GASTO CARDIACO

INTRODUCCIÓN

El volumen de sangre bombeada a partir de un ventrículo cada minuto se conoce como

gasto cardiaco. Es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico:

 Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca x volumen sistólico

En un adulto es reposo el gasto cardiaco es de 4–7 L/minuto, sin embargo, este varía
continuamente de acuerdo con las necesidades de oxígeno de los tejidos corporales.
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón desde los vasos
cada minuto y está relacionado con el gasto cardiaco. Para que el sistema circulatorio
funcione con eficacia es esencial que el corazón pueda bombear un volumen
equivalente al que recibe, por ende, el gasto cardiaco debe ser igual al retorno venoso.
Hasta cierto punto podemos suponer que el aumento de la frecuencia cardiaca induzca
un incremento del gasto cardiaco, sin embargo, a medida que aumenta la frecuencia
cardiaca disminuye el tiempo de llenado de los ventrículos. El volumen de eyección no
incrementa de manera proporcional al incremento de la frecuencia cardiaca.

Control nervioso de la frecuencia cardíaca

Los cambios en la frecuencia cardiaca se conocen como efectos cronotrópicos. La

estimulación parasimpática mediante el nervio vago enlentece el corazón, mientras que
la estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca.
Las terminaciones del nervio vago liberan acetilcolina que en el nódulo SA se unen a
los receptores muscarínicos, lo cual enlentece la frecuencia cardiaca al hacer más
negativo el potencial diastólico máximo, disminuyendo la pendiente en la fase 4 y
haciendo más positivo el umbral de despolarización.

Los nervios posganglionares simpáticos que inervan el corazón se encargan de

secretar noradrenalina, cuyo efecto es aumentar la frecuencia a la que late el corazón,
resultado de una permeabilidad aumentada a los iones sodio y calcio, aumentando la
pendiente del potencial marcapasos.
 
Regulación del volumen sistólico

El gasto cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. El

volumen sistólico se obtiene de la diferencia de los volúmenes ventriculares máximo y
mínimo, volumen telediastólico y telesistólico, respectivamente.
Existen dos tipos de mecanismos mediante los que se regula el volumen sistólico:

 Regulación intrínseca de la fuerza de contracción, determinado por el grado

de estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la sístole.

 Regulación extrínseca, determinada por la actividad de los nervios autónomos

y los niveles circulantes de diversas hormonas.

Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling

La energía mecánica que se libera al pasar desde un estado en reposo a uno
contraído dependerá del grado de superposición de las miofibrillas. Por tanto, la
longitud inicial de las fibras miocárdicas es proporcional al volumen telediastólico.
 La velocidad de contracción está determinada por dos propiedades especiales
intrínsecas del miocito cardiaco: la longitud inicial del sarcómero antes de la
contracción (precarga), determinado por el volumen telediastólico, y la fuerza opositora
que deben vencer los miocitos al contraerse (poscarga), determinado por la presión
arterial.

 
Regulación extrínseca: modulación de la contractilidad por el sistema nervioso
simpático.
Los cambios del estado inotrópico (fuerza de contracción) del miocardio son
secundarios a diversos factores, independientes de la pre y poscarga. Estos factores
tienen en común su capacidad de cambiar la [Ca]i.
Los nódulos SA y AV presentan inervación simpática y parasimpática, a diferencia de
los ventrículos que carecen de inervación parasimpática.
Los receptores adrenérgicos B1 presentes en el músculo cardiaco son los principales
responsables del aumento de la frecuencia cardiaca y función inotrópica.
El efecto inotrópico positivo aumenta la fuerza de contracción mediante la apertura de
canales de Ca2+, la inhibición del intercambiador Na+/Ca2+ o la bomba de Ca2+.

PRESION ARTERIAL FACTORES

Edad

Al investigar la ocurrencia de HAS en relación a la edad, se observa un aumento

progresivo de hipertensión en relación a la edad, llegando hasta el 70% entre los
individuos con más de 70 años, siendo que el promedio estudiado fue de 25,3% con
edad entre 18 y 93 años. Cipullo et al (2010) y Costa et al (2009)
 Ávila et al (2010) relata la existencia de una relación directa de la Presión Arterial con
la edad, siendo la prevalencia de HAS superior al 60% en individuos con más de 65
años.

Factores Genéticos

Según Ávila et al (2010) existe una correlación entre los factores genéticos y la
hipertensión arterial, todavía no existen variantes genéticas que puedan determinar el
riesgo individual de desarrollo de la hipertensión arterial.

Kuschnir y Mendonça (2007) relatan que en los últimos años está siendo estudiada
cuál es la asociación de la desnutrición intrauterina con patologías degenerativas, tales
como la hipertensión, enfermedades coronarias, entre otras. Se cree que la
hipertensión puede ser determinada por alteraciones en sistemas biológicos, originarios
a partir de la combinación de genes, contribuyendo al aumento en los niveles
tensionales de la presión arterial.

Género y etnia

En relación al género y etnia la prevalencia de la hipertensión arterial es semejante

entre hombres y mujeres, pero más elevada en los hombres hasta los 50 años,
cambiando a partir de la quinta década. En relación a la etnia, la hipertensión arterial es
dos veces más predominante en individuos negros, según investigación realizada por
Ávila et al (2010) y Ferreira et al (2009)

Factores socioeconómicos

Las diferencias socioeconómicas tienen un papel importante en la vida de las

personas pudiendo determinar sus condiciones de salud, pues aquellas con mejores
condiciones tienen mayor acceso a las informaciones, mejor entendimiento de la
condición clínica y mayor adherencia al tratamiento. Hay tasas más altas de
enfermedades cardiovasculares en grupos con nivel socioeconómico más bajo. Cipullo
et al (2010)

La baja escolaridad está asociada a las mayores tasas de enfermedades crónicas no

transmisibles, en especial a la hipertensión arterial. NASCENTE (2010)

Exceso de peso y obesidad

Estudios de Ávila et al (2010) relatan que el exceso de peso se asocia con mayor
predominio a la hipertensión arterial desde edades jóvenes y que, en la vida adulta,
incluso entre individuos no sedentarios, un incremento de 2,4kg/m 2 en el índice de
masa corporal resulta en mayor riesgo de desarrollar la hipertensión.

En estudios de Costa et al (2009) y Nascente (2010) se puede ver que la obesidad

lleva a un envejecimiento no exitoso. El riesgo de morir presenta una relación con el
índice de masa corporal, así personas con exceso de peso tienen mayor probabilidad
de desarrollar varias patologías como hipertensión, diabetes tipo 2, entre otras.
 Peixoto et al (2006) sugieren que aproximadamente 70% de los casos nuevos de
hipertensión arterial pueden ser atribuidos a la obesidad o al aumento de peso.

Los datos sobre aumento de sobrepeso y obesidad, refuerzan la necesidad de

implementación de medidas objetivas para su combate a través de acciones en la
Estrategia Salud de la Familia, disminuyendo la morbidad y mortalidad de las
enfermedades cardiovasculares. Nascente (2010)

La fuerte relación entre la obesidad y la hipertensión arterial indica la urgencia de

medidas educativas capaces de actuar sobre los factores de riesgo que pueden
determinar el predominio de la hipertensión arterial. (JARDIM,2007)

Sedentarismo

En cuanto al sedentarismo, Ávila et al (2010) refieren que la actividad física reduce la

incidencia de HAS en individuos pre hipertensos además de reducir la mortalidad y los
riesgos de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Las actividades físicas reducen la mortalidad por problemas cardiovasculares,

independientemente de la presión arterial y de otros factores de riesgo, existiendo
fuertes evidencias de que la actividad física disminuye la presión sanguínea,
prediciendo un envejecimiento saludable. Costa et al (2009)

Ingestión de alcohol

Para Ávila et al (2010) la ingestión prolongada de alcohol puede, además de

aumentar la presión sanguínea, aumentar la mortalidad cardiovascular en general.

Tabaquismo

Costa et al (2009) refiere que el tabaquismo es la mayor causa de mortalidad por

problemas cardiovasculares del mundo, aunque el cese del hábito de fumar no
disminuya los niveles de presión arterial, el abandono es la medida más efectiva para la
reducción de los riesgos de problemas cardiovasculares.

Hábitos alimentarios

Jardim (2007) y Ávila et al (2010) relatan que el perfil de la población brasileña

cambió en relación a los hábitos alimentarios y de vida, pues esta se expone de forma
cada vez más intensa a los riesgos cardiovasculares. El cambio en las cantidades de
alimentos ingeridos y la composición de la dieta, sumada a la baja frecuencia de la
actividad física, provocó alteraciones significativas en el peso corporal y en la
distribución de la obesidad, aumentando su prevalencia en la población.

El consumo de sal excede los límites máximos recomendados para la ingestión en

todos los países, en todos los extractos de renta, sabemos que la restricción de sal
acompañada de hábitos alimentarios saludables contribuye a la reducción de la presión
arterial, pudiendo llevar a la reducción de la medicina antihipertensiva. Costa et al
(2009) y Ávila et al (2010)

PRESION VENOSA CENTRAL

Introducción:

La presión venosa central (PVC) es frecuentemente utilizada como parámetro guía

para administrar volumen durante el intraoperatorio. Valores de PVC entre 8 y 12 mm
Hg son comúnmente recomendados para asegurar normovolemia y una adecuada
perfusión tisular. Esta estrategia asume que existe relación entre PVC y volumen
ventricular izquierdo (VVI) y entre estas y el débito cardiaco (DC). No existe evidencia,
sin embargo, que demuestre que valores de PVC entre 8-12 mmHg se asocien a
valores adecuados de VVI e IC en pacientes con anestesia general.

Objetivo General:

Describir la relación existente entre PVC, volumen de fin de diástole de ventrículo

izquierdo indexado (VFDVII) e índice cardíaco (IC) durante un período estable de la
anestesia general.

Material y Métodos:

Se estudiaron prospectivamente 29 pacientes. Se monitorizaron con ECG, presión

arterial invasiva, PVC, ecocardiografía transesofágica, oximetría de pulso, capnografía
y BIS. Inducción con tiopental, fentanilo, vecuronio. Mantención con isoflurano
buscando BIS entre 40 y 60 y FC y PA + 20% de los valores basales. Disminuciones de
PAM mayores del 20% se trataron con 100 ml de Ringer lactato y 8 mg de efedrina. Se
ventilaron con FiO2 0,5, Vt 8-10 ml/kg, y frecuencia respiratoria buscando mantener
EtCO2 entre 30- 35 mm Hg. Se administró volumen sólo para administrar drogas.

Después de 3 min de estabilidad (hemodinamia y BIS) se midió PVC, VFDVII e IC. Se

midió VFDVII en esófago medio utilizando regla de Simpson modificada. El IC se midió
en la válvula aórtica con método de Perrino. Se hizo un análisis de correlación entre
PVC y VFDVII y entre cada uno de estos e IC.

Resultados:

Edad, peso, talla, fueron respectivamente 61,3 ± 12,4 años, 73,2 ± 12,5 kg, 166 ± 9,8
cm. La PVC, VFDVII e IC medidos fueron de 7,3 ± 1,9 mmHg, 49,7 ± 13,5 ml/m2 y 2,8 ±
0,6 l/min/m2. No hubo correlación entre PVC y VFDVII, ni de estos con el IC. (Figura 1)
Dos pacientes presentaron IC en valores bajo el rango considerado normal (< 2
L/min/m2). La PVC de estos pacientes fue de 3 y 10 mmHg. El VFDVII en ambos
pacientes estuvo dentro del rango considerado normal (35 - 75 ml/m2). Tres pacientes
presentaron VFDVII bajo el rango de normalidad. Los 3 tenían PVC e IC dentro de
rango normal.
Conclusiones:

La recomendación de mantener PVC entre 8 y 12 mmHg como indicador de

adecuado llenado ventricular y secundariamente un adecuado IC en pacientes con
anestesia general no es avalada por los resultados. La utilidad clínica de la PVC o de
mediciones de VVI como indicadores aislados de llenado ventricular e IC es muy
limitada. Financiamiento departamental.

FISIOLOGIA CARDIACA

Podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico y

clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el
corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de
irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los

principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas
periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos
sostenidos o exagerados de la pre o la post carga («sobrecargas») o deterioro de
la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de
adaptación.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del
miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función
cardíaca, que se traduce en disminución del gasto cardíaco y elevación
retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un
cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso
progresivo y de mal pronóstico.

Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la

función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el
corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los
casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función
cardíaca. Son los llamados mecanismos de adaptación o compensación.
 Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la
mecánica del corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la
disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. El
fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente, es el aumento
de volumen ventricular, que se acompaña de una elongación del sarcómero y el
consiguiente aumento de su capacidad de trabajo. 

INSUFICIENCIA CARDIACA

INTRODUCCION

La insuficiencia cardíaca, a veces llamada “insuficiencia cardíaca congestiva”, se

produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería
hacerlo. Cuando esto sucede, la sangre a menudo retrocede y el líquido se puede
acumular en los pulmones, lo que causa falta de aliento.

Determinadas afecciones cardíacas, como las arterias estrechadas en el corazón

(enfermedad de las arterias coronarias) o la presión arterial alta, dejan progresivamente
el corazón demasiado débil o rígido como para llenarse y bombear sangre de forma
apropiada.

El tratamiento adecuado puede mejorar los signos y síntomas de la insuficiencia

cardíaca y puede ayudar a algunas personas a vivir más tiempo. Los cambios en el
estilo de vida, como perder peso, hacer ejercicio, reducir la sal (sodio) en tu dieta y
controlar el estrés, pueden mejorar tu calidad de vida. Sin embargo, la insuficiencia
cardíaca puede poner en riesgo la vida. Las personas con insuficiencia cardíaca
pueden tener síntomas graves y algunas pueden necesitar un trasplante de corazón o
un dispositivo de asistencia ventricular.

Una forma de prevenir la insuficiencia cardíaca es prevenir y controlar las afecciones

que pueden causarla, como la enfermedad de las arterias coronarias, la presión arterial
alta, la diabetes y la obesidad.

Síntomas
La insuficiencia cardíaca puede ser constante (crónica) o puede comenzar de manera
repentina (aguda).

Algunos de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden ser:

 Falta de aliento durante una actividad o cuando estás acostado

 Fatiga y debilidad

 Hinchazón en las piernas, en los tobillos y en los pies

 Latidos del corazón rápidos o irregulares

 Menor capacidad para hacer ejercicio

 Tos o sibilancia al respirar constantes con moco blanco o rosa manchado de

sangre

 Hinchazón del área del vientre (abdomen)

 Aumento de peso muy rápido debido a la acumulación de líquidos

 Náuseas y falta de apetito

 Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta

 Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un ataque cardíaco.

HIPERTENSION ARTERIAL

DESCRIPCION GENERAL

La presión arterial alta (hipertensión) es una afección frecuente en la que la fuerza que
ejerce la sangre contra las paredes de tus arterias con el transcurso del tiempo es lo
suficientemente alta como para poder causarte problemas de salud, como una
enfermedad cardíaca.

La presión arterial está determinada tanto por la cantidad de sangre que el corazón
bombea como por el grado de resistencia al flujo de la sangre en las arterias. Cuanta
más sangre tu corazón bombee y cuanto más estrechas estén tus arterias, mayor será
tu presión arterial. La lectura de la presión arterial se determina en milímetros de
mercurio (mm Hg). Tiene dos números.
  Valor superior (presión sistólica). El primero, o superior, mide la presión en
las arterias cuando el corazón late.

 Valor inferior (presión diastólica). El segundo, o inferior, mide la presión en las

arterias entre los latidos.

Se puede tener presión arterial alta durante años sin presentar ningún síntoma. La
presión arterial alta no controlada aumenta el riesgo de padecer graves problemas de
salud, como el ataque cardíaco y el accidente cerebrovascular. Afortunadamente, la
presión arterial alta se puede detectar fácilmente. Y, una vez que sabes que tienes
presión arterial alta, puedes trabajar con tu médico para controlarla.