C A P Í T U L O
Picornavirus (grupos
de enterovirus y rinovirus)
Los picornavirus representan una familia de virus muy extensa
respecto al número de miembros pero uno de los más peque-
ños en términos del tamaño del virión y de la complejidad
genética. Comprenden dos grupos principales de microorga-
nismos patógenos: enterovirus y rinovirus. Los enterovirus
son residentes transitorios del tubo digestivo humano y pue-
den aislarse de la faringe o del colon. Los rinovirus se alojan
en el aparato respiratorio y se aislan sobre todo de la nariz y
la faringe. Los picornavirus se asocian menos frecuentemente
con enfermedad en seres humanos; incluyen virus de la hepa-
titis A, parechovirus, cardiovirus y virus Aichi; varios géne-
ros de picornavirus también causan enfermedad en animales,
plantas e insectos.
Muchos picornavirus causan enfermedades en el ser
humano que varían desde parálisis grave hasta meningitis
aséptica, pleurodinia, miocarditis, lesiones vesiculares y exan-
temáticas de la piel, lesiones mucocutáneas, enfermedades res-
piratorias, enfermedades febriles indiferenciadas, conjuntivitis
y enfermedad grave generalizada de los lactantes. Sin embargo,
la infección subclínica es mucho más frecuente que la enferme-
dad clínicamente manifiesta. Es difícil establecer la causa, pues
diferentes virus pueden producir el mismo síndrome, los mis-
mos picornavirus pueden causar más de un solo síndrome; y
algunos síntomas no se pueden distinguir de los causados por
otros tipos de virus. La enfermedad más importante causada
por cualquier enterovirus es la poliomielitis.
En todo el mundo se está haciendo lo posible por lograr la
meta de la erradicación total de la poliomielitis.
PROPIEDADES DE LOS PICORNAVIRUS
En el cuadro 36-1 se muestran propiedades importantes de los
picornavirus.
Estructura y composición
El virión de enterovirus y de rinovirus consta de una capa de
cápside de 60 subunidades y cada una de las cuatro proteínas
(VP1 a VP4) está dispuesta con una simetría icosaédrica en
torno a un genoma constituido por una sola cadena de RNA de
sentido positivo (figura 36-1). Los parechovirus son similares
excepto que sus cápsides contienen sólo tres proteínas, ya que
VP0 no es desdoblada en VP2 y VP4.
Por medio de los estudios de difracción de rayos X se han
determinado las estructuras moleculares de los poliovirus y los
rinovirus. Las tres proteínas virales más grandes, VP1 a VP3,
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36
tienen una estructura central muy similar, en la cual el esque-
leto peptídico de la proteína forma un asa sobre sí mismo y
da origen a un barril de ocho cadenas que se mantienen uni-
das mediante enlaces de hidrógeno (el barril β). Las cadenas
de aminoácidos entre el barril β y los grupos amino-terminal
y carboxilo-terminal de la proteína contienen una serie de
asas. Éstas constituyen los principales sitios antigénicos que se
hallan en la superficie del virión y que intervienen en la neutra-
lización de la infección viral.
Hay una hendidura o garganta prominente alrededor de
cada vértice pentamérico presente en la superficie de la partícula
viral. Se considera que el sitio de unión al receptor utilizado para
adherir el virión a la célula hospedadora está cerca de la base
de la hendidura. Esta ubicación supuestamente protege el lugar
crucial de la unión celular de la variación estructural influida
por la selección de anticuerpos en los hospedadores, ya que la
hendidura es demasiado estrecha para permitir la penetración
profunda de las moléculas de anticuerpos (figura 36-1).
El RNA del genoma tiene un tamaño que varía de 7.2 kb
(rinovirus humano) a 7.4 kb (poliovirus, virus de la hepatitis
A) hasta 8.4 kb (aphthovirus). La organización del genoma es
similar para todos (figura 36-2). El genoma es poliadenilado
en el extremo 3′ y tiene una proteína codificada viral pequeña
(VPg) unida en forma covalente al extremo 5′. El RNA genó-
mico de sentido positivo es infeccioso.
Los enterovirus se mantienen estables en un pH ácido (3.0
a 5.0) durante 1 a 3 h, en tanto que los rinovirus son acidolá-
biles. Los enterovirus y algunos rinovirus se estabilizan con
cloruro de magnesio contra la inactivación térmica. Los ente-
rovirus tienen una densidad de flotación en cloruro de cesio de
casi 1.34 g/ml; los rinovirus humanos, alrededor de 1.4 g/ml.
Clasificación
La familia Picornaviridae contiene doce géneros, entre ellos,
Enterovirus (enterovirus y rinovirus), Hepatovirus (virus de la
hepatitis A), Kobuvirus (virus Aichi), Parechovirus (parechovi-
rus), Cardiovirus (cardiovirus) y Aphthovirus (virus de la fiebre
aftosa). Los primeros cinco grupos contienen microorganis-
mos patógenos humanos importantes. Desde el punto de vista
histórico se concedió a los rhinovirus un género separado, pero
ahora se les considera como miembros del género Enterovirus.
Los enterovirus de origen humano se subdividen en siete
especies (enterovirus humanos A-D y rinovirus humanos
A-C) con base principalmente en los análisis de secuencia.
La taxonomía previa para este virus comprendía lo siguiente:
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 516 SECCIÓN IV Virología
CUADRO 361 Propiedades importantes de los
picornavirus
Virión: Icosaédrico, 28 a 30 nm de diámetro, contiene 60 subunidades
Composición: RNA (30%), proteína (70%)
Genoma: RNA monocatenario, lineal, de sentido positivo, 7.2 a 8.4 kb
de tamaño, peso molecular de 2.5 millones, infeccioso, contiene
proteína ligada al genoma (VPg)
Proteínas: Cuatro polipéptidos principales desdoblados a partir de
una poliproteína precursora de gran tamaño. Las proteínas de la
cápside de la superficie VP1 y VP3 son zonas de unión a anticuerpo
importantes. VP4 es una proteína interna
Envoltura: Ninguna
Replicación: Citoplasma
Característica sobresaliente: La familia está constituida por muchos
tipos de enterovirus y rinovirus que infectan al ser humano y a
los animales inferiores, causando diversas enfermedades que van
desde la poliomielitis hasta la meningitis aséptica y el resfriado
común.
1) poliovirus, tipos 1 a 3; 2) coxsackievirus del grupo A, tipos
1 a 24 (no hay tipo 15, 18 o 23); 3) coxsackievirus del grupo B,
tipos 1 a 6; 4) virus ECHO tipos 1 a 33 (no existen los tipos 8, 10,
22, 23, 28 o 34), y 5) enterovirus, tipos 68 a 116 (no hay tipo 72)
(cuadro 36-2). Desde 1969, se han asignado nuevos números de
tipo a enterovirus en vez de subclasificarlos como coxsackievi-
rus o virus ECHO. Se han mantenido los nombres originales
de los enterovirus previamente identificados. Los virus cox-
sackie A corresponden principalmente a la especie de los ente-
rovirus humanos HEV-A y HEV-C y los virus coxsackie B y los
virus ECHO a la HEV-B.
Los rhinovirus humanos incluyen más de 100 tipos antigé-
nicos e incluyen las especies A, B y C (HRV; human rhinovirus).
Los rinovirus de otras especies de hospedador comprenden los
de caballo y los del ganado vacuno.
El virus de la hepatitis A fue clasificado originalmente
como enterovirus de tipo 72 pero ahora está asignado a un
género diferente. Se describe en el capítulo 35.
Los parechovirus, previamente clasificados como virus
ECHO 22 y 23, resultaron significativamente diferentes de los
enterovirus tanto en las propiedades biológicas como en las
características moleculares y se ubicaron en un nuevo género
(Parechovirus).
Otros picornavirus son el virus de la fiebre aftosa del
ganado (Aphthovirus) y el virus de la encefalomiocarditis de
los roedores (Cardiovirus).
La amplia gama de picornavirus varía bastante de un tipo
al otro e incluso entre las cepas del mismo tipo. Muchos entero-
virus (poliovirus, virus ECHO y algunos coxsackievirus) pue-
den cultivarse a una temperatura de 37 °C en células humanas
y de mono; la mayor parte de las cepas de rinovirus se puede
aislar sólo en células humanas a una temperatura de 33 °C. Los
coxsackievirus son patógenos para los ratones recién nacidos.
Replicación de picornavirus
El ciclo de replicación de picornavirus ocurre en el citoplasma
de las células (figura 36-3). En primer lugar, el virión se adhiere
a un receptor específico en la membrana plasmática. Los
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receptores de poliovirus y de rinovirus humanos son miem-
bros de la superfamilia del gen de la inmunoglobulina, que
comprende anticuerpos y algunas moléculas de adhesión a la
superficie celular. En cambio, los virus ECHO reconocen un
miembro de la superfamilia de adhesión de la integrina. No
todos los rinovirus o virus ECHO utilizan el mismo receptor
celular. Los virus que causan el exantema vírico de manos,
pies y boca (enterovirus 71 y virus coxsackie A16) utilizan dos
receptores que son SCARB2 y PSGL1. La unión al receptor
desencadena un cambio en la conformación del virión que da
por resultado la liberación del RNA viral hacia el citosol de la
célula. VPg es retirado del RNA viral y se asocia con los ribo-
somas. La traducción ocurre a través de un mecanismo inde-
pendiente de la cápside, utilizando el lugar de entrada en el
ribosoma interno (IRES, internal ribosome entry site) hacia 3′
desde el extremo 5′ del genoma viral. Esto evita la necesidad
del complejo de factor de iniciación celular intacto (eIF4F),
que necesitan muchos mRNA celulares con envoltura. El eIF4
suele ser desdoblado por una proteasa viral, lo que da lugar a
la inactivación de la síntesis de proteína del hospedador y la
traducción preferente de RNA virales.
El RNA viral infectante se traduce en una poliproteína que
contiene proteínas de la envoltura y proteínas de replicación
esenciales. Esta poliproteína se desdobla rápidamente en frag-
mentos por las proteinasas codificadas en la poliproteína (figura
36-2). La síntesis del nuevo RNA viral no puede comenzar hasta
que se producen las proteínas de replicación codificadas por el
virus, lo que comprende una polimerasa de RNA dependiente
de RNA. La cadena de RNA viral infectante se copia y a su
vez sirve de plantilla para la síntesis de nuevas cadenas de sen-
tido positivo. Se generan muchas cadenas codificantes a partir
de cada plantilla de las de sentido negativo. Algunas nuevas
cadenas de sentido positivo son recicladas como plantillas para
amplificar la reserva de descendencia de RNA; muchas cadenas
positivas son empacadas en viriones.
La maduración implica varios pasos de desdoblamiento.
La proteína P1 precursora de la envoltura (figura 36-2) es
escindida para formar agregados de VP0, VP3 y VP1. Cuando
se alcanza una concentración adecuada, estos “protómeros” se
ensamblan en pentámeros que empacan VPg-RNA de sentido
positivo para formar “proviriones”. Los proviriones no son
infecciosos hasta que un desdoblamiento final modifica VP0
a VP4 y VP2. Las partículas de virus maduras son liberadas
cuando la célula hospedadora se desintegra. El ciclo de multi-
plicación en la mayoría de los picornavirus tarda 5 a 10 horas.
GRUPO DE ENTEROVIRUS
POLIOVIRUS
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda que en
su forma grave afecta al sistema nervioso central (SNC). La
destrucción de las motoneuronas en la médula espinal da por
resultado parálisis flácida. Sin embargo, la mayor parte de las
infecciones por poliovirus es subclínica (asintomática).
El poliovirus ha servido de enterovirus modelo en muchos
estudios de laboratorio de biología molecular de replicación de
picornavirus.
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 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus) 517

Pentámero

Envoltura Miristato
(VP1)
Hendidura
Poro
(VP2)
(VP4)
Centro
de RNA
(VP3)
Protómero

VPg
A

COOH Anticuerpo

Receptor COOH
celular

Fab
Fab

NH2
NH2
Vértice de cinco pliegues IgG
B ICAM-1

Base de la hendidura

“Poro” HIS SER

MET
224
THR 220 223
216 ASN TYR
219 ASN MET 152 PRO
CH3 105 221 174
N
LEU H N O VAL
106 O CH 3 176
O ALA
CYS 24 (VP3)
199
TYR PHE
ASN TYR VAL VAL
128 186 VP1
LEU 198 197 191 188
112
Interior de RNA
C

FIGURA 361 Estructura de un picornavirus típico. A: Esquema explotado que muestra la ubicación interna del genoma de RNA rodeado por
una cápside que consta de pentámeros de proteínas VP1, VP2, VP3 y VP4. Obsérvese la depresión “garganta” que rodea al vértice del pentámero.
B: Unión del receptor celular a la base de la hendidura. El receptor de rinovirus principal (molécula de adhesión intercelular-1 [ICAM-1]) tiene
un diámetro de aproximadamente la mitad de una molécula de anticuerpo IgG. C: Ubicación de un sitio de unión del fármaco en VP1 de un
rinovirus. El antiviral que se muestra, WIN 52084, impide la unión viral al deformar parte de la base de la hendidura. (Reproducida con autorización
de Rueckert RR: Picornaviridae: The viruses and their replication. En: Fields BN, Knipe DM, Howley PM [editors-in.chief]. Fields Virology, 3a. ed.
Lippincott-Raven, 1996.)

Propiedades del virus 1 mol/L, impide su inactivación. Si bien el poliovirus purifi-

A. Propiedades generales
Las partículas de poliovirus son enterovirus típicos (véase
antes). Se inactivan cuando se calientan a una temperatura
de 55 °C durante 30 min, pero el Mg2+, en concentración de
cado se inactiva con una concentración de cloro de 0.1 ppm,
se necesitan concentraciones mucho más altas de cloro para
desinfectar el agua residual que contiene virus en suspensiones
fecales y en presencia de otra materia orgánica. Los poliovirus
no son afectados por el éter o el desoxicolato de sodio.

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 518 SECCIÓN IV Virología

Cápside Replicación

P1 P2 P3

5 UTR AUG UAG 3ʹ UTR

VPg L VP4 VP2 VP3 VP1 2A 2B 2C 3A VPg 3C 3D pA

Traducción

Escisión

L 1ABCD 2 ABC 3 ABCD

1ABC VP1 2A 2BC 3AB 3CD

VP0 VP3 2B 2C 3A VPg 3C 3D

VP4 VP2

FIGURA 362 Organización y expresión del genoma de picornavirus. El RNA genómico del virus posee una proteína VPg que es parte del
genoma en el extremo 5’ y está poliadenilada en la terminación 3’. La letra L especifica la proteína líder que aparece en cardiovirus y aphthovirus,
pero no en enterovirus, rhinovirus o virus de hepatitis A de humanos. El genoma del RNA monocatenario y de sentido positivo se traduce en una
poliproteína. El dominio P1 (rojo) codifica proteínas de la cápside y los dominios P2 (verde) y P3 (azul), codifican proteínas que no son de la cápside
utilizadas para el procesamiento proteínico y la replicación. La escisión de la poliproteína se logra por proteinasas 2A y 3C codificadas por el virus.
La proteína 2A se encarga de las escisiones tempranas de la poliproteína, y todos los demás desdoblamientos son realizados por la proteinasa 3C.
(Reproducida con autorización de Kerkvliet J, Edukulla R, Rodriguez M: Novel roles of the picornaviral 3D polymerase in viral pathogenesis. Adv
Virol 2010;368068. Copyright © 2010 Jason Kerkvliet et al.)

B. Susceptibilidad animal y desarrollo del virus C. Propiedades antigénicas

Los poliovirus tienen una gama de hospedadores muy res-
tringida. La mayor parte de las cepas infectarán a los monos
cuando se inoculen directamente en el cerebro o en la médula
espinal. Los chimpancés y los monos cynomolgus, también
pueden infectarse por vía oral; en los chimpancés, la infección
suele ser asintomática y los animales se convierten en portado-
res intestinales del virus.
La mayor parte de las cepas puede desarrollarse en cultivos
primarios o continuos de líneas celulares derivados de diver-
sos tejidos humanos o de riñón, testículo o músculo de mono
pero no de los tejidos de animales inferiores.
Los poliovirus necesitan un receptor de membrana especí-
fico de los primates para infectar y la ausencia de este receptor
en la superficie de las células de no primates hace que los virus
sean resistentes. Esta restricción puede superarse mediante la
transfección de RNA de poliovirus infeccioso en las células
resistentes. La introducción del gen de receptor viral convierte
las células resistentes en células susceptibles. Se han desarro-
llado ratones transgénicos que albergan el gen de receptor de
primate; son susceptibles a los poliovirus humanos.
Hay tres tipos antigénicos de poliovirus basados en epítopos
encontrados en las proteínas VP1, VP2 y VP3.
Patogenia y anatomía patológica
La boca es la vía de entrada del virus y la multiplicación prima-
ria tiene lugar en la bucofaringe o en el intestino. Por lo regular,
el virus está presente en la faringe y en las heces antes del ini-
cio de la enfermedad. Una semana después de la infección hay
pocos virus presentes en la faringe, pero continúa excretándose
en las heces durante varias semanas aun cuando existan con-
centraciones altas de anticuerpo en la sangre.
Se puede detectar el virus en la sangre de los pacientes con
poliomielitis no paralítica. Los anticuerpos contra el virus apa-
recen en las primeras etapas de la enfermedad, por lo general
antes de que ocurra la parálisis.
Se piensa que el virus se multiplica primero en las amíg-
dalas, los ganglios linfáticos del cuello, las placas de Peyer y el
intestino delgado. Después, el sistema nervioso central puede
ser invadido a través de la sangre circulante.

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 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus) 519

CUADRO 362 Características de los picornavirus humanos

Enterovirus A-D del humano Rhinovirus
A-C del Parechovirus
Propiedad Polio Coxsackie Aa Coxsackie B Virus ECHOa Enterovirusb humano del humanod

Serotipos 1a3 1 a 24 1a6 1 a 33 68 a 116 > 150 1 a 14

pH ácido (pH 3.0) Estable Estable Estable Estable Estable Lábil Estable

Densidad (g/ml) 1.34 1.34 1.34 1.34 1.34 1.4

Temperatura óptima para desarrollo (ºC) 37 37 37 37 37 33 37

Zonas frecuentes de aislamiento en seres humanos

Nariz 0 0 0 0 0 + 0
Faringe + + + + + +
Intestino grueso + + + + + 0 +

Infecta a ratones recién nacidose 0 + + 0 0

a
Debido a las reclasificaciones no hay virus coxsackie A15, A18 o A23, virus ECHO de tipo 8, 10, 22, 23, 28 o 34, o enterovirus tipo 72.
b
Desde 1969, se ha asignado un número a nuevos enterovirus en vez de subclasificarlos con coxsackievirus o virus ECHO. Los enterovirus 103, 108, 112 y 115 todavía no se han
incluido en la clasificación del International Committee on Taxonomy of Viruses.
c
El rinovirus 87 se considera que es el mismo que el enterovirus 68.
d
Los parechovirus 1 y 2 se clasificaron anteriormente como virus ECHO tipos 22 y 23.
e
Existe alguna variabilidad en esta propiedad.

Los poliovirus pueden diseminarse a través de los axones
de los nervios periféricos hasta el sistema nervioso central,
donde continúan avanzando a través de las fibras de las moto-
neuronas inferiores para afectar cada vez más a la médula espi-
nal o al cerebro. Los poliovirus invaden determinados tipos de
células nerviosas y en el proceso de su multiplicación intracelu-
lar pueden lesionar o destruir por completo estas células.
Los poliovirus no se multiplican en músculo in vivo. Los
cambios que ocurren en los nervios periféricos y en los múscu-
los voluntarios son secundarios a la destrucción de las células
nerviosas. Algunas células que pierden su función pueden
restablecerse por completo. La inflamación es secundaria al
ataque en las células nerviosas.
Además de los cambios patológicos observados en el sis-
tema nervioso, puede presentarse miocarditis, hiperplasia lin-
fática y ulceración de las placas de Peyer.
Manifestaciones clínicas
Cuando una persona que es susceptible a la infección se expone
al virus, la respuesta varía desde la infección asintomática hasta
una enfermedad febril leve y parálisis grave y permanente. La

AAA(+)
VPg
Captación Liberación
Núcleo “Traducción”
de RNA

NH2 Poliproteína COOH

Procesamiento
proteolítico

Lisis VP1 2BC 2C 3D 3CD

celular Encapsidación VP3 VP0 2A 2B 3A 3B 3C
Cápsides Proteínas no estructurales
VPg AAA(+) Síntesis
VPg AAA(+) de RNA (–)
VPg AAA(+)
VPg AAA(+) VPg AAA(+)
VPg AAA(+) Síntesis UUU(–)
VPg AAA(+) de RNA (+)

FIGURA 363 Esquema general del ciclo de replicación de picornavirus. (Reproducida con autorización de Zoll J, Heus HA, van Kuppeveld FJ,
Melchers WJ: The structure-function relationship of the enterovirus 3’-UTR. Virus Res 2009;139:209-216. Copyright Elsevier.)

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 520 SECCIÓN IV Virología
mayor parte de las infecciones son leves; sólo cerca de 1% de las
infecciones produce enfermedad clínica.
El periodo de incubación suele ser de siete a 14 días pero
puede variar de tres a 35 días.
A. Enfermedad leve
Ésta es la variante más frecuente de la enfermedad. El paciente
sólo tiene una enfermedad leve, caracterizada por fiebre, ata-
que al estado general, somnolencia, cefalea, náusea, vómito,
estreñimiento y faringitis en diversas combinaciones. La recu-
peración ocurre en pocos días.
B. Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica)
Además de los signos y síntomas presentados en el párrafo
anterior, el paciente con la variante no paralítica tiene rigidez y
dolor en la espalda y el cuello. La enfermedad dura dos a 10 días
y el restablecimiento es rápido y completo. El poliovirus es sólo
uno de los múltiples virus que producen meningitis aséptica.
En un pequeño porcentaje de los casos, la enfermedad avanza
a la parálisis.
C. Poliomielitis paralítica
La manifestación predominante es la parálisis flácida resul-
tado de la lesión de la motoneurona inferior. Sin embargo,
también se presentan incoordinación secundaria a la invasión
del tronco encefálico y espasmos dolorosos de los músculos no
paralizados. El grado de lesión es muy variable. El restable-
cimiento máximo, por lo general ocurre en los primeros seis
meses y la parálisis residual persiste por mucho más tiempo.
D. Atrofia muscular progresiva
después de la poliomielitis
Se ha observado un recrudecimiento de la parálisis y de la atro-
fia muscular en los pacientes decenios después de haber sufrido
poliomielitis paralítica. Si bien la atrofia muscular progresiva
consecutiva a la poliomielitis es poco frecuente, constituye un
síndrome específico. No parece ser consecuencia de la infec-
ción persistente sino más bien resultado de cambios fisiológi-
cos y seniles en los pacientes con parálisis que ya tienen una
pérdida de las funciones neuromusculares.
Diagnóstico de laboratorio
El virus puede obtenerse de exudados faríngeos obtenidos
poco después del inicio de la enfermedad así como de exuda-
dos rectales o de muestras de heces obtenidas por periodos
prolongados. No se han identificado portadores permanentes
entre las personas inmunocompetentes, pero se ha observado
la excreción de poliovirus a largo plazo en algunas perso-
nas inmunodeficientes. El poliovirus pocas veces se aísla del
líquido cefalorraquídeo, a diferencia de algunos coxsackievi-
rus y virus ECHO.
Las muestras deben enviarse de inmediato al laborato-
rio y mantenerse congeladas si el envío demora. Los cultivos
de células humanas o de mono se inoculan, incuban y obser-
van. Los efectos citopatógenos aparecen en un lapso de tres a
seis días. Se identifica un virus aislado y se tipifica mediante
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neutralización con antisuero específico. Asimismo, se puede
identificar el virus más rápido mediante análisis de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR).
Se necesitan muestras de suero por pares para demostrar
una elevación del título de anticuerpo durante el curso de la
enfermedad. Sólo la primera infección por el poliovirus pro-
duce respuesta estrictamente de tipo específico. Las infecciones
subsiguientes por poliovirus heterotípicos inducen anticuer-
pos contra un antígeno de grupo que comparten los tres tipos.
Inmunidad
La inmunidad es permanente para el tipo de virus que produce
la infección y es mediada predominantemente por anticuerpo.
Puede haber un grado bajo de resistencia heterotípica inducida
por la infección, sobre todo entre los poliovirus tipos 1 y 2.
La inmunidad pasiva se transmite de la madre a la descen-
dencia. Los anticuerpos maternos gradualmente desaparecen
durante los primeros seis meses de vida. El anticuerpo admi-
nistrado en forma pasiva perdura sólo tres a cinco semanas.
El anticuerpo neutralizante del virus se forma poco des-
pués de la exposición al mismo, a menudo antes que comience
la enfermedad, y al parecer persiste de por vida. Su formación
en las primeras etapas de la enfermedad refleja el hecho de que
hay una multiplicación viral en el cuerpo antes de la invasión
del sistema nervioso. Puesto que el virus en el cerebro y en la
médula espinal no está sujeto a la influencia de los títulos altos
de anticuerpos en la sangre, la inmunización es útil sólo si
antecede al inicio de los síntomas neurológicos.
La proteína de superficie VP1 del poliovirus contiene
varios epítopos neutralizantes del virus, cada uno de los cuales
contiene menos de 10 aminoácidos. Cada epítopo puede indu-
cir anticuerpos neutralizantes del virus.
Erradicación global
La Organización Mundial de la Salud en 1988 lanzó una cam-
paña para erradicar el poliovirus del mundo, igual a la que se
realizó para el virus de la viruela. En 1988 se calcularon alre-
dedor de 350 000 casos de poliomielitis en todo el mundo. En
1994, los países de América fueron certificados como libres del
poliovirus silvestre, la región del Pacífico Occidental en el año
2000, y en Europa, en 2002. Se están logrando avances en todo
el mundo; todavía se presentan cada año menos de 2 000 casos
de poliomielitis, sobre todo en África y en el subcontinente
indio. Desde 1999 no se han detectado casos por poliovirus
natural de tipo 2.
En 2014, solamente en tres países persistió la forma endé-
mica de la poliomielitis: Afganistán, Nigeria y Pakistán. En
marzo de 2014, India recibió la certificación como país libre
de poliomielitis. Sin embargo, en ocasiones se produjeron bro-
tes causados por poliovirus natural en países en que se había
erradicado la enfermedad, y se debió a importación del virus
por viajes y migración. La estrategia seguida para identificar
e interrumpir la transmisión del poliovirus incluyó vigilan-
cia de casos de parálisis flácida aguda, buscar en aguas negras
los poliovirus, y protección de lactantes con vacuna oral
antipoliomielítica.
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 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus)
Epidemiología
La poliomielitis ha tenido tres fases epidemiológicas: endé-
mica, epidémica y la era de la vacuna. Las primeras dos refle-
jan las pautas previas a la vacuna. La explicación generalmente
aceptada es que la mejoría de los sistemas de higiene y de las
condiciones sanitarias en los climas más fríos promovió la
transmisión de la enfermedad paralítica endémica a epidémica
en estos países.
Antes de que comenzaran los esfuerzos para la erradica-
ción mundial, la poliomielitis ocurría en todo el mundo, en
todo el año en el trópico y durante el verano y el otoño en las
zonas templadas. Los brotes epidémicos durante el invierno
eran infrecuentes.
La enfermedad se presenta en todos los grupos de edad,
pero los niños suelen ser más susceptibles que los adultos
debido a la inmunidad adquirida de la población adulta. En
los países en vías de desarrollo, donde las condiciones de vida
favorecen la amplia diseminación del virus, la poliomielitis
es una enfermedad de la lactancia y de las primeras etapas de
la infancia (“parálisis infantil”). En los países desarrollados,
antes del advenimiento de la vacunación, la distribución por
edades se modificó de manera que la mayoría de los pacientes
tenía más de cinco años de edad y 25% era mayor de 15 años. La
tasa de mortalidad es variable, es más alta en pacientes de edad
más avanzada y puede llegar de 5 a 10 por ciento.
Antes de que comenzaran las campañas de vacunación en
Estados Unidos, cada año surgían unos 21 000 casos de polio-
mielitis paralítica.
Los seres humanos son el único reservorio conocido de
la infección. En regiones cálidas con condiciones de haci-
namiento e higiene y sanidad deficientes, donde casi todos
los niños adquieren inmunidad en las primeras etapas de la
vida, los poliovirus se mantienen mediante la infección con-
tinua de una pequeña parte de la población. En zonas templa-
das con altos grados de higiene, después de las epidemias ha
habido periodos de escasa diseminación del virus hasta que un
número suficiente de niños susceptibles ha crecido para cons-
tituir un reservorio para la transmisión en la zona. Se puede
aislar el virus de la faringe y del intestino de los pacientes y de
portadores sanos. La prevalencia de la infección es más alta en
los contactos domésticos.
En climas templados, la infección por enterovirus, incluido
el poliovirus, se presenta principalmente durante el verano. El
virus está presente en las aguas residuales durante periodos
de gran prevalencia y puede ser fuente de contaminación del
agua utilizada para beber, para bañarse o para riego. Existe
una correlación directa entre la higiene deficiente, las malas
condiciones sanitarias y el hacinamiento, y la adquisición de la
infección y anticuerpos a una edad temprana.
Prevención y control
Se dispone de vacunas de virus vivos y virus muertos. La vacuna
formalinizada (Salk) se prepara a partir de virus desarrollados
en cultivos de riñón de mono. La vacuna de virus muertos pro-
duce anticuerpos humorales pero no desencadena inmunidad
intestinal local de manera que el virus todavía puede multipli-
carse en el intestino. La vacuna atenuada viva (Sabin) se produce
apter 36_Carroll_4R.indd 521
521
sobre todo en cultivos celulares diploides de mono y ser humano
y se suministra por la boca. La vacuna puede estabilizarse con
cloruro de magnesio de manera que se puede mantener sin que
pierda su potencia durante un año a una temperatura de 4 °C y
durante cuatro semanas a una temperatura ambiente moderada
(alrededor de 25 °C). La vacuna no estabilizada se debe mante-
ner congelada hasta que se utilice.
La vacuna antipoliomielítica de microorganismos vivos
infecta, se multiplica e inmuniza al hospedador contra cepas
virulentas. En el proceso, la descendencia infecciosa del virus
de la vacuna se disemina en la población. La vacuna produce
no sólo anticuerpos IgM e IgG en la sangre sino también anti-
cuerpos IgA secretores en el intestino, el cual luego se vuelve
resistente a la reinfección (figura 30-10).
Tanto la vacuna de virus muertos como la de virus vivos
inducen a la formación de anticuerpos y protegen al sistema
nervioso central de la invasión subsiguiente por virus natural.
Sin embargo, el intestino desarrolla un grado mayor de resis-
tencia después de la administración de la vacuna del virus vivo.
Un factor limitante potencial de la vacuna oral es la inter-
ferencia. Si el tubo digestivo de un niño está infectado con
otro enterovirus cuando se le administra la vacuna, puede blo-
quearse el establecimiento de la infección por poliomielitis y
de la inmunidad. Esto podría ser un problema importante en
determinadas zonas (sobre todo en regiones tropicales) donde
son frecuentes las infecciones por enterovirus.
Es posible que los virus de la vacuna, en particular los
tipos 2 y 3, muten en el curso de su multiplicación en niños
vacunados. Sin embargo, sólo se han presentado casos muy
raros de poliomielitis paralítica en receptores de la vacuna
antipoliomielítica oral o en sus contactos cercanos (no más de
un caso asociado con la vacuna por cada dos millones de per-
sonas vacunadas).
La vacuna trivalente oral por lo común se utilizó en Esta-
dos Unidos. Sin embargo, en el año 2000, el Advisory Com-
mittee on Immunization Practices recomendó un cambio al
empleo de sólo vacuna con virus inactivados de polio (cuatro
dosis) en los niños estadounidenses. Se realizó el cambio en
virtud del menor riesgo de que se produzca la enfermedad aso-
ciada con el virus natural resultado del avance continuo en la
erradicación mundial del poliovirus. Este esquema disminuirá
la incidencia de la enfermedad asociada con la vacuna y a la vez
mantendrá la inmunidad individual y de la población contra
los poliovirus.
La vacuna antipoliomielítica oral se esta utilizando en el
programa de erradicación mundial y una vez que se logre, su
empleo cesará. La continuación de su uso podría desencadenar
el resurgimiento de la poliomielitis por mutación e incremento
de la transmisibilidad y neurovirulencia del virus de la vacuna.
El embarazo no constituye una indicación ni una contra-
indicación para la inmunización necesaria. La vacuna de virus
vivos no se debe administrar a personas inmunodeficientes
o inmunodeprimidas o a sus contactos domésticos. En estos
casos sólo se debe utilizar la vacuna de virus muertos (Salk).
No se dispone de antivirales para tratar la infección por
poliovirus, y el tratamiento es sintomático. La inmunoglo-
bulina puede brindar protección durante algunas semanas
contra la enfermedad paralítica pero no previene la infección
asintomática. La inmunoglobulina es eficaz sólo cuando se
15/04/16
 522 SECCIÓN IV Virología
administra poco antes de la infección; no tiene utilidad tras
la aparición de los síntomas. La respuesta primaria de salud
pública a la interrupción de la transmisión de casos reimporta-
dos es la vacunación en gran escala.
COXSACKIEVIRUS
Los coxsackievirus, un subgrupo importante de enterovirus,
se clasifican en dos grupos, A y B, los cuales tienen diferen-
tes potenciales patógenos en los ratones. En la actualidad se
les clasifica dentro de los grupos A, B y C de HEV. Producen
diversas enfermedades en el ser humano, entre ellas, meningi-
tis aséptica y enfermedades febriles respiratorias e indiferen-
ciadas. La herpangina (faringitis vesicular), el exantema viral
de manos, pies y boca, y la conjuntivitis hemorrágica aguda
son causados por determinados serotipos de coxsackievirus del
grupo A; la pleurodinia (mialgias epidémicas), la miocarditis,
la pericarditis y la enfermedad generalizada grave de los lac-
tantes son causadas por algunos coxsackievirus del grupo B.
Además de éstos, diversos serotipos de los grupos A y B pueden
originar meningoencefalitis y parálisis. En general, la parálisis
producida por los enterovirus diferentes al de la poliomielitis es
incompleta y reversible. Los coxsackie virus del grupo B son los
microorganismos causantes que se identifican más a menudo
en personas con cardiopatía viral (cuadro 36-3). Los coxsackie-
virus tienden a ser más patógenos que los virus ECHO. Algunas
de las cepas más recientes de los enterovirus muestran pro-
piedades similares a las de los coxsackievirus.
Propiedades del virus
Los coxsackievirus son muy infecciosos en los ratones recién
nacidos, en contraste con la mayor parte de los demás ente-
rovirus humanos. Determinadas cepas (B1-6, A7, 9, 16 y 24)
también se desarrollan en el cultivo de células renales del
mono. Algunas cepas del grupo A se desarrollan en el amnios
humano y en fibroblastos pulmonares de embriones humanos.
El de tipo A14 produce lesiones parecidas a las de la polio-
mielitis en ratones adultos y en monos, pero sólo miositis en
los ratones lactantes. Las cepas tipo A7 producen parálisis y
lesiones graves del sistema nervioso central en los monos. Los
virus del grupo A producen miositis generalizada en músculos
esqueléticos de ratones recién nacidos, lo que produce parálisis
flácida sin otras lesiones observables. La constitución genética
de las cepas endogámicas de ratones determina su susceptibili-
dad al coxsackie virus B.
Patogenia y anatomía patológica
Se ha aislado el virus de la sangre en las primeras etapas de
la infección natural en seres humanos. El virus también se
encuentra en la faringe durante algunos días en las prime-
ras fases de la infección y en las heces hasta por cinco a seis
semanas. La distribución del virus es similar a la de los demás
enterovirus.
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Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación de la infección por coxsackievirus es
de dos a nueve días. Las manifestaciones clínicas de la infección
con diversos coxsackievirus son diversas y pueden manifestarse
como diferentes entidades patológicas (cuadro 36-3). Varían
desde la enfermedad febril leve hasta enfermedades del sistema
nervioso central, dermatológicas, cardiacas y respiratorias. Los
ejemplos que se muestran no incluyen todo; diferentes serotipos
pueden asociarse con un brote epidémico específico.
La meningitis aséptica es causada por todos los tipos de
coxsackievirus del grupo B y por muchos coxsackievirus del
grupo A, los más frecuentes son A7 y A9. La fiebre, el malestar,
la cefalea, la náusea y el dolor abdominal son los síntomas ini-
ciales frecuentes. La enfermedad a veces avanza a la debilidad
muscular leve sugestiva de poliomielitis paralítica. Los pacien-
tes casi siempre se restablecen por completo de una paresia que
no se relaciona con poliovirus.
La herpangina es una faringitis febril grave causada por
determinados virus del grupo A. Pese a su nombre, no tiene
nada que ver con los herpesvirus. Hay un inicio brusco de fie-
bre y faringitis con vesículas circunscritas en la mitad posterior
del paladar, la faringe, las amígdalas o la lengua. La enferme-
dad cede espontáneamente y es más frecuente en los niños
pequeños.
El exantema viral de manos, pies y boca se caracteriza
por ulceraciones bucales y faríngeas y un exantema vesicular
de las palmas de las manos y las plantas de los pies que puede
diseminarse a los brazos y las piernas. Las vesículas cicatrizan
sin dejar costras, lo cual las distingue clínicamente de las vesícu-
las de los herpesvirus y los virus que provocan exantemas. Esta
enfermedad se ha asociado sobre todo con los coxsackievirus
de tipo A16 pero también con el tipo B1 (y enterovirus 71).
El coxsackievirus A6 también se ha erigido como causa de
enfermedad grave de manos, pies y boca, en ocasiones seguida
de caída de uñas. El virus puede aislarse no sólo de las heces
y las secreciones faríngeas sino también del líquido vesicular.
No debe confundirse con la fiebre aftosa vacuna, causada por
un picornavirus no relacionado que normalmente no infecta al
ser humano.
La pleurodinia (también conocida como mialgia epidé-
mica) es causada por virus del grupo B. La fiebre y el dolor
torácico lancinante suelen tener una instauración brusca pero
a veces van precedidos de ataque al estado general, cefalea y
anorexia. El dolor torácico puede persistir durante dos días a
dos semanas. El dolor abdominal se presenta en casi la mitad
de los casos y en los niños esto puede ser la principal molestia.
La enfermedad se autolimita y el restablecimiento es completo,
aunque las recaídas son frecuentes.
La miocarditis es una enfermedad grave. Es una infla-
mación aguda del corazón o de las membranas que lo cubren
(pericarditis). Las infecciones por coxsackievirus B son una
causa de miocarditis primaria en los adultos y en los niños.
Alrededor de 5% de todas las infecciones sintomáticas por
coxsackievirus producen cardiopatía. Las infecciones pueden
ser mortales en los recién nacidos o pueden causar lesión car-
diaca permanente a cualquier edad. Es posible que se presenten
infecciones virales persistentes del músculo cardiaco, lo cual
mantiene la inflamación crónica.
15/04/16
 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus) 523

CUADRO 363 Enterovirus y parechovirus humanos y síndromes clínicos que suelen producira
Enterovirus humanos A-D

Poliovirus Coxsackievirus A Coxsackievirus B Virus ECHO Enterovirus Parechovirus

Síndrome Tipos 1 a 3 Tipos 1 a 24 Tipos 1 a 6 Tipo 1 a 33 Tipos 68 a 116 Tipos 1 a 14

Neurológicos
Meningitis aséptica 1a3 Muchos 1a6 Muchos 71 1
Parálisis 1a3 7, 9 2a5 2, 4, 6, 9, 11, 30 70, 71 3
Encefalitis 2.5 a 7.9 1a5 2, 6, 9, 19 70, 71

Piel y mucosas
Herpangina 2 a 6, 8, 10 71
Exantema viral de 5, 10, 16 1 71
manos, pies y boca
Exantemas Muchos 5 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18

Cardiacos y musculares
Pleurodinia (mialgia 1a5 1, 6, 9
epidémica)
Miocarditis, pericarditis 1a5 1, 6, 9, 19 1

Ocular
Conjuntivitis 24 70
hemorrágica aguda

Respiratorio
Resfriados comunes 21, 24 1, 3, 4, 5 4, 9, 11, 20, 25 1
Neumonía 4, 5 68 1
Neumonitis de lactantes 9, 16 71
Edema pulmonar

Digestivos
Diarrea 18.20 a 22.24b Muchosb 1
Hepatitis 4, 9 5 4, 9

Otros
Enfermedad febril no 1a3 1a6
diferenciada
Enfermedad 1a5 11
generalizada de los
lactantes
Diabetes mellitus
3, 4
a
Los ejemplos no abarcan todos los casos. Otros tipos de enterovirus pueden asociarse con una determinada enfermedad.
b
No se ha establecido la causalidad.

Se calcula que los enterovirus producen 15 a 20% de las
infecciones respiratorias, sobre todo en el verano y en el otoño.
Diversos coxsackievirus se han relacionado con resfriados
comunes y con enfermedades febriles indiferenciadas.
La enfermedad generalizada de los lactantes es una
enfermedad extremadamente grave en la cual el lactante es
agobiado por infecciones virales simultáneas de múltiples
órganos, incluidos corazón, hígado y cerebro. La evolución clí-
nica puede provocar rápidamente la muerte o en ocasiones el
paciente se restablece por completo. La enfermedad es causada
por coxsackievirus del grupo B. En los casos graves, la miocar-
ditis o la pericarditis puede presentarse en los primeros ocho
días de vida; algunas veces se presenta ante un episodio breve
de diarrea y anorexia. En ocasiones la enfermedad se adquiere
por vía transplacentaria.
Aunque el tubo digestivo es el principal lugar donde se
replican los enterovirus, no producen ahí una enfermedad
intensa. Determinados coxsackievirus del grupo A se han aso-
ciado con la diarrea en los niños, pero no se ha demostrado la
causalidad.
Diagnóstico de laboratorio
A. Aislamiento del virus
El virus se puede aislar de lavados faríngeos durante los prime-
ros días de la enfermedad y de las heces durante las primeras
semanas. En las infecciones por coxsackievirus A21 se encuen-
tra la máxima cantidad de virus en las secreciones nasales.
En los casos de meningitis aséptica, se han aislado cepas del
líquido cefalorraquídeo y también del tubo digestivo. En los

apter 36_Carroll_4R.indd 523 15/04/16

 524 SECCIÓN IV Virología
casos de conjuntivitis hemorrágica, se aísla el virus A24 de
exudados conjuntivales, exudados faríngeos y de las heces.
Las muestras se inoculan en cultivos de tejido y también
en ratones lactantes. En el cultivo de tejido aparece un efecto
citopático al cabo de cinco a 14 días. En los ratones lactantes,
los signos de enfermedad suelen aparecer en las primeras dos
semanas. Dadas las dificultades de la técnica, raras veces se
intenta el aislamiento del virus en los ratones lactantes.
B. Detección de ácido nucleico
Los métodos para la detección directa de enterovirus pro-
porcionan análisis rápidos y sensibles que son útiles para
las muestras clínicas. Las pruebas de PCR con transcriptasa
inversa son ampliamente reactivas (detectan muchos seroti-
pos) o más específicas. Estos análisis ofrecen ventajas respecto
a los métodos de cultivo celular, ya que muchas cepas clínicas
de enterovirus tienen características de crecimiento difícil.
Las pruebas de PCR en tiempo real tienen una sensibilidad
equivalente a los análisis de PCR habituales, pero su realiza-
ción es más sencilla.
C. Estudios serológicos
Los anticuerpos neutralizantes aparecen durante el curso de
la infección, tienden a ser específicos para el virus infectante
y persisten por años. También se pueden detectar anticuerpos
séricos y titularse mediante la técnica inmunofluorescente. Los
estudios serológicos son difíciles de evaluar (debido a la mul-
tiplicidad de tipos de virus) a menos que el antígeno utilizado
en la prueba se haya aislado de un paciente específico o durante
un brote epidémico.
Los adultos tienen anticuerpos contra más tipos de virus
coxsackie que los niños, y ello denota que experiencias múlti-
ples con tales partículas son frecuentes, situación que aumenta
conforme la persona tiene más años de vida.
Epidemiología
Los virus del grupo coxsackie se han detectado en todo el
mundo. Se han realizado aislamientos principalmente de heces
humanas, exudados faríngeos y aguas residuales. Se detec-
tan anticuerpos contra diversos coxsackievirus en el suero
obtenido de personas de todo el mundo y en concentrados de
inmunoglobulina.
Los tipos más frecuentes de coxsackievirus aislados en
todo el mundo durante un periodo de ocho años (1967 a 1974)
fueron los tipos A9 y B2 a B5. En Estados Unidos, de 1970 a
2005, las detecciones de coxsackievirus más frecuentes fueron
los tipos A9, B2 y B4 en patrones endémicos y el tipo B5 en un
patrón epidémico. Durante el lapso de 2006 a 2008 el tipo B1
se tornó el enterovirus predominante identificado en Estados
Unidos. Sin embargo, en cualquier año o región, puede predo-
minar otro tipo. Un patrón epidémico se caracteriza por fluc-
tuaciones de las concentraciones circulantes, en tanto que un
patrón endémico muestra bajas concentraciones estables en la
circulación con algunas elevaciones.
Los coxsackievirus se aíslan con mucha más frecuencia
en el verano y a principios del otoño. Los niños desarrollan
anticuerpos en el verano, lo que indica infección por cox-
sackievirus durante este periodo. Estos niños tienen tasas de
apter 36_Carroll_4R.indd 524
incidencia mucho más altas de enfermedades leves agudas,
febriles, durante el verano que los niños que no desarrollan
anticuerpos contra coxsackievirus.
La exposición familiar es importante en la adquisición de
las infecciones por coxsackievirus. Una vez que se introduce el
virus en un hogar, todas las personas susceptibles por lo gene-
ral se infectan, aunque no todas presentan enfermedad clínica-
mente manifiesta.
Los coxsackievirus comparten muchas propiedades con
otros enterovirus. Dadas las similitudes epidemiológicas, pue-
den presentarse diversos enterovirus juntos en la naturaleza,
incluso en el mismo hospedador humano o las mismas especies
de aguas residuales.
Control
En la actualidad no se dispone de vacunas o antivirales para la
prevención o el tratamiento de las enfermedades causadas por
coxsackievirus; se da tratamiento sintomático.
OTROS ENTEROVIRUS
Los virus ECHO (enteric cytopathogenic human orphan virus),
según su terminología histórica, fueron agrupados en forma
conjunta porque infectan el intestino humano y porque pue-
den aislarse del ser humano sólo mediante la inoculación de
determinados cultivos de tejidos. Se conocen más de 30 seroti-
pos, pero no todos se han asociado con enfermedad humana.
Las cepas más recientes se designan como enterovirus nume-
rados. La meningitis aséptica, la encefalitis, las enfermedades
febriles con o sin exantema, los resfriados comunes y la enfer-
medad ocular son algunas de las enfermedades causadas por
virus ECHO u otros enterovirus.
Manifestaciones clínicas
Para establecer la asociación etiológica de un enterovirus con
la enfermedad, se utilizan los siguientes criterios: 1) hay una
tasa de aislamiento del virus mucho más elevada en pacientes
con la enfermedad que en personas sanas de la misma edad
y posición socioeconómica que viven en la misma zona en el
mismo momento. 2) Los anticuerpos contra el virus apare-
cen durante el curso de la enfermedad. Si el síndrome clínico
pudiera ser causado por otros microorganismos conocidos, las
pruebas virológicas o serológicas deben ser negativas para la
infección concomitante por tales microorganismos. 3) El virus
se aísla de líquidos o tejidos corporales que presentan las lesio-
nes, por ejemplo, del líquido cefalorraquídeo en los casos de
meningitis aséptica.
Muchos virus ECHO se han asociado con meningitis asép-
tica. Los exantemas son más frecuentes en los niños pequeños.
La diarrea infantil puede asociarse con algunos tipos, pero
no se ha establecido causalidad. En el caso de muchos virus
ECHO, no se han definido entidades patológicas.
El enterovirus 70 es la principal causa de conjuntivitis
hemorrágica aguda. Se aisló de la conjuntiva de pacientes con
esta enfermedad ocular notable, la cual se presentó en la forma
pandémica en 1969 a 1971 en África y el sureste de Asia. La
conjuntivitis hemorrágica aguda tiene una instauración súbita
15/04/16
 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus)
de hemorragia subconjuntival. La enfermedad es más frecuente
en los adultos con un periodo de incubación de un día y una
duración de ocho a 10 días. El restablecimiento completo es la
regla. El virus es muy transmisible y se disemina rápidamente
bajo condiciones de hacinamiento o de falta de higiene.
Se ha aislado enterovirus 71 de pacientes con meningitis,
encefalitis y parálisis que se parecen a la poliomielitis. Es una
de las principales causas de la afectación del sistema nervioso
central, que a veces es mortal, en todo el mundo. En 2008, en
China, se presentó un brote epidémico de exantema viral de
manos, pies y boca por enterovirus 71 y comprendió casi 4 500
casos y 22 decesos de lactantes y niños pequeños.
Con la eliminación virtual de la poliomielitis en los paí-
ses desarrollados, los síndromes del sistema nervioso central
asociados con coxsackievirus, virus ECHO y otros enterovi-
rus, han asumido más importancia. Los últimos en los niños
menores de un año pueden producir secuelas neurológicas y
alteraciones mentales. Los enterovirus aislados de muestras
fecales de pacientes con parálisis flácida aguda en Australia
entre 1996 y 2004 comprendieron coxsackievirus A24 y B5;
virus ECHO 9, 11 y 18; y enterovirus 71 y 75. El enterovirus 71
fue más frecuente.
Diagnóstico de laboratorio
Es imposible en un caso individual diagnosticar una infección
por virus ECHO basándose en los datos clínicos. Sin embargo,
en las siguientes situaciones epidémicas, se deben tomar en
cuenta los virus ECHO: 1) brotes de meningitis aséptica en el
verano y 2) epidemias en verano, sobre todo en niños peque-
ños, de una enfermedad febril con exantema.
El diagnóstico depende de las pruebas de laboratorio. Los
análisis de detección de ácido nucleico, como PCR, son más
rápidos que el aislamiento del virus para diagnóstico. Aunque
quizá no se identifique el virus específico mediante PCR, a
menudo no es necesario determinar el serotipo específico de
enterovirus infectante asociado con una enfermedad.
El aislamiento del virus puede llevarse a cabo en frotis
faríngeos, heces, frotis rectales y, en el caso de la meningitis
aséptica, en el líquido cefalorraquídeo. Las pruebas serológi-
cas no son prácticas, por los múltiples tipos virales distintos,
excepto cuando se ha aislado un virus de un paciente o durante
un brote de enfermedad clínica característica. Los anticuerpos
neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinación son de tipos
específicos y pueden persistir por años.
Si se aísla un microorganismo en cultivo de tejido, puede
evaluarse comparando con diferentes reservorios de antisueros
contra enterovirus. La determinación del tipo de virus presente
es mediante pruebas inmunofluorescentes o de neutralización.
La infección por dos o más enterovirus puede ocurrir en forma
simultánea.
Epidemiología
La epidemiología de los virus ECHO es similar a la de otros
enterovirus. Se presenta en todas partes del mundo y es más
probable que se detecte en los pequeños que en los ancianos. En
las zonas templadas, las infecciones ocurren principalmente
durante el verano y el otoño y tienen una prevalencia casi cinco
apter 36_Carroll_4R.indd 525
525
veces mayor en los niños de familias de bajos ingresos que en
los que viven en circunstancias más favorables.
Los virus ECHO aislados con más frecuencia en todo el
mundo durante el periodo de 1967 a 1974 fueron los tipos 4, 6,
9, 11 y 30. En Estados Unidos, de 1970 a 2005, los virus ECHO
detectados más a menudo fueron los tipos 6, 9, 11, 13 y 30,
junto con los coxsackievirus A9, B2, B4 y B5, así como ente-
rovirus 71, y las enfermedades observadas con más frecuencia
en estos pacientes fueron meningitis aséptica y encefalitis. Sin
embargo, al igual que con todos los enterovirus, la disemina-
ción de diferentes serotipos puede ocurrir en oleadas y disemi-
narse ampliamente.
Al parecer hay un grupo central de enterovirus constante-
mente circulantes que determinan la mayor parte de la morbi-
lidad. Quince serotipos representaron 83% de los informes en
Estados Unidos entre 1970 y 2005. Los niños menores de un
año de edad representaron 44% de los casos de la enfermedad.
Los estudios de familias en los cuales se introdujeron los
enterovirus, demostraron la facilidad con la cual estos microor-
ganismos se diseminan y la elevada frecuencia de infección en
las personas que no habían formado anticuerpos por exposi-
ciones previas. Esto es aplicable a todos los enterovirus.
Control
Es recomendable que los niños muy pequeños eviten el con-
tacto con pacientes que muestran la enfermedad febril aguda.
No se dispone de antivirales o vacunas (a excepción de las
vacunas contra la poliomielitis) para el tratamiento o la pre-
vención de cualquier enfermedad por enterovirus.
ENTEROVIRUS EN EL MEDIO AMBIENTE
Los seres humanos son el único reservorio conocido para los
miembros del grupo de los enterovirus humanos. Estos virus
por lo general se eliminan por periodos más prolongados en
las heces que en las secreciones del tubo digestivo alto. En
consecuencia, la contaminación fecal (manos, utensilios, ali-
mento, agua) es la vía habitual de la diseminación del virus.
Se encuentran enterovirus en cantidades variables en las aguas
residuales. Éstas constituyen una fuente de contaminación de
los suministros de agua que se utilizan para beber, bañarse,
riego, o actividades recreativas (figura 36-4). Los enterovirus
sobreviven a la exposición de los tratamientos y la cloración de
aguas residuales en la práctica, y los desechos humanos en gran
parte del mundo son descargados en las aguas naturales que
son objeto de un tratamiento mínimo o nulo. Los brotes epidé-
micos de enterovirus transmitidos por el agua son difíciles de
reconocer y se ha demostrado que los virus pueden viajar lar-
gas distancias desde la fuente de contaminación y mantenerse
infecciosos. La adsorción a materiales orgánicos y sedimentos
protege a los virus de la inactivación y ayuda a su transporte.
Se ha observado que los mariscos que se alimentan con filtros
(ostiones, almejas, mejillones) concentran los virus del agua
y, si no se cuecen de manera adecuada, pueden transmitir la
enfermedad. Las normas bacteriológicas utilizando los índices
coliformes fecales como una vigilancia de la calidad del agua
probablemente no son un reflejo adecuado del potencial para
transmitir la enfermedad viral.
15/04/16
 526 SECCIÓN IV Virología
Excreta de ser humano
Erosión del suelo Aguas residuales
Océanos y estuarios Ríos y lagos
Mariscos Recreación
SER
HUMANO
FIGURA 364 Rutas de la posible transmisión de virus intestinal en el medio ambiente. (Reproducida con autorización de Melnick JL, Gerba
CP, Wallis C: Viruses in water. Bull World Health Org 1978;56:499.)
GRUPO DE LOS RINOVIRUS
Los rinovirus son los virus que causan el resfriado común.
Son los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia
en personas con enfermedades respiratorias altas leves. Suelen
aislarse de secreciones nasales pero también de las secreciones
faríngeas u orales. Estos virus, al igual que los coronavirus,
adenovirus, enterovirus, virus de la parainfluenza y virus de
la influenza, producen infecciones respiratorias altas, como
el síndrome del resfriado común. Los rinovirus también son
causa de casi la mitad de las exacerbaciones de asma.
Clasificación
Las cepas de rinovirus humanos se numeran en forma secuen-
cial. Se conocen más de 150 especies. Las cepas dentro de una
especie comparten una identidad de secuencia mayor de 70%
con determinadas regiones codificadoras de proteína.
Los rinovirus humanos se pueden dividir en grupos de
receptores mayores y menores. Los virus del grupo mayor uti-
lizan la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1, interce-
llular adhesion molecule) como receptor y los del grupo menor
se unen a miembros de la familia del receptor de lipoproteína
de baja densidad (LDLR, low-density lipoprotein receptor).
Propiedades de los virus
A. Propiedades generales
Los rinovirus son picornavirus similares a los enterovirus pero
difieren de ellos en que tienen una densidad de flotación en
cloruro de cesio de 1.40 g/ml y en que son acidolábiles. Los
viriones son inestables a un pH inferior de 5 a 6 y la inactiva-
ción completa ocurre a un pH de 3.0. Los rinovirus son más
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Basureros de desechos sólidos
Agua subterránea Riego
Suministro de agua Cultivos Aerosoles
termoestables que los enterovirus y pueden sobrevivir horas en
superficies ambientales.
La identidad de la secuencia de nucleótido en todo el
genoma es mayor de 50% entre todos los rinovirus y entre los
enterovirus y los rinovirus. Hay una mayor o menor identidad
para regiones genómicas específicas.
En 2009, se determinó la secuencia de los genomas de
todas las cepas conocidas de rinovirus, definiéndose regiones
conservadas y divergentes. Esta información facilitará una
nueva comprensión del potencial patógeno y del diseño de fár-
macos y vacunas antivirales.
B. Susceptibilidad de animales
y desarrollo del virus
Estos virus son infecciosos sólo en seres humanos, gibones y
chimpancés. Se pueden cultivar en diversas líneas celulares
humanas, incluidas las líneas WI-38 y MRC-5. Los cultivos de
órgano de hurones y de epitelio traqueal humano pueden ser
necesarios para algunas cepas de cultivo difícil. La mayoría se
desarrolla mejor a una temperatura de 33 °C, que es similar a
la temperatura de la nasofaringe en el ser humano, que a 37 °C.
C. Propiedades antigénicas
Se conocen más de 150 serotipos. Los nuevos serotipos se basan
en la falta de reactividad cruzada en las pruebas de neutraliza-
ción que utilizan antisueros policlonales. En la actualidad se
considera que el rinovirus humano 87 es el mismo serotipo que
el enterovirus humano 68.
Patogenia y anatomía patológica
El virus entra en las vías respiratorias superiores. Los títulos
altos de virus en las secreciones nasales, que pueden descubrirse
15/04/16
 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus)
desde los dos a cuatro días después de la exposición, se asocian
con enfermedad máxima. A partir de entonces, descienden
los títulos, aunque persista la enfermedad. En algunos casos, los
virus pueden permanecer detectables durante tres semanas.
Existe una correlación directa entre la cantidad del virus en las
secreciones y la gravedad de la enfermedad.
La replicación está limitada a la superficie del epitelio de
la mucosa nasal. Las biopsias han demostrado que los cambios
histopatológicos están circunscritos a la submucosa y al epite-
lio superficial. Éstos consisten en edema e infi ltración celular
leve. La secreción nasal aumenta en cantidad y en la concentra-
ción de proteínas.
Los rinovirus pocas veces producen infección de las vías
respiratorias bajas en personas sanas, aunque se relacionan con
la mayoría de las exacerbaciones agudas del asma. Los experi-
mentos bajo condiciones controladas han demostrado que los
escalofríos, lo que comprende el uso de ropas húmedas, no pro-
ducen resfriado ni incrementan la susceptibilidad al virus. Los
escalofríos constituyen un síntoma inicial del resfriado común.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es breve, de dos a cuatro días, y la
enfermedad aguda suele persistir durante siete días aunque
una tos no productiva puede persistir durante dos a tres sema-
nas. El adulto promedio tiene uno a dos ataques cada año. Los
síntomas habituales en los adultos comprenden estornudos,
obstrucción nasal, secreción nasal y disfagia; otros síntomas
son cefalea, tos leve, malestar y una sensación de frío. La fiebre
es mínima o nula. La mucosa nasal y nasofaríngea se enrojece
y se edematiza. No hay manifestaciones clínicas distintivas
que permitan un diagnóstico etiológico de resfriados comu-
nes causados por rinovirus frente a los resfriados causados por
otros virus. La infección bacteriana secundaria puede produ-
cir otitis media aguda, sinusitis, bronquitis o neumonitis, sobre
todo en los niños.
Inmunidad
El anticuerpo neutralizante contra el virus infeccioso se presenta
en el suero y en las secreciones de la mayoría de las personas.
Dependiendo de la prueba utilizada, las estimaciones de la fre-
cuencia de respuesta han variado de 37 a más de 90 por ciento.
El anticuerpo se desarrolla siete a 21 días después de la
infección; el momento de aparición de anticuerpos neutrali-
zantes en las secreciones nasales es igual al de los anticuerpos
en suero. Dado que el restablecimiento tras la enfermedad
suele anteceder a la aparición de anticuerpos, parece que el
restablecimiento no depende de anticuerpos. Sin embargo, los
anticuerpos pueden lograr la eliminación final de la infección.
Los anticuerpos séricos persisten durante años pero disminu-
yen los títulos.
Epidemiología
La enfermedad ocurre en todo el mundo. En las zonas templa-
das, las tasas de ataque son máximas a principios del otoño y a
finales de la primavera. Las tasas de prevalencia son menores
en verano. Los miembros de comunidades aisladas constituyen
grupos muy susceptibles.
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Se piensa que el virus es transmitido a través de contacto
estrecho, por medio de secreciones respiratorias contaminadas
con el virus. Los dedos de una persona con un resfriado común
suelen estar contaminados y la transmisión a personas suscep-
tibles ocurre entonces por la contaminación mano a mano,
mano a ojo o mano a objeto (p. ej., la perilla de la puerta).
Los rinovirus pueden sobrevivir durante horas en superficies
ambientales contaminadas. La autoinoculación después de la
contaminación de las manos es un mecanismo de disemina-
ción más importante que mediante partículas transmitidas en
el aire.
Las tasas de infección son máximas en los lactantes y en
los niños y disminuyen conforme aumenta la edad. La unidad
familiar constituye una fuente importante de diseminación de
los rinovirus. La introducción del virus en general es atribui-
ble a niños preescolares y de edad escolar. Las tasas de ataque
secundario en la familia varían de 30 a 70%. Las infecciones en
los niños pequeños son sintomáticas en tanto que las infeccio-
nes en los adultos suelen ser asintomáticas.
En una sola comunidad, múltiples serotipos de rinovirus
producen brotes epidémicos de la enfermedad en una sola tem-
porada y diferentes serotipos predominan durante diversas
temporadas de las enfermedades respiratorias. Suele haber un
número limitado de serotipos que producen enfermedad en
un determinado momento.
Tratamiento y control
No se dispone de ningún método de prevención específico
o tratamiento. Es improbable que se desarrolle una vacuna
potente contra rinovirus debido a la dificultad para el desa-
rrollo de títulos altos de rinovirus en cultivo, a la inmunidad
fugaz y a la multiplicidad de serotipos que producen resfriados
comunes.
Se piensa que los antivirales son una medida de control
más factible para los rinovirus en virtud de los problemas inhe-
rentes al desarrollo de la vacuna. Muchos compuestos eficaces
in vitro no han sido clínicamente eficaces.
GRUPO PARECHOVIRUS
Este género fue definido en la década de 1990 y contiene
16 tipos, de los cuales los 1 y 2 fueron originalmente clasifi-
cados como virus ECHO 22 y 23. Los parechovirus son muy
distintos a los enterovirus y no tienen una secuencia proteínica
mayor de 30% de identidad con la proteína correspondiente de
otros picornavirus. La cápside contiene tres proteínas, ya que la
proteína precursora VP0 no es escindida.
Las infecciones por parechovirus suelen adquirirse en las
primeras etapas de la infancia. Los virus se replican en el sis-
tema respiratorio y digestivo. Se ha comunicado que produ-
cen enfermedades similares a otros enterovirus, por ejemplo,
enfermedades digestivas y respiratorias leves, meningitis y sep-
ticemia neonatal.
Entre 2006 y 2008 el parechovirus I de humanos constituyó
uno de los 15 enterovirus identificados con mayor frecuencia.
Sin embargo, es imposible detectar dicha partícula por méto-
dos de identificación de ácido nucleico específico de enterovi-
rus que se usan a menudo, de tal forma que sus señalamientos
15/04/16
 528 SECCIÓN IV Virología
son menores de la cifra real. Se dispone de métodos específicos
de PCR para detectar parechovirus en muestras de pacientes.
FIEBRE AFTOSA
AFTOVIRUS DEL GANADO
Esta enfermedad muy infecciosa de animales de pezuña hen-
dida como el ganado vacuno, corderos, cerdos y vacas, es infre-
cuente en Estados Unidos pero es endémica en otros países.
Puede transmitirse al ser humano por contacto o ingestión. En
las personas, la enfermedad se caracteriza por fiebre, salivación
y formación de vesículas en las mucosas de la bucofaringe y de
la piel del pie.
El virus es un picornavirus típico y es acidolábil (las par-
tículas son inestables en un pH menor de 6.8). Tiene una den-
sidad de flotación en cloruro de cesio de 1.43 g/ml. Existen por
lo menos siete tipos con más de 50 subtipos.
La enfermedad en los animales es muy contagiosa en las
primeras etapas de la infección cuando hay viremia y cuando
las vesículas en la boca y en los pies se rompen y liberan gran-
des cantidades de virus. El material excretado sigue siendo
infeccioso por periodos prolongados. La tasa de mortalidad en
los animales suele ser baja pero puede llegar a 70%. Los ani-
males infectados se convierten en productores deficientes de
leche y carne. Muchos ganados son focos de infección hasta
por ocho meses. La inmunidad después de la infección tiene
una duración breve.
Diversos animales son susceptibles a la infección y el virus
se ha aislado por lo menos en 70 especies de mamíferos. La
enfermedad típica puede reproducirse mediante la inoculación
del virus en las almohadillas de las patas. Se han preparado
vacunas tratadas con formalina a partir de virus desarrollados
en cultivos de tejido, pero tales vacunas no producen inmuni-
dad duradera. Se están desarrollando nuevas vacunas basadas
en técnicas de DNA recombinante.
Los métodos de control de la enfermedad están regidos
por su alto grado de contagiosidad y la resistencia del virus a
la inactivación. En caso de que ocurriese un foco de infección
en Estados Unidos, todos los animales expuestos son sacrifi-
cados y se eliminan sus cadáveres. Se establece una cuaren-
tena estricta y se asume que la zona no es segura hasta que los
animales susceptibles no presenten síntomas en un periodo de
30 días. Otro método es la cuarentena de la manada y vacu-
nación de todos los animales no afectados. En otros países
se han empleado satisfactoriamente esquemas de vacunación
sistemáticos. En algunos países (p. ej., Estados Unidos y Aus-
tralia) se prohíbe la importación de materiales potencialmente
infecciosos como carne fresca, y la enfermedad se ha eliminado
en estas zonas.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
• La familia Picornaviridae es grande y tiene muchos miem-
bros.
• Los picornavirus son partículas que contienen RNA, mono-
catenarias, sin cubierta, y pequeñas que muestran replica-
ción en el citoplasma.
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• En promedio, se identifican 100 serotipos de enterovirus y
150 serotipos más de rhinovirus.
• Los principales patógenos del humano se incluyen en esta
familia de virus, como son poliovirus, coxsackievirus, rhi-
novirus y otros enterovirus.
• Entre las enfermedades causadas por los miembros de tal
familia están parálisis, meningitis aséptica, pleurodinia,
miocarditis, hepatitis, lesiones cutáneas, enfermedades del
aparato respiratorio, diarrea, fiebres, resfriados comunes,
conjuntivitis y enfermedades graves de lactantes.
• Los rhinovirus causan el resfriado común.
• La contaminación fecal es el mecanismo usual de propa-
gación de enterovirus; las fuentes pueden incluir agua, ali-
mentos, manos y utensilios.
• Los rhinovirus son transmitidos por secreciones de vías
respiratorias contaminadas por virus, y un mecanismo
importante de propagación es la contaminación de las
manos.
• La infección subclínica por enterovirus es mucho más fre-
cuente que la enfermedad clínica.
• No se conocen reservorios animales de los enterovirus
de humanos.
• Se cuenta con las vacunas antipoliomielíticas a base de
virus muertos o virus vivos.
• Está en marcha un intento global para erradicar los polio-
virus del planeta.
• La fiebre aftosa, una enfermedad grave y muy contagiosa
de animales, es causada por un picornavirus inconexo cla-
sificado dentro del género Aphthovirus.
PREGUNTAS DE REVISIÓN
1. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones sobre los rinovirus es
correcta?
(A) Hay tres tipos antigénicos
(B) La amantadina protege contra la infección
(C) No sobreviven en superficies ambientales
(D) Son el microorganismo causal más frecuente del resfriado
común
(E) Comparten similitudes fisicoquímicas con los coronavirus
2. Un varón de 26 años de edad presenta miopericarditis con insufi-
ciencia cardiaca congestiva leve que se incrementa en el curso de
varias semanas. Se diagnostica una infección por coxsackievirus
tipo B5. ¿Cuál de los siguientes síndromes clínicos no se relaciona
con infecciones por coxsackievirus?
(A) Herpangina
(B) Miocarditis/pericarditis
(C) Meningitis aséptica
(D) Conjuntivitis hemorrágica aguda
(E) Atrofia muscular progresiva posterior a la poliomielitis
3. Un niño de tres meses de edad presenta fiebre, inquietud y llanto
inusual. Estos síntomas se acompañan de una letargia evidente.
La exploración física muestra un lactante de aspecto normal con
respuesta mínima a los estímulos. Con la punción lumbar se
obtiene líquido cefalorraquídeo con 200 leucocitos/μl, con pre-
dominio de linfocitos. Se diagnostica meningitis aséptica aguda,
probablemente causada por un enterovirus. Los enterovirus se
caracterizan por
(A) Latencia en los ganglios sensoriales y reactivación principal-
mente en los pacientes inmunodeprimidos
15/04/16
 CAPÍTULO 36 Picornavirus (grupos de enterovirus y rinovirus)
(B) Transmisión principalmente por la vía fecal-oral
(C) La presencia de una enzima DNA polimerasa
(D) La entrada en las células después de la unión al receptor
ICAM-1
(E) Sufrir cambio antigénico y latencia
4. Se han utilizado vacunas de picornavirus durante varios decenios
en la prevención de la enfermedad humana. ¿Cuál de las siguien-
tes aseveraciones es correcta?
(A) La vacuna de poliovirus vivos atenuados produce resistencia
en el tubo digestivo
(B) Hay una vacuna de microorganismos muertos eficaz contra
los tres tipos principales de rinovirus
(C) La vacuna de poliovirus atenuados vivos induce la inmu-
nidad protectora contra los virus coxsackie B íntimamente
relacionados
(D) Ninguna de las vacunas de virus ECHO disponibles debe
administrarse a pacientes inmunodeprimidos
(E) En la actualidad sólo se recomienda la vacuna de poliovirus
vivos atenuados para utilizarse en Estados Unidos
5. Un mes después de haber salido de la escuela durante el verano,
una joven de 16 años presenta fiebre, mialgias y cefalea. Se sabe
que está ocurriendo en la población un brote epidémico de
una enfermedad con síntomas similares causados por un virus
ECHO. El lugar anatómico principal de la multiplicación del
virus ECHO en el hospedador humano es
(A) El sistema muscular
(B) El sistema nervioso central
(C) El tubo digestivo
(D) El sistema sanguíneo y linfático
(E) El aparato respiratorio
6. ¿Cuáles de las siguientes propiedades de los enterovirus no son
compartidas por los rinovirus?
(A) Genoma de RNA monocatenario
(B) Producción por escisión de proteínas virales a partir de un
precursor de poliproteína
(C) Resistencia a solventes lípidos
(D) Estabilidad en pH ácido (pH 3.0)
(E) Simetría icosaédrica
7. Una persona con asma padece una exacerbación aguda con incre-
mento de las enfermedades respiratorias inferiores. Se aísla un
virus. ¿Cuál de los siguientes tipos de virus muy posiblemente
será la cepa?
(A) Parainfluenza
(B) Parechovirus
(C) Rinovirus
(D) Virus sincicial respiratorio
(E) Virus ECHO
8. El empleo de la vacuna oral antipoliomielítica con microorganis-
mos vivos se ha reemplazado con la vacuna de microorganismos
inactivados en muchos países. ¿Cuál de los siguientes es el prin-
cipal motivo?
(A) Es más rentable utilizar la vacuna inactivada
(B) Es mayor el riesgo de enfermedad provocada por la vacuna
que la enfermedad provocada por virus natural en zonas
donde se ha erradicado el poliovirus
(C) Es necesaria sólo una sola dosis de la vacuna inactivada en
comparación con múltiples dosis de la vacuna oral
(D) Las cepas de poliovirus circulantes han cambiado y la vacuna
de microorganismos vivos ya no es eficaz en muchos países
9. Los brotes de exantema viral de manos, pies y boca, caracteriza-
dos por úlceras bucales y exantemas vesiculares, se presentan y
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pueden producir muerte en el lactante. La enfermedad es cau-
sada por
(A) Virus de la fiebre aftosa de pie y boca
(B) Virus de la varicela
(C) Enterovirus que no son de la poliomielitis
(D) Rinovirus
(E) Virus de la rubéola
10. Los estudios epidemiológicos indican que un grupo central de en-
terovirus constantemente circula en Estados Unidos. ¿Cuál de las
siguientes aseveraciones es más exacta?
(A) Los miembros del grupo central muestran un patrón epidé-
mico de brotes de la enfermedad
(B) El grupo comprende alrededor de la mitad de los enterovirus
conocidos
(C) La enfermedad ocurre de manera predominante en adoles-
centes y adultos
(D) Los miembros del grupo se clasifican como virus coxsackie
AyB
(E) Este grupo central determina la mayor parte de las enferme-
dades por enterovirus
11. Las afirmaciones siguientes respecto a los rhinovirus son correc-
tas, salvo:
(A) Los rhinovirus constituyen uno de los patógenos que con
mayor frecuencia causan el resfriado común.
(B) Los rhinovirus se multiplican mejor a 33 °C que a 37 °C;
por tal razón, tienden a ocasionar enfermedad de la zona
superior del aparato respiratorio y no en la zona inferior del
mismo.
(C) Los rhinovirus son miembros de la familia de los picor-
navirus y se asemejan en su estructura y replicación, a los
poliovirus.
(D) La inmunidad generada por la vacuna de rhinovirus es exce-
lente porque existe solamente un serotipo.
12. La vacuna antipoliomielítica oral a base de virus vivos atenuados
(OPV; oral polio vaccine) y la vacuna de virus inactivados (IPV;
inactivated polio vaccine) se obtienen con facilidad. De las situa-
ciones siguientes: ¿en cuál se prefiere utilizar OPV?
(A) Vacunación sistemática de lactantes
(B) Programas de vacunación en masa en áreas altamente endé-
micas de poliomielitis.
(C) Vacunación de adultos.
(D) Sujetos que reciben tratamiento inmunodepresor
(E) Contactos intrafamiliares de pacientes inmunocomprome-
tidos.
13. De las afirmaciones siguientes respecto a la meningitis por ente-
rovirus: ¿cuál es verdadera?
(A) Por lo común se puede contar con vacunas que protegen de
la enfermedad
(B) La manifestación principal es la parálisis muscular
(C) La transmisión por lo común sigue la vía fecal-oral
(D) Los agentes causales no sobreviven satisfactoriamente en el
entorno
(E) La recuperación rara vez es completa
14. El principal obstáculo para el control de las infecciones de la zona
alta del aparato respiratorio por rhinovirus, por medio de vacu-
nación es:
(A) La deficiente respuesta inmunitaria local y sistémica a los
virus
(B) El gran número de serotipos de rhinovirus
(C) Los efectos adversos de la vacuna
(D) La incapacidad de que proliferen los virus en cultivo celular
15/04/16
 530 SECCIÓN IV Virología

15. Los siguientes síndromes clínicos se asocian con la infección por Enterovirus surveillance—United States, 1970-2005. MMWR Morb
picornavirus, excepto: Mortal Wkly Rep 2006;55(SS-8).
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