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Fisiología 2 Teoría
Fisiología 2 Teoría
• Es la entrada de partículas
muy grandes a la célula
• Formas:
1. PINOCITOSIS, ingestión de
partículas diminutas que
forman vesículas de LEC
(ingreso de moléculas
proteicas)
✓ Se unen a receptores
proteicos especializados
específicos
✓ Estos receptores están unidos
a las hendiduras revestidas
✓ Debajo de la hendidura, esta la proteína CLATRINA, así como las proteínas actina y miosina
✓ Se rompen la porción invaginada formando la VESÍCULA DE PINOCITOSIS
1. FAGOCITOSIS, ingestión de partículas grandes (bacterias, células enteras, tejido degenerado)
✓ Los receptores se unen a los ligandos
✓ La membrana se evagina para rodear toda la partícula (VESÍCULA FAGOCÍTICA)
✓ La actina y miosina se contraen, empujando la vesícula hacia el interior
CADA COSA TIENE SU EXPLICACIÓN de mecanismo en En fisiología, hay siempre 2 cosas por considerar:
los niveles inferiores y su significancia en los niveles 1. El ORGANISMO
superiores 2. El AMBIENTE
• Descubrimientos de
nuevas HORMONAS,
reconocimiento del rol
VITAMINAS;
descubrimiento del TIPO
DE SANGRE; desarrollo
del EKG y
electroencefalograma,
etc.
• La primera mitad de
20th fue importante
para la comprensión de • Reproducción
Reproducción
• Digestiva
Digestiva
los reflejos
• DESCARTES: como un
concepto filosófico para
distinguir los reflejos Áreas de solapamiento
involuntarios de los
animales de las
reacciones racionales de
humanos
• CHARLES SHERRINGTON,
mostró que los reflejos
funcionan como una
unidad del sistema
nervioso
Aportes científicos a la fisiología ENTRE OTROS:
• En los 1700, estudios de respiración. JOHN MAYOW: el aire, una mezcla de
gases In the 18th century: JOSEPH PRIESTLEY, la proporción de O2 necesario
para la vida es igual a la proporción necesaria para la combustión ANTOINE
LAVOISIER, mostró que el CO2 es el producto de la respiración.
Su mejor contribución a la ciencia 4 puntos Explica empleando la observación, experimentación • HERMANN BOERHAAVE Y ALBRECHT VON HALLER, introdujeron la idea de que
principales: y deducción, pudo refutar a Galeno acerca del flujo en la fisiología se presentaban fenómenos físicos y químicos
1. La generación de los seres vivos de la sangre y presentar así la idea de un SISTEMA • HALLER, fue el 1º en demostrar que la materia posee irritabilidad
2. El proceso digestivo CIRCULATORIO CERRADO. Fue el primero además, • LUIGI GALVANI, mostró que el músculo del sapo podría contraerse por
3. El proceso de la circulación sanguínea que utilizó el ANÁLISIS MATEMÁTICO para dar estimulación eléctrica
4. La naturaleza del fenómeno respiratorio solución a un problema fisiológico • SPALLANZANI, investigó la actividad del jugo gástrico en digestión y
fertilización e inseminación artificial en animales inferiores
• JAN BAPTISTA, desarrolló concepto de gases y sugirió el uso de álcalis en el
tratamiento de disturbios digestivos
• GIOVANNI ALFONSO BORELLI, publicó estudios de la locomoción animal y
Es la dedicada a la fisiología, decía que era Considerado el MÁXIMO FISIÓLOGO DE LA HISTORIA,
sugirió que la base de la contracción muscular se encuentra en la fibra
ANATOMIA ANIMATA y a partir de su obra contando en su haber la propuesta de MEDIO
muscular
queda considerada como “PURA CIENCIA INTERNO, sus fundamentales estudios sobre la
• ANTHONY VAN LEEUWENHOEK, dio las primeras descripciones de glóbulos
DEL MOVIMIENTO VITAL”. Al tratar de FUNCIÓN GLUCOGÉNICA DEL HÍGADO, la rojos y espermatozoides
resolver el problema biológico fundamental DIGESTIÓN PANCREÁTICA, la INERVACIÓN • MARCELLO MALPIGHI, demostró la existencia de capilares y estudió la
de ¿qué es la vida? a través de la VASOMOTORA, la iniciación de la teoría de las fisiología del riñón, hígado y bazo
experimentación, resultó el concepto de SECRECIONES INTERNAS y la formulación precisa de • THOMAS WHARTON, demostró la secreción salival
IRRITABILIDAD. los objetivos de la fisiología general. De Bernard • REGNIER DE GRAAF, descubrió la función glandular de los folículos; también
pudo alguien decir que “NO ES SOLAMENTE UN estudió el jugo pancreático y bilis
FISIÓLOGO, ES LA FISIOLOGÍA MISMA” • RICHARD LOWER, fue le primero en transferir la sangre de un animal a otro
NUTRIENTES
• APARATO RESPIRATORIO: O2 1. SISTEMA INMUNITARIO
• APARATO DIGESTIVO: Glucosa (CH), Ácidos Grasos (AG) y los • Formado por LEUCOCITOS
Aminoácidos (AA) • Proporciona mecanismos para que el cuerpo: a. Diferencie sus propias células
• HÍGADO: no todas las sustancias absorbidas pueden usarse, es el de las extrañas b. Destruya al invasor por fagocitosis o mediante la
hígado la que las convierten utilizables, también elimina ciertos producción de linfocitos sensibilizados o anticuerpos
desechos 2. SISTEMA TEGUMENTARIO
• APARATO LOCOMOTOR: los músculos sirven para desplazarnos • Piel
• Anexos (pelo, uñas, las glándulas)
ELIMINACIÓN DE PRODUCTOS METABÓLICOS
• PULMONES: Eliminación del CO2
• RIÑONES: además del CO2 , úrea, ácido úrico, el exceso de iones y
agua
• APARATO DIGESTIVO, material no digerido ni absorbido por las
• Ayuda a mantener la homeostasis generando nuevos seres que ocuparan el
heces
• HÍGADO: detoxificación o eliminación de fármacos y productos lugar de los que mueren
químicos por la bilis para su eliminación en las heces • Ayudan a mantener el automatismo y la continuidad de la vida
Limite no
Intervalo mortal
• REGULACION DE LAS CONCENTRACIONES DE O2 Y CO2 EN EL LEC Valor normal Unidades
normal aproximado
✓ El O2 depende de la Hb
✓ El CO2 excita el centro respiratorio, produciendo
a corto plazo
respiración rápida y profunda Oxigeno
• REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL (PA) 40 35-45 10 – 1,000 mmHg
(venoso)
✓ Sistema de Barorreceptores (bifurcación de las Carótidas y
cayado de la Aorta) Dióxido de
carbono 45 35-45 5 – 80 mmHg
(venoso)
Ion sodio 142 138-146 115-175 mmol/l
Valor de referencia Señal de
Ion potasio 4,2 3, 8-5 1,5-9 mmol/l
error
Ion calcio 1,2 1, 1-4 0, 5-2 mmol/l
Bulbo raquídeo Sistema nervioso Efectores
Ion cloruro 106 103-112 70-130 mmol/l
Centros vasomotores simpático
Ion
24 24-32 8-45 mmol/l
Vasos sanguíneos bicarbonato
Señal de retroalimentación Corazón
Glucosa 90 75-95 20-1,500 Mg/dl
Presión Temperatura
Barorreceptores
Arterial del 37 37 18, 3-43, 3 °C
Detector Variable controlada
organismo
Ácido básico 7,4 7,3 – 7,5 6, 9-8 pH
• RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
✓ Son utilizados por la mayoría de los sistemas de
control del organismo
✓ Consiste en una serie de cambios que devuelven hacia
un determinado valor medio, manteniendo la
homeostasis (Ej. CO2 , PA)
• RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
✓ No consigue la estabilidad, en algunos casos puede
causar la muerte (circulo vicioso)
✓ El estimulo inicial provoca mas reacciones del mismo
tipo
✓ A veces es útil, como en la coagulación sanguínea, el
parto, generación de señales nerviosas
FISIOLOGÍAA: Ciencia que estudia los El 60% del cuerpo humano adulto es liquido. OSMOLARIDAD
distintos procesos en busca de la LEC esta en constante movimiento por el cuerpo • Concentración de solutos en un solvente
homeostasis. por lo que se transporta en la sangre circulante • Solutos que son osmóticamente activos en relación a un vol.
para luego mezclarse entre la sangre y los líquidos • Es una forma de expresar concentración
MEDIO INTERNO tisulares por difusión a través de las paredes • Estas partículas atraen al agua
El medio interno es casi constante, LEC en capilares.
donde hay iones de sodio, oxigeno y ACIDES O PH
glucosa. • La concentración es solo de hidrogeno
LIQUIDO INTRACELULAR
HOMEOSTASIS • Contiene grandes cantidades de iones potasio
Es el equilibrio de un medio interno casi (catión), magnesio (catión) y fosfato (anión).
constante. (los mecanismos especiales de transporte de iones
a través de la membrana celular mantienen las
PROCESOS FISIOLOGICOS diferencias en la concentración de iones entre los
(prenatales, natales, postnatales líquidos extracelulares e intracelulares).
(crecimiento y desarrollo),
inmunizaciones. LIQUIDO EXTRACELULAR
• Contiene grandes cantidades de iones sodio
FUNCIONES BIOLOGICAS (catión), calcio (catión), cloro (anión) y
(apetito sed sueño orina deposiciones bicarbonato (anión) más nutrientes para las
sudor peso) células como oxigeno, glucosa, AG y AA.
(También contiene dióxido de carbono que se va a
FUNCIONES VITALES transportar desde las células de los pulmones para
(temperatura frecuencia cardiaca ser excretado junto con residuos celulares que se
transportan a los riñones para su excreción).
frecuencia respiratoria presión arterial)
40%
60%
ENCARGADOS O MECANISMOS DE REGULAR EL AGUA EN NUESTRO
CUERPO: • El agua va cambiando, va a entrar lo mismo que va
• Hormona antidiurética (riñón) a salir.
• Sudoración (piel) • El intercambio del agua va hacer siempre 0.
• Tracto gastrointestinal (heces) • Este cambio del agua del intra al extra depende de
• Pulmones (aporta en la excreción de agua) la concentración de solutos para el movimiento
del liquido a través de la membrana.
Liquido intersticial: rodea a la célula
Plasma: liquido que circula en los vasos
sanguíneos (forma parte de la sangre).
OSMOLARIDAD
• El movimiento de agua se va a dar para que la concentración sea
igual.
OSMOLALIDAD
• El numero de partículas se da en relación al agua
• Concentración de la solución en relación al agua pero en función al
numero de partículas.
Está formado por proteoglucanos (tiras verdes) y colágenos (tiras rojas), ambos
suspendidos en agua.
Un proteoglucano que tiene un armazón de ácido hialurónico que vendría a ser
el esqueleto Se encuentra revestí de glucosaminoglicanos; el cual se constituye
por keratan sulfato y condroitin sulfato, y están suspendidos en agua.
Zona superficial o zona 1: Los condrocitos en esta zona son
Cartílago articular tiene 3 zonas, las cuales se encuentran planos paralelos al cartílago
formadas por condrocitos, colágenos y proteoglucanos Zona 2: Los condrocitos son redondeados, están puestos al azar
suspendidos en agua e iones. y de forma oblicua
• Zona superficial o zona 1: representa del 10% al 20%. Zona 3: Son redondeados y tienen posición columnar.
• Zona 2: Es la más gruesa y representa del 40% al 60% Detrás de la línea de marcación están los cartílagos
• Zona 3: Representa del 30% al 40% de la zona calcificados: Son redondos, pequeños y están dispuestos al
profunda azar.
COLÁGENOS DE TIPO 2
Zona 1: Este tiene una estructura paralela al cartílago.
Zona 2: Hay 2 subpartes:
1/3 superior: Es oblicuo
2/3 inferiores: Son perpendiculares a la superficie
articular.
Zona 3: Perpendicular al cartílago.
Un estímulo va a ser que se abran los canales de Ca haciendo que
este ingrese. El Ca puede estimular la membrana o el canal de K
para que salga.
FUNCIONES ESPECIFICAS:
• Estructural
• Contacto entre células
• Recibe y transmite señales
• Transporte pueden ser de:
• Moléculas pequeñas: su transporte es pasivo y activo.
• Transporte pasivo: difusión simple (1 y 2) y difusión facilitada,
ambas ocurren a FAVOR DE LA GRADIENTE sin un gasto de
energía, difusión simple a través de la bicapa lipídica y
difusión simple a través de proteínas (por canales iónicos o
por receptor).
• Transporte activo: es por bombas (primario y secundario) y se
realiza ENCONTRA DE LA GRADIENTE con gasto de energía.
• Moléculas grandes son transportadas por:
• Endocitosis: pinocitosis, endocitosis mediada por receptor y
fagocitosis
• Exocitosis: excreción (desecho) y secreción (utilizadas en otras
células)
HOMEOSTASIS Y MEDIO INTERNO
¿CÓMO SOBREVIVEN LOS - ACTIVIDAD METABOLICA, si se
ORGANISMOS UNICELULARES? agotan las reservas de O2 y
Gracias a la membrana celular, nutrientes, se inundarían de
los organismos unicelulares se desecho si no se hubieran
pueden aislar del entorno órganos capaces de mantener
inanimado, como "sistema ambiente interno estable
abierto“ es dependiente del - HOMEOSTASIS, proceso
ambiente para intercambio de mediante el cual los
calor, O2, nutrientes, mecanismos de autorregulación
materiales, e información. fisiológicos mantienen estados
estables en el cuerpo a través de
la actividad fisiológica
coordinada
Pueden ser AA O SUS DERIVADOS PÉPTIDOS, Pueden ser según su NATURALEZA • Insulina - Glucagón
PROTEÍNAS, ácidos grasos, lípidos, nucleósidos QUIMICA: • Hormona antidiurética
o nucleótidos. • Proteínas y gases (NO,CO) • Oxitocina - Angiotensina
• LIPOFÍLICAS (afinidad por bicapa): • Péptidos • Factores de liberación de las hormonas
esteroides, tiroxinas, vitamina D3 y ácido
• Aminoácidos hipofisiarias.
retinóico.
• LIPOFÓBICAS (no afinidad con bicapa): son • Nucleótidos • Endorfinas
incapaces de difundir a través de la bicapa • Esteroides • Factores de crecimiento y de transformación.
fosfolipídica de la membrana celular. • Retinoides B. Aminas
• Derivados de ácidos grasos • Acetilcolina – epinefrina – serotonina
- Adenilato ciclasa-AMPc
Hormona
peptídica
Líquido extracelular receptor
Membrana plasmática
Proteína Gs
adenilciclasa
Citoplasma
- Fosfolipasa C
Hormona
peptídica
Líquido extracelular receptor
Fosfolipasa C
DAG + IP3
Citoplasma
RESPUESTA CELULAR
SISTEMA SEGUNDO MENSAJEROS
Entrada Ca+
1. Por cambios de potencial de membrana
2. Por cambios en los receptores de membrana
3. Unión a Calmodulina
4. Activación o inhibición de las protein-cinasas
5. Respuesta celular por fosforilación de
proteínas
Ej: Activación de la miosina cinasa (cinasa de cadena
ligera de miosina)
Semana 4
PROTEINAS DE TRANSPORTE
BARRERA LIPIDICA Y PROTEINAS DE TRANSPORTE
• Proteínas de los Canales: Tienen
Diferencias de concentraciones de electrolitos y
espacios acuosos en el interior de la
otras sustancias entre el LEC y el LIC son esenciales
molécula y permiten el movimiento libre
para la vida de la célula
de H2O, iones o moléculas seleccionados
Los mecanismos de transporte de membranas
• Proteínas Transportadoras: Se unen a
producen estas diferencias
moléculas o iones que van a transportar
y esta unión produce cambios
conformacionales que desplazan las
sustancias a través de los intersticios de
la proteína hasta el otro lado de la
membrana.
También es una proteína integra, ya que conecta ambos lados del medio. Proteína que solo trabaja en el • Este es un transporte activo que esta acoplado a dos sustancias y este puede ser en forma de
transporte activo porque traslada moléculas en contra de la gradiente, es decir de donde están menos membrana y va a utilizar la energia que ocupa los gradientes de concentración del sodio o del
concentradas a más y para trabajar requieren gasto de energía. Energía provista por el adenosin trifosfato (ATP), hidrogeno, estos se van a mantener unidos mediante bombas (si no hay transporte activo
es ATP se desfosforila y en el proceso se transformará en un adenosindifosfato y un fósforo inorgánico o libre. La primario no hay secundario), por lo que esto genera que las sustancias vayan en direcciones
reacción es exotérmica, la energía liberada será aprovecha da por la proteína tipo bomba que aprovechará el opuestas a través de la membrana.
proceso para jalar a la molécula y llevarla en contra de la gradiente de concentración. • Hacen transporte activo secundario: (SODIO-GLUCOSA) (HIDROGENO-CALCIO)
• Proteínas bomba del TIPO P, se encuentra en los procesos de bomba na+/k+, bomba h+/k+, se les llama • No se consume directamente energia (ATP), sino que utiliza la energia almacenada en forma
porque ocurre la desfosforilación del ATP, el fósforo no se queda en el citoplasma sino que se incorpora a de gradiente que se creo por el transporte activo primario.
la estructura molecular de la proteína. • COTRANSPORTE: los solutos pueden pasar si uno es acompañado del otro, al mismo tiempo
• Proteínas bomba del tipo V Y F, son muy semejantes, se encuentran en las estructuras como vesículas, (glucosa-sodio) (aminoácidos)
membranas de osteoclastos (células de tejido óseo), células renales, lisosomas y mitocondrias). • CONTRATRANSPORTE: los solutos pueden pasar a través de una proteína que sea selectiva
• ATPasa de la superfamilia ABC, se encuentran fundamentalmente en bacterias, procesos fisiológicos más solo para estos, solo pueden dejar pasar a solutos solo si otro lo acompaña. (sodio-calcio)
bacterianos. (sodio hidrogeno)
–
• Las moléculas de sodio en el interior celular se encuentran en baja concentración y en
el exterior celular se encuentra a alta concentración. En el citosol celular hay muy
pocas moléculas de sodio, las células para funciones propias requiere que el sodio FUNCIONES
salga de la célula, entonces como va en contra de la gradiente se va a activar el
transporte activo utilizando ATP el cual se va a desfosforilar en un adenosin difosfato
✓ Proporciona energía para
y en un fosforo libre. El fosforo que trabaja en las bombas sodio-potasio es del TIPO P, el transporte secundario
y este se incorporo a la estructura molecular de la proteína y aprovecha ala energia de otras moléculas.
para sacar 3 sodios, y estos salen en contra de la gradiente concentración invirtiendo ✓ Las células nerviosas y
1 ATP.
• Las moléculas de iones potasio tienen una alta concentración en el interior y baja en
musculares utilizan el
el exterior, a pesar de que hay muchos potasios, la célula requiere que ingrese y es gradiente K+/NA+ para
por que la trasladamos en contra de la gradiente, el ATP va a favorecer el paso de producir impulsos
iones potasio hacia el interior. Mientras sale 3 de sodio, 2 de potasio han ingresado en eléctricos.
el miso proceso al interior celular.
• Este proceso ocurre fundamentalmente en células musculares, nerviosas, ya que ✓ La salida activa de NA+ es
favorecen la transmisión del impulso nervioso activando el proceso de contracción importante para
muscular. mantener el equilibrio
osmótico celular.
PRESION OSMOTICA
• Cantidad exacta de presión necesaria para detener la
osmosis (emigración del solvente)
• La presión osmótica que ejercen las partículas de una
solución esta determinada por el numero de
partículas (concentración molar) por unidad de
volumen del liquido, no por la masa de las partículas.
Osmolaridad = C x n x g
OSMOLARIDAD C = Concentración molar de la solución
• Concentración de partículas en solución, en N = Nro. de partículas
osmoles por litro (Osm/L) G = coeficiente osmótico
• Si el soluto no se disocia → osmolaridad =
molaridad
• Si el soluto se disocia → osmolaridad = Los líquidos corporales son soluciones muy diluidas por lo que
molaridad x Nro. De partículas en solución las moléculas se disocian casi al 100%
• Los solutos no siempre se disocian por completo Ejemplo: Solución de NaCl con 140 mmol/L (g = 0.9295)
(Ej: NaCl, debido a la cargas eléctricas algunos Osmolaridad = 140 x 2 x 0.9295 = 260 mOsm/Lc
permanecen unidos). La cantidad de moléculas
que no se disocian no es constante, varia con la
concentración del soluto - Si el soluto no se disocia → osmolaridad = molaridad
• A mayor concentración del soluto, mayor - Si el soluto se disocia → osmolaridad = molaridad x nro. De
numero de moléculas no disociadas. partículas en solución
• Esta desviación del comportamiento ideal de un
soluto se corrige utilizando el COEFICIENTE
OSMÓTICO (0 = sustancia que no se disocia, 1 = Osmolaridad plasmática = 2[Na] + [glucosa]/18 + [creatinina]/5.6
sustancia que se disocia por completo)
Semana 5
DISTRIBUCION DEL AGUA EN LOS COMPARTIMENTOS DE LIQUIDOS CORPORALES
• Agua Corporal Total (ACT) • COMPOSICION DE LOS COMPARTIMENTOS DE LIQUIDOS CORPORALES
• Representa 50 – 70% del peso corporal (promedio 60%) • Unidades para medir las concentraciones de solutos
• Varia en función del sexo y de la cantidad de tejido adiposo • Electroneutralidad de los compartimentos de líquidos corporales
• Se distribuye en 2 compartimentos: LIC (2/3 = 40%) y LEC (1/3 = 20%) • Composición de los líquidos intracelular (LIC) y extracelular (LEC)
• El LEC se divide: LIT (3/4 = 15%) y LIV (1/4 = 5%) • Creación de diferencias de concentración a través de las membranas
• El compartimento Transcelular, es pequeño como LCR, pleural, celulares
peritoneal y digestivo • Diferencias de concentración entre plasma y liquido intersticial
• Liquido Intracelular (LIC) • UNIDADES PARA MEDIR LAS CONCENTRACIONES DE SOLUTOS
• Los cationes mayores son el K+ y el Mg++ y los aniones mayores son • Las CANTIDADES de soluto expresan en mol, equivalente u osmol
• Las CONCENTRACIONES de solutos se expresan en mol/L, Eq/L u Osm/L . En
proteínas y fosfatos (ATP, ADP y AMP)
• SOLUCIONES BIOLOGICAS es muy bajo y se expresan en mmol/L, mEq/L
• Liquido Extracelular (LEC) mOsm/L
• El catión mayor es el Na+ y los aniones mayores son Cl– y el HCO3. • 1 MOL son 6x1023 moléculas de una sustancia. 1 mmol son 10-3 moles
• 1 EQUIVALENTE, describe la cantidad de soluto cargado (ionizado), y es el
numero de moles del soluto multiplicado por su valencia (una concentración
de Ca+2 de 1mmol/L equivale a 2mEq/L)
• Un OSMOL es el numero de partículas en las que se disocia un soluto en
solución
• OSMORALIDAD
• Es la concentración de partículas en solución expresada en Osm/L
• Si un soluto no se disocia en solución (glucosa), entonces su osmolaridad es
igual a su molaridad
• Si un soluto se disocia en mas de una partícula en solución (ClNa), entonces
su osmolaridad es igual a la molaridad multiplicada por el numero de
partículas en solución (1mmol/L de ClNa es 2mOsm/L, porque el ClNa se
disocia en 2 partículas)
• PH
• Es un termino logarítmico que expresa la concentración de hidrogeno (H+)
• La concentración de H+ de los líquidos corporales es muy baja (40 x 10-9
Eq/L en sangre arterial)
• El signo negativo significa que el pH disminuye a medida que aumenta la
concentración de H+ y viceversa
CREACION DE DIFERENCIAS DE CONCENTRACION A TRAVES DE LAS MEMBRANAS CELULARES
ELECTRONEUTRALIDAD DE LOS COMPARTIMENTOS • Las diferencias de concentración de solutos se crean por mecanismos de transporte con gasto de
• Obedece al PRINCIPIO DE ELECTRONEUTRALIDAD energía
MACROSCOPICA, ósea cada compartimento debe • La Na+ - K+ ATPasa, crea gradiente de concentración (baja concentración en el LIC de Na+ y alta
tener la misma concentración en mEq/L, de cationes y concentración en LIC de K+ )
aniones • La Ca+2 ATPasa, mantiene el Ca+2 bajo en el LIC que en el LEC
• No puede haber mas cationes que aniones y • Otros transportadores crean gradiente de concentración para glucosa, AA, Ca+2 y H+ sin la
viceversa utilización directa de ATP
• Así exista una diferencia de potencial a través de la • La diferencia de composición entre el LEC y LIC esta en:
membrana celular, el equilibrio de las cargas aun se 1. Potencial de membrana en reposo (diferencia de K+)
mantiene. 2. Aumento del potencial de acción (diferencia de Na+)
• Las diferencias de potencial se crean por la 3. Acoplamiento excitación – contracción (diferencia de Ca+2)
separación de solo unas pocas cargas adyacentes a la 4. Absorción de nutrientes esenciales depende del gradiente de Na+ (glucosa en el ID o en los
membrana, esta pequeña separación no es suficiente túbulos renales proximales)
para cambiar las concentraciones globales
Osmolaridad
del LEC que Osm del LEC disminuye.
• Disminuye volumen, pero • Paso de agua del LEC a LIC
LIC LEC no osmolaridad. LIC LEC para nivelar.
• Disminuye volumen LEC, VS • Aumenta la concentración de
(volumen sanguíneo) y PA. PP y Hto.
• Aumento de hematocrito y • Aumenta desplazamiento de
concentración de proteínas H20 a los eritrocitos.
Volumen plasmáticas Volumen
Osmolaridad
• No hay desplazamiento de
•
Osmolaridad
LEC disminuye y
H2O entre LEC y LIC.
osmolaridad aumenta LIC LEC • Hay diferencia de volumen,
• Osmolaridad del LEC es
LIC LEC pero no de osmolaridad.
mayor LIC, provoca
• Debido al aumento de LEC
desplazamiento de agua del
hay baja de PP y Hto.
LIC al LEC, hasta igualarse.
• Aumento concentración de
proteínas plasmáticas.
Volumen
Volumen
EXPANSIÓN HIPEROSMÓTICA DEL
VOLUMEN: INGESTA ELEVADA DE CINa • Ingesta elevada de NaCl
(comer papas fritas o
canchita).
• Aumenta cantidad total de
Osmolaridad
EXPANSIÓN HIPOSMÓTICA DE
VOLUMEN: SIADH
• SIHAD, síndrome de
secreción inapropiada de
hormona antidiurética.
• Secreción elevada de ADH
Osmolaridad
REGULACIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE K+
Generación de un gradiente eléctrico
transcelular negativo gracias a la
reabsorción de Na+ desde la luz a la célula
por los canales ENaC y a la actividad de la
bomba Na-K-ATP-asa basocelular
EKG NORMAL HIPOPOTASEMIA SEVERA:
Existe mayor descenso del ST, la onda T se vuelve negativa y la
onda U se vuelve más prominente. Las alteraciones del
Segmento ST y de la Onda T pueden simular un Síndrome
Coronario Agudo sin Elevación del ST o una intoxicación
digitálica (cubeta digitálica)
HIPERPOTASEMIA LEVE
K+ entre 5.5 mEq/L se asocian a alteraciones de la
repolarización. La primera y más frecuente alteración es el
incremento e amplitud de la onda T, que se vuelve picuda,
Las alteraciones de la estrecha, simétrica, “en tienda de campaña”. El intervalo QT
Hipopotasemia en el EKG son a puede ser normal o estar acortado.
nivel del Segmento ST, onda T y la
onda U HIPERPOTASEMIA MODERADA
K+ mayor de 6.5 mEq/L se acentúan las alteraciones en e EKG.
HIPOPOTASEMIA LEVE: K+ sérico Aparecen trastornos en todo el sistema de conducción
entre 3 y 3.5 mEq/L no suele (aurículas, nodo AV y ramas ventriculares).
producir cambios significativos en Onda P se aplana, se ensancha, pudiendo desaparecer.
el EKG Aparecen trastornos del S. de conducción, como bloqueos
Con cifras de K+ menor de 3 auriculoventriculares (alto grado).
mEq/L se produce descenso del
segmento ST con aplanamiento HIPERPOTASEMIA SEVERA
K+ mayor de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el QRS se vuelve
de la onda T y aumento de más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la
amplitud de la onda U onda T, formando una onda ancha sinusoidal.
HIPOPOTASEMIA MODERADA: El ritmo que se ve es un signo crítico porque puede ser el
K+ sérico entre 2.5 Y 3.0 mEq/L preludio de la aparición de asistolia o de fibrilación ventricular
si no hay tratamiento urgente.
Semana 9
MAGNESIO: MAGNESIO EN FISIOLOGÍA
• 4° catión más abundante y 2° a nivel IC
• Homeostasis celular Mg2 es regulada por acción combinada de
• 99% IC 1% EC
transportadores TRPM7, SLC41A1, MagT1 y CNNM3 Mg2.
• 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos blandos
• Transportadores MRS2 regulan concentraciones intra mitocondriales de Mg2.
• Plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl
• En el núcleo, participa en la estabilidad y reparación del ADN y regula la
• Cofactor para > 600 reacciones enzimáticas
actividad de las polimerasas de ADN y ARN.
• NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación
• En el citosol, el Mg2 regula la unión al ATP, la actividad de más de 600
IMPORTANCIA:
enzimas, la proliferación y estabilidad de ARNt y ARNm. Activación de
• Estabilizar la membrana, a través del K
receptores de factores de crecimiento como el EGFR, ↑ la captación de Mg2 y
• Regulador de canales de Ca, secreción de PTH
la liberación de Mg2 unido a membrana activando el mTOR y liberación de
• Absorción intestinal 40-50% en Íleon
Ca2 del retículo endoplasmático. Estos mecanismos son esenciales para el
• Metabolismo regulado por Aldosterona
crecimiento y proliferación celular.
• Excreción renal --> principal regulador, 70%
• Aumenta la reabsorción tubular: disminuye el Mg, Ca,
PTH, glucagón, calcitonina, vasopresina
ION DEFICIENCIA EXCESO
NOMBRE Y CAUSAS SÍNTOMAS NOMBRE Y CAUSAS SÍNTOMAS
Magnesio Hipomagnesemia • Debilidad. Hipermagnesemia • Hipotensión.
(Mg2+) • Consumo inadecuado o • Irritabilidad. • Insuficiencia renal • Debilidad.
1.3 a 2.1 pérdida excesiva de magnesio • Tetania. • Incremento en el • Parálisis muscular.
meq/litro en orina o heces. • Delirios. consumo de • Náusea.
• Alcoholismo. • Convulsiones. magnesio, por • Vómito.
• Desnutrición. • Confusión. ejemplo, en • Alteración de las
• Diabetes mellitus. • Anorexia. antiácidos que lo funciones mentales.
• Tratamiento con diuréticos. • Náusea. contienen.
• Vómito. • Personas con
• Parestesias. deficiencia de
• Arritmias cardiacas. aldosterona o
• Hipotiroidismo.
ESTADO HIPOMAGNESÉMICO:
• Alto porcentaje asintomáticas.
• Síntomas: Menor a 1,2 mg/dL ( velocidad de desarrollo, ionizado y tisular más
que del circulante)
• Alteraciones M. Interno: Hipokalemia Hipocalcemia Hipofosfatemia Alcalosis
metabólica
• Alteraciones del metabolismo cálcico y endócrino: Hipocalcemia es signo
clásico de hipomagnesemia severa (1,0 mg%)
• Hipomagnesemia severa síntesis y secreción de PTH
• Grados variables de resistencia a la PTH (cofactor AC)
• Resistencia insulina
HIPERMAGNESEMIA
• Concentración sérica de magnesio > 2,6 mg/dL (> 1,05 mmol/L).
• Su causa principal es la insuficiencia renal. Los síntomas REGULACIÓN DE pH
abarcan hipotensión arterial, depresión respiratoria y paro - El bicarbonato es el que regula al pH. Su concentración aumenta o
cardíaco. disminuye para mantener el pH y vuelve a cifras normales.
• El diagnóstico se basa en la concentración sérica de magnesio. - Equilibrio ácido – base se expresa por el cociente: C03HNa CO3HH
• El tratamiento incluye la administración IV de gluconato de - Si el cociente SUBE va hacia alcalosis
calcio y posiblemente furosemida; la hemodiálisis puede ser - Si el cociente BAJA va hacia acidosis
útil en los casos graves
MECANISMO DE ACCION
1. RECEPTORES HORMONALES
• Proteinas de gran tamano.
• Entre 2,000 y 100,000 por cada celula
• Cada receptor es especifico a una hormona
• Localización:
• En o sobre la superficie de Membrana
Celular. Hormonas Proteicas y
Catecolaminas
• En el Citoplasma: Hormonas Esteroideas
• En el Nucleo: Hormonas Tiroideas
3. Receptores hormonales unidos a
Señalización intracelular tras la activación del enzimas
receptor hormonal:
2. Receptores hormonales
unidos a proteína G
4. Receptores hormonales intracelulares y
activación de los genes.
Semana 13
• HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)
• La GH se secreta durante toda la vida
• Es la hormona mas importante para el CRECIMIENTO NORMAL hasta la
estatura adulta
• Esta hormona tiene efectos sobre el metabolismo de las proteínas, los
carbohidratos y las grasas.
• QUIMICA DE LA GH
• La GH humana tiene 191 AA con 2 puentes disulfuro internos
• La síntesis de la GH es estimulada por GHRH
• Es similar a la prolactina y al lactógeno placentario (sintetizado en la placenta)
• La PRL tiene 198 AA con 3 puentes disulfuros, tiene una homología del 75%
con la GH
• El lactógeno placentario tiene 191 AA con 2 puentes disulfuros, tiene una
homología del 80%
• REGULACION DE LA SECRECION DE LA GH
• La GH se secreta con un patrón PULSATIL, cada 2 horas, el mayor pico es la
primera hora después de quedarse dormido
• Durante la infancia, la secrecion se mantiene estable, en la PUBERTAD hay un
enorme pico secretor inducido por los estrógenos en las chicas y la
testosterona en los varones, son responsables del ESTIRON DEL CRECIMIENTO
de la pubertad
• La secrecion de la GH esta controlada por 2 vías procedentes del hipotálamo:
una estimuladora (GHRH) y una inhibidora (somatostatina o SRIF)
• GHRH, se une al recetor acoplada a proteína Gs unida a su vez a la AC como al
fosfolipasa C y luego produce transcripción del gen para su síntesis
• SOMATOSTATINA (SRIF), bloquea la acción de la GHRH sobre las
somatrotropas
REGULACION DE LA SECRECION DE LA PRL
ACCIONES DE LA GH Hay 2 vías reguladoras procedentes del hipotálamo: inhibidores (DA) y
• Las acciones de la GH son por efecto directo sobre el tejido diana (m. otra estimuladora (TRH)
esquelético, hígado o tejido adiposo) o por efecto indirecto por la producción • En ausencia de embarazo o lactancia, la PRL es INHIBIDA
de SOMATOMEDINAS (IGF) en el hígado TONICAMENTE POR LA DOPAMINA (PIF) por 3 rutas:
• La somatomedina C o IGF-1, que actuan en las células diana por sus • La fuente principal son las neuronas dopaminérgicas del
receptores similar a la de la insulina y presenta ACTIVIDAD TIROSINA CINASA hipotálamo que por el sistema porta liberan directamente en
INTRINSECA la adenohipófisis
• Las acciones de la GH se describen como siguen • Es secretado por las neuronas dopaminérgicas del lóbulo
• EFECTO DIABETOGENICO, provoca RESISTENCIA A LA INSULINA, posterior de la hipófisis, alcanzan al lóbulo anterior por las
producen hiperglicemia. Aumenta también la lipolisis venas portales cortas
• AUMENTO EN LA SINTESIS DE PROTEINAS Y CRECIMIENTO DE • Las células no lactotropas de la adenohipófisis secretan una
ORGANOS, en todos los órganos la GH aumenta la captación de AA y pequeña cantidad de DA que inhibe la secrecion de PRL por los
estimula síntesis de ADN, ARN y proteínas. lactotropas
• AUMENTO DEL CRECIMIENTO POR LONGITUD, mediado por • La PRL inhibe su propia secrecion al aumentar la DA del hipotálamo
somatomedina (retroalimentación negativa)
• Durante la lactancia, la PRL aumenta 10 veces, durante la succión las
FISIOPATOLOGIA DE LA GH fibras aferentes del pezón inhibe la DA del hipotálamo que aumenta
• DEFICIENCIA DE LA GH la PRL
• En los niños da lugar a crecimiento insuficiente, obesidad y retraso • La DA y los agonistas como la BROMOCRIPTINA inhiben la secrecion
puberal de PRL
• Las causas de deficiencia incluyen defecto en cada una de las etapas del
eje hipotálamo-adenohipofisis-tejido diana
• EXCESO DE GH, causa ACROMEGALIA y su causa es un adenoma hipofisario
productor de GH
• Antes de la pubertad causa GIGANTISMO
• Después de la pubertad causa ACROMEGALIA, aumenta el tamaño del
hueso, de los órganos, manos y pies, la lengua
• El exceso de GH se tratan con ANALOGOS DE SOMATOSTATINA (Octreotide)
• HORMONAS TIROIDEAS
• Son sintetizadas y secretadas por las células
epiteliales de la glándula tiroides
• Tiene efectos sobre la totalidad de los sistemas
y órganos del organismo, incluidos los que
intervienen en el crecimiento y desarrollo
normales
• SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Las 2 hormonas activas son la triyodotironina
(T3) y la Tetrayodotironina, o tiroxina (T4) que
difieren en un solo átomo de yodo
• La T3 es mas activa que T4 , casi toda la
producción es T4 se resuelve en los tejidos
diana, que convierten T4 a T3 . La T3 inversa no
tiene actividad biológica
• Son sintetizadas por las CELULAS EPITELIALES
FOLICULARES, que tienen una membrana basal
que mira a la sangre y una membrana apical
que mira a la luz folicular
• El material de los folículos es COLOIDE,
compuesto por hormonas tiroideas unidas a
TIROGLOBULINA
• Hay 3 características de este proceso de síntesis
1. El yodo debe ingerirse de la dieta
2. La síntesis es parcialmente IC y EC, las
hormonas se almacenan en el folículo
3. La T4 es la mas abundante pero no es la
mas activa
ETAPAS DE LA BIOSINTESIS
1. TIROGLOBULINA (TG), es una glucoproteína que contiene TIROSINA,
es sintetizada en RER y el aparato de Golgi, se incorporan a vesículas
secretoras y es expulsada al folículo
2. COTRANSPORTE DE Na+-I- o I-trap, el I- se transporta desde la sangre
hacia la célula folicular
3. OXIDACION DE I- a I2, el I- atraviesa la célula hasta la membrana
apical, donde es oxidado a I2 por la TIROIDOPEROXIDASA (inhibida
por la PTU)
4. ORGANIFICACION DE I2 , en el folículo el I2 se une a la tirosina
catalizada por la peroxidasa tiroidea para formar MIT y DIT
5. Las concentraciones altas de I- inhiben la organificación lo que se
conoce como EFECTO WOLFF – CHAIKOFF REACCION DE
ACOPLAMIENTO, en la tiroglobulina, hay 2 reacciones de
acoplamiento entre la MIT y la DIT, catalizada por la tiroidoperoxidasa
(formando T4 que es mas rápida que la T3)
6. ENDOCITOSIS DE LA TIROGLOBULINA, si se estimula la glándula
tiroides (por la TSH), la tiroglobulina (con T4, T3, MIT y DIT) sufre
endocitosis en las células epiteliales y es transportada a la membrana
basal
7. HIDROLISIS DE T4 Y T3 DE LA TG POR ENZIMAS LISOSOMICAS, por
acción de las proteasas lisosómicas se
liberanT4,T3,MITyDITdelaTG,laT4 yT3 son llevadas a la circulación y la
MIT y DIT son recicladas para nuevas TG
8. DESYODACION DE MIT Y DIT, en el interior de la célula folicular por la
DESYODINASA TIROIDEA, el I- generado es reciclado al deposito IC y
añadido al Transportador por la bomba. Así tanto el I- como la tirosina
son rescatados por la enzima desyodinasa.
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Actuan sobre la totalidad de los órganos o sistemas del cuerpo
• Actuan sinérgicamente con la GH y las somatomedinas para promover FISIOPATOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
la formación ósea, aumenta la TMB, producción de calor y consumo
O2 , alteran los sistemas CV y respiratorio que aumentan el FS y
liberación de O2 en los tejidos
• La primera etapa es la CONVERSION DE T4 EN T3 POR LA 5`-
YODINASA
• La T3 se introduce al núcleo y se une a un RECEPTOR NUCLEAR, este
complejo T3 receptor estimula la TRANSCRIPCION DEL ADN, que
forman ARNm que luego se traducen y forman nuevas proteínas que
son responsables de las acciones de las hormonas tiroideas
• Las NUEVAS PROTEINAS son la Na+-K+ATPasa, proteínas de transporte,
• receptores 𝜷 adrenérgicos, enzimas
Semana 14
• HORMONA PARATIROIDEA
• Regula la concentración de Ca2+ en el LEC
• Cuando disminuye la calcemia se secreta PTH por las glándulas paratiroides
• La PTH tiene acciones fisiológicas sobre el hueso, el riñón y el TGI para
aumentar la calcemia hasta valores normales
• ESTRUCTURA DE LAS HORMONAS PARATIROIDEAS
• Existen 4 glándulas paratiroideas
• Las CELULAS PRINCIPALES de las glándulas paratiroides sintetizan y secretan
PTH, un polipéptido monocatenario de 84 AA
• La PTH es sintetizada en los ribosomas con PREPROPTH, de 115 AA,
terminado su síntesis en el ribosoma del RER se escinde un péptido señal de
25 AA, formando la PROPTH de 90 AA, que es transportado al aparato de
Golgi, donde se escinde 6 AA, dando los 84 AA de PTH final, que es
empaquetada para su posterior liberación
• REGULACION DE LA SECRECION DE LA PTH
• Esta regulado por la CONCENTRACION PLASMATICA DE Ca2+ , si baja el Ca2+
ionizado se estimula la secrecion de PTH
• Las células principales secretan PTH en respuesta a una disminución en la
concentración de Ca2+ EC
• La membrana de la célula paratiroidea contiene RECEPTORES DETECTORES
DE Ca2+ unidos a una proteína Gq a la fosfolipasa C, que forma IP3/Ca2+ lo
que inhibe la secrecion de PTH
• Los cambios crónicos alteran la transcripción del gen para la preproPTH, así:
• La HIPOCALCEMIA CRONICA, provoca HIPERPARATIROIDISMO
CRONICO
• La HIPERCALCEMIA CRONICA causa una disminución de la síntesis y
almacenamiento de PTH
• El Mg2+ tiene efectos paralelos, menos importantes sobre la PTH
FISIOPATOLOGIA DE LA PTH
• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO, causado por adenoma
paratiroideos (tumores) que secretan PTH, causa HIPERCALCEMIA y
HIPOFOSFATEMIA
• HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO, se secreta PTH secundaria a
HIPOCALCEMIA, causada por deficiencia de vitamina D o IRC
• HIPOPARATIROIDISMO, quirúrgico o autoinmunitario, hay
hipocalcemia, hiperfosfatemia
• PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO, hipocalcemia, hiperfosfatemia,
llamado osteodistrofia hereditaria de Albright
• HIPERCALCEMIA HUMORAL MALIGNA, Nm de pulmón secreta PTH
• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR (HHF), por mutaciones
inactivantes de los receptores detectores del Ca2+.
CALCITONINA
Es un péptido con 32 AA, sintetizado por las células PARAFOLICULARES o C de la glándula
tiroides
El principal estimulo para la secrecion de calcitonina es el aumento de la concentración
plasmática de Ca2+
La principal acción de la calcitonina es inhibir la resorción osteoclástica ósea que
disminuye la concentración plasmática de Ca2+
VITAMINA D
Promueve la mineralización de hueso nuevo y sus acciones están coordinadas para
aumentar el Ca2+ y fosfato sérico
La vitamina D (colecalciferol) se obtiene de la dieta y se produce en la piel a partir del
colesterol, que es inactivo
La hidroxilación del colecalciferol esta regulada por mecanismos de retroalimentación
negativa
Es hidroxilado en el hígado para formar 25- HIDROXICOLECALCIFEROL que también es
inactivo
En el riñón, el 25-hidroxicolecalciferol es hidroxilado para producir 1,25-
DIHIDROXICOLECALCIFEROL, que es la activa
REGULACION DE LA SINTESIS DE VITAMINA D
• Depende del estado del Ca2+ en el organismo
• Cuando el Ca2+ es insuficiente se sintetiza de modo
preferente el metabólico activo para asegurarse de
que sea absorbido mas Ca2+ en el TGI
• Esta regulado por el cambio de actividad de la
enzima 1 a – hidroxilasa.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
• INTESTINO, aumenta la absorción de Ca2+ como la
de fosfato, induce la síntesis de una proteína de
unión al Ca2+ dependiente de la vitamina D llamada
CALBINDINA D-28 K, a la que pueden fijarse 4 Ca2+
• RIÑÓN, estimula la reabsorción de Ca2+ y de fosfato
• HUESO, actúa sinérgicamente con la PTH para
estimular la actividad osteoclástica y la resorción
ósea
FISIOPATOLOGIA DE LA VITAMINA D
• RAQUITISMO
• OSTEOMALACIA
• RESISTENCIA A LA VITAMINA D
• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA