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TRASTORNOS POR USO DE

SUSTANCIAS
CONCEPTOS GENERALES
COCAÍNA – CANNABIS - HEROÍNA

Bartolomé Pérez Gálvez


Unidad de Alcohología
Hospital Universitario de San Juan
Conceptos básicos

• Droga: “Toda sustancia que, introducida en un organismo vivo, es


capaz de modificar una o más funciones de éste” (OMS). No tiene
relación, por tanto, con su condición legal o ilegal.
• Intoxicación: cambios fisiológicos o psicológicos derivados del
consumo de una sustancia.
• Tolerancia:

• Necesidad de consumir cantidades crecientes de la sustancia para


alcanzar el efecto deseado.
• Disminución de los efectos con el uso continuado a las mismas
dosis.
Conceptos básicos

• Abstinencia: cambios fisiológicos y psicológicos, que provocan un


malestar significativo y deterioro de la actividad social del
consumidor, tras el cese o reducción del uso prolongado de
sustancias o la administración de un antagonista.

• Craving: intenso y a menudo irresistible deseo por consumir una


sustancia, incluso en ausencia de sintomatología de abstinencia.
Urgencia por consumir.

• Priming: pérdida de control derivada del inicio del consumo; un


primer consumo favorece el mantenimiento posterior (“freno
roto”).
Factores etiológicos

Ambiente Psicopatología

Genética Individuo Disponibilidad

Consumo
Vulnerabilidad común

Heroína/
Opiáceos
Alucinógenos
50%
85%

Vulnerabilidad Común

Estimulantes Ansiolíticos
77% 69%
Marihuana
71%

Tsuang et. al, 2001


Vulnerabilidad Genes x Ambiente

• Influencia de factores etiológicos:


• 60% genéticos.
• 40% ambientales.

• Factores genéticos:
• Genes candidatos.
• Enzimas metabolizadoras (ALDH, COMT).
• Nivel de respuesta.
• Rasgos de personalidad: impulsividad, búsqueda de sensaciones.
• Trastornos psiquiátricos con mayor competente genético.
Fases del consumo de drogas

Exposición Cocaína: 51%


a la droga Cannabis: 57%

Inicio en el Cocaína: 53%


consumo Cannabis: 64%

Consumo Cocaína: 54%


discontínuo Cannabis: 70%

Consumo Cocaína: 56%


frecuente Cannabis: 33%

Abuso
Dependencia

Entre un 10%-15% de los consumidores de Abandono


sustancias presentan un trastorno adictivo en algún del consumo
momento de su vida.

Tsuang et. al, 1999


Sistema Cerebral de Recompensa
Disfunción dopaminérgica
Hipodopaminergia
basal

Disminución de receptores D2 en estriado, caudado y putamen, más


acusada en inicio temprano (antes de los 25 años).

El consumo agudo incrementa la tasa de disparo de las neuronas


dopaminérgicas del ATV que proyectan al NAcc.

Incremento de liberación de DA en NAcc.

Hiperdopaminergia
inducida
Fases del cambio
Prochaska y DiClemente
Fases del cambio
Prochaska y DiClemente

• Precontemplación: El adicto no se plantea modificar su conducta adictiva y no es


consciente de ella; los aspectos gratificantes son superiores a los aversivos.
• Contemplación: El adicto es consciente de que existe un problema y considera
seriamente el abandonar la conducta adictiva en los próximos meses (generalmente
seis), pero mantiene una actitud ambivalente.
• Preparación: El adicto toma la decisión y se compromete a abandonar su conducta
adictiva en breve plazo (un mes)
• Acción: El adicto cambia con o sin ayuda profesional, pero no es consciente de los
esfuerzos que necesitará para mantener el cambio a lo largo del tiempo.
• Mantenimiento: Es la continuación activa del cambio, requiere esfuerzos especiales
(como mantenerse alejado del ambiente que propicia el consumo) u suele ser
considerada a partir de los seis meses de producirse el cambio.
• Recaída: Ocurre cuando las estrategias de estabilización y mantenimiento de la
abstinencia fallan. Aparecen sentimientos de fracaso, desesperanza y culpa. Debe
ser utilizada como un instrumento de aprendizaje, evitando la culpabilización y
dramatización.
Trastorno por Uso de Sustancias
Criterios diagnósticos DSM-5
Constructo Criterio diagnóstico
1. Utilización de mayor cantidad o durante más tiempo que lo inicialmente
pretendido.
2. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos para reducir y/o controlar el
Deterioro del
consumo.
control
3. Uso de gran cantidad de tiempo en actividades relacionadas con el
alcohol.
4. Ansia de consumo o deseo o impulso irrefrenables.
5. Incumplimiento de obligaciones.

Deterioro social 6. Problemas sociales y/o interpersonales relacionados con el alcohol.

7. Abandono de actividades importantes.


Consumo de 8. Consumo a pesar de riesgo físico.
riesgo 9. Problemas físicos y/o psicológicos relacionados con el consumo.
10. Tolerancia.
Farmacología
11. Abstinencia.
Adaptado de Bobes Bascarán et al., 2013
Trastorno por Uso de Sustancias
Criterios diagnósticos DSM-5

• Debe cumplir con dos o más criterios, durante un periodo mínimo de


12 meses.
• Incorpora una categorización de severidad:

• TUS moderado: 2-3 criterios.

• TUS severo: 4 o más criterios.

• Mantiene codificación «con/sin» dependencia fisiológica


(cumplimiento de criterios de tolerancia y/o abstinencia).
• Codificación del curso del trastorno: remisión total/parcial
(sostenida/temprana), en entorno controlado.
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al
consumo de sustancias (F19)
• F19.0 Intoxicación aguda.

• F19.1 Consumo perjudicial.

• F19.2 Síndrome de dependencia.

• F19.3 Síndrome de abstinencia.

• F19.4 Síndrome de abstinencia con delirium.

• F19.5 Trastorno psicótico.

• F19.6 Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas.

• F19.7 Trastorno psicótico residual y trastorno psicótico de comienzo tardío inducido por
alcohol u otras sustancias psicotropas.
• F19.8 Otros trastornos mentales o del comportamiento inducido por alcohol u otras
sustancias psicotropas.
• F19.9 Trastorno mental o del comportamiento inducido por alcohol u otras sustancias
psicotropas sin especificación.

Epidemiología
Población general (15-64 años)

Sustancia Prevalencia 12 meses


Alcohol 78,3% 1,2
Tabaco 40,7%
Hipnosedantes 12,2% 3
Cannabis 9,2% 4
Cocaína (polvo y base) 2,2%
Metanfetaminas ("XTC") 0,7%
Anfetaminas ("Speed") 0,6%
Alucinógenos 0,3%
Heroína 0,1%
1 Consumo problemático (AUDIT > 8): 4.9%
2 En población 15-24 años: 17% en varones y 8% en mujeres.
3 Sin receta: 1.2%
4 Consumo problemático (CAST > 4): 2.2%
Evaluación

 Historia Clínica: antecedentes, anamnesis, pauta de consumo


(preferentemente, mediante Timeline Followback; TLFB), contexto y
situaciones de mayor riesgo…

 Pruebas de laboratorio: analítica de sangre completa (hemograma y


bioquímica), VIH, Mantoux, Hepatitis, ETS, urinoanálisis.

 Características
cognitivo-conductuales del consumo: motivación,
situaciones de riesgo, habilidades de afrontamiento, autoeficacia,
expectativas…

 Gravedad de la adicción (física, psíquica, global): CIWA-Ar, AUDIT, DAST,


CUDIT, ASI, LDQ…

 Craving: OCDS, PACS, ACQ, CCC-Q…


Evaluación

 Valoración psiquiátrica: entrevistas semi-estructuradas (SCID,


PRISM, MINI) o, al menos, cuestionarios de evaluación
psicopatológica (SCL 90-R, BSI). Cuestionario auto-administrado
(PDSQ).

 Personalidad: MCMI-II, MMPI-2, TCI-R, SCID-II, IPDE, BIS-11…

 Pruebas neuropsicológicas: funciones ejecutivas, memoria,


atención…

 Neuroimagen.
Modelo psicobiológico de craving
Verheul et al. 1999

Recompensa

Alivio

Obsesión
Modelo psicobiológico de craving
Verheul et al. 1999

Craving de Recompensa:
 Desregulación dopaminérgica/opioide: el déficit de opioides
(endorfinas) favorece una situación de hipersensibilidad a los
efectos reforzantes (dopaminérgicos) del alcohol.
 Rasgos de personalidad asociados a la búsqueda de sensaciones
(disminución tono dopaminérgico).
 Inicio precoz.
 Historia familiar (+).
Modelo psicobiológico de craving
Verheul et al. 1999

Craving de Alivio:
 Disminución de la tensión.
 Desregulación GABA/glutamatérgica: hiperexcitabilidad neuronal
por alteración glutamatérgica e hipersensibilidad a los efectos
sedativos del alcohol (alteración GABAérgica).
 Inicio más tardío.
 Consumo reactivo motivado por la «necesidad de alivio» (afectivo,
ansiedad…).
 Sintomatología de abstinencia.
Modelo psicobiológico de craving
Verheul et al. 1999

Craving Obsesivo:
 Dificultad para afrontar ideas intrusivas relativas al consumo de
alcohol.
 Déficit neurotransmisión 5-HT.
 Consumo caracterizado por la pérdida de control: consumo
compulsivo.
Patología dual

 Coexistencia, en el mismo sujeto, de un trastorno por uso de sustancias


(TUS) y otra patología psiquiátrica.

 Prevalencia-vida:
 Población general: un 3-4% de la población general presenta un
diagnóstico dual en algún momento de sus vidas.
 Población clínica psiquiátrica: entre el 40%-60% de los enfermos
mentales que reciben tratamiento presentan comorbilidad
psiquiátrica con un trastorno por abuso o dependencia de
sustancias.
 Población clínica drogodependiente: el 50%-60% de los adictos a
sustancias en tratamiento presentan un diagnóstico dual.
Prevalencia-Vida de Abuso/Dependencia de sustancias en
pacientes psiquiátricos
Cualquier abuso o Cualquier abuso o Cualquier abuso o
dependencia a dependencia al dependencia a otras
sustancias alcohol drogas

% OR % OR % OR

Población general 16,7% --- 13,5% --- 6,1% ---

Cualquier trastorno afectivo 32,0% 2,6 21,8% 1,9 19,4% 4,7

Trastorno Bipolar 56,1% 6,6 43,6% 5,1 33,6% 8,3


Depresión Mayor 27,2% 1,9 16,5% 1,3 18,0% 3,8
Distimia 31,4% 2,4 20,9% 1,7 18,9% 3,9

Cualquier trastorno de ansiedad 23,7% 1,7 17,9% 1,5 11,9% 2,5

Trastorno Obsesivo-Compulsivo 32,8% 2,5 24,0% 2,1 18,4% 3,7

Fobias 22,9% 1,6 17,3% 1,4 11,2% 2,2


Trastorno de Pánico 35,8% 2,9 28,7% 2,6 16,7% 3,2
Esquizofrenia 47,0% 4,6 33,7% 3,3 27,5% 6,2

Fuente: Epidemiological Catchment Area Study (Regier et al., 1990).


Trastorno primario vs. inducido

Pensaremos que el trastorno mental es primario cuando:


• La enfermedad psiquiátrica ha comenzado antes del consumo de
sustancias.
• Las manifestaciones psiquiátricas no se acompañan de síntomas
físicos característicos de intoxicación o abstinencia.
• El trastorno mental persiste después de varias semanas de
abstinencia. Por consenso se recomienda esperar un mínimo de
cuatro semanas de abstinencia absoluta en el consumo de
sustancias, para valorar si la persistencia de los síntomas no son
debidos a la droga.
Trastorno primario vs. inducido

• Los síntomas son claramente excesivos en relación con lo que cabría


esperar por el tipo, la cantidad de sustancia utilizada o la duración de
su uso.
• Existen antecedentes familiares de tipo psiquiátrico.

• El paciente necesita usar dosis altas de fármacos para obtener un


alivio de los síntomas.
Fases y objetivos del tratamiento

Fase Objetivos

Contacto
Preparatoria Sensibilización
Motivación

Desintoxicación Evitar o disminuir el síndrome de abstinencia.

Descondicionamiento del consumo, análisis e


Deshabituación
intervención en factores etiológicos.
Entrenamiento en prevención de recaídas.
Rehabilitación
Recuperación integral.
TRASTORNO POR USO DE COCAÍNA
Tratamiento de desintoxicación

• No existe evidencia sobre la utilidad específica de ningún fármaco en la


desintoxicación y deshabituación de la dependencia a la cocaína.

• Los estudios realizados con agonistas dopaminérgicos (amantadina,


bromocriptina y pergolida) no han obtenido resultados concluyentes.

• El tratamiento farmacológico de desintoxicación es de tipo sintomático,


dirigido a disminuir la intensidad de los síntomas asociados a la
abstinencia: depresión, anhedonia, ansiedad, insomnio, irritabilidad, etc.
Tratamiento de deshabituación (1)

• El tratamiento de deshabituación en la dependencia a la cocaína no se


sustenta en la utilización de fármacos. Éstos se dirigen, básicamente, a la
patología comórbida y sintomatología asociada a la abstinencia.

• Desipramina ha evidenciado algunos resultados positivos. Con menor


intensidad, fluoxetina y bupropion. Resultados no concluyentes con agonistas
dopaminérgicos.

• Fármacos con resultados prometedores que precisan replicación:


metilfenidato, modafinilo, anfetaminas, baclofén, anticonvulsivos
(topiramato, carbamacepina, oxcarbazepina, tiagabina…).

• En adictos a opiáceos y cocaína, la buprenorfina ha mostrado buenos


resultados.
Tratamiento de deshabituación (2)

• Dudas respecto a la utilidad de la “vacuna” de la cocaína (actualmente en


fase de experimentación).

• Fármacos que disminuyen los efectos euforizantes: antipsicóticos.


Metanálisis recientes evidencian su nula eficacia, en ausencia de
comorbilidad psiquiátrica que justifique su uso. Puede llegar a producir
efectos contrarios a los deseados por hipodopaminergia inducida.

• El tratamiento de deshabituación se sustenta en intervenciones


psicoterapéuticas de tipo motivacional, conductual (economía de fichas:
refuerzo mediante bonos) y cognitivo-conductual (prevención de recaídas).

• Manual de referencia: A Cognitive-Behavioral Approach: Treating Cocaine


Addiction (http://www.drugabuse.gov/pdf/CBT.pdf)
TRASTORNO POR USO DE CANNABIS O
MARIHUANA
Tratamiento de desintoxicación

• No existe evidencia sobre la utilidad específica de ningún fármaco en la


desintoxicación y deshabituación de la dependencia al cánnabis.

• Se han realizado ensayos clínicos con bupropion, divalproato, naltrexona


y nefazodona para mejorar la sintomatología de abstinencia, en todos los
casos con resultados negativos.

• El tratamiento farmacológico de desintoxicación es de tipo sintomático,


dirigido a disminuir la intensidad de los síntomas asociados a la
abstinencia: ansiedad, insomnio, agitación, irritabilidad, etc.

• Valorar sintomatología psicótica y establecer diagnóstico diferencial con


psicosis primaria.
Tratamiento de deshabituación

• Respecto al tratamiento de deshabituación, se dirige a los factores


psicopatológicos que pudieran considerarse como de riesgo para el
consumo (por ejemplo, la impulsividad), así como a la patología comórbida
que pudiera estar presente.

• El tratamiento de elección es de tipo psicoterapéutico, fundamentalmente


las intervenciones breves de tipo motivacional y una más intensiva
prevención de recaídas.

• Existen tratamientos específicamente diseñados para adolescentes


consumidores de cánnabis como el Cannabis Youth Treatment (CYT;
http://kap.samhsa.gov/products/manuals/cyt/index.htm)
TRASTORNO POR USO DE OPIÁCEOS
Tratamiento de desintoxicación

• Concepto de bajo/alto umbral: nivel de exigencia terapéutica.

• Modelos de desintoxicación: larga-corta-ultracorta.

• Tratamiento sintomático.

• Analgésicos no opiáceos.

• Benzodiacepinas (vida media larga) + antipsicóticos.

• Agonistas adrenérgicos α2 (clonidina).

• Agonistas opiáceos: metadona, codeína, dextropropxifeno,


tramadol (no aconsejable en medio ambulatorio).
Clonidina

• Supresor no opiáceo de los síntomas de abstinencia.

• Agonista alfa2-adrenérgico.

• Reduce los síntomas mediados por el locus ceruleus.

• Suprime los síntomas vegetativos pero no el malestar.

• Duración del tratamiento: 3-5 días.

• Facilita iniciar tratamiento con antagonistas.

• Efectos secundarios: Hipotensión y sedación.


Tratamiento de deshabituación

• Farmacológico

• Con agonistas: metadona, buprenorfina, heroína.

• Con antagonistas: naltrexona.

• Psicoterapia:

• Cognitivo-conductual: motivacional y prevención de recaídas.


Naltrexona

• Es un antagonista opiáceo.

• Bloquea los receptores opioides, previniendo los efectos eufóricos


reforzantes de la heroína y los demás opiáceos.

• No produce dependencia.

• Puede precipitar síntomas de abstinencia si los receptores no están


libres de opiáceos: debe realizarse una inducción previa para evitar
sintomatología intensa de abstinencia.

• Permite la realización de desintoxicaciones rápidas y ultrarrápidas,


en combinación con clonidina.

• En deshabituación, ofrece menor adhesión a tratamiento que los


programas con metadona.

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