VIRUS ARN ENVUELTOS

Sensibles a detergentes, desinfectantes, éteres, cloroformo, ebullición, calor y luz UV.

RABIA! FIEBRA AFTOSA!

FAMILIA RHABDOVIRIDAE * Género Novirhabdovirus – PECES

Comprende virus con forma alargada (rhabdos =
baston) e incluye virus patógenos de animales de
sangre caliente, peces y vegetales.

Características generales
• El AN es un ARN de cadena cimple y polaridad -
Género Vesiculovirus
dispuesto en hélice y NO SEGMENTADO. La estomatitis vesicular es una enf vesicular de
caballos, bovinos y porcinos causada por este
• Asociado a una ARNpol ARN dependiente.
género.
• Cápside de simetría HELICOIDAL.
Existen tres Serotipos Inmunológicos bien
• Forma de bala
diferenciados del virus de la Estomatitis Vesicular,
• Tamaño: 70-80nm x 180-250 nm
los cuales son: serotipo New Jersey, Indiana y
• Los viriones replican en citoplasma celular y salen
Cocal.
de la célula por gemación.
• La doble envoltura que poseen es de composición
LESIONES: causa vesículas en la cavidad oral
lipoglucoprotéica.
principalmente, pero también en extremidades y
• Poseen proyecciones o peplómeros (glicoproteína
mamas. Esto lo caracteriza diferencialmente con
G)
el virus de la Fiebre Aftosa (Picornavirus), ya que
• SENSIBLES a detergentes, desinfectates, eter,
clínicamente posee la misma sintomatología
cloroformo, ebullición, calor y luz UV.
cuando afecta al bovino y porcino.
• Estos virus, para ser infecciosos, tienen que estar
completos, por lo que cualquier elemento que
TRANSMISIÓN: vía transcutánea o transmucosa,
degrade la envoltura, tal como detergentes o
y se ha asilado de Flebótomos y Mosquitos.
desinfectantes, lo inactiva.
• RESISTENTES a pH 5-10, congelamiento y
DIAGNÓSTICO : se puede aislar fácilmente por
liofilización, desecación, putrefacción.
inoculación de varios sistemas de cultivos de
tejidos, ratones lactantes o huevo embrionado
GÉNEROS DE IMPORTANCIA EN VETE de pollo. En este último, el virus se multiplica y
* Género Vesiculovirus : ESTOMATITIS puede aislarse de embriones de pollo de 8 a 10
VESICULAR días de edad mediante la inoculación en el Saco
Alantoideo.
* Género Lyssavirus: VIRUS RÁBICO
* Género Ephemerovirus: FIEBRE EFÍMERA DEL
BOVINO
También se puede detectar el ARN de virus en el
tejido epitelial y en el líquido vesicular mediante
la reacción de PCR.
En los humanos que están en contacto con los
animales afectados por la Estomatitis Vesicular o
que
manejan el
virus
infeccioso
se han
observado signos semejantes a los de la gripe,
normalmente sin vesículas. Por ende las
manipulaciones relacionadas con el virus,
incluyendo el material infeccioso de los animales,
debe llevarse a cabo con las medidas de
bioprotección adecuadas. *EXÓTICO EN
ARGENTINA*
Las infecciones causadas por este virus pueden
influir de manera importante en la salud y en la
producción de los animales, dando lugar a
considerables pérdidas económicas para los
productores en la reducción de la ingesta del
alimento derivadas de las lesiones orales que dan
lugar a perdidas de peso. Las lesiones de las
patas causan problemas locomotores, y aquellas
en la glándula mamaria pueden afectar la
capacidad de la madre de alimentar a las crías y la
producción de leche destinada al consumo
humano.
Cuando en distintas producciones se aplica la
vacuna, esta se utiliza con el fin de reducir la
gravedad de los signos clínicos y el impacto
económico.
Género Lyssavirus
GENOTIPO SEROTIPO RESERVORIO
Rabia clásica (VRAG) 1 Perros, carnívoros,
murciélagos
hematófagos
Murciélago-Lagos 2 Murci frugívoro de
Africa
Mokola (MOK) 3 Murci insectívoro de
Africa
Duvenhague (DUVH) 4 Murci insectívoro de
Africa
Murci europeo 5 Murci insectívoro
(VME-1) europeo
Murci europeo 6 Murci insectívoro,
Myotis dasycneme
Murci australiano 7 Zorros voladores de
Queensland
Como generalidad del serotipo 2 al 6 son virus
productores de encefalitis en animales y en el hombre
que comparten con el virus rábico solamente el
antígeno N, no tienen la importancia epidemiológica
del virus rábico, pero se han aumentados sus estudios
por la aparición de casos humanos portados por
murciélago en Europa, África y Australia.
Dentro del Serotipo 1, se pueden hallar
diferencias antigénicas, es decir variantes
antigénicas utilizando anticuerpos monoclonales
dirigidos contra la Nucleocapside del virus. Las
variantes antigénicas son 11, pero la de mayor
importancia en Argentina son la número 1, 3 y 4.
MORFOLOGÍA Y COMPOSICIÓN QUÍMICA
• Posee forma de bala, es alargado, con un
extremo redondeado y otro recto.
• Cápside con simetría HELICOIDAL
• ARN monocatenario (-)
• Tamaño: 80 x 180 nm.
• La doble envoltura que posee no cubre
completamente el extremo recto del virión y
posee una doble membrana que tiene lípidos
que representan cerca del 24% de la
envoltura e incluyen colesterol fosfolipídicos y
ac. Grasos (como palmítico, esteárico y
oleico).
Proteinas estructurales
* G (glicoproteina G) (se encuentran situadas en
las espículas que están insertadas en la
superficie de la envoltura.)
* M (matriz) (también conocida como ex M2.)
* N y NS o P (nucleocápside) (rodea ARN)
* L (ARN pol ARN dep) (el virus la necesita para
replica en el citoplasma por ser un virus de
polaridad negativa)
Los Lisavirus tienen en común el antígeno N o
Nucleoproteína de la nucleocápside. El virus de la
rabia difiere de los otros Lisavirus por el antígeno G de
la envoltura.
Glicoproteína G:
> Son proyecciones o peplómeros que varían
según el serotipo
> Tiene propiedades hemoaglutinanes e
inductoras de formación de AC neutralizantes
y precipitantes.
Es decir, cuando se inocula el virus de la rabia
inactivado, induce a anticuerpos
 neutralizantes contra el antígeno G. Estos
anticuerpos son los que evitan la infección por
el virus patógeno y si se logran formar luego
de una mordedura infectante, y antes de que
el virus ingrese a la célula del SNC, evitan la
presentación de la enfermedad. Esto es lo que
se trata de realizar como tratamiento vacunal
post-exposición.
> Tiene la capacidad de unirse a un receptor de
la célula huesped (ADSORCIÓN).
> Induce a la celula a la endocitosis y luego la
fusión de la envoltura viral con la membrana
lisosomal.
Proteina N:
> Intimamente asociada con el ARN
> Antigeno comun a todos los serotipos.
> Regula equilibrio entre transcripción
(formación del ARNm) y la replicación
(multiplicación de ARN viral)
> Protege al ARN recien sintetizado del ataque
enzimático.
> Induce formación de AC precipitantes
(importancia diagnóstica).
Proteína NS (nucleocápside)
> Fija la cápside a la proteina M
> Se acumula en el citoplasma de células
infectadas.
Proteína M (matriz)
> Se encuentra en la parte interna de la
envoltura lipídica
> Interacciona con las proteinas NS
Proteina L
> Necesaria por el virus para replicarse en el
citoplasma celular por ser un virus de
polaridad negativa
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA
ENFERMEDAD DE LA RABIA
* Afecta a TODOS los animales de sangre
caliente.
* MORTAL – ZOONOTICA
* Penetran por FUSIÓN y multiplican en el
CITOPLASMA
* Generan CUERPOS DE
INCLUSIÓN (importantes
para diagnóstico)
* Cultivo en línea celular BHK,
VERO
* Tipos biológicos: urbano o calle, selvático, fijo
Virus calle se denomina al virus rábico causante
de los casos clínicos naturales de rabia. Son las
cepas patógenas naturales del virus de campo o
salvaje. Es patógeno para todos los animales de
sangre caliente inoculada por vía periférica, es
decir, inyectado en forma subcutánea,
intramuscular o por mordedura que alcanza al
SNC produciendo Encefalitis Rábica Mortal. Los
cuerpos de inclusión de Negri generalmente se
encuentran en la Neuronas infectadas.
Virus Fijo es un virus logrado por Pasteur en el
laboratorio mediante el pasaje intracerebral del
virus calle en conejos. SE USÓ COMO VACUNA.
Virus calle Virus fijo
* Eliminan por saliva * No se eliminan por
* Período de saliva
incubación variable * Perídoo de
* Cuerpos de inclusión incubación 7 días
(Negri) (constante)
* En ratones mueren * No producen cuerpos
en 7-21 días de inclusión
* Inoculado en ratones
mueren en 7 días.
REPLICACIÓN:
Siguen la estrategia 5 del esquema de Baltimore.
A su vez, replican en el CITOPLASMA, es un virus
NEUROTRÓPICO y produce cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos. Los cuerpos de Negri
aparecen en el virus calle y son acúmulos en el
citoplasma de las neuronas que contienen
componentes intermedios del virus, por ejemplo,
son viriones completos pero no envueltos. Estos
cuerpos de inclusión son acidófilos y miden de 1
a 10 µm.
PATOGENIA:
* Huéspedes susceptibles: animales de sangre
caliente
* ZOONOSIS MORTAL
* Reservorio y vectores salvajes: murci, zorro,
lobo, mapache
* Reservorio y vectores domesticos: Perro, gato,
bovino, equino
 * Transmisión: por contacto con saliva
infectada, aerosoles en cuevas de murcielagos
infectados, predación (felino-murci)
-Al producirse una mordedura, esta coloca al
virus presente en la saliva del animal en el tejido
celular subcutáneo y en los músculos. Este
permanece un lapso variable en el lugar de
entrada, pudiendo multiplicarse en las células
musculares estriadas.
-A continuación, siguiendo el trayecto de los
nervios periféricos que inervan la región, avanza
en forma centrípeta al SNC (tener en cuenta que
el virus viaja a 3mm por hora). Esto condiciona a
que las mordeduras ocurridas en las zonas del
cuerpo muy inervadas y muy próximas al encéfalo
sean más peligrosas y ocasionen enfermedades
en un período más corto que las producidas en
zonas menos inervadas y más lejos del encéfalo.
-Una vez que el virus llega al SNC y se replica en
las neuronas produciendo las lesiones que darán
la signología clínica, el virus rábico no es lítico,
pero su multiplicación altera las neuronas y
produce disturbios en su actividad con los
fenómenos excitativos y alteraciones nerviosas
características de la enfermedad.
-Luego de algunos ciclos de replicación, las
células nerviosas mueren, ocasionando la
parálisis de la zona o función que comandaban.
-Por último, desde el SNC se produce luego una
diseminación centrífuga. Al tiempo que el virus
alcanza en el Sistema Nervioso llega también a las
glándulas salivares, multiplicándose en las células
secretoras de las mismas y apareciendo en la
saliva, lo cual habitualmente se produce unos
días antes que la infección neuronal se traduzca
en sintomatología.
Es por esto que un animal infectado puede
eliminar el virus de la rabia 8 días antes de la
aparición de los signos clínicos, y en el momento
que mordió parecer un animal clínicamente sano.
De este cálculo nace el diagnóstico clínico en el
animal vivo que consta de una vigilancia
antirrábica de 10 días en el animal sospechoso.
También se debe tener en cuenta que el tiempo
que el virus tarda en llegar a las neuronas, que
son las células en las cuales su acción se traduce
en sintomatología, justifica la duración del
período de incubación y la posibilidad de crear
protección inmunológica por vacuna o
anticuerpos pasivos antes de que el virus llegue
al SNC.
Una vez que este llegue aquí, ya NO HAY
POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO y la enfermedad
se convierte en mortal.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: VARIABLE (dias o mas
de un año, desde que ingresa el virus hasta la
aparición de signos clínicos.
Varía según:
> Edad del individio mordido
> Inervación del sitio de mordedura
> Distancia del punto de inoculación al SNC
> Variante y cantidad de virus inoculado
> Si está vacunado o no
PERÍODO DE EVOLUCIÓN: 5 – 8 días (desde
aparición de sintomas hasta muerte)
SIGNOS CLÍNICOS PREDOMINANTES:
En el Hombre las manifestaciones encefálicas
están acompañadas por Espasmos faríngeos
dolorosos al intentar beber, de ahí el nombre
Hidrofobia.
En los Carnívoros, tanto caninos como felinos, se
manifiesta en 3 fases y/o formas
• Fase Prodrómica: los cambios de conducta del
animal son leves, y estos pueden pasar
desapercibidos (2 a 3 días).
• Forma Furiosa: los afectados manifiestan cambios
de la actitud normal, ansiedad, tendencia a
deambular, agresividad con ataques a otros
animales, personas y objetos. Presentan Disfagia,
Sialorrea, Midriasis, Incoordinación Progresiva con
marcha lateral, Caídas y Parálisis con muerte
respiratoria por paro respiratorio (1 a 7 días).
• Forma Paralítica o Muda: Midriasis, Estrabismo
Divergente, Anisocoria, Disfagia grave con
parálisis faríngea e incapacidad para tragar, la
mandíbula se vuelve péndula y hay constante y
abundante Sialorrea, Parálisis en Decúbito Ventral
y muerte (2 a 4 días).
Un animal infectado puede presentar todas las
formas y/o fases o solamente alguna.
Rabia Pareciente Bovina: se observan parálisis
progresiva del tren posterior, Decúbito Ventral y
muerte (2 a 7 días).
Rabia en Equinos: se observa Prurito en la zona
de mordedura y una parálisis progresiva que lleva
a la muerte (4 a 5 días).
La rabia en los Murciélagos se caracteriza por la
pérdida de la capacidad de volar, aparecen en el
día y permanecen inmóviles en suelo u objetos.
CLASIFICACIÓN SEGÚN DISTRIBUCIÓN
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU TRANSMISIÓN
Según su transmisión se puede clasificar a los
ciclos en Aéreos o Terrestres. En el ciclo Aéreo
cobra principal importancia el murciélago
hematófago y el murciélago insectívoro. Mientras
que en el ciclo Terrestre tienen principal
importancia los caninos y los carnívoros
silvestres.
DX:
En animal vivo
> Vigilancia antirrábica 10 días
> Cambio de conducta, agresividad, trastornos
en la marcha, problemas de deglución,
sialorrea, etc
En animal muerto:
> Búsqueda de cuerpos de negri en cerebro
(Seller/IFD)
> Experimental (Test de Webster)
Este inicia con la toma de muestra. La muestra
del Encéfalo, y si es posible las Astas de Amón,
donde se encuentra mayor concentración viral, se
toma durante la necropsia y se transporta
refrigerada de 3 a 5°C.
También se puede usar los ventrículos laterales,
cerebelo, bulbo raquídeo, tálamo, y cel. Purkinge
en herbívoros.
1. BUSQUEDA DE CUERPOS DE INCLUSIÓN
INTRACITOPLASMÁTICOS (CUERPOS DE
NEGRI)
Porciones pequeñas de las Astas de Amón,
Corteza Cerebral y/o Bulbo Raquídeo se
presionan para confeccionar Improntas para
realizar la coloración de Seller.
La presencia de Cuerpos de Inclusión
Intracitoplasmáticos elipsoidales de color
violáceo y rojizo con finas granulaciones
azuladas, de bordes lisos, y de 1 a 10µm
confirman el diagnóstico ya que su hallazgo es
sinónimo de rabia.
La ausencia de los mismos no permite excluir la
enfermedad, ya que es una técnica que posee un
Margen de Seguridad del 70 a 75%, por lo que, si
por esta técnica no detectamos CI, no significa
que sea negativo.
2. DETECCIÓN DE ANTÍGENO VIRAL (PROTEINA
N) EN TEJIDO NERVIOSO MEDIANTE IFD
Como la técnica anterior, al dar negativo no
descarta la enfermedad, se realiza la segunda
técnica que consta la detección de antígeno viral
(proteína N) en tejido nervioso mediante IFD.
Esto se lleva a cabo mediante la impronta del
Encéfalo problema que se fijan en Acetona fría -
20°C durante 4h, y se cubren luego con un
Conjugado Antirrábico, el cual es una
Gammaglobulina antirrábica unida a una
sustancia fluorescente.
Una IF + confirma rabia con seguridad, pero si es
negativa, aunque el Margen de Seguridad sea de
90 a 95%, no permite descartar la enfermedad.
Por lo cual se debe proseguir con la Técnica de
inoculación Intracerebral en Ratones o Test de
Webster.
3. INOCULACIÓN EXPERIMENTAL (TEST DE
WEBSTER)
En esta prueba se suspenden porciones del Asta
de Amón, o muestra problema, en una
concentración del 20% en un diluyente formado
por Agua Destilada, 2% de suero anormal equino
inactivado como estabilizante y Antibióticos. Esto
se homogeniza, y luego se inocula por vía
Intracerebral a los ratones.
Si el virus de la rabia está presente, matará a los
ratones en 7 a 21 días con síntomas encefálicos.
Si mueren antes del día 5 de inoculación, son
descartados ya que pudo haber un error en la
inoculación del mismo.
El Test De Webster Modificado tiene el mismo
fundamento, pero a partir del 7 día de
inoculación se comienzan a sacrificar un ratón
por día para buscar antígenos por IFD en el tejido
nervioso.
Si la Inoculación resulta positiva, se confirma el
diagnóstico de rabia. Si es negativa, el animal no
estaba infectado por el virus rábico ya que el
Margen de Seguridad de la técnica es del 100%.
El test de Webster se considera como la prueba
de oro ya que es muy específica y sensible, pero
por Bienestar Animal, se elige usar la IFD en la
gran mayoría de casos. Los q no son
concluyentes, recién ahí se hace el test de
webster
de virus de la herida, y aplicación de un esquema
de tratamientos específicos al individuo mordido
post exposición.
Se puede hacer algo hasta el momento que se
presente la sintomatología. A partir de allí el
desenlace es mortal para humanos y animales.

PROFILAXIS

Pasteur realizó la primera vacuna antirrabica a

partir de pasajes sucesivos en conejos inoculados
vía intracerebral (lapinización). Disminuyó la
virulencia del virus para otras especies y aumentó
para el conejo.

A partir del virus calle obtuvo el virus Fijo, el cual

perdió la capacidad de ser patógeno por vía
periférica no alcanzando al SNC, importante para
vacunas ya que no enferma pero conserva sus
propiedades inmunizantes.

Existen múltiples medidas que ayudan a prevenir

la rabia, donde podemos nombra la Vacunación
de los animales domésticos o de compañía
involucrados en la transmisión. La primer vacuna
para caninos y felinos se da a partir de 3 meses
de edad y luego hacer un refuerzo anual.
En relación al control de las transmisiones en
brotes a nivel humano, se debe considerar la
inmunización en profesionales habituales
expuestos a la rabia, como veterinarios o en
laboratorios. Otra es el control veterinario de
animales que hayan provocado mordeduras y
consulta médica antirrábica ante la exposición
por mordedura y tratamiento antirrábico de los
afectados.
También es importante el tratamiento
antirrábico post exposición y lo que se debe
hacer ante una mordedura. Siempre se debe
limpiar la zona de la herida empleando agua y
jabón o con detergente para reducir la cantidad

FAMILIA TOGAVIRIDAE
CLASIFICACIÓN:
Los Alphavirus son transmitidos son transmitidos
por vectores artrópodos o Arbovirus que
comprenden los virus de la Encefalomielitis del
Este, Oeste y Venezuela. También son
productores de Artralgias en humanos por
ejemplo la enfermedad Chikungunya.
Los Rubivirus son conocidos por producir la
Rubeóla
CARACTERÍSTICAS DE LA FAMILIA
> Virus ARN MONOCATENARIO, NO
SEGMENTADO, POLARIDAD POSITIVA
> Cápside de simetría ICOSAÉDRICA, forma
ESFÉRICA
> Replicación en el CITOPLASMA.
> Ensamblado: por gemación a través de
membranas celulares del huesped.
> Sensibles a eter, cloroformo, pH 5.
> Transmisión por VECTORES.
> Posee Espículas externas organizadas en 80
trímeros compuestas por 2 Glicoproteínas
transmembrana (E1 y E2) y un Polipéptido
periférico (E3). Estas 3 proteínas son las
responsables de la especificad viral.
Género Alphavirus
Es producida por 3 virus antigénicamente distintos: Este,
Oeste y Venezuela.
La del Este se distribuye en la costa Este de América desde
Canadá hasta Sudamérica, puede producir Encefalitis en el
hombre, equino y palomas. Muchas otras aves son
susceptibles a la infección que permanece en forma
asintomática a pesar de la viremia prolongada. La mayoría
de las infecciones en el hombre son subclínicas o producen
solo un leve aumento de la temperatura.
La del Oeste es más frecuente en el centro y oeste de EE
UU, y es de predominio en Argentina. También puede
producir Encefalitis en el hombre y equino pero menos
frecuente. Posee una mortalidad del 50% en equinos.
El serotipo presente en Argentina es el Este y Oeste, por lo
tanto la vacuna esta hecha para estas dos variantes
antigénicas.
El de Venezuela se distribuye en toda América, desde EEUU
hasta Perú y Brasil, pero no en Argentina. Afecta al hombre
y al equino pero no produce una infección asintomática.
En los caballos, la enfermedad se caracteriza por
la presencia de fiebre, anorexia y depresión
intensa. En los casos graves puede evolucionar
hacia la hiperexitabilidad, ceguera ataxia,
depresión mental grave, postración, convulsión y
muerte.
PATOGENIA – ZOONOSIS – NBS 3
Esta enfermedad es de presentación estacional,
de climas templados a tropicales, que es
principalmente cuando se brindan las condiciones
ideales para la replicación viral y la población de
mosquitos es elevada.
El modo primario de transmisión tanto a aves
como a mamíferos es a través de la picadura de
los mosquitos. Estos se infectan de un
hospedador virémico, y entre 4 a 10 días después
el virus se localiza en la glándula salivar,
permaneciendo persistentemente infectados.
Posteriormente, la picadura que realiza el
mosquito para alimentarse provoca la
introducción del virus en los capilares y repliquen
los mismos para luego diseminarse por vía
sanguínea y replicación en músculo,
articulaciones, piel o cerebro
PREVENCIÓN
La Prevención de esta enfermedad debe
acompañarse principalmente de la expulsión de
los vectores mediante campañas masivas de
eliminación por insecticidas o herbicidas
químicos.
Es una ZOONOSIS y que en la Argentina se aplica
una vacuna que posee una frecuencia anual,
preferentemente en primavera, es inactivada y
bivalente, y tiene las cepas Oeste y Este.
La vacuna para la Encefalomielitis de Venezuela
es un virus activo, pero que esta prohibida ya que
nunca se registro la enfermedad
DX
Diagnóstico presuntivo r: en base a la signología
clínica neurológica que coincide en épocas
calurosas. También existen técnicas serológicas
recomendadas que son: Seroprotección,
Seroneutralización e IF.
La confirmación serológica requiere del
incremento o disminución de 4 diluciones del
título de anticuerpo, preferentemente con 15
días de diferencia.
Aislamiento viral : tejidos del SNC o monocapas
de cultivos primarios de embriones de pollo,
pato, riñón de hámster o líneas celulares vero,
BHK 21, RK 13 y HeLa.
El virus de la Encefalomielitis Equina del Este
puede aislarse a partir del Encéfalo, y a veces a
partir de otros tejidos de caballos muerto.
FAMILIA RETROVIRIDAE
Los retrovirus comprenden una gran familia con
una amplia distribución en la naturaleza.
Presentan una amplia variedad de interacciones
entre el virus y el hospedador pasando por
infecciones moderadas y llegando a virosis de
fatal consecuencia como algunas
inmunodeficiencias y enfermedades tumorales.
La propiedad más característica de este grupo es
la RETROTRANSCRIPCIÓN, el cual consiste en la
síntesis de una molécula de ADN utilizando como
patrón el ARN viral mediante la actividad de la
Transcriptasa Reversa propia del virus.
Los retrovirus tumorales, ej. El Virus que produce
la Leucosis Bovina, la Leucemia Felina y la
Leucosis Aviar, están asociados con la
transformación celular, que implica alteraciones
en la morfología y replicación celular, cambios
metabólicos y aberraciones cromosómicas. Esta
capacidad transformante se relaciona en muchos
casos con la presencia de Oncogenes.
Los Lentivirus causan una serie de desórdenes en
los mamíferos. Son virosis de progreso lento e
incluyen varias enfermedades neurológicas,
inmunodeficiencias, musculoesqueléticas y
hematológicas. Se caracterizan principalmente
por un largo período de incubación y una
prolongada fase sistémica
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS
▪ ARN DE DOS CADENAS IGUALES (+)
▪ Cápside de simetría ICOSAÉDRICA
▪ Envueltos con proyecciones glicoproteícas
▪ Presencia de transcriptasa reversa, ADN sintetasa
dependiente de ADN viral.
▪ Replicación en NUCELO
▪ Proteinas estructurales: GAG, POL, ENV, V-ONC
REPLICACIÓN
Lo que caracteriza a estos virus es la
transcripción de ARN a ADN de doble cadena,
que luego se une covalentemente al genoma del
hospedador y se denomina Provirus. Desde que
el ADN viral integrado, es decir que el provirus se
convierte en un componente estable del
cromosoma celular, se replica junto al ADN
celular, determinando la síntesis de la progenie
viral utilizando la maquinaria metabólica celular.
Las proteínas codificadas por los genes GAG, POL
Y ENV son sintetizadas a partir de la maquinaria
de la cel. hospedadoras. El ensamble del ARN y
las prot. virales tiene lugar en el Citoplasma, y
finalmente por un proceso conocido como
Gemación, la partícula viral abandona las células
rodeada de membranas plasmáticas de la cel.
hospedadoras. El gen ENV contiene la
información responsable de las proteínas de la
envoltura del virus.
PATOGENIA
Esta familia produce enf crónicas: anemia
infecciosa equina, el VIF (virus de la
inmunodeficiencia felina), virus de la leucosis
bovina y virus de la leucosis aviar.
En relación al virus de la anemia infecciosa
equina, produce una enf distribuida en el mundo
entero y afecta solo a equino. Su prevalencia es
mayor en zonas cálidas con elevada presencia de
insectos.
Luego de la exposición al virus de la anemia
infecciosa eq, el curso de la enf puede ser
variable, ya q se puede presentar de forma:
- Aguda: menos frecuente
- Crónica: Lo + común. Genera episodios de
epilepsia, anemia, edemas, pérdida de
peso. C/ episodio clínico se asocia a un
incremento del título viral en sangre.
 - Inaparente: los eq son portadores del
virus infeccioso de por vida.
En relación a la TRANSMISIÓN, implica la
transferencia de sangre infecciosa realizada x el
hombre, como por ejemplo mediante agujas
hipodérmicas contaminadas con sangre, o tmb
pueden estar en el ciclo los insectos q la
transmiten en forma mecánica.
DX – ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Como diagnóstico se utiliza la prueba de doble
inmunodifusión en gel de agar, tmb conocida
como test de coggin. Este consiste en enfrentar
anticuerpos del suero problema con el antígeno
de la prot p26 codificada x el gen GAP. Este test
detecta los anticuerpos precipitantes producidos
como rta al virus de la anemia infecciosa equina,
dando reacciones específicas indicadas por las
líneas de precipitado entre el antígeno de la
anemia infecciosa eq y el suero problema. Se
confirman x ser idénticas a la reacción q se da
entre el antígeno y el suero estándar + q se utiliza
como control.
Si el equino da + al test de coggin, no existe
tratamiento ya que su sangre queda infectada de
por vida. Es por esto q se procede a marcar a
fuego en la tabla del cuello con las letras A y E y
se envía al eq a faena
DX – VIF
Los métodos serológicos p/ la detección de esta
enf incluyen ELISA y Western Blot, debiéndose
señalar q la serología negativa no indica
necesariamente ausencia de infección, ya q
algunos gatos demoran años en seroconvertir.
Como método diagnóstico directo:
- PCR: método alternativo p/ la
confirmación de infecciones en caso de
análisis serológicos no concluyentes.
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FAMILIA FLAVIVIRIDAE
Integrada x virus q infectan a artrópodos y a
vertebrados.
El género pestivirus es el q comprende un grupo
de patógenos anim económicamente muy imp,
causante de las enf de mayor impacto en la
industria ganadera mundial. Incluye Virus de la
peste porcina clásica (PPC) y diarrea viral bovina
(VDVB). Como generalidades de los pestivirus,
infectan naturalmente solo a los ungulados
(porcinos, bovinos, ovinos, caprinos). Penetran
por ingestión, inhalación, piel o semen, y se
replican en amígdalas dando una infección óralo-
nasal, o en los ganglios linfáticos regionales.
En el género flavivirus, los vectores como
mosquitos cobran un papel fundamental en su
epidemiología, pero afectan principalmente a los
humanos. Incluye Virus de la fiebre amarilla
(hombre), virus dengue (hombre) y virus Louping
ill (ovino).
DX
▪ Muestra: sangre, tonsilas, ganglio
mesentérico, plumon, bazo
▪ Lineas celulares: PK 15 (para peste porcina
clásica), BHK 21 (para diarrea viral bovina)
▪ PESTE PORCINA CLÁSICA NO PRODUCE
EFECTOS CITOPÁTICOS!!!!!
▪ ELINA Y VN son las mas usadas para la
detección de anticuerpos, e IHQ para
detección de antígenos.
▪ PCR
PESTE PORCINA CLÁSICA
▪ Afecta a cerdos (unico hospedador
susceptible)
▪ NO se transmite por vectores
▪ Cultivos primarios de riñon y testículo de
cerdo
▪ Lineas celulares: PK15 y CPK
▪ Produce cuerpos de inclusión citroplasmático
▪ DX: IF, SN
▪ Es una de las principales enfermedades víricas
que afecta al ganado porcino, tanto
doméstico y salvaje
 ▪ Se caracteriza por lesiones hemorrágicas y La núcleocápside viral consiste en una cadena
curso generalmente fatal en las formas única de ARN con proteínas asociadas de simetría
agudas. helicoidal
▪ Argentina es libre de esta enfermedad, por lo La formación de Sincitios es una característica
que las vacunas no se aplican y por lo tanto particular al igual que la formación de cuerpos de
están prohibidas. inclusión acidófilos en el citoplasma a excepción
de los miembro del género Morbilivirus que
DIARREA VIRAL BOVINA (DVV)
producen CI acidófilos intranucleares.
• Afecta ganado bovino de cualquier edad
• Cultivo primario en células bovinas
Mientras lo Respirovirus tienen la enzima
• Lineas celulares : MDBK, PK15
Neuraminidasa junto con la molécula de
• Cepas que producen lisis y otras que no
Hemaglutinina, los Neumovirus y Morbilivirus
• Comparte antígenos con PPC
tienen la Hemaglutinina pero no la
• Esta infección da lugar a una gran variedad de Neuraminidasa.
signos clínicos como entéricos o respiratorios
en cualquier tipo de ganado bovino. O
CLASIFICACIÓN
también signos reproductivos y fetales tras la
infección de hembras reproductoras
sensibles. Los animales que sobreviven a la
infección intrauterina que tengan lugar
durante el primer trimestre de la gestación
casi siempre quedan infectados de forma
persistente y se los conoce como PI. Estos
constituyen el principal reservorio del virus en
las poblaciones y excretan grandes cantidades
de virus con sus distintos fluidos.
• Dentro de la enfermedad, existen genotipos 1
y 2, y biotipos tanto citopáticos como no
citopáticos. Las cepas no citopáticas son las DX
más frecuentes en las infecciones naturales y • MUESTRA: secreciones nasales y en la
constituyen el principal cultivo de aislamiento necropsia a partir de pulmón
del virus en cultivos celulares con fines • IF
diagnósticos. • HA (hemoaglutinación)
------------------------------------------------------------------ • IHA (inhibición hemoaglutinación)
--- • ELISA
• Moquillo: diagnóstico por PCR. Genera
cuerpos de inclusión (en células
FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE intracitoplasmáticos).

CARACTERÍSTICAS GENERALES ------------------------------------------------------------------

• ARN monocatenario, lineal, tira NEGATIVA ---
• Cápside de simetria HELICOIDEAL FAMILIA ORTOMYXOVIRIDAE
• Pleomórficos
• Proteinas virales estructurales: NP, L y P Orticos = derecho, mixo = moco. Se divide en 5
• Glicoproteinas de las proyecciones: F (fusión), géneros de los cuales el género Influenza es el
HA/N (hemoaglutinantey neuroaminidasa) más importante.
• Replica en CITOPLASMA
• Cuerpos de inclusion y lisis
• RESISTENTE al frío
• SENSIBLE a solventes orgánicos.
En la envoltura poseen distintas proyecciones
con forma de Espículas, unas 500, que sobresalen
unos 10 a 14 nanómetros uniformemente
extendidas en toda la superficie. Dichas
proyecciones son lay la Neuraminidasa y la
Hemaglutinina.
La replicación se lleva a cabo en el núcleo de las
células.

VIRUS DE LA INFLUENZA EQUINA

• Infección respiratoria aguda de los caballos,
burros y mulas,
• Sintomas: fiebre y tos seca seguida de En el gráfico se puede ver como la HA y NA de
descarga nasal mucopurulenta Orhomixovirus están en distintas espículas. Su
• Rapida diseminación. ARN es segmentado y que replica en el Núcleo.
• Vacunación obligatoria previa a los
movimientos de equinos. Los Paramixovirus poseen un ARN lineal, de
• Este virus pertenece al Tipo A, y dentro de simple cadena y tira -, y la HA y NA están en la
ellos se describen dos subtipos: 1 y 2. Ambos misma espícula. Además poseen la Proteína
fueron aislados en la Argentina. El 1 ha dejado Fusión.
de circular en la población de equinos del
mundo, mientras que el 2 y sus variantes Características de Proteínas
siguen siendo causales de la enfermedad
hasta la actualidad.
• Esta es una enfermedad infectocontagiosa
que afecta principalmente las vías
respiratorias inferiores de los equinos
presentándose en brotes de mediana o gran
intensidad con un breve período de
incubación de 1 a 3 días. Posee rápida
diseminación.

DX
• MUESTRA: secreciones respiratorias durante
fase aguda de la enfermedad
• Inoculación en HE IMPORTANTE:
• IF Diagnóstico Diferencial de Enfermedades Virales
• IHA Respiratorias en Aves
• ELISA
Virus aviar Familia Via de L
IMPORTANTE inoculación e
p
New Casttle Paramyxoviridae Cav alantoidea Hemorragias
o saco vitelino

Laringotraqueitis Herpesviridae Membrana Pústulas

aviar corioalantoidea

Bronquitis Coronaviridae Cavidad Enanismo

infecciosa aviar alantoidea o
saco vitelino