Expropiado, reeditado y remasterizado por: VMAM

(TOMO III 2019)

SÍNTESIS TOMO III
MÓDULO 4: Obstetricia y
Ginecología
MÓDULO 5: Psiquiatría
MÓDULO 6: Salud Pública
MÓDULO 7: Especialidades
Dermatología
Oftalmología
Otorrinolaringología
MÓDULO 4: Obstetricia y Ginecología PÁGINA 12

1. Aborto Espontáneo............................................................................................. 12
2. Anemia Y Embarazo .......................................................................................... 14
3. Colestasia Gravídica ......................................................................................... 15
4. Diabetes Gestacional (diabetes y embarazo)..................................................... 16
5. Embarazo con Edad Gestacional Dudosa.......................................................... 19
6. Embarazo Ectópico Complicado ........................................................................ 20
7. Macrosomía Fetal............................................................................................... 21
8. Restricción del Crecimiento Intrauterino............................................................. 22
9. Síndrome Hipertensivo del Embarazo ................................................................ 25
10. Amenorrea ......................................................................................................... 27
11. Cáncer Cervicouterino........................................................................................ 29
12. Endometriosis .................................................................................................... 35
13. Enfermedades de Transmisión Sexual............................................................... 36
14. Mioma Uterino .................................................................................................... 39
15. Patología Benigna del Endometrio (Hiperplasia, Pólipos) .................................. 41
16. Patología Maligna Del Endometrio ..................................................................... 43
17. Proceso Inflamatorio Pélvico (PIP) ..................................................................... 44
18. Cáncer De Mama ............................................................................................... 47
19. Incontinencia Urinaria......................................................................................... 49
20. Absceso Glándula de Bartolino .......................................................................... 51
21. Crisis Hipertensiva del Embarazo ...................................................................... 53
22. Eclampsia........................................................................................................... 54
23. Embarazo Ectópico Complicado (bis) ................................................................ 56
24. Hiperemesis Gravídica ....................................................................................... 57
25. Metrorragia: Desprendimiento Previo de Placenta Normoinserta (DPPNI) ........ 58
26. Metrorragia: Placenta Previa .............................................................................. 60
27. Parto Prematuro ................................................................................................. 62
28. Rotura Prematura de Membranas ...................................................................... 64
29. Rotura Uterina .................................................................................................... 66
30. Sufrimiento Fetal Agudo ..................................................................................... 67
31. Trabajo de Parto Distócico ................................................................................. 69

32. Aborto provocado ............................................................................................... 72

33. Cáncer de ovario ................................................................................................ 74
34. Dolor pélvico ...................................................................................................... 75
35. Embarazo ectópico no complicado .................................................................... 77
36. Embarazo múltiple.............................................................................................. 78
37. Endometritis puerperal ....................................................................................... 79
38. Enfermedad del trofoblasto ................................................................................ 80
39. Enfermedad preinvasora del cuello uterino - Lesiones genitales
intraepiteliales (NIE) ........................................................................................... 81
40. Hemorragia genital aguda (metrorragia disfuncional - cervicorragia
por cáncer cérvicouterino) .................................................................................. 82
41. Hemorragia genital anormal ............................................................................... 84
42. Infecciones genitourinarias ................................................................................. 85
43. Infertilidad conyugal ........................................................................................... 87
44. Mastitis abscedada............................................................................................. 89
45. Mastitis puerperal ............................................................................................... 90
46. Patología Cervical Benigna ................................................................................ 91
47. Patología benigna de la mama ........................................................................... 93
48. Pelviperitonitis .................................................................................................... 94
49. Presentaciones fetales anómalas ...................................................................... 95
50. Prolapso genital ................................................................................................. 97
51. Quiste ovárico torcido......................................................................................... 98
52. Sindrome climatérico y menopausia .................................................................. 99
53. Síndrome de ovario poliquístico ....................................................................... 101
54. Tumores ováricos ............................................................................................. 104
55. VIH en ginecobstetricia .................................................................................... 106
MÓDULO 5: Psiquiatría PÁGINA 107

1. Trastorno de Pánico con o sin Agorafobia ....................................................... 107

2. Trastorno Obsesivo Compulsivo ...................................................................... 110
3. Trastorno de Adaptación .................................................................................. 112
4. Trastorno por Estrés Agudo ............................................................................. 114
5. Trastorno de Estrés Postraumático .................................................................. 116
6. Intoxicación por Sustancias Psicoactivas ......................................................... 118
7. Trastorno Bipolar .............................................................................................. 120
8. Esquizofrenia y Otras Psicosis ......................................................................... 122
9. Dependencia de Alcohol .................................................................................. 124
10. Dependencia a Otras Drogas ........................................................................... 126
11. Delirium ............................................................................................................ 128
12. Agitación Psicomotora...................................................................................... 130
13. Deterioro – Demencia ...................................................................................... 132
14. Trastornos de la Personalidad ......................................................................... 134
15. Disfunción Sexual ............................................................................................ 137
16. Trastornos de la Conducta Alimentaria ............................................................ 139
17. Trastornos de la Orientación Sexual y Parafilias .............................................. 142
18. Conducta Suicida ............................................................................................. 144
19. Trastorno Somatomorfo ................................................................................... 146
20. Trastornos Disociativos .................................................................................... 149
21. Trastornos Generalizados del Desarrollo (Autismo) ......................................... 151
22. Trastornos Específicos del Aprendizaje Escolar .............................................. 153
23. Retardo Mental ................................................................................................. 156
24. Consumo Perjudicial de Drogas en Niños y Adolescentes............................... 158
25. Trastorno por Déficit Atencional ....................................................................... 162
26. Intento de Suicidio en Niños y Adolescentes ................................................... 165
27. Trastornos de Somatizacion en Niños.............................................................. 167
28. Trastornos Ansiosos en el Niño ....................................................................... 169
29. Trastornos del Ánimo en Niños ........................................................................ 171

30. Consumo perjudicial de alcohol y drogas ......................................................... 177

31. Encopresis ....................................................................................................... 179
32. Esquizofrenia (tratamiento desde el primer episodio) ...................................... 180
33. Primer episodio depresivo ................................................................................ 187
34. Trastorno depresivo recurrente ........................................................................ 189
35. Trastorno oposicionista desafiante ................................................................... 191
36. Trastornos fácticios .......................................................................................... 192
37. Trastornos fóbicos ............................................................................................ 194
MÓDULO 6: Salud Pública PÁGINA 196

1. Conceptos y Definiciones de Salud Pública ..................................................... 196

2. Historia Natural de la Enfermedad ................................................................... 198
3. Demografía y Salud Pública ............................................................................. 199
4. Diagnóstico de Situación de Salud ................................................................... 201
5. Indicadores de Nivel de Salud: Cálculo e Interpretación .................................. 202
6. Concepto y Campo de la Epidemiología .......................................................... 206
7. Epidemiología Descriptiva ................................................................................ 207
8. Usos de la Epidemiología en el Control De Enfermedades.............................. 208
9. Epidemiología Analítica .................................................................................... 210
10. Medidas de Asociación e Impacto .................................................................... 211
11. Estudios de Prevalencia ................................................................................... 215
12. Estudios de Casos y Controles ........................................................................ 217
13. Estudios de Cohorte ......................................................................................... 219
14. Estudios Experimentales .................................................................................. 222
15. Organización Actual del Sistema de Salud Chileno ......................................... 224
16. Definición, Estructura y Funciones de los Subsistemas de Salud en Chile ...... 227
17. Concepto y Descripción de la Red Asistencial Chilena .................................... 229
18. Organización: Principios y Características Estructurales y
Funcionales de las Organizaciones ................................................................. 231
19. Ejercicio Profesional: Marcos Ético, Legal y Gremial ....................................... 232

20. Auditoría y acreditación ................................................................................... 239

21. Bases conceptuales de la seguridad social ..................................................... 242
22. Beneficio de la seguridad social en salud y rol del médico en su acceso ....... 243
23. Causalidad y sesgos ....................................................................................... 247
24. Certificado de defunción, licencia médica y notificación de enfermedades ..... 248
25. Concepto de estudios ecológicos .................................................................... 250
26. Conceptos de administración y gestión ........................................................... 251
27. Criterios de priorización de problemas de salud ............................................. 252
28. Desarrollo histórico de seguridad social y atención de salud .......................... 254
29. Descripción sistemática de problemas ............................................................ 256
30. Determinantes del nivel de salud .................................................................... 257
31. Dirección: funciones de la dirección, liderazgo, comunicaciones,
coordinación .................................................................................................... 258
32. Diseños de Investigación Epidemiológica ....................................................... 260
33. Ejecución de un Diagnóstico ........................................................................... 261
34. Estrategias de control de enfermedades crónicas prioritarias (cáncer,
cardiovasculares) ............................................................................................ 261
35. Estrategias de Control de Enfermedades Infecciosas ..................................... 262
36. Etapas de la administración de recursos humanos ......................................... 264
37. Etapas del diagnóstico de situación de salud .................................................. 266
38. Evaluación y control: conceptos, tipos de evaluación ..................................... 267
39. Financiamiento del sector salud ...................................................................... 268
40. Fuentes de Información para el Diagnóstico de Situación de Salud ............... 270
41. Funciones de los sistemas de salud ................................................................ 270
42. Funciones esenciales de la salud pública ....................................................... 272
43. Investigacion Epidemiológica .......................................................................... 272
44. Niveles de prevención ..................................................................................... 273
45. Planificación, Programación y formulación de programas ............................... 273
46. Promoción de salud y prevención de enfermedades ....................................... 275
47. Pruebas de Screening (Tamizaje) y Diagnósticas ........................................... 276
48. Rol de médico en la generación y uso de la información ................................ 278
49. Salud y Enfermedad ........................................................................................ 280
50. Usos de la Epidemiología en el Diagnóstico de Situación de Salud ............... 285
51. Vigilancia Epidemiológica y Estudio de Brotes ................................................ 286
MÓDULO 7: Especialidades
Dermatología PÁGINA 287

1. Cáncer de Piel (Basocelular y Epidermoide) .................................................... 287

2. Eritema Nodoso/Eritema Indurado de Bozin .................................................... 289
3. Eritema Polimorfo Menor .................................................................................. 290
4. Fotodermatosis ................................................................................................ 291
5. Linfomas Cutáneos .......................................................................................... 292
6. Liquen Plano .................................................................................................... 293
7. Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico (Lupus Discoide) .................................... 294
8. Melanoma Maligno ........................................................................................... 295
9. Pitiriasis Rosada de Gibert ............................................................................... 297
10. Psoriasis........................................................................................................... 298
11. Rosácea ........................................................................................................... 300
12. Erisipela / Celulitis ............................................................................................ 302
13. Fasceítis Necrotizante ...................................................................................... 303
14. Herpes Zoster .................................................................................................. 305
15. Loxocelismo ..................................................................................................... 306
16. Necrólisis Epidérmica Tóxica ........................................................................... 307
17. Síndrome de Hipersensibilidad a Drogas ......................................................... 308
18. Síndrome de Stevens-Johnson ........................................................................ 310
19. Urticaria y Angioedema .................................................................................... 311

20. Acné ................................................................................................................ 313

21. Dermatitis atópica ............................................................................................ 314
22. Dermatitis de contacto ..................................................................................... 316
23. Dermatitis del pañal ......................................................................................... 318
24. Dermatitis seborreica infantil y del adulto ........................................................ 319
25. Enfermedades de transmisión sexual ............................................................. 320
26. Eritema polimorfo menor (bis) .......................................................................... 323
27. Eritrodermia ..................................................................................................... 324
28. Estructuras de la Piel ...................................................................................... 325
29. Granuloma piogénico ...................................................................................... 333
30. Hemangiomas cutáneos infantiles .................................................................. 334
31. Hemangiomas y malformaciones vasculares del recién nacido ...................... 335
32. Micosis cutáneas superficiales ........................................................................ 336
33. Pediculosis ...................................................................................................... 338
34. Pénfigo y penfigoide ........................................................................................ 340
35. Piodermias superficiales y profundas (no linfáticas) ........................................ 341
36. Prurigo infantil agudo, picaduras de insectos .................................................. 343
37. Quemadura solar ............................................................................................. 344
38. Reacciones cutáneas por drogas (Rash, Toxidermia fija) ............................... 345
39. Sarna (Escabiosis) .......................................................................................... 346
40. Sífilis congénita ............................................................................................... 347
41. Síndrome de piel escaldada por estafilococos ................................................ 348
42. Tumores benignos de piel (quistes, lipomas, queratosis seborréica) .............. 349
43. Tumores premalignos ...................................................................................... 350
44. Urticaria aguda ................................................................................................ 351
45. Verrugas, herpes simples, herpes zoster, moluscos ....................................... 352
46. Vitiligo .............................................................................................................. 354
Oftalmología PÁGINA 355

1. Estrabismo ....................................................................................................... 355

2. Tumores de Órbita ........................................................................................... 357
3. Disminución de la Visión (Lenta Versus Súbita) ............................................... 359
4. Glaucoma Agudo ............................................................................................. 361
5. Parálisis III Par + Midriasis ............................................................................... 363
6. Úlcera Corneal ................................................................................................. 364
7. Blefaritis ........................................................................................................... 366
8. Cataratas.......................................................................................................... 367
9. Chalazion ......................................................................................................... 368
10. Conjuntivitis Bacteriana Aguda ........................................................................ 369
11. Conjuntivitis Bacteriana Crónica ...................................................................... 371
12. Conjuntivitis No Infecciosa ............................................................................... 372

13. Ametropía ........................................................................................................ 374

14. Causticaciones oculares ................................................................................. 375
15. Conjuntivits viral no complicada ...................................................................... 377
16. Contusión ocular ............................................................................................. 378
17. Dacriocistitis aguda ......................................................................................... 379
18. Degeneración macular relacionada a edad ..................................................... 380
19. Desprendimiento de retina .............................................................................. 382
20. Glaucoma congénito ....................................................................................... 383
21. Hemorragia vítrea ............................................................................................ 384
22. Herida penetrante o perforante ocular ............................................................. 385
23. Heridas de párpados ....................................................................................... 386
24. Hifema ............................................................................................................. 387
25. Leucoma corneal ............................................................................................. 388
26. Neuritis óptica ................................................................................................. 389
27. Neuropatía óptica isquémica ........................................................................... 390
28. Obstrucción completa de la vía lagrimal .......................................................... 391
29. Orzuelo no complicado .................................................................................... 392
30. Pterigion .......................................................................................................... 393
31. Queratitis ......................................................................................................... 394
32. Retinopatía del prematuro (ROP) .................................................................... 395
33. Síndrome de ojo seco ..................................................................................... 396
34. Tumores de conjuntiva .................................................................................... 398
35. Tumores de la vía óptica ................................................................................. 399
36. Tumores de párpado ....................................................................................... 400
37. Tumores endoculares (retinoblastoma y otros) ............................................... 402
38. Uveítis anterior o posterior .............................................................................. 403
Otorrinolaringología PÁGINA 405

1. Amigdalitis Aguda ............................................................................................ 405

2. Cáncer de Boca, Labios y Orofaringe .............................................................. 407
3. Cáncer Laríngeo e Hipofaríngeo ...................................................................... 408
4. Diagnóstico Diferencial de Hipoacusias de Transmisión .................................. 409
5. Diagnóstico Diferencial de Hipoacusias Sensorioneurales .............................. 411
6. Masa Cervical .................................................................................................. 413
7. Otitis Externa .................................................................................................... 416
8. Otitis Media Aguda ........................................................................................... 417
9. Otitis Media Con Efusión .................................................................................. 419
10. Otitis Media Crónica y Complicaciones ............................................................ 420
11. Tinnitus............................................................................................................. 422
12. Absceso Mastoideo de Otitis Media Aguda y Crónica ...................................... 423
13. Absceso Periamigdalino ................................................................................... 425
14. Cuerpo Extraño en el Oído ............................................................................... 426
15. Cuerpo Extraño en el Esófago ......................................................................... 427
16. Cuerpo Extraño en la Vía Aérea ...................................................................... 428
17. Cuerpo Extraño Nasal ...................................................................................... 430
18. Síndrome Vertiginoso Agudo ........................................................................... 431

19. Absceso profundo del cuello ........................................................................... 434

20. Absceso retrofaríngeo ..................................................................................... 435
21. Alergia nasosinusal ......................................................................................... 436
22. Amigdalitis crónica .......................................................................................... 437
23. Atresia coanal congénita ................................................................................. 438
24. Barotrauma ótico y trauma acústico agudo ..................................................... 439
25. Cáncer nasosinusal ......................................................................................... 440
26. Disfonías agudas ............................................................................................ 441
27. Disfonías crónicas ........................................................................................... 443
28. Drenaje de hematoma nasoseptal .................................................................. 444
29. Epistaxis a repetición ...................................................................................... 445
30. Epistaxis Leve ................................................................................................. 446
31. Epistaxis masiva ............................................................................................. 447
32. Estridor Laringeo ............................................................................................. 448
33. Fractura nasal reciente .................................................................................... 449
34. Hematoma nasoseptal .................................................................................... 450
35. Hipoacusia neonatal ........................................................................................ 451
36. Obstrucción nasal crónica ............................................................................... 452
37. Odinofagias agudas ........................................................................................ 455
38. Odinofagias crónicas ....................................................................................... 456
39. Otohematoma ................................................................................................. 457
40. Otorragia ......................................................................................................... 458
41. Patología de glándulas salivales ..................................................................... 460
42. Perforación timpánica traumática .................................................................... 461
43. Poliposis nasal ................................................................................................ 462
44. Rinorrea crónica .............................................................................................. 463
45. Rinorreas agudas ............................................................................................ 464
46. Síndrome de apnea del sueño ........................................................................ 466
47. Síndrome respirador bucal .............................................................................. 467
48. Síndrome vertiginoso ...................................................................................... 468
49. Sinusitis ........................................................................................................... 470
50. Sinusopatías crónicas ..................................................................................... 472
51. Sordera súbita ................................................................................................. 473
52. Trastornos de deglución .................................................................................. 475
53. Trastornos del habla y del lenguaje ................................................................. 476

Ginecología y Obstetricia
Aborto Espontáneo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Muerte fetal o embrionaria antes de las 20 semanas.
• Incidencia de alrededor de 15% de embarazos confirma-
dos.
• Suele no encontrarse la causa.
• Abortos recurrentes deben ser identificados y estudia-
dos.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 25 años sin antecedentes mórbidos u obstétri-
cos relevantes. Sexualmente activa, FUR hace 9 semanas.
Consulta por presentar sangrado vaginal, dolor pélvico y eli-
minación vaginal de restos ovulares. β-hCG en orina (+). Al
Eco TV se evidencia contenido endometrial de 25 mm.
Definición
El aborto espontáneo (AE) se define como la pérdida del
producto de la concepción no provocada intencionalmente
(sin intervención externa) y que ocurre antes de las 20 sema-
nas de gestación o hasta los 500 grs de peso. La amenaza de
aborto (AA) se define como dolor cólico hipogástrico más
metrorragia dentro de este período, en ausencia de dilata-
ción del cérvix, mientras que aborto inevitable corresponde
a aquella condición en que el proceso es irreversible (metro-
rragia incoercible, infección ovular refractaria con dilatación
cervical, etc), sin expulsión productos de la concepción aun.
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 4: Ginecología y Obstetricia
El aborto espontáneo se clasifica en precoz (<12 semanas)
o tardío (12 a 20 semanas) y a su vez en retenido (embrión
sin latidos, asintomático), incompleto (dolor y metrorragia
abundantes, con dilatación y palpación de restos ovulares)
y completa (restos ovulares ya expulsados, ha cedido el do-
lor y la metrorragia).Su frecuencia disminuye al aumentar la
edad gestacional. Se habla de aborto recurrente con ≥3 AE
consecutivos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su incidencia varía según locación y el momento de la gesta-
ción en que se detecta el embarazo. La incidencia total de AE
no es conocido ya que la mayoría ocurre muy precozmente
sin que la mujer tenga conocimiento del embarazo. De las
mujeres con embarazo confirmado, un 20 a 30% tendrán al-
gún sangrado en las primeras 20 semanas de gestación y la
mitad de éstos terminará en aborto espontáneo. Un 14 a 20%
de embarazos confirmados tendrán un aborto espontáneo.
Del total de abortos, 80% se produce antes de las 12 sema-
nas (aborto temprano) y el resto ocurre entre 12-20 semanas
(aborto tardío).
Etiología: Principal causa son alteraciones genéticas (ano-
malías cromosómicas causan 49% de los AE). Le sigue ano-
malías endocrinas (10-15%), incompetencia cervical (8-15%),
placentación anormal (5-15%), separación corio-amniótica
(5-10%), infecciones (3-5%), alteraciones inmunológicas (3-
5%), alteraciones anátomo-uterinas (1-3%), y otras (5%). En
las infecciones tenemos a los virus como: CMV, HSV, Parvo-
virus B19, Rubeóla y VIH. Otras causas: defectos de la fase
lútea, trombofilias adquiridas o congénitas (generalmente
después de 10 semanas gestación), trauma. El trauma me-
nor, diabetes bien controlada, retroversión uterina e hipoti-
roidismo compensado no se consideran causas.
Factores de riesgo: Edad materna avanzada, AE anterior,
consumo de cocaína o alcohol, diabetes mellitus no contro-
lada, enfermedad celíaca, síndrome anti fosfolípidos, taba-
quismo (Mas de 10 cigarros al día), uso de cocaína, dispositi-
vo intrauterino, fármacos como AINEs o metotrexato usados
en un periodo cercano a la concepción, agentes químicos
tóxicos, entre otros. Seguimiento
Fisiopatología: Variable según edad gestacional. Puede ocu- Derivar.
rrir días o semanas antes de la muerte del embrión o feto. Si existe historia de abortos recurrentes debe estudiarse la
Hemorragia en decidua basal que lleva a hemorragia vagi- causa en el nivel secundario.
nal e infiltración leucocitaria (la que también se produce por
cambios necróticos). Se produce desprendimiento de pared
uterina, en forma total o parcial. Se estimula contracción ute-
rina y se generan cambios en cuello uterino, lo que lleva a la
Autor / Editor Año
expulsión del embrión o feto.
Francisco Weber 2017

Diagnóstico
En AA y AE en todas sus formas suele ser posible con criterios
clínicos (sangrado vaginal, dilatación cervical, eliminación de
productos, y a veces, dolor pélvico) y con confirmación de
embarazo con β-hCG en orina. Sin embargo suele ser nece-
sario recurrir a Ecografía y β-hCG en sangre para descartar
embarazo ectópico y evidenciar restos de aborto retenido.
• Si β-hCG es >1.800, debe verse el saco gestacional en
eco TV, si es >3.000, en eco abdominal; la no visualiza-
ción en dichas condiciones hace sospechar embarazo
ectópico.
• Si no hay LCF en embrión >6mm, diagnóstico de aborto
retenido
• En embarazos muy precoces puede ser difícil confirmar.
Endometrio mayor a 15 mm es sugerente de restos ovu-
lares (aborto incompleto).

Tratamiento
Según diagnóstico específico:
• Amenaza de Aborto (o Síntomas de Aborto): Reposo ab-
soluto, observación por 48 horas o hasta cese sangrado
y abstinencia sexual por 7-10 días; pueden ser útiles los
antiespasmódicos para manejo sintomático.
• Aborto Retenido: <12 semanas: Misoprostol intravaginal
(800 mcg dosis única o 400 mcg cada 4 horas hasta com-
pletar 4 dosis) con o sin legrado uterino. >12semanas:
Misoprostol y Dilatación cervical (Lamicell, Oxitocina);
esperar expulsión de contenido intrauterino y luego rea-
lizar legrado. Considerar opcion quirurgica evaluando
caso a caso. Profilaxis anti-D.
• Aborto Incompleto: Antes de las 10 semanas puede
esperarse eliminación espontánea; en embarazos más
avanzados se debe hospitalizar, reanimar en caso nece-
sario (sangrado activo, shock o compromiso de concien-
cia)y hacer legrado. Profilaxis anti-D si madre es Rh(-).
• Aborto Completo: Conducta expectante, control con
B-HCG para descartar aborto incompleto o embarazo
ectópico. Apoyo psicológico a la pareja.
• Aborto Inevitable: Hospitalizar, reanimar en caso necesa-
rio; analgesia o anestesia. Resto del manejo según causa
específica. Profilaxis anti-D.

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Anemia Y Embarazo
El cuadro clínico es bastante inespecífico e incluye fatigabili-
Nivel de manejo del médico general: dad, debilidad, disnea leve, lipotimia y somnolencia – todos
Diagnóstico Específico los cuales pueden ser confundidos con sensaciones norma-
Tratamiento Completo les del embarazo.
Seguimiento No requiere Al examen físico puede haber palidez de mucosas y lechos
ungueales, y, en anemias más severas puede haber taquicar-
dia e hipotensión. Hemograma: Hb sérica<10g/dL, carac-
terísticas corpusculares (VCM, CHM, CHCM) que darán una
Aspectos Esenciales orientación etiológica.

• Embarazo normal: Hto y Hb disminuyen levemente.

• Anemia del embarazo con Hb <10.5 mg/dL.
• Hasta 1/3 de embarazos cursan con anemia
• La causa etiológica en >90% de los casos es por déficit
de hierro.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 31 años, con 30+4 semanas de embarazo, presenta
con fatigabilidad e intolerancia al ejercicio sin otros antece-
dentes mórbidos. Al examen físico se evidencia palidez de
mucosas y leve taquicardia. Hemograma demuestra Hb séri-
ca de 9.3mg/dL, con VCM de 68 fL.
Tratamiento
El tratamiento depende en la etiología de la anemia. En caso
de anemia ferropríva, Sulfato Ferroso 325mg diario por vía
oral suele corregir la deficiencia. Algunas mujeres no serán
capaces de captar suficiente hierro por vía intestinal y reque-
rirán de suplementos de hierro dextran 100 mg IM, día por
medio hasta llegar a una dosis total ≥1000 mg en 20 días.
Se observa la respuesta al tratamiento con Hb sérica sema-
nalmente. Los hijos de estas madres suelen nacer con hema-
tocrito normal, pero depósitos bajo y son candidatos para
recibir suplemento precoz de hierro.

Seguimiento
Definición
No requiere.
Se define anemia en la embarazada como un valor de he-
moglobina sérica menor a 10.5g/dL durante el segundo tri-
mestre o menor a 11 g/dL durante el primer o tercer trimes-
tre.

Autor / Editor Año

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Francisco Weber 2016

En el embarazo normal se produce una hiperplasia medular

con un asociado aumento de la masa eritroide, sin embargo
esto se acopla con un aumento desproporcionado del volu-
men circulante efectivo de hasta 20-30% que por un fenó-
meno de hemodilución producirá una “anemia” fisiológica
leve durante el 2° trimestre (Siendo su peak entre entre las
28 y 36 semanas). Valores de hematocrito disminuyen pro-
gresivamente hasta llegar alrededor 34% en embarazo tar-
dío normal. Por esto, se considera anemia de la embarazada
con valores de Hb<10.5 g/dL, o menor de 11 g/dL durante el
primer y tercer trimestre. Alrededor de 1/3 de mujeres em-
barazadas llegaran a tener anemia durante su embarazo. Por
lejos la causa más frecuente (>90%) es por déficit de hierro
y con menos frecuencia vemos anemias por déficit de Folato
y raramente vitamina B12. La anemia aumenta el riesgo de
parto prematuro e infecciones maternos post-parto. Las ane-
mias agudas durante el embarazo se asocian generalmente
con hemorragias agudas, posiblemente por una complica-
ción obstétrica.

3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Colestasia Gravídica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 2° mitad embarazo.
• Prurito palmo, plantar predominio nocturno.
• Ocurre por aumento de ácidos biliares.
• Diagnostico clínico.
• Tratamiento definitivo: Parto.
• Tratamiento sintomático: Ac. Ursodeoxicolico.
Caso Clínico Tipo
Primigesta 33 años, cursando embarazo de 34 semanas. Co-
mienza con cuadro caracterizado por prurito intenso palmo
plantar, causante de insomnio. Al examen físico no presenta
lesiones en piel ni ictericia. Sin compromiso de UFP.
Definición
Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) es una patolo-
gía colestasica obstetrica reversible, que puede presentar-
se en la 2° mitad del embarazo (Habitualmente de presenta
después de la semana 32). Es la hepatopatía más frecuen-
te en el embarazo y es la segunda causa de ictericia en el
embarazo (después de hepatitis viral aguda). Se considera
severa cuando hay ictericia, antecedentes de mortinato por
CIE, meconio, SPP, inicio precoz (32 sem), OHA, RCIU o SHE,
y Bilirrubina >1,2 mg/dl.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La etiopatogenia es desconocida, pero existen factores pre-
disponentes hormonales (nivel estrogénos, que llegan a su
peak en el tercer trimestre, siendo tambien el posible agente
causal en embarazos gemelares donde se presentan mayo-
res niveles de estrogenos), genéticos (familiar, etnia mapu-
che) y ambientales (ITU, aceites comestibles, bajo niveles
selenio). En pacientes con antecedente previo de CIE se
presenta una recurrencia en embarazos posteriores de un 60
-70%. Existe un aumento anormal de ácidos biliares (cólico y
quenodeoxicólico) en mujeres con CIE en comparación con
embarazadas normales, que sobrepasan la capacidad de la
UFP para manejarlos, lo que eleva los niveles de sales bilia-
res en el cordón y el LA; generando mayor contractibilidad,
mayor respuesta a oxitocina, estimulación de la actividad co-
lónica (meconio) y síntesis de PG (parto prematuro y arritmias
4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
fetales).
Esta enfermedad tiene una prevalencia de aproximadamen-
te 1-2% del total de partos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se plantea en una embarazada, cur-
sando la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito
palmo plantar, de predominio nocturno, sin lesiones cutá-
neas primarias, que no cede en el lapso de una semana y
que desaparece espontáneamente uno o dos días después
del parto.El prurito puede preceder a las alteraciones de la-
boratorio.
Puede haber ictericia leve de predomino directo. Los exáme-
nes de laboratorio se requieren sólo para hacer el diagnósti-
co diferencial con otras enfermedades. En la CIE las pruebas
hepáticas pueden estar normales o discretamente alteradas.
La alteración de las pruebas hepáticas hace pensar en CIE
severa.
Tratamiento
El parto es el único tratamiento eficaz y definitivo.
La inducción con Oxitocina es de 1° línea; Cesárea sólo si
parto vaginal está contraindicado.
Se suelen utilizar fármacos para alivio sintomático: ác. Urso-
deoxicólico y antihistamínicos. Colestiramina y fenobarbital
no tiene demostrados efectos.
Seguimiento
Se recomienda controles semanales desde el diagnóstico
para evaluar la unidad fetoplacentaria (monitorización ma-
terna de movimientos fetales, RBNS y perfil biofísico fetal)
aparición coluria e ictericia y evolución del prurito. Observar
dinámica uterina, en esta patología se presenta Hiperdina-
mia que eleva el riesgo de muerte fetal in utero. Ante altera-
ción de la unifad fetoplacentaria, aparición de ictericia, enfer-
medades asociadas o prurito invalidante se debe derivar al
paciente a nivel secundario.
Se sugiere interrupción de embarazo a las 38 semanas en ca-
sos de CIE moderada. En las CIE severas donde existe icteri-
cia, alteración de la UFP, alteración de las Pruebas hepáticas,
prurito invalidante la interumpción se hace a partir de las 36
semanas (o en cuanto se compruebe madurez pulmonar) o
frente a compromiso fetal.
Posterior al parto se recomienda control con pruebas hepati-
cas a las 6 u 8 semanas.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
 HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50%
Diabetes Gestacional de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con
HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es
cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumen-
Nivel de manejo del médico general: to de la muerte fetal in útero.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Riesgos de DPG:
Seguimiento Completo Fetales:
• Parto prematuro
• Hipoglicemia neo-natal
Aspectos Esenciales • Hiperbilirrubinemia
• Macrosomía
• Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que • Distocia de hombros
se inicia o es reconocida por primera vez durante el em- • Malformaciones congénitas:
barazo. Es independiente de su severidad y del requeri- 1. Cardiovasculares 36,8%
miento de insulina. 2. Neurológicas 20,8%
• En Chile se hace screening a todas las embarazadas. 3. Urogenitales 13,6%
• Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 4. Musculo-esqueléticas 12,8%
PTGO ≥ 140 mg/dl. 5. Digestivas 8,8%
• Derivar a alto riesgo obstétrico. 6. Orofaciales 1,6%
7. Otras 5,6%

Caso Clínico Tipo
Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300
grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altu-
ra uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a
las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145
mg/dl a las 2 horas.
Definición
Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología co-
nocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los cri-
terios clásicos establecidos según la OMS durante el primer
trimestre del embarazo.
Diabetes Gestacional (DG): Patología que inicia en el 2do tri-
mestre de embarazo en adelante, caracterizado como cual-
quier grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante
este período.
Maternas:
• Cesáreas
• Infección/dehiscencia herida operatoria
• Hemorragia post parto
• TVP
• Endometritis post parto
Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está
en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias
de un 1 a 25% aproximadamente.
El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predis-
pone también a DM2), también lo es la insulinorresistencia
y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress
(infecciones, tratamiento con corticoesteroides), la edad
avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden
a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso).
Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de
DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congé-
nitas ni muerte fetal in útero.

Epidemiología
Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mu-
jeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de dia-
betes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% corres-
pondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de
Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional.
La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes pregestacional más
frecuente.
Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres
DM1 e HTA crónica en DM de tipo 2.
La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado
de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con
Etiopatogenia
Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que
debemos tener claros.
• La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-pla-
centaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a
base de su generación propia de insulina.
• Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placen-
taria por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados
de glicemia materna, conllevarán niveles elevados de gli-
cemia fetal.
• La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto.
• Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan
esta barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por
difusión simple.

5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados
de hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona)
conllevan una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo
tanto la glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un
20% aprox.) de la que tenía en el período pregestacional.
• En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumen-
to de los requerimientos nutricionales del feto, la secre-
ción de hormonas placentarias (lactógeno placentario,
cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia glo-
bal que aumenta los niveles basales de glicemia, provo-
cando que mujeres predispuestas (obesas, resistentes a
la insulina, etc…) no tengan los mecanismo homeostáti-
cos necesarios para compensar la hiperglicemia, y desa-
rrollar así DG.
Diagnóstico
• El diagnóstico de Diabetes Pregestacional se hace en el
primer semestre de embarazo, utilizando los criterios
clásicos de DM.
• Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL
• Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con
glicemia > 200mg/dL.
• PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga
• La detección de Diabetes del embarazo es una práctica
universal en mujeres embarazadas.
• 1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas.
- Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG. Si al repetir el re-
sultado sigue siendo entre 100 – 125, se diagnostica DG.
- Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre
Gestacional
• Semanas 24-28: solicito PTGO.
- Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga
(2hrs): Diabetes Gestacional.
• Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para
DG: Solicito PTGO.
- Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga
(2hrs): Diabetes Gestacional.
Factores de riesgo para DG:
Polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso >
2DS.
Tratamiento
OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, durante
todo el embarazo.
Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada
cada trimestre (DPG).
En el caso de la glicemia, también se debe realizar medicio-
nes seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de gli-
cemia.
• Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL
• Antes de comidas: 60- 105 mg/dL
• 1 hora post-comidas: <140 mg/dL
6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• 2 horas post-comidas: <120 mg/dL
• Noche: 60-99 mg/dL
• HbA1c: <6,0%
PILARES de Tratamiento:
Nutricional: Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar
nutrientes adecuados para la gestación
Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En
el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal
Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo
trimestre.
H de C: 210 gr/día, proteínas: 1,1 gr/kg/día
Incentivar LME.
Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad exte-
nuante y con alto impacto.
Farmacológico: (siempre complementario a la dieta)
Se realiza con insulina:
Rápida, Lispro y Aspártica.
Acción prolongada: NPH
Tener en cuenta que:
Los requerimientos durante el primer trimestre son similares
a los pregestacionales.
En las semanas 7 a 15 son los requerimientos más bajos (ojo
con hipoglicemias).
Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina
Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la
semana 35.
DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general
NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en
la noche.
En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada
al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos pran-
diales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica).
Realizar ajustes y correcciones según el automonitoreo con
HGT.
Recordar que estas pacientes tienden más a la hipoglicemia
nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am).
Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados
DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la con-
cepción, incluso ante buenos controles metabólicos con hi-
poglicemiantes orales, cambiando esto por insulina.
Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero
pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad
de esquemas menos complejos.
Ante pacientes con hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9,
el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/
kg/día.
Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siem-
pre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se
inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis de-
pendiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día.
Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar
tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de
glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en
insulina matinal.
Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la
dosis antes administrada.
Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos eva-
luar las glicemias post prandiales
Valores post prandiales 140- 180 mg/dL : iniciar Insulina cris-
talina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes
de las comidas.

Considerar siempre consultar con especialista

• En mujeres con DG:
Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra
un óptimo control metabólico con manejo conservador.
El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio,
según criterio clínico podría realizarse una hospitalización
breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la pa-
ciente.
Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insu-
lina NPH

Algunas recomendaciones:
Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH
nocturna 0,1 UI/kg.
Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U
si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL).
Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post al-
muerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes
del desayuno).
Si la alteración es pre desayuno y post comidas: 0,2U/ kg/
día: repartidos en 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche.
Solicitar ayuda a un especialista.

Seguimiento
En nivel secundario según la normativa Minsal.

Autor / Editor Año

Carolina Cortés Castro 2016

7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Embarazo con Edad Diagnóstico
Gestacional Dudosa Depende de una adecuada anamnesis: Saber si conoce con
seguridad su FUR y si tiene ciclos regulares (no debe estar en
lactancia el último año, ni usar Anticonceptivos orales en los
Nivel de manejo del médico general: últimos 3 meses); percepción de movimientos fetales desde
Diagnóstico Específico las 20 semanas.
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere En el examen físico puede aportar la altura uterina, pero con
poca precisión (EG-4= percentil 10 AU), después de las 12
semanas el útero es suprapúbico y a las 20 semanas está a
nivel umbilical; además la auscultación de LCF con ultrasoni-
Aspectos Esenciales do desde las 12 semanas o desde las 20 semanas con este-
toscopio de Pinard.
• La EG dudosa representa un factor de riesgo perinatal.
• La estimación ecográfica de la EG tiene mayor precisión Dentro de los exámenes de laboratorio la b-HCG, pudiera
en el primer trimestre. tener un aporte en la correlación duplicándose cada 48 ho-
• El parámetro ecográfico de mayor utilidad es la LCN me- ras, alcanzando su peak a las 8 semanas, aunque tiene mayor
dida entre las 7 y 10 semanas. utilidad para el diagnóstico de embarazo.
• Si existe discordancia fuera del rango esperado para el
examen, debe considerarse calcular FUR operacional. El examen más confiable es la Ecografía Obstétrica, permite
medir el saco gestacional desde la semana 4.5 - 5 (10 mm,
a las 6 semanas 20 mm y a las 7 semanas 30 mm, valores a
Caso Clínico Tipo los cuales al sumarle 30 nos dan la edad gestacional en días
siendo certero en +/- 5 a 7 días), la longitud céfalo-nalga o
Paciente de 15 años, primigesta que consulta por control cefalo caudal (LCN) entre las semanas 7-10 con un rango de
de embarazo a las 28 semanas, no tiene ecografías previas y +/- 3 días (EG= LCN cm +6,5 para saberlo en semanas o en
desconoce su FUR. mm + 42 para tenerlo en días) y entre las 10 y 14 semanas su
rango es +/- de 5 días, ocupando posterior a esto el diáme-
tro biparietal (DBP) entre las 14-20 semanas con un rango
de +/- 7 días y la longitud femoral (LF) después de las 20
Definición hasta las 38 semanas con un rango de +/- 21 días. En el 2º y
3º trimestre, la medición del diámetro transverso cerebeloso
Se habla de Embarazo con Edad Gestacional Dudosa cuan-
tiene una buena correlación con la edad gestacional. Si por
do no existe una fecha de última menstruación (FUM/FUR)
ejemplo la fecha de FUR difiere más de 4 días con ecografía
segura o confiable y/o existe discordancia entre la FUR y la
precoz (antes de las 12 semanas) se debe considerar la EG
estimación clínica de la edad gestacional (EG).
por ecografía (FUR operacional).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
Epidemiología: Ha ido disminuyendo desde los años ’80
El fin de conocer la EG de forma precisa es disminuir los ries-
(30%), años ’90 (8,6%) al siglo XXI con un 1%.
gos perinatales por partos a EG dudosa y para eso se deben
realizar los exámenes que se mencionaron anteriormente,
Etiología: Situaciones predisponentes: control tardío del em-
idealmente ecografía transvaginal en el primer trimestre. En
barazo, embarazo adolescente, embarazo durante el uso de
términos generales, toda paciente con EG dudosa debiera
ACO, embarazo durante la lactancia, ausencia de control de
ser interrumpida con 40 semanas.
embarazo y falta de ecotomografía precoz.

Fisiopatología: El término EG se refiere al número de sema-

nas más días desde el primer día de la última menstruación Seguimiento
antes de la concepción. Conocer la EG constituye un factor
importante para el control prenatal porque la EG dudosa se No requiere.
ha correlacionado con un aumento significativo en la mor-
bi-mortalidad perinatal (por riesgo de parto prematuro o
prolongado). En la práctica clínica suele no haber una FUR
confiable por múltiples razones (amenorrea de lactancia por Autor / Editor Año
ejemplo), por lo cual se deben conocer métodos clínicos, de Francisco Weber 2016
laboratorio e imagenológicos para precisarla.

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Embarazo Ectópico Complicado
Es clínico, cuadro severo, de instalación brusca, caracterizado
Nivel de manejo del médico general: por amenorrea y dolor de carácter cólico, progresivo y locali-
Diagnóstico Sospecha zado en la región anexial correspondiente (presente entre el
Tratamiento Inicial 80 al 96% de los casos). En la mayor parte de los casos ocurre
Seguimiento No requiere entre la 6 y 8 semanas posterior a la última regla. Puede exis-
tir metrorragia, que en general es de escasa cuantia.

Al examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa,

Aspectos Esenciales con tendencia al shock, intenso dolor a la palpación abdo-
minal y en ocasiones omalgia de preferencia a derecha. El
• Cuadro severo, instalación brusca de dolor cólico y com- examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la
promiso hemodinámico. palpación del fondo de saco posterior, lo cual ha sido de-
• Importante la sospecha clínica por compromiso vital de nominado como “Grito del Douglas”. En la rotura tubaria es
la paciente. posible distinguir la tríada diagnóstica de dolor, irritación pe-
• Examen físico, beta HCG cuantitativa y ecografía TV fun- ritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición
damentales en el diagnóstico. de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para
• El 98% ocurre en la tuba uterina. confirmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera
• Tratamiento quirúrgico. verse gestación intrauterina en Eco TV).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Mujer en edad fértil, sin uso de método anticonceptivo. Pre- Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportu-
senta amenorrea, hace 9 semanas FUR, refiere cuadro clíni- namente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por
co de 24 horas de evolución caracterizado por dolor cólico especialista.
intenso, en hipogastrio, metrorragia escasa no cuantificada
y lipotimia recuperada. Ingresa consciente, orientada, hipo-
tensa.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Definición
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastocito
fuera de la cavidad endometrial que al comprometer las es-
tructuras implicadas y romperse, provoca cuadro de abdo- Autor / Editor Año
men agudo con compromiso vital de la paciente si no se in- Francisco Weber 2017
terviene de manera oportuna.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos.
Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnósti-
co tardío. La etiopatogenia de la implantación ectópica se
relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por fac-
tores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tuba-
rio previo, antecedentes de cirugía tubaria, antecedentes de
infertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre
por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo
ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del
volumen ovular y de dar soporte a la invasión del trofoblasto,
por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado
interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que
en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipo-
volemico y a la muerte materna (10-15%).

9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Macrosomía Fetal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• RN > 4.000 grs. o crecimiento intrauterino >p90.
• Incidencia: 7-10% RNV.
• Principales factores de riesgo son la Diabetes Mellitus
(gestacional y pregestacional) y la obesidad materna.
• El eje de la fisiopatología es la hiperglicemia materna y la
consecuente hiperinsulinemia fetal.
• El tratamiento consiste básicamente en control metabóli-
co y normalización de niveles de glicemia.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 24 años, obesa mórbida, cursando embarazo de
34 semanas, acude a control de diabetes mellitus en el con-
sultorio. Presenta exámenes, dentro de los cuales destaca
una hemoglobina glicosilada de 8,4 y una glicemia en ayu-
nas de 120, además de una ecografía cuyo informe señala
“feto grande para edad gestacional”.
Definición
No hay definiciones precisas de Macrosomía en la que coin-
cidan todos los expertos. Se define “macrosómico” a un RN
que excede los 4.000 grs., o quienes tienen una estimación
de peso fetal que supera el percentil 90 para una determi-
nada edad gestacional a partir del 3° trimestre de embara-
zo. Como complicaciones importantes durante el parto te-
nemos: dificultad de descenso, de la presentación, distocia
de hombro, parto traumático, fractura de clavícula y el riesgo
concomitante de parálisis permanente del plexo braquial.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Su incidencia varía entre el 7 y el 10% de los
recién nacidos vivos (Mayor en sexo masculino), y se consi-
dera una de las condiciones más constantemente asociadas
a Diabetes pregestacional y gestacional.
Etiología: Los factores de riesgo asociados son principalmen-
te diabetes y obesidad materna (IMC mayor a 30), aunque
también se consideran como tales la multiparidad, la edad
materna avanzada y el embarazo prolongado.
Fisiopatología: El eje central de la fisiopatología es la hiper-
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
glicemia materna. Esta hiperglicemia es transmitida al feto
vía transplacentaria, lo que determina un aumento de las
concentraciones de insulina fetal, la cual por la vía del IGF-I
actúa como potente hormona anabólica, generando un au-
mento en el desarrollo de tejido graso y muscular del feto
asociado a organomegalia especialmente hepática, espléni-
ca y cardíaca, con una desproporción relativa del tamaño del
cerebro (órgano no insulinodependiente).
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de macrosomía se realiza después
del parto. Prenatalmente se realiza mediante:
• Examen físico: La estimación clínica del peso fetal me-
diante la exploración física (palpación abdominal), y altu-
ra uterina mayor a la esperada para EG.
• Ecografía: estimación de peso fetal ecográfico según
biometría fetal (cabeza, fémur, abdomen).
Tratamiento
Si a nivel primario se diagnostica macrosomía fetal, se debe
chequear la edad gestacional y exámenes realizados durante
control de embarazo que expliquen la macrosomía fetal (ej.
Diabetes - PTGO), y derivar a la madre a policlínico de alto
riesgo para confirmar diagnóstico, buscar causa, descartar
polihidroamnios, continuar seguimiento y programar inte-
rrupción del embarazo. En mujeres diabéticas el tratamiento
principal es mantener un estado normoglicémico, en obesas
la baja de peso pregestacional y en mujeres que al emba-
razarse son de peso normal el mantener un incremento de
peso adecuado para el mebarazo.
Seguimiento
Derivar a Nivel Secundario.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
 Restricción del Crecimiento
Intrauterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Aumenta mortalidad y morbilidad perinatal.
• Distinguir fetos con RCIU verdaderos de constitucional-
mente pequeños.
• Etiología mas frecuente es la insuficiencia placentaria.
• Examen de elección para decidir interrupción: Doppler
de arteria umbilical.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 39 años, HTA, fumadora, G2 A1 P0, asiste a
control prenatal de 24 semanas. El feto tiene un peso < p10
para su edad gestacional.
Definición
El RCIU es una patología del embarazo consistente en una
limitación del potencial de crecimiento fetal a consecuencia
de la disminución del aporte de sustratos o noxas genéticas
o infecciosas.
RCIU se define como un crecimiento fetal inferior a lo espe-
rado para su edad gestacional (EG), menor al percentil 10 (<
p10) para la curva de crecimiento escogida. Los recién naci-
dos pequeños para la edad gestacional (PEG) son aquellos
cuyos pesos de nacimiento son < p10 ó -2 desviaciones es-
tándar bajo el promedio de peso para su EG. Es importante
relacionar el peso con otros parámetros tales como talla y
circunferencia craneana.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En Chile la incidencia es de 3 a 8 %. La mortalidad perinatal
aumenta 5-7 veces en los fetos con RCIU y en la vida adulta
aumenta el riesgo de desarrollar HTA, hiperlipidemia, enfer-
medad coronaria y diabetes (Teoría del Dr. David Baker).
Del total de fetos con estimación de peso fetal < p10, la ma-
yoría son sanos (constitucionalmente pequeños) y solo un
pequeño porcentaje corresponden a fetos con RCIU verda-
deros que tendrán mayor riesgo de hipoglicemia, hipocalce-
mia y enterocolitis necrotizante.
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología
Puede ser considerada como un sindrome, con multiples
etiologias, y cuyo pronostico es muy diverso dependiendo
de la causa.
Se dividen en 3: Causas fetales, placentarias/ ovulares, y ma-
ternas
Fetales:
1. Infecciones: TORCH (raros; producen restricción simétri-
ca, severa y precoz), toxoplasmosis, rubéola, citomegalo-
virus, parvovirus B16 (alta incidencia), hepatitis B, sífilis.
2. Malformaciones congénitas: Corresponden al 30% de la
RCIU severa y precoz. Encontramos las cromosomopa-
tias (Down [29%], trisomía 13 [50%], trisomía 18 [100%],
X0), genopatías no cromosómicas.
3. Anomalias cromosomicas
4. Gestacion multiple.
Placentarias:
1. Mosaicismo placentario.
2. Placentación anormal: Placenta previa, úteros septados,
grandes miomas.
3. Anomalías vasculares: Arteria umbilical única, transfusión
fetofetal en gemelares, inserción velamentosa
Maternas: Presentan una recurrencia de 25%. Entre ellas en-
contramos la desnutrición materna, poco aumento de peso,
madre pequeña, hipoxia crónica (LCFA, cardiopatías, altitud),
tabaquismo (aumenta 3.5 veces RCIU severa, además se aso-
cia a RPM y DPPNI), consumo de cocaína y alcoholismo (estas
dos últimas se asocian a un ambiente de mal control). Se ha
visto que la quimioterapia no genera un daño de importan-
cia.
Vasculares: SHE (PE, HTA crónica, nefropatía), colagenopa-
tías, diabetes pregestacional, trombofilias (adquiridas [sín-
drome antifosfolípidos] y congénitas [proteína C, proteína S,
homocistinuria, antitrombina III]).
Fisiopatología
Cualquiera sea la noxa ocurre que a partir de una menor dis-
posición de nutrientes se producirá una disminución en los
depósitos de grasa y glicógeno fetal. Ambas cosas llevarán a
la generación de estrés fetal crónico, proceso mediado por
catecolaminas y glucocorticoides en el que el feto comienza
a “ahorrar” oxígeno y nutrientes mediante la redistribución
del flujo sanguíneo, disminuyendo el flujo en intestino, riñón,
piel, huesos y músculos en favor de la mantención del flujo
en cerebro, suprarrenales y corazón. La disminución del flujo
plasmático renal y de la producción de orina llevará a la pro-
ducción de oligohidroamnios (considerar que en un feto >15
semanas el LA es en su mayoría orina). Si la noxa persiste en
el tiempo, el oxígeno aportado al cerebro terminará dismi-
nuyendo generando una condición de hipoxia, que afectará
a los movimientos respiratorios fetales, posteriormente a los
movimientos fetales y finalmente al tono fetal. Todo esto, de
no ser tratado, puede llevará a la muerte fetal.
Clasificación del RCIU
Existen múltiples clasificaciones para esta patología, depen-
diendo de la variable que se evalúe.
• Según severidad: Leve (p10-5), Moderado (p5-2), Severo
(<p2).
• Según momento de instalación: Temprana (< 28 sema-
nas), Tardía (> 28 semanas).
• Según proporcionalidad corporal: simétrico (en donde
todos los segmentos corporales disminuyen de tamaño
proporcionalmente; la mayoría resultan ser constitucio-
nalmente pequeños) o asimétrico (en donde se aprecia
una mayor disminución de tamaño del tronco).
Clasificación pronóstica: Encontramos a los fetos pequeños
sanos, pequeños anormales y con restricción de crecimiento.
• Fetos pequeños sanos: Tienen un PEG adecuado, sin
malformaciones, con líquido amniótico (LA) y arteria um-
bilical (AUM) normales. Tiene un 97% de VPN para mal
pronóstico perinatal, lo que quiere decir que son de bajo
riesgo y no necesitan cuidados especiales.
• Fetos pequeños anormales: Con cromosomopatías o
malformaciones. Son casos de muy mal pronóstico, NO
se benefician con la interrupción.
• Fetos con restricción de crecimiento: Debido a función
placentaria alterada. El tratamiento y la interrupción del
embarazo mejoran el pronóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico de la RCIU: Es realizado por especialista, como
médicos generales se debe sospechar diagnostico con an-
tecedentes y clínica, el cual es confirmado en nivel terciario.
Se debe realizar siempre en base a tres pilares:
1. Antecedentes: Tabaco y alcohol, desnutrición, uso de
fármacos y drogas, patologías, edad, antecedentes de
RCIU.
2. Clínica: Evaluar cuidadosamente la EG, altura uterina, es-
timación del peso fetal (EPF) clínico, LA.
3. Ecografía: Mediante esta última se debe realizar un estu-
dio de biometría completo (diámetro biparietal, fémur,
circunferencia abdominal [es el parámetro único que
mejor se correlaciona con RCIU]). Se ha visto que la EPF
con múltiples parámetros tiene una mejor sensibilidad y
establece la severidad del cuadro. Además, la medición
de LA (ILA) permitiría detectar la presencia de oligohi-
droamnios (OHA) en un 30% de los casos, que corres-
ponde a un marcador de gravedad.
Evaluar la morfología fetal para descartar la presencia de
malformaciones (por ejemplo, la presencia de RCIU y polihi-
droamnios es sugerente de trisomía 13 o 18).
Para el diagnóstico correcto y poder diferenciar a los fetos
PEG (bajo el percentil 10) pero sanos de aquellos con RCIU
se requiere precisión en la EG, y observar según tablas de
crecimiento de referencia adecuadas y correlacionar con an-
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tecedentes y clínica. La flujometría Doppler de arteria um-
bilical es el examen de elección para decidir interrupción
en fetos de pretérmino con RCIU. También puede realizarse
doppler de arterias uterinas para determinar si el lecho vas-
cular es de baja o alta resistencia, doppler de arteria cerebral
media y ductus venoso.
Tratamiento
Es realizado por especialista: El objetivo es evitar la extracción
prematura de un feto sano, por los riesgos de prematurez y
no demorar la extracción de un feto enfermo por el riesgo de
morbi-mortalidad. Frente a un feto maduro o de término, se
interrumpe el embarazo y frente a un feto inmaduro, reposo
y aporte nutricional, pruebas seriadas de unidad feto placen-
taria ecografía seriada, inducción de madurez pulmonar con
corticoides, doppler y manejo de otras patologías.
Son pilares fundamentales del manejo de la RCIU el diag-
nóstico preciso, la vigilancia adecuada y la determinación
del momento de interrupción. Se debe considerar que la ma-
yoría de las RCIU con líquido normal corresponden a fetos
constitucionalmente pequeños. Se consideran marcadores
de gravedad los siguientes:
1. OHA severo.
2. Severidad de la RCIU.
3. 3) Inicio precoz.
4. 4) Asociación a malformaciones.
5. 5)PBF enor a 6/10
6. 6)Doppler arteria umbilical con FDA o FDR
Seguimiento
Derivación a especialista el que determina la conducta a se-
guir según etapa de pesquisa de patología, que puede ser
prevención, tratamiento o interrupción del embarazo u otra
medida que considere pertinente.
Prevención: El Doppler de AU debe realizarse entre las 22
y 24 semanas en aquellos casos que presenten factores de
riesgo para RCIU. Actualmente este examen se adelanta a
las 11-14 semanas incluso. Hablamos de un valor alterado
cuando encontramos un índice de pulsatilidad (IP) promedio
mayor a 1.45. Se ha visto que la administración de aspirina
100 mg/día, desde las 8 semanas previene el RCIU severo,
pre-eclampsia (PE) severa y precoz y el DPPNI. También pre-
viene la muerte perinatal.
Doppler en la vigilancia de la RCIU: Mediante este examen,
se puede evaluar:
1. Compromiso de la Arteria umbilical.
2. Signos de redistribución (caída de la pulsatilidad de la
Arteria Cerebral media).
3. Compromiso venoso (implica compromiso profundo con
acidosis, apareciendo en promedio 2 semanas antes del
compromiso del PBF o RBNE).
Por lo tanto, el Doppler es de elección para el manejo del
feto comprometido lejos del término del embarazo.

Momento de la interrupción: Se debe poner en la balanza

por una parte el riesgo de prematurez (difícil vida extra uteri-
na y riesgo de secuelas), y por otra el riesgo de feto muerto in
útero (ambiente intrauterino hostil). La interrupción del em-
barazo tendrá que llevarse a cabo si se presenta cualquiera
de estas situaciones:
• Embarazo de 37 semanas.
• Detención del crecimiento.
• Doppler con flujo diastólico ausente o reverso en AUM.
• PBF alterado (≤4/10).
• OHA severo.
• Patología materna

Manejo del parto en RCIU: Los fetos en el contexto de RCIU

son vulnerables al trabajo de parto. Presentan desaceleracio-
nes tardías en un 30% de los casos. Es por ello que si se opta
por el parto vaginal debe llevarse a cabo una monitorización
fetal estricta, siempre debe haber disponibilidad de pabe-
llón, se debe evitar la hiperdinamia y siempre debe haber
un neonatólogo presente. En casos de RCIU severo, OHA
severo o deterioro de la UFP es preferible el manejo a nivel
terciario, no intentando la inducción sino que procediendo a
la cesárea.

En el RN se debe buscar la prevención de patologías como

la asfixia perinatal, aspiración de meconio, hipoglicemia, hi-
pocalcemia, hipotermia, policitemia y trastornos de la coa-
gulación.

Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome Hipertensivo
del Embarazo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primera causa de mortalidad materna.
• Principal causa de parto prematuro por indicación mé-
dica.
• Asociación con DPPNI.
• Predicción del US 22-24 semanas mayor para PES.
• Prevención: AAS 100mg/d.
• Hipótesis: Placentación anormal de etiología multifacto-
rial.
• El tratamiento es la interrupción del embarazo.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 26 semanas de gestación, presenta desde
hace 5 días CEG, náuseas, tinnitus, cefalea, y refiere leve au-
mento de volumen perimaleolar. Se controlan signos vitales
constatándose una PA 160/110.
Definición
Estado clínico caracterizado por hipertensión arterial, asocia-
do o no a proteinuria y/o edema, que se presenta durante
el embarazo. Se considera HTA en el embarazo una presión
arterial ≥ 140/90 mm de Hg, en dos tomas consecutivas con
manómetro de mercurio separadas por 6 hrs de reposo, o >
160/110 en una toma, también cifras inferiores a ésta asocia-
da a proteinuria, la cual se define como la existencia de 300
mg o más de proteínas en orina de 24 horas o 1000 mg/dl en
muestras aisladas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su frecuencia oscila entre 7-10% de los embarazos y produce
el 20% de las muertes maternas en Chile. El 75% de SHE co-
rresponde a primigestas.
Factores de riesgo se pueden seprarar en Placentarios y Ma-
ternos.
Maternos: la nuliparidad, edades extremas ( <20 y >35 años
), obesidad, preeclampsia en gestación previa, HTA crónica,
enfermedad renal crónica, gestación múltiple, trombofilias,
DM pregestacional, enfermedad trofoblástica gestacional,
síndrome antifosfolípidos.
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Placentarios: Defecto en la placentacion y fallo en reorgani-
zacion de arterias espirales, produciendo eclampsia.
Etiopatogenia (Eclampsia): Falla en la placentación, por una
invasión insuficiente del trofoblasto a la capa muscular de
las arterias espiraladas uterinas, que impide que el flujo por
las arterias pase a ser de alta capacitancia y baja resistencia,
manteniéndose como un flujo de baja capacitancia y alta re-
sistencia, que lleva a una cadena de eventos como: isquemia
fetoplacentaria, daño del endotelio y liberación de mediado-
res que determinan un compromiso sistémico.
Clasificación:
1. HTA inducida por embarazo:
• Preeclampsia (PE): Hipertensión que aparece después
de las 20 semanas de gestación, asociado a proteinuria
(con o sin edema). Afecta principalmente a primigestas
sin antecedentes cardiovasculares o renales. Se clasifica
en moderada y severa.
• Eclampsia: Es la forma más severa de pre-eclampsia en
que la magnitud del alza tensional y del daño endote-
lial provoca encefalopatía hipertensiva que se manifiesta
con aparición de convulsiones, que no pueden ser atri-
buidas a otras causas.
2. HTA crónica: Detectada previo a la gestación o antes de
las 20 semanas de gestación. Se clasifica en primaria y
secundaria (de más difícil manejo y peor pronóstico).
3. HTA crónica + PE sobreagregada: Aparición de proteinu-
ria en paciente hipertensa crónica cuando esta no existía
antes de las 20 semanas.
4. HTA transitoria: Cifras tensionales elevadas durante las
ultimas semanas del embarazo o primeras 24 horas de
puerperio gatilladas por las alteraciones hemodinámicas
normales del embarazo, sin signos de repercusión mater-
na y/o fetal ni otros de preeclampsia. La hipertensión que
permanece después del puerperio se considera crónica.
5. Alteraciones no clasificables: Importante es la asociación
de SHE y DPPNI.
*Sindrome HELLP: Hemolisis, Elevacion enzimas hepaticas(Li-
ver) ,Plaquetopenia (Low Platelets)
Diagnóstico
Anamnesis: Indagar sobre factores de riesgo antes descritos
y síntomas de severidad (cefalea, fotopsias, tinnitus, epigas-
tralgia, etc).
Examen Físico: El elemento cardinal es la medición de los
niveles de PA mediante determinaciones repetidas niveles
de PA, objetivar edema, descartar ROT exaltados y alteración
del fondo de ojo con aumento del brillo arteriolar y alteración
de los cruces arterio-venosos (además se pueden encontrar
otros signos menos frecuentes que indiquen compromiso de
conciencia, insuficiencia cardíaca o pulmonar o hematoma
subcapsular hepático). Evaluar unidad fetoplacentaria con
ecotomografía Doppler.
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas, he-
matocrito elevado certifica hemoconcentración propia de
la PE, pruebas hepáticas, proteinuria aislada y de 24 horas,
uricemia mayor a 5 mg/dl, pruebas de coagulación, evaluar
función renal con clearence de creatinina, evaluar unidad fe-
toplacentaria y biometrá fetal ultrasonográfica.
Predicción PE: Doppler de arterias uterinas en US 22-24 se-
manas, con predicción global para PE de 36%, y para PES un
87%.
PE moderada: HTA en una embarazada de más de 20 sema-
nas de gestación, sin antecedente de HTA previa, asociada a
proteinuria de 300mg/24hrs (con o sin edema).
PE severa: PA ≥160/110 mmHg, compromiso neurológico
(excitación neurosensorial con cefalea, hiperreflexia, tinitus,
fotopsias, escotomas, amaurosis, y eclampsia), proteinuria
>3g/24h, aumento de creatininemia >1.2, oliguria, compro-
miso hepático (epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho),
síndrome de HELLP, EPA, anasarca, compromiso fetal con
RCIU. Complicaciones: Sd. HELLP, hematoma subcapsular
hepático, DPPNI, IRA, APA, CID.
Eclampsia: aparición de convulsiones en una embarazada
con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra
causa.
rioro materno y/o fetal agudo interrumpir de inmediato. Vía
interrupción: la vía del parto debe ser preferentemente va-
ginal, anestesia de conducción, cesárea solo con indicación
obstétrica.
Eclampsia: estabilización y detención del cuadro convulsivo
e interrupción inmediata del embarazo, no hay contraindica-
ción de parto vaginal, pero en la práctica se opta por cesárea.
Usar antihipertensivos si PA ≥160/110 mmHg, primera línea:
labetalol. Luego de superada la crisis hipertensiva puede
indicarse nifedipino horario, metildopa y/o hidralazina. In-
terrupción del embarazo es el tratamiento definitivo. Anti-
hipertensivos son sólo un tratamiento sintomático. Medidas
generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo rela-
tivo, control estricto de presión y diuresis. Descartar anemia,
trombopenia y alteración hepática asociada.
Seguimiento
Derivar. El riesgo de eclampsia se mantiene elevado hasta
72 horas por parto por lo que se recomienda mantener a la
paciente hospitalizada e ir retirando medicamentos paulati-
namente según evolución. y en gestaciones posteriores se
debe hacer un control riguroso de las presiones y de la pro-
teinuria.

Criterios de gravedad:
• PAS mayor a 160 y PAD mayor a 110
• Proteinuria
• Insuficiencia renal
• Oliguria
Autor / Editor Año
• Trombocitopenia
Nicole Fritzche 2016
• Elevacion enzimas hepaticas
• Cefalea o alteraciones visuales
• Hemorragia retiniana
• Edema Pulmonar
• HELLP

Tratamiento
Medidas generales: Dieta normosodicarica en proteinas,
control de PA y diuresis.
Hipotensores: Metildopa, Hidralacina , Labetalol, Nifedipino.
Anticonvulsivantes: Profilaxis y tratamiento con Sulfato de
magnesio.
Moderada: Al detectarse hospitalizar, control estricto de sig-
nos vitales,realizar estudio completo y evaluación de UFP.
Evaluar uso de antihipertensivos: metildopa, hidralazina y la-
betalol. No se recomienda antagonistas del Calcio por riesgo
teratogénico ni diureticos. Interrumpir a las 37-38 semanas
Severa: Hospitalizar, estabilizar y realizar exámenes para
evaluar repercusión y diagnóstico precoz de síndrome HE-
LLP, inducción de madurez pulmonar con corticoides si co-
rresponde, uso de sulfato de magnesio E.V. para prevenir
la eclampsia, uso de antihipertensivos, Sonda Folley en los
cuadros más graves o si evidencia oliguria, evaluación de
condición fetal, interrumpir a las 34 semanas o si hay dete-

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Amenorrea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o
presencia de menarquía.
• Primero descartar causas fisiológicas.
• Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria.
• SOP: principal causa.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, con antece-
dentes de menarquia a los 12 años. Consulta porque hace
más de 3 meses que no ha presentado menstruación. Tiene
pareja estable, test de embarazo negativo. Al examen físico
destaca vello terminal en región facial y espalda.
Definición
Ausencia de menstruación por causas fisiológicas o patoló-
gicas. Se clasifican por su tiempo de aparición en primaria,
cuando hay ausencia de menarquia después de los 15 años
con desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Sospe-
char en pacientes de 13 años sin desarrollo de caracteres
sexuales secundarios), o secundaria, cuando la menarquia
ocurrió a la edad correspondiente, pero posteriormente hay
amenorrea durante más de tres ciclos habituales o más de 3
meses.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos.
A) Amenorreas fisiológicas (primarias o secundarias):
Antes de la pubertad, durante el embarazo, la lactancia y la
menopausia.
B) Amenorreas primarias patológicas:
• Anomalías genéticas causantes de disgenesia gonadal
(50% de los casos): Síndrome de Turner (45X).
• Hipotalámicas (20%): Craneofaringeoma, Síndrome de
Kallman.
• Ausencia de útero, cérvix y/o vagina, agenesia mulleria-
na (15%).
• Septo transverso vaginal o himen imperforado (5%).
• Hipofisiarias (5%): Panhipopituitarismo, hiperprolactine-
mia, enfermedades sistémicas.
• Otras (< 5%): Hiper o hipotiroidismo, hiperplasia supra-
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
rrenal congénita.
C) Amenorreas secundarias patológicas:
• Ováricas (40%): Síndrome de ovario poliquístico, insufi-
ciencia ovárica primaria.
• Hipotálamo (35%): Amenorrea hipotalámica funcional
(anorexia nerviosa, deporte alto rendimiento), tumores,
enfermedades infiltrativas (hemocromatosis), enferme-
dades sistémicas (por ejemplo, enfermedad celiaca).
• Hipofisiarias (19%): Prolactinoma, otras masas hipofisia-
rias, síndrome de Sheehan.
• Uterinas (5%).
• Otras (1%).
Diagnóstico
Se realiza por la clínica, y ésta más los exámenes orientan la
etiología.
Anamnesis: Preguntar dirigidamente por:
• Desarrollo de caracteres sexuales (de no ser así, sugiere
falla ovárica, hipofisiaria o anormalidad cromosómica).
• Antecedentes familiares de retraso o ausencia de puber-
tad.
• Signos de hiperandrogenismo (síndrome de ovario po-
liquístico).
• Estatura en relación al resto de su familia (estatura baja
sugiere síndrome de Turner o enfermedad hipotalámica/
hipofisiaria).
• Enfermedad neonatal o en la niñez (crisis neonatales su-
gieren hiperplasia suprarrenal congénita).
• Virilización (tumor ovárico o suprarrenal secretor de an-
drógenos).
• Estrés, cambios en el peso, dieta, ejergicio o enfermedad
(sugieren amenorrea hipotalámica).
• Fármacos que causen o se asocien a amenorrea (meto-
clopramida, antipsicóticos, danazol, dosis altas de pro-
gestinas, corticoides).
• Galactorrea (sugiere hiperprolactinemia).
• Signos de otra enfermedad hipotalámica/hipofisiaria,
como dolor de cabeza, alteraciones de la visión, fatiga,
poliuria o polidipsia, actividad sexual y embarazos.
• Síntomas de déficit de estrógenos (bochornos, depre-
sión, artralgias, etc.).
• Síntomas de hipotiroidismo.
Examen físico:
Evaluar: peso, talla, IMC, desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, tamaño de clítoris, desarrollo de vello púbico,
perforación del himen, profundidad vaginal y presencia de
cérvix, útero y ovarios (puede ayudarse por ecografía), pre-
sencia de acné, hirsutismo, galactorrea, estrías, pigmentación
incrementada y vitíligo, signos de síndrome de Turner (impla-
tanción baja del cabello, cuello corto, tórax ancho, mamilas
separadas, presión arterial en ambos brazos (por coartación
aórtica), talla baja, micrognatia, paladar ojival, etc.).
Laboratorio:
• Test de embarazo: A toda mujer. Si es (+) en amenorrea
primaria sospechar abuso sexual.
• En amenorrea secundaria: Prueba de progesterona, FSH,
estradiol y prolactinemia; en presencia de signos de hi-
perandrogenismo, testosterona total y hormonas tiroí-
deas.
• En caso de amenorrea primaria: Ecotomografía pélvi-
ca: para evaluar la anatomía de los genitales internos.
En caso de ausencia de útero, la evaluación debe incluir
cariotipo y medición de testosterona plasmática. En pre-
sencia de útero y sin evidencia de alteraciones anatómi-
cas, una evaluación endocrina debe ser llevada a cabo
(FSH, prolactina, etc.).

Tratamiento
Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades
o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea,
como son: tabaquismo, consumo de alcohol, estrés, ejercicio
competitivo o extremo o bajas bruscas de peso.

Seguimiento
Derivar a especialista según sea la causa.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2016

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer Cervicouterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello
del útero, de lenta y progresiva evolución.
• En Chile constituye un importante problema de salud
pública.
• Casi el 100% de los tumores se relacionan con VPH.
• La citología exfoliativa (papanicolau, PAP) constituye una
herramienta de tamizado fundamental.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 45 años sin antecedentes mórbidos consulta por
metrorragia. Nunca se ha realizado PAP. Al examen con es-
péculo se visualiza lesión exocervical proliferativa, sangrante
y friable.
Definición
El cáncer cervicouterino (CaCu) es una alteración celular que
se origina en el epitelio del cuello del útero, de lenta y pro-
gresiva evolución. Se manifiesta inicialmente a través de le-
siones precursoras que se suceden generalmente en etapas.
Abarcando desde un cáncer in situ, cuando compromete
sólo a la superficie epitelial, hasta un cáncer invasor, cuando
el compromiso traspasa la membrana basal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: La OMS reconoce varios tipos histológicos, siendo
los dos principales de cáncer invasor el carcinoma de células
escamosas (80-85%) y Adenocarcinoma (10-12% de todos
los casos). Casi el 100% de los tumores indicados están rela-
cionados con el virus papiloma humano (VPH) de alto riesgo
oncogénico (sobre todo VPH 16 y 18).
Epidemiología: El Cáncer Cervicouterino en Chile constituye
un importante problema de salud pública. Ocupa el sexto
lugar de muertes por cáncer en mujeres y el primer lugar en
tasa de años de vida potencialmente perdidos con 129 por
100.000 mujeres. El año 2008 fallecieron 636 mujeres, con
una tasa total de mortalidad para ese año de 7,5 por 100.000
mujeres y una tasa ajustada de 5,9 por 100.000 mujeres (se-
gún el MINSAL). El 48,4% de las muertes se produce en mu-
jeres entre 35 y 64 años. Al comparar la tasa observada de
mortalidad entre los años 1987 y 2008 en mujeres del grupo
18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
objetivo del Programa Nacional de Cáncer Cervicouterino
(Entre 25 y 64 años) se observa una disminución en un 57,3%.
En mujeres menores de 25 años la mortalidad es ocasional y
a partir de los 45 años se produce un ascenso progresivo en
la tasa. La distribución por etapas, según clasificación FIGO
de los casos diagnosticados muestra que el 68,3% se diag-
nostica en etapas precoces (etapa I y II) y el 7,7% en etapa IV
(no se tiene información de los casos nuevos diagnosticados
por el Sistema Privado de Salud).
Diagnóstico
1. Prevención Primaria:
• La implementación de programas institucionalizados de
educación a la población favorece la prevención y con-
trol de cáncer cervicouterino incluyendo actividades en
terreno y la participación de equipos interdisciplinarios.
• Incorporar en los programas de educación para la salud
la prevención de factores de riesgo; edad temprana al
primer coito, múltiples parejas sexuales, multiparidad (7
o más partos), antecedentes de infecciones de transmi-
sión sexual, tabaquismo, inmunosupresión, malnutrición,
uso prolongado (mayor de 5 años) de anticonceptivos
orales.
• Control de cáncer cervicouterino: Vacunar contra VPH 16
y 18 a mujeres que no hayan tenido contacto con los ge-
notipos incorporados en la vacuna, como complemento
de un Programa de tamizaje con citología.
• Tamizaje:
• Toma de muestra citológica del cuello uterino (PAP) a las
mujeres entre 25 y 64 años con una periodicidad de 3
años.
• Lograr y mantener cobertura con PAP vigente iguales
o mayores al 80% en mujeres de 25-64 años, reduce la
morbimortalidad por cáncer cervicouterino.
• Utilizar un sistema único para reportes citológicos.
• Optimizar el funcionamiento de los laboratorios de cito-
logía con énfasis en control de calidad y productividad
• Pacientes que presenten una lesión atípica de significa-
do indeterminado deberán repetirse un PAP a los 4-6
meses. Luego de dos PAP (-) podrán volver a tamizaje
de rutina.
2. Sospecha diagnóstica: Definición de caso sospechoso
(GES): PAP positivo, es aquel PAP que presente alguna
de las siguientes situaciones:
a). PAP sugerente de cáncer invasor.
b). PAP sugerente de Neoplasia Intraepitelial (NIE I, II y
III o Ca in Situ).
c). Primer PAP Atípico que no pueda descartar lesión de
alto grado o mayor.
d). Primer PAP Atípico glandular.
e). Segundo PAP Atípico inespecífico.
3. Sospecha Clínica: Visualización a la especuloscopía de
lesión exocervical proliferativa, sangrante y/o friable.
Toda mujer con un informe de PAP positivo y/o con
sospecha clínica de cáncer de cuello uterino, debe ser
derivada a consulta por especialista.
4. Confirmación diagnóstica:
• La confirmación diagnóstica de lesiones preinvasoras o
Cáncer Cervicouterino, requiere del informe histológico,
emitido por médico anatomopatólogo y su tratamiento
debe realizarlo un equipo especialista.
• La colposcopía es el primer procedimiento para confir-
mación diagnóstica, en todas las pacientes, excepto en
aquellas con lesión macroscópica evidente.
• De acuerdo a hallazgos del examen colposcópico y crite-
rio médico, el examen para confirmación diagnóstica es
la Biopsia Endo y/o exocervical. Cuando la colposcopía
es insatisfactoria o cuando la alteración citológica es una
atipia glandular la indicación es un Legrado endocervical
(Anexo b)
• Conización cervical es un procedimiento diagnóstico y
eventualmente terapéutico en los casos que se sospeche
una microinvasión o disociación colpo-citohistológica en
mujeres no embarazadas.
• Etapificación del cáncer cérvico uterino Se recomienda
utilizar la clasificación de FIGO para etapificar el cáncer.
• Realizar estudio de rutina (hemograma, glicemia, pro-
trombinemia, creatininemia, urocultivo, orina completa,
ECG), realizar TAC de pelvis y abdomen o RM para los
estadios IB o superiores.
• Realizar además TAC de tórax, cistoscopía y rectoscopía
en estadios III y IV clínicamente sospechosos.
Tratamiento
1. Tratamiento de lesiones preinvasoras y recidivas NIE I:
• Con antecedente de citología previa de Bajo grado o atí-
pico inespecífico (Anexo c):
• Con colposcopía satisfactoria se recomienda seguir a las
pacientes con control citológico cada 6 meses o con tipi-
ficación viral para VPH a los 12 meses
• Si tipificación viral negativa a los 12 meses o 2 controles
citológicos consecutivos negativos, puede volver al pro-
grama rutinario de tamizaje
• Ante una NIE I persistente (2 años) las alternativas son
continuar la observación o realizar tratamiento (ablativo
o escisional).
• Con colposcopía insatisfactoria o legrado endocervical
positivo o paciente fue tratada, se recomienda cono es-
cisional
• Con antecedente de citología previa de alto grado o atí-
pico glandular: Se puede realizar diagnóstico escisional
u observación con colposcopía y citología cada 6 meses
por 1 año.
Si colposcopía satisfactoria y legrado endocervical negativo:
• Se recomienda realizar diagnóstico escisional si repite
citología de alto grado
2. Tratamiento de lesiones intraepiteliales NIE II y III / Cán-
cer In Situ:
• Con colposcopia satisfactoria el tratamiento indicado es
la conización.
• Con colposcopía insatisfactoria está indicada la coniza-
ción escisional diagnóstica.
• En este tipo de lesiones la histerectomía no está indica-
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
da, excepto en condiciones especiales (NIE II o más per-
sistentes o recurrentes)
• La Histerectomía es la alternativa de elección en una mu-
jer que ha completado su paridad y tiene el diagnóstico
de Adenocarcinoma in situ (AIS) en un cono.
3. Tratamiento de cáncer cérvico uterino según etapa clínica:
I.- EtapaI IA1 y IA2:
• Paciente etapa IA1 Sin compromiso vascular ni linfático
se sugiere histerectomía total extrafascial o tipo I de Pi-
ver. Si desea preservar fertilidad se recomienda coniza-
ción
• Paciente etapa IA2 se recomienda histerectomía radical
con linfadenectomía pélvica. Si quiere conservar fertili-
dad se puede realizar traquelectomía radical
• Pacientes en etapa IAI y IA2 con contraindicación de ciru-
gía se puede realizar radioterapia intracavitaria exclusiva
II.- Etapa IB1: el tratamiento de elección es la histerec-
tomía radical tipo Piver II o III y linfadenectomía pelvia-
na completa bilateral. Como alternativa se puede utiliza
la radioterapia con un porcentaje similar de curación.
III.- Etapa IB2 a IVA: el tratamiento de elección es la Radio-
terapia concomitante con quimioterapia con cisplatino.
IV.- Etapa IV B: se realiza terapia paliativa.
4. Tratamiento de recidiva de cáncer invasor
En caso de recidiva loco-regional se sugiere radiotera-
pia en pacientes tratados primariamente con cirugía. Por
otro lado, el rescate quirúrgico, se sugiere en pacientes
en que el tratamiento inicial fue radioterapia.
Seguimiento
Lesiones preinvasoras y recidivas NIE I: Mencionado como
parte del tratamiento.
Lesiones intraepiteliales NIE II y III / Cáncer In Situ:
• Se puede realizar con tipificación VHP a los 6-12 meses,
citología exclusiva o combinada con colposcopía cada 6
meses, colposcopía más legrado endocervical en muje-
res VPH positiva o citología con PAP atípico inespecífico
o más
• Si presentan tipificación viral negativa a los 12 meses o 2
controles citológicos consecutivos negativos, puede vol-
ver a atención primaria.
Cáncer cérvico uterino:
• Se ha demostrado que el 17% de pacientes en etapa IB
recurren; en etapas avanzadas el porcentaje de recurren-
cia es mayor.
• Los casos tratados por cáncer invasor, deben continuar
el seguimiento por ginecólogo-colposcopista, de pre-
ferencia gineco-oncólogo con al menos examen clíni-
co general, hemograma, urocultivo y dependiendo de
la sintomatología específica o signos de diseminación,
pueden solicitarse exámenes complementarios.
Frecuencia recomendada para los controles en el seguimien-
to:
• Control c/ 3 meses los dos primeros años.
• Control c/ 6 meses del 3° a 5° año.
• Control anual desde el 5° año en adelante.
Recomendaciones GES 2015:

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Algoritmo de derivación a especialista o UPC de primer PAP atípico según clasificación Behtesda 2001:

Algoritmos para confirmación diagnóstica:

21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Algoritmo NIE de bajo grado:

22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Algoritmo NIE alto grado:

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2016

23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Endometriosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología ginecológica prevalente y que se tarda en
diagnosticar.
• Mayor incidencia en mujeres en edad fertil entre 25 y 35
años.
• Localización más frecuente es en el ovario.
• Alta sospecha clínica. Síntoma más frecuente y caracte-
rístico es el dolor.
• Diagnóstico de certeza por laparoscopia.
• Tratamiento por especialista: Sintomático, médico y qui-
rúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 30 años, nuligesta, FUR hace 20 días, acude por
presentar infertilidad y dismenorrea importante. En las ex-
ploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la
ecografía y elevación moderada de Ca 125 sérico.
Definición
Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la
cavidad uterina.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde a una enfermedad benigna pero que tiene una
evolución progresiva. Además puede recurrir en el tiempo.
(Recurrencia de entre un 5-20%).
La etiología continúa siendo desconocida, pero la que mejor
explicaría sería la teoría de Sampson, que dice que parte del
flujo menstrual refluye hacia la cavidad abdominal durante
la menstruación. A más menstruación, más riesgo de endo-
metriosis: Menarquía precoz, ciclos cortos, menstruación
abundante. Se estima que un importante porcentaje de las
mujeres con infertilidad sufre de endometriosis.
Muy prevalente, llegando a constituir el 10% de la consul-
ta ginecológica general. La localización más frecuente es en
el ovario, aunque puede encontrarse también en peritoneo,
además de en ligamentos laterales y posteriores del útero,
vagina y recto.
Se puede clasificar en:
• Endometriosis interna o adenomiosis: En donde el endo-
metrio ectópico se encuentra entre las paredes del mio-
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
metrio. Muchas veces es asintomático.
• Endometriosis externa: En donde el endometrio se pue-
de encuentra en cualquier órgano del cuerpo, ya sea
este genital o extragenital.
Diagnóstico
Se sospecha por la clínica, principalmente por el dolor pelvi-
co en una mujer durante su edad fertil (95%, sintoma más fre-
cuente y característico, dismenorrea, dispareunia), alteracio-
nes menstruales (por lo general ciclos cortos con sangrado
importante o sangrado intermenstrual), infertilidad, síntomas
abdominales, urinarios, puede provocar una elevación mo-
derada de Ca-125 sobre las 35 UI/mL.}. A su vez, dependerá
del compromiso la manifestación clínica, como por ejemplo
diarrea o constipación en caso de afectación digestiva o he-
maturia en caso de afectación vesical.
En la ecografía se puede visualizar quistes endometriósicos,
los cuales se forman frecuentemente con contenido hemáti-
co. También se pueden visualizar nodulos y adherencias. Es-
tos hallazgos tambien pueden ser evidenciados por medio
de una resonancia magnetica.
El diagnóstico de certeza es por laparoscopia que permite
toma de biopsia y muchas veces eliminar el foco.
Tratamiento
Por especialista. Es complejo, multidisciplinario y crónico,
debe ser escalonado.
Inicialmente, el tratamiento es sintomático (AINES por ejem-
plo). Si éste fracasa, lo más probable es que se trate de una
endometriosis peritoneal difusa y haya que realizar una lapa-
roscopia (quirúrgico, lo más conservador posible). Además
de tratamiento médico (basado en que la endometriosis pre-
cisa de un ambiente hormonal de estrógenos y progestero-
na, por esto no aparece antes de la menarquía, aumenta al
inicio del embarazo y desaparece tras la menopausia).
Algunos fármacos utilizados: Análogos de la GnRH, danazol,
progestágenos, anticonceptivos orales, DIU-levonorgestrel.
La cirugía radical está indicada cuando la enfermedad no ha
podido ser controlada con tratamiento quirúrgico conserva-
dor ni médico.
Alguna de las complicaciones que pueden ocurrir sin trata-
miento: Rotura del endometrioma, la infección y la maligni-
zación, convirtiéndose en una enfermedad neoplásica (en
aproximadamente 0,7%, con mayor riesgo en mujeres sobre
los 40 años).
Seguimiento
Por especialista ya que tiene mayor riesgo de cáncer de ova-
rio y enfermedad autoinmune.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2016
 Enfermedades de Transmisión
Sexual
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Inicio de tratamiento inmediato frente a la sospecha, y
simultáneo a todos los contactos sexuales.
• Buscar asociación de ETS: descartar SIDA.
• Asociación de VPH y cáncer cervicouterino.
• Notificación obligatoria de VIH, sífilis, gonorrea, hepatitis
B, C y E.
• Uso de preservativo previene ITS.
Caso Clínico Tipo
Mujer 34 años, consulta por descarga vaginal color grisácea
de mal olor. No refiere prurito, disuria ni dispareunia. Ade-
más relata que mal olor se exacerba al finalizar menstruación.
Definición
Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de
transmisión es sexual.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología:
Son un importante problema de Salud Pública, pese a los es-
fuerzos para controlarlas y erradicarlas; también por su gran
prevalencia y complicaciones en pacientes en edad produc-
tiva (en embarazadas y adolescentes de 13 años y más); y por
aumentar el riesgo de transmisión de VIH. En Chile las más
frecuentes tienen relación con la infección por Sífilis, Gono-
rrea, Herpes genital y Virus papiloma humano. Se estima que,
anualmente, unos 500 millones de personas contraen alguna
de las cuatro infecciones de transmisión sexual siguientes:
Clamidiasis, Gonorrea, Sífilis o Tricomoniasis.
Etiología:
• Bacterias: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachoma-
tis, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi, Micoplas-
ma hominis, Ureaplasma Urealyticum, Shigella spp, Cam-
pylobacter spp, Streptococcus Grupo B.
• Virus: Virus del herpes simple tipo 1 y 2, CMV, Virus de la
hepatitis B y C, Virus del papiloma humano, Virus del mo-
lusco contagioso, Virus de la inmunodeficiencia humana,
HTLV I y II.
25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
•
Hongos: Cándida albicans
Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entoameba histolytica,
•
Giardia lamblia.
Ectoparásitos: Pthirus pubis, Sarcoptes scabiei.
Fisiopatología:
Infección de transmisión sexual (ITS) son causadas por más
de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, se propagan pre-
dominantemente por contacto sexual, incluidos sexo vaginal,
anal y oral; algunas pueden por contacto sexual cutáneo.
Los microorganismos causantes, también se pueden propa-
gar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones
de productos sanguíneos y trasplantes de tejidos. Algunas,
como clamidiasis, gonorrea, hepatitis B, VIH, VPH, HSV2 y
sífilis, se pueden transmitir de la madre al feto durante el
embarazo y el parto. Una persona puede tener ITS sin ma-
nifestar síntomas de enfermedad; el concepto de “infección
de transmisión sexual” es más amplio que “enfermedad de
transmisión sexual” (ETS). Los síntomas comunes de ETS in-
cluyen flujo vaginal, secreción uretral en los hombres, úlceras
genitales y dolor abdominal.
Entre los más de 30 agentes patógenos que se transmiten
por contacto sexual, 8 se han vinculado a la máxima inciden-
cia de enfermedades. De esas 8 infecciones, 4 son actual-
mente curables: sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis.
Las otras 4 (hepatitis B, herpes, VIH y VPH), son infecciones
virales incurables que, se pueden mitigar o atenuar con tra-
tamiento.
Diagnóstico
La manifestación sindrómica de las distintas ETS se clasifica
en:
I. Vulvovaginitis:
Se caracterizan por prurito, alteraciones del flujo, dispareu-
nia y disuria. Diferenciar de las vulvovaginitis no infecciosas:
físicas (lavados muy frecuentes), químicas (productos alcali-
nos), alérgicas y atróficas.
II. Cervicitis:
• Chlamydia Trachomatis (Uretritis no Gonocócica): Infec-
ción bacteriana de transmisión sexual más frecuente. Clí-
nica: asintomática hasta un 80% de los casos, en otras
ocasiones cervicitis mucopurulentas, vaginitis, síndrome
miccional y sangrado intermenstrual. Diagnóstico: Culti-
vo en células de McCoy, PCR, ELISA y por fluorescencia.
• Neisseria Gonorrhoeae: Clínica: Puede dar una amplia
gama de manifestaciones clínicas, con formas localiza-
das y diseminadas. La primoinfección se caracterizará en
mujeres por leucorrea purulenta, como forma más fre-
cuente. En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7
días después de la infección. Se inician con leve molestia
uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces ur-
gencia miccional. Hay eritema y edema del meato urina-
rio y salida de material purulento. El sexo oral es un factor
de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser
asintomática o provocar disfagia. Otras localizaciones:
exudado purulento uretral, anal y absceso en glándula
 de Bartholino. El cuadro diseminado se caracteriza por
fiebre, artralgias y pápulas diseminadas. Diagnóstico:
Cultivo en el medio Thayer-Martin, serología y radioin-
munoensayo.
III. Úlceras Genitales:
• Chancroide (Haemophilus ducreyi). Clínica: Úlcera indu-
rada, dolorosa recubierta con un tejido necrótico y ro-
deada por tejido inflamatorio. Suelen acompañarse de
linfadenopatías que se pueden ulcerar. Se localizan en
labios mayores. Diagnotico: Clínico.
• Herpes Genital (VHS 2): Clínica: Primoinfección: puede
ser asintomática o con clínica florida. Pródromos de pa-
restesias, sensación de quemazón, prurito, edema y eri-
tema. Después aparición de lesiones vesiculosas peque-
ñas y dolorosas en labios mayores, menores y pubis que
suelen ser bilaterales en la primoinfección. Las lesiones
pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. Se puede
acompañar de adenopatías dolorosas, disuria, fiebre,
mialgias y malestar general. Recurrencia: síntomas simi-
lares pero de menor duración, intensidad y área afecta-
da. Diagnóstico: Clínico, cultivo del líquido vesicular, se-
rología antiVHS e hibridación del DNA.
IV. Linfogranuloma Venéreo (Enf. Nicolas Favre):
Infección crónica del tejido linfático producido por Clamydia
trachomatis. Clínica: existen dos formas de presentacion:
1. Sindrome Inguinal: en la infección primaria se produce
una pápula ulcerada indolora que cura espontáneamen-
te, la fase secundaria se caracteriza por adenopatías do-
lorosas en área inguinal que pueden unirse formando
bubones y después, en la fase terciaria, se rompen y dre-
nan, dejando una cicatriz extensa y retraída.
2. Sindrome Anorrectal: Proctocolitis dolorosa tenesmo,
diarrea o constipacion, hematoquezia y pus. Infección
asociada a sexo anal.
Diagnóstico Serológico para diferenciar los serotipos de
Chlamydia.
V. Sífilis:
Clínica: En cuanto a la historia natural de la enfermedad, su
curso variable en diferentes pacientes: 1/3 autolimitada sin
tratamiento, 1/3 permanece en etapas latentes (test serológi-
cos +), 1/3 evoluciona a sífilis terciaria.
1. Fase primaria: incubación de 4 semanas, luego chancro
en la zona de inoculación, que se evidencia como ero-
sión ulcerada no dolorosa. Adenopatía no dolorosa y no
supurativa. Resolución espontánea a las 4-6 semanas sin
cicatriz.
2. Fase secundaria: lesiones mucocutáneas difusas y con-
tagiosas: máculas, pápulas, condilomas planos, linfade-
nopatías. Puede aparecer sintomatología general. Las
lesiones curan espontáneamente.
3. Fase latente: paciente asintomático pero con positividad
serológica.
4. Fase terciaria: afectación de SNC y cardiovascular. Go-
mas sifilíticos en piel, huesos y mucosas. La principal cau-
sa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardio-
vascular.
Diagnóstico: microscopio de campo oscuro, inmunofluores-
cencia directa, pruebas serológicas: no treponémicas (VDRL,
RPR) y treponémicas (FTA-ABS).
5. Neurosifilis: en cualquier etapa de la enfermedad. Siem-
26
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
pre compromiso LCR. Puede ser asintomática o produ-
cir déficit cognitivo, motor, sensorial, compromiso pares
craneales o signos de meningitis. Precoz: sífilis meningo-
vascular, meningitis sifilítica o neurosífilis asintomática;
tardía: tabes dorsal y parálisis general.
VI. Molusco Contagioso (poxvirus):
Clínica: lesiones semiesféricas menores de 1cm (1-2 mm) de
aspecto perlado y brillante, con umbilicación central y erite-
ma perilesional, que a la expresión drenan un material den-
so. Son muy contagiosas, pueden localizarse en cualquier
zona de la piel y existe una importante autoinoculación con
el rascado. Diagnóstico: Clínico, en caso de duda se puede
recurrir a anatomía patológica con una muestra del molusco
conocido como cuerpo de Henderser-Paterson.
VII. Verrugas genitales:
HPV: ETS más frecuente y desarrolla lesiones precancerosas
y cancerosas. Los serotipos con capacidad oncogénica son
el 16, 18, 31, 33 y 35 que infectan más frecuentemente al
cérvix y tercio superior de vagina produciendo lesiones sub-
clínicas. El condiloma acuminado es el signo principal de la
infección, producido por los serotipos 6, 11 y 42. Es un tumor
blanco-rosáceo blando y sésil de tamaño variable localizado
en vulva, vagina y cérvix. En el hombre, en la cara interna del
prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Diag-
nóstico: exploración física, vulvoscopía, colposcopía, citolo-
gía para cribado de lesiones preneoplásicas, biopsia. Para
determinar el serotipo: PCR del DNA.
Tratamiento
I. Vulvovaginitis: Candidiasis vulvovaginal: Aguda: 1) Tópico:
Clotrimazol 500mg dosis única. 2) Oral: Fluconazol 150mg
dosis única. Recidivante: Fluconazol 50mg/24h por 7 días,
seguido de Clotrimazol 500mg tópico el 5º día. Embarazada
tratamiento tópico con pautas de 7 días.
II. Vaginosis bacteriana: Tópico: Clindamicina crema c/24h
por 7 días ó Metronidazol gel c/12h por 5 días. Oral: Metro-
nidazol o Clindamicina. Embarazada: vía tópica de Metroni-
dazol o Clindamicina por 10 días.
III. Trichomona vaginalis: Metronidazol 2gr dosis única ó
500mg c/12h por 7 días. Embarazada: Metronidazol oral o
tópico. Tratar a la pareja con Metronidazol 2 gr. oral dosis
única.
IV. Cervicitis: Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g v.o.
dosis única, Doxiciclina 100mg/12h por 10 días. Se debe
tratar al compañero. Neisseria gonorrhoeae: Antibióticos en
dosis única; Ceftriaxona 125-250 mg i.m, Cefotaxima 500mg
i.m, Ciprofloxacino 500mg v.o;se debe tratar al compañero.
Debe asociarse el tratamiento de Gonococo a Chlamydia (re-
comendado Doxiciclina).
V. Úlceras Genitales:
• Chancroide (Haemophilus ducreyi): Eritromicina 500mg
c/6h 7 días, Azitromicina 1gr. Debridamiento quirúrgico
de los bubones.
• Herpes: disminuye la intensidad, duración de la clínica y
el número de recurrencias. Pautas: Primoinfección: Aci-
clovir 200mg c/5h por 5 días ó Valaciclovir 500mg c/12h
por 5 días. Limpieza de las lesiones con solución salina
 y analgesia. Recurrencias: Aciclovir 400mg c/8h ó Vala-
ciclovir 250mg c/12h por 5 días. Terapia supresiva (>6
episodios/año): Aciclovir 800mg c/24h, ó Valaciclovir
250mg c/12h durante un año.
VI. Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100mg c/12h por 21
días ó Eritromicina 500mg c/6h por 21 días.
VII. Sífilis:
• Sífilis precoz (primaria, secundaria y latente temprana
con menos de un año de evolución): Penicilina G Benz
2,4 millUI dosis única i.m.
• Sífilis tardía (más de un año de evolución): Penicilina G
Benzatina 2,4 millUI/semana i.m. por 3 semanas, Doxi-
ciclina o Tetraciclina durante 4 semanas a mismas dosis
que la primaria.
VIII. Molusco Contagioso (poxvirus): Curetaje, crioterapia,
podofilina, podofilotoxina, laser, imiquimod e hidrozido de
potasio.
IX. Verrugas genitales: HPV: Electrocoagulación, Láser de
CO2, Crioterapia, Crema de Imiquimod al 5%. Alto número
de recidivas.

Seguimiento
Se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contac-
tos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para
evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospe-
cha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia,
hacer un segundo examen anual.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Mioma Uterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato
reproductor femenino. Aparecen generalmente entre los
34-54 años.
• Pueden o no producir síntomas dependiendo de ubica-
ción y tamaño.
• El tratamiento dependerá de la sintomatología, tamaño y
de la edad de la paciente.
• Pueden producir infertilidad.
• Son la primera causa de histerectomía, siendo esta su tra-
tamiento definitivo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 40 años, asiste a control en consultorio con ma-
trona donde se constata aumento de volumen uterino, la pa-
ciente refiere tener menstruaciones más largas y dolorosas.
Se realiza ECO TV, mediante la cual se determina la presencia
de un mioma de 2x1, 5 cms. intramural.
Definición
Tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras
musculares lisas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Es el tumor más frecuente del tracto genital
femenino y probablemente, el tumor benigno más frecuente
en la mujer. Alta morbilidad y afectan la calidad de vida de
la mujer. Tiene una prevalencia de 20- 25% en la raza blanca
y 50% en la negra. Edad máxima de incidencia es entre los
35-54 años.
Etiología: Factores de Riesgo: obesidad, antecedentes fa-
miliares y nuliparidad. Tienden a involucionar después de
la menopausia. Las mujeres usuarias de ACO combinados,
multíparas y las fumadoras presentan una frecuencia menor
de miomatosis.
Fisiopatología: Se desconoce la etiopatogenia, se acepta
que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el
tamaño de los miomas. Tienen más receptores estrogénicos
que el miometrio vecino y una mayor proporción de recep-
28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tores estrogénicos en relación con receptores de progeste-
rona. Pueden ser únicos o múltiples y según su localización
se distinguen:
• Miomas subserosos (10%) situados bajo el peritoneo vis-
ceral uterino, pueden alcanzar gran tamaño siendo poco
sintomáticos.
• Miomas intramurales (60-70%) son los más frecuentes,
proliferan en la porción central del miometrio.
• Miomas submucosos (15-25%) hacen protrusión en la ca-
vidad uterina, por lo que son más sintomáticos, pueden
ser pediculados y prolapsarse por el orificio cervical.
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido
a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración ma-
ligna; la más frecuente es la degeneración hialina en la que
se sustituye el tejido miomatoso por tejido hialino acelular,
ocurre principalmente en los subserosos, también se puede
producir una degeneración quística, por calcificación (más
común en mujeres postmenopáusicas al igual que la atro-
fia). Degeneración roja ocurre por necrosis cuando el mioma
crece mucho en poco tiempo, esta es la degeneración más
frecuente durante el embarazo y puede producir dolor e irri-
tación peritoneal por el infarto muscular agudo. La degene-
ración maligna es poco frecuente.
Diagnóstico
• Clínica: Asintomáticos (50-80%). Entre los sintomáticos
existen 3 categorías de síntomas principales:
1. Sangrado uterino anormal es lo más común, descrito
como menstruaciones prolongadas y/o abundantes in-
cluso al punto de ser causa de anemia en las pacientes
afectadas. Los sangrados intermenstruales no son a cau-
sa del mioma y debe ser estudiado.
2. Presión pélvica y dolor: alteración en la frecuencia uri-
naria, dificultad en el vaciamiento vesical, estreñimiento,
aumento de riesgo tromboembólico si comprime la vena
cava inferior. Dismenorrea, hipermenorrea, también se
ha descrito dispareunia. Dolor agudo por degeneración
o torsión (raro).
3. Reproductivos: Se ha asociado a los miomas con un au-
mento en la tasa de abortos, infertilidad, alteraciones en
la posición de la placenta, crecimiento fetal y se relaciona
a parto prematuro.
• Examen pélvico: A través de palpación bimanual, podría
palparse un útero grande, móvil y de contorno irregular
y duro.
• Imágenes: Esencial para descartar otro tipo de masas
de naturaleza maligna.
Ultrasonido: Sensibilidad de 95-100% para detectar
miomas. Mayor uso por costo-efectividad.
Histeroscopía: Identifica lesiones intracavitarias o pedi-
culadas, tiene menos utilidad en predecir el tamaño del
mioma.
TAC: Mejor modalidad para identificar tamaño, localiza-
ción y realizar diagnósticos diferenciales, muy costoso.
• Diagnóstico Diferencial: embarazo ectópico, tumores
ováricos, tumores malignos uterinos, mola.
Tratamiento
La conducta dependerá según el tipo de paciente y el tipo
de lesión.
• En mujeres asintomáticas y mioma pequeño se sugiere
manejo expectante.
• En mujeres postmenopáusicas sin Terapia de reemplazo
hormonal (TRH), los miomas suelen disminuir de tama-
ño por sí solos por lo que no se indica resección, debe
estudiarse siempre en caso de aumento de tamaño del
mioma o nueva masa pelvica, descartando la presencia
de sarcoma (1 a 2% de mujeres postmenopausicas con
sangrado uterino. dolor p+elvico y masa cervical)..
• Mujeres en edad fértil con deseo de embarazo se reco-
mienda miomectomía para miomas sintomáticos intra-
murales y subserosos. La histerectomía será siempre la
solución definitiva a los síntomas, indicada en mujeres
sin deseos de fertilidad (miomas recurren luego de mio-
mectomías) en mujeres con paridad completa. Mujeres
con abundante sangrado que no desean procedimien-
to invasivo se sugiere terapia con agonistas de Gn RH
(acetato de Leuprolide) u hormonal (anticonceptivos).
Importante destacar que en mujeres en las que es muy
riesgoso la realización de la cirugía o con anemia que
no responde al aporte de hierro tambien está indicado
previo histerectomía el uso de análogos de Gn Rh.

Seguimiento
Frente a una mujer con miomas es importante estar atento a
las complicaciones, como la anemia que se puede producir
por un sangrado importante. Es importante una constante
evaluación y estar consciente de las complicaciones y pro-
blemas asociados, frente a estos es necesario derivar a es-
pecialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Patología Benigna del Endometrio
(Hiperplasia, Pólipos)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Destaca en este grupo de patologías la hiperplasia en-
dometrial, los pólipos endometriales.
• El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adeno-
carcinoma de endometrio, frente 29% de las con atipias
(principal precursor de adenocarcinoma de endometrio)
• Ante engrosamiento endometrial a la eco TV, se debe
realizar una biopsia aspirativa en busca de hiperplasia o
cáncer de endometrio, especialmente en pacientes post
menopáusica.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 62 años diagnosticada de hiperplasia endometrial
atípica, ¿Cuál es el tratamientos más adecuado?
R: Histerectomía total con doble anexectomía.
Definición
La hiperplasia endometrial es una proliferación anormal del
endometrio.
Los pólipos endometriales son formaciones sésiles o pedi-
culadas que se proyectan desde superficie endometrial, y
que están constituidos por una proliferación de endometrio,
glándulas y estroma, organizado sobre una raíz vascular.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Hiperplasia endometrial: La proliferación patológica del en-
dometrio es producto de un estímulo estrogénico crónico y
elevado no compensado con progesterona, asociado a ano-
vulación. Es un proceso difuso, que no necesariamente afec-
ta a toda la extensión endometrial.
Factores de riesgo (iguales a adenocarcinoma de endome-
trio): Obesidad, diabetes, HTA, anovulación (SOP, hemorra-
gias disfuncionales perimenopáusicas) y administración de
estrógenos no compensados con progesterona, pólipos cer-
vicales, miomas uterinos, endometriosis.
La hiperplasia endometrial se clasifica en: Hiperplasia simple
(más frecuente), Hiperplasia compleja. Hiperplasia simple
con atipias, Hiperplasia compleja con atipias.
30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Pólipos endometriales: Los pólipos endometriales son raros
en mujeres menores de 20 años. Su incidencia aumenta con
la edad de la mujer, siendo el peak más elevado de inciden-
cia a los 50 años, y posteriormente, disminuye con la meno-
pausia. La verdadera incidencia de los pólipos es descono-
cida ya que la mayoría son asintomáticos. Entre sus factores
de riesgo se encuentran el uso de Tamoxifeno en mujeres
post menopausicas, la obesidad, y el uso en mujeres post ne-
mopausicas de terapias hormonales, especialmente las con
altas dosis de estrogeno y/o progestinas con baja actividad
antiestrogenica.
Diagnóstico
El diagnóstico de Hiperplasia endometrial es histológico, sin
embargo la metrorragia es una de sus principales manifes-
taciones clínicas. La eco transvaginal revela engrosamiento
endometrial >15mm en premenopáusicas y >5mm en post-
menopáusicas. El examen de elección es entonces la hite-
roscopía/resectoscopía (visualiza cavidad uterina y realiza
biopsia).
Pólipos endometriales: El sangrado irregular intermenstrual
o postmenopaúsico es el principal síntoma del pólipo endo-
metrial, aunque la mayoría de los pólipos son asintomáticos.
Episodios de metrorragia, hipermenorrea e incluso disme-
norrea. Generalmente se sospecha la presencia la presencia
de un pólipo endometrial por la imagen ecográfica caracte-
rística: contenido hiperecogénico que no dibuja los cuernos
uterinos, bien delimitado, que se diferencia del miometrio
circundante y que puede mostrar una raíz vascular con la
aplicación del doppler color. Si hay engrosamiento focal en
eco transvaginal, se puede solicitar una histerosonografía,
que puede dejar en evidencia los pólipos endometriales. El
diagnóstico definitivo lo da la anatomía patológica.
Tratamiento
1. Hiperplasia endometrial: Los dos factores más importan-
tes a tener en cuenta a la hora de pautar un tratamiento
son la edad de la paciente y las características histológi-
cas de la lesión.
• 1.1. Hiperplasia endometrial sin atipias: Mujeres jóve-
nes: Anticonceptivos orales con altas dosis de gestáge-
nos por 6 meses o DIU de progesterona. Si existe deseo
gestacional, inducir ovulación con citrato de clomifeno.
Premenopáusicas: Acetato de medroxiprogesterona x 14
días en 2da fase del ciclo o DIU de progesterona. Abla-
ción endometrial si fracasa el tratamiento médico. Post-
menopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o
ablación endometrial.
• 1.2. Hiperplasia endometrial con atipias: Histerectomía
total con doble anexectomía.
2. Pólipos endometriales: El tratamiento es quirúrgico (re-
sectoscopía), reservándose para pólipos sintomáticos.
Un 1% puede presentarse como un carcinoma invasor.
En mujeres premenopáusicas con factores de riesgo para
 desarrollar hiperplasia endometrial o cancer se prefiere
la reseccion de los polipos sean estos sintomáticos o no.
Tambien su reseccion quirúrgica se encuentra indicada
en pólipos mayores a 1.5 cm, múltiples, prolapsados o
en mujeres infertiles.

Seguimiento
Por Especialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Patología Maligna Del Endometrio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Etapificación del cáncer de endometrio; I: Solo cuerpo
uterino. II: Extensión al cérvix. III: Confinado a pelvis me-
nor (no vejiga ni recto). IV: Extensión más allá de la pelvis.
Según grado de diferenciación: G1 (<5% indiferencia-
do), G2 (6 – 50%), G3 (>50%).
• El estadio clínico es el factor pronóstico más importante.
Otros son edad (jóvenes mejor),tamaño tumoral (mejor
<2 cm).
• La vía de diseminación más frecuente es por contigüidad
y por vía linfática.
Caso Clínico Tipo
Mujer, mayor de 50 años, con antecedentes de cáncer de
mama (uso de tamoxifeno como terapia complementaria),
obesidad, nuliparidad. Consulta por metrorragia.
Diagnóstico
Se debe sospechar cáncer de endometrio en mujeres post-
menopáusicas, que presenten metrorragia y factores de ries-
go. En la ecografía transvaginal (Que puede ser el examen
para inciiar el estudio) se puede encontrar engrosamiento
endometrial heterogéneo o una colección intrauterina. El
diagnóstico definitivo se basa en la biopsia endometrial, que
puede ser obtenida mediante histeroscopía (de elección,
pues permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia)
o legrado fraccionado. Para el estudio de extensión se realiza
RxTx, TAC o RMN. La etapificación es quirúrgica.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico. Se realiza una histerectomía to-
tal con anexectomía bilateral (salpingo-ooforectomía), con
biopsia intraoperatoria para evaluar grado de diferenciación
(G1, G2, G3) y profundidad de la invasión miometrial, lo que
se correlaciona con el compromiso ganglionar. Según el re-
sultado de esta biopsia se continúa con la resección, realizan-
do una linfadenectomía pélvica y periaórtica, omentectomía
y citoreducción. La radioterapia adyuvante se administra en
tumores de alto grado (G3). La hormonoterapia con gestá-
genos y la quimioterapia se emplean en estadios avanzados,
pero con poca utilidad.

Seguimiento
Definición
Por especialista.
El cáncer de endometrio es el tumor maligno ginecológico
más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrolla-
dos.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es más frecuente en pacientes mayores de 50 años.
Factores de riesgo: HTA, obesidad, nuliparidad, DM, anovu-
lación, tamoxifeno (agonista débil de estrógeno en endo-
metrio y antagonista sobre los receptores de estrógeno en
la mama). menarquía temprana, SOP, ACO combinados y el
tabaquismo serían factores protectores.

Según clínica del cáncer de endometrio, se describen dos

tipos:
• Tipo I: Hormono dependiente (Más frecuente): Se pre-
senta en pre y peri menopausia. Asociada a obesidad.
Histología más frecuente: Adenocarcinoma Endometroi-
de (80% del total). Es de mejor pronóstico.
• Tipo II: Hormono independiente: Se presenta a edades
tardías. Se asocia a mutaciones. Histología más frecuen-
te: Adenocarcinoma Seroso o el Tumor de Células Cla-
ras. Es de peor pronóstico.

32
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Proceso Inflamatorio Pélvico (PIP)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El Factor de riesgo más importante es la conducta sexual.
• Chlamydia es el agente más común en PIP silente, lo si-
gue neisseria gonorreae y Acynomices israelii en usua-
rias de DIU.
• El tratamiento inicial es siempre ATB, cubriendo aerobios
y anaerobios.
• Si no se trata de manera oportuna puede producir secue-
las como infertilidad.
Caso Clínico Tipo
Mujer, 25 años con 2 días de evolución de dolor en hemi
abdomen inferior progresivo en el tiempo. Al examen físico
se encuentra febril, con liquido purulento por OCE, dolor
intenso a la movilización cervical. El tratamiento inicial que
instaura es ATB bi-asociado, con lo que responde de manera
óptima.
Definición
Se refiere a todo aquel proceso infeccioso e inflamatorio del
tracto genital superior de la mujer, donde se involucran es-
tructuras tales como el útero, trompas y/u ovarios. Puede o
no involucrar compromiso de los órganos pélvicos vecinos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: Gonococo 7-60%, C. trachomatis 6-50%, Ureaplas-
ma urealiticum 5-17% , Bacteroides 20-24%, E.coli 15%, Gar-
denella vaginalis 7-13%, Actinomyces israelii 4-9%, Peptos-
terptococcus 17%, Fusobacterium 11%.
Epidemiología: Es una patología de alta prevalencia con
mortalidad de 1% y recurrencia del 25%. La tasa real es difícil
de estimar ya que muchas veces por su clínica asintomática,
la enfermedad pasa desapercibida . En países desarrollados
la incidencia de EIP tiene su peak entre los 19 y 24 años, que
involucra a un 1,7% de las mujeres en esa edad. En EEUU se
estima 850.000 nuevos casos anuales.
Fisiopatología: La cavidad uterina es estéril, pero si por algu-
na razón es colonizada por algún germen, este rápidamente
puede ascender y alcanzar endometrios y trompas. Esta es la
33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
principal vía (ascendente) otras vías serian procedimientos
médicos y uso de DIU. Una vez alcanzado los microorganis-
mos su órgano blanco se produce una reacción inflamatoria,
que puede producir exudado purulento y crecimiento de
flora anaerobia, con resultado Salpingitis y endometritis y fi-
nalmente como complicaciones mas graves , abscesos Tubo
Ovárico (ATO) Peritonitis difusa o peritonitis pélvica.
Factores protectores: Pareja única, Abstinencia sexual, Uso
de Condón.
Factores de riesgo: Nueva o Múltiples parejas sexuales, Es-
tatus de la pareja (Portador asintomático de ITS), Comienzo
sexual joven, Edad 15- 25 años, Tabaco, Uso Drogas ilícitas,
Previa EIP, DIU.
Diagnóstico
Es clínico y corresponde a medico general sospecha en base
a antecedentes y examen físico y derivar a especialista para
confirmación de diagnostico. Pero en caso de urgencia ini-
ciar tratamiento y derivar rápidamente si necesita resolución
quirúrgica el cuadro.
Anamnesis:
• Factores de riesgo.
• Dolor, generalmente de comienzo insidioso; se inicia en
una o ambas fosas ilíacas o en todo el hemiabdomen in-
ferior.
Examen Físico General:
• Descartar signos y síntomas sistémicos.
Examen Físico Segmentario:
• Abdomen: Distensión: ATO o peritonitis. Dolor en HD:
Sd. Fitz-Hugh-Curtis. Blumberg + : peritonitis-pelviperi-
tonitis. Alteración de RHA.
Examen físico Ginecológico:
• Especuloscopía:
- Leucorrea sin signos inflamatorios de la mucosa.
- Leucorrea con signos inflamatorios.
- Salida de flujo purulento por el OCE.
- Cuello pálido con tinte cianótico.
• Tacto vaginal bimanual:
- Dolor a la movilización del cuello.
- Fondos de saco uterinos acortados por la presencia de
liquido purulento.
- Aumento de volumen y gran sensibilidad a la palpa-
ción del fondo de saco posterior.
- Útero adherido a otras estructuras en PIP crónicos.
- Palpación de tumoraciones anexiales.
Es una patología con una amplia variedad de presentaciones,
desde asintomáticas hasta cuadros muy floridos , por lo que
el diagnostico es impreciso, por no existir síntomas o signos
patognomónicos, por lo que es fundamental la sospecha y
experiencia clínica del medico. El gold standart es la lapa-
roscopía, este examen es de especialista, pero en la practica
clínica es invasivo, caro , e impracticable en enfermedad leve,
sin exudado tubario, hiperemia y edema evidentes ,y solo se
ocupa en cuadros graves.
Síntomas y signos: • Sangrado vaginal anormal.
• Descarga vaginal anormal. • Masa anexial.
• Dolor o disconfort hipogastrio. • Dolor a la movilidad cervical.
• Dispareunia. • Fiebre, nauseas y vómitos en enfermedad severa.

Recomendación de CDC (Center for disease and prevention) de criterios de diagnostico de EIP:

Criterios mínimos: Al menos
uno presente
• Dolor a la movilidad cervical
• Dolor de útero
• Dolor de anexos
Criterios adicionales: Que soportan Criterios definitivo:Que confirman
el diagnóstico diagnóstico
• Fiebre > 38.3 °C. • Endometritis confirmada por histo-
• Descarga anormal vaginal o cervi- logía
cal • Anormalidades laparoscopicas
• VHS > 15 mm/hora consistentes con EIP
• Aumento de PCR • Ecografía o RNM mostrando alte-
• Leucocitosis > 10.000 raciones anatómicas consistentes
• Evidencia de laboratorio de infec- con EIP
ción por Gonococos y/o Clami-
deas.
• Leucocitos en frotis de secreción
vaginal

Tipos de EIP: En orden según evolución clínica, desde los Criterios de hospitalización son:
procesos más leves y oligosintomáticos hasta los más seve- • Embarazo.
ros y sintomáticos: Endometritis(sintomatologia pobre), Sal- • Paciente que no responde a tratamiento antibiótico vía
pingitis, Pelviperitonitis(emergencia ginecologica), Peritoni- oral tras 72 horas.
tis difusa, Absceso tubo-ovárico (ATO). • Mala tolerancia a terapia oral o paciente no autovalente.
Diagnostico diferencial: • Severo dolor, fiebre alta, nauseas y/o vómitos.
a. Causas ginecólogas • CEG.
• Torsión anexial. • VIH.
• Cervicitis. • Presencia de ATO o peritonitis.
• Mioma. • No se puede descartar una urgencia quirúrgica.
• Embarazo ectópico.
• Endometriosis. El tratamiento antibiótico es para hospitalizados con: Clin-
• Tumor ovarico. damicina 900 mg c/8 horas IV asociado a Gentamicina 3 a
• Ovulación. 5 mg/Kg/día IV/IM en una sola dosis día. Luego se podría
pasar a tratamiento oral según respuesta, continuar con Do-
b. Causas no ginecológicas xiciclina 100 mg VO c/ 24 horas hasta completar 14 días.
• Apendicitis. La decisión de agregar Metronidazol (500 mg c/12 horas
• Diverticulitis. VO) se basa en la sospecha clínica de riesgo de infección por
• EII. anaerobios (instrumentalización, absceso pélvico, sospecha
• Divertículo de Meckel tricomona).
• Enfermedad vascular mesentérica.
Examen de eleccion: Laparoscopia. Si la paciente porta DIU, no hay que retirarlo con infección ac-
tiva. Se considerará cirugía si no hay respuesta al tratamiento
médico o si se evidencia abscesos grandes en fondo de saco
Tratamiento (>8cm), pero siempre primero ATB. DIU se retira si presenta
PIP a repetición, siempre y cuando no hay infección activa.
El enfoque primario es médico conservador, con ATB biaso- Histerectomía siempre frente a absceso tubo-ovárico roto.
ciados , de manera precoz bajan secuelas y tendría un mayor Criterios de cirugía: Para especialista.
efecto bactericida,y se debe decidir tratamiento ambulatorio
u hospitalizar a paciente. Cirugía urgente:
• Shock Séptico.
Ambulatorio:1 dosis de Ceftriaxona IM y doxicilina 100mg/ • Sospecha de ATO roto.
dia v.o por 14 dias. Se añadira Metronidazol si se sospecha • Absceso mayor a 14 cm.
trichomonas o anaerobios.
Cirugía diferida mediata: Se realiza dentro de las primeras 72
horas de diagnosticado el cuadro.

34
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Diagnóstico de 1 o más abscesos > 8 cm de diámetro.
• Mala respuesta al tratamiento después de 72 horas, con
persistencia de fiebre, dolor y tumoración.
• Rotura de un ATO.
• Shock séptico asociado.

Cirugía diferida:
• Se realiza generalmente 1 mes después de ocurrido el
episodio agudo.
• Persistencia de tumoración pelviana, con reducción de <
50% del tamaño original.
• Algia pelviana y/o dispareunia profunda que se expresa
más allá de los 3 meses de haber dado de alta a la pa-
ciente.

Seguimiento
Prestar atención a las secuelas: Dolor pélvico crónico; Inferti-
lidad (PIP silente); aumento probabilidad de embarazo ectó-
pico. Son manejadas por especialista.

Prevención: En algunos lugares se realiza para Clamidia y go-

nococo porque aportan mas del 75% de los casos de EIP. Es-
tudios donde se realiza tamizaje para estos microorganismos
y su posterior tratamiento , disminuyen los casos de EIP en un
50%, 2,1% incidencia versus 4,2% en control.

Autor / Editor Año

Diego Vidal 2016

35
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer De Mama
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La mamografía es el mejor método de screening.
• Auto examen no es método de screening, aunque se re-
comienda hacerlo..
• La clasificación BIRADS nos permite definir conducta.
• Es la primera causa de muerte por cancer en la mujer.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 38 años presenta hace 2 meses una aumento de vo-
lumen en la mama izquierda que ha crecido en el tiempo. Al
examen encuentra una masa de 2x4 cm indurada con retrac-
ción del pezón. Solicita una Mamografía que evidencia una
lesión BIRADS 4. En base a lo anterior la envía a especialista
para biopsia core.
Definición
Neoplasia maligna de la mama.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia de cáncer mamario aumenta progresivamen-
te con la edad. Es muy infrecuente antes de los 30 años. La
curva de incidencia comienza a aumentar después de los 30
años, con un máximo entre la sexta y séptima década, para
posteriormente decaer después de los 75 años. Un 20% de
los cánceres de mama se producen entre los 40 y 50 años, y
la edad promedio de las pacientes que lo presentan es a los
60 años. Las recomendaciones de screening mamográfico
para detección de cáncer mamario es la realización de una
mamografía anual después de los 40 años. Esto se basa en
la baja sensibilidad de la mamografía antes de los 40 años y
la relativa baja incidencia del cáncer mamario antes de esta
edad.
Existen factores de alto riesgo para desarrollar un cáncer
de mama como son la historia familiar directa de cáncer de
mama (madre o hermana), el antecedente personal de un
cáncer de mama previo, y una biopsia previa con hiperplasia
epitelial atípica. Existen otros factores de riesgo como son la
nuliparidad, el primer embarazo de término después de los
35 años, la menarquia antes de los 12 años, la menopausia
después de los 55 años, la exposición a radiación ionizante,
36
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
la obesidad, el uso de estrógenos exógenos, el ambiente ur-
bano y el alcohol.
Habitualmente el cáncer de mama se presenta en forma clíni-
ca como un nódulo duro, irregular, adherido al plano vecino.
En ciertas ocasiones puede estar adherido al plano profundo
o superficial, con compromiso cutáneo dado por retracción,
edema, eritema y ulceración. Mamográficamente el cáncer
de mama puede manifestarse típicamente como un nódu-
lo denso de contornos irregulares con forma estrellada o
espiculada. También puede presentarse como una zona de
densificación asimétrica o una distorsión de la arquitectura
glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas,
de distinto tamaño y densidad con formas irregulares, que
pueden asociarse a un nódulo, son más frecuentemente la
manifestación de un cáncer de mama en etapa inicial que
se observa en el carcinoma ductal in situ, pero que también
puede darse en los carcinomas infiltrantes.
Diagnóstico
Mamografía:
Dado que las pacientes jóvenes tienden a tener un tejido
mamográficamente denso, la mamografía entrega poca
información útil en pacientes menores de 35 años. La ma-
mografía aumenta su sensibilidad después de los 35 años
y por lo tanto pasa a constituir un examen fundamental en
el estudio de un nódulo mamario después de esta edad. Su
sensibilidad general es menor que un 82% en pacientes con
un cáncer de mama palpable y seguramente es mucho me-
nor en pacientes premenopáusicas. Así como una mamogra-
fía sospechosa puede aumentar la probabilidad de que un
nódulo sea maligno, la mamografía que es informada como
normal no excluye la posibilidad de un cáncer cuando existe
la sospecha clínica. Existen categorías de las posibles anor-
malidades radiológicas que estiman el riesgo de cáncer de
mama. Estas categorías son útiles para hacer recomendacio-
nes de tratamiento como la clasificación propiciada por el
Colegio Americano de Radiólogos (BIRADS) que se expone
a continuación.
Clasificación BIRADS:
0 - Evaluación incompleta, requiere de imágenes adicionales.
1 - Sin Hallazgos
2 - Hallazgos benignos
3 - Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimien-
to de corto intervalo (3-6 meses). La probabilidad de cáncer
es menor de un 2%.
4 - Hallazgo sospechoso. La biopsia debe ser considerada.
La probabilidad de cáncer van desde un 2% a un 90%. se
subdividen en:
• 4A: hallazgo con una sospecha baja de que sea cáncer
• 4B: hallazgo con una sospecha mediana de que sea cán-
cer
• 4C: hallazgo de preocupación moderada de que sea
cáncer, pero no tan alta como la Categoría 5
5 - Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. Se debe
tomar una acción adecuada. La probabilidad de cáncer es
alrededor de un 95%
6 - Hallazgos en una paciente con cáncer demostrado.
Ecotomografía mamaria:
El principal valor de la ecotomografía mamaria es diferenciar
entre un nódulo sólido y quístico constituyendo un método
alternativo a la punción con aguja fina. Su valor es funda-
mental en los nódulos mamarios no palpables que aparecen
como un hallazgo mamográfico, los que se han hecho mucho
más frecuentes con el uso masivo de la mamografía. También
se considera un complemento importante a la mamografía o
al examen físico en pacientes menores de 35 años en que el
tejido mamario es más denso. Si el nódulo detectado es un
quiste simple, no requerirá de mayor estudio ni tratamiento
adicional.
Punción con aguja fina:
La punción con aguja fina es un procedimiento barato, fácil
de realizar, prácticamente indoloro y que puede ser realizado
en cualquier oficina de consulta sin la necesidad de anestesia
local. Cuando se obtiene un líquido amarillo, café o verdoso,
sin masa residual y no se reproduce inmediatamente, se trata
con seguridad de un quiste simple que sólo requerirá de un
control en una o dos semanas para evaluar si recidiva. No
es necesario enviar el líquido a estudio citológico, dada la
muy baja probabilidad de cáncer en estos casos. Si el quiste
recidiva, éste se deberá volver a puncionar, lo que es más
frecuente en quistes grandes en que se obtienen más de 20
cc de líquido, en el que las punciones repetidas finalmente
lo hacen desaparecer. Si al puncionar un quiste el contenido
es hemático y/o queda masa residual post punción, deberá
enviarse la muestra para estudio citológico y muy probable-
mente deberá realizarse biopsia por la posibilidad de un pa-
piloma o carcinoma papilar intraquístico.
Si el nódulo puncionado es de tipo sólido, se puede enviar el
material que se obtiene a citología, para lo cual se extiende
el material sobre un portaobjeto y se fija con un aerosol cito-
fijador. La citología es operador dependiente, y la adecuada
interpretación dependerá de un citólogo entrenado. Los re-
sultados falsos positivos para cáncer son menores de 1% y
los falsos negativos alrededor de un 15%.
Biopsia Histológica con aguja gruesa:
La biopsia histológica con aguja gruesa es una alternativa
a la biopsia quirúrgica abierta. Este procedimiento permite
obtener cilindros de tejido, con lo cual es posible distinguir
entre un carcinoma in situ y un carcinoma infiltrante. Además
es posible obtener muestra suficiente para receptores es-
trogénicos y marcadores tumorales. La aguja permite tomar
muestra de tumores palpables, como también de tumores
no palpables guiados por ecotomografía o por estereotaxia.
La biopsia estereotáxica que utiliza este mismo tipo de aguja,
se realiza con un mamógrafo digital que permite localizar la
lesión en las tres dimensiones, con una gran precisión. Esta
técnica está especialmente indicada en cierto tipo de micro-
calcificaciones y de tumores no palpables, pero su rol aún no
está bien definido, dado que es una técnica nueva, disponi-
ble en pocos centros y de un costo elevado.
37
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Biopsia Quirúrgica abierta:
La biopsia quirúrgica abierta constituye la etapa la etapa final
del estudio de muchos nódulos mamarios especialmente los
de tipo sólido. Permite la confirmación histológica y solucio-
na en forma definitiva la sospecha diagnóstica de un deter-
minado nódulo. Si las características clínicas e imagenológi-
cas plantean una alta probabilidad de tratarse de un nódulo
benigno, es posible realizar una tumorectomía con un míni-
mo de tejido sano alrededor. Si por el contrario, hay algu-
na sospecha de que el nódulo pueda ser maligno, se debe
realizar una mastectomía parcial, con un margen de tejido
sano mayor de un centímetro, lo que es preferible corrobo-
rar con una biopsia rápida por congelación, para proceder al
tratamiento definitivo del cáncer. Los nódulos no palpables
deben marcarse con una guía de alambre, que se introduce
a través de una aguja dejando una punta del alambre que
contiene un gancho, lo más cercano al nódulo, guiado por
ecotomografía, mamografía o estereotaxia.
Tratamiento
Por especialista. Dependerá del estadio usando la clasifica-
ción TNM, pero para estadios iniciales la cirugía puede se
resolutiva. El objetivo es realizar una resección completa del
tumor primario con márgenes negativos para reducir el ries-
go de recurrencias locales.
Tratamiento adyuvante será indicado para manejar enferme-
dad micrometastásica. Dentro de estas estrategias se incluye
la radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal y algunos
agentes biológicos.
Uso de tamoxifeno puede ser indicado en pacientes pre o
postmenopáusicas con elevado riesgo de desarrollar cáncer
de mama. Tamoxifeno 20 mg c/día por 5 años.
Seguimiento
Por especialista. En líneas generales se realiza anamnesis,
examen físico y mamografía cada 6 meses por los primeros 6
años. Posteriormente chequeo anual.
Se debe buscar dirigidamente probables metástasis siendo
las más frecuente la pulmonar, óseas y SNC.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2016

Incontinencia Urinaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Tiene una muy alta prevalencia en mujeres postme-
nopáusicas.
• Afecta la calidad de vida.
• El tratamiento depende del cuadro clínico.
• Entre sus factores de riesgo se encuentran la edad avan-
zada, paridad,obesidad, antecedentes familiares.
• Tratamiento médico si hay urgencia miccional.
• Tratamiento quirúrgico en incontinencia de esfuerzo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 55 años, multípara de 4 partos vaginales, obesa,
consulta por pérdida de orina al toser, reírse, estornudar y al
levantar peso hace 5 años. Además tiene sensación de peso
genital. Se ha descartado infección urinaria.
Definición
Pérdida involuntaria de orina, objetivamente demostrable,
que origina un problema social e higiénico para el paciente.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Más frecuente en mujeres, y su incidencia
aumenta con la edad; el peak de máxima frecuencia se si-
túa en la postmenopausia (50 y 60 años). Cerca de 38% de
las mujeres tienen algún tipo de incontinencia urinaria, con
prevalencia de 15% para 18-24 años, a 46% para 60-64 años.
La más frecuente es Incontinencia de orina de esfuerzo (IOE),
luego la incontinencia de orina mixta (IOM) y en tercer lugar
la incontinencia de orina de urgencia (IOU). Menos del 50%
de las pacientes afectadas por esta condición o enfermedad
buscan tratamiento.
Etiología: Factores de riesgo: edad (45-60 años), raza blanca
y/o hispana, multiparidad, antecedente de partos traumáti-
cos, obesidad, tabaquismo, cardiopatía e hipertensión en tra-
tamiento con diuréticos, enfermedades del SNC (Parkinson,
AVC, esclerosis múltiple), Enfermedades musculo-esqueléti-
cas que supongan disminución de la movilidad, demencia, y,
factores ocupacionales (trabajo que supongan grandes es-
fuerzos físicos, deportes de impacto, etc).
38
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Fisiopatología:
• IOE: Pérdida involuntaria de orina coincidente con un au-
mento de la presión abdominal (Valsalva como al toser,
reír, correr, etc.). Se produce porque durante el esfuerzo
la presión vesical supera a la presión de uretral, que des-
ciende de su correcta posición anatómica, por el fallo de
mecanismos de sujeción. Hay hipermovilidad de la ure-
tra por falla de ligamentos pubouretral y uretropélvico,
este último al fallar permite que la uretra descienda.
• IOU: Precedida o asociada a un fuerte deseo de orinar
(urgencia miccional). Se puede acompañar de aumen-
to de frecuencia diurna o nocturna. La sensación de ur-
gencia, incontrolable, es por contracción involuntaria
del mm. detrusor que en condiciones normales, sólo se
contrae voluntariamente. Cuando las contracciones del
detrusor han podido ser objetivadas durante el estudio
urodinámico, se denomina hiperactividad del detrusor.
La vejiga hiperactiva es un síndrome con síntomas de
aumento de frecuencia miccional y urgencia, con o sin
incontinencia de urgencia.
• IOM: Asocia síntomas de pérdida involuntaria de orina
con los esfuerzos y síntomas de vejiga hiperactiva (con
o sin IOU).
Diagnóstico
• Historia clínica: Factores de riesgo y predisponentes, sín-
tomas y calidad de vida, diario miccional y alteraciones.
• Exploración física: General, neurológica, pélvica y gine-
cológica.
• Exámenes complementarios: Urodinamia, estudios elec-
trofisiológicos, ecografía, cistografía, RNM, uretrocistos-
copía, etc. Dado que la infección urinaria puede actuar
como factor desencadenante de la IO, mujeres sin incon-
tinencia, con vejigas normales pueden desarrollar sínto-
mas de vejiga hiperactiva durante la infección urinaria.
Por tanto, es necesario descartarla. Si se presenta hema-
turia, considerar como signo de patología intravesical (li-
tiasis, quistes renales, cáncer de vejiga, etc) que deberá
ser estudiada. El diario miccional es el registro en una
hoja, de todos los eventos relacionados con la micción
y los síntomas urinarios durante un período de tiempo
determinado (2-7 días, en períodos de 24 horas). Estos
diarios sirven de base para el tratamiento con reeduca-
ción vesical de las mujeres con vejiga hiperactiva.
• Examen ginecológico: Realizarse con vejiga llena y en
posición ginecológica. Se realiza el test de esfuerzo, que
es positivo cuando hay salida involuntaria de orina con
mecanismo de Valsalva. Evaluar: trofismo de la mucosa
vaginal, movilidad de la uretra y tipo y grado de prolap-
so de las vísceras pélvicas (cistocele, rectocele, prolapso
uterino, etc.). El examen pélvico bimanual puede dar una
idea de si hay o no retención urinaria. El volumen de ori-
na residual puede medirse por sondaje o por ecografía,
en general, menos de 50 cc. son considerados normales,
volúmenes de orina residual superiores entre 100-200
cc. y que se observan de forma repetida se consideran
anormales.
• Urodinamia: Valoración funcional del tracto urinario in- Autor / Editor Año
ferior, que incluye la medición de la presión, flujo y volu- Francisco Weber 2016
men. Permite diferenciar la IOE por hipermovilidad ure-
tral de la disfunción uretral intrínseca.

Tratamiento
• Incontinecia Orina de Esfuerzo: Aumentar la resistencia
uretral para evitar que la presión intravesical la supere
durante la actividad física.
- Tratamiento médico: Mejorar trofismo con estrógenos
tópicos; fármacos como Duloxetina -Rehabilitación
muscular del suelo pelviano: Práctica regular de ejerci-
cios hipopresivos que elevan ligamentos de sostén y de
contracción activa de los músculos del suelo pelviano
(ejercicios de Kegel), con o sin ayuda de técnicas de
biofeedback y electroestimulación.
- Tratamiento quirúrgico: Para aumentar resistencia
uretral “estabilizando” la uretra en los casos de hipermo-
vilidad y conseguir una coaptación de la uretra, en las
disfunciones uretrales intrínsecas. (Operación de Burch:
gold standard clásico; TVT: gold standard actual; TOT).
En la práctica ginecológica, la IOE se encuentra asocia-
da al prolapso genital en alrededor de un tercio de los
casos. Si el grado de prolapso hace candidata a trata-
miento quirúrgico, se considera recomendable asociar
una técnica antiincontinencia a la cirugía del prolapso.
La técnica antiincontinencia más usada en nuestro me-
dio es el TOT (mallas suburetrales libres de tensión).
• Incontinencia de Orina de Urgencia / Vejiga hiperactiva:
- Farmacológico: Inhibir las contracciones involuntarias
del mm. detrusor, que ocurre por activación de recep-
tores muscarínicos. Los fármacos más empleados son:
Oxibutinina (5 mg c/12 hrs) es el más eficaz, pero el que
tiene mayores RAM; Cloruro de Trospio (20mg c/12 hrs),
y Tolterodina (2mg c/12 hrs).
- Reeducación: Pautas de control de micción (micción
horaria para evitar vejiga llena). Con programación de
micciones, control de ingesta de líquidos y refuerzo
positivo.
• Incontenencia de Orina Mixta:
- Inicialmente conservador con la combinación de anti-
colinérgicos y reeducación vesical.
- La rehabilitación de los músculos del suelo pelviano
puede mejorar la respuesta al tratamiento. Si la res-
puesta al tratamiento es inadecuada puede plantearse
cirugía.
- En un porcentaje de casos el tratamiento quirúrgico,
mejora los síntomas de urgencia y frecuencia, si no es
así la paciente deberá seguir con tratamiento farmaco-
lógico después de la cirugía.

Seguimiento
Por especialista.

39
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Absceso Glándula de Bartolino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Mujer joven.
• Masa fluctuante y dolorosa en labio menor.
• La infección frecuentemente es polimicrobiana, de pató-
genos de la flora comensal.
• Sin compromiso sistémico.
• Diagnostico clínico.
• Tratamiento Drenaje y antimicrobianos.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 26 años, que se presenta con masa fluctuante de 3
cms en labio menor derecho, de pocos días de evolución. Al
examen físico se evidencia signos de inflamación local y muy
sensible a la palpación; no presenta CEG o fiebre.
Definición
Es la infección abscedada del conducto de una glándula
de Bartolino (o glándula vestibular mayor), debido a la co-
lonización con Clamidia y/o Gonococo, los que producen
inflamación, edema y finalmente obstrucción del conducto.
Con esto cambia el ambiente, favoreciendo el crecimiento
anaeróbico. El absceso de glándula de Bartholino constituye
una urgencia médica y el tratamiento consiste en el drenaje
quirúrgico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Se estima que 2-3% de las mujeres tendrán
un quiste o absceso de la glándula de Bartolino en su vida,
siendo los abscesos 3 veces más comunes que los quistes.
Su incidencia es mayor en mujeres en la tercera década de
la vida y, en mujeres mayores de 40 años se debe descartar
patología maligna.
Etiología: La infección frecuentemente es polimicrobiana, de
patógenos de la flora comensal, en casos recurrentes debie-
ran descartarse gérmenes de transmisión sexual (como Cla-
midia y Gonococo).
Fisiopatología: Las glándulas de Bartolino son dos glándulas
secretoras de mucus ubicadas por debajo de los músculos
bulboesponjosos de los labios menores, cuyos conductos
40
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
se abren hacia el vestíbulo, entre el orificio himeneal y los
labios menores. En condiciones normales estas glándulas
son de unos 5mm de diámetro y no palpables. Permiten la
lubricación de la vulva durante el coito. En mujeres en edad
reproductiva, al producirse una obstrucción al vaciamiento
de estas glándulas, se pueden formar quistes que por lo ge-
neral son de 1 a 4 cm e indoloros. Si el orificio del conducto
de la glándula de Bartolino se obstruye, lleva a la dilatación
quística del conducto proximal y a la obstrucción. La obstruc-
ción es a menudo causada por edema vulvar local o difuso.
Los quistes del conducto de Bartolino son por lo general es-
tériles y la glándula no se ve afectada.
Diagnóstico
Es clínico. Historia de aumento de volumen agudo, unilateral,
en el introito lateral medial al labio menor, doloroso, dispa-
reunia y dolor al deambular y sentarse (Importante diferen-
ciarlo del quiste en el cuál no hay dolor o este es leve). Puede
haber fiebre hasta en un 20% de los pacientes. Indagar sobre
comorbilidades como inmunosupresión o diabetes que pue-
den empeorar la infección. Una historia de alivio súbito del
dolor asociado a descarga puede indicar una ruptura espon-
tánea del absceso.
Al examen físico se evidencia un aumento de volumen fluc-
tuante, con aumento de temperatura local, eritematoso y
edematoso, muy doloroso a la palpación. En un tercio de los
casos puede acompañarse de fiebre. Puede encontrarse ce-
lulitis del tejido circundante. Si se ha producido una rotura
espontánea del absceso puede haber una descarga purulen-
ta o podría no apreciarse una masa.
En una paciente sana, sin compromiso sistémico, no es ne-
cesario tomar exámenes de sangre ni cultivos de la lesión.
En mujeres mayores de 40 años se presenta un riesgo incre-
mentado de malignidad (2-7% de todas las lesiones malig-
nas invasivas), por lo que se recomienda biopsia.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico del absceso asociado a tratamiento anti-
microbiano. Existen varias técnicas quirúrgicas sin consenso
internacional sobre la mejor:
• Punción y aspiración simple se asocia a altas tasas de re-
cidiva.
• Varios estudios recomiendan la Marsupialización quirúr-
gica que permite dejar abierto el lecho ductal.
• Debe iniciarse tratamiento antimicrobiano que cubra
Staphylococcus (Incluyendo MRSA), Streptococcus spp
y E. Coli (Por ejemplo Cotrimoxazol 2 veces al día por 7
días o como segunda linea se puede utilizar Amoxicilina
+ Ac. Clavulánico asociado a Clindamicina para cubrir
MRSA). La urgencia en el tratamiento depende de los
síntomas. Los quistes asintomáticos podrían no requerir
tratamiento, pero la no mejoría dentro de las primeras 72
horas o la evolución hacia una forma de absceso requeri-
rá un tratamiento quirúrgico.
Seguimiento
La complicación más importante es la recurrencia cuya tasa
no supera el 20%, en este caso se debe plantear una extirpa-
ción total de la glándula. Otras complicaciones son aquellas
asociadas a la cirugía y rara vez la diseminación de la infec-
ción. Una vez resuelta la herida quirúrgica se puede dar de
alta con tratamiento antimicrobiano por 7 a 10 días.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

41
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Crisis Hipertensiva del Embarazo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Toda paciente con crisis hipertensiva debe ser hospitali-
zada para la evaluación de la condición materna y fetal.
• Se debe indicar tratamiento con hipotensores para ma-
nejo de la crisis y disminuir el riesgo de desarrollar nue-
vas crisis.
• Riesgo materno de: DPPNI, IC/EPA, Insuficiencia Renal,
ACV, muerte.
• Riesgo fetal de: Parto Prematuro, Muerte fetal.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 35 semanas de gestación, que acude al SU por
presentar cefalea, tinnitus y mareos. Al examen físico presen-
ta PA de 160/110 mmHg e hiperreflexia.
Definición
1. Hipertensión inducida por el embarazo: asociada a pro-
teinuria y reversible post parto. Se clasifica en moderada
o severa dependiendo de criterios de severidad.
2. Hipertensión crónica: Es la elevación tensional sobre 140
mmHg sistólica o sobre 90 mmHg diastólica detectada
antes del embrazo, previo a las 20 semanas o que persis-
te posterior a 12 semanas post parto.
3. Hipertensión transitoria del embarazo: detección de ci-
fras tensionales elevadas después de las 20 semanas sin
proteinuria.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Isquemia placentaria causada por penetración trofoblastica
superficial, seguida de activación difusa de células endote-
liales provocando disminución del diámetro de arterias ute-
rinas.
Diagnóstico
Cualquier cifra >140/90 mm/Hg, repetir toma en 30 minutos
y 6 horas, derivar a urgencia maternidad con embarazo >20
semanas.
Moderada: > 140/90 mm/hg, sistólica <160 mm/hg, diastóli-
ca <110 mm/hg sin compromiso neurológico (fotopsia, tini-
42
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tus), hepático o coagulación. Proteinuria<300mg/24hr.
Severa: Sistólica >160 mm/hg, diastólica >110 mm/hg, com-
promiso neurológico (fotopsia, tinitus, reflejos exaltados),
trombocitopenia, elevación enzimas hepáticas. Proteinuria
>300mg en 24hrs.
Tratamiento
Toda paciente que esté cursando con una crisis hipertensi-
va debe ser hospitalizada para evaluar la condición materna
y fetal, y debe indicarse tratamiento con hipotensores para
manejo y disminuir el riesgo de que vuelva a desarrollar una
nueva.
Hipotensores en el manejo de la Crisis hipertensiva:
1. Labetalol 20-80 mg ev cada 10 minutos (1 mg/min). Ini-
ciar con una dosis de 20 mg endovenosa a pasar en 2
min, administrando posteriormente entre 20 a 80 mg
cada 10 min. Tambien puede usarse una infusion conti-
nua a 1-2 mg / min. 1 ampolla de 20 ml equivale a 100
mg (medicamento de elección). Lo habitual es que la pa-
ciente responda apropiadamente con la primera dosis.
Contraindicado en pacientes con asma, insuficiencia car-
diaca o bloqueo AV. Dosis máxima acumulada: 300 mg.
2. Hidralazina ev, iniciar con 5 mg a pasar en 1 a 2 minutos,
repitiendo posteriormente cada 20 minutos hasta 30 mg
en total. Puede administrarse en infusión titulada de 5-10
mg/h. La baja de presión inicia entre 10 a 20 min poste-
rior a su administración y dura entre 2 a 4 horas.
3. Nifedipino 20mg vo cada 20 minutos (de segunda elec-
ción). En promedio se requieren 2 dosis para manejar la
presión.
Si la crisis hipertensiva no cede o recurre frecuentemente
debe interrumpirse el embarazo. Usar profilaxis con sulfato
de magnesio para evitar eclampsia y DPPNI.
Seguimiento
Debe controlarse con especialista si es HTA crónica.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017

Eclampsia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Situación clínica catalogada como emergencia médica.
• Importancia del alto índice de sospecha frente a embara-
zada que convulsiona.
• Número de convulsiones relacionado directamente con
la morbimortalidad materna.
• Tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo, la
que debe realizarse luego de estabilizar hemodinámica-
mente a la madre.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 34 años, multípara de 1, cursa embarazo de 35 se-
manas. Antecedente de preeclampsia moderada en primer
embarazo y embarazo actual. Tratamiento con Antihiper-
tensivos. Ingresa a SU con historia de cuadro de 6 horas de
evolución caracterizado por dolor abdominal difuso, cefalea
tipo jaquecosa acompañada de auras visuales, somnolencia.
Presenta perdida brusca de conciencia seguida por movi-
mientos tónico-clónico generalizados y pérdida de control
de esfínteres.
Al examen físico se observa edematosa, Glasgow 8, reflejos
osteotendíneos aumentados, PA 210/150. LCF: 110 por mi-
nuto.
Definición
Convulsiones tónico-clónicas y/o coma de la paciente emba-
razada en el contexto de una preeclampsia (PA ≥140/90). La
preeclampsia puede debutar con un cuadro de eclampsia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su frecuencia oscila entre 0,5 – 5 /1000 partos, correspon-
dientes a 1-5% de las preeclampsia. El 50% de los casos
ocurre en el anteparto, 20% intraparto y 30 % postparto. La
mortalidad materna es de 0,5 - 2%, mientras que la perinatal
oscila entre 7 y 16% de los casos registrados. Al igual que la
preeclampsia, la etiopatogenia estaría ligada a una invasión
trofoblástica deficiente al no reemplazarse los tejidos de la
capa media e intima de las arterias espiraladas, lo que se tra-
duce aumento en la resistencia placentaria, alteración en el
intercambio gaseoso e hipoxia que provoca un desbalance
con aumento de factores vasopresores con disminución de
43
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
los vasodilatadores. Esto generaría vasoespasmos cerebra-
les responsables del cuadro clínico. Otras teorías apuntan al
edema cerebral vasogénico como responsable de la patolo-
gía.
Diagnóstico
La sospecha clínica es indispensable debido a la gravedad
del cuadro y su riesgo materno–fetal. Se debe sospechar
Eclampsia en toda embarazada que convulsiona.
• Presencia de hipertensión, proteinuria, edema y coma o
convulsiones.
• Amplio espectro de síntomas.
• HTA severa
• En un 16% de los casos de Eclampsia la hipertensión está
ausente.
• Proteinuria +++
• Puede existir un aura: cefalea frontal u occipital intensa,
visión borrosa, fotofobia, epigastralgia.
• Convulsiones tónico-clónicas, opistótonos
• Coma postictal
• Bradicardia fetal
Síntomas y signos Premonitorios de Eclampsia (AURA):
• Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho
• Reflejos osteotendíneos exaltados
• Cefalea intensa
• Alteraciones visuales: fotopsias, escotomas
• Alteracion de conciencia: disminución alerta
Tratamiento
• Manejo ABC habitual
• Mantención de vía aérea permeable
• Evaluación neurológica
• Tratamiento del edema cerebral
• Hospitalización con monitorización continua
• Tratamiento de Crisis convulsiva: SULFATO DE MAGNE-
SIO: Se inicia el tratamiento con una dosis de carga entre
4 - 6 g EV a pasar entre 15 a 20 minutos. (Se prefiere la via
EV respecto a la IM). Posterior a la dosis de carga se ad-
ministra una dosis de mantención de 2 g / hr en pacien-
tes en los cuales el reflejo patelar se mantiene presente,
la frecuencia respiratoria es mayor a 12 por minuto y el
debito urinario es mayor a 100 cc a las 4 horas. Importan-
te destacar que la dosis de carga se puede administrar
en pacientes con falla renal, a diferencia de la de man-
tención. En casos que se mantenga con convulsiones
luego de la administración del sulfato de magnesio se
puede usar Diazepam (5 a 10 mg ev cada 5 o 10 minutos
no excediendo una velocidad mayor o igual a 5 mg por
minuto, con dosis maxima de 30 mg, teniendo en cuenta
que a dosis maxima hay riesgo de efectos de depresion
del SNC importantes tanto en la madre como en el feto).
• Manejo de PA: a) LABETALOL 20 a 40 mg ev cada 15
minutos b) NIFEDIPINO 10 a 20 mg vo cada 30 minutos
<dosis máx. 50 mg /hra.
• Monitorización del feto con registro continuo
• Una vez estabilizada la madre, Interrupción del embara-
zo: Cesárea a menos que esté en trabajo de parto

Seguimiento
Derivación a nivel secundario. Postparto inmediato, se reco-
miendo manejo en unidad de cuidados intensivo. La recu-
rrencia de eclampsia es de 2%.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

44
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Embarazo Ectópico Complicado
Es clínico, cuadro severo, de instalación brusca, caracterizado
Nivel de manejo del médico general: por amenorrea y dolor de carácter cólico, progresivo y locali-
Diagnóstico Sospecha zado en la región anexial correspondiente (presente entre el
Tratamiento Inicial 80 al 96% de los casos). En la mayor parte de los casos ocurre
Seguimiento No requiere entre la 6 y 8 semanas posterior a la última regla. Puede exis-
tir metrorragia, que en general es de escasa cuantia.

Al examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa,

Aspectos Esenciales con tendencia al shock, intenso dolor a la palpación abdo-
minal y en ocasiones omalgia de preferencia a derecha. El
• Cuadro severo, instalación brusca de dolor cólico y com- examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la
promiso hemodinámico. palpación del fondo de saco posterior, lo cual ha sido de-
• Importante la sospecha clínica por compromiso vital de nominado como “Grito del Douglas”. En la rotura tubaria es
la paciente. posible distinguir la tríada diagnóstica de dolor, irritación pe-
• Examen físico, beta HCG cuantitativa y ecografía TV fun- ritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición
damentales en el diagnóstico. de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para
• El 98% ocurre en la tuba uterina. confirmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera
• Tratamiento quirúrgico. verse gestación intrauterina en Eco TV).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Mujer en edad fértil, sin uso de método anticonceptivo. Pre- Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportu-
senta amenorrea, hace 9 semanas FUR, refiere cuadro clíni- namente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por
co de 24 horas de evolución caracterizado por dolor cólico especialista.
intenso, en hipogastrio, metrorragia escasa no cuantificada
y lipotimia recuperada. Ingresa consciente, orientada, hipo-
tensa.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Definición
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastocito
fuera de la cavidad endometrial que al comprometer las es-
tructuras implicadas y romperse, provoca cuadro de abdo- Autor / Editor Año
men agudo con compromiso vital de la paciente si no se in- Francisco Weber 2017
terviene de manera oportuna.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos.
Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnósti-
co tardío. La etiopatogenia de la implantación ectópica se
relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por fac-
tores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tuba-
rio previo, antecedentes de cirugía tubaria, antecedentes de
infertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre
por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo
ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del
volumen ovular y de dar soporte a la invasión del trofoblasto,
por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado
interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que
en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipo-
volemico y a la muerte materna (10-15%).

45
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hiperemesis Gravídica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Vómitos y náuseas son frecuentes en el embarazo.
• La hiperémesis gravídica puede provocar graves altera-
ciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base.
• Se debe diagnosticar después de descartar patologías
emetizantes (DM pregestacional, enf. Trofoblástica, em-
barazo múltiple).
Caso Clínico Tipo
Paciente primigesta de 25 años, cursando embarazo gemelar
de 12 semanas de gestación. Consulta por vómitos y náuseas
progresivos que se exacerban con ciertos olores, sabores y
emociones. Se ha descartado patología orgánica.
Definición
La hiperemesis gravídica se define como un cuadro de náu-
seas y vómitos descontrolados que persisten y progresan,
pudiendo provocar baja de peso (>5%), desnutrición, des-
hidratación, alteraciones hidro-electrolíticas y de ácido-base
(alcalosis metabólica).
y los exámenes de laboratorio deben ser orientados tanto
hacia el descarte de otras patologías como la evaluación de
las alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-base. El examen
físico debe incluir pesar a la paciente, medición de presion
en ortostatismo y entre los examenes de laboratoio electro-
litos plasmáticos, cetonas urinarias y test de embarazo. Se
debe realizar ecografía obstétrica para descartar embarazo
múltiple y enfermedad trofoblástica gestacional. Además de
las complicaciones mencionadas se puede presentar hema-
temesis por desgarro de la mucosa del esófago distal (Sd.
Mallory Weiss). Ocasionalmente puede cursar con transami-
nasas elevadas (GOT y GPT x 20). Es raro que curse con icte-
ricia, aumento de la úrea, hipomagnesemia e hipofosfemia.
Tratamiento
Se debe hospitalizar en caso de síntomas incoercibles, baja
de peso >5%, alteraciones hemodinámicas o hidroelectrolí-
ticas y de ácido-base. En estos casos se debe rehidratar de
forma parenteral corrigiendo las alteraciones de laboratorio
encontradas, además de vitaminas EV (tiamina y piridoxina)
y antieméticos (metoclopramida, domperidona, ondansen-
tron). Después de la rehidratación inicial se debe reintrodu-
cir líquidos por vía oral y alimentos (ricos en carbohidratos
y proteínas, fraccionados para mantener el estómago par-
cialmente lleno antes de que den náuseas por hambre o hi-
poglicemia) paulatinamente después de 48 horas de buena
tolerancia oral y rehidratación.
Seguimiento
Se debe realizar controlando síntomas, peso, hidratación,
electrolitos y estado ácido-base, observando siempre que
pueda deberse a otra patología.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las náuseas y vómitos son síntomas frecuentes en el emba- Autor / Editor Año
razo (se pueden presentar hasta en el 90%), generalmente Francisco Weber 2017
empiezan y terminan en el primer trimestre del embarazo.
Es raro que este cuadro se prolongue más allá de las 16-18
semanas. La hiperemesis gravídica ocurre en el 0,3-2% de los
embarazos, entre las semanas 4 a 18 con un peak a las 9 se-
manas en promedio, cursando con vómitos intratables y des-
hidratación, alteración electrolítica, cetosis y baja de peso.
Dentro de la fisiopatología se describen factores hormonales
(B-HCG, Estrogenos y Progesterona), mecánicos (motilidad
gastrointestinal) y emocionales / psicológicos (SNA), sin un
claro factor desencadenante identificado.

Diagnóstico
El diagnóstico se debe realizar después de descartar patolo-
gías no-obstétricas que podrían producir vómitos (DM pre-
gestacional descompensada). La historia, el examen físico

46
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Metrorragia: Desprendimiento
Previo de Placenta Normoinserta
(DPPNI)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• El DPPNI es la Separación de la placenta de su inserción
uterina después de las 20 semanas de gestación y antes
del nacimiento del feto.
• Puede ser moderada (sin compromiso HD o del feto) o
severa (HD y/o feto comprometidos)
• 1% de embarazados con factores de riesgo como SHE,
tabaquismo, DPPNI previa, RPM, masas uterinas.
• Complicaciones secundarias a hipovolemia por hemo-
rragia.
• Diagnostico Clínico y ecográfico.
• Manejo definitivo es la interrupción del embarazo en
tiempos variables según EG y evolución.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 37 años, con embarazo de 33 semanas, llega a
servicio de urgencia traída por familiares por contracciones
uterinas. Al momento del examen observa palidez de piel y
mucosas, taquicardia de 110x’. En el examen ginecológico se
constata hemorragia genital oscura y útero de consistencia
aumentada que no se relaja.
Definición
Separación total o parcial de la placenta desde su inserción
uterina normal por aumento de la presión intraamniótica y la
fuerza cizalla entre el útero y la placenta después de las 20
semanas de gestación y antes del nacimiento del feto.
En el caso de Hematoma Retroplancetario Lateral se observa
hemorragia y se puede clasificar en:
• Moderada: hemorragia escasa o moderada, con útero re-
lajado o irritable, sin descompensación hemodinámica,
CID o compromiso fetal. Puede tener un curso crónico.
• Severa: Hemorragia severa contenida en hematoma re-
troplacentario, hipertonía uterina, descompensación he-
modinámica con o sin CID y/o compromiso fetal (sufri-
miento fetal u óbito). Desprendimiento mayor al 40% del
área con riesgo de muerte fetal
47
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es una grave complicación del embarazo que se presenta
en el 1% de las mujeres embarazadas, con mayor riesgo en
mujeres afroamericanas y corresponden a alrededor del 30%
de las metrorragias del tercer trimestre. La morbimortalidad
perinatal aumenta a menor edad gestacional, y materna se-
gún magnitud del sangrado y patología de base asociada,
ocurriendo en gran parte de los casos asociado a patología
vascular crónica de la embarazada, y en un número no menor
a eventos agudo, tales como trauma o vasoconstricción.
Factores de riesgo: antecedente de DPPNI previo, edad ma-
terna >35 años, multiparidad, Síndrome hipertensivo del
embarazo, traumatismos abdominales de alta energía, rotura
prematura de membranas, tabaquismo y consumo de cocaí-
na y OH.
Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la
hipovolemia, dentro de las cuales destacan la insuficiencia
renal aguda, shock, coagulopatía de consumo, atonía uteri-
na, útero de Couvaliere (extravasación sanguínea hacia mus-
culatura uterina y por debajo de la serosa). Las hemorragias
retroplacentarias u ocultas (20%) suelen ser más complejos
debido a la imposibilidad de determinar el volumen de ésta.
Complicaciones fetales son hipoxia y muerte fetal.
Diagnóstico
Es Clínico, el síntoma más frecuente de consulta es el dolor
abdominal con o sin metrorragia (oscura). En la mayoría de
los casos se presenta tamaño uterino mayor al que corres-
ponde a la edad gestacional, metrorragia de cuantía varia-
ble, que no se relaciona con compromiso hemodinámico
materno (hemorragia oculta). Es posible encontrar una ma-
dre en colapso hemodinámico con escaso o ningún sangra-
do exterior. En estos casos se aprecia un aumento de tono
uterino, con contracciones frecuentes sin alcanzar la relaja-
ción completa. La auscultación fetal revelará signos de sufri-
miento fetal o ausencia de latidos cardíacos. El tacto vaginal
habitualmente revela cambios cervicales de trabajo de parto
inicial o de fase activa. La contractibilidad uterina es de fre-
cuencia alta (polisistolía), tono uterino elevado (hipertonía) y
en algunos casos tetania uterina.
Imágenes: la ecotomografía es útil en el diagnóstico dife-
rencial con Placenta Previa, cuando no hay importante com-
promiso materno ni fetal. Se pudiese observar un hematoma
retroplacentario, pero su ausencia no descarta DPPNI, pues
son visible tan sólo 15%.
Tratamiento
El DPPNI es siempre una emergencia obstétrica donde la
interrupción del embarazo es la medida más efectiva para
controlar el alto riesgo de morbi-mortalidad materna y fetal.
La decisión terapéutica dependerá primariamente de la con-
dición materna (hemodinamia, coagulación, etc), y la condi-
ción fetal (edad gestacional y vitalidad). Si hay compromiso
vital de alguna de las partes se debe proceder a la interrup-
ción del embarazo por la vía más expedita, es decir, opera-
ción cesárea.
• Feto muerto: vía de elección es parto vaginal, por el me-
jor pronóstico materno postparto. Estabilización hemo-
dinámica.
• Feto vivo: la conducta es la interrupción del embarazo.
Sólo es aceptable el manejo expectante cuando la ma-
dre está hemodinámicamente estable y no hay evidencia
de sufrimiento fetal en embarazos muy de pretérmino
(24+0 - 34+6 semanas). La espera debiera ser no supe-
rior a 48 hrs para completar inducción de madurez pul-
monar, bajo estricta monitorización materno-fetal.
El uso de tocólisis en el manejo de DPPNI es controversial. En
general no se recomienda para el control de la hiperdinamia
materna.

Seguimiento
No requiere.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

48
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Metrorragia: Placenta Previa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Metrorragia en la segunda mitad del embarazo.
• El FR más importante es PP en embarazo previo.
• Importante es Diagnóstico Diferencial.
• Sangrado brillante, indoloro.
• Examen de elección: Ecografía
• Solo la forma Oclusiva Total tiene indicación de cesárea.
Caso Clínico Tipo
Multípara de 2, antecedente de cesárea anterior, cursando
embarazo de 34 semanas, consulta por genitorragia reciente
de color rojo brillante, indolora. Al examen físico se eviden-
cia un útero relajado. La especuloscopía muestra sangrado
leve por OCE. Solicita una ecografía abdominal que confir-
ma una placenta de inserción baja y a la ecoTV una placenta
marginal.
Definición
Corresponde a la inserción de la placenta que se ubica en el
segmento inferior del útero (hacia caudal del Feto durante la
presentación en el parto). El Diagnóstico sólo se puede esta-
blecer definitivamente después de la semana 32 (se termina
de formar el segmento), ya que el 90% de las placentas diag-
nosticadas como previas en el 2 trimestre, migrarán.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su etiología es poco clara. Dentro de los factores de riesgo
destacan el de mayor relevancia: Placenta previa en emba-
razo anterior, además otros FR son: Cicatriz uterina (antece-
dente de cesárea), multíparidad, edad materna avanzada,
embarazo múltiple, aborto previo, tratamiento para la infer-
tilidad, historial de procedimiento quirúrgico a nivel uterino,
tabaquismo, uso de cocaína, feto masculino.
Placenta previa junto al DPPNI son la 1ª causa de metrorragia
de la 2ª mitad del embarazo y aumenta el riesgo de distocias,
hipoxia y parto prematuro (el segmento es de mala calidad
para la placentación).
Clasificación:
• Oclusiva total: Oclusión total del OCI
• Marginal: si toca el borde del OCI y situada a menos de
2 cms
49
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Inserción baja, si está a < de 3 cm del borde del OCI.
Se asocia a placenta acreta en un 15% (tiene los mismos FR y
esta es la principal causa de histerectomía obstétrica).
Fisiopatología: Se desconoce su patogénesis. Se postula
la hipótesis de áreas de endometrio subóptimo a nivel de
cavidad superior secundario a cirugía o crecimiento unidi-
reccional del trofoblasto hacia la cavidad uterina inferior. El
sangrado ocurre en forma insidiosa y gradual secundario a
los cambios en cérvix y segmento con desprendimiento de
la placenta (el sitio de inserción de la placenta es inelástica).
Diagnóstico
Diagnóstico es clínico e imagenológico, siendo el examen
de elección la ecografía obstrética, la abdominal nos permi-
tirá saber si es de inserción baja y la TV nos permitirá saber
la relación de ésta con el OCI. Debe sospecharse en toda
mujer con mas de 20 semanas de embarazo con sangrado
sin dolor.
Clínica: Metrorragia del 2do a 3er trimestre, insidiosa y pue-
de ser recurrente, de color brillante, indoloro que cede es-
pontáneamente, útero en reposo, con paciente Normotensa,
sin dinámica uterina. Un tercio de las pacientes sangra antes
de las 31 semanas de gestación, otro tercio entre las 32 y 36
semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 sema-
nas. Cuanto más precoz es el inicio del sangrado, mayor es el
riesgo perinatal. Puede existir distocia de presentación.
“Nunca hacer tacto vaginal, lo primero es confirmar con eco-
grafía anterior localización de Placenta antes del examen gi-
necológico, verificar sitio de sangrado con especuloscopía y
realizar ecografía obstétrica de urgencia”.
Tratamiento
Hospitalización para Observación. Manejo terapéutico de-
penderá de la cuantía de la hemorragia y del tipo de Placen-
ta Previa.
• Placenta oclusiva total tiene indicación de cesárea electi-
va a las 37 semanas.
• Tanto la placenta marginal como la de inserción baja
pueden tener parto vía vaginal
En Hemorragia Severa o Moderada:
• En caso de compromiso hemodinámico severo, cesárea
de Urgencia.
• Considerar el uso de tocólisis con beta adrenérgicos si
existe actividad uterina asociada a metrorragia.
• Inducción de Maduración Pulmonar en menores de 34
Semanas de embarazo (betametasona 12 mg im c/24 ho-
ras X 2 veces o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas x
4 dosis).
• Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para
verificar madurez pulmonar fetal. Con feto maduro está
indicada la interrupción del embarazo por cesárea (si el
líquido es inmaduro, repetir la amniocentesis cada 7 a
14 días según el caso y considerar el uso de corticoides).
En Hemorragia leve: Consiste en un sangrado escaso, sin
repercusión hemodinámica, autolimitado a las 48 horas. La
conducta es expectante en gestaciones de menos de 36 se-
manas.

Seguimiento
El siguiente embarazo tiene mayor riesgo de PP, pero se
mantiene el control establecido por Chile crece contigo.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

50
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Parto Prematuro
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El parto prematuro es la causa única más importante de
morbimortalidad perinatal.
• Existen factores de riesgo asociados y las pacientes que
los tengan deben tener control antenatal estricto.
• La maduración pulmonar es la medida más importante
en la prevención de morbi-mortalidad neonatal precoz.
• La tocólisis es un procedimiento no exento de complica-
ciones. Actualmente se realiza sólo para permitir madu-
ración pulmonar.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 32 semanas de gestación, con antecedente
de un aborto del 2° trimestre, metrorragia leve en la semana
20, sin antecedentes mórbidos, inicia trabajo de parto pre-
maturo.
Definición
Parto prematuro es el que ocurre entre las 22 y las semanas
37 de gestación y es la causa única más importante de mor-
bilidad y mortalidad perinatal. Se caracteriza por la presencia
de contracciones uterinas (CU) regulares: una en 10 minutos
u ocho en 60 minutos, y existencia de modificaciones cervi-
cales: borramiento del cuello uterino del 50% (25 mm o me-
nos a la ultrasonografía) y/o dilatación de 1 cm o más, entre
las 22 y las 36 + 6 semanas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas
con frecuencia similar:
• Parto prematuro idiopático (35%).
• Parto prematuro resultante de rotura prematura de mem-
branas en embarazos de pretérmino (RPM) (34%).
• Parto prematuro “iatrogénico” o que resulta de la inte-
rrupción médica prematura del embarazo por causa ma-
terna y/o fetal (31%).
Su incidencia es del 5-10% y está en una curva ascendente
en el mundo; en Chile se ha mantenido estable (5-6%) y es
la principal causa de morbi-mortalidad perinatal (75-80%),
la principal causa de parálisis cerebral (PC) y displasia bron-
copulmonar (DBP). El 50% de las muertes ocurren en naci-
51
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
mientos de <32 semanas, es decir, parto prematuro tempra-
no. Parto prematuro tardío es el que ocurre entre las 34-36
semanas, tiene baja morbi-mortalidad, representan la mitad
de los PP.
Los principales factores de riesgo son: el embarazo múltiple,
dilatación o borramiento cervical a las 32 semanas o antes,
cirugía abdominal, parto prematuro previo y anomalía mor-
fológica uterina.
En la etiopatogenia destaca la asociación con la infección
bacteriana ascendente (36%), la isquemia útero-placenta-
ria representada principalmente por patologías asociadas
a HTA (24% de todos los PP, pero 74% de las causas de PP
por indicación médica) y a otras enfermedades maternas
(DM, CIE, trombopatías, otras), disfunción cervical, sobre-dis-
tención uterina (gemelar), anomalías morfológicas uterinas,
factores inmunológicos, tabaquismo y estrés. Las infecciones
bacterianas ascendentes (IBA) se presentan generalmente
asintomáticas y producen en un 71% de los casos RPM, su
incidencia aumenta en edades gestacionales mayores y su
gravedad es mayor a menor edad gestacional. Son causa de
estas infecciones ascendentes la vaginosis bacteriana, la por-
tación de estreptococo beta homolítico del grupo B, agentes
de transmisión sexual como micoplasma, ureaplasma, clami-
dias y gonococo, estas dos últimas se relacionan más a PP
asociado a RPM. Aparentemente las diversas vías etiopato-
génicas derivarían en un factor común que sería un aumento
de las prostaglandinas locales que actuarían sobre el miome-
trio, el cuello y las membranas desencadenando el PP.
Diagnóstico
Ante la sospecha es importante determinar el riesgo de la
paciente a tener un PP, por lo cual es importante una bue-
na anamnesis, determinar la edad gestacional y objetivar la
aparición de dinámica uterina asociadas a modificaciones
del cérvix.
Es preciso diferenciar a las pacientes con síndrome de parto
prematuro de aquellas que se encuentran en trabajo de par-
to prematuro (TPP).
• Amenaza de PP o síntoma de PP: DU >3 en 30 minutos o
>8 en 60 minutos, borramiento de más del 50% o más de
1 cm de dilatación.
• TPP: DU >2 en 10 minutos durante 30 minutos, borra-
miento de más del 80% en primigestas o más de 3 cm
de dilatación.
Tratamiento
Lo primero es el traslado a la paciente a un hospital tercia-
rio, luego realizar reposo en decúbito lateral izquierdo, hi-
dratación y medición de cérvix. De ceder la dinámica uterina
puede darse de alta y manejarse con controles en atención
secundaria.
En pacientes con cérvix menor de 25 mm; o con dinámica
uterina persistente; o con criterios de TPP:
• Hospitalizar Predictores:
• dentificar causas con posible tratamiento: • Incluyen la medición del cérvix a las 32 semanas: cérvix
a). Causas infecciosas: Estudio microbiológico del líqui- <20 mm riesgo PP 60-70% versus cérvix ≥30 mm riesgo
do amniótico por amniocentesis transabdominal bajo PP 5-10% (igual a la población general); el doppler de A.
visión ultrasonográfica: cultivo tradicional, PCR, tinción uterinas alterado; la presencia de fibronectina en el flujo
de Gram, recuento de leucocitos, medición de glucosa, cervico-vaginal; IL-6 aumentada en el LA.
medición de citoquinas. Permite dar tratamiento ATB
y definir pronóstico. Del tracto genital inferior: cultivos
vaginales y anal, sedimento de orina más urocultivo. Seguimiento
b). Causas vasculares isquémicas: Descartar hiper-
tensión arterial, diabetes, CIE, trombofilias, consumo Ante un PP, es importante conocer la etiología para evitar
drogas, otras enfermedades maternas. recurrencia en futuros embarazos. Investigar sobre antece-
• Evaluación de la madurez pulmonar: mediante amnio- dentes clínicos maternos, realizar exámenes de laboratorio
centesis, la medición de la relación lecitina/esfingomie- ya mencionados y la anatomía patológica juega también un
lina es el mejor predictor de madurez pulmonar (>2 MP rol muy importante. Esto es resorte de especialista, pero el
en un 98% de los casos), otros test incluyen medición de médico general debe conocer los factores de riesgo asocia-
fosfatidilglicerol, test de Clements y medición de cuer- dos para poder derivar a tiempo.
pos lamelares.
• Tocólisis: en pacientes con DU persistente, con gesta-
ción igual o menor a 35 semanas y sin contraindicacio-
nes. Fármacos tocolíticos incluyen los bloq. de canales
Autor / Editor Año
calcio (nifedipino, 1º línea; dosis de carga 20 mg vo o
sublingual cada 20 minutos hasta la desaparición de las Francisco Weber 2017
contracciones uterinas o máximo 3 dosis y luego dosis
de mantención 10 mg c/6 hrs vo), los beta simpático
miméticos (fenoterol, ritodrina se debe monitorizar P/A
y frecuencia cardiaca materna), AINEs (indometacina),
sulfato de magnesio es considerado de segunda línea,
antagonistas de receptores de oxitocina. Utilizar hasta
lograr maduración pulmonar con corticoides. Contrain-
dicaciones para tocolisis: dilatación ≥6 cm, corioamnio-
nitis clínica, metrorragia severa, PE severa, registro fetal
estresante ominoso, madurez pulmonar documentada,
anomalía congénita incompatible con la vida, muerte fe-
tal, patología materna grave.
• Corticoides: Reducción de síndrome de distress respira-
torio nenonatal, hemorragia intracraneana, eneterocolitis
necrotizante y muerte neonatal precoz. Útil entre las 24 y
33+6 sem, c/s RPM. Su efecto protector dura entre 24 h y
7 días. Dosis: betametasona 12 mg IM c/24h por 2 dosis
o dexametasona 6 mg IM c/12h por 4 dosis.
• Antibioticoterapia: diversas serias recomiendan usar an-
tibióticos endovenosos para prevenir sepsis neonatal
precoz en todo trabajo de parto prematuro (ampicilina,
PNC). No está indicado el uso de antibióticos en co-
rioamnionitis subclínica asociada a APP con membranas
íntegras.
• Evaluación ecográfica: evaluar vitalidad fetal, anomalías
congénitas, doppler feto-placentario, doppler de A. ute-
rinas alterado apoya causa isquémica-vascular, evalua-
ción de la cantidad de LA.

Prevención:
• Incluye la pesquisa temprana de los factores de riesgo
y la derivación oportuna ante estos, la pesquisa y tra-
tamiento de infecciones del tracto urinario y del tracto
genital inferior, la pesquisa de colonización por estrep-
tococo del grupo B a las 35-37 semanas y su posterior
profilaxis ATB durante el T de P (ampi-PNC).

52
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Rotura Prematura de Membranas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 1/3 de Partos prematuros son por Rotura prematura de
membranas (RPM).
• 1/3 de pacientes tiene recurrencia.
• La causa más frecuente es la infección ascendente.
• Riesgo materno y fetal por infección.
• El manejo depende de la edad gestacional.
Caso Clínico Tipo
Gestante de 32 semanas consulta en urgencia obstétrica refi-
riendo pérdida súbita de líquido claro, abundante y con olor
a cloro por los genitales. Se realiza especuloscopía y se ve LA
saliendo por orificio cervical externo.
Definición
Rotura espontanea de membranas amnioticas antes del co-
mienzo de trabajo de parto, independiente de la edad gesta-
cional. Es una causa importante de Parto prematuro.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El 10% de los embarazos presenta RPM, 20% son RPM de pre
término y se asocian a mayor morbilidad perinatal como in-
fección neonatal y Síndrome Dificultad Respiratoria, aunque
es mas frecuente en parto de termino. El riesgo de recurren-
cia de RPM de pre término es 16-32%. El riesgo maternal más
importante de la RPM de término es la infección intrauterina
(corioamnionitis, infección puerperal), que ↑ según horas
de rotura de membranas.
Factores de riesgo o condiciones predisponentes:
• Infecciones tracto genital
• parto prematuro previo
• tabaquismo
• metrorragia del 2do-3er trimestre,
• infección Intraamniótica (36 a 50% de los RPM, aumenta
a 75% al iniciar trabajo de parto).
• DIU
• Conizacion
• Sobredistencion uterina (PHA, gemear)
Vía infección más común es la ascendente. Microorganismos
según frecuencia: Ureaplasma (68%), Fusobacterium, Myco-
53
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
plasma hominis, Estreptococo grupo B. El 30 a 50% de las
infecciones resultan ser polimicrobianas.
Diagnóstico
• Clínica: Perdida de líquido claro con olor a cloro por vía
vaginal que no es posile contener. Muy importante de-
terminar correctamente la edad gestacional, porque de
esta dependerá el manejo.
• Examen obstétrico: Inspección genitales externos, con-
firmación con la visualización de LA saliendo por el OCE.
• Exámenes: Control obstétrico (dinámica uterina, LCF).
Test de Nitrazina y Prueba de la cristalización. Células na-
ranjas. Azul de Evans. Prueba AmniSure®
• Criterios diagnósticos: al menos dos de las siguientes:
• Anamnésis compatible.
• Visualización de flujo de líquido amniótico por especu-
loscopía a través del OCE.
• Test de Nitrazina (+, PH >6)
• Ecografía que demuestre oligoamnios (ILA<5 cms, bolsi-
llo mayor <2 cms).
Tratamiento
Depende de la edad gestacional (EG), de presencia de co-
rioamnionitis y compromiso fetal. A cualquier EG una pacien-
te con evidencia de corioamnionitis, DPPNI o compromiso
fetal de algún tipo debe ser interrumpido de inmediato.
Medidas generales:
• Reposo estricto.
• Control de signos vitales maternos y diagnostico de
bienestar fetal( en caso de no existir bienestar fetal o ma-
ternal se interrumpe el embarazo).
• Perfil seriado (leucocitos >15.000 y PCR cada 48 hrs.).
• Evaluación periódica UFP: ILA cada 7 días; si es < 5 cms
TNS semanal desde las 28 semanas para descartar disto-
cia funicular.
• Inducción madurez pulmonar con Betametasona (24 -
34+6 semanas EG)
• ATB cuando corresponda.
Según edad gestacional:
• < 24 semanas: ATB (Ampicilina + Eritromicina por 20
dias) +manejo expectante.
• 24 - < 32 semanas: ATB por 7 días (Ampicilina + Eritro-
micina por 48 hrs, luego Amoxicilina + Eritromicina hasta
completar 7 días,) inducción de madurez pulmonar, per-
fil infeccioso cada 48 horas y manejo expectante.
• 32 - < 34 semanas: Amniocentesis (procedimiento que
tiene éxito en el 70% de casos) para descartar infección
intraamniótica subclínica y confirmar madurez pulmonar
fetal, si se confirma madurez pulmonar (Lecitina/Esfingo-
mielina > 2 y/o Fosfatidilglicerol presente) se procederá
a la interrupción. De resultar inmaduro y (-) para Infección
esperar hasta las 34 semanas con seguimiento de pará-
metros infecciosos cada 48 hrs., maduración pulmonar,
 ATB, evaluación de la UFP e interrupción a las 34 sema-
nas. Si no fuera posible realizar amniocentesis se deberá
realizar inducción de madurez pulmonar e interrupción.
• 34 - 34+6 semanas: Profilaxis SGB, inducción de madurez
pulmonar e interrupción.
• Más de 35 semanas: Interrupción inmediata + profilaxis
SGB.
• RPM de término: interrupción inmediata.

Seguimiento
Pesquisar infección ascendente. Derivar a alto riesgo obsté-
trico.
Complicaciones:
• Prematurez
• Infeccion perinatal
• compresion o procedencia del cordon umbilical
• DPPNI
• hiperplasia pulmonar

Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016

54
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Rotura Uterina
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Emergencia ginecológica
• Causa mas frecuencte: dehiscencia de cicatriz por cesa-
ria previa
• Puede provocar muerte del feto y la madre por hemorra-
gia intraabdominal masiva.
• Factores de riesgo: durante el parto y antes del parto (ce-
sárea previa).
• Acción rápida: soporte vital materno y cesárea de urgen-
cia para extracción del feto y tratamiento.
• Prevención: cesárea programada en partos obstructivos
y cicatrices previas.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 38 semanas de gestación consulta por dolor ab-
dominal intenso de aparición brusca y sangrado reciente. Al
examen físico se palpa la presentación fetal sobre el estrecho
superior de la pelvis y a la ecografía de observa bradicardia
fetal. Refiere que hace 2 años tuvo una cesárea transversa.
Definición
Perdida de la integridad, total o incompleta de la pared ute-
rina, (generalmente del segmento inferior) durante el parto
y/o embarazo mayor a 20 semanas de forma gradual o brus-
ca.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La rotura uterina generalmente ocurre en el lugar de una
cicatriz uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía en
útero. La rotura puede ocurrir hacia la cavidad peritoneal o
hacia el ligamento ancho. El riesgo aumenta si se usa oxi-
tocina, prostaglandinas; si hay contracciones intensas. El he-
cho de que la cesárea haya sido realizada por la línea media
también incrementa el riesgo. Ocurre habitualmente durante
el trabajo de parto, en una etapa avanzada (> 8 cm de dila-
tación), y puede ser detectada durante el trabajo de parto,
o en el post parto inmediato. En el caso de rotura completa
con expulsión del feto a la cavidad abdominal, la mortalidad
perinatal es de un 75%. Si no se trata, es mortal para la madre
por hemorragia masiva o sepsis.
55
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Signo más característico es el sufrimiento fetal en un 70%
(por monitorización), otros: dolor abdominal, hemorragia va-
ginal, palpación de partes fetales fácilmente a través del ab-
domen, posición de la cabeza fetal más alta a la exploración
vaginal. También se puede presentar como hemorragia post
parto y colapso cardiovascular en casos graves.
Es una causa de hemorragia del 3er trimestre, su presenta-
cion es brusca con hemorragia vaginal escasa.Dolor intenso
y cese de movilidad uterina.
Puede presentarse en 2 contextos:
• Rotura uterina intraparto: En este cuadro el útero se rom-
pe violentamente producto de las contracciones ute-
rinas, y el feto o partes fetales son expulsadas hacia la
cavidad peritoneal. Se manifiesta clínicamente por dolor
intenso (referido al sitio de la cicatriz de cesárea), bradi-
cardia fetal y metrorragia. Si se efectúa un tacto vaginal
(lo que está indicado en el contexto de bradicardia du-
rante el trabajo de parto), no es posible palpar la presen-
tación fetal.
• Dehiscencia de cicatriz de cesárea: En el post parto in-
mediato se manifiesta por metrorragia post parto, o es
asintomático y se detecta al revisar manualmente la cica-
triz (lo que hoy en día se ha abandonado). Si la dehiscen-
cia es < 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso
hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado;
el manejo es expectante, con indicación de retractores
uterinos y antibióticos. Si la dehiscencia es > 4 cm, abier-
ta a cavidad abdominal, con compromiso hemodinámico
materno y sangrado vaginal más que moderado; se in-
dica una laparotomía exploradora y reparación del de-
fecto.
Tratamiento
Reanimación y cesárea de urgencia para extraer al feto y en
lo posible reparar el defecto si fue una dehiscencia; o histe-
rectomía si hubo hemorragia masiva, ruptura total, extensión
de la cicatriz previa.
Seguimiento
No requiere.
Autor / Editor Año
Diego Vidal 2016
 Sufrimiento Fetal Agudo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Patología grave del embarazo que compromete el bien-
estar fetal.
• Reducción del aporte de oxígeno al feto.
• Diagnóstico clínico, debe ser precoz ya que incidirá en
pronóstico fetal.
• Tratamiento (interrupción del embarazo) por especialis-
ta.
Caso Clínico Tipo
Paciente consulta por DU. En la ecografía: feto vivo en cefáli-
ca, con biometría acorde a EG, placenta anterior normoinser-
ta y LA en cantidad normal. El RBNE muestra un patrón fetal
con variabilidad mínima y desaceleraciones tardías repetidas
en la FC, y taquisistolía en el patrón de DU. Debido a la sos-
pecha de pérdida de bienestar fetal, evaluado por especia-
lista, se indica realización de cesárea.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las causas de sufrimiento fetal, están relacionadas funda-
mentalmente con una interrupción tanto del aporte de oxíge-
no y nutrientes al feto como la eliminación de los productos
metabólicos de este. Pueden presentarse de manera única o
múltiple, y de inicio lento progresivo o repentino.
Las causas se dividen en:
• Maternas: Hipertension inducida por el embarazo(pree-
clampsia), hipotensión, hipovolemia, enfermedad vascu-
lar.
• Placentarias: por desprendimiento placenta o por hiper-
tonía uterina y rotura.
• Funiculares: procidencia, compresión de cordón.
• Fetales: anemia, arritmias.
• Uso de drogas
Si bien un MEFI alterado no hace el diagnóstico de hipoxe-
mia/acidemia fetal, indica que existe un riesgo de hipoxemia
(10-50%). La acidosis y la hipoxemia fetales producen un au-
mento prolongado del tono simpático, que se traduce con
un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Cuando la PO2
disminuye por debajo del nivel crítico aumenta el tono vagal
y se reduce la FCF como forma de ahorro y redistribución
circulatoria, aumentándose en encéfalo, miocardio y vellosi-
dades coriales, y disminuyendo el gasto sanguíneo en otros
parénquimas no vitales.
Diagnóstico

Definición Clínico. Debe ser precoz ya que el feto en el trabajo de parto

Actualmente denominado estado fetal no tranquilizador. Este
diagnóstico se refiere a que no se puede certificar el bienes-
tar fetal y que se deben tomar acciones de forma inmediata,
como es la reanimación fetal intrauterina. Por años, el MEFI
alterado, especialmente en presencia de meconio, condujo
al diagnóstico de Sufrimiento Fetal Agudo. Este diagnóstico
ha sido desechado, pues es poco preciso (no existe consen-
so en cuándo usarlo) y tiene baja capacidad predictiva (la
gran mayoría de las veces que se formulaba el diagnóstico
de SFA, el feto se encontraba con oxigenación normal).
se deteriorará rápidamente. El bienestar fetal debe vigilarse
siempre durante el trabajo de parto; esto es posible mediante
auscultación intermitente de LCF o mediante monitorización
electrónica continua fetal intraparto (MEFI). El MEFI debe ser
usado mediante la descripción de sus 5 parámetros: contrac-
ciones uterinas, frecuencia cardíaca basal, variabilidad, pre-
sencia o ausencia de aceleraciones y desaceleraciones.
El MEFI se clasifica en una de tres categorías: I, II o III. Siendo
II y III consideradas estado fetal no tranquilizador.

Patrón I II III
Frecuencia cardiaca 110 - 160 Bradicardia (sin variabilidad ausente), Taquicardia Sinusoidal, Bradi-
fetal basal (FCFB) cardia

Variabilidad 6 - 25 lpm Ausente, pero sin desaceleraciones Ausente

Mínima (1 a 5)
Marcada (>25)
Aceleraciones Presentes o ausentes Ausencia de aceleraciones inducidas luego de estimulación fetal

Desaceleraciones Precoces, presentes o Variables recurrentes (con variabilidad mínima o moderada) Variables o tar-
ausentes Desaceleración prolongada 210 min dias recurrentes
Desaceleraciones tarías (con variabilidad mínima o moderada)
Desaceleraciones variables

56
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnostico diferencial con Asfixia perinatal (No son sinoni- Autor / Editor Año
mos) ya que el tener MEFI alterado no necesariamente tra- Hernán Rubilar 2016
duce HIpoxia. El diagnostico se realiza post parto.
Criterios:
1. Ph umbilical menor a 7.0
2. Test de Apgar menor a 3 en 5 minutos
3. Encefalopatia neonatal moderada-severa
4. Disfuncion multiorganica

Tratamiento
Por especialista. Manejo del MEFI alterado
1. Diagnóstico de la causa de alteración del MEFI:
• Tacto vaginal permite encontrar la causa del problema
(ej. prolapso de cordón umbilical, metrorragia sugerente
de DPPNI, progreso de la dilatación cervical) y conocer la
cercanía al parto vaginal.
• Vigilancia de la dinámica uterina: la taquisistolía produce
alteraciones del MEFI secundarias a la reducción de la
oxigenación fetal.
• Vigilancia de la hemodinámica materna: la hipotensión
materna reduce el flujo sanguíneo a la placenta y ello
conduce a hipoxemia fetal.
2. Maniobras de reanimación intrauterina
• Corregir hipotensión SRL o Fisiológico: aporte rápido
por vía periférica.
• Lateralización materna: mejora el flujo sanguíneo al úte-
ro; puede ser a izquierda o derecha. Si hacia un lado no
mejora, lateralizar hacia el otro lado.
• Oxigenación Mascarilla: O2 10L/min. Administrar por
10-30 min; la hiperoxigenación prolongada puede ser
deletérea.
• Suspender oxitocina
• Tocólisis de emergencia para reducir las contracciones
uterinas
• Nitroglicerina en bolos de 50 a 100 μg. Puede adminis-
trarse hasta 400 μgn un episodio de alteración del MEFI.
3. Vigilar evolución del MEFI luego de 30 minutos
• Normalización MEFI (categoría I, bienestar fetal): Conti-
nuar trabajo de parto, Reiniciar la aceleración oxitócica.
• MEFI persiste alterado (categoría II o III): Interrupción
del embarazo por la vía más expedita (vaginal, fórceps o
cesárea), efectuando el diagnóstico de Estado Fetal No
Tranquilizador.
4. Bradicardia Mantenida:
• En el caso de una bradicardia mantenida (una vez imple-
mentadas las medidas de reanimación), no es posible
una espera prolongada, y debe procederse a la interrup-
ción del embarazo antes de 10 minutos de bradicardia.
En fetos con MEFI previo categoría I, si el parto se pro-
duce antes de 10 minutos de bradicardia, es esperable
que los gases en arteria umbilical estén en rango normal.

Seguimiento
No requiere.

57
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Trabajo de Parto Distócico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Frecuente en nulíparas.
• Indicación frecuente de cesárea.
• Manejo de acuerdo a la etiología, buscando protección
materno-fetal.
• Se privilegia conseguir parto vaginal antes que cesárea.
• Uso de oxitocina probado, seguro y efectivo.
Caso Clínico Tipo
Paciente 30 años nulípara, con embarazo de término en ini-
cio de trabajo de parto es evaluada y muestra dilatación de
cérvix 2-3 cm con presentación cefálica, minutos más tarde
se evidencia detención de cabeza fetal en estación -1 sin
cambios. Se procede a realizar cesárea por macrosomía fetal.
Definición
Cualquier complicación que interfiere con la evolución del
parto y el alumbramiento por vía vaginal, poniendo en riesgo
la madre y/o feto.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Más frecuente en nulíparas y durante el primer estadio del
parto. Parto distócico puede ser por: parto disfuncional pri-
mario (contracciones uterinas inadecuadas para mantener
la progresión del parto), desproporción cefalopélvica o fe-
topélvica (tamaño, peso del feto > 4kg.), posición anormal
de la cabeza fetal (occipital posterior, detención transversa
profunda, alteración de la deflexión, presentación de cara
o frente), posición anormal del feto (podálica, transversa) y
asinclitismo.
Factores asociados a trabajo de parto anormal.
Factors that have been associated with abnormal labor pro-
gress
• Hypocontractile uterine activity
• Older maternal age
• Long cervical length at midpregnancy
• Pregnancy complications
• Nonreassuring fetal heart rate pattern
• Bandl’s ring
• Neuraxial anesthesia
• Macrosomia
• Pelvic contraction
• Non-occiput anterior position
• Nulliparity
58
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Short stature (less than 150 cm)
•
•
High station at full dilatation
Chorioamnionitis
• Postterm pregnancy
• Obesity
• Fetal anomaly resulting in cephalopelvic dystocia
• Uterine abnormality
Diagnóstico
Clínico. Son orientadores diagnósticos: actividad uterina con
contracciones focales y menos eficientes, sospecha de ma-
crosomía y su presentación, progresión del parto inadecua-
do y fracaso de maniobras médicas, tipo de pelvis materna
(androide, antropoide, platipeloide), entre otros. Además a
la monitorización continua del parto se detectan problemas
por detención (fase latente prolongada, detención de la di-
latación máx. 6cm constante por 2h, detención del descenso
con la cabeza fetal hasta estación -1 o 0) o de la progresión
(fase activa retrasada, segundo estadio prolongado).
Tratamiento
Dependiendo de la causa.
Tratar de resolver con parto vaginal. Oxitocina dosis crecien-
tes (3 a 6 mU por minuto con aumento de concentraciones
cada 15-20 minutos. Dosis máx 30 mU/min) con monitoreo
de signos vitales materno y fetales en caso de parto disfun-
cional primario (no usar en desproporción fetopélvica). Parto
vaginal instrumental en casos de detención del descenso de
la cabeza fetal o parto por cesárea.
El tiempo para dilatar 1 cm en fase latente es significativa-
mente mayor en las mujeres sometidas a la inducción que
en aquellos en trabajo de parto espontáneo, y puede tomar
muchas horas. En contraste, el tiempo para dilatar de 6 a 10
cm es más rápida y similar en ambos partos inducidos y es-
pontáneos. No hay diferencia en la longitud de la segunda
etapa de entre el trabajo inducido y espontáneo.
Seguimiento
No requiere.
Autor / Editor Año
Bernardo Cepeda 2016
 BIBLIOGRAFÍA
• https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-abortion-risk-factors-etiolo-
gy-clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluation?source=search_result&-
search=aborto%20espontaneo&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-abortion-management?sour-
ce=search_result&search=aborto%20espontaneo&selectedTitle=2~150
• https://www.uptodate.com/contents/hematologic-changes-in-pregnancy?sour-
ce=search_result&search=anemia%20embarazo&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy?-
source=search_result&search=colestasis%20del%20embarazo&selectedTit-
le=1~56
• Ministerio de Salud de Chile. (2014). Guía Clínica AUGE: Diabetes y Em-
barazo. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/
uploads/2016/04/GUIA-DIABETES-Y-EMBARAZO.pdf
• https://www.uptodate.com/contents/prenatal-assessment-of-gestatio-
nal-age-and-estimated-date-of-delivery?source=search_result&search=e-
dad%20gestacional&selectedTitle=1~150#H9
• https://www.uptodate.com/contents/ectopic-pregnancy-clinical-manifesta-
tions-and-diagnosis?source=search_result&search=embarazo%20ectopico&se-
lectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/fetal-macrosomia?source=search_result&-
search=macrosomia&selectedTitle=1~77
• Guia Perinatal Minsal 2015.
• Manual de Obstetricia y Ginecologia, Dr.Jorge A. Carvajal, 5ta Edicion.
• Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile Ginecologia y Obstetricia.
• https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-pri-
mary-amenorrhea?source=search_result&search=amenorrea&selectedTit-
le=3~150
• https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-secon-
dary-amenorrhea?source=search_result&search=amenorrea&selectedTit-
le=1~150
• http://web.minsal.cl/wp-content/uploads/2015/09/GPC-CaCU.pdf (Guia minsal
2015)
• https://www.uptodate.com/contents/endometriosis-pathogenesis-clinical-featu-
res-and-diagnosis?source=see_link
• https://www.uptodate.com/contents/screening-for-sexually-transmitted-infec-
tions?source=search_result&search=sti&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/syphilis-screening-and-diagnostic-testing?-
source=search_result&search=sexually%20transmitted%20infections&selecte-
dTitle=4~150
59
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• https://www.uptodate.com/contents/overview-of-treatment-of-uterine-leiomyo-
mas-fibroids?source=search_result&search=mioma&selectedTitle=1~150#H8
• https://www.uptodate.com/contents/endometrial-polyps?source=search_resul-
t&search=polipo%20uterino&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/overview-of-treatment-of-uterine-leiomyo-
mas-fibroids?source=search_result&search=mioma&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/endometrial-carcinoma-clinical-featu-
res-and-diagnosis?source=search_result&search=cancer%20endometrio&se-
lectedTitle=1~150
• Manual CTO de medicina y cirugía, Ginecología y Obstetricia 1°edicion chile.
• https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-sta-
ging-of-newly-diagnosed-breast-cancer?source=search_result&search=can-
cer%20mamario&selectedTitle=2~150
• https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-women-with-urinary-incon-
tinence?source=search_result&search=incontinencia%20urinaria&selectedTit-
le=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/bartholin-gland-masses-diagnosis-and-ma-
nagement?source=search_result&search=bartholin%20gland%20abscess&se-
lectedTitle=1~13
• https://www.uptodate.com/contents/management-of-hypertension-in-preg-
nant-and-postpartum-women?source=see_link&sectionName=Acute%20
therapy&anchor=H8#H8
• https://www.uptodate.com/contents/eclampsia?source=search_result&sear-
ch=eclampsia&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/ectopic-pregnancy-clinical-manifesta-
tions-and-diagnosis?source=search_result&search=embarazo%20ectopico&se-
lectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-evaluation-of-nau-
sea-and-vomiting-of-pregnancy?source=search_result&search=hipereme-
sis%20grav%C3%ADdica&selectedTitle=2~130
• https://www.uptodate.com/contents/placental-abruption-clinical-featu-
res-and-diagnosis?source=search_result&search=Desprendimiento%20placen-
ta&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-cour-
se-of-placenta-previa?source=search_result&search=placenta%20previa&selec-
tedTitle=2~102
• https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-preterm-labor-and-over-
view-of-preterm-birth?source=search_result&search=parto%20prematuro&se-
lectedTitle=1~150
• Manual de Obstetricia y Ginecologia, Dr.Jorge A. Carvajal, 5ta Edicion.
• Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile Ginecologia y Obstetricia,
Hemorragias del 3er trimestre.
• American College of Obstetrics and Gynecology Committee on Practice Bulle-
 tins-Obstetrics. Dystocia and augmentation of labor. ACOG Practice Bulletin #49.
Obstet Gynecol 2003; 102:1445.
Graphic 66586 Version 5.0

• https://www.uptodate.com/contents/overview-of-normal-labor-and-protrac-
tion-and-arrest-disorders?source=search_result&search=parto%20distocico&se-
lectedTitle=1~150

60
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Aborto provocado
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Toda sospecha de aborto inducido debe ser
tratado como un aborto séptico.
 Requiere tratamiento antibiótico agresivo.
 En Chile es ilegal, por tanto dentro del marco legal
actual el médico debiera denunciar esta situación.
Caso clínico tipo
Paciente de 23 años, con antecedente de 7 semanas de
amenorrea, acude al servicio de urgencia por presentar
metrorragia de moderada cuantía y fiebre 38.5°.
Definición
El aborto provocado (o inducido) es la interrupción de un
embarazo mediante una intervención externa; ya sea por
la ejecución de maniobras abortivas (sonda, tallos
vegetales) el uso de medicamentos (por ej: Misoprostol,
Metotrexato, Mifepristona) o de una intervención
quirúrgica. El aborto inducido puede ser seguro o
inseguro. El aborto seguro es aquel que es realizado por
un profesional capacitado con medios adecuados y en un
ambiente adecuado, mientras que el aborto inseguro lo
realiza una persona no capacitada y/o en un ambiente
inadecuado. En Chile el aborto provocado está prohibido
por la ley y castigado con cárcel.
Epidemiología - Etiología – Fisiopatología
En Chile la ley prohíbe el aborto inducido tanto por fines
terapéuticos como en forma electiva y debido a esto es
difícil conocer la incidencia real en el país. La tasa mundial
estimada para el aborto en 2008 fue de 28 por cada 1.000
mujeres de entre 15 y 44; la tasa más alta fue en Europa
del Este y la más baja fue en Europa Occidental. 49% de
los abortos fueron clasificados como "inseguros" (por lo
general se refiere a procedimientos ilegales), en
comparación con el 45% en 1995. Los abortos inseguros
se produjeron principalmente en los países en vías de
desarrollo.
La interrupción voluntaria del embarazo ha sido una
práctica habitual desde hace milenios. Entre las causas
que llevarían a la realización del aborto existen:
científicas, sanitarias, socioeconómicas, éticas y
religiosas que, en parte, se recogen en los distintos
ordenamientos jurídicos sobre el aborto en cada país,
donde la práctica del aborto inducido puede considerarse
un derecho o un delito.
El aborto provocado, realizado en forma clandestina y por
individuos no-médicos es una práctica riesgosa,
especialmente cuando esto se realiza con
instrumentación y en condiciones no estériles. En estas
1
condiciones el riesgo de un aborto séptico es alto.
Microorganismos involucrados pueden incluir E. coli,
Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, streptococcos
hemolíticos, staphilococcos y algunos anaerobios (ej.
Clostridium perfringens). Otros riesgos incluyen
perforación uterina, hemorragia y la retención de
productos de concepción.
Diagnóstico
Si se sospecha un aborto inducido debe tratarse como un
aborto séptico por la alta probabilidad de producirse uno y
la gravedad que este cuadro representa a la paciente. El
cuadro clínico de un aborto séptico se asemeja a una
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): CEG, fiebre,
descarga vaginal y a veces peritonitis; esto se asocia al
cuadro típico de un aborto (sangrado vaginal, dilatación
del cérvix, eliminación de productos de concepción). En la
exploración genital hay un útero aumentado tamaño
y blando, flujo hemático del mal olor o purulento. En en
laboratorio leucocitocis con desviación a izquierda. Puede
presentarse como shock séptico (con hipotermia/fiebre,
hipotensión arterial, oliguria y distress respiratorio). En
sepsis por C. perfringens puede haber un síndrome
trombocitopénico y hemolítico. La clínica debe ser
apoyada por Ecotomografía y presencia de β-hCG en
orina.
Tratamiento
Manejo según riesgo del aborto:
1. Aborto Séptico de Bajo Riesgo (menor tasa de
complicaciones): Edad gestacional menor a 8 semanas,
Fiebre por menos de 24 horas, Sin signos de propagación
sistémica.
2. Aborto Séptico de Alto Riesgo (mayor tasa de
complicaciones): Edad gestacional mayor a 8 semanas,
Fiebre por más de 24 horas, Compromiso anexial,
miometrial o peritoneal, Flujo purulento por orificio
cervical, Presencia de DIU, Evidencia de maniobras
externas.
El tratamiento se divide en:
1. Medidas generales: (corrección de anemia, evaluación
de la condición hemodinámica, analgesia, etc.)
2. Tratamiento específico (antibióticos) Bajo riesgo:
Penicilina (5 millones de unidades cada 6 h ev) /
Ampicilina (2 a 3 gramos cada 6 h ev) vo + Cloramfenicol
/ Amoxicilina-Ácido Clavulánico. Alto riesgo: Clindamicina
(900 mg cada 6 h) + Gentamicina (2 mg/kg de
carga,seguido de 1,5 mg/kg cada 8 h) /Ceftriaxona +
Metronidazol.
3. Tratamiento del foco séptico uterino (desfocación). Se
debe tomar cultivos de sangre, orina y de secreción
cervical. También considerar el cultivo de tejido obtenido
de la cavidad endometrial, para posteriormente ajustar el
tratamiento antibiótico. El contenido uterino debe ser
evacuado sin retardo, una vez iniciado la terapia
antibiótica (cobertura antibiótica por 48 horas o 24 horas
afebril y luego legrado uterino).
4. Tratamiento del síndrome séptico endotóxico o de la
séptico-toxemia. En shock séptico endotóxico: debe
cubrirse Gram(-) y Gram(+). Si se sospecha
septicotoxemia: debe cubrirse Clostridium Perfringens.
Seguimiento
Derivar a especialista.

Cáncer de ovario
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 El cáncer de ovario más frecuente es el de origen
epitelial (95%).
 La mayoría se presenta en mujeres mayores de 65
años.
 En etapas iniciales es poco sintomático, dando
sintomas abdominales inespecíficos.
 En etapas avanzadas puede presentar derrame
pleural, ascitis, trombosis venosa profunda, o
masa pelvica, entre otros.
Caso clínico tipo
Mujer de 68 años, consulta por aumento de volumen
abdominal de más de un año de evolución, asociado a
inapetencia y malestar abdominal inespecífico. Al examen
físico destaca ascitis ++/+++, y en región hipogástrica y
fosa iliaca izquierda se palpa masa de 15-20 cm firme,
nodular, adherida, indolora.
Definición
El cáncer de ovario (CaO) Corresponde a una neoplasia
maligna del ovario, el cual es clasificable según su tejido
de origen según si es epitelial (o celómico), germinal,
estromal gonadal específico, o estromal gonadal
inespecífico. El cáncer de ovario de origen epitelial,
también llamado celómico, dado que comparte un origen
embriológico común con el peritoneo y tejido de la tuba
uterina es manejado y clasificado de igual forma para
cualquier de estos órganos.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
El CaO es la 9na causa de muerte en mujeres chilenas.
Tiene una incidencia de 6,4/100,000 mujeres al año. El
50% de estos es diagnosticado en mujeres mayores a 65
años, con una edad promedio de 55 años. El 20% se
presenta en etapa I, mientras que la gran mayoría son
diagnosticados en etapa III y IV cambiando
significativamente el pronóstico de estas pacientes.
Presenta una recurrencia a 5 años de un 20% en etapa
inicial, aumentando a mayor estadío.
Como es mencionado previamente, este cáncer tiene
múltiples tipos histológicos, siendo el CaO epitelial
causante de cerca del 95% de los casos. Dentro de los
tipos histológicos del CaO epitelial se encuentran el
adenocarcinoma seroso (cerca del 50% de todos los
CaO), mucinoso y endometroide, además del de células
claras, y los de bajo potencial maligno ya sea seroso o
mucinoso.
2
Dentro de los tumores germinales destaca el teratoma
inmaduro. Aquellos de origen estromal gonadal especifico
desta el tumor de la granulosa. Los sarcomas son más
raros y se clasifican como de origen estromal gonadal
inespecífico.
Dentro de los factores de riesgo asociados se encuentran:
mayor edad, menarquia precoz, menopausia tardía,
nuliparidad, endometriosis, alteración del gen BRCA 1 y/o
2, síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no
poliposo), antecedente familiar de CaO y/o mama,
consumo de tabaco, obesidad, entre otros.
Son factores protectores principalmente el uso de
anticonceptivos orales combinados (AOC), multiparidad,
salpingo-ooforectomía, histerectomía, y la lactancia
materna.
Presentación
Tradicionalmente el CaO era conocido como un “asesino
silencioso” dada la ausencia de sintomatología de este
hasta etapas avanzadas. Sin embargo, hoy en día se han
identificado síntomas precoces de esta patología como lo
son el dolor abdominal o pélvico o más bien una
sensación de malestar inespecífica en el abdomen,
además de estar asociado a disteción abdominal,
saciedad precoz, e incluso síntomas urinarios como de
aumento de frecuencia urinaria y/o urgencia miccional.
En estadíos más avanzados este suele tener una
presentación aguda o subaguda. En casos agudos se
presentan como derrame pleural con sintomatología
respiratoria, ascitis, un cuadro de obstrucción intestinal, o
una trombosis venosa profunda o tromboembolismo
pulmonar. En los casos subagudos es posible que la
paciente consulte por una masa anexial, sangrado uterino
anormal, rectorragia, o un síndrome paraneoplásico.
Cabe a lugar mencionar que es posible que sean
identificados como un hallazgo intraoperatorio o
imagenológico.
Diagnóstico
Ante la sospecha de un CaO se deben solicitar
marcadores tumorales como el Ca-125, siendo este el
marcador tumoral del CaO epitelial. Otros marcadores son
LDH que se encuentra elevado en el disgerminoma y
teratoma inmaduro, B-HCG elevado en disgerminoma y
coriocarcinoma, alfa-fetoproteina elevado en tumores del
seno endodérmico, teratoma inmaduro y carcinoma
embrionario.
Evaluar otros sistemas mediante un hemograma y una
orina completa es útil para evaluar la repercusión además
de diagnósticos diferenciales. Ante la sospecha del
compromiso del sistema digestivo, ya sea por invasión de
este o que de este sea la neoplasia primaria es posible
realizar un test de sangre oculta en deposiciones, aunque
su negatividad no excluye un tumor gastrointestinal.
El diagnóstico de certeza se realiza de forma quirúrgica
mediante una laparotomía exploradora mediante la
visualización directa del tumor y su biopsia. Por otra parte,
este procedimiento permite realizar la etapificación.
También es posible realizar el diagnóstico mediante una
paracentesis o toracocentesis observando células
malignas en el análisis citológico.

El uso de imágenes como una resonancia nuclear
magnética (RNM) o una tomografía computada (TC) de
abdomen y pelvis es útil para programar la intervención
quirúrgica.
Etapificación
La etapificación utilizado hoy en día corresponde a la
realizada por la FIGO (federación internacional de
ginecología y obstetricia) del año 2017 la cual se muestra
de forma abreviada a continuación:
Factores pronósticos
Son factores pronóstico favorables una edad menor a 40
años, presentación en etapa I, alto grado de
diferencaición, y un tumor residual menor a 1 cm. Por otra
parte son desfavorable la presentación en edades
avanzadas, diagnóstico en etapa III-IV, tumores poco
diferenciados, residuo tumoral mayor a 2 cm, y la
presencia de compromiso extra abdominal

 Etapa I. Limitado a uno o ambos ovarios.

 Etapa II. Involucra uno o ambos ovarios, y extiende
a órgonas o estructuras de la pélvis.
IIA. Compromete útero y/o tubas.
IIB. Compromete otros tejidos pélvicos
distintos al útero y/o tubas.
 Etapa III. Involucra uno o ambos ovarios, y
compromete peritoneo extrapélvico y/o linfonodos
retroperitoneales.
 Etapa IV. Presenta metástasis a distancia que
incluye: bazo, hígado, intestino transmural,
extensión extraabdominal y/o derrame pleural.

Es considerado un estadío precoz aquellos en etapa IA

hasta IIA. Aquellos estadíos avanzados corresponden a
etapas IIB hasta IV.

Tratamiento
Es principalmente mediante cirugía la cual permite
obtener muestra para el análisis anatomopatológico y
conseguir el diagnóstico de certeza. Se debe resecar una
gran cantidad de tejido para lograr la etapificación, por lo
que se debe realizar lo siguiente:

Salpingooforectomía bilateral, histerectomía total,

linfadenectomía pelviana y paraaórtica, omentectomía
infracólica, resección de implantes peritoneales (ante la
ausencia de implantes macroscópicos se tomarán
muestra de forma aleatoria del peritoneo como biopsias).
En caso de líquido ascítico se recomienda tomar una
muestra para estudio citológico y bioquímico de este.

En el caso del CaO epitelial, el tratamiento inicial

corresponde a la cirugía con la mayor citoreducción
posible (resecar tejido maligno). Se plantea utilizar
quimioterapia adjuvante en estadíos avanzados,
histología de células claras, y alto grado de diferenciación.

La quimioterapia neo-adyuvante se reserva para paciente

con malas condiciones generales, que no sean
candidatos a citoreducción primaria y/o que requieran una
eventual cirugía a intervalos.

Seguimiento
Es realizado por especialistas, valorando la condición
clínica de la paciente, además de niveles de marcadores
como elCa-125, y eventualmente la solicitud de imágenes
según la sospecha de recidiva u otras complicaciones.

3

Dolor pélvico
DOLOR PELVICO AGUDO
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Inicio súbito, de evolución rápida.
 Causa frecuente de consulta en servicios de
Urgencia
 Diagnóstico clínico, debe ser precoz.
 Entre sus causas mas frecuentes en mujeres, se
encuentran las ginecológicas, urológicas,
musculoesqueléticas, vasculares y desordenes
metabólicos.
 Manejo inicial con medidas generales, derivar a
servicio de urgencias.
 Siempre en mujeres en edad fértil realizar test de
embarazo.
 Tratamiento quirúrgico por especialista.
Caso clínico tipo
Mujer de 28 años, FUR hace 10 días. Acude al SU
por dolor abdominal bajo intermitente tipo cólico
acompañado de cuadro diarreico y febrícula desde hace
8 días. El día de su ingreso el dolor se ha exacerbado,
haciéndose continuo y localizado en fosa ilíaca derecha.
Afectación moderada del estado general, palidez de piel y
mucosas, abdomen depresible, doloroso a la palpación y
Blumberg positivo. Temperatura 37,9°C axilar.
Definición
Dolor abdominal bajo o pélvico de inicio súbito, intenso y
de duración menor a 3 meses. Carácter del dolor variable,
podría orientar a etiología.
Frecuentemente asociado a síntomas y signos
inespecíficos como náuseas, vómitos y diaforesis.
Algunos pacientes pueden presentar signos más objetivos
como fiebre, irritación peritoneal, taquicardia, alteraciones
de laboratorio (elevación parámetros inflamatorios), entre
otros.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Corresponde a una causa frecuente de consulta
ginecológica y de consulta en los servicios de urgencia.
Resulta crucial para hacer el diagnóstico diferencial
caracterizar el dolor, tipo y ubicación orientan a la
etiología del mismo. Así, un inicio rápido es más
consistente con la perforación de una víscera hueca o un
fenómeno isquémico. Dolores cólicos se asocian a
obstrucción de una víscera o a contracción muscular (ej.
intestino o útero). Si afecta todo el abdomen orienta más
a una reacción generalizada de irritación al interior de la
cavidad como una peritonitis
4
Siempre se deben tener presentes las etiologías
correspondientes a emergencias médicas e ir
directamente a descartarlas, entre las que se encuentran
quiste ovárico roto, apendicitis, PIP, absceso tubo ovárico,
torsión ovárica y embarazo ectópico.
La etiología del dolor pélvico agudo es variable, pudiendo
afectarse distintos sistemas:
Causas ginecológicas (las más importantes):
Relacionadas al embarazo: Siempre descartar embarazo
en paciente en edad fértil. Embarazo ectópico, síntomas
de aborto, degeneración roja de mioma uterino.
Patología anexial: Quistes ováricos (ovulación dolorosa
Mittelschmerz, quistes ováricos rotos, quistes
hemorrágicos), torsiones anexiales (dolor agudo, posición
antiálgica, asociado a nauseas, vómitos y taquicardia).
Dismenorrea: Primaria y secundaria (usuaria de DIU y
adenomiosis) (recurrente)
Proceso inflamatorio pélvico (PIP): Salpingitis (Neisseria
Gonorrhoeae), Absceso tubo ovárico.
Leimioma uterino: torsión de miomas pediculados (raro)
Endometriosis: Rotura de quiste de endometriosis.
Causas gastrointestinales: Diverticulitis aguda, apendicitis
(causa no ginecológica más común), obstrucción
intestinal.
Causas urológicas: cólico nefrítico (irradiación
característica del dolor asociado a agitación, taquicardia y
sudoración), pielonefritis, cistitis.
Causas muscoloesqueléticas: Lesiones
tendinosas/musculares, inflamación o infección de
articulaciones, síndrome de dolor miofascial, hematoma
de pared abdominal, hernias.
Otros: Aneurisma aórtico, porfiria, tromboflebitis pélvica
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, una correcta historia y
examen físico permiten acotar los diagnósticos
diferenciales y solicitar un adecuado estudio
complementario. Un diagnóstico precoz es crítico ya que
un retraso puede aumentar la morbimortalidad.
Historia clínica: Se debe realizar una correcta
caracterización del dolor (ubicación, tipo, irradiación,
temporalidad, síntomas asociados, relación con fase del
ciclo menstrual) antecedentes mórbidos, quirúrgicos y
ginecoobstétricos de la paciente (embarazo, etapa ciclo
menstrual, alteraciones anatómicas, historia sexual, ETS,
uso de DIU, etc)
Examen físico y ginecológico: Signos vitales, examen
abdominal y pélvico de regla (especuloscopía, palpación
bimanual). Pudiendo encontrar dolor a la movilización del
cérvix, masa anexial, fiebre, sensibilidad a la palpación
abdominal localizada, descarga vaginal, etc.
Estudio complementario:
Laboratorio: Siempre solicitar test de embarazo a toda
paciente en edad fértil (Test pack, βHCG cuantitativa).
Además se debe solicitar examen de orina completo y se
puede complementar con hemograma, marcadores
inflamatorios (VHS,PCR), urocultivo, tipificación
sanguínea (especialmente en embarazadas), estudio de
secreción vaginal (ETS), etc. según previa sospecha
diagnóstica.

Imágenes: La ecografía y en particular la Ecografía

Transvaginal es el examen inicial de elección para
precisar el diagnóstico, con menor índice de radiación.
Siendo las causas ginecológicas las más frecuentes, este
examen nos ayudaría a acercarnos o descartar
diagnósticos. En caso de resultar la ecografía imprecisa o
negativa, o por sospecha diagnostica no ginecológica se
puede solicitar un TAC para aumentar la sensibilidad del
estudio o una RNM como alternativa libre de radiación
para pacientes embarazadas.

La laparoscopia es excepcional, en casos en que el

diagnostico no esta claro luego de estudios menos
invasivos y si entre los diagnósticos diferenciales se
incluyen aquellos que ponen en riesgo la vida de la
paciente.

Tratamiento
Como enfrentamiento inicial por parte del médico general
es descartar las emergencias médicas antes
mencionadas y un diagnóstico temprano es fundamental
para prevenir futuras complicaciones.

Una vez descartadas las patologías de riesgo vital se

puede plantear un manejo inicial sólo con medidas
generales (tratamiento sintomático para el manejo del
dolor) y manejo especifico de cada patología según
diagnóstico, derivar a servicio de urgencias en caso de ser
necesario o derivar a especialista si el tipo de patología
diagnosticada lo requiere.

Seguimiento
Derivar a especialista.

5
 existir metrorragia que en general es de escasa cuantia.
Embarazo ectópico no complicado Además, test pack o beta hCG positiva.

Diagnóstico debe ser confirmado con Ecografía TV,

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Causa más importante: Daño estructural de la
trompa.
 Ubicación más frecuente es en la ampolla tubaria.
 El diagnóstico es clínico, el cual debe ser
confirmado por Ecografía TV.
 Se debe derivar ante la sospecha porque el
tratamiento y seguimiento es por especialista.
Caso clínico tipo
Mujer en edad fértil que consulta por atraso menstrual,
metrorragia escasa y dolor en fosa iliaca izquierda, test
pack +, hemodinamicamente estable, no se visualiza a la
ecografía TV saco gestacional intrauterino pese a que
beta hCG cuantitativa fue de 2000 mUI/mL, se observa
endometrio fino, signo de anillo tubario en la evaluación
del anexo izquierdo y líquido libre escaso en el Douglas.
Definición
Implantación del huevo fecundado en cualquier parte de
la cavidad pelviana o abdominal que no sea la cavidad
endometrial.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
La causa más importante es el daño estructural de la
trompa a nivel de mucosa, membrana basal y a veces
muscular producido por un proceso inflamatorio cuya
causa más frecuente es infecciosa, especialmente por
Clamydia y/o Gonococo. Incidencia promedio es de 1%.
pudiendo encontrar los siguientes hallazgos:
▪Ausencia de gestación intrauterina con beta-hCG
cuantitativa mayor/igual 2000 mUI/mL con ascenso más
lento (ausencia de la duplicación de BHCG cada 48
horas).
▪Signo de anillo tubario en el anexo.
▪Tumor anexial.
▪Líquido libre en el Douglas.
▪Pseudosaco gestacional a nivel de la cavidad
endometrial.
▪Endometrio fino (menos de 10 mm).
▪LCF presentes en saco gestacional de ubicación
ectópica.
Además se puede realizar: Culdocentesis (comprobar
hemoperitoneo, tardío). Signo Arias Stella (por biopsia de
endometrio, decidualización). Biopsia (diagnóstico
definitivo es histológico).
Tratamiento
Por especialista. Derivación precoz permite iniciar
oportunamente tratamiento médico (Metotrexato).
Criterios de inclusión: Embarazo ectópico no complicado,
sin dolor o leve malestar, tumor anexial menor de 4 cm,
beta hCG menor de 5000, estabilidad hemodinámica. Las
demás alternativas son quirúrgicas (salpingostomia,
salpingectomia laparoscópica o laparotomica).
Seguimiento
Por especialista.

En Chile, la tasa global es de 10,37 por cada 10000

mujeres en edad fértil (15 a 44 años). Ubicación más
frecuente es la trompa (98%), particularmente en la
ampolla.

Factores de riesgo menores: Antecedentes de cirugía

abdominal o pélvica, tabaquismo (alteran la motilidad de
los cilios de la trompa), inicio precoz de la actividad
sexual. Intermedios: antecedentes de PIP, fertilización
asistida, infertilidad (daño tubario), promiscuidad sexual.

Factores de riesgo mayores: Antecedentes de embarazo

ectópico previo, cirugía tubaria, salpingoligadura,
exposición in útero a Dietilestilbestrol (DES), patología
tubaria demostrada, embarazo con DIU.

Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, dado por la triada clásica del
diagnóstico: Amenorrea, dolor hipogástrico y tumor
anexial (si está presente el diagnóstico es tardío). Puede

6
Embarazo múltiple Signos clínicos: Útero de mayor tamaño que el que
corresponde al tiempo de amenorrea. Auscultación de
más de un latido cardiofetal, palpación de más de un feto.

Nivel de manejo del médico general: Ultrasonografía temprana: Permite determinar número y
Diagnóstico Sospecha sexo fetal, número de sacos amnióticos, número de
Tratamiento Inicial placentas y descartar fetos unidos. Estos hechos son
Seguimiento Derivar fundamentales para establecer el pronóstico y la vigilancia
del embarazo. importante desde el punto de vista de
pronóstico) o al momento del parto si la paciente no tuvo
Aspectos esenciales ecografías en su gestación.

 Embarazo de alto riesgo. Complicaciones de embarazos monocoriales: Siameses,

 Parto prematuro complicacion mas frecuente. secuencia TRAP, transfusión feto-fetal.
 Diagnóstico de certeza con ecografía.
 Seguimiento por especialista en alto riesgo
obstétrico. Tratamiento
 Resolución del parto por especialista.
Por especialista. Resolución a las 37-38 semanas para
embarazos gemelares tanto mono como bicorial sin
Caso clínico tipo complicaciones agregadas; 32-35 semanas para
embarazos con mayor número de fetos.
Paciente sana de 33 años, con un embarazo gemelar
Las indicaciones de cesárea son: Presentación distócica
monocorial biamniótico de 22 semanas. No hay flujo
de cualquier gemelo, cesárea previa, gemelos
genital patológico. Su seguimiento ultrasonográfico previo
monoamnióticos, siameses y embarazo con más de 2
no ha mostrado evidencia de desarrollo de una transfusión
fetos.
feto-fetal y ambos fetos crecen concordantemente.
Se admitirá el parto vaginal en las gestaciones biamniótica
en las que ambos gemelos estén en cefálica, si son
Definición gestaciones de más de 34 semanas, progresión
adecuada del trabajo de parto. Intervalo entre parto de
Presencia de más de un feto en la cavidad uterina. Es un gemelos: 15-30 min.
embarazo de alto riesgo, con aparición de mayor número
de complicaciones maternas y fetales: Mayor frecuencia
de abortos, malformaciones, hiperémesis gravídica, Seguimiento
hipertensión arterial, RPM, amenaza de parto prematuro,
parto prematuro (más del 50% de los casos) RCIU, DPPNI
Por especialista.
y patología de cordón.

Etiología - Epidemiología- Fisiopatología

Se habla de una frecuencia de uno por cada 80
embarazos, siendo más frecuente las gestaciones
dicigóticas que monocigóticas en relación 2:1. Las tasas
de embarazos monocigoticos son constantes, mientras
que las de embarazos dicigóticos aumentan con: La edad
materna, la paridad, la suspensión de anticonceptivos
orales, el tratamiento con inductores de la ovulación y el
uso de técnicas de fertilización asistida.

Monocigóticos o univitelinos: Proceden de un mismo

óvulo que se divide tras ser fecundado por un solo
espermatozoide, dependiendo del momento de la división:
bicorial-biamniótica (30%), los primeros 2 días tras la
fecundación; monocorial-biamniótica (68%), es la más
habitual, ocurre entre 3 y 8 días tras la fecundación;
monocorial-monoamniótica (1%), después de 9 a 12 días.
Si la separación ocurre después del día 13 se generaran
siameses.

Dicigóticos o bivitelinos (mellizos): Proceden de la

fecundación de 2 óvulos distintos por 2 espermatozoides.

Diagnóstico
Anamnesis: Antecedentes personales o familiares de
gestación múltiple.

7
Endometritis puerperal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 Causa más frecuente de fiebre puerperal.
 Factor de riesgo más importante: cesárea.
 El diagnóstico es clínico.
 Etiología polimicrobiana, de la flora comensal
del tracto genital.
 Importancia clave de la sospecha clínica temprana
para evitar complicaciones.
Caso clínico tipo
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras
amniorrexis prematura presenta, en su tercer día de
puerperio, malestar general, fiebre de 38,5 °C, loquios
fétidos, útero subinvolucionado y doloroso a la palpación.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?.
Tratamiento
Está recomendada profilaxis antibiótica en los casos de
parto por cesárea con una cefalosporina de 1ª generación
(Ceftazidima 1gr EV 1 hra antes del procedimiento).
El tratamiento debe ser realizado con antibióticos de
amplio espectro que cubran fundamentalmente la
presencia de los microorganismos de la flora vaginal,
incluyendo anaerobios con producción de
betalactamasas. Se recomienda tratamiento intravenoso
hasta que la paciente permanezca afebril durante 48
horas. Los tratamientos orales no se recomiendan tras el
tratamiento intravenoso salvo en presencia de
estafilococos.
Pautas habituales son: Clindamicina 900 mg c/8 hrs +
Gentamicina 240 mg c/24 hrs; Amoxicilina-clavulánico 1gr
c/8 hrs; Ampicilina-sulbactam 1.5 gr c/6 hrs en lugares de
conocida resistencia a Clindamicina por B. Fragilis o
pacientes colonizadas con Streptococo grupo B;
Ticarcilina-clavulánico 3g c/4 hrs, Cefoxitina 2gr c/6 hrs.
En caso de restos puerperales habría que realizar un
legrado uterino bajo anestesia por especialista. En
ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico luego de
transcurridas las primeras 48 - 72 horas deberá considerar
alguna de las siguientes posibilidades: resistencia a los
antibióticos utilizados (Pensar en enterococo), dosis
inefectivas, colecciones purulentas abdominales, necrosis
séptica del miometrio, tromboflebitis pelviana, otros focos
no detectados, como flebitis por catéter central.

Definición
Seguimiento
Es la infección del útero que suele aparecer durante el
segundo o el tercer día hasta 14 días postparto. Es la Derivar a especialista.
causa más frecuente de fiebre puerperal.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

En la mayoría de los casos se produce por vía ascendente
tras la colonización microbiana cérvico-vaginal por
infecciones polimicrobianas. La presencia de endometritis
es de un 1-3% desde el año 2004. El factor de riesgo más
importante es la cesárea, donde el riesgo de endometritis
es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores
que favorecen su aparición son: rotura de membranas
prolongada (mayor de 12 hrs), corioamnionitis, más de 5
tactos vaginales, parto prolongado, monitoreo fetal
interno, cesárea sin uso de profilaxis ATB, preeclampsia,
parto instrumental, extracción manual de la placenta,
anemia, diabetes mellitus materna, colonización por
Streptococo gupo B, desnutrición, obesidad.

Diagnóstico
Es generalmente clínico. Se realiza por la presencia de
fiebre (mayor de 38°C), taquicardia, dolor uterino a la
exploración, loquios malolientes o purulentos,
subinvolución uterina y leucocitosis con neutrofilia. Signos
que se vinculan a una infección más allá del útero: íleo,
reacción peritoneal, palpación de masas pelvianas que
puedan corresponder a flegmones o abscesos. La
identificación de un agente etiológico ocurre en menos del
30%. Considerar diagnosticos diferenciales tales como
mastitis o abseso mamario, infección de la herida
operatoria, neumonia y trombosis venosa a nivel pelvico.

8

Enfermedad del trofoblasto
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Enfermedad poco común.
 Neoplasia que se caracteriza por alteraciones del
cito y sincitiotrofoblasto.
 Se clasifica en Mola Hidatiforme, Mola Invasiva y
Coriocarcinoma.
 Todas son neoplasias, hay malignas y benignas.
 La más común es la Mola completa.
 Sospechar con AU aumentada, hiperémesis e
HTA en 1º trimestre.
 Ecografía, b-HCG y biopsia son los exámenes
útiles.
Caso clínico tipo
Primigesta de 21 años, cursando un embarazo de 8
semanas, por FUR. Consulta en SU por metrorragia de
escasa cuantía. Al examen físico presenta una PA de
150/95, se palpa AU de 12 cm y con escaso sangrado por
OCE. ECO TV que muestra imágenes en panal de abeja
en el útero. Por frecuencia, se sospecha Mola completa.
Definición
Corresponde a un conjunto heterogéneo de lesiones
proliferativas originadas del trofoblasto, el que presenta
una proliferación anormal relacionada con la gestación,
frecuentemente secundarias a fecundación anormal o
aberrante. Pueden ser benignas (80%) o malignas
(20%).
Etiología - Epidemiología- Fisiopatología
Epidemiología: Incidencia variable en el mundo. En Chile
es de 1,4-1,6/1.000 embarazos; en EE.UU y Europa es de
0,6-1,1/1.000 embarazos y en Asia es de 2-10/1.000.
Incidencia aumenta hacia los extremos de la vida fértil y
en pacientes con antecedente de embarazo con
enfermedad del trofoblasto previa. Recurrencia es de 0,5-
2,6%.
Etiología: Las lesiones benignas las podemos clasificar
en:
▪Mola hidatiforme completa (la más frecuente y
sintomática) que se produce porque 1 o 2 espermios se
fusionan en un óvulo sin núcleo o con este inactivo.
▪Mola hidatiforme parcial, en la que 2 espermios, se
fusionan con 1 óvulo con material genético.
▪Lesiones malignas: Mola invasora, coriocarcinoma,
tumor del sitio placentario y tumor trofoblástico
epitelioídeo.
Fisiopatología: En la enfermedad trofoblástica gestacional
(ETG), las lesiones se caracterizan por la proliferación
anormal del trofoblasto de la placenta. Se divide en
lesiones benignas, no neoplásicas, que incluye: Reacción
placentaria exagerada y nódulo sitio placentario; lesión
predominantemente hiperplásica: Mola hidatiforme
9
(completa o parcial) y lesión neoplásica (neoplásia
trofoblástica gestacional) que incluye: Coriocarcinoma,
tumor del sitio de inserción placentario, tumor trofoblástico
epitelioideo y mola invasora.
El imprinting tiene un papel en el desarrollo de los
embarazos molares y ETG. Genes paternos tienen más
control sobre crecimiento de la placenta, mientras que los
genes maternos tienen más control sobre crecimiento
fetal. Así, con el exceso de genes paternos, hay
proliferación trofoblástica o placentaria excesiva. También
hay diferencias entre el potencial maligno de molas que
son heterocigotas (derivada de dos espermatozoides) y
homocigotas (resultante de un solo espermatozoide con
la duplicación de ADN).
Se cree estarían involucradas diferentes vías
moleculares, distintos tipos de mutaciones, sobre-
expresión de oncogenes, regulación hacia la disminución
de genes supresores y por último cumplirían un papel las
moléculas de adhesión y metaloproteinasas.
En las de caracter maligno, los principales sitios de
metástasis son: Pulmón (80%), vagina (30%), SNC (10%),
hepática (10%) y en menor porcentaje a vía urinaria y
tracto gastrointestinal.
Diagnóstico
Sospechar con los siguientes factores:
▪< 20 años y > 40 años.
▪Enfermedad Trofoblástica previa.
▪Antecedentes familiares de enfermedad trofoblástica.
▪Abortos recurrentes u ovulación inducida.
Además de alteraciones a la ecografía y en los valores de
b-HCG cuantitativa.
▪Clínica: Pre-eclampsia del 1° trimestre, Metrorragia 1°
trimestre, Altura uterina (AU) mayor que la esperable para
la Edad gestacional (EG), Hiperémesis gravídica,
Hipertiroidismo o Edema pulmonar agudo.
▪Exámenes útiles: ECO TV, con imagen de panal de
abeja; b-HCG, generalmente >100.000 es además un
factor pronóstico y útil para el seguimiento y Biopsia.
Tratamiento
Mola hidatiforme: Vaciamiento uterino más biopsia, es el
procedimiento de elección.
▪Administrar inmunoglobulina anti-D si corresponde.
▪Si hay persistencia de b-HCG elevada o se constata
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG): Quimioterapia
con Metrotrexato o EMA-CO (según el riesgo de la NTG).
▪Anticoncepción por un año.
Seguimiento
Por especialista, sin embargo la b-HCG es de regla cada
1 semana por 3 meses y luego mensual por 1 año. Evitar
embarazos por 1 año (para un adecuado seguimiento) y
control en policlínico de alto riesgo si se produce
embarazo nuevamente.
Enfermedad preinvasora del Diagnóstico

cuello uterino - Lesiones genitales Son lesiones poco sintomáticas por lo que el screening es
lo más importante. El programa Garantías explícitas en
intraepiteliales (NIE) Salud (GES), garantiza cada 3 años un PAP (sensibilidad
58% y especificidad 68%) a todas las mujeres entre 24 y
65 años. Con esto solo se efectúa la sospecha
diagnóstica.
Nivel de manejo del médico general:
Todo PAP alterado debe ser derivado a que se realice
Diagnóstico Sospecha
repetición de PAP, colposcopía más biopsia y
Tratamiento Inicial
actualmente determinación DNA para HPV (Test de VPH).
Seguimiento Derivar
Para que la muestra sea suficiente debe de contener
células de exo y endocervix.
Aspectos esenciales
 La infección por HPV es requisito necesario para Tratamiento
el desarrollo de lesiones pre-invasoras del cérvix.
 Son asintomáticas, por lo que el PAP como Este depende del resultado de la biopsia.
tamizaje es fundamental.
 Todo PAP informado como alterado debe ser - En caso de lesión de bajo grado, se puede realizar
derivado para realizar colposcopía y biopsia. Crioterapia o Diatermocoagulación (procedimientos
ablativos).

- Si se confirma LIE de alto grado se debe realizar

Caso clínico tipo
Mujer de 30 años acude a control con resultado de PAP,
que informa LIE de bajo grado, con esto usted lo deriva a
unidad de patología cervical, donde realizan colposcopía
más biopsia. Esta arroja como resultado LIE de alto grado,
en esta unidad deciden realizar cono con asa.
Conización con asa Leep (procedimiento excisional).
También se puede realizar Histerectomía como
alternativa de tratamiento en lesiones de alto grado, con
patologías asociadas (miomas uterinos por ejemplo);
considerar en mujeres sin deseo de paridad futura o con
paridad cumplida.

Seguimiento
Definición
Cada 3 meses el primer año, luego anual con PAP. Dos
Alteraciones morfológicas del epitelio escamo-columnar controles negativos, continúa control cada 3 años.
del cérvix uterino y de la diferenciación de las células que
lo componen. Se considera un precursor del cáncer
cervico-uterino invasor.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: Incidencia variable, aproximadamente 14
/ 1.000 habitantes. En Chile es la 4° causa de muerte por
cáncer en la mujer.

Etiología: Factores de riesgo: pacientes en edad media,

sexualmente activas, elevado número de parejas
sexuales, inicio precoz de vida sexual, tabaquismo, bajo
nivel socioeconómico, déficit nutricional, usuarias de
anticonceptivos orales, historia de enfermedades de
transmisión sexual e infección por VIH. La infección por
virus papiloma humano (HPV) tiene un rol fundamental,
con los tipos 6-11-16-18 principalmente.

Fisiopatología: Se clasificó tradicionalmente como NIE I

(displasia leve y compromiso del epitelio basal), II y III (alto
grado de displasia y ocupa todo el espesor del epitelio).
Esto ha cambiado y ahora se utiliza LIE de bajo grado,
HPV 6-11-12 (infección por HPV y NIE I) y de alto grado,
HPV 16-18 (NIE II y III); esto según probabilidad de
evolución a Cáncer cervico-uterino. Las lesiones de alto
grado son las con mayor potencialidad de progresar a una
lesión invasora y para ello se requiere que transcurran
varios años.

10

Hemorragia genital aguda
(metrorragia disfuncional -
cervicorragia por cáncer
cérvicouterino)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 Alta incidencia.
 Responden a un amplia gama de patologías.
 El tratamiento inicial dependerá de la severidad, la
reposición de volumen no debe de tardar, siempre
considerar el legrado en sangrados graves.
Caso clínico tipo
Mujer 32 años, multípara de 1, consulta por cuadro de
genitorragia de 3 días de evolución que se inicio después
de tener relaciones sexuales. Al examen vigil, FC 70x’, PA
120/85 mm/hg y se aprecia una lesión exofitica sangrante
en el cérvix. Realiza un taponamiento vaginal y la deriva
a patología cervical.
Definición
Cualquier sangrado genital que se presenta de manera
súbita, especial énfasis en metrorragia disfuncional y
cáncer cervicouterino.
Epidemiología - Etiología – Fisiopatología
El sangrado ginecológico anormal puede ocurrir a
cualquier edad y constituye un motivo de consulta
ginecológica frecuente, siendo una de las causas mas
frecuentes de anemia. Las causas más comunes de
sangrado en las niñas son las vulvovaginitis, la presencia
de cuerpos extraños, el trauma o el prolapso uretral. En
las adolescentes y mujeres en edad fértil, las causas más
frecuentes de sangrado son las secundarias al embarazo,
a ciclos anovulatorios y a enfermedades uterinas
benignas. Si bien la atrofia endometrial es la causa de
sangrado más frecuente durante la peri y
postmenopáusia, debe descartarse siempre la patología
tumoral.
Etiologías:
o ▪Metrorragia disfuncional: hemorragia
anovulatoria, disfunción del cuerpo lúteo,
endometrio atrófico.
o ▪Lesiones cervicales: cáncer cervicouterino,
cervicitis, pólipo cervical, eversión del cérvix.
o ▪Lesiones intrauterinas: leiomioma submucosa,
pólipo endometrial, endometritis, DIU, cáncer de
endometrio.
11
o ▪Complicaciones en embarazo temprano: aborto,
embarazo ectópico, mola hidatiforme.
o ▪Otras causas: leiomiomas uterinos, adenomiosis.
o ▪Enfermedades pélvicas: lesiones uterinas,
o
endometriosis, neoplasias ováricas.
▪Endocrinopatías: hipotalámicas, SOP,
hiperprolactinemia, disfunción tiroidea, disfunción
suprarrenal.
o ▪Enfermedades sistémicas: púrpura
trombocitopénica, enfermedad de von Willebrand,
leucemia, obesidad, anticoagulantes, ACO.
Fisiopatología: La causa más común de sangrado o
alteración de una menstruación regular es por una
complicación de la gestación, por lo tanto debe
descartarse el embarazo como primera posibilidad en
servicio de urgencias ante un sangrado anormal.
 Frecuentemente se encuentra origen orgánico:
miomas, pólipos, neoplasias endometriales y/o
cervicales o sangrados de origen genital diferentes
como: traumatismos genitales o cuerpos extraños.
En estos casos las pacientes suelen tener ciclos
regulares con síndrome premenstrual, cuya
duración y/o cantidad está aumentada o existe
manchado intermenstrual. Los ciclos menstruales
irregulares puede ser uno de los primeros
síntomas de un trastorno tiroideo. Otras veces se
producen a causa de una patología sistémica
como una coagulopatía, enfermedades renales y/o
hepáticas, fármacos (anticoncepción hormonal,
anticoagulantes, tamoxifeno).
 La hemorragia uterina disfuncional (HUD) será un
diagnóstico de exclusión tras descartar las otras
etiologías. La HUD es una hemorragia anormal
que procede del útero en ausencia de patología
orgánica y de gestación. El origen de la HUD es,
difícil de identificar, existiendo causas endocrinas
o debidas a factores locales uterinos. Del punto de
vista endocrino la HUD se debe a una alteración
del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, que provoca
secreción anómala de los esteroides ováricos
causando sangrado por deprivación o por
disrupción. La hemorragia por deprivación se debe
a la supresión o disminución brusca de la acción
de las hormonas ováricas sobre el endometrio
provocando su descamación. La disrupción es el
mecanismo más frecuente en las HUD y se
produce por la acción mantenida de las hormonas
ováricas sobre el endometrio. Por otro lado, la
HUD puede estar producida por factores locales
uterinos ya que existen mecanismos locales
relacionados tales como el tono vascular uterino,
la hemostasia y la regeneración del endometrio,
que pueden originar hemorragia.
Diagnóstico
Principalmente clínico al objetivar el sangrado al examen
físico.
La anamnesis debe ser lo más completa posible (FUR,
uso de anticonceptivos, relaciones sexuales). Siempre
existe la posibilidad de que la paciente este embarazada.
Con la especuloscopía debemos objetivar si el sangrado
es cervical o es por el OCI. La presencia de cualquier
lesión en el cérvix que sangra o el antecedente de
sinusorragia, nos debe hacer sospechar cáncer
cervicouterino. En mujeres peri menopaúsicas considerar
la posibilidad de cáncer endometrial. Este grupo de
pacientes, una vez resuelto el sangrado, debe ser
derivado para estudio con histeroscopía y eventual
biopsia.

Tratamiento
Evaluar la repercusión del sangrado en la paciente:

o Severo: Prima el ABC, poner 2 vías venosas

permeables e infundir suero, si es de causa uterina
está indicado el legrado diagnóstico terapéutico.
o Moderado-Leve: Se pueden usar estrógenos
conjugados 20mg c/4 hrs e.v. o ACO (un esquema
es el clásico 1 c/8hrs por 3 días, 1 c/12 hrs por 2
días y luego 1 al día hasta terminar la caja. (3x3,
2x2, 1). Los inhibidores de la COX tendrían un rol
al inhibir la síntesis de PGE2 (útil en post-
menárquicas). En el caso de lesión cervical, el
taponamiento vaginal con gasa está indicado.

Seguimiento
Luego del manejo inicial debe de ser derivado para
estudio de la patología de base.

Anexos:

Protocolo de actuación ante sangrado de origen

ginecológico

12

Hemorragia genital anormal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 Término muy amplio, con múltiples causas,
divididas en obstétricas y no obstétricas.
 El útero es la fuente de sangrado mas común.
 Entre las causas obstétricas destacan los abortos,
ETG y embarazo ectópico.
 Entre las causas no obstétricas destacan tumores
malignos y benignos de utero , cérvix y vagina,
varices vulvares, carúnculas uretrales.
 Tambien existen causas sistémicas organicas
como anemias, leucemias, coagulopatías, y
disfuncionales como SOP, síndrome metabolico,
alteración del metabolismo tiroideo, entre otras.
 El diagnostico es clínico y precisa de una acusiosa
exploración anamnestica de examen físico y
ecográfico
 El tratamiento varía según etiología, pudiendo el
médico general tratar varias de ellas.
Caso clínico tipo
Paciente de 20 años, nulípara, obesa, consulta porque
desde hace 10 días presenta sangrado genital sin
coágulos, de escasa a moderada cuántica, sin relación
con ciclo menstrual. Al interrogatorio dirigido relata ser
muy irregular en sus ciclos menstruales, llegando a
distanciarse hasta 70 días uno de otro. Al examen físico,
destaca una paciente de 154 cms de talla y 78 kg de peso
, presencia de hirsutismo grado IV en cara, abdomen y
espalda y acantanosis nigricans en cuello. Se sospecha
SOP por lo que se deriva a ginecólogo para estudio
hormonal.
Definición
Es el sangrado proveniente del tracto genital femenino
que no corresponde a una menstruación, ni al sangrado
posterior a la terminación de un embarazo, ni a los ciclos
anovulatorios de la pubertad o la premenopausia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las causas de la hemorragia genital anormal son
múltiples, y se han diseñado variadas clasificaciones para
agruparlas con fines didácticos. Una clasificación las
divide entre causas obstétricas y no obstétricas o
ginecológicas. Ambos grupos se pueden dividir a su vez
en causas uterinas y extrauterinas, y las uterinas no
obstétricas a su vez en orgánicas y disfuncionales.
Causas:
▪Obstétricas Uterinas: amenaza de aborto, aborto en
curso, aborto incompleto, retenido, ETG.
▪Obstétricas Extrauterinas: Embarazo ectópico.
13
▪No obstétricas uterinas: -Endometriales: pólipos,
hiperplasia endometrial, carcinoma de endometrio, DIU. -
Miometriales: miomas subserosos e intramurales,
adenomiosis y sarcomas.
▪No obstétricas extrauterinas: CaCu, pólipos o erosiones
cervicales, vaginitis severas, cuerpos extraños
intravaginales, Ca tubarico ulcerado, varices vulvares,
carúnculas uretrales, Ca vaginal y sarcoma botroides.
Además existen otras causas de sangrado genital
anormal como:
▪Causas sistémicas orgánicas: leucemias, purpura
trombocitopenica, enfermedades del colágeno,
coagulopatías, tumores ováricos productores de
estrógenos, etc.
▪Causas sistémicas funcionales: ovulatorias como la
insuficiencia del cuerpo lúteo y persistencia de éste, o
anovulatorias como alteraciones del eje H-H-O, SOP,
síndrome de insensibilidad ovárica, y alteraciones extra
eje como obesidad, alteración del metabolismo tiroideo,
hiperplasia suprarrenal congénita, entre otras
Diagnóstico
El diagnostico es clínico y requiere una anamnesis
detallada, indagando en aspectos clave como duración,
volumen de sangrado, presencia de coágulos, sistemas
asociados y su duración, relación del sangrado con
menstruación normal, antecedentes ginecoobstetricos,
antecedentes mórbidos extra ginecológicos, cirugías
previas, etc. Además se requiere un examen físico
acucioso, en el que debe incluirse la constatación del peso
y la talla de la paciente, examen general para constatar
signos de patologías endocrinas (hirsutismo,
acrocordones, acantosis nigricans) y para signos que
indiquen coagulopatías, palpación de tiroides, examen
mamario, abdominal (visceromegalias y masas pélvicas),
examen ginecológico completo, revisando detalladamente
los genitales externos en busca de varices, síntomas de
traumatismo, lesiones neoplásicas, carúnculas uretrales.
También debería realizarse una especuloscopía para
precisar si el sangrado es de origen uterino o si existen
lesiones a nivel del cuello o de la vagina, sumado a un
tacto vaginal para tener una idea de las condiciones del
útero, presencia de induraciones, tumoraciones, etc.
Ecografía Ginecologica para completar diagnóstico.
Tratamiento
La etiología del sangrado determinará la naturaleza del
tratamiento. La paciente requerirá en algunos casos
tratamientos hormonales con anticonceptivos orales para
regularizar ciclos menstruales, o en caso de neoplasias u
otras enfermedades sistémicas de mayor complejidad,
derivación a centros de complejidad acorde para
confirmación diagnóstica y tratamiento.
En caso de enfrentarse a un trastorno metabólico que sea
de resorte de atención primaria, como una paciente obesa
o hipotiroidea, el médico general debe tratar y controlar
estas patologías como medida terapéutica inicial, previo a
derivar a la paciente a un centro de complejidad superior.
Seguimiento
Por especialista.

Infecciones genitourinarias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Cuadro clínico: Disuria, hematuria, poliaquiuria,
urgencia miccional, pujo, tenesmo y dolor
suprapúbico.
 Diagnóstico es cuadro clínico + sedimento urinario
y UC.
 Microorganismo más frecuente de las infecciones
genitourinarias: E. coli.
Caso clínico tipo
Mujer de 27 años, consulta por cuadro de 3 días de
evolución caracterizado por tenesmo, disuria, ardor
y urgencia miccional, y poliaquiuria. No refiere fiebre, ni
vómitos, ni dolor lumbar.
Definición
La infección del tracto urinario (ITU) consiste en
colonización y multiplicación microbiana patológica,
habitualmente bacteriana, del tracto urinario. Se le
atribuye el nombre uretritis si la infección afecta a la
uretra, en cambio cistitis si compromete a la vejiga y
pielonefritis si existe compromiso del riñón y la pelvis
renal. ITU no complicada se define en mujer no
embarazada con un sistema urinario y función renal
normal. ITU complicada es aquella que ocurre en
pacientes con cateterización, instrumentalización,
anormalidades funcionales o anatómicas de la vía
urinaria, pacientes hombres, presencia de cálculos,
obstrucción, inmunosupresión, enfermedad renal, o
Diabetes mellitus.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: Aproximadamente 20% de las mujeres
tienen al menos una ITU a lo largo de sus vidas. Entre 1-
3% de las mujeres de edad escolar presentan una ITU,
aumentando la incidencia de ésta con el inicio de actividad
sexual. En hombres la frecuencia de ITU es mayor en
neonatos, la cual esta asociadas generalmente a
anormalidades urológicas.
Etiología: Los microoganismos más frecuentes son:
Escherichia coli (más del 80%), Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae, Sthaphylococcus saprophyticus,
Enterobacter, Pseudomona.
Fisiopatología: Posibles vías de infección:
• Vía ascendente: Más del 90% de los casos. Bacteria más
frecuente E.coli.
• Vía hematógena: Mucho más rara. Ocurre en pacientes
inmunosuprimidos, o con bacteremias. En estos casos el
14
microorganismo que provoca la infección es
habitualmente S. aureus.
• Propagación linfática.
• Extensión directa desde otro órgano.
Diagnóstico
Síndromes clínicos:
- Bacteriuria asintomática: Con recuento en urocultivo de
> 100.000 UFC y ausencia de síntomas. No es necesario
tratamiento a menos que paciente se encuentre
embarazada.
- Cistitis aguda: Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y
bacteriuria. Agrupados en lo que conocemos como
Síntomas del tracto urinario inferior.
- Pielonefritis aguda: Fiebre, calofríos, dolor lumbar, dolor
en el ángulo costo vertebral y náuseas o vómitos, con o
sin los típicos síntomas de la cistitis y bacteriuria. Debe
solicitar orina completa y urocultivo. Iniciar tratamiento
empírico.
- Otros: Uretritis, Vaginitis y Cervicitis: disuria,
poliaquiuria, urgencia miccional, pujo y tenesmo vesical,
dolor hipogástrico, orina turbia, de mal olor, hematuria
(30%) y dolor en hipogastrio a palpación.
Laboratorio:
▪Orina completa: piuria, nitritos, bacterias abundantes.
▪Urocultivo: da diagnóstico de certeza, recuento mayor a
100.000 UFC después de 24 hrs. de incubación.
En caso de enfrentarnos a una piuria aséptica (piocitos en
sedimento con urocultivo negativo), las posibles
alternativas son: automedicación antibiótica previo al
urocultivo, flujo vaginal (contaminación), litiasis urinaria,
tumor de la vía urinaria, cuerpo extraño en la vía urinaria,
nefritis intersticial crónica o microorganismos que
requieren cultivo especial: Tuberculosis, Ureaplasma
urealitycum, Chlamydia, Virus Herpes.
Tratamiento
A) Cistitis aguda no complicada. Como pautas generales
tenemos:
▪Nitrofurantoína 100mg cada 12 horas por 5 días.
▪Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 5 días.
Considerar alto porcentaje de resistencia hasta 20 - 30%.
Usar según antibiograma.
▪Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas por 5-7 días.
▪Cotrimoxazol: 160 mg Trimetropin + 800 Sulfametoxazol
2 comp c/12 horas por 3 - 5 días.
B) PNA sin criterios de ITU no complicada:
▪Vigilar durante 6 horas en urgencias, e inicio de
tratamiento antibiótico. Alta con tratamiento oral en caso
de buena tolerancia y ausencia de vómitos.
▪Hospitalizar sólo si gran CEG ó vómitos

▪Tratamiento antibiótico empírico, hasta antibiograma:

Si hay tolerancia oral y el cuadro es

leve: Quinolonas v.o. (Ciprofloxacino 500 mg v.o. c/12
horas por 7 días o Levofloxacino 750 mg una vez al día
por 5 a 7 días).

Si cuadro es más severo ó no hay

tolerancia oral: Ceftriaxona 1 gr im. ó ev. c/12 horas.
Cuando sea posible se debe hacer traslape a vía oral con
quinolonas hasta completar un total de 7 - 10 días de
tratamiento antibiótico adecuado con antibiograma en
mano.

Duración del tratamiento debe ser

por 7 a 10 días. Existe bastante consenso en que el
urocultivo tras el tratamiento y el estudio de la vía urinaria
no son necesarios si la evolución es la esperada.

C) PNA con criterios de ITU Complicada: se trata en

general de pacientes con patologías subyacentes, se
recomienda la hospitalización.

Tratamiento empírico inicial debe ser parenteral e incluye

Cefotaxima, que cubre el Enterococcus, más un
Aminoglicósido. En pacientes más graves beta-lactámico
de amplio espectro (Imipenem, o
Piperacilina/Tazobactam). Frente a mejoría se puede
pasar a la vía oral con Quinolonas. Duración tratamiento
de 10-21 días según evolución del cuadro clínico.

Seguimiento
Se puede realizar un urocultivo de control luego de 48
horas de finalizado el tratamiento ATB y además, educar
al paciente sobre síntomas que hagan sospechar PNA
(fiebre, calofríos, dolor lumbar) para reconsultar.

Si presenta ITU recurrente (más de 2 episodios/año)

considerar profilaxis ATB continua a dosis bajas:
Nitrofurantoina 50 o 100 mg en la noche por 6 meses.
Otras alternativas son Ciprofloxacino, Cefalexina.

Profilaxis post coital: más de 2 episodios que se

relacionan con actividad sexual. Se utilizan los mismos
fármacos y dosis de la profilaxis continua, administradas
sólo después de una relación sexual.

15

Infertilidad conyugal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Fecundabilidad es la probabilidad de alcanzar un
embarazo en un ciclo menstrual. En una pareja
normal de 25 a 29 años es de 25%, a 12 meses de
85%.
 Aproximadamente entre 10% - 15 % de las parejas
son infértiles.
 El factor más importante en la infertilidad de una
pareja es la edad de la mujer.
 Dentro de las causas femeninas de infertilidad, el
factor más importante es el ovárico, cuya principal
manifestación es alteración del ciclo menstrual.
 Dentro de las causas masculinas de infertilidad el
más importante es el hipogonadismo primario.
Caso clínico tipo
Paciente de 27 años, sexo femenino, obesa, consulta
porque desde hace 1 año y 3 meses que está tratando de
embarazarse sin éxito. Refiere haber usado ACO, pero
que los dejó ya hace 2 años. Al interrogatorio dirigido,
relata un aumento de 15 kg de peso durante los últimos 3
años, sin ingesta aumentada. Estudios hormonales
determinan un hipotiroidismo, el cual es tratado. Luego de
esto, la paciente consulta 6 meses después, con síntomas
de embarazo, por lo que es derivada al ginecólogo.
Definición
Se define como toda pareja que intenta durante un año
concebir un embarazo viable mediante relaciones
sexuales sin uso de método anticonceptivo, sin lograr
concretar un embarazo siendo la mujer menor de 35
años. En caso de ser mayor de 35 años el periodo de
tiempo se reduce a 6 meses.
Pueden ser clasificadas como:
- Primarias: aquella que no ha logrado un embarazo.
- Secundarias: aquellas parejas que tienen antecedentes
previos de embarazo, sean de término, abortos, tubarios,
etc.
Esterilidad es definida como infertilidad definitiva por
causas como por ejemplo: azooespermia, aspermia,
obstrucción tubaria bilateral, ooferectomizadas, etc.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: La infertilidad conyugal afecta al 10-15%
de parejas en edad reproductiva. Se ha descrito que el
10% de la población femenina en edad fértil no logra
concebir después de un año de exposición al embarazo.
Por otro lado, el 50% de las parejas no logra una
16
gestación después de someterse a los tratamientos
clásicos hormonales, las cuales se pueden ver
beneficiadas por alguna técnica de fertilización en vitro.
Etiología:
Factor masculino: Hipogonadismo, defecto post testicular,
disfunción de túbulos seminíferos. (26%)
Disfunción ovárica (21%)
Daño estructura en tuba uterina (14%)
Endometriosis (6%)
Problemas de coito (6%)
Factor cervical (3%)
Inexplicadas (28%)
Fisiopatología: Diversos factores afectan la fertilidad,
entre los cuales destacan:
- Edad, sobre todo la edad femenina, ya que la fertilidad
decae después de los 35 años.
- Factores anatómicos y fisiológicos (factores ovulares,
tubulares, espermáticos, etc.).
- Factores no ginecológicos (hipotiroidismo,
hiperprolactinemia, tumores hipofisiarios, trastornos
alimenticios, etc.).
- Factores ambientales (calor excesivo, exposición al zinc,
tabaco, alcohol, drogas, anorexia) y postergación de la
maternidad.
- En la pareja, el factor más relevante sería la edad de la
mujer, siendo la edad avanzada al intentar concebir,
muchas veces por postergación de la fertilidad por
razones profesionales o laborales, una de las mayores
causantes de dificultades al momento de intentar un
embarazo. En el caso de los hombres, la causa más
importante de infertilidad corresponde al hipogonadismo
primario. En la mujer, las causas más importantes son de
origen ovárico, presentándose con alteraciones del ciclo
menstrual.
Diagnóstico
Anamnesis e historia clínica detallada asociado a un
completo examen físico.
- Buscar signos que indiquen patologías endocrinas,
patologías ginecológicas, evaluar caracteres sexuales
secundarios, desarrollo sexual gonadal y malformaciones.
- En las mujeres, debe sospecharse un problema del eje
hormonal u ovárico en casos con irregularidades en el
ciclo menstrual.
- En hombres, debe sospecharse un hipogonadismo
primario, en hombres con escaso desarrollo genital y de
caracteres sexuales secundarios.
- Es indispensable un estudio hormonal tomando en
consideración todos los ejes influyentes:
▪Estradiol, FSH-LH.
▪Progesterona del día 21.

▪Andrógenos plasmáticos.

▪PRL.

▪Pruebas tiroideas.

Estudios posteriores como seminograma, biopsia

testicular en hombres y ecografía transvaginal,
seguimiento folicular ecográfico en mujeres, son de
resorte de especialista.

Tratamiento
El tratamiento inicial se basa en la evaluación completa de
ambos integrantes de la pareja descartando
enfermedades en el ámbito metabólico, endocrino,
cromosómico, etc. De encontrarse alguna patología de
base, esta debe tratarse antes de comenzar con estudios
más complejos e invasivos. Es importante que el médico
asesore a la pareja y oriente en el sentido de que en la
mayoría de los casos no existe un culpable sino que la
infertilidad es un problema de pareja.

Tratamiento farmacológico ulterior u otras técnicas de

fertilidad asistida son de resorte de especialista.

Seguimiento
Toda pareja a la que se le ha descartado patología de
base, y que continúe con dificultades para concebir, debe
ser derivada a especialista.

17
 - Inicialmente, la paciente presenta dolor localizado
Mastitis abscedada en la mama, acompañado de eritema de la piel
suprayacente.

- Fiebre axilar, sobre 39°

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico - CEG
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo - Al examen físico: palpación de masa fluctuante en
segmento comprometido de la mama

Aspectos esenciales: Diagnóstico diferencial: Con carcinoma inflamatorio,

sobre todo en procesos no relacionados al puerperio.
 Principal causa: Mastitis puerperal, >90% S.
aureus. Tratamiento:Los antibióticos y analgésicos deben
 Abscedación prevenible con medidas generales iniciarse después del drenaje o bien desde un principio en
en etapa de celulitis (antibiótico, lactancia). mastitis puerperales iniciales no abscedadas.
 Si está abscedado: Drenaje quirúrgico.
 Diagnóstico diferencial con carcinoma · Manejo ATB por 14 días :
inflamatorio.
- Cloxacilina 500 mg c/6 hrs VO por 7 dias

- Flucloxacilina 500 mg c/8 hrs VO por 7 dias

Caso clínico tipo:
Puérpera de 3 semanas, que presenta aumento de
volumen fluctuante en mama, doloroso, eritematoso, con
aumento de la temperatura local y fiebre de 39°C, con
CEG.
· Manejo sintomático: Además del tratamiento
antibiótico, es importante el tratamiento sintomático de la
madre (antitérmico y analgésico), así como asegurar el
drenaje de la leche, ya sea permitiendo la lactancia
materna o mediante bomba de succión, dado que se
acorta con ello la duración de la sintomatología.

Definición: · En caso de que exista un absceso, se hace

necesario su drenado, bajo sedación, para asegurar su
Inflamación de tejido mamario por obstrucción de flujo. completo vaciado, además del tratamiento antibiótico.
Existe una proliferación bacteriana que genera cuadro
infeccioso local.
Seguimiento:
Epidemiología: Controlar la evolución del cuadro. Generalmente la
recuperación es completa y con preservación normal de
- Mastitis más frecuentes son las del puerperio lactancia. Sin embargo, un tratamiento retrasado,
inapropiado o inadecuado puede acabar en recaída,
- Generalmente durante los 3 primeros meses post- lesiones más extensas e incluso daño tisular permanente.
parto El absceso mamario puede comprometer la lactación. En
las mastitis crónicas no puerperales se debe insistir en la
- 10% son abscedadas suspensión del hábito tabáquico, ya que es el factor de
riesgo más común en estas pacientes. El tabaco daña los
- Más común en fumadores, obesos y conductos mamarios, produce ectasia ductal, que luego
afroamericanos se sobreinfecta y se desencadena la totalidad del cuadro.
Si el cuadro no mejora con tratamiento antibiótico y/o
quirúrgico debe sospecharse siempre la presencia de un
Etiopatogenia: cáncer inflamatorio de la mama.

Patología del orden infecciosa, originada en proliferación

bacteriana que ocurre al interior de un conducto lactífero
que se encuentra ocluido, generalmente en contexto
puerperal debido a mayor frecuencia de soluciones de
continuidad de superficie mamaria.

Sucede en algunos casos que se desarrolla una colección

purulenta en el tejido mamario.

Los patógenos mas frecuentes son S. Aureus- S.

Epidermidis y Streptococos

Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, caracterizado por:

18
 Laboratorio (complementario): Hemograma con
Mastitis puerperal leucocitosis marcada y desviación izquierda. Cultivo de
secreción sólo en casos severos refractarios.

Imágenes (complementario): En caso de mastitis

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No Requiere
Aspectos esenciales
 Infección de la glándula mamaria asociada a
eritema, dolor, fiebre, mialgias, y malestar que
ocurre al realizar la lactancia.
 En mujeres lactantes en 2ª a 3ª semana post parto.
 Diagnóstico es clínico.
 S. aureus como primera causa.
 No suspender lactancia.
 Tratamiento no médico y médico con ibuprofeno y
antibiótico.
 Debe ser tratado para evitar complicaciones.
Caso clínico tipo
Puérpera de 27 días, consulta por mastalgia izquierda y
fiebre 38.7° C. Al examen muestra mama congestionada,
dura, con eritema difuso, dolorosa a la palpación, con
zona fluctuante periareolar y pezón con fisura profunda.
Dice que dejó de amamantar a su bebé “por miedo a que
se contagiara de algo”.
refractaria. Uso para posible diagnóstico de absceso
mamario y ayuda como guía para su drenaje.
Tratamiento
o La importancia es evitar la formación de un
absceso mamario y sus posteriores
complicaciones.
o Es importante enfatizar la necesidad de no
suspender la lactancia materna y educar a la
madre para una adecuada técnica de lactancia y
vaciado de la mama. Eventualmente podría ser
tratada sólo mediante una buena extracción de
leche cada 2 horas, pero se ha demostrado que el
tiempo de sintomatología y complicaciones
disminuye si se adiciona terapia antibiótica.
o Puede utilizarse cloxacilina 500mg cada 8 horas
por 10 - 14 días de forma empírica. Como segudna
línea se puede utilizar Clindamicina 300 mg c/ 8
hrs. Es imperativo el uso de ATB en caso de
cuadro que persiste por más de 24 - 48 horas,
fiebre y compromiso del estado general.
o Tratamiento sintomático y antiinflamatorio con
Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas. Se recomienda
también uso de compresas tibias locales para
favorecer el drenaje.

Seguimiento
Definición
No requiere. En general el cuadro se soluciona en 2 a 3
Es una inflamación localizada y dolorosa de la mama, semanas. Pensar en complicación si cuadro persiste.
asociada a fiebre y compromiso del estado general en la
mujer nodriza.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: Se estima que ocurre en alrededor de 2 -
10% de las mujeres lactantes. Es una eventual, aunque
rara causa de hospitalización, con una incidencia de
ingreso hospitalario de 9 de cada 10.000 puerperas.

Etiología: El agente más comúnmente aislado es S.

aureus (Siendo importante destacar el aumento en el
último tiempo de MRSA), seguido por el S. epidermidis y
Streptococco spp.

Fisiopatología: Se ha establecido la estasis de la leche

como causa primaria, la cual se favorece por una mala
técnica de lactancia; puede ir o no asociado a fisuras o
excoriaciones en el pezón que sirven como puerta de
entrada a agentes infecciosos desde la piel y la posterior
colonización en la leche estancada.

Diagnóstico
Es clínico, Mujeres lactantes desde la 2ª a 3ª semana post
parto. Mastalgia como síntoma principal. A esto se asocia
congestión, edema duro, eritema y calor localizado en un
segmento de la mama. Puede presentar fiebre > 38°C,
mialgias, calofríos y compromiso del estado general.

19

Patología Cervical Benigna
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Caso clínico tipo
Mujer de 46 años. Consulta por descarga vaginal
excesiva. A la especuloscopía se evidencia un pólipo de
3,8 cm, con pedículo largo y delgado, protruyendo del
canal endocervical.
Aspectos esenciales
 Especuloscopía de regla en toda paciente
sintomática.
 Colposcopia indicada ante la presencia de un
cuello sospechoso o de citología cervical con
alteraciones.
 En cervicitis aguda, hay que descartar EIP.
Tratamiento empírico debe cubrir Chlamydia y N.
gonorrhoeae este si no se puede descartar
Definición:
Alteraciones benignas del cuello del útero. Puede deberse
a causas inflamatorias, tumores benignos, quistes, entre
otros.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Causas: Enfermedades inflamatorias (cervicitis no
infecciosa e infecciosa, atipias de reparación e inducidas
por radiación, hiperqueratosis, paraqueratosis),
metaplasia, hiperplasia, endometriosis, tumores benignos
(pólipo endocervical/estromal mesodérmico, leiomioma,
adenomioma, adenofibroma papilar), quistes (Naboth, de
inclusión, criptas), lesiones tipo tumor (pseudopólipo
decidual, papiloma mulleriano, nódulo de células
espiculadas, lesiones tipo linfoma), tejido heterólogo
(cartílago, glía, piel). Entre las que destacan:
-Cervicitis: Inflamación del epitelio cervical que se puede
ser debida tanto a ciertos hábitos como a la actividad
sexual. Hay causas no infecciosas por efecto mecánico
(cuerpo extraño, DIU, tampón) o químico (duchas
vaginales), e infecciosas (C. trachomatis, N. gonorrhoeae,
T. vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Actinomises israelii,
HSV, VPH, entre otras).
-Ectropion: Presencia de epitelio cilíndrico por debajo del
OCE, eversión del endocérvix exponiendo el epitelio
columnar con una apariencia similar a tejido granulatorio.
Más frecuente en pacientes adolescentes, usuarias de
ACO, embarazadas y quienes tuvieron una laceración
cervical durante el parto.
-Pólipo cervical: Protrusión hiperplásica focal de tejido
endocervical, aspecto digitiforme. Más habituales en
multíparas entre 40 – 60 años, etiología desconocida, la
20
inflamación crónica del canal cervical y factores
hormonales podrían tener un rol.
-Quistes de Naboth: Quistes cervicales por obstrucción de
las glándulas cervicales producida por células de la
mucosa vaginal (epitelio escamoso) acumulándose
secreciones al interior de las glándulas formando
protuberancias redondas y lisas. Estos pueden
desarrollarse luego de un trauma menor o parto.
*Metaplasia: Aparición de epitelio plano pluriestratificado
exocervical en el endocérvix. Es un proceso fisiológico,
normal y esperable debido al distinto pH de exo y
endocérvix.
Diagnóstico:
Las patologías cervicales benignas, dentro de sus
manifestaciones clínicas, pueden presentar leucorrea,
sangrado genital anómalo, dispareunia, sinusorragia,
algia pélvica e infertilidad (Clamidia)
Entre los métodos de estudio podemos mencionar la
especuloscopia y el tacto vaginal al examen físico, otros
exámenes más específicos como la citología cervical,
estudio de flujo vaginal (cervicitis de origen infeccioso) y
colposcopia.
-Cervicitis: Secreción purulenta en el exocervix y/o
exudación del canal endocervical a la especuloscopía, la
apariencia de la inflamación aguda del cérvix es variable,
según el grado de compromiso y el agente.descarga
mucopurulentam friabilidad cervical y edema son
característicos de gonococo y clamidia. Hemorragias
puntiformes en vagina y cérvix sugiere infección por
tricomonas. Lesiones vesiculares o ulceradas sugiere
HSV. IFD o PCR para chlamydia y gonorrea.
-Ectropion: Generalmente asintomáticas, puede presentar
sinusorragia. Diagnóstico a primera vista por colposcopía,
imprescindible tener PAP (-).
-Pólipo cervical: Hipersecreción de mucus, sangrado por
ulceración, sinusorragia. Habitualmente redondeados,
elongados, únicos, de 2 a 3cm, pueden ser rojos o
morados según la vascularidad y congestión que
presenten.
-Quistes de Naboth: Generalmente asintomáticos, puede
haber dolor o una sensación molesta de peso o presión
en la vagina cuando son múltiples y muy grandes, lo cual
es raro.
Tratamiento:
-Cervicitis: Chlamydia: Azitromicina 1 g dosis única v.o o
Doxiciclina 100mg c/12hrs x 7 días v.o. N. gonorrhoeae:
Ceftriaxona 250 mg dosis única i.m. T. vaginalis:
Metronidazol 2 g dosis única v.o. HSV: Aciclovir 400 mg
c/8hrs x 7 días v.o. Indicar abstinencia sexual durante 7
días y tratamiento a la pareja sexual.
El tratamiento es empírico la mayoría de las veces e
incluye: Metronidazol, Doxiciclina y Ceftriaxona.
-Ectropion: Tratar solo si causa secreción excesiva de
mucus, spotting o sinusorragia y esta es molesta para la
paciente, una vez descartada malignidad. (en general:
electrodiatermocoagulación, luego de vista bajo visión
colposcópica. También ác. bórico 600 mg vaginal
acostarse)

-Pólipos cervicales: deben ser resecados cuando son

sintomáticos, mayores a 3cm o de apariencia atípica.
Extirpación por torsión (pediculados) o resección con
electrobisturí (sésiles), con raspado de la base posterior a
la polipectomía. Se debe realizar estudio histológico del
tejido (1% áreas de carcinoma).

-Quistes de Naboth: en general no se tratan, excepto en

los casos que causan dolor o sensación incomoda de
plenitud en la vagina. Electrocauterización es el método
de uso habitual, si el diagnostico no es certero se debe
realizar una escisión para evaluar histología.

Seguimiento:
Por especialista.

21
Patología benigna de la mama
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Mastopatía fibroquística y fibroadenomas causan
la mayoría de patología benigna mamaria.
 Importante descartar patología maligna.
Caso clínico tipo
Mujer de 33 años, consulta por múltiples masas dolorosas
de mama que fluctúan de tamaño en relación al ciclo
menstrual. Al examen físico se encuentra multitud de
tumores pequeños y de consistencia gomosa y
homogénea, con sensibilidad general, mayor en
cuadrantes supero-externos.
Definición
Representa un grupo heterogéneo de alteraciones que se
puede dividir en cuatro grupos básicos; anomalías del
desarrollo, alteraciones inflamatorias, mastopatía
fibroquística y neoplasias benignas. Este apunte se
tratará solamente de los últimos dos.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: La consulta por tumor mamario es
frecuente, y aunque en la mayoría de los casos
corresponde a una alteración benigna, se debe plantear
el diagnóstico diferencial entre patología benigna y
patología potencialmente maligna. En centros
especializados, la consulta por patología benigna de la
mama es cercana a un 90%. La mastalgia, síntoma
presente frecuentemente en patología benigna mamaria,
afecta entre el 45-85% de las mujeres en algún momento
de su vida. Es causa frecuente de consulta tanto en
centros especializados, como en la medicina general.
Etiología: Dentro de las causas más frecuentes se
encuentran mastopatía fibroquística y fibroadenoma
mamario.
Fisiopatología: En el caso de la Mastopatía fibroquística
se ha asociado a trastornos hormonales que traducen un
desnivel en los niveles de estrógeno y progesterona. Se
cree que un exceso de estrógeno podría ser el
responsable de la enfermedad. El Fibroadenoma es un
tumor de origen fibroepitelial que se desarrolla en los
lóbulos mamarios. Pueden medir desde pocos milímetros
hasta varios centímetros. Los fibroadenomas tienen una
evolución clínica variable, pueden crecer, mantenerse
igual o involucionar. Durante la adolescencia el
incremento en la producción de estrógenos se cree,
podría influir en su aparición.
22
Diagnóstico
Una buena revisión clínica puede dar mucha orientación
sobre la naturaleza de un tumor mamario.
- Historia Clínica: Se debe indagar sobre la evolución del
tumor, dolor, ciclicidad, presencia y carácter de descarga
del pezón. Se debe evaluar factores de riesgo para cáncer
de mama como historia familiar y la edad.
- Examen Físico: Debe caracterizar el tumor en términos
de tamaño, forma, consistencia, y movilidad como
también retracciones o alteraciones cutáneas. La
exploración debe incluir las regiones axilares, supra e
infraclaviculares.
- Banderas Rojas: Adherencia a piel o planos profundos,
consistencia pétrea y de forma irregular, retracción
cutánea, asociación de adenopatías de carácter maligno
y descarga hemática de pezón.
Fibroadenoma: Lesión sólida benigna más frecuente de la
mama en mujeres de 15-30 años. Generalmente son
únicos. Al examen físico se presentan como una masa
palpable redondeada, gomosa, bien delimitada y móvil, no
adherida y levemente sensible. Aumenta de tamaño en
adolescencia y en menopausia involuciona. Durante
embarazo puede necrosarse. Su estudio en menores de
35 años debe comenzar con una Ecografía que mostrará
lesiones redondeadas hipoecogénicas. En mujeres
mayores la Mamografía mostrará densidad homogénea y
lobulada, imagen en “pop corn” (calcificaciones gruesas).
Mastopatía fibroquística: Más frecuente en mujeres de 30-
40 años. Clínica característica: disconfort mamario
persistente o intermitente (mejora después de
menstruación), mastodinia y sensibilidad premenstrual
más entumescencia mamaria, sensibilidad, picazón y
descarga del pezón. Cíclicidad de la sintomatología. Al
examen físico podemos encontrar un tumor mamario, uni
o bilateral, nodular, moderadamente sensible, con una o
más masas y áreas quísticas sensibles. Usualmente más
marcada en cuadrante superior externo. El estudio incluye
Mamografía y Ecografía mamaria, así como Biopsia por
Punción en el caso de las lesiones quísticas.
Tratamiento
Los Fibroadenomas pueden ser extirpados cuando son
sintomáticos, > 1cm. o asociado a historia personal o
familiar de cáncer.
El tratamiento de la Mastopatía fibroquística depende de
la sintomatología y puede incluir dieta baja en
metilxantinas y grasas animales, dieta hiposódica, AINES
y ACOs.
Seguimiento
Seguimiento. Todo tumor mamario debe ser sometido a
un seguimiento estricto:
- Las pacientes deben ser educadas en la técnica del
auto-examen mamario y controlar su evolución en forma
semestral.
- Se debe realizar una Mamografía en forma anual a todas
las mujeres mayores de 40 años.

Pelviperitonitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El microorganismo aislado más común es el
Gonococo, pero en general son polimicrobianas.
 El examen más útil es eco-TV.
 El manejo inicial incluye reanimación con volumen
y antibioterapia.
 En ocasiones el manejo es quirúrgico.
Caso clínico tipo
Mujer de 27 años, refiere 3 días de dolor en hemi
abdomen inferior, asociado a fiebre y CEG. Al examen
físico destaca dolor intenso al tacto rectal y Blumberg +.
Se inicia reanimación, toma de hemocultivos y tratamiento
ATB empírico, y se deriva hospital base para manejo
quirúrgico.
Definición
Corresponde al compromiso séptico inflamatorio de los
genitales internos y órganos adyacentes. Bajo este
concepto se agrupan los procesos de: endometritis,
salpingitis, ooforitis, absceso tubo ovárico (ATO),
parametritis, peritonitis generalizada, y pelviperitonitis
(inflamación del peritoneo pélvico). A veces se les puede
encontrar también bajo el concepto de proceso
inflamatorio pélvico (PIP).'
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología: En EE.UU se estima que cada año más
de 1 millón de pacientes son tratadas por Pelviperitonitis.
La incidencia tiene su peak en adolescentes y mujeres de
25 años. Es causa de 5-20% de hospitalizaciones en
servicios de Ginecología en EE.UU.
Etiología: En general se produce por flora mixta (aerobios
y anaerobios). Los agentes causales en orden de
frecuencia: N. Gonorrhoeae (60%), C. trachomatis (50%),
Ureaplasma
- Factores de riesgo: Edad (20-29 años), Alto n° de
parejas sexuales, mujer activa sexualmente, ETS,
Instalación de DIU o uso prolongado de este (>5 años).
Fisiopatología: La causa más frecuente de
Pelviperitonitis es la infección ascendente. Esta se
produce por la alteración del equilibrio de la flora vaginal
normal o por alteraciones estructurales.
Diagnóstico
Entidad compleja y difícil de diagnosticar debido a la falta
de especificidad de sus síntomas y signos. Retrasar el
23
diagnóstico y por ello el tratamiento supone aumentar las
secuelas inflamatorias, por lo que se recomienda iniciar
tratamiento antibiótico en aquellas pacientes con dolor
abdominal en las que está presente en la exploración al
menos uno de los siguientes criterios mínimos:
o - Dolor a la movilización del cuello uterino.
o - Dolor a la palpación anexial.
o - Dolor / sensibilidad uterina.
Para mejorar la especificidad es muy importante obtener
al menos uno de los siguientes criterios adicionales:
o - Temperatura oral > 38°C.
o - Secreción mucopurulenta cervical o vaginal.
o - Presencia de abundantes leucocitos en el
exudado vaginal en muestra directa con suero
salino o Gram.
o - Aumento de VHS y/o PCR, no son específicos.
o - Diagnóstico microbiológico de infección
endocervical por Neisseria gonorrhoeae o
Chlamydia trachomatis.
o - Diagnóstico histopatológico de endometritis en
biopsia de endometrio.
o - Diagnóstico por imagen: ecografía transvaginal,
TAC o RNM, con líquido en trompas de Falopio
que podemos encontrar asociada en algunos
casos a líquido libre peritoneal, masas tubo-
ováricas o estudios Doppler que sugieren EIP
(hiperemia).
o - Hallazgos en laparoscopía concordantes con
EIP. Se considera el "gold standard", ya que sus
hallazgos son definitivos. Aun cuando los signos y
síntomas están presentes, el valor predictivo
positivo del diagnóstico clínico en comparación
con la laparoscopia está entre el 65 y el 90%.
Cuando se sospeche EIP se recomienda solicitar estudios
analíticos serológicos para descartar otras enfermedades
de trasmisión sexual como sífilis, VIH y VHB, siempre con
previa información y consentimiento de la paciente.
Tratamiento
- Manejo inicial dependerá del estado del paciente,
siempre estando la reanimación con volemización en
primer lugar, seguida por la Antibioticoterapia precoz
(cubriendo aerobios y anaerobios, con especial atención
que cubra Gonoco y Chlamidya, usando como primera
linea una Cefalosporina de segunda o tercera generación
asociado a doxiciclina 100 mg c/12 hrs. De segunda línea
se recomeinda el uso de Clindamicina 900 mg c/ 8 hrs
mas una dosis de carga de Gentamicina 2 mg/Kg seguido
de una dosis de mantención de 1.5 mg/Kg c/ 8 hrs).
- En caso de que haya signos de irritación peritoneal,
absceso objetivado o el estado del paciente se deteriore
progresivamente, se debe realizar una Laparotomía
exploradora.
Seguimiento
Derivar. Debe ser un centro con capacidad de resolución
quirúrgica y de brindar apoyo intensivo si fuese necesario.
Si estas pacientes no son tratadas precozmente y de
manera agresiva, tienen riesgo de presentar a futuro
infertilidad, embarazo ectópico o pelvialgia crónica.
Presentaciones fetales anómalas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 La presentación podálica corresponde al 3-4% de
los embarazos a término.
 De los factores de riesgo conocidos, el parto
pretérmino es el factor más influyente.
 La versión espontánea puede ocurrir en cualquier
momento antes del parto, incluso después de 40
semanas de gestación.
 Indicación de cesárea.
Caso clínico tipo
Paciente con antecedente de parto vaginal anterior,
ingresa en su 34° semana de gestación por parto en
curso. Al tacto vaginal presenta dilatación de 6 cm.
Ecográficamente se diagnostica presentación podálica
(nalgas puras) y se estima el peso fetal entre 2.000 y
2.200 g. Señale la conducta correcta.
Respuesta: Terminar el parto mediante cesárea.
Definición
Se habla de distocia cuando el parto o alumbramiento
procede de manera anormal o difícil. Esta situación puede
ser el resultado de contracciones uterinas incoordinadas,
de una posición anormal del feto, de una desproporción
cefalopélvica relativa o absoluta o por anormalidades que
afectan el canal blando del parto. La presentación es la
parte fetal que está en relación con el estrecho superior
de la pelvis materna, la cual puede ser cefálica, transversa
o podálica (pelviana). Sólo la presentación cefálica es
eutócica ya que el parto en transversal impide el descenso
fetal y en podálica puede generar dificultad en el descenso
y/o expulsivo.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Las distocias corresponden a aproximadamente el 5 % de
los partos, siendo en podálica el 4% y el 1% en tronco y
un muy bajo porcentaje de cefálicas deflectadas
(distocias de actitud).
 Factores de riesgo para presentación distócica:
 Fetales: Embarazo de pretérmino, embarazo
gemelar, macrosomía fetal, malformaciones
congénitas.
 Maternos: Multiparidad (≥5 partos), tumor previo
(mioma uterino ístmico), malformación uterina
(tabiques), deformación pélvica severa.
 Ovulares: Polihidramnios, oligohidramnios,
placenta previa, brevedad del cordón.
Se describen las siguientes variedades de presentación
podálica:
24
 Nalgas completas (55%): ambas caderas y rodillas
flectadas.
 Nalgas incompletas (45%): ambas caderas
flectadas, pero las piernas se encuentran
extendidas
Distocia de actitud: Se consideran distocias de actitud a
las cefálicas deflectadas que son 3.
1. Bregma: Punto de reparo: bregma (este punto es
el que se relaciona con la pelvis). Poco frecuente
al final del embarazo1%.12 cm de diametro.
frecuentemente evoluciona a posicion en vertice
(normal)
2. Frente: Punto de reparo: nariz. Es la más distócica
de todas, ya que el diámetro es el mayor 13,5cm.
Se ha visto que no evoluciona y no es compatible
con el parto vaginal.Muy infrecuente.
3. Cara: Punto de reparo: mentón. Es compatible con
el parto vaginal. El diámetro es similar a la
presentación en vértice. Expulsión en mento-
púbica.Diametro de 9,5cm . Compatible con parto
vaginal.
Diagnóstico
Como médico general debemos en control de embarazo
pesquisar esta patología y como en cualquier otro
enfrentamiento de un paciente, es de vital importancia
llevar a cabo un adecuada y completa entrevista y recabar
antecedentes de: gestaciones (G) (especificar número,
antecedente de gestación gemelar, molar o
complicaciones), partos (P) (especificar si fueron
prematuros, de término, prolongados, espontáneos, si
requirieron fórceps o fueron por cesárea), abortos (A)
(especificar si fueron espontáneos o provocados) y recién
nacido (vivos, mortinatos, mortineonatos, presencia de
macrosomía, RCIU (restricción del crecimiento
intrauterino) o malformados).
El diagnóstico usualmente se realiza en el examen físico
a través de las maniobras de Leopold que consisten en un
grupo de 4 maniobras clínicas dirigidas a determinar las
características del feto en relación a la madre, como lo son
la situación, presentación, posición, polo fetal que ocupa
el estrecho superior de la pelvis y grado de encajamiento
de la presentación. A la palpación del segmento uterino
inferior, las nalgas no tienen la dureza del cráneo del feto
y no se palpa la cavidad normal entre la cabeza y los
hombros. El peloteo de las nalgas es característicamente
más lento, ya que se acompaña por el movimiento de todo
el tronco, mientras que el peloteo de la cabeza fetal es
más rápido ya que esta es relativamente pequeña y
pivotea en el cuello. La confirmación del diagnóstico es
ecográfica a cargo de especialista.
Tratamiento
Realizado por especialista.
 Presentación podálica: indicación de cesárea. Los
principales riesgos del parto en esta presentación
corresponden a:
a) Prolapso del cordón umbilical.
b) Asfixia perinatal.
c) Retención de cabeza última (iatrogenia,
inmadurez, cefálica deflectada, macrosomía).
 d) Secuelas neurológicas.
e) Muerte perinatal.

En el estudio Term Breech Trial (TBT) se sometieron a

mujeres con embarazos en podálica a atención del parto
vaginal o cesárea. Se observó que el parto en podálica
tenía más morbimortalidad perinatal que la cesárea
electiva, independiente de la experiencia del obstetra o del
centro donde se realizara. Por lo tanto, no es
recomendable el parto vaginal en la presentación
podálica. Sin embargo, la excepción sería en una mujer
con feto en podálica en trabajo de parto en espinas +2.

 Parto en transversa o tronco:

En esta presentación, en que el feto se encuentra en

situación transversal (presentación de tronco u hombro),
el parto vaginal resulta imposible (tanto que antes se
consideraba segura de muerte materna y fetal). El punto
de reparo corresponde al acromion y corresponde a una
indicación absoluta de cesárea.

Seguimiento
No requiere.

25
 compartimento por separado). Se puede evidenciar fuga
Prolapso genital de orina.

Clasificacion:

Nivel de manejo del médico general: Grado I: descenso entre posicion normal e introito
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Grado II: descneso a nivel de introito
Seguimiento Derivar
Grado III:descenso por fuera de nivel del introito

Aspectos esenciales GradoIV:prolapso total, fuera del plano vulvar.

 El prolapso es más común post parto, pacientes

obesas, post menopáusicas o con aumento de la
presión intraabdominal.
 Puede asociarse a incontinencia urinaria.
 Diagnóstico clínico.
 Asintomático o sintomático (peso vaginal, tumor
vaginal, alteraciones a la micción, defecación)
 Tratamiento de elección depende de la clínica y
paciente.
Tratamiento
Si el prolapso es asintomático o el estado de la paciente
no es adecuado para cirugía se sigue tratamiento
conservador como: disminución de peso, ejercicios
hipopresivos para piso pélvico, terapia estrogénica en
caso de atrofia de tracto genital inferior y pesarios para
limitar la protrusión.

En casos sintomáticos el tratamiento es corregir la falla

Caso clínico tipo anatómica de la pared vaginal con cirugía (colporrafia
anterior, colpo-perineorrafia posterior) o histerectomía
vaginal en caso de prolapso uterino.
Paciente 38 años, multípara de 2 partos vaginales,
consulta por sensación de bulto y masa genital en introito
vaginal de 1 año de evolución. Sin incontinencia urinaria
ni fecal. Al examen físico se constata rectocele grado I e Seguimiento
histerocele grado III.
Derivar.

Definición
Descenso de algunos órganos pélvicos (uretra, vejiga,
útero, intestino delgado y recto) en el sentido del eje de la
pelvis hacia canal vaginal o fuera de él.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología

Factores predisponentes: multiparidad, edad,
menopausia, histerectomía, anomalías congénitas,
cirugía suprapúbica para incontinencia urinaria, factores
genéticos, factores que uamenten la presion
intrabdominal(obesidad, esfuerzos,constipacion). Todos
ellos tienen en común alterar los tejidos de soporte
pasivos del piso pélvico (tejido conectivo y tejido areolar
laxo).

Los prolapsos se clasifican según el compartimento

afectado: anterior: cistocele (vejiga) y uretrocele (uretra);
apical: cérvix (grado 1, 2,3) y procidencia (cérvix, útero y
pared vaginal); y posterior: rectocele (recto) y enterocele
(intestino delgado). Se gradúan de forma clásica donde el
introito vaginal es punto de referencia I (sobre él), II, III (lo
sobrepasa) o según evaluación POP-Q.

Diagnóstico
Clínico. Los síntomas son variados: sensación de peso
vaginal, protrusión o tumor en vía vaginal, alteraciones a
la micción, defecación, disfunción sexual, úlceras por roce
o hiperqueratinización. También puede ser asintomático.

Examen físico en posición ginecológica y con maniobra de

Valsalva evidencian el prolapso (se debe explorar cada

26

Quiste ovárico torcido
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Se presenta como un abdomen agudo quirúrgico.
 Representa una urgencia ginecológica.
 Diagnóstico diferencial con apendicitis aguda,
embarazo ectópico roto.
Caso clínico tipo
Mujer de 19 años consulta en servicio de urgencias por
intenso dolor en fosa iliaca izquierda de inicio súbito,
asociado a náuseas y vómitos. Refiere estar menstruando
y presenta una cicatriz por una apendicectomía.
Definición
Se refiere a la rotación completa o parcial del ovario en
sus soportes ligamentosas, resultando a menudo en
isquemia. Es una de las urgencias ginecológicas más
comunes y puede afectar a mujeres de todas las edades
La torsión puede afectar en ocasiones de manera
exclusiva al ovario (aún en ausencia de tumor anexial) u
originarse y afectar de manera exclusiva a la trompa (en
casos de hidrosalpinx torcido).
Epidemiología - Etiología – Fisiopatología
Esta englobado dentro del diagnóstico diferencial de dolor
pélvico agudo. Corresponde a la 5ª emergencia
quirúrgica que afecta a las mujeres. Puede ocurrir en
todos los grupos de edad, aunque el 80% ocurren en
mujeres menores de 50 años. Se asocia más frecuente en
mujeres en edad reproductiva que están embarazadas o
en las sometidas a inducción de la ovulación. El 50% de
los casos de torsión están asociados a la existencia de
masa anexial. La torsión es más frecuente en el lado
derecho, probablemente el colon evite en algún grado la
posibilidad de torsión.
El factor de riesgo principal para la torsión ovárica es una
masa ovárica y es más común si el ovario es de 5 cm o
más
Fisiopatología: La anomalía anatómica que confiere la
aparición de una masa anexial, o muchas veces
malformaciones y variantes anatómicas, facilitan el
proceso de torsión. La torsión conlleva una disminución
del retorno venoso, aumentando la presión hidrostática,
de modo que se generará isquemia arterial, y su
consecuente noxa, necrosis, y daño de tejidos irreversible
si no es solucionado a tiempo.
Diagnóstico
Presentación clásica es un dolor pélvico agudo, a
menudo con náuseas y vómitos, posiblemente, en una
mujer con una masa anexial. La presentación es variable
27
(por ejemplo, el dolor puede ser crónica, algunos
pacientes presentan sin una masa anexial.
 Clínica: Dolor pélvico de inicio súbito, el más
abrupto de los dolores pélvicos, de regla el
síntoma predominante. Se asocia Febrículas y
signos neurovegetativos: diaforesis, ansiedad,
náuseas, vómitos
 Examen físico: Dolor a la movilización anexial,
prescencia de masas anexiales
 Estudios complementarios: Ecografia de pelvis +
doppler: Examen imagenologico de primera
linea.Se puede apreciar la inflamación de la
trompa, evidenciar masas anexiales, presencia de
líquido libre en el fondo de saco de Douglas, y
además pérdida de la señal al ecodoppler.
Diagnóstico diferencial.
· Ante dolor pélvico agudo y metrorragia sospechar:
- Aborto en evolución.
- Embarazo ectópico.
- Mioma submucoso complicado.
- Endometritis.
- Polipo endometrial.
- Ca cervicouterino.
- Ca de Ovario.
· Ante dolor pélvico agudo y fiebre
- Aborto séptico.
- PIP.
- Cuadros no ginecológicos (gastroenteritis, ITU
apendicitis, diverticulitis, etc).
· Dolor pélvico agudo predominante
- Torsión anexial.
- Cuerpo lúteo hemorrágico (dolor en referencia a
ciclo).
- Mioma subseroso complicado.
- Cuadros no ginecológicos (cólico renal, patología
ano-rectal, patología ósea.
Tratamiento:
Ante sospecha clínica, asegurar una adecuada
hidratación y analgesia. El tratamiento definitivo es de
resorte quirúrgico, por lo que se deberá derivar a centro
de urgencias para la intervención quirúrgica.
Para la mayoría de los pacientes premenopáusicas con
torsión ovárica, recomendamos detorsión y conservación
de ovario en lugar de salpingo-ooforectomía, incluso en el
caso de un ovario congestionado. Cistectomía ovárica se
realiza a menudo si una masa benigna está presente. Los
pacientes con un ovario, obviamente, necrótico o una
masa ovárica que es sospechosa de malignidad requieren
salpingooforectomía. Salpingooforectomía también es
razonable para las mujeres posmenopáusicas.
La Torsión aislada de la trompa de Falopio es poco
común, pero también puede ocurrir y puede resultar en un
impacto adverso sobre la función de las trompas.
Seguimiento:
Por especialista.

Sindrome climatérico y
menopausia
Nivel de manejo para el medico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
- En la menopausia se produce un agotamiento
folicular en el ovario.
- La clínica depende fundamentalmente del
descenso de los estrógenos.
- Tratamiento hormonal solo en casos
sintomaticos. Aumenta el riesgo cardiovascular.
- Aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas.
- Tratamiento individualizado y precoz.
- Siempre asociar estrógenos con progestágenos,
excepto si es histerectomizada.
Caso clínico tipo
Mujer de 52 años, con amenorrea hace uno, refiere iniciar
hace unos meses con bochornos, palpitaciones,
sudoración, sensación de ahogo, no en relación a
ejercicio, refiere además sentirse de bajo ánimo y muy
irritable.
Definición
Menopausia corresponde a la última menstruación
espontánea que marca el término de la vida fértil de la
mujer y se establece como diagnóstico retrospectivo
cuando ha transcurrido un año. La edad de la menopausia
es 50+/- 5 años.
El climaterio es la etapa en la vida de la mujer que se inicia
con la declinación de la función folicular de los ovarios y
se prolonga hasta la senectud.
El síndrome climatérico es el conjunto de manifestaciones
clínicas condicionadas por el descenso estrogénico, tales
como los síntomas neurovegetativos (bochornos),
psicológicos, genitourinarios y sistémicos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La menopausia es producida por la declinación de la
función ovárica con disminución folicular determinado
genéticamente. El incremento de la FSH es la
modificación endocrina más precoz del climaterio, ocurre
en etapa premenopáusica, luego se produce un
agotamiento de los folículos primordiales y como
consecuencia de esto, la caída de los estrógenos. Es un
estado de hipogonadismo hipergonadotrófico. Hasta un
30% de las mujeres transita desde la edad fértil a la
menopausia de un mes a otro sin cambios identificables y
con ciclos ováricos, sin embargo, la mayoría presenta
algunos síntomas e irregularidades menstruales, con
anovulación o insuficiencia lútea, desde uno a 5 años
28
antes de la menopausia. Se usa la escala de STRAW para
caracterizar los estados pre menopáusicos.
Tipos de menopausia: a) fisiológica; b) quirúrgica:
ooferectomía bilateral; c) iatrogénica: posterior a RT o
QMT; d) Precoz: antes de los 40 años; e) temprana: entre
los 40 y 45 años; f) tardía: después de los 55 años.
Las consecuencias de la menopausia son: Amenorrea,
infertilidad, síntomas vasomotores, osteoporosis, efectos
sobre la piel, disminución de la libido, cambios cognitivos,
síntomas de tipo depresivo, trastornos del sueño, atrofia
urogenital y alcalinización vaginal con infecciones del
tracto urogenital, riesgo cardiovascular aumentado, riesgo
de demencia. (Deterioro de la calidad de vida y riesgo de
enfermedades crónicas). El riesgo Cardiovascular
aumenta por elevación en los niveles de colesterol total,
disminución en los niveles de colesterol HDL,
favorecimiento de la aterogénesis, y cambios vasculares,
ya que los estrógenos favorecen la vasodilatación arterial.
Osteopenia: exceso de resorción ósea, con perdida de un
20-35% de toda la masa ósea en unos 10 años. Lo que
coincide con la progresión de la incidencia de fracturas
osteoporóticas de vertebras, muñeca y más tarde de
cadera.
Diagnóstico
Clínico, considerando la edad, el tiempo de amenorrea y
síntomas específicos. Todos derivados de la disminución
del nivel de estradiol circulante. Los síntomas
neurovegetativos como el bochorno, son los más
frecuentes (85%). En caso de duda, como en la falla
ovárico precoz o en pacientes histerectomizadas, las
determinaciones hormonales para confirmar la
menopausia deben ser: FSH > 40mU/ml y estradiol < 20
pg/ml.
Síntomas: Bochornos, sudoraciones, palpitaciones,
parestesias, síndrome de Sicca, vértigo, disminución de la
memoria reciente y semántica, irritabilidad, depresión,
labilidad emocional, cambios del humor, insomnio, dolor
osteoarticular, fatigabilidad, astenia, cefalea,
incontinencia urinaria, urgencia miccional, disuria, prurito
vaginal, pérdida de la líbido, dispareunia e infecciones
genitourinarias. En general, estos síntomas van
disminuyendo gradualmente con el paso del tiempo.
Examen Físico: puede haber disminución de tamaño y
cambio en la contextura mamaria. Se puede encontrar
atrofia vaginal, uretral y cervical que son signos de
hipoestrogenismo.
Exámenes: Nivel de FSH y de laboratorio general
para caracterizar riesgo CV. Mamografía, que se debe
repetir anualmente, evaluación ginecológica, examen
genital, PAP, ultrasonografía transvaginal con énfasis en
endometrio para seleccionar a aquellas con mayor riesgo
de afección endometrial maligna y DSO.
Recordar criterio diagnostico : FSH > 40mU/ml y
estradiol < 20 pg/ml.
Tratamiento
Indicaciones específicas: Trastornos menstruales en
premenopáusicas, síndrome climatérico que afecta la
calidad de vida, tratamiento de la atrofia genitourinaria con
estrógenos locales y tratamiento de la menopausia
quirúrgica con terapia de reemplazo hormonal (TRH).

Medidas generales: Actividad física al menos 3

veces/semana, dieta hiposódica sin grasas, rica en
lácteos.

Las opciones de tratamiento farmacológico son variadas

y van a depender de las características individuales de la
paciente: Terapia hormonal combinada en mujeres no
histerectomizadas asociar estradiol + progestágenos
como el acetato de medroxiprogesterona o progesterona
natural micronizada, moduladores selectivos de
receptores estrogénicos (raloxifeno), fitoestrógenos. Es
recomendable asociar calcio y vitamina D para prevenir la
osteoporosis. También se han demostrado beneficios con
algunos antidepresivos, (ISRS) en bochornos,
bifosfonatos en osteoporosis y estrógenos tópicos y
lubricantes en atrofia urogenital.

Terapia de remplazo hormonal (TRH): Es la terapia de

sustitución hormonal que se administra desde la
perimenopausia en adelante. Se caracteriza por la
administración de dosis bajas de estrógenos, asociado a
una progestina cuando hay presencia de útero. Previene
la fractura de cadera y vértebras, proporciona protección
vascular y neurológica aún si se comienza después de los
60 años.Preferentemente partir TRH desde
perimenopausia, si se comienza posterior a 20 años de
menopausia se asocia a mayor riesgo cardiovascular.
Previo a la indicación de TRH se deberá descartar
patología endometrial y mamaria.

Contraindicaciones TRH: Antecedente de cáncer de

mama o endometrio, TVP, hepatopatía aguda,
genitorragia de etiología no establecida, enfermedad
coronaria y ACV.

Seguimiento
Completo. Controles periódico con ecotomografía
transvaginal y mamografía para evaluar efectos adversos
de la terapia hormonal de reemplazo + perfil lipidico y
controlar P/A por riesgo cardiovascular.

29
Síndrome de ovario poliquístico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se
caracteriza por hiperandrogenismo, oligo-
anovulación, y/u ovarios de aspecto poliquísticos
a la ecografía.
 Pacientes con SOP tienen mayor riesgo
cardiovascular y de cáncer de endometrio,
además en caso de tener un embarazo que este
sea de alto riesgo.
 Su tratamiento tiene como objetivo regular el peso
corporal, controlar la fertilidad, manejar el
hiperandrogenismo y las alteraciones metabólicas.
 Para su manejo se utilizan cambios de dieta y
ejercicio, anticonceptivos orales combinados
(AOCs), fármacos antiandrogénicos, y/o
metformina.
 La fertilidad es posible con control de peso,
inductores de la ovulación, o fertilización in vitro,
entre otros.
Caso clínico tipo
Mujer de 27 años, consulta por presentar desde la
menarquia ciclos menstruales irregulares cada 30 a 180
días, además de múltiples tratamientos para el acné. Al
examen físico destaca: talla 1.63 cm, peso 72 kg (IMC:
27), acantosis nigricans en cuello y axilas, y presencia de
escaso vello sobre labio superior, mentón y periumbilical.
Definición
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) corresponde a
una alteración neuro-endo-metabólica, con un espectro
de manifestaciones clínicas variables que de otra forma
no se explican, incluyendo signos cutáneos de
hiperandrogenismo, irregularidad menstrual, ovarios
poliquísticos, e insulina resistencia y obesidad.
Historia del SOP
La primera descripción de un caso compatible con SOP
data del siglo XVIII donde se describe una mujer casada,
infértil con ovarios blanquecinos y aumentados de
tamaño, y a inicios del siglo XX se plantea la punción de
quistes en la superficie ovárica para reestablecer la
función ovárica.
Es en 1935 que Stein y Leventhal describen el caso de 7
mujeres con alteración del ciclo menstrual, hirsutismo y
ovarios aumentados de tamaño con múltiples folículos, a
quienes posterior a una resección en cuña del tejido
ovárico bilateral recuperaron la regularidad de sus ciclos
menstruales e incluso algunas lograron quedar
embarazadas. Con esto es que se les considera los
padres del SOP.
30
A medida que progresa el siglo XX con los avances en
bioquímica y la introducción de la ecografía es que se
observan nuevos hallazgos presentes en el SOP,
concluyendo en 1990 con la creación de los criterios
diagnósticos de la NIH. Estos definen el SOP como una
anovulación hiperandrogénica inexplicada, requiriendo
cumplir con los criterios de hiperandrogenismo (clínico o
bioquímico), oligo-anovulación, y exclusión de otros
desordenes que expliquen los síntomas, siendo el SOP un
diagnóstico de exclusión y sin incorporar los hallazgos
ecográficos. Esto dejo a un porcentaje de mujeres
sintomáticas sin cumplir criterios.
Es finalmente el 2003 en Rotterdam que se crean los
criterios utilizados hoy en día que requieren de la
presencia de oligo-anovulación, hiperandrogenismo
(clínico o bioquímico), y hallazgos ecográficos
compatibles, además de la exclusión de otras patologías
que expliquen el cuadro.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Epidemiología:
Tiene una prevalencia de 5 a 10% en mujeres en edad
fértil. Es la principal causa de infertilidad anovulatoria,
encontrándose presente en cerca del 90% de las mujeres
con anovulación en clínicas de infertilidad. Cerca de 40%
de las mujeres con SOP son infértiles.
Etiología:
No ha sido dilucidada del todo, sin embargo, es de causa
multifactorial, con trastornos no solo limitados a la etapa
reproductiva, sino que puede manifestarse desde el
periodo puberal e incluso antes.
Se asocia a una alteración del gen del receptor de LH y
hCG. Además, se han estudiado otros múltiples
marcadores genéticos los cuales son aislable en algunas
poblaciones, pero no son reproducibles en otras. Sin
embargo, cabe a lugar considerar que la prevalencia en
mujeres con familiares de primer grado afectados llega
hasta un 20-40%. Además, se ha observado que habría
alguna alteración a nivel post-receptor de insulina.
Fisiopatología:
Se centra en 3 ejes: neuroendocrino, metabólico, y
esteroidogénesis, fuertemente interrelacionados entre
ellos.
a. Neuroendocrino:
Es explicable en base a la teoría biceluar del ovario el cual
postula que la hormona luteinizante (LH) estimula a la
célula de la teca a transformar colesterol en
androstenediona (efecto androgénico). Este andrógeno
en la célula de la granulosa, bajo estímulo de la hormona
folículo estimulante (FSH), es transformado en estradiol.
En el SOP se generaría un aumento de los pulsos de
GnRH que aumentan principalmente la producción de LH
(aumentando la relación LH / FSH) produciendo un mayor
estímulo sobre la célula de la teca para producir
andrógenos. Finalmente, los andrógenos aumenta los
pulsos de GnRH generando una retroalimentación
positiva.
Por otra parte, la resistencia a la insulina también favorece
esta alteración aumentando los niveles de LH.
b. Metabólico:
Se genera una alteración posterior al receptor de insulina
generando una resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia. Esto genera alteraciones en diversos
órganos:
- Hígado: disminuye la síntesis de globulina fijadora
de hormonas sexuales (SHBG) e IGFBP-1 (produciendo
un aumento relativo de IGF-1)
- Hipófisis: Aumenta secreción de LH
- Glándula suprarrenal: Aumenta síntesis de
andrógenos
- Ovario: Aumenta síntesis de andrógenos, y
disminuye el desarrollo folicular.
c. Esteroidogénesis y foliculogénesis:
La estimulación de la LH y la hiperinsulinemia sobre la
célula de la teca aumenta la síntesis de andrógenos,
asociado a la mayor producción a nivel de la glándula
suprarrenal debido a la hiperinsulinemia. Por otra parte, la
hiperinsulinemia a nivel hepático disminuye la síntesis de
SHBG. Al combinar estos, se observa que existe un
aumento de los andrógenos libres generando la clínica del
hiperandrogenismo.
También, el exceso de andrógenos intraováricos genera
la anovulación al promover la atresia folicular y apoptosis
de células de la granulosa. Pese a la menor selección
folicular, en pacientes con SOP hay un mayor
reclutamiento folicular.
Diagnóstico
El diagnóstico del SOP en mujeres en edad fértil se realiza
en base a los criterios de Rotterdam del año 2003, de los
cuales se requiere la presencia de 2 de estos 3 para
certificar el diagnóstico, además de excluir la presencia de
otras patologías que presenten hiperandrogenismo y/u
oligo-anovulación. A continuación se mencionan los
criterios:
A. Oligo-anovulación crónica: Ciclos menstruales de
más de 35 días de duración por más de dos años, o un
año con evidencia contundente de SOP.
B. Signos clínicos o bioquímicos de
hiperandrogenismo: En la clínica se presenta como
hirsutismo (en población chilena se entiende como sobre
6 puntos en la escala Ferriman-Gallwey), acné, o
alopecia. Hiper androgenismo bioquímico se entiende
como un índice de andrógenos libres (IAL) mayor a 4.5
(IAL = Testosterona total / SHBG)
C. Ovarios poliquísticos en la ecografía transvaginal:
Se requiere de la presencia de >12 folículos de tamaño
menor a 10 mm en fase folicular temprana, y/o ovarios de
tamaño mayor a 10cc. Por otra parte, hay signos
sugerentes que no forman parte de los criterios de
Rotterdam como un estroma ovárico con ecogenicidad
aumentada
31
En base a estos criterios se crean subfenotipos, siendo
aquellos que cumplen con los criterios A, B y C, o solo A
y B, considerados como clásicos cumpliendo también los
criterios de la NIH. Por su parte los subfenotipos que
cumplen con los criterios ya sea la presencia de A o B
asociado a hallazgos ecográficos se encuentran más bien
en discusión hoy en día.
En caso de adolescentes, dado que se encuentran en una
etapa de maduración hormonal, se requieren de la
presencia de todos los criterios, valorándolos según la
edad y etapa del desarrollo en que se encuentre la
paciente.
Hallazgos complementarios
Dentro de la clínica hay una serie de hallazgos que
sugieren la presencia de un SOP, tales como el
sobrepeso, obesidad de tipo androide y la acantosis
nigricans compatibles con alteraciones metabólicas del
cuadro. Por otra parte, pueden tomar un aspecto
cushingoide o acromegálico, sin embargo, en este último
caso el prognatismo no se encuentra presente (esto sería
por una relación con hiperprolactinemia).
En el laboratorio destaca un aumento de la LH asociado o
no a un aumento la de relación LH/FSH el cual
clásicamente se encuentra alterado si es mayor a 2
(presente solo en cerca del 60% de las pacientes).
Además, la resistencia a la insulina es evidenciable
mediante una glicemia basal y/o una prueba de tolerancia
a la glucosa.
El hiperandrogenismo bioquímico también es evaluable
mediante la testosterona total que se encuentra
discretamente elevada en alrededor de 50% de los casos,
además de medir la androstenediona como marcador
ovárico, y la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)
como marcador suprarrenal.
El perfil lipídico también es útil a fin de evaluar factores de
riesgo cardiovasculares asociados a esta patología.
Diagnóstico diferencial
Cabe a lugar mencionar que son múltiples las patologías
que pueden simular un SOP, ya sea por los signos
hiperandrogénicos, o por la alteración del ciclo menstrual.
En ellos de los más importantes a mencionar es el
hipotiroidismo, por lo que es recomendable solicitar
niveles de hormona tiroestimulante (TSH) y T4 libre.
Sumado a esto el consumo de diversos fármacos tales
como el ácido valproico y esteroides anabólicos pueden
aparentar el cuadro, por lo que se debe indagar su uso en
la anamnesis.
Otras etiologías son tumores secretores de andrógenos,
hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedad de
Cushing, hiperprolactinemia, entre otros.
Riesgos asociados al SOP
Cardiovascular: dado el elevado índice de masa corporal
y la hiperinsulinemia (presente en 60-80% de los casos),
un 40% de estas pacientes tienen un síndrome
metabólico, además de la presencia de alteraciones del
perfil lipídico, e hígado graso no alcohólico. Sumado a
esto pacientes con SOP tienen un riesgo 7 veces mayor
que la población general de presentar diabetes mellitus
tipo 2. Todo esto contribuye fuertemente a elevar el riesgo
cardiovascular.
Embarazo: Uno de los más evidentes problemas
asociados al SOP es la infertilidad, presente en alrededor
del 40% de estas pacientes. Además, en caso de lograr
embarazo, existe un riesgo aumentado de presentar
patologías propias del embarazo tales como preeclamsia,
hipertensión gestacional, diabetes gestacional, y
requerimiento de una unidad de cuidados intensivos para
el recién nacido.
Neoplasias malignas: aumenta el riesgo de cáncer
ginecológicos por la pérdida de la ciclicidad de los
estrógenos entre otros, presentando mayor riesgo de
presentar cáncer de endometrio y ovárico epitelial.
Tratamiento
El tratamiento del SOP se centra en 4 ejes a intervenir:
trastorno menstrual, hiperandrogenismo, alteraciones
metabólicas, y control de la fertilidad.
A forma inicial y central a intervenir en estos cuatro ejes
se encuentra control de peso, en donde una baja de un 5
a 10% del peso corporal reduce el hirsutismo y acné,
reestablece la ovulación, y permite regular la
menstruación.
I. Disfunción menstrual:
A fin de reducir el riesgo de cáncer de endometrio, se
utiliza como primera línea anticonceptivos orales
combinados (AOCs) idealmente de etinilestradiol 20 mcg
combinado con alguna progestina de mínima
androgenicidad como el norgestimato, desogestrel o
drospirenona. En caso de contraindicación para AOCs, es
posible utilizar acetato de medroxiprogesterona en dosis
de 5 a 10 mg día por 10 a 14 días de forma continua cada
uno o dos meses, o un dispositivo intrauterino (DIU) con
progestina.
El uso de metformina logra reestablecer los ciclos en un
30-50% de las pacientes.
II. Hiperandrogenismo:
De primera línea se utilizan AOCs como es mencionado
en el punto anterior, con un posible aumento de la dosis
de etinilestradiol para lograr un mayor efecto
antiandrogénico. Es posible adicionar antiandrogénicos sí
no se evidencia respuesta a los 6 meses de tratamiento,
o hay alguna contraindicación de uso de AOCs. En estos
destaca la espironolacona, finasteride, y ciproterona
(todos contraindicados si se deseo embarazo).
La depilación para el manejo del hirsutismo es útil y no
tendría mayores efectos adversos.
III. Alteraciones metabólicas:
Siendo el control del peso corporal el eje principal, ya sea
mediante el ejercicio y la cirugía bariátrica si se encuentra
indicada. El uso de metformina estaría indicado si existe
alguna alteración de la homeostasis de la glicemia. Por
otra parte, los AOCs reducen la sensibilidad a la insulina,
pero no es significativo en la clínica.
32
El uso de estatinas para el manejo de la dislipidemia es
útil, además de tratar otros factores que aumenten el
riesgo cardiovascular tales como el síndrome de apnea
hipopnea obstructiva del sueño, por ejemplo.
IV. Control de la fertilidad:
En caso de deseo de anticoncepción, el uso de AOCs u
otro método anticonceptivo como DIU medicados, son
útiles. Recordar a la paciente que es difícil que quede
embarazada pero aún existe la posibilidad por lo que el
uso de algún método anticonceptivo sigue siendo
necesario.
En caso de deseo de fertilidad los métodos a utilizar son
múltiples. De primera línea se utilizan los moduladores
selectivos de receptores de estrógeno (SERM) como el
citrato de clomifeno logrando la ovulación en un 80% de
las pacientes, y embarazo en 50%. De segunda línea los
inhibidores de la aromatasa como el letrozol permiten
aumentar el estímulo del eje gonadotrópico al disminuir la
inhibición de los estrógenos. La metformina por si sola o
como coadyuvante también ha sido útil para reestablecer
la ovulación.
Sí estos métodos no son útiles es posible realizar un
drilling ovárico en el cual se realizan múltiples
perforaciones en los ovarios logrando tasas de embarazo
cercana al 50% sin mayor riesgo de embarazo múltiple.
De última línea se pueden utilizar técnicas de
reproducción asistida como la fertilización in vitro.
Seguimiento
Derivar. Frente a la sospecha de oligoanovulación
crónica, se debe derivar a ginecología para estudio y
tratamiento. Las mujeres con Síndrome de ovario
poliquístico (SOP) tienen mayor riesgo de presentar
cáncer endometrial, por lo cual es seguimiento con
ecografía ginecológica de forma seriada es útil como
prevención secundaria.
Se debe tener presente en el seguimiento el cambio de
deseo de embarazo en la paciente, requiriendo ajuste o
suspensión de los distintos fármacos que pueda estar
utilizando la paciente.

Tumores ováricos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Existen múltiples etiologías de tumores ováricos,
siendo la clínica el principal orientador del
diagnóstico.
 En mujeres en edad fértil la mayoría son de
etiología benigna, mientras que en la
postmenopausia sobre el 30% son malignos.
 Inicialmente se debe evaluar la urgencia del
cuadro y el riesgo de malignidad.
 El estudio de primera línea incluye una ecografía
ginecológica, idealmente transvaginal.
 En casos de inestabilidad hemodinámica u otro
signo de urgencia se recomienda realizar una
laparotomía exploradora.
Caso clínico tipo
Mujer de 67 años, quien refiere sensación de peso en la
pelvis y malestar abdominal inespecífico de meses de
evolución. Al examen físico destaca ascitis (++/+++) y en
el tacto vaginal bimanual una masa anexial derecha de 12
cm aproximadamente, indolora, adherida a planos
profundos, firme. No se palpan adenopatías.
Definición
Tumor ovárico corresponde a todo aumento de volumen
que compromete y/o tiene su origen en el ovario, los
cuales pueden ser de origen neoplásicos, infecciosos o
fisiológicos, entre otros. Para el médico general, lo
principal es poder descartar una urgencia y/o malignidad,
y ya en segundo plano aproximarse a la etiología de forma
más certera.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Entre un 5 y 10% de las mujeres tienen un tumor anexial.
La etiología más probable de estos varía según la edad
de presentación. En mujer en edad fértil un 6-10%
corresponden a tumores malignos, mientras que en la
postmenopausia sobre el 30% son malignos.
Factores de riesgo de malignidad:
Dentro de los factores de riesgo descritos destaca el
antecedente familiar de cáncer de ovario o mama,
además de mutaciones del gen BRCA 1 o 2 y el síndrome
de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no poliposo).
Otros factores son la nuliparidad, menarquia temprana,
menopausia tardía, raza blanca, endometriosis, y
obesidad entre otros.
Factores protectores de malignidad:
33
Multiparidad, uso de anticonceptivos orales combinados,
lactancia, y la histerectomía.
Etiologías:
La etiología de los tumores de ovario son variables, siendo
clasificables en tres grupos principalmente: fisiológico,
neoplasia benigna, y neoplasia maligna, además de
considerar otros como un embarazo ectópico (EE), torsión
anexial, o un absceso tubo-ovárico (ATO).
Dentro de los fisiológicos los más frecuentes son los
quistes foliculares y quiste lúteo. Estos corresponden a
variaciones normales del ciclo menstrual en donde en el
primero el folículo no se rompe y continúa creciendo. En
cambio, el segundo corresponde a un cuerpo lúteo que no
involuciona. Pueden o no convertirse en hemorrágicos.
Las neoplasia benignas más frecuentes son el
cistoadenoma seroso y mucinoso, correspondientes al 60-
80% de los tumores ováricos. Ambos tienen su origen del
epitelio ovárico o celómico. Cabe a lugar mencionar el
endometrioma (tejido endometrial implantado en el ovario)
y teratoma maduro (tejido con elementos maduros de las
tres capas germinales) también como una posibilidad
diagnóstica.
En las neoplasia malignas lo más frecuente es que estas
sean de origen primario, las cuales según el tejido del cual
derivan son clasificables en epiteliales, germinales,
estromal, y mesénquima sexualmente indierenciados. De
estos, el de origen epitelial es el más frecuente (sobre
90%) incluyendo el adenocarcinoma seroso, mucinoso y
endometroide, además de aquellos de bajo potencial
maligno seroso/papilar, mucinoso, y el adenocarcinoma
de células claras.
En los de origen germinal destaca el teratoma inmaduro y
el disgerminoma. Los de origen estromal incluyen el tumor
de la granulosa, y los sexualmente indiferenciados son
principalmente sarcomas (raros).
Cabe a lugar mencionar aquellos relacionados al
embarazo como lo son el cuerpo lúteo del embarazo y el
EE, siendo este último de suma importancia a descartar
dado el posible riesgo vital en que puede poner a la
paciente.
Diagnóstico
Presentación clínica:
La presentación clínica depende bastante de la etiología,
siendo lo más frecuente que sea un hallazgo asintomático.
Los síntomas más frecuentes son dolor pélvico y/o
sensación de peso en la pelvis, sangrado genital, y
posiblemente síntomas derivados de la producción de
hormonas.
En el caso del endometrioma, este clásicamente se
presenta con dolor pélvico de carácter cíclico,
dispareunia, e infertilidad. Los quistes fisiológicos dan un
dolor sordo unilateral, siendo folicular o lúteo según la
etapa del ciclo menstrual en que se encuentre. El EE
presenta una triada clásica de sangrado genital, atraso
menstrual y masa pélvica palpable, asociado o no a dolor.
El ATO por lo general presenta dolor pélvico acompañado
o no de fiebre, asociado a flujo de mal olor, además de
antecedente de un proceso inflamatorio pélvico previo y/o
infecciones de transmisión sexual.
Las neoplasias benignas por lo general dan síntomas más
bien síntomas de masa y compresión de estructuras
anexas como la vejiga, mientras que las neoplasias
malignas dan síntomas inespecíficos y síntomas B.
Examen físico:
Al examen físico se deben reconocer signos de urgencia
como lo es la inestabilidad hemodinámica, o dolor intenso
con signos de irritación peritoneal con el fin de descartar
un ATO roto o un EE complicado. Una vez descartado
esto, se deben buscar signos sugerentes de malignidad
en el mismo tumor (irregular, firme, fijo, nodular, bilateral),
además de adenopatías, derrame pleural o ascitis, y
tumores en otros sitios como posible neoplasia primaria
(mama, estomago, colon).
Laboratorio:
Dentro del laboratorio se recomienda descartar embarazo
mediante una medición de B-HCG, además de según
sospecha solicitar hemograma para evaluar infección,
sangrado y malignidad. Ante la alta sospecha de
malignidad se solicita el Ca-125 como marcador tumoral
de neoplasias ovarica epiteliales.
Otros marcadores tumorales aparte del Ca-125:
Tratamiento
El tratamiento de los tumores ováricos depende de la
etiología de base y el estado de la paciente. Así en caso
de pacientes con un ATO roto, o un EE complicado se
optará por un manejo quirúrgico, mientras que en casos
en que no haya complicación se iniciará con una conducta
más conservadora.
Por su parte, el manejo de las neoplasias benignas es por
lo general seguimiento con ecografía. La intervención
quirúrgica se planteará en caso de que sean sintomáticos
o no se pueda descartar la malignidad.
En caso de neoplasias malignas el manejo dependerá de
la etapa de esto, utilizándose un abordaje quirúrgico para
determinar la histología de este además de etapificar. En
base a la etapificación es que se procederá a una
resección mayor, quimioterapia, radioterapia, y/o terapia
hormonal. En el caso del cáncer de ovario, la cirugía
cumple un rol tanto diagnóstica como terapéutica.
Seguimiento
Es realizado por especialista, mediante la exploración
clínica, imagenológica y seguimiento con marcadores
tumorales según la etiología.

 CEA (antígeno carcinoembrionario): elevado en

cáncer epitelial de ovario, cáncer de mamas,
páncreas, tiroides, y pulmón.
 Alfa-fetoproteina: eleva en tumores del seno
endodérmico y teratoma inmaduro.
 LDH: elevado en disgerminoma y teratoma
inmaduro.
 B-HCG: elevado en coriocarcinoma.

Imágenes:

Como estudio imagenológico de primera línea se utiliza la

ecografía ginecológica, que en caso de neoplasias
permite aproximar a si son benignas o malignas. Son
signos ecográficos sugerentes de malignidad tumores con
componente sólido-quístico, presencia de septos o
tabiques, excresencias internas, bajo índice de resistencia
al doppler color, y/o que presente crecimiento en los
controles seriados.

Por su parte la tomografía computada (TC) y la resonancia

nuclear magnética (RNM) permiten caracterizar el tumor y
evaluar de mejor forma el compromiso de otras
estructuras, siendo reservado para paciente con alta
sospecha de malignidad y planificación de cirugías. Se
utilizan de segunda línea.

Confirmación diagnóstica:

El diagnóstico final lo entrega la visualización directa del

tejido durante una laparotomía o laparoscopía
exploradora y la posterior biopsia. Por otra parte esto
permite realizar la etapificación en caso de malignidad.

Hoy en día para determinar la malignidad de las lesiones

se utilizan análisis multivariados que incluyen hallazgos
ecográficos, la edad de la paciente, y marcadores
tumorales como el Ca 125, u otra combinación de
hallazgos.

34

VIH en ginecobstetricia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La infección presenta tres fases clínicas.
 Diagnóstico es con ELISA y se confirma en el ISP.
 El protocolo de transmisión vertical ha reducido las
tasas de ella de 25% a 1.5%
 Prevención: Dg precoz, TARV previo, durante el
parto y en el RN, cesárea electiva y suspensión de
lactancia materna.
Caso clínico tipo
Primigesta 34 semanas de gestación, con test ELISA (+)
en primer control (precoz) y confirmación por el ISP, con
TARV desde 24 semanas de embarazo. Se solicita CV
que muestra cargas >1000 copias/ml.
Definición
El VIH es una pandemia universal, provocada por los
Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 o tipo 2. La
infección se caracteriza clínicamente por tres fases: la
infección primaria, la fase crónica asintomática y la etapa
de síntomas y SIDA, estas están determinadas por estado
de deterioro del sistema inmunológico y sus consecuentes
infecciones oportunistas. La transmisión vertical (TV) es
aquella que ocurre desde la madre infectada con VIH
hacia el hijo que está gestando, el recién nacido o
lactante.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Sin mediar intervenciones preventivas, la tasa de
transmisión vertical del VIH alcanza en promedio un 25%,
pudiendo llegar al 40% cuando se mantiene la lactancia
materna. La transmisión vertical del VIH se produce en un
35% de los casos durante el embarazo y
aproximadamente en un 65% durante el parto por
exposición del RN a sangre materna o secreciones
cervicovaginales. La lactancia materna agrega un riesgo
adicional de 14 a 17%. En todas estas instancias existen
intervenciones efectivas para prevenir la transmisión
vertical del VIH. Con estas intervenciones, la tasa de
transmisión del VIH se ha reducido a un 1,5% del total de
los casos. Recordad que el VIH materno es una
contraindicación absoluta de lactania aún con adecuado
tratamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección se basa en la serología VIH
mediante los métodos convencionales de ELISA. Este
debe realizar previo consentimiento informado, consejería
y una vez asegurada la confidencialidad. Las muestras
positivas deben ser reanalizadas en duplicado con la
misma técnica y, en caso de persistir el resultado reactivo,
deben ser enviadas al ISP para confirmación.
Screening: test de detección de VIH a las gestantes
sin diagnóstico conocido de VIH en el primer control
35
prenatal. Si el resultado del examen es negativo, se debe
repetir entre las 32 y 34 semanas de gestación en
aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir VIH
Tratamiento
Todas las gestantes con test VIH positivo deben ser
derivadas en el sistema público, al Centro de Atención de
VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico y a los
especialistas correspondientes en el sistema privado.
Aquella gestante con examen reactivo, obtenido desde la
semana 20 en adelante, debe ser derivada de inmediato
al médico tratante de VIH, sin esperar la confirmación del
ISP para la aplicación del protocolo de terapia.
Debe existir coordinación entre las diferentes instancias
de atención de la gestante, en favor del bienestar del
binomio madre-hijo(a).
Tratamiento TAR
Iniciar Terapia antiretroviral (TAR) para la prevención de
la transmisión vertical del VIH en embarazadas sin
tratamiento previo, a partir de la semana 20 de gestación
La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la Carga
Viral es mayor de 100.000 copias/mL.
• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada
tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR.
• Si la seroconversión se produce durante la gestación,
deberá iniciarse TAR de inmediato
o Para la etapificación; recuento de CD4 y carga
viral (CV), pesquisa ITS, PAP, Ag superficie VHB
y Ac anticore VHB, Serología VHC, Serologia
Toxoplasma y Chagas.
o Vía del Parto: La Cesárea electiva a las 38
semanas se indica a toda embarazada con VIH
que no tiene resultados CV a las 34 semanas o si
esta CV > 1000 copias/ml. Podría permitirse el
parto vaginal si la embarazada comenzó a terapia
a las 24 semanas o antes, si su CV a las 34
semanas es <1000 copias/ml siempre que la edad
gestacional sea >37 semanas, si es un feto único
en cefálica, si las condiciones obstétricas son
favorables y si la atención es por un médico
especialista.
o TARV en el parto o cesárea: Se realiza carga con
AZT 2mg/kg en una hora (en cesárea se pasa 4
horas antes de la cirugía) y luego dosis de
mantención de 1mg/kg durante la cesárea (y las 3
horas siguientes a la dosis de carga) o hasta la
ligadura del cordón en el parto vaginal.
o Suspensión Lactancia: Se debe suspender en
todas las mujeres con infección VIH o con
detección intraparto. Se administra cabergolina o
bromocriptina. TARV en Recién Nacido: A hijos de
madres con VIH debe darse AZT durante 6
semanas a dosis de 2mg/kg c/6hrs en RN término
y c/12 hrs en los RN <35 semanas.
Seguimiento
Una vez realizado el diagnóstico debe derivarse a centro
secundarios.