01-11-2022

Microbiología y
Parasitología
Unidad N° 2: Bacteriología
Infecciones del tracto urinario

e Infecciones del sistema nervioso central

Resultado de Aprendizaje

Ejemplifica las principales manifestaciones clínicas, procedimientos de diagnóstico,

tratamiento y prevención de las infecciones bacterianas en base a la cadena
epidemiológica y factores de virulencia de cada uno de los agentes causales a
partir la clasificación de las bacterias, actuando en forma coordinada con un
equipo de trabajo diverso.

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Criterios de evaluación
 Clasifica las bacterias patógenas para el ser humano en función de sus
manifestaciones clínicas, órganos o sistemas que afectan, hospedadores
susceptibles y reservorios principales a partir de la información analizada.

 Relata los factores de virulencia más relevantes de cada uno de los patógenos,
justificando su contribución a las manifestaciones clínicas y la infectividad, virulencia
y patogenicidad.

 Examina los métodos de diagnóstico, prevención y tratamiento establecidos para las

diferentes infecciones bacterianas en relación a las propiedades fisiológicas del
microorganismo y su cadena epidemiológica.

 Apoya con su trabajo a la solución de problemas de su grupo.

Conceptos básicos

ITU: presencia de bacterias en sectores normalmente estériles del aparato

urinario, con la consiguiente respuesta inflamatoria.

Flora normal del tracto urinario: solo en la parte distal de la uretra.

Corynebacterium spp, Lactobacillus spp, S. epidermidis, enterobacterias…

Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina.

Puede ser sintomática o asintomática.
Puede ser significativa o no significativa (10 5 bacterias/mL)

Tracto urinario inferior o vías urinarias bajas:

Uretra y vejiga

Tracto urinario superior o vías urinarias altas:

Uréteres, pelvis renal y riñones

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Generalidades de las ITU (comunitarias)

Suelen ser monobacterianas

Predominan MO Gram –

E. coli > Klebsiella > Proteus > otros Gram – y cocos Gram + > H. influenzae (raro)

Suelen ser de procedencia endógena:

MO del tracto digestivo, que alcanzan el tracto urinario por vía ascendente.
Rara vez por diseminación hematógena (bacteriemia o endocarditis)

Más frecuentes en mujeres que en hombres (1/2 mujeres con ITU al menos 1 vez)
Proximidad de la uretra al ano
Uretra más corta en mujeres

Manifestaciones clínicas más frecuentes

Bacteriuria asintomática
Dos urocultivos seguidos con > 105 cels/mL, sin sintomatología
40% sin tratamiento progresa a pielonefritis

Cistitis aguda (ITU baja)

Infección de la vejiga (es la más frecuente)
Polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado variable
Ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar.

Pielonefritis
Infección de uno o ambos riñones, es la forma más grave de ITU
Fiebre, calofríos intensos y generalmente, dolor en región costolumbar.

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Intestinales: ECEP, ECEH, ECEI, ECET, ECEA y ECAD (vistas en clases previas)
E. coli Causantes de cistitis
Extraintestinales: uropatógenas*
Causantes de pielonefritis

No invasivas: Invasivas:
Se mantienen adheridas al epitelio de Algunas cepas de E. coli son
la vejiga. capaces de invadir las células del
epitelio de la vejiga (evitan Ab y
macrófagos)

80% ITU comunitarias

ITU recurrentes

(*) E. coli uropatógenas: no son las únicas extraintestinales, pero si la más frecuentes

Tratamiento de ITU comunitarias

Cistitis aguda (ITU baja no complicada):

Cotrimoxazol (trimetoprim + sulfametoxazol) 3d mínimo
Alternativa: nitrofurantoína 5d

ITU alta no complicada:

Ciprofloxacino 7d
Alternativa: cotrimoxazol 14d o nitrofurantoína 14d

Caso de embarazadas o ITU complicadas, el esquema varía tanto en fármaco como

en duración.

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Infecciones del
sistema nervioso
central

Meningitis

Meningitis aguda supurada

=
meningoencefalitis aguda supurada (MEAS)

Meninges (normal)
Duramadre
Aracnoides
LCR
Piamadre

Meninges (infección)

LCR

Tejido
hinchado

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MEAS

Inflamación bacteriana de las meninges, generando:

SÍNDROME MENÍNGEO (irritación de las meninges + hipertensión craneal)
LCR purulento
Compromiso funcional y lesional del SNC

Piamadre
Aracnoides
Duramadre

Hueso
Periostio
Piel

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Agentes causales de MEAS

EDAD MICROORGANISMO
Recién nacidos Streptococcus del grupo B
Listeria monocytogenes
Escherichia coli

Lactantes < 1 año Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae
Streptococcus agalactiae
Haemophilus influenzae tipo B
>5 años y adultos Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis: 5-15%

Tasas de letalidad Streptococcus pneumoniae: 19-37%
Listeria monocytogenes: 11-63%

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 Extensamente difundido: tierra, agua, vegetación, animales (incluido el hombre)

 La enfermedad se contrae por vía indirecta:
ingestión de alimentos contaminados
a través de la placenta
 Patógeno intracelular facultativo
 Amplio rango de temperatura: 1-45 ºC * (crece a temperatura de refrigerador 4°C)
 Movilidad por flagelos peritricos (<37ºC)
 Soporta altas concentraciones de sal
 Grupos de riesgo:
neonatos
embarazadas
ancianos
personas con alteración de la inmunidad celular
(*) Esta característica permite enriquecer los cultivos de muestras clínicas incubando a 4 ºC.

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Listeria monocytogenes: patogenia

Replicación en el citoplasma
Diseminación célula-célula

Entrada por el epitelio intestinal > fagocitosis por macrófagos

Si el SI no controla la infección:
diseminación por torrente sanguíneo (hígado y el bazo) dentro del macrófago

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Listeria monocytogenes: patogenia

1. Alimentos contaminados
con L. monocytogenes

4. Multiplicación en 5. Llegada al
epitelio y cerebro y la
macrófagos de placenta.
hígado y bazo
3. Diseminación
sangre y ganglios
linfáticos
2. Entrada por el
epitelio intestinal

L. monocytogenes es capaz de atravesar las tres barreras fisiológicas de los seres

humanos: intestinal, hemato-encefálica y placentaria.

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Listeria monocytogenes: manifestaciones clínicas

Infección en adulto sano

Generalmente asintomático o similar a una gripe

En algunos casos, gastroenteritis aguda autolimitada
Riesgo en ancianos o con alteraciones de la inmunidad celular

Bacteriemia

Presencia de MO en sangre sin otras manifestaciones

Fiebre, escalofríos
Vigilar en inmunodeprimidos y recién nacidos

Meningitis en adultos

Manifestación más frecuente de listeriosis diseminada en adultos

Elevada mortalidad (20-50%) y secuelas en supervivientes
Síntomas no específicos, sospechar de Listeria monocytogenes en:
trasplantados, cáncer o embarazadas con meningitis

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Listeria monocytogenes: manifestaciones clínicas

Infección en el embarazo

Síntomas similares a una gripe

Especialmente en tercer trimestre (alteración inmunidad celular)
Siempre con bacteriemia: riesgo neonatal

Enfermedad neonatal
Granulomas en hígado y
➢ De comienzo precoz (adquirida en el útero): bazo en un caso de muerte
aborto, muerte del feto, parto prematuro perinatal.
granulomatosis infantiséptica:
abscesos y granulomas en diversos órganos
lesiones cutáneas pustulosas
muerte salvo tratamiento inmediato

➢ De comienzo tardío (adquirida en el parto o poco después):

meningitis con septicemia (pústulas rojizas)
manifestación a 2-3 semanas nacimiento

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Listeria monocytogenes: epidemiología

Ubicación: tierra, agua, vegetación y animales (incluido el hombre)

La enfermedad se contrae por:

ingestión de alimentos contaminados (vía indirecta)
a través de la placenta

Grupos de riesgo:
neonatos
embarazadas
ancianos
personas con alteración de la inmunidad celular

Principalmente primavera y verano

Diagnóstico: Destaca entre otras ETA

cultivo en agar sangre (sangre, LCR) por su alta tasa de
cultivar 2-3 días o enriquecer a 4ºC mortalidad (20-30%),
incluso con tratamiento
Tratamiento: adecuado.
penicilina o ampicilina + gentamicina (sin afectación SNC)
cefalosporinas o fluoroquinolonas NO ACTIVAS

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Listeria monocytogenes en Chile

Análisis de 2145 muestras de alimentos

(1990-1997) en Santiago:

helados 3,5%
quesos blandos 0,8%
quesos duros 0%
cecinas 3,6%
mariscos 11,6%

Análisis de 709 muestras de ensaladas

preparadas en supermercados (2000)
de Santiago:

ensaladas congeladas 26%

ensaladas frescas 10,5%

Cordano AM, Rocourt J. Occurrence of Listeria monocytogenes in food in Chile. Int J Food Microbiol.
2001 Oct 22;70(1-2):175-8.

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Listeria monocytogenes: prevención

Población en general:

• Almacenar las comidas “listas para comer” a 4° C o menos.

• Usar los alimentos perecibles y “listos para comer” lo antes posible.
• Cocer en forma adecuada los productos derivados de vacunos, aves y peces.
• Lavar en forma prolija frutas y verduras antes de consumirlas.
• No consumir lácteos no pasteurizados.
• Mantener separados los distintos tipos de alimento en el refrigerador.
• Limpiar el refrigerador en forma regular.
• Mantener las superficies de cocina y utensilios limpios.

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Listeria monocytogenes: prevención

Para los grupos de riesgo, se recomienda además:

• Evitar hotdogs o carnes “deli” (rebanadas de carnes cocinadas como jamón, roast
beef, salame y pavo), a no ser que se recalienten hasta hervir.
• Evitar patés o salsas de carne, a menos que estén enlatados.
• Evitar pescados ahumados refrigerados, salvo que estén en platos bien preparados y
con buena cocción.
• Evitar leche no pasteurizada ni comer alimentos que la contengan.

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Cocos Gram – en parejas (“granos de café”)

Tiene cápsula (a diferencia de Neisseria gonorrhoeae)
Reservorio humano
10-20% portadores asintomáticos en nasofaringe
Baja transmisibilidad: 5h en espacio cerrado
Muy sensible a ambiente: no transmisión por fómites

12 serotipos:
71% serotipo W135
26% serotipo B

Meningococcemia

Bacteriemia
MEAS

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Factores de virulencia

Cápsula: protege de la fagocitosis y el complemento hasta entrada en células

Serotipo B con ácido siálico (doble protección)

Porinas (PorA y PorB): tráfico de nutrientes

Evita muerte por neutrófilos

Proteína Opa: adherencia a células del hospedador (cepas sin cápsula)

Proteasa de IgA1, LOS…

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MEAS

Forma más usual de manifestación.

Síntomas difíciles de distinguir de otras meningitis:

Inicio súbito de cefalea, fiebre, rigidez de nuca, náusea, vómito, fotofobia
Alteraciones neurológicas (estupor, delirio, coma, convulsiones)

Niños pequeños < 1 año sin síntomas claros:

Inestabilidad térmica, irritabilidad, llanto desconsolado, hipotonía
Puede no haber rigidez de nuca
Abultamiento de fontanela (síntoma tardío)

Aún con diagnóstico y tratamiento tempranos, 5-10% mueren en las primeras 24-48 h.

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Meningococcemia

Poco frecuente pero altamente letal, incluso con tratamiento.

Urgencia médica: pocas enfermedades bacterianas matan tan rápido.
Hemocultivo positivo con respuesta inflamatoria sistémica por LPS.

Exantema con o sin síntomas de MEAS

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Diagnóstico

Muestra de líquido cefalorraquideo: Hemocultivo

Líquido turbio
Tinción Gram
Cultivo
PCR

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Tratamiento y prevención

Se inicia tratamiento empírico según edad y epidemiología:

RN: ampicilina + aminoglucósido (gentamicina) o una cefalosporina (cefotaxima)

1 mes: vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona hasta comprobar sensibilidad
Se incluye así riesgo de S. pneumoniae, resistente a penicilinas

Tetravalente serotipos A, C, W135 e Y

Oligosacáridos conjugados con
proteína de C. diphtheriae

No protege frente a serotipo B:

Ag poco inmunogénico (contiene ácido
polisiálico, común a neuronales fetales)

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Bacilos Gram + formadores de esporas

Anaerobios
Movilidad por flagelos peritricos
Ubicuos en la naturaleza (saprófitos)
Patógenos oportunistas
Patogenicidad debida a la producción de potentes toxinas
⚫ Neurotóxicos
⚫ Clostridium tetani
⚫ Clostridium botulinum
⚫ Histotóxicos
⚫ Clostridium perfringens
⚫ Clostridium septicum
⚫ Enterotóxicos
⚫ Clostridium difficile
⚫ Clostridium perfringens

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Ubicuo: en suelos (MO muere rápidamente en presencia de oxígeno, queda

espora)
Puede colonizar transitoriamente el tracto digestivo de humanos y
animales
Infección: contaminación de heridas por esporas, que germinan en
ausencia de oxígeno
NO invasor: el MO permanece en la herida
Patogenia por producción de toxina termolábil:
tetanoespasmina (toxina tipo A-B)
Cuadro clínico: tétanos

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Tetanoespasmina
Tetanoespamina:
Producida durante fase estacionaria
La bacteria se lisa y libera la toxina
Incubación: 4-5 días a varias semanas
Inhibe liberación de transmisores inhibitorios
Síntomas:
Contracción muscular espasmódica
Dolor intenso
Alta mortalidad

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Clostridium tetani: prevención

➢ Vacunación con toxoide tetánico (Vacuna DPT o antitetánica sola).

➢ Se aplica a los 2, 4 y 6 meses. Primer refuerzo a los 18 meses y segundo refuerzo al

ingreso escolar. Cada 10 años deben aplicarse refuerzos. La embarazada debe
vacunarse al 5º y 7º mes de embarazo.

➢ Deben lavarse perfectamente las heridas profundas, principalmente las producidas

por material herrumbrado y las contaminadas con tierra o materia fecal.

➢ En caso de heridas puede emplearse profilácticamente la antitoxina, la cual se

administra en forma conjunta con la vacuna.

➢ Administración de penicilina

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Visto en ppt de ETAs

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Lepra o enfermedad de Hansen (1874)

Periodo de incubación muy prolongado (hasta 20 años): enfermedad crónica
Reservorio: humano
Contagio por contacto directo prolongado (infecto-contagiosa)
Puerta de entrada: tracto respiratorio o la piel
Puerta de salida: secreciones nasales
La enfermedad depende principalmente de la respuesta del hospedador
susceptibilidad en individuos con inmunidad celular defectuosa
Afecta a: piel y nervios periféricos (único MO capaz de colonizarlos)
Es curable

Patógeno intracelular Glea: globias

• Histiocitos (macrófagos tejido conectivo)
• Células de Schwann (recubren los axones; mielina)
BAAR

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Manifestaciones de la lepra

Lepra tuberculoide Forma benigna

(paucibacilar) Solo afecta piel y nervios
Regresiva y no transmisible
Piel: manchas enrojecidas y con relieve
Parálisis por ataque a los nervios
Pocos MO en el paciente

Lepra lepromatosa Forma grave

(multibacilar) Afecta nervios, órganos internos y huesos: muerte
Progresiva y transmisible

Piel: rojeces que evolucionan a lepromas

Muerte de células nerviosas: insensibilidad
Manchas sin sensibilidad, no sudan, no hay vello
Muchos MO (hasta mil millones/gramo)

No hay casos autóctonos en Chile

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Lepra

Facies leonina

Típica de lepra lepromatosa. Formación de lepromas en la cara dan ese aspecto.

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Diagnóstico

➢ Sospecha:
Erupciones cutáneas carentes de sensibilidad
Presencia de áreas corporales entumecidas o sin sensibilidad

➢ Detección de BAAR en muestras (baciloscopia)

Toma de muestra de lesiones y análisis microscópico
Útil en la lepra lepromatosa (alto número de bacilos)
No efectiva en lepra tuberculoide (muy bajo número de bacilos)

➢ Cultivo en laboratorio
Imposible cultivo en medios artificiales
Almohadilla plantar de ratón

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Diagnóstico y tratamiento

➢ Prueba de la lepromina o de Mitsuda

Inoculación intradérmica de bacterias inactivadas (obtenidas en armadillo o humanos)
Lectura a 3 y 28 días (respuesta celular). Indica tipo de lepra:
Lepra tuberculosa:
Mitsuda positiva, baciloscopia negativa
Hay buena respuesta frente al microorganismo
Lepra lepromatosa:
Mitsuda negativa, baciloscopia positiva
No hay respuesta frente al microorganismo

Tratamiento:
Largo y con fallas por incumplimiento.
Dapsona (inhibe síntesis de folato), rifampicina, etionamida.

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Microbiología y
Parasitología

Infecciones del tracto urinario

e Infecciones del sistema nervioso central

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