ANEMIA: CONCEPTO, CLINICA ¥ CLASIFICACION ‘capftulo 2 ‘Anemias arregenerativas o “centrales” (produccién disminuida) ‘Alteraci6n en fa célula madre (insuficiencia medular) Cuantitativas + Selectiva: ertroblastopenia pura + Global: aplasia medular * Congénitas: disertropoyesis congénita + Adquiridas: sindromes mielodisplésicos Infitracién tumoral Enfermedades hematol6gicas Tumores sélidos Défcit y/o trastomos: metabdlicos de factores eritropoyéticos (enomalias madurativas) ‘Anemias regenerativas 0 Déficit de hierro ferropénica de trastomo crénico (bloqueo macrofégico) + Anemia siderobléstica oe vitemina By. “Anemia megaloblastica Hormonas que actuan como factores eritropoyéticos (eritropoyetina, hormonas tiroideas, andrégenos, ‘petiféricas” (destruccién aumentada o pérc Hemorragias Hemélisis Inracorpusculares | » Membranopatias (esferocitosis, cliptocitoss, hemoglobinuria paroxistica noctumna) + Enaimopatias (dficit de glucosa- 6 fosfato-deshidrogenasa, piruvatocinasa, pofirias) + Hemoglobinopatias estructurales (dtepanocitosis) 0 sindromes talasémicos Extracorpusculares | = Agentes txicos (fsicos, quimicos) + Agentesinfeccosos (bacteras, parisitos) + Causas mecénicas (valvlopatia, prétesis valvulares, microangiopaties) + Inmunolégicas (anticuerpos, férmacos) + Hiperesplenismo (actvacién del sistema mononuclear fagoctico) -47-P. Sénchez Godoy, A Sinchez Salinas 1. M. Moraleda Jiménez Capitulo 2 ‘Megaloblésticas + Déficit de vitamina B,,: anemia petniciosa, malabsorcién, etc. + Défict de dcido félico: nutricional, alcoholism, etc + Alteraciones hereditarias en la sintesis de ADN: acidutia orética, ete. + Alteraciones en la sintesis de ADN producidas por férmacos: hidroxiurea, idovudina, quimioterapia, etc Microclticas Alteraciones en el metabolismo del + Anemia ferropénica: pérdidas crénicas dde sangre, dieta inadecuada, etc. + Anemia de trastomo crénico + Rtransfertinemia Alteraciones en la sintesis de globina + Sindromes talasémicos Normociticas + Anemia de las enfermedades erénicas (la mayoria) + Anemias hemolitcas (salvo reticulocitosis) No megaloblisticas Eritropoyesis acelerada + Anemias hemolitcas con reticulocitosis + Respuesta a hemorragia aguda 0 ‘tratamiento con hematinicos con reticuloctosis| Superficie aumentada de la membrana + Enfermedad hepatica + Postesplenectomia Causa no claramente establecida + Hipotiroidismo + Anemias aplésicas (algunas)/sindromes ‘mielodisplésicos (algunos) Alteraciones en la sintesis de porfirinas y grupo hemo: anemia sideroblastica + Alteraciones en el metabolismo de la vitamina B + Intoxicacin por plomo + Déficits enziméticos. + Hemorragias agudas (salvo reticulocitosis) + Anemia aplasica (Ia mayorla) + Sindromes mielodisplésicos + Infitraci6n medular por un andlisis de sangre realizado por contadores celulares, se debe poner fen marcha un proceso diagnéstico que conduzca a determinar el 0 los agentes etiolégicos que la han producido, de for- ‘ma que se pueda indicar el tratamiento adecuado y posteriormente comprobar la respuesta al tratamiento, junto con el consejo de medidas para que no se vuel- va a producir (figs. 4 y 5) La sistematica de estudio debe in- dluir una historia clinica completa con anamnesis y una meticulosa exploracién dinica, Anamnesis De forma sistemética deben recoger- se datos relativos a: + Antecedentes familiares de anemia o ictericia: sospecha de anemias he- moliticas congénitas. + Comienzo de la sintomatologia: una historia antigua de brotes de anemia orientara a anemias de tipo congé- nito, mientras que una anemia de reciente sugiere un trastorno adquirido.