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El colapso cardiovascular y la muerte inesperados muy a menudo son consecuencia de fibrilación

ventricular en personas con arteriopatía coronaria ateroesclerótica aguda o crónica. En el cuadro
11-1 se numeran otras causas frecuentes. Las arritmias pueden ser inducidas por trastornos de
electrólitos (en particular hipopotasemia), hipoxemia, acidosis o descarga simpática masiva, como
se observa en algunas lesiones del SNC. Es indispensable iniciar de manera inmediata reanimación
cardiopulmonar (CPR) seguida de medidas de apoyo vital avanzado (véase más adelante). La fi
brilación ventricular o asistolia suelen ser letales si no se inicia CPR en término de 4 a 6 min.

Vínculos estructurales y causas

I. Cardiopatía coronaria (síndrome coronario crónico o agudo)

II. Hipertrofia del miocardio (p. ej., miocardiopatía hipertrófica)

III. Miocardiopatía dilatada

IV. Trastornos inflamatorios (como la miocarditis) e infiltrantes

V. Valvulopatías cardiacas

VI. Anomalías electrofisiológicas (como el síndrome de Wolff-Parkinson-White)

VII. Trastornos hereditarios que se acompañan de anomalías electrofisiológicas (como los

síndromes congénitos del QT largo; displasia ventricular derecha; síndrome de los Brugada,
taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica).

Factores funcionales contribuyentes

I. Isquemia transitoria

II. Estados con bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, choque)

III. Anomalías metabólicas sistémicas

A. Desequilibrio de electrólitos (como la hipopotasemia)

B. Hipoxemia, acidosis

IV. Alteraciones neurológicas (como lesión del SNC)

V. Respuestas tóxicas

A. Efectos de fármacos proarrítmicos

B. Cardiotoxinas (como cocaína, intoxicación por digitálicos)

TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO

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Es indispensable iniciar inmediatamente la reanimación cardiovascular básica (BLS).

1. Se intenta la comunicación con una línea telefónica de emergencias (como 911); y si es posible
tener disponible un desfi brilador externo automático (AED).

2. Si se detecta estridor respiratorio, se intenta identifi car algún cuerpo extraño aspirado y se
realiza la maniobra de Heimlich.

3. El operador realiza compresiones del tórax (deprimirá 4-5 cm el esternón) con un ritmo de 100
veces por minuto, sin interrupción. El segundo rescatista debe unir y utilizar el AED si se cuenta
con él.
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Fases principales de la reanimación cardiopulmonar. A. El auxiliador inicia con 100 compresiones

del área cardiaca/minuto. B. Confirma que la víctima tiene vías respiratorias permeables. C. Los
rescatistas preparados comenzarán la reanimación boca a boca en caso de no contar con el equipo
de reanimación cardiovascular avanzada. (Con autorización de J Henderson, Emergency Medical
Guide, 4th ed. New York, McGraw-Hill, 1978.)

4. Si se dispone de un segundo rescatista capacitado, éste llevará hacia atrás la cabeza de la

víctima, “elevará” el mentón e iniciará la respiración boca a boca (es preferible una mascarilla o
cubrebocas de bolsillo para evitar transmisión de infecciones), en tanto se continúan las
compresiones del tórax. Los pulmones deben ser infl ados dos veces en sucesión rápida por cada
30 compresiones del tórax. En el caso de rescatistas legos no preparados, se recomienda sólo que
hagan la compresión del tórax sin la ventilación, hasta contar con medios para la reanimación
cardiopulmonar avanzada.

5. Tan pronto se disponga del equipo de reanimación se inicia la reanimación cardiopulmonar

avanzada sin interrumpir las compresiones del tórax y la ventilación. A pesar de que se realiza de
la manera más simultánea posible, asume máxima prioridad la desfibrilación (≥300 J de energía
monofásica, o 120-150 J de energía bifásica) a lo que seguirá la toma de una vía intravenosa y la
intubación. Se necesita administrar oxígeno puro (100%) por sonda endotraqueal, o si es imposible
realizar la intubación rápida, dicho gas se administra por una mascarilla/válvula/bolsa; no se
interrumpen las respiraciones por más de 30 s, en tanto se intenta la intubación.

6. El acceso IV inicial se realiza en una vena del hueco del codo, pero si es ineficaz la
administración de un fármaco, se coloca un catéter en una vena central (yugular interna o
subclavia). Se administra solución de NaHCO3 por vía IV sólo si existe acidosis profunda
persistente (pH <7.15) a pesar de la ventilación adecuada. No se administra sistemáticamante
calcio, pero se puede utilizar en hipocalcémicos; en quienes han recibido dosis tóxicas de
inhibidores de los conductos de calcio o si se piensa que la hiperpotasemia aguda fue el fenómeno
desencadenante de la fi brilación ventricular resistente.

7. En la fi gura 11-3 se incluye la estrategia para el tratamiento del colapso cardiovascular causado
por bradiarritmias, asistolia o actividad eléctrica sin pulso.

8. Se debe pensar en el uso de la hipotermia terapéutica (enfriamiento a 32-34°C por 12 a 24 h) en

caso de un superviviente inconsciente de paro cardiaco.

Infarto al miocardio.

La detección oportuna y el tratamiento inmediato al infarto al miocardio (MI) agudo son

esenciales; el diagnóstico se basa en los antecedentes característicos, el electrocardiograma (ECG)
y los marcadores cardiacos séricos.

Síntomas
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Dolor torácico similar al de angina, pero más intenso y persistente; no se alivia del todo con
reposo ni con nitroglicerina, pero a menudo se acompaña de náusea, transpiración y ansiedad. Sin
embargo, ~25% de los MI no tiene manifestaciones clínicas.

Exploración física

Puede haber palidez, diaforesis, taquicardia, S4, discinesia del impulso cardiaco. Si hay
insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), se observan estertores y S3. La distensión yugular es
frecuente en el infarto ventricular derecho.

TRATAMIENTO INICIAL

Los objetivos iniciales son: 1) establecer pronto si el paciente es elegible para el tratamiento de
reperfusión; 2) aliviar el dolor, y 3) prevenir o tratar arritmias y complicaciones mecánicas.

• Debe administrarse ácido acetilsalicílico de inmediato (162 a 325 mg masticados al momento de

la presentación, luego 162 a 325 mg cada 24 h VO), a menos que el enfermo no tolere este
fármaco.

• Realizar anamnesis específi ca, exploración y ECG para identifi car el STEMI (elevación >1 mm de
ST en dos derivaciones de extremidades contiguas, elevación de ST ≥2 mm en dos derivaciones
precordiales contiguas o bloqueo de la rama izquierda del haz de His [LBBB] nuevo) y la
adecuación del tratamiento de reperfusión (intervención coronaria percutánea [PCI] o fármaco fi
brinolítico intravenoso), el cual reduce el tamaño del infarto, la disfunción del LV y la mortalidad.

• La PCI primaria casi siempre es más eficaz que la fibrinólisis y se prefiere en centros
experimentados que están en condiciones de realizar el procedimiento con rapidez, sobre todo
cuando hay duda diagnóstica, en presencia de choque cardiógeno, si el riesgo hemorrágico es alto
o si los síntomas han estado presentes por más de 3 h.

• Proceder con fi brinólisis intravenosa (IV) si no se dispone de PCI o si la logística retrasaría la PCI
más de una hora después de lo que podría iniciarse la fibrinólisis. El tiempo de “la puerta a la
aguja” debe ser <30 min para obtener el beneficio máximo. Es preciso confi rmar la ausencia de
contraindicaciones antes de administrar el fármaco fibrinolítico. Los pacientes tratados una a tres
horas después del inicio de los síntomas son los que se benefician más; aún puede ser útil hasta 12
h después del comienzo si el dolor es persistente o si el ST permanece elevado en las derivaciones
que no han generado ondas Q nuevas. Las complicaciones incluyen hemorragia, arritmias por
reperfusión y, en caso de emplear estreptocinasa (SK), reacciones alérgicas. Deben iniciarse
enoxaparina o heparina (60 U/kg [máximo 4 000 U], luego 12 [U/kg]/h [máximo 1 000 U/h]) con
los fi brinolíticos. El tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) debe mantenerse 1.5 a 2.0
veces el control (~50-70 s).

• Si persiste el dolor precordial o la elevación del segmento ST >90 min después de la fibrinólisis,
pensar en referir al paciente para PCI de rescate. En los pacientes con angina recurrente o factores
de riesgo elevado, como elevación extensa de ST, signos de insuficiencia cardiaca (estertores, S3,
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distensión yugular, LVEF ≤35%) o con presión arterial (BP) sistólica <100 mmHg, se debe
considerar la posibilidad de realizar una coronariografía después de la fi brinólisis. El tratamiento
inicial del NSTEMI (MI sin onda Q) es diferente. En particular, no debe usarse el tratamiento
fibrinolítico.

Tratamiento estándar adicional (aplicar o no tratamiento de reperfusión):

• Hospitalizar en unidad de cuidados coronarios (CCU) con vigilancia ECG continua.

• Acceso intravenoso (IV) para tratamiento urgente de la arritmia.

• Control del dolor: 1) sulfato de morfi na, 2 a 4 mg IV cada 5 a 10 min hasta aliviar el dolor o que
aparezcan efectos secundarios (náusea, vómito, depresión respiratoria [tratar con naloxona 0.4 a
1.2 mg IV], hipotensión [si hay bradicardia, tratar con atropina, 0.5 mg IV; de lo contrario, infusión
de volumen cuidadosa]); 2) nitroglicerina, 0.3 mg vía sublingual si la presión sistólica es >100
mmHg; para dolor resistente: nitroglicerina IV (iniciar con 10 μg/min, ajustar la dosis en ascenso
hasta un máximo de 200 μg/min, vigilar de cerca la presión arterial); no administrar nitratos en las
24 h siguientes al uso de sildenafi lo o 48 h después de tadalafi lo (usados para disfunción eréctil);
3) antagonistas adrenérgicos β (véase más adelante).

• Oxígeno: 2 a 4 L/min por cánula nasal (si es necesario para mantener la saturación de oxígeno en
>90%).

• Sedación leve (p. ej., diazepam, 5 mg; oxazepam, 15 a 30 mg o lorazepam, 0.5 a 2 mg por vía
oral, cada ocho o seis horas).

• Dieta blanda y ablandadores de heces (p. ej., docusato de sodio, 100 a 200 mg/día).

• Los antagonistas adrenérgicos β (cap. 126) reducen el consumo miocárdico de oxígeno, limitan el
tamaño del infarto y disminuyen la mortalidad. Muy útiles en pacientes con hipertensión,
taquicardia o dolor isquémico persistente. Las contraindicaciones son CHF activa, presión arterial
sistólica <95 mmHg, frecuencia cardiaca <50 latidos por minuto (lpm), bloqueo AV y antecedente
de broncoespasmo. Considerar la vía IV (p. ej., metoprolol, 5 mg cada 2 a 5 min hasta alcanzar una
dosis total de 15 mg) si el paciente es hipertenso. De lo contrario, iniciar el régimen oral (p. ej.,
metoprolol, 25 a 50 mg cuatro veces al día).

• Anticoagulantes/antiplaquetarios: los enfermos que reciben tratamiento fi brinolítico inician

heparina o ácido acetilsalicílico, según se indicó antes. En ausencia de tratamiento fibrinolítico, se
administra ácido acetilsalicílico a dosis de 160 a 325 mg diarios y dosis reducida de heparina (5 000
U por vía subcutánea [SC] cada 12 h) o heparina de bajo peso molecular (LMWH, p. ej.,
enoxaparina, 40 mg SC diarios) para prevenir una trombosis venosa profunda (DVT). Se
recomienda dosis completa de heparina IV (tiempo de tromboplastina parcial [PTT] 1.5 a 2 ×
control) o LMWH (p. ej., enoxaparina, 1 mg/kg SC c/12 h), seguida de anticoagulantes orales para
individuos con CHF grave, presencia de trombo ventricular en el ecocardiograma o una región
amplia con discinesia en MI anterior. Si se les utiliza, los anticoagulantes orales se continúan por
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tres a seis meses, luego se sustituyen por ácido acetilsalicílico. La adición de un antagonista de los
receptores plaquetarios P2Y12 después de la STEMI (p. ej., clopidogrel, 75 mg diarios) reduce los
episodios cardiacos adversos futuros ya sea que se proporcionen fi brinolíticos o se realice una PCI.

• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) reducen la mortalidad después

de MI agudo y deben prescribirse en las primeras 24 h de hospitalización a los pacientes con
STEMI; por ejemplo, captoprilo (6.25 mg orales, dosis de prueba que se aumenta a 50 mg orales
cada ocho horas). Los inhibidores de la ACE deben continuarse por tiempo indefinido después del
egreso de los pacientes con CHF y de aquellos con disfunción asintomática del LV (fracción de
expulsión [EF] ≤40%). Si el enfermo no tolera el inhibidor de la ACE, se emplea un antagonista del
receptor para angiotensina (ARB) (p. ej., valsartán o candesartán).

Obstrucción de la via aérea.

Existen diferentes situaciones de riesgo ( para presentarla ) como son la ingesta de comida u
objetos extraños así como la bronco aspiración (que el paciente respire secreciones como la
sangre ó el vomito), enfermedades crónicas, la anafilaxia (alergias) o procesos inflamatorios. Todas
estas situaciones pueden cerrar de manera total o parcial la vía aérea impidiendo el paso
adecuado del aire. Causando un paro respiratorio. Si embargo sólo la obstrucción de vía aérea
superior ( garganta o laringe, y tráquea) por objetos sólidos como los alimentos o cuerpos
extraños, puede resolverse por la maniobra de desobstrucción de vía aérea descrita en las paginas
siguientes. Mientras que en el caso de que sea la vía aérea inferior (bronquios de pequeños y gran
calibre) por enfermedades crónicas, broncoaspiración, anafilaxia, requieren atención medica
especializada en el hospital.

El paro respiratorio es la interrupción repentina de la respiración la cual puede producir en pocos

minutos el paro cardiaco debido a la relación que se tiene entre los dos sistemas. Una persona que
no reciba oxígeno de entre 4 a 6 min. tendrá daño neurológico.

Para PREVENIR este problema es importante:

• No dar ni dejar a los niños jugar con objetos como botones, semillas, globos o monedas.

• No permitir que los niños jueguen cuando estén comiendo.

• No dar a los niños alimentos con cáscara o huesos.

• Evitar que los niños se duerman mientras están comiendo dulces o goma de mascar. .

• No tapar la cara de los niños ni dejar a su alcance cobijas pesadas o almohadas grandes.

• Y en caso de los adultos, No sostener en la boca elementos que puedan fácilmente ser tragados.

Las causas más comunes del paro respiratorio por obstrucción de la vía aérea son la presencia de
cuerpos extraños o la anafilaxia (reacciones alérgicas agudas en donde la tráquea y/o la garganta
se inflaman y cierran) además de la caída de la lengua (principal causa de muerte).
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La caída de la lengua se observa cuando el nivel de conciencia está disminuido y hay depresión en
el sistema nervioso por ejemplo:

• Estado post operatorio.

• Alcoholismo agudo.

• Crisis de epilepsia.

• Medicación depresora del sistema nervioso

• Trauma en cráneo

• Baja de azúcar (etc).

Para su tratamiento se debe DEFINIR LA CAUSA

El tratamiento de urgencia consta en:

• Definir la causa de la obstrucción y si es total (no entra nada de aire) o parcial (la persona puede
emitir algunos sonidos, por lo tanto entra un poco de aire),

• Dar confianza al paciente (indicarle que vamos a ayudarlo), si no está inconsciente.

• Activar el SMU

• En caso de que la obstrucción sea parcial solo se pide que tosa hasta que el objeto salga.

• Si la obstrucción es total se debe aplicar la maniobra de desobstrucción de la vía aérea.

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• No abandonar la atención hasta que lleguen los cuerpos de emergencia.

Técnicas para abrir la vía aérea.

Existen tres técnicas que nos pueden mantener la vía aérea permeable en caso de inconciencia, es
importante que durante todo el tratamiento que le demos al paciente y hasta que los servicios de
emergencia lleguen, siempre debe estar abierta la vía aérea.

1. Inclinación de cabeza: una mano se coloca en la frente del paciente e forma de garra
empujánola hacia abajo y la otra con dos dedos en la barbilla empujándola hacia arriba.
(contraindicaba en casos de trauma).

2. Tracción mandibular: se coloca el dedo anular y medio a la altura de la mandíbula del paciente y
esta se empuja hacia al frente para abrir la vía aérea. (No se recomienda para la población civil).
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3. Elevación del mentón: se coloca el dedo pulgar en la parte superior de la barbilla y los demás
dedos en la parte inferior para “pellizcarla” y elevarla. (No se recomienda para la población civil).

Maniobra de desobstrucción de la via aerea.

Para poder aplicar esta maniobra la vía aérea debe estar obstruida totalmente, en su porción
superior. En caso de escuchar que la persona puede toser o emitir algún silbido o habla con
dificultad lo único que se hace es calmar a la persona e insistirle que siga tosiendo.

Si la persona se lleva las manos al cuello y no emite ningún sonido, usted debe colocarse en la
parte posterior de la persona colocando una de sus piernas entre las del paciente para evitar que
se pueda caer y lastimar en caso de que caiga inconsciente. Se rodea a la persona por debajo de
las axilas con nuestros brazos, se busca el ombligo y la punta del esternón y en medio de esos dos
puntos que en personas delgadas queda aproximadamente a 2 dedos arriba del ombligo, se coloca
nuestra mano en forma de puño y la otra apoyando a la primera para realizar las compresiones en
forma de J que sean necesarias para que la persona expulse el objeto extraño.

Este movimiento está imitando el movimiento que tiene el cuerpo cuando tosemos empujando los
pulmones para que el aire que tienen dentro empuje el objeto extraño.

Dependiendo del tamaño de la persona es la fuerza con la que se dan las compresiones. Si se trata
de una persona embarazada la compresión se hace a nivel toráxico, dos dedos por arriba del
apéndice xifoides (punto de convergencia de las costillas, “la boca del estómago”).

Maniobra de desobstrucción en paciente inconsciente.

Cuando la persona se encuentra inconsciente se realiza la evaluación primaria (ABC) y en caso de

que el paciente no respire se dan dos insuflaciones con el cuello del paciente en hiperextensión,
fijamos su cabeza apoyando la palma de nuestra mano mas cercana en su frente; tapamos la naríz
con los dedos pulgar e índice de ésta, después, cubriendo con nuestra boca la suya s, insuflamos (
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soplamos ) fuertemente por 1 segundo. Esto con el fin de saber si la vía aérea esta obstruida, si no
pasa el aire, observaremos que el tórax no se expande, y sentiremos una gran resistencia a nuestra
insuflación, en ese caso, reposicionamos y damos dos insuflaciones más.

Si continua obstruida, nos colocamos en cunclillas sobre la cadera de la persona acostada boca
arriba, ubicamos el punto de compresión antes descrito, colocamos en él el talón de una mano con
los dedos extendidos, mientras que con la otra mano, abrazamos la primera, y damos 5
compresiones abdominales hacia arriba y adentro del Tórax, al término de las cuales, debemos
levantarnos y dirigirnos hacía el rostro del paciente, abrimos su boca y exploramos en búsqueda
del objeto que obstruía la vía aérea.

En caso de encontrarlo procedemos a retirarlo atrapándolo con un dedo en forma de gancho, de

lo contrario, repetimos dos insuflaciones, con reposición en caso de que no pase el aire, para
descartar o confirmar la persistencia de la obstrucción; en caso afirmativo, se repite el
procedimiento. Pero si ya pasa libremente el aire a la vía aérea, realizamos un VES, buscando los
signos vitales y así determinar si se encuentra en paro respiratorio o cardiaco. De no existir tal
situación, se coloca en posición de recuperación.

Posteriormente a estas maniobras todo paciente debe ser evaluado médicamente, pues existen
complicaciones que deben descartarse.
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