HOSPITAL REGIONAL MANUEL NÚÑEZ

BUTRÓN
PEDIATRIA

JEFA DE PRACTICAS:

Lic. CORINA QUISPE DE LA CRUZ

INTERNA DE

ENFERMERÍA:

ELENA CHURA CHATA

AÑO:

2022

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 IINDICE
1. DEFINICIÒN................................................................................................................................

1.1. POSIBLES CAUSAS............................................................................................................

1.2. SÍNDROME CONVULSIVO SEGÚN LA OMS.................................................................

1.2.1. FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD......................................................................

2. EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................................

2.1. OBJETIVOS DE LA EPIDEMIOLOGIA.............................................................................

2.2. TRANSICIÓN EPIDEMIOLÓGICA....................................................................................

3. ETIOLOGÍA.................................................................................................................................

3.1. LA ETIOLOGÍA EN MEDICINA........................................................................................

3.2. TIPOS DE ENFERMEDADES.............................................................................................

3.2.1. ENFERMEDADES ENDÓGENAS (ATRIBUIBLES A ALTERACIÓN DEL

HUÉSPED):..................................................................................................................................

3.2.2. ENFERMEDADES EXÓGENAS (ATRIBUIBLES AL EFECTO DE LA

ACCIÓN DIRECTA DEL AGENTE SOBRE el huésped):.........................................................

3.2.3. ENFERMEDADES AMBIENTALES (ATRIBUIBLES A LOS EFECTOS

DEL AMBIENTE Y DEL AGENTE -EN CONJUNTO- SOBRE EL HUÉSPED):...................

3.2.4. ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL:......................................

4. LAS CRISIS CONVULSIVAS INFANTILES............................................................................

5. ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SINDROME CONVULSIVO..............

6. SIGNOS Y SINTOMAS.............................................................................................................

7. DIAGNOSTICO.........................................................................................................................

7.1.1. ESTUDIOS DE LABORATORIO...............................................................................

7.1.2. FUNDOSCOPIA..........................................................................................................

7.1.3. PUNCION LUMBAR..................................................................................................

8. TRATAMIENTO........................................................................................................................

8.1. OBJETIVOS........................................................................................................................

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 8.2. MEDIDAS GENERALES...................................................................................................

8.3. MEDIDAS ESPECÍFICAS.................................................................................................

8.3.1. FASE I..........................................................................................................................

8.3.2. FASE II.........................................................................................................................

8.3.3. FASE III.......................................................................................................................

9. CLASIFICACIÒN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NIÑOS.........................................

9.1. CRISIS GENERALIZADA TÓNICO-CLÓNICA..............................................................

9.2. CRISIS MIOCLÓNICA Y CRISIS CLÓNICO-TÓNICOCLÓNICO................................

9.3. CRISIS CONVULSIVA GENERALIZADA SUTIL.........................................................

9.4. CRISIS PARCIAL SIMPLE................................................................................................

9.5. SINDROME DE KOJEWNIKOW......................................................................................

9.6. FORMAS RARAS DE CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES SIN PÉRDIDA

DE LA CONCIENCIA...................................................................................................................

9.7. CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES COMPLEJAS.....................................................

9.8. CONVULSIONES FEBRILES...........................................................................................

10. FACTORES DE RIESGO.......................................................................................................

11. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA..........................................................................

12. BIBLIOGRAFÍA.....................................................................................................................

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 EPILEPSIA
1. DEFINICIÒN
La epilepsia es una de las principales enfermedades neurológicas crónicas y no
transmisibles, que consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza
cerebral.
La epilepsia es una enfermedad con una alta incidencia en la edad pediátrica, de ahí
que algunos autores afirmen que la epilepsia es una enfermedad eminentemente
pediátrica. Además, las crisis en los niños más pequeños difieren significativamente de
los de los niños mayores y los adultos
. Los niños mayores de seis años tienden a tener convulsiones que son similares a las
de los adultos, mientras que los niños más pequeños y los neonatos tienen conductas
menos complejas, sobre todo con crisis focales con alteración de la conciencia. Definir
la alteración de la conciencia en lactantes y niños pequeños es difícil. Las crisis tónico-
clónicas generalizadas y de ausencia típicas son extremadamente infrecuentes en los
dos primeros años de vida y nunca se producen en el recién nacido. Los niños con tipos
de crisis similares a menudo comparten otras características, como la edad de inicio, el
nivel de desarrollo motor y cognitivo, y las c características del EEG, se definen como
un síndrome electro clínico o síndrome epiléptico.
Hay cerca de 30 Síndromes Epilépticos reconocidos por La Liga Internacional contra la
Epilepsia (ILAE), muchos de los cuales tienen un inicio en la infancia o la adolescencia.
El diagnóstico del síndrome epiléptico aporta mayor información en cuanto al
pronóstico y al tratamiento que la simple clasificación de las crisis epilépticas.
Demostrada la importancia de la epilepsia en la edad pediátrica es de considerar que
por sus particularidades requiere una aproximación y un manejo específico, debido a
que esta enfermedad se asocia en mayor medida a problemas cognitivos, conductuales
y estructurales dado que el proceso de maduración del sistema nervioso central aún
no ha finalizado en estas etapas.

1.1. POSIBLES CAUSAS

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 Una crisis convulsiva puede ocurrir debido a una descarga exagerada de las
células cerebrales (neuronas), es decir un desarreglo en la actividad eléctrica del
cerebro. Este desarreglo puede ser el resultado de una lesión en la cabeza,
trastornos metabólicos de la glucosa, calcio, magnesio o sodio; disminución de
la oxigenación cerebral, epilepsia, infecciones, choque eléctrico, intoxicaciones,
envenenamiento, supresión de drogas, hemorragias o tumores del sistema
nervioso, mordeduras de animales, picaduras de insectos ó culebras venenosas;
causas desconocidas o fiebre alta. Algunas causas son más comunes en el recién
nacido, como los trastornos metabólicos, la asfixia perinatal y las hemorragias
intracerebrales. Las otras son más frecuentes en el niño mayor. De todas las
causas, la convulsión febril es la más frecuente y merece especial consideración.
Un concepto muy difundido pero erróneo, establece que la fiebre o las
convulsiones pueden causar meningitis, cuando lo que ocurre es precisamente lo
contrario: la meningitis puede ocasionar fiebre y convulsiones.

1.2. SÍNDROME CONVULSIVO SEGÚN LA OMS

 La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta a personas

de todas las edades.
 En el mundo hay aproximadamente 50 millones de personas con
epilepsia.
 Cerca del 80% de los pacientes proceden de regiones en desarrollo.
 La epilepsia responde al tratamiento en aproximadamente un 70% de
los casos, pero alrededor de tres cuartas partes de los afectados
residentes en países en desarrollo no reciben el tratamiento que
necesitan.
 Los pacientes y sus familias pueden ser víctimas de la estigmatización
y la discriminación en muchas partes del mundo.

La epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todos

los países y se caracteriza por convulsiones recurrentes. Las convulsiones son
episodios breves de contracciones musculares que pueden afectar a una parte del
cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a
veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 Esos episodios se deben a descargas eléctricas excesivas de grupos de células
cerebrales. Las descargas pueden producirse en diferentes partes del cerebro. Las
convulsiones pueden ir desde episodios muy breves de ausencia o de
contracciones musculares hasta convulsiones prolongadas y graves. Su
frecuencia también puede variar desde menos de una al año hasta varias al día.

Una sola convulsión no significa epilepsia (hasta un 10% de la población

mundial sufre una convulsión a lo largo de su vida). La epilepsia se define por
dos o más convulsiones no provocadas.

1.2.1. FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD

La proporción estimada de la población general con epilepsia activa (es
decir, ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algún momento
oscila entre 4 y 10 por 1000. Sin embargo, algunos estudios realizados en
países en desarrollo indican que esa proporción es de 6 a 10 por 1000. En
el mundo ha aproximadamente 50 millones de pacientes con epilepsia.
En los países desarrollados, los nuevos casos aparecidos en la población
general oscilan entre 40 y 70 por 100 000. En los países en desarrollo, la
cifra suele acercarse al doble debido al mayor riesgo de sufrir afecciones
que pueden producir daño cerebral permanente. Cerca del 80% de los
casos mundiales de epilepsia se registran en regiones en desarrollo. El
riesgo de muerte prematura en personas con epilepsia es dos a tres veces
mayor que en la población general.

2. EPIDEMIOLOGÍA
En la actualidad, hay en el mundo unos 50 millones de personas con epilepsia. La proporción
estimada de la población general con epilepsia activa (es decir, ataques continuos o necesidad de
tratamiento) en algún momento dado oscila entre 4 y 10 por 1000 personas. Cerca del 80% de los
pacientes con epilepsia viven en países de ingresos bajos y medianos

. Según estimaciones, se diagnostican anualmente unos 2,4 millones de casos de epilepsia. En los
países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada año entre la población general oscilan
entre 30 y 50 por 100 000 personas. En los países de ingresos bajos y medianos esa cifra puede ser
hasta dos veces mayor.

La incidencia es máxima en el primer año de vida, luego desciende progresivamente. Los varones
tienen un mayor riesgo de epilepsia que las mujeres. No existen diferencias raciales significativas.
Perú tiene aproximadamente 31 millones de habitantes. Sí, tomamos la incidencia de epilepsia de
ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
Connecticut, cada año Perú tendría alrededor de 15500 niños nuevos con epilepsia, de los cuales
3875 tendrían “epilepsia resistente a fármacos” (epilepsia activa o no controlada) y 650 niños al
año necesitarían una cirugía de su epilepsia.

En un estudio realizado en el Hospital Regional de Arequipa en el periodo 1998 – 2000. Se

encontró que, del total de niños atendidos en pediatría durante el periodo de estudio, un 1,82%
son pacientes con epilepsia, predominó el sexo masculino, se encontró mayor frecuencia en el
grupo etario de 6 a 11 años y el tipo de crisis más frecuente fue la generalizada tónico- clónica.

FISIOPATOLOGÍA

El proceso por el que las crisis se vuelven recurrentes se denomina epileptogénesis, e implica
cambios en la estructura de las redes neuronales, con pérdida del delicado equilibrio entre
mecanismos excitadores e inhibidores de la actividad neuronal y de su propagación. El potencial de
acción constituye el mecanismo básico de la excitabilidad neuronal.

El estado hiperexcitable de las neuronas epileptógenas puede ser consecuencia del aumento de la
neurotransmisión sináptica excitadora, de la disminución de la neurotransmisión inhibidora, de una
alteración de los canales iónicos controlados por voltaje, o de una alteración de las concentraciones
iónicas intracelulares o extracelulares que favorece la despolarización de la membrana celular. En el
plano celular, los mecanismos básicos para mantener el equilibrio entre excitación e inhibición
neuronal son tres: la modulación de los canales iónicos dependientes de voltaje (Na+, Ca 2+ y K), el
refuerzo de la neurotransmisión inhibidora mediada por el GABA y la atenuación de la transmisión
excitadora, particularmente de la mediada por glutamato.

Las alteraciones electrolíticas, los fármacos y los tóxicos pueden dar lugar a crisis epilépticas por
alterar el equilibrio entre la excitabilidad y la inhibición neuronal. En la patogenia de la epilepsia
influyen también factores genéticos, que modulan la mayor susceptibilidad de cada individuo a
padecer crisis recurrentes. Sin embargo, además se han identificado numerosas epilepsias que
están determinadas por la presencia de mutaciones en un solo gen. Muchas de ellas están
relacionadas con mutaciones en genes codificadores de subunidades de canales iónicos o con
receptores de membrana.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

2.1. OBJETIVOS DE LA EPIDEMIOLOGIA

La epidemiología es parte importante de la salud pública y contribuye a:

 Definir los problemas e inconvenientes de salud importantes de una

comunidad;
 Describir la historia natural de una enfermedad;
 Descubrir los factores que aumentan el riesgo de contraer una
enfermedad (su etiología);
 Predecir las tendencias de una enfermedad;
 Determinar si la enfermedad o problema de salud es prevenible o
controlable;
 Determinar la estrategia de intervención (prevención o control) más
adecuada;
 Probar la eficacia de las estrategias de intervención;
 Cuantificar el beneficio conseguido al aplicar las estrategias de
intervención sobre la población;
 Evaluar los programas de intervención;
 La medicina moderna, especialmente la mal llamada medicina basada en
la evidencia (medicina factual o medicina basada en estudios científicos),
está basada en los métodos de la epidemiología.

2.2. TRANSICIÓN EPIDEMIOLÓGICA

Constituye un proceso de cambio dinámico a largo plazo en la frecuencia,

magnitud y distribución de la morbilidad y mortalidad de la población.
La transición epidemiológica, que va acompañada por la transición demográfica,
presenta cuatro aspectos a destacar:
 Desplazamiento en la prevalencia de las enfermedades transmisibles por
las no trasmisibles.
 Desplazamiento en la morbilidad y mortalidad de los grupos jóvenes a
los grupos de edad avanzada.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

  Desplazamiento de la mortalidad como fuerza predominante por la
morbilidad, sus secuelas e invalideces.
 Polarización epidemiológica. La polarización epidemiológica sucede
cuando en distintas zonas de un país o en distintos barrios de una misma
ciudad encontramos diferencias en la morbilidad y mortalidad de la
población.

3. ETIOLOGÍA
3.1. LA ETIOLOGÍA EN MEDICINA

La etiología en el campo de la medicina se refiere principalmente al estudio de

las causas de las enfermedades
Los tres elementos necesarios para que se desarrolle una enfermedad son:
 El medio ambiente.
 El agente.
 El huésped.

Estos tres "elementos" por sí solos no "causan" un problema. Es la concurrencia

de los tres, en tiempo y espacio, lo que da como resultado una enfermedad.
Cuando se conoce la causa o causas de una enfermedad, facilita la investigación
de un tratamiento específico, o en su defecto un tratamiento para mejorar la
calidad de vida del paciente.
Se considera que hay cuatro tipos básicos de factores que influyen en las causas
de las enfermedades:
 Predisponentes: edad, sexo, enfermedad previa u otros pueden crear una
mayor sensibilidad ante una enfermedad.
 Facilitadores: bajos ingresos, desnutrición, malas condiciones
habitacionales, entre otros, pueden favorecer el desarrollo de
determinadas enfermedades.
 Desencadenantes: la exposición a un agente patógeno -causante de una
enfermedad- puede precipitar su desarrollo;
 Potenciadores: la exposición repetida a un agente patógeno puede
agravar una enfermedad ya presente.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

3.2. TIPOS DE ENFERMEDADES

Según su etiopatogenia (según la causa y la fisiopatología consecuente) las

enfermedades se pueden clasificar en:

3.2.1. ENFERMEDADES ENDÓGENAS (ATRIBUIBLES A

ALTERACIÓN DEL HUÉSPED):
- Genéticas
- Congénitas
- Nutricionales
- Metabólicas
- Degenerativas
- Autoinmunes
- Inflamatorias
- Endocrinas
- Mentales

3.2.2. ENFERMEDADES EXÓGENAS (ATRIBUIBLES AL EFECTO DE

LA ACCIÓN DIRECTA DEL AGENTE SOBRE el huésped):
- Infecciosas
- Parasitarias
- Venéreas
- Tóxicas
- Traumáticas
- Alérgicas
- Iatrógenas

3.2.3. ENFERMEDADES AMBIENTALES (ATRIBUIBLES A LOS

EFECTOS DEL AMBIENTE Y DEL AGENTE -EN CONJUNTO-
SOBRE EL HUÉSPED):
- Ambientales
- Profesionales
- Mecanoposturales
- Por causa externa

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 3.2.4. ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL:
- Neoplásicas
- Del desarrollo
- Idiopáticas
- Psicosomáticas
Actualmente, varias de las condiciones de salud que originan los diferentes tipos
de enfermedades están codificadas en la Clasificación internacional de
enfermedades, décima versión. Dicha clasificación se basa en una amplia variedad
de signos, síntomas, hallazgos anormales, denuncias, circunstancias sociales y
causas externas que producen daños y/o enfermedad.

4. LAS CRISIS CONVULSIVAS INFANTILES

Constituyen el problema neurológico más común y una de las urgencias más
importantes en pediatría, llegándose a presentar hasta en un 4 a 6% de los niños
menores de cinco años. Las Crisis Convulsivas fueron tratadas como “Estatus
Epiléptico” por primera vez por el médico Romano Caelius Aurelianus, y el griego
Soranus de Efeso, personal médico de los Emperadores Trajano y Adriano hace 2000
años.

Fue L.F. Calmeil quien separó el “Estatus Epiléptico” ó “Gran Mal” como una entidad
distinta de los ataques epilépticos y en 1824 escribió su tesis sobre el seguimiento “De
l’Epilepsie” en la Universidad de París: Anotaba que, “eran eventos que sucedían uno
tras otro en sucesión y pueden ocurrir de 40 a 60 sin interrupción”. El autor llamó a
esto “Gran Mal y/o Estatus Epiléptico de Gran Mal”. Cincuenta y Dos años más
tarde, Bourneville mencionó el “Gran Mal” en su libro publicado en 1876.

En la conferencia de Marsella se definió el Estatus Epiléptico como “Crisis Epilépticas

que son frecuentemente repetitivas y prolongadas, estableciendo una condición
epiléptica permanente". El Estatus Epiléptico también incluye la crisis con una
duración de 30 a 40 minutos, evento donde la conciencia está deteriorada. En 1980 en
el Simposio Internacional de Santa Mónica se clasificó el Estatus Epiléptico bajo los
siguientes parámetros:

 Estatus Convulsivo, donde el paciente no está en estado de alerta entre los

ataques.
ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
  Estatus Epiléptico no convulsivo tal como el estatus de ausencia, el estatus
parcial complejo, en el cual, la presentación clínica es un prolongado estado
“sombrío”
 Crisis Parciales contínuas en donde la conciencia está preservada.

5. ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SINDROME

CONVULSIVO
 Epilepsia idiopática
 Traumatismo neonatal Trastornos metabólicos: hipoglicemia, intoxicación
acuosa, coma hepático, porfiria.
 Infecciones uremia, hipocalcemia, intracraneales: meningitis bacteriana,
encefalitis, absceso cerebral, parasitosis cerebrales.
 Traumatismo cerebral Encefalopatía hipertensiva Enfermedades neoplásicas
intracraneales Hemorragia intracraneal Sustancias tóxicas: intoxicación por
monóxido de c encefalopatía plúmbica aguda

6. SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones más frecuentes son: pérdida del conocimiento, alteración en la
actividad motora o en el comportamiento, siendo las contracciones musculares la
forma de presentación más llamativa, que se caracteriza por estallidos rítmicos
enérgicos de contracciones musculares que pueden afectar extremidades completas o
partes de las mismas y que no pueden dominarse voluntariamente, llanto breve, cese
temporal de la respiración, ojos desviados hacia arriba, coloración azulosa en la cara y
los labios, babeo o espuma por la boca, posible pérdida del control de la vejiga e
intestinos.

7. FACTORES DE RIESGO
Algunos factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad son: En el recién
nacido: edad gestacional < 37 semanas, peso al nacer <2500grs, no alimentación al
seno materno, alimentación con fórmula y una estancia hospitalaria mayor de 10
días. En niños de dos meses y mayores: bajo peso al nacer, falta de alimentación al
seno materno, eventos agudos de diarrea de inicio temprano y malos hábitos
higiénicos. En lo que respecta al sexo, no existe ninguna diferencia. Almacenamiento
de alimentos cocinados a temperatura ambiente ya que estos no se encuentran
protegidos y la temperatura favorece el crecimiento bacteriano.
ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
8. DIAGNOSTICO
Lo fundamental es la historia clínica obtenida con ayuda del paciente y otros
observadores del evento. Se debe indagar por un traumatismo reciente o supresión de
alcohol. Si el paciente es diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida
por fármacos; si tiene lupus eritematoso, se analiza la posibilidad de afección del
sistema nervioso. En la exploración, un hemangioma o anormalidades vasculares en el
trayecto del trigémino pueden sugerir la existencia de la enfermedad de Sturge Weber.
(amencia nevoide).

8.1.1. ESTUDIOS DE LABORATORIO.

Pueden ser de utilidad el cuadro hemático; uro análisis; electrolitos séricos;
glicemia; creatinina; transaminasas y gases arteriales.

8.1.2. FUNDOSCOPIA.
Es esencial en el examen neurológico

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 8.1.3. PUNCION LUMBAR.
Debe realizarse ante la sospecha de infección del sistema nervioso central.
5.1.4. ELECTROENCEFALOGRAMA.

No se efectúa de urgencia, pero posteriormente es útil para facilitar el

diagnóstico diferencial.
5.1.4. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.

Es de gran utilidad, especialmente si la crisis aparece en la edad adulta, y

si las convulsiones son focales, con el objeto de investigar una lesión
estructural, un tumor cerebral o trastornos vasculares.

9. TRATAMIENTO
En las crisis aisladas, que no configuran un status, el tratamiento debe ser conservador.

9.1. OBJETIVOS

 Apoyar las funciones vitales.

 Identificar y tratar las causas precipitantes.
 Evitar y/o tratar las complicaciones
 Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un
tratamiento a largo plazo.

9.2. MEDIDAS GENERALES

 Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada

 Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min
 Canalizar vena periférica
 Tomar muestra sanguínea para el laboratorio.

9.3. MEDIDAS ESPECÍFICAS

9.3.1. FASE I
Es el inicio del manejo y se cumple apenas se haga diagnóstico de status
convulsivo.

 Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa

(125 ml de DAD al 10%) con 100 mg de tiamina, si se
desconoce la causa del status.
ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
  Aplicar diazepam 0.2-0.5 mg/kg. También pueden utilizarse
lorazepam en dosis de 4-8 mg. Es importante recalcar la acción
depresora de estas drogas sobre el centro respiratorio.
 Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente, a una velocidad que no
supere los 50 mg por minuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día. La
dosis total se diluye en 50 ml de solución salina para pasarla en
10 a 30 minutos.

El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema.

9.3.2. FASE II
Si las medidas anteriores no han tenido éxito, se instauran las siguientes,
sin retirar las ya tomadas. Agregar:

 Clonazepam (ampollas x 1mg). Disolver 5 ampollas en 500 ml

de solución salina y perfundir a 20 ml/hora.
 Ácido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en
dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas
por enema. Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal.

9.3.3. FASE III

Si no se han controlado las convulsiones el paciente debe ser trasladado a
la unidad de cuidado intensivo para ponerlo bajo ventilación mecánica,
sedación con barbitúricos y relajantes musculares. Es útil utilizar
pentobarbital, pero para ello se requiere monitoria electroencefalográfica.
La dosis de carga es de 3-5 mg/kg administrado en dos minutos, para
continuar una infusión de 0.2 mg/kg/minuto. La terapia vía oral se instaura
lo más pronto posible, utilizando dosis altas iniciadas con el fin de lograr
niveles terapéuticos en corto tiempo.

10. CLASIFICACIÒN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NIÑOS

De acuerdo con el Simposio Internacional de Santa Mónica, en 1980, las Crisis
Convulsivas se clasificaron como se indica a continuación:

 Crisis Convulsivas primaria Generalizada, donde se incluyen las crisis

tónicoclónicas, las crisis mioclónicas y las crisis clónico-tónicas-clónico.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

  Crisis Convulsiva secundariamente generalizada, donde se incluye la crisis
tónicoclónica con inicio de ataque parcial, crisis tónicas con inicio de ataque
parcial y crisis convulsiva sutil generalizada.
 Crisis Parcial Simple: corresponde a una crisis unilateral o crisis parcial que
puede ser continua, crisis parcial sensorial y crisis o epilepsia parcial con
síntomas vegetativos autonómicos.
 Crisis no Convulsivas: Crisis de ausencia típica o atípica y crisis parcial
Compleja.

10.1. CRISIS GENERALIZADA TÓNICO-CLÓNICA

Es la forma más común y más seria de las crisis convulsivas en los niños,
adolescentes y adultos. Sin ninguna advertencia el paciente pierde la conciencia
y viene la fase tónica de la convulsión, el aire es forzado a salir a través de las
cuerdas vocales produciendo un grito o sonido peculiar; el paciente cae al suelo,
su cuerpo se torna rígido con hipertonía generalizada, su lengua puede morderse,
la vejiga si está llena se evacúa, se aprecia cianosis peribucal y en las manos.
Una lesión activa o aguda del sistema nervioso podría ser la regla externa, por
ejemplo, infarto agudo cerebral, meningitis, encefalitis, laceraciones cerebrales
por trauma, anoxia cerebral, enfermedades metabólicas como infección renal y
alteración electrolítica, y dificultades cardiorrespiratorias. Siempre que la Crisis
Convulsiva se presenta como primera manifestación, se podría considerar la
posibilidad de un tumor cerebral. Oxbury y Whitty enfatizaron la presencia de
tumor cerebral frontotemporal como la causa común de la Crisis Tónico-Clónica
que ocurre en pacientes sin historia previa de epilepsia.

10.2. CRISIS MIOCLÓNICA Y CRISIS CLÓNICO-TÓNICOCLÓNICO

Consiste en la repetición simétrica o asimétrica de contracción breve de un

músculo o grupo de músculos del cuerpo sin alteraciones de la conciencia. Estas
crisis pueden llegar a ser Tónico-Clónicas.

10.3. CRISIS CONVULSIVA GENERALIZADA SUTIL

Puede ser causado por lesiones cerebrales o encelopatías severas. La crisis

Convulsiva Generalizada puede presentar descargas epileptogénicas lateralizadas
o generalizadas. Esta condición es comúnmente observada en el tratamiento
ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
 incompleto del estatus Tónico-Clónico y es de pronóstico pobre (40% de
mortalidad). El paciente con Crisis Convulsivas Generalizadas puede regresar a
la normalidad bajo el uso de algunas medicaciones.

10.4. CRISIS PARCIAL SIMPLE

Los signos o síntomas de crisis parcial continua (motores, somato sensorial,

psíquicos, autonómicos o combinados) surgen de disturbios en áreas específicas
de la corteza cerebral. El paciente tiene conciencia total. Esta es la forma más
común de las Crisis Convulsivas y ocurre con mayor frecuencia en la Epilepsia
Parcial Sintomática. Para crisis focales donde la conciencia está conservada se
acepta un diagnóstico clínico de crisis continua y crisis encefalográfica de 30
minutos o más para pensar en Crisis Epiléptica, cuando la crisis focal persiste
por más de 10 a 15 minutos podría sospecharse una Crisis Epiléptica y
verificarse encefalográficamente.

10.5. FORMAS RARAS DE CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES SIN

PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA

Son caracterizadas por miedo, sensaciones auditivas, alucinaciones auditivas,

síndromes cognitivos, también por cambios de conducta y personalidad

10.6. CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES COMPLEJAS

Son sinónimos de estas crisis, las crisis sombrías prolongadas, las crisis
psicomotoras, las crisis del lóbulo temporal y la poriomanía. En contraste con la
Crisis Parcia Simple hay pérdida de la conciencia. Se pueden distinguir dos
tiempos: El primer tiempo llamado Cíclico, consiste en frecuente recurrencia de
la crisis parcial compleja con síntomas psicomotores, psicosensoriales y
psicoafectivos. El paciente tiene conciencia normal entre los síntomas
psicomotores. La segunda forma No Cíclica, se presenta en episodios largos y
continuos de confusión mental, conducta psicótica con o sin automatismo.

10.7. CONVULSIONES FEBRILES

La Crisis Convulsivas Febriles (CCF) son eventos que se presentan en los niños
desde mucho tiempo atrás, pero fue hasta 1950 cuando se separaron de la
Epilepsia.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

Las convulsiones que acompañan a las enfermedades febriles agudas, pero sin
evidencia de infección intracraneana y sin causa definida. Pueden ocurrir hasta
en un 4 % de los niños entre los tres meses y los cinco años, especialmente en
sus primeros dos años de vida.

Habitualmente este tipo de convulsiones se presenta en niños que no sufren

ninguna enfermedad neurológica previa, aparece cuando sube la temperatura por
encima de los 39 grados y desaparece cuando la fiebre se controla, y dura menos
de 10 minutos. En más del 20 % de los casos existe un familiar que ha
presentado convulsiones.

La convulsión febril puede reaparecer en los primeros tres meses después del
evento inicial en más del 90% de los casos no tratados, pero, en general, el
pronóstico es bueno cuando el niño recibe medicación. El tratamiento ideal
consiste en descubrir y corregir la causa específica que origina la convulsión,
mediante un estudio clínico y paraclínico del niño, que podrá incluir pruebas
tales como: exámenes de sangre, punción lumbar, electroencefalogramas o
tomografías del cráneo.

La Crisis Convulsiva Febril usualmente ocurre en el inicio de algún

padecimiento febril, y con bastante frecuencia es el primer síntoma de la
enfermedad febril. Comúnmente se presenta durante la subida de la fiebre. La
convulsión puede ser de cualquier tipo, pero lo más común es tónico- clónica
generalizada. Inicialmente hay un grito seguido de pérdida de la conciencia y
rigidez muscular. Durante esta fase tónica puede haber apnea e incontinencia.
Posteriormente se presenta la fase clónica de repetición de tirones musculares.
Terminando con la fase postictal con letargia, la cual usualmente es corta y
seguida de irritabilidad (llanto) y sueño.

Se asocian a fiebre (a menudo repentina) originada fuera del sistema nervioso,

en edad inferior a 5 años y ausencia de patología cerebral crónica, incluyendo
retraso mental y ausencia de alteraciones estructurales o químicas agudas o
crónicas del encéfalo.

Hay varios factores que se han identificado como de riesgo para una primera
crisis convulsiva febril (CCF) y son mayormente asociadas: la fiebre elevada

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

(mayor de 39.5°C) y antecedente familiar cercano con CCF, y menos frecuente,
problemas en el período neonatal, dado de alta a los 28 días o posterior,
desarrollo psicomotor lento, y niños que no son cuidados por sus padres.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

11. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 DIAGNÓSTICO META INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA COMPLICACIONES RESULTADO
DE ESPERADO
ENFERMERÍA
Controle funciones vitales y saturación de oxígeno. El paciente
Perfusión tisular El paciente Coloque al paciente en decúbito lateral. mejora la
cerebral inefectiva Auto lesión. perfusión
mantendrá adecuada Si convulsiona coloque tubo oro faríngeo Administre
R/C a descargas cerebral:
paroxísticas perfusión tisular de oxigenoterapia por CBN 1-2 lt / x´ No presenta
Traumatismos.
EV/convulsiones origen cerebral con Valore al paciente sin sedación (Escala de Glasgow) y convulsiones
tónico clónicas
ayuda del equipo de con sedación (. Escala de ransay) Isquemia Cerebral.
generalizadas Escala de
Glasgow 10-11 salud durante su Valore la reacción pupilar y reflejos Valore la Glasgow 14-15
puntos hospitalización sensibilidad y tono muscular
puntos Pupilas
Registre las características de las crisis convulsivas.
foto reactivas a la
(Tipo, hora tiempo, etc.) luz
Administre anticonvulsivantes según prescripción
médica. Disminuya los estímulos sensoriales y
dolorosos.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

Limpieza ineficaz de Controle y valore la saturación de oxígeno.
las vías aéreas R/C El paciente
Coloque al paciente en posición semifowler mantiene la vía
acumulo de Valore y controle el murmullo vesicular Bronco aspiración. aérea permeable:
secreciones por Ausculte ambos campos pulmonares
El paciente Buen pasaje de
Compromiso del Detecte ruidos respiratorios Insuficiencia aire en los
mantendrá la vía
sensorio EV/ en respiratoria aguda. pulmones.
aérea permeable. Realice aspiración de secreciones de boca y oro faringe
presencia de Registre las características de las secreciones Cavidad oral
secreciones libre de
secreciones
nasofaríngeas, Paro respiratorio.
No se auscultan
sialorrea y roncos
roncos en ambos
Campos
pulmonares
Patrón respiratorio Paciente mejora
ineficaz R/C déficit Monitorice frecuencia respiratorias y saturación de la ventilación
del nivel de El paciente oxígeno respiratoria:
conciencia por mantendrá una Coloque al paciente en posición semifowler. Baro trauma Frecuencia resp.
efecto secundario de ventilación Valore el automatismo respiratorio. Lactantes: 40-
anticonvulsivante adecuada. Administre oxigenoterapia y tratamiento según 50x´
Paro Cardio
EV/ respiración indicación médica Preescolar: 30-
respiratorio
superficial y Observe los cambios en el nivel de conciencia, 40x´
bradipnea Valore los resultados de gases arteriales Escolar: 20-30x
Prepare el equipo en pacientes que no responden Sat de O2 = 95%

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 Participe en la intubación endotraqueal Gases
Monitorice los parámetros ventilatorios y modifique Arteriales:
según resultados de AGA. PH = 7.35-7.45
PO2 = 75- 100%
PCO2=35-45
HCO3=24-26

Riesgo a Control de peso y balance hídrico Paciente mejora

su estado de
desequilibrio hidro El paciente Valore los signos de deshidratación y flujo urinario
Deshidratación. hidratación.
electrolítico R/C Mantendrá Restituya la pérdida de líquidos de acuerdo a las
Ausencia de
efecto de tratamiento equilibrio necesidades del paciente. signos De
diurético osmótico hidroelectrolítico. Controle y valore la densidad urinaria. Shock Hipovolemico deshidratación.
(manitol). Valore los resultados de electrolitos séricos Balance hídrico
Revalué el estado de hidratación cero o positivo

Flujo urinario
adecuado:
< 10 kg. 0.5 -5
ml/kg/ h
> 10 kg.12-80
HOSPITAL
MARÍA
AUXILIADORA

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

 ml/sc /h

Densidad urinaria
10110- 1012

Riesgo de Valore el estado nutricional y nivel de conciencia Paciente mantiene

desequilibrio Paciente mantendrá Controle y valore ganancia de peso Equilibrio nutricional:
nutricional R/C Equilibrio Realice Balance Hídrico Estricto. Desnutrición Peso adecuado para
incapacidad para nutricional Coloque Sonda oro gástrica o Sonda Naso gástrica Anemia su edad.
ingerir alimentos por mediante un Cuidados en alimentación enteral Bronco aspiración Nivel de
disminución del adecuado aporte Valore el residuo gástrico Hemoglobina
nivel de conciencia, calórico proteico En caso de formula semi digerida difiera la toma 1 hora. Lactante =11-12.5g/dl
somnolencia. Si hay contenido bilioso o porracio realice lavado gástrico Niños = 12 – 14g/dl
Valore el hemograma de control. No residuo gástrico
Controle y valore la temperatura corporal. Paciente regula
Hipertermia R/C Crisis convulsiva temperatura:
alteración del centro Aligere cubiertas o ropa de cama. Temperatura
ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
termorregulador EV/ Paciente Estatus Axilar:36°c a 36.5°c
T° =/> 39°c, piel conservará Aplique medios físicos por 20 minutos. Rectal: 37°c a 37.5°c
caliente al tacto, temperatura dentro convulsivo Frecuencia
taquicardia del rango normal Administre antipirético (VO, IM o EV) según Cardiaca 120 – 130 x
prescripción medica minuto

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

Ansiedad de los Los padres

padres R/C Déficit Interaccione con el paciente y familia. disminuyen el nivel

de Conocimientos Estimule e incremente el contacto físico con el niño de ansiedad:

Padres disminuyen Brindar educación sobre la importancia de los
acerca de la
el nivel de ansiedad procedimientos. Crisis reactiva
enfermedad, Padres: con
incrementando sus Explique la importancia del uso de monitores, catéteres y situacional
Procedimientos comunicación
conocimientos otros dispositivos. asertiva
realizados, amenaza

de muerte EV/ Brinde orientación sobre el sistema de seguro y/o apoyo

nerviosismo y social que brinda la institución. Verbalizan los

expresión de Brinde orientación sobre el apoyo espiritual con que principales cuidados

angustia. cuenta la institución (Capilla y Capellanía). al niño con estatus

convulsivo.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA
12. BIBLIOGRAFÍA
Annegers JF, Hauser WA. Epidemiologic measures off ocurrence and association for the
study of convulsive disorders. In: Porter RJ, Mattson RH, Ward AA, Jr, Dam M, eds.
Advance in epileptology; the Xvth epilepsy international 10 symposium. New York: Raven
Press, 1.984: 5521-9.

Autret E, Billard C. Double-blind, randomized trial of diazepam versus placebo for

prevention of recurrence of febrile seizures. J. Pediatr 2010; Sept. 117(3): 490-4

Baumann RJ, Marx MB, Leonidakas MG. Epilepsy in rural Kentucky: prevalence in a
population of school age children. Epilepsia 2012; 19: 75-80. 4 Berg A, Shinnar S.
Unprovoked seizure in children with febrile seizure Neurology. 2011; 47: 562-68.

Berg A. Shinnar S, Shapiro E, Saloman M, Crain E. Hauser W. Risk factors for a first febrile
seizure. A matched case-control study. Epilepsia. 2005; 36: 334-341

Camfield P, Camfield C; Dooley J.M, Tibbles J.A.R; et al. Epilepsy after a first unprovoked
seizure in childhood. Neurolo gy 2011; 35: 1657-60.

Camfield P. Camfield C, Gordan K, Dooley J. Prevention of recurrent febrile seizures.

J.Pediatr. 2012; 128: 929-930.

Comission on Epidemiology and Prognosis, International League Against epilepsy.

Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 2012; 34: 592-6.

Espinosa E, Hernández E, Morales M. Actualización en el diagnóstico y manejo de las

convulsiones febriles. Pediatría, 2012; 28: 31-5.

Espinosa E, Núñez LC. Factores clínicos y epidemiológicos en las convulsiones febriles.

Pediatría 2012; 27: 41-45.

Fiani F, Beghi E, Romeo A. Infantile febrile status epilepticus: risk factors and outcome.
Dev Med Child Neurol. 2011; 29: 495-501.

Freeman J, Holmes G. Should uncomplicated seizures be treated ? Point Counterpoint. Curr

Prob Pediatr 2011; 24: 139-48.

Freeman J. The best medicine for febrile seizures. N. Engl J Med. 2011; 327: 1161 -63.

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

Hauser A. The prevalence and incidence of convulsive disorders in children. Epilepsia
2012;35 (suppl): S1-S6. 15 Hauser WA, Kurland LT. The epidemiology of epilepsy in
Rochester, Minnesota, 2011 through 1.967. Epilepsia. 2011; 16: 1-66.

Hauser WA, Rich SS, Annager JF, Anderson VE. Seizure recurrence after a first
unprovoked seizure: an extended follow-up. Neurology 2011; 40: 116370.

Joint working group of the research unit of royal college of Physicians and the British
Paediatric Association. Guidelines for the management of convuslions with fever. B M J.
2011; 303: 634-36.

Lumbrar punctuare?. Am. J. Dis Child. 2010; 137: 1153-56. 19 Maytal J, Shinnar S. Febrile Status
Epilepticus. Pediatrics. 2010; 86: 611-

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA

ELENA CHURA CHATA – INTERNA DE ENFERMERÍA