Material Escrito Participantes CREC

CENDEISSS: CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
CAJA COSTARRICENSE DE SEGURO SOCIAL
CENTRO DE DESARROLLO ESTRATÉGICO E INFORMACIÓN

EN SALUD Y SEGURIDAD SOCIAL
(CENDEISSS)
CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS

CARDIOVASCULARES
(CREC)
GUÍA DE ESTUDIO PARA EL CURSO
ELABORADO POR:
DR RANJIT SINGH
DRA. KRISTHY ARIAS
DR. JACOBO PARDO
DR. JESUS TREJOS
DR. ADRIAN ROJAS
DRA. LAURA CARVAJAL
LIC. GILBERT LIZANO
FEBRERO 2017
CAJA COSTARRICENSE DE SEGURO SOCIAL

Centro de Desarrollo Estratégico e Información en Salud y Seguridad Social
Subárea de Desarrollo Profesional Teléfono: 2519-3106 Fax 2519-3090
CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES -CREC-
CARTA A LOS PARTICIPANTES
En nombre de la Caja Costarricense de Seguro Social, la Subárea de Desarrollo Profesional, el Programa de

Emergencias Médicas del Centro de Desarrollo Estratégico e Información en Salud y Seguridad Social - CENDEISSS-
le brindamos la más calurosa bienvenida al Curso de Reanimación y Emergencias Cardiovasculares -CREC-.
Esta carta contiene información importante sobre su participación en la actividad educativa. Nos complace la
decisión de realizar el curso, estamos seguros de que le servirá para mejorar su desempeño profesional en su lugar
de trabajo.
PROGRAMA
El programa del curso está diseñado para personal en salud que tiene contacto regular con las emergencias
cardiovasculares. El CENDEISSS certifica la participación con 24 horas de Aprovechamiento. Este curso es una
oportunidad de aprendizaje intensiva y requiere de su entera atención durante toda la capacitación, por lo que se
necesita de su preparación adecuada previa al curso y de una participación en el mismo.
INFORMACION GENERAL DE CURSO
Población meta: Médico Especialistas, Médicos Generales, Enfermeros Profesionales, Terapistas

Respiratorios que laboran ordinariamente en los Servicios de Emergencias.
Sitio del Curso: Hospitales asignados según cronograma
Forma de Registro: Se entregará el primer día del curso. Debe llenarla en forma clara para su correcta
identificación y emisión del certificado.
Horario: 3 días según cronograma de 7:00 a.m. a 4:00 p.m.
Número de horas: 24 horas efectivas.
Programa: Se entrega el primer día del curso.
Módulos de Práctica: Se realizan módulos de enseñanza durante 3 días del curso.
Alimentación: Se provee de tiempo para un refrigerio en la mañana y el almuerzo. Cada estudiante debe
cancelar su alimentación.
Vestimenta: Ropa casual durante el curso. El uso de teléfonos celulares no es permitido durante las
clases ni en las estaciones prácticas.
DESCRIPCIÓN DEL CURSO
En el curso se da énfasis a las sesiones prácticas, las sesiones teóricas son mínimas, por lo tanto, el participante
debe estudiar el material del curso previamente. El mejor provecho se obtiene cuando el estudiante ha estudiado
con antelación.
El curso se enfoca en los primeros momentos de la reanimación, las intervenciones agudas, la estabilización y en la
revaloración de las emergencias cardiovasculares. El curso consiste en 11 módulos de enseñanza, presentaciones
de casos y la evaluación práctica y escrita.
EVALUACIÓN
a. Pre test Día 1
b. Evaluación de las estaciones prácticas Día 1 y día 2
c. Examen teórico CREC Día 3
d. Examen práctico CREC Día 3
Se necesita un 100% de asistencia por lo que se debe firmar la lista de asistencia dos veces al día, durante
los 3 días del curso. Se requiere obtener una nota superior a 84% en el examen teórico y 100 % en el práctico para
tener derecho al certificado de aprobación del curso. Los estudiantes que no pasen el examen práctico no
obtienen el certificado.
FACULTAD DEL CURSO

Los miembros de la facultad del curso han sido seleccionados por su experiencia en el manejo de la reanimación y
por su entusiasmo en la enseñanza.
MATERIALES ENTREGADOS
1. Carta a los participantes
2. Material escrito para estudio previo al curso.
MATERIALES DE USO OBLIGATORIO

El curso aún no cuenta con una antología, actualmente se encuentra en desarrollo, por lo que se entregará a los
participantes las presentaciones, algoritmos y las guías de artículos científicos. Es importante que el participante
estudie previo al curso, para lograr un mayor aprovechamiento de este.
Importante: Al retirar el Certificado de aprovechamiento de este Curso CREC, debe indicar la
fecha y lugar de realización de este.
CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
CONTENIDO
• MÓDULO PRESENTACIÓN DEL CURSO Y VALORACIÓN INICIAL
• MÓDULO MANEJO DE LA VÍA AÉREA
• MÓDULO PARO CARDIORESPIRATORIO Y AHOGAMIENTO
• MÓDULO VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMA Y QUEMADOS
• MÓDULO SÍNDROME CORONARIO AGUDO
• MÓDULO ABORDAJE Y MANEJO DEL SHOCK
• MÓDULO TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO (BRADI Y TAQUIARRITMIAS)
• MÓDULO ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y CÓDIGO ICTUS
• MÓDULO ABORDAJE Y MANEJO DE LOS SÍNDROMES TÓXICOS
• MÓDULO ACCIDENTE OFÍDICO


CARDIOVASCULARES (CREC)
MÓDULO: MANEJO DE LA VIA AEREA
OBJETIVOS:
o Conocer los dispositivos para el manejo de la vía aérea
o Establecer y definir la importancia de asegurar la vía aérea
o Conocer medicamentos utilizados en el manejo de la vía aérea y la ventilación
o Definición de conceptos básicos en vía aérea difícil
o Definir posibles maneras de resolver una vía aérea difícil o fallida
o Conocer los algoritmos de vía aérea
CENDEISSS
2017
MÓDULO: MANEJO DE LA VÍA AÉREA
El manejo de la vía aérea en personas que requieren asistencia ventilatoria ya sea por causas accidentales,
traumáticas, patológicas o en pacientes sometidos a anestesia general o sedación, puede ir desde la
instalación de una simple mascarilla facial, mascarilla laríngea, intubación endotraqueal, hasta la
cricotirotomía o traqueostomía. Existen distintas alternativas para proteger y mantener permeable la vía
aérea. La elección del método a utilizar dependerá de factores dependientes del paciente, de la
disponibilidad de elementos para ello y de la situación clínica particular.
El objetivo principal de todas las técnicas es lograr ventilar al paciente. Para ello, lo más clásico y
frecuente es disponer de un tubo localizado en el interior de la tráquea: intubación endotraqueal,
habitualmente instalado vía oral. Como alternativa, existen otras vías a través de las cuales se puede llegar
a la tráquea. Estas son la nasal y la cricotirotomía o la traqueostomía.
EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
La evaluación de la vía aérea de un paciente se inicia con la observación de sus rasgos

anatómicos: forma y tamaño de la boca, nariz, mandíbula y cuello; existencia de eventuales masas o
alteraciones anatómicas que pudieran alterar el flujo normal de aire desde el exterior a los pulmones.
Dentro de los factores asociados a problemas en el manejo de la vía aérea (ventilación), podemos
mencionar:
• Dificultades previas.
• Obesidad.
• Limitación apertura bucal, menor de 3,5 cms.
• Lengua grande.
• Micrognatia.
• Protrusión incisivos superiores.
• Mallampati 3 o 4.
• Cuello corto y grueso.
• Distancia tiromentoniana menor de 6,5 cm. con la cabeza hiperextendida.
• Distancia esternomentoniana menor de 12,5 cms. con la cabeza hiperextendida.
La clasificación de Mallampati se basa en la cantidad de estructuras que se logra visualizar en la cavidad

oral, con el paciente frente al observador, con la boca abierta y la lengua protruida al máximo. Se cataloga
deI I a IV, según se logre ver pilares y úvula completa, clase I; hasta clase IV, en que no se logra
visualizar la base de la úvula. (Figura 1)
La Clasificación de Cormack-Lehane, (Figura 2) valora en 4 grados la dificultad de intubación, según la
visualización de las estructuras laríngeas: grado I. Se visualiza la glotis, las cuerdas vocales, las comisuras
anterior y posterior, grado II. Se visualiza epiglotis y la glotis parcialmente, grado III. Se visualiza
solamente epiglotis, no se observa la glotis, grado IV. No se observa ni glotis, ni epiglotis.
Figura 1. Clasificación de Mallampati. Figura 2. Clasificación Cormack-Lehane
DISPOSITIVO COMPLEMENTARIOS BÁSICO PARA LA VÍA AÉREA
Cánula Orofaríngea
La cánula orofaríngea (Figura 3) se aplica en pacientes con riesgo de que la lengua o los múscilos
de la vía aérea superior se relajen y obstruyan la vía. Este dispositivo con forma de J, se coloca sobre la
lengua para sujetarla y apartar las estructuras hipofaríngeas suaves de la pared posterior de la faringe.
La cánula orofaríngea se utiliza en pacientes inconscientes si los procedimientos para abrir la vía
(maniobra de extensión de la cabeza y el mentón o tracción mandibular) no mantienen la vía aérea
despejada. Una cánula orofaríngea no debe usarse en pacientes consientes ni seminconscientes porque
podría estimular la nausea y el vómito. Se trata de evaluar si el paciente tiene tos o reflejo nauseoso. Si es
así no utilice la vía aérea orofaríngea.
La cánula orofaríngea puede utilizarse para mantener permeable la vía aérea durante la ventilación con
bolsa mascarilla si los proveedores empujan accidentalmente el mentón ocasionando que se cierre la vía.
Otro uso indicado es en la aspiración de la boca y la garganta y en pacientes intubados para evitar que
muerdan y obstruyan el TET.
Figura 3. Cánula Orofaríngea.

TÉCNICAS BÁSICAS PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Ventilación con mascarilla facial
Dentro de los predictores de dificultad de ventilación con mascarilla facial podemos mencionar:
• Índice de masa corporal de 30 kg/m2 o más.

• Presencia de barba.
• Mallampati III ó IV.
• Edad de 57 años o más.
• Historia de ronquido.
• Protrusión de la mandíbula limitada.
Esta técnica se utiliza en pacientes despiertos o inconscientes que son incapaces por si mismos de
mantener una adecuada oxigenación. Es necesario contar con una mascarilla adecuada que permita incluir
en ella la nariz y la boca. Son mascarillas transparentes que constan de una conexión universal de 15 mm
para la bolsa de ventilación, un cuerpo rígido y un colchón o collar inflable circunferencial que distribuye
en forma adecuada la presión que se ejercerá sobre la cara para sellarla y evitar la fuga de aire. Se coloca
desde el puente nasal hacia la boca cubriéndola, apoyando la región distal de ella sobre la cresta alveolar
dental.
No se necesita incluir el mentón. Si la máscara es muy grande se corre el riesgo de apoyarse sobre los
globos oculares pudiendo producir una respuesta vagal intensa e isquemia de la retina. La mano no
dominante se utiliza para fijar la máscara en la cara del paciente y la dominante se ocupará de la
ventilación con la bolsa. Los dedos pulgar e índice se colocan sobre ella sellando la máscara realizando la
presión necesaria sobre la cara que evite la pérdida de aire y los dedos medio, anular y meñique se
utilizan para desplazar la lengua mediante la maniobra de subluxación mandibular. (Figura 4).
Si no se consigue la ventilación se sugiere el uso de una cánula orofaringea para permeabilizar la vía
aérea. Si el paciente ventila de manera espontánea se debe apoyar la ventilación con volúmenes no
mayores a los 500 ml y presiones de vía aérea no mayores a las de esfínter esofágico inferior (25 cm
H2O) para no insuflar aire en estómago. Así descrita pareciera una técnica fácil, pero requiere de
entrenamiento y práctica. También se puede realizar con dos operadores cuando no se logra ventilar al
paciente. (Figura 5).
Figura 4. Técnica de Ventilación con Figura 5. Técnica de Ventilación con

Mascarilla facial con una mano mascarilla facial con dos manos.
Intubación Endotraqueal
Esta técnica es considerada el gold standard para asegurar una vía aérea permeable. Antes de la
realización del procedimiento es necesario tener claros algunos conceptos. La laringoscopía busca una
visión directa de la laringe y para poder lograr esto se requiere alinear la vía aérea superior. Para esto se
describen tres ejes que deben alinearse: el eje oral, el faríngeo y el laríngeo. Para alinear el eje faríngeo
con el laríngeo, es necesario colocar a nivel del occipucio una almohada o cojín de 10 centímetros de
espesor que logre levantar la cabeza y llevarla a la posición de olfateo.
Para alinear el eje oral con los otros dos ya alineados se debe realizar una hiperextensión de cuello en
forma delicada pero firme. De esta manera la exposición de la glotis para la intubación será la mejor y nos
permitirá realizar la intubación. (Figura 6).
Luego se debe introducir el laringoscopio por la comisura bucal por el lado derecho y avanzarlo hasta el
surco glosoepiglótico, desplazar la lengua hacia la izquierda y traccionar el laringoscopio hacia ventral,
logrando de este modo la elevación de la epiglotis y la exposición de las cuerdas vocales.
Sin dejar de traccionar se inserta el tubo mirando en todo momento su extremo distal hasta verlo atravesar
las cuerdas con el bisel paralelo a ellas. El laringoscopio se debe manipular con la mano izquierda e
introducir el tubo con la mano derecha (Figura 7)
Esta técnica requiere de práctica frecuente para lograr un manejo adecuado de los instrumentos utilizados.
El tubo endotraqueal provee la mejor protección contra la aspiración de sustancias extrañas cuando se
introduce un tubo con cuff.
Figura 6. Ejes de la vía aérea y alineación de ellos para la Figura 7. Intubación Endotraqueal
Intubación OA = Eje Oral, PA = Eje Faríngeo LA= Eje Faríngeo.
Mascarilla Laríngea
La mascarilla laríngea surgió de la investigación para lograr un dispositivo más confortable y

menos invasivo que la mascarilla facial y el tubo endotraqueal respectivamente, en la mantención de la
vía aérea. Actualmente forma parte de los dispositivos de rescate en el algoritmo de la ASA para el
manejo de la intubación difícil. Para su introducción se guía con el dedo índice de la mano dominante
hacia la hipofaringe, siguiendo la curvatura del paladar. (Figura 8). Se impulsa hasta que se sienta
resistencia, procediendo a inflar el cuff con un volumen de aire que está determinado para cada número
de mascarilla. En esta posición, debido al diseño de este dispositivo, su apertura distal generalmente
queda enfrentando a la glotis, lo que permite una ventilación adecuada del paciente. Esto se corrobora
observando los movimientos torácicos con la ventilación y la salida de CO2 en la espiración
(capnografía). La elección del tamaño de la mascarilla laríngea depende del peso del paciente. Hay que
recordar que no sella la vía aérea y por lo tanto puede haber aspiración de contenido gástrico.
Figura 8. Inserción mascarilla laríngea.

TÉCNICAS AVANZADAS PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Se refieren a aquellas técnicas que son de manejo del anestesiólogo. Son más complejas en cuanto
a su aplicación y requieren de elementos y dispositivos que no se encuentran generalmente fuera del
ámbito de pabellón.
Fastrach o Mascarilla laríngea de intubación
Es un tipo especial de mascarilla laríngea que está diseñada con el fin de lograr la intubación a
través de ella. (Figura 8) Conserva las características generales de la máscara laríngea clásica, pero tiene
un tubo rígido a través del cual se puede insertar un tubo de silicona anillado y con cuff que permite
asegurar la vía aérea del paciente.
Una vez instalada frente a la glotis y conseguida la ventilación del paciente se introduce el tubo
endotraqueal. (Figura 9) Luego se retira la máscara manteniendo el tubo en posición, con un estilete
diseñado especialmente para eso, de modo de que al sacar la máscara el tubo se mantenga en la tráquea.
La intubación se realiza a ciegas y se verifica la posición correcta del tubo mediante la observación de los
movimientos torácicos y la medición de CO2 espirado. Existe en versiones reusable y desechable.
Figura 8. Mascarilla laríngea de intubación o Fastrach. Figura 9. Instalación de Tubo Endobronquial a

través de mascarilla Laríngea de Intubación.
Videolaringoscopios
Durante la última década se han desarrollado laringoscopios que llevan en el extremo distal de la
hoja una cámara de video de alta resolución con el fin de visualizar la glotis e introducir un tubo
endotraqueal sin la necesidad de ver directamente la glotis, sino a través de una pantalla de alta definición
que puede estar en el mango del dispositivo o al lado del paciente.
Requiere poco entrenamiento para personas que intuban de la manera tradicional frecuentemente. Sin
embargo, se han reportado complicaciones derivadas de su uso como lesión de paladar blando. Faltan
estudios para encontrar su lugar en el manejo de los pacientes difíciles de intubar.
Figura 10. Videolaringoscopio Glidescope.
Fibroscopio Flexible
Este dispositivo lleva varios años utilizándose para el manejo de la vía aérea difícil, especialmente
en aquellos pacientes con antecedentes de dificultad de intubación. En la actualidad es el método de
elección para intubar pacientes en los que se realizará una intubación vigil (es decir, con ventilación
espontánea y con sus reflejos de vía aérea presentes). Entre sus ventajas destaca que al ser flexible, se
puede intubar sin mover la cabeza o cuello del paciente, por su tamaño permite intubar pacientes con
limitación en su apertura bucal y realizar intubaciones por vía nasal. Entre sus desventajas está su costo,
requiere un operador entrenado, necesita cuidados especiales para que el desgaste de sus fibras sea el
menor posible y requiere de una fuente de iluminación externa. Poseen un canal de trabajo y aspiración
para facilitar el procedimiento. No está indicado en procedimientos de emergencia. Se utiliza también
para intubación a través de una máscara laríngea.
Figura 11. Fibrobroncoscopio.
Cricotirotomía
La cricotirotomía consiste en la realización de un orificio en la vía aérea a nivel de la membrana

cricotiroidea con el fin de lograr una manera de acceder a la vía aérea y lograr la ventilación del paciente.
Es un procedimiento de emergencia y está indicado en todas aquellas situaciones que requieran control de
la vía aérea en que no se pueda ventilar a un paciente con mascarilla, no se pueda intubar y no se pueda
obtener la oxigenación adecuada del paciente por otro medio de rescate (ej. Máscara laríngea, Tubo
laríngeo, fibrobroncoscopia, etc.). Existen dos técnicas para su realización. Una es la quirúrgica en la que
se realiza una incisión a nivel de la membrana cricotiroidea con el fin de exponer el lumen de la vía aérea
e instalar ya sea un tubo o una cánula para lograr la ventilación. La otra técnica es por punción. Existen
diferente set de punción cricotiroidea que permiten la instalación, mediante la técnica de Seldinger o por
punción directa, de distintas cánulas que permitirán la ventilación de emergencia. (Figura 9) No es una
técnica electiva, sino de emergencia que permite la ventilación hasta que se asegure de otra forma la
ventilación del paciente. Las contraindicaciones de este procedimiento son relativas, pero incluyen
menores de 10 años (pero está absolutamente contraindicada en menores de 5 años). En ellos se realiza
ventilación a alto flujo por punción cricotiroidea), tumores o anatomía cervicales distorsionada y
coagulopatías.
Figura 12. Set de Cricotirotomía percutánea
Ventilación Jet Translaríngea
La ventilación translaringea es un procedimiento menos invasivo que la cricotirotomia, con menor tasa de
complicaciones, pero tiene el defecto que es solo de salvataje ya que no nos establece una vía aérea
duradera y segura, por lo tanto, siempre es seguida de otro procedimiento, bien sea intubación retrógrada,
cricotirotomia, traqueostomía o cualquier otro método que nos permita acceder a una vía aérea segura. Lo
más rápido es insertar un catéter en la membrana cricotiroídea y lograr la ventilación jet, estabilizar al
paciente y proceder con la vía aérea definitiva.
Se realiza una punción con uno de los trócares de los equipos disponibles en el mercado en la membrana
cricotiroidea en 45º hacia caudal y se conecta a una fuente de alto flujo de oxígeno (Figura 13). Tiene el
problema de la retención de CO2 del paciente. Sin embargo, esto se puede manejar manteniendo una
relación inspiración/expiración de 1:4 mientras se realiza el aseguramiento de la vía aérea. Dentro de sus
complicaciones destaca el barotrauma y enfisema subcutáneo. Hay que recordar que es un procedimiento
de salvataje que debe ser realizado por personas entrenadas.
Figura 13. Técnica de Ventilación Jet Translaríngea.
Intubación retrógrada
Se define como la inserción de un tubo en la tráquea asistida por una guía que se introduce en la vía aérea
desde el exterior a nivel del área peri cricoídea, en dirección cefálica hacia la cavidad oral o nasal, con el
fin de dirigir la entrada del tubo endotraqueal a la vía aérea y asegurar de este modo la ventilación del
paciente (Figura 14)
Es una técnica de asistencia a la intubación orotraqueal y que hasta antes de la aparición del fibroscopio
era muy utilizada para las intubaciones vigiles. Actualmente se utiliza principalmente cuando no se
dispone del fibroscopio o cuando la utilidad de éste está limitada por la gran cantidad de secreciones o
sangre que no permite la visualización de la glotis. A través de una guía que se inserta desde una punción
en la membrana cricotiroidea hacia cefálico y que se exterioriza por la boca o por cavidades nasales, se
introduce un tubo endotraqueal guiado en forma ciega hasta la laringe y luego de retirar la guía, se
continúa avanzando el tubo hasta su posición final. Tiene riesgos asociados como sangramiento, lesión
laríngea, enfisema subcutáneo, infecciones e incluso intubación fallida. Sin embargo, se puede asociar al
uso del fibroscopio como guía para asegurar la posición del tubo disminuyendo las complicaciones. Debe
ser realizada por médicos entrenados en la técnica.
.
Figura 14. Intubación Retrógrada.
FFIGU
DFNDKJGV
APERTURA DE LA VÍA AÉREA
La causa más común de obstrucción de la vía aérea superior en pacientes inconscientes/que no responde a
perdida de tono en los músculos de la garganta. En este caso, la lengua se retrae y obstruye la vía aérea a
nivel de la faringe.
Las técnicas de apertura de la vía aérea despejarán la obstrucción causada por la lengua por la relajación
de los músculos de la vía aérea superior. La técnica consiste en extender la cabeza con desplazamiento
anterior de la mandíbula, es decir maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón (maniobra
frente-mentón) (Figura 15).
No se recomienda que personas no capacitadas practiquen la subluxación mandibular, porque es difícil de

aprender y practicar y puede provocar movimiento de la columna cervical. Por lo tanto, el reanimador
debe realizar la apertura de la vía aérea utilizando la maniobra frente-mentón tanto para las víctimas
lesionadas como para las no lesionadas.
Figura 15. Maniobra frente–mentón para permeabilizar

vía aérea.
VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
Durante el tratamiento de un paro cardiaco, cerciórese de que se analicen las causas reversibles y
corríjalas si las identifica, tradicionalmente con el inicio del ABCD secundario se indicaba la colocación
de un tubo endotraqueal, durante este periodo alguien diferente al reanimador que está ventilando debe
verificar los equipos, succión, fuente de oxígeno, tubos endotraqueales, equipos alternos para manejo de
vía aérea laringoscopio; recuerde mantener presión cricoidea adecuada si se dispone de un reanimador
adicional. La intubación endotraqueal proporciona la vía aérea más segura, pero sólo se debe realizar en
caso de que el profesional en salud esté debidamente formado en dicha técnica y tenga experiencia.
El tubo endotraqueal fue considerado el dispositivo de elección para manejo de la vía aérea por la
posibilidad de succionar la tráquea, suministrar medicamentos y proteger contra la broncoaspiracion,
actualmente las guías del 2005 en RCP dicen: “el tubo endotraqueal fue una vez considerado el método
óptimo para manejar la vía aérea durante el paro cardíaco, sin embargo esta ahora claro que la incidencia
de complicaciones es inaceptablemente alta cuando se realiza por personal sin experiencia o cuando no
sea posible la monitorización adecuado de la colocación de este dispositivo” El personal experto en el
manejo avanzado de la vía aérea debería intentar realizar la laringoscopia sin interrumpir las
compresiones torácicas; quizá sea necesario hacer una breve pausa en las compresiones torácicas cuando
se pasa el tubo por las cuerdas vocales.
Como alternativa, para evitar la interrupción de las compresiones torácicas, se puede retrasar la
intubación hasta que se recupere la circulación espontánea. Los intentos de intubación no deberían durar
más de 30 segundos: si no se ha realizado la intubación transcurrido ese tiempo, vuelva a comenzar con la
ventilación bolsa- mascarilla. Tras la intubación, confirme que la posición del tubo es correcta y fíjelo
bien recordar que ya no existe la verificación primaria y secundaria sino verificación, que incluye signos
clínicos y utilización de detectores de CO2 exhalado o dispositivos autoinflables. Una vez intubada la
tráquea del paciente, continúe con las compresiones torácicas, a un ritmo de 100 minuto, sin pausas
durante la ventilación.
Ventile al paciente a 10 respiraciones minuto; no, hiperventile. Una pausa en las compresiones torácicas
produce un descenso significativo de la presión de perfusión coronaria. Al reanudar las compresiones hay
una demora hasta que se restaura la presión de perfusión coronaria original, por lo tanto, las compresiones
torácicas que no se interrumpen por la ventilación mantienen una presión de perfusión coronaria media,
sustancialmente más alta. Si no hay personal experto en intubación endotraqueal, otras alternativas
aceptables son: el Combitube, la máscara laríngea o el tubo laringeo. Una vez que se ha insertado uno de
estos dispositivos, intente proporcionar compresiones torácicas continuas e ininterrumpidas durante la
ventilación. Si hay una fuga excesiva de gas, que provoca la ventilación inadecuada del paciente, habrá
que interrumpir las compresiones torácicas para permitir la ventilación (utilizando un ritmo de
Compresión – Ventilación de 30:2). Durante las compresiones torácicas continuas, ventile al paciente a
10 respiraciones por minuto. Si se colocó un dispositivo alterno para manejo de vía aérea Combitube,
mascara laringea o el tubo laringeo, se debe recordar que estos no son una vía aérea definitiva y en caso
de que el paciente requiera manejo en ventilación mecánica luego del regreso a la circulación espontánea,
estos dispositivos deben ser cambiados por un tubo endotraqueal por personal experto en el manejo de la
vía aérea.
VÍA AÉREA DIFICIL (VAD)
La vía aérea difícil puede definirse como la complejidad en el acceso del conducto por el cual pasa el aire
desde la nariz o la boca hacia los pulmones. En la guía de recomendación para el manejo de la vía aérea
difícil propuesta por la American Society of Anesthesiologists (ASA), ésta se define como una situación
clínica en la cual un anestesiólogo con entrenamiento convencional experimenta dificultad para la
ventilación de la vía aérea superior con una mascarilla facial, dificultad para la intubación traqueal, o
ambas. La vía aérea difícil (VAD) representa una interacción compleja entre factores del paciente, el
entorno clínico, las habilidades y preferencias del realizador. El análisis de la interacción de estos factores
aún requiere de la recolección precisa de datos, sin embargo, se pueden apreciar las siguientes
dificultades en el abordaje:
1. Dificultad para la ventilación con mascarilla facial.

2. Dificultad en la realización de la laringoscopía convencional después de múltiples intentos
3. Dificultad durante la intubación traqueal después de múltiples intentos en presencia o ausencia de
patología traqueal.
4. Intubación fallida.
La dificultad para la intubación se presenta cuando se han realizado más de tres intentos de intubación
utilizando la laringoscopía convencional en condiciones óptimas y por personal experimentado. La
ventilación inadecuada con mascarilla facial se presenta cuando no se puede mantener la saturación de
oxígeno (SpO2) por arriba de 90% cuando se administra oxígeno al 100%, proporcionando presión
positiva.
Los signos de una inadecuada ventilación con mascarilla facial pueden incluir cianosis, ausencia de CO2
exhalado, ausencia de las mediciones espirométricas del flujo de gas exhalado, ausencia de ruidos
respiratorios, ausencia de movimiento del tórax, signos auscultatorios de obstrucción severa, dilatación
gástrica por entrada de aire, cambios hemodinámicos asociados a hipoxemia o hipercarbia, disminución
de la saturación de oxígeno (SpO2), saturación de oxígeno (SpO2) inadecuada.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La realización de la exploración física de la vía aérea resulta en facilitar la detección de una VAD.
No existe un solo indicador previo al procedimiento que determine dificultad a la ventilación,
laringoscopía o intubación. De la misma forma ningún examen es determinante e infalible, la predicción
de la VAD durante la realización de la exploración física requerirá de un mayor número de exámenes
durante la misma.
Hallazgos específicos de la exploración física de la vía aérea han sido incorporados en numerosos
sistemas de evaluación con la intención de predecir una VAD. Los sistemas de evaluación que existen
para la predicción de VAD han mostrado una modesta especificidad y sensibilidad. La combinación de
sistemas de evaluación ha demostrado mayor sensibilidad.
La exploración física de la vía aérea no requiere de equipo especial y no toma más que un minuto,
primero se enfoca a los dientes (apertura de la boca, tamaño de los dientes), posteriormente a la
exploración del interior de la boca (escala de Mallampati), continúa con el espacio mandibular (grado de
protrusión mandibular, valoración de la curvatura del paladar) y finalmente con el cuello (distancia
tiromentoniana y rango de la movilidad de la cabeza y cuello). De tal manera que al valorar la vía aérea
debemos tomar en cuenta:
1. El tamaño de la lengua
2. La movilidad del cuello
3. Proximidad de la laringe a la base de la lengua

Estos elementos modificarán la alineación de los ejes de la vía aérea para la correcta visualización del
orificio glótico.
PREPARACIÓN BÁSICA PARA EL MANEJO DE VAD
La preoxigenación del paciente antes de la inducción de la anestesia general debe ser proporcionada a
menos que se trate de pacientes adultos no cooperadores o pediátricos. Esto es debido a que la presencia
de una situación de un paciente al cual no se puede ventilar; o bien, no se puede intubar es impredecible.
No hay diferencia significativa en la presión arterial de oxígeno que se obtiene cuando se proporciona
ventilación con volumen tidal normal y FiO2 de 1.0 durante 3 a 5 minutos (preoxigenación tradicional); o
bien, cuando se proporciona ventilación con cuatro respiraciones profundas durante 30 segundos
(preoxigenación 4DB/30 sec).
De esta forma se sugiere que ya sea la preoxigenación tradicional o la de ruta rápida (ejm.: 4DB/30 sec),
son efectivas en retrasar la desaturación arterial que ocurre durante la apnea subsecuente. Dentro de los
esfuerzos realizados ante una VAD anticipada se debe de contar con al menos una unidad de
almacenamiento que contenga equipo especializado para el manejo especializado de la misma.
ESTRATEGIAS PARA LA INTUBACIÓN DE LA VAD
La literatura sugiere que el empleo de estrategias específicas facilita la intubación de la VAD.

Pese a que el grado de beneficio de cualquier estrategia específica no ha sido determinado, el consenso
entre los expertos apunta hacia que la elaboración de un plan para el manejo de esta entidad garantiza un
mejor resultado final.
Debido a que la VAD representa una entidad que pone potencialmente en peligro la vida, la
elaboración de algoritmos para su manejo proporciona una estrategia que ayuda a la resolución de
eventualidades adversas, las cuales dependen en cierta forma de la condición del paciente, de las
habilidades y preferencias del realizador. Todo el que se enfrenta a una probable VAD debe cuestionarse
lo siguiente:
1. ¿Se requiere del manejo de la vía aérea?,
2. ¿La laringoscopía puede ser difícil de realizar?,
3. ¿La ventilación supralaríngea puede ser difícil de realizar?
4. ¿Existe el riesgo de aspiración?
Las respuestas a estas preguntas críticas pueden proporcionar una evaluación más completa de cualquier
vía aérea; o bien, pueden servir para la elaboración de esfuerzos enfocados al manejo adecuado de la
misma.
El algoritmo propuesto por la ASA propone que la evaluación anticipada y probable del impacto clínico
puede prever cuatro problemas básicos que pueden presentarse de forma aislada o combinada durante el
manejo de la vía aérea, e incluyen:
1) dificultad para la ventilación
2) dificultad para la intubación
3) Dificultad para obtener la cooperación o consentimiento del paciente
4) Dificultad para la realización de la traqueostomía.
Ante la presentación de estas eventualidades se deben considerar las siguientes opciones básicas de
manejo:
1) La intubación con el paciente despierto vs la intubación posterior a la inducción de la anestesia general,
2) El empleo de técnicas no invasivas para el abordaje inicial de la intubación vs. El empleo de técnicas
invasivas (ejm.: traqueostomía quirúrgica o percutánea o cricotirotomía)
3) La conservación de la ventilación espontánea durante los intentos de intubación vs la supresión de la

ventilación espontánea.
Cuando la VAD es reconocida, el abordaje primario propone el asegurar y garantizar la vía aérea por
medio de la intubación traqueal con el paciente despierto. No existen contraindicaciones absolutas para
este procedimiento, salvo una alergia verdadera a los anestésicos locales. Para asegurar el éxito de la
intubación con el paciente despierto, es esencial la preparación adecuada del paciente. La preparación
consiste en:
1) Proporcionar al paciente información sobre la realización del procedimiento, así como brindarle apoyo
psicológico;
2) La utilización de agentes que sequen las mucosas como el glicopirrolato 0.2 mg. IV,
3) Proporcionar una sedación que permita la cooperación del paciente, esto se puede llevar a cabo con la
utilización de narcóticos como el fentanilo a dosis que permitan este efecto,
4) Vasoconstricción de mucosas,
5) La aplicación de anestésicos locales tópicos,
6) El bloqueo de nervios por inyección como el bloqueo del nervio glosofaríngeo y el bloqueo del nervio
laríngeo superior,
7) Preoxigenación
8) La profilaxis de la aspiración de contenido gástrico. Una vez que el paciente ha sido preparado la
intubación se puede realizar por medio de varias técnicas las cuales dependen del entrenamiento,
habilidades y preferencias del realizador.
La intubación con el paciente despierto puede realizarse por medio de una gran variedad de técnicas. El
algoritmo de la ASA divide estas técnicas de intubación en: 1) la intubación no quirúrgica del paciente
despierto y 2) la intubación quirúrgica del paciente despierto. La intubación no quirúrgica de la vía aérea
a su vez puede ser realizada por varios métodos, que incluyen la intubación con fibroscopía, la
visualización por laringoscopía directa, la colocación supraglótica de una mascarilla laríngea y la
intubación retrógrada.
Cuando la intubación con el paciente despierto falla, se deben optar por las siguientes opciones: 1) la
cancelación del procedimiento quirúrgico con la finalidad de proporcionarle al paciente un mejor
abordaje ya sea orientándolo, cambiando de equipo o de personal, 2) la inducción de la anestesia general
en caso de falta de cooperación del paciente y si se considera fácil la ventilación con mascarilla facial;
siempre y cuando se mantenga la ventilación espontánea y 3) la elección de una técnica de anestesia
regional; o bien, la creación de una vía aérea de emergencia. Cuando la VAD no es reconocida se realiza
la inducción de la anestesia general y en caso de que la ventilación con mascarilla sea posible, el
algoritmo de la ASA recomienda regresar a la ventilación espontánea, despertar al paciente, solicitar
ayuda y realizar la intubación del paciente despierto en caso de ser posible.
Cuando se pierde la habilidad para la ventilación con mascarilla facial y el paciente no puede ser
ventilado entonces se presenta una verdadera situación de emergencia que pone en peligro la vida, y es
entonces cuando se recomienda fuertemente la colocación de mascarilla laríngea, la inserción de un
combitubo; o bien, la institución de ventilación jet transtraqueal y en caso de que esto no sea posible la
instalación de una vía aérea quirúrgica. En este tenor cuando se presenta entonces una VAD en la cual la
intubación no es posible, el empleo de auxiliares para la intubación es fuertemente recomendado.
La ventilación con mascarilla laríngea presenta un 81% de éxito y no se encuentran diferencias

estadísticas con la intubación por medio de fibra óptica. Las técnicas no invasivas para la intubación
utilizadas ya sea la colocación de una mascarilla laríngea, la realización de la intubación retrógrada, y la
colocación del combitubo; sirven de puente para la realización de la visualización de la vía aérea por
medio de fibra óptica y el posicionamiento adecuado del tubo endotraqueal.
Cuando nos enfrentamos a una vía aérea la cual no se puede intubar y no se puede ventilar aun con la
utilización de auxiliares de la ventilación, la cricotirotomía es la alternativa quirúrgica de elección, la tasa
de complicaciones de la cricotirotomía de elección es del 6 a 8% comparado con la cricotirotomía de
urgencia que es del 10 al 40%.
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN (SIR)
SIR es el procedimiento de elección para el acceso y control de la vía aérea en la mayoría de las
situaciones de emergencia. En esencia, implica la administración, después de un periodo suficiente de
preoxigenación, de un hipnótico y relajante muscular (BNM) de acción rápida y breve, junto con la
aplicación de presión cricoidea, para proceder lo antes posible y en las mejores condiciones a la
laringoscopia y la intubación orotraqueal (IOT) sin tener que recurrir, o haciéndolo el menor tiempo
posible, a la ventilación manual con válvula -bolsa-mascarilla (BVM-ambú), minimizando el riesgo de
distensión gástrica, vómito y aspiración.
SIR: ASPECTOS CLAVES:
1. El tiempo en colocar el tubo endotraqueal (TET) es mínimo.

2. El tiempo de hipoventilación alveolar y apnea, por tanto, el riesgo de acidosis respiratoria e hipoxemia,
se acortan al máximo con una correcta preoxigenación.
3. Anular las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la vía aérea durante la laringoscopia
y paso de TET (sistema cardiovascular, reactividad de vía aérea, PIC) mediante la administración de
premedicación y adecuada inducción.
4. Evitar el vómito y la regurgitación con la presión cricoidea y evitando la ventilación manual (BVM-
ambú).
5. La parálisis inducida facilita las condiciones locales para la laringoscopia y paso de TET.
ESQUEMA DEL SIR:
ORDEN PROCEDIMIENTO TIEMPO

1 Planificación y preparación -10 minutos
previas
2 Preoxigenación -5 minutos
3 Premedicación -3 minutos
4 Hipnosis y parálisis Tiempo 0
simultaneas
5 Protección y posición 0 a 20 segundos
6 Colocar TET y verificar 0 a 45 segundos
7 Manejo post- Intubación > 60 segundos
PASO 1: PLANIFICACIÓN Y PREPARACIÓN (-10')
Esta fase de la SRI es crucial; en situaciones de extrema urgencia debe ser muy breve y por tanto,
a veces, incompleta. Necesidad de tener todo el material ordenado y revisado.
El responsable de la intubación debe decidir si está indicada la SIR o alguna de las modalidades
alternativas de control de vía aérea, que requieren otras técnicas y secuencias de actuación:
• Intubación inmediata (crash intubation): se realiza sin preoxigenación, sin premedicación y sin
inducción; está indicada en pacientes agonizantes, con PCR o parada respiratoria inminente o coma
profundo.
• Vía aérea difícil: puesta en marcha del algoritmo tras la puesta en evidencia de dificultad en la
intubación y/o la ventilación manual. El responsable de la intubación evalúa la reserva fisiológica del
paciente (cardiovascular y respiratoria), posibilidad de preoxigenación, necesidad de premedicación,
riesgo de aspiración, necesidad de ventilación manual, elección de fármacos a utilizar en la inducción,
selección del tamaño de TET, comprobación y preparación del material a utilizar y elección de un plan
alternativo si la SIR resulta fallida (MLA, MLA-fastrach, MLA-proseal, laringoscopio de Mc-Coy,
fibroscopio…)
PASO 2: PREOXIGENACION (-5')
Durante la SRI el paciente va a permanecer en apnea por un periodo de tiempo, idealmente muy
corto (< 1'), en el que se debe intentar ventilación manual para evitar el riesgo de aspiración. La
preoxigenación es fundamental para que el paciente supere el periodo de apnea sin que se produzca
desaturación arterial de O2 e hipoxia tisular. La preoxigenación crea un reservorio de oxígeno para
permitir varios minutos de apnea (situación no aplicable a pacientes con IRA hipoxémica). El principal
reservorio de oxígeno es la CRF de los pulmones (30ml/kg.), para incrementar el contenido de O2
podemos actuar de las siguientes maneras:
• Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de reinhalación durante 5' (si la
situación clínica lo permite).
• Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de reinhalación durante mínimo 3'.
• Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de reinhalación / mascarilla tipo
venturi (50%-15l) de 4 a 8 inspiraciones máximas consecutivas.
Algunos enfermos tienen que ser ventilados manualmente antes de la inducción, siempre oxígeno a flujo
máximo, ajuste cuidadoso de mascarilla (técnica de 2 personas), insuflaciones suaves, presión cricoidea y
acompasándose a la respiración espontánea del paciente mientras esta persista, con el único objetivo de
mantener satO2>90%, hasta que se complete la IOT.
PASO 3: PREMEDICACIÓN (-3').
Inhibir la respuesta de estimulación orofaringea producida durante la laringoscopia y el paso de

TET, compuesta por aumento de NAD, estimulación simpática (HTA, taquicardia), estimulación
parasimpática (bradicardia-niños, laringoespasmo, broncoespasmo), aumento del metabolismo general y
cerebral (aumento PIC). Para disminuir estas respuestas podemos realizar las siguientes maniobras:
utilización de premedicación, inducción adecuada, maniobras de laringoscopia suaves y acortar el tiempo
de estímulo (<15'').
FÁRMACO DOSIS-COMENTARIOS
Fentanilo 1-3 ug/kg
Importante efecto analgésico, efecto vagatónico que se potencia con
el uso de propofol (necesidad de asociar atropina, máxime si se utiliza
en niños. Permite disminuir la dosis de fármacos de inducción
Remifentanilo 1-1,25ug/kg (similares características al anterior).
Esmolol 0,2-0,5 mg/kg
Lidocaina 1,5 mg/kg
Anestésico central utilizado en el protocolo de TCE moderado severo,
generalmente asociado a fentanilo o esmolol.
Atropina 0,02 mg/kg-dosis mínima 0,1mg
Utilizado para disminuir efectos vagotónicos de la laringoscopia en
niños y en adultos en cuya inducción se utiliza propofol. Disminuye
las secreciones respiratorias (?).
PASO 4: INDUCCIÓN: HIPNOSIS Y PARÁLISIS SIMULTANEAS (TIEMPO "0")

HIPNÓTICOS: Ninguno de ellos posee efectos analgésicos, necesidad de utilizar fármacos
como premedicación.
FÁRMACO DOSIS-COMENTARIOS
Etomidato 0,2-0,3 mg/kg
Hipnosis 15-20'', duración 5-15', no aumenta PIC, disminución
discreta del metabolismo cerebral, no efecto crono-inotrópico (-),
mioclonías (desaparecen con BZD o fentanilo).
Midazolam 0,2-0,3 mg/kg
Hipnosis 30-50'', duración 15-30', disminuye el flujo cerebral y la PIC,
hipotensión importante en pacientes ancianos y con depleción de
volumen.
Propofol 2-5 mg/kg
Hipnosis 30-60'', duración 5', disminución de PIC con disminución de
perfusión cerebral, caída de 30% de TA en pacientes ancianos e
hipovolémicos, efecto inotrópico (-), efecto vagotónico (bradicardia).
Usar con precaución en: hipotensos, cardiópatas-FE disminuida,
fármacos bradicardizantes, tono vagal previo.
Ketamina 1,5-3 mg/kg (2 mg/kg)
Hipnosis 45-65'', duración 5-15', hipnosis con intensa actividad del
sistema límbico (disociativa), aumento de PIC y PIO, estimulación
simpática (HTA taquicardia…), efecto brondilatador. Contraindicado
en: cardiopatía isquémica, HTA no controlada, psicosis mayor, TCE
grave moderado.
RELAJANTES MUSCULARES
FÁRMACOS DOSIS-COMETARIOS
Succinilcolina 1-1,5 mg/kg
BNM despolarizante, acción ultracorta (1'-5') Precauciones: aumento
de PIC, fasciculaciones, aumento de niveles de potasio sérico,
aumento de presión intragástrica. Contraindicado en: enfermedades
neuro-musculares congénitas, síndrome de denervación (+10d),
grandes quemados (fase tardía), politraumatizado con afectación
muscular severa (fase tardía) y antecedentes familiares o personales de
hipertermia maligna.
Rapacuronio 1,5 mg/kg
BNM no despolarizante, acción corta (1'-10/15'). No usar más de 2 o 3
bolus, no utilizar en perfusión (efecto acumulativo). Recomendado por
FDA para SRI (?).
Rocuronio Parálisis en 60'' con dosis de: 0,6 mg/kg si se asocia a propofol y 0,9-
1,2 mg/kg asociado a cualquier otro hipnótico. BNM no
despolarizante, acción intermedia (1'-25-35')
PASO 5: Protección y Posición (+20'').

La presión cricoidea se mantiene desde el momento de la inducción hasta completarse la IOT,
realizándose mediante 2 maniobras: maniobra de Sellick y/o maniobra de BURP (back, up, right,
position), ofreciendo esta última mejores resultados. Colocación del paciente en posición de "sniffing"
(olfateo) o en caso necesario la estabilización en línea de columna cervical (mediante tracción manual).
PASO 6: PASO Y COMPROBACIÓN DE TET (+45''-60'')

La comprobación de adecuada colocación de TET se realizará mediante signos clínicos (visualización de
cuerdas vocales, movimientos y ruidos en tórax y axilas con ausencia de ruidos en epigastrio) y
dispositivos técnicos como el detector esofágico y capnometría (método colorimétrico) y capnografía
(visualización de onda de ETCO2 espirado).
PASO 7: ACTUACIONES POSTINTUBACIÓN (>60'').

Algoritmo Universal Manejo Vía Aérea

Inconsciente, Si Fa llo
No rea cciona , Algoritmo CRASH
prePCR
No
Si Algoritmo de Vía
Fa llo Algoritmo de Vía
Vía Aérea Difícil?
Aérea Difícil Aérea Fa llida
No
Fa llo
Utiliza r SRI
Algoritmo ¿Necesida d
de TET?
principal en No
emergencias No rea cciona ?

prePCR?
Si
CRASH
No No
Predicción Vía Si
Si Vía Aérea
Aérea Difícil? Difícil
… de Vía Área
No
Difícil
Utiliza r SRI
No
Intento de TET
No
Si
Si Ma nejo
Éxito? Post TET
No
No
No
Si
Si Vía Aérea
Dificultad para Fa llida
Oxigenar
No
Si
Si
≥ 3 intentos
CRASH
Algoritmo CRASH
Mantiene
Oxigenación?
Si
Si Ma nejo
Éxito TET? Post TET
No Ventila con No Vía Aérea

No
No Bolsa ? Fa llida
Si Succinil
Si 2 mg/ kg
Intento de TET
Si
Si Ma nejo
Éxito TET? Post TET
No Dificulta d pa ra Si
Si Vía Aérea
No oxigena r? Fa llida
No Si
≥ 3 intentos Si
No
Probable Vía Área Difícil Llamar por

asistencia Algoritmo de Vía
Aérea Difícil
Imposibilidad de mantener Si Vía Aérea
oxigenación Fa llida
No
No
SiSi
Si Si
VBM o DEG se predice Intubación se predice
Si
exitoso?
Utiliza r SRI
exitosa?
No No
No No
Laringoscopia despierto, Fibra SiSi Ma nejo Post

óptica, Video Laringoscopia
exitosa? TET o SRI
Algoritmo
No
No principal
Intubación mascarilla
Laríngea, Fibra óptica, Video
Laringoscopía, Crico o
Estilete Luminoso
Vía Aérea Llamar por

Fa llida asistencia
Dispositivo
Dificultad para mantener la

Supra Glóticos
Cricotirotomía
Algoritmo de Vía
Si
oxigenación
Aérea Fallida
No
Si esta contra indicado
Escoger:
-Fibra óptica
-Video Laringoscopia
-Dispositivo extra Glótico
-Estilete Luminoso
-Cricotirotomía
TET con balón Si

colocado? Manejo Post TET
No
Continuar Intentos
BIBLIOGRAFÍA
• American Heart Association (2006) Soporte Vital Cardiovascular Avanzado. Ed. Prous Science.
Barcelona, España
• Coloma, R (1), Manejo avanzado de la vía aérea. rev. med. clin. condes - 2011; 22(3) 270-279]
• Cristancho Gómez, W, (2009) Fundamentos de fisioterapia respiratoria y Ventilación mecánica.
• Covarrubias, A. Martínez-G, Reynada-T Artìculo de revision, Actualidades en la vìa aèrea difìcil.
Vol. 27. No. 4 Octubre-Diciembre 2004 pp 210-218Guerrero Lira M, (2003).
• Manejo de vìa aèrea. Pontiificia Universidad catòlica de Chile
• R. Miller (2005) Miller Anesthesia. Elsevier. España

MÓDULO: PARO CARDIORESPIRATORIO Y AHOGAMIENTO
OBJETIVOS:
o Establecer los principios básicos del soporte vital básico y avanzado
o Describir los principales cambios en las guías AHA 2015
o Estudiar los algoritmos de reanimación como la forma apropiada

para el manejo del PCR
o Establecer el abordaje y manejo del paciente con un Síndrome de

Ahogamiento
CENDEISSS
2017
MÓDULO: PARO CARDIORRESPIRATORIO Y AHOGAMIENTO
Perspectiva
La reanimación cardiopulmonar como la conocemos en la actualidad tiene sus orígenes en las décadas de
1960´s cuando se inicia con la descripción de las ventilaciones y compresiones para el manejo de los
pacientes en paro cardiorrespiratorio, principalmente aquellos con presentación clínica como “muerte
súbita”.
La incidencia exacta del paro cardiorrespiratorio es desconocida. Datos obtenidos de informes en Estados
Unidos ubican entre los 180.000 y 450. 000 casos anualmente (1). La incidencia en sí es estimada entre
50-100 por cada 100.000 de la población general. (2)
El presente informe dará las pautas en la evaluación y manejo de estos pacientes, basados en las
recomendaciones de las guías elaboradas por la American Heart Association (AHA) y la International
Liasion Committee on Resuscitation (ILCOR), actualizadas en el 2015.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (BLS)
PRINCIPIOS DE LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA
Se identifican una serie de pasos escalonados los cuales son consecuentes entre sí y se entrelazan, a fin de
elaborar una cadena que incluye elementos primordiales y en orden sobre los que se basa la reanimación.
Se da especial importancia a la reanimación básica, incluyendo mayor número de eslabones dedicados al

BLS.
Hasta el año 2010 se elabora una sola cadena de la supervivencia para explicar estos pasos, a partir de los
cambios en las guías del 2015 se separan en 2 cadenas diferentes el abordaje del paro cardiorrespiratorio
(PCR) de presentación prehospitalaria de aquel que se da en el ámbito intrahospitalario.
Se cita en las guías AHA:” los reanimadores deben reconocer el paro cardiaco, pedir ayuda, iniciar RCP y
realizar desfibrilación hasta que un equipo de profesionales se haga cargo del paciente y lo traslade a
emergencias” es por esto que la cadena extrahospitalaria dedica sus primeros 3 eslabones al
reconocimiento y activación del sistema de emergencias, a la RCP de calidad inmediata y a la
desfibrilación rápida.
Por otro lado, la cadena intrahospitalaria asume que el contexto del paciente es de una constante vigilancia
por lo cual recalca esta en su primer eslabón además del factor prevención de la condición del paciente, da
de igual manera, importancia a la activación pronta del sistema de respuesta a emergencias y la RCP de
calidad.
Por último, ambas convergen en la reanimación avanzada y los cuidados posparo.
ELEMENTOS CLAVE DEL SOPORTE VITAL BÁSICO
*Vigilancia de la seguridad en la escena: tanto extrahospitalaria donde un sin número de situaciones

deben ser valoradas, desde la localización del paciente como la del personal, el equipo. También
intrahospitalaria, guardando los principios de bioseguridad al abordar un PCR.
*Reconocimiento inmediato del paciente sin “respuesta”: paciente del que no se obtiene respuesta al
llamado o al estímulo, asociando respiraciones anormales (“gasping”) o ausentes (apnea).
*Activación del sistema de Emergencias
*Secuencia de Reanimación C-A-B: nemotecnia que indica el orden de pasos en la reanimación.

C= circulación que supone la verificación del pulso del paciente.
A= valoración de la vía aérea
B= ventilación efectiva del paciente.
*Verificación del pulso carotídeo no más de 10 segundos.

*Inicio inmediato de las compresiones y RCP de alta calidad.
*Uso temprano del desfirbrilador.
*Minimizar las interrupciones.
FASES DE LA REANIMACIÓN
Muchos investigadores consideran que existen 3 distintas fases en la reanimación de un paciente en PCR y
el énfasis en el tratamiento debe ser basado en ellas:
1. Fase Eléctrica: es definida como los primeros 4-5 minutos durante una Fibrilación Ventricular (FV).
Desfibrilación inmediata es requerida a fin de mejorar la supervivencia.
Existe evidencia conflictiva en si dar a aquellos pacientes en paro no presenciado 2 minuntos de RCP
previos a desfibrilación, dado que la AHA asevera que la evidencia es insuficiente, cualquier
aproximación es válida. Deberá tenerse en consideración que si el paciente se encuentra en la fase
eléctrica del paro podrá obtener mayor beneficio de la desfibrilación temprana.
2. Fase Hemodinámica: o fase circulatoria, sigue a la fase eléctrica y consiste en los 4- 10 minutos
posteriores al PCR. El pilar del manejo es las compresiones de alta calidad.
3. Fase Metabólica: tratamiento más allá de los 10 minutos de PCR, medidas determinantes para llegar
al “retorno a la circulación espontánea” (ROSC), la supervivencia en esta fase es muy baja.
COMPRESIONES TORÁCICAS
Son el elemento más importante de la reanimación. La perfusión coronaria y el ROSC son maximizados
conforme a su calidad. Las características son:
*Mantener una tasa de 100-120 compresiones por minuto
*Mantener una profundidad de al menos 5 cm, evitando la excesiva compresión del tórax y permitiendo su
reexpansión posterior a las compresiones
*Reducir al mínimo las interrupciones durante las compresiones: se debe tener como meta una fracción de
compresión de al menos 60%.
*Relación de compresiones y ventilaciones: 30 compresiones por cada 2 ventilaciones durante 2 minutos

previo al chequeo del monitor y el pulso del paciente.
Si el paciente presenta un dispositivo avanzado de manejo de vía aérea se continua con la tasa de
compresiones de 100- 120 minuto independiente de las ventilaciones (no hay relación compresión-
ventilación)
*Colocación de las manos: 2 manos en la mitad inferior del esternón.
VENTILACIÓN DURANTE LA RCP
En la fase inicial de la RCP, la importancia de iniciar las compresiones de inmediato excede la necesidad
de iniciar la ventilación, esto es más cierto al hablar de PCR en el contexto de “muerte súbita” por
enfermedad cardiovascular (SCA), cuando los vasos pulmonares y corazón probablemente contengan
suficiente sangre oxigenada para suplir las demandas marcadamente reducidas por el estado de PCR. Las
características para tener en cuenta con la ventilación son las siguientes:
* Durante la reanimación se debe guardar un radio ventilación /compresión: 2 ventilaciones por cada 30
compresiones siempre que no se cuente con un dispositivo avanzado de la vía aérea.
* Si se cuenta con un dispositivo avanzado colocado en la vía aérea del paciente se administrará una
ventilación cada 6 segundos mientras se realizan las compresiones torácicas continuas.
*Las ventilaciones no deben durar más de un segundo
*Provea son el volumen necesario para observar que el tórax se eleve (aproximadamente 500-600 ml o 6-7
ml/kg)
*Evite la ventilación excesiva

A pesar del riesgo de ventilar excesivamente a los pacientes, los rescatadores continúan haciéndolo. Un
estudio en el ámbito prehospitalario determinó que la media de ventilaciones durante el PCR era de
aproximadamente 30 por minuto.
DESFIBRILACIÓN
La efectividad de la desfibrilación es ampliamente soportada por la literatura y las guías de manejo de
PCR.
Tan pronto como se obtenga el desfibrilador debe ser conectado al paciente. Se insiste en minimizar las
interrupciones como factor determinante de la reanimación. La cantidad de energía aplicada se
recomienda de la siguiente manera:
*En desfibriladores monofásicos dosis de energía de 360 joules
*En bifásicos 200 joules o la máxima cantidad, ya sea disponible o recomendada por el manufacturador.
En las figuras siguientes se aprecian los algoritmos de BLS:
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (ACLS)
Basado en la naturaleza de la investigación en reanimación, existen pocos estudios controlados o

randomizados llevados a cabo en humanos. Muchas de las recomendaciones de las guías de la AHA 2010
y su última actualización 2015 están hechas basadas en estudios retrospectivos y consenso de expertos.
El siguiente es el algoritmo de PCR actualizado, se irán revisando cada uno de sus componentes:
El punto 1 del algoritmo asume que se ha iniciado RCP básico de alta calidad ya revisado previamente.
Una vez que el sistema de soporte avanzado ha sido activado (es decir alertar al equipo entrenado en
ACLS), se obtiene monitor/desfibrilador. El objetivo será determinar el tipo de ritmo de PCR, lo que hace
referencia al trastorno del ritmo cardiaco observado en el monitor cuando el paciente no tiene pulso
detectable. Se han dividido en dos grandes grupos:
*Ritmos desfibrilables: comprenden la Fibrilación Ventricular (FV) y la Taquicardia ventricular sin Pulso
(TV)
*Ritmos no desfibrilables: hace referencia a la Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) y la Asistolia.
Una vez identificado el grupo en el que se encuentra el paciente, continua el manejo de acuerdo con las
diferencias entre cada uno de ellos.
RITMOS DESFIBRILABLES
Como su nombre lo indica, es imperativo una vez identificados, que se administre la desfibrilación al
paciente de acuerdo con las pautas establecidas previamente (BLS).
La reanimación continúa organizada en períodos de 2 minutos, posteriores a los que se determina si el

paciente continúa con VF/TV sin pulso y se administran las desfibrilaciones (1 desfibrilación y se
continúa la RCP) por el tiempo en que el paciente persista en PCR con este tipo de ritmo.
En cuanto a las diferencias en el manejo de estos, cabe destacar el uso de fármacos antiarrítmicos (se
revisará más adelante en el texto).
RITMOS NO DESFIBRILABLES
En la AESP/Asistolia no se deben administrar desfibrilaciones al paciente!
Factores importantes en su manejo:

*El identificar AESP significa observar un ritmo organizado en el monitor, por ninguna causa se debe
intentar determinar el trastorno del ritmo exacto debido a que no es viable desde un monitor sin tener un
EKG y no es práctico, dado que no conlleva ninguna modificación en el manejo de estos pacientes.
*Debe corroborarse que se trate de una verdadera Asistolia siguiendo, organizadamente, 3 pasos para este
objetivo:
1. Determinar que los electrodos y el equipo se encuentre adecuadamente conectado tanto a las fuentes de
poder como al paciente
2. Verificar que el monitor se encuentre “sensando” alguna de las derivadas determinadas del equipo (DI,
DII, etc) y que no esté en el indicador “palas” lo que significa que solo “sensará” la actividad capturada
por las palas de desfibrilación.
3. Que el voltaje de las derivadas del monitor sea el mayor posible con el fin de evitar trazos muy
pequeños poco identificables.
*No se administran fármacos antiarrítmicos a este tipo de ritmos de PCR
ADJUNTOS DE LA REANIMACIÓN AVANZADA
Manejo de la vía aérea

El personal entrenado puede usar un dispositivo supraglótico (SGAD) o tubo endotraqueal (TET) en el
manejo inicial de la vía aérea, ambos son validados como estrategias adecuadas para la entrega de
ventilación en el paciente en PCR.
Se hace énfasis en las guías y en el algoritmo inclusive del uso del EtCO2 como estándar de calidad para
la comprobación de la adecuada posición del TET. Se indica en las guías que de no estar disponible el uso
de detectores esofágicos o inclusive el ultrasonido es razonable. El tiempo exacto de la colocación del
dispositivo de vía aérea aún no ha sido definido como tal, no obstante, si se hace incapié en no interrumpir
la reanimación por la colocación de estos.
Ultrasonido durante RCP:

*Puede ser usado
*No debe interferir con los esfuerzos de reanimación
*Puede ser considerado como un estándar adjunto en algunos pacientes (Clase IIb, LOE C- EO)
Fármacos en PCR
Se simplifica el manejo del PCR incluyendo una lista limitada de fármacos recomendados.
• Agentes vasoactivos: se retira del algoritmo de manejo el uso de vasopresina
• Epinefrina: o adrenalina, fármaco vasoactivo cuyo objetivo es un incremento en la resistencia

periférica mediante el estímulo del receptor alfa 1 y el incremento del gasto cardiaco mediante su
unión a los receptores b1. La dosis en PCR es de 1 mg (1 ampolla) administrada sin diluir y
seguidamente un pequeño bolo de solución salina de unos 10- 20 cc.
• Amiodarona: su uso en PCR está indicado para ritmos desfibrilables refractarios, lo que se refiere a
una FV/TV sin pulso, persistente posterior a 1 o más intentos de desfibrilación. Está categorizada
como un agente antiarrítmico clase III y prolonga la gase 3 del potencial de acción. Sin embargo,
tiene efectos similares a los antiarrítmicos clase Ia, II y IV. La dosis recomendada en las guías es de
300 mg IV en bolo inicial (sin diluir) y de persistir en PCR con ritmo desfibrilable se puede
administrar otra dosis de 150 mg en bolo.
• Lidocaína: Fármaco antiarrítmico clase Ib, bloqueador de los canales de sodio, utilizado como
alternativa a la amiodarona. Comparada con no administrar ningún antiarrítmico no fue consistente en
ayudar a ROSC y no fue asociada al aumento de la sobrevida al alta hospitalaria. Poco menos efectiva
que la amiodarona al demostrar aumento en la sobrevida al ingreso al hospital. Su dosis es de 1-1.5

mg /kg (50 -100 mg) en bolo IV a una velocidad de 25-50 mg/min. Se pueden administrar dosis
adicionales de 0.5-0.75 mg / kg IV cada 5- 10 min si es necesario hasta una dosis total de 3 mg/kg (o
alrededor de 300 mg) durante 1 hora.
• Sulfato de Magnesio: fármaco utilizado en la supresión de la Taquicardias Ventriculares

Polimórficas “Torsades de Pointes”, mediante un efecto estabilizante de la membrana celular. Se
deben administrar 2 g en forma lenta (2 min). La dosis se puede repetir en 2 ocasiones en intervalos
de 5-15 min.
• Bicarbonato de Sodio: como antídoto en intoxicación por bloqueadores de canales de sodio como los
antidepresivos tricíclicos, en el contexto de una taquicardia de complejos anchos. Se administran
bolos de 1-2 mEq/ kg.
IDENTIFICACIÓN DE “CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES” EN PCR (H´S Y T´S)

H’s:
*Hipovolemia
*Hidrogeniones
*Hipoxia
*Hipo/hiperkalemia
*Hipotermia
T´s
*Tóxicos
*Neumotórax a tensión
*Trombosis pulmonar
*Trombosis coronaria
*Taponamiento cardiaco.
Esta nemotecnia provee una guía de causas potencialmente identificables /reversibles a descartar en el
manejo transparo/Pos PCR.
MANEJO DEL ESTADO POSPCR
Parámetros que indican ROSC:

*Se palpa pulso carotídeo
*Existe un aumento abrupto y sostenido de la medición del ETCO2, típicamente por arriba de los 40
mmHg.
*Existe medición de la presión arterial, en particular si el paciente cuenta con monitoreo invasivo de la
misma.
RECUERDE: EN TODOS LOS PACIENTES INMEDIATO POST PCR, EVALUE
1.MONITOR
2.PULSO
3.PRESIÓN ARTERIAL
4. ELECTROCARDIOGRAMA
5. GLICEMIA
Se adjunta a continuación el algoritmo de manejo del estado post PCR sugerido por la AHA. En él se
anotan pasos a evaluar en todo paciente que presenta ROSC, cabe destacar que solo representa una guía y
que cada caso debe evaluarse de manera individual.
Se hace énfasis en los primeros eslabones en el cuidado de la ventilación del paciente, recordando los
parámetros básicos a contemplar: evite la ventilación excesiva, mantenga la ETCO2 en 35 mmHg, aporte
una FiO2 adecuada para lograr saturación meta de alrededor de 94%.
Incluye también la vigilancia de la presión arterial buscando estrategias para evitar la hipotensión, la
que se define en este algoritmo como PAS < 90 mmHg, iniciando con el aporte de volumen (importante
que individualice las necesidades y la tolerancia de cada paciente a la infusión de cristaloides), siguiendo
con el uso de fármacos vasoactivos y por supuesto la continua búsqueda de causas tratables.
Debe abordarse también la posibilidad de que el PCR haya sido originado por IAM por lo que se hace
indispensable en todo paciente post PCR contar con un EKG de 12 derivadas, evaluar adecuadamente su
estado neurológico y pensar en 2 estrategias fundamentales:
*Terapia de Reperfusión coronaria
*Control de la temperatura y pensar en hipotermia.
Por último, recuerde que el ROSC solo es el inicio del manejo del paciente crítico posPCR no el esfuerzo
final del mismo, por tanto, deberá mantenerse bajo vigilancia estricta hasta que este se encuentre en el
sitio de manejo óptimo (idealmente el Servicio de Cuidados Intensivos).
SÍNDROME DE AHOGAMIENTO
DEFINICIÓN
El ahogamiento se define como el proceso de experimentar dificultad respiratoria debida a inmersión o

sumersión en un líquido. Debido a este proceso puede haber tres resultados: No morbilidad o rescate,
morbilidad o mortalidad. No se utilizan modificadores como: casi, seco, húmedo, activo pasivo y
secundario. Es la primera causa de muerte entre los 1 y 14 años. Existe una distribución bimodal, primer
pico en menores de 5 años y el segundo entre 15 y 25 años. La localización varía, siendo en los menores
más frecuentemente en tinas y piscinas ylos adolescentes y adultos en ríos, lago y mar.
Fisiopatología
El proceso inicia cuando la vía aérea se sumerge bajo la superficie del agua. Al inicio se da un intento de
mantener la respiración y tras aproximadamente 30 segundos a un minuto se da una inspiración
involuntaria, donde ingresan cantidades pequeñas de agua a la vía aérea. La presencia de agua en la vía
aérea lleva a laringoespasmo, empeorando la hipoxia con consecuente pérdida de conciencia. Inicialmente
se produce una lesión local por daño alveolar y lavado del factor surfactante. El resultante broncoespasmo,
atelectasia y edema pulmonar conlleva a alteración de la relación ventilación perfusión y finalmente
hipoxia. Conforme la hipoxia empeora se presentan daños reversibles e irreversibles a nivel sistémico.
Efectos neurológicos
La lesión neuronal aguda lleva como consecuencia edema cerebral, hemorragia, desmielinización y daño
tisular. El daño posterior puede ir desde deterioro cognitivo leve hasta un estado vegetativo persistente.
Efectos cardiovasculares
Las manifestaciones principales es la isquemia miocárdica, disrritmias y los ritmos asociados a PCR. Por
su etiología (hipoxia) los ritmos de presentación son AESP y asistolia. Otras manifestaciones secundarias
a la hipotermia asociada pueden presentarse como trastornos del ritmo, diuresis fría y la consecuente
hipovolemia.
Efectos pulmonares
Existe un daño primario por lesión directa por la cantidad de agua aspirada, que consiste en daño alveolar
y lavado del factor surfactante. Posteriormente hay lesión asociada al broncoespasmo, atelectasia y
consecuente alteración de la V / Q.
Efectos renales
Puede presentarse aumento de la diuresis especialmente en hipotermia asociada. Además, puede
presentarse daño secundario a rabdomiolisis.
Diagnóstico diferencial
Deben considerarse siempre diagnósticos diferenciales del paciente víctima de ahogamiento ya sea como
causas primarias o como resultantes de este. Entre los diagnósticos que deben descartarse se encuentran:
Intoxicación, enfermedad cardiaca, convulsiones, trauma, suicidio u homicidio.
ABORDAJE
Manejo prehospitalario
Rescate: Básicamente y de acuerdo con el entrenamiento del personal de rescate, el esfuerzo inicial es de
remover a la víctima del agua.
Reanimación
Una vez que la victima se remueve del agua debe evaluarse el ABC y la repuesta de los pacientes al
estímulo. Es importante que los pacientes frecuentemente están hipotérmicos por lo que la valoración de
pulso y del esfuerzo respiratorio puede llevarse hasta 30 segundos y en ocasiones más si se puede percibir
que el paciente tiene un ritmo organizado. Si el paciente se encuentra en PCR deberá iniciarse RCP,
utilizando compresiones y ventilaciones. Por la naturaleza de la hipoxia los ritmos de PCR más frecuentes
son AESP y asistolia.
Manejo hospitalario: Servicio de Emergencias

-Abordaje inicial
ABC
Protocolos de paciente politraumatizado.
-Estudios diagnósticos
Laboratorios
Los principales estudios para solicitar son:
• Electrolitos
• Gases arteriales
• CPK
Los estudios no son necesarios en pacientes asintomáticos, y normóxicos.

Imágenes
• Rx tórax
• TC cráneo
• RX columna cervical
Los estudios de imagen deben ser solicitados de acuerdo con la condición clínica y los mecanismos de
trauma implicados.
Tratamiento y Reanimación inicial
El objetivo primario es la reversión de la hipoxia se pueden utilizar dispositivos de bajo flujo , alto flujo,
VMNI e Intubación endotrqueal.
Oxigenoterapia
Dada la naturaleza de la lesión, se administra oxígeno según necesidad y condición clínica. En aras de
minimizar el daño secundario a nivel neuronal y pronóstico clínico, asociado al uso de oxígeno en altas
dosis, se adminitrará la menor dosis con el objetivo de mantener saturación entre 90 y 95 %.
Hipotensión
Es frecuente y debe tratarse con soluciones cristaloides inicialmente y utilizar vasopresores en caso
necesario.
Hipotermia accidental
En general tienen mayor morbimortalidad. Llevar a los pacientes hipotérmicos a temperaturas entre 32 y
34 º, es adecuado previo a cesar los esfuerzos de reanimación.
Hipotermia terapéutica y ECMO

No muy claro el beneficio en ahogamiento. Mantener entre 32 y 34º. El uso de ECMO es más prevalente
en la última década y aun se encuentra en estudios para demostrar más claramente su beneficio
Medicamentos
El uso de diuréticos, antibióticos profilácticos y esteroides no están recomendados de forma rutinaria.
CESE DE LOS ESFUERZOS DE REANIMACIÓN
La mayoría de los datos provienen de estudios en población pediátrica.

Actualmente se considera que la supervivencia es improbable luego de 30 minutos de sumersión en agua
con temperatura >6 º C y luego de 90 minutos en agua con temperatura < a 6 ºC.
Bibliografía
*Circulation. 2015 AHA Guidelines update for CPR and ECC
- Part 1: Executive Summary
- Part 4: Systems of Care and Continuos Quality Improvement
-Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality
-Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support
-Part 8: Post Cardiac Arrest Care.
*ASPECTOS DESTACADOS de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015
*Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time sensitive
model. JAMA 2002; 288:3035.
CURSO DE REANIMACIÓN EMERGENCIAS

MÓDULO: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO Y QUEMADOS
OBJETIVOS:
o Abordaje del paciente politraumatizado
o Reanimar y estabilizar por prioridades
o Aprender de reanimación en el paciente politraumatizado
o Evaluar en manejo definitivo según capacidades
o Manejo del Paciente con quemaduras
CENDEISSS
2017
MÓDULO: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Y QUEMADOS
A pesar de haber sido identificada como la primera causa de muerte en muchos países del mundo, y pese
a que es una entidad que genera millones de casos de morbilidad anualmente, el trauma sigue viviéndose
como una situación frente a la cual las medidas de prevención continúan siendo insuficientes.
El abordaje inicial en los servicios de urgencias se ha enfocado en una forma sistemática, y los preceptos
universales se han difundido a través de la literatura médica y de programas de entrenamiento que,
aunque han ido creando una nueva cultura, siguen sin aplicarse de manera ideal y generalizada.
La valoración primaria siguiendo paso a paso el ABCDE no puede ni debe ser reemplazada por
alternativas diagnósticas sofisticadas, pues se correría el riesgo de pasar por alto situaciones que
constituyen una amenaza para la vida.
Todo servicio de urgencias debe contar con un equipo entrenado en atención inicial del trauma. Si se trata
de un hospital pequeño, su tamaño no impide que sean llevados allí pacientes traumatizados. En los
hospitales de mayor complejidad se deben organizar equipos de trauma que puedan ser activados a la
llegada de cualquier paciente con trauma complejo y trabajar en un esquema de abordaje similar al código
azul de la reanimación cerebro-cardiopulmonar.
Las guías de manejo clínico son esenciales en las unidades de trauma y de urgencias. Durante la fase
inicial de resucitación del paciente, víctima del trauma, los objetivos centrales persiguen mantener buena
oxigenación, sostener un buen volumen sanguíneo, optimizar la perfusión tisular y prevenir los daños por
la nueva perfusión.
La secuencia del manejo es la ya ampliamente difundida y conocida secuencia ABCDE.
A: Vía aérea y Cuidados de la columna vertebral cervical
Es la prioridad número uno en todos los pacientes de trauma, en cada paciente debe iniciarse el manejo
verificando la permeabilidad de la vía aérea y atendiendo cualquier problema que pudiera compremeter su
permeabilidad. A la vez garantizar un buen manejo de la columna vertebral cervical con una adecuada
inmovilización cuando el paciente lo amerite.
Los pacientes politraumatizados en su mayoría requieren oxígeno suplementario por lo que deben recibir
oxígeno a través de una mascarilla reservorio, a un flujo de 8 a 10 litros por minuto. Las cánulas
orofaríngeas tienen utilidad cuando se trata de pacientes inconscientes en quienes la lengua se convierte
virtualmente en un cuerpo extraño, que debe ponerse en una posición adecuada para evitar que ocluya la
parte posterior de la faringe y dificulte una buena respiración.
Si las maniobras básicas son insuficientes, se debe considerar la posibilidad de instaurar una vía aérea
definitiva. Se considera que está indicada una vía aérea definitiva en las siguientes circunstancias:
• Apnea
• Glasgow ≤8
• Quemaduras de la vía aérea
• Trauma maxilofacial grave que dificulta la respiración
• Imposibilidad para mantener la vía aérea permeable por otro método
Simultáneamente con el manejo de la vía aérea, se debe hacer un cuidadoso manejo de la columna
vertebral cervical.
Anteriormente se consideraba obligatorio practicar estudios radiológicos de la columna vertebral cervical

en todo paciente víctima de trauma múltiple. Hoy en día existen escalas como la de NEXUS o
CANADIAN C SPINE RULE en donde sólo se toma radiografía cervicales cuando el paciente presente
alguna de las siguientes condiciones:
• Alteración del estado de conciencia

• Efectos del alcohol, medicamentos o tóxicos
• Dolor a la palpación de la columna vertebral cervical
• Dolor a la movilización de la columna vertebral cervical
• Deformidad anatómica en el área vertebral
• Mecanismo del trauma que haga sospechar lesión cervical
Cuando se sospecha lesión significativa y hay dificultades de cualquier naturaleza para una adecuada
valoración o las radiografías son dudosas, se utiliza el recurso de la tomografía axial computadorizada
(TAC) de columna vertebral cervical.
B: Respiración (Breathing)
Una vez manejados los componentes de la A (vía aérea y cuidado de la columna vertebral cervical), se
procede a manejar el componente B (breathing o buena ventilación). Incluye el examen físico completo
de Inspección, palpación percusión y auscultación con el fin de descartar las patologías potencialmente
mortales de una forma temprana.
El neumotórax a tensión se identifica por la dificultad respiratoria, la ausencia o disminución notoria de

los ruidos respiratorios en el hemitórax comprometido, con timpanismo a la percusión, hipoxemia
evidente del paciente y, en ocasiones, desviación traqueal, ingurgitación yugular y, ya en fase tardía,
cianosis.
Además, suele haber compromiso hemodinámico secundario a la disminución del retorno venoso, del
gasto cardíaco y de la presión arterial. No se debe esperar a que aparezca el cuadro florido para
diagnosticar e intervenir esta condición, pues podría ponerse en riesgo la vida del paciente.
Debe insistirse en que el diagnóstico es eminentemente clínico y que la radiografía no hace parte del
abordaje para detectar este problema.
El hemotórax masivo se identifica por un compromiso fundamentalmente hemodinámico, palidez,

ausencia o disminución notoria de los ruidos respiratorios en el hemitórax afectado, matidez a la
percusión torácica y dificultad respiratoria en grado variable.
El manejo del hemotórax masivo también implica la colocación de un tubo de tórax y, de acuerdo con el
volumen de drenaje, el paciente es llevado a cirugía inmediata.
El taponamiento cardíaco se caracteriza porque el paciente cursa con hipotensión, velamiento de los
ruidos cardíacos, ingurgitación yugular y compromiso del estado general. No obstante, los equipos de
urgencias tampoco pueden esperar todo el cuadro florido para sospechar y manejar la situación.
El tórax inestable, manifestado por dolor significativo, movimientos paradojicos del tórax con la
inspiración y espiración, dificultad respiratoria, también es una de las condiciones que se debe identificar
en la valoración primaria. Su manejo involucra una excelente terapia respiratoria, oxigenoterapia y
analgesia.
Solo en casos de insuficiencia respiratoria declarada, el paciente se maneja con asistencia respiratoria con
presión positiva.
Neumotórax abierto es una condición en la que hay comunicación libre entre la cavidad torácica y el
exterior, lo que conduce a problemas respiratorios que deben ser estabilizados con rapidez, so pena de que
se precipite un cuadro de falla respiratoria. Su manejo involucra el cierre parcial del defecto y la
colocación de un tubo de tórax hasta su manejo quirúrgico definitivo.
C: Circulación y Control de Hemorragias
En la fase de resucitación, los equipos de atención deben enfocarse en controlar la hemorragia que esté
presente ya sea con compresión externa como manejo quirúrgico. Se recomienda, entonces, que el
tiempo que pase entre el momento del trauma, la detección de sangrado no controlable por métodos
externos la intervención quirúrgica sea el más breve posible. La evaluación de la respuesta fisiológica
puede abordarse según las recomendaciones del American College of Surgeons.
Clasificación del grado de hemorragia
Clasificación de la gravedad de
Clase I Clase II Clase III Clase IV
la hemorragia
Pérdida de sangre (ml) <750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
Frecuencia cardíaca por min <100 >100 >120 >140
Presión arterial (mm Hg) Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso (mm Hg) Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria por min 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >40
Gasto urinario ml/h >30 20 a 30 5 a 15 Mínima
Estado mental Ansioso Muy ansioso Confuso Letárgico
Tomada de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS. Program for Physicians., IL.
American College of Surgeons, Novena Edición, 2012.
No se debe insistir en reanimar pacientes en shock que no respondan rápidamente a las maniobras
iniciales en la sala de urgencias. Cuando se enfrenten pacientes traumatizados con shock hemorrágico y
la fuente de sangrado no esté identificada, es prioritaria una cuidadosa evaluación clínica del tórax, el
abdomen y la pelvis, usando la evaluación focal sonográfica (US FAST) en la misma sala de
emergencias.
En los pacientes traumatizados, el US FAST es hoy por hoy un elemento primario que debe hacer parte
de los servicios de urgencias para la valoración inicial. Si el paciente cursa con líquido libre
intraabdominal en el US FAST, amerita de inmediato valoración especilizada para defiir manejo.
La valoración inicial del paciente traumatizado también debe incluir la toma de gases arteriales para la
determinación de lactato sérico y el déficit de base, tales parámetros constituyen valiosos criterios para
determinar y guiar la reanimación.
La costumbre de manejar al paciente con trauma agudo con administración de líquidos en forma temprana
y agresiva para restaurar el volumen sanguíneo puede incrementar la presión hidrostática en las áreas
comprometidas, desalojar coágulos sanguíneos que han logrado la hemostasia y diluir factores de
coagulación. Todo esto puede precipitar nuevos sangrados y perjuicios para el paciente. La idea es
manejar una hipotensión permisiva en cada caso.
Sigue siendo válido que los líquidos utilizados para la reanimación sean cristaloides del tipo de la
solución salina normal en poco volumen e iniciar tempranamente la reposición con hemoderivados en
pacientes con sangrados activos.
D: Déficit Neurológico
Toda víctima de trauma debe ser evaluada con Escala de Coma de Glasgow. Una vez determinado el
puntaje de Glasgow.
Escala de coma de Glasgow

Escala de
coma de 1 2 3 4 5 6
Glasgow
Apertura
No hay Al dolor A la voz Espontánea
ocular
Respuesta Sonidos Palabras
No hay Confuso Orientado
verbal incomprensibles inapropiadas
Respuesta Extensión al estímulo Flexión al estímulo Localiza el Obedece
No hay Retira al dolor
motora (descerebración) (decorticación) dolor órdenes
Se puede precisar la gravedad del trauma craneoencefálico, así:
Trauma grave: Glasgow ≤8

Trauma moderado: Glasgow de 9 a 13
Trauma Leve >14
Las pupilas deben evaluarse cuidadosamente y documentarse su evaluación en la historia clínica. Ver
simetría y respuesta motora a la luz.
E: Exposición y Control de Hipotermia
Se debe exponer completamente el paciente y su revisión debe incluir todas las áreas anatomicas con el
fin de buscar e identificar posibles lesiones que puedan pasar inadvertidas. Revisar la espalda, el área
lumbar, perineal, las axilas y la parte posterior del cuello deben ser examinadas manteniendo una
adecuada inmovilización en caso de sospecha de lesiones de la la columna vertebral.
La ropa debe retirarse completamente y deben tomarse todas las medidas posibles para controlar la
hipotermia. Está claramente documentado que la hipotermia incrementa la pérdida sanguínea y
predispone a una alta mortalidad en los pacientes de trauma.
Ya completa la Valoración Primaria, se debe proceder con la valoración secundaria que comprende una
frecuente reevaluación del ABCDE y la valoración cuidadosa del paciente de pies a cabeza, detectando y
manejando las condiciones encontradas.
Reanimación del paciente politraumatizado
El tipo de shock más frecuente en el politraumatizado es el hipovolemico y se debe tratar como tal hasta
no descartarlo. En situación de shock se canalizarán si es posible 2 vías venosas periféricas de corto y
grueso calibre y se instaurará infusión de volumen inicialmente con cristaloides (suero salino fisiológico,
ringer lactado), coloides. Si el paciente permanece hemodinamicamente inestable tras administrar 1 litro
de cristaloides conviene iniciar la transfusión con hemoderivados de forma temprana por lo que cada
centro hospitalario debe contar con un protocolo de transfusión en caso de pacientes de trauma.
No debemos olvidar buscar con atención el origen del sangrado. La perdida sanguínea que produce
inestabilidad suele localizarse en una de las tres cavidades corporales: tórax, abdomen o el retroperitoneo.
En el lactante la hemorragia intracraneal también puede producir shock. Asimismo, la fractura de huesos
largos como el fémur también pueden provocar inestabilidad hemodinámica.
Valoración secundaria
Posteriormete se realizan los estudios complementarios necesario, según cada paciente, como
Radiografías, Tomografías, examenes de sangre y orina con el fin de completar todo lo necesario para la
valoración final del paciente.
A su llegada a urgencias deben extraerse muestras para:
• Hemograma, coagulación
• Grupo Rh
• Gasometría arterial.
• Bioquímica: que incluya glucosa, función renal, electrolitos, CPK, troponina
• Test de embarazo en mujeres en edad fértil.
• Tóxicos (no es de rutina)
La cifra de hemoglobina inicial a la llegada a urgencias no suele ser un fiel indicador de las perdidas
sanguíneas y de la gravedad del sangrado. Por lo que se debe determinar un segundo y tercer hematocrito
seriado para detectar sangrados ocultos en caso de que haya sospecha o seguimiento del paciente.
En la bioquimica determinaremos la glucemia, la función renal que puede estar afectada según la
severidad de shock. La CPK y mioglobina nos darán idea del grado de destrucción de tejidos
(rabdomiolisis) especialmente importante en los pacientes atrapados, que pueden ocasional fallo renal.
La gasometría arterial nos dará idea de como esta la oxigenación y ventilación del paciente. Además nos
permite estimar la severidad del shock mediante la determinación del Exceso de bases (un exceso de
bases en la primera gasometría, más negativo de -10 nmol/l se asocia a una mortalidad del 50% y un
déficit de -19 a una mortalidad del 90% e indica shock severo). En la gasometría podremos determinar
también el pH, carboxihemoglobina de interés en incendios y la lactacidemia que suele indicar
hipoperfusión tisular y que tiene valor en el contexto de un incendio, ya que un valor superior a 10 hace
sospechar intoxicación por ac. cianhídrico concomitante.
La presencia de hematuria macroscópica y microscópica en el politraumatizado debe hacernos buscar

posible lesión del sistema genitourinario.
Los tóxicos no son un examen imprescindible en la valoración secundaria.
MONITORIZACIÓN:
Los sistemas de monitorización son de una gran utilidad en el politraumatizado y complementan la

exploración y la vigilancia clínica. sin embargo, hay que tener en cuenta que los monitores no tienen una
fiabilidad plena (fallan), pudiendo dar datos erróneos, por tanto, hay que tratar al paciente y no a los datos
del monitor.
Electrocardiograma: es esencial en cualquier enfermo critico. Pone de manifiesto la actividad eléctrica

cardiaca en cuanto a ritmicidad, frecuencia y tamaño de los complejos. Arma esencial para el diagnostico
o sospecha de contusión miocárdica.
SEDOANALGESIA.
El médico que atiende al politraumatizado debe conocer y saber elegir el fármaco más apropiado para
cada situación.
ATENCIÓN A MÚLTIPLES VÍCTIMAS
La Clasificación de pacientes en base a sus necesidades terapéuticas que constituye un aspecto

fundamental en el manejo de las situaciones con víctimas múltiples. Se realizará en el escenario clínico y
participarán el médico en la escena o en el centro médico donde lleguen las víctimas. Ante todo desastre
se precisa una catalogación en base a: posibilidad de supervivencia, riesgo vital inminente.
QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones relativamente comunes causadas por el contacto directo o indirecto con
calor, corriente eléctrica, radiación o agentes químicos. El denominador común en las quemaduras es
desnaturalización de las proteínas y la muerte celular. Con las quemaduras térmicas el nivel del daño
depende de la temperatura, la duración de la exposición y la conductividad térmica del tejido afectado.
Temperaturas por debajo de 44°C generalmente son bien toleradas por periodos largos sin ocasionar
quemaduras. A medida que la temperatura aumenta hay un descenso exponencial en la cantidad de tiempo
necesario para producir lesión debido a que la ruptura de las proteínas aumenta dramáticamente a
temperaturas supra fisiológicas. A una temperatura de 60°C las proteínas de la mayoría de los tejidos son
desnaturalizadas.
Las quemaduras son lesiones dinámicas, las cuales progresan en tamaño y profundidad a los pocos días
de la lesión. Tradicionalmente la lesión por calor se ha dividido en 3 zonas concéntricas:
1. En el centro de la quemadura está la zona de necrosis coagulopática irreversible, la cual se forma
inmediatamente.
2. Alrededor de la zona central está una zona de isquemia en la cual hay una reducción de la
microcirculación dérmica, lo que pone esta área en riesgo de necrosis si no se logra restablecer la
perfusión.
3. La tercera zona, mas distal a la necrosis es la zona de hiperemia, caracterizada por un aumento
inmediato y transitorio de la perfusión.
La habilidad de la piel para regenerarse sin que quede cicatriz va a depender del nivel de la lesión. La
regeneración de la epidermis lesionada viene de dos fuentes. Primero la capa basal de las células de la
epidermis que no están lesionadas; sin embargo, esto solo abarca 1cm de los bordes de la quemadura.
Segundo: es quemaduras más extensas la mayor fuente de la regeneración de las células epidérmicas
viene de los anexos de la dermis: folículos pilosos y glándulas sebáceas. A mayor daño de estos anexos,
mayor probabilidad de formación de la cicatriz.
Aunque no se sabe con exactitud el proceso por el cual la quemadura produce la lesión, se ha planteado
varios mecanismos. La respuesta inflamatoria que se genera termina liberando una gran cantidad de
citosinas tóxicas, mediadores inflamatorios y radicales libres de oxígeno y nitrógeno; todo ello contribuye
a la lesión futura. La oclusión de la microcirculación d la dermis con una combinación de células rojas,
neutrófilos y micro trombos produce una disminución de la perfusión y una isquemia tisular que se
exacerba por el edema tisular que también se produce.
LESIONES POR INHALACIÓN
La exposición al calor puede producir lesiones importantes y desarrollo de edema de manera

rápida en aproximadamente un tercio de los pacientes quemados con lesiones de inhalación. Sin embargo,
por la disipación del calor, es raro ver lesiones por calor por debajo de las cuerdas vocales. Otros
componentes del humo, como productos de combustión incompleta: monóxido de carbono, cianuro,
aldehídos, sulfuro y nitrógenos si pueden provocar alteración de la ventilación perfusión V/Q y edema
pulmonar.
La lesión de vía aérea superior e inferior es secundaria al edema y la desepitelización de la mucosa

traqueo bronquial afectada, con un progresivo desprendimiento del tejido necrótico y la formación de
costras pseudo membranosas que puede llevar a una oclusión completa de la vía aérea. El daño de la
función mucociliar de la mucosa traqueo bronquial reduce la posibilidad de eliminar el exceso de moco y
las secreciones.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS SEGÚN PROFUNDIDAD

PROFUNDIDAD CARACTERÍSTICAS
SUPERFICIAL TIPO A DOLOR INTENSO

ERITEMA
AMPOLLAS
INTERMEDIO TIPO AB HIPOALGESIA

SUPERFICIES ALGO PÁLIDAS
PROFUNDA TIPO B INDOLORA

BLANQUECINA, MARRON
CORREOSA AL TACTO
RELACIÓN DE LA PROFUNDIDAD SEGÚN DIFERENTES REFERENCIAS
APARIENCIA Y CARACTERÍSTICA DE LAS LESIONES SEGÚN LA PROFUNDIDAD

PRONÓSTICO Y COMPORTAMIENTO SEGÚN LA PROFUNDIDAD
SEGÚN LA EXTENSIÓN REGLA DE LOS 9, DE WALLACE

Extensión Lund-Browder
CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD, COMPROMISO DE ZONAS ESPECIALES

Áreas especiales
• Cara
• Cuello
• Manos y pies
• Pliegues articulares
• Genitales y periné
• Mamas
SEVERIDAD SEGÚN ASOCIACIÓN AMERICANA DE QUEMADOS

Quemadura menor
– Menor 15% SCQde 1° y 2° en adultos
– Menor 10% SCQ de 1° y 2° en niños
– 2% SCQ en 3° niños y adultos (no en zonas de riesgo)
Tratamiento
– Ambulatorio
– Grupos de edades especiales se pueden observar por 48h
Quemadura moderada
– 15-25% SCQ en adultos
– 10-20% SCQ en niños
– 2-10% SCQ 3° niños y adultos (no zonas de riesgo)
Tratamiento
– Admitir en hospital general
– Puede requerir manejo especializado
Quemadura mayor
– >20% SCQ de 2° adultos
– >15% SCQ de 2° niños
– >10% SCQ de 3° niños y adultos
– Quemaduras en sitios de riesgo
– Todas las quemaduras inhalatorias
– Quemaduras eléctricas
– Pacientes de alto riesgo
– Pacientes siquiátricos
Tratamiento
– Ingreso a unidad especializada en quemaduras
Criterios de Ingreso en unidades especializadas

• Quemaduras que afectan áreas especiales:
• Cara, manos, pies, genitales, periné y grandes articulaciones
• Quemaduras químicas con grave riesgo de alteración funcional o cosmética
• Quemaduras circulares de extremidades y tórax
MANEJO INICIAL
• Primeros auxilios en Fuego Directo
– Extinguir las llamas
– Remover la fuente de quemadura
– Agua fría por 10- 20 min
– Remover cualquier objeto ajustado a la lesión
– NUNCA usar hielo
• Escaldadura
– Remover la ropa en la zona afectada
– La quemadura será mas grave en los sitios con ropa mas delgada
– Aplicar agua fría de inmediato
• Quemadura eléctrica
– Apagar o desconectar la fuente
– Mantener la seguridad propia
– Tener en cuenta las lesiones cervicales por trauma asociado a la descarga
– EKG
• Quemaduras Químicas
– Usar equipo de protección adecuado
– Remover el agente causal
– Irrigar con agua (1-2 horas)

Resucitación con Fluidos
El inicio de fluidoterapia en las primeras horas reduce la mortalidad y el FMO

Lactato de Ringer en primeras 24h
Fórmula de Parkland: 4 ml * kg* %SCQ

La mitad de lo calculado en las primeras 8 horas, El resto en las siguientes 16 horas
Reanimación Hídrica
Monitoreo de la resucitación con fluidos

• Diuresis (1cc/kg/hora)
• Control electrolitos
• Datos clínicos de hipoperfusión
• Datos de sobrecarga de volumen
MANEJO DEL DOLOR

El dolor altera las respuestas neuroendocrinológicas y la termorregulación. Aumenta el metabolismo
Sulfato de morfina
• 0,1-0,2 mg/kg IV dosis cada 4-6h
Fentanilo
• 1-2 μg/kg intermitentemente cada 1-2h
• infusión continua de 1-5 μg/kg/h

NUTRICIÓN PRECOZ
Nutrición enteral en primeras 4-6 horas
Beneficios
– ↓ frecuencia de infección
– Promueve la cicatrización temprana
– ↓ el catabolismo proteico
– Mejora el balance de nitrógeno
– Atenúa la respuesta hipermetabólica
– Aporte proteínas de 2-3 g/kg/d (20-25% del aporte calórico total)
De 60- 70% de las calorías totales en forma hidratos de carbono
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Objetivo:
– Prevención de la infección
– Remoción del tejido necrótico
– Curación de la herida
– Escarectomía extensa y temprana
– 24-48 horas posteriores a la lesión térmica
– Hemodinámicamente estable
OTRAS RECOMENDACIONES
• Profilaxis para ulceras de estrés
• Toxoide antitetanico
• Antibiótico profiláctico
– No reduce incidencia de infección
– En caso de infección de amplio espectro
– Rehabilitación
ANEXOS

MÓDULO: SÍNDROME CORONARIO AGUDO
OBJETIVOS:
• Reconocer la importancia del Síndrome Coronario Agudo (SCA
• Fisiopatología del Síndrome Coronario Agudo
• Conocer el cuadro clínico del Síndrome Coronario
• Revisar el tratamiento actual
CENDEISSS
2017
MÓDULO: SÍNDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICIÓN y FISIOPATOLOGÍA
La definición de síndrome coronario agudo engloba el espectro de condiciones compatibles con isquemia
miocárdica aguda y/o infarto, debido a la reducción abrupta del flujo sanguíneo coronario.
El Síndrome Coronario Agudo (SCA) se refiere como definición genérica para todos los cuadros agudos
de origen isquémico. La presencia de elevación del ST en el Electrocardiograma (EKG) constituye un
criterio siempre útil y operativo, dado que permite la selección de una serie de estrategias validadas como
la reperfusión que han tenido un gran impacto en reducción de la mortalidad.
El término Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es la necrosis de las células del músculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio. El IAM se produce cuando hay isquemia
miocárdica por una disminución del riego sanguíneo al corazón el cual supera un umbral crítico y
sobrepasa los mecanismos de reparación celular del miocardio diseñados para mantener el
funcionamiento normal y la homeostasis celular cardiaca. La isquemia en este umbral crítico durante
tiempo prolongado resulta en el daño celular irreversible del miocardio o la muerte celular.
El SCA es uno de los muchos mecanismos de lesión celular miocárdica y necrosis, y no todas las
elevaciones de biomarcadores representan isquemia cardíaca. La muerte celular miocárdica se puede ver
en una amplia gama de condiciones, incluyendo miocarditis aguda, traumatismo cerrado, miocardiopatías
crónicas, la toxicidad del fármaco, y la sepsis.
DEFINICIONES
El SCACEST es un síndrome clínico definido por los síntomas característicos de la isquemia miocárdica
en asociación con elevación persistente del segmento ST en el EKG y posterior liberación de los
biomarcadores de necrosis miocárdica. Elevación del segmento ST es diagnóstico en ausencia de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiz (BRIHH) es definido
por la Sociedad Europea de Cardiología/ACCF/AHA/ Federación Mundial del Corazón para la definición
universal de infarto de miocardio con elevación del ST como nuevo en el punto J en al menos 2 derivadas
contiguas de ≥2 mm en los hombres o ≥1,5 mm en las mujeres en las derivaciones V2 y V3 y/o de ≥1 mm
en otra derivadas precordiales contiguas o en las derivaciones de las extremidades. Un BRIHH nuevo o
presumiblemente nuevo se ha considerado un equivalente de SCACEST. Un BRIHH nuevo o
presumiblemente nuevo momento de la presentación se produce con poca frecuencia, pueden interferir
con el análisis de la elevación del ST, y no debe ser considerado diagnóstico de infarto agudo de
miocardio aisladamente.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Factores No Modificables
Edad
La edad es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular para los SCA. La prevalencia y la
incidencia de las EAC se incrementa con la edad, sin embargo, el efectivo tratamiento para la HTA y la
dislipidemia en los adultos mayores han demostrado una reducción en los eventos cardiacos. La severidad
de la arterosclerosis coronaria incrementa con la edad lo que aumenta la incidencia de los IAM. Pacientes
de edades de 55 a 64 años tienen 2.2 veces mas riesgo de muerte por un IAM durante su hospitalización
que los menores de 55 años. Y pacientes de 65 a 74 años, de 75 a 84 años y sobre 85 años tienen 4.2, 7.8 y
10.2 veces mayor riesgo de mortalidad, respectivamente.
Género Masculino
La incidencia de la enfermedad vascular aterosclerótica y el IAM es mayor en los hombres que en las
mujeres en todos los grupos de edad. Esta diferencia de género en el IAM, sin embargo, esta diferencia se
disminuye con el incremento de la edad.
Con excepción del uso del tabaco, las mujeres tienen una alta prevalencia en los tradicionales
factores de riesgo cardiovascular que los hombres. Ensayos clínicos estudiaron la reducción del riesgo
cardiovascular asociado al uso de terapia de sustitución hormonal como tratamiento de la menopausia,
pero no demostró una reducción en el riesgo de EAC y causantes de potenciales efectos perjudiciales
como el incremento en el riesgo cáncer de mama, Embolismo pulmonar, Enfermedad cerebro vascular y
de eventos cardiovasculares.6
Historia Familiar
Aunque una historia familiar positiva sí constituye un factor de riesgo significativo para IAM, el IAM
depende de la interacción de múltiples factores entre los cuales están los genéticos y los ambientales. Por
lo tanto, la agrupación familiar de IAM debería no sólo ser considerado un sinónimo de la heredabilidad,
sino más bien una combinación de factores hereditarios y ambientales (algunos de los cuales son
compartidos por los miembros de la familia), teniendo en cuenta que el estilo de vida es una cuestión muy
subjetiva y que control de los factores de riesgo conocidos disminuye el riesgo. A la espera de la
traducción clínica de las pruebas genéticas en la estratificación del riesgo, los familiares alertados por un
IAM en un miembro de la familia deben recibir la estratificación a la medida de riesgo familiar, y estar
seguros de que los hijos de padres que experimentan IAM prematuramente no necesariamente tienen un
riesgo del 50% de desarrollar IAM de adultos, con pocas y todavía debatidas excepciones, sigue siendo
una enfermedad multifactorial.
Factores Modificables
Hiperlipidemia
Niveles elevados de colesterol total, LDL, triglicéridos están asociados a un mayor riesgo de
aterosclerosis coronaria e IAM. Los niveles de colesterol HDL menor que 40 mg / dl también auguran un
aumento del riesgo.
Diabetes Mellitus (DM)

Los pacientes con diabetes tienen un riesgo sustancialmente mayor de enfermedad vascular
aterosclerótica cardiaca, así como en otros lechos vasculares. La DM aumenta el riesgo de IAM, ya que
aumenta la tasa de progresión aterosclerótica y afecta adversamente el perfil lipídico. Esta forma
acelerada de aterosclerosis se produce independientemente del uso de insulina o no en los pacientes
diabéticos.
Hipertensión Arterial (HTA)

La HTA se ha asociado con un mayor riesgo de IAM. Este riesgo está asociado con la hipertensión arterial
sistólica y diastólica. El control de la hipertensión con la medicación apropiada ha demostrado que reduce
el riesgo de infarto de miocardio significativamente.
Tabaquismo
Ciertos componentes de los gases de combustión del tabaco y el mismo tabaco son conocidos por dañar
las paredes de los vasos sanguíneos. La respuesta corporal a este tipo de lesión provoca la formación de la
aterosclerosis y su progresión, lo que aumenta el riesgo de IAM. Un pequeño estudio realizado en un
grupo de voluntarios demostró que el tabaquismo aumenta de forma aguda la formación del trombo
plaquetario ya que se producen áreas de altas fuerzas de cizallamiento, tales como vasos estenóticos,
independientemente del uso de aspirina.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
El diagnóstico del SCA esta basado en 3 pilares: las manifestaciones clínicas, cambios
electrocardiográficos y elevación de biomarcadores.
ELECTROCARDIOGRAMA
Cambios electrocardiográficos indicadores de injuria isquémica miocárdica que puede progresar a

SCACEST: supradesnivel nuevo o presumiblemente nuevo del segmento ST igual o mayor de 0,1 mv en
dos o más derivaciones contiguas periféricas o igual o mayor a 0,2 mv en 2 derivaciones precordiales,
ambos medidos a 0.08 seg del punto J. Cambios electrocardiográficos en el SCACEST establecido:
cualquier QR en V1 a V3 >0,03 seg; onda Q anormal en Dl, Dll, aVL, aVF, o V4 a V6; deben estar
presentes en dos derivaciones contiguas y ser al menos de 1 mm de profundidad. El EKG brinda
información importante para juzgar la localización y extensión del miocardio amenazado.
En el estudio HERO la mortalidad a 30 días fue similar en los infartos anteriores e inferiores que se
acompañaban de elevación del ST de 1,5 mm en aVR en los primeros y de 1 mm en los últimos. La
mortalidad disminuyó luego de la fibrinolisis cuando la elevación del segmento ST en esa derivación se
redujo.
BIOMARCADORES.
La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de diferentes proteínas liberadas
dentro de la circulación debido al daño miocítico; las más importantes son mioglobina, troponina T e I, y
CK-MB. El SCA es diagnosticado como tal cuando niveles sanguíneos de marcadores sensibles y
específicos como los mencionados están elevados como consecuencia de la injuria miocárdica. Estos
marcadores reflejan daño miocárdico, pero no indican su mecanismo. Por lo tanto, un valor aumentado en
ausencia de evidencia clínica de isquemia debería promover la investigación precoz de otras causas de
daño miocárdico, tales como miocarditis y otras varias. Ninguno de los biomarcadores séricos de necrosis
miocárdica isquémica es totalmente específico siendo las troponinas las más específicas.
La determinación de troponinas supera a la CK-MB no sólo para el diagnóstico de IAM sino también para
la evaluación de reperfusión, reinfarto y estimación del tamaño del infarto. 10
• TROPONINA I Y TROPONINA T. 
Son las enzimas más específicas. Cada laboratorio debe proveer el rango de los valores normales
de referencia. Los valores permanecen aumentados durante 7-14 días o más después del inicio de
síntomas.
Existe una demora entre el inicio de aparición de niveles medibles de troponinas de alrededor de 6
horas, por lo que debe repetirse una segunda muestra a las 6 h luego de una determinación inicial negativa.
En presencia de un valor de troponina T mayor al percentilo 99 del valor máximo normal para el método
utilizado en el centro en el momento de admisión, a las 6-9 h (o a las 12-24 h, si las muestras más
precoces son negativas) la “sospecha” se convierte en certeza de estar en presencia de infarto, sea este con
o sin elevación de segmento ST. (Recomendación Clase I. Nivel de Evidencia A.)
• CK-MB
Cuando las troponinas cardíacas no están disponibles, la mejor alternativa es la CK-MB (CK
banda miocárdica). Esta es menos específica que la troponina, aunque los datos sobre su utilidad clínica
para detectar injuria miocárdica son más fuertes y tiene una mayor utilidad en los casos de reinfartos mas
en los eventos agudos. Recomendación Clase IIa. Nivel de evidencia A
• CPK TOTAL
Su medición no se recomienda para el diagnóstico de rutina de SCA, debido a la amplia

distribución tisular de esta enzima. En caso de necesitar ser utilizada debe ser combinada con troponinas o
CK-MB para un diagnóstico certero de SCA.  Recomendación Clase III. Nivel de evidencia A.
El diagnóstico de certeza de SCA necesita de la presencia de al menos dos de los tres criterios
mayores de diagnóstico (sospecha clínica, alteraciones en el ECG y aumento de biomarcadores).
Es trascendente recordar que el diagnóstico de “sospecha de SCA” más alteraciones

electrocardiográficas con supradesnivel del ST es suficiente para decidir el uso de alguna estrategia de
reperfusión no debiendo esperar el resultado de las enzimas para decidir la conducta. Recomendación
Clase I. Nivel de evidencia A.
MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
El manejo de SCA se inicia de forma inmediata desde el ingreso del paciente al SEM. Todo
paciente que ingresa se le realiza una valoración inicial la cual comprende realización de
electrocardiogramas, en algunas ocasiones seriados, a todos los pacientes que presenten síntomas de
sospecha de origen anginoso cardiovascular y/o equivalentes anginosos los cuales pueden llevar a un
diagnóstico de isquemia aguda del miocardio. Se analizan las comorbilidades que pueda presentar el
paciente y así poder determinar las posibles contraindicaciones absolutas o relativas de una eventual
trombolisis farmacológica. Posteriormente se continúa con la estabilización del paciente, asociado a la
toma de los estudios de laboratorio y gabinete e iniciar de forma muy temprana el manejo de la vía aérea
del paciente y el tratamiento de reperfusión el cual comprende trombolíticos, antitrombóticos y
antiagregante plaquetario; siempre y cuando no haya contraindicaciones absolutas y presenten cambios
electrocardiográficos que sean compatibles con un SCACEST.
Dependiendo del centro médico al que llegue el paciente y de los recursos con los que se cuente en
ese centro la terapia de reperfusión puede variar desde angioplastía primaria a trombolisis farmacológica.
En el centro hospitalario del presente estudio todos los pacientes se les realizaría trombolisis
farmacológica ya que la posibilidad de angioplastía sería en un centro hospitalario de tercer nivel donde el
más cercano se encuentra a 2 horas.
TRATAMIENTO
Importantes avances en el diagnóstico y tratamiento del SCA tuvieron lugar en la última década.
El principal desafío para el SCACEST es aún hoy el mismo, el tiempo para restaurar la reperfusión
miocárdica y el momento en implementar las estrategias de prevención secundaria para tantos pacientes
como sea posible.
Los resultados del tratamiento del SCACEST mejoraron drásticamente a través del tiempo. La tasa
de mortalidad a 30 días disminuyó desde 15-20% en la era pre-trombolítica a 8-10% con la utilización de
trombolíticos no fibrinoespecíficos en 1990, posteriormente a 6-8% con el uso de agentes
fibrinoespecíficos y a 4,5% con angioplastia primaria.
La mortalidad es aún alta en aquellos sujetos que llegan a un hospital: 20% en los pacientes a
quienes no se les brinda reperfusión dentro de las 12 horas, 10% en los que son tratados con trombolíticos
y 6%-8% en los tratados con Angioplastía primaria.
El objetivo más importante es ofrecerle a la mayor cantidad de pacientes y en el menor tiempo

posible alguna estrategia de reperfusión. Se ha demostrado que el 20% de los pacientes llegan al hospital
dentro de la primera hora desde el comienzo de síntomas, (lo que se ha llamado la hora dorada), dos
tercios dentro de las 4 horas y 23% luego de las seis horas, aún en países organizados, con recursos
humanos, tecnológicos y económicos. Los estudios GISSI e ISIS-2 mostraron por primera vez que la
mortalidad se reduce en un 47% a 30 días cuando se administra estreptoquinasa durante los primeros 60
minutos de evolución del SCACEST y que todo el beneficio en cuanto a reducción de mortalidad se logra
a los 30 días. Dicho beneficio logrado se mantiene por 10 años. 13
La superioridad de la angioplastía primaria en la reducción de la mortalidad comparada con los

agentes trombolíticos más eficaces, como el Activador Tisular Recombinante del Plasminógeno (r-TPA),
Tenecteplase (TNK-tPA), etc., puede perderse si el tiempo inicio de síntomas o primer contacto-balón es
retrasado; de ahí que se recomienda fuertemente, en caso de existir un retraso sustancial para realizar una
angioplastía primaria, administrar un agente fibrinolítico en el lugar en que el paciente se encuentre y
cuanto antes.
La máxima eficacia de la terapéutica con fibrinolíticos es obtenida cuando el tratamiento se inicia

dentro de la primera hora del comienzo de los síntomas (65 vidas salvadas por 1000 pacientes tratados).
En la segunda hora desde del comienzo de los síntomas este beneficio está reducido en un 50%. Un 3,2%
de mortalidad a 6 semanas cuando el tratamiento fue comenzado dentro de la primera hora.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos es el método estándar disponible en la

mayor parte de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de pacientes con sospecha de SCA
transmural con menos de 12 horas de evolución, supradesnivel persistente del ST o BRIHH
presumiblemente nuevo. Recomendación clase I. Nivel de Evidencia A.14
Drogas trombolíticas:
• Estreptoquinasa. Se administra IV. 1.500.000 UI en 100cc de dextrosa 5% en 30-60 min. 18
• Activador tisular del plasminógeno (rt-PA). Régimen acelerado; dosis total 100 mg: se
administran 15 mg en bolo, seguidos de infusión IV en dosis de 0,75 mg/kg de peso (máximo
50mg) en 30min., seguido de 0,5mg/kg (máximo 35mg) en 60 min. 16
TRATAMIENTO COADYUVANTE
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• ASPIRINA. 
En ISIS 2 se asoció a reducción de mortalidad de 23%, p<0.001 a 28 días. Debe administrarse

cuanto antes, si no se lo hizo antes, en el domicilio, traslado o departamento de emergencias, en dosis de
100-325 mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar indefinidamente con aspirina
diariamente. Recomendación Clase 1, Nivel de Evidencia A. 19
• CLOPIDOGREL. 
Inhibidor dihidropiridínico de mediana potencia de los receptores P2Y12 de ADP plaquetarios,

agregado a aspirina, tan pronto como sea posible, en el curso de un SCACEST. En el estudio COMMIT,
en pacientes dentro de las 24 h desde la iniciación de los síntomas de SCA con alteraciones
electrocardiográficas fueron asignados aleatoriamente a clopidogrel 75 mg diarios o placebo, en adición a
aspirina y trombolisis, por el término de la estadía hospitalaria (media 15 días en sobrevivientes). El
beneficio se observó tanto en los tratados con fibrinolíticos como en los no reperfundidos.
En el SCACEST Se inicia una dosis de carga de 300 mg y si se escoge tratar al paciente con una
estrategia invasiva existe sólida evidencia de que la carga previa de clopidogrel (600 mg) se asocia a
beneficios en la reducción de complicaciones (muerte, infarto y ACV), necesidad de revascularización
urgente y trombosis de los stents.
• HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), o heparinas fraccionadas, actúan preferentemente
como antifactor Xa más que como inhibidores de la generación de trombina. Tienen farmacocinética más
predecible, se ligan menos a las proteínas plasmáticas, se asocian a menor activación plaquetaria y
plaquetopenia, no necesitan ser monitoreadas en su utilización. Por otro lado, su costo es mayor en
comparación a las HNF. En nuestro medio contamos con la enoxaparina a dosis de 1mg / Kg de peso.
• BETABLOQUEADORES
En aquellos pacientes hemodinámicamente inestables, con hipotensión arterial, se debe buscar su

estabilización clínica / hemodinámica por 48-76 horas, en general, antes de comenzar con la
administración de betabloqueantes.
Comenzar con terapia con betabloqueantes orales durante la internación sólo cuando la condición
hemodinámica se haya estabilizado luego del infarto, al segundo o tercer día y de allí en
adelante. Recomendación Clase I. Nivel de Evidencia A.
Fármacos y dosis:
a) Atenolol: Administración oral: 25-100mg v.o / d, indefinidamente. 
b) Metoprolol: 100-200 mg v.o / día, indefinidamente. 
Contraindicaciones: FC <60 latidos/min; TAS <100 mmHg, insuficiencia cardíaca moderada a

severa, signos de hipoperfusión periférica, intervalo PQ superior a 0,24’’, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) severa, enfermedad vascular periférica severa (para administrar en forma oral
en fase post hospitalaria), asma bronquial, diabetes insulino dependiente (contraindicación relativa).12
• BLOQUEDORES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Se puede utilizar cualquiera de

los compuestos que actualmente se comercializan, comenzando con dosis bajas y titulando la dosis diaria
hasta lograr la mayor que no induzca a disminución de la PAS a valores inferiores a 100 mmHg.
Se recomienda administrar a todos los pacientes con infarto un IECA por 7 a 10 días en ausencia
de contraindicaciones (ej; hipotensión arterial), y de acuerdo con la función ventricular del paciente,
continuar o no con el mismo. Recomendación Clase I; Nivel de Evidencia A.
En caso de deterioro de la función ventricular izquierda y/o insuficiencia cardíaca aguda o crónica
residual, la administración de enalapril, captopril, ramipril, u otro IECA es beneficiosa y debe
administrarse indefinidamente para reducir la pre y postcarga así como el estrés parietal ventricular
izquierdo. Recomendación Clase I; Nivel de Evidencia A.
ESTATINAS
Las estatinas son inhibidores de la HMG-CoA reductasa, con lo que reducen la síntesis hepática de
colesterol, pero una de las claves del tratamiento con estatinas en el SCA reside en que estos fármacos
logran algo más que reducir el colesterol, ya que también se ha demostrado que, entre otras muchas
propiedades, estabilizan las placas al aumentar el contenido de colágeno en las que son inestables, reducen
la activación de los macrófagos y la expresión de las metaloproteinasas de la matriz, reducen el
fibrinógeno plasmático y factores trombogénicos en general y revierten la tendencia a un exceso de
agregación plaquetaria.
La administración de estatinas a los sujetos con SCA podría tener dos objetivos diferentes; por un
lado, la estabilización de la placa complicada y los fenómenos implicados en ella, lo que significaría un
beneficio cortoplacista; por otro lado, se perseguiría simultáneamente un beneficio a más largo plazo, al
impedir la progresión de esa y todas las placas presentes o futuras del árbol coronario y de todo el sistema
vascular en su conjunto.
De todas las propiedades atribuidas a las estatinas en su papel estabilizador y protector, más allá
de la propia reducción de las cifras de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) mediante
la inhibición de la enzima HMG-CoA reductasa, a las que se ha dado más importancia son las que ejercen
en la función endotelial y la actividad inflamatoria vascular.
Se ha demostrado que las estatinas tienen un papel fundamental para los pacientes con arteriopatía
coronaria en general e inmersos en un SCA en particular. Todos los pacientes con SCA, con
independencia de sus características, deben recibir estatinas, salvo contraindicación o intolerancia, lo que
ocurre en pocos casos. Es conveniente iniciar el tratamiento lo más precozmente posible, probablemente
en el mismo momento en que se atiende al paciente e incluso antes del ICP, la mejor conducta es
administrar estatinas potentes y a dosis elevadas que, siguiendo la guía estadounidense, podrían ser las
dosis altas de rosuvastatina (20-40 mg) o de atorvastatina (40-80 mg). Con ello no solo se persigue
obtener un descenso rápido de los valores de cLDL, sino asimismo los efectos pleotrópicos de las
estatinas, que pueden dirigirse a la estabilización de la placa causante del SCA. La guía europea de
dislipemias aconseja administrar dosis menores a los sujetos con mayor riesgo de efectos adversos, como
ancianos, pacientes con hepatopatía crónica o insuficiencia renal o con potenciales interacciones con otros
fármacos de su tratamiento; aunque la prudencia debe siempre presidir cualquier actuación médica, los
efectos indeseados de las estatinas y con consecuencias clínicas importantes son escasísimos.
Contraindicaciones del tratamiento Farmacológico fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio
Contraindicaciones absolutas
Antecedentes de ACV hemorrágico
Antecedentes de ACV de cualquier tipo en los últimos 6 meses
Neoplasia intracraneana o malformaciones vasculares conocidas

Hemorragia digestiva en el último mes
Traumatismo mayor, cirugía o daño craneal en las últimas 3 semanas
Sospecha de disección aórtica
Diátesis hemorrágica o cualquier trastorno de la coagulación conocido

Punciones no compresibles en las últimas 24 horas (biopsia hepática, punción lumbar, etc)
Contraindicaciones relativas
AIT en los últimos 6 meses
Terapia anticoagulante oral
Embarazo o dentro de la semana posparto

HTA refractaria no controlada (TA sistólica > 180 mm Hg y/o diastólica > 110 mm Hg)
Enfermedad avanzada del hígado
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa

RCP prolongada o traumática
En el caso de estreptoquinasa: exposición previa entre 5 días y 1 año o alergia conocida a ella
ACV: Accidente cerebrovascular. AIT: Ataque isquémico transitorio. TA: Tensión arterial. RCP:
Reanimación cardiopulmonar.

MÓDULO: ABORDAJE Y MANEJO INICIAL DEL SHOCK
OBJETIVOS:
• Definición de shock
• Reconocimiento temprano del paciente en shock
• Iniciar la reanimación y tratamiento de manera precoz
CENDEISSS
2017
MODULO: ABORDAJE Y MANEJO INICIAL DEL SHOCK
PERSPECTIVA
En términos fisiológicos podemos ver el shock como una transición entre la vida y la muerte. No importa
el origen del shock, si es hemorrágico, séptico o de origen cardiaco; la mortalidad excede el 20%.
Científicamente hablando un estado de shock resulta de la falla del sistema circulatorio para oxigenar y
nutrir el cuerpo de forma adecuada.
En los estudios de laboratorio se define el efecto del shock de forma cuantitativa examinando los
mecanismos por los cuales el estado de shock altera la transferencia de energía de las mitocondrias,
provoca la producción y liberación de restos tóxicos, así como se disminuye la eliminación de los mismos.
Al lado del paciente, el clínico debe poder unir los datos de la historia clínica de la enfermedad actual,
edad, enfermedades basales con: apariencia general, hallazgos del examen físico, signos vitales; datos
obtenidos de laboratorio.
Cuando se encuentra que los hallazgos clínicos y los datos cuantitativos sugieren un estado de shock se
debe iniciar una reanimación dirigida a restaurar la perfusión tisular, para evitar así un estado de
inflamación sistémica, falla orgánica y la muerte.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Normalmente los pacientes se presentan al servicio de emergencias sin causa obvia del shock. El
reconocimiento rápido de un paciente en estado de shock requiere la integración de la información que se
pueda obtener de la historia clínica, el examen físico; esto puede ser confirmado por pruebas de
laboratorio, como el déficit de base o la lactatemia elevada.
En general, los pacientes en shock muestran una respuesta al stress; lucen enfermos, asténicos, pálidos,
pueden estar sudorosos, normalmente taquipneicos, con pulsos periféricos débiles o rápidos.
La frecuencia cardiaca puede ser normal o inclusive baja al inicio, sobre todo si se usa medicamentos
como beta bloqueadores, entre otros.
La presión arterial puede estar normal al inicio por la respuesta adrenérgica; sin embargo, la Presión
Arterial por sí sola es un mal método de monitoreo y poco confiable.
Sin embargo, el índice de Shock (FC/PAS) es un mejor marcador que PA por sí solo, con valores
normales debajo de 0,8.
CRITERIOS Y DATOS SUGESTIVOS DE UN ESTADO DE SHOCK

• Alteración del estado mental
• Apariencia de severamente enfermo
• Frecuencia cardiaca mayor 100x’
• Frecuencia respiratoria mayor 20x’ o PaCO2 menor a 32 mmHg
• Déficit de base menor -4mEq/L o lactato mayor 4 mM/L
• Diuresis menor 0,5cc/kg/hora
• Hipotensión arterial mayor a 30 minutos
La diuresis horaria es un excelente indicador de perfusión, sólo requiere de una medición estricta y se
puede obtener mediciones a partir de 30 min a 1 hora de iniciada. La meta de la diuresis es de 1cc/kg/hora.
Una concentración de lactato sérico mayor a 4.0nM o un déficit de base más negativo de -4mRq/L
demuestra una insuficiencia circulatoria lo suficientemente severa para provocar falla orgánica. Una vez
que se ha determinado que el paciente está en estado de shock, se debe tratar de determinar la causa del
shock. Se debe tomar en cuenta la información que nos facilite el personal de prehospitalaria: historia
clínica, examen físico; ya que nos da el estado del paciente antes de que se le realicen intervenciones. La
evidencia ha demostrado que tanto los pacientes de trauma como los de patologías médicas que se
presentan con hipotensión tienen de tres a cuatro veces más posibilidad de morir en el hospital comparado
con aquellos sin hipotensión.
Al examen físico las mucosas secas sugieren deshidratación, mientras que venas yugulares distendidas
puede ser por falla cardiaca o Embolismo pulmonar, inclusive taponamiento cardiaco. Estridor puede
sugerir broncoespasmo por anafilaxis o en menor medida falla cardiaca. Dolor abdominal con abdomen
en tabla puede tratarse de irritación peritoneal o trauma oculto. En el examen rectal se pude revelar
sangrado activo o melena.
Se debe tomar en cuenta la información que nos facilite el personal de prehospitalaria: historia clínica,
examen físico; ya que nos da el estado del paciente antes de que se le realicen intervenciones. La
evidencia ha demostrado que tanto los pacientes de trauma como los de patologías médicas que se
presentan con hipotensión tienen de tres a cuatro veces más posibilidad de morir en el hospital comparado
con aquellos sin hipotensión.
Al examen físico las mucosas secas sugieren deshidratación, mientras que venas yugulares distendidas
puede ser por falla cardiaca o Embolismo pulmonar, inclusive taponamiento cardiaco. Estridor puede
sugerir broncoespasmo por anafilaxis o en menor medida falla cardiaca. Dolor abdominal con abdomen
en tabla puede tratarse de irritación peritoneal o trauma oculto. En el examen rectal se pude revelar
sangrado activo o melena.
Un examen neurológico nos determina el estado de conciencia, respuesta al medio, asi como
focalizaciones. Estudios de imágenes para valoración de pacientes de trauma, según lo ameriten. El resto
de los estudios puede incluir: EKG, glicemia x micro método, hemograma completo, bioquímica
sanguínea, función renal, electrolitos, general de orina. La toma de gases arteriales o venosos se debe
realizar de forma inmediata una vez el paciente ingresa. Actualmente se dispone del ultrasonido al lado
del paciente, se puede determinar hipovolemia (análisis de Vena Cava), patologías de aorta, taponamiento
cardiaco, falla cardiaca severa, cardiopatía isquémica, sangrado o líquido libre en cavidad abdominal.
CLASIFICACIÓN
Desde los años 30’s el estado de shock se ha clasificado en 4 grandes grupos: Hipovolémico,
cardiogénico, distributivo, obstructivo
SHOCK HIPOVOLÉMICO Causas que requieren reposición inmediata de volumen
Shock Hemorrágico Shock hipovolémico

Traumático Pérdidas gastrointestinales
Sangrado Gastrointestinal Deshidratación
Sangrado en cavidad Pérdidas insensibles
Formación de terceros espacios
SHOCK CARDIOGÉNICO Causas que requieren mejorar la contractilidad cardiaca, ya sea con el uso de
inotrópicos o tratando la causa de la disfunción de la bomba
Isquemia miocárdica Shock séptico con falla cardiaca (shock hipo dinámico)
Trombosis arterias coronarias
Hipotensión arterial con hipoxemia Sobredosis de drogas inotrópicas negativas
Cardiomiopatía Beta bloqueadores
Miocarditis aguda Bloqueadores de canales de calcio
Enfermedades crónicas del corazón Daño estructural
Alteraciones del ritmo Traumático
Fibrilación auricular Ruptura ventriculoseptal
Taquicardia ventricular Ruptura de músculos papilares
Taquicardia supra ventricular
SHOCK DISTRIBUTIVO Causas que requieren soporte de volumen y vasopresor
Shock séptico Shock neurogénico
Shock anafiláctico Sobredosis de drogas
SHOCK OBSTRUCTIVO Causas que requieren liberación inmediata de la obstrucción en la salida del
corazón
Embolismo pulmonar Disfunción valvular
Taponamiento cardiaco Defectos congénitos
Neumotórax a tensión Estenosis crítica subaórtica
FLUJOGRAMA PARA EL ABORDAJE DEL SHOCK INDIFERENCIADO
SI Buscar:
Historia de trauma
Shock hemorrágico
Neumotórax a tensión
NO Taponamiento cardiaco
Lesión miocardio
Evidencia de sangrado SI
gastrointestinal, vómitos o
Reanimar con volumen
diarrea
NO
SI Iniciar manejo por síndrome séptico
Fiebre o hipertermia Buscar sitio origen de infección
Considerar pruebas tiroideas
NO
Evidencia en EKG de isquemia SI Tratar el shock cardiogénico de origen

coronaria o dolor torácico isquémico
isquémico
con factores de riesgo
Considerar Embolismo Pulmonar masivo con
afectación ventrículo derecho
NO SI
Hipoxemia que no se explica
Descartar Embolismo Pulmonar
NO
SI Evaluar sobredosis de medicamentos crono
Bradicardia con hipotensión sin
trópicos negativos
explicación
Considerar Crisis Addissoniana
Considerar abandono esteroides
NO
SI Reanimar con volumen

Dolor abdominal
Descartar irritación peritoneal o
necesidad de manejo quirúrgico
NO
SI
Estridor con eritema en piel Tratar por anafilaxis
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK HEMORRÁGICO
El shock hemorrágico resulta de una rápida reducción del volumen sanguíneo, que provoca la
activación de los baroreceptores; llevando a una vasoconstricción periférica, aumentando la contractilidad
y la frecuencia cardiaca. La respuesta cardiovascular al shock hemorrágico puede variar de acuerdo con la
edad, estado cardiopulmonar de base o la presencia de medicamentos como Beta bloqueador. La respuesta
de la FC y la PA puede ser muy variable, por lo que no se puede determinar la presencia o no de un shock
hemorrágico sólo basado en estos parámetros. En términos generales la hemorragia primero eleva la
frecuencia y la contracción cardiacas, luego se produce la vasoconstricción.
A medida que avanza el sangrado se va a elevar mucho el pulso con una pequeña elevación de la
PAD. Al seguir progresando cae el llenado ventricular y con esto baja el gasto cardiaco, llevando a una
caída de la PAS. Antes de que caiga totalmente el gasto cardiaco se empieza a dar una redistribución en la
que se disminuye el flujo hacia órganos no vitales y hacia tejidos distales; en estos tejidos se comienza a
producir y liberar ácido láctico como consecuencia. Esta academia precede a una caída significativa del
gasto cardiaco en el shock hemorrágico.
A pesar de que la sangre contiene cierta cantidad de iones de bicarbonato que funcionan como
buffer para llevar el pH cercano a lo normal, aunque se acumule el lactato. El déficit de base (cantidad de
una base necesaria para llevar a un pH normal un litro de sangre) representa un índice de cuanto ha caído
la reserva del bicarbonato de la sangre. Un déficit de base normal es más positivo a -2mEq/L. Se debe
tomar en cuenta que el déficit de base se puede tornar más negativo de forma temprana en la hemorragia
cuando el pH y la PA aún son normales.
Aproximadamente después de perder la tercera parte de la volemia de forma aguda, los reflejos
cardiovasculares y sus mecanismos compensatorios no pueden mantener un adecuado llenado del lecho
arterial y se instaura una hipotensión de forma franca. Hipotensión arterial usualmente se define de forma
arbitraria con un valor de la PAS menor a 90mmHg.
El shock hemorrágico produce la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, con la

consiguiente liberación de las hormonas de estrés que producen glicogenolisis, lipolisis y leve
hipokalemia. Es por ello por lo que normalmente los pacientes que se presentan a emergencias con
hemorragias traumáticas van a tener: un lactato en sangre mayor a 4 mmol/L, una PaCO2 por debajo de
35mmHg, una leve hiperglicemia (150-170 mg/dL) y una leve hipokalemia (3,5-3,7mEq/L).
La segunda fase de la lesión orgánica por shock hemorrágico ocurre durante la reanimación; se ha
dicho muchas veces que en la fase aguda de la hemorragia se “carga el arma” al desencadenar la cascada
inflamatoria y en la reanimación se “jala el gatillo” al acentuar el daño orgánico inducido por la
inflamación en el shock hemorrágico. Durante la reanimación los neutrófilos se comportan más agresivos,
uniéndose al endotelio pulmonar y causando la fuga capilar que caracteriza el Síndrome de Distres
Respiratorio Agudo. Las citoquinas son liberadas durante la reanimación y ocurre lesión de membranas de
muchas células. A nivel hepático se da una micro isquemia persistente. Se da un desbalance entre el Oxido
Nítrico que es vasodilatador y la vasoconstricción de las endotelinas, lo que lleva a un daño hepático por
isquemia centrilobular, lo que lleva a elevación de las transaminasas. Evidencia reciente ha
encontrado que se puede llegar a producir más daño a nivel cardiaco durante la reanimación que el que
producía la hipotensión por el sangrado en sí.
Dependiendo del grado de shock se puede presentar a nivel renal un espasmo agudo de las
arteriolas glomerulares que pueden llevar a necrosis tubular.
TRATAMIENTO INICIAL
Durante muchos años el tratamiento standard de un paciente con sangrado ha sido: colocar dos vías de
grueso calibre y dos litros de solución salina a chorro; sin embargo, esta práctica está totalmente
EQUIVOCADA. Ha sido mas que estudiada la Coagulopatía que se produce por la infusión de cristaloides
de manera indiscriminada; por ello actualmente se habla de conceptos como: Hipotensión permisiva, en la
cual se trata de mantener la presión mas baja posible que garantice perfusión tisular (con PAM de 60-
65mmHg) mientras se logra un control definitivo del sangrado. Otro concepto que se debe aplicar es el
protocolo de transfusión masiva de manera temprano, a manera de resumen se quiere que si el paciente lo
que está perdiendo es sangre se debe reponer con sangre; por ello se debe de identificar de manera
temprana los pacientes que deben ser trasfundidos de forma agresiva, de nuevo mientras se controla el
sangrado de manera definitiva.
El control del sangrado sigue siendo la piedra angular del manejo del paciente con shock
hemorrágico; la primera opción siempre será compresión directa del sitio de sangrado en caso de que sea
posible (fracturas de huesos largos, heridas en sitios expuestos, amputaciones traumáticas), si no se logra
controlar el sangrado y se tiene por ejemplo una fractura de huesos largos o una amputación se puede
colocar un torniquete mientras se logra el control por un cirujano u ortopedista. En caso de pacientes con
sangrados digestivos masivos se puede intentar realizar una endoscopia, ya que podría ser que se controle
el sangrado, sino se logra se debe realizar una intubación del paciente y la consiguiente colocación de una
sonda nasogástrica con balón para tratar de controlar el sangrado. Si estos sangrados no se pueden
controlar con estas medidas se deberá considerar el manejo definitivo en sala de operaciones por un
cirujano.
La reanimación con coloides se ha visto que tiene un costo muy elevado y no proporciona una
mejoría, por el contrario, aumenta la morbi-mortalidad de estos pacientes. No se ha podido demostrar que
sean superiores a los cristaloides habituales. Se debe iniciar la infusión de cristaloides de manera muy
cautelosa, con bolos pequeños, para no promover la Coagulopatía, hipotermia y acidosis que puede
provocar infundirle grandes cantidades de estas al paciente.
Si no se logra la estabilidad hemodinámica con cristaloides es debe activar el protocolo de

trasfusión masiva que cada centro tenga a disposición. Si el tiempo lo permite se realiza trasfusión con
todas las pruebas cruzadas; si estamos ante una emergencia y se debe trasfundir se aplica sangres sin
pruebas: O- en mujeres en edad reproductiva y O+ en todas las demás personas. Si no se tiene un

protocolo se puede iniciar con 2 Unidades de Glóbulos Rojos Empacados de entrada, además de la
colocación de 2 Unidades de Plasma Fresco Congelado, así como un pool de plaquetas. La idea es
mantener una relación 1:1:1 entre los productos sanguíneos; de nuevo para evitar la Coagulopatía que se
puede desarrollar.
Actualmente no se recomienda el uso de Sustitutos Sanguíneos Basados en Hemoglobina (HBBSs), ya que

no hay evidencia suficiente que muestre beneficio.
RECOMENDACIONES DE MANEJO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
• Garantizar la adecuada ventilación/oxigenación

• Realizar control de la hemorragia (presión directa, tracción de fracturas,
estabilización de pelvis, colocación de torniquetes), resolución quirúrgica
• Iniciar infusión de solución salina 0,9% a no más de 30cc/kg
• Si persiste la mala perfusión con los cristaloides iniciar protocolo de trasfusión
masiva 1:1:1
• Tratar las disrritmias que se puedan generar.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico resulta cuando más de 40% del miocardio sufre lesión o hasta necrosis por procesos
isquémicos, inflamación, acción de toxinas o destrucción inmune. Por otro lado, el shock cardiogénico
produce las mismas alteraciones metabólicas y circulatorias que se ven en el shock hemorrágico. Sin lugar
a duda una función cardiaca comprometida va a empeorar el shock circulatorio secundario a un proceso
infeccioso, hemorragia, o sobredosis de drogas vasoconstrictoras.
Sin embargo, cuando resulta un shock de origen puramente cardiaco, es evidente una disfunción severa del
Ventrículo Izquierdo, que se puede valorar en un ecocardiograma de manera temprana.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial se enfoca en mejorar la contractilidad cardiaca y la función de bomba. Tradicionalmente

se define el shock cardiogénico como una combinación de datos de hipoperfusión sistémica y una Presión
Arterial Sistólica menor a 90mmHg.
Si el paciente esta con una disnea severa, que va en aumento es probable que termine agotando al
paciente, si el edema pulmonar está causando una hipoxemia severa o si la falla ventilatoria es inminente
se debe realizar de inmediato una Secuencia Rápida de Intubación, si es posible para colocar el paciente
en Ventilación mecánica asistida; seguido del manejo de las disrritmias que pueda presentar, así como del
inicio con vasopresores e inotrópicos.
Los vasopresores e inotrópicos mejoran la contractilidad cardiaca y el tono de las arteriolas. La escogencia
de cual iniciar va a depender de los signos, síntomas que presente el paciente, asi como de las cifras de
Presión Arterial Sistólica: si la PAS esta por debajo de 100mmHg y hay datos clínicos de shock la
Norepinefrina es la primera elección. Ahora si la PAS está entre 70-100 mmHg sin síntomas de shock la
Dobutamina sería la elección. Se debe iniciar a las mismas dosis que se usan en el shock séptico:
Norepinefrina 0,5mcg/min; Dobutamina 5mcg/kg/min.
Si a pesar del tratamiento farmacológico no se logra una mejoría la siguiente opción sería un Balón de
Contra pulsación Aórtico, pero ya esto requiere manejo de personal especializado; normalmente en
Unidades de Cuidado Intensivo, Unidades Coronarias o Servicios de Emergencias con experiencia en su
uso. El Balón de Contra pulsación Aórtica aumenta el Gasto Cardiaco en al menos el 30% de los shocks
cardiogénicos refractarios y prolongan la vida del paciente hasta que se puedan realizar las terapias
definitivas para corregir el origen del shock.
RECOMENDACIONES DE MANEJO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
• Disminuir el trabajo respiratorio al agregar PEEP cuando hay edema pulmonar

• Iniciar de manera temprana el tratamiento con vasopresores e inotrópicos
• Tratar la causa del shock (trombólisis, Intervención percutánea, manejo de
disrritmias)
• Considerar Balón de Contra Pulsación en los shocks refractarios
SHOCK SÉPTICO
El shock séptico puede ser producido por cualquier microorganismo, sin embargo, en casi la mitad de los
casos no se logra identificar la causa. Uno de los mediadores más estudiados es un lipopolisacárido
contenido en la membrana celular externa de las bacterias Gram Negativas. Se ha visto que al ser
inyectadas en modelos humanos y animales producen cambios inflamatorios, cardiovasculares e
inmunológicos similares a los que producen las bacterias Gram positivas.
En años reciente se ha visto como las bacterias Gram Positivas son la causa principal de sepsis en
pacientes hospitalizados, sobre todo por
1. Muchos pacientes se están tratando en el hogar, con la colocación de catéteres y dispositivos que
sirven como puerta de entrada para el Staph aureus y el Staphylococo coagulasa negativo
2. La frecuencia de las infecciones adquiridas en la comunidad que son resistentes ha ido en aumento
marcado; incluyendo las infecciones por S. aureus, Estreptococo pneumoniae y S. pyogenes
El shock séptico produce principalmente tres efectos sistémicos que se deben tomar en cuenta durante la
reanimación: hipovolemia relativa, depresión cardiovascular y la inducción de una inflamación sistémica.
Se produce una hipovolemia relativa al aumentar la capacitancia venosa, lo que disminuye el llenado
ventricular; el shock séptico puede causar hipovolemia absoluta por las pérdidas gastrointestinales, la
sudoración profusa, la taquipnea y la imposibilidad de tomar líquidos; también se produce una fuga
capilar, con la consiguiente formación de terceros espacios donde se va a acumular el líquido.
Evidencia reciente ha demostrado como el shock séptico produce depresión miocárdica simultáneamente
con vaso depresión y fuga capilar. Mediciones directas de la contractilidad cardiaca han demostrado
como la función mecánica se ve muy afectada de manera temprana en el curso del shock séptico,
inclusive en la fase hiperdinámica. Múltiples mecanismos podrían explicar la depresión de la función
cardiaca en la sepsis, incluidos la activación de citoquinas específicas TNF-alfa (Factor de Necrosis
Tumoral alfa), Interleucina 1, una sobreproducción del Oxido Nítrico (NO) y un defecto en la
fosfoliración oxidativa mitocondrial que consecuentemente lleva a una reducción de la eficiencia
mecánica y funcional.
Se ha logrado demostrar que los mediadores inflamatorios circulantes, la lesión miocárdica por
inflamación y un trastorno del metabolismo interactúan para en conjunto para dañar el corazón en el
shock séptico. Si el proceso no se detiene la inflamación sistémica provoca fuga capilar a nivel pulmonar
causando infiltrado alveolar, característico del SDRA de forma temprana en el 40% de los pacientes con
Sepsis. Con el potencial desarrollo de SDRA se da una alteración Ventilación / Perfusión, neumonías y
una hipoxemia que es más severa que la que se presenta en el shock hemorrágico.

MÓDULO: TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
OBJETIVOS:
• Conocer las recomendaciones actuales para el manejo de los

pacientes con disrritmias sintomáticas
• Reconocer los principales hallazgos electrocardiográficos
• Establecer los criterios clínicos de inestabilidad
• Conocer los principales algoritmos para el manejo eléctrico y

medicamentoso de las arritmias sintomáticas
CENDEISSS
2017
MÓDULO: TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
La principal función del corazón es la de proveer sangre a todos los tejidos del cuerpo. De una manera
sencilla el ciclo que sigue la sangre es el siguiente: la aurícula derecha es la primera cámara cardiaca a
donde llega la sangre, aquí desembocan las venas cavas superior e inferior y el seno coronario que trae el
drenaje venoso del corazón, el atrio derecho se comunica con el ventrículo derecho, a través de un orificio
que enmarca la válvula tricúspide, y de aquí la sangre sale por la arteria pulmonar para que sea oxigenada
en los pulmones (circulación menor). La sangre una vez oxigenada regresa al atrio izquierdo por cuatro
venas pulmonares y de aquí pasa hacia el ventrículo izquierdo atravesando la válvula mitral o bicúspide,
el ventrículo izquierdo es el encargado de enviar la sangre hacia la circulación sistémica (circulación
mayor).
Así, funcionalmente el corazón está formado por dos bombas, la que corresponde al corazón derecho
encargada del flujo sanguíneo en la circulación menor, y el corazón izquierdo que impulsa la sangre
llevando a cabo la circulación mayor.
Músculo cardiaco.
Aunque el corazón esta formado por músculo cardiaco, se pueden encontrar tres clases musculares
diferentes: 1) el músculo auricular, 2) el músculo ventricular y 3) las fibras musculares excitadoras y
conductoras especializadas.
Las fibras musculares cardiacas se disponen como un enrejado, se dividen y se vuelven a unir varias
veces, poseen carácter estriado y contienen miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de
miosina casi idénticos a los del músculo esquelético. Las células musculares cardiacas se encuentran
atravesadas por áreas oscuras, denominadas discos intercalares, membranas que separan a las células
entre sí, cuya cualidad es la de ejercer 400 veces menos resistencia que el resto de la membrana muscular
cardiaca, y al conjuntarse unas con otras forman uniones permeables y comunicantes conocidas como gap
junctions, que permiten una difusión casi totalmente libre de los iones, que traducido a lo meramente
funcional, hace que los potenciales de acción viajen de una célula miocárdica a la siguiente a través de los
discos intercalares con escasos obstáculos. Por lo anterior el músculo cardiaco forma un sincitio celular,
es decir, que las células están interconectadas de tal forma que cuando se excita una de estas células el
potencial de acción se extiende a todas ellas saltando de una célula a otra a través de las interconexiones
del enrejado.
Potencial de acción de las células miocárdicas.
Las células musculares cardiacas poseen un potencial de acción diferente al músculo esquelético, por
ejemplo, el músculo ventricular tiene un valor de voltaje muy negativo, de unos - 85 milivoltios, en cada
latido el potencial de membrana se eleva hasta un valor positivo de 20 milivoltios, esto supone que el
potencial de acción por término medio de unos 115 milivoltios.
Podemos encontrar también 5 fases diferentes en el potencial de acción miocárdico, que van del 0 al 4 y
que se caracterizan por los diferentes iones que participan en cada una de ellas y que por lo tanto también
registran diferentes actividades eléctricas. La fase 0 o también conocida como de despolarización se
caracteriza por la apertura de canales de Na dependientes de voltaje con la consecutiva entrada de este
ion, también se observa una apertura de canales lentos de Ca (L-Ca) y la entrada del ion al espacio
intracelular. Tras la espiga o punta inicial, encontramos una apertura de los canales de K, y con ello
entramos a la fase 1 del potencial de acción cardiaco. La salida de potasio se provoca una repolarización
rápida y corta, ya que la constante entrada de calcio por los L-Ca provoca un cierre de los canales de K.
La fase 2 se caracteriza por la presencia de una meseta en el potencial de acción que dura unos 0.2
segundos aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 en el músculo ventricular, gracias a la presencia
de ésta meseta el potencial de acción hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15 veces
mas que la del músculo esquelético. Existen dos factores por los cuales se explica por qué se produce la
meseta y el potencial de acción prolongado, estos han de considerarse también como diferencias entre la
fisiología del músculo cardiaco y el músculo esquelético.
Sistema de conducción eléctrica del corazón.
Hemos analizado la forma en que las fibras musculares del corazón responden a los estímulos eléctricos,
ahora es momento de comprender como se generan estos impulsos, para ello es necesario estudiar el
sistema de conducción eléctrica del corazón, que podría describirse como la interconexión de células
especializadas en generar impulsos eléctricos que se disponen de manera estratégica y siguiendo un orden
preestablecido para lograr una contracción armónica de todas las cavidades cardiacas.
En primer lugar, analizaremos el nodo sinoauricular (SA), también conocido como nodo sinoatrial o de
Keith y Flack, localizado cerca de la desembocadura de la vena cava superior y a menos de 1 mm de
profundidad respecto al epicardio, recibe aporte sanguíneo en un 55-60% de la arteria circunfleja derecha
y un 40-45% por la izquierda. El nodo SA es conocido como el marcapasos fisiológico del corazón, ya
que genera los potenciales de acción que despolarizan a todo el miocardio y cada uno de estos pulsos se
traduce como un latido cardiaco. Las células que componen el nodo SA son capaces de generar sus
propios potenciales de acción, uno de los fenómenos que explican esto es que poseen un potencial de
reposo de -55 milivoltios, lo cual es significativamente menor que el del músculo cardiaco, sumado a
esto, existen en ellas canales de sodio que siempre se encuentran abiertos permitiendo que el voltaje
interior de la célula aumente progresivamente y al llegar a los -40 milivotios se alcanza el estímulo
umbral y se inicia la despolarización. En contraste con el músculo cardiaco no se observan algunos

fenómenos eléctricos, por ello solo encontramos las fases 0, 3 y 4 que corresponden a la despolarización,
repolarización e hiperpolarización.
El impulso eléctrico se difunde por las aurículas que como ya mencionamos es un sincitio. Se mencionan
tres vías internodales, que conectan el nodo SA con el nodo auriculoventricular (AV), y que tienen como
función el llevar el impulso de una manera rápida a este último. La primera es la vía anterior o de
Bachmann que se inicia en la zona anterior del nodo SA rodeando la vena cava superior y se divide a
nivel de la pared anterior de la aurícula derecha en dos haces, el primero va hacia la aurícula izquierda y
el segundo al nodo AV. La vía media o de Wenckebach se inicia en el borde posterior del nodo SA, por
detrás de la vena cava superior, corre por la pared posterior del tabique interauricular y finaliza en el nodo
AV, por último la vía intermodal posterior o de Thorel se inicia en el borde posterior del nodo SA y
finaliza en el borde posterior del nodo AV.
La transmisión del impulso eléctrico tarda en llegar al nodo auriculoventricular entre 0.03 y 0.04
segundos. El nodo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, es una estructura superficial que
descansa justo debajo del endocardio de la aurícula derecha y directamente arriba de la inserción septal de
la válvula tricúspide. Su función es retrasar el impulso eléctrico aproximadamente 0.09 segundos, para
permitir que las aurículas se contraigan mientras los ventrículos se encuentran relajados. El impulso corre
a partir de aquí por un haz penetrante del nodo AV, generando otro retraso de aproximadamente 0.04
segundos. El retraso en el impulso dado por estas células se explica por un número disminuido de gap
junctions.
El haz penetrante del nodo AV se divide en dos ramas o fascículos (izquierda y derecha) conocidas como
haz de His, la rama izquierda se divide a su vez en una rama anterior y una posterior. Las fascículos del
haz de His se encuentran rodeados de una vaina fibrosa que no permite que el impulso llegue a las células
miocárdicas hasta que se ramifican y se subdividen propagándose por el subendocardio de manera radial,
del centro hacia afuera hasta llegar al epicardio.
La integridad del sistema de conducción eléctrica garantiza una distribución uniforme pero que no ocurre
al mismo tiempo en toda la masa muscular cardiaca, cabe mencionar que el conocimiento pleno del
mismo es necesario para comprender de manera amplia el electrocardiograma, ya que este es el registro
gráfico de la actividad eléctrica del corazón.
RITMO CARDÍACO
El ritmo cardiaco normal se genera en el nodo sinusal (marcapasos natural del corazón) para luego
propagarse hacia aurículas y ventrículos. Se denomina arritmia cardiaca a cualquier alteración en la
formación y/o en la x conducción del impulso eléctrico. Se distinguen dos tipos:
BRADIARRITMIAS
Ritmo cardiaco lento con frecuencia inferior a 60 lpm.
Síntomas. Son el resultado de la hipoperfusión producida por la frecuencia cardiaca lenta y se

manifiestan como consecuencia del flujo sanguíneo inadecuado en el territorio cerebral o coronario. La
aparición de síntomas es muy variable, siendo los más frecuentes: mareo, síncope, disnea o fatigabilidad.
Etiología. Las causas son múltiples, como alteraciones degenerativas del sistema específico de
conducción, alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca), fármacos, alteraciones endocrinas, hipotermia,
cambios en el sistema nervioso autónomo, isquemia (IAM inferior) y cirugía cardiaca, entre otras.
Ritmos de escape. Ante la ausencia de latido tras una pausa o en presencia de bradicardia
significativa, otro foco no sinusal toma el mando del ritmo cardiaco: con un único latido (latidos de
escape) o formando un ritmo. Observando sus características electrocardiográficas podemos determinar su
origen
A. Enfermedad del nodo sinusal
Definición: Es un trastorno generalizado de la formación de los impulsos cardiacos y de la conducción

intra-auricular de los mismos. Algunos ejemplos:
Bradicardia sinusal. Es un ritmo sinusal cuya frecuencia es inferior a 60 lpm. Puede deberse a causas
fisiológicas (sueño, atletas entrenados) o estar provocada por una pérdida en la capacidad de automatismo
del nodo sinusal.
Bloqueos aurículo-ventriculares
Definición: Es un trastorno en la conducción del impulso al propagarse de las au- rículas a los ventrículos.
Produce desde un retraso hasta la interrupción completa de la propagación del impulso eléctrico.
Clasificación:
Bloqueo AV de I grado. Todas las ondas P se conducen a ventrículo, aunque con retraso, registrándose
un intervalo PR superior a 200 mseg.
Bloqueo AV II grado. Alternan ondas P conducidas con ondas P bloqueadas.
Tipo Mobitz I. Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P queda
bloqueada (fenómeno de Wenckebach).
Tipo Mobitz II. El intervalo PR es constante, quedando bloqueada súbitamente una onda P. Cuando
alternan una onda P conducida y otra bloqueada se denomina bloqueo de segundo grado tipo 2:1.
Bloqueo AV de III Grado o completo. Todas las ondas P se bloquean. Las aurículas mantienen su ritmo,
habitualmente sinusal, mientras que los ventrículos son despolarizados por un ritmo de escape situado por
debajo de la zona de bloqueo, produciéndose una disociación AV.
TAQUIARRITMIAS
Trastornos de la conducción en los que la frecuencia cardiaca es igual o superior a 100 lpm.
El síntoma más frecuente son las palpitaciones, aunque pueden aparecer otros, como dolor torácico,
disnea, mareo o síncope, incluso parada cardiaca, dependiendo de la frecuencia cardiaca de la taquicardia,
la duración y la presencia de cardiopatía estructural.
Mecanismos responsables de las taquicardias:
Reentrada. Tiene lugar cuando un impulso no se extingue y consigue reiniciar un nuevo ciclo. Para ello se
necesita un obstáculo anatómico o funcional que permita el movimiento circular del estímulo.
Automatismo anormal. En determinadas circunstancias (isquemia, hiperpotasemia, o hipoxia, etc.), las

células del sistema de conducción pueden activar focos no sinusales que desencadenen ritmos anómalos.
Post potenciales y actividad disparada. Arritmias relacionadas con pequeñas oscilaciones en el potencial
de acción, que desencadenan nuevos impulsos eléctricos.
Taquicardias con QRS estrecho
Definición: Taquicardia con complejo QRS menor 120 milisegundos (ms), cuyo origen se encuentra por
encima de la bifurcación del haz de His y que utiliza el sistema específico de conducción para
despolarizar los ventrículos.
Clasificación:
A. Taquicardias no dependientes del nodo AV:
Taquicardia sinusal: Es una respuesta fisiológica a diferentes estímulos como ejercicio, dolor, fiebre,
estrés, etc.
ECG: Onda P de características sinusales (positiva en II y negativa en AVR).
Taquicardia auricular: Actividad auricular organizada entre 120-240 lpm, de características no

sinusales (figura 2). Puede mostrar grados variables de con- ducción a los ventrículos.
Mecanismo: Automatismo anormal localizado exclusivamente en la aurícula. Ejemplo: Taquicardia
auricular desencadenada por intoxicación digitálica.
Flutter auricular: Actividad auricular organizada entre 250-340 lpm, con ECG característico en “dientes
de sierra” (ondas F). El ritmo ventricular es regular si la relación aurículo-ventricular es constante (grado
de bloqueo constante). Los grados de bloqueo más frecuentes son 2:1 y 4:1 (figura 3).
Mecanismo: Macroreentrada con dirección antihoraria en aurícula derecha (flutter típico). Respuesta
ventricular variable, siendo la conducción aurículo-ventricular 2:1 la más frecuente, con respuesta
ventricular clásica alrededor de 150 lpm
Fibrilación auricular: Es la arritmia cardiaca más frecuente. Presenta una actividad auricular
desorganizada a más de 400 lpm, con pérdida de la eficacia mecánica auricular. En el ECG no se
identifican ondas P y la línea de base muestra oscilaciones irregulares y caóticas (ondas fibrilatorias
denominadas “f”). Mecanismo: Focal/múltiples reentradas. Respuesta ventricular irregular (figura 4).
Según la forma de presentación se clasifican en:
• Recurrente (cuando existen dos o más episodios).

• Paroxística (si finaliza de manera espontánea).
• Persistente (si requiere cardioversión –eléctrica o farmacológica– para su interrupción).
Permanente o crónica (de larga evolución).
B. Taquicardias dependientes del nodo AV
Son taquicardias de inicio repentino y cese brusco, con frecuencias cardiacas entre 130 y 250 lpm.
– Taquicardias por reentrada nodal (TRN): Precisan de la participación del nodo AV para su
creación/mantenimiento (figura 5). El nodo AV puede presentar dos vías de conducción con propiedades
electrofisiológicas dispares: una, de conducción lenta y periodo refractario corto, y otra de conducción
rápida y periodo refractario largo. En determinadas condiciones esta doble vía puede pro- piciar la
aparición de taquicardias reentrantes. A menudo, en el ECG la onda P no es visible o se encuentra
incluida en la porción terminal del QRS (pseudo s ́ en cara inferior y pseudo r ́ en V1).
Taquicardias con QRS ancho
La presencia de un haz anómalo, que comunica el tejido auricular con el músculo ventricular, propicia la
aparición de dos tipos de taquicardias (figura 7):
• QRS estrecho (ortodrómica), que utiliza el nodo AV para despolarizar los ventrículos y la vía accesoria
como brazo retrógrado.
• QRS ancho (antidrómica), donde el impulso baja al ventrículo por el haz anó-
Definición: Tres o más complejos consecutivos con QRS ancho (complejo igual o mayor de 120 msg) y
frecuencia superior a 100 lpm.
Clasificación, según su origen:
Taquicardia ventricular (TV). Su origen se encuentra por debajo del haz de His y para su
mantenimiento no son necesarias estructuras por encima del mismo (figura 8). Con frecuencia existe
cardiopatía estructural de base, especialmente cardiopatía isquémica o miocardiopatías (dilatada,
hipertrófica).
Clasificación TV:
• TV no sostenida. Cesa espontáneamente en menos de 30 segundos.

• TV sostenida. Hablamos de taquicardia sostenida cuando ésta dura más de 30 segundos o produce
deterioro hemodinámico.
• – TV monomorfa. Cuando todos los complejos presentan idéntica morfología y eje, por ejemplo
las taquicardias del tracto de salida del ventrículo derecho (su lugar de origen determina un
complejo QRS con morfología de bloqueo rama izquierda y un eje inferior).
• – TV polimorfa. Complejos cambiantes. Una variedad particular es la “Torsade de Pointes”,
asociada a síndrome de QT largo, donde el eje varía continuamente, como si la taquicardia girase
alrededor de la línea de base.
• Fibrilación ventricular (FV). Actividad ventricular irregular y desorganizada con múltiples frentes de
activación en los ventrículos a más de 400 lpm. No existe actividad mecánica y, por lo tanto, se dirige
hacia la parada cardiaca.
2. Taquicardia supraventricular (TSV). En las siguientes situaciones las taquicardias que se originan
por encima del haz de His pueden presentar QRS ancho (figura 9):
– Taquicardia supraventricular en paciente con bloqueo de rama en el ECG basal.
– Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. El bloqueo sólo aparece a partir de una
determinada frecuencia (frecuencia-dependiente).
– Taquicardia supraventricular con síndrome de preexcitación (antidrómica).


MÓDULO: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA

Y CÓDIGO ICTUS
OBJETIVOS:
• Reconocer la importancia del diagnóstico oportuno y preciso del

ECV
• Conocer y aplicar una adecuada herramienta para estratificar el
ECV
• Identificar las condiciones imitadoras y solicitar estudios
complementarios de manera dirigida
• Conocer las indicaciones de las distintas terapias beneficiosas en el
manejo del paciente con ictus
CENDEISSS
2017
CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASUCLARES
MÓDULO: EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Y CÓDIGO ICTUS
El evento cerebrovascular (ECV), constituye una patología de alta morbimortalidad. El ECV isquémico
abarca aproximadamente un 87 % de todos los eventos cerebrovasculares y ocurre cuando, secundario a
trombosis o embolismo, se produce una pérdida súbita del aporte sanguíneo en un área determinada del
cerebro, resultando en un déficit neurológico focal.
La mayoría de los eventos cerebrovasculares ocurre en paciente adulto mayor, específicamente mayores
de 70 años, y un 30 % en mayores de 80 años.
Manejo prehospitalario
Las intervenciones a nivel prehospitalario deben basarse en el abordaje inicial y revisión primaria sin
retrasar el traslado a un centro especializado. Esto aplica tanto para los servicios de transporte como para
los centros de atención primaria.
Intervenciones específicas:
• El abordaje debe enfocarse siempre iniciando por el ABC, de la reanimación de paciente en

emergencias, iniciando por el control de la vía aérea en caso de estar indicado.
• La administración de oxígeno suplementario está indicada si la saturación de oxígeno es menor a 94%
• Administración de fluidos isotónicos se utiliza en pacientes con PAS menor a 120 o su presión arterial
es menor de su presión arterial basal.
• Corrección de hipoglicemia (Tratar niveles menores a 60 mg/dl)
• No dar tratamiento si paciente esta hipertenso (el tratamiento se iniciará en el ámbito hospitalario)
Cuadro 1. Acciones recomendadas y no recomendadas en el manejo prehospitalario del Evento

Cerebrovascular Isquémico
¿QUE HACER? ¿QUE NO HACER?

Valoración y manejo de ABC No administrar tratamiento para
hipertensión
Iniciar monitoreo cardiaco No exceder administración de
fluidos
Oxígeno suplementario para No administrar dextrosa en paciente
mantener saturación mayor a 94 % NO hipoglicémicos
Canalizar vía periférica No administrar tratamientos por vía
oral
Determinar niveles de glucosa y No retrasar el transporte por
tratar la hipoglicemia intervenciones prehospitalarias
Obtener información de inicio de
síntomas
Adecuado triagge y traslado al
hospital especializado de referencia
Notificar al hospital el traslado
MANEJO HOSPITALARIO
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con una combinación de elementos de la historia clínica, el examen físico y
estudios de imagen.
HISTORIA CLÍNICA
Además de la historia clínica, completa de rutina debe hacerse énfasis en los siguientes tres puntos:
• Estado basal del paciente (hay que recordar que pacientes pueden tener eventos previos y ya tener
secuelas neurológicas) y sus tratamientos crónicos
• Hora de inicio de los síntomas o el último momento en que se vio al paciente en su estado basal.
• Contraindicaciones para una eventual trombolisis
Una vez que se sospecha que estamos ante un posble ECV isquémico, el paciente debe ser valorado por el
equipo de ictus y ante esta sospecha activar el código ictus.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico debe ser completo y detallado. Además de la exploración cardiopulmonar y carotídea,
debe enfocarse en un examen neurológico preciso utilizando una escala para ECV. (NIHSS: por sus siglas
en inglés National Institutes of Health Stroke Scale)
Abordaje inicial
ABC
Control y manejo de la vía aérea básica y avanzada
Control de la ventilación con suplementación de oxígeno de forma escalonada
Control hemodinámico con soluciones intravenosas o vasopresores según corresponda.
CODIGO ICTUS:
Se denomina código ictus a la acción coordinada de los miembros de atención hospitalaria, con el fin de
administrar tratamiento trombolítico al paciente adecuado en el menor tiempo posible. El mismo se
activará en pacientes que lleguen en periodo de ventana y en los que haya una historia clínica y examen
físico que brinden sospecha razonable de ECV.
NIHSS
Realizar la exploración neurológica completa y asignar puntuación de NIHSS (ver cuadro 2). Es muy
importante hacer diagnóstico diferencial con patologías simuladoras (ver cuadro 3 )
Cuadro 3. Escala NIHSS
Estudios complementarios
• Glucosa
• Hemograma, con conteo plaquetario
• Pruebas de función renal y electrolitos
• Tiempos de coagulación, especialmente si utilizan anticoagulantes y tienen patología que

potencialmente altere los mismos
• Electrocardiograma: Búsqueda de disrritmias y concomitancia de isquemia miocárdica.
Los pacientes con sospecha de ECV deben ser sometidos de forma urgente y sin retraso por estudios
complementarios, a una tomografía computarizada, principalmente para descartar hemorragia y además
guiar el tratamiento.
Estudios de imagen
El objetivo principal del estudio de imagen es descartar hemorragia. Concomitantemente se pueden

encontrar signos tempranos de isquemia que van a ayudar a tomar decisiones terapeúticas, principalmente
relacionadas con la trombolisis.
La tomografía computarizada sin medio de contraste es suficiente en la mayoría de los casos ( a menos
que haya sospecha alta de hemorragia subaracnoidea), para descartar hemorragia intracraneana.
Otros estudios de imagen que pueden considerarse son la Resonancia Magnética contrastada o sin
contrastar, la angiotomografía o la angiografía, así como estudios doppler.
Cuadro 3. Condiciones clínicas que pueden simular un ictus
Crisis convulsivas (parálisis de Todd)

Hipoglicemia
Migraña complicada
Encefalopatía de Wernicke
Encefalopatía hipertensiva
Absceso SNC
Tumor SNC
Drogas
Cuadro 4. Tiempos de acción en el Servicio de Emergencia
Acción Tiempo
Puerta – médico Menor o igual a 10 minutos

Puerta – equipo ictus Menor o igual a 15 minutos
Puerta -TC Menor o igual a 25 minutos
Puerta- interpretación de TC Menor o igual a 45 minutos
Puerta- medicamento Menor o igual a 60 minutos
Puerta – ingreso a unidad de ictus Menor o igual a 3 horas
TRATAMIENTO
MANEJO ESPECÍFICO
Vía aérea y Oxígeno Suplementario
Hipoxia
Existen múltiples causas que pueden desarrollarse y llevar a hipoxia; entre ellas la obstrucción parcial de
la vía aérea, hipoventilación, atelectasia y neumonía.
Dada que la hipoxia puede presentarse hasta en un 67 % de los pacientes debe vigilarse de cerca y
prevenirla.
Posicionamiento y monitoreo cardiaco
Los pacientes no hipóxicos pueden beneficiarse de la posición supina, dado que les provee beneficios en la
perfusión cerebral.
Los pacientes con riesgo de broncoaspiración u obstrucción de vía aérea y con sospecha de HTEC, debe
mantenerse la cabecera a 15 o 30 grados. De no ser así, la posición recomendad es decúbito supino.
Administración de oxigeno
Los pacientes deben recibir oxígeno suplementario de forma escalonada desde dispositivos de bajo flujo
hasta la intubación endotraqueal si es necesario.
La meta es mantener normoxia, y el parámetro adecuado es mantener saturación mayor a 94%. Es

importante recordar que la mortalidad en pacientes que ameritan intubación endotraqueal llega hasta un 50
%.
CONTROL DE LA TEMPERATURA
Hipertermia
Los estudios recientes han mostrado una relación entre hipertermia y la mortalidad en pacientes con ECV
isquémico. Se debe mantener control de la temperatura y tratarla en pacientes con temperatura mayor a 38
grados.
MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial extrema es deletérea, dado que puede asociarse con encefalopatía, complicaciones
cardiacas y falla renal. Moderada hipertensión es teóricamente ventajosa al mejorar la perfusión cerebral,
sin embargo, también se ha relacionado con aumento del edema y transformación hemorrágica. Los
rangos ideales de cifras de presión arterial aún no han sido científicamente determinados.
Las metas de PA varían entre los pacientes candidatos a terapia trombolítica y los que no lo son. Las
metas y opciones terapéuticas se muestran en el cuadro 4.
Cuadro 4. Metas y manejo de presión arterial
ESCENARIO AGUDO PA > 185/110 mm Hg: de elección

labetalol y nicardipina
-Paciente candidato a terapia de reperfusión Otras opciones: hidralazina, iecas
En nuestro medio: Nitroprusiato IV
-Durante y post trombolisis META PA < 180 / 105 mm HG
-Paciente no candidato a terapia de PA> 220 / 120-140 mm Hg:

reperfusión Nicardipina, labetalol, Nitroprusiato
Meta: reducción de un 10-15 % dela PA
ESCENARIO SUBAGUDO
-Pacientes no tratados previamente con PA> Iniciar tratamiento antihipertensivo oral
140/90 mm Hg
- Previamente tratado por HTA Reiniciar tratamiento
Hipotensión arterial
La presencia de hipotensión es rara en ECV isquémico y debe siempre descartarse otras causas de la
misma, como isquemia miocárdica, disección aórtica y shock. El cerebro es especialmente vulnerable a
la hipotensión, por lo que debe corregirse cuando los niveles de presión arterial sean menores a las
presiones premórbidas, y valorar el uso de vasopresores en caso necesario.
MANEJO DE LA GLICEMIA
Hipoglicemia
La hipoglicemia es infrecuente en ECV, sin embargo, es importante que podría presentarse como imitador
de de ictus; por lo tanto, los niveles menores a 60 mg / dl deben tratarse con solución glucosada al 50 %.
Hiperglicemia
La hiperglicemia puede presentarse hasta en un 40% de los pacientes, especialmente en pacientes ya

conocido diabéticos. Múltiples estudios han mostrado relación de la hiperglicemia en ECV con peor
pronóstico clínico, aumento de las hemorragias intacraneanas en pacientes trombolizados y aumento del
volumen del infarto, por mecanismos no esclarecidos aún.
Por lo anterior se recomienda, mantener control glicémico de los pacientes, en general menor a 180
mg/dl. El medicamento de elección en paciente con ECV e hiperglicemia es la insulina subcutánea en sus
distintos protocolos, siempre recordando evitar la hipoglicemia.
FLUIDOTERAPIA
La hipovolemia en el paciente con ECV es deletérea por diversos factores y se debe evitar y corregir en
búsqueda de la euvolemia. Deber mantenerse los pacientes con adecuado estado de hidratación, por vía
oral o intravenosa según la condición clínica y la tolerancia. Se debe evitar la lesión renal aguda y
corregirla, así como también los trastornos hidrolectrolíticos. Se prefiere las soluciones isotónicas sobre
las hipotónicas, principalmente por sus efectos indeseables en relación con el edema cerebral.
TERAPIA TROMBOLÍTICA
El activador de plasminógeno tisular recombinante (rtPA), este recomendado en los pacientes con ECV
isquémico. Ha mostrado beneficios en mejoría clínica, en un amplio espectro de pacientes tratados en las
primeras 3 horas y en un subgrupo de pacientes de 3 a 4,5 horas. Lo más importante es que el inicio
temprano se relaciona con mejores resultados.
La terapia trombolítica está asociada con el desarrollo de hemorragia intracraneana. Evitar esta
complicación es indispensable por lo que es importante realizar una muy buena elección de los
candidatos, así como el monitoreo y manejo cuidadoso de la presión arterial. En el cuadro 5 se señalan
los criterios de inclusión y exclusión para la terapia trombolítica en las primeras tres horas y en el cuadro
6 los criterios entre 3 y 4,5 horas.
La dosis de rtPA es de 0,9 mg / kg máximo 90 mg. El tiempo puerta aguja debe ser de 90 minutos. Se
administra un 10 % de la dosis en un minuto en bolo y el resto en 60 minutos.
El paciente sometido a trombolisis, debe tener evaluación neurológica continua, así como monitoreo
hemodinámico estricto con énfasis en las cifras de PA, tanto durante como posterior a ella por lo que
debería ingresarse a una unidad especializada de ictus o similar de cuidados neurológicos. Posterior a la
trombolisis el paciente debería tener un estudio de imagen cerebral previo al inicio de anticoagulantes o
antiplaquetarios.
Existen terapias endovasculares como la trombolisis intraarterial, la trombectomía mecánica y

angioplastia más colocación de stents; que pueden utilizarse como alternativa o en conjunto con la terapia
de fibrinolisis intravenosa.
Cuadro 5. Criterios inclusión trombolisis 3 horas

Criterios de Inclusión
Diagnóstico de ECV con déficit neurológico mesurable
Inicio de los síntomas 3 horas antes del inicio del tratamiento
Mayores de 18 años
NIHSS > 4 puntos
Criterios de Exclusión
ABSOLUTOS
TCE en los últimos 3 meses
Síntomas sugestivos de HSA
Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días
Historia previa de Hemorragia intracraneana
Antecedente de neoplasia, malformación o aneurisma intracraneano
Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
Hemorragia interna activa
PA > 185 / 110
Diátesis hemorrágica
-Plaquetopenia < 100 000
-Uso de heprina en las últimas 48 horas con TTP anormal
-Uso de anticoagulantes con INR > 1,7 o TP > 15 s
-Uso de inhibidores de trombina o Inhibidores de factor Xa
Infarto por TC con infarto multilobar (> 1/3 del hemisferio cerebral)
Hipoglicemia < 60 mg / dl
RELATIVOS
Mejoría espontánea
Embarazo
Convulsiones con lesión neurológica focal pos ictal
Cirugía mayor o trauma significativo en los últimos 14 días
Sangrado urinario o gastrointestinal en los últimos 21 días
IAM en los últimos 3 meses
Cuadro 6. Criterios trombolisis entre 3 y 4,5 horas
Criterios de inclusión
Diagnóstico de ECV con déficit neurológico mesurable

Inicio de los síntomas de 3 a 4, 5 horas del inicio de tratamiento
Criterios de exclusión
Mayores de 80 años
Uso de anticoagulantes orales independientemente del INR
Historia de diabetes y ECV previo (ambas condiciones)
ECV severo (NIHSS > 25)
ANTICOAGULANTES
En general el uso de anticoagulantes de forma temprana no está recomendado, dado que pueden aumentar
el riego de hemorragia, no mejora el pronóstico neurológico ni reduce la reincidencia de ictus.
En caso de requerirse una anticoagulación urgente, el tiempo de inicio de esta no está bien establecido y
debe individualizarse.
Los pacientes que recibieron terapia trombolítica con rtPA no deberían recibir terapia con anticoagulantes
en las siguientes 24 horas.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
El uso de antiagregantes plaquetarios ha demostrado una reducción de la mortalidad y de resultados

desfavorables cuando se utilizan en las primeras 48 horas.
El medicamento de elección es la aspirina con dosis inicial de 325 mg y posteriormente 100 mg diarios.
No debe iniciarse antes de las 24 horas en los pacientes candidatos a trombolisis.
NEUROPROTECCIÓN
Las estatinas están recomendadas, aunque su beneficio ha demostrado ser mayor en los pacientes que ya
toman estatinas previo al episodio de ictus.
La hipotermia terapeútica ha pesar de haber mostrado beneficios en algunos pacientes aún necesita más
estudios para recomendarla.
El uso de oxígeno hiperbárico solo se utiliza en caso de ecv secundario a embolismo aéreo.
MANEJO QUIRÚRGICO
Las terapias de endarterectomía carotídea y bypass, en cuanto al momento de cuando pueden resultar
beneficiosas no esta bien establecido.
UNIDADES DE ICTUS
Se trata de una unidad especializada en el manejo de los pacientes con ictus, con equipo multidiciplinario.
El uso de unidades de ictus ha mostrado beneficios comparado incluso con la trombolisis por lo que son
ampliamente recomendadas.
Dentro de sus funciones está el manejo general incluyendo el proceso inicial de rehabilitación,
hidratación, control y prevención de infecciones, tromboprofilaxis y monitoreo cardiaco.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Las principales complicaciones del ECV constituyen: el edema cerebral, la transformación hemorrágica y
las crisis convulsivas.
Es importante tener en cuenta que muchos de los pacientes que presentan complicaciones neurológicas
serán candidatos a cuidados paliativos.

MÓDULO: ABORDAJE INICIAL Y MANEJO DE LOS

SÍNDROMES TÓXICOS
OBJETIVOS:
• Conocer el manejo general del paciente Intoxicado en el Servicio de

Emergencias
• Definir los principales toxíndromes
• Identificar los signos y síntomas de reconocimiento temprano en el

paciente intoxicado
• Conocer las principales intervenciones en el paciente intoxicado
CENDEISSS
2017
CURSO DE REANIMACION Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
MÓDULO: ABORDAJE Y MANEJO DE LOS SÍNDROMES TÓXICOS
INTRODUCCIÓN
La mayoría de las intoxicaciones valoradas en el servicio de emergencias se deben a ingestas en adultos

sin embargo no es infrecuente observar exposiciones accidentales en niños, así como ambientales o
laborales. Son la causa de un alto número de ingresos hospitalarios y de fallecimientos.
Con una alta frecuencia se reciben pacientes en edad pediátrica y adolescentes en los servicios de
emergencias con exposiciones principalmente accidentales, muchas de ellas no toxicas por lo que se debe
estar al tanto de las dosis toxicas y características particulares de las toxinas mas comunes en esta
población.
Se requiere un abordaje general para dar soporte e intervenciones especificas para tratar las
particularidades de cada toxina.
Según la asociación americana de Centros de toxicología las sustancias más relacionadas con
intoxicaciones mortales en Estados Unidos son:
1.- Analgésicos de venta libre

2.- Antidepresivos
3.- Estimulantes y drogas ilícitas
4.- Anticonvulsivantes
5.- Sedantes e hipnóticos
6.- Fármacos cardiovasculares
7.- Alcoholes
8.- Antihistamínicos
DEFINICIÓN
El episodio en el que un organismo vivo se encuentra expuesto a una sustancia química que afecta de
manera adversa el funcionamiento de dicho organismo.
Clínicamente debe hacerse la diferencia con ingesta no toxica.

ABORDAJE INICIAL EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS
La descontaminación externa y las medidas de protección para el personal deben ser estrictas durante el
manejo inicial.
La vía aérea, la ventilación y respiración, la circulación, el estado neurológico serán siempre las
prioridades (ABCD). La administración de antídotos rara vez precede al manejo inicial de un paciente
gravemente intoxicado.
HISTORIA CLÍNICA
Determinar la sustancia y la intensidad de la exposición es fundamental en el manejo y guiará junto con

los hallazgos físicos el manejo del paciente. Antecedentes médicos, evolución (crónica vs aguda) tipo de
exposición, tratar de determinar el toxico, presencia de frascos, recipientes, olores, pastillas, ocupación y
notas suicidas es información relevante.
EXAMEN FÍSICO TOXICOLÓGICO
Debe realizarse con el paciente desvestido por completo y ser detallado. Buscar elementos que aporten
información en ropa, bolsillos, bolsos.
La piel debe examinarse en búsqueda de sequedad, sudoración, aumento de la temperatura,

enrojecimiento, equimosis, signos de inyección y lesiones en general.
Los ojos deben examinarse en búsqueda de miosis, midriasis, lagrimeo, plejía o nistagmus.
La toma de signos vitales es de suma importancia pues aportara datos como hipo o hipertensión, bradi o
taquicardia y aumento de la temperatura.
El examen auscultatorio revelara si existe broncorrea, sibilancias, aumento o disminución de los ruidos
peristálticos en relación con toxídromos como el colinérgico y el anticolinérgico.
El examen neurológico debe consignarse el estado de consciencia, las pupilas, reflejos osteomusculares,
tono muscular, fasciculaciones y temblores.
TOXÍNDROMES
Se define como el conjunto de signos y síntomas secundarios a la exposición a un toxico.
• OPIODE / SEDATIVO
Se debe a la exposición de opioides y sedantes (Benzodiacepinas, heroína, morfina, fentanyl, etc.). Existe
depresión del SNC, miosis, depresión respiratoria e hipotensión principalmente
• SIMPATICOMIMÉTICO
Se debe a la exposición de cocaína y anfetaminas principalmente. Se presenta con agitación psicomotora,

midriasis, diaforesis, taquicardia, sudoración, hipertermia, convulsiones, rabdomiolisis, síndrome
coronario agudo y arritmias.
• COLINÉRGICO
Debido a insecticidas organofosforados y carbamatos. Se presenta con broncorrea, salivación, lagrimeo,

diaforesis, fasciculaciones, bradicardia, miosis, convulsiones, mioclonías e insuficiencia respiratoria.
Puede variar su presentación según la toxina y los receptores estimulados; de haber estimulo nicotínico
habrá aumento de la frecuencia cardiaca, fasciculaciones, debilidad, parálisis, estimulación simpática,
efectos centrales como ataxia, convulsiones, coma y colapso cardiovascular.
De haber estimulación muscarínica habrá salivación, lagrimeo, micción, defecación, bradicardia y miosis.
El síndrome intermedio se debe a la disfunción temporal o permanente de la placa neuromuscular por

déficit de colinesterasas secundaria a la exposición toxica de organofosforados y se manifiesta con
parálisis muscular proximal y diafragmática.
• ANTICOLINÉRGICO
Anticolinérgicos, antidepresivos y antihistamínicos principalmente.

Se presentan con alteración del estado mental, midriasis, piel seca, mucosas secas, disminución de los
ruidos intestinales, retención aguda de orina, convulsiones, disritmias, rabdomiolisis e hipertemia.
• SEROTONINÉRGICOS
Debido a IMAO y SSRI principalmente.
Se presentan con alteración del estado de consciencia, hipertono muscular, hiperreflexia e hipertemia.
DESCONTAMINACIÓN
La mayor parte de las exposiciones toxicas requieren retirarse ya sean externas (retirar ropa contaminada y
lavado de áreas expuestas) o internas (prevenir absorción o aumentar su eliminación).
DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
Considerar el riesgo vs el beneficio

1. Lavado de toxico
2. Inmovilización y eliminación
Lavado Gástrico
EL beneficio principal consiste en eliminar pastillas o fragmentos de ellas u otras sustancias toxicas, solo
elimina el 40% en el mejor de los casos.
Solo ha mostrado beneficio en la primera hora a partir de la ingesta y en ingestas potencialmente toxicas.
Carbón activado
Adsorbe la toxina en el interior de la luz intestinal, estimula su eliminación mediante el establecimiento de

un gradiente de concentración que favorece el movimiento de regreso de la sustancia a la luz intestinal.
La dosis recomendada es de 1g/kg en una dosis, excepcionalmente deben administrarse dosis extras
(0.5g/kg cada 4h) de tratarse de toxinas con absorción intestinal lenta.
Se administra un catártico (sorbitol o citrato de magnesio) para disminuir el tiempo en transito intestinal.
Contraindicado en vía aérea no protegida (con necesidad de hacerlo), necesidad de endoscopia alta e
ingesta de hierro, litio o plomo.
Alcalinización urinaria
Modificar el pH urinario con bicarbonato de sodio intravenosos con el objetivo de favorecer su excreción
urinaria. Funciona como una trampa de iones, ioniza los ácidos débiles y los mantiene a nivel tubular
creando un gradiente de concentración atrayendo mas toxinas a la luz renal, la toxina ideal son los
salicilatos. La meta ideal es de un pH urinario de 7.5 a 8 se logra en general con bicarbonato de sodio
intravenosos de 1 a 2 meq/kg en bolos o infusión continua.
Hemodiálisis
Efectiva para toxinas específicas y toxicidad grave como los salicilatos, teofilina, alcoholes y litio las
características bioquímicas principales son: volúmenes de distribución bajos, bajo peso molecular y sin
afinidad a la unión con proteínas.
La consulta con los centros de toxicología son importantes y aportan información valiosa sin embargo no
puede basarse el manejo clínico única y exclusivamente en esto, el médico esta en la obligación de
conocer a detalle las intoxicaciones mas frecuentes y su manejo en el servicio de emergencias.
TOXICOLOGÍA GUIADA POR SINTOMATOLOGÍA
• COMA
Los tóxicos relacionados son benzodiacepinas, opioides, antihistamínicos, antipsicóticos,

hipoglucemiantes e insulina y antidepresivos. La muerte en pacientes comatosos se debe a falla
ventilatoria y respiratorio además de aspiración pulmonar asociado a convulsiones. Debe abordarse
inicialmente de forma general protegiendo vía aérea, optimizando la función respiratoria y circulatoria.
Toma importancia el uso de algunos antídotos como la naloxona, la dextrosa, flumazenil.
• HIPOTENSIÓN
Tener en cuenta fármacos como los betabloqueadores, antagonistas de los canales de calcio,
benzodiacepinas, opioides, alcoholes y antipsicóticos.
Considerar tratamiento con fluidos, vasopresores, inotrópicos, glucagón e insulina según sea el caso.
• HIPERTENSIÓN
Relacionado con toxinas como la cocaína, anfetaminas, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos e

inhibidores de monoaminoxidasa. Se debe intentar mantener la presión diastólica en menos de 110, el
tratamiento elegido serán benzodiacepinas, nitratos y hacer selección particular de antihipertensivos.
• DISRITMIAS
Bradicardia sinusal
• Organofosforados
• Betabloqueadores
• Bloqueadores de canales de calcio
• Digitalicos
Bloqueo Atrioventricular
• Betabloqueadores
• Bloqueadores de canales de calcio
• Carbamacepina
• Litio
• Digitalicos
Taquicardia sinusal
• B2 agonistas
• Simpaticomiméticos
• Anticolinérgicos
• Antihistamínicos
• Antidepresivos tricíclicos
• Estimulantes
Taquicardia de complejos anchos

• Potasio
• Antiarritmicos
• Antidepresivos tricíclicos
• CONVULSIONES
Relacionado con la exposición a simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos,

organofosforados y anticolinérgicos. En general se tratan con benzodiacepinas y fenobarbital.
• HIPERTERMIA
Relacionado con la exposición a serotoninergicos, antidepresivos tricíclicos, éxtasis, cocaína,

anticolinérgicos, antipsicóticos. Cuando la temperatura supera los 40 a 41 grados C. Debe considerarse
una amenaza para la vida y disminuirse con medios externos e internos, cuando se asocia a rigidez
muscular se utiliza la bromocriptina y dantroleno, de ser refractario se inicia parálisis muscular con no
despolarizantes.
EXAMENES DE LABORATORIO
1.- EVALUACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO BASE
Se trata de un estudio básico y de suma importancia en todos los pacientes intoxicados,

proporciona información valiosa como el pH, dióxido de carbono, bicarbonato de sodio y el lactato. La
acidosis metabólica de anion gap aumentado puedo observarse en la intoxicación de alcoholes, salicilatos,
ibuprofeno y metformina. El Gap osmolar se ve aumentado con la intoxicación por alcoholes.
2.- BIOQUIMICA
Electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, transaminasas, urianalisis, colinesterasas.
3.- DETERMINACIÓN PLASMÁTICA DE FÁRMACOS Y DROGAS
Ciertos fármacos pueden medirse en plasma algunas de estas concentraciones son la piedra
angular en el manejo por ejemplo los niveles de acetaminofén sin embargo son poco disponibles;
digoxina, anticonvulsivantes, litio, alcoholes y salicilatos son algunos ejemplos.
4.- DETERMINACIÓN DE DROGAS Y FÁRMACOS DE ABUSO EN ORINA
Se trata de un método popular que detecta la presencia de metabolitos de algunas drogas ilícitas,
fármacos. Rara vez aportan mas que la evaluación clínica y deben tomarse en cuenta los falsos positivos.
ANTÍDOTOS
El manejo inicial de un paciente intoxicado suele ser de soporte sin embargo en algunos casos de
toxinas en particular se ha demostrado utilidad y mejoría en la morbimortalidad como el uso de la N-
acetylcisteina (acetaminofén) , dosis altas de insulina y euglicemia (BCC), glucagón (BB), emulsión
lipídica (anestésicos y colapso vascular por tóxicos), fomepizol (alcoholes), oximas (organofosforados),
octreotido (hipoglicemiantes), fragmentos de anticuerpos digoxina específicos (digoxina), flumazenil
(BZDP) y naloxona (opioides).
BIBLIOGRAFÍA
• Marx, J. Hockberguer, R. Walls R. (2014). Rosens Emergency Medicine, concepts and clinical
practice, 8ª Edición. EUA: Elsevier.
• Tintinalli, J. (2005). Medicina de Urgencias, 6ª Edición. EUA: College of Emergency Physician.
• Fleischer, G. Ludwig, S. (2010). Textbook of Pediatric Emergency Medicine, 6ª Edición. EUA:
Wolters Kluwer Lippincott Williams y Wilkins.
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA RECOMENDADA
• Manual de Soporte Avanzado en Trauma (ATLS). Novena Edición. Colegio Americano de

Cirujanos, Comité de Trauma. 2012
• 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care.
• DAS Guidelines for Management of Unanticipated Difficult Intubation in Adults 2015

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CAJA COSTARRICENSE DE SEGURO SOCIAL

CENTRO DE DESARROLLO ESTRATÉGICO E INFORMACIÓN

CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS

GUÍA DE ESTUDIO PARA EL CURSO

CAJA COSTARRICENSE DE SEGURO SOCIAL

CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES -CREC-

CARTA A LOS PARTICIPANTES

En nombre de la Caja Costarricense de Seguro Social, la Subárea de Desarrollo Profesional, el Programa de

INFORMACION GENERAL DE CURSO

Población meta: Médico Especialistas, Médicos Generales, Enfermeros Profesionales, Terapistas

Sitio del Curso: Hospitales asignados según cronograma

Horario: 3 días según cronograma de 7:00 a.m. a 4:00 p.m.

Número de horas: 24 horas efectivas.

Programa: Se entrega el primer día del curso.

Módulos de Práctica: Se realizan módulos de enseñanza durante 3 días del curso.

FACULTAD DEL CURSO

MATERIALES DE USO OBLIGATORIO

CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

• MÓDULO PRESENTACIÓN DEL CURSO Y VALORACIÓN INICIAL

• MÓDULO MANEJO DE LA VÍA AÉREA

• MÓDULO PARO CARDIORESPIRATORIO Y AHOGAMIENTO

• MÓDULO VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMA Y QUEMADOS

• MÓDULO SÍNDROME CORONARIO AGUDO

• MÓDULO ABORDAJE Y MANEJO DEL SHOCK

• MÓDULO TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO (BRADI Y TAQUIARRITMIAS)

• MÓDULO ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y CÓDIGO ICTUS

• MÓDULO ABORDAJE Y MANEJO DE LOS SÍNDROMES TÓXICOS

• MÓDULO ACCIDENTE OFÍDICO

CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS

MÓDULO: MANEJO DE LA VIA AEREA

o Conocer los dispositivos para el manejo de la vía aérea

o Establecer y definir la importancia de asegurar la vía aérea

o Conocer medicamentos utilizados en el manejo de la vía aérea y la ventilación

o Definición de conceptos básicos en vía aérea difícil

o Definir posibles maneras de resolver una vía aérea difícil o fallida

o Conocer los algoritmos de vía aérea

CURSO DE REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

MÓDULO: MANEJO DE LA VÍA AÉREA

EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

La evaluación de la vía aérea de un paciente se inicia con la observación de sus rasgos

La clasificación de Mallampati se basa en la cantidad de estructuras que se logra visualizar en la cavidad

Figura 1. Clasificación de Mallampati. Figura 2. Clasificación Cormack-Lehane

DISPOSITIVO COMPLEMENTARIOS BÁSICO PARA LA VÍA AÉREA

Figura 3. Cánula Orofaríngea.

TÉCNICAS BÁSICAS PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Ventilación con mascarilla facial

• Índice de masa corporal de 30 kg/m2 o más.

Figura 4. Técnica de Ventilación con Figura 5. Técnica de Ventilación con

La mascarilla laríngea surgió de la investigación para lograr un dispositivo más confortable y

Figura 8. Inserción mascarilla laríngea.

TÉCNICAS AVANZADAS PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Fastrach o Mascarilla laríngea de intubación

Figura 8. Mascarilla laríngea de intubación o Fastrach. Figura 9. Instalación de Tubo Endobronquial a

Figura 10. Videolaringoscopio Glidescope.

Figura 11. Fibrobroncoscopio.

La cricotirotomía consiste en la realización de un orificio en la vía aérea a nivel de la membrana

Figura 12. Set de Cricotirotomía percutánea

Ventilación Jet Translaríngea

Figura 13. Técnica de Ventilación Jet Translaríngea.

APERTURA DE LA VÍA AÉREA

No se recomienda que personas no capacitadas practiquen la subluxación mandibular, porque es difícil de

Figura 15. Maniobra frente–mentón para permeabilizar

VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN