INFECCIONES MICÓTICAS Y PARASITARIAS DEL TRACTO RESPIRATORIO

1. Infecciones Micóticas.
Características Generales de un Hongo.

 Estructura: típicas de eucariotas: incluyen la presencia de un núcleo con un nucléolo, y

membrana nuclear bien organizada. El citoplasma contiene ribosomas y organelos, como
las mitocondrias, retículo endoplásmico y aparato de Golgi. La membrana
citoplasmática está constituida por esteroles, siendo el dominante el ergoesterol, lo que
las diferencia de las células de los mamíferos. Tienen una pared celular rígida externa a
la membrana citoplásmica, cuya constitución química difiere de las plantas y bacterias
porque no contiene peptidoglucano, glicerol, ácido teicoico de ribitol, o
lipopolisacáridos. En su lugar, posee polisacáridos manano, glucanos y quitina.
 Metabolismo: son organismos son heterótrofos (alimentan de materia orgánica
preformada que usan como fuente de energía y de carbono).
 Reproducción: Los hongos pueden reproducirse por procesos sexuales o asexuales.
 La forma asexual se denomina anamorfa y su elemento reproductor se llama conidia. La
forma sexual se denomina teleomorfa y las estructuras de reproducción se denominan
esporas.
 Morfología: pueden ser organismos unicelulares o multicelulares. Las levaduras son
unicelulares, son redondeadas y crecen por gemación para dar origen a las
blastoconidias. Los mohos son multicelulares, crecer a través del desarrollo de hifas, que
son estructuras tubulares comunicantes y ramificadas.
 Dimorfismo: Los hongos crecen como levaduras o mohos; estos últimos constituyen la
mayor diversidad. Algunas especies pueden crecer ya sea como levadura o en fase de
moho, lo que depende de las condiciones ambientales. A éstos se les conoce como
hongos dimórficos. Varios patógenos para los humanos muestran dimorfismo; crecen en
forma de moho en el medio ambiente y en medios de cultivo a temperatura ambiental,
pero se convierten en levaduras o en otra forma en tejidos infectados.

Ahora bien, las infecciones causadas por hongos la denominamos “micosis”. Los agentes
pueden ser de origen endógeno o exógeno.

- Endógeno, cuando se encuentran en mucosas o tegumentos de individuo sano y solo en

estados especiales del huésped como inmunosupresión, por ejemplo, se convierten en
patógenos.
- Exógenos, viven fuera del humano, se convierten en patógenos y conforman el grupo de
los oportunistas. La mayor parte de los hongos exógenos penetran por vía aérea o
cutánea.

Según su localización las micosis pueden clasificarse en cuatro grandes grupos:

superficiales, subcutáneas, sistémicas y oportunistas.

 Las micosis superficiales pueden afectar la piel o las mucosas.

  Las micosis subcutáneas se adquieren del ambiente y el hongo penetra por un
traumatismo.
 En las micosis sistémicas, las esporas del hongo penetran por inhalación, después
ocurre colonización, produciéndose entonces la infección bien sea asintomática o
sintomática. En ambos casos hay curación o evolución; por lo tanto puede
extenderse hacia órganos profundos. Las micosis pueden ser de evolución subaguda
o crónica, pueden durar años o ser letales; como los hongos liberan pocas toxinas,
no suele haber fiebre ni modificaciones sanguíneas.

Las micosis subcutáneas y sistémicas también pueden agruparse en micosis profundas.

1.1 Micosis Sistémicas

HISTOPLASMOSIS.

Causada por el hongo dimorfo H. capsulatum presente en excretas de algunas aves y

murciélagos. Se adquiere por inhalación cuando los microorganismos crecen en el suelo.

Epidemiología.

 De las micosis, ésta es la más común que afecta a los seres humanos.
 Se presentan todos los grupos étnicos.
 Antes de la pubertad afecta a ambos sexos por igual.
 en adultos predomina en varones, con una proporción de 3:1. La mayoría de los
pacientes es del sexo masculino, caucásica y de más de 50 años de edad.
 No existe relación con la ocupación, sino con la exposición.
 H. capsulatum crece en la tierra bajo condiciones climáticas de humedad.

Patogenia.

La infección se adquiere al inhalar las esporas de los hongos que se liberan al remover la
suciedad o el polvo de las zonas infectadas. Las esporas se transforman en fase de levadura
cuando se exponen a la temperatura corporal en los alvéolos. Luego se transportan a los
ganglios linfáticos regionales y de allí se diseminan por todo el cuerpo en el torrente
sanguíneo.

Por lo tanto, la característica distintiva de la histoplasmosis es la infección de los ganglios

linfáticos, bazo, médula ósea y otros elementos del sistema reticuloendotelial, con un
crecimiento intracelular en macrófagos fagocíticos. Recordando, que el sistema
retículoendotelial es el principal sistema funcional del cuerpo que participa principalmente
en la defensa frente a las infecciones y en la eliminación de los productos de degradación
celular. La diseminación tiene lugar durante las primeras semanas de infección antes de que
la inmunidad específica se desarrolle. Después de 2 o 3 semanas, la inmunidad celular se
desarrolla siempre y cuando el hospedero sea inmunocompetente y se adquiere la capacidad
para controlar la infección.

Cuadro clínico.
Por lo general, la enfermedad no causa síntomas y se resuelve de forma espontánea, lo cual
depende de la resistencia e inmunocompetencia del hospedero. El período de incubación
promedio para que la infección cause síntomas es aproximadamente de 13 a 17 días
después de la exposición. La mayor parte de las personas con H. capsulatum permanece
asintomática o tiene malestar respiratorios leves que no se diagnostican como
histoplasmosis. La histoplasmosis asintomática en estado de latencia se caracteriza por la
evidencia de lesiones que sanaron en los pulmones o los ganglios linfáticos hiliares.

La histoplasmosis pulmonar primaria (o sintomática) se presenta como una infección

respiratoria leve que remite sola, suele presentarse sobre todo en menores de 10 años de
edad y en mayores de 60. Genera manifestaciones como resfriado común, fiebre ocasional,
tos productiva, dolor pleural, cefalea, disnea y disfonía. A veces aparece eritema nudoso (es
decir, nódulos subcutáneos) o eritema multiforme (es decir, lesiones similares a un panal),
que desaparece en 2 a 3 semanas o empeora y se acompaña de fiebre, disnea, malestar
general, mialgias, artralgias, sudación, pérdida de peso, estertores crepitantes y sibilancias a
la auscultación y tos intensa con hemoptisis. Durante esta etapa de la enfermedad, las
radiografías torácicas muestran infiltrados solos o múltiples. En casos graves, además de lo
anterior se agregan cianosis, hepatomegalia y esplenomegalia.

La presentación cutánea primaria provoca un chancro ulcerado indoloro, con adenopatía

regional; cura sola en semanas o meses; en pacientes con alteraciones inmunitarias
evoluciona hacia paniculitis con ulceraciones.

La histoplasmosis crónica es similar a una reactivación de tuberculosis. La infiltración de

los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones se presenta con cavitación. Esta forma de
la enfermedad es más frecuente en varones fumadores de edad mediana y en personas con
enfermedad pulmonar crónica. En muchos individuos la enfermedad remite sola. En otros,
hay destrucción progresiva del tejido pulmonar y diseminación de la enfermedad

Con mayor frecuencia se desarrolla como una infección aguda y fulminante en las personas
mayores o muy jóvenes, o en personas inmunocomprometidas, como las que se sometieron
a trasplantes, las que tienen tumores hematológicos y aquellas con sida. Ocasionalmente, la
meningitis se convierte en una característica dominante de la enfermedad.

Diagnóstico.

Se realiza una cantidad de pruebas de laboratorio, como cultivos, tinción de hongos,

detección de antígenos y pruebas serológicas para anticuerpos, con el fin de diagnosticar
histoplasmosis. El tipo de prueba a utilizar depende del tipo de afectación presente. Las
pruebas de antígenos pueden realizarse en sangre, orina, líquido cefalorraquídeo o líquido
de lavado broncoalveolar.

Tratamiento.

Las infecciones primarias y lesiones pulmonares localizadas por lo común se resuelven sin
tratamiento. Para la enfermedad leve localizada al pulmón se utiliza itraconazol. Para la
enfermedad más grave o diseminada se utiliza un ciclo de anfotericina B seguido por
itraconazol. Este último puede ser eficaz para la profilaxis para personas con enfermedad
suficientemente grave para requerir tratamiento o para aquellos con función inmunitaria
comprometida que están en riesgo de padecer enfermedad diseminada.

COCCIDIODOMICOSIS

También conocida como «fiebre del valle», es una infección micótica común causada por la
inhalación de esporas de C. immitis o C. posadasii. La enfermedad se asemeja a la
tuberculosis y sus mecanismos de infección son similares a los de histoplasmosis.

No hay diferencia en cuanto a la enfermedad que producen, y los estudios de laboratorio

clínico no permiten distinguir entre ambas, por lo que se utiliza el término C. immitis, para
ambas especies.

Epidemiología

 Es la micosis sistémica con restricciones geográficas más marcadas, crece sólo en

climas semiáridos.
 No se transmite de persona a persona.
 Fenómenos como las tormentas de polvo y las excavaciones para la construcción se
relacionan con el incremento de la incidencia de la enfermedad.

Cuadro clínico.

Se presenta como una infección pulmonar aguda, primaria, auto-limitada con afectación
sistémica o sin ella. No obstante, en algunos casos evoluciona a enfermedad diseminada.

El período de incubación es de 7 a 21 días. El 60% de los casos es asintomático. Las

manifestaciones de la presentación primaria pulmonar sintomática son muy variadas y
pueden ser leves, moderadas o graves. Las personas con diabetes, enfermedad pulmonar o
función inmunitaria comprometida, lactantes, fumadores, trasplante de órganos, neoplasias
hematológicas, mujeres embarazadas y miembros de etnias de piel oscura están en riesgo de
padecer enfermedad diseminada.

Las manifestaciones leves simulan una gripe, con fiebre moderada, cefalea, escalofríos,
diaforesis nocturna y tos seca.

Las manifestaciones graves se manifiesta por neumonía, derrame pleural, puede haber
afección miliar (19%) Se presenta fiebre de hasta 40 °C, dolor retrosternal, tos seca o con
esputo blanquecino o purulento con estrías sanguinolentas, malestar general con anorexia y
reducción de peso. Algunos pacientes además presentan alguna manifestación cutánea,
como son: eritema nudoso o multiforme, exantema morbiliforme o conjuntivitis flictenular.

Las lesiones cutáneas casi siempre se acompañan de artralgias y artritis sin derrames. Estas
manifestaciones cutáneas son particulares en las mujeres. La presencia de manifestaciones
cutáneas y articulares indica defensas fuertes del hospedero porque la persona que ha tenido
tales manifestaciones rara vez adquiere enfermedad diseminada.

Las estructuras que se afectan con más frecuencia en la enfermedad diseminada son
ganglios linfáticos, meninges, bazo, hígado, riñones, piel y glándulas suprarrenales. La
meningitis es la causa más común de muerte. Las presentaciones diseminadas afectan
meninges y puede haber meningitis, meningoencefalitis o meningomielitis con extensa
destrucción del parénquima cerebral. Llegan a observarse cefaleas intensas, fiebre
moderada y síntomas neurológicos y psiquiátricos.

Diagnóstico.

Las pruebas serológicas son particularmente útiles en el diagnóstico y tratamiento de

coccidioidomicosis. Casi 50 a 75% de los pacientes con infección primaria desarrollan
anticuerpos séricos IgM en las tres primeras semanas de la enfermedad. Las pruebas
serológicas se realizan para detectar anticuerpos de inmunoglobulina M (IgM) e IgG. Los
estudios radiológicos son útiles para determinar la enfermedad en algunos casos, pero no
pueden distinguir entre coccidioidomicosis y otras enfermedades pulmonares.

Tratamiento.

La coccidioidomicosis primaria cede en forma espontánea y no está indicado el tratamiento

antimicótico, excepto con el fin de reducir el riesgo de diseminación en pacientes con
factores de riesgo, como inmunodepresión y embarazo. Los fármacos antimicóticos orales
de itraconazol y fluconazol se emplean para tratar formas graves de la infección.

PARACOCCIDIODOMICOSIS

Causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides. Puede producir una infección subclínica o
ser de evolución aguda, subaguda o crónica e incluso causar la muerte.

Patogenia.

Poco se sabe con respecto a la patogenia de la paracoccidioidomicosis, aunque la vía de

infección parece ser la inhalación. Se localiza en aparato respiratorio o se disemina a
mucosa buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o vísceras.

Epidemiología.

 Se observa a cualquier edad, grupo étnico o sexo; predomina en varones con una
proporción de 9:1.
 Se consideran factores predisponentes; depresión de la inmunidad, desnutrición y
factores hormonales o fisiológicos.

Cuadro clínico.

El período de incubación puede durar desde unas semanas hasta 60 años. En más de la
mitad de los pacientes ocurre afección pulmonar.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas puede haber tos, expectoración, disnea y
hemoptisis que se acompañan de fiebre, pérdida de peso y astenia.

La mucosa bucofaríngea queda afectada, ya que existe aumento de volumen, deformación

de la región, y formación de nódulos y ulceraciones. Estas lesiones se localizan en el velo
del paladar, encías, carrillos, piso de la boca, lengua y labios; constituyen la llamada
estomatitis moriforme. Por lo general los dientes se aflojan y algunos se pierden; hay dolor
a la masticación y deglución, lo que impide la ingestión y puede conducir a caquexia y
muerte.

La extensión de las lesiones afecta faringe, laringe y tráquea; se encuentra disfonía y, en

casos avanzados, destrucción del velo del paladar y la epiglotis.

Es posible que haya afección ganglionar, con aumento de volumen, dolor, principalmente
en las regiones cervical, axilar, inguinal y supraclavicular. Puede afectar ganglios
mediastínicos, bazo, y aparatos urinario y osteoarticular. La afección gastrointestinal se
manifiesta con estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea, fiebre y anorexia.

Diagnóstico.

Como estudios de laboratorio iniciales se pueden solicitar: Pruebas de función hepática y

renal, electrólitos séricos, radiografías de tórax y ecografía abdominal.

La detección de anticuerpos y antígenos es importante en el diagnóstico, y en la vigilancia

del tratamiento. En sujetos con enfermedad reciente, las concentraciones de IgE, IgG son
altas.

Tratamiento.

La forma subclínica cura sola. El fármaco más adecuado es el itraconazol, el fluconazol

también es eficaz. Cuando los anteriores no se encuentran disponibles, es una alternativa el
ketoconazol. La anfotericina B, debe reservarse para las formas graves.

BLASTOMICOSIS

Es una infección micótica causada por inhalar las esporas de B. dermatitidis. Origina una
infección primaria pulmonar, a menudo subclínica. La diseminación a piel y huesos genera
lesiones granulomatosas crónicas que predominan en la cara o son muy diseminadas en
sujetos con inmunodeficiencia.

Cuadro clínico.

El periodo de incubación varía desde 1 a 3 semanas hasta tres meses, en promedio 45 días.

En la forma sintomática pulmonar existe tos seca, disfonía, dolor pleural y febrícula; 54%
de los afectados presenta curación espontánea; en el resto se incrementan los síntomas y
aparece la forma progresiva neumónica o bronconeumónica, que puede acompañarse de
afección pleural. La presentación crónica es supurativa. Se manifiesta por tos productiva
mucopurulenta y hemoptoica con dolor torácico, fiebre, mialgias, artralgias y pérdida de
peso.

Las lesiones cutáneas son la manifestación más común de la enfermedad diseminada. Lo

cual puede ser hacia la piel, musculoesqueletico, genitourinario y nervioso central. Estas
lesiones pueden proporcionar la primera evidencia de la enfermedad.

Diferencia con la histoplasmosis: No hay participación del sistema reticuloendotelial. La

tos de la blastomicosis a menudo es productiva y el esputo es purulento.

Diagnóstico.

La prueba diagnóstica definitiva para infección por B. dermatitidis es el crecimiento de los

microorganismos en esputo, biopsia de tejido o líquidos corporales.

1.2 Micosis Oportunistas

CRIPTOCOCOSIS

Es una micosis sistémica causada por los hongos levaduriformes encapsulados C.

neoformans y C. gattii. C. neoformans presenta una distribución universal y se desarrolla
ubicuo del suelo, en especial de aquel enriquecido con excrementos de paloma.

Epidemiología.

En general, la criptococosis se contrae por inhalación de células de C. neoformans y C.

gattii transportadas por el aire a partir de focos ambientales. La ulterior diseminación desde
los pulmones, habitualmente al SNC, produce una enfermedad clínica en los pacientes
susceptibles.

Cuadro Clínico.

Puede cursar con un proceso neumónico o, más a menudo, una infección del SNC derivada
de la diseminación hematógena y linfática desde un foco pulmonar primario.

La presentación de la criptococosis pulmonar es variable y comprende desde un proceso

asintomático hasta una neumonía bilateral fulminante. Los infiltrados nodulares pueden ser
unilaterales o bilaterales, y se vuelven más difusos en las infecciones de mayor gravedad.

La evolución del proceso es variable y puede ser crónica; sin embargo, la enfermedad
siempre es mortal en ausencia de tratamiento. Existe afectación de las meninges y el tejido
cerebral subyacente; la presentación clínica es de fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones
visuales, alteraciones del estado mental y convulsiones. El cuadro clínico depende en gran
medida del estado inmunitario del paciente y tiende a ser muy grave en los pacientes con
SIDA o una inmunodepresión.

Diagnóstico.
Se basa en la realización de hemocultivos, cultivos del líquido cefalorraquídeo (LCR) o
cultivos de otro material clínico. La detección del antígeno criptocócico se lleva a cabo por
medio de una de las pruebas comerciales de aglutinación de látex o enzimoinmunoanálisis.

Tratamiento.

Los pacientes han de recibir anfotericina B junto con flucitosina de forma aguda durante
semanas, seguidas de un tratamiento con fluconazol (preferiblemente) o itraconazol oral a
lo largo de 8 semanas. Los pacientes con SIDA suelen precisar un tratamiento de
mantenimiento de por vida con fluconazol o itraconazol.

ASPERGILLUS

La aspergilosis engloba un amplio abanico de enfermedades causadas por especies

pertenecientes al género Aspergillus. La exposición a Aspergillus en el medio ambiente
puede provocar reacciones alérgicas en los pacientes hipersensibilizados o bien una
destructiva enfermedad pulmonar invasiva o diseminada en personas inmunodeprimidas.

Se han descrito alrededor de 19 especies de Aspergillus capaces de producir infección en el

ser humano, si bien la mayor parte de las infecciones se deben a A. fumigatus, A. flavus, A.
niger y A. terreus.

Epidemiología.

Las especies del género Aspergillus son frecuentes en todo el mundo. Sus conidios son
ubicuos en el aire, el suelo y la materia orgánica en descomposición. En el entorno
hospitalario, se encuentran en el aire, los rociadores de ducha, los depósitos de agua y las
plantas en maceta. Por ello, son inhalados constantemente. El desenlace de la infección
dependen más de factores del hospedador que de la virulencia o la capacidad patógena de
cada especie de Aspergillus.

Los aspergilomas se pueden observar en el examen radiológico, aunque suelen carecer de

síntomas.

Cuadro Clínico.

La aspergilosis bronquial puede originar estertores, disnea y hemoptisis.

La aspergilosis pulmonar invasiva y la aspergilosis diseminada son dos infecciones

devastadoras que afectan a pacientes neutropénicos e inmunodeprimidos. Los principales
factores predisponentes de esta complicación infecciosa son un recuento de neutrófilos por
debajo de 500/mm3, la quimioterapia citotóxica y el tratamiento con corticoides.

Los pacientes presentan fiebre e infiltrados pulmonares, con frecuencia, se acompañan de

dolor torácico pleurítico y hemoptisis.

Los lugares afectados con mayor frecuencia son el cerebro, el corazón, los riñones, el
aparato digestivo, el hígado y el bazo.
Tratamiento.

Suele implicar la administración de voriconazol o de anfotericina B.

MUCORMICOSIS

Hace referencia a un conjunto de entidades producidas por hongos pertenecientes a los

subfilos Mucoromycotina y Entomophthoromycotina. Los principales patógenos humanos
de la clase de los Mucormycetes se incluyen en dos órdenes: Mucorales y
Entomophthorales. El orden Entomophthorales contiene dos géneros patógenos,
Conidiobolus y Basidiobolus.

Suelen causar una infección granulomatosa crónica de tejidos subcutáneos.

Las infecciones por Mucormycetes son infrecuentes.

Epidemiología.

La mucormicosis es una enfermedad esporádica de distribución universal. Rhizopus

arrhizus es la causa más frecuente de mucormicosis en el ser humano.

Los microorganismos son ubicuos en el suelo y la vegetación en proceso de

descomposición, y la infección se adquiere por inhalación, ingesta o contaminación de
heridas por esporangiosporas presentes en el entorno.

Al igual que el género Aspergillus, la diseminación nosocomial puede tener lugar a través
de sistemas de aire acondicionado, en especial durante el proceso de construcción.

Por otra parte, los brotes focales de mucormicosis se han asociado a la utilización de vendas
o cintas adhesivas contaminadas en vendajes quirúrgicos, que origina una mucormicosis
cutánea primaria.

La mucormicosis invasiva se produce en pacientes inmunodeprimidos y presenta unas

características clínicas semejantes a la aspergilosis.
Entre los factores de riesgo se encuentran el tratamiento con corticoides y deferoxamina, la
cetoacidosis diabética, la insuficiencia renal, las neoplasias hematológicas, la
mielosupresión y la exposición a actividad de construcción hospitalaria.

Cuadro Clínico.

La mayor parte de las infecciones se dan en pacientes con acidosis metabólica, en especial
de cetoacidosis diabética, así como en aquellos con neoplasias hematológicas.

La mucormicosis pulmonar es una infección primaria en los pacientes neutropénicos que se

puede diagnosticar erróneamente como aspergilosis invasiva. Las lesiones pulmonares son
de tipo infarto como consecuencia de la invasión del microorganismo y la posterior
trombosis de los grandes vasos pulmonares.

Las radiografías de tórax muestran una bronconeumonía de progresión rápida,

consolidación segmentaria o lobular, y signos de cavitación.

Origina con frecuencia una infección diseminada con isquemia tisular de diversos órganos.
Los síntomas iniciales ponen de relieve la afectación neurológica, pulmonar y del aparato
digestivo.

La mucormicosis cutánea puede constituir un signo de la diseminación hematógena del

patógeno.

Diagnóstico.

Exige la obtención de tejido para su examen microscópico directo, estudio

anatomopatológico y cultivo. Las muestras adecuadas proceden de raspados de la mucosa
nasal, los aspirados de los contenidos sinusales, el líquido del lavado broncoalveolar y la
biopsia de cualquier tejido infectado necrótico.

Tratamiento.

La anfotericina B continúa siendo el tratamiento de elección de la mucormicosis.

NEUMOCISTOSIS

Pneumocystis jirovecii es un microorganismo que produce infecciones limitadas casi

exclusivamente a pacientes debilitados e inmunodeprimidos, en especial a los infectados
por VIH. Constituye la infección oportunista más frecuente en los pacientes con SIDA; no
obstante, su incidencia se ha reducido considerablemente a lo largo de los últimos años
gracias a la utilización de tratamientos antirretrovirales de gran actividad.

Antes se clasificaba como un protozoo parásito, pero los datos moleculares y genéticos
disponibles en la actualidad han obligado a incluirlo en el reino Fungi.

Epidemiología.
Se desconoce cuál es el reservorio natural de P. jirovecii. Aunque se ha demostrado la
transmisión en partículas transportadas por el aire en un modelo experimental en roedores,
el sustrato genético de las cepas estudiadas difiere del propio ser humano, lo que hace
improbable la actuación de los roedores como reservorio zoonótico de la enfermedad del
ser humano.

Cuadro Clínico.

Las vías respiratorias representan la principal vía de entrada de P. jirovecii en el ser

humano. La neumonía es la manifestación más frecuente de la neumocistosis, aunque en los
pacientes con SIDA se pueden observar manifestaciones extrapulmonares. Se ha descrito la
afectación de los ganglios linfáticos, el bazo, la médula ósea, el hígado, el intestino
delgado, el tubo digestivo, los ojos, los oídos, la piel, el hueso y la glándula tiroides. Los
indicios más recientes señalan que puede producirse la reactivación de una infección
anterior latente junto con una infección primaria. Los pacientes inmunodeprimidos,
debilitados y desnutridos, y especialmente los pacientes con SIDA con bajos recuentos de
linfocitos CD4 (<200/ml), presentan un elevado riesgo de contraer la infección.

El comienzo de la enfermedad es insidioso y aparecen signos y síntomas como disnea,

cianosis, taquipnea, tos no productiva y fiebre.

La tasa de mortalidad es alta en ausencia de tratamiento y la muerte se debe a la

insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico.

El diagnóstico de infección por P. jirovecii se basa casi exclusivamente en el estudio

microscópico de material clínico, como el líquido del lavado broncoalveolar,el cepillado
bronquial, el esputo inducido y las muestras de biopsia transbronquial o de pulmón abierto.

Tratamiento.

El eje central de la profilaxis y el tratamiento es trimetoprima- sulfametoxazol. En

pacientes con SIDA se han utilizado fármacos alternativos, como pentamidina,
trimetoprima- dapsona, clindamicina-primaquina, atovacuona y trimetrexato.

2. Infecciones Parasitarias.
TREMATODOS PULMONARES.

La paragonimiasis es una afección parasitaria pulmonar causada por trematodos

pulmonares, es una zoonosis parasitaria transmitida por los alimentos.

Zoonosis: constituyen un grupo de enfermedades de los animales que son transmitidas al

hombre por contagio directo con el animal enfermo, a través de algún fluido corporal como
orina o saliva, o mediante la presencia de algún intermediario como pueden ser los
mosquitos u otros insectos.

Patogenia.
Las especies de paragonimus requieren dos hospedadores intermedios: primero, un caracol
de agua dulce y, segundo, un crustáceo de agua dulce, como un cangrejo. Los humanos son
infectados por el consumo de crustáceos infectados crudos o poco cocidos que contienen
paragonimus metacercariae. Paragonimus infesta a otros carnívoros como gatos, peros,
zorros, roedores y cerdos. Después de la ingestión, las metacercarias penetran con rapidez
al duodeno y atraviesan la cavidad peritoneal, el diafragma y la pleura parietal para
madurar en los espacios pleurales o los pulmones en 6-10 semanas en gusanos
hermafroditas. Los adultos se fecundan en las cavidades quísticas en los espacios pleurales
o los pulmones dentro de otras 4-16 semanas y liberan los huevecillos no embrionados en
bronquiolos, los cuales son expulsados por la tos en esputo sanguinolento (apariencia
“oxidada”) o tragados y luego excretados en las heces. Los huevecillos no embrionados
pasan desde el hospedador mamífero a los ecosistemas de agua dulce, donde infectan a los
hospedadores intermedios, los caracoles.

Cuadro clínico.

Los síntomas y signos son fiebre, tos, hemoptisis y eosinofilia periférica. Algunos pacientes
con esta parasitosis y cargas bajas de parásitos permanecen relativamente asintomáticos
durante periodos prolongados o presentan ataques recurrentes de tos, producción de esputo,
fiebre y sudoración nocturna que imitan a la tuberculosis.

Diagnóstico.

Se diagnostica mediante la detección de óvulos de parásitos en el esputo y/o heces. La

serología es útil en casos con huevecillos negativos y paragonimiasis cerebral. En los
pacientes inmigrantes, expatriados y viajeros que presentan fiebre, tos hemoptisis, derrames
pleurales y eosinofilia periférica es importante el interrogatorio sobre el consumo de
cangrejos de agua dulce crudos o poco cocidos

EQUINOCOCOSIS

Es una infección de los humanos causada por las larvas de ECHINOCOCCUS

GRANULOSIS SENSU LATRO, E. MULTIOLOCULARIS O E.VOGELI. El complejo de
parásitos genera hidatidosis quística uniloculares. Estas infestaciones son frecuentes en la
mayoría de las áreas donde se cría ganado en vinculación con perros.

Hidatidosis: es una enfermedad producida por un parásito y que transmite el perro a través
de su materia fecal.

Epidemiología.

Los parásitos E. granulosis sensu lato se encuentran en todos los continentes, con áreas de
alta prevalencia en china, Asia central, medio oriente, región mediterránea, áfrica oriental y
partes de Sudamérica. E. evogeli produce una hidatidosis poliquistica y solo se encuentra
en Centroamérica y Sudamérica. Al igual que otros cestodos, las especies de equinococos
poseen hospedadores intermediarios y definitivos. Los hospedadores definitivos son los
perros, que expulsan los huevos con las heces. Después de la ingestión de huevecillos se
desarrollan los quistes en el hospedador intermedio, como ovejas, ganado, humanos, cabras,
camellos y caballos. Cuando un perro o zorro ingieren carne de res o de cordero que
contiene quistes, se completa el ciclo vital.

Patogenia.

E. granulosus sensu lato adulto es pequeños, habita durante 5-20 meses en el yeyuno de los
perros y solo posee tres proglotides, una inmadura, una madura y otra grávida el segmento
grávido se escinde para liberar huevos con una morfología similar a la de los huevos de
taenia y con una consistencia muy dura. Cuando una persona ingiere los huevos, los
embriones salen de ellos, atraviesan la mucosa intestinal, pasan a la circulación portal y se
transportan a diversos órganos, casi siempre el hígado y los pulmones. Las larvas se
desarrollan al formar quistes hidatídicos uniloculares llenos de líquido, constituidos por una
membrana externa y una capa germinativa interna. Los quistes secundarios se forman a
partir de la superficie interna de la capa germinativa, al igual que las estructuras quísticas
germinativas denominadas capsulas anidadas. Dentro de estas capsulas anidadas se
encuentran un gran número de nuevas larvas, denominadas protoescolices. Los quistes se
expanden con lentitud a lo largo de los años.

Cuadro clínico.

Los quistes de equinococos, de crecimiento lento, suelen permanecer asintomáticos hasta

que es tamaño o el efecto de expansión en el órgano afectado origina síntomas. Las
localizaciones más frecuentes de estos son el hígado y los pulmones. En alrededor de dos
tercios de las infecciones hay afectación hepática. Ya que pueden pasar años antes de que
los quistes crezcan lo suficiente como para provocar síntomas, en ocasiones se les descubre
de manera accidental en radiografía o ecografías.

Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la
cavidad pleural y causar tos, flema, disnea, dolor torácico o hemoptisis. La rotura de un
quiste, ya sea espontanea o en la cirugía, propicia la diseminación multifocal, las cuales
suelen formar más quistes. Otras manifestaciones se deben a la afectación ósea (invasión de
la cavidad medular), del SNC (lesiones expansivas), del corazón (defectos de conducción,
pericarditis) y de la pelvis (tumoración pélvica).

Diagnóstico.

Los estudios radiográficos y de imagen son importantes para identificar y valorar los
quistes equinococicos. Las radiografías simples permitirán definir los quistes pulmonares
de E. granulosus sensu lato, como tumoraciones irregulares redondeadas de densidad
uniforme, aunque se pueden pasar por alto en otros órganos.

La resonancia magnética, la tomografía computarizada y la ecografía revelan quistes bien

definidos con paredes gruesas o finas. Estos métodos de imagen permiten detectar una capa
de líquido con una densidad diferente, llamada arena hidatídica, que contiene
protoescólices; sin embargo, el signo más específico, cuando se encuentra, es la presencia
de los quistes secundarios dentro del quiste mayor. Este dato, al igual que la cáscara de
huevo o calcificación mural en la tomografía computarizada, sugiere una infección por E.
granulosus y ayuda a diferenciar el quiste de los carcinomas, los abscesos hepáticos
bacterianos o amebianos y los hemangiomas.

Los análisis serológicos pueden ser útiles, aunque un resultado negativo no excluye el
diagnóstico de equinococosis. Los quistes hepáticos provocan respuestas de anticuerpos en
más o menos 90% de los casos, mientras que 50% de los pacientes con quistes pulmonares
son seronegativos. El análisis de inmunotransferencia permite detectar el anticuerpo
específico frente a los antígenos equinocócicos con el mayor grado de especificidad.

Tratamiento.

Depende del tamaño y localización de los quistes, así como de sus manifestaciones y de la
salud general del paciente; la cirugía ha sido en forma tradicional el principal método para
el tratamiento definitivo. En la actualidad, se recomienda estadificar mediante ecografía la
infestación por equinococosis. Las lesiones pequeñas pueden responder a tratamiento con
albendazol. Pero en los casos complicados de equinococosis quística, la cirugía aún es el
tratamiento de elección para la mayoría de los quistes torácicos e intracraneales, o cuando
las lesiones se localizan en zonas inaccesibles

También se debe administrar albendazol, es necesario iniciarlo días antes de la cirugía y

continuarlo durante varias semanas o años (dependiendo del género de Equinococcus).

TOXOPLASMOSIS

Se trata de un parásito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales,

como aves, y también en el ser humano. El reservorio esencial de T. gondii es el gato
doméstico común y otros felinos.

Patogenia.

Los microorganismos se desarrollan en las células intestinales del gato, así como durante un
ciclo extraintestinal que implica su paso a los tejidos por medio del torrente sanguíneo. Los
microorganismos del ciclo intestinal son eliminados con las heces del animal y maduran en
el medio ambiente externo para transformarse en quistes infecciosos al cabo de 3 o 4 días.
Los gatos contraen la infección al ingerir tejidos procedentes de roedores infectados.

Epidemiologia.

Cada vez está más claro que ciertos individuos inmunodeprimidos, como los pacientes con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), tienen mayor riesgo de presentar
manifestaciones graves. El ser humano se infecta a partir de dos fuentes: 1) consumo de
carne poco hecha de animales que actúan como hospedadores intermediarios y 2) ingesta de
ovoquistes infecciosos procedentes de heces de gatos contaminados.
Se ha mostrado un aumento en la prevalencia de infección en poblaciones humanas en las
que es popular el consumo de carne poco hecha o de caldos de carne.

La infección transplacentaria a partir de la madre infectada tiene consecuencias

devastadoras para el feto.

La infección diseminada y la afectación del sistema nervioso central (SNC) son mucho más
frecuentes en pacientes con defectos de la inmunidad celular, especialmente los infectados
por VIH o los sometidos a trasplantes de órganos o a un tratamiento inmunosupresor.

Cuadro Clínico.

La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y asintomáticas, y los síntomas
tan sólo aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten
en formas intracelulares.

En los casos con enfermedad sintomática, la infección se caracteriza por destrucción

celular, multiplicación de los microorganismos y, en última instancia, formación de quistes.
Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; sin embargo, el microorganismo exhibe una
preferencia particular por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el
SNC, incluido el ojo.

Entre los síntomas de la enfermedad aguda se encuentra: escalofríos, fiebre, cefalea,

mialgias, linfadenitis y astenia.

Los signos y los síntomas de la enfermedad crónica corresponden a linfadenitis, a veces

exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Algunos casos cursan con
coriorretinitis, que puede provocar ceguera.

La infección congénita por T. gondii también tiene lugar en hijos de madres infectadas
durante el embarazo. La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, o
enfermedad grave.

En los individuos inmunodeprimidos de mayor edad se observa un espectro de enfermedad

diferente. La reactivación de la toxoplasmosis latente representa un problema especial en
estos individuos. Los síntomas de la infección por Toxoplasma en hospedadores
inmunodeprimidos suelen ser de índole neurológica, producidos sobre todo por
encefalopatía difusa, meningoencefalitis o lesiones expansivas en el cerebro. La
reactivación de la toxoplasmosis cerebral se ha convertido en una causa importante de
encefalitis en los pacientes con SIDA.

Diagnóstico.

Se necesitan pruebas serológicas para diagnosticar una infección aguda activa; el

diagnóstico se establece mediante la demostración del aumento de los anticuerpos en
muestras de sangre. Dado que el contacto con este microorganismo es frecuente, es
fundamental analizar los distintos isotipos de anticuerpos y prestar atención al aumento de
los títulos para distinguir la infección aguda activa de una infección crónica o asintomática
previa. Los laboratorios a modo de referencia emplean un panel de pruebas denominado
perfil serológico de T. gondii (PST) para determinar si la infección es compatible con una
de reciente adquisición o es más antigua.

A modo de conocimiento:

La PST incluye: 1) la prueba de colorante Sabin-Feldman para medir los anticuerpos IgG;
2) los análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) para medir anticuerpos IgM,
IgA e IgE; 3) la prueba de aglutinación inmunoadsorbente para medir las concentraciones
de anticuerpos IgE, y 4) la prueba de aglutinación diferencial para medir las
concentraciones de anticuerpos IgG.

La valoración inicial del paciente inmunocompetente incluye la detección selectiva de

anticuerpos IgG frente a T. gondii. Un incremento al doble de los títulos de anticuerpos
indica una infección aguda, sin embargo, un título elevado aislado no resulta suficiente para
diagnosticar la toxoplasmosis, ya que los títulos de IgG pueden permanecer elevados
durante muchos años tras la infección.

Las alteraciones cerebrales asociadas a Toxoplasma pueden ser indistinguibles del linfoma
cerebral relacionado con el SIDA o la enfermedad de Chagas cerebral.

Tratamiento.

El tratamiento de la toxoplasmosis depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de la

inmunocompetencia del hospedador. Las infecciones en hospedadores sanos se resuelven
espontáneamente y no requieren ningún tratamiento específico.

Por el contrario, es necesario tratar la infección diseminada o del sistema nervioso central
en individuos inmunodeprimidos. Estos pacientes son tratados en la actualidad con un
régimen inicial de clindamicina y sulfadiazina a dosis altas; posteriormente se continúa con
dosis más bajas de ambos fármacos durante un período indefinido.

La combinación trimetoprima-sulfametoxazol es otra alternativa aceptable a la

pirimetamina-sulfadiazina en el tratamiento de la toxoplasmosis diseminada o con
afectación del SNC. El uso de corticoides está indicado como parte del tratamiento del
edema cerebral y en las infecciones oculares que afectan o amenazan la mácula.

A medida que aumenta el número de pacientes inmunodeprimidos con riesgo de infección

diseminada, se hace más hincapié en las medidas preventivas y en la profilaxis específica.
La combinación trimetoprima-sulfametoxazol, que se utiliza también como profilaxis frente
a las infecciones por Pneumocystis jirovecii, también parece ser eficaz para prevenir la
infección por T. gondii.

CANDIDIASIS
Se ha determinado que las especies del género Candida conforman el grupo más importante
de hongos patógenos oportunistas. Aunque se han descrito más de 100 especies del género

Candida, tan sólo un pequeño número de ellas está implicado en infecciones clínicas. C.
albicans es la especie aislada con una mayor frecuencia. Se trata de una micosis primaria o
secundaria ocasionada por levaduras endógenas y oportunistas del género Candida, en
especial C. albicans.

Epidemiología.

 Es cosmopolita.
 Se considera una de las infecciones oportunistas más frecuentes en humanos.
 La incidencia se ha elevado durante los últimos 30 años.
 Afecta a individuos de cualquier edad, grupo étnico o sexo.
 No tiene relación con el clima, la situación geográfica ni el estado socioeconómico
 C. albicans, la especie más importante, es parte de la flora normal de las vías
gastrointestinales, las mucosas bucal y vaginal de mujeres, así como de la piel de
individuos sanos. Candida vive en equilibrio con otros microorganismos del cuerpo
humano, y coexiste como comensal, pero cuando este equilibrio se pierde, se torna
patógena y causa afección mucocutánea.

A continuación se anexa un cuadro de los factores que predisponen a la infección por

Candida.

La gravedad de la infección depende sobre todo de las alteraciones primarias del

huésped más que de las propiedades patógenas del hongo.

Cuadro Clínico.

Las manifestaciones clínicas son localizadas, diseminadas o sistémicas; puede afectar piel,
mucosas, estructuras profundas y órganos internos. Las alteraciones histopatológicas varían
desde inflamación mínima hasta supuración o granuloma. La evolución es aguda, subaguda
o crónica.
Se desconoce cuánto dura el periodo de incubación. Hay formas localizadas, diseminadas y
profundas, sistémicas y alérgicas. En cada ubicación existen diferentes modalidades
clínicas.

Las formas broncopulmonares son frecuentes en individuos con inmunosupresión y niños

con fibrosis quística. Tiene una evolución prolongada que se manifiesta por tos constante
con expectoración gelatinosa. No afecta el estado general, pero en ocasiones genera cuadros
de alergia. Las formas pulmonares graves se manifiestan con gran ataque al estado general,
tos frecuente con abundante expectoración mucoide sanguinolenta, disnea, dolor torácico y
fiebre de hasta 40 °C con predominio nocturno.

Diagnóstico.

Para el diagnóstico de laboratorio de la candidiasis es necesaria la obtención de material

clínico adecuado para su estudio mediante microscopia directa y cultivo.

Tratamiento.

Las infecciones de partes más profundas precisan de un tratamiento sistémico cuya elección
depende del tipo de infección, la especie responsable de la misma y el estado general del
hospedador. En un gran número de casos, la administración de fluconazol por vía oral
puede ser bastante eficaz en el tratamiento de la candidiasis.

El tratamiento sistémico por vía oral se basa en la administración de fluconazol o

itraconazol.