Tema 10

Atención de Enfermería en pacientes

con problemas endocrinológicos.
Enfermería Cínica II y Salud Mental

María Gómez Gallego

Grado en Enfermería
Índice de contenidos

1. Introducción ........................................................................................................... 3
2. Afecciones de la adenohipófisis .............................................................................. 4
2.1 Hipopituitarismo ..................................................................................................... 4
2.2 Hiperpituitarismo.................................................................................................... 4
3. Patologías de la neurohipófisis................................................................................ 5
3.1 Diabetes insípida central........................................................................................ 5
3.2 Síndrome de secreción inadecuada de hormona anti-diurética (SIADH)................ 5
4. Afecciones de las glándulas suprarrenales ............................................................ 5
4.1 Actuación de enfermería ........................................................................................ 7
5. Afecciones tiroideas ................................................................................................. 8
5.1 Actuación de enfermería ....................................................................................... 9
6. Afecciones de las glándulas paratiroides ............................................................. 10
7. Diabetes mellitus..................................................................................................... 10
7.1 Tipos de diabetes mellitus ................................................................................... 11
7.2 Diagnóstico .......................................................................................................... 12
7.3 Complicaciones agudas ....................................................................................... 12
7.4 Complicaciones crónicas ..................................................................................... 13
7.5 Tratamiento ......................................................................................................... 13
 1. Introducción
En forma conjunta, los sistemas nervioso y endocrino coordinan las funciones de todos
los sistemas o aparatos del cuerpo. Las glándulas del sistema endocrino liberan
hormonas en el torrente sanguíneo. Luego, la sangre circulante las lleva a casi todas las
células del cuerpo. La endocrinología es la ciencia que trata de la estructura y función
de las glándulas endocrinas y del diagnóstico y tratamiento de sus enfermedades.

Aunque las hormonas viajan por todo el cuerpo en la sangre, tienen efecto sólo en
células blanco específicas. Al igual que los neurotransmisores, influyen en tales células
mediante su enlace a proteínas específicas o receptores. Solamente las células blanco
de una hormona dada poseen receptores que se unen a esa hormona y la reconocen.
Por ejemplo, la tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH) se fija a receptores
de las células de la tiroides y no lo hace con células ováricas, ya que éstas carecen de
receptores de TSH. Ocurre, a veces, en la regulación endocrina que una disminución de
hormona provoca que se incrementen el número de sus receptores, o, por el contrario,
que cuando la concentración de una hormona es excesiva, disminuyen el número de
sus receptores.

La regulación del funcionamiento de muchas glándulas tiene lugar por mecanismos de

retroalimentación en las que participa la glándula hipófisis y el hipotálamo. Si aumenta
la secreción hormonal en un momento dado (ej.: tiroidea) como respuesta disminuyen
la hormona hipotalámica y la hormona hipofisaria que estimula esta producción. Por el
contrario, si disminuye la producción de una hormona, el hipotálamo y la hipófisis
responden aumentando la secreción de hormonas estimulantes.

Las hormonas ADH y oxitocina son almacenadas en la hipófisis posterior. Se sintetizan

en los cuerpos celulares de neuronas hipotalámicas (centros supraóptico y
paraventricular) que poseen axones que se dirigen hacia la hipófisis posterior.

Hormonas del L.
ACCIONES PRINCIPALES
Anterior:
Hormona del Estimula la síntesis y secreción de factores de crecimiento insulinoides en
crecimiento humano distintos tejidos; los cuales fomentan el crecimiento corporal, la reparación de
(GH) tejidos, lipólisis y aumento de la glucemia.
Hormona estimulante Estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas
de la tiroides
Hormona En mujeres, inicia el desarrollo de los ovocitos e induce la secreción ovárica de
foliculoestimulante estrógenos.
En varones, estimula la producción de espermatozoides en los testículos.

Hormona luteinizante En mujeres, estimula la secreción de estrógenos y progesterona, la ovulación y

formación del cuerpo lúteo;
En varones, estimula el desarrollo de las células intersticiales de Leydig en los
testículos y su producción de testosterona.
Prolactina Estimula la secreción de leche en las glándulas mamarias.
Adrenocorticotropina Estimula la secreción de glucocorticoides (principalmente cortisol) de la corteza
suprarrenal.

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 Hormona del
ACCIONES PRINCIPALES
Lóbulo medio
Hormona estimulante Aunque se desconoce su función precisa en seres humanos, puede causar
de los melanocitos oscurecimiento de la piel.
Hormonas del lóbulo
ACCIONES PRINCIPALES REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
posterior
Oxitocina Estimula la contracción de las Se estimula por la distensión uterina y el
células del músculo liso del útero tacto de los pezones.
durante el parto, y la de células
mioepiteliales de las glándulas
mamarias para causar la eyección
de la leche.
Hormona Conserva el agua corporal al Las células neurosecretoras del
antidiurética (ADH) o disminuir el volumen de orina; hipotálamo secretan ADH en respuesta a
vasopresina reduce la pérdida de agua en el la presión osmótica arterial alta,
sudor y aumenta la presión arterial deshidratación, reducción de la volemia,
al constreñir las arterias. dolor o estrés; Presión osmótica arterial
baja, volemia alta y secreción de ADH
inhibidora de etanol.

2. Afecciones de la adenohipófisis

2.1 Hipopituitarismo
Es una hipofunción de la hipófisis que ocasiona el déficit de una o más hormonas
hipofisarias. Si la hipofunción es completa o casi completa se denomina
PANHIPOPITUITARISMO. Puede deberse a diversas causas (tumores, radiación,
traumatismos, etc). Una causa de panhipopituitarismo es la necrosis hipofisaria
postparto (Síndrome de Sheehan). Ocurre en el puerperio debido hipovolemia o
hipotensión severa. Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo dependerán de la
hormona que sea deficitaria.

• GH: retraso de crecimiento en niños

• FSH y LH: hipogonadismo
• TSH: hipotiroidismo
• ACTH: insuficiencia suprarrenal

Tratamiento etiológico y reemplazo de la hormona deficitaria

2.2 Hiperpituitarismo
Es una hiperfunción de la adenohipófisis que lleva a la secreción excesiva de una o
varias hormonas. La causa suele ser tumoral. Ejemplos:

• Tumor productor de GH: causa GIGANTISMO (se inicia en niños o jóvenes) y

ACROMEGALIA (se inicia en adultos).
• Tumor productor de TSH: Hipertiroidismo
• Tumor productor de ACTH: Síndrome de Cushing

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Actualmente, los tumores hipofisarios se operan vía transesfenoidal. En algunos casos
puede quedar una fístula de líquido cefalorraquídeo tras la cirugía. Se debe vigilar la
existencia de goteo nasal, y en su caso, detectar la presencia de glucosa en el mismo.
La detección precoz de una fístula evita complicaciones infecciosas potencialmente
graves.

3. Patologías de la neurohipófisis

3.1 Diabetes insípida central

Existe un déficit de la hormona anti-diurética. Los pacientes no logran reabsorber el agua
a nivel de los túbulos renales (poliuria: más de 4 litros/día de orina) y, para no
deshidratarse, beben grandes cantidades de agua (polidipsia). El tratamiento consiste
en administrar la hormona antidiurética.

3.2 Síndrome de secreción inadecuada de hormona anti-

diurética (SIADH)
La neurohipófisis produce excesiva hormona antidiurética. Los pacientes sufren un
aumento en la reabsorción urinaria de agua, lo que ocasiona hiponatremia y baja
osmolaridad sanguínea. Existe riesgo de edema cerebral.

Es muy importante tanto en la diabetes insípida como en el SIADH realizar un estricto

control del peso de los pacientes, de su balance de líquidos (ingesta y diuresis), así
como de su natremia y osmolaridad sanguínea. En diabetes insípida hay que administrar
líquidos y en el SIADH restringirlos y dar diuréticos.

4. Afecciones de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales se sitúan en un plano superior a cada riñón, son
retroperitoneales. Cada una de ellas se diferencian en dos regiones estructural y
funcionalmente distintas: la corteza suprarrenal: produce cortisol aldosterona y
andrógenos y la médula suprarrenal: produce noradrenalina y adrenalina. El exceso en
la producción de cortisol (tumor) ocasiona un síndrome de Cushing. El síndrome
caracterizado por una baja producción hormonas esteroideas se denomina síndrome de
Addison. La hiperproducción de noradrenalina está causada por un tumor llamado
feocromocitoma. En las imágenes se resumen las principales manifestaciones de estas
tres enfermedades.

Hormona Función Se estimula por

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 aldosterona Reabsorbe agua y sodio y
elimina potasio
cortisol Aumentan la proteolisis la
gluconeogénesis y lipólisis,
brindan resistencia al estrés
atenúan la inflamación y
respuestas inmunitarias.
Andrógenos Aumentan los caracteres
sexuales masculinos
Adrenalina y noradrenalina Producen efectos simpáticos
La hiperpotasemia y el
sistema Renina-Angiotensina
La ACTH (aumenta con el
estrés)
La ACTH
El estrés (físico y psicológico)

Síndrome de Cushing y síndrome de Addison

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Feocromocitoma

4.1 Actuación de enfermería

• En el Síndrome de Cushing.
Dieta hipocalórica, hiposódica y rica en potasio. Evitar caídas y lesiones. La piel no
cicatriza bien y puede haber osteoporosis. Prestar atención al cuidado de la
piel.Minimizar el estrés ambiental. Los pacientes tienen una respuesta deficiente a las
situaciones de estrés.

• En el Síndrome de Addison
El tratamiento se realiza con corticoesteroides y es de por vida. Hay que informar e
insistir a los pacientes que deben minimizar el estrés ambiental. Los pacientes han de
comunicar situaciones de estrés si las hubiese ante la necesidad de modificar el
tratamiento. Además,han de saber autoadministrarse cortisona (ejemplo, si hay
vómitos). Los allegados del paciente deben saber de su enfermedad y tratamiento.

Se debe vigilar la existencia de cambios bruscos en el peso, tensión, glucemia y

retención de líquidos.

• En el Feocromocitoma
Tranquilizar y proporcionar atmosfera tranquila. Evitar excitantes en dieta. Control de la
presión arterial cada 10 minutos. Elevar la cabecera de la cama 30º para minimizar los
efectos cerebrales de la HTA. Realizar controles neurológicos, respiratorios y cardiacos
(frecuencia y ritmo).

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5. Afecciones tiroideas
Las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina (T3 y T4) estimulan la síntesis proteica
y el catabolismo de azucares y grasas, además de ser esenciales para el crecimiento y
maduración de los tejidos. El hipertiroidismo cursa con aumento de T3 y T4 y el
hipotiroidismo con descenso de las mismas. El aumento de tamaño de la glándula
tiroides se llama bocio. Las causas más frecuentes de hipotiroidismo son la falta de yodo
en la dieta y la tiroiditis de Hashimoto (enfermedad autoinmune con anticuerpos anti-
tiroideos). La causa más frecuente de hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves
Basedow (enfermedad autoinmune con anticuerpos estimulantes de la función tiroidea).
Además de los síntomas propios del hipertiroidismo existe exoftalmos (protrusión de
globos oculares). Es esencial realizar un diagnóstico precoz del hipotiroidismo pues en
niños con hipotiroidismo congénito no tratado existe un retraso en el crecimiento y
desarrollo mental que puede ser irreversible (cretinismo). En ancianos con
hipotiroidismo severo mal tratado puede desarrollarse un coma mixedematoso (coma,
hipotensión grave, bradicardia, derrame pericárdico, hipotermia severa). Las imágenes
resumen las principales manifestaciones clínicas.

Hipotiroidismo

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5.1 Actuación de enfermería

• En el Hipotiroidismo
Se trata con tiroxina (administrar por la mañana, en ayunas).
Hay que vigilar e informar al paciente de los posibles efectos adversos (taquicardia,
ansiedad, pérdida de peso, etc.) de estas hormonas.
Aplicaremos medidas que ayuden a combatir la intolerancia al frío y evitaremos la
medicación sedante.

• En el Hipertiroidismo
El tratamiento puede realizarse con fármacos antitiroideos, cirugía o yodo radiactivo
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(I ). Los cuidados de un paciente sometido a tiroidectomía incluyen:
Vigilancia de la herida quirúrgica
Valoración del habla (posible lesión del nervio laríngeo recurrente).

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Colocación de equipo de traqueostomía en la cabecera de la cama (el
hipoparatiroidismo puede provocar un espasmo laríngeo de consecuencias fatales).

6. Afecciones de las glándulas paratiroides

Estas cuatro glándulas se hallan en la parte posterior de la glándula tiroides y segregan
hormona paratiroidea. La función principal de este péptido es mantener la calcemia en
niveles normales. La secreción de hormona paratiroidea aumenta en condiciones de
hipocalcemia ya que su actuación consiste en aumentar el calcio en sangre (aumenta la
resorción ósea), riñón e intestino (aumenta la absorción renal e intestinal de calcio). El
hiperparatiroidismo es la producción excesiva de la hormona paratiroidea por las
glándulas paratiroides. Su causa suele ser un adenoma de la glándula paratiroides.
Otras causas son las situaciones de hipocalcemia mantenida (déficit de vitamina D,
raquitismo, insuficiencia renal crónica). Suele ser asintomático.

El hipoparatiroidismo (hipofunción de la glándula paratiroides), especialmente si es de

aparición aguda, puede ocasionar un cuadro de irritabilidad neuromuscular (tetania,
signos de Chvostek (A) y de Trousseau (B)) debido a hipocalcemia. En estos casos, los
pacientes pueden sufrir un espasmo laríngeo y fallecer por insuficiencia respiratoria.

Tras una cirugía de la glándula tiroides (existe riesgo de extirpación accidental de las
glándulas paratiroides) la enfermera debe colocar un equipo de traqueostomía en la
cabecera de la cama del paciente. Además, se aconsejará una dieta rica en calcio y
baja en fosfato.

7. Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica que se debe a una carencia
de insulina o a una falta de su acción. En condiciones normales, dos o tres horas
después de comer, los alimentos han sido digeridos hasta sus constituyentes
elementales (nutrientes). Estos se absorben a través de la mucosa intestinal y son
transportados por la sangre del sistema porta hasta el hígado. El aumento en los niveles
plasmáticos de glucosa y aminoácidos estimula a las células beta de los islotes de
Langerhans para que liberen insulina a la sangre portal, insulina que actúa inicialmente
en el hígado haciendo que éste retire de la sangre dos terceras partes de la glucosa
absorbida (glucogenogénesis). El resto de la glucosa absorbida queda disponible para
su utilización por el cerebro, los músculos (estimula la síntesis proteica) y el tejido
adiposo (acúmulo de ambos en forma de grasa o lipogénesis). En los períodos de ayuno,
sigue habiendo una liberación continua de insulina, aunque en menor cantidad. Esto
hace que se inviertan los procesos metabólicos anteriores con la finalidad de proveer al
organismo de los nutrientes necesarios para mantener sus funciones (fase catabólica):
se queman las grasas (lipólisis), se libera glucosa a la sangre a partir del glucógeno
acumulado en el hígado (glucógenolisis) y procedente de la gluconeogénesis. Todo esto
se debe no sólo a la presencia de niveles plasmáticos bajos de insulina, sino también a
la secreción de glucagón.

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En los diabéticos, el déficit de insulina hace que el hígado el tejido adiposo y los
músculos no capten glucosa. En definitiva, se produce un incremento de la glucemia y
paradójicamente un estado de “inanición virtual” de las células del organismo. La
hiperglucemia hace que se pierda glucosa por la orina (glucosuria) porque no toda la
glucosa que se filtra en los glomérulos renales puede ser reabsorbida. Esta glucosa
tiene un importante efecto osmótico y es la responsable de la poliuria de los pacientes
diabéticos, que tiende a deshidratarlos, con el desarrollo consiguiente de algunos
mecanismos de compensación, entre ellos la sed (polidipsia). La incapacidad de los
tejidos de utilizar los nutrientes lleva al organismo a consumir sus depósitos de grasa
(adelgazamiento) e incluso a quemar las propias proteínas musculares (fatiga muscular
y astenia). En función de la magnitud del déficit de insulina, los ácidos grasos
provenientes de la oxidación de los triglicéridos pueden seguir siendo oxidados en el
hígado, lo que originará (especialmente en los pacientes con niveles de insulina muy
bajos) la aparición de cuerpos cetónicos (cetonemia y cetonuria, acidosis metabólica),
con sus correspondientes manifestaciones clínicas.

7.1 Tipos de diabetes mellitus

• Tipo 1 o insulin-dependiente (juvenil). Esta enfermedad se debe a una

destrucción de las células beta del páncreas (autoinmune). La ausencia total de
insulina causa hiperglucemia al tiempo que hambre celular. Al no poder
aprovecharse la glucosa, se activan la lipolisis (se encontrarán cuerpos cetónicos
en orina) y la proteólisis (habrá adelgazamiento). La glucosa se elimina por la
orina (glucosuria), ocasionando diuresis osmótica (poliuria). El paciente
responde a estos cambios aumentando su ingesta de alimentos y agua (polifagia
y polidipsia).

• Tipo 2 o insulin-independiente (adulto). En ella hay una resistencia en los tejidos

a la acción de la insulina. Los niveles de insulina pueden estar elevados,
disminuidos o normales. Existe una resistencia periférica a la insulina mediada
por la obesidad. Supone más de un 80% de los casos. La diabetes tipo 2 suele
diagnosticarse merced a un análisis bioquímico rutinario o cuando aparecen los
síntomas de las complicaciones crónicas.

• Tipo MODY. Es una enfermedad autosómica dominante aparece en adultos

jóvenes (< 25 años). No precisan insulina durante los primeros años.

• Diabetes tipo LADA. Es un trastorno de origen autoinmune, debut en la edad

adulta. No precisa insulina durante bastantes años.

• Diabetes gestacional. Es aquella diabetes que aparece durante la gestación.

• Diabetes secundaria. Se asocia a enfermedades endocrinas (síndrome de

Cushing, acromegalia, etc.), infecciones virales o toma de fármacos (corticoides,
diuréticos, etc.).

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7.2 Diagnóstico
Criterios de la ADA (Asociación Americana de diabetes).

Glucemia superior o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día, junto con síntomas
cardinales de diabetes.

Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa (SOG)
con 75 gr.

Cualquiera de los criterios debe confirmarse en un día diferente con el mismo u otro
criterio, salvo en presencia de descompensación hiperglucémica franca.

Además del diagnóstico de diabetes, se incluyen bajo este epígrafe dos categorías
diagnósticas más, la intolerancia oral a la glucosa, que se define como la presencia de
una glucemia entre 140 y 200 mg/dl tras la SOG con 75 gr. Esta entidad puede
evolucionar hacia la normalidad, o a diabetes mellitus (en 25% de los casos) o
mantenerse como tal. Los individuos tienen mayor susceptibilidad de padecer
enfermedad arteriosclerótica. La llamada glucemia basal alterada o alteración de la
glucemia en ayunas hace referencia a los pacientes que tienen una glucemia basal entre
100 y 125 mg/dl. Estos también tienen más riesgo de desarrollar diabetes en el futuro.

7.3 Complicaciones agudas

• Hipoglucemia. Se define como glucemia < 70 mg/dl y suele ocasionar síntomas

debidos a activación simpática (taquicardia, palidez, ansiedad) y a disfunción
neurológica (nauseas, mareo, cefalea, y somnolencia). Según su severidad se
ha tratar con suplementos de glucosa (leve) o con glucagón (moderada o
severa).

• Cetoacidosis diabética. Es una complicación típica de la diabetes tipo 1. Se debe

al exceso de cuerpos cetónicos. El paciente presenta un aliento con olor a
manzana, respiración de Kussmaul, piel seca, vómitos y dolor abdominal. Se
comprueban mediante analíticas la hiperglucemia y glucosuria intensas que
conllevan diuresis osmótica y deshidratación. El tratamiento se centra en corregir
en reposición hidroelectrolítica e insulina. En casos de acidosis muy severa
puede ser útil el tratamiento con bicarbonato.

• Coma hiperosmolar. Es una complicación típica del diabético tipo 2. Se debe a

deshidratación (poliuria) y al efecto osmolar de la hiperglucemia severa (> 600
mg/dl). El paciente está deshidratado, con hipotensión marcada y obnubilado. El
tratamiento se centra en corregir en reposición hidroelectrolítica e insulina.

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7.4 Complicaciones crónicas

• Retinopatía. Se debe a lesión de los pequeños vasos de la retina (obstrucción,

ruptura) a causa de la hiperglucemia. Esto ocasiona una hipoxia crónica de la
retina, que responde creando nuevos vasos (más frágiles). Para ralentizar el
curso de la retinopatía es esencial el buen control glucémico. Los nuevos vasos
deben destruirse con láser para que no provoquen hemorragias y
desprendimiento de retina

• Polineuropatía. Se debe a la lesión de los pequeños vasos que nutren los nervios
y también al efecto tóxico de la glucosa sobre los axones y las células de
Schwann. Las manifestaciones clínicas incluyen parestesias, dolor, hipoestesia
y, en casos avanzados, debilidad muscular.

• Nefropatía diabética. Se debe a una sobrecarga de las nefronas debido a la

hiperglucemia mantenida. En el inicio se pueden detectar pequeñas cantidades
de albúmina en la orina (microalbuminuria). Más adelante, la proteinuria será
más importante y no selectiva (síndrome nefrótico).

• Complicaciones circulatorias. Debido a la hiperglucemia y a la asociación de

otros factores de riesgo vascular, los pacientes diabéticos tienen una
arterioesclerosis y más severa. Esto conlleva un riesgo elevado de angina e
ictus.

• Ulceras plantares. Se deben a polineuropatía (hipoestesia) y mala

vascularización de las zonas distales. Tienden a infectarse y hacerse profundas
(afectación de huesos).

Retinopatía diabética no proliferativa y pie diabético

7.5 Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la diabetes es mejorar el control metabólico y prevenir las
complicaciones crónicas. Se utilizan para ello fármacos (insulina y antidiabéticos orales)
y medidas higiénico-dietéticas. La insulina es el tratamiento de elección de la DM tipo 1

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y se aconseja en los casos de DM tipo 2 mal controlados con antidiabéticos orales. Hay
varios tipos de insulinas según su velocidad de absorción y su vida media. Así, existe
insulina ultra rápida, rápida, intermedia, lenta y ultra lenta. Dentro de los fármacos
encontramos los que actúan sobre la secreción de insulina (sulfonilureas y glinidas), los
que disminuyen las resistencias a la insulina (biguanidas y glitazonas) y los que retrasan
la absorción de carbohidratos (inhibidores de alfa-glucosidasa). La dieta ha de ser
equilibrada y ajustada en calorías al peso del paciente. Se aconseja reducir los azúcares
simples en beneficio de los complejos y la fibra, así como reducir las grasas saturadas
en beneficio de las grasas mono y poli-insaturadas. La distribución a lo largo del día
debe asegurar niveles normales de glucemia. El ejercicio físico debe ser diario y
aeróbico. Puede ser necesario disminuir las dosis de insulina o antidiabéticos orales
para evitar hipoglucemias si se aumenta la actividad física. Se debe prestar atención al
cuidado de los pies: vigilancia periódica, usar zapato cerrado que no apriete, mantener
los pies limpios y secos y cortar las uñas de forma recta.

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