@empoderamiento_y_matroneria

RESUMEN GLOBAL
PARTOS/ARO
 ¡Hola a todas y todos !
El siguiente documento es una guía que te ayudará a manejar temas relacionados con la
atención que se brinda en la unidad de PARTOS Y ARO . Este resumen global es el resultado
de una búsqueda exhaustiva de información en diferentes fuentes con el fin de hacer una
recopilación completa de la literatura. Consta con información sacada principalmente de la
Guia Perinatal 2015, Manual de Ginecología y Obstetricia de la PUC 2021 y del libro de
Obstetricia 4ta edición de Perez Sánchez. Además, consta con información obtenida de
papers de investigación científica provenientes de fuentes confiables que buscan
complementar la información de las guias ya mencionadas. ¡Espero le saques el máximo
provecho y te sea de mucha utilidad!.

Condiciones de uso

La información contenida en este resumen está dirigida a estudiantes e internos/as de la carrera de

Obstetricia y tiene por finalidad entregarles información actualizada y relevante relacionada con su
futura profesión. La autora de este documento ha intentado consciente y cuidadosamente de crear
el material más adecuado en relación a la evidencia revisada, sin embargo, los estándares y prácticas
en la medicina cambian constantemente, por lo que debe actualizarse de forma dinámica (estudio
individual y actualización personal de contenidos). Este manual no asume responsabilidad alguna
por las eventuales decisiones que pudiere adoptar estudiante de la salud basándose en la
información aquí proporcionada. Es responsabilidad exclusiva de cada estudiante la adopción de las
decisiones que estime convenientes. La autora de este manual no será responsable del daño directo,
indirecto, previsto o imprevisto, o cualquier otro, que pudiera provocar el mal uso que usted haga
de la información contenida en este resumen. El uso que usted haga de la información contenida en
esta recopilación es de su exclusiva responsabilidad. La autora de este manual no busca reemplazar
las recomendaciones, protocolos o acciones especificas que se hacen en el centro de salud donde
el estudiante este asistiendo. Se sugiere comprobar que las sugerencias y manejos que aparecen
este documentos son las adoptadas y utilizadas en el centro de atención de salud donde el o la
estudiante está haciendo su experiencia clínica.
 Indice

DETERMINISMO, FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DEL PARTO ......................................................... 7

CONTRACCIONES UTERINAS .................................................................................................... 11
TRABAJO DE PARTO ................................................................................................................ 17
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO....................................................................................... 23
Indicaciones................................................................................................................................... 24
Contraindicaciones ........................................................................................................................ 25
Riesgos........................................................................................................................................... 25
Puntuación de bishop.................................................................................................................... 25
Occitocina ...................................................................................................................................... 26
¿Como calcular las dosis de occitocina? ....................................................................................... 27
Actividad uterina excesiva............................................................................................................. 31
MANEJO ACTIVO DEL TRABAJO DE PARTO ............................................................................... 33
Aceleración ocitócica .................................................................................................................... 33
Rotura artificial de las membranas (RAM) .................................................................................... 34
Analgesia del trabajo de parto ...................................................................................................... 36
DIAMETROS DE LA PELVIS ....................................................................................................... 38
DIAMETROS DEL FETO ............................................................................................................ 39
MECANSMO DEL PARTO EN PRESENTACION DE VERTICE.......................................................... 40
ATENCION DEL PARTO ............................................................................................................ 43
El pujo ............................................................................................................................................ 44
Alumbramiento ............................................................................................................................. 45
Tipos de alumbramiento ............................................................................................................... 45
Signos de desprendimiento placentario ....................................................................................... 46
Revisión de la placenta.................................................................................................................. 47
Profilaxis de inercia uterina........................................................................................................... 48
Orden material caja de partos ...................................................................................................... 48
EPISIOTOMIA.......................................................................................................................... 48
Indicaciones para episiotomia....................................................................................................... 49
Episiorrafia .................................................................................................................................... 50
Tecnica de sutura .......................................................................................................................... 50
FARMACOS MÁS UTILIZADOS EN PARTOS y ARO ..................................................................... 51
DISTOCIAS DEL TRABAJO DE PARTO ........................................................................................ 72
DESPROPORCION CEFALO PELVICA (DCP) ................................................................................ 85
RETENCION DE CABEZA ÚLTIMA .............................................................................................. 87
RETENCION DE HOMBROS ...................................................................................................... 87
PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL (CAUSA DE CESÁREA DE URGENCIA).................................. 92
HEMORRAGIA OBSTETRICA ..................................................................................................... 95
PARTO VAGINAL ASISTIDO .................................................................................................... 110
CESÁREA .............................................................................................................................. 113
Indicaciones de cesárea .............................................................................................................. 114
Complicaciones de la cesárea ..................................................................................................... 117
Técnica de la operación cesárea ................................................................................................. 118
MANEJO DE LA MUJER CON CICATRIZ DE CESÁREA ANTERIOR ............................................... 119
Manejo de la gestante con 2 ó más cicatrices de cesárea anterior en trabajo de parto ............ 121
Manejo del trabajo de parto para una mujer que elige pvdc ..................................................... 123
POSICIONES PARA DISMINUIR DOLOR DEL TRABAJO DE PARTO ............................................. 124
POSICIONES PARA EL PUJO EN EL PARTO ............................................................................... 125
TACTO GINECO-OBSTETRICO ................................................................................................. 126
EXAMENES NORMALES GUIA PERINATAL .............................................................................. 126
EXAEMENES NORMALES SEGÚN MANUAL DE ALTO RIESGO OBSTETRICO ............................... 127
EMBARAZO DE ALTO RIESGO ................................................................................................ 129
METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO O DEL TERCER TRIMESTRE ............... 130
Evaluación inicial de la mujer ...................................................................................................... 133
Placenta previa ............................................................................................................................ 135
Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta .......................................................... 140
Rotura uterina ............................................................................................................................. 144
Rotura de vasa previa.................................................................................................................. 146
Metrorragia idiopática ................................................................................................................ 147
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL ................................................................................... 148
TORCH.................................................................................................................................. 165
SINDROME HIPERTENSIVO EN EL EMBARAZO ........................................................................ 167
DIABETES Y EMBARAZO ........................................................................................................ 197
Tipos de insulina .......................................................................................................................... 219
PARTO PREMATURO ............................................................................................................. 221
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM o RPO) ........................................................... 242
EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN Y PROLONGADO (POST TÉRMINO) .......................... 265
CONCEPTOS GENERALES ....................................................................................................... 265
PREVENCIÓN DE SEPSIS NEONATAL POR ESTREPTOCOCO GRUPO B ....................................... 271
EMBARAZO DE ALTO RIESGO y EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO ........................................... 274
MONITORIZACION INTRAPARTO ........................................................................................... 289
COLESTASIA INTRAHEPATICA ................................................................................................ 299
EMBARAZO MÚLTIPLE .......................................................................................................... 305
INFECCIONES URINARIAS ...................................................................................................... 321
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL .................................................. 325
SIGNOS VITALES NORMALES EN LA MUJER Y EL FETO ............................................................ 334
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO ANTENATAL INVASIVAS ............................................................. 335
AMNIOCENTESIS E INTERPERETACION PARA MADUREZ PULMONAR ...................................... 336
PATOLOGÍA DE VÍAS BILIARES Y EMBARAZO .......................................................................... 340
EPILEPSIA EN EL EMBARAZO ................................................................................................. 345
HIDROPS FETAL .................................................................................................................... 351
CUANTO SUBE DE PESO EL FETO ............................................................................................ 354
NEFROPATÍA DIABÉTICA EN EL EMBARAZO............................................................................ 354
RELACION ENTRE DIABETES E INFECCIONES URINARIAS ......................................................... 355
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Y EMBARAZO .................................................................... 357
ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL EMBARAZO ........................................................................... 362
ANEMIA EN EL EMBARAZO.................................................................................................... 368
MEDICAMENTOS CON EFECTO TERATOGENICO EN HUMANOS ............................................... 370
Primera parte

PARTOS
 DETERMINISMO, FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DEL PARTO
DETERMINISMO DEL PARTO
Mecanismos regulatorios maternos y/o fetales que determinan la duración de la gestación y el
momento del inicio del trabajo de parto.

Fases uterinas del embarazo

De acuerdo con la cuantía de la contractilidad uterina, el embarazo puede ser dividido en cuatro
fases o estadios (Figura 1):
1. Quiescencia miometrial
Corresponde al período de ausencia de contracciones que caracteriza al útero desde la
fecundación hasta aproximadamente las 36 semanas (en un embarazo normal). Durante la
quiescencia miometrial existe una activa relajación del musculo liso uterino (miometrio),
que se explica por una reducción en la síntesis de proteínas asociadas al proceso contráctil,
haciendo que el miometrio pierda su fenotipo contráctil. Durante la quiescencia miometrial
existe una baja expresión de receptores para agentes contráctiles (receptores de ocitocina
y prostaglandinas) y las células miometriales no están acopladas entre sí (reducción de la
expresión de las uniones intercelulares en hendidura: conexinas). Se estima que la
generación y mantención de la quiescencia miometrial es un proceso fundamental para la
mantención del embarazo y la regulación del determinismo del parto. Si la quiescencia se
termina de modo anticipado, existe riesgo de parto prematuro; por el contrario, si la
quiescencia se mantiene más tiempo de lo normal existe riesgo de embarazo prolongado.
Durante el período de la quiescencia miometrial, el cuello uterino se mantiene de
consistencia firme (“rígido”, “duro”).
2. Activación
Corresponde al período de recuperación de la capacidad contráctil del útero, y se manifiesta
entre las 36-38 semanas en un embarazo normal. Se caracteriza por aumento en la
expresión de proteínas asociadas al proceso contráctil, aumento de las uniones
intercelulares en hendidura (gap junction) para propagar las contracciones uterinas, y
aumento en el número de receptores de ocitocina y prostaglandinas. Durante la activación
el miometrio presenta contracciones irregulares, pero está preparado para responder. La
activación miometrial es un paso indispensable para permitir el inicio del trabajo de parto.
En el período de la activación miometrial, el cuello uterino sufre transformaciones
bioquímicas inducidas por hormonas; estas modificaciones consisten en degradación del
colágeno y aumento del contenido de agua del estroma cervical. Clínicamente el cuello
pierde su rigidez (“ablandamiento”).
3. Estimulación
Durante esta fase el útero se contrae de modo coordinado y rítmico; bajo el estímulo de
hormonas como la ocitocina y prostaglandinas. Clínicamente se conoce como el trabajo de
parto. Las contracciones uterinas permiten la expulsión del feto y la placenta desde la
cavidad uterina. Durante el período de estimulación, el cuello uterino se dilata y se acorta
(“borramiento”) de modo pasivo a medida que el feto sale a través de él.
 4. Involución: Es la fase de recuperación de la fisiología uterina posparto. Este proceso se
completa dentro de 6 semanas (42 días) posparto.

Puntos de Control en el Determinismo del Parto

Existen tres puntos de control encargados de regular la duración del embarazo. El primero es la
generación y mantención de la quiescencia miometrial. Un segundo momento relevante es el inicio
de la activación y el tercero, el inicio del trabajo de parto. Fallas en cualquiera de los 3 eventos
regulatorios pueden dar origen a cuadros clínicos: parto prematuro o embarazo prolongado.

Control de la Actividad Contráctil Uterina

El control de la actividad contráctil del miometrio está en manos de hormonas que afectan la
capacidad contráctil del músculo liso uterino. Estas hormonas pueden originarse en (Figura 2):

1. El plasma materno: circulan por el plasma y

llegan al útero. Control endocrino.
2. El plasma fetal: a través de la placenta o el
líquido amniótico toman contacto con el
miometrio.
3. Las membranas ovulares: sustancias
producidas por el corion y el amnios que están
en contacto directo con la decidua. En este
escenario el mecanismo de control sería
paracrino.
Mantención de quiescencia
El principal regulador de la mantención o término de la quiescencia miometrial es el balance entre
los niveles de progesterona (pro-quiescencia) y estrógenos (pro-activación). Clásicamente se ha
mencionado que cambios en la relación plasmática de progesterona/estrógenos sería el mecanismo
de control de la quiescencia/activación; y ello es cierto en modelos animales, pero no en humanos.

• Roedores: en los roedores la progesterona, originada en el cuerpo lúteo, se mantiene elevada en

el plasma hasta el final del embarazo. Al término de la gestación se produce la luteolisis (destrucción
del cuerpo lúteo) y los niveles de progesterona caen, permitiendo la activación miometrial y el inicio
del trabajo de parto.
• Ovejas: en este modelo se ha demostrado que, al término del embarazo, la relación de
concentración plasmática progesterona/estrógenos disminuye, permitiendo la activación
miometrial. En ovejas, al final del embarazo, asociado a la maduración del eje
hipotálamo/hipofisiario/suprarrenal fetal, aumenta la secreción de cortisol fetal. El cortisol fetal
estimula la expresión placentaria de 17 alfa hidroxilasa; esta enzima convierte progesterona en
estrógeno. Producto del aumento en la actividad de la 17 alfa hidroxilasa, se produce la caída en la
relación plasmática progesterona/estrógenos.
• Humanos: existen varias diferencias en los humanos con respecto a los modelos descritos:
o La relación plasmática progesterona/estrógenos no cambia al término de la gestación; la
progesterona predomina a lo largo de todo el embarazo; y ambos (progesterona y estrógenos) van
subiendo a medida que avanza el embarazo.
o En los humanos la producción de progesterona por el cuerpo lúteo ocurre durante las primeras
12 semanas (mantenido por β-hCG) y posteriormente la placenta es el principal productor de
progesterona.
o La 17 alfa hidroxilasa no está presente en la placenta humana.
o En humanos se postula una reducción “funcional” de la acción de la progesterona (sin cambio en
su nivel plasmático,) al final del embarazo, para lograr la activación miometrial. Lo que sucede, es
que existe un cambio en la expresión de los receptores de progesterona, alterando la funcionalidad
de ésta. Existen dos receptores de progesterona: PRB y PRA. El PRB tiene acción progestativa
(mantiene la quiescencia), mientras que PRA tiene acción antiprogestativa (aumenta permitiendo la
activación miometrial).

Factores que participan de la mantención de la quiescencia

 Progesterona: a través de su receptor PRB es capaz de inhibir la síntesis de proteínas
asociadas al proceso contráctil, los receptores a uterotoninas y la conexina 43 (proteína que
forma las uniones intercelulares en hendidura).
 Óxido nítrico: potente relajador de músculo liso a través de la vía GMPc y proteínas quinasa
G (PKG). El óxido nítrico puede originarse en el miometrio, el tejido vascular o las
membranas fetales.
 Péptido natriurético tipo B (BNP): producido por las membranas fetales (corion y amnios),
desde donde difunde hacia el miometrio. El BNP es producido en mayor cantidad durante
 el período de la quiescencia miometrial y disminuye previo inicio de la activación. La
producción de BNP es menor en mujeres con trabajo de parto prematuro.
 Activador de canales de K+: es una substancia de naturaleza desconocida, producida por
membranas fetales. El K+ está en altas concentraciones a nivel intracelular; cuando el canal
de K+ se abre, el K+ sale de la célula, la célula se hiperpolariza y con esto disminuye su
contractilidad.

Uterotropinas
Es el nombre genérico con el que se conocen las hormonas encargadas de la activación miometrial.
 Estrógenos: Aumentan la expresión de la conexina 43 (GAP junction), mejorando la
sincronización de las fibras musculares miometriales. Aumenta la expresión de los
receptores miometriales a uterotoninas, permitiendo la estimulación miometrial.

Uterotoninas
Hormonas encargadas de la estimulación miometrial, producen una intensa contracción del
musculo uterino. Son de origen endocrino (hipófisis) o paracrino (placenta/membranas ovulares).
En la fase de activación aumentan su concentración en el líquido amniótico y plasma materno.
 Ocitocina: su función es mantener y ayudar en la progresión del trabajo de parto ya
establecido. Si el miometrio no está activado, la ocitocina no puede ejercer su acción. La
ocitocina es, además, la encargada de la involución uterina posparto, en efecto, su máxima
concentración plasmática ocurre en el expulsivo y puerperio inmediato.
 Prostaglandinas (Pg): mediador paracrino con rol fundamental en el inicio del trabajo de
parto; su potencia contráctil es 100 veces menor que la ocitocina.
 Endotelina 1: es un péptido vasoconstrictor de alta potencia, producido por amnios y
corion; se ha demostrado su alta concentración en el líquido amniótico, principalmente
durante el trabajo de parto. Sin embargo, se desconoce su real participación en el
mecanismo fisiológico del parto.
 Factor activador plaquetario: Es producidos por las membranas ovulares y macrófagos,
presentes en alta cantidad en la decidua parietal y es la uterotonina más potente conocida
(1.000 veces más potente que la endotelina). Tendría un rol importante en la mantención
de la fase de estimulación miometrial, más que en la transición de la quiescencia a la
activación.
 CONTRACCIONES UTERINAS
Mecanismo molecular de la contracción del músculo liso miometrial
Los agentes (drogas u hormonas) que producen contracciones actúan sobre la célula muscular lisa
mediante la interacción específica con su receptor, localizado en la membrana plasmática. La unión
del agente al receptor determina la activación de éste y la generación de segundos mensajeros
intracelulares. Estos segundos mensajeros actúan en la célula, produciendo un incremento en la
concentración intracelular de Ca+2. El aumento del Ca+2 intracelular permite complejas
interacciones entre dos proteínas, denominadas actina y miosina, que conforman los filamentos
de la célula muscular y determinan la aparición de una contracción. Cuando el estímulo contráctil
desaparece, el mecanismo se revierte, disminuye la concentración de Ca+2 intracelular y se produce
la relajación.

Receptores de membrana
Las hormonas que estimulan contracciones en el músculo liso miometrial se denominan
genéricamente uterotoninas. Existen cuatro uterotoninas de importancia fisiológica: oxitocina
(OCT), prostaglandinas (PG), endotelina-1 (ET-1) y factor activador de plaquetas (FAP). Existe un
tipo de receptor específico (con varias isoformas) para cada una de las uterotoninas.

Características de la contracción uterina

Tono basal. Es la menor presión ejercida por el útero entre las contracciones. El tono varía entre 3
y 8 mmHg durante la segunda mitad del embarazo y entre 8 y 12 mmHg en el trabajo de parto. El
tono aumenta a mayor dilatación del cuello uterino y es independiente de la posición de la madre.

Intensidad. Es la diferencia de presión entre el vértice y la base de la contracción (altura de la onda

contráctil en el registro). Durante el embarazo, la intensidad es baja (10 y 20 mmHg); hacia el
comienzo del tercer trimestre aparecen las denominadas contracciones de Braxton-Hicks, de
alrededor de 25 mmHg. Durante el trabajo de parto normal, la intensidad promedio oscila entre
30 y 50 mmHg. A medida que el trabajo de parto progresa, aumenta la intensidad. Para una misma
dilatación cervical la intensidad es mayor en decúbito lateral que en decúbito dorsal. Existe una
variabilidad apreciable en la intensidad de la contracción durante el trabajo de parto normal. En
particular, la presión promedio del líquido amniótico generada por las contracciones durante el
trabajo de parto espontáneo es 40 mmHg, pero con variaciones que van de 20 a 60 mmHg.
(Williams).
Acmé. Es el punto más alto de la curva de presión intraamniótica durante la contracción.
Frecuencia. Es el número de contracciones en 10 minutos. Durante el embarazo, la frecuencia rara
vez sobrepasa las cuatro contracciones por hora, aunque se describen salvas de contracciones, con
frecuencias similares a la del parto, durante períodos de una a dos horas. Durante la fase activa del
trabajo de parto la frecuencia es de cuatro a cinco contracciones en 10 minutos.
Duración. Es el tiempo que transcurre entre el inicio y el término de la contracción. Va de 30 a 90
segundos, con promedio cercano a un minuto. (Williams, Perez Sánchez). En otras bibliografias sale
que hasta 2-3 minutos.
 Triple gradiente descendente
Es la triada funcional que caracteriza a la
contracción uterina durante el trabajo de
parto caracterizado por:
✓ Dirección desde el fondo del útero
hasta el segmento inferior y cuello
(Propagación descendente)
✓ Intensidad mayor en el fondo del
útero
✓ Duración mayor en el fondo del
útero que en las demás partes

Mediante el registro de la presión

intramiometrial efectuada
simultáneamente en distintas partes del
útero, se pudo estudiar el origen, la propagación y la desaparición de la onda contráctil del útero
grávido. Normalmente, la onda se origina en los marcapasos que están ubicados cerca de los
cuernos uterinos. Generalmente son dos, uno a la derecha y otro a la izquierda, que inician la
contracción casi simultáneamente (el derecho segundo antes que el izquierdo). Desde los
marcapasos la onda se irradia en distintas direcciones, pero como están ubicados en la parte más
alta del útero, el sentido de la propagación es predominantemente descendente. La onda normal
se propaga a una velocidad de 1 a 2 cm/seg e invade totalmente el órgano en 10 a 20 segundos. El
máximo de la fuerza contráctil se alcanza entre los 40 y los 60 segundos.

La concentración de fibras musculares es mayor en el fondo del útero que en el segmento inferior,
lo que determina que la intensidad de la fuerza contráctil también siga un patrón descendente. La
relajación de la musculatura uterina es, prácticamente, simultánea en todo el órgano. Por lo tanto,
el acmé de la contracción se alcanza simultáneamente en todos los segmentos del registro. Esto
afecta a la duración de la contracción, que es mayor en el fondo que en el segmento inferior. Esta
coordinación entre los distintos segmentos del útero se denomina la triple gradiente
descendente. Triple, porque toma en cuenta la propagación de la onda, la intensidad y la duración
de la contracción en los distintos sectores del útero.
Una contracción que sigue la triple gradiente descendente se inicia primero, es de mayor
intensidad y de más larga duración en el fondo uterino. Una contracción que sigue la triple
gradiente descendente es capaz de propulsar al feto fuera de la cavidad uterina.
Por el contrario, las contracciones que no siguen esta característica simplemente comprimen al
feto, sin empujarlo fuera del útero.

Contractilidad uterina durante el embarazo y el parto

Existe una evolución gradual de la actividad uterina a lo largo del embarazo. Si bien el útero debe
mantenerse quiescente, es posible detectar actividad contráctil, no propulsiva, durante todo el
embarazo. Ya a las siete semanas el útero grávido muestra actividad, constituida por contracciones
de gran frecuencia (130 por hora) y muy baja intensidad (10 mmHg). Este patrón se mantiene hasta
más o menos las veinte semanas. En adelante, las contracciones uterinas aumentan en intensidad y
disminuyen su frecuencia hasta el término del embarazo .Estos cambios se intensifican en las
últimas seis a ocho semanas del embarazo (30 semanas aprox), que es el período en que aparecen
las contracciones de Braxton-Hicks, que son más intensas (15 a 20 mmHg) y se suceden con una
frecuencia de una cada 20 minutos, aumentando progresivamente en frecuencia e intensidad hasta
el desencadenamiento del parto, lo que sucede cuando la actividad uterina alcanza en promedio
100 Unidades Montevideo. No obstante, debemos considerar que existe una gran variación de la
actividad uterina entre las embarazadas, sobre todo hacia el final de la gestación. En general, se
admite que aquellas madres que presentan mayor actividad contráctil iniciarán su parto antes que
aquellas cuya actividad uterina durante las últimas semanas del embarazo es baja. El
término unidad de Montevideo significa: El producto de la intensidad de las contracciones en mmHg
por el número de contracciones en diez minutos.

La frecuencia contráctil normal durante el trabajo de parto oscila entre dos y cinco contracciones
en 10 minutos, dependiendo de la fase del trabajo de parto en que se encuentre. Se ha demostrado
que el intervalo entre las contracciones se reduce y la regularidad de estas se optimiza a medida
que el trabajo de parto progresa. Alteraciones en esta progresión característica se asocian con un
aumento en la probabilidad de operación cesárea.

-En la primera parte del período de dilatación o fase latente, las contracciones alcanzan una
intensidad de 30 a 40 mmHg, con una frecuencia de dos a cuatro contracciones cada 10 minutos
(FIGURA 15-8)
-En la segunda mitad o fase activa del trabajo de parto, la frecuencia es de entre cuatro y cinco
contracciones en 10 minutos, con una intensidad promedio de 50 mmHg .
Frecuencias menores se asocian a progresión anormal del trabajo de parto, por lo que esta
frecuencia debe ser normalizada con el uso de oxitocina, mejorando así la probabilidad de parto
vaginal.
En el expulsivo, la frecuencia es de cinco a seis contracciones cada 10 minutos, alcanzando las
contracciones una intensidad promedio de 100 mmHg por la superposición del pujo materno. En
el alumbramiento y las primeras horas posparto las contracciones uterinas son de alta frecuencia e
intensidad, dando al útero una consistencia de contractura muscular permanente, lo que
constituye el principal mecanismo hemostático del lecho de inserción placentaria; a este fenómeno
se le denomina ligaduras vivas de Pinard.

Consecuencias de la contracción uterina

Los eventos relacionados con el trabajo de parto, en dependencia a la actividad contráctil del útero,
han sido clásicamente comprendidos como dos tipos de fenómenos mecánicos; los fenómenos
activos del trabajo de parto, representados por las contracciones uterinas y por el pujo materno
ejercido por la prensa abdominal y el diafragma; y los fenómenos pasivos del trabajo de parto, que
corresponden a modificaciones del cuerpo y cuello uterino secundarios a la actividad contráctil del
útero.

Los fenómenos pasivos corresponden a:

-Ampliación del segmento inferior. Previo al inicio del trabajo
de parto el útero está constituido por tres partes: el cuerpo, el
cuello uterino y entre ambos el segmento inferior. Se estima
que el segmento inferior se constituye efectivamente entre
las 32 y 34 semanas de embarazo. Sólo el cuerpo uterino tiene
alta capacidad contráctil, mientras que el segmento inferior y
el cuello tienen una actitud pasiva durante la contracción.

-Borramiento y dilatación del cuello uterino. Con el

incremento de la actividad contráctil uterina, el cuello se
reblandece y el canal se dilata. El reblandecimiento del cuello uterino depende de influencias
hormonales y no sólo del efecto mecánico de las contracciones uterinas. Por acción de la triple
gradiente descendente y mediante los mecanismos de presión excéntrica y tracción longitudinal, se
va consiguiendo de modo simultáneo el borramiento (acortamiento) y la dilatación cervical. El
mecanismo de presión excéntrica corresponde a la presión que ejerce sobre el cuello uterino la
bolsa de las aguas o la presentación durante cada contracción uterina (polo dilatante).

-Expulsión del tapón mucoso. Es la pérdida por la vulva de

una sustancia espesa, de naturaleza mucoídea, que
durante el embarazo ocupa el canal del cérvix. El tapón
mucoso se desprende como consecuencia del comienzo de
la dilatación y constituye uno de los signos que permite
reconocer el inicio del trabajo de parto.

-Formación de la bolsa de las aguas. Corresponde a la

protrusión del saco gestacional (líquido amniótico, amnios y corion) a través del canal cervical.
Resulta del despegamiento y el deslizamiento hacia abajo del polo inferior, a consecuencia de las
contracciones uterinas. La bolsa de las aguas actúa como una cuña y contribuye a la dilatación del
cuello uterino, por el mecanismo de presión excéntrica (polo dilatante). Se estima que la bolsa de
las aguas es la mejor cuña dilatante hasta los 4 cm de dilatación, luego la cabeza fetal es más
eficiente.

Encajamiento, descenso y expulsión del feto

Alumbramiento. En el tercer período del parto, llamado alumbramiento, el útero continúa

contrayéndose rítmicamente, con gran intensidad y frecuencia, permitiendo la expulsión de la
placenta (Bair & Williams, 2007). Posterior al alumbramiento, las contracciones persisten, con la
finalidad de garantizar la hemostasia (ligaduras vivas de Pinard) y eliminar los restos tisulares y
coágulos durante el puerperio inmediato.

Efectos de la contractilidad uterina sobre la circulación materna y placentaria

Cuando la madre está en posición supina, el útero se apoya sobre los grandes vasos (aorta
descendente y vena cava inferior). Fuera de la contracción uterina, la ecuación fuerza/superficie no
produce una presión suficiente que dificulte el pasaje de la sangre por esos vasos. En cambio,
durante la contracción, la superficie de apoyo disminuye, por lo que, para una misma fuerza y
menor superficie, la presión que ejerce el útero aumenta y produce disminución del flujo por la
vena cava. Esta compresión de la vena cava determina una disminución del retorno de sangre al
corazón con hipotensión, taquicardia y lipotimia (pérdida súbita de la conciencia), en el síndrome
de hipotensión supina. La hipotensión materna favorece la compresión parcial de la aorta y de
alguna de las arterias ilíacas primitivas, lo que trae como consecuencia una disminución del flujo
circulatorio por las arterias uterinas. Esta situación se puede diagnosticar clínicamente percibiendo
los pulsos periféricos en los miembros inferiores. El fenómeno desaparece tan pronto se cambia la
posición supina a decúbito lateral.

La contracción uterina produce un bloqueo sobre la circulación uteroplacentaria. La presión

intramiometrial es dos a tres veces superior a la presión amniótica. En contracciones uterinas
normales, la presión en el espesor del miometno alcanza valores de entre 80 y 130 mmHg. Mientras
se desarrolla la contracción, se produce el cierre de las venas que drenan la sangre del espacio
intervelloso. A medida que la presión aumenta, se produce la disminución del calibre arterial y
consecuentemente el aporte de sangre oxigenada al espacio intervelloso disminuye
progresivamente hasta desaparecer. El feto consigue mantener gran parte de su oxigenación
obteniendo el remanente de oxígeno que queda en la sangre atrapada en el espacio intervelloso.
No obstante, el contenido de oxígeno de la sangre fetal disminuye transitoriamente, tiempo
suficiente para producir daño en aquellos fetos cuyas reservas de oxígeno están disminuidas.

Evaluación manual de la contractilidad uterina

Cuando se utiliza la mano como elemento de registro, la intensidad de las contracciones se mide en
cruces (+) y se admite que su variación va desde O (cero) a + + + (tres cruces). Cuando se dice O, la
presión intrauterina es inferior a 15 mmHg, lo que corresponde al tono basal. Una cruz ( + ) se
relaciona con presiones de entre 15 y 25 mmHg y corresponde a una situación en la cual el útero
se deja deprimir con relativa facilidad en el máximo de su presión; dos cruces ( + + ) se relacionan
con presiones entre 30 y 50 mmHg y se evidencia una mayor dificultad para deprimir el útero en
el acmé de su contracción; tres cruces ( + + +) indican presiones superiores a 50 mmHg y con la
sensación de un útero de consistencia leñosa, imposible de deprimir en el acmé de la contracción.
El control manual de la contractilidad uterina muestra diferentes valores de la duración de las
contracciones en relación con los registros electrónicos. Con la mano sólo reconocemos el cambio
de consistencia del útero por encima de los 15 mmHg; la duración que percibimos corresponde a
gran parte de las fases rápidas de contracción y relajación del útero, pero no se percibirá una
pequeña parte de las fases rápidas y toda la fase lenta de la relajación. Por ello, la duración normal
de la contracción uterina durante el trabajo de parto, cuando empleamos la mano como
instrumento semiológico, oscila entre los 30 y los 60 segundos.

Existe una fuerte relación entre la intensidad y la duración de las contracciones, lo que nos permite
una mejor valoración clínica de la intensidad. Esto es de gran importancia cuando la experiencia del
observador es escása. En general, una contracción de + tendrá una duración menor a 30 segundos,
una de ++ de alrededor de 45 segundos (30 a 60 s) y una de + + + será mayor a 60 segundos.

Variables que modifican la contractilidad uterina

La posición materna tiene gran influencia sobre la contractilidad uterina. En posición supina, la
intensidad de las contracciones es menor y su frecuencia es mayor que en decúbito lateral. Si la
madre está de pie, tanto la frecuencia como la intensidad de las contracciones aumenta.

Los cambios de temperatura, tanto el frío como el calor, producen aumento de la contractilidad del
útero grávido (Khamis y cois., 1983).

La analgesia peridural produce una disminución transitoria de la actividad uterina de alrededor

de 20 a 30 minutos de duración (Sala y cois., 1970), de modo que estos cambios no producen un
efecto adverso en el trabajo de parto; se ha demostrado que el uso rutinario de la analgesia
peridural no prolonga la primera fase del trabajo de parto (período de dilatación), pero sí el
expulsivo (segunda fase), sin aumentar la tasa de cesáreas o parto vaginal operatorio (Leighton &
Halpern, 2002).

La rotura artificial de las membranas ovulares acelera el trabajo de parto, lo que siempre se
atribuyó a un aumento en la actividad uterina (Rosen & Peisner, 1987). Sin embargo, no se
encontró tal incremento en una serie de partos de iniciación espontánea, evolución eutócica y
terminación natural, en los que se realizó la amniotomía entre 4 y 5 cm de dilatación cervical,
comparados con otro grupo similar pero con membranas íntegras hasta el final del parto (Álvarez-
Bayón y cois., 1974). La sobredistensión uterina (polihidroamnios, embarazo múltiple) suele
presentar un aumento del tono y una intensidad contráctil disminuida. La disminución del volumen
uterino disminuye el tono y aumenta la intensidad de las contracciones.

Dolor en las contracciones uterinas

Únicas entre las contracciones musculares fisiológicas, las del músculo liso uterino durante el
trabajo de parto son dolorosas. No se conoce con seguridad la causa del dolor, pero se han sugerido
varias posibilidades:

• Hipoxia del miometrio contraído, como la de la angina de pecho.

• Compresión de ganglios nerviosos en el cuello uterino y parte inferior del útero por la contracción
de los haces musculares entrecruzados.
• Estiramiento del cuello uterino durante la dilatación.
• Estiramiento del peritoneo sobre el fondo.
 TRABAJO DE PARTO
(PUC 2021)
El trabajo de parto corresponde al proceso fisiológico, mediado por las contracciones uterinas, que
conduce al parto. Este comienza con las primeras contracciones uterinas perceptibles, y finaliza con
la expulsión de la placenta. Durante el trabajo de parto se logra la expulsión del feto y de la placenta
desde la cavidad uterina. Para lograr esto, el trabajo de parto requiere de contracciones uterinas
rítmicas, intensas y prolongadas, de manera que se produzca el borramiento y la dilatación del cuello
y el descenso fetal. Como se verá más adelante, desde una perspectiva clínica, el trabajo de parto
se divide en en cuatro etapas: dilatación, expulsivo, alumbramiento y posalumbramiento, cada
una de ellas deben ser conocidas para poder detectar anormalidades durante el trabajo de parto.

Operacionalmente se define como la presencia de 2 ó más contracciones en 10 minutos, de 30 ó

más segundos de duración (palpatoria), por un período mínimo de una hora acompañadas de
modificaciones cervicales: borramiento >/= 50% y dilatación >/= 1 cm. (del orificio cervical interno).
(GUIA PERINATAL 2015)
El diagnóstico clínico de comienzo del parto difiere en multíparas y primigestas debido a que las
características semiológicas del cuello uterino son diferentes en unas y otras. El cuello del útero en
las multíparas y especialmente en las grandes multíparas, en las últimas semanas de gestación
habitualmente se presenta acortado, blando y con el orificio externo entreabierto (dilatación de
multípara), condición que no debe ser diagnosticada como inicio de trabajo de parto, pues la
dilatación que se debe valorar como parámetro semiológico de comienzo de trabajo de parto es la
del orificio interno del cuello uterino. La dinámica uterina requerida para producir las
modificaciones cervicales características del trabajo de parto es menor en multíparas que en
primigestas. (PEREZ SANCHEZ)

El diagnóstico clínico de Trabajo de Parto se hace cuando la gestante presenta contracciones

uterinas asociadas a modificaciones cervicales que cumplan los siguientes criterios.
• Contracciones uterinas (CU): rítmicas, con una frecuencia ≥ 2 en 10 minutos y cada una de 30-60
segundos de duración.
• Modificaciones cervicales: borramiento > 80% y dilatación cervical ≥ 2 cm. (PUC 2021)

APUNTES:
-Como vemos, de acuerdo a la bibliografía varía los parámetros de inicio de trabajo de parto. Les
recomiendo preguntar en sus centros de practica clínica por cual parámetro se guían para el
correcto diagnostico de este.

Diagnóstico de Trabajo de Parto

La identificación del inicio del trabajo de parto es un desafío importante dentro de la práctica
obstétrica; una interpretación errónea puede aumentar la ansiedad de la madre al pensar que el
proceso es muy prolongado, y, por otro lado, la falta de diagnóstico oportuno puede conducir a
complicaciones que ponen en peligro el bienestar materno y fetal.

Anamnesis: los siguientes son signos en la anamnesis del inicio del trabajo de parto
• Contracciones uterinas (“dinámica uterina”) regulares: se pide a la paciente cuantificar sus
contracciones uterinas, cuánto tiempo lleva con contracciones y qué intervalo hay entre una y otra
contracción. En general se instruye a las pacientes para consultar cuando lleven una hora con
contracciones cada 5 minutos.
• Expulsión del tapón mucoso: se percibe como la eliminación de un material gelatinoso,
ocasionalmente hemático, por los genitales. Entre la eliminación del tapón mucoso y el parto
pueden pasar un par de horas y hasta dos semanas. No todas las mujeres notan la expulsión del
tapón mucoso, y la expulsión de este no se correlaciona necesariamente con el inicio del trabajo de
parto.
• Expulsión de líquido amniótico (rotura de membranas): pérdida incontenible de abundante
líquido por los genitales, el cual es cristalino (como agua) y con leve olor a cloro.

Examen físico
• Evaluación manual de las contracciones uterinas: poner la mano en el abdomen y cuantificar el
número de contracciones en 10 minutos. Pueden evaluarse con un monitor automático, pero este
no evalúa la intensidad de las contracciones, sólo su frecuencia. El monitor es un transductor de
presión sobre la pared abdominal, por lo tanto, mientras más apretado está, las contracciones se
grafican más grandes.
• Tacto vaginal: para evaluar las características del cuello (dilatación, borramiento, posición y
consistencia) y del polo fetal (presentación , descenso y variedad de posición).

La embarazada en trabajo de parto presenta contracciones uterinas dolorosas que pueden ser
variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia, pero que se caracterizan por: intervalos
regulares entre las contracciones, acortamiento en el intervalo entre contracciones y aumento
progresivo en la intensidad de las contracciones. Varias horas antes de iniciar el trabajo de parto,
en algunos casos, ocurre la expulsión de abundante moco espeso, con o sin sangre, que es el llamado
“tapón mucoso cervical” y que se debe a la expulsión del moco que está en el canal cervical; la
expulsión del tapón mucoso es producida por los cambios cervicales previos al trabajo de parto.
Es importante diferenciar la expulsión del tapón mucoso de la rotura de membranas. La expulsión
del tapón mucoso no necesariamente indica un inicio de trabajo de parto inminente. Se debe tener
en cuenta que, durante los últimos meses del embarazo, la mujer presenta contracciones uterinas
de intensidad variable que pueden ser confundidas con el trabajo de parto. Estas contracciones
producen el descenso de la presentación, la formación del segmento uterino inferior (se forma de
manera gradual a medida que avanza el embarazo adelgazándose más durante el trabajo de parto)
y las modificaciones cervicales iniciales (reblandecimiento del cuello). Cerca del término, las
contracciones son más intensas y frecuentes y pueden hacer pensar que se está iniciando un trabajo
de parto; sin embargo, estas contracciones, no producen ni un descenso marcado de la
presentación, ni progreso de la dilatación. En ocasiones las pacientes se presentan en la
maternidad con contracciones uterinas persistentes, pero que no constituyen el trabajo de parto.
En el cuadro siguiente se muestra el diagnóstico diferencial del verdadero trabajo de parto, con lo
que se denomina “pródromo” o falso trabajo de parto.

Primera Etapa del Parto (o período de dilatación)

Denominado en la práctica obstétrica trabajo de parto. Se extiende desde el comienzo del parto
hasta que la dilatación del cuello del útero alcanza 10 cm de diámetro, vale decir, cuando se
completa la dilatación y desaparece el cuello uterino de la vagina. El comienzo del parto no es un
hito fisiológico preciso. Las contracciones uterinas de las últimas semanas del embarazo van
condicionando cambios fisiológicos paulatinos, que hacen muy difícil determinar el último período
del embarazo del comienzo del parto mismo. Se compone de dos fases:

• Fase latente: entre el inicio de las primeras contracciones perceptibles, hasta el inicio de la fase
activa.
• Fase activa: se inicia en el punto de inflexión en que se acelera la velocidad del trabajo de parto,
estudios han mostrado que esto ocurre generalmente cuando el cuello se encuentra 100% borrado
y con 6 cm de dilatación; y termina con la “dilatación completa” (10 cm). En la fase activa, asociado
a la dilatación del cuello uterino, se produce el descenso de la presentación fetal a través del canal
de parto. (PUC 2021)

-Fase Latente: lapso que media entre el inicio del trabajo de parto y la presencia de un cuello
borrado y 3 centímetros de dilatación.
-Fase Activa: lapso que media entre los 3 y los 10 centímetros de dilatación. A su vez, la fase activa
presenta una fase aceleratoria (3-8 cm) y una fase desaceleratoria (8-10 cm). En este período del
parto tienen que producirse dos cambios: la dilatación y el descenso progresivo de la presentación
fetal. En la fase aceleratoria predomina la dilatación. En la fase desaceleratoria ocurre
mayormente el descenso. ( Aquí lo normal es encontrar de 3 a 5 contracciones en 10’ con una
intensidad promedio de 50 mmHg) (PERINATAL 2015)

(RECOMENDACIONES OMS 2018)

APUNTE:
-Sugiero preguntar en su lugar centro de atención por cuales parámetros se están guiando para
categorizar fase latente y fase activa, ya que como vemos varía de acuerdo con la literatura.

Segunda Etapa del Parto (o período de expulsivo)

Se extiende desde que la dilatación cervical se completa (10cm) hasta que el feto es completamente
expulsado fuera de la vulva. Dejado evolucionar espontáneamente su duración aproximada se
estima en 15 a 20 minutos para la multípara y en 30 a 45 minutos para la primigesta.
En este período a la presión ejercida por la contracción uterina, se le suma la presión desarrollada
por los pujos maternos (prensa abdominal), por lo tanto, durante esta 2da etapa el feto debe tolerar
mayor dificultad en su intercambio gaseoso placentario y mayor compresión sobre su cabeza (PEREZ
SANCHEZ). Durante esta etapa, se completa el descenso de la presentación fetal (PUC 2021).

Tercera Etapa del Parto (o período del alumbramiento)

Se extiende desde la salida del feto, hasta la completa expulsión fuera del aparato genital de la
placenta y de las membranas ovulares. Habitualmente se produce en los diez primeros minutos
después del parto del feto. El alumbramiento comprende el desprendimiento de la placenta y las
membranas y su expulsión o extracción.
El alumbramiento es un período en que con cierta frecuencia se presentan situaciones patológicas,
en ciertas ocasiones de manera sorpresiva, que pueden incluso, llegar a comprometer la vida de la
madre. Entre éstas, la más frecuente es la hemorragia del alumbramiento. (PEREZ SANCHEZ).

Cuarta etapa (PUC 2021): posalumbramiento, entendida como el período de 1 -2 h posteriores a la

salida de la placenta, en que el útero recupera el tono y comienza su involución.

Tiempos del Trabajo de Parto

El trabajo de parto es un continuo. La Tabla adjunta expresa los valores normales para cada una de
las etapas del parto.

(PERINATAL 2015)
Duración y progreso de la Etapas del Trabajo de Parto (PUC 2021)

Para la vigilancia de la progresión del trabajo de parto,

recomendamos el uso de las curvas de partograma de Zhang,
las que han sido adoptadas por la Sociedad de Medicina
Materno Fetal y la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de
Canadá (Figuras 7). En las siguientes tablas, se muestra la
velocidad promedio y el rango de normalidad de la
progresión de la dilatación y el descenso. Estos valores (con o
sin uso del partograma) pueden ser usados para vigilar la
progresión del trabajo de parto.

Criterios de Progresión Normal o Anormal

Si se observan las tablas anteriores, se comprende que la duración del trabajo de parto tiene un
amplio rango de normalidad, el aumento de horas permitido para el trabajo de parto con las tablas
contemporáneas ha permitido un descenso significativo de las tasas de cesáreas, sin un aumento de
morbilidad materna y fetal.
(PUC 2021)

INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO

Definición: Inducción implica el inicio artificial de contracciones uterinas con el propósito de lograr
trabajo de parto y parto. La inducción electiva, en ausencia de indicaciones específicas, maternas
y/o fetales, para la conveniencia de la paciente o el médico, es desaconsejada. Las probabilidades
de éxito de una inducción ocitócica dependen de las condiciones del cuello uterino, o de la
preparación que se haga o induzca en las condiciones cervicales. El score o puntaje de Bishop, es
una aproximación objetiva al éxito de una inducción, basándose en las condiciones cervicales
preexistentes. Se sugiere que la necesidad de usar métodos para borrar o madurar el cuello uterino
es especialmente válida con un puntaje de 4 o menos.
La inducción del trabajo de parto es un procedimiento frecuente. Cuando se realiza por las razones
correctas y en la forma adecuada, la inducción puede ser beneficiosa y útil para la mujer y el feto,
sin embargo, llevada en forma incorrecta o inapropiada se corren riesgos innecesarios.

DEFINICIONES
-Inducción: es la iniciación de las contracciones uterinas en una mujer embarazada que no
está en la fase del trabajo de parto, con el fin de lograr un parto vaginal.

-Corrección/aceleración: es la intensificación de las contracciones en una mujer embarazada que

ya se encuentra en T de parto

-Maduración cervical: es el uso de medios farmacológicos u otros para ablandar, borrar y/o dilatar
el cervix y así aumentar la probabilidad de un parto vaginal.
Inducción fracasada: Concepto que involucra la incapacidad de alcanzar la fase activa del trabajo de
parto (4 cm), en una mujer sometida a inducción, habiendo complementado ésta con una ruptura
de las membranas.

INDICACIONES

• La inducción está indicada cuando el riesgo de continuar con el embarazo excede el riesgo
asociado con la inducción del Trabajo de Parto.
• La indicación debe ser convincente, necesaria, documentada y con el consentimiento de la mujer.
• No está indicada cuando es sólo para la conveniencia particular del médico o la mujer.
• La realización debe ser priorizada, según la urgencia de la condición clínica y la disponibilidad de
los recursos.

Indicaciones de urgencia
• Hipertensión gestacional con condiciones adversas.
• Enfermedad materna grave, que no responde a tratamiento.
• Hemorragia anteparto significativa, pero estable.
• Corioamnionitis.
• Sospecha de de compromiso fetal
• Rotura prematura de membranas a término, con colonización materna por Estreptococo Grupo B
(GBS).

Otras indicaciones
• Diabetes mellitus (el control de glucosa puede determinar urgencia).
• Enfermedad aloinmune a término. (La aloinmunidad es una respuesta inmune a los antígenos no
propios de miembros de la misma especie).
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Rotura prematura de membranas SGB negativo.
• Embarazo postérmino o en vías de prolongación.
• Muerte intrauterina en embarazos previos.
• Problemas de logística (trabajo de parto precipitado, distancia al hospital).

Indicaciones inaceptables
• Sospecha de macrosomía fetal. (se define macrosomia como feto mayor a 4000 o 4500 gramos
dependiendo del estudio según la guía de diabetes y embarazo.)
• Ausencia de indicación materna o fetal.
• Conveniencia del médico.
Contraindicaciones

Cualquier contraindicación para el trabajo de parto:

• Placenta o vasa previa o procúbito de cordón.
• Posición o presentación fetal anormal (tronco, podálica).
• Incisión uterina previa en T invertida o clásica.
• Cirugía uterina significativa.
• Herpes genital activo.
• Deformidad de la estructura pélvica.
• Carcinoma cervical invasor.
• Rotura uterina previa
• Sufrimiento fetal
• Feto con peso >4500 gramos

Riesgos:
• Fallo en lograrel trabajo de parto.
• Hiperestimulación uterina con compromiso fetal.
• Mayor riesgo de parto quirúrgico.
• Riesgo de rotura uterina.

Puntuación de Bishop. Se recomienda utilizar el puntaje de Bishop como instrumento para

objetivar y estandarizar la evaluación del cuello uterino previo a la inducción:

(PERINATAL 2015)

Buenas condiciones obstétricas (BCO): Bishop > 7. Estas pacientes tienen una probabilidad cercana
al 100% de parto vaginal si se efectúa una inducción mediante infusión endovenosa de ocitocina.
Malas condiciones obstétricas (MCO): Bishop < 7. En este caso, la probabilidad de parto vaginal
luego de un día de inducción mediante ocitocina es cercana al 50%. (PUC 2021).
>8 Buenas condiciones Manual de Alto Riesgo Obstetrico
<8 Malas condiciones

El cuello es considerado desfavorable, si tiene una calificación de Bishop menor o igual a(=<) 6 y
favorable mayor de 6. (PERINATAL 2015)

APUNTES :
En general, en la practica se tiende a usar los siguientes parámetros
Bishop =>7 favorable → oxitocina
Bishop =<6 desfavorable → Dinoprostona o Miso
Sugiero consultar en sus centros de atención por cual parámetros se basan para hacer el correcto
calculo de la puntuación.

Cualquier método de inducción es eficaz en una mujer con un cuello favorable, mientras que
ningún método es cien por ciento eficaz cuando la inducción se realiza en una mujer con un cuello
uterino desfavorable (consistencia dura, posterior, largo y cerrado)
En mujeres con buenas condiciones obstétricas o cuello favorable la inducción del trabajo de parto
se efectúa mediante infusión endovenosa de ocitocina. En estos casos no se usa misoprostol, pues
esta droga tiene mayor vida media y mayor riesgo de provocar taquisistolía, sin mejorar la
probabilidad de parto vaginal. La ocitocina es más segura, pues tiene vida media corta y se
administra por vía intravenosa, si se produce taquisistolía, basta con suspender la infusión para
revertir el problema.

Se ha demostrado que, si el cuello uterino es desfavorable, es necesario realizar un proceso de

maduración cervical previo a la inducción del trabajo de parto. Las dos técnicas utilizadas para la
maduración cervical son: métodos mecánicos (físicos), y métodos farmacológicos.

Inducción con un cérvix favorable:

• Amniotomía
• Oxitocina: la infusión IV de oxitocina, es el método más usado.

OCCITOCINA

La ocitocina ejerce su acción a nivel celular, regulando el nivel intracelular de calcio libre en el
miometrio a través de mecanismos ligados a los canales del calcio. Durante la fase de dilatación, los
niveles de ocitocina maternos son similares a aquellos obtenidos por infusión intravenosa de
ocitocina a una velocidad de 2 a 4 mU/min. Se puede usar máximo 12 hrs al dia. Incrementa el
riesgo de hemorragia post parto.

Se comienza con 2mU/min → dosis máximas no superiores a las 40 mU/min.

Manejo de Oxitocina
• Cérvix favorable.
• Recursos adecuados para el manejo de distocias y otras emergencias.
Administración.
• Bomba de infusión continua.
• Describir dosis en mU/min.
• Las concentraciones varían, pero evite sobrecarga de agua. No usar dextrosa al 5% (suero
glucosado al 5%). (Entre los efectos adversos se comenta que la infusión continua intravenosa de
oxitociona en soluciones libres de electrolitos (por ejemplo, solución de dextrosa [glucosa] al 5%) se
ha asociado a intoxicación hídrica e hiponatremia, fundamentalmente cuando se utilizan dosis
elevadas de oxitocina, mayores de 45 mU/minuto. (En algunos centros si se usa SG 5% con
occitocina)
• Los protocolos institucionales, deben incluir una dosis inicial recomendada (2mU/min) y aumento
en intervalos de tiempo preferible cada 20 - 30 minutos.

¿COMO CALCULAR LAS DOSIS DE OCCITOCINA?

DOSIFICACION EN BIC
(multiplicar la mUx6)
1mU/min 6 ml/hr 15mU/min 90 ml/hr
2mU/min 12 ml/hr 20mU/min 120 ml/hr
3mU/min 18 ml/hr 25mU/min 150 ml/hr
4mU/min 24 ml/hr 30mU/min 180 ml/hr
5mU/min 30 ml/hr 35mU/min 210 ml/hr
10mU/min 60 ml/hr 40mU/min 240 ml/hr

Consideraciones posparto
• Anticiparse a la hemorragia posparto.
• Manejo activo de la tercera etapa del parto.
• Infusión continúa de 20 U/L a más de 100 ml por hora.
• No existe evidencia que el uso de infusiones de más de 20 U/L sea más efectivo.

Los riesgos potenciales de la ocitocina tienen que ver con:

• Intoxicación hídrica.
• hiperestimulación uterina
• rotura uterina
• desprendimiento placentario
• laceraciones cervicales
• parto precipitado
• probablemente hiperbilirrubinemia neonatal

Inducción con un cérvix desfavorable:

Los métodos mecánicos más comúnmente utilizados son: el catéter con balón (un balón, Sonda
Foley o doble balón, Balón de Cook) y los dilatadores higroscópicos. Las ventajas de los métodos
mecánicos, en comparación con los métodos farmacológicos, incluyen su bajo costo, bajo riesgo de
taquisistolía (más de 5 contracciones uterinas en 10 minutos), ausencia de efectos sistémicos
secundarios y mínimos requerimientos de almacenamiento (refrigeración, vencimiento,
manipulación, etc). Se ha demostrado que la maduración cervical con métodos mecánicos tiene la
misma eficacia que aquella de los métodos farmacológicos (medido como tasa de cesáreas), pero
se asocia a un leve incremento en el riesgo de endometritis puerperal.

Dentro de los métodos farmacológicos se encuentran: análogos de prostanglandinas E1

(Misoprostol) y análogos de prostanglandinas E2 (Dinoprostona). (Prostaglandinas → método de
elección para borrar el cuello uterino en mujeres sin cicatrices uterinas)

El misoprostol ha demostrado ser un agente efectivo y barato

en la maduración cervical; sin embargo, ha sido asociado con
aumento en el riesgo de: líquido amniótico con meconio,
cesárea por estado fetal no tranquilizador y taquisistolía.

Por otra parte, Dinoprostona tiene algunas ventajas

respecto al Misoprostol como es su efectividad y seguridad en
lograr la maduración cervical, dosis única, facilidad de
administración, fácil remoción, deambulación permitida 20
a 30 minutos después de la inserción y reducción significativa
de la taquisistolía. Produce relajación de la musculatura lisa del
cérvix y estimulación de la contracción del miometrio Este
medicamento es, sin embargo, de mayor costo y su
almacenamiento requiere refrigeración. La dinoprostona se
puede administrar a nivel vaginal como dispositivo o como gel.
El dispositivo, posee la ventaja de poder ser retirado fácilmente
en caso de necesidad. Como la dinoprostona tiene acciones
sobre la fibra muscular lisa, también produce efectos en otros
aparatos: en el vascular induciendo una vasodilatación, en el respiratorio provocando una
broncodilatación y en el gastrointestinal dando lugar a la estimulación del músculo liso.
Métodos farmacológicos
Prostaglandina E2 (Dinoprostona)
Vía y dosificación
• Vaginal
➔ Gel: 1 o 2 mg en el fondo de saco
➔ Ovulo vaginal: 10 mg en el fondo de saco posterior.

Ventajas de las prostaglandinas

• Aceptación de la usuaria.
• Menor índice de partos asistidos.
• Menor necesidad de inducción con oxitocina.
• Puede usarse en rotura de membranas

Desventajas
• Posible rotura uterina con cesárea previa.
• Hiperestimulación.
• Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, diarrea.
• Los geles son difíciles de remover cuando hay hiperestimulación.

-Supositorios vaginales (Prostin E2®): cada supositorio contiene 20 mg de dinoprostona en una

mezcla de ácidos grasos; se debe almacenar bajo congelación (- 20º C), antes de usar debe estar a
temperatura ambiente. Se coloca en la porción superior de la vagina y la paciente debe permanecer
en decúbito supino por 10 minutos después de la inserción.
-Bolsa rectangular (Cervidil®): pequeño dispositivo sacular con un cordón en un extremo, similar a
un tampón. Contiene 10 mg de dinoprostona. Se coloca en la vagina.
-Gel (Prepidil Gel®): jeringas prellenadas con un gel tixotrópico, translúcido, estéril. Se coloca en el
canal cervical, justo por debajo del orificio cervical interno y la paciente debe permanecer en
decúbito supino por 15 a 30 minutos después de la inserción. Cada jeringa contiene 3 g de gel (2,5
mL) con 0,5 mg de PGE2, 0,5 mg de dióxido de silicón coloidal y 2 760 mg de triacetin. Deben ser
almacenadas bajo refrigeración a temperaturas de 2 a 8º C.

Cuando la dinoprostona se administra por vía vaginal, la mayor parte de la dosis alcanza la
circulación materna y una pequeña porción es absorbida directamente por el útero a través del
cérvix o el sistema linfático. La concentración plasmática se consigue en un lapso de entre 30 y 45
minutos (vida media) . A los 10 minutos de la administración aparecen contracciones uterinas
mínimas, seguidas por contracciones más intensas que pueden continuar por 2 a 3 horas, la
expulsión del contenido del útero puede ocurrir en 17 horas aproximadamente.

Análogos de Prostaglandina E1 (Misoprostol)

El misoprostol fue desarrollado para el tratamiento de la úlcera péptica por sus reconocidas
propiedades antisecretorias de acido gástrico que permiten proteger la mucosa gástrica.El
mecanismo de acción de misoprostol se basa en que, al igual que otras prostaglandinas produce
maduración cervical, dilatación y reblandecimiento del cuello uterino disminuyendo la cantidad
de fibras de colágeno (secreción de colagenasa) y permitiendo que se intercale entre ellas una
mayor cantidad de agua, además de una acción sobre los glucosaminoglicanos con mayor
producción de ácido hialurónico que ablanda el cuello. Por otro lado, y de forma consecutiva, el
misoprostol aumenta la frecuencia y la intensidad de las contracciones del músculo liso uterino de
forma que las fibras se orientan en el sentido de la tensión ejercida sobre ellas, facilitando así la
expulsión del contenido uterino. Su mecanismo está dado porque tiene un efecto bloqueador de la
ATPasa del calcio y magnesio con un aumento del calcio citosólico, que ayuda a la fosforilación de
la linasa de cadena ligera de la miosina, la interacción de la actina con la miosina, y la activación de
receptores de oxitocina que favorecen la acción de esta. Los datos de la farmacodinamia existentes
para su uso oral apuntan a una absorción rápida de la droga, la que se convierte en el ácido
misoprostol, que es el metabolito biológicamente activo, con un pico plasmático en menos de 30
minutos y con una vida media de entre 20 y 40 minutos. La concentración plasmática máxima se
consigue en 30 minutos y disminuye rápidamente. Administrada por vía vaginal tarda más en
conseguirse (de 1 a 2 horas) y disminuye lentamente. Se metaboliza en el hígado y allí sufre un
efecto de primer paso, la vida media es de 30 a 60 minutos y es excretado por la orina. Los escasos
efectos colaterales descritos afectan el sistema gastrointestinal. Las ventajas que presenta el
misoprostol frente a otras prostaglandinas se resumen en las siguientes:
• no tiene efectos sobre los vasos sanguíneos ni los bronquios
• se puede almacenar a temperatura ambiente por muchos años
• se puede administrar por vía oral, rectal, vaginal y sublingual
• es un medicamento barato
• los efectos secundarios como diarrea o escalofríos dependen de la dosis administrada.

Dosis y vías de administración

- Misoprostol vaginal: cortar la tableta hasta 25-50 µg (o usar una tableta de Prostokos® donde está
disponible), se administra por vía vaginal cada 4-6 horas con un máximo de 3 dosis. ; idealmente
una sola dosis para obtener el trabajo de parto.
- Solución oral de misoprostol: se disuelve una pastilla de 200 µg en 200 ml de agua; se da a tomar
a la mujer 20-25 ml de esta solución (que contienen 25 µg de misoprostol) cada dos horas; si en una
mujer nulípara no se obtiene respuesta se puede doblar la dosis a las dos horas nuevamente, no
sobrepasar 12 dosis. La solución es estable a temperatura ambiente por 24 horas, después de este
tiempo se desecha.
- Misoprostol oral: se puede cortar la pastilla de 200 µg hasta lograr 50 µg, luego se administra por
vía oral cada 4 horas hasta un máximo de 6 dosis. Después de la primera dosis se obtiene un trabajo
de parto activo en un promedio de 10 horas. La resolución del parto puede variar entre 13 y 20
horas, el lapso va a depender de la paridad y las condiciones del cuello uterino, la condición de las
membranas, y la escala de Bishop

No se debe administrar una nueva dosis una vez alcanzada dinámica uterina mayor o igual a 3 en
10 minutos, o trabajo de parto activo. No es recomendable combinar análogos de prostaglandina
E1 con Oxitocina como método de inducción. No se debe utilizar para acelerar los trabajos de
parto.

Contraindicaciones
La prostaglandina E1/E2 es un broncodilatador y no está contraindicado en el asma, los eventos
cardiovasculares adversos son poco frecuentes.
Se debe tener ciertas precauciones:
• El gel vaginal no debe aplicarse en el canal cervical.
• Las prostaglandinas no deben usarse como conducción (aceleración).
• No deben usarse en cesárea previa.
No a la inducción antes de las 39 semanas, salvo indicación médica.

(PUC 2021)

ACTIVIDAD UTERINA EXCESIVA

Definiciones

• Hipertonía: tono basal superior a 12 mm/Hg. La hipertonía es peligrosa para la salud del
feto dado que reduce la perfusión placentaria. Se han descrito cuatro mecanismos para su
producción: hipertonía esencial, cuya causa es el aumento primario del tono; hipertonía por
polisistolia, que responde a un aumento de la frecuencia de las contracciones uterinas, la
polisistolia, al acortar la fase de relajación entre las contracciones, disminuye el descenso
de la presión amniótica y produce hipertonía. En este mecanismo, la polisistolia y la
hipertonía suman sus efectos para disminuir el flujo uteroplacentario y producir hipoxia
fetal); hipertonía por asincronismo, debido a incoordinación uterina e hipertonía por
sobredistensión, que se produce por aumento excesivo del contenido uterino.
 • Hipotonia: Tono disminuido
• Polisistolía: DU > 5 contracciones en 10 minutos por dos periodos consecutivos. La
polisistolía o taquisistolia provoca que se mantenga alto el tono uterino impidiendo la
correcta oxigenación fetal. El manejo de la taquisistolía requiere: suspender la aceleración
ocitócica (en caso de que la estuviera recibiendo) y aplicar tocolisis de emergencia
(nitroglicerina o fenoterol en bolo endovenoso). (PUC). Causas de Taquisistolía : Uso de
misoprostol, Uso de ocitocina,DPPNI , DCP , Infección intraamniótica, Meconio.
• Hiposistolía o bradistolia: baja intensidad de las contracciones uterina menor a 30 mm/hg
• Hipodinamia: disminución de la actividad uterina menor de 3 contracciones en 10 minutos
en dos controles sucesivos y que no produce modificaciones en el descenso o la dilatación,
por inmadurez cervical, trabajo de parto prolongado, Sobredistensión uterina (diferencia
con hiposistolia)
• Hiperestimulación: condición no satisfactoria de la frecuencia cardíaca fetal, asociada con
hipertonía o taquisistolía.
• Hiperdinamia: Se evidencia por monitoreo aumento de la duración de la contracción y de
la intensidad. (Hipersistolia, taquisistolia, hipertonía) Se caracteriza por aumento del dolor
en la contracción uterina, utero de consistencia leñosa.
• Hipersistolia: intensidad contráctil mayor a 50 mmHg, hasta 80-90 mmHg
• Hipercronosia: contracción mayor de 90 segundos
• Hipocronosia: contracción menor a 30 segundos

APUNTES:
La definición de estos conceptos varía de acuerdo de donde saquen la información, corroborar con
equipo de trabajo definición usada en la unidad. Les dejo un cuadro resumen a ver si se entiende
mejor.

Manejo de la hipertonía o hiperestimulacion

Realizar resucitación intrauterina del feto.

 − Laterarizar (izquierda), oxigeno, hidratación y tocolisis de emergencia (nitroglicerina o
fenoterol endovenoso). Si esta con oxitocina, suspenderla.
− Considerar el uso de tocolíticos. Todo servicio de salud materno se beneficiaría de un
protocolo para la hiperestimulación.
− Posición más adecuada: la mejor posición de reposo en cama para la embarazada es el
decúbito lateral izquierdo (acostada sobre su costado izquierdo), porque esto permite una
mayor y mejor irrigación de la placenta, ya que evita la presión del útero sobre la vena cava
que trae la sangre de retorno al corazón

CONCLUSIONES DE LA INDUCCION

➢ Las razones para una inducción deben ser justificadas, convincentes, documentadas.
➢ Consentimiento informado.
➢ Considerar grado de urgencia de la inducción y estado del cuello.
➢ El cérvix debe ser favorable antes de la amniotomía
➢ La inducción en mujeres nulíparas frecuentemente tiene resultados fallidos.
➢ No a la inducción antes de las 39 semanas, salvo indicación médica. (ACOG).
➢ El trabajo de parto debe ser inducido únicamente cuando está médicamente indicado.

MANEJO ACTIVO DEL TRABAJO DE PARTO

Definición: aquel en el cual el obstetra toma un papel activo, conductor y acompañante de la
paciente gestante en trabajo de parto. Sería lo contrario a manejo “expectante”. Se ha demostrado
que el manejo activo del trabajo de parto se asocia a una menor duración del trabajo de parto, sin
aumentar la tasa de cesáreas.
El manejo activo o expectante son buenas opciones y la decisión de hacer una u otra cosa se toma
en base a las preferencias del paciente.
El manejo activo se efectúa mediante uso rutinario de:
• Aceleración ocitócica
• Rotura artificial de membranas (con dilatación > 4 cm)
• Anestesia peridural
• Vigilancia estricta de la paciente

ACELERACIÓN OCITÓCICA

Indicaciones:
• Hipodinamia:
− Dinámica uterina menor de 3 en 10 minutos en dos controles sucesivos y que no produce
modificaciones en el descenso o la dilatación.
− Dinámica uterina de baja intensidad en dos controles sucesivos y que no produce modificaciones
en el descenso o la dilatación.
• Dinámica uterina incoordinada:
− Dinámica uterina que se puede manifestar como bigeminismo o trigeminismo y que no produce
modificaciones en el descenso o la dilatación.

Esquema de uso de la ocitocina: Se usará con el mismo método descrito para la inducción ocitócica.
Se busca obtener 3 a 5 contracciones en 10 minutos, manteniendo un buen control de los LCF. Si las
condiciones clínicas y logísticas lo permiten, se hará monitoreo continuo de los LCF, especialmente
cuando haya una prueba de trabajo de parto o se haya indicado en mujeres con una cesárea
anterior (se puede indicar acelaracion en mujeres con cesarea anterior). Frente a casos de
taquisistolía (DU ≥ 6 en 10 min) se deberá disminuir o suspender la dosis ocitócica.
Recomendaciones:
• Ingresar a las mujeres en fase activa, salvo presencia de patología materna y/o fetal.
• Efectuar evaluación de antecedentes mórbidos y examen físico (cardiopulmonar).
• Usar PARTOGRAMA de dilatación y descenso especialmente cuando la progresión no es la
esperada.
• No realizar intervencionismo, salvo que esté justificado.

ROTURA ARTIFICIAL DE LAS MEMBRANAS (RAM) = AMNIOTOMIA

Se recomienda no efectuar RAM como una medida habitual

en todo trabajo de parto y sólo realizarla bajo alguna
indicación. El objetivo de romper las aguas (también
conocido como amniotomía), es acelerar y fortalecer las
contracciones y, de este modo, acortar la duración del
trabajo de parto. Una vez identificada la presentación, se
coloca el amniótomo (gancho) entre el dedo índice y medio
(evitando lesionar las paredes de la vagina), se apoya sobre
las membranas y se realizan movimientos laterales hasta
romper las membranas y observar la salida de líquido a través
de los genitales. Se cree que la rotura de las membranas libera productos químicos y hormonas
que estimulan las contracciones. Para realizar la amniotomía, es preferible que la dilatación cervical
sea mayor a 4 cm y que la cabeza fetal esté bien encajada (espinas 0), para disminuir el riesgo de
prolapso de cordón. Se recomienda no retirar los dedos hasta que haya salido abundante líquido
y la presentación esté bien apoyada sobre el cuello para evitar la procidencia de cordón. La
amniotomía permite mejorar la DU, de modo que, en mujeres con un embarazo a término y trabajo
de parto espontáneo, la amniotomía disminuye la duración del trabajo de parto, entre 30-60
minutos. De este modo, la principal razón para efectuar una amniotomía es acelerar el trabajo de
parto.
La RAM está contraindicada en casos de vasa previa (La vasa previa (VP) es una rara causa de
metrorragia del tercer trimestre del embarazo, en la cual vasos sanguíneos procedentes de la
placenta se interponen entre la presentación y el orificio cervical interno (OCI)) y esta también
contraindicada frente a procúbito de cordón o extremidades. No se recomienda la RAM en
presentaciones cefálicas deflectadas y en trabajo de parto prematuro. Después de la amniotomía
pueden aparecer desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal, producto de la compresión
cefálica o del cordón umbilical, las que suelen ser bien toleradas por el feto a término con
crecimiento normal. En los casos en que estos cambios sean importantes, el tratamiento debe ser
conservador con cambio de posición a decúbito lateral y administración de oxígeno para mejorar el
patrón de la frecuencia cardíaca. La amniotomía permite mejorar la DU. En mujeres con un
embarazo a término, la amniotomía en combinación con oxitocina en la aceleración o inducción del
trabajo de parto, puede acortarlo una media de 2,7 horas. De este modo, la principal razón para
efectuar una amniotomía es acelerar el trabajo de parto, ya que no ha demostrado efecto en el
trabajo de parto espontáneo con buena dinámica uterina. La amniotomía se debe evitar, si es
posible, en mujeres con hepatitis B activa, hepatitis C o VIH para minimiza la exposición del feto a
una infección ascendente. Ser portadora de SGB; sin embargo, no es una contraindicación para
realizar la amniotomía si es que está indicada.

Indicaciones de RAM:
• Necesidad de observar las características del líquido amniótico.
• Inicio de una prueba de trabajo de parto.
• Colocación de electrodo cefálico o amnioinfusión. (La amnioinfusión es un método en el que se
inculca líquido isotónico en el saco amniótico. Se utiliza principalmente como tratamiento para
corregir los cambios en la frecuencia cardíaca fetal)
• Obtener descenso y/o apoyo cefálico.
• Optimizar la dinámica uterina.
ANALGESIA DEL TRABAJO DE PARTO

La analgesia para el parto es de indicación médica. Los criterios generales para su indicación son:

• Presencia de dolor que amerite la indicación de anestesia.

• Idealmente haber alcanzado una dilatación mayor de 4 cm.
• El consentimiento de la mujer.
• Ausencia de contraindicaciones para anestésicos locales.
• Buena actividad uterina y apoyo cefálico.

Tipos de analgesia obstétrica: La analgesia epidural es la anestesia recomendada. En casos que

haya menor dilatación y buena tolerancia de la mujer, podrá usarse analgesia inhalatoria con óxido
nitroso. También podrá solicitarse la administración de anestesia combinada (intratecal y peridural).

a) Epidural = Peridural

Se coloca en el espacio peridural o epidural. En condiciones normales, el espacio epidural de mayor

amplitud se encuentra a nivel del segundo espacio lumbar, y mide de 5 a 6 mm entre el ligamento
amarillo y la duramadre, entre L2-L3, sin embargo, esta distancia puede variar según las
características físicas de la paciente (en particular del índice de masa corporal) y según su etnia,
debe administrarse cuando el cuello esta dilatado unos 3-4 cm, no causa efectos en el RN, es
anestésico y analgésico (La analgesia es la pérdida o modulación de la percepción del dolor,
la anestesia es la pérdida total de la percepción sensorial y puede incluir la pérdida de la conciencia.)
demora alrededor de 5 min en empezar a hacer efecto y se necesitan dosis más grandes que en la
raquídea, permite manejar dolores de larga duración ya que se puede colocar un catéter. Dura
alrededor de 1 a 3 hrs . El refuerzo se demora alrededor de 15 min en hacer efecto y dura aprox
hora y media.

Lenta de pero de largo efecto. Durante la fase de dilatación se emplea la anestesia epidural. Esta
técnica ofrece la ventaja de provocar un bajo bloqueo simpático y motor, por lo cual no interfiere
con la dinámica uterina. Sí interfiere con el período expulsivo, produciendo un aumento de partos
instrumentales sin aumentar el índice de cesáreas. Sin embargo, esta anestesia permite que se
pueda actuar sobre la dinámica uterina aumentando su intensidad y frecuencia; además, la
relajación de las partes blandas perineales facilita el avance del ovoide fetal al no ofrecer resistencia
derivada de la contractura muscular por dolor. Permite la colocación de un catéter para refuerzos
o colocación de medicamentos. Las drogas administradas suelen ser combinaciones de anestésicos
locales (lidocaína, bupivacaína) y opioides (fentanyl). La anestesia peridural no prolonga la fase de
dilatación del trabajo de parto (ni la fase latente y ni la fase activa), de modo que puede ser
administrada cuando la paciente lo requiera. La anestesia peridural sí prolonga significativamente
la duración del expulsivo y dificulta el pujo materno, siendo esto causa importante de parto con
fórceps.
La epidural está absolutamente contraindicada en caso de infecciones de la piel en la zona de la
punción, infección crónica de la columna vertebral, alergias a los anestésicos locales, alteraciones
de la coagulación, hemorragia intensa o algunas cardiopatías.

TIPOS DE ANESTESIA USADOS

Bupi: bupivacaína Fenta: fentanyl
L-Bupi: levobupivacaína Suf: sufentanil
Ropi: ropivacaína Epi: epinefrina

Son 20 ml al inicio

b) Raquídea = Espinal o intradural: se coloca en el espacio raquídeo, por dentro de la

duramadre (espacio subaracnoideo), se demora segundos, al momento de la inyección debe
salir liquido para asegurar que fue una punción exitosa, se debe puncionar bajo L1 porque
es donde se puede encontrar liquido céfalo raquídeo y así no tocar la medula espinal. Efecto
inmediato. Rápida, de buena calidad, pero de tiempo limitado.

La comúnmente denominada “anestesia de cintura para abajo”, raquídea o intradural, es la que se

utiliza habitualmente en el quirófano. La epidural en cambio, suele emplearse casi exclusivamente
para analgesia, tanto en el trabajo del parto como en los postoperatorios de diversas cirugías
(traumatológica, torácica, urológica, ginecológica, etc) mediante sistemas de PCA (analgesia
controlada por el paciente) a través del catéter.

c) Oxido Nitroso (N2O): la utilización en mezcla al 50% con Oxígeno, es una alternativa eficaz
en analgesia del trabajo de parto. No deprime la contractilidad uterina, no afecta al feto ó
al recién nacido, ni afecta la lactancia. Puede hacerla sentir levemente mareada y/o
nauseosa si lo aspira muy rápido. La técnica de inhalación intermitente debe iniciarse
inmediatamente al momento de ser percibida una contracción uterina. La mascarilla de
inhalación debe ser retirada entre contracciones y respirar normalmente.

Se puede usar epidural u oxido nitroso, pero no ambas ya que pueden aumentar la anestesia, si
se quieren usar ambas hay que esperar al menos 2hrs entre una y otra.

Riesgos
Las anestesias epidural y raquídea generalmente son seguras. Algunas reacciones adversas pueden
ser:
• Reacción alérgica a la anestesia empleada
• Sangrado alrededor de la columna vertebral (hematoma)
• Dificultad para orinar
• Caída en la presión arterial (Por eso se debe controlar la presión después de su
administración)
• Infección en la columna vertebral (meningitis o absceso)
• Daño neurológico
 • Convulsiones (esto es raro)
• Dolor de cabeza fuerte

DIAMETROS DE LA PELVIS

Diámetros relevantes en el paso del feto a través del canal del parto

ESTRECHO SUPERIOR (estrecho relevante)

TRANVERSOS
•D. T. Máximo: 13 cm de una línea innominada a la otra
•D. T. Útil: 12 cm entre las dos espinas ciáticas

OBLICUOS
•D. Oblicuo: 12 cm derecho -12,8 cm izquierdo desde la eminencia ileopectinea a la unión sacro
iliaca. El feto se va a orientar hacia el diámetro oblicuo izquierdo ya que es el de mayor diámetro.

ANTEROPOSTERIORES
•D. Conjugada anatómica o suprapubica: 11 cm desde el borde superior de la sínfisis pública al
promontorio
•Conjugada obstétrica o vera: 10,5 m desde el borde interno de la sínfisis al promontorio
•Conjugada diagonal o promontosubpubiano: 12 cm desde el borde inferior de sínfisis a
promontorio

Promontorio
Unión sacro-iliaca

Línea innominada
Eminencia ileopectinea

Espina ciática

Sínfisis púbica
Sí no se logra tocar promontorio al tacto vaginal , se considera diámetro conjugado diagonal normal.
Si se toca promontorio, a la medida obtenida, restar 1,5 cm, se obtiene el conjugado obstétrico o
útil. Si logro tocar es porque la pelvis es anormal.

DIAMETROS DEL FETO

• Bi acromial → 12 cm Diámetro transverso del feto que se extiende de uno a otro acromion.
• Bi parietal → 9.5 cm Une las dos eminencias parietales
• Sub occipito bregmatico→ 9.5 cm Del occipucio al centro de la fontanela mayor o
bregmática.
• Sub mento bregmatico → 9.5 Desde la unión del submentón con el cuello hasta el centro
de la fontanela mayor o bregmática.
• Sub occipito frontal → 10.5 cm Desde el occipucio a la parte más saliente de la frente
• Occipito frontal → 12 cm De la glabela (raíz de la nariz) al punto más distante del occipital
• Occipito mentoniano → 13.5 cm Desde el mentón al punto situado en el medio de la sutura
sagital

PLANOS DE HODGE

Ubican la posición de la presentación fetal a través

de su paso por el canal de parto. Nos ayuda a
determinar la altura o el progreso de la
presentación fetal.

-PRIMER PLANO: Entre el promontorio y el borde

superior de la sínfisis púbica.

-SEGUNDO PLANO: Desde el borde inferior de la

sínfisis púbica al cuerpo de la tercera vertebra sacra

-TERCER PLANO: Paralela al primer y segundo plano. Pasa por ambas espinas ciáticas

-CUARTO PLANO: Desde la punta del coxis al infinito. En el piso de la pelvis

PLANOS DE LEE
Relaciona el punto más prominente de la presentación con las espinas ciáticas. Se expresa en
centímetros.
• Se denomina espina 0, sí la presentación está a nivel de las espinas ciáticas.
• Se denomina con signo (-), si la presentación está por arriba las espinas.
• Se denomina con signo (+), si la presentación está por debajo las espinas.

MECANSMO DEL PARTO EN PRESENTACION DE VERTICE

1) Acomodación de la cabeza: Es el proceso

mediante el cual el polo cefálico, que se
encuentra por arriba del estrecho
superior de la pelvis, desciende y penetra
en la excavación pélvica. Para que ocurra
el encajamiento, se requiere flexión y
orientación de la cabeza por la ley de la
palanca que dice que al haber
contracción se genera una resistencia de
la cabeza sobre la pelvis haciendo que se
flexione.

• Orientación porque orienta su cabeza

en el diámetro occipito-frontal (12 cm)
con el diámetro mayor de la pelvis
(oblicuo izquierdo).
• Flexión en virtud de las contracciones
y de la resistencia que ofrece el estrecho superior de la pelvis, la cabeza se flexiona y
sustituye su diámetro anteroposterior por otro menor, el suboccipito frontal (10.5 cm) . En
virtud de la resistencia que ofrezca el estrecho superior de la pelvis, la cabeza podría
hiperflexionarse, usando el diámetro suboccipito bregmatico de 9.5 cm

2) Descenso de la cabeza: La contracción uterina (sumado a la presión del líquido amniótico y la

alineación fetal) hace que la cabeza descienda a la excavación pelviana. Al descender la cabeza
por debajo del promontorio y alojarse el parietal posterior en la concavidad del sacro,
permite el descenso a su vez del parietal anterior hacia la cavidad pelviana. Puede haber
asinclitismo que es cuando la sutura sagital no se encuentra en el punto medio entre la sínfisis
si no que se encuentra orientada mas hacia uno de ellos (posterior: hacia el pubis, anterior:
hacia el promontorio).
3) Rotación interna de la cabeza y orientación de los hombros: Ocurre al rotar la cabeza fetal en
el interior de la pelvis para orientar su diámetro mayor (occipitofrontal) con el diámetro
anteroposterior de la pelvis materna. El movimiento de rotación es realizado por la cabeza
llevando el occipucio hacia la sínfisis del pubis. La sutura sagital se coloca en el diámetro
 anteroposterior de la pelvis materna. Este movimiento obviamente va a ir acompañado por
los hombros.
4) Desprendimiento de la cabeza y descenso de los hombros: El occipucio continúa fijo debajo
de la sínfisis del pubis mientras que la frente hace un amplio recorrido desde la excavación
sacra hasta la horquilla vulvar y se produce una deflexión progresiva de la cabeza. Por último,
la cabeza va dilatando el anillo vulvar y aparecen, en secuencia, las eminencias frontales, la
raíz de la nariz, la boca, y, por último, el mentón, hasta completar su desprendimiento total.

Los hombros con el diametro biacromial (12 cm), que estaban en el diametro transverso u
oblicuo, van descendiendo y penetran la excavación pelviana.

5) Rotación externa de la cabeza e interna de los hombros: Los hombros, que han llegado en
transversa al estrecho inferior, tienen que realizar un movimiento de rotación interna de 90º
para llevar su diámetro biacromial al diámetro anteroposterior de la pelvis. Los hombros al
realizar su rotación interna hacen que la cabeza fuera de la vulva y sin nada que obstaculice
realice su rotación externa. El hombro anterior queda detrás de la sínfisis del pubis y el
hombro posterior en la excavación sacra. Al producirse la rotación externa de la cabeza, el
occipucio rota espontáneamente hacia el mismo lado en que estaba situado el dorso, por lo
que en las posiciones izquierdas el occipucio rotara hacia el muslo izquierdo de la madre, y
en las posiciones derechas, en el sentido inverso.
6) Desprendimiento de los hombros: La fuerza expulsiva de las contracciones proyecta al feto y
éste fija su hombro posterior y desciende el anterior, el cual se desliza por debajo del pubis y
se desprende. Después permanece fijo el hombro anterior detrás de la sínfisis del pubis y el
hombro posterior recorre toda la cara anterior del sacro, los planos perineales de la pelvis
blanda y acaba por desprenderse a través del anillo vulvar

VARIEDAD DE POSICION

Es la relación que existe entre el punto de reparo de la presentación y uno de los diámetros del
estrecho superior. Son ocho:
• Púbica o directa anterior (Occipito pubica)
• Sacra o directa posterior (Occipito sacra)
• Izquierda anterior, transversa y posterior
• Derecha anterior, transversa y posterior
APUNTES:
• La fontanela posterior es la que nos va a dar la orientación acerca de la presentación del
feto. Si el dorso esta a la derecha, fontanela posterior está a la derecha y viceversa.

• Al hacer el tacto voy a poder tocar la sutura sagital (Si es que esta en presentación eutócica)

• La cabeza fetal debe girar hasta orientar la fontanela posterior o lambdoidea en la sínfisis
púbica .

• Para poder nacer el feto debe estar en la variedad de posición Occipito-púbica

• Las variedades más comunes son OIIA y OIDP

• Para poder palpar la variedad necesitamos que la mujer este en fase activa del trabajo de
parto ya que estará con mínimo 3 cms de dilatación.

• En la ‘’rotación interna de la cabeza y orientación de los hombros ‘’ (3er tiempo del

mecanismo de parto) es donde la cabeza debe quedar orientada en OP.

• Las variedades de posición derechas rotan en sentido horario

• Las variedades de posición izquierda rotan en sentido antihorario

PUNTOS DE REPARO

Es aquel reparo anatómico de la presentación que una vez localizado identifica la presentación y
que referido a la pelvis indica la posición y variedad de posición. Se localiza a través del tacto vaginal.
-Cefálica alta o rechazable → todavía no están en ningún plano, pelotea.
-Cefálica apoyada o insinuada → I plano
-Encajada → nivel de las espinas ciáticas III plano (4-5 sacra).

Se recomienda no hacer pujar a la mujer hasta que el feto este encajado en espinas +2 o +3 (entre
tercer y cuarto plano)

ATENCION DEL PARTO

Hay que esperar que la mujer llegue a 10 cms de dilatación para comenzar el pujo y que llegue a
cuarto plano.
La mujer debe estar pujando cuando le venga una contracción y descansar entre ellas.
1. Cuando la cabeza este coronando revisamos elasticidad del periné para ver si es necesaria
una episiotomía
2. Proteger el periné con la compresa estéril con la mano más diestra para evitar desgarros
(hacer presión)
3. Con la otra mano (menos diestra), realiza la deflexión de la cabeza fetal, tomándola por los
parietales. Se puede realizar la maniobra de Ritgen. En la maniobra de Ritgen el mentón
fetal se alcanza entre el ano y el cóccix y se tira interiormente, mientras se utilizan
los dedos de la otra mano sobre el occipucio fetal para controlar la velocidad del parto y
mantener la flexión de la cabeza fetal.
 4. Una vez que sale la cabeza, eliminar la compresa estéril por arrastre y desechar, cuidando
no contaminar los guantes estériles
5. Pide a la paciente que deje de pujar, para verificar la presencia de circular de cordón,
palpando con la mano a nivel del cuello fetal.
6. Tomar la cabeza del feto con ambas manos, para acompañar la rotación externa de la
cabeza hasta que se cumpla una rotación de 90º y el feto mire a uno de los muslos de la
madre.
7. Se procede a desprender el hombro anterior, ejerciendo una suave presión hacia abajo,
hasta que aparece el hombro.
8. Luego se desprende el hombro posterior, desplazando al feto hacia el sentido contrario
9. Una vez que salen los hombros, se toma al sosteniéndolo de manera segura con una mano
en la espalda y la otra en el cuello (por delante)
10. Una vez que emerge el/ la recién nacido/a debe ser colocado sobre el abdomen o pecho
materno abrigado, en espera de la expulsión de la placenta
11. Una vez que el RN esta con su madre, se debe pinzar y cortar el cordón umbilical una vez
que este deje de latir. (60 SEG precoz, en otro lados es tardío)
12. Pinzo el cordón, ordeño hacia la placenta y pinzo después de la otra pinza y corto
13. Espero y veo los signos placentarios, máximo 30 minutos y puedo ir suturando mientras
espero la salida de la placenta. La sutura recordar que planos se van a suturar, primero
desde el vértice, mucosa vaginal, carúnculas, mucosa vulvar, músculo y piel. (algunas
matronas prefieren esperar la salida de la placenta y al final suturar)
14. Recojo la placenta y la examino
15. Limpiar a la usuaria y pedir que la acomoden para llevársela al post-parto.
Después contar el material, la TENS pasa compresa empapada con SF para limpiar material
y se pasa para que vaya a esterilizarse, eliminar cortopunzante.
Después hay que desvestirse y se van a hacer TODO EL PAPELEO.
APUNTES:
Algunas cosas de aquí podrían variar de acuerdo con el centro de atención donde estén haciendo
su experiencia clínica.

El expulsivo debe ser acortado en pacientes con cicatriz uterina

-Cicatriz de cesárea → Cesárea con un parto vaginal posterior
-Cesárea anterior → Una cesárea previa sin partos vaginales posteriores

EL PUJO

Debe efectuar varias inspiraciones y espiraciones profundas, después de 3 ó 4 de éstas, debe retener
todo el aire inspirado en los pulmones y expulsarlo lentamente por la boca, al mismo tiempo que
puja fuertemente contrayendo los músculos de la prensa abdominal. Para lograr la expulsión del
feto los pujos deben ser intensos y prolongados. Durante una contracción uterina (± 60 segundos)
la madre puede realizar varios pujos. Entre las contracciones, la paciente debe relajarse y respirar
profundamente con el fin de descansar y de oxigenar al feto.

ALUMBRAMIENTO: involución uterina

El alumbramiento es otro de los efectos de la dinámica uterina y comprende el desprendimiento y
la expulsión de la placenta
-3 cm de espesor
-500-600 grs
-12-30 cotiledones( cara materna)
-15-25 cm de diámetro
-Cara fetal y cara materna
-Cordón posee una vena y 2 arterias

TIEMPOS MAXIMOS ESPERADOS

-30 min en multíparas
-45 min en nulíparas

Placenta: Se considera prolongado si se pasa de los 30

-Discoide minutos con manejo activo y 60 min con
manejo espontáneo.

ETAPAS
1.Desprendimiento de la placenta
Va a haber una retracción uterina, disminuye superficie interna uterina, rotura de vasos y formación
de hematoma retroplacentario.
2.Descenso de la placenta y desprendimiento de las membranas: descenso por las contracciones y
por su propio peso. Se van a desprender las membranas ovulares (inversión por arrastre)
3.Expulsión de la placenta y anexos: salida por el pujo, peso y contracciones (entuertos). Además,
está el globo de seguridad de pinard que hace de hemostasia y hay formación de coágulos.

Tipos de alumbramiento

-Boudelocque - Schultze: la placenta se despega primero en su parte central. En este caso, durante
el alumbramiento, la placenta aparece en la vulva con la cara fetal mirando hacia la matrona/on, y
el sangrado es visible solo después de la salida de la placenta. Ocurre en el 75% de los casos.
-Boudelocque - Duncan: la placenta se desprende primero por sus bordes. Cuando esto ocurre, el
sangrado es visible antes de la salida de la placenta, y la placenta aparece en la vulva con la cara
materna mirando a la matrona/on. Ocurre en el 25% de los casos.
SIGNOS DE DESPRENDIMIENTO

Signo uterino:
Schroeder → al palpar el fondo uterino se eleva a 2-3 traveses por encima del ombligo lateralizado
al lado derecho, esto quiere decir que aun no se desprende la placenta.

Signos del cordón:

Kustner → se levanta el útero hacia la parte superior del abdomen, si el cordón asciende todavía
no se ha desprendido y viceversa.

Fabres/pescador/Fisher → se coloca una mano en el abdomen y con la otra se hace una ligera
tracción del cordón, si se siente en la mano que está en el abdomen aun no se desprende y viceversa.
Ahlfeld →se coloca una pinza a la salida de la vulva, y a medida que se ve que la pinza desciende es
porque se está desprendiendo la placenta, cuando desciende 10 cm esta completa.

Signo placentario:
Cuando se genera la retracción uterina , esta hace que las fibras musculares aprisionen los vasos y
se produce la hemostasia generándose un útero duro/leñoso conocido como signo de globo de
seguridad de Pinard. La mujer va a tener una sensación de pujo y placenta se ve en el canal del parto.

Recepción de la placenta

Maniobra de Freund: se eleva el útero y se tracciona suavemente la placenta

Maniobra de Dublin: se toma la placenta y se va girando sobre su eje para que se desprenda
(SUAVEMENTE Y LENTO porque si no, se pueden desgarrar las membranas, quedar adentro y
provocar hemorragia)

Tipos de alumbramiento

-Espontaneo: sale placenta sola, sin ayuda, por el esfuerzo materno, cordón no es pinzado ni
cortado precozmente.
-Corregido: Se aplican masajes suprapubicos para acelerar el alumbramiento.
-Dirigido (llamado también activo) : se dan uterotónicos (oxitocina), clampeo precoz (hasta el
minuto), tracción controlada del cordón y masaje de fondo uterino.
-Extracción manual: se hace en casos de metrorragia severa y cuando han pasado más de 30 min y
aun hay alumbramiento, se hace en pabellón.

(PUC 2021) Recomendamos el manejo activo del alumbramiento, pues ha demostrado reducir el
riesgo de hemorragia puerperal. En comparación al manejo expectante, según la revisión
sistemática de la Base de Datos Cochrane (5 estudios), el manejo activo se asocia a menor duración
de la tercera fase del trabajo de parto (-9,77 minutos); menor riesgo de hemorragia posparto y de
hemorragia posparto severa ; menor riesgo de anemia ; menor necesidad de transfusión sanguínea
y menor necesidad de uso de retractores uterinos complementarios. Se ha demostrado que el
menor riesgo de hemorragia posparto mediante el manejo activo, no se asocia a aumento del riesgo
de placenta retenida o efectos secundarios maternos. La manera correcta de atender el
alumbramiento es: pinzar el cordón en el introito vaginal, esperar la aparición de signos de
desprendimiento placentario, y luego tracción suave del cordón para extraer la placenta.

Revisión

Membranas: Amnios (dentro) y corion (fuera)

Cara materna: cotiledones, infiltraciones calcáreas (son depósitos de calcio)
Cara fetal: inserción del cordón:
• Central
• Pericentral (alrededor del centro), lo más común.
• Periférica
• Marginal o Raqueta.
• Velamentosa (fuera del cuerpo placentario)

Cordón: Los vasos (deben ser 3, 2 arterias y 1 vena) , longitud, nudos falsos y verdaderos.

En el alumbramiento normal se recomienda:

-Colocar una pinza kocher en el cordón umbilical a nivel de la horquilla vulvar.

-Control de signos vitales, evaluar pérdida de sangre, retracción y altura uterina.
-Comprobar el desprendimiento de la placenta con suave presión del fondo uterino a través del
abdomen. La placenta se exterioriza por su propio peso, siendo recibida por quien asiste el proceso,
quién la hace rotar sin traccionar sobre sí misma, para exteriorizar las membranas.
-Efectuar reconocimiento cuidadoso de la integridad placentaria y de los anexos ovulares
(integridad, malformaciones, quistes, número de vasos del cordón), pesarla y consignar este dato
en la ficha clínica.
-Efectuar reconocimiento de la integridad del canal del parto.
-Estimar volumen de sangre perdida en el alumbramiento, (habitualmente no supera los 350 cc.)
-Realizar sutura de episiotomía o lesión genital (desgarros) si es necesario.
-Control de retracción uterina (formación del globo de seguridad de Pinard) y del escurrimiento de
sangre por los genitales
-Informar a la mujer y su pareja o acompañante sobre signos o síntomas esperados en este período.

Hemostasia uterina post-alumbramiento

Desprendida la placenta, la retracción uterina al comprimir los vasos intramiometriales produce
hemostasia en el sitio donde estuvo implantada la placenta (ligaduras vivas de Pinard), evitando la
hemorragia del alumbramiento.

Profilaxis de inercia uterina: uso profiláctico de oxitocina en el tercer estadio del parto en la
mujer con riesgo de hemorragia postparto, o incluso con riesgo de perder una pequeña cantidad de
sangre. (Alumbramiento dirigido)

-5 UI en bolo endovenoso en el desprendimiento del hombro anterior o 10 UI IM. Luego, post parto
(incluida salida de la placenta) poner matraz de 500 cc SF con 10-20UI de oxitocina pasar en aprox
una hora. (corroborar en su centro si se ocupan estas medidas).

El pinzamiento y corte precoz del cordón umbilical es el que se realiza, generalmente, en los
primeros 60 segundos tras el parto, en tanto que el pinzamiento y corte tardío es el que se realiza
transcurrido al menos un minuto desde el parto o cuando han cesado las pulsaciones del cordón.

Orden material parto (NO TOCAR LA CAJA DE PARTOS) → varía de acuerdo el hospital
• 2 pinza kocher → Se emplean para sujetar tejidos durante la intervención o para comprimir
un tejido hemorrágico. Para hacer hemostasia. También tiene dientes
• Tijera para corte de cordon
• Tapa de la caja donde se dejan catgut
• Porta aguja mango largo, la parte de abajo es pequeña
• Pinza anatomica (pinza normal)
• Pinza foerster
• No perder cuenta de compresas
• Recordar los catgut usados y cuantos fueron

EPISIOTOMIA
Corresponde a la realización de una incisión quirúrgica en la zona
del periné que comprende piel, plano muscular y mucosa vaginal,
cuya finalidad es la de ampliar el canal "blando" para abreviar el
parto y apresurar la salida del feto. No se requiere episiotomía de
rutina. Antes se pensaba que su uso podría disminuir el número
de desgarros vaginales o perineales de tercer o cuarto grado (ver
más adelante); sin embargo, estudios randomizados demostraron
que la episiotomía de rutina no reduce la incidencia de desgarros
graves, por lo que hoy sólo se efectúa cuando es indispensable. El
concepto actual es que la episiotomía debe hacerse cuando sea
necesaria, según la experiencia del obstetra. Se estima que un 30% de las pacientes requerirá
episiotomía. Implica el corte de varias estructuras:
 • Piel
• Mucosa vaginal
• Tejido subcutáneo
• Musculo bulbo cavernoso, transverso superficial del periné y haces pubianas del musculo
elevador del ano

Se debe realizar la episiotomía cuando la cabeza esta coronando, se efectúa la episiotomía medio-
lateral en un ángulo de 45° desde la línea media al cuerpo perineal, 4 cm de un solo corte con tijeras
suficientemente filosas.
Infiltración de anestésico local utilizando alrededor de 10cc de lidocaína al 2% (máximo a infiltrar son 400
mg, es decir 20cc), se infiltra en forma de abanico (se demora 2 minutos en hacer efecto) primero en

dirección hacia la paciente, siguiendo la mucosa vaginal, luego hacia las 7pm y luego entre las 6-7pm,
recordar refluir para ver si caí en vaso, luego mientras voy retirando la aguja se va infiltrando la lido.
Proteger la cabeza del feto, colocando los dedos índice y medio de la mano izquierda, tomando la jeringa
con la mano derecha, introduciendo la aguja hacia el plano profundo, en dirección hacia el fondo de la
vagina y aspirando para verificar que no se esté en un vaso sanguíneo (si no se hala el embolo se puede
infiltrar lidocaína en un vaso y con ellos provocar desde convulsiones hasta la muerte de la paciente)
infundir el anestésico lentamente (1/3 de la dosis) a medida que se retira la aguja en dirección hacia el
punto inicial, sin retirar la aguja se cambia de dirección hacia el plano medio, se aspira nuevamente y se
introduce la segunda dosis retirando la aguja, por último se dirige la aguja hacia el plano superficial, se
aspira y se introduce la dosis restante. De preferencia dejar pasar 2 minutos, para que el anestésico haga
el efecto esperado, se puede tomar la pinza anatómica y apretar levemente la piel del periné y observar
si la paciente siente la presión realizada.

Indicaciones para episiotomia

• Inminencia de un desgarro perineal

• Abreviar expulsivo y la intensidad
de los esfuerzos del pujo
• Parto vaginal instrumentado
(fórceps o espátulas)
• Macrosomia
• SFA en el segundo periodo del
parto.

Importante realizarlo en el momento

oportuno, porque muy antes la perdida sanguínea puede ser importante y muy después, es tarde y
el desgarro sería inminente.
EPISIORRAFIA

− Se realiza con catgut porque es reabsorbible. (en otros lados se usa Vicryl o Safil quick)
− Se debe realizar inmediatamente después del parto.
− Se debe realizar por planos: mucosa vaginal, musculos, aponeurosis superficial, piel.

-Mucosa vaginal: Identificación del vértice de la episiotomía. El punto de anclaje de la sutura debe
estar 1cm por encima del vértice. PUNTO CONTINUO desde el vértice hasta la horquilla vulvar.
Catgut 0 o Vicryl 2.0.

-Músculos perineales: Se sutura con plano corrido enlazado el plano muscular profundo, partiendo
desde el introito vaginal y avanzando hasta el ángulo externo de la episiotomía, en que el hilo se
anuda sobre sí mismo. Esta sutura compromete los músculos bulbocavernoso y transverso
superficial periné. PUNTO SEPARADO o CONTINUO. Catgut 0 o 1
-Tejido subcutáneo: punto continuo o separado. PUNTO CONTINUO. Catgut 0
-Piel: debe quedar sin tensión ya que puede aumentar dolor, PUNTO SEPARADO, Catgut 2.

Desgarros:
1° grado: piel del periné o vagina, mucosa
2° grado: piel, mucosa, músculos, no compromete esfínter anal externo
3° grado: piel, mucosa, músculos y esfínter anal
4° grado: piel, mucosa, músculos, esfínter anal y mucosa rectal

TECNICA DE SUTURA

2-1-1
2: mano izquierda hacia la derecha, hacia delante/arriba
1: mano izquierda hacia la derecha, hacia atras/abajo
1: mano izquierda hacia arriba, hacia delante/arriba

En punto continuo hay que dejar la aguja por dentro del hilo y para terminar hay que dejarla por
fuera del hilo formándose una guatita, termino como si fuera punto simple usando la guatita.

APUNTES:
Las técnicas de sutura , particularme a que tipo de punto (corrido o continuo) y que tipo de hilo usar,
va a depender o variar mucho de acuerdo con el centro de salud y sobre todo del operador que esté
realizando el procedimiento. Se sugiere consultar con su matrón/a docente.
 FARMACOS MÁS UTILIZADOS EN PARTOS y ARO
OXITOCINA
Presentación
Ampolla 1ml = 5UI
Sueros compatibles
-SF
-RL
-GL 5%
Vía de administración
EV por BIC (efecto inmediato)
IM: de 3 -5 minutos efecto
Dosis
-Inducción y corrección

Carga: 2mUI/min = 12 ml/hr

Mantención: 2mUI= 12 ml/hr subir c/20-30 min

1mUI = 6 ml/hr
Se va subiendo dosis de 2mU/min en 2 mU/min
Prevención Hemorragia Postparto:
-10 -20 UI a goteo +/- 30 gotas x min en 500 cc de SR
-5-10 UI en bolo
-10 UI IM
El bolus o bolo consiste en la administración enteral o parenteral de un medicamento a una
velocidad rápida, pero controlada (por ejemplo, durante 2-3 minutos).
-DOSIS Máxima 40 mu/UI → 240 ml/hr
Efectos adversos
-Hipotensión, arritmia, nauseas, vómitos, cefalea, enrojecimiento, taquicardia, isquemia
miocárdica, taquisistolia, rotura uterina, intoxicación acuosa (Por su parecido estructural a la ADH,
antidiuretica).

Contraindicaciones
-Contracciones uterinas hipertónicas, obstrucción mecánica al parto, sufrimiento fetal.
Contraindicado con: prostaglandinas y sus análogos.
-Hipersensibilidad
Cualquier condición, a causa del feto o de la madre, debido a la cual este desaconsejado un parto
espontáneo y/o el parto vaginal este contraindicado.

Mecanismo de Acción:
- La ocitocina ejerce su acción a nivel celular, regulando el nivel intracelular de calcio libre en el
miometrio a través de mecanismos ligados a los canales del calcio.
Cuando la oxitocina se administra a bajas dosis mediante infusión intravenosa, produce
contracciones uterinas rítmicas que son indistinguibles en frecuencia, intensidad y duración, de las
observadas durante un parto espontáneo. Debido a su obtención sintética, se halla completamente
libre de hormona vasopresora, sin embargo, incluso en su forma pura la oxitocina tiene una
actividad intrínseca antidiurética leve, similar a la de vasopresina.

Indicación
Es un uterotonico y retractor uterino (genera contracciones), se indica para la inducción del parto,
corrección, hipotonía e inercia uterina, retencion placentaria y control de la hemorragia posparto.

Inducción: Max 2 dias, debe durar max 12 hrs de goteo u tener 8 hrs de buena dinámica.
(corroborar)
Bishop >7
Corrección del trabajo de parto en casos de hipodinamia y que se haya iniciado inducción con
misoprostol.

Se quiere llegar a 3 a 5 contrac. /10 min

Suspender o disminuir en polisistolia (DU 6 en 10 min)
Vida media
1-6 minutos

FENOTEROL
Presentación
Ampolla 10ml =0,5 mg
Sueros compatibles
-SG 5%
-SF
Vía de administración
-EV por BIC
-Bolo: 1ml+ 9ml SF o SG 5%
Dosis
Carga: 2 mcg/min a 30 ml/hr (en el hospital regional por lo general se va subiendo de 10 en 10 ml/hr)
Aumentar dosis en 0,5 mcg cada 30 min hasta cese C.U o se desarrollen efectos colaterales
Mantencion: Disminución progresiva de la dosis luego de 12 horas de ausencia de contracciones
uterinas. Mantener 0,5 - 1 μg/min hasta 48 horas.
Dosis max: 3-4 mcg/min
Preparación
4 ampollas de fenoterol en 500 ml suero glucosado 5% → 40 ml
45ml/hr= 3 mcg
37.5ml/hr = 2.5 mcg
30ml/hr = 2 mcg
15 ml/hr = 1 mcg
7,5 ml/hr = 0,5 mcg
5ml = 0,3 mcg

Efectos adversos
  Taquicardia (aceptado un pulso de hasta 120 lat /min), mareo, palpitaciones, temblor en
extremidades. Efectos cardiovasculares son el resultado del estímulo de los receptores beta
1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de receptores beta 2, incluye
vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través de los receptores
beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en
hipertensión sistólica. Se produce un aumento inmediato en la frecuencia cardiaca, este
efecto es dosis relacionada, en general se mantiene entre 20 y 40 latidos por minuto sobre
la frecuencia previa. (Frecuencia cardiaca normal 60-70 aprox, al final del embarazo puede
llegar hasta 80-90 lat/min). Se produce además un aumento en la presión diferencial,
aumentando la PA sistólica en un promedio de 4 mm Hg y una disminución de la PA
diastólica de 12 mm Hg.

- Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se

contraindica su utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias de base.

-El fenoterol suele elevar la glicemia por lo que hay que usarlos con precaución en pacientes con
diabetes. La administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50%
de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada
presenta un mayor riesgo. La beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis y liberación
de glucagon, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis. Otras alteraciones metabólicas
tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y
el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente un
mayor riesgo de cetoacidosis.

Indicaciones
-Tocolítico (inhibe contracciones uterinas) de 2da línea. Acción directa en la relajación
del miometrio.
Mecanismo de acción
-Beta mimético: Los agentes beta agonistas ejercen su acción tocolítica a través de los receptores
beta 2 de la fibra miometrial.
Contraindicaciones
Cardiopatias, desprendimiento de placenta, infecciones uterinas, DM no controlada, enf. Hepáticas
o renales.

NIFEDIPINO
Presentación
Cápsula 10-20 mg
Vía de administración
Oral- Sublingual
Dosis
Carga: 20 mg c/20 min, hasta 1h sin CU. Máximo 3 dosis.
Mantención: 10 mg c/6 hrs hasta 12 hrs sin CU o completar madurez pulmonar.

Efecto adverso
• Somnolencia, sequedad bucal, rubicundez.
• dolor de cabeza.
• náuseas.
• mareos o aturdimiento.
• acidez estomacal.
• latidos cardíacos rápidos.
• calambres musculares.
• estreñimiento

Indicaciones
-Tocolítico de 1ra línea.
-Síntoma de parto prematuro, angina de esfuerzo y vasoespásmica, HTA.
Mecanismo de acción
Bloqueador de los canales de calcio. Impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos
vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio.
Calcioantagonista tipo 2, del grupo de las dihidropiridinas, inhibe el flujo de iones calcio en los
canales lentos del tejido muscular liso de las paredes uterinas. Dicha actividad farmacológica le
otorga una acentuada acción relajante del miometrio, comportándose, por tanto, como tocolítico
Contraindicaciones
Hipotensión.
Vida media: muy corta

SULFATO DE MAGNESIO
Presentación
Ampolla 5ml= 1,25 gr
Preparación
8 ampollas = 40 ml = 10 gr
Sueros compatibles
-SF
-SG 5%
Vía de administración
EV por BIC
Dosis
1.- Neuroprotección:
-Carga: 4gr en 30 min

500 ml ------ 10 grs de MgSO4

200 ml ------ 4 grs de MgSO4
Se programa la bomba a 400 ml/hr y se detiene a los 30 minutos porque en 30’ pasan 200 ml que
es lo necesitamos.

-Mantención: 1gr/hr al menos 24hrs

500 ml ------ 10 grs de MgSO4

50 ml ------ 1 grs de MgSO4
Se programa la bomba a 50 ml/hr porque en ese tiempo se logra administrar 1 gr de MgSO4

2.- Crisis hipertensivas

-Carga: 5 gramos de MgSO4 en 20 minutos

500 ml ------ 10 grs de MgSO4

250 ml ------ 5 grs de MgSO4

Se programa la bomba a 750 ml/hr porque así en 20 minutos se logra pasar los 250 ml que contienen
los 5 grs de MgSO4 . (La programación de la bomba varía de acuerdo al centro de salud o al operador,
pero la cantidad de Sulfato debe ser 5 gramos en la carga.)

-Mantención: 1 gramos de MgSO4 en 60 minutos

500 ml ------ 10 grs de MgSO4
50 ml ------ 1 grs de MgSO4
Se programa la bomba a 50 ml/hr porque en ese tiempo se consigue pasar 1 gr de MgSO4 en 60
minutos.

Importante
-Monitorización
-Diuresis >30 ml/hr
-Reflejos osteotendineos no deben abolirse
-Frecuencia respiratoria 15 o más por minuto
-En caso de toxicidad (Niveles séricos sobre 8 a 10 mEq/L) se debe administrar 10 ml de gluconato
de calcio al 10% (1 gr) en 3 minutos en bolo.

Efecto adverso
Rubor, Hipotensión, Hipotermia, Hipotonía. Colapso circulatorio. Disminución de los reflejos,
Edema pulmonar, Depresión respiratoria, Paro cardiaco, Parálisis muscular.

Precauciones
La administración antes del parto puede producir hipotonía, hiporreflexia, hipotensión. Depresión
respiratoria en la madre y en el neonato.
Contraindicaciones
Hipocalcemia, Miastenia gravis, Falla renal severa

Mecanismo de acción
Neuroproteccion: Desconocido, pero se postulan teorías:
•Estabilidad hemodinámica.
• Prevención de la lesión por excitación y estabilización neuronal.
• Propiedades antioxidantes.
• Propiedades antiinflamatorias.

Crisis hipertensiva: anti convulsionante

-El magnesio, catión principalmente intracelular, disminuye la excitabilidad neuronal y la
transmisión neuromuscular. Interviene en numerosas reacciones enzimáticas.
-Algunas acciones conocidas son la de vasodilatador periférico, inhibidor de la función plaquetaria,
depresor del SNC al reducir la excitabilidad neuronal, inhibidor de la recaptación de catecolaminas,
broncodilatador y antiepiléptico. El Sulfato es la sal de magnesio más utilizada en medicina; puede
ser administrada por vía oral, intravenosa, intramuscular o nebulizada.
-La dosis única máxima es de 2 gramos.

Indicaciones
-Neuroprotector: Pacientes en trabajo de parto prematuro en que falle la tocolisis y el trabajo de
parto progrese.
-Crisis hipertensiva → anticonvulsionante en eclampsia y PE severo. Cuando los ROT estan
alterados, cefalea, tinitus, fotopsia, hiperreflexia y PA no bajan.

Los 5 gr se pasan en 750 ml/hr porque es 250 por 3 (c/20 min) crisis
Los 4 gr se pasan en 400 ml/hr porque es 200 por 2 (c/30 min) neuroprotector

LABETALOL (crisis hipertensiva)

Presentación
Ampolla de 100mg/20ml
Preparación
-4ml de labetalol en 6 ml de SF en jeringa de 10 cc.
-Pasar bolo lento en 2 minutos
Vía de administración
-EV
Sueros compatibles
-SF
-SG 5%
Dosis
-Dosis carga: Bolo de 20 mg EV
Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, la cual debe repetirse cada 20 a 30 minutos.
Luego se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con dosis máxima = 300 mg.
20-40-80-80-80
-Dosis Mantención: 2 amp (200 mg) en 500 cc de SG BIC de 0,5 mg/min
Efectos Adversos
Cefalea, prurito, vértigo, hipotensión a dosis muy altas, cansancio
Mecanismo de acción
Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales periféricos
(inhibe la vasocontriccion) y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón
de una respuesta simpática refleja.
Indicaciones
El labetalol es un alfa y beta bloqueador mixto, usado para el tratamiento de la hipertensión arterial.
Contraindicaciones
Bloqueo A-V de 2º o 3 er grado, shock cardiogénico y otros estados asociados a hipotensión
prolongada y grave o bradicardia grave, asma o historia de obstrucción de vías respiratorias,
hipersensibilidad a labetalol; control de episodios hipertensivos tras IAM, con vasoconstricción
periférica.

Conversión para cacular dosis:

100mg--- 20ml 100mg----20ml 100mg-----20ml
20mg ----4ml 40mg------8ml 80mg-------16ml

METILDOPA
Presentación
Comprimido 250mg
Vía de administración
Oral
Dosis
250 mg cada 12 horas a 500 mg cada 6 horas (dosis máxima 2gr/día).

Efectos Adversos
• dolor de cabeza.
• debilidad muscular.
• tobillos o pies hinchados.
• molestias estomacales.
• vómitos.
• diarrea.
• gas.
• boca seca

Mecanismo de acción
Agonista alfa adrenérgico central, que disminuye la resistencia periférica. Inhibe el flujo simpático
hacia el corazón, riñones y vasculatura periférica. Tratamiento de primera elección en embarazadas
para la HTA.
Indicaciones
La alfametildopa es el antihipertensivo de primera elección para prevenir la preeclampsia y la
eclampsia.

Contraindicaciones
Está contraindicada en pacientes con enfermedad hepática activa (como hepatitis aguda o cirrosis
activa), personas con hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de este producto
(incluyendo trastornos hepáticos asociados con la administración previa de METILDOPA).

AMPICILINA
Presentación
Ampolla de 500 mg
Via de administración
EV
Reconstitucion
-IM 10-20 ml de agua o SF por gr.
-IV 5 -10 ml de agua o SF por gr.
Dilución
-Infusion: 100 ml de SF o SG 5%
-Bolo: 500 mg en 10-20 ml (inyectar sobre 3-5 minutos)
Dosis
-Carga: 2 gr: 4 ampollas en 100 cc de SF
-Mantención: 1 gr c/4 hrs hasta el parto: 2 ampollas en 100 cc de SF
Efectos adversos
Náuseas, dolor de cabeza, dolor o manchas blancas en la boca o en la lengua
Mecanismo de acción
Antibiótico Beta Lactamico. Periodo de estabilidad menos de 1 hr.
Indicaciones
Profilaxis RPM, SGB. Infecciones producidas por gran + y gram-
GLUCONATO DE CALCIO
Presentación
Ampolla de 5 o 10 ml = 500 mg o 1 gr
Vía de administración
-EV Lenta
-Bolo en 3 minutos
Sueros compatibles
-SG 5% - SG% 10% -R – SF – Suero glucosalino
Dosis
Toxicidad con sulfato de Mg: 10 ml al 10% (1gr) en 3 min. Bolo sin diluir
Mecanismo de acción
-Calcioterapia
Indicaciones
-Hipoparatiroidismo
-Tto. hipocalcemia aguda (tetania hipocalcémica)
-Restaurador electrolítico durante nutrición parenteral
-Coadyuvante en reacciones alérgicas agudas y anafilácticas

-Toxicidad por Sulfato de magnesio

Efecto adverso
Mareos, sensación de calor, arritmias, náuseas, vómitos, sudoración, malestar, constipación, dolor
de estómago, debilidad muscular, sed, confusión, dolor de huesos, polidipsia.

Contraindicaciones
Contraindicado en Litiasis renal, Hipercalcemia e hipercalciuria. Enfermedad renal severa. Pacientes
que reciben glucósidos cardíacos (digitálicos).

VIADIL
Presentación
Ampolla de 1 ml. Composición Pargeverina Clorhidrato
Dosis
Adultos: 1-4 ampollas al día, inoculación lenta
Vias de administración
-Oral
- EV
Indicaciones
Antiespasmódico destinado al tratamiento de aquellos síndromes viscerales, agudos o crónicos,
cuyo principal componente es el espasmo de la musculatura lisa. Espasmos gastrointestinales de las
vías biliares, de las vías urinarias y aparato genital femenino. Tratamiento sintomático de las náuseas
y vómitos.
Efectos adversos
Viadil posee un altísimo índice de seguridad, que incluso permite usarlo en el recién nacido desde
el primer día de vida. Los secundarismos son absolutamente infrecuentes y en general a dosis
terapéuticas no aparecen. Con dosis muy superiores puede presentarse retención urinaria, visión
borrosa, taquicardia, cefaleas, mareos, insomnio, reacciones alérgicas.
Contraindicaciones
Uropatía obstructiva por hipertrofia prostática, obstrucción intestinal, estenosis pilórica, ileo
paralítico, atonía intestinal, megacolón tóxico, colitis ulcerosa grave y miastenia gravis.
Mecanismo de accion
-Antiespasmódico. (Espamo: contracción sostenida e involuntaria de un músculo o grupo de ellos,
que cursa con dolor leve o intenso, y que puede hacer que dichos músculos se endurezcan o se
abulten)
- Posee una suave acción neurotrópica (anticolinérgica) al competir con la acetil-colina por su
receptor muscarínico, pero con una potencia 17 veces menor al de la atropina. De esta forma
bipotencial, viadil anula rápidamente el espasmo doloroso, permitiendo que el músculo liso
recupere su tonicidad normal. Sin embargo, y a diferencia de los anticolinérgicos atropínicos viadil
no bloquea significativamente la acción de la acetil-colina en otros sectores del organismo que son
inervados por el sistema nervioso parasimpático (suave acción neurotrópica), careciendo de
secundarismos como sequedad bucal, midriasis, taquicardia, retención urinaria, etc.

GENTAMICINA
Presentación
Ampolla de 20 mg/2ml – 80mg/2ml
Dosis
-Corioamnionitis: PNS 5mill c/6 h EV + Quemicetina 1gr EV c/8h + Gentamicina IM 180 a 240 mg/día
(3mg/kg) c/8h o dosis única.
-Endometritis : Gentamicina 1,5 mg/kg EV c/8 h + Clindamicina 900 mg. EV c/8 h.
-RPM: 240 mg/día Ev.
-Infecciones por bacterias sensibles, incluidas gram(+) gram (-)
Sueros compatibles
SF, SG 5%, SG 10% RL
Vias de administración
-EV
-IM
-Bolo pasar de 3 a 5 minutos.
Indicaciones
Endometritis, Corioamnionitis y profilaxis endocarditis infecciosa.RPM

Mecanismo de acción
-Antibiótico
Efectos adversos
Reacción alérgica, nefrotixicidad por uso prolongado, dosis mayores a recomendadas y/o pacientes
con insuficiencia renal.
Contraindicaciones
Antecedentes de hipersensibilidad o reacciones tóxicas graves a GENTAMICINA u otros
aminoglucósidos.

CLORFENAMINA
Presentacion
-Comprimidos de 4mg c/u
-Ampolla de 10 mg/ml
Dosis
-10-20 Mg cada 12 hrs IV. No necesita recostitucion
- 4 mg vía oral cada 4-6 horas hasta un máximo de 24 mg/día
Indicaciones
Clorfenamina se usa para el alivio de los síntomas o profilaxis de estados alérgicos, tales como:
Rinitis alérgica estacional o crónica, secreción nasal excesiva (rinorrea) de origen alérgico o del
resfrío común. Conjuntivitis alérgica. Prurito, urticaria y otras manifestaciones alérgicas cutáneas.
Vias de administración
-Oral, IV,IM, SC

Mecanismo de acción
Antihistamínico. Antagonista de los receptores H1.

Efectos adversos
-Las reacciones adversas más frecuentes son las que se originan por depresión del sistema nervioso
central(sedación, somnolencia, mareos, etc). Zumbido en los oídos.

Contraindicaciones
No usar en:
– Personas que han presentado síntomas de alergia a clorfenamina o algún excipiente de la
formulación.
– Ancianos con retención urinaria o con glaucoma de ángulo cerrado.
– Usar sólo previa consulta al médico en ancianos, mujeres en período de lactancia.

CLINDAMICINA

Presentación
-600mg/4ml – 300mg/2ml
Dosis
-900mg c/8hrs hasta el parto
Sueros compatibles
-Diluir en SF, SG 5-10% , RL, GS o ABD
-Se disuelve en 100 cc . NO quiere reconstitución
Vias de administración
-IV, IM
Indicaciones
Alergia a penicilina sódica, profilaxis SGB, indicado en caso de infecciones graves por anaerobios.
Mecanismo de acción
-Atb bacteriostático (aunque no produce la muerte a una bacteria, impide su reproducción; la
bacteria envejece y muere sin dejar descendencia).
Efectos adversos
Diarrea, colitis, reacciones de hipersensibilidad, flebitis
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a clindamicina o lincomicina. Además vía oral: antecedentes de colitis asociada a
antibióticos.

CEFTRIAXONA
Presentación
-1 gr frasco ampolla
Dosis
1-2 grs c/12-24 grs
Reconstitución
1 gr en 10 ml de solvente
Sueros compatibles
SF, SG 5%, Lidocaína, Agua para inyectables
Vías de administración
-IV en bolo o intermitente, IM
Indicaciones
Infecciones causadas por bacterias gran + y gram -. Tratamiento para la gonorrea
Alergia a penicilina sodica, profilaxis SGB, indicado en caso de infecciones graves por anaerobios.
Mecanismo de acción
-Antibacteriano, cefalosporina de tercera generación
Efectos adversos
Nauseas, vomitos, diarreas
Contraindicaciones
Reacción alérgica previa (anafilaxia) a penicilinas, derivados de penicilina, penicilamina o
cefalosporinas.
METRONIDAZOL 0.5%
Presentacion
500mg/100ml de SF
Dosis
500 mg c/8 hrs
Vias de administración
-IV
Indicaciones
-Tratamiento de infecciones por gérmenes anaerobios. Tto contra
gardnerella vaginalis
Mecanismo de acción
- Antibacteriano, antiparasitario, antihelmíntico (lombrices)
Efectos adversos
Trastornos gastrointestinales, crecimiento excesivo de Candida, vértigo, confusión, torpeza o
inestabilidad, crisis convulsivas (con dosis elevadas), reacción alérgica (rash cutáneo, urticaria,
prurito), orina oscurecida y leucopenia. Son de incidencia más frecuente, entumecimiento, dolor o
debilidad en manos y pies, sobre todo con dosis elevadas o uso prolongado. Rash cutáneo, urticaria,
prurito (por hipersensibilidad).
Contraindicaciones
-Hipersensibilidad a Metronidazol o a otros derivados nitroimidazólicos y/o a cualquiera de los
excipientes de la fórmula. Desórdenes neurológicos o enfermedades orgánicas activas del SNC,

incluyendo epilepsia, discrasias sanguíneas, disfunción cardíaca o hepática severa. Luego del
consumo de alcohol.

HIDRALAZINA
Presentación
20mg/ml
Dosis
20-40 mg diluidos en 500 mL de suero glucosado al 5%. Dosis fraccionadas
de 5 -10mg iv cada vez que la presión diastólica se eleve sobre 110 mmHg,
cada 20 minutos.
Via de administración
Oral, IV
Suero compatible
SG 5%, SF
Mecanismo de acción
Vasodilatador periférico de acción directa que actúa principalmente sobre las arterias causando una
relajación directa del músculo liso arteriolar. La hidralazina es un vasodilatador de acción directa en
las arteriolas sistémicas. Además altera el metabolismo del calcio, interfiriendo con los movimientos
del mismo.
Indicaciones
Este medicamento se utiliza para el tratamiento de la hipertensión moderada o severa.
Efectos adversos
Dolor en el pecho, dolor muscular, sensación de mal estar, dolor articular, debilidad de pies o manos,
rash, picazón, dolor de garganta y fiebre, inflamación de los ganglios.
Contraidicaciones
Contraindicada en casos de hipersensibilidad conocida a HIDRALAZINA o la dihidralazina. Lupus
eritematoso sistémico (LES) idiopático y enfermedades relacionadas con el mismo. Taquicardia
grave e insuficiencia cardiaca con volumen-minuto cardiaco elevado (por ejemplo, en la
tirotoxicosis). Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (por ejemplo, en presencia
de estenosis aórtica o mitral o pericarditis constrictiva). Insuficiencia cardiaca aislada del ventrículo
derecho a consecuencia de hipertensión pulmonar.

METAMIZOL SODICO- DIPIRONA

Presentacion
Cada ampolla de 2 ml contiene: Metamizol Sódico 1 g.
Dosis
En general 1.3 gr cada 6/8 hrs.
Reconstitucion
No necesita
Sueros compatibles
-Bolo: 0.5 mg con 5ml agua de agua para inyectables
-SF, SG 5%

Vias de administración
-VO, IM, SC, IV
Indicaciones
Como analgésicos para aliviar dolores intensos o medianos como dolores musculares causados por
traumatismo, esguinces, luxaciones, neuralgias. Dolores del postoperatorio o dolores viscerales
(cólicos).
Mecanismo de acción
Analgésico. Antipirético. El metamizol es un inhibidor (no selectivo) de la ciclooxigenasa. El
mecanismo responsable del efecto analgésico es complejo, y lo más probable es que se base en la
inhibición de una ciclooxigenasa-3 central y la activación del sistema opioidérgico y del sistema
canabinoide. Puede bloquear tanto las vías dependientes de PG como las independientes de PG de
la fiebre inducida por LPS, lo que sugiere que este fármaco tiene un perfil de acción antipirética
claramente diferente del de los AINEs.

Efectos adversos
-Reacción alérgica en personas con hipersensibilidad a la dipirona, trombocitopenia, leucopenia,
agranulocitosis.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad. Evitar uso en embarazo y en lactancia (sólo estricta necesidad).
BETAMETASONA
Presentacion
Ampolla de 1ml = 4mg
Ampolla de 2ml= 8 mg
Dosis
12mg c/24 hrs por dos veces.
Reconstitucion
No requiere
Sueros compatibles
Suero fisiológico, suero glucosado 5%.
Vias de administración
IM, Intradermica, Intraarticular,Intrabursal
Indicaciones
Corticoides/Maduración pulmonar. Antiinflamatorio potente, antirreumático y antialérgico.
Mecanismo de acción
El efecto bioquímico más conocido de los corticosteroides exógenos es la inducción de los
neumocitos tipo II, que son capaces de aumentar la producción de surfactante a través del
aumento de la inducción de expresión de proteínas A, B, C y D y de todas las enzimas necesarias
para la síntesis de fosfolípidos. Todas estas acciones resultan en el desarrollo de cuerpos lamelares
que se secretan a la luz alveolar y aumentan el contenido de fosfatidilcolina saturada en la
superficie activa del alvéolo.

Efectos adversos
Trastornos de líquidos y electrolitos orgánicos, osteomusculares, gastrointestinales,
dermatológicos, neurológicos, endocrinos, oftálmicos, metabólicos y psiquiátricos. Corticoterapia
parenteral: ceguera (tto. intralesional en cara y cabeza), híper o hipopigmentación, atrofia cutánea
y subcutánea, absceso estéril, sensación de ardor, artropatía tipo Charcot.
Contraindicaciones
Infecciones micóticas sistémicas, hipersensibilidad. No inyectar en articulaciones inestables, zonas
infectadas, ni espacios intervertebrales. No administrar vía IM en púrpura trombocitopénica
idiopática.

La betametasona es un glucocorticoide por ende hay que tener precaucion al momento de

administrarlo a embarazadas con DG o DM 1-2. Los glucocorticoides son hormonas de la familia de
los corticosteroides que participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo
la gluconeogénesis y la glucogenólisis; Los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como
un antagonista de la insulina y suprimen la secreción de insulina.
CEFAZOLINA
Presentacion
Ampolla de 1 gr
Dosis
1-2gr c 6/8 hrs
Reconstitucion
-En 100 cc
Sueros compatibles
SF, SG 5% , API ,RL , Lidocaina
Vias de administración
IM,IV (bolo de 20 cc 3-5 min , continua, intermitente)
Indicaciones
Antibiotico antibacteriano, cefaloesporina de primera generación , actua contra gram + y gram -.
prof atb preoperatorio infeccion tracto urinario o genital por germenes gram(+)
Mecanismo de acción
Interfiere en la fase final de síntesis de pared celular bacteriana.
Contraindicaciones
No usar en caso de presentar reacción alérgica (hipersensibílidad) o de tener antecedentes de
hipersensibilidad a derivados de la penicilina. Insuficiencia renal severa
Efectos adversos
Reacciones de hipersensibilidad (rash, prurito, fiebre, anafilaxia) , irritación , elevación de enzimas
hepáticas, diarrea

Preparación H. Los Angeles:

-1 gramo en bolo de 20 cc
-1 o 2 gr en 250 cc de suero, saco suero reconstituyo y meto al suero.

BENCILPENICILINA
Presentacion
1.200.000 UI + 4ml FA con API
Dosis
2.400.000 dosis única (sífilis primaria , secundaria y latente)
. 2.400.000 (sífilis terciaria y congénita) 1 vez por semana por
3 semanas.
1.200.000 en profilaxis fiebre reumatica
Reconstitucion
Reconstituir en los 4 ml de solvente
Sueros compatibles
SG, SG %%, API, LIDOCAINA
Vias de administración
IM
Indicaciones
Indicada para el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos sensibles a la
bencilpenicilina, sífilis

Mecanismo de acción
Bactericida. Bloquea la reparación y la síntesis de la pared celular bacteriana. ATB betalactamico
(anillo β-lactámico en su estructura molecular.)
Contraindicaciones
Alergia a penicilinas.
Efectos adversos
Espiración irregular, rápida o dificultosa, desmayos súbitos, dolores articulares, fiebre, dolor
abdominal severo y calambres estomacales, con heces blandas y con sangre, reacción alérgica
severa (marcada por súbita inflamación de los labios, lengua, cara o garganta, dificultad para
respirar, rash, picazón), inusuales hemorragias o moretones, piel u ojos amarillos.

PENICILINA SODICA
Presentacion
Ampolla de 1-2 UI
Dosis
2-20 millones/día cada 6-8 horas.
-Carga: 5 MILL UI en 100 cc de SF
-Mantención: 2 MILL UI en 100 cc de SF 4 hrs despues de la carga hasta el
parto
Reconstitucion
IM: 5 ml de API, IV: 10 ml de API
Sueros compatibles
SF, SG 5%, API

Vias de administración
I.V (Bolo, intermitente, continua) , I.M,
Indicaciones
-Infecciones a MO sensibles (Infección estreptocócica. Infección neumocócica. Erisipela. Meningitis
meningocócica. Neumonía neumocócica. Uretritis y salpingitis gonocócica. Endocarditis) bacteriana.
- Profilaxis SGB
Mecanismo de acción
ATB betalactamico
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a las penicilinas.
Efectos adversos
Anafilaxia, convulsiones, confusión, fiebre, rash cutáneo, tromboflebitis.
METHERGIN (Ergonovina, metilergonovina maleato)
Presentacion
Ampolla de 1 ml = 0,2 mg
Dosis
-0,2 mg , Repetir hasta 5 veces según necesidad cada 2-4 hrs . En casos urgentes se
puede adminsitrar 0.2 mg via IV lenta durante 1 minuto (BOLO)???
Via de administración
-IM
Sueros compatibles
-SF
Reconstitucion
-No requiere
Efectos adversos
Nauseas, vomitos, dolor abdominal , diarrea, cefalea , vértigo.

Indicaciones
-Tratamiento de atonía o hemorragia uterina. Prevencion y tto de hemorragia post-parto
Mecanismo de acción
-Oxitocico, Uterotónico.
Contraindicaciones
-Alergia a metilergometrina, fase latente del parto, hipertensión severa, preeclampsia y eclampsia.

DICLOFENACO
Presentacion
-Ampolla de 3ml = 75 mg
-1ml= 25mg
-No requiere reconstitución
Dosis
-75 mg, 1 vez al día, maximo 2 dias
-En casos graves maximo 2 inyecciones
Via de administración
-IM, IV: diluir 2ml con 20 ml de SF
Sueros compatibles
SF
Reconstitucion
No requiere
Efectos adversos
Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea.
Indicaciones
Alivio del dolor y la inflamación en diversos procesos: dismenorrea, post intervenciones quirúrgicas.
Mecanismo de acción
Antinflamatorio, analgésico y antipirético.
Contraindicaciones
Ulcera péptica, primer trimestre de embarazo.
FARMACO PRESENTACIÓN VÍA DOSIS EFECTOS USO
ADVERSOS
Tietilperazina Ampolla 6,5 mg IM 6,5 mg c/12 h x Sequedad de la Nauseas y vómitos asociados a
(Torecan) en 1 ml 1 vez boca, trast. gastrointestinales,
somnolencia intolerancias medicamentosas y
tras radioterapia o cirugía
Metoclopramida Ampolla 10 mg EV Ampolla en 100 Somnolencia, Trastornos en la función de la
(Peryan) en 2 ml cc SF o ampolla diarrea, motilidad gástrica post
en 10 cc SF y inquietud, operatoria.
pasar en bolo insomnio,
cefalea,
taquicardia,
temblor.
Ranitidina Ampolla 50 mg / EV 1 amp c/8h Broncoespasmo, Antiulceroso, tto reflujo
2 ml fiebre, diarrea, gastroesofágico, profilaxis de
constipación, gastritis en pacientes en estado
rash y eosinofilia crítico y post operados.
Papaverina 2 ml contiene 80 IM en le dan La Antiespasmódico
mg de partos generalmente administración relajante del musculo liso, ayuda
papaverina 160 mg IM IV rápida puede a su dilatación y a controlar la
clorhidrato causar arritmias hipertensión
uso:2 ampollas estreñimiento
Ketoprofeno Ampolla 100 mg EV 100 mg c/8 h Náuseas, Antiinflamatorio, analgésico
irritación Cuadros doloroso asociados a
gastrointestinal, inflamación (traumatismos,
constipación dolor post quirúrgico.
Misotrol Comprimido de Inducción: 25- Hipersensibilida Uterotónico
Análogo de 200 µg 50 mcg c/6-8 d a
prostaglandina hrs, max 3 veces prostaglandinas, Inducción de trabajo de parto
en fondo de diarrea, vomitos, c/Bishop < o = 6. Esperar 6 hrs
saco vaginal dolor abdominal para ver si hay >3 contracc. En 10
min.
Hemorragias *Tener
postparto: precaución en Prevención hemorragia
600-800 mcg vía mujeres con postparto en inercia uterina
sublingual, oral indc. Ces. Ant; cuando no hay oxitocina
o rectal desc.
Presentacion Anti ulceroso
 fetal,
condiciones
obste. Al
momento de la
indc.
Lidocaina Ampolla 5 ml y infiltraci 2 amp Alérgica al Anestesia local.
10 ml / 2% ón fármaco
perineal
Glucosa hipertonica Ampollas de 20 EV Infundir a una puede causar se usa como fuente de
30% ml velocidad de 0,5 dolor, irritación carbohidratos, para proveer una
Matraz de 250 o g / Kg por hora venosa, cantidad adecuada de calorías en
500 ml sin producir tromboflebitis y un volumen mínimo de agua.
glucosuria, la necrosis tisular si Para proveer de nutrición
máxima hay parenteral. Tratamiento de la
velocidad de extravasación. hipoglicemia, profilaxis y
infusión no puede ocasionar tratamiento de la cetosis en la
debe exceder un desbalance desnutrición, diarreas o
0,8 g / Kg por electrolítico. vómitos.
hora
Suero voluven Matraz EV Prurito, sirve para reestablecer volumen
disminucion del sanguineo en casos de
hematocrito, hemorragia cuando el
disminucion de tratamiento con cristaloides (SF
las proteinas normal o hipertonico, SRL, SG5%)
plasmaticas, no se considera suficiente
incremento de la
amilasa serica
Glicerina esteril Para lubricar
sonda
Dinoprostona Ovulos Vaginal 10 mg trastorno del Inicio de la maduración cervical
(prostaglandina E2) 10mg ritmo cardíaco en pacientes embarazadas a
fetal, término (a partir de las 38
contracciones semanas de gestación).
uterinas
anormales y
trabajo anormal
que afecte al
feto
Carbetocina EV 100 mcg en bolo Tratamiento de hemorragia post-
IM IM en caso de parto en inercia uterina
Analogo de la parto vaginales Uterotonico
Oxitocina con + de 1 FdeR IM (disminuye necesidad de
masaje uterino)
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

Estas drogas deben usarse con cautela durante el embarazo. También están asociados a aborto
cuando son usados en periodo periconcepcional. A su vez, no es absoluta su seguridad en cuanto a
asociación con malformaciones por exposición en el primer trimestre. Pero sobre todo se los debe
evitar en el último trimestre donde se describe: retraso del comienzo y la duración del trabajo de
parto, cierre prematuro del conducto
arterioso e hipertensión pulmonar en el
neonato, así como disminución del
volumen de líquido amniótico. Los efectos
adversos del último trimestre serían
comunes a todos los AINEs y hay autores
que contraindican incluso un solo día de
tratamiento en esta fase de la gestación.
Por lo tanto, evitar el tercer trimestre y si
deben usarse utilizar los de mayor
experiencia como son la indometacina, el
diclofenaco y el ibuprofeno. El paracetamol
y la dipirona no son AINES, son analgésicos
antipiréticos pero no antiinflamatorios.

DISTOCIAS DEL TRABAJO DE PARTO

Tradicionalmente se ha denominado con el termino distocia (del griego dis: malo, difícil, y tocos:
parto) al trabajo de parto o parto difícil. Hoy con los avances tecnológicos, este término abarca
además aquellas situaciones de estados fetales o maternos no satisfactorios que aumenten el riesgo
para la madre o el feto.

Las distocias pueden ser debidas a varias causas:

▪ Distocias pélvicas
▪ Distocias de tejidos blandos
▪ Distocias fetales
▪ Distocias debido a anexos ovulares
▪ Distocias de la dinámica y trabajo de parto

DISTOCIAS PELVICAS
Tipo de pelvis

-Ginecoide→ Estrecho superior redondeado, diámetro transverso máximo esta a la mitad del
diámetro conjugado verdadero y tanto el segmento anterior como el posterior son anchos. Las
paredes de esta pelvis no convergen y las espinas ciáticas no son prominentes. Es la apta para el
parto.

-Androide→ Estrecho superior es angosto. El diámetro transverso máximo intercepta al conjugado

verdadero mas cerca del sacro. Las paredes laterales tienden a ser convergentes y las espinas
ciáticas son prominentes. Esta pelvis presenta dificultades en el encajamiento y en la rotación de las
variedades posteriores.

-Antropoide→ Estrecho superior tiene forma ovoide, cuyo diámetro anteroposterior es mayor que
el transverso. Las paredes pelvianas a menudo convergen y las espinas ciáticas no son prominentes.
Esta pelvis presenta dificultades en el encajamiento y descenso en el estrecho inferior y en la
rotación de las variedades transversa y posterior.

-Platipeloide → Estrecho superior ovalado pero, al contrario de la antropoide, en esta el diámetro

transverso es mayor que el anteroposterior.Paredes laterales amplisa y espinas ciáticas no
prominentes . Esta pelvis dificulta la rotación interna y el periodo de expulsivo.

Estrechez pélvica
Plano superior → Se considera estrechez pélvica en el plano superior una conjugada vera menor de
10.5 cm. Grados leves de estrechez pueden permitir encajamiento mediante el mecanismo de
asincletismo.

Plano medio → Son causas de distocia en este nivel:

▪ Espinas ciáticas prominentes
▪ Convergencia de paredes laterales
▪ Escotadura sacrociatica estrecha
Por lo general producen detención persistente del descenso y de la rotación en una variedad
posterior o transversa profunda.

Plano inferior → Casi siempre se asocia a estenosis del estrecho medio y debe sospecharse cuando
hay:
▪ Espinas ciáticas prominentes
▪ Sacro inclinado hacia adelante
▪ Disminución de la distancia entre las tuberosidades isquiáticas

DISTOCIAS CERVICALES
Las modificaciones cervicales se alteran con las cicatrices cervicales posteriores a desgarros
cervicales en partos anteriores, cirugías tipo conizaciones o amputaciones y cauterizaciones.
Igualmente, el edema del cuello provocado por maniobras traumáticas durante el control del
trabajo de parto o por la presión persistente de la presentación fetal, alteran este proceso de
borramiento y dilatación.
DISTOCIAS FETALES

1.- Situaciones transversas

En esta presentación el eje longitudinal del ovoide fetal se encuentra en situación transversa, de
modo que ofrece al estrecho superior de la pelvis el tronco u hombro, por eso se le llama
presentación de tronco u hombro. El punto de reparo es el acromion. La presentación de tronco se
describe en el 1% de los fetos de término, y no es compatible, en ninguna circunstancia, con el
parto vaginal.
Se considera una distocia absoluta ante la imposibilidad del parto normal. La situación transversa
con dorso superior y ruptura de membranas debe considerarse una urgencia ante la posibilidad del
prolapso de cordón al iniciarse la dilatación del cuello.

2.- Parto podálico (de nalgas o de pelvis)

En este tipo de presentación el feto ofrece al estrecho superior de la pelvis materna su polo podálico
(nalgas). Su frecuencia es de aproximadamente el 4% de los partos de término
Se asocia a:
• Parto prematuro • Prolapso de cordon
• Bajo peso al nacer • Parto distócico
• Malformaciones fetales • Elevada incidencia de cesárea
• Placenta previa • Trauma al nacer

Se ve influenciada por
− Embarazo múltiple
− Edad gestacional (a medida que avanza la EG disminuye la frecuencia de parto podálico y
viceversa)

La probabilidad de que ocurra este, se triplica luego de que ocurra un primer parto podálico y es 14
veces más probable luego de 2 partos podálicos consecutivos.
La morbi-mortalidad neonatal es mayor en los nacidos por parto podálico que en los nacidos por
parto cefálico porque, además de aumentar el trauma fetal, son más frecuentes los partos
pretérminos y las anomalías congénitas.

ETIOLOGIA •Cesárea anterior.

Maternas. •Parto podálico previo.
•Multiparidad. (>5 partos) •Desproporción feto-pélvica.
•Nuliparidad.
•Edad materna avanzada. Fetales.
•Estrechez pelviana. •Hidrocefalia.
•Tumores previos. •Anencefalia.
•Malformaciones uterinas. •Feto prematuro.
•Tumores del cuello fetal. •Anomalías congénitas.
•Macrosomía. •Embarazo múltiple
•Muerte fetal.

Ovulares.
•Placenta previa.
•Anomalías del líquido amniótico. (Poli u oiligo)
•Doble o triple circular de cordón umbilical alrededor del cuello.

RIESGOS
− Prolapso de cordón umbilical − Secuelas neurológicas
− Asfixia perinatal − Muerte perinatal
− Retención de cabeza ultima

PRONOSTICO
Pronostico desfavorable para el feto: lesión del plexo braquial y daños en la cabeza.
Mortalidad fetal oscila entre el 3% y 5%

Riesgo aumenta en:

− Prematuros − DCP
− Macrosómicos − Inexperiencia del equipo de salud
− Procidencia del cordón

DIAGNOSTICO

A) Inspección: situación longitudinal del feto con polo podálico en región hipogástrica del
abdomen materno
B) Auscultación: LCF más nítidos en la región supra umbilical del abdomen materno
C) Palpación
D) Tacto Vaginal:
✓ Podálica completa: (55% de las podálicas): en esta presentación el feto se encuentra en la
misma actitud de flexión que en la presentación de vértice (muslos flectados hacia el
abdomen y rodillas dobladas). En esta variedad el polo podálico está constituido por la nalga
y los pies, los que son palpables en el tacto vaginal. Los pies sirven de utilidad como
diagnostico diferencial para distinguir entre completa e incompleta.
✓ Podálica incompleta: (45% de las podálicas): el feto presenta al estrecho superior de la pelvis
materna su polo podálico (nalgas), los muslos se encuentran flectados, pero las piernas
están extendidas sobre el cuerpo fetal, de tal manera que el polo podálico presentado está
constituido exclusivamente por las nalgas. La podálica incompleta tiene tres modalidades:
 ➢ Modalidad nalgas: las rodillas no están flectadas, de modo que las piernas están estiradas
hacia la cabeza. La más frecuente dentro de las incompletas.
➢ Modalidad pies: en que muslos y piernas están estiradas. Esta situación sólo es posible en
prematuros.
➢ Modalidad rodillas: muslos estirados y las rodillas
flectadas.

E) Examen ultrasonográfico

VARIEDADES DE PRESENTACION

-Nalgas puras: ocupan estrecho superior y determinan

dilatacion del cuello. Muslos flexionados sobre el abdomen
con piernas extendidas ubicándose muy cerca de la cara del
feto. 60% de los casos

-Nalgas completas o pies mas nalgas: muslos flexionados

sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos. Nalgas
ocupan estrecho superior. 5% de los casos.

Nalgas incompletas: con prolapso de 1 o ambos pies o rodilla en la vagina. Pies o rodillas actúan
como cuña de dilatacion deficiente.

-Sacro iliaca izquierda anterior: sacro fetal ubicado en la region izquierda y anterior de la pelvis
materna

-Sacro iliaca derecha posterior: sacro fetal ubicado en la region derecha y posterior de la pelvis
materna

-Sacro iliaca izquierda posterior: sacro fetal ubicado en la region izquierda y posterior de la pelvis
materna

-Sacro iliaca derecha anterior: sacro fetal ubicado en la region derecha y anterior de la pelvis
materna

-Sacro iliaca izquierda transversa: sacro fetal ubicado en la region izquierda del diametro transverso
útil pelvis materna

-Sacro iliaca derecha transversa: sacro fetal ubicado en la region derecha del diametro transverso
útil pelvis materna

-Sacro púbica: sacro fetal ubicado bajo el pubis materno

-Sacro sacra: sacro fetal ubicado bajo el promontorio materno

Mecanismo del Parto en Presentación podálica
El punto de reparo es el sacro; en base a su relación con la pelvis materna, es posible determinar 8
variedades de posición. El diámetro de la presentación es el diámetro bitrocantérico, con una
longitud media de 9,5 cm. Nótese que el diámetro de la presentación es perpendicular al punto de
reparo, a diferencia de lo que ocurre en presentación cefálica, en que el punto de reparo (occipucio
o vértice) está en línea con el diámetro de la presentación (suboccípito bregmático). El mecanismo
del parto es similar a lo explicado para el parto en cefálica, pero más complejo pues considera tres
segmentos (nalgas, hombros, cabeza), cada uno de ellos tiene 4-5 tiempos (acomodación, descenso,
rotación interna, desprendimiento, rotación externa) los que en alguna medida se sobreponen.

De este modo, el mecanismo del parto en podálica se divide en 10 tiempos:

1. Acomodación de las nalgas
2. Descenso de las nalgas
3. Rotación interna de las nalgas
4. Desprendimiento de las nalgas
5. Acomodación de los hombros y rotación externa de las nalgas
6. Descenso de los hombros
7. Rotación interna de los hombros y acomodación de la cabeza
8. Desprendimiento de los hombros y descenso de la cabeza
9. Rotación interna de la cabeza y rotación externa de los hombros
10. Desprendimiento de la cabeza
Riesgos de Parto en Podálica
El parto vaginal en podálica es de mayor riesgo de mortalidad y morbilidad fetal que el parto por
cesárea (riesgo de morbimortalidad perinatal del parto vaginal en podálica es de 57/1000 RN vivos
comparado con 4/1000 en la cesárea electiva). Por eso hoy en día se acepta como indicación de
operación cesárea. El riesgo propio del parto en podálica es la “retención de cabeza última”, una
situación de difícil manejo (cesárea urgencia, fórceps) que puede causar traumatismo fetal, asfixia
perinatal, secuelas neurológicas o muerte.

Condiciones del Parto Vaginal en Podálica

Durante años se ha discutido si el parto vaginal es o no recomendable, balanceando los mayores
riesgos maternos de la cesárea con el potencial riesgo fetal del parto vaginal en podálica. En el año
2000 se publicó un estudio randomizado (TBT: Term breech trial) cuyo resultado se consideró en
muchos países, incluyendo el nuestro, como la respuesta final a este dilema. En el TBT se
randomizaron mujeres con embarazos en podálica a atención del parto vaginal o cesárea electiva.
Se observó que el parto vaginal en podálica tenía más morbimortalidad perinatal que la cesárea
electiva, independiente de la experiencia del obstetra o del centro donde se atendiera el parto; se
concluyó que en presentación podálica el parto vaginal no es recomendable. Antes de la
aceptación de la presentación podálica como indicación de cesárea, se ofrecía un parto vaginal en
presencia de las siguientes condiciones:
• Obstetra bien entrenado en la atención del parto vaginal en podálica
• Multípara, con parto anterior de mayor peso que feto actual (“pelvis probada”)
• Inicio espontáneo del trabajo de parto
• Sin cicatriz de cesárea
• Polo cefálico bien flectado
• Diámetro biparietal ultrasonográfico ≤9.5 cm
• Estimación de peso fetal entre 2500–3500 g

Versión externa
Maniobra que permite rotar la presentación fetal, desde podálica o transversa, a cefálica, mediante
compresión de las partes fetales a través del abdomen materno (Figura 6). Se ha demostrado la
seguridad y eficacia (50%) de este procedimiento. El procedimiento se efectúa de modo
ambulatorio, sin necesidad de anestesia y puede requerir tocolisis intravenosa. No existe consenso
sobre la mejor edad gestacional en que debe efectuarse la versión externa, siendo opciones las 34-
36 semanas en que el procedimiento es más fácil, pero con el riesgo de que el feto regrese a la
presentación original, o a las 38 semanas justo antes del parto.
Manejo intraparto
Existen 3 formas de evolución del parto: Espontaneo, extracción podálica, gran extracción podálica.

1.-PARTO ESPONTÁNEO:
El feto es expulsado sin ninguna intervención, ni tracción del equipo médico. Forma poco frecuente
de evolución, sólo se observa en fetos prematuros ó pelvis muy grandes.
Los 10 tiempos del parto se realizan de forma espontánea a las contracciones uterinas y pujos
maternos. Menor riesgo perinatal

2.-EXTRACCIÓN PODÁLICA:
Solo se realizan espontáneamente los primeros tiempos, y en los últimos debe intervenir quien
atiende el parto.
-El feto es expulsado en forma espontánea hasta nivel del ombligo, pero el profesional debe
completar la extracción de hombros y cabeza mediante tracción y manipulación.
-Se realiza una RAM al existir dilatación completa, se insta a la madre a pujar durante las CU.
-Una vez desprendidas espontáneamente las nalgas y extremidades inferiores, se debe atender la
rotación externa de las nalgas.
-Al iniciarse el descenso de los hombros, en la vulva se visualiza el dorso fetal, en este momento se
debe realizar el asa de cordón.
* Asa de cordón: tracción del cordón hacia afuera de la vulva, por el lado ventral del feto.
-Tomar la pelvis fetal con una compresa en las manos, para ayudar a efectuar la rotación.
El feto debe estar con el abdomen orientado hacia la región perineal.
Rotación interna de los hombros: Diámetro Biacromial se debe colocar en el diámetro antero
posterior de la pelvis materna. (Rotar la pelvis y el tronco fetal en 90°).
Si el feto está bien flexionado, al desprender los hombros se desprenden espontáneamente las
extremidades superiores. Muchas veces se elevan y se produce el parto de hombros. Ya que las
extremidades quedan en el canal pelviano. Existen dos maniobras para el descenso de los brazos:
-Maniobra de Pajot.
-Maniobra de Rojas.
Una vez desprendidos los hombros, la cabeza fetal queda en el canal de parto, le falta la ultima
rotación interna y el desprendimiento. Para esto se utiliza la maniobra de Bratch.

3.-GRAN EXTRACCIÓN PODÁLICA:

-Se espera que la dilatación este completa, para proceder a su extracción, incluso antes que el feto
inicie su introducción en el canal de parto.
-Se deben realizar los 10 tiempos del mecanismo del parto.
-Se toman los pies del feto, aun con las membranas integras, luego estas se rompen y se produce el
vaciamiento lento del LA.
Luego se traccionan suavemente las extremidades inferiores para que puedan ir descendiendo por
el canal del parto. Cuidando siempre que el diámetro bitrocantereo pueda ser rotado al diámetro
anteroposterior de la pelvis materna antes de llegar al III plano de Hodge.
Luego se produce el parto de nalgas, se procede a la rotación externa y se continúa con la atención
del parto en presentación podálica. Se requiere de una amplia episiotomía.
Es mas sencilla en la presentación nalgas incompletas, porque ya se tiene un pie para Traccionar,
pero en las nalgas completas se debe recurrir a la maniobra de Pinard para obtener el pie.

MANIOBRAS

MANIOBRA DE PAJOT
➢ Elevando el cuerpo fetal para extracción del hombro posterior
➢ Descendiendo el cuerpo fetal para extracción del hombro anterior

MANIOBRA DE ROJAS
-Consiste en hacer rotar el cuerpo del feto en 180°, primero en un sentido (izquierda) y luego en el
otro (derecha), traccionando hacia abajo desde la pelvis fetal.
-Se consigue el desprendimiento de un brazo al rotar al feto hacia un lado y al otro.

MANIOBRA DE BRACHT
Se colocan las manos sobre el tronco del feto, las palmas de las manos sobre el dorso fetal y los
pulgares sobre los muslos.
Se lleva el cuerpo fetal hacia arriba y hacia atrás acercándolo hacia el abdomen de la madre,
haciendo que el dorso fetal se dirija hacia la sínfisis materna.
Simultáneamente un ayudante presiona con el puño cerrado a través de la pared abdominal hacia
la pelvis.

MANIOBRA DE MAURICEAUX
Cabalgar la región ventral del feto sobre el antebrazo izquierdo del operador.
Se introduce la mano izquierda en el canal del parto y el dedo medio se introduce en la boca fetal
(para orientar, flexionar, descender y desprender).La mano derecha se coloca sobre los hombros
del feto.
Se procede a flectar la cabeza fetal lo más posible y efectuar rotación interna de la cabeza para
lograr su desprendimiento, llevando el occipucio hacia la sínfisis pubiana.

3.- Bregma, frente y cara (CEFALICA DEFLECTADA)

Son aquellas en las cuales se pierde la actitud fetal normal de flexión de la cabeza.
Los signos clínicos que deben hacer sospechar el diagnostico de la presentación de cara son:
▪ La fontanela posterior no puede identificarse
▪ Se identifica la fontanela anterior o una de las orbitas, la base de la nariz o el mentón.

La presentación cefálica, teniendo la cabeza fetal una flexión máxima, es la presentación normal por
excelencia (Figura 7-A). El feto se presenta en una actitud de flexión completa y ofrece al estrecho
superior de la pelvis materna su occipucio, vale decir, la región occipital de su cabeza, la que forma
el vértice del polo cefálico cuando el polo cefálico está bien flectado. La flexión completa lleva al
polo cefálico del feto a ofrecer su diámetro más pequeño para atravesar el canal del parto, que es
el suboccípitobregmático y que mide aproximadamente 9,5 cm. El punto de reparo de la
presentación de vértice es la fontanela posterior u occipital. En las distocias de actitud, la cabeza
fetal presenta diferentes grados de deflexión (extensión del cuello), de modo que el diámetro de la
cabeza fetal que se ofrece al estrecho superior de la pelvis cambia, dificultando el mecanismo del
parto.
Variedades de Cefálica Deflectada
• Presentación de sincipucio o bregma: (Figura 7-B) la flexión del polo cefálico no es completa, de
tal manera que la zona de la cabeza presentada al estrecho superior de la pelvis es la fontanela
anterior o bregma. El diámetro presentado es el occípito frontal, que mide como promedio 12 cm;
el punto de reparo de esta presentación es la fontanela anterior o bregma, que en forma muy
característica se encuentra en el centro del canal del parto. No es una presentación frecuente al
final del embarazo (menos del 1 %), sin embargo, con cierta frecuencia, el feto inicia su descenso en
el canal del parto con cierto grado de deflexión; luego, a medida que transcurre mecanismo del
parto, logra su transformación a presentación de vértice.

• Presentación de frente: (Figura 7-C) es la más distócica de las presentaciones cefálicas. La región
frontal es la presentada, el diámetro es el occípito-mentoniano, el mayor de los diámetros cefálicos,
con una longitud promedio de 13,5 cm y una circunferencia de la cabeza fetal de 36 cm; el punto de
reparo es la nariz. Es una presentación infrecuente (1 por mil). En ciertas ocasiones la presentación
de frente puede transformarse en presentación de cara o de vértice al comienzo del trabajo de
parto, pero en general no evoluciona. Esta presentación no es compatible con parto vaginal.
• Presentación de cara: (Figura 7-D) se caracteriza por
la total extensión de la cabeza fetal, de tal manera
que el occipucio alcanza la columna cervicodorsal y el
cuerpo fetal toma una forma muy característica en
“S”. El diámetro presentado por el polo cefálico al
canal del parto es el submento-bregmático (9,5 cm);
el punto de reparo es el mentón. Su frecuencia es
baja (2 a 3 por mil). Es una presentación distócica,
aunque menos anormal que la presentación de frente
ya que el tamaño del diámetro es similar a la presentación de vértice, haciendo a esta presentación
compatible con el parto vaginal. El descenso de la cabeza se produce en mento-anterior y al
momento del desprendimiento de la cabeza, debe estar en mento-púbica (Figura 8), para permitir
que la cabeza salga por flexión.

4.-Mala posición fetal

La forma mas frecuente de mala posición fetal es la variedad occipitoposterior persistente, que
puede tener una frecuencia de 10 a 15% de los casos y en la cual la rotación interna no sucede.
Como causa se invoca estrechez pélvica relativa del estrecho medio y desproporción cefalopelvica.
Debe sospecharse en casos de:
▪ Progreso lento de la fase activa del parto
▪ Dolor exagerado irradiado hacia la región dorsal
▪ Persistencia del reborde anterior del cuello
▪ Prolongación del descenso

5.-Asincletismo
Distocia por mala posición de la cabeza fetal. Si la sutura sagital se encuentra mas cerca de la sínfisis
se denomina asincletismo posterior y si esta mas cerca del promontorio, asincletismo anterior.
En casos de asincletismo debe sospecharse desproporción cefalopelvica; cuando el asincletismo no
corrige el encajamiento.

6.-Presentación compuesta
Son situaciones en que una o dos extremidades fetales entran simultáneamente con la parte fetal
que se presenta al canal pelviano. La mas común es la cefálica mano, seguida de la nalga – mano y
la cabeza-brazo-pie. Se le conoce también como procidencia de miembro cuando las membranas
están rotas, y procúbito de miembros cuando las membranas están vacías.

7.-Macrosomia fetal
El feto macrosomico, puede causar distocia del estrecho superior al no permitir el descenso y el
encajamiento, o en el estrecho inferior, dando origen a la distocia de hombros. Al iniciarse el trabajo
de parto no se presenta el descenso de la presentación, la cabeza se encuentra por encima del borde
superior del pubis y puede desplazarse con facilidad.
DISTOCIAS DE LA DINAMICA
La contractibilidad uterina inadecuada se denomina distocia disfuncional o dinámica. Las distocias
de tipo cuantitativa pueden ser por aumento de la actividad uterina o por disminución de la
actividad uterina (hipo dinamia)
Hiperdinamia → Puede ocurrir una vez iniciado el trabajo de parto y su origen puede ser iatrogénico
por administración exagerada de oxitocina o provocadas por obstrucción del parto. El sintomas
principal es el aumento exagerado del dolor durante la contracción, el signo clínico es aumento en
la consistencia del utero (leñosa) y se evidencia mediante monitor electrónico por aumento en la
duración de la contracción y de la intensidad. Se caracteriza por hipertonía (aumento del tono
basal), hipersistolia(aumento en la intensidad), taquisistolia (aumento de la cantidad de
contracciones).

Hipodinamia→ Las causas suelen ser inmadurez cervical, psicógenas (por aumento de secreción de
adrenalina), desarrollo insuficiente de musculo uterino , patología concomitante del miometrio
(anomiosis, miomatosis) y sobre distención uterina. La hipodinamia puede ser secundaria a trabajo
de parto prolongado por cansancio de la fibra muscular o por obstáculo mecánico.

DISTOCIAS DEL TRABAJO DE PARTO

1.Fase latente prolongada
En distintos estudios la incidencia de esta patología oscila entre 0,3 y 4.2% de las pacientes. Lo mas
importante al efectuar este diagnostico es descartar un falso trabajo de parto. La etiología mas
frecuente en multíparas es falso trabajo de parto y en nulíparas un inicio de trabajo de parto con
cuello inmaduro.
Criterio diagnostico→ Multípara >14 hrs
Nulípara >20 hrs
Fase activa retardada (o dilatación estacionaria)
De 2% a 4%.
El criterio diagnostico es → Multipara <1.5 cm/hora
Nulipara < 1.2 cm/hora
-Las causas mas frecuentes son:
• Contracciones uterinas de baja intensidad o de baja frecuencia
• Distocia de posición (Occipito transversa u Occipito posterior)
• Desproporción céfalo pelviana
• Anestesia peridural

2.Cese secundario de la dilatación

Se diagnostica cuando en una paciente en fase activa no ocurre dilatación del cuello uterino durante
2 o más horas. Es el desorden mas frecuente de la fase activa del trabajo de parto. Su causa
frecuentemente es una combinación de etiologías:

• DCP
• Contracciones uterinas de baja intensidad
 • Distocia de posición
• Anestesia peridural

3. Fase desaceleratoria prolongada (fase desaceleratoria a 8 a los 10 cm)

La anormalidad de esta fase se diagnostica cuando dura mas de tres horas en la primigesta y mas
de una hora en la multípara. Es el desorden menos frecuente del trabajo de parto. En el 70% de los
casos esta asociada a una fase activa retardada y/o a una falla del descenso de la presentación. La
causa mas importante es una distocia de posición de la cabeza fetal.

4.Falla de descenso (3.6%)

-El diagnostico: Ausencia de descenso en la segunda etapa del parto entre dos exámenes vaginales
separados por una hora en ausencia de hipodinamia.
-Etiologia: La gran mayoría de estas pacientes presentan un DCP.

5.Descenso retardado
Esta anormalidad se diagnostica cuando en la fase máxima del descenso, este es menor a 1cm/hora
en la nulípara y en menor de 2 cm /hora en la multípara.
-Diagnostico: Con 2 examenes vaginales separados por una hora, aunque es mejor hacerlo en dos
horas de observación con 3 examenes vaginales. Etiologia: DCP, macrosomia fetal , dinámica uterina
insuficiente , anestesia peridural y malposicion de la cabeza fetal.

6.Cese del descenso (o expulsivo detenido)

Este se refiere a que por una hora no ha habido descenso de la presentación en el 2do estadio del
parto. Esta anormalidad ocurre en un 5 y 6%.
-Diagnostico: Requiere de dos exámenes separados por una hora en el segundo estadio del parto. -
Debe tenerse especial cuidado con no confundir con descenso la formación de una bolsa sanguínea.
-Etiologia: DCP, contracciones uterinas no adecuadas malposicion de la cabeza y anestesia de
conducción.

7.Parto precipitado
Normalmente solo se hace el dx de ella en el puerperio al analizar el trabajo de parto y parto de la
paciente. Debe descartarse la presencia de lesiones del cuello uterino y canal del parto. Muchas de
estas pacientes tienen su parto en la cama de prepartos.
La etiología es desconocida y si se sospecha en el trabajo de parto, debe efectuarse monitorización
electrónica dado que el feto puede no tolerar adecuadamente la hiperdinamia que acompaña a esta
patología.
 DESPROPORCION CEFALO PELVICA (DCP)
El concepto de estrechez pelviana en sí mismo no reviste mayor importancia en la práctica
obstétrica, porque siempre debemos analizar la capacidad del canal pelviano en relación con un
determinado feto, que es el que debe atravesar el canal del parto. Así, surge el importante concepto
de proporcionalidad o desproporcionalidad céfalo-pelviana, ya que un feto pequeño puede
atravesar una pelvis relativamente estrecha; en cambio, un feto grande puede tener dificultades
para atravesar una pelvis que, por sus dimensiones, se considera normal. El concepto de
proporcionalidad céfalo-pelviana o feto-pélvica conduce al aforismo obstétrico: “la mejor
pelvimetría es la prueba de trabajo de parto”. Vale decir, que la compatibilidad de un canal de
parto para permitir el paso de un determinado feto no se demuestra necesariamente por medio de
pelvimetrías, sino que puede ser necesario valorar, en el caso dado, si el feto puede pasar por ese
canal de parto. Es necesario ser muy cauteloso en la prueba de trabajo de parto, pues un esfuerzo
demasiado entusiasta para valorar la compatibilidad feto-pelviana puede conducir a un desastre
obstétrico. La prueba de trabajo de parto consiste en observar la dilatación del cuello uterino y el
descenso de la presentación, determinado por las contracciones uterinas en un período no mayor
de 2 - 4 horas, con dinámica uterina de frecuencia e intensidad suficientes, estrictamente
monitorizada y con estricto control de la condición fetal.

El diagnóstico de desproporción céfalo pelviana (DCP) es importante dado que indica la necesidad
de un parto por cesárea. Por ello una parte importante de la evaluación de embarazadas con
alteración del trabajo de parto, está dirigida al diagnóstico de esta condición. Desgraciadamente no
existen elementos patognomónicos (signos clínicos o síntomas que, si están presentes, aseguran
que el sujeto padece un determinado trastorno) de DCP y su diagnóstico estará basado en signos
indirectos y de la pelvimetría.

Signos sugerentes de DCP:

1. Examen abdominal:
o Feto grande
o Rebalse supra púbico de la cabeza fetal
2. Examen pélvico:
o Cuello uterino no requerido luego de la amniotomia
o Edema del cuello uterino
o Cabeza fetal que no apoya bien el cuello uterino
o Cabeza persistente sobre E -2
o Formación de caput (chichón)
o Moldeamiento de la cabeza fetal
o Deflexión de la cabeza fetal
o Asinclitismo
3. Otros:
o Pujo materno antes de la dilatación completa
 o Desaceleraciones precoces (asociadas a otros factores)
o Prueba de Hillis-Müller negativa o reversa
4. Pelvimetría clínica:
o Arco subpúbico agudo
o Diámetro biisquial menor de 8 cm
o Espinas isquiáticas prominentes
o Sacro plano
o Conjugada diagonal menor de 11,5 cm

Prueba de Hillis-Müller: Se efectúa a través del examen pélvico por tacto vaginal. En el momento
de mayor intensidad de la contracción y ejerciendo presión sobre el fondo uterino, el examinador
evalúa si la cabeza fetal desciende en el canal vaginal. Si la cabeza fetal no se desplaza, existe una
alta probabilidad de DCP.

Metodología
• Se realiza un tacto vaginal al inicio de la prueba de trabajo de parto para evaluar dilatación y
descenso: Por ejemplo: 100% borrado, dilatación 5 cm y espinas 0 (E 0)
• Se proveen las condiciones óptimas para que el trabajo de parto progrese:
✓ Fase activa de trabajo de parto (3-4 cm)
✓ Dinámica uterina efectiva (4-5/10 minutos): espontánea o con aceleración ocitócica
✓ Anestesia adecuada
✓ Membranas rotas: RAM o REM (después de los 4 cm)
✓ Vigilancia fetal intraparto normal (atenta a la unidad feto placentaria)

• Se realiza tacto vaginal 4 horas después con el propósito de reevaluar las condiciones de dilatación
y descenso. Si hay detención del progreso de la dilatación o del descenso de la cabeza, se puede
hacer el dx de DCP. Ojalá que la paciente deambule y se ponga en cuclillas para ayudar al descenso.

Conducta (PUC 2021)

• Prueba de trabajo de parto exitosa: la dilatación y el descenso progresan de acuerdo al partograma
de Zhang. La conducta en este caso es mantener el trabajo de parto.
• Prueba de trabajo de parto fracasada: la dilatación y/o el descenso no progresan de acuerdo con
los tiempos máximos (pc 95) . La conducta es operación cesárea con diagnóstico de prueba de
trabajo de parto fracasada o desproporción cefalopélvica.

Criterios para diagnosticar el fracaso de la prueba de trabajo de parto: (PERINATAL 2021)

• Ausencia de progreso de la dilatación cervical en 3 a 4 horas de observación, con al menos dos
horas con buena dinámica uterina.
• Detención del descenso cefálico en dos horas de observación, con al menos una hora de buena
dinámica uterina.

RETENCION DE CABEZA ÚLTIMA

El riesgo propio del parto en podálica es la “retención de cabeza última”, una situación de difícil
manejo (cesárea urgencia, fórceps) que puede causar traumatismo fetal, asfixia perinatal, secuelas
neurológicas o muerte.

CIRCUNSTANCIAS:
1.- DCP: Cabeza retenida en el estrecho superior ó en el canal del parto (difícil solución).
2.- Dilatación cervical incompleta: Aprieta la cabeza fetal, no permite su avance. Se pueden realizar
cortes radiados en el cuello.
3.- Deflexión cefálica: Se aumentan los diámetros.
4.- Falta de rotación interna

RETENCION DE HOMBROS
Definición: Después de la salida de la cabeza, hay un atascamiento del hombro anterior en la
sínfisis púbica, en el diámetro anteroposterior en forma menos común, la distocia de hombros
puede ser el atascamiento del hombro posterior, en el promontorio del sacro. La cabeza puede
estar atascada contra el perineo, lo que se conoce como el “signo de la tortuga”. Corresponde a la
retención de los hombros después de la salida de la cabeza fetal. La incidencia varía desde 1 en 1000
en recién nacidos menores de 3500 gramos, hasta 16 en 1000, en recién nacidos mayores de 4000
gr. Más del 50% de los casos ocurren en ausencia de cualquier factor de riesgo identificado. La
incidencia general varía de 0.2% al 2%. La incidencia en mujeres no diabéticas que dan a luz recién
nacidos de más de 4000 g es de 4% y para los que pesan más de 4500 g es de 10%. Para mujeres
diabéticas con recién nacidos que pesan más de 4000 g, la incidencia estimada va de 16% hasta 42%,
en recién nacidos de más de 4500 g.
Los recién nacidos macrosómicos, tienen mayor incidencia de trabajo de parto prolongado, parto
vaginal quirúrgico y cesárea de urgencia, en comparación con recién nacidos de peso normal.
La distocia de hombros ocurre tanto en nulíparas como en multíparas, cuando se considera el
parto vaginal asistido en presencia de sospecha de macrosomía fetal, es importante estar preparado
para la distocia de hombros.
Se trata de una emergencia grave que puede resultar en daño neurológico severo o muerte del
feto/RN; su manejo requiere de un operador experimentado y un apropiado grupo de apoyo
médico. La retención de hombros suele ser un fenómeno inesperado, de modo que quien atiende
el parto debe estar preparado para manejarla, pues tiene un riesgo de muerte perinatal de 40% si
no se resuelve dentro de 5 minutos.
➢ Atascamiento del hombro anterior detrás de la sínfisis púbica
➢ Atascamiento del hombro posterior, en el promontorio del sacro.
➢ Signo de la tortuga: la cabeza puede estar atascada contra el perineo, consiste en que la
cabeza sale y luego entra.

Consecuencias:
➢ Fetales y neonatales
➢ Hipoxia o asfixia y secuelas
➢ Lesiones al nacer: Fracturas de clavícula, húmero, Parálisis del plexo braquial (Duchenne –
Erb C5-C7, Klumpke C8-T1, total).
➢ Muerte

Maternas
➢ Hemorragia posparto: Atonía uterina, Laceraciones maternas, Rotura uterina
➢ Desgarros de tercer o cuarto grado

Factores predisponentes: El médico debe estar preparado para la distocia de hombros en todo
parto vaginal, ya que más del 50% de los casos no son predecibles y no tienen factores de riesgo.

Factores de Riego asociados

➢ Macrosomía fetal. incremento en la distocia de 1.4% a
➢ Diabetes Materna. 15%).
➢ Embarazo postérmino. ➢ Distocia de hombro previa.
➢ Multiparidad. ➢ Trabajo de parto prolongado.
➢ Obesidad. ➢ Parto vaginal quirúrgico.
➢ Excesivo aumento de peso (un
aumento de más de 20 Kg mostró un

La asfixia fetal puede causar daño neurológico permanente y muerte. En la distocia de hombros a
diferencia de la compresión de cordón, puede haber preservación de la circulación materno-fetal.
 Un desgarro de tercer o cuarto grado o trauma fetal puede ocurrir incluso con manejo adecuado de
la distocia, en algunas ocasiones se elije fracturar la clavícula para extraer el recién nacido, de hecho,
puede ser preferible a la asfixia y la muerte.

La lesión del plexo braquial puede estar asociada con una tracción lateral exógena aplicada por el
médico, sin embargo, modelos matemáticos recientes sugieren que las fuerzas exógenas
maternas y uterinas que comprimen la base del cuello fetal contra la sínfisis púbica durante la
segunda etapa del trabajo de parto, pueden contribuir a la lesión del plexo braquial. Se ha
demostrado que en el 51% de los recién nacidos macrosómicos las lesiones del plexo braquial no
están relacionadas con la distocia de hombros.

La obesidad materna y el embarazo postérmino son los factores más comunes en la distocia de
hombros. La presencia de factores de riesgo por sí solo, no son indicación de cesárea ni inducción
del trabajo de parto, sin embargo, las mujeres con antecedentes de distocia de hombros anterior,
el peso fetal estimado, la edad gestacional, la intolerancia a la glucosa materna y la severidad de
la lesión neonatal anterior, deben ser evaluadas y discutidas con la mujer para decidir la vía del
parto.

Diagnóstico:
Los signos son:
Cabeza retraída contra el perineo, “signo de la tortuga”. Consiste en que la cabeza sale y luego entra.
• No ocurre la restitución espontánea
• Imposibilidad de completar el parto con el esfuerzo del expulsivo y las maniobras habituales

Protocolo de manejo
Tome el tiempo (5-6 minutos para resolver)
Evite las 4 P (en inglés) NO: • Tire (Pull) • Empuje (Push) • Pánico (Panic) • Bascule la cabeza (Pivot)
• Debe existir un protocolo de tratamiento establecido y conocido por todo el equipo
• La distocia de hombros no es un problema de partes blandas maternas
o Sin embargo, la episiotomía puede facilitar las maniobras, al permitir un mayor
acceso al canal del parto
• Una vez diagnosticada la distocia de hombros, instruir a la mujer de no pujar, hasta que
se realicen las maniobras para liberar la obstrucción.

Manejo

H llame por asistencia adicional -maniobra de Rubin

E evalue episiotomía -maniobra de tornillo de Woods
L maniobra de McRoberts -maniobra reverso de Woods
P presión suprapúbica Mazzanti R rote a la paciente (posición cuadrupeda)
E evalue con TV y realice: R remueva el brazo posterior
 o Levantar piernas
o Quitar las almohadas detrás de la mujer y ayudarla a una posición plana sobre la cama
o Bajar la cabecera si se encuentra elevada

PRIMERA LÍNEA

-Abducir e hiperflexionar las piernas (maniobra de

McRoberts). La maniobra de Mc Roberts permite
aumentar el diámetro anteroposterior del estrecho
de salida de la pelvis y aumenta la presión
intrauterina. Requiere de 2 ayudantes para la flexión
de los muslos.

Sino se soluciona hacer tambien la maniobra de Mazzanti para

desimpactar hombro anterior: junto a la maniobra de MC Roberts, un
tercer ayudante comprime con su puño o ambas manos, en la región
supra púbica, para desimpactar el hombro anterior del feto que se
encuentra tras la sínfisis pubiana, desplazándolo hacia un diámetro
oblicuo. Reduce diámetro biacromial (12 cm). Se debe realizar sobre el
hombro anterior desde el dorso fetal a su cara anterior (ubicarme al lado
en que se encuentra el dorso fetal). La maniobra de desplazamiento se
efectúa comprimiendo de modo continuo o “bombeado” similar a lo que
se hace en una RCP. Nunca Kristeller.

Tracción suave de la cabeza fetal: en conjunto con la maniobra de McRoberts y el desplazamiento

suprapúbico del hombro, el obstetra tracciona suavemente la cabeza fetal (hacia inferior y afuera)
para permitir el desprendimiento del hombro anterior. Luego se continúa la atención del parto de
modo normal, es decir tracción de la cabeza fetal hacia arriba y afuera para el desprendimiento del
hombro posterior.
Desprendimiento del hombro posterior: si asociado a Mc Roberts y compresión suprapúbica, no es
posible la extracción del hombro anterior, puede intentarse la extracción del hombro posterior. El
obstetra tracciona suavemente la cabeza fetal hacia arriba, logrando que el hombro posterior
descienda en la concavidad sacra. Si se logra el desprendimiento del hombro posterior, luego será
posible el desprendimiento del hombro anterior

La combinación de maniobra de Mc Robert más Mazzanti resuelve el 91% de los casos

-VÍA VAGINAL: (SEGUNDA LÍNEA)

Se implementarán si las maniobras de primera línea no logran solucionar el problema. No existe un
orden preciso para estas maniobras de segunda línea, y se elegirá entre ellas según sea el caso y la
 experiencia del obstetra. Usualmente se practica una episiotomía amplia antes de efectuar estas
maniobras de segunda línea.

Maniobra de Rubin: se intentará llevar el eje de los

hombros a un diámetro oblicuo. Con la mano en la espalda
del feto (detrás del hombro anterior) se empuja el hombro
para sacarlo de su posición bajo la sínfisis pubiana
(diámetro anteroposterior de la salida de la pelvis) y
llevarlo hacia un diámetro oblicuo. Una vez en esa
posición, se tracciona suavemente la cabeza fetal para
lograr el desprendimiento del hombro anterior.

-Maniobra de Wood: para rotar el hombro posterior, presionando la parte anterior del hombro
posterior
Rubin y wood se pueden hacer juntas hasta desimpactar hombro anterior.
-Sacacorchos o tornillo de Woods: se prolonga la presión sobre el hombro fetal, rotando los
hombros en 180 grados, de modo que el hombro que era posterior quede bajo la sínfisis pubiana.
Luego se procede a la tracción suave de la cabeza para extraer los hombros

-Maniobra de Gaskin: se pide a la paciente que se ponga en posición

de gateo, con la espalda lo más arqueada posible sobre la camilla. En
esa posición se intenta la extracción fetal mediante tracción suave de
la cabeza (haca abajo y afuera) con lo que es posible lograr el
desprendimiento del hombro posterior (cerca del sacro)

-Extracción manual del brazo posterior:

o El brazo usualmente está flexionado a la altura del codo. Si no lo
estuviera, la presión en la fosa antecubital puede ayudar a flexionarlo
o Se toma la mano, se pasa sobre el pecho y se extrae
o Esto puede provocar la fractura del húmero pero sin daño neurológico permanente

MANIOBRAS DE TERCERA LÍNEA: se implementan como una medida última para intentar salvar la
vida fetal.

-Restitución de Zavanelli: se intentará introducir nuevamente al feto en la cavidad uterina y

efectuar una operación cesárea. Esta maniobra puede facilitarse con el uso de tocolisis de
emergencia con nitroglicerina.
-Sinfisiotomía: con el uso de un bisturí, y bastante fuerza, se intentará acceder al cartílago pubiano,
para separar los dos huesos coxales.
-Fractura de Clavícula: ejerciendo presión con el pulgar se procede a fracturar la clavícula con el fin
de reducir el diámetro biacromial y facilitar la salida de los hombros.

Después de la distocia de hombros:

• Recuerde el riesgo significativo de daño materno y hemorragia posparto
• Maneje activamente la tercera etapa del parto (manejo activo)
• Repare las laceraciones
• Tome gases del cordón fetal
• Asegure resucitación neonatal adecuada
• Examine el recién nacido en busca de traumas
• Reexamine al bebe a las 24 horas
• Documente las maniobras realizadas
• Explique a la mujer lo ocurrido y cuáles fueron los pasos de manejo
• Informe riesgo de recurrencia para el siguiente embarazo

PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL (CAUSA DE CESÁREA DE URGENCIA)

El prolapso es una situación de emergencia que requiere intervenciones inmediatas para salvar la
vida del feto. El tiempo desde el diagnóstico hasta el parto es uno de los factores importantes para
predecir el resultado fetal.

Definición (PERINATAL 2015)

El prolapso de cordón umbilical es la presentación del cordón umbilical debajo o adyacente (muy
próximo o unido) a la presentación fetal.
• Procidencia de cordón: cordón umbilical palpable mediante tacto vaginal o visualización en el
introito cuando están las membranas rotas.
• Laterocidencia de cordón umbilical: el cordón umbilical está al costado de la presentación en el
canal de parto y es detectado por cambios en la FCF asociadas a la compresión del cordón.
• Procúbito de cordón: el cordón umbilical está debajo de la presentación diagnosticada antes de
la rotura de membranas. (membranas intactas)
Incidencia
La incidencia del prolapso del cordón fluctúa entre 0,17% y 0,4% de todos los partos. La incidencia
del prolapso varía dependiendo de la situación fetal. La tasa más baja se da en las presentaciones
cefálicas y la más alta en las presentaciones transversas.

Definición (PUC 2021)

Protrusión del cordón umbilical a través del cuello uterino dilatado, antes de la salida del feto. La
frecuencia es de aproximadamente 1 en 400 partos. Se denomina procúbito de cordón (o
presentación funicular), a la presencia del cordón umbilical delante de la presentación fetal, con
membranas íntegras; si ocurre rotura de membranas se producirá el prolapso del cordón umbilical,
y por lo tanto es una contraindicación para efectuar RAM. El diagnóstico de prolapso de cordón se
realiza usualmente por bradicardia fetal, palpación del cordón prolapsado a la vagina y, en
ocasiones, visualización del cordón que sale de la vagina.
Morbilidad y mortalidad (minsal)
El prolapso de cordón umbilical está asociada a una alta tasa de
puntajes de Apgar bajo (<7 a los 5 min) y bajo pH del cordón
(<7.0). La mortalidad perinatal varía entre 0,02% y 12,6%.

Factores de Riego
• Desproporción cefalopélvica.
• Amniotomia con presentaciones
altas
• Distocia de presentación.
• Embarazo pretérmino.
• Embarazos múltiples.
• Intento de versión cefálica externa
• Gran multiparidad (> cinco).
• Placenta previa y placenta baja.
• Polihidroamnios. • Rotura prematura de membranas (si
• Rotación manual de la cabeza fetal. llevan mucho tiempo rotas pierde la
gelatina de Wharton) o RAM

Diagnóstico
Comúnmente, el prolapso de cordón umbilical es diagnosticado cuando se visualiza el cordón a
través del introito o se palpa en la vagina. A menudo, una desaceleración espontánea o bradicardia
fetal con rotura de membranas es el primer indicador de un posible prolapso del cordón. Se debe
realizar oportunamente un tacto vaginal y una resucitación intrauterina.
Prevención
La mayoría de los casos de prolapso del cordón se producen como resultado de Amniotomía en
presentaciones altas. Se debe asegurar que la presentación esté bien apoyada antes de proceder a
la rotura artificial de membranas. Después de la rotura de membranas, debe realizarse
auscultación de los latidos cardiofetales con Pinard o monitoreo electrónico. Otra situación
distinta es en mujeres con RPM de pretérmino, que en el contexto de infección intraamniótica o
RPO de larga data, se produce el prolapso; por pérdida de la gelatina del cordón e infección.

Manejo (GUIA PERINATAL)

• Debe existir una constante comunicación con la mujer y su familia.
• Determinar edad gestacional
• El manejo del prolapso del cordón incluye:
− Pedir ayuda y asegurar la disponibilidad de pabellón y asistencia neonatal.
− Tacto vaginal y determinar:
✓ Borramiento cervical y dilatación.
✓ Presentación.
✓ Presencia de pulsaciones en el cordón.
✓ Elevar la presentación, dejando puesta la mano, sin hacer compresión del cordón
(mantener la elevación hasta el parto - esto podría requerir insertar completamente la
mano en la vagina).
− Poner a la mujer en una posición rodilla-pecho.
− No intentar restablecer el cordón.
− Administrar oxígeno.
− Preparar inmediatamente una cesárea. Una vez que ha salido el RN, el médico o matrón/a que
hace el tacto vaginal puede retirar su mano.
− Anestesia general o raquídea.
− Si el parto vaginal es inminente e inmediatamente viable (si el prolapso de cordón se produce en
una mujer con dilatación completa y presentación en espinas +2, se atenderá el parto vaginal),
entonces es aceptable proceder con un parto vaginal y/o fórceps.

En caso de traslado
• Colocar el catéter de Foley, llenar con 500-700 cc de salina normal, clampear la Foley (éste debe
ser drenado antes de la cesárea).
• Elevar la presentación, dejando puesta la mano (mantener la elevación hasta el parto - esto podría
requerir insertar completamente la mano en la vagina).
• Poner a la mujer en una posición rodilla-pecho. o posición Trendelenburg (Nota: podría ser
aceptable elevar las caderas de la mujer en vez de colocar la camilla en posición Trendelenburg).
• No intentar restablecer el cordón. Mantenerlo tibio si está fuera de la vagina (por ejemplo, con un
paño tibio con agua salina) y evitar manipularlo.
• Usar Tocolisis de emergencia (Nitroglicerina o fenoterol).
• Realizar una cesárea.
• Administrar antibióticos de amplio espectro
 Brevedad del Cordón: cordón muy corto que impide el descenso de la presentación o provoca el
DPPNI. Puede haber signos de hipoxia fetal sin causa aparente, falta de encajamiento o dolor uterino
localizado. El tratamiento es la operación cesárea.

Circulares de cordón: sospecharse cuando hay desaceleraciones en la monitorización en el trabajo

de parto, cuando hay encajamiento puede haber sufrimiento fetal agudo. Si no hay encajamiento o
hay sufrimiento fetal se va a cesárea.

HEMORRAGIA OBSTETRICA
La hemorragia obstétrica es la perdida sanguínea en cantidad variable que se presenta durante el
embarazo o el puerperio. Puede ser interna o externa.

HEMORRAGIA POSTPARTO

(PERINATAL 2015), La hemorragia posparto es una de las complicaciones más frecuentes del
período de alumbramiento y puerperio inmediato. Se presenta en aproximadamente un 3 % de los
partos. Al año, mueren por hemorragia del posparto 150.000 mujeres en el mundo. Se considera
hemorragia del postparto, una pérdida sanguínea de 500 ml después de un parto vaginal o 1000 ml
después de una cesárea, con una reducción de un 10% del hematocrito. Además de esta definición
cuantitativa, debe considerarse hemorragia del posparto al sangrado genital excesivo después del
parto, con aparición de signos y síntomas que traducen hipovolemia e inestabilidad hemodinámica.
La hemorragia primaria o precoz del puerperio es aquella que ocurre durante las primeras 24 horas
posparto. Habitualmente, se presenta de modo inmediato (luego de la salida de la placenta) o
dentro de las primeras 6-8 horas. La hemorragia posparto inmediato afecta aproximadamente a un
4% de los partos vaginales y 6% de las cesáreas. Y se denomina hemorragia tardía del puerperio o
secundaria, al sangrado que se presenta después del primer día posparto y hasta las 6 semanas.

(PUC 2021) Se define habitualmente como pérdida sanguínea mayor a 1.000 ml en relación con el
parto, independiente de si el parto fue vaginal o cesárea. Otras definiciones no habituales
consideran caída del 10% del hematocrito respecto al anterior al parto o inestabilidad
hemodinámica. Según su presentación temporal, la hemorragia posparto puede ser inmediata o
tardía.
Papers de Scielo : >500 cc en parto vaginal, > 1000 en cesàrea

Sangrado Uterino Normal Posparto

Luego del alumbramiento, el lecho placentario comienza a sangrar. La detención de ese sangrado
no depende de la coagulación sanguínea, sino que de la retracción (contracción) uterina posparto.
Ésta, intensa y facilitada por altos niveles fisiológicos de ocitocina, comprime las arterias
espiraladas (ramas de las arterias uterinas) e impide el sangrado. A este fenómeno se le conoce
con el nombre de “ligaduras vivas de Pinard” (en honor al médico que describió el fenómeno). El
volumen de sangre perdida depende de cuán efectivas son las contracciones uterinas en el periodo
posparto inmediato. El manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto y el uso rutinario de
drogas uterotónicas profilácticas, como la oxitocina, reduce el riesgo de la hemorragia postparto en
un 50% en la población obstétrica general. La pérdida fisiológica de sangre es menor a 500cc en un
parto vaginal y a 1000cc en una operación cesárea. La tolerancia a esta pérdida de volumen
sanguíneo es buena en la mayoría de las mujeres. Si la pérdida de sangre es mayor a lo normal, la
mujer responderá con mecanismos compensatorios que permiten el diagnóstico clínico de la
magnitud de la pérdida.

HEMORRAGIA POSPARTO INMEDIATO

Se define como aquella hemorragia uterina que ocurre dentro de las primeras 24 horas posparto.
Habitualmente, se presenta de modo inmediato (luego de la salida de la placenta) o dentro de las
primeras 6- 8 horas. La hemorragia posparto inmediato afecta aproximadamente a un 4% de los
partos vaginales y 6% de las cesáreas.

Etiología de la Hemorragia Posparto

Al final del embarazo, el flujo sanguíneo uterino es de 600 ml por minuto. Sin mecanismos para
detener el sangrado, la mujer perdería en pocos minutos su volemia completa. Esto explica el rol
fundamental de la contracción uterina en evitar el sangrado excesivo luego del parto. La inercia
uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto (inmediato), dando cuenta del 70-90%
de los casos. La inercia uterina es aquella situación clínica originada en una contracción uterina
posparto que no es capaz de ocluir las arterias espirales, ocasionando sangrado de mayor magnitud
que lo normal desde el sitio de inserción placentaria.

Frente a una paciente con hemorragia posparto deben considerarse las siguientes etiologías:
• Inercia Uterina • Restos placentarios
• Lesiones del canal (desgarro de la vagina o • Acretismo placentario
cuello uterino) • Trastorno de la coagulación
• Rotura uterina

Factores de riesgo para hemorragia posparto

La mayoría de las hemorragias posparto ocurren en mujeres sin factores de riesgo identificables. En
mujeres con factores de riesgo el médico que atiende el parto debe estar especialmente preparado
para su ocurrencia. Los factores de riesgo más importantes para hemorragia posparto son:
• Trabajo de parto prolongado: Se refiere a • Uso prolongado de ocitocina para
que la dilatación progresa a un ritmo más inducción o conducción del trabajo de parto
lento que lo habitual (es el factor que confiere • Sobredistensión uterina: Embarazo
mayor riesgo) múltiple, Polihidroamnios, Macrosomía fetal
• Gran multípara (más de 5 partos)
• Antecedente de hemorragia posparto • Expulsivo prolongado
• Parto instrumental
• Preeclampsia

CAUSAS DE HEMORRAGIA EN EL POSTPARTO INMEDIATO (PRECOZ O PRIMARIO)

Atonía o inercia uterina

Restos placentarios
Placentación anormal CAUSAS UTERINAS
Dehiscencia y rotura uterina
Inversión uterina

Hematomas
Coagulopatias CAUSAS NO UTERINAS
Lesiones del canal del parto

a) ATONIA O INERCIA UTERINA→ Perdida del tono de la musculatura del útero que conlleva
a la ausencia de contracción de este. Es la causa más frecuente de hemorragia post-parto.
El 20% del gasto cardiaco perfunde al útero grávido de termino, unos 600 ml de sangre por
minuto. Por lo tanto no debe sorprender que la falla en la retracción uterina luego del
alumbramiento se transforme, casi sin aviso, en una emergencia.
MANEJO DE LA INERCIA UTERINA
-Se puede realizar administración profiláctica de 20 UI de oxitocina en 1000cc de SF o RL luego de
que se ha desprendido el hombro anterior. No se recomienda usar más dosis por riesgo de
intoxicación acuosa, secundario al efecto antidiurético de esta hormona.
Cuando el diagnostico es evidente, puede indicarse en bolo EV directo de 2,5 a 5 UI de oxitocina y
luego mantener la infusión. La administración de occitocina debe ser acompañada de masaje
uterno bimanual. Debe mantenerse la vejiga vacia.

De no responder a las medidas anteriores es

esencial descartar otras causas de hemorragia
mediante la inspección acuciosa del canal del
parto.

-La metilergonovina (methergin), produce una

contracción tetánica y mantenida del miometrio,
pero también de los vasos sanguíneos, por lo que
está contraindicado su uso de forma de bolo
endovenoso directo y pacientes hipertensas. No
se usa ev porque puede producir crisis
hipertensiva, isquemia cerebral o miocárdica (por vasoconstricción). No usar en pacientes
hipertensas o con uso de antivirales como los inhibidores de proteasa (terapia anti-VIH).

Se admnistra en dosis de 0,2 mg IM (1 ampolla).

-El misoprostol ha sido utilizado con éxito en el tratamiento de la inercia uterina en dosis de 400-
1000 mcg via oral o rectal (2-5 comprimidos. Guia perinatal: 600-800 mcg.

-El carbetocin (análogo de oxitocina) ha demostrado que una dosis de 100 ug de carbetocina
(endovenosa) es igualmente efectiva que el clásico goteo de ocitocina post parto para la prevención
de la hemorragia uterina posparto. Sin embargo, no se ha demostrado que sea una droga
especialmente útil en el manejo de la hemorragia posparto ya instaurada. Debemos reconocer, sin
embargo, que muchas veces se usa en esta etapa.

La reposición inicial de volumen se hará con cristaloides. El aporte inicial de cristaloides debe ser
de 3 ml de cristaloide por cada 1 ml de sangre perdida. Si no es útil se empieza con la administración
de hemoderivados. Se debe mantener la administración de uterotonicos y el masaje uterino. Con la
mano vaginal se debe mantener elevado el útero con lo cual se tensan las arterias uterinas,
disminuyendo el flujo sanguíneo al útero.

La colocación de una Sonda Foley permitirá un adecuado control de la diuresis (se debe mantener
una diuresis mínima de 30 ml/hr)
RESTOS PLACENTARIOS
Cuando ocurre una separación inadecuada de la placenta, sus restos pueden quedar retenidos en el
interior de la cavidad uterina. Se asocia frecuentemente con una inercia uterina.
La mejor manera de solucionar este tipo de hemorragia es la pronta extracción de los restos
(revisión manual e instrumental). Además de ser una causa común de metrorragia del post-parto
inmediato, los restos placentarios son también la causa más frecuente de hemorragia en el post-
parto tardío.

b) PLACENTACION ANORMAL
La hemorragia que se produce en estos casos es generalmente severa, debido
a que el miometrio subyacente no puede contraerse en forma adecuada.
Puede empeorar si se intenta la separación de la placenta, pues se exponen
grandes vasos sanguíneos.
Por lo general esta situación es difícil de corregir mediante procedimientos
quirúrgicos conservadores, constituyendo la placenta acreta la principal
causa de histerectomía obstétrica de emergencia.

-Acreta→ Fallo en la decidua. Las vellosidades se insertan directamente en el

miometrio, de modo que no es posible el alumbramiento y retracción uterina
fisiológica posparto.
Increta→ Las vellosidades penetran en el interior del miometrio. Desde afuera
el útero se ve negro e infiltrado con sangre: “Útero de Couvelaire” (el útero de
Couvelaire también puede presentarse en el DPPNI)
Percreta→ Las vellosidades alcanzan la serosa peritoneal e incluso penetran
la cavidad abdominal e invaden órganos vecinos.

El principal factor de riesgo para la existencia del acretismo placentario es la

placenta previa oclusiva (PPO), especialmente en casos de cicatriz uterina
de cesárea.
El diagnóstico de acretismo se basa en la sospecha epidemiológica y los hallazgos de la ecografía; la
resonancia magnética (RM) es de utilidad en el diagnóstico, pero no es necesariamente mejor que
la ecografía. La ecografía tiene una sensibilidad del 91% y especificidad de 97% para el diagnóstico
de acretismo placentario. Por su parte la RM presenta sensibilidad y especificidad del 95% y 84%
respectivamente.
Tratamiento del Acretismo Placentario
El tratamiento del acretismo placentario es, usualmente la histerectomía obstétrica. En mujeres con
diagnóstico ecográfico de acretismo placentario debe planificarse una cesárea en presencia de un
equipo multidisciplinario que incluya especialista en: medicina materno fetal, cirugía pelviana y
anestesiólogo. Previo a la cirugía, debe efectuarse una correcta coordinación con la UCI de adultos
y neonatos, y el banco de sangre (capacidad de transfusión masiva). La técnica habitual consiste en
efectuar la histerotomía en el fondo uterino (cesárea corporal), evitando la placenta. Luego de la
extracción fetal, se efectúa rápidamente la histerorrafia y se procede a la histerectomía obstétrica.

c) LACERACIONES DEL CUELLO Y ROTURA UTERINA

Se asocian frecuentemente a partos vaginales operatorios (fórceps), pero también pueden ocurrir
en partos espontáneos. Por eso después del parto siempre se debe realizar una adecuada revisión
del tracto genital inferior que incluya inspección del cérvix.
Además de ser una causa importante de riesgo materno- fetal en el intra-parto, la rotura uterina
también puede diagnosticarse luego del alumbramiento, en cuyo caso el manejo estará enfocado
a identificar rápidamente la necesidad de practicar una laparotomía exploratoria.

d) INVERSION UTERINA
Rara y gravísima complicación del alumbramiento. La inversión uterina puerperal puede ser
clasificada según el tiempo transcurrido entre el parto y el diagnostico (antes o después de 24 hrs)
y/o según la extensión de la pared uterina invertida en relación con el cérvix. Su incidencia actual se
calcula en 1:2.000 partos. Para que se produzca una inversión uterina, el cérvix debe estar dilatado
y alguna proporción del útero estar lo suficientemente relajada como para poder prolapsarse.
La triada diagnostica de la inversión uterina es el dolor, el shock y la hemorragia. La hemorragia es
el signo mas frecuente. El shock se debe a la perdida sanguínea y a la respuesta neurológica
secundaria a la traccion de los nervios peritoneales y del ligamento ancho que ocurren durante la
inversión.
Por abdomen no se logra palpar el fondo uterino y por vagina se encuentra un tumor piriforme
de superficie regular, congestiva y sangrante.

CONDICIONES PREDISPONENTES PARA UNA INVERSION UTERINA

➢ Extracción manual de la placenta
➢ Tracción excesiva del cordón umbilical durante el alumbramiento
 ➢ Presión inadecuada sobre el fondo uterino
➢ Uso inapropiado de uterotonicos durante el alumbramiento
➢ Placenta acreta
➢ Brevedad del cordón
➢ Anomalías congénitas de la pared uterina o del cérvix
➢ Inserción fundica de la placenta (insertada en el fondo uterino)
➢ Partos de fetos macrosomicos
➢ Tumores uterinos.

El manejo se enfocará en tratar el shock, con la reposición de volumen y derivados hemáticos y a

tratar de reponer manualmente el útero en su posición normal.
En una primera etapa se deben evitar los uterotonicos. Si la placenta continua inserta la conducta
de extraerla previamente a la reposicion es controversial. Por un lado, su extracción facilita la
reposicion uterina, pero al dejarla disminuiría la perdida hematica.
Se recomienda intentar la reposicion y si la placenta constituye un obstáculo, proceder a su
extracción . La reposicion del utero puede ser conservadora (no quirúrgica) o quirúrgica.

La reposicion manual se puede lograr con la técnica de Johnson:

El operador debe introducir su mano en la vagina, de modo que la punta de sus dedos queda en la
unión útero cervical y el fondo en su palma.
De no lograrse la reposición uterina en forma conservadora se debe realizar una reposición
quirúrgica. Debe usarse anestesia o analgesia para aliviar el dolor que produce esta complicación y
las maniobras para resolverla.
Recientemente se ha sugerido que es mejor evitar la analgesia general y usar tocoliticos.
Una vez lograda la reposición, se debe evitar la atonía uterina. Mientras no se resuelva la atonía
existe el riesgo de reinversión. Para esto se utilizan la oxitocina, el methergin y el misoprostol.

e) DESGARROS DEL TRACTO GENITAL INFERIOR

Las laceraciones y desgarros del TGI y de la episiotomía son causas frecuentes de sangrado en el
post-parto inmediato y deben ser reparados inmediatamente. Deben sospecharse cada vez que
exista hemorragia genital con útero retraído.

f) HEMATOMAS
Los hematomas vulvares se presentan precozmente en el puerperio como un abultamiento muy
doloroso de la vulva, vagina o la episiotomía. El manejo consiste en el vaciamiento del hematoma
hemostasia prolija y sutura del defecto. Se producen por un desgarro de vasos sanguíneos de la
arteria hipogástrica. Esto puede ocurrir luego de una operación cesárea con hemostasia inadecuada
de las arterias uterinas o después de una rotura uterina. Estos hematomas pueden expandirse hacia
el retro peritoneo sin hemorragia externa, por lo que la forma mas común de presentación es el
shock hipovolémico.

g) COAGULOPATIAS
Enfermedad o trastorno que afecta la capacidad de coagulación normal (formación de coágulos)
que tiene la sangre. Las coagulopatias pueden causar o exacerbar una hemorragia del posparto
inmediato.
Normalmente se encuentra trombocitopenia (plaquetas bajas, inferior a 100.000/mm3), tiempo de
protrombina y TTPK prolongados. El tratamiento se basa fundamentalmente en resolver la causa
originaria y aportar factores de coagulación.
Manejo quirúrgico de la hemorragia posparto
Una vez agotados los tratamientos médicos, si persiste la hemorragia, debe iniciarse el tratamiento
quirúrgico. El tipo de tratamiento quirúrgico va a depender de la paridad, presencia de trastorno de
coagulación y experiencia quirúrgica.
Taponamiento
Corresponde a una maniobra transitoria de compresión del útero/endometrio para lograr cohibir el
sangrado. Es posible hacerlo de modo manual, con un paquete de compresas o con un balón inflable
especialmente diseñado
• Manual: masaje bimanual introduciendo la mano izquierda en la vagina y la derecha sobre el
abdomen, comprimiendo el útero entre ambas manos.
• Compresas: se introduce un paquete de compresas a presión en la cavidad uterina; estas
compresas se introducen una tras una, en capas.
• Balón inflable (balón de Bakri): el balón se inserta en la cavidad uterina, por vía vaginal, y se infla
logrando compresión del lechoplacentario. Posee un doble lumen que permite evaluar la
persistencia del sangrado.

Ligaduras Arteriales:
• La ligadura de arterias uterinas, es el procedimiento de
elección como primera línea en el manejo de la hemorragia
uterina posparto. Se efectúa una laparotomía y se ligan las
arterias uterinas (a nivel del itsmo uterino). El 80% de las
inercias uterinas (que llegan a esta etapa) pueden resolverse
mediante este procedimiento, evitando la histerectomía.
Entre las medidas conservadoras, la ligadura de arterias
uterinas es el procedimiento más frecuentemente utilizado
en todo el mundo.
• Ligadura de arterias hipogástricas: el resultado de esta ligadura es el mismo que el de la ligadura
de las arterias uterinas; sin embargo, la ligadura de las hipogástricas es más difícil, aumentando la
morbilidad asociada al procedimiento.

• Las suturas compresivas del útero . Se efectúa una

laparotomía y se instalan en el útero suturas de material
reabsorbible, que mantienen comprimido el útero. Existen
varias técnicas descritas respecto a cómo poner los puntos,
pero la técnica más utilizada es la técnica de “B-Lynch”
(Figura 5). La reabsorción posterior del material de sutura
permite que el útero vuelva a su estado normal, de modo
que la paciente preserva su fertilidad.
Histerectomía
• Histerectomía obstétrica total o subtotal. Se recomienda la histerectomía subtotal (conserva el
cuello uterino), pues reduce el tiempo operatorio y reduce las complicaciones (lesiones vesicales)
comparado con la histerectomía total.

HEMORRAGIA TARDÍA DEL PUERPERIO

Es aquella que se presenta después de las primeras 24 horas posparto. Habitualmente ocurre
posterior al alta y dentro de las primeras dos semanas postparto, pero se puede presentar hasta 12
semanas después. Causas más frecuentes
• Restos ovulares
• Endometritis
• Subinvolución del lecho placentario.
• Si el cuadro clínico no es compatible con los diagnósticos más frecuentes, debe solicitarse una
curva de subunidad –HCG cuantitativa, para descartar enfermedad trofoblástica gestacional. Hasta
un 25% de las neoplasias trofoblásticas gestacionales ocurren luego de embarazos normales (la
mayoría ocurren post aborto) y se manifiesta por metrorragia tardía del puerperio, debido a la
persistencia de tejido trofoblástico en la cavidad uterina.

Tratamiento de la metrorragia tardía del puerperio

Habitualmente requiere tratamiento médico, no quirúrgico, salvo excepciones. Se recomienda
evitar el legrado uterino por el riesgo de sinequias. El tratamiento se hace mediante

• Retractores uterinos (Metilergonovina 0.2 mg i.m.)

• Antibióticos
Parenteral: Ceftriaxona + Metronidazol o Clindamicina + Gentamicina.
o Oral: Amoxicilina + Ácido Clavulánico o Levofloxacino + Metronidazol.
Si existe la sospecha de Chlamydia se debe agregar Azitromicina 1 g v.o. en dosis única.
¿CÓMO IDENTIFICAR LA ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA?
El diagnóstico etiológico debe realizarse considerando los factores de riesgo y los hallazgos clínicos
a la exploración (canal del parto, cavidad uterina).

¿Cómo evaluar las pérdidas hemáticas y la hipovolemia?

Para estimar las pérdidas sanguíneas, se debe utilizar marcadores clínicos (signos y síntomas), por
sobre la estimación visual.
Debe monitorizarse los signos vitales y diuresis. Solicitar hematocrito y recuento de plaquetas,
pruebas de coagulación, fibrinógeno si está disponible. ( el fibrinógeno es responsable de la
formación de los coágulos de sangre. Cuando se produce una herida se desencadena la
transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de la trombina.)

(FASGO)

(PUC 2021)
Ortopnea: dificultad para respirar en posición decúbito supino.

Desde el punto de vista clínico se presenta:

• Hipotensión
• Taquicardia
• Pulso débil
• Signos de hipo perfusión tisular
(diuresis, llenado capilar, pulso,
temperatura)
• Deterioro del estado de conciencia
• Signos cutáneos (palidez, sudoración)
• Hipotermia
¿Cómo realizar la reposición de volumen sanguíneo y mejorar la oxigenación?
• Administrar oxígeno.
• Se debe asegurar al menos dos vías venosas permeables con catéteres de grueso calibre (teflón
N° 16)
• Debe realizarse clasificación de grupo sanguíneo, Rh y pruebas cruzadas. (Antes de una
transfusión de sangre siempre se realiza una prueba de compatibilidad transfusional, es decir,
un cruce entre el plasma del receptor y la sangre que se va a transfundir; este paso evita
que sangre que no corresponda al grupo sanguíneo de un paciente pueda ser utilizada en él).

• Iniciar administración de soluciones cristaloides. Si no hay recuperación de los parámetros

hemodinámicos con el aporte inicial de cristaloides se debe iniciar la transfusión sanguínea y agotar
esfuerzos para detener la hemorragia. (cristaloides: RL, SF 0.9%, SG al 5,10,25 50 %).

• Comenzar reposición de hemoderivados: indicada cuando se ha documentado la pérdida, cuando

clínicamente sea necesaria y/o cuando exista sangrado activo. Debe realizarse siempre si el nivel de
Hemoglobina es < 6 - 8 g/dl (Hematocrito 24%). Debe utilizarse en proporción, por cada 4 unidades
de Glóbulos Rojos deben administrarse 2 unidades de Plasma Fresco Congelado y 1 unidad de
Plaquetas. El objetivo es mantener Hematocrito > 21%, Plaquetas > 50 mil/mm3, Fibrinógeno > 100
mg/dL e INR < 1.5. (La prueba de tiempo de protrombina (PT, por sus siglas en inglés), también
llamada prueba de INR (por sus siglas en inglés), es un análisis de sangre que mide cuánto tarda
la sangr e en coagular.)

Cristaloides

• Solución salina normal (suero fisiológico): contiene un 0,9% de cloruro de sodio o

154 mmol/L.
• Solución salina hipertónica: contiene de un 3% a un 5% de cloruro de sodio o 513-
855 mmol/L.
• Solución salina hipotónica: contiene un 0,45% de cloruro de sodio o 77 mmol/L.
• Solución de Ringer con lactato: imita la composición del líquido extracelular y además
contienen sustancias tampón. Una composición típica es: 102 mmol/L de cloruro de sodio;
28 mmol/L de lactato sódico; 4 mmol/L de cloruro de potasio, y 1,5 mmol/L de cloruro de
calcio.
• Solución de dextrosa al 5%: suministran una concentración de 278 mmol/L de glucosa. Se
emplea si el paciente tiene bajo nivel de azúcar en sangre o niveles elevados de sodio.
• Solución tipo Plasmalyte: mezcla parecida al Ringer lactato, con presencia de iones
magnesio, acetato y gluconato.
• Suero glucosado hipertónico: contiene un 10%, 20%, 40% de glucosa, con concentraciones
de 278x2, 278x4, 278x8 mmol/L.
• Suero glucosalino: contiene a la vez un 0,45% de cloruro sódico y 5% de glucosa.
Prevención de la hemorragia posparto
• Durante el embarazo debe disponerse de clasificación de grupo y Rh, solicitar control de
hematocrito en la segunda mitad del embarazo y realizar tratamiento de anemia ferropriva.
• Todas las embarazadas deben recibir suplementación con fierro. La suplementación con fierro
durante el embarazo previene anemia al parto y en las 6 semanas posparto.
• La resolución del parto debe ser en un ambiente donde se disponga de Banco de Sangre,
medicamentos uterotónicos, protocolos de manejo y posibilidad de derivación a centros de mayor
complejidad.
• Se deben identificar factores de riesgo: alteraciones de la coagulación, retención placentaria,
expulsivo prolongado, acretismo placentario, parto instrumental, macrosomía fetal, síndrome
hipertensivo, uso de ocitocina, y corioamnionitis clínica.
• El manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto (alumbramiento), reduce el riesgo de
hemorragia del posparto y debe realizarse siempre. El manejo activo de rutina del alumbramiento
es superior al manejo expectante, en términos de pérdida hemática, hemorragia posparto y otras
complicaciones severas de la tercera etapa del parto. El manejo activo incluye fundamentalmente
la utilización de uterotónicos: ocitocina y análogos (Carbetocin), prostaglandinas o ergonovina.

MANEJO HEMORRAGIA SEGÚN GUIA PERINATAL

CODIGO ROJO (preguntar protocolo en cada hospital)
Propuesta de protocolo de respuesta rápida para enfrentar hemorragias obstétricas. Sistema no
instaurado en Chile.

01→ Minuto 0: activación

02→ Minuto 1 a 20 →reanimacion
03→ 20-60 minutos→ estabilización
04→ 60 o más minutos → manejo avanzado

MINUTO CERO
Activación del código rojo
1.-Alertar al laboratorio y/o banco de sangre
2.-Si se encuentra en una institución de atención básica, solicitar transporte
3.- Calentar líquidos EV cristaloides a 39ºC
4.-Se debe producir la llegada del equipo asistencial que maneja la urgencia.
MINUTO 1 A 20
1.- Oxigeno, sat >94%, 4 L x minuto
2.- Canalizar dos venas calibre grueso (#14-16)
3.-Tomar muestras de exámenes (Hto, Hb, TP, TPPK, pruebas cruzadas)
4.-Administrar 2000 ml de cristaloides
5.- Clasificar shock
6.- Identificar la causa y tratarla
7.- Evacuación de vejiga + Sonda vesical
8.- Mantener tº corporal (evitar hipotermia)
9.-En shock severo iniciar transfusión de GR
10.-Comunicación con los familiares para mantenerlos informados.

TIEMPO DE 20 A 60 MINUTOS

1.- Conservar el volumen circulante

2.-Continuar con uterotonicos
3.-Prueba de taponamiento uterino (se usa un balón)
4.-Sutura B-Lynch
5.- Ligadura de arterias uterinas
6.-Histerectomia

TIEMPO DE 60 MINUTOS O MÁS

1.-Vigilancia estricta y reevaluación de pruebas de coagulación

2.-Administracion de hemoderivados
3.-Evaluar estado acido básico, electrolitos, oxigenación, ventilación
4.- Mantener volumen circulatorio

PARTO VAGINAL ASISTIDO

Se denomina parto vaginal asistido a la asistencia mecánica de la expulsión de la cabeza fetal en el
parto vaginal. El Colegio americano de obstetricia y ginecología (ACOG) ha recomendado esta
asistencia para controlar y reducir la frecuencia de cesáreas (procedimiento que entre obstetras ha
ido aumentando como principal medida de rescate ante complicaciones del expulsivo). Existen tres
instrumentos para este fin:
• Fórceps
• Vacuum
• Espátulas
 Indicaciones de parto vaginal asistido
Se asistirá el parto vaginal cuando el parto espontáneo no sea posible o se asocie a mayor riesgo
fetal o materno. Las indicaciones habituales son:
1. Expulsivo detenido:
• La presentación está en espinas +3, en directa (occípito-púbica), pero el pujo no es efectivo
en lograr la expulsión del feto (generalmente asociado al uso de anestesia epidural).
2. Estado fetal no tranquilizador:
• Bradicardia del expulsivo
• Prolapso de cordón
3. Distocia de posición fetal con necesidad de rotación instrumental: la presentación está en
espinas +3, pero la variedad de posición no es occípito-púbica.

4. Condición materna:
• Pacientes cardiópatas, principalmente con hipertensión pulmonar, donde el pujo puede
agravar su insuficiencia respiratoria.
• Con evidencia discutible, existen ciertas patologías neurológicas (aneurisma cerebral) u
oftalmológicas (miopía severa), en que el pujo excesivo no es aconsejable.

FÓRCEPS
Instrumento obstétrico destinado a la extracción del feto por
su polo cefálico desde el canal del parto, en el periodo del
expulsivo. El fórceps no intenta comprimir la cabeza o
traccionarla con fuerza, pretende separar las paredes del
canal vaginal y efectuar una tracción suave del polo cefálico.
En Chile este es el instrumento más usado en el parto
vaginal asistido.

Función de los fórceps obstétricos:

• Tracción • Rotación • Flexión • Extensión
Indicaciones Fetales: Compromiso fetal
Indicaciones maternas:
• Fracaso para lograr un parto espontáneo, después de un manejo apropiado de la segunda etapa del
trabajo de parto.
• Condiciones que requieren una reducción de la segunda etapa o en las que esté contraindicado
pujar (condiciones médicas maternas).
• Agotamiento materno.

Contraindicaciones Absolutas:
• Presentación No de vértice.
• Presentación de cara o frente.
• Vértice no encajado.
• Cérvix sin dilatación completa.
• Evidencia clínica de desproporción cefalopelvica (DCP).

Relativas:
• Prematuro de menos de 35 semanas o peso estimado <2.500 gramos.
• Altitud media de la pelvis.
• Postura desfavorable de la cabeza fetal.

Condiciones necesarias:
• Consentimiento informado.
• La cabeza debe estar encajada.
• Proporcionalidad pélvica
• Cérvix totalmente dilatado y borrado.
• Rotura de membranas.
• Determinación exacta de la variedad de posición de la cabeza.
• Pelvis adecuada.
• Vejiga vacía.
• Efecto adecuado de la anestesia, si está disponible.
• Contar con servicio y equipamiento
• El profesional que otorga la atención debe contar con las competencias sobre el uso del
Fórceps y sobre las complicaciones que se pueden presentar.
• Evaluación fetal y materna continua.

Complicaciones:

Complicaciones fetales
• Magulladuras
• Céfalo hematoma subperióstico
• Fractura de cráneo
• Fractura de hueso nasal
• Parálisis facial periférica, generalmente transitoria
• Estallido ocular

Complicaciones maternas
▪ Desgarros del tracto genital. Examinar a la mujer en forma cuidadosa y reparar cualquier
desgarro al cérvix o vagina, reparar la episiotomía.
▪ Rotura uterina, lo que requiere tratamiento inmediato.

Atención después de un Parto Vaginal Asistido:

• Manejo activo de la tercera etapa.
• Preparación para la reanimación del recién nacido.
• Análisis de gases arteriales en la sangre arterial umbilical, donde exista disponibilidad.
• Examen para verificar si existe trauma materno.
• Examen para verificar si existe trauma neonatal:
− Trauma de cuero cabelludo.
− Signos de irritación cerebral (succión deficiente).
− Signos de hinchazón del cuero cabelludo, cefalohematoma o sangrados subaponeuróticos.
− El recién nacido debe ser examinado cuidadosamente en el examen inicial. El monitoreo cuidadoso
debe continuar durante el período neonatal inmediato y como mínimo, se debe completar un
segundo examen completo del recién nacido antes de darle de alta. Cualquier hallazgo anormal
requerirá mayor estudio.
• Entrega de indicaciones.
• Información y educación a la familia.

ESPÁTULAS
Instrumento obstétrico, similar al fórceps, destinado a la extracción
del feto por su polo cefálico desde el canal del parto, en el periodo
expulsivo. A diferencia del fórceps, su única función es prensión, no
permite tracción ni rotación. Al ser una espátula no fenestrada, tiene
menor riesgo de daño a la cabeza fetal. Las ramas van paralelas entre
sí, es decir no son a rticuladas.

Beneficios y Problemas de las espátulas

• Beneficios:
-Su uso es más sencillo que el fórceps, requiere menos experiencia.
- Menos riesgo de daño fetal
-Cucharilla no fenestrada
-Menos efecto de prensa sobre la cabeza fetal
-No requiere toma parieto-malar, por lo que se pueden insertar independiente de la variedad de
posición

• Problemas:
-No permite tracción, la extracción fetal depende del pujo materno
-No permite rotación, sin embargo, la cabeza puede rotar libremente dentro de las espátulas

CESÁREA
Definición
La operación cesárea corresponde a la extracción del feto, placenta y membranas a través de una
incisión en la pared abdominal (laparotomía) y uterina (histerotomía).
La OMS estimó que un nivel aceptable de parto vía operación cesárea es de un 15% del total de los
partos, basándose en los índices de menor riesgo materno-perinatal observados en países
desarrollados.
Chile presenta una alta tasa de cesárea; en el Sistema Privado alcanza un 76% y en el Sistema Público
un 37% el 2010 y 40,5% el 2013 (DEIS, Departamento de estadística e información en salud)
Causas del incremento en la tasa de cesáreas
• Sistema de salud: parto programado. Como se explicará más adelante, se estima que esta es la
principal causa del aumento de cesáreas en Chile.
• Cesárea anterior: dado que es mayor el número de cesáreas, cada vez se presentarán más
pacientes embarazadas con antecedente de cesárea previa. El tener una o dos cesáreas previas es
causa de una nueva cesárea.
• Gestaciones múltiples: el número de parejas con problemas de fertilidad que requieren
procedimientos de fertilización asistida ha ido en aumento. La fertilización asistida aumenta el
riesgo de embarazo múltiple.
• Uso de monitoreo fetal intraparto: se asocia a mayor probabilidad de cesárea por diagnóstico de
estado fetal no tranquilizador.
• Menor experiencia de los obstetras, principalmente para el uso de fórceps.
• Problemas médicos legales: los obstetras son de los profesionales médicos más demandados,
muchas de estas demandas se relacionan con el parto, de modo que los obstetras optan por una
cesárea ante la mínima sospecha de un problema.

Indicaciones de cesárea

La operación cesárea está indicada en aquellas ocasiones en que el parto vaginal no es posible, o
de ser posible significa mayor riesgo para el feto o la madre. La causa más frecuente de cesárea en
Chile actualmente la constituye la cicatriz de cesárea anterior, y luego la distocia de presentación.
Las causas más frecuentes de operación cesárea (bien indicada son): desproporción céfalo pélvica
(prueba de trabajo de parto fracasada) y estado fetal no tranquilizador.
Los factores no médicos que influyen en la flexibilidad para indicar la intervención son: solicitud
de la mujer, temor sobre el bienestar materno-fetal, temor al dolor del trabajo de parto, supuesta
autonomía de la mujer para tomar decisión de la vía del parto, en el contexto de una relación
médico-mujer cada vez más horizontal.

Por causa fetal

• Presentación de tronco. Considerada como presentación distócica en la cual el parto vaginal no
es posible.
• Presentación podálica. Las mujeres con embarazo de término y feto único en presentación
podálica, independiente de la paridad, se les debe proponer operación cesárea, debido a que reduce
la mortalidad perinatal y la morbilidad neonatal.
• Sufrimiento fetal agudo con condiciones obstétricas desfavorables para parto vaginal (dilatación
cervical incompleta, insuficiente grado de encajamiento de la presentación).
• Macrosomía fetal: aquel feto con peso estimado mayor de 4.500 gramos. La estimación del peso
fetal idealmente deberá ser de acorde entre dos observadores, la indicación es de mayor grado en
mujeres con diabetes gestacional.
Por causa ovular
• Placenta previa Las embarazadas con placenta previa, que cubra completamente el orificio
cervical interno, deben realizarse operación cesárea programada.
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI): Constituye una emergencia
obstétrica que puede ocasionar hipoxia y muerte fetal, complicaciones maternas que pueden
conducir a útero de “Couvelaire” y alteraciones de la coagulación sanguínea. La operación cesárea,
debe realizarse inmediatamente después de la sospecha diagnóstica, lo cual disminuye la
probabilidad de ocurrencia de estas complicaciones.
• Procidencia de cordón: Emergencia obstétrica que ocasiona hipoxia fetal, debiendo realizarse
operación cesárea para evitar las complicaciones fetales.
•Embarazo múltiple: En mujeres con embarazo gemelar, en los cuales el primer feto no está en
presentación cefálica, se recomienda proponer operación cesárea programada. En embarazos
gemelares bicoriales biamnioticos, interrupción después de las 37-38 semanas. En embarazos
gemelares monocoriales biamnioticos, interrupción desde las 36-37 semanas.

Por causa materna

a. Mujer con antecedente de dos o más cesáreas: Se recomienda realizar operación cesárea
programada, para evitar el riesgo de rotura uterina. (o una cesárea corporal previa)
b. Cesárea anterior con condiciones obstétricas desfavorables y/o con patologías maternas de
significación asociadas.
c. Antecedentes de cirugía vaginal previa: A la mujer con plastía vaginal, debe recomendársele
operación cesárea, con el fin de evitar daño anatómico de los tejidos reparados quirúrgicamente,
en forma previa.
d. Transmisión vertical de infecciones maternas.
− A las embarazadas HIV (+), se les debe realizar una cesárea programada, con esto se reduce el
riesgo de transmisión de VIH de madre a hijo.
− En mujeres con terapia anti retroviral en el embarazo y carga viral menor de 1000 copias por ml
a la semana 34, se debe decidir la vía del parto en base a la condición obstétrica.
− La transmisión de la hepatitis B de la madre al hijo, se puede reducir si el recién nacido recibe
inmunoglobulina y la vacunación. A las embarazadas con hepatitis B no se les debe realizar una
cesárea programada, porque no hay evidencia suficiente de reducción de la transmisión del virus de
la hepatitis B.
− Las embarazadas que están infectadas con virus de hepatitis C (VHC) y VIH, se les debe
recomendar operación cesárea programada, debido a que ella reduce la transmisión madre-hijo,
tanto de VHC y VIH.
 − Las mujeres con infección primaria de virus herpes simple genital (VHS), durante el tercer
trimestre de gestación, se les debe realizar operación cesárea, ya que reduce el riesgo de infección
neonatal por VHS.

Las indicaciones para una operación cesárea pueden ser absolutas o relativas. Indicaciones
absolutas son aquellas situaciones clínicas que SIEMPRE deben ser resueltas por cesárea. Entre las
indicaciones absolutas es posible mencionar:

• Placenta previa oclusiva total

• Presentación transversa en el trabajo de parto
• Siameses viables
• Gemelar monocorial monoamniótico
• Paro cardiorespiratorio materno
• Triple cicatriz cesárea
• Cesárea corporal previa

Indicaciones de cesárea que deben realizarse de acuerdo con la situación clínica obstétrica -
perinatal de cada caso clínico:
➢ Preeclampsia - eclampsia; según condiciones obstétricas.
➢ Algunas malformaciones fetales, como por ejemplo macrocefalia.
➢ Sufrimiento fetal agudo, con condiciones obstétricas desfavorables para parto vaginal
➢ Falta de progreso en el trabajo de parto durante su fase activa (dilatación estacionaria)
➢ Embarazo gemelar monoamniótico.
➢ Macrosomía fetal.
➢ Antecedente de más de una operación cesárea

Cesáreas de urgencia
Grupo 1. Riesgo de pérdida de bienestar fetal (ritmo sinusoidal, bradicardia mantenida).
Grupo 2. Fracaso de inducción.
Grupo 3. Detención en la progresión del trabajo de parto.
Grupo 4. Desproporción céfalo pélvica y cuando exista imposibilidad de extraer el feto por vía
vaginal, tras una prueba de parto (instrumental) fallida.
Grupo 5. Miscelánea: Presentaciones de frente, cara (mento-posteriores), prolapso de cordón,
hemorragia vaginal activa durante el proceso de dilatación, sospechosa de patología placentaria o
que compromete el estado materno, eclampsia con indicación de extracción fetal inmediata y
otros.

Cesáreas programadas (Cesáreas electivas)

Estandarizaciones de cesáreas programadas/electivas
• Presentación de tronco.
• Presentación podálica, independientemente de la paridad (excepto si existe un protocolo de
asistencia al parto en presentación de nalgas).
• Placenta previa oclusiva.
• Placenta previa parcialmente oclusiva o marginal que alcance el orificio cervical interno.
• Embarazadas portadoras de VIH, que cumplan criterios según protocolo.
• Embarazadas portadoras de condilomas acuminados (verruga genital causada por VPH) , que
afecten extensivamente al canal blando del parto.
• Embarazadas con dos cesáreas anteriores.
• Embarazadas con infección genital activa, demostrada por virus del herpes en las últimas seis
semanas antes del parto.
• Embarazadas sometidas a cirugía uterina previa, en las que se haya abierto la cavidad
endometrial.
• Gestaciones gemelares en las que el 1º feto no esté en cefálica.
• Compromiso fetal demostrado y contraindicación de inducción del parto (prematuros).
• Feto macrosómico (peso fetal estimado superior a 4500 grs), la estimación del peso fetal deberá
ser acorde por lo menos entre dos observadores, la indicación es de mayor grado de recomendación
en mujeres con diabetes gestacional.

Complicaciones de la cesárea

La cesárea es una buena solución a algunos problemas del embarazo/parto, pero posee
complicaciones propias del procedimiento que justifican comentar que no es la primera opción para
el parto, sino que es una alternativa para las ocasiones en que el parto vaginal no es posible o es de
mayor riesgo. En términos generales, el riesgo de mortalidad y morbilidad, materno y fetal, es mayor
en la cesárea que en el parto vaginal. Entre las complicaciones de la cesárea mencionamos las más
frecuentes:
• Quirúrgicas: lesiones vasculares, del tracto urinario o de
asas intestinales.
• Infecciosas: infección de la herida operatoria (35%), mayor
frecuencia de endometritis puerperal (comparado al parto
vaginal)
• Hemorrágicas: mayor frecuencia de inercia uterina y
hemorragia posparto
• Tromboembólicas: mayor frecuencia de enfermedad
tromboembólica
• Fetales: riesgo de lesión quirúrgica fetal, mayor frecuencia
de taquipnea transitoria
• Obstétricas: riesgo de rotura uterina en un siguiente embarazo, aumento del riesgo de placenta
previa y acretismo placentario.

Beneficios del parto vaginal v/s cesárea

• Menor necesidad de anestesia y analgesia posparto
• Menor morbilidad posparto
• Menor estadía hospitalaria
• Menores costos
• Mejor contacto madre-hijo y estimulación del apego más temprana
• Mayor satisfacción de la madre respecto al parto
• Mayor tendencia a amamantar
• Menor período intergenésico (tiempo recomendado de espera para iniciar un siguiente embarazo)

TÉCNICA DE LA OPERACIÓN CESÁREA

Preparación preoperatoria
• Obtención del consentimiento informado por escrito. La paciente autoriza el procedimiento
asumiendo los riesgos propios de la cirugía; esto es algo común a cualquier procedimiento médico.
• Vía venosa e hidratación preanestésica: la anestesia raquídea produce hipotensión, lo que es
prevenible mediante hidratación.
• Antibióticos profilácticos: deben administrarse (en la medida de lo posible) una hora antes de la
cesárea. En nuestro hospital (PUC) usamos cefazolina 1 g EV en peso materno menor a 80 kg, sobre
80 kg se usan 2 g EV y sobre 120 kg la dosis es 3 g EV (preguntar como es en el hospital en que estés).
Si la dosis se administra 30-60 minutos antes de la cesárea, con una dosis es suficiente. Si la primera
dosis es concomitante con la cesárea (cesárea de urgencia), se usan tres dosis con 8 horas de
diferencia cada una. El uso de antibióticos profilácticos se asocia a menor riesgo de endometritis o
infección con microorganismos multiresistentes.
• Anestesia raquídea.
• Instalación de catéter vesical, esto es muy importante pues la vejiga llena se encontrará justo en
la zona donde se realizará la histerotomía.
• Preparación abdominal: rasurado del borde superior del vello pubiano y aseo con solución
antiséptica.
• Instalación de campos quirúrgicos.

Tipos de histerotomía
Segmentaria arciforme (forma de arco): es la técnica de uso
habitual, la incisión se efectúa en el “segmento inferior”, de
modo transversal, pero arciforme, para evitar compromiso
de las arterias uterinas si se extiende la incisión de modo
lateral. El segmento inferior es la zona del istmo uterino, el
cual se distiende hacia el término del embarazo, después de
las 32 semanas.
• Ventajas: menor sangrado uterino, menor necesidad de disección vesical, reaproximación
más fácil, menor riesgo de rotura uterina en futuros embarazos.
• Desventaja: mayor riesgo de lesión vesical.
 • La extensión cefalocaudal de la histerotomía con los dedos (sin uso de tijeras), reduce el
riesgo de extensión inadvertida, y se asocia a menor sangrado excesivo y reducción del
tiempo operatorio (2 minutos).

Corporal o clásica: se reserva para casos especiales, la incisión se efectúa de modo vertical
(habitualmente) u horizontal en el cuerpo uterino, se considera corporal toda cesárea antes de las
32 semanas, ya que el segmento inferior aún no se ha formado. (importante saber semanas de
gestación a la que tuvo su cesarea previa para saber que tipo fue)
• Ventajas: facilita la extracción en casos de placenta previa en cara anterior o en fetos en
transversa, especialmente prematuros extremos.
• Desventajas: mayor sangrado uterino, mayor riesgo de rotura uterina en el embarazo
siguiente.
INDICACIONES POSTERIORES A LA CESÁREA
1. Régimen cero por 4 horas, luego liviano
2. Hidratación parenteral con cristaloides (1 L)
3. Ocitocina (10-20 UI) infusión continua en 500 mL
4. Deambulación precoz: es posible deambular luego de 12 horas de la operación cesárea (o cuando
haya pasado el efecto de la anestesia raquídea)
5. Analgesia AINES
a. Endovenoso las primeras 48 horas
b. Oral desde las 48 h post cesárea en adelante
6. Retiro de sonda vesical 12-24 horas post cesárea
7. Completar las tres dosis de antibióticos profilácticos
8. La herida se descubre a las 24 horas para cambiar el parche quirúrgico por uno impermeable que
permita a la mujer ducharse. También es posible instalar este parche impermeable al momento
mismo de terminar la cesárea

APUNTES:
La realimentación y reposo podría variar de acuerdo con el centro donde estén. Se recomienda
verificar.

MANEJO DE LA MUJER CON CICATRIZ DE CESÁREA ANTERIOR

(cicatriz de cesarea anterior y cesarea anterior ambas pueden tener parto vaginal)

Casi un 30% de las indicaciones de cesárea corresponde a mujeres con una o más cicatrices de
cesárea anterior. Aproximadamente 20.000 mujeres con cesárea anterior han sido sometidas a una
prueba de parto; entre un 75 a 82% de ellas han tenido parto vaginal con índice de rotura uterina
que oscila entre un 0,2 a 0,8%.
Conducta en mujeres en trabajo de parto
Se debe evaluar la vía de parto. Dar opción de parto vaginal a mujeres que cumplen criterios de
inclusión.
COSAS QUE DEBO SABER ANTES DE ELEGIR VIA DEL PARTO
• Hace cuanto fue la cesárea (minimo 2 años desde la ultima cesarea)
• Cuanto pesó el feto anterior
• Causa de la cesárea (absoluta o relativa)
• Si es que fue cesárea corporal o segmentaria arciforme (Se puede saber a través de la ficha
clínica si es que se atendió en el mismo hospital)
• Edad gestacional al momento de la cesárea (<28-32 semanas no puede ser arciforme)
• Complicación causada por la cesárea.

¿Cuáles son los requisitos que debe cumplir una mujer con cesárea anterior para poder tener una
prueba de trabajo de parto? Deben cumplir los siguientes requisitos:
• Proporcionalidad cefalopélvica adecuada.
• Presentación cefálica.
• EPF no mayor de 4000 grs. (macrosómico)
• EPF no mayor a 3800 grs. en mujeres con Diabetes gestacional o pregestacional.
• Cesárea anterior segmentaria arciforme

¿Qué mujeres con antecedente de cesárea anterior están contraindicadas de tener un trabajo de
parto? Tienen contraindicación de trabajo de parto las mujeres con las siguientes características:
• Embarazo múltiple: se programará cesárea electiva a las 37-38 semanas.
• Cicatriz uterina corporal o clásica.
• Cesárea anterior realizada antes de las 28 semanas sin trabajo de parto (se le hace una
histerotomía corporal, porque es muy poco probable que se haya formado el segmento
uterino antes de esa edad gestacional, sobretodo sino hubo dinámica uterina antes de
la intervención).
• Antecedente de cirugía uterina con entrada a la cavidad endometrial (ej. Miomectomía
o plastia uterina) o procedimiento endouterino con perforación (legrado;
histeroscopía).
• Cesárea hace menos de dos años
• Mas de dos cesáreas previas.

¿Se puede inducir el parto en mujeres con cesárea anterior? (PERINATAL 2015)
La inducción con misoprostol está contraindicada en mujeres con cesárea anterior. La inducción
con ocitocina se puede realizar dependiendo de las condiciones obstétricas.

• Con buenas condiciones obstétricas (Bishop >7)), eventualmente se puede plantear un RAM
seguido de una inducción ocitócica. Se deben reevaluar las condiciones obstétricas luego de
aproximadamente 4- 6 horas y si no hay una progresión adecuada, se indica una cesárea de
urgencia.
• Con malas condiciones obstétricas (Bishop <7), se programará una cesárea electiva.

Rotura uterina y cesárea previa

Clasificación
• Completa: cuando existe comunicación de la cavidad uterina con la cavidad peritoneal.
• Incompleta: cuando ambas cavidades están separadas por peritoneo (también denominada
dehiscencia cubierta).

Signos de irritación peritoneal → Bumblerg positivo → se palpa el abdomen en donde esta el dolor,
se presiona el abdomen y duele, cuando se retira la mano duele mucho mas , seguramente hay
sangre en peritoneo.

Frecuencia
Oscila entre 1/1200 a 1/2200 partos. Factores predisponentes para la rotura uterina:

Actualmente, la causa más frecuente, es la dehiscencia de una cicatriz de cesárea, lo que se explica
por el elevado número de mujeres con cesárea anterior que se someten a una prueba de T de P
(65%). La tasa de rotura uterina en este grupo es de 0,7-0,8%. El compromiso fetal grave en estos
casos suele no superar el 20%. La cicatriz uterina corporal tiene un 8% de riesgo de rotura uterina.

MANEJO DE LA GESTANTE CON 2 Ó MÁS CICATRICES DE CESÁREA ANTERIOR EN

TRABAJO DE PARTO

El manejo de este tipo de gestantes es motivo de controversia.

¿Cuál debe ser la vía de parto en gestantes con 2 cesáreas anteriores?
En estas mujeres se debe realizar una cesárea electiva. Se desaconseja intentar el parto vaginal en
estas situaciones, ya que una cesárea electiva en este grupo de mujeres tiene una morbilidad muy
baja. El riesgo de rotura uterina durante el trabajo de parto en estas mujeres es de 1,7%, con un
éxito de parto vaginal cercano al 75%.
¿Cuál es el manejo en unidad de prepartos de estas gestantes?
En caso de trabajo de parto avanzado, se debe atender el parto vía vaginal. Si la mujer inicia antes
su Trabajo de Parto e ingresa a la maternidad en Trabajo de Parto avanzado o en expulsivo, se
recomienda atender el parto por vía vaginal, teniendo en consideración los mismos requisitos que
en las mujeres con una cicatriz de cesárea anterior.

¿Cuál es el momento de interrupción del embarazo en mujeres con 2 o más cesáreas anteriores?
Se recomienda programar la cesárea entre las 38- 39 semanas. Se debe evitar la interrupción en
edades gestacionales menores, en mujeres que irán a cesárea electiva, debido al mayor riesgo de
síndrome de distress respiratorio en el recién nacido.

¿Cuál es el momento de interrupción en las gestantes con 3 ó más cesáreas anteriores?

Mujer con 3 ó más cesáreas, se programará cesárea a las 37-38 semanas. Si la mujer llega en trabajo
de parto, la indicación es cesárea por alto riesgo de rotura uterina.

PARTO VAGINAL DESPUÉS DE CESÁREA (PVDC) 50%-85% de probabilidad de éxito

El parto vaginal después de una cesárea ha permitido un incremento significativo y exitoso de partos
vaginales, así como una disminución en la tasa de cesáreas. Sin embargo, hay alertas relacionadas
con la rotura o la dehiscencia uterinas que puede ocurrir con el parto vaginal post cesárea (PVDC)
y, por ello, la tasa de PVDC ha disminuido. La mayoría de las mujeres que han tenido una cesárea
segmentaria arciforme, son candidatas para una prueba de trabajo de parto. La selección y el
manejo del trabajo de parto, es un aspecto importante de la atención.

El PVDC puede producir morbilidad y mortalidad materna por complicaciones que incluyen la rotura
uterina, hemorragia, tromboembolismo e infección. Los estudios demuestran que la rotura uterina
puede ocurrir antes, durante e incluso después del trabajo de parto. La rotura uterina puede causar
mortalidad materna y/o fetal. La morbilidad materna es menor en las mujeres con un PVDC exitoso
anterior y es mayor en aquellas con un PVDC fallido anterior.
Tasa de éxito: La tasa de éxito general, oscila entre un 50% y 85%.

Factores que aumentan la probabilidad de un PVDC.

• PVDC exitoso anterior.
• Parto vaginal anterior.
• Cérvix favorable. (bishop>7)
• Trabajo de parto espontáneo.
• Indicación de cesárea no permanente. (relativa(ej. presentación podálica, baja de latidos)
• Edad materna < 40 años. (>mayor morbilidad)

Factores que disminuyen la probabilidad de un PVDC exitoso:

• Cesárea anterior por distocia, particularmente por falla en el descenso durante la segunda etapa.
• Necesidad de inducción del trabajo de parto, que requiere maduración cervical.
• Necesidad de conducción del trabajo de parto.
• Edad gestacional > 40 semanas.
• Peso al nacer > 4.000 gramos.

Selección de candidatas para PVDC prerrequisitos:

• Presentación de vértice.
• Cicatriz uterina segmentaria arciforme.
• Informe operatorio previo.
• Sin contraindicaciones para parto vaginal.

Considere los siguientes factores que pueden aumentar la rotura uterina:

• Cierre en un solo plano del miometrio.
• Feto macrosómico.
• Intervalo corto desde la cesárea anterior (< 18 a 24 meses).
• Dos o más cesáreas anteriores. (se recomienda hacer entre las 38 y 39 semanas). Si
tiene 3 cesareas anteriores se recomienda hacer la cesarea programada entre las 37 y
38 semanas, se busca evitar el trabajo de parto ya que es lo que aumenta el riesgo de
dehisencia. Si llega en trabajo de parto, se hace cesarea de urgencia, si es que tiene dos
cesáreas previas y llega con trabajo de parto con 10 cm y cefálica en cuarto plano, se
atiende el parto vaginal, si llega con 2-3 cm, se va a cesárea)
• Estimulación excesiva de oxitocina (taquisistolia)
• Maniobra de Kristeller
• Trabajo de parto prolongado
• Versión cefálica externa e interna (feto en presentación podálica, rotar en 180 grados
para dejar en cefálico)
• Extracción de nalgas
• Fórceps medio alto

Contraindicaciones para PVDC:

• Cualquier contraindicación para el trabajo de parto vaginal.
• Cesárea clásica- corporal previa.
• Incisión uterina en T invertida.
• Rotura uterina previa.
•Reconstrucción uterina mayor anterior, reparación completa del espesor miometrial por
miomectomía.
• Incapacidad del servicio para realizar una cesárea de emergencia.

Segmentaria arciforme → 0,7-0,8%

Clasica → 8% (aumenta casi 10 veces)

MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO PARA UNA MUJER QUE ELIGE PVDC

El manejo del trabajo de parto es similar al del trabajo de parto normal.

• Debe observarse cuidadosamente:
− Progreso del T de Parto. (Atento a los tiempos establecidos)
− Bienestar fetal. (Atento al monitor fetal)
− Bienestar materno.
• Se puede usar anestesia regional epidural u otros analgésicos.
• Se recomienda vigilancia con monitoreo electrónico del feto durante el parto, porque puede haber
rotura uterina).
• No es obligatorio vía venosa de rutina. (Si se llega a usar, usar 16-18)
No hay necesidad de restricción de la actividad materna.
No hacer pujar de manera excesiva, no hacer maniobra de Kristeller , no hacer revisión digital de la
cicatriz uterina.

Inducción y conducción
• La inducción que requiere de maduración cervical, está asociada a una menor tasa de PVDC exitosa
y a un mayor riesgo de rotura uterina.
• La inducción y conducción del T de parto en PVDC sigue siendo controversial y requiere de
precaución.
• El uso de oxitocina no está contraindicada, pero se recomienda monitoreo cuidadoso. Depende
de la escala de bishop. Se recomienda llegar a bajos niveles de oxitocina → 6-8 mUI (máximo 20mUI
• La maduración cervical mecánica con catéter de Foley es una opción.
Esta contraindicado con misoprostol por el riesgo de taquisistolia , poco control del medicamento
una vez puesto.

Signos y síntomas de rotura uterina:

• Tonos cardíacos fetales anormales.
• Sangrado vaginal. (no necesariamente abundante porque puede irse hacia el utero)
• Hematuria.
• Palpación fetal con facilidad.
• Cese de las contracciones uterinas.
• Elevación de la presentación fetal.
• Dolor en la cicatriz.

Resumen
La tasa de éxito para parto vaginal es alta. El intento de PVDC, sea exitoso o no, conlleva una menor
tasa de morbilidad y mortalidad materna que una cesárea electiva.

POSICIONES PARA DISMINUIR DOLOR DEL TRABAJO DE PARTO

1) Mecedora: Balanceándose hacia delante y hacia atrás al ritmo de su respiración. Se puede hacer
apoyada frente a una pared o sujetada de alguien. Ayuda a liberar el dolor, al ir moviendo las
caderas la pelvis tendrá más movilidad.

2) De manos y rodillas: En cuatro puntas sobre una cama , al estar apoyada sobre manos y rodillas
alivia el dolor de espalda, ayuda a estimular el movimiento del bebe, durante la contracción
bajar las nalgas, hay que mantener las piernas separadas.
3) Sobre el balón: Esta posición le permite estar en posición de cuclillas y mover las caderas
alrededor mientras que la mayor parte del peso es soportado por el balón. Ayuda al descenso y
alivia el dolor. Tambien puede estar sentada sobre el balón (poner siempre una sabanilla limpia
encima del balón, pegada con tela) y puede realizar movimiento circulares con la pelvis para
aliviar el dolor.

4) Echada sobre su espalda (posición supina) : conveniente para los procedimientos que realizan
los profesionales y la evaluación vaginal .Puede ayudar a descansar.Conveniente para el
monitoreo fetal electrónico.

5) Sentada: Sentarse en una silla o una cama con apoyo en la espalda de almohadas. Tambien
puede sentarse inclinándose hacia delante.
6) Sentada hacia atrás: Sentada en una silla sin brazos, mirando hacia el respaldo. Se puede colocar
una almohada entre la silla y el abdomen. Los brazos y cabeza apoyados en la parte superior del
respaldo.
7) Acostada sobre un costado: Esta posición puede dar gran descanso , evitando la compresión de
los vasos sanguíneos , lo cual puede ocurrir cuando se esta acostada en decúbito supino.

8) Hacer masaje en la espalda para aliviar el dolor durante la contracción

9) Contracciones son menos dolorosas en el agua

POSICIONES PARA EL PUJO EN EL PARTO

1) BARRA DE PARTO: La posición en cuclillas ayuda a ampliar el tamaño de la pelvis y utiliza la
gravedad para promover el movimiento y el descenso del bebe. Entre las contracciones, la
mujer puede sentarse, con el apoyo de la cabe cera de la cama y luego en las contracciones
avanzar a cuclillas con el apoyo de la barra.
2) TABURETE DE PARTO: un taburete puede ayudar a parir en una posición muy cómoda. La
baja altura de la banqueta flexiona las piernas y amplia el canal de parto, la posición vertical
hace que la gravedad haga mas fácil del descenso. Entre contracciones puede apoyarse
hacia atrás apoyada de su pareja para descansar.
3) SENTADA EN POSICION VERTICAL: La cabecera de la cama se eleva alto y el pie de la cama
se baja , lo que da un lugar para poner los pies.
4) DE RODILLAS: Eficaz si tuvo dolor de espalda durante el trabajo de parto ya que ayuda a
estimular el movimiento del bebe. En la contracción se flexionan las caderas y se bajan las
nalgas ligeramente cuando se hace presión.
5) DE COSTADO: Principalmente útil en la comodidad y descanso entre contracción . Algunas
investigaciones dicen que es una de las posiciones más ideales para evitar desgarros.
 TACTO GINECO-OBSTETRICO
-Vulva abierta, vagina amplia
Posición → Cuello posterior/centralizándose/centralizado (parto)
Consistencia → dura/blanda
Dilatación → hasta 3 → fase latente >3-10 → fase activa
Borramiento → %
Presentación → cefálica/podálica
Membranas → integras o rotas
Grado de encajamiento → Planos de Hodge

-Examen con tacto obstétrico desde las 34 sem y maniobra de Leopold desde las 28.

EXAMENES NORMALES GUIA PERINATAL

Adultos Embarazada
Hematocrito 33% - 44%
Hemoglobina 11 - 14 gr/dl
Cuenta plaquetaria 110.000 – 400.000 / ml
Creatinina < 0,8 mg/dl (<0,6 mg/dl)
Proteinuria < 300mg/dl
Clearence de creatininuria 120 – 160 ml/min
Colesterol 180 – 280 mg/dl
Proteina total 4,5 – 7 g/dl
TTPK 26 - 39,4 seg 26 - 39,4 seg
TTP 12,7 - 15,4 seg 12,7 - 15,4 seg
VHS 0,20 ml/hr 13 - 70 ml/hr
LDH 40 - 60 mg/dl <100 mg/dl
EXAEMENES NORMALES SEGÚN MANUAL DE ALTO RIESGO
OBSTETRICO
Segunda parte
ALTO RIESGO
OBSTETRICO
 EMBARAZO DE ALTO RIESGO
Se denomina "embarazo de alto riesgo" al embarazo en el cual el pronóstico ya sea materno o fetal
es potencialmente subóptimo en comparación a un embarazo normal. Se estima que alrededor del
20% de los embarazos corresponde a la denominación de alto riesgo y ellos son responsables de
más del 80% de los resultados perinatales adversos (morbilidad y mortalidad materno-perinatal). El
“riesgo perinatal” debe ser evaluado durante el control prenatal, tanto en la anamnesis del primer
control, como en la de los controles siguientes; permitiendo determinar si se trata o no de un
“Embarazo de Alto Riesgo”.

Embarazo de Alto Riesgo es aquel que cursa en presencia de factores de riesgo materno o fetales,
los cuales pueden derivar de elementos epidemiológicos o biológicos (maternos o fetales). El control
prenatal es la medida más eficiente para reducir el riesgo, tanto en población general como en
población de alto riesgo.
METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO O DEL TERCER
TRIMESTRE
CONCEPTOS GENERALES
Definición: Metrorragia vs. Genitorragia
Entendemos como genitorragia de la segunda mitad del embarazo a la aparición de sangrado en la
región genital que se produce después de las 20 semanas de gestación. La genitorragia puede
originarse en cualquier sitio en el área genital, producto de diferentes procesos patológicos como
veremos más adelante. Metrorragia es el sangrado proveniente de la cavidad endometrial, y es el
asunto principal de este capítulo. La metrorragia de la segunda mitad del embarazo es un problema,
potencialmente grave para el feto y la mujer embarazada. La metrorragia de la segunda mitad del
embarazo reconoce etiologías muy diferentes a la metrorragia del primer trimestre del embarazo,
en que las causas son: aborto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica gestacional.
Relevancia del Problema
La genitorragia durante el embarazo es un síntoma frecuente, y siempre debe ser considerada como
anormal, por lo que el síntoma debe ser investigado cuidadosamente. Se estima que cerca de un
10% de las embarazadas presentará genitorragia durante la segunda mitad del embarazo. La
metrorragia de la segunda mitad del embarazo posee una incidencia cercana al 4-5% de los
embarazos. El diagnóstico diferencial se realiza eminentemente por medio de la clínica, y se apoya
en la ecografía (para descartar placenta previa). Esta patología es un problema tanto para la madre
como para el feto, pudiendo ocasionar enfermedad e incluso la muerte.

Otras causas obstétricas: si bien la rotura prematura de membranas se suele presentar clínicamente
como pérdida de abundante líquido claro por genitales, no es raro que la mujer solo refiera un flujo
escaso y hemático, por lo que en toda mujer con genitorragia, la RPO debe ser descartada. El tapón
mucoso puede eliminarse a través de los genitales al inicio del trabajo de parto (prematuro o de
término), y si bien se trata de una mucosidad, no es raro que tenga un tinte hemático, lo que lo pone
en el cuadro diferencial de la metrorragia-genitorragia de la segunda mitad del embarazo. Si bien el
tacto vaginal debe evitarse en el manejo de la mujer con metrorragia de la segunda mitad del
embarazo (al menos hasta que se haya descartado una placenta previa), si la paciente se presenta
con un sangrado escaso, en que la sangre parece mezclada con mucosidad, y refiere dinámica
uterina intensa y/o dolorosa, un tacto vaginal es la mejor manera de descartar un trabajo de parto
avanzado y debe practicarse cuidadosamente.

Causas ginecológicas: procesos de tipo inflamatorio, tumoral o traumático, en los genitales (cuello
uterino, vagina o vulva), pueden presentarse por genitorragia. Probablemente la mayoría de las
veces que una mujer consulta por genitorragia en la segunda mitad del embarazo, la causa del
sangrado se encuentra en este grupo. Su diagnóstico es clínico, por lo que se entiende la importancia
del examen físico (inspección de los genitales y especuloscopía) en el manejo de estas mujeres.

Causas extra ginecológicas: la hematuria puede ser confundida con sangrado genital, y su principal
causa es la infección urinaria, por lo que debe ser descartada en el manejo de una paciente con
genitorragia escasa en quien el examen físico no muestra el origen del sangrado. Algo similar
ocurre con la rectorragia, habitualmente causada por hemorroides o fisuras anales. La historia y el
examen físico son fundamentales en precisar o descartar este origen de la sangre.

Manejo de la genitorragia de la segunda mitad del embarazo

Durante el control prenatal, las mujeres son instruidas a consultar en el servicio de urgencia si
presentan genitorragia. En la evaluación y tratamiento en el servicio de urgencia, recomendamos el
esquema presentado en la figura 1.

La metrorragia de la segunda mitad del embarazo ocupa en nuestro país uno de los primeros lugares
como causa de mortalidad materna después de la hipertensión y el aborto y constituye una causa
importante de los ingresos de mujeres obstétricas a las unidades de tratamiento intensivo. La
mortalidad perinatal se debe principalmente a su asociación con prematurez e hipoxia
intrauterina.
Tabla 1: Causas de la metrorragia de la segunda mitad del embarazo.

EVALUACIÓN INICIAL DE LA MUJER

Evaluación del estado general y edad gestacional.

-En decúbito lateral izquierdo (porque esto permite una mayor y mejor irrigación de la placenta,
ya que evita la presión del útero sobre la vena cava que trae la sangre de retorno al corazón)
-Establecer signos vitales maternos
-Auscultación de latidos cardiofetales (LCF)
-Examen obstétrico abdominal, altura y tono uterinos
-Especuloscopía para precisar cuantía y excluir causas ginecológicas de genitorragia.
-No realizar tacto vaginal si no se ha verificado que la placenta esté normoinserta.
-Precisar la edad gestacional utilizando la fecha de última regla (FUR), las ecotomografías previas
y/o la ultrasonográfica actual, en ausencia de otros datos.

Historia dirigida a precisar la causa

Para diferenciar causas menores, de las que realmente implican severidad, es necesario realizar una
anamnesis detallada, preguntando por:
-la cuantía del sangrado y sus características
-la existencia o ausencia de contracciones uterina
otros antecedentes de importancia como : presencia de hipertensión arterial, compromiso fetal,
episodios previos de genitorragia, resultado del último Papanicolau, antecedentes de cirugías
uterinas (cesáreas, miomectomías), consumo de cocaína y tabaquismo y si tuvo relaciones sexuales(
porque igual pueden sangrar por eso).
El examen físico es el elemento más importante en esta evaluación, incluye el examen obstétrico
abdominal (verificar los latidos cardíacos fetales es de suma importancia), la inspección genital y la
especuloscopía. En general se evita el tacto vaginal, pues este puede aumentar el sangrado en
caso de PPO, especialmente si se introduce el dedo a través del cuello uterino, hasta la cavidad
endometrial. Características de la hemorragia, inicio, color, dolor, contracciones uterinas,
antecedentes de traumatismo. Hay que recordar que la metrorragia puede ser la primera
manifestación de una rotura prematura de membranas.

Recomendamos efectuar un hemograma, sedimento de orina, urocultivo y cultivos

cervicovaginales. Si la causa del sangrado es una cervicitis, el estudio de la microbiología
cervicovaginal es importante. Del mismo modo, estas infecciones cervicovaginales pueden
ocasionar contracciones uterinas que contribuyan al sangrado en la PPO.

Si el sangrado es abundante, especialmente si hay compromiso del bienestar materno y/o fetal,
solicitara además recuento de plaquetas, pruebas de coagulación, niveles de fibrinógeno, grupo
sanguíneo y Rh. El bienestar fetal debe ser asegurado, sugerimos realizar monitoreo fetal continuo
independiente de la causa que se sospeche. La aparición de desaceleraciones espontáneas es un
signo de grave compromiso fetal, que puede motivar una cesárea de urgencia incluso sin haber
establecido la causa del sangrado. Es necesario poder observar a la paciente un tiempo prudente
en la sala de urgencias para poder determinar la evolución y así el manejo requerido.

El manejo inicial de un sangrado importante de la segunda mitad del embarazo es el mismo sin
importar cuál es la etiología de éste. Debemos determinar la magnitud del sangrado por medio del
examen físico; hipotensión, taquicardia y síntomas maternos de inestabilidad hemodinámica son
indicadores ominosos, por lo que mujeres con estos signos requerirán de inmediato un acceso
venoso periférico, resucitación agresiva con fluidos intravenosos, establecer la disponibilidad de
productos sanguíneos para una eventual transfusión y prepararse para una eventual cesárea de
urgencia. Embarazadas con grupo sanguíneo Rh negativo, deben recibir profilaxis con
inmunoglobulina anti RhD (Rhogam ®).

Manejo inicial y laboratorio

a. Vía venosa permeable.
b. Hospitalización en área de preparto, a fin de permitir una observación estricta de la condición
hemodinámica (pulso, presión arterial, cuantía de la hemorragia, diuresis, evaluar la necesidad de
monitorizar presión venosa central).
c. Monitorización fetal (en gestaciones mayores de 24-26 semanas, potencialmente viables).
d. Solicitar hematocrito, clasificación de grupo y Rh en toda mujer. Pruebas cruzadas ante la
necesidad de transfusión.
e. Estudio de coagulación en DPPNI o sospecha de coagulopatía por pérdida de sangre.
f. Solicitar recuento plaquetario, tiempo de protrombina (TP, INR), tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPK) y, en los casos con coagulopatía evidente solicitar fibrinógeno, dímero-D y productos
de degradación del fibrinógeno (PDF) si están disponibles.
APUNTES:
Preguntar en su lugar de practica clínica por exámenes y manejo que se hace particularme en ese
centro de atención.
PLACENTA PREVIA

La placenta previa es aquella que se inserta en el segmento inferior del útero. Tradicionalmente se
ha clasificado dependiendo de su ubicación en relación con el orificio cervical interno en placenta
previa oclusiva total, oclusiva parcial, marginal y de inserción baja. Hoy en día, gracias al empleo del
ultrasonido es posible definir en forma simple y precisa la relación del borde inferior de la placenta
con el orificio cervical interno. Es la segunda causa más frecuente de metrorragia del 2º trimestre
(20%), y tiene una prevalencia a nivel mundial de alrededor de 4/1000 nacimientos. (PUC 2021)

(PERINATAL 2015)

(PUC 2021)

*La placenta en condiciones normales esta inserta a 10 cm desde el OCI

* Placenta de inserción baja: a 3 cm o 30 mm. No se puede diagnosticar como PP porque en la
mayoría de los casos el utero evoluciona y la placenta queda normoinserta en el 90% de los casos.
Este termino debería dejarse para casos aun no determinados o diagnosticados antes del tercer
trimestre.

Frecuencia y mortalidad
Se presenta en alrededor del 0.5% a 2 % del total de los partos. En ultrasonografías rutinarias
realizadas entre las 16 y 20 semanas de gestación la incidencia de placenta previa es de 4 a 6%. Esta
diferencia se explica debido a la formación del segmento uterino. A las 20 semanas mide sólo 0,5
cm, pero alcanza 5 a 10 cm al término de la gestación. Este hallazgo no debe ser considerado de
alarma en ausencia de sintomatología, ya que alrededor del 90% de las placentas previas
diagnosticadas antes de las 20 - 24 semanas están normoinsertas al término. Si en el segundo
trimestre la placenta previa es observada centralmente en el cuello uterino, entonces seguirá siendo
previa en el tercer trimestre. Pacientes con diagnóstico de placenta previa en el segundo trimestre
del embarazo pueden continuar realizando su vida habitual hasta el próximo control ecográfico a
las 28 semanas, para definir el diagnóstico. Cuando se sospecha placenta previa en una ecografía
transabdominal, siempre se debe confirmar el diagnóstico con una ecografía transvaginal, ya que
la tasa de falsos positivos con la ecografía transabdominal es del 25%. La ecografía transvaginal
(sensibilidad 98%) es segura y ofrece una mejor visión, ya que los bordes placentarios y el OCI
generalmente son difíciles de identificar por sombras producidas por la sínfisis del pubis o el feto,
en una ecografía abdominal. Además, disminuye su sensibilidad en pacientes obesas, placenta
posterior y OHA.
En mujeres con placenta previa persistente:
• Aproximadamente un tercio tendrá un episodio de sangrado inicial antes de las 30 semanas de
edad gestacional; este es el grupo con mayor riesgo de necesitar transfusiones sanguíneas, parto
prematuro y mortalidad perinatal comparado con mujeres en que el primer episodio de metrorragia
es más tardío en el embarazo.
• Aproximadamente un tercio se hará sintomática entre las 30 y 36 semanas de edad gestacional
• La mayoría del tercio restante se hará sintomática pasadas las 36 semanas de gestación
• Aproximadamente el 10% llegará a término sin episodios de sangrado.

La mortalidad materna debida a placenta previa es muy rara y de ocurrir se debe al sangrado
masivo con o sin coagulación intravascular diseminada (CID). (La coagulación intravascular
diseminada se caracteriza por la formación de acumulaciones anormales de sangre espesa
(coágulos) dentro de los vasos sanguíneos. Estos coágulos anormales agotan los factores de
coagulación de la sangre, lo que puede ocasionar una hemorragia grave en otras áreas.)

Etiología (PUC)
Existen condiciones que se asocian a una mayor incidencia de placenta previa:

a) Alteraciones endometriales o miometriales: antecedentes de cesárea, legrado uterino,

multiparidad, edad sobre 35 años, miomas uterinos.

b) Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar, feto sexo masculino, tabaquismo
y residencia en altura.
La asociación entre placenta previa y cicatriz de cesárea es de particular importancia debido al
considerable aumento de esta intervención y el mayor riesgo de acretismo placentario que implica.

Todos estos factores apuntan a que el daño endometrial es el principal factor etiologico.
Se plantea una teoría referida a que en la zona donde hay una cicatriz uterina previa es fibrosa y
hay escasa irrigación por ende no es posible una correcta implantación en esa zona, se hace
necesaria una migración de la placenta para insertarse en otro lado con mejor irigacion pudiendo
quedar muy abajo, llegando al segmento inferior o debajo de este.

Presentación clínica
Se debería tener la sospecha de placenta previa en toda mujer embarazada > 20 semanas de
gestación con sangrado vaginal que aún no ha tenido su evaluación ultrasonográfica del 2º
trimestre, en metrorragias pasadas las 20 semanas de edad gestacional debe realizarse una
ecografía transvaginal para determinar la localización placentaria previo al tacto vaginal, ya que
la palpación de la placenta puede provocar una hemorragia severa.

Clínicamente la PPO se manifiesta por metrorragia, habitualmente de escasa cuantía y no asociada

a dolor hipogástrico. En este caso, el sangrado habitualmente no produce compromiso
hemodinámico materno ni fetal; y el grado de afectación está en directa relación con la magnitud
del sangrado externo. En general el útero está relajado, no existe la contractura uterina (típica del
DPPNI), pero sí es frecuente la asociación a contracciones uterinas, que son las responsables de las
modificaciones cervicales iniciales y la aparición del sangrado desde la placenta implantada sobre el
OCI. Ante la presencia de metrorragia de la segunda mitad de la gestación, una presentación
distócica (habitualmente de tronco) debe hacer pensar en el diagnóstico de placenta previa. La
importancia de realizar el diagnóstico a tiempo es debido a la alta morbimortalidad materna
(hemorragia ante e intraparto, histerectomía obstétrica, acretismo placentario, transfusiones,
sepsis y tromboflebitis) y fetal (prematurez, malformaciones), siendo que es una patología
detectable anteparto.

El signo cardinal es la hemorragia, que usualmente es indolora, roja, de comienzo insidioso, de

magnitud variable y repetitiva. El sangrado genital está presente en el 80% de los casos; un 10 a
20% se presenta con hemorragia asociada a dinámica uterina y un 10% permanece asintomática,
siendo el diagnóstico un hallazgo ultrasonográfico. Un tercio de las pacientes sangra antes de las 31
semanas de gestación, otro tercio entre las 32 y 36 semanas y el tercio restante lo hace después de
las 36 semanas. Cuanto más precoz es el inicio del sangrado, mayor es el riesgo perinatal.

Generalmente no hay sufrimiento fetal a menos que la magnitud de la hemorragia comprometa

hemodinámicamente a la madre. No hay alteraciones en la contractilidad uterina o de existir
dinámica uterina el útero debe relajar bien entre contracciones.
Diagnóstico

El diagnóstico anteparto de placenta previa se realiza mediante ecotomografía transabdominal y/o

transvaginal, confirmando la relación del borde placentario con el cuello uterino. La ecografía
transabdominal es certera en el diagnóstico en un 93% de los casos. Factores como placenta de
localización posterior, obesidad materna y sobredistención vesical pueden dificultar una adecuada
visualización placentaria. La ecografía transvaginal es un método seguro, puesto que el transductor
no requiere contactarse con el cuello uterino para la obtención de imágenes adecuadas. La ecografía
transvaginal permite una medición más precisa de la relación de la placenta con el OCI. No se puede
realizar tacto ginecológico por riesgo de aumentar el sangrado. Si disponemos de ultrasonografia,
no se justifica el uso de otro procedimiento diagnostico como TV o especuloscopia ya que significa
un mayor riesgo de sangrado. En casos de que el sangrado sea minimo y no haya FR para PPrevia
se puede realizar una cuidadosa especuloscopia para descartar causas ginecológicas de sangrado
como pólipos, cervicitis, inflamación, CaCu entre otras.

Manejo clínico
• Nivel de atención La mujer portadora de una placenta previa debe ser derivada a un centro
terciario de atención dado que el sangrado puede ser de curso impredecible, la resolución quirúrgica
del cuadro no está exenta de riesgos y se debe contar con banco de sangre y unidades de cuidados
intensivos para la eventual atención de la mujer y/o del recién nacido. No es aconsejable dar de
alta porque dejó de sangrar.

El manejo depende de la magnitud de la hemorragia, edad gestacional y tipo de placenta previa.

• Hemorragia severa y compromiso hemodinámico:

La paciente ha perdido un 30% o más de su volemia, se encuentra hipotensa, en shock y con
sangrado vaginal profuso. Es un evento catastrófico en que el plan de acción está orientado a
soporte vital e interrupción inmediata por cesárea, independientemente de la edad gestacional,
de la condición fetal o del tipo de placenta previa. Sin tiempo a inducción de madurez pulmonar
con corticoides

•Hemorragia moderada: La paciente ha perdido entre 15 y 30% de su volemia, presenta hipotensión

supina, y sangrado genital de moderada cuantía. La estrategia de manejo en la paciente con
sangrado moderado depende de la edad gestacional y de la evaluación de madurez pulmonar fetal:

-Hemorragia moderada y embarazo mayor de 36 semanas: Confirmado el diagnóstico de placenta

previa y la edad gestacional se debe proceder a la interrupción por cesárea. Si el borde placentario
se encuentra a 2 o más centímetros del OCI, es posible intentar el parto vaginal al menos que
presenten sangrado intenso. Cesárea si PPO, si presenta segmento uterino se hará una
histerotomía segmentaria arciforme. Si no hay segmento (semana 28-30), recomendamos una
histerotomía corporal transversa, que reporta menor riesgo de placenta previa que la histerotomía
vertical fúndica en un siguiente embarazo. El parto vaginal es recomendable en mujeres con
placentas marginales o de inserción baja. La recomendación tanto del American College of
Obstetricians and Gynecologists como de la Sociedad de Medicina Materno-Fetales es realizar una
cesárea electiva entre las 36+0 a 37+6 semanas en embarazos con PPO no complicados. (PUC 2021)
• Hemorragia moderada y embarazo menor de 36 semanas
− Conducta expectante con la mujer hospitalizada para efectuar una estricta vigilancia materna y
fetal.
− Reposo en cama (ABSOLUTO)
− Tocolisis si hay actividad uterina concomitante. → Si bien la metrorragia es considerada una
contraindicación a la tocolisis, es posible utilizar terapia tocolítica en embarazadas que cursan con
metrorragia por Placenta previa oclusiva y contracciones, si la metrorragia es escasa y no existe
compromiso de la unidad feto-placentaria; en este caso la tocolisis está destinada a permitir la
maduración pulmonar con corticoides. En todo caso, si el sangrado es abundante, o existe
compromiso del bienestar fetal o materno, la tocolisis debe suspenderse y no debe demorarse la
interrupción del embarazo.
− Vigilar hematocrito con el objeto de llegar al parto con valores > 28%.
-Inmunoglobulina anti-D si Rh (-) no sensibilizada (eventual Test de Kleihauer-Betke)
− Ferroterapia.
− Medidas para facilitar la evacuación intestinal.
-Bajo las 34 semanas está indicada la inducción de madurez pulmonar con corticoides
(betametasona 12 mg im cada 24 horas por 2 veces. Si el embarazo no se interrumpe, repetir
semanalmente el mismo esquema hasta las 34 semanas).
-Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal. Con feto
maduro está indicada la interrupción del embarazo por cesárea (si el líquido es inmaduro, repetir
la amniocentesis cada 7 a 14 días según el caso y considerar el uso de corticoides).

• Hemorragia leve o intermitente

Consiste en un sangrado escaso, sin repercusión hemodinámica.
-La conducta es expectante en gestaciones de menos de 36 semanas
− Privilegiar la hospitalización.
− En mujeres cuyo sangrado haya cesado por al menos 48-72 horas se puede plantear el manejo
ambulatorio, en casos de acceso expedito y comunicación telefónica entre la casa y el hospital, y
posibilidad de reposo en cama en su hogar
- Se favorecerá suplementación con fierro, evitar la constipación, control clínico y ultrasonográfico
seriado.
-En casos de placenta previa de inserción baja o marginal que ha dejado de sangrar se puede esperar
el inicio espontáneo del trabajo de parto.

• Placenta previa asintomática:

Corresponde al diagnóstico ecográfico de PPO en mujeres que no han tenido metrorragia. Si el
diagnóstico de PPO se ha efectuado en el segundo trimestre del embarazo (14-28 semanas), el
diagnóstico debe ser reevaluado en el tercer trimestre. Esto pues las placentas previas marginales
o de implantación baja muy probablemente tendrán localización normal al término del embarazo,
debido al crecimiento fetal/uterino.
-Las mujeres con diagnóstico de placenta previa asintomática antes de las 28 semanas no
requieren medidas especiales de manejo de su embarazo.
-Aquellas mujeres con diagnóstico de placenta previa marginal o de implantación baja en el tercer
trimestre (28-34 semanas), deben ser reevaluadas a las 36 semanas para definir el diagnóstico. Esto
pues a las 36 semanas ya estará formado el segmento inferior uterino.
-A aquellas mujeres con diagnóstico de placenta previa en el tercer trimestre del embarazo se les
recomienda reducir la actividad física y evitar las relaciones sexuales.
-Se planificará la interrupción del embarazo, vía cesárea electiva, entre las 36-38 semanas según
cada caso en particular. El ideal es llegar a las 38 semanas, pero puede adelantarse la cesárea si la
paciente presenta muchas contracciones uterinas o algo de sangrado, o si se sospecha acretismo
placentario.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO INSERTA (DPPNI)

Es la separación de la placenta de su inserción uterina a partir de las 20 semanas de embarazo y

antes del nacimiento del feto. Es la causa más frecuente de metrorragia del segundo trimestre,
sucediendo en el 1-2% de los embarazos. Corresponde al 30% de las metrorragias posteriores a las
20 semanas de gestación, sucediendo en el 1-2% de los embarazos. Aproximadamente 50% de los
DPPNI ocurre antes de las 36 semanas de gestación, generando mayor morbilidad producto de la
prematurez.(PUC 2021). Puede poner en riesgo la vida de la mujer debido a la hemorragia y/o la
CID. La mortalidad perinatal depende de la severidad del DPPNI y la edad gestacional en la que se
presenta.

Teóricamente, se pueden dividir en dos tipos de DPPNI:

-Las tipo I (80%) se caracteriza por sangrado vaginal escaso o nulo con hematoma retroplacentario
generalmente pequeño , con una disrupción coriodecidual, permitiendo el sangrado, lo que permite
la sospecha diagnóstica, sin compromiso materno ni fetal. El diagnóstico se hace usualmente en el
postparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.

-Las tipo II (20%) se caracteriza por hemorragia variable interna o externa, anteparto , oscura,
acompañado de contractibilidad uterina y/o tono uterino. El feto esta vivo, pero con sufrimiento
fetal en sobre un 90% de los casos. El tamaño de coagulo retroplacentario es entre 150 a 500 ml. La
mortalidad perinatal está aumentada, particularmente en los casos que tienen parto vaginal.

Cuadro clínico
La presentación clínica típica es metrorragia de cuantía variable (80%), sensibilidad uterina (70%),
contracciones uterinas (35%), y puede o no ser acompañado de alteraciones del monitoreo fetal.
En casos severos el DPPNI frecuentemente produce compromiso hemodinámico materno, el que no
necesariamente se relaciona con la magnitud del sangrado externo, ya que puede existir un coágulo
retroplacentario que acumule gran cantidad de sangre que no escurra hacia el exterior. El signo
semiológico característico es la contractura uterina, una contracción uterina sostenida y dolorosa,
la cual se asocia a alteración de los latidos cardiofetales. La contractura uterina es estimulada por
los productos de la cascada de la coagulación (trombina), los que estimulan la contracción uterina.
Frecuentemente el DPPNI compromete el bienestar fetal, lo que se manifiesta por desaceleraciones
de la frecuencia cardíaca fetal (evidenciables en el RBNE o con el estetoscopio de Pinnard) o incluso
la muerte fetal. El compromiso fetal se relaciona con el porcentaje de la superficie de implantación
placentaria desprendida. Como complicación grave del DPPNI severo, cuando se ha desprendido
más del 50 % de la placenta, se puede producir coagulación intravascular diseminada, producto
de la liberación de factor tisular a la circulación materna. Esto ocurre en 10-20% de los DPPNI y
generalmente cursa con muerte fetal. Una forma crónica de DPPNI, puede manifestarse como
sangrado vaginal recurrente, dolor episódico, contracciones, oligoamnios, restricción del
crecimiento uterino y preeclampsia, consecuencia de la isquemia placentaria, aunque su diagnóstico
es difícil y suele confundirse con RPO.

Diagnostico
El diagnostico del DPPNI es clínico, básicamente teniendo en cuenta que si hay metrorragia de la
segunda mitad hay que plantearse dos posibles causas: PP o DPPNI, por ende, hay que hacer una
diagnostico clínico diferencial. La ecografía sirve exclusivamente para descartar placenta previa,
no se pide para descartar o confirmar DPPNI. Sólo ocasionalmente puede ser visualizada una
imagen econegativa retroplacentaria, sugerente de un coágulo de tal localización

Clasificación operacional
Con fines prácticos, sugerimos el uso de la clasificación que se muestra en la tabla 4.
Tabla4:
Manejo clínico
- Nivel de atención Las mujeres con DPPNI que se encuentren en situación de urgencia (ver: DPPNI
severo), deben ser manejadas por el nivel que recibe a la mujer, procediendo a su traslado a un
centro terciario luego de resolver la urgencia y estabilizar a la mujer.

-Pasos iniciales: Poner 2 vias de grueso calibre (14-16#), poner a la mujer decúbito lateral izquierdo,
O2 al 50%, monitorizar presión arterial, pulso, LCF, colocar sonda vesical y contabilizar diuresis.
Reposicion volemica con 1000 de cristaloides (RL), llamar banco de sangre, coordinar con partos,
pabellón y neo.

DPPNI con feto vivo (80% de los casos)

• Metrorragia escasa y sin evidencias de compromiso del bienestar materno ni fetal:
o Hospitalización, vigilancia materna (clínica y laboratorio) y monitorización fetal
o Administración de corticoides si la edad gestacional es < 34 semanas
o Si la EG < 36 semanas el manejo es expectante. Algunas mujeres con DPPNI se agravan
(habitualmente dentro de las primeras 48 h) haciendo necesaria la interrupción del embarazo
(habitualmente cesárea). Otras pacientes con DPPNI evolucionan favorablemente, el sangrado
desaparece y el embarazo puede continuar.
o Si la EG > 36 semanas, está indicada la interrupción del embarazo. En estos casos, dada la
dinámica uterina por el sangrado, es posible intentar la vía vaginal si no existe contraindicación
obstétrica, la dilatación cervical es avanzada y el monitoreo fetal es normal.

Metrorragia importante y/o compromiso materno y/o fetal: En este escenario (compromiso del
bienestar fetal o HDN inestable) la probabilidad de deterioro de la UFP asciende a 90%, por lo que
es necesaria la interrupción por vía alta.
o Estabilización de la paciente y manejo hemodinámico. Siempre considerar la posibilidad de una
CID que debe ser diagnosticada y tratada. Planear al menos 2 L de reposición de volumen con ringer
lactato y administrar hemoderivados en proporción 1: 1: 1.
-Solicitar exámenes de laboratorio: hemograma, pruebas de coagulación y fibrinógeno.
o Interrupción del embarazo por cesárea de urgencia, independiente de la edad gestacional y del
lugar en donde esté, y sin tiempo a inducción de madurez pulmonar con corticoides.
o Manejo de las complicaciones

DPPNI con feto muerto: Este escenario se asocia a un desprendimiento >50%, con un hematoma
sobre 2 L, 30% de las pacientes evoluciona con CID (pruebas de coagulación prolongadas y
fibrinógeno disminuido), por lo tanto, el objetivo es disminuir la morbilidad de la madre.
• ABC materno
• Exámenes de laboratorio: grupo ABO, Rh, hematocrito y pruebas de coagulación.
• Interrupción por la vía más expedita
• Retractores uterinos para prevenir el útero de Couveliere, para evitar la histerectomía obstétrica.

ROTURA UTERINA

Corresponde a la solución de continuidad de la pared uterina (rotura), de magnitud variable, en un

embarazo mayor a 20 semanas. La rotura uterina generalmente ocurre en el lugar de una cicatriz
uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía en útero. Con alguna frecuencia se puede
manifestar con un sangrado externo, pero habitualmente es hacia la cavidad peritoneal o hacia el
ligamento ancho.

-Se denomina completa cuando existe compromiso del peritoneo visceral con frecuente extrusión
de partes fetales en la cavidad peritoneal.

- La forma incompleta se caracteriza porque la lesión sólo afecta el miometrio, respetando el

peritoneo visceral. Es una condición grave, ya que puede puede causar asfixia fetal, muerte materna
y perinatal.

Factores de riesgo
• Cicatrices uterinas. ( cesáreas anteriores, miomectomias, cirugía uterina)
• Traumatismo uterino.
• Trabajo de parto prolongado.
• Maniobra de Kristeller.
Es infrecuente y se asocia a cesárea anterior, maniobras obstétricas (versión fetal, compresión
desmedida del fondo uterino), traumatismos, (accidentes automovilísticos, heridas a bala o arma
blanca) y trabajo de parto abandonado con desproporción cefalo pelviana.

ETIOLOGIA
La rotura uterina suele ser resultante de fenómenos de hiperpresion miometrial sobre una zona con
defectos parietales estaticos (cicatrices). Si bien esta causa es la mas frecuente, también puede
producirse en uteros sin antecedentes de lesiones previas cuando es sometido a una presión tal que
excede su limite de distensibilidad, esto puede deberse a acciones mecanicas tales como
presentaciones tranversas, excesivo volumen fetal, tumores que obstruyen la pelvis etc..

Diagnóstico y manejo clínico

Los signos clásicos son: dolor abdominal brusco, sufrimiento fetal agudo, sangrado genital, shock,
detención del trabajo de parto (elevación de la presentación al realizar tacto vaginal), palpación
fácil de partes fetales por vía abdominal y muerte fetal. El signo más frecuente de sospecha es la
alteración del registro de la frecuencia cardíaca fetal. Su diagnóstico anteparto obliga a una
cesárea de urgencia.
Ante la inminencia de rotura uterina debe realizarse una cesárea lo antes posible.
Una vez extraído el feto y la placenta debe exteriorizarse el útero y efectuar una revisión sistemática
en busca de lesiones uterinas y de los órganos probablemente comprometidos (vagina, vejiga y
recto).

Primeras acciones para realizar:

• Via venosa de 2 vasos de grueso calibre (14-16#)
• Cateterismo vesical
• Control de signos vitales
• Reposicion de volemia
• Auscultar latidos fetales
• Preparar pabellón

La rotura uterina ocurre habitualmente durante el trabajo de parto, en una etapa avanzada (> 8 cm
de dilatación), y puede ser detectada durante el trabajo de parto, o en el posparto inmediato.

Es posible distinguir dos situaciones clínicas diferentes:

-Rotura uterina intraparto: en este cuadro el útero se rompe violentamente producto de las
contracciones uterinas, y el feto o partes fetales son expulsadas hacia la cavidad peritoneal. Se
manifiesta clínicamente por dolor intenso (referido al sitio de la cicatriz de cesárea), bradicardia
fetal y metrorragia. Si se efectúa un tacto vaginal (lo que está indicado en el contexto de bradicardia
durante el trabajo de parto), no es posible palpar la presentación fetal. Ante la sospecha de rotura
uterina, se debe efectuar una cesárea de urgencia. Este cuadro se presenta con frecuencia de 1
cada 3.000 partos en mujeres con cesárea previa.
-Dehiscencia de cicatriz de cesárea: en esta situación el útero se rompe en la cicatriz de cesárea,
pero la rotura es pequeña y no causa síntomas antes del parto. En el posparto inmediato se
manifiesta por metrorragia posparto, o es asintomático y se detecta al revisar manualmente la
cicatriz (lo que hoy en día se ha abandonado). Si la dehiscencia es < 4 cm, cubierta por peritoneo,
sin compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado; el manejo es expectante,
con indicación de retractores uterinos y antibióticos. Si la dehiscencia es > 4 cm, abierta a cavidad
abdominal, con compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado; se
indica una laparotomía exploradora y reparación del defecto. La dehiscencia de la cicatriz se
presenta en 0.8% de los casos de parto vaginal en mujeres con una cesárea previa.

ROTURA DE VASA PREVIA

La vasa previa es extremadamente rara y se observa en 1/3000 a 10/7000 partos y es considerada

una de las condiciones fetales mas letales. Corresponde a la rotura de los vasos umbilicales que
transcurren a través de las membranas fetales cercanas al cuello uterino. Requiere de inserción
velamentosa del cordón umbilical, placenta previa marginal, vasa previa y rotura de las membranas
ovulares. La inserción velamentosa del cordón es una alteración del cordón umbilical en la que ésta
llega a insertarse en la placenta a través de la superficie de las membranas ovulares, en lugar de
insertarse directamente en la placenta. El segmento distal del cordón no está cubierto por gelatina
de Wharton y, por lo tanto, los vasos umbilicales están desprotegidos. La inserción velamentosa del
cordón se presenta en el 1% de los fetos únicos. Si existe una placenta previa marginal, asociado a
la inserción velamentosa del cordón, de modo tal que los vasos umbilicales que transcurren por
las membranas umbilicales se encuentran frente al cuello uterino, estamos en presencia de lo que
se denomina Vasa Previa. Si las membranas ovulares se rompen (natural o artificialmente), justo
en el sitio de la Vasa Previa, los vasos umbilicales pueden desgarrase; esto es lo que se denomina
rotura de vasa previa.

Cuadro clínico de la Rotura de Vasa Previa

La rotura de vasa previa se manifiesta como metrorragia con relación a rotura espontánea o
artificial de las de membranas durante el trabajo de parto. A diferencia del resto de las causas que
son en general anteparto. La hemorragia es sangre fetal, por lo que el sangrado produce un rápido
compromiso del bienestar fetal; el feto puede exanguinarse velozmente, pues el volumen de
sangre en un feto de término es tan solo 250 ml.

Clínica de la Rotura de Vasa Previa

• Metrorragia leve a moderada
• Compromiso severo del bienestar fetal (bradicardia o muerte)
• Sin alteración de la dinámica uterina (no hay contractura)
• Requiere rotura de las membranas ovulares
Diagnóstico de la Rotura de Vasa Previa
El diagnóstico es eminentemente clínico, pero puede
anticiparse en mujeres con placenta previa marginal. La rotura
se produce de forma artificial o espontanea de membranas. Se
acompaña de bradicardia fetal severa (anemia fetal, patrón
sinusoidal). Frente a una metrorragia de la segunda mitad del
embarazo, en que exista compromiso del bienestar fetal, se
procederá a la interrupción del embarazo, independiente de
la causa del sangrado. Se puede identificar ecográficamente la
vasa previo a la presentación, para mejorar la evaluación con
doppler y doppler pulsado, permiten confirmar el hallazgo del
cordón umbilical previa a la presentación con respecto al OCI.
Se puede tomar una muestra de sangre proveniente de la
vagina para estudiar la presencia de glóbulos rojos fetales o
hemoglobina fetal, por medio del “Test de Apt”. Este test se basa en evaluar la resistencia de la
hemoglobina fetal y de los glóbulos rojos a la denaturación producida por medios alcalinos. En
caso de sospecha de rotura de vasa previa, la interrupción del emba razo no debe retrasarse por
esperar el resultado de este examen. En Chile el Test de Apt no se implementa de rutina. No existen
estrategias de prevención primaria de rotura de vasa previa, pero sí de sus complicaciones; si existe
una placenta de inserción baja, se recomienda descartar, mediante ecografía doppler, la presencia
de inserción de los vasos umbilicales en la periferia de la placenta.

METRORRAGIA IDIOPÁTICA (CAUSA MAYORITARIA EN CONJUNTO CON EL DPPNI)

Corresponde al sangrado de la II mitad del embarazo en lo cual se ha descartado otras etiologías,

conformando el 40-50% de las metrorragias. El 14% de éstas puede estar asociado a una infección
intraamniótica. Esto último, depende de la edad gestacional a la cual aparece el sangrado. En
embarazos <28 semanas un 25% se asocia a infección intraamniótica (IIA). Este cuadro se asocia a
RPO y parto prematuro. El enfrentamiento depende de la longitud cervical y recurrencia de
sangrado.

a. Si el episodio es único, autolimitado, con cervicometría >25 mm: se decide observar por 48 horas
y mantener seguimiento.
b. Si el episodio es recurrente, persistente o asociado a cervicometría <25 mm: se debe plantear
amniocentesis para descartar IIA. El manejo dependerá de la edad gestacional, la intensidad del
proceso inflamatorio, la cuantía del sangrado, la condición fetal. Todo en conjunto determina la
administración de corticoides y antibióticos.
 RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL

La Restricción del Crecimiento Fetal Intrauterino (RCIU) constituye una de las principales
complicaciones del embarazo, asociándose con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal,
asimismo se asocia a efectos negativos a largo plazo que se extienden hasta la vida adulta. En la
actualidad existe una clara evidencia de que las alteraciones de la curva de crecimiento en etapas
tempranas del desarrollo humano es un factor de riesgo importante para el desarrollo de un grupo
de enfermedades crónicas, que incluyen enfermedades cardiovasculares y diabetes. Por lo tanto, el
feto con restricción de crecimiento representa una enorme carga tanto para el individuo afectado
como para la sociedad. La etiología de la RCIU es variada y envuelve una diversidad de procesos
patológicos. Esta patología se considera una condición multifactorial.
Definiciones
Desde un punto de vista biológico, la Restricción de Crecimiento Fetal (RCF) o Restricción de
Crecimiento Intrauterino (RCIU), se define como no expresión del potencial genético de
crecimiento fetal. Sin embargo, saber cuánto estaba destinado a pesar un feto o recién nacido no
es posible. Por ello, se usa una definición operacional, entendiendo por RCF aquella situación en la
que el feto tiene un peso menor al percentil 10 para la edad gestacional. (PUC 2021)

La Restricción de Crecimiento Intrauterino se ha definido como la incapacidad de lograr un

crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético. (PERINATAL 2015)

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha optado por definir RCIU como ‘’un feto con un
peso estimado por debajo del décimo percentil para la edad gestacional’’, porque la mortalidad y
la morbilidad perinatal aumentan cuando el peso al nacer es inferior a este percentil. Existe una
limitación fundamental en la definición de RCIU por normogramas específicos por edad gestacional;
y es que no todos los fetos pequeños tienen restricción de crecimiento, algunos son sólo
constitucionalmente pequeños para la edad gestacional (PEG). (la definición de peso por debajo de
percentil 10 coincide con la de PEG)

Cómo diferenciar fetos con RCIU verdadera y fetos PEG

Dos tercios de los fetos con RCF (bajo el percentil 10 del peso para le edad gestacional) son fetos
estadísticamente pequeños, pero en realidad están sanos, es decir están expresando su potencial
de crecimiento; a estos niños se les denomina “pequeños constitucionales” o se les asigna el nombre
pediátrico PEG (pequeño para la edad gestacional). El tercio restante de fetos con RCF tiene
realmente una patología del crecimiento fetal, y se les suele llamar: “verdaderos RCF” (PUC 2021)

Basados en las diferentes recomendaciones internacionales deben considerarse RCIU los fetos con
las siguientes características: (PERINATAL 2015)

• Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de compromiso
fetal que incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler,
disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal (Perfil biofísico
fetal, monitoreo no estresante).
• El feto con un peso inferior al percentil 3 para la edad gestacional calculado por ecografía.
• Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 para la edad gestacional sin
alteraciones de otros parámetros biométricos.

Un feto pequeño para la edad gestacional (PEG) es aquel cuyo peso fetal está entre el percentil 3 y
10, muestra una valoración anatómica por ultrasonido normal, presenta pruebas de bienestar fetal
normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento.

Curvas de Peso
Para el diagnóstico de RCF se requiere de patrones de crecimiento intrauterino (curvas de peso para
la edad gestacional) contra los cuales comparar el peso fetal estimado mediante le ecografía; se ha
establecido que las curvas de peso deben ser apropiadas a la población que se encuentra bajo
control. En Chile existen dos curvas de crecimiento intrauterino de uso frecuente:
1. Curva MINSAL: fue elaborada en base al peso de nacimiento de todos los niños nacidos en Chile
en un período de diez años; los datos fueron obtenidos de las estadísticas vitales del SNSS. Incorpora
niños sanos y enfermos, hijos de madres sanas como enfermas, solo se descartó a los niños nacidos
muertos. Es una curva de distribución poblacional y no una curva de normalidad. El uso de esta curva
para el diagnóstico de RCF produce un subdiagnóstico de aproximadamente el 50% (es decir pierde
a un 50% de niños enfermos).

2. Curva de la Sociedad Chilena de Pediatría - SOCHIPED (AlarcónPittaluga): la curva fue elaborada

con el seguimiento prospectivo de una población seleccionada sana (fetos y madres sanas), sin
patologías que ocasionan trastornos del crecimiento fetal. Esta curva de crecimiento corresponde a
un patrón de normalidad respecto del crecimiento fetal esperado. Es de notar que el percentil 10
de las curvas Alarcón-Pittaluga coincide con el percentil 10 de las nuevas curvas de crecimiento
intrauterina publicadas por la OMS recientemente.

Clasificaciones de RCF
Los fetos con RCF pueden ser clasificados según su severidad, la edad gestacional en que aparece
la RCF y según las proporciones corporales fetales. Estas clasificaciones tienen importancia en
determinar (o sospechar) la etiología de la RCF y/o su manejo.

1. Según la severidad:
• Leve: percentil 5-10
• Moderado: percentil 3-5
• Severo: menor a percentil 3
 2. Según el momento de aparición:
• Precoz: antes de las 28 semanas
• Tardío: después de las 28 semanas

3. Según proporciones corporales fetales:

• Simétrico (tipo I): proporcionado, existe un tamaño menor de todos sus segmentos
corporales (perímetro craneano, perímetro abdominal y fémur). En general estos
responden a causas que irrumpen en épocas precoces de la gestación (ej cromosomopatías,
rubeola. Etc.)
• Asimétrico (tipo II): se trata de un feto enflaquecido, donde el perímetro abdominal es el
que está disminuido. En este caso el perímetro craneano y el fémur se encuentran en rango
normal. Se deben a noxas que aparecen mas tardíamente, el comienzo del tercer trimestre
(ej. hipertensión inducida por el embarazo).

-Los fetos pequeños constitucionales son habitualmente RCF leves, de inicio precoz, y simétricos, y
el doppler de arteria umbilical y uterina es normal.
-Las RCF de origen fetal son habitualmente severas, precoces y simétricos; en ellos el doppler es
también normal; con frecuencia se asocian a polihidroamnios.
-La RCF de etiología placentaria es moderada o severa, de inicio habitualmente tardío, con feto
asimétrico, y el doppler muestra aumento de resistencia en la arteria uterina y las arterias
umbilicales; en estos fetos existe con frecuencia oligoamnios.

(PEREZ SANCHEZ)
ETIOPATOGENIA
La supresión del potencial genético de crecimiento de un feto es habitualmente secundaria a una
reducción en el aporte de sustratos, es decir, a una falla en la función placentaria propiamente tal.
En términos generales, la fisiopatología de la enfermedad estaría dada por una larga cadena de
hechos que ocurren en la madre y que se inician en la primera mitad del embarazo con un déficit de
sustancias vasodilatadoras. Esto tiene como consecuencia una disminución de los niveles de renina
y aldosterona, reteniéndose menos sodio y agua en los riñones, con lo que disminuye la volemia
materna, es decir, no ocurre la expansión fisiológica de volumen plasmático habitual en el
embarazo. El retorno venoso disminuye, cae el débito cardíaco y el flujo útero placentario, que
afecta directamente la transferencia de nutrientes, terminando así en la restricción del
crecimiento fetal.
Sin embargo, también hay otras causas que pueden ser intrínsecas o propias del feto (algunas
enfermedades genéticas, asociado a malformaciones) o extrínsecas (exposición a tóxicos,
infecciones perinatales, enfermedades maternas, etcétera).
Las causas de RCIU las podemos agrupar de acuerdo con el mecanismo de daño en: Hipóxicas,
malformaciones, infecciones, y eventualmente a una variante normal del crecimiento fetal, es decir
fetos que cumpliendo a cabalidad su potencial genético de crecimiento, se encuentran bajo el
percentil 10. Las condiciones asociadas o que representan un incremento en el riesgo de presentar
RCIU se encuentran en la tabla.

Cuando se hace el diagnóstico de RCIU durante el embarazo, es fundamental buscar dirigidamente

los factores de riesgo conocidos para la enfermedad, que se detallan en la Tabla. La ausencia de
factores de riesgo, sumado a anatomía fetal normal y una unidad feto-placentaria indemne, no
descarta el diagnóstico, pero hacen más probable que se trate de un niño sano
constitucionalmente pequeño. La literatura reciente hace una clara diferencia entre los fetos con
RCIU verdadera y los que son pequeños sanos, llamando a estos últimos “pequeños para la edad
gestacional”. En la actualidad existen técnicas de vigilancia fetal suficientes como para reconocer a
ambos grupos. Además, se ha demostrado que tienen un pronóstico perinatal muy distinto, motivo
que obliga a hacer una distinción entre las dos situaciones descritas.

A. Feto Pequeño Constitucional

Se refiere a fetos bajo el pc 10 pero que son sanos, es decir, su crecimiento es adecuado
(biológicamente) pero son estadísticamente pequeños. La discriminación entre los fetos
constitucionalmente pequeños y aquellos con RCF verdadera es difícil. Los pequeños
constitucionales habitualmente tienen un peso fetal estimado sobre el pc 5, son simétricos
(no enflaquecidos), tiene un doppler de arteria uterina y umbilical normal, y mantiene el
carril de crecimiento (mismo percentil) en ecografías seriadas.

B. Fetos con Verdadera RCF

Causas fetales de RCF

• Anomalías cromosómicas y síndromes genéticos (5%): en general los fetos con trisomía
(siendo la 21, 18 y 13 las más frecuentes), o monosomía (síndrome de Turner) crecen bajo
el percentil 10. Algo similar ocurre con múltiples síndromes genéticos con cariograma
normal. La presencia de una RCF moderada o severa, asociada a anormalidades anatómicas,
especialmente en presencia de polihidroamnios, hace sospechar la existencia de un
síndrome genético o una anomalía cromosómica.
1. Malformaciones congénitas: casi un tercio de las anomalías congénitas mayores se asocian
con RCF severa. La RCF y las anomalías congénitas mayores son las principales causas de
mortalidad fetal en nuestro país.
2. Infecciones: se estima que un 5-10% las verdaderas RCF, pueden ser causadas por
infecciones congénitas. Las causas más frecuentes de esta condición se agrupan bajo la
sigla TORCH. T: toxoplasmosis, O (otros): varicela y sífilis, R: rubéola, C: citomegalovirus, y
H: herpes simple. La RCF de etiología infecciosa se presenta temprano en el embarazo (antes
de las 24-26 semanas), es severa, el feto es simétrico (no enflaquecido) y el doppler de
arteria umbilical es normal. El examen ultrasonográfico fetal puede mostrar algunos signos
asociados a la infección, tales como:
• Calcificaciones cerebrales
• Microcefalia y/o ventriculomegalia
• Calcificaciones hepáticas
• Malformaciones cardíacas
• Hidrops fetal no inmune
 3. Gestación múltiple: alrededor de un 20 a 25% de las gestaciones múltiples presentan RCF.
El incremento ponderal de los embarazos simples durante el tercer trimestre es de unos
250 g/semana hasta las 34 semanas de gestación, pero para los embarazos gemelares dicho
incremento es de aproximadamente 100 a 200 g/semana. Los recién nacidos gemelares que
presentan un peso menor al normal crecen posteriormente en forma acelerada, alcanzando
al año de vida un peso similar al de aquellos que fueron embarazos simples. Es importante
determinar la corionicidad, ya que la RCF severa de instalación temprana en un embarazo
monocorial, puede ser manifestación de una transfusión feto-fetal. Si la RCF ocurre en un
embarazo gemelar bicorial, deben plantearse etiologías similares a las de un embarazo
único.
4. Drogas y medicamentos teratogenicos: Algunas drogas han demostrado provocar
alteraciones similares a las descritas anteriormente, por lo que el uso de medicamentos
debe ser solo prescrito cuando el beneficio de este supere los riesgos.

Causas Placentarias de RCF

1. Insuficiencia Placentaria: se entiende como insuficiencia placentaria la incapacidad de

la placenta para ejercer correctamente sus funciones de nutrición y oxigenación fetal,
produciéndose como consecuencia, una alteración en la homeostasis fetal. La
insuficiencia placentaria se origina en una placentación defectuosa, es decir, aquella
en que el trofoblasto no invade normalmente las arterias espirales uterinas y no logra
generar un territorio de baja resistencia, apropiado para el intercambio de gases y
nutrientes entre el feto y la madre. La placentación defectuosa genera una insuficiencia
placentaria crónica, pues existe un área deficiente de intercambio materno-fetal de
nutrientes y gases. La insuficiencia placentaria crónica impide el aporte apropiado de
nutrientes al feto, comprometiendo su alimentación y generando la restricción de
crecimiento fetal; en casos graves puede incluso producir la muerte fetal. El proceso de
insuficiencia placentaria puede agudizarse (por ejemplo, durante el trabajo de parto, en
respuesta a las contracciones uterinas), determinando oxigenación fetal insuficiente, lo
que puede ocasionar deterioro neurológico o muerte fetal. La insuficiencia placentaria
puede ser detectada por alteración del doppler de las arterias uterinas y/o la arteria
umbilical. Si la placentación es normal, el territorio de irrigación de las arterias
uterinas se transforma en un territorio de baja resistencia. Si la placentación es
defectuosa, el doppler mostrará aumento de resistencia en las arterias uterinas. Del
mismo modo, la formación correcta de la placenta genera un territorio de baja
resistencia desde el lado fetal; la placentación anómala puede evidenciarse por
aumento de la resistencia en el doppler de arteria umbilical. Por esta razón, el elemento
más útil para identificar al feto con RCF de etiología placentaria es el doppler de la
arteria umbilical, que mostrará un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. La RCF
originada en insuficiencia placentaria se caracterizará clínicamente por:
 ✓ Presentación tardía (después de las 28 semanas), aunque en casos graves el
problema puede iniciarse precozmente en el embarazo.
✓ Ausencia de malformaciones fetales
✓ Feto asimétrico (enflaquecido)
✓ Asociado con oligoamnios
✓ Aumento de resistencia en el doppler de arterias uterinas y arteria umbilical.

2. Patología del cordón umbilical: la arteria umbilical única y la inserción velamentosa del
cordón umbilical se asocian con un riesgo elevado de RCF.

Causas Maternas de RCF

1. Patologías médicas crónicas: Dentro de la amplia gama de enfermedades crónicas, las

que mas frecuentemente se vinculan a RCF son las enfermedades vasculares que en su
conjunto explican 1/3 de los casos de restricción. La diabetes, los trastornos
hipertensivos en general, el síndrome de anticuerpo antifosfolipidos y las
enfermedades autoinmunes se asocian con RCF. En ocasiones los tratamientos
empleados para corregir estas enfermedades suelen ser tan perjudiciales como la
misma enfermedad, por lo que se aconseja postergar el embarazo en estas mujeres
hasta un momento más apropiado o ver la posibilidad de uso de medicamentos mas
seguros e informar sobre riesgos potenciales. Las patologías crónicas maternas pueden
producir RCF por tres mecanismos diferentes:
• Insuficiencia placentaria: mujeres con hipertensión arterial crónica, diabetes
pregestacional (sobre todo tipo I o con algún grado de daño vascular endotelial) e
insuficiencia renal, entre otros, tienen mayor probabilidad de generar una placentación
defectuosa y así RCF por insuficiencia placentaria.
• Enfermedades maternas consuntivas (consumen): generan bajo aporte de nutrientes
al feto, por desnutrición materna.
• Las pacientes con cardiopatías cianóticas o insuficiencia cardíaca conviven con un
estado de hipoxia crónica similar a las madres que viven a más de 3.000 metros sobre
el nivel del mar. En ellas se observa una disminución del peso fetal promedio de 250
gramos con respecto a pacientes sanas que viven a nivel del mar.

2. Desnutrición y bajo peso materno: la desnutrición preconcepcional produce una

disminución del peso fetal de 400 a 600 g. Cuando hay compromiso durante el tercer
trimestre del embarazo se aprecia una disminución del 10% del peso final del recién
nacido comparado con aquellas madres bien nutridas. La desnutrición se asocia
habitualmente a RCF leve o moderada, de comienzo precoz, con un feto simétrico, y
doppler umbilical normal.
3.-Tóxicos: fármacos, tabaco, OH, drogas ilícitas
• Fármacos: los fármacos antineoplásicos, el propranolol y la fenitoina se asocian a
riesgo elevado de RCF.
• Tabaco: la madre fumadora activa tiene recién nacidos que pueden pesar en
promedio 300 gramos menos que una madre no fumadora. El monóxido de carbono
es capaz de atravesar la placenta y combinarse con la hemoglobina materna y fetal,
dando lugar a la carboxihemoglobina, la cual reduce la capacidad de oxigenación de
los tejidos. El efecto se previene al suspender el cigarrillo durante la primera mitad del
embarazo.
• Alcohol: la ingesta moderada de alcohol se asocia a RCF, y su ingesta excesiva produce
el síndrome alcohólico fetal (RCF, microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantación
baja, surco naso-labial plano, retraso mental).
• Drogas ilícitas: cocaína y heroína se asocian a frecuencia elevada de RCF.

4. Tóxicos ambientales: las radiaciones ionizantes, la exposición ambiental a cadmio, plomo

y tricloroetileno, así como altos niveles de contaminación ambiental (smog) se han asociado
con mayor frecuencia de RCF.

5. Malformaciones Uterinas: principalmente el útero doble se ha asociado a RCF,

probablemente por menor capacidad de distención uterina. Esta misma malformación se
asocia a mayor riesgo de parto prematuro.

6. Trastornos inmunológicos y de la coagulación: el síndrome de anticuerpos

antifosfolípidos y las trombofilias hereditarias (ej. Factor V Leiden o Mutación del Gen de
la Protrombina) se asocian a mayor frecuencia de RCF. En estos casos se ha demostrado
principalmente una placentación defectuosa, de modo que se comportan como
insuficiencia placentaria; pero existe además un problema inmunológico no bien elucidado.
7. Edad materna: Se asocia en adolescentes y primigestas tardias. No hay evidencias de
que sea un factor independiente, si no que se asocia a otros como bajo nivel
socioeconómico, madre soltera, falta de control prenatal etc. Este factor afecta mas a las
madres adolescentes.
8. Tamaño materno: Según estudios el tamaño del feto se relaciona mas con el tamañao
de la madre que del padre.
9. Condicion socioeconómica y educacional: Tiene un efecto negativo sobre el crecimiento
fetal pero cuando se regulan los factores relacionados como consumo de alcohol, tabaco,
drogas, el impacto en el crecimiento fetal se atenúa.
10. Paridad: Se sabe que el peso del primer hijo es menor al de los siguientes. La explicación
más probable se vincularía con la reactividad de la vasculatura uteroplacentaria durante el
embarazo. La capacidad de las arterias espiraladas de dilatarse totalmente y ser invadidas
por el trofoblasto diferiría entre el primer embarazo y los subsecuentes. Este mecanismo
 es el mismo que se utiliza para explicar como los estados preeclámticos varian a medida que
cambia la paridad.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico antenatal de RCF se basa en:

1. Conocimiento preciso de la edad gestacional
2. Presencia de elementos clínicos de sospecha
3. Estimación ecográfica del peso fetal

-El conocimiento preciso de la edad gestacional es indispensable para el diagnóstico de RCF, pues
la estimación de si el peso fetal es adecuado depende de conocer la edad gestacional. Cuando
existan dudas sobre la edad gestacional se deberá recurrir a la ultrasonografía, cuya aplicación se
basa en la relación entre la amenorrea y el desarrollo anatómico del feto a través de la medida de
ciertos segmentos fetales. Cuanto más tempranamente se realice la ultrasonografía, mayor
precisión ofrecerá. De esta manera, si se constata antes de las 14 semanas una discordancia igual
o mayor a una semana entre la amenorrea y la medición de la longitud cefalocaudal por
ultrasonografía, se podrá asumir un error de amenorrea y recalcular la edad gestacional.

-Presencia de elementos clínicos de sospecha se refiere específicamente a altura uterina y/o

estimación clínica de peso fetal menor a la esperada para la edad.
-Estimación ecográfica del peso fetal (EPF): se basa en la medición de parámetros biométricos
fetales (diámetros o circunferencia craneana, diámetros o circunferencia abdominal y longitud del
fémur) y su combinación en fórmulas matemáticas diseñadas para el cálculo del peso fetal.

En mujeres con sospecha clínica de RCF, la ecografía puede confirmar o descartar la sospecha. Si la
ecografía muestra crecimiento fetal adecuado, se puede continuar con control prenatal normal. Si
el crecimiento fetal es alrededor de p10, deberá efectuarse una evaluación ultrasonográfica seriada
en 2 semanas, y el manejo continúa según su resultado. Si el feto es pequeño, peso menor a p10, el
diagnóstico se ha confirmado y se procederá al manejo específico.

En las pacientes con sospecha clínica de RCIU, el paso siguiente obligado es realizar una ecografía
obstétrica que permitirá lo siguiente:
• estimar el peso fetal para la edad gestacional;
• realizar búsqueda de malformaciones congénitas y signos ecográficos de aneuploidía;
• evaluar la cantidad de líquido amniótico y/o efectuar un perfil biofísico fetal (si corresponde por
edad gestacional);
• En caso necesario, hacer un estudio hemodinámico fetal con el Doppler color.
La realización de todos estos pasos nos permitirá: certificar el diagnóstico de RCIU, evaluar la
repercusión que hay sobre la unidad fetoplacentaria y, eventualmente, determinar la causa de la
patología de acuerdo con los hallazgos.

Diagnóstico de RCF con edad gestacional conocida o estimada

La RCF rara vez se detecta clínicamente antes de las 30 semanas. Se asocia con disminución de los
movimientos fetales, oligoamnios, poco aumento de peso materno (incremento inferior a los que
corresponden al percentil 25 de la curva patrón normal) y disminución o detención del aumento
del tamaño del útero en relación con el progreso del embarazo (altura uterina inferior al percentil
10 de su correspondiente curva patrón normal). Este último signo clínico es fundamental para el
diagnóstico. La medida senada de altura uterina, con cinta métrica flexible e inextensible, realizada
en cada control prenatal, permite observar el crecimiento del útero y compararlo con los patrones
normales. El examen con mayor precisión diagnóstica es el perímetro abdominal fetal medido por
ecografía. La ecografía presenta además la ventaja de poder establecer con diferentes mediciones
antropométricas el tipo de restricción del crecimiento fetal. Usando las curvas a distancia es mayor
la sensibilidad diagnóstica para los fetos con RCF simétricas.
Las medidas más usadas para evaluar el crecimiento fetal y el tipo de restricción son el perímetro
craneano y el perímetro abdominal fetal. Las medidas así obtenidas se comparan con los patrones
normales, utilizando en este caso las curvas de crecimiento en función de la edad gestacional (curva
a distancia). Además, con la ecografía se estima la cantidad de líquido amniótico y el grado de
madurez placentaria.

Diagnóstico de RCF ante una edad gestacional con dudas o desconocida y captación tardía de la
embarazada.
La captación tardía de la embarazada determina que la estimación ecográfica de la edad gestacional
pierda confiabilidad (dispersión estimada en el tercer trimestre de ± 2,5 semanas).
Cuando se carece del dato confiable de la edad gestacional como variable independiente no se
puede fijar un punto en el eje de las abscisas y, por consiguiente, no se pueden utilizar las curvas a
distancia. En este caso se deben usar indicadores de crecimiento independientes de la edad
gestacional tales como la velocidad de crecimiento según su valor previo y la razón perímetro
abdominal fetal/longitudinal del femur fetal.

Diagnóstico Etiológico en Fetos con RCF

Ante la presencia de un feto bajo p10 se evalúa cuidadosamente la anatomía fetal, el volumen del
líquido amniótico, y se efectúa un doppler de arteria umbilical y arteria cerebral media (Figura 1).
El doppler de arteria uterina no es especialmente útil en esta etapa, pues su principal utilidad
clínica es como un predictor de riesgo: el aumento de resistencia en la arteria uterina en la ecografía
20-24 semanas determina un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia o RCF.
-La presencia de malformación fetal y/o signos de infección connatal, especialmente si se asocia con
PHA, hace sospechar una causa fetal de la RCF; en estos casos es frecuente que se trate de una RCF
severa, de comienzo precoz, y con doppler umbilical normal. En este caso se requiere un estudio
diagnóstico preciso que puede incluir: amniocentesis genética; estudio infeccioso (plasma materno
y líquido amniótico); etc.

-Si la anatomía fetal, el líquido amniótico normal y el doppler umbilical son normales,
especialmente en presencia de un feto simétrico y con RCF leve, se debe sospechar un feto pequeño
constitucional. En este caso se recomienda repetir la ecografía y doppler en dos semanas. Si el feto
mantiene su carril de crecimiento y doppler umbilical es normal, se confirma el diagnóstico de
pequeño constitucional y el manejo es conservador, llevando el embarazo a término.

-Si se detecta líquido amniótico disminuido (OHA) y/o doppler alterado, el diagnóstico es una RCF
de causa placentaria, lo que requiere manejo intensivo. El doppler alterado consiste en aumento
de los índices en la arteria umbilical (aumento de resistencia) o vasodilatación de la arteria cerebral
media (disminución de los índices), lo que puede expresarse como un índice cerebro/placentario
< 1.08 (Índice de pulsatilidad (IP) de cerebral media dividido por el IP de umbilical).
Prevención primaria de RCIU
¿Se puede evitar el desarrollo de RCIU? Existen numerosos factores de riesgo que pueden
contribuir al desarrollo de RCIU, sobre los que teóricamente podría ser posible alguna intervención
previa para disminuir el riesgo. Alrededor de 45% de los factores de riesgo descritos para RCIU
corresponden a características maternas. Los resultados perinatales adversos en embarazos previos
se asocian frecuentemente con mayor riesgo de RCIU en el embarazo actual, destacan:

• Recién nacido previo con RCIU: El antecedente de una RCIU sin diagnóstico etiológico implica una
tasa de recurrencia del 20% en el embarazo siguiente.

• Muerte fetal en embarazo previo: más de la mitad de los fetos muertos sin anomalías visibles se
encuentran asociados a RCIU.
• Antecedente de preeclampsia/eclampsia en embarazo previo: en especial cuadros de
preeclampsia severos y lejos del término.

Tomando en cuenta solamente las características maternas mencionadas, se describe una tasa de
detección para RCIU en población de bajo riesgo del 34% para una tasa de falsos positivos (TFP) del
10%.

• La modificación del estilo de vida, la disminución de las carencias nutricionales y el abandono

del consumo de tabaco, alcohol y drogas psicotrópicas son medidas generales que pueden impactar
en el peso fetal.
-Tabaquismo: El consumo de tabaco se ha asociado a un incremento del 35% del riesgo de padecer
RCIU.
-Obesidad: El índice de masa corporal (IMC) previo a la gestación mayor de 29 aumenta 4 veces el
riesgo de RCIU.
• Toda mujer que aspire a quedar embarazada (particularmente si presenta antecedentes de RCIU
severo lejos del término, preeclampsia, cardiopatías, enfermedades renales, diabetes
pregestacional, colagenopatías o trombofilias) debería idealmente ser valorada pre
concepcionalmente por un obstetra especialista en medicina materno-fetal (perinatología) o en su
defecto por un obstetra con experiencia en alto riesgo obstétrico.

• Todas las mujeres embarazadas deben recibir educación sobre conductas saludables, tales como
la nutrición, la prevención de infecciones de transmisión sexual (ITS) y el evitar la exposición a
agentes medio ambientales potencialmente nocivos para el embarazo y el feto.
Prevención secundaria de RCIU
Para que cualquier medida encaminada a la prevención secundaria de una enfermedad sea eficaz
es importante que se dispongan de métodos para la detección precoz de las mujeres de riesgo, sin
embargo, la prueba que hasta el momento parece ser la que se acerca es la realización del Doppler
de las arterias uterinas durante el primer y segundo trimestre de la gestación.

• En mujeres con factores de riesgo establecido, principalmente con antecedentes de preeclampsia

grave lejos del término, RCIU severo, trombofilias y enfermedades del colágeno, se ha demostrado
que la utilización de ácido acetilsalicílico (Aspirina) 80-100 mg día, permite mejorar el resultado
perinatal y disminuir las tasas de preeclampsia, aunque no se ha demostrado que reduzca de
manera significativa la incidencia de bajo peso al nacer.

• En mujeres con factores de riesgo, debe realizarse estudio Doppler de arterias uterinas durante
la ventana de 11 a 13 semanas + 6 días y seguimiento a las 20-24 semanas. En estas mujeres de
alto riesgo, la utilización del Doppler de arterias uterinas en la semana 11-14 y/o en la semana 20-
24 de gestación, permite identificar el subgrupo de mujeres que van a desarrollar un crecimiento
fetal restringido más severo y precoz y/o preeclampsia, principalmente grave y lejos del término.

• Una vez detectada la alteración de las arterias uterinas, la utilización de Aspirina iniciada en la
semana 11-14 parece disminuir la frecuencia de bajo peso y preeclampsia. La combinación del
Doppler de las arterias uterinas con los factores de riesgo maternos aumenta de forma importante
la sensibilidad y la especificidad del examen.

Manejo de embarazo con RCIU: Prevención Terciaria de RCIU

El seguimiento del feto con RCIU va a depender de la edad gestacional en la cual se establezca el
diagnóstico y del grado de afección fetal.
• Una vez establecido el diagnóstico de RCIU, se debería efectuar una valoración integral en un
tercer nivel de atención que cuente con personal obstétrico entrenado, especialistas en medicina
materno-fetal y neonatal habituado en el manejo del crecimiento fetal restringido. Se debe realizar
una correcta clasificación, búsqueda de las enfermedades maternas o fetales subyacentes y hacer
las pruebas de bienestar fetal adecuadas para definir el diagnóstico y el momento óptimo para la
finalización de la gestación. Esta conducta es la única que ha demostrado incidir sobre la mortalidad
perinatal y la morbilidad a largo plazo. El manejo de cada feto con RCIU debe ser individualizado y
va a depender de la probable etiología del mismo. El ultrasonido detallado debe ser realizado para
detectar defectos estructurales fetales. Es importante la determinación del cariotipo fetal en caso
de RCIU precoz (< 20 semanas). La detección de infecciones como varicela, rubéola y
citomegalovirus debe ser considerada en los casos de RCIU precoz.

• Una vez descartada la presencia de anomalías estructurales, cromosómicas o infecciosas, se

debe brindar un seguimiento seriado que incluya monitorización fetal, vigilancia del índice de
líquido amniótico, perfil biofísico fetal y perfil hemodinámico fetomaterno. De manera didáctica
se proponen los siguientes algoritmos de manejo, basados en el grado de disfunción
hemodinámica presente al momento de establecer el diagnóstico: (PERINATAL 2015)
La actuación del obstetra para decidir el momento del término de la gestación debe radicar en
sopesar entre los riesgos de la prematuridad y los riesgos de dejar el feto en un ambiente hostil, que
puede llevar a complicaciones a corto y largo plazo.

• Se sugiere la hospitalización de la mujer en los casos de trastornos hipertensivos asociados con el

embarazo, cambios en el Doppler sugerentes de asfixia fetal, enfermedades maternas asociadas,
dificultad para realizar un adecuado seguimiento ambulatorio o indicación de terminación de la
gestación.

• Los criterios para la inducción de la maduración fetal con esteroides no cambian con respecto a
las normas generales (24-34 semanas) y se deben utilizar cuando se piensa finalizar la gestación
entre los rangos establecidos.

• Cuando se decide la interrupción del embarazo por debajo de las 34 semanas de gestación, se
recomienda la infusión de sulfato de magnesio para disminuir el riesgo de trastornos del
movimiento y de parálisis cerebral infantil. Cuando el diagnóstico se realiza antes de las 24
semanas, la conducta es controversial y requiere un manejo interdisciplinario entre Obstetricia,
Neonatología y la familia.

Consideraciones Ecográficas al seguimiento

• Arteria umbilical (AU): el aumento de resistencia en arteria umbilical evidencia un deterioro
progresivo y predecible, que refleja menor superficie de intercambio placentario. El deterioro de la
arteria umbilical antecede entre 4-7 días el deterioro fetal.

El aumento del Indicie de pulsatilidad (IP) de la arteria umbilical refleja un 30% de afectación
placentaria y anticipa en 3-4 semanas los signos agudos (alteraciones del ducto venoso,
desaceleraciones en el RBNE, o pulsatilidad de la vena umbilical). (El IP evalúa la relación entre el
funcionamiento cardíaco y la resistencia periférica.)

El flujo diastólico ausente (FDA) refleja un 40-50% afectación placentaria y anticipa en 2 semanas a
los signos agudos. El flujo diastólico reverso (FDR) refleja un 70% de afectación placentaria y
anticipa 4-10 días a los signos agudos. De este modo, las alteraciones del doppler de la arteria
umbilical se convierten en un marcador diagnóstico (aumento IP) y pronóstico (progresión a
FDA/FDR). El hallazgo de flujo diastólico ausente o reverso (FDA/FDR) en la velocimetría Doppler
de arteria umbilical es considerado un signo de insuficiencia placentaria.

• Arteria Uterina (AU): El doppler de arterias uterinas no sirve para el seguimiento de los fetos con
RCF. Es útil en la predicción y orientación diagnóstica. El doppler de AU permite ver el flujo
sanguíneo de la arteria uterina.

• Arteria Cerebral Media (ACM): Evalúa redistribución de flujo en fetos en situación de hipoxia. La
vasodilatación de la ACM se asocia a mal resultado perinatal y neurológico. Se ha descrito peor
resultado neurológico en fetos con RCF tardío que demuestra vasodilatación de ACM; sin embargo,
no se ha demostrado que la interrupción precoz de estos embarazos permita mejor el resultado
perinatal; de este modo, desaconsejamos la interrupción de un feto cercano al término por el solo
hecho de tener vasodilatación de ACM. También se usa el Índice cerebro placentario (ICP) que es la
razón entre el IP ACM/ IP AU, siendo este un predictor independiente de la posibilidad de hipoxemia.
• Ductus Venoso (DV): La alteración del flujo en el ducto venoso (onda a ausente o reversa)
demuestra falla cardiaca asociado a hipoxia y acidemia. Es el mejor predictor de muerte fetal,
independiente de la edad gestacional. Precede en un 90% de los casos a las alteraciones del PBF.
Onda A ausente se asocia a mortalidad perinatal entre 40-100% a las 48-72h; de este modo, su
presencia alienta la decisión de interrupción inmediata del embarazo, una vez alcanzado el efecto
de los corticoides, a partir de las 26 semanas.
• Líquido Amniótico (LA): El oligoamnios es un marcador de respuesta crónica fetal. La presencia de
OHA se asocia a 40 veces mayor mortalidad perinatal, en fetos con RCF. Su presencia determinará
la interrupción del embarazo, dependiendo de la edad gestacional.
• Perfil Biofísico (PBF): Su mayor contribución es su alto valor predictivo negativo, es decir, un PBF
normal, descarta un compromiso severo de la oxigenación fetal. Las alteraciones severas del PBF
tienen buena correlación con acidemia fetal, pero con un alto porcentaje de falsos positivos (50%).
• Registro basal no estresante (RBNE): las desaceleraciones espontáneas son eventos tardíos que
preceden el óbito fetal, similar a alteración de DV.
(PEREZA SANCHEZ)
En resumen, la importancia del uso del Doppler radica en tres motivos:
1. Permite decidir el momento de finalizar el embarazo, criterio que tendrá variaciones según la
edad gestacional de presentación de la enfermedad y el grado de alteración hemodinámica.
2. Posibilita diferenciar a los niños PEG, porque no presentarán la secuencia descrita de deterioro
hemodinámica a pesar de corresponder a fetos con RCIU por su biometría.
3. Permite adelantarse a las alteraciones de las pruebas clásicas de vigilancia fetal, que se hacen
anormales en los estadios avanzados de la enfermedad, cuando el pronóstico perinatal es más
grave.
APUNTES:
-Cuando estes en el ARO III y hayan mujeres con antecedentes de RCIU SIEMPRE indagar sobre
tipo de RCIU (ej, simetrico precoz, leve), causa de RCIU, edad gestacional del diagnostico, parto
normal o cesarea, edad gestacional al parto, y si tiene un RCIU ahora indagar idem.
-Si tuvo cesarea preguntar causa, edad de gestación al nacimiento, peso del ultimo RN

TORCH
Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la
madre al feto o recién nacido (RN) y que representan un riesgo para él. La infección puede ser
adquirida en diferentes períodos durante la vida intrauterina y neonatal: in utero, al momento del
parto o en período post natal. El resultado final de este proceso infeccioso se puede traducir en
reabsorción del embrión, aborto, mortinato, malformaciones congénitas, RN prematuros, retardo
del crecimiento intrauterino (RCIU), enfermedad aguda in utero en el RN o post parto, infección
asintomática pero persistente en el período neonatal con secuelas neurológicas crónicas o un niño
sano sin secuelas.
El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un
cuadro clínico compatible con una infección congénita y permite un enfrentamiento racional, tanto
diagnóstico como terapéutico. Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma gondii,
virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes (en orden
alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-,
Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, virus de inmunodeficiencia humana,
virus varicela-zoster). Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta
o experimenta una infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o
frente a anomalías detectadas en los controles ecográficos de rutina (Tabla 1). El diagnóstico
serológico definitivo de infección aguda en la mujer embarazada requiere la demostración de
seroconversión. (aparición de anticuerpos contra una determinada enfermedad infecciosa.)
Frente a la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de
antecedentes que apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección no
descarta la posibilidad de infección en el RN, dado que la mayoría de ellas son asintomáticas.

En el RN, los hallazgos clínicos habituales que sugieren una infección congénita aguda son: ictericia,
petequias o hepato/esplenomegalia al momento de nacer o inmediatamente posterior al parto, en
un neonato habitualmente PEG.

Toxoplasmosis
El humano se infecta al ingerir carne cruda o insuficientemente cocida que tenga quistes del
parásito o por el consumo de frutas y hortalizas que estén contaminadas con ooquistes de T. gondii
que provienen de las heces de gatos jóvenes infectados. La toxoplasmosis congénita (TC) es una
enfermedad poco frecuente. Sin embargo, sus graves consecuencias en algunos niños hacen que
sea motivo de interés y preocupación por parte de obstetras y pediatras. De acuerdo con la
experiencia mundial se produce un caso congénito por cada 1.000 partos. La transmisión del
parásito de la madre al hijo puede ocurrir únicamente cuando la infección se adquiere por primera
vez durante el embarazo y su frecuencia aumenta gradualmente con el progreso de la gestación.
En términos generales, un tercio de las madres con infección aguda darán a luz un hijo con
toxoplasmosis, en su mayoría con un desarrollo normal; sin embargo, el 4% tiene posibilidades de
morir, tener un daño neurológico permanente o compromiso visual desde los primeros años de vida.
La infección materna es subclínica en la mayoría de los casos; por lo tanto, el diagnóstico se basa en
pruebas serológicas.
Luego de la primo-infección ocurrida durante el embarazo, puede sobrevenir la transmisión vertical
del parásito al producto de la concepción y causar una amplia gama de secuelas que van desde el
aborto espontáneo hasta el nacimiento de un niño con diferentes manifestaciones clínicas o
asintomático. Sin embargo, la mayoría de los RN infectados es aparentemente sano y puede
presentar las manifestaciones de la infección años después del nacimiento.

Prevención primaria; en la mujer embarazada no inmune

Se deben indicar consejos profilácticos a toda mujer embarazada que presente una serología IgG
negativa en la primera visita del embarazo:
• Lavado de manos antes de ingerir alimentos.
• Ingestión de carnes rojas bien cocidas, no consumir carnes ahumadas o en salmuera.
• Lavado minucioso de las manos luego de manipular carne cruda o vegetales frescos.
• Limpieza de las superficies y utensilios de cocina que tuvieron contacto con carne cruda.
• No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados.
• Si realiza trabajos de jardinería, debe usar guantes y luego lavarse las manos.
• Evitar contacto con excretas de gato. En el caso de poseer mascota felina se recomienda remover
las excretas diariamente, con guantes y lavado posterior de sus manos, ya que los ooquistes son
infectantes a partir de las 36 h de su eliminación y sobreviven a temperaturas entre 4º y 37 ºC.

Rubeola
Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como único
reservorio al ser humano. Su mayor relevancia en salud pública obedece a su participación
etiológica en el síndrome de rubéola congénita (SRC). Éste se produce cuando el virus infecta a
mujeres embarazadas susceptibles en el primer trimestre del embarazo. La gravedad del cuadro
está estrechamente relacionada con las semanas de gestación. Si la infección se produce en las
primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo de SRC es de 85-95%; entre 9 y 12 semanas se
reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su incidencia es
indeterminada.

Citomegalovirus
Es el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia neuro-
sensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia. Entre 10 y 15% de
los niños infectados congénitamente son sintomáticos al nacer, de los cuales 35% tienen HNS, hasta
dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% muere durante el período neonatal. Estos niños
desarrollarán también, en 90-95% de los casos, alguna secuela neurológica a largo plazo: HNS
(58%), RM (55%), parálisis cerebral (12%) y defectos visuales (22%) entre otros. Igualmente, los
niños asintomáticos (90%) desarrollarán HNS (6-23%), microcefalia (2%), RM (4%) y corioretinitis
(2,5%), durante los primeros dos años de vida (17-23)48; en ellos, la pérdida de audición es
progresiva en 50%, bilateral en 50% y de aparición tardía en 20% de los casos.

Herpes simplex
Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción
asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o secreción vaginal (VHS-2). Si el contacto es
directo, la mayoría de las personas se infectan de manera asintomática. Los factores de riesgo para
la adquisición genital del virus son: sexo femenino, bajo nivel socio-económico, historia previa de
otras infecciones genitales, número de parejas sexuales.
Cuadro clínico
La infección en el RN se adquiere por tres vías diferentes: in utero (intrauterina), intraparto
(perinatal) o postparto (postnatal); 85% de los RN se infecta por la vía intraparto, 10% por la vía
postnatal y sólo 5% in utero. La infección in utero es extremadamente inusual con una incidencia de
1:300.000 partos. Los RN infectados presentan hallazgos clínicos dermatológicos: cicatrices, rash,
aplasia cutis, hiperpigmentación o hipo pigmentación; hallazgos oftalmológicos: microftalmia, corio-
retinitis, atrofia óptica y hallazgos neurológicos: calcificaciones intracraneales, microcefalia y
encefalomalacia.

SINDROME HIPERTENSIVO EN EL EMBARAZO

El SHE es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo, y ha compartido, con
aborto séptico,
entre 1990 y 1996, el primer lugar entre las causas de mortalidad materna en nuestro país (20% de
las muertes). Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante. (PERINATAL 2015).
El pronóstico del SHE puede mejorar con un control prenatal adecuado, realizando el diagnóstico a
tiempo, hospitalizando a la paciente de forma oportuna, e interrumpiendo el embarazo en el
momento apropiado. En Latinoamérica los síndromes hipertensivos son responsables de casi el 26%
de las muertes maternas. En Chile es la segunda causa de mortalidad materna después de las
enfermedades médicas concurrentes al embarazo(PUC 2021).El SHE se clasifica en cuatro
categorías, como se muestra en la siguiente tabla.
Medición de la presión arterial
La presión arterial se debe medir después de estar la paciente
por lo menos 5 a 10 minutos en reposo y estando
preferentemente sentada y con el brazo derecho apoyado en
una superficie lisa a la altura del corazón. Si la paciente está
acostada, se debe poner en decúbito lateral izquierdo y la
presión se debe medir en el brazo izquierdo a la altura del
corazón. . Se debe utilizar de preferencia un manómetro de
mercurio, con un manguito adecuado al diámetro del brazo de
la paciente (largo de al menos 1.5 veces el diámetro del brazo).
Al desinflar el manguito, el primer ruido de Korotkoff
corresponde a la PAS. Se sugiere medir la PAD con el 5to ruido
de Korotkoff, que corresponde a la desaparición de los ruidos, y no con el 4to, que es la atenuación
de los ruidos (Figura 1). En general la diferencia entre ambos es de 5 a 10 mm Hg. Cuando los ruidos
no desaparecen debido a la circulación hiperdinámica de la embarazada, se debe utilizar el 4to ruido
para medir la PAD. Si se utilizan manómetros automatizados, deben ser validados para pacientes
embarazadas, pues en general tienden a subestimar los valores reales de presión arterial. En el
contexto de APS, todo embarazo en el que se pesquise PA > 140/90, debe ser derivado según
corresponda: en embarazos menores a 20 semanas a policlínico de alto riesgo (ARO II), y mayores
o iguales a 20 semanas al servicio de urgencias del hospital correspondiente.
PREECLAMPSIA (PE)
Es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Afecta de preferencia a primigestas
jóvenes, menores de 25 años con PA normal en controles previos, sin antecedentes
cardiovasculares o renales; aparece en la segunda mitad de la gestación (después de las 20
semanas) y es característicamente reversible en el posparto. Su incidencia es variable (2%-8%) y
depende de las características demográficas y socioculturales de la población evaluada, así como de
los diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de la enfermedad. Actualmente existe
consenso de que el diagnóstico de PE requiere la asociación de hipertensión y proteinuria,
asociado o no a edema. En ausencia de proteinuria debe sospecharse frente a cefalea, visión
borrosa, dolor abdominal, plaquetopenia y elevación de enzimas hepáticas.

Diagnóstico de la PE
El diagnóstico se establece ante la presencia de hipertensión arterial después de las 20 semanas
(2 cifras tensionales > 140 sistólica o > 90 diastólica, separadas por 6 hrs) y proteinuria > 300 mg/24
hrs y también el examen clínico porque dependiendo de la sintomatología vamos a pensar cual de
los órganos están afectados. No todos las PE severas por ejemplo la podemos diagnosticar con una
cefalea porque todos los organismos responden de forma diferente, depende de que sistema está
mas afectado. Lo que generalmente ocurre es que el sistema renal es el primero en afectarse. La
PE es una patología molecular por lo tanto todos los cambios en el endotelio principalmente son
los que nos va a dar la sintomatología. Toda esta sintomatología (renal, neurológico,
cardiovascular, hepático) depende del estrés oxidativo que está generando la misma placenta.
Cuando hablamos de estrés oxidativo estamos hablando del daño del trofoblasto, la producción de
especias reactivas del oxigeno la cual va de la mano de la producción de acido urico en un ambiente
isquémico (falta de sangre) y de reperfusión porque: (Explicación molecular del daño)
- Xantino deshidrogenasa y Xantino oxidasa son enzimas de la familia Xantino oxido
reductasa. La diferencia es que la X. deshidrogenasa tiene afinidad por el NAD (+) en cambio
la X. Oxidasa tiene afinidad por el oxigeno entonces en un ambiente hipoxico la X. Oxidasa
se sobreexpresa porque necesita captar oxigeno de donde sea, es por eso es que la X
desihidrogenasa se hidroxila a oxidasa. Además, la patología (PE) incorpora un periodo de
reperfusión porque la placenta va a funcionar de manera en que disminuyen los niveles de
oxigeno y aumentan los niveles de oxigeno entonces al haber reperfusion el oxigeno se
adhiere a esta X. oxidasa haciendo que esta transforme la Xantina en acido urico asociado
tambien a la producción especies reactivas derivadas del oxigeno. (radicales libres). Por eso
en un ambiente hipoxico con reperfusion vamos a tener mas daño endotelial, por eso que
la isquemia de la PE finalmente es muy toxica porque esta carencia de oxigeno sumada a
la reperfusion permite que ocurra el estrés oxidativo que produce que haya mas daño en
la celula. El acido urico viene de la degradación de las purinas las cuales provienen del
ADN, por ende, si se rompen las células se rompe el ADN provocando mayor cantidad de
acido urico el cual en exceso provoca daño como alza tensional. El acido urico en pH 5
comienza a cristalizar y ese es el ph de riñon por ende cuando el acido urico pasa por los
riñones crea daño en las mismas células endoteliales del riñón, entonces ahí es donde se
produce el aumento de la permeabilidad y se refleja en proteinuria finalmente. Esto recién
 viene a manifestarse a las 20 semanas porque antes la placenta viene compensando en
silencio. La producción de acido urico en el primer trimestre de gestación disminuye de
manera fisiológica debido a que el cuerpo lo que busca es evitar las perdidad reproductivas
porque cuando hay algún componente extraño nuestro cuerpo intenta eliminarlo entonces
la adenosina, antes de llegar a ser acido urico, les avisa a los macrófagos que no envie
moléculas proinflamatorias porque este embrión tiene que crecer.

¿Qué pasa en esta patología?

Aumenta la resistencia vascular periférica lo que significa que los vasos no se dilatan
haciendo que la sangre pase con mucha más fuerza, lo que hace se aumente el gasto
cardiaco haciendo que aumente la volemia lo que perfectamente puede repercutir en el
alza tensional. La volemia también aumenta el edema por el aumento de la permeabilidad
capilar. Cuando hay un aumento en la presión arterial lo que ocurre es un vasocontriccion
de la arteriola aferente del riñon y eso provoca que disminuya el flujo renal, al disminuir
aumenta la presión oncotica y eso hace que hace mayor filtración a los tejido y dentro de
la celula también. Cuando hay un aumento del gasto cardiaco va haber una respuesta en
el sistema renina angiotensina aldosterona. La arteriola aferente del riñon se va a contraer
y por lo tanto el flujo renal disminuye y por ese motivo se va a presentar el daño renal que
se va a manifestar con proteinuria y eso es lo que llamamos también endoteliosis.
Tambien con este aumento de la presión arterial va haber mayor sensibilidad a la
angiotensina II y a la endotelina a nivel renal y esas son moléculas que son vasoncontrictoras
por ende vasopresoras.
Cuando hay una hipoxia crónica la celula responde con el factor hipoxico que es un factor
de transcripción HIN1alfa el cual va hacia el nucleo y lo que hace es aumentar la respuesta
inflamatoria, activación de las caspasas, aumento de la vida media de los neutrófilos,
procesos de coagulación, migración de los neutrófilos, por eso ocurre la disfunción hepática
y síndrome de HELLP. Al haber activación de las caspasas y de los factores de coaguacion la
permeabiidad capilar va a aumentar ya que lo que quiere hacer el endotelio es darle libre
paso a los neutrófilos para que vayan la lesión, el endotelio deja espacio transcelulares mas
amplio para dejar del paso entonces ahí es donde se empiezan a perder las proteínas lo qe
provoca salida de liquido y se forma el edema, formándose la hemoconcetración. El efecto
final que quiere provocar nuestro sistema en las embarazas es compensar estas lesiones y
lograr la reparación tisular, pero no se logra porque es una patolgoa seudocronica que se
mantiene en el tiempo y todos los mecanismos compensatarios no son suficiente incluso a
as 20 semanas parece ser irreversible.

-La placentación termina de ocurrir a las 12 semanas

Frente a una mujer con sospecha de un cuadro hipertensivo, se debe realizar una anamnesis y
examen físico acucioso, además de la toma de exámenes de laboratorio.
1.-Anamnesis: Consignar si existe cefalea, fotopsias, tinnitus y dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho. Deben considerarse los antecedentes familiares de hipertensión, y de preeclampsia en
madre y hermanas, patología renal previa, uso de gestágenos y su efecto sobre la presión arterial,
el comportamiento de la presión arterial en embarazos anteriores y, en caso de existir antecedente
de hipertensión arterial, precisar la época del embarazo en que se presentó. Cuando se ha
comprobado una HTA establecida, es necesario evaluar si la mujer posee antecedentes familiares
de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes del embarazo actual. Si la tuvo, debe consignarse
si la presentó en relación con gestaciones previas, cuál fue la conducta adoptada y si se
comprometió el peso del recién nacido. La detección de cifras tensionales elevadas antes de las 20
semanas de gestación, apoya la hipótesis que se trata de una HTA crónica y no de una PE. La
ausencia o presencia de cefalea, fotopsia y tinitus permite catalogar a una mujer como portadora
de un cuadro moderado o severo, en los cuales las medidas terapéuticas van a ser diferentes.

2.-Examen físico: Evalúa el compromiso de conciencia, la magnitud de la hipertrofia ventricular, la

presencia de 3er o 4to ruido que expresan insuficiencia cardíaca franca o inminente, la presencia de
edema en la cara, manos y región lumbosacra, el peso corporal (carné control), la intensidad y
extensión del área reflexógena bicipital y patelar. Respecto de la presión arterial, en pacientes
hospitalizadas debe tomarse en decúbito dorsal o lateral izquierdo. En esta última posición el
manguito se coloca en el brazo izquierdo. La determinación en el brazo derecho puede asociarse a
cifras falsamente menores. Cifras sistólicas mayores o iguales a 160 mmHg o diastólicas mayores o
iguales a 110 mmHg en dos tomas separadas, se consideran criterios de severidad. El elemento
cardinal es precisar los niveles de PA para confirmar la hipertensión a través de 2 tomas de presión
arterial > 140 sistólica o > 90 diastólicas separadas por 6 hrs. En mujeres hospitalizadas la presión
debe tomarse en decúbito dorsal o lateral izquierdo. En esta última posición el manguito se coloca
en el brazo izquierdo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras
falsamente menores, dadas por el nivel mayor al del corazón. Otros hechos importantes son el
edema facial y lumbar, los reflejos osteotendíneos exaltados y la presencia de otras complicaciones
como insuficiencia cardíaca, epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen de fondo de ojo
permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces
arteriovenosos) o certificar la gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante, retina
brillante edematosa, exudados, hemorragias, edema de papila). El edema es frecuente durante el
embarazo y suele estar presente en pacientes con PE. Sin embargo, dada su baja especificidad, su
presencia dejó de ser considerada un criterio diagnóstico de PE. No se considera criterio
diagnóstico, pero se considera edema patológico cuando es generalizado y compromete las
extremidades superiores y la cara. También se considera anormal una ganancia de peso > 1
kg/semana. Por este motivo, debe llamar la atención al médico tratante un aumento de peso de
4 kg en un mes (entre 2 controles), especialmente si está asociado a edema de cara y manos.

Laboratorio:

✓ Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. Las

alteraciones en el recuento de plaquetas (trombocitopenia) y las alteraciones morfológicas
 en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la severidad del cuadro
(trombocitopenia, esquistocitos (Consiste en la existencia de unos hematíes fragmentados),
signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos). El daño endotelial causado por el flujo
tortuoso (reperfusion de oxígeno, estrés oxidativo, radicales libres) de la HTA aumenta la
permeabilidad de los vasos sanguíneos permitiendo la salida de liquido desde la sangre.
Esto hace que aumente la concentración de Hto y Hb (hemoconcentración), además
provoca edema generalizado. Por otro lado, la trombocitopenia ocurre porque al haber
daño endotelial, se gasta una mayor cantidad de plaquetas para cubrir ese daño. Sumado
a esto existe formación de trombos haciendo que se gasten mas plaquetas. La hemolisis
ocurre porque al haber daño en los vasos sanguíneos se van a formar depósitos de fibrina
haciendo que el diámetro del vaso disminuya aún mas por ende cuando pasa el flujo de
sangre por el vaso, o sea globulos rojos, muchos se van a deformar llevándolos a hemolisis.

✓ Uricemia: (cantidad de acido urico en sangre) un valor sobre 5 mg/dl de acido úrico es
característico de PE. El acido urico es un producto de degradación de las purinas. Para que
haya degradación de purina tiene que haber ruptura de ADN el cual está presente en todas
las células de nuestro cuerpo. La rotura endotelial provocada por las alzas tensionales
provoca la acumulación de acido urico y ahí es donde aparece la uricemia además de la
disminución de la excresión urinaria (disminución de la filtración glomerular) ,
aumentando su concentración sanguínea.

✓ Proteinuria de 24 hrs: Ya que las aisladas pueden presentar variaciones de acuerdo con la
cantidad de orina. Puede ser cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas
o sobre 1 gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa (en caso de que no haya
presión arterial elevada) o PE. La excresión de proteínas en la orina indica daño renal,
cuando hay aumento de la permeabilidad capilar renal (glomérulos) y para que eso ocurra
tiene que ver haber un daño hipoxico previo lo que ocurre en la placentación en estadios
tempranos del embarazo. En una relación proteínuria/ creatinina si nos dan valores iguales
o mayores a 30 mg de proteínuria por cada 0.1 gramo de creatinina en una muestra aislada
estamos en presencia de PE. La proteinuria no es un criterio para determinar severidad.

✓ Clearance de creatinina: La creatinina es un subproducto de la creatina que se utiliza como

energía muscular, tiene excresión completa por la orina, entonces si hay daño renal y
disminución del liquido sanguíneo su concentración aumenta en la sangre. Valor normal:
<0.8%. Es el mejor parámetro para evaluar la función renal.

✓ Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica hipertensión previa al

embarazo.

✓ Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen indicadores

de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante. Una
elevación de enzimas hepáticas asociada a estas alteraciones hace el diagnóstico de
síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count), forma grave
de PE. (Got, GPT, fosfatasa alcalina). La GOT, GPT y FA son enzimas hepáticas por lo tanto
deberían estar dentro del hígado. La fosfatasa alcalina además aumenta durante el
embarazo, la placenta la produce para sintetizar proteínas y calcificar los huesos fetales. Si
 las enzimas hepáticas aumentan su [] sanguínea significa que hay daño en los hepatocitos
que provoca la salida.
Valores normales en el embarazo:
-FA: 60-200 mg/dl
-GOT: 6-25 mg/dl
-GPT: 6-25 mg/dl

✓ LDH: La deshidrogenasa láctica o lactato deshidrogenasa (DHL) se mide con mayor

frecuencia para verificar daño tisular. Esta proteína se encuentra en muchos tejidos del
cuerpo, especialmente el corazón, el hígado, el riñón, los músculos, el cerebro, las células
sanguíneas y los pulmones. Pasa a la sangre ante la destrucción de cualquier tejido, por lo
tanto, es indicador de lesión inespecífica. Valor normal: 105-333 UI/L

✓ RAC: Relación albumina cretenina , para evaluar daño renal.

Tambien he visto que piden: PCR, leucocitos, bilirrubina sérica, orina completa, urocultivo.

Diagnóstico de proteinuria
Lo que caracteriza a la PE, además de la hipertensión, es la presencia de proteinuria, definida como
la excreción urinaria ≥ 300 mg de proteínas en 24 horas. La proteinuria medida en orina recolectada
durante 24 horas se correlaciona con el estudio cualitativo de proteínas en orina (se agregan 3 gotas
de ácido sulfosalicílico y se evalúa el grado de turbidez). La presencia de proteinuria positiva tres
cruces (escala de uno a cuatro cruces) se correlaciona con 300 mg/24 horas, mientras que cuatro
cruces suele ser proteinuria mayor a 1 g/24 horas. Las proteínas presentan una eliminación variable
a lo largo del día; por eso se ha considerado clásicamente la proteinuria de 24 horas (Prot/24) como
el método de referencia para su cuantificación. La recogida del especímen de orina durante 24 horas
es tediosa y durante el proceso pueden producirse errores. Por dicho motivo se ha desarrollado el
Indice proteína/creatinina (IPC) en orina esporádica como alternativa diagnóstica. La recogida de
la orina esporádica se realiza con la segunda micción de la mañana, desechando los 20-25 primeros
mililitros, tras lo cual, y sin interrumpir la micción, se recoge la orina media en el recipiente,
desechando también la última parte. El error al que se somete la cuantificación de proteínas en una
muestra de orina esporádica por la variación circadiana no sobrepasa al error en la recogida de la
orina de 24 horas.

Hoy en día se utiliza la medición del índice proteinuria/creatininuria en muestra aislada de orina,
como prueba de tamizaje, con un valor de 300 mg/g (se obtiene dividiendo la proteinuria (mg/dl)
de la creatinina en orina (g/dl). Si IPC > 300 mg/g debe solicitarse una proteinuria de 24 horas. Se
debe recordar que la medición del IPC no reemplaza la medición cuantitativa de proteinuria de 24
horas, dado que, a mayores valores de IPC, éste tiende a subestimar la proteinuria de 24 horas.
Asimismo, la proteinuria de 24 horas presenta dificultades intrínsecas por la toma de muestra, razón
por la cual ante valores dudosos (gran discordancia entre IPC y proteinuria de 24 horas), debe
considerarse la posibilidad de una toma de muestra defectuosa y orientarse con otros parámetros
(por ejemplo, la medición de creatininuria en 24 horas orienta sobre una adecuada recolección de
orina). (el valor de proteinuria normal en la orina es <80 mg/24 hrs). Tiene que salir de resultado
IPC menor a 0.3 o si no es PE.

También se realiza el examen RAC (relación albumina/creatinina) → La mayor parte de las veces se
miden en la misma muestra de orina tanto albúmina como creatinina, y se establece posteriormente
un cálculo entre ambas conocido como cociente albúmina/creatinina (ACR, por sus siglas en inglés).
Este cálculo permite conocer con mayor exactitud la cantidad de albúmina que se pierde por orina.
La concentración (o dilución) de la orina varía a lo largo del día, de manera que se excreta mayor o
menor cantidad de líquido junto con los productos de desecho. Por este motivo la concentración de
albúmina en orina puede también variar. La creatinina, un producto derivado del metabolismo
muscular, suele excretarse en orina a una tasa constante y su nivel en orina constituye un
indicador de la cantidad de líquido que se está excretando como orina. Cuando hay albúmina en
la orina, la cantidad puede variar mucho a lo largo del día. Pero la creatinina se libera a un ritmo
constante. Por esto, que el examen puede medir con mayor precisión la cantidad de albúmina
comparándola con la cantidad de creatinina en la orina. Si se encuentra albúmina en la orina, eso
puede indicar que hay falla en los riñones. Esta particularidad de la creatinina permite establecer
un factor de corrección cuando se recoge una muestra de orina aleatoria. Sirve para clasificar el
tipo de preclampsia , severa o moderada (por daño renal) y evaluar si hay proteinuria. La
determinación se realiza a partir de una muestra de orina aleatoria o de una muestra de orina de
tiempo controlado (por ejemplo, durante toda la noche) o de una orina de 24 horas.

Daño renal: Como hay hipertensión hay menos sangre que llega que llega a los riñones por ende
hay glomérulos isquémicos, se dañan, por lo tanto, el riñon trabaja con la misma cantidad de sangre,
pero con menos glomérulos por ende hay disminución de filtración glomerular y eso causa el daño
renal.

IPC → Indice proteinuria/creatinuria

RAC → Relacion albumina/creatinina

** La albúmina es una proteína producida por el hígado. La albúmina ayuda a mantener el líquido
dentro del torrente sanguíneo sin que se filtre a otros tejidos**
** La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina. Se
trata de un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos que habitualmente
produce el cuerpo en una tasa muy constante, y que normalmente filtran los riñones excretándola
en la orina. **

Los criterios diagnósticos para la preeclampsia que usamos hasta hoy son los de hipertensión de
comienzo en la segunda mitad del embarazo, asociado a proteinuria. Sin embargo, la Sociedad
Internacional para el Estudio de la Hipertensión en Embarazo (ISSHP) y el Colegio Americano de
Obstetricia y ginecología (ACOG) acordaron que es posible diagnosticar preeclampsia en ausencia
de proteinuria, siempre que se presenten otros síntomas clínicos de la preeclampsia. Se redefine la
preeclampsia como: hipertensión de novo presente después de las 20 semanas de gestación
combinado con: proteinuria (>300 mg/día), plaquetopenia (< 100.000 x µl), elevación de
transaminasas (al doble de su valor basal), aumento de la creatinina sérica (> 1.1 mg/dL o el doble
de su valor normal en ausencia de enfermedad renal), edema pulmonar o aparición de alteraciones
cerebrales o visuales. Todos estos últimos elementos corresponden a los criterios de severidad de
la preeclampsia para efectos de este consenso.

(PUC 2021)
FISIOPATOLOGÍA DE LA PE
Actualmente se sabe que la cadena de eventos que lleva a una preeclampsia incluye dos elementos
centrales:
-Isquemia placentaria absoluta o relativa (por alteración de la invasión trofoblastica de las arterias
espirales)
-Seguida de activación difusa de las células endoteliales (disfunción endotelial), lo que finalmente
produce las manifestaciones clínicas de la enfermedad. (Las células endoteliales forman
el endotelio vascular que es un epitelio plano simple (de una sola capa decélulas) que recubre la
cara interna de los vasos sanguíneos y el corazón.)

La etiopatogenia de la PE está ligada a una invasión trofoblástica anormal que llevaría a una
disfunción endotelial generalizada. Por invasión trofoblástica normal se entiende que la invasión del
trofoblasto, durante la formación de la placenta, se extiende hasta las arterias espirales de la
decidua y el miometrio, reemplazando su túnica media e íntima, y convirtiéndolo en un territorio
placentario de baja resistencia. Este fenómeno se acompaña de una elevación en la producción de
sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), las que ejercen su acción a nivel local y
sistémico. Si esto no ocurre de modo normal, existe una invasión parcial del trofoblasto en las
arterias espirales de la decidua, no logrando invadir la porción miometrial. Esto genera un
aumento de la resistencia placentaria y, posteriormente, alteración del intercambio gaseoso y
nutricional fetal. Entonces la imposibilidad de aumentar el flujo sanguíneo a medida que el niño va
creciendo va generando un fenómeno de isquemia placentaria. Cuando la placenta tiene una
reducción del flujo sanguíneo o más bien cuando se produce un desbalance entre la demanda y lo
que le aporte la circulación uterina entonces podemos tener isquemia placentaria y ella es el
fenómeno central de la preclamsia.
La placentación defectuosa promueve la liberación de factores anti-angiogénicos, los que
provocan disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular. El término
antiangiogénico se refiere a un agente químico o biológico que inhibe o reduce la formación de
nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes (angiogénesis).

Origen de la placentación anómala:

Para que ocurra la placentación anómala tienen que haber un factor genético o ambiental asociado
que se traduce en que los vasos placentarios o la circulación placentaria se tranforma en vasos de
alta resistencia por lo tanto repercute en la presión sistémica, pero para la PE se empiece a
desarrollar desde la genesis del embarazo tienen que haber cambios moleculares también
asociados.
En el momento de la génesis de la formación e invación placentaria es donde ocurre el defecto
porque hay una capa muscular lisa del endotelio que no se pierde y eso impide que los mismos vasos
puedan dilatarse de mejor manera dependiendo de los requerimientos de oxigeno. Entonces esto
es lo que limita la vasodilatación finalmente asociado a los factores pro y anti angiogenicos que van
a mediar estos procesos moleculares. Es un conjunto de situaciones que parte probablemente por
la genética de la persona, los factores ambientales que todo esto converge en que esta placentación
anómala se tranforma y se tradusca en las 20 semanas, ¿pero es una historia que viene desde la
placentación y por qué la mujer no experimenta los cambios de alza tensional antes de las 20
semanas? La PE es casi imposible pesquisarla antes de las 20 por un tema de los estadios
embriológicos del desarrollo. Nuestro rol como profesionales debe enfocarse mas que nada en la
prevención y pesquisa temprana mas que en el tratamiento. (explicación de una clase)

Factores inmunológicos podrían ser responsables de la placentación anormal, con falla del
trofoblasto para inducir dilatación fisiológica y remodelación de las arterias espirales. Tales factores
mediarían una respuesta inmunológica materna anormal a antígenos fetales “extraños” derivados
del semen paterno. Estos cambios característicos de la PE llevan a daño en distintos parénquimas
de la madre, perturbando el funcionamiento general de los órganos, y llevándola al riesgo de falla
multiorgánica. De esta forma se generan zonas de vaso espasmo (estrechamiento de un vaso
sanguíneo debido a una contracción excesiva de la pared del vaso), agregación plaquetaria,
aumento de la permeabilidad capilar y, finalmente, hemoconcentración

Factores de riesgo para desarrollar PE

-HTA crónica previa o Daño renal preexistente: Se asocia a un aumento de la incidencia de la

enfermedad de 10 a 40%.
-Alteraciones de la coagulación que predisponen a trombosis: Ej. El síndrome de anti fosfolípidos
que es una enfermedad autoinmune en la que nuestras propias defensas provocan daño en los vasos
sanguíneos y en la sangre. Un meta análisis reciente ha confirmado la relación entre la positividad
de aCL (anticuerpos anticardiolipina) a títulos medios-altos y la aparición de pre-eclampsia, ya que
estos anticuerpos antifosfolipidos pueden interferir en el buen funcionamiento de la placenta
especialmente en el segundo trimestre del embarazo, pudiendo provocar coágulos (trombos) en
la sangre que ocasionar que la placenta no crezca y no funcione correctamente.
-Diabetes: Se ha descrito mayor incidencia de preeclampsia-eclampsia en diabéticas con
inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.
-Edades muy extremas: La mayor parte de los estudios publicados sobre hipertensión inducida por
el embarazo muestra una menor incidencia entre los 20 y 35 años, un leve aumento en menores de
16 años y un marcado incremento en mayores de 35 años. En las menores edades relacionado por
la vasculatura que aun no esta totalmente desarrollada, y en las mayores de 35 hay mas posibilidad
de patología o estilos de vida sedentarismo, tabaco , alimentación etc..
-Nuliparidad: Aproximadamente 75% de los casos de preeclampsia corresponde a primigestas. Esta
alta incidencia se atribuye a menor desarrollo de la vascularización uterina, ya que se ha
confirmado que el calibre de las arterias uterinas es menor que el de las multíparas. Cuando la
enfermedad ocurre en multíparas, estas tienen factores predisponentes que pueden haber estado
ausentes en embarazos previos (cambio de pareja, hipertensión crónica, diabetes, embarazo
múltiple).

-Historia familiar de PE.: Por la predispocision genética. Las madres, hermanas e hijas de pacientes
que han presentado preeclampsia-eclampsia tienen una incidencia significativamente mayor de la
enfermedad que grupos controles, lo que apunta a factores genéticos probablemente relacionados
con los sistemas reguladores de presión arterial.
-Obesidad previa al embarazo: También ha sido asociada a un mayor riesgo de preeclampsia,
proporcional a la magnitud del sobrepeso, aunque el mecanismo exacto por el que la obesidad
favorece su aparición no se conoce totalmente, puede estar asociado a los cambios cardiovasculares
que proporciona la obesidad ya que una mujer obesa tiene mas grasa en su cuerpo por ende su
sistema vascular también va a tener mas grasa y eso va a aportar a una mayor resistencia vascular.
Si la paciente es obesa y no tiene la capacidad de compensar estas nuevas demandas sistémicas que
le exige el embarazo va responder con incremento de las PA por el exceso del esfuerzo cardiaco que
hace el organismo que ocurre para compensar las exigencias. Por esto también es importante en el
examen físico de la mujer, la determinación de peso previo al embarazo y educar a la mujer sobre
la importancia de estar dentro de un peso saludable antes de embarazarse.
-Historia de HTA familiar
-Antecedente de PE previa: Confiere 20% de recurrencia en un nuevo embarazo.
-Embarazo multiple: 5 veces mayor que en la población general. Seguramente asociado a una
exigencia mayor de la placenta por mayor requerimientos de oxigeno y nutrientes y esto asociado
a una invasión incompleta .
-Mola hidatiforme: en molas de gran tamaño por aumento de la demanda de flujo uterino.
Riesgos Maternos y Fetales asociados a PE
Estas complicaciones son las que determinan el aumento de los resultados adversos tanto maternos
como perinatales, y se resumen en la tabla II.

*DPPNI: por daño de los vasos sanguíneos de la placenta que provocan discontinuidad entre la
células endoteliales, interrupción focal de la membrana basal, deposito de plaquetas, trombosis y
necrosis. Esto disminuye el flujo intervelloso, aumenta la resistencia vascular a nivel de la
placenta y aumenta la sensibilidad de agentes vasocontrictores y eso genera que haya una mayor
cantidad de infartos y hematoma retroplacentario y ahí comienza el desprendimiento de la
placenta. (explica también la RCIU).
Clasificación de la PE
La PE se clasifica en moderada o severa, dependiendo de criterios de severidad que se señalan a
continuación. Basta la presencia de una de ellas para catalogar a una PE como severa. (PERINATAL
2015)

La proteinuria en la actualidad, según normas de la ACOG, no es considerada factor de severidad.

Cuál es el tratamiento óptimo de la PE (PERINTAL 2015)

No existe un tratamiento efectivo para la PE. La solución final es la interrupción del embarazo. Por
ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en las primeras etapas de la
invasión trofoblástica, la interrupción del embarazo es la única medida que revierte las alteraciones
características de la enfermedad. En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación en
un gran número de casos, ya que se hace necesario prolongar la estadía del feto in útero para
permitir una madurez que asegure su viabilidad. Por esto, cuando hablamos de “tratamiento” nos
referimos a medidas destinadas a:
• Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia
cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
• Prevenir la aparición de HELLP y de PE sobreagregada.
• Prevenir la eclampsia.
• Promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria.
• Prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las
complicaciones propias del prematuro.
Finalmente, el momento de la interrupción va a depender de la severidad de la PE y de la edad
gestacional.
Manejo de la PE moderada (Perinata 2015l/Perez Sanchez)
En ausencia de criterios de severidad, se debe realizar un manejo expectante e interrupción del
embarazo a las 37-38 semanas. En ausencia de criterios de severidad, debe mantenerse un manejo
expectante y realizar monitoreo materno y fetal bisemanal, en busca de criterios de severidad. Las
acciones a seguir son las siguientes:
➢ Hospitalización (por lo general en prepartos)
➢ Reposo relativo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo (porque esto permite una
mayor y mejor irrigación de la placenta, ya que evita la presión del útero sobre la vena cava
que trae la sangre de retorno al corazón.)
➢ Régimen completo, normosódico
➢ Control de signos vitales maternos y LCF cada 4-6 hrs
➢ Medición del peso y diuresis diaria.
➢ Monitoreo diario de movimientos fetales por parte de la madre
➢ Si se requiere sedar a la mujer para adherir al reposo puede emplearse Diazepam oral (5 mg
cada 8-12 horas).
➢ Antihipertensivos orales si la presión arterial diastólica es mayor o igual a 100 mmHg.
Antihipertensivos por vía parenteral (ver “Crisis hipertensiva") si la presión arterial es mayor
o igual a 160/110 mmHg, y ante la falta de respuesta al tratamiento oral. En aquellas
mujeres que presentan presión diastólica mayor o igual a 100 mmHg deberán usarse drogas
hipotensoras, como hidralazina, alfa metildopa, labetalol o antagonistas del calcio, hasta
lograr cifras de presión diastólica entre 90 y 100 mmHg. Si se logra el control adecuado de
las cifras tensionales y se demuestra buen funcionamiento de la unidad fetoplacentaria, no
debe interrumpirse el embarazo.
-Alfa metil dopa
- Nifedipino
- Labetalol
-Hidralazina.
➢ Evaluación de la condición fetal (RBNR, Perfil biofísico, Doppler arteria umbilical) cada dos
semanas.
➢ Evaluación de signos premonitorios de Eclampsia y/o Hellp. (Ej. cefalea, tinitus, fotopsias,
exaltación de ROT, aumento de área reflexógena).
➢ Criterios de interrupción del embarazo: Si no se logra un buen control de las cifras
tensionales y aparecen signos de mayor daño materno (elevación de la proteinuria,
deterioro del clearance de creatinina) o fetal, debe plantearse la interrupción del embarazo,
ya sea por inducción o por operación cesárea, de acuerdo con las condiciones obstétricas
de cada mujer.
➢ Cuando la evolución del cuadro hipertensivo señala la conveniencia de interrumpir el
embarazo, y se trata de gestaciones menores de 34 semanas, con pulmón fetal inmaduro,
es conveniente inducir la maduración pulmonar con corticoides (betametasona 12 mg c/24
horas por 2 veces), e interrumpir la gestación a las 48 horas de la primera dosis.
*La restricción de sal y el uso de diuréticos ha sido descartado. Se ha demostrado que en pacientes
preeclampticas la hipovolemia se exacerba con la depleción de sal, lo que aumenta el deterioro
de la perfusión placentaria. La depleción solo se usa en casos de patologías de la mujer que
requieran su uso.

Manejo de la PE severa
-Las mujeres con PE severa < 34 semanas se deben manejar de manera expectante en lo posible e
interrumpir a las 34 semanas, o antes si existen situaciones de compromiso materno o fetal severos.
- Si la PE severa se presenta después de las 34 semanas, se debe proceder a la interrupción del
embarazo.
-Se debe realizar profilaxis con sulfato magnesio a todas las mujeres con PE severa para reducir el
riesgo de eclampsia.
-Existen estudios que concluyen que el manejo expectante es aplicable a cierto grupo de mujeres
con PE severa, y que logra la prolongación del embarazo en 7-15 días, además de reducir la
morbilidad neonatal. La utilización de sulfato de magnesio en mujeres con PE severa reduce el riesgo
de desarrollar eclampsia, así como reducir el riesgo de DPPNI. Las acciones a seguir son las
siguientes:

a. Hospitalización en sala de tratamiento intensivo oscura, aislada de ruidos.

b. Reposo absoluto.
c. Régimen normosódico (cero a completo), según tolerancia de la mujer.
d. Sulfato de magnesio: 5 grs iv en dosis inicial, 1-2 gr/hora en dosis de mantención. Su utilidad en
la profilaxis de PE está demostrada. Debe usarse siempre en casos de PE severa (para evitar
eclampsia). (anticonvulsivante)
e. Inducción de madurez pulmonar fetal.
f. Hipotensores por vía parenteral frente a falta de respuesta a los antihipertensivos orales. En la
mujer con PE grave debe considerarse como objetivo lograr presiones sistólicas entre 140-155 y
diastólicas entre 90 y 105 mm mm Hg.
g. Control de diuresis. Sonda vesical a permanencia en caso de oligoanuria, control de diuresis
horaria.
h. Control de signos vitales, reflejos maternos y LCF cada 1 a 2 horas según condición clínica de la
mujer.
i. Exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de plaquetas, albuminuria 24
horas, clearance creatinina, perfil bioquímico (o pruebas hepáticas y acido úrico).
j. Evaluación unidad fetoplacentaria.
k. Medias antitrombóticas, para prevenir trombosis venosa.
l. Interrupción del embarazo, según criterios que se detalla a continuación.
Los estudios clínicos randomizados disponibles avalan que en embarazos de pretérmino (<34 sem),
el manejo expectante es mejor que la interrupción inmediata, en términos de resultados maternos
y perinatales. Excepción a esta conducta debe hacerse en casos de eclampsia, HELLP, compromiso
sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI o patologías médicas crónicas tales como
enfermedades reumatológicas y nefropatías.
m. Mantención de la sedación e hipotensores en el puerperio.

El sulfato disminuye las transientes (flujo) de calcio intracelular a través de los receptores NMDA, lo
que significa que no tenemos calcio para poder provocar la contracción neuromuscular, porque para
que haya una convulsion necesitamos calcio. En palabras simples se bloquea la sinapsis.

¿Se puede predecir el riesgo de PE?

La ultrasonografía Doppler de arterias uterinas es la técnica más utilizada para predecir el riesgo
de preeclampsia. Se debe realizar ecografía Doppler de arterias uterinas entre las 22 y 24 semanas
para predecir el riesgo de preeclampsia. El doppler de arterias uterinas entre las 22-24 semanas
presenta una sensibilidad cercana al 90% para el desarrollo de PE severa que requiera interrupción
antes de las 34 semanas. El aumento de resistencia de las arterias uterinas (índice de pulsatilidad >
p 95) a esta edad gestacional se relaciona con un 18% de riesgo de para desarrollar PE o RCF grave.
Se recomienda hacer doppler entre las 11-14 semanas en mujeres que tengan factores de riesgo
para PE.
¿Se puede prevenir el desarrollo de preeclampsia?
El uso de aspirina aparentemente reduce el riesgo de PE. Revisiones sistemáticas de la literatura y
metaanálisis recientes concluyen que la utilización de 100 mg de aspirina antes de las 16 semanas
en mujeres de alto riesgo (HTA crónica, antededente de PE en embarazo anterior, enfermedad renal
crónica) reduce el riesgo de desarrollar PE. Por tal razón se sugiere realizar ecografía Doppler entre
las 11-14 semanas para detectar pacientes que requieran uso de aspirina como profilaxis. Otras
estrategias como la utilización de calcio o vitaminas antioxidantes no han demostrado su utilidad.

(Otros estudios) También el calcio (1 g diario) es el único mecanismo efectivo de prevención

demostrado, especialmente en mujeres con baja ingesta de calcio, aunque también reduce la
incidencia en población con ingesta normal. Debe ser administrado antes de las 20-24 semanas.

Explicación: Se sabe que las variaciones en la ingesta de calcio en la dieta tienen un resultado directo
sobre la medida de la presión arterial por cambios en las concentraciones de calcio extracelular. En
simples palabras el aumento de los niveles de calcio extracelular permite estabilizar la membrana
de las fibras musculares de los vasos sanguíneos lo que lleva por último a un descenso del tono
vascular.

Otro aspecto es que el calcio en el ser humano es un inductor de la fosfolipasa A2, enzima necesaria
para producir ácido araquidónico y un inductor de la enzima óxido nítrico sintetasa para formar
óxido nítrico (potente vasodilatador). Por esto completar los requerimientos fisiológicos de calcio
es importante para mantener estable el tono vascular, sobre todo en pacientes expuestos a riesgo.
COMPLICACIONES GRAVES DE LA PREECLAMPSIA
La preeclampsia puede presentar complicaciones graves para la madre, incluso con riesgo vital.
Entre ellas mencionamos por su mayor frecuencia y severidad:
1. Eclampsia
2. Crisis hipertensivas
3. Síndrome de HELLP

1. Eclampsia
Es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial
provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma
en ausencia de patología neurológica previa. Corresponde al cuadro de convulsiones
tónico-clónicas y/o coma en el contexto de una preeclampsia; debe sospecharse en toda
embarazada >20 semanas que presenta convulsiones o coma, antes, durante o después
del parto, en ausencia de trastornos neurológicos. Su frecuencia oscila entre 0.5-5/1.000
partos, lo que corresponde a 1-5% de las PE. La eclampsia se presenta en un 0.6% de las PE
sin criterios de severidad (sin MgSO4) y en un 2-3% de las PE con criterios de severidad (sin
MgSO4). El 50% de los casos ocurre anteparto, el 20% intraparto y el 30% posparto.
Cualquier paciente con una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada durante el
embarazo es una Eclampsia hasta que se demuestre lo contrario. La mortalidad materna es
de 0.5-2% mientras que la perinatal oscila entre 7 y 16% de los casos registrados. Existen
signos premonitorios de eclampsia, los que deben alertar al clínico para aumentar el control
e iniciar la administración de sulfato de magnesio. La presencia de estos signos
premonitorios vuelve una PEM en una PES, y debe proceder a manejarse como tal. Los
síntomas premonitorios están presentes sólo en el 50% de las mujeres con PE que
evolucionan a eclampsia.

**Escotoma: zona de ceguera parcial, temporal o permanente

Complicaciones de la eclampsia
Las complicaciones maternas ocurren en el 70% de las mujeres con eclampsia e incluyen;
desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada, falla renal, falla hepática,
rotura de hematoma subcapsular hepático, hemorragia intracerebral, ceguera transitoria, paro
cardiorrespiratorio, neumonía por aspiración, edema agudo de pulmón o hemorragia posparto. La
mayor parte de estas complicaciones se resuelve tras el parto, pero el daño cerebral producido por
hemorragia o isquemia puede dar lugar a secuelas neurológicas permanentes, las que se constituyen
en causa importante de muerte en mujeres con eclampsia.
Manejo de la mujer con ECLAMPSIA
El manejo de primera línea para el control del episodio convulsivo es el sulfato de magnesio. Los
estudios randomizados y revisiones sistemáticas demuestran que el fármaco de elección para el
control de la crisis eclámptica es el sulfato de magnesio, por sobre otros fármacos tales como
diazepam o fenitoína. El tratamiento de la crisis tónico-clónica eclámptica se hace con sulfato de
magnesio, esta droga, además de tratar las convulsiones, es la mejor droga para prevenir la
aparición de nuevas convulsiones. Sólo si no está disponible el sulfato de magnesio puede usarse
otra droga para tratar la convulsión (diazepam, lorazepam o fenitoina). Si una mujer esta con
convulsiones y no esta el medico cerca, puedo admnistrar sin indicación medica el sulfato ya que el
riesgo de esperar es mayor (verificar en su centro de atención) . La complicación de pasar el sulfato
muy rápido es la depresión cardiorespiratoria.

Cuadro clínico. La convulsión eclámptica no puede distinguirse de un ataque de gran mal epiléptico.
La crisis convulsiva es seguida de un estado de coma, que dura un período variable según el
tratamiento instaurado. En ausencia de tratamiento, las convulsiones se hacen cada vez más
frecuentes llevando al coma y paro cardiorrespiratorio.

Tratamiento (PERINATAL 2015)

Los puntos básicos en el manejo de la eclampsia son:
• Hospitalización en el área de cuidados medios. (ojalá en un lugar tranquilo con poca
luz).
• Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
• Control de la crisis convulsiva. (sulfato)
• Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-básico.
• Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
• Solicitar pruebas de laboratorio, incluyendo pruebas hepáticas, LDH, hemograma con
recuento de plaquetas, pruebas de coagulación.
• Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
• Debe monitorizarse el feto con registro continuo, y en cuanto la mujer esté estabilizada
se procederá a la interrupción del embarazo.

PREPARACION SULFATO DE MG EN H. LOS ANGELES

-Coloco 8 ampollas de sulfato en 460 ml de SF 0.9% o SG al 5% que equivalen a 10 gramos de sulfato.

-La dosis de carga es de 5gramos, por ende, ¿en cuantos cc tenemos los 5 gramos?

500cc→ 10 gramos
250cc→ 5 gramos → En 250 cc hay 5 gramos
-Entonces preparo mi bomba poniendo en la parte de arriba 250 ml/hr (total) y en la parte de abajo
500 ml/hr (velocidad de infusión). Entonces la bomba va a empezar a pitear un poco antes y yo debo
estar a atenta a cuando termine.
-Ahora, para poner la dosis de mantención 1 gramo, simplemente debo programar la bomba a una
velocidad de infusión de 50ml/hr porque en los 250 cc de suero que me qudaron de la carga, quedan
5 gramos de sulfato, por ende:
250 → 5 gr
50 ml/hr → 1gr

PREPARACION SULFATO EN EL H.REGIONAL (PARTOS)

SULFATO de MG : inhibe la liberación de acetil colina , se disminuye la amplitud de impulso

transmitido a la placa neuromuscular evitando la convulsion tonico clonica. Además bloquea los
canales de calcio por lo tanto disminuye el funcionamiento del diafragma pudiendo alterar la
frecuencia respiratoria (disminuye la saturación de oxigeno). Compite por los canales de calcio y
ademas es un depresor directo del sistema nervioso central.
(PERINATAL 2015)
Rangos toxicos: 10 mEq/L

Las dosis de mantención sólo pueden administrarse mientras se preserve el reflejo patelar (reflejo
rotuliano), el ritmo respiratorio sea mayor a 12 por minuto y la diuresis exceda a 100 ml en 4
horas. Si se vigilan cuidadosamente estos signos clínicos de toxicidad no se requiere seguimiento de
niveles plasmáticos para determinar rangos óptimos (6-8 mEq/Lt) o tóxicos (mayor a 10 mEq/L). En
caso de toxicidad se debe administrar 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.

De fracasar el sulfato de magnesio para controlar las convulsiones, puede emplearse Diazepam en
dosis inicial de 10 mg y dosis de mantención de 2-4 mg/h en infusión ev. En casos extremos puede
usarse Pentotal en dosis de 100-200 mg ev.
**DIAZEPAM altalmente cuestionado en su uso por probabilidad de causar depresión neonatal
(puede nacer asfixiado)
**DIPIRONA no debería utilizarse en una mujer que esta a punto de parir porque produce mayor
riesgo de ductus arterioso persistente.

Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.

Mujer con más de dos crisis convulsivas o compromiso neurológico, requiere de estudio de
imágenes. Eventualmente puede requerirse una punción lumbar para descartar o confirmar el
diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse
con dexametasona (10-20 mg endovenoso), seguidos de 6 mg cada 6 horas, hasta obtener un
resultado satisfactorio.

Interrupción del embarazo.

Hoy se estima razonable interrumpir el embarazo una vez controlado el cuadro convulsivo, las
cifras tensionales y recuperada la conciencia por parte de la mujer. Previo a la interrupción del
embarazo se recomienda conocer el recuento plaquetario. El parto puede resolverse a través de
inducción ocitócica u operación cesárea, de acuerdo con las condiciones obstétricas.

Anestesia.
En nuestro medio usamos preferentemente los bloqueos regionales (peridural, raquídea),
reservando la anestesia general para casos excepcionales. La anestesia peridural disminuye la
vasoconstricción, y por lo tanto la presión arterial, y alivia además el dolor y el estrés que favorecen
un aumento de la presión arterial, particularmente en mujeres preeclámpticas
Status convulsivo: Episodio convulsivo >5 minutos o >2 convulsiones sin recuperación de conciencia
entre ellas. En estos casos es razonable considerar el uso de anestesia general e interrupción del
embarazo.
En el posparto inmediato, se recomienda la mantención de estas pacientes en unidades de
cuidados intermedios o intensivos.

Si tengo una paciente que estuvo con sulfato de magnesio durante el trabajo de parto si o si debe
mantener el sulfato por 24 horas post-parto.
Manejo de la CRISIS HIPERTENSIVA durante el embarazo
Se define crisis hipertensiva como PAD igual o > 110 mm Hg y/o PAS igual o > 160 mm Hg. (o de
140/190 con 6 horas de reposo) En caso de cifras tensionales > 160/110 mmHg, se debe emplear
hipotensores de preferencia por vía parenteral, siendo el labetalol EV el fármaco de primera línea.
Una vez controlada la crisis hipertensiva, y de ser necesario su uso se pueden emplear hipotensores
orales. El objetivo del tratamiento farmacológico es mantener presiones arteriales en rango de 140-
155/90-105 mmHg.
La paciente se maneja hospitalizada, con control de PA cada 10-15 minutos, y monitorización fetal
continua. Realizar anamnesis y examen físico cuidadoso, con énfasis en dolor epigástrico o
hipocondrio derecho, tono uterino, y evaluación ROT (búsqueda de signos premonitorios de
eclampsia). Solicitar pruebas de laboratorios (severidad) y proteinuria. En el manejo de la crisis
hipertensiva en mujeres con PE es posible que se requiera la interrupción del embarazo, por este
motivo, si la edad gestacional es menor a 34 semanas, se recomienda el uso de corticoides para
inducción de madurez pulmonar. En caso de detectar la presencia de signos premonitores de
eclampsia, se indicará sulfato de magnesio (prevención de eclampsia). Lo mismo recomendamos
en aquellos casos en que se indique la interrupción o si la paciente se encuentra en trabajo de parto.

Los fármacos más utilizados para el control de la crisis hipertensiva son:

• Labetalol: es administrado en forma de infusión, 0,5 mg/min en dosis inicial, la que puede ser
incrementada a 4 mg/min, o en bolos de 20 mg ev repetidos según el comportamiento de las cifras
tensionales. Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden repetirse cada 20
a 30 minutos. Luego se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con dosis máxima
= 300 mg.
• Nifedipino: se ha propuesto el uso de 10 mg en cápsula, con la excepción de mujeres con alto
riesgo de enfermedad coronaria (> 45 años, diabetes mellitus tipo 1); estas dosis pueden repetirse
cada 20 a 30 minutos. Su administración puede ser sublingual u oral.
• Hidralazina: se puede administrar por vía endovenosa (20-40 mg diluidos en 500 mL de suero
glucosado al 5%) en infusión con una velocidad de goteo que permita el descenso de la presión
diastólica bajo 110 mmHg. También se puede usar en dosis fraccionadas de 5 mg iv cada vez que la
presión diastólica se eleve sobre 110 mmHg, dosis que puede elevarse a 10 mg iv, y que se repite si
es necesario cada 20 minutos. Vasodilatador periférico de acción directa.
• Nitroprusiato de sodio, vasodilatador directo de alta eficacia y acción inmediata. Se administra en
goteo endovenoso (5 mg en 500 mL de suero glucosado al 5%) graduado para obtener los niveles
de presión arterial deseados. La presión arterial se monitoriza cada minuto hasta lograr el goteo de
mantención adecuado, y luego cada 5 minutos mientras se usa la droga. Idealmente la
administración debe realizarse con bomba de infusión y catéter intraarterial que permita el control
constante de las cifras tensionales. Su efecto colateral es la acumulación de tiocinatos que se han
asociado a muertes fetales. Es por esta razón que la única indicación obstétrica de esta droga es la
crisis hipertensiva refractaria al uso parenteral de los otros medicamentos y mujeres con crisis
hipertensiva en edad gestacional extrema (<24 sem). Su uso se limita al control de la crisis
hipertensiva, debiendo interrumpirse el embarazo inmediatamente después de yugulada ésta. Se
recomienda uso en UTI o Camas de cuidado medio.
• Diuréticos: Frente a la emergencia hipertensiva acompañada de edema pulmonar agudo debe
usarse diuréticos de gran eficacia y rápida acción. La droga de elección es la furosemida (diurético
de asa), que puede iniciarse en dosis única de 20 mg por vía endovenosa y elevarse
progresivamente hasta obtener una diuresis diaria mayor de 1,5 litros.
Las drogas orales de elección son:

• Metildopa: Tiene un amplio rango de dosis, desde 250 mg cada 12 horas a 500 mg cada 6 horas,
lo que produce una acción suavemente progresiva y un alto grado de eficacia.
• Nifedipino: comprimidos de 10 mg cada 6-8 hrs, con una dosis máxima de 120 mg al día.
• Hidralazina: posee un rango de dosis amplio, desde una dosis inicial de 25 mg cada 12 horas, hasta
un máximo de 50 mg cada 6 horas. Como efecto colateral puede causar cefalea. Si bien no se
recomiendan los diuréticos en la enfermedad hipertensiva del embarazo, se hace necesario conocer
sus indicaciones, ya que éstos habitualmente se mantienen en la hipertensa que los recibía
previamente al embarazo.
• Hidroclorotiazida: diurético suave, cuya dosis inicial de 12,5 mg por día puede ser elevada a 50
mg cada 12 horas. Sus efectos colaterales son:
a. Hipokalemia: la embarazada es más susceptible a la depleción de potasio por tener altas tasas de
aldosterona. Por este motivo debe monitorizarse el K plasmático en forma seriada y suplementar
por vía oral con cloruro o gluconato de potasio, si presenta valores plasmáticos inferiores a 3,5
mEq/L.
b. Hiperuricemia: se debe tener en cuenta cuando se usa este parámetro para evaluar la aparición
o progresión de una preeclampsia.
c. Hiperglicemia: generalmente muy leve, sólo es significativa en mujeres prediabéticas o
portadoras de una diabetes clínica.
• Clortalidona: diurético de acción suave y mantenida. Puede administrarse en dosis única de 50 a
100 mg/ diarios. Tiene la misma indicación y los mismos efectos colaterales de la hidroclorotiazida.
• Labetalol: Su dosis inicial es de 50 mg cada 12 horas, la que puede ser elevada progresivamente
hasta 800 mg/día. Pasar en 2 a 3 minutos.

¿Cuáles son los antihipertensivos que se deben evitar durante el embarazo?

Debe evitarse el uso de Inhibidores de enzima convertidora y de antagonistas de angiotensina II,
debido a su asociación con defectos teratogénicos y daño renal. También debe evitarse el uso de
Atenolol, debido a su asociación con PEG.
a. Inhibidores de enzima convertidora (captopril, enalapril, lisinopril) tienen contraindicación
absoluta. Esta familia de antihipertensivos, que inhiben el paso de angiotensina I a II y la degradación
de bradicinina, se preconizan actualmente como drogas de primera línea en el tratamiento del
hipertenso esencial joven. Por esta razón es muy posible que un número considerable de mujeres
en edad fértil esté expuesto a su uso.
b. Antagonistas de angiotensina II, como losartan, irbesartan, telmisartan, están también
contraindicados, pues para ellos se ha descrito efectos deletéreos en modelos animales.
c. Atenolol, betabloqueador que produce disminución de la presión arterial mediante diversos
mecanismos, entre los cuales el principal es la diminución del débito cardíaco. Este efecto puede
producir una reducción de la perfusión placentaria, la que es especialmente nociva cuando la
vasculatura placentaria ha sido dañada en sus inicios; por esta razón el uso de betabloqueadores ha
sido sujeto de controversia.
d. Diureticos, no se recomienda su uso en el manejo crónico. Reservado para el tratamiento de
mujeres con edema agudo de pulmon.
e. Espironolactona

Síndrome de HELLP (complicación de la PE SEVERA)

Compromiso predominantemente hepático y hematológico de la paciente con preeclampsia
severa. Su frecuencia oscila entre el 10 y 20% de las pacientes con preeclampsia severa; con una
incidencia de 58/1.000 embarazos; se describe que un 10-20% de los casos se presenta en mujeres
sin hipertensión arterial ni proteinuria. La mortalidad materna es mayor que la de eclampsia: entre
0.9 y 3.5%, mientras que la perinatal puede llegar a valores de hasta 7 y 33%. Tiene indicación de
interrupción inmediata del embarazo. El síntoma característico del síndrome de HELLP es la
epigastralgia, de modo tal que frente a una embarazada de tercer trimestre que consulta por dolor
de epigastrio e hipocondrio derecho este diagnóstico debe tenerse en mente.
Otros síntomas clásicos son náuseas, vómitos,
compromiso estado general, cefalea, decaimiento. En su
fisiopatología se describe: daño endotelial (fragmentación
de glóbulos rojos, activación y consumo de plaquetas),
anemia hemolítica microangiopática; microangiopatía
trombótica; daño en hepatocito. A veces puede debutar
solamente con disminución de las plaquetas, nisiquiera
con presiones altas porque el hematoma subcapsular
también tiende un poco a la hipotensión por la perdida
hemática. No porque la paciente no tenga proteinuria,
pero si tiene cefalea o los otros síntomas la vamos a
mandar para la casa, hay que indagar mas.

El síndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo,

principalmente observado en pacientes con preeclampsia severa y eclampsia; sin embargo, puede
diagnosticarse en pacientes con preeclampsia agregada y en mujeres con hipertensión gestacional
(preeclampsia sin proteinuria). El síndrome de HELLP es una condición muy grave, y se relaciona con
el desarrollo de complicaciones maternas y fetales. Entre las complicaciones maternas podemos
mencionar: insuficiencia renal, insuficiencia hepática, sepsis, accidente cerebrovascular, edema
pulmonar, coagulación intravascular diseminada. La hemorragia cerebral es la causa más
importante de muerte materna; el principal predictor de su aparición es el nivel de presión arterial
sistólica. Las complicaciones fetales se relacionan principalmente con la prematurez originada en la
necesidad de interrupción del embarazo, además de trombocitopenia y muerte fetal. Los signos del
síndrome HELLP (hipertensión, proteinuria, elevación de enzimas hepáticas y hemólisis) pueden
explicarse por la actividad inflamatoria sistémica que afecta la disfunción de las células endoteliales
maternas. La hipertensión con vasoespasmos y alteración endotelial provoca la formación de
microtrombos en los pequeños vasos, agregación placentaria y necrosis periportal o focal del
parénquima de los hepatocitos.

Dolor en el epigastrio (explicación)

-La rotura espontánea de la cápsula de Glisson se debe a la distensión producida por hematoma
subcapsular hepático (HSH) compresivo, producto de micro hemorragias como consecuencia del
síndrome hipertensivo severo inducido por el embarazo. (Revista chilena de obstetricia y
ginecología)
-El síntoma más frecuente y orientador en pacientes con síndrome HELLP es la epigastralgia, razón
por la que se aconseja al clínico que ante el hallazgo de preeclampsia-eclampsia con epigastralgia
se descarte este síndrome. La epigastralgia se ha explicado por la distensión de la cápsula hepática,
nosotros descartamos totalmente esta explicación, pues no todas las pacientes con epigastralgia
tienen hematoma hepático o edema que distienda la cápsula del hígado; de hecho, en hallazgos de
resonancia y tomografía no se demuestra la lesión en esta zona. Quizá el dolor se asocie
directamente con la hemólisis e isquemia en las sinusoides hepáticas (Capilares hepáticos).
(Revista de obstetricia y ginecología mexicana)

Tratamiento del HELLP

El tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo. Se requiere de evaluación multisistémica
en UCI. La paciente no puede seguir hospitalizada en sala en la maternidad, y es perentorio realizar
el traslado a una sala de mayor monitorización; el manejo es similar a lo antes descrito para la crisis
hipertensiva. El uso de corticoides (dexametasona en dosis más altas que para madurez fetal)
disminuye el compromiso funcional hepático, pero su efecto en el aumento de los niveles
plaquetarios es transitorio.

¿POR QUÉ DISMINUYEN LAS PLAQUETAS EN EL HELLP?

Las diferentes teorías propuestas comparten que el inicio del proceso de la enfermedad es el daño
en la capa íntima endotelial, causado por mecanismos aún inciertos pero que se ha asociado a
alteraciones en la placentación, complejos inmunes y a la misma hipertensión, en todo caso lo que
se produce es una injuria endotelial donde se estimula el depósito de fibrina en el lumen vascular
con subsecuente ruptura de los elementos de la sangre por el contacto con el área dañada. Esto
producirá un desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y vasoconstrictoras
(Tromboxano A2, serotonina, endotelina-1) a favor de éstas últimas que tendrían un papel
fundamental en la patogenia del proceso al producir una activación del sistema de la coagulación,
con consumo de plaquetas y provocar además un espasmo vascular en la microcirculación con
trombosis arterial, hipertensión y reducción del flujo uteroplacentario .La ruptura del equilibrio
entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, junto con el descenso del óxido nítrico
(vasodilatador) liberado por el endotelio hace que la aglutinación y la agregación de plaquetas a la
lesión endotelial sea cada vez mayor, liberando éstas a su vez más tromboxano A2 y serotonina,
creando un círculo vicioso que hasta ahora sólo se sabe que se rompe con la evacuación del útero.

La consecuencia es un consumo de plaquetas acelerado, con aparición de microtrombos y

depósitos de fibrina en los distintos órganos con afectación endotelial (riñon, hígado y
principalmente útero).

En la preeclampsia la vida media de las plaquetas se reduce de 3-5 días (normal 10 días). En el SH
disminuye aún más la vida media y la integridad estructural de estas plaquetas, dando así agregación
y destrucción de estas.

La alteración en la membrana de las plaquetas en el SH libera ácido araquidónico y otras aminas

vasoactivas causando una fuerte vasoconstricción y vasoespasmos, acelerando aún más la
agregación y destrucción plaquetaria. La disminución de las plaquetas significa que el efecto
compensador de la médula ósea no es suficiente para solventar las necesidades. Se ha observado
que la Beta-trombomodulina, la cual es una proteína específica de las plaquetas, aumenta cuando
estas son agregadas. Su elevación es debida a la agregación plaquetaria con consumo de la
microvasculatura y a la disminución de la aclaración renal.

La activación de la coagulación y de la fibrinólisis puede llevar a la aparición de una coagulación

intravascular diseminada (CID), lo que agrava la trombocitopenia. Como mencionamos
anteriormente la lesión endotelial causa ruptura de los elementos formes de la sangre,
principalmente de los glóbulos rojos los cuales se fragmentan por el paso a rápida velocidad por
el endotelio dañado, manifestándose en esquistocitos y otras formas en el frotis de sangre
periférica y en anemia hemolítica microangiopática, la cual parece ser el reflejo del compromiso
de los glóbulos rojos y de la disfunción endotelial.

Riesgo de desarrollo de preeclampsia

Una PAD > 80 mm Hg en el segundo trimestre y/o una PAM > 90 mm Hg, se asocian con una
incidencia de SHE 5 veces mayor que la del grupo de pacientes con presiones bajo este rango. Estos
parámetros permitirían seleccionar a pacientes que se beneficiarían de control más frecuente o de
intervención para prevenir la PE. La mejor prueba para identificar a pacientes que desarrollarán PE
es “la prueba de sensibilidad a la angiotensina II”. Esta prueba no es de utilización masiva, debido
a sus características técnicas. En la búsqueda de un examen predictor de PE, el más promisorio sería
el estudio doppler de arterias uterinas. En la ecografía 20-24 semanas es posible estudiar el flujo a
través de las arterias uterinas, mediante transductor vaginal o abdominal. El aumento de resistencia
en las arterias uterinas a esta edad gestacional se asocia con mayor riesgo de desarrollar PE. En la
ecografía 22-24 semanas un IP promedio mayor a 1.54 se asocia a riesgo significativamente mayor
de desarrollar PE.
Recomendaciones en el posparto
En una PE los parámetros clínicos se normalizan habitualmente en los primeros 10 días del
posparto. Estas pacientes pueden hacer una vida normal, con una baja probabilidad de recurrencia
en embarazos a futuro. Embarazos que cursan con PEM tienen aproximadamente el mismo riesgo
de desarrollar PE en un siguiente embarazo al compararse con embarazos fisiológicos. En los casos
de PES antes de las 30 semanas de gestación o complicados con eclampsia, existe un riesgo de 35%
de desarrollar PE en el próximo embarazo. En casos de síndrome de HELLP, este se repite en un 5%.
Las pacientes multíparas, que presentan aumento de la presión arterial sin proteinuria,
desarrollarán en un 30 a 60% hipertensión esencial estable durante los años siguientes. Por esta
razón, las pacientes deben ser educadas para cambiar hábitos de estilo de vida que disminuyan este
riesgo, como disminución de ingesta de sal, evitar el sobrepeso y vida sedentaria

HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y
que persiste en el posparto alejado. Puede presentarse en tres escenarios en el embarazo:
1. Paciente con diagnóstico de HTA Cr conocida antes del embarazo, en general ya ha requerido
uso de antihipertensivos.
2. HTA que se diagnostica antes de las 20 semanas de gestación.
3. Paciente que desarrolla hipertensión gestacional y permanece hipertensa 12 semanas (algunos
consideran 6 semanas) después del parto.

La HTA crónica en el embarazo predomina en mujeres mayores de 30 años, generalmente

multíparas y con antecedentes familiares de HTA Cr. Puede ser:
• HTA Cr primaria o esencial (sobre el 90% de los casos)
• HTA Cr secundaria (causa conocida)

CARACTERÍSTICAS Y MANEJO DE LA HTA CRÓNICA (HTA Cr)

El manejo obstétrico de las pacientes con HTA Cr debe iniciarse en el periodo pregestacional.
Idealmente estas pacientes deben programar sus embarazos, lo que permite un óptimo
tratamiento de las cifras tensionales y la adecuación de su tratamiento (cambio de medicamentos
contraindicados). En los casos de HTA secundaria, se debe controlar lo mejor posible la patología
de base antes de intentar embarazarse. En el embarazo, pacientes con HTA esencial tienen en
general un buen comportamiento. La mayoría de estas pacientes en el segundo trimestre tienden a
presentar un descenso o a normalizar sus valores de presiones. Si el cuadro clínico corresponde a
una HTA Cr leve a moderada, su evaluación y manejo se pueden hacer de forma ambulatoria. En
cambio, si se trata de una HTA Cr severa, descompensada y/o con sospecha de PE, la paciente
deberá ser hospitalizada para su evaluación y manejo. En el 20% de los casos de HTA Cr se puede
sobreponer una PE en el curso del embarazo. La HTA crónica en el embarazo tiene una elevada
morbimortalidad materna y fetal si se agrega PE, si hay daño renal y cardiovascular previo, o si la
PAD en el primer trimestre es > 110 mm Hg
Medidas generales en el tratamiento de la HTA Cr en el embarazo
• Reposo relativo a partir del segundo trimestre de gestación, muchas de estas mujeres
requieren licencia médica.
• Régimen hiposódico (NaCl 2g/día).
• Control prenatal más frecuente.
• Una vez planteado el diagnóstico deben solicitarse exámenes de laboratorio que permitan
una evaluación completa del cuadro hipertensivo y de sus repercusiones multisistémicas:
hemograma, perfil bioquímico, clearance creatinina, proteinuria 24 horas, fondo de ojo,
orina completa, electrolitograma en plasma y orina. Desde el punto de vista obstétrico,
debe practicarse ultrasonografía seriada para curva de crecimiento fetal.
• Fondo de ojo: permite establecer la cronicidad del cuadro hipertensivo (aumento del brillo
arteriolar y alteraciones de los cruces arteriovenosos) y su gravedad actual (exudados,
hemorragias y edema de papila).
• ECG: la presencia de hipertrofia ventricular es sugerente de una HTA previa al embarazo.
• En los casos que se sospeche una HTA secundaria, exámenes como ecotomografía renal,
estudio doppler de arteria renal, electrolitos plasmáticos y urinarios, radiografía de tórax,
etc., deberán ser solicitados dependiendo en la sospecha clínica.
• Proteinuria de 24 horas: aquellas mujeres que inicien su embarazo con proteinuria (> 300
mg/24 h) son de pésimo pronóstico, materno y fetal.
• Suspender IECA/ARA II y diuréticos. En caso de requerir hipotensores, el medicamento de
elección es la alfa metil dopa. Los betabloqueadores deben ser usados con cautela, pues se
asocian a mayor riesgo de RCF.
• Agregar tratamiento hipotensor con PAD > o igual a 105 mm Hg
• Control alternado entre obstetra e internista, sin dejar pasar más de 15 días entre los
controles.
Se debe realizar un seguimiento cercano de la mujer debido al riesgo elevado de
desarrollar PE. La aparición de preeclampsia sobreagregada puede pesquisarse a través de
exámenes de laboratorio, aún antes de la exacerbación de la HTA. Con el fin de detectar
precozmente variaciones de ellos, es conveniente solicitar en forma periódica (13-16, 25-
26, 31-32 y 36 semanas de amenorrea) clearance de creatinina, proteinuria 24 horas,
uricemia y hemato-crito. Es conveniente realizar la pesquisa de proteinuria cualitativa en
todos los controles.
• Debe utilizarse aspirina 100 mg/día antes de las 16 semanas con el fin de reducir el riesgo
de desarrollar PE. Recomendación A.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento antihipertensivo de mantención de la HTA Cr utiliza los mismos fármacos que en los
casos de PE. En HTA moderada (PAD < 105-110) no hay evidencias de disminución en la frecuencia
de PE, DPPNI, parto prematuro, muerte fetal o neonatal con el tratamiento farmacológico. En HTA
severa (PAD > 105-110) reduce la incidencia de accidentes vasculares encefálicos y complicaciones
cardiovasculares. El propósito es conseguir PA alrededor de 140/90, no menores que esto por el
riesgo de hipoperfusión placentaria.

ALFA METIL DOPA DROGA DE PRIMERA ELECCION PARA EMBARAZADAS CON HTA
Seguimiento en mujeres con HTA crónica
Detectar instalación inminente de una PE:
• Cambio del perfil de cifras tensionales.
• Proteinuria cualitativa en todos los controles.
También se debe solicitar de forma periódica, clearance de creatinina, proteinuria de 24 horas,
uricemia y hematocrito.
o Evaluar el crecimiento fetal (a las 28, 32, 36 semanas) y la UFP con RBNE y PBF
o Valorar la necesidad de hospitalización

Criterios de hospitalización en mujeres con HTA crónica

• PAS > 160 mm Hg y/o PAD > 105 mm Hg
• Compromiso de la unidad feto placentaria
• Sospecha de PE sobre agregada
• Sospecha de HTA crónica secundaria
• Interrupción del embarazo

HIPERTENSIÓN CRÓNICA + PREECLAMPSIA (PE) SOBREAGREGADA

Corresponde al diagnóstico de PE o Eclampsia en mujeres con el diagnóstico previo de HTA Cr
(primaria o secundaria). Se presenta característicamente como una descompensación de las cifras
tensionales y/o la aparición de proteinuria en la segunda mitad del embarazo. El diagnóstico es
difícil de establecer en los casos de HTA Cr secundaria a una patología renal o con nefropatía
secundaria al mal control de cifras tensionales, que se presentan con proteinuria desde el inicio del
embarazo. Esta asociación puede empeorar el pronóstico materno y perinatal, por lo que se debe
manejar como una PE severa.
a. Hipertensión esencial + PE sobreagregada.
b. Hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada.
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA O HIPERTENSIÓN GESTACIONAL SIN PROTEINURIA.
Constituye expresión de una hipertensión materna latente, gatillada por las alteraciones
hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal; cede una vez que termina la gestación.
Hipertensión diagnosticada por primera vez después de la primera mitad del embarazo,
particularmente en el tercer trimestre, en ausencia de proteinuria, en una mujer previamente
normotensa. La hipertensión gestacional puede evolucionar a una PE (especialmente si aparece
antes de las 30 semanas), puede desaparecer en el puerperio (hipertensión transitoria) o persistir
después de las 12 semanas posterior al parto (volviéndose HTA Cr). Puede presentarse en forma
fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio, sin signos de
repercusión visceral materna ni perinatal, o como alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre,
sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma
cada vez más precoz.
El uso de antihipertensivos es frecuente en el manejo de estas mujeres. Se recomienda iniciarlos
si la PAD es ≥ 100 mm Hg en 2 ocasiones. El objetivo del tratamiento es obtener una PAD entre 90-
100 mm Hg.
La indicación de interrupción del embarazo en la hipertensión gestacional pura suele ser a las 40
semanas. En su forma pura (hipertensión transitoria), este tipo de SHE no se asocia a un aumento
de la morbimortalidad perinatal, ni a una disminución en el peso de los recién nacidos. En cambio,
las madres sí tienen mayor riesgo de desarrollar HTA Cr en el futuro (hasta un 30%), por lo que se
les debe recomendar disminuir la ingesta de sodio y evitar el sobrepeso posterior al embarazo.
Asimismo, suele presentarse en embarazos sucesivos, y cada vez a edades gestacionales más
tempranas.

¿En qué momento se interrumpe el embarazo en los tipos de SHE?

• HTA crónica con mal control: 36 semanas.
• HTA crónica con tratamiento farmacológico y buen control de presiones: 38 semanas
• HTA crónica sin tratamiento farmacológico: a las 40 semanas
•HTA transitoria: 40 semanas.
-PE moderada: 37-38 semanas
-PE severa : 34 semanas
La interrupción del embarazo dependerá del tipo de SHE, de si está o no acompañado de
tratamiento farmacológico, y del control de las cifras tensionales.

Manejo posparto de las mujeres con SHE

Durante el posparto se debe realizar un seguimiento de la presión arterial, y manejar las crisis
hipertensivas. En el puerperio se debe mantener una presión sistólica < 160 mmHg y una diastólica
< 110 mmHg. Los fármacos que se pueden utilizar en la lactancia son enalapril, captopril,
nifedipino, labetalol y propanolol. Se desaconseja el uso de Atenolol. No existen datos suficientes
para la utilización de Losartan. Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses
posparto, se denomina HTA crónica.
-Mujeres diagnosticadas con PE SEVERA o MODERADA , eclampsia o síndrome de hellp deben
continuar con sulfato de magnesio por 24 hrs post parto a 1 a 2 gramos/hora. En general toda
mujer que estuvo con sulfato durante el trabajo de parto y parto debe seguir con sulfato en el
post parto por 24 hrs.

**Examenes de cronicidad: fondo de ojo, ECG y ecografía renal

DIABETES Y EMBARAZO

La diabetes es un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizada por un

déficit absoluto o relativo de insulina que resulta en un estado hiperglicémico.

Existen 2 tipos de diabetes mellitus (DM) en el embarazo:

• Diabetes mellitus pregestacional (DMPG): 10%
• Diabetes mellitus gestacional (DMG): 90%

Clásicamente, la DMG corresponde a la intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por

primera vez durante el embarazo, independiente de su severidad y/o el requerimiento de
insulina. Puede incluir un pequeño grupo con DMPG a quienes no se les había hecho el diagnóstico.
Sin embargo, la norma actual del MINSAL, basado en la recomendación de muchos grupos clínicos,
aunque no todos, recomienda clasificar con DMPG a aquellas mujeres que presenten glicemia de
ayuno ≥ 126 mg/dL en dos ocasiones en el primer trimestre del embarazo.

Epidemiología
Aproximadamente un 4% (rango 1-14%, dependiendo de la población estudiada) de pacientes
embarazadas presenta diabetes. La asociación entre diabetes y embarazo en Chile es
aproximadamente un 10%. La incidencia de DM y embarazo aumenta con la edad. Así, mientras en
mujeres menores de 20 años la tasa es de 8.3/1.000 (menos del 1%), a los 40-45 años la tasa es de
65/1.000 (7%). Dado que hoy en día la edad a la cual las mujeres se embarazan se ha retrasado, se
entiende que exista un aumento de la frecuencia de diabetes durante el embarazo.

Cambios del metabolismo glicémico durante el embarazo

Durante el embarazo se producen una serie de adaptaciones que permiten, por una parte, mantener
una adecuada homeostasis en el medio materno, y proveer adecuadamente al feto de los sustratos
necesarios para su desarrollo. La insulina materna juega un rol central en la adaptación materna,
influyendo en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas, los lípidos y algunos electrolitos.
El desarrollo fetal depende del aporte de sustratos por parte de la madre a través de la placenta,
donde la glucosa es transportada mediante difusión facilitada (sin intervención de la insulina
materna) y es el principal aporte energético al feto. La insulina materna no es capaz de traspasar
la barrera hemato-placentaria, de modo que el feto debe producir su propia insulina en respuesta
a los cambios en su glicemia.

Primer trimestre: durante el primer trimestre existe aumento en la secreción de insulina, producto
de una hiperplasia de las células β del páncreas, esta hiperplasia es inducida por los altos niveles de
progesterona y estrógenos. El aumento en los niveles de insulina determina un aumento en la
acción periférica de la insulina, incrementando la utilización de glucosa. Por esto, los niveles de
glicemia son bajos en el primer trimestre (70-80 mg/dL), siendo un 20% menos que en la etapa
pregestacional.

Segundo y tercer trimestre: el segundo trimestre de embarazo fisiopatológicamente corresponde

al período de mayor riesgo para desarrollar DMG. Existe un aumento de la demanda fetal por
nutrientes y se requiere movilización de los depósitos de glucosa. Por la secreción de hormonas
placentarias (lactógeno placentario principalmente, prolactina y cortisol) se produce un aumento
en la resistencia periférica a la insulina, este
fenómeno es máximo entre las 26 y 30 semanas de gestación. Producto del balance en estos
cambios fisiológicos, durante el final del segundo trimestre del embarazo, aumenta la glicemia
postprandial, esencialmente producto del aumento en la insulinoresistencia. En una paciente sana,
esta insulinoresistencia aumentada provocará un incremento en los niveles de insulina, lo que
permitirá sobrellevar la mayor exigencia metabólica sin problemas. En cambio, en una paciente
predispuesta (obesidad, dislipidemia, insulinoresistencia previa no diagnosticada, etc.) la resistencia
a insulina no podrá ser compensada adecuadamente, desarrollándose la diabetes gestacional.
Debido a que la glucosa atraviesa la placenta a través de difusión facilitada, la hiperglicemia
materna también produce hiperglicemia fetal. A su vez, los niveles elevados de glicemia fetal
estimulan la secreción exagerada de insulina fetal, la que se ha asociado a la fisiopatología de las
alteraciones metabólicas de la DMG sobre el feto.

DIABETES MELLITUS PRE-GESTACIONAL (DMPG)

El término DPG se refiere a una mujer con diabetes, tipo 1 o 2, que se embaraza, o que cumple con
los criterios de diagnóstico de diabetes de la OMS durante el primer trimestre del embarazo que
son los siguientes:

• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en
cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde
la última comida.

• Glicemia en ayunas en plasma venoso mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una
segunda glicema mayor o igual a 126 mg/dl en un día diferente. (Ayuno se define como un período
sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante
una PTGO.

La DMPG puede ser de 2 tipos: tipo I insulino-dependiente o tipo II insulino-resistente. La

prevalencia de DMPG es baja (1 de 1.000 embarazos) ya que la DM tipo I es poco prevalente y la DM
tipo II suele presentarse en edades más tardías. Sin embargo, la prevalencia de DMPG tipo II ha
aumentado en la última década de Chile, principalmente debido al aumento de la obesidad y la
planificación de embarazos a edades más tardías. El pronóstico del embarazo complicado por
DMPG depende del estadío de la enfermedad (principalmente la presencia y magnitud del daño
vascular). Desde el punto de vista fetal (frecuencia de malformaciones fetales) depende
fundamentalmente de los controles de glicemia cercanos al periodo periconcepcional.

En el ámbito vascular la hiperglicemia mantenida crónicamente establece una secuencia de

fenómenos bioquímicos que se traducen en la alteración del endotelio como órgano, disfunción
del músculo liso vascular, alteraciones de los elementos figurados y de la coagulación, deficiente
metabolismo de los lípidos que finalmente se manifiestan como enfermedades micro y
macrovasculares. Como consecuencia de esto nos encontramos con complicaciones como la
nefropatía y la retinopatía (enfermedades microvasculares) y las enfermedades vasculares de
diversos territorios como corazón, cerebro y extremidades inferiores. Si a esto le agregamos otros
factores de riesgo cardiovascular como hipertensión o dislipidemia dan por consecuencia tasas de
evolución más aceleradas con aparición a edades más tempranas de estas patologías.

FISIOPATOLOGIA
Diabetes mellitus tipo I
Más del 80% de los casos de DM 1 se debe a una destrucción autoinmune de las células beta
productora de insulina en pacientes con predispocision genética a la enfermedad por ciertos
haplotipos de genes de histocompatibilidad, los cuales permiten que en la vida intrauterina la
presentación de antígenos de la celula beta a los linfocitos del timo sea menos eficiente. No se sabe
la causa de esta liberación de proteínas antigénicas, pero una posibilidad es que se trate de una
infección viral. Después de este proceso autoinmune, que puede durar entre semanas y años, la
diabetes tipo 1 se desencadena clínicamente cuando más del 80% de la masa de células beta se ha
perdido. Por esa razón, las personas que han desarrollado diabetes tipo 1 deberán inyectarse
insulina exógena diariamente por el resto de sus vidas.

Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes tipo 2 abarca desde la resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa de
insulina, hasta el déficit de secreción de insulina predominante con o sin resistencia a la insulina.
La diabetes tipo 2 se ha hecho tan frecuente en el mundo por varias razones. El 25% de la población
mundial tiene algún grado de resistencia insulínica "étnica". Como se ve, mientras la resistencia
insulínica se compensa con una adecuada producción de insulina, no tiene lugar la diabetes tipo 2.
Sin embargo, con el correr de los años, muchas personas se hacen cada vez más sedentarias, lo que
incrementa la resistencia a la insulina. Además, la acumulación de tejido adiposo hace que éste
produzca una serie de mediadores químicos, entre ellos el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a,
por sus siglas en inglés), lo que hace aumentar aún más la resistencia insulínica.
Específicamente, el TNF-a reduce la captación de glucosa dependiente de insulina en células
adiposas y musculares, y reduce la fosforilación tanto del receptor de insulina como del IRS-1 y de
otras moléculas en la cadena posreceptor de la insulina. Luego, las curvas de resistencia y de
producción insulínica se cruzan, de modo que la secreción de insulina se hace insuficiente y aparece
la diabetes tipo 2. Como puede verse, después del comienzo de la diabetes tipo 2, la secreción de
insulina puede aumentar su pendiente de disminución debido al efecto tóxico de la hiperglicemia
sobre el funcionamiento de las células beta.
En las últimas décadas, el aumento global en las tasas de sedentarismo y obesidad no sólo ha
incrementado la prevalencia de diabetes tipo 2, sino que también ha provocado un progresivo
adelantamiento en la edad de comienzo de ésta.

Riesgos fetales de la DMPG (PREGESTACIONAL)

El mal control metabólico de las mujeres con diabetes que se embarazan se asocia a una mayor tasa
de complicaciones. Entre las complicaciones de la mujer se describe una mayor incidencia de
hipertensión entre 40% a 45%, con una mayor frecuencia de preeclampsia en las mujeres con
diabetes tipo 1 y de hipertensión crónica, en las con diabetes tipo 2. La presencia de proteinuria al
inicio del embarazo se asocia a un incremento del riesgo de desarrollar hipertensión; también se ha
descrito el deterioro permanente de la función renal en mujeres con creatinina sérica elevada
durante el embarazo. Adicionalmente, el mal control metabólico de la diabetes durante el embarazo
se asocia a un mayor riesgo de progresión de retinopatía diabética.

RIESGOS:
• Macrosomía fetal o feto sobre percentil 90: es la complicación más frecuente de la diabetes. Se
debe a la hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal. La hiperglucemia materna causa hiperglucemia e
hiperinsulinemia fetales, siendo esta última la responsable directa del aumento exagerado de peso
que se aprecia en estos fetos. La hiperglucemia fetal causada por la diabetes en la madre puede
exacerbar el proceso expansivo insular, explicándose así el aumento del tamaño del páncreas que
presentan los HMD, en los que la masa de islotes pancreáticos constituye el 10 % del total de la
masa pancreática. El exceso de insulina facilita el crecimiento fetal por medio de 2 mecanismos:
por un lado, la insulina induce un aumento de los procesos anabólicos, es decir, incrementa la
utilización celular de la glucosa y su depósito intracelular en forma de glucógeno, específicamente,
en el hígado y el músculo esquelético y por otro actúa como factor de crecimiento, y produce
hipertrofia e hiperplasia de los tejidos sensibles a su acción (hígado, músculo esquelético, corazón,
bazo, timo y adrenales), lo que provoca finalmente un aumento exagerado del tamaño fetal.

• Polihidroamnios (PHA): la hiperglicemia fetal produce PHA debido a diuresis osmótica. El feto al
tener hiperglicemia orina mas porque el agua se arrastra con la glucosa.
• Malformaciones: (cardíacas, neurológicas, urogenitales, musculoesqueléticas, digestivas,
orofaciales). La incidencia de malformaciones congénitas en embarazos con DMPG es 2 a 10 veces
mayor que en embarazos normales. Las malformaciones se generan en el primer trimestre (período
embrionario), y se relaciona con el grado de descompensación metabólica (hiperglicemia), la
hiperglicemia tiene como consecuencia la glicosilación (adición de carbohidratos a una proteína)
de proteínas y DNA, lo que parece relacionarse con el aumento en la frecuencia de malformaciones.
Las malformaciones fetales más prevalentes son cardiovasculares y del SNC. La mayor parte de las
malformaciones congénitas en hijos de madres diabéticas ocurre entre la cuarta y séptima semanas
de gestación, un periodo crítico en el desarrollo porque se producen procesos teratogénicos.
o Sistema cardiovascular: Una de las complicaciones mas frecuente es la Hipertrofia
(interventricular (o del septum) que se genera porque como hay altos niveles de glicemia materna
se genera una hiperinsulinemia en respuesta (factor de crecimiento) y esa insulina capta mucha
glucosa, formándose mucho glucogeno que se almacena y esto genera que empiece a engrosar
esta pared del septum, además esta hiperinsulinemia induce hiperplasia e hipertrofia de los
miocitos por lo tanto el corazón no tiene la capacidad de bombear lo suficiente dificultando la salida
de flujo por el ventriculo izquierdo. Lo mas común es que aumente a mas de 5 mm. Otra
malformación fetal frecuente relacionada a la diabetes es la comunicación interventricular (CIV).
o Sistema nervioso: las malformaciones del sistema nervioso más frecuentes son las relacionadas
con defectos de cierre, como la espina bífida, exencefalia, holoprosencefalia y defectos de los arcos
braquiales. Existe una malformación mucho menos frecuente, pero considerada “patognomónica”
de la DMPG, denominada Síndrome de Regresión Caudal (ausencia de hueso sacro y extremidades
inferiores subdesarrolladas).
o Sistema genitourinario: las malformaciones más frecuentes son la duplicación ureteral, agenesia
renal e hidronefrosis, frecuentemente acompañada de oligohidroamnios.

• Traumatismo obstétrico: consecuencia de la macrosomía, de relevancia mencionar el mayor

riesgo de retención de hombro.

• Aborto: 15 a 30% de las pacientes mal controladas.

• Muerte fetal intrauterina: generalmente asociadas a descompensaciones metabólicas del tercer

trimestre, especialmente hipoglicemia severa, pero también el coma hiperglicémico y la
cetoacidosis diabética. Se asocia también al estado hipoxico que tiene y al daño endotelial
producido por la hiperglicemia.

• RCF: en mujeres con DMPG que tienen daño vascular al momento del embarazo microangiopatia
o macroangiopatia diabética, esta condición puede afectar directamente a los vasos que van a estar
irrigando el utero placenta y feto, generando un daño endotelial que dificulta el traspaso de
oxigeno y la dilatación de este vaso, la placentación suele ser defectuosa, lo que se asocia a
crecimiento fetal menor al esperado. Macroangiopatia: lesión en las arterias en que se presenta la
ateroesclerosis que causa engrosamiento celular y lipídico en la capa intima de las arterias. La
ateroesclerosis: Formación de ateromas (partículas de LDL) en los vasos sanguíneos (se incrustan),
por lo cual las paredes de estos se hacen mas gruesos.

• Distrés respiratorio: existe una mayor incidencia de EMH (enfermedad de membrana hialina) en
hijos de madres con DMPG. Esto se debe a que tanto la hiperglicemia como la hiperinsulinemia
fetal retardan la maduración pulmonar, a través de una reducción en la secreción de surfactante
por parte de los neumocitos tipo II de los alveolos. Esto se produce porque la insulina va a generar
una alteración en la unión entre colina y lecitina lo que va a producir una alteración en la formación
de surfactante produciendo la inmadurez pulmonar. Un hijo de madre diabética independiente de
la edad gestacional, este puede comportarse como prematuro. Ojalá hacer una prueba de madurez
pulmonar antes de hacer la interrupción (no se hace siempre, pero se recomienda en varias partes).

• Prematurez: el compromiso del bienestar fetal y la misma patología materna hacen necesaria,
muchas veces, la interrupción anticipada del embarazo.

• Hipoglicemia neonatal: Se produce porque el feto al estar en un estado hiperglicemico en el utero,

va a producir mucha insulina por lo cual, al nacer y estar afuera del cuerpo materno, cambiará a un
ambiente normoglicemico pero los niveles de insulina seguirán altos en su organismo, provocando
hipoglicemia neonatal.

• Policitemia: Ya que hay una dificultad en el traspaso del oxigeno por lo tanto se genera un estado
hipoxico fetal, haciendo que el feto genere mas globulos rojos para poder captar mas moléculas
de oxígeno y poder nutrirse de oxigeno él. Al tener muchos globulos rojos, al momento del
nacimiento estos se empiezan a destruir lo que va a desencadenar una hiperbilurribinemia en el
estado neonatal.

• Hipocalcemia: Los niveles de insulina ,como esta es un factor de crecimiento , van a disminuir a la
1.25 hidroxi vitamina D que se encarga de los niveles de paratohormona, por lo tanto si la hidroxi
vitamina disminuye también va a disminuir los niveles de la paratohoromona y por ende también
van a disminuir los niveles de calcio porque al estar disminuida la parathormona ya no se va a
absorver tanto Ca a niveles intestinal, no va haber una resorcion ósea de calcio y en el se riñon
genera mayor reabsorción de calcio para que no se elimine. Por lo tanto, se genera a nivel de la
orina una hipocalciuria y una hiperfosfaturia.

• Hipomagnesemia: El magnesio es un componente fundamental para la producción de las

proteínas que van a formar la insulina por lo tanto al haber una hiperinsulinemia va haber una
disminución de magnesio y también se genera porque los receptores que necesita la insulina para
poder introducir la glucosa a la celula también son dependientes de la cantidad de magnesio por
lo tanto al producirse mucha insulina y muchos receptores se genera una hipomagnesemia.
Riesgos maternos de la DMPG (PREGESTACIONAL)
• Complicaciones metabólicas propias de la diabetes, incluyendo descompensaciones metabólicas:
la descompensación severa se ve más frecuentemente en las variantes de debut de diabetes tipo I,
por lo que siempre en toda paciente embarazada con náuseas, vómitos y dolor abdominal se debe
medir la glicemia.

• Preeclampsia: en mujeres con DMPG la frecuencia de preeclampsia es tan alta como 40-50%.

• Complicaciones derivadas del compromiso vascular:

o Retinopatía: alrededor del 50% de las pacientes diabéticas tipo I son portadoras de una retinopatía
benigna que puede agravarse durante el embarazo e incluso avanzar hacia retinopatía proliferativa.
En el puerperio la mayoría de las retinopatías tienden a estabilizarse e incluso mejorar.
o Coronariopatía: en las madres embarazadas con cardiopatía coronaria, la mortalidad puede llegar
hasta un 75%, por lo que no se recomienda el embarazo en estas pacientes.
o Nefropatía: esta patología ensombrece el pronóstico materno y fetal, ya que influye en la
aparición de preeclampsia o agravamiento de una HTA preexistente, con una incidencia mayor de
prematuridad.
o Neuropatía: la neuropatía diabética es la complicación más frecuente de la diabetes de larga
evolución, pudiendo agravarse con el embarazo, aunque no existe mucha evidencia científica al
respecto.
• Partos operatorios: mayor frecuencia de cesárea o fórceps asociados al peso fetal.
• Mayor tasa de hipertensión: PE en DM1 o HTA Cr en DM2
• Mal control aumenta riesgo de retinopatía
• Asociado a obesidad: cesárea, infección/dehiscencia de herida operatoria, hemorragia puerperal,
TVP, endometritis.

Programación del embarazo

En mujeres diabéticas, el consejo y evaluación preconcepcional es uno de los elementos más
importantes en lograr un embarazo saludable. En esta evaluación se recomiendan las siguientes
intervenciones:
• Evaluar presencia de complicaciones (retinopatía, neuropatía, etc.).
• Buen control metabólico: HbA1c < 7% (idealmente menor a 6.5%) al menos 2 a 3 meses previo al
embarazo.
• Suplementar ácido fólico 4 mg/día (dosis de alto riesgo).
• Suspender tabaco (en TODOS los embarazos).
• Suspender IECAs, estatinas y fibratos.
• Mantener metformina o glibenclamida si se usan previamente.
Importancia de conocer el diagnóstico de DM en mujeres en edad fértil
a) Está demostrado que la concepción en período de descompensación de la diabetes causa
malformaciones fetales.
b) La DM tipo 2, cuya prevalencia se ha incrementado y la edad de comienzo se ha adelantado, es
habitualmente asintomática u óligo sintomática, de modo que es muy posible que la mujer ignore
su condición de diabética en el momento más importante de la organogénesis.
c) Está demostrado que el estricto control preconcepcional de la DM reduce la frecuencia de
anomalías congénitas a niveles cercanos a los de la población general: en mujeres con DM tipo 1, la
condición es conocida y resulta más sencillo motivar para programar el embarazo en las mejores
condiciones; la excepción es el embarazo en adolescentes

La DPG presenta más riesgo de complicaciones obstétricas en relación con la DG, debido a que la
exposición fetal al medio hiperglicémico es más prolongada y severa. Por otra parte, se ha
reportado que la obesidad antes del embarazo está fuertemente asociada con macrosomía fetal y
nacimiento antes de las 37 semanas, tanto en las mujeres con DPG como en las con DG.

Control médico del embarazo (MANEJO)

El control médico del embarazo es fundamental en aminorar los riesgos maternos y fetales, y
asegurar un buen resultado perinatal. La mujer con DPG debe recibir un seguimiento clínico estricto
y evaluación de la unidad feto-placentaria por un equipo especializado con énfasis en la evaluación
del crecimiento fetal clínico y ecográfico. El objetivo del tratamiento de una mujer con DPG está
dirigido a lograr un control metabólico óptimo desde el momento de la concepción y durante todo
el embarazo, con niveles de euglicemia en ayunas y postprandiales, y a pesquisar y tratar
cualquier patología intercurrente.
El mantener niveles de glicemia maternos normales o muy cercanos a la normalidad reduce la
probabilidad de efectos adversos en el embarazo, como aborto, anomalías congénitas, macrosomía
y mortinatos. Idealmente se debe lograr normoglicemia antes de la concepción y mantenerla hasta
el puerperio.
Los niveles óptimos de glicemia en sangre capilar durante el embarazo según distintas
organizaciones (ej. ACOG, ADA) son muy parecidos entre ellos y están basadas en la opinión de
expertos. En Chile, el consenso es mantener niveles de glicemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dL y
<140 mg/dL, 1 hora postprandial y <120 mg/dL, 2 horas postprandial y HbA1c <6%. Se sugiere
realizar al menos un examen de HbA1c en cada trimestre e idealmente cada 6 semanas. Los
cambios fisiológicos que ocurren hacia el final del embarazo pueden llevar a una disminución en la
HbA1c, que puede mal interpretarse como un falso mejor control metabólico. Este hecho debe ser
considerado al analizar el valor de la HbA1c y cotejarlo con el automonitoreo en este período.

Control médico del embarazo

El control médico del embarazo es fundamental en aminorar los riesgos maternos y fetales, y
asegurar un buen resultado perinatal. Recomendamos los siguientes aspectos:
 1. Estudiar repercusión en parénquimas: en el primer control obstétrico evaluar: HbA1c,
orina completa, urocultivo, proteinuria de 24 horas, BUN, Crea y ECG. Evaluación de fondo
de ojo en el primer control y eventualmente repetirlo cada 3 meses si presenta hallazgos
significativos dado el riesgo de progresión aumentado durante el embarazo (Figura 1). El
estudio neurológico se debe realizar al principio del embarazo, en caso de presentar
alteraciones. (ESTO DEBERIA HACERSE EN ARO II)

2. Ecografías (ultrasonografia)
• La ecografía en el primer trimestre (11 – 14 semanas), está orientada a evaluar la viabilidad
embrionaria, ya que la tasa de aborto espontáneo es mayor en mujeres con diabetes pre-
existente que en la población general, especialmente aquellas que tienen un mal control
metabólico previo al embarazo. Permite confirmar o corregir la edad gestacional, según el caso;
también identificar hasta un 50% de las malformaciones mayores. La velocimetría Doppler de
arterias uterinas permite identificar a las mujeres con riesgo elevado de preeclampsia. En
nuestro medio el examen tiene una baja sensibilidad, de 50%. La identificación precoz de estas
gestantes, antes de la semana 16, permite administrar aspirina en dosis bajas lo que se asocia a
una disminución de la incidencia de preeclampsia de hasta un 53%. Adicionalmente, se reduce
el riesgo de RCIU (restricción del crecimiento intrauterino). Estos beneficios no se observan si
el tratamiento se inicia después de la semana 16.
• En el segundo trimestre (20-24 semanas), el estudio ecográfico permite una evaluación
detallada de la anatomía fetal, en especial del corazón fetal. La sensibilidad del examen en
población general varía entre 50% a 85,5% para las malformaciones mayores. En nuestro país
la sensibilidad del ultrasonido llega a 50% para malformaciones mayores y alrededor de un 30%
para malformaciones cardiacas. En las mujeres diabéticas embarazadas por ser un grupo de alto
riesgo, el examen anatómico detallado tiene una mejor sensibilidad. La velocimetría Doppler
de arterias uterinas en el segundo trimestre es un examen con una alta sensibilidad para
detectar preeclampsia precoz, de hasta un 90%.
• En el tercer trimestre (30 a 34 semanas), el objetivo de la ecografía es evaluar el crecimiento
fetal, la ubicación de la placenta, así como la cantidad de líquido amniótico. En mujeres
diabéticas la evaluación de la biometría y estimación de peso fetal se debe realizar cada 2 a 4
semanas, y este examen debe incluir perfil biofísico y una evaluación hemodinámica materno
y fetal, en especial en aquellas mujeres con DPG y mal control metabólico o RCIU, donde se
debe incluir una evaluación anatómica y funcional del corazón fetal. La evaluación
hemodinámica debe incorporar velocimetría Doppler de arterias uterinas, arteria umbilical y
cerebral media, en mujeres con mal control metabólico o RCIU, se debe agregar evaluación de
la función cardíaca fetal.

3. Periodicidad de controles
• Inicio y hasta las 28 semanas:
o Cada 4 semanas si hay buen control metabólico y no existe repercusión en parénquimas.
o Cada 2 semanas si el control metabólico es irregular y/o existe compromiso de
parénquimas.
 • 28 semanas hasta el término
o Control cada 2 semanas.
o Solicitud seriada de pruebas de evaluación del bienestar fetal (MMMF, RBNE, PBF,
crecimiento fetal, LA y doppler fetal). Estas pruebas son solicitadas cada 1-2 semanas según
cada caso en particular.
• Hospitalización: si bien el manejo será habitualmente ambulatorio, debe planearse la
hospitalización si se detecta: mal control metabólico, especialmente para el inicio de
insulinoterapia, si existe patología asociada (como PE) o deterioro de la función renal, y/o
frente a la presencia de alteración del bienestar fetal, particularmente RCIU.

4. Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF)

Se sugiere realizar el MMMF durante el tercer trimestre (después de las 30 semanas). Consiste en
contabilizar los movimientos fetales en período postprandial (almuerzo) durante 60 minutos con la
mujer en reposo en decúbito lateral izquierdo, considerándose reactivo con 6 ó más movimientos
fetales. Ante la disminución de la percepción de movimientos fetales la mujer debe consultar con
la matrona o médico según corresponda, quien podrá indicar exámenes adicionales.

5. Registro basal no estresante (RBNE): Se utiliza como evaluación básica de la unidad

fetoplacentaria semanal, a partir de la semana 32 y/o ante una prueba de movimientos fetales
alterada (menos de 6 movimientos fetales).

6. Perfil Biofísico Fetal (PBF) Este examen debe realizarse ante la presencia de un RBNE no reactivo
o no concluyente. Ante un PBF alterado debe indicarse flujometría Doppler materno-fetal para
evaluación de hipoxia.

7. Dieta. La dieta es parte integral del manejo de la mujer diabética. La mayoría de las diabéticas
pregestacionales ya tendrán una indicación dietaria rigurosa, pero sin duda este es un buen
momento para reforzar la dieta a través de una visita a la nutricionista. Los objetivos del manejo
dietario son:
• Atenuar las variaciones de glicemia.
• Mantener el estado nutricional materno.
• Asegurar un crecimiento y desarrollo óptimo del feto.

8.Insulina. Como concepto general, la gran mayoría de las mujeres con DMPG requerirán uso de
insulina para el control metabólico durante el embarazo.

Insulinoterapia en diabetes pregestacional (PERINATAL 2015, esta parte es densa)

Lo ideal es iniciar el tratamiento con insulina antes de la concepción en la DM tipo 2, aun en la
paciente con buen control metabólico con antidiabéticos orales, con el objetivo de optimizar el
control glicémico y familiarizar a la paciente con la insulinoterapia. Esta medida permite el mejor
ambiente metabólico durante el periodo crítico en que ocurre la organogénesis.
El control glicémico deseable durante el embarazo, en mujeres con diabetes tipo 1 y tipo 2 se logra
con una terapia intensiva con insulina, con la utilización de esquemas con múltiples inyecciones y
automonitoreo.

Insulinoterapia en DM tipo 1: toda mujer con DM tipo 1 debe estar en tratamiento con insulina.
Durante el embarazo debe intensificar su control y realizar los ajustes y correcciones de acuerdo a
los resultados del automonitoreo glicémico. El equipo de salud responsable de controlar el
embarazo de estas mujeres debe tener presente la inestabilidad metabólica propia de este tipo de
DM. Además, tener presente que estas pacientes no producen insulina endógena, de modo que la
insulina basal (NPH, en algunos casos detemir o glargina) y los bolos prandiales (insulina rápida o
ultrarrápida) son indispensables en toda circunstancia. En general, el 50% de la dosis total diaria,
corresponde a la insulina basal y la mitad restante a los bolos prandiales, ya sea de insulina rápida
o análogos como lispro o aspártica. Es muy infrecuente que se deba iniciar la insulinoterapia en una
mujer con DM tipo 1 durante el embarazo; si ello ocurriera, la dosis inicial fluctúa entre 0,4 y 0,5
U/kg de peso día, la que se divide entre basal y prandial en partes iguales.

La dosis de NPH debe fraccionarse al menos en 2 dosis, habitualmente 2/3 en la mañana y 1/3 en
la noche; si utiliza detemir, también se fracciona en 2 dosis. En aquellos casos en que se mantuvo la
glargina que venía utilizando, en una decisión acordada con la paciente, se indica 1 dosis cada 24
horas. La dosis prandial se fracciona según el número de comidas y se le adiciona una dosis de
corrección según el resultado de la glicemia capilar.

Existen distintas fórmulas para ajustar el tratamiento con insulina, sin embargo, lo más importante
durante la gestación, cualquiera sea el esquema a utilizar, es que los cambios sean realizados sin
demora. El resultado de los controles (autocontrol) determinará los ajustes necesarios en el
tratamiento. (Estos cambios y manejos de dosis de insulina lo debe hacer el medico endocrinólogo).

Las mujeres que saben o pueden aprender a contar carbohidratos, pueden alcanzar con mayor
rapidez las metas y su calidad de vida mejora, al tener mayor flexibilidad. La relación
insulina/descenso de glicemia, que en promedio es 1U/50mg/dl y la relación insulina /carbohidratos
(promedio 1U/15g) son de gran ayuda para introducir los cambios necesarios. La gran mayoría de
las mujeres con DM tipo 1 son capaces de realizar estas modificaciones desde antes del embarazo.
Un porcentaje variable, sin embargo, presenta dificultades de adaptación a la enfermedad,
problemas psicosociales, embarazo accidental en adolescentes, lo que puede dificultar el logro de
las metas. Las mujeres con DM tipo 1 capacitadas y con experiencia en su autocontrol, pueden ser
autorizadas por su médico tratante a realizar los cambios necesarios en su tratamiento, incluso
durante hospitalizaciones.
Es importante recordar la mayor inestabilidad metabólica de las mujeres con DM tipo 1
comparado con las con DM tipo 2, particularmente la tendencia de las con DM tipo 1 a sufrir
hipoglicemias de madrugada (≈3:00 AM), seguidas de hiperglicemia de rebote a las 7:00 AM. En
ellas, además ocurren aumentos post-prandiales más acentuadas.
Algunos clínicos utilizan infusores subcutáneos de insulina (bombas) para lograr un control
metabólico óptimo durante el embarazo. Una revisión sistemática que incluyó seis ensayos clínicos
aleatorios que compararon el uso de un esquema con múltiples dosis de insulina con infusores no
encontró diferencias significativas entre los grupos en el control glicémico o los resultados del
embarazo. El riesgo de acidosis con el infusor por una desconexión accidental del catéter es una
amenaza potencial tanto para la madre como para el feto. Por la falta de evidencia, no parece
recomendable el uso el infusores por sobre un esquema con múltiples dosis, por ahora.

BOMBA DE INSULINA
La bomba de insulina es un pequeño dispositivo del
tamaño de un teléfono móvil que administra insulina de
forma continuada. Consta fundamentalmente de dos
partes: el infusor de insulina y el catéter de conexión. El
infusor propiamente dicho es una microcomputadora
que ha sido programada previamente para
infundir insulina de manera continua las 24 horas del día.
Se compone básicamente de una pantalla, una batería,
unos botones y un reservorio de insulina. Utiliza
análogos de insulina de acción rápida.
El catéter de conexión es un fino tubo de plástico que
conecta la bomba con el tejido subcutáneo (debajo de la piel). Este catéter termina en una cánula
de plástico que está localizada debajo de la piel. Allí será donde se deposite la insulina administrada
por la bomba. Lo que perseguimos con este tratamiento es imitar el funcionamiento del páncreas de
una persona sin diabetes. De hecho, ésta es la terapia más fisiológica ya que
infunde insulina continuamente.
La bomba va a suministrar insulina de forma continuada las 24 horas del día. A esto se le conoce
como “perfusión o tasa basal”. La cantidad de insulina que se va a infundir está programada
previamente por el equipo diabetológico, el paciente y/o su familia basándose en los controles
de glucemia. En ningún caso la propia bomba va a decidir la cantidad de insulina que se
administrará.
Además, el infusor nos va a permitir suministrar una cantidad mayor de insulina cada vez que
comemos. Se trata de los “bolos de insulina”. Los bolos no sólo se van a utilizar para cubrir las
comidas, sino que también se emplean para corregir las hiperglucemias.
A día de hoy las bombas de insulina son “bombas inteligentes”, es decir, tienen la capacidad de
calcular la cantidad de insulina que se ha de administrar dependiendo de la glucemia que se tenga
en ese momento y de los hidratos de carbono que se vayan a tomar.
No es tan sencillo como parece ya que antes hay que programar la bomba e introducirle los
siguientes datos: índice de sensibilidad, ratio insulina/hidratos de carbono, objetivos glucémicos y
duración de la insulina. Con todos estos parámetros metidos dentro del infusor éste nos
recomendará una cantidad de insulina determinada. Pero será el portador de la bomba el que
decida en última instancia si se administra la cantidad recomendada o no.
Insulinoterapia en DM tipo 2
Como se ha señalado, la planificación del embarazo en una mujer con DM tipo 2 y en tratamiento
con hipoglicemiantes orales, debe incorporar el cambio a insulina. Esto requiere la asesoría del
médico especialista en diabetes para garantizar que el equipo de salud encargado del control
preconcepcional, obstetras, matronas y médicos generales, esté debidamente capacitado.

Si bien la dosis total de insulina en la mujer con DM tipo 2 es generalmente mayor que en la mujer
con DM tipo 1, debido a la obesidad e insulino-resistencia propia de este tipo de diabetes, son
habitualmente más estables y es posible obtener el control con esquemas de insulina menos
complejos.
La forma de comenzar la insulinoterapia está en función del grado y perfil de descompensación
previa: si la hiperglicemia es permanente (ayunas, pre-comidas y postprandiales) y la HbA1c es
mayor de 9,0%, la paciente deberá iniciar el tratamiento con insulina hospitalizada. Iniciar el
tratamiento con una dosis de 0,4 a 0,6U/kg/día según IMC y elementos clínicos de
insulinoresistencia, y con una aproximación similar a la de la DM tipo 1.

Si la alteración metabólica es moderada y existe disponibilidad de control frecuente y comunicación

garantizada, se inicia en forma ambulatoria. Es recomendable que la dosis de comienzo sea de
0,2U/kg/día de insulina NPH, en 1 o 2 dosis dependiendo de la glicemia en ayunas. Si esta es
normal o cercana a ello, iniciar con una dosis matinal; si está elevada, iniciar con doble dosis, 2/3 de
la dosis matinal y 1/3 de la dosis nocturna. En circunstancias en que el control pre almuerzo y/o pre
onces, se encuentra en la meta, pero el pre-cena persiste elevado, agregar una dosis de NPH pre
almuerzo, comenzando entre 2 y 4 unidades, dependiendo del grado de la alteración, es una buena
alternativa.
Los resultados de la glicemia antes del desayuno, indican la necesidad de modificar la insulina NPH
nocturna y los niveles antes de almuerzo y cena, los cambios en la insulina NPH matinal. Si se
requiere aumentar la dosis, este aumento debe corresponder a un 10% de la dosis. Una vez
alcanzada la meta en estos tiempos, controlar los períodos postprandiales. Si éstos están sobre la
meta de 140 mg/dl, se agrega insulina rápida previa a la comida. La cantidad menor que produce
efecto son 2 U media hora antes de la comida, cuya excursión se quiere controlar; si el valor post-
prandial es moderadamente elevado (140-179 mg/dL), comenzar con 2 U, si es mayor de 180mg/dL,
4 U. Cuando se indica la insulina prandial, si es pre-desayuno, puede mezclarse en la jeringa con la
NPH de esa hora y evitar otra inyección. Si la NPH nocturna es pre-cena y la hiperglicemia
postprandial es post-cena, se procede de igual manera. De acuerdo a los resultados, el esquema
se va adecuando y es posible llegar a algunos tan complejos como en las mujeres con DM tipo 1. Es
fundamental la educación de la paciente para que comprenda el motivo de los cambios y el aumento
de las dosis normales en el embarazo.
El control exclusivamente antes de las comidas no asegura un buen resultado en la HbA1c, de
manera que es necesario conocer además los valores postprandiales y medir la excursión glicémica,
tanto cuando se inicia la comida con un nivel en meta, como cuando está elevada y se corrige con
insulina rápida según el valor medido pre-comida. Si la excursión es superior a 50mg/dL, se debe
iniciar una dosis fija de insulina rápida antes de esa comida, a la que debe sumarse la corrección
según control preprandial. No suspender Metformina al comienzo del embarazo, hasta que sea
evaluada por especialista: mayor riesgo de aborto.

¿En la mujer con DPG con qué frecuencia se debe controlar la glicemia?
En las mujeres con DPG se recomienda seguir las indicaciones del estudio DCCT, rama de
tratamiento intensificado, que realizó mediciones de glicemia capilar al menos cuatro veces al día,
en ayunas, pre y postprandiales. Esto requiere disponer de los insumos necesarios para la medición,
monitores y cintas. En aquellas mujeres que están en tratamiento con insulina se recomienda una
medición adicional antes de acostarse por la mayor vulnerabilidad de hipoglicemia nocturna.

Los niveles de glucosa postprandial tienen una asociación más fuerte con la incidencia de
macrosomía que la HbA1c. Lo que ha demostrado ser efectivo en prevenir la macrosomía fetal es
aquella que logra aplanar las excursiones postprandiales de glicemia.
Es importante considerar que la verificación de niveles de glicemia normales antes de las comidas,
no asegura que el control postprandial también lo sea, debido a la característica insulino-resistencia
del embarazo, que condiciona mayor desplazamiento de nutrientes hacia el feto, fenómeno que es
exagerado en la DM.

No hay evidencia sobre el monitoreo de cetosis durante el embarazo, sin embargo, se sabe que la
cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica y obstétrica que se asocia con riesgos tanto
para la madre como el feto. Los factores precipitantes más frecuentes son la infección y la
interrupción de la terapia con insulina o una terapia inadecuada. La CAD ocurre generalmente
cuando los valores de glicemia exceden 200 mg/dL. Entre 10% y 30% de la CAD en el embarazo se
han observado con niveles de glicemia <250 mg/dL.

Ante una hiperglicemia (glicemia sobre 250 mg/dl) o cuando exista una enfermedad aguda
intercurrente (ej. especialmente infecciosas), o vómitos inexplicables la paciente debe medir
cetonas (en orina o sangre), y ajustar la dosis de insulina (según instrucción previa), mientras es
evaluada por su médico.

Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el
conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo
comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son químicos
que el cuerpo crea cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto cuando no
tiene suficiente insulina para usar glucosa, la fuente normal de energía de su cuerpo. Cuando las
cetonas se acumulan en la sangre, esto hace que su sangre sea más ácida. Son una señal de
advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede
dar cetoacidosis diabética.
9. Objetivos metabólicos del control
• Glicemia de ayunas 60-90 mg/dl
• 1 hora postprandial <140 mg/dl
• 2 horas postprandial <120 mg/dl
• HbA1c < 6%
• Cetonuria negativa
• Ganancia de peso aceptable: 20% del peso inicial, en promedio 11 kilos.

Efectos adversos de un control glicémico estricto

El control muy estricto de la glicemia puede afectar el crecimiento fetal y debe ser evitado. Por
ejemplo, una glicemia promedio diaria ≤86 mg/dL se asocia a incidencia de PEG (20% vs 11% con
un control menos estricto). Las hipoglicemias que puedan ocurrir son habitualmente bien toleradas,
tanto por la madre como por el feto, y no se ha asociado a teratogenia en humanos.

10.

En aquellas mujeres que están en tratamiento con insulina se recomienda una medición adicional
antes de acostarse por la mayor vulnerabilidad de hipoglicemia nocturna.
11.
CUIDADOS DURANTE EL PARTO
Control glicémico durante el trabajo de parto
El control óptimo de la glicemia no sólo es importante antes y durante la gestación, sino también
durante el trabajo de parto. El principal objetivo terapéutico durante el trabajo de parto es evitar
la hiperglicemia materna, que aumenta el riesgo fetal de acidosis e hipoglicemia neonatal.
El nivel de glicemia durante este periodo se ve afectado por el tipo de diabetes de la madre (tipo 1,
tipo 2 o gestacional) y la fase del trabajo del parto (latente vs activo). Hay que recordar que las
mujeres con DM tipo 1 no tienen producción de insulina, mientras que las con DM tipo 2 y DG
tienen suficiente insulina basal para evitar una cetosis diabética. La fase latente del parto se
caracteriza por cambios lentos en la longitud del cuello uterino a través de las horas, aunque la
duración es muy variable. Cuando el trabajo de parto se induce, la fase latente puede extenderse
más allá de 24 horas. Esta fase causa cambios mínimos en las necesidades metabólicas de la madre.
En contraste, el trabajo de parto activo es un período de una dilatación cervical relativamente
rápida, con descenso fetal que culmina con el parto (en esta etapa aumenta el gasto cardiaco y
disminuye la necesidad de insulina). Ocurre a través de pocas horas y puede ser homologado al
ejercicio intenso, con un aumento en el gasto energético y disminución de los requerimientos de
insulina.
Aquellas mujeres que ingresan a trabajo de parto con un mal control de su diabetes pueden requerir
dosis mayores de insulina. Estos RN tienen una mayor probabilidad de hacer hipoglicemias graves y
prolongadas secundarias a la hiperplasia pancreática e hiperinsulinemia. En estos casos, la
normoglicemia durante el trabajo de parto no es capaz de prevenir una hipoglicemia fetal en
respuesta a un período prolongado de hiperglicemia antenatal.
No existe un protocolo único para el manejo de la diabetes durante el parto, ni tampoco evidencia
clínica de alta calidad proveniente de ensayos clínicos randomizados que apoye uno sobre el otro.
Tampoco hay consenso en la meta ideal de glicemia durante el trabajo de parto. La ACOG y el
American College of Endocrinology’s proponen metas que fluctúan entre 70 y 110 mg/dL basado en
resultados neonatales obtenidos de estudios observacionales. Tampoco hay acuerdo en cuando
iniciar el tratamiento con insulina. Algunos la indican cuando la glicemia supera los 140 mg/dL, sin
evidencia de resultados adversos neonatales.

Lo que sí está establecido que se debe evitar alcanzar glicemias sobre 180 mg/dL, lo que se asocia
con hipoglicemia neonatal.

En mujeres con DM tipo 1, está demostrada la necesidad de una infusión basal de insulina para
mantener euglicemia durante la fase latente de un parto espontáneo o inducido. A medida que
el trabajo de parto avanza, el requerimiento de insulina baja casi a cero y aumenta el requerimiento
de glucosa en 2,5 mg/kg/minuto (en infusión) para mantener una glicemia entre 70 y 90 mg/dL
(fase latente); requerimiento análogo al observado con el ejercicio vigoroso y sostenido.
Los cambios rápidos en los requerimientos de glucosa e insulina durante el trabajo de parto hacen
mandatorio mediciones frecuentes de glicemia capilar, cada dos a cuatro horas durante la fase
latente, y cada una a dos horas durante la fase activa, y cada hora durante la infusión de insulina.
Tratamiento médico del parto
Durante el trabajo de parto activo, espontáneo o inducido, se administra solución glucosada al 5%
más electrolitos, 125 ml/hora. Si la inducción es programada, se suspende la dosis habitual de
insulina (de la mañana) y se efectúan controles de glicemia al inicio y cada 1-2 horas.
Simultáneamente se comienza una infusión endovenosa continua (con infusor o microgoteo
pediátrico) con insulina (rápida), 1 a 3 U/hora, dependiendo de la glicemia inicial y de la dosis de
insulina del día previo; las glicemias deben mantenerse entre 90-120 mg/dL(fase activa), ajustando
la velocidad de la infusión. Las mujeres DM1 van a requerir de insulina para el parto, las DM2 no
necesariamente.

Tabla 10. Ajuste de la dosis de insulina en infusión endovenosa durante el trabajo de parto

5 UI en 500 ml de S.Fisiológico: 25ml/h (0,25 U/hora)

Operación cesárea
La cesárea electiva debe ser programada a primera hora de la mañana, particularmente en una
mujer con DM tipo 1; debe colocarse su dosis habitual de NPH nocturna. Se debe suspender la
dosis matinal de insulina y dejar a la paciente con régimen cero, sin embargo, si la cirugía se retrasa
hasta la tarde, dar una dosis basal de insulina (aproximadamente un tercio de la dosis de insulina
NPH de la mañana) con una infusión de suero glucosado al 5% para evitar una cetosis.

Controlar la glicemia preoperatoria y ajustar la dosis de insulina (utilizar insulina rápida). El control
de la glicemia postoperatorio se realiza cada dos horas hasta que se estabiliza (70 a 150 mg/dL); se
administra una solución glucosada al 5% para evitar cetosis.
En la cesárea de urgencia, se inicia la intervención bajo solución glucosada y sólo se indica insulina
si la glicemia es >120 mg/dL. La anestesia debe ser según indicación obstétrica.

Inducción del trabajo de parto

Se procede del mismo modo que con la cesárea, idealmente programar la inducción para primera
hora de la mañana; la paciente se debe haber administrado su dosis habitual nocturna de NPH.
La mañana de la inducción, se reduce la dosis de insulina (NPH e insulina rápida) en 50%, y se
solicita a la madre que ingiera un desayuno liviano. Como el trabajo de parto puede durar muchas
horas, se permite la ingesta oral y se monitorea la glicemia capilar pre y post-prandial y al
acostarse, titulando la glucosa con insulina de acción corta. Durante la fase latente del pre-parto, si
la mujer tiene una ingesta adecuada, no es necesario glucosa endovenosa, sin embargo, siempre es
deseable mantener una vía venosa permeable para la administración de medicamentos o en
emergencias.

Resolución del Parto en DMPG:

• 38 semanas
• Confirmar madurez pulmonar si es necesario.
• Parto vaginal o cesárea según condiciones obstétricas.
• Cesárea por macrosomía con feto >4300 gr.

La inducción del parto de rutina en mujeres con DPG a las 38-39 semanas reduce el riesgo de
mortinatos y de distocia de hombro sin aumentar el riesgo de cesárea. Sin embargo, no existe
evidencia suficiente para determinar la edad gestacional precisa para hacer la inducción electiva.
Los expertos han destacado la necesidad de hacer un balance entre el riesgo de inmadurez pulmonar
del feto asociado con una inducción a la semana 36-37 de gestación vs el riesgo de un mortinato
asociado a una inducción más tardía. En ausencia de evidencia, la Guía NICE (El Instituto Nacional
de Excelencia en Salud y Atención) propone interrumpir el embarazo al término de la semana 38
de gestación, sin una preferencia por la inducción del trabajo de parto o cesárea electiva.
El momento óptimo para el parto depende del balance entre el riesgo de un mortinato y los riesgos
de un RN pretérmino. En pacientes con un mal control metabólico se sugiere realizar una
amniocentesis antes de la semana 39 de gestación para determinar madurez pulmonar fetal. Si
se deben administrar corticoides para acelerar la maduración pulmonar, es previsible un aumento
de las necesidades de insulina en los próximos 5 días, lo que requiere hacer un monitoreo frecuente
de los niveles de glicemia materna. (CORTICOIDES AUMENTAN LA GLICEMIA MATERNA). En algunas
pacientes con vasculopatía, nefropatía, mal control metabólico o con el antecedente de mortinato
podría estar indicado adelantar la fecha del parto. Sin embargo, en aquellas pacientes con una
diabetes bien controlada se les debe permitir progresar hacia la fecha probable de parto siempre
y cuando sus pruebas antenatales apoyen esta conducta. Un manejo expectante más allá de la
fecha estimada de parto no es recomendable. Aun cuando la estimación del peso fetal por
ultrasonido podría descartar macrosomía, este examen no ha demostrado ser más certero que la
evaluación clínica para determinar el tamaño de fetos grandes. La inducción del parto en embarazos
en que se sospecha macrosomía no ha demostrado reducir el trauma del parto y puede aumentar
la tasa de cesáreas.
Si bien existen complicaciones relacionadas al parto vaginal, la diabetes por sí sola no debe ser
considerada contraindicación para parto vaginal, incluso en mujeres con el antecedente de una
cesárea previa.

Puerperio
En el periodo inmediato postparto, después del alumbramiento de la placenta, el estado de
resistencia a la insulina que caracteriza al embarazo desaparece en forma rápida. Los niveles de
glicemia en las mujeres DPG deben ser controlados ya que los requerimientos de insulina bajan
en forma muy importante. Pasadas las 48 horas post-parto, los requerimientos posteriores de
insulina son iguales o inferiores a los existentes antes del embarazo. Controlar glicemias pre y
postprandiales para reducir la dosis a la mitad o según establecido por especialista en relación con
esquema de niveles de glicemias.

DM1→ Siguen con su esquema normal previo de insulina

DM2→ Vuelven a su hipoglicemiante

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Clásicamente, la DMG corresponde a la intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por
primera vez durante el embarazo, independiente de su severidad y/o el requerimiento de insulina.
Puede incluir un pequeño grupo con DMPG a quienes no se les había hecho el diagnóstico.
Fisiopatología
Como se mencionó al comienzo de este capítulo, durante el embarazo, a expensas de las hormonas
placentarias (principalmente lactógeno placentario), además de un aumento del tejido adiposo
materno, disminución del ejercicio, aumento de la ingesta calórica, se produce resistencia a la
insulina, lo que la mujer debe compensar aumentando la producción de insulina. Las pacientes
predispuestas a desarrollar DMG tienen una alteración metabólica posreceptor de insulina, serán
incapaces de responder a la resistencia de insulina periférica aumentada, desarrollan un déficit
relativo de insulina, lo que clínicamente corresponde a la DMG. Las mujeres con DMG presentan
hiperglicemia e hiperinsulinemia, esto produce a su vez hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal. La
hiperinsulinemia fetal es la principal responsable del crecimiento fetal exagerado en los hijos de
mujeres con DMG. La DMG se parece fisiopatológicamente a la DM tipo II. Por lo tanto, las mujeres
con diagnóstico de resistencia a la insulina previo al embarazo tienen un 80% de posibilidad de
tener diabetes gestacional.

DIAGNOSTICO
• PRIMER TRIMESTRE
o Glicemia en ayunas: resultado del examen de tamizaje muestra una glicemia entre 100 y 125
mg/dL, se debe hacer un nuevo examen en un plazo máximo de 7 días. Durante este período la
mujer debe ser instruida de continuar con una alimentación normal sin restricciones de ningún tipo.
Si se confirma una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL se hará el diagnóstico de DG. Si la
segunda glicemia resultare normal (<100mg/dL), realizar una nueva determinación en el control
obstétrico siguiente y vigilar ganancia de peso.
• SEGUNDO TRIMESTRE DEL EMBARAZO (PTGO 24-28 semanas)
Realizar una PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una glicemia normal en el 1er trimestre.
•Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dL, y la
paciente no tiene factores de riesgo se descarta el diagnóstico de DG. Si vuelve a salir normal se
trata como un embarazo normal y repetir la PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores
de riesgo de DG detectados o que aparecen durante el embarazo (polihidroamnios, macrosomía
fetal y aumento de peso mayor a 2 DS o cambio de curva según Gráfica Atalah), y con glicemias
normales en la PTGO realizada en el 2do trimestre.
•Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dL y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dL, se
descarta el diagnóstico de DG.
•Si la glicemia en ayunas es mayor o igual a 100 mg/dL y/o la glicemia a las dos horas post-carga
mayor o igual a 140 mg/dL, se diagnostica DG. Basta con tener uno de los dos valores para hacer el
diagnostico.

Precauciones:
-La PTGO está contraindicada en las mujeres con el antecedente de cirugía bariátrica.
-En estos casos y en aquellas mujeres que no toleran la carga de glucosa (ej. presenta vómitos) y no
es posible realizar la PTGO, se debe hacer un monitoreo de la glicemia durante 24 horas, con
glicemias capilares, antes de las comidas y post-prandiales. Las comprobaciones de valores por
encima de las metas de normalidad durante el embarazo permiten hacer el
diagnóstico(<100mg/dl).

Con el aumento de la obesidad y el hábito sedentario, la prevalencia de diabetes entre las mujeres
en edad reproductiva está aumentando a nivel global. La prevalencia de la DG está en directa
proporción con la prevalencia de la DM tipo 2 en una determinada población. El riesgo de DG
aumenta en mujeres según categoría de sobrepeso, con un OR de 3,5, 7,7 y 11 en mujeres con
sobrepeso (IMC 25 a 29,9), obesidad tipo I (IMC 30-34,9) y obesidad II y III (IMC ≥35),
respectivamente. La DG no solamente produce efectos durante el embarazo concurrente, sino que
además determina un riesgo de progresión a DM tipo 2.

FACTORES DE RIESGO PARA DG

• Antecedentes de DG en embarazo anterior.
• Antecedentes familiares de DM.
• IMC > 27 al inicio del embarazo.
• Antecedentes de macrosomía fetal.
• SOP.
• Crecimiento fetal Pc 10 o Pc 90.
• Glucosuria positiva.

Consecuencias maternas de DMG

• Bajo consumo de energía y aumento de los depósitos de grasa corporal.
• Aumenta el riesgo de obesidad en los años siguientes.
• Aumenta el riesgo de desarrollar DM tipo II en los años siguientes, 15-60% de ellas desarrolla
diabetes en un plazo de 5-15 años posparto.

Consecuencias fetales de DMG

• Macrosomía fetal o feto sobre percentil 90
• Trauma obstétrico
• Complicaciones metabólicas neonatales
•Hipocalcemia
•Hipomagnesemia
• Programación fetal (hipótesis de Barker): aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares
del adulto. Aumento de la obesidad en la niñez y de DM tipo 2 en la vida adulta.

De acuerdo a la IADPSG 2010 (asociación internacional de diabetes y embarazo) cuando se alcanza

uno de los tres valores de corte (ayunas, 1h. o 2 h.) se observa en el estudio HAPO:
• Ayuno → 92 mg/dl
• 1 hr postprandial→ 180 mg/dl
• 2hrs postpandrial → 153 mg/dl

✓ Riesgo de Macrosomia Fetal aumenta 1,75 veces

✓ Riesgo de Pre-eclampsia aumenta 2 veces
✓ Frecuencia de Parto Pretermino aumenta en un 45 %
✓ Frecuencia de cesárea aumenta 45%
✓ La prevalencia de Diabetes Gestacional aumenta a 17,8%

MANEJO DE LA DG
CON BUEN CONTROL METABÓLICO
✓ Dieta: Primero se le da a la mujer una dieta diabética y se le controla la glicemia. Si a las dos
semanas no tiene cifras glicemicas ideales (objetivos metabólicos), se le va a indicar insulina por
un especialista (debe tener al menos entre 20 y 30% del control metabólico alterado). También
se le va a dar insulina si sale alterado pre-almuerzo y post- almuerzo.
✓ Seguimiento clínico estricto y evaluación de UFP (crecimiento fetal):
-ECO
- RBNE
- MMMF
CON MAL CONTROL METABÓLICO
✓ ECO
✓ Doppler
✓ Seguimiento clínico estricto y evaluación de UFP.
✓ Estudio ecográfico de hipertrofia ventricular en fetos con PC>90 e PHA y/o con mal control
metabólico en el último trimestre.

TRATAMIENTO DE LA DG
•Perfil glicémico alternando postprandiales (habitualmente hospitalizadas, con régimen diabético).
• Control nutricional por especialista: obesidad relación directa con D. Gestacional.
• Actividad física especialmente si la ha realizado antes, siempre que no exista contraindicación
obstétrica.
En síntesis y basado en estos estudios, se concluye que las mujeres con el diagnóstico DG deben ser
tratadas con medidas nutricionales y si fuera necesario con medicamentos, para el beneficio de
ambos, feto y madre.

¿En la mujer con DG con qué frecuencia se debe controlar la glicemia?

Una vez hecho el diagnóstico de DG junto con iniciar el tratamiento alimentario-nutricional se indica
el monitoreo de las glicemias capilares. La frecuencia y los tiempos del control se realizarán en
función de la severidad de la alteración de la prueba que llevó al diagnóstico:

a. Si el diagnóstico se hizo por glicemia de ayunas mayor o igual a 100 y menor de 126 mg/dL,
repetida en primer trimestre, realizar 1 control diario alternando ayunas y post-prandial.

b. Si la glicemia basal es normal y sólo el valor a las 2 horas post carga está alterado, la frecuencia
mínima es una medición una vez al día, una hora postprandial alternando: post desayuno, post
almuerzo, post onces y post cena (si es que se ha elegido la opción de 4 comidas y 2 colaciones) y
recomenzar. Esta modalidad permite en 4 días evaluar todos los períodos postprandiales. La
instrucción es que un valor sobre la meta debe repetirse al día siguiente, además de la medición del
otro horario programado.

c. Si la PTGO estuvo alterada en ayunas y a las 2 horas post-carga, efectuar mínimo 2 controles
diarios: ayunas y 1 hora postprandial, alternando el horario cada día (similar a b). De acuerdo a la
posibilidad de cada paciente, puede alternarse ayunas, antes almuerzo y antes de cena.

d. Sea cual fuere el esquema inicial, el seguimiento puede determinar un cambio en la frecuencia y
tiempos del monitoreo. El esquema puede llegar a ser tan complejo como en DPG.

Estos esquemas deben mantenerse mientras la paciente continúe con tratamiento exclusivamente
en base a la alimentación y ello ocurrirá si los controles están dentro de las metas. El uso de insulina
es necesario si de manera repetida no lo están. El período de observación habitual con la
alimentación es de 2 semanas

Insulinoterapia en diabetes gestacional

La insulina está indicada cuando no se alcanzan los objetivos metabólicos en el plazo de dos
semanas con tratamiento médico nutricional. La posibilidad de detectar la alteración es mayor
mientras más frecuente sea el monitoreo glicémico. En estudios de series clínicas de embarazadas
con DG controladas en centros de alto riesgo obstétrico de la Región Metropolitana, se observó que
aquellas mujeres sin automonitoreo y solo con glicemia capilar realizada en ocasión de los controles
habituales, la frecuencia del uso de insulina fue de 5% en comparación con aquellas con
automonitoreo que aumentó a 44%.
Existen distintas aproximaciones para decidir la indicación o inicio de tratamiento con insulina. La
ALAD 2014 (Asociacion americana de diabetes) la recomienda si 20% o más de los controles durante
un período de 2 semanas exceden las metas. Otra forma, es si 2 valores consecutivos de glicemia de
un mismo momento de control (ej. preprandial o postprandial), exceden las metas.

La indicación de insulina debe considerar las características de la paciente y la frecuencia del

automonitoreo. La dosis diaria promedio es habitualmente baja, de modo que se recomienda
comenzar con 0,1 a 0,2 U/k/día para insulina NPH y el esquema inicial dependerá del perfil del
control:
1. Sólo alterado en ayunas, >100mg/dl: NPH nocturna (0,1U/kg/día).
2. Sólo alterado después de desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U media hora antes si
glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL)
3. Normal pre y post desayuno, pero sobre meta post almuerzo, post onces y pre cena: NPH
matinal (0,15/kg/día antes del desayuno)
4. Sobre meta pre-desayuno, post-almuerzo y pre cena: NPH pre desayuno y en la noche (0,2U/
kg/día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche)
5. Según el perfil metabólico de la paciente, puede ser necesario utilizar múltiples dosis de insulina,
lo que deberá ser ajustado por un especialista.
6. En casos excepcionales, mujeres con horarios de comida impredecibles, el médico especialista
podrá indicar detemir (análogo de acción prolongada), o lispro o aspártica (análogos ultrarápidos).
El inicio del tratamiento con insulina se realiza en forma ambulatoria cuando las condiciones sociales
y culturales lo permiten, o con una hospitalización breve, de 24 horas, cuyo fin es reducir la ansiedad
de la paciente y educar en la técnica de colocación de la insulina y el autocontrol.

TIPOS DE INSULINA

Existen tres grupos principales de insulinas: insulina de acción rápida, de acción intermedia y de
acción prolongada.
1.-Insulina de acción rápida:
• Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente sanguínea.
• Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y para corregir
los niveles altos de azúcar en sangre

Incluye:
Análogos de la insulina de acción rápida (insulina Aspart, insulina Lyspro, insulina Glulisina) que
tienen un inicio de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico de 1 a 2 horas y duración de la acción
de unas 4-6 horas. Con todas las dosis, grandes y pequeñas, el inicio de la acción y el tiempo hasta
el efecto pico es similar. La duración de la acción de la insulina, sin embargo, se ve afectada por la
dosis, así que unas pocas unidades pueden durar 4 horas o menos, mientras que 25 o 30 unidades
pueden durar 5 a 6 horas. Como regla general, asuma que estas insulinas tienen una duración de la
acción de 4 horas.
Insulina humana normal que tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora, efecto pico en 2 a 4
horas, y duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más grande la dosis de insulina normal, más
rápido el inicio de la acción, pero mayor el tiempo hasta el efecto pico y mayor la duración del efecto.
2.-Insulina de acción intermedia:
• Se absorbe más lentamente, y dura más
• Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y
entre comidas.
Incluye:
Insulina humana NPH que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 horas, un efecto pico de
4 a 6 horas, y una duración de la acción de más de 12 horas. Las dosis muy pequeñas tendrán un
efecto pico más temprano y una duración de la acción más corta, mientras que las dosis más altas
tendrán un tiempo más largo hasta llegar al efecto pico y duración prolongada.
Insulina premezclada que es NPH premezclada o con insulina humana normal o con un análogo de
la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es una combinación de las insulinas
de acción corta e intermedia.
3.-Insulina de acción prolongada:
• Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de meseta estable que
dura la mayor parte del día.
• Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y
entre comidas.
Incluye:
Análogos de la insulina de acción prolongada (insulina Glargina, insulina Detemir) que tienen un
inicio del efecto de la insulina de 1 1/2-2 horas. El efecto de la insulina se ameseta durante las
siguientes horas y es seguido por una duración relativamente plana de la acción que dura 12-24
horas para la insulina detemir y 24 horas para la insulina glargina.

RESOLUCIÓN DEL PARTO

✓ Control en el T. De Parto: idem a las DPG que requieren insulina, similar a DM2.
✓ Control en Puerperio: mujeres con glicemias <126mg/dl deben seguir con régimen.
✓ En gestantes con DG y buen control metabólico y sin otras complicaciones la conducta
puede ser expectante. En la mayoría de los casos estas mujeres con buen control glicémico
en tratamiento médico (con o sin insulina), no está indicada la interrupción del embarazo
antes de la semana 39
✓ Aun cuando la evidencia no es concluyente, parece razonable sugerir a aquellas mujeres
con DG y mal control metabólico o una condición médica concomitante (ej. hipertensión),
se les induzca el parto a las 38 semanas de gestación después de la confirmación de la
madurez pulmonar fetal.

• DG con buen control (dieta): 40 semanas

• DG mal control o IR (38 semanas)
Obj: evitar traumatismos en el parto y prevenir macrosomía
No es recomendable interrumpir después de las 40 semanas porque la unidad fetoplacentaria
comienza a deteriorarse por el daño endotelial propio del desbalance metabolico. La glucosa va a
generar un estrés en la celula cuando está en exceso, lo que va provocar daño endotelial y cuando
hay daño endotelial (el que sea) va a terminar en asfixia.
APUNTES:
** La metformina en mujeres diabéticas se suspende cuando le van a hacer alguna operación porque
hay mayor riesgo de acidosis láctica previo o durante el proceso.

PARTO PREMATURO
El parto prematuro (PP) ha sido definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como aquel
que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (36+6). El límite inferior de edad gestacional que
establece la separación entre parto prematuro y aborto es de 22 semanas de gestación y/o 500 g
de peso fetal y/o 25 cm de longitud. Esta definición es respaldada por la Academia de Pediatría y el
Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia, a pesar de que la sobrevida es muy escasa en recién
nacidos menores de 24 semanas.

El parto prematuro es un síndrome, y, por lo tanto, tiene múltiples etiologías y muy diversas. A
pesar de los grandes avances en el conocimiento de sus diversas etiopatogenias, su incidencia se
mantiene constante en las últimas décadas, e incluso en aumento en algunos países desarrollados,
y es una de las principales causas de morbi-mortalidad materna y perinatal.
La incidencia del parto prematuro en nuestro país es alrededor del 7%, siendo aproximadamente
un 3% para aquellos que se presentan antes de las 34 semanas de gestación. Sin embargo, en los
grandes centros asistenciales de nuestro país, al igual que en la gran mayoría de los países
desarrollados, la incidencia global del parto prematuro, y de aquellos menores de 34 semanas, es
aproximadamente 10% y 5%, respectivamente. La prevalencia de esta patología no ha disminuido
en los últimos años, incluso a aumentado, pero la morbimortalidad neonatal secundaria a
prematurez muestra una tendencia decendente.

Entre la morbilidad neonatal grave de los prematuros destaca: enterocolitis necrotizante (ECN),
sepsis neonatal, síndrome de distrés respiratorio (SDR) por enfermedad de membrana hialina (EMH)
y hemorragia intracraneana (HIC). Excluyendo las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes
perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas de la infancia son atribuibles directamente
a la prematurez, lo que demuestra la magnitud del problema.

Los partos prematuros pueden ser categorizados en tres entidades clínicas que se distribuyen
aproximadamente en tercios:
• parto prematuro espontáneo con membranas integras (inicio espontáneo de contracciones
uterinas con membranas integras)
• parto prematuro espontáneo asociado a rotura prematura de membranas (inicio del
trabajo de parto luego de la rotura de membranas)
• parto prematuro iatrogénico (resulta de la interrupción médica prematura del embarazo
por causa materna y/o fetal).
Los partos prematuros espontáneos (o idiopático), incluyendo a las roturas prematuras de
membranas de pretérmino, representan alrededor de dos tercios del total de partos prematuros,
mientras que los iatrogénicos, o por indicación médica, el restante tercio de las causas de
prematurez.

Estas presentaciones clínicas dividen equitativamente las causas de prematurez espontánea, y

tienen como sus principales causas a las originadas por infecciones ascendentes en el canal del
parto, sobre distensión uterina, incompetencia o insuficiencia cervical e isquemia útero-
placentaria (disfunción placentaria).

-Excluidas las malformaciones congénitas el 75% de las muertes perinatales son atribuibles a
prematurez.
-Un RN que pesa <1500 gramos tiene un riesgo de morir en su primer año de vida 180 veces superior
a un RN > 2500g.
-El riesgo de una muerte de un prematuro es 20 veces mayor que el de un RN de término.
SINDROME DE PARTO PREMATURO

(PEREZ SANCHEZ)

VIA COMUN DE PARTO

1.- Contractilidad uterina: trabajo de parto prematuro.
2.-Modificaciones cervicales: incompetencia cervical → presencia de modificaciones cervicales en
ausencia de actividad uterina detectable. La sola presencia de dilatación aumenta el riesgo de
infección intramniotica y parto prematuro, debido a la exposición de las membranas ovulares y flora
vaginal.
3.- Activación coriodecidual: RPM de pretermino
FACTORES DE RIESGO (PEREZ SANCHEZ)

VIA COMUN DE PARTO

ETIOLOGIAS
a) Activacion del eje hipotálamo-hipofisis-suprarenal:
Se sabe que el estrés materno antes de la semana 20 de gestación lo asocian con complicaciones
del embarazo y especialmente con parto pretérmino. Se han observado además que cambios en los
patrones del estilo de vida se asocian con el aumento del estrés, desafiando los mecanismos
homeostáticos del organismo encargados de mantener o permitiendo el regreso del equilibrio. Estos
eventos estresantes son percibidos por los sistemas sensoriales en el cerebro, dándose así la
activación de hormonas responsables de la movilización de la energía, desencadenando el estrés
una serie de cascadas fisiológicas. Una de ellas que implica al sistema nervioso central y liberación
de catecolaminas especialmente la norepinefrina y epinefrina. La segunda consiste en el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), con el cual existe la liberación de hormona liberadora de
corticotropina (CRH), la ACTH y el cortisol.
CRH → hormona liberadora de corticotropina
Es una hormona peptídica y un neurotransmisor involucrado en la respuesta al estrés, y también la
encargada de activar la secreción hipofisiaria de ACTH (hormona adrenocorticotropa). Las
situaciones de estrés provocan hiperactividad en el núcleo C1 del bulbo raquídeo, desde donde se
envían terminales axónicos al núcleo paraventricular del hipotálamo que estimulan la producción
de CRH. Se activa de esa forma el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, lo que ocasiona un
aumento de la producción de ACTH y, consiguientemente, de cortisol.

Estrés Psicológico: pobreza, depresión, estrés emocional y trastornos psiquiátricos

Estrés Fisiológico: hipotensión ó hipoglucemia. Respuestas endocrinas mediadas por actividad del
eje hipotálamo - pituitario-adrenal (HPA) y secreción de cortisol por glándulas adrenales.

b) Exagerada respuesta inflamatoria/infección

(INFORMACION SACADA DE PAPERS)

En obstetricia se usa el término decidua para la

recubierta uterina (endometrio)
específicamente durante la gestación, el cual da
origen a la porción materna de la placenta.
 c) Isquemia uteroplacentaria

Los mecanismos precisos responsables del inicio del parto pretérmino en pacientes con isquemia
uteroplacentaria no han sido determinados. Sin embargo, se ha postulado un papel para el sistema
renina-angiotensina, debido a que las membranas fetales están dotadas de un sistema renina-
angiotensina funcional y debido a que la isquemia uterina aumenta la producción de renina. La
angiotensina II puede inducir la contractilidad miometrial directamente o por la liberación de
prostaglandinas. Cuando la isquemia uteroplacentaria es bastante severa para conducir a la
necrosis decidual y hemorragia, la trombina generada puede activar la vía común del parto. Existe
evidencia que la isquemia placentaria materna favorecería la liberación de PG así como de IL-6, IL-8
tanto en la microcirculación vellositaria como en las membranas fetales desencadenando parto
prematuro y RPM.

d) Sobre distención uterina

Las pacientes con anomalías de los ductos müllerianos, polihidramnios y embarazo múltiple tienen
riesgo aumentado para trabajo de parto pretérmino. La presión intraamniótica permanece
relativamente constante durante la gestación, a pesar del crecimiento del feto y la placenta. Esto ha
sido atribuido a la relajación miometrial progresiva, debido a los efectos de progesterona y de otros
relajantes miometriales, como óxido nítrico. Sin embargo, la distensión miometrial puede
aumentar la contractilidad miometrial, generar la liberación de prostaglandina y expresión de
conexina-43, proteína de unión de brechas (gap junction protein), así como aumentar la expresión
del receptor de oxitocina en el miometrio.
(**conexina 43 es un tipo de gap junction)

1.-Prevención Primaria
Prevención primaria corresponde a lo que se hace en ausencia de signos de la enfermedad para
prevenir su ocurrencia; en este caso, políticas a realizar en la población general para prevenir parto
prematuro. Tres son los elementos fundamentales en esta área: control preconcepcional,
evaluación de la presencia de factores de riesgo y control prenatal. Entre los factores de riesgo, el
que confiere mayor probabilidad de parto prematuro en el embarazo actual es el embarazo
múltiple. El antecedente de parto prematuro previo aumenta en 3 a 4 veces el riesgo de un nuevo
parto prematuro; y en el caso de dos partos prematuros previos, el riesgo posterior aumenta en 6
veces.
-Control preconcepcional: Se recomienda una consulta preconcepcional a toda la población de
mujeres en edad fértil. En esta consulta se realizarán acciones de promoción y prevención de la
salud. Las acciones están destinadas principalmente a detectar condiciones de salud general que
puedan ser optimizadas desde una perspectiva reproductiva tales como corregir hábitos
alimentarios y controlar/prevenir sobrepeso y obesidad que aumenta el riesgo de parto
prematuro entre otros. De igual manera se controlará la adicción a alcohol, drogas o tabaco. El
control de la enfermedad periodontal será también promocionado en esta consulta. Especial
mención tiene la fortificación preconcepcional con ácido fólico. Evidencias recientes demuestran
que la ingesta de ácido fólico durante un año antes del embarazo disminuye la posibilidad de parto
prematuro en un 50 a 70 %.

En el embarazo: En todas las mujeres embarazadas se realiza:

-Búsqueda de factores de riesgo: Identificar durante el primer control gestacional los factores de
riesgo histórico y del embarazo actual, mencionados previamente. Las pacientes con factores de
riesgo serán derivadas al nivel secundario (consultorio de alto riesgo, CDT u otro) antes de diez
días de establecida la condición de riesgo; el resto de la población continúa en control habitual en
el nivel primario.
-Búsqueda de infección del tracto urinario: En el primer control de embarazo se solicita urocultivo,
el que debe ser realizado idealmente alrededor de las 12 semanas de gestación. Un meta-análisis
que incluyó 12 trabajos con 2011 embarazadas, demostró una disminución significativa del parto
prematuro en el grupo de portadoras de bacteriuria asintomática que reciben tratamiento con
antibióticos.
- Infección urinaria por Estreptococo Grupo B: estas pacientes deben ser tratadas e identificadas
como portadoras de STGB dado que deben recibir profilaxis de sepsis connatal por STGB durante el
trabajo de parto (tanto de pretérmino como de término).
-Otras intervenciones: Se sugiere implementar en sitios donde exista factibilidad.
Medición de cervix en examen de 22 a 24 semanas en la población general. La medición del cervix
en estas semanas permite identificar a la población de mayor riesgo de parto prematuro. Cuando
el cuello es menor de 15 mm, lo que está presente en el 1% de la población, identifica al 30 % de la
población que va a tener parto antes de las 35 semanas, y el riesgo de un parto prematuro se
incrementa entre 6 a 9 veces. Una longitud cervical de 25 mm está presente en el 5 a 8% de la
población e identifica al 40% de las pacientes con parto prematuro.

Por ecografía
2.-Prevención secundaria
Prevención secundaria corresponde a medidas preventivas que se adoptan en pacientes con
factores de riesgo para parto prematuro.
-Población de riesgo. La población definida como de riesgo será derivada al nivel secundario antes
de diez días, para evaluación por parte de especialista del riesgo en el embarazo actual y
posteriormente, a un control entre las 20 - 24 semanas de gestación, en el cual se realizará:

a) Búsqueda de vaginosis bacteriana: Se tomará muestra cervicovaginal para análisis con medición
de pH, reacción con KOH y visualización directa en busca de flujo vaginal sugerente de infección y
según el resultado, se iniciará tratamiento. El tratamiento de elección es metronidazol 2 gr por una
vez o 500 mg c/8 hrs por cinco días, por vía oral.

b) Medición del cuello con ultrasonido: La longitud cervical permanece constante en el embarazo
(entre 30 y 40 mm habitualmente) hasta el tercer trimestre. Existe una correlación precisa entre
la longitud cervical medida por ultrasonido vaginal y el riesgo de parto prematuro, y se han
establecido valores de corte para determinar qué paciente posee alto o bajo riesgo de parto
prematuro. Se han utilizado valores de 25, 20 o 15 mm. En términos generales se recomienda
utilizar un valor de corte de 25 mm para población de alto riesgo y de 15 mm para población de
bajo riesgo, a la hora de iniciar medidas de prevención. En estas pacientes se recomienda
administración de progesterona (PROGENDO) (progesterona natural micronizada 200 mg/día por
vía vaginal) desde el diagnóstico del cuello corto hasta las 36 semanas, la rotura de membranas o
el inicio del trabajo de parto. En estas condiciones la administración de progesterona reduce en un
40% el riesgo de parto prematuro.

En mujeres con antecedente de uno o más partos prematuros idiopáticos previos (menores de 35
semanas) debe efectuarse cervicometría cada dos semanas entre las 14-24 semanas. Si se detecta
acortamiento cervical progresivo (cérvix < 25 mm), debe discutirse la necesidad de un cerclaje o el
uso de progesterona. Desde las 24 semanas en adelante se efectuará cervicometría mensual. Si se
evidencia cérvix menor a 15 mm, debe indicarse reposo y decidir el mejor momento para
hospitalización e inducción de madurez pulmonar con corticoides.

c) Doppler de arterias uterinas: Ayuda a identificar pacientes con isquemia uteroplacentaria, que
puede expresarse como parto prematuro espontáneo de etiología isquémica, o como RCIU y
preeclampsia, dos de las causas más importantes de interrupción médica del embarazo antes del
término. Esta exploración se realiza entre las 20 y 24 semanas, por vía transvaginal, por lo cual
puede hacerse simultáneamente con la evaluación del cervix. Los valores que identifican la
población de riesgo son los ubicados sobre el percentil 95 del Índice de Pulsatilidad (IP promedio
de arterias uterinas > 1.54). La velocimetría Doppler de arterias uterinas realizada a la semana 20 a
24 identifica al 85% de la población que va a tener preeclampsia o restricción de crecimiento
intrauterino que requiere interrupción antes de las 34 semanas. Las pacientes con Doppler de
arterias uterinas alterado siguen en control en el nivel secundario, para seguimiento seriado del
crecimiento y bienestar fetal (ultrasonido y Doppler), así como de la longitud cervical.
d)Progesterona. Hoy es posible utilizar 17 hidroxi progesterona caproato intramuscular (250
mg/semana) o progesterona natural micronizada intra-vaginal (200 mg/día).

En el examen de las 20-24 sem., si el cervix se encuentra bajo el percentil 5, especialmente si el

cuello es menor de 15 mm, se debe administrar progesterona natural micronizada.
-Las mujeres sin antecedentes de parto prematuro, y con cervix menor de 15 mm se benefician
con la administración de progesterona vaginal.
-Si la paciente tiene antecedente de uno o más partos prematuros menores de 35 semanas, se
benefician con la administración de progesterona, y también podrían beneficiarse con la
aplicación de cerclaje.
En el análisis de la base Cochrane el uso 17 hidroxi progesterona caproato por vía intramuscular
reduce la frecuencia de parto prematuro total. La administración de progesterona micronizada en
dosis de 200 mg vía vaginal, en pacientes asintomáticas que presentan un cervix de 15 mm o menos
(ultrasonido transvaginal de rutina entre las 20 y 25 semanas de embarazo) reduce la frecuencia de
partos antes de las 34 semanas, aunque sin reducción significativa en la morbilidad neonatal.

Protocolo de uso: se recomienda indicar progesterona vaginal desde las 16 semanas hasta el parto,
RPO o las 36 semanas de embarazo. El uso de progesterona no es recomendable en pacientes
sintomáticas (trabajo de parto prematuro) o en embarazos gemelares.

- Embarazo Gemelar. En embarazos gemelares la administración de 17 alfa hidroxiprogesterona

caproato no mostró diferencias entre el grupo placebo y el de progesterona, (41.5% v/s 37.3% RR
1.1 95% IC 0.9-1.3). La utilización del cerclaje en embarazo gemelar incrementa el parto prematuro
en 150 %.

e) Cerclaje. La aplicación de cerclaje en población asintomática sin antecedentes de parto

prematuro y cuello acortado en examen de 20 a 24 semanas no reduce la incidencia de parto
prematuro. Por lo general se usa en pacientes con antecedente de parto prematuro espontáneo <
34 semanas y cuello acortado.

RESUMEN:
PROGESTERONA: Mujeres con cuello corto sin antecedentes de PP previo. No se recomienda en
mujeres sintomáticas (TPP)
CERCLAJE: Mujeres con cuello corto y antecedentes de PP previo. No se recomienda en mujeres
sintomáticas (TPP)

Cerclaje de emergencia
Ocasionalmente se reciben pacientes entre las 18 y 26 semanas de gestación, con un cuello uterino
borrado y dilatado en grado variable, con membranas protruyentes o visibles, y un feto vivo. Si la
paciente no está en trabajo de parto franco y no hay infección, la realización de un cerclaje de
emergencia puede ser de beneficio.
La evaluación inicial de estas pacientes debe considerar su hospitalización; posición de
Trendelemburg; monitorización de la actividad uterina; cultivos urinarios, cérvicovaginales y de LA
(obtenido mediante amniocentesis); examen ultrasonográfico para evaluar vitalidad fetal,
anomalías placentarias y malformaciones congénitas. Puede estar indicada la tocolisis parenteral.
Si a las 6-24 horas del ingreso la paciente permanece estable, se constituye en una buena candidata
para el procedimiento analizado.

Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece
mejoría del pronóstico, es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa
posibilidad (Gram, recuento células, glucosa y determinación de presencia de endotoxina en líquido
amniótico). Por otra parte, como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad
gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de
una infección subclínica, recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio
espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico.

El cerclaje cervical no es adecuado para todas las pacientes que presenten riesgo de tener un parto
prematuro. El profesional de salud puede no recomendar un cerclaje cervical si tienes lo siguiente:

• Sangrado vaginal activo

• Trabajo de parto prematuro
• Una infección intrauterina
• Ruptura prematura de membranas
• Un embarazo múltiple
• Una anomalía fetal incompatible con la vida
• Prolapso de las membranas fetales (un trastorno en el que el saco amniótico sobresale por
la abertura del cuello del útero)

Extracción del cerclaje cervical

El cerclaje cervical transvaginal suele retirarse aproximadamente en la semana 37 de embarazo o al
comienzo del trabajo de parto prematuro.
PROGESTERONA → El mecanismo exacto por el cual la progesterona previene el parto pretérmino
se desconoce, pero se han propuesto varias teorías. Los estudios basados en evidencia han
estudiado con más profundidad su propiedad antiinflamatoria.

-Actúa como inhibidor clave de prostaglandinas y citoquinas proinflamatorias en la interfase

materno fetal. Estos factores locales tienden a producir una maduración cervical temprana
pudiéndose asociar posteriormente a contracciones miometriales.
-La progesterona reduce la degradación del estroma cervical y atenúa la respuesta a hemorragia
e inflamación en la decidua.

Estudios que evaluaron específicamente el impacto de progesterona en mujeres con cérvix corto
demostraron una disminución de partos pretérmino.

-Progesterona Natural Micronizada

La progesterona absorbida por vía vaginal pasa a la circulación general eludiendo el metabolismo
de primer paso hepático. La biodisponibilidad endometrial es mayor que cuando es administrada
por vía IM, esto se da por el transporte directo de vagina a útero, el efecto “uterine firts-pass effect”.
Su excreción es renal. Presenta mínimos efectos secundarios.

-Progesterona Sintética (17 hidroxiprogesterona caproato)

Utilizada únicamente por vía IM. Presenta efectos secundarios en >50% de las pacientes, pero
generalmente están confinadas al sitio de punción. 25- 1000mg con diferentes colocaciones
semanales (múltiples presentaciones).

Intervenciones para la prevención terciaria

Manejo clínico en el hospital
Estrategias que se aplican a pacientes que presentan trabajo de parto prematuro o rotura
prematura de membranas. Estas pacientes deberán ser enviadas antes de 6 horas de formulado el
diagnóstico al centro de referencia definido en la Red Asistencial u otra red.

La observación de la paciente hospitalizada, el reposo en cama y la hidratación parenteral con

soluciones cristaloides son medidas generales importantes, porque permiten establecer con
seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro. Efectuado el diagnóstico de trabajo de
parto prematuro en base a los criterios de la Tabla 4, se implementan las medidas indicadas en la
Tabla 6, y se mantiene observación por dos horas. Si luego de estas dos horas de observación la
dinámica uterina persiste, o las modificaciones cervicales progresan, se iniciarán las medidas
específicas: tocolísis e inducción de madurez pulmonar con corticoides.

El altísimo costo integral de lo que significa un neonato prematuro menor de 32 semanas, obliga a
demostrar que la madre consultante por dinámica uterina no se encuentra en riesgo de parto
prematuro.
A menor edad gestacional debe ser mayor la atención entregada. En gestaciones menores de 32
semanas no se debe esperar hospitalizar en trabajo de parto prematuro, se debe realizar en caso de
sospecha y posteriormente establecido el manejo y estudio inicial se sugiere determinar conducta
definitiva.
El tratamiento o manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro corresponde a la prevención
terciaria de la prematurez, situación a la que es preferible no llegar.

Primero se debe especificar o diferenciar entre síntoma de parto prematuro y trabajo de parto
prematuro:

(GUIA CLINICA DEL PARTO PREMATURO MINSAL)

En minsal se utiliza como sinónimo SINTOMA y AMENAZA de parto prematuro.

A. Pacientes con síntomas de parto prematuro.

-Amenaza de parto prematuro: El diagnóstico de amenaza de parto prematuro ó síntoma de parto
prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales. Los criterios
diagnósticos son dinámica uterina 1 a 2 contracciones en 10 minutos por 30 minutos + borramiento
de 50% ó más y/o dilatación de 1 cm. Los cuales están resumidos en Tabla 3, reconociendo que no
existe consenso universal en ellos. La falta de consenso se explica pues en cerca del 50% de las
pacientes con diagnóstico de amenaza de parto prematuro las contracciones uterinas desaparecen
sin necesidad de tratamiento.
Una situación clínica especial es la que se vive en aquella paciente que presenta contracciones
uterinas persistentes, sin modificaciones cervicales concomitantes. En esta situación debe pensarse
en coito reciente, uso de drogas ilícitas y/o estrés materno.

-Trabajo de parto prematuro. Se define como la presencia de 2 o más contracciones uterinas en 10

minutos durante 30 minutos, asociada a modificaciones cervicales (dilatación mayor de 3
centímetros y/o borramiento mayor 80%).
Establecidos los criterios diagnósticos antes señalados:

-Población General que solo presenta contracciones uterinas anormales, sin modificaciones
cervicales: evaluar UFP, decidir localmente de acuerdo con cercanía del centro asistencial,
posibilidad de efectuar reposo, capacidad de concurrir al centro asistencial, etc., si se hospitaliza
para evaluación o se deriva a su domicilio con indicación de reposo, eventualmente
antiespasmódicos en supositorios e instrucciones de reconsultar, si las contracciones persisten en
un plazo de 3-6 hrs. Ante segunda consulta, con o sin modificaciones cervicales se debe hospitalizar.

-Población de Riesgo que solo presenta contracciones uterinas anormales, sin modificaciones
cervicales: hospitalizar para evaluación y manejo como SPPT. (Sintoma de parto de pretermino)

-Población General y de Riesgo con criterios diagnósticos de SPPT: hospitalizar donde se indica
reposo, hidratación y evaluación ultrasonográfica del cérvix.

- Si la dinámica uterina cede y el cuello mide más de 25 mm (o no se constatan modificaciones

cervicales) la paciente vuelve a control en el nivel primario con el diagnóstico de Falso Síntoma de
Parto Prematuro.

- Si mide menos de 25 mm se maneja en el centro definido en la Red Asistencial, de acuerdo con el

grado de riesgo neonatal (<32 semanas de gestación, alto riesgo; 32 a 35 semanas, riesgo mediano),
y es manejada como trabajo de parto prematuro.

B. Paciente con trabajo de parto prematuro. Las pacientes con trabajo de parto prematuro y las
con síntomas que continúan con contracciones uterinas frecuentes o tienen longitud de cuello
menor de 25 mm., serán derivadas al centro definido en la Red Asistencial. En el manejo de estas
pacientes es importante considerar el balance entre los riesgos versus beneficios en relación con
edad gestacional, eventual etiología del parto prematuro, y condiciones del centro de referencia
para manejar adecuadamente a un RN de pretérmino, de acuerdo al grado de riesgo neonatal.

Las intervenciones para realizar en el TPP son:

1. Determinar la edad gestacional y confirmar el diagnóstico

La determinación clínica se basa principalmente en la disponibilidad de una fecha de última regla
segura y confiable, así como también en la altura uterina, aparición de movimientos fetales y en
exámenes ultrasonográficos. El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se establece por la
presencia de contracciones uterinas por evaluación clínica y/o registro electrónico, y por las
modificaciones cervicales (clínica y/o ultrasonográfica).
2. Identificar la causa y tratarla
Se realiza el mismo estudio etiológico propuesto para las pacientes con factores de riesgo (búsqueda
de vaginosis bacteriana), al que se agrega urocultivo y eventualmente, examen citoquímico y
bacteriológico de líquido amniótico (en casos específicos). (Tablas 13 y 14). También se deben
buscar causas de sobredistensión uterina (embarazos múltiples, polihidroamnios). Se pueden pedir
exámenes con PCR, hemograma, Tiempos, proteinuria, t°.

3. Tocolisis
El empleo de tocolisis se sugiere en gestaciones menores de 35 semanas. Junto a la tocolisis
farmacológica las pacientes deben ser sometidas a reposo e hidratación. Se debe suspender si la
dilatación progresa a los 4 cms., o si teniendo una dilatación inicial de 3 ó 4 cms. al inicio del
tratamiento, progresa a más de 6 cms.

Los tocolíticos son un grupo de fármacos con la capacidad de inhibir las contracciones uterinas, y
se administran a la paciente en trabajo de parto prematuro cuyas contracciones no desaparezcan
luego de usar las medidas generales, y en quienes no exista contraindicaciones para su uso
(Tabla 7).
El uso de tocolíticos (comparado con placebo) se asocia a reducción significativa del riesgo de parto
dentro de las 24 horas, 48 horas, y 7 días desde el inicio del tratamiento. Sin embargo, el uso de
tocolíticos no permite reducir el riesgo de parto prematuro o muerte perinatal. El retraso del parto,
que se alcanza con el uso de tocolíticos, ofrece el beneficio de implementar medidas como:
administración de corticoides a la madre (reduce el riesgo de SDR, HIC y ECN) y traslado de la
paciente a un centro de atención terciaria.

La tocolisis debe mantenerse por 48 horas; con posterioridad a la suspensión de la tocolisis, la

paciente debe mantener reposo en cama durante una semana. Las pacientes candidatas a manejo
ambulatorio (cervicometría mayor a 25 mm) deben ser especialmente instruidas en el
reconocimiento de los síntomas premonitorios de trabajo de parto prematuro, permitiendo la
consulta precoz. No se recomienda mantener tocolíticos orales por períodos variables de tiempo
(tocolisis de mantención) luego de la tocolisis hospitalaria de 48 horas.

Si luego de una hora de iniciada la tocolisis, la paciente persiste con dinámica uterina, debe
efectuarse una AMCT para descartar la invasión microbiana de la cavidad amniótica. Si se
comprueba la presencia de gérmenes, se suspende la tocolisis, se inicia tratamiento antibiótico y
se procede a interrupción del embarazo. Puede intentarse la vía vaginal si no existe
contraindicación obstétrica.
Si se descarta la presencia de gérmenes en la AMCT, se iniciará tocolisis de segunda línea, es decir,
con otro fármaco tocolítico. Si luego de una hora de tocolisis con un segundo fármaco, la dinámica
uterina persiste, debe suspenderse el tratamiento y dejar a la paciente en evolución espontánea.

Existen 6 fármacos tocolíticos de uso clínico: nifedipino, fenoterol, indometacina, atosiban,

nitroglicerina y sulfato de magnesio. La elección del medicamento dependerá de las características
especiales de cada paciente y de la seguridad y eficacia del fármaco (Tablas 8 y 9). Se recomienda
el uso de nifedipino como fármaco de primera elección en la tocolisis, pues no tiene efectos
adversos significativos y es el único que ha demostrado reducir el riesgo de SDR, esto asociado a
la facilidad de su uso y su bajo
costo. Como fármaco de
segunda línea recomendamos
el fenoterol, por su uso
extenso y la demostrada
ausencia de efectos adversos
fetales. La indometacina es
una alternativa razonable,
debe privilegiarse el uso rectal
y siempre por no más de 48
horas. El atosiban puede ser
considerado en casos
especiales (contraindicación a
nifedipino y fenoterol, pero su uso está limitado por el alto costo de la droga. El sulfato demagnesio
y la nitroglicerina no deben ser usados por ser ineficaces (Tablas 10, 11 y 12) como tocolítico.

Terapias de mantención. No hay suficiente evidencia para justificar el uso rutinario de tocolisis de
mantención en parto prematuro. Esta se desprende de cuatro revisiones sistemáticas y dos ensayos
clínicos.

Tocólisis de urgencia
• Diluir 1 mL de fenoterol (0,05 mg) en 20 mL de suero fisiológico y administrar en bolos de 2 a 3
mL (57,5 ug).

4. Corticoides
Protocolo de uso: A toda paciente en trabajo de parto prematuro, entre 23 y 34 semanas de edad
gestacional, se debe administrar corticoides intramusculares para inducción de madurez pulmonar
fetal, al mismo momento en que se inicie la terapia tocolítica. También se utilizan en casos de
partos prematuros por indicación médica o en aquellos secundarios a rotura prematura de
membranas. El límite inferior (24 semanas) está dado por la viabilidad neonatal de la unidad de
cuidados intensivos. El límite superior (34 semanas) ha sido establecido en estudios clínicos de buen
diseño. Su uso en edades gestacionales mayores (desde 34 semanas y un día en adelante) también
es recomendable si se ha demostrado la falta de madurez pulmonar.
El beneficio máximo del uso de corticoides se logra si el parto se produce entre 48 horas y 7 días
desde la primera dosis. Se ha demostrado algún beneficio clínico en tiempos menores a 48 horas,
por lo que igualmente se recomienda su uso, aunque parezca que el parto se producirá antes de
alcanzar ese tiempo. Por el contrario, el efecto se pierde luego de 7 días, por lo que se recomienda
evitar la administración del fármaco a pacientes que no tendrán su parto.

Fármacos: Se recomienda usar Betametasona (fosfato/acetato), o Betametasona (fosfato) 12 mg

(vía intramuscular) cada 24 horas por 2 dosis.

Como esquema alternativo, es posible usar Dexametasona, 6 mg (vía intramuscular), cada 12 horas,
por 4 dosis. Este medicamento ha sido estudiado, pero ofrece dificultades farmacocinéticas y
clínicas que la hacen una droga de segunda línea.

Beneficios de la terapia esteroidal: La administración de corticoides a mujeres embarazadas en

riesgo de parto prematuro, reduce en aproximadamente 50% el riesgo de SDR neonatal. Además,
los corticoides reducen efectivamente los riesgos de HIC y ECN entre un 10 y un 80%. Los cambios
significativos en la frecuencia de formas graves de morbilidad neonatal se reflejan en reducción de
la mortalidad neonatal precoz.
El efecto bioquímico más conocido de los corticosteroides exógenos es la inducción de las células
alveolares de tipo II (neumocitos tipo 2), que son capaces de aumentar la producción de
surfactante a través del aumento de la inducción de expresión de proteínas A, B, C y D y de todas
las enzimas necesarias para la síntesis de fosfolípidos. Todas estas acciones resultan en el
desarrollo de cuerpos lamelares que se secretan a la luz alveolar y aumentan el contenido de
fosfatidilcolina saturada en la superficie activa del alvéolo.
Dosis repetidas de Corticoides: Si bien el efecto de la Betametasona en reducir la morbilidad
neonatal, especialmente SDR, se extiende por 7 días, no se recomienda repetir de modo rutinario
su administración semanal o quincenal, pues esta práctica no reduce el riesgo de SDR o mortalidad
neonatal. Además, se ha demostrado que dosis repetidas de corticoides antenatales (tres o más
cursos de corticoides) se asocian a mayor incidencia de restricción de crecimiento, menor
circunferencia craneana, menor talla neonatal, y posiblemente alteraciones del desarrollo
neurológico.

Dosis de rescate de corticoides: Dado que los efectos de dosis repetidas de corticoides se evidencian
con tres o más cursos, y que en ocasiones los corticoides se administran juiciosamente, pero el parto
no se produce; se recomienda el uso de un segundo curso completo de corticoides (dos dosis de 12
mg de Betametasona) si habiendo pasado más de 15 días desde el primer curso, existe una fuerte
evidencia que indique que el parto ocurrirá antes de las 34 semanas. La dosis de refuerzo debe
administrarse, aunque sea en una sola dosis.
PROTECCIÓN NEUROLÓGICA DEL RN

La droga actualmente en uso como neuroprotector es el sulfato de magnesio. Existen cinco estudios
prospectivos de buen diseño, y una revisión sistemática, que demuestran que la administración
antenatal de sulfato de magnesio como neuroprotector a mujeres en trabajo de parto prematuro,
reduce la incidencia de parálisis cerebral o daño motor en los RN que sobreviven. La dosis utilizada
es menor que la dosis de tocolisis, y en general se recomienda administrar entre 4 y 10 gramos
(infusión en 24 horas) cuando se estime que se producirá el parto.

En forma empírica se plantea indicar en pacientes con riesgo inminente de parto prematuro
(amenaza parto prematuro que requiere de tocolisis de segunda línea, rotura prematura de
membrana o parto prematuro iatrogénico por indicación materna o fetal), desde las 28 semanas
hasta antes de las 32 semanas.
La base Cochrane analiza a los menores de 37 semanas, estableciendo una disminución de parálisis
cerebral (RR 0.68; 95% IC, 0.54-0.87) y disfunción motora severa (RR 0.6; 95% IC, 0.430.83), sin
cambios en la mortalidad perinatal. Al analizar a los menores de 34 semanas, se obtienen resultados
similares. El metanálisis publicado en el 2009 por el grupo de la NICHD también concluye que la
exposición fetal a sulfato de magnesio en mujeres con riesgo de parto prematuro, reduce
significativamente el riesgo de parálisis cerebral (RR 0.70, 95% CI 0,55-0,89) sin aumentar el riesgo
de muerte. Se recomienda la administración de sulfato de magnesio en pacientes en que haya
fallado la tocolisis y el trabajo de parto progrese.
ATENCIÓN DEL PARTO PREMATURO

Si las medidas descritas fallan y el trabajo de parto prematuro continúa, se requiere establecer
algunos puntos claves para la atención del parto prematuro:

a) Viabilidad neonatal del centro donde se realiza la atención. Si el feto se encuentra bajo el limite
de sobrevida neonatal de un centro dado, se debe trasladar a la embarazada hasta un centro que
cuente con los medios necesarios para la atención de ese prematuro (‘transporte in útero’). El
traslado debe realizarse con personal adecuado, sólo en aquellos casos con un trabajo de parto
inicial (dilatación menor de 4 cm) y feto en buenas condiciones. El traslado debe ser realizado por
tierra en distancias menores de aproximadamente 200 kms., y por aire, en distancias superiores.

b) Condiciones obstétricas. En los partos prematuros se eleva significativamente el porcentaje de

presentaciones distócicas. Cualquier presentación que no sea cefálica/vértice debe ser indicación
de operación cesárea, al igual que cualquier otra contraindicación obstétrica para parto vaginal.

-Peso fetal. No existen evidencias claras que el parto cesárea tenga ventajas respecto al parto
vaginal profesional y cuidadosamente atendido en fetos de bajo o muy bajo peso.

-Atención del parto. Se recomienda un parto monitorizado e idealmente con anestesia peridural
contínua. No existen evidencias que el uso de episiotomía amplia o rutinaria tenga beneficios en la
atención del parto prematuro.
APUNTES:
• TOCOLISIS: 24-34 sem
• CORTICOIDES: 23 – 34 sem
• SULFATO DE MAGNESIO: 28-32 sem
• PROGESTERONA: 16-34/36 sem ( o parto o RPM)
• CERCLAJE: 22-24 / 36-37 semanas (VERIFICAR EN SU CENTRO)

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM o RPO)

. La rotura prematura de membranas (RPM) o rotura prematura ovular (RPO), se define como la
solución de continuidad espontánea de las membranas amnióticas (amnios y corion) antes de que
comience el trabajo de parto, independiente de la edad gestacional). La RPO que ocurre antes de
las 37 semanas, se denomina Rotura Prematura de Pretérmino de Membranas (RPPM). El período
de latencia (lapso entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto) se relaciona con la
edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los
casos) que en los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos). La RPO se presenta
en aproximadamente el 10% de los embarazos de término (≥37 semanas), mientras que en los
embarazos de menos de 37 semanas la incidencia es de un 2-3,5%. La RPPM es la causa de 1/3 de
los partos prematuros. La prevalencia de la RPM es de un 8 -10%; de éstas, 80% son en embarazos
de término y un 20 % en embarazos de pretérmino. La causa de la RPO se desconoce en la mayoría
de los casos, especialmente al término del embarazo. Por el contrario, la infección intraamniótica
es la causa demostrable en un 30% de los de casos de RPPM.
La función de las membranas ovulares es aislar el compartimento fetal y amniótico de factores
externos tales como la población microbiana cervicovaginal. Además, cumple un activo papel en la
compleja interacción fisiológica que ejerce con la placenta, la decidua y el miometrio. Las
membranas ovulares están constituidas por amnios y corion.
Los factores de riesgo (FR) para RPM pueden estar dados por condiciones maternas, genéticas o
ambientales. La mayoría de los FR se comparten con los de parto prematuro, sin embargo, una
historia de RPO de pretérmino en embarazos previos, infecciones de tracto genital (vaginosis
bacteriana), metrorragia de II y III trimestre y el tabaquismo tienen una asociación más fuerte.
(con la RPM de pretermino)

FACTORES DE RIESGO:

-Parto prematuro previo: Las pacientes con un parto prematuro previo poseen un riesgo 2 a 3 veces
mayor de presentar RPM de pretérmino en el embarazo actual que pacientes con partos previos de
término. Específicamente, pacientes con RPM de pretérmino en el embarazo previo tienen un riesgo
del 20% al 30% de repetir esta complicación durante el embarazo actual. Este hecho indica que
algunos factores etiopatogénicos en pacientes con RPM de pretérmino tienden a perdurar durante
la vida reproductiva.

-Tabaquismo: La detención del hábito tabáquico en los primeros meses de la gestación protege a la
paciente de un mayor riesgo de RPM subsecuente. El consumo de cigarrillo puede conducir a la RPM
mediante la inducción de una vasculopatía decidual nicotínica, con isquemia y necrosis
coriodecidual, con liberación de radicales libres y peroxidación lipídica. Este hallazgo
histopatológico es frecuente en pacientes con RPM de pretérmino. Otros posibles mecanismos
incluyen una reducción en la disponibilidad de vitamina C y la inhibición de enzimas antiproteasas,
generando un exceso de actividad colagenolítica en las membranas ovulares.

-Metrorragia durante el embarazo actual. Metrorragias en cualquier trimestre del embarazo

aumentan el riesgo de RPM de pretérmino, pero el efecto es especialmente marcado (incremento
de 6 a 7 veces) cuando el sangrado ocurre después de las 24 semanas. Es posible que el coágulo
coriodecidual (fuente de trombina) y su subsecuente disolución afecten la integridad bioquímica, la
nutrición de las membranas y la capacidad del tapón mucoso de mantener la asepsia de la cavidad
uterina, todo lo cual incrementa el riesgo de rotura. Alternativamente, la metrorragia puede ser la
manifestación de una deciduitis inducida por infecciones ascendentes desde la vagina, cuya
expresión clínica final es la RPM (Gómez y cois., 2005a).

Otros FR son: (de pretermino o término)

• cuello corto de < de 25 mm en II trimestre
• antecedente de incompetencia cervical
• fibronectina > a 50 ng/dL (proteína ubícua y abundante de la matriz extracelular (ECM) que
une otras proteínas de la ECM (colágenos, fibrina, proteoglicanos y FN) y moléculas de
adhesión celular (integrinas y sindecanos) regulando, de esta manera, la adhesión,
migración, proliferación y supervivencia de las células.)
• polihidramnios severo
• embarazo gemelar
 • la presencia de dispositivo intrauterino
• hipertensión arterial, diabetes mellitus
• anemia
• consumo de café
• la presencia de vaginosis bacteriana
• N. gonorrea o C. tracomatis en tracto genital, así como algunas
malformaciones uterinas.

En cuanto a los iatrogénicos, son importantes

• la amniocentesis genética (riesgo de 1-2%)
• la fetoscopía (riesgo de 6-10%)
• el cerclaje electivo y de urgencia (2% y 65% respectivamente).

Complicaciones de la RPM
Al romperse las membranas, comienza el período de latencia para iniciar el trabajo de parto,
aumentando así el riesgo de infección materno-fetal y la posibilidad de compresión del cordón
umbilical. Destaca también las morbilidades propias del recién nacido prematuro (membrana
hialina, hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante, retinopatía del prematuro, entre
otras), las complicaciones secundarias al oligoamnios secundario (hipoplasia pulmonar en RPM
precoces) y las secundarias a la respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS), como son la parálisis
cerebral y la leucomalacia periventricular. (Afectación de la substancia blanca que involucra la
muerte de pequeñas zonas de tejido cerebral alrededor de las áreas llenas de líquido, llamadas
ventrículos)

Podemos dividir las complicaciones en:

Maternas:
• Infección intraamniótica y corioamnionitis clínica. A menor edad gestacional, y menor cantidad de
líquido amniótico, mayor es la probabilidad de estas complicaciones infecciosas. Afecta entre el 30-
50% de las RPM de pretérmino y 5-10% de las RPM de término.
• Endometritis puerperal (2-13%).
• Desprendimiento previo de placenta normoinserta 4-12%. (Porque al romperse las membranas
disminuye rápidamente la presión intramniotica)
• Sepsis materna.

Fetales:
• Aumenta la morbimortalidad perinatal en globo, dependiendo principalmente de la edad
gestacional al momento de la RPM.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS): 30 % de las mujeres con RPM de pre-
término tienen bacteremia fetal.
• Deformaciones esqueléticas.
• Hipoplasia pulmonar. (Por oligoamnios)
• Aumenta el riesgo de cesárea por presentación distócica y alteraciones en la monitorización fetal
intraparto, producidas por compresión del cordón umbilical a causa del oligohidramnios.
• Muerte fetal: 33% en embarazos menores de 24 semanas 3.8 a 22 % en embarazos de 16-28
semanas, 0 a 2% en embarazos de 30-36 semanas.
• Prolapso de cordón.

Microbiología
Los gérmenes más frecuentemente aislados desde el líquido amniótico son los mismos que
habitualmente colonizan la vagina. Los micoplasmas genitales (Ureaplasma urealytícum y
Mycoplasma hominis) son los gérmenes que con mayor frecuencia se aislan y se encuentran
presentes en más del 70% de las infecciones intrauterinas en pacientes con RPM de término y
pretérmino, seguido de varias especies de estreptococos, especialmente Streptococcus agalactiae
y Gardnerella vaginalis. Las bacterias gramnegativas (especialmente Fusobacterium sp.) y hongos
son menos frecuentes. Estos últimos suelen estar asociados con la presencia de un dispositivo
intrauterino residual en la cavidad uterina. En casi la mitad de los casos se aisla más de un germen
desde la cavidad amniótica, lo cual debe ser considerado al momento de elegir el tratamiento
antibiótico. Actualmente se utilizan otras técnicas microbiológicas tales como proteómica, reacción
en cadena de la polimerasa, etc pero su utilización clínica no se ha expandido.

Diagnóstico de RPM
No existen estudios randomizados que demuestren que el test diagnóstico es más eficiente, se
sugiere usar el mejor disponible. La propia paciente relata una historia típica de pérdida súbita,
abundante e incontenible de líquido transparente con olor a cloro o semen por los genitales. Esta
historia clínica clásica tiene una sensibilidad del 90%. La historia clínica junto con el examen físico
es suficiente para el diagnóstico en el 53% de los casos.

Diagnóstico de RPO
A. Diagnóstico Clínico:
• Anamnesis: si la historia es característica, y el examen físico categórico, el diagnóstico se formula
con estos dos antecedentes.

• Examen de genitales externos: Puede observarse una cantidad variable de líquido amniótico
escurriendo en forma espontánea. La maniobra de Valsalva y/o la movilización del polo fetal que
ocupa la pelvis materna pueden ayudar a visualizar este signo. El tacto vaginal debe evitarse para
disminuir el riesgo de infección, a menos que la paciente se encuentre en trabajo de parto.

• Especuloscopía: se debe identificar el cuello y observar la salida de líquido amniótico por el orificio
cervical externo (OCE). Aparte de verificar la salida de LA, la especuloscopía sirve para determinar si
existe dilatación del cuello uterino. La presencia de este signo (salida de LA) hace innecesaria la
utilización de otros exámenes de laboratorio destinados a establecer el diagnóstico de RPM. En
cambio, su ausencia obliga a tomar muestras para tests diagnósticos adicionales desde el fondo de
saco vaginal posterior (test de cristalización). Pueden tomarse muestras para Gram y cultivos, para
identificar a las pacientes portadoras de estreptococo grupo B, Chlamydía trachomatis, Neísseria
gonorrhoeae y Mycoplasma species. Cuando se sospecha una RPM se debe evitar el tacto vaginal
(TV), ya que la realización de éste aumenta el riesgo de invasión microbiana de la cavidad
amniótica. La realización de TV en RPM disminuye el período de latencia (promedio 9 días),
aumentando el riesgo de morbilidad por infección y prematurez. En la RPO a término se hará un TV
para determinar si la paciente está o no en trabajo de parto, y definir el método de inducción.

Pruebas complementarias
Si queda duda diagnóstica, hay test adicionales que se pueden utilizar:

- Test de Cristalización: bajo microscopía se observa la cristalización de las sales de sodio en forma
de helecho. La muestra debe ser obtenida del fondo de saco o pared vaginal y se debe secar por 10
minutos antes de ser observada. Tiene una sensibilidad descrita, entre 51-98% y especificidad 70-
88%. Falsos positivos de 5 a 10%, generalmente atribuibles a la presencia de semen o mucus cervical
en la muestra.
- Prueba de la Nitrazina: se basa en el viraje en el
color (a azul) que sufre una cinta reactiva de
nitrazina, cuando es expuesta a un pH mayor de 6.
El pH normal de la vagina durante el embarazo es
de 4 a 5.5, mientras que el líquido amniótico tiene
normalmente un pH de 7 a 7.5. Aunque el test
tiene una sensibilidad de alrededor de 90%, sus
falsos positivos pueden alcanzar un 20%, por
contaminación con orina alcalina, semen, sangre,
mucus cervical, soluciones antisépticas, gel para ultrasonido y la presencia de vaginosis
bacteriana.

- Amnisure®: test rápido que identifica la glicoproteína PAMG-1 (alfa 1 microglobulina placentaria),
que se encuentra normalmente en las secreciones cervicovaginales, en ausencia de RPM a
concentraciones muy bajas (0.05-0.2 ng/ml). Es positiva para RPM si se encuentra en valores sobre
5 ng/ml, es de alto costo, sin embargo, tiene una sensibilidad entre 98-99% y especificidad de 88-
100%.

- Ecografía Obstétrica: puede observarse líquido amniótico disminuído. Por si solo, no hace
diagnóstico de RPM. Además, es útil para confirmar edad gestacional, vitalidad fetal, presentación,
diagnosticar malformaciones incompatibles con la vida, localización placentaria, malformaciones
renales.

- Inyección intraamniótica de índigo carmín, asociado a la presencia de un tampón vaginal estéril

para documentar la salida del colorante hacia el tracto genital inferior; es el Gold Standard
para el diagnóstico de RPM. Se usa excepcionalmente y se debe reservar en casos de duda
diagnóstica importante. No se debe usar azul de metileno, por el riesgo de metahemoglobinemia.

Se debe diferenciar la RPM, principalmente de leucorrea, pérdida de tapón mucoso e incontinencia

urinaria.
Complicaciones maternas, fetales y neonatales asociadas a la RPM

Corioamnionitis clínica
Definición y significado clínico.
El diagnóstico de corioamnionitis clínica se establece cuando existe elevación de la temperatura
axilar igual o mayor a 38 °C, acompañada por 2 o más de los siguientes síntomas y signos (Gibbs y
cols., 1982):

• Sensibilidad uterina anormal.

• Secreción purulenta por el orificio cervical externo.
• Taquicardia materna.
• Leucocitosis materna mayor de 15.000 células/mm3.
• Taquicardia fetal.

La administración de corticoides se asocia con un aumento del recuento leucocitario materno, por
lo que éste debe evaluarse con cautela entre las 24 y 48 h luego de la administración esteroidal. A
pesar de que la corioamnionitis clínica está definitivamente asociada a un aumento en la
morbimortalidad perinatal y a morbilidad febril puerperal, ésta sólo es capaz de identificar a un
tercio de las pacientes con invasión microbiana de la cavidad amniótica. Por esta razón,
actualmente la detección de infección intraamniótica se basa en la utilización de métodos
complementarios de vigilancia.

Si bien la RPM es el factor de riesgo más importante para su desarrollo, la corioamnionitis clínica
puede presentarse con las membranas ovulares íntegras, especialmente en pacientes con trabajo
de parto prematuro, trabajo de parto prolongado y otros factores de riesgo tales como la presencia
de infecciones cervicovaginales, tactos vaginales repetidos, incompetencia cervical y meconio en
líquido amniótico. Las consecuencias clínicas y el manejo son similares cualquiera sea la
circunstancia que precipite la aparición de corioamnionitis clínica.

Frecuencia. Se presenta en el 5% al 10% de las pacientes con RPM de término, en tanto que su
incidencia aumenta progresivamente en la medida que la rotura de membranas ocurre en
gestaciones más precoces. En general, la corioamnionitis clínica afecta del 10% al 30% de las
pacientes con RPM de pretérmino, pero en el grupo de embarazadas con edad gestacional menor
a 26 semanas esta cifra puede superar fácilmente el 50% de los casos. Tradicionalmente se ha
considerado que la probabilidad de que una paciente con RPM de pretérmino desarrolle
corioamnionitis está en función del período de latencia. Sin embargo, Johnson y cois, demostraron
que la incidencia de infección clínica y mortalidad perinatal no se incrementa con la prolongación
del período de latencia en pacientes con RPM de pretérmino, a menos que se practiquen tactos
vaginales durante dicho período o exista un factor de riesgo permanente como el dispositivo
intrauterino o un cerclaje cervical in situ (Johnson y cois., 1981b; Lewisy cois., 1992).

Tratamiento. El tratamiento de la corioamnionitis clínica consiste en la interrupción del embarazo

bajo cobertura antibiótica parenteral.

-Interrupción del embarazo. A menos que existan contraindicaciones, debe preferirse la vía de
parto vaginal. Existe controversia acerca de cuál es el plazo para obtener el parto en pacientes con
corioamnionitis clínica, pero un límite de 12 h parece ser un período de espera razonable (Arias,
1993). En casos de parto por operación cesárea deben considerarse los siguientes principios: la
incidencia de infecciones es similar para la laparotomía media infraumbilical y la de Pfannenstiel; el
abordaje extraperitoneal no tiene ventajas en relación con el abordaje tradicional; es aconsejable
colocar compresas parauterinas para evitarel escurrimiento de líquido amniótico infectado hacia las
correderas parietocólicas; evitar el uso indiscriminado del electrobisturí; lavar la cavidad peritoneal
con abundante suero fisiológico e irrigar profusamente el tejido celular con solución fisiológica o
soluciones con antibióticos (Yonekura, 1985; Silva, 1997).

-Antibíoticoterapia. La administración de antimicrobianos debe iniciarse en el momento del

diagnóstico. La postergación de esta medida terapéutica hasta el posparto se asocia con un
incremento en la morbilidad materna y neonatal (Gibbs y cois., 1988; Gilstrap y cois., 1988).

• -Clindamicina 600 mg cada 8 horas ev (x7 dias) + Gentamicina 240 mg/día (x7 dias )+
Eritromicina 500 mg cada 6 horas VO. (x7dias)
TRATAMIENTO DE LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (PUC 2021)
Manejo Inicial de la RPO
Efectuado el diagnóstico de RPO, el manejo dependerá principalmente de la edad gestacional, y de
la condición materna y fetal. Conocer con precisión la edad gestacional permite estimar el
pronóstico considerando los riesgos de sobrevida y morbilidad asociados y decidir si el manejo será
la interrupción del embarazo (>34 semanas), o manejo expectante (< 34 semanas).

Diagnóstico de bienestar fetal: al momento del ingreso se hará un RBNE y una ecografía, para
estimar el volumen del líquido amniótico y el peso fetal. Si existe restricción de crecimiento fetal
(RCF) se hará un doppler de arteria umbilical. Si se demuestra bienestar fetal, y la EG es menor de
34 semanas, el manejo es expectante. Malformaciones fetales incompatibles con la vida (ej.
trisomía 13 y 18) o la demostración de deterioro de la unidad feto placentaria, son
contraindicaciones al manejo expectante y debe procederse a la interrupción del embarazo.

Diagnóstico de la condición materna: se analizará la historia clínica del embarazo y el estado

materno actual en búsqueda de patologías del embarazo y especialmente infección intrauterina.
Al ingreso solicitar: hemograma, VHS, PCR, urocultivo y cultivos cervicovaginales; en caso de fiebre,
solicitar hemocultivos. La presencia de enfermedad materna grave puede favorecer la interrupción
del embarazo más que el manejo expectante, pese a la edad gestacional (ej. preeclampsia severa).
La invasión microbiana de la cavidad amniótica puede manifestarse por síntomas leves en la
madre o leucocitosis sin otra manifestación; en caso de dudas será necesaria una amniocentesis
(AMCT) para estudiar el líquido amniótico y comprobar o descartar la invasión microbiana. En
casos más categóricos, la invasión microbiana de la cavidad amniótica se manifestará como una
corioamnionitis clínica, en este caso es necesario interrumpir el embarazo independiente de la edad
gestacional, ya que los ATB administrados a la madre no llegan en una concentración eficaz al feto.

Diagnóstico de trabajo de parto: muchas de las mujeres con RPO iniciarán prontamente el trabajo
de parto, de modo que al momento de consultar es imprescindible evaluar esta posibilidad. Debe
omitirse el tacto vaginal en casos de RPPM, pues se asocia a mayor riesgo de infección y menor
intervalo al parto; la evaluación del cuello uterino se hará mediante especuloscopía. Obviamente
si la paciente presenta contracciones uterinas intensas y dolorosas o sensación de pujo,
sugerentes de un trabajo de parto avanzado, será necesario hacer un TV usando guantes estériles.
El trabajo de parto en la RPM se considera como un mecanismo de defensa, por lo que no se debe
intentar detener el parto, es decir, la RPPM es contraindicación a la tocolisis.

Manejo de RPM (MINSAL)

Para enfrentar el manejo de las mujeres con RPM, se debe individualizar los riesgos y beneficios del
manejo conservador (conducta expectante) versus la interrupción del embarazo, haciendo un
balance entre los riesgos principales de infección versus prematurez. En ciertas condiciones será
mejor permitir que el feto siga creciendo dentro del útero, asumiendo los riesgos de la RPO; en otros
casos es mejor inducir el parto y manejar los riesgos de la prematurez en la unidad de neonatología;
en términos generales, el balance está en las 34 semanas de edad gestacional, de modo que en
RPO antes de las 34 semanas el manejo es expectante y después de las 34 semanas el manejo es
la interrupción del embarazo.

Se debe considerar la edad gestacional, la presencia de infección intraamniótica, presencia o

ausencia de trabajo de parto, bienestar fetal y materno, y la disponibilidad de unidad de
neonatología. Existen condiciones que justifican la interrupción inmediata de embarazo,
independiente de la edad gestacional como son: corioamnionitis clínica, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, muerte fetal, compromiso de la unidad feto-placentaria y
trabajo de parto avanzado

Evaluación inicial:
• Confirmar edad gestacional con FUR y Eco precoz.
• Control de signos vitales.
• Control Obstétrico: latidos cardiofetales y dinámica uterina.
• Examen Físico: enfrentamiento debe minimizar riesgo de infección.
− Inspección de los genitales externos (genitales húmedos y pérdida de líquido espontánea o con
maniobras de Valsalva).
− Especuloscopía (pérdida de líquido por OCE espontánea o con maniobras de Valsalva, observar
cuello y presencia de partes fetales incluido cordón umbilical). Tacto vaginal se hace a la mujer
dependiendo de la primera impresión. La RPM sucede antes del inicio de trabajo de parto por ende
si la mujer viene tranquila y animosa es poco probable que esta en TP entonces solo es necesario
realizar una especuloscopia para ver como esta el cuello (no debe tener modificaciones). Si la
mujer viene quejumbrosa y es evidente que esta con dinámica uterina le hago tacto para revisar
la dilatación, si es hace una hr atrás que rompió las membranas obviamente esta en trabajo de
parto.
− Test de cristalización u otro que esté disponible.
• Ultrasonido Obstétrico: evaluar líquido amniótico, biometría y anatomía fetal.

Una vez confirmada la RPM, esta puede ser dividida: Según la situación infecciosa y la edad
gestacional en la que ocurre el evento.

Manejo según la situación infecciosa:

-Inflamación o Infección Intraamniótica (IIA): se observa en el estudio de líquido amniótico, aumento
de leucocitos (> 50 leucocitos mm3), disminución de la glucosa (<14mg/dl), aumento de la LDH (>400
U/L). La Infección intraamniotica se confirma con cultivo de liquido amniótico o PCR positivo, para
algún microorganismo o presencia de un microorganismo en la tinción de Gram.

Si con menor edad gestacional (menor a 34 sem) , se debe utilizar antibióticos de amplio espectro,
se sugiere esquema: Clindamicina 600 mg cada 8 horas ev (x7 dias) + Gentamicina 240 mg/día (x7
dias )+ Eritromicina 500 mg cada 6 horas VO. (x7dias) → IIA

El uso de tocolíticos está contraindicado en caso de IIA.

Según edad gestacional
RPM ≥ 34 semanas: (MINSAL)
En rotura prematura de membranas >34 semanas, se sugiere interrupción inmediata.
Existe evidencia suficiente, basada en revisión sistemática de estudios randomizados que validan la
interrupción inmediata, dado que los riesgos superan los beneficios. Disminuye el riesgo de
infeccion materna, sin diferencias en el outcome neonatal ni la tasa de cesáreas. Se debe
hospitalizar en prepartos e interrumpir el embarazo. El uso de corticoides en este grupo no ha
demostrado beneficios, por lo que no estaría indicado. ATB profilaxis SGB.

RPM entre 24 y 34 semanas:

(MINSAL) Si bien la existencia
de la RPO aumenta el riesgo de
infección intrauterina,
comprometiendo el bienestar
y la vida del feto, el riesgo a
esta edad gestacional es
menor in útero que fuera de
él, por lo que el manejo es
expectante

-Rcto y formula leucocitaria y

PCR : para ver si tiene
paramentros alterados y si
habría que hacerle una AMCT
y descartar IIA. (son
inespecíficos)

-Neuroproteccion, si es que el
parto es resolutivo dentro de
24 horas.

(PERINATAL 2015)

La profilaxis ATB debe comenzarse a las 12-18 hrs según protocolo del hospital. (VERIFICAR EN SU
CENTRO)
RPO ENTRE LAS 24-34 SEMANAS (PUC 2021)
La RPPM entre las 24-34 semanas tiene como principal complicación la prematurez; si bien a esta
edad el recién nacido puede sobrevivir, muchos de ellos no lo hacen, y los sobrevivientes tiene
graves secuelas, las que disminuyen a mayor edad gestacional. Si bien la existencia de la RPO
aumenta el riesgo de infección intrauterina, comprometiendo el bienestar y la vida del feto, el riesgo
a esta edad gestacional es menor in útero que fuera de él, por lo que el manejo es expectante.

• Evaluación clínica: se debe efectuar periódicamente examen físico y evaluar los signos vitales, en
búsqueda de taquicardia materna, aumento de la temperatura, contracciones uterinas u otros
signos sugerentes de corioamnionitis. Los latidos cardíacos fetales se auscultan rutinariamente 2 o
3 veces al día.
• Corticoides: al momento del ingreso se indicarán corticoides para inducción de madurez
pulmonar. Los corticoides se repetirán según necesidad, evitando la repetición semanal si no existe
inminencia de interrupción del embarazo. El uso de corticoides antenatales en mujeres con RPO 24-
32 semanas reduce el riesgo de SDR, EMH; HIC, ECN y mortalidad neonatal.

• Antibióticos: todas las pacientes deben recibir antibióticos, pues su uso rutinario en mujeres con
RPPM prolonga el período de latencia y disminuye el riesgo de corioamnionitis, sepsis neonatal, HIC,
necesidad de uso de surfactante y requerimiento de oxígeno. El antibiótico de elección es la
• Cultivos cervicovaginales al ingreso para orientar el manejo antibiótico. Los cultivos pueden
repetirse cada 2 semanas, aunque no existe suficiente evidencia para hacer de esto una conducta
rutinaria.
• Hemograma, VHS y PCR 2 veces por semana. Hay que tener en cuenta que los corticoides pueden
producir una leve leucocitosis.
• Evaluación del bienestar fetal: al ingreso se hará una detallada ecografía (descartar
malformaciones) y biometría (la estimación de peso permite orientar el manejo y preparar la unidad
de cuidados neonatales). La biometría se repite cada 2 semanas. Se recomienda efectuar un doppler
de arteria umbilical y un perfil biofísico dos veces por semana. La presencia de OHA se asocia a
menor latencia al parto y peor resultado perinatal. La ausencia de movimientos respiratorios en el
PBF es el parámetro más asociado a infección intraamniótica. Con frecuencia efectuamos un RBNE
diario, especialmente en fetos mayores de 28 semanas.
• Evitar tacto vaginal a menos que sea estrictamente necesario, por ejemplo, si se sospecha que la
paciente está en trabajo de parto. Efectuar un tacto vaginal en mujeres con RPPM aumenta la
morbilidad infecciosa materna y neonatal; aumenta el riesgo de muerte neonatal y disminuye el
periodo de latencia.
• La AMCT no se efectúa de modo rutinario en este grupo de mujeres, pero si se hará si se sospecha
infección intraamniótica, por ejemplo, en presencia de fiebre o leucocitosis sin otro elemento que
permita hacer el diagnóstico de corioamnionitis.
RPM < a 24 semanas:
Esta complicación obstétrica es de baja incidencia, ocurre en el 0.35% de los embarazos, sin
embargo, está asociada a una alta tasa de morbimortalidad materna y perinatal. Está descrita una
latencia de 17 días, con una edad gestacional promedio al parto entre las 23-27 semanas. También
se ha descrito reacumulación de líquido en el 25% de los casos. Las complicaciones maternas se
relacionan al riesgo de corioamnionitis, cuya frecuencia está entre 30- 50%, descrita los primeros
días posterior a la RPM. Su incidencia disminuye drásticamente luego de los 7 primeros días y
existiría un mayor riesgo de corioamnionitis al estar asociado a oligohidroamnios. Otras
complicaciones descritas son el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y sepsis
materna (menos frecuente). Dependiendo de la serie que se revise, la mortalidad perinatal oscila
entre 45-80% y fetal cercana a 30%. En cuanto a las morbilidades, lo más descrito es el riesgo de
hipoplasia pulmonar (anomalía congénita del desarrollo pulmonar, caracterizada por una detención
en el desarrollo pulmonar, que condiciona un desarrollo deficiente o incompleto del pulmón )y de
malformaciones esqueléticas (Sindrome de Potter), 20 y 25% respectivamente, asociado a la
pérdida de líquido amniótico en forma precoz.
Complicaciones perinatales y a largo plazo: (sobrevida 50%)
• Distrés respiratorio
• ECN
• deformación de extremidades y cabeza
• leucomalacia ventricular
• hipoplasia pulmonar.
Se ha visto que fetos cuya RPM ocurre después de las 20 semanas, tienen mejores outcomes
respiratorios si se compara con los de menor edad gestacional.

Manejo:
- Confirmar diagnóstico, control de parámetros inflamatorios y cultivos vaginales al ingreso.
-Iniciar antibióticos en forma empírica o ajustada a los cultivos vaginales y no indicar tocolisis.

-La mayoría de los estudios refiere control hospitalizado, pero en condiciones donde las mujeres
sean educadas, tengan fácil acceso al servicio de urgencia, se podría indicar control ambulatorio y
rehospitalizar a las 24 semanas.

-El inicio de los corticoides es discutible. Algunos proponen indicar un curso al ingreso a las 24
semanas y otros cuando sea inminente la interrupción del parto.

-No existe una recomendación establecida para el uso de amniocentesis de rutina en mujeres con
RPO. Sin embargo, distintos estudios muestran que los efectos adversos asociados a este
procedimiento son menores, con 0.5% riesgo de mortalidad perinatal. En cuanto a su uso rutinario,
un estudio de cohorte retrospectivo publicado el 2008, mostró que mujeres con diagnóstico de RPO
se beneficiaban del uso de amniocentesis: disminuyendo en forma significativa la tasa de SDR,
BDP y sepsis, razón por la cual estaría justificado su uso.
-Si no tiene indicación de interrupción inmediata, se puede ofrecer manejo conservador, ya que el
tiempo de latencia puede ser prolongado e impredecible, logrando incluso llegar a la viabilidad.

- No se ha demostrado que el manejo intrahospitalario sea más beneficioso que el manejo

ambulatorio, por lo que se debe ofrecer ambas opciones a las usuarias y en acuerdo tomar la
conducta final.

-Llegando a la viabilidad fetal 24 semanas, debería hospitalizarse para iniciar el manejo descrito
en el párrafo anterior. (manejo entre 24 y 34 semanas)

RPM >37 semanas o mas

Efectuado el diagnóstico de RPO en un embarazo de término, se procederá a la interrupción
inmediata del embarazo, mediante inducción o cesárea según características de la paciente.
Muchas de las mujeres con RPO a término habrán iniciado trabajo de parto al momento del ingreso
a la maternidad, de modo que un 50% tiene el parto en las siguientes 6-8 horas; 70% en las
siguientes 24 horas; y 95% en las siguientes 48 horas. Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo
de infección intraamniótica y endometritis puerperal aumenta con el intervalo entre la RPO y el
parto, por lo cual no es razonable esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto después de la
RPO, sino que se debe proceder inmediatamente con la inducción (inducir con oxitocina porque
disminuye riesgo de corioamnionitis).
-De acuerdo a la literatura, a las 12 horas de ruptura de membranas comienza a aumentar
el riesgo de endometritis postparto, y luego de las 18 horas aumenta el riesgo de infección
en el recién nacido por SGB.
-El embarazo debe interrumpirse, sea cual fuera la condición del feto, si existen signos clínicos
bacteriológicos o de laboratorio que hagan sospechar corioamnionitis.

INFECCION INTRA AMNIOTICA (PCR)

Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA) corresponde a

la presencia de gérmenes en la cavidad amniótica, la que se identifica por un cultivo positivo.

Corioamnionitis clínica, corresponde al cuadro clínico originado por la presencia de gérmenes en la

cavidad amniótica y se diagnostica por criterios clínicos. La corioamnionitis solo identifica un tercio
de las pacientes con invasión microbiana de la cavidad amniótica, de modo que en caso de duda
será necesaria una amniocentesis para buscar gérmenes en el líquido amniótico. La IIA y
corioamnionitis pueden presentarse a cualquier edad gestacional.

Como veremos más adelante, es necesario entender que IIA y corioamnionitis clínica son parte del
mismo proceso; en ambas existe una invasión microbiana de la cavidad amniótica, la diferencia es
que la corioamnionitis corresponde a un cuadro clínicamente evidente.

La infección intraamniótica puede asociarse con morbilidad neonatal aguda, que incluye neumonía
neonatal, meningitis, sepsis y muerte. El uso de tratamiento antibiótico reduce el riesgo de sepsis
neonatal, pero no es capaz de tratar completamente la infección. La infección intraamniótica puede
asociarse con complicaciones a largo plazo para el recién nacido, como la displasia broncopulmonar
y la parálisis cerebral. La morbilidad materna por infección intraamniótica también puede ser
significativa y puede incluir trabajo de parto disfuncional que requiera mayor intervención, inercia
uterina posparto con hemorragia, endometritis, peritonitis, sepsis, síndrome de dificultad
respiratoria en adultos y, rara vez, muerte.

IIA

Epidemiología
La corioamnionitis clínica afecta entre el 2 a 11% de todos los embarazos, y en aproximadamente
el 5% de los casos el feto está infectado. Por otro lado, la incidencia de infección intraamniótica es
mucho más común, especialmente en embarazos de pretérmino:

Mecanismo de la Infección Intraamniótica

La infección intraamniótica es ascendente; los gérmenes provienen de la vagina y desde ahí invaden
la interfase coriodecidual, el líquido amniótico y finalmente el feto, por deglución del LA infectado
(Figura 1). Según el grado de compromiso infeccioso, es posible clasificar el proceso en cuatro
etapas; mientras más avanzada este la infección, peor será el resultado perinatal, como se observa
en la siguiente tabla.
-Etapa 1: invasión microbiana afecta la interfase coriodecidual generando contracciones uterinas y
el parto, pero sin causar infección fetal, y sin ser posible detectar los gérmenes en el líquido
amniótico.
-Etapa 2: es posible detectar la presencia de gérmenes en el líquido amniótico (cultivo (+)), pero no
existe evidencias de infección fetal.
-Etapa 3: existe infección fetal pero el cultivo de LA es negativo. El feto presenta bacteremia y
respuesta inflamatoria sistémica (FIRS: fetal inflammatory response syndrome), la que es
evidenciable por aumento de interleuquina 6 en el líquido amniótico (IL-6>11 pg/dl) obtenido
mediante AMCT.
- Etapa 4: existen gérmenes en el LA (cultivo (+)) y además una respuesta inflamatoria fetal (IL-6>11
pg/dl)

Si bien la gran mayoría de las veces, los gérmenes acceden a la cavidad amniótica por vía
ascendente, existen casos especiales en que los gérmenes pueden llegar a la cavidad amniótica
por vía hematógena (ej. listeriosis o sífilis) o producto de procedimientos invasivos (AMCT o
biopsia de vellosidades coriales). Las consecuencias perinatales de la infección son múltiples,
causando depresión neonatal, encefalopatía, distrés intraparto, prematurez, y muerte
fetal/neonatal. La respuesta inflamatoria fetal es responsable de las consecuencias a largo plazo,
principalmente porque se asocia a morbilidad y mortalidad neonatal aguda y crónica, y a daños
severos en el SNC (alteraciones visuales, trastornos del comportamiento y cognitivos) que pueden
llevar a parálisis cerebral.

Fisiopatología del daño fetal en la IIA

El feto monta una respuesta inflamatoria sistémica (FIRS) en respuesta a los gérmenes, y es esta
respuesta inflamatoria la que puede causarle daño neurológico y secuelas. Los niveles elevados de
citoquinas proinflamatorias en sangre y cerebro fetal se relacionan con daño cerebral y
posteriormente con parálisis cerebral. Por el contrario, en aquellos prematuros que nacen sin
evidencias de infección y sin haber montado una respuesta inflamatoria sistémica, el porcentaje de
secuelas neurológicas es mucho menor.
En IIA se ha demostrado que las citoquinas presentes en el líquido amniótico estimulan la
producción de PGs, tromboxanos y leucotrienos, que desencadenan el inicio de trabajo de parto
prematuro. Por otro lado, las elastasas y metaloproteinasas de la matriz, que se activan producto
de la respuesta inflamatoria fetal, pueden llevar a una rotura prematura de membranas. Los recién
nacidos en el contexto de una IIA con o sin corioamnionitis clínica pueden presentar consecuencias
clínicas a corto y largo plazo, como se indica en la siguiente tabla.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA

1. Trabajo de parto prematuro con membranas íntegras

Aproximadamente el 15% de los trabajos de parto prematuro tienen cultivo positivo del
líquido amniótico. Si se busca a los gérmenes por reacción de polimerasa en cadena (PCR)
para múltiples gérmenes, la incidencia puede aumentar al 25%. La posibilidad de una IIA en
mujeres con trabajo de parto prematuro ha llevado a algunos grupos a efectuar AMCT de
forma rutinaria en estas pacientes para buscar los gérmenes. Si bien la AMCT es un
procedimiento seguro, existe un riesgo de 1% de RPO.
2. Rotura prematura de membranas (RPM)
Cuando la RPM ocurre en un embarazo de pretérmino (RPPM), existe un 30% de cultivos
positivos del LA. Cuando la RPM ocurre en embarazos de término, el 4-16% de los cultivos
de LA muestran gérmenes.
3. Metrorragia de la segunda mitad del embarazo
En algunas mujeres el sangrado desde la cavidad endometrial en la segunda mitad del
embarazo es la única manifestación de una IIA. Por lo que ante un cuadro de metrorragia
de la segunda mitad del embarazo se debe tener un alto índice de sospecha y buscar
activamente signos de infección del líquido amniótico. En toda mujer con metrorragia de la
segunda mitad del embarazo se harán cultivos vaginales y eventualmente una AMCT para
buscar gérmenes en el LA.

4. Corioamnionitis Clínica
En un tercio de las embarazadas con IIA, la mujer desarrollará síntomas clínicos de la
infección, llevando al diagnóstico de corioamnionitis

DIAGNÓSTICO DE LA CORIOAMNIONITIS

El diagnóstico de infección intraamniótica puede establecerse objetivamente mediante el examen

del líquido amniótico (ver más adelante), pero para la mayoría de las mujeres que están en trabajo
de parto, el diagnóstico se realiza principalmente con criterios clínicos. En un reciente consenso
de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), efectuado en el año 2017, se recomendó separar la
infección intraamniótica clínicamente evidente, en tres categorías diferentes:
1. Fiebre materna aislada
2. Sospecha de infección intraamniótica – Corioamnionitis Clínica
3. Infección intraamniótica confirmada

Las nuevas definiciones distinguen la infección intraamniótica sospechada y confirmada según los
hallazgos clínicos y de laboratorio / patológicos, y proporcionan criterios de temperatura
estandarizados para diagnosticar la fiebre intraparto; en la siguiente tabla se resumen estos criterios

(PUC 2021)

La infección intraamniótica no es la única causa de fiebre en una mujer en trabajo departo, sin
embargo, en ausencia de una fuente alternativa obvia, estos pacientes deben incluirse en el grupo
de sospecha de infección intraamniótica. La recomendación optimiza la sensibilidad dado que las
temperaturas maternas marcadamente elevadas son más probables debido a una infección,
mientras que las elevaciones transitorias de temperatura más bajas pueden ser debidas a una
infección o pueden ser relacionadas con factores no infecciosos como la deshidratación o la
analgesia epidural.

Comprobación de la IIA
Frente a la sospecha de una IIA se debe obtener una muestra de líquido amniótico (amniocentesis)
para detectar la presencia de gérmenes. El estándar de diagnóstico es el cultivo, aunque la detección
de gérmenes por PCR podría ser incluso mejor. A la espera del resultado del cultivo, es posible hacer
pruebas rápidas en el LA que sugieren infección: Gram, glucosa, recuento de leucocitos y lactato
deshidrogenasa (LDH). Existen gérmenes (Ureaplasma Urealyticum y Mycoplasma Hominis) que no
se tiñen en el Gram, esto es importante pues ellos son causa frecuente de IIA.
Dentro del estudio de la paciente con corioamnionitis cabe destacar
• Proteína C reactiva aumentada: suele elevarse 2 a 3 días previo a la sintomatología clínica,
producto de la reacción hepática de fase aguda a la infección, en respuesta a la síntesis de IL-6
durante el curso de la infección.

• Leucocitosis materna: tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo, ya que se trata de una
prueba inespecífica de infección. Algunos autores afirman que cuando el recuento es superior a
15.000, la sensibilidad es de un 67% y el valor predictivo positivo del 82%.

• Hemocultivo positivo: permitiría el diagnóstico de bacteremia como eventual complicación tardía

de la IIA; su desventaja es el tiempo prolongado que se demora en obtener resultados.

• Cultivo de LA: la principal desventaja es el tiempo prolongado para la obtención de resultados, lo

que lo hace poco útil clínicamente. El cultivo del LA no identifica infecciones localizadas en la decidua
y corion, que podría ocurrir sin la presencia de gérmenes en la cavidad uterina. (48 hrs resultado)

• Tinción de Gram: se realiza en LA no centrifugado, para detectar la presencia de bacterias y

leucocitos. Sin embrago se requieren por lo menos 10 microorganismos por ml para que sea positiva
y no identifica la presencia de Mycoplasma y Ureaplasma, importante causa de corioamnionitis.

• Nivel de glucosa en LA: valores inferiores a 14 mg/dl son sugerentes de infección, producto de la
metabolización tanto bacteriana como por parte de los neutrófilos. Corresponde al parámetro de
infección más sensible; sin embargo, puede no alterarse si el germen causal es el Mycoplasma.

• Recuento de leucocitos en el LA: la presencia de > 50 leucocitos/mm3 es sugerente de IIA,

especialmente si se trata de leucocitos polimorfos nucleares.

• Niveles de deshidrogenasa láctica (LDH): predictor altamente específico y precoz para IIA. El valor
predictor de corioamnionitis es > 400 u/L en LA.

• Estearasa leucocitaria: producto de los leucocitos polimorfos nucleares, cuya actividad se

aumenta en presencia de IIA. Si está positiva en el LA tiene una sensibilidad de 91%, especificidad
de 84%, VPP del 95% y VPN del 74%.
• Perfil biofísico: se ha reportado que una puntuación menor o igual a 7, cuya realización haya sido
en las 24 horas previas a la interrupción del embarazo, es un factor predictivo de sepsis neonatal.
Entre más variables estén comprometidas, mayor correlación con la infección fetal. Lo más
importante es la evaluación de los movimientos respiratorios, los que desaparecen precozmente en
la IIA.
• Nuevas pruebas: están en estudio pruebas de diagnóstico rápido de infección. Un ejemplo son los
niveles de IL-6 en LA. Estos predicen corioamnionitis con un 100% de sensibilidad y un 83% de
especificidad, cuando están elevados.

TRATAMIENTO

Manejo de la Corioamnionitis Clínica

1. Interrupción del embarazo.

Efectuado el diagnóstico de corioamnionitis, está indicada la interrupción del embarazo,
independiente de la edad gestacional. Es posible intentar el parto vaginal si se estima que
se logrará antes de 4-6 h. La cesárea es más mórbida que el parto y el riesgo de infección
puerperal en la madre es mucho mayor, pero será necesaria si se estima el intervalo al parto
vaginal es prolongado. En caso de ser indispensable una cesárea, ésta debe realizarse con
los máximos cuidados de asepsia, especialmente recomendamos realizar lavado con
abundante suero fisiológico de la cavidad peritoneal y del celular subcutáneo (antes del
cierre) y el cambio de guantes previo al cierre de la pared abdominal.

2. Cobertura antibiótica endovenosa

Efectuado el diagnóstico de corioamnionitis, se procede al inicio de antibióticos,
independiente de si el parto se atienda por vía vaginal o cesárea, e independiente de si se
trata de un embarazo de término o prematuro. El tratamiento se inicia al momento del
diagnóstico, y debe mantenerse por una semana en el posparto. En la cobertura posparto
es posible el uso de un esquema antibiótico oral.
Manejo de la Infección Intraamniótica: El manejo de la IIA es variable, según el contexto clínico
en que haya sido diagnosticada

a. Amenaza de Parto prematuro con membranas íntegras

El diagnóstico se hace en una paciente en trabajo de parto prematuro, con falla a la terapia
tocolítica; antes de iniciar tocolisis de segunda línea, se efectúa una AMCT. Si esta confirma
la IIA, se debe suspender la terapia tocolítica, agregar antibióticos (esquema de
corioamnionitis) y favorecer la interrupción del embarazo. La mayoría de los pacientes
evolucionará a fase activa de trabajo de parto en forma espontánea.

b. Infección Intraamniótica en mujeres Asintomáticas

No existe evidencia sólida que apoye la interrupción del embarazo en prematuros sólo
frente a la demostración de gérmenes en el LA. En estos casos, se ha demostrado la
presencia de gérmenes en el LA luego de un estudio por metrorragia del segundo semestre,
o por otra causa. El manejo va a ser diferente según la edad gestacional:

• > 34 semanas: interrupción del embarazo; es posible y deseable la vía vaginal.

• 30-34 semanas: inicio de cobertura con antibióticos y corticoides para inducción de
madurez pulmonar. Interrupción del embarazo en 48 horas. Privilegiar la vía vaginal.
• 24-30 semanas: inicio de cobertura antibiótica, manejo expectante con vigilancia de
parámetros clínicos y de laboratorio de infección. La AMCT seriada es motivo de debate.
Cada día más in-útero mejora la sobrevida y reduce la morbilidad neonatal en un 1-5%, por
lo que la ganancia de uno o dos días es muy significativa
• < 24 semanas: debe iniciarse la cobertura antibiótica y vigilancia estricta de la madre. Si
aparecen signos clínicos de infección, debe interrumpirse el embarazo.
 EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN Y PROLONGADO (POST TÉRMINO)

CONCEPTOS GENERALES

El embarazo debe tener una duración precisa para permitir el nacimiento de un bebé en óptimas
condiciones de desarrollo, que pueda sobrevivir sin problemas en el medio ambiente extrauterino.
Tanto el parto prematuro, como el embarazo prolongado se asocian a un aumento de la
morbimortalidad neonatal.

Definiciones
En humanos, la duración normal del embarazo es entre 38-42 semana desde la última
menstruación.

La incidencia reportada del embarazo de post término en distintos estudios oscila entre 3 y 15%.
Embarazo prolongado se define como aquél que ha alcanzado las 42 semanas de gestación o 294
días desde la fecha de la última regla (FUR). Los embarazos que se extienden entre las 41+1 y la 42+0
semanas se denominan embarazos en vías de prolongación.

Etiología
La causa más frecuente de embarazo prolongado es la estimación errónea de la edad gestacional
(ACOG, 2004).
(PUC 2021)
No se conoce la causa del embarazo prolongado, pero muy probablemente deriva de una falla en
los mecanismos que gobiernan la duración normal del embarazo. Nos atrevemos a sugerir tres
causas probables para el embarazo prolongado, en la siguiente tabla:

Factores genéticos podrían estar involucrados en la génesis del embarazo prolongado. Esta
sospecha se basa en que madres que fueron producto de un embarazo prolongado tienen mayor
tendencia a padecer lo mismo durante su embarazo. Así mismo, madres que ya han tenido un
embarazo prolongado, tienen 2,7 más riesgo de volver a cursar un embarazo prolongado en el
siguiente embarazo (de 10 a 27%). El riesgo para el tercer embarazo aumenta a un 39%. Como dato
curioso comentamos que en animales no existe el embarazo prolongado ni el parto prematuro.

Riesgo perinatal
El embarazo prolongado es un problema frecuente en la
práctica obstétrica habitual, y posee riesgo de muerte o
enfermedad para el feto o recién nacido. La mortalidad
perinatal aumenta al doble a las 42 semanas de gestación
(42+0 - 42+6 semanas) en comparación con 40 semanas,
aumenta 4 veces a las 43 semanas y 5 veces a las 44
semanas.
El principal componente en este aumento del riesgo de
mortalidad perinatal es el riesgo de muerte fetal in útero.
Es posible decir que el riesgo de muerte fetal intrauterina
aumenta 6 veces si el embarazo se prolonga más allá de las
42 semanas. Un tercio de las muertes se debe a asfixia
intrauterina. En este caso la placenta se hace insuficiente,
el paso de nutrientes y oxígeno al feto se ve comprometido,
el feto desarrolla restricción de crecimiento, oligoamnios,
hipoxia y finalmente muere. En estos casos el OHA en sí
mismo también puede asociarse a la muerte fetal al
facilitar los accidentes por compresión del cordón
umbilical. La morbilidad neonatal también aumenta en los recién nacidos producto de embarazos
prolongados. El embarazo prolongado es un factor de riesgo independiente para encefalopatía
neonatal, daño neurológico y muerte en el primer año de vida. La morbilidad neonatal será
diferente según si la placenta sigue funcionando adecuadamente o si se desarrolla insuficiencia
placentaria.
Riesgos maternos
El embarazo prolongado posee riesgos para la
mujer embarazada, los que derivan
principalmente del crecimiento fetal
exagerado. Mencionamos como
complicaciones:
• Riesgo de injuria perineal severa, en
relación con macrosomía fetal.
• Aumento en la frecuencia de cesárea, con
todas sus complicaciones asociadas.
• Impacto emocional, ansiedad y frustración de la madre porque su embarazo se ha prolongado más
de lo presupuestado.

Existen condiciones asociadas al embarazo prolongado que aumentan la morbimortalidad

materna y perinatal, esto pues se relacionan con compromiso de la unidad fetoplacentaria. Estas
condiciones son:

Macrosomía fetal: se define como un peso de nacimiento ≥ 4.000g (en población chilena sobre el
percentil 90 a las 40 semanas). La macrosomía fetal se asocia a un riesgo aumentado de distocia de
hombros, trauma obstétrico (fetal y materno) y aumento en la tasa de cesáreas. En series
extranjeras se describe una incidencia de peso fetal ≥ 4.000 g de 25%, en los embarazos de post
término.

Oligoamnios: se observa frecuentemente asociado al embarazo de post término. Con el método

semicuantitativo descrito por Manning (bolsillo menor a 2 de líquido amniótico), se describe que el
líquido amniótico está disminuido hasta en un 30% de los embarazos entre las 40 y 42 semanas.
Usando técnicas de dilución, se demostró que el volumen de líquido amniótico disminuye en hasta
un 30%, pasada las 42 semanas y en un 50% luego de las 43 semanas. La morbilidad asociada a
oligoamnios está bien documentada e incluye aumento del sufrimiento fetal intraparto, de la
incidencia de cesáreas, de líquido amniótico teñido con meconio en el trabajo de parto, de puntajes
bajos del test de Apgar, de pH bajo en sangre de cordón (arteria umbilical), de aspiración de meconio
y de los fenómenos de compresión del cordón umbilical en el trabajo de parto. Para la toma de
decisiones en esta situación clínica, la evaluación del volumen de líquido amniótico debe ser
efectuada por medio de la ecografía. Se recomienda utilizar la medida de ausencia de bolsillo
mayor a 2 para definir oligoamnios, líquido amniótico disminuido se define con el índice de Phelan
(ILA) entre 2 y 5.

Meconio: se describe una incidencia de líquido amniótico teñido con meconio de entre el 25 y 30%
en los embarazos de post término, lo que representa el doble de la incidencia reportada en los
embarazos de término. La morbilidad asociada a la presencia de meconio se denomina síndrome de
aspiración meconial (SAM) y su incidencia se ve aumentada en los embarazos con oligoamnios, ya
que el meconio emitido por el feto no tiene suficiente líquido amniótico en el cual diluirse. En estas
condiciones, si el recién nacido aspira el meconio es mayor el riesgo de obstrucción. Se ha reportado
una incidencia de SAM de un 4,5% en presencia de meconio espeso. No hay evidencia en los reportes
de la literatura actual, que justifiquen la búsqueda dirigida de meconio anteparto en la evaluación
del embarazo de post término. (amnioscopía, amniocentesis). La amnioinfusión no disminuye la
incidencia de SAM.

Post madurez: aproximadamente entre el 10 y 20% de los recién nacidos de post término presentan
esta condición, que se asocia a hipoglicemia, hipotermia, policitemia e hiperviscosidad. Se presenta
como consecuencia de la insuficiencia placentaria subaguda o crónica que lleva a una deprivación
nutricional, caracterizada por disminución de los depósitos de grasa y glicógeno e hipoxemia
crónica, la cual provoca una hematopoyesis compensatoria. En estos recién nacidos, se presenta
con mayor frecuencia un puntaje bajo en el test de Apgar, sufrimiento fetal, oligoamnios y pasaje
de meconio a la vía aérea (SAM). Aunque se desconocen las consecuencias a largo plazo de esta
condición, los recién nacidos recuperan rápidamente su peso y exhiben pocas secuelas neurológicas.

Diagnóstico de embarazo prolongado

• El diagnóstico se debe establecer ante la presencia de un embarazo que supera las 42 semanas
de gestación, en base a una edad gestacional segura.

• Dado que la causa más frecuente de embarazo prolongado y en vías de prolongación, es un error
en la estimación de la edad gestacional, se sugiere realizar ecografía precoz a todas las
embarazadas, con el fin de disminuir la incidencia de esta condición. (antes de las 12 semanas)
Establecer la edad gestacional del embarazo, es la piedra fundamental para la correcta
identificación de las mujeres que cursan con un embarazo en vías de prolongación o de post
término. La mejor manera de certificar la edad gestacional, es con el examen ecográfico realizado
precozmente. Para esto se recomienda evaluar la edad gestacional con ecografía a todas las
embarazadas antes de las 20 semanas de gestación. Una revisión sistemática de la base de datos
Cochrane que analizó los resultados de seis estudios randomizados e incluyó 24.195 pacientes,
demostró una reducción significativa en las inducciones por embarazo prolongado mediante el uso
rutinario de la ultrasonografía precoz antes de las 20 semanas de amenorrea (Neilson, 1998). Las
mediciones recomendadas en la determinación de la edad gestacional son la longitud cefalonalgas
(LCN) en el primer trimestre, y el diámetro biparietal (DBP) y la longitud femoral (LF) en el segundo
trimestre. Debido a las variaciones normales del tamaño fetal en el tercer trimestre, la
ultrasonografía es menos confiable en este período y tiene un error estimado de ±21 días en la
determinación de la edad gestacional (ACOG, 2004). Si bien la evidencia disponible actualmente
sostiene que la ecografía es el método más preciso para estimar la edad gestacional, existen
variaciones. El error de la ecografía se ha estimado en ±7 días hasta las 20 semanas de embarazo,
en ±14 días entre las 20 y 30 semanas y en ±21 días sobre las 30 semanas de amenorrea (ACOG,
2004). Por lo tanto, cuando no se esté seguro ante una FUM segura y confiable, se procederá a
fijar la edad gestacional mediante ultrasonografía (FUM operacional), siempre y cuando ésta se
haya efectuado antes de las 20 semanas de amenorrea. Por el contrario, si existen diferencias
entre la edad gestacional según FUM y la estimación ecográfica, pero estas variaciones caen
dentro de los rangos de error esperables, debe considerarse la FUM aportada por la paciente para
determinar la edad gestacional del embarazo. Por lo anterior, el diagnóstico de embarazo
prolongado no se podrá establecer cuando se recibe a una madre en la segunda mitad del embarazo,
con una FUM insegura o no confiable. Dada la imprecisión de la ecografia después de las 20
semanas, ésta no solucionará el problema, por lo que el caso deberá manejarse como un embarazo
de edad gestacional dudosa.

Manejo del embarazo prolongado y en vías de prolongación

• El manejo del embarazo prolongado es la interrupción del embarazo, para evitar las
consecuencias adversas antes mencionadas. Para la interrupción del embarazo se privilegiará la
inducción del trabajo de parto, y en aquellos casos en que esté contraindicada la inducción, se
hará una cesárea electiva. Diferentes estudios randomizados y revisiones sistemáticas de la
literatura, han demostrado que la mejor conducta actual, es la interrupción del embarazo a partir
de las 41 semanas, sin esperar que éste avance hasta las 42 semanas.

La conducta obstétrica en el embarazo prolongado ha pasado por diferentes modalidades a lo largo

del tiempo. La interrupción del embarazo se efectúa en aquellos casos en que los riesgos fetales
sobrepasan los potenciales beneficios de prolongar la gestación. En embarazos de alto riesgo esto
ocurre generalmente a las 38 a 39 semanas, por lo que dichos embarazos no debiesen alcanzar el
período del postérmino. Por el contrario, la decisión de interrumpir embarazos prolongados
fisiológicos y de bajo riesgo dependerá de diversos factores, como la evaluación de la unidad
fetoplacentaria, la edad gestacional y las condiciones del cuello uterino.
Se recomienda la interrupción inmediata del embarazo ante la sospecha de compromiso fetal, ya
sea por el hallazgo de oligoamnios, de alteraciones en el monitoreo fetal, TTC ( + ) o por la pesquisa
de meconio a la amnioscopia (en caso de no contar con el recurso ecográfico o cardiotocográfico).
Con respecto al momento óptimo de interrupción, la mejor evidencia disponible hasta ahora apoya
la interrupción del embarazo a las 41 semanas, independiente de las condiciones cervicales
(Gülmezoglu y cois., 2006; Norwitz y cois., 2007). Ante la presencia de buenas condiciones cervical,
se recomienda la inducción del trabajo de parto con oxitocina o mediante amniotomía (Norwitz y
cois., 2007; Heimstad y cois., 2007). Ante el hallazgo de un cuello desfavorable, si bien la conducta
expectante y la inducción del parto se asocian a una baja tasa de complicaciones, existe evidencia a
favor de la interrupción del embarazo, independientemente de la paridad y del método de inducción
utilizado (Norwitz y cois., 2007). El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha concluido que
la utilización de los análogos de prostaglandinas es seguros, efectivos y que por ello constituyen el
método de elección para la inducción del parto en pacientes con malas condiciones cervicales
(ACOG, 2004).
Un aspecto importante para considerar en el manejo del parto de fetos de postérmino es la mayor
incidencia de macrosomía fetal. Las complicaciones derivadas de la macrosomía fetal incluyen
mayor incidencia de parto prolongado, desproporción cefalopélvica, parto operatorio y distocia
de hombros, determinando un mayor riesgo de trauma obstétrico. Por lo anterior, en el manejo
intraparto del embarazo prolongado se debe estar preparado para resolver estas emergencias.

Prevención del embarazo prolongado

El uso rutinario de ultrasonografía en la determinación de la edad gestacional ha demostrado
disminuir en forma significativa la incidencia de embarazos prolongados (Neilson, 1998;
Bennettycols., 2004).
Tradicionalmente se ha recomendado a las pacientes tener actividad sexual para promover el
inicio del trabajo de parto, pues las relaciones sexuales producirían contracciones uterinas debido
al aumento en la concentración local de prostaglandinas provenientes del semen y de la
estimulación del cuello uterino. A la fecha, tres estudios han evaluado el efecto de la actividad
sexual sobre las condiciones cervicales e inicio del trabajo de parto, arrojando resultados
contradictorios (Kavanagh y cois., 2001; Schaffir, 2006; Tan y cois., 2006). De todas formas, en uno
de esos estudios la actividad sexual al término se asoció a una disminución significativa de la
necesidad de inducción a las 41 semanas (Tan y cois., 2006).
La acupuntura consiste en la inserción de agujas muy finas en determinados lugares del cuerpo con
el fin de curar o prevenir alguna enfermedad. Se ha evaluado la capacidad de esta técnica de
producir la liberación de oxitocina y prostaglandinas, determinando el inicio del trabajo de parto.
Pero todavía no existen estudios bien diseñados, además de que los datos disponibles hasta ahora
no permiten sacar conclusiones con respecto a su uso (Tenore, 2003; Smith & Crowther, 2004).
 PREVENCIÓN DE SEPSIS NEONATAL POR ESTREPTOCOCO
GRUPO B

ESTREPTOCOCO GRUPO B (SGB) (Streptococcus agalactiae grupo B, bacteria)

El SGB es un diplococo Gram positivo facultativo que presenta hemolisis completa al entrar en
contacto con Agar sangre (hemolisis es la destrucción de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre
que va acompañada de liberación de hemoglobina.). Existen distintos serotipos, siendo el tipo III el
más frecuentemente asociado a cultivos positivos en la madre (26%) y enfermedad del neonato
(64%). Este germen coloniza de forma habitual el tracto gastrointestinal inferior y vagina (sin
producir leucorrea ni sintomatología), pudiendo ser dicha portación transitoria, intermitente o
crónica. La adquisición o recolonización es frecuente en mujeres sexualmente activas. Varios
estudios han demostrado que entre un 2 y un 34% de las embarazadas presentan colonización
perineal durante el tercer trimestre del embarazo, siendo la tasa de portación reportada en Chile
de un 20%. Esta colonización vaginal es la que finalmente se trasmite e infecta al feto durante el
trabajo de parto; 1 a 2% de los recién nacidos de madres colonizadas se colonizan en el parto, y
1% de ellos desarrollará sepsis. La portación perineal asintomática de las mujeres embarazadas se
determina entre las 35 y 37 semanas de gestación, a través de un cultivo obtenido mediante un
torulado de la región vaginal y anal, el cual se siembra en caldo de Todd-Hewitt enriquecido con
ácido nalidíxico, gentamicina y colistin, para aumentar la sensibilidad al eliminar agentes Gram
negativos. A las 24 horas se re-cultiva en agar sangre. El cultivo vaginal por sí sólo tendría una
sensibilidad un 40% menor que la del obtenido por muestra rectovaginal, lo mismo ocurre si se
realiza cultivo corriente y no en un medio selectivo.

APUNTES:
La ACOG en sus nuevas guías sobre profilaxis de infección por SGB, publicadas en agosto del 2019,
recomienda que la portación perineal asintomática de las mujeres embarazadas se determine entre
las 36+0/7 y 37+0/7 semanas de gestación (dado que el valor predictivo negativo del cultivo perineal
para SGB realizado ≤5 semanas antes del parto es del 95-98 %, pero disminuye después de 5
semanas). De todos modos en la realidad , se sigue pesquisando en los CESFAM entre las 35 y 37
semanas.

La infección por SGB se transmite al feto intraparto desde una madre colonizada (cérvix, vagina o
recto), a través de membranas ovulares rotas, membranas intactas (corioamnionitis) o por
contaminación del recién nacido en el canal del parto. La frecuencia asintomática de este
microorganismo es común en la mujer, especialmente en la vagina, cérvix y recto. Una proporción
variable de mujeres embarazadas en distintos lugares del mundo, que oscila entre el 5% y el 30%,
tiene colonización del tracto vaginal o rectal por este germen. Las infecciones bacterianas
neonatales están directamente relacionadas con la presencia de algunos factores de riesgo
maternos, como el trabajo de parto prematuro y la rotura de las membranas ovulares. En general,
la rotura prolongada de membranas (24 o más horas) y la corioamniotitis aumentan entre 10 y 100
veces el riesgo de infección en el RN. Otros factores de alto riesgo de enfermedad por SGB en el
recién nacido son el antecedente de fiebre durante el parto, infección urinaria por SGB,
colonización tardía en el embarazo y antecedente de un niño previo con sepsis neonatal por el
mismo agente. En la madre, los factores de riesgo de infección neonatal son la corioamnionitis, la
rotura prematura de membranas, el parto prematuro, las infecciones del tracto urinario y la
endometritis puerperal.

La incidencia de portadoras de estreptococo Grupo B, es entre 15 y 20% de las embarazadas; en

publicaciones extranjeras, esta oscila entre 10 y 30%. Se estima que la contaminación del RN es de
un 50% y la infección el 1% de los contaminados. Sin embargo, la ocurrencia de sepsis neonatal por
Estreptococo no es un evento de rara ocurrencia en recién nacidos en nuestro país.

Prevención
Todas las mujeres embarazadas deben realizarse el cultivo a la edad gestacional establecida (35 y
37 semanas), estando liberadas de hacerlo sólo aquellas que hayan presentado bacteriuria por SGB
en el embarazo actual o aquellas con antecedentes de un recién nacido previo con enfermedad
invasiva por SGB, pues ellas recibirán indefectiblemente profilaxis intraparto. Bajo esta guía
reciben también antibióticos intraparto todas las pacientes que estén cursando trabajo de parto
prematuro.
Grupos a tratar con profilaxis: (uno o más de los siguientes factores)
• Antecedente de RN previo con sepsis por Estreptococo grupo B.
• Bacteriuria (bacterias en orina) por Estreptococo en el embarazo actual.
• Cultivo vaginal positivo para Estreptococo grupo B en este embarazo (tratado o no previamente).
• Trabajo de parto de pretérmino (< 37 semanas).
• Rotura prematura de membranas más de 18 horas.
• Temperatura mayor o igual a 38°C durante el trabajo de parto, aun en ausencia de otros signos
sugerentes de infección ovular.

La profilaxis de la sepsis neonatal por SGB consiste en la administración endovenosa de antibióticos

durante el trabajo de parto. La administración se inicia en la fase activa del trabajo de parto,
idealmente al menos 4 h antes del parto. La administración, antes del trabajo de parto, de
antibióticos a embarazadas colonizadas NO erradica la colonización, ni previene la transmisión al
RN, por eso el uso de los antibióticos debe indicarse durante el trabajo de parto y no antes. La
penicilina sigue siendo el antibiótico de elección para la profilaxis de sepsis neonatal por SGB.

Esquema antibiótico:

*En ausencia de pesquisa universal de STGB, utilizar un protocolo de profilaxis a toda la

población.

*Evitar los tactos vaginales innecesarios, sobre 5 tactos, aumenta la incidencia de endometritis
puerperal.

* No se sugiere la profilaxis intraparto en mujeres que tendrán una cesárea electiva sin trabajo de
parto y con membranas intactas, independiente de si tiene o no colonización por SGB.

* El algoritmo para el manejo de embarazos con amenaza de parto antes de las 37 semanas implica
que sí no se conoce si hay colonización se tomen los cultivos correspondientes y se administre
penicilina mientras se esperan los resultados. Si no existe colonización no es necesaria la profilaxis
intraparto, pero si el cultivo es positivo, se debe utilizar.

EMBARAZO DE ALTO RIESGO y EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO

EMBARAZO DE ALTO RIESGO

El “riesgo perinatal” debe ser evaluado durante el control prenatal, tanto en la anamnesis del primer
control, como en la de los controles siguientes; permitiendo determinar si se trata o no de un
“Embarazo de Alto Riesgo”. Embarazo de Alto Riesgo es aquel que cursa en presencia de factores
de riesgo materno o fetales, los cuales pueden derivar de elementos epidemiológicos o biológicos
(maternos o fetales), haciendo de este un embarazo cuyo pronóstico (materno y perinatal) es peor
que el de un embarazo normal. Se estima que entre un 10 y 20% de los embarazos tienen factores
de riesgo y estos contribuyen al 80% de morbilidad y mortalidad materno-perinatal. El desafío es
detectar y manejar adecuadamente los embarazos de alto riesgo. El control prenatal es la medida
más eficiente para reducir el riesgo, tanto en población general como en población de alto riesgo.
En Chile el control prenatal es muy bueno, incluso en lugares de nivel socioeconómico bajo,
permitiendo que nuestro país presente muy buenos indicadores de salud pública y perinatal,
similares a los de países desarrollados. En el sistema público en Chile, las embarazadas inician el
control prenatal con la matrona (consultorio) y son derivadas a control en policlínico de Alto Riesgo
(en el hospital) si se detectan factores de riesgo.
EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO
La placenta permite el aporte de oxígeno y nutrientes al feto. Para
lograrlo, la circulación materna y la fetal deben aproximarse lo más
posible. En la placenta, las vellosidades coriales (que contienen la
circulación fetal) flotan en lagos de sangre materna. En ese sitio se
produce el intercambio de gases y nutrientes, el feto adquiere el
oxígeno y los nutrientes necesarios y elimina los desechos orgánicos.
Desafortunadamente, no siempre el intercambio gaseoso/nutricional
entre la madre y el feto funciona correctamente, habitualmente
producto de una placentación defectuosa, generando lo que
conocemos como insuficiencia placentaria. El objetivo de la
evaluación fetal anteparto es la detección precoz de fetos en riesgo
de hipoxemia y acidemia; permitiendo la aplicación de medidas
correctivas o la intervención oportuna que los lleve a la normalidad o
impida el daño.
Métodos de Evaluación del Bienestar Fetal Antenatal
Se denomina “evaluación del bienestar fetal” a un conjunto de pruebas clínicas que permiten
conocer si el feto se encuentra en buenas condiciones, específicamente si su oxigenación es
apropiada. Se usan como sinónimos “pruebas respiratorias” o “evaluación de la unidad feto
placentaria”. Usualmente cuando hablamos de evaluación del bienestar fetal solemos estar
pensando en: registro basal no estresante (RBNE), perfil biofísico fetal (PBF), test de tolerancia a
las contracciones (TTC) o estudio doppler de vasos fetales; aunque como veremos la lista de
pruebas es más larga.

MÉTODOS CLÍNICOS
1-Altura Uterina (AU): consiste en medir la distancia en cm entre el fondo uterino y la parte superior
de la sínfisis del pubis. Permite determinar la edad Gestacional y sospechar patologías. Hay que
recordar que en general el útero crece 4 cm por mes. Entre las 18-32 semanas la AU es similar a la
EG. Como nemotecnia, si la AU es menor que EG – 4 cm (ej. 36 sem, 36-4= 32 cm), corresponderá
probablemente a una AU menor al percentil 10 para la edad gestacional, lo cual hace sospechar una
restricción del crecimiento fetal (RCF). Otra forma de sospecharla es ante una detención del
crecimiento uterino por más de dos semanas.
2-Estimación de Peso Fetal: la estimación de peso fetal se hace clínicamente en cada control
prenatal, desde las 28 semanas en adelante. En manos de un operador entrenado, la EPF clínica
tiene un 10% de error respecto del verdadero peso fetal (mismo error que la EPF ecográfica).

3-Líquido Amniótico (LA): el LA se recambia 3 veces al día. Su producción es debida a la generación

de orina fetal (1 L/diario en embarazo de término), la producción de fluido pulmonar (250 ml) y a
las membranas ovulares. Su reabsorción se produce por deglución fetal (500 ml) y reabsorción por
la membrana corioamniótica. Aparece a las 9 semanas de edad Gestacional. A partir de las 10
semanas comienza a aumentar progresivamente, debido al desarrollo de la función renal. El
volumen máximo de LA se encuentra a las 32 semanas (700-800 ml), mientras que en embarazos
>40 semanas, se produce una disminución progresiva de 8 % por semana. La cantidad de líquido
amniótico puede ser evaluada clínicamente durante el tercer trimestre del embarazo. La palpación
fácil de las partes fetales, asociado a menor altura uterina de la esperada, hace sospechar un
oligoamnios (OHA); mientras que la altura uterina aumentada, y un feto que se mueve libremente
en la cavidad uterina (“pelotea”), crea la sospecha de polihidroamnios (PHA). Ante sospecha
clínica de LA alterado, debe realizarse una medición ecográfica (ver Índice de Líquido amniótico
más adelante en este capítulo).

4-Monitorización Materna de Movimientos Fetales (MMMF): los movimientos fetales son

percibidos por la embarazada a partir de las 18-20 semanas. En cada control prenatal se debe
interrogar a la madre por la percepción de movimientos fetales, analizando su interpretación
subjetiva respecto de si el bebé se mueve de modo normal. Se instruye a la mujer a “objetivar” la
monitorización cuando estando en su vida usual tenga la noción de que el feto se ha movido menos
de lo habitual.

Pruebas Diagnósticas (PUC 2021)

Estas pruebas diagnósticas no se usan de modo rutinario en todo embarazo, sino que frente a
situaciones especiales como las que se indican a continuación.
Registro Basal No Estresante (RBNE)
Esta técnica examina la capacidad del sistema
cardiovascular fetal, de responder a las modificaciones
tónicas del sistema nervioso autónomo. Esta depende de
la indemnidad hemodinámica y del sistema nervioso
autónomo y de una oxigenación fetal en límites normales.
El registro basal no estresante se efectúa con el uso del
cardiotocógrafo, una máquina con dos detectores: un
monitor doppler de LCF y un monitor de presión que
registra las contracciones uterinas. Además, dispone de un
marcador que permite a la mujer señalar cuando siente un
movimiento fetal. El cardiotocógrafo registra en un papel termosensible (papel centimetrado que
avanza a 1 o 3 cm/min) la frecuencia cardíaca y, en ese mismo papel, la embarazada genera una
marca cuando siente un movimiento fetal. El RBNE se basa en el conocimiento de que los fetos
sanos tienen una respuesta cardio-aceleratoria en respuesta al movimiento. Precisamente, el RBNE
busca si el feto presenta aceleración de sus LCF cada vez que se mueve. Esta prueba ha sido
validada para embarazos mayores a 28 semanas (ya que previo a esto el sistema nervioso aun no
esta completamente desarolladado en el feto); de modo que debe usarse con cautela en edades
gestacionales menores, principalmente para verificar si existen contracciones uterinas o
desaceleraciones espontáneas, las que tienen muy mal pronóstico perinatal.
En el feto de pretérmino, el hallazgo de registro basal no estresante no reactivos no es infrecuente
debido a la inmadurez del sistema autonómico. Según evaluaciones retrospectivas de fetos
neurológicamente normales, se estima que entre las 24 y 28 semanas de gestación hasta 50% de
estos registros pueden resultar no reactivos; entre las 28 y 32 semanas, este porcentaje se estima
en 15%. Una modificación propuesta para evaluar el RBNE, específicamente en el feto prematuro
< 32 semanas, ha sido clasificarlos como reactivos con al menos una aceleración de 10 lpm en 10
segundos, lo cual pretende disminuir la tasa de falsos positivos.

La respuesta cardíaca aceleratoria es desencadenada por los movimientos fetales y representa la

indemnidad del sistema nervioso central y de las vías cardiorregulatorias. La pérdida de esta
reactividad frecuentemente se asocia a sueño fetal como parte del ciclo sueño-vigilia, pero puede
ser consecuencia de cualquier causa de depresión del sistema nervioso fetal, incluyendo la
acidosis fetal. Idealmente, la madre debe haber ingerido alimentos al menos una hora antes del
examen y no haber recibido drogas que depriman el sistema nervioso central 24 a 48 horas antes.
El examen se realiza durante 20 minutos con velocidad de registro estandarizada a 3 cm/min.
Durante este período la frecuencia cardíaca fetal basal debe encontrarse dentro del rango normal
entre 110 y 160 latidos por minuto.

Técnica
• Embarazada en decúbito, lateralizada. Evitar estimulación fetal.
• Colocar los dos detectores del cardiotocógrafo y entregar a la mujer el marcador de movimientos
fetales. Dado que es un RBNE no debiera tener contracciones uterinas.
• Monitorizar por 20 minutos. Se le pide a la mujer que marque los movimientos fetales.

Interpretación
• Reactivo: en 20 minutos de observación presenta al menos 2 episodios cardio-aceleratorios en
respuesta a los movimientos fetales. Cada aceleración debe ser de más de 15 segundos de duración
y tener una aceleración de más de 15 latidos por minuto. Esto se traduce como bienestar fetal. Si
la paciente no percibe movimientos fetales, pero se observan aceleraciones, el RBNE se considera
reactivo; esto pues el feto debe estar moviéndose, pero la paciente no lo siente. La conducta frente
a un RBNE reactivo es repetirlo en 7 días, ya que entrega seguridad de bienestar fetal por 7 días. Si
en este período la condición basal de la paciente o del feto cambian (Ej.: mujer con SHE que hace
una crisis hipertensiva) debe adelantarse. En embarazos menores a 32 semanas, el criterio de
reactividad es con dos aceleraciones de más de 10 segundos de duración y más de 10 latidos por
minuto

• No reactivo: en 20 o 40 minutos de observación no se presentan 2 episodios cardio-aceleratorios

en respuesta a movimientos fetales. Ausencia de aceleraciones.

(paper)
TVA: test de vigilancia ante-natal.

Causas de RBNE alterado son: Factores Maternos:

Factores Fetales: ▪ Ayuno
▪ Sueño fetal ▪ Farmacológicas: barbitúricos, drogas
▪ Acidosis depresoras SNC.
▪ Asfixia
El RBNE tiene buena sensibilidad para detectar hipoxia fetal, pero mala especificidad. Es decir, la
gran mayoría de las veces en que el RBNE esté alterado, el feto estará sano. La principal razón por
la que un RBNE podría ser no reactivo es el sueño fetal. Los fetos no duermen más de 28 minutos.
De este modo, si en 20 minutos no hay aceleraciones, el RBNE debe prolongarse 20 minutos más
(no suspender y repetirlo después) antes de catalogarlo como no reactivo. Si persiste alterado, se
indicará una prueba más específica (doppler o PBF). Si bien no es el objetivo primario del RBNE, y
si se hace a con velocidad del papel de 1 cm/min, como la monitorización intraparto (que no es lo
mismo que RBNE) , también es posible evaluar la variabilidad, cuyo patrón normal (ver más
adelante), se correlaciona muy bien con normalidad de la oxigenación fetal.

RBNE→ Prueba de bienestar fetal en embarazos de alto riesgo desde las 28 semanas.
MEFI o monitorización intraparto → Evalúa aceleración, desaceleración, variabilidad, latidos etc…

PRUEBA DE TOLERANCIA FETAL A LAS CONTRACCIONES (TTO-TTC)

Esta prueba se basa en que los fetos con baja reserva de oxígeno, consecuencia de un deterioro en
el intercambio gaseoso uteroplacentario, presentarán desaceleraciones tardías frente a
condiciones de disminución transitoria del aporte de oxígeno, como ocurre con contracciones
uterinas (CU) espontáneas o inducidas. Los fetos con adecuada reserva de función uteroplacentaria
(oxigenación basal normal) no presentarán estas desaceleraciones.

El TTC se efectúa con la ayuda del cardiotocógrafo. A diferencia del RBNE, en que no hay
contracciones, el TTC estudia la respuesta de los LCF a las contracciones uterinas inducidas por
una infusión continua de ocitocina. No se debe confundir el TTC con la cardiotocografía (CTG)
intraparto, ya que en el TTC la mujer no está en trabajo de parto. Durante las contracciones
uterinas, al comprimirse los lagos venosos de la placenta, los fetos con compromiso de su
oxigenación desarrollarán hipoxemia transitoria, en respuesta a la cual, presentarán disminución
transitoria de la frecuencia cardíaca (desaceleraciones).

Es una buena prueba, con muy buena sensibilidad y especificidad para detectar hipoxia fetal. Sin
embargo, es riesgosa, pues produce contracciones uterinas que pueden llevar a un parto prematuro.
Esta prueba sólo debe efectuarse en embarazos cercanos al término (>36 sem) y se debe excluir a
pacientes con placenta previa o historia de metrorragia.

Se realiza con la embarazada en posición de semi-Fowler o discretamente lateralizada a izquierda

con apoyo dorsal, con el fin de evitar la hipotensión supina que claramente puede comprometer a
la madre y alterar el resultado del examen. En primer lugar, se realiza un monitoreo basal durante
20 minutos, en el cual se descarta la presencia de alteraciones que requieran otro tipo de evaluación
fetal (por ejemplo, arritmias, desaceleraciones espontáneas frecuentes, taquicardia fetal
mantenida) o de contracciones uterinas espontáneas mayor a 3 en 10 minutos. La presencia de
dinámica uterina adecuada para la realización de esta prueba, definida arbitrariamente como 3
(o 4 en el hospital regional al menos) CU en 10 minutos de 40 a 60 segundos de duración, se
presenta en forma espontánea hasta en 15% de las pacientes. Si no se presentan o son inadecuadas,
se procede a la inducción de contracciones que puede ser manual con estimulación del pezón o
farmacológica con ocitocina.

Para la inducción con ocitocina se emplea una bomba de infusión continua, comenzando con 2
mU/min ( 12ml/hr), doblando la concentración cada 15-20 minutos hasta obtener dinámica
uterina adecuada de al menos 10 minutos de duración. En ese momento se suspende la infusión y
se procede a interpretar el registro.
APUNTE:
** En otras partes como la PUC y el Alto Riesgo dice que se debe comenzar con 0.5 mU/ml de
ocitocina.

INTERPRETACION
(PUC 2021)

(PAPER)
Se denomina desaceleración a una disminución de la frecuencia cardíaca fetal de más de 15 latidos
por minuto, que dura más de 15 segundos. Las desaceleraciones tardías son desaceleraciones
repetidas, uniformes, que se presentan en respuesta a las contracciones, pero están desfasadas con
respecto a la contracción. El desfase se refiere a que el nadir de la desaceleración (menor punto de
la desaceleración) se encuentra >20 segundos respecto del acmé de la contracción (punto más alto
de la gráfica de la contracción). A este desfase se llama decalaje.

Conducta
• Negativo: sugiere bienestar fetal, el embarazo puede continuar. No existe consenso sobre cuándo
se debe repetir la prueba, podría repetirse en 7 días, pero esto dependerá de las condiciones clínicas
de la paciente.
• Positiva: sugerente de hipoxia fetal, se procede a interrupción del embarazo. (Cesárea o
farmacológica)
• Sospechoso o Insatisfactorio: efectuar otra prueba (PBF o doppler).

Con inducción ocitócica, la prueba tiene una duración promedio de 100 minutos. Debe ser
realizada en un recinto que permita la oportuna interrupción del embarazo en caso necesario y
requiere la presencia permanente de un profesional médico o enfermera matrona capacitada. Las
contraindicaciones para realizar esta prueba son aquellas en donde las contracciones uterinas
pudieran tener efectos adversos como: placenta previa, metrorragia, cicatriz de cesárea corporal,
antecedente de rotura uterina y alto riesgo de prematurez. En esos casos debe ser reemplazado
por perfil biofísico o doppler de arteria umbilical fetal.

La conducta obstétrica que se deberá seguir según el resultado de la prueba dependerá de la

patología obstétrica y edad gestacional del feto. Lo aconsejable es reevaluar la condición fetal en 7
días si es negativa. Si la prueba es positiva deberá considerarse la interrupción del embarazo. En los
casos excepcionales que requieran de una conducta expectante (ej.: en espera de maduración
pulmonar fetal), debe realizarse monitorizacion diaria con perfil biofísico fetal.

PERFIL BIOFÍSICO FETAL

El uso de múltiples variables biofísicas está orientado a mejorar la capacidad diagnóstica de los fetos
realmente hipóxicos, asumiendo que la no expresión del comportamiento normal de
determinados órganos y sistemas implica su compromiso hipóxico hasta que no se demuestre lo
contrario. A su vez, la expresión normal de los mismos refleja su integridad.
El PBF es una evaluación ecográfica de cinco variables biofísicas fetales. El puntaje entregado se
correlaciona con mortalidad perinatal. Evalúa marcadores de condición Fetal:

Agudos: o RBNE
o Movimientos respiratorios
o Movimientos corporales Crónicos:
o Tono o LA
El PBF incluye un RBNE más una observación ecográfica por 30 minutos. A cada una de las variables
se le asigna un puntaje de 2 (si está presente) o de 0 (si está ausente). De este modo, el PBF tiene
un rango de 0-10. En la siguiente tabla se muestran los parámetros a medir en el PBF.

La hipoxemia de los centros reguladores del SNC alteran las variables biofísicas fetales, de modo
que un bajo puntaje del PBF es sugerente de hipoxia fetal. Esta situación se traduce en una
alteración progresiva de los parámetros evaluados que sigue el siguiente orden:

Índice de Líquido Amniótico (ILA)

Si bien forma parte del PBF; la sola medición del volumen del líquido amniótico forma parte de las
pruebas de evaluación del bienestar fetal. Existen 2 técnicas para cuantificarlo:
• Técnica semicuantitativa de Manning:
- LA normal: al menos 1 bolsillo de LA > 2 cm
• Técnica de Phelan: Sumatoria de bolsillo mayor de LA en cada cuadrante: “Índice de líquido
amniótico”
Polihidroamnios (PHA)
Corresponde al aumento del líquido amniótico,
definido como un volumen de líquido amniótico
mayor a 2.000 ml. Su frecuencia en el embarazo de
término es de 0.3-0.7%. Es imposible medir el líquido
amniótico con precisión absoluta, de modo que el
diagnóstico se realiza principalmente por sospecha
clínica (altura uterina más grande de lo esperado y
“peloteo fetal” en las maniobras de Leopold) y por
evaluación ecográfica subjetiva (el ecografista
encuentra mucho líquido en un barrido general) u
objetiva (medición de bolsillos de líquido amniótico).
El PHA se asocia a mayor riesgo de parto prematuro, por sobredistensión uterina; el riesgo de
malformaciones fetales asociadas es cercano al 15%, en casos de PHA severo. La mortalidad del feto
con PHA aumenta 7 veces comparado con fetos sin PHA. El PHA no es una enfermedad, sino una
manifestación de una enfermedad fetal o materna (por ejemplo, madre con DM), y de esta
enfermedad es que deriva el mayor riesgo perinatal.
(PUC 2021)
Oligohidroamnios u Oligoamnios (OHA)

Corresponde a una reducción en la cantidad de líquido amniótico. Su incidencia en embarazos de

término es de 1-6%. El diagnóstico se basa principalmente en la sospecha clínica (altura uterina
menor a lo esperado o palpación fácil de las partes fetales), y en la ecografía con ILA <8 cm o en
ausencia de un bolsillo >2 cm (este criterio es el más utilizado, también se llama OHA absoluto).

El riesgo perinatal del OHA depende de su causa:

• OHA del 2º trimestre, casi 100% mortalidad: Si un feto tiene OHA por agenesia renal u
obstrucción de la vía urinaria (las causas más frecuentes de OHA del segundo trimestre), su
muerte está determinada principalmente por la hipoplasia pulmonar, ya que, al existir una
malformación renal, existe menor producción de líquido amniótico y esto no permite el
desarrollo normal de los pulmones. Se desarrolla un síndrome de OHA: hipoplasia
pulmonar, deformidades ortopédicas, facie de Potter y restricción del crecimiento fetal.
Algo similar ocurre si la causa del OHA es una rotura de membranas (causa rara de OHA en
el segundo trimestre).

• OHA del 3º trimestre, habitualmente en el contexto de restricción del crecimiento fetal e

insuficiencia placentaria. Existe mayor riesgo de hipoxia fetal durante el trabajo de parto.
En embarazos con detección de OHA durante el tercer trimestre, la mortalidad perinatal
aumenta 13-40 veces respecto del riesgo de fetos sin OHA.
VELOCIMETRÍA DOPPLER MATERNO FETAL
Este método que utiliza el efecto Doppler, evalúa la velocidad con que los glóbulos rojos se
movilizan en los vasos sanguíneos maternos y fetales y a través de ello permite cuantificar el flujo
sanguíneo y la resistencia vascular.
Lo que se hace es observar la curva de velocidad de flujo durante sístole y diástole. Si en el
territorio distal a la arteria analizada la resistencia está aumentada, la velocidad durante la sístole
aumenta, mientras que la velocidad durante la diástole disminuye, aumentando la diferencia de
velocidad entre la sístole y el diástole.

Para cuantificar esta forma de la onda de velocidad de

flujo se usan índices que miden de diferentes formas la
relación sístole diástole. Si el índice aumenta es porque
la diferencia entre la velocidad sistólica y la diastólica
aumenta, y ello es consecuencia de un aumento de la
resistencia hacia distal. Por el contrario, si los índices
disminuyen es porque la resistencia hacia distal
disminuye. En la figura 4 se observan los tres índices
usados para estimar la resistencia en base a las
relaciones entre las velocidades de flujo sistólica y
diastólica.

Doppler color es el sistema computacional incorporado a la máquina de ultrasonido. Este asigna

unidades de color, dependiendo de la velocidad y dirección del flujo sanguíneo. Por convención,
se ha asignado el color rojo para el flujo que va hacia el transductor y el azul para aquel que se
aleja. Las circulaciones uteroplacentaria y umbilico-placentaria son circuitos de alto flujo y baja
resistencia; sus vasos poseen ondas de velocidad de flujo doppler reconocibles y específicas. El
doppler evalúa cambios hemodinámicos asociados a hipoxia y su repercusión en territorio materno
fetal, por lo que es un marcador precoz de insuficiencia placentaria. El doppler de territorio
placentario (materno, es decir, arterias uterinas) resulta útil entre las 20-24 semanas para predecir
el riesgo de desarrollar patologías relacionadas con deficiencia en la placentación, como
preeclampsia o restricción de crecimiento fetal. El doppler fetal, no se efectúa de modo rutinario
en todos los embarazos, y es especialmente útil para evaluar la oxigenación fetal en casos de
restricción de crecimiento fetal.

Mediante el doppler es posible evaluar todos los vasos maternos y fetales, siendo especialmente
útil la evaluación de arterias uterinas (maternas) y en el feto: arteria umbilical, arteria cerebral
media y ducto venoso.
a. Doppler Arteria Umbilical:
Evalúa el flujo de la arteria umbilical bombeada por el feto. Por lo tanto, estima la resistencia
placentaria. Normalmente el territorio placentario es de baja resistencia, de modo que las
velocidades de flujo en sístole y en diástole son altas (obviamente en sístole es mayor que en
diástole). En casos de insuficiencia placentaria, por una formación defectuosa de la placenta, la
resistencia aumenta, lo que se verá reflejado en un aumento de los índices en el doppler. Si el
problema se agrava, llega un momento tal en que la resistencia placentaria aumentada impide el
flujo de sangre durante el diástole (Flujo Diastólico Ausente: FDA) o incluso, ocasiona que durante
el diástole la sangre refluya desde la placenta hacia el feto (Flujo Diastólico Reverso: FDR). Ambos,
FDA y FDR, son situaciones graves, indicadoras de daño placentario significativo. Su presencia se
asocia a RCF en un 84% de los casos y a acidosis en el 100%. Por lo tanto, son predictores de un alto
riesgo de muerte fetal dentro de los próximos siete días. Muchos estudios han demostrado que
FDA en la arteria umbilical es el parámetro más decisivo para demostrar compromiso fetal en
embarazos de alto riesgo. Un estudio mostró que el uso del doppler de arteria umbilical en el manejo
clínico de embarazos de alto riesgo, reduce en 34% la mortalidad perinatal, y en 22% la necesidad
de inducción del parto y cesárea de urgencia.

b. Doppler Arteria Cerebral Media:

La onda de velocidad de flujo en la arteria cerebral media es diferente de la de arteria umbilical, ya
que normalmente se trata de un territorio de alta resistencia, lo normal es que haya una gran
diferencia entre la velocidad de flujo en sístole comparado con diástole. En situaciones de hipoxia
fetal, como un mecanismo compensatorio, el territorio irrigado por la arteria cerebral media se
dilata, lo que se evidenciará en el doppler como una disminución de la resistencia hacia distal, es
decir, una disminución de los índices de resistencia.

c. Doppler Territorio Venoso:

Varios vasos venosos fetales pueden ser evaluados clínicamente, siendo el más importante el ducto
venoso. La sangre oxigenada fluye desde la placenta hacia el feto por medio de la vena umbilical. A
nivel del hígado, una buena parte de la sangre de la vena umbilical (el 60%) es derivada a través del
ducto venoso hacia la vena cava inferior. La fracción restante circula a través de los sinusoides
hepáticos. El flujo a través del ducto venoso permite aportar sangre bien oxigenada al corazón
(circulación coronaria) y hemicuerpo superior. El flujo a través del ducto venoso se altera cuando
existe insuficiencia cardiaca. El flujo en el ducto venoso posee tres ondas: sistólica, diastólica y
onda de contracción atrial (Figura 7). En condiciones normales la onda sistólica es de mayor tamaño
que la diastólica y la onda de contracción atrial es pequeña, pero positiva. Cuando el corazón falla,
la onda sistólica y diastólica se observan del mismo tamaño y la onda de contracción atrial es
negativa (flujo reverso). También es posible medir los
índices de resistencia en el doppler del ducto venoso
para analizar su normalidad.

Hoy en día se aconseja el estudio de todos los

territorios vasculares cuando se maneja un feto con
restricción de crecimiento. Los estudios de todos los
territorios vasculares han aumentado los
conocimientos sobre los mecanismos de adaptación y
la secuencia de cambios en la circulación fetal en
respuesta a la hipoxia y restricción del crecimiento fetal
(RCF). Dentro del estudio doppler de la RCF, es posible
identificar cambios tempranos y cambios tardíos. Los
cambios precoces preceden en 7-10 días la aparición
de hipoxemia y acidemia fetal y los tardíos preceden
en 4 o 5 días la muerte fetal.

D. Doppler de A. Uterina:
En la ecografía 20-24 semanas es posible estudiar el flujo a través de las arterias uterinas, mediante
transductor vaginal o abdominal. El aumento de resistencia en las arterias uterinas a esta edad
gestacional se asocia con mayor riesgo de desarrollar preeclampsia o restricción de crecimiento
fetal. En nuestra unidad recomendamos efectuar esta evaluación a todas las mujeres en control
prenatal. En mujeres con aumento de resistencia (promedio de índice de pulsatilidad (IP) mayor al
percentil 95 para la edad gestacional) se recomienda un control prenatal más estricto y vigilancia
por la aparición de estas complicaciones. Aunque aún es tema de debate, en nuestra unidad
indicamos aspirina (100 mg cada noche) en mujeres con aumento de resistencia en arterias uterinas,
con la intención de reducir la probabilidad de desarrollar preeclampsia o restricción de crecimiento.
Actualmente, se utiliza el IP promedio entre ambas arterias uterinas con el valor pc 95 como punto
de corte de normalidad/anormalidad. Se recomienda el uso de tablas de valores normales de IP
según edad gestacional, pues es sabido que a medida que progresa el embarazo el IP va
disminuyendo, como manifestación de la disminución de la resistencia vascular dado por el proceso
de placentación fisiológico. En la ecografía 11-14 semanas el pc 95 del IP corresponde a 2,43 y en
el segundo trimestre a 1,54.
 MONITORIZACION INTRAPARTO
1. Introducción:
El propósito es entregar una guía que permita clasificar la frecuencia cardiaca fetal intraparto,
acorde al riesgo de acidemia fetal y riesgo de evolucionar a un trazado más comprometedor,
basado en la estandarización de 5 niveles.
Es la evaluación de la frecuencia cardiaca fetal y su variación en relación a la dinámica uterina y
movimientos fetales para lo cual se utiliza la cardiotocografía.

Es la prueba más utilizada en nivel primario, no invasiva, de bajo costo y sin contraindicaciones:
Beneficios-Riesgos.

2. Definiciones de los patrones básicos de la frecuencia cardíaca fetal:

2.1 Variabilidad de la línea basal:

Definición:
• Fluctuación de la línea basal de la frecuencia cardíaca fetal que es irregular en amplitud y
frecuencia.
• Esta fluctuación está determinada por el intervalo de tiempo entre cada latido.
• Los intervalos de tiempo (t) entre cada latido representan la variabilidad latido a latido o
a corto plazo.
• Estas fluctuaciones configuran oscilaciones en la frecuencia cardíaca, la cual se denomina
variabilidad a largo plazo, o simplemente VARIABILIDAD y es la amplitud visual de estas
oscilaciones la que se mide.

Clasificación:
• Ausente: amplitud indetectable.
• Mínima: amplitud en un rango igual o menor de 5 latidos por minuto.
• Moderada (normal): amplitud en un rango entre 6 y 25 latidos por minuto.
• Marcada: amplitud mayor a 25 latidos por minuto.
•Trazado sinusoidal: Trazado con ondulaciones suaves (pierde la variabilidad latido a
latido), conformado por 3 a 5 ciclos por minuto, que persiste por un período igual o mayor
de 20 minutos. Está asociado a anemia fetal.
2.2. Frecuencia cardiaca fetal basal:
Definición:
• Promedio que redondea las fluctuaciones de la frecuencia cardiaca fetal observada en un
segmento de al menos 10 minutos, excluyendo:
− Cambios periódicos o episódicos.
− PerÍodos de variabilidad marcada.
− Segmentos de la línea basal, que difiere en más de 25 latidos por minuto.
• La basal se debe mantener por 2 minutos en un periodo de 10 minutos.
• Si la basal es indeterminada, se debe observar el período anterior de 10 minutos.
Clasificación:
• Taquicardia: línea basal mayor a 160 latidos por minuto.
• Normal: línea basal en un rango entre 110 y 160 latidos por minuto.
• Bradicardia: línea basal menor a 110 latidos por minuto.
− Bradicardia leve: Basal en un rango entre <110 a > 80 latidos por minuto.
− Bradicardia moderada: basal en un rango entre 80 y 70 latidos pr minuto.
− Bradicardia severa: basal < 70 latidos por minuto

Considerar: Si la bradicardia es <60 latidos por minuto, el feto puede estar con depresión miocárdica
hipóxica, o si la bradicardia es debido a una actividad vagal, es probable que el feto no pueda
mantener un débito cardiaco, o un flujo placentario adecuado, y progresará a una hipoxia y acidosis.
Se debe plantear la extracción fetal urgente, acorde a las condiciones locales.

2.3. Aceleración
Definición general:
• Visualización de un aumento y retorno de la frecuencia cardiaca fetal.
• Debe tener una duración de > 15 segundos y una amplitud > 15 latidos.

Considerar:
• En gestaciones menores de 32 semanas se debe considerar la regla de 10 x 10 (10 segundos x 10
latidos).
• Aceleración prolongada: dura entre 2 a 10 minutos.
• Aumento que se mantiene por más de 10 minutos, se considera un cambio de la basal.
2.4 Desaceleraciones:
a. Desaceleración precoz:
Definición:
• Visualización de una disminución y retorno gradual y simétrico de la frecuencia cardiaca fetal
asociado a una contracción uterina.
• La gradualidad está definida en un desfase igual o mayor a 30 segundos desde el inicio hasta el
fondo de la desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardíaca fetal se calcula desde el inicio hasta el fondo de la
desaceleración.
• El fondo de la desaceleración precoz ocurre en coincidencia con el peak de la contracción.
• En la mayoría de los casos el inicio, el fondo y el fin de la desaceleración es coincidente con el
inicio, el peak y el fin de la contracción respectivamente.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones, en
un período de 20 minutos.
• No se establece gravedad en relación con la profundidad de la desaceleración precoz.

Conocida como DIP I

Causa: Reflejo vagal (compresión cefálica)
La compresión desigual y la deformación del polo cefálico, que aparecen con la contracción uterina,
pueden producir una disminución del flujo sanguíneo cerebral, por distorsión de los vasos
sanguíneos o por un aumento de la presión intracraneal. El simple aumento de esta última es capaz
en si mismo, de producir una respuesta barorrefleja, aumentando el tono vagal. Este reflejo vagal
acciona sobre el nervio vago y participa en la regulación cardíaca y vascular sin provocar muchos
cambios en el cuerpo.

b. Desaceleraciones tardías:
Definición:
• Visualización de una disminución y retorno gradual y simétrico de la frecuencia cardíaca fetal
asociado a una contracción uterina.
• La gradualidad está definida en un desfase igual o mayor a 30 segundos desde el inicio, hasta el
fondo de la desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardiaca fetal se calcula desde el inicio, hasta el fondo de la
desaceleración.
• El fondo de la desaceleración tardía ocurre desfasado con el peak de la contracción.
• En la mayoría de los casos el inicio, el fondo y el fin de la desaceleración ocurre después del inicio,
el peak y el fin de la contracción respectivamente
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones en
un período de 20 minutos.

Clasificación:
• Desaceleración tardía leve: disminución desde línea basal < 15 latidos por minuto.
• Desaceleración tardía moderada: disminución desde la línea basal en un rango entre 16 a 45
latidos por minuto.
• Desaceleración tardía severa: Disminución desde la línea basal mayor de 45 latidos por minuto.

Conocida como DIP II

Causa: Insuficiencia Úteroplacentaria o hipoxemia transitoria

c. Desaceleraciones variables:
Definición:
• Visualización de una disminución abrupta de la frecuencia cardiaca fetal.
• Lo abrupto es definido en un desfase menor a 30 segundos, desde el inicio hasta el fondo de la
desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardíaca fetal, se calcula desde el inicio hasta el fondo de la
desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardíaca debe ser > 15 latidos y durar > 15 segundos.
• En el inicio, el fondo y el fin de la desaceleración, puede ocurrir coincidente o desfasado con el
inicio, el peak y el fin de la contracción.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones en
un período de 20 minutos.

Conocida como DIP III

Causa: Compresión del cordón umbilical

Clasificación: Para su clasificación se debe considerar que el fondo de la desaceleración debe

permanecer por bajo estos límites, por un período > 10 segundos.
• Desaceleración variable leve: pueden ser:
− Duración: <30 segundos + profundidad: cualquiera.
− Duración: > 30 -60 segundos + profundidad: > 70 latidos por minuto.
− Duración: > 60 -120 segundos + profundidad: > 80 latidos por minuto.
• Desaceleración variable moderada, pueden ser:
− Duración: 30 - 60 segundos + profundidad: < 70 latidos por minuto.
− Duración: > 60 -120 segundos + profundidad: > 70 -80 latidos por minuto.
• Desaceleración variable severa, puede ser:
− Duración: > 60 - 120 segundos + profundidad: < 70 latidos por minuto.

d. Desaceleraciones prolongadas
Definición:
• Visualización de una disminución de la frecuencia cardíaca fetal bajo la basal.
• La disminución de la frecuencia cardíaca debe ser > 15 latidos y durar más 2 y menos de 10
minutos.
• Si la desaceleración dura más de 10 minutos, se considera un cambio de la línea basal.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones en
un período de 20 minutos.

Clasificación:
Para su clasificación se debe considerar que el fondo de la desaceleración debe permanecer por
bajo estos límites, por un período > 10 segundos.
• Desaceleración prolongada leve: profundidad > 80 latidos.
• Desaceleración variable moderada: profundidad 70 - 80 latidos.
• Desaceleración variable severa: profundidad < 70 latidos.
(PUC 2021)
Decisión de Uso de la Cardiotocografía (CTG)
No todas las mujeres requieren cardiotocografía (Figura 3). Se ha estudiado la eficacia y seguridad
de la CTG v/s la auscultación intermitente para monitoreo del bienestar fetal durante el trabajo de
parto. El uso del CTG se relaciona con un aumento de la tasa de cesárea y de parto instrumental
(fórceps). El único resultado perinatal que ha demostrado mejoría con el uso del CTG es la tasa de
convulsiones en el periodo neonatal (reducción en 50%). El uso del CTG, comparado con
auscultación intermitente no se asocia a reducción de Apgar bajo o asfixia perinatal. Las
embarazadas sanas, sin factores de riesgo (materno o fetal), con embarazos de término, y trabajo
de parto en evolución espontánea sin anestesia peridural, y con un patrón normal de latidos
cardíacos fetales pueden ser monitorizadas de modo seguro con auscultación intermitente. Por el
contrario, aquellas embarazadas con factores de riesgo, o que requieren manejo activo del trabajo
de parto, deben ser monitorizadas mediante la cardiotocografía. Como se observa en la figura 3, si
la auscultación intermitente muestra alteraciones, el resto del trabajo de parto se debe monitorizar
con CTG.
Factores de Riesgo: la detección en la paciente de los factores de riesgo presentados en la siguiente
tabla, existentes previamente o que se desarrollan durante el trabajo de parto, hacen obligatorio el
uso del CTG.

Clasificación de la Cardiotocografía
Una vez descritos los cinco parámetros de la CTG, y analizados estos respecto de su normalidad o
anormalidad, es necesario obtener una conclusión respecto del trazado, lo que equivale a clasificar
a la CTG en una de tres categorías. Cada categoría busca estimar el riesgo de hipoxemia/acidemia
fetal. Hasta el año 2016, usábamos la clasificación propuesta por Sociedad de Medicina Materno
Fetal Norteamericana (SMMF) y el Instituto de Salud Norteamericano (NIH), que en el 2008 clasificó
las CTG en categoría I, II o III. Actualmente, utilizamos la nueva clasificación propuesta en el 2015
por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), que categoriza las CTG
intraparto en: normal, sospechoso y patológico. El principal problema del sistema SMMF/NIH era
la determinación de variabilidad ausente (fluctuación indetectable de la basal) o mínima (≤5 lpm),
pues esa diferencia permitía clasificar la cardiotocografía en categoría II o III. EL nuevo sistema FIGO
establece un solo criterio en este tema: Variabilidad Reducida: ≤5 lpm.
Significado clínico de la CTG

● NORMAL Una cardiotocografía normal es un potente predictor de normalidad del estado ácido-
base del feto al momento de la observación. La presencia de aceleraciones no es esencial, pero su
existencia confirma el bienestar fetal. No requiere de ningún tipo de intervención específica. La
probabilidad de hipoxia fetal es 0%.
● SOSPECHOSO En esta categoría la cardiotocografía es un pobre predictor de anormalidad del
estado ácido-base fetal, por lo que su asociación con hipoxemia o acidemia es irregular. Suponemos
que el riesgo de hipoxemia/acidemia fetal, en presencia de un monitoreo sospechoso es entre 10-
30%. En este caso, se requiere de evaluación clínica, vigilancia continua e intervenciones que
permitan asegurar la normalidad ácido-base fetal.

● PATOLÓGICO En este caso, la cardiotocografía es un potente predictor de anormalidad del estado

ácido-base del feto al momento de la evaluación. Se estima que, en este escenario, más del 50% de
los fetos presentarán hipoxemia/acidemia. Es necesario una evaluación rápida y reanimación fetal.
Si no se normalizara el monitoreo con las medidas básicas de reanimación en 15-20 minutos, se
deberá conducir al parto de la manera más expedita posible.

Categorías Interpretación antiguos (NIH 2008)

Categoría I
• Línea Base: 110-160 lpm
• Variabilidad Moderada
• Ausencia desaceleraciones variables o tardías
• Presencia o ausencia desaceleraciones tempranas
• Aceleraciones presentes o ausentes

Categoría II
LINEA DE BASE
-Bradicardia con variabilidad normal
-Taquicardia
VARIABILIDAD
-Variabilidad mínima
-Variabilidad Ausente sin desaceleraciones recurrentes
-Variabilidad marcada
ACELERACIONES
-Ausencia de desaceleraciones posterior a estímulo
DESACELERACIONES
-Desaceleraciones variables recurrentes con variabilidad mínima o moderada
-Desaceleraciones prolongadas no > 10 minutos
-Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad moderada
-Desaceleraciones variables atípicas
Categoría III
VARIABILIDAD AUSENTE CON:
-Desaceleraciones tardías recurrentes
-Desaceleraciones variables recurrentes
Bradicardia
PATRON SINUSOIDAL

Intervenciones ante alteraciones de la Monitorización

• Administración de fluidos a través de VVP.
• Considerar interrupción del embarazo por vía más expedita (parto instrumental, cesárea).
• Cambio de posición materna.
• Evaluar signos vitales maternos (tº, PA. Pulso).
• Interrumpir infusión con oxitocina si se estuviera administrando.
• Iniciar administración de O2 (6-10 L/min).
• Examen vaginal (para descartar prolapso de cordón, descenso rápido de la cabeza fetal,
metrorragia, etc).

Estado Fetal No Tranquilizador

El manejo de la cardiotocografía alterada (sospechoso o patológico) no consiste en “la interrupción
del embarazo por la vía más expedita”, sino que en un correcto esquema de evaluación y aplicación
de medidas que pueden colaborar a normalizar el monitoreo; a este conjunto de medidas se les
llama: Maniobras de Reanimación Intrauterina, y apuntan a mejorar el transporte de oxígeno hacia
el feto. Como se indicó antes, la CTG alterada no hace el diagnóstico de hipoxemia/acidemia fetal,
sino que indica que existe un riesgo de hipoxemia (10-50%), por esto se sugiere que, ante la
presencia de un monitoreo alterado, en presencia o ausencia de meconio espeso, debe formularse
el diagnóstico de Estado Fetal no Tranquilizador. Este diagnóstico se refiere a que no se puede
certificar el bienestar fetal y que se deben tomar acciones de forma inmediata, como es la
reanimación fetal intrauterina y eventualmente la interrupción del embarazo (parto o cesárea).

Asfixia Perinatal
El viejo concepto de sufrimiento fetal agudo o el actual de estado fetal no tranquilizador, no son
sinónimos de asfixia perinatal. El feto con cardiotocografía alterada no necesariamente se encuentra
en condición grave o en riesgo de daño. Asfixia perinatal es la condición fetal o neonatal secundaria
a déficit de aporte de oxígeno tisular, que lleva a hipoxemia, hipercarbia y acidosis metabólica
progresiva. El diagnóstico de asfixia perinatal se formula después del parto, y hace referencia a un
fenómeno de hipoxia fetal intraparto suficiente como para causar daño neurológico. Su
diagnóstico requiere que se cumplan 4 criterios bien precisos. Un recién nacido que nace con mal
esfuerzo respiratorio e hipotónico, pero que no cumple con criterios de asfixia perinatal, será
diagnosticado como depresión neonatal.
Manejo de la cardiotocografía alterada
1. Diagnóstico de la causa de alteración del monitoreo
● Tacto vaginal + RAM (rotura artificial de membranas): permite encontrar la causa del problema
y conocer la cercanía al parto vaginal. Ejemplos:
o Dilatación avanzada (≥ 8 cm): orienta a compresión de la cabeza fetal. Habitualmente se manifiesta
como bradicardia o desaceleraciones precoces.
o Prolapso de cordón umbilical: debido a compresión del cordón aparecen desaceleraciones
variables simples.
o Sangrado con hipertonía uterina y taquisistolía: sugiere DPPNI.
o Meconio: es importante considerar que su relevancia está en el hallazgo de meconio espeso. Otros
tipos de meconio no tendrían mayor relevancia clínica.
● Vigilancia de la dinámica uterina: la taquisistolía produce alteraciones del monitoreo secundarias
a la reducción de la oxigenación fetal.
● Vigilancia de la hemodinámica materna: la hipotensión materna reduce el flujo sanguíneo a la
placenta y ello conduce a hipoxemia fetal.

2. Maniobras de reanimación intrauterina

● Corregir hipotensión
o SRL
o Fisiológico: aporte rápido por vía periférica.
o Lateralización materna: mejora el flujo sanguíneo al útero. Puede ser a izquierda o derecha. Si
hacia un lado no mejora, lateralizar hacia el otro lado.
● Oxigenación o Mascarilla: O2 10L/min.
o Administrar por 10-30 min; la hiperoxigenación prolongada puede ser deletérea.
● Suspender ocitocina
● Tocolisis de emergencia para reducir las contracciones uterinas
o Nitroglicerina ev en bolos de 50 a 100 µg. Puede administrarse hasta 400 µg en un episodio de
alteración de la cardiotocografía. Las ampollas de nitroglicerina contienen 0.5 mg en 10 ml. Por lo
tanto, 1 ml de nitroglicerina equivale a 50 µg.
o Otra opción es el uso de fenoterol e.v. en dosis de 5-15 µg

3. Vigilar evolución de la CTG luego de 30 minutos

● Normalización CTG (Normal, bienestar fetal)
o Continuar trabajo de parto
o Reiniciar la aceleración oxitócica
● CTG persiste alterada (sospechoso o patológico)
Interrupción del embarazo por la vía más expedita (vaginal, fórceps o cesárea), efectuando el
diagnóstico de Estado Fetal No Tranquilizador
 3. Bradicardia Mantenida
En el caso de una bradicardia mantenida (una vez implementadas las medidas de
reanimación), no es posible una espera prolongada, y debe procederse a la interrupción del
embarazo antes de 10 minutos de bradicardia. En fetos con cardiotocografía previa Normal,
si el parto se produce antes de 10 minutos de bradicardia, es esperable que los gases en
arteria umbilical estén en rango normal.

COLESTASIA INTRAHEPATICA

La Colestasia Intrahepática del Embarazo (CIE) es una enfermedad caracterizada por prurito
generalizado no asociado a lesiones en la piel, principalmente en las palmas de las manos y plantas
de los pies, de predominio nocturno. Por lo general comienza en el tercer trimestre del embarazo,
se mantiene hasta el final de la gestación y desaparece unos días después del parto. En un subgrupo
de pacientes (10%) se observa ictericia leve y niveles plasmáticos elevados de bilirrubina
conjugada. El diagnóstico de la CIE se establece clínicamente; las pruebas de función hepática se
utilizan solo como parte del diagnóstico diferencial, descartando afecciones como la hepatitis viral
o autoinmune, infecciones parasitarias, dermatitis, etc. El marcador bioquímico más conocido de
esta enfermedad es un aumento en la concentración plasmática de ácidos biliares primarios, tales
como ácido cólico o ácido queno-deoxicólico. Sus niveles aumentan de 10 a 100 veces en
comparación con las mujeres embarazadas sanas, sin embargo, solo son medidos en el contexto de
protocolos de investigación.

Se produce una alteración en la función del hígado donde hay un aumento de las sales biliares por
una demora en la excreción/obstrucción. El incremento de estas sales se relaciona con un
incremento de la contractibilidad miometrial lo que puede llevar a un parto prematuro y eleva la
frecuencia de meconio por el aumento de las sales biliares que estimulan la motilidad colonica
expulsando meconio.

-Aumenta contractibilidad, porque estimulan síntesis de PG

La CIE se ha descrito en casi todos los grupos étnicos; su prevalencia es alta en Chile, particularmente
en la población mapuche nativa, y en Suecia, mientras que en EEUU y otros países es rara vez
reportada. En los últimos años el diagnóstico de CIE ha disminuido tanto en Chile como en Suecia.
En Chile, antes de 1985 la incidencia de la CIE fue tan alta como el 15% de todos los embarazos,
mientras que hoy es menor al 2%.
Definición
La CIE es en esencia una patología colestásica reversible y acotada al curso del embarazo. Se define
como patología obstétrica de la segunda mitad de la gestación, de preferencia en el tercer trimestre.
Nunca se presenta antes de las 20 semanas.

Clínica
Prurito persistente de predominio palmo-plantar, a veces generalizado, principalmente nocturno y
que desaparece en forma espontánea después del parto. Sólo un 10% de los casos presenta
ictericia. El diagnóstico se hace frente al cuadro de prurito característico, que se mantiene por una
semana; su diagnóstico no requiere pruebas de laboratorio. La CIE no afecta todos los embarazos
de una misma mujer, la recurrencia ocurre en 40-60% de los casos; además, la intensidad de los
síntomas puede variar en embarazos consecutivos y dentro de la evolución de un embarazo, de una
manera aparentemente aleatoria.
El prurito es de predominio nocturno porque en las manos y pies hay mayor cantidad de receptores
histaminicos y en la noche hay mayor vasodilatación hacia manos y pies a mayor flujo sanguíneo
hacia esas zonas , por ende, mayor cantidad de ácido cólico que se pone en contacto con esos
receptores.

Etiología
La etiología precisa de la CIE es aún desconocida; se estima que factores endocrinos, genéticos y
ambientales desempeñan un rol en su génesis; la CIE es probablemente el resultado de una
predisposición de la paciente a los efectos de los estrógenos plasmáticos que se elevan
naturalmente en el embarazo. Las teorías de su etiología se resumen en la siguiente tabla:

Rol de los estrógenos en la CIE

Si bien una gran cantidad de datos epidemiológicos, clínicos y básicos apoyan un papel etiológico de
los estrógenos en la CIE; el mecanismo molecular de tal asociación no ha sido completamente
esclarecido. La evidencia clínica que apoya el papel de los estrógenos en la CIE se basa en varios
aspectos: la CIE se manifiesta predominantemente en el tercer trimestre, nunca antes de la primera
mitad del embarazo, período que coincide con los niveles de estrógenos más altos durante la
gestación. Asimismo, se observa cinco veces mayor frecuencia de CIE en los embarazos con niveles
más altos de estrógeno, tales como el embarazo gemelar. Los pacientes con CIE con frecuencia
presentan síntomas clínicos similares durante el uso de anticonceptivos orales combinados. Por
último, se ha observado que los estrógenos inducen una disminución reversible en la depuración
hepática en hombres y mujeres (experimento en voluntarios); en este mismo experimento, la
intensidad del cambio colestásico inducida por los estrógenos fue mayor en las mujeres con
antecedentes de CIE que en los controles.

RIESGO PERINATAL DE LA CIE

Si bien la CIE es una enfermedad materna, en realidad no tiene consecuencias para la salud de la
mujer embarazada, sin embargo, su presencia sí tiene riesgo para el bienestar fetal.
Afortunadamente, asociado a la reducción en la incidencia de CIE que hemos observado, se ha
producido una reducción en las consecuencias fetales de la enfermedad.

Parto prematuro: los embarazos que desarrollan CIE presentan alto riesgo de parto prematuro.
Desde el primer reporte de CIE en 1851, de una mujer con historia de CIE recurrente y parto
prematuro, un gran número de publicaciones ha demostrado la asociación entre CIE y parto
prematuro espontáneo. Existe un aumento de cuatro veces en el riesgo de parto prematuro
espontáneo en mujeres con CIE en comparación con los controles. El riesgo de parto prematuro
se asocia con la precocidad de presentación de la CIE, duración de la enfermedad, grado de
disfunción hepática y con la presencia de ictericia en la madre, lo que sugiere que la evolución más
larga o mayor gravedad de la CIE aumentan el riesgo de prematurez. Los mecanismos moleculares
responsables del parto prematuro asociado a CIE no son conocidos; sin embargo, hemos postulado
que los ácidos biliares aumentan la acción de la ocitocina, y son los responsables de este
problema.

Muerte fetal in útero: en todas las series originales de CIE se describió una mayor incidencia de
muerte fetal durante el tercer trimestre del embarazo; la muerte fetal no tenía explicación, pues no
se asociaba a RCF, el feto era normal (en la autopsia), y muchas veces tenían una prueba de
bienestar (RBNE) en los días previos a la muerte. No hay estudios que proporcionen una explicación
causal de la muerte fetal; sin embargo, postulamos que los ácidos biliares podrían tener un rol
etiológico en la muerte fetal en mujeres con CIE. La hipótesis se sustenta en experimentos en
animales, en que ácidos biliares, en alta concentración, inducen vasoespasmo y asfixia fetal.

Alteración de la oxigenación fetal intraparto: en mujeres con CIE se ha descrito alteraciones del
bienestar fetal durante el trabajo de parto: mayor frecuencia de estado fetal no tranquilizador y
especialmente mayor frecuencia de meconio en el líquido amniótico. Se postula que los ácidos
biliares son capaces de estimular la peristalsis colónica, lo que explicaría la mayor frecuencia de
meconio en la CIE.

DIAGNÓSTICO DE LA CIE
El diagnóstico de CIE es esencialmente clínico, en base a la historia característica (prurito palmar y
plantar de predominio nocturno en el tercer trimestre del embarazo) y no requiere pruebas de
laboratorio para formular el diagnóstico. En la mujer que presente prurito palmar y plantar, de
predominio nocturno, que persista por más de una semana, sin lesiones dérmicas, y habiendo
razonablemente descartado otras alternativas de diagnóstico diferencial (por clínica o laboratorio),
se confirma el diagnóstico de CIE y se planifica el tratamiento. La confirmación diagnóstica se
obtiene por la desaparición espontánea del cuadro, uno o dos días posparto. No hay exámenes de
laboratorio de uso clínico habitual que permitan confirmar o descartar el diagnóstico de CIE. Las
pruebas hepáticas (transaminasas(GOT, GPT, ALT) y bilirrubina) son habitualmente normales. El
examen específico sería la medición del nivel plasmático de sales biliares; sin embargo, los valores
plasmáticos se sobreponen entre pacientes normales y pacientes con CIE. No se recomienda su
medición en clínica habitual.

La utilidad del laboratorio se relaciona principalmente con el diagnóstico diferencial, es decir para
descartar otras etiologías del prurito y/o ictericia. En casos de CIE clínicamente ictérica, la
medición del nivel de bilirrubina permite cuantificar el proceso.
Particular atención debe concederse a la coexistencia con náuseas y vómitos muy intensos, otros
síntomas digestivos, ictericia severa, así como la presencia de compromiso importante del estado
general o hipertensión arterial. En esta situación, debe sospecharse la existencia de otras
condiciones, especialmente aquellas asociadas a complicaciones de la preeclampsia.
Ocasionalmente puede presentarse esteatorrea intensa que disminuya los niveles hepáticos de
vitamina K y por lo tanto interfiera con la síntesis de los factores de coagulación y reducción en los
niveles de protrombina.
Algunos examenes
• Bilirrubina
• Transaminasas
• Fosfatasa alcalina
• Sales biliares

*Estas pruebas estarán normales o discretamente alteradas

Considerar
• Hepatitis viral
• Cálculos renales --> litiasis
• Infeccion dermatológica que produzca prurito
• Alergias

MANEJO DE LA CIE
Una vez efectuado el diagnóstico de la CIE se inicia su manejo: vigilancia del bienestar fetal,
tratamiento sintomático del prurito e interrupción del embarazo.
En la gran mayoría de los casos las mujeres con CIE pueden ser manejadas en un nivel primario de
salud. Es recomendable efectuar controles semanales desde el momento del diagnóstico, habiendo
realizado previamente un esfuerzo en el diagnóstico diferencial, especialmente si hay síntomas o
signos que sugieran una evolución atípica. En los controles se evaluará:
• Percepción de movimientos fetales.
• Aparición de coluria e ictericia. (coluria: presencia de bilirrubina en la orina)
• Evolución del prurito
• Aparición de enfermedades asociadas

Vigilancia del bienestar fetal

La normas de manejo de CIE incluidas en las guías PUC y del MINSAL incluyen la monitorización
materna de los movimientos fetales y especialmente el control semanal con PBF o RBNE. La
vigilancia se inicia al momento del diagnóstico, y se mantiene hasta el parto. Sin embargo, la
evidencia no ha demostrado que alguna de estas medidas tenga impacto sobre morbimortalidad
perinatal.

Tratamiento sintomático del prurito

El prurito en la CIE suele ser leve y tolerable, pero en ocasiones es invalidante. En una etapa inicial
los antihistamínicos (anti H1) como la clorfenamina o loratadina, pueden ser usados, logrando alivio
parcial del prurito. Estos medicamentos no van a mejorar la morbilidad fetal.
El mejor tratamiento es el ácido ursodeoxicólico (10-15mg/Kg al dia en dos a tres tomas), pues
mejora el flujo biliar, produciendo alivio sintomático y reduciendo la concentración plasmática de
ácidos biliares. Aunque no se ha demostrado, este tratamiento puede potencialmente evitar el
riesgo perinatal de la CIE. Un estudio efectuado en Chile mostró una disminución de frecuencia de
parto prematuro y mortalidad perinatal, sin embargo, el escaso número de pacientes incluidos en
el estudio impide una conclusión definitiva. Actualmente, no existe un tratamiento para la CIE con
la excepción de la interrupción del embarazo, aunque reconocemos que el uso de ácido
ursodeoxicólico parece ser una terapia segura y efectiva que debe ser indicada a toda mujer con
CIE.

Interrupción del embarazo

Si durante la vigilancia del bienestar fetal se detectan alteraciones (ej. OHA), se procederá a la
interrupción del embarazo. Si la UFP permanece indemne, entonces se establecen los siguientes
criterios:
INTERRUPCION
• 38 semanas en CIE anictérica
• 36 semanas en CIE ictérica o antes, ante la presencia de meconio en líquido amniótico.
Se recomienda el uso de tocolíticos ante la presencia de dinámica uterina previo a las 35 semanas.

La vía de parto no se ve afectada por la CIE, de modo que, al momento de definir la interrupción del
embarazo, la inducción del parto es el método de elección. La operación cesárea se reserva para
los casos en que la inducción está contraindicada o la inducción ha fracasado. Para la inducción del
trabajo de parto se hará uso de misoprostol u ocitocina según Bishop.
 EMBARAZO MÚLTIPLE

Conceptos generales
Un embarazo múltiple corresponde al desarrollo
simultáneo en el útero de dos o más fetos. La mayoría de
las veces el embarazo múltiple es producto de una
ovulación doble (o múltiple) y la fecundación de cada uno
de esos óvulos por un espermatozoide, resultando en un
embarazo múltiple bicigótico. Con menor frecuencia es
el resultado de un ovulo fecundado que se divide, dando
origen a un embarazo múltiple monocigótico.

Los embarazos múltiples pueden originarse

naturalmente, sin embargo, hoy en día su frecuencia ha
aumentado de la mano de las técnicas de fertilización
asistida.

Las complicaciones maternas durante el embarazo son

más frecuentes en los embarazos múltiples (3-7 veces), y así mismo, tiene mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad perinatal. El embarazo múltiple es un embarazo patológico, de modo que
prácticamente todas las complicaciones del embarazo son más frecuentes en ellos.
Epidemiología
La incidencia de los embarazos gemelares y múltiples ha mantenido un aumento sostenido en los
últimos 30 años, siendo el principal factor responsable la fertilización asistida. La mayoría de las
gestaciones múltiples en tratamientos de fertilización asistida son de tipo bicigótico, en efecto, se
ha reportado que la inducción de la ovulación aumenta la posibilidad de gestación doble entre un
7% y 50% dependiendo del tratamiento utilizado. Sin embargo, los tratamientos de infertilidad, por
un mecanismo aún desconocido, también han aumentado la incidencia de gemelos monocigotos
hasta en 10 veces respecto de su ocurrencia espontánea. El parto gemelar tiene una frecuencia de
1/80 nacidos vivo (casi 1%), la incidencia de embarazo triple espontáneo es de 1/7.000-8.000 y de
cuádruples aproximadamente 1/600.000. De los embarazos inicialmente dobles, sólo la mitad
finaliza en el parto de dos fetos viables, mientras que en el resto ocurre aborto de ambos gemelos
o la muerte temprana de uno de ellos. La mortalidad perinatal en embarazos gemelares es
significativamente superior a la observada en embarazos únicos, siendo de un 5% para los gemelos
monocoriales y de un 2% para los bicoriales Así, la gestación gemelar debe ser considerada como
un embarazo de alto riesgo y, por lo tanto, requiere de cuidados prenatales diferentes. Es
importante considerar que los embarazos gemelares son responsables del 25% de todos los recién
nacidos de bajo peso al nacer y de un 10% del total de casos de parálisis cerebral.
El diagnóstico debe sospecharse clínicamente cuando en el segundo trimestre la altura uterina sea
evidentemente mayor que la esperada. El diagnóstico de certeza del embarazo gemelar o múltiple
sólo se puede realizar por ultrasonografía o al momento del parto si la paciente no tuvo ecografías
en su gestación.

CLASIFICACIÓN DEL EMBARAZO MÚLTIPLE

Desde un punto de vista biológico es posible clasificar a los embarazos múltiples de acuerdo a su
cigosidad y según su corionicidad, siendo esta última clasificación la de mayor importancia clínica.

Cigosidad
• Dicigóticos (bicigóticos): se originan en una ovulación doble, popularmente se les llama mellizos.
Los gemelos dicigóticos varían su incidencia, siendo mayor en mujeres de raza negra, pacientes con
embarazo gemelar previo, mujeres con paridad mayor a tres, edad materna superior a 35 años y
uso de técnicas de fertilización asistida. Todos los embarazos bicigóticos son bicoriales
biamnióticos.
Monocigóticos:
Se originan en la división de un huevo fecundado. Según el momento de la división, originarán
embarazos mono o bicoriales, y mono o biamnióticos, como se indica en la siguiente tabla.
Popularmente se conocen como gemelos. Los gemelos monocigóticos espontáneos tienen una
incidencia de 4/1.000, la que es similar en todos los grupos étnicos y no cambia con la edad materna.

Corionicidad
• Bicoriales: poseen 2 placentas, las que pueden estar bien separadas o juntas simulando una sola
masa placentaria, pero funcionalmente independientes. Todos los dicigotos son bicoriales, algunos
monocigotos pueden ser bicoriales (división temprana).

• Monocoriales: tienen 1 placenta anatómica y funcionalmente compartida, presentando casi en

el 100% de los casos comunicaciones vasculares entre ambos fetos. Pueden ser biamnióticos o
monoamnióticos, dependiendo del momento de la división. Algunos monocigotos pueden ser
monoamnióticos.

La corionicidad es el elemento fundamental para establecer el pronóstico y el manejo de un

embarazo gemelar, y siempre debe ser diagnosticada en la ecografía del primer trimestre (11-14
semanas). En los bicoriales los vasos sanguíneos de cada feto no están unidos entre sí, ya que las
placentas están completamente separadas. Esto determina que el pronóstico de los bicoriales sea
mucho mejor que el de los monocoriales. Los gemelares monocoriales comparten la vasculatura,
están conectados, y pese a que la mayor parte de las veces se logra un equilibrio, y así un embarazo
libre de complicaciones, en un grupo significativo existen complicaciones importantes para los fetos
producto de las conexiones vasculares establecidas en la placenta.
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO MÚLTIPLE

Como se mencionó antes, el embarazo múltiple es un embarazo patológico, de modo que son
múltiples los problemas de salud que significan, tanto para la madre como para los fetos.

Complicaciones maternas
El embarazo gemelar y múltiple tiene morbimortalidad materna aumentada, hecho independiente
de la corionicidad, pero dependiente del número de fetos y en especial de la aparición del síndrome
hipertensivo del embarazo. A continuación, describimos las principales complicaciones maternas
del embarazo múltiple.

• Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE): la incidencia de preeclampsia es significativamente

mayor en el embarazo múltiple que en gestación única, en los gemelares el SHE se presenta más
precozmente y es de mayor severidad. Las cifras reportadas son de 10-20% en gemelos, 25-50% en
triples y prácticamente la totalidad de los embarazos de alto orden (4 o más fetos).
• Edema pulmonar agudo: en pacientes cardiópatas o frente al uso de betamiméticos como agente
tocolítico (Ej. fenoterol), hecho de alta frecuencia considerando que el principal riesgo del embarazo
múltiple es el parto prematuro. El mayor riesgo de edema pulmonar se debe a que los cambios
fisiológicos propios del embarazo son más marcados que en una gestación única, destacando la
mayor expansión de volumen plasmático y vasodilatación.
• Anemia: la mayor expansión de volumen plasmático implica mayor hemodilución, por lo que la
prevalencia de anemia es el doble que en embarazo único.
• Hemorragia postparto: se debe a la inercia uterina, la sobredistensión uterina ocasionada por la
gestación múltiple se asocia a retracción uterina defectuosa en el posparto inmediato.
• Placenta previa: la presencia de 2 placentas o una masa placentaria de mayor tamaño, aumenta
la probabilidad de implantación en el segmento inferior.
• DPPNI: cuando el útero disminuye bruscamente de tamaño, principalmente luego de la salida del
primer feto. En caso de la asociación entre preeclamsia y embarazo múltiple, el DPPNI puede llegar
hasta un 5%.
• Vasa previa: la inserción velamentosa del cordón es más frecuente en los gemelares que en los
embarazos únicos. El tamaño de la masa placentaria facilita la posibilidad de una vasa previa, y así
el riesgo de rotura de vasa previa.
• Hiperemesis gravídica: se reporta hasta en un 50% de los casos de embarazo gemelar, y tendría
relación a los altos niveles de gonadotrofina coriónica.
• Hígado graso agudo, complicación de baja frecuencia, pero de alta mortalidad materna,
reportándose que hasta un 25% de los casos ocurren en relación a la gemelaridad.
Complicaciones fetales
Las complicaciones fetales del embarazo múltiple son variadas y de diferente gravedad, desde
mayor riesgo de aborto/muerte, hasta morbilidad de menor gravedad, pasando por un elevado
riesgo de secuelas neurológicas. El riesgo de muerte in útero es 20-30 veces mayor en un embarazo
múltiple que en un feto único, del mismo modo, la mortalidad perinatal es 4 veces superior en los
embarazos múltiples. En la tabla siguiente se muestran las principales complicaciones fetales del
embarazo múltiple.

Como se mencionó antes, el principal predictor de los riesgos asociados al embarazo múltiple es
la corionicidad. Como se ve en la tabla siguiente, el riesgo de todas las complicaciones es mayor en
los embarazos monocoriales comparado con los bicoriales.

-En los gemelares bicoriales, las complicaciones más frecuentes son el parto prematuro, la RCF y
la RCF selectiva.
-En los gemelares monocoriales, aparte de estos tres problemas, toman preponderancia
complicaciones propias de la corionicidad como: síndrome de transfusión feto fetal (STFF),
secuencia TRAP, y las secuelas neurológicas.
DIAGNÓSTICO DE AMNIONICIDAD Y CORIONICIDAD

El diagnóstico ecográfico precoz de corionicidad es lo que señalará el pronóstico y el manejo de los

embarazos gemelares. El diagnóstico de amnionicidad, es decir si los fetos comparten la misma
cavidad amniótica (monoamniótico) o están separados por una membrana (biamnióticos) se efectúa
mediante la ecografía, siendo este diagnóstico más fácil en la ecografía precoz (7-12 semanas) o
en la eco 11-14 semanas. Los embarazos monoamnióticos son los de mayor riesgo fetal, y su
pronóstico es muy malo en términos de sobrevida perinatal.
Si el embarazo gemelar es biamniótico, es muy importante detectar la corionicidad, para ello, el
mejor momento es la ecografía 11-14 semanas, a través de la observación de la llegada de la
membrana divisoria a la masa placentaria, para detectar el signo de T o Lambda.

Corionicidad: el mejor parámetro para determinar corionicidad es la observación de la llegada de la

membrana interamniótica a la masa placentaria, en la ecografía de 11-14 semanas, para observar
el signo T o Lambda. El signo lambda puede desaparecer después de las 20 semanas, por lo que es
indispensable estudiar su presencia en la ECO 11-14 semanas.

• Signo “T”: embarazo monocorial

• Signo Lambda: embarazo bicorial

La determinación del sexo fetal puede ser de utilidad en determinar corionicidad, pues si los
gemelos son de diferente sexo tendremos seguridad de que se trata de un embarazo bicorial (y
por cierto bicigótico). Si los gemelos son del mismo sexo no permite sacar conclusiones, pues al
menos la mitad de los gemelos bicoriales tendrán el mismo sexo. La observación de dos placentas
separadas también permite concluir que se trata de un embarazo bicorial. Por el contrario, la
identificación de solo una masa placentaria no hace el diagnóstico de monocorial, pues una sola
placenta o dos placentas muy cercanas (fusionadas) tienen el mismo aspecto en la ecografía.

En gemelares bicoriales, la membrana interamniótica está compuesta por dos capas de amnios y
dos capas fusionadas de corion en el medio, dando a la membrana divisoria un aspecto trilaminar.
En gemelares monocoriales (biamnióticos), la membrana sólo tiene dos capas de amnios sin
interposición de corion, lo que hace que le membrana sea más delgada.
Se ha propuesto que una membrana gruesa (> 2 mm) sugiere que se trata de un embarazo gemelar
bicorial. La presencia de tejido coriónico en la base de la membrana interamniótica (el sitio en que
llega a la placenta) es lo que origina el signo lambda en el gemelar bicorial.
La existencia del gemelar monocorial es de tal gravedad, que puede ser considerado una
malformación, tal vez la malformación más frecuente en la gestación humana, ya que en
aproximadamente uno de cada 300 embarazos la placenta será compartida por dos fetos originados
de un mismo cigoto, es decir un embarazo monocigoto y monocorial. El primer problema es el
reparto de placenta, de no ocurrir un reparto equilibrado, se desarrollarán gemelos discordantes,
donde uno de los gemelos recibe mejor irrigación que el otro, se nutre de mejor manera y, por lo
tanto, tiene un crecimiento más adecuado.

El segundo problema se origina en las comunicaciones vasculares que existen entre las circulaciones
de los dos fetos a través de la placenta compartida. Las comunicaciones vasculares son la causa de
problemas como la secuencia TRAP con gemelo acardio-acéfalo y el síndrome de transfusión feto-
fetal (STFF). Probablemente a raíz de estas mismas conexiones vasculares, el 30% de los neonatos
originados de un embarazo gemelar monocorial tienen secuelas neurológicas (motoras o
cognitivas), en comparación con el 3% de los bicoriales y una cifra significativamente menor en los
embarazos únicos.

Comunicaciones vasculares placentarias

En los gemelares monocoriales existe siempre comunicaciones vasculares en las circulaciones de
ambos fetos, estas comunicaciones pueden ser de dos tipos:

• Vaso-Vaso: se trata de comunicaciones vasculares verdaderas, es decir anastomosis arterio-

arteriales (AA) o veno-venosas (VV) que conectan el vaso sanguíneo de un feto con el del otro feto.
En condiciones normales, el flujo neto en estas anastomosis es cero, pues ambos fetos tienen
presiones más o menos similares.
• Arterio-Venosas (AV): se trata de anastomosis falsas. En realidad, lo que ocurre es que un
cotiledón es irrigado por la arteria de un feto, pero es drenado por una vena del otro feto. En estas
comunicaciones vasculares el flujo es siempre constante y en una sola dirección. Estas
comunicaciones pueden ser clínicamente identificadas (fetoscopía) al ver dos vasos (uno arterial y
otro venoso) provenientes de cada uno de los fetos, que se enfrentan y se sumergen a menos de 1
cm de distancia en el límite entre ambas placentas.

CONTROL PRENATAL DEL EMBARAZO MÚLTIPLE

Estas pacientes deben ser referidas a centros de alta complejidad, que cuenten con especialistas en
medicina materno-fetal para su seguimiento y especialmente para la resolución de patologías
propias de la gemelaridad. Para efectos prácticos dividiremos esta parte del capítulo en aspectos
relacionados con el control maternal y aquellos relacionados con el control fetal, aunque
obviamente ambos aspectos no son divisibles en la clínica.
Control materno
Una vez establecida la presencia de más de un feto en la cavidad uterina, el control es similar al de
una gestación única hasta las 22-24 semanas. En ese momento se debe hacer una ecografía
transvaginal para medir longitud cervical y establecer grupos de mayor riesgo para parto
prematuro. Si bien, el reposo domiciliario no ha cambiado la evolución de los embarazos múltiples
se recomienda hacerlo a contar de las 26-28 semanas. Los controles deben ser cada 2-3 semanas
desde las 22-24 semanas hasta las 32-34 semanas poniendo especial énfasis en la presencia de
contracciones uterinas y cifras tensionales elevadas por el riesgo elevado de preeclampsia.
Posteriormente se recomienda control materno semanal. El momento de interrupción del embarazo
en los casos sin patología se comenta más adelante, así como también la vía de parto.

Control del bienestar fetal

Es diferente del embarazo único y depende del diagnóstico acertado de corionicidad. Si esto no se
logra establecer, se debe controlar como si fuese un gemelar monocorial.

-Bicorial: después del primer trimestre, el objetivo es descartar RCF y buscar pacientes en riesgo de
parto prematuro. Se recomienda ecografía (fotometría) y cervicometría cada 3 semanas desde las
22-24 semanas en adelante.

-Monocorial: el objetivo es pesquisar aparición de transfusión feto-fetal y RCF selectivo de inicio

precoz. En estos casos se hará ecografía cada 2 semanas desde las 12 semanas en adelante y hasta
las 26 semanas para detectar la aparición de signos de STFF. Desde las 28 semanas en adelante se
continuará con ecografía cada 3 semanas, asociada a cervicometría.

En el tercer trimestre, para ambos tipos de embarazo se pretende encontrar el momento óptimo de
interrumpir el embarazo si esto no ocurre espontáneamente. Para cumplir estos objetivos, las
pacientes deben ser controladas al menos en nivel secundario y ojalá en nivel terciario en un centro
que pueda resolver las patologías fetales y que cuente con una unidad neonatal acorde al alto riesgo
de prematurez de los embarazos múltiples.

PARTO PREMATURO

El parto prematuro es el principal contribuyente a la mayor tasa de morbimortalidad que presentan

los embarazos gemelares en comparación a los embarazos únicos. Disminuir la tasa de prematurez
en embarazos gemelares es uno de los principales objetivos del cuidado prenatal en estos
embarazos. Se estima que un 50% de los gemelares nacerá antes de las 37 semanas, de modo
espontáneo, o bajo indicación médica por algunas de las complicaciones del embarazo.
 Predicción de riesgo
La detección de acortamiento cervical por medición ultrasonográfica es un buen predictor del
riesgo de parto prematuro, y debe ser incorporada al manejo del embarazo gemelar. Como
indicamos antes, recomendamos efectuarla cada 3 semanas desde las 22-24 semanas y hasta las
32 semanas.

Prevención del parto prematuro y sus complicaciones

Se han descrito diversas conductas orientadas a prevenir el parto prematuro, se inicia con la
educación a la paciente para que consulte precozmente ante el inicio de síntomas. A continuación,
analizaremos la evidencia disponible para las conductas más relevantes:
• Reposo en cama: los estudios randomizados controlados y metaanálisis han demostrado que el
reposo en cama en el hospital no disminuye la tasa de parto prematuro o la mortalidad perinatal en
los gemelares. Tampoco existe evidencia que apoye la restricción de actividades o abandono del
trabajo, sin embargo, la mayoría de las pacientes presentará bastante malestar abdominal asociado
al tamaño uterino, que harán necesaria la reducción de la actividad física desde las 26-28 semanas.
• Cerclaje: no es efectivo en reducir la tasa de parto prematuro, e incluso puede aumentar el riesgo.
• Tocolisis profiláctica: no ha demostrado utilidad en reducir la tasa de parto prematuro en
embarazo gemelar (tampoco en embarazos con feto único).
• Progesterona vaginal: la administración de progesterona vaginal de modo rutinario en todos los
gemelos no es útil en reducir el riesgo de parto prematuro. Sin embargo, en gemelos con cuello
corto (definido como cervicometría menor o igual a 25 mm) en el segundo trimestre, el uso de
progesterona vaginal demostró:
o Menor tasa de parto prematuro a las 30 semanas de edad gestacional
o Menor tasa de parto prematuro entre las 32 y 35 semanas de edad gestacional
o Menor tasa de mortalidad neonatal, SDR, morbimortalidad neonatal compuesta y uso de VM
o Menor tasa de RN < 1500 g
o No se demostró diferencias significativas en resultados de neurodesarrollo a los 4-5 años de
seguimiento

• Pesario vaginal: el pesario de Arabin es útil en reducir el riesgo de parto prematuro en mujeres
con embarazo gemelar. Un tema de discusión es el uso del pesario en mujeres con embarazo
gemelar y cuello corto, la información al día de hoy no es suficiente como para una conclusión
definitiva.
• Corticoides: los grandes estudios, que han demostrado la utilidad del uso de corticoides en
disminuir las complicaciones perinatales en recién nacidos prematuros, se han realizado en
gestaciones únicas, no existiendo estudios específicos que hayan demostrado la utilidad en
gestaciones múltiples. Sin embargo, no existe una razón biológica por lo cual estos fármacos podrían
no beneficiar de modo similar a fetos en gestaciones múltiples, recomendamos que las pautas de
administración de corticoides en gemelares sigan las mismas líneas que las de embarazos únicos.
Manejo del parto prematuro en embarazo múltiple
Se recomienda el mismo manejo que en embarazos con feto único, de modo que si una paciente
ingresa en trabajo de parto prematuro se debe intentar tocolisis e inducción de maduración
pulmonar con corticoides. Se debe evitar el uso de betamiméticos por el riesgo reportado de edema
pulmonar agudo, el que puede ocurrir hasta en el 20% de las pacientes. Dentro de las opciones
terapéuticas, está la administración de nifedipino y atosiban, en dosis similares a las indicadas en
embarazo único.

COMPLICACIONES EMBARAZO GEMELAR

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL (RCF)

Corresponde a los fetos con una estimación de peso ecográfica menor al percentil 10 para la Edad
gestacional. Los gemelares tienen una incidencia mayor de restricción de crecimiento fetal (RCF),
por lo que el crecimiento fetal debe ser cuidadosamente evaluado (cada tres semanas desde las 24
semanas en adelante). El porcentaje de recién nacidos pequeños para la edad gestacional es de 27%
en gemelos y 46% en triples. Algunos autores consideran esta restricción como fisiológica, pues la
mayoría de las veces se trata de fetos pequeños, pero simétricos, sin embargo, los gemelos
pequeños para la edad gestacional al nacer tienen el mismo riesgo perinatal que los niños de
embarazos únicos con esta condición. Por ello, en la práctica clínica, recomendamos usar las mismas
tablas de crecimiento intrauterino que usamos para embarazos únicos, efectuando el diagnóstico y
tratamiento de la RCF del mismo modo que lo hacemos en embarazos con feto único.

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVA

La RCF selectiva ocurre en un 12% de los gemelos y se origina en una insuficiencia placentaria de
mayor proporción, o exclusiva, para uno de los gemelos. La RCF selectiva “verdadera”, es decir
secundaria a insuficiencia placentaria, se traduce en un aumento de la morbimortalidad para el
gemelo más pequeño, por lo cual es importante su diagnóstico oportuno y exacto. Se define RCF
selectiva como una diferencia de peso entre ambos fetos, mayor al 25% del peso del gemelo más
grande, en presencia de un feto pequeño menor al percentil 10.

RCF selectiva en gemelos bicoriales

La RCF selectiva en gemelares bicoriales se originan en la placentación anómala de uno de los dos
gemelos, es decir, el mismo fenómeno que produce RCF en los fetos únicos, pero afectando en este
caso a solo uno de los dos gemelos.

RCF selectiva en gemelos monocoriales

La razón principal para el desarrollo de la RCF selectiva en monocoriales es la discrepancia en el
tamaño de las placentas, sin embargo, la presencia de anastomosis vasculares placentarias modifica
la evolución de esta condición. La RCF selectiva de inicio precoz afecta el 10% de los monocoriales.
Frente a la discordancia del peso en gemelos monocoriales antes de las 28 semanas, se debe excluir,
en primer lugar, el STFF ya que su pronóstico y tratamiento son muy diferentes. En la RCF selectiva
precoz, el feto con RCF puede recibir sangre oxigenada desde el feto normal, a través de las
anastomosis vasculares, mejorando su oxigenación. La cantidad y el tipo de flujo vascular cambian
según el número y tipo de anastomosis, lo cual determinará una amplia variación en el
comportamiento clínico de la RCF selectiva.

MUERTE IN ÚTERO DE UN GEMELO

La muerte de uno de los dos gemelos ocurre en el 30% de los gemelares durante el primer trimestre
del embarazo. La muerte de uno de los gemelos, antes de las 20 semanas de embarazo, no genera
ningún riesgo para el gemelo sobreviviente o la madre. En su manejo solo debemos preocuparnos
de los aspectos emocionales de los padres, al saber de la muerte de uno de los gemelos. El riesgo
de muerte para uno de los gemelos después de las 20 semanas se describe entre 2-6%, siendo mayor
su incidencia en los gemelares monocoriales. La muerte de un gemelo in útero supone un riesgo de
muerte o secuelas neurológicas para el gemelos sobreviviente, lo que depende de la corionicidad.

Las causas por las que puede ocurrir el óbito de un feto en un embarazo múltiple pueden ser iguales
a las de un embarazo único (Ej. malformaciones congénitas, aneuploidías, insuficiencia placentaria,
anomalías del cordón umbilical, desprendimiento prematuro de placenta y patologías maternas).
Sin embargo, también puede relacionarse a enfermedades propias de la corionicidad como: el
síndrome de transfusión feto fetal, la secuencia TRAP y la transfusión feto fetal aguda. La principal
complicación del óbito de un gemelo, independiente de la corionicidad, es la prematurez del otro
(hasta un 75%), ya sea por decisión médica o por inicio del trabajo de parto espontáneo.

Gemelos bicoriales
En los gemelos bicoriales, el óbito de un gemelo no afecta al sobreviviente. En algunos casos
esporádicos, el feto muerto puede producir un estado de CID crónica en la madre, por liberación de
restos trofoblásticos. La CID sólo puede aparecer en fetos de más de 20 semanas, y después de 4
semanas de producida la muerte de uno de los fetos, por lo que esta situación debe vigilarse.

Gemelos monocoriales
En estos casos el riesgo de secuelas neurológicas (30%) o muerte (25%) del gemelo sobreviviente es
elevado, debido a las anastomosis placentarias que comunican la circulación de ambos gemelos.

SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO- FETAL (STFF)

La transfusión crónica interfetal, puede ocasionar el STFF y la secuencia anemia-policitemia (SAP),

ambas son el resultado de un flujo sanguíneo neto desequilibrado de un gemelo al otro a través de
anastomosis AV. El STFF se presenta en el 10-15% de los gemelos monocoriales, principalmente
biamnióticos. La base para su desarrollo es la presencia de flujo discordante a través de
anastomosis AV, desde el donante hacia el receptor. Es muy probable que dicho flujo
desequilibrado asociado a otros factores como la discordancia de peso fetal, la distribución desigual
de las placentas o las inserciones de los cordones (inserción velamentosa) sean el factor
desencadenante para la presencia de este síndrome en casos individuales.
Fisiopatología El STFF es un desorden hemodinámico severo que lleva a cambios adaptativos
importantes, independientemente de la fisiopatología compleja de este síndrome, se acepta en
general que el STFF está asociado a cambios en la diuresis fetal que llevan a diferencias obvias en
la cantidad de líquido amniótico y el tamaño de las vejigas. Normalmente existen comunicaciones
vasculares en las placentas monocoriales, con transfusión AV bidireccional equilibrada. Si en un
momento determinado la transfusión crónica se desequilibra: uno de los fetos se transforma en
donante y el otro en receptor. Éste es el evento inicial y es muy probable que, una vez iniciada la
enfermedad, tanto el feto donante como el receptor entren en un círculo vicioso que implica,
además de las alteraciones hemodinámicas, la secreción de sustancias vaso activas y cambios en la
regulación del balance hídrico, provocando incluso un daño histológico en los riñones del feto
donante y en el corazón del receptor. La consecuencia de la transfusión desequilibrada es un
estado de hipervolemia en el gemelo receptor. Inicialmente éste compensa con poliuria (origen
del PHA), para luego terminar con aumento del tamaño auricular y de los factores natriuréticos, con
el desarrollo progresivo de insuficiencia cardiaca (representado por hidrops fetal: edema en dos o
más compartimientos importantes) y finalmente óbito fetal. El gemelo donante, por su parte,
desarrolla oliguria, OHA, stuck twin (gemelo suspendido, que parece flotar en la parte superior del
útero producto de la presión del receptor con PHA) e hipovolemia mantenida, con redistribución
de flujo, falla renal y graves alteraciones hormonales que también pueden llevar a la muerte fetal.

Criterios diagnósticos y clasificación del STFF

Los criterios diagnósticos del STFF se muestran en la siguiente tabla y se basan en el uso del bolsillo
mayo de líquido amniótico y el tamaño de la vejiga.

Tratamiento del STFF

El tratamiento de elección entre las semanas 15 y 28 es la coagulación con láser de las anastomosis
placentarias, la cual revierte las manifestaciones del síndrome, y se asocia con una supervivencia
global del 80-90% para por lo menos uno de los fetos.
SECUENCIA ANEMIA-POLICITEMIA (SAP)

La SAP es otra forma de transfusión crónica interfetal, se presenta de forma espontánea en el 3-5%
de los gemelares monocoriales, y es por lo general una complicación del tercer trimestre. Se
desarrolla en presencia de anastomosis AV muy pequeñas, que llevan a un flujo interfetal
discordante, pero con una velocidad y/o magnitud mucho menor que en el STFF, se desarrolla de
este modo una transfusión crónica, pero que permite una adaptación fetal que evita los grandes
trastornos hemodinámicos del STFF. La SAP también puede ocurrir como una complicación de la
cirugía láser para el STFF al coagularse de forma incompleta las anastomosis placentarias. Esta SAP
(iatrogénica) se presenta en el 2-6% de los casos. Ya sea de una forma espontánea o iatrogénica, se
debe buscar activamente por medio del uso rutinario del doppler de la arteria cerebral media
(ACM), ya que no se presentan otras manifestaciones. El diagnóstico prenatal se establece en base
a las diferencias del peak de velocidad sistólica (PVS) de la ACM (un modo de evaluar la existencia
de anemia fetal). Una proporción importante de casos de SAP se diagnostica después del
nacimiento. Los criterios de diagnóstico neonatal se basan en la presencia de discordancia severa
en los valores de hemoglobina y reticulocitos.
El pronóstico de los casos espontáneos de SAP es generalmente bueno y la mayoría de las veces
puede ser manejada de forma expectante.

TRANSFUSIÓN FETO-FETAL AGUDA

La transfusión feto-fetal aguda ocurre en los gemelares monocoriales, producto de las ya

mencionadas anastomosis, cuando hay una caída repentina de la presión arterial y/o de la
frecuencia cardíaca en uno de los 2 fetos. Esto conduce a una masiva transfusión unidireccional y
a una exanguinación aguda de un gemelo en la circulación del otro.

• Después de la muerte de un feto: la transfusión se produce desde el feto que sobrevive hacia el
feto muerto.
• Con los 2 fetos vivos:. La causa más probable es la aparición de un episodio de
bradicardia/hipotensión en uno de los gemelos.
• Durante el parto: este es un accidente poco frecuente, con una incidencia del 1.8-5.5%, que se
presenta en el segundo feto después del nacimiento del primer gemelo, llevando a valores de
hemoglobina muy discordantes.

SECUENCIA PERFUSIÓN ARTERIAL RETRÓGRADA (TRAP)

La secuencia TRAP o perfusión arterial retrógrada en gemelos, también conocida como gemelo
acardio, es una complicación que se observa en 1/40.000 embarazos o en 1% de los gemelos
monocoriales (1/3 monocorial-monoamniótico y 2/3 monocorial-biamniótico). La enfermedad
consiste en que un feto normal (llamado gemelo bomba) perfunde al otro (llamado gemelo
acardio: no tiene cabeza ni corazón) por una gran anastomosis placentaria arterio-arterial,
entregándole sangre pobremente oxigenada desde los inicios de la gestación, lo que impide su
desarrollo adecuado, especialmente del hemicuerpo superior. El gemelo acardio, además de no
tener corazón, suele no desarrollar extremidades superiores ni cabeza: es un feto “parásito”. Existe
un amplio espectro de formas de presentación del gemelo acardio. El gemelo bomba debe
perfundirse a sí mismo y además al acardio, que sobrevive gracias a ello. Esto le genera al gemelo
bomba, por aumento mantenido del gasto cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva, con hidrops
fetal y polihidroamnios, lo que suele finalizar en parto prematuro y óbito del feto bomba.

MALFORMACIÓN DISCORDANTE

Los gemelos monocoriales discordantes debido a anomalías fetales constituyen un problema

relativamente frecuente, las malformaciones estructurales fetales se presentan en hasta el 3% de
los monocoriales, lo que es 3 veces más frecuentes que en los bicoriales o en los embarazos únicos.
Las malformaciones estructurales afectan a un solo de los gemelos monocoriales en más del 80% de
los casos. Evidentemente una rareza, pero es algo que si existe, los monocoriales también pueden
tener discordancias en el cariotipo. Los gemelos con una malformación discordante implican 2
problemas: la ansiedad de los padres y el miedo a la muerte intrauterina del gemelo malformado,
con sus respectivas complicaciones. Afortunadamente, la frecuencia de los casos en los que la
malformación se asocia a un alto riesgo de muerte intrauterina es baja

GEMELOS MONOAMNIÓTICOS

Corresponden al 1% de los monocigotos, clásicamente se ha reportado que tienen una mortalidad

perinatal de 500/1.000 nacidos vivos, a consecuencias de una elevada tasa de parto prematuro,
malformaciones congénitas y muerte fetal atribuida a accidentes por entrecruzamiento de cordones
umbilicales. Series más recientes han reportado un pronóstico perinatal mejor, con mortalidad de
100-200/1.000 nacidos vivos, lo que no deja de ser preocupante. Su génesis está dada por una
división del cigoto en los días noveno a duodécimo posfecundación con lo que ambos gemelos
comparten los anexos ovulares. El diagnóstico es por ecografía y el manejo de este tipo de
gestaciones es controversial, tanto en el esquema de vigilancia antenatal como en la decisión del
momento de la interrupción. La ecografía sirve como método de evaluación de crecimiento fetal y
también para observar entrecruzamiento de cordones (principal causa de muerte), pero es de poca
utilidad para predecir accidentes secundarios a este hecho. La literatura reporta que la mortalidad
fetal se eleva a contar de las 32 semanas por lo que algunos autores han planteado la interrupción
electiva del embarazo a esa edad gestacional luego de administrar corticoides para inducción de
madurez fetal. Respecto de la vía de parto, si bien hay series antiguas en que se realizó parto vaginal
en el 70% de los casos, actualmente los gemelos monoamnióticos se consideran como una
indicación de cesárea electiva entre las 32 y 34 semanas.
GEMELOS FUSIONADOS O SIAMESES

Corresponde a gemelos monocigotos cuya división ocurre luego del duodécimo día
posfecundación, y ocurre de manera incompleta, de modo que los dos fetos permanecen unidos en
algún segmento corporal. Su Frecuencia: es de 1/50.000 partos.

Diagnóstico
El diagnóstico se hace mediante la ecografía, se sospecha en la primera ecografía y se confirma en
la ecografía 11-14 semanas. (Figura 6)
• Visión de gemelos que no se separan.
• Gemelos que en exámenes seriados no cambian de posición uno respecto del otro y con las
cabezas en hiperextensión.
• En algunos casos se reporta el hallazgo de cordón umbilical con más de 3 vasos

Clasificación Los gemelos fusionados se clasifican según el sitio dónde se unen:

• Toracópagos (75%): unidos por el tórax y la pared abdominal superior, suelen compartir
estructuras cardiacas, por lo que su pronóstico postnatal es malo y están fuera del alcance
quirúrgico.

• Onfalópagos: se consideran un subgrupo de los toracópagos. Son muy infrecuentes, pero de buen
pronóstico ya que frecuentemente comparten solo el hígado, lo que se puede resolver
quirúrgicamente.

• Picópagos (20%): comparten el sacro y tienen un recto y vejiga común. También pueden acceder
a solución quirúrgica.

• Isquiópagos (5%): unidos por la pelvis. Pueden ser operados, pero suelen presentar compromiso
severo de los últimos segmentos de la columna vertebral.

• Craniópagos (1%): unidos por el cráneo. Comparten estructuras del encéfalo. Su pronóstico
depende del grado de fusión y de la vasculatura involucrada.

Si el embarazo sigue su curso hasta etapas viables es fundamental una excelente revisión de la
anatomía fetal para determinar que órganos son compartidos y así dar un pronóstico a los padres y
planificar una eventual cirugía de separación postnatal. De especial utilidad es la ecocardiografía y
la resonancia magnética, en especial en los toracópagos y onfalópagos, ya que permite evaluar con
alta sensibilidad el compromiso cardíaco y hepático.
Pronóstico
El pronóstico de los gemelos fusionados en general es muy malo. La mortalidad puede llegar a un
80% ya sea en vida fetal, neonatal o por complicaciones postoperatorias. Factores de buen
pronóstico para una eventual cirugía son la presencia de corazones separados, ausencia de
malformaciones congénitas asociadas y no compartir estructuras óseas importantes.

PARTO EN EMBARAZO GEMELAR

Edad gestacional promedio al parto:

• Gemelos: 36 semanas
• Triples: 33-34 semanas
• Cuádruples: 30-31 semanas

El 50% de los embarazos dobles, más del 80% de los triples y la totalidad de las gestaciones de alto
orden tendrán un parto prematuro, siendo está la complicación más frecuente del embarazo
múltiple y causa principal de su elevada morbimortalidad perinatal.

Momento ideal de interrupción embarazo gemelar

37-38 semanas → Tanto para bicorial como para monocorial

La mortalidad perinatal es menor cuando el parto gemelar se produce entre las 37-38 semanas,
asumiendo que el riesgo de síndrome de distrés respiratorio existe, pero no es el más alto. Es decir,
si el embarazo gemelar cursa sin ninguna de las complicaciones descritas, se programará el parto
de modo electivo entre las 37-38 semanas.

VÍA DE PARTO EN EMBARAZO MÚLTIPLE

La vía de parto recomendada es vaginal, si no existen contraindicaciones para ello. El trabajo de

parto puede ser espontáneo o inducido. Para permitir el parto vaginal se requiere que ambos fetos
se encuentren en presentación cefálica, lo que ocurre en el 40% de los gemelos de término como
se muestra en la siguiente tabla.

1.
Indicaciones habituales de cesárea electiva en embarazo gemelar:

• Primer o segundo gemelo en presentación no cefálica

• Cesárea previa
• Malformación de uno o ambos fetos con indicación de cesárea
• Gemelos monoamnióticos
• Gemelos fusionados (siameses)
• Embarazo con más de 2 fetos

Intervalo entre los partos de los gemelos

• Recomendación: 15-30 minutos
• Con monitorización continua: 60-70 minutos en ausencia de alteración

Complicaciones del parto

• DPPNI
• Prolapso de cordón
• Compresión de cordón
• 30% de los fetos cambian de presentación durante el expulsivo. Es importante que el obstetra
sepa hacer una versión interna para poder manejar esta situación. El problema es que existe falta
de experiencia en esta técnica dado que hoy en día la presentación podálica tiene indicación de
cesárea.

INFECCIONES URINARIAS

Generalidades
La infección del tracto urinario (ITU), es la enfermedad infecciosa más frecuente durante el
embarazo. Existen tres formas de presentación: la bacteriura asintomática (BA), la cistitis o infección
urinaria baja (IUB) y la pielonefritis aguda (PNA) o infección urinaria alta.

La frecuencia de esta infección es de un 3-12% en la población general y alrededor de 30% en la

población con factores de riesgo.

Diagnóstico
El diagnóstico se hace por los síntomas y signos y se ratifica por el sedimento de orina y el urocultivo.
El urocultivo se obtiene de la muestra de segundo chorro de orina de la mañana. Previamente debe
hacerse aseo riguroso del meato urinario y colocación de tapón vaginal. Es necesario que la muestra
se encuentre en el laboratorio dentro de las 2 horas siguientes a la toma.
Condiciones que favorecen la aparición de ITU
La mujer desarrolla fácilmente ITU porque el meato uretral tiene cercanía antómica con recto y
vagina, con exposición a la colonización de patógenos urinarios provenientes de la flora rectal,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. El pH urinario elevado, por la excreción
aumentada de bicarbonato y el aumento de la filtración glomerular con presencia de glucosa en
orina, favorecen la multiplicación bacteriana. El elevado nivel de progesterona existente relaja la
fibra muscular lisa, contribuyendo al hidrouréter (agrandamiento anormal del uréter causado por
alguna obstrucción que impide el drenaje de la orina a la vejiga) e hidronefrosis (exceso de liquido
en el riñon debido a acumulación de orina) del embarazo. Además, relaja la vejiga, aumenta el
residuo urinario y disminuye su vaciamiento.

Factores de riesgo
• Historia de infecciones del tracto urinario.
• Episodios repetidos de infección cervicovaginal (3 o más).
• Historia de abortos de segundo trimestre o parto prematuro de causa no precisada.
• Existencia de litiasis o malformación de la vía urinaria.
• Actividad sexual frecuente.
• Bajas condiciones socioeconómicas y culturales.
• Diabetes durante el embarazo.

Se distinguen 3 tipos de presentación de las infecciones urinarias:

Bacteriuria asintomática (BA)

Se define como la infección de la vía urinaria baja sin sintomatología y urocultivo con recuento de
colonias > de 100.000/ml. Su incidencia es 3 a 10%. En el grupo con factores de riesgo 18%. El
diagnóstico es mediante un urocultivo positivo, con recuento de colonias > 100.000/ml.

Infección urinaria baja o cistitis (IUB)

Corresponde a la infección de la vía urinaria baja con polaquiuria, disuria, malestar pélvico de grado
variable, habitualmente afebril y con orinas turbias de mal olor. Puede haber hematuria. Se presenta
en un 2-6% de los embarazos. El diagnóstico se realiza mediante la presencia de un cuadro clínico
característico, asociado a un sedimento de orina (leucocitos aumentados, bacterias presentes y
nitritos positivos) y el cultivo de orina con recuento de colonias >100.000/mL.

Pielonefritis aguda (PNA)

Corresponde a la forma más grave de ITU y se constituye la causa de muerte materna por infección
más frecuente de los países desarrollados, debido a las complicaciones médicas que la acompañan.
Se presenta en el 2 a 3% de los embarazos y representa el 5% de las hospitalizaciones en una Unidad
de Alto Riesgo Obstétrico. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de fiebre hasta 39-40ºC,
calofríos intensos, dolor en región costolumbar y molestias urinarias. El diagnóstico se realiza en
base a un cuadro clínico compatible y ratificado por el urocultivo.
Existen factores que favorecen su aparición. El útero grávido al crecer comprime y dilata ambos
uréteres. El derecho se dilata más por la mayor compresión ejercida por el útero rotado hacia la
derecha (dextrorotación). Como consecuencia, la orina permanece en el tracto urinario superior
más tiempo que lo habitual favoreciendo la infección de los riñones. Es más común durante la
segunda mitad del embarazo, presumiblemente por el incremento de la obstrucción ureteral y
estasia urinaria en la medida que el embarazo progresa. Usualmente es unilateral, predominando
en el lado derecho como resultado de la dextrorotación uterina.

Consideraciones Clínicas
• Cuáles son las complicaciones obstétricas asociadas a la presencia de infecciones urinarias
durante el embarazo?
Se asocian a parto prematuro y complicaciones sépticas maternas. La BA no tratada evoluciona en
un tercio de los casos a PNA. Se relaciona además, con prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.

La infección urinaria baja no manejada puede originar PNA si no se trata. Los episodios repetidos y
mal tratados pueden producir daño renal. La pielonefritis aguda se asocia con prematurez en el 7%.
La infección cérvicovaginal concomitante ocurre en cerca de la mitad de los casos, por lo que debe
buscarse intencionadamente, en especial si existe contractilidad uterina asociada. Se asocia además
a shock séptico y síndrome de dificultad respiratoria (suele aparecer al inicio del tratamiento
antibiótico, especialmente en las primeras 48 horas). Otras complicaciones: anemia (hematocrito
< de 30%), disfunción renal transitoria (creatininemia > de 1.4 mg/dl) y absceso perinefrítico
(infrecuente). En el 15 a 20% de las mujeres se produce bacteremia.

Manejo de las infecciones urinarias durante el embarazo

Se debe realizar tratamiento antibiótico con el fin de prevenir las complicaciones sépticas, además
del aborto y parto prematuro.

En el tratamiento deben utilizarse antibióticos que sean efectivos contra los microorganismos
aislados: Escherichia coli (95%), Kiebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphilococcus coagulasa
(-), Streptoccus agalactiae y Enterobacter sp (5%). Debe considerarse además la susceptibilidad
antimicrobiana mostrada por el antibiograma. En el embarazo, se usan antimicrobianos beta
lactámicos y especialmente cefalosporinas. La nitrofurantoína tiene un uso más restringido,
debido al riesgo potencial, extremadamente bajo de anemia hemolítica en poblaciones
susceptibles, cuando se utiliza cercana al término. La ampicilina no debiera utilizarse, porque su
uso masivo ha generado tasas inaceptables de resistencia. Se reserva la ampicilina para el
tratamiento de la BA e IUB por Streptoccus agalactiae.

Manejo de BA:
• Cefradina (cefalosporina de primera generación) oral 500 mg cada 6 horas x día x 7-10 días.
• Cuando no se dispone, usar nitrofurantoína 100 mg c/8h x 7-10 días.
• Hacer cultivo control a los 2-3 días de terminado el antibiótico. Con resistencia, se usará el
antibiótico según antibiograma. Con fracaso del tratamiento y bacteria sensible, repetir la terapia
con cefradina o nitrofurantoína en las dosis señaladas y por 10 días. Con nuevo fracaso, usar
gentamicina intramuscular 160 mg (2 a 4 mg x kg día) por 7 días.

Manejo de infección urinaria baja:

• Con síntomas y sedimento urinario alterado, se comenzará tratamiento con cefalosporinas de 1ª
generación. Se recomienda cefradina oral 500 mg cada 6 horas x día x 10 a 12 días. Cuando no se
dispone, usar nitrofurantoína 100 mg c/8 horas x día x 10 a 12 días.
• Con resistencia, se usará el antibiótico según antibiograma. Se hará cultivo control a los 2 y 28
días de terminado el antibiótico. Si es positivo, se tratará nuevamente según antibiograma.
• Con fracaso del tratamiento gentamicina intramuscular 160 mg (2 a 4 mg x kg día) por 8 a 10 días.
Tratar infecciones cérvicovaginales si están presentes.
• Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada, luego de
curación microbiológica, con nitrofurantoína 100 mg/día o cefradina 500 mg/día hasta las 36
semanas.

Manejo de pielonefritis aguda:

• Hospitalización y realización de los siguientes exámenes de urgencia: hemograma, sedimento de

orina y urocultivo. En casos graves solicitar hemocultivo, gases en sangre, pruebas hepáticas y
electrolitograma.

•Con tinción de Gram positiva y piocitos en el examen microscópico de orina, se inicia tratamiento
de inmediato con cefradina o cefazolina sin esperar el urocultivo:

Cefazolina: 1 g cada 6 horas intravenoso x día x 3 a 7 días. Luego se sigue con cefradina oral 500
mg cada 6h oral x día hasta completar 14 días.

• Solicitar cultivo control a los 2 y 28 días de terminado el antibiótico. Si el cultivo es positivo, se

tratará nuevamente según antibiograma.
 PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
La hemorragia fetomaterna (HFM) corresponde al paso de sangre fetal hacia la circulación
materna, antes o durante el parto. La incompatibilidad eritrocitaria se define como la presencia de
uno o más antígenos del glóbulo rojo fetal que no están presentes en el glóbulo rojo materno.
Esta incompatibilidad eritrocitaria fetomaterna puede generar una respuesta inmune materna (en
caso de hemorragia fetomaterna) mediada por inmunoglobulinas, desencadenando lo que se
denomina isoinmunización eritrocitaria fetomaterna. La isoinmunización eritrocitaria fetomaterna,
también llamada aloinmunización, se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos
contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales.

-Incompatibilidad eritrocitaria: presencia de uno o más antígenos del glóbulo rojo fetal que no
están presentes en el glóbulo rojo materno.
-Inmunización eritrocitaria fetomaterna o aloinmunizacion: la presencia de anticuerpos maternos
dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales.

Los anticuerpos maternos resultan de la respuesta inmune a un contacto anterior con los
antígenos durante una transfusión sanguínea, un embarazo previo, el mismo embarazo o un
trasplante. Los anticuerpos maternos pueden atravesar la barrera placentaria y provocar hemólisis
de los glóbulos rojos fetales portadores del antígeno. La hemólisis de los glóbulos rojos fetales
provoca anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia características de la enfermedad hemolítica
perinatal (EHP) o eritroblastosis fetal. La EHP tiene un amplio espectro de presentación desde un
cuadro subclínico hasta hidrops fetal y muerte intrauterina. La principal causa de EHP es la
incompatibilidad ABO, seguida de la isoinmunización por RhD.
El amplio uso de inmunoglobulina anti-D para la prevención de la isoinmunización por RhD en
mujeres RhD (-) no sensibilizadas ha disminuido la incidencia de EHP secundaria a isoinmunización
por RhD. Sin embargo, el glóbulo rojo tiene más de 400 antígenos, de los cuales se han descrito más
de 50 relacionados con el desarrollo de EHP en todo su espectro. Los antígenos de los glóbulos rojos
son porciones de glicoproteínas expuestas en la superficie extracelular de la membrana del
eritrocito; los más comúnmente reconocidos son los del grupo ABO y los del sistema Rhesus (D, d,
E, e, C, c), denominado comúnmente Rh. Además, existe un grupo antígenos menos frecuentes, que
también pueden estar presentes en la membrana de los eritrocitos, tales como los sistemas Kell,
Duffy, MNSS, Lewis y Kidd; todos ellos capaces de generar una respuesta inmune. En general, los
anticuerpos antiglóbulos rojos distintos al RhD, son llamados anticuerpos irregulares o
anticuerpos no clásicos, y pueden ser detectados en la sangre materna mediante el test de
Coombs indirecto. La prevalencia de anticuerpos maternos contra antígenos fetales varía en las
distintas poblaciones. Los estudios muestran un 1,2% de mujeres embarazadas aloinmunizadas, un
tercio de los casos corresponde a anticuerpos contra antígenos capaces de producir EHP. Los
factores de riesgo más importantes para presentar isoinmunización eritrocitaria son la
multiparidad y la exposición a transfusiones sanguíneas. Algunos eventos obstétricos aumentan
el riesgo de HFM como son la hemorragia anteparto, operación cesárea, extracción manual de la
placenta y versión externa. Adicionalmente, y dado que los antígenos del sistema Rh están
presentes tempranamente en el embrión (> 30 días de gestación) la HFM que ocurre en el aborto
espontáneo y el aborto provocado (volumen > 0,2 ml en el 4% de los casos), también es capaz de
desencadenar la isoinmunización.
Sensibilización
Se denomina sensibilización a la generación de anticuerpos por la madre; la sensibilización es
detectada mediante una prueba de Coombs indirecto (≥ 1:16). Para que se produzca la
sensibilización se requiere: incompatibilidad fetomaterna, hemorragia transplacentaria
fetomaterna; adecuada capacidad inmunogénica del antígeno fetal y reactividad del sistema
inmune materno. Durante la gestación normal, el pasaje de sangre fetal a la madre no sobrepasa
0,1-0,2 ml, y la cantidad mínima para gatillar una respuesta inmune es de 0.25 ml, por lo que este
traspaso normal no estimularía al sistema inmunológico competente. Sin embargo, se observó que
el paso de sangre fetal a la madre es significativo durante el parto, momento en el que la
sensibilización es posible.

La respuesta inmune materna se efectúa en dos fases.

-La respuesta primaria inicial requiere de volúmenes relativamente altos de glóbulos rojos fetales,
se instala en forma lenta, usualmente en 6 a 12 semanas y hasta 6 meses. La respuesta primaria es
caracterizada inicialmente por IgM (que no atraviesa la barrera placentaria) y seguida por IgG (si
atraviesa la placenta). Aquellos anticuerpos que pasan al feto se fijan en el glóbulo rojo fetal
facilitando su destrucción (hemólisis).
-La respuesta secundaria se origina en una nueva hemorragia fetomaterna (HFM), la que aun siendo
de bajo volumen es capaz de desencadenar, en pocos días, una respuesta inmune secundaria
mediada especialmente por IgG.

Enfermedad Hemolítica Perinatal

La Enfermedad Hemolítica Perinatal (EHP) o Eritroblastosis Fetal es una patología que condiciona
alto riesgo de morbimortalidad para el feto y el recién nacido, y que se establece por
incompatibilidad sanguínea materno fetal, habitualmente al factor Rh. En el feto se desarrolla una
anemia hemolítica cuando la madre posee o desarrolla anticuerpos contra antígenos del glóbulo
rojo fetal; estos anticuerpos atraviesan la placenta, se unen a los glóbulos rojos fetales produciendo
hemólisis masiva y dando origen al cuadro de EHP.

Para que la EHP ocurra, deben existir 3 condiciones

1. Que el anticuerpo producido por el sistema inmunológico materno atraviese la barrera
placentaria y pase a la circulación fetal: debe ser de la clase IgG
2. Que el anticuerpo materno actúe sobre el antígeno fetal en forma específica
3. Que el anticuerpo esté constituido por una inmunoglobulina que, una vez unida a los glóbulos
rojos fetales, pueda provocar su aglutinación y posterior hemólisis .

En orden de frecuencia, se produce EHP por incompatibilidad sanguínea materno-fetal a:

• Grupo ABO (66%)
• Factor Rh (33%)
• Otros antígenos (1%)
Tal como se mencionó anteriormente, el espectro de manifestaciones de la EHP es amplio, y está
determinado entre otros factores por el tipo de antígeno, el tipo de anticuerpo y la respuesta
inmune que se monta. La EHP se clasifica de leve a severa según el grado de anemia y niveles de
bilirrubina como se muestra en la siguiente tabla:

INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO

La incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de EHP, pero en general se trata de un cuadro
de gravedad leve o moderada; no requiere de exanguinotransfusión para tratarla, y la
hiperbilirrubinemia neonatal en estos casos se controla bien con fototerapia. Más aún, pese a que
se estima que 20% de los binomios madre-hijo tienen incompatibilidad por ABO, sólo un 5% son
afectados clínicamente; el resto son entidades subclínicas y no requieren tratamiento. Esto se
explica porque la mayoría de los anticuerpos Anti-A y Anti-B son IgM, los cuales no cruzan la
placenta. Además, los glóbulos rojos fetales exponen menos sitios antigénicos A y B en comparación
a los del adulto. Tiene una recurrencia de 80-90% en embarazos futuros.

ISOINMUNIZACIÓN POR GRUPO RhD

Al referirse a la incompatibilidad Rh, la mayoría de los casos es en relación al antígeno D del sistema
Rhesus, por lo que Rh y RhD suelen usarse indistintamente. La incompatibilidad por Rh, al contrario
de la incompatibilidad ABO, suele ser una enfermedad muy grave. La historia clásica es de un primer
embarazo en que la madre Rh (-) se sensibiliza por un feto Rh (+) y tiene una afección fetal leve; al
enfrentar su segundo embarazo ya sensibilizada, desarrolla una afección fetal grave. En embarazos
sucesivos el pronóstico fetal empeora. La incompatibilidad Rh entre cónyuges (mujer Rh negativa y
esposo positivo) afecta al 5% de las parejas, y deben ser derivadas a control en consultorio de alto
riesgo obstétrico. Como se observa en la tabla a continuación, el riesgo de sensibilización es mayor
al momento del parto, siendo mayor a mayor número de partos.
Se ha demostrado que la incompatibilidad ABO confiere una protección, aunque parcial, contra la
isoinmunización anti RhD; además, un tercio de la población RhD (-) está genéticamente
determinada a no responder al antígeno. Sumado a esto, un pequeño porcentaje de población RhD
(-) corresponden realmente a un subtipo RhD (+) conocido como “variante débil”, quienes expresan
RhD en la superficie de sus glóbulos rojos en concentraciones menores (y por tanto no montan
respuesta antiRhD), las cuales no logran ser identificados por métodos usuales. Un caso particular
de relevancia para el feto es el Rh (-) Du (+) que se explicará más adelante.

Fisiopatología del Daño Fetal por Incompatibilidad Rh

La respuesta inmunológica primaria al antígeno Rh es lenta (requiere semanas a meses) y los
anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900.000), y no atraviesan la placenta. Más
tarde se producen IgG, de bajo peso molecular (160.000), que cruzan la placenta y ocasionan la
hemólisis fetal.
Consecuencias de la Sensibilización
La sensibilización materna por Grupo RhD puede ocasionar diferentes manifestaciones fetales,
entre las que se incluyen aborto, muerte fetal y todo el espectro clínico de enfermedad hemolítica
perinatal (EHP).

PREVENCIÓN DE LA ISOINMUNIZACIÓN POR GRUPO RhD Y LA EHP

Como se indicó antes, la Isoinmunización por RhD se asocia a EHP severa, con consecuencias
potencialmente fatales para el RN. Sin embargo, la isoinmunización por RhD puede y debe ser
prevenida. Este manejo es resorte de médicos generales, quienes deben contribuir con
conocimientos precisos al respecto. El manejo de la paciente ya sensibilizada es, sin embargo, una
situación que debe ser manejada por el especialista en medicina materno-fetal. Hasta el momento
las estrategias han resultado ser efectivas, así, por ejemplo, en los años 60, la principal causa de
Hidrops Fetal era la isoinmunización RhD (Hidrops fetal inmunológico), mientras que hoy la mayoría
de los casos de Hidrops Fetal son de tipo no-inmunológico (y tiene muchas otras causas).

Diagnóstico de la Sensibilización
Se debe solicitar grupo, Rh y Test de Coombs Indirecto a toda paciente embarazada al inicio del
control prenatal. Si se identifica una embarazada Rh (-), se debe solicitar la clasificación sanguínea
de la pareja. Si el progenitor del embarazo es Rh (-), la madre puede continuar su control prenatal
en nivel primario, ya que no se establecerá incompatibilidad materno fetal por Rh.

En caso contrario, si la pareja es Rh (+), es probable que se desarrolle la incompatibilidad sanguínea

y por lo tanto la madre deberá tener un seguimiento especial para la prevención de la
isoinmunización. El test de Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra antígenos
diferentes al sistema ABO en la sangre materna. En caso de resultar positivo, el laboratorio procede
a determinar cuál es el antígeno involucrado. En caso de ser positivo para Rh, se considera la madre
como Rh-sensibilizada. En caso de madres Rh (-) ya sensibilizadas, SIEMPRE deberán ser
controladas en nivel secundario o terciario, ya que será preciso evaluar la existencia de anemia
fetal (mediante AMCT o doppler de arteria cerebral media) y realizar transfusión intrauterina
(mediante cordocentesis) cuando sea necesario. Se debe tomar Coombs indirecto en toda
paciente embarazada, no solo a las Rh (-), al inicio del control prenatal, ya que puede existir
sensibilización a otros grupos que también producen hemólisis fetal diferentes al sistema Rh.

Mecanismo
Ambas pruebas de Coombs emplean un antisuero llamado reactivo de Coombs, que contiene
anticuerpos de animales inmunizados dirigidos contra IgG, IgM, y/o complemento humano. Estos
anticuerpos se unen a los anticuerpos de los antígenos que están en la superficie de los glóbulos
rojos, causando aglutinación de las células. Esta aglutinación observada corresponde a un resultado
positivo, y la ausencia de aglutinación es un resultado negativo.

Prueba de Coombs directa (RN)

Esta prueba se usa para determinar si hay complemento o anticuerpos ya fijados a los eritrocitos
tomados directamente del paciente. Estas células, alcanzadas de una venopunción, se lavan y se
agrega el reactivo de Coombs. Los anticuerpos del reactivo se unen a IgG, IgM, o complemento que
está unido a la superficie de los glóbulos rojos. Estos se aglutinan, produciendo grupos de células
que indican un resultado positivo.

Prueba de Coombs indirecta (a la madre)

Se detectan anticuerpos específicos de ciertos antígenos que no necesariamente están presentados
en los glóbulos rojos del paciente, pero puede estar en glóbulos rojos de otras personas. Si se mezcla
suero tomado de un paciente que contiene estos anticuerpos con glóbulos rojos que sí muestran
estos antígenos específicos, los glóbulos rojos se van a cubrir con anticuerpo. Una vez cubiertas, las
células se van a aglutinar después de una exposición al reactivo de Coombs. En el diagnóstico de
eritroblastosis fetal, el suero tomado de la madre Rh- no reacciona con su propia sangre, sino con
la de su feto Rh+. El suero de la madre, que contiene anticuerpos específicos del factor Rh, se mezcla
con glóbulos rojos Rh+. Los anticuerpos del suero se unen a las células. Luego, se agregan
anticuerpos antihumanos para aglutinar los glóbulos rojos. Se puede diluir el suero y hacer la prueba
repetidas veces, para cuantificar los anticuerpos en el suero.

Profilaxis de Isoinmunización por RhD

La profilaxis para la isoinmunización por RhD se efectúa administrando a la mujer una dosis de
Inmunoglobulina anti-D por vía intramuscular. La Ig anti-D se une a glóbulos rojos fetales en sangre
materna impidiendo su reconocimiento por el sistema inmune, y por tanto, evitar que se monte una
respuesta con memoria inmunológica.

La dosis estándar de inmunoglobulina anti-D es de 250-300 µg; esta cantidad neutraliza hasta 25-
30 ml de sangre Rh (+) que pasa a la circulación materna (1ug de Ig anti-D es suficiente para 10 mL
de sangre fetal traspasada a la madre). En partos que tienen riesgo de hemorragia fetomaterna
mayor de 30 ml (placenta previa, DPPNI, óbito fetal), debe solicitarse un examen denominado test
de Kleihauer-Betke, el cual permite estimar la cantidad de volumen de sangre fetal traspasada, y
por tanto qué dosis adicional deberá administrarse para lograr la profilaxis buscada. Si durante el
embarazo existe hemorragia transplacentaria importante, pueden usarse hasta 600 μg de
inmunoglobulina anti-D sin riesgo de hemólisis fetal significativa (por la administración pasiva de
anticuerpos). Si la hemorragia excede los 50 ml, y la gestación es de 32 o más semanas, debe
discutirse la eventual extracción fetal. Si la hemorragia >50 ml ocurre antes de las 32 semanas,
probablemente lo correcto es practicar una cordocentesis que permitirá determinar grupo, Rh y
hematocrito fetal, así como practicar una transfusión intrauterina en caso de ser necesario. Muchas
veces llamamos a la Inmunoglobulina anti-D “Rhogam”, sin embargo, este es el nombre de una
forma farmacéutica de la Ig Anti-D (Rhogam®), existiendo otras (IGAMAD®, HyperRho®,
Rhesogamma®, Inmunoglobulina Humana Anti-D®)

Manejo de paciente Rh (-) No sensibilizada (PUC 2021)

En la figura 2 se ilustra el esquema de manejo del paciente Rh (-) no sensibilizada. El manejo de la
paciente Rh-sensibilizada (test de Coombs indirecto positivo) es resorte del especialista y no se
presenta en este manual.

1. Obtener grupo, Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal.

Esto permite diferenciar a las Rh (-) no sensibilizadas, las que se manejan en el nivel primario,
respecto de aquellas sensibilizadas que serán derivadas a centro especializado.

2. Indicar profilaxis durante el embarazo a toda mujer Rh (-) no sensibilizada con pareja Rh (+), en
los siguientes casos:
a. Aborto o amenaza de aborto
b. Embarazo ectópico o mola hidatidiforme
c. Si la paciente es sometida a procedimientos de diagnóstico antenatal invasivos, como AMCT o
cordocentesis
d. En caso de trauma abdominal o metrorragia de la segunda mitad del embarazo

3. A las 28 semanas de embarazo debe solicitarse un nuevo test de Coombs indirecto; si persiste
no sensibilizada (test de Coombs indirecto negativo), indicar la profilaxis.
El riesgo de sensibilización Intraembarazo es cercano al 1%, y se reduce a 0,1% con la profilaxis.

4. Si la paciente no puede costear la profilaxis a las 28 semanas, entonces se vigilará con test de
Coombs indirecto cada 4 semanas, hasta el parto.

5. Indicar profilaxis en el posparto inmediato (24-72 horas):

a. Obtener grupo ABO y Rh del RN. Realizar test de Coombs directo en sangre de cordón. Si el RN
es Rh (-), no se requiere profilaxis. Si el RN es Rh (+) o Rh (-) Du (+), con Coombs directo negativo,
indicar profilaxis. El riesgo de sensibilización posparto es de 10%, y se reduce a 1% con la profilaxis.
Un recién nacido con Coombs directo positivo implica que la madre ya está sensibilizada y hubo
traspaso de anticuerpos transplacentarios. Estos pacientes con certeza desarrollaran EHP.
b. Si se sospecha hemorragia transplacentaria importante, realizar test de Kleihauer Betke para
cuantificar la hemorragia.
Administrar 300 µg de Inmunoglobulina anti-D por cada 30 ml de sangre Rh (+).
c. Si se omitió la profilaxis 24-72 h posparto, puede aún administrarse hasta 4 semanas después
del parto.
6. Si la madre recibe sangre Rh (+), debe administrársele al menos 300 μg de inmunoglobulina
anti-Rh por cada 30 ml de sangre Rh (+).
Al día siguiente debe realizarse test de Coombs para verificar que se ha alcanzado un "exceso de
anticuerpos".

¿Qué mujeres embarazadas NO necesitan profilaxis?

• Rh (-) sensibilizada
• Rh (+)
• Rh (-) con hijo Rh (-)
• Rh (-) con hijo Rh (+) y test de Coombs directo (+)
• Rh (-) con cónyuge Rh (-)
• Rh (-), Du (+): El sistema Rh en la especie humana está representado en su genotipo por 6 genes
alelomorfos que ocupan 6 sitios fijos o loci en cada cromosoma. Ellos son: C-c-D-d-E-e. Alrededor de
la sexta semana de gestación, el antígeno Rh está expresado en los glóbulos rojos humanos. El
45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al factor D, y el 55% restante es heterocigoto por
haber heredado un factor D positivo y otro negativo de sus progenitores. Algunas madres son
clasificadas como Rh (-), Du (+). El factor Du es un D débil, frecuentemente hallado en la raza negra.
Genéticamente, la paciente Du (+) es Rh (+), y no requiere profilaxis con inmunoglobulina anti D.
APUNTES:
Las acciones de este cuadro ya serían parte de lo que se hace en el manejo en Poli de Alto Riesgo
Obstetrico. Al momento en que en atención primaria nos salga un test coombs indirecto alterado
debemos derivar a alto riesgo (aro II) de inmediato.

Una revisión exhaustiva de la evidencia, sobre el manejo de la isoinmunización Rh, recomienda que
ante una mujer con sensibilización durante el embarazo actual se debiera seguir con título de
anticuerpos mensual hasta las 24 semanas y posteriormente cada dos semanas, o hasta obtener un
valor considerado de alto riesgo de anemia severa fetal, que varía según los distintos centros (4)
(USA 1:32, Europa 15 UI/ml, HCUCH 1:64) Recomendación C. Valores por sobre estos límites deben
ser evaluados con Doppler de arteria cerebral media.

En mujeres afectadas por isoinmunización Rh en embarazos previos, se recomienda confirmar con

la mujer si el embarazo actual es con la misma pareja. Ante cambio de pareja se debe determinar el
grupo Rh del padre, ya que si se confirma que la pareja es Rh (-) requiere control habitual.

Ante antecedente de embarazo con la misma pareja del embarazo afectado, los títulos de
anticuerpos no son necesarios y la mujer debe ser evaluada con Doppler de ACM desde las 18
semanas de manera semanal o cada dos semanas.
Hasta la fecha no hay estudios randomizados ni controlados que evalúen la vía de parto más óptima
en embarazos con isoinmunización Rh. Expertos recomiendan que la decisión sea tomada según
condiciones obstétricas habituales, de preferencia a las 37 - 38 semanas. En una revisión reciente,
expertos plantean que ante la presencia de hidrops inmune, la edad recomendada de interrupción
del embarazo debiera programarse entre las 34 a 35 semanas con previa evaluación/inducción de
madurez pulmonar.

¿Es recomendable la cesárea en fetos con hídrops inmune?

Hasta la fecha no existen estudios que evalúen la mejor vía de parto en fetos con hidrops. Expertos
opinan que debido al riesgo de distocia de los tejidos blandos en fetos hidrópicos, la opción más
segura en estos casos es la vía alta.

SIGNOS VITALES NORMALES EN LA MUJER Y EL FETO

Embarazada
Pulso (Frecuencia cardiaca) → 60-100 lat/min
Presion Arterial → 110/170 – 120/80
Frecuencia Respiratoria → 12-20 respiraciones/ minuto
Saturacion → 95 – 100% (% de oxigeno en sangre. <90% hipoxemia)
Temperatura →
• Afebril o normal 36.2-37.0 ºC.
• Sub-Febril: Tº es de 37.1-37.5 ºC.
• Febril: Tº > a 37.5ºC.
• Hipotermia: Tº corporal es inferior a los 35 ºC.
• Hipertermia: Tº es igual o superior a 41° C.

SIGNOS VITALES DEL RN

 TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO ANTENATAL INVASIVAS

Consideran el análisis directo de células o tejidos fetales para efectuar diagnóstico citogenético
(cariograma fetal) y otros estudios genéticos específicos. Los métodos citogenéticos, moleculares
y bioquímicos clásicos (realizados en células cultivadas o no) son los más frecuentemente utilizados
en el diagnóstico invasivo antenatal. Estos procedimientos deben realizarse en centros
especializados que manejen embarazos de alto riesgo. Cuando se considera la necesidad de
métodos diagnósticos invasivos, generalmente secundaria a pruebas de tamizaje alteradas, los
criterios de indicación deben ser cuidadosamente evaluados, dado el significativo riesgo que estas
técnicas tienen para el embarazo.

A. Biopsia de vellosidades coriales (BVC): 11-14 semanas Corresponde a la toma de una biopsia de
las vellosidades coriales, es decir, de la placenta. Esta biopsia se efectúa bajo visión ecográfica,
mediante punción abdominal (técnica preferida) o trans-cervical. La realización de una BVC requiere
un médico bien entrenado en el procedimiento, y el uso de equipamiento especializado. La BVC es
el procedimiento invasivo de elección entre las 9 y 14 semanas de embarazo, no debe efectuarse
antes de las 9 semanas pues se ha descrito amputación de extremidades en este caso. En la muestra
de la biopsia es posible efectuar variados análisis, pero el principal es el cariograma. También es
posible efectuar estudios enzimáticos y análisis de ADN. La BVC es un procedimiento con elevado
riesgo de complicaciones: pérdida del embarazo (0.5-1%) y metrorragia (10%). Los beneficios de
esta técnica son el diagnóstico precoz y su alta confiabilidad. Los resultados del cariograma obtenido
mediante BVC pueden no representar el cariograma fetal en casos de mosaicismo placentario (1%)
o de contaminación por tejido materno.

B. Amniocentesis genética (AMCT): > 15 semanas. Corresponde a la obtención de una muestra de

alrededor de 15 mL de líquido amniótico, mediante una punción trans-abdominal guiada por
ecografía. (Figura 5) La AMCT genética debe ser efectuada por un médico bien entrenado en el
procedimiento, y usando equipamiento apropiado, en general ampliamente disponible. Se
recomienda usar esta técnica en gestaciones mayores a 15 semanas (segundo trimestre), pues se
ha demostrado asociación entre AMCT precoz y una mayor incidencia pie bot (pie equino-varo
congénito) y tiene mayor riesgo de aborto que la BVC.
Las técnicas diagnósticas que pueden ser aplicadas al LA son:

• Análisis de cariotipo, el que requiere un cultivo celular de amniocitos.

• Estudios Enzimáticos: medición de niveles de alfa feto proteína (AFP) y acetilcolina (AchE) cuando
se sospechan defectos del tubo neural, de 17α-hidroxiprogesterona cuando existe riesgo de
hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), de enfermedades metabólicas, como mucopolisacaridosis,
hipercolesterolemia familiar, adrenoleucodistrofia, homocisteinuria, y cetonuria de cadena
ramificada (Enfermedad de la orina con olor a jarabe de Arce / Maple syrup disease).
• Análisis de ADN: permiten el diagnóstico de enfermedades como HSC y fibrosis quística.
En general la AMCT genética es un procedimiento con menos complicaciones que la BVC, se describe
riesgo de pérdida del embarazo (0.5%), rotura de membranas (1%) e infección intrauterina (0.1%).
El principal problema de la AMCT genética es que el resultado del cariograma tarda cerca de 3-4
semanas (es lo que demora el cultivo celular).

C. Cordocentesis: > 28 semanas. Consiste en la punción, por vía abdominal, de la vena umbilical en
la inserción placentaria del cordón umbilical, guiada por ultrasonido, para extraer sangre umbilical
fetal. Se obtiene habitualmente una muestra de sangre fetal de 0.5-1 mL útil para el diagnóstico. Es
necesario indicar que la cordocentesis es además un procedimiento terapéutico, por ejemplo
transfusiones de glóbulos rojos en caso de anemia fetal. La cordocentesis se realiza generalmente
en embarazos mayores a 28 semanas, y requiere un operador bien entrenado. En la muestra de
sangre fetal es posible efectuar estudio genético, evaluar la presencia de infecciones virales,
bacterianas o parasitarias del feto, y estudiar la sangre fetal en parámetros como: hemograma,
vías metabólicas, etc. La muestra sanguínea puede ser utilizada para estudios genéticos y
bioquímicos, incluyendo estudios cromosómicos y diagnóstico de enfermedades citogenéticas
(fenilcetonuria, fibrosis quística, distrofia muscular de Duchenne). Incluso permite la detección de
hemoglobinopatías, síndromes de deficiencias inmunológicas (ataxia-telangectasias) e infecciones
intrauterinas (toxoplasmosis, rubéola, infección por CMV).

El riesgo de complicaciones del procedimiento es de alrededor del 2%, siendo las complicaciones
más frecuentes: muerte fetal, parto prematuro (por RPO), bradicardia fetal (habitualmente
transitoria) y sangrado desde el sitio de punción en el cordón (usualmente transitorio). El sangrado
desde el cordón es la complicación más temida, pudiendo producir anemia aguda y muerte fetal.

AMNIOCENTESIS E INTERPERETACION PARA MADUREZ PULMONAR

Madurez fetal pulmonar

Las situaciones habituales por las que se solicita la prueba de madurez fetal son:
• Para realizar cesárea cuando la edad gestacional es incierta.
• Para anticipar nacimiento en caso de embarazos de alto riesgo (enfermedad hemolítica,
Diabetes mellitus, preeclampsia, parto prematuro etc…)

Las pruebas más usadas para el diagnóstico de edad fetal son las siguientes:
I. Espectrofotometría del Líquido Amniótico
II. Porcentaje de células naranja en el líquido amniótico .
III. Dosificación de fosfolípidos en el líquido amniótico:
1. Test de Clements (Skak test, prueba de la burbuja)
2. Coeficiente Lecitina/Esfingomielina (L/S)
3. Concentración de Phoshatidil-glicerol.

IV. Concentración de Creatinina en el líquido amniótico

V. Métodos radiológicos.
 1. EdacTósea fetal
2. Feto-amniografía
VI. Ecografía.
VIL Edad clínica fetal.

I. ESPECTROFOTOMETRÍA DEL LIQUIDO AMNIÓTICO

Técnica: El líquido amniótico obtenido por punción amniótica, es recogido en tubos protegidos de
la luz con papel plomado. Se centrifuga de inmediato a 3000 r.p.m. durante 30 minutos.
Procediendo de esta manera se evita la descomposición de los pigmentos bilibirrubinoides por la
luz solar o artificial y también la lisis de los pocos glóbulos rojos que quedan siempre en la aguja de
punción.

Resultados: Valores de 0.015 de DO (densidades ópticas) o menores corresponden con alta

probabilidad a gestaciones de más de 36 semanas de embarazo. Pero valores mayores de 0,05 no
descartan que el feto esté maduro y requieren otros estudios complementarios.

II. PORCENTAJE DE CÉLULAS CON LÍPIDOS (CÉLULAS NARANJAS)

Técnica:
1. Se hace una agitación suave del líquido amniótico, contenido en la jeringa o en un frasco
2. Se coloca 1 gota de líquido amniótico en un porta-objetos, mezclándola con una gota de sulfato
de azul de Nilo al 0.1%
3. Se entibia un momento la preparación al calor de una lámpara y se coloca un cubre-objetos.
4. Se examina en fresco de inmediato al micros copio.

Es fundamental que el examen sea lo más próximo posible a la extracción del líquido amniótico
para evitar la destrucción de las células sebáceas que son muy lábiles.

Lectura: El conteo se efectúa recorriendo el preparado por campos en forma similar o como
rutinariamente se obtiene la fórmula leucocitaria relativa. Se anota por separado el número de
células anaranjadas con relación al total de células contadas, utilizando la fórmula: % de células
con lípidos
Número de células anaranjadas x100
Número total de células

Resultados: Porcentaje de células con lípidos iguales o mayor que 10% corresponden con alta
probabilidad a embarazos de más de 36 semanas. Dado que pueden presentarse porcentajes
inferiores al 10% y aun 0% en embarazos de término, se considera que valores menores del 10% no
afirman que el feto esté inmaduro y requieren análisis complementarios.
Comentario: La prueba puede efectuarse aún cuando se contamine el líquido amniótico con
meconío y/o sangre.
Células epiteliales descamadas principalmente de la piel fetal, están presentes en el líquido
amniótico a lo largo de los dos últimos trimestres de la gestación. A medida que nos aproximamos
a la madurez, se observa un incremento de células que contienen o están recubiertas de lípidos
neutros y que provienen de las glándulas sebáceas fetales. El colorante conocido como sulfato azul
de nilo, ha sido utilizado para identificar estas células que contienen lípidos .

II. DOSIFICACIÓN DE FOSFOLIPIDOS EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO.

GENERALIDADES
Los fosfolípidos "mayores" del surfactante son la fosfatídicolina (PC, comúnmente conocida como
lecitina), phosphatidiletanolamina (PE), fosfatidil-serina (PS), fosfatidilinositol (PI), fosfatidilglicerol
(PG) y la esfingomielina (S). De éstos, la PE y la PS tienen muy poca actividad como surfactante de
modo que los principales fosfolípidos que disminuyen la tensión superficial en el alveolo son la PC,
PI,PG y S.
Las bases de las pruebas de surfactantes en el líquido amniótico se fundamentan en los cambios que
ocurren en las concentraciones de los fosfolípidos a lo largo de la gestación, como ha sido
demostrado por GluckyCol. En embarazos normales, la PC, PI, PE y S aparecen en el líquido
amniótico alrededor de las 24 semanas. La concentración de Lecitina aumenta gradualmente, hasta
la 34-35 semanas, después de la cual, se incrementa abruptamente. Al término la lecitina representa
el 70-75% de los fosfolípidos del líquido amniótico. Los niveles de PI corren paralelos a los de lecitina
hasta la 34-35 semanas, momento en el que representan el 20-25% de los fosfolípidos del líquido
amniótico. Posteriormente los niveles de PI comienzan a descender y al llegar al término
representan el 15% de los fosfolípidos. La PE y la PS y S están presentes en concentraciones cercanas
en los comienzos del tercer trimestre. Después de las 30-32 semanas, las concentraciones de PE, PS
y S se mantienen y luego caen, en tanto que la lecitina continúa aumentando. La PG no aparece en
el líquido amniótico sino hasta las 36 semanas. A partir de ese momento, su concentración se eleva
rápidamente y ocupa el segundo lugar de los fosfolípidos en el líquido amniótico después de la
lecitina.

A) "TEST" DE CLEMENTS
Técnica:

1. Rotular los tubos con los números 1, 2, 3 y 4

2. Mezclar el líquido recién obtenido, pero sin hacer burbuja.
3. En los tubos rotulados introducción de líquido
4. Tapar los tubos con sus tapones de goma y agitar
vigorosamente durante 15 segundos.
5. Colocar los tubos de inmediato en forma vertical en la
gradilla y no moverlos hasta la lectura.

Lectura: Se realiza a los 15 minutos de la agitación. La inter-

fase aire líquido de los tubos debe observarse contra un fondo negro. Se valora cada tubo como
positivo si en el menisco existe un anillo continuo de burbuja y como negativo si no existen burbujas
o éstos no forman un anillo completo.
Interpretación del Resultado del Test:
1. Si los 4 tubos son positivos el test es positivo
2. Si 3 tubos son positivos y 1 negativo el test es intermedio
3. Si 2 tubos son positivos y 2 negativos el test es dudoso
4. Si los 4 son negativos el test es negativo.

Precauciones Útiles para realizar la Técnica: No realizar el test si el líquido amniótico tiene me-
conio porque puede dar falsos positivos. Cuando el líquido amniótico tiene sangre, centrifugarlo a
500 r.p.m. durante 5 minutos; si el hematocrito del sobrenadante es inferior al 3% puede hacerse la
prueba. No conviene efectuarlo si hay contaminación vaginal. Debe realizarse la prueba de
inmediato a la extracción del líquido amniótico, de no ser así puede guardarse en refrigeración a 5°C
hasta 30 minutos, 0 a 20 °C hasta 24 horas. Amniótico, solución salina y alcohol absoluto en la
siguiente proporción.

B) RELACIÓN LECITINA ESFINGOMIELINA EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Antes de la 30-32 semanas de gestación, la lecitina se encuentra presente en bajas concentraciones

en el líquido amniótico. Dichos valores son menores que los de esfingomielina. A las 32 semanas, la
concentración de éstos fosfolípidos se igualan, produciéndose posteriormente un gradual
incremento de la lecitina, el cual se hace abrupto a las 35 semanas, momento en el que se alcanza
la madurez pulmonar.

A la lecitina se le atribuye la propiedad de reducir la tensión superficial de la interfase aire-líquido

en el alveolo pulmonar. La dosificiación del coeficiente lecitina/esfingomielina (L/S) es una de las
pruebas de madurez fetal más confiables en la actualidad. Concretamente es una prueba que mide
la cantidad de fosfolípidos en el líquido amniótico y a través de ella se puede determinar el grado
de maduración pulmonar fetal, lo cual es particularmente útil para adelantarnos a lo que podría ser
la respuesta pulmonar del neonato, en el caso que por alguna razón obstétrica o médica,
decidiéramos interrumpir un embarazo. Es una medida de inter-relación de dos fosfolípidos
producidos por el pulmón fetal y volcado en el líquido amniótico.

C) DETERMINACIÓN DE PHOSPHATIDYL-GLYCEROL
Recientes estudios del desarrollo perinatal pulmonar de la rata y del hombre han revelado que,
simultáneamente con la lecitina el surfactante pulmonar contiene otros fosfolípidos "menores"
identificados como Phosphatidylglycerol (PG) y Phosphatidyl inositol. Si bien es cierto que la
función del PG no está clara aún pareciera que interviene en mejorar la función del surfactante
pulmonar estabilizando el alveolo. En algunas publicaciones se ha establecido que la presencia de
PG en el líquido amniótico, indica que la maduración pulmonar ha sido alcanzada y que el recién
nacido no desarrollará "síndrome de dificultad respiratoria". Algunas investigaciones demuestran
que la ausencia de PG en el líquido amniótico está asociada con una prueba de Clements negativa.
Sin embargo, la situación inversa no ha sido observada. No obstante, la presencia de PG en el
líquido amniótico, es un buen indicador de maduración pulmonar fetal. Sin embargo, su ausencia
no demuestra lo contrario. Por lo anterior se recomienda que al obtener una prueba de Clements
negativa, se proceda a las cíe-terminaciones del coeficiente L/E y del PG, con el objeto de obtener
un diagnóstico más confiable de la madurez pulmonar fetal.

III. CREATININA VERDADERA EN EL LIQUIDO AMNIÓTICO

A diferencia de la técnica habitual para la dosificación de la creatinina en el líquido amniótico, existe
una microtécnica descrita por Sanguinetti y Col., en donde concretamente se cuantifica la
"creatinina verdadera" y gracias a la cual no se dosifican otros cromógenos que alteran el desarrollo
del color, inconveniente que lo tienen las técnicas habituales con las que se obtienen valores más
altos e imprecisos. Concentraciones iguales ó mayores de 1.6 mg de creatinina verdadera por 100
ml de líquido amniótico, indican embarazos iguales ó mayores de 37 semanas. La presencia de
sangre ó meconio en las muestras de líquido amniótico pueden darnos resultados erróneos.
Además, en ciertas patologías maternas por ejemplo en la insuficiencia renal y las miopatías, la
prueba carece de valor y sus resultados no son confiables. Las embarazadas diabéticas tienen
valores de creatinina verdadera en el líquido amniótico significativamente mayores que las de la
población general. Por esta razón, no es aconsejable que en esta patología se utilice como
parámetro de madurez fetal.

PATOLOGÍA DE VÍAS BILIARES Y EMBARAZO

INTRODUCCIÓN
Los cambios a nivel del sistema digestivo son principalmente una manifestación de la relajación del
músculo liso producida por los altos niveles de progesterona circulante durante el embarazo, los
cuales aumentan la producción de bilis, disminuyen la velocidad del vaciamiento, promueven la
estasis biliar y ocasionan una hipercolesterolemia materna secundaria al embarazo.

Los elevados niveles de estrógeno durante el embarazo pueden posteriormente aumentar la

litogenicidad de la bilis (que se forme una roca). Se presenta con una incidencia entre 0.05 a 0.3%
de todos los embarazos. Aunque afecta solo 1 de cada 1600 a 10 000 embarazos la patología de las
vías biliares constituye la segunda causa no obstétrica de emergencia abdominal en la mujer
embarazada, siendo la primera causa la apendicitis aguda. En ambas debe tenerse siempre presente
los cambios anatómicos dados por el desplazamiento de intestinos por el crecimiento uterino. La
patología de vías biliares asociada al embarazo deberá valorarse en forma adecuada tomando en
cuenta la presencia del embarazo, así como también la edad gestacional, y decidir si se puede
ofrecer manejo médico conservador o por el contrario se debe decidir por el tratamiento quirúrgico.
PANCREATITIS EN EL EMBARAZO
La pancreatitis aguda es una complicación rara del embarazo; habitualmente se presenta en el
tercer trimestre, y el 68% de los casos se debe a litiasis vesicular. (formación de cálculos).El
síntoma principal de la pancreatitis, es dolor epigástrico y periumbilical irradiado a la espalda. Es
común encontrar hiperamilasemia y aumento del índice depuración amilasa/creatinina, leucocitosis
e hiperglucemia. La tomografía dinámica del páncreas proporciona una valiosa información acerca
de la severidad y el pronóstico en algunos casos. La interrupción del embarazo no es mandatoria,
depende de las condiciones del producto y de las complicaciones maternas derivadas de la
pancreatitis. La mortalidad materno-fetal es superior al 37%. La decisión de cuál será el manejo
debe ser individualizado, tomando en cuenta la historia de la paciente, la edad gestacional y la
respuesta de la enfermedad a la terapia conservadora.
La pancreatitis aguda (PA) es una patología caracterizada por grados diversos de inflamación
aguda del tejido pancreático y peri-pancreático; que, en sus formas graves, puede llevar a un
importante compromiso sistémico. En población general su incidencia se estima en 13-45 por
100.000, siendo mayor en poblaciones con alta incidencia de colelitiasis, como lo es la chilena.

Durante el embarazo, la incidencia de pancreatitis es variable con tasas descritas entre 25 a 100
casos por 100.000 embarazadas, siendo más frecuente a mayor edad gestacional. En Chile no
existen datos de incidencia, sin embargo, es reconocido que es uno de los países con más altas tasas
de colelitiasis en el mundo, especialmente en el grupo de mujeres en edad fértil, con tasas de hasta
el 30-44%, las cuales son hasta 10 veces mayores durante el embarazo y puerperio. En este contexto
parece lógico suponer que nuestras tasas de pancreatitis en el embarazo son mayores que las
reportadas en otras poblaciones.

La PA durante el embarazo tiene un amplio espectro clínico, ha sido reportada como causa de
muerte materna y fetal, con una letalidad que oscila entre el 37% y 11-50% respectivamente (Scott,
1992; Ramin et al., 1995; Eddy et al., 2008). En la actualidad, gracias al diagnóstico precoz, adecuado
soporte materno y mejores unidades de neonatología se ha logrado reducir significativamente la
letalidad de esta asociación, con cifras de 1% y 0-23% respectivamente .Lamentablemente, la
mortalidad no es el único riesgo asociado a esta patología y a pesar de la importante mejora que
hemos logrado, debemos tener en cuenta los riesgos de prematurez, óbito fetal y otras
morbilidades, como se resume en la Tabla 2.
Etiopatogenia de la pancreatitis aguda en el embarazo
Las etiologías de la pancreatitis aguda en el embarazo son similares a las reportadas en población
general. Se estima que más del 70% de ellas son secundarias a litiasis biliar; reportes recientes que
incluyen más de 220 pacientes confirman que el 57-77% de los casos de pancreatitis aguda durante
el embarazo se deben a litiasis biliar. Le siguen en frecuencia las pancreatitis idiopáticas (12-28%),
por abuso de alcohol (0-12%) y secundarias a hipertrigliceridemia (4%).
Existen otras causas de pancreatitis aguda durante el embarazo, reportadas con mucho menor
frecuencia como el hiperparatiroidismo, trauma, fármacos, infecciones, etc.

Es bien conocido que el embarazo representa un estado litogénico (riesgo de presentar litiasis), el
que se explica por cambios fisiológicos propios de este. Durante la gestación, aumentan los niveles
de progesterona, hormona que produce relajación del musculo liso, afectando la pared vesicular;
la progesterona además inhibe parcialmente la colecistoquinina, la cual tiene la función de regular
la contractilidad vesicular. Los dos mecanismos mencionados determinan una vesícula hipotónica,
aumentada de tamaño y con una evacuación enlentecida e incompleta, lo cual favorece la estasis
biliar.

Por otra parte, se ha reportado aumento de la secreción hepática de colesterol comparada con la
de ácidos biliares, llevando a saturación biliar. Finalmente, hay mayor formación de cristales de
colesterol, los cuales formarán los cálculos biliares. Estos cálculos, especialmente los micro-
cálculos, así como el barro biliar, pueden obstruir el conducto pancreático desencadenando la
inflamación y liberación de enzimas pancreáticas, propias de la pancreatitis aguda.

El diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en la presencia de dos de tres criterios diagnósticos:

cuadro clínico, exámenes de laboratorio y/o estudio de imágenes .

La clínica es generalmente poco específica, se presenta con dolor en hemiabdomen superior y/o
epigastrio, de carácter mal definido, no cólico, de inicio progresivo hasta máxima intensidad,
pudiendo ser mantenido por días. Puede existir irradiación en cinturón a espalda en el 50% de los
casos.

El dolor es agravado por la ingesta de líquido o alimentos y por la posición supina. Al dolor suelen
asociarse náuseas y vómitos, anorexia, distención abdominal e incluso fiebre en el 40-50% de las
paciente.

Frente a un cuadro clínico sospechoso, se deben solicitar exámenes de laboratorio; una elevación
de amilasa y/o lipasa mayor o igual a 3 veces sobre su valor normal confirma el diagnóstico. La
lipasa tiene la ventaja de ser más específica y de permanecer elevada por más tiempo que la amilasa.
Se ha reportado que en embarazos normales los niveles de estas enzimas permanecen normales o
muy levemente elevados.

Dentro del estudio de laboratorio se deben incluir, entre otros, hemograma, proteína C reactiva
(PCR), función hepática, calcemia y perfil lipídico.
El estudio de imágenes se debe limitar inicialmente a la ecografía abdominal, por ser un examen
inocuo, de bajo costo y alta disponibilidad, que nos permite por una parte, descartar otras causas
de dolor abdominal, y por otra, evaluar la presencia de litiasis biliar, considerando que esta es la
etiología más frecuente. En caso de duda diagnóstica, se puede recurrir a la tomografía axial
computada, la cual tiene la ventaja de evaluar adecuadamente el páncreas, su desventaja radica en
el costo y en la radiación emitida.

Ante la confirmación de una pancreatitis aguda, se debe dilucidar la etiología, mediante anamnesis,
exámenes de laboratorio e imágenes. En la anamnesis es importante preguntar por cuadros
anteriores de pancreatitis aguda, colelitiasis conocida, consumo de alcohol, fármacos o drogas,
antecedentes de trauma abdominal reciente, entre otros. Los exámenes de laboratorio permitirán
estudiar la presencia de una hipertrigliceridemia y la ecografía permitirá evaluar la presencia o
signos sugerentes de litiasis de la vía biliar.

El manejo de la PA en la embarazada debe ser multidisciplinario, con énfasis en la reposición de

fluidos, soporte nutricional precoz y analgesia adecuada. La antibioterapia se reserva para los casos
de pancreatitis grave y/o asociada a colangitis.

El embarazo no causa o altera significativamente la presentación clínica de la pancreatitis aguda. La

pancreatitis aguda habitualmente se presenta en el tercer trimestre del embarazo, y el 68% de los
casos es debido a litiasis biliar. Existe controversia sobre si el embarazo por sí mismo es un factor de
riesgo para la formación de litos; sin embargo, durante el embarazo ocurren una serie de cambios
en la función hepatobiliar para crear un ambiente litogénico. Estos cambios incluyen estasis
vesicular y secreción de bilis con cantidades aumentadas de colesterol con disminución de ácido
quenodesoxicólico. En la mujer con litiasis preexistente el embarazo puede iniciar sus síntomas
incluyendo dolor y aun colecistitis aguda. Esto puede ser más común en el periodo posparto que
durante el embarazo. Sin embargo, el total de ocurrencia de enfermedad litiásica biliar en
asociación con el embarazo es baja. El efecto del embarazo, si es que existe, sobre la función
exocrina pancreática no está definido. La pancreatitis aguda puede ocurrir durante el embarazo,
pero no parece que se reduzca o aumente su frecuencia. El concepto de la pancreatitis causada por
el embarazo per se no es válido aunque en mujeres susceptibles con dislipidemia
(hipertrigliceridemia) puede ocurrir y servir como un factor etiológico.

Las manifestaciones pueden ser mayores orientando inequívocamente al diagnóstico. Sin embargo,
se sospecha que la presentación más frecuente sea con mínimos síntomas lo que dificulta el
diagnóstico. Con frecuencia ocurren náuseas, emesis y pirexia. Las pacientes pueden presentar
dolor epigástrico con irradiación al hombro izquierdo y espalda, náusea, vómito y síntomas de
abdomen agudo tales como sudoración, incremento en la frecuencia del pulso, hipotensión, dolor
abdominal espontáneo o a la palpación y ausencia de peristalsis. Aunque la presentación de
pancreatitis aguda puede ser similar a la del estado de no embarazada, las condiciones propias de
la gestación en la función gastrointestinal o el desplazamiento de las vísceras abdominales por el
útero crecido ofrecen problema diagnóstico. El diagnóstico diferencial es amplio y se describe en el
cuadro I.

COLELITIASIS EN EL EMBARAZO
Formación o presencia de cálculos en la vesícula biliar. La colelitiasis es una de las patologías con
mayor morbilidad a nivel mundial, las embarazadas no se encuentran exentas de ésta patología y
sus respectivas complicaciones. Se ha reportado una incidencia del 10% de todos los embarazos.Los
cálculos a nivel de la vesícula biliar se subdividen según su composición química, a saber: 75%
colesterol, 25% pigmentos biliares. El mecanismo básico en la producción de los cálculos es la
sobresaturación de los componentes de la bilis que exceden su máxima solubilidad, además se
asocia estasis biliar, cristales de calcio en la bilis, y ante la presencia de hipercolesterolemia se inicia
la formación de cálculos.
Los factores de riesgo bien definidos que se describen son: edad, sexo femenino, obesidad, historia
familiar. El cuadro clínico se caracteriza por ser inespecífico, ocasionalmente pueden presentar
dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, pero en la mayor parte de las
pacientes es un hallazgo ocasional o por el inicio de algunas de las complicaciones asociadas con
la colelitiasis, como el cólico biliar o colecistitis aguda. La paciente embarazada con dolor en el
hipocondrio derecho debería ser evaluada primeramente mediante ultrasonido, ya es una prueba
no invasiva y rápida. Los litos son detectados en un 95-98% de los estudios.El manejo de la colelitiasis
no complicada es expectante en algunos pacientes, colecistectomía, y en caso de las embarazadas
idealmente diferir la cirugía al período postparto, siempre y cuando no existan complicaciones
asociadas.

EPILEPSIA EN EL EMBARAZO
La epilepsia afecta a 1% de la población adulta, y se estima que entre 3 y 5 de cada 1.000 recién
nacidos vivos son hijos de madres epilépticas. La asociación de estas dos condiciones significa
riesgos maternos y fetales debidos a la enfermedad y a su tratamiento. Las crisis convulsivas tienen
una gran relevancia materno fetal y se han de considerar como una urgencia vital durante la
gestación y tratarlas siempre.

La epilepsia es el segundo trastorno neurológico más frecuente durante la gestación después de la

migraña. Aproximadamente 1 de cada 200 gestantes presenta epilepsia (0.5%) y el 95% toman
tratamiento antiepiléptico.

Durante la gestación la frecuencia de las convulsiones permanece sin cambios en el 60% de las
pacientes epilépticas, aumenta en el 20% y disminuye en el 20%. El agravamiento de las crisis
epilépticas se ha relacionado con la presencia de una elevada frecuencia de convulsiones
previamente a la concepción, al aumento de las concentraciones de hormonas esteroideas, al
estrés psíquico y físico, a la privación de sueño y, sobre todo, a la falta de cumplimiento
terapéutico y a la disminución de las concentraciones plasmáticas de fármacos antiepilépticos
(cambios en la farmacocinética). Sin embargo, aquellas mujeres con buen control y ausencia de
convulsiones en los nueves meses previos al embarazo, rara vez convulsionarán durante el
embarazo.

La gestación se considera de alto riesgo debido no sólo por el riesgo de presentar crisis durante la
misma sino por la mayor incidencia de resultados obstétricos desfavorables.

Consecuencias perinatales
Las mujeres con epilepsia parecen tener una frecuencia mayor de aborto, malformaciones y
muerte fetales. Reconocemos que las publicaciones que reportan esta asociación muchas veces no
corrigen por factores confundentes como mal control prenatal, uso de cigarrillo o alcohol. Se estima,
no obstante, que el riesgo de estos eventos es tres veces mayor que el de la población general. El
riesgo mayor de aborto puede deberse a insuficiencia de fase lútea, la cual en las epilépticas es
secundaria a alteraciones en la producción de LH hipofisiaria. Las malformaciones fetales se deben
tanto a la epilepsia en sí misma como a las drogas utilizadas. La muerte fetal se estima como
secundaria a las malformaciones, pero también a la presencia de convulsiones. En efecto las
convulsiones, especialmente aquellas tónico-clónicas generalizadas, se asocian a un riesgo mayor
de DPPNI, hipoxia y acidosis fetal. No se ha demostrado un aumento en el riesgo de prematurez,
síndrome hipertensivo del embarazo o tasa de cesáreas. El resultado perinatal es afectado por los
fármacos anticonvulsivantes. Las mujeres epilépticas en tratamiento tienen un riesgo de entre 4%
y 8% de malformaciones fetales mayores (versus entre 2% y 4% de la población general).
Las malformaciones más frecuentes son: fisura labio-palatina, otros defectos faciales de la línea
media, malformaciones cardíacas como defecto del tabique interventricular, y malformaciones
del tubo neural. El aumento en la frecuencia de malformaciones se ha descrito para todas las drogas
anticonvulsivantes, y crece con el uso de asociación de drogas (alcanzando un riesgo cercano a 10%
de malformaciones mayores en la politerapia). El riesgo de malformaciones mayores y de espina
bífida parece ser mayor para el ácido valproico (8% y 1%-2%, respectivamente); mientras que se
estima que la carbamazepina y la lamotrigina son los antiepilépticos con menor riesgo de
teratogenia (2,9% y 2,7% de riesgo de malformaciones mayores, respectivamente). Dada esta
asociación, se recomienda ser muy acucioso en el diagnóstico prenatal de malformaciones
congénitas en estas pacientes; es recomendable la medición de translucencia nucal en la ecografía
a las 11-14 semanas e indispensable el ultrasonido de tercer nivel, con especial énfasis en la
evaluación del macizo facial, el corazón y el tubo neural a las 22-24 semanas. También se ha
reportado retraso en el desarrollo neurológico de los hijos de madres epilépticas, especialmente
con el uso de múltiples drogas

Elección del fármaco anticonvulsivante.

El fármaco a elegir dependerá del tipo de convulsiones y del estado clínico de la paciente, siendo
imposible recomendar en este capítulo una droga en particular. Debemos ser enfáticos en la
necesidad de elegir una sola droga y de monitorizar los niveles plasmáticos para lograr dosis
efectivas, pero sin usar dosis mayores a las necesarias. Aparentemente la droga con mayor
teratogenicidad es el ácido valproico, y las con menor teratogenicidad serían carbamazepina y
lamotrigina, haciendo recomendable, de ser posible, la elección de estas dos últimas drogas.

El ácido valproico (Depakine ®) .Su mecanismo de acción es por medio del bloqueo de los canales
de sodio sensibles al voltaje, bloqueo de las corrientes de calcio de umbral bajo y por aumento de
la función GABAérgica (inhibitoria). Es ampliamente utilizado como agente antiepiléptico de
primera línea.

Se ha asociado a una variedad de malformaciones importantes y de menor importancia, incluyendo

un aumento de defectos en el tubo neural (espina bífida y anencefalia), fisura palatina y labio
leporino, anormalidades cardiovasculares, defectos genitourinarios, retraso en el desarrollo
neuromotor, autismo y desórdenes endocrinológicos. El riesgo de teratogénesis es, según los
distintos registros de embarazo, superior a otros fármacos antiepilépticos como la carbamazepina.
Existe una relación establecida entre la dosis de ácido valproico y el resultado perinatal adverso.
Si no existen otras alternativas terapéuticas, se debe utilizar la dosis efectiva más baja posible, en
lo posible menor de 800-1000 mg/día. La toxicidad neonatal asociada a la exposición intraútero a
ácido valproico incluye síntomas como irritabilidad, ictericia, hipotonía, dificultades para la ingesta
y convulsiones. Algunos estudios han comunicado a largo plazo alteraciones cognitivas en
comparación con niños nacidos de madres que tomaban otros antiepilépticos.

La carbamazepina (Tegretol®) . Su mecanismo de acción es por medio del bloqueo de los canales
de sodio sensibles al voltaje. Se asocia a anomalías del sistema nervioso central, principalmente
defectos del tubo neural (espina bífida y anencefalia), anomalías cardiovasculares y urinarias,
malformaciones craneofaciales (fisura palatina), crecimiento intrauterino restringido y alteraciones
en el desarrollo neuromotor y bajo coeficiente intelectual.

Sin embargo, los datos más recientes procedentes de registros de embarazo señalan un riesgo de
malformaciones bajo en comparación con otros fármacos como el fenobarbital o el ácido
valproico, por lo que algunos autores lo consideran el fármaco de elección para tratar epilepsias
parciales durante la gestación, junto con la lamotrigina.

La fenitoína (Epanutin®, Neosidantoína®) Su mecanismo de acción es por medio del bloqueo de los
canales de sodio sensibles al voltaje. Es una droga con un pequeño rango terapéutico y una
farmacocinética no lineal, por lo tanto es importante controlar sus niveles séricos. El efecto adverso
principal de la droga es la neurotoxicidad manifestándose con somnolencia, disartria, temblor,
ataxia y dificultades cognoscitivas; estos efectos llegan a ser más probables cuando la concentración
de la droga en plasma excede los 20 µg/ml. Se asocia a defectos congénitos cardíacos (defectos
septales ventriculares), hipospadia, pie zambo y restricción del crecimiento intrauterino.

Característicamente se asocia a un cuadro clínico fetal denominado Síndrome hidantoínico

(defectos en el palatino, labio leporino, nariz en silla de montar, hipertelorismo, hipoplasia digital,
retraso mental).

El fenobarbital (Cardenal®, Luminal®) .Su mecanismo de acción es mediante la disminución de la

función GABAérgica (inhibición). La limitación principal para la utilización del fenobarbital es sus
efectos secundarios: alteraciones cognitivas, en el humor y en el comportamiento; también puede
causar fatiga y apatía. Se asocia a malformaciones cardíacas (hipoplasia de la válvula mitral,
tetralogía de Fallot) y a retraso de crecimiento intrauterino. El riesgo de teratogénesis es según
varios estudios superior al de la población normal.

Recientemente se han introducido nuevos antiepilépticos útiles en el control de pacientes con mala
respuesta a antiepilépticos clásicos; algunos de ellos también pueden utilizarse en monoterapia.
Entre ellos están lamotrigina, topiramato, gabapentina, tiagabina, vigabatrina, oxcarbamazepina,
felbamato, pregalina, zonisamida.

Efectos del embarazo sobre el control de la epilepsia y los antiepilépticos

El embarazo puede afectar la farmacocinética de los antiepilépticos a todos los niveles, absorción,
metabolismo, distribución y eliminación, resultando en concentraciones plasmáticas menores. Los
mecanismos más importantes son el aumento de la tasa de filtración glomerular y aumento del
aclaramiento hepático debido a la inducción enzimática de los citocromos P450 y la glucoronidación.
Otros factores que contribuyen son las nauseas, vómitos, disminución del vaciamiento gástrico,
cambios en la unión a proteínas y del volumen de distribución.

Durante el embarazo hay una disminución de la concentración total del antiepiléptico,

principalmente debido a la disminución de la porción unida a proteínas y al aumento del
aclaramiento. Sin embargo la concentración del fármaco libre puede aumentar o continuar dentro
de los rangos terapéuticos.Por lo tanto se debería monitorizar los niveles con la fracción del fármaco
libre siempre que sea posible. Si solo se cuenta con los niveles séricos totales, se deberán utilizar
estos y la respuesta clínica al tratamiento. Aunque en muchas ocasiones existe la creencia por parte
de las mujeres epilépticas que durante el embarazo se presenta una exacerbación de las
convulsiones, en realidad, casi másde la mitad de las pacientes mantienen un control similar al
previo al embarazo, de un 50 a 85% continua estable. Entre las pacientes que presentan una
alteración en el control de la epilepsia existe casi igual probabilidad de mejoría (disminuye la
frecuencia de las convulsiones en 3-22% de los pacientes) o de una exacerbación (aumenta la
frecuencia de las convulsiones en 20-35% de los pacientes). De hecho las pacientes que se
encuentran fuera de crisis durante el año previo al embarazo, tienen un 80% de posibilidad de
permanecer sin crisis durante el desarrollo del embarazo, de ahí la gran importancia de tener un
adecuado control y planificación previa al embarazo.

Entre las pacientes que presentan una alteración en la frecuencia de las convulsiones, se ha
demostrado que las que tienen una mayor frecuencia de convulsiones previo al embarazo, son las
que en mayor frecuencia presentan exacerbaciones durante el embarazo. En estas pacientes con
aumento de la frecuencia de las convulsiones se asocian factores como un mal cumplimiento del
tratamiento antiepiléptico y deprivación del sueño. En el caso de las pacientes que presentan una
mejoría en el control de las convulsiones se ha asociado el mejor cumplimiento del tratamiento
antiepiléptico y corrección de la deprivación del sueño, esto en los 9 meses previos al embarazo.

Efectos de la epilepsia sobre el embarazo

Las tasas de fertilidad son menores en pacientes con epilepsia, ya sean mujeres u hombres, y
aunque esto se asocia a una menor tasa de matrimonios, no se puede explicar solo por esto. Otros
factores con los que se ha asociado la epilepsia que pueden explicar la disminución en la tasa de
fertilidad son la disfunción ovárica provocado principalmente por un disrupción del eje hipotálamo-
hipófisis- ovárico que lleva a fallo ovárico prematuro, ovarios poli-quísticos, ciclos menstruales
irregulares, oligomenorrea y amenorrea. En algunos estudios se han reportado tasas de fertilidad
que varían del 33 al 100% de la tasa esperada.

Algunas pacientes se abstienen del embarazo por el temor de que su hijo nazca con algún
problema o malformación, sin embargo, no existe suficiente evidencia que sustente el hecho de
que la epilepsia materna aumente el riesgo de malformaciones congenitas.Se ha demostrado que
las mujeres epilépticas, que no se encuentran en tratamiento con antiepilépticos tienen una
frecuencia igual que la población general de malformaciones congénitas mayores.

Las convulsiones tónico clónica generalizadas pueden causar hipoxia y acidosis en la madre y el
feto. Luego de una convulsión tónico clónica generalizada puede ocurrir hemorragia intracraneana
fetal, abortos y mortinatos. Las convulsiones pueden causar traumas que conllevan a un mayor
riesgo de infección, parto prematuro, e inclusive muerte fetal. El desprendimiento de placenta
ocurre en un 1 a 5% de los traumas menores y en un 20 a 50% de los traumas mayores. Mientras
exista un adecuado un control de la epilepsia durante el embarazo, no existe un aumento del
riesgo de complicaciones obstétricas.

Efectos de los antiepilépticos sobre el embarazo

Mientras que la mayoría de los antiepilépticos están clasificados por la FDA (Food and Drug
Administration) como categoría C (teratogénico en animales y efecto desconocido en humanos), el
valproato, la carbamazepina y la fenitoina son categoría D (teratogénico en animales y humanos).

La exposición a antiepilépticos durante el embarazo aumenta el riesgo de malformaciones

congénitas mayores y déficit cognitivo en niños hijos de madres con epilepsia.

La mayor parte de la organogénesis se da durante las primeras 4 semanas del embarazo. En un

embarazo no planificado, al momento en que la paciente reconozca que está embarazada, ya será
demasiado tarde para modificar la terapia antiepiléptica y reducir los riesgos de teratogénesis. El
riesgo de malformaciones congénitas aumenta de 2 a 3 veces con la exposición a antiepilépticos en
el primer trimestre del embarazo. Con el uso de valproato el riesgo aumenta hasta 10 veces, por lo
cual se deberá evitar en la medida de lo posible utilizarlo durante el embarazo.

Así como existe una diferencia en la incidencia de malformaciones congénitas dependiendo del
antiepiléptico utilizado, también se ha demostrado que al utilizar politerapia hay una mayor
incidencia de malformaciones congénitas que con el uso de monoterapia.
Si uno de los medicamentos utilizado en la politerapia, es el valproato la incidencia aumenta aun
más. Por esta razón se debería evitar la politerapia, y evitar que incluya valproato, en pacientes
en edad reproductiva siempre que sea posible.

Manejo de la epilepsia en mujeres embarazadas

Para efectos prácticos se puede dividir el manejo de la epilepsia en tres momentos:
a) preconcepcional, b) durante el desarrollo del embarazo y c) posparto. Es de suma importancia
alcanzar los objetivos en el periodo preconcepcional.

a) Recomendaciones Preconcepcionales
Como recomendación las mujeres epilépticas deberían consultar a un neurólogo y obstetra tan
pronto como se vuelvan sexualmente activas, esto debido a los cuidados especiales que se deben
tener en la anticoncepción y preparación para un embarazo. Se debe hacer énfasis en que tienen
un 90% de posibilidad de tener un embarazo exitoso, sin complicaciones y que ser epiléptica por
lo tanto no es una razón para abstenerse o marginarse de tener un embarazo por temor a una
complicación.

Se le debe informar a la paciente que si tiene convulsiones frecuentes antes de la concepción, este
patrón probablemente continúe así. Por lo tanto, si la paciente tiene convulsiones frecuentes, se
le deberá alentar a postergar el embarazo hasta que se consiga un control óptimo de las
convulsiones, aun si esto significa agregar otro fármaco al tratamiento.

Hasta un 50% de los embarazos en la población general no son planeados, en las mujeres que toman
antiepilépticos el riesgo es mayor debido a que estos son inductores enzimáticos, por lo que los
niveles de anticonceptivos hormonales disminuirán, es necesario por lo tanto ajustar tanto el
tratamiento antiepiléptico como anticonceptivo para evitar un embarazo no planeado en una
paciente epiléptica. Previo al embarazo se deberá descontinuar el antiepiléptico cuando sea
apropiado, se dice que en pacientes que permanecen libre de crisis durante dos años y tiene un
electroencefalograma normal, se puede suspender el antiepiléptico seis meses antes del embarazo
de manera gradual, siempre y cuando el riesgo de recaídas sea bajo. Hasta un 50% presentan
recaídas luego de la suspensión y se deberá reiniciar el tratamiento.La suspensión del antiepiléptico
siempre debe estar supervisada por un neurólogo. Mientras se suspenda el tratamiento la paciente
deberá abstenerse de conducir. En la medida de lo posible se debe establecer un estado basal libre
de convulsiones para aumentar las posibilidades de que continúe sin convulsiones durante el
embarazo, el control de las crisis es un objetivo fundamental para que el curso del embarazo sea el
apropiado. Se deberá preferir siempre que se pueda el uso de monoterapia sobre la politerapia,
sin embargo se deben utilizar los medicamentos que sean necesarios para obtener el control de
las convulsiones.Se le debe fomentar abstenerse de un embarazo hasta que se logre el adecuado
control de las crisis convulsivas por un periodo de varios meses con un solo medicamento. Se le
deberá aconsejar que tenga un adecuado descanso y sueño, debido a que la deprivación del sueño
se relaciona con un aumento en la frecuencia de las convulsiones.

Se han de determinar los niveles séricos a los cuales se mantienen controladas las crisis para
posteriormente llevar un control de niveles séricos durante el embarazo.

Recomendaciones durante el desarrollo del embarazo

En caso de que la paciente consulte y ya este embarazada, no se deberá caer en el error de
suspender el tratamiento. En la mayoría de los casos las pacientes consultaran durante el periodo
crítico de la organogénesis o ya habrá pasado este periodo, por lo que no se obtendrá ningún
beneficio suspendiendo el tratamiento.Si la paciente se presenta ya embarazada y tiene un
adecuado control con monoterapia, no será necesario cambiar el tratamiento. En caso de que la
paciente esté libre de convulsiones con politerapia, es posible adecuar el tratamiento de manera
segura a monoterapia.
 La vía de parto es la vaginal siempre que sea posible.En caso de que la paciente presente
convulsiones frecuentes durante el estrés de la labor de parto se prefiere la cesárea. Las
convulsiones pueden provocar una bradicardia fetal transitoria, se debe dar tiempo para que
recupere la frecuencia cardiaca feta normal, en caso de que continúe bradicardico se debe asumir
que existe compromiso fetal o abrupto placenta, y se deberá proceder con la cesárea.
Puerperio.
El puerperio debe ser manejado con cautela en la mujer epiléptica, pues la deprivación de sueño
propia del período puede ser un potente estímulo a presentar convulsiones. Debe procurarse un
cuidado especial de la paciente por sus parientes; por ejemplo, facilitando períodos de descanso,
acompañándola durante la lactancia o el baño del recién nacido. En general, la medicación debe ser
mantenida, pero se recomienda modificar las dosis de aquellos medicamentos que fueron
aumentados durante el embarazo. Se recomienda vigilancia estricta, probablemente semanal, de
los niveles plasmáticos de la droga usada, hasta la séptima semana posparto.

Lactancia.
Las drogas antiepilépticas pueden estar presentes en la leche materna, con tasas de paso diferentes
según la droga usada: alta para la pirimidona (60% del nivel plasmático materno), intermedia para
la fenitoína y fenobarbital (30%), y baja para el ácido valproico (2%). Este bajo paso determina
concentraciones muy bajas en la leche, habitualmente incapaces de causar un efecto adverso en el
lactante, excepto leve sedación (detectable en menos de 1% de los niños). En general se considera
que todas las drogas conocidas son compatibles con la lactancia materna, aunque existe menor
experiencia con fármacos nuevos como lamotrigina u oxcarbazepina.

HIDROPS FETAL
El hidrops se define como la presencia anormal de líquido seroso en al menos dos compartimentos
fetales (derrame pericárdico, derrame pleural, ascitis , edema subcutáneo ). El polihidramnios y el
aumento de grosor placentario (>6 cm.) están frecuentemente asociados. La hidropesía se
desarrolla cuando demasiada cantidad de líquido sale del torrente sanguíneo y va a los tejidos.
Muchas enfermedades y complicaciones pueden causar hidropesía. La principal clasificación del
hidrops se basa en dos grupos de etiologías: inmune y no inmune.

• La hidropesía fetal inmunitaria con frecuencia es una complicación de una forma grave
de incompatibilidad Rh, la cual se puede prevenir. Se trata de una afección en la cual la
madre que tiene el tipo de sangre Rh negativo produce anticuerpos para las células
sanguíneas Rh positivo de su bebé y estos cruzan la placenta. La incompatibilidad Rh causa
una gran destrucción de glóbulos rojos en el feto. (También conocida como
enfermedad hemolítica del recién nacido). Esto lleva a que se presenten problemas como
la hinchazón total del cuerpo. La hinchazón grave puede interferir con la forma como
funcionan los órganos del cuerpo.
 • La hidropesía fetal no inmunitaria es más común. Representa el 90% de los casos de
hidropesía. Esta afección ocurre cuando una enfermedad o afección afecta la capacidad
del cuerpo para manejar los líquidos. Hay tres causas principales para este tipo: problemas
cardíacos o pulmonares, anemia grave (por ejemplo, a raíz de talasemia o infecciones) y
problemas genéticos o del desarrollo, incluso el síndrome de Turner.

¿Cuáles son los síntomas de la hidropesía fetal?

Los síntomas pueden ser levemente distintos en cada niño. Estos son los síntomas más comunes de
la hidropesía.
Durante el embarazo, los síntomas pueden incluir:
• Grandes cantidades de líquido amniótico.
• Placenta más espesa.
• Una ecografía del feto que muestra un hígado, bazo o corazón agrandados. Puede mostrar
acumulación de líquido alrededor del abdomen, el corazón y los pulmones del feto.

¿Cuáles son las complicaciones de la hidropesía fetal?

La inflamación grave que se produce con la hidropesía puede sobrecargar los sistemas de órganos
del bebé. Alrededor de la mitad de los bebés por nacer que tienen hidropesía no sobreviven. Los
riesgos de tener otras complicaciones también son altos para los bebés que nacen con hidropesía.
Las probabilidades de sobrevivir dependen de la causa y del tratamiento.

Puntos clave sobre la hidropesía fetal

• La hidropesía fetal es una inflamación (edema) grave del feto o de un bebé recién nacido.
Es un problema que pone en riesgo la vida.
• La hidropesía se desarrolla cuando demasiada cantidad de líquido sale del torrente
sanguíneo del bebé y va a los tejidos.
• El tratamiento para la hidropesía depende de su causa.
• Alrededor de la mitad de los bebés por nacer que tienen hidropesía no sobreviven

DIAGNOSTICO
Para descartar el hidrops inmune realizaremos una analítica materna con hemograma, Grupo y Rh,
Coombs indirecto y anticuerpos irregulares. Si presenta un hidrops inmune pasará a contemplarse
el protocolo de isoinmunización.
HIDROPS NO INMUNE
 CUANTO SUBE DE PESO EL FETO
En condiciones de normalidad, durante las primeras 16 semanas de embarazo el crecimiento fetal
ocurre predominantemente por hiperplasia celular (aumento del número de células), lo que
implica un aumento de peso aproximado de 5 gramos/día. (35 gr a la semana) Posteriormente, en
el segundo trimestre e inicio del tercero, se dan, de manera concomitante, los fenómenos de
hiperplasia e hipertrofia (aumento del tamaño celular) y el feto presenta un crecimiento importante
en su talla, ganando además 15-20 gramos/día de peso (140 grs a la semana) . Finalmente, durante
el tercer trimestre, el aumento de peso es a expensas de hipertrofia celular y el feto sube 30-35
gramos/día, de donde se calcula la cifra clásica de 200 gramos semanales como una ganancia de
peso fetal aceptable al hacer el seguimiento ecográfico de un embarazo de tercer trimestre.

NEFROPATÍA DIABÉTICA EN EL EMBARAZO

El diagnóstico de nefropatía diabética se basa en la presencia de albuminuria persistente, mayor de
300 mg/día (macroalbuminuria), en las primeras 20 semanas de embarazo, en ausencia de infección
urinaria. Una proteinuria mayor de 3 gramos/día se considera rango nefrótico. La excreción
persistente de albumina en orina en un rango entre 30 y 300 mg /día (microalbuminuria), indica la
presencia de nefropatía incipiente. En el embarazo normal ocurre un pequeño aumento en la
excreción de proteínas en la orina, debido a la hiperfiltración; en mujeres con nefropatía
diabética, en cambio, la albuminuria aumenta a medida que progresa el embarazo retornando a
niveles previos a la gestación, dentro de las 12 semanas después del parto. El método más utilizado
y seguro para cuantificar la albumina en orina es la razón albúmina/ creatinina (RAC) en una muestra
aislada de orina, ya que elimina el efecto de confusión entre el volumen urinario y la concentración
de albúmina y tiene una buena correlación con la medición de proteína en 24 horas. Se recomienda
como método de pesquisa de proteinuria o albuminuria. Excepcionalmente, se realiza una medición
de proteinuria de 24 horas.
Efecto de la nefropatía diabética en el embarazo
En la nefropatía diabética en el embarazo es un potente factor de riesgo de restricción del
crecimiento fetal intrauterino, preeclampsia asociada, parto prematuro y mortinato,
consecuencias que pueden ser minimizadas con un óptimo control de la glicemia y presión
arterial. La microalbuminuria o nefropatía incipiente en la mujer con DPG también se asocia con
resultados adversos: RN PEG, parto prematuro y PE. El tratamiento antihipertensivo precoz e
intensivo se asocia con una reducción del riesgo de parto prematuro (<34 semanas de gestación),
en mujeres con diabetes tipo 1 con microalbuminuria. Los factores que se asocian al pronóstico en
mujeres con nefropatía durante el embarazo, son el compromiso de la función renal antes de la
concepción, hipertensión arterial y la presencia de proteinuria. Las mujeres embarazadas con
diabetes con niveles de creatininemia menor de 1,4 mg/dl, proteinuria menor de 1 gramo/día y
buen control de la presión arterial, tienen buen pronóstico. Por otra parte, aquellas mujeres que
tienen deterioro de la función renal con niveles de creatininemia >1,4 mg/dl, proteinuria > 1
gramo/día o proteinuria en rango nefrótico, hipertensión arterial severa, o enfermedad
cardiovascular preexistente, son de elevado riesgo.
Para prevenir o minimizar efectos adversos maternos y neonatales, en toda mujer con diabetes que
se embaraza se debe detectar la presencia de nefropatía diabética. Con este propósito en el primer
control prenatal (antes de las 20 semanas) se deben realizar los exámenes que permitan detectar
esta condición: creatinina plasmática y la razón albúmina/creatinina en una muestra matinal de
orina. Hacer nuevos controles cada 2 semanas hasta la semana 28, continuar con una frecuencia
cada 2 semanas hasta la semana 36, y semanalmente hasta la resolución del embarazo. La mujer
diabética con nefropatía diabética, debe ser controlada por un equipo multidisciplinario especialista
con el apoyo del nefrólogo.

RELACION ENTRE DIABETES E INFECCIONES URINARIAS

Está comúnmente aceptado que los diabéticos tienen una mayor susceptibilidad de presentar
infecciones. Así, se ha visto en numerosos estudios que la prevalencia de bacteriuria en la mujer
diabética es 2-3 veces superior a la detectada en la población general1-3. También se ha comprobado
que la diabetes mellitus es un factor de riesgo independiente de infección urinaria nosocomial
(intrahospitalaria). Por otra parte, las infecciones urinarias a menudo pueden conducir a
complicaciones severas de la diabetes mellitus como la cetoacidosis.

Patogenia
Los gérmenes causantes de una infección del tracto urinario (ITU) en diabéticos son los mismos que
se encuentran en la población general sana, excepto en el caso del Streptococcus del grupo B, que
siendo infrecuente se aísla en más ocasiones en las pielonefritis de pacientes con diabetes10, y en
el caso de los hongos, que son más prevalentes en esta población11. Escherichia coli es el patógeno
más frecuente y se aísla en un 75% de los urocultivos de mujeres diabéticas12. No se han detectado
diferencias significativas entre los microorganismos de la flora perineal de mujeres diabéticas y no
diabéticas13. La sensibilidad a los antibióticos entre cepas de mujeres diabéticas y no diabéticas
pertenecientes a la comunidad no muestran diferencias importantes. Sí, en cambio, en los
aislamientos de cepas hospitalarias, que fueron más resistentes.

La patogenia de las ITU en el diabético es similar a la que se produce en el resto de la población14.

No se conocen con exactitud las causas que motivan la mayor incidencia de ITU y de sus
complicaciones en los diabéticos. La mayoría de los trabajos que las estudian son antiguos y con una
muestra pequeña de pacientes. Como factores predisponentes se han citado disfunción neurógena
vesical de los diabéticos15, mayor presencia de alteraciones anatómicas de la vía urinaria (cistocele,
rectocele)16, alteración de la función leucocitaria17-19, presencia de retinopatía diabética y de
enfermedad coronaria y tiempo de evolución de la diabetes mellitus superior a 20 años2,6,20.
Ooi3 concluye que las ITU sólo son más frecuentes en mujeres diabéticas mayores de 50 años. La
glucosuria, aunque no está directamente relacionada2, cuando es intensa, podría facilitar una
disminución de la actividad fagocítica de los leucocitos21. En el caso de infección por Candida
albicans, parece ser un factor predisponente importante11.

Tal vez el factor más importante sea la afectación vesical por la neuropatía diabética, que
provocaría una paresia progresiva de la vejiga con un aumento del residuo posmiccional. Esta
orina residual se colonizaría más fácilmente por los gérmenes uropatógenos. Posteriormente, por
alteración neurógena de los orificios ureterovesicales, podrían ascender por los uréteres hasta
llegar al riñón26
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Y EMBARAZO

Introducción
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad
autoinmune que afecta principalmente a mujeres jóvenes. Se
estima una incidencia de 1.8 a 7.6 casos por 100 000 personas/año.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad
autoinmunitaria. En esta enfermedad, el sistema inmunitario del
cuerpo ataca por error el tejido sano debido a la unión de nuestros
anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos
antígeno-anticuerpo. Este puede afectar la piel, las articulaciones,
los riñones, el cerebro y otros órganos. Los síntomas varían, pero suelen incluir fatiga, dolor de
articulaciones, sarpullidos y fiebre. Pueden exacerbarse periódicamente (brotes) para luego
mejorar. Debido a que el lupus eritematoso generalizado es una enfermedad frecuente en mujeres
jóvenes y no afecta su fertilidad, no es raro tener que enfrentar la situación clínica del embarazo
en una paciente con lupus. Si bien el pronóstico del embarazo en la mujer con lupus eritematoso
sistémico ha cambiado favorablemente, se debe considerar como de alto riesgo y debe ser
controlado por un equipo multidisciplinario que tenga comunicación frecuente.

Manejo del embarazo en pacientes con lupus eritematoso sistémico

Las mujeres con LES están expuestas durante el embarazo a un número mucho mayor de
complicaciones que la población general. Presentan mayor tasa de hipertensión arterial, diabetes
gestacional y trombofilia, y tienen una frecuencia de complicaciones obstétricas, como pre
eclampsia, nacimientos pre término o retraso del crecimiento intrauterino de dos a 4 veces
superior. Problemas médicos como el ictus, la trombosis venosa profunda, el embolismo pulmonar,
las infecciones, el sangrado y la trombopenia son de dos a 8 veces más frecuentes en las mujeres
embarazadas con lupus. Estas pacientes también están expuestas a complicaciones específicas de
la enfermedad. Cada una de ellas tiene un perfil de riesgo y un significado pronóstico diferente. En
el LES, los abortos y las muertes fetales son más frecuentes. El riesgo de pérdida fetal está
directamente relacionado con el título de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF) especialmente de
anticuerpos anticardiolipinas (AAC) IgG. El riesgo es aún mayor si presentan a la vez títulos altos de
AAC y de anticoagulante lúpico (AL). También otros anticuerpos pueden estar implicados en la
patogenia de los abortos, como los anti-ADN, que reaccionan con la laminina, la cual ejerce un papel
importante en la implantación del óvulo fertilizado en la placenta. Otros factores que influyen en
los abortos son: la actividad de la enfermedad en el momento de la concepción, la mayor duración
de la enfermedad, la hemólisis, las trombosis recurrentes y la toma de azatioprina o ciclofosfamida
durante el embarazo. No obstante, el antecedente de abortos previos es el factor de mayor riesgo
para futuros abortos. La tasa de partos prematuros es más alta que en las madres sanas.
Complicaciones del lupus durante el embarazo
-Brote lúpico
No está absolutamente establecido que el embarazo provoque un incremento en la actividad lúpica.
Sin embargo, cuando el LES lleva un largo período de tiempo inactivo, los brotes durante el
embarazo son mucho menos frecuentes. En general, los brotes son leves y pueden suceder durante
el embarazo o en el puerperio. Existen escalas validadas que miden la actividad lúpica en este
período. Sin embargo, en la práctica habitual, las decisiones terapéuticas deben estar basadas en
criterios clínicos, lo cual implica un alto grado de experiencia del médico responsable. Reconocer un
brote de actividad lúpica es una cuestión importante, ya que representa un problema para la madre
y el feto: las mujeres con alta actividad lúpica durante el embarazo tienen mayor probabilidad de
presentar abortos, muertes fetales y prematuridad.

-Síndrome antifosfolípido
Es una enfermedad autoinmune en la que nuestras propias defensas provocan daño en los vasos
sanguíneos y en la sangre. No siempre se da en el LES, otras personas también pueden padecerlo
(hombres y mujeres). El SAF es una de las formas en que el LES afecta a la sangre. El síndrome anti
fosfolípido (SAF) es una de las principales causas de complicaciones gestacionales. Puede asociarse
a abortos, muertes fetales, prematuridad, bajo peso gestacional y trombosis materna. La
presencia de un SAF va a condicionar aspectos terapéuticos importantes, así como un seguimiento
más exhaustivo de las pacientes. A priori, no todas las mujeres presentan el mismo perfil de riesgo,
y éste depende tanto del perfil clínico (trombosis o pérdidas fetales previas), como del inmunológico
(pacientes con triple positividad para anticuerpos anticardiolipina [aCL], anticoagulante lúpico [AL]
y anti2-glicoproteína I muestran un mayor riesgo gestacional). Un metaanálisis reciente ha
confirmado la relación entre la positividad de aCL a títulos medios-altos y la aparición de pre-
eclampsia. El tratamiento óptimo en cada caso dependerá de la historia o no de trombosis y de la
presencia de muertes fetales o pérdidas embrionarias previas. En cualquier caso, el tratamiento
preconcepcional con aspirina se recomienda en todas las pacientes con positividad para anticuerpos
antifosfolípido.
-Pre-eclampsia
Los principales predictores del desarrollo de pre-eclampsia en la población general son los
antecedentes de preeclampsia previa y la presencia de síndrome antifosfolípido o de insuficiencia
renal. El lupus en general, y la presencia de hipertensión arterial (HTA) o enfermedad renal en
particular, también incrementan el riesgo de pre-eclampsia. No es fácil diferenciar la pre-eclampsia
de un brote de nefritis lúpica, ya que la proteinuria, HTA y deterioro de la función renal son comunes
en las dos entidades. Ambos procesos pueden coexistir, ya que la enfermedad renal supone un alto
riesgo de complicaciones hipertensivas del embarazo.

-Bloqueo cardiaco congénito y lupus neonatal

Es la lesión del tejido de conducción cardíaco que surge antes del nacimiento en la que se produce
una alteración de la transmisión de los impulsos auriculares a los ventrículos. El bloqueo cardiaco
congénito (BBC) es una entidad que afecta a los niños nacidos de madres portadoras de anticuerpos
anti-Ro y/o anti-La. La prevalencia del BCC en los recién nacidos de madres portadoras de anti-Ro
es del 2%, pero este riesgo aumenta hasta el 18% si existe el antecedente de hijo afecto de BCC o
lupus neonatal cutáneo en el embarazo previo. Además, se han descrito formas incompletas de BCC,
como bloqueos de primer grado que pueden progresar durante la infancia, por lo que la prevalencia
total de la enfermedad puede ser aún mayor. Algunos niños con BCC mueren en el período perinatal
y la mayoría de los que sobreviven necesitarán un marcapasos definitivo.

Otra complicación relacionada con estos autoanticuerpos es el lupus neonatal cutáneo, que
consiste en la aparición en el niño, varias semanas después del parto y coincidiendo con la
exposición solar, de un eritema cutáneo similar al lupus cutáneo subagudo, que afecta
frecuentemente a la cara y el cuero cabelludo, y que puede llegar a extenderse por todo el cuerpo.
Este cuadro se resuelve aproximadamente a los 6-8 meses coincidiendo con la desaparición
progresiva de los anticuerpos anti-Ro y anti-La maternos de la circulación del nino
Valoración preconcepcional
Estimación del riesgo de complicaciones
Un factor esencial del cual dependerá en gran medida el éxito del embarazo en las pacientes con
LES, es la realización de una exhaustiva valoración preconcepcional, que nos permitirá estimar el
riesgo materno-fetal en cada uno de los casos, así como determinar la seguridad de la medicación,
establecer un plan de actuación de forma individualizada e informar a la paciente adecuadamente
sobre todos estos aspectos. Existen una serie de datos relativos al historial clínico de una paciente
con LES que deberían constar obligatoriamente en toda valoración preconcepcional.

- La determinación de un perfil completo de autoanticuerpos antes del embarazo es fundamental,

prestando atención específicamente a aquellos que pueden condicionar el manejo terapéutico y/o
protocolo de seguimiento, como son los anticuerpos antifosfolípido y los anticuerpos anti-Ro y
anti-La.
-Otro aspecto importante es la historia obstétrica de la paciente. Debemos hacer constar el número
de embarazos previos, si fueron a término o no, la vía del parto, el número de abortos y pérdidas
fetales, los antecedentes de pre-eclampsia, HELLP (acrónimo inglés de Hemolysis Elevated Liver
enzymes Low Platelets), hipertensión arterial o trombosis en embarazos previos, los antecedentes
de retraso en el crecimiento o bajo peso gestacional y si existe una historia de infertilidad hasta
la fecha. Una historia obstétrica adversa confiere un riesgo añadido al futuro embarazo. Igualmente,
la historia de trombosis previas en el contexto de un SAF constituye un factor adverso desde el punto
de vista obstétrico.
-Otro aspecto a considerar es si la paciente presenta datos de actividad de la enfermedad. Es crucial
asegurarse de que el lupus se encuentra estable cuando se plantea un futuro embarazo, ya que,
como se ha comentado previamente, existe evidencia de que mujeres con un incremento de la
actividad lúpica durante el embarazo muestran una tasa de mortalidad perinatal tres veces mayor
que mujeres con enfermedad controlada, con un aumento de los nacimientos pretérminos y de
crecimiento intrauterino retardado.

-Las mujeres con actividad lúpica en los 6 meses previos al embarazo tienen una mayor probabilidad
de reactivación, por lo que el embarazo debería ser pospuesto en estas circunstancias. No se
consideran dentro de este grupo las mujeres con signos de actividad inmunológica persistente
(niveles bajos de complemento, niveles elevados de anti-DNA) no acompanada de manifestaciones
clínicas. La presencia de daño orgánico establecido, tanto a nivel renal como en otros sistemas,
puede llegar a ser motivo de contraindicación del embarazo.

Fármacos y embarazo
Uno de los aspectos prioritarios cuando se valora a una paciente que desea quedarse embarazada,
es determinar si su tratamiento habitual es seguro para el feto. Si atendemos de forma individual a
los fármacos que forman parte del arsenal terapéutico de las pacientes con lupus podemos dividir
a los fármacos en dos categorías.
 1. Fármacos que han demostrado un buen perfil de seguridad: hidroxicloroquina, aspirina (AAS),
corticoide(empleados a dosis bajas), AINE (excepto al final de la gestaciones, por el riego de cierre
prematuro del ductus arterioso), azatioprina, tacrolimus, ciclosporina y heparina.

2. Fármacos contraindicados en el embarazo: metotrexate, micofenolato mofetilo/sódico,

ciclofosfamida, anticoagulantes orales (contraindicados durante la organogénesis), rituximab,
inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (IECA) y bloqueadores del receptor de la
angiotensina 2 (ARA2).

-En lo que respecta a la hidroxicloroquina, existe una clara evidencia de sus beneficios sobre la
actividad de la enfermedad, el daño crónico, las trombosis y la supervivencia a largo plazo. Otro
factor importante a considerar es que la suspensión de la hidroxicloroquina puede conducir a un
brote gestacional. La seguridad de su uso de está bien documentada, como demuestran los
resultados de un metaanálisis reciente, que no encuentra un riesgo aumentado de defectos
congénitos, abortos, muertes fetales, prematuridad o descenso del número de nacidos vivos.

-Existen numerosos estudios que han evaluado los efectos a largo plazo en ninos expuestos a la HCQ
intraútero o durante la lactancia, sin que se hayan detectado alteraciones visuales ni tampoco
auditivas en los mismos. La hidroxicloroquina no debe suspenderse tampoco durante la lactancia.

-En relación con el tratamiento antihipertensivo, la mayor parte de los fármacos de uso común
(IECA, ARA2, diuréticos, etc.) están contraindicados durante el embarazo. Por lo tanto, en el
momento de confirmarse el mismo, deben suspenderse e iniciarse tratamiento con los fármacos
que sí han demostrado seguridad durante la gestación, que son la metildopa, el nifedipino y el
labetalol. En el caso de que durante la valoración preconcepcional detectemos que la paciente sigue
un régimen terapéutico no seguro para un futuro embarazo, ese sería el momento de realizar las
modificaciones necesarias, siempre y cuando la situación clínica sea estable. Una vez evaluados
todos estos aspectos, debemos decidir si la paciente puede o no quedarse embarazada. Para ello,
hemos debido identificar por medio de la valoración preconcepcional las situaciones de especial alto
riesgo y las contraindicaciones. Finalmente, las pacientes deben ser adecuadamente informadas de
los riesgos generales e individuales y del plan de seguimiento durante el embarazo.

Plan de seguimiento durante el embarazo

Una atención de calidad para este tipo de pacientes durante la gestación depende, en primer lugar,
de un manejo conjunto médico-obstétrico durante el curso de esta. Las pacientes con LES requieren
ser controladas en el contexto de una unidad de embarazo de alto riesgo, de la cual forme parte
personal experto en enfermedades autoinmunes. En segundo lugar, requiere del establecimiento
de un protocolo de seguimiento individualizado y bien definido. Por último, es muy importante la
existencia de una buena Unidad Neonatal. En general, la frecuencia de las visitas será mayor a
medida que la gestación vaya avanzando. En cada una de ellas, es obligatoria la medida de la presión
arterial, comprobar la presencia de edemas, y valorar síntomas o signos indicativos de actividad de
la enfermedad. Es obligatorio monitorizar la presencia de proteinuria, que puede ser el primer signo
de la aparición de una pre-eclampsia o un brote renal. Es asimismo recomendable la realización
periódica de controles analíticos, tanto rutinarios como específicos (hemograma, analítica hepática,
hormonas tiroideas, antiDNA, complemento). Por otro lado, desde el punto de vista obstétrico, la
ecografía es de enorme utilidad para establecer la viabilidad del embrión, detectar posibles
malformaciones y valorar la adecuación del crecimiento fetal. En su modo Doppler es, además,
una ayuda inestimable para la valoración del flujo placentario y como predictor de pre-eclampsia
y sufrimiento fetal. Se recomienda la realización de una ecografía Doppler de arteria uterina en la
semana 20, y su repetición en la semana 24 si el resultado del previo fuese anormal. El Doppler
umbilical se realiza a partir de la semana 24, y la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un
flujo reverso nos permite predecir insuficiencia placentaria y sufrimiento fetal. El valor predictivo
negativo de los estudios Doppler uterino y umbilical es elevado, así la normalidad repetida de los
índices Doppler se asocia con una baja incidencia de complicaciones obstétricas.

ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL EMBARAZO

Introducción
La glandula tiroides tiene forma de mariposa y normalmente se localiza en la parte de adelante del
cuello. Su trabajo es formar las hormonas tiroideas, volcarlas al torrente sanguíneo y entregarla a
todos los tejidos del cuerpo. Las hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a utilizar energía, mantener
la temperatura corporal y a que el cerebro, el corazón, los músculos y otros órganos funcionen
normalmente.

Cambios Fisiológicos en la Función Tiroidea durante el Embarazo

Durante el embarazo se generan cambios fisiológicos en la función tiroidea que pueden llevar a
error en la evaluación de la paciente gestante, por lo que es necesario conocerlos.
Anatómicamente, la glándula tiroidea crece entre un 10 y un 30% durante el tercer trimestre,
atribuible a los cambios de volumen y sangre corporal durante el embarazo. Asociado a esto, la
producción de hormonas se ve aumentada de un 40 a un 100%, con un aumento en el consumo de
yodo en un 50%. Se observa un aumento de las hormonas tiroideas (T3 y T4) totales circulantes, a
costa de un aumento en la concentración de globulinas transportadoras de hormonas, incluyendo
la TBG, debido a un aumento de los estrógenos circulantes. Durante el primer trimestre del
embarazo se genera una disminución leve en la cantidad de TSH sérica, debido a una estimulación
débil del receptor de TSH por parte de la hormona gonadotrofina coriónica humana (hCG),
produciendo un aumento en la secreción de hormonas por parte de la glándula tiroides, con un
consecuente feedback negativo al eje hipotálamo – hipófisis – tiroides. Es importante considerar
que el peak de la hCG es a las 12 semanas, por lo que en el primer trimestre la TSH se mantendrá
en un rango bajo. Posterior al primer trimestre, los niveles basales de TSH comienzan
gradualmente a retornar al basal, y progresivamente aumentan en torno al tercer trimestre,
explicado por el aumento de la deyodasa placentaria y por el aumento del tamaño de la placenta.
El adecuado consumo de yodo materno es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas tanto
maternas como fetales. En Chile y muchos otros países del mundo, la suplementación de harinas,
sal y otros alimentos reducen el riesgo de déficit de yodo. Aun así, la dosis recomendada de yodo
diario es 220 microgramos para la paciente gestante, y 290 microgramos en madres lactantes.

Función Tiroidea Fetal

La glándula tiroidea fetal comienza a concentrar yodo y sintetizar hormonas tiroideas
aproximadamente a las 10 a 12 semanas de gestación. Previo a esto, el feto no tiene síntesis propia
de sus hormonas, por lo que depende de la T4 materna por completo. Las hormonas tiroideas son
fundamentales para el correcto desarrollo cerebral del feto, especialmente durante el primer
trimestre de gestación, momento en el cual éste no cuenta con producción propia, haciendo
evidente la necesidad de cautelar la función tiroidea materna.

Screening de Enfermedad Tiroidea durante el Embarazo

En Chile se efectúa tamizaje universal para todas las pacientes, midiendo la función tiroidea en el
primer trimestre, por medio de la TSH. Los exámenes que se ocupan para medir la función tiroidea
durante el embarazo son TSH y T4 libre. La TSH mide la función de la hipófisis, y el feedback según
la concentración de hormona tiroidea. Cambios pequeños en hormonas tiroideas generan grandes
cambios en la concentración de TSH. Así, la medición de TSH es el modo más fidedigno de medir la
función tiroidea. Si los niveles de TSH son normales, no es necesaria la medición de T4 libre. Pero,
si la TSH está fuera del rango normal, se debe medir la T4L para evaluar si esta disfunción es clínica
o subclínica. Los límites inferiores y superiores de la TSH tienen que ser establecidos según los
valores locales y poblacionales en pacientes embarazadas sin enfermedades tiroideas. Asimismo,
los valores de T3 y T4 también tienen que ser establecidos según valores poblacionales,
considerando que desde la semana 16 de gestación, el valor de corte superior de estas hormonas
puede aumentar en un 50% por sobre el basal de la paciente.

HIPERTIROIDISMO
Se estima que este cuadro ocurre en un 0.2 a 0.7% de los embarazos, y la gran mayoría de estos,
cercano al 95%, corresponden a una enfermedad de Graves. Esta última es mediada por
anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb), que generalmente activan la glándula y producen
secreción hormonal. Es importante recordar que, durante el primer trimestre del embarazo, la hCG
estimula la función tiroidea, lo que lleva a una reducción por retroalimentación, de TSH.
Especialmente en mujeres con niveles de hCG elevados, como lo son los embarazos gemelares o
embarazos molares, es posible presenciar un estado de hipertiroidismo transitorio. Los anticuerpos
que producen la enfermedad de Graves (TRAb) cruzan la placenta y pueden afectar la función
tiroidea fetal, produciendo hipertiroidismo y bocio fetal. Así mismo, las drogas usadas para el
tratamiento del hipertiroidismo pueden cruzar la placenta, produciendo una reducción en la función
tiroidea fetal y sus consecuencias.
Cuadro Clínico
Signos y síntomas del hipertiroidismo, independiente de la causa, incluyen nerviosismo, temblores,
taquicardia, deposiciones abundantes y frecuentes, sudoración excesiva, intolerancia al calor,
pérdida de peso, bocio, insomnio, palpitaciones e hipertensión. Algunos hallazgos distintivos de la
enfermedad de Graves incluyen la oftalmopatía, con retracción y lag palpebral, además de la
dermopatía, incluyendo el mixedema pretibial. Adicionalmente, en el embarazo, el aumento de T4
libre sin adecuado tratamiento, puede facilitar la aparición de preeclampsia con criterios de
severidad, disfunción cardíaca materna, e incluso una tormenta tiroidea, causando serios
problemas tanto para la madre como para el feto.
Diagnóstico
Se efectúa con una TSH disminuida (≤ 0.3 mUI/L) y valores de T4L aumentados. Las pacientes con
TSH ≤ 0.3 mUI/L, pero con T4L normal, se diagnostica como hipertiroidismo subclínica.

Consecuencias Perinatales del Hipertiroidismo

Generalmente el resultado perinatal depende del control metabólico y hormonal antes y durante el
embarazo. Efectos adversos asociados al hipertiroidismo son: bajo peso al nacer, parto prematuro,
aborto espontáneo y óbito fetal. Estos pueden estar tanto asociados a la disfunción tiroidea
propiamente tal, como al tratamiento con tioamidas usadas habitualmente como tratamiento. La
tirotoxicosis fetal se manifiesta típicamente como taquicardia fetal, pesquisada ecográfica o
clínicamente, y crecimiento anormal fetal, llegando incluso a la restricción del crecimiento fetal.

Hipertiroidismo Subclínico
Caracterizado por concentraciones disminuidas de TSH, con T4 en rangos normales. Esta entidad
clínica no ha sido asociada a resultado perinatal adverso, por lo que actualmente no está
recomendado el tratamiento farmacológico.

Hipertiroidismo Gestacional Transitorio

Se denomina así al hallazgo de TSH ≤ 0.3 mUI/L con elevación de T4L, usualmente asintomática, en
el primer trimestre del embarazo. No se trata de una enfermedad, sino que de una exacerbación del
proceso fisiológico. La hCG comparte su subunidad α con la TSH, y estimula débilmente al receptor
tiroideo de TSH. En gestantes con niveles elevados de hCG, tales como los embarazos múltiples y los
embarazos molares, el efecto de la hCG se manifiesta como un hipertiroidismo benigno y
transitorio. En estas mujeres el estudio de TRAb es negativo, y con frecuencia presentan
hiperemesis gravídica, condición que también se asocia a niveles elevados de hCG. El peak de hCG
se presenta entre 7 - 11 semanas de gestación, y en general se resuelve a las 16 - 18 semanas. Este
hipertiroidismo transitorio no afecta el resultado perinatal, y su tratamiento no ha demostrado
beneficio alguno. Es por esto por lo que, frente al hallazgo de TSH ≤ 0.3 mUI/L al inicio del embarazo,
debe solicitarse T4L y TRAb. Si se confirma un hipertiroidismo gestacional transitorio, el manejo es
expectante, sin tratamiento farmacológico.
Manejo Preconcepcional de mujeres hipertiroideas
Previo al embarazo es el mejor momento para controlar la función tiroidea, ya que se pueden usar
terapias ablativas con isótopos radioactivos o tratamiento con Yodo radioactivo, o cirugía con menor
riesgo. El momento óptimo para el embarazo es en torno a la normalización de los niveles tiroideos,
sin un límite de tiempo. Es por esto por lo que, en toda mujer con diagnóstico de enfermedad de
Graves, se recomienda el uso de anticoncepción hasta el control de la enfermedad.

Manejo del Hipertiroidismo en el Embarazo

El manejo es farmacológico, con drogas antitiroideas o tioamidas, asociado a tratamiento
sintomático con β bloqueadores. Las tioamidas que se ocupan actualmente son el Metimazol y el
Propiltiouracilo (PTU). La elección entre estos fármacos depende del trimestre del embarazo en el
cual se indican y el uso previo al embarazo. Es importante tener en consideración que estas drogas
atraviesan la placenta.
1. Propiltiouracilo (PTU): Indicado generalmente en el primer trimestre del embarazo. Se ha
asociado a hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas, especialmente en la segunda mitad
del embarazo, por lo que recomiendan la transición a metimazol después del primer trimestre.
Además, el PTU bloquea la conversión de T4 a T3, por lo que se ocupa en tirotoxicosis con
predominancia de T3.
2. Metimazol: Generalmente se ocupa después del primer trimestre del embarazo, dado que se ha
asociado a embriopatía, particularmente atresia de coanas o de esófago. Posterior al primer
trimestre, se considera un medicamento más seguro de usar en el embarazo, con menor riesgo de
hepatotoxicidad.

Si bien son drogas generalmente bien toleradas, el principal efecto adverso de estos medicamentos
es la leucopenia transitoria, presente en hasta un 10% de las pacientes usuarias de tioamidas. La
aparición de leucopenia no obliga a la suspensión del tratamiento. Por otro lado, en menos de 1%
se ha visto agranulocitosis, un efecto adverso que requiere la suspensión inmediata del
medicamento. La meta de tratamiento es mantener niveles de T4L en rango normal, o levemente
elevados, con la mínima dosis posible del fármaco. Es importante mencionar que el seguimiento
se hace con T4 libre, y no con TSH.

Seguimiento Ecográfico Fetal

El bienestar fetal se puede comprometer por el paso de los anticuerpos TRAb o de los medicamentos
administrados a la madre. Se deben buscar signos de hipertiroidismo fetal con ecografías seriadas,
como: taquicardia fetal, RCF, bocio fetal con hiperextensión cervical, maduración ósea acelerada,
signos de insuficiencia cardíaca congestiva o hidrops fetal.

Tormenta Tiroidea
La tormenta tiroidea, y la falla cardíaca por tirotoxicosis son condiciones agudas y potencialmente
mortales en el embarazo, que, si bien son poco frecuentes, conllevan una elevada mortalidad. Se
caracteriza por un cuadro hipermetabólico debido a un exceso significativo de hormonas
tiroideas, en el contexto de una tirotoxicosis o hipertiroidismo clínico severo. Además, se asocia a
síntomas de descompensación sistémica. Se manifiesta como fiebre, taquicardia, arritmias
cardíacas y disfunción del sistema nervioso central. El diagnóstico se efectúa clínicamente (Score
de Wartofsky >45) y se comprueba midiendo TSH, T4 libre y T3 total. Aun así, la terapia no debería
ser retrasada debido a resultados pendientes o inconclusos

HIPOTIROIDISMO
La prevalencia internacional de hipotiroidismo está estimada en torno a un 2 a 3%, mientras que en
Chile la ENS del 2017 estimó su prevalencia en 1.76% y 3.92% de hipotiroidismo clínico y subclínico,
respectivamente. Su causa más común es la tiroiditis de Hashimoto, pero puede haber otras
causas. Etiología
● Tiroiditis de Hashimoto: De causa autoinmune, mediado por anticuerpos anti-peroxidasa.
● Hipotiroidismo Iatrogénico: Debido a la extirpación quirúrgica o farmacológica de la glándula
tiroides.
● Fármacos: Asociado a la amiodarona, inductores enzimáticos como la fenitoína, el fenobarbital o
la carbamazepina, uso de colestiramina, inmunomoduladores como la IL-2 o interferones.
● Déficit de Yodo: No es muy prevalente en Chile debido a la suplementación, pero puede verse en
otros países y en migrantes.

La etiología más común de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto; es caracterizada por la

destrucción glandular mediada por autoanticuerpos, particularmente los anticuerpos anti-
peroxidasa tiroidea (anti-TPO). A diferencia de los autoanticuerpos en el hipertiroidismo, estos no
suelen atravesar la placenta ni causar hipotiroidismo fetal.

Clínica
Suele presentarse con síntomas y signos poco específicos e inconstantes, tales como fatiga,
constipación, intolerancia al frío, espasmos musculares y ganancia de peso que puede ser difícil
de objetivar en la paciente gestante. Al examen físico, se puede apreciar edema, piel seca, alopecia
y cejas ralas. El bocio puede o no estar presente, pero es más común en pacientes con tiroiditis de
Hashimoto.

Complicaciones Maternas y Perinatales del Hipotiroidismo

● El hipotiroidismo se asocia a un riesgo elevado de DPPNI, preeclampsia e hipertensión
gestacional, parto prematuro, abortos espontáneo y óbito fetal. Esta asociación ha sido
demostrada para pacientes con hipotiroidismo clínico sin tratamiento apropiado.

● Se ha demostrado en déficit en el CI de los hijos de madres con hipotiroidismo clínico no tratado;

algunas malformaciones estructurales fetales también han sido asociadas al hipotiroidismo. La
afección del feto/RN puede ser evitada por completo mediante suplementación correcta con
levotiroxina. El hipotiroidismo subclínico, caracterizado por concentraciones séricas elevadas de
TSH, con un nivel normal de T4 libre en la sangre, no se asocia a mayor riesgo materno o perinatal,
y se ha demostrado que tratar a estas mujeres con levotiroxina, no es diferente a no tratarlas. A
pesar de esto, se ha demostrado que pacientes con hipotiroidismo subclínico con TSH ≥ 4.0 mUI/L y
anticuerpos anti-TPO (+), al ser tratadas con levotiroxina disminuirían el riesgo de aborto
espontáneo y de parto prematuro.

Diagnóstico y Manejo
El diagnóstico de hipotiroidismo en Chile se efectúa de acuerdo con criterios localmente
establecidos para embarazadas chilenas, y en base a estos se aplica la sugerencia de diagnóstico y
manejo que mostramos.

El diagnóstico de hipotiroidismo se efectúa con TSH elevada (≥ 4.0 mUI/L) y valores de T4L
disminuido (valor normal 0,93-1,70 ng/dL). Mujeres con TSH ≥ 10 mUI/L, independiente de sus
niveles de T4L, se consideran hipotiroideas. El manejo del hipotiroidismo durante el embarazo se
efectúa con terapia de sustitución de la función tiroidea con levotiroxina; la dosis se ajusta al nivel
de TSH y peso de la paciente como se muestra en la siguiente tabla. El seguimiento de estas
pacientes se hace con niveles de TSH cada 4 a 6 semanas. La dosis de levotiroxina se ajusta para
lograr TSH < 2.5 mUI/L en el 1° trimestre del embarazo, y < 3.0 mUI/L en el 2° y 3° trimestre. Es
importante considerar que, en cerca de un tercio de las embarazadas con diagnóstico previo de
hipotiroidismo, y que se encuentren en tratamiento al inicio del embarazo, los requerimientos de
aporte de hormonas tiroideas van a aumentar. Por este motivo, los niveles de TSH deben vigilarse,
y las dosis de levotiroxina ajustarse según su resultado en cada trimestre del embarazo o según
necesidad.

TIROIDITIS POSTPARTO
Se define como la disfunción tiroidea de hasta 12 meses posteriores al parto, que puede incluir hipo
o hipertiroidismo clínico o subclínico. Generalmente se debe a un proceso autoinmune, que puede
afectar entre un 5 a 10% de las pacientes puérperas hasta un año posterior al parto. La mayoría de
las veces es de difícil diagnóstico, dado que se suele presentar meses posteriores al parto, cuando
la madre ya no está en controles, y causa síntomas poco específicos. Generalmente se plantea que
tiene dos fases distinguibles, que puede sucederse la una a la otra. 1. Primera Fase: Se suele producir
un hipertiroidismo clínico o tirotoxicosis, secundaria a la destrucción mediada por autoanticuerpos
contra la glándula tiroides, que libera las hormonas almacenadas. La mayoría de las veces los
síntomas son de inicio súbito, con un examen físico muchas veces poco alterado, aunque algunas
veces se puede encontrar bocio. Suele durar pocos meses, y el manejo es, habitualmente,
expectante. En caso de síntomas severos con repercusión, debido a arritmias, está indicado el uso
de betabloqueadores. 2. Segunda Fase: Se produce un hipotiroidismo clínico, que suele ocurrir entre
los cuatro y ocho meses postparto. Los síntomas usualmente son fatiga, constipación y depresión.
Usualmente se confunde con depresión postparto, por lo que frente a este diagnóstico es útil
solicitar una TSH. En gran parte de las pacientes con tiroiditis postparto, la resolución suele ser
espontánea, entre 8-12 meses posteriores al parto. La progresión a hipotiroidismo ocurre en un 3%
de los casos, por lo que la paciente debe controlarse mediante TSH hasta completar 2 años desde
el episodio.

ANEMIA EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo el sistema hematopoyético experimenta importantes cambios para cumplir
con las exigencias de soporte nutricional y retirar los productos del metabolismo de la unidad
fetoplacentaria. El incremento del volumen plasmático es máximo hacia las 34 semanas de
gestación, con un rango de entre 630 y 1.940 mL, lo que corresponde a un 24% a 80% sobre el
volumen plasmático de la mujer no embarazada. La curva de incremento de la masa eritrocitaria
es lineal a partir del segundo trimestre, y al final de la gestación el incremento promedio es de 18%
a 30%. El embarazo es una condición que predispone a la anemia por el mayor aumento del
volumen plasmático respecto a la masa eritrocitaria. Para un adecuado enfrentamiento de un
cuadro anémico hay que conocer los parámetros corpusculares normales, y aclarar la etiología.

DEFINICIÓN
Es la disminución de la masa de hemoglobina (Hb) durante el período grávido puerperal. Se
considera anemia una Hb < 11 g% en el primer y tercer trimestre y de 10,5 g% en el segundo
trimestre.

CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
1.Nutricionales:
• deficiencia de hierro
• anemia megaloblástica
2. Pérdida aguda de sangre
3. Enfermedades sistémicas crónicas
4. Hemólisis

FISIOLOGÍA DEL HIERRO

El hierro es un componente fundamental del cuerpo, es necesario para la síntesis de hemoglobina
y para diferentes procesos oxidativos de los tejidos vivos. La dieta balanceada aporta
aproximadamente 20 mg de sales de fierro, absorbiéndose 10%, que se equilibra con las pérdidas
basales. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% de
absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción).

MANEJO
La clínica de la anemia dependerá de la reserva funcional, intensidad y etiología de la anemia. En el
grado leve se produce fatigabilidad, somnolencia y palpitaciones, síntomas por lo demás comunes
de la gestosis. En el grado moderado existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de pequeños
esfuerzos. La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa
eritrocitaria que obligan a su hospitalización.

DEFICIENCIA DE HIERRO
Las anemias nutricionales son las más comunes en el ser humano y por lo tanto en la embarazada.
La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta; 450 mg para el
incremento de la masa de Hb; 250 por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea); y
aproximadamente 180 mg en una lactancia exclusiva de 6 meses, determinando un requerimiento
total de más de 1 g en todo el proceso grávido puerperal. Esto se traduce en un aumento de las
necesidades diarias de 2 mg de hierro (mujer no embarazada) a 6 mg después del cuarto mes; y
como el fierro dietético no supera los 2 mg diarios, si una mujer empieza su embarazo sin hierro de
depósito o no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua, es de regla que se establezca
una anemia.

Tratamiento
Dieta. Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son las carnes rojas, interiores:
hígado, bazo, riñones y embutidos de sangre. La absorción disminuye con la ingesta simultánea
de los tanatos (té y café), el calcio y fósforo de la leche.

Fármacos. La profilaxis se realiza con 60 mg de hierro elemental diario en los dos últimos trimestres.
En caso de anemia leve o moderada, la terapia es la administración oral de hierro. De las sales
ferrosas se transforma en hierro elemental entre 20% y 30%, y de esto se absorbe 10%. Un
preparado de 300 mg entrega 100 mg de hierro activo y así finalmente se absorbe 10 mg de hierro
que cubre sobradamente las necesidades diarias de la segunda mitad del embarazo. Una terapia
adecuada presenta una respuesta reticulocitaria a los 3 a 4 días de instaurada, y en un lapso de 1
mes puede normalizar los parámetros eritrocitarios. Los efectos secundarios de las sales de hierro
usualmente son a nivel gastrointestinal como malestar epigástrico, sensación de plenitud precoz
y constipación o, en una menor proporción de las pacientes, diarrea. Los síntomas epigástricos
suelen aparecer durante la primera hora tras la ingesta medicamentosa y dependen de la
concentración de sales ferrosas en el estómago y duodeno y, por ende, de la dosis. Si bien la mayor
parte de estas molestias son leves a moderadas, y tolerables, en algunos casos puede llegar a causar
dolor importante y vómitos que pueden ser causa de suspensión del tratamiento. En estos casos la
tolerancia puede mejorar significativamente administrando el hierro junto o inmediatamente
después de las comidas, o bien, utilizando una preparación ferrosa líquida y, en ciertos casos,
fraccionando la dosis total diaria en 2 o 3 dosis menores. Con estas medidas, la mayor parte de las
pacientes logra un tratamiento eficaz y bien tolerado. Un pequeño porcentaje de pacientes (en
general no más de 2%) puede tener intolerancia mayor que obliga a buscar una alternativa al hierro
oral. En estos casos, y solo si hay anemia, se debe utilizar hierro parenteral.

MEDICAMENTOS CON EFECTO TERATOGENICO EN HUMANOS