CASO 1

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
Hipertensión Preeclampsia Eclampsia Hipertensión Preeclampsia HELLP
gestacional crónica superpuesta

Características Presencia de TA presencia de presión Presencia de TA mayor Presencia de TA Presencia de TA Complicación

mayor o igual de arterial mayor a 140/90 o igual de 140/90 mayor o igual de mayor o igual de multisistémica,
140/90 mmHg mm/Hg 140/90 140/90 El síndrome de
convulsiones tónico - daño en órgano hemólisis, elevación
clónicas y/o coma diana de enzimas hepáticas,
trombocitopenia

apariciòn Después de las 20 Después de las 20 Después de las 20 Antes de las 20 Antes de las 20 antes de la semana
semanas de semanas de gestación semanas de gestación semanas de semanas de 37 del embarazo o
gestación gestación o antes gestación que aparecen en 48 a
del inicio del 72 horas postparto
embarazo

desaparición Desaparece a las Al momento del parto Persiste 2 persiste después de

12 semanas semanas post las 12 semanas del
después del parto parto posparto

Proteinuria negativa positiva positiva negativa (excepto positiva positiva

si hay lesión renal)

Manifestaciones Dolor en Dolor epigástrico o del Aparición de Cefalea, Tinnitus manifestaciones Malestar general
clìnicas hipogastrio, Daño cuadrante superior convulsiones tónico- Epistaxis, Se similares a la Alteraciones visuales
hepático, derecho del abdomen clónicas, en ausencia de manifiesta sin preeclampsia Edema generalizado
Trombocitopenia, (refleja isquemia patología neurológica proteinuria, sin Náuseas y vómitos
Insuficiencia renal, hepática o distensión embargo puede Presencia de

1
 Edema de pulmón, capsular), cefalea, Las convulsiones son aparecer en casos hemólisis Enzimas
Síndrome fetal: Alteraciones visuales, autolimitadas de 3-4 de daño renal hepáticas elevadas
RCIU y Disnea (reflejo de minutos. Trombocitopenia
oligohidramnios edema pulmonar, cefalea frontal,
síndrome de dificultad alteraciones visuales
respiratoria aguda o (escotomas), dolor
disfunción cardíaca epigástrico, opresión
secundaria a aumento torácica, aprensión,
de la poscarga), nerviosismo e
Oliguria en hiperreflexia.
disminución del
volumen plasmático o
necrosis tubular aguda
isquémica

TRATAMIENTO Se ha visto que la La suplementación de Revisar + adelante El TTO uso de sulfato de

suplementación calcio (> 1 g) antihipertensivo magnesio para
con calcio durante disminuye de manera debe mantenerse prevención de
el embarazo significativa el riesgo durante todo el convulsiones, en un
reduce el riesgo para desarrollar embarazo y parto conteo de plaquetas ≥
para desarrollar preeclampsia para mantener la 50 000 μL, la
hipertensión TAS entre 130 transfusión de
gestacional en un La suplementación de mmHg a 155 plaquetas y paquetes
45 % calcio en el embarazo mmHg y la TAD globulares podría ser
reduce el riesgo de entre 80 mmHg a considerada
La administración preeclampsia en un 52 105 mmHg
de ácido acetil % y de preeclampsia teniendo en cuenta
salicílico durante el con signos de el criterio del
tercer trimestre gravedad en un 25 % especialista y la
disminuye características
significativamente La administración de propias de cada
el desarrollo de ácido acetil salicílico mujer.
hipertensión durante el tercer
gestacional trimestre disminuye
significativamente

2
el desarrollo de
preeclampsia

La administración de
ácido acetil salicílico
desde la semana 12
hasta el nacimiento
reduce un 17 % del
riesgo de preeclampsia

3
Diagnóstico

4
 Resultados de la tirilla reactiva Equivalencia
Negativa <30 mg/dL
1+ 30 a 100 mg/dL
2+ 101 a 300 mg/dL
3+ 301 a 1 000 mg/dL
4+ > 1 000 mg/dL

Preeclampsia (MSP): Se ha colocado la definición de preeclampsia sin proteinuria pues la ausencia de proteinuria no excluye la
presencia de preeclampsia teniendo como base el promedio de por lo menos 2 mediciones, tomadas al menos con 15 minutos de

5
diferencia, utilizando el mismo brazo. ** ≥ 300 mg en orina de 24 horas, o relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada ≥ de 30
mg/mmol o ≥ 0.26 mg proteinuria/mg de creatinuria y/o proteinuria al azar con tira reactiva ≥ 1+;

***la preeclampsia se diagnóstica desde las 20 semanas de embarazo a menos que la paciente presente:
- enfermedad Trofoblástica gestacional
- síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos
- embarazo múltiple

Epidemiologìa:

La tasa de preeclampsia varía entre 5 % y 10 % en los países desarrollados, pero esta cifra puede alcanzar un 18 % en algunos países
en vías de desarrollo. La preeclampsia persiste como una causa principal de morbimortalidad materna y perinatal en todo el mundo.

En Ecuador la preeclampsia y eclampsia son las primeras causas de muerte materna desde el año 2006 al 2014, y representan el 27.53
% de todas las muertes maternas (457 de 1660 ocurridas en ese periodo). La tasa de preeclampsia varía entre 5 % y 10 % en los países
desarrollados, pero esta cifra puede alcanzar un 18 % en algunos países en vías de desarrollo.

Principales causas de muerte materna en los países en vías de desarrollo como resultado de la escasa adherencia a los servicios de
salud para los controles prenatales y de asistencia obstétrica, así como la referencia tardía a los establecimientos de salud
especializados y de emergencia.

Aproximadamente, 15 % al 25 % de las mujeres inicialmente diagnosticadas con hipertensión gestacional llegan a desarrollar
preeclampsia, esto se observa principalmente en las mujeres que hayan tenido un aborto previo.

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Factores de riesgo

ALTO MODERADO

Trastorno hipertensivo en embarazo anterior Primer embarazo

Enfermedad renal crónica IMC > 25.

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 Enfermedad autoinmune como lupus eritematoso sistémico, trombofilias Edad materna igual o mayor de 40 años
o síndrome antifosfolipídico.

Diabetes mellitus tipo 1 y 2 Embarazo adolescente

Hipertensión crónica Condiciones que lleven a hiper placentación (por ejemplo placentas
grandes por embarazo múltiple).

Antecedentes familiares de preeclampsia

IVU

Antecedentes la persona posee genes involucrados con la afección, sin embargo no son genes que determinan u ocasionan directamente
familiares de preeclampsia, sino que aumentan el riesgo de contraerla, un ejemplo:
preeclampsia
El polimorfismo c677T metiltetrahidrofolato reductasa en el brazo corto del cromosoma 1, que aumenta los niveles de homocisteína, el
cual es un aminoácido trombogénico, la homocisteína es un metabolito desmetilado del aminoácido esencial “metionina” que contiene
sulfuro aumento de las concentraciones de homocisteína produce daño celular endotelial por varios mecanismos (generación de
peróxidos de hidrógeno y agotamiento del óxido nítrico mediado por la destoxificación de la homocisteína, aumento de la actividad del
factor V de Leiden, aumento de la actividad de la protrombina y alteración de la expresión de la trombomodulina). Los cristales de
homocisteína en las células endoteliales pueden actuar como una superficie patológica para la activación de la vía de contacto para la
coagulación intrínseca

Enfermedad renal la reducción de la perfusión placentaria durante la preeclampsia, provoca fluctuaciones en la tensión de oxígeno, desencadenando una
crónica sucesión de fases de hipoxia y reperfusión que agravan el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria; hay factores que disminuyen la
actividad angiogénica, entre ellos el factor de crecimiento del endotelio vascular A (VEGF-A) y el factor de crecimiento placentario
(PlGF)
● Los cambios en la función renal observados en la preeclampsia producen disminución del filtrado glomerular y del flujo renal y
como resultado los niveles séricos de nitrógeno ureico y de creatinina aumentan y la depuración disminuye, dando lugar a la
disfunción renal y su evolución hacia la insuficiencia renal.
Enfermedad Anticuerpos antifosfolípidos: se asocia con un aumento de la tendencia a la trombosis. Esto puede afectar la placenta, tornándose
autoinmune insuficiente, lo que resulta por trombosis de los vasos placentarios, infartos y daño de las arterias espirales, se alteraría así el
desarrollo del trofoblasto desde su inicio y no habría una efectiva circulación fetoplacentaria (isquemia), y en etapas tardías, aparecería

8
 un daño importante de la vasculatura uteroplacentaria, lo que produciría un estado de insuficiencia placentaria y surgirían las
complicaciones gestacionales que se asocian con esta.

mecanismos patogénicos para el surgimiento de la trombosis placentaria en el síndrome antifosfolípido serían los siguientes:
hipercoagulabilidad plaquetaria inducida por la presencia de los autoanticuerpos, disminución de la producción de prostaciclina, aumento
de la síntesis del factor Von Willebrand y del factor activador plaquetario, inhibición de la actividad anticoagulante de las proteínas C y
S, y de la antitrombina III, deterioro de la fibrinolisis y, finalmente, disminución de la anexina V, proteína producida por la placenta que
se une a los fosfolípidos aniónicos membranales exteriorizados

Lupus: no órgano específica, anticuerpos que atacan a cualquier órgano del cuerpo, como placenta
DM Tipo 1 y 2
En la diabetes mellitus pregestacional puede existir microangiopatía y generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del daño
endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y favorecer el surgimiento de la PE.
Resistencia a la insulina: en los últimos tiempos se ha reunido alguna evidencia para considerar a la resistencia a la insulina como un
factor de riesgo de PE; sin embargo, el embarazo por sí mismo está asociado con una reducción de la sensibilidad a la insulina, por
lo que es difícil precisar a partir de qué grado la resistencia a la insulina comienza a ser anormal durante la gestación.

estado hiperinsulinémico existe una hiperactividad simpática y una retención de sodio y agua por el riñón debido a la acción natriurética
directa de la insulina, todo lo cual puede contribuir al incremento de la TA durante el embarazo, FNTa, citoquina que actúa directamente
sobre el receptor de la insulina, y lo hace resistente a la acción de la hormona, y además, estimula la liberación de ácidos grasos libres
y disminuye la producción de óxido nítrico, lo que contribuye a aumentar aún más el estado de insulinorresistencia y favorecer la
vasoconstricción, respectivamente.

Hipertensión La hipertensión arterial crónica produce daño vascular por diferentes mecanismos, y la placenta anatómicamente es un órgano vascular
crónica por excelencia, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la PE

Primer embarazo mujer primigesta, por no haber sometido previamente el útero a la distensión de un embarazo, tiene durante toda su evolución un
mayor tono del miometrio que, por compresión, disminuye el calibre de las arteriolas espirales y esto limita la perfusión sanguínea a
esta zona, con la consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica.

IMC > 25 Se asocia al sobrepeso, obesidad, con estrés oxidativo mayor, lípidos se peroxidan, fact inflamatorios acarrean problema sistemico, se
eleva tromboxano, prostaciclinas que agravan el cuadro preeclamptico a eclámptico.

9
 Dislipidemia: su presencia se asocia con un aumento del estrés oxidativo y con la aparición de disfunción endotelina, un simple aumento
del substrato oxidable (lípidos circulantes, y más específicamente, LDL pequeñas y densas ricas en triglicéridos), que logre superar la
capacidad amortiguadora antioxidante podría ser responsable de la liberación de productos derivados de la oxidación lipídica, que
pueden afectar la integridad de las membranas celulares y generar una cascada de eventos que tendrían como colofón a la disfunción
endotelial

la modificación de los lípidos membranales por reacciones como la oxidación, disminuye la secreción de progesterona, afectándose el
proceso de placentación.

Edad materna mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la PE.
igual o > 40 Por otra parte, se ha dicho que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman con mayor frecuencia placentas anormales, lo cual
le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa de la PE.
Embarazo Repercute entorno biopsicosocial, por la presión, discriminación, alrededor de 6,7%, biológicamente, no existe una maduración
adolescente completa, escasa adherencia
Por esperma del padre por primera vez
IVU efectos directos de los agentes infecciosos sobre las arterias que podrían causar disminución del riego sanguíneo del útero y la
placenta. Y el segundo, efectos indirectos por el aumento de la respuesta inflamatoria de la madre.

La preeclampsia se asocia a mayor resistencia en el flujo uteroplacentario y vasoconstricción generalizada, relacionadas con alteraciones
en la vía L-arginina- óxido nítrico -GMP cíclico.
El mas comùn patogeno es E Coli
Enfermedad periodontitis es una enfermedad inflamatoria de origen infeccioso, que afecta los tejidos de soporte del diente, se activa la cadena
periodontal proinflamatoria con un incremento de los niveles séricos proteína-C reactiva, de fibrinógeno, de alfa-1 antritipsina, aumento moderado
de leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación y del antígeno del factor de Willebrand.
Hay liberación de polisacáridos macrófagos que segregan prostaglandinas (PEG2), interleuquinas, metaloproteinasas y colagenasas,
causantes de la destrucción del tejido

aumentan citoquinas que causan disfunción endotelial y generan un daño oxidativo e inflamatorio,los patógenos periodontales pueden
ser diseminados hacia tejidos de la placenta y el feto, y causar un incremento de mediadores inflamatorios en la placenta aumentando
de los niveles fisiológicos de la prostaglandina y factor de necrosis tumoral en el líquido amniótico y eventualmente dar lugar a un parto
prematuro

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Intervalo Sistema cardiovascular persisten durante el post-parto y tienen un efecto protector ante la recurrencia de preeclampsia por un periodo
intergenésico > 10 limitado de tiempo de hasta 2 años posterior a la resolución del último evento obstétrico. Se ha demostrado que el remodelamiento
años cardiovascular y la reducción en la presión arterial inducidos por el embarazo, permiten una mejor adaptación a la expansión
volumétrica en embarazos subsecuentes.

en períodos intergenésicos mayores de 4 años, la causa de que se presente preeclampsia con mayor frecuencia se debe también a un
problema de vascularidad, producido por rigidez y aterosis de las arterias espirales uteroplacentarias, lo que conlleva a un riego
sanguíneo inadecuado con la consiguiente hipoperfusión placentaria, desencadenando el daño endotelial.
síndrome por obesidad y dislipidemias, ya que los adipocitos son proinflamatorios, se generan radicales libres, el estrés crónico aumenta ACTH
metabólico que produce a nivel suprarrenal adelanta reloj biológico y con una parto a pretérmino.

Fisiopatología
Desconocida, sin embargo existen varias teorías:
Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
Invasión trofoblástica anormal

★ Trofoblasto se divide en citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, el citotrofoblasto comienza a invadir la decidua materna con las
arterias espiraladas y posteriormente se prolifera al miometrio lo que acarrea un remodelamiento de la pared uterina donde
incrementa el diámetro de arterias espirales, aumentando el flujo de sangre al espacio intervelloso y por tanto una vasculatura e
irrigación ideal para la placenta
★ En presencia de preeclampsia el citotrofoblasto no prolifera al miometrio por lo tanto no se da la remodelación de la pared uterina
y no existe esta vasodilatación de las arterias espirales por lo que no hay un correcto flujo de sangre al espacio intervelloso
provocando un ambiente hipóxico que acarrea un daño sistémico a la larga.

teoría Explicación

11
Isquemia Placentación ➔ Invasión trofoblàstica
placentaria
1ra oleada 2da oleada

Semana 13 Invasión: Pared de la Semana 20 Invasión se extiende a la porción miometrial de las arterias
porción decidual de las arterias espiraladas
espiraladas Destrucción de la capa
musculo esquelética

HTA y preeclampsia: - Ausencia de la invasión - No hay remodelación

vascular - Arterias espirales: Pequeña luz y una capa muscular
gruesa⇾ Bajo flujo, y aumento de la resistencia. Consecuencia: Aporte
sanguíneo restringido

Estrés oxidativo y Normal: Producción de radicales libres⇾ Antioxidantes disminuyen los efectos nocivos= EQUILIBRIO
metabolismo
lipídico HTA Y Preeclampsia: Pérdida de equilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes gracias a factores de la madre y
fetales
- Predomina efecto prooxidante⇾ Lesión endotelial
- Los radicales libres no tiene antioxidantes⇾ Estos reaccionan con los ácidos grasos poliinsaturados de las
membranas celulares= peroxidación lipídica ⇾ Lisis endotelial, fragmentación del endotelio y aumento de la
permeabilidad⇾ Apoptosis
Oxidación de LDL
- Inhibe producción de ON e hipoactividad en la proteína prostacyclin sintasa
- Desbalance prostaciclina/ tromboxano A2⇾ Mayor efecto del TA2⇾ Vasoconstricción, agregación plaquetaria,
producción de endotelina 1 y activación de la cascada de la coagulación
- Angiotensinógeno, tromboxano y la endotelina⇾ provocan acumulaciòn de calcio intracelular⇾ contracción de
músculo liso vascular

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Inaptabilidad Respuesta anormal contra el trofoblasto
inmunològica - ↑ Radicales libres de oxígeno, activación de neutrófilos y linfocitos T
- liberación de sustancias⇾ lesionan células endoteliales, la matriz subendotelial
- Activación de la cascada de la coagulación

Factores genéticos Frecuencia general

- Hijas de madres con preeclampsia severa: 26%

ETAPA INICIAL:

● Asintomática y ocurre en la primera mitad del embarazo

● Desarrollo anormal de la placenta con el fracaso de la invasión trofoblástica y la transformación de las arterias espirales
● Disminución del flujo sanguíneo útero placentario conduce a hipoxia/isquemia

❖ SEGUNDA ETAPA

● Sintomática, ocurre en la segunda mitad de la gestación , consecuencia de la primera etapa.

● respuestas inflamatorias maternas y aparece la lesión endotelial.

➔ ETAPA 1
- PLACENTARIA

o Interfase inmunitaria materno-fetal

▪ Respuesta inmunitaria materna anormal a los antígenos fetales procedentes del padre
▪ Las Natural Killers modulan la tolerancia inmunológica para el desarrollo normal, influyen en la producción de
factores de crecimientos y citoquinas
▪ Las madres que carecen de los KIR activadores cuando el feto tenía HCLA-C parecen tener un riesgo importante
de preeclampsia.
o Angiogénesis placentaria anormal

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 ▪ Una placenta sin feto es un requisito necesario para esta enfermedad
▪ Alteración vascular en la interfase maternofetal que a su vez conduce a la lesión de la placenta por isquemia e
hipoxia y disfunción endotelial
▪ Angiogénesis placentaria anormal , la segunda oleada de invasión trofoblástica no ocurre y no dilata , por esta
razón las arterias espirales siguen siendo musculares y aún son capaces de producir vasoconstricción
o Desequilibrio angiogénico
▪ Existe un desequilibro en la formación de las sustancias reguladoras de la angiogénesis , predominan las
antiangiogénicas sobre las pro angiogénicas
▪ Aumentan los niveles de SFLT-1 en sangre materna lo que da las manifestaciones clínicas
▪ Los niveles aumentados producen disfunción endotelial dando lugar a HTA

Etiología y Fisiopatología: Etiopatogenia

➔ Preeclampsia
◆ Interacción anormal entre el trofoblasto y la decidua materna, incluyendo las células del sistema inmune de la madre.,
como consecuencia de una mala adaptación entre la madre y el feto durante las primeras semanas de embarazo,
◆ Conducen a la placentación anormal y a una remodelación vascular materna incorrecta que se inicia con una invasión
inadecuada de las arterias espirales por el citotrofoblasto y termina en una disfunción endotelial generalizada que da
afectación de la función de los órganos maternos (MSP, 2016).
● ETAPA INICIAL:
○ Asintomática y ocurre en la primera mitad del embarazo
○ Desarrollo anormal de la placenta con el fracaso de la invasión trofoblástica y la transformación de las
arterias espirales
○ Disminución del flujo sanguíneo útero placentario conduce a hipoxia/isquemia y libera en cantidades
excesivas productos placentarios a la circulación materna.
○ En la placenta lesionada, además de la liberación de fragmentos tisulares por apoptosis del citotrofoblasto
hacia la circulación materna, se produce un desequilibrio en la formación de sustancias reguladoras de la
angiogénesis, donde predomina la liberación de sustancias antiangiogénicas (sFlt-1 y sEng) sobre las
proangiogénicas (factor de crecimiento del endotelio vascular [VEGF] y factor de crecimiento placentario
[PIGF]).
● SEGUNDA ETAPA
○ Sintomática, ocurre en la segunda mitad de la gestación , consecuencia de la primera etapa.

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 ○El paso de las sustancias formadas por la placenta activa la respuestas inflamatoria materna y aparece la
lesión endotelial
○ La gestante desarrolla hipertensión arterial y proteinuria y otras manifestaciones clínicas de lesiones
orgánicas.
➔ ETAPA 1 -PLACENTARIA
◆ Interfase inmunitaria materno-fetal
● Respuesta inmunitaria materna anormal a los antígenos fetales procedentes del padre , MALA ADAPTACIÓN
MATERNO-FETAL inmunológica
● Las Natural Killers parecen tener un papel importante en la preeclampsia modulando la tolerancia inmunológica
necesaria para el desarrollo normal
● Se cree que esta inmunotolerancia se debe a la diferente expresión de los antígenos leucocitarios humanos (HLA)
por parte del trofoblasto.
● El citotrofoblasto no expresa los HLA de clase I clásicos, sino que expresa los antígenos HLA-G y HLA-E.
● El HLA-G del trofoblasto se une a los receptores de las cNK, lo que produce la supresión de su actividad
citotóxica, protegiendo así a las células trofoblásticas de los efectos citotóxicos mediados por las cNK, y la
síntesis de el interferón gamma (IFN -7 ) que desencadena la invasión por el trofoblasto de las arterias espirales.
En consecuencia, las cNK participan en la regulación de la remodelación vascular que ocurre durante la
implantación placentaria.
● Las madres que carecen de los KIR activadores cuando el feto tenía HCLA-C parecen tener un riesgo importante
de preeclampsia.
● La preeclampsia puede resultar de un gen materno recesivo que se hereda. Entonces la enfermedad viene del
padre.
◆ Angiogénesis placentaria anormal
● Una placenta sin feto es un requisito necesario para esta enfermedad
● Alteración vascular en la interfase maternofetal que a su vez conduce a la lesión de la placenta por isquemia e
hipoxia y disfunción endotelial
● Durante las fases iniciales de la placentación el citotrofoblasto extravellositario de origen fetal invade las arterias
uterinas de la decidua y el miometrio.
● Existen dos oleadas de invasión vascular por el trofoblasto.
○ 1.-se inicia alrededor de las semanas 6-8 y afecta al segmento decidual de las arterias espirales.

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 ○ 2.- a partir de la semana 16 y finaliza alrededor de la semana 20, y afecta a los segmentos miometriales.
Al finalizar este proceso las arterias espirales se transforman en las arterias uteroplacentarias.
● Angiogénesis placentaria anormal , la segunda oleada de invasión trofoblástica no ocurre y no dilata , por esta
razón las arterias espirales siguen siendo musculares y aún son capaces de producir vasoconstricción lo que
conduce a la isquemia placentaria.
◆ Desequilibrio angiogénico
● Existe un desequilibro en la formación de las sustancias reguladoras de la angiogénesis , predominan las
antiangiogénicas sobre las pro angiogénicas
● Aumentan los niveles de SFLT-1 en sangre materna lo que da las manifestaciones clínicas
● Los niveles aumentados producen disfunción endotelial dando lugar a HTA

➔ ETAPA ll -Materna
o Cuando existe una lesión endotelial , las plaquetas se adhieren , lo que permite la agregación plaquetaria y liberación de
tromboxano A 2
o Desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclinas,prostaglandinas E2 y óxido nítrico.) y las
vasoconstrictoras (angiotensina ll., tromboxano a2 , endotelina 1 y serotonina).
o Se produce un aumento de radicales libres que oxidan los lípidos a su paso por la placent produciendo lipoperóxidos ,
que causan lesión endotelial generalizada
o El trofoblasto hipóxico libera detritus lo cual son proinflamatorios agravando la preeclampsia

- Eclampsia
o Desconocida pero puede ser por el vasoespasmo cerebral con isquemia local , la encefalopatía hipertensiva con
hiperperfusión , el edema vasogénico y la lesión endotelial

➔ SÍndrome de HELLP
◆ La hemólisis se debe a una anemia hemolítica microangiopática
◆ La lesión del endotelio vascular con depósitos de fibrina causa la fragmentación de los hematíes
◆ Descenso de las plaquetas es por aumento del consumo periférico y destrucción
◆ Flujo sanguíneo hepático obstruido por depósitos de fibrina en los sinusoides , por ende aumenta de tamaño, se llena de
sangre y se distiende la cápsula de glisson produciendo dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.

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 1. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales.

Activación de células endoteliales: Éstos a su vez generan radicales muy tóxicos que lesionan a las células endoteliales, modifican su
producción de óxido nítrico e interfieren con el equilibrio de prostaglandinas.

1. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias epigenéticas.

Gen (polimorfismo) Función afectada

MTHFR Tetrahidrofolato de metileno reductasa

FS (Leiden) Factor V. Leiden

AGT Angiotensinógeno

HLA Antigenos leucociticos humanos

NOS3 Óxido nítrico endotelial

Nutricionales:
dieta con alto contenido de frutas y verduras que tengan actividad antioxidante se relaciona con decremento de la presión arterial
incidencia de preeclampsia se duplicó en mujeres cuya ingestión diaria de ácido ascórbico fue menor de 85 mg

- Identificar las manifestaciones clínicas de los trastornos hipertensivos

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 SNC
Cefalea y escotomas Se deben a la hiperperfusión cerebrovascular, que tiene predilección por los lóbulos occipitales
Convulsiones Se producen por la liberación excesiva de neurotransmisores excitadores, en particular glutamato
Letargo, confusión Ocasionado por edema del lóbulo occipital o edema difuso del cerebro.
Cambios visuales (visión Pueden ser causadas por edema vasógeno extenso en el lóbulo occipital
borrosa, diplopía) y ceguera
Tinnitus, acufenos Se debe a la vasoconstricción que lleva a la hipoxia en el tronco del cerebro lo que comprime los nervios
hiperreflexia 2 normal
3
4
+4

TORÀCICO
Sensibilidad o dolor moderado No se modifica con la ingesta de alimentos, ni se irradia. El dolor reflejo del hígado por la vasoconstricción e hipoxia van
en cuadrante superior derecho a comprimir la cápsula de glisson, puede generar náuseas Hemorragia periportal en la periferia del hígado,
o en epigastrio acompañado en un 50% por infarto hepático, resistencia en arteriola eferentes, oliguria y hematuria, combinación de
sangre en sinusoides, en laboratorio la aspartato y ldh muestra desprendimiento de la placenta, tapón de fibrina da
necrosis.
Edema pulmonar El aumento de la presión intravascular junto con la lesión capilar y la hipoproteinemia causan la salida de líquido al
espacio extravascular con el resultado de edema, incluso pulmonar
Disnea La asociación más frecuente es con edema pulmonar. Suele evolucionar en horas. El establecimiento del edema
pulmonar es más probable que se establezca en el puerperio, de ahí la importancia de un buen control del equilibrio de
entradas y salidas de fluidos y de los sangrados.

Extremidades
Edema El volumen de líquido extracelular, suele ser mucho mayor. Se cree que el mecanismo del cual depende la retención
patológica de líquidos es la lesión endotelial, además la reducción en la presión oncótica plasmática crea un
desequilibrio de filtración y desplaza más el líquido intravascular hacia el intersticio circundante.

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 Fetal
Resistencia de flujo sanguíneo Menor irrigación de sangre en dirección al feto, con restricción asimétrica del crecimiento, pesa menos de 2000gr
útero placentario

RENAL
Perfusión renal Disminución del flujo por vasoconstricción
filtración Mayor resistencia arteriolar aferente, endotendiosis que bloque la filtración y disminuyendo creatinina sérica

Hematológico
Petequias equimosis Vasoespasmo produce agregación y consumo mayor de plaquetas que produce trombocitopenia
Hemolisis Disminución de antitrombina 3 y forma depósitos de fibrina
Sangrado espontaneo LDH +, + bilirrubina liberada por rotura de eritrocitos
Factores de coagulación: protrombina y trombina alterada

Complicaciones:

Cardiovascular Las alteraciones graves de la función cardiovascular normal son frecuentes en la preeclampsia. Estas
alteraciones se relacionan con: 1) aumento de la poscarga cardiaca causado por hipertensión; 2) precarga
cardiaca, muy afectada por la hipervolemia patológicamente disminuida del embarazo o aumentada de
manera yatrógena por administración de soluciones cristaloides y oncóticas por vía intravenosa, y 3)
activación endotelial con extravasación interendotelial hacia el espacio extracelular y, en grado considerable,
COMPLICACIONES hacia los pulmones.
MATERNAS Hematológicos -Trombocitopenia: La frecuencia y la intensidad de la trombocitopenia materna varían y dependen de la
gravedad y la duración de la preeclampsia, así como de la frecuencia con la cual se efectúan los recuentos
de las plaquetas. Manifiesta (que se defi ne por un recuento plaquetario <100 000/μl) indica enfermedad
grave, cuanto más baja sea la cifra de plaquetas, mayores son las tasas de morbilidad y mortalidad maternas
y fetales .
-Hemólisis: La preeclampsia grave suele acompañarse de signos de hemólisis, que pueden cuantificarse de
forma relativa a partir de las concentraciones séricas aumentadas de lactato deshidrogenasa. Otras pruebas

19
 son la aparición de esquistocitosis, esferocitosis y reticulocitosis en sangre periférica. Estas anomalías
dependen en parte de la hemólisis microangiopática causada por la alteración endotelial con adherencia de
plaquetas y depósito de fi brina. Los cambios en la membrana de los eritrocitos, el aumento de su
adhesividad y la agregación también favorecen un estado hipercoagulable.
Neurológicas ● Accidente cerebrovascular

alteración en el umbral de autorregulación cerebral y la remodelación selectiva de los vasos cerebrales que
se producen durante la adaptación cerebral normal a la gestación, y la disfunción endotelial de la
preeclampsia asociada a hipertensión arterial severa, serían el origen de los ACV. Los episodios fluctuantes
de hipertensión severa con falla de la autorregulación cerebral, transmiten la presión hidrostática a los vasos
penetrantes y capilares cerebrales adaptados a la gestación, produciendo sangrado intraparenquimatoso
-La segunda de las teorías señala que los aumentos súbitos de la presión arterial rebasan la capacidad
cerebrovascular normal de autorregulación. Se crean regiones de vasodilatación y vasoconstricción forzada,
sobre todo en las zonas de límites arteriales.

● Ceguera cortical

La ceguera occipital también se denomina amaurosis. Por lo general, las mujeres afectadas tienen evidencia
de edema vasógeno extenso en el lóbulo occipital, los infartos cerebrales extensos producen anomalías
visuales parciales o totales,

● Desprendimiento de retina
-La ceguera causada por lesiones retinianas se debe al desprendimiento seroso de la retina o, raras veces, a
infarto retiniano, que se conoce como retinopatía de Purtscher. El desprendimiento seroso de la retina casi
siempre es unilateral y pocas veces causa pérdida total de la visión. En realidad, el desprendimiento seroso
de la retina es relativamente frecuente.
-En la mayoría de los casos de ceguera relacionada con eclampsia, la agudeza visual mejora más tarde,
pero si el defecto se debe a la oclusión de la arteria retiniana, es probable que el daño visual sea
permanente

● Encefalopatía reversible)

Al producirse un aumento súbito de la presión arterial por encima del umbral de autorregulación, las arterias
piales(son aquellas que llegan sólo hasta la piamadre. ) se vasodilatan y transmitirán esta presión a los

20
 vasos penetrantes (que tienen paredes delgadas y tolerancia baja a las altas presiones); estos a su vez
transmitirán toda la presión hidrostática a los capilares, produciendo edema cerebral y pérdida de la
permeabilidad de la BHE

La disrupción de la BHE produce más edema, el cual puede llevar a fenómenos isquémicos y edema
citotóxico; a esto también contribuyen los picos hipertensivos, que con una BHE alterada producen más
edema por aumento de la presión hidrostática.

Existe un aumento de la susceptibilidad a las convulsiones en la gestación al disminuir los receptores A del
ácido gamma aminobutirico (GABA-A), los cuales mantienen inhibición neuronal; esto ocasiona un descenso
del umbral convulsivo.

La existencia de neuroinflamación en la preeclampsia afecta la permeabilidad de la BHE y también

disminuye el umbral convulsivo al internalizar los receptores neuronales inhibidores, El aumento de la
acuaporina 4 (AQP4) en los pies de los astrocitos (en los últimos trimestres de la gestación) involucrados en
el transporte de agua generan mayor susceptibilidad al edema; conjuntamente, el cotransporte de potasio
asociado ocasiona aumento de la excitabilidad neuronal.
Hepáticas (ruptura -En 1856, Virchow describió los cambios hepáticos en mujeres con eclampsia letal. Las lesiones
o hematoma) características que se encontraron con frecuencia fueron regiones de hemorragia periportal en la periferia del
hígado + incremento de la concentración sérica de transaminasa hepática + hemólisis y trombocitopenia en
la eclampsia, que más tarde se la denominó síndrome HELLP a este conjunto de: hemólisis, necrosis
hepatocelular y trombocitopenia para llamar la atención sobre su gravedad.
- Las anomalías sintomáticas se consideran signo de enfermedad grave. Por lo general, hay manifestaciones
de sensibilidad y dolor moderados a intensos en el cuadrante superior derecho del abdomen o en el
epigastrio, además de concentraciones altas de aminotransferasa sérica, ya sea aspartato aminotransferasa
(AST) o alanina aminotransferasa (ALT).
- El infarto hemorrágico puede extenderse para formar un hematoma hepático que a su vez, éste se expande
a veces hasta formar un hematoma subcapsular que puede romperse.
Renales -Cambios en líquidos: En las mujeres con preeclampsia grave, el volumen de líquido extracelular, que se
manifiesta en la forma de edema, suele ser mucho mayor que el observado en embarazadas normales. Se
cree que el mecanismo del cual depende la retención patológica de líquidos es la lesión endotelial. Además
del edema generalizado y la proteinuria, estas mujeres experimentan una reducción de la presión oncótica
plasmática. Esta disminución crea un desequilibrio de filtración y desplaza más el líquido intravascular hacia
el intersticio circundante.

21
 -De importancia clínica es que la perfusión renal y la filtración glomerular están reducidas: El bajo grado de la
filtración glomerular puede ser resultado de la disminución del volumen plasmático. Es probable que la
mayor parte del decremento se deba al aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes, que puede
aumentar hasta cinco veces. También hay cambios morfológicos caracterizados por endoteliosis glomerular
que bloquea la barrera de filtración. La disminución de la fi ltración hace que los valores de creatinina sérica
se incrementa hasta cifras de 1 mg/ml, y algunas veces incluso más. Por lo general, los valores alterados
empiezan a normalizarse 10 días o más después del parto.
Desprendimiento El factor de inicio en la preeclampsia puede ser la reducción de la perfusión uteroplacentaria, secundaria a
de placenta una anomalía en la invasión de las arterias espirales uterinas por las células citotrofoblásticas extravillosas,
asociada a alteraciones locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio,
algunas veces con predisposición genética.

*factor tisular, expresión de trombina que causa hipertonía, hipeexpresion de tromboplastina, la paciente
presenta clínica
Parto prematuro -Cuando existe un incremento de mediadores inflamatorios en la placenta se conduce a nuevas reacciones
inflamatorias dentro de los tejidos de la placenta, como también al posible aumento de los niveles fisiológicos
de la prostaglandina y factor de necrosis tumoral en el líquido amniótico y eventualmente dar lugar a un parto
COMPLICACIONES prematuro.
-Isquemia uteroplacentaria: la isquemia uterina aumenta la producción de renina en el útero y las
OBSTÉTRICAS y
membranas fetales tienen un sistema renina-angiotensina funcional. Cuando la isquemia uteroplacentaria es
FETALES severa conduce a la necrosis decidual y hemorragia, la misma que genera trombina que puede activar la vía
común del parto.
Restricción del -Algunas formas de RCIU fueron ligadas a preeclampsia, basadas en una alteración placentaria que se
crecimiento describe como una implantación anormal y caracterizada por una falla en la diferenciación, invasión y
intrauterino remodelación de las arterias espiraladas por parte del trofoblasto.
-Alteración de placentación que afecta a las arterias que suministran sangre a la placenta. Si la placenta no
recibe la cantidad suficiente de sangre, el bebé puede recibir un nivel inadecuado de sangre
y oxígeno, y menos nutrientes. Esto puede ocasionar un crecimiento lento, conocido como "restricción del
crecimiento fetal", bajo peso al nacer o parto prematuro
Mortinato -La perfusión uteroplacentaria afectada por el espasmo vascular es la causa casi segura del aumento de las
tasas de morbilidad y mortalidad.
-Preeclampsia da un deterioro del bienestar fetal por un ambiente hipóxico
Síndrome de -Cambios en la coagulación: Muchas veces se encuentran en la preeclampsia, y sobre todo en la
coagulación eclampsia, cambios leves congruentes con coagulación intravascular y, menos a menudo, con destrucción
de eritrocitos (Kenny, 2014). Algunos de estos cambios incluyen mayor consumo del factor VIII, incremento

22
 intravascular de las concentraciones de fibrinopéptidos A y B y de los dímeros-d, así como menor concentración de
diseminada proteínas reguladoras (antitrombina III, proteínas C y S). La fibronectina, una glucoproteína relacionada con
la membrana basal de las células endoteliales vasculares, aumenta en las mujeres con preeclampsia
Falla renal aguda Rara vez hay necrosis tubular aguda causada por preeclampsia sola. Aunque se encuentran grados leves en
casos mal atendidos, la insuficiencia renal clínica siempre se debe a la hipotensión hemorrágica concurrente.
Por lo general, ésta es efecto de una hemorragia obstétrica grave para la cual no se administró la sustitución
sanguínea adecuada.
Edema pulmonar -El aumento de la presión intravascular junto con la lesión capilar y la hipoproteinemia causan la salida de
líquido al espacio extravascular con el resultado de edema, incluso pulmonar.
-El edema pulmonar se origina por los mecanismos que incrementan la movilización de líquidos a través de
PREECLAMPSIA Y la membrana capilar pulmonar. Esta alteración de la movilización de los líquidos resulta de la alteración de
ECLAMPSIA las presiones hidrostática y osmótica, el aumento de la permeabilidad endotelial y de otros mecanismos, las
(ADICIONALES) preeclámpticas tienen un incremento en el riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón debido al daño
endotelial subyacente y a la disminución de la presión osmótica, lo cual causa la salida de líquido al
intersticio pulmonar o al espacio alveolar, combinado con la disfunción ventricular izquierda y el incremento
de la resistencia vascular periférica.
-Ocurren 2 a 3 días después del parto por lo general, ya que la mujer sufre absorción de líquido
extravascular
Mortalidad mayor -Los resultados maternales adversos en la preeclampsia se deben, fundamentalmente, a una disfunción en
en mujeres el sistema nervioso central, hepático o renal (accidente cerebrovascular hemorrágico, rotura hepática o
jóvenes fracaso renal agudo), y al sangrado asociado a trombocitopenia. La preeclampsia-eclampsia es una de las 3
causas más frecuentes de mortalidad en la embarazada, junto a la enfermedad tromboembólica y a la
hemorragia postparto.
-Asociada a vellosidades

MANEJO y tratamiento farmacológico:

Para el tratamiento hay que considerar el valor de la presión arterial, si existe daño al órgano blanco y la edad gestacional.
Los objetivos principales para el manejo de los trastornos hipertensivos del embarazo son:
● Prevenir las convulsiones, evitar una hemorragia intracraneal, evitar causar daños graves a otros órganos
vitales, y dar a luz a un recién nacido sano.
● La interrupción del embarazo con el menor trauma posible para la madre y el feto.
● El nacimiento de un recién nacido sano que con posterioridad prospere.

23
 ● La restauración completa de la salud de la madre.

Consideraciones:
★ Se recomienda el inicio de terapia antihipertensiva en mujeres que presenten valores de presión arterial ≥160
mmHg presión arterial sistólica y presión arterial diastólica ≥ 110mmHg.
★ Fármacos antihipertensivos para mantener la presión arterial sistólica entre 130 mmHg a 155 mmHg y la presión
diastólica entre 80 mmHg a 105 mmHg
★ se recomienda nifedipina o labetalol* como primera línea
★ No se recomienda el uso de diuréticos ni de expansores del volumen plasmático, nimodipina*, el diazóxido* la
ketanserina* atenolol y la prazosina
★ Contraindicado el uso durante el embarazo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
bloqueadores del receptor de angiotensina.

Ambulatorio
● Es importante tomar en cuenta que el manejo ambulatorio se practica en aquella paciente que tiene una hipertensión estable de
leve a moderada, se haya o no confirmado el diagnóstico de preeclampsia.
● TAS >= 140 mm Hg y < 160 mmHg y TAD >= 90 mmHg pero < 110 mmHg, sin criterios de gravedad ni afectación de órgano
blanco.
● El tratamiento ambulatorio puede continuar mientras el síndrome de preeclampsia no empeore y no se sospeche peligro fetal
● Importante enseñarle a la madre a reconocer signos de alarma para acudir a un centro médico, tales como:
○ Dolor de cabeza.
○ Hinchazón de manos y pies.
○ Visión borrosa o doble.
○ Molestia con la luz.
○ Falta de aire.
○ Dolor abdominal.
○ Angustia o confusión.
○ Movimientos involuntarios.
○ Convulsiones.
○ Disminución o ausencia de movimientos fetales.

24
 ● Una vez que la paciente se encuentra en tratamiento ambulatorio se debe realizar controles frecuentes tanto del estado materno
como del estado fetal:
○ Estado materno- evaluación cada semana:
■ Hemograma.
■ Recuento de plaquetas.
■ ALT, AST enzimas hepáticas
■ Creatinina sérica
■ Ácido úrico.
■ Creatinina.
■ Proteinuria.
○ Estado fetal:
■ Test basal dos veces por semana.
■ Ecograma para realizar flujometría Doppler de la circulación fetal y estimación del volumen del líquido amniótico
cada semana.
■ Ecograma para estimar el crecimiento fetal cada 3-4 semanas.
● En caso de necesitar fármacos en pacientes que presenten valores de PAS >= 160 mmHg y PAD <= 110 mmHg, se pueden
utilizar los siguientes:
○ Nifedipina: de 10 mg a 40 mg divididas entre 1 a 4 dosis.
○ Alfa metildopa: de 250 mg a 500 mg divididas en 2 a 4 dosis, máximo 2 gr al día.
○ Labetalol: de 100 mg a 400 mg cada 8 o 12 horas con un máximo de 1200 ml al día.

Hospitalario + criterios de ingreso (GPC)

INDICACIONES:
● Se le indica reposo a la paciente, se le coloca en decúbito lateral izquierdo
● La cama donde se la pueda atender y estabilizar
● No se debe dar alimentos ya que por el riesgo de las convulsiones puede tener neumonía por aspiración
● Se coloca 2 vías venosas de catlon 14 – 16 por un mayor grosor y fluidez
● Control de ingesta y excreta por sonda Foley ya que es necesario conocer diuresia y descartar oliguria, se mide orina/ hr
● Se coloca lactato de ringer a 75 ml/h para mantener diuresis de 30 a 40 y la entrada de líquidos no debe sobrepasar 100 a 125 o
solución salina tomando el cuenta el peso de la paciente para evitar un edema de pulmón
● Se coloca indicaciones:
o Signos vitales como TA ,FC, FR, Sat O2, conciencia, proteinuria, perfil biofísico e hiperreflexia durante 15 a 20 min
constantemente, cada 30 minutos según otra bibliografía.

25
 ● EXÁMENES A PEDIR: BH, evaluar conteo de plaqueta , factor hepático, TGO, TGP, bilirrubina, urea y creatinina con EMO,
lactato deshidrogenasa para distinguir la preeclampsia severa que indica factor de falla severa, frotis sanguíneo para evaluar
hemólisis donde en anemia hemolítica se presenta esquistocitos y eritrocitos en casco
● En cuanto al feto se le realiza un perfil biofísica con monitoreo fetal
o Prueba sin estrés: movimientos fetales, monitoreo.
o Amniocentesis para evaluar si existe desprendimiento de placenta
● No es necesario realizar un ecosonograma, pero en caso de que se lo haga, la razón es Eco hepático por una rotura de hígado o
hematoma hepático y un doppler portal por los infartos hepáticos
● Se le colocan fármacos antihipertensivos solamente cuando la presión sobrepasa 160/110 u 160/100

Fármacos Características Mecanismo de Indicaciones Dosis y Reacción adversa Contraindicaciones

acción presentación
Antihipertensivo Agonista alfa Seguridad bien -Dosis inicial: 250 mg Somnolencia, Atraviesa barrera
Alfametildopa derivado del adrenérgico documentada para vía oral dos veces al mareo, placentaria, y aparece
aminoácido central, que el feto y el recién día/ tres veces al día. aturdimiento, en cordon umbilical y
fenilalanina disminuye la nacido al corto y Aumentar la dosis náusea y dolor de leche materna
*Para trastornos resistencia largo plazo cada dos cabeza. -Hipersensibilidad al
hipertensivos periférica, no causa días por razones -Frecuentes: astenia, medicamento,
gran cambio en el necesarias. mareo, cefalea, enfermedad hepática
gasto o frecuencia -Dosis de sedación, activa (hepatitis aguda,
mantenimiento: la hipotensión cirrosis) desordenes
dosis diaria usual de ortostática, dolor hepáticos asociados
anginoso por
metildopa es 500 mg con tratamiento previo
taquicardia refleja,
a 2 g VOl diarrea, con metildopa,
en 2 a 4 dosis. estreñimiento, feocromocitoma. No
-Dosis máxima: 3000 sequedad de boca, debe ser usado
mg cada día (3g/día). parálisis de Bell, concomitantemente
pesadillas, alteración con IMAO, porfiria
del estado mental aguda.
Antihipertensivo, Bloquea los Seguro en 10 – 40 mg diarios, 1 dolor de cabeza, No deben administrase
Nifedipina vasodilatador canales de calcio lactancia, angina a 4 dosis náuseas, mareos o por vía sublingual para
periferico de pecho crónica Vía oral, se repite los aturdimiento, rubor, evitar el riesgo de
estable 10 mg en 30 min si es acidez estomacal. hipotensión brusca
Existe también No hay riesgo de preciso, luego se
sublingual que Hipotensión

26
 es de acción sigue con dosis de 10
rápida, sin a 20 mg c/6 u 8 hrs
embargo, no se
la usa ya que el
objetivo no es
bajar
abruptamente la
presión arterial
Bloqueador Disminuye Presión En angina de 100 a 400 mg vía oral HTA leve a precaución durante la
Labetalol selectivo alfa-1 por bloqueo de pecho con HTA cada 8 horas o cada moderada, lactancia
adrenérgico y no receptores, protege coexistente 12 horas, máximo bradicardia fetal
selectivo beta al corazón de una 1200 mg/
adrenérgico con respuesta día
actividad simpática refleja.
simpática
intrínseca.
Antihipertensivo, relaja el musc liso, HTA moderada y 5 mg intravenoso. Si Cefalea, Atraviesa la placenta,
Hidralazina vasodilatador, genera oxido nitrico severa, arritmias la TA diastólica no taquicardia, Taquicardia,
***Para crisis aquí no se usa si y aumenta el flujo auriculares y disminuye se arritmias, nauseas, tirotoxicosis,
hipertensiva hay convulsión sanguíneo renal, ventriculares continúa dosis de 5 a mareos, erupción enfermedad coronaria
coronario y 10 mg cada 20 a 30 cutanea
cerebral, minutos en bolos, ó
disminuyendo la 0.5 a 10 mg hora por
resistencia vía intravenosa.
sistémica y Dosis tope 20 mg vía
aumentando el intravenosa o 30mg
gasto cardiaco intramuscular

Tratamiento en embarazo menor o igual a 34(6) semanas con trastornos hipertensivos del embarazo

● En pacientes que poseen menos de 34 semanas de gestación es de suma importancia proceder con la maduración pulmonar,
para asegurar el bienestar fetal al nacer y de esta manera disminuir complicaciones. Corticoides:
○ Betametasona 12 mg intramuscular glútea, cada 24 horas, por un total de dos dosis en dos días.
○ Dexametasona 6 mg intramuscular glútea, cada 12 horas por un total de 4 dosis en dos días.

27
● Laboratorio: recuento de plaquetas, creatinina sérica y enzimas hepáticas. Estas pruebas deben repetirse al menos
semanalmente en mujeres con preeclampsia sin signos de gravedad para evaluar la progresión de la enfermedad, y más a
menudo si los signos y síntomas clínicos sugieren un empeoramiento de la enfermedad.
○ Un aumento del hematocrito puede ser sugestivo de una disminución del volumen intravascular y la progresión a una
enfermedad más grave; mientras que una disminución de hematocrito puede ser un signo de hemólisis.
○ Un aumento de bilirrubina indirecta sérica es un indicador de hemólisis, aunque una lactato deshidrogenasa elevada
también puede ser un marcador de enfermedad grave o el síndrome de HELLP.

● Para prevenir eclampsia mediante el sulfato de magnesio en pacientes con proteinuria y signos de gravedad:
○ Ampolla de 2 gramos, ss 0.9% hasta completar 100 ml y pasó en 20 minutos.
■ Dosis de impregnación: 4 gramos (20ml) de SO4 Mg IV en 20 minutos
■ Dosis de Mantenimiento: 1 gr/hora IV en bomba de infusión de preferencia

● En caso de que la paciente ya tenga eclampsia pero el objetivo es que no existan más convulsiones, mediante el uso del
sulfato de magnesio:
○ Dosis de impregnación: 6 gramos de SO4 Mg IV en 20 minutos
○ Dosis de Mantenimiento: 2 gr/hora IV en bomba de infusión de preferencia

● Nota: Mantener sulfato de magnesio 24 horas después del parto o 24 horas después de la última crisis eclámptica

● Para observar que no exista una intoxicación con sulfato de magnesio es de suma importancia realizar un control del sulfato
de magnesio mediante:
○ Diuresis menos de 30 cc por hora
○ Reflejos patelares ausentes.
○ FR: menor a 16 respiraciones por minuto.
● En caso de existir intoxicación se debe suspender de forma inmediata al sulfato de magnesio y administrar gluconato de
calcio en dosis de:
○ 1g lentamente IV hasta que haya autonomía respiratoria.

28
 Intoxicación de 17 mg

Crisis Hipertensiva:
La emergencia hipertensiva se define como una TAS ≥ de 160 mmHg y/o TAD ≥ 110 mmHg.

El objetivo de tratar una emergencia hipertensiva es prevenir las potenciales complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares como:
la encefalopatía, la hemorragia cerebral y la insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte fetal como materna.

★ La nifedipina (acción corta) baja la presión sanguínea más rápido que el labetalol
★ hidralazina ha demostrado ser más eficaz para disminuir la persistencia de hipertensión severa, comparada con labetalol*
★ - Primera línea: nifedipina de acción corta- Segunda línea: hidralazina parenteral
★ manejo de líquidos parenterales en mujeres con preeclampsia severa se recomienda la administración de fluidos a 80 mL/hora o
1 mililitros sobre kilogramos (mL/kg) de peso/hora

● En caso de tener una crisis hipertensiva (en caso de que la TAD: sea mayor o igual a 110), se debe tratar con:
○ Hidralazina 5-10 mg IV en bolo , repetir en 20 minutos si no cede la crisis, dosis máxima : 40 mg IV
■ La hidralazina es el mejor fármaco debido a que es intravenoso y actúa de forma rápida. 160/110
○ Nifedipina oral: 10 mg vía oral cada 20 o 30 minutos en base a la respuesta del paciente, la dosis máxima es de 60 mg.
○ Labetalol: 20 mg IV durante 2 minutos seguidos con intervalos de 10 min con una dosis máxima de 300 mg
● La presión sistólica no debe bajar de 90 y si la crisis no cede debe referir a cuidados intensivos y tratar con:

29
 ○ Nitroprusiato de Sodio :0,25 μg/Kg/min en perfusión continua

Fármaco Dosis y presentación Características

Nifedipina sólido oral de 10 mg vía oral cada 20 o 30 minutos según respuesta. Administrar a pacientes conscientes. Efectos adversos
10 mg Dosis máxima: 60 mg y luego 10 – 20 mg cada 6 maternos: cefalea, sofocos.
horas vía oral. Dosis máxima 120 mg en 24 horas Efectos adversos fetales: taquicardia.

Hidralazina 5 mg intravenoso. Si la TA diastólica no disminuye se Taquicardia materno-fetal importante. Se

líquida continúa dosis de 5 a 10 mg cada 20 a 30 minutos en se asoció a mayor incidencia de desprendimiento
parenteral.de 20 mg/ml bolos, ó 0.5 a 10 mg hora por vía intravenosa. Dosis placentario. Riesgo de hipotensión materna
tope 20 mg vía intravenosa o 30 mg intramuscular.

Labetalol Comience con 20 mg por vía intravenosa durante 2 Somnolencia, fatiga, debilidad, insomnio, hormigueo del
líquido* minutos seguidos a intervalos de 10 minutos por la cuero cabelludo que cede al poco tiempo, erupción
parenteral.De 5 mg/ml dosis de 20 a 80 mg hasta una dosis total acumulada medicamentosa similar al liquen plano, un efecto raro
máxima de 300 mg. pero potencialmente letal es el distrés respiratorio

Bienestar fetal:
PERFIL BIOFÍSICO

Parámetros Aparición Normal (2 puntos) Anormal (0 puntos)

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Movimientos respiratorios fetales
Movimientos corporales fetales
Tono corporal
Reactividad cardiaca fetal
Estimación de la cantidad de Se forma en la cuarta semana de
líquido amniótico embarazo
Regulados por el centro de la Se define como un episodio de Ausencia o duración de menos de 30
superficie anterior del cuarto movimiento de la pared torácica segundos
ventrículo, observables a las 21 mantenido, durante 30 segundos
semanas de gestación
Regulado por los núcleos de la Al menos 3 movimientos (cuerpo, Menos de 3 movimientos
corteza, observable a las 9 semanas extremidades) en un episodio de
de gestación 30 segundos
Controlado por el área cortico- Al menos un episodio de Ausencia de movimientos de extensión
subcortical, observable extensión/flexión (abrir, cerrar la Extensión lenta con recuperación parcial de la
aproximadamente a las 8 semanas de mano) ya sea de miembro o flexión
edad gestacional. tronco Buena adaptación fetal pero representa
agotamiento
Regulados por la parte posterior del Al menos 2 episodios de Menos de 2 aceleraciones
hipotálamo y el bulbo respiratorio, aceleraciones asociadas a
presente hacia finales del segundo movimientos fetales durante 20
trimestre o principios del tercer minutos
trimestre (semanas 28 y 30)
Se conceden puntos si se Líquido amniótico ausente o bolsillo inferior a
identifican uno o más bolsillos de 2 cm en dos planos perpendiculares
líquido sin cordón umbilical o
partes fetales pequeñas que
miden al menos 2 cm en el eje
vertical o perpendicular
Se asignan puntos por un ILA de
más de 5 cm
31
 Interpretación:

●10/10: bienestar fetal

●8/10: feto normal, bajo riesgo de
hipoxia fetal crónica
●6/10: asfixia fetal
●4 – 2: pérdida de bienestar
fetal, actuar de acuerdo a la situación

A través del PBF podemos identificar posibles riesgos para la salud del bebé, enfermedades que afectan los
parámetros tomados en este examen:
● Hipoxemia: disminución del aporte de oxígeno en la sangre, que puede comprometer el bienestar del feto.
● Acidemia: Cuando las células no reciben el oxígeno adecuado, vuelven al metabolismo anaeróbico, que produce
subproductos ácidos, tales como ácido láctico; cuando hay demasiados subproductos ácidos en la sangre, ocurre
acidosis.
● Hipercapnia: Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre, producida, de forma más
frecuente, por hipoventilación alveolar

CARDIOTOCOGRAFÍA:
Prueba sin estrés Prueba con estrés
Aceleraciones cardíacas que se producen con el movimiento fetal Frecuencia basal, variabilidad, aceleraciones y desaceleraciones
relacionadas a las contracciones

Mediante cardiotocografo: botón que permite a la madre registrar Contraindicado antes de las 36 semanas
cuando siente movimientos

32
 Se valora por 20 min Se valore en 20-30 min

Normal: 2 aceleraciones con más de 15 lmp que duren 15 seg y

luego se estabiliza después del movimiento realizado (aceleración)
-15 – 15 > 32 semanas
-10 – 10 < 32 semanas

Se considera los movimientos fetales, amplitud y duración de la Interpretación

aceleración
-Negativo: normal, patrón reactivo
1.Frecuencia basal -Positivo/anormal/ a reactivo: 50% de las contracciones presentan
2.Variabilidad: oscilaciones o amplitud de la frecuencia basal que desaceleraciones tardías. En 3 contracciones hay
puede ser 6 latidos hacia arriba o 6 hacia abajo desaceleraciones durante 10 min
-Sospechoso: desaceleraciones tardías en menos del 50% de las
-Normal: 1 variabilidad de 10-25 bpm contracciones
-Silente: < 5 bpm sin variabilidad, periodos cortos -Insatisfactorio: no se logran las contracciones, tiempo muy corto
-Ondulatorio bajo: 5-10 bpm pre patológico de realización, la madre no comió una hora antes 🡪 no se cumplen
-Saltatorio: Periodos largos > 25 bpm los requisitos para la prueba

3.Aceleraciones y desaceleraciones
-Normal: 2 aceleraciones en 20 minutos. Si a los 20 min no hay
movimientos se puede extender la prueba

DIP I: fisiológica, durante la contracción uterina se produce disminución del flujo sanguíneo por lo que cae el flujo

33
DIP II:
Etiología
●Hipoxia
●Insuficiencia placentaria,
●Oligohidramnios
●Hemorragia materna

34
 DOPPLER FETO - PLACENTARIO

Parámetros Arteria Uterina Arteria Umbilical Arteria cerebral media

Datos generales Se realiza por eco transvaginal o Se la debe evaluar en un segmento libre del
transabdominal cordón umbilical, en la parte media de este es lo
ideal

Si el índice de pulsatilidad, resistencia, y

sístole/diástole, si están mayores al percentil 95 =
patología

Resistencia periférica de la placenta debe ir

disminuyendo con el pasar de las semanas

35
Índice de pulsatilidad Normal cuando se encuentra entre el Mayor a 0,7 Mayor a 1
percentil 5 y 95

El aumento del IP por encima del

percentil 95 en la flujometría Doppler de
las arterias uterinas en el segundo
trimestre (semanas 20 y 23) de gestación
tiene una sensibilidad del 41% en la
predicción de la preeclampsia

Índice de resistencia AUMENTADO EN PREECLAMPSIA O Mayor a 1 Mayor a 0,7

EN RCIU, lo normal debe estar menos de
0,60

Índice sistólico/diastólico
Diastólico - próximo a velocidad cero en
no embarazadas y en el primer trimestre,
entre la semana 20-22 aumenta, y en la
semana 22 desaparece la muesca
protodiastólica, es por esto que en el 3er
trimestre aumenta por completo y el
índice de resistencia disminuye
Pico diastólico va aumentando con las semanas Pico diastólico sufre pocas variaciones según
de gestación aumenta las semanas (se mantiene) próximo
a la velocidad cero
Si existe flujo diastólico invertido (la sangre se
está regresando) = factor de riesgo para muerte
fetal intraútero en 1 semana
Pico sistólico

Pico
Pico sistólic
sistólico
o
Pico
Pico diastólico: diastólico
corto parecido
Pico a dientes de
Diastólico sierra

36
Terminación con el embarazo:
Para la terminación del parto podemos considerar una cesárea o un parto normal independientemente de la edad gestacional,
esto dependerá de las condiciones ginecoobstetricas existan, con consentimiento informado, durante las primeras 24 horas, si
existen síntomas de gravedad materna como:

a. Convulsiones
b. TAD: Mayor a 110 mmhg
c. TAS : Mayor a 160 mmhg - MANTENIDAS POR 6 HORAS
d. Oliguria : diuresis menos de 1 cc/kg/hora
e. Proteinuria mayor a 3 gr/24 horas o +++/++++ en tirilla
f. Síndrome de HELLP

● Se debe realizar tocolisis en la paciente.

● La tercera etapa del parto en todos los casos debe ser manejada activamente con oxitocina intramuscular 10 unidades
internacionales (UI) o 5 UI intravenosa, dentro del primer minuto, particularmente si se usa sulfato de magnesio previamente
● El tratamiento farmacológico en pacientes con que presenten valores de presión arterial mayor o igual 160 mmHg presión arterial
sistólica y presión arterial diastólica mayor o igual a 110 mmHg, se pueden utilizar los siguientes:

o Nifedipina: de 10 mg a 40 mg divididas entre 1 a 4 dosis.

o Alfa metildopa: de 250 mg a 500 mg divididas en 2 a 4 dosis, máximo 2 gr al día.
o Labetalol: de 100 mg a 400 mg cada 8 o 12 horas con un máximo de 1200 ml al día

37
índice de Bishop

38
 Dexametasona se usa en síndrome de hellp

Tratamiento no farmacológico:
Fluidoterapia Reposo Dieta EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
En cuanto al manejo de líquidos No se ha demostrado En caso de que la El uso de diuréticos y el de expansores del
parenterales en mujeres con que en los trastornos embarazada sea volumen plasmático no han demostrado
preeclampsia severa se recomienda la hipertensivos, el hipertensa crónica y tenga mejoras clínicas ni en la madre ni en el feto
administración de fluidos a 80 mL/hora o 1 reposo en cama mejore una dieta hiposódica
mililitros sobre kilogramos (mL/kg) de los resultados del previa, se recomienda
peso/hora*, a menos de que existan otras embarazo continuar con la misma.
pérdidas continuas de fluidos como
hemorragia.

El balance hídrico debe estar
monitorizado cuidadosamente puesto que
las embarazadas con preeclampsia
severa presentan un riesgo mayor de
sufrir edema agudo de pulmón
Para las mujeres con Todas las mujeres que han NO se recomienda el uso de diuréticos ni de
preeclampsia que tenido un trastorno expansores del volumen plasmático en
están hospitalizadas el hipertensivo gestacional mujeres con trastornos hipertensivos del
reposo estricto en deben seguir una dieta y embarazo
cama no es estilo de vida saludable
recomendado En mujeres con preeclampsia no se
recomienda la expansión de volumen
plasmático

Prevención:

39
 pacientes con proteinuria y paciente con eclampsia, pero
Fármaco
Mecanismo signos de gravedad: el objetivo es que no existan
Características Contraindicaciones Antídoto
de acción más convulsiones
impregnación mantenimiento impregnación mantenimiento
Anticonvulsivo Depresor del 4 gramos de 1 gr/hora IV en 6 gramos de 2 gr/hora IV en Gluconato de
que reduce SNC, El SO4 Mg IV bomba de SO4 Mg IV en bomba de calcio: 1 gramo
contracciones en mgcompite en 20 infusión de 20 minutos infusión de (10cc de solución
el musculo con el calcio minutos preferencia preferencia Puede llegar a ser al 10%), vía
estriado y evita que 0 mL de 30 mL de sulfato tóxico manifestando: intravenosa
Mantener sulfato este ingrese 50 mL de sulfato de magnesio al 100 mL de sulfato Descenso de la lentamente hasta
sulfato de de magnesio al 20 20 % (6g) + 70 de magnesio al 20 frecuencia respiratoria
de magnesio 24 en la placa mL de solución que comience la
magnesio al 20 % (10 g) + 450 mL % (20g) + 400 mL
horas después neuromotora % (4 g) + 80 mL de solución isotónica, pasar de solución y frecuencia cardiaca, autonomía de la
del parto o 24 y se generan de solución isotónica, pasar a a 300 mL/ isotónica, pasar a Reflejos rotulianos respiración.
horas después convulsiones. isotónico, pasar 50 hora en bomba 50 disminuidos o no Administre
a 300 ml/ mL/hora en bomba de infusión o 100 mL/hora en bomba existentes, Diuresis,
Sulfato de de la última crisis bloqueador gotas/minuto con
oxígeno a 4
hora en bomba de infusión o 17 de infusión o 17
mg eclámptica de los de infusión o gotas /minuto con equipo de gotas /minuto con
diaforesis, calor, rubor, L/minuto por
1 ampolla receptores 100 equipo de venoclisis en 20 equipo de letargia, paro resp catéter nasal o 10
de sulfato N-metil gotas/minuto venoclisis minutos venoclisis especificar si es 1, 2 o L/minuto por
de mg: 2 con equipo de todas máscara. Use
aspartato en venoclisis en 20
gramos /10 el oximetría
minutos
ml cerebro de pulso si está
disponible.
Impregnaciòn PARA eclampsia Mantenimiento PARA eclampsia
en bomba de infusión: diluya dos ampollas de sulfato de magnesio al en bomba de infusión: diluya cinco ampollas de sulfato de magnesio al 20 % (50
20 % (20 mL corresponde a 4 g), en 80 mL de solución isotónica (SS mL corresponde a 10g), en 450 mL de solución isotónica y administre el volumen
0,9 %) y administre el volumen total de 100 mL en bomba de infusión total de 500 mL a razón de 50 mL/hora.
a razón de 300 mL/hora en 20 minutos. De no disponer de bomba de infusión se debe administrar la preparación
De no disponer de bomba de infusión se debe administrar la indicada con equipo de venoclisis a 17 gotas por minuto
preparación indicada con equipo de venoclisis a razón de 100 gotas
por minuto en 20 minutos
Impregnaciòn EN eclampsia Mantenimiento EN eclampsia

40
viene en ampolla de 10 mL (líquido parenteral) y cada ampolla
contiene 2 g de sulfato de magnesio, en bomba de infusión para la
dosis de IMPREGNACIÓN: diluya tres ampollas de sulfato de
magnesio al 20 % (30ml corresponde a 6g) en 70 mL de solución
isotónica y administre el volumen total de 100 mL en bomba de
infusión a razón de 300 mL/hora en 20 minutos.
De no disponer de bomba de infusión se debe administrar la
preparación indicada con equipo de venoclisis
a razón de 100 gotas/minuto en 20 minutos.
en bomba de infusión: diluya diez ampollas de sulfato de magnesio al 20 % (100
mL corresponde a 20g), en 400 mL de solución isotónica y administre el volumen
total de 500 mL a razón de 50 mL/hora.
De no disponer de bomba de infusión se debe administrar la preparación
indicada con equipo de
venoclisis a 17 gotas por minuto.
La opción presentada es solo una opción de administración; el personal médico
o de enfermería puede optar por cualquier dilución.

★ Se da dosis de emergencia si es que la paciente comienza a convulsionar bolo adicional de 2 g de sulfato de

magnesio en 20 minutos y un incremento de la infusión de mantenimiento a 2 g o 3 g/hora, con un monitoreo clínico
frecuente para detectar signos de intoxicación por magnesio como pérdida del reflejo
rotuliano, frecuencia respiratoria < de 12 por minuto y diuresis menor a 30cc/hora durante 4 horas previas.

★ Si dos de estos bolos no controlan las convulsiones deben considerarse otros fármacos (148):
- Diazepam 5 a 10 mg intravenoso cada 5 a 10 minutos a una velocidad ≤ a 5
mg/min y la dosis máxima de 30 mg. El diazepam controla las convulsiones a los 5 minutos en más del 80 % de las
pacientes. (148)
-Midazolam 1 a 2 mg intravenoso en bolo a una velocidad de 2 mg/minuto.
Se pueden administrar bolos adicionales cada 5 minutos hasta que cedan las
convulsiones (dosis máxima de 7.5 mg).

★ En caso de contraindicación para el uso del sulfato de magnesio se puede utilizar como alternativa fenitoína de 15 a 20
mg/kg de peso, a no más de 50 mg/minutos como dosis de impregnación. Una dosis adicional de carga se puede
administrar a razón de 10 mg/kg vía intravenosa, si después de 20 minutos no hay respuesta a la dosis
inicial.Posteriormente 100 mg intravenoso cada 6 a 8 horas como dosis de mantenimiento, a no más de 50 miligramos por
minuto (mg/min). Iniciar mantenimiento a las 12 horas de la dosis inicial de carga.
★ Efectos adversos frecuentes en la mujer: sudoración, calores, rubor facial, hipotensión.A dosis elevadas:
disminución de la diuresis, disminución o abolición de reflejos osteotendinosos, depresión respiratoria, paro
respiratorio, bloqueo A-V, bradicardia, paro cardíaco.

41
 ★ Efectos adversos frecuentes en el feto: Registro cardiotocográfico: puede disminuir la variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal a corto plazo, sin relevancia clínica.No se asocia a depresión farmacológica del neonato ni con
modificaciones del puntaje de APGAR.
Fármaco Características
Se administra desde las 12 semanas hasta el
Calcio parto, porque la primera placentación se
produce de las 10 a 16 semanas y la segunda
Suplementación con 1,5g placentación de las
diarios / 3 comidas 16 a 22 semanas. La causa probable de
Desde la 12va SG, hasta el preeclampsia es la falta de la segunda
parto
placentación
Se administra desde las 12 semanas hasta el
Acido acetil parto, porque la primera placentación se
produce de las 10 a 16 semanas y la segunda
salicílico placentación a las 16.
a 22 semanas. La causa probable de
75 a 100 mg por las noches preeclampsia es la falta de la segunda
antes de acostarse placentación
No se ha demostrado que la restricción de
Sodio sodio sea efectiva para prevenir la
preeclampsia. Sin embargo, los casos de
5 - 6 g de sal al día ( hipertensión crónica se pueden beneficiar de la
reducción de 2 a 8 mmHg de PAS
Se ha propuesto que el consumo de ácidos
Suplementos grasos cardioprotectores que se encuentran en
algunos pescados, probablemente previene la
nutricionales aterogénesis mediada por la inflamación y por
ende, podrían prevenir la PE. Sin embargo, no
hay suficiente evidencia para recomendarlo
Mecanismo de acción Contraindicaciones
La hipocalcemia estimula un aumento en la Administración de
concentración de hormona paratiroidea y/o de suplementos de calcio
renina, lo que aumenta la reabsorción de calcio a durante el embarazo en
nivel renal. El aumento en las concentraciones áreas donde no hay
séricas de hormona paratiroidea producen un deficiencia de calcio
ingreso del calcio a las células del músculo liso
vascular con aumento en su tono y en la
respuesta a presores.
El fundamento es que, a través de la inhibición de
la ciclo-oxigenasa, la aspirina inhibe la síntesis de
tromboxano A2 plaquetario, con efecto mínimo
sobre la prostaciclina; alterando el balance a favor
de la prostaciclina, y previniendo el desarrollo de
preeclampsia
El sodio regula el equilibrio del agua en el evitar su consumo
organismo y constituye el 90% del peso total del excesivo para evitar la
feto, que oscila entre el 50% y 60% del peso de la aparición de edema
mujer embarazada
Ácidos grasos poliinsaturados
El beneficio teórico del aceite de pescado radica
en su contenido de cadenas largas de ácidos
grasos n-3 poliinsaturados
● Eicosapentaenoico (EPA)
● Docosahexaenoico (DHA)
Docosapentaenoico (DPA)
42
 Estos ácidos inhiben la producción plaquetaria de
TxA2 sin afectar la producción endotelial de PGI2, lo
que conlleva a una estado de vasodilatación con
reducción en la agregación plaquetaria

Contraindicación del uso de:

No se recomienda el consumo de los siguientes suplementos y alimentos únicamente con el objeto de prevenir hipertensión
durante el embarazo .

Vitamina C y E Vitamina C desempeña un rol importante en la síntesis de colágeno y en la prevención de

anemia, mientras que la vitamina E tiene acción antioxidante para la prevención de la
peroxidación lipídica; aunado a ello, participan en la modulación de enzimas involucradas en
el daño endotelial conocido por contribuir a los mecanismos fisiopatológicos de la
preeclampsia

Ácido fólico protector :c help

A pesar de los beneficios del ácido fólico, ya comprobados por estudios científicos, para
reducir el riesgo de defectos congénitos graves en el cerebro o en la médula espinal del
feto, el uso del suplemento para evitar la preeclampsia no contaba con investigaciones
suficientes. Universidad de Ottawa, afirmó que aún no se sabe sobre los efectos del uso del
ácido fólico en altas dosis a largo plazo.
***El ácido fólico contribuye a preservar una embriogénesis y placentación normal y no se
han demostrado efectos adversos por su uso, pero debe ser consumido en la dosis
adecuada y por prescripción médica, con esto se sustenta que el consumo de Ácido fólico
antes y durante el embarazo previene defectos en el tubo neural, preeclampsia, entre otros.

Magnesio hipersensibilidad al sulfato de magnesio, miastenia gravis, enfermedad hepática grave y

malformaciones fetales o anomalías genéticas que tengan baja probabilidad de beneficio

Aceite de pescado No hay suficientes pruebas para apoyar el uso sistemático durante el embarazo de
suplementos de aceite marino, u otros precursores de prostaglandinas, para reducir el riesgo
de preeclampsia, parto prematuro, bajo peso al nacer o tamaño pequeño para la edad
gestacional

43
 Williams: también dice que no hay pruebas suficientes pero la teoria se basa en que: Los
ácidos grasos cardioprotectores encontrados en algunos pescados grasos son abundantes
en las dietas escandinavas y de los esquimales americanos. Las fuentes dietéticas más
frecuentes son el ácido eicosapentaenoico (EPA, eicosapentaenoic acid), el ácido linoleico α
(ALA, alpha-linoleic acid) y el ácido docosahexaenoico (DHA, docosahexaenoic acid).

Ajo protector :c help

No existen pruebas suficientes para decir si la ingestión de ajo puede ayudar a reducir el
riesgo de preeclampsia y sus complicaciones para las embarazadas y sus recién nacidos
El ajo puede disminuir la presión arterial (uno de los problemas de la preeclampsia), de
manera que puede jugar un papel para ayudar a reducir el riesgo de preeclampsia.

Licopeno protector :c help

Un posible factor contribuyente a la aparición de la preeclampsia puede ser la presencia de
cantidades excesivas de productos químicos llamados "radicales libres". Los antioxidantes
como la vitamina C, la vitamina E, el selenio y el licopeno pueden neutralizar los radicales
libres.
Cuando los antioxidantes se evaluaron por separado no hubo datos suficientes para aclarar
si hubo algún efecto beneficioso o no, excepto para las vitaminas C y E.
La evidencia actual no apoya la administración de antioxidantes para reducir el riesgo de
preeclampsia u otras complicaciones en el embarazo, pero todavía hay ensayos en curso

Coenzima Q10. protector :c help

Durante el embarazo normal los niveles de Q10 en el cordón son más bajos que en el
plasma. Sin embargo, en la preclamsia los niveles de Q10 en el cordón son más altos que
durante el embarazo normal e inclusive que en el plasma de esas mujeres. ->administramos
la Coenzima Q10 tuvieron el 50 por ciento menos de riesgo de desarrollo la enfermedad

Decúbito izquierda
● Posición más adecuada: la mejor posición de reposo en cama para la embarazada es el decúbito lateral izquierdo
(acostada sobre su costado izquierdo), porque esto permite una mayor y mejor irrigación de la placenta, ya que evita la
presión del útero sobre la vena cava que trae la sangre de retorno al corazón. También disminuye la presión
intrauterina sobre el cuello uterino.

44
 ● La compresión aorta-cava en posición supina fue reconocida como causa de hipotensión en el último trimestre del embarazo
desde el reporte de Howard et,al en 1953].
○ Dicha compresión puede causar cambios hemodinámicos e hipoperfusión utero-placentaria por lo que se recomienda
realizar la inclinación pélvica en la embarazada a término para evitar la compresión aorto-cava.
○ La American Heart Association recomienda posicionar a las pacientes embarazadas en decúbito lateral izquierdo en un
ángulo de 27 a 30 grados usando una “cuña” firme para sostener la pelvis y el tórax (como la cuña de Cardiff por
ejemplo), si la lateralización manual del útero es insatisfactoria.
○ Los cambios típicos asociados con la posición supina incluyen disminución de la presión auricular derecha, aumento de la
resistencia vascular sistémica, aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y disminución del Índice Cardiaco (IC) del 5% al
21%, en comparación con la posición lateral o semilateral. La Presión Arterial parece mantenerse por un aumento
concomitante en la resistencia vascular periférica.
○ Un método fidedigno para evaluar esta comprensión podría ser la ecocardiografía transtorácica, estimando las
modificaciones del gasto cardiaco (GC) y así comprobar de manera no invasiva si la lateralización en pacientes
embarazadas cambia el GC. El objetivo principal fue entonces, estimar con ecocardiografía transtorácica si existen
cambios en GC en DD (decúbito dorsal) y en DLI (decúbito lateral izquierdo).
Vellosidades

Reflejos (ROTs) (Grados)- (REFLEJOS

OSTEOTENDINOSOS)
Hiporreflexia 0 Ausente

Hiporreflexia 1+ Disminuido

Normal 2+ Normal

Hiperreflexia 3+ Hiperactivo

Hiperreflexia 4+ Hiperactivo con Clonus

45
 Riesgo obstétrico.

RIESGO 1 Bajo Riesgo RIESGO 2 Alto Riesgo RIESGO 3 Riesgo Inminente

• Condiciones socio-económicas desfavorables.
(Pobreza extrema, Desempleo, analfabetismo) •
Control insuficiente de la gestación: < 3 visitas
prenatales. • Edad extrema ≤ 19 años ó ≥35
años en el primer embarazo. • Adolescentes
menores de 15 años indiferentes del número de
embarazos. • Drogadicción, alcoholismo y
Tabaquismo. • Gran multiparidad (Mayor de 3
gestas). • Incompatibilidad Rh. • Infección de
vías urinaria y Flujo vaginal recurrentes por más
de 2 ocasiones en tres controles subsecuentes.
• Período intergenésico por cesárea previa
menor de 12 meses.
• Anemia (Hb < 10g/dl o HTO < 25%). • • Amenaza de parto pretérmino. • Cardiopatías.
Embarazo Múltiple. • Enfermedades crónicas no • Diabetes Gestacional descompensado o en
transmisibles (endocrinopatías, nefropatías, enf. tratamiento. • Hemorragia vaginal. • Rotura
Inmunológicas, hipertensión. ) • Polihidramnios prematura de membranas mayor de 12 horas. •
u Oligoamnios. • Epilepsia. • Historia obstétrica SIDA clínico. • Trastornos hipertensivos en el
desfavorable: abortos espontáneos, partos embarazo. • Alteraciones en la Frecuencia
prematuros y distócicos, antecedentes de cardiaca fetal ( <110 latidos X minutos > 160
retardo del crecimiento intrauterino. • latidos por minuto o falta de movimientos.
Enfermedades neuropsiquiatrícas. • Infección
materna: HIV, hepatitis B o C, toxoplasmosis,
pielonefritis, rubéola, sífilis, estreptococo B,
citomegalovirus, herpes 2, HPV. • Presentación
anómala: constatada tras la semana 36 de
gestación. • Desnutrición y Obesidad. • Asma.

CASO 2
Anticoncepción
La anticoncepción es la prevención del embarazo, utilizando métodos de forma transitoria y recuperando la fertilidad al dejar de usarlos, o por el contrario,
utilizando la esterilización que es un método definitivo para evitar el embarazo.

La autonomía reproductiva es un derecho de las mujeres para decidir si desean un embarazo, postergarlo o aplazarlo, porque consideran que no es el
momento adecuado, lo cual pueden realizar mediante el uso de métodos anticonceptivos.

planificación familiar: Según la OPS la planificación familiar es el derecho de toda persona a decidir de manera libre y responsable, sobre el número
de hijos y el momento en que los tendrá; así como a recibir información sobre el tema y los servicios necesarios, es por eso que el acceso a información
y servicios de salud sexual y reproductiva deben ser asequibles y de buena calidad, que abarquen una amplia gama de métodos anticonceptivos e

46
información sobre redes de apoyo. Este derecho es independiente del sexo, la preferencia sexual, edad y el estado social o legal de las personas,es por
ello que en las principales iniciativas mundiales, incluidos los Objetivos de Desarrollo Sostenible y la Estrategia mundial para la salud de la mujer, el niño
y el adolescente, se hace un llamamiento en pro del acceso universal a los servicios de planificación familiar ya que a mas de ser un derecho de las
mujeres y las niñas, es un factor crucial para tener una vida sana.

Características importantes de los anticonceptivos Los métodos anticonceptivos tienen diferentes características en las que se debe fijar cuando se elige
uno de ellos. Esto es necesario para alcanzar las metas reproductivas en forma efectiva, segura:

Eficacia
● Representa el riesgo de embarazo aun utilizando un método anticonceptivo.
● La eficacia es mayor cuando el método se usa en forma correcta.
● Es importante averiguar cómo se usa correctamente el método que se ha elegido y que su uso sea constante.

Seguridad
● Algunas mujeres presentan condiciones de salud que restringen el uso de algunos métodos
● Es importante conocer las indicaciones y contraindicaciones de cada método.

Aceptabilidad
● Cada persona debe poder elegir el más adecuado a sus necesidades.

Facilidad de uso:
● Cuando el uso del método es fácil, es más probable poder utilizarlo en forma correcta.
● Se debe brindar información clara e indicaciones precisas sobre la forma de uso.

Disponibilidad:
● Conocer qué métodos anticonceptivos están disponibles gratuitamente en los consultorios de los servicios de salud, y en las farmacias.

Reversibilidad:
● Capacidad de poder embarazarse después de la suspensión del método.

Costo:
● Es importante para la gente joven que suele tener recursos económicos limitados

Clasificación:

47
 Definitivos Quirúrgicos Vasectomía
Salpingoligadura

Temporales Hormonales Combinados

Solo progestina

Barrera Preservativo masculino

Preservativo femenino
Diafragma
Capuchón

Químicos Espermicidas
Esponjas

Naturales Ritmo
Mela
Temperatura basal
Método de Billings
Coito interrumpido
Abstinencia

Naturales
Método características mecanismo de acción modo de uso índice de ventajas y desventajas contraindicaciones
(presentación $$) PEARL
(eficacia)

Amenorrea A mayor duración de La prolactina provoca Criterios de uso: Más estable Ventajas -Infección por VIH (relativa)
lactancia, mayor duración cambios en la concentración durante los 3 -económicas -- Mujeres con contraindicación de lactancia
en la de amenorrea de dopamina inhibiendo la -Lactancia materna a libre primeros -mejora el vínculo -Malas formaciones del RN que
lactancia secreción de GnRH, (inhibe a demanda, de día y de noche, meses, por materno-infantil interfiera en la succión
duración promedio en la LH y FSH por lo tanto no sin uso de fórmulas o cada mes -reduce morbimortalidad infantil -Medicamentos (oncológicos, trastornos
MELA madre que no amamantan hay ovulación) además, sucedáneos de leche baja 5%, psiquiátricos)que interfieren en la lactancia
es de 55 a 60 dias con un provoca una interferencia en materna. se Desventajas -Lesiones de sífilis
rango en 20 y 120 dias la captación de LH por el -Amenorrea. complementa -No protege contra -Infecciones
ovario. -.Recién nacido menor de 6 con VIH e ITS -Absceso mamario
En la noche la lactancia es meses preservativo -Farmacos inmunosupresores

48
 espaciada y disminuye
efectividad.
mayor duración y frecuencia
amamantado da un periodo
anovulatorio prolongado
Basados en el conocimiento de la fertilidad
ritmo Ritmos: a la abstinencia *Utiliza el ciclo menstrual
calendario sexual periódica que como referencia.
(Ogino- determina y Calendario:
porque se usa el cálculo de Knaus
Knaus)
calendario para anotar determina un periodo fértil
A
periodos fértiles y no de 5 días y Ogino de 8
fértiles N días
D restan 11 (ultimo dia fertil).
PrincipiosR
fisiológicos: es necesario conocer 12 o
VM espermatozoide (2 6 ciclos menstruales
E
hasta 8 días) previos
VM ovulo A(1-2 días)
y la causa más común por
la que falla es por el
tiempo inadecuado de la
sobrevida del espermio
que en los cálculos de
Ogino y knaus es de 48 a
72 hrs, pero hoy en día se
sabe que puede vivir hasta
5 o más días
Tº Basal T° bajas durante la Es consecuencia de la
primera parte del ciclo ovulación, debido a la
menstrual y otra de T° acción de la progesterona
altas en la segunda fase. sobre el centro
termorregulador del
-Alza de T° se produce 2 hipotálamo. La
Aborto o perdida: 56-60 días
ovulan.
Lactancia interrumpida no se
hace válidos los 6 meses
OGINO: conocer la
duración de 12 ciclos y
vida de espermios (2
días).
Al ciclo más corto se le
restan 18 (1er dìa fertil); al
ciclo más largo se le
Ej:
26-18=8/32-11=21
Fértil entre 8 y 21 de
c/ciclo menstrual.
KNAUS:Al ciclo más corto
se le restan 17 días, que
equivale al primer día fértil.
Al ciclo más largo se le
restan 13 días, que
equivale al último día fértil.
Ej: 26-17=9 y 35-13=22
por lo que entre el dìa 9 y
22 serian los dias fertiles
Debe registrar su Tº
corporal a la misma hr
todos los días, en el
mismo sitio, con el mismo
termómetro
-Evita las relaciones
-- Recién nacidos con condiciones que
I. real: 2% dificulten la correcta lactancia y succión
I. ideal: 1% (prematuros, bajo peso, malformaciones
IP de 0,5 orofaciales)
-Mujeres que durante la lactancia estén
utilizando medicamentos como: reserpina,
ergotamina, antimetabolitos, ciclosporina,
bromocriptina, corticoides, drogas
radioactivas, litio, anticoagulantes,
antidepresivos, ansiolíticos.
Uso típico: Ventajas - Riesgo de incumplimiento por falta de
24 -No genera efectos secundarios colaboración de la pareja
Uso -La mujer se involucra en el - Portadora de ETS
perfecto: 5 conocimiento de su cuerpo y - Amenorrea de más de 6 meses
fertilidad
- Ciclos irregulares
Eficacia: -Pareja de involucra en - IVU
89% responsabilidad del método
Continuidad -No tiene costo ni intervención
: 79% mecánica
Sin mala efectividad práctica
efectividad
práctica y Desventajas
periodos de -Sin efectividad práctica y
abstinencia periodos de abstinencia muy
muy largos. largos en ciclos irregulares
- Susceptible a abandono del
método - No es recomendado
para adolescentes
I.real:12% Ventajas -no debería emplearse en caso de
a 25% (88% -No tiene costo ni intervención presentar algún tipo de enfermedad
a 75%) mecánica crónica como enf autoinmunes (VIH),
mala efectividad práctica neoplasias,hipertiroidismo, ya que esta
I.ideal:5% puede alterar la Tº
(95%) Desventajas -- Mujeres con ciclos irregulares
49
 semanas antes de la progesterona determina el
menstruación aumento de la producción
de norepinefrina,
neurohormona
termogénica.
El alza térmica se inicia 2
días después del peak
plasmático de LH y
coincide con el aumento
de la progesterona
plasmática.
-La curva de T° no indica
el comienzo del periodo
fértil. ya que coincide con
el pico de LH y vida del
ovulo la cual tiene un
periodo de vida de 24 a 48
hrs
-El fin del periodo fértil
corresponde a la noche
del 3 día de alza térmica.
Método de Moco cervical por Moco cervical tiene
la ovulación estrógenos en periodo máxima: filancia,
(Billings) preovulatorio: moco cristalización y <
elástico, acuoso, contenido celular cuando
transparente, lubricación los estrógenos
en introito. plasmáticos presentan su
> nivel.
-Bajo nivel de
estrógenos determina -El moco cervical cambia
ausencia de moco abruptamente al alcanzar
la progesterona
-Niveles plasmáticos plasmática niveles
elevados de postovulatorios.
progesterona determinan
sexuales vaginales o -exige disciplina, pleno - Pacientes con riesgo de
utilizar preservativos conocimiento del ciclo y es un incumplimiento de las conductas por
desde el primer día de la problema si el termómetro está falta de colaboración de la pareja
menstruación hasta 3 días dañado
después de que la -T° varía según: ambiente,
temperatura de la mujer se medicación, resfriados.
haya elevado y alcanzado
valores superiores a su
temperatura habitual.
-T° puede ser de la boca,
recto o vagina y se
continúa durante todo el
ciclo, todos los días a una
hora similar (no más de
una hora de diferencia) se
requiere 3 hrs de sueño
antes de tomarse la Tº
-T° rectal: entre 0,2 a
0,6°C.
-Una alza de 0,2°C o +,
durante 3 días
consecutivos, siguiendo a
6 días de T° bajas, indica
ovulación.
-Cada vez que vaya al Uso típico: Ventajas -no debería considerarse si la mujer se
baño debe ver la 24 -Exige una disciplina, conocer encuentra con infecciones del tracto
presencia o ausencia de bien el ciclo menstrual, Sirve en genital o si presenta un sangrado
ciclos regulares, Útil a cualquie r irregular
moco en el introito con Uso
edad, Es un método natural: no - No sabe distinguir los cambios de su
papel higiénico, no con perfecto: 3 moco cervical
los dedos (determinar qué tiene efectos secundarios
- Percepción de secreciones o
sensación le causa el roce -Tasa de pérdidas vaginales anormales que se
del papel es decir si es embarazo: Desventajas acompañen de irritación o mal olor.
-Debe ser bien monitoreado Es
resbaladizo o seco) 1-4 en 100 -- Toma de sustancias que puedan
subjetivo, Debe realizarse una
exploración cte del moco, Alta tasa afectar la producción mucosa
de fallos, no protege contra ETS, (antihistamínicos, antieméticos o
-Característica: -Tasa de
fácil de dejar, Puede ser difícil tranquilizantes) que alteran el moco
estiramiento y embarazo identificar el tipo de secreciones cervical.
transparente relativa: 20
las relaciones sexuales en
la menstruacion son
50
 la presencia de moco
opaco y pegajoso, no
desprende del canal
endocervical.
- Se usa para evitar
embarazo, obterner
embarazo, en el
postparto
ciclo menstrual es
regular cuando es de
28+- 7 dias
sintotérmic -Utilizar parámetros para
o de determinar periodos
planificació fértiles e infértiles: curva
n natural de T° basal y moco
familiar cervical.
(PNF)
-Periodo fértil ->en el
NO canal del cuello uterino
PERTENECE hay moco receptor de
AL espermatozoides.
CONOCIMIENT
O DE
Periodo infértil-> no tiene
FERTILIDAD moco en el canal o es
tipo G, refracta
-El periodo entre los peak riesgosas, mujer con ciclos en 100
de estrógenos plasmáticos muy cortos pueden existir
y LH plasmático es de 24 moco y por tanto la mujer -Tasa de
es fertil
horas. continuidad:
La mujer revisa las 52-99%
-Promedio entre el peak secreciones
de LH y ovulación es de cervicouterinas cada tarde
16 horas/ 17- o noche, tan pronto como
percibe secreciones (moco
-VM fertilizable del óvulo cervical) que sean de
caracteristicas filantes se
es de 6 a 8 horas/8-12.
evita las relaciones
sexuales .La pareja puede
-Moco tipo E (estrogénico) volver a tener relaciones
tiene cadenas sexuales sin protección
microcelulares de 10 después de que la mujer
micrones de D, para paso haya tenido dos días
consecutivos sin
de espermios.
secreciones de ningún tipo
(días ?secos?).
-Moco tipo G
(progestativo) es pegajoso
y opaco 2 a 3 micrones de
D, no pasa espermios.
Igual a Billings Observación, todos los Uso típico: -requiere disciplina -Utilizarlo con precaución después de
días: 24 un aborto
antes de ingerir alimentos
y realizar movimientos se -T° corporal basal: se Uso
toma Tº obtiene en condiciones perfecto:
basales, todos los días en 0.4
la mañana, sin ingerir
alimentos, sin realizar Efectividad:
movimientos, variación no más
más de 1 hora cada día. efectivo de
-Moco cervicouterino: a los
diario, moco descrito en naturales,
Billings. por la
-Cálculo de Ogino: ciclo abstinencia
51
 espermatozoides menstrual más corto de los más
6 ciclos menstruales prolongada,
-El comienzo de la anteriores se le restan 20. el registro y
fertilidad: cálculo de Si no se conoce la periodo de
Ogino y observación de duración de los ciclos se fertilidad.
moco. Cuando no presume que el ciclo más
coinciden en el mismo corto fue de 26 días. (26- Tasa de
día, el comienzo de 20=6 periodo fértil de los embarazo:
fertilidad se por el futuros ciclos se iniciaran <1 de 100
parámetro que se el día 7 del ciclo)
presente más -Palpación del cuello
precozmente uterino: se introduce el
dedo índice, medio o
ambos. El hocico de tenca
con consistencia igual a
punta de nariz. Periodo
fértil el cuello se ablanda,
se eleva en la vagina y su
OE se entreabre. Periodo
infértil desciende,
consistencia firma y OE se
cierra

coito conocido como “coitos se trata de impedir que el consiste en retirar el pene Uso típico: Ventajas -En la mujer, al no ser igual el orgasmo,
interrumpid interruptus” o “marcha espermatozoide ingrese de la vagina justo antes de 22 -evitar que el semen esté en produce un síndrome denominado
atras” que se basa en contacto con la vagina 'congestión pelviana' producido por
o en la vagina y así evitar la la eyaculación y eyacular -Gratuito, se usa en cualquier dilataciones venosas de la pelvis, que
evitar que el hombre
fecundación fuera de la misma y de los Uso momento, sin receta, no se coloca provoca dolor crónico.
eyacule dentro de la nada antes de la relación --Las venas varicosas y la insuficiencia
mujer durante las genitales externos, perfecto: 4
venosa son comunes en las venas
relaciones sexuales - relaciones sexuales con manteniendo el semen ováricas, pero a menudo son
Desventajas
poca frecuencoa - Tiene alejado de los genitales -es uno de los métodos menos asintomáticas.
contraindicación u externos de la mujer eficaces -Además de EPI, por venas varicosas.
-no protege contra ETS -problemas de inflamación de la próstata
objeción para usar otro
-no es la manera más efectiva de
método evitar embarazos
-requiere control en el hombre

52
 BARRERA

método características mecanismo de acción índice de PEARL ventajas y desventajas contraindicaciones efecto
(presentación $$ (eficacia) secundarios

EN -Se usan en el acto sexual
GENERAL -Su eficacia depende del
condón y su uso
DE
-Pueden estar recubiertos o
BARRERA
no con espermicidas
(nonoxinol- 9 o menfegol)
Impiden la fecundación
bloqueando el paso de los
espermatozoides al tracto
genital femenino mediante un
bloqueo físico y/o alterando la
vitalidad de los
espermatozoides por medios
químicos.
Estos métodos también pueden
evitar en diversos grados el
traspaso de organismos que
causan infecciones de
transmisión sexual.
si se lo usa de Ventajas -No se recomienda cuando Alergias o
manera correcta y -Métodos locales, carecen de tiene una o más patologías anormalidades
efectos sistémicos y no presenta severas en las que un nuevo anatomicas
cuidadosa tiene un
riesgos embarazo puede exponer su
alto índice de
-El acceso es fácil, no requiere
salud
eficacia, si la relación prescripción, se distribuyen en todo -El temor a efectos secundarios
culmina en un lado. o adversos
embarazo, sera a Desventajas
razón del material o -El uso puede interferir en la
fallas de fabricacion espontaneidad del acto
-Es menos efectivo que otros
métodos, su uso debe considerarse
cuidadosamente

53
preservati LÁTEX:
vo -Es una funda o cubierta
masculino delgada que se coloca en el
pene erecto antes de la
(de látex,
penetración vaginal, pueden
poliuretano estar o no revestidos por
, lubricante o espermicida.
poliisopren POLIURETANO:
o) -Es un material impermeable
que puede transmitir calor
$2,75 a 5 corporal, no causa alergia, no
se daña con lubricantes
oleosos, es más resistente.
POLIISOPRENO:
-Versión sintética del látex, al
cual se le retira los alérgenos,
pero conserva las
propiedades del látex. Son
suaves, elásticos, alternativa
para la alergia.
Sostenga el condón de tal
manera que el extremo
enrollado quede hacia arriba.
Coloque el condón en la punta
del pene, cuando esté erecto,
ANTES de que exista cualquier
contacto sexual. Presione la
punta del condón contra el pene
para sacar el aire
residual.Desenrolle el condón
desde la punta hasta la base
del pene. Deje un pequeño
espacio sin aire entre el condón
y la punta del pene para la
recolección del semen.
Inmediatamente después de la
eyaculación, sostenga la base
del condón y retire el pene de la
vagina mientras esté erecto.
Uso típico: 18 Ventajas
Uso perfecto: 2 -Previene embarazos, es el ùnico
que previene VIH y algunas ITS (V)
Tasa de embarazo: 2 -Posibilita la participación del
hombre en la regulación de la
por 100
fecundidad y protección (V)
-No repercute en el organismo (V)
-Puede usarse durante el embarazo
y la lactancia (V)
Desventajas
Alergia al látex, pero existen -El efecto
otras alternativas. colateral más
frecuente es la
- No lubricantes oleosos, ya que reacción alérgica
pueden dañar el látex. - No al látex o
preservativo si el color es espermicidas
desigual o ha cambiado. - No -Irritación del
preservativo quebradizo, esté pene o de la
reseco o muy pegajoso. - No vagina debida a
reutilice los preservativos. - No los espermicidas
tenga relaciones sexuales sin o lubricantes con
lubricación vaginal. - No use los que se tratan
más de un preservativo al algunos
mismo tiempo. - No use un condones
preservativo masculino y uno
femenino al mismo tiempo.
APTO PARA: cualquier pareja,
especialmente los que son
bastante responsable

preservati PRESERVATIVO Impide el paso de Uso típico: 21 Ventajas Alergia al látex, pero existen -Irritación y
vo Son hechos de látex sintético espermatozoides al útero. -Prevención de las ITS y VIH, otras alternativas reacción alérgica
femenino (nitrilo), se pueden utilizar Uso perfecto: 5 embarazos no planificados
distintos lubricantes su costo es más elevado que el -Puede ser colocado antes de la
(diafragma,
-Es una funda de nitrilo del condón masculino relación sexual, no se necesita de ***NO usar los dos condones al
poliuretano, Tasas de embarazo:
delgada y suave, que viene erección, es más resistente que el mismo tiempo
capuchón
lubricada con silicona. Mide 5-21 en 100 látex.
cervical,
17 cm de longitud x 7,8 de Desventajas
esponja)
diámetro. La funda tiene 2 -los anillos interno y externo
anillos flexibles, el anillo en el pueden ocasionar molestias y dolor
$2-3
extremo cerrado es de en el coito La fricción del condón
-Diafragma:
poliuretano, flexible y móvil, el puede disminuir la estimulación del
$250
anillo extremo abierto es fijo y clítoris y la lubricación
(incluye el
flexible. -Costo más elevado que el
costo de un
masculino.
examen,
-Impermeable al paso de
tomarte la
espermatozoides y organismos
medida para
infeccioso
tu diafragma
y el costo Ventajas -no son apropiados antes de que la
DIAFRAGMA: Impide el paso de Tasa de falla: -Puede
del 1% usan involución uterina sea completa
-Es una cúpula de látex o espermatozoides al útero. ocasionar alergia
diafragma)

54
-Capuchón plástico rodeada de un borde
cervical: flexible en forma de anillo
$275 -4 modelos: con resorte con
(incluye el arco, con resorte en espiral,
costo del con resorte plano y con borde
examen y de sello ancho.
del -Tamaño de 50 a 95 mm de
capuchón diámetro.
cervical) -Dura entre 1 a 3 años
-Esponja:
$15 x3
Capuchón cervical
-Es un dispositivo de látex o
silicona con forma de copa,
que se coloca en el cuello
uterino y se mantiene en su
lugar por medio de la presión
negativa o succión que ejerce
el cérvix sobre él.
Esponja
Esponja espermicida
nonoxinol-9
-Son de poliuretano
impregnado con un
espermicida y se colocan en
el fondo de la vagina en
contacto con el cérvix para
evitar el paso de
espermatozoides
Luego de ser colocado, se le
pide deambular y se verifica
mediante tacto vaginal si no se
ha caído, si no es del tamaño
adecuado se puede caer, se
usa con espermicidas
-Se coloca en el cuello uterino
antes de la relación sexual -Se
usa con espermicidas -
Permanecer colocado hasta 48
horas, y no debe retirarse antes
de 6 horas después del coito
Impidiendo el paso de los
espermatozoides al útero.
-se ajusta al cuello del útero
--reutilizable, se debe retirar
antes de las 8hr
Actúa como barrera física,
bloqueando el paso de los
espermatozoides al tracto
genital superior, y química, a
través de la liberación de
espermicida en la vagina
Uso perfecto: 6 por -Protección contra la gonorrea, - no son apropiados hasta después al látex y/o al
100 clamidiasis y tricomoniasis y las de 6 semanas de un aborto de espermicida,
consecuencias en el tracto genital segundo trimestre. dolor en la vejiga
superior y recto, infección
Uso típico: 16 por 100 -no debe usarse en ciertos casos
de prolapso. El uso del capuchón urinaria,
Desventajas no es apropiado para una mujer con secreción
-Disponibilidad limitada, alto costo una anatomía cervical vaginal inusual,
inicial, desconocimiento de su uso, notablemente distorsionada irritación cervical
necesidad de contar con y/o vaginal
proveedores capacitados en la
técnica de inserción y remoción
-No protección contra la
transmisión del VIH
Necesita practicar la colocación de
este
-requiere práctica, incrementa IVU
Tasa de falla: 9-16 Ventajas -no son apropiados hasta después Puede ocasionar
por 100 -Brinda protección contra ITS de 6 semanas de un aborto de alergia al látex
bacterianas como gonorrea y segundo trimestre y/o al
clamidiosis. espermicida
Desventajas -no son apropiados antes de que la
involución uterina sea completa
-El riesgo de falla del capuchón
cervical es mayor en las mujeres --Historia de síndrome de choque
que han tenido 1 o más partos que tóxico
en las nulíparas
-existe un solo tamaño
-incrementan ivu
Tasa de falla: 9-16 Ventajas -Si tienes sensibilidad o alergia -El uso frecuente
por 100 -Las esponjas están disponibles en al espermicida o al poliuretano y prolongado
un solo tamaño, lo cual facilita el -Si tienes una anomalía vaginal aumenta el
uso porque no necesita un que afecta la forma en que se riesgo de
proveedor de salud ajusta la esponja anticonceptiva presentar
-Puede proteger contra algunas ITS -Si tienes infecciones urinarias úlceras o
bacterianas, gonorre y clamidiosis frecuentes irritación de la
-Ofrece protección de barrera al -Si tienes antecedentes de mucosa vaginal
paso de los espermatozoides síndrome de choque tóxico*** y cervical
además de la acción espermicida -Si recientemente diste a luz, -Puede producir
tuviste un aborto espontáneo o alergia al
Desventajas programado espermicida,
55
 -Debe dejarse en la vagina un
mínimo de 6-8 horas tras la relación
sexual
-Retirarse antes de las 24 horas de
uso por que podria causar shock
séptico
irritación cervical
***Es una complicación de y/o vaginal y
ciertos tipos de infecciones candidiasis
bacterianas por lo general se vaginal
genera a causa de las toxinas
producidas por la bacteria
Staphylococcus aureus
(estafilococo), pero la
enfermedad también puede
originarse por las toxinas
producidas por una bacteria
estreptococo del grupo A.

Espermici -Presentaciones: espumas, -Contiene 2 componentes: Uso típico: 28 -No duchas vaginales 6 horas Pueden causar
das o supositorios, tabletas, químicos que destruye o -No se requiere del personal de salud después tras la relación reacción
método de películas, cremas y jaleas inactiva los espermatozoides y Uso perfecto: 18 -Su eficacia está relacionada con su alérgica,
una base o excipiente que sirve correcto uso , esperando el tiempo candidiasis
barrera prudencial desde su aplicación
-Proporciona una interferencia para dispersar el químico en la vaginal e
químicos mecánica con el movimiento vagina, cervix y endocérvix Tasa de falla: 18 por -Principal inconveniente. Necesidad de
irritación cervical
(espumas, 100 aplicación precoital , perdiendo la
de los espermatozoides e espontaneidad del acto sexual. y/o vaginal si se
supositorio inmovilización bioquímica y --Se introducen profundamente usan
s, tabletas, destrucción de los mismos. en la vagina poco antes de frecuentemente
cremas y Actúan rompiendo la tener relaciones sexuales. y
jaleas) membrana de los prolongadament
espermatozoides, -El gel, las cremas y las e
60 destruyéndolos o reduciendo espumas en aerosol pueden
centavos y su movimiento, esto evita que utilizarse solos, con un
el espermatozoide entre en diafragma o con preservativos.
$3 por contacto con el óvulo. − Las películas, los óvulos, los
dosis, o comprimidos espumantes o los
entre $8 y -Ingredientes de óvulos espumantes pueden
$15 el kit. espermicidas: nonoxinol-9, usarse solos o con
octoxino-9, cloruro de preservativos.
benzalconio y menfegol, la
clorhexidina, el menfegol, el
octoxinol-9 y el docusato de
sodio

56
 MECÁNICOS
Acción sobre el útero :Su efecto espermicida, está causado por una reacción inflamatoria estéril local producida por la presencia del cuerpo extraño en la cavidad. Hay un aumento del número de
leucocitos responsables de la fagocitosis de los espermatozoides que conjuntamente con los productos de degradación tisular ejercen una acción tóxica.
Acción sobre cérvix : Disminución de la hidratación del moco cervical con aumento de la concentración de mucina y disminución del fluido uterino.
Acción sobre espermatozoides: Autores mencionan que existen altas concentraciones de iones de Cobre en el moco cervical y las trompas de Falopio. Otros autores señalan una disminución de la
supervivencia de los espermatozoides que pudieran atravesar el moco cervical. La Organización Mundial de la Salud (OMS) refiere una fuerte y franca inhibición de la motilidad espermática a nivel
del moco cervical y de la cavidad uterina.

método características mecanismo de modo de uso índice de ventajas y desventajas contraindicaciones efecto
(presentación $$) acción PEARL secundarios
(eficacia)

DIU cobre Según el tipo, la "T" La intensa reacción El momento más adecuado Uso típico: Ventajas 1. Embarazo o sospecha de dismenorrea
le protege entre 3 y inflamatoria local para ponerse la "T" es durante o 0.8 - durabilidad embarazo (3 meses),
justo después de la -NO ES NECESARIO que esté menstruando
Paragard: 10 años. inducida en el útero por Uso - seguro, conveniente y eficaz. -Cómodo, es metrorragia,
menstruación, por ejemplo entre 2. Anomalías del útero que
380m2 -Se compone de un los dispositivos de perfecto: de uso a largo plazo -Discreto, No interfiere hipermenorrea
el cuarto y séptimo día de su distorsionan la cavidad uterina
Monofilamen cilindro fino cubierto cobre, facilita la ciclo, porque el cuello del útero 0.6 x c/100 con las relaciones sexuales, No afecta su (primeros
to de por 314 mm2 de activación lisosómica y mujeres vida cotidiana ni sexual a futuro meses).
es más flexible y por lo tanto el 3. Enfermedad inflamatoria
otras acciones -Puede suministrarse en cualquier momento
polietileno y alambre delgado de riesgo de expulsión es menor. que la mujer lo solicite siempre que no
pélvica aguda o comportamiento
sulfato de cobre y un brazalete inflamatorias, con Entre la cuarta y sexta semana existan contraindicaciones actual que sugiera un riesgo Complicación:
bario de 33 mm2 del características después de la colocación, es importante de contraerla perforación,
mismo metal en espermicidas. necesario visitar al médico para Desventaja infección
$10-$13,13
chequear si la "T" está en el -No protege contra ETS 4. Endometritis posparto o pélvica,
cada brazo, de
lugar adecuado. Después un -No es sugerido en mujeres con múltiples posaborto en los últimos 90 días
modo que la suma expulsión,
solo control al año es suficiente. parejas sexuales
de tales superficies En el caso remoto de Fuera del útero, siempre -Una ITS no tratada en usuaria de DIU 5. Cáncer uterino o embarazo,
es de 380 mm2 . que se produzca la quedan dos hilos. Introduciendo puede llevar a mayor riesgo de embarazo cervicouterino diagnosticado o embarazo
fecundación, contra el los ectópico o una EPI y potenciales cuadros de sospechado ectópico.
Retorno inmediato a blastocisto se dirigen dedos en la vagina, Ud. puede dolor pélvico crónico e infertilidad Signos que
las mismas acciones tocarlos y así controlar que la -Depende de un proveedor capacitado para 6. Metrorragia de origen pueden
la fertilidad luego de la colocación y el retiro.
inflamatorias. Por "T" sigue en su sitio. Los hilos desconocido advertir una
la descontinuación -Tiene riesgos bajos de infección, expulsión
último, todo el no se sienten durante las complicación:
y perforación uterina. -Dependen de la
relaciones sexuales. 7. Cervicitis mucopurulenta
endometrio se torna inserción correcta para mantener su elevada hipertermia,
hostil e inadecuado eficacia dispareunia,
8. Enfermedad de Wilson
para la implantación flujo genital,
Indicaciones: 9. Alergia a cualquier dolor
-Mujeres que han tenido hijos
componente del dispositivo hipogástrico,

57
 -En mujeres que no han tenido hijos hemorragia,
-Mujeres en puerperio postparto mayor de 4 10. IUD colocado que no haya entre los más
semanas, con lactancia exclusiva o parcial sido extraído
-Mujeres post aborto inmediato sin infección
frecuentes
Mujeres de cualquier edad, incluyendo 11- SIDA, enf trofoblastica
adolescentes y mujeres de más de 35 años
-Mujeres que fuman
12. SEPSIS puerperal post
-Mujeres que padezcan de cualquier
evento obstertrico
enfermedad sistémica que no afecte la
coagulación
-Anticoncepción intrauterina de emergencia 13. SIDA

14.EPI

15. NO SE SUGIERE EN
MUJERES CON MÚLTIPLES
PAREJAS SEXUALES

DIU de Diariamente la "T" El dispositivo tiene un Indicaciones Uso típico: Ventajas: 1. Embarazo o sospecha de Desaparecen
liberación libera una pequeña doble mecanismo de 0.2 -Muy confiable embarazo los primeros
dosis de hormona acción. Como cuerpo Menorragia idiopática, -La dosis de hormona es constante y 2. Anomalía congénita o meses: dolor
hormonal (progestágeno) en el extraño dentro del Hiperplasia endometrial sin Uso muy baja. adquirida del útero que de cabeza,
útero e impide el útero, induce una atipias. Miomatosis Uterina, perfecto: -No hay que pensar en el distorsione su cavidad tensión
Levonorge embarazo. reacción inflamatoria a alternativa a la histerectomía 0.2 anticonceptivo durante 5 años. 3. Enfermedad inflamatoria mamaria,
strel (LNG) -Levonorgestrel a cuerpo extraño que en pacientes con -La pérdida de sangre de la pélvica (PID) aguda o náuseas,
ritmo de 20 mg/d dificulta la motilidad y la miomatosis uterina, hasta menstruación se reduce o se detiene antecedente de ella acné,
Mirena -El sistema tiene una viabilidad espermática. tener las condiciones completamente 4. Endometritis posparto o hirsutismo,
estructura de quirúrgicas adecuadas o en -Por el efecto gestagénico local aborto infectado en los cambios de
$30-$47 polietileno en forma El progestágeno actúa mujeres jóvenes que desean directo sobre el útero, se reduce últimos 90 días humor. -
de T con un cilindro al atrofiar el preservar su fertilidad. significativamente la cantidad de 5. Neoplasia uterina o Dolores de
-Jaydess: no central dentro de endometrio; estimula el sangrado menstrual. Constituye una cervical espalda
libera 10 otro que contiene espesamiento del moco -Lactancia. opción beneficiosa para mujeres que 6. Metrorragia de origen postcolocación
ug/día polidimetilsiloxano y cervical, lo cual -Post-aborto no infectado presentan menorragia o reglas desconocido . -Sangrado
durante 3 levonorgestrel bloquea la penetración (inmediato) abundantes. 7. Cervicitis, vaginitis u otras entre periodo -
años - -El cilindro tiene una del espermatozoide en -Mujeres en post parto -Menor incidencia de enfermedad infecciones de la zona baja Periodos
Mirena: membrana el útero y puede (idealmente 6 semanas). inflamatoria pélvica y embarazos del aparato genitourinario no menstruales
dura 5 permeable que disminuir la motilidad -No antecedentes de ectópico tratadas irregulares.
regula la rapidez de tubaria y con ello evitar enfermedad inflamatoria -Disminución de la duración y de la 8. Hepatopatía aguda o
años liberación de la la unión pélvica. cantidad de sangrado menstrual y tumor hepático (benigno o
hormona. del óvulo y el -No conductas sexuales de mejora de la dismenorrea - maligno)
espermatozoide. riesgo. Disminución de incidencia de 9. Mayor susceptibilidad a
Se basa en una También miomas uterinos, protección infección pélvica
estructura de puede inhibir la El sistema debe retirarse endometrial en la transición de la 10. IUD colocado que no ha
polietileno, alrededor ovulación, aunque es transcurridos 5 años como menopausia sido extraído
de cuyo brazo un hecho inconstante máximo 11. Hipersensibilidad a

58
 vertical se dispone • La Extracción del DIU Desventajas: cualquier componente del
un cilindro que depende de: -Necesita ser colocado por médico dispositivo
contiene una mezcla - Si desea embarazo: 12. Carcinoma mamario
de en cualquier momento diagnosticado o sospechado
polidimetilsiloxano y del ciclo. 13. Embarazo ectópico en el
levonorgestrel. El - Si no desea pasado
cilindro está cubierto embarazo:
por una membrana - Durante la
de menstruación.
polidimetilsiloxano - Si no coincide con la
que regula la menstruación, al menos
liberación de 4 días después del
levonorgestrel último coito.
- Si existiera riesgo de
embarazo se puede
implantar un nuevo
sistema
inmediatamente
después de
la retirada del anterior

HORMONALES COMBINADOS
● La acción central de los anticonceptivos hormonales es impedir la ovulación.
● La eficacia anticonceptiva de estos fármacos hormonales se debe a su acción conjunta sobre la función: hipotálamo-hipofisaria, la ovárica y la tubo-endometrio-vaginal.
● El grado o la intensidad con que cada una de estas funciones resulta alterada varía con cada preparado o forma de administración.
● El efecto anovulatorio de los anticonceptivos hormonales combinados se debe al notable efecto bloqueante ejercido sobre la producción hipotalámica de la hormona
liberadora de gonadotrofina (Gnrh), que suele ser transitoria y revierte al suspender el tratamiento .

● Centrándonos en la fisiología del ciclo menstrual, al inicio de éste se encuentran elevadas las concentraciones de FSH, siendo bajas las de etinilestradiol y progestágenos.
Sin embargo, dosis exógenas de etinilestradiol al inicio del ciclo menstrual provocarán una fuerte inhibición en la producción de FSH impidiendo la diferenciación y
maduración del folículo dominante.
● La administración de etinilestradiol y por progestágenos en la primera fase del ciclo inhibe el pico de estrógenos que tiene lugar a la mitad del ciclo, por lo que el estímulo
necesario para que ocurra el pico de LH que desencadena la ovulación desaparece (en sangre los niveles de estrógenos sintéticos están por debajo de las concentraciones
necesarias para producir este efecto).

59
 ● Al impedir la ovulación, no se produce tampoco el cuerpo lúteo ni se segrega progesterona en la segunda mitad del ciclo.
● Por ende, la administración de anticonceptivos combinados inhibe el desarrollo folicular, la ovulación y la formación del cuerpo lúteo
● Esta inhibición se ve reflejada en una marcada reducción de la secreción de estradiol ovárico y la ausencia de la producción de progesterona.

● De forma complementaria, el desequilibrio hormonal provocado por el anticonceptivo origina alteraciones cíclicas en la estructura endometrial:

❖ En la fase proliferativa el endometrio crece menos al acortarse esta fase por la menor concentración de estrógenos y el efecto prematuro de los progestágenos.
❖ Por otra parte los progestágenos determinan una transformación prematura e incompleta del endometrio, produciendo una rápida transformación secretora del
mismo y originando cambios regresivos a partir del 14º día, adelgazando el endometrio que en conclusión impiden la anidación del blastocisto.

● El tratamiento con ACO combinados también impide la penetración de los espermatozoides por alteraciones en el cérvix.
➔ El orificio uterino externo y el conducto cervical se estrechan como consecuencia del efecto gestagénico.
➔ El moco cervical se mantiene viscoso, lo que perturba la penetrabilidad y la motilidad de los espermatozoides. De manera que se forma un tapón sólido de moco
espeso dentro del conducto cervical
● Por último, provoca la modificación de la contractilidad uterina y de la motilidad y secreción de las trompas, que disminuye la posibilidad de fecundación

Indicaciones:

mujeres de cualquier edad adolescentes y mujeres de màs de 40 años mujeres que han tenido abortos o mujeres que fuman y son
embarazos ectopicos, menores de 35

mujeres que tengan o tuvieron varices superficiales VIH, SIDA estén o no usando terapia mujeres con ITS o EPL
anemia antirretroviral

mujeres con hiper o hipotiroidismo diabetes sin compromiso vascular, renal, leves cefaleas quistes o tumores benignos del
visual o neurológico ovario o del seno

lactancia parcial luego de 6 semanas lactancia exclusiva luego de 6 meses mujeres sin lactancia 3 semanas postparto mujeres con endometriosis o
postparto postparto miomatosis u ovario poliquístico.

60
Contraindicaciones:

embarazo mujeres con lactancia parcial y exclusiva menos mujeres sin lactancia y menos de 3 sangrado vaginal de etiología
de 6 semanas postparto semanas postparto desconocida

fumadoras mayores de 35 años (15 a 20 mujeres con antecedentes de trombosis o que hiperlipidemias graves cáncer mamario, genital o hepático
cigarrillos diarios) padecen trombosis profunda

hepatitis viral activa, cirrosis hepática, tratamiento con rifampicina, fenitoína, cefalea migrañosa sin aura en mayores usuarias con cirugía mayor con
tumores hepáticos, Enf de vesícula biliar carbamazepina, barbitúricos primidona, de 35 años y con aura a cualquier edad inmovilización prolongada (1 sem o
actual topiramato màs)

factores de riesgo adicionales para transfusión sanguínea durante el parto, índice de masa corporal mayor de 30 kg/ hemorragia posparto, cesárea,
tromboembolismo (inmovilidad, cardiopatía periparto m2 (sobre todo para el implante preeclampsia
antecedente de embolia) transdérmico)

síndrome antifosfolipídico, trombofilia, Esclerosis múltiple con inmovilidad prolongada. Mujeres con múltiples factores de riesgo Antecedente de cirugía bariátrica u
cáncer activo, tromboembolia pulmonar cardiovascular (edad, diabetes, otros procedimientos malabsortivos
recurrente hipertensión arterial, colesterol HDL bajo, (derivación biliopancreática)
hipertrigliceridemia)

Consumo de fármacos anticonvulsivos Terapia actual con rifabutina o rifampicina. - Antecedente de cáncer mamario tromboembolismo pulmonar en tto con
(fenitoína, barbitúricos, primidona, Terapia actual con antirretrovirales anticoagulantes
topiramato, oxcarbazepina, lamotrigina)

Ventajas generales:

se suministran en cualquier momento previene embarazo no planificado método seguro, conveniente y eficaz cómodos, pueden usarse a largo
plazo, no interfieren en las relaciones
sexuales

no afecta su vida cotidiana ni sexual a futuro retorno inmediato a la fertilidad luego de su no es abortivo no interfiere en la implantación o en
descontinuación la evolución de un embarazo ya
implantado

61
 Brinda protección contra: embarazo ectópico, cáncer de endometrio, cáncer de ovario, enfermedad pélvica inflamatoria, quistes ováricos, anemia por
deficiencia de hierro

Reduce:

dismenorrea, cólico menstrual alteraciones del patrón de sangrado dolor de ovulación vello excesivo en rostro o cuerpo
menstrual

sintomas de sindrome de ovario poliquístico síntomas de endometriosis se pueden dar inmediatamente se pueden dar inmediatamente del
después del postparto retiro de DIU

Fàrmacos orales:
★ contienen un estrógeno y una progestina
★ para lograr el efecto anticonceptivo y control de ciclo menstrual
★ requiere el sinergismo entre ambos componentes ya que por separado no se lograra tal reacción con las dosis que se disponen.

Estradiol
● Estrógeno natural más potente producido en el ovario
● Poco eficaz cuando se prescribe por vía oral, debido a su rápida metabolización y baja disponibilidad (50%)
● No se agrega a los anticonceptivos orales combinados
Etinilestradiol
● Estrógeno artificial potente
● Vida media más larga (entre 13 y 27 horas)
● Se obtiene al añadir un grupo etinilo en la posición 17 del estradiol, le confiere la posibilidad de administrarse por vía oral
● Se metaboliza con mayor lentitud, mejora su biodisponibilidad
● Más prescrito comercialmente
Progestinas:
● Naturales (progesterona natural)
● Sintéticos (progestinas)
● Estructura química igual o similar a la hormona progesterona

62
 ● Varía en su metabolismo y efectos
● Ejercen su función en los receptores de progesterona y otros receptores esteroides
● Tienen efecto mineralocorticoide, además efecto glucocorticoides y androgénico
Clormadinona: es una molécula similar a la progesterona
● Efecto antiandrógenico moderado y prescribe como tratamiento del acné, seborrea e hirsutismo, incluso pacientes con hipermenorrea y dismenorrea
Acetato de Nomegestrol: es un anticonceptivo con potente efecto anovulatorio;
● Vida media es de 40 horas
● Efecto benéfico en la glándula mamaria
Etinilados
● Estranos: andrógeno efectivo por vía oral, al suprimir el radical metilo del carbono 10, reduce la actividad androgénica de la testosterona
● Gonanos: tiene actividad gestagénica potente y androgénica mínima
No etilinados
● Levonorgestrel: derivado de la testosterona. No tiene efecto antiandrogénico, carece de beneficios en la piel, se usa en pérdida de la líbido
● Drospirenona: derivado de la espironolactona, antimineralocorticoide, antigonadotrófico, inhibe la secreción androgénica ovárica, reduce las concentraciones de
colesterol LDL y colesterol total
● Dienogest: antiandrogénico. antiestrogénico. Útil en endometriosis

Esquema monofásico Esquema bifásico Esquema trifasico

píldoras con la misma concentración de
estrógeno y progestina
estrógeno constantes en todas las píldoras, progestina dosis de estrógeno aumenta en la segunda mitad del ciclo
variable, la primera mitad del tto se prescribe una dosis y en de la progestina cambia:
la segunda mitad aumenta - baja en los primeros 7 dìas
- aumenta los siguiente 7 días
- aumenta mucho mas los ultimos 7 dias

método características modo de uso índice de ventajas y desventajas efecto secundarios dosis y tiempo de duración
(presentación $$) PEARL
(eficacia)

Oral compuestos por E.Real: 92 Ventajas - Cambios en el patrón de Paquete de 21 tabletas Tome una
estrógenos y La usuaria puede iniciar la toma % -Regulación del ciclo sangrado menstrual: Durante el tableta diaria por 21 días. A la misma
progestágenos, del anticonceptivo oral E.Ideal:99. menstrual primer mes de uso puede ocurrir hora, sin olvidos,sin interrupciones,
monofásico es el combinado dentro de los 5 días 7% -Ayuda con el acné sangrado inesperado. La terminadas las tabletas, espere 7 días y
esquema que se de haber iniciado la - Ideal para casos de ovario amenorrea. reinicie un nuevo paquete al día
utiliza. menstruación, idealmente el poliquístico - Sensibilidad mamaria y siguiente
primer día. -Disminuye la dismenorrea náuseas
el estrogénico - Disminuye los síntomas de - Ganancia de peso Paquete de 28 tabletas (21 activas/7
contiene 20-50 ug de endometriosis - Cambios en el estado de ánimo inactivas de otro color, o 24 activas/4

63
 etinilestradiol y Si se perdió esta oportunidad de -Cáncer de endometrio: Usar - Disminución de la libido y inactivas de otro color) Tome una
progestágeno de 1-3 inicio, lo puede hacer: Después AH durante 12 meses supone resequedad vaginal tableta diaria por 28 días. A la misma
ug de los 5 primeros días de haber una reducción del 50% del - retención de líquidos hora, sin olvidos, sin interrupciones,
iniciado la riesgo potencial -Cefaleas, mareos, náuseas terminadas las tabletas, reinicie un
El principal efecto es menstruación,adicionar condón de los tres principales tipos mayor sensibilidad en los senos, nuevo paquete al día siguiente.
impedir ovulación, durante 7 días. histológicos de cáncer, este variación del peso, cambios del
inhibir la secreción porcentaje aumenta tras 3 o estado de ánimo y Acné (puede Olvido de 1 o 2 píldoras: Indique que
de gonadotropinas Inmediatamente del posaborto, más años de uso y mejorar o empeorar, pero en tome una tableta activa lo antes posible
por el hipotálamo y retiro de un DIU, de la protege especialmente a general mejora) y que tome normalmente la siguiente a
la hipófisis. administración de mujeres de riesgo como las -- Otros posibles cambios físicos la hora habitual. Es posible que tome
progesterona inhibe, Anticoncepción de Emergencia(a nulíparas. Este efecto se son aumento de la tensión arterial dos tabletas simultáneamente en el
la función de (LH), y las 24 horas) A los 21 días luego mantiene al menos durante en unos cuantos puntos (mm Hg). mismo día.
se inhibe la del posparto, si no está dando de 15 años tras el tratamiento. Cuando el aumento se debe a los
ovulación, el lactar. A las seis semanas luego AOC, la tensión arterial disminuye Olvido de 3 o más píldoras: Indique la
estrógeno inhibe la del postparto, si la lactancia es Desventajas rápidamente tras dejar de usarlos. toma de una tableta activa lo antes
secreción de FSH parcial. A los seis meses luego -La responsabilidad se - Riesgos que son muy raros posible. Uso de condón los próximos 7
impidiendo la del pos parto, si la lactancia es relaciona con la eficacia como coágulo de sanguíneo en días. Sugiera el uso de Anticoncepción
formación del folículo exclusiva. - requiere disciplina venas profundas de las de Emergencia si ha tenido coito en los
dominante piernas(trombosis venosa últimos 5 días. Indique a la mujer que
Si la usuaria aún no menstrua, profunda) o en los termine todas las tabletas activas de la
puede comenzar cualquier día e pulmones(embolia pulmonar) tercera semana y que comience un
indicar el uso de condón por 7 nuevo paquete inmediatamente (si
días como respaldo tiene 21 tabletas) o que descarte las 7
últimas tabletas (si tiene 28 tabletas) e
inicie un nuevo paquete
inmediatamente

inyectabl Estos preparados La usuaria puede iniciar la E. real: Ventajas -Produce hemorragias irregulares. Valerato de estradiol 5mg + Enantato
es combinan aplicación del anticonceptivo 97% -Al suspenderlo la fertilidad -Incremento de peso por de Noretisterona 50 mg
estrógenos y inyectable combinado idealmente E. ideal: vuelve a los 2 o 3 meses retención hídrica Inyecte sólo la primera ocasión el
progestágenos en el primer día de la menstruación. 99% - Es discreto -Náuseas y vómitos primer día de la menstruación. Las
forma de inyectable. Capacidad de liberar -Cefaleas inyecciones subsecuentes deben ser
MENSUAL Si se perdió esta oportunidad de uniformemente el fármaco -Mastalgias colocadas el mismo día de mes de la
inicio, lo puede hacer en -Ausencia de primer paso -Irregularidades menstruales inyección inicial +/- 3 días. Sin olvidos y
La esterificación cualquier momento, siempre y hepático -Spotting (manchados irregulares) sin interrupciones, ni descansos
del estradiol cuando esté: -Mejor cumplimiento -Mareo (mesigyna)
(enantato) aumenta -Absorción no condicionada a
la solubilidad en Dentro de los 7 primeros días de procesos gastrointestinales Enantato de estradiol 10 mg +
vehículos lipídicos haber iniciado su menstruación. -No afectado por la Acetofénido de dihidroxiprogesterona
por lo que se utilizan Después de los 7 primeros días intolerancia a la lactosa 150 mg
para elaborar de haber iniciado la Inyecte dentro de los 7 primeros días
preparados menstruación, adicionar condón Desventajas de menstruación la primera ocasión y

64
 intramusculares de durante 7 días. Inmediatamente las subsecuentes. Sin olvidos. Sin
acción prolongada del posaborto, retiro de un DIU, interrupciones, ni descansos.Debe
de la administración de estar más atenta pues las
aumentan la Anticoncepción de Emergencia(a irregularidades menstruales pueden
consistencia del las 24 horas) A los 21 días luego reducir la seguridad del método
moco cervical, del posparto, si no está en Actualmente su uso se centra casi
produce cambios en lactancia. A las seis semanas exclusivamente en mujeres con
el endometrio, luego del postparto, si la enfermedades
reduce el transporte lactancia es parcial y a los seis psiquiátricas o con déficit mental, que
de los meses luego del postparto, si la no pueden hacerse cargo
espermatozoides a lactancia es exclusiva. correctamente de su natalidad, o
nivel de las trompas en mujeres que viajan mucho y tienen
de falopio Excepciones al uso habitual: grandes cambios de horarios
• Se puede poner la inyección 3
días antes o 3 días después del
día que le corresponde.

parche El parche La usuaria puede iniciar la E. Real: Ventajas - Irritación cutánea o erupción en Se coloca la presentación del parche
transdérmi transdérmico es un colocación del anticonceptivo 92% -Es amigable con la paciente el lugar de aplicación del parche transdérmico semanal, Etinil estradiol
co sistema de liberación transdérmico combinado E. Ideal: - No hay mecanismo del - Con mayor frecuencia, cambios 600 mcg + Norelgestromina (NGMN) 6
tipo matriz, en el cual idealmente el primer día de la 99% primer paso en los patrones de sangrado, mg, viene en grupos de 3 parches (uno
la matriz de menstruación. Si se perdió esta como sangrado más escaso y para cada semana).
polímeros contiene oportunidad de inicio, lo puede Desventajas durante menos días, sangrado
el Etinil Estradiol y el hacer: -No se recomienda en infrecuente, sangrado irregular, En caso de olvido durante la 1ra
gestágeno y la piel pacientes que realicen ausencia de menstruación semana aplique un nuevo parche lo
regula el ritmo al Después de los 7 primeros días esfuerzo físico - Cefaleas, mareos, vómito, antes posible, registre este día de la
cual estos se de haber iniciado la -Tiempo de uso mayor sensibilidad en los senos. semana como el NUEVO día de
absorben y pasan a menstruación. Adicionar condón -Indiscreción del parche dolor abdominal. cambio de parche, utilice un método de
la circulación durante 7 días. Inmediatamente • No apto para mujeres con - Síntomas gripales o infección de respaldo (preservativo o abstinencia)
sistémica. del posaborto, retiro de un DIU, problemas dermatológicos las vías respiratorias altas los 7 primeros días. Si el retraso fue
de la administración de • No apto para mujeres con - Irritación, enrojecimiento o con 3 o más días y tuvo relaciones sin
El parche tiene un Anticoncepción de Emergencia(a peso superior a 90 Kg. inflamación de la vagina protección adicional dentro de esos
área de 20 cm 2 y las 24 horas) (vaginitis) días, utilice Anticoncepción de
administra 150 μg Emergencia.
del progestágeno A los 21 días luego del posparto,
norelgestromina, el si la lactancia no está En caso de olvido durante la 2da
metabolito activo del recomendada. semana o 3ra semana si el atraso es
norgestimato, y 35 A las seis semanas luego del menor a las 48 horas, aplique un nuevo
μg de etinilestradiol postparto, si la lactancia es parche cuanto antes, y no necesita un
al día. parcial método de respaldo. Si el atraso es
mayor a las 48 horas, interrumpa el

65
 A los seis meses luego del ciclo actual y comience uno nuevo de 3
postparto, si la lactancia es parches aplicando un nuevo parche
exclusiva. inmediatamente. Registre este día de la
semana como el nuevo día de cambio
Retire el parche de su empaque de parche, Use un método de respaldo
y despegue la capa posterior sin los primeros 7 días.
tocar la superficie adhesiva.
Coloque el parche en un lugar parche de 6mg de Norelgestromina
limpio y seco en cualquiera de (metabolito de norgestimato,
los siguientes lugares: parte progestageno de 3ra generacion)
superior externa del brazo,
espalda, estómago, abdomen o etinilestradiol 600mg que liberan a la
nalgas. circulacion 150 y 20 mg

Evite la colocación en las mamas

o su cercanía. Aplique la parte
adhesiva del parche contra la
piel durante 10 segundos.
Deslice el dedo a lo largo del
borde para asegurar que el
parche esté bien adherido. El
parche no se despegará incluso
durante el trabajo, ejercicio,
natación o baño.

Debe aplicarse un nuevo parche

cada semana por 3 semanas
seguidas. Hágalo el mismo día
siempre. No se coloque el nuevo
parche en el mismo lugar donde
estaba el parche anterior.
Durante la cuarta semana no se
coloque el parche y
probablemente la menstruación
se presente esa semana. No
deben pasar más de 7 días sin
que use el parche

anillo Consiste en un anillo Colocado en la vagina, libera E. Real: Ventajas: -Infección vaginal NuvaRing: en un anillo de plástico
vaginal flexible, transparente hormonas femeninas idénticas a 92% • Capacidad de liberar - Prurito genital blando con un diámetro exterior de 5,4
hecho de evanate. la píldora anticonceptiva E. Ideal: uniformemente el fármaco -Dismenorrea cm. Contiene 11,7 mg de etonogestrel
(etonogestrel y etinilestradiol) en 99% • Ausencia de primer paso -Flujo vaginal y 2,7 mg de etinilestradiol. Libera 15

66
 dosis bajas y constantes y que,
Libera etonogestrel y absorbidas por la mucosa de la
etinilestradiol que vagina, impiden la ovulación.
inhiben la ovulación
y espesa el moco -El anillo vaginal puede ser insertado
cervical impidiendo y extraido por la propia paciente.
el acceso de los • Se puede comenzar el tratamiento
cualquier día entre el 1º y el 5º de
espermatozoides
sangrado menstrual (es para evitar
que la mujer tenga que insertarse el
Mujeres de entre 18 anillo durante el sangrado
a 40 años menstrual.)
• Para la inserción, se debe escoger
la posición que sea más cómoda, se
sostiene el anillo entre el pulgar y
dedo índice y presiona los lados
opuestos del anillo hacia adentro.
Se separa los labios de la vulva y se
lo introduce suavemente en la
vagina hasta donde se alcance.
• Una vez insertado el anillo, se
dejará en la vagina durante 3
semanas seguidas.
hepático
• Garantía de mejor
cumplimiento
• Absorción no condicionada a
procesos gastrointestinales
• No afectado por la
intolerancia a la lactosa
Desventajas
• Por su vía de administración
intravaginal, no es el método
más adecuado para mujeres
reticentes a la manipulación de
genitales, ya que es la propia
paciente la que insertará y
extraerá el anillo.
• Inadecuado para mujeres
con prolapso o estreñimiento,
por su mayor riesgo de
expulsión
-Líbido disminuida mcg de etinilestradiol y 120 mcg de
-Cefalea o migraña etonogestrel cada 24 horas, durante un
- Dolor abdominal y pélvico - período de 3 semanas
Náuseas
-Acné
-Mastalgia • El sangrado por deprivación normalmente
se inicia 2-3 días después de la extracción y
puede no haber finalizado completamente
en el momento de insertar el siguiente anillo.
• Hasta su utilización el anillo se ha de
conservar entre 2-8º C, en nevera. Tiene
una caducidad de 28 meses
• Si se expulsa accidentalmente, puede
lavarse con agua fría o tibia (no caliente) y
reinsertarse inmediatamente.

• El anillo debe extraerse después de

3 semanas de uso, en el mismo día
de la semana en que fue insertado.
El anillo podrá retirarse estirándolo
con el dedo índice en forma de
“gancho” o sujetándolo entre el índice
y el dedo medio y extrayéndolo a
continuación.
• Después de un periodo de una
semana de descanso se inserta uno
nuevo (el mismo día de la semana y
a la misma hora que se retiró).

67
 HORMONALES SOLO PROGESTINA
Solo progestágenos

● Respecto a los anticonceptivos con progestágenos solos, presentan un mecanismo de acción más complejo y no siempre previsible, ejerciendo una combinación de acciones a múltiples
niveles: hipotálamo-hipofisario, ovárico, uterocervical. A su vez, las dosis y las vías de administración añaden nuevas variables.
● En general, predomina la profunda modificación que ejercen tanto sobre el endometrio, al que atrofian, impidiendo la anidación del óvulo si es fecundado, como sobre la secreción del moco
cervical, según se ha expuesto antes.
● Dosis pequeñas, como las que se emplean en la llamada «minipíldora», inciden principalmente sobre el endometrio y las trompas, sin inhibir la ovulación, por lo que son menos eficaces.
● En cambio, dosis altas, como las que se utilizan con el acetato de medroxiprogesterona depot (inyectables de progestágenos) , reducen los niveles de gonadotropinas y evitan
sus picos a mitad del ciclo; no afectan, en cambio, los niveles endógenos de estradiol, que permanecen al nivel propio de la fase folicular; el ovario, pues, no está inactivo del todo, si bien no
se aprecian folículos maduros ni cuerpos lúteo.

Efectos secundarios:

EXCESO DÉFICIT

• Ganancia de peso no cíclica • Cansancio • Aumenta tamaño de mamas • Spotting en los días 10º al 21º.
• Dilatación venosa en piernas • Menor duración de regla • Piel y pelos grasos • Disminución del tamaño de las mamas.
• Hirsutismo • Prurito • Síndrome premenstrual • Pérdida de peso.
• Aumento del apetito • Fatiga • Cambios de la líbido • Hipermenorrea, coágulos sanguíneos.
• Síndrome de congestión pélvica • Acné • Erupción cutánea • Mayor duración de la regla
• Ictericia colostática
-Nauseas, cefalea, irritabilidad, irregularidades menstruales, aumento de sensibilidad mamaria, disminuye la
densidad ósea en jóvenes, da trastornos de ánimo, involucion del endometrio, embarazo ectópico por
disminución de motilidad de trompas y cilios

método características índice de contraindicaciones dosis y tiempo de

(presentación modo de uso PEARL ventajas y desventajas duración
$$) (eficacia)

orales También conocidos -El primer comprimido se tomará el primer Amamanta Ventaja -Embarazo. Paquete de 28 a 35 tabletas
como “minipíldora” día de la menstruación (también puede E. Real: -Puede usarse mientras se - Menos de 6 semanas posparto. activas Tome una tableta
Su efecto comenzar entre los días 2 y 5, en cuyo 93% amamanta; debe tomarse todos Se puede administrar diaria, a la misma hora, sin

68
anticonceptivo se caso se aconseja un método
basa en la anticonceptivo de barrera durante los 7
administración de primeros días de tratamiento).
dosis bajas de un
progestágeno de • Posteriormente, se toma 1 comprimido al
tercera día de forma continua,
generación (75mcg independientemente de que se puedan
Desogestrel) producir sangrados.
durante 28 días • Los comprimidos deben tomarse cada
consecutivos. Por día aproximadamente a la misma hora de
lo que no existen forma que el intervalo entre dos
periodos de comprimidos sea siempre de 24 horas.
descanso entre los • Se empezará directamente un nuevo
ciclos envase el día siguiente del anterior.
-Si no tiene ciclos menstruales regulares=
si es postparto se toma y comenzamos.
La usuaria puede iniciar la toma del
Anticonceptivo sólo de Progestágeno a las
6 semanas posparto o antes si el riesgo
de embarazo es alto y no existen otras
alternativas anticonceptivas aceptables o
disponibles
-Si la usuaria no ha presentado ciclos
menstruales puede iniciar la toma del
anticonceptivo de progestina sola en
cualquier momento sin requerir un método
de respaldo. Si la usuaria ya presenta
ciclos menstruales indique que inicie la
toma del anticonceptivo de progestina sola
dentro de los 5 primeros días del ciclo.
En mujeres con pérdida de embarazo o
aborto puede iniciar el anticonceptivo de
progestina sola inmediatamente. Si la
mujer está dando de lactar recalque que el
patrón menstrual no depende de la toma
de este tipo de anticonceptivo: Puede
mantenerse en amenorrea durante todo el
tiempo de lactancia. Puede retornar a sus
E. Ideal: los días a la misma hora.
99%
• La toma diaria, sin descansos,
No favorece la adherencia al
amamanta tratamiento.
Disminuye • Puede ser utilizado en mujeres
un poco con limitaciones para la toma de
estrógenos.
Dismenorrea: En el 90% de los
casos induce una mejoría,
desapareciendo la sintomatología
en casi la mitad de las pacientes.
Son más efectivos los AH a altas
dosis y la minipíldora
Desventajas
-Mal control de los ciclos, por la
presencia de manchados
irregulares.
• Limitado por la posible aparición
de patología grastrointestinal.
• Olvidos.
•Contraindicados en intolerancia
a la lactosa
-Puede mantener una
irregularidad menstrual durante
todo el período de lactancia.
-Sangrado irregular: incluso 50%
de las usuarias de píldora con
sólo gestágeno tiene sangrado
menstrual irregular
-acné, cambios en el estado de
ánimo, mastalgia, náuseas,
quistes ováricos funcionales
inmediatamente valorando riesgo
beneficio.
- Sangrado vaginal de etiología
desconocida.
- Usuarias con antecedentes de
trombosis venosa profunda,
embolia pulmonar, enfermedad
cardiovascular actual.
- Cáncer mamario, genital o
hepático. - Hepatitis viral activa,
cirrosis hepática, tumores
hepáticos.
- Tumoraciones dependientes de
progestágenos.
- Tratamiento con rifampicina,
fenitoína, carbamazepina,
barbitúricos, primidona o
topiramato.
- Usar con precaución en los
primeros años posmenarquia.
Puede disminuir la densidad
mineral ósea a largo plazo en
adolescentes
olvidos, sin interrupciones ni
descansos. Terminadas las
tabletas, reinicie un nuevo
paquete al día siguiente.
Olvido de una tableta Indique
la toma de la tableta olvidada
lo antes posible. En caso de
que tenga ciclos menstruales
indique preservativo por 2
días como respaldo
Olvido de más de una tableta
Indique la toma de una
tableta olvidada lo antes
posible. Uso de condón los
próximos 7 días si la
menstruación no se ha
presentado. Sugiera el uso
de Anticoncepción de
Emergencia si ha tenido coito
en los últimos 5 días.
69
 ciclos regulares habituales.

Si la mujer NO está dando de lactar

recalque que el patrón menstrual puede
tener varios comportamientos que no
afectan la seguridad del método: Puede
presentarse amenorrea. Puede
presentarse irregularidad menstrual Puede
presentar goteo intermenstrual Puede
mantener sus ciclos regulares habituales.

inyectab Su principal -Para su administración es necesaria la E. Real: Ventaja -Es importante que no utilicen los Ampolla de administración
le indicación es intervención de un profesional cualificado. 97% -Se coloca cada 3 meses, - progestágenos inyectables las intramuscular compuesta por
mujeres con • Se ha de iniciar el tratamiento durante E. Ideal: Sangrados menstruales escasos mujeres embarazadas, las que 150 mg de
incapacidad para los cinco primeros días del ciclo 99% - Amenorrea terapéutica para tienen metrorragia inexplicada, medroxiprogesterona.
cumplir el menstrual. Índice de mujeres con sangrado cáncer de mama, enfermedad
tratamiento con • La eficacia anticonceptiva es trimestral, Pearl= 0.5 abundante,trabajadoras tromboembólica activa o el acetato de
otros AH de manera que la paciente deberá repetir sexuales, población LGTBI antecedente de la misma, medroxiprogesterona de
la inyección cada tres meses. -Es muy eficaz. enfermedad cerebrovascular o depósito —Depo Provera
El acetato • Se puede poner la inyección 15 días • Sencillo de uso, por lo que se hepatopatía intensa (DMPA)-—150 mg cada 3
de antes o 15días después del día que le asegura el cumplimiento. meses, y el enantato de
medroxiprogestero corresponde. • No interfiere en el acto sexual -eficacia menor que los HA noretisterona, 200 mg cada 2
na es una • Por lo general, el ciclo menstrual normal • No interfiere en la lactancia combinados orales y produce más meses
suspensión es reemplazado por periodos de sangrado materna alteraciones del ciclo.
cristalina, que en menstrual o pequeñas pérdidas, de Ciclos menstruales más regulares Inyección de acetato de
inyección diversa duración y aparición irregular. El medroxiprogesterona 150 mg
intramuscular se sangrado tiende a disminuir a medida que Desventajas Inicie el método luego de las
libera lentamente se prolonga el tratamiento. -Esperar de 7 a 9 meses para 6 semanas postparto o
debido a su poca • Al suspender este método no es raro volver al período fértil dentro de los 7 primeros días
solubilidad acuosa, que se produzca un retraso en el inicio de -Trastornos del ciclo menstrual, de haber iniciado la
siendo su periodo los ciclos siguientes. que puede originar abandonos menstruación. Inyecte IM
de actividad de 3 del tratamiento. profunda y no masajee el
meses • Con este método se puede área. Administrara una nueva
producir un aumento ligero de dosis de cada 3 meses, sin
peso (de 1.5 a 2 Kg el primer año olvidos de administración.
de uso) En caso de olvido de la
administración se puede
administrar el método 2
semanas antes o 2 después
de la fecha acordada.

70
 Si la mujer está dando de lactar Si la mujer NO está dando de lactar

El patrón menstrual no depende de la toma de este tipo de anticonceptivo: El patrón menstrual puede tener varios comportamientos que no afectan la seguridad del
Puede mantenerse en amenorrea durante todo el tiempo de lactancia. Puede método: Puede presentarse amenorrea. Puede presentarse irregularidad menstrual Puede
mantener una irregularidad menstrual durante todo el período de lactancia. presentar goteo intermenstrual Puede mantener sus ciclos regulares habituales
Puede retornar a sus ciclos regulares habituales

Implante Son sistemas que La inserción debe hacerse en la cara
subdérm permiten una interna de la parte superior EN BRAZO
ico difusión o NO DOMINANTE aproximadamente a 8
liberación gradual cm por encima del pliegue del codo. Una
de progestágeno. inserción correcta facilitará su posterior
extracción y producirá una
Consiste en dos cicatrización mínima.
cilindros flexibles
para inserción Tras la inserción del segundo implante, la
subdérmica , de piel se cierra presionando uno contra
una mezcla de otro los bordes de la incisión, con puntos
cristales de adhesivos y apósito.
esteroide y • Se recomienda que la paciente
polímero que mantenga seca el área de inserción
liberan durante 3 días y se le proporcione una
levonorgestrel copia del prospecto informativo.
durante 3 a 5 años. • El vendaje se puede quitar en cuanto se
*Desogestrel en haya curado la incisión, normalmente al
Ecuador cabo de 3-5 días.
• La inserción deberá realizarse en los 7
días siguientes al comienzo de la
hemorragia menstrual. -Si la inserción se
realiza en cualquier otro momento, deberá
descartarse de forma fiable la existencia
de gestación y se recomendará el uso de
un método anticonceptivo adicional, no
hormonal, durante al menos los 7 días
siguientes.
Pero ha de utilizar otro método
anticonceptivo dado que la pérdida de la
eficacia anticonceptiva es prácticamente
inmediata.
E. Real: Ventajas
99% -Son duraderos y reversibles
E. Ideal: -Puede darse en la lactancia
99.95% -No requiere tanta
responsabilidad
-Puede usarse en adolescentes
Es un después del parto o aborto
método - La usuaria podrá extraerse los
eficaz con implantes en cualquier momento
un Índice -A QUIÉN SE RECOMIENDA:
de Pearl= Adolescentes
0.17
Desventajas
-Necesidad de la intervención de
una persona capacitada
-Mujeres con IMC elevado
disminuye la efectividad del
método (en el tejido adiposo se
acumulan las hormonas)
-Si se retira= mientras más
tiempo más tarde se vuelve fértil,
hasta 3 a 4 semanas a fertilidad
Embarazo, trombosis o trastornos
tromboembólicos, tumores
hepáticos
benignos o malignos, hepatopatía
activa, metrorragia anormal no
diagnosticada o cáncer de mama
• El límite de eficacia de los
implantes es de 5 años, 4 años en
usuarias con un peso mayor a
60Kg.
-Tras este tiempo se ha de
proceder a la extracción.
•JADELLE 2 barras con 75
mgrs de
levonorgestrel
•IMPLANON una barra
68mgrs de
etonorgestrel
C/ implante contiene 75 mg
de levonorgestrel.
Tasa de liberación 100mcg al
día el primer trimestre para
disminuir a 40mcg al cabo
de un año 30mcg después
de 3 años, y 25mcg después
de 5 años.
Nexplanon es un implante de
barra única con 68 mg de
etonogestrel protegido
por una cubierta de copolímero
de etileno vinil acetato. El
implante se coloca de manera
subdérmica en la superficie
medial del brazo superior de 8 a
10 cm del codo en el surco del
bíceps, y se alinea con el eje
largo del brazo. Puede usarse
como anticonceptivo durante 3
años, retirarse y luego
reemplazarse en el mismo sitio o
en el brazo opuesto

71
 Administre a la mujer paracetamol 500 -
1000 mg vía oral o ibuprofeno 400 mg vía
oral 30 minutos antes del procedimiento.

Realice la inyección de anestesia local (1-

2 ml de lidocaína subcutánea en el área
escogida y realice una pequeña incisión
de 3 mm con un bisturí Implantes de
levonorgestrel Indicar a la usuaria que no
se requiere regresar para una cita de
seguimiento sino hasta la fecha de retiro
del implante en 3 años (implante de
etonorgestrel) o 5 años (implante de
levonorgestrel).

de Indicaciones de Previene la ovulación, funciona Mayor Ventajas -Lactancia (ulipristal-progestina) Progesterona sola:
emergenc - Coito sin principalmente en la fase preovulatoria efectividad -Es dependiente de ciclo -No se recomienda su uso habitual -Administración de dos
ia protección dentro de -Previene el embarazo no comprimidos en una sola
contraceptiva, • Debe iniciarse lo antes posible después las planificado QUIÉN PUEDE UTILIZAR: toma. O un comprimido cada
incluyendo retiro de haber mantenido relaciones sexuales primeras -Evita abortos en condiciones no Toda mujer o niña en edad de 12 horas
incompleto antes sin protección. Por lo tanto, debe tomarse 72 h = adeadas procrear puede necesitar
de la eyaculación o preferiblemente dentro de las primeras 12 99,5% -Retorno inmediato a la anticoncepción de urgencia en -Plan B: Levonorgestrel, 0.75
eyaculación horas. infertilidad, relacionado con el algún momento para evitar un mg, 2 dosis c/12h
en genitales • Puede tomarse en cualquier momento uso embarazo no deseado. --La primera dosis se ingiere
externos. del ciclo menstrual, a menos que se haya en el curso de 72 h después
- Métodos de producido un retraso de la hemorragia Desventajas • Tras la ingesta de este del coito, pero puede usarse
barrera insertados menstrual. -Cambios de los patrones de medicamento los periodos incluso hasta luego de 120
incorrectamente, • Tras la utilización de la anticoncepción sangrado, entre otros: Leve menstruales suelen ser normales h (5 dìas) y la segunda dosis
desgarrados oral de emergencia se recomienda utilizar sangrado irregular durante 1 o 2 y aparecen en la fecha prevista. se ingiere 12 h después
durante el coito o un método de barrera (preservativo, días después de tomar las PAU y Algunas veces se pueden
retirados diafragma) hasta el inicio del siguiente menstruación que comienza adelantar o retrasar algunos días -Plan B de una fase:
tempranamente. ciclo menstrual. antes o después de lo previsto. con respecto a la fecha prevista. Levonorgestrel, 1.5 mg. dosis
- Expulsión -En caso de vómito durante las 2-3 horas -En los primeros días: Cefaleas, • Si no aparece la menstruación, única
inadvertida o siguientes a la toma de los dos mareos, vómito, náuseas, mayor debe verificarse un posible --ingeridos de manera óptima
expulsión parcial comprimidos, se deberá comprobar la sensibilidad en los senos. dolor embarazo. en un término de 72 h o
del DIU. presencia de los comprimidos en el abdominal, fatiga. incluso hasta 120 h después
- Falta de ingesta vómito, y en este caso y sólo entonces, se -Si la anticoncepción de de la relación sexual
de la píldoras recomienda la toma de otros dos emergencia se ingiere antes de
anticonceptivas (3 comprimidos inmediatamente. la ruptura folicular y se inhibe la Si está dentro de los 5 días
o más dosis) en las • Si se mantiene una relación sexual sin ovulación, habrá un sangrado posteriores a la relación sexual
no protegida, indique tomar por
2 semanas protección durante el tratamiento, la antes de lo esperado como
vía oral:

72
 precedentes al prevención del embarazo puede no ser efecto de la progestina
coito eficaz. -Cuando este régimen se ingiere
(ver AH y después de la ovulación, no hay Píldora SPRM:
anticoncepción Pastilla de emergencia efecto en la duración del ciclo, -Acetato de ulipristal, 30 mg,
postcoital) pero puede prolongar el dosis única
- Exposición a el efecto de las hormonas administradas sangrado durante el siguiente ***SPRM: modulador
posibles agentes depende del día del ciclo menstrual en periodo menstrual selectivo del receptor de
teratogénicos, que se usan, y de la fertilidad de la mujer, progesterona
como ser vacunas que varía de acuerdo a la etapa del ciclo
con agentes vivos, en que se encuentre.
drogas citotóxicas,
exposición Si se usa antes de la ovulación, las
prolongada a rayos píldoras anticonceptivas de emergencia
X. pueden impedir la liberación del óvulo (en
- Violación sexual torno al 50%)
- Exposición a
sustancia También puede alterar el transporte de los
teratógena espermatozoides (ya que el levonorgestrel
confirmada. produce la alteración del moco cervical) y
la motilidad tubárica. Ambos mecanismos
impiden la fecundación..

IRREVERSIBLES O QUIRÚRGICOS
La ligadura de trompas puede ser hecha por vía vaginal, abdominal o laparoscópica y según la técnica empleada, la anestesia puede ser local o de bloqueo (peridural o raquídea).

● Dependiendo de la técnica usada y del servicio donde sea realizada, será necesaria o no la hospitalización.
● Puede realizarse en el intervalo entre embarazos, en el posparto, después de una cesárea, en el posaborto o cuando la mujer lo requiera en otras etapas
También se usa la coagulación unipolar o bipolar o clips que cierran las trompas.

La vasectomía es una cirugía pequeña en la que se cortan los conductos deferentes. El hombre no deja de eyacular pero el semen no contiene espermatozoides

método características mecanismo de acción Indicaciones índice de ventajas y efecto secundarios

(presentación $$) PEARL desventajas
(eficacia)

73
ligadura de «unión de trompas» En una ligadura de trompas
trompas o «esterilización de intervalo como un
tubárica», es procedimiento ambulatorio,
permanente. Durante se inserta una aguja o se
la ligadura de realiza una incisión a través
trompas, las trompas del ombligo para inflar el
de Falopio se cortan, abdomen con gas (dióxido de
ligan o bloquean carbono u óxido nitroso).
para evitar el Luego se inserta un
embarazo de forma laparoscopio en el abdomen.
permanente.
El médico utiliza estos
Esta ligadura evita instrumentos para sellar las
que el óvulo se trompas de Falopio
traslade desde los destruyendo partes de los
ovarios a través de tubos o bloqueándolos con
las trompas de anillos de plástico o grapas.
Falopio y bloquea el
recorrido del La minilaparotomía, que
esperma hacia arriba supone hacer una pequeña
de las trompas de incisión en el abdomen. Las
Falopio hasta el trompas de Falopio se llevan
óvulo. El hacia la incisión, para
procedimiento no cortarlas o bloquearlas.
afecta el ciclo
menstrual. La laparoscopia, que
implica insertar en el
abdomen, mediante una
incisión pequeña, un tubo
largo y delgado que contiene
lentes, el laparoscopio; este
instrumento permite que el
médico alcance y bloquee o
corte las trompas de Falopio
en el abdomen.
Es un método permanente. Se debe recibir orientación 99.95% Desventajas ● Son raros.
adecuada que asegure la toma de decisión voluntaria, libre -Daños en los
e informada. El índice de intestinos, la Puede haber
No hay condición médica que restrinja de manera absoluta fracaso es de vejiga o vasos complicaciones poco
la elegibilidad de una mujer para la esterilización. alrededor de sanguíneos frecuentes asociadas
0,5% en el importantes al procedimiento
Se usan las siguientes categorías: tiempo total de -Reacción a la quirúrgico o a la
uso, habiendo anestesia anestesia, trauma de
Categoría C (Cuidado) algunas -Curación las vísceras
- Edad joven diferencias inadecuada de la abdominales, infección
- Obesidad entre las herida o infección o hematoma.
- Hipertensión arterial: historia de hipertensión técnicas -Dolor pélvico o
arterial, hipertensión arterial controlada empleadas abdominal ● El eventual
adecuadamente, hipertensión arterial actual continuo arrepentimiento es
(valores de PA entre 140- 159/90-99). -Falla del más frecuente en las
- Historia de cardiopatía isquémica/ Historia de procedimiento, mujeres jóvenes
accidente cerebrovascular que da como
- Valvulopatía cardíaca sin complicaciones resultado un
- Epilepsia futuro embarazo
- Cáncer de mama actual no deseado
- Miomas uterinos con y sin distorsión de la cavidad
uterina
- Historia de enfermedad pélvica inflamatoria, sin
embarazo posterior
- Fibrosis del hígado
- Hipotiroidismo
- Cirrosis leve compensada
- Tumores del hígado benignos y maligno
- Talasemia/Anemia (talasemia, drepanocítica,
ferropénica Hb > 7 a < 10g/dl)
Categoría R (Retrasar) :
- Embarazo
- Postparto 7 a 42 días
- Pre-eclampsia severa/ eclampsia
- Ruptura prolongada de las membranas: 24 horas o
más
- Sepsis puerperal, fiebre intraparto o puerperal
- Hemorragia severa antes o después del parto
- Trauma severo del tracto genital: desgarro cervical
o vaginal en el parto
- Post aborto séptico o fiebre post aborto

74
 - Hemorragia severa post aborto
- Trauma severo del tracto genital: desgarro cervical
o vaginal en el aborto ● Cáncer cervical,
esperando tratamiento ● Cáncer de endometrio ●
Cáncer ovárico ● Enfermedad inflamatoria pélvica
actual o en los últimos 3 meses ● Infecciones de
transmisión sexual actual (incluyendo cervicitis
purulenta) ● Enfermedad de la vesícula biliar
actual

Categoría E (Especial)

● Ruptura o perforación del útero postparto o postaborto ●

Múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
(edad mayor, fumar, diabetes e hipertensión) ● Hipertensión
arterial sistólica >160 o diastólica < 100 ● Enfermedad
vascular ● Valvulopatía cardíaca complicada ●
Endometriosis ● SIDA ● Tuberculosis pélvica ● Diabetes de
más de 20 años o otra enfermedad vascular ● Diabetes con
nefropatía, retinopatía, neuropatía ● Hipertiroidismo ●
Cirrosis severa descompensada

Vasectomía Se trata de una se hace una pequeña Es importante respetar los criterios establecidos por E.real: 98 a En comparación Complicaciones
técnica que se lleva incisión en el escroto y se resolución ministerial y/o por la ley. 99.97% con la
a cabo en el interrumpe la continuidad del Se usan las siguientes categorías: E.ideal: 98 a esterilización ● Dolor crónico, que
consultorio, con conducto deferente para 99.97% tubaria, hay la puede afectar a 1 a 2%
analgesia local y bloquear el transporte de ● Categoría C (Cuidado) posibilidad 30 de los que se hacen la
para su realización espermatozoides desde los - Lesión escrotal previo ● El índice de veces mayor de cirugía ● Acumulación
se necesitan unos 20 testículos - Varicocele grande fracaso es de que la vasectomía de líquidos en el
min o menos. - Hidrocele grande 0,1% durante fracase y también testículo, que puede
La esterilidad después de la - Criptorquidia todo el hay una provocar un dolor leve,
- En caso de vasectomía no es inmediata - Diabetes período de posibilidad 20 molesto y continuo que
vasectomía indique ni es posible anticipar la uso. veces menor de empeora con la
compresas frías fecha en que comienza. Es ● Categoría R (Retrasar) complicaciones eyaculación ●
escrotales las variable el lapso que media - Infecciones locales (de la piel del escroto, ITS postoperatorias Inflamación provocada
primeras 4 horas hasta la expulsión total de los activa, balanitis, epididimitis u orquitis) Es un método por el esperma que se
para evitar dolor y espermatozoides que - Infección sistémica o gastroenteritis permanente. Los filtra (granuloma) ● Un
sangrado. quedan en la zona distal a la - Filariasis; Elefantiasis hombres deben quiste anormal
sección del conducto - Tumor intraescrotal recibir (espermatocele) que
- Ibuprofeno (200 a deferente y se calcula que es orientaciones se manifiesta en el
400 mg cada 8 horas de unos tres meses en ● Categoría E (Especial) adecuadas que pequeño tubo en
por 5 días) o promedio o 20 eyaculaciones - Hernia inguinal aseguren una espiral ubicado en el

75
 acetaminofén (500 a - SIDA toma de decisión testículo superior que
1000 mg cada 8 - Alteraciones de la coagulación voluntaria, libre e recoge y transporta el
horas por 5 días). informada. esperma (epidídimo) ●
● La vasectomía no ofrece protección contraceptiva No hay una Un saco lleno de
inmediatamente después de la cirugía. Se necesita usar condición médica líquido (hidrocele) que
otro método durante un cierto tiempo hasta que los que restrinja de rodea al testículo y
espermatozoides que permanecieron en las vesículas manera absoluta provoca la inflamación
seminales, próstata y parte de los conductos deferentes la elegibilidad de del escroto
sean totalmente liberados (3 meses) (GPC, 2019). un hombre para la
● Es necesario realizar un “espermiograma”, para verificar vasectomía Efectos adversos ●
si aún hay o no espermatozoides, y cuando éste muestre Sangrado o un coágulo
cero espermatozoides, significa que la vasectomía está desventajas: no sanguíneo (hematoma)
ofreciendo protección anticonceptiva. es inmediato dentro del escroto ●
No protege contra Sangre en el semen ●
enfermedades de Hematoma en el
transmisión sexual escroto ● Infección en
el lugar donde se
realizó la cirugía ●
Dolor o malestar leve ●
Hinchazón

CASO 3

Dolor Pélvico
-El dolor pélvico puede ser una señal de que podría haber un problema con uno de los órganos reproductores en el área pélvica de una
mujer. Aunque el dolor pélvico a menudo se refiere al dolor en la región de los órganos reproductores internos de la mujer, el dolor
pélvico puede estar presente en cualquier sexo y puede deberse a otras causas. En las mujeres “este dolor puede ser de origen
genitourinario, gastrointestinal o musculoesquelético “

Dolor pèlvico agudo

76
 -El dolor pélvico agudo se refiere al dolor abdominal inferior que ha estado presente durante menos de 3 meses y que puede estar
acompañado de otros signos y síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, fiebre o leucocitosis, es una de las causas más
frecuentes de consulta ginecológica y la causa más frecuente de hospitalización.

La valoración inicial del dolor pélvico agudo más importante que se debe realizar es determinar si se trata de un abdomen agudo
quirúrgico y si precisa hospitalización inmediata.

Siempre es importante descartar la gestación al comenzar la evaluación de la paciente. Dentro de los posibles diagnósticos de dolor
agudo se presentan: gestación ectópica, torsión de quiste de ovario (la importancia de su diagnóstico precoz radica en una rápida
intervención para preservar el ovario y la trompa), dismenorrea, endometriosis y los miomas

CAUSAS GINECOLÓGICAS

Embarazo ectópico
Descripción Clasificación Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico
implantación de un ● Tubárico: Casi 95% de Cualquier factor que No accidentado: Accidentado El valor mínimo para detección
blastocisto fuera del los embarazos ectópicos altere la pared de un embarazo intrauterino en
revestimiento se implanta en los tubárica o la Dolor Difuso Abdominal intenso eco es mayor a 1.500 - 2000
endometrial de la segmentos de la trompa motilidad de los abdominal en fosa Puede ser: agudo, mUI/ml, sobre este valor se
cavidad uterina. de Falopio y dan lugar a cilios puede iliaca. punzante, debería visualizar un saco
Es la primera causa de embarazos fimbriales, favorecer una desgarrador gestacional en el ultrasonido. Si
emergencia ginecológica. ampollares, ístmicos o implantación Sangrado Leve, la hCG es mayor a este valor y la
Es una importante causa intersticiales. ○ La ampolla ectópica, por escaso o no Sangrado: interno eco tv no detecta un embarazo
de mortalidad materna es la más frecuente (80%) ejemplo: presente: Decidual y (cavidad abdominal) intrauterino, es posible hacer el
en el primer trimestre, seguido del istmo. ○ 11% Color rojo oscuro Inflamación → diagnóstico de embarazo
correspondiendo al 10- en las fimbrias ● Enfermedad abdomen rígido + ectópico. La ecografía TV,
15%. Su incidencia ha pélvica inflamatoria: Tacto vaginal: matidez permite evaluar los signos de

77
aumentado en los ● No tubáricos: El 5% ○ La inflamación de Doloroso a la embarazo ectópico con una
últimos años, debido a restante de los embarazos la trompa frena el lateralización del ● Dolor a la sensibilidad de 73 - 93%. Se
un aumento en la ectópicos, se implantan en avance del embrión cuello uterino palpación puede visualizar el saco
incidencia de procesos el ovario, cavidad y provoca la abdominopélvica gestacional a las 4-5 semanas de
inflamatorios pelvianos y peritoneal, cuello uterino o implantación ○ ECO Útero vacío (aumenta con la embarazo saco vitelino a las 5
cirugías tubáricas sobre la cicatriz de una Puede producir un movilización del semanas y embrión con latidos a
conservadoras. cesárea previa. daño irreversible de cuello uterino) las 6 semanas de edad
“Embarazo ectópico es la mucosa tubárica, ● Síncope gestacional. “El test Eco
una de las urgencias ● Heterotópico: En generando secuelas ● Shock transvaginal es el más útil para
ginecológicas más ocasiones, un embarazo como obstrucción hipovolémico determinar la localización del
frecuentes, siendo la múltiple incluye un tubárica parcial o ● Anemia saco. Posee alta sensibilidad y
primera causa de muerte producto de la concepción síndrome progresiva especificidad. Si hay rotura
materna por shock con implantación uterina adherencial. aparece líquido libre en
hemorrágico.” normal y uno con ECO Presencia de abdomen.”
implantación ectópica. ● Infección tubárica: Pseudosaco
puede distorsionar La ecografía permite hacer el
la anatomía normal diagnóstico de embarazo
de la trompa de ectópico complicado (roto),
Falopio. mediante la visualización de
líquido libre en el Douglas. La
● Ausencia de ecografía es capaz de detectar
submucosa: facilita 50 cc de sangre en el fondo del
la implantación del saco de Douglas. Si se
blastocisto en el demuestra tumor anexial más la
músculo liso y presencia de hemorragia
favorece el intraabdominal tiene un alto valor
desarrollo del predictivo de embarazo ectópico.
trofoblasto

78
Tratamiento
El tratamiento debe ser precoz, adecuado a la ubicación y proporcional a la gravedad del embarazo.

Manejo médico: Se utiliza en casos seleccionados de embarazo ectópico no complicado. Para este caso se usa el Metotrexato que bloquea
el metabolismo del ácido fólico, que inhibe la síntesis de ADN y reproducción celular. Dosis de 50 mg por m2 de superficie corporal por
una vez. Indicación de tratamiento con metotrexato del Embarazo Ectópico

★ Paciente confiable y en quien se puede hacer vigilancia con B-HCG semanal

★ Embarazo normotópico descartado con certeza

79
 ★ Paciente asintomáticas con EE no complicado
★ B-HCG baja o estable (<5000 mUI/ml)
★ Tumor anexial < 4 cm de diámetro
★ LCF en Eco TV

Contraindicaciones absolutas al manejo médico

★ Lactancia
★ Embarazo intrauterino concomitante
★ Inmunodeprimidos
★ Alteraciones hematológicas: anemia severa, leucopenia, trombocitopenia, hipoplasia medular
★ Patología pulmonar
★ Ulcera péptica
★ Alcoholismo
★ Alergia

Contraindicaciones relativas al manejo médico

★ Masa ectópico >3.5 cm
★ Presencia de LCF
★ Niveles iniciales de HCG >5.000 ui/ml
★ Paciente que recha transfusiones

Manejo quirúrgico
Conservador:Intenta preservar la fertilidad, se realiza salpingostomía lineal, se extrae el trofoblasto y se intenta preservar la anatomía de
la trompa.
Indicaciones
★ Deseo de embarazo futuro
★ embarazo tubárico pequeño no complicado
★ Trompa contralateral ausente o dañada Radical Realización de salpingectomía, se reseca la trompa completa Indicaciones
★ Paridad cumplida
★ Trompa contralateral sana
★ Daño tubárico irreparable
★ Sangrado incontrolable con compromiso hemodinámico

80
 ★ Planificación de FIV

Ovulación dolorosa

FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

El dolor puede producirse justo Es dolor abdominal inferior de ● El diagnóstico es Administración de analgésicos
antes, durante o después de la características: fundamentalmente clínico, por antiinflamatorios. Si es muy
ovulación la coincidencia con el momento recurrente e intenso, los
- Unilateral del ciclo y su naturaleza anticonceptivos hormonales
● Justo antes de la ovulación: el - Recurrente o con dolor similar recurrente. combinados serán útiles por su
crecimiento del folículo puede en los últimos meses. ● En la exploración aparecerá acción inhibitoria de la
prolongar la superficie del - Normalmente dura de minutos cierto grado de irritabilidad ovulación.
ovario, causando dolor. a unas pocas horas, pero puede peritoneal. Mediante ecografía
● En el momento de la ampliar el tiempo a 24-48 horas se puede ver líquido que ocupa
ovulación: líquido o sangre se - Puede reaparecer en el lado fondo de saco de Douglas en
libera de la ruptura del folículo y contralateral o afectar al mismo cantidad moderada.
puede causar irritación del lado durante varios periodos.
revestimiento abdominal.

Quistes
Quiste Tecaluteínicos

Descripción Fisiopatología Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento

Clínicas

EN EMBARAZO Existe la formación de quistes Al ser benigno con Ecografía No quieren tratamiento ya
La hiperreacción luteínica tecaluteínicos por una frecuencia no provoca Quistes de más de 15 cm que se resuelven una vez

81
(quistes tecaluteínicos) es un respuesta exagerada de los síntomas se trate la causa primaria
discreto o importante ovarios a niveles elevados de (mola)
aumento del tamaño de hCG (estimulación de la
ambos ovarios (rara vez teca), los cuales son
unilateral) debido a la generalmente bilaterales y
formación de múltiples con una frecuencia entre 15 a
quistes luteínicos tecales de 25%
naturaleza benigna, que
habitualmente se asocian con
mola hidatidiforme o
coriocarcinoma

Quiste Folicular :

FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Los quistes foliculares se forman si el
folículo no logra abrirse al liberar el
óvulo. Esto causa que el folículo siga
creciendo y forme un quiste. Por lo
general, los quistes foliculares no
presentan síntomas y desaparecen en
uno a tres meses.
NO DUELE Y SANGRA Análisis de sangre La paciente puede ser
- Dolor o distensión abdominal - Hemograma Hcto disminuido ingresada para observación si
con o sin relación con la - B-HCG negativo no presenta síntomas de
menstruación - Grupo Sanguíneo Ecografía hemoperitóneo.
- Retraso de la menstruación
- Dolor pélvico con las
relaciones sexuales (muy raro)
- Dolor pélvico intenso súbito:
esto último puede deberse a
rotura del quiste Anamnesis
- Pte se encuentra en fase lútea

Quiste del cuerpo lúteo:

FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

82
Quiste funcional en rápida expansión. DUELE Y NO SANGRA Análisis de sangre La paciente puede ser
El dolor agudo es causado por la Hemoperitoneo - Hemograma Hcto disminuido ingresada para
rápida expansión de la cápsula > 3 cm - B-HCG negativo observación si no
ovárica y posterior ruptura con salida Anamnesis - Grupo Sanguíneo Ecografía presenta síntomas de
de sangre a la cavidad peritoneal - Pte se encuentra en fase lútea o tiene hemoperitoneo.
retraso menstrual
- Inicio de dolor repentino de inicio pélvico

Quiste ovarico hemorragico funcional:

FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Aproximadamente 1/10 mujeres desarrollará un tumor anexial -Dolor abdominal tipo -La presencia de un -Generalmente, el tratamiento del
durante la vida. En USA 300.000 mujeres por año son cólico del lado izquierdo quiste hemorrágico se quiste hemorrágico consiste en el
hospitalizadas por diagnóstico de tumor anexial, de las o derecho del vientre, diagnostica con la uso de analgésicos como Dipirona,
cuales 270.000 son operadas, de estas menos de 27.000 dependiendo de cuál realización de una bajo orientación del médico, ya que
son diagnosticadas de cáncer. sea el ovario afectado; ecografía transvaginal o los quistes tienden a desaparecer
-Dolor durante el pélvica, que muestra su naturalmente con el paso de 2 o 3
Características contacto íntimo; localización, la presencia ciclos menstruales.
-Los quistes de ovario hemorrágicos se presentan en las -Retraso de la de sangrado y el tamaño
mujeres que todavía no han atravesado por la menopausia y menstruación; que posee, que aunque -podrá indicar la ingesta de
son resultado de la ovulación. -Náuseas y vómitos; sea raro, puede alcanzar anticonceptivos orales, ya que
-Pérdida de peso sin hasta los 50 cm de disminuyen la producción de las
-Los quistes ováricos son bolsas o sacos llenos de líquido causa aparente; diámetro. hormonas que estimulan el
que se forman dentro o en la superficie del ovario. Los -Signos de anemia crecimiento del quiste.
quistes de ovario hemorrágicos se desarrollan durante la como debilidad, -El médico también
ovulación, cuando el óvulo es liberado por un folículo ovárico palidez, cansancio o podrá solicitar la -La cirugía por laparoscopia puede
en la superficie y dicho folículo sangra hasta convertirse en mareos; realización de exámenes estar indicada en los casos donde
quiste. -Sensibilidad en los de sangre, los cuales el quiste mide más de 5 cms de
senos. ayudarán a identificar si diámetro, hay dolor abdominal

83
 -Cuando el tamaño del quiste es mayor a 10 centímetros el quiste está severo y persistente, si no
aproximadamente, o cuando provoca dolor, sensación de produciendo alguna desaparece espontáneamente, si el
llenura en la pelvis u otros síntomas, entonces los médicos hormona y, además de quiste tiene características malignas
suelen recomendar una cirugía para extraerlo. esto, también podrá o si surgen complicaciones como
● De manera general, los quistes hemorrágicos no solicitar ultrasonidos ruptura o torsión ovárica.
repercuten negativamente sobre la fertilidad. La única semestrales o anuales
vez en que los quistes de ovario hemorrágicos para acompañar la
pueden ser un problema para la fertilidad es cuando evolución del quiste.
los quistes se desarrollan en los dos ovarios y es
preciso extirparlos a ambos.

Rotura de quiste ovárico funcional

Descripción Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Evento frecuente donde un
quiste (saco lleno de
líquido) dentro o sobre la
superficie del ovario se
rompe generando dolor
pélvico agudo o punzante
autolimitado 24-48h. y
puede causar irritación
peritoneal con compromiso
hemodinámico FR: fase
lútea, uso de progesterona,
-Rotura se da por trauma,
accidente, parto, coito violento,
estornudo o tos, examen pélvico
violento.
-Quiste funcional: folicular: cuando
no se libera o rompe el óvulo y el de
cuerpo lúteo: que se acumula
líquido dentro del folículo
-Quiste adenomas: en superficie
del ovario con material acuoso o
mucosa
-Dolor abdominal bajo - Hipersensibilidad y signo de - Observación minuciosa y
unilateral que empeora con rebote en CI analgesia
el movimiento de inicio -Ruidos hidroaéreos -Supresión de ovulación con
espontáneo
disminuidos AOC en mujeres que tienen
-Se puede asociar a
-Hemograma rotura recurrente de quistes
náuseas y vómito
-Hto ováricos
-Dolor durante actividad
-Ortostatismo (grupo -Cirugía laparoscópica si es
sexual
sanguíneo de la paciente) que no se alivian los
-Ecografía abdominal: líquido síntomas para controlar un
libre en el la bolsa de Douglas quiste hemorrágico
o flujo periférico típico en
forma de anillo de fuego

84
tto de fertilidad, fertilización -Endometriomas: enfermedad de -Doppler color: valora
in vitro células endometriales hemorragia dentro del cuerpo
lúteo

Tabla de tratamientos recomendados (sería para todos los quistes según yo)

Tipo de tumoración Recomendación

Ovárica

Quiste Simple no se necesita de tratamiento

Mujer pre menopáusica

≤3 cm diámetro Invariablemente funcional, no se necesita de tratamiento adicional

>3 cm diámetro La mayor parte es de tipo funcional se repite el ECO entre 6 y 8 semanas después, el quiste se puede
eliminar si persiste .

Mujer posmenopáusica

≤ 5 cm diámetro La mayor parte es de naturaleza benigna, se mide el CA125 y se repite el ECO, Se puede mantener bajo
observación cuando la concentración de CA 125 es normal y no crece el quiste.

> 5 cm diámetro El ovario se puede extraer si persiste o causa síntomas .

Torsión Tubo - ovárica

85
 Descripción
Los abscesos tubo-ováricos
son complicaciones agudas
de la enfermedad
inflamatoria pélvica (EPI).
Se estima que el porcentaje
de adolescentes que
presentan EPI y desarrollan
abscesos tubo-ováricos es
del 17-20%, pero son
infrecuentes en aquellas
que no han tenido
relaciones sexuales
previas. Pueden ser
unilaterales o bilaterales. El
absceso tubo-ovárico es
una entidad sumamente
peligrosa que puede
provocar la muerte al
paciente por shock
endotóxico cuando se
rompe
Enfermedad inflamatoria pélvica
Fisiopatología
No se ha descrito el mecanismo
exacto de la formación del
absceso tubo-ovárico, aunque se
manifiesta como una colección de
pus en la trompa que compromete
el ovario. La formación del
absceso tubárico se debe a la
oclusión distal de la trompa, que
permite se acumule pus y detritus
tisulares con la consiguiente
presencia del componente líquido
o semilíquido. El absceso ovárico
se produciría por infección en el
mismo ovario que invade el
estroma del mismo al presentarse
la rotura del folículo de Graff en la
ovulación, estableciéndose una
comunicación del interior del
ovario con el exterior, siendo
colonizado por las bacterias
patógenas.
Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento
clínicas
Los síntomas más La ecografía transvaginal El manejo del absceso tubo-ovárico
comunes asociados son es la primera elección ya debe realizarse con antibioterapia de
dolor en hemiabdomen que se puede observar la amplio espectro y drenaje del
inferior (85%), fiebre anatomía de anexos, absceso. Consideramos que el
(60%), pérdida de peso obliteración y masas drenaje quirúrgico debe realizarse
(44%) y descarga quísticas. Otros hallazgos siempre que este no ocurra de
vaginal (24%). Menos de los estudios de manera espontánea, ya que el
frecuentes son anemia, gabinete como la TC contacto prolongado del absceso
emaciación y incluyen la identificación con las estructuras abdominales
leucocitosis, simulando de una masa anexial puede crear adherencias, que son la
malignidades pélvicas. sólida o mixta con causa más frecuente de infertilidad
reforzamiento, afección posterior. Históricamente, el
de planos grasos tratamiento quirúrgico se realizaba
periféricos de apariencia mediante salpingo-ooforectomía o
reticular e hiperdensa, incluso histerectomía; actualmente,
presencia de DIU, el drenaje mediante laparoscopia es
hidronefrosis por efecto la técnica de elección con un éxito
de masa o infiltración mayor del 90%, que, además,
ureteral. presenta otras ventajas, como son
una hospitalización más corta,
menor grado de dolor postoperatorio
y un riesgo menor de desarrollo de
seromas y adherencias
postoperatorias.
86
Descripción Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Es una infección del tracto genital La EIP puede ser producida por Criterios Mínimos NEISERIA : agar thayer EPI---- Porcentaje de
femenino superior que a menudo diferentes microorganismos. Se •Hipersensibilidad martin Esterilidad / Fertilidad por
es polimicrobiana y comúnmente trata, por tanto, de una abdominal baja CLAMIDIA: tinción giemsa episodios
involucra organismos de
enfermedad polimicrobiana. Los •Hipersensibilidad ● Aproximadamente
transmisión sexual. La EIP suele
microorganismos implicados son anexial/uterina •Prueba de embarazo de una de cada cuatro
deberse a una infección
ascendente de microorganismos los siguientes: •Hipersensibilidad al buena sensibilidad mujeres con EPI
desde la vagina y el endocérvix 1. Chlamydia trachomatis. movilizar el cuello uterino •Leucograma, VSG sufrirá recurrencia
hacia el tracto genital Constituye el agente causal Criterios Adicionales •Proteína C reactiva de la enfermedad.
superior.Que engloba a la más frecuente de la EIP. •Temperatura oral > •Cultivo de cérvix para N. ● La infertilidad
endometritis, salpingitis, absceso Se calcula que el 20% de 38,3°C (101°F) gonorrhoeae. ocurre entre 11% y
tubo-ovárico (ATO), •Prueba de antígeno para
los casos de EIP se •Exudado cervical o 13% en mujeres
pelviperitonitis, peritonitis difusa,
asocian con clamidias. vaginal mucopurulento o Chlamydia con un episodio de
actinomicosis pelviana, síndrome
de Fitz-Hugh-Curtis, entre otros. 2. Neisseria gonoirhoeae. anormal •Cultivo endometrial EPI; 23 a 36%,
VÍAS DE PROPAGACIÓN Junto con la clamidia, •Presencia de glóbulos •Cultivo de trompas después de dos
Ascendente 80-90 % constituyen los dos blancos (GB) en uterinas episodios y entre
Linfática + 6 % agentes más comúnmente secreciones vaginales •Cultivo de líquido de fondo 54 a 76%, luego de
Hemática + 3 % •Velocidad de de saco de Douglas tres episodios.
responsables de la EIP.
Contigüidad 3 % •Laparoscopia
Factores de riesgo Con frecuencia, N. Sedimentación Globular
gonorrhoeae se asocia a C. (VSG) elevada •Ecografía pélvica TRATAMIENTO ABAJO
★ Edad temprana
trachomatis, eventualidad •Proteína C reactiva •Biopsia endometrial
★ Múltiples parejas sexuales
★ Antecedentes de que varía en las distintas elevada
enfermedades de estadísticas entre el 30 y el •Datos de laboratorio de
transmisión sexual en el 60%. infección cervical con
paciente o su pareja 3. Mycoplasma Neisseria gonorrhoeae o
★ Uso inconsistente del (Mycobacterium hominis, Chlamydia trachomatis
condón Ureaplasma urealyticum y Criterios Definitivos
★ Duchas vaginales Mycoplasma genitalium).

87
★ Instrumentación del útero 4. Menos importancia se •Evidencia histopatológica
o interrupción de la barrera concede a otros posibles de endometritis en la
cervical, incluyendo: agentes etiológicos, biopsia endometrial
○ Histerosalpingogra como la Gardnerella •Ecografía transvaginal o
fía
vaginalis y los anaerobios, imágenes de resonancia
○ Ecografía de
infusión salina gérmenes que nuclear magnética
○ Histeroscopia habitualmente colonizan la mostrando
○ Interrupción del vagina. engrosamientos,
embarazo *Hasta el 75% de los casos abscesos tubarios o del
○ Fertilización in vitro ocurren durante la fase folicular complejo tubo-ovárico con
★ Violencia de pareja íntima del ciclo menstrual. De manera o sin líquido libre en
y violación. similar, un ambiente alto en cavidad
★ Inserción de dispositivo
estrógenos, junto con la presencia •Anormalidades
intrauterino (DIU): El
riesgo con el uso de DIU de la ectopia cervical encontrada laparoscópicas
se limita principalmente a en la adolescencia facilita la unión compatibles con EPI
las primeras 3-6 semanas de Chlamydia Trachomatis y
después de la inserción Neisseria gonorrhoeae, que
pueden contribuir a las tasas más
altas de EPI entre las mujeres
jóvenes.

ESTADIOS DE EPI

Clasificación clínica de Monif

Clasificación Definición Manejo

I o EPI leve Salpingitis aguda sin peritonitis Manejo ambulatorio

88
II o EPI moderada Salpingitis aguda + peritonitis Manejo hospitalario

III o EPI severa Salpingitis + ATO (absceso tubo-ovárico Manejo quirúrgico

roto)

IV o EPI muy severa ATO roto + shock séptico Manejo quirúrgico

Clasificación laparoscópica

Clasificación Definición

I o EPI leve Trompas permeables, eritematosas y edematosas, no purulentas

II o EPI moderada Trompas no permeables, edema marcado, exudado purulento

III/IV o EPI severa Piosalpinx o ATO

Diagnóstico de EPI-Criterios diagnósticos

Diagnóstico Todos los criterios mayores y uno o más menores
clínico:

Criterios mayores – Dolor abdominal pélvico, sordo, continuo, progresivo bilateral

– Dolor anexial en la exploración
– Dolor a la movilización cervical en la exploración.
– Historia de actividad sexual en los últimos meses

Criterios menores – Temperatura > de 38 ºC

– Leucocitosis > 10.500
– VSG elevada
– Proteína C reactiva elevada

89
 – Exudado anormal endocervical (leucorrea cérvico-vaginal de aspecto purulento y/o exudado en fresco con
abundantes PMN)
– Infección cervical documentada por N. gonorrhoeae y/o C.trachomatis.

Diagnóstico -Engrosamiento de las trompas y líquido en las mismas con o sin líquido pélvico libre o en complejo tubo-ovárico en
definitivo: eco transvaginal u otra prueba de imagen.
-Laparoscopia que confirme el diagnóstico y aislamiento en muestra peritoneal de N. gonorrhoeae, C. trachomatis o
flora polimicrobiana.
-Endometritis en biopsia endometrial

Clasificación: Estadío I: Salpingitis aguda sin peritonitis.

Estadío II: Salpingitis aguda CON peritonitis.
Estadío III: Salpingitis con formación de absceso tuboovárico.
Estadío IV: Rotura de absceso.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

ORAL-AMBULATORIO HOSPITALARIO QUIRÚRGICO

ESQUEMA A Ceftriaxona 250 mg IM. DU + Doxiciclina Absceso pélvico

Ceftriaxona 250 mg IM. DU + Doxiciclina 100 mg VO c/12h x14 d + Metronidazol 500 No respuesta al tratamiento
100 mg VO c/12h +/- mg c/12h VO x 14d Laparatomia(ABAJO PONGO ALGO)*
Metronidazol 500 mg c/12h VO x 14d

Cefoxitina 2gr IM + Doxiciclina 100 mg VO ESQUEMA A Complicaciones por demora tratamiento

c/12h +Metronidazol 500 mg c/12h VO x Absceso salpingo ovárico
14d Primera opción: cefoxitina 2g/IV c/6h +
Probenecid mecanismo de acción→ ver en doxiciclina 100 mg/VO c/12h x 14d
art

ESQUEMA B Otras opciones Secuelas esterilidad

Ofloxacina 400 mg c/12h o Levofloxacino 1.Gentamicina 1,5 mg/kg/IV c/8h o 3,5
500 c/24h VO + Metronidazol 500 mg c/12h mg/kg c/24h
VO x 14d

90
 Ceftriaxona 250 mg IM DU + Azitromicina 1 ESQUEMA B Sepsis
gr c/s x2semanas 2.Clindamicina 900 mg IV c/8h +
Gentamicina 2mg/kg IV (dosis de carga)
24 h
*Continuar 1.5 mg/kg IV o IM c/8 horas

Mofloxacino 400 mg c/12h 14d 3.Ampicilina Sulbactam 3gr IV c/6-8 h + DESPUÉS DEL ALTA
doxi x14d •El régimen es continuado por 14 días
•Doxicilina 100 mg VO c/12h
→→→ •Clindamicina 450 mg VO c/6h

*El manejo laparoscópico permite realizar: lisis de adherencias (acuadisección), drenaje del absceso (con toma de cultivos), excisión de
los tejidos infectados o necróticos e irrigación de la cavidad peritoneal
-La cefoxitina es un agente bactericida que actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. La cefoxitin tiene actividad en
presencia de algunas beta-lactamasas, tanto penicilinasas como cefalosporinasas producidas por bacterias Gram-negativas y Gram-
positivas.
-doxiciclina es bacteriostática frente a una gran variedad de microorganismos tanto gram-positivos como gram-negativos.
-Estaría mejor hasta en 8 horas o 24 h, si en 3 días no responde se hace quirúrgico.
-Dato para decir sepsis, en laboratorio se ve leucocitosis
EMBARAZO: 2 g de Azitromicina más Ceftriaxona 250 mg IM (si existe sospecha de gonococo) como dosis única
¿Trata o no a las parejas sexuales?
-Pareja: ceftriaxone 250 mg IM, azitromicina 1 g VO (monodosis) (SIGIBA)
- Salvo en los casos de EIP secundaria a instrumentación uterina se debe iniciar tratamiento del varón con 2 g de Azitromicina en dosis única o con la
asociación de Cefixima 400 mg vo o Ceftriaxone 250mg IM, en dosis única y Doxycyclina 100 mg c/12 h vo 7 días.

NEISSERIA GONORREA

PRIMERA OPCIÓN OTRAS OPCIONES RETRATAMIENTO

Ceftriaxona 500 mg IM. DU o Ceftriaxona 250 mg DU o Ceftriaxona 500 mg IM o Cefixima 800 mg

91
 Cefixime 400 mg VO DU Cefixime 400 mg VO DU VO DU o Gentamicina 240 mg IM DU o
Espectinomicina 2 gr VO DU

++Azitromicina 1gr VO DU Espectinomicina 2 gr IM DU No para infección orofaríngea

CLAMIDIA

PRIMERA OPCIÓN OTRAS OPCIONES RETRATAMIENTO

Azitromicina 1gr VO DU o Tetraciclina 500 mg c/6h x 7d Azitromicina 1gr VO DU o Amoxicilina 500

mg VO c/8h x 7d

Doxiciclina 100 mg VO c/12h 7 días Ofloxacina 200-400 mg VO c/12h Eritromicina 500 mg VO 7d

Absceso tubo-ovárico
Descripción Fisiopatología Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento
clínicas

Los abscesos tubo-ováricos No se ha descrito el mecanismo Los síntomas más La ecografía El manejo del absceso tubo-ovárico debe
son complicaciones agudas exacto de la formación del comunes asociados transvaginal es la realizarse con antibioterapia de amplio
de la enfermedad absceso tubo-ovárico, aunque son dolor en primera elección ya que espectro y drenaje del absceso.
inflamatoria pélvica (EPI). se manifiesta como una hemiabdomen se puede observar la Consideramos que el drenaje quirúrgico
Se estima que el porcentaje colección de pus en la trompa inferior (85%), fiebre anatomía de anexos, debe realizarse siempre que este no ocurra
de adolescentes que que compromete el ovario. La (60%), pérdida de obliteración y masas de manera espontánea, ya que el contacto
presentan EPI y desarrollan formación del absceso tubárico peso (44%) y quísticas. Otros prolongado del absceso con las estructuras
abscesos tubo-ováricos es se debe a la oclusión distal de la descarga vaginal hallazgos de los abdominales puede crear adherencias, que
del 17-20%, pero son trompa, que permite se acumule (24%). Menos estudios de gabinete son la causa más frecuente de infertilidad
infrecuentes en aquellas pus y detritus tisulares con la frecuentes son como la TC incluyen la posterior. Históricamente, el tratamiento
que no han tenido consiguiente presencia del anemia, emaciación identificación de una quirúrgico se realizaba mediante salpingo-

92
 relaciones sexuales previas. componente líquido o y leucocitosis, masa anexial sólida o ooforectomía (Operación quirúrgica
Pueden ser unilaterales o semilíquido. El absceso ovárico simulando mixta con reforzamiento, mediante la que se extirpan ambos ovarios
bilaterales. El absceso tubo- se produciría por infección en el malignidades afección de planos y ambas trompas de Falopio.) o incluso
ovárico es una entidad mismo ovario que invade el pélvicas. grasos periféricos de histerectomía (Se extirpa el útero mediante
sumamente peligrosa que estroma del mismo al apariencia reticular e cirugía junto con otros órganos o tejidos o
puede provocar la muerte al presentarse la rotura del folículo hiperdensa, presencia sin estos.); actualmente, el drenaje
paciente por shock de Graff en la ovulación, de DIU, hidronefrosis por mediante laparoscopia es la técnica de
endotóxico cuando se estableciéndose una efecto de masa o elección con un éxito mayor del 90%, que,
rompe. comunicación del interior del infiltración ureteral. además, presenta otras ventajas, como son
ovario con el exterior, siendo una hospitalización más corta, menor grado
colonizado por las bacterias de dolor postoperatorio y un riesgo menor
patógenas. de desarrollo de seromas y adherencias
postoperatorias.

Mioma Uterino

Definición Epidemiología Fisiopatología Manifestaciones Factores de Examen Diagnóstico Tratamiento

clínicas Riesgo físico

“Son Causa + -Cada mioma viene de La mayoría son ● Edad mayor o Tacto Vaginal ECOGRAFIA TV El tratamiento de los
tumores frecuente de un solo miocito asintomáticas - postmenopáusica MIOMAS > -Miomas: bien miomas es inicialmente
benignos aparato genital progenitor -40% se dan Hipermenorrea: ● Etnia africana 4cm son definidos, médico, siendo alternativas
derivados femenino La por defectos de submucosos ● Uso de AC palpables ecogénicos, de tratamiento los AINES
del músculo miomatosis cariotipo -Se (aumentan orales Útero sombra acústica (Ácido Mefenámico y
liso de la uterina es la desarrollan en edad superficie ● Terapia de aumentado de HISTEROSONO Nimesulida), los Análogos
pared causa más fértil: Son sensibles a endometrial), reemplazo tamaño e GRAFÍA -Delimita de GnRH (Leuprorelina,
uterina.” común de estrógenos y pueden comprimir hormonal irregular Se y caracteriza Triptorelina) y la
tumores progesterona -Si se venas vecinas → ● Obesidad desplazan mejor los tumores embolización de las
pélvicos desarrollan post- romperlas - ● Historia familiar junto a la submucosos y su arterias uterinas. De
sólidos en menopausia: Anemia: por ● Embarazo movilización relación con el persistir con la

93
 mujeres, y sospechar leiosarcoma hipermenorrea - ● Tabaquismo del útero endometrio RM - sintomatología a pesar del
ocurre en 20 a (neoplasia maligna) - Síntomas Tacto Mejor imagen tratamiento médico, los
40% de Los miomas NO compresivos: en m. bimanual: para tener una miomas tienen indicación
mujeres en malignizan. si lo hace subserosos -Dolor Puede visión total del: quirúrgica. • Las
edad fue mal dx. pélvico crónico: palparse Número de alternativas de tratamiento
reproductiva. Degeneración: Los dispareunia, dolor incluso a nivel miomas y su quirúrgico de los miomas
miomas tienen menos cíclico -Dolor del abdominal ubicación uterinos son la
irrigación qué el pélvico agudo: por miomectomía y la
miometrio y sus degeneración roja histerectomía. La
arterias son o torsión de los miomectomía tiene la
desorganizadas → por miomas ventaja de preservar el
eso tiene riesgo de pediculados - potencial reproductivo de la
sufrir isquemia Mioma uterino en paciente, pero tiene una
expulsión: tasa de recidiva de 30%.
m.submucosos Cuando los miomas son
pueden ser múltiples, hubo recidiva
expulsados por el posterior a la
cuello uterino. miomectomía, no se desea
-Metrorragia fertilidad o se sospecha
postparto: miomas malignidad, el tratamiento
impiden la de elección es la
retracción uterina histerectomía.
postparto - La elección de la vía de
Alteraciones abordaje quirúrgico
reproductivas - (abdominal, laparoscópica
Distocia de o vaginal), dependerá de
presentación fetal: las características de los
por miomas miomas, de los deseos de
grandes en istmo. - la paciente y de la
Aborto espontaneo habilidad del cirujano.

Dolor pèlvico crònico

94
 CAUSAS GINECOLÓGICAS
Dismenorrea
La dismenorrea se puede clasificar como:

★ La dismenorrea primaria es el dolor que se presenta durante la menstruación en la cual no puede demostrarse ninguna
patología pélvica asociada, que inicia típicamente 6 a 12 meses después de la menarca. aparece durante los primeros 2 años de
la menarquia, cuando se establecen ciclos ováricos, afecta a mujeres jóvenes, pero puede persistir hasta la década de los 40
años.
★ La dismenorrea secundaria es aquel dolor menstrual que se asocia con una patología pélvica subyacente (endometriosis,
miomas, pólipos endometriales, adenomiosis, enfermedad pélvica inflamatoria y el uso de dispositivo intrauterino) y que
generalmente inicia varios años después de la menarca, suele aparecer algunos años después de la menarquia y tambien a
veces con ciclos anovulatorios.

○ Fisiopatología

Se cree que la liberación de las sustancias denominadas prostaglandinas durante la menstruación causa la dismenorrea primaria. Los
niveles de prostaglandina son elevados en las mujeres con dismenorrea primaria. Las prostaglandinas provocan la contracción del útero
(como ocurre durante el parto), lo que reduce el flujo de sangre hacia este. Estas contracciones pueden causar dolor y malestar. Las
prostaglandinas también hacen que las terminaciones nerviosas del útero sean más sensibles al dolor.

DISMENORREA PRIMARIA SECUNDARIA

Fisiopatología Aumento o desequilibrio de la cantidad de prostanoides secretados por el
endometrio durante la menstruación, lo que aumenta las contracciones
uterinas en un patrón sin ritmo, el tono basal y presión activa. La
hipercontractilidad uterina, disminución del flujo sanguíneo uterino y el
aumento de la hipersensibilidad de los nervios periféricos contribuyen a la
Empieza 1 a 2 semanas antes de la menstruación y persiste
pocos días después de dejar de sangrar.
Puede provocarse por endometriosis, adenomiosis,
endometriosis, EPI, DIU cobre, quistes ovaricos, malformaciones
pélvicas y estenosis cervical.

95
 aparición del dolor.
Las prostaglandinas se encuentran en mayor concentración en el endometrio
secretor, al disminuir las concentraciones de progesterona en la fase lútea
dispara una acción itica enzimática, provocando la liberación de fosfolípidos
con la producción de ácido araquidónico y la activación de la vía la
ciclooxigenasa.
la síntesis aumentada de prostanoides en una mujer con dismenorrea
primaria provoca un mayor tono uterino, con contracciones de alta amplitud
que producen dismenorrea
Se define como menstruaciones dolorosas asociadas a una
patología subyacente.
La dismenorrea secundaria puede ser causada por:
endometriosis causa más común de dismenorrea secundaria
informaron ≥ 66% de las adolescentes con dolor pélvico crónico
o dismenorrea que no responden a las terapia hormonales y a
los antiinflamatorios no esteroides se les diagnosticó
endometriosis

Normalmente aparece durante los primeros 2 años de la menarquia, cuando Normalmente aparece después de algunos años de la
se establecen los ciclos ovulatorios. El trastorno afecta a mujeres jóvenes, menarquia y también, a veces, en ciclos anovulatorios.
pero puede persistir hasta la década de los 40 años.

Manifestaciones El dolor aparece pocas hrs antes del inicio de la menstruación y dura hasta propias de cada trastorno subyacente,
clínicas 48 a 72 hr.
dolor similar al parto ● Dolor da inicio una a dos semanas antes de que inicie el flujo
cólicos suprapúbicos menstrual y persiste más allá después de que ha finalizado el
dolor lumbosacro, náuseas, vómitos, diarrea y síncopes. sangrado
● Inicia en cualquier momento después de la menarca.
● Las pacientes pueden referir cambios en el momento de inicio
del dolor durante el ciclo menstrual o en la intensidad del dolor.
Síntomas signos
● Generalmente están presentes otros síntomas ginecológicos
o El dolor normalmente empieza unas o Signos vitales normales como dispareunia, sangrado poscoital y menorragia
pocas horas justo antes del inicio de la o Región suprapúbica puede ser
menstruación y puede durar hasta 48- hipersensible a la palpación o Ruidos
72 h. gastrointestinales son normales y no
Síntomas signos
o Presencia de cólicos suprapúbicos, y hay hipersensibilidad en el abdomen
puede acompañarse de dolor superior, ni de rebote. o La exploración
lumbosacro bimanual en el momento del episodio Dolor menstrual asociado con Es menos probable que los
o Dolor que se irradia a la cara anterior dismenorreico con frecuencia muestra patología pélvica subyacente, AINE y los anticonceptivos
del muslo una hipersensibilidad uterina, sin como endometriosis, hormonales proporcionen
o Tipo cólico y se alivia con el masaje embargo, no aparece dolor intenso con adenomiosis o fibromas alivio

96
 abdominal, la presión leve o el la movilización cervical o la palpación uterinos
movimiento corporal. de las estructuras anexiales.
o Náuseas, vómitos, diarrea o En la dismenorrea primaria, los
o Rara vez, síncopes órganos pélvicos son normales.

Diagnóstico exploración bimanual: hipersensibilidad uterina, órganos pélvicos normales
Se debe valorar tamaño, forma y movilidad del útero, tamaño e
hipersensibilidad aneja, nodularidad o fibrosis de ligamentos uterosacros o
del tabique rectovaginal.
● Es necesario descartar patología subyacente y confirmar la naturaleza
cíclica del dolor.
● Se basa en la historia y la presencia de una exploración pélvica normal
- Durante la exploración pélvica, se debe valorar el tamaño, la forma y
la movilidad del útero; el tamaño y la hipersensibilidad anexial; y la
nodularidad o fibrosis de los ligamentos uterosacros o del tabique
rectovaginal.
- Para descartar una salpingooforitis subaguda, son útiles los estudios
cervicales para gonorrea y clamidia y un hemograma con VSG.
- Si no se encuentran alteraciones, se puede establecer el diagnóstico
tentativo de dismenorrea primaria.
● La patogenia de la dismenorrea secundaria varía según la
causa subyacente
● puede requerir una revisión diaria del dolor y exploración
ecográfica, o laparoscópica o histeroscópica, o ambas
● Sospechar dismenorrea secundaria en mujeres de entre 20 y
30 años o más con dismenorrea de nueva aparición, y en todas
las pacientes refractarias al tratamiento médico de primera línea
● Se pueden incluir análisis de sangre adicionales para ayudar a
determinar la causa subyacente.
- Hemograma completo
- Velocidad de sedimentación globular
- Detección de infecciones de transmisión sexual en
mujeres sexualmente activas.

Tratamiento - Acido mefenamico: 500 mgr. cada 8 horas El tratamiento de la dismenorrea secundaria varía según la
- Ibuprofeno: 400 mgr. cada 6 horas causa subyacente.
- Naproxeno: 250 mgr. cada 6 horas
- Ketoprofeno: 50 mgr. cada 8 horas

Se deben tomar 1 a 3 dias antes si la menstruacion es regular, caso contrario

al mínimo dolor o sangrado, c/6 a 8hrs, para prevenir la formación de
subproductos de prostaglandinas

● No farmacológico
- Modificación de la actividad y el estilo de vida
- La dieta vegetariana baja en grasas puede disminuir el número de

97
 días con dolor en mujeres con dismenorrea primaria.
- El consumo de té verde puede disminuir la dismenorrea en mujeres
en edad reproductiva.
- El parche térmico en la parte inferior del abdomen puede ser más
eficaz que los analgésicos de venta libre en mujeres con
dismenorrea.
● Farmacológico
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
- Ibuprofeno en 1 de 2 regímenes de dosificación:
- 200-600 mg por vía oral cada 6 horas según sea
necesario
- 800 mg por vía oral inicialmente seguidos de 400-800
mg por vía oral cada 8 horas según sea necesario 3
- Naproxeno sódico 440-550 mg por vía oral inicialmente,
luego 220-550 mg por vía oral cada 12 horas según sea
necesario
- Anticonceptivos hormonales
- Puede considerarse un tratamiento de primera línea en
mujeres con dismenorrea que desean anticoncepción
- Anticonceptivos orales combinados (monofásicos o
multifásicos)
- norgestimato 0,25 mg y etinilestradiol 0,035 mg
- noretindrona 1 mg y etinilestradiol 0,035 mg
- Los anticonceptivos orales de ciclo extendido pueden incluir
- levonorgestrel 0,15 mg y etinilestradiol 0,03 mg
- levonorgestrel 0,15 mg / etinilestradiol 0,03 mg y
etinilestradiol 0,01 mg durante la fase placebo
- levonorgestrel 0,09 mg y etinilestradiol 0,02 mg
- Otros anticonceptivos
- Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel
- Acetato de medroxiprogesterona de depósito 150 mg
por ml inyectable
- Implante de etonogestrel
- Etonogestrel 0,12 mg y etinilestradiol 0,015 mg anillo

98
 vaginal
- Parche transdérmico de etinilestradiol y
norelgestromina

Se recomienda un tto de 4 a 6 meses para evaluar si la paciente responde o

no. si el tto no funciona, se debe subir la dosis del AINE.
efectos secundarios: náuseas, dispepsia, diarrea y en ocasiones astenia.

El dolor cíclico está relacionado con el ciclo menstrual y, como tal, generalmente ocurre mensualmente. Normalmente se manifiesta en
ambos senos, pero puede limitarse a uno solo o también puede expandirse a la axila y/o brazo. El dolor no cíclico no está relacionado
con el ciclo menstrual.

Endometriosis (Fisiopatología , CUADRO DE TEORÍAS ABAJO)

Descripción Clasificación Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Se caracteriza por la
presencia de glándulas
endometriales y estroma
fuera de su ubicación
normal. La endometriosis
es una enfermedad
dependiente de hormonas
y, como tal, predomina en
mujeres en edad fértil. Las
mujeres con endometriosis
pueden permanecer
asintomáticas, ser
subfecundas o presentar
TIPOS DE LESIONES/ FOCOS disfunción intestinal y de Definitivo: biopsia e El objetivo es que no avance,
ENDOMETRIOSICOS vejiga histología trata de bloquear el exceso
Lesión clásica: negra o azul como quemado sangrado uterino anormal Examen físico de estrógenos:
de pólvora. dolor de espalda baja, o de - Dolor a la Dolor leve a moderado:
Lesiones no clásicas: roja, blanca, no fatiga crónica, aunque movilización -AINES → 2,4 gr no más de
pigmentada y vesicular. estos síntomas son menos uterina y ovárica eso
Lesiones rojas se consideran las formas más comunes. - Sensibilidad de -ANTICONCEPTIVOS
activas de endometriosis. Los síntomas pueden anexos HORMONALES
presentarse solos o en - Nódulos PROGESTINAS
combinación. palpables -Acetato de noretisterona → 5
NEGRAS O AZULES- TINCIÓN DE Un mayor número de uterosacros y/ a 15 mg / día
HEMOSIDERINA- LESION NEGRA síntomas se ha asociado masas anexiales -megestrol: 20-40
PRODUCTO DE HEMORRAGIA TISULAR Especuloscopia

99
grados diversos de dolor
pélvico.
A la presencia de tejido
endometrial dentro del
miometrio se le denomina
adenomiosis, aunque a
veces se le llama
endometriosis in situ.
Las lesiones se localizan
típicamente en la pelvis,
pero pueden ocurrir en
múltiples sitios, incluyendo:
-Pelvis intestino
-Diafragma
-Cavidad pleural
ROJAS – NEOPLASICAS –LESIONES EN con una mayor probabilidad - Se observan -ACETATO DE
LLAMAS- PRODUCCIÓN DE de endometriosis lesiones MEDROXIPROGESTERONA
PROSTAGLANDINAS Dolor pélvico cíclico o violáceas o 150 MG IM CADA 3 MESES
BLANCAS- LESIONES VASCULARES- constante rojizas en el POR UN AÑO O 30 MG VO
AREAS DE FIBROSIS Dismenorrea cuello uterino o el POR 90 DÍAS
LESIONES ALLEN MARTER-frecuentes en Dispareunia fondo de saco -Dienogest: 2 mg/día
lesiones con endometriosis Síntomas gastrointestinales posterior de la
o urinarios vagina. Estas Dolor grave
Tipos Infertilidad 30-50% lesiones son -Análogos de GnRH →
1. endometriosis peritoneal superficial dolorosas o Goserelina y Leuprolide
(tipo I), síndrome visceral de sangrado al produce menopausia precoz
El aspecto típico y más frecuente de la siete síntomas contacto.
endometriosis peritoneal es de lesiones ● dolor abdominal sin Examen bimanual DOLOR NO RESPONDE A
superficiales negras en los ovarios o en la relación con la - Tamaño forma y TRATAMIENTOS:
serosa peritoneal; sin embargo, otras menstruación sensibilidad de
lesiones, denominadas «atípicas» o sutiles ● dolor al orinar útero y anexos -LAPAROSCOPÍA ·
son también frecuentes y pueden tener ● dolor al defecar Exámenes de RESECCIÓN QUIRURGICA
aspectos diferentes, siendo los más ● estreñimiento o diarrea laboratorio: Marcadores -ACETATO DE LEUPROLIDE
característicos las lesiones rojas (con ● sangrado irregular serológicos Ca 125 3, 75 MG AL MES X 6
diferentes aspectos como lesiones ● náuseas o vómitos Ultrasonido: Dx MESES
petequiales, polipoides, hemorrágicas o en ● sensación. cansado o sin diferencial de quistes -OTROS : SPRAY NASAL DE
llamarada, etc.), las lesiones vesiculares o las energía hemorragicos, cuerpo NEFRELINA Y GOSERELINA
lesiones blancas (que incluyen áreas de amarillo, abscesos OTRA ALTERNATIVA:
fibrosis y cicatrización). pélvicos. -LETROZOL 2,5 MG X
Laparoscopia (Gold 6MESES
2. endometriosis ovárica (tipo II) standard para Dx) + -DANAZOL- YA NO SE
La afectación ovárica en forma de quistes, es biopsia. UTILIZA
también frecuente: estos quistes contienen un
fluido espeso, marrón de aspecto parecido al Definitivo: biopsia e -Mifrepristona : uso en
chocolate y suelen formar adherencias con el histología. abortos médicos
100
peritoneo de la fosa ovárica, las trompas y el NO quirúrgico
intestino. 1. hallazgo ecográfico de
endometrioma ovárico
3. endometriosis profunda (tipo III). 2. hallazgos del examen
físico de endometriosis
La forma más severa de endometriosis es la
rectovaginal que se
denominada endometrio. Este tipo de
confirman con imágenes
endometriosis es menos conocida y frecuente,
pero es la más grave y puede llegar a constituir Quirúrgico: laparoscopia
un serio problema de salud y comprometer la ● parches elevados
calidad de vida de la paciente. En ella, los focos ● lesiones de quemadura
de endometriosis forman nódulos que infiltran por pólvora
más de 5 mm el peritoneo subyacente y
afectan sobre todo a la zona de los ligamentos ● Etapa I: enfermedad
mínima. Implantes aislados
útero-sacros, fondo de saco de Douglas y el
y sin adherencias
tabique recto-vaginal, aunque también puede
significativas.
afectar a los uréteres, el intestino y la vejiga. La
● Etapa II: endometriosis
fibrosis y/o posible invasión ureteral, vesical e leve. Implantes
intestinal puede causar daños renales superficiales, <5 cm en
irreversibles y/o obstrucciones intestinales total, dispersos en
grave peritoneo y ovarios. No hay
adherencias significativas.
OJO: Los tres tipos de lesiones tienen rasgos ● Etapa III: enfermedad
histológicos comunes como la presencia de moderada. Múltiples
implantes, superficiales e
estroma endometrial o células epiteliales,
invasivos. Adherencias
sangrado crónico, y signos de inflamación. La
peritubales y periovarianas.
endometriosis profunda suele asociar un grado
● Etapa IV: enfermedad
de fibrosis muy superior al resto. Los tres tipos grave. Múltiples implantes
de lesión pueden hallarse por separado o en superficiales y profundos,
combinación, y el componente inflamatorio incluidos endometriomas
asociado puede estimular las terminaciones grandes. Suelen estar

101
 nerviosas pélvicas y por consiguiente causar presentes adherencias
dolor, alterar la función tubárica, disminuir la densas y vellosas.
receptividad endometrial y alterar la calidad de
los ovocitos y embriones

Clasificación
se clasifica la enfermedad en:
•Estadio I Mínima: Implantes aislados y sin
adherencias.
•Estadio II Leve: Implantes superficiales
menores de 5 cm. Adheridos o diseminados
sobre la superficie del peritoneo y ovarios.
•Estadio III Moderada: Implantes múltiples
superficiales o invasivos. Adherencias
alrededor de las trompas o periováricas, que
pueden ser evidentes.
•Estadio IV Severa: Implantes múltiples,
superficiales y profundos que incluyen grandes
endometriomas ováricos. Usualmente se
observan adherencias membranosas extensas

Fisiopatología: TEORÍAS

Explica que la endometriosis es consecuencia de la implantación y el crecimiento en el peritoneo y el ovario de fragmentos de tejido endometrial, que
migran de forma retrógrada durante la menstruación a través de las trompas de Falopio. La menstruación retrógrada se muestra en el 90% de las mujeres.
Primero, existe una menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio. Segundo, las células endometriales refluidas se encuentran viables en la
cavidad peritoneal. Tercero, el reflujo de células endometriales se encuentra en condiciones para adherirse al peritoneo con la subsecuente invasión,
TEORÍA DE LA implantación y proliferación.
IMPLANTACIÓN:

102
MENSTRUACIÓN Menstruación retrógrada. En la menstruación retrógrada, la sangre menstrual que contiene células endometriales regresa a través de las trompas de Falopio
RETRÓGRADA hacia la cavidad pélvica en lugar de salir del cuerpo. Estas células endometriales se adhieren a las paredes pélvicas y a las superficies de los órganos
pélvicos, donde crecen y continúan engrosando y sangrando a lo largo de cada ciclo menstrual.

Síntomas
Fuertes cólicos durante la menstruación, dolor en el vientre, dificultad para quedarte embarazada o molestias durante las relaciones sexuales, irritación,
dolor en el pecho, ausencia de sangrado, menstruaciones más cortas y problemas de fertilidad.

TEORÍA La teoría embólica (linfático-vascular): "Sampson fue el primero en sugerir la diseminación linfática y hematógena de la endometriosis al encontrar tejido
EMBÓLICA: endometrial en venas de pacientes con adenomiosis. Posteriormente Halban confirmó esta teoría postulando la viabilidad de las células endometriales
LINFATICO que entraban a través de la membrana basal de los vasos sanguíneos y linfáticos. Estas células endometriales mediante la formación de microémbolos
VASCULAR Y provocarían el desarrollo de la enfermedad en lugares a distancia".
HEMÁTOGENA DE -Ciclo más cortos, mesntruación más larga
LA
ENDOMETRIOSIS

· TEORÍA -La metaplasia celómica fue considerada la primera teoría que explicaba la patogenia de la endometriosis. Se sugirió que la endometriosis se originaba
METAPLASIA en la membrana celómica a través de un proceso de metaplasia seguido de una inducción metaplásica, lo cual ha sido confirmado por Novak.
CELÓMICA: -El epitelio celómico, que surge de una capa de células epiteliales del conducto mulleriano, también se diferencia en epitelio pleural y peritoneal y en
Membrana células de la superficie de los ovarios. Este hecho puede explicar las localizaciones inusuales de la endometriosis. Los autores concluyeron que algunos
celómica a través estímulos provenientes del peritoneo pélvico fueron los responsables del desarrollo de las inclusiones mesoteliales.
de un proceso de -Existen otros argumentos que defienden la teoría de la metaplasia celómica como son la presencia de esta enfermedad en hombres, en mujeres etapa
metaplasia prepuberal, en aquellas que jamas han menstruado y en adolescentes sin anormalidades del conducto de mullerianos y pocos años después de la
menarquia

· TEORÍA DE -"Esta teoría fue acreditada por Von Recklinghausen, quien se basó en la identificación de restos del conducto Wolfiano en el ligamento ancho y
RESTOS porciones antero-laterales de la vagina y el cérvix, que podrían dar lugar a la endometriosis.
EMBRIONARIOS: -La presencia de estos restos embrionarios puede explicar la existencia de endometrio ectópico. Áreas adyacentes a los conductos mullerianos y
ENDOMETRIO duplicaciones del sistema mulleriano, permitirían que células de origen mulleriano se conviertan en endometrio funcionante. Sin embargo, la presencia de
ECTÓPICO los mismos no se ha encontrado en la pelvis o en la cavidad torácica.
-Si consideramos esta hipótesis, la endometriosis debería aparecer inmediatamente después de la menarquia, cuando la estimulación hormonal se ha
iniciado. Por el contrario, la endometriosis tiene su mayor incidencia en mujeres de a partir de los 25 años cuestionándose esta teoría.

103
 Síndrome de asherman → (sinequias intrauterinas extensas)
Descripción
-Es una condición adquirida
-Enfermedad en que por adherencias
se ve disminuida de tamaño la cavidad
uterina. En esta patología las paredes
del útero se adhieren por
hipoestrogenismo que se asocia a
trauma del endometrio y a infección.
-Puede ser secundaria a aborto
provocado que evolucione como
aborto séptico o legrado uterino e
infección posterior.
-Se puede manifestar como
amenorrea secundaria.
-Corresponde a la formación de
adherencias intrauterinas luego de un
procedimiento quirúrgico como un
legrado uterino por ejemplo. El manejo
es por histeroscopía y resección de
sinequias, seguido de administración
de estrógenos para que prolifere el
endometrio
Manifestaciones clínicas
-La extensión de las adherencias en la cavidad
uterina determina el grado de afección de esta
patología.
-El síndrome de Asherman puede ser leve, moderado
o severo.
-En algunos casos, las paredes del útero quedan
completamente adheridas y ello provoca graves
problemas de infertilidad.
-En otras ocasiones, las adherencias solamente se
producen de manera parcial en una pequeña porción.
-Alteraciones en la menstruación: habitualmente, se
producen periodos prolongados de ausencia de
sangrado menstrual (amenorrea), principalmente
porque las adherencias obstruyen la salida de la
menstruación desde el útero hasta la vagina.
-Dolor pélvico o abdominal: como consecuencia de la
retención del sangrado menstrual, las mujeres
pueden sentir dolor.
-Menstruación retrógrada: el impedimento de la salida
del tejido endometrial puede ocasionar que este tejido
se libere de forma retrógrada a la cavidad abdominal
a través de las trompas. El tejido liberado de esta
forma puede establecerse formando implantes de
endometriosis.
Diagnóstico
-Historial clínico: en el caso de un raspado después de un
aborto espontáneo, existe un 8% de posibilidades de
contraer el síndrome de Asherman. Este riesgo puede
aumentar hasta un 30% si se han realizado 3 raspados.
- Ecografía: transvaginal, esta prueba suele
realizarse en primera instancia, pues es sencilla, de
carácter no invasivo y puede llevarse a cabo fácilmente en
consulta. Sin embargo, a veces sus resultados no son
esclarecedores dada la dificultad para interpretar las
imágenes obtenidas, lo que obliga a tener que recurrir a
técnicas más especializadas.
-Histerosalpingografía (HSG): Esta prueba médica
consiste en una radiografía combinada con el uso de un
líquido de contraste. Este fluido es esencial en esta
prueba, pues al ser introducido en el interior del útero se
expande por toda la cavidad hasta alcanzar las trompas
de Falopio y ser expulsado al espacio peritoneal. De esta
manera, el líquido de contraste "dibuja" la forma del útero
y las trompas y la imagen es tomada mediante una
radiografía.
-Histeroscopia: Esta prueba consiste en introducir
una cámara hasta la cavidad uterina para poder
observarla. La determinación del síndrome de Asherman
104
 -Aborto de repetición: la deformación de la cavidad es mucho más clara con esta prueba, pues la
uterina a consecuencia de la adhesión de sus visualización de las adherencias es más directa.
paredes imposibilita el correcto desarrollo de una
gestación. Si esta condición no es tratada, se pueden
producir abortos recurrentes.

Síndrome de congestión pélvica

DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Consiste en un parece ser una causa dolor crónico en la pelvis, ● Ecografía u otra prueba de ● Generalmente, el
dolor de larga habitual de dolor pélvico la pesadez en la región diagnóstico por imagen progestágeno
duración crónico (dolor pélvico que inferior del abdomen, ● A veces laparoscopia medroxiprogesterona o
especialmente en posición
(crónico) en la dura más de 6 meses). El medicamentos
de pie, y dolor en las Se puede sospechar un síndrome de
parte baja del dolor se produce porque se relaciones sexuales. Con antiinflamatorios no
tronco (pelvis), acumula sangre en las venas bastante frecuencia, estos congestión pélvica en una mujer con esteroideos
causado por la de la pelvis, que se han síntomas pueden ir dolor pélvico cuando, al realizar una ● Si es necesario, un
acumulación dilatado y se han vuelto acompañados también de exploración ginecológica, no se procedimiento para bloquear
de sangre en tortuosas (varices o venas varices de vulva y de detectan inflamación ni otras el flujo sanguíneo hacia las
las venas de la varicosas). El dolor resultante miembros inferiores anomalías. Para que los médicos venas varicosas
pelvis, que se a veces es debilitante. Los diagnostiquen síndrome de congestión
han estrógenos pueden contribuir pélvica, el dolor debe haber estado Para aliviar el dolor generalmente
ensanchado a la aparición de estas presente durante más de 6 meses y se usa en primer lugar
(dilatado) y se venas. los ovarios deben mostrarse sensibles medroxiprogesterona. Es un
han vuelto a la palpación cuando son progestágeno (una forma sintética
tortuosas. examinados. de la hormona femenina
progesterona). Los antiinflamatorios
La ecografía para comprobar la
presencia de venas varicosas en la

105
pelvis permite confirmar el diagnóstico
de síndrome de congestión pélvica. No
obstante, puede ser necesaria otra
prueba de diagnóstico por la imagen
para confirmar el diagnóstico. Estas
pruebas pueden incluir una venografía
(radiografías de venas tomadas
después de que se inyecte un
producto de contraste radiopaco en
una vena de la ingle), una tomografía
computarizada (TC), una resonancia
magnética (RM) y una venografía con
resonancia magnética.
Si el dolor es importante y no logra
identificarse su causa, se realiza una
laparoscopia. Para este procedimiento
se hace una pequeña incisión debajo
del ombligo y se inserta un tubo de
observación para ver directamente las
estructuras de la pelvis.
no esteroideos (AINE) también
pueden contribuir a aliviar el dolor.
Si estos medicamentos no son
eficaces, se intenta bloquear el flujo
de sangre a las venas varicosas y
evitar así la acumulación de sangre.
Hay dos maneras posibles de
hacerlo:
● Embolización de una
vena: tras administrar un
anestésico para adormecer
una zona de la pierna, se
realiza una pequeña incisión
y se introduce por ella un
tubo delgado y flexible
(catéter) en una vena para
llegar hasta las venas
varicosas. Se insertan
minúsculas espirales,
esponjas o líquidos
parecidos a un pegamento a
través del catéter en las
venas para bloquearlas.
● Escleroterapia: de modo
similar, se introduce un
catéter y se inyecta una
solución a través de él en
106

CAUSAS NO GINECOLÓGICAS (GASTROINTESTINALES)
Apendicitis
DEFINICIÓN
Afección abdominal aguda
más común que consiste
en la inflamación del
apéndice que si no se trata,
puede provocar un
absceso, gangrena y / o
ruptura . Es más frecuente
que aparezca en las
edades entre 10 y 30 años.
Factores de riesgo:
● Edad entre 10 y 30 años
1 ● Antecedentes familiares
(el riesgo informado es 3
veces mayor en pacientes
con antecedentes
familiares de apendicitis)
● Factores ambientales con
predominio informado
durante los meses de
verano
● Infecciones
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción de la luz del
apéndice con fecalito o por
hiperplasia linfoide, lo cual
genera una distensión y
promueve el
sobrecrecimiento
bacteriano aumentando la
presión intraluminal y un
compromiso progresivo del
tejido con gangrena y
perforación. El crecimiento
bacteriano (tanto aeróbico
como anaeróbico) que se
encuentra en los apéndices
inflamados extraídos a
menudo incluye:
● Escherichia coli
● Bacteroides spp
● Fusobacterium spp
Produce dolor abdominal
periumbilical, un dolor
CLÍNICA
-Dolor abdominal
periumbilical que migra a
fosa ilíaca derecha y se
intensifica durante 24 horas
-Sensibilidad a la palpación
en el área afectada
-Náuseas o vómitos -
Leucocitosis leve
-Fiebre baja
-Frecuencia Urinaria en
apéndice subcecal
DIAGNÓSTICO
Examen Físico
● Fiebre 38ºC y si es mayor
sospechar de perforación
● Lengua seca o aliento
maloliente
● Palpación: McBurney y
signo de rebote +
● Rigidez muscular de la
pared abdominal
● Masa palpable: puede
indicar absceso apendicular
● Otros signos: rovsing,
obturador, psoas
Exámenes
Complementarios
● Ecografía abdominal
● TC más sensible y
específica
● RM
● Recuento de glóbulos
blancos con diferencial y
proteína C reactiva (PCR)
las venas varicosas. La
solución bloquea las venas.
TRATAMIENTO
La apendicectomía
(laparoscópica o abierta) se
recomienda como el
tratamiento de elección
para la apendicitis
complicada y no
complicada por el Colegio
Americano de Cirujanos y
la Sociedad Mundial de
Cirugía de Emergencia.
Evite retrasar la cirugía >
24 horas desde la
admisión, ya que los
retrasos más prolongados
se asocian con un mayor
riesgo de resultados
adversos. Profilaxis
antimicrobiana incluyen
cefoxitina 2 g IV, cefotetan
2 g IV o una combinación
de cefazolina 2 g IV más
metronidazol 0.5 g IV
107
 referido por la inervación
visceral del intestino medio
que migra a la fosa ilíaca
derecha a medida que el
proceso inflamatorio
progresa hasta afectar el
peritoneo parietal que
recubre el apéndice

Obstrucción instestinal
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Detención del tránsito Debido a acúmulo del ● Dolor abdominal agudo ● Exploración física del ● Cirugía si la obstrucción
intestinal de forma contenido, disminución de ● Estreñimiento o falta de abdomen: abdomen genera estrangulación,
compleja o por: la absorción lo que eliminación de heces globoso, ruidos hidroaéreos peritonitis, isquemia,
● Adherencias y hernias favorece a la proliferación ● Vómitos (fecaloideos que aumentados o ausentes acidosis metabólica,
son las causas más bacteriana que genera con o sin contenido ● Asas intestinales fiebre,leucocitosis
habituales como causas translocación. alimenticio) persistentes y dilatadas en estudios de ● Colostomía
● Tumores y hernias Náuseas imagen ● No quirúrgico: que no

108
también son causas ● Causa edema, isquemia,
frecuentes sepsis
Síndrome de intestino irritable
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
Enteropatía Es multifactorial e involucra
funcional factores nerviosos,
caracterizada por hormonales, genéticos,
dolor abdominal ambientales y psicosociales.
que mejora con Sin embargo, el principal
la defecación y mecanismo es la falta de
que se regulación de acciones
acompaña de recíprocas entre SNC y
cambios en los sistema nervioso intestinal.
hábitos Esta disfunción cerebral-
defecatorios. Es intestinal genera alteraciones
una patología en la respuesta inmunitaria
muy común y su mucosa digestiva, motilidad
frecuencia es de y permeabilidad intestinales,
casi 10% además sensibilidad visceral.
Dolor abdominal y
alteraciones de la función
intestinal
● Dolor disminuye con el ● Hemograma: leucocitos tienen signos de
vómito pero vuelve a iniciar elevados -Alteraciones peritonismo, Líquidos
el dolor luego del vómito electrolíticas (hipocalemia) ● IV, sonda NG,
● alcalosis o acidosis antibióticos
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Dolor o molestia Se debe iniciar por -Alimentación con abundante fibra, mejora el
abdominal recurrente descartar enfermedades estreñimiento.
con duración mínima de orgánicas. Pruebas -Farmacológica
tres días por mes individualizadas, factores
cuando menos en los asociados a número mayor: ○ SII con estreñimiento, análogos de fibra,
últimos tres meses, senectud, duración más alimentación sin éxito. El tegaserod, agonista
acompañado de dos o larga y síntomas más parcial del receptor de 5-HT4 acelera la
más de los siguientes: intensos, ausencia de motilidad del colon e inhibe la sensibilidad
factores psicosociales, visceral.
● Mejora con defecación presencia de ○ SII con diarrea, la loperamida o el
● Inicio se acompañó manifestaciones de difenoxilato lentifica la motilidad intestinal. El
con algún cambio en la enfermedad orgánica y el alosetrón, un antagonista selectivo del receptor
frecuencia de las antecedente familiar de 5-HT3 de serotonina, interactúa con los
evacuaciones enfermedad del aparato receptores de las neuronas del sistema
● Inicio se acompañó digestivo nervioso entérico para lentificar la motilidad
con algún cambio en la intestinal. Disminuye el dolor, la urgencia para
forma de las la defecación y la frecuencia de expulsión de
evacuaciones heces. Riesgo de colitis isquémica, uso
estricto.
○ SII con espasmo intestinal, los fármacos
antiespasmódicos disminuyen la actividad del
músculo liso. Hiosciamina y diciclomina.
○ Antidepresivos tricíclicos - efecto
anticolinérgico sobre el intestino y su acción
que modifica el temperamento. Reducen el
tránsito intestinal
109
 CASO 4
Sangrado uterino anormal
Conceptos:
• Hipermenorrea: sangrado menstrual mayor a 80 ml en los dìas esperados del ciclo, aumento de volumen
• Polimenorrea: ciclos menstruales menores a 21 dìas
• Oligomenorrea: ciclos menstruales con intervalos mayores a 35 dìas
• Hipomenorrea: Períodos menstruales con menos frecuencia que el ciclo promedio de veintiocho días. Disminución del volumen, <30
primaria: fisiológica, niña no ha regularizado; secundaria: ya tuvo ciclos previos, 3 o más periodos seguidos
• Amenorrea: ausencia de menstruación, que a menudo se define como la ausencia de uno o más períodos menstruales
• Metrorragia: hemorragia intermenstrual
• Menorragia: menstruación cíclica prolongada o abundante mayor a 7 días o mayor a 80 ml
• Menometrorragia: sangrado cíclico que se extiende durante la mayor parte del ciclo, >80 y entre ciclo
• Hemorragia por supresión: sangrado al interrumpir un progestágeno.

➔ La edad promedio de la menopausia es de 51 años. La menopausia se define como 12 meses de amenorrea en ausencia de
otras causas biológicas o fisiológicas. Esto suele estar precedido por varios años de sangrado uterino irregular y síntomas de la
menopausia (p. Ej., Sofocos).

Según FIGO:

★ Hemorragia uterina masiva: Menorragia, Hipermenorrea

★ Hemorragia intermenstrual: Metrorragia
★ Hemorragia ovulatoria: Oligomenorrea
★ Hipomenorrea

110
 ★ Polimenorrea
★ Amenorrea

El sangrado uterino anormal, se refiere a la alteración del ciclo menstrual normal, que puede deberse a cambios en la regularidad, la
frecuencia del ciclo, la duración del flujo o el volumen de sangrado menstrual.
Menorrea: La menstruación normal surge cada 28 días ± 7 días, con duración de 3 hasta 7 días, con una cantidad en promedio menor a
80 mililitros (30 a 80 ml es lo normal).
- Definición de sangrado uterino anormal (FIGO)

Se denomina sangrado uterino anormal a todo sangrado que difiere del patrón menstrual habitual en lo que respecta al momento de
aparición, duración y/o cantidad del sangrado. El sangrado uterino anormal agudo es aquel que se presenta de manera abundante, y
necesita atención inmediata ya que puede comprometer la vida de la paciente, el sangrado uterino crónico tiene al menos una duración
de 3 meses, este afecta a la calidad de vida de la paciente.

AGUDO-CRÓNICO:
De acuerdo a estas nuevas definiciones, el sangrado uterino anormal (SUA) crónico es el sangrado proveniente del cuerpo uterino que
es anormal en duración, volumen y/o frecuencia y que ha estado presente en la mayoría de los últimos seis meses. Mientras que el
sangrado uterino anormal agudo es aquel que se presenta en mujer en edad reproductiva, no gestante, a modo de episodio agudo, con
sangrado abundante y que puede o no producir una descompensación hemodinámica de la paciente. Representa un episodio de
sangrado que a opinión del médico es de la gravedad suficiente como para requerir una intervención terapéutica inmediata con el
objetivo de prevenir una mayor pérdida de sangre

Es necesario mencionar que la FIGO aconseja eliminar los términos “menorragia” y “metrorragia” y utilizar respectivamente
“menstruación excesiva” y “sangrado intermenstrual”. Por otro lado, propone abandonar el término hemorragia uterina disfuncional
cuando nos referimos a que se origina sin causa estructural aparente y utilizar la clasificación PALM-COEIN. Ante todo sangrado uterino
anormal, lo primero que se debe determinar es si la intensidad de la hemorragia es tan grave que requiera derivar a la paciente a un
servicio de urgencias hospitalarias. Descartado este punto, la valoración se hace fundamentalmente en función de la edad, atendiendo a
la prevalencia de distintas patologías e intentando determinar si corresponde a ciclos ovulatorios o anovulatorios.

111
La expulsión anormal de sangre uterina afecta del 10 al 30% de las mujeres en edad reproductiva y al 50% de las pacientes
perimenopáusicas. El sangrado uterino anormal explica el 70% de todas las visitas que hacen las mujeres perimenopáusicas y
posmenopáusicas al ginecólogo

Etiología SUA:
Prepúberes Pubertad precoz (origen ovárico, hipofisario o hipotalámico) Siempre es una situación patológica; puede estar
originada por tumores malignos, traumas o abusos sexuales. Puede ser necesaria la realización de una
exploración pélvica bajo anestesia. Ingesta de hormonas

Adolescencia La causa más frecuente es la presencia de ciclos anovulatorios, y el sangrado se origina por la estimulación
continua y prolongada de los estrógenos en el endometrio sin la acción contrarrestante de la progesterona.
Desde la menarquia hasta 2-3 años después los ciclos pueden ser irregulares y la cantidad de sangrado, variable;
en general,hasta que establecen las menstruaciones regularmente y en ausencia de otros datos clínicos, no
estaría indicada ninguna medida diagnóstica, salvo que se prolonguen las irregularidades durante más tiempo o
los sangrados sean tan intensos que hagan sospechar alteración de la coagulación.

Edad reproductiva Las causas más frecuentes de hemorragia uterina anormal en esta etapa son la gestación, los tumores benignos
del útero y la enfermedad inflamatoria secundaria a DIU, partooaborto.En la mayoría de los casos la historia
clínica,la exploración y la determinación del test de embarazo apuntan hacia el diagnóstico.

Mujer Las mujeres perimenopáusicas pueden tener ciclos menstruales con duración variable desde 20 días hasta más
perimenopáusica de 60; es frecuente la aparición inicial de ciclos cortos seguidos posteriormente de ciclos más largos con
sangrado menstrual de mayorintensidad y duración. En general, los primeros son ciclos ovulatorios con fase
lútea habitualmente insuficiente, en tanto que los segundos suelen ser ciclos anovulatorios. Los ciclos
anovulatorios pueden aparecer hasta 8 años antes de la menopausia. Ciclos anovulatorios, lesiones orgánicas
(carcinoma, hiperplasia, pólipos)

112
 Mujer Ante cualquier hemorragia uterina anormal en la posmenopausia(es decir, tras 1 año de amenorrea) que no esté
postmenopáusica bajo tratamiento hormonal sustitutivo,está indicado realizar biopsia endometrial, debiéndose derivar a un nivel
especializado.
Lesiones orgánicas (carcinoma, hiperplasia, pólipos, atrofia)

Antes de la menarquía ● Cuerpo extraño

● Traumatismo
● Infección
● Pubertad precoz
● Tumor

Mujer adolescente ● Embarazo

● Anovulación
● Infección
● Hormonas exógenas
● Coagulopatía

Mujer en edad fértil ● Embarazo

● Anovulación
● Infección
● Cáncer
● Alteraciones endocrinológicas
● Causas estructurales

Mujer perimenopáusica ● Anovulación

● Causas estructurales
● Cáncer

Mujer postmenopáusica ● Atrofia

● Patología endometrial
● Hormonoterapia
● Tumores

113
 PALM COEIN

Estructurales No Estructurales

Corresponden a causas estructurales, que puede ser identificado Está relacionado con causas no estructurales
visualmente por técnicas de imagen o por histopatología

Pólipos Coagulopatías

Adenomiosis Disfunción Ovulatoria

Leiomioma Endometriales

Malignidad e hiperplasia Iatrogénicas

No Clasificadas

P A L M

PÒLIPOS ADENOMIOSIS LEIOMIOMA MALIGNIDAD E HIPERPLASIA

Definición proyecciones formadas por
estroma fibroso recubierto de
epitelio y glándulas
endometriales. En su mayoría,
son tumoraciones benignas,
cuya anormalidad básica es la
hiperplasia, sin embargo hay
datos que indican que 1 a 2 %
de los pólipos endometriales
sufren transformación maligna
Según la OMS, un pólipo
endometrial se define como una
protrusión nodular benigna sobre
la superficie endometrial
constituida por glándulas,
Se produce cuando el tejido que
normalmente recubre el útero (tejido
endometrial) se desarrolla en la pared
muscular del útero. El tejido
desplazado sigue actuando
normalmente, se engrosa, se degrada
y produce sangrado, durante c/ ciclo
menstrual. El útero se ve agrandado y
hay menorragia dolorosa.
○ Presencia de glándulas
endometriales y estroma ectópico en
la profundidad del miometrio; se
acompaña de hipertrofia e hiperplasia
miometrial compensatoria.
○ Es una enfermedad benigna del
(fibromas o miomas) son tumores
benignos monoclonales, se originan a
partir de cél del músculo liso del
miometrio uterino, se consideran los
tumores más comunes durante la edad
fértil.
consisten en grandes cantidades de
matriz extracelular que contiene
colágeno, fibronectina y proteoglicano.
altamente prevalentes y se encuentran
hasta en el 70% de las mujeres entre 40
y 50 años. Si bien son frecuentes en
mujeres con SUA, la paradoja es que
hiperplasia endometrial: condición
histopatológica del endometrio a nivel de
sus glándulas, epitelio, estroma y vasos
sanguíneos, producida por un efecto
persistente de los estrógenos no
antagonizado en forma adecuada por la
progesterona.
Proliferación de glándulas endometriales
de tamaño y forma irregular,con aumento
de la razón glándula/estroma, se
desarrolla a consecuencia de excesiva
exposición a estrógenos, sin que exista
oposición a su efecto proliferativo
Clasificación:
● Hiperplasia simple sin atipia: aumento

114
estroma y vasos sanguíneos útero que se presenta en mujeres
característicos. entre los 40 y 50 años.
Microscópicamente presenta un ○ La única diferencia entre esta
estroma fibroso denso al menos patología y la endometriosis es el sitio
focalmente y vasos sanguíneos de ubicación del tejido endometrial:
largos de paredes musculares dentro y fuera del útero
gruesas. Lo anterior, sumado a la respectivamente
presencia de glándulas
irregulares, con dilataciones 2 formas de adenomiosis:
quísticas, cubiertas por epitelio -una focal, localizada (adenomiosis
superficial, serán características de Cullen), presenta pequeños focos,
claves en el diagnóstico nódulos endometriales en el espesor
diferencial con otras del miometrio, alguno de los cuales
enfermedades del endometrio. puede ser de mayor tamaño, mal
delimitado y sin cápsula, lo que puede
orientar en el diagnóstico diferencial
en comparación con el mioma
intramural,
-y una forma difusa, la más
frecuente, en la que el útero se
encuentra aumentado de tamaño y en
la que se puede apreciar múltiples
criptas glandulares pequeñas (2-8
mm) que infiltran el miometrio
alrededor de la cavidad (miometrio
paracavitario) -el lugar más frecuente
es la pared posterior del útero- y con
un engrosamiento significativo de la
zona de unión.
muchas mujeres con miomas presentan
patrones de sangrado completamente
normales.
- Miomas intramurales: dentro de la
pared uterina. Pueden agrandarse lo
suficiente como para distorsionar la
cavidad uterina o la superficie serosa.
- Miomas submucosos: Derivan de las
células del miometrio justo debajo del
endometrio. Estas neoplasias a menudo
sobresalen hacia la cavidad uterina.
- Miomas subserosos: Se originan en el
miometrio en la superficie serosa del
útero. Pueden tener una base ancha o
pediculada y pueden ser
intraligamentosas.
- Miomas cervicales,
parasito: Se encuentran en el cuello
uterino, en lugar del cuerpo uterino.
de glándulas, algunas glándulas con luz
dilatada y contorno levemente irregular,
ampliamente espaciadas y rodeadas por
abundante estroma, el riesgo de
desarrollar carcinoma de endometrio en
este grupo es mínimo (1%).
● Hiperplasia compleja sin atipia/o
adenomatosa: hacinamiento glandular,
contornos glandulares irregulares y
variables, determinando el fenómeno de
espalda con espalda (backto-back),
característico de esta variante, presencia
de papilas intraluminales, el riesgo de
transformación maligna es de
aproximadamente el 3%.
● Hiperplasia atípica simple
● Hiperplasia atípica compleja
-Atipia citológica: - pérdida de la polaridad
celular- aumento de la relación núcleo-
citoplasma- nucléolos prominentes-
aglomeración de la cromatina. El riesgo de
progresión a un carcinoma de endometrio
varía de un 8% en la atípica simple a un
29% en la compleja.
Hiperplasia sin atipia progresa a un
carcinoma en un 2%. Hiperplasia con
atipia progresa a un carcinoma en un 23%
La hiperplasia endometrial simple y
compleja son caracterizado por las
siguientes características:
Hiperplasia simple: Consta de glándulas
que están levemente apiñadas. Con
frecuencia se dilatan quísticamente con
solo saliva ocasional. Las mitosis pueden
estar presentes o no en las células
glandulares
115
 Hiperplasia compleja: Consiste en
glándulas apiñadas (> 50 por ciento de
proporción entre glándulas y estroma); la
relación glándula-estroma es mayor en el
complejo en comparación con la
hiperplasia simple. Las glándulas parecen
desorganizadas y tienen protuberancias
luminales. Las mitosis suelen estar
presentes

A diferencia de los ítems anteriores aquí

si se propone una subclasificación. Esta
se define en tres pasos.

En el primer paso solo se define la

presencia o ausencia de uno o mas
miomas detectados por ecografía.
En el segundo paso se diferencia entre
miomas submucosos y los que no lo son
ya que se considera que los submucosos
son los miomas que más relación tienen
con el SUA.
El tercer paso es la clasificación los
miomas en 8 subgrupos de acuerdo a la
relación de los mismos con la mucosa o
la serosa uterina.

epidemiología -poco frecuente en menores de ***Su porcentaje de incidencia es muy - Los leiomiomas uterinos generalmente Es una condición ginecológica
20 años, incidencia aumenta con variado y su valor real de prevalencia ocurren en mujeres en edad reproductiva relativamente común que puede afectar a
la edad, mayor prevalencia en la se desconoce debido a varios (reportados en 70% -80% de mujeres a mujeres de cualquier edad, es rara antes

116
 perimenopausia y un declive
gradual después de la
menopausia
-En pacientes con sangrado
uterino anormal su prevalencia
llega a un 10-40%
-considerando que hasta un
30% podrán ser asintomáticos
-Según reportes recientes, un 56
a 88% de los pólipos serán
sintomáticos
-El 64-88% de las
premenopáusicas y el 56% de
las postmenopáusicas serán
sintomática
factores de Se basan en un aumento de los
riesgo niveles o de la actividad
estrogénica, tanto endógena
como exógena.
1. Edad avanzada: asociado a
la presentación del pólipo
endometrial.
2. Obesidad: IMC superior a 30
(obesidad) debido a una mayor
conversión periférica de
androstendiona en estrona a
través de la aromatización en el
tejido adiposo, y por tanto una
factores como: un 35% de afectación
es asintomática, estudio en el que
solo se seleccionan mujeres
histerectomizadas y también la
naturaleza focal de la entidad. Se
sospecha
que el efecto de los estrógenos es el
factor común que desencadena esta
entidad.
tabaco, HTA, obesdidad, aborto,
cesárea
Multiparidad: EI mayor porcentaje en
esta distribucion corresponde al grupo
de 3-5 gestaciones por paciente,
reduce la resistencia del miometrio y
la capacidad invasiva del endometrio
tamoxifeno: En ocasiones, se han
descrito casos de adenomiosis en
mujeres posmenopáusicas con
carcinoma de mama, casos inducidos
por su terapia adyuvante con
tamoxifeno --> es una droga que
la edad de 50 años)
- Aproximadamente el 25% de los
leiomiomas uterinos son sintomáticos
- La mayoría de los leiomiomas regresan
después de la menopausia
- Se estima que un 20% de todas las
mujeres que pasan de los 35 años
presentan leiomiomas
- Tumores benignos que pueden existir
aproximadamente en el 75% de las
mujeres en edad reproductiva
- Primera causa de histerectomía. (33%)
-nuliparidad
-El riesgo de miomas aumenta con la
menarca temprana. El riesgo disminuye
de 70 a 90% en postmenopáusicas.
-Entre mayor paridad menor riesgo de
leiomiomas.
-Durante la edad fértil el riesgo aumenta
con la edad
-Menarca temprana (10 años) aumenta
el riesgo. Miomas poco numerosos y de
menor tamaño en mujeres
postmenopáusicas por niveles de
estrógenos bajos.
de los 30 años y con un pico de incidencia
entre los 50 y 54 años de edad, siendo
más frecuente en la posmenopausia
temprana
El riesgo de que la hiperplasia endometrial
progrese hasta carcinoma se relaciona
con la presencia y gravedad de las atipias
citológicas: 1% en mujeres con hiperplasia
simple, 3% en aquellas con hiperplasia
adenomatosa sin atipia, 8% con
hiperplasia simple con atipia y 29% si
presenta hiperplasia adenomatosa atípica.
La incidencia global de hiperplasia
endometrial fue de 133 por
100.000 mujeres-año. El diagnóstico se
realiza con mayor frecuencia en mujeres
de 50 a 54 años y rara vez se encontró en
mujeres menores de 30 años. La
incidencia de hiperplasia simple y
compleja sin atipia fue mayor en mujeres
de 50 a 54 años, mientras que la tasa de
hiperplasia atípica fue más alta en mujeres
de 60 a 64 años.
implican la exposición del endometrio a
estrógenos continuos sin oposición de
una progestina.
Fisiológicamente, el estrógeno estimula la
proliferación endometrial durante el ciclo
menstrual normal; este efecto es
amortiguado por la progesterona, inhibe
la proliferación endometrial y estimula la
diferenciación en preparación para la
implantación de un embrión.
Edad mayor de 45 años
El riesgo de cáncer de endometrio
117
mayor exposición estrogénica.
Además, del sndm metabólico,
como la dislipemia o la DM 2, se
asociada a un mayor riesgo de
pólipos endometriales.
3. Tto con Tamoxifeno: en
mujeres con cáncer de mama
por bloquear la acción
estrogénica a ese nivel. Se
relaciona además con pólipos de
mayor tamaño (>2cm), múltiples
y con mayores alteraciones
moleculares.
OJO: mecanismo de acción se
basa en su efecto
antiestrogénico, bloquea acción
de esta hormona que estimula el
desarrollo de las cél tumorales.
Su acción no se limita a la
mama, pues diferentes órganos
tienen receptores para
estrógenos.
Posología y forma de
administración Posología:
Adultos (incluyendo pacientes
geriátricas): La dosis varía de 20
mg a 40 mg administrando 10 ó
20 mg dos veces al día, ó 20 mg
una vez al día.
4. Los síndromes de Lynch o
de Cowden
Lynch: trastorno hereditario que
aumenta el riesgo de tener
cáncer endometrial, se produce
con un patrón de herencia
autosómica dominante
Cowden: enf hereditaria, de
transmisión autosómica
pertenece al grupo de los
moduladores selectivos de los
receptores de estrógenos (SERMS).
Su acción principal es competir con el
estradiol, que es el más potente de
los estrógenos naturales, bloqueando
la unión con su receptor. Tiene un
décimo de la afinidad para el ER
(estrogeh receptor) del estradiol,
indicando la necesidad de un
ambiente hipoestrogénico para
ejercer su efecto óptimo
edad : Se ha encontrado una mayor
frecuencia en el grupo etario
correspondiente a 46-50 años
(menopausia)
la mayor exposición a estrógenos
-La obesidad incrementa el riesgo de
leiomiomas ya que incrementa la
conversión de los andrógenos adrenales
a estrona y disminuye la globulina
fijadora de hormonas sexuales, por lo
que en mujeres con índice de masa
corporal (IMC) mayor a 30 este riesgo es
mayor.
-Etnicidad. Son más comunes en
mujeres de raza negra en las que se
encuentra entre tres y nueve veces más
frecuentemente que en las de raza
blanca; adicionalmente, en ellas tienen
un ritmo de crecimiento más acelerado,
(estilo de vida, cerveza, mayor grasa,
factor endocrino)
-Terapia de reemplazo hormonal. Para
la mayoría de las mujeres con
miomatosis uterina, la terapia hormonal
no estimula el crecimiento uterino. Si el
útero crece, se relaciona más bien con la
dosis de progesterona. Las mujeres con
miomas preexistentes no presentan
regresión de los miomas como se
esperaría en la menopausia, y
ocasionalmente estos miomas pueden
crecer.
-Factores hormonales endógenos. La
menarca temprana (< 10 años) se ha
visto que incrementa en 1.24 el riesgo
relativo de desarrollar
miomas.Generalmente, los miomas son
poco numerosos y de menor tamaño en
los especímenes de histerectomías de
las mujeres postmenopáusicas cuando
los niveles estrogénicos son bajos.
-Embarazo. Se ha sugerido que los altos
niveles de esteroides sexuales asociados
aumenta a medida que la mujer envejece,
engrosamiento endometrial con un punto
de corte de 10 mm o menor con las
patologias malignas del endometria a
diferencia de mujeres con hiperplasi
simple o sin hiperplasia endometrial
donde el engrosamiento del endometrio
fue mayor a 10 mm de grosor llegando
hasta valores mayores de 20 mm.
Obesidad
conlleva a exposición del endometrio a
cantidades elevadas de estrógenos
provenientes de la transformación
periférica de la androstendiona, que en
ausencia del efecto regulador de
progesterona, estimulan la proliferación
endometrial que puede progresar a
hiperplasia endometrial, con riesgo de
incremento de hasta 5 veces, de padecer
una neoplasia endometrial
En la posmenopausia, obesidad conlleva
a exposición del endometrio a cantidades
elevadas de estrógenos provenientes de
la trasformación periférica de la
androstendiona (A4) a estrona (E1) y
estradiol (E2), los cuales en ausencia del
efecto regulador de la progesterona,
estimulan proliferación endometrial que
progresa a hiperplasia endometrial
Menarquia temprana
anovulación, por inmadurez del eje
hipotálamo-hipófisis ovario, hay carencia
de progesterona; al estar sólo presente el
estradiol no existe efecto de oposición, lo
cual favorece proliferación endometrial y
luego hiperplasia. Al haber fluctuaciones
en los niveles circulantes de estrógeno
118
dominante, presencia de
múltiples hematomas y nódulos
en la piel y la mucosa oral, junto
con anomalías en mamas,
tiroides y pólipos en el tracto
gastrointestinal, con un riesgo
incrementado de tumores
malignos
5.Hipertensión arterial:
alteraría mecanismos
apoptóticos celulares,
favoreciendo el crecimiento
celular, esto en todas las
neoplasias hormono-
dependientes
al embarazo comúnmente causan
crecimiento de los miomas uterinos, así
como su sintomatología. De hecho los
miomas comparten ciertas
características del miometrio normal
durante el embarazo, como el
incremento en la producción de matriz
extracelular y la expresión aumentada de
los receptores para péptidos y hormonas
esteroideas. Éstos se presentan en 1.4 a
8.6% de los embarazos.
-Lesión del tejido. Es posible que la
formación del mioma sea una respuesta
a la lesión, parecido a una placa
aterosclerótica que se forma en
respuesta a la hipoxia del músculo
arterial. La hipoxia de las células
miometriales durante la menstruación
puede promover la transformación de los
miocitos normales y la subsecuente
formación de los miomas.
-cerveza, carne roja, no vegetales
-Tabaquismo. El tabaquismo disminuye
el riesgo de desarrollar miomas uterinos
debido a la disminución de la conversión
de andrógenos a estrona, secundaria a
la inhibición de la aromatasa por la
nicotina, así como el incremento de 2-
hidroxilación del estradiol, o la
estimulación de los altos niveles de la
globulina fijadoras de hormonas
sexuales. *Los miomas contienen
grandes concentraciones de aromatasas
y bajas de enzimas que convierten el
estradiol en estrona* disminuye aporte
sanguineo y asi miomas no logran crecer
(por atresia folicular) se genera
interrupción del crecimiento endometrial.
Menopausia tardía:
El mecanismo que parece apoyar esta
relación es la estimulación prolongada de
estrógenos sin la protección
progesterónica
Diabetes
solo las pacientes con diabetes no
insulinodependiente (tipo II), La
hiperinsulinemia y los altos niveles del
factor de crecimiento tipo insulina I se
supone poseen potencial neoplásico y,
asociados con el aumento de los
estrógenos circulantes, son capaces de
promover el desarrollo de cáncer
Nuliparidad
por la alta frecuencia de ciclos
anovulatorios en mujeres no fértiles.
Síndrome de ovario poliquístico:
También denominado hiperandrogenismo
ovárico funcional o anovulación crónica
hiperandrogénica, es una disfunción
endocrino-metabólica de alta prevalencia.
Es la causa más común de
hiperandrogenismo hay presencia de
irregularidades menstruales,
manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo, la obesidad, la
infertilidad, la resistencia insulínica (RI) y
el aspecto poliquístico de los ovarios en
la ultrasonografía.
hiperestrogenismo relativo por ausencia
de ovulación, presencia de factores de
crecimiento e inflamatorios por obesidad,
119
RI y diabetes; y nuliparidad.
Dado que el endometrio se encuentra
bajo el control de los esteroides sexuales,
su homeostasis está regulada por
hormonas durante el ciclo menstrual y,
por lo tanto, está sujeto a procesos de
remodelación, a través de la
menstruación, proliferación y
diferenciación de las células
endometriales. Durante dichos procesos
se produce un balance específico entre
apoptosis y proliferación, tanto en el
epitelio como en el estroma durante el
ciclo menstrual, pero la acción de los
estrógenos no regulada por P4 que es
propia de las mujeres con SOP, puede
conducir a hiperplasia y cáncer
endometrial.

Terapia con tamoxifeno

modulador selectivo de los receptores de
estrógeno (SERM) que se liga al receptor
de estrógeno dependiendo del tejido
puede tener una acción agonista o
antagonista del estrógeno. En el tejido
mamario el tamoxifeno tiene una acción
antagónica al estrógeno, siendo usado en
la actualidad como terapia adyuvante
para el cáncer de mama. En cambio en el
endometrio, desde el punto de vista
biomolecular, tiene una actividad similar
al estrógeno, lo que se ratifica en su uso
clínico con una tasa de incremento del
grosor endometrial en 0,75 mm al año,
encontrando al cabo de 5 años de uso
una media de 12 mm (rango de 6 a 21
mm) de grosor endometrial. Además se
ha observado que al discontinuar la

120
administración de tamoxifeno, ocurre un
descenso en el grosor endometrial en
valores de 1,27 mm por año.
El uso de tamoxifeno se piensa que sería
un factor de riesgo no solo para patología
endometrial benigna como pólipos
endometriales sino también para cáncer
de endometrio, el cual sería de 2,3‰
mujeres. También se ha evidenciado que
el riesgo de malignidad se incrementaría
aún más en mujeres que utilizan
tamoxifeno y tienen con patología
endometrial previa lo que hace pensar en
el tamizaje de descarte en pacientes
candidatas al uso de este fármaco.

Antecedente familiar de cáncer, Lynch

o síndrome de Cowden.
Lynch (cáncer colorrectal hereditario sin
poliposis) tienen un riesgo mucho mayor,
los casos, este trastorno es causado por
un defecto en el gen de reparación de
discordancias MLH1 o el gen MSH2. Sin
embargo, al menos cinco otros genes
pueden causar HNPCC: MLH3, MSH6,
TGBR2, PMS1, y PMS2. Una copia
anormal de cualquiera de estos genes
reduce la capacidad del organismo para
reparar el daño a su ADN o controlar el
crecimiento celular. Esto causa un riesgo
muy alto de cáncer de colon, así como un
alto riesgo de padecer cáncer de
endometrio. Las mujeres con este
síndrome tienen un riesgo de hasta 70%
de padecer cáncer de endometrio en
algún momento. (El riesgo para las
mujeres en general es de
aproximadamente el 3%). También

121

fisiopatología 1)Origen monoclonal:
proliferaciones monoclonales
benignas del mesénquima
2)Anomalías cariotípicas: se
han documentado anomalías en
clusters de cromosomas 6
(6p21) y 12 (12q15), que
alterarían el proceso proliferativo
determinando un sobre
crecimiento endometrial
3)Aumento de metalo-
proteinasas de matriz y
citocinas: se ha demostrado un
aumento al comparar con
controles no solo en pólipos
endometriales, sino también en
MECANICA Y METAPLASICA
La etiología y los mecanismos
patogénicos causantes de la
adenomiosis son mal conocidos.
Tanto estudios en humanos como
experimentales hablan en favor de la
teoría de la invaginación
endomiometrial del endometrio, si
bien el desarrollo de la adenomiosis
desde restos müllerianos en una
localización extrauterina es otra
posibilidad.
El prerrequisito para la adenomiosis
puede desencadenarse o facilitarse
por una «debilidad» del tejido
Hipótesis: La lesión del miometrio
provoca la producción de factores de
crecimiento que conducen a la
proliferación celular, disminuyen la
apoptosis y aumentan la producción de
matriz extracelular que se convierte en
fibromas. La angiogénesis se desregula
y puede estar implicada en el sangrado
menstrual abundante.
Los estrógenos y progesterona
desempeñan un papel importante en la
biología tumoral del LM; la raza negra
tiene mayor incidencia de polimorfismos
en los receptores de estrógenos α (RE-
α).2-4
aumenta el riesgo de cáncer de ovario.
Para información general sobre los
síndromes de cáncer hereditarios.
Cowden: Aunque la evidencia es clara de
que mutaciones somáticas en PTEN
pueden jugar un papel importante en el
proceso de carcinogénesis endometrial,
la evidencia de que mutaciones
germinales incrementan el riesgo de
cáncer endometrial es más limitada. El
gen del PTEN regula negativamente la
enzima fosfatidil-inositol-3-quinasa-AKT,
la cual es de gran importancia para la
proliferación celular, progresión del ciclo
celular y la apoptosis. La pérdida de la
función de este gen contribuye a la
oncogénesis, y por tal razón, el PTEN, el
cual se encuentra localizado en el
cromosoma 10q23, y es considerado un
gen supresor tumoral
La hiperplasia endometrial se caracteriza
por una proliferación de las glándulas
endometriales que resulta en una
proporción glándula / estroma mayor que
la observada en el endometrio normal.
Las glándulas en proliferación varían en
tamaño y forma, y las células pueden
tener atipia citológica, otros términos que
se usaban anteriormente son: hiperplasia
adenomatosa", "hiperplasia atípica" y
"carcinoma in situ”. Algunas de estas
lesiones representan precursores del
cáncer de endometrio
Exposición continua a estrógeno:
-Endógenos: SOP, anovulación crónica,
perimenopausia, tumor ovárico
122
múltiples enfermedades uterinas
benignas No existe claridad en
si el fenómeno obedece a la
causa o como consecuencia de
la enfermedad
4)Sobreexpresión de proteína
P63: proteína marcadora y
reguladora de las células de
reserva de la capa basal del
endometrio, su expresión estaría
aumentada en portadoras de
pólipos endometriales, y sería la
causa de la aparición de estas
lesiones en la postmenopausia
5)Desbalance niveles
estrógenos/progesterona:
hormonas reguladoras de
proliferación y apoptosis en el
endometrio, pareciera ser que
ambas contribuyen en la
elongación de arterias espirales,
estroma y glándulas
endometriales dando la
apariencia polipoídea a estos
crecimientos. Se presentan en
sitios con mayor expresión de
receptores de estrógeno,
disminución de receptores de
progesterona o ambos. Se
discute predominio estrogénico y
glandular de estos receptores,
sobre todo en pacientes
postmenopáusicas
muscular liso, por un incremento de la La mayoría de LM (60%) son funcionante, obesidad
presión intrauterina o por ambos cromosómicamente normales y 40% -Exógenos: terapia de restitución
factores. presenta alteraciones cromosómicas o hormonal, tamoxifeno
del cariotipo con varios reordenamientos
La hiperplasia e hipertrofia de las de predominio común, los cariotipos
células del músculo liso son un reflejo específicos están asociados con su
de los cambios reactivos secundarios tamaño y ubicación uterina, también
a la proliferación del endometrio existen diferencias en los perfiles
ectópico. genéticos.
Todavía no se ha determinado Las alteraciones citogenéticas
claramente el mecanismo por el cual específicas, que incluyen translocaciones
la adenomiosis induce un aumento entre cromosomas 12 y 14, trisomía 12,
del sangrado menstrual. Se han translocaciones entre cromosomas 6 y
propuesto varias hipótesis. Si bien el 10 y deleciones en cromosomas 3 y 7, la
sangrado directo de los focos de translocación (12:14) es la anormalidad
adenomiosis parece improbable, la citogenética más común (20%).
menorragia podría originarse en el
aumento de la superficie endometrial
resultante, a su vez, del
agrandamiento global uterino. La
función contráctil endometrial podría
estar comprometida, en parte, por las
interdigitaciones de los focos de
adenomiosis y por la hiperplasia
muscular reactiva que distorsiona la
arquitectura uterina.
○ Se han propuesto dos teorías
principales: el mecanismo de lesión,
reparación tisular que ocasiona
invaginación del endometrio y los
remanentes mullerianos con procesos
de metaplasia.
■El primer mecanismo causaría
alteraciones moleculares en la
función de las glándulas
endometriales o de la zona de unión
123
 endomiometrial y alteración
estrogénica

○ Hemorragia uterina anormal en

estas pacientes con adenomiosis
puede ser consecuencia a:
■ Mayor superficie endometrial
del útero que se encuentra agrandado
■ Prostaglandinas, ya que la
administración de ácido mefenámico
disminuye el sangrado durante la
menstruación debido a la
hiperestrogenemia que se halla en
estas paciente (Gallo, 2016).

Clínica Menorragia y metrorragia, sin ○ La sintomatología más Sangrado uterino anormal: -sangrado abundante, metrorragia,
dolor si sigue en la frecuentemente incluye la tríada de Menstruación abundante y/o prolongada spotting
posmenopausia se puede hemorragia uterina anormal, por anomalías microscópicas y -acompañado de anemia, signos de
malignizar dismenorrea secundaria y útero macroscópicas de la vasculatura uterina. anemia
doloroso aumentado de tamaño -útero agrandado palpación
-El síntoma predominante es el Bordes regulares Presión y dolor pélvico: debido al útero -periodos irregulares
sangrado genital, representando ○ Es difícil atribuir estos síntomas miomatoso que genera presión -citologia cervical positiva en asintomatica
un 68% de los casos, ya sea en exclusivamente a la adenomiosis ya intraabdominal generando un aumento -utero atrofico
la forma de metrorragia que en un gran porcentaje está se de la frecuencia urinaria, dificultad para
postmenopáusica, menorragia, acompaña de otra patología pelviana vaciar la vejiga, estreñimiento por La hiperplasia endometrial generalmente
sangrado intermenstrual y/o post y es asintomática en un 35% de los presión sobre el recto. se presenta con hemorragia uterina
coital, y obedecerá a congestión casos anormal (menstruación excesiva,
estromal intra- pólipo que ○ Aproximadamente dos terceras Disfunción reproductiva: debido a la menorragias, sangrado intermenstrual) y
determina estasis venoso y partes de las pacientes tienen distorsion de la cavidad uterinal puede es más común en mujeres
necrosis apical hemorragia uterina, 60% de las existir mayor riesgo de aborto posmenopáusicas y con mayor edad en
-La sintomatología no tiene mujeres experimentan menorragia, espontáneo, desprendimiento de mujeres premenopáusicas.
relación con su ubicación, 50% desarrollan hipermenorrea y placenta, restriccion de crecimiento fetal,
número o tamaño 25% manifiestan metrorragia etc. Carcinoma endometrial tipo I:
-Otras manifestaciones clínicas ○ El segundo síntoma más frecuente - mujeres blancas perimenopausicas
descritas: en una paciente con adenomiosis es sintomas de cada uno, el dani dijo - asociación con hiperestimulación
1. Infertilidad: su prevalencia la dismenorrea que ocurre en un 25% 30-40% asintomáticos estrogénica y con la hiperplasia
podrá llegar hasta un 32% de los casos. La dismenorrea podría 25% de los leiomiomas uterinos son endometrial
según estudios prospectivos estar en relación con las sintomáticos - adenocarcinoma bien diferenciado de

124
diagnosticados por histeroscopia
previo a fertilización in vitro.
Como causa de infertilidad es
poco frecuente y obedece
generalmente a pólipos mayores
a dos centímetros. Estos, según
hipótesis propuestas,
determinarán una obstrucción
mecánica a nivel del ostium
alterando la migración
espermática y/o generando
alteraciones bioquímicas en la
implantación y el desarrollo
embrionario
2. Sangrado posterior a
legrado uterino, una paciente
con metrorragia a la que se le
realiza un legrado terapéutico y el
sangrado persiste luego del
procedimiento.
3. Asintomático: diagnóstico
incidental en estudio por
imágenes de otras patologías
ginecológicas
La clínica más habitual del pólipo
endometrial es la forma
asintomática, descubriéndose de
forma accidental al realizar una
prueba de imagen, como una
ecografía pélvica, o tras realizar
una histerectomía. No obstante,
los casos sintomáticos suelen
presentarse como sangrado
uterino anormal, el cual, en
mujeres premenopáusicas, suele
ser intermenstrual y de volumen
reducido. También pueden
prostaglandinas y la penetración
profunda de elementos adenomióticos
en el miometrio
NOVAK
- Sangrado menstrual abundante y
prolongado (menorragia 40-50%)
metrorragia (10-12%)
-Dispareunia (10%)
-Dismenorrea (15-30%) *dolor
-Los síntomas con frecuencia
empiezan 2 semanas antes del inicio
de la menstruación y puede que no
desaparezcan hasta que ésta cesa.
-El útero está aumentado de tamaño
de forma difusa, aunque en general
es < 14 cm, con frecuencia es blando
e hipersensible, sobre todo en la
menstruación
-La movilidad del útero no está
restringida y no hay enfermedad
aneja asociada
Subseroso=dolor tipo histologico más comunes
Submucoso=sangrado - invasión miometrial superficial, estadios
intramural=infertilidad, presión tempranos
intraabdominal - expresan receptores de estrógeno y
poner las degeneración de novak que la progesterona al igual que la hiperplasia
caro se auspicio - responden al tratamiento con
progestágenos
- todo lo cual condiciona un mejor
pronóstico.
Carcinoma endometrial tipo II:
- mujeres postmenopáusicas
- sin antecedentes de estimulación
estrogénica
- no se asocia generalmente a hiperplasia
sino a un componente atrófico
- profunda invasión miometrial,
compromiso vascular
- expresión débil o negativa de receptores
hormonales.
- tumores de tipos histológicos raros,
tales como el carcinoma seroso papilar o
el de células claras
- poco diferenciados y en estadios más
avanzados
- esto condiciona un peor pronostico
125
presentarse como sangrado
menstrual abundante, leucorrea,
dolor pélvico o infertilidad
La mayoría de los pólipos tienen
un tamaño reducido, entre 0.5 y
2.5 cm, y suelen ser de color rojo
oscuro y consistencia blanda.
Aunque pueden aparecer en
cualquier parte de la cavidad
uterina, son más frecuentes a
nivel del fondo o en las
proximidades de la
desembocadura de las trompas.
OJO
-En cuanto al curso clínico de los
pólipos, hay que tener en cuenta
que más del 95% son benignos,
que en algunos casos se ha
observado que pueden regresar
de forma espontánea (hasta en
un 25% de los casos), siendo
esto último muy infrecuente en
aquellos de tamaño superior a 1
cm. Además, sólo un pequeño
porcentaje va a presentar
características de malignidad.
-En mujeres en etapa
reproductiva los pólipos
endometriales no están
asociados con mayor riesgo de
aborto espontáneo o con mayor
frecuencia de complicaciones
obstétricas. Pero sí se ha
observado que la polipectomía
en mujeres con infertilidad
permite obtener tasas mayores
de embarazo, tanto espontáneo
como por técnicas de

126
 reproducción asistida

diagnóstico En cuanto al diagnóstico la ○ El diagnóstico definitivo se lleva a El diagnóstico presuntivo se basa en el - Clínica del sangrado uterino anormal
prueba inicial de elección es la cabo en el estudio histológico de las hallazgo de un útero agrandado y móvil - Ultrasonido transvaginal: para
ecografía transvaginal, la pruebapiezas de histerectomía,aunque se con un contorno irregular en el examen confirmar el origen del sangrado, para
considerada como Gold
está realizando una tentativa seria de pélvico bimanual. Con poca frecuencia,
medir el espesor endometrial y de
strandard (mayor especificidad y diagnóstico preoperatorio mediante en el examen con espéculo, un fibroma
sensibilidad) es la histeroscopialas biopsias miometriales y el submucoso prolapsado puede ser visible acuerdo con su correlación histológica,
con polipectomía, la cual nos diagnóstico por la imagen. en el orificio cervical externo. poder establecer en el futuro cuál podría
dará el diagnóstico histológico ○ El rol de las imágenes en la ser el grosor que podría indicar patología
definitivo. evaluación de estas pacientes Examen físico: endometrial. endometrio ≥ 5mm en
La biopsia endometrial a ciegas permitirá establecer una aproximación ● 95% establece el diagnostico postmenopáusicas siendo
no es adecuada para el diagnóstica, determinar la ● Exploración bimanual Puede revelar un particularmente empleado en aquellas
diagnóstico de los pólipos, profundidad y la extensión de la aumento difuso en el tamaño del útero
pacientes con sintomatología dudosa de
además es posible que durante la penetración del miometrio y (intramurales grandes) o un contorno
misma el pólipo se fragmente, lo monitorizar la evolución de las irregular (subserosos) metrorragia, para determinar cúal se
cual haría más difícil el pacientes que reciban terapia someterá a legrado biópsico y cúal se
diagnóstico histológico. conservadora -Imagen: ● ULTRASONIDO controlará
La exploración física con ■ Ecografía trasvaginal: INTRAVAGINAL O ABDOMINAL ● - Biopsia endometrial: Si se detecta un
especuloscopia sólo es
Vidrio esmerilado Método más altamente fiable en el perfil endometrial irregular o un grosor
● Método eficaz en el diagnóstico
informativa si el pólipo prolapsa a diagnóstico de estas lesiones ● endometrial anormal de doble capa en el
través del orificio cervical diferencial entre un mioma y una Diagnóstico de tumores intramurales
ultrasonido. -mujer postmenopáusica sin
externo. Aunque en estos casos adenomiosis. o subserosos Diagnóstico
lo más frecuente es que se trate ● Adenomiosis focal afecta -Ultrasonido: El ultrasonido transvaginal sangrado vaginal , si el endometrio por
de un pólipo cervical, en cuyo preferentemente al miometrio tiene una alta sensibilidad para detectar eco tv mide más de 11 mm debe
caso el pedículo solo llegaría posterior. Es un proceso infiltrativo miomas en úteros de menos de 10 realizarse la biopsia considerando un
hasta el canal cervical, también difuso. Además, en su interior existen semanas de tamaño, hipoecogenico riesgo de 6,7% de ca.
puede tratarse de un pólipo áreas anecoicas de 2 a 8 mm (quistes -Sonohisterografía: Ecografía con - es la dilatación y legrado biópsico
endometrial o de un leiomioma, miométricos), con frecuencia en infusión de solución salina, mejora la fraccionado bajo anestesia general, que
cuyo pedículo va a continuar ubicación subendometrial y que caracterización de la extensión de la
hasta la cavidad uterina. corresponde a las criptas glandulares protrusión hacia la cavidad endometrial no solo permite obtener material para
endometriales dilatadas, que por los miomas submucosos y permite la estudio histológico sino que también
Se ha observado que el grado de aparecen y desaparecen durante el identificación de algunas lesiones posibilita un adecuado examen pelviano
vascularización del pólipo puede ciclo menstrual y que le dan un intracavitarias vaginal y rectal.
orientar hacia el diagnóstico de aspecto típico de miometrio -Histeroscopia diagnóstica: Cuando se - existe una excelente correlación
malignidad/benignidad. Estando poliquístico en «panel de abeja» o visualiza todo el fibroma surgiendo de un entre biopsia x Pipelle y con cureta de
aumentada en los pólipos como «manchas de leopardo» (Gallo, pedículo, o tiene una base ancha, la
Novak y el curetaje. se obtienen muestras
malignos en comparación con los 2016). lesión se clasifica histeroscópicamente

127
benignos. Éste parámetro se
puede valorar tanto con el
Doppler como mediante la
imagen histeroscópica del pólipo,
presentando un elevado valor
predictivo negativo (97,1%) para
descartar malignidad en el caso
de ausencia de aumento de la
vascularización
También:
● Presencia de calcificaciones que
dejan sombra acústica
● Nódulos ecogénicos (en caso de
adenomiosis localizada)
● Estriaciones lineales
● Pseudo Engrosamiento del
endometrio
● Agrandamiento uterino difuso. La
presencia de endometrio
intramiometrial, generalmente
localizado en el área corporal, da al
útero un aspecto globuloso,
aumentando su volumen y reduciendo
su reflectividad
● Engrosamiento de la pared
posterior
● Cavidad excéntrica
● Aunque los focos de adenomiosis
no presentan variaciones cíclicas
superponibles a las del endometrio,
es posible observar, al final del ciclo,
una corona ecogénica endometrial
que, en ocasiones, puede rellenar las
microcavidades
■ DOPPLER
● Las características del Doppler
color ante una adenomiosis son un
aumento de la vascularidad por el
índice de resistencia vascular (IR)
moderado dentro del miometrio(IR =
0,56 ± 0,12), mientras que el IR de las
arterias uterinas muestra una
disminución del valor comparado con
mujeres control
como intracavitaria. Se debe realizar un
examen histopatológico después de la
histerectomía o de la biopsia del
miometrio para un diagnóstico definitivo y
para excluir leiomiosarcoma uterino, esté
en submucosos
-Resonancia magnética: Son la mejor
modalidad para visualizar el tamaño y la
ubicación de todos los miomas uterinos y
pueden distinguir entre leiomiomas,
adenomiosis y adenomiomas.
adecuadas en hasta un 85% de los casos
sin necesidad de someter a la paciente a
una anestesia general.
- el legrado aspirativo es un método
útil en pacientes con orificio cervical
interno complaciente, ya que su principal
limitación consiste en franquear el mismo
sin necesidad de dilatación instrumental.
-Por otro lado, una aspiración
endometrial negativa no descarta un
carcinoma de endometrio,
En mujeres mayores de 45 años es la
prueba de primera línea y toda aquella
mujer que presente factores de riesgo.
DX: Histológico >Frecuencia: 50-54 años
Existe relación: Hiperplasia endometrial y
adenocarcinoma de endometrio
****Mujeres que deben ser evaluadas
- > 40 años con metrorragia.
- < 40 años con metrorragia +
factores de riesgo.
- Falta de respuesta al
tratamiento
- Terapia continua con
estrógenos en mujeres con útero.
- Células glandulares atípicas en
Pap.
- Cancer colorrectal no polipoide
hereditario.
128

tratamiento En cuanto al manejo de los
pólipos endometriales, se
recomienda resecar todo pólipo
sintomático. Los pólipos que son
asintomáticos, el manejo va a
variar en función del riesgo de
malignización que se asocien.
La técnica de elección es la
polipectomía histeroscópica
-En mujeres premenopáusicas,
cualquier pólipo sintomático
debe ser extirpado. También
está indicada la polipectomía en
mujeres asintomáticas con
factores de riesgo de cáncer de
endometrio o con pólipos de
tamaño mayor a 1,5 cm,
múltiples o que prolapsan a
través del cérvix.
-En cuanto a mujeres con
problemas de fertilidad, hay
■ RM
● T2: Engrosamiento >12mm de la
zona de unión endometrio-miometrio
● Focos hemorrágicos
subemometriales
● Estrías radicales subendometriales
Antígeno tumoral 125 (CA125), los
niveles de dicho marcador aumentan
en mujeres con adenomiosis, pero
también pueden incrementarse en
aquellas que tienen leiomiomas,
endometriosis, infección pélvica y
cánceres del aparato reproductor.
(N=46 U/ml)
○ El tratamiento médico puede ser
efectivo para controlar los síntomas,
pero la frecuente coexistencia de
endometriosis y la carencia de
estudios controlados hacen que su
eficacia no esté cuantificada.
○ En este sentido, el tratamiento
médico dependerá fundamentalmente
de la sintomatología y de la edad de
la paciente: antiinflamatorios no
esteroideos, anticonceptivos
hormonales orales, danazol, análogos
de hormona liberadora de
gonadotropinas.
○ La cirugía conservadora (ablación
endomiometrial) es efectiva en más
del 50% de las pacientes, mientras
que la embolización arterial uterina es
una prometedora alternativa. La
histerectomía será necesaria en
pacientes con adenomiosis severa y
cuya edad no esté cercana a la
Va individualizado según los síntomas,
tamaño y ubicación del leiomioma, edad
y necesidad o deseo de preservar la
fertilidad o el útero.
acetato de medroxiprogesterona 150 una
vez al mes por 6 meses
acetato de lipristal
- AINES pueden ser eficaces
para tratar la dismenorrea
provocada por los miomas.
- Anticonceptivos para controlar
el sangrado
- Los agonistas de GnRH
pueden ser usados para reducir
los leiomiomas antes de la
resección, 2 a 3 meses antes del
procedimiento.
- Histerectomía: tratamiento
definitivo para leiomiomas
sintomáticos en quienes no
desean preservar la fertilidad.
- Miomectomía: Para quienes
- Si no presenta atipia solo se
recomienda un seguimiento con un
manejo de factores de riesgo. Se suele
usar progesterona
- Progestina o DIU: para mujeres con
lesión hiperplásica o precancerosa que
desean preservación uterina, que son
malas candidatas para la cirugía, deseo
de conservar la fertilidad.
- Histerectomía: Para mujeres con
hiperplasia endometrial compleja con
atipia que han completado la maternidad
o no desean preservar la fertilidad.
También cuando el sangrado uterino
anormal persiste
Tratamiento de acuerdo con los
estándares vigentes de la clasificación de
129
evidencia suficiente para realizar
una polipectomía histeroscópica
(mayor tasa de embarazo
espontáneo o éxito de las
técnicas de reproducción
asistida)
-En mujeres postmenopáusicas
se recomienda extirpar todos los ciclooxigenasa-1 (COX-1), enzima
pólipos
-En casos de pólipos recurrentes
tras ser eliminados se puede
usar un DIU de Levonorgestrel o inflamatoria
realizar una ablación
endometrial en aquellas mujeres eficaces, pero su empleo en casos de
con deseos gestacionales
cumplidos.
-En mujeres en tratamiento con
Tamoxifeno, se ha observado
que el uso de DIU de
Levonorgestrel reduce la
incidencia de dichos pólipos.
OJO: Se ha observado que la
recurrencia a los 9 años de la
polipectomía histeroscópica
tiene lugar entre el 2,5% y el
3,7% de los casos.
De forma general, 4 factores
deberán considerarse al
planificar el tratamiento : 1.
Sintomatología. 2. Riesgo o
potencial maligno estimado. 3.
Búsqueda de fertilidad. 4.
Habilidad del cirujano
menopausia
★ Considerar opciones no
hormonales
AINES:
Los llamados NSAID corrientes
inhiben en forma inespecífica la
indispensable para la función
plaquetaria normal, y la COX-2, que
media los mecanismos de respuesta
Los NSAID corrientes son analgésicos
hemorragia no es ideal si se
consideran sus efectos inhibidores
sobre la función plaquetaria. Otra
clase de NSAID inhibe sólo a la COX-2
y este tipo de inhibidores no interfi
ere en la agregación plaquetaria ni en
la hemostasia
Sin embargo, el empleo a largo plazo
de los inhibidores de tipo COX-2 se ha
vinculado con cifras mayores de
infarto del miocardio, enfermedades
cerebrovasculares e insuficiencia
cardiaca
Antifibrinolíticos: (ácido tranexámico,
ácido aminocaproico, nafamostat y
aprotinina) son fármacos que actúan
mediante la inhibición del proceso
que disuelve los coágulos y así
reducen las hemorragias
desean preservar su útero, son la FIGO y de la Organización Mundial de
infértiles o están planeando la Salud
fertilización in vitro
Opciones para tratamiento con
TRATAMIENTO EXPECTANTE -Cuando
no producen síntomas Miomas de progestágenos
pequeño tamaño (< de 5,5 cm de ● ACO
diámetro) Exámenes periódicos con ● DIU Levonorgestrel Mirena®
intervalos de 6 meses ● Acetato de medroxiprogesterona
depot (150 mg IM) cada 3 meses
TRATAMIENTO MÉDICO -Progesterona ● Progestágenos VO intermitente
(natural, sintética) y -Progestágenos
(derivados de la noretindrona y del
12 a 14 días por mes:
levonorgestrel) -Esteroides andrógenos: a-acetato
Gestrinona: antiprogesterona y anti medroxiprogesterona (5 to 10 mg)
estrogénico -Análogos de la GnRH solo b-progesterona micronizada
son utilizados como preparatorios para en crema vaginal (100- 200 mg)
cirugías, centralizan el tumor, evitan que ● THR continua y combinada
disminuya su tto
Postmenopausia
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: - ● Sin atipia:
Resección histeroscópica -Laparoscopia ○ medroxiprogesterona oral
-Histerectomía vaginal -Embolización 10mg diario y repetir
leuprolida para disminuir tamaño y poder biopsia
operar ○ si persiste hiperplasia y la
metrorragia plantear
histerectomía o
tratamiento médico c/
biopsia seriada cada 6
meses
● - Con atipia: considerarla una
condición premaligna
○ histerectomía
Otras terapias:
- Análogos del liberador de
gonadotrofinas
GnRH: producen pseudomenopausia
- Resección endometrial
130
Conservador no quirúrgico.
Considerando al carácter
predominantemente benigno de
un pólipo y conociendo factores
relacionados a malignidad, el
tratamiento expectante sin
intervención es propuesto como
opción terapéutica en aquellos
pólipos asintomáticos y menores
a 10 mm (35), dado su alto rango
de resolución espontánea a 12
meses de seguimiento
Análogos GnRH que causan
menopausia artificial, no cuentan
con suficiente evidencia para ser
recomendado como tratamiento
único, y su mayor utilidad está en
el manejo pre resección
histeroscópica, en casos de
pólipos de gran volumen, para
reducir su tamaño y así permitir
un procedimiento técnicamente
más simple
Conservador quirúrgico: Dada
su alta efectividad, bajo riesgo y
adecuada costo-efectividad, es
ampliamente aceptada como
estándar en la resección de
pólipos endometriales y ★ Sistema intrauterino
evaluación de la cavidad
endometrial en general. Este
método permitirá cuantificar los
pólipos, analizar vasculatura,
localización, tamaño, forma, sitio
de implantación, además de la
resección completa bajo
anestesia
ácido tranexámico: Se trata de un histeroscópica: sólo en los casos sin
antifibrinolítico que bloquea de atipia
- Danazol: eficacia comprobada,
manera reversible los sitios de unión
pero efectos adversos importantes.
de lisina en la superficie del
plasminógeno. Como consecuencia
disminuyen los niveles de plasmina,
lo cual aminora la actividad
fibrinolítica dentro de los vasos
endometriales, no se degrada la
fibrina y con ello se evita la
hemorragia.
★ En mujeres con sangrado
menstrual abundante cíclico
★ En mujeres que desean
anticoncepción, las opciones
para reducir el sangrado
menstrual incluyen
★ SOGC
★ Píldoras anticonceptivas
orales combinadas
★ Acetato de
medroxiprogesterona de
depósito
liberador de levonorgestrel
★ Agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina
o danazol
★ Prescribir terapia hormonal
complementaria a pacientes
que toman agonistas de la
hormona liberadora de
131
Resección completa del pólipo
bajo visión directa; la base del
pólipo siempre debe ser incluida.
Observación y biopsia de
cualquier otra lesión o hallazgo
sospechoso en el resto de la
cavidad endometrial.
Considerado un procedimiento
diagnóstico y terapéutico.
Menor estadía hospitalaria y un
expedito retorno a la actividad
normal
En general, para pólipos grandes
y sésiles se recomienda la
resectoscopia, mientras que para
pequeños y pediculados es
preferible la tijera o fórceps
La dilatación y legrado NO debe
ser usado como método
diagnóstico o terapéutico,
además su utilización conlleva a
dos grandes problemas: no
diagnóstico de patología (pólipos
pequeños) y fragmentación de
pólipos más grandes
(dificultades en diagnóstico
histopatológico)
Quirúrgico radical. La
histerectomía total es la opción
quirúrgica radical y definitiva. Si
bien garantiza ausencia de
recurrencias y malignidad futura,
gonadotropina durante> 6
meses si aún no la han
iniciado
Los progestágenos cíclicos de la fase
lútea no reducen eficazmente la
pérdida de sangre y no se
recomiendan para mujeres con
sangrado menstrual abundante
Tratamiento médico para aliviar el
dolor y cohibir la pérdida de sangre.
Se administran NSAID, los
anticonceptivos orales combinados y
con progestágenos solos para inducir
la atrofia del endometrio y disminuir
la producción de prostaglandinas.
Agonistas GnRH o danazol
Tratamiento intervencionista La
histerectomía definitiva, el tipo de
técnica operatoria depende del
tamaño del útero y de alteraciones
uterinas o abdominopélvicas
coexistentes
132
 es un tratamiento con potencial
mayor morbilidad, invasivo y que
finaliza la fertilidad, de tal forma
que su indicación deberá ser
justificada y en concordancia
con el paciente

C O E I N

COAGULOPATÍAS OVULACIÓN DISFUNCIONAL ENDOMETRIALES IATROGÉNICAS NO

CLASIFICADOS

Definición grupo heterogéneo de enfermedades La disfunción ovulatoria es la falta de Se considera que la causa El sangrado de avanzada Entidades uterinas
ovulación o una ovulación anormal o
hemorrágicas que afectan los primaria del sangrado es el se refiere al sangrado que contribuyen al
irregular (≤ 9 menstruaciones/año).
diferentes mecanismos de la endometrio cuando el sangrado endometrial que se sangrado, pero
coagulación. Es un sangrado uterino anormal se presenta en un contexto de presenta por el uso de han sido definidas
que, después del examen físico y menstruaciones predecibles, esteroides exógenos. Los pobremente
Se dividen en coagulopatías la ecografía, no puede atribuirse a cíclicas, que sugieren ovulación dispositivos intrauterinos,
congénitas, si se adquieren con el las causas usuales (anomalías normal, en ausencia de otras como el liberador de Este grupo es
nacimiento, y adquiridas, si las ginecológicas estructurales, causas. Siendo el mecanismo levonorgestrel causan poco frecuente y
contraemos a lo largo de nuestra vida. cáncer, inflamación, trastornos un trastorno primario que reside sangrados endometriales aún no está
sistémicos, embarazos, en el endometrio. que clasifican dentro de debidamente
complicaciones del embarazo, uso Se define como causa este grupo, pueden definido, incluye:
de anticonceptivos orales o ciertos endometrial a aquel sangrado presentar sangrado de malformaciones
fármacos). uterino anormal que ocurre en avanzada en los primeros arteriovenosas,
un ciclo ovulatorio normal sin seis meses de terapia. Los defectos de la
-La disfunción ovulatoria puede ninguna otra causa de sangrados asociados al uso cicatriz uterina,
contribuir a la génesis de la SUA, sangrado detectable. de anticoagulantes se endometritis
que generalmente se manifiesta clasifican dentro del grupo crónica e
como una combinación de un trastorno primario, originado en C mientras que los hipertrofia del
momento impredecible del el endometrio, que da lugar a medicamentos que alteran miometrio.

133
sangrado y una cantidad variable menstruaciones abundantes, la ovulación se agrupan en ● Malformaciones
de flujo (SUA), que en algunos deficiencia en la producción la categoría O arteriovenosas
casos da como resultado un local de vasoconstrictores ○ La malformación
sangrado menstrual abundante (endotelina 1 y prostaglandina arteriovenosa
(HMB). F2 alfa), aumento excesivo en (MAV), conocida
-Los trastornos de la ovulación la producción de plasminógeno como fístula
pueden presentarse como un y sustancias que promueven la arteriovenosa o
espectro de anomalías vasodilatación (prostaglandina aneurisma
menstruales, que van desde la E2) y la prostaciclina. cirsoide, es una
amenorrea, pasando por diferenciación
sangrados extremadamente leves embriológica
y poco frecuentes, hasta episodios anormal de
de HMB extrema e impredecible estructuras
que requieren intervención médica vasculares
o quirúrgica. primitivas y/o la
-Algunas de estas manifestaciones falta de desarrollo
se relacionan con la ausencia de de un plexo
producción de progesterona cíclica capilar, lo que da
predecible en el cuerpo lúteo cada lugar a conexiones
22 a 35 días, pero en los años directas entre
reproductivos posteriores muchas arterias y venas
se relacionan con ovulaciones sin la interposición
inusuales "perturbadas", que se de un capilar.
han etiquetado como "desfasadas ○ Representa el 1-
lúteas". eventos. 2% de la
hemorragia genital
● Trastornos endocrinológicos, e intraperitoneal.
alteración en ovulación, La media es de 29
producción progresiva de años (15-49 años).
estrógeno ○ Se suele asociar
● La disfunción ovulatoria puede a sangrado vaginal
contribuir en la génesis del masivo o
sangrado uterino anormal hipermenorrea. No
● Tiempo de sangrado + cantidad presenta dolor, su
variable del flujo presentación
● Muchos de estos trastornos puede variar
pueden verse como desde un
endocrinopatías hemorragia uterina

134
 Causas de anovulación: disfuncional hasta
Fisiológicas: infertilidad por
• Adolescencia aborto recurrente,
• Perimenopausia incluyendo la
• Lactancia muerte por choque
• Embarazo hipovolémico.
Otros síntomas
Patológicas: menos frecuentes
• Síndrome de ovario poliquístico • son el dolor pélvico
Hiperplasia suprarrenal congénita crónico y
• Tumores productores de la hematuria.
andrógenos • Disfunción ○ En la ecografía
hipotalámica (anorexia nerviosa, vaginal se observa
obesidad, estrés, pérdida de peso, heterogeneidad,
ejercicio extremo) • pequeños
Hiperprolactinemia • espacios
Enfermedades tiroideas • anecoicos
Enfermedad hipofisiaria primaria • irregulares, mal
Secundaria a radioterapia o definidos. Con el
quimioterapia • Medicamentos Doppler espectral
(efecto sobre el metabolismo de la se encuentra
dopamina, como las fenotiazinas, ovillo con flujo
antidepresivos tricíclicos multidireccional de
alta velocidad, que
produce imagen
de «mosaico»
vascular con áreas
amarillas
correspondientes
a las zonas de
máxima
reverberación,
propias de
derivaciones
arteriovenosas y
fístulas. La
confirmación se
realiza con la

135
 arteriografía. La
TAC y RMN son
recomendables,
pero no
necesarias.
○ Los casos
asintomáticos
estables se tratan
médicamente. Los
inestables o con
episodios
recurrentes tienen
indicación
quirúrgica
(histerectomía,
ligadura de
arterias
hipogástricas),
pero hoy debe
recomendarse la
embolización por
su eficacia y
conservación de la
fertilidad.

epidemiología 13% de las mujeres con sangrado
abundante tiene trastornos sistémicos
de la hemostasia
Corresponde al 5 al 20% de los
trastornos hemorrágicos
20% de adolescentes presenta
este trastorno ovulatorio
-El sangrado disfuncional anormal
debido a disfunción ovulatoria, la
causa más común de sangrado
uterino anormal, aparece con más
frecuencia en las mujeres > 45
años (> 50% de los casos) y en
adolescentes (20% de los casos).
-Alrededor del 90% de los casos
son anovulatorios; el 10%,
ovulatorios.
La prevalencia de la Corticoides que más se Desconocida
hemorragia uterina anormal es asocian a SUA:
el 30%, a tal punto que, Antagonistas GnRH,
ocasiona el 20% de las SERMS, SPRM
consultas y el 25% de todas las
cirugías ginecológicas.
La endometritis crónica es una
patología que se puede
encontrar hasta en el 10% de
las mujeres, aunque se sabe
que este porcentaje es mucho
mayor en pacientes que han
tenido fallos repetidos de

136
 implantación embrionaria o en
pacientes con abortos de
repetición (10-67%)

factores de Antecedentes de 1° con ● SOP: niveles de estrógenos Antecedentes de Existen diferentes Dependientes de
riesgo coagulopatía están elevados endometriosis O antecedente medicamentos que pueden la entidad
● Obesidad: En las mujeres de infección por clamidia o dar lugar a sangrado patológica
obesas, puede producirse un uroplasma uterino anormal:
sangrado uterino anormal dispositivos intrauterinos:
ovulatorio si los niveles de anticonceptivos orales,
estrógenos son elevados, lo que progestágenos,
lleva a una amenorrea que alterna moduladores de receptores
con sangrados irregulares o progestacionales,
prolongados agonistas de la hormona
● Hipotiroidismo: se caracteriza liberadora de
por producir polimenorrea, gonadotropina (GnRH),
oligomenorrea y anovulación. Rara anticonvulsivantes (el ácido
vez causa amenorrea. presentan valproico puede
niveles reducidos de SHBG, incrementar las
reduciendo así los niveles concentraciones de
circulantes de estrógenos y andrógenos circulantes),
testosterona, así como los niveles antibióticos (rifampicina),
de FSH y LH (20). El antidepresivos tricíclicos y
hipotiroidismo puede presentar las fenotiazinas, que
una aumento de la hormona pueden alterar el
liberadora de tirotropina metabolismo de la
● Estrés mental ● Anorexia y dopamina y los
pérdida de peso: El tejido graso es anticoagulantes
un componente crítico en la
mantención de ciclos ovulatorios,
estimándose que para una mujer
normal el tejido graso debiera
comprometer por lo menos un
22% de su peso total. La
asociación entre nutrición y
ovulación se debe a la secreción
de leptinas por las células grasas,
las cuales regulan la producción a

137
nivel central del neurotransmisor
Neuropéptido Y. Este
neuropéptido estimula el apetito,
controla la actividad de la GnRH,
de la hormona adrenocorticotrófica
(ACTH) y la hormona estimuladora
del tiroides (TSH), modificando el
metabolismo y la respuesta al
estrés. En pacientes con anorexia
nerviosa existen niveles de
Leptinas bajos, produciéndose un
aumento en la actividad de
Neuropéptido Y, con aumento en
la secreción de ACTH y cortisol
plasmático, una baja en la TSH y
tiroxina circulante.
● ejercicio: las pacientes que
realizan entrenamiento deportivo
intenso pueden presentar retraso
en la menarquia, disfunción de la
fase lútea y alteraciones
menstruales en hasta un 20% de
los casos, principalmente
oligomenorrea o amenorrea. La
intensidad, duración y tipo de
deporte realizado determina la
severidad de la enfermedad (11).
Las principales causas de la
anovulación relacionada derivada
del ejercicio son la baja cantidad
de tejido graso, el estrés
psicológico, la alimentación
insuficiente y el cambio del tejido
graso por tejido muscular
● Hiperprolactinemia: La
hiperprolactinemia produce una
alteración en la secreción de
GnRH, lo que produce

138
 alteraciones que varían desde la
disfunción ovulatoria con
insuficiencia lútea con
oligomenorrea a la amenorrea.

fisiopatología Congénitas Aunque la mayoría de los Deficiente producción local de ● Reducción de los endometritis
trastornos ovulatorios eluden una vasoconstrictores como receptores de crónica,
Disfunción plaquetaria etiología definida, muchos pueden endothelin-1 y prostaglandina estrógenos y malformaciones
atribuirse a endocrinopatías (p. Ej., F2α o una lisis acelerada del progesterona, ● Mayor arteriovenosas
Alteraciones de la agregación: Síndrome de ovario poliquístico, coágulo por el aumento de los
cantidad local de hipertrofia
Trombastenia de Glanzmann: hipotiroidismo, hiperprolactinemia, niveles del activador del
disminución de la concentración del estrés mental, obesidad, anorexia, plasminógeno o el aumento de leucocitos ● Alteraciones miometrial
complejo de glicoproteína GPIIb/IIIa pérdida de peso o ejercicio vasodilatadores como la de la morfología
(que actúa como receptor de extremo como el asociado con el prostaglandina E2 y vascular endometrial. Dependiente de
fibrinógeno). entrenamiento atlético de élite). En prostaciclina (I2) se han Otros ● La hemostasia y la entidad
algunos casos, el trastorno puede estudiado como posibles la reparación patológica. Peje.
Alteración de la secreción ser iatrogénico, causado por causas de sangrado anormal. endometrial Endometritis:
Al laboratorio presentan una alteración esteroides gonadales o fármacos Se han propuesto otras causas proceso
en la segunda curva de agregación que afectan el metabolismo de la que afectarían a los infeccioso de
plaquetaria con agonistas débiles como dopamina, como las fenotiazinas y mecanismos moleculares de origen
ADP y epinefrina, que se normaliza al los antidepresivos tricíclicos. reparación endometrial y que
ascendente que
usar agonistas que inducen la También es bien sabido que los serían secundarios a
agregación independiente de la trastornos ovulatorios inexplicables alteraciones en la provoca daño
secreción ocurren con frecuencia en los vasculogénesis, alteraciones directo en la
extremos de la edad reproductiva: en la respuesta inflamatoria, a cavidad uterina.
Alteración del mecanismo de la adolescencia y la transición a la procesos inflamatorios o Malformaciones
secreción menopausia. infecciosos crónicos aunque arteriovenosas:
marcada disfunción de la agregación y no hay acuerdo en este punto. vasos
secreción frente a agonistas débiles ➔ Durante un ciclo sanguíneos
como ADP, epinefrina y colágeno a anovulatorio, el cuerpo ● Deficiente producción local débiles y
bajas dosis, con normalización de éstas lúteo no se forma. Así, la de vasoconstrictores como susceptibles a
en presencia de agonistas como secreción cíclica normal endothelin-1 y prostaglandina
sangrado.
trombina y colágeno a altas de progesterona no se F2α o una lisis acelerada del
concentraciones produce y los estrógenos coágulo por el aumento de los
estimulan el endotelio sin niveles del activador del
oposición. Sin plasminógeno o el aumento de
Hemofilia A y B progesterona, el vasodilatadores como la
A la deficiencia de factor VIII (FVIII:C) se endometrio sigue prostaglandina E2 y

139
la denomina hemofilia A, en tanto que a proliferando y, finalmente, prostaciclina (I2) ● Lisis
la de factor IX (FIX:C) se la conoce sobrepasa en espesor la acelerada del coágulo
como hemofilia B o enfermedad de capacidad de irrigación de endometrial originada por la
Christmas. su vascularización; producción aumentada de
entonces se esfacela en activador del plasminógeno
El cuadro clínico es mayor en la forma incompleta y sangra
hemofilia A que en la B. La hemofilia A de manera irregular y a
o B tiene una herencia recesiva ligada veces profusa o por
al cromosoma X, es decir, que las mucho tiempo. Cuando
mujeres portan la enfermedad y los este proceso anormal se
hombres la manifiestan. produce de manera
repetida, el endometrio se
Por otro lado, la presencia de hemofilia hiperplasia, a veces con
en las mujeres solo se presenta en los células atípicas o
siguientes casos: a) lionización extrema cancerosas.
al azar, b) hija de padre hemofílico y ➔ En el sangrado uterino
madre portadora y c) asociación de la anormal ovulatorio, la
enfermedad con síndrome de Turner. secreción de progesterona
se prolonga; se produce
★ Hemartrosis una descamación irregular
la articulación afectada se encuentra del endometrio,
aumentada de tamaño, caliente, probablemente debido a
dolorosa y el paciente asume la que los niveles de
posición antiálgica que permite la estrógenos permanecen
máxima capacidad y la menor bajos, cerca del umbral
distensión de la cápsula intraarticular. para el sangrado (como
Las articulaciones mas afectadas son ocurre durante las
rodillas, tobillos y codos. menstruaciones)..
Anovulación
★ Hematomas musculares ● Primero se altera la producción
Los músculos más frecuentemente de GnRH en el hipotálamo , lo que
afectados son: psoas, ilíaco, glúteos, causa que haya una mayor
gemelos, cuádriceps, bíceps y grandes producción de LH por parte de la
dorsales; estos hematomas se hipófisis , seguido de una mayor
presentan con frecuencia después de produccion de androgenos que
traumatismos. nos daría la anovulación y
síntomas acompañantes que
★ Hematuria causan los andrógenos como

140

★ Hemorragias gastrointestinales
★ Hemorragia posoperatoria
Enfermedad de Von Willebrand
Adquiridas (la más común)
hirsutismo y acné
● Afectado SNC hipotalámico e
hipofisario ● Hiperprolactinemia ●
Hipotiroidismo ● Hiperplasia
suprarrenal ● Hiperandrogenismo

Es causado por la disminución en la

cantidad del factor de von Willebrand
(VWF) o por la presencia de un VWF
cualitativamente anormal en la
circulación

Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son
sangrado mucocutáneo excesivo,
como epistaxis, equimosis fáciles,
sangrado post extracción dentaria o
post cirugías y menorragia en las
mujeres.

Tipo 1:
Esta es la forma más común. Se
caracteriza por una reducción de leve a
moderada (0.45-0.05 U/ml) en los
niveles plasmáticos de la concentración
del antígeno del FVW (VWF: Ag) y del
cofactor ristocetina (VWF:RCo)

Tipo 2:
La actual clasificación de la enfermedad
de von Willebrand reconoce 4 formas
cualitativas distintas del padecimiento:
los subtipos 2A, 2B, 2M, y 2N.
2A
Este padecimiento se caracteriza por
pérdida de la función del VWF

141
dependiente de las plaquetas debido a
la ausencia de formas con alto peso
molecular de la proteína

2B
Clásico rasgo genético de ganancia de
función
El trastorno es el resultado de una
variedad de mutaciones sustitutivas
dominantes en la región de unión de la
GpIb en el dominio A1 del VWF

2M
Este subtipo se caracteriza por la
pérdida de función, equivalente al tipo
2B de la enfermedad.

2N
Su patrón de herencia es autosómico
recesivo y frecuentemente la única
anormalidad de laboratorio es un nivel
plasmático reducido de FVIII (por lo
general entre 0.10 y 0.40 U/ml)

Tipo 3
El trastorno es autosómico recesivo y la
mayoría de los padres de pacientes con
enfermedad tipo 3 muestran pocos, si
no es que nulos, síntomas
hemorrágicos; sin embargo, en los
individuos afectados es la forma más
severa de la enfermedad

Se necesitan tres criterios para realizar

un diagnóstico correcto de VWD:
1. Historia personal de sangrado
desde la infancia
2. Disminución de la actividad del

142
 VWF en plasma
3. Historia familiar de sangrado,
para poder establecer si la
herencia es dominante o
recesiva.

Ante la sospecha clínica, se deben

solicitar las pruebas de laboratorio que
nos van a permitir arribar a un
diagnóstico:
● recuento de plaquetas
● el tiempo de sangrado
● el tiempo de protrombina
● el tiempo de tromboplastina
parcial activada
● el tiempo de trombina

Factor VIII, VWF, VWF, RIPA

(agregación con ristocetina)
Pruebas de segundo nivel
Estudio de multímeros, Unión al
colágeno (VWF:CB), Unión al factor
VIII (VWF: FVIIIB), Estudio genético,
Anti-VWF

Tratamiento
Desmopresina, Terapia sustitutiva
Otros
Antifibrinolíticos, Anticonceptivos
orales, Concentrados de plaquetas

Adquiridas

- Déficit de vitamina K
Los factores dependientes de vitamina
K son II, VII, IX y X. La síntesis de
estos factores se lleva a cabo en dos
pasos:

143
cadena polipeptídica en el ribosoma
del hepatocito, lo cual es independiente
de la vitamina K, y segundo, la
segunda carboxilación se agrega al
ácido glutámico a través de una
carboxilasa, lo cual es dependiente de
la vitamina; cuando ésta es deficiente
se sintetizan análogos afuncionales de
los factores de la coagulación.

Fisiopatología:

Provocadas, Hepatopatía
Falta de aporte, Enfermedad
hemorrágica neonatal
Disminución de la absorción
Clínica:
(anticoagulación, litiasis vesicular etc.)
y por hemorragia cutánea difusa
ocasionalmente profusa. En
situaciones más graves pueden
aparecer equimosis y hematomas
subcutáneos y musculares, junto con
hemorragias mucosas, siendo más
frecuente en los tratos gastrointestinal
y genitourinario.

-Hepatopatía

El hígado es el responsable de la
síntesis de la mayoría de los factores
de la coagulación excepto III, IV, VIII y
XIII, por lo que una disfunción o
fracaso hepático dará lugar a una
coagulopatía de origen multifactorial.

Clínica

144
 Los pacientes con enfermedad
hepática crónica pueden presentar
púrpura, epistaxis, sangrado gingival,
menorragia o ambos.
El sangrado no es habitual pero, puede
ser posterior a trauma o
procedimientos quirúrgicos, en especial
en sitios con alta actividad fibrinolítica,
como son la vía urogenital o la mucosa
oral. Los pacientes con hepatitis viral
aguda o tóxica con frecuencia
desarrollan sangrado anormal sólo en
el caso en que la enfermedad sea
fulminante.
clínica El 90% de las pacientes que padecen
de trastornos de la coagulación pueden
identificarse con una historia clínica
adecuada respondiendo a los
siguientes enunciados:
1) Sangrado menstrual abundante
desde la menarquía, con coágulos de
más de 2 cm o uso de más de 1 toalla
por hora.
2) uno de los siguientes: a. hemorragia
posparto; b. sangrado relacionado con
un procedimiento quirúrgico; c.
sangrado relacionado con un
procedimiento dental.
3) Dos o más de los siguientes
síntomas:
a. equimosis una o dos veces por mes
b. epistaxis una a dos veces por mes
c. sangrado frecuente de encías
d. antecedentes familiares de síntomas
de sangrado
En las mujeres con disfunción ● Sangrado intermenstrual ● Sangrado intermenstrual
ovulatoria, la menstruación puede Menstruaciones abundantes ● Menstruaciones
estar ausente, ser irregular o no Dolor pélvico crónico abundantes
estar precedida por síntomas,
como dolor mamario, distensión
hipogástrica o mal humor
(denominados colectivamente
molimina).
● El sangrado uterino anormal
ovulatorio tiende a causar un
exceso de sangrado durante los
ciclos menstruales regulares. Las
mujeres pueden presentar otros
síntomas de ovulación, como
síntomas premenstruales, dolor
mamario, cólicos o calambres en
la mitad del ciclo (mittelschmerz),
un cambio en la temperatura
corporal basal después de la
ovulación (véase Disfunción
ovulatoria ), y, a veces,
dismenorrea.
145
 ● Un sangrado uterino anormnal
anovulatorio tiene momentos de
presentación y patrones
impredecibles y no se acompaña
de cambios cíclicos en la
temperatura corporal basal.

diagnóstico Sangrado abundante desde la
menarquia con coágulos de más de 2
cm o uso de más de 1 toalla por hora.
Equimosis 1 o 2 veces por mes
Epistaxis 1 o 2 veces por mes
Sangrado frecuente de encías
Exámenes Biometría hemática
completa Medición del tiempo de
protrombina (PT) Medición del tiempo
de tromboplastina parcial (TTP)
-Equipos caseros, que detectan
un aumento en la excreción
urinaria de hormona luteinizante
(LH) 24 a 36 h antes de la
ovulación (lo que requiere estudios
diarios por varios días alrededor
de la mitad del ciclo, en general
comenzando en el día 9 del ciclo)
-Ecografía pelviana, que se utiliza
para controlar los aumentos en el
diámetro del folículo ovárico y el
colapso del folículo (la
monitorización debe comenzar en
la fase folicular tardía)
-Medición de progesterona
sérica y glucurónido de
pregnandiol en orina (un
metabolito urinario de la
progesterona)
Además, los niveles de
progesterona sérica ≥ 3 ng/mL (≥
9,75 nmol/L) o los niveles
elevados de pregnanediol
glucurónido en orina (medido, si es
posible, 1 semana antes del inicio
del siguiente período menstrual),
indican que la ovulación se ha
producido.
En la actualidad, no hay
pruebas disponibles para estos
trastornos, por lo tanto, se
asigna después de excluir
otras etiologías de SUA en
mujeres en edad reproductiva
En la actualidad no existen
pruebas específicas que
puedan detectar este tipo de
trastornos. Sin embargo, se
debe determinar por exclusión
de otras anormalidades
identificables en mujeres en
edad reproductiva con
aparente normalidad en la
función ovulatoria. Para el
diagnóstico de endometritis
crónica puede realizarse una
biopsia o histeroscopia
Siempre debe valorarse Una anamnesis
una causa orgánica como bien orientada y
parte del diagnóstico estudios de
diferencial. El diagnóstico imagen
se basa en la anamnesis,
específicos son
considerando que la
paciente debe haber las principales
utilizado el método herramientas
anticonceptivo hormonal diagnósticas
durante al menos 3 meses.
Si se trata de un
anticonceptivo oral
combinado que tenga una
dosis mínima de
estrógenos la paciente va a
referir un sangrado tipo
spotting.

● Ecografía de ovario
● Analitica hormonal

146
 ● Ecografía transvaginal

CRITERIOS DE ROTTERDAM-
para SOP
-Oligo o anovulación:Esta
alteración menstrual consiste en la
presencia de ciclos de más de 35
días o ausencia de regla durante
más de 3 meses
-Hiperandrogenismo clínico y/o
bioquímico
La presencia de una concentración
de andrógenos excesivamente
elevada en sangre se conoce
como hiperandrogenismo químico
Esto puede provocar los signos
clínicos habituales del SOP como
son el hirsutismo o el acné
-Ovarios poliquísticos
Los ovarios de aspecto poliquístico
se caracterizan por presentar 12 o
más folículos de más de 9 mm, lo
que comúnmente se denomina
ovarios en collar de perlas. Un
volumen ovárico de más de 10 ml
también es indicio de SOP.

tratamiento -Anticonceptivos hormonales -
Desmopresina -Concentrados
plasmáticos -Antifibrinolíticos
Clomifeno
● antiestrógeno citrato de
clomifeno: es un
modulador selectivo del
receptor de estrógeno
(SERM) que bloquea el
receptor de estrógeno en
el hipotálamo, inhibiendo
así la retroalimentación
Si se trata de una endometritis
crónica, el tratamiento se basa
en antibióticos de primera línea
durante 10 - 14 días.
- Manejo médico - tratamiento
hormonal con anticonceptivos
orales - medicamentos a base
de progesterona -
histeroscopia
Si los efectos indeseables Dependiente de
persisten con el uso de la entidad
estos método patológica.
anticonceptivos y le resulta
incómodo a la paciente, se
debe considerar el uso de
otro método anticonceptivo
que tenga una mayor dosis
estrogénica o que tenga un

147
 negativa. Por lo tanto, los progestágeno de menor
niveles de estrógeno potencia como la
pueden elevarse al nivel drospirenona y el
requerido para inducir la desogestrel
liberación de LH.
● 50 mg por vía oral 1 vez al
día entre el 3er y el 5to día
después del comienzo del
sangrado, que puede
ocurrir en forma
espontánea o inducido (p.
ej., por privación de
progestágeno), se
continúa durante 5 días.
● En general, la ovulación
se produce entre 5 y 10
días (media 7 días)
después del último día de
clomifeno; si se produce la
ovulación, la menstruación
aparece dentro de los 35
días del episodio de
sangrado inducido.
● La dosis diaria puede
aumentarse 50 mg cada
ciclo hasta 200 mg/dosis
según necesidad. El
tratamiento continúa
según sea necesario hasta
4 ciclos ovulatorios.
● La ovulación se produce
en el 75 al 80% de las
mujeres tratadas con

148
 clomifeno, pero la tasa de
embarazo es como
máximo del 40 al 50%.
● Los efectos adversos del
clomifeno incluyen sofocos
vasomotores (10%),
distensión abdominal
(6%), dolor a la palpación
de las mamas (2%),
náuseas (3%), síntomas
visuales (1 a 2%) y
cefaleas (1 a 2%).
Letrozol
● es un inhibidor de la
aromatasa no esteroideo,
enzima que cataliza el
último paso en la síntesis
de los estrógenos. El
letrozol se une
competitivamente a la
hemo de la subunidad del
citocromo P450 de la
aromatasa sin afectar la
formación de los
corticosteroides adrenales,
de la aldosterona, o de las
hormonas tiroideas. Sólo
las concentraciones de
estradiol en suero se ven
afectados por el letrozol.
● Se inicia entre el tercero y
el quinto día después del
sangrado. Inicialmente, las

149
 mujeres reciben 2,5 mg
por vía oral 1 vez al día
durante 5 días.
● Si no se produce la
ovulación, la dosis se
puede aumentar 2,5 mg
cada ciclo hasta un
máximo de 7,5 mg/dosis.
● Efectos adversos más
frecuentes son fatiga y
mareos.
Gonadotropinas exógenas
● En las mujeres con
disfunción ovulatoria que
no responden al clomifeno
(o al letrozol
● puede usarse la
gonadotropina humana (
preparados que contienen
[FSH] recombinante o
purificada y cantidades
variables [LH]).
● IM y vía subcutánea;
contienen 75 UI de
actividad FSH con o sin
actividad LH. 1 vez al día,
comenzando en el 3er al
5to día después de la
menstruación inducida o
espontánea; estimulan la
maduración de 1 a 3
folículos, determinado

150
 mediante ecografía, dentro
de los 7 a 14 días.
● La ovulación se
desencadena en forma
típica mediante la
administración de
gonadotropina coriónica
humana (hCG) 5.000 a
10.000 UI IM después de
la maduración folicular; los
criterios para el uso de
hCG pueden variar, pero
en general, al menos 1
folículo debe tener > 16
mm de diámetro.

Tratamiento para el hirsutismo

● Anticonceptivos orales +
análogos de Gnrh +
Espironolactona dosis diaria= 100
a 200 mg durante 4-6 meses
● Acetato de ciproterona= 5 mg
en los días 5 y 25 del ciclo
● Flutamida= 500 MG/ día
● Finasteride= 5 mg/día
● No farmacológico: dieta
equilibrada, ejercicio de manera
regular para control de la
resistencia a la insulina

151
 CASO 5
Incontinencia Urinaria
● Definición

La incontinencia urinaria (IU) se define como «la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social, y que
puede demostrarse objetivamente». Puede clasificarse en transitoria y establecida y, esta última, en hiperactividad vesical, IU de estrés,
IU por rebosamiento e IU funcional.

Su diagnóstico requiere la realización de una correcta historia clínica, y exploración física, estudio analítico, y exploraciones
complementarias.

- Pérdida involuntaria de orina que puede ser discreta , que la mujer la tolere sin consultar al médico o tan intensas que el paciente
necesite llevar constantemente compresa para evitar mojarse , la mujer puede evitar la sociedad por el temor del olor a orina
- Salida involuntaria de orina, está orina puede fugarse a partir de un sitio diferente ya sea de la uretra, como fístulas o
malformaciones congénitas de las vías urinarias bajas.
- La incontinencia urinaria es un síntoma, un signo y un trastorno.

● Epidemiología

- En estudios epidemiológicos entre mujeres adultas de todas las edades las tasas de prevalencia de incontinencia urinaria oscilan
entre 20 y 50%.
- La prevalencia de IU aumenta con la edad, con una tasa típica en mujeres adultas jóvenes del 20-30%, un pico alrededor de la
edad media con una prevalencia del 30-40% y luego un incremento leve y mantenido en edades más avanzadas con una
prevalencia del 30-50%.
- La incontinencia urinaria de esfuerzo es común en ancianas y supone también la forma más común de IU en las mujeres menores
de 75 años, afectando a casi un 50% de ellas.
- La incontinencia urinaria de urgencia es más común en mujeres mayores de 75 años. En los estudios epidemiológicos entre 11 y
20% de las mujeres incontinentes tenían síntomas de IUU.
- Se estima que entre el 30-40% de las mujeres con IU tienen síntomas de incontinencia urinaria mixta.

152
 ● Clasificación y clínica

Parámetro Incontinencia de urgencia Incontinencia de esfuerzo

Urgencia Si No

Polaquiuria con urgencia Si No

Fuga de orina con elevación de presión No Si

intraabdominal

Cantidad de orina que se fuga en cada episodio de Grande Pequeña

incontinencia

Capacidad para llegar al baño a tiempo después de A menudo no Si

la urgencia para orinar

Despierta para orinar por la noche Por lo regular Pocas veces

● Clínica

La incontinencia urinaria puede ser:

● Un síntoma: como refiere la paciente la orina

● Un signo: es la demostración objetiva de la pérdida de orina
● Una alteración: la demostración urodinámica de la causa

La incontinencia como síntoma: La incontinencia como signo: La incontinencia como alteración:

● De urgencia: es la pérdida involuntaria ● La pérdida de orina se objetiva ● Incontinencia de esfuerzo: es la perdida

de orina asociada a un fuerte deseo de
orinar
● De esfuerzo: el síntoma indica que el
paciente experimenta pérdidas
involuntarias de orina en relación con
los movimientos
simultáneamente a un ejercicio físico o
movimiento en la incontinencia de
esfuerzo, el goteo postmiccional y la
incontinencia continua
de orina que ocurre cuando en
ausencia de contraccion del detrusor, la
presion instravesical excede la presion
uretral maxima, el responsable es una
uretra incompetente

153
 ● Inconsciente: la incontinencia puede ● Incontinencia por hiperactividad del
ocurrir en ausencia de urgencia y sin detrusor: es la pérdida de orina por la
reconocimiento consciente de la contracción involuntaria de la vejiga
pérdida de orina ● Incontinencia por rebosamiento: es la
● Enuresis: significa cualquier pérdida pérdida de orina asociada e
involuntaria de orina, pero se usa para hiperdistensión de la vejiga
denominar la incontinencia durante el
sueño, debería ser siempre cualificada
con el adjetivo nocturna
● Goteo post miccional e incontinencia
continua: denotan otras formas
sintomáticas de incontinencia ligadas a
la perdida de orina tras la micción o el
goteo continuo

Incontinencia urinaria de esfuerzo
La IU de esfuerzo (IUE) se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un esfuerzo físico que
provoca un aumento de la presión intraabdominal al estornudar, toser, reír o correr. Se produce cuando la
presión intravesical supera la presión uretral como consecuencia de un fallo en los mecanismos de
resistencia uretral, por dos causas:
★ Hipermovilidad uretral, en el que fallan los mecanismos de sujeción de la uretra que desciende de su
correcta posición anatómica.
★ Deficiencia esfinteriana intrínseca, en la que existe una insuficiente coaptación de las paredes
uretrales que produce una disminución de la resistencia de la uretra.

interacción de 3 variables:
★ fuerzo biológica del mecanismo ureteral del esfínter
★ nivel de esfuerzo físico que se realiza en el mecanismo de cierre
★ expectativas de las mujeres sobre el control urinario

Se eliminan actividades como baile, aeróbicos, carreras.

cuando se rie, tose,

154

Incontinencia urinaria de urgencia
Incontinencia urinaria mixta
Incontinencia urinaria continua
Incontinencia urinaria inconsciente
● Factores riesgo
cantidad pequeñas
si llena al sanitario
no tiene nicturia
Es la más común entre las mujeres de mayor edad. La IU de urgencia (IUU) es la pérdida involuntaria de
orina acompañada o inmediatamente precedida de urgencia miccional. Es decir, la paciente se queja de la
aparición súbita de un deseo miccional claro e intenso, difícil de demorar. Esta sensación de urgencia es
consecuencia de una contracción involuntaria del detrusor vesical. Cuando estas contracciones
involuntarias se ponen de manifiesto en un estudio urodinámico se denomina detrusor hiperactivo, cuya
causa puede ser una enfermedad neurológica (hiperactividad del detrusor neurogénica) o sin causa
detectable (hiperactividad del detrusor idiopática). Puede además deberse a otras causas, como estenosis
uretral, hipercorrección quirúrgica, entre otras.
La urgencia es el deseo repentino e incontenible de orinar que es difícil de diferir. la mayoría de las mujeres
han experimentado estos síntomas al retrasar voluntariamente la micción o al incrementar la ingesta de
líquidos
La incontinencia urinaria mixta (IUM) es la percepción de pérdida involuntaria de orina asociada tanto a
urgencia como al esfuerzo. La IUE es un problema frecuente en mujeres jóvenes y premenopáusicas,
mientras que los síntomas de urgencia y la IUU se hacen más predominantes en pacientes
postmenopáusicas.
La IU continúa (IUC) es una pérdida involuntaria y continua de orina. Puede ser debida a una fístula,
desembocadura ectópica ureteral o a un déficit intrínseco uretral grave.
La incontinencia urinaria inconsciente (IUI) se define como la pérdida involuntaria de orina sin deseo
miccional e independientemente de cualquier aumento de la presión intraabdominal. Este tipo de IU se
presenta sólo con grandes volúmenes de orina dentro de la vejiga. Es una forma extrema de disfunción de
vaciado vesical, ya sea por una obstrucción en el tracto urinario inferior (crecimiento prostático, esclerosis
del cuello vesical) o por un detrusor acontráctil (neurológico o por otros factores).
155
Edad ● La frecuencia de la incontinencia aumenta de manera gradual al principio de la madurez . Durante la madurez se observa un pico
amplio que se incrementa en forma paulatina después de los 65 años
● La incontinencia no se debe considerar una consecuencia normal del envejecimiento.
● La frecuencia de contracciones involuntarias del detrusor aumenta con la edad y se observa hiperactividad del detrusor en 21% de
las ancianas sanas, con continencia, integradas a la sociedad.
● La capacidad vesical total y la capacidad para posponer la micción disminuyen, lo que provoca frecuencia urinaria.
● Además, el flujo urinario decrece en los ancianos de ambos sexos probablemente por una reducción de la contractilidad del detrusor
relacionada con la edad.
● En la mujer, el descenso posmenopáusico de los estrógenos genera atrofia del sello de la mucosa uretral, pérdida de la elasticidad
e irritación vesical, lo que predispone a incontinencia de esfuerzo y urgencia urinaria.
● Se producen cambios con la edad en la filtración renal y alteraciones de la concentración diurna de la hormona antidiurética y factor
nutriurético auricular. Estos cambios modifican el patrón predominantemente diurno de excreción de líquido hacia uno con una
mayor excreción urinaria más tardía

Raza ● Las mujeres caucásicas tienen mayor frecuencia de incontinencia urinaria de esfuerzo que las mujeres de otras razas.
● Se presupone que la urgencia urinaria es más frecuente entre las mujeres afroestadounidenses.
● Todavía no se sabe si estas diferencias son biológicas, si dependen del acceso a la atención sanitaria y médica o si difieren de
acuerdo con las expectativas culturales y umbrales para tolerar los síntomas.

Obesidad ● El aumento del índice de masa corporal es un factor de riesgo significativo e independiente para la incontinencia urinaria de todos
los tipos
● En teoría, la elevación de la presión abdominal que coincide con el incremento del BMI produce una presión intravesical
proporcionalmente mayor. Esta presión más alta rebasa la presión de cierre y causa incontinencia.

Menopausia ● Los estudios demuestran de manera inconsistente un incremento de la disfunción urinaria cuando una mujer llega a los años
posmenopáusicos.
● Se ha identificado la presencia de receptores estrogénicos de alta afinidad en la uretra, músculo pubococcígeo y trígono vesical,
pero pocas veces se encuentran en otros sitios de la vejiga.
● Se cree que los cambios en la colágena vinculados con el descenso estrogénico, la reducción de la vascularidad uretral y el
descenso del volumen del músculo estriado contribuyen en conjunto a la disfunción uretral mediante el descenso de la presión
uretral de reposo.
● Además, se cree que la deficiencia de estrógenos con la atrofia urogenital consecuente es la causante, al menos en parte, de los
síntomas urinarios después de la menopausia.

Parto y embarazo ● Muchos estudios revelan una alta prevalencia de incontinencia urinaria en mujeres que han tenido hijos, a diferencia de las
nulíparas.
● Los efectos del parto en la incontinencia pueden deberse a la lesión directa a los músculos pélvicos e inserciones de tejido
conjuntivo.

156
 ● Además, el daño nervioso por traumatismo o estiramiento podría causar disfunción de la musculatura pélvica.
● En particular, se ha demostrado un índice más alto de latencia motora del nervio pudendo después del parto en mujeres con
incontinencia, en comparación con las mujeres asintomáticas durante el puerperio
● Estudio epidemiológico: parámetros del parto vaginal que influyen en el riesgo de padecer IU → peso al nacer ≥4 kg eleva el riesgo
de todas las variedades de incontinencia urinaria, cesárea tiene un efecto protector a corto plazo en relación con la incontinencia
urinaria.

Antecedentes ● El riesgo de padecer incontinencia urinaria aumenta en las hijas y hermanas de mujeres con incontinencia.
familiares ● Asimismo, las hermanas jóvenes de las mujeres con incontinencia exhibieron mayor probabilidad de padecer incontinencia urinaria
● Algunas mujeres nacen con una musculatura del suelo pélvico más débil o más susceptible de debilitarse.

Tabaquismo y ● En las mujeres mayores de 60 años de edad con neumopatía obstructiva crónica (tos crónica) se observa un riesgo considerable de
neumopatía sufrir incontinencia urinaria.
crónica ● El tabaquismo, factor de riesgo independiente de incontinencia urinaria. Tanto las fumadoras activas como las pasivas tienen un
riesgo 2 a 3 veces mayor que las no fumadoras de padecer incontinencia urinaria.
● En otro estudio, los investigadores identificaron cierta relación entre el antiguo tabaquismo y el tabaquismo actual con incontinencia,
pero sólo para las que fumaban más de 20 cigarrillos diarios.
● En teoría, la tos crónica del fumador eleva la presión intraabdominal en forma constante y los efectos antiestrogénicos del
tabaquismo reducen la síntesis de colágena.

Histerectomía ● Los estudios han demostrado de manera consistente que la histerectomía es un factor de riesgo para el desarrollo de incontinencia
urinaria.
● Los que muestran una relación son retrospectivos, carecen de grupos testigo adecuados y a menudo se basan sólo en datos
subjetivos.
● Por el contrario, los estudios que incluyen pruebas urodinámicas preoperatorias y posoperatorias revelan cambios en la función
vesical que carecen de importancia clínica.
● Una teoría indica que la histerectomía podrías iniciar una incontinencia urinaria de esfuerzo por interrupción de la inervación local de
la uretra; el procedimiento podría provocar modificaciones en la urodinamia por distorsión de la anatomía de los órganos pélvicos.

● Fisiopatología
○ Continencia
-La vejiga es el órgano que almacena la orina; tiene la capacidad para adaptarse a grandes incrementos del volumen urinario, con
elevaciones mínimas o nulas de la presión intravesical.
-La continencia es la capacidad para mantener el almacenamiento de orina y el vaciamiento voluntario conveniente y socialmente
aceptable.
-La continencia requiere la coordinación compleja de múltiples elementos que incluyen contracción y relajación muscular; apoyo
adecuado del tejido conjuntivo; e inervación integrada y comunicación entre estas estructuras.

157
-En términos esquemáticos, durante el llenado la contracción uretral se coordina con la relajación vesical y la orina se almacena.
-A su vez, durante la micción la uretra se relaja y la vejiga se contrae.
-Estos mecanismos pueden ponerse a prueba con las contracciones descontroladas del detrusor, aumentos marcados de la presión
intraabdominal y cambios en varios componentes anatómicos del mecanismo de continencia.

○ Llenado vesical
➔ Anatomía vesical
◆ La pared vesical tiene múltiples capas: mucosa, submucosa, muscular y adventicia.
◆ La mucosa vesical está formada por epitelio de transición sostenido por una lámina propia. Cuando los volúmenes
vesicales son pequeños, la mucosa forma pliegues contorneados. Sin embargo, con el llenado vesical se estira y adelgaza
◆ El epitelio vesical, denominado urotelio, se compone de tres capas celulares distintas. La más superficial es la capa de
células en sombrilla y se cree que su impermeabilidad crea la barrera uroplásmica primaria. Además de sus tres mantos
celulares, en su superficie luminal el urotelio está cubierto por una capa de glucosaminoglucanos (GAG). Esta cubierta de
GAG evita la adherencia bacteriana y previene el daño del urotelio, ya que actúa como barrera protectora.
◆ La túnica muscular, llamada músculo detrusor, se integra con tres capas de músculo liso con disposición plexiforme. Esta
disposición única permite la expansión multidimensional rápida durante el llenado vesical y es el elemento clave de la
capacidad vesical para contener grandes volúmenes de orina.
➔ Generalidades de la inervación
◆ El funcionamiento normal de la porción inferior del aparato urinario requiere la integración de los sistemas nervioso
periférico y central.
◆ El SNP contiene divisiones somáticas y autónomas, el componente somático inerva al músculo estriado, mientras que la
división autónoma (SNA) inerva al músculo liso.
◆ El SNA regula los movimientos involuntarios, se clasifica en simpática y parasimpática.
◆ El SNS coordina sus efectos en órganos terminales a través de la acción de la adrenalina o noradrenalina en los
receptores adrenérgicos α o β.
◆ La división parasimpática(SNP) actúa a través de la acetilcolina que se une a los receptores muscarínicos o nicotínicos.
En la pelvis, las fibras autónomas que inervan a las vísceras pélvicas discurren en los plexos hipogástricos superior e
inferior.
◆ El sistema nervioso somático regula los movimientos voluntarios y la porción de este sistema que controla la función de la
porción inferior del aparato urinario se origina en el núcleo somático de Onuf.
◆ Este núcleo se ubica en la materia gris del cuerno ventral a nivel de S2-S4 y contiene las neuronas que inervan al
complejo esfinteriano urogenital del músculo estriado.
◆ Los nervios que participan en esta conexión comprenden ramas de los nervios pudendos y pélvicos.
➔ Esfínter urogenital
◆ Conforme la vejiga se llena, la contracción sincronizada del esfínter urogenital estriado actúa para la continencia.

158
 ◆ Compuesto por músculo estriado, el complejo del esfínter incluye:
● 1) el esfínter uretral, :envuelve toda la circunferencia uretral
● 2) el esfínter uretrovaginal y 3) el compresor de la uretra. :son bandas de músculo estriado que forman arcos
ventrales sobre la uretra y se insertan en el tejido fibromuscular de la pared vaginal anterior
◆ La contracción de estos músculos en toda la circunferencia constriñe los dos tercios superiores de la uretra y comprime
lateralmente el tercio inferior.
◆ El esfínter uretral se forma sobre todo con fibras de contracción lenta y mantiene una contracción tónica, lo que
contribuye en gran medida a la continencia en reposo.
◆ El esfínter uretrovaginal y el compresor se componen de fibras musculares rápidas, lo que posibilita la contracción
enérgica con cierre de la luz uretral cuando la continencia se pone a prueba por elevaciones súbitas de la presión
intraabdominal.
➔ Inervación importante para el almacenamiento
◆ El esfínter urogenital recibe inervación somática motora a través de los nervios pudendo y pélvico.
◆ Las fibras simpáticas se proyectan en el plexo nervioso hipogástrico superior y se comunican con receptores adrenérgicos
α y β dentro de la vejiga y la uretra.
◆ La estimulación adrenérgica β en el fondo vesical produce relajación del músculo liso y contribuye con el almacenamiento
urinario.
◆ Por el contrario, los receptores adrenérgicos α predominan en la base de la vejiga y la uretra. Estos receptores
adrenérgicos α se estimulan con noradrenalina, lo cual inicia una cascada de fenómenos que conduce a la contracción
uretral; esto favorece el almacenamiento de orina y la continencia.
➔ Coaptación uretral
◆ El urotelio está sostenido por una capa de tejido conjuntivo que forma pliegues profundos.
◆ Una intrincada red capilar se extiende dentro de la capa subepitelial. Esta red vascular ayuda a aproximar la mucosa
uretral, lo que también se denomina coaptación, ya que actúa como un “colchón inflable”.
◆ En las mujeres con hipoestrogenismo, este plexo vascular submucoso es menos evidente. En parte, la restitución
hormonal se enfoca en esta disminución de la vascularidad y aumenta la coaptación, lo que mejora la continencia.

○ Vaciado vesical

Inervación relacionada con la micción

● Cuando se presenta un momento apropiado para vaciar la vejiga, la estimulación simpática se reduce y se activa la estimulación
parasimpática
● Los impulsos neurales de los nervios pélvicos estimulan la liberación de acetilcolina e inducen la contracción del músculo detrusor
● Al mismo tiempo que la estimulación del detrusor, la acetilcolina estimula los receptores muscarínicos uretrales e induce la
relajación del cuello vesical para iniciar la micción

159
 ● En el sistema parasimpático, los receptores para acetilcolina se defi nen en términos generales como muscarínicos y nicotínicos
● La vejiga posee receptores muscarínicos numerosos que, al ser estimulados, provocan contracción del detrusor
● Entre los receptores muscarínicos se han identificado cinco glucoproteínas designadas M1-M5
● Se sabe que los receptores subtipos M2 y M3 son los encargados de la contracción del músculo liso detrusor

Actividad muscular durante la micción

● Las células del músculo liso dentro del detrusor se fusionan de manera tal que los trayectos eléctricos de resistencia reducida se
extienden de una célula muscular a la siguiente
● Los potenciales de acción se propagan con rapidez a lo largo del músculo detrusor y generan la contracción rápida de la vejiga
completa
● La disposición plexiforme de las fibras del detrusor vesical hace posible la contracción multidireccional y es ideal para la
contracción concéntrica durante el vaciamiento vesical
● Durante la micción se relajan todos los componentes del esfínter urogenital estriado
● OJO: Es importante señalar que la contracción vesical y la relajación del esfínter se deben coordinar para que la micción sea
efectiva

El almacenamiento de la orina está facilitado por un reflejo mantenido por la médula del SNS. Cuando la vejiga se va llenado se envían impulsos de los
nervios hipogástricos a la región toracolumbar, de regreso envía impulso inhibitorios al músculo detrusor para bloquear su contracción anticipada y
lograr que la vejiga se expanda durante el llenado, también se envían impulsos hipogástricos para aumentar la tensión del músculo liso de la Salida
vesical y de la uretra.

El nervio pudendo envía impulsos desde la región sacra a la médula para tener contraído el esfínter uretral

A medida que la orina se almacena en la vejiga comienza su estiramiento, cuando el grado de estiramiento de la pared vesical alcanza cierto nivel, las
neuronas sensitivas envían información por los nervios pélvicos hacia la región sacra

La médula envía estos impulsos al centro pontino, el cual recoge los impulsos de la médula y los integrará con la información de la corteza frontal
sobre la oportunidad de la micción, esta es la fase consciente del ciclo de la micción.

Si la corteza aprueba, el centro pontino da su respuesta a la médula (región sacra) que enviará los impulsos a los nervios pélvicos y al músculo
detrusor, originando su contracción, al mismo tiempo el centro pontino enviará impulsos a la región toracolumbar de la médula para inhibir los nervios
hipogástricos, estos nervios están activos en la fase de llenado manteniendo el detrusor relajado.

Mientras la médula desencadena la contracción del detrusor, se relaja el esfínter uretral y los músculos del suelo pélvico para favorecer la salida de la
orina.

160
 Esta relajación se lleva a cabo a través de los nervios pudendos que durante la fase de llenado mantiene el esfínter y el suelo pélvico contraído para
evitar escapes, cuando se abre el esfínter uretral y los músculos del suelo pélvico se relajan y se desplazan hacia abajo, la vejiga se contrae y el cuello
vesical adquiere un forma de embudo que facilita el vaciamiento. La orina sale fuera del organismo.

○ Teorías de la continencia

Se puede dividir en aquellas que comprenden los conceptos de la incontinencia anatómica de esfuerzo y las que incluyen una integridad
uretral reducida (deficiencia esfinteriana).

Incontinencia anatómica de esfuerzo Deficiencia del esfínter

El soporte uretral y del cuello vesical es fundamental para la continencia, este Factores que alteran la integridad uretral
soporte proviene de:
1. Los ligamentos a lo largo de la cara lateral de la uretra, llamados
ligamentos pubouretrales
2. La vagina y sus condensaciones de fase laterales
3. El arco tendinoso pélvico
4. Los músculos elevadores del ano
● En el aparato urogenital con soporte perfecto, la elevación de la presión
intraabdominal se transmite por igual a la vejiga, base vesical y uretra
● En las mujeres con continencia, el aumento de la presión en dirección
inferior por la tos, risa, estornudos y maniobra de Valsalva se contrarresta
por el tono de los tejidos de sostén que proporcionan los músculos
elevadores del ano y el tejido conjuntivo vaginal
● Si se pierde este soporte decrece el potencial de la uretra y el cuello
vesical para cerrarse contra un “armazón firme
● El resultado es una reducción de las presiones de cierre uretral y la
incapacidad para resistir el incremento de la elevación vesical, lo que a
su vez provoca incontinencia
● Esta teoría mecánica representa la base para el restablecimiento
quirúrgico de este soporte. Las colpo suspensiones de Burch y Marshall-
Marchetti Kranz
● La uretra mantiene su continencia por la combinación de la coaptación
de la mucosa uretral, el plexo vascular uretral de fondo y las
propiedades viscosas y elásticas combinadas del epitelio uretral y la
contracción de los músculos circundantes
● Los defectos en cualquiera de estos componentes producen escape
de orina
● Ejemplo: la cirugía previa en el espacio retropúbico provoca en
ocasiones desnervación y cicatrización de la uretra y su tejido de
sostén. Estas anomalías impiden con posterioridad el cierre de la
uretra y causan incontinencia
● Este estado de la uretra se denomina deficiencia intrínseca del esfínter
(ISD) y, coloquialmente, uretra “en tubo de plomo``
● Con la ISD es frecuente observar desnervación o desvascularización
de la uretra con la definición intrínseca del esfínter como característica
de fondo.
● Las causas específicas varían y comprenden cirugía reconstructiva
previa de la pelvis, radioterapia pélvica previa, neuropatía diabética,
enfermedad neuronal degenerativa e hipoestrogenismo.
● En las mujeres con atrofi a de la porción inferior del aparato genital,
los cambios vasculares en el plexo que rodea a la uretra provocan una
coaptación deficiente y mayor riesgo de incontinencia.
● Además, el parto daña a menudo el soporte aponeurótico de la uretra.

161
 Este ejemplo clínico resalta la estrecha relación entre los mecanismos
de sostén y la integridad uretrales.

Restauración de la integridad uretral

● El tratamiento dirigido a la restauración de la integridad uretral incluye
la inyección transuretral de sustancias que aumentan el volumen,
procedimientos quirúrgicos de cabestrillo y fortalecimiento muscular
del piso pélvico
● Los agentes expansores de volumen se colocan debajo de la capa
muscular uretral, al nivel de la unión uretrovesical, para elevar el
epitelio y promover la coaptación
● Como alternativa, la naturaleza obstructiva parcial de los
procedimientos de cabestrillo pubovaginal mejora la integridad uretral
● Por último, como la uretra sale por el hiato urogenital, el
condicionamiento de los músculos elevadores del ano con
entrenamiento muscular del piso pélvico puede reforzar la integridad
uretral.
● Estos músculos pueden contraerse alrededor de la uretra cuando la
continencia se pone a prueba con incrementos súbitos de la presión
intraabdominal.

● Diagnóstico (más clinico y pruebas son complementarias)

★ Anamnesis

La valoración de la incontinencia puede comenzar con una descripción de los síntomas urinarios. Esta información puede recopilarse
mediante la conversación directa con la paciente y se puede incrementar con un cuestionario para obtener datos que nos lleven hacia un
diagnóstico correcto, este cuestionario suministran información acerca de la gravedad de los síntomas y sus efectos en las actividades
de la paciente, sin embargo, estos aspectos específi cos por sí solos no permiten establecer el tipo exacto de incontinencia.

162
En la anamnesis de la incontinencia, debe buscarse la información que describa las circunstancias en las que se produce la fuga y las
maniobras específicas que inducen o causan la fuga. Por ejemplo, en la incontinencia urinaria de esfuerzo, los factores que la producen
incluyen aumentos de la presión intraabdominal, como ocurre con la tos, estornudos, maniobra de Valsalva o la penetración durante el
coito. Por otro lado, en la incontinencia urinaria de urgencia, las mujeres describen la salida de orina después de sensaciones de
urgencia, que por lo general no pueden suprimirse.

Durante el interrogatorio, los síntomas casi siempre se agrupan en aquellos que se presentan con más frecuencia con la incontinencia
urinaria de esfuerzo o con la incontinencia urinaria de urgencia, también es posible la coexistencia de SUI e incontinencia de urgencia, es
decir, incontinencia mixta.

163
 ★ Diario miccional

Dentro de la anamnesis, también podemos realizar un diario miccional para obtener un registro minucioso de los hábitos urinarios. Se
instruye a las mujeres para que registren durante tres a siete días los volúmenes de cada consumo de líquido, los volúmenes urinarios de
cada micción, episodios de escape de orina y factores precipitantes de los episodios de incontinencia, también, deben registrar también
los horarios de sueño y vigilia. Esto permite efectuar una descripción exacta de los patrones de micción voluntaria nocturna, así como de
enuresis.

★ Síntomas urinarios

Incontinencia urinaria de urgencia Incontinencia urinaria de esfuerzo

Polaquiuria con urgencia Fuga de orina con elevación de presión intraabdominal

Cantidad grande de orina que se fuga en cada episodio de Cantidad pequeña de orina que se fuga en cada episodio de
incontinencia incontinencia

No tiene capacidad para llegar al baño a tiempo después de la Si tiene capacidad para llegar al baño a tiempo después de la
urgencia para orinar urgencia para orinar

★ Antecedentes personales patológicos

La información que describe un trabajo de parto prolongado, un parto vaginal instrumentado, macrosomía, colocación de una sonda en el
puerperio por retención urinaria y mayor paridad es de gran utilidad, ya que indica que ocurrió un traumatismo obstétrico que se
acompaña de lesión del piso pélvico.

Además, los antecedentes de demencia o deficiencia psicológica, discapacidad física notoria o motilidad limitada, indica dificultad para
llegar al baño.
También las infecciones de vías urinarias, incrementa la actividad sensitiva, por lo cual provoca vejiga hiperactiva. Es importante
interrogar con detalle sobre la administración de medicamentos. Los fármacos principales comprenden estrógenos, agonistas
adrenérgicos α y diuréticos. Saber si tiene una enfermedad crónica como la diabetes también es importante en la anamnesis.

★ Exploración física

164
Inspección general y valoración neurológica: En primer lugar se inspecciona el perineo en busca de atrofia, que se reconoce al observar
toda la porción inferior del aparato genital.

La exploración física minuciosa para una mujer con incontinencia también debe incluir una valoración neurológica detallada del perineo.
La valoración neurológica comienza con un intento para inducir el reflejo bulbocavernoso. Durante esta prueba, un labio mayor se frota
con un aplicador de algodón. La respuesta normal es que ambos labios contraen por igual.

★ Valoración del soporte pélvico

Valoración del prolapso de órganos pélvicos: Está indicada la exploración externa para prolapso de órgano pélvico para todas las
mujeres con incontinencia urinaria. Después de esta valoración en busca de defectos en el compartimiento vaginal, también debe
valorarse la fuerza de los músculos pélvicos. Prueba del aplicador: Para valorar la movilidad, se coloca el extremo cubierto con algodón
de un aplicador dentro de la uretra, hasta la unión uretrovesical, se coloca jalea de lidocaína al 1% en el aplicador de algodón antes de
insertarlo.Después de la colocación, se solicita la maniobra de Valsalva y se mide con separador estándar el ángulo de movilidad del
aplicador en reposo y durante la maniobra de Valsalva. Un ángulo en reposo o con la maniobra de Valsalva mayor de 30 grados sobre la
horizontal indica hipermovilidad uretral.

★ Exploración bimanual y rectovaginal

En general, estas maniobras del examen pélvico aportan menos datos diagnósticos sobre las causas subyacentes de la incontinencia. La
exploración bimanual podría revelar aumento de la masa pélvica o uterina por leiomiomas o adenomiosis. Éstos pueden inducir la
incontinencia mediante la elevación de la presión externa transmitida a la vejiga. Además, es fácil identificar la retención fecal mediante
exploración rectal

★ Pruebas diagnósticas
○ Análisis y cultivo de orina: En todas las mujeres con incontinencia urinaria debe descartarse infección o
alteraciones de las vías urinarias. Se obtienen muestras para análisis urinario y urocultivo en la visita inicial
○ Volumen residual posmiccional: Se utilizan equipos de ecografía portátiles tridimensionales para observar la vejiga
y obtener resultados numéricos. Son rápidos, fáciles de utilizar y más cómodos para la paciente

★ Pruebas urodinámicas
○ Cistometría simple: Sirve para medir la función vesical, puede ser simple o de canales múltiples

165
 ■ La cistometría simple permite identificar la incontinencia de esfuerzo y la hiperactividad del detrusor,
además de medir la primera sensación, el deseo de orinar y la capacidad vesical. Este procedimiento es
fácil de realizar con solución salina normal estéril, una jeringa de 60 ml con punta de sonda y una sonda
urinaria Foley. Se introduce la sonda y se drena la vejiga. Se conecta con la sonda una jeringa de 60 ml sin
el émbolo y se llena con agua estéril. Se agrega el agua en incrementos hasta que la paciente perciba una
sensación de plenitud vesical, urgencia para orinar y la capacidad vesical máxima. Una vez que se alcanza
la capacidad vesical, se retira la sonda y se le pide a la paciente que realice la maniobra de Valsalva o tosa
mientras permanece de pie.
○ Cistometría de canales múltiples: Se obtienen o calculan lecturas de presión distintas de cada una de las sondas
e incluyen: 1) presión intraabdominal; 2) presión vesical; 3) presión calculada del detrusor; 4) volumen vesical, y 5)
velocidad de flujo de la solución salina
○ Uroflujometría: Esta prueba suministra información sobre la capacidad de la mujer para vaciar su vejiga. Permite
identificar a las personas con retención urinaria y otros tipos de disfunción de la micción
○ Cistometrografía: Sirve para establecer si la mujer padece incontinencia de esfuerzo urodinámica o hiperactividad
del detrusor. También, ofrece información sobre los volúmenes umbrales vesicales en los que la mujer percibe su
capacidad vesical
○ Flujometría con presión: Proporciona información adicional sobre la presión del detrusor durante la micción,
incluido el punto de flujo máximo. Esto es en especial útil en las mujeres con vaciamiento vesical incompleto,
puesto que la flujometría de presión sugiere problema obstructivo (presión máxima del detrusor elevada con flujo
lento) o una contractilidad deficiente del detrusor

Evaluaciòn neurológica Reflejo bulboesponjoso: Al tocar un labio mayor- ambos se contraen

- Rama Aferente: Rama clitorìdea del pudendo// Rama eferente: Rama hemorroidal inferior del pudendo
- Integraciòn del reflejo: S2-S4
- Ausencia= Deficiencia neurológicas centrales o perifèricas

Guiño anal: Tocal la piel perineal- contraccion circunferencial del esfinter anal
- Actividad del esfínter: Inervada por S2-S4
- Ausencia: Deficiencia de distribuciòn neurològica

Valorar soporte pèlvico

- Prueba de esfuerzo: Valsalva, toser, reír o ejercer alguna fuerza (Registro de salida de orina)

Exploraciòn externa de prolapso de órganos pèlvicos :

166
 - Prueba POP Q
- En presencia de POP- incapacidad de vaciamiento completo= acodamiento y obstrucciòn uretral

Test de Marshall-Bonney: radica en revelar la fuga de orina con el Valsalva. Se solicita a la mujer que tosa fuerte, observándose el
descenso de la unión uretrovesical. En el caso de existir incontinencia urinaria, se verá el escape de orina. Posteriormente, se eleva el
cuello vesical con dos dedos, presionando a los lados, y se le solicita a la paciente que tosa de nuevo. Si no se demuestra fuga de orina,
se considera positiva: sugiere incontinencia urinaria por hipermovilidad uretral. Es de anotar que algunos autores desaconsejan su
utilización para el diagnóstico de hipermovilidad uretral

Q TIP Test: Colocar extremo suave de un algodon por la uretra hasta la uniòn uterovesical luego realizar maniobra de Valsalva.
- Mide: Ángulo de excursiòn del aplicar en reposos y con maniobra
- >30 grados sobre la horizontal: Hipermovilidad uretral = Falta de soporte- parte distal de la pared vaginal anterior

Exploraciòn bimanual y rectovaginal

- Aportan menos informaciòn sobre causas
- Puede revelar: Masa pélvica o uterina , retención fecal

Pruebas Complementarias: Análisis y cultivo de orina: Debe descartarse infección

Volumen residual posmiccional: Después de orinar- se cuantifica el volumen residuo por: Sonda transuretral, Ecografía
- Aumentado: signo de infecciòn recurrente, obstrucciòn uretral (masa) o trastornos neurològicos
- Bajo: Incontinencia urinaria de esfuerzo

Urodinàmicas: “La vejiga no es un testigo confiable”: Anamnesis no es suficiente , Tratamiento conservador no tiene éxito, anticipaciòn
de cirugìa, datos de la exploraciòn física y síntomas incongruentes Cistometrìa simple y de canales múltiples Uroflujometría: Paciente vacía
su vejiga conectado a un medidor de flujo, luego se coloca una sonda: volumen residual posmiccional
- Objetivo: Informar la capacidad de la persona de vaciar su vejiga.
- Normal: Sensaciòn de llenado: 100-200 ml// Deseo de orinar: 400- 500 ml
- Normal: si comienza con 200 ml- se puede vaciar la vejiga en 15-20 segundos y el flujo es mayor a 20 ml
- Anormal: Flujo <15 mL/s y el volumen de orina es >200 ml- puede indicar una obstrucción por uretra doblada (POP)

Cistometrografìa: Base de registros de presión. Identifica: IUE o hiperactividad del detrusor

Flujometría con presiòn: Sugiere: Problema obstructivo o contracción del detrusor deficiente Dx: Insuficiencia del esfínter intrínseco: Presión
de cierre máxima uretral es;<20 cm H2O

167
 ● Tratamiento

El tratamiento de este tipo de incontinencia comprende todas aquellas actuaciones encaminadas a solucionar los escapes involuntarios
de orina que se producen en situaciones de esfuerzo,ejercicio, tos o estornudos, coincidiendo con un incremento de la presión
ntraabdominal. Las posibilidades terapéuticas son: el tratamiento conservador, el tratamiento farmacológico y el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento conservador El tratamiento conservador comprende intervenciones en el estilo de vida de la paciente y terapias físicas.
En general, estos tratamientos son simples, de bajo coste y con pocos o nulos efectos secundarios.

Cambios en el estilo de vida Dentro de los cambios en el estilo de vida incluimos aquellos que tienen que ver con la patogénesis o con la
potencial resolución de la incontinencia. La obesidad es un factor de riesgo bien definido, y la pérdida de
peso disminuye las tasas de IUE en obesidades mórbidas y moderadas. Hay evidencia de que eliminando el
hábito de fumar puede disminuir la incontinencia, al igual que la disminución de la ingesta de cafeína.

Terapias físicas Dentro de ellas se incluye la rehabilitación del suelo pélvico (RSP), entendiendo como tal la práctica regular
de contracciones activas de los músculos del suelo pélvico con o sin ayuda de técnicas de biofeedback. La
electroestimulación se considera otro método de RSP que se puede utilizar sola o en combinación con los
ejercicios de contracción activa. Existen evidencias que permiten considerar los ejercicios de contracción de
los músculos del suelo pélvico como la primera opción de tratamiento de la incontinencia leve y moderada.

Tratamiento farmacológico
Va dirigido a incrementar la presión uretral, aumentando el tono del músculo liso uretral o influyendo en el
tono del músculo estriado de la uretra y del suelo pélvico. Se han usado fármacos como la imipramina, la
efedrina y agonistas α-adrenérgicos, aunque su utilidad es bastante limitada. La duloxetina es un inhibidor
combinado de la recaptación de serotonina y noradrenalina que estimula la actividad del esfínter estriado en
la fase de llenado sin afectar a la fase de vaciado.

Los fármacos tienen como objetivo inhibir las contracciones involuntarias del detrusor, y el tratamiento se
basa en el bloqueo de los receptores muscarínicos que se activan mediante la acetilcolina; por tanto, se trata
de administrar fármacos antimuscarínicos-anticolinérgicos. En caso de haber fallado los anteriores,
podríamos recurrir a la inyección intravesical de toxina botulínica, la estimulación percutánea del nervio tibial

168
 posterior o la neuromodulación sacra.

Tratamiento quirúrgico Tratamiento de la incontinencia urinaria de urgencia (IUU) y del síndrome de vejiga hiperactiva (VH)

La IUU se debe a una contractilidad aumentada de la vejiga urinaria, ya que, en condiciones normales, la
vejiga solo se contrae voluntariamente. Cuando las contracciones involuntarias del músculo detrusor se
objetivan durante un estudio urodinámico, se denomina hiperactividad del detrusor(HD), que puede estar
causada por una enfermedad neurológica (HD de origen neurogénico) o sin causa detectable (HD
idiopática), que sería la más frecuente. El síndrome de la vejiga hiperactiva (VH) se define como la presencia
de urgencia miccional con o sin IUU, a menudo asociada a aumento de frecuencia diurna y/o nocturna
(nicturia). Esta combinación de síntomas es sugestiva de HD, demostrable por estudio urodinámico. El
término VH solo puede utilizarse si no hay una infección probada u otra patología demostrable. La urgencia
miccional es el síntoma principal, que puede ir acompañado de una IUU y de un aumento de la frecuencia
miccional. La gravedad se determina según la frecuencia de los episodios de urgencia y de escapes
involuntarios consecutivos a esta. Hay que hacer un análisis de orina para descartar una infección y una
hematuria .

Tratamiento de la atrofia Es recomendable el tratamiento adyuvante con estrógenos vaginales en las pacientes posmenopáusicas con
urogenital atrofia vaginal.

Tratamiento de incontinencia urinaria mixta (IUM)

El tratamiento inicial en la IUM con predominio del componente de urgencia debe ser conservador y
farmacológico. Si tras el tratamiento remite el componente de urgencia y persiste el de esfuerzo, entonces se
podrá seguir el protocolo del tratamiento de la IUE. En la IUM de predominio del componente de esfuerzo
puede plantearse de entrada el tratamiento de la IUE; el tratamiento quirúrgico, en estos casos, puede
mejorar también la clínica de urgencia.

Incontinencia por esfuerzo

- Tx no farmacologico
- Se debe ofrecer en paciente con incontinencia leve o moderada, cambios conductuales, que incluyan:
● vaciamiento vesical completo y frecuente, cada 2 o 3 horas
● reducción de irritantes vesicales como el alcohol, cafeína y chocolates
● ejercicios de piso pélvico por al menos 3 meses, hechos por un kinesiólogo experto en piso pélvico
● Control de la ingesta de líquidos reduciendo los episodios de incontinencia
● Reducción del IMC

169
 ● Evitar el tabaco
● Ejercicios de Kegel, incluye 3 sets de 8 a 12 contracción musculares del piso pélvico lenta e intensidad máxima,
sostenido durante 6 a 8 segundos. ○ Los ejercicios deben realizarse de 3 a 4 veces a la semana y continuar por lo
menos 15 a 20 semanas
● Duloxetina: un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina y Norepinefrina ha demostrado
tener alguna eficacia en el tratamiento de la IOE

Dispositivos
- Uso de productos, incluidos los protectores diarios o toallitas higiénicas, el uso de pañales no son tan discretos pero efectivos en
la incontinencia severa.
● Los pesarios son dispositivos de silicona que pueden ser insertados en la vagina para proporcionar soporte a los
órganos pélvicos y tratar la incontinencia por estrés mediante el aumento de la resistencia uretral.
● Muchas mujeres con IOE mejoran su sintomatología al usar tampón.
● Uso de diafragma anticonceptivo, esponja intravaginal, tapones uretrales y dispositivos oclusivos uretrales externos. ○
Bajo costo, facilidad de uso y baja frecuencia de efectos secundarios

Cirugía
- Las cirugías de primera línea son los slings de uretra media, se refiere al posicionamiento de una malla de polipropileno, material
no absorbible, que se coloca en el tercio medio de la uretra, sin tensión, logrando colapsar la uretra ante un aumento de la
presión intraabdominal.
- Lo que ocurre al poner una malla, cuando la uretra está comprimida contra esta base firme durante la Valsalva, como es la tos o
estornudo, la uretra se ocluye y detiene el escape urinario.
- Los slings viajan ya sea desde el abdomen a través del espacio retropúbico debajo de la uretra (TVT)
- O a través del foramen del obturador y bajo la uretra (TOT).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO /VEJIGA HIPERACTIVA- efectos secundarios anticolinergicos

170
Tratamiento Deivid

● Tratamiento inicial (durante 6 sem):

● Modificación de factores contribuyentes: afecciones (estreñimiento) y medicamentos
● Modificación estilo de vida:
● Pérdida de peso (IUE)
● Cambios en la dieta: NO alimentos con acides elevada → alcohólicas, cafeina, carbonatadas. Suspender ingesta de líquidos varias horas
antes de acostarse. Solo ingerir 1800 ml/día
● Fortalecer piso pélvico

171
 ● Entrenamiento muscular: para síntomas leves / moderados → Ejercicios de Kegel: contracción voluntaria de los elevadores del ano: 10 -15
veces
● Estimulación eléctrica: sonda vaginal → estimulación eléctrica
● Entrenamiento de vejiga: micción programada a intervalos regulares, evitando la micción con distración y contracciones rápidas del piso
pélvico.
● Estrógenos TÓPICOS:
● crema tópica de estrógeno 0,5 g dos veces por semana
● tableta de estradiol 10 mcg dos veces por semana
● Anillo de estradiol cada tres meses.
● Si fallan estos métodos: manejo específico

Prolapso
Definición
Corresponde al descenso anormal o herniación de órganos pélvicos hacia o a través del introito, que deteriora la función normal y reduce
la calidad de vida.
El prolapso de los órganos pélvicos es un trastorno con signos y síntomas específicos que deteriora la función normal y reduce la calidad
de vida.
Hace referencia al descenso de la pared vaginal anterior, posterior, útero, cúpula vaginal, perineal, sola o combinada, deteriora la función
normal, reduce la calidad de vida de las mujeres.

Basados en la pared que ha prolapsado existe terminología específica:

★ Rectocele: protrusión del recto hacia la luz vaginal, secundario a la debilidad de la pared muscular del recto y del tejido muscular
conectivo paravaginal, el cual mantiene el recto en su localización posterior
○ La reparación posterior (colporrafia) es el procedimiento que se realiza con más frecuencia. Se hace una incisión en la
pared vaginal posterior y se identifica y cierra el defecto fascial que permite la hernia del recto. Una vez restaurada la
posición rectal, se extirpa cualquier epitelio vaginal redundante y se cierra la incisión.
★ Cistocele: protrusión vejiga urinaria con la pared vaginal anterior. Habitualmente se presentan con debilitamiento del tejido
musculoesquelético pubocervical de la línea media o la separación del mismo de sus puntos de inserción laterales o superiores.
★ Cistouretrocele: descenso de la pared posterior de la vejiga y de la uretra como consecuencia de una pérdida del tono vaginal.
○ La reparación anterior (colporrafia) es el procedimiento quirúrgico que se realiza con más frecuencia, pero debe evitarse si
hay incontinencia de esfuerzo concurrente. Se hace una incisión en la pared vaginal anterior y se identifica y cierra el

172
 defecto fascial que permite la hernia de la vejiga. Una vez restaurada la posición de la vejiga, se extirpa cualquier epitelio
vaginal redundante y se cierra la incisión.
★ Enterocele: prolapso del intestino delgado, herniación del peritoneo y del intestino delgado, es la única hernia verdadera entre los
trastornos de sostén pélvico. La mayoría de los enteroceles se hernian hacia abajo, entre los ligamentos uterosacros y el espacio
recto vaginal, pero también pueden ser inicialmente apicales, especialmente si se tienen antecedentes de histerectomía previa.
○ Los principios quirúrgicos son similares a los de la reparación anterior y posterior, pero debe extirparse el saco peritoneal
que contiene el intestino delgado. Además, la bolsa de Douglas se cierra aproximando el peritoneo y / o los ligamentos
uterosacros.
★ Prolapso uterino: protrusión útero por mal soporte de los ligamentos uterosacros, se da como resultado de un débil apoyo apical
de los ligamentos cardinales y uterosacros, que permite la protrusión del cuello uterino y útero hacia el introito vaginal.
★ Cúpula vaginal: después de histerectomías, eversión de toda la vagina
★ Procidencia uterina: inversión total de toda la vagina

Para que el prolapso de los órganos pélvicos se considere una enfermedad, los síntomas se deben atribuir al descenso de los órganos
pélvicos en grado tal que la reducción quirúrgica o no quirúrgica alivia los síntomas, restablece la función y mejora la calidad de vida

Clínica

Síntomas genitales. Sensación de cuerpo extraño en el introitovaginal o de tumoración en genitales externos.

Síntomas urinarios. Aumento de la frecuencia y urgencia miccional, dificultad de vaciado, sensación de vaciado incompleto e IUE o
asociada a la sensación de urgencia
Síntomas miccionales irritativos: Polaquiuria, urgencia y nicturia. Etapas avanzadas del prolapso genital tienen incontinencia de
urgencia por inestabilidad del detrusor, desconociendo la causa por la que se produce; se resuelve con la corrección quirúrgica en 17 a
85 % de las pacientes.
Retención urinaria: Los grados intensos del POP cursan con arrugamiento y obstrucción de la uretra conforme la vejiga se hernia
progresivamente. La obstrucción se acentúa durante el pujo. Se presenta disminución del flujo máximo de orina y aumento de la orina
residual. La micción incompleta puede predisponer a la infección de vías urinarias, hiperactividad del detrusor y disminución de la elasticidad
vesical lo que conlleva el riesgo de reflujo uretral y daño renal.
Síntomas ano rectales. Defecación obstructiva (necesidad de excesivo esfuerzo para defecar, sensación de evacuación incompleta del
recto, sensación de bloqueo u obstrucción anal, necesidad de maniobras manuales en vagina, ano o periné para completar la defecación
y dolor con la defecación e incluso IF.
Dificultad defecatoria y desimpactación: El vaciamiento difícil del recto, el tenesmo, la necesidad de desimpactación y la estimulación
digital rectal son a menudo los síntomas más notables del rectocele. La desimpactación a través de la vagina o del periné se realiza para
reducir manualmente el reservorio rectal.
Síntomas sexuales. Dispareunia y dificultad coital.

173
Disfunción sexual: Los trastornos de la función sexual son frecuentes en mujeres con POP pero esta debe diferenciarse claramente de
la disfunción sexual provocada por otras causas.
***Primarios: incontinencia urinaria de esfuerzo, urgencia, polaquiuria, retención, infecciones recurrentes.

Para determinar la gravedad de los síntomas existen varias herramientas que son útiles. Los cuestionarios más comunes son el Pelvic
Floor Distress Inventory (PFDI) y el Pelvic Floor Impact Questionnarie (PFIQ).
- En el PFDI se evalúan los síntomas urinarios, colorrectales y de prolapso, mientras que en el
- PFIQ se reconocen las consecuencias del prolapso sobre la calidad de la vida

174
Epidemiología
★ Afecta en gran medida a mujeres postmenopáusicas, específicamente entre 70-79 años.
★ El cistocele puede ser la forma más común de prolapso de órganos pélvicos.
★ Prevalencia
○ Problema muy común que tiene una prevalencia estimada entre un 43 a 76% de la población femenina general.
○ 5% en mujeres de 60 a 69 años
○ 1,6% en mujeres de 20 a 39 años
○ La prevalencia aumenta con la edad
★ El riesgo de que una mujer se someta a una operación por prolapso e incontinencia es del 11%.
★ Entre 30 y 65% de las mujeres que acuden a una consulta ginecológica sistemática padecen prolapso en estadio 2
★ Su incidencia ha ido en aumento, principalmente por aumento de la obesidad y el envejecimiento de la población, y se estima que
la demanda de consultas por trastornos del piso pélvico aumentará un 30% para el año 2030.
★ El número de mujeres que tiene prolapso y que sobrepasa el himen es mucho menor, afectando sólo a entre un 3% y 6% de las
mujeres que van a control ginecológico.
★ Entre 1.000 mujeres que se presentaron para un examen ginecológico anual, cada adicional de 10 años de edad confiere un
aumento del riesgo de prolapso del 40%
★ Las mujeres con sobrepeso y obesidad (IMC ≥ 25) tienen un 50% más de probabilidad de desarrollar prolapso
★ Estas dos enfermedades tienen cada vez mayor importancia en las mujeres, principalmente de mayor edad, tanto que 1 de cada
9 mujeres se somete durante su vida a cirugía por incontinencia urinaria o prolapso genital.

Clasificación

POP- Q
La valoración POP - Q se define como un plano en el cual el himen es el punto 0, es decir, se va a medir en centímetros la posición
anatómica de estos puntos a partir del himen.

Pelvic Organ Prolapse Quantification

El Pelvic Organ Prolapse Quantification system está constituido por un conjunto ordenado de valores que permiten una descripción
precisa del soporte pélvico sin necesidad de establecer un grado de severidad. Facilita la evaluación de la estabilidad o progresión del
prolapso y está estandarizado y aprobado por diferentes asociaciones internacionales

175
El POPQ se basa en la medición de las distancias comprendidas entre seis puntos situados en la vagina y un punto fijo de referencia que
es el himen. Se expresan en centímetros y van precedidas de un signo “–” siempre que el punto se encuentre proximal o por encima del
himen, o de un signo “+” cuando el punto está por debajo o distal al himen. Cuando la posición de estos puntos coincide con el plano del
himen se le da un valor cero. Se acepta una precisión de 0,5 cm. Los puntos vaginales son los siguientes:

a. Los puntos por arriba o proximales al himen se describen con un número negativo.
b. Las posiciones inferiores o distales al himen se registran con un número positivo.
c. Las mediciones de los puntos pueden organizarse en una matriz de 3x3.
d. El grado de prolapso también puede cuantificarse con un sistema ordinal de cinco etapas, las etapas se asignaron de acuerdo
con la porción más marcada del prolapso.
i. Punto Aa: define al punto que se encuentra en la línea media de la pared vaginal anterior y se halla 3 cm proximal al
meato uretral externo.
ii. Punto Ba: define al punto más distal de cualquier porción de la pared vaginal anterior superior.este punto no es fijo y está
representado por el punto más distal de la porción de la pared vaginal comprendida entre el fondo de saco vaginal anterior
y el punto Aa.
iii. Punto C: define un punto que está en el borde más distal del cuello uterino o en el margen más evidente del muñón
vaginal después de histerectomía total. es el punto más distal del cérvix o de la cúpula vaginal.
iv. Punto D: define a un punto que representa la localización del fondo de saco posterior en una mujer que tiene cuello
uterino; en ausencia de éste, se omite, es el punto más distal del fórnix vaginal posterior (fondo de saco de Douglas)
v. Punto Ap: un punto en la línea media de la pared vaginal posterior. localizado en la línea media de la pared vaginal
posterior, a 3 cm del himen.
vi. Punto Bp: define al punto define a aquel punto o representa la posición más distal de cualquier parte de la pared vaginal
posterior superior. este punto no es fijo y está representado por el punto más distal de la porción de la pared vaginal
comprendida entre el fondo de saco vaginal posterior y el punto Ba

El POPQ incluye también otras medidas que nos describen la anatomía del SP:
● El gh (hiato genital): se mide desde la línea media del meato uretral y el himen posterior.
● El pb (cuerpo perineal): se mide desde el margen posterior del hiato genital hasta la mitad del orificio anal.
● El tvl (longitud vaginal total): se mide con el prolapso reducido.

176
 ESTADIO DEL DESCENSO

● 0: no hay descenso
● I: descenso 1 cm, por sobre el hímen
● II: descenso +/- 1 cm del hímen
● III: +1 cm de hímen, protrusión no mayor a 2 cm,
longitud vaginal
● IV: procidencia completa

Los valores que se obtienen con la exploración siguiendo el

sistema POPQ se pueden agrupar en estadios que se
asignan teniendo en cuenta la porción más severa del
prolapso:

● Estadio I: la parte más distal del prolapso no alcanza

el himen.
● Estadio II: la porción más distal del prolapso está
entre 1 cm por encima del himen y 1 cm por debajo
del mismo.

177
 ● Estadio III: la porción más distal del prolapso está
más de 1 cm por debajo del himen, pero no es
mayor que 2 cm menos de la longitud vaginal total.
● Estadio IV: se corresponde con la eversión completa
de la longitud vaginal total. La porción más distal del
prolapso protruye al menos la longitud vaginal total
menos 2 cm.

Clasificación de Baden - Walker:

a. Es una herramienta que permite describir y clasificar el grado de prolapso durante la exploración pélvica y es más utilizado, sin
embargo no tiene la misma precisión que el POP-Q
b. Es importante valorar el compartimiento anterior, apical y posterior

todos comienzan en 00:

uretra-vejiga
útero-intestino
recto-desgarro perineal

178
BADEN
Es una de las clasificaciones más utilizadas en la práctica clínica habitual, y la mayor parte de los ginecólogos estamos familiarizados con
ella, pero le falta reproductibilidad y especificidad.

Utiliza la nomenclatura clásica de cistocele, uretrocele, prolapso uterino o de cúpula vaginal, rectocele y enterocele, para definir el órgano
que se encuentra prolapsado en cada caso. El cistocele es el descenso de la vejiga, el uretrocele es el descenso de la uretra, el rectocele
se corresponde con el descenso del recto.

El prolapso uterino es el descenso del útero. El prolapso de la cúpula vaginal es el descenso de la cúpula vaginal en pacientes
histerectomizadas. El enterocele se correspondería con el descenso del fondo de saco de Douglas donde con frecuencia se incluyen asas
intestinales. Divide el prolapso en cuatro grados y toma como punto de referencia el himen:

● Grado I: el compartimento prolapsado está en la mitad de camino al himen.

● Grado II: el compartimento prolapsado está a la altura del himen.
● Grado III: el compartimento prolapsado sobrepasa el himen.
● Grado IV: prolapso total del compartimento.

179
Ejemplo de nomenclatura: BADEN

Uretrocele Primer dígito Pared

1 2 3
1 anterior 1 2 3
0 (No hay)
Cistocele Segundo dígito
21 10 20 1 (Grado I)
Histerocele Primer dígito Pared 2 (Grado II)
2 superior/ 3 (Grado III)
apical Primer dìgito
Enterocele Segundo dígito Segundo dìgito

Rectocele Primer dígito Pared

posterior
3
Desgarro perineal Segundo dígito

180
 Factores de riesgo

Multiparidad El parto vaginal constituye el factor de riesgo citado con más frecuencia. A pesar de que existe evidencia según la cual el embarazo
mismo predispone al prolapso de los órganos pélvicos, en numerosos estudios se ha demostrado con claridad que el parto vaginal
incrementa la tendencia de la mujer a padecer POP. El riesgo de POP aumentó 1.2 veces con cada parto vaginal.
Mayor 4.000 de peso al nacer

Otros riesgos -Éstos incluyen macrosomía, segunda etapa del trabajo de parto prolongado, episiotomía, laceración del esfínter anal, analgesia
obstétricos epidural, uso de fórceps y estimulación del trabajo de parto con oxitocina → Cada uno es un factor de riesgo propuesto, aunque no
hay demostración definitiva
-Hoy en día no se sugieren dos intervenciones obstétricas:
● parto programado con fórceps para acortar la segunda etapa del trabajo de parto: no hay evidencia de beneficios para el piso
pélvico con el acortamiento de la segunda etapa del trabajo de parto.
● episiotomía programada: relación directa con la lesión del piso pélvico por su relación conocida con la laceración del esfínter
anal.

Cesárea En teoría, si todas las pacientes se sometieran a cesárea, habría menos mujeres con trastornos del piso pélvico, incluidos la
programada incontinencia urinaria y el POP. Si se tiene en cuenta que la mayoría de las mujeres no desarrolla disfunción del piso pélvico, la
cesárea sometería a muchas mujeres a una intervención potencialmente peligrosa
-En este momento deben individualizarse las recomendaciones para la cesárea programada que tiene como objetivo prevenir la
disfunción del piso pélvico.

Edad - en mujeres de 20 a 59 años, la incidencia del POP casi se duplica con cada decenio
-El aumento de la incidencia podría derivar del envejecimiento fisiológico y procesos degenerativos, así como del hipoestrogenismo.
-demuestran con claridad la participación de las hormonas de la reproducción para mantener el tejido conjuntivo y la matriz
extracelular necesarios para el soporte de los órganos pélvicos
- Se han identificado receptores de estrógenos y progesterona en los núcleos de las células del tejido conjuntivo y del músculo liso en
el estroma del elevador del ano y los ligamentos uterosacros

Conjuntivopatías -se ha demostrado que en las mujeres con POP, la proporción entre la colágena I y las colágenas III y IV decrece
-Se cree que esta reducción relativa de la colágena densa bien organizada contribuye al debilitamiento de la fuerza tensil de la pared
vaginal y a una mayor tendencia al prolapso de la pared vaginal

181
Etnia -El riesgo es menor entre las mujeres de raza negra y asiática, mientras que las hispanas y caucásicas tienen mayor riesgo
-Se han demostrado diferencias en el contenido de la colágena en las distintas etnias, pero quizá también participan ciertas
diferencias raciales de la pelvis ósea
- las mujeres de raza negra tienen con más frecuencia un arco púbico estrecho y una pelvis androide o antropoide

Presión -Se cree que la presión intraabdominal elevada en forma crónica interviene en la patogenia del POP. Esta situación acompaña a la
intraabdominal obesidad, el estreñimiento crónico, la tos crónica y el levantamiento repetitivo de peso
elevada -el sobrepeso (BMI, 25 a 30 kg/m2 ) se acompañó de una mayor frecuencia de POP de 31 a 39% y la obesidad (BMI >30 kg/m2 ) con
incremento de 40 a 75%
- levantamiento de peso (en un estudio): mayor riesgo de ser sometidas a una operación por prolapso, con una razón de
probabilidad de 1.6
-tanto el tabaquismo como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) también se han citado en el POP
-estudio comparativo de casos y testigos: se observó que la neumopatía crónica incrementa el riesgo de someterse en un futuro a la
reparación del piso pélvico después de una histerectomía
-La elevación repetitiva de la presión intraabdominal como resultado de la tos crónica también predispone al POP

Fisiopatología
El soporte de los órganos pélvicos, incluyendo el recto, la vejiga, y el intestino delgado, depende de los soportes apical, lateral y distal del canal vaginal y de la fuerza
muscular e integridad del músculo elevador del ano, o piso pélvico. La vagina se sostiene por un sistema de fascia endo-pélvica y ligamentos de soporte que se adhieren
a la pelvis ósea. El soporte vaginal se puede dividir en tres niveles de Delancey:

● Nivel I: es la unión del ápice de la vagina al complejo ligamentoso uterosacro (Anillo pericervical), que a su vez está unido al sacro. Corresponde al nivel más
alto que se ubica entre el cuello uterino y la región superior de la vagina. Su falla explica el histerocele, colpocele y en el enterocele. Por lo tanto, es el nivel más
implicado en la procidencia y en el prolapso apical.
● Nivel II: incluye la unión lateral de las paredes anterior y posterior del canal vaginal al arco tendinoso de la fascia pélvica. Asimismo incluye, un componente
muscular vaginal, a veces, inadecuadamente llamada fascia vaginal. Afirma así la pared anterior y posterior de la vagina, por lo cual si falla explica el cistocele
por anterior y en el rectocele por posterior. Es el nivel más implicado en el prolapso de pared anterior.
● Nivel III: se compone de la fijación de la pared vaginal anterior a la sínfisis del pubis y de la pared posterior al cuerpo perineal (compuesto por el esfínter anal
externo, m. superficial del periné y la membrana perineal). Es a nivel del introito. Es el nivel más implicado en el prolapso tanto de pared anterior como posterior

OJO: Cuando los tres niveles están intactos, hay un soporte continuo desde el periné hasta el sacro. La disrupción puede ocurrir a cualquier nivel de apoyo, y puede
involucrar a más de un nivel, dando lugar al prolapso. Es esencial para la integridad de este sistema de apoyo, la indemnidad del músculo elevador del ano, el cual
proporciona una plataforma de apoyo para el resto de órganos pélvicos

Las mujeres con prolapso sintomático comúnmente tienen varios sitios de defectos y daños en el elevador del ano. Estos defectos o daños son generalmente secundarios
a partos (siendo proporcional a la circunferencia craneana del RN), pudiendo también deberse a alteraciones del colágeno, lesión neurológica, cirugía pélvica, obesidad,
EPOC, hipoestrogenismo, entre otros

182
Esta lesión del m. elevador de ano conlleva un aumento en el hiato urogenital, generando estiramiento y ruptura de las estructuras de sostén, que finalmente dependiendo
de cuál sea la dañada y de cómo se produce este daño será la manifestación del prolapso.

Aunque las descripciones de prolapso de órganos pélvicos se informan en relación a qué compartimento se ve afectado, la vagina es un órgano continuo, y la división de
la vagina en compartimentos anterior, posterior y apical es más bien arbitraria. Los estudios más recientes destacan la importancia del pensamiento de que la vagina es
un órgano continuo, siendo aproximadamente la mitad de los prolapsos anteriores atribuibles a descenso apical. Por tanto, prolapsos anteriores con descensos del ápice
mayor a la mitad del largo vaginal, se consideran también con un defecto apical para su manejo.

Diagnóstico
Es esencialmente clínico. La anamnesis es fundamental y se puede presentar como una gran variedad de síntomas, como peso vaginal, tumor o protrusión por vía
vaginal, alteraciones urinarias o de micción, alteraciones en la defecación, disfunciones sexuales y úlceras por roce e híperqueratinización. Así, a menudo las pacientes
están preocupadas de que tienen un crecimiento canceroso, lo que las incita a buscar atención médica. Aunque el prolapso puede estar presente durante un largo período
de tiempo antes de que la mujer solicite tratamiento, la protrusión de la hernia fuera de la vagina a menudo precipita la necesidad intervención.

Como se mencionó, el prolapso se asocia a quejas referidas como intestinales y de la vejiga, incluyendo la sensación de presión pélvica, obstrucción miccional y/o de la
defecación, la necesidad de inmovilización (colocación de los dedos en la vagina para el apoyo de la defecación o la micción), urgencia urinaria o defecatoria y
frecuentemente, estreñimiento e incontinencia urinaria y anal. Estos síntomas no son útiles para el diagnóstico de prolapso, y las mujeres con los síntomas del piso
distintos a ver o a sentir un bulto en la vagina, deben ser sometidas a más estudios antes de someterlas a tratamiento por prolapso para resolver esos otros síntomas

El examen físico se debe hacer en posición ginecológica en reposo y con maniobra de Valsalva. El Gold Estándar para el diagnóstico de prolapso es el examen pélvico
con la medición del descenso vaginal por POPQ, aunque hacer el POPQ completo no es necesario para el tamizaje o previo a la iniciación de terapia conservadora. Para
el examen de base, ya en la posición indicada y al solicitar a la paciente llevar a cabo la maniobra de Valsalva, se debe observar el introito vaginal a la espera de
evaginación.

Para determinar qué compartimento de la vagina está involucrado, se inserta un espéculo y se observan las paredes anterior, posterior y apical de la vagina
secuencialmente. Se debe preguntar a la mujer si el grado de prolapso observado en el examen es el grado de prolapso que ella siente que ha experimentado. Si la
historia de una paciente de “sentir una pelota'' no calza con el examen clínico, la mujer debe ser examinada de pie para obtener un descenso máximo. Debido a que el
prolapso por encima del himen no conlleva un riesgo significativo y a que es poco probable que estas mujeres tengan síntomas, el uso de preguntas de tamizaje para la
detección de prolapso significativo puede ser válido.

Ejemplos de preguntas utilizadas como tamizaje incluyen “¿En general tiene un bulto o algo que cae hacia afuera que usted puede ver o sentir en su vagina?” y
“¿Tiene la sensación de que hay un abultamiento en su vagina o que algo se está cayendo de la vagina?'' Dado que el prolapso suele acompañarse de incontinencia
urinaria o anal, a las mujeres con prolapso también se les debe preguntar por estos otros trastornos y viceversa, y es importante buscar la presencia de escape de orina
con la maniobra de Valsalva y al reducir el prolapso, pues un problema de este tipo se puede exacerbar después de una corrección quirúrgica.

Si al examinar se observa mucosa vaginal lisa y rugosidades sólo en la porción suburetral: sugiere que el origen del prolapso se debe a un defecto central. Por el contrario,
si la mucosa presenta rugosidad preservada, sugiere indemnidad de la fascia central y probable defecto paravaginal apical. Exámenes complementarios para el estudio
de prolapso:

● Urocultivo

183
 ● Función renal
● Uroflujometría/ residuo post miccional
● Estudio urodinámico multicanal (se recomienda previo al tratamiento de POP estadío II o mayor dado presencia de IOE oculta)
● Imágenes (tienen poca correlación con la clínica)
➔ RM (caracteriza enterocele, útil para disfunción defecatoria, permite evaluación dinámica. Pero no es superior a la clínica en el diagnóstico de POP)
➔ Ecografía translabial (evaluación dinámica de POP, menor costo. Evalúa morfología y función muscular. Evaluación menos invasiva del esfínter anal)
➔ Endosonografía anal
➔ Ecografía TV

Manejo y tratamiento del suelo pélvico

Tratamiento conservador
El tratamiento conservador comprende:
● Eliminar o minimizar los factores de riesgo, incluyendo la intervención sobre el estilo de vida. Cualquier pérdida de peso puede mejorar el POP en mujeres con
sobrepeso u obesas.
● Tratamiento hormonal local, si procede.
● Ejercicios de la musculatura del SP. La rehabilitación es efectiva para reducir los síntomas de disfunción del suelo pélvico en mujeres con prolapso estadio I-
III. No hay evidencia de que sea efectiva para reducir la severidad del prolapso . La rehabilitación perioperatoria no mejora los síntomas de prolapso en
mujeres operadas de prolapso de cúpula .
● Pesarios. Los estudios sugieren que son una opción viable para mujeres con prolapso. Tras la colocación de un pesario se aconseja la utilización de
estrógenos tópicos y antisépticos vaginales, además requiere vigilancia periódica.

Mitos en relación al pesario

● Uso sólo para pacientes añosas, con comorbilidad y/o contraindicación de cirugía
● Es mal tolerado por pacientes
● Impide la actividad sexual

Para el seguimiento es importante:

● Evaluar la necesidad de usar estrógenos tópicos (evitar mucosa vaginal atrófica)
● Control una semana post instalación, luego cada 3-6 meses
● En el control retirar y limpiar pesario, inspeccionar en busca de erosiones
● Educación (introducir un dispositivo dentro transversal a la vagina y por arriba del plano de los elevadores, de manera que evite que caigan los órganos
internos) y autocuidado.

Debe ser considerado el tratamiento de primera línea para cualquier prolapso sintomático. Su éxito terapéutico es similar a la cirugía. Pero tiene menores tasas de éxito
en pacientes con IOE y con antecedente de cirugía de prolapso. Se debe elegir el pesario según el tipo de prolapso. Su uso es especialmente beneficioso en mujeres no
candidatas a resolución quirúrgica, mayores de 73 años, no histerectomizadas, con vagina larga, hiato vaginal pequeño y sin IOE oculta.

Otras estrategias del manejo médico busca mejorar la musculatura del piso pélvico mediante kinesioterapia (los ejercicios del piso pélvico son otra de las estrategias de
prevención propuestas con pruebas limitadas para apoyar su uso) y el trofismo de la mucosa dando estrógenos locales.

184
Tratamiento Quirúrgico (desde el nivel III)

La base del tratamiento del prolapso de órganos pélvicos sintomáticos es la cirugía. En general, la cirugía del prolapso puede dividirse en: cirugías reconstructivas y
cirugías obliterativas.

Procedimientos Obliterativos (en el que la vagina es “amputada”): se realizan por vía vaginal y reportan altas tasas de éxito, con baja morbilidad. Estos procedimientos
sólo son apropiados en las mujeres que no desean coito vaginal a futuro.
● Colpocleisis parcial: consiste en la obliteración parcial del canal vaginal, dejando un conducto estrecho de drenaje. Existen 2 técnicas:
➔ Colpocleisis de LeFort
➔ Colpocleisis de Labhardt
● Colpocleisis total: resección de mucosa vaginal, previa histerectomía. No queda canal vaginal.

Cirugía Reconstructiva (procedimientos que tratan de restaurar la anatomía vaginal): múltiples cirugías reconstructivas se han descrito para el tratamiento del prolapso.
La Reconstrucción tradicional se asocia a un riesgo de 1 en 3 de repetir la cirugía, con un intervalo promedio entre la primera y la segunda cirugía de 12,5 años. Debido
a esta alta tasa de fracasos, se han introducido nuevos procedimientos con ayuda de Kits quirúrgicos y materiales de injerto, que pretenden tener mejores tasas de éxito,
a pesar de los limitados datos de seguimiento o comparación. En general, los procedimientos abdominales con materiales de injerto tienen mayores tasas de éxito a
expensas de tiempos de recuperación más largos, mayores costos y mayores tiempos de operación. El éxito de las reparaciones vaginales puede mejorarse con el uso
de materiales de injerto a un costo desconocido de morbilidad de la función sexual y de quejas intestinales y vesicales.

1. Compartimento anterior
La cirugía clásica es la colpoplastia anterior, siguiendo los siguientes pasos:
● Colpotomía: extirpando la menor cantidad posible de vagina para conservar el eje y la estática vaginal.
● Disección de la fascia, separándola de la mucosa vaginal.
● Reparación de la fascia con una o dos suturas de reabsorción ultralenta según la técnica clásica de plicatura. Una primera capa con puntos entrecortados
frunciendo (plicatura) sin tensión muscular vaginal y una segunda capa en sutura continua enterrando la primera.
● Sutura de la vagina con puntos entrecortados o sutura continua con material de absorción lenta, controlando que se mantenga una adecuada inclinación del eje
de la vagina.

Cirugía con mallas en el compartimento anterior:

● El empleo profiláctico de mallas para el cistocele no se recomienda en la actualidad, por la morbilidad concomitante.
● No existe en la actualidad una indicación bien establecida para el uso de mallas en el compartimento anterior. Algunos autores las proponen en casos de recidiva
o prolapso muy avanzado. Deberían seleccionarse las pacientes, valorando con sumo cuidado el riesgo-beneficio para decidir su indicación. La malla de
polipropileno de poro ancho es la que parece ofrecer mejores resultados (GR A), sin olvidar los potenciales riesgos que se comentarán en el apartado de
complicaciones.

Cirugía del defecto paravaginal:

● Algunos autores sugieren el empleo de una técnica distinta cuando existe un defecto paravaginal (desinserción de la fascia del arco tendineo).
● Se trataría de reparar dicho defecto bien con puntos sueltos por vía vaginal, bien por vía laparoscópica, o con malla por vía vaginal.
● El abordaje distinto para los defectos paravaginales está en discusión por la dificultad en la definición y diagnóstico del defecto paravaginal.

Técnicas quirúrgicas reconstructivas en el compartimento apical

185
La cirugía clásica para el prolapso uterino es la histerectomía vaginal, siguiendo los siguientes pasos:
● Exéresis del útero, según técnica clásica.
● Fijación de la cúpula vaginal a los ligamentos uterosacros y parametrios, para prevenir recidivas.
● Corrección del enterocele y del saco herniario, si lo hubiere.

Cirugía con conservación uterina: histeropexia.

● Actualmente existen algunas indicaciones para conservar el útero, ya sea por deseo expreso de la paciente o como medida de preservación de la fertilidad.
● Las técnicas quirúrgicas para la fijación del útero pueden precisar material protésico, tanto si son por vía vaginal como por vía abdominal (abierta o por
laparoscopia).

Cirugía con conservación de cérvix uterino: cervicopexia.

● En los defectos apicales con útero e indicación de suspensión en el sacro, sin deseo de mantener el útero, se aconseja realizar una histerectomía subtotal con
cervicopexia para evitar el contacto de la malla con la vagina

Cirugía del prolapso de cérvix: extirpación del cérvix (intervención de Manchester).

● Indicada en casos de elongación cervical y, eventualmente, para conservar la fertilidad

Cirugía del prolapso de cúpula vaginal, abordaje abdominal: promontofijación (colposacropexia)

● Esta técnica siempre utiliza mallas para fijación de la vagina al promontorio sacro. Puede hacerse por laparotomía o preferiblemente por laparoscopia (ver
GAP Colposacropexia laparoscópica). Con la evidencia científica actual, esta técnica es la que ha demostrado mejores resultados a corto y a largo plazo.

Cirugía del prolapso de cúpula vaginal, abordaje vaginal:

● Fijación uni o bilateral de la cúpula vaginal al ligamento sacroespinoso con puntos irreabsorbibles (técnica de Richter).
● Inserción de malla. En los casos de recurrencia del prolapso de cúpula con cirugía clásica y de forma seleccionada según la gravedad del prolapso, o con
previsión de alto riesgo de recurrencia.

Técnicas quirúrgicas reconstructivas en el compartimento posterior

La cirugía clásica es la colpoplastia anterior, siguiendo los siguientes pasos:
● Colpotomía y disección del tabique recto-vaginal.
● Reparación del tabique recto-vaginal mediante fruncido central del mismo.
● No se recomienda la miorrafia de los elevadores (NE 1).
● Perineorrafia optativa para la reparación de los desgarros clínicamente significativos.

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