Wuolah Free Temario Fisio

TEMARIO-COMPLETO.
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Nurseando
fisiología humana básica
1º Grado en Enfermería
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universidad de Extremadura
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
FISIOLOGÍA HUMANA BÁSICA
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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BLOQUE 1: FISIOLOGÍA CELULAR
TEMA 1. INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA
La fisiología es la ciencia biológica que estudia las funciones de los cuerpos organizados. La fisiología estudia las
funciones de los seres vivos y la manera con la que un organismo lleva a cabo sus diversas actividades: nutrición,
movimiento, adaptación a circunstancias cambiantes y reproducción.
- Origen de la vida y de los humanos -
 Caídas de los grandes paradigmas
- Copérnico y Galileo: Heliocentrismo - Otros: La vida es información. Nuestra misión es

transmitir la información de nuestros genes a los
- Darwin: Evolución
descendientes.
- Ramón y Cajal: Estructura del SNC
- Waal y otros: Fin de la superioridad del hombre y de
- Watson y Crick y Ochoa: ADN y ARN pensar que el ser humano es superior al resto. Se
descubre que la conducta instintiva está muy presente
- Sagan: Polvo de estrellas. Descubrió el primer en el ser humano.
principio de la termodinámica (la energía ni se
destruye ni se forma, solo se transforma) - Las bacterias crearon al hombre: Se pensaban que
las bacterias eran todas perjudiciales, pero realmente
- Hodges: Vida y termodinámica. Descubrió el 2º nos ayudan (como las intestinales).
principio de la termodinámica (la entropía, tendencia al
desorden). El hombre tiene poca entropía, tiende a
ella pq cuando muere se descompone, se desordena.
 Historia de la vida en la Tierra
- Big Bang → Formación de la Tierra - Explosión de la vida en múltiples formas
- Tierra formada → Aparición seres vivos - Aparición y evolución de los seres humanos
 Acto primero
- Hace 14000 m.a.: Big Bang, expansión del universo.
- Hace 4600 m.a.: Formación de la Tierra.
- Hace 3900 m.a.: Se estructura la Tierra y aparecen las primeras células complejas.
¿Qué proporcionó que hubiera vida en la Tierra? Para que hubiera vida en la Tierra, esta debía tener:
 Una distancia al Sol óptima, para que el agua pudiera mantenerse en los tres estados.
 Movimiento de rotación (24 horas), alternando el día y la noche.
 Movimiento de traslación (365 días), alternando las estaciones.
 La Luna, controlando las mareas y estabilidad rotacional.
 Acto segundo
- Hace 3500 m.a.: se forma una atmósfera rica en CO2 y aparecen membranas, originándose los primeros
procariotas. Algunos de los procariotas desarrollaron la fotosíntesis, por lo que el oxígeno resultante:
 Oxidó la atmósfera (rica en O2)
 El oxígeno más la radiación produjo ozono
Al producirse el ozono, tuvo lugar:

 Efecto invernadero (sin él la temperatura sería de -18ºC)
 La filtración de radiaciones nocivas para los seres vivos
 Favorece una atmósfera oxidante
- Hace 2600 m.a.: la atmósfera ya era filtrada de - Hace 1500 m.a.: aparecen los eucariotas
radiaciones y rica en oxígeno
- Hace 1000 m.a.: se equilibran los procesos REDOX
- Hace 2000 m.a.: aparecen los procariotas aerobios - Hace 750 m.a.: aparecen los seres pluricelulares
 Acto tercero
En los últimos 600 m.a. se produce una explosión de la vida y cinco extinciones masivas. Gracias a la última extinción
aparecen los primates.
¿Quiénes han permitido que aparecieran los primates?
 Los replicadores:
 Hace 3500 m.a.: Los procariotas con ARN, quien hace de ejecutor y transmisor del mensaje.
 Hace 3000 m.a.: Los procariotas con ADN y ARN. El ADN se transmite y el ARN ejecuta el mensaje
genético.
 Hace 2000 m.a.: Asociación de procariotas (rodeados de membrana)
 Hace 1500 m.a.: Los eucariotas (ADN nuclear)
 La reproducción sexual:
 Reproducción asexual (mitosis): copias idénticas.
 Reproducción sexual (meiosis): variabilidad genética
- Evolución -
 El origen de las especies
Existen dos teorías sobre el origen de las especies:

 La teoría creacionista: un ser todopoderoso realiza la creación del mundo y sus seres.
 La teoría evolucionista: las especies evolucionan unas de otras. A su vez, destacan:
 Lamarckismo: heredabilidad de los caracteres adquiridos.
 Darwinismo: selección natural, por el ambiente, por cambios que se producen al azar.
 Wallace: darwinista, pero apoya que el hombre es creado por Dios.
Debido a esto, aparecen las primeras leyes y teorías sobre la evolución:

 Leyes de Mendel: de la herencia.
 Teoría de las mutaciones (Vries).
 Teoría saltacionista: cambios mayores al azar.
 Teoría Neodarwinista: Darwinismo+Mendel+Mutaciones. Actualmente, es la teoría más apoyada.
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 Evolución de los primates
Durante la historia, se produjeron grandes hitos adaptativos de los primates:

 1º hito adaptativo: Miembros con manos (Primates)
 2º hito adaptativo: Visión tridimensional (Simios)
 3º hito adaptativo: Braquiación, movilización colgados de los brazos por árboles (Catarinos).
 4º hito adaptativo: Bipedestación (Australopitecos)
 5º hito adaptativo: Aumento de la encefalización (Homo)
Los humanos se separaron de los chimpancés hace 5 m.a. Esto hace que sean nuestros antecesores más cercanos
y, por lo tanto, seamos genéticamente más parecidos (96%).
 Cambio climático
- Durante el Mioceno, se origina el Gran Cinturón Selvático, por lo que aumenta la población de primates.
- Hace 5 m.a, comienza un periodo de enfriamiento, disminuyendo la pluviosidad y aumentando la pérdida forestal.
Se forma el Gran valle del Rift, originando dos ecosistemas (húmedo y seco), por lo que favorece a los
Australopitecos, desplazándose entre manchas forestales.
- Hace 2,8 m.a, se intensifica el enfriamiento, lo que conlleva una mayor pérdida forestal. Los homos deben
adaptarse al cambio modificando su dieta. Se produce un aumento de encefalización (5º hito adaptativo). Durante
esta etapa había una gran población de homínidos, por lo que, si desaparecía una población, no pasaba nada.
 Proceso de encefalización
El índice de encefalización es igual al peso real entre el peso estimado en función al tamaño corporal:
 Si IE < 1 = Peso real menor del esperado
 Si IE = 1 = Peso real igual al esperado
 Si IE > 1 = Peso real mayor al esperado
El ser humano tiene un IE de 7, tiene un encéfalo siete veces mayor a lo esperado. El del chimpancé es de 3. El
Australopithecus Ramidus tenía un IE de 1,3, el primer Homo Ergaster de 1,9, el Homo Neanderthalis de 2,7 y el
Homo Sapiens Sapiens de 2,9.
1. Medio interno y compartimentos
Los seres vivos somos agua separada por membranas:

 60% de la masa corporal es agua (2/3 intracelular y 1/3 extracelular).
 Se encuentran en constante movimiento.
 Transportado rápidamente por la sangre circulante.
 Contiene iones y nutrientes para el mantenimiento de la vida celular.
Los más importantes son el líquido intracelular (dos tercios del líquido corporal), la membrana celular y el líquido
extracelular (un tercio del líquido corporal):
 LEC (Líquido extracelular) = Fluido intersticial + plasma (mucho Na+)
 LIC (Líquido intracelular) = mucho K+, lo más importante es mantener el LIC
El líquido extracelular se divide en:
 Líquido intersticial: tiene una composición parecida a la del plasma, pero menor concentración de proteínas.
 Plasma: contiene gran cantidad de proteínas (albúmina…)
 Líquidos extracelulares: el líquido extracelular se encuentra en constante movimiento transportado
rápidamente por la sangre circulante hacia las células. Contiene concentraciones adecuadas de oxígeno,
iones y nutrientes para el mantenimiento de la vida celular. Sus componentes más importantes son Na+ y Cl.
Todas viven esencialmente en el mismo entorno de líquido extracelular.
Ósmosis: es el flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde un compartimento donde la
concentración de solutos es más baja hacia otro donde la concentración es mayor.
Osmolaridad: también conocida como concentración osmolar, depende del nº de partículas y se expresa en mOsm/L
Presión osmótica: es la presión necesaria para detener el flujo de agua a través de una membrana, la fuerza
necesaria para evitar la ósmosis.
Soluciones:
- Hipertónicas: con referencia al interior de la célula, contienen mayor cantidad de solutos.
- Hipotónicas: contienen menor cantidad de solutos.
- Isotónicas: tienen concentraciones equivalentes de soluto y presentan un flujo neutro.
2. Homeostasis
La homeostasis es el mantenimiento de una serie de parámetros físicos y químicos del organismo, por parte de los
seres vivos, dentro de unos límites estrechos, frente a un medio ambiente externo muy cambiante y agresivo. Todas
las funciones fisiológicas están encaminadas a mantener ese equilibrio. Si un agente externo o interno rompe la
homeostasis, se produce un estado de malestar. Si los mecanismos para recuperar la homeostasis fallan se da lugar
a una patología.
Unos agentes externos hacen que se pierda el equilibrio interno, generando una sensación de malestar que pone en
marcha mecanismos correctores, si estos funcionan se vuelve a la homeostasis, y si no se produce una enfermedad.
 Según la medicina clásica, el organismo humano era una máquina perfecta que por agentes patógenos
(exógenos y endógenos) se estropeaba (enfermedad); la medicina consigue arreglar la máquina (salud).
 Según la medicina darwiniana, el organismo humano era una máquina adaptada que por el cambio del
ambiente se convierte en una máquina inadaptada (enfermedad); la medicina corrige el ambiente por lo que
la máquina se readapta (salud).
3. Pirámide de Maslow
Muestra gráficamente las necesidades de un ser humano de mayor a menor importancia.

Para poder satisfacer las necesidades más altas de la pirámide hay que tener cubiertas las
inferiores. Las necesidades de los animales únicamente cubren la base de la pirámide, las
llamadas necesidades fisiológicas.
4. Conducta instintiva VS emociones
 Conducta instintiva: es una respuesta primaria: Tengo sed → bebo.

 Emociones: son respuestas más elaboradas: Satisfacción por una conducta adecuada → alegría.
TEMA 2. LA MEMBRANA CELULAR
1. Membrana celular
Está compuesta por un 62% de proteínas, un 35% de lípidos (60% fosfolípidos, 25% colesterol y 15% otros) y 3% de
polisacáridos (Glucoproteínas y glucolípidos). Las proteínas se encargan de dar fuerza estructural, presentan función
enzimática, son receptores, transportadores y poros o canales de paso.
Transporte a través de la membrana:
 Transporte pasivo: A favor de gradiente de concentración. No se gasta energía.

 Difusión simple. Sustancias liposolubles.
 Difusión facilitada. Canales iónicos y transportadores.
 Transporte activo. En contra de gradiente de concentración. Se gasta energía.

 Transporte activo primario. Emplea bombas para desplazar la sustancia en contra de gradiente.
 Transporte activo secundario. Cotransporte (↑↑) e intercambiadores (↑↓).
Fenómeno de solvatación:
Todo ión positivo tiende a rodearse de moléculas de agua.
Canales de paso:
La parte de fuera del canal es estrecha por lo que actúa como filtro (las moléculas muy grandes no pasan), también
presenta carga, por lo que si la carga del canal es positiva repelerá a las moléculas positivas, y si es negativa
repelerá a las negativas. El canal presenta una compuerta cerrada, que solo se abrirá si le llega carga (voltaje
dependiente o rápida) o le llega una sustancia (no – voltaje o sustrato dependiente o lenta).
Gradiente electroquímico:
Se observa que en el interior de la célula hay mayor concentración de K+, y en el exterior más Na+. Por lo tanto, se
crea un gradiente electroquímico.
 Equilibrio Donnan: el producto de las concentraciones de los iones (+ y -) permeables en el compartimento
intracelular debe ser igual al producto de las concentraciones del extracelular.
 Fenómeno Donnan: el movimiento de proteínas de un lado a otro de la membrana hace que la variación de
la presión osmótica sea superior en un 50% a la esperada. Esto es debido a que el paso de proteínas (carga
negativa) arrastra a iones de sodio (carga positiva), que es osmóticamente activo.
Potencial de membrana:
Las membranas de todas las células presentan un potencial eléctrico negativo (cuyo valor absoluto depende del tipo
de célula) que se denomina potencial de membrana o potencial de reposo celular. En 1991 Neher y Sakmann
(Técnica del Patch-clamp.) usaron una micropipeta que pasaba por un canal de potasio (K), y era un estimulador
eléctrico. Se producía una entrada y salida de potasio (K). No todos los iones tienen la misma facilidad para pasar de
un lado a otro (conductancia).
Gradiente electroquímico para un ion:
 Trabajo químico: el que hay que realizar en contra de gradiente químico a ambos lados de una membrana
semipermeable.
R = constante gases nobles

T = temperatura absoluta
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 Trabajo eléctrico: el que hay que realizar para pasar un ion en contra de gradiente eléctrico a ambos lados
de una membrana semipermeable
Z = valencia (monovalentes)
F = cte. de Faraday
E = diferencia de potencial
 Ley de nerst: el potencial de reposo de la membrana no es más que el reflejo del gradiente electroquímico
que establece a ambos lados de la membrana y que es debido a la diferente distribución de iones a ambos
lados de ella.
 Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz: No todos los iones atraviesan con la misma facilidad (permeabilidad
de la membrana para ellos) la membrana.
Bomba de sodio/potasio:
El metabolismo basal es la energía que gastamos por estar vivos (1500 kcal).
El 70% de kcal que gastamos se debe a la bomba de sodio/potasio.
2. Fundamentos de excitabilidad celular
Si aplicamos un estímulo eléctrico a una célula del organismo, se produce una alteración del potencial de membrana.
 Si el potencial se hace menos negativo, se habla de despolarización de la membrana.

 Si el potencial se hace más negativo, se habla de hiperpolarización de la membrana.
A la mayoría de las células del organismo, al aplicarles el estímulo eléctrico se produce ese cambio de potencial,
restableciéndose al poco tiempo el potencial de reposo. Son las células irritables. Sin embargo, a las células
nerviosas y a las musculares, si se les aplica un estímulo adecuado, se produce una modificación del potencial de
membrana que se denomina potencial de acción. Son las células excitables.
Modificaciones del potencial de membrana:
 Modificaciones de curso temporal lento (potenciales graduales o locales). No se pueden transmitir a

distancia.
 Potencial de receptor o generador.
 Potenciales sinápticos.
 Modificaciones de curso temporal rápido. Si se pueden transmitir a distancia.
 Potencial de acción.
Estímulo adecuado:
Un estímulo adecuado es aquel estímulo que, al llevar el potencial de membrana al umbral de disparo, es capaz de
generar un potencial de acción. Debe:
 Tener una intensidad adecuada = Corriente Mínima de Excitación.
 Actuar un tiempo adecuado = Tiempo Mínimo de Excitación.
3. Potencial de acción
El potencial de acción consiste en una rápida e intensa despolarización de la membrana celular que ocurre cuando
se le aplica un estímulo adecuado que lleva al potencial de reposo al umbral de disparo.
Propiedades:
 Ley del todo o nada: cualquier estímulo de menor intensidad al estímulo adecuado (E.A) no genera un P.A,
cualquier intensidad por encima del E.A. genera un P.A, independientemente de su intensidad
(estimulaciones subliminales y supraliminares)
 Periodo refractario absoluto: tiempo durante el cual la membrana no puede ser excitada de nuevo bajo
ninguna circunstancia.
 Periodo refractario relativo: tiempo durante el cual la membrana puede ser excitada de nuevo siempre que se
apliquen intensidades muy superiores al E.A.
 Acomodación: proceso que se produce cuando se aplican intensidades adecuadas pero durante un tiempo
muy largo, lo que hace que aumente el umbral de disparo.
 Reobase: la menor intensidad del estímulo capaz de producir un P.A. EL tiempo que hay que aplicar es el
Tiempo de Utilización.
 Cronaxia: el tiempo que hay que aplicar una intensidad doble de la reobase para producir un P.A.
Transmisión del potencial de acción:
Fibras amielínicas: transmisión continua. Fibras mielínicas: conducción saltatoria.
- Nódulo de Ranvier: Mayor densidad de canales de Na y mayor conductancia a iones.
4. Factores que determinan la velocidad de conducción
 Tipo de fibra: Mielínicas > Amielínicas.
 Diámetro de la fibra: a mayor diámetro, mayor velocidad.
 Distancia intermodal: a mayor distancia, mayor velocidad.
 Densidad de canales: a mayor densidad, mayor velocidad.
 Temperatura: se modifica en el mismo sentido, un 5 % por cada grado.
 Edad: la velocidad motora es cte; la sensitiva disminuye con la edad.
 Otros: hipercalcemia y la hipopotasemia la disminuye.
TEMA 3. FISIOLOGÍA DE LA SINAPSIS
La sinapsis es el lugar donde una neurona hace contacto funcional con otra neurona. También se puede establecer
el contacto de una neurona con un músculo.
En la sinapsis tenemos una neurona que conecta con una segunda:
 Neurona presináptica  es la neurona que establece el primer contacto, la que envía la información.
 Neurona postsináptica  es la neurona con la que se establece el contacto, la que recibe la información.
1. Clasificación de las sinapsis
Según el lugar donde se establece el contacto neuronal:
 Sinapsis axoaxónica: cuando un axón de una neurona hace contacto con el segmento inicial de otro axón.
 Sinapsis axodendrítica: entre el axón de una neurona y la dendrita de otra. Es el más frecuente.
 Sinapsis axosomática: entre el axón de una neurona y el cuerpo celular de otra neurona.
 Sinapsis colinérgica: entre un axón y un músculo. El neurotransmisor que interviene es el Acetil Co-A.
Según el tipo de transmisión:
Sinapsis química. Para que se pueda transmitir la información, cuando llega el potencial de acción a la primera
neurona, la membrana se despolariza al abrirse los canales de Ca, generando ATP y desplazándose las vesículas
con neurotransmisores de esta hacia la membrana. Estas vesículas se abren, liberando los neurotransmisores.
El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica hasta las proteínas receptoras de la membrana
postsináptica. La unión del neurotransmisor al receptor produce un cambio en la conductancia de la membrana
postsináptica a uno o varios iones originando:
 Un potencial excitador postsináptico (PEPS).
 Un potencial inhibidor postsináptico (PIPS)
La acción del neurotransmisor termina por recaptación del activo secundario, impulsado por Na+, o por proteolisis
o difusión lejos de la membrana postsináptica. La transmisión es unidireccional y hay retraso sináptico.
En la segunda, las proteínas receptoras las captarán y, posteriormente, deben eliminar los neurotransmisores
restantes de distintas maneras:
 Recaptación: vuelven de nuevo a la vesícula.
 Difusión: se van a otras células.
 Degradación enzimática: hay enzimas encargadas de eliminarlos.
La transmisión es más lenta, por lo que hay retraso sináptico. Este es más frecuente en el organismo. Contienen
muchas mitocondrias debido a que necesitan mucha energía.
Sinapsis eléctrica. Se produce entre células en las que existen canales directos desde donde se transmiten los
iones. Son menos frecuentes y solo existen en algunos órganos como el corazón e hígado. En ellas no existe retraso
sináptico, se transmiten en ambos sentidos y son muy útiles en las vías de los reflejos o cuando se necesita la
respuesta sincronizada de algunas células.
Sinapsis mixta. Son muy escasas. Tienen dentro del punto de contacto dos zonas: una química y otra eléctrica.
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2. Circuitos neuronales
- Convergencia: varias neuronas presinápticas llevan a cabo sinapsis

con una neurona postsináptica.
- Divergencia: una sola neurona presináptica lleva a cabo sinapsis con

muchas neuronas postsinápticas
3. La sumación espacial y temporal
Sumación espacial: es la sumación de los potenciales postsinápticos en respuesta a estímulos que ocurren en
diferentes localizaciones de la membrana de una célula postsináptica en un mismo momento (acumulación de
neurotransmisores liberados por varios bulbos terminales presinápticos en un mismo momento).
Sumación temporal: es la sumación de los potenciales postsinápticos en respuesta a estímulos que ocurren en la
misma localización de la membrana de la célula, pero en diferentes momentos (acumulación de neurotransmisores
liberados por un solo bulbo terminal presináptico en dos o más momentos).
4. Receptores: proteínas receptoras
Componente de unión: es aquel componente que sobresale fuera desde la membrana a la hendidura sináptica y
donde se fija el neurotransmisor.
Componente ionóforo: es aquel componente que atraviesa toda la membrana postsináptica hacia el interior de la
neurona postsináptica, pueden ser:
 Ionotropos: activan directamente canales iónicos.
 Metabotropos: se activan indirectamente a través de segundos mensajeros.
5. Eliminación de neurotransmisores
- Recaptación: vuelven por canales a la neurona presináptica y se forma ATP
- Difusión: son captados por células gliales.
- Degradación enzimática: se degradan en la neurona postsináptica.
 Sinapsis colinérgica: aquella sinapsis que se establece entre una neurona y

un músculo.
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TEMA 4. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO ESTRIADO
1. Vía motora y concepto de unidad motora
Se denomina unidad motora al conjunto formado por:

 El cuerpo y el axón de una segunda motoneurona.
 Placas motoras que dependen de ese axón.
 Fibras musculares en esas placas motoras.
2. Tipos de músculos
- Músculo liso: contracciones lentas y mantenidas.
- Músculo estriado: contracciones rápidas y breves. A su vez, puede ser: estriado esquelético o estriado cardiaco.
3. Tipos de fibras musculares
Estriada roja: Estriada blanca:

 Gran riqueza de mitocondrias.  Pocas mitocondrias.
 Metabolismo aeróbico.  Metabolismo anaeróbico.
 Gran resistencia a la fatiga.  Gran potencia pero poca resistencia a la fatiga
 Corredor de resistencia.  Corredor de velocidad.
4. Morfología del músculo esquelético
El músculo es un conjunto de fibras musculares. Estas fibras o células musculares miden 50 micras de diámetro y de
longitud, lo que mida el músculo. La fibra muscular es un haz de miofibrillas dividida en diferentes regiones. Estas
miofibrillas se dividen a su vez en diferentes bandas, compuestas por los filamentos más gruesos (la banda A) y
líneas, que dividen al sarcómero (líneas M y Z). Lo que llamamos sarcómero es la intersección entre cada línea Z.
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La miosina es una proteína compacta que forma los filamentos gruesos
de las miofibrillas. Si le proporcionamos ATP, la miosina se hidroliza y
produce energía, momento en el que la cabeza cambia de posición.
La actina es una proteína que forma los filamentos finos de las

miofibrillas y que sirve de ‘‘enganche’’ a la miosina. Para separar la
miosina de la actina, se utiliza otra molécula de ATP para que pueda
realizarse de nuevo el proceso.
Acoplamiento miosina-actina mediante el fenómeno de contracción:
Para que la miosina y la actina se mantengan separadas mientras el músculo se encuentra en reposo, existen unos
frenos: son la tropomiosina y la troponina. En cuanto los canales de Ca produzcan calcio, este actúa sobre los
frenos, de manera que pueda producirse la unión entre las proteínas.
- ¿Cómo se libera el calcio? La membrana plasmática de las células se hunde produciendo un túbulo transverso. Al
unirse la membrana con el retículo sarcoplasmático, la membrana se despolariza generando calcio. Para que el
calcio vuelva a la membrana, se utiliza otra molécula de ATP. ¡IMPORTANTE! En el proceso de contracción del
músculo se utilizan en total 3 moléculas de ATP.
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Acoplamiento-desacoplamiento de los puentes de actina-miosina:
Funcionamiento del músculo como un todo:
Las fibras musculares están formadas por motoneuronas. Según el número de

motoneuronas contenga una fibra, el músculo se contraerá más o menos. En este
proceso se lleva a cabo el principio del tamaño: las primeras motoneuronas que
actuarán serán las de menor tamaño. Así, si el músculo necesita mayor contracción, se
irá acumulando el trabajo de las motoneuronas de menor a mayor.
Proceso de reclutamiento. Principio del tamaño:
5. Plasticidad muscular
Gradación de la ‘fuerza total’ de un músculo. Esta fuerza total puede ser modificada cambiando el número de
unidades motoras participantes o cambiando la frecuencia de descarga de cada unidad motora.
Gradación de la ‘precisión’ de movimientos. Esta modificación se produce en relación de fibras musculares por
motoneuronas en la unidad motora. Los músculos más precisos tienen pocas fibras musculares. Los músculos toscos
poseen muchas fibras musculares.
6. Tipos de contracciones
Contracciones isométricas: al inicio de una contracción, se van sumando U.M (va aumentando
el tono del músculo) pero la fuerza que ejerce el músculo no es suficiente para aproximar los
extremos.
Contracciones isotónicas: llega un momento, en el proceso de reclutamiento, en el que ya no

se tiene que añadir más U.M (la tensión se mantiene constante), pero ya se van aproximando
los extremos.
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TEMA 5. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO LISO
El músculo liso representa un conjunto de estructuras fusiformes y más pequeñas que las del estriado. No tienen
sarcómeros, ya que no se identifican líneas Z, y se fijan al tejido conjuntivo del órgano en cuestión, adaptándose
totalmente a su forma.
Son mononucleadas, a diferencia de las estriadas que son polinucleadas. La relación actina/miosina es de 31/1
(3/1 en el estriado), y la relación filamentos finos/filamentos gruesos es de 16/1 (6/1 en el estriado).
Tipos de músculos y estructura del músculo liso:
1.
2.
3.
4.
5.
Mecanismo de contracción:
 En primer lugar, aumenta el calcio desde el retículo sarcoplasmático o a través de los canales voltaje-
dependientes.
 Luego, se produce la unión del calcio a la calmodulina (la proteína de puerta que impide la unión de la actina
y la miosina en el músculo liso)
 Esto activa a la KCLM (cinasa de la cadena ligera de la miosina) que fosforila a la miosina, produciéndose la
contracción.
 La relajación se produce cuando disminuye el calcio intracelular, por la reincorporación al retículo
sarcoplasmático o por su salida al exterior.
Diferencias funcionales del músculo liso frente al músculo estriado:
 Ciclo lento de los puentes cruzados: los procesos bioquímicos de contracción y relajación en el músculo
liso se producen a una frecuencia de 1/10, mientras que en el estriado es de 1/300. Lo que implica una mayor
lentitud (unas 30 veces) en el inicio de la contracción y en el proceso de relajación.
 Mayor duración de la contracción: ya que la actividad ATPasa que separa los puentes cruzados es menor,
por lo que están más tiempo unidos.
 Mínimo gasto de energía para mantener la contracción: el músculo liso gasta de 20 a 50 veces menos
ATP durante la contracción y relajación. Además, una vez que ha alcanzado su contracción máxima, puede
conservar ese grado de contracción con una aportación mínima de energía (1/300 del esquelético), debido a
la unión prolongada de los puentes cruzados, lo que se conoce como mecanismo de sujeción.
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 Mayor fuerza de la contracción: la máxima fuerza es de 6 kg/cm2, frente a los 4 kg/cm2 del estriado.
 Longitud adecuada para la contracción muy variable: ello es debido a que las unidades contráctiles del
músculo liso. Tiene diferentes longitudes óptimas de solapamiento de los filamentos de miosina-actina frente
a la sincronización conjunta de estos filamentos en el músculo estriado. Además, los filamentos de actina son
más largos en el liso.
 Capacidad de adaptar la tensión a diferentes longitudes: implica la capacidad de retornar a valores
iniciales de tensión una vez que la fibra ha sido alargada o acortada.
Control de la contracción del músculo liso:
La contracción del músculo liso se trata de un control nervioso llevado a cabo por el sistema nervioso vegetativo.
Para ello, intervienen la acetil-colina y el sodio. Estos son potenciales en espiga y en meseta. Además, intervienen
los factores tisulares locales (receptores de membrana que se encuentran en las paredes externas de los vasos)
que producen relajación (vasodilatación). También intervienen factores hormonales, como la noradrenalina,
adrenalina, serotonina…, factores mecánicos como el estiramiento del músculo, y el fenómeno del marcapasos.
¿? CURIOSIDAD: Según el tipo de músculo liso, tendrá un tipo de contracción u otro.
Inervación del músculo liso:
Se producen ensanchamientos esféricos que se observan en los axones de algunas

neuronas. Se encuentran vesículas con alto contenido de neurotransmisores.
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TEMA 6. INTRODUCCIÓN A LA NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA
1. Potencial de acción
El potencial de acción consiste en una rápida e intensa despolarización de la membrana

celular que ocurre cuando se le aplica un estímulo adecuado que lleva al potencial de reposo
al umbral de disparo.
Tipos de transmisión del potencial de acción:
Factores que determinan la velocidad de conducción:
 Tipo de fibra: Mielínicas > amielínicas.
 Diámetro de la fibra: A mayor diámetro, mayor velocidad.
 Distancia internodal: A mayor distancia, mayor velocidad.
 Densidad de canales: A mayor densidad, mayor velocidad.
 Temperatura: Se modifica en el mismo sentido, un 5% por cada grado.
 Edad: La velocidad motora es constante, mientras que la sensitiva disminuye con la edad.
 Otros factores: Hipercalcemia e hipopotasemia la disminuyen.
Potencial de tronco nervioso:
Electroneurografía:
Registra los potenciales. Al saber el tiempo que tarda en producirse el estímulo y la distancia que recorre, calculamos
la velocidad. En los nervios periféricos hay dos patologías importantes:
 Patologías mielinizantes: se produce pérdida de mielina, esa zona hay que desplazarla, por lo que el
nervio, el potencial, irá más lento.
 Enfermedades asonares: tiene lugar si se han perdido potenciales. La velocidad disminuye porque ha
sufrido inflamación. Ej: corte de nervios. La parte distal desaparece, el que crece es el proximal. Al implantar
un nervio se indica por dónde debe crecer.
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Electroneurografía del nervio mediano sensitivo. Síndrome del túnel carpiano: el túnel del carpo pasa el nervio
medial. El túnel se estrecha. Se empieza con adormecimiento, se sigue con parestesia (hormigueo), disestesia
(sensaciones dolorosas) y anestesia (no hay sensación).
 Estesia. Sensibilidad = Dolor.
 Parestesia. Conjunto de sensaciones anormales (hormigueo).
 Distesia. Trastorno, disminución o exageración.
 Anestesia. Ausencia de sensibilidad.
Electrodiograma: identifica enfermedades musculares.
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BLOQUE 2: NEUROFISIOLOGÍA
TEMA 1. FISIOLOGIA DE LA MÉDULA ESPINAL
1. Fisiología de la médula espinal
¿POR QUÉ SE DESARROLLÓ EL SISTEMA NERVIOSO? Los animales necesitan el sistema nervioso, ya que se
van moviendo y tienen que inspeccionar el entorno y responder a él y a las nuevas situaciones. Tunicados son unos
vegetales que en ocasiones son animales (se comportan como ellos), ya que se mueven.
¿POR QUÉ LA CABEZA ES REDONDA? Porque se activan todas las neuronas a la vez, la información llega a todas
por igual. Ya que viajan de la corteza (periferia) al centro y luego al lugar que le corresponde.
1.1 Sistema nervioso
Receptor → Vía sensitiva → Encéfalo → 1a Motoneurona → 2a Motoneurona → Músculo
Sistema nervioso sensitivo: formado por neuronas sensitivas que llevan la información al cerebro
Sistema nervioso motor: formado por las neuronas motoras que se encargan de producir el movimiento.
Sistema nervioso vegetativo: se encarga de adaptar al organismo a las acciones motoras.
 Sistema nervioso central: todo lo que está dentro de huesos.

 Sistema nervioso periférico: todo lo que está fuera de huesos.
Una unidad motora es el conjunto formado por:

 El cuerpo y el axón de una segunda motoneurona. La vía motora se compone de dos neuronas, una que
nace en la corteza y llega a la médula y otra que sale de la raíz de la médula y llega al músculo.
 Placas motoras que dependen de ese axón.
 Fibras musculares en esas placas motoras.
El receptor envía la información al encéfalo, que genera una respuesta y la envía a la primera motoneurona, que la
envía a la segunda motoneurona, y está a la placa motora, que efectúa la respuesta. Cuando llega un P.A se aplica la
ley del todo o nada: un estímulo suficiente para generar un potencial o no, no hay gradación. Si inhibo la neurona por
ejemplo, no se contrae ninguna fibra.
Estructura de un mielomero:
La médula espinal es una pila de monedas que funciona como un todo, cada
moneda es un mielómero. Está formado por sustancia blanca (axones) y
sustancia gris (cuerpos neuronales) formando alas de una mariposa.
Un mielómero es el segmento de la médula donde se inserta una raíz sensitiva
del nervio y del que sale una raíz motora, es decir la unidad funcional de la
médula. Está formado por una parte blanda (cordones) y sustancia gris.
Sustancia gris:
Contiene las 10 zonas de Rexed pero en fisiología se explica con la parte posterior y anterior de la zona gris. En la
parte posterior de la médula se encuentran los cuerpos axonales sensitivos, y en la parte anterior se encuentran
los cuerpos de motoneuronas.
Parte posterior:
 A-1: sensibilidad exteroceptiva o sensibilidad táctil (piel) y termoalgésica. Es la más externa.

 A-2: sensibilidad propioceptiva o sensibilidad osteo-tendinosa-muscular. Se encuentra en la zona media del
asta posterior.
 A-3: sensibilidad interoceptiva o sensibilidad visceral. Es la más interna.
Parte anterior:
 B-2: visceromotricidad. La más interna del asta anterior.

 B-1: somatomotricidad. La más externa.
 Existen 3 zonas de Rexed:
 VII-R: Motoneuronas gamma.
 VIII-R: interneuronas.
 IX-R: motoneuronas alfa.
Funcionamiento medular:
 Cada mielómero aisladamente producen los reflejos espinales, lo que se considera como la médula primitiva.
 Varios mielomeros conjuntamente producen los reflejos posturales.
Toda la médula como una unidad controla los centros superiores. Es la médula de las aves y mamíferos.
2. El arco reflejo
El arco reflejo es el funcionamiento más elemental y simple de un sistema nervioso, clave para la supervivencia. Es
la forma más básica de adaptación al medio, por lo que es una respuesta motora automática ante una información
sensorial. La información llega al mielómero, que genera una respuesta refleja, modulada por los centros nerviosos
superiores, y generan reflejos espinales (simples) o posturales (complejos).
Existen diferentes tipos de arco reflejo:
 Bineuronales o monosinápticos: la información entra por una neurona

sensitiva y sale por otra neurona motora.
 Homolateral monosegmentario: la información sale por el mismo lado
que entra
 Contralateral monosegmentario: la información sale por lados diferentes.
Las interneuronas permiten que la información pase de una neurona a otra.
 Plurisegmentario: interviene más de una neurona.

 Activadores: la neurona produce una respuesta motora que activa.
 Inhibitorios: la neurona produce una respuesta motora que 32 inhibe
Sección transversal de la médula:
En ocasiones, la médula produce efectos inmediatos, lo que se denomina shock espinal (por un accidente o golpe
directo en la médula, por ejemplo). Este es más duradero e intenso cuanto más desarrollado sea el telencéfalo.
Sus efectos son:
 Abolición definitiva de todos los movimientos voluntarios distales a la sección.

 Anestesia distal.
 Pérdida de los reflejos.
Si se produce este efecto, cuanto antes se empiece el tratamiento, mejores resultados se obtendrán.
Su evolución a lo largo del tiempo es:
 Fase de arreflexia total: 6 primeras semanas.

La duración de las dos últimas fases es
 Fase de reflectividad reducida: 2-3 semanas.
variable, depende del trabajo realizado en
 Recuperación de los reflejos de flexión.
las dos primeras fases.
 Recuperación de los reflejos de extensión.
Reflejos Espinales:
 Reflejos de tracción o propioceptivos:

 Reflejos tendinosos o periósticos: consisten en una contracción breve y brusca de los músculos en
respuesta a una estimulación propioceptiva, consistente en una elongación igualmente brusca y
breve de dicho músculo, inducida por la percusión de su tendón. Los principales son:
 Del miembro superior: reflejos bicipital, tricipital, perióstico radial, perióstico cubital y palmar.
 Del miembro inferior: reflejos rotuliano y aquíleo.
 Reflejos miotáticos: son los responsables del tono muscular.

 Reflejos de Hoffmann: la estimulación propioceptiva se realiza mediante una descarga eléctrica y no
mediante una percusión mecánica.
 Reflejos de flexión o exteroceptivos:

 Reflejos cutáneo-abdominales: se presentan como una respuesta de defensa o retirada consistente
en una flexión de la musculatura preaxial tras una estimulación nociceptiva o dolorosa (las
cosquillas). Puede ser superior, medio o inferior.
 El reflejo cremastérico: contracción del músculo cremáster en respuesta a una estimulación en la
cara interna del muslo (empalme).
 El reflejo cutáneo-plantar: respuesta de flexión plantar de los dedos del pie y de la pierna tras la
estimulación dolorosa del borde externo de la planta del pie y de la base de los dedos. Cuando
existen lesiones medulares o pérdida de aferencias superiores en lugar de una flexión se observa
una extensión, entonces se habla del signo de Babinski.
3. Tono muscular
El tono muscular es el ligero grado de contracción muscular que presentan todos los músculos estriados en reposo.
Dicho tono desaparece tras la sección tanto del nervio motor como de la raíz sensitiva, por lo que es un reflejo. Este
reflejo está controlado por estructuras superiores, por lo que es un reflejo supraespinal.
Funciones:
 Fijar las articulaciones en determinadas posiciones (posición corporal).

 Participar en el mantenimiento del equilibrio.
 Mantener preparado al músculo para su función.
Exploración de la actividad tónica:
 Observación de la posición de la articulación.

 Resistencia a la movilización pasiva de la articulación.
 Palpación de la masa muscular (su consistencia)
Tipos de contracciones:
4. Reflejo miotático
El reflejo miotático consiste en un aumento progresivo

y mantenido del tono muscular en respuesta a
estiramientos, por tracción del músculo, también
progresiva y mantenida. Desaparecería si se secciona
de la vía aferente.
Este reflejo está presente en todos los músculos

estriados, es mucho más intenso en los músculos
antigravitatorios (se oponen a la fuerza de la gravedad).
Cuando provocamos un estiramiento brusco y breve, también obtenemos una contracción rápida y de corta duración.
Es otra variedad del reflejo miotático.
Receptores:
Como todo reflejo, el miotático se inicia en unos receptores especiales. Este se denomina huso muscular o
neuromuscular. El receptor es sensible al cambio de longitud de las fibras musculares. Pero, además, es sensible al
ritmo con el que se produce dicho cambio.
Por lo tanto, hay dos tipos de respuestas:

 R. estática: si la elongación es progresiva y lenta, dicho receptor envía una señal para que las motoneuronas
descarguen asincrónicamente, haciendo que la contracción sea lenta y mantenida (caso del tono).
 R. dinámica: si la elongación es brusca y breve, la señal que envía hace que descarguen sincrónicamente,
produciendo una contracción total y brusca del músculo (exploración del reflejo).
Cuenta con fibras neuronales y musculares. Las musculares son:

 Dentro del huso (intrafusales): tienen una inervación motora, llamadas motoneuronas gamma, que regulan la
tensión de las fibras intrafusales. Si hay muchas motoneuronas gamma, la fibra está muy tensa y hay que
estirarla poco, si hay pocas, la fibra está muy flácida y hay que estirarla mucho.
 Fuera del huso (extrafusales): son las fibras tónicas.
 Motoneuronas gamma: el conjunto de motoneuronas gamma pertenece al sistema extrapiramidal. Este
sistema circula paralelo al piramidal desde estructuras superiores y es responsable de:
 El tono de postura: necesario para las reacciones de equilibración, adaptación estática y
mantenimiento de la postura.
 El tono de fondo: necesario para el inicio del movimiento.
 El tono de expresión: mantenedor del acto motor.
Tipos de reflejos miotáticos:
 Estático:
 Estimulación: estiramiento lento y progresivo. Se activan las fibras Ia (aferencias primarias) y II
(aferencias secundarias).
 Respuesta: aumento del tono lento y progresivo.
 Dinámico:
 Estimulación: estiramiento brusco e intenso. Sólo se activan las fibras Ia (aferencias primarias).
 Respuesta: contracción brusca. Exploración del reflejo.
Ejemplos de reflejos miotáticos:
- Reflejo rotuliano  El golpe del martillo en la rótula estira el tendón, lo

cual estira los receptores sensitivos en el músculo extensor de la pierna.
La neurona sensitiva hace sinapsis con una neurona motora de la médula
espinal y la excita. La neurona sensitiva también excita a la interneurona
medular. La sinapsis de la interneurona inhibe a la neurona motora de los
músculos flexores. La neurona motora conduce el potencial de acción hasta
la sinapsis sobre las fibras del músculo extensor y produce contracción.
El músculo flexor se relaja debido a que la actividad de sus neuronas
motoras ha sido inhibida. La pierna se extiende.
Reflejo tendinoso de Golgi  Este reflejo consiste en un aumento

progresivo y mantenido del tono muscular en respuesta a un aumento
también progresivo y mantenido de la tensión del tendón. Pero cuando la
tensión del tendón es muy elevada y podría provocar su rotura o
arrancamiento del hueso, se produce una relajación brusca del músculo.
Este proceso se denomina reflejo tendinoso de alargamiento o fenómeno
de la navaja.
TEMA 2. FISIOLOGÍA DE EQUILIBRIO Y DE LA POSTURA
1. Equilibrio
Cualquier cuerpo se encuentra en estado de equilibrio cuando la proyección de su centro de gravedad se sitúa
dentro de su polígono de sustentación (cuanto más al centro, mejor). En el ser humano, su polígono de sustentación
es el delimitado por sus dos pies.
2. Actitud o posición fundamental
La actitud o posición fundamental es la posición de equilibrio que adopta un animal en reposo (no en descanso).
Esta posición implica que la línea que une los ojos sea paralela al horizonte. El resto del cuerpo se alinea con ella.
Para mantener esta posición se requiere muy poca energía.
3. Reacciones estáticas, de enderezamiento y de equilibración
Las reacciones estáticas se producen con el fin de mantener la posición fundamental en estado de reposo.
Las reacciones de enderezamiento son las que se producen con el fin de recuperar la posición fundamental.
Las reacciones de equilibración son las que se producen durante el movimiento con el fin de mantener el equilibrio.
Estas son de máxima intensidad durante los ejercicios acrobáticos.
RECEPTORES VÍAS
Propioceptivos: Sensibilidad propioceptiva:
1.- Huso neuromuscular. (Fibras Ia y II).
2.- Órgano tendinoso. Hazes espinotalámicos y espinocerebelosos
Visuales: Aferencias oculares:
Receptores propioceptivos de los músculos Pares craneales (III, IV y VI)

motores oculares.
Vestibulares: Aferencias Vestibulares:
Utrículo, sáculo y ampollas Porción estado del VIII par.
4. Oído interno. Células ciliadas
El utrículo y el sáculo forman la mácula, que contiene células ciliadas.

Las células ciliadas son cilios, los cuales pueden ser grandes (cinocilio) o
pequeños (estereocilio). Encima de los cilicios hay una ‘’gelatina’’ que al
moverse los estimula.
Las células ciliadas están conectadas por proteínas elásticas que al moverse
abren o cierran un canal asociado a estas proteínas (canales de K, no voltaje
dependientes). Entra el K, se despolariza y abre canales de calcio (voltaje
dependientes), lo que activa procesos químicos que activan a las vesículas de
los neurotransmisores, que hacen que se liberen. Además, el calcio hace que
se abran canales de K (voltaje dependientes) y que salga el K.
- RESUMEN DEL EQUILIBRIO -
Las aferencias visuales, vestibulares y propioceptivas espinales envían la información al sistema reticular, que se
encuentra entre el bulbo y el cerebelo y es donde se unen las tres informaciones. La información llega a la corteza
(lóbulo temporal), donde se produce el equilibrio. Es importante que haya coherencia entre las tres informaciones
para que se lleve a cabo correctamente.
TEMA 3. SISTEMA NERVIOSO SENSITIVO
El sistema nervioso sensitivo es el encargado de conducir las exaltaciones del exterior hacia los centros nerviosos.
Está compuesto por diferentes receptores:
 Receptores sensoriales
 Respuesta del receptor
 Clasificación y distribución de los receptores
 Receptores somáticos
 Dolor y temperatura
 Tacto y presión
 Estiramiento
 Vías sensoriales: vía espinotalámica y sistema lemniscal medial
 Corteza sensorial
 Sentidos especiales: visión, audición, gusto y olfato
 Ciclo vital de las funciones sensitivas
2. Fisiología sensorial
La fisiología sensorial se encarga de estudiar los mecanismos que nos permiten detectar los estímulos físicos y
mediante las vías sensoriales transmitir la información a la corteza cerebral.
 Las sensaciones son los cambios objetivos que se originan como resultado de la estimulación de receptores
sensoriales. Ej.: calor, dolor…
 La percepción es la interpretación subjetiva que acompaña a las sensaciones. Ej.: olor de un perfume…
3. Receptores sensoriales
Los receptores sensoriales son terminaciones nerviosas especializadas que detectan las condiciones físicas o
químicas del ambiente y las transmiten al sistema nervioso central el cual se encarga de generar una respuesta
apropiada. Es una estructura que responde con gran sensibilidad a señales específicas del entorno y transfiere esta
sensación recibida al SNC en forma de impulso nervioso a través de neuronas sensitivas.
El proceso de transferir útilmente se denomina transducción sensorial.
Respuesta del receptor. La transducción sensorial:
Todos los receptores tienen una respuesta similar ante un estímulo: cambiar su potencial eléctrico de membrana.
Esto puede suceder por deformación mecánica, aplicación de un producto químico, cambio de temperatura… En
última instancia, un receptor transforma cualquier tipo de energía en corriente eléctrica, lo que se conoce como
transducción sensorial.
Clasificación de receptores sensoriales:
Los tipos de receptores sensoriales se pueden clasificar según:
 La localización del estímulo:

 Exterorreceptores: estímulos de la superficie externa del cuerpo. Ej.: piel.
 Telerreceptores: estímulos distantes. Ej.: oler, oír.
 Propiorreceptores: estímulos procedentes de nuestro propio cuerpo. Ej.: músculos, articulaciones.
 Interorreceptores: estímulos internos procedentes de las vísceras.
 El tipo de estímulo que los activa:

 Mecanorreceptores: responden a energía mecánica. Compresión o estiramiento mecánico.
 Quimiorreceptores: responden al sabor y al olor.
 Termorreceptores: responden a estímulos térmicos, se encargan de detectar cambios de temperatura
 Electrorreceptores: detectan la energía eléctrica.
 Nociceptores: son los específicos del dolor. Son los receptores del dolor que detectan las
alteraciones ocurridas en los tejidos.
 Fotorreceptores: reacciones ante radiaciones luminosas.
Tabla de receptores sensoriales:
4. Receptores somáticos
 Mecanorreceptores: Son responsables del sentido del tacto, es decir, de captar presiones sobre la piel.
 Termorreceptores: Se encargan de detectar los cambios de temperatura.
 Nociceptores: Son los receptores del dolor que detectan las alteraciones ocurridas en los tejidos.
Dolor y temperatura:
El dolor es un mecanismo de protección ante tejidos dañados. Los receptores son terminaciones nerviosas libres en
la capa superficial de la piel. Hay tres tipos de estímulo que los excitan: mecánicos, térmicos y químicos. En cuanto a
la temperatura, podemos recibir variaciones de 0,1 ºC entre los 15 y 35 grados (frío) y los 30 y 43 grados (calor).
Hay tres tipos de receptores: los del calor (Ruffin), los del frío (Krause) y los del dolor. Estos se encuentran debajo
de la piel en puntos sueltos separados entre sí.
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Tacto y presión:
El tacto y la presión se pueden clasificar en la misma categoría en cuanto a receptores se refiere, aunque existen
varias diferencias como:
 La sensación del tacto se percibe a través de los receptores subcutáneos
 La sensación de presión se percibe por la deformación de los tejidos profundos
 La sensación de vibración se es resultado de la repetición de señales sensitivas con rapidez
Los receptores del tacto y de la presión son pequeñas modificaciones del SN.
Estiramiento:
Este receptor se denomina propioceptor y responde al grado de estiramiento de los diferentes órganos que lo
albergan. Hay dos tipos de receptores:
 El órgano tendinoso de Golgi
 El Huso Muscular
4. Vías sensoriales
Basándonos en la anterior clasificación, existen dos tipos de vías sensoriales encargadas de transmitir las
sensaciones por el cuerpo.
 Sistema lemniscal medial: Fue descrito por Goll y Burdach. Es la vía que transmite las sensaciones de
tacto y presión (señales repetitivas o rápidas). Está compuesto por fibras grandes y mielínicas. Son las
encargadas también de identificar las orientaciones de las partes del cuerpo, por lo que tienen un alto grado
de orientación espacial. Identifican también graduaciones finas de intensidad.
¿De qué tipo de sensaciones se ocupa por lo tanto?

 Sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localización con el estímulo.
 Sensaciones de tacto que requieren la transmisión de una fina gradación de intensidades.
 Sensaciones físicas, como las vibratorias.
 Sensaciones que indiquen un movimiento contra la piel (exteroceptivas).
 Sensaciones posicionales desde las articulaciones (propioceptivas).
 De presión que tengan que ver con una gran finura en la estimulación de su intensidad.
 Vía espinotalámica: vía que transmite un amplio espectro de

sensaciones centradas en el dolor y la temperatura. Sus fibras son
mielínicas pequeñas. Sus fibras nerviosas tienen una escasa orientación
espacial y escasa capacidad de transmitir graduaciones finas de
intensidad. Tampoco son muy precisas ni tienen capacidad de transmitir
señales repetitivas y rápidas. Los impulsos dolorosos son transmitidos a
la médula espinal mediante fibras de conducción rápida y lenta.
 Reflejos  Los impulsos dolorosos son transmitidos a la médula
espinal mediante fibras de conducción rápida y lenta. Los axones
que entran en el asta posterior se dividen y van al cordón blanco
contralateral. A medida que el tracto espinotalámico asciende, se
agregan nuevas fibras.
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5. La corteza sensorial
La corteza sensorial se puede dividir en 50 zonas diferentes, denominadas áreas

de Brodmann. Según el tipo de señal que se dirija al cerebro, acabará en una
región u otra:
 Las señales somatosensitivas acaban en la porción posterior de la
cisura central, lo que se denomina la corteza somatosensitiva. Esta, a su
vez, se divide en dos partes:
 Área somatosensitiva I o primaria
 Área somatosensitiva II o secundaria
 La porción anterior a la cisura central, la corteza motora, se encarga de

controlar los movimientos del cuerpo.
 Las señales visuales acaban en el lóbulo occipital
 Las señales auditivas en el lóbulo temporal
6. Ciclo vital de las funciones sensitivas
Todas las personas sufren cambios en la realización de sus funciones sensitivas. Por ello, podemos hablar de un
ciclo vital de las funciones sensitivas en el que, desde que nacemos hasta que morimos, se ven modificadas en
mayor o menor medida estas funciones.
Al nacer, estos funcionan de forma correcta. Al pasar el tiempo, se van deteriorando hasta llegar a la vejez, etapa de
la vida donde podemos observar con mayor intensidad dicha modificación. Esto se debe a alteraciones en las
células receptoras: el cristalino del ojo se endurece, los botones gustativos se vuelven menos funcionales y los
exterorreceptores en general se hacen menos sensibles a los estímulos procedentes del medio externo a causa del
deterioro estructural.
La información sensorial se adquiere por la despolarización de las células nerviosas, por tanto, todo lo que influya
en la despolarización va a interferir en la agudeza sensorial.
El nivel mínimo de estimulación para percibir una sensación se denomina umbral. El envejecimiento aumenta este
umbral, de manera que la cantidad de información sensorial se hace mayor. Los cambios más significativos se
observan en la vista y el oído, siendo muy común el uso de instrumentos como gafas o audífonos que facilitan la vida
cotidiana de los pacientes.
Visión:
Algunos cambios oculares relacionados con la edad pueden comenzar incluso a los 30 años. Los ojos envejecidos
producen menos lágrimas y su resequedad puede ser muy incómoda. Muchas personas encuentran alivio usando
soluciones de gotas oftálmicas o soluciones de lágrimas artificiales.
Todas las estructuras del ojo cambian con la edad. La córnea se vuelve menos sensible y las pupilas disminuyen a
aproximadamente un tercio del tamaño que tenían a los 20 años.
Además, la pupila puede reaccionar más lentamente en respuesta a la oscuridad o a la luz brillante. El cristalino se
vuelve amarillo, menos flexible y opaco. Las almohadillas de grasa que brindan soporte al ojo se reducen y el ojo se
hunde en la órbita. Los músculos oculares se vuelven menos capaces de rotar completamente el ojo.
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A medida que uno envejece, la nitidez de su visión puede disminuir gradualmente, lo que se denomina presbicia. Las
lentes de contacto pueden ayudar a corregir los cambios de visión relacionados con la edad y, finalmente, se pueden
necesitar gafas. Con el envejecimiento, el líquido interior del ojo puede cambiar. Unas partículas pequeñas pueden
crear ‘‘moscas volantes’’ en la visión que, aunque son molestas, o son indicadoras de una afección peligrosa y
generalmente no disminuyen la visión.
Los trastornos oculares comunes en la vejez incluyen cataratas, glaucoma, degeneración macular senil y retinopatía
diabética e hipertensiva.
Audición:
Los oídos tienen dos funciones: oír y mantener el equilibrio. A 51 medida que uno envejece, las estructuras auditivas
se deterioran. El tímpano con frecuencia se hace más grueso y los huesecillos del oído medio también. Además, se
ven afectadas otras estructuras y, con frecuencia, se hace cada vez más difícil mantener el equilibrio.
La audición puede disminuir ligeramente, sobre todo en personas expuestas a mucho ruido cuando eran jóvenes.
Esta pérdida de audición relacionada con la edad se denomina presbiacusia. Un poco de hipoacusia es casi
inevitable. Se considera que el 30% de las personas de más de 65 años tienen deterioro significativo de la audición.
El ruido anormal y persistente en el oído (tinnitus) es otro problema bastante común de la audición en los adultos
mayores y, por lo general, es el resultado de una hipoacusia leve.
El gusto y el olfato:
Los sentidos del gusto y el olfato actúan estrechamente para ayudar a la degustación de los alimentos. La mayor
parte del sabor proviene realmente de los olores. El número de papilas gustativas disminuye y también comienzan a
atrofiarse las que quedan. La sensibilidad a las cuatro sensaciones gustativas no parece disminuir hasta después de
la edad de 60 años, si es que sucede.
La boca comienza a producir menos saliva a medida que envejece. Esto causa resequedad, lo cual dificulta más la
regulación. Igualmente, puede hacer que la digestión sea un poco menos eficiente y puede incrementar los
problemas dentales.
El sentido del olfato puede disminuir, especialmente después de la edad de 70 años y esto puede estar relacionado
con la pérdida de terminaciones nerviosas en la nariz.
Los estudios acerca de la causa de la disminución de los sentidos del gusto y del olfato con la edad tienen resultados
controvertidos. Algunos estudios han indicado que el envejecimiento normal por sí solo produce muy poco cambio en
el gusto y el olfato, más bien los cambios están relacionados con enfermedades, el tabaquismo y otras exposiciones
ambientales a lo largo de la vida.
El tacto:
El sentido del tacto también incluye la percepción de vibraciones, dolor y la posición del cuerpo. La piel, los músculos,
las articulaciones y los órganos internos tienen receptores que detectan el tacto, la temperatura o el dolor. Es posible
que algunos de los cambios del envejecimiento sean producidos por la disminución de flujo sanguíneo a los
receptores del tacto o al cerebro y la médula espinal. Otra de las causas puede ser las deficiencias menores en
la alimentación, como la reducción de los niveles de B1.
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Sin importar la causa, muchas personas experimentan cambios en las sensaciones relacionadas con el tacto a
medida que envejecen. A uno le puede parecer más difícil, por ejemplo, establecer la diferencia entre fresco y frío. La
disminución de la sensibilidad a la temperatura incrementa el riesgo de lesiones como congelación, hipotermia o
quemaduras.
La reducción de la capacidad para detectar la vibración, el tacto y la presión aumenta el riesgo de lesiones,
incluyendo úlceras de decúbito. Después de la edad de 50 años, muchas personas presentan una reducción de la
sensibilidad al dolor.
El tacto fino puede disminuir. Sin embargo, algunas personas desarrollan un aumento de la sensibilidad al tacto
suave, debido al adelgazamiento de la piel.
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TEMA 4. FISIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
1. Control del movimiento voluntario
Para que se lleve a cabo un movimiento voluntario se tiene que activar el

soporte motor primario, formado por las vías motoras centrales y la
periférica. Así se da lugar al acto motor (contracción muscular) llevado a
cabo por el sistema nervioso autónomo. Para matizar y modular el
movimiento, existe el sistema modular o regulador formado por el
sistema extrapiramidal, los ganglios basales y el cerebelo.
1.1 Soporte motor primario
El soporte motor primario se encarga de poner en marcha los movimientos voluntarios. Este está formado por:
 La vía motora central formada por:

 Corteza motora primaria o área piramidal: formada por los cuerpos de las primeras motoneuronas o
neuronas piramidales o neuronas gigantes de Betz. La diferencia de tamaño que ocupa cada
parte del cuerpo en la corteza depende del número de fibras por neurona. Cuantas menos fibras,
más tamaño.
 Axones de la primera motoneurona: formados por el fascículo córtico-espinal o fascículo piramidal y
el fascículo córtico-nuclear.
 Cuerpo de la segunda motoneurona.
 La vía motora periférica formada por los nervios periféricos.
1.2 Vías motoras descendentes
Fascículo corticoespinal: Las fibras se decusan (cambian de lado) en el bulbo, pero una minoría lo hace en la
médula. Los músculos de un lado controlan los nervios del lado contrario (inervación contralateral).
Fascículo córticonuclear: Los núcleos motores de los pares craneales reciben inervación bilateral.
- PECULIARIDADES -
 Del nervio facial: La parte superior de la cara presenta inervación

bilateral. Sin embargo, la parte inferior, inervación contralateral.
Por ello, cuando hemos tenido un trombo en la parte derecha del
cerebro, por ejemplo, la boca tiende a caerse hacia la izquierda.
 De la primera motoneurona: La primera motoneurona puede actuar

como neuronas colaterales inhibidoras a las neuronas piramidales
vecinas. Las neuronas piramidales son muy excitables, por lo que la
primera motoneurona se encarga de inhibirlas. Además, pueden ser
colaterales a los ganglios basales, tronco cerebral y cerebelo.
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2. Sistema Extrapiramidal
El sistema extrapiramidal es una serie de fascículos alrededor del piramidal (fascículo parapiramidal,
vestíbuloespinal, retículoespinal, rubroespinal, olivoespinal). La mayoría de estos fascículos son motores.
Funciones:
 Seleccionar y mantener las conductas motoras adecuadas.
 Suprimir otras actividades motoras que puedan entrar en competencia con la actividad en curso.
 Reforzar constantemente la conducta motora en curso.
Alteraciones del sistema extrapiramidal y de los ganglios basales:
Pueden darse alteraciones en el control postural y en la locomoción además de apariciones de movimientos

involuntarios. En ambos casos pueden ser de:
 Tipo negativo:
 Enlentecimiento e imprecisión de los movimientos voluntarios
 Empobrecimiento o pérdida de los movimientos voluntarios
 Dificultad para iniciar los movimientos voluntarios
 Tipo positivo:
 Alteraciones reflejas de rigidez o espasmos
 Movimientos involuntarios como temblores, tics y sacudidas
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3. El cerebelo
División funcional del cerebelo:
El cerebelo se divide en las siguientes partes:

 Arquicerebelo: porción medial. Recibe las aferencias vestibulares
 Paleocerebelo: porción intermedia. Recibe aferencias espinales y corticales
 Neocerebelo: porción lateral. Recibe las aferencias corticales
Circuitos cerebelosos:
Desde el cerebelo se manda información a la corteza cerebral, que también

manda información de vuelta al cerebelo mediante vías troncoencefálicas.
Ocurre lo mismo con el sistema vestibular, pero mediante vías
corticoespinales, manteniendo conexiones difusas que regulan la respuesta.
Funciones del cerebelo:
Cada parte del cerebelo realiza unas funciones correspondientes:
 Control de la postura y del tono muscular: arquicerebelo.

 Corrección de la trayectoria durante la ejecución de un movimiento lento hacia un objeto: paleocerebelo.
 Ejecución de movimientos rápidos dirigidos hacia un objeto: neocerebelo.
Circuitos modulares:
 Ganglios basales. Las respuestas de los ganglios basales salen del tálamo a la corteza, de ahí al caudado,
después a los núcleos de relevo y al tálamo para volver a producirse el ciclo.
 Cerebelo. Las respuestas del cerebelo salen del tálamo a la corteza, de ahí a la corteza cerebelosa (recibe
aferencias moduladoras), después a los núcleos de relevo y al tálamo para volver a producirse el ciclo.
4. Ejemplo de movimiento voluntario
 La motivación (por ejemplo, voy a hacer mi firma), lo controla la corteza de asociación de orden superior y
llega a los ganglios basales.
 El contexto (dónde, de qué tamaño, con qué velocidad, sentado o de pie…), lo controla la corteza de
asociación sensitivomotora y llega también a los ganglios basales o al cerebelo.
 El estado (con qué velocidad se está moviendo mi mano, dónde está mi muñeca, cuánta es la resistencia del
papel y el lápiz…), lo controla el sistema vestibular, el sistema visual, el sistema somático, la médula espinal
y la corteza de asociación sensitivomotora y llega al cerebelo.
De los ganglios basales y el cerebelo, la información llega a la corteza motora y se lleva a cabo la acción (firmar).
Múltiples aferencias sensitivas llegan al sistema reticular, que genera respuestas propias (reflejos) y envía la
información al hipotálamo. El hipotálamo envía la información al sistema límbico y este a la corteza sensitiva; y
desarrolla la conducta instintiva, que se expresa mediante el sistema nervioso vegetativo. El sistema nervioso
vegetativo genera respuestas vegetativas que dan lugar al acto motor o genera el acto motor.
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TEMA 5. SISTEMA RETICULAR
Características generales:
El sistema reticular es una región amplia del cerebro que incluye a la formación reticular y sus conexiones,
responsable de la regulación del estado de vigilia y las oscilaciones diurnas/nocturnas.
 Forma parte del sistema extrapiramidal ocupando la parte central del troncoencéfalo.
 Está formado por agregados neuronales de diferentes tipos (las mediales son motoras y las laterales son
sensitivas o de asociación) y tamaño.
 La denominación reticular se debe a que las dendritas de las neuronas se disponen entrecruzadas unas
con otras formando una auténtica red. También las fibras que atraviesan esta red presentan una disposición
difusa, lo que ayuda a densificar la red.
 Se extiende desde la médula hasta el diencéfalo.
 Ocupa la mayor parte del espacio que queda libre entre los núcleos de los pares craneales y las grandes vías
ascendentes y descendentes.
Características funcionales:
Su considerable número de sinapsis explica el carácter difuso de la actividad del sistema reticular y su importancia
funcional en todo el sistema nervioso central. Tiene una misión peculiar no específica: no transmite mensajes
particulares, sensitivos, motores o vegetativos; sino que recibe numerosas informaciones, las conjunta en una
información general difusa que proporciona al sistema nervioso central, lo que podríamos llamar un estado de fondo
adaptado al entorno y a los ciclos estacionales y día y noche.
Casi la totalidad de las aferencias primarias (mediante proyecciones espinorreticulares) y los centros de relevo de
los núcleos de los pares craneales sensitivos llegan al sistema reticular. El sistema reticular, mediante fibras
reticulotalámicas, envía la información al tálamo, a los núcleos intralaminares, que mediante proyecciones
talamocorticales, la envía a la corteza.
Funciones generales del sistema reticular:
 La coordinación de los núcleos de los nervios craneales (centro de la masticación, deglución...) por
intermedio de colaterales.
 La vigilancia de los centros superiores, ejerciendo, en respuesta a esta vigilancia, un control inhibidor y
facilitador sobre centros suprayacentes.
 Asegura las relaciones y control del cerebelo.
 Asegura la unión entre los centros hipotalámicos y el tronco cerebral.
Estructura del sistema reticular:
El Sistema Reticular se divide en diferentes zonas:

 Zona intermedia: núcleos del rafe. Serotoninérgicos. La serotonina es una hormona fundamental en la
activación, si sus niveles son bajos, se genera depresión.
 Zona reticular media: en esta zona se encuentran los centros de control del ritmo cardíaco, de la frecuencia
respiratoria y de la presión arterial.
 Zona reticular lateral: zona microcelular.
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Conexiones del sistema reticular:
Las diferentes zonas del cerebro tienen conexiones directas con diferentes partes del cuerpo:
 Zona intermedia: aferencias y eferencias del sist. serotoninérgico y conexiones con estructuras superiores.
 Zona reticular media: aferencias espinales de los centros de relevo de los pares craneales, cerebelosas,
hipotálamo-límbicas y del área premotora de la corteza, y eferencias inespecíficas a vías motora y sensitiva.
 Zona reticular lateral: aferencias de la corteza cerebral, cerebelosa y de la médula espinal, y eferencias hacia
los núcleos motores del bulbo y a la zona reticular media.
1. Ciclo vigilia-sueño
Este ciclo es una de las regulaciones más importantes del organismo.

El sueño se define como el estado de inconsciencia del que puede ser
despertado una persona mediante estímulos sensitivos o de otro tipo.
Se diferencia del coma en que de este estado no se puede despertar al
paciente.
En situación de vigilia (estar despierto), los centros activadores del

sistema reticular envían señales activadoras a la corteza cerebral y al
sistema nervioso periférico.
Durante el sueño, estos centros activadores se encuentran inhibidos por señales procedentes de los centros del
sueño. El núcleo supraquiasmático es el encargado de controlar el sueño, se encuentra por encima de la hipófisis.
1.1 Fases del sueño
Cada unidad de sueño dura 1h 30min o 1h 40min, y está dividida en dos fases: la fase REM y la fase NO-REM. A
medida que aumentan las unidades de sueño, la fase NO-REM disminuye su tiempo activo y aumenta la fase REM.
La fase REM es imprescindible para el descanso en sí, por ello es muy importante dormir al menos 8 horas. Los
sueños no significan NADA, nosotros desestructuramos en piezas diferentes nuestras vivencias y en el sueño se
juntan de manera que a veces no tienen ningún sentido.
NO-REM REM
Es el primero que aparece. Va después de un no-rem.
Las ondas del EEG se van enlenteciendo. El EEG es similar al vigil.
Los músculos antigravitatorios están contraídos. Se relajan los músculos antigravitatorios.
No hay movimientos oculares. Aparecen movimientos globulares oculares.
La TA y la frecuencia respiratoria disminuyen Se acelera la tensión arterial y la frecuencia respiratoria.
Es imprescindible para el Imprescindible para el descanso psíquico. Es cuando

descanso físico. se consolida la memoria (aprendemos). Su privación
lleva a la muerte en semanas.
Su duración es variable. Su duración es muy similar de unas personas a otras.
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TEMA 6. HIPOTÁLAMO Y SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
1. El hipotálamo
El hipotálamo es una serie de núcleos (formaciones grises) que tapizan la base

del tercer ventrículo. Está conectado con el sistema nervioso vegetativo y el
sistema endocrino. Esta estructura está delimitada por el límite anterior (pasa por
el orificio interventricular y el centro del quiasma óptico) y el límite posterior (pasa
por los tubérculos cuadrigéminos).
El troncoencéfalo está conectado con el hipotálamo, y este con el tálamo (en el

sistema límbico), y también con el cerebelo (forman el sistema reticular), que está
unido la glándula pineal.
El diencéfalo está formado por el tálamo, el hipotálamo, la glándula pineal y el quiasma.
Funciones del hipotálamo:
El hipotálamo tiene diferentes funciones:

 Regulación térmica.  Secreción láctea y parto.
 Regulación hídrica (agua).  Ritmo circadiano.
 Regulación de la saciedad.  Hambre y agresividad.
 Regulación de la tensión arterial y pupila.  Regulación de la actividad sexual.
 Regulación de la frecuencia cardíaca.  Funciones pigmentarias.
 Regulación de la vejiga.
Estructuración de las formas grises:
La estructuración del hipotálamo se dispone conforme a la antigüedad del mismo. Lo más interno es lo más primitivo
y lo más externo, lo más moderno.
 Primera capa o periventricular: aparato diencefálico superior. Se encarga de la secreción de oxitocina y
vasopresina y de los factores estimuladores e inhibidores.
 Segunda capa o hipotálamo vegetativo:
 Hipotálamo anterior o hipotálamo trofotropo de Hess: disminuye la frecuencia cardíaca, respiratoria y
la tensión arterial.
 Hipotálamo posterior o hipotálamo ergotropo de Hess: aumenta la frecuencia cardíaca, respiratoria y
la tensión arterial.
 Los núcleos de los tubérculos mamilares.
 Tercera capa o área lateral: procesos relacionados con la nutrición (apetito, sed...).
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Conexiones del hipotálamo:
 Aferencias (van al hipotálamo):

 Centros corticales encefálicos.
 Vía directa: Fascículo basal
 Vía indirecta: Centro cortical hipocámpico olfativo
 La vía óptica.
 Tálamo.
 Cuerpo estriado.
 Eferencias (van desde el hipotálamo):

 Hacia el Tálamo.
 Centros extrapiramidales.
 Centros vegetativos del tronco cerebral. Fundamentalmente hacia el núcleo dorsal del vago (cintilla
longitudinal dorsal).
 Hacia la retina: Fibras centrífugas tangenciorretinianas.
 Papel trófico: Retinitis pigmentaria.
 Papel excitofuncional: Reflejo retinohipotalamorretiniano.
 Hacia la Hipófisis: Fascículo hipotálamo hipofisario. (Lóbulo posterior o neurohipófisis.)
2. Sistema nervioso vegetativo o autónomo
El Sistema Nervioso Vegetativo o Autónomo es la parte del sistema nervioso periférico que controla las funciones
involuntarias de las vísceras, tales como la frecuencia cardíaca, la digestión, la frecuencia respiratoria, la salivación...
El hipotálamo es el encargado de llevar a cabo dichas acciones.
Funciones:
Es responsable del control de todas las funciones involuntarias o automáticas del organismo. Participa en:
 La regulación del funcionamiento visceral
 Mantenimiento de la homeostasis
 Realización de las conductas de adaptación
 Es el responsable de las conductas de defensa
Componentes:
 Sistema nervioso simpático.
 Sistema nervioso parasimpático.
 Componente entérico: es el sistema nervioso del aparato digestivo (se considera el segundo cerebro).
¿Qué estructuras reciben la inervación vegetativa?
 Todas las vísceras.  Los esfínteres internos vesical y anal.

 Las fibras musculares lisas de los vasos.  Los órganos genitales
 Las pupilas.  Las glándulas sudoríparas.
 Los músculos del cristalino.  Las glándulas endocrinas.
 Los músculos erectores de los pelos.
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Características generales:
El sistema nervioso simpático organiza las respuestas automáticas que anticipan un gran esfuerzo. Genera una
respuesta aguda al estrés (acelera el corazón, inhibe el aparato digestivo, náuseas y alto ritmo respiratorio). Es decir,
acelera al organismo.
El sistema nervioso parasimpático tiene un efecto regulador permanente, principalmente en lo relativo a las
funciones digestivas, de asimilación, al sueño y al estado de reposo. En general llevan al organismo a un estado de
relajación (frena el corazón y activa el aparato digestivo). Es decir, inhibe al organismo.
La división entérica es un sistema independiente que se ubica en las paredes del tracto digestivo y contra muchas
de las funciones gastrointestinales. A excepción de las funciones sudoríparas y pilomotora, la topografía de la zona
inervada no responde a la distribución metamérica general.
Los músculos lisos inervados por el sistema nervioso autónomo, al contrario que los estriados, no relajan su función
cuando se interrumpe la inervación. El sistema nervioso autónomo no está bajo el control voluntario.
Sistema nervioso entérico:
El sistema nervioso entérico es el denominado cerebro intestinal o digestivo. Si bien recibe inervación S y PS
funciona de forma autónoma. Está formado por un rico entramado intrínseco de neuronas sensitivas, interneuronas y
neuronas motoras que interconectan los diferentes niveles del tubo digestivo coordinando toda la actividad digestiva a
lo largo de su recorrido. Gobierna la motilidad del tubo digestivo, la secreción y la transferencia de sustancias a través
del epitelio intestinal.
Organización del Sistema nervioso autónomo:
 Receptores:
 Barorreceptores:
 Vasculares
 Cardíacos
 Quimiorreceptores.
 Receptores sensibles a la distensión bronquial.
 Receptores complejos.
 Vías aferentes
 Centros de control:
 Centros modulares: en médula espinal y troncoencéfalo.
 Centros superiores: sistema reticular, hipotálamo y corteza cerebral.
 Vías eferentes: dos neuronas.

 Neurona preganglionar:
 Simpática: médula espinal torácica y lumbar.
 Parasimpática: troncoencéfalo y médula sacra.
 Neurona postganglionar:
 Simpática: ganglios raquídeos de la cadena simpática.
 Parasimpática: ganglios parenquimatosos del órgano diana.
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Neurotransmisión del sistema nervioso autónomo:
 Neurotransmisores:
 Sistema Parasimpático:
 Preganglionar: acetilcolina.
 Postganglionar: acetilcolina.
 Sistema Simpático:
 Preganglionar: acetilcolina.
 Postganglionar: noradrenalina.
 Receptores colinérgicos:
 Nicotínicos: todas las células ganglionares vegetativas postganglionares y glándulas suprarrenales.
 Muscarínicos: todos los órganos inervados por fibras postganglionares parasimpáticas.
 Receptores adrenérgicos:
 Alfa: en general excitatorios, excepto en el tubo digestivo (relajación indirecta).
 Beta: en general inhibitorios, excepto en el corazón (excitatorios).
 Beta 1: corazón.
 Beta 2: bronquios, vejiga, útero, tubo digestivo...
23
BLOQUE 3: FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
TEMA 1. COMPOSICIÓN Y FUNCIONES GENERALES DE LA SANGRE
1. La sangre
La sangre es una composición celular en un medio acuoso, denominado plasma,

impulsado a través de los vasos sanguíneos por la acción motora del corazón.
La volemia es la cantidad de sangre total que hay en el cuerpo (un 8% del peso total).
Si centrifugamos un bote de sangre, nos encontramos que está compuesto por un 55% de
fase líquida (plasma) y un 45% de fase sólida (células).
Funciones de la sangre:
 Transporte de nutrientes, gases, productos de desecho, hormonas, calor...

 Regulador de Ph, temperatura y la osmolaridad.
 Protectora. De ello se encarga el sistema inmunitario y el de coagulación (plaquetas).
Componentes de la sangre:
La sangre ocupa el 8% del peso corporal del ser humano. A esta, la podemos
dividir en el plasma, que ocupa un 55%, y en las células, que ocupan un
45%.
El plasma está formado por un 91% de agua, 7% de proteínas y 2% de otros

solutos. El plasma sin sus proteínas de la coagulación se conoce como suero.
Los elementos formes están compuestos de 4,2 a 5,8 millones de hematíes

por litro, de 250000 a 400000 plaquetas/L y de 5000 a 9000 leucocitos/L
Proteínas plasmáticas:
Entre las proteínas plasmáticas de la sangre podemos encontrar:
 Albúmina: constituye un 58%. Contribuye a la presión osmótica del plasma y como transportadora.
 Globulinas: constituyen un 38%. Contribuye al transporte y a la inmunidad.
 Fibrinógeno: constituyen un 4%. Tiene gran importancia para la coagulación de la sangre.
La mayoría de proteínas plasmáticas se sintetizan en el hígado, excepto Inmunoglobulinas en células plasmáticas y

tejido mesenquimatoso (sistema retículo‐endotelial de Bazo, Médula Ósea y Nódulos linfáticos).
Elementos formes de la sangre:

 Glóbulos rojos o eritrocitos: De 4,8 a 5,4 millones de unidades por litro. Miden unas 7,8 micras de
diámetro. Son discos bicóncavos, sin núcleo y que viven alrededor de 120 días. La hemoglobina de estos
transporta la mayor parte del oxígeno y parte del dióxido de carbono en la sangre.
 Glóbulos blancos o leucocitos: De 5000 a 10000 unidades por litro. La mayoría vive unas horas o pocos
días. Su función es combatir patógenos o sustancias exógenas que entran en el organismo. Se pueden
dividir en:
 Granulocitos: en el citoplasma poseen gránulos. Estos se pueden dividir en:
 Neutrófilos: 60-70%. Realizan fagocitosis.
 Eosinófilos: 2-4%. Combaten los efectos de la histamina en las reacciones alérgicas y
realizan fagocitosis.
 Basófilos. 0 '5-1%. Liberan heparina, serotonina e histamina en reacciones alérgicas que
intensifican la respuesta inflamatoria.
 Agranulocitos: no poseen gránulos. Están compuestos por:
 Linfocitos (células B, T y NK): 20-25%. Median respuestas inmunológicas.
 Monocitos: 3-8%. Fagocitosis.
 Plaquetas: Son fragmentos de células. Existen de 150000 a 400000 unidades por litro. Forman el
tapón plaquetario en las hemorragias.
2. Hematopoyesis
Se denomina hematopoyesis a la formación y desarrollo de las células de la sangre. Esto se lleva a cabo en la
médula ósea roja, dentro de los huesos. Las células de la sangre se producen a partir de una célula madre, la cual no
está especializada. Dependiendo de las necesidades, la médula se estimulará y producirá unas células u otras.
Es controlada por citocinas, proteínas liberadas por una célula que afecta al crecimiento o a la actividad de otra.
Existen varios tipos:
 Eritropoyetina (EPO): se produce en las células renales y da lugar a glóbulos rojos.
 Trombopoyetina (TPO): se produce en el hígado y da lugar a megacariocitos (que forman las plaquetas).
 Factores estimulantes de colonias, interleucinas: se producen en el endotelio y fibroblastos de la médula
ósea y leucocitos y da lugar a todos los tipos de células de la sangre.
3. Hemograma
El hemograma es un análisis de sangre común. Nos permite:
 Hematocrito: porcentaje del volumen total de sangre está ocupado exclusivamente por eritrocitos.
 Hemoglobina: capacidad de transporte de oxígeno.
 Recuento de eritrocitos.
 Recuento de leucocitos.
 Plaquetas: recuento de plaquetas a través de la capacidad de coagulación de la sangre.
TEMA 2. ERITROCITOS
Los eritrocitos o glóbulos rojos son las células más abundantes de la sangre. Tienen forma de disco bicóncavo, por
lo que tienen una gran capacidad de deformación y elasticidad. Los eritrocitos maduros carecen de orgánulos. No
poseen núcleo ni retículos endoplasmáticos, por lo que no pueden sintetizar sustancias (vida media de 120 días).
Contienen hemoglobina: transportan oxígeno y dióxido de carbono desde los pulmones a los tejidos y viceversa.
1. Eritropoyesis
La eritropoyesis es el proceso de maduración de los glóbulos

rojos. En primer lugar, un proeritroblasto se convierte en
eritroblasto (a través de la eritropoyetina, factor de crecimiento
generado en el riñón, o hierro y aminoácidos, síntesis de
hemoglobina). El eritroblasto se convierte en reticulocito
(vitamina B12 y ácido fólico, para la síntesis de ADN), y este se
convierte en glóbulo rojo.
Regulación de la eritropoyesis:
La eritropoyetina actúa en células precursoras hematopoyéticas,

que producen proeritroblastos, que pasan a ser eritrocitos a través
de la eritropoyesis, lo que da lugar a la oxigenación tisular. Si se
reduce el oxígeno en los tejidos, se reducirían los niveles de
eritropoyetina, pero aumentan los niveles de eritropoyetina debido a
la acción de hormonas esteroideas, andrógenos y hormonas de
crecimiento ante una situación de hipoxia.
2. Hemoglobina y bilirrubina
La hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos encargada del transporte del oxígeno en
sangre. Está formada por 4 subunidades iguales 2 a 2: grupo hemo y polipéptido (globina). Los tipos de hemoglobina
vienen definidos por el número de aminoácidos que la componen y su secuencia. En una molécula de hemoglobina
hay 4 átomos de hierro, cada uno unido a una molécula de oxígeno.
El hierro es necesario para la síntesis de hemoglobina. Hay que aumentar su ingesta durante el embarazo y en
mujeres de edad fértil. Lo que se forma de hierro va a la médula ósea para formar la hemoglobina y lo que sobra, se
almacena en el hígado en forma de ferritina. Cuando se elimina el hierro del grupo hemo, su porción sin hierro es
convertida a biliverdina.
El ácido fólico (presente en verduras y hortalizas) es muy importante: se une a vitaminas B12 (en alimentos de
origen animal, requiere el factor intrínseco, que es la secreción gástrica) permitiendo la síntesis de ADN (permiten
que las células se dividan más fácilmente).
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Factores que aumenta e inhiben la absorción de hierro:
 Aumenta:
 Niveles bajos de hierro en el organismo por causas diversas: hemorragias, baja ingesta…
 Vitamina C.
 Aumento de las necesidades (crecimiento, periodo fértil de la mujer, embarazo)
 Inhibe:
 pH alcalino.
 Fitatos, oxalatos, taninos.
 Determinados minerales (zinc, magnesio, cobre y calcio)
 Fibra
3. Anemia
Hay dos causas importantes por la que se puede producir anemia:
 Por la pérdida acelerada de eritrocitos

 Pérdida de sangre: las células tienen tamaño y contenido de hemoglobina normales, pero están en
bajo número.
 Anemias hemolíticas: las células se rompen a una velocidad anormalmente elevada.
 Hereditarias: defecto de membrana, de enzima o hemoglobina anormal.
 Adquiridas: infección por parásitos, fármacos o reacciones autoinmunitarias.
 Por la disminución en la producción de eritrocitos

 Defectos en la síntesis de eritrocitos o de hemoglobina en la médula ósea.
 Anemia aplásica: puede estar causada por ciertos fármacos o radiaciones
 Ingesta dietaria inadecuada de nutrientes esenciales: por deficiencia de hierro, deficiencia de
ácido fólico o deficiencia de vitamina B o a la falta de absorción de esta vitamina.
 Producción inadecuada de eritropoyetina.
4. Tipos de sangre
El tipo de sangre está determinado por la presencia o ausencia de antígenos superficiales de los glóbulos rojos
(aglutinógenos). Así, podemos diferenciarlo entre el sistema ABO, con los antígenos A y B, y el sistema Rh.
Además, estos deben combinar bien con los anticuerpos (aglutininas) que se encuentran en el plasma para que no
se produzca un rechazo de los eritrocitos.
Los anticuerpos son del tipo IgM, es decir, no pueden atravesar la membrana placentaria por su Pm elevado. Por lo
tanto, una madre puede tener un hijo con un grupo sanguíneo diferente al suyo.
Por su parte, el Rh está regido por 6 determinantes antigénicos (C, c, D, d, E, e) siendo el D el más frecuente y
sensibilizante.
 Si existe Ag D: Rh+ (la mayoría de la población).
 Si NO existe Ag D: Rh – (minoría de la población).
Los anticuerpos Anti-D son del tipo de IgG, por lo que pueden atravesar la placenta de la madre y producir un
rechazo en el bebé (dando lugar a una enfermedad, la eritroblastosis fetal).
TEMA 3. LAS PLAQUETAS
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos sin núcleo formados en la médula ósea a partir de megatrocitos,
formados a partir de una célula madre pluripotencial. Su formación se produce a través de la trombopoyetina
(sintetizado fundamentalmente en el hígado). Existen unas 150000 a 350000 unidades por litro. Su vida media es de
diez días. No contienen núcleo, solo mitocondrias y retículo endoplasmático, además de un alto contenido en
gránulos, que es importante en coagulación.
La función esencial de las plaquetas es formar una barrera temporal en las paredes de vasos sanguíneos dañados
para impedir que salga demasiada sangre. Además, transportan químicos importantes en el proceso de coagulación.
2. Hemostasis
La homeostasis es la suspensión del sangrado. Cuando un vaso se rompe, esa lesión va a desencadenar procesos
que finalizarán con la formación de un coágulo para el sellado de ese vaso y la detención de la hemorragia.
Los elementos asociados con el proceso proceden de la sangre (plaquetas y proteínas), la pared vascular (células
endoteliales) y el flujo sanguíneo. Los que provienen de la pared vascular favorecen la coagulación si se rompen.
Mecanismos de la homeostasis:
 Espasmo vascular (herida): en vasos pequeños es suficiente (arteriocapilares). La vasoconstricción es un

reflejo nervioso producida por las plaquetas que se activan y liberan serotonina y tromboxano y la activación
de las células del endotelio por endotelina.
 Adhesión-agregación de plaquetas: es la liberación de sustancias plaquetarias.
 Coagulación sanguínea: coagulación y taponamiento por filamentos de fibrina.
 Fibrinólisis: rotura del coágulo.
Mecanismo de coagulación:
La coagulación es el proceso de taponamiento de la herida para que no se produzcan graves hemorragias. Para
ello, se forma una red de fibrinas estable y plaquetas que engloban las células sanguíneas. La sangre es líquida, por
lo que, cuando se produce la rotura de un vaso, se rompe el endotelio poniéndose en contacto el colágeno con la
sangre. Así, se activan las plaquetas y liberan sus gránulos encargados de unirse y formar un tapón plaquetario.
Este proceso consta de 3 etapas:
- La protrombina (una proteína plasmática) es activada

por la enzima protrombinasa y calcio, pasando a ser una
enzima denominada trombina.
- La trombina es la encargada de que el fibrinógeno se
descomponga en monómeros de fibrinas para unirse y
formar polímeros de fibrina.
- A través del calcio y la trombina de nuevo, ese polímero
de fibrina será más estable y podrá formar el tapón
plaquetario correctamente.
Existen dos vías para que se produzca el proceso: la vía
extrínseca y la intrínseca. En la vía intrínseca sus
activadores están en contacto con la sangre, y la extrínseca
solo necesita el factor tisular que se filtra a través de las
células exteriores para que se produzca.
 Vitamina K y coagulación sanguínea:
Si tenemos un déficit de vitamina K, se produce el síndrome

hemorrágico. Este genera problemas de absorción,
problema con los medicamentos anticoagulantes y se
produce una destrucción de la flora intestinal.
3. Mecanismos anticoagulantes
Existen diferentes mecanismos anticoagulantes dentro y fuera del cuerpo humano:
 En la célula endotelial:
 La prostaciclina produce vasodilatación e inhibición de la activación de las plaquetas.
 El óxido nítrico produce vasodilatación e inhibición de la activación de las plaquetas.
 La antitrombina III se fija a la trombina, la cual deja de actuar.
 Anticoagulantes exógenos:
 Aspirina: inhibe la formación de prostaglandinas, disminuyendo también la agregación plaquetaria.
 Cumarina: inhibe la acción de la vitamina K.
 Heparina: aumenta la unión de antitrombina III a trombina.
 Citrato: se combina con calcio e inhibe la actividad de muchos factores.
4. Fibrinolisis. Rotura del coágulo
La rotura de los coágulos evita la formación de

trombos a través de la acción de la enzima plasmina,
que viene del plasminógeno, descomponiendo el
polímero de fibrina en fragmentos de fibrina.
5. Patologías de la coagulación
Se pueden producir patologías por:
 Un déficit de la coagulación:
 Déficit de la vitamina K: hepatopatías, patologías digestivas.
 Hemofilia: déficit del factor VIII, IX.
 Trombocitopenia: púrpura trombocitopénica.
 Un exceso de la coagulación:
 Alteraciones de la pared, placas de ateroma.
 Lentitud de la circulación, inmovilizaciones.
 Coagulación intravascular diseminada.
TEMA 4. LA INMUNOLOGÍA
La inmunidad es la capacidad del cuerpo para protegerse a sí mismo de virus, bacterias y otras entidades que
producen enfermedad. El sistema inmunitario se puede dividir en:
 Tejidos linfoides:
 Primario: es el timo y la médula ósea, que es el lugar de formación y de maduración de células
implicadas en la respuesta inmunitaria.
 Secundarios: lugares donde las células inmunitarias interactúan con los patógenos.
 Encapsulados: bazo y ganglios linfáticos.
 Difusos: agregaciones de células inmunitarias en otros órganos del cuerpo: amígdalas, tejido
linfoide intestinal.
 Células inmunitarias: Las células inmunitarias son los glóbulos blancos. Estos, según su función, pueden
dividirse en:
 Neutrófilos: Los más abundantes (50-70%). Tienen una actividad fagocítica, liberan citocinas y
median en la respuesta inflamatoria.
 Basófilos: Liberan mediadores que contribuyen a la inflamación (0-1%). Son gránulos con heparina
e histamina y citocinas. También actúan en procesos inflamatorios.
 Eosinófilos: Responden ante parásitos y virus. Tienen un papel importante en los procesos alérgicos
(1-3%). Son citotóxicos y también contribuyen a la inflamación.
 Linfocitos: Grupo numeroso y heterogéneo, pero todos son gránulos. Se diferencian:
 Linfocitos T
 Linfocitos B
 Monocitos: Los de mayor talla. Tienen una función fagocítica ya que contiene enzimas hidrolíticas.
Van de la sangre al tejido conjuntivo donde se transforman en macrófagos tisulares.
 Sustancias químicas: se encargan de proteger al cuerpo de los invasores que producen enfermedades,
eliminan células muertas o dañadas e intenta reconocer y eliminar a las células anormales. Las sustancias
que desencadenan la respuesta inmunitaria se denominan inmunógenos o antígenos.
1. Tipos de respuesta inmunitaria
Respuesta inespecífica o innata: Constituye la primera y segunda barrera de defensa.
 La primera línea de defensa es la que actúa de barrera:

 Epitelio: La barrera protectora de la piel y las membranas mucosas
 Secreción glandular: las glándulas salivales y las de las vías respiratorias secretan moco e
inmunoglobulinas para atrapar e inutilizar los patógenos inhalados.
 Acidez estomacal: el bajo Ph del estómago ayuda a destruir los patógenos ingeridos.
 La segunda línea de defensa es la que se encarga de:

 Fagocitosis: los fagocitos ingieren sus moléculas dianas mediante fagocitosis. Se produce la
quimiotaxis (las células inmunológicas van a las afectadas), liberándose seudópodos que ingieren al
microorganismo formando un fagosoma. En el fagocito se encuentran lisosomas que se unen a un
fagosoma para digerir y eliminar al microorganismo. Aquellos que no se reconocen se rodean por
anticuerpos (opsonización), por lo que ya se pueden reconocer.
10
 Inflamación: se genera calor, rubor, tumor y dolor. Las tres etapas de la inflamación son:
 Liberación de histamina: el tejido infectado libera un mediador químico, la histamina, que
indica la presencia de agentes patógenos.
 Dilataciones de vasos: La histamina provoca la dilatación y permeabilidad de los capilares y
los macrófagos salen de estos capilares.
 Formación del pus o costra: los macrófagos destruyen los agentes patógenos. Las células
muertas forman el pus. Las plaquetas dan lugar a su coagulación y se forma una costra.
 Sustancias antimicrobianas
 Células natural killer: actúan de forma inmediata ante una infección viral. Liberan interferones
citocina que destruyen a la célula tumoral o infectada por el virus, al formar poros transmembranales,
se introducen sustancias citotóxicas y posteriormente actúa la inmunidad específica.
 Fiebre
Estos tipos de barrera no presentan memoria inmunológica. Se encargan de eliminar la infección o la contiene
hasta que se activa la respuesta inmunitaria específica.
Respuesta específica o adquirida: Esta respuesta es más lenta en ponerse en marcha y específica para cada
antígeno. Además, guarda memoria inmunológica, por lo que es mediada por linfocitos T y B. Existen dos tipos:
 Celular: es llevada a cabo por linfocitos T (citotóxicos y helper) y es el principal mecanismo de defensa frente
a microorganismos intracelulares, células cancerosas y tejidos trasplantados.
 Humoral: es llevada a cabo por los anticuerpos (formados por linfocitos B activados) y es el principal
mecanismo de defensa frente a microorganismos extracelulares.
Tipos de células encargadas de la respuesta inmune adquirida:
 Células T citotóxicas: destruyen las células dianas del huésped mediante la liberación de granzimas que
inducen la apoptosis, perforinas que forman canales para provocar citólisis, granulosina que destruye los
microorganismos, linfotoxina que fragmenta el ADN de la célula que atrae a los macrófagos e incrementa su
actividad fagocítica y factor inhibidor de la migración de macrófagos, que evita la migración de los
macrófagos desde el sitio de infección.
 Células T helper: coopera con las células B para aumentar la producción de anticuerpos por parte de la
célula plasmática, y secreta interleucina-2, que estimula la proliferación de las células B y T. Pueden secretar
INF-gamma y factor de necrosis tumoral que, a su vez, estimula la respuesta inflamatoria.
11
 Célula T memoria: permanecen en los tejidos linfáticos y reconocen a los antígenos invasores originales,
aun años después del primer encuentro.
 Célula B: se diferencian en:
 Célula plasmática: proceden de las células B encargadas de producir y secretar anticuerpos.
 Célula B memoria: proceden de la célula B que permanecen después de una respuesta inmunitaria y
están preparadas para responder de manera rápida si el mismo antígeno ataca al organismo.
Formas de adquirir la inmunidad adquirida:
Existen diferentes métodos para adquirirla:
 Inmunidad activa natural: luego de la exposición a un microorganismo, el reconocimiento antigénico por las
células B y T y la coestimulación inducen la formación de células plasmáticas secretoras de anticuerpos, de
células T citotóxicas y células T y B de memoria.
 Inmunidad pasiva natural: la transmisión de anticuerpos IgG de la madre al feto, a través de la placenta o
de anticuerpos IgA de la madre al bebé en la leche materna durante la lactancia.
 Inmunidad activa artificial: los antígenos que ingresan mediante la vacunación estimulan las respuestas
inmunitarias celulares y humorales, lo que promueve la producción de células memoria.
 Inmunidad pasiva artificial: inyección intravenosa de anticuerpos.
2. Los anticuerpos
Los anticuerpos son proteínas formada por dos cadenas ligeras idénticas y dos cadenas pesadas, también idénticas
unidas por enlaces disulfuro. Estos presentan sitios de fijación al antígeno sobre las regiones Fab.
Funciones de los anticuerpos:
 Se encargan de activar los Linfocitos B

 Tienen función de opsonina que puede etiquetar los antígenos para los fagocitos
 Se encargan de la aglutinación de los antígenos e inactivación de las toxinas bacterianas
 Activación de la función celular dependiente de los anticuerpos
 Activación del complemento
 Degranulación de los mastocitos
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Tipos de anticuerpos:
 Inmunoglobulina G: la más abundante, el 80 % de los anticuerpos en sangre. Se une rápidamente con los
macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del microorganismo. Puede atravesar la barrera
placentaria. Es el responsable de la inmunidad fetal y de del recién nacido.
 Inmunoglobulina A: se encuentra en forma predominante en sudor, lágrimas, saliva, moco, leche materna y
secreciones digestivas... Actúa protegiendo la superficie corporal y los conductos secretarios. Genera
también la inmunidad del recién nacido al encontrarse en la leche.
 Inmunoglobulina M: aparecen en los linfocitos B unida a su membrana plasmática. Se manifiesta en la
respuesta primaria activando el sistema del complemento.
 Inmunoglobulina D: son las primeras inmunoglobulinas sintetizadas por los linfocitos B. Su función puede
estar relacionada con la activación de estas células. Su estructura es similar a la IgG.
 Inmunoglobulina E: se localizan sobre los mastocitos y participan en las reacciones alérgicas y de
hipersensibilidad.
13
PRÁCTICA DE LABORATORIO: (DETERMINACIÓN DEL GRUPO SANGUÍNEO)
1. Sistema ABO
Los antígenos de superficie son marcadores químicos específicos que se encuentran en la membrana de las células
del organismo. Los antígenos presentes en la membrana de los eritrocitos determinan el grupo sanguíneo.
La presencia o ausencia de los antígenos A y B, determina la división de los grupos sanguíneos humanos en A, B,
AB y O (carencia absoluta de ambos antígenos).
Los antígenos A y B presentes en los eritrocitos, cuando entran en contacto con su correspondiente anticuerpo, van a
dar lugar a la aglutinación de los hematíes, por lo que también se denominan a estos antígenos aglutinógenos, y a los
anticuerpos aglutininas.
 Cuando los eritrocitos de un sujeto presentan el antígeno A, su plasma contiene anticuerpos anti B, y
viceversa.
 El grupo O que no posee ningún aglutinógeno, presenta en su plasma aglutininas anti A y anti B.
 Y por último el grupo AB que posee ambos antígenos de superficie, no posee en su plasma anticuerpos
contra ningún antígeno.
¿Cómo se heredan los grupos sanguíneos?
Los grupos sanguíneos están determinados por la herencia, siguiendo las leyes mendelianas. Son los genes los que los
codifican y en el caso del grupo sanguíneo, vendrá determinado por los alelos (variantes del mismo gen codificante)
que posean ambos padres y su combinación en los gametos que dan lugar al nuevo ser.
El gen que determina el grupo sanguíneo tiene tres variantes o alelos: A, B y O. Cada persona tiene dos alelos,
provenientes de su padre y de su madre. Es decir la persona tendrá una combinación de genes que puede ser AA, AO,
AB, OO, BB y BO. Los híbridos serán del grupo sanguíneo del alelo más dominante, en este caso A o B, pero pueden
tener un alelo O que no se manifiesta pero que sí puede transmitirse a la descendencia.
Para que una transfusión sea viable es necesario que los hematíes inyectados no sean aglutinados por las aglutininas
del receptor.
2. Sistema RH
Otros antígenos existentes en la membrana de los eritrocitos son los que constituyen el sistema Rh (antígeno más
importante, denominado antígeno D). Las personas que presentan dicho antígeno se les denomina Rh+ (el 85% de la
población), los que no lo presentan son los Rh-.
TABLA DE COMPATIBILIDAD:
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1). Conocer tu grupo sanguíneo: Se deposita una gota de suero anti A, anti B y anti D, sobre 2 portaobjetos (1 para
el sistema ABO y otro para el Rh) en cada extremo. Se deposita una gota de sangre sobre cada anticuerpo, se mezcla y
se observa la presencia o no de la reacción de aglutinación.
2). Determinación de la concentración de hemoglobina: Se utiliza el método de la cianometahemoglobina, que

consiste en la dilución de la sangre en una solución de ferricianuro potásico y cianuro potásico. El ferricianuro
potásico oxida la hemoglobina a metahemoglobina y el cianuro potásico la transforma en cianometahemoglobina. La
capacidad de absorción de la solución se mide en un espectrofotómetro a 540nm y se compara con la de una solución
de cianometahemoglobina estándar.
 Método:
 Pitear 10 μl de sangre en 2.5ml de solución de Drabkin
 Mezclar
 Dejar incubar esta solución a temperatura ambiente (3 min.) Medir a 540nm frente a blanco (2,5ml
solución + 10μl H2O (d).
 Medir absorbancia estándar (2.5ml solución + 10 μl de hemoglobina estándar).
 Cálculo: Abs muestra * concentraciones estándar (15 gr/dl) / Abs estándar.
3). Calcular hematocrito: El hematocrito es la relación del volumen de eritrocitos en

el volumen de sangre total. Se expresa como porcentaje o fracción decimal. Para ello
una muestra de la sangre que se mantiene anticoagulada, se separa por efecto de la
gravedad en diversas capas de acuerdo con el peso específico de sus distintos
constituyentes. Los eritrocitos en la parte inferior del tubo, por encima los leucocitos
y por encima de éstos las plaquetas.
 Método:
 El capilar se llena por atracción capilar a partir de la muestra de sangre unos 3 cm.
 Se retira el capilar de sangre y se elimina cualquier traza de sangre de la superficie externa. El
extremo se cierra con plastilina.
 Centrifugar el capilar con una centrífuga para hematocrito o bien una centrífuga convencional; para
ello se introduce el capilar en un tubo de ensayo, y se centrifuga a 3000rpm durante 5 min.
 Cálculo: Con una regla milimetrada, medir la longitud que ocupa en el capilar la columna formada por
glóbulos rojos sedimentados (Y) y referirla en tanto por ciento a la longitud total que ocupa la sangre que llena
el capilar (X). Hematocrito (Y/X ) x 100 = %
4). Volumen corpuscular medio (VCM): Es el volumen medio de los

eritrocitos. Se expresa en fentolitros 1 fl= l0-15 L( valor normal 80-100).
15
5). Hemoglobina corpuscular media (HCM): Contenido de
hemoglobina en el promedio de eritrocitos. Se expresa en pg. 1pg = 10-
12 gr (valor normal 27 - 32 pg)
6). Concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH):

Concentración media de hemoglobina en un volumen determinado
de concentrado de hematíes. Se expresa en gr/ l00m (31-37
gr/100ml)
VCM
CCMH
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BLOQUE 4: FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO
TEMA 1. ACTIVIDAD ELECTRICA Y MECANICA DEL CORAZON.

CICLO CARDIACO
1. Generalidades morfo-funcionales y tipos de células cardiacas
Las primeras células tienen origen marino, eran fumarolas hidrotermales alcalinas. Fue su hábitat durante más de
2000 m.a. y absorbían nutrientes y expulsaban desechos. El tejido humano es un cúmulo de células rodeadas del
fluido intersticial (aproximación del mar ancestral), lo que nos asemeja bastante con las primeras células.
El sistema cardiovascular se encarga de movilizar los nutrientes y desechos desde el exterior al líquido intersticial y
viceversa.
Tipos de células cardiacas:
El corazón está compuesto por dos tipos de células:
 Células de estirpe nerviosa: son los nervios. Estas pueden ser:

 Autoexcitables: capaces de generar un potencial de acción.
 Nódulo sinusal o sinoauricular (SA).
 Nódulo auriculoventricular (AV).
 Células de conducción: transmiten el potencial de acción.
 Haz de HIS y sus ramas: la que se produce en las aurículas solo puede pasar a los
ventrículos por ahí. Nace en la aurícula derecha.
 Fibras de Purkinje.
 Células de estirpe muscular: forman el músculo del corazón:

 Células miocárdicas auriculares: se encuentran en las aurículas.
 Células miocárdicas ventriculares: se encuentran en los ventrículos
- Diferencias entre las células musculares esqueléticas y cardíacas -
MÚSCULO ESQUELÉTICO MÚSCULO CARDIACO
MORFOLOGÍA CELULAR MORFOLOGÍA CELULAR MORFOLOGÍA CELULAR
Tipo Estriado Estriado
Longitud Cilindro largo Cilindro corto
Mitocondrias + +++++
Líneas Z Delgada Gruesa
METABOLISMO
Consumo de O2 + +++++
Glucolisis +++ +
Catabolismo de ac. Grasos + +++
PROPIEDADES FUNCIONALES PROPIEDADES FUNCIONALES PROPIEDADES FUNCIONALES
Acoplamiento eléctrico No Sí
Contracción sin ‘‘Input’’ No Sí

nervioso
Control de la duración de la No Sí
contracción por el P.A.
P.A. similar al neuronal No Sí
Movimiento de calcio durante + +++++

el P.A.
Liberación de calcio durante el Generado por la despolarización Generado por el calcio

R.S. de la membrana
Efecto del ‘‘Input’’ nervioso Excita Excita o inhibe
El músculo cardíaco (miocardio) está formado por células alargadas y
ramificadas con diámetro de apróx. 15 micrómetros. A diferencia del músculo
esquelético, las fibras musculares cardíacas corresponden a un conjunto de
células cardíacas unidas entre sí en disposición lineal y compleja (un sincicio).
Los discos intercalares o plexus nexus presentan gran resistencia a la tracción mecánica
y resistencia eléctrica muy baja (acoplamiento eléctrico).
1. Potencial de reposo y potencial de acción de las células cardiacas
El corazón está siempre en período refractario absoluto (momento

en el que la célula excitable no responde ante un estímulo y por lo
tanto no genera un nuevo potencial de acción) debido a que el calcio
permite esto creando un potencial de meseta. De esta manera el
corazón no se bloquea. Si hay calcio, el músculo está contraído, si
no lo hay está relajado.
2. Inicio de la contracción. Generación del PA. Marcapasos cardíaco.
La despolarización ventricular es más lenta que la despolarización auricular. Las aurículas están separadas por un
tabique permeable.
 Sustrato del automatismo:

 Las células del nodo SA y del nodo AV presentan un potencial de reposo muy bajo, el AV más bajo.
 Durante la diástole, las células del nodo SA presentan una despolarización espontánea (potencial de
marcapasos) debido a una progresiva disminución de la permeabilidad para el K+ generando una
salida de K+.
3. Propiedades funcionales de las células miocárdicas.
 Propiedad batmotrópica (excitabilidad): Es la capacidad de responder a estímulos adecuados mediante un

potencial de acción.
 Propiedad cronotrópica (automatismo): Es la capacidad de autodespolarizarse.
 Propiedad domotrópica (conducción): Es la capacidad de propagar un potencial de acción.
 Propiedad inotrópica (contractilidad): Es especial en el músculo cardíaco. Capacidad de contraerse.
Relación fuerza pasiva (distensión) y longitud de la fibra muscular en reposo: El músculo cardíaco es más
rígido que el esquelético en reposo. Depende de la propia estructura de la fibra muscular, del tejido conectivo que las
rodea y de las zonas de anclaje.
Cuanto mayor sea la longitud (distensión) de la fibra en reposo, mayor tensión tendrá (mayor energía potencial). En
cardiología se habla de precarga. Distintas zonas del corazón presentan distintas distensiones y por lo tanto distinta
energía potencial.
Relación fuerza activa y longitud (contracción isométrica): Al igual que en el músculo esquelético, la modificación
de la longitud de la fibra muscular modificará la fuerza con la que se contraiga. En el músculo esquelético la longitud
óptima de contracción puede ser superior o inferior a un 50%, en el músculo cardíaco es solo de 25%. La fuerza con
la que se contraiga (en cardiología se habla de postcarga) esta fibra también va a depender de la propia dinámica
bioquímica de la contracción.
Aquellas sustancias que aumentan esta dinámica (noradrenalina, digitálicos, producen un aumento de Ca) se
denominan inotrópicos positivos, frente a los que disminuyen (barbitúricos, producen descenso de Ca) se llaman
inotrópicos negativos.
Relación fuerza total y velocidad de acortamiento (contracción isotónica): La velocidad con la que se acorte la
fibra muscular va a depender de la fuerza total que será la suma de la precarga y de la postcarga. A mayor fuerza
total menor tiempo de acortamiento
4
4. Ciclo cardiaco
El ciclo cardíaco se divide en 4 fases:
Fase 1, llenado ventricular (diástole): Las aurículas tienen más

presión que los ventrículos, por lo que las VA se abren y se inicia el
llenado ventricular (vaciado auricular). La sangre pasa de las
aurículas a los ventrículos.
Fase 2, contracción isovolumétrica (sístole): La presión ventricular

es mayor que la auricular, por lo que las VA se cierran (ya que la
sangre tiende a irse hacia arriba) y al cerrarse, las válvulas tricúspide
y mitral se abren produciendo el primer ruido cardíaco.
Fase 3, eyección o contracción isotónica (sístole): La presión

ventricular es mayor que la arterial, por lo que las válvulas sigmoideas
se abren haciendo que la sangre pase de ventrículos a arterias sin
que se contraigan, cuando llega la sangre a la mitad se contrae el
ventrículo.
Fase 4, relajación isovolumétrica (diástole): La presión ventricular

es menor que la arterial por lo que las válvulas sigmoideas se cierran
(4 válvulas están cerradas) provocando el segundo ruido cardíaco.
La presión ventricular es mayor que la auricular.
FASE PRESIONES VÁLVULAS PASO DE SANGRE
Inicio diástole PA > PV Abren AV, cerradas S De aurículas a ventrículos
Fin diástole PA < PV Cierre de AV (1 ruido) NO
Inicio sístole PA < PV PV AV y S cerradas AV y S NO NO

cerradas
S. isométrica aumenta<PAor PV > PAor
De V a aorta
Abren S
S. isotónica
Fin PV < PAor sístole Cierre S (2 ruido) NO
5. Ruidos cardiacos
Sonidos del cierre ventricular:
 Primer tono: Se produce por el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares. Actúan:

 Componente mitral del 1er tono
 Componente tricúspide del 1er tono
 Segundo tono: Se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas. Actúan:

 Componente aórtico del 2o tono
 Componente pulmonar del 2o tono
Sonidos de apertura de las válvulas aurículo-ventriculares:
 Chasquido de apertura mitral

 Chasquido de apertura tricúspide
Sonidos de eyección vascular:
 Clic de eyección o distensión aórtica

 Clic de eyección o distensión pulmonar
Sonidos de llenado ventricular:

 Tercer tono: llenado pasivo, en la fase de llenado rápido.
 Cuarto tono: llenado activo auricular, en la fase presistólica.
Sonidos extracardiovasculares o advertencias:
 Pericárdicos: clics pericárdicos.

 Pleuropericárdicos: clics pleuropericárdicos.
TEMA 2. CIRCULACIÓN MAYOR: ARTERIAL Y VENOSA
1. Organización de la circulación mayor.
Microcirculación: Circulación de venas y arterias.
 Circulación mayor. La sistémica: Se caracteriza por tener una

alta presión (mayor en el ventrículo izquierdo). Se divide en:
 Circulación arterial: Sistema de resistencias
 Circulación venosa: Sistema de capacidad.
 Circulación menor. La pulmonar: Se caracteriza por tener una

baja presión (ventrículo derecho a 25 mm Hg, aurícula
izquierda a 10 mm Hg)
Microcirculación: Circulación capilar.
Continente y contenido de la circulación mayor:
Continente, un circuito hidráulico:
 Sistema impulsor:
 El corazón. Es la bomba principal. Se habla de dos corazones:
 Corazón izquierdo: circulación mayor.
 Corazón derecho: circulación menor.
 Tercer corazón. Es el que ayuda a la circulación sanguínea. Se encarga de:

 El regreso diastólico de las paredes arteriales.
 La compresión de las venas por los músculos.
 La presión negativa del tórax durante la inspiración.
 Sistema de conducción:
 Arterial: sistema de resistencia.
 Venosa: sistema de capacidad.
Contenido (un fluido = sangre):
 Las células: son las principales responsables de la viscosidad de la sangre. Los hematíes representan el
90%. Con el hematocrito normal, hace falta 4 veces más presión que si fuera agua.
 El plasma: son responsables de su viscosidad, la concentración y el tipo de proteínas. Estas incrementan la
presión necesaria unas dos veces más que si fuera agua. También influyen en la viscosidad:
 Menor calibre del vaso, menor viscosidad.
 Menor velocidad del flujo, mayor viscosidad.
 Al pasar por los capilares, los hematíes se deforman y se atascan un poco.
Distribución y características del sistema circulatorio:
Estructura de los diversos vasos:
2. Biofísica de la circulación
La circulación se fundamenta en el flujo, presión y resistencia. Estos tres están íntimamente relacionados.
 Flujo (Q): la cantidad de sangre que pasa por un vaso. Depende de:
 La diferencia de presión ∆P entre los dos extremos (P1-P2) Q = ∆P / R ∆P = Q x R
 La resistencia vascular R.
 Presión (P): la presión es la fuerza que ejerce por unidad de superficie. Se habla de presión intravascular
(P.I.), que es directamente proporcional a la tensión (elasticidad) de la pared e inversamente proporcional al
radio del vaso.
 Ley de la Place: PI = Tensión de la pared / Radio del vaso
 Resistencia: es la dificultad para el paso de sangre por un vaso. No se puede calcular directamente. Se
deduce de la fórmula del flujo a través de:
 Ley de Poiseuille: es inversamente proporcional al radio elevado a la cuarta potencia. Las mínimas
modificaciones del radio influyen mucho en la resistencia.
Peculiaridades sobre el flujo:
El flujo sanguíneo total es la cantidad de sangre que circula por el organismo, es el denominado gasto cardíaco. Si
es por minuto se habla de volumen minuto.
Cuando la sangre fluye con intensidad constante a lo largo de un vaso de paredes lisas, lo hace en líneas de
corriente concéntricas, en este caso se habla de flujo laminar. La velocidad del flujo es mayor cuanto más central es
la línea, pero cuando no es así se habla de flujo turbulento.
Que un flujo sea laminar o turbulento lo determina el número de Reynolds (Re), que se calcula teniendo en cuenta
la velocidad del flujo, el diámetro del vaso, la viscosidad y la densidad:
 Si Re < 200: flujo laminar.
 Si Re > 200: turbulencias solo en los cambios de dirección.
 Si Re = 2000: turbulento siempre.
Resistencias vasculares periféricas:
3. Circulación venosa
El flujo venoso se produce, además de por el latido cardíaco (bomba cardíaca), por la presión negativa intratorácica
durante la inspiración (bomba torácica) y por la contracción de los músculos esqueléticos (bomba muscular).
Bomba torácica: En la inspiración, la presión negativa que se

produce en el tórax hace de aspirante de la sangre venosa.
Bomba muscular: Se bombea la sangre por la actividad de los
músculos esqueléticos.
Peculiaridades anatómicas:
 Varices externas: no presentan un grave problema

 Varices internas: producen trombos
4. Presiones y flujos venosos
De vénulas a grandes venas disminuye la presión, y la presión de entrada en la AD es la más pequeña. Hay mayor
presión en la zona de las vénulas y venas, menos en la entrada de la aurícula derecha (presión venosa central). La
sección total venular tiene más superficie que la sección total de las cavas, lo que implica la aceleración del flujo,
inverso de la desaceleración que se produce en territorio arterial. La presión varía más según la posición coporal.
Variaciones de presión según posición corporal:
10
TEMA 3. CIRCULACIÓN MENOR: MICROCIRCULACIÓN
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
1. Generalidades de la microcirculación
Se puede definir la microcirculación como al conjunto de vasos que tienen un

diámetro similar al de un hematíe (5-7 micras).
 Vasos arteriales: disminuyen la presión de la sangre a nivel capilar y
controlan el número y distribución de los capilares perfundidos.
 Capilares: constituyen la zona de intercambio entre la sangre y el
líquido intersticial.
 Vasos venosos: presentan una resistencia en serie con las arterias y
participan en la determinación de la presión sanguínea en los capilares.
Microcirculación: Las metaarteriolas forman un cortocircuito arteriovenoso,

es un circuito de paso preferencial. Proporcionan una vía de menor resistencia entre las arteriolas y las vénulas. Los
músculos de los esfínteres precapilares regulan el flujo sanguíneo a través de los capilares: distribuyen la sangre
según sus necesidades y regulan la llegada de sangre a los tejidos. Si el tejido está funcionando, el esfínter se dilata
permitiendo la entrada de sangre y si el tejido no está funcionando el esfínter se cierra.
2. Estructura de un capilar
1. Tipos de capilares.
3. Tipos de capilares
Capilares continuos: no tienen poros ni fenestras en las paredes.

Se encuentran en el tejido muscular, nervioso y conjuntivo.
Capilares fenestrados: poseen poros en sus paredes. Se sitúan

en el páncreas, intestinos y glándulas endocrinas.
Capilares sinusoidales: pueden tener células endoteliales y

lámina basal discontinua, e incluye muchas fenestras grandes. Se
encuentra en la médula ósea, hígado y bazo.
11
4. Intercambio capilar
5. Presión a nivel capilar
 Presión hidrostática: del paso

del vaso al intersticio.
 Presión oncótica: del paso del
intersticio al vaso.
V: volumen del líquido

Pc: presión hidrostática del
6. Fuerzas que actúan en un capilar
capilar
Si v es positivo: filtración ∏c: presión coloidosmótica
del plasma
Si v es negativo: reabsorción
Pi: presión hidrostática del
líquido intersticial.
∏i: presión coloidosmótica
del líquido intersticial.
K: coeficiente de filtración.
12
7. Funciones de micro regulación
 1ª Función: irrigación de tejidos.
 Transporte de nutrientes a los tejidos y eliminación de los residuos celulares (pequeños).

 Las arterias pequeñas controlan el flujo sanguíneo en cada área tisular. Las condiciones locales de
cada tejido controlan los diámetros de las arteriolas. Cada órgano controla su propio flujo sanguíneo.
 Si aumenta el O2, se cierran, y si disminuye, se abren. Si aumenta el CO2, se abren, y si disminuye,
se cierran.
 2ª Función: termorreguladora.
 Regulación general, mecanismos generales: el cuerpo está entre 35-37º. Si disminuye, las arterias se
cierran para mantener el calor, y si aumenta, se abren para perderlo.
8. Factores que regulan el flujo capilar
- Pa: gasto cardiaco (volumen latido x frecuencia cardíaca).

- Pv y Rpos (poscapilar): modifican reservas venosas.
- Rpre: modifica el calibre de las arteriolas, abriendo o cerrando el
esfínter precapilar.
9. Regulación general
 Regulación química:
 Vasodilatadores: dilatan metaarteriolas y esfínter.  Vasoconstrictores: contraen
 Hipoxia (O2)  Frío
 Hipercapnia (CO2)  Agregación plaquetaria

 Lesiones en la pared vascular
 Aumento de la osmolaridad y temperatura
 Hiperpotasemia
 Acidosis láctica
 Aminas vasoactivas (histamina)
 Regulación nerviosa:
 Vasodilatador: parasimpático
 Vasoconstrictor: simpática
13
10. Sistema linfático
El sistema linfático es un sistema paralelo al

retorno venoso y se une a este en la vena cava.
Se basa en que la sangre salga por los vasos
sanguíneos y pase a los tejidos, debido a la presión
dentro de los mismos. El sistema linfático recoge
este líquido y lo devuelve al sistema circulatorio.
La sangre cuando se encuentra en el sistema

linfático se llama linfa. Ahora, como este fluido
proviene de los tejidos, pudo contaminarse con algún
microorganismo extraño. Por ello, en los ganglios
linfáticos se producen células inmunitarias que los
destruyen, ayudando a evitar infecciones.
Organización del sistema linfático:
 Vasos.
 Linfa: formada por el líquido procedente de la sangre, células del SI y líquido hístico (plasma).
 Ganglios linfáticos: primer sitio por el que pasa la linfa.
 Masas linfáticas: más compleja.
 Órganos especializados: bazo, timo y amígdalas. Estaciones de depuración
 Médula ósea.
Fisiología del sistema linfático:
El sistema linfático tiene varias funciones fundamentales:
 Eliminar residuos de la microcirculación.

 Participar en el mecanismo inmunitario.
 Drenaje del líquido intersticial.
 Transportes de lípidos alimentarios
Para que se produzca el llenado linfático se necesitan 3 mecanismos:
 Cierre/Apertura de uniones entre células endoteliales

 Diferencia de presión entre el medio intersticial y endolinfático
 Contracciones musculares y arteriales vecinas
El sistema linfático es un sistema circulatorio y representa una vía accesoria, a través del cual el líquido puede fluir
desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Presenta un tejido conectivo con numerosos linfocitos.
Interacción microcirculación-sistema linfático:
Moléculas, células y un 10% de agua retornan por el sistema linfático. La sangre entra en los ganglios linfáticos, y si
se depura, vuelve a salir, si no se depura, va a la próxima estación de depuración.
14
TEMA 4. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
1. Conceptos generales
 Volumen latido (V.L): cantidad de sangre que expulsa el corazón en cada sístole (70-90ml). También se
llama volumen sistólico (V.S).
 Frecuencia cardíaca (Fr): contracciones del corazón por minuto (50-80 por minuto).
 Volumen minuto (V.M.): cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto. (V.M. = V.L. x Fr)
 Volumen residual sistólico (V.R.S): cantidad de sangre que hay en los ventrículos tras una sístole (50ml).
 Volumen sanguíneo total (V.S.T): cantidad de sangre que hay en todo el sistema circulatorio (2’8
litros/m^2). Como la superficie corporal es de unos 2m^2, el V.S.T = 5'5 litros.
 Gasto cardíaco (G.C): cantidad de sangre que expulsa el corazón por unidad de tiempo. Cuando es en un
minuto, G.C = V.M.
 Índice cardíaco (I.C): es el gasto cardíaco por minuto y por unidad de superficie. Como el G.C. por minuto es
el V.M, I.C. = V.M/m2.
2. Factores que condicionan el gasto cardiaco
Depende de dos factores:
 Volumen sistólico:
 Tamaño del ventrículo izquierdo al final de la diástole: también del ventrículo derecho pero menos.
 Tamaño del corazón en reposo: el entrenamiento aumenta el tamaño del corazón y el de sus
cavidades.
 De la cantidad de sangre que se haya introducido durante la diástole.
 Del acortamiento de la fibra miocárdica, es decir, tamaño máximo menos tamaño mínimo ventricular.
 Se rige por la Ley de Frank: a mayor distensión (mayor llenado ventricular durante la
diástole, denominado precarga), mayor fuerza de contracción (postcarga central). A esta
fuerza de contracción se oponen las resistencias periféricas (postcarga periférica).
 Frecuencia cardíaca: controlada por el sistema S/PS.
3. Tipos de regulación del Gasto Cardiaco

 Regulación intrínseca o autorregulación: es la que se realiza a nivel de la propia bomba. Se ejerce
produciendo modificaciones en el V.S. (volumen sistólico):
 Autorregulación heterométrica o ley de Frank-Starling: a mayor distensión mayor fuerza de
contracción.
 Autorregulación homeométrica: en general, depende del estado inotrópico del corazón
(fundamentalmente de los niveles de calcio).
 Regulación extrínseca: es la que realizan diversos factores externos al corazón, modificando la frecuencia y
la contractilidad:
 El simpático y la noradrenalina (sistema cardioacelerador):
 Sobre el nódulo sinusal, aumenta la frecuencia cardíaca intrínseca al aumentar la pendiente
de despolarización del marcapasos sinusal. Son cronotrópicos + (aceleran el corazón).
 Sobre el miocardio, aumentan su fuerza de contracción. Son inotrópicos positivos.
15
 El parasimpático y la acetilcolina (sistema cardiomoderador):
 Sobre el nódulo sinusal, disminuyen la frecuencia cardíaca intrínseca, al disminuir la
pendiente de despolarización. Son cronotrópicos negativos.
 Sobre el miocardio, disminuyen su fuerza de contracción. Son inotrópicos negativos.
- Resumen de la regulación del gasto cardíaco -
Los dos principales factores de los que depende un adecuado funcionamiento cardíaco son:
 El estiramiento del miocardio
 El estado de contractilidad del miocardio
Los factores que afectan a la precarga son:

 Volumen de sangre total.
 Posición arterial: variaciones de la tensión arterial.
 Presión intratorácica: se afecta en enfisema y neumotórax.
 Contribución auricular al llenado ventricular: se afecta en las fibrilaciones auriculares.
 Tono venoso: patologías del sistema nervioso vegetativo.
 Shock anafiláctico: Shock es una caída de la presión arterial.
 Presión intrapericárdica: pericarditis.
Los factores que afectan a la postcarga son:

 Pérdida de miocardio.
 Alteraciones metabólicas: acidosis, hipoxia, hipercapnia.
 Depresión intrínseca del miocardio: alteraciones bioquímicas miocárdicas.
 Relación fuerza de contracción-frecuencia: su influencia en las arritmias.
 Sistema nervioso vegetativo.
 Agentes inotrópicos: positivos (aumento de Ca), negativos (disminución de Ca, barbitúricos)
- La tensión arterial depende del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas.
- El gasto cardíaco depende del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
- Las resistencias periféricas aumentan con el S.N. Simpático y disminuye con el S.N. Parasimpático.
- La frecuencia cardíaca disminuye con el S.N. Parasimpático.
- El volumen sistólico aumenta con el tamaño del ventrículo izquierdo y con el acortamiento de la fibra miocárdica,
que aumenta con la postcarga y la precarga y disminuye con la postcarga periférica
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4. Factores que modifican el gasto cardíaco
 No lo modifican:
 El sueño.
 Los cambios moderados de temperatura.
 Lo aumentan:
 La ansiedad y la excitación.
 La comida.
 El ejercicio.
 La temperatura ambiente es alta.
 El embarazo.
 La adrenalina e histamina.
 Lo disminuyen:
 El levantarse rápidamente.
 Las arritmias taquicardiantes.
 Las enfermedades cardíacas
5. Principios generales de la regulación de la presión arterial
El sistema de regulación sitúa la presión arterial en el nivel más adecuado para el organismo. Ante cualquier
variación fisiológica o accidental de la P.A. el sistema regulador tiende a llevar a la P.A. a su situación de equilibrio.
El equilibrio de la P.A. se establece en cada momento en el nivel más bajo compatible con los fines hemodinámicos.
Todo el sistema regulador tiene como fin último asegurar la perfecta perfusión cerebral.
Tipos de regulación de la presión arterial:
 Sistema regulador de acción rápida a corto plazo.

 Autorregulación local:
 Vasoconstricción en respuesta a dilatación vascular.
 Regulación por sustancias químicas.
 Regulación neurohormonal o servorregulación:

 Regulación nerviosa:
 Simpático: cardioacelerador y vasoconstrictor.
 Parasimpático: cardiomoderador y vasodilatador.
 Regulación hormonal:
 Noradrenalina (simpático o adrenal): cardioaceleradora y vasoconstrictora.
 ADH: vasoconstrictora.
 Sistema regulador de acción lenta o a largo plazo: regulación renal de la volemia.
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6. Regulación nerviosa de la presión arterial
Los receptores son:
 Mecanorreceptores o barorreceptores: detectan cambios de presión.

 Seno carotídeo: en el nacimiento de cada arteria carótida interna.
 Barorreceptores aórticos: en el cayado de la aorta.
 Quimiorreceptores: detectan cambios de pO2, pCO2, pH.

 Cuerpo carotídeo: en la bifurcación de las carótidas.
 Glomus subaortico: cayado aortico
Las vías aferentes son todas las vías procedentes de los diferentes receptores que terminan en el nervio vago. La
excepción lo constituyen los nervios cardíacos simpáticos que transmiten la información de los mecanorreceptores
situados en aurícula, vena cava, arteria pulmonar.
Los centros los constituye el centro vasomotor del bulbo. Es el responsable de la estabilidad tensional. La elección
del nivel tensional adecuado se realiza en los centros superiores.
Entre las vías eferentes podemos diferenciar:
 Vía simpática: cardioaceleradora y vasopresora.

 Vía parasimpática: cardiomoderadora y vasodilatadora
7. Hipertensión arterial
La hipertensión arterial normal es la que se encuentra entre los 120-129 mmHg de la presión arterial sistólica y los
80-84 mm Hg de la diastólica. A partir de esos parámetros se considera hipertensión, donde la más grave es la del
grado 3 que supera los 180 mm Hg en la sistólica y los 100 mm Hg en la diastólica
18
BLOQUE 5: FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
TEMA 1. INTRODUCCIÓN AL APARATO RESPIRATORIO.

MECÁNICA RESPIRATORIA.
1. Estructura general del Aparato Respiratorio
El complejo anatómico del aparato respiratorio se encuentra formado por los pulmones, por las vías aéreas y por las
partes del Sistema Nervioso Central encargados del control de la ventilación.
Funciones del Aparato Respiratorio:
El aparato respiratorio se encarga de:
 El intercambio gaseoso.
 Mantenimiento del equilibrio ácido-base.
 Fonación (producción de la voz)
 Defensa física y química:
 Filtrar agentes exógenos.
 Filtrar agentes endógenos.
 Depósito de sangre: estabilizar la presión pulmonar.

 Metabólica y endocrina:
 El aparato respiratorio se encarga de la síntesis de proteínas, mucopolisacáridos y fosfolípidos
(surfactante (capa que hace que los alvéolos no se colapsen cuando no tienen aire)
 Además, capta y libera sustancias vasoactivas:
 Convierte la angiotensina-I en angiotensina-II (polipéptido de la sangre que produce
vasoconstricción, aumento de presión arterial y liberación de aldosterona por la corteza
suprarrenal).
 Inactiva: serotonina, bradiquinina y prostaglandina.
 Capta: noradrenalina e histamina.
En primer lugar, se produce la ventilación en los pulmones, posteriormente se produce el intercambio gaseoso en los
alvéolos pulmonares y se transportan los gases por los vasos y capilares. Finalmente se produce el intercambio
gaseoso en el líquido intersticial, produciéndose la vuelta hacia los pulmones.
En aparato respiratorio se divide en dos vías:
 La vía aérea superior está formada por:

 Nariz.
 Cavidad oral.
 Faringe.
 Senos paranasales.
 Sus funciones son evitar la entrada de materiales extraños,
filtrar, humedecer y calentar el aire, la fonación y olfacción.
 La vía aérea inferior está formada por:

 Laringe y tráquea.
 Árbol bronquial:
 Zona de conducción: con capa muscular. Pueden modificar el calibre.
 Bronquios.
 Bronquiolos.
 Bronquiolos terminales.
 Zona de intercambio: sin capa muscular.

 Bronquiolos respiratorios.
 Conductos alveolares.
 Sacos alveolares.
 Sus funciones son la fonación, depuración y el intercambio gaseoso.
2. Unidad Respiratoria Terminal
La unidad respiratoria terminal es un conjunto formado por bronquiolos

respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares, arterias que los rodean,
capilares que los rodean y venas que los rodean. Se estima que la superficie de
contacto que hay es de unos 50 (en reposo)-140 metros cuadrados.
3. Mecánica respiratoria. Músculos respiratorios
Aspectos estáticos (estructurales):
 El pulmón, que se caracteriza por tener una gran elasticidad y fibrosis.

 La pleura: parietal, visceral y líquido pleural. El líquido pleural está entre las dos pleuras, activa los
mecanismos para que la mecánica respiratoria se abra.
 La caja torácica. Son estructuras óseas. La tipología genética es importante en la caja torácica.
 El surfactante, segregado por las células alveolares II, impide que el alveolo se colapse, aunque no tenga
líquido, modifica la tensión superficial para mantener constante el volumen del saco alveolar.
Aspectos dinámicos (los músculos respiratorios):
 El diafragma. (Cuando hacemos ejercicio entran en acción)

 Los músculos de la caja costal:
 Músculos intercostales.
 Músculos accesorios: escaleno, trapecio y esternocleidomastoideo.
 Los músculos abdominales: rectos, oblicuos y transversos
2
3.1 Músculos respiratorios
3.2 Mecánica del diafragma
La inspiración es un proceso activo (requiere energía) y la espiración, pasivo.

En la inspiración la presión torácica disminuye, el diafragma desciende y la presión
abdominal aumenta. En la espiración se produce lo contrario.
3.3 Presión y volúmenes torácicos
Pb = Presión en boca. Pt = Presión torácica.
Palv. = Presión alveolar.
Ppl. = Presión pleural (presión negativa).
V = Volumen pulmonar
4. Trabajo Respiratorio. Rendimiento energético respiratorio
El trabajo respiratorio es el trabajo que hace el aparato respiratorio cuando funciona  W = ΔP x ∆V
Podemos dividirlo en dos tipos de trabajos:
 Trabajo elástico: se encarga de vencer las fuerzas elásticas del pulmón y de la caja torácica.
 Trabajo resistivo: se encarga de:
 Oponer resistencia del aire al pasar por los conductos.
 Oponer resistencia de fricción de los tejidos.
Cuanto mayor sea la ventilación pulmonar, mayor será el trabajo mecánico.
El rendimiento energético respiratorio es el cociente porcentual entre el trabajo mecánico desarrollado por la
musculatura y la energía química consumida. Es de un 20%.
Sobre el total de consumo energético, el aparato respiratorio consume desde un 5% en reposo hasta un 30% en
ejercicio máximo.
5. Volúmenes y capacidades pulmonares
Volumen corriente (V.C): es la cantidad de aire que moviliza el pulmón en un ciclo respiratorio cuando el individuo
respira en reposo. Equivale de unos 0.35 a 0’5 litros.
Volumen de reserva inspiratorio (V.R.I): es el volumen de aire adicional que entra en los pulmones cuando se
produce una inspiración forzada. Equivale de unos 2 a 3 litros.
Volumen de reserva espiratorio (V.R.E): es el volumen de aire adicional que puede expulsarse de los pulmones
cuando se produce una espiración forzada. Equivale de unos 0,8 a 1,2 litros.
Volumen residual (V.R): es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una inspiración forzada y que nunca
puede expulsarse. En un sujeto sano va de 1 a 2,4 litros.
Volumen total (V.T): es la cantidad de aire que moviliza el pulmón en un ciclo respiratorio, independientemente de la
situación de reposo o de ejercicio.
Capacidad inspiratoria (C.I): corresponde a la suma del V.C. y del V.R.I. Equivale de unos 2,4 a 3,6 litros.
Capacidad residual funcional (C.R.F): corresponde a la suma del V.R.E. y del V.R.I. Equivale de 1,8 a 2,4 litros.
Capacidad total (C.T): es la suma de C.I. y de la C.R.F. Es de unos 4,2 a 6 litros.
Capacidad vital (C.V): equivale a la C.T. menos el V.R. Es la máxima cantidad que se puede movilizar una
respiración máxima. Es de unos 3,2 a 4,8 litros.
Volumen espiratorio máximo por segundo (VEMS): el máximo volumen de aire que se expulsa en el primer
segundo de la espiración.
Índice de Tiffenau: es el cociente entre el VEMS y la CV. Suele estar en un 20%
Las mujeres suelen tener estos índices mucho menores que los hombres ya que tienen menor capacidad respiratoria.
En cuanto a la frecuencia respiratoria, los niños son los que mayor la tienen, seguidos de las mujeres.
Patrones de espirometría:
La espirometría es el mejor método para medir la ventilación

pulmonar y observar si se tiene un correcto funcionamiento
en la respiración.
6. Espacio muerto respiratorio
Se denomina espacio muerto respiratorio global a aquella porción del aparato respiratorio que no participa del
intercambio de gases. También se le denomina espacio muerto fisiológico.
Comprende:
 El espacio muerto anatómico: tráquea y grandes vías aéreas hasta los bronquiolos terminales.
 El espacio muerto alveolar: son zonas alveolares que, aunque estén ventiladas, no están perfundidas.
 Ventilación por minuto (VM) = volumen total x frecuencia respiratoria.
 Ventilación alveolar (VA) = VM – espacio muerto global.
TEMA 2. CIRCULACIÓN PULMONAR. RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
1. Circulación pulmonar
Hay dos tipos de circulaciones pulmonares:
Intrínseca: sangre arterial. La sangre pasa del ventrículo izquierdo a la arteria

aorta, luego a las arterias bronquiales, arteriolas bronquiales, la red capilar
tisular, vénulas bronquiales, vénulas pulmonares, venas pulmonares y de retorno
al corazón por la aurícula izquierda.
Extrínseca: sangre venosa. Del ventrículo derecho, pasa a la arteria pulmonar,

arterias y arteriolas pulmonares, red capilar alveolar, vénulas pulmonares, venas
pulmonares y, de nuevo al corazón por la aurícula izquierda.
Se unen a nivel de las venas pulmonares.
Características funcionales de la circulación pulmonar:
 Circulación de baja resistencia: presiones medias seis veces menores que la circulación general.
 Circulación de alto flujo (mucha sangre) y constante.
 A igual nivel de subdivisión:
 Menor grosor de la pared, 1/3 de la circulación general.
 Mayor diámetro, prácticamente el doble.
 Gran adaptabilidad vascular: reservorio de sangre (no la microcirculación).

 Gran superficie de contacto y muy fina.
 La microcirculación solo sirve para transporte y adaptación del flujo pulsátil, y en ella tiene lugar:
 Intercambios gaseosos.
 Captación, activación/desactivación de bioaminas y hormonas.
 Filtro mecánico de pequeños émbolos.
Regula el flujo de sangre a través del pulmón, participando activamente en el intercambio pulmonar de gases.
Mediante gradiente, entra mucho CO2 y sale poco a los alvéolos. En los alvéolos hay mucho O2 y sale poco.
2. Presiones pulmonares
Circulación mayor: circulación de alta presión.

 Presión sanguínea en el ventrículo izquierdo: 120 mm Hg.
 Presión sanguínea en la aurícula derecha: 25 mm Hg.
Circulación menor: circulación de baja presión. Presión sanguínea de 25 mm Hg a 8 mm Hg.
3. Características hemodinámicas de la circulación pulmonar
Las paredes vasculares tienen capacidad de adaptación. Según va siendo más pequeño, pasa más sangre (no por
latido, siempre).
4. Relación ventilación/perfusión. Zona de West
La zona de baja presión alveolar es de 20-25 mm Hg. En la zona media la presión es de 12-15 mm Hg. En la zona
alta es de 3-5 mm Hg.
Zonas de West:
Zona 1: ausencia del flujo durante todas las

porciones del ciclo cardíaco, porque la presión
capilar alveolar local en esa zona del pulmón
nunca aumenta por encima de la presión del
aire alveolar en ninguna fase del ciclo
cardíaco. Es intermitente.
Zona 2: flujo sanguíneo intermitente, solo

durante los picos de presión arterial pulmonar,
porque la presión sistólica en ese momento es
mayor que la presión del aire alveolar, pero la
presión diastólica es menor que la presión del
aire alveolar.
Zona 3: flujo de sangre continuo, porque la presión capilar alveolar es mayor que la presión del aire alveolar durante
todo el ciclo cardíaco.
Normalmente los pulmones solo tienen flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3, la zona 2 en los vértices, y la zona 3 en
todas las inferiores.
El flujo sanguíneo de la zona 1 solo se produce en situaciones anormales:
 Pérdida grave de sangre

 Presión sistólica muy baja
 Presión alveolar demasiado elevada
El ejercicio convierte los vértices pulmonares desde un patrón de flujo de zona 2 a zona 3.
5. Reclutamiento y distensión de los alvéolos pulmonares
 Reclutamiento: algunos capilares están sin flujo de sangre cuando la diferencia de presión entre el interior y
el exterior de los vasos es baja. Cuando la presión aumenta, se abren para conducir sangre.
 Distensibilidad: se produce el ensanchamiento de segmentos capilares individuales. Cambia de forma (de
aplanados a circulares).
6. Características de los vasos pulmonares
Vasos extraalveolares. Arterias y venas pulmonares:

 Rodeados de tejido conectivo.
 Los septos alveolares se insertan radialmente.
 En la inspiración aumenta el tamaño (distensión).
 En la espiración disminuye el tamaño.
Vasos intralveolares. Capilares.

 Capa muy fina de células epiteliales.
 En la inspiración disminuye el tamaño (colapso por aumento del volumen y presión alveolar).
 En la espiración aumenta el tamaño (distensión por disminución del volumen alveolar).
7. Regulación de la circulación pulmonar
 La hipoxia es descenso de presión de O2. (VASOCONSTRICTOR).

 La hipercapnia, aumento de presión CO2. (VASOCONSTRICTOR).
 Hiperoxia, aumento de presión O2. (VASODILATADOR).
 Hipocapnia, descenso de presión CO2. (VASODILATADOR).
8. Intercambio de gases
En arterias pulmonares: PvO2 = 40 y PvCO2 = 46.
En venas pulmonares: PvpO2 = 102 y PvpCO2 = 40.
En el espacio muerto anatómico entra PlO2 = 150 y PlCO2 = 0, en los alvéolos PaO2 = 102 y PaCO2 = 40.
En el espacio muerto fisiológico, el aire no sufre intercambio. Si no está ventilado, no está perfundido.
 Mezcla venosa: sangre que no ha sufrido intercambio (venosa) se mezcla con sangre arterial.
9. Espacio intersticial pulmonar
El O2 pasa del alvéolo pulmonar a los glóbulos rojos, donde se une a la hemoglobina que lo transporta a los tejidos.
Esto se produce en el espacio intersticial pulmonar.
Surfactante pulmonar:
Las células II, escasas, producen surfactante pulmonar. El surfactante reduce la tensión superficial en los alvéolos y
reduce la posibilidad de que el alveolo se colapse durante la espiración. La célula I, eritrocito, es la estructura del
alveolo.
TEMA 3. INTERCAMBIO DE GASES EN LOS ALVÉOLOS Y EN LOS TEJIDOS.
TRANSPORTE DE LOS GASES POR LA SANGRE
La superficie de contacto alveolar de los pulmones es de unos 50-140 m2. El espesor de sus membranas es de 0,5
micras. El paso de los gases de un lugar a otro se produce por difusión simple, es decir, a favor del gradiente de
concentración.
1. Física de los gases: leyes
 Ley general de los gases o ley de Gay-Lussac: A presión constante,

el volumen de un gas es proporcional a la temperatura a la que se
encuentra: P x V = R x T
 Ley de Boyle-Mariotte: Se trata de una modificación de la anterior que
afirma que, a temperatura constante, la presión que ejerce un gas es
inversamente proporcional a su volumen: P1 x V1 = P2 x V2
 Ley de Dalton: La presión parcial de un gas en una mezcla de gases, es la presión que ejercería ese gas si
ocupara todo el volumen de las mezclas en ausencia de los demás componentes. La presión total de la
equivale a la suma de las presiones parciales de todos los gases: Pat = PO 2 + PN2 + PH2O + Potros
 Ley de Henry: El volumen de un gas disuelto de un líquido es proporcional a su presión parcial: Ca = K x Pa
 Ley de Graham: En la fase gaseosa, la velocidad de difusión de un gas es inversamente proporcional a su
peso molecular.
 Ley de Fick: En un líquido o en una lámina de tejido, el volumen de un gas que difunde a través de una
lámina de tejido, en la unidad de tiempo, viene dado por la fórmula: V(gas) = A/T x D x (P1 – P2)
A: Superficie; T: Grosor; D: Constante de difusión; Ps: presiones
Composición del aire a nivel del mar:
 78’08% N2 con una presión de 556,71 mm Hg  0,03% CO2 con una presión de 0,21 mm Hg
 20’95% O2 con una presión 149,37 mm Hg  0,94% otros con una presión de 6,7 mm Hg
Durante la inspiración, a efectos prácticos y en condiciones normales:

El aire que entra por la boca es
 La presión alveolar se considera similar a la atmosférica una mezcla de O2 a 150 mm Hg y
 El nitrógeno está en equilibrio entre aire exterior, el alveolo y la sangre una cantidad de CO2 despreciable.
2. Difusión de los gases entre alveolar y capilar
Presiones de gases:
En el alveolo, podemos observar una presión de CO2 de 40 mm Hg y de O2 de

100 mm Hg. Sin embargo, en el capilar, el CO2 muestra una presión de 46 mm
Hg, mientras que el O2, de 40 mm Hg. Esto nos muestra que el CO2 tiene una
variación de presión muy baja mientras que el O2 la tiene muy alta.
10
Barrera alveolo-capilar:
Difusión de gases:
El paso de gases entre el alveolo y el capilar se produce en función a la Ley

de Fick. Por su proporción de solubilidad y con similares pesos moleculares,
el CO2 se difunde 20 veces mejor que el O2. Aunque la diferencia de
presiones del CO2 es poca, dada a su mejor difusión, se difunde igual que el
O2, que tiene una mayor diferencia de presiones.
3. Destino del oxígeno a nivel celular
Una vez que se ha producido el intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares, las células encargadas del
transporte del oxígeno lo llevan a todos aquellos tejidos que lo necesiten para que actúe en la producción de energía
a través de las rutas metabólicas.
4. Cascada de oxígeno
La respiración es un fenómeno celular. La presión parcial del

oxígeno intracelular se debe mantener constante entre 5-8 mmHg.
5. Transporte de O2 por sangre y tejidos
Existen dos formas de transporte:
 Disuelto en plasma según la Ley de Henry. Esto se

produce en un 2% ya que el oxígeno tiene un bajo coeficiente de solubilidad.
 Combinado, de forma reversible con la hemoglobina. Esto se produce en un 98% ya que el oxígeno presenta
un gen de afinidad por la hemoglobina.
La hemoglobina sin combinar con el oxígeno se denomina hemoglobina reducida y es de color violeta. Por eso, los
pacientes con baja saturación de oxígeno arterial presentan un color azulado (cianosis) en las paredes distales
debido a un aumento de hemoglobina reducida.
11
- LA HEMOGLOBINA -
Una molécula de hemoglobina está compuesta por 4 subunidades.

Cada subunidad está formada por un grupo HEMO y un grupo
GLOBINA.
Cada grupo HEMO está formado por un anillo porfirina con un átomo de hierro en el centro. Cada Fe puede unirse a
una molécula de O2. El 97% de la hemoglobina en adultos está formada por dos cadenas alfa y dos cadenas beta.
Dentro del 3% aparece la hemoglobina A1C, esta posee la capacidad de fijarse a la glucosa para dar lugar a la Hb
Glicosilada, cuyos valores normales se encuentran entre el 5-6% (lo que equivaldría a 90-120 mg/dl).
Los niveles altos de glucosa en el organismo son perjudiciales debido a que una elevada tasa de glucemia da lugar a
un mayor número de proteínas gliladas (proteínas que no actúan).
Algunos factores como la temperatura pueden modificar la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno.
6. Curva normal de disociación de la hemoglobina-O2
Al haber mucho O2, la

presión no produce un
aumento de saturación.
Aumentando poco la
saturación de O2, aumenta
mucho la presión del
oxígeno.
En los tejidos, en el músculo, pequeñas variaciones de la

presión de O2 hace que la Hb se sature.
13
12
7. Intoxicación por monóxido de carbono (CO)
En condiciones normales, la concentración de CO (procedente de combustiones incompletas) en sangre es de un 0-

2%, no interfiriendo con el transporte y difusión del Oxígeno. Pero si interfiere cuando en diversas situaciones
(incendios, tabaquismo, otras) aumenta su porcentaje, causando:
 Se une a la hemoglobina (ya que presenta una gran afinidad por ella) impidiendo que se le fije el oxígeno. Es
decir, aumenta la hemoglobina reducida (cianosis).
 Desvía la curva de disociación de hemoglobina hacia la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno), por lo tanto, no lo libera en los tejidos.
 Afecta el transporte de oxígeno en el miocito, debido a su afinidad por la mioglobina.
 Afecta la utilización del oxígeno a nivel tisular, debido a su afinidad por los citocromos.
8. Transporte del CO2
El CO2 puede ser transportado de diferentes maneras:

 Disuelto en sangre (según la Ley de Fick). El CO2 es 20 veces más soluble que el O2, por eso, la sangre
que llega al pulmón lleva un 10% disuelto, y de la que sale lleva un 5%.
 Combinado con proteínas (en los grupos amino terminales), formando compuestos carbamínicos. La
proteína más importante es la globina de la hemoglobina, formándose la carbominohemoglobina. La sangre
que llega al pulmón lleva un 30% en esta forma, y de la que sale lleva un 5%.
 Como bicarbonato. El bicarbonato se forma según la siguiente secuencia:
En esta forma llega un 60% a los pulmones y sale un 90%.
9. Efecto HALDANE
Cuando la concentración de CO3H- aumenta en el interior del hematíe, este difunde hacia el exterior. La membrana
del glóbulo rojo es impermeable al H+, así, para mantener el equilibrio de Donnan, entran Cl- para compensar las
cargas. Se denomina desplazamiento de los cloruros.
Los H+ que se liberan se fijan a la hemoglobina oxidada, desplazando al oxígeno y generando hemoglobina reducida,
la cual es muy ávida por el CO2. Así la presencia de hemoglobina reducida en sangre periférica ayuda a la captación
de CO2, y la oxigenación que se produce a nivel pulmonar invierte la reacción, liberándose el CO 2.
H+ + HbO2 ↔ H.Hb + O2
H.Hb + CO2 ↔ HbCO2
El hecho de que la desoxigenación de la sangre incremente la capacidad de transportar CO2 se conoce como efecto
Haldane.
13
10. Hipoxia
Cuando el aporte de oxígeno a un tejido es insuficiente para cubrir sus necesidades metabólicas se habla de hipoxia.
Cuando el aporte es nulo, se habla de anoxia.
Esto puede producirse por:

 Baja presión parcial de oxígeno a nivel arterial (enfermedades pulmonares). Se denomina hipoxia hipóxica.
 Disminución del transporte de oxígeno (anemia). Se denomina hipoxia anémica.
 Disminución del flujo sanguíneo a los tejidos (hemorragia o trombosis). Se denomina hipoxia isquémica o
circulatoria.
 Presencia de sustancias tóxicas (cianuro) que impiden utilizar el oxígeno en los tejidos. Se denomina hipoxia
histotóxica.
14
TEMA 4. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
1. Organización general de la ritmicidad respiratoria
Los centros respiratorios son los responsables de la ritmicidad respiratoria.

El control voluntario de la respiración se realiza, fundamentalmente, a
través de los músculos intercostales, inervados por los nervios costales.
El control autonómico de la respiración se realiza, fundamentalmente, a

través del diafragma, inervado por el nervio frénico.
2. Quimiorreceptores
Quimiorreceptores periféricos. De cuerpo carotídeo, muy sensibles al

cambio de presión del O2 y CO2, y aórtico, que son sensibles a
variaciones de volumen, no de presión, del CO2 y O2.
Quimiorreceptores centrales. No son sensibles al pO2, solo a pCO2 y a pH
El cuerpo carotídeo está 40 veces más vascularizado que el resto del

organismo. Es muy sensible al cambio de la pO2 y de la pCO2
↑ Tipos de estímulos en la
regulación de la respiración
Centros de la respiración→
16
15
BLOQUE 6: FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL
TEMA 1. INTRODUCCIÓN Y PATRONES MOTORES DIGESTIVOS
La función del aparato digestivo es el desplazamiento de nutrientes, agua y electrolitos desde el medio ambiente
hasta el medio interno.
1. Anatomía del aparato digestivo
 Cavidad oral:  Órganos de las glándulas accesorias

 Boca  Hígado
 Dientes  Vesícula
 Lengua  Páncreas
 Faringe  Los tres vierten al intestino delgado por
el esfínter de Oddi
 Tubo digestivo:
 Esfínter esofágico superior
 Esófago
 Esfínter esofágico inferior
 Estómago
 Píloro
 Intestino delgado
 Válvula ileocecal
 Intestino grueso
 Recto
 Esfínter anal interno
 Ano
 Esfínter anal externo
2. Procesos básicos del aparato digestivo
Digestión: Disgregación química y mecánica de los alimentos en moléculas absorbibles.
Absorción: Desplazamiento de las sustancias desde la luz gastrointestinal hacia el líquido extracelular.
Motilidad: Paso de las sustancias a lo largo del tracto GI generado por la contracción muscular.
Secreción: Desplazamiento de material desde las células hacia la luz gastrointestinal o el líquido extracelular.
La motilidad y la secreción tienen que estar muy regulados. Si la motilidad

aumenta, el cuerpo no tiene tiempo de digerir ni de absorber, por lo que hay
que ir a una velocidad determinada en cada porción.
El estómago es el reservorio.
3. Capas del tubo digestivo
Epitelio. Están en contacto con el lumen (lo que

llega del exterior).
Capa muscular. Es la muscularis mucosa, va

hacer que se muevan las vellosidades, que se
acorten o se alarguen. Para absorber mucho, la
vellosidad aumenta.
Submucosa. Tejido conectivo donde se encuentra

la entrada de los vasos y tejido linfoide. Hay un
plexo submucoso, que regula secreciones.
Capa muscular. Los músculos siguen dos direcciones. Hay una capa muscular circular, la más profunda cierra la
luz; y una capa longitudinal externa, que acorta la longitud. Entre las dos capas está el plexo mientérico, que se
encarga de la motilidad.
Serosa. Se continúa con el peritoneo.
4. Control de las funciones digestivas
Si oigo ruido en la cocina, comienzo a producir secreciones. El cerebro le dice al tubo digestivo que se prepare para
recibir comida. El estómago le manda la comida al intestino. El intestino le dice al estómago que no le mande más
comida hasta que no termine con la que tiene.
Los mecanismos que interactúan en todo este proceso son:

 Mecanismos nerviosos:  Mecanismos hormonales
 Intrínseco: S.N. entérico  Mecanismos locales
 Extrínseco: S.N. autónomo
- SEGUNDO CEREBRO O CEREBRO INTESTINAL: SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO -
El Sistema Nervioso Entérico está presente en todo el tracto gastrointestinal, compuesto por un gran número de
neuronas y neurotransmisores. Es independiente del S.N. autónomo, aunque presente algunas conexiones. Es muy
complejo y su función es el control de movimientos y secreciones.
Un estímulo local llega a neuronas sensitivas, que mandan la información a interneuronas y estas a neuronas de los
plexos mientérico y mucoso. Estos envían una respuesta a los efectores, que son músculos lisos y células secretoras
- INERVACIÓN EXTRÍNSECA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO -
Sistema extrínseco. Compuesto por nervios que inervan el intestino. Estos nervios se localizan fuera del sistema
digestivo.
Simpático: (neurotransmisor: noradrenalina). Estimulación

simpática de Na+. Disminuye la actividad del sistema nervioso
entérico, por lo que disminuye la liberación de ACH y la actividad
gastrointestinal, lo que conlleva la disminución de la motilidad,
secreciones y flujo de sangre (vasoconstricción) y el aumento de la
contracción de esfínteres.
A partir de la región troncolumbar salen ganglios prevertebrales:
El celíaco (va al esófago y estómago)
El mesentérico superior (va al intestino delgado y a la primera

parte del grueso, el colon ascendente y el colon transverso)
El mesentérico inferior (va al recto del grueso)
Parasimpático: (neurotransmisor: acetilcolina). Estimulación

parasimpática de ACH produce el aumento de la actividad del
S.N. entérico y de la actividad gastrointestinal, lo que hace que
aumente la contractilidad-peristaltismo, las secreciones y el flujo
de sangre (vasodilatación) y disminuya la contracción de
esfínteres. El nervio vago inerva el esófago, el estómago, el
intestino delgado y una porción del intestino grueso. Los nervios
pélvicos inervan el resto del intestino grueso.
Los dos cerebros están interconectados. Los reflejos

cefálicos son largos y se originan fuera del aparato
digestivo.
Por prealimentación: estímulos como la vista, olfato,
oído o pensamientos sobre alimentos.
Respuestas emocionales: estreñimiento del viajero,
mariposas en el estómago, diarrea psicológica.
5. Mecanismos hormonales
Mecanismos hormonales gastrointestinales:
Mecanismos locales: factores paracrinos:
 Histamina. Somatostatina. Serotonina.

 Sustancias liberadas por el SI gastrointestinal: histamina, serotonina, citoquinas y prostaglandinas.
 Otros: prostaglandinas, adenosina, NO.
La somatostatina se encuentra en las células D. Son activadas por la disminución de pH intraluminal. Produce la
disminución de secreción de hormonas gastrointestinales y la hormona gástrica de H.
La histamina se encuentra en las células de tipo endocrino y la mucosa gástrica. Estimula la secreción de H+ desde
células parietales gástricas.
La histamina y la somatostatina son sustancias neurocrinas.
Integración de los reflejos digestivos:
6. Circulación esplácnica
7. Microcirculación en las vellosidades
AUTOTEST
1. ¿Dónde se encuentra la luz del tubo digestivo, en el lado de la serosa o de la mucosa?

Se encuentra en el lado de la mucosa
2. Enumere las cuatro capas de la pared del tracto gastrointestinal desde la luz hacia fuera.
Serosa, muscularis, submucosa y mucosa
3. Enumere las estructuras que recorre un trozo de alimento desde la boca hasta el ano.
Boca, Faringe. Esofago, Estomago, Intestino delgado, Intestino grueso, Recto y Ano
4. ¿Por qué el aparato digestivo tiene la mayor cantidad de tejido linfoide del organismo?
5. ¿Donde se originan y se integran los reflejos cortos y largos del aparato digestivo?
6.
En general la inervación parasimpática aumentan la función gastrointestinal y la simpática la disminuye.
7. ¿Por qué al sistema nervioso entérico se le denomina “pequeño cerebro”?

Porque se encuentra compuesto por un gran número de neuronas y neurotransmisores
8. Motilidad del tubo digestivo
El tubo digestivo está formado por músculo liso, excepto en los dos primeros tercios.
 Sinticio funcional: es la propagación rápida de los potenciales de acción y la contracción coordinada y

uniforme. Comunicación entre las células.
9. Potenciales de membrana en el músculo liso intestinal
La actividad eléctrica de las fibras musculares es casi continua pero lenta. Hay dos tipos de ondas:
 Ondas lentas. Ritmo eléctrico básico. No son verdaderos potenciales de acción sino cambios lentos de
potencial de acción en reposo. Es una modulación del potencial de membrana. Variación de entre 5 y 15
milivoltios. Es responsable del tono del músculo liso. Se repiten cada tres minutos en el estómago, cada 12
en el duodeno y de 8-9 en el íleon.
 Potencial en espiga. Son verdaderos potenciales de acción. Se dan en grupo. Son más lentos que en las
fibras nerviosas normales (canales lentos de Na+ y Ca2+).
Los potenciales de acción se desencadenan cuando los potenciales de onda lenta llegan al umbral. La fuerza y
duración de la contracción muscular están directamente relacionadas con la amplitud y la frecuencia de los
potenciales de acción. Potenciales de membrana en el músculo liso intestinal: las ondas lentas llegan al umbral
estimuladas por distensión, acetilcolina, parasimpático y hormonas gastrointestinales.
Se produce la despolarización de canales de Ca2+ Na+ y la hiperpolarización

estimulada por noradrenalina y simpático. Son potenciales de acción en
espiga o en aguja. La estimulación da lugar a un aumento de potencial en
espiga, lo que da más movimientos intestinales. Puede ser por distensión o
por irritación.
Las contracciones musculares se mantienen en el tiempo. Se produce por los

canales voltaje dependientes de Na+ y Ca2+-, por esto dura, además, el
Ca2+- actúa en la contracción muscular.
Las ondas lentas llegan al umbral estimuladas por distensión, acetilcolina, parasimpático y h. gastrointestinales. Se
produce la despolarización de canales de Ca-Na y la hiperpolarización estimulada por noradrenalina y simpático. Son
potenciales de acción o en espiga o en aguja.
Ondas lentas:
 Estómago. 3 por minuto. Mezcla.

 Duodeno. 12 por minuto. Propulsión.
 Íleon. 10 por minuto. Propulsión.
 Colon proximal. 3 por hora, formación de haustras y almacenamiento. 11 por minuto, movimiento en masa y
propulsión.
 Colon distal. 10 por hora, formación de haustras y almacenamiento. 17 por minuto, movimientos en masa y
propulsión.
El sistema nervioso entérico interviene en los movimientos de contracción. 3 veces al día se da el peristaltismo o
movimiento en masa en el colon, generándose el reflejo de defecación. Este se da tras las comidas.
10. Motilidad del tubo digestivo
 Contracciones tónicas (esfínteres): tono constante sin períodos reguladores de relajación. Transporte dirigido
sin reflujos.
 Contracciones fásicas: contracciones periódicas seguidas de relajación.
Patrones de motilidad:
 Interdigestivo o de ayuno: Complejo Motor Migratorio. Su función es barrer hacia el colon el material no
digerido y las bacterias. Se origina en el área media del estómago y continúa hacia el íleon terminal con una
duración cada ciclo de 90 minutos aprox. Se produce tanto en estado consciente como en el sueño. Se
interrumpe por la ingesta de alimentos, pero no por la ingesta de agua o alimentación intravenosa.
Comienzan ciclos de 1’5-2 horas. Son responsables el sistema nervioso entérico y la hormona motilina.
 Digestivo o postprandial: Tras la ingesta de alimentos. Peristaltismo de trayecto corto y movimientos de
mezcla o segmentación. El tiempo de tránsito durante la digestión y absorción de una comida es en el
esófago de 10s, estómago 1-3 horas, intestino delgado 3-5 horas, colon 1-5 días.
 Patológicos o anormales: Vómito, diarrea, etc.
Tipos funcionales de movimiento:
 Movimientos propulsivos: peristaltismo. Coordinan el desplazamiento hacia delante del material

gastrointestinal. Ondas progresivas de contracción reflejo local mediado por neuronas entéricas. Se produce
una relajación del músculo longitudinal y una contracción del músculo circular en el segmento propulsor y una
contracción del músculo longitudinal y relajación del circular en el segmento receptor. De la boca al ano. La
diarrea se produce por un aumento de la motilidad/peristaltismo.
 Movimientos de mezcla o segmentación: Se presentan contracciones y relajaciones alternantes en
segmentos cortos con un desplazamiento del alimento hacia adelante mínimo.
Patrón interdigestivo o de ayuno: complejo motor migratorio (CMM):
Función: eliminar los detritus no digeribles de la luz intestinal.
 Comienza 4-5 h después de una comida

 Cada ciclo dura 90 minutos aprox.
 Se da en todos los mamíferos en estado consciente y en el sueño
 Es interrumpido por la ingesta de alimentos, pero no por la ingesta de
agua o de alimentación intravenosa.
 La ingestión de agua no interrumpe los CMM
 El estrés reduce frecuencia y la velocidad de propagación

 Los responsables de este complejo son el Sistema Nervioso Entérico y
la hormona motilina producida por las células Mo del intestino.
11. Masticación
La masticación es voluntaria aunque normalmente se realiza de forma refleja. Su función principal es triturar y
desmenuzar los alimentos y mezclarlos con la saliva.
Los alimentos pasan a la boca en la cual se produce la relajación de los músculos masticatorios, posteriormente
desciende la mandíbula y se produce la distensión de los músculos masticatorios, finalmente se produce la
contracción de los músculos masticatorios y la elevación de la mandíbula.
12. Deglución
La porción superior del esófago es músculo estriado y la porción inferior es músculo liso. Por esto, presenta un
esfínter superior (estriado) y uno inferior (liso).
 Fase voluntaria oral:

 Paso del bolo alimenticio hacia la región orofaringe estimulando receptores táctiles
 Inicio del reflejo de deglución involuntario.
 Fase faríngea involuntaria o refleja:

 La respiración se detiene ya que inhibe el centro respiratorio.
 Se cierra el paso a la nasofaringe gracias a la contracción de los músculos del paladar blando.
 La laringe se eleva contra la epiglotis, cerrando la entrada de la vía respiratoria.
 Fase esofágica: Centro de deglución del bulbo general una onda peristáltica esofágica primaria (8-10 s). El
alimento se mueve hacia abajo en el esófago, impulsado por estas ondas y ayudado por la gravedad. Incluye
dos importantes actos:
 Relajación distal o receptiva del estómago: va precedida por una onda de relajación transmitida por
neuronas mientéricas inhibidoras que preceden a la peristáltica. Así el estómago se prepara para
recibir el bolo alimenticio.
 Apertura del esfínter esofágico inferior o gastroesofágico: tras el llenado del estómago, se cierra
dicho esfínter evitando así el reflujo del bolo alimenticio y jugos gástricos.
13. El estómago y sus funciones
- Almacenamiento de grandes cantidades de alimento:

 Relajación receptora (0’5-1’5l): Incremento del tamaño y permite la
acomodación de la comida gracias a la acción del nervio vago
mediada por la liberación de PIV. Reflejo vago-vagal.
 Los receptores de estiramiento gástrico inhiben las vías aferentes
del vago, y el cerebro activa las eferentes, lo que hace que el
sistema nervioso entérico produzca la relajación.
- Mezcla de los alimentos con las secreciones gástricas para formar el quimo (retropropulsión): El aumento de
la presión en el estómago genera ondas peristálticas de propulsión y mezcla.
 Ondas constrictoras débiles u ondas de mezcla: mezclan e impulsan el bolo alimenticio junto con los jugos
gástricos, hacia el antro (peristaltismo débil).
 Anillos peristálticos: contracciones circulares que impulsan y mezclan el quimo, hacia el píloro. El esfínter
pilórico está cerrado (peristaltismo fuerte).
 Retropulsión: el ciclo contráctil comienza en la mitad del cuerpo gástrico (contracción caudal), se propaga
hacia el antro y llega al píloro, que se cierra por la contracción frontal. Un segundo ciclo comienza en la mitad
del cuerpo gástrico.
- Vaciamiento lento del quimo al intestino delgado: Es provocado

por contracciones peristálticas antrales acompañadas de bomba
pilórica. Se produce una contracción peristáltica potente del antro,
también interviene el píloro. Esto genera aperturas periódicas para el
esfínter pilórico (bombeo pilórico), lo que conlleva inhibiciones
periódicas del tono del esfínter pilórico.
 Regulación del vaciamiento gástrico: nerviosa y hormonal:

 Factores gástricos que estimulan el vaciamiento:
 Distensión gástrica-reflejo mientéricos.
 Secreción de gastrina, estimula bomba pilórica.
 Factores duodenales que inhiben el vaciamiento:

 Inhibición de reflejos nerviosos enterogástricos del duodeno: Se generan cuando la entrada de quimo
es excesiva en el duodeno. Estos reflejos son estimulados por distensión, irritación de la mucosa
duodenal, acidez del quimo, etc. y siguen tres vías:
 Desde el duodeno al estómago a través del S.N. Mientérico de la pared digestiva.
 Mediante los nervios extrínsecos que van a los ganglios simpáticos prevertebrales y que
regresan a través de fibras nerviosas.
 A través del par craneal X: vago.
 Retroalimentación hormonal del duodeno: CCK, secretina y GIP. La secretina inhibe el vaciamiento gástrico
y la colecistocinina también inhibe el vaciamiento gástrico, son las principales sustancias inhibidoras del
vaciamiento gástrico.
El vaciamiento se produce de forma más fácil si hay menor osmolaridad.
- Digestión de proteínas - Regulación de la flora intestinal
- Participa en la hematopoyesis - Regulación del apetito
14. Motilidad del intestino delgado
Partes:
Funciones:
 Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego

 Mezcla permanente del quimo con sustancias digestivas (enzimas pancreáticas, bilis) a lo largo del tubo
digestivo
 Digestión (mecánica y química) y Absorción
 Eliminar sustancias no absorbibles (fibras, sólidos, tóxicos).
10
Patrón digestivo o postprandial e interdigestivo o de ayuno:
Hay tres tipos de movimientos:
 Digestivo:
 Contracciones de propulsión. Peristaltismo lento. Son las ondas que
empujan el quimo a lo largo del intestino delgado en dirección anal.
Aumentan mucho después de la comida (reflejo gastroentérico). Se
necesitan más de 5 horas para que el quimo pase desde el píloro a la
válvula ileocecal (intestino grueso).
 Contracciones de mezcla o de segmentación. Cuando el quimo penetra en
el intestino delgado, la distensión de la pared intestinal induce
contracciones concéntricas localizadas espaciadas de menos de un
minuto de duración, generando segmentación del intestino delgado y del
quimo que existe en su interior. Se inicia con ingestión y digestión.
 Interdigestivo: complejo motor migratorio
15. Intestino grueso
Anatomía y funciones:
Las funciones del intestino grueso son:

- Absorción de agua y electrolitos
- Almacenamiento y procesamiento de las heces hasta
su expulsión
- Flora bacteriana: digestivas y producción de vitamina
K y B.
- COLON ASCENDENTE:
* Contracciones peristálticas antero/ retrógradas
- COLON TRANSVERSO:
* Mov. de segmentación: haustración
* Mov. en masa: reflejo gastrocólico
- COLON DESCENDENTE:
* Mov. en masa
- RECTO: no presenta actividad, pero se contrae con
gran intensidad por la llegada de las heces.
Patrones de motilidad:
En el colon se dan dos tipos de movimientos:

 Contracciones de mezcla o haustras: duración de 8 a 15 horas.
 El contenido fecal es ‘‘ordeñado’’
 Contracciones intestinales combinadas longitudinales y circulares de la porción del intestino grueso
no estimulada, sale hacia fuera formando sacos o haustras.
 El contenido fecal se ve expuesto gradualmente a la superficie del intestino grueso, aumenta la
absorción progresiva de líquido quedando de 80-200 ml de heces para evacuación.
11
 Contracciones de propulsión o movimientos de masa (peristaltismo). Duración de 15 min, 1-3 veces/día.
 Son iniciados por reflejos gastrocólicos y duodenocólicos, son consecuencia de la distensión del
estómago y del duodeno, después de las comidas.
16. Unidad funcional de continencia
Músculo elevador del ano

Músculo pubo-rectal
Esfínter anal externo.
17. Reflejo de la defecación

El reflejo de la defecación es un reflejo involuntario que tenemos controlado voluntariamente. Lo podemos controlar
porque tenemos dos esfínteres:
 Interno: músculo liso involuntario, anterior al ano.
 Externo: músculo estriado voluntario, rodeando el esfínter interno, controlado por el nervio pudendo.
Movimiento en masa → Llegada de heces al recto → Distensión del recto → (REFLEJO DE DEFECACIÓN) → Onda
peristáltica → Relajación esfínter interno → Relajación esfínter externo → DEFECACIÓN
Los reflejos de defecación son los encargados del vaciamiento del contenido fecal. Están desencadenados por la
distensión de la pared del órgano. Hay dos tipos:
 Reflejo intrínseco: generado cuando los excrementos entran en el recto. Se produce una distensión de la
pared rectal, se generan señales al plexo mientérico y se produce peristalsis, produciendo la relajación del
esfínter anal interno. Reflejo débil para la defecación.
 Reflejo extrínseco parasimpático: llegan por los nervios pélvicos parasimpáticos desde la médula espinal y
van a colon, recto y ano. Se produce la relajación del esfínter anal externo.
12
AUTOTEST
1. ¿Qué células originan las ondas lentas?
2. ¿Cuál es la función de los complejos motores migratorios?

Ciclos en los que consiste la [motilidad gastrointestinal] cuando el estómago y las porciones anteriores del
intestino delgado están libres de alimentos (período interdigestivo).
3. Describe los tipos funcionales de movimiento de tubo digestivo

Peristaltismo
Movimientos de mezcla
Íleo fisiológico: ausencia de motilidad intestinal
4. La llegada del quimo ácido al duodeno produce la secreción de secretina, que inhibe el vaciamiento
gástrico.
5. La llegada de grasa al intestino delgado produce la secreción de CCK y GIP que
el vaciamiento gástrico.
6. Describa el reflejo de la defecación.
Es un reflejo involuntario que tenemos controlado voluntariamente. Lo podemos controlar porque tenemos
dos esfínteres: interno y externo. Los reflejos de defecación son los encargados del vaciamiento del
contenido fecal. Están desencadenados por la distensión de la pared del órgano. Hay dos tipos: Reflejo
intrínseco: generado cuando los excrementos entran en el recto y el reflejo extrínseco que se produce la
relajación del esfínter anal externo.
13
TEMA 2. SECRECIONES DIGESTIVAS: SALIVA, GÁSTRICA, BILIAR,
PANCREÁTICA E INTESTINAL
1. Saliva
Glándulas salivares: Funciones de la saliva:
Lubrificante: facilita la masticación y deglución y el habla.
Formación del bolo alimenticio y solubilización de sustancias que

después va a estimular los botones gustativos que afectan también
al apetito y la alimentación.
Función protectora: por acción de la saliva, la cavidad bucal se

mantiene protegida, hidratada, incluso sin comida. También diluye
sustancias dañinas.
Facilita el habla: mantiene húmeda la boca
Función de digestión: gracias a la ptialina o alfa amilasa
Iniciar la digestión: hidratos de carbono (amilasa), triglicéridos de

cadena media (lipasa lingual)
Propiedades antibacterianas: gracias a la lactoferrina, lisozima, Ig A.
Bactericida: por efecto de la muramidasa
Función termorreguladora: durante el jadeo, se evapora agua.
Neutralizar sustancias ácidas.
Sed
Composición de la saliva:
 Componentes inorgánicos.
 Na+ y Cl aumentan a la vez que la velocidad de secreción, no alcanzan concentraciones plasmáticas.
 K+ se mantiene constante.
 HCO3- aumenta la velocidad de secreción baja y luego es constante.
 Componentes orgánicos.
 Amilasa, lipasa, inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM)
Regulación de la secreción salival:
 Estimulos:
 Excitadores: condicionamiento, náuseas, olor y visión, e ingestión de alimentos (sobre todo ácidos).
 Inhibidores: miedo, ansiedad, sueño, deshidratación
 Regulación nerviosa:
 Simpático: escasa, transitoria, rica en proteínas, moco, baja en K+, HCO3-
 Parasimpático: copiosa, sostenida, pobre en proteínas, rica en K+ y HCO3 - Regulación hormonal:
no tiene fisiológicamente gran importancia.
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Alteraciones de la salivación:
 Xerostomía (aptialismo): Deshidratación, Fiebre, Anticolinérgicos, Simpaticomiméticos, Miedo

 Sialorrea: Irritación local (dentista), Aumento de la actividad colinérgica, Intoxicación con insecticidas
organofosforados
2. Secreciones gástricas. Glándulas gástricas
El jugo gástrico es la disolución electrolítica rica en Cl, H

y K, que contiene enzimas digestivas (pepsina, lipasa y
factor intrínseco).
Las células que recubren en su totalidad todo el estómago

son las células mucosecretoras. Las glándulas tubulares
son las gástricas y las pilóricas.
Glándulas cardiales: Moco y bicarbonato Glándulas

pilóricas: Gastrina, somatostatina, moco, bicarbonato
Glándulas oxínticas o fúndicas.
Composición de la secreción gástrica:
 Componentes inorgánicos: Cl-, H+, K+ y Na+

 Componentes orgánicos: Pepsinógeno, factor intrínseco, lipasa, gelatinasa, moco.
Patrón de secreción gástrica:

 Secreción basal
 Secreción estimulada: tras ingesta de alimentos
Agentes que estimulan la secreción de HCL:
 Histamina
 Gastrina
 Acetilcolina
Mecanismo de secreción de HCL:
La nitrasa carbónica pasa de CO2 a H2CO3, dando

bicarbonato y H+, que sale por la bomba de H+ a la luz.
Como consecuencia sale cloro para igualar las cargas,
produciéndose una solución lenta de clorhídrico.
El bicarbonato sale, y se produce la marea alcalina, que

va al moco que cubre la mucosa dándose un moco alcalino
y de pH alcalino.
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Fases y regulación de la secreción de HCL:
La acetilcolina, gastrina e histamina

estimulan la célula parietal. La activación
vagal estimula respuestas celulares a
través de neurotransmisores.
Mecanismos inhibidores de la secreción de HCL:
 Secretina
 Inhibe la liberación de gastrina antral
 Estimula la liberación de somatostatina
 Sobre células parietales inhibe la liberación de ácido
 GIP (péptido inhibidor gástrico)

 Sobre células parietales inhibe la liberación de ácido
 Inhibe la liberación antral de gastrina
 CCK
 Sobre las células parietales inhibe la liberación de ácido
 Prostaglandinas
 Sobre las células parietales inhibe la liberación de ácido inhibiendo adenilatociclasa
 Indirectamente reduce la liberación de histamina y gastrina
 Barrera mucosa gástrica
 Proporciona impermeabilidad relativa de la membrana apical y une las células epiteliales con
las glándulas gástricas.
 Es una capa de gel mucoso
 Tiene un microclima con CO-H adyacente a células epiteliales superficiales
16
3. Secreción exocrina pancreática
Composición de la secreción exocrina pancreática:
 Componente iónico: el K+ se mantiene constante, el HCO3- va aumentando a la vez que aumenta la

velocidad del flujo y el Cl- va disminuyendo a la vez que aumenta la velocidad de flujo.
 Componentes enzimáticos:
 Proteolíticas:
 Endopeptidasas:
 Tripsina  Elastasa
 Quimotripsina  Calicreína
 Exopeptidasas:
 Carboxipeptidasa A
 Carboxipeptidasa B
 Aminopeptinas
 Glucolíticas:
 alfa-amilasa
 Lipasas:
 Lipasa  Colesterol-esterasa
 Colipasa (carboxilesterhidrolasa)
 Fosfolipasa-a2
 Nucleoliticas:
 Ribonucleasa
 Desoxirribonucleasa
 Inhibidor de la tripsina
Activación de enzimas exocrinas pancreáticas:
Las secreciones pancreáticas incluyen enzimas inactivas, tripsinógeno que se activa gracias a la enterocinasa
formando la tripsina que a su vez activa otras proenzimas como por ejemplo: quimotripsinógeno → quimotripsina /
procarboxipeptidasa → carboxipeptidasa / procolipasa → colipasa / profosfolipasa → fosfolipasa.
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Funciones de la secreción exocrina pancreática:
 Alcaliniza el duodeno
 Neutraliza el quimo
 pH óptimo para la actuación de las enzimas
 Digestión parcial de nutrientes

 Inhibición de la digestión del páncreas
Regulación de la secreción exocrina pancreática:
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA.
 Fase cefálica: lo estimula el parasimpático y la gastrina, además presenta una secreción escasa.
 Fase gástrica: lo estimula el parasimpático y la gastrina.
 Fase intestinal: lo regula la CCK, la secretina y el parasimpático. Presenta una secreción abundante.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN EXOCRINA PANCREÁTICA
 Nerviosa
 Parasimpático: estimula secreción rica en enzimas
 Simpático: inhibe, probablemente debido a disminución del flujo sanguíneo
 Hormonal
 Colecistocinina y gastrina: estimulan secreción rica en enzimas
 Secretina: estimula secreción rica en HCO3- y H2O
 Somatostatina: inhibe la secreción
18
TEMA 3. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
1. Localización
2. Digestión de los hidratos de carbono
Los polisacáridos que solemos ingerir son el almidón, la sacarosa y la lactosa. A través de una serie de procesos
enzimáticos, se van convirtiendo en glúcidos más pequeños hasta monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa).
3. Mecanismos de absorción de los monosacáridos
Para pasar de la luz intestinal al enterocito, la glucosa y galactosa son ayudadas por la proteína transportadora SGLT
y Na+ y la fructosa por la GLUT-5. Para pasar del enterocito al líquido intersticial, son ayudadas por la GLUT-2.
4. Digestión y absorción de lípidos
Su digestión comienza en la boca. A través de una serie de enzimas, se intenta simplificar los lípidos en moléculas
más pequeñas como son las sales biliares, triglicéridos, ésteres de colesterol, glicerol y ácidos grasos de cadena
media y corta.
19
5. Digestión y absorción de proteínas
 Los di y tripéptidos son ayudados por una molécula de H+.
 Los aminoácidos son transportados con la ayuda del Na+.
 Los péptidos pequeños son ayudados a través de proteínas transportadoras.
AUTOTEST:
1. Los hidratos de carbono en el intestino delgado se absorben en forma de:

a) Monosacáridos
b) Disacáridos
c) Disacáridos y trisacáridos
d) Dextrinas
e) Oligosacáridos
2. Las proteínas en el intestino delgado se absorben en forma de:

a) Polipéptidos
b) Solo como dipéptidos
c) Sólo aminoácidos ¿?
d) Solo tripéptidos
e) Aminoácidos,di y tripéptidos
3. La formación de micelas es necesaria para la absorción intestinal de:

a) Glicerol
b) Galactosa
c) Leucina
d) Ácidos biliares ¿?
e) Vitamina D
4. ¿Qué sustancia debe ser digerida antes de ser absorbida por los transportadores de las células intestinales?:
a) Fructosa
b) Sacarosa
c) Alanina
d) Dipéptidos
e) Tripéptidos
20
5. Las ondas lentas de las células musculares lisas del intestino delgado son:
a) Potenciales de acción
b) Contracciones fásicas
c) Contracciones tónicas
d) Oscilaciones del potencial de membrana en reposo ¿?
e) Secreción oscilante de la CCK
6. ¿Cuál de los siguientes cambios ocurren durante la defecación?:

a) El esfínter anal interno se relaja
b) El esfínter anal externo se contrae
c) El músculo liso rectal se relaja
d) La presión abdominal es más baja que en reposo
e) Predominan las contracciones segmentarias
7. Se secreta en respuesta a la llegada de un quimo ácido al duodeno:

a) Gastrina
b) Secretina
c) CCK
d) VIP
e) GIP
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TEMA 4. FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
1. Higado y vias biliares. Irrigación del hígado
El hígado, al igual que los pulmones, recibe aporte de sangre por dos vías.
Hiperemia postprandial: el flujo hepático sanguíneo aumenta hasta 2.5-3L/min. El % de sangre que llega por vena
porta aumenta de 70 a 90%.
2. Hígado “máquina metabólica indispensable

para la vida”
Lobulillo hepatico: unidad funcional del hígado, son

subunidades irregularmente hexagonales formadas por
láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en
forma radiada en torno a una vena central o vena
centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo.
3. Funciones del hígado
 Metabolizacion de lipidos:
 Síntesis de colesterol.
 Producción de triglicéridos.
 Metabolización de carbohidratos:
 Gluconeogénesis.
 Glucogenolisis.
 Glucogenogenes.
 Sintesis de proteinas:
 Albúmina.
 Lipoproteínas.
22
 Síntesis de factores de coagulación.
 Fibrinógeno.  Proconvertina.
 Protrombina.  Factor Antihemofilico.
 Globulinas.  Factor de Stuart-Prower
 Producción de bilis:
 Digestión de alimentos.
 Depósito de sustancias:
 Glucógeno.  Hierro.
 Vitamina B12.  Cobre...
 Transformación:
 Amonio en urea.
 Desintoxicación sanguínea:
 Neutraliza toxinas de fármacos y hemoglobina.
 Metabolismo de fármacos y xenobióticos.  Metabolismo de proteínas.

 Metabolismo de lípidos.  Vitaminas A, D y K.
 Metabolismo de los hidratos de carbono.  Metabolismo del hierro.
 Hormonas:
 Sintetiza las proteínas transportadoras.
 Catabolismo y degradación de hormonas.
 Lugar de depósito
4. Bilis
Se produce continuamente en el hígado, se almacena y concentra en la vesícula biliar, una vesícula cuyas funciones
son almacenamiento, produciendo la relajación y cierre del esfínter de Oddi, concentración de la bilis y eyección de la
bilis a través de las CCK , contrayéndose la vesícula y relajándose el esfínter de Oddi. Además la bilis se libera
intermitentemente al duodeno en periodo digestivo.
Anatomía de las vías biliares:
23
Funciones de la bilis:
 Digestivas: se encargan de ello las sales biliares. Producen la digestión y absorción de grasas y vitaminas
liposolubles.
 Excreción de sustancias: pueden ser endógenas (bilirrubina, colesterol, hormonas) o exógenas
(medicamentos, sustancias tóxicas...).
24
BLOQUE 7: FISIOLOGÍA DE LA FUNCIÓN RENAL
TEMA 1. INTRODUCCIÓN AL RIÑÓN: LA NEFRONA
Funciones:
La función principal del riñón es la regulación del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial. Pero
además presenta más funciones como, por ejemplo:
 La regulación de la osmolaridad.
 Mantenimiento del equilibrio iónico.
 Regulación homeostática del pH.
 Excreción de desechos y sustancias químicas extrañas (urea, creatinina, ac.úrico...)
 Producción de hormonas como la eritropoyetina, la renina (que interviene formando vasoconstricción y
vasodilatación) y la vitamina D
Anatomía del aparato urinario:
El riñón presenta 2 regiones principales: la corteza y la médula. Además posee nefronas, la unidad más pequeña
anatomica y fisiologica del riñón. El 20% del volumen sanguíneo va al riñón el cual solo supone un 0,5% de la masa,
por lo que es una masa muy pequeña pero tiene un gran flujo sanguíneo (1.2L/min).
Nefrona:
La nefrona es la unidad funcional del riñón. Es la estructura más pequeña que puede realizar todas las funciones de
un órgano (1 riñón = 1 millón de nefronas). Está formada por:
 Elementos/estructuras vasculares.
 Túbulos.
 Elementos vasculares del riñón:
 Arteriola aferente (por donde entra la sangre)
 Glomérulo (red de capilares)
 Arteriola eferente (por donde sale la sangre)
 Elementos tubulares:
 Capsula de Browman (junto al glomérulo forma el
corpúsculo renal)
 Túbulos renales:
 Túbulo proximal
 Asa de Henle
 Rama ascendente
 Rama descendente
 Túbulo distal.
 Túbulo colector (donde conectan varios túbulos distales)
 Capilares peritubulares: capilares alrededor de los túbulos.
 Vasa recta: capilares que entran dentro de la médula. Solo presente en las nefronas
yuxtamedulares.
Tipos de nefronas:
 Nefronas corticales. Aproximadamente 85% de todas las nefronas.

Localizadas en la corteza.
 Nefronas yuxtamedulares. Próximas a la médula renal. Las asas
de Henle se extienden dentro de las pirámides renales
Mecanismo de las nefronas:
Filtrar
↙↘
Secreción Reabsorción
↓ Excreción
 Filtración: Desde la sangre hacia la luz. Se produce en el corpúsculo renal. Depende de la presión
sanguínea. Va a pasar agua y solutos atravesando los capilares glomerulares.
 Reabsorción: Desde la luz a la sangre. Se reabsorbe agua y solutos, de gran importancia, que puedan
quedar en el líquido filtrado (nutrientes e iones).
 Secreción: Desde la sangre a la luz. Transporte final de solutos hacia el interior tubular (túbulo distal)
 Excreción: desde la luz hacia el exterior del cuerpo.
En el túbulo proximal se realiza la reabsorción obligatoria, mientras que en el distal, junto al conducto colector, se
realiza la reabsorción facultativa. Además en el túbulo distal y el conducto colector se decreta el volumen final.
Hay solutos que:
 Solo se filtran (cantidad en orina = cantidad en sangre)

 Se filtran y se reabsorben:
 Parcialmente
 Totalmente
 Se filtran, no se reabsorben y se secreta (cantidad en orina > cantidad en sangre)
TEMA 2. MECANISMO DE FILTRACIÓN
1. Filtración
Fracción de filtración (FG/FSR):
 FG: filtrado glomerular. Corresponde al 20% que es el porcentaje del plasma que pasa a través del glomérulo
 FSR: flujo sanguíneo renal. Corresponde al 80% del plasma que continua por la arteria eferente para dirigirse
hacia los capilares peritubulares.
Del 100% del volumen de plasma que ingresa en la arteriola aferente, el 80% se dirige a la eferente para continuar
por los capilares peritubulares, a donde se dirigirán más del 19% del 20% del plasma que se filtra en el glomérulo.
Finalmente, menos del 1% será excretado al medio externo.
La formación de la orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquido desde los capilares glomerulares
hacia la cápsula de Bowman. Es el filtrado glomerular (FG).
Los capilares del glomérulo, al igual que los del resto, son relativamente impermeables a proteínas. El FG carece
prácticamente de proteínas y de elementos formes. La concentración del resto de elementos que constituyen el
plasma es igual en el plasma y en el FG.
Las razones por las que se filtran grandes cantidades de agua y soluto que luego son reabsorbidas en los túbulos
son:
 Permite eliminar grandes cantidades de productos de desecho.
 Permite que todos los líquidos corporales sean filtrados y elaborados adecuadamente muchas veces al día.
El FG es de 180L/día y el volumen total de plasma es de 3 litros, el plasma se filtra 60 veces al día (cada 24 minutos).
Características de la filtración glomerular:
 Ultrafiltrado de plasma. Solo permeable a agua y cristaloides.

 Paso libre para moléculas de menos de 7000 p.m.
 Imposible el paso de moléculas mayores que la albúmina.
 Entre ambas, la posibilidad de filtración es menor según se aproximen a la albúmina.
 Tamizado.
 Iones negativos pasan con menos facilidad que los positivos.
Capacidad de filtración:
Índice de filtración: la velocidad de filtración de una molécula con respecto a la velocidad de filtración del agua:
 0,1 significa misma velocidad

 0’75 significa una velocidad de 75% con respecto al agua
 0’005 significa un 0’5%.
La capacidad de filtración también depende de la carga. Las moléculas positivas pasan con mucha mayor facilidad.
Así, el diámetro de los moros de la membrana glomerular es de 8nm, el diámetro de la molécula de albúmina es de
6nm, pero al ser negativa, pasa muy difícilmente.
Presiones vasculares renales:
 Riego sanguíneo renal = (presión arterial renal – presión en vena renal) / resistencia vascular renal total.
 Las presiones son de un 26% en arteriola aferente y 43% en eferente.
Conceptos de filtración:
El filtrado glomerular está determinado por:
 La suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa sobre la membrana. Presión neta de
filtración (PNF).
 El coeficiente de filtración capilar, que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de
todos los capilares renales (Kf), es de 12’5ml/min/mm Hg por 100 g de riñón (400 veces superior al Kf del
resto de capilares del organismo).
FG = PNF x Kf
Las fuerzas de filtración son:
 A favor de la filtración:
 Presión hidrostática glomerular (PG) = 60 mm Hg.
 Presión coloidosmótica de la cápsula de Bowman = 0 mm Hg, ya que en la cápsula no hay proteínas.
 En contra de la filtración:
 Presión hidrostática de la cápsula de Bowman (PB) = 18 mm Hg.
 Presión coloidosmótica glomerular = 32 mm Hg.
La presión neta de filtración (PNF) = 60 – 18 – 32 = 10 mm Hg.
El coeficiente de filtración Kf = 12,5 ml/min/mm Hg
FG = PNF x Ff = 125 ml/min = 180 l/día.
Células de la mácula densa: posee sensores para

detectar la concentración en la orina.
Las células granulares secretan renina, por lo que

participan en el equilibrio de sales y H2O gracias a la señal
de las células máculas densas
Composición del filtrado glomerular:
 Elementos que no pasan: proteínas, elementos celulares, hematíes…

 Elementos que pasan: glucosa, iones…
Pasan más fácilmente las cargas positivas que las cargas negativas.
Factores que determinan la filtración glomerular:
 Presión neta de filtración (fuerza con la que pasan los fluidos desde el sistema vascular al tubular):
 Fuerzas que hacen salir líquido del capilar.
 Fuerzas que retienen líquido dentro del capilar.
 Coeficiente de filtración:
 Área de superficie
 Permeabilidad
- Presión en la cápsula de Bowman = 15 mm Hg
- Presión oncótica = 30 mmHg
 Tasa de filtración glomerular TFG (depende del flujo sanguíneo)

 Presion de filtración
 flujo sanguíneo renal
 presión arterial
 Coeficiente de filtración
 Área de superficie de los capilares disponibles para filtrado
 Permeabilidad de la interfase capilar-cápsula de Bowman
2. Regulación del flujo sanguíneo
Autorregulación: mantiene la TFG casi constante cuando la presión arterial media está entre 80 y 180 mm Hg.
 Mecanismo miogénico: Al aumentar la tensión arterial se produce una vasoconstricción que provocará un
aumento de la resistencia al flujo y disminuirá la filtración. La tasa de filtración glomerular es regulada por la
vasodilatación/vasoconstricción de las arteriolas, sobretodo la aferente.
 Retroalimentación tubuloglomerular:
1. Aumenta la TFG
2. Aumenta el flujo a través del túbulo
3. El flujo más allá de la mácula densa aumenta
4. Las sustancias paracrinas difunden desde la mácula densa hacia la arteriola aferente
5. La arteriola aferente se contrae
 La resistencia en la arteriola aferente aumenta
 La presión hidrostática en el glomérulo disminuye
 Disminuye la TFG
2.1 Regulación nerviosa, humoral y paracrina.
Regulación nerviosa: Regulación humoral (sistema renina-angiotensina II): En el riñón se

produce renina, que actúa sobre el angiotensinógeno para
transformarlo en angiotensina I, que se convertirá en Angiotensina II
por la acción de la enzima convertidora. Esta angiotensina II produce
vasoconstricción.
Regulación paracrina:
TEMA 3. REABSORCIÓN Y SECRECIÓN A NIVEL TUBULAR
Diariamente se filtran en el glomérulo unos 180 litros de plasma, y se produce un líquido, ultrafiltrado de plasma,
que contiene, además de desechos, numerosas sustancias útiles para el organismo. La transformación de ese
ultrafiltrado en orina definitiva es consecuencia de los procesos de reabsorción y excreción que tiene lugar en los
túbulos renales.
El transporte tubular presenta diferencias según el segmento (TP, Asa de Henle, TD, Túbulo colector) de la nefrona
que se considere. Una parte de estos procesos de transporte se producen de forma obligada, independientemente
de la situación fisiológica del organismo; otra ocurre de forma facultativa, adaptándose a las necesidades fisiológicas.
De la luz tubular pasa a la célula epitelial-tubular (muy polarizada) mediante difusión pasiva (H2O) y difusión pasiva
mediada (Na). El sodio activa la bomba sodio-potasio (transporte activo primario). Así, se llega al capilar peritubular.
1. Movimiento del agua, iones y moleculas en el tubulo proximal
Del túbulo proximal sale Na, Cl, HCO3-, K, H2O, glucosa y aminoácidos entra H+, ácidos orgánicos y bases. El agua
pasa pareja a la entrada de solutos, a favor de gradiente osmótico. Se reabsorbe en un 70%.
Si sube mucho la glucosa, llega un momento que no se puede reabsorber, por lo que hay glucosa en orina (niveles
de glucosa en sangre iguales que en la cápsula). Esto suele pasarles a los diabéticos.
 Umbral renal: concentración plasmática a la que empiezan a aparecer compuestos en la orina (umbral renal
de la glucosa=180).
1.1 Secreción
Se denomina secreción al movimiento activo de moléculas desde el líquido extracelular en la luz de la nefrona. Es
importante en la regulación homeostática: K+ y H+. El aumento de secreción aumenta la excreción por las nefronas.
Familia de transportadores de aniones orgánicos: Los sustratos compiten por unirse a los transportadores de
aniones orgánicos debido a su amplia especificidad.
 Cotransportador Na+-dicaboxilato (NaDC).
 La competencia disminuye la secreción de penicilina.
Reabsorción y secreción en:
Túbulo proximal: Asa de Henle:
10
Túbulo distal y colector: Reabsorción facultativa, se reabsorbe
dependiendo de las necesidades. La reabsorción y secreción depende
de las hormonas antidiuréticas y aldosterona.
1.2 Excreción
Secreción = filtración - reabsorción + secreción
La inulina y la creatinina son utilizadas para medir el IFG.
 La inulina, un polisacárido de las plantas, filtra libremente, pero no es reabsorbida ni secretada.

 La creatinina es un producto de degradación de la fosfocreatina.
La producción y la degradación son relativamente constantes. Por lo tanto, la excreción en la orina no refleja lo
ocurrido con la sustancia con una exactitud del 100%.
Depuración de insulina.
Se puede saber el índice de filtración
Depuración de glucosa.
No se puede saber el índice de filtración.
11
Depuración de urea. Depuración de penicilina.
2. Eliminación de la orina: micción
El tracto urinario superior recoge la orina que se está produciendo y la lleva a la vejiga. Está formado por los
cálices renales y los uréteres. La inervación extrínseca de los uréteres está formada por el SNS y SNP, y la
inervación intrínseca por el plexo intramural (peristaltismo: entra orina, se dilata y baja), tienen una gran inervación
sensitiva dolorosa, producen el reflejo uréterorrenal.
El aparato vésico-esfinteriano es un almacén y dispensador periódico.
La vejiga tiene un músculo detrusor que es atravesado

por los uréteres y hace de esfínter ureteriano. Impide el
reflujo vesicoureteral y si hay mucha orina, cierra los
uréteres.
El trígono vesical está formado por los orificios de los

uréteres y la uretra posterior.
El esfínter interno es responsable de la contracción

involuntaria y tiene inervación vegetativa.
El externo de la contracción voluntaria y tiene inervación

motora esquelética.
Micción: reflejo espinal sometido

a control encefálico superior.
12
TEMA 4. BALANCE DE HIDROGENIONES
La ingesta de alimentos da lugar a la digestión y absorción de estos; lo que produce que se ponga en marcha el
metabolismo celular. Como resultado se producen las heces y el riñón expulsa H+
En el equilibrio hidroelectrolítico intervienen: el aparato respiratorio, el aparato cardiovascular y el riñón, además

presenta como respuesta conductual la sed.
FACTORES PRINCIPALES QUE DETERMINAN EL VOLUMEN DE LÍQUIDO CORPORAL:
ANGIOTENSINA II:
 Estimula a la glándula pituitaria para que secrete ADH.

 Produce vasoconstricción para aumentar la presión.
 En la glándula suprarrenal va a promover la liberación de aldosterona. Esta secreción va a retener agua y
sodio y va a secretar hidrógenos y potasios. La aldosterona actuará en el túbulo colector para aumentar el
volumen sanguíneo.
 Produce vasoconstricción en las arterias aferente y eferente, pero más en la eferente.
ALDOSTERONA:
 Incrementa la reabsorción de sodio en la orina, el sudor y la absorción en el intestino.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL:

 Combate el aumento de la presión arterial y el volumen causado por el sistema renina-angiotensina
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
Es un sistema hormonal responsable del equilibrio hídrico y electrolítico, así como de la presión arterial y el volumen
extracelular. En él interactúan varias hormonas y enzimas para formar la angiotensina II.
Este sistema se activa cuando:

 Disminuye la presión arterial. Hipotensión arterial.
 Cuando estás perdiendo sangre. Hipovolemia.
 Disminución del ion Na+. Hiponatremia.
13
Pasos:
1. Se libera renina.
2. La renina convierte el angiotensinógeno (proteína del hígado) en angiotensina I.
3. La angiotensina I se produce en el pulmón (endotelio) mediante la ACE y forma la angiotensina II.
FACTOR PRINCIPAL QUE DETERMINA LA OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES:
Grado de pérdida de agua urinaria: ADH. Los riñones no pueden recuperar un volumen perdido, solamente pueden
conservar líquidos.
- Respuestas integradas a los cambios de volumen y tensión arterial -
14
- CONCENTRACIÓN DE ORINA -
Interviene el Asa de Henle y el túbulo colector en el cual se estimula la vasopresina (ADH) gracias a la osmolaridad,
al volumen sanguíneo y a la presión arterial.
La osmolaridad cambia a medida que el líquido fluye a través de la nefrona
La vasopresina convierte al epitelio de los túbulos colectores en permeables al agua
15
VASOPRESINA (ADH):
16
- ANGIOTENSINA II -
17
- ALDOSTERONA -
18
- PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS-
 Natriuresis: pérdida urinaria de Na+.

 Péptido natriurético auricular (ANP o atriopeptina). Producido en las células miocárdicas auriculares.
 Péptido natriurético encefálico (BNP). Producido en las cél. miocárdicas ventriculares y neuronas encefálicas.
 Disminuyen el volumen sanguíneo.
 Dilata las arteriolas aferentes, y aumenta el IFG.
 Disminuye la reabsorción de Na+ en los túbulos colectores.
 Suprime el SRA.
19
- Balance de sodio y volumen de LEC -
El cloruro de sodio extra eleva la osmolaridad.

 Conduce a la liberación de vasopresina conservación de agua.
 Sed.
La aldosterona controla el balance de sodio.

 Las hormonas esteroideas son producidas en la corteza suprarrenal.
 Reabsorción de Na+ (y secreción de K+) en los túbulos distales y colectores.
 Se dirige a las células principales (células P) en el túbulo distal.
 Aumento del tiempo de apertura de los canales ENAC y ROMK.
 Aumento de la actividad de la Na+-K+-ATPasa.
 La hipotensión arterial estimula la secreción de aldosterona.
 Una alta [K+] extracelular estimula a la corteza suprarrenal.
 Disminución de la tensión arterial angiotensina II.
- Efecto de la retención de Na sobre la natriuresis -
20
4. Balance de K
Los mecanismos reguladores mantienen el potasio plasmático en un intervalo estrecho. La aldosterona desempeña
un papel crítico.
Hipopotasemia. Debilidad muscular y falla de los músculos respiratorios y el corazón.
Hiperpotasemia. Puede conducir a arritmias cardíacas.
Los trastornos del equilibrio de K+ incluyen enfermedad renal, diarrea y diuréticos.
- SECRECIÓN DE POTASIO POR LAS CÉLULAS PRINCIPALES -
- LOS MECANISMOS CONDUCTUALES EN EL BALANCE DE SAL Y AGUA -
La bebida reemplaza la pérdida de líquido. La concentración baja de Na+ estimula el “hambre” o apetito por la sal.
 Apetito por la sal: deseo de alimentos salados cuando caen las concentraciones plasmáticas de Na+.
 Los animales del desierto evitan el calor.
- ALTERACIONES EN EL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD -
21
22
TEMA 5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Balance del pH en el cuerpo:
El pH normal del plasma es 7,38–7,42.
 Los cambios de pH pueden desnaturalizar las proteínas.

 Los cambios pueden alterar la estructura tridimensional de las proteínas.
 La concentración H+ está estrechamente regulada.
 El pH anormal afecta el sistema nervioso.
 Acidosis (pH<7). Las neuronas se vuelven menos excitables; depresión del SNC. Aumento de H+ y
disminución de CO2
 Alcalosis (pH>7). Las neuronas se tornan hiperexcitables; la alcalosis grave puede conducir a
tétanos muscular. Aumento de CO2 y una disminución de H+.
 Alteraciones del pH. Asociadas con alteraciones del K+.
La homeostasis del pH depende de amortiguadores, pulmones y riñones. Los sistemas amortiguadores incluyen
proteínas, iones fosfato y HCO3-.
 Cambios moderados de pH al combinarse con H+ o liberarlo: Ecuación de Henderson-Hasselbalch.
 La ventilación puede compensar las alteraciones del pH.
 Corrige el 75% de las alteraciones; también puede producirlas.
 Hipoventilación.
 Hiperventilación.
 Reflejos de la ventilación.
 Los riñones utilizan amortiguadores de amoníaco y fosfato.
Compensación respiratoria para la acidosis metabólica:
23
Compensación renal:
- Directamente: excretando o reabsorbiendo H
- Indirectamente: modificando la reabsorción o

excreción del bicarbonato
Túbulo proximal:
 Reabsorbe la mayoría del CO3H filtrado

 Resultado neto: reabsorción de Na, CO3H
y secreción de H+
Túbulo distal:
 Regulación fina del pH Contiene células

intercaladas que contienen gran cantidad
de anhidrasa carbónica
 Presenta una bomba H+ ATPasa ó H+K
ATPasa
 El CO3H es cotransportador bidireccional
con el Cl-
24
25
BLOQUE 8: PRINCIPIOS DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA
El sistema endocrino es un conjunto de glándulas y tejidos, que van a producir hormonas para regular múltiples
órganos dentro del organismo para satisfacer las necesidades de crecimiento y reproducción, y responder a las
fluctuaciones del ambiente interno (incluido distintas fases de estrés).
Sistema del organismo encargado junto al Sistema Nervioso de la comunicación y coordinación de las funciones
corporales mediante sustancias químicas segregadas por tejidos endocrinos denominados glándulas
Hormonas: sustancias químicas producidas y secretadas por células endocrinas que se liberan y transportan en
sangre y van a distintos tejidos donde son reconocidos por receptores específicos para ejercer su función fisiológica.
Su concentración en sangre es baja y tienen sensibilidad extraordinaria por parte de tejidos diana.
Funciones de integración, regulación y coordinación junto con el SNC:
 Constancia del medio interno (homeostasis): ADH, aldosterona, PTH, calcitonina, PNA.
 Crecimiento y desarrollo: GH, HT, insulina, esteroides sexuales.
 Reproducción: LH, FSH, PRL, esteroides sexuales.
 Utilización y almacenamiento de la energía: Insulina, HT, glucagón, leptina, NPY, cortisol.
 Respuestas adaptativas a situaciones de alarma (estrés o una hemorragia, por ejemplo): Cortisol (hormona
del estrés crónico), catecolaminas, ADH, aldosterona, glucagón, ACTH.
Hormonas sintetizadas y excretadas por glándulas endocrinas:
 Hipófisis Tiroides  Glándulas suprarrenales Ovarios

 Glándulas paratiroides Páncreas  Testículos
Hormonas sintetizadas en órganos cuya función principal no es endocrina:
 Corazón: péptido natriurético atrial (ANP)

 Riñón: eritropoyetina.
 Estómago: gastrina, somatostatina.
Hormonas producidas en gran parte mediante conversión periférica:
Modifican precursores inactivos u hormonas menos activas para dar lugar a hormonas más activas.
 Riñon - 1,25 dihidroxivitamina D (Vit D)

 Hígado - testosterona (que se convertirá en 5-dihidrotestosterona (DHT))
1. Vías de señalización de hormonas

 Autocrina: modifican la misma célula donde se forman.
 Paracrina: modifican a las células cercanas donde se
forman.
 Endocrina: circulan por la sangre.
 Neurocrina: células encargadas de producir hormonas
en respuesta a una señal del S.N.
2. Clasificación química de las hormonas
Hormonas no esteroideas o peptídicas:
La mayoría de las hormonas son péptidos o proteínas. Algunos precursores de estas hormonas son prohormonas
de cadena larga que se cortan y se empalman entre sí para hacer la hormona. En ocasiones la prohormona en sí se
deriva de una molécula precursora de un tamaño aún mayor, el término prehormona en ocasiones se usa para
indicar esos precursores de prohormonas.
En algunos casos, la molécula secretada por la glándula endocrina es inactiva en las células blanco. Para hacerse
activa, las células blanco deben modificar la estructura química de la hormona secretada. Por ejemplo, la tiroxina (T4)
debe cambiarse hacia T3 dentro de las células blanco para afectar el metabolismo de estas células. El término
prehormona se empleará para designar las hormonas secretadas por glándulas endocrinas que son inactivas hasta
que sus células blanco las modifican.
La hormona activa se almacena en vesículas, pero requiere una señal para ser liberada. La vida media es corta.
Mecanismo de acción: se une a los receptores de la membrana celular, que inician el proceso de transducción de
señal.
 F. Hipotalámico (TRH, CRH).
 H. Neurohipofisis (ADH, Oxitocina).
 H. Adenohipofisis (Gh, PRL, FSH).
 H. Pancreáticas (insulina, glucagón).
Hormonas esteroideas:
Son derivados del colesterol, solo se sintetizan en la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales y en las
gónadas. Se elaboran según la necesidad pero no se almacenan. Al no ser solubles, se unen a proteínas
transportadoras para viajar por la sangre. Su vida media es más larga.
Mecanismo de acción: se unen a receptores intracelulares: los receptores citoplasmáticos o nucleares estimulan
los efectos genómicos, mientras que los de la membrana celular estimulan las respuestas no genómicas.
 H. Corteza suprarrenal (Cortisol, Aldosterona).
 H. Gónada (Estrógenos, progesterona, testosterona)
Hormonas amínicas:
 Derivada del triptófano: melatonina de la glándula pineal.

 Derivadas de la tirosina:
 Una sola tirosina = catecolaminas  Adrenalina, noradrenalina y dopamina
 Dos tirosinas = hormonas tiroideas (se comportan como las hormonas esteroideas)
3. Mecanismo de acción
Las hormonas nunca inician o desencadenan una reacción sino que “regulan”, “aceleran” o “inhiben” procesos
celulares específicos.
La unión específica de la hormona a receptores en célula diana puede:

a) Modificar permeabilidad de membrana.
b) Activar o inhibir la síntesis de enzimas.
c) Activar o inhibir actividad enzimática.
d) Regular formación de mediadores hormonales (2º mensajeros).
Se conocen 2 mecanismos generales de interacción hormona‐célula:

1) Por mediadores hormonales intracelulares: AMPc, GMPc, PGs, etc.
Ej: AMPc +PK que + fosforilación de proteínas. Insulina, H. hipófisis,
ADH, adrenalina y glucagón.
2) Por acción a nivel genético: H+Prot. receptora va al Núcleo de la célula
y estimula síntesis de RNA específico.
Ej: H. tiroideas, sexuales, glucocorticoides y mineralocorticoides.
4. Vías de regulación hormonal
Vía endocrina simple o retroalimentación negativa regulada por la respuesta fisiológica:
Vía endocrina compleja o retroalimentación negativa regulada por el eje endocrino:
La hormona es la señal de retroalimentación, no la respuesta.
 Retroalimentación negativa de asa larga. La glándula endocrina periférica produce una hormona que
suprime la secreción de las hormonas trópicas de la hipófisis anterior e hipotalámicas. Mecanismo de
retroalimentación más dominante.
 Retroalimentación negativa de asa corta. La hormona hipofisaria suprime la producción hipotalámica de

hormonas trópicas. Mecanismo de retroalimentación secundario.
 Retroalimentación negativa de asa ultracorta. Ocurre en el hipotálamo y la hipófisis. Señales autocrinas o

paracrinas para regular la secreción.
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
DE LAS HORMONAS EXÓGENAS/ENDÓGENAS:
5. Interacciones hormonales
- Hormona permisiva: permite que otra ejerza su efecto completo.
- Hormona antagonista: se opone a la acción de otra.
Las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular, proyectan sus axones por la prolongación infundibular y
terminan en lóbulo posterior de la hipófisis, donde liberan sus hormonas ADH y Oxitocina en el lecho capilar.
6. Patologías endocrinas
 Hipersecreción: exagera el efecto de una hormona. Causada por tumores o por un tratamiento iatrogénico
exógeno. La retroalimentación negativa puede conducir a la atrofia de la glándula.
 Hiposecreción: disminuye o elimina el efecto de una hormona. Causada por las disminución de la síntesis,
de los materiales o por atrofia. La ausencia de retroalimentación negativa conduce a la hiperproducción de
hormonas tróficas.
Patología primaria: debida a la última glándula endocrina en la vía.
Patología secundaria: debida a una glándula endocrina.
Patología terciaria: debida al hipotálamo.
TEMA 1. HORMONAS Y FACTORES HIPOTALÁMICOS
Existe un sistema porta que conecta el hipotálamo con la hipófisis anterior, denominado sistema porta, que consiste
en dos conjuntos de capilares conectados en serie por una vena.
Mecanismo:
 Las neuronas hipotalámicas producen hormonas trópicas.
 Son liberadas en el primer lecho capilar en el sistema porta que se dirige a la hipófisis anterior.
 Las células endocrinas de la hipófisis anterior producen hormonas trópicas.
 Son liberadas en el segundo lecho capilar en el sistema porta en dirección a los tejidos diana. Objetivo:
Asegurar que una pequeña cantidad de hormona concentrada se dirija a su objetivo.
1. La glándula hipófisis
La glándula hipófisis está constituida en realidad por dos glándulas fusionadas: la hipófisis posterior y la anterior.
Hipófisis posterior:
 Se encuentra en el tejido nervioso.
 Almacena hormonas producidas en el hipotálamo.
 Cuando es estimulada secreta dos neurohormonas:
 Vasopresina (hormona antidiurética, ADH)
 Oxitocina.
Hipófisis anterior:
 Origen epitelial, por lo tanto es una glándula endocrina verdadera.

 Las hormonas trópicas estimulan la secreción de otras hormonas.
 Secreta: Prolactina (PRL), tirotropina (TSH), adrenocorticotropina (ACTH), hormona de crecimiento (GH),
hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH).
 Regulada por hormonas hipotalámicas.
Hormonas de la vía hipotálamo-hipófisis anterior
2. Prolactina
La prolactina permite el desarrollo de la glándula mamaria (hipertrofia) durante el embarazo; así como el inicio y
mantenimiento de la lactancia, sirve para la producción de leche. Durante el embarazo no hay síntesis de leche; ya
que los estrógenos y progesterona (niveles altos en el embarazo) antagonizan el efecto productor de la leche de la
prolactina.
Tras el parto, los estrógenos y progesterona bajan y se produce el inicio de la lactancia. El amamantamiento se
produce por el aumento de la secreción de prolactina y oxitocina. La prolactina controla la secreción de leche y la
oxitocina causa la contracción del músculo liso que expulsa la leche.
El hipotálamo inhibe el factor inhibidor de la prolactina (es decir, la dopamina), y así se produce la producción de
leche. La inhibición por parte de la hipófisis se produce por la dopamina; que va a inhibir la prolactina (es una
agonista de la dopamina).
Regulación de la secreción de prolactina:
3. Hormona del crecimiento (GH)
Secretada por la hipófisis anterior, esta hormona estimula el crecimiento y el desarrollo somático postnatal. Tras la
pubertad modula el metabolismo y la composición corporal.
 Exceso de secreción = gigantismo
 Exceso de secreción en adultos = acromegalia
 Falta de secreción = enanismo hipofisario
Secreción: mediante pulsos en función edad y ciclo sueño vigilia. (Niño: sueño y vigilia; adulto: sueño profundo)
Gracias a la HG se sintetiza somatomedinas (IGF) en el hígado.
Efectos diabetogénicos de la GH:
Aumenta los niveles de glucosa en sangre.
Acciones biológicas de la GH: Regulación de la hormona del crecimiento:
Otras hormonas importantes

en el crecimiento:
 Hormonas tiroideas.
 Hormonas sexuales
 Glucocorticoides
 Insulina
TEMA 2. HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS
La hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina (OT) nacen en los núcleos supraópticos (NSO) y en los núcleos
paraventriculares (NPV). Viajan por transporte axonal, se liberan en los capilares de la neurohipófisis y pasan a la
circulación.
 OT: estimula la contracción uterina durante el parto y la contracción de células mioepiteliales que provoca la
eyección de leche.
 ADH: provoca la retención de agua por el riñón en caso de necesidad.
1. Hormona antidiurética
Acciones fisiológicas:
1. Acción sobre el riñón. Reabsorción de agua del túbulo colector:

 ↓Osmolaridad de los líquidos corporales.
 Volumen de orina ⇒ ↓Diuresis (antidiurética)
2. Sobre el aparato cardiocirculatorio. Acción vasoconstrictora:
 Músculo liso de arteriolas ⇒ Resistencias periféricas ⇒ ↑P.A
Factores que regulan la secreción de ADH:
2. Oxitocina
Acciones fisiológicas:
Fundamentalmente función reproductora:
 Glándula mamaria:
 Eyección láctea. Las células epiteliales de las glándulas mamarias secretan leche a los conductos
glandulares.
 La contracción del mioepitelio fuerza la salida de líquido de los conductos a través de las aberturas
del pezón.
 Útero: contracción músculo liso uterino.
Regulación de secreción de oxitocina:
Estimulación: succión, presión y estímulo mecánico.
La hipófisis manda señales para la secreción de oxitocina a la médula espinal y ella la dirige a:
 Mama: produce una contracción y succión.

 Útero: se dilata el cuello uterino, la pared vaginal recibe un estímulo mecánico.
Otras acciones de la oxitocina:
1. Estimula la secreción de prolactina.

2. Reproducción:
 ↑Durante la eyaculación ⇒ ↑La contracción del músculo liso de los conductos deferentes en los
valores ⇒ Impulsando el esperma hacia la uretra.
 Actúa sobre el útero no grávido: facilita el transporte de espermatozoides.
 Posible papel en control de la función lútea.
3. Excreción renal de Na y K.
4. Acciones vasoconstrictoras y vasodilatadoras (de tipo vascular).
5. Neurotransmisión. Influye en la conducta maternal sexual y alimentaria. Participa en la nocicepción y
termorregulación.
10
TEMA 3. EL TIROIDES Y LA GLÁNDULA TIROIDEA
1. Tiroides
Tiene forma de pajarita y está situada cercana a la laringe y la tráquea.
Sintetiza hormonas tiroideas y calcitoninas.
Está compuesta por glándulas paratiroideas; la extirpación de estas produce

deficiencia de calcio.
Unidad funcional del tiroides: folículo tiroideo.
Histológicamente presenta folículos tiroideos, que secretan las hormonas, en

el interior se observa el coloide (lila) y en el exterior de los folículos están las
células c (productoras de calcitonina).
Estructura de las hormonas tiroideas:
Formada por un acoplamiento fenólico de dos moléculas de tirosina yodada.
Síntesis y secreción de las hormonas tiroideas:
La hormona activa fisiológica es la T3, pero el producto principal de secreción de las glándulas es la T4.
La hormona T4 sirve de almacén para cuando se necesite hormona T3, ya que posteriormente se va a convertir
alrededor del 80% de hormona T4 en T3; por la acción de la 5’desyodasa en los tejidos diana. Hay un transportador
para el yodo en las células del folículo tiroideo, este yodo tiene que pasar al coloide (transportador: pendrina).
En la célula tiroidea se va a producir la síntesis de una tiroglobulina (va a ir hacia el coloide), que en la membrana
del coloide se va a unir la tiroglobulina con el yodo gracias a una peroxidasa, donde van a quedar almacenadas.
Introducción TH (tiroglobulina + MIT + DIG), la producción posterior de proteasas va a desplazar las hormonas T3·
y T4 al exterior. Las hormonas se van a producir en la membrana del coloide, y al introducirse en este, quedan
almacenadas para su posterior requerimiento por el organismo.
11
Mecanismo de acción:
 Transformación de la T4 en T3.
 La T3 posteriormente se va a unir a receptores de la hormona tiroidea, para producir una transcripción mayor
o disminuirla.
 Las hormonas tiroideas funcionan sobre todo en el metabolismo del organismo.
Acción de hormonas tiroideas sobre las células diana:
La T4 y la T3 extracelulares libres acceden al interior de las células diana mediante difusión facilitada.
Una vez que la T4 se encuentra dentro de la célula, una 5’,3’-monodesyodasa citoplasmática convierte gran parte de
las T4 en T3, de modo que los niveles citoplasmáticos de T4 y T3 son casi equivalentes.
La T3 o la T4 activan los receptores de hormona tiroidea (que ya se encuentran unidos al ADN nuclear en los
elementos de respuesta tiroidea en la región promotora de ciertos genes), regulando así la transcripción de dichos
genes. De la hormona tiroidea total unida al receptor, alrededor del 90% es T3.
El receptor que se une al ADN es preferentemente un heterodímero formado por el receptor de hormona tiroidea y el
receptor X de retinoides.
Acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas:
1) SNC. Periodo fetal: Inicio de la diferenciación y maduración. Inhibición de la replicación neuronal.

Estimulación:
 Crecimiento de los somas neuronales.
 Ramificaciones dendríticas y proliferación de axones.
 Tasa de mielinización.
 ↓ Hormonas tiroideas: produce un retraso mental.
Cuando hay fenilcetonuria, se presenta retraso mental, producido a raíz que se no se forma tirosina, ni la síntesis de
la hormona tiroidea.
2) Regulación del crecimiento corporal.

 Crecimiento lineal del hueso.
 Maduración de los centros epifisarios del hueso.
 Desarrollo y erupción de los dientes.
 Crecimiento y maduración: epidermis, folículos pilosos (cuando hay falta de hormona tiroidea, se cae
el pelo) y uñas.
3) Regulan el metabolismo energético basal del organismo.

 Regulan la tasa basal de la fosforilación oxidativa
 Determinan la producción basal del calor corporal y el consumo de oxígeno por el organismo: acción
calorigénica o termogénica
4) Metabolismo intermediario.
 Influyen sobre la velocidad a la que las actividades metabólicas de los tejidos corporales operan.
 Estimulación de las vías anabólicas y catabólicas del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y
proteínas.
12
1.1 Hipotiroidismo
Influyen sobre la velocidad a la que las actividades metabólicas de casi todos

los tejidos corporales operan. Estimulación de las vías anabólicas y catabólicas
del metabolismo de: hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Son personas
más gorditas, con baja frecuencia cardíaca y suelen tener más frío.
Causado por déficit de yodo: la falta de retroalimentación negativa aumenta la

secreción de TSH y produce bocio. El déficit de yodo provoca un déficit de
hormonas, estimula la hipófisis y hay un aumento de TSH.
La TSH estimula las células del tiroides, lo que provoca una hipertrofia y
aumenta el tamaño de la glándula (bocio).
 El enlentecimiento índice metabólico y consumo de oxígeno:
intolerantes al frío.
 Disminuye la síntesis de proteínas: fragilidad de uñas, afinamiento
del cabello y piel seca y delgada. Acumulo de polisacáridos debajo
de la piel (mixedema) y exoftalmos.
 SNC: enlentecimiento de los reflejos, procesos mentales y fatiga.
 Bradicardia
1.2 Hipertiroidismo
Regulan la tasa basal de la fosforilación oxidativa. Determina la producción

basal del calor corporal y el consumo de oxígeno por el organismo acción
calorigémica o térmica.
Son personas delgadas (van a aumentar las enzimas del catabolismo), con
mucho calor (termogénesis), taquicardia y sudoración; es intranquilo.
Presenta exoftalmo.
Causado por la enfermedad de Graves: las proteínas inmunitarias

estimulantes de la tiroidea (TSI) se unen a los receptores para TSH de la
glándula tiroidea y causan hipertrofia glandular.
La hormona tiroidea está alta y TSH baja. Hay anticuerpos circulantes que
provocan una estimulación de T3 y T4.
13
 Aumento del consumo y producción de calor: piel caliente y sudorosa.
 Aumento del catabolismo proteico: debilidad muscular y adelgazamiento.
 SNC: hiperexcitabilidad, insomnio, psicosis.
 Taquicardia
14
TEMA 4. HOMEOSTASIS DEL CALCIO
La concentración de calcio es unos de los parámetros fisiológicos mejor regulados del organismo. Es muy importante
el papel de los procesos críticos.
Funciones: Balance de calcio en el cuerpo:
Homeostasis fosfato calcio:
15
1. Hormona paratiroidea (PTH)
La hormona paratiroidea es sintetizada y secretada por las células principales de la glándula paratiroides. Es
regulada por el calcio, por lo que se aumenta el calcio, disminuye la parathormona.
La producción es continua y pero tiene escaso almacenamiento. Vida media de menos de 20 minutos. Se libera por
disminución de la concentración de calcio plasmático.
Células diana: aumenta los niveles de Ca2+ plasmático.
 Riñón: reabsorción de calcio, reduce la

reabsorción de fosfato e induce la hidroxilación de
Vitamina D (es la única que actúa en la absorción
del calcio de forma directa en el intestino).
 Hueso: reabsorción de calcio. Si se absorbe

mucho se produce una alteración de la estructura
del hueso (paratiroidismo). Favorece la formación
del hueso, estimulando los osteoblastos.
 Intestino: de forma indirecta estimula la síntesis

del calcitriol, favoreciendo la absorción de calcio y
fosfato a nivel intestinal.
Otros: esencial para la vida (tétanos hipocalcémico).
La parathormona actúa sobre los osteoblastos que liberan

una sustancia que activa los osteoclastos.
1.1 Acciones fisiológicas de la PTH
Mantiene la homeostasis del calcio. Acción sobre:
 El hueso (directa): Incrementa la resorción ósea:

 Diferenciación de células precursoras hacia osteoclastos
 Promueve la maduración de osteoclastos inmaduros a osteoclastos activos.
 Estimula la actividad de los osteoclastos.
16
 Riñón (directa):
 Favorece la reabsorción de calcio TCD e inhibe la reabsorción de fosfato T.C.P
 Estimula la actividad de la 1 hidroxilasa formación de 1-25 dihidroxivitamina D (calcitriol)
 Intestino (indirecta): Estimula la síntesis del calcitriol y favorece la absorción de calcio y fosfato a nivel
intestinal e indirecta sobre el intestino.
Cuando baja el calcio en sangre, se estimula la liberación de la parathormona, que actúa sobre el riñón y el hueso.
La respuesta más rápida es la activación de la Vitamina D, de modo que aumenta el nivel de calcio y se inhibe la
parathormona. Es un ciclo de feed back negativo.
1.2 Control endocrino del balance de calcio
2. Calcitriol
También denominado 1, 25-dihidroxicolecalciferol o vitamina D3, es una hormona primaria responsable de

aumentar la captación de Ca2+. Facilita la reabsorción renal de Ca2+ y ayuda a movilizar Ca2+ fuera del hueso.
La producción está regulada por la acción de la PTH.
3. Calcitonina
La calcitonina es un péptido de 32 a.a secretado por las células C parafoliculares del tiroides.
 Acciones: Las células parafoliculares poseen unos receptores en su membrana sensores de Ca2+.
 ↑calcemia ⇒ ↑secreción de Calcitonina
 ↓Calcemia ⇒ ↓secreción de Calcitonina
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Acción fisiológica durante embarazo, lactancia y crecimiento
infantil
Hueso: hay receptores en los osteoclastos. Inhiben la reabsorción

ósea y de calcio, lo que reduce el número y la actividad de los
osteoclastos. Cuando hay osteoporosis, se da calcitonina para
evitar la acción de la parathormona.
Aparato gastrointestinal: secretina, CCK, gastrina y glucagón;

estimulan la secreción de CT (se cree que la función sería evitar
las hipocalcemias post pandriales). En el riñón, disminuye la
reabsorción de calcio y de fosfato.
18
TEMA 5. FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
El páncreas endocrino está formado por las células de los islotes de Langerhans (2% del total de páncreas). Estos
se encuentran formados por:
 Células alfa: secretan glucagón  Células D: secretan somatostatina
 Células beta: secretan insulina y amilina  Células F: secretan polipéptido pancreático
1. Control endocrino del metabolismo
Es la suma de todas las reacciones químicas del cuerpo. Extraen energía química de los nutrientes y la utilizan para
el trabajo y síntesis. Almacenan el exceso de energía para ser utilizado más tarde.
 Estado posprandial o absortivo: anabólico.
 Estado de ayuno o post absortivo: catabólico.
Regulación principal del metabolismo del sistema endocrino:
ANABOLISMO CATABOLISMO
2. Reservas de nutrientes y metabolismo
20
19
Metabolismo del ayuno:
3. Insulina y glucagón
El metabolismo está regulado por el cociente insulina-glucagón.
3.1 Insulina
La insulina se encarga de regular la movilización y almacenamiento de combustible para mantener los niveles de
glucosa dentro de unos límites estrictos.
 Hipoglucemia: 2-3mM = 36-54mg/dl.
 Hiperglucemia: 15mM = 450mg/dl.
20
Estructura y síntesis de insulina:
Se sintetiza en las células beta de los islotes de Langerhans del

páncreas. Es un péptido de 51 aa. Tiene una vida media corta. Es un
receptor con actividad tirosinquinasa.
 Tejidos diana: Hígado, músculo y tejido adiposo.
Mecanismo de acción celular de la insulina:
21
Regulación de la secreción de insulina:
ESTIMULAN INHIBEN
Aumento de la glucosa plasmática Disminución glucosa plasmática
Aumento de los aminoácidos plasmáticos Cortisol
Prealimentación de las hormonas gastrointestinales Hormona del crecimiento
Actividad parasimpática Actividad simpática
Concentración plasmática de glucosa:
 Factores neurales (SNA).

 Parasimpático- Acetilcolina: estimula
 Simpático: inhibe (ejercicio previene hipoglucemia)
 Factores humorales: Incretinas estimulan

 Colecistoquinina (células I)
 Péptido similar al glucagón –GLP-1(células L)
 GIP- péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (células K)
Acciones de la insulina:
Hormona de la abundancia: acumular carbohidratos,

proteínas y lípidos’. Estimula los procesos anabólicos, ya
que aumenta los niveles del metabolismo (necesita de
azúcar). Inhibe los efectos catabólicos. Sus acciones van
encaminadas al hígado, tejido adiposo y músculo.
Activa los sistemas de transporte.
↑Absorción de la glucosa ⇒ Accion hipoglucemiante
Acción tisular:
 Disminuye la concentración plasmática de glucosa
por aumento del transporte dentro de las células.
 Aumento del uso metabólico de la glucosa.
Acción celular:
 Aumenta la síntesis de glucógeno.
 Aumenta el metabolismo aeróbico de la glucosa.
 Aumenta la síntesis de proteínas y triglicéridos.
Acción molecular:
 Inserta transportadores GLUT4 en el músculo y células adiposas.
 Altera la actividad enzimática
 Vías complejas de traducción de señales
22
Transporte de glucosa en los estados posprandial y de ayuno:
23
La insulina actúa indirectamente en la captación de hepatocitos:
Acción sobre el metabolismo de los hidratos de carbono:
 ↑Síntesis de glucógeno.
 Favorece la glucólisis (↑lipogénesis)
 Inhibe la neoglucogénesis.
Acción sobre el metabolismo de los lípidos:
La insulina favorece la acumulación de lípidos (triglicéridos) en los adipocitos al estimular los procesos que se
muestran en las flechas gruesas y al inhibir los procesos de las flechas finas. En los hepatocitos se producen
similares efectos de estimulación e inhibición.
 ↑Lipogénesis.
 Inhibe la lipolisis.
3.2 Glucagón
El glucagón es una hormona catabólica producida

en el hígado cuya función principal es aumentar
los niveles de glucosa. Es estimulada por el ayuno,
el ejercicio intenso… Se sintetiza a partir de una
prohormona (proglucagón).
24
Acciones del glucagón sobre el metabolismo de hidratos de carbono (Hígado):
 ↑glucogenolisis ⇒ glucosa a sangre

 ↓síntesis de glucógeno
 ↑neoglucogénesis (a.a., glicerol)
Acciones del glucagón sobre el metabolismo de los lípidos:
 ↑Lipólisis: ↑Cuerpos cetónicos.

 ↑ Glicerol (neoglucogénesis)
Acciones del glucagón sobre el metabolismo de las proteínas:
 ↑Proteolisis ⇒ ↑Aminoácidos (neoglucogénesis).
25
- SOMATOSTATINA -
Hormona inhibidora de la liberación hipofisaria de la hormona del

crecimiento, así como del glucagón, insulina y gastrina.
Se produce en las células del páncreas, en el estómago, en el intestino

superior y en diversas áreas del sistema nervioso central.
Inhibe la secreción de glucagón e insulina:
 Se sintetiza en las células delta del páncreas, en el intestino y

el hipotálamo, donde actúa como hormona hipofisótropa.
 En el páncreas, su secreción se estimula ante la elevación de
glucosa, aminoácidos y ácidos grasos y otras hormonas
digestivas.
 Inhibe la motilidad, la secreción y absorción gastrointestinales, y es un potente inhibidor de la secreción de
insulina y glucagón.
 Retrasa la asimilación de nutrientes y su utilización por el hígado y tejidos periféricos.
HORMONAS QUE PARRTICIPAN EN

EL CONTROL DE LA GLUCEMIA
4. Hormonas suprarrenales
Son pequeñas y se sitúan encima de los riñones. Hay dos zonas: corteza (mesodermo) y médula (ectodermo).
Tienen origen embrionario diferente y con ello funciones diferentes.
 Corteza. (Secreta H. Esteroides):

 Zona glomerular. Síntesis de mineralocorticoide; aldosterona.
 Zona fascicular. Glucocorticoides; cortisol/corticoides.
 Zona reticular. Síntesis de andrógenos (hormonas sexuales).
 Médula. Es la responsable de la síntesis de catecolaminas; adrenalina y noradrenalina.
Corteza suprarrenal:
Las hormonas se sintetizan a partir de colesterol (de novo o podemos captarlo a través de la lipoproteínas).
26
Secreción y transporte en la corteza suprarrenal:
Cuando nos aplicamos cortisona cutánea, esta es absorbida y pasa a cortisol, que se secreta en forma de pulsos:
ritmos circadianos (máximo en la mañana). Intervienen en los ciclos de luz y oscuridad. Los glucocorticosteroides
sintetizados no son almacenados.
Transporte en plasma (globulina llamada transportina), unido a proteínas (albúmina, pero en pocos casos) de
reserva. Acción sobre células; forma libre. Al llegar al tejido diana, el cortisol pasa la membrana y se une a unos
receptores modulando la transcripción génica.
5. Cortisol
El cortisol se conoce como hormona del estrés largo:
 Efecto protector contra la hipoglucemia a través de un efecto permisivo sobre el glucagón y las catecolaminas
 Inhibición de procesos inflamatorios.
 Ayuda a prevenir el rechazo de los órganos trasplantados.
 Son antiinflamatorios e inhibidores de la respuesta inmune.
 Hace que no se produzcan prostaglandinas.
 En el hueso, favorece la reabsorción ósea, pero en procesos largos de corticoides produce osteoporosis.
 Disminuye la masa muscular y tejido conjuntivo.
 Conservación del gasto cardíaco, aumento del tono arteriolar, disminución de la permeabilidad endotelial.
 Maduración del feto: cuando hay una inmadurez pulmonar, se administra a la madre corticoides, para
favorecer la maduración para que el feto genere líquido surfactante (lípido).
 Maduración del tomo emocional, vigilia.
 Aumento de la filtración glomerular y del aclaramiento de agua libre. Secreción de ADH.
Si hay poco cortisol: aumenta ACTH, y la hiperpigmentación y hay hipoglucemia
Efectos metabólicos:
 El cortisol promueve la gluconeogénesis.  El cortisol suprime el sistema inmunitario.

 Produce la degradación de las proteínas del  El cortisol produce balance negativo de calcio.
músculo esquelético (proteolítico)  El cortisol influye en la función encefálica.
 El cortisol aumenta la lipólisis.
27
Control de la secreción de cortisol:
28
Patologías del cortisol:
 Hipercortisolismo:
 Tumor suprarrenal que secreta cortisol de forma automática (Hipercortisolismo primario)
 Un tumor hipofisario que secreta automáticamente ACTH (Hipercortisolismo secundario. Enfermedad
de Cushing)
 Hipercortisolismo iatrogénico (causado por el médico) (Síndrome de Cushing)
 Hipocortisolismo:
 Enfermedad de Addison: hiposecreción de todas las hormonas esteroideas suprarrenales.
6. CRH y ACTH tienen funciones fisiológicas adicionales
CRH: participan en la ingesta de alimentos, el inicio del trabajo del parto y el los trastornos del estado de ánimo.
POMC y melanocortinas:
 POMC (proopiomelanocortina):
 ACTH y beta-endorfina.
 MSH (hormona melanocitoestimulante) (la a-MSH inhibe la ingesta de alimento y actúa sobre los
melanocitos que contienen pigmentos denominados melaninas)
 Melanocortinas:
 MSH
 SCTH
 Receptores:
 MC1R (melanocitos)
 MC2R (corteza renal)
 MC4R.
El procesamiento postraduccional de la POMC

origina una variedad de péptidos activos:
29
7. Aldosterona
Determina volumen extracelular.
Transporte unidos a proteínas (Transcortina):
CBG (10%), (80% del cortisol).
Albúmina 40%, (5% del cortisol)
50% libre, cortisol (5%)
8. Médula adrenal
Enlaza el sistema endocrino con el sistema nervioso simpático.

Sintetizan catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina.
Son las hormonas más importantes en situaciones de emergencia:
acción rápida.
Presentan ajustes homeostáticos rápidos y a corto plazo.
SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS 
30
DEGRADACIÓN DE CATECOLAMINAS
Mecanismo de acción:
La A (adrenalina) y la Na (noradrenalina) ejercen efectos a través de receptores de membrana plasmática β1, β2, α1,
α2. Dependiendo del receptor al que se unen y el tejido u órgano sus acciones son distintas.
 Adrenalina: mayor afinidad por los β.  Noradrenalina: mayor afinidad por los α
El sistema parasimpático activa y el simpático inhibe, pero no todos los órganos tienen ambos sistemas, por lo que
utilizan estos receptores para realizar ambas funciones.
Acciones fisiológicas de las catecolaminas:
Su metabolismo principal permite movilizar la energía.
Al llegar los niveles de glucemia a 60-70mg/100ml, se activan

los receptores del SNC estimulando las vías neuronales y
liberando catecolaminas. ¿?
31
Regulación de la secreción de catecolaminas:
32
BLOQUE 9: APARATO REPRODUCTOR
1. Componentes básicos
Gónadas:
 Presentan función endocrina regulada por el eje hipotalámico hipófisis.
 Función exocrina (gametogénesis)
Vía reproductora: participa en varios aspectos del desarrollo de los gametos, su función y transporte y en las mujeres
permite la fecundación, la implantación y gestación
2. Control hormonal de la reproducción
La función exocrina está regulada por un eje hipotálamo -

hipófisis - gónada. El hipotálamo está sujeto a estímulos
internos de retroalimentación y a estímulos del medio externo.
Todo influye sobre este eje y da lugar a la infertilidad. En el
hipotálamo hay hormonas reguladoras de gonadotropina, que se
secretan de forma pulsátil. Uno de los casos de infertilidad es el
cambio de los ritmos pulsátiles. En la hipófisis se segregan la
estimuladora de los folículos (FSH) y la LH.
Si hay mucha FSH y LH se inhibe la hormona reguladora, de

modo que es signo de menopausia. En los hombres la FSH
estimula la producción de gametos y la LH es la encargada de la
síntesis de testosterona. En mujeres, la FSH estimula la
producción de gametos, y la LH se encarga de la formación de
hormonas y también de formar gametos. Hay ciclos de
producción de LH y de FSH.
Para que se produzca la ovulación tiene que haber un

aumento de la LH. Hay un movimiento cíclico mensual, diario y
espacial. Las hormonas esteroideas y peptídicas que se forman
en las gónadas van a tener una retroalimentación negativa o
positiva, si hay muchos estrógenos se inhibe y si hay pocos se
aumenta la LH y la FSH. En ambos sexos hay estrógenos y
andrógenos, lo que varía es la proporción, es necesaria la
presencia de ambos para el desarrollo de las características
sexuales.
3. Aparato reproductor masculino
Presenta una función integrada de las señales hormonales y nerviosas entre:
Hipotálamo → Hipófisis → Testículo → Espermatogénesis.
Estructura funcional:
 Gónadas
 Conductos excretores:
 Epidídimo
 Conducto deferente.
 Conducto eyaculador.
 Estructuras accesorias:
 Vesículas seminales.
 Próstata.
 Glándulas bulbouretrales.
 Pene.
Gametogénesis y síntesis de testosterona:
FSH (Hormona estimulante de los folículos) va a estimular a las células de Sertoli. Para que se produzca una buena
gametogénesis se necesita una concentración de andrógenos 100 veces mayor que a nivel plasmático. De modo que
las células de Sertoli tienen receptores de andrógenos y para la FSH.
Las células de Sertoli sintetizan la proteína ligadora de andrógenos (ABP). Las células de Sertoli tienen una enzima,
la aromatasa, necesaria para la producción de estrógenos, si hay aromatasa en el testículo parte de los andrógenos
se convierten en estrógenos. Cierta concentración de estrógenos favorece la formación de espermatozoides. Estas
células construyen la barrera hematotesticular.
LH (hormona luteinizante) → Células de Leydig → Síntesis de testosterona
Las células de Leydig forman los espermatozoides en la espermatogénesis. Se produce continuamente y se

almacenan, porque no se secreta continuamente. Son viables durante un mes aproximadamente. Al final el gameto
debe ser haploide, esto se consigue gracias a la meiosis.
Espermatogénesis:
Las células germinativas migran hasta los testículos,

convirtiéndose en células precursoras espermatógenas,
llamadas espermatogonios (células diploides que originan
gametos haploides maduros mediante la meiosis).
Estas espermatogonias se duplican por sí mismas, y sólo

una de las dos células (ahora llamada un espermatocito
primario) pasa por división meiótica.
Cuando un espermatocito primario diploide completa la

primera división meiótica, las dos células haploides que se
producen se denominan espermatocitos secundarios.
Al final de la primera división meiótica, cada uno de los

espermatocitos secundarios produce dos espermátides;
por tanto, un espermatocito primario produce cuatro
espermátides.
Al final de la 2ª división meiótica, las cuatro espermátides

de un espermatocito primario se interconectan formando
un espermatozoide (proceso llamado espermiogénesis).
Control hormonal de los espermatozoides:
 FSH ⇒ Actúa sobre las células de Sertoli.

 LH ⇒ Actúa sobre las células de Leyding.
 Las células de Leyding van a formar testosterona,
que será necesaria por las células de Sertoli en la
espermatogénesis.
 Las células de Sertoli van a producir inhibina.
 Inhibina ⇒ Inhibe la FSH.
 Testosterona ⇒ Encargada de inhibir LH.
Túbulos seminíferos, conductos deferentes y secreción de las glándulas accesorias:
 Túbulos seminíferos: es el lugar de producción de los espermatozoides, contiene células germinales en

distintos estadios y células de Sertoli. Entre los túbulos se encuentran las células de Leyding, que son
productoras de andrógenos, por lo que en el testículo se van a secretar espermatozoides y andrógenos.
Producen secreciones de la red de testis y los conductos eferentes del epidídimo (18-24h) y también
producen la maduración completa del espermatozoide. Sirven como almacenamiento de espermatozoides.
 Conductos deferentes: Sirven de almacén para los espermatozoides y pueden mantener su fertilidad durante
un mes. Se encuentran en un estado de inhibición provocado por sustancias inhibidoras secretadas por los
conductos.
 Secreción de las glándulas accesorias:
 Vesículas seminales: suponen un 60% del eyaculado.
 Próstata: supone un 30% del eyaculado.
 Glándulas bulbouretrales: secreción alcalina que recubre la uretra.
3.1 Semen
Compuesto por espermatozoides y secreciones de las glándulas accesorias.
Composición:
El acrosoma:
Parte del espermatozoide necesaria para la fertilidad.
Valores normales del semen:
3.2 Efectos de la testosterona
3.3 Acciones de los andrógenos
Durante la vida intrauterina Durante el desarrollo puberal

Desarrollo de los derivados del conducto de Wolf Crecimiento peneano, escrotal, desarrollo prostático
Desarrollo genitales externos Crecimiento vello
Estimulación crecimiento (brote puberal)
Crecimiento laringe
Aumento de la masa muscular
En el adulto
Espermatogénesis Efectos conductuales
Mantenimiento características secundarias Inhibición de la secreción de LH, aumento de la
Efecto anabólico muscular, masa ósea) secreción GH
4. Aparato reproductor femenino
Presenta dos componentes fundamentales:

 Ovarios: Producción del óvulo maduro y hormonas sexuales femeninas. Se encuentran en la cavidad
abdominal, dentro del peritoneo, situados en el ligamento ancho y localizado en un pliegue del peritoneo.
 Sistema conductor: Transporte del óvulo y del espermatozoide.
La fertilidad de la mujer es un proceso fisiológico intermitente y cíclico (ciclo ovárico o menstrual). Se libera un
óvulo maduro cada cuatro semanas; este proceso está dirigido por cambios hormonales, y la menstruación está
regulada por los cambios que experimenta el ciclo uterino.
El control de las hormonas está regulado por el eje hipotalámico e hipófisis. Las hormonas FSH y LH controlan el
ciclo. En la mujer predominan los estrógenos y la progesterona.
En la infancia FSH>LH, en la edad fértil LH>FSH y en la vejez FSH>LH.
4.1 Ovario
El ovario se divide en corteza y médula, el

óvulo se forma en un folículo ovárico, que
va a ir madurando hasta que se pueda
expulsar para ser fecundado.
El ciclo uterino va a modificar el endometrio

para que se pueda implantar el cigoto, si no
se produce la fecundación, el endometrio
se desprende para poder volver a comenzar
un nuevo ciclo
4.2 Desarrollo folículos ováricos
El folículo ovárico es la unidad fundamental del

ovario y tiene función de gametogénesis y endocrina.
Hay 7 millones de ovocitos, en la pubertad solo
quedarán 300.000 folículos primordiales y de estos
únicamente se van a ovular 450 folículos dominantes.
Los demás folículos son atrésicos (degeneran).
Para comenzar la gametogénesis, el ovocito se encuentra en el folículo primordial, rodeado por una capa de células
de la granulosa. El folículo madurará y pasará a folículo primario (presenta células más maduras) y posteriormente
pasará a folículo secundario, el cual va presentar más capas de células de la granulosa y una capa externa de
células de la teca.
Por último aparece el folículo de Graaf, este presenta una cantidad mayor de células y gran contenido líquido en el
interior, que permitirá la expulsión del ovocito al exterior en el momento de la ovulación. Cuando el ovocito sale a las
fimbrias de las trompas de Falopio, queda expuesto para ser fecundado y convertirse en un cigoto.
En este momento aparece el cuerpo lúteo amarrillo, generado por los niveles de progesterona que aparecen para
garantizar la viabilidad del feto. Si el ovulo no es fecundado, el cuerpo lúteo degenerará en el cuerpo albicans
(pierde el color amarillo).
 Células granulosa: Son receptores de la FSH, transforman androstendiona en estrógenos y sintetizan
inhibina y hormonas antimulleriana.
 Células de la teca: Receptores de la LH. Producen andrógenos.
4.3 Ciclo menstrual
Formado por el ciclo ovárico, el ciclo uterino y el control hormonal.
 CICLO OVÁRICO:  CICLO UTERINO:

 Fase folicular  Menstruación
 Ovulación  Fase proliferativa
 Fase lútea  Fase secretora
Fase folicular:
1) Temprana. Comienza con el primer día de sangrado menstrual. Hay un

aumento de la FSH, que permite el desarrollo y maduración de una serie de
folículos. Las células de la granulosa (FSH) maduran por los estrógenos y AMH.
Las células de la teca maduran por los andrógenos, la síntesis de estrógenos se
realiza en la granulosa.
El aumento de estrógenos produce retroalimentación negativa en FSH y LH.
Endometrio: crece y prolifera, las glándulas de la vagina producen moco claro y

acuoso (por los estrógenos), esto permite una mayor permeabilidad para la
fecundación, tras la ovulación el moco es más denso para evitar las infecciones.
Día 5 y 7: ya hay un folículo dominante, el resto se atresia. Interviene la

hormona anti-mülleriana (AMH), que provoca que los demás folículos lleguen
atresia. Si no hay esta hormona se pueden producir ovulaciones de más de un
óvulo, por ello pueden nacer mellizos.
2) Tardía. El folículo dominante se convierte en folículo de Graaf. En este

periodo las células de la granulosa secretan inhibina, progesterona y aumento
del estradiol (fundamental para el folículo dominante).
Se produce una retroalimentación positiva de la GnRH y un pico de LH y de

FSH (pero menor debido a la inhibina).
Endometrio: presenta de 3 a 4 cm de espesor y un moco espeso y fibroso.
Ovulación:
El aumento de los estrógenos produce un pico de la LH (meiosis) y FSH. El

pico de estas dos hormonas provoca la ovulación.
Se rompe la pared folicular y se libera el óvulo a la cavidad peritoneal para

ser captado por las fimbrias de la trompa de Falopio.
Fase lútea:
1) Temprana. Se forma el cuerpo lúteo (fundamental para el mantenimiento del embarazo

durante el primer trimestre) a raíz del pico de LH, este nuevo tejido se mantiene por la
secreción de la progesterona (máximo pico de 6-8 días tras la ovulación). La secreción de
estrógenos tiene menos proporción.
Se produce una retroalimentación negativa que disminuye la FSH y la LH.
Si no hay fecundación se produce la luteólisis, que es la degeneración del cuerpo lúteo a

cuerpo albicans en los siguientes 10-14 días tras la ovulación.
2) Tardía. Fase esencial, si existe la fecundación, para el mantenimiento del embarazo.
Se produce un descenso de estrógenos y progesteronas y un aumento de FSH y LH.
4.4 Control hormonal
Estrógenos:
 Desarrollo de los órganos y caracteres sexuales de la pubertad femenina.

 Desarrollo y función de la glándula mamaria.
 Supervivencia del tejido epitelial.
 Angiogénesis y vasculogénesis.
 Protección de los sistemas cardiovascular y nervioso.
 Desarrollo del tejido óseo
Progesterona:
 Aumento de la Tª corporal
 Desarrollo alveolar en el embarazo
 Somnolencia, sedación
 Disminución de la excitabilidad neuronal
10
BLOQUE 10. TERMOREGULACIÓN
El ser humano es un ser homeotermo (son capaces de mantener la temperatura de su cuerpo dentro de los límites
sin importar el lugar donde se encuentren, ya que poseen un mecanismo capaz de regular la temperatura). Puede
sufrir hipertermia (fiebre) o hipotermia.
Temperatura central o nuclear:
36,5ºC - 37.5ºC, con una variación de 0.6ºC.
Hay lugares de determinación en el organismo, que son los sitios más

próximos al centro del cuerpo y donde la temperatura es equivalente:
 Cavidad bucal: cabeza

 Axila: tronco
 Recto: abdomen
Intervalos de la temperatura central: 36’5º C a 37º C (bucal) + 0’6º C (rectal).
Factores que influyen en la temperatura corporal:
 Ritmo circadiano: La temperatura es más baja por las mañanas

 Exposición a altas o bajas temperaturas: Hipertermia o hipotermia.
 Hiper e hipotiroidismo: Aumento y disminución de la temperatura.
 Estados patológicos febriles.
 Ejercicio físico: Aumento de la temperatura
 Estrés físico o psicológico: Aumento de la temperatura.
 Ciclo ovulatorio: Aumento de 0’5º C en la ovulación (temperatura basal).
 Edad: Los ancianos pierden la sensibilidad al frío y al calor, y los niños no tienen mecanismos de regulación.
1. Mecanismo de termorregulación
Ingreso de calor externo + Producción interna de calor = Pérdida de calor.
 Exterior: Podemos coger calor a través de la radiación (rayos del sol) o mediante conducción (tocando
objetos calientes).
 Interior: El metabolismo va a generar calor interno (aumenta en caso de ejercicio físico) y las contracciones
musculares.
Nosotros también transmitimos conducción (cuando

nos metemos en agua fría), radiación (desprendemos
calor) y evaporación (sudamos en caso de aumento
de la temperatura para poder bajarla).
El calor va del centro del cuerpo a la piel por convección.
Regulación de la temperatura por el sistema nervioso:
El hipotálamo es el centro termorregulador.
2. Respuesta de los receptores de calor y frío a los cambios de temperatura
Poseemos tanto receptores para el calor como para el frío aunque estos últimos son más numerosos
2 2
3. Reflejos termorreguladores
4. Respuestas a cambios de temperatura
Disminución de temperatura:
 Vasoconstricción de la piel: Activación de los centros simpáticos.

 Piloerección
 Aumento de la termogenia: tiritona, termogenia química…
Aumento de temperatura:
 Vasodilatación: El flujo sanguíneo de la piel es el mecanismo más eficaz para la pérdida de calor.
Controlado por el S.N.Simpático. La vasodilatación plena multiplica la tasa de transferencia a la piel hasta
ocho veces.
 Sudoración:
 Disminución de la producción de calor: Disminución de la tiritona y termogenia química.

 Control conductual de la temperatura.
5. Alteraciones en la regulación térmica corporal: fiebre
Los pirógenos liberados por bacterias o tejidos en fase de degeneración pueden incrementar el punto de ajuste:
hipotálamo, fundamentalmente IL 1. Se producen mecanismos de aumento de la temperatura corporal (producción y
conservación de calor corporal. En crisis, se elimina de manera brusca el factor causante; el punto de ajuste baja y
con ello aumenta la eliminación de calor.
- RESUMEN DEL TEMA -

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TEMARIO-COMPLETO.

fisiología humana básica

Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Reservados todos los derechos.

TEMA 1. INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA

- Origen de la vida y de los humanos -

 Caídas de los grandes paradigmas

- Copérnico y Galileo: Heliocentrismo - Otros: La vida es información. Nuestra misión es

 Historia de la vida en la Tierra

- Big Bang → Formación de la Tierra - Explosión de la vida en múltiples formas

- Hace 14000 m.a.: Big Bang, expansión del universo.

- Hace 4600 m.a.: Formación de la Tierra.

Al producirse el ozono, tuvo lugar:

¿Quiénes han permitido que aparecieran los primates?

 El origen de las especies

Existen dos teorías sobre el origen de las especies:

Debido a esto, aparecen las primeras leyes y teorías sobre la evolución:

Durante la historia, se produjeron grandes hitos adaptativos de los primates:

1. Medio interno y compartimentos

Los seres vivos somos agua separada por membranas:

Muestra gráficamente las necesidades de un ser humano de mayor a menor importancia.

4. Conducta instintiva VS emociones

 Conducta instintiva: es una respuesta primaria: Tengo sed → bebo.

Transporte a través de la membrana:

 Transporte pasivo: A favor de gradiente de concentración. No se gasta energía.

 Transporte activo. En contra de gradiente de concentración. Se gasta energía.

Todo ión positivo tiende a rodearse de moléculas de agua.

Gradiente electroquímico para un ion:

R = constante gases nobles

2. Fundamentos de excitabilidad celular

 Si el potencial se hace menos negativo, se habla de despolarización de la membrana.

Modificaciones del potencial de membrana:

 Modificaciones de curso temporal lento (potenciales graduales o locales). No se pueden transmitir a

Transmisión del potencial de acción:

Fibras amielínicas: transmisión continua. Fibras mielínicas: conducción saltatoria.

- Nódulo de Ranvier: Mayor densidad de canales de Na y mayor conductancia a iones.

4. Factores que determinan la velocidad de conducción

 Tipo de fibra: Mielínicas > Amielínicas.

 Diámetro de la fibra: a mayor diámetro, mayor velocidad.

 Distancia intermodal: a mayor distancia, mayor velocidad.

 Densidad de canales: a mayor densidad, mayor velocidad.

 Temperatura: se modifica en el mismo sentido, un 5 % por cada grado.

 Edad: la velocidad motora es cte; la sensitiva disminuye con la edad.

 Otros: hipercalcemia y la hipopotasemia la disminuye.

En la sinapsis tenemos una neurona que conecta con una segunda:

1. Clasificación de las sinapsis

Según el lugar donde se establece el contacto neuronal:

Según el tipo de transmisión:

- Convergencia: varias neuronas presinápticas llevan a cabo sinapsis

- Divergencia: una sola neurona presináptica lleva a cabo sinapsis con

3. La sumación espacial y temporal

4. Receptores: proteínas receptoras

- Recaptación: vuelven por canales a la neurona presináptica y se forma ATP

- Difusión: son captados por células gliales.

- Degradación enzimática: se degradan en la neurona postsináptica.

 Sinapsis colinérgica: aquella sinapsis que se establece entre una neurona y

1. Vía motora y concepto de unidad motora

Se denomina unidad motora al conjunto formado por:

- Músculo liso: contracciones lentas y mantenidas.

3. Tipos de fibras musculares

Estriada roja: Estriada blanca:

4. Morfología del músculo esquelético

La actina es una proteína que forma los filamentos finos de las