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Déficit neurológico focal secundario a una lesión

aguda focal del sistema nervioso central, de


origen vascular.
•Infarto cerebral
•Hemorragia intracerebral
•Hemorragia subaracnoidea.

Vigilancia y Prevención secundaria de la Enfermedad Vascular Cerebral en el primer nivel de atención. Guía de Práctica Clínica. Actualización 2015. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica:imss-114-08. [En línea]
Disponible: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC_VigpacconsecEVC1NA/ENF_VASCULAR_C_EVR_CENETEC.pdf
Es un síndrome clínico
caracterizado por el rápido
desarrollo de signos
neurológicos focales, que
persisten por más de 24
horas, sin otra causa aparente
que el origen vascular.

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Cualquier anomalía en el cerebro = Proceso
patológico de los vasos sanguíneos.

Alteración de ↑de la
Oclusión de
la viscosidad u
la luz = Ruptura de
permeabilidad otro cambio
Embolia o un vaso
de la pared en la calidad
trombosis
del vaso de la sangre

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Trombosis
80% Isquémico
Embolismo
Etiología
Intracerebral
20%
Hemorrágico
Subaracnoideo

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Concepto de EVC tipo Isquémico

Presencia de síntomas neurológicos, como


déficit motor o sensitivo, disartria, afasia,
vértigo, alteraciones visuales como
amaurosis, con más de 24 horas de
duración, corroborado con estudio de
imagen mediante tomografía computada de
cráneo y/o resonancia magnética

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Ateroesclerosis
Isquemia cerebral de grandes vasos
transitoria 20%

Enfermedad de
EVC ISQUEMICO
pequeño vaso

Infarto cerebral
80% Cardioembolismo

Otras causas

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Isquemia Cerebral
Transitoria (ICT)

Episodio transitorio de
disfunción neurológica
causada por isquemia focal de
Infarto cerebral encéfalo, médula
(Isquémico) espinaloretiniana, sin infarto
agudo.
Un episodio de disfunción
neurológica causado por
infarto focal, de encefálo,
médula espinal o retiniano,
evidenciado por: Lesión
isquémica focal en un
territorio vascular definido.

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No modificables Modificables

• Edad avanzada • Hipertensión arterial


• Diabetes mellitus
• Género masculino
• Tabaquismo
• Historia familiar de EVC • Etilismo
• Cardiopatías (valvulopatías,
infarto agudo al miocardio,
insuficiencia cardíaca
congestiva y fibrilación
auricular)
• Hipercolesterolemia
• Sedentarismo
• Obesidad

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Problema de salud publica (magnitud/
trascendencia)

Segunda causa global de muerte (9.7%) en


países de desarrollo.

Prevalencia de EVC entre 500 a 700 casos


por 100,000 habitantes.

Causa de incapacidad en mayores de edad

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4ta causa de mortalidad general
(2000) = 25,000 muertes

3ra causa de mortalidad general


(2008) = 30,000 muertes.
4ta = Mayores de 65 años.
7ma =15 a 65 años de edad

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Rohini Nadgir y David M. Yousem. Neuroradiology: The Requisites. Vascular Diseases of the Brain. Fourth edition. Elsevier; 2016. Páginas 87-149
Resultado de una disminución del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones
metabólicas y bioquímicas que conducen a la necrosis
celular y alteran el funcionamiento del sistema nervioso.

Rohini Nadgir y David M. Yousem. Neuroradiology: The Requisites. Vascular Diseases of the Brain. Fourth edition. Elsevier; 2016. Páginas 87-149
Disminución o ausencia de la circulación sanguínea

Disminución y cesamiento de la oxigenación

Disminución del metabolismo neuronal

Rohini Nadgir y David M. Yousem. Neuroradiology: The Requisites. Vascular Diseases of the Brain. Fourth edition. Elsevier; 2016. Páginas 87-149
Disminución del flujo Descenso entre 55-26
Oclusión
sanguíneo ml/100g/min

Núcleo central se rodea


por un área de Integridad estructural
PENUMBRA ISQUEMICA
disfunción causada por conservada
alteraciones metabólicas

Delgado Lista, Javier. Guía de atención rápida en clínicas médicas. Elsevier; España: 2014. Páginas: 193-198
Una central con daño
Después de que existe estructural irreparable y
daño al SNC se forman otra periférica que
en el encéfalo 2 áreas puede recuperar la
función

Se produce daño funcional


que puede ser
potencialmente recuperable
Hasta las 6 horas de iniciados
los síntomas

Delgado Lista, Javier. Guía de atención rápida en clínicas médicas. Elsevier; España: 2014. Páginas: 193-198
Disminución del flujo Descenso entre 25-20
Oclusión Eventos químicos
sanguíneo mil/100g/min

Exceso de aminoácidos Inicia con la inhibición


Empieza con la perdida
excitatorios de la síntesis de Disminuye el ATP
de energía
extracelulares proteínas

Disminución de los
gradientes iónicos con Provoca la entrada de
Inflamación ICT
mayor producción de Ca+ a la célula
radicales libres

Delgado Lista, Javier. Guía de atención rápida en clínicas médicas. Elsevier; España: 2014. Páginas: 193-198
Incapaz de
Agotamiento de la
Oclusión mantener la
membrana
integridad neuronal

Exceso de radicales
Disminución del
libres en las INFARTO CEREBRAL
flujo sanguíneo
neuronas

DEFICIT
Disminuye menos
NEUROLOGICO
de 10ml/100g/min
IRREVERSIBLE

Delgado Lista, Javier. Guía de atención rápida en clínicas médicas. Elsevier; España: 2014. Páginas: 193-198
• Primitiva = asintomática
Arteria carótida • Interna= hemiplejia con hemihipoestesia , y afasia.
• Ceguera monocular, cefalea, síncopes.

• Tronco común: hemiplejia, hemianopsia homónima, desviación de la cabeza y

Arteria cerebral ojos.


• Rama superior: déficit sensitivo-motor, desviación de la mirada y afasia
motora.
media • Rama inferior: hemi o cuadrantanopsia homónima, afasia de tipo Wernicke.
• Ramas profundas: hemiplejia y hemianopsia homónima.

• Distal: Debilidad e hipoestesia del miembro inferior. Desviación de cabeza


Arteria cerebral y ojos. Afasia.
• Bilateral: Lentitud y falta de espontaneidad, inmovilidad, mutismo
acinético.
anterior • Profundas: Ligera debilidad braquial. Confusión, apatía, hipoatividad
psíquica.

R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
Ramas
Ramas paramedianas
circunferenciales cortas
• Síndrome • Síndrome
protuberancial protuberancial
medial: hemiplejia lateral: afectación del
anestesia y V, VII y VIII pares
artrocinética, parálisis craneales, anestesia y
ipsilateral del VI para síndrome cerebeloso
craneal. ipsilateral.

R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
Infarto completo de la circulación anterior

Infarto parcial de la circulación anterior

Infarto lacunar

Infarto de la circulación posterior

R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
Alteración de las
funciones corticales

Hemianopsia
homónima

Déficit motor o
sensitivo
R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
PACI
•Dos de las tres características de
TACI

R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
Síndrome
típico
Déficit motor o
sensitivo puro
Hemiparesia-
ataxia
Disartria-mano
torpe
R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
Déficit neurológico focal

Parálisis ipsilateral de pares


craneales

Déficit motor y/o sensitivo


contralateral

Alteración de movimientos
conjugados de los ojos

Disfunción cerebelosa

Alteración aislada del


campo visual
R. Amaya Villar y C. García Alfaro. Manual de medicina intensiva, Accidente cerebrovascular agudo. 4ª Edición. Elsevier, España. 2013. Páginas: 216-221
EXPLORACIÓN PRUEBAS
TAMIZAJE
NEUROLÓGICA DIAGNÓSTICAS
TAMIZAJE

ESCALA DE CINCINNATI
ESCALA DE LOS ÁNGELES
EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA

ESCALA DE NISSH
• NIHSS:
– Según la puntuación,
muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit
leve.
• 6-15 puntos: déficit
moderado.
• 15-20 puntos: déficit
importante.
• > 20 puntos: grave.
PRUEBAS
Diagnóstico
DIAGNÓSTICAS

TC RM

EVC

ES, ECG, TIEMPOS


BH
DE COAGULACIÓN
TC

TC EVC hemorrágico: TC EVC isquémico:


hiperdensidades, revelan Hipodensidades a
topografía, vol de la lesión, partir de las 12-24h
repercusión a estructuras del evento.
vecinas.
RM
Diagnóstico
TA

CONTORL DE
GLUCEMIA

TEMPERATURA
Activador tisular del plasminógeno
humano (rt-PA), IV.

0.9 mg/kg (máximo 90 mg).

10% bolo inicial durante el 1er minuto.


Resto en 60 minutos.
Tratamiento
Modificación y Tx de factores como
comorbilidades

ASA: 75-325
mg.
Antiagregantes Plaquetarios Clopidogrel:
75 mg.
vasculares

Estatinas Atorvastatina 80
mg/día.
Su suspensión se
asocia a riesgo de
recurrencia de
eventos vasculares