Sistema endocrino: funciones, hormonas, regulación y pruebas diagnósticas

ENDOCRINO
FISIOPATOLOGIA II
Ana Abad
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1. INTRODUCCIÓN:
Aspectos generales de la funci ó n endocrina:
El sistema endocrino interviene en todos los aspectos de la vida:
- Crecimiento.
- Diferenciació n sexual.
- Metabolismo (utilizació n y almacenamiento de nutrientes).
- Metabolismo de los electrolitos y el agua.
- Regulació n de la digestió n.
- Adaptació n al ambiente cambiante.
Actú a en estrecha relació n con el sistema nervioso central y periférico. Junto al sistema inmunitario.
Tipos de mensajeros químicos:
Las actividades de las células, tejidos y ó rganos del cuerpo está n coordinadas mediante mensajeros
químicos.
Neurotransmisores:
 Sustancias a través de las cuales se comunica una neurona con otra.

 Son liberadas por los axones terminales de las neuronas a las uniones
siná pticas.
 Actú an localmente y por proximidad controlado las funciones
nerviosas.
Hormonas:
 Hormonas endocrinas:
o Producidas por glá ndulas o células que las secretan a la sangre
circulando.
o Influencian en la funció n de las células diana situadas en otros sitios del organismo.
(Actú an a distancia)
 Hormonas neuroendocrinas:
o Secretadas por las neuronas hacia la sangre circulante.
o Influye en las funciones de las células diana situadas en
otros lugares del cuerpo.
 Hormonas paracrinas:
o Secretadas por células hacia el liquido extracelular.
o Actú an sobre células diana vecinas de un tipo distinto.
 Hormonas autocrinas:
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o Producidas por células y pasan al liquido extracelular.
o Actú an sobre las mismas células que las fabrican.
Citocinas:
 Péptidos que regulan la funció n de las células que las producen sobre otros tipos celulares.
 Se secretan hacia el liquido extracelular.
 Pueden funcionar como hormonas autocrinas, paracrinas o endocrinas. Entre ellas se
encuentran:
o Interleucinas y otras linfocinas secretadas por los linfocitos colaboradores: actú an
sobre otras células del sistema inmunitario.
o Hormonas citocinas (ej.: leptina) producidas por los adipocitos. Se conducen como
adipocinas.
Hormona:
Una hormona es una sustancia química secretada en los líquidos corporales internos por una célula o
grupos de células con un efecto de control fisioló gico sobre otras células del organismo.
Solo tiene acció n sobre los tejidos o células diana (que tienen receptores específicos).
Las hormonas pueden afectar a:
 Muchos tipos distintos de células del organismo.

o Hormona del crecimiento: responsable del crecimiento de la mayoría de los tejidos.
o Tiroxina: aumenta la velocidad de muchas reacciones químicas en casi todas las
células.
 Determinados tejidos que poseen receptores abundantes para esa molécula.
o ATCH: estimula solo la corteza suprarrenal.
El sistema nervioso actú a de forma muy rápida sobre mú sculos y glá ndulas (milisegundos).
El sistema endocrino actú a má s lentamente, pero las respuestas pueden ser má s prolongadas.
Estructura química de las hormonas:
- Aminas y aminoá cidos.

- Péptidos, polipéptidos y proteínas.
- Esteroides.
Localizació n anatomía y funciones del sistema endocrino:
Las estructuras del sistema endocrino está n muy dispersas en el cuerpo e incluyen:
1. Glándulas diferenciadas:
1.1. Hipó fisis.
1.2. glá ndulas tiroideas.
1.3. paratiroidea.
1.4. suprarrenales.
2. Diversos órganos del cuerpo con zonas separadas de tejido endocrino:
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2.1. Pá ncreas
2.2. gó nadas (testículos y ovarios)
2.3. placenta
2.4. hipotá lamo
2.5. células cardíacas (péptido natriurético auricular)
2.6. células renales (eritropoyetina)
2.7. varios tipos de células del tubo digestivo
2.8. adipocitos.
Metabolismo de las hormonas:
Síntesis de hormonas:
Hormonas polipeptídicas y proteínas: se sintetizan en el retículo endoplasmá tico rugoso y se

almacenan en las vesículas del citoplasma de la célula hasta que es necesaria su secreció n.
Hormonas esteroideas: se sintetizan en el retículo endoplasmá tico liso y se liberan a medida que se
sintetizan. Casi no se almacenan.
Transporte de las hormonas en la sangre:
Las hormonas pueden circular:
- Como moléculas libres: las que son hidrosolubles (hormonas peptídicas y proteicas)
- Unidas a transportadores: las hormonas esteroideas y la hormona tiroidea (unidas a
proteínas transportadores especificas sintetizadas en el hígado). Las hormonas muy unidas a la
proteína transportadora tienen una vida mas larga.
Inactivació n y eliminació n:
Hormona peptídicas y catecolaminas:
 Son hidrosolubles y circulan libres en sangre.

 Se degradan por la acció n de enzimas en la sangre o los tejidos.
 Después se excretan por los riñ ones y el hígado.
Hormonas esteroideas:
 Se transportan unidas a transportadores y unidas están inactivas

 Las hormonas esteroideas libres se conjugan en el hígado, lo que las inactiva.
 Después se excretan por la bilis u orina.
Hormonas tiroideas:
 Se transportan por moléculas transportadoras.

 La hormona libre se inactiva por la eliminació n de aminoá cidos (desanimació n) en los tejidos.
 Después se conjuga en el hígado y se elimina en la bilis.
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Receptores hormonales:
Son estructuras moleculares complejas situadas en la superficie o el interior de las células diana.
Su funció n es reconocer una hormona especifica y traducir la señ al hormonar en una respuesta celular.
Tipos de receptores:
Existen dos tipos de receptores:
Receptores de superficie celular:
 Son estructuras localizadas en la membrana celular de la célula

diana.
 Ejercen su acció n mediante sistemas de segundo mensajero
citoplasmá tico.
 Las hormonas peptídicas ejercen sus efectos a través de
segundos mensajeros intracelulares.
 La unió n al receptor produce un cambio estructural que da
lugar a la activació n de un sistema de señ alizació n en la cara
interna de la membrana celular.
 Existen varios tipos de receptores de superficie celular, entre ellos los receptores acoplados a
la proteína G.
 La unió n hormona-receptor activa una proteína G, que a su vez actú a sobre un efector, por
ejemplo, la adenilciclasa, para generar un segundo mensajero como el AMPc (adenosina
monofosfato cíclico) que, a su vez, activa otras enzimas de la célula diana.
Receptores nucleares intracelulares:
 Son proteínas que al unirse a la hormona dan lugar a

un complejo en el cual se unen las histonas y hace que
se expresen o no un determinado tipo de gen.
 Por lo tanto, modulan la expresió n genética mediante
la unió n al ADN o a promotores de genes diana.
 Las hormonas esteroideas y las hormonas tiroideas
difunden a través de la membrana celular hacia el
citoplasma o el nú cleo de la célula diana.
 Cuando la hormona se une al receptor en el citoplasma o en el nú cleo, el complejo hormona-
receptor se fija a una zona determinada del ADN.
 De esta forma se activan o inhiben la:
o Transcripció n de los genes
o Formació n de ARN mensajero (ARNm)
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o Síntesis de proteínas.
Regulació n de las concentraciones hormonales:
Hay varios mecanismos de regulació n de las concentraciones hormonales mediante la

retroalimentació n:
Retroalimentación negativa (feed back negativo):
 La célula endocrina incrementa las concentraciones hormonales sobre la célula diana que
provocan una respuesta fisioló gica. Asimismo, hay una retroalimentació n negativa que
disminuye las concentraciones hormonales.
 La mas frecuente. Ejemplo: la insulina
Retroalimentación hipotálamo-hipófisis de la célula blanco:
 Hay 3 estructuras implicadas.

 El hipotá lamo estimula la liberació n de una hormona de la hipó fisis la cual estimula a la
glá ndula diana que produce una hormona. Esta produce varios efectos fisioló gicos y a demá s,
inhibe la producció n de la hormona a nivel de la hipó fisis y el hipotá lamo.
 Hormona tiroidea, la corteza suprarrenal y gó nadas.
Retroalimentación positiva (feed back positivo):
 La célula endocrina incrementa las concentraciones hormonales sobre la célula diana que
provocan una respuesta fisioló gica. Asimismo, hay una retroalimentació n positiva con
persistencia de la síntesis de la hormona.
 Es poco frecuente
Las hormonas no siempre tienen la misma concentració n en sangre, los niveles hormonales van
variando y siguen un ritmo circadiano.
Pruebas diagnosticas en endocrinología:
Determinación de las concentraciones hormonales en sangre:
- Casi todas las hormonas se encuentran en la sangre en cantidades minú sculas y a veces se
detectan cifras de tan só lo una milmillonésima parte de miligramo (1 pg.) por mililitro. Resulta
muy complicado determinar estas concentraciones con los medios químicos tradicionales.
- Hace unos 50 añ os se desarrolló el radioinmunoaná lisis (RIA), un método sumamente sensible
que revolucionó la determinació n de las hormonas, de sus precursores y de los productos
finales de su metabolismo. Actualmente se utiliza muy poco.
- Actualmente se utiliza má s un método que no requiere compuestos radiactivos: el
enzimoinmunoaná lisis de adsorció n
o ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)).
 Un antígeno se detecta mediante un anticuerpo enlazado a una enzima capaz
de generar un producto detectable como cambio de color.
 La unió n de la hormona al anticuerpo marcado con la enzima produce una
reacció n coloreada que puede medirse mediante un espectrofotó metro.
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Otras pruebas sanguíneas:
 Medició n de auto anticuerpos. Por ejemplo:

o Tiroiditis de Hashimoto.
o Diabetes mellitus de tipo 1
o Enfermedad de Graves
o Hipoparatiroidismo auto inmunitario
o Enfermedad de Addison autoinmunitaria
Pruebas urinarias
 Mediciones de hormonas o metabolitos hormonales en una muestra de orina de 24 h.

 Proporciona una mejor medida de las concentraciones hormonales durante un período
determinado.
Pruebas de estimulación y supresión:
 Pruebas de estimulación:
o Se utilizan cuando se sospecha hipofunció n de un ó rgano endocrino.
o Para poner a prueba la capacidad de un ó rgano endocrino de incrementar la
producció n de hormona, puede administrarse una hormona tró pica o estimulante.
o La capacidad de la glá ndula diana para responder se determina a partir del aumento
de la hormona apropiada.
o Ejemplo: Funció n del sistema hipotalá mico-hipofisario suprarrenal: puede valorarse
mediante pruebas de estimulació n con ACTH y una cuantificació n de la respuesta de
cortisol. Si no se elevan las concentraciones de cortisol, hay una capacidad inadecuada
de la glá ndula suprarrenal para producir cortisol.
 Pruebas de supresión:
o Se solicitan cuando se sospecha hiperfunció n de un ó rgano endocrino.
o Si un ó rgano o tejido funcionan de forma autó noma, una prueba de supresió n puede
ser ú til para confirmar la situació n.
o Ejemplo: cuando se sospecha un tumor secretor de GH, se mide la respuesta de la GH a
una carga de glucosa.
o En condiciones normales, una carga de glucosa suprimiría las concentraciones de GH.
o En tumores que secretan GH, las concentraciones de la hormona no se reducen.
Pruebas genéticas: El diagnó stico de enfermedades genéticas mediante el aná lisis de ADN se ha
convertido con rapidez en parte de la prá ctica endocrinoló gica.
Pruebas de imagen:
 Técnicas isotó picas:

o Gammagrafía tiroidea (con yodo radiactivo).
 Técnicas no isotó picas:
o Resonancia magnética (RM): para imá genes hipofisarias e hipotalá micas.
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o Gammagrafía con tomografía computarizada (TC): para lesiones suprarrenales y
endocrinas abdominales.
o Ecografía: para tiroides, paratiroides y estructuras contiguas. Se utiliza para la biopsia
tiroidea (aspiració n con aguja fina).
o Venografía selectiva: para determinar la producció n hormonal de una glá ndula u
ó rgano (suprarrenales, hipó fisis, riñ ó n).
o Tomografía por emisió n de positrones.
o Densitometría ó sea: para el diagnó stico y vigilancia de la osteoporosis
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2. ENFERMEDADES Y TRANSTORNOS DE LA HIPÓFISIS:
RESUMEN ANATOMOFISIOLÓ GICO:
Estructura funcional de la hipó fisis:
Hipófisis (glándula pituitaria): una pequeñ a glá ndula de alrededor de 1 cm de diá metro y 0,5-1 g de
peso, situada en la silla turca del esfenoides y unida al hipotá lamo mediante el tallo hipofisario.
Fisioló gicamente se divide en dos partes bien diferenciadas:
- Ló bulo anterior o adenohipó fisis.

- Ló bulo posterior neurohipó fisis.
Entre ambos existe una “parte intermedia” mucho menos desarrollada.
Origen embriológico:
 La adenohipófisis se origina de una invaginació n del epitelio faríngeo.
 La neurohipófisis se origina de una evaginació n del tejido del hipotá lamo.
Sistema porta hipotalá mico-hipofisario:
La adenohipó fisis es una glá ndula muy vascularizada que dispone de un amplio plexo capilar (senos
venosos) entre las células glandulares.
Casi toda la sangre que penetra en estos senos atraviesa en primer lugar los vasos capilares del
hipotálamo inferior (plexo capilar primario). A continuació n, la sangre fluye a través de unos
diminutos vasos porta hipotalámico-hipofisario y accede a las sinusoides.
Hormonas de liberación (releasing hormones)

hipotalámicas:
- El hipotá lamo dispone de neuronas

especiales que sintetizan y secretan
hormonas liberadoras o inhibidoras
hipotalámicas que son transportadas a
las sinusoides de la hipó fisis anterior a
través de los vasos portales.
- Su misió n es controlar la secreció n de las
hormonas adenohipofisarias.
Hormonas de la neurohipófisis (hipófisis

posterior):
- La ADH (vasopresina) y la oxitocina son

producidas por células nerviosas del
hipotálamo (nú cleos supraó ptico y
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paraventricular) y después se desplazan a través del axó n nervioso a la hipó fisis posterior,
donde se liberan a la circulació n.
Adenohipó fisis:
Tiene 5 tipos celulares que secretan 6 hormonas peptídicas:
Neurohipó fisis:
Sintetiza 2 hormonas peptídicas que se sintetizan en cuerpos celulares situados en el hipotá lamo.
o Hormona antidiurética (ADH, denominada también vasopresina por su potente acció n

presora) (9 aminoá cidos) controla la excreció n de agua en la orina, con lo que ayuda a regular
la concentració n hídrica en los líquidos corporales.
o Oxitocina (9 aminoá cidos). Su funció n bá sica es la contracció n uterina y del alveolo mamario
para provocar la expulsió n de leche. Tiene una posible funció n en el orgasmo y el instinto
maternal.
Parte intermedia:
Sintetiza la melanotropina una hormona estimulante de melanocitos (MSH), que participa en el

control de la pigmentació n de la piel.
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Hormona del crecimiento – fisiología:
retroalimentació n hipotá lamo- hipó fisis:
Todas las hormonas adenohipofisarias, excepto la hormona del

crecimiento, ejercen sus efectos principales mediante la estimulació n de
las glá ndulas efectoras, y las hormonas estas regulan la secreció n de la
adenohipó fisis. (Retroalimentació n negativa)
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Hormonas hipotalá micas que controlan la secreció n de la adenohipó fisis:
Hormona del crecimiento: (GH, somató tropa o somatotropina):
- Ejerce un efecto directo sobre todos o casi todos los tejidos del organismo.
- Estimula el crecimiento de muchos tejidos corporales (de casi todos los tejidos del
organismo que conservan esa capacidad).
Cartílago y huesos: los sitios mas evidentes.
Efectos metabó licos específicos:
 Acciones promotoras de crecimiento: estimula la síntesis de proteínas, su deposito en los

tejidos, y disminuye su degradació n.
 Efectos antiinsulínicos:
o Estimula la lipolisis (induce la liberació n de los á cidos grasos del tejido adiposos y su
utilizació n como fuente de energía).
o Disminuye la utilización de glucosa (estimula a conservació n de hidratos de carbono)
Aumento de glicemia y secreció n compensadora de insulina.
Muchos de los efectos de la GH está n

mediados por las somatomedinas,
actualmente denominas factores de
crecimiento similares a la insulina (IGF),
producidos por el hígado.
Estos péptidos intervine sobre el cartílago y

el hueso para promover su crecimiento.
Los IGF tienen estructuras similares a las de

la proinsulina.
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Regulació n de la secreció n de la hormona del crecimiento:
La secreció n de la GH esta controlada por:
- 2 factores secretados en el hipotá lamo:

 La hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH).
 La hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (somatostatina, o GHRIH).
- Las somatomedinas.
- La glucemia.
La secreción de GHRH esta inducida por el hipotálamo (la misma región sensible a la glicemia que
provoca la sensación de saciedad en la hiperglucemia y de hambre en la hipoglucemia). Las mismas
señales que modifican el instinto de alimentación también afectan a la secreción de la hormona del
crecimiento. El principal control a largo plazo de la secreción de GH es el estado de nutrición de los
propios tejidos, en especial de nutrición proteica.
Después de la adolescencia, la secreción disminuye lentamente con la edad y alcanza el 25% del
nivel de la adolescencia a una edad muy avanzada.
La secreció n de la hormona del crecimiento sigue un patró n pulsá til, con ascensos y descensos.
Hormonas de la neurohipó fisis- fisiología:
Contiene terminaciones nerviosas procedentes del hipotá lamo que reposan sobre la superficie de los
capilares, hacia los que secretan:
 ADH (hormona antidiurética o vasopresina):

o Se forma principalmente en el nú cleo supraó ptico.
o Aumenta la osmoralidad de la orina (concentració n de la orina mas alta).
 Oxitocina:
o Se forma principalmente en el nú cleo para ventricular.
o Induce la contracció n del ú tero durante el parto.
Son polipéptidos de 9 aminoá cidos cada uno, con las secuencias siguientes:
- Vasopresina: Cis – Tir – Fen – Gln – Asn – Cis - Pro – Arg – GlinNH2
- Oxitocina: Cis – Tir – Ile – Gln – Asn – Cis - Pro – Leu – GlinNH2
Flujo diario de liquido en las diferentes partes de la nefrona:
La cantidad filtra de orina primitiva que se libera al día de 180L, gracias a las
hormonas antidiuréticas que reabsorben gran parte del agua, solo perdemos 1L al día.
Si no hubiera suficiente hormona antidiurética, el efecto resultante seria una
deshidratació n ya que se orinaría en gran cantidad.
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Regulación de la secreción de ADH:
La secreció n de ADH se regula a partir de una serie de receptores de la

osmoralidad segú n la concentracion de salutos en la sangre. Cuando la
concentracion de solutos és relativamente alta se estimula la secreció n
antidiurética con la cual se reabsorbe agua, por lo tanto, la ordina es mas
concentrada. De esta manera podemos regulr la concentracio de solutos en el
organismo.
Enfermedades y trastornos de la hip ó fisis:
Las enfermedades de la hipó fisis son raras, y pueden deberse a:
- Tumores (de hipotá lamo o hipó fisis): gliomas, hemangiomas, craneofaringeomas.

- Traumatismos.
- Lesiones vasculares: aneurismas, infartos.
- Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, sarcoidosis, tuberculosis.
- Lesiones por radioterapia hipofisaria.
Pueden presentarse con una amplia gama de manifestaciones:
 Hipersecreción o hiposecreción de hormonas hipofisarias.

 Con efecto masa localizada o sin efecto de masa localizada.
Las causas mas frecuentes son:
 En adultos: adenomas hipofisarios.

 En niñ os: tumores hipotalá micos (los má s frecuentes son los craneofaringeomas).
Los tumores hipotá lamo-hipofisarios:
Pueden ser:
 Asintomá ticos (hallazgo casual): lesiones pequeñ as.

 Producir síntomas:
o Neuroló gicos: por lesió n de estructuras vecinas.
o Endocrinoló gico:
 Hiperfunció n: por aumento de la secreció n de las hormonas. Los adenomas
hipersecretantes.
 Hipofunció n: por la disminució n de la secreció n de una o varias hormonas. .
Por destrucció n del tejido normal.
Craneofaringeoma:
Es una neoplasia que surge de células de una estructura hipofisaria embrionaria.
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Síntomas:
 Signos de hiposecreció n hipofisaria: estatura baja, retraso de la pubertad.

 Posteriormente: cefalea, perdida de la vista y otros síntomas neuroló gicos por el tumor en
expansió n.
Ablació n transefenoidal de una tumoració n hipofisaria:
Aunque es una estructura situada en el centro del crá neo, los neurocirujanos pueden utilizar una
técnica de abordaje denominada ablació n transefenoidal. Este procedimiento se hace a través de la fosa
nasal ya que esta esta muy cerca de la silla turca del esfenoides.
Hipotuitarismo:
Un conjunto de afecciones de etiología diversa que ocasionan la perdida total o parcial de la funció n
adenohipofisaria.
 Cuando la lesió n afecta a una o varias hormonas: hipotuitarismo.

 Cuando se halla involucradas todas: panhipopituitarismo.
La perdida hormonas suele ser gradual.
La perdida de la funció n hipofisaria tiende a seguir un curso típico: al principio con una perdida de
secreció n de GH, LH i FSH, seguidamente por deficiencias de TSH y después de ACTH, finalmente, de
prolactina.
Ejemplo:
- Una alteració n a la secreció n de GH provoca la reducció n del crecimiento en los niñ os, pero
puede no tienen manifestaciones clínicas en adultos.
- El hipogonadismo, que se manifiesta por amenorrea en las mujeres y la reducció n de libido,
disfunció n eréctil en los hombres.
Manifestaciones clínicas:
 Depende de la extensión del déficit, del tipo de hormonas afectadas, de la edad del paciente
y de la velocidad de instauración.
 Son mas relevantes cuando las hormonas ausentes controlan glá ndulas periféricas (TSH, ACTH,
Gn-Rh).
 Las manifestaciones clínicas se producen cuando se ha destruido el 75% de la glá ndula.
 Con la destrucció n del 90% de la glá ndula se produce un déficit total.
Causas:
 Congénita.
 Anomalías adquiridas que producen la destrucció n de la hipó fisis anterior.
Tratamiento:
 Resolver la causa (ejemplo: tumor).
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 Tratamiento hormonal sustitutivo.
Hiperpituitarismo:
Es una hiperfunció n de las hormonas hipofisarias. Se produce generalmente por adenomas.
Adenomas hipofisarios:
- Son la causa má s frecuente de hiperpituitarismo.

- Tamañ o: desde un pequeñ o microadenoma (<1 cm), hasta grandes macroadenomas (>1cm).
- Pueden ser no funcionales o funcionales (secretan hormonas hipofisarias).
- Las prolactinomas representan má s del 50% de los adenomas hipofisarios.
Signos y síntomas:
 Efecto local de masa del tumor en expansió n.

 Anomalías relacionadas con la secreció n hormonal del tumor.
o Hiperprolactinemia.
o Acromegalia/ gigantismo.
o Hipertiroidismo secundario.
o Síndrome de Cushing.
o Aumento de producció n de gonadotropinas.
Hiperprolactinemia:
- Los adenomas secretores de prolactina son los mas frecuentes.

- La hiperprolactinemia inhibe la secreció n pulsá til de LH, que es esencial para la ovulació n
normal de las mujeres.
Manifestaciones clínicas:
 En mujeres:
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o Amenorrea (ausencia de la menstruació n).
o Galactorrea (secreció n espontanea de leche no relacionado con el embarazo).
o Infertilidad.
o Disminució n de la libido.
 En varones: los síntomas son vagos. Pueden incluir:
o Disfunció n eréctil y perdida de la libido.
o Infertilidad.
o Ginecomastia y galactorrea.
Hipersecreció n de la hormona dl crecimiento:
Casi siempre se debe a un tumor secretor de GH.
 Gigantismo:
o Cuando el aumento de secreció n acontece antes de la pubertad y mientras los
cartílagos de conjunció n permanece abiertos.
o Llevan siempre asociados algunos rasgos de acromegalia.
o Suele aparecer cuando la secreció n excesiva de GH por adenomas somatotropos causa
concentraciones elevadas de IGF-1, mediador del crecimiento esquelético excesivo.
Hay variantes normales de estatura alta. Los niñ os con padres excepcionalmente altos tienden a ser
má s altos que aquellos con padres má s bajos.
Estatura alta constitucional: se usa para describir a un niñ o que es má s alto que sus compañ eros y
que crece a un ritmo situado en el rango normal para su edad.
Hay trastornos genéticos y cromosómicos (como el síndrome de Marfan o el XYY) que pueden cursar
con estatura alta.
 Acromegalia:
o Enfermedades producidas por la hipersecreció n cró nica e inapropiada de GH que se
inicia después del cierre de los cartílagos de conjunció n.
o Etiología:
 La acromegalia es producida en el 99% de los casos por un tumor hipofisario
sector de GH.
 En algunos casos se debe a secreció n excesiva de GH-RH.
o Clínica:
 Inicio insidioso.
 Tras cerrarse las epífisis de los huesos largos, la persona no puede aumentar
de estatura, pero los tejidos blandos no dejan de crecer.
 Aumentan los tamañ os de manos y pies, nariz ancha, mandíbula prominente y
frente inclinada.
 Los dientes se separan  problemas de mordida.
Estatura baja o retraso del crecimiento en ni ñ os:
Es un trastorno en el cual la estatura alcanzada está por debajo del tercer percentil o el crecimiento
lineal está muy por debajo de lo normal para la estatura y el sexo.
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Tiene diversas causas, entre ellas: anomalías cromosó micas, deficiencias de GH, hipotiroidismo y
panhipopituitarismo.
Talla baja desproporcionada  típica de las displasias ó seas.
Talla baja armó nica sin antecedentes ni características físicas destacables, se plantea diagnó stico
diferencial entre:
 Déficit de Hormona del crecimiento (GH).

 Variantes de la normalidad:
o Talla baja constitucional: patró n de crecimiento por debajo del percentil tres y no
existe retardo de la maduració n ó sea.
o Talla baja familiar: patró n similar al anterior y con familiares de talla baja.
o Retardo de crecimiento y maduración: existe un importante retardo de maduració n
ó sea y una pubertad retrasada. Muchas veces la talla final es aceptable.
Dé ficit de hormona de crecimiento en la infancia:
Se caracteriza por retardo de crecimiento y maduració n debido a una deficiencia de la secreció n de GH

y/o de su acció n bioló gica.
Puede deberse a deficiencia de GH, de Gn-RH o secreció n deficiente de IGF-1. La talla alcanzada en la
edad adulta es inferior a la normal.
Puede presentarse aislada o asociada a la deficiencia de otras hormonas hipofisarias. Su diagnó stico
requiere extensas pruebas hormonales.
 Etiología:
- Hasta un 75% de los casos son idiopáticos. Puede ser congénita o adquirida.
o Déficit congénito:
 En relació n a asfixia perinatal
 Asociado a cromosomopatías con malformaciones embrioló gicas prenatales
tempranas
 Mutaciones monogénicas del gen de la GH o de sus precursores.
o Las alteraciones genéticas asociadas a déficit de GH se clasifican en:
 Deficiencia familiar aislada (varios tipos).
 Deficiencia familiar combinada de hormonas hipofisarias.
Dé ficit de hormona de crecimiento en el adulto:
Se había considerado que el déficit de GH adquirido en la edad adulta no tenía repercusiones clínicas, ni
necesitaba tratamiento sustitutivo. Actualmente no es así.
- Puede ser un déficit aislado, pero es más frecuente observarlo en el contexto de

panhipopituitarismo.
- Suele deberse a enfermedad hipotá lamo-hipofisaria previa o a su tratamiento.
 Síntomas:
o Difícil de diferenciar del envejecimiento fisioló gico.
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o Pérdida de vitalidad y energía.
o Humor ansioso o depresivo, aislamiento social.
o Intolerancia al frío.
o Disminució n de las habilidades neurocognitivas.
o Aumento de la adiposidad (sobre todo visceral).
o Disminució n de la masa muscular y ó sea y pérdida de fuerza.
o Piel fina y seca.
Transtonros de la secreció n de ADH
Diabetes insípida (dé ficit de ADH):
Cuadro que cursa con poliuria y polidipsia por secreció n insuficiente de ADH para concentrar
adecuadamente la orina.
La orina es diluida, a pesar de una osmolalidad plasmá tica con tendencia a estar elevada.
Junto a la diabetes insípida pueden presentarse deficiencias de las hormonas de la hipófisis

anterior.
 Causas:
o Cualquier mecanismo que disminuya o impida la liberació n normal de ADH.
o Si la lesió n es alta→ degeneració n irreversible de las neuronas de los nú cleos
hipotalá micos → diabetes insípida definitiva.
o Si la lesió n es baja (tras cirugía o traumatismo) → puede producirse diabetes insípida
transitoria.
 Las causas más frecuentes:
o Cirugía de los tumores hipofisarios o hipotalá micos.
o Traumatismos craneoencefá licos
Síndrome de secreció n inapropiada de ADH (exceso de ADH):
El síndrome de secreció n inapropiada de ADH (SIADH) es el cuadro que resulta de la secreció n no

fisioló gica de ADH.
El trastorno primario es el incremento de ADH con disminución de la excreción de agua.
La ingesta o el aporte excesivo de agua pueden poner de manifiesto o agravar el síndrome.
Es la causa má s frecuente de hiponatremia (representa 1/3 de las causas de esta).
19
3. ENFERMEDADES Y TRANSTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Resumen anatomofisioló gico:
Estructura funcional de la glá ndula tiroidea:
Es el ó rgano especializado en producció n de hormonas má s grande del cuerpo. Tiene una funció n
primordial en los procesos de casi todas las células del cuerpo. Tiene forma de escudo. Esta por debajo
de la laringe, porció n media anterior del cuello.
Estructura:
- Compuesta por una gran cantidad de folículos, que son las

unidades funcionales del tiroides.
- Cada folículo esta formado por una sola capa de célula
epiteliales (células foliculares).
- Esta lleno de una sustancia denominada colide, que
contiene tiroglobulina (una proteína precursora de las
hormonas tiroideas que tiene 140 unidades de tirosina,
una parte de los cuales está n yodados).
- De ellas se liberan las hormonas tiroideas:
o Tiroxina o tetrayodotironina (T4).
o Triyodotironina (T3).
Síntesis de la hormona tiroideas:
El yoduro se une a las moléculas de tirosina de la tiroglobulina.
Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan en el coloide del

folículo.
El tiroides es muy eficiente en el uso del yoduro. La absorció n diaria

de 150-200 pg de yoduro de la dieta es suficiente para formar las
cantidades normales de hormonas tiroideas.
El coloide es un depósito de hormonas tiroideas, y los seres

humanos pueden consumir alimentos absolutamente carentes de
yodo, incluso durante 2 meses antes de que surja disminució n en las
concentraciones de hormonas tiroideas, circulantes.
Secreció n de tiroxina y de triyodotironina:
En condiciones normales, alrededor del 93% de la hormona tiroidea liberada por la glá ndula tiroides
corresponde a tiroxina (T4) y só lo el 7% es triyodotironina (T3).
En los días siguientes, la mitad de la T4 se desyoda con lentitud y forma má s T3. Por lo tanto, la
hormona liberada en ú ltima instancia a los tejidos y empleada por ellos es sobre todo la T3.
20
Transporte de tiroxina y triyodotironina a los tejidos:
La T4 y T3 está n unidas a proteínas plasmá ticas.
Cuando acceden a la sangre, má s del 99% de la T4 y T3 se combina con diversas proteínas plasmá ticas
sintetizadas por el hígado.
Mecanismo de acció n de las hormonas tiroideas:
Una vez las hormonas tiroideas pasan al interior de la célula se unen con un receptor nuclear que
activan la transcripció n de un gran numero de genes del ADN.
La activació n de la transcripció n lleva a la síntesis de nuevas proteínas con diversas acciones en las
células de diferentes ó rganos y sistemas.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
 Aumento de la actividad metabó lica celular

o ↑ Actividades metabó licas de casi todos los tejidos del organismo.
o ↑ Metabolismo basal (entre 60 y 100%).
o ↑ Velocidad de utilizació n de los alimentos como fuente de energía.
o ↑ Velocidad de crecimiento de las personas jó venes.
o ↑ Estimulació n mental.
o ↑ Actividad de las demá s glá ndulas endocrinas.
 Incremento del nú mero y la actividad de las mitocondrias.
 Facilitar el transporte activo de iones a través de la membrana celular
o Aumento actividad Na-K-ATPasa. Genera calor.
 Estimulació n del crecimiento en niñ os
o En hipertiroidismo, la velocidad de crecimiento inicial aumentado, pero má s breve (las
epífisis se cierran a una edad temprana). La estatura final en la edad adulta es, en
realidad, menor.
 Estímulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro
o Durante la vida fetal y en los primeros añ os de vida posnatal.
o Con déficit de hormonas tiroideas → retraso mental permanente.
 Estimulació n del metabolismo de los hidratos de carbono
o ↑Captació n de glucosa por las células, ↑glucó lisis, ↑gluconeogénesis, ↑absorció n en el
tubo digestivo y ↑secreció n de insulina.
 Estimulació n del metabolismo de los lípidos
o ↑Movilizació n lípidos del tejido adiposo→ ↓depó sitos de grasas
 Efecto sobre los lípidos plasmá ticos y hepá ticos
o ↓Concentració n plasmá tica de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (pero ↑á cidos
grasos libres).
 Disminució n del peso corporal
o Los grandes aumentos hormonas tiroideas → adelgazamiento.
o Muchas veces se compensa por el aumento del apetito.
o Disminució n hormonas tiroideas→ aumento de peso.
 Efectos cardiovasculares
21
o ↑ Flujo sanguíneo y del gasto cardíaco: como resultado del aumento metabó lico tisular.
o ↑ Frecuencia cardíaca: por aumento de la excitabilidad del corazó n.
o ↑Fuerza cardíaca. Pero aumentos muy elevados disminuye por un catabolismo
proteico excesivo.
o ↑ Respiració n: Por el aumento de la producció n de CO2.
o ↑ Motilidad y secreció n digestiva. El hipertiroidismo puede producir diarrea.
 Excitació n del sistema nervioso central
o En hipertiroidismo:
 Propensió n a nerviosismo extremo y tendencias psiconeuró ticas.
 Reacció n muscular enérgica (pero con grandes aumentos, los mú sculos se
debilitan por ↑catabolismo proteico).
 Ligero temblor muscular.
 Dificultad de conciliar el sueñ o.
 Efecto sobre otras glá ndulas endocrinas
o El aumento de hormonas tiroidea:
 ↑ la secreció n de casi todas las demá s glá ndulas endocrinas y también la
necesidad tisular de hormonas.
 ↑ Muchas metabolismo relacionado con la formació n del hueso → ↑
necesidades de hormona paratiroidea.
 ↑ Velocidad de desactivació n hepá tica de los glucocorticoides suprarrenales →
↑ ACTH →↑ secreció n suprarrenal.
 Efecto sobre la funció n sexual
o Para una funció n sexual normal, la secreció n tiroidea ha de aproximarse a la
normalidad.
o En varones, la carencia de hormona tiroidea provoca a menudo pérdida de la libido, y
su exceso, impotencia.
o En mujeres, la falta de hormona tiroidea→ suele haber hemorragia menstrual excesiva
y frecuente.
Regulació n de la secreció n de la glá ndula tiroidea:
A través de un sistema de retroalimentació n (Feedback negativo)

hipotalá mico- hipofisario- tiroideo, que regulan las concentraciones
de las hormonas tiroideas.
Una serie de estímulos (sueñ o, temperatura fría, estrés), provocan

que, a nivel del hipotá lamo, se secreten el factor liberador de TSH
(tirotropina), la TRH (tiroliberina). La TRH pasa a través del sistema
porta hipofisario y estimula las células especificas de la hipó fisis
anterior, provocando que aumente la producció n de TSH. La TSH
pasa a la circulació n general y a través de esta se una a receptores de
las células foliculares, la cual cosa hacen que aumente la secreció n de
T3 y T4, dando a que se produzcan.
Una serie de efectos metabó licos en las células diana y, ademá s,

provocaran un efecto inhibidor de la secreció n de TSH a nivel del
22
hipotá lamo y de la hipó fisis anterior. Esta inhibició n de la producció n es la que ayuda a mantener los
valores fisioló gicos normales de las hormonas T3 y T4.
Mecanismos de acció n de la TSH:
La TSH se une al receptor de membrana de las células foliculares y a través de segundo mensajero de
AMP cíclico incrementa la secreció n de T3 y T4 por la glá ndula tiroides.
Efectos que produce sobre la glá ndula tiroides: ↑ liberació n horm. tiroideas
1. ↑ Proteó lisis de la tiroglobulina almacenada en los folículos → Se liberan hormonas tiroideas a

la sangre circulante.
2. ↑ Actividad de la bomba de yoduro, que favorece el «atrapamiento del yoduro».
3. ↑ Yodació n de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
4. ↑ Tamañ o y actividad secretora de las células tiroideas.
5. ↑ Nú mero de células tiroideas.
El efecto precoz má s importante es la proteó lisis de la tiroglobulina, que provoca la liberació n de
tiroxina y triyodotironina hacia la sangre en un plazo de 30 min. Los demá s efectos tardan horas o días
y semanas en desarrollarse por completo.
Exploraciones complementarias en el diagnostico de enfermedades tiroideas:
Determinaciones analíticas:
- Determinació n de T3, T4 y TSH: con métodos de inmunoaná lisis.

- Determinació n de T4 libre: T4 no unida a proteínas (libre para entrar en las células y producir
sus efectos).
- Determinació n de los autoanticuerpos tiroideos (p. ej., anticuerpos anti-TPO en la tiroiditis de
Hashimoto).
- Otras: determinació n de TBG, de tiroglobulina.
Prueba de captación del yodo radiactivo (Iodo 123): mide la capacidad del tiroides de eliminar y
concentrar yodo de la sangre.
Gammagrafias tiroideas (Iodo 123, Tc99-pertecnetato): para detectar nó dulos tiroideos y
determinar la actividad funcional de la glá ndula tiroidea.
Ecografía tiroidea: para diferenciar las lesiones tiroideas quísticas de las só lidas.
TC o RM: para demostrar la compresió n o el impacto de la trá quea sobre otras estructuras adyacentes.
Biopsia por aspiración con aguja fina de un nó dulo tiroideo: para diferenciar entre una enfermedad
tiroidea maligna y benigna.
Trastornos de la glá ndula tiroides:
Las alteraciones de la funció n tiroidea:
- Pueden ser un estado hipofuncional (hipotiroidismo) o hiperfuncional (hipertiroidismo).
23
- Puede ser un defecto congénito del desarrollo tiroideo o un defecto adquirido.
Bocio:
Aumento de tamañ o de la glá ndula tiroidea.
 Puede presentar en situació n hipotiroidea, eutiroidea e

hipertiroidea.
 Puede ser tóxico (con signos de hipertiroidismo extremo o tirotoxicosis), o no tóxico.
 Puede ser difuso (afectació n difusa de toda la glá ndula) o nodular.
Detección:
- Palpació n de la regió n anterior del cuello, con movimientos de deglució n.

- A veces se puede ver a simple vista.
- A veces se prolonga hacia el espacio retroesternal (bocio intratorá cico) y puede comprimir
ó rganos torá cicos.
Puede producirse:
 Hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares por una estimació n excesiva, mediada por la
TSH o sustancias con una acció n similar.
 Tumores.
 Inflamació n (tiroiditis).
Causas:
 Por aumento de TSH:

o Su origen má s habitual es una ↓biosíntesis de hormonas tiroideas, lo cual promueve
mayor secreció n de TSH que tiende a compensar la insuficiencia tiroidea.
o Má s raramente se puede producir por un tumor secretor de TSH.
o La biosíntesis defectuosa es debida a:
 Falta de aporte de yodo con la dieta (alimentos y agua deficitarios).
 Actualmente solo es un problema relevante en países
subdesarrollados (bocio endémico).
 Bloqueo de la biosíntesis de hormonas tiroideas: puede ser:
 Un trastorno metabó lico congénito en algú n paso de la síntesis de T3
y T4.
 A consecuencia de tomar ciertos medicamentos o
algunos productos contenidos en algunos
vegetales.
o Situació n normal:
 A nivel hipotá lamo se libera la TRH, que estimula la
hipó fisis para aumentar la secreció n de la TSH. La
secreció n de TSH estimula la tiroides produciendo T3 y T4, hormonas las
cuales inhibirá n tanto el hipotá lamo y hipó fisis.
o Alteració n:
24
 Si no hay la síntesis adecuada de las hormonas tiroideas la inhibició n no se
produce. AL no producirse aumenta la producció n de TSH y provoca que
aumente la medida de la glá ndula tiroidea que intentara captar todo el yodo
que pueda haber.
o Por aumento de TSH secundario a la disminució n

biosíntesis de hormonas tiroideas:
 Bocio difuso: Inicialmente, el aumento de TSH
por la baja síntesis de hormona tiroidea
hipertrofia e hiperplasia de los folículos
tiroideos.
 Bocio nodular: con el tiempo, la proliferació n de los folículos puede volverse
heterogénea y originar este bocio.
o En ambos casos el bocio podrá ser eutiroideo (si consigue compensar el déficit hormonal)
o hipotiroideo (si no lo compensa).
 Ocasionalmente uno o varios nó dulos se vuelven hiperactivos y autó nomos:
adenomas tó xicos (un nó dulo) o bocio nodular hipertiroideo (varios), lo que
frena la secreció n de TSH, y se reduce el tamañ o del resto de la glá ndula.
 Por sustancias de acción similar a la TSH:

o Enfermedad de Graves-Basedow
 Por autoanticuerpos de tipo IgG dirigidos contra el receptor tiroideo de la TSH
→ se unen al receptor de la TSH en las células foliculares y producen una
estimulació n, como lo hace la TSH.
 Consecuencias: proliferació n de los folículos asociada a un aumento de la
síntesis de hormonas tiroideas (bocio hipertiroideo).
 El bocio siempre es difuso.
Hipotiroidismo:
Situació n clínica condicionada por un defecto de la funció n que ejercen las hormonas tiroideas en los
tejidos.
Causas:
 Insuficiente secreción hormonal. Puede ser:

o Hipotiroidismo primario: fracasa el propio tiroides, por:
 Pérdida o destrucció n de la glandula tiroides.
 Tiroiditis autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto (la causa má s frecuente de
hipotiroidismo), tiroidectomía, tratamiento con yodo radiactivo).
 Defecto congénito del desarrollo de la glá ndula (aplasia de tiroides).
 Defecto de aporte de yodo o de la biosíntesis de hormonas tiroideas.
 TSH aumentada (y disminució n de T3 y T4).
o Hipotiroidismo secundario: fallo hipofisario para secretar TSH
 (p. ej., necrosis isquémica, tumores). Generalmente con panhipopituitarismo.
 TSH disminuida (y disminució n de T3 y T4).
25
o Hipotiroidismo terciario: defecto secretor hipotalá mico de TRH
 TSH disminuida (y disminució n de T3 y T4), pero sus niveles aumentará n con
la administració n de TRH.
 Excepcionalmente, resistencia a la acción tisular de las hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo también se puede clasificar en:
26
 Hipotiroidismo congénito: cretinismo:
o El hipotiroidismo del lactante puede producirse por ausencia
congénita del tiroides, biosíntesis anó mala de hormonas
tiroideas o secreció n deficiente de TSH.
o La hormona tiroidea es esencial para el crecimiento y desarrollo
cerebral normales, y si no se trata causa retraso mental y
retraso del crecimiento.
o Puede haber prolongació n de la ictericia fisioló gica (por retardo
de maduració n del hígado), dificultades respiratorias y llanto
ronco, la lengua es muy grande, dificultad para alimentarse,
somnolencia, atragantamiento al amamantar.
o En muchos países del mundo se realiza de forma sistemá tica un cribado neonatal
para detectar hipotiroidismo.
o Ello permite un diagnó stico y un tratamiento temprano.
o El tratamiento es la restitució n hormonal.
 Hipotiroidismo adquirido:
o En niñ os mayores y adultos, el hipotiroidismo causa:
 Lentificación general de los procesos metabólicos.
 Mixedema: un tipo de edema mucoso no compresible causado por
acumulació n de una sustancia mucopolisacá rida hidró fila en los tejidos
conectivos de todo el cuerpo.
o El hipotiroidismo puede oscilar entre:
 Hipotiroidismo leve: unos cuantos signos y síntomas.
 Coma mixedematoso (pone en riesgo la vida).
o Causas: Puede ser Hipertiroidismo Primario, Secundario o Terciario.
 Lo má s frecuente es el hipotiroidismo primario, y dentro de él la
Tiroiditis de Hashimoto, o tiroiditis autoinmune, que es la causa má s
frecuente de hipotiroidismo.
o Clínica:
 Estado hipometabólico se caracteriza por:
 Inicio paulatino de debilidad y fatiga.
 Tendencia a aumentar de peso a pesar de perder el apetito.
 Intolerancia al frío.
 La cara está hinchada y los pá rpados edematosos.
 Afectació n del sistema nervioso central: torpeza mental, letargo y
mala memoria.
 Mixedema (es má s evidente en la cara).
 Lengua grande y voz ronca.
 Síndromes del tú nel carpiano. Alteraciones musculares.
 Derrame pleural o pericá rdico.
 Dilatació n cardiaca.
o Diagnóstico:
 Anamnesis y exploració n física.
 Pruebas de laboratorio:
 Hipotiroidismo primario: concentraciones séricas bajas de T3, T4 y
elevadas de TSH.
27
 Hipotiroidismo secundario y terciario: concentraciones séricas bajas
de T3, T4 y TSH.
 Cuando se sospecha tiroiditis de Hashimoto: anticuerpos
antitiroideos.
o Tratamiento: restitució n hormonal con preparados sintéticos de T4 o T3.
Hipertiroidismo:
Situació n clínica determinada por el exceso de funció n de las hormonas tiroideas en los tejidos,
habitualmente por ↑síntesis.
Puede ser:
 Hipertiroidismo primario:
o La causa está en el tiroides, generalmente un adenoma tiroideo tó xico o un bocio
multinodular tó xico.
o En algunas tiroiditis la destrucció n de folículos tiroideos puede liberar temporalmente
hormonas almacenadas.
 Hipertiroidismo secundario:
o La causa está fuera del tiroides.
o Lo má s comú n es la presencia de autoanticuerpos estimulantes de los receptores de la
TSH (enfermedad de Graves-Basedow). Es la forma má s frecuente de
hipertiroidismo en la prá ctica clínica.
o La secreció n excesiva de TSH por un adenoma hipofisario es mucho má s rara.
 Causa:
o Crisis (o tormenta) tiroidea: manifestació n extrema aguda del estado de tirotoxicosis.
 Manifestaciones clínicas: se relacionan con:
o Estado hipermetabó lico.
o Aumento de
la actividad
del sistema
nervioso
simpá tico.
28
 Nerviosismo, irritabilidad y fatiga.
 Pérdida de peso, a pesar de que el paciente muestra un gran apetito.
 Taquicardia, palpitaciones, sudoració n excesiva, disnea, calambres
musculares.
 Intolerancia al calor.
 Exoftalmos (en enfermedad de Graves).
 Tratamiento: Reducir la concentració n de las hormonas tiroideas, mediante:
o Yodo radiactivo.
o Extirpació n quirú rgica de parte o toda la glá ndula.
o Fá rmacos que reducen la funció n tiroidea (fá rmacos antitiroideos).
Enfermedad de Graves-Basedow:
Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la estimulació n anó mala del tiroides por
anticuerpos estimulantes tiroideos (anticuerpos del receptor TSH). Puede asociarse con otros
trastornos autoinmunitarios, como miastenia grave y anemia perniciosa.
Clínica:
- Hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía (exoftalmos) y, con menor frecuencia, edema pretibial.

- Exoftalmos: debido a activació n de los fibroblastos en el tejido orbitario detrá s del globo
ocular. Puede crear muchos problemas.
- La oftalmopatía tiende a estabilizarse después del tratamiento del
hipertiroidismo.
29
4. ENFERMEDADES Y TRANSTORNOS DE LAS GLÁNDULA SUPRERRENALES:
Estructura funcional de las glá ndulas suprarrenales:
Las glá ndulas suprarrenales está n situadas por encima de los riñ ones, en parte retroperitoneal.
Las glá ndulas suprarrenales tienen dos partes diferenciadas:
 La medula o porció n interna de la glá ndula: que constituye el 10 % de su peso. Secreta

adrenalina y noradrenalina, y es parte del sistema nervioso simpá tico.
 La corteza: forma el 90% de su peso y es la responsable de secretar 3 tipos de hormonas:
o Zona glomerular: secretas corticoides.
o Zona fascicular: secreta mineral-corticoides.
o Zona reticular: secreta andró genos suprarrenales.
La funció n de la medula suprarrenal no es esencial para la vida, pero la funció n de la corteza si lo es.
Glucocorticoides:
Son secretadas por la zona fascicular de la corteza suprarrenal.
La secreció n de los glucocorticoides y de los andró genos es controlada por la ACTH de la hipó fisis
anterior. Esta hormona se encarga de estimular las células de la corteza suprarrenal para que fabriquen
cortisol.
30
Tienen el mismo sistema de liberació n que las otras hormonas de la hipó fisis anterior y sigue el mismo
ritmo circadiario (mayores niveles por la mañ ana). Por este motivo cuando administramos corticoides
sintéticos, miramos de darlos por la mañ ana ya que así siguen el ritmo circadiano de su circulació n.
Cualquier tipo de estrés aumenta la liberació n de ACTH (dolor, estrés, sueñ o, infecció n, traumatismo,
…)
El principal lugar para el metabolismo de las hormonas

de la corteza suprarrenal es el hígado, que convierte en
hidrosolubles y después se eliminan con la orina o la
bilis.
Su mecanismo de acció n es a través de su unió n a

receptores intracelulares que inducen o reprimen la
transcripció n genética.
A partir del hipotá lamo, un estimulo libera el factor

liberador. Este a través del sistema porta-hipofisario
pasa al hipotá lamo y a la adenohipó fisis y aquí las
células que se encargan de sintetizar el ACTH, la
comienzan a sintetizar y este, a través de la sangre,
llega a la corteza suprarrenal que secreta cortisol y
hace una serie de efectos fisioló gicos que afectan a diferentes ó rganos. A la vez, a través de la sangre,
vuelve hacia la adenohipó fisis y el hipotá lamo. Cuando la concentració n de cortisol es suficientemente
alta hace un efecto frenador sobre la estimulació n de la producció n de ACTH y por tanto se autoregula
para este sistema retroalimentació n.
Andró genos suprarrenales:
Los andró genos suprarrenales probablemente ejercen poco efecto sobre la funció n sexual normal, pero
contribuyen al crecimiento puberal del vello corporal, en especial el pú bico y axilar en las mujeres.
Pueden intervenir en el desarrollo inicial de los ó rganos sexuales masculinos.
Mineralcorticoides- aldosterona:
Su mecanismo de acció n mediante receptores intracelulares que regulan la expresió n genética.
Su funció n es la reabsorció n tubular renal de Na+ y excreció n de K+ de manera que hace que baje el K+
plasmá tico.
Regulació n de la secreció n de aldosterona:
Esta íntimamente relacionado al control de:
 Concentraciones de electrolitos en el liquido extracelular.

 Volumen del liquido extracelular.
31
 Volumen sanguíneo.
 Presió n arterial.
 Varios aspectos especiales de la funció n renal.
Factores que mas influencian la secreció n de la aldosterona:
 Aumenta la concentració n de K+ en el liquido extracelular  aumenta mucho la secreció n de

aldosterona.
 Aumenta la contracció n de angiotensina II en el liquido EC  aumenta mucho la secreció n de
aldosterona.
 El aumento de concentració n de Na+ en el liquido extracelular apenas baja la secreció n de
aldosterona.
 Se necesita ACTH de la adenohipó fisis para
que haya secreció n de aldosterona, aunque
su efecto regulador sobre la velocidad de
secreció n es mínimo.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
En situaciones en las cuales baja el volumen de

volemia y la tensió n arterial, se estimula la
producció n de renina en el aparato
yuxtaglomerular del riñ ó n. Esta renina pasa a la
sangre y actú a sobre una proteína sintetizada en el
hígado que la convierte en angiotensina I. La enzima conversor de angiotensina localizada en el
endotelio pulmonar convierte la angiotensina I en angiotensina II. Esta, es la que actú a sobre la corteza
suprarrenal haciendo que libere la aldosterona, que provoca una menos secreció n de Na+ (retenció n) y
agua (secundariamente) y esto hace que aumente el volumen de liquido extracelular y por consiguiente
la presió n arterial renal. Cuando la presió n arterial se ha incrementado suficiente se bloquea o inhibe la
secreció n de renina. De esta manera el sistema se autoregula a el mismo.
Trastornos de la corteza suprarrenal:
Hipofunció n de la corteza suprarrenal:
Se puede dar en dos situaciones:
Hiperplasia suprarrenal congé nita: (Síndrome adrenogenital)
Por déficits enzimá ticos congénitos. Trastorno congénito autosó mico recesivo.
32
Hiperplasia suprarrenal
Deficencia de
cualquiera de la
Aumento de la
enzimas necesarias
concentracion de ATCH
para la síntesis de Sonreestimualcion síntesis de
cortisol andró genos suprarrenales (los
minaralocorticoides pueden
estar elevados o disminuidos)
 Varones: raramente se diagnostica al naces (excepto si tiene genitales agrandados, pierden

mucha sal y manifiestan una crisis suprarrenal).
 Niñas: síndrome de virilizarían de genitales ambiguos, con un clítoris de gran tamañ o.
 Segú n el enzima afectado habrá manifestaciones diversas como: perdida de sodio, trastornos
de la tensió n arterial, …
 Tratamiento: sustitutivo (glucocorticoides y mineralcorticoides).
Insuficiencia suprarrenal primeria: (enfermedad de Addison)
 Es un trastorno relativamente raro: todas las capas de la corteza suprarrenal se destruyen.

o Hay déficit de hormonas de la corteza suprarrenal.
o La concentració n de ACTH esta elevada (no se inhibe la retroalimentació n).
 Causas:
o Destrucció n autoinmunitaria: la causa mas frecuente.
o Antes de 1950, la causa mas frecuente era la tuberculosis.
o Otras causas: metá stasis, infecció n micó tica (en especial histoplasmosis), infecció n por
citomegalovirus, enfermedad amiloide, hemocromatosis, hemorragia suprarrenal
bilateral en individuos que toman anticoagulantes, durante una operació n a corazó n
abierto, en el parto, en el SIDA (por infecciones oportunistas), fá rmacos.
o Es un trastorno metabó lico cró nico que requiere tratamiento sustitutivo de por vida.
o Las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal no suelen hacerse aparentes hasta
que casi el 90% de las glá ndulas se ha destruido.
 Tratamiento: Sustitutivo
o Hidrocortisona (efecto glucocorticoides y mineralcorticoides).
o Fludrocortisona (mineralocorticoides)  si no se consigue suficiente retenció n de sal.
 Manifestaciones:
o Deficiencia de mineralcorticoides:
 ↑ Perdida urinaria de sodio, cloruro y agua, y ↓ excreció n de potasio.
 Hiponatremia, pérdida de líquido extracelular, reducció n del gasto cardíaco
hipercalemia.
 Puede haber apetito de sal anó malo.
 Deshidratació n, debilidad y fatiga.
 Hipotensió n ortostá tica. Los casos extremos: colapso cardiovascular y shock.
o Deficiencia de glucocorticoides:
 Poca tolerancia al estrés.
 Hipoglucemia, letargo, debilidad, fiebre.
 Síntomas gastrointestinales (anorexia, ná useas, vó mitos y pérdida de peso).
o Concentraciones elevadas de ACTH:
33
 Piel con color bronceado (tanto en á reas expuestas al sol como en las que no).
 Causa: la secuencia de aminoá cidos de la ACTH es muy similar a la de la
melanotropina.
 Es ú til para distinguir las formas primaria y secundaria de la insuficiencia
suprarrenal.
o Deficiencia de andrógenos suprarrenales:
 Hombres: pocos efectos (los testículos producen estas hormonas)
 Mujeres: vello axilar y pú bico escaso.
 Insuficiencia secundaria de la corteza suprarrenal:
o Hipopituitarismo: lesiones de la hipó fisis (tumores, granulomas, hemorragias, …).
o Extirpació n quirú rgica de la hipó fisis.
 Insuficiencia suprarrenal terciaria:
o Por defecto hipotalá mico.
 Insuficiencia suprarrenal por suspensión rápida de terapia con glucocorticoides:
o Estos fá rmacos suprimen el sistema hipotá lamo—hipofisario-suprarrenal, con la
resultante atrofia de la corteza suprarrenal y perdida de la producció n de cortisol.
Crisis suprarrenal aguda (crisis addisoniana):
Es la supresió n brusca i rá pida de la funció n de la corteza suprarrenal. Potencialmente mortal.
La exposició n incluso a una pequeñ a afecció n o estrés puede desencadenar nauseas, vó mitos, debilidad
muscular, hipotensió n, deshidratació n y colapso vascular.
Inicio repentino o subagudo a lo largo de varios días.
La hemorragia suprarrenal bilateral masiva produce una forma fulminante aguda de insuficiencia
suprarrenal. Puede ser debido a:
- Sepsis menigocó cica (síndrome de Waterhouse-Friederichsen).

- Traumatismo suprarrenal.
- Tratamiento con anticoagulantes.
- Trombosis de la vena suprarrenal.
- Metá stasis suprarrenales.
Tratamiento: reposició n de liquido extracelular y glucocorticoides. A veces añ ades fludrocortisona.
Hiperfunció n, exceso de hormonas glucocorticoides:
Síndrome de Cushing:
Es el cuadro clínico producido como consecuencia de una exposició n excesiva y prolongada a la acció n
de las hormonas glucocorticoides.
Hay varias formas:
A. Forma hipofisaria: producció n excesiva de ACTH por un tumor hipofisario. Es la forma que
originariamente describió Cushing.
34
B. Síndrome de Cushing ectópico: producido por un tumor no hipofisario secretor de ACTH.
C. Forma suprarrenal: secundaria a un tumor suprarrenal benigno o maligno.
D. Síndrome de Cushing iatrogénico: por tratamiento cró nico con glucocorticoides. Es la causa
má s frecuente.
Manifestaciones clínicas: Representan una exageració n de las mú ltiples acciones del cortisol.
 Alteración en el metabolismo de las grasas.

o Aumento de peso relacionado en parte con el hiperinsulinismo secundario al
hipercorticismo, que estimula la lipogénesis.
o Provoca un depó sito de grasa peculiar (obesidad centrípeta):
 Afecta tronco, abdomen, cara, cuello (“cuello de bú falo”), espalda (“joroba de
bisonte”), fosas supraclaviculares y cara (redondeada (“cara de luna llena”) y
rubicunda).
 Alteración metabolismo proteico (aumento del catabolismo).
o Presentan debilidad muscular y las extremidades son delgadas (debido a la
degradació n de proteínas) =
 Miopatía esteroide proximal de extremidades superiores e inferiores
o En casos avanzados, la piel de antebrazos y piernas se adelgaza → apariencia de
pergamino.
o Estrías de color pú rpura (por el estiramiento de la piel y tejidos subcutá neos
debilitados por el catabolismo) en mamas, muslos y abdomen.
o Osteoporosis debido a la destrucció n de proteínas ó seas y a alteraciones en el
metabolismo del calcio (riesgo de fracturas.
o Cá lculos renales a consecuencia de movilizar calcio de los huesos.
 Alteración en el metabolismo de la glucosa:
o Se encuentra en cerca del 75 % de los pacientes
o Diabetes mellitus clínicamente manifiesta en alrededor del 20%.
 Trastornos por los efectos mineralocorticoides:
o Provoca hipocalemia generada por la excreció n excesiva de potasio e hipertensió n por
la retenció n de sodio.
 Respuestas inflamatoria e inmunitaria:
o Está n inhibidas → Mayor susceptibilidad a infecciones.
 Secreción de ácido gástrico:
o El cortisol la aumente → Puede provocar ulceració n y hemorragia gá stricas.
 Elevación acompañante de andrógenos:
o Hirsutismo (vello facial), acné́ leve, adelgazamiento del pelo y anomalías menstruales
en las mujeres.
 Efectos psicológicos:
o Los niveles excesivos de glucocorticoides → pueden ocasionar una labilidad emocional
extrema.
35
Diagnóstico:
- Hallazgo de hipersecreció n de cortisol.
- Medició n de los niveles plasmá ticos de ACTH.
- Con técnicas de imaginas para poder detectar los tumores que puede producir este tipo de
secreció n de ACTH o cortisol.
Tratamiento: El objetivo es eliminar o corregir la fuente del hipercortisolismo sin provocar una lesió n
hipofisaria ni suprarrenal permanente.
- Cirugía o radioterapia de hipó fisis.
- Cirugía suprarrenal.
5. DIABETES:
Pá ncreas endocrino:
El pá ncreas tiene una funció n exocrina (formació n del jugo gá strico) y

una funció n endocrina.
La funció n endocrina tiene lugar en los islotes de Langerhans, los

cuales se sitú an entre medio de las estructuras exocrinas y forman el 2% del volumen del pá ncreas.
Los islotes de Langerhans contienen las células alfa, beta i delta las cuales secretan 3 tipos de
hormonas:
 Insulina (células beta): tiene una funció n anabó lica. Aumenta el

almacenamiento de glucosa, á cidos grasos, aminoá cidos (hace que
disminuya la glucosa en sangre).
 Glucagón (células alfa): tiene una funció n catabó lica. Movilizan estos 3
nutrientes de sus depó sitos y los hace pasar a la corriente sanguínea
(hace que aumente la glucosa en sangre).
 Somatostatina (células delta)
Todas estas hormonas se secretan por exocitosis hacia el corriente sanguíneo.
Estructura de la insulina:
La insulina es la hormona encargada del control de la glicemia. Esla ú nica

hormona que hacer que disminuya la concentració n de glucosa en sangre.
Esquema de la molécula de proinsulina humana, que se escinde en el aparato de Golgi de las células
beta pancreá ticas para formar el péptido de conexió n (péptido C), y la insulina, que está compuesta
por las cadenas A y B conectadas por enlaces de disulfuro.
El péptido C y la insulina se secretan en cantidades equimolares, junto con una pequeñ a cantidad de
proinsulina.
36
La medida de los niveles de péptido C puede usarse en
pacientes diabéticos tratados con insulina para
determinar qué cantidad de su insulina natural se sigue
produciendo.
Receptor de la insulina:
La insulina, para poder llevar a cabo su funció n, se ha de unir a un receptor de membrana.
El receptor de insulina esta formado por 4

subunidades, enlazadas a través de puentes disulfuro:
- 2 subunidades alfa: se encuentran

totalmente fuera de la membrana celular.
- 2 subunidades beta: atraviesan la
membrana y sobresalen en el interior del
citoplasma.
La unió n con la insulina activa una serie de proteínas

de señ alizació n intracelulares, responsables de las
acciones de la insulina (por ejemplo: los
transportadores de glucosa se desplazan a la
membrana celular para favorecer la entrada de
glucosa en el interior de la célula).
Acciones de la insulina:
Tejido adiposo:
 Aumenta la captació n de glucosa.

 Síntesis de triglicéridos.
 Lipolisis.
Musculo esquelético:
 Aumenta la captació n de glucosa.

 Favorece el almacenamiento de glucó geno.
 Aumenta la síntesis de proteínas.
Hígado:
 Aumenta la síntesis de glucó geno.

 Aumenta síntesis de triglicéridos.
 Disminuye la producció n de glucosa
El principal factor que modifica la secreció n de insulina es la glicemia. Aparte de la glicemia, hay otros
factores que modifican la secreció n de insulina.
37
- Aumento de la secreció n de insulina  aumento de la secreció n de glucemia.
- Disminució n de la secreció n de insulina  disminució n de la glucemia.
Glucagó n:
Molécula polipeptídica producida por las células α de los islotes de Langerhans.
- Ayuda a mantener la glucemia entre comidas y durante períodos de ayuno.

- Al igual que la insulina, se moviliza a través de la vena porta al hígado, donde ejerce su acció n
principal: aumentar la glucosa sanguínea.
Mecanismos de acción:
1. Iniciar la glucogenolisis (degradació n de glucó geno), generalmente en minutos.

2. Estimular la gluconeogénesis: aumenta el transporte de aminoá cidos hacia el hígado y estimula
su conversió n en glucosa.
Regulació n de la secreció n: mediante la glucemia.
 ↓ Glucemia → aumento inmediato de la secreció n de glucagó n.

 ↑ Glucemia → disminució n de la secreció n de glucagó n.
 ↑ Concentració n de aminoá cidos (después de una comida con proteínas), también pueden
estimular la secreció n de glucagó n → aumenta la conversió n de aminoá cidos en glucosa para
mantener la glucemia.
Hormonas contrareguladoras de la insulina:
Las hormonas que tiene acció n contraria a la insulina se denominan hormonas contra-reguladoras.
Estas aumentan la glicemia en sangre:
- Glucagó n.
- Adrenalina.
- Somatotropina (hormonas del crecimiento).
- Glucocorticoides.
Diabetes mellitus:
Un desorden metabó lico de causas mú ltiples caracterizado por hiperglucemia cró nica asociada a
alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen a
consecuencia de defectos en la secreció n de insulina, de su acció n o de ambas cosas a la vez.
Se asocia con lesiones a largo plazo: disfunció n o fracasos de diversos ó rganos, especialmente ojos,
riñ ones, nervios, corazó n y vasos sanguíneos.
Síntomas má s comunes:
- Sed.
- Poliuria
- Polifagia
- Pérdida de peso
38
Pueden estar presentes, pero no son específicos y a menudo faltan completamente.
La prevalencia mundial es de alrededor del 8% de la població n adulta.
Clasificació n etioló gica de la diabetes:
1. Diabetes de tipo 1  destrucció n de las células beta que usualmente tienden a la deficiencia
absoluta de insulina.
a. Autoinmunitaria.
b. Idiopá tica.
2. Diabetes de tipo 2 pueden ser por:
a. Predominio de resistencia a la insulina con
relativa deficiencia.
b. Predominio de defecto secretor con
resistencia a la insulina.
3. Otros tipos específicos  Asociados a muchas
causas:
a. Defectos genéticos.
b. Enfermedades del pá ncreas exocrino.
c. Trastornos endocrinos.
d. Medicamentos.
e. Infecciones
4. Diabetes gestacional Combinació n de resistencia a la insulina y alteració n de la secreció n
de insulina.
Diagnostico. Etapas de la tolerancia a la glucosa:
Se evalú a con 2 pruebas:
- Glucosa plasmática en ayunas (GPA): se miden las concentraciones de glucosa plasmá tica
después de no haber comido al menos 8 horas antes.
- Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO): mide la capacidad del cuerpo de eliminar la
glucosa de la sangre a las 2 horas de consumir 75 g de glucosa en 300 ml de agua.
Ello permite clasificar a las personas en:
- Normales.
- Intolerancia a la glucosa en ayunas (IGA) o intolerancia a la glucosa (IG) (“prediabetes”)
- Diabetes (una determinació n: diabetes provisional, que debe confirmarse con pruebas
repetidas).
La hemoglobina glucosilada (HbA1C) es un marcador muy empleado para la hiperglicemia cró nica, que
refleja concentraciones sanguíneas promedio de glucosa a lo largo de un periodo de 2-3 meses. La A1C_
- Desempeñ a una funció n importante en el control de los pacientes con diabetes.

- Se recomienda ahora para el diagnostico de diabetes con un umbral superior 6,5 %.
- También puede utilizarse para identificar con mayor riesgo de desarrollar diabetes.
HBA1C O A1C: describe la hemoglobina a la que se ha incorporado glucosa.
39
 La hemoglobina normalmente no contiene glucosa cuando se libera de la médula ó sea.
 Durante su vida de 120 días en el eritrocito, la hemoglobina se glucosila para crear HbA1.
 La forma principal de HbA1 es HbA1c (2-6 % de la hemoglobina total).
 La entrada de glucosa a los eritrocitos no depende de la insulina.
 La velocidad de la unió n de la glucosa con la hemoglobina depende de la glucemia.
 La glucosilació n es esencialmente irreversible.
 La concentració n de A1C en sangre proporciona un índice de la glucemia durante las 6-12
semanas previas.
 La A1C puede sobrestimar la carga glucémica en ciertas personas y grupos étnicos (p. ej.,
afroamericanos).
 La A1C puede ser engañ osa en personas con ciertas formas de anemia y alteraciones en la
hemoglobina y en embarazadas.
 En estas poblaciones el diagnó stico de diabetes debe basarse só lo en los criterios de la glucosa.
Diabetes Mellitus tipo 1:
Antes llamada “insulinodependiente” o “de inicio juvenil”.
Se caracteriza por la destrucció n de las células β pancreáticas. Representa el 5-10 % de las personas
con diabetes en el mundo occidental.
Se subdivide en:
- Diabetes tipo 1A (autoinmunitaria)  90-95% de los casos de DM tipo I en USA y Europa.

- Diabetes tipo 1B (idiopática) Sin relació n con la inmunidad.
La destrucció n de las células β y la carencia absoluta de insulina en las

personas con diabetes mellitus de tipo 1 hacen que sean propensas al
desarrollo de cetoacidosis diabética.
Tratamiento: insulina
La insulina inhibe de la lipó lisis y la liberació n de á cidos grasos libres de las

células grasas.
En ausencia de insulina, se desarrolla cetosis cuando estos á cidos grasos se
liberan de las células grasas y se convierten en cetonas en el hígado. (No se
puede producir glucosa a partir de las grasas).
Todos los enfermos con diabetes de tipo 1A requieren restitució n con
insulina exó gena para revertir el estado catabó lico, controlar la glicemia y
evitar la cetosis.
Patogenia:
1. Factores genéticos:
o Sigue un modelo de herencia poligénica con 26 regiones identificadas.
40
o Se conocen alelos específicos del HLA relacionados con el desarrollo de DM 1.
o Algunos alelos pueden tener efecto protector y otros potenciador de la enfermedad.
2. Factores ambientales:
o Higiene, infecciones víricas, factores dietéticos, obesidad
3. Respuesta autoinmunitaria:
o Muchos loci se asocian a respuesta inmunitaria con producció n de:
o Anticuerpos antiislote
o Anticuerpos antiinsulinas
Los individuos genéticamente predispuestos está n expuestos a un inmunoactivador (p. ej.,

infecció n viral), que inicia un proceso autoinmunitario cuya consecuencia es una disminució n gradual
de la masa de células beta; la pendiente de descenso varía de un individuo a otro y puede no ser
continua.
Este trastorno progresivo de la liberació n de insulina produce diabetes cuando se ha destruido

alrededor de 80% de la masa de células beta.
Diabetes mellitus de tipo 1A (autoinmunitaria):
Inicio en general brusco, antes de los 30 añ os (aunque puede aparecer a cualquier edad). Tendencia a la
cetosis.
Ausencia de obesidad (aunque presentar obesidad no es incompatible con el diagnó stico).
Evidencia de fenó menos autoinmunitarios en su etiología. Asociació n con otras enfermedades

autoinmunitarias (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo,
hepatitis autoinmune, miastenia grave, y otras).
Los factores genéticos son importantes y se ha demostrado la asociació n con algunos antigenos de
histocompatibilidad. Se han postulado otros factores ambientales como tó xicos, dietéticos, virus, y
otros.
La velocidad de la destrucció n de los islotes es bastante variable:
 Rápida en algunos casos (principalmente, en niñ os).

 La cetoacidosis puede ser la primera manifestació n.
 Lenta en otros (en general, en adultos).
Diabetes mellitus de tipo 1B (idiopá tica):
No tiene una etiología conocida ni evidencia de autoinmunidad.
Pueden presentar insulinopenia grave y tendencia a episodios de cetoacidosis, aunque pueden

alternarse con períodos de remisió n completa.
41
Los portadores de esta forma de diabetes, en su mayoría de origen asiá tico o africano, tienen una carga
hereditaria importante, pero no asociada al complejo HLA.
La prevalencia de complicaciones es menor que en la DM tipo 1 autoinmunitaria.
Diabetes Mellitus tipo 2:
Antes conocida como “diabetes no insulinodependiente” o “de inicio en la edad adulta”. Es la forma má s
prevalente de diabetes (90%-95%).
El riesgo de desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo.
Resulta de la asociació n de:
- Resistencia a la Insulina.
- Disfunció n de la célula β (Secreció n compensatoria deficiente de insulina).
Puede predominar una de las dos, pero ambas condiciones son necesarias.
Suele iniciarse de forma progresiva después de la cuarta década de la vida.
En los ú ltimos añ os existe un incremento en personas jó venes e incluso en niñ os.
No tiende a la cetosis, pero puede ocurrir en situaciones como estrés o enfermedades intercurrentes.
A menudo cursa con obesidad franca o con una mayor proporció n de grasa abdominal.
Tiene agregació n familiar, causas mú ltiples y diferentes. La genética es compleja y no está totalmente
definida.
La etiología específica no es conocida, pero progresivamente se van identificando procesos patogénicos

específicos.
No hay destrucció n autoinmune de las células beta.
Los pacientes permanecen a menudo sin diagnó stico y, como consecuencia, sin tratamiento durante
añ os.
Los síntomas son ausentes o se infravaloran algunos pacientes tienen complicaciones cró nicas en el
momento del diagnó stico.
La mayoría de casos ocurren en personas obesas con predisposició n

genética a disfunció n de las células β.
Se pueden distinguir dos variantes:
 Asociada a obesidad: la forma má s comú n (85%)

 No asociada a obesidad
o Diabetes mellitus del adulto de inicio juvenil.
o Diabetes mellitus asociada a mutaciones en el gen de la
insulina.
o Diabetes mellitus asociada a mutaciones en el gen del receptor insulínico.
42
Anomalías metabó licas implicadas en la diabetes de tipo 2:
Patogenia:
Una serie de factores genéticos y adquiridos comportan una

resistencia a la acció n de la insulina. Este produce un aumento
compensador de la insulina en la sangre que dará , por lo tanto,
una resistencia compensada a la insulina. Pero, cuando una serie
de factores provocan una insuficiencia de las células beta del
pá ncreas es cuando se da inicialmente una intolerancia a la
glucosa y con una fase mas avanzada las características clínicas y analíticas de la diabetes tipo 2.
RESUMEN DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE LA DIABETES DE TIPO 1 Y TIPO 2:
Diabetes Gestacional:
Alteració n hidrocarbonada que es reconocida por primera vez durante la gestació n.
Las mujeres previamente diabéticas que quedan embarazadas no deben incluirse en esta categoría.
La diabetes gestacional es la que se diagnostica en el segundo o tercer trimestre de embarazo mediante

la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
Suele revertir a la normalidad después del parto.
43
Complica aproximadamente el 7% de todos los embarazos.
Es importante reconocerla, porque:
- Tienen riesgo aumentado de morbimortalidad fetal sin el tratamiento adecuado.

- Un porcentaje importante de las mismas desarrollará diabetes en los siguientes 25 añ os
después del parto.
La diabetes gestacional se excluye o se diagnostica mediante pruebas de laboratorio.
La mujer deberá reclasificarse a partir de las 6-12 semanas después del parto.
Para ello, la HbA1c no es recomendada como criterio diagnó stico.
Sí ndrome metabó lico:
Una agrupació n de alteraciones metabó licas que confieren un elevado riesgo para desarrollar
enfermedades cardiovasculares y Diabetes Mellitus tipo 2.
Sus principales componentes son:
- Obesidad central (abdominal).

- Resistencia a la insulina.
- Hipertensió n arterial.
- Dislipemia (hipertrigliceridemia, descenso del HDL-colesterol, aumento de LDL-colesterol y
lipoproteínas portadoras de apolipoproteína B).
- Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o DM tipo 2).
Cuando una persona tiene síndrome metabó lico hemos de intentar compensar la mayoría de estos
factores por que todo esto le implica un riesgo de muerte aumentada a consecuencia de las
enfermedades que conlleva.
Manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus:
El inicio o presentació n de la dibaetes mellitus puede ser:
 Rápido (presentació n metabó lica)

 Gradual (presentació n no metabó lica)
 Asintomá tico (detecció n casual en una analítica.
Diabetes de tipo 1: suele debutar de forma repentina.
Diabetes de tipo 2: se desarrolla de forma má s gradual (puede detectarse casualmente en aná lisis de
sangre).
Semiología: las tres polis o tres Ps (relacionadas con la hiperglucemia y la glucosuria de la diabetes).
 Poliuria (micció n excesiva):

o Cuando la glucemia está bastante elevada, la glucosa filtrada por los glomérulos
excede la cantidad que puede reabsorberse en los tú bulos renales.
44
o Ello da lugar a glucosuria con grandes pérdidas de agua en la orina (diuresis
osmó tica).
o En la orina habrá presencia de azú car que puede comprobarse con una tira
reactiva.
o Antiguamente lo que se hacia era probar la orina porque tenia un gusto dulce.
 Polidipsia (sed excesiva):
o La sed es el resultado de la deshidratació n intracelular que tiene lugar a medida
que aumenta la glucemia y se extrae el agua de las células del cuerpo.
 Polifagia (hambre excesiva):
o No suele estar presente en los individuos con diabetes de tipo 2.
o En la diabetes de tipo 1 es probable que se deba a inanició n celular y al
agotamiento de las reservas celulares de hidratos de carbono, grasas y proteínas.
 Pérdida de peso, a pesar de un apetito normal o mayor. Es habitual en los enfermos con
diabetes de tipo 1 no controlada. Sus causas son:
o La pérdida de líquidos corporales produce diuresis osmó tica.
 El vó mito puede acentuar la pérdida de líquidos en la cetoacidosis.
o Pérdida de tejido corporal: la falta de insulina obliga al cuerpo a usar sus reservas
de grasas y proteínas como fuente de energía.
Otros signos y síntomas de hiperglucemia:
 Visió n borrosa recurrente (la retina y el cristalino están expuestos a líquidos

hiperosmolares).
 Fatiga (por disminució n volumen plasmá tico).
 Parestesias (disfunció n temporal de los nervios sensoriales periféricos).
 Infecciones cutá neas, vulvovaginitis por cá ndidas.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus:
Antes de la utilizació n terapéutica de la insulina a principios de 1922, la principal causa de mortalidad
de la diabetes era la alteració n metabó lica (40%).
Causas de muerte (antes de la utilizació n de la insulina):
- Cetoacidosis.
- Síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
- Infecciones.
- Enfermedades cardiovasculares.
Tras la utilizació n de la insulina, sueroterapia y antibió ticos: mejor pronó stico.
Causas actuales de muerte:
- Enfermedad vascular (70%).

- Infecciones (<5%)
- Complicaciones agudas: residuales.
Cetosis diabé tica (CAD):
45
Constituye la forma de inicio de la enfermedad en la cuarta parte de los casos en niñ os y adolescentes,
pero en entornos de menor calidad asistencial puede llegar a ser >75%.
La tasa de mortalidad:
- Bajó del 100% antes de 1922 al 29% en 1932.

- Bajó al 15% en los añ os cincuenta y sesenta.
- Actualmente: 3-9% segú n las series.
La CAD es característica de los pacientes con DM 1, pero puede presentarse en pacientes con DM 2,
especialmente en algunos grupos étnicos. La tercera parte de los casos de CAD en adultos se producen
en personas con DM 2.
Puede ser por mayores requerimientos de insulina en la DM 1 durante situaciones de estrés (infecció n,
traumatismo), que aumentan la liberació n de hormonas de estrés. También aparece si se omiten las
dosis de insulina o son inadecuadas
Fisiopatología:
La CAD refleja la deficiencia de insulina en mú ltiples sitios.
La falta de insulina produce una degradació n rá pida de las reservas de

energía en mú sculo y tejido adiposo, juntamnete con la aparició n de
glucogénesis en el hígado apartir de los aminoá cidos (fromacion de glucosa
a partir de AA) y también la formació n de cuerpos cetó nicos (acetocetato,
β-hidroxibutirato y acetona) a partir de acidos grasos.
La cetosis produce un aumento de concentraciones de glucagó n y

hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides, adrenalina,
somatotropina).
La acidosis metabólica es causada por el exceso de cetoá cidos (acetocetato, β-hidroxibutirato).

↓concentració n de bicarbonato.
La falta de insulina causa una baja utilizació n periférica de glucosa. A causa de eso produce una
hiperglucemia que da lugar a diuresis osmó tica junto a una deshidratació n y pérdida de electrolitos
(sodio y potasio)
Clínica y tratamiento:
Semiología inicial: inicio rá pido en unas 24 horas o menos:
- Poliuria
- Polidipsia
- Ná useas y vó mitos
- Fatiga
- Estupor que puede progresar a coma.
 Aliento con olor característico a manzanas debido a la presencia de cetoá cidos volá tiles.
o Posible hipotensió n y taquicardia por una reducció n del volumen sanguíneo.
46
 Semiología relacionado con mecanismos compensatorios:
o Taquicardia: compensar la reducció n del volumen sanguíneo.
o Respiració n de Kussmaul: aumenta la frecuencia y profundidad de la respiració n:
Para compensar la acidosis metabó lica.
 Analítica: hiperglicemia (300-800 mg/dL). Acidosis metabó lica con alcalosis respiratoria.
alteraciones del sodio y potasio (normal, alto o bajo segú n la fase).
 Tratamiento: reposició n de agua, sodio, potasio, infusió n de insulina, bicarbonato. Existen

protocolos detallados sobre el tratamiento de la CAD
Síndrome hipoglucé mico hiperosmolar:
Se caracteriza por:
- Hiperglucemia (glucosa sanguínea > 600 mg/dl)

- Hiperosmolaridad (osmolaridad plasmá tica > 320 mOsm/L)
- Deshidratació n
- Ausencia de cetoacidosis
- Depresió n del sensorio.
Se produce má s a menudo en sujetos con diabetes de tipo 2. El inicio suele ser gradual y, debido a que
se presenta má s a menudo en los ancianos, puede confundirse con un ictus.
Tratamiento: Suero salino, corregir electrolítitos, infusió n de insulina.
Su pronó stico es menos favorable que el de la cetoacidosis.
Acidosis lá ctica:
La concentració n plasmá tica de á cido lá ctico es normal o moderadamente elevada en los pacientes
afectos de CAD o de SHH, pero en determinadas ocasiones es muy alta y domina el cuadro clínico.
Este hecho es má s frecuente en el shock, la insuficiencia cardíaca o respiratoria, la anemia grave, o la
intoxicació n por etanol
Hipoglucemia:
Aparece por un exceso relativo de insulina en la sangre. Se da sobre todo en individuos tratados con
inyecciones de insulina. Puede ocurrir también con los hipoglucemiantes orales.
Factores precipitantes:
- Error en la dosis de insulina.

- Omisió n de una comida.
- Aumento del ejercicio.
- Menor necesidad de insulina después de la desaparició n de una situació n de estrés.
- Cambios en los fá rmacos.
- Alcohol (reduce la gluconeogénesis hepá tica). Puede precipitar una hipoglucemia.
47
Síntomas y signos:
1) Provocados por alteració n de la funció n cerebral (el encéfalo depende de la glucosa sanguínea
como fuente de energía) Cefaleas, dificultad para resolver problemas, conducta alterada o
perturbada, coma y convulsiones.
2) Relacionados con la activació n del sistema nervioso autó nomo; ansiedad, taquicardia,
sudoració n y piel fría y hú meda por la constricció n de los vasos sanguíneos.
Algunas personas desarrollan hipoglucemia asintomá tica: no manifiestan síntomas cuando sus
concentraciones de glucosa sanguínea son inferiores a 50-60 mg/dl (2,8-3,3 mmol/1).
Tratamiento: administració n inmediata glucosa ev, o inyecvció n de glucagó n.
En los enfermos que están intubados con sedació n continua, los

controles de glicemia que se hacen son muy importantes.
Complicaciones cró nicas de la diabetes mellitus:
1. Complicaciones microvasculares (microangiopatía):

- Neuropatía (nervio periférico y autó nó mico)
- Nefropatía (glomérulo)
- Retinopatía (retina)
2. Complicaciones macrovasculares (macroangiopatía):
- Enfermedad coronaria (corazó n)
- Enfermedad isquémica cerebral (cerebro)
- Enfermedad vascular periférica (miembros inferiores)
3. Mixta:
- Pié diabético (pié)
El nivel de hiper glucemia cró nica es el factor concomitante asociado con complicaciones de la diabetes
mejor establecido.
Su incidencia puede reducirse con el control glucémico intensivo
Todos los ó rganos del cuerpo se afectan cró nicamente por la diabetes:
- Forma directa: por la hiperglucemia sostenida.

- Forma indirecta: por los problemas asociados (dislipemia, hipertensió n, predisposició n
genética)
El principal impacto de la hiperglucemia lo sufre el endotelio vascular.
Es el mismo proceso ateroscleró tico producido por otros factores de riesgo cardiovascular. Se clasifica
en:
- Microangiopatía: Cuando esto afecta capilares esenciales para la funció n del ó rgano (ej,
retina, glomérulo renal, capilares nerviosos)
- Macroangiopatía: Cuando afecta las arterias que irrigan ó rganos (corazó n, cerebro, vasos de
las piernas).
Pie diabético: se puede considerar como una consecuencia de estas complicaciones cró nicas
(combinació n de neuropatía, enfermedad vascular periférica y traumatismo).
48
Los mecanismos está n estudiados, pero son complejos.
Complicaciones microvasculares:
Neuropatía diabé tica:
Cambios patoló gicos:
- Engrosamiento de las paredes de los vasos nutricios que irrigan el nervio (isquemia).
- Desmielinizació n segmentaria que afecta a las células de Schwann → trastorno de la
conducció n nerviosa.
Se pueden clasificar en:
 Neuropatías somáticas: afectan a los nerviosa somá ticos (sensitivos y motores)

o Polineuropatía simétrica distal (o neuropatía periferia): la forma má s frecuente:
 Perdida de la funció n sensorial o motora con un patró n de media o guante.
 Síntomas: adormecimiento, hormigueo, dolor, debilidad.
 La afectació n sensorial: suele presentarse primero. Es bilateral y
simétrica.
 Tiene baja percepció n de la vibració n, el dolor, la temperatura y la
posició n especialmente en las extremidades inferiores.
 Predispone a otras complicaciones:
 Eleva el riego de sufrir causas, quemaduras y lesiones graves de los
pies.
 Dedos en garra: por denervació n de los pequeñ os mú sculos del pie.
 Alteraciones de la biomecá nica de los pies que el desarrollo de
traumatismos y ulceras en los pies.
o Neuropatías monofocales y multifocales:
 Ocurren de forma abrupta en adultos mayores, con dolor y compromiso
funcional.
 Afectan la distribució n de un nervio como el mediado, cubital, ciá tico,
intercostales, frénico o de un par craneal, como el III, VI o VII.
o Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética):
 Inicio abrupto o gradual.
 Comienza con dolor intenso zona de las caderas, nalgas y muslos con
debilidad muscular proximal progresiva, hasta el punto de no poder
levantarse de una silla.
 Neuropatías del sistema nervioso autónomo: afectan al sistema nervioso vegetativo

o Consisten en trastornos de la funció n del sistema nervioso simpático y parasimpático
o Puede encontrarse:
 Trastornos de la funció n vasomotora
 Mareos y sincope por hipotensió n postural u ortostá tica.
 Reducció n e las respuestas cardiacas
 Incapacidad para vaciar la vejiga
49
 Retenció n e infecciones urinarias. Se incrementa el riesgo de
complicaciones renales.
 Problemas de motilidad gastrointestinal
 Gastroparesia (retraso del vaciamiento gá strico), estreñ imiento,
diarrea e incontinencia fecal.
 Disfunció n sexual
 Disfunció n eréctil.
Nefropatía diabé tica:
Es la principal causa de muerte por microangiopatía.
En sus fases avanzadas afecta al 10% de las personas con diabetes.
Alrededor de un tercio de las personas con DM 1, y una quinta parte de las personas con DM 2 la tienen
al cabo de 16 añ os de evolució n clínica.
Afecta fundamentalmente el glomérulo.Una de sus primeras manifestaciones es el aumento de la

permeabilidad capilar para la albú mina → albuminuria. Excreció n de albú mina por orina: se considera
aceptable una excreció n menor de 30 mg en 24 h (orina de 24 horas) o de 30 mg por cada gramo de
creatinuria (orina esporá dica).
- Microalbuminuria: excreció n entre 30 y 300 mg/g Creatinina

- Macroalbuminuria: excreció n > 300 mg/g Creatinina.
Para el diagnó stico de nefropatía diabética debe haber:
- Macroalbuminuria o microalbuminuria persistente y progresiva.

- Deterioro de la filtració n glomerular (FG). La FG se calcula con base en la creatinina sérica
mediante una de las varias fó rmulas disponibles
Factores de riesgo:
- Predisposició n genética y familiar.

- Elevació n de la presió n arterial.
- Control glucémico deficiente.
- Tabaquismo.
- Hiperlipidemia.
- Mayor excreció n de albú mina.
Retinopatía diabé tica:
Aproximadamente un tercio de las personas con diabetes desarrollan dañ o

ocular por la diabetes.
El principal tejido afectado por la microangiopatía es la retina.
El mayor riesgo de desarrollar retinopatía diabética (RD) ha permitido

establecer los puntos de corte para el diagnó stico de diabetes tal como los conocemos actualmente.
50
La diabetes es la causa principal de ceguera adquirida.Las personas con diabetes también pueden
presentar cataratas y glaucoma (menos frecuente que la RD).
Se caracteriza por permeabilidad vascular retiniana anó mala, formació n de microaneurismas,

neovascularizació n y hemorragia asociada, formació n de cicatrices, edema macular diabético y
desprendimiento de retina.
Los factores de riesgo asociados con la retinopatía diabética son similares a los de otras complicaciones.
Debido al riesgo de retinopatía, es importante que las personas con diabetes se sometan a revisiones
oftalmoló gicas regulares.
Complicaciones macrovasculares:
La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo de:
 Enfermedad coronaria ateroscleró tica

 Enfermedad vascular cerebral
 Vasculopatía periférica.
La prevalencia de estas enfermedades aumenta de dos a cuatro veces en los diabéticos. Se encuentran
con frecuencia mú ltiples factores de riesgo de enfermedad macrovascular (obesidad, hipertensió n,
hiperglucemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, alteració n de la funció n plaquetaria, disfunció n
endotelial, inflamació n sistémica y concentraciones elevadas de fibrinó geno) en los diabéticos.
Se debe realizar un tratamiento y prevenció n de los factores de riesgo cardiovascular:
- Interrupció n del tabaquismo.

- Cambios en el estilo de vida (pérdida de peso, controlar los lípidos en la sangre, la hipertensió n
y la glucosa sanguínea), ejercicio físico.
- Pueden recetarse antiagregantes plaquetarios (á cido acetilsalicílico o clopidogrel) para
disminuir el riesgo trombó tico.
Pié diabé tico:
Se denomina pie diabético a la presencia de una ú lcera en el pie. Producido generalmente por un
traumatismo menor repetido o persistente en presencia de un pie insensible por neuropatía periférica.
Puede deberse a:
- Uso de calzado inapropiado.

- Caminar descalzo.
- Carga inadecuada sobre un pie deformado por la misma neuropatía.
En un 50% de los casos hay un componente isquémico por enfermedad arterial periférica que lentifica
la cicatrizació n y puede producir gangrena.
Só lo una pequeñ a proporció n de ú lceras son puramente isquémicas y suelen ser muy dolorosas. La
mayoría son neuroisquémicas.
Prevención del pie diabético:
51
 Examen repetido.
 Educació n sobre su cuidado. Autoexamen diario.
 Control por podó logo si hay deformidades.
 Uso de plantillas para redistribuir el peso.
 Valoració n por cirujano vascular si sospecha de necesidad de intervenció n vascular o
amputació n.
Tratamiento de la úlcera y de la infección: a veces se llega hasta la cá mara hiperbá rica.
Tratamiento:
OBJETIVOS:
 Corregir el trastorno metabó lico para que la glucosa

plasmá tica sea lo má s cercana a la normalidad.
 Identificar las situaciones de riesgo para la aparició n
de complicaciones y prevenir o retrasar su desarrollo.
 Tratar los trastornos asociados (dislipemia,
hipertensió n arterial).
 Ayudar a corregir conductas de riesgo como el
tabaquismo.
 Contribuir a preservar o mejorar la calidad de vida del paciente.
Los pará metros de control metabó lico má s eficaces son:
 La HbA1c, que en general no debe sobrepasar el 6,5%-7% ni la media diaria de glucosa los 140-
150 mg/dL.
52
 Los registros personales discontinuos mediante tiras reactivas o sensores continuos de
glucosa.
Los objetivos del control metabó lico deberá n individualizarse para cada paciente y no será n los mismos
en el caso de una embarazada que en un anciano que vive solo y tiene una expectativa de vida limitada
por otras enfermedades.
El control metabó lico depende de có mo el nivel educativo del paciente le permita integrar los tres
elementos fundamentales:
- La alimentació n.
- Los fá rmacos.
- El ejercicio.
Tratamiento con fá rmacos:
Insulina:
La utilizació n de la insulina cambió completamente el pronó stico de la diabetes mellitus
Tipos de insulina:
- Segú n la procedencia, la insulina puede ser de buey, de cerdo y «humana».

- Actualmente, las de procedencia animal está n prá cticamente extinguidas.
- La insulina denominada humana procede de la tecnología DNA recombinante.
Las preparaciones de insulina se diferencian en:
 Rápida (o simple o regular).

 Aná logos de acció n rá pida (lispro, aspart y glulisina).
 Acció n retardada (NPH y NPL).
 Aná logos de acció n retardada (detemir, glargina).
Fá rmacos distintos de la insulina
53

Sistema endocrino: funciones, hormonas, regulación y pruebas diagnósticas

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ENDOCRINO

Aspectos generales de la funci ó n endocrina:

El sistema endocrino interviene en todos los aspectos de la vida:

Tipos de mensajeros químicos:

 Sustancias a través de las cuales se comunica una neurona con otra.

Las hormonas pueden afectar a:

 Muchos tipos distintos de células del organismo.

Estructura química de las hormonas:

- Aminas y aminoá cidos.

Localizació n anatomía y funciones del sistema endocrino:

Metabolismo de las hormonas:

Hormonas polipeptídicas y proteínas: se sintetizan en el retículo endoplasmá tico rugoso y se

Transporte de las hormonas en la sangre:

Las hormonas pueden circular:

Hormona peptídicas y catecolaminas:

 Son hidrosolubles y circulan libres en sangre.

 Se transportan unidas a transportadores y unidas están inactivas

 Se transportan por moléculas transportadoras.

Existen dos tipos de receptores:

Receptores de superficie celular:

 Son estructuras localizadas en la membrana celular de la célula

Receptores nucleares intracelulares:

 Son proteínas que al unirse a la hormona dan lugar a

Regulació n de las concentraciones hormonales:

Hay varios mecanismos de regulació n de las concentraciones hormonales mediante la

Retroalimentación negativa (feed back negativo):

Retroalimentación hipotálamo-hipófisis de la célula blanco:

 Hay 3 estructuras implicadas.

Retroalimentación positiva (feed back positivo):

Pruebas diagnosticas en endocrinología:

Determinación de las concentraciones hormonales en sangre:

 Medició n de auto anticuerpos. Por ejemplo:

 Mediciones de hormonas o metabolitos hormonales en una muestra de orina de 24 h.

Pruebas de estimulación y supresión:

 Técnicas isotó picas:

RESUMEN ANATOMOFISIOLÓ GICO:

Estructura funcional de la hipó fisis:

Fisioló gicamente se divide en dos partes bien diferenciadas:

- Ló bulo anterior o adenohipó fisis.

 La adenohipófisis se origina de una invaginació n del epitelio faríngeo.

 La neurohipófisis se origina de una evaginació n del tejido del hipotá lamo.

Sistema porta hipotalá mico-hipofisario:

Hormonas de liberación (releasing hormones)

- El hipotá lamo dispone de neuronas

Hormonas de la neurohipófisis (hipófisis

- La ADH (vasopresina) y la oxitocina son

Tiene 5 tipos celulares que secretan 6 hormonas peptídicas:

o Hormona antidiurética (ADH, denominada también vasopresina por su potente acció n

Sintetiza la melanotropina una hormona estimulante de melanocitos (MSH), que participa en el

retroalimentació n hipotá lamo- hipó fisis:

Todas las hormonas adenohipofisarias, excepto la hormona del

Hormona del crecimiento: (GH, somató tropa o somatotropina):

Efectos metabó licos específicos:

 Acciones promotoras de crecimiento: estimula la síntesis de proteínas, su deposito en los

Muchos de los efectos de la GH está n

Estos péptidos intervine sobre el cartílago y

Los IGF tienen estructuras similares a las de

La secreció n de la GH esta controlada por:

- 2 factores secretados en el hipotá lamo:

Hormonas de la neurohipó fisis- fisiología:

 ADH (hormona antidiurética o vasopresina):

Flujo diario de liquido en las diferentes partes de la nefrona:

La secreció n de ADH se regula a partir de una serie de receptores de la