La endocrinología es una ciencia médica que se ocupa del estudio

de la síntesis
la secreción, la función y los mecanismos que regulan la secreción
hormonal.
El sistema endocrino, junto con los sistemas nervioso e inmunológi
co permite que el cuerpo mantenga la homeostasis.
También forma un mecanismo de defensa contra los cambios ambi
entales. El
sistema nervioso es responsable de la respuesta inicial a los estímu
los, pero sus efectos son de corta duración. Sin embargo, la estimul
ación prolongada activa el sistema endocrino, lo que ralentiza la re
spuesta pero dura más.
El sistema endocrino interviene en el proceso de adaptación de las
especies a los cambios y tensiones ambientales mediante la regulac
ión de los mecanismos
necesarios.
La adaptación está influenciada por factores genéticos y biológicos
que permiten a los humanos nacer, crecer y reproducirse en diferen
tes ambientes.
Esto se llama el sistema endocrino neuroinmune. Esto se debe a qu
e las sustancias producidas en órganos específicos actúan a largas d
istancias, lo que requiere una coordinación precisa de las actividad
es del organismo, co- e inseparablemente
coordinadas con estos sistemas.
Introducción
Es la rama de la biomedicina, biología y medicina que estudia los
diversos aspectos fisiológicos y patológicos de las hormonas.
El sistema endocrino incluye los órganos y tejidos que producen
hormonas.
Una glándula endocrina es un órgano o tejido con una identidad
anatómica distinta que secreta una o más hormonas. El término
endocrino fue acuñado por Starling para describir el contraste entre
hormonas con secreción interna (endocrinas) y secreción externa
(exocrinas).
Etimológicamente, endocrino proviene de dos palabras griegas.
Endon: adentro, Kleinin: separando o separando. En otras palabras,
se separa internamente.

Sistema Endócrino
sustancias llamadas hormonas.

Descripción clásica:
1- mensajero químico u hormona producido por un órgano es
liberado
2- Actúa en un órgano a distancia.
Descripción actualizada:
1) Red de múltiples órganos que liberan hormonas
2) Efecto que ejercen en regiones vecinas u órganos a distancia
3) coordinado con el sistema nervioso central y periférico, así
como el sistema inmune

Clasificación De Las Glándulas

Se clasifica en dos grupos:
1) Glándulas Endocrinas: También se denominan órganos
endocrinos o glándulas
Sin conductos, debido a que sus secreciones se liberan
directamente en el torrente sanguíneo.
2) Glándulas Exocrinas: Liberan sus secreciones sobre la superficie
interna o externa del organismo

Funciones Del Sistema Endócrino

1) Actúan sobre el metabolismo
2) Actúan en la reproducción
3) Actúan en la estimulación de otras glándulas
4) Estabilizan el medio interno
5) Actúan en el crecimiento, desarrollo y envejecimiento
6) Respuesta al estrés.
7) Actúa en coordinación con otros sistemas.
Hormonas
producto químico de un órgano elaborado en pequeñas cantidades,
secretado a la sangre y transportado a un órgano distante donde
ejerce su función
Definición actual de Hormona: Compuestos químicos secretados
en mínimas concentraciones al torrente sanguíneo por glándulas de
secreción interna

Características de las Hormonas

1) Actúan sobre el metabolismo.
)2 Se liberan al espacio extracelular.
3) Viajan a través del torrente sanguíneo.
)4 Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen
en la hormona.
)5 Su efecto es directamente proporcional a su concentración.
6) Independiente a su concentración, requieren del receptor para
ejercer su efecto.
7) Coordinan con el sistema nervioso e inmune.

Funciones de las Hormonas

Se dividen en tres áreas generales:
1) Crecimiento y diferenciación.
2) Mantenimiento de la homeostasis.
3)Fases de reproducción.

Clasificación De Las Hormonas

1) Hormonas Esteroideas
2) Hormonas Aminoácidicas. (adrenalina,
noradrenalina,dopamina,tiroxina).
3) Hormonas Proteicas. (Hormona del crecimiento)
4) Hormonas derivadas de ácidos grasos. (prostaglandinas,
Prostaciclinas, Leucotrienos).
5) Glicoproteínas
6) Aminas modificadas
La mayoría de las hormonas son peptídicas con moléculas de 3 a
200 aminoácido. Sintetizadas como Pre-pro-hormonas, con
procesamiento a Pro-hormonas y finalmente a Hormonas.

Patrones de secreción hormonal

- Circadiano (dias): ACTH, GH, Testosterona
- Ultradiano (minutos, horas): GnRH, PRL.
- Sernanal: Estradiol, progesterona.
- Estacional: T4; melatonina, testosterona.

Biosíntesis De Las Hormonas

Todas las hormonas están reguladas genéticamente, se expone una
idea general.
Las hormonas polipeptídicas se forman a partir de precursores de
peso molecular mayor, con un número más elevado de que son
transformados por enzimas en otras moléculas de menor peso
molecular (PM), hasta llegar al tamaño propio de la hormona.
Así se forma primero una pre-pro hormona, que se transforma en
prohormona, y luego en la hormona activa.
Por lo general, un gen codifica el proceso de biosíntesis de PM
mayor, pero luego el control enzimático posterior corre a cargo de
diferentes genes que deben actuar coordinadamente, de ahí que la
especificidad celular sea compleja. Aveces un gen puede dar
origen a varias hormonas a partir de un precursor común, como la
proopiomelanocortina (POMC), de la que se generan la ACTH, la
MSH, la lipocortina y las endorfinas.
Las hormonas esteroides poseen el núcleo del colestano con 27
carbonos, como el colesterol, a partir del cual, por la acción de
diversas enzimas, se van sintetizando todas las hormonas

Síntesis hormonas peptídicas

Las hormonas peptídicas son sintetizadas como pre-pro-hormonas
en los ribosomas y procesadas a pro- hormonas en el retículo
endoplásmico.
En el aparato de Golgi, al hormona o pro-hormona es empacada en
vesículas secretoras, las cuales, son liberadas desde la célula en
respuesta a la entrada calcio.
El calcio es indispensable para el anclaje de las Plasma en las
vesículas a la membrana celular y para la exocitosis de su
contenido.
La síntesis de hormonas peptídicas y sus receptores se produce a
través de una vía típica de expresión génica: transcripción - mRNA
- proteína - procesamiento proteínico posterior a la traducción -
clasificación intracelular, seguida de su integración a la membrana
os u secreción.
Muchas hormonas están incluidas en polipéptidos precursores más
grandes que se someten a proteolisis para generar la hormona con
actividad biológica.

Mecanismo De Acción De Las Hormonas

1) Las hormonas que entran a la circulación y se unen en un
receptor en la célula blanco a distancia es (Endocrino.)
2) Las hormonas que se unen en células cercanas a la célula que las
liberó, ejercen un efecto (Paracrino).
3) Las hormonas que ejercen su efecto en receptores de la misma
célula que las liberó, producen un efecto (Autocrino.)
4) Cuando la hormona actúa intracelular en la misma célula que la
sintetizó, se denomina (Intracrino.)
5) Neuroendocrino
6) Feromonal

Transporte Hormonal
Transporte de las hormonas en la circulación:
1) Las hormonas en la circulación pueden circular libre o unida a
las proteínas transportadoras
2) Muchas proteínas transportadoras son globulinas sintetizadas en
el hígado.
Las enfermedades hepáticas afectan la acción hormonal.

Por lo general las hormonas polipeptídicas pueden circularl en el

plasma, mientras
que las esteroideas la ser liposolubles necesitan proteínas
transportadoras que facilitan su circulación en el plasma
sanguíneo.

Depuración Hormonal
1) Tasa de depuración metabólica:
• Cantidad de hormona que se depuró del plasma por unidad de
tiempo.
2) Las hormonas se pueden depurar por dos mecanismos:
• Fase 1: hidroxilación u oxidación.
• Fase 2: Glucuronidación, sulfación, reducción con glutatión.
3) Después se eliminan por el hígado o por el riñón.
4) También por internalización del complejo hormona-receptor
seguido de degradación lisosomal.
5) Una pequeña fracción hormonal se elimina sin cambio.

Regulación Hormonal Por Retroalimentación

La retroalimentación puede ser negativa o positiva.
Es positivo si la glándula estimula a la hormona o directamente a la
enzima para que siga generando ese producto.
Y es negativa cuando la glándula inhibe a la hormona o a la
enzima para que dejen de producirlo.
La retroalimentación negativa endocrina es más común, y sirve
para que el organismo no produzca nada en exceso. A medida que
empieza a haber mucho producto de alguna reacción, el producto
mismo dice "basta",e inhibe para que pueda producirlo.
La retroalimentación negativa endocrina es más común, y sirve
para que el organismo no produzca nada en exceso. A medida que
empieza a haber mucho producto de alguna reacción, el producto
mismo dice "basta", e inhibe para que dejen de producirlo.

Bioritmos
La secreción hormonal no tiene lugar en forma continua y
uniforme, sino pulsatil con períodos de secreción (pulsos) y otros
de reposo.
En los pulsos se distinguen un pico, un nadir, una amplitud y una
frecuencia.
Cuando la secreción varía mucho a lo largo del día se habla de
ritmo circadiano, que puede presentar su máxima secreción en uno
u otro momento del día.
El primer ritmo circadiano estudiado y más representativo es el del
cortisol, con secreción máxima a primera hora de la mañana
(amanecer) y mínima hacia las 23 horas, depende del ritmo
circadiano de la ACTH y de la hormona liberadora de
corticotropina (CHR), que a su vez
dependen del SNC a través del ciclo día noche.
También puede haber otros ritmos tales como las hormonas
ováricas que presentan un ritmo infradiano, aproximadamente cada
28 días. Si el ritmo cambia varias veces en le día, se denomina
ultradiano,como la secreción pulsátil de GnRH cada 90minutos.

Algunos patrones de regulación de secreción hormonal siguen los

ciclos ambientales como la luz/oscuridad o el sueño/vigilia.
Los ritmos de 24 horas se conocen como ritmos circadianos.
La secreción de diversas hormonas como la corticotropina
(ACTH), el cortisol, la hormona del crecimiento y la prolactina
siguen ritmos circadianos.
El conocer estos patrones de secreción es importante para
interpretar los resultados de los análisis realizados en muestras de
sangre obtenidas en diversos momentos del día.
Anatomia Y Fisiologia Hipotalamo
el hipotalamo es una estructura nerviosa situada en la base del
encéfalo, por debajo de los dos tálamos y constituido por múltiples
conjuntos de neuronas formando diversos núcleos.
es un centro receptor de señales procedentes de muchas zonas del
encéfalo así como de órganos internos, de modo que experiencias
emocionales, dolorosas o estresantes causan cambios en su
actividad.
el hipotalamo es el principal órgano que controla el sistema
nervioso autónomo y del sistema neuroendocrino, transforma
señales fisiológicas en cambios conductuales, regula la temperatura
corporal, el hambre, la sed, conducta sexual, reacciones defensivas,
etc. también participa en la síntesis de diferentes hormonas
el hipotálamo pesa 5 a 8 gramos
Ubicación:
Ubicado en la base del encéfalo por debajo de los dos talamos,
desde el quiasma óptico hasta los tubérculos mamilares, ambos
lados del tercer ventrículo
Hacia abajo se conecta con la glándula hipófisis a través del tallo
hipofisiario

Núcleos Del Hipotálamo

está constituida por diferentes núcleos hipotalámicos, que están
implicados en la regulación de funciones como la memoria, la
emoción y la homeostasis del organismo.
se pueden dividir en 4 zonas: anterior, posterior, medial y lateral
1) núcleos anteriores-mediales
núcleo supraóptico: principal productor la hormona antidiurética
(adh)
núcleo preóptico medial: participa en la regulación de la
temperatura corporal, núcleo sexual dimórfico: este núcleo es el
doble de tamaño en el hombre que, en la mujer como termostato.
Por lo tanto, se cree que son capaces de un comportamiento sexual
fundamentalmente masculino.
núcleo anterior. Involucra al núcleo preóptico en la función de
termorregulación. Núcleo paraventricular: principal productor de la
hormona oxitocina. También produce algunas de las hormonas
antidiuréticas (que intervienen en el control de la sed) y participa
en otras funciones, como responder al estrés y regular la ingesta de
alimentos.
Núcleo supraquiasmático: Participa en la regulación del ciclo
sueño-vigilia.
2) núcleo posterolateral
cuerpo mamario: implicado en la función de la memoria.
3) Núcleo lateral
Región hipotalámica lateral: centro regulador del hambre y la sed,
núcleo tuberculoso lateral.
4) núcleo posteromedial
núcleo arqueado: productor de hormonas sexuales hipofisarias y
dopamina (da).
también está involucrado en la regulación de la saciedad.
Núcleo dorsomedial: Centro de control de la saciedad.
núcleo ventromedial: actúa defensiva y agresivamente.
hipotálamo posterior: implicado en la regulación de la temperatura
corporal.
Aunque todo el cerebro está implicado en el mantenimiento de la
homeostasis, las neuronas que controlan el entorno interno se
concentran en el hipotálamo.
Ciertos núcleos del hipotálamo contienen neuronas especializadas
que sintetizan y secretan hormonas liberadoras e inhibidoras que
regulan, estimulan e inhiben la secreción de la hipófisis.

Hormonas secretadas por el hipotálamo

1. Hormona liberadora de hormona de crecimiento (Ghrh)
2. Hormona liberadora de gonadotropina (Gnrh)
3. Hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (Trh)
4.Hormona liberadora de prolactina (PRH)
5. Hormona liberadora de corticotropina (CrH)
6. Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (HGH)
7. Hormona inhibidora de la somatostatina (SS)
8. Hormona inhibidora de la prolactina (PiH)

Glándula pituitaria
El peso hipófisis es una pequeña glándula de menos de 1 cm de
diámetro y de 0,5 a 1 cm de profundidad situada en la túrcica del
esfenoides.
se encuentra conectado al hipotálamo por el llamado embudo o
tallo pituitario. Desde un punto de vista anatómico y fisiológico, la
glándula pituitaria se divide en dos secciones. Lóbulo pituitario
anterior o glándula pituitaria La glándula pituitaria constituye el
75% del peso total de la glándula y la parte paracrina está
compuesta por tejido epitelial especializado como otras glándulas. ,
está compuesta por tejido nervioso ya que contiene axones y
terminales axonales correspondientes a aproximadamente 5000
neuronas ubicadas en núcleos especializados del hipotálamo. Estos
axones están sostenidos por células llamadas células pituitarias.
Las células hipofisarias se asemejan a las células gliales y son las
únicas células específicas de la neurohipófisis. Estos también son
fibroblastos, células gliales especializadas y mastocitos.
es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de
regular la homeostasis incluyendo las hormonas trópicas que
regulan la función de otras glándulas del sistema endocrino,
dependiendo en parte del hipotalamo, el cual a su vez regula la
secreción de hormonas.
la adenohipófisis en sus dos lóbulos anterior e intermedio recibe
conexiones del hipotalamo por neuronas parvicelulares
hipofisótropas que se localiza en el núcleo hipotalámico
periventricular (hpev), núcleo hipotalámico paraventricular (hpv) y
el núcleo infundibular o arciforme hipotalámico (arc)
la neurohipófisis en su parte nerviosa (lóbulo neural), tallo
infundibular y la eminencia media está conectada por neuronas
magnocelulares del núcleo supraóptico (nso) y núcleo
hipotalámico paraventricular (hpv) la importancia de estas
conexiones neurales radica en la acción de los neuropeptidos o
neurotransmisores que según los receptores de membrana
estimulan o inhiben la secreción hormonal de la hipófisis
Hormonas De La Adenohipófisis
1) hormona del crecimiento o somatotropina (gh). estimula la
síntesis proteica, e induce la captación de glucosa por parte del
músculo y los adipocitos, además induce la gluconeogénesis por lo
que aumenta la glucemia; promueve el crecimiento de todos los
tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. un déficit
de esta hormona causa enanismo y un aumento ocasiona
gigantismo en niños, y acromegalia en adultos.
2) prolactina (prl) u hormona luteotrópica. Estimula el desarrollo
de células de lactato y estimula la traducción de genes para
proteínas de leche.
3) Hormona estimulante de la tiroides (TSH) u Hormona
estimulante de la tiroides. Estimula la producción de hormonas por
parte de la glándula tiroides.
4) hormona adrenocorticotrópica (Acth) o corticotropina. Estimula
la producción de hormonas por las glándulas suprarrenales.
5) Hormona luteinizante (lh). Estimula la producción de hormonas
por parte de las gónadas y la ovulación.
6) Hormona estimulante del folículo (FSH). (lh) complementa la
función de estimulación de las gónadas.

Las células del nervio pituitario se llaman células pituitarias y no

son más que células gliales de apoyo. Por lo tanto, la
neurohipófisis no es una glándula secretora, ya que se limita a
almacenar productos secretores del hipotálamo. El citoplasma
axonal de las neuronas de los núcleos hipotalámicos supraóptico y
paraventricular secreta Adh y oxitocina, que se almacenan en las
vesículas axonales de las que se originan. Para la neurohipófisis,
estas vesículas se forman cerca del plexo pituitario primario en
respuesta a los impulsos eléctricos del hipotálamo.
Liberación de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.
Secretada para estimular la reducción del volumen plasmático y la
consiguiente reducción de la presión arterial, su secreción aumenta
la reabsorción de agua desde el conducto colector renal a través de
la translocación de las acuaporinas a la membrana. También se le
llama vasopresina porque provoca una fuerte vasoconstricción.
Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales en
las glándulas mamarias, liberando leche del seno, que es
estimulada por la succión y envía una señal al hipotálamo para que
secrete más oxitocina (retroalimentación). Provoca contracciones
del músculo liso del útero durante el orgasmo y también los
espasmos típicos durante las etapas finales del parto.

Hipotálamo y neuropituitaria
Las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y
paraventricular secretan oxitocina y vasopresina directamente en
los capilares de la pituitaria posterior.

Hipotálamo y glándula pituitaria Hipófisis

célula neuroendocrina unicelular, eminencia central secreta factor
hipotalámico.
luego se transporta a la hipófisis anterior y regula la secreción de
hormonas de la hipófisis anterior.

Lóbulo intermedio
En los seres humanos, el lóbulo intermedio es prácticamente
indistinguible del lóbulo anterior.
Este lóbulo medio secreta MSH, que consta de 18 áá (hormonas
estimulantes de melanocitos o melanocortinas).
Su secreción es estimulada por dopamina y serotonina.
Función Biológica: Estimula el crecimiento y proliferación de
melanocitos, promueve la síntesis de melanina y aumenta la
pigmentación de la piel.

Regulación Hipotalámica
la hipófisis y el hipotalamo están conectados por un sistema capilar
denominado sistema portal, el cual proviene de la arteria carótida
interna y del polígono de willis e irriga primero al hipotálamo
formando el plexo capilar primario, que drena en los vasos porta
hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario.
la importancia de este sistema es que transporta las hormonas
liberadoras o hipofisiotrópicas que secreta el hipotalamo con fines
reguladores de la secreción adenohipofisiaria.
La regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se
realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, el
cual se establece entre el hipotálamo, la hipófisis y los receptores
específicos para cada hormona, localizado en los órganos diana.

Eje hipotálamo - hipófisis

el eje hipotalamo-hipofisario es un sistema cuya función es
mantener la regulación y equilibrio de los niveles hormonales
hipofisiarios, los cuales a su vez coordinan otras funciones del
organismo tales como el crecimiento somático, la maduración
gonadal, cambios de adaptación al estrés, lactancia, liberación de
hormonas tiroideas o la cantidad de agua excretada por el riñón.
el mecanismo por el que se mantiene este equilibrio está definido
por la acción estimulante inhibidora que ejerce el hipotálamo sobre
la hipófisis a través de la liberación de hormonas; éstas a su vez,
son reguladas a través de un proceso de retroalimentación por los
productos finales generados en el tejido diana de cada una de las
hormonas hipofisiarias o a través de ritmos pulsátiles circadianos o
por influencia del sistema nervioso central.
Ejes del hipotálamo:
planta arbórea hipotalamo hipofisario adrenal
asimismo se conoce como el planta arbórea hipotálamo hipofisario
sebáceo, el hipotalamo libera una hormona que es la crh la
hormona liberadora de corticotropina se libera en la otero
promedio y viaja por el sistema sanguineo portal en torno a la
hipófisis susodicho donde tiene sus receptores y cuando se une a
ellos va a causar la excarcelación de acth hormonas corticotropa
cuando se produce esta hormona y se libera en el demasía rojo y
viaja en torno a la ovario sebáceo donde encuentra sus receptores y
se une produciendo un radio fisiológico. acth está en el interior de
una proteina aviso propiomelanocortin. va a suscitar péptidos
como: p-propeptido marcan la proteina de salida, ora-opio pues
con la acth asimismo se libera beta endorfina y grado lipoproteina
viaja al perspicacia y genera desestres y ventura ora sistema de
recompensa. cuando generamos un dilatación en los niveles de
estrés asimismo respuesta versus reguladora que disminuye la
brazado de estrés. cuando la acth llega a la ovario sebáceo estimula
proteínas gq, y estimula la pellejo donde libera aldosterona y
produce la reabsorción de bebida y de sodio, cambiable la
obtención de hormonas sexuales como: androteridona andrógenos,
con respuestas en el espécimen de agresividad, y libera el cortisol
planta arbórea hipotalámico-hipofisario-gonadal
el planta arbórea en tieso desde la sección más cura a la sección
más periférica. sección del hipotalamo en el grano para ventricular
se va a causar la hormona liberadora de gonadotropina, las
gonadotropinas canción la lh y lafsh que se van a rehabilitar por
sección de la hipófisis cuando esta hormona gnrh viaja desde el
hipotalamo a la hipófisis a través de la otero promedio cuando
llega a la hipófisis allí tiene sus receptores de hormona gnrh se une
a ellos y entonces la hipófisis recibe ese aviso de que tiene que
rehabilitar lh y fsh; lh es hormona luteinizante tocante con el
espécimen lúteo, fsh es la hormona órgano estimulantes. en el
planta arbórea existen segundo procesos: feedback (NoRAE)
positiva (estimulación) y feedback (NoRAE) negativa (inhibición)
las hormonas fsh y lh canción claves para algunas funciones como:
la diferenciación sexual
1. incremento de las características sexuales
2. maduración de nuestras células sexuales
los ovarios cuando reciben fsh por sección de la hipófisis lo que
van a realizar es meditar los foliculos ováricos es opinar el pre
macrogameto (NoRAE) va a meditar y asi se va a ejercitar un
macrogameto (NoRAE) ora madurado asimismo van a causar la
excarcelación del estradiol que domina en la primera medio del
ciclo menstrual, desde el época en el que empieza la período
incluso el época en el que ocurre la ovulación, donde la lh cuando
se libera induce la ovulación, induce ora rompan los foliculos
ováricos y entonces el macrogameto (NoRAE) madurado con las
contracciones musculares que se queda bohemio y sale flotando
del páncreas y si jamás es fecundado va a apuntillar formando el
espécimen lúteo y donde se va a degradar y recientemente provoca
el sangrado menstrual.
la lh asimismo activa la meiosis que permite que maduren los
ovocitos es opinar que punto fsh como lh participan de formas
diferentes en esta maduración de células sexuales y lh se encarga
especificamente de aprobar que esas células sexuales que canción
inmaduras entre varios motivos simple de ellos es que jamás han
rematado de realizar la meiosis junto la terminan y por menor
tenemos la excarcelación de estrógenos vuelve a liberarse
estradiol, ya en saliente casualidad asimismo se libera progesterona
que es propia de la segunda medio del ciclo menstrual
En los hombres:
células sexuales inmaduras va a idealizar a la maduración de los
espermatozoides, va a idealizar el incremento y incremento, esté
fsh actúa sobre las células de sertoli ubicadas en la próstata y va a
rehabilitar una proteína que es necesaria para que se transporten
andrógenos, después si la lh es la que actuando en otro pollo de
célula de los testículos, la célula de leydig que estimula a que se
libere testosterona.
1. en resumen, el planta arbórea hipotalamo hipofisiario:
2. se encarga por un tira de la diferenciación venéreo de un
organismo
3. se encarga del crecimiento de caracteristicas primarias y
secundarias a cota venéreo
4. se encarga de la maduración de las células sexuales por todo
ello en el azar de la dueña es saliente el planta arbórea que
controla principalmente el ciclo menstrual.
Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo
planta arbórea hipotalamo hipofisario comienza del hipotalamo
que va a descargar una molécula que será una hormona que es la
trh la hormona liberadora de tirotropina, la hipófisis va a aposentar
esta hormona que le va a aglomerarse a través de la colina
promedio viajando por el sistema portal.
la hipófisis recibe esta molécula por sus propios receptores para
ella entonces va a liberarte tsh hormona sintetizadora de
tirotropinas en plural tirotropina.
porque la tsh viaja a través de la familia donde la hipófisis la libera
y viaja a través de la familia; el término en el que llega a la
páncreas se encuentra a sus propios receptores se une a ellos donde
libera:
T3, T4 Y Calcitonina
saliente planta arbórea está siempre regulado en las segunda vez
direcciones de abajo arriba y abajo
(feedback (NoRAE) positiva y feedback (NoRAE) negativa).
t3(triyodotironina) y t4(tiroxina).
sus concentraciones de la t4 supera la brazada de hormonas t3 que
hay en familia; t4 es la fase más inactiva de las hormonas y la t4 se
pasa su viejo bocado de la hechos unida a proteínas plasmáticas
con lo cual jamás puede aparecer de la familia y jamás puede
aceptar sencillamente en los tejidos; incluso que la t4 es tres ya
cuatro veces excepto vigoroso que la t3 hace que la fase activa y la
que genera la viejo bocado de los cambios efectivos de saliente
planta arbórea sea la t3 triyodotironina.
El Hipopituitarismo
La insuficiencia pituitaria es un trastorno poco frecuente en el cual
la hipófisis no produce una o mas hormonas en la cantidad que es
insuficiente.
La producción inadecuada de hormonas de la adenohipófisis
origina los signos y sintomas del hipopituitarismo.
La disminución de la producción de una o más de las hormonas
tróficas de la adenohipófisis es consecuencia de trastornos
hereditarios; más a menudo el hipopituitarismo del adulto es
adquirido y refleja los efectos compresivos de tumores o las
consecuencias de traumatismos locales, inflamaciones o daños
vasculares en la hipófisis o el hipotálamo.
El hipopituitarismo puede ser primario (por ausencia o destrucción
de las células hipofisarias) o secundario (por déficit de
estimulación por alteración del hipotalamo o por sección del tallo
hipofisario) dependiendo del sitio que esté afectado.
Los síntomas comienzan cuando se ha destruido el 75%. de la
glándula, mientras que el déficit total aparece cuando la
destrucción es inferior al 90%.

Causa Genética Y Embrionaria Del Hipopituitarismo

Displasia hipofisaria Este trastorno puede originar aplasia,
hipoplasia o desarrollo ectópico de la hipófisis.
El desarrollo hipofisario sigue la migración de células en la linea
media desde la bolsa de Rathke nasofaringea, razón por la cual los
trastornos en la línea media de cráneo y cara pueden acompañarse
de displasia hipofisaria.
Displasia septo-óptica La disfunción hipotalámica y el
hipopituitarismo pueden ser consecuencia de disgenesia de la
membrana pelúcida o del cuerpo calloso.
Los niños afectados presentan mutaciones en el gen HESX1 que
participa en el desarrollo inicial del prosencéfalo ventral.
La disfunción hipofisaria origina diabetes insipida, deficiencia de
hormona del crecimiento (GH) y talla baja y, en ocasiones,
deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Global O Pan hipopituitarismo

Se refiere al déficit total de hormonas hipofisarias secretadas por
la glándula.

Parcial
Se refiere al déficit de dos o más hormonas hipofisarias.

Cuadro Clínico
 Las manifestaciones clinicas del hipopituitarismo van a depender
del tipo de hormona que se encuentra en déficit, de la edad del
paciente, del tiempo de instauración y de la extensión de la
afección.
Las manifestaciones específicas dependiendo del defecto que haya
incluyen: Déficit de hormonas dependientes de GnRH (hormona
liberadora de gonadotropinas): LH (hormona luteinizante) y FSH
(hormona foliculoestimulante).
En hombres, debido al hipoandrogenismo secundario hay
disminución de la libido y disfunción eréctil, atrofia testicular,
disminución de la fuerza muscular, entre los más importantes.

Déficit de TSH (tirotropina): Se produce un hipotiroidismo

secundario, indistinguible clinicamente del primario, pero en
general de menor severidad.
Déficit de ACTH (hormona adrenocorticotropa): Se desencadena
una insuficiencia corticosuprarrenal secundaria (insuficiencia
adrenal).
Déficit de PRL (prolactina): Solo es evidente por la incapacidad de
amamantar después del parto, en este caso la causa más común del
hipopituitarismo es el síndrome de Sheehan.
Déficit de GH (hormona somatotropa): No es evidente en adultos,
pero suele ser la primera manifestación de panhipopituitarismo en
niños.

Análisis De Laboratorio
Solicitar hormonas en sangre Niveles de tiroxina libre (T4), TSH,
prolactina, LH, FSH, y testosterona (en los hombres) estradiol (en
las mujeres).
Concentraciones de cortisol y pruebas de estimulación del eje
hipofisario-suprarrenal.

Pruebas Imagenológicas
Resonancia Magnética (RM) o Tomografia
Computarizada (TC)
Una vez confirmado el hipopituitarismo en los análisis de sangre,
la hipófisis se examina mediante una tomografia computarizada
(TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN), con el fin de
detectar posibles anomalías estructurales.
Los vasos sanguíneos que irrigan la hipófisis pueden analizarse
mediante angiografia cerebral.
La evaluación comienza midiendo los niveles sanguineos de las
hormonas que la glándula pituitaria produce (normalmente, la
hormona estimulante del tiroides, la prolactina, la hormona
luteinizante y la hormona foliculo estimulante) al mismo tiempo
que mide los niveles de la hormona producida por los órganos
diana (la hormona tiroidea, testosterona en los hombres y
estrógenos en las mujeres).
Por ejemplo, cuando el hipotiroidismo se debe a una insuficiencia
hipofisaria, la concentración de la hormona tiroidea es baja, al
igual que también es menor, o inadecuadamente normal, la
hormona estimulante del tiroides (tirotropina), producida por la
hipófisis.
Por el contrario, si el hipotiroidismo está causado por una
insuficiencia de la propia glándula tiroidea, la hormona de esta
glándula presenta una concentración baja, mientras que el nivel de
la hormona estimulante del tiroides es alto.
A veces se puede inyectar una versión sintética de una hormona
liberadora de tirotropina; se trata de una hormona que estimula la
liberación de la hormona estimulante del tiroides y la prolactina de
la parte anterior de la hipófisis.
Es difícil evaluar la producción de la hormona de crecimiento por
la hipófisis dado que no existe una prueba capaz de medirla con
exactitud.
Hiperfuncion Hipofisiaria
Es una sobreproducción de las hormonas secretadas por la
hipófisis o glándula pituitaria

Tumores Hipofisiarios
Los tumores hipofisarios se definen como neoplasias localizadas
en la silla turca.
También se han descrito en la silla turca neoplasias de origen
mesenquimal, neural, tumores epiteliales o metástasis.
Los AH (adenomas hipofisarios) constituyen un 10-15% las
neoplasias intracraneales.

Clasificación De La Oms
La generalización de las técnicas inmunohistoquímicas en los
años 80 permitió el desarrollo de clasificaciones más funcionales y
la identificación de subtipos morfológicos.
Tres tipos principales de tumor hipofisario: 1) Adenoma
hipofisario tipico, 2) Adenoma hipofisario atipico y 3) Carcinoma
hipofisario.
Los adenomas hipofisarios pueden ser subclasificados en
diferentes grupos teniendo en cuenta 5.

- Clasificación Según Tamaño

Tumoral y grado de invasividad: GI, G II, G III, GIV
- Clasificación Funcional
Por tipo celular, secreción tumoral y citogenética.
- Inmuno-Histoquímica Y Microscopio
Electrónico
Se identifican 17 tipos de adenomas, c/u con su propia morfología,
inmunohisto química y características biológicas.
Clasificación Clínica
- Funcionantes Prolactinoma
Gonadotropinomas
No Funcionantes Gonadotropinomas:
+ FSH, LH, Sub-alfa, FSH b, LHb: silentes.
GH+: GH silente.
Inactivos:
- para todas las hormonas (cromófobos veros).
Tumores Hipofisarios
Tipos Microadenomas
< 10> 10mm.
Macroadenomas, invasivos.
hGH Acromegalia / gigantismo ACTH Enfermedad de Cushing /
S.
TSH Hipertiroidismo.
Tumores Hipofisarios
Ejemplos:
- Los Prolactinomas Manifestaciones Clínicas En Mujeres:
Hipogonadismo: Oligo o amenorrea, Galactorrea,
Disminución de la libido infertilidad, Hipoestrogenismo a
osteopenia, aumento de peso.
En Hombres:
 Cefalea, Disminución de la libido y/o impotencia, Oligo o
azoospermia.
Los Adenomas
- Acromegalia Y Diabetes Mellitus Alteraciones del
Metabolismo Hidrocarbonado.
Extensión inferior: rinorraquia, masa nasofaringea.
Pruebas Bioquímicas Hormonas Basales:
PRL, FSH, LH, hGH, IGF-1, IGF-BP TSH, T4-L.
Pruebas Funcionales ACTH: Supresión con Dexametasona.
hGH Supresión glucosada (100 g glucosada).
Procedimientos Invasivos
Cateterismo de senos petrosos inferiores.

Macroadenoma
Tratamiento
Objetivos: Reducir el tamaño, Prevenir recurrencias, Corregir
secreción hormonal.
1. Tratamiento Médico Sintomático E Inmunosupresor.
2. Tratamiento Quirúrgico
La acromegalia es una patología que se caracteriza por un exceso
de hormona de crecimiento (GH), que se inicia posterior al cierre
de las placas epifisarias de los huesos largos.
Tibia Placa de Crecimiento Epifisario
Se observa crecimiento progresivo de tejidos blandos,
principalmente de la cara y las extremidades, además, afectación
de múltiples órganos, corazón, glándula tiroides, hígado y otros, se
asocia con múltiples manifestaciones sistémicas Generalmente es
por un tumor hipofisario.
En la mayoría de los casos la hipersecreción de GH se presenta en
edades adultas (acromegalia).
Los signos predominantes son: Agrandamiento de los huesos
faciales Crecimiento excesivo de los pies y manos Agrandamiento
de las glándulas sebáceas Agrandamiento de la mandibula
(prognatismo) y de la lengua
Gigantismo
Es una enfermedad hormonal causada por la excesiva secreción de
la hormona del crecimiento, durante la pubertad, es decir antes de
que se produzca el cierre de las epifisis.

Diferencia Entre Acromegalia Y Gigantismo

Conceptualmente, acromegalia y gigantismo son sinónimos, con la
única diferencia de que e este último (gigantismo) los cartilagos de
crecimiento no están aún cerrados y se produce w crecimiento de
la estatura intenso en el paciente, mientras que en adulto el
crecimiento óseos produce en el diámetro y en las partes acras
(más distales o salientes del cuerpo)

Etiologia
Origen hipofisária (98%) -Adenoma productor de GH: -con células
densamente o escasamente granuladas - con mezcla de células
productoras de GH y prolactina -con células somatomamotrópicas
-Adenoma multi-hormonal - Carcinoma de células gh o metástasis
-Neoplasia endocrina múltiple - Sindrome de McCune-Albright
(raro) -Adenoma hipofisario ectópico del seno parafigeo o
esfenoidal.
Tumor extra-hipofisario -Tumor de células de los islotes
pancreáticos (muy raro) Exceso de secreción de GHRH - Planta
ectópica (<1%) Hamartoma hipotalámico, coristoma,
ganglioneuroma -Periférico ectópico (1%) Carcinoide bronquial,
tumor de células de los islotes pancreáticos, cáncer de pulmón
microcítico, adenoma suprarrenal, carcinoma medular de tiroides,
feocromocitomas Exceso de actividad del factor de crecimiento
Acromegaloidismo (muy raro)

Diagnostico Clinico
Sintomas y signos de la enfermedad: Crecimiento
Hiperhidrosis, Dolores articulares, Cefaleas, Visceromegalia,
Apnea del sueño HTA, Diabetes.
TTOG-GH: GH, Insulina y Glucemia (0, 30, 60, 90, 120`)
GH no inhibe a <1 ng/ml durante el test IGF-1: elevada para edad
y sexo
Otros: TRH-GH, Concentración integrada de GH
Otros ejes: PRL, Cortisol, TSH, T4L, LH, FSH, E2, T.
Campo visual computarizado La acromegalia se desarrolla de
forma insidiosa, resultando en un retraso en el diagnóstico de unos
8 a10 años.
Las manifestaciones clinicas en cada paciente dependen de las
concentraciones de GH e la edad, el tamaño del tumor y el retraso
en el diagnóstico.

Estudios Complementarios
Evaluación Cardiológica -Evaluación Respiratoria -Colonoscopia -
Ecografia hepato-vesicular La mayoría de los pacientes se
presentan con clinica evidente.
requiere la demostración de concentración elevadas de GH El
diagnóstico de acromegalia IGF-I
Varia Las Concentraciones Según La Edad Y El
Ciclo Biologico: 16 años: 226-903 ng/mL (226-903 µg/L)
17 años: 193-731 ng/mL (193-731 µg/L)
18 años: 63-584 ng/mL (63-584 µg/L)
19 años: 141-483 ng/mL (141-483 µg/L)
20 años: 127-424 ng/mL (127-424 µg/L)
21-25 años: 116-358 ng/mL (116-358 µg/L)
26-30 años: 117-329 ng/mL (117-329 µg/L)
31-35 años: 115-307 ng/mL (115-307 µg/L)
36-40 años: 119-204 ng/mL (119-204 µg/L)
41-45 años: 101-267 ng/mL 101-267( µg/L)
46-50 años: 94-252 ng/mL (94-252 µg/L)
51-55 años: 87-238 ng/mL (87-238 µg/L)
56-60 años: 81-225 ng/mL (81-225 µg/L)
61-65 años: 75-212 ng/mL (75-212 µg/L)
66-70 años: 69-200 ng/mL (69-200 µg/L)
71-75 años: 64-188 ng/mL (64-188 µg/L)
76-80 años: 59-177 ng/mL (59-177 µg/L)
81-85 años: 55-166 ng/mL (55-166 µg/L)
85 y mas: 50-150mg/mL.

Tratamiento por Cirugía

<50% curación en macroadenomas
70-80% curación en microadenomas
Tratamiento Médico Análogos de Somatostatina: Octreotido -
Formas de administración: Subcutánea: 100 mcg cada 8 hs I.
Agonistas Dopaminérgicos: Bromocriptina GH<5 ng/ml: <20%
IGF1 normal: <10% Con 20 mg/dia mejoria clinica.
Efectos adversos importantes Cabergolina 27 a 40% normalización
de IGF1 Reducción tumoral en 13/21 Dosis: 1 a 3.
5 mg/semana Antagonistas del receptor de GH: Pegvisomant
Octreotido Efectos sobre el tamaño tumoral (basado en evidencia)

Radioterapia
GH 5ng/ml : 50% luego de 10 años
90% luego de 20 años IGF-1 normal: 5-10% en seguimiento a
largo plazo (por 5 años)
GH aún baja es suficiente para mantener
IGF-1 elevada: GH<0,5 se asoció con IGF-1 normal GH 0,5-5 se
asoció con IGF-1 elevada en el 65�ectos adversos de la
Radioterapia Panhipopituitarismo Neuritis óptica Mayor riesgo de
Neoplasia cerebral secundaria

Diagnóstico Clínico
Cefaleas: 75% Alteración del campo visual: 60% Mujer:
Amenorrea-oligomenorrea Varón: impotencia sexual, disminución
de libido HiperPRL: 40 - 80% Hipotiroidismo: 8-62%
Hipocortisolismo: 31-80% Apoplejia Hipofisaria Hipopituitarismo
Déficit de GH: 100% Hipogonadismo-Hipogonadotrófico: 96% 6.
Diagnóstico De Laboratorio
Basal: LH-FSH-Sub alfa - LHb-FSHb de 4-23% pueden estar
elevadas Prueba de TRH: Dosando LH, FSH, TSH, PRL, Sub alfa
Tiempos: 0', 20', 40, 60 No existe un marcador especifico y
sensible.
Tasa de Recurrencia: 3-26% Tratamiento médico Agonistas
Dopaminérgicos Agonistas de Somatostatina Expectante: tumores
< 1cm, asintomáticos.
OCT+CAB: Al menos por 6 meses: Reducción tumoral en 40% 6.
Introducción
A pesar de que todos hemos visto alguna vez un enano, muy poca
gente es consciente de cómo esa falta de estatura puede afectar a
una vida.
El término Acondroplasia lo propuso Parrot en 1878, palabra que
proviene del griego (chondros cartilago y plasis formación), por el
escaso crecimiento cartilaginoso que se produce en esta displasia.

Concepto
El enanismo es la baja estatura que resulta de una condición
genética o médica.
La altura promedio de los adultos entre las personas con enanismo
es de 122 cm.
Por lo tanto, los sintomas de enanismo varian considerablemente
en todo el espectro de trastomos.
En general, los trastornos se dividen en dos categorias amplias: Si
el tamaño del cuerpo es desproporcionado, algunas partes del
cuerpo son pequeñas, v La causa más común de este enanismo es
un trastorno llamado acondroplasia, que causa ba son de tamaño
medio o tamaño superior a la media.

Enanismo Proporcionado
Un cuerpo es proporcionalmente pequeño si todas las partes de
cuerpo son pequeñas en el mismo grado y parecen ser
proporcionado como un cuerpo de estatura media.
Por deficiencia de la hormona del crecimiento es una causa
relativamente común de enanismo proporcional.
Se produce cuando la glándula pituitaria falla para producir un
suministro adecuado de la hormona del crecimiento, que es
esencial para el crecimiento regular de niñez.
Los sintomas incluyen: Altura por debajo del tercer percentil en las
tablas de crecimiento estándar pediátricos.
Retraso o ningún desarrollo sexual durante la adolescencia

Causas
– Acondroplasia
Es el tipo de enanismo más común (normalmente cuando se habla
de enanismo se refiere a este tipo).
Se trata de un trastorno del crecimiento óseo los individuos
afectados tienen brazos y piernas muy cortos.
La acondroplasia se produce por una mutación en un gen
(denominado receptor 3 del factor de crecimiento del fibroblasto
(FGFR3) que se encuentra en el cromosoma 4.
Las mutaciones en este gen dan como resultado un crecimiento
óseo severamente limitado.

Síndrome De Turner
El sindrome de Turner es un trastorno genético que afecta el
desarrollo de las niñas.
Las niñas que lo presentan son de baja estatura y sus ovarios no
funcionan en forma adecuada.
Características
Talla baja Es ocasionado por una anomalia cromosómica en la que
existe pérdida total o parcial de un cromosóma X Los ovarios no
producen óvulos
¿Cómo se diagnostica?
Con una muestra de sangre para detectar que cromosomas están
ausentes o alterados.

Enanismo Primordial
Las personas que lo padecen tienen, cuando son adultos, una altura
muy baja, por debajo del metro.
Esto implica que su cabeza por tanto su cerebro sean pequeños Su
inteligencia esta casi siempre por debajo de la media, pero también
puede ser normal.

Enanismo Hipofisiario
La hormona del crecimiento (GH) es sintetizada en la glándula
hipófisis.
Esta hormona actúa como estimulador del crecimiento mediante la
estimulación de otras sustancias (como las somatomedinas o IGF-
I) que actúan en los múltiples fenómenos involucrados en el
crecimiento de todos los órganos y tejidos.
Asi la falta de GH en la infancia ocasiona una talla inferior a la
normal en la edad adulta, por ello se le denomina enanismo
hipofisario o talla baja de origen hipofisario.
En el adulto la falta de esta hormona no condiciona ninguna
alteración en la talla del individuo.

Diagnóstico De Enanismo
Los exámenes para el diagnóstico pueden incluir los siguientes:

Mediciones
De la circunferencia de la altura, el peso y la cabeza en cada
visita, el médico o pediatra trazara estas mediciones en una tabla.
Este cuadro muestra a su hijo el ranking actual percentil para cada
medida y el crecimiento esperado en el futuro

Antecedentes Familiares
 Historial de estatura en los hermanos, padres, abuelos u otros
parientes para ayudar a determinar si el rango promedio de altura
en su familia incluye baja estatura.
Pruebas Genéticas
Las pruebas genéticas están disponibles para muchos de los genes
conocidos causantes de enanismo trastonos relacionados, pero
estas pruebas a menudo no son necesarias para hacer un
diagnóstico preciso.

Pruebas Hormonales
Ordenar exámenes que evalúan los niveles de la hormona del
crecimiento u otras hormonas que son esenciales para el
crecimiento y el desarrollo infantil.
Definición
La hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP),
son hormonas péptidas producidas en el hipotálamo, es liberada
principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o
en el volumen sanguíneo.
Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de
orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de
agua.
Luego, las vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por
transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica adyacente a
sanguineo, siendo alli liberada.
Sus neurotransmisor o bien se destruyen a un vaso o bien se
reutilizan
Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más bajas para
conseguir la liberación de pero después de que vuelvan a ser
transportadas al soma.
La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido
producida en 2 núcleos d hipotalamo: el núcleo supraóptico y el
núcleo paraventricular, después de haber sido producida se
almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria.
Los AVPR2, por su parte activan la adenilato ciclasa para que
produzca AMP cíclico (AMPC)
 La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción,
gluconeogenesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de
coagulación VIII y factor de Von Willebrand, asi como
reconocimiento social.
Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en
varias condiciones, y su análogo sintético Desmopresina se usa en
condiciones asociadas a baja secreción vasopresina, así como en
control de hemorragias (en algunas formas de la enfermedad de
von Willebrand) y en casos extremos de niños con enuresis (orina
en la cama).
La demeclociclina, un antibiótico tetraciclico, se usa a veces para
bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por
hiponatremia debido al SIADH (Sindrome de Secreción
Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la
restricción de fluidos Neurofisinas Péptidos unidos a las hormonas
Neurofisina Neurofisina II Oxitocina Vasopresina Síntesis Sintesis
de prohormona Contiene peptido señal Sintesis de hormona y
neurofisina

Funciones y efectos La ADH

Provoca una acción antidiurética, o sea disminuye la eliminación
de agua por los riñones.
En ausencia de ADH los túbulos distales, los colectores y quizá
parte del asa de Henle, resultan casi totalmente impermeables al
agua, lo cual impide una resorción importante, y, por lo tanto,
origina una perdida intensa de agua por la orina.
En presencia de ADH, la permeabilidad de estos túbulos para el
agua aumenta considerablemente y permite que la mayor parte del
agua sea resorbida, con lo cual se conserva agua en el cuerpo.
Esta pasa luego siguiendo la sangre a los riñones, donde se
aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores para el agua, la
mayor parte del agua es resorbida desde la orina mientras que los
electrolitos siguen perdiéndose, este efecto diluye los liquidos
extracelulares, devolviéndoles una composición osmótica bastante
normal.
Actúa en la porción final del túbulo distal y en los tubos colectores
renales.
- La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los
riñones.
Altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor
retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa para
eliminar los productos de desecho.
Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que
las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes.
- Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares
y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce
desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan
estas neuronas mediante retroalimentación negativa.
- La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y
paraventricular.
Según una reciente investigación actúa en la amigdala cerebral
como ‘‘hormona del miedo‘‘.
- El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se
produzca la reabsorción del agua.
Esta agua es desechada por la orina, razón por la cual se acude
tanto al servicio urinario cuando se bebe alcohol.
Secreción Ectópica
La hormona antidiurética (ADH), o vasopresina, es una sustancia
producida e por el hipotálamo y liberada por la hipófisis.
Esta hormona controla la cantidad de agua que en forma natura el
cuerpo elimina.
La secreción ectópica de la hormona antidiurética es la liberación d
hormona desde un lugar anormal dentro del cuerpo.
Concepto
La diabetes insípida (DI) se define como la incapacidad para
concentrar la orina secundaria a una alteración en la secreción de
hormona antidiurética (ADH) o resistencia a su acción a nivel
renal.

Fisiopatologia
La ADH es sintetizada en las neuronas de los núcleos supraóptico
y paraventricular del hipotálamo donde se almacena como una
prehormona en gránulos intracitoplasmáticos.
Su sintesis está regulada sobre todo por cambios en la osmolalidad
plasmática (Osmp) que son detectados por los osmorreceptores
hipotalámicos y en menor medida por las variaciones del volumen
circulante efectivo y presión arterial, captadas por los
barorreceptores carotideos y paraaórticos.
Los osmoreceptores del hipotálamo mantienen la osmolaridad
entre 280 y 290 mOsm/kg mediante cambios en la secreción de
ADH, que por debajo de 280 esta inhibida y por encima de 290
mOsm/kg presenta una estimulación máxima, al igual que los
osmorreceptores de la sed.
La activación de estos receptores produce la inserción de canales
de acuaporina 2 a lo largo de la membrana c apical que permiten la
reabsorción de agua libre a ese nivel, aumentando la concentración
a celular urinaria.
En ausencia de ADH se establece una incapacidad para reabsorber
agua libre que provoca una poliuria marcada con densidad urinaria
baja y activación del mecanismo de la sed p compensar las
pérdidas hidricas.

Etiología
Las causas más frecuentes son:
1. Diabetes Insipida Central
2. Diabetes Insipida Nefrogénica
3. Congenita
4. Genética
5. Adquirida
Según la etiología podemos distinguir entre diabetes insípida
central (DIC) que se caracteriza por ausencia de síntesis de ADH,
pudiendo ser transitoria o permanente.
Y diabetes insipida nefrogénica (DIN) en la que los pacientes
presentan una insensibilidad del riñón a la acción de dicha
hormona.
La causa más frecuente de DIC son los tumores hipotalamicos
(30%), por orden de frecuencia el germinoma, craneofaringioma y
neurinoma del nervio óptico.
En el contexto de los Cuidados Intensivos Pediátricos, la DIC es el
trastorno hidroelectrolítico que con mayor frecuencia se presenta
en el postoperatorio neuroquirúrgico y tras traumatismos
craneoencefálicos graves.
La destrucción directa de las neuronas productoras de ADH, o la
reprogramación de los osmorreceptores que modifican su umbral
osmótico para la secreción de la misma son los posibles
mecanismos fisiopatológicos que desencadenan la clínica en estos
pacientes.
El tratamiento en estos pacientes debe iniciarse de forma agresiva
y precoz para evitar la hipovolemia resultante y favorecer el
correcto mantenimiento de los órganos.
Es más frecuente la afectacióndel receptor V2 que los defectos en
el canal de aquaporina.
La forma más frecuente de presentación es la poliuria y polidipsia
marcada durante la lactancia, asociada a frecuentes episodios de
deshidratación hipernatrémica.
En niños con alteración del nivel de conciencia o niños con
imposibilidad de acceso al agua, puede producir diferentes grados
de deshidratación hipernatrémica por la pérdida de agua libre.

Además la ADH provoca aumento del aclaramiento de uratos, que

junto a la disminución del volumen intravascular en la diabetes
insípida central hace que los niveles de ácido úrico estén
aumentados En los pacientes en los que la etiología es un
traumatismo craneoencefálico grave o postoperatorios de
neurocirugía, puede presentar tres patrones diferentes de aparición:
- Diabetes Insipida transitoria: En la forma más frecuente la clinica
se inicia en las primeras 24 horas tras la agresión y se mantiene
durante 2-3 días.
La causa es la disfunción transitoria de las neuronas productoras de
ADH secundario al traumatismo o por la reducción del aporte
sanguíneo al tallo e hipófisis posterior.

- Diabetes Insípida permanente: ocurre también en las primeras

horas tras la cirugía, pero es permanente ya que se debe a la lesión
del tallo o a la destrucción de más de 90% las células productoras
de ADH.
Se instaura la DIC en las primeras 24-48 horas de ingreso, dura
entre 5-7 días, para dar paso posteriormente a una fase de
asintomática o más frecuentemente de SIADH por suelta de ADH
residual que dura hasta 10 días, instaurándose finalmente una DIC
permanente.
Como en los líquidos corporales las diferencias entre ambas son
pequeñas, para la mayoría de los cálculos se pueden usar
indistintamente.
Concepto
La glándula tiroides está presente en todos los vertebrados y
produce hormonas que intervienen en la regulación del
metabolismo de los diferentes tejidos orgánicos (T3 y T4) y en la
homeostasis del calcio y del fósforo (calcitonina).
Es de color gris-rosado y está compuesta por dos lóbulos que
asemejan las alas de una mariposa.
Los lóbulos derecho e izquierdo están conectados por el istmo,
lámina delgada de tejido de aproximada 0,5 cm de grosor, 2 cm de
ancho y 2 cm de longitud.
Normalmente hay dos pares de glándulas paratiroides en la cara
posterior de los lóbulos del tiroides o debajo de ellos.
La tiroides se compone de un estroma conjuntivo que forma,
primeramente, una envoltura delgada y continua, y después envía
al interior del órgano una multitud de prolongaciones o tabiques.
Está formada, además, por un tejido propio, representado por una
multitud de pequeñas masas morfológicamente equivalentes: los
folículos tiroideos.
Además de las células foliculares presentes en los folículos, la
tiroides contiene otro tipo de células llamadas parafoliculares o
células C que producen la calcitonina.

Síntesis De Las Hormonas Tiroideas

La formación de hormona tiroidea (HT) depende principalmente
de la disponibilidad de you El equilibrio del yodo se mantiene por
los aportes dietéticos (alimentos y agua) y por la ingestion
exógeno.

El Metabolismo Del Yodo Que Conduce A La

Sintesis De Hormonas Tiroideas En Tres Fases.
Oxidación del yoduro y yodación de los residuos tirosilo de la
tiroglobulina por la forma oxidada para producir yodotirosinas
hormonalmente inactivas.
Las hormonas así formadas, se unen mediante un enlace peptidico
a la tiroproteina especifica la tirogloglobulina, que constituye el
componente principal del coloide intrafolicular.

Metabolismo Y Transporte Del Yodo

La captación de yoduro es un primer paso crucial en la sintesis de
HT.
El yodo es absorbido en el intestino delgado proximal tanto en
forma orgánica como inorgánica La liberación del yoduro tras
hidrólisis enzimática se completa posteriormente en el hígado y
riñón.
Este yoduro a su paso por el torrente circulatorio se une a proteínas
séricas, en especial a la albúmina; es captado por el riñón, la
tiroides, las células gástricas, las glándulas salivales y la glándula
mamaria lactante.
La eliminación del yodo se realiza fundamentalmente por el riñón
en forma de yoduro y, en menor cantidad por las heces sobre todo
en forma de yodo orgánico.
La eliminación del yodo se realiza fundamentalmente por el riñón
en forma de yoduro y, en menor cantidad por las heces sobre todo
en forma de yodo orgánico.
La captación de yoduro esta mediada por el simportador de Na+/-
(NIS; perteneciente a la familia de transportadores de solutos
SLC5A) que se expresa en la membrana basolateral de las células
foliculares de la tiroides.
La captación de yoduro esta mediada por el simportador de Na+/-
(NIS; perteneciente a la familia de transportadores de solutos
SLC5A) que se expresa en la membrana basolateral de las células
foliculares de la tiroides.
EI NIS es una glucoproteina intrinseca de la membrana plasmática
que cataliza el trasporte activo de yoduro mediante el acoplamiento
de la translocación de sodio hacia el interior de la célula (a favor
de su gradiente electroquímico) con la translocación simultánea de
yoduro también hacia el interior de la célula (pero en contra de su
gradiente electroquímico).
El mecanismo de transporte del yoduro está sometido a una
estrecha regulación que permite adaptarse a las variaciones del
aporte dietético:
- Niveles bajos de yodo aumentan la cantidad de NIS y
estimulan la captación.
Otro transportador de yodo es la pendrina, esta se haya localizada
sobre la superficie apical de las células foliculares de la tiroides y
se encarga de la salida de yodo hacia la luz (coloide).

Transporte Y Distribución Tisular

 Las hormonas tiroideas circulan en sangre unidas a proteínas
transportadoras:
- Albúmina.
- La T3 se une principalmente a TBG (80%), y el resto a albúmina
y TTR.

Desyodación
La desyodación es la transformación metabólica más importante de
las hormonas tiroideas, está catalizada por enzimas denominadas
desyodasas.
La formación de glucurón y sulfato-conjugados de las hormonas
tiroideas se produce fundamentalmente en el hígado.
Definición
Aumento de tamaño de la glándula tiroides.
Puede deberse a defectos de biosintesis, déficit de yodo,
enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares.

La Causa Más Común De Bocio En El Mundo

Es La Deficiencia De Yodo ‘‘Bocio endémico”
- El yodo es necesario para la sintesis de hormonas tiroideas.
- Cuando la ingesta es menor de 50 mg/día por lo general se
origina el bocio.
Los defectos de la biosintesis y el déficit de yodo se acompañan de
reducción de la eficacia de la sintesis de hormonas tiroideas
Provoca aumento de TSH Estimula el incremento de tamaño de la
tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo de
la sintesis hormonal 10.

Sustancias Bociógenas
Fármacos: Metimazol, Carbimazol, Nitratos, Amiodarona, Litio,
Metilxantinas.
Sustancias alimenticias: Zanahorias, Rábanos, Coles.

Clasificacion Según Su Tamaño

Estadio OA: no hay bocio.
Estadio OB: bocio palpable pero no visible con cuello en
hiperextensión.
Estadio I: bocio palpable y visible solo con cuello en
hiperextensión.
Estadio II: bocio palpable y visible.
Estadio III: bocio visible a larga distancia.
Los defectos de la biosintesis y el déficit de yodo se acompañan de
reducción de la eficacia de la sintesis de hormonas tiroideas.
Provoca aumento de la TSH Estimula el incremento de tamaño de
la tiroides como mecanismo compensador para supera el bloqueo
de la sintesis hormonal

Clasificación Funcional
Normofuncionante, simple o no toxico.
Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia
aumenta con la edad.
Más común en las regiones con déficit de yodo.
Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.
La mayor parte de los nódulos son de origen policional, lo que
sugiere una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y
citocinas producidas localmente.
Manifestaciones Clinicas
La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se
encuentran asintomáticos y por definición son eutiroideos.
Se detecta en la exploración fisica sistemática o cuando el paciente
advierte un aumento de tamaño en la región del cuello.
Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede finalmente provocar
sintomas compresivos como:
-Disfagia.

Diagnóstico
En la exploración se observa que la estructura tiroidea está
alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños.
Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la
profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la zona posterior o
retroesternal, no es posible palparlos todos

Tiroides Normal
Apenas palpable Superficie lisa y consistencia blanda Cada lóbulo
se palpa 2 cm vertical y 1 cm en horizontal Debe medirse la TSH:
Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclinico.
Las biopsias tiroideas sólo deben realizarse si se sospecha la
existencia d debido a un nódulo dominante o que aumenta de
tamaño.
-Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el bocio.
glucocorticoides La dosis de lodo depende del tamaño del bocio y
de la captación de yodo radiactivo, Compresión traqueal aguda:
puede ser necesario el tratamiento con o chuga La cirugia sigue
siendo muy eficaz.

Bocio Difuso No Tóxico

Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia
de nódulos e hipertiroidismo.
En ocasiones se le denomina: Bocio Simple: debido a la
ausencia de nódulos.
Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre
de bocio endémico.
Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.

Manifestaciones Clínicas
La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:
Aumento de tamaño simétrico

Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para
excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo.
Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales esto Refleja
el aumento de la conversión de T4 en T3.
Tratamiento
El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas induce una
regresión variable del bocio en el déficit de yodo.
En los pacientes jóvenes, se inicia con una dosis de Tiroxina 100
mg/dia que se ajusta para suprimir la TSH hasta valores normales
bajos, pero detectables.
El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse con
Tiroxina a una dosis de 50 mg/día.
El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50% en la
mayoría de los pacientes.
La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso son
excepciones a esta regla la existencia documentada de compresión
traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior o por
cuestiones estéticas.
Bocio Multinodular Tóxico
La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.
La diferencia radica en la presencia de autonomia funcional en el
bocio toxico.

Manifestaciones Clinicas
Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de
larga evolución.
El paciente se presenta con:
1. Arritmia, Taquicardia.
2. Insuficiencia cardiaca.
3. Pérdida de peso, Debilidad.
4. Nerviosismo, Temblor fino, Sudoración.
Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea:
El nivel de TSH es bajo. T4 puede ser normal o estar minimamente
aumentada.
T3 elevada.
Gammagrafia tiroidea.