UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN – LEÓN

Facultad de Ciencias Médicas

Medicina II año

Componente: Bioquímica Médica II

Tema: Metabolismo óseo mineral y metabolismo muscular energético

Estudiante: María Fernanda Benavides Vanegas N°: 22

13 de diciembre de 2021
¡A la libertad por la universidad!

Metabolismo óseo mineral
Composición y estructura
Tejido conjuntivo con matriz extracelular mineralizada. Posee una
composición de 25% agua, 45% minerales (fosfato de calcio en forma
de cristales de hidroxiapatita) y 30% materia orgánica, como
colágeno I (90%). Se organiza en los huesos de dos formas:
Compacto o cortical, es una masa compacta sin espacios visibles.
Trabecular o esponjoso: compuesto por trabéculas que se
entrecruzan en distintas direcciones, en cuyos espacios huecos
intercomunicados se encuentra la médula ósea. 5 tipos celulares:
Osteocitos, principal célula ósea. Células osteoprogenitoras,
derivadas de las células madre mesenquimales. Osteoblastos,
secretan la matriz extracelular del hueso. Células de revestimiento
óseo, permanecen en la superficie ósea cuando no hay crecimiento
activo. Osteoclastos, de resorción ósea presentes en las superficies
óseas donde el hueso se está eliminando o remodelando o donde ha
sido dañado. Su función es formar parte de órganos de sostén,
función protectora al rodear el encéfalo y la médula espinal y parte
de los órganos del tórax y el abdomen. Importante en la homeostasis
del calcio dado que los huesos del esqueleto contienen más del 99%
del calcio del organismo.
Enzima hidrolasa que libera fosfato inorgánico a partir de ésteres
fosfóricos, necesario para la mineralización, la actividad de la fosfatasa
alcalina procede de diversos tejidos, tales como hígado, hueso,
placenta, etc., siendo las isoformas ósea y hepática las más frecuentes
(90%), entre ellas la ósea, se ha considerado un buen marcador de la
actividad osteoblástica.
Fosfatasa alcalina
Osificación
Proceso de creación de material óseo por los osteoblastos. Inicia con
la condensación de las células mesenquimatosas que en algunas zonas
darán origen a osteoblastos los cuales se encargan de la osificación
membranosa y en otras, condrocitos que son los encargados de la
osificación endocondral, los osteoblastos expresan colágeno tipo I y
los condrocitos colágeno tipo II.
PTH: péptido de 84 aminoácidos, se secreta a partir de las glándulas paratiroides, potente
REGULACIÓN HORMONAL
mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato
porque regula la absorción intestinal, la excreción renal e intercambio de estos iones
entre el líquido extracelular y el hueso. Vitamina D: ejerce un potente efecto facilitador
de la absorción de calcio en el tubo digestivo por medio de la calbindina; efectos tanto
sobre el depósito como sobre la resorción de hueso. Esta debe convertirse primero,
mediante reacciones sucesivas en el hígado y en el riñón, en producto final activo, el
1,25-dihidroxicolecalciferol, 1,25(OH) 2D3. Calcitonina: hormona peptídica secretada por
la glándula tiroides que tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de calcio al
reducir la actividad absortiva de los osteoclastos, estímulo principal para la secreción de
calcitonina es el incremento de la concentración plasmática de calcio iónico.
El calcio es importante biológicamente debido a que las sales cálcicas proporcionan la integridad
estructural del esqueleto, siendo el principal componente mineral del hueso y posee también una
función crítica en procesos bioquímicos, como a excitabilidad neuromuscular.
Relación
Osteoporosis Estado proresortivo:
enfermedad con masa ósea baja y alteración de la microestructura, favorece la acción resortiva
que da por resultado fracturas ante traumatismo mínimo, se (en hiperparatiroidismo, PR-
produce por una alteración en la unidad de remodelación ósea, ya PTH en enfermedades
sea por el balance negativo o aumento del recambio óseo. oncológicas).
Osteoporosis primaria denota masa ósea reducida y fracturas en
mujeres posmenopáusicas o en varones. Osteoporosis secundaria
se refiere a pérdida de hueso originada por trastornos clínicos,
como tirotoxicosis o hiperadrenocorticismo.
Estado antiresortivo: antagoniza la acción resortiva. El tratamiento de osteoporosis incluye
suplementos de vitamina D, calcio y ejercicio moderado para ayudar a frenar la pérdida ósea, el
tratamiento farmacológico para desacelerar la resorción en mujeres posmenopáusicas es la
terapia de reemplazo hormonal con estrógenos y progesterona.
Es un trastorno genético caracterizado por alteración en la formación de colágeno, lo que
hace que estos sean frágiles y que se fracturen con facilidad. El 80-90% de los individuos
OSTEOGÉNESIS
IMPERFECTA
con OI presentan mutaciones en uno de los genes que codifican las cadenas de
procolágeno I: cadena pro-α1 (gen COL1A1) y cadena pro-α2 (gen COL1A2). En los últimos
años se han descrito nuevos genes asociados a la OI, que según el gen pueden presentar
un patrón de herencia autosómica dominante, recesiva o ligada al X. En la OI alteraciones
en niveles: colágeno anómalo o poca cantidad, bajo grado de mineralización, huesos finos
y curvados, baja masa ósea con corticales estrechas y hueso trabecular poco esponjoso.
 Fuentes energéticas
Mecanismo fosfágeno Mecanismo aerobio
Ciclo de Cori
La creatina es un compuesto nitrogenado natural que se Para realizar un trabajo muy intenso, de corta
En condiciones de actividad contráctil intensa, la
encuentra en el musculo esquelético de los humanos, duración, el músculo utililiza sus reservas de ATP y
provisión de O2 no alcanza para la oxidación. Los
obtenido de la síntesis endógena y la dieta. Mecanismo de genera ATP por degradación de su propio
tejidos musculares producen más lactato y piruvato
acción: 1) Se convierte en el interior de la célula muscular glucógeno. El ATP es generado por reservas de
de lo que pueden catabolizar, el lactato entra en el
en fosfocreatina, y permite una rápida fosforilación del creatina fosfato, que puede ceder un fosfato al ADP
plasma y es transportado hasta el hígado. La
ADP, convirtiéndolo en ATP. Cede su grupo fosfato al ADP para formar ATP. El aumento de la contracción de
segunda parte del ciclo ocurre en el hígado, donde
para generar nuevo ATP, lo que permite que la contracción calcio estimula la glucogenólisis, ya que se une a la
el lactato es reconvertido en piruvato y luego,
muscular pueda continuar. 2) Mantiene el equilibrio ácido- calmodulina y activa a una fosforilasa e, también
mediante la gluconeogénesis, a glucosa una vez
base en el organismo durante el ejercicio de alta puede ser activada por catecolaminas. Durante la
más. Después, la glucosa entra en el plasma y es
intensidad y corta duración. Creatinfosfokinasa: Su contracción musculas rápida aumentan las
transportada a los músculos, así terminando el
función es la catálisis de fosfocreatina, para facilitar que el concentraciones de ADP y AMP, estos cambios
ciclo. Si sigue habiendo un alto requerimiento
músculo libere energía que requiere para su contracción, terminan activando a la fosfofructoquinasa y
energético, la glucosa procedente del hígado entra
libera su fosfato, donándolo a una molécula de ADP la cual promueven la glucólisis, esta alcanza gran actividad
en la glucólisis una vez más en el músculo.
se convierte nuevamente en ATP, queda lista para el ciclo hasta consumir todas las reservas de glucógeno.
de contracción de un músculo. La aparición de CPK elevada
en el suero sugiere lesiones en el corazón en el cerebro o
en los músculos esqueléticos. Dependiendo del isoenzima
de CPK elevado podemos diferenciar cuál es el tejido
afectado.

El acortamiento de las miofibrillas es un resultado de diversas A las pocas horas de la muerte se produce rigidez cadavérica, es el estado de
MECANISMO DE CONTRACCIÓN

interacciones moleculares: 1. El dominio globular de la miosina tensión muscular progresiva y temporal que sobreviene después del
fija ATP y lo hidroliza a ATP y Pi. Llega un estímulo nervioso fallecimiento. El trasporte de oxígeno a los músculos cesa, se interrumpen la
proveniente de la placa motora, produce despolarización de la oxidación aeróbica de los azúcares, no se regenera el ATP y el músculo,
RIGOR MORTIS

membrana por apertura de canales de Ca+2, se une a la
troponina C, este promueve un cambio conformocional que
deja expuestos los sitios de actina. 2. El estímulo nervioso
produce una súbita elevación de Ca+2 en el sarcoplasma y con
ello un cambio en el complejo troponina-tropomiosina, que
permite la unión de la cabeza de miosina al filamento de actina.
3. Se desprende el ADP y se une otra molecula de ATP a la
miosina. La miosina-ATP puede iniciar otro ciclo.
desprovisto de ATP, no se relaja. La interrupción de la circulación sanguínea priva
al músculo del aporte de oxígeno, la respiración celular se paraliza y surge la
síntesis anaeróbica de energía, igual a la que se presenta en vida cuando la
persona atraviesa por estados anóxicos. Por lo cual se produce una glucólisis
anaeróbica con 16 veces menos ATP, una descarga de adrenalina que degrada
rápidamente el ATP, dando lugar a una rápida acidificación por el acortamiento
o desaparición de la denominada fase de demora, La rigidez se instala cuando la
reserva de ATP disminuye por debajo del 85% de su valor normal.

Metabolismo muscular