Diapo 16: Nociceptores en el dolor bucal.

Ahora lo circunscribimos al dolor bucal.

Recuerden que los nociceptores son las terminaciones nerviosas libres de las neuronas
pseudounipolares, cuyos somas en este caso van a estar en el ganglio de Gasser. Estas
ternuiabeks nerviosas librs van a estar organizadas en la pulpa dental, en los tejidos
periodontales, periostio, pared arterial y superifice articular.

Y su activación involucra sustancias sensibilizantes como mediadores, como por ejemplo, la

bradiquinina, la citocina, los eicosanoides. Hay distintos neurotransmisores como la
serotonina, noradrenalina e histamina. Y diversos péptdiso, entres ellos la sustancia P que es
liberad apor las mismas terminales nerviosas libres.

Y el resultado final va a ser y de la génesis del impulso nervioso, o sea un potencial de acción
que es el que va a viajar a través de esta neurona pseudounipolar. En el núcleo espinal del
trigémino, y de ahí llegará a corteza.

Otra diapo: Tipos de estímulos para el dolor pulpar.

Los estímulos químicos como alimentos dulces, ácidos o cítricos. Estímulos mecánicos donde
podemos incluir cepillado dntal,.

Van a producir una distrorsión de la membrana celular, y eso va .

¿Qué hace el potasio?

Una alta concentración de potasio produce una despolarizaci´pon de la membrana. Y acá va a

despolarizar la fibra nerviosa asociada.

Se mantiene después de retirar el estímulo, y esto se debe a la deshidratación que produce.

Los estímulos emcánicos son principalmente ocasionados por un cepillado dental incorrecto, y
abrasión de la superficie radicular.

Otra diapo: Sensibilización periférica del nociceptor.

Vamos a ver qué pasa cuando el dolor es producido por un daño en los tejidos. Allí se inicia
una cascada de ibnflamación que se produce cuando hay una noxa, o un estímulo nocivo que
está actuando sobre los tejidos.

El daño a la membrana celular va a ctivar a la fosfolipasa A2, que está en la membrnaa. Es una
enzima que está en la membrana de las células, que junto a iones de calcio actúan sobre la
membrana celular desprendiendo un ácido graso de cadena larga llamado ácido araquinódico.

Este ácido araquidónico, gracias a la enzima ciclooxigenasa va a producir la síntesis de

prostaglandinas y constituyen poderosos neurotransmisores del dolor.

Desde 1971 se conoce que la ainhibición de la ciclooxigenasa es el mecanismo por el cual

actúan los antiinflamatorios no esteroides.
Y actúa a través de este mecanismo, inhibiendo a la ciclooxigenasa, y entonces no se sensibiliza
el nociceptor.

Por otro lado, el ácido araquinódico por la lipooxigenasa sintetiza leucotrienos, que también
tienen la capacidad de sensibiliza receptores mecánicos o témricos, y eso produce también un
estado de sensibilización del nociceptor que se espresa clínicamente en forma de hiperalgesia.

Otra diapo. Sustancias naturales que activan o sensibilizan a los nociceptores.

Sabemos que hay sustancias naturales que activan o sensibilizan a los nociceptores. Por
ejemplo, cuando hay un daño en los tejidos hay un incremento en la de potasio. El potasio que
está en concentración alta dentro de la célula sale al espacio intersticial.

También, por la liberación de prostaglandinas, la liberación de serotonina y bradiquinina.

También la concentración de protones. Todo esto estimula directamente al unirse a sus
receptores específicos, estimula a las terminaciones nerviosas libres.

Por otro lado, ¿qué habíamos dicho? Que estas termianels, sobre todo las que previenen de las
aferentes primarias tipo C, liberan a nivel periférico sustancia P. Esta sustancia P, por un lado,
va a actuar sobre los vasos sanguíneos produciendo vasodilatación, y aumento de la
permeabilidad de los vasos

Y por lo tanto, pasaje. Todo eso aumenta la respuesta ainflamatorio, Como también
estimulación de mastocitos que van a liberar histamina, o también estimulan a las plaquetas
para que liberen serotonina. También van a actuar sobre. Que están en los extremos de los
aferentes primarios.

En este cuador de acá abajo, tenemos distintas sustancias que acrtivan o sensibilizan al
nociceptor.

El potasio proviene de las células dañadas y la función que tiene es activar al nociceptor.

O la bradiquinina que viene del sininógeno del plasma-

Activan a los eferentes primarios en forma directa.

Que se va a unir a su receptor de histamina en la membrana de las terminaciones nerviosas

libres y las va a activar y las prostaglandinas, leucotrienos y la sustancia P, estas van a
sensibilizar a la terminal nerviosa. O sea que van a aumentar aun más este estímulo y van
produciendo hiperalgesia,.

Otra diapo: Decimos que los dos compoentnes de la inflamación pulpar son, por un lado, la
microcirculación y por otro lado, la actividad de las fibras nerviosas.

La excitación de las fibras A delta tienen un efecto insigffnifcante sobre el flujo sanguíneo
pulpar.

Cau
Como habíamos visto, las A delta no liberan sustancia P, entonces las que liberan a nivel
periférico y a nivel central en la neurona pseudounipolar y el péptido es las terminales
nerviosas libres de las fibras C.

La sustancia P va a actuar sobre los vasos sanguíneos que est+án rodeando esta terminal
nerviosa y producen escape de plasma, y va a contribuir más al proceso inflamatorio.

Va a estimular. Y serotonina, y a su vez, van a estimular a la terminal nerviosa libre.

También se libera la bradiquinina, y a los leucocitos polimorfonucleares.

La inflamación también estimula la liberación de leucotrieno. Y estos a su vez, van a liberar

prostaglandinas y dihidroecosanoides que también van a actuiar sobre la membrana de las
terminales nerviosas librs.

Por otro lado, la inflamación misma hace que se produzca leucotrienos que actúan sobre
macrófagos y los macrófagos liberan citoquinas. Va n a actuar sobre célukas de Schwann y
sobre fibroblastos. Factor de crecimiento neural, que estimula la síntesis de más
neuropéptidos, y establece un circuito cerrado.

Y también, el daño celular libera ATP y protones, y también, el ATP, habíamos dicho que va a
ctuar sobre receptores específicos que también van a estimular a la terminal nenrviosa, lo
mismo que los protones.

Que eran receptores sensibles al ácido.

Todos estos estímulos van a hacer que sumados aquí en esta terminal nerviosa se genetre un
potencial de acción nervioso, que se va a propagar a lo largo de la fibra unipolar y que llegue a
la médula y de la médula vía tálamo en la corteza.

Y que yo sea conciente de ese dolor pulpar.

Otra diapo: estos son los distintos receptores que yo les doije.

P2X son receptores de ATP. Los receptores de potencial transitorio. Teníamos lo receptores
asociados a proteína, que son receptores de histamina, bradiquinimna. Otros tiopos de
receptores para distintas interleuquinas y para los factores de crecimiento neural.

Otra diapo: Inervación de la pulpa.

El tejido pulpar se caractiza por tener una doble inervación: una inervación sensivita y
autonómica.

La inervación sensitiva está a cargo de las fibras A delta que sopn de conducción rápida.

Y el 75% corresponde a fiubras de conducción lenta que son amielínicas que son las fibras C.

Estas llegan a la pulpa a través del foramen apical, y después tambi´ne tengo inervación
simpática que proviene del ganglio cervical superior y que llegan también a la pulpa por el
foramen apical, y que se van a dirigir lo que van a inervsar a estas fibras autonómicas son las
paredes del músculo lsio de las arterioals, que irrigan la pulpa.

Otra diapo. Inervación de los odontoblastos.

El complejo dentino pulpar tiene una inervación muy importante. En cada diente se han
encontrado.

Otra diapo .

Median el dolor agudo intenso, pasajero, típico de la sensibilidad

Que transmiten sensación del dolor agudo y bien lcoalizado.

Cotneienn péptido relacionado con el gen de la calcitonina, expresan receptores para el factor
de crecimiento neuronal.

Llegan al odontoblasto.

Otra diapo: Fibras C.

Son responsables del dolor sordo no localizado.

Otra diapo Fibras A beta.

Que tienen una velocidad de conducción mayores a 30 metros por segundo. Tendrían una
función mecanorreceptora, vinculada a la percepción de la fibración, recieinbiendo
información de estímulos.

Realizados durante el acto masticatorio.

Otros estudios sugieren que pertenecerían al mismo grupo funbcional que las fibras
intradentales A delta.

Cerca de la punta del cuenro pulpar.

Otra diapo Diferencia las fibras A delta y fibras C.

Las A son nociceptor y receptor polimodal. Bien localizado, por estimulación sobre la dentina.
O sea sensibilidad dentinaria.

Son de bajo umbral, se activan por estímulos que producen flujo de líquidos en los túbulos
dentinarios.

Y sondeos, estímulos aplicados sobre la dentina.

Son menos resistentes sobre el aumento ed la presión intrapulpar.

En cambio, los noceptores de las fibras S. Su estimulación provoca dolor sordo, prolongado,
mal localizado, por estimulación pulpar directa.

Como el calor muy intenso, los mediadores intrapulpares de la inflamación y el daño

mecánicoo pulpar directo. Acá no están los estímulos intradinámicos.

Y son más resistencias al aumento de.

Otra diapo: Nosotros tenemos estas fibras A delta y C que forman parte de las neuronas
pseudounipolares del trigémino. Y por otro lado, dijimos que tenemos inervación autonómica.

Las fibras nerviosas, sobre todo las A delta terminan sobre los cuerpos de los odontoblastos en
el interior de los túbulos dentinarios. Y estos pueden actuar.

Cuando se estimula. El impulso viajaría hacia los centros nerviosos.

Pero también, como podemos ver acá, inervan a la estructura vascular. O sea, esta información
no solamente se va a dirigir a la vía algésico pulpar, sino que también se a dirigir a la estructura
vascular.

Esto se llama reflejo axónico.

Algunas fibras sensoriales se ramifican de tal manera, que una rama se constituye como
terminal sensorial y otra rama como terminación nerviosa vascular.

Otra diapo: Inervación autonómica.

Que entra a través del foramen apical del diente. Para dar ramas pulpares y penetran en la
dentina.

Se han visto ambos tipos de fibras en el interior de un mismo túbulo dentinario.

Estas fibras amielínicas C son muchas más escasas que las fibras ensitivas.

En la predentina la relación es de 8 a 50. Mientras

Las fibras parasimpáticas van a liberar como neurotranmsisor a la acetilcolina y péptido

intestinal vasoactivo.

El parasimpático produce vasodilatación en los vasos pulpares. Pero, su importancia en la

regulación del flujo vascular sería escasa. Mientras que las fibras simpáticas liberan como
neurotranmsisor noradrenalina y péptido I y estas sonb las que fundamentalmente vna a
invervar a las células musculares lisas de las paredes de las arteriolas.

Desencadena la descarga de estos neurotransmisores simpáticos, produciendo

vascoconstrición.

Estas fibras también pueden descargar por actividad refleja, modulando el calibre d ellos
vasos.

Son la regulación de los umbrales dolorosos ya que la isquemia resultante. Puede disminuir la
sensibilidad de los receptores asociados a las fibras A delta.
Otra diapo: Dolor dentinario.

La sensibilidad en la dentina es causada a la exposición a estímulos mecánicos, químicos o

térmicos. Cuando el esmalte es removido o dañado, y como está acá, se abren los túbulos
dentinarios. El líquido de los túbulos, las fibras del trigémino que entran y rodean al
odontoblasto dentro del túbulo dentinario se exponen a los agentes sensibilizantes.

La sensibilidad de la dentina resulta de la activaci´pon de estas neuronas sensitivas del

trigémino por estímulos mecánicos, químicos y térmicos los cuales van a afectar.

Nervios o procesos odontoblástisos. Y las células pulpares dentarias.

Ahora, el mecanismo por el cual se van a activar es lo que todavía no se sabe del todo.

Otra diapo: Teorías actuales sobre la percepción de la sensibilidad dentinal.

Entonces, hasta ahora se han descripto 3 teorías. La teoría neural que fue la primera que se
psotuló. Está basada en la estimulación directa de los ne

Otra diapo: En la membrana del odontoblasto hay receptores de potencial transitorio,

receptores de ácido, receptores de ATP.

Estos odontoblastos se activaríany ellos a su vez, liberarían sustancias que van a actuar sobre
receptores que están en las membranas de las terminales nerviosas libres.

También pueden captar estímulos. Y la captación de estos estímulos de sustancias liberadas de

odontoblastos.

Se generen potenciales de acción que lleven ese estímulo doloroso.

Otra diapo: Toería hidrodinámica de Brannstrom.

Otra diap
Otra diapo: Regulación nerviosa de la secreción salival.

Tanto fibras parasimpárticas como simpáticas. Es el parasimpático.

Pero, el simpático también estimula la secreción salival.

Empecemos por el parasimpático.

El parasimpático, la inervación de las glándulas del parasimpático provienen de 2 núcleos que

son estos dos. Que son el núcleo salival superior y el núcleo salival inferior. Corresponde al
séptimo par.

Y el núcleo salival inferior.

Correspondel al núcleo parasimpático del glosofaríngeo.

Y estos núcleos están masomenos entre la unión de protuberancia y bulbo.

Ahora, la estimulación salival se produce por una fundamentalmente, por una actividad refleja.
¿Cuáles son los componentes del reflejo?

En este reflejo, los receptores están distribuidos a lo largo de toda la lengua. Tenemos
receptores gustativos y receptores taltiles.

En las 2 terceras partes anteriores de la lengua. Lleva la información aferente.

Y allí es donde se encuentra el centro integrador de este reflejo. Que son estas cortitas, van a
estimular al núcleo salival superior y núcleo salival inferior. El núcleo ssalival superior. Aquí van
a estar los somas de las neuronas preganglionares.

Estas neuronas preganglionares se van a dirigir hacia el núcleo submandiobular, donde van a
hacer sinapsis con las neuronas posganglionares. Estas neuronas preganglionares
parasimpáticas.

En los ganglios parasimpáticos, libera acetilcolina a nicotínicos fganglionares.

En el gangil

Vna a estar los somas de las neuronas posganglionares que se dirigen a los órganos efectores,
que son las glándula salival submandibular y sublingual. Y a nivel del órgano efector.

¿Qué neurotransmisor libera?

Que es un receptor metabotrópico.

Vamos a ver a parte del tercio posterior. También la vía aferente del reflejo llega al núcleo del
trago solitario y a través de interneuronas se va a comunicar con el núcleo salival inferior, y
allív a a estar el soma de la neurona preganglionar parasimpática que corresponde al núcleo
parasimpático del glosofaríngeo que se va a dirigir al ganglio ótico. Ahí también va a. Hace
sinapsis con las neuroaposganglionar y estas neuronas ahora posganglionares van a liberar
acetilcolina que se van a.
Y va a estimular la secreción de saliva.

Entonces, los estímulos gustativos, especialmente los amargos, causados por los ácidos
desencadena un co

A veces hasta 8 a 20 veces más que la secreción basal. Y también determinados estímulos
táctiles.

Otra diapo:

Además, estos núcleos salivatorios, además de formar plarte de estos reflejos como vimos
recién, también le llega información de centros superiores del cerebro, que pueden estimular
o pueden inhibir la actividad de estos núcleos salivatorios.

Por ejemplos, reflejos condiconados. Cuando una persona huele algo que sabe que le gusta. Y
también ácido clorhídrico

Y también si uno huele algo que le disgusta, inhibe la secreción.

Sobre todo cuando se degluiten alimentos riritantes o cuando la persona siente nauseas
debido a alguna alteración gastrointestinal.

Cuando se delute, la saliva ayuda a eliminar el factor irritativo del tubo digestivo, diluyendo a

Las aferencias parasimpáticas se dirigen hacia el centro integrador que está entre el bulbo y
protuberancia y se va a estimular al núcleo salival superior e inferior.

La neurona preganglionar y la neurona posganglionar que van a liberar acetilcolina. Para unirse
a receptores muscarínicos en las células acinares de las glándulas salivales y también hay
receptores en las paredes de los conductos.

Como son receptores los muscarínicos metabotrópicos, la subunidad alfa de esa sustancia G,
de ese trímero que es la proteína G, lo que se va a hacer es se va a activar al inositol trifosfato,
y va a aumentar la concentración de calcio, y todo eso va a producir un aumento de la
secreción de saliva.

Varios factores van. La actividad paraismpática hasta las glándulas salivales aumenta por la
presencia de alimentos en la boca, los olores, las neuseas y disminuye con el miedo, el sueño y
la deshidratación.

Otra diapO. Regulación de la secreción salival por SNPs.

Es es aporte sanguíeno de las glándulas. ¿De dónde sacas las glándulas el líquido para
secretar?

Viene de los capilares sanguíneos que rodean a la glándula. Hay líquido, agua y también
electrolitos que salen a nivel de los capilares sanguíneos y que ingresan a la célula secretora.

Y entonces, ese líquido es el que después va a formar parte del líquido secretor. En este caso,
la saliva.
Entonces, esa secreción va a variar si yo tengo el vaso que lo rodea a la glándula, si tiene
vasodilatación o vasoconstricción.

Si tiene vasodilatación va a haber mayor trasudado de líquido. Desde el capilar al intersticio y

del intersticio a la glándula.

Entonces, como dice acá, un segundo factor que también influye en la secreción glandular es el
apote sanguíeno, ya que la secreción requiere siempre una nutrición adecuada a través de la
sangre.

El SNP parasimpático produce dilataic´pon de los vasos sanguíneos.

El parasimpático estimula la secreción de la glándula parótida y la secreción de la glándula

submaxilar y sublingual.

Pero, por otro también.

Otra diapo: Regulaci´pon de la secreción salival por el SNS.

Las aferencias simpáticas hacia las glándulas salivales se originan en los segmentos torácicos 1,
2 y 3. Allí van a estar los somas de las neuronas preganglionares simpáticas. Los axones de
estas neuronas preganglionares, se van a dirigir hacia los ganglios paravertebrales. Y
específicamente, en este caso, para inervar a las glándulas, se van a dirigir.

Tanto los que provienen de toráxica 1, 2 o 3.

¿Qué pasa en el ganglio cervical superior?

En el ganglio cervical superior está el soma de la neurona posganglionar, que ahora va a ir

alrededor de la carótida externa y va a inervar a las glándulas salivales. También a la lagrimal.

A este nivel, a nivel del órgano efector, ¿qué neurotransmisor?

Que se van a pegar a receptor noradrenérgicos que van a estar en las membranas.

Y aquí, en este caso, va a interaccionar con receptores beta adrenérgicos que están tanto en
las células dultales como acinares.

En este caso, este receptor beta también es un receptor metabotrópico que está acoplado a la
proteína G. Es un subunidad alfa S que lo que va a hacer es estimular a la aadenilatociclasa.

Y la función que va a tener también va a ser un aumento de la secreción de saliva.

La estimulación del simpático también va a ctivar a los receptores alfa en las células acinares.

¿Qué va a pasar sobre los vasos sanguíneos?

Por lo tanto, si bien el simpático produce, estimula a las glándulas salivales, está acotada
porque el simpático tiene una acción vasoconstrictora sobre los vasos.

Los dos estimula, pero el que más estimula es el parasimpático.

Porque el simpático tiene poca aacción.

Otra diapo: Inervación de la glánduia parótida.

Es la más importante de todas las glándulas salivales y es la que más contribuye a l formación
de la saliva. Es uan saliva acuosa, serosa pura.

La parótida va a estar inervada, por un lado, por el parasimpático y por el simpático.

El parasimpático, las neuronas preganglionares parasimpáticas que inervan a la parótida

proviene del núcleo salivatorio. O sea el núcleo del glosofaríngeo.

Va a hasta el ganglio inferior, transcurre .

También junto a los axones del nervio petroso menor, donde hacen sinapsis.

Los axones de estas neuronas posganglionares van justos con los axones del nervio
auriculotemporal y van a inervar a la glándula como al músculo. Produciendo vasodilatación.

Por otro lado, tengo al simpático.

Las neuronas preganglionares del simpático están en el asta intermedio lateral de los
segmentos toráxicos 1, 2 y 3.

E ingresan al nervio raquídeo, o sea que van junto a los axones motores y sensitivos del nervio
raquídeo. Allí por este ramo comunicante posterior imngresan a la cadena simpática y
asciende hasta llegar al ganglio simpático cervical superior donde allí van a hacer sinásis con las
neuronas posganglionar simpática que rodeaba a la carótida externa y de desa manera va a
llegar a la parótida para inervar tanto a la glándula dodne estimula a los acinos y a los
comnductos.

Como también inerva a los vasos sanguíneos. Su efecto es limitado.

Otra diapo: Inervación autonomad e las glándulas saligraml, sublingual y submaxilar.

Nace las neuronas preganglionares parasimpáticas. Es elnpucleo parasimpático del facial. Pasa
los axones, van junto a axones del nervio intermedadior. Pasan por el nervio geniculado. Pasan
por la cuerda del tímpano, forman parte del nervio lingual. De esa manera para hacer sinapsis
con las neuoronas posganglionares que se van a dirigir a la glándula sublingual y a la glándula
submaxilar.

Y también van a inervar a las paredes del músculo liso de las arteriolares que irrigan ambas
glándulas.

Y el simpático va a tener el soma de esta neuronas preganglionar en el asta intermedio latera.

También los axones van a salir por hasta anterior de la médula, forman parte del nervio
raquídeo con la rama comunicante posterior y ascienden al ganglio cervical superior donde
hacen sinapsis con las neruonas posganglionares simpáticas.

Estas van junto, forman un plexo alrededor de la carótida y se van a dirigir de esa manera.

Para estimular a los acinos y células ductales. Produciendo vasoconstricción.

Acá va al ganglio pterigopalatino.

Otra diapo: Regulación de la secreci´pon salival.

El parasimpáticos por reflejos condicionados, presencia de alimentos, anuseas y olfato.

Mientras que la deshidratación, miedo y sueño inhiben.

El parasimpático a trav+es del séptimo y noveno par va ainervar.

Que se va a unir a receptor colinérgico muscarínimnp.

Al estimularla se activa la proteína G.-

Y a nivel de los receptores colinérgicos muscarínicos. La droga antagonista es la tropina.

El simpático que nace en los segmentos dorsal 1 a dorsal 3, libera noradrenalina, que se va
aunir a receptores beta adrenérgicos. Y esta activación es la que lleva a la secreción de saliva.

Otra diapo: Efectos de la estimulación parasimpática y simpáticas sobre las glándulas salivales.

Incrementa el flujo sanguíneo glandular por la vasodilatación que produce. Y estimula el

metabolismo y crecimiento glandular. Por lo tanto, la saliva estimulada por el parasimpático va
a ser copiosa, es decir abundante.

En cuanto a la respuesta temporl, es una secreción probe en proteínas y de alto iones potasio y
bicarbonato.

La estimulación también aumenta la secreción de saliva.

Y eso va a reducir el flujo sanguíneo salival. Por lo tanto, la secreción salival va a ser escasa.
Rica en proteínas, sobre todo mucinas y bajo iones potasio y bicarbonato.