FACULTAD DE CIENCIAS

GRADO DE CIENCIAS AMBIENTALES

CURSO 2016/17

TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Y SALUD PÚBLICA

TEMA 7: METALES: MECANISMOS DE

ACCIÓN Y EFECTOS TÓXICOS DEL
MERCURIO, PLOMO Y CADMIO.

TOXICIDAD DE METALES

¿Todos los metales son tóxicos?

•Algunos metales son fisiológicos, los necesitan los organismos.

 Metaloenzimas / > concentración

• Otros tienen un uso desconocido en los organismos y son a

menudo tóxicos.

1
 TOXICIDAD DE METALES

• Expresión “metales pesados” es usada incorrectamente,

auténticos metales pesados masa atómica superior al cobre
(Cu 63).
• No todos los elementos metales son pesados, existen
elementos químicos menos pesados que el cobre.

•NI TODOS SON METALES, NI TODOS SON PESADOS

•NI ACTÚAN SÓLO EN FORMA METÁLICA

TOXICIDAD DE METALES

•Arsénico  fines suicidas y homicidas.

• Metales y sus compuestos utilizados tradicionalmente

 medicamentos, cosméticos o pigmentos.

CONTROL/LEGISLACIÓN

2
 TOXICIDAD DE METALES

•En la actualidad liberación elementos metálicos

 ACTIVIDAD LABORAL: población general

AGUA, ALIMENTOS Y AMBIENTE

TOXICIDAD DE METALES

• Actividades industriales implican manipulación metales:

+++ Minería, fundiciones y metalurgia en general.

•Joyería, pigmentos pinturas, vidrios, cerámica, caucho,

plásticos, plaguicidas, medicinas…

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 TOXICIDAD DE METALES

• Contaminación causada por metales fenómeno distribución

mundial.

• Más preocupantes  plomo (Pb), mercurio (Hg), cadmio

(Cd), el arsénico (As), cromo (Cr) y cobre (Cu).

TOXICIDAD DE METALES

• Catástrofes tóxicas graves  elementos metálicos

(enfermedad Minamata, Itai-Itai…).

• Fuente de exposición alimentaria: +++ importancia

•Ejemplo: arsenicosis por consumo agua de pozo en países

asiáticos, Hg en pescado…

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 TOXICIDAD DE METALES

•Atmósfera contaminada por metales en suspensión, humos de

origen industrial (combustiones fósiles, motores automóviles…).

• Intoxicaciones: Medicamentos y productos cosméticos

•Ejemplo: Crema con compuestos mercurio  blanqueantes (inhibir

síntesis melanina), amalgama dentales, etc.

TOXICIDAD DE METALES

METALES AMBIENTE/SSVV

-Vertidos industriales -Agricultura química

-Medicamentos -Vertidos domésticos

-Procesado materiales que entran en contacto con alimentos

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 TOXICIDAD DE METALES

Persistencia en medio ambiente:

•Presentan alta persistencia

•Dificultad eliminación

•Se acumulan fácilmente

TOXICIDAD DE METALES

En organismos vivos  muy tóxicos:

• Tanto en forma elemental como en forma de compuestos

 Fácilmente absorbidos por organismos vivos.

Unidos a componentes biológicos: proteínas

estructurales, enzimas o ácidos nucleicos.

 Pequeñas dosis  efectos MUY GRAVES en salud.

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 TOXICIDAD DE METALES

• Factor que más influye en toxicidad metales

 Forma o ESPECIE QUÍMICA

• Su estado de oxidación o valencia

• Su unión con otros elementos

TOXICIDAD DE METALES

De esta constitución depende:

1.- Hidro o liposolubilidad  toxicocinética (absorción,

distribución, tropismo hacia tejidos, penetrabilidad en

células y eliminación).

2.- Reactividad con los componentes celulares.

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 TOXICIDAD DE METALES:
CLÍNICA GENERAL

MECANISMO DE ACCIÓN:

• Generalmente  inhibidores de sistemas enzimáticos.

• +++ actúan sobre grupos –SH de las proteínas enzimáticas.

MERCURIO
PROPIEDADES: MERCURIO

• Único metal líquido a Tª ambiente.

• Volátil.

• Muy buen conductor eléctrico.

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 ORIGEN: MERCURIO

Naturales:

• Minerales: +++ cinabrio rojo (HgS).

Asociado a piritas (sulfuro hierro), estilbina

(sulfuro antimonio) y a otros sulfuros: Zn, Cu y Pb.

• Erosión corteza terrestre, vulcanismo.

ORIGEN: MERCURIO

Antropogénicas:

• 85% emisiones Hg antropogénicas generadas por:

• Centrales térmicas utilizan combustibles fósiles

(carbón contiene 1ppm Hg).

•Incineración residuos  derivados actividad sanitaria

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 CICLO DEL MERCURIO

• Hg elemental o metálico en estado de valencia 0.

• Compuestos orgánicos: en que se une en enlace covalente a

un átomo de C (metilmercurio, etilmercurio, fenilmercurio).
•En contacto con ambiente acuático, el mercurio se transforma en
METILMERCURIO

• Compuestos inorgánicos (sales): mercurioso (1+) y

mercúrico (2+)
•Ejemplo: cloruro mercurioso o cloruro mercúrico.

CICLO DEL MERCURIO

• Hg procedente procesos industriales finaliza en los sedimentos

ríos, mares, lagos y océanos.

• Bacterias metanogénicas, mediante metilación, lo

transforman en MeHg, forma fácilmente acumulable en la

cadena trófica.

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 CICLO DEL MERCURIO

MeHg  rápida difusión y se une a las proteínas de algas,

plancton y otros microorganismos inferiores.

Procesos BIOMAGNIFICACIÓN y BIOACUMULACIÓN

 Concentraciones cadena trófica > 106 veces niveles agua.

EXPOSICIÓN: MERCURIO

Más importantes:

• +++Ingestión pescado contaminado con MeHg.

• Inhalación vapor de Hg a través vertidos o durante procesos

industriales (salud bucodental: amalgamas dentales).

• En menor medida ingestión sales mercurio (insecticidas,

fungicidas y catalizador como precursor PVC).

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 EXPOSICIÓN: MERCURIO

Alimentación:

Principal fuente exposición son pescados y mariscos contaminados.

•Mayor parte alimentos existe una concentración < 0,02 μg/g .

•Anchoa: 0,085 μg/g; atún: > 2 μg/g.

REGLAMENTO (CE) Nº 1881/2006 DE LA COMISIÓN de 19 de diciembre

de 2006 por el que se fija el contenido máximo de determinados contaminantes
en los productos alimenticios.

EXPOSICIÓN: MERCURIO
Alimentación:

Datos España son preocupantes teniendo en cuenta:

a) Pescado es elemento destacado en la dieta nuestro país.

b) Mayor vulnerabilidad fetal e infantil a la exposición a

MeHg

 Niños ingieren una cantidad superior a recomendaciones.

Obligación de las autoridades sanitarias de cuantificar la ingestión

diaria en niños de MeHg  políticas que eliminen Hg ambiental

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 SALUD PÚBLICA: MERCURIO

National Research Council (NRC) EE.UU.

• Año nacen 60.000 bebés con riesgo alteraciones neurológicas

por exposición fetal al MeHg  PRINCIPALES CAUSAS BAJO
RENDIMIENTO ESCOLAR.

• 10% mujeres fértiles presentan niveles MeHg suficientemente

altos para causar efectos neurológicos adversos en su
descendencia.

SALUD PÚBLICA: MERCURIO

Food and Drug Administration (FDA)

•Mujeres en edades fértiles, embarazadas, madres lactantes y niños

pequeños NO DEBERÍAN comer peces de gran talla (tiburón,
pez sierra, caballa, emperador, atún, percha, lucio...)

 Riesgo lesionar el SNC fetal e infantil.

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 ACCIÓN TÓXICA: MERCURIO

1) Inhibición actividad enzimática

• Especial reactividad con grupos -tiol

RSH + CH3Hg+ R - S - Hg - CH3 + H+

• Reacciona grupos fosforilo, carboxilo y amina

Enzimas:
Dopa-descarboxilasa, succinodeshidrogenasa, catalasas plasmáticas, glutatión
reductasa, colinesterasa.

ACCIÓN TÓXICA: MERCURIO

2) Producción radicales libres por reacción mercurio orgánico

(MeHg, etil-Hg) a inorgánico en el organismo.

Peroxidación lipídica membrana y daño celular  Células más

afectadas cerebrales, hepáticas y renales.

3) Inhibe mecanismos transporte activo (inhibe reabsorción Na+

riñón).

4) Acción corrosiva a nivel gastrointestinal (compuestos inorgánicos).

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 TOXICOCINÉTICA: MERCURIO

Hg metálico:

•Muy poco por tubo digestivo (<0,01%).

•+++ INHALACIÓN vapor producido espontáneamente a Tª

ambiente (75% dosis inhalada).

•Débil absorción cutánea.

TOXICOCINÉTICA: MERCURIO

Hg metálico:

•Interior hematíes  oxidado a ión mercúrico  = que en

tejidos (por catalasas forma reversible).

• Hg no oxidado  ¡barrera hematoencefálica y placenta!

• Eliminación: +++ urinaria y digestiva.

+/- eliminación pulmonar.

• Vida media organismo  60 días.

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 TOXICOCINÉTICA: MERCURIO

Hg inorgánico:

Absorción digestiva (10%)

•Intoxicaciones aplicación cutánea cremas o jabones que lo

contienen.

•No atraviesa barrera hematoencefálica.

•Eliminación +++ vía renal  vida media 30-60 días.

TOXICOCINÉTICA: MERCURIO

Hg orgánico:
•Se absorbe por todas vías (ingestión, inhalación, cutánea)

•MeHg en sangre  penetra glóbulos rojos (GR/plasma 10:1)

•Cruza barrera placentaria y hematoencefálica

•Se distribuye en todos los tejidos  +++ SNC

•Excretado por heces  bilis (ciclo enterohepático 60-70 días)

< 10% aparece orina
--- leche

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 ENFERMEDAD DE MINAMATA

• 1932-68  Chisson Chemical Company libera Hg en la bahía

de Minamata (Japón).
•900 muertos y 3000 afectados  actualmente quedan efectos en
el entorno…

Metilmercurio (CH3Hg) causante enfermedad de Minamata:

Parálisis sensorial y motora  ingesta peces contaminados con

metilmercurio procedentes residuos mercuriales de fábricas

próximas.

CONVENCIÓN DE MINAMATA

¿CÓMO REDUCIR LA EXPOSICIÓN HUMANA A FUENTES

DE MERCURIO?

• Promover el uso de energía limpia que no dependa de la

combustión del carbón.

• Eliminar progresivamente el uso de productos no esenciales que

contengan mercurio e implantar métodos seguros de
manipulación, uso y eliminación de los restantes productos con
mercurio

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 CONVENCIÓN DE MINAMATA

• Acabar con la minería del mercurio y el uso de mercurio en

la extracción de oro y otros procesos industriales

– El mercurio no se puede destruir  reciclar y destinar a otros usos

el mercurio que ya está en circulación.

– Promover y aplicar técnicas de extracción del oro sin mercurio (sin

cianuro)  métodos de trabajo más seguros.

PLOMO
GENERALIDADES

•Metal tóxico muy extendido y abundante naturaleza.

•Primeros metales empleados por hombre  Intoxicación crónica,

saturnismo, se conoce desde la antigüedad (Papiro de Ebers)

•Metal pesado, gris , maleable, muy difundido corteza terrestre.

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 GENERALIDADES:PLOMO

•Papel muy importante economía mundial países industrializados

(EE.UU. > 1,3 millones de toneladas/año).

•Emisión anual  600.000 toneladas

•Estabilización concentración ambiental (restricción en
gasolina).

ORIGEN: PLOMO

1) FUENTES NATURALES

•GALENA (PbS) , cerusita (PbCO3) y anglesita (PbSO4).

•Asociada a otros minerales: Zn, Cu, etc.

•Vulcanismo y erosión.

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 EXPOSICIÓN:PLOMO

EFSA y JECFA (2010)  Eliminaron la ingesta tolerable

recomendada para el plomo.
•2012, EFSA preocupación sobre posible efecto negativo Pb
desarrollo neuronal bebés, niños y fetos a través de la dieta a
niveles actuales.

Dictamen el 19 de junio de 1992 (22). Ingesta semanal tolerable provisional

(provisional tolerable weekly intake, PTWI) de 25 μg/kg pc propuesta por la
OMS en 1986.

EXPOSICIÓN:PLOMO

En resumen EFSA  Niveles actuales exposición:

•Bajo riesgo para la salud adultos.

•Preocupación por efectos en desarrollo neuronal niños.

•+++ Cereales, vegetales y agua

•Polvo y suelo  fuente importante de exposición

 FUNDAMENTALMENTE EN NIÑOS

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 EXPOSICIÓN:PLOMO

AVES ACUÁTICAS  Envenenamiento por ingestión

perdigones plomo abandonados en lagos y superficies agua.

•Principales causas de intoxicación y muerte de éstas en

España y el Mundo.

Aves acuáticas:

Ley 42/2007 Patrimonio Natural y Biodiversidad  Prohíbe uso

perdigones Pb en humedales RAMSAR * y zonas húmedas de la
Red Natura 2000.

EXPOSICIÓN:PLOMO

Aves acuáticas:

•Plomo absorbido se aloja en molleja

 torrente sanguíneo semanas después.

•1ª - 2ª semana tracto digestivo se paraliza (comen pero no digieren

alimentos).

•Les cuesta volar y moverse: debilidad, diarrea, incoordinación motora

•3ª semana  MUEREN inanición.

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 MECANISMOS DE ACCIÓN:PLOMO

1) Similaridad con el Ca (radio atómico similar):

• Interfiere en procesos metabólicos a nivel

mitocondrial y sistemas que regulan el metabolismo
energético.

• Interfiere en canales Ca que intervienen en

transmisión del impulso nervioso.

MECANISMOS DE ACCIÓN:PLOMO

2) Inhibición sistemas enzimáticos:

•Alta afinidad por grupo tiol (-SH) de enzimas.

•Inhibe forma específica enzimas participan síntesis grupo

hemo: delta- aminolevulínico deshidratasa (ALA-D) y
ferroquetolasa.

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 TOXICOCINÉTICA:PLOMO

•Vía inhalatoria se absorbe bien en forma de humos o partículas

finas (20-40%).

• Absorción gastrointestinal depende solubilidad tipo sal.

•Adultos absorben por esta vía 20-30% dosis ingerida
 niños hasta 50%

•Absorción cutánea menor importancia

 formas orgánicas: tetraetil plomo

TOXICOCINÉTICA:PLOMO

En sangre  unido glóbulos rojos (65-90%)

> Concentración Tejidos

Huesos y dientes (95%), hígado, pulmón, riñón, cerebro, bazo..

•Hueso se deposita mayoría Pb (10-20 años*). Puede ser

movilizado por infecciones, hipocalcemias, diferentes estados
fisiológicos, etc.

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 TOXICOCINÉTICA:PLOMO

Atraviesa barrera hematoencefálica y placentaria.

Vía de eliminación:

•Orina (75%)
•Heces (15%)
•Otras: pelo, uñas, sudor y leche.

Grupo 1: Cancerígeno en humanos

- Existe suficiente evidencia para concluir que puede causar cáncer en humanos

Grupo 2A: Probable cancerígeno en humanos

- Existen fuertes evidencias para concluir que puede causar cáncer en humanos
- Las evidencias son limitadas en humanos y suficientes en animales
experimentación

Grupo 2B: Posible cancerígeno en humanos

- Existe alguna evidencia de que pueda causar cáncer en humanos, pero por el
momento no son concluyentes
- Las evidencias son limitadas en humanos e insuficientes en animales experimentación

Grupo 3: No clasificable como cancerígeno en humanos

- No existen evidencias de que sea cancerígeno en humanos
- Las evidencias son inadecuadas en humanos e insuficientes en animales experimentación

Grupo 4: Probable no cancerígeno en humanos

- Existen fuertes evidencias de que no causa cáncer en humanos
- No existen evidencias de que cause cáncer en humanos ni en animales experimentación

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 CADMIO
PROPIEDADES

•Abundante en la naturaleza.
•Presente en varios tipos rocas, carbones y petróleos.

•Persiste en el medioambiente  vida media larga

•Tóxico a pequeñas concentraciones y no hay evidencia tenga utilidad

biológica  elemento no esencial

ORIGEN: CADMIO

NATURALES

•Forma parte corteza terrestre, casi siempre combinado con otros

elementos  Esfalerita (ZnS), Pb, otavita (Cd CO3)

•Actividad volcánica  +++ eliminación Cd a atmósfera.

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 ORIGEN: CADMIO

ANTROPOGÉNICAS

•Asociado a Zn, Cu o Pb  Subproducto actividades mineras.

•Multitud aplicaciones industriales con alta liberación al medio

ambiente.
•EE.UU.  Producción anual 5.000 toneladas.

ORIGEN: CADMIO

Contaminación edáfica:
Tiempo permanencia en suelos  hasta 300; 90% permanece sin
transformarse.

•Deposición aérea (41%)

•Fertilizantes fosfatados (54%)

•Efluentes que contienen residuos de plantas
hidrometalúrgicas de cadmio.
•Suelos contaminados alcanzan valores de hasta 1 mg Cd/g

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 EXPOSICIÓN: CADMIO

EXPOSICIÓN POBLACIÓN A NIVEL LABORAL

Cadmio ingresa por inhalación de humos y vapores o por

ingesta de cadmio y sus compuestos.

•Exposición laboral:

•Industria metalúrgica de cadmio y de plomo/zinc.

•Producción y uso de pigmentos de cadmio.
•Fabricación de baterías de cadmio/níquel *.

EXPOSICIÓN: CADMIO

EXPOSICIÓN ALIMENTARIA
El cadmio entra alimentación humana:
•VEGETALES: Plantas absorben altas concentraciones
Raíz y hojas++ / frutos y semillas+-
Fácil transferencia suelo a cereales.
•Animales: pescado, moluscos, crustáceos
 Potencial acumulación en hígado y riñones

REGLAMENTO (CE) No 1881/2006 DE LA COMISIÓN de 19 de diciembre de

2006. Se fija contenido máximo de contaminantes en productos alimenticios.

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 MECANISMOS DE ACCIÓN: CADMIO

1) Potente inhibidor enzimático, tanto en plantas como en

animales y humanos.

•Unión Cd a los grupos –SH  inhibiendo enzimas que poseen

estos grupos.

•Acción competitiva con Zn Inhibición enzimas

que utilizan al zinc como cofactor (carboxipeptidasas* ).

2) Acción competitiva con Ca (estimula reabsorción ósea en el

hueso.

TOXICOCINÉTICA: CADMIO

ABSORCIÓN  Vía respiratoria y gastrointestinal

principalmente.
 Cadmio ingerido (5% absorción) o inhalado (25-40%),
pasa a circulación sanguínea y desde ahí llegará a tejidos donde se
acumula:

Hígado y riñón
(50-85%)

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 TOXICOCINÉTICA: CADMIO

En sangre  unido a METALOTIONEÍNA *

ELIMINACIÓN  Cadmio absorbido se excreta de forma muy

lenta por orina y por heces (orina++ / heces+-)

•Cd no absorbido se elimina con heces.

•+/- sudor (se detecta en pelo).
•Vida media en organismo 10-30 años.

TOXICOCINÉTICA: CADMIO

Mecanismo detoxificación:

•Secreta (hígado y riñón) una proteína bajo p.m.

METALOTIONEÍNA  Se une Cd impidiendo produzca su
efecto nocivo.
•Saturación  cadmio libre  acción tóxica a nivel celular.

CATEGORÍA 1 (cancerígeno para los humanos) evidencia científica.

Tumores renales, hepáticos, prostáticos, pulmonares

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 EFECTOS TÓXICOS: CADMIO

•Acumulado por PLANTAS  pH bajo favorece absorción Cd

(Planta tabaco absorbe grandes concentraciones suelo).

Toxicidad Cd provoca:
•Interfiere entrada, transporte y utilización elementos esenciales
(Ca, Mg, P y K) y agua, provocando desequilibrios nutricionales
e hídricos.
• < absorción nitratos.
•Modificaciones en la apertura estomática, fotosíntesis y
transpiración.

ENFERMEDAD DE ITAI-ITAI

•Río Jintsu, en Toyama  centro oeste de Japón.

•Mina Kamioka, propiedad compañía Mitsui,  obtener y refinar

zinc y plomo  aguas del proceso sin tratar.

•Ingestión arroz y agua de bebida contaminada con Cd.

Aguas contenían Cd  minerales de zinc.

 Aguas del río  regadío arroz y bebida.

30
 ENFERMEDAD DE ITAI-ITAI

•Exposición prolongada Cd  enfermedad degenerativa ósea:

•Fragilidad extrema huesos, fracturas espontáneas,
deformaciones, dolor severo huesos y articulaciones y fallo
renal.

•Cientos de afectados y fallecidos consecuencia intoxicación.

•Cadmio en personas afectadas  600-1000 µg/día.

FACULTAD DE CIENCIAS
GRADO DE CIENCIAS AMBIENTALES
CURSO 2016/17

TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Y SALUD PÚBLICA

TEMA 8: METALOIDES Y OTROS

CONTAMINANTES INORGÁNICOS

31
 PROPIEDADES: As

•Metaloide  Grupo V

•Elemento natural de la corteza terrestre  distribuido en todo el

medio ambiente.

•Componente en >200 minerales: arsenopirita y en otros minerales que

contienen sulfuro (realgarita) y óxidos (arsenolita).

•Presencia natural geológica en rocas  AGUA

PROPIEDADES: As

•Estados de oxidación:
+++Arsénico (III)
+++Arsénico (V)
+Forma elemental (0)
Gas arsina (-3)

•Según pH y condiciones redox.

•Compuestos inorgánicos  combinado con O, Cl y S

•Generalmente > tóxicas
•Compuestos orgánicos (arsenobetaína, arsenocolina y sus sales
(ácido monometilarsónico y dimetilarsénico).

32
 ORIGEN: As

NATURALES

•Acción volcánica  1/3 flujo atmosférico de arsénico.

•Arsénico inorgánico de origen geológico  aguas subterráneas

(pueden formar parte agua de bebida).

•Compuestos orgánicos de arsénico (arsenobetaína, arsenocolina o

sales)  organismos marinos y en algunas especies terrestres.

ORIGEN: As

ANTROPOGÉNICAS

•Actividades humanas que lo liberan al ambiente:

– Extracción de metales en minería (oro, cobalto, níquel, plomo, zinc)
– Quema de combustibles fósiles

•Usos de arsénico en la industria:

– Conservadores de la madera
– Procesamiento de vidrio
– Industria textil
– Fabricación de plaguicidas (algodón), insecticidas, molusquicidas,
fungicidas
– Aditivos para piensos y productos farmacéuticos.

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 CICLO: As

•Factor de bioconcentración para compuestos de arsénico

 Bajo para organismos acuáticos.

•No  Biomagnificación en las cadenas acuáticas.

•Concentraciones P  < toxicidad del arsénico sobre la biota.

•As es análogo al P  ambientes > P  nutriente

EXPOSICIÓN: As

Exposición a altos niveles de arsénico:

•Consumo de agua contaminada
•Alimentos contaminados
•Procesos industriales
•Consumo de tabaco +++

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 MECANISMO DE ACCIÓN: As

•Interacción con los grupos sulfhidrilos de las proteínas  alterando varias

rutas enzimáticas

El As trivalente inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa

 < producción de acetilcoenzima A < Síntesis de ATP

•Sustitución del fósforo en varias reacciones bioquímicas

El As pentavalente compite con el fosfato en los sistemas de

transporte intracelular y desacopla la fosforilación oxidativa llegando a fomar
ADP-arsenato / < ATP

•Puede producir aberraciones cromosómicas, afectar a reparación y replicación

del ADN, induce la proliferación celular,etc. promotor de tumores

TOXICIDAD: As

•Grado toxicidad dependiente  forma (orgánica o inorgánica) y

estado de oxidación

Gas arsina

Compuestos inorgánicos trivalentes

Compuestos orgánicos trivalentes

Compuestos inorgánicos pentavalentes

Compuestos orgánicos pentavalentes

Arsénico elemental

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 TOXICOCINÉTICA: As

PRINCIPALES VÍAS DE ABSORCIÓN

•Absorción inhalatoria  dependiente de la solubilidad y del tamaño

de las partículas

•Absorción tracto gastrointestinal  rápida y masiva (95%)

•Absorción vía dérmica baja (2%)

TOXICOCINÉTICA: As

Metabolismo hepático:

1)Reacciones de reducción: As pentavalente  As trivalente

2)Reacciones de metilación: As trivalente  monometilarsónico y

dimetilarsínico
• S-ADENOSIL METIONINA (SAM) y el glutatión (GSH)

•Se elimina  orina en forma de DMA (50-70%).

• Un 20% se excreta sin metilar en la orina.

36
 TOXICOCINÉTICA: As

Distribución orgánica:

•Piel, sistema respiratorio, cardiovascular, genitourinario,

reproductivo, gastrointestinal y nervioso.

•Niveles de As o sus metabolitos  pelo y uñas  exposición

crónica

•Sangre y orina  biomarcadores de exposición al As.

SALUD PÚBLICA: As

EFECTOS A LARGO PLAZO

Síntomas de exposición prolongada (varios años) a altos niveles de
arsénico inorgánico  piel
- Cambios de pigmentación
- Lesiones cutáneas  hiperqueratosis
- Precursor de cáncer de piel

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 SALUD PÚBLICA: As

EFECTOS A LARGO PLAZO

•Cáncer de vejiga, riñón, hígado y de pulmón.

•IARC  cancerígeno para el ser humano (grupo 1).

•Otros efectos: problemas desarrollo, neurotoxicidad (compuestos

orgánicos) diabetes, enfermedades cardiovasculares y alteraciones
sistema inmune.

EVALUACIÓN DEL RIESGO: As

•Carcinogenicidad  basada en datos humanos y no en

extrapolación de datos en experimentación animal.

•El cálculo del riesgo  extrapolación de datos epidemiológicos

subsiguientes a episodios de intoxicación crónica

•Resultados obtenidos en animales de experimentación  inconcluyentes

•No se ha encontrado un modelo animal adecuado  mecanismo de
carcinogénesis desconocido
•Carácter promotor más que iniciador.

38
 SALUD PÚBLICA: As

REPERCUSIONES EN SALUD PÚBLICA

•Una de las 10 sustancias químicas que la OMS considera más

preocupantes para la salud pública.

•Límite recomendado en el agua potable  10 μg/l.

•Aunque es provisional dadas las dificultades de medición y las

dificultades prácticas relacionadas con la eliminación del
arsénico del agua de bebida.

SALUD PÚBLICA: As

REPERCUSIONES EN SALUD PÚBLICA: CONSUMO DE

AGUA Y ALIMENTOS
•Amenaza importante para salud  aguas subterráneas
contaminadas.

•Arsénico inorgánico está naturalmente en altos niveles 

Argentina, Bangladesh, Taiwán, China, India y Chile.

•En países como Tailandia, México o Japón, extracción y

refinamiento de minerales junto con otras actividades industriales
han > concentraciones.

39
 SALUD PÚBLICA: As

REPERCUSIONES EN SALUD PÚBLICA: CONSUMO DE

AGUA Y ALIMENTOS

•Pescados, mariscos, carnes, aves de corral, productos lácteos y

cereales  fuentes alimentarias de arsénico
• < Exposición a aguas subterráneas.

•En marisco el arsénico se encuentra en la forma orgánica  menos

tóxica.

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