Semiología básica de la

resonancia magnética
Damián Gil Bello. UDIAT CD.

1
dfgefe Cuando yo era
R1…

2
Emisión de pulso y EXCITACIÓN

3
RELAJACIÓN y recepción de la señal

4
• -Hiperintenso
• -Isointenso
• -Hipointenso

5
• Hiperintenso

• “Se ve más blanco”, “brilla más”, “da más

señal”

6
• Hipointenso

• “Se ve más negro”, “no brilla”, “sale

oscuro”, “tiene menos señal”.

7
 Valor del pixel y contraste de
imagen
• Factores intrínsecos
– Densidad protónica
– T1
– T2
– Flujo
– Difusión
• Factores extrínsecos
– TR
– TE
– Flip angle (ángulo de inclinación)
– TI
– Factor turbo/longitud del tren de ecos
– Valor b
– Y muchos más (bobinas, filtros, cortes, adquisiciones…) 8
 Potenciación
• Variando los factores extrínsecos (“los
mandos de la máquina”) podemos hacer
que el valor del pixel dependa SOBRE
TODO de su DP, o bien de su T1, o bien
de su T2

9
 Potenciación
• No confundir:
– La potenciación y los “efectos especiales” son
el resultado que se busca.
– La secuencia de pulsos es el método elegido.

10
 Potenciación
En una imagen potenciada en DP,
las sustancias con DP alta serán HIPER
las sustancias con DP baja serán HIPO

11
 Potenciación
En una imagen potenciada en T2,
las sustancias con T2 largo serán HIPER
las sustancias con T2 corto serán HIPO

12
 Potenciación
En una imagen potenciada en T1,
las sustancias con T1 largo serán HIPO
las sustancias con T1 corto serán HIPER

13
 Potenciación
• Es decir:
– A más DP, más hiper en DP
– A más T2, más hiper en T2
– A menos T1, más hiper en T1

14
El aire (los gases)

15
• El aire es siempre muy negro en todas las
casi

secuencias y con cualquier potenciación.

La DP de los gases es baja

(tienden a verse HIPO), tan baja
que da igual la potenciación (casi
no hay protones para devolver
señal).

16
Aire

17
Siempre hay
excepciones...

• El aire es gris

• Inversión
recuperación
• 1’5 T
• TI 350
• TR 7000
Infarto 18
• TE 71
Siempre hay
excepciones...

• El aire es gris

• Inversión
recuperación rápida
con imagen en
paralelo 19
• 1’5 T
El calcio

20
 Hueso cortical
• Es muy HIPO siempre

21
DP T2 T2 STIR
22
Calcio vs. aire

23
Ligamentos,tendones,meniscos

24
El agua

25
 El agua
• El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo

26
 El agua
En una imagen potenciada en T1,
las sustancias con T1 largo serán HIPO
las sustancias con T1 corto serán HIPER

En una imagen potenciada en T2,

las sustancias con T2 largo serán HIPER
las sustancias con T2 corto serán HIPO

• El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo

El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

27
El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

Sec pot en T1 Sec pot en T2

28
El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

Sec pot en T2 Sec pot en T1 29

El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

T1 T2

30
• “SI EL AGUA BRILLA, ES QUE LA
SECUENCIA ESTÁ POTENCIADA EN T2.”

31
El agua brilla: es un T2

32
 Contenido proteico
• El agua libre, sin proteínas, y estática, es
muy hiperintensa en T2 y muy hipointensa
en T1
Pero el agua con proteínas puede ser
hiperintensa en T1

33
Contenido proteico

34
El moco

35
Seno frontal y
celdillas
etmoidales
aireados

36
Seno frontal y
celdillas
etmoidales
con moco

37
 Señal del moco según el porcentaje de proteínas

Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, et al: Chronically obstructed sinonasal secretions:
38
observations on T1 and T2 shortening. Radiology 172:515-520, 1989.
39
• Las imágenes pot. en T1 suelen tener
mejor SNR (signal-to-noise ratio) que las
pot. en T2.
• Por ello los T1s sirven para ver la
ANATOMÍA fina.

40
• La patología suele acompañarse de
EDEMA (más agua, que brilla en T2).
• Por ello los T2s sirven para ver la
PATOLOGÍA.

41
• Cuando un tejido se edematiza, aumentan
su T1 y su T2:
– (Se ve más blanco en T2 y más oscuro en T1 que en
condiciones normales)

42
Esta zona tiene un T1 más largo de lo Y un T2 más largo
normal 43
44
Fibrosis y tejido cicatricial

45
 Fibrosis y tejido cicatricial
• Al principio es difícil diferenciar cicatriz de
recidiva tumoral (inflamación, hiper en T2)
• La cicatriz se va desecando con el tiempo
• Se va haciendo iso-hipo en T1 y muy hipo
en T2

46
La grasa

47
 Grasa
• La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto
• Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en
T2.

48
 Grasa
• La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto
• Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en
T2.
• PERO es iso-hiper en secuencias multieco
potenciadas en T2 (secuencias rápidas).

50
T2
T1

¡Es una secuencia La grasa brilla

RÁPIDA en T2! más y el músculo
(turbo spin-echo o brilla menos de lo
fast spin-echo) que “deberían”

51
Anulación de la grasa: cómo se ve

52
T2
T1

T1 con
supresión
grasa

53
 ¿Para qué anular la grasa?
• Para saber si una estructura tiene grasa
• Para distinguir la grasa de otras estructuras que
pueden ser brillantes
• En sec pot en T1, para que la captación de
contraste no quede camuflada
• En sec pot en T2, para que el edema no quede
camuflado
• Para suprimir el tejido de fondo en secuencias
angiográficas
• Para reducir algunos artefactos (chemical
shift)…

54
55
 L1 L1
L2 L2

L4 L4

TSE T2 sagital TSE T1 sagital Anulación de la grasa

56
 Anulación de la grasa:técnicas
• -saturación espectral (fat-sat)
• -STIR
• -SPIR
• -desplazamiento químico (chemical shift
imaging o técnica de Dixon)

57
 Desplazamiento químico
(técnica de Dixon o imagen en fase-fase opuesta)

• El desplazamiento químico es un artefacto

que puede utilizarse con ventaja

58
 T1 Fase

T1 Fase Op

59
• “Si un pixel es más hipointenso en la fase
opuesta que en la fase, es que el voxel
correspondiente contiene una mezcla de
agua y grasa”

60
 61
En fase En fase opuesta
 Lesiones hepáticas con grasa

Paciente cirrótico. Por biopsia: nódulo displásico de alto grado vs.

hepatocarcinoma

62
 Lesiones hepáticas con grasa

• Esteatosis focal • Hepatocarcinoma

• Angiomiolipoma • N.displásico (infrecuente)
• Adenoma • Quiste hidatídico?? (raro)
• Lipoma (no pierde Ergo se descarta
señal) metástasis
• Omento (postquirúrgico)

Prasad SR, Wang H, Rosas H, Menias CO, Narra VR, Middleton WD, Heiken JP.Fat-
containing lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2005 Mar-
63
Apr;25(2):321-31.
a b

c d

64
65
Hierro

66
 Sustancias
• Diamagnéticas
• Paramagnéticas
• Superparamagnéticas
• Ferromagnéticas

67
 Susceptibilidad magnética
• Más artefactos con las sec. de eco de
gradiente
– Desventaja: Dispositivos, implantes
– Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor
diferenciación del hueso y el cartílago

68
69
 Eco de gradiente en T2

Eco de espín en T2
Angiopatía amiloide 70
HASTE, normal HASTE, ¿normal?

71
• Si el pixel es significativamente más hipointenso
en la fase que en la fase opuesta (raro), suele
indicar depósito de hierro

Elemental. Las imágenes en fase se adquieren

con un tiempo TE más largo (en realidad, el doble
de largo), que las imágenes en fase opuesta, con
lo cual se incrementa el artefacto de
susceptibilidad magnética: da más tiempo a que
las propiedades ferromagnéticas de hierro, que
aumentan las inhomogeneidades locales del
campo magnético, hagan disminuir el
componente transversal del vector de
72
magnetización neta. En realidad es sencillo…
 T1, Fase opuesta T1, en Fase

Siderosis renal, por hemoglobinuria paroxística nocturna

73
 Hematopoyesis extramedular en el bazo

T1, Fase opuesta T1, en Fase

Elsayes KM et al. MR imaging of the spleen: spectrum of abnormalities. Radiographics. 2005 Jul-
Aug;25(4):967-82. 74
 STIR STIR con SPIO

75
Imágenes propiedad de la Universidad de Helsinki
 Flujo
• Es asunto muy complejo.
• “Vacío de flujo” aumenta con
– La velocidad del flujo
– El TE
– La disminución del grosor de corte
• Y viceversa con el “realce por flujo”
• En las secuencias de eco de gradiente, es
mayor el realce por flujo
76
77
78
79
80
81
 Flujo
• Entry-slice phenomenon

82
83
 Flujo
• Para compensar los fenómenos de flujo:
– Even echo rephasing
– Gradient moment nulling
– Spatial pre-saturation

• Spatial pre-saturation:
• Suele utilizarse para sec pot en T1 y DP
– Incrementa la energía que se transfiere al paciente
– Puede disminuir el número de cortes que pueden
hacerse

84
La sangre

85
HEMATOMA INTRACRANEAL. Evolución cronológica RM. Señal en relación con parénquima cerebral.

ESTADÍO CLÍNICO FÓRMULA BIOQUÍMICA SEÑAL T1 SEÑAL T2

Hiperagudo (4-6 horas) Oxihemoglobina eritrocitaria = +

Agudo (7-72 horas) Desoxihemoglobina eritrocitaria =,- ++
Subagudo ( 4-7 días) Metahemoglobina eritrocitaria ++ --
Subagudo-crónico (1-4 semanas) Metahemoglobina extracelular ++ ++
Crónico (días-meses-años) Ferritina y hemosiderina =,- --

HIERRO. Fases metabólicas.

FASE METABÓLICA DISTRIBUCIÓN PROPIEDADES PROCESO DE RELAJACIÓN

MAGNÉTICAS Relaxivity Susceptibilidad

Oxigenación
(oxihemoglobina). Fe ++ intraeritrocitario diamagnético - -
Desoxigenación
(desoxihemoglobina). Fe ++ intraeritrocitario paramagnético - -
Oxidación
(metahemoglobina). Fe +++ intraeritrocitario paramagnético + -
extracelular paramagnético + -
Quelación-transporte
(transferrina, lactoferrina). Fe +++ extracelular paramagnético + +
Depósito
(ferritina y hemosiderina). Fe +++ macrófagos, glía paramagnético - +
86
Hematoma inmediato Hematoma crónico
Eritrocito
Oxigenación Fig 1 Quelación-transporte-depósito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
días, meses, años Fig 7-8 Fe ++

Equinocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe ++

Hematoma subagudo-crónico
Hematoma hiperagudo Oxidación Equinocito
Fig 6 Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Desoxigenación 1-4 semanas
4-6 horas
Fig 2 Fe ++

Esferocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria

Metahemoglobina intraeritrocitaria
Fe +++

Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Hematoma agudo Hematoma subagudo Fe +++
7-72 horas Fig 3-4 Oxidación Fig 5
4-7 días

Macrófago
Hemosiderina, ferritina
Fe +++

Edema

87
FIG. 1
Eritrocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++

Hematoma inmediato
Oxigenación
Edema

a b c d

Fig. 1. HEMATOMA HIPERAGUDO INMEDIATO GANGLIO-CAPSULAR DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. RM axial T1 (a), axial DP (b),
axial T2 (c), T1 coronal (d). La hemoglobina intraerotrocitaria en la fase inmediata e hiperaguda del hematoma intracraneal, presenta un 95-98% de saturación de oxígeno.
A las 4-6 horas de evolución empieza el edema perilesional. Estos estadíos se caracterizan por una isoseñal del hematoma en T1 (a, d), e hiperseñal T2 (b, c), tanto del
componente intraparenquimatoso como del intraventricular.

88
VOLVER
FIG. 2

Eritrocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++

Edema

Hematoma hiperagudo
Desoxigenación
4-6 horas

a b c

Fig. 2. HEMATOMA HIPERAGUDO PROTUBERANCIAL DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR
(c). Hematoma conteniendo hemoglobina intraerotrocitaria en forma de oxihemoglobina. La lesión ocupante de
espacio en el pedúnculo protuberancial derecho se caracteriza por una iso-hiposeñal en T1 (a), hiperseñal en T2 de
características centrípetas (b), e hiposeñal en GR (c).

89
VOLVER
FIG. 3
Equinocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++

Hematoma agudo Equinocito

7-72 horas Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++

Edema

a b c d
Fig. 3. HEMATOMA AGUDO TALÁMICO DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T1 coronal
(c), RM axial GR (d). Esta fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria
(equinocitosis), y por una desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina.

90
VOLVER fig. 4
FIG. 4
Equinocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++

Hematoma agudo Equinocito

7-72 horas Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++

Edema

a b c d

Fig. 3. HEMATOMA AGUDO PUTÁMINO-CAPSULAR IZQUIERDO. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T2 axial (c), RM GR coronal (d). Esta
fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria (equinocitosis), y por una
desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina.

91
VOLVER
FIG. 5 Esferocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria

Metahemoglobina intraeritrocitaria
Fe +++

Edema

Hematoma subagudo
Oxidación
4-7 días

a b c

Fig. 5. HEMATOMA SUBAGUDO EN PEDÚNCULO SUPERIOR CEREBELOSO DERECHO.

RM axial T1 (a), axial T2 (b), flair coronal (c). En la fase subaguda continua la desnaturalización
oxidativa de la hemoglobina asociándose un incremento de la metahemoglobina por degradación de la
desoxihemoglobina. Los equinocitos pierden sus espículas convirtiéndose en esferocitos. El edema
perilesional aumenta de forma importante en este estadío. Las señales RM aumentan en T1 y T2..

92
VOLVER
 FIG. 6
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++

Hematoma subagudo-crónico
Oxidación
1-4 semanas Macrófago
Hemosiderina, ferritina
Fe +++

Edema

a b c d e f

Fig. 6. HEMATOMA SUBAGUDO TEMPORAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM axial T2 (c), RM T2 sagital (d), RM flair coronal (e), RM GR axial (f).
Aproximadamente a la semana de evolución se produce la lisis eritoritaria con un aumento progresivo de la metahemoglobina diluída y libre en el espaio extracelular.
Coexisten cambios periféricos del hematoma con reacción inflamatoria perivascular y presencia de macrógagos activados que contienen ferritina y hemosiderina.

93
VOLVER
fig. 6a
FIG. 6a

a b c

d e f
Fig. . HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO (HSD) TEMPORO-OCCIPITAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM coronal flair (c), RM axial GR
(d), RM axial DP (e), RM axial T2 (f). En el examen TC (a), la degradación hemática disiminuye la atenuación del hematoma, salvo en un pequeño coágulo posterior
(flecha). La lisis eritoritaria del hematoma condiciona el aumento progresivo de la metahemoglobina libre extracelular representada por una hiperseñal del HSD
(b,c,e,f). La hemosiderosis de la cubierta meníngea externa del hematoma por depósitos de ferritina y hemosiderina se remarca con el GR (d) (flechas). La
desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina queda patente en el centro hemorrágico, donde aún
persisten forma eritrocitarias no lisadas (b,c,e,f) (flechas).

94
VOLVER
FIG. 7
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++

Hematoma crónico. Cicatriz Macrófago

Quelación-transporte-depósito Hemosiderina, ferritina
Fe +++
días, meses, años

a b c

Fig. 7. HEMATOMA CRÓNICO PUTAMINAL POSTERIOR DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR (c). Este estadío final
traduce la secuela cicatricial-fibrótica derivada de la retracción gradual del hematoma, de la disiminución de los cambios inflamatorios,
reemplazándose gradualmente el hematoma por una matriz fibrótica que contiene macrófagos cargados de ferritina y hemosiderina.
Hiposeñal manifiesta en todas las secuencias.

95
VOLVER fig. 8
FIG. 8
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++

Hematoma crónico. Cicatriz Macrófago

Quelación-transporte-depósito Hemosiderina, ferritina
días, meses, años Fe +++

96
VOLVER
El Gadolinio

97
 Gadolinio
• Unido a una sustancia quelante que…
– Determina su farmacocinética
– Evita su toxicidad
• El Gd acorta tanto el T1 como el T2 de los
tejidos.
• En situaciones normales, se nota en las
secuencias pot. en T1: lo que hay
alrededor del Gadolinio se ve más HIPER
98
El Manganeso

99
 Manganeso
• Unido a una sustancia quelante que…
– Determina su farmacocinética
– Evita su toxicidad
• El Mn acorta tanto el T1 como el T2 de los
tejidos.
• En situaciones normales, se nota en las
secuencias pot. en T1: lo que hay
alrededor del Manganeso se ve más
HIPER
100
 Es hiperintenso en T1:
• Grasa
• Sangre en algunos estadios
• Melanina y otros pigmentos (Mg, Cu)
• Moco y proteínas
• Gadolinio y Mn

101
 Sustancias con T1 corto:
• Grasa
• Sangre
• Melanina

102
 Artefacto de fase
• “Phase ghosting” O “phase mismapping”
• Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo

103
 Artefacto de fase
• “Phase ghosting” O “phase mismapping”
• Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo

Phase ghosting en
el eje x

“Aliasing” o
“wraparound”

104
• La difusión

Robert Brown (1773-1858)

Robert Brown (1773-1858)
107
• Los tejidos tienen estructura: la difusión no
es realmente aleatoria.
– Gradientes de presión
– Transporte activo
– Permeabilidad de membranas

108
 Difusión por RM
• “Mapas ADC”
• Imagen potenciada en difusión, DWI

109
 O sea…
• Para decir “la difusión está restringida”,
tiene que ser blanco en DWI y negro en
ADC.

→Difunde bien (ej: quiste)

→Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral)

→T2 shine-through: te quedas sin saberlo

 O sea…
• Si es blanco en DWI puede ser por
difusión restringida o por un T2 largo

→Difunde bien (ej: quiste)

→Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral)

→T2 shine-through: te quedas sin saberlo

 Causas de hiperseñal en DWI
• Alta celularidad normal:
– Endometrio, cerebro y médula espinal, linfáticos, mucosa intestinal
• Tumores con alta relación núcleo/citoplasma:
– linfoma, neuroblastoma, meduloblastoma
• Edema citotóxico
• Desmielinización aguda
• Creutzfeld-Jacob (raro)
• Tumor epidermoide extraaxial
• Proteinas o sangre aguda-subaguda
• Viscosidad (pus)
• T2 shine-through (pero ADC alto).
• El T2 shine-through no siempre es malo
– La combinación de restricción a la difusión y
T2 largo hace que el edema citotóxico de los
infartos agudos cerebrales brille mucho
– (la DWI es muy sensible)
The End?

115
 Bibliografía
• Curso de Doctorado de Jaume Gili
– (“Curso intensivo de introducción biofísica a la RM aplicada a la clínica”)

• Libro: “MRI in practice” de Catherine Westbrook, Carolyn

Kaut Roth, John Talbot, Ed
Wiley-Blackwell
• Cuando ambos llegan al espacio k, ayudarse de…
– Tutoriales del espacio k de www.revisemri.com
– Mezrich R. A perspective on K-space. Radiology 1995;
195(2):297-315

116
117
118
119
 Secuencias
• Eco de spin (spin-echo)
• Eco de gradiente (gradient-echo)

120
 Eco de spin
• Ventajas
– Buena calidad de imagen
– Versátiles
– Potenciación en T2 verdadera
• Desventajas
– Más largas

121
 Eco de gradiente
• Ventajas
– Son rápidas: permiten…
• Adquisición en apnea
• Adquisición dinámica con contraste en fases
cortas
• Angiografía-RM
• Desventajas
– Peor calidad de imagen
– Potenciación en T2*
122
 Susceptibilidad magnética
• Más artefactos de s.m. que las de eco de
spin
– Desventaja: Dispositivos, implantes
– Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor
diferenciación del hueso y el cartílago

123
 Eco de spin clásica
– Abreviatura: SE, en todas las marcas
• Ventajas
– Es el gold standard
• Desventajas
– Es tan larga que ya casi no se utiliza, sobre
todo para potenciar en T2.

124
 Eco de spin rápida
Siemens: TSE (turbo spin-echo)
GE: FSE (fast spin-echo)
Philips: TSE
Picker: FSE
Toshiba: FSE
Hitachi: FSE
Fonar: FSE
Elscint: ?

125
 Eco de spin rápida
-Muchos usos: es como la clásica, sólo que más rápida
-La grasa permanece hiper en T2
-Aumenta la transferencia de magnetización: el músculo se
ve más oscuro
-Disminuyen los artefactos de susceptibilidad

126
 Eco de spin rápida de un solo disparo
con técnica half Fourier
Siemens: HASTE (half Fourier adquisition turbo spin-echo)
GE: SS-FSE (single-shot fast spin-echo con Half Fourier)
Philips: SS-TSE o UFSE (ultrafast spin-echo) (?)
Picker: EXPRESS
Toshiba: FASE
Hitachi: SS-FSE
Fonar: ?
Elscint: ?

127
 Eco de spin rápida con pulso de
reversión final
Siemens: RESTORE
GE: FRFSE
Philips: DRIVE
Picker: ?
Toshiba: FSE T2 pulse
Hitachi: Driven Equilibrium FSE
Fonar: ?
Elscint: ?

128
 Eco de spin rápida con pulso de
reversión final
Como las secuencias de e. de spin rápidas, pero permiten obtener una
señal mayor en las estructuras líquidas, como el líq. cefalorraquídeo, con
TRs más cortos.

129
 Inversión recuperación (Inversion
recovery
Hoy se utiliza sobre todo para obtener secuencias, normalmente en T2, con
el “efecto especial” de anular la señal de un tejido determinado (el agua,
la grasa, el miocardio normal).

130
 STIR (Short Tau Inversion Recovery)
Siemens: STIR Anula la grasa
GE: STIR
Muy importante en musculoesquelético
Philips: STIR
(la médula ósea tiene grasa).
Picker: STIR
Toshiba: STIR
Hitachi: STIR
Fonar: ?
Elscint: STIR

131
 Inversión-recuperación con tau largo
(FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)
Siemens: Turbo Dark Fluid
GE: FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery)
Philips: FLAIR
Picker: FLAIR
Toshiba:
Hitachi:
Fonar:
Elscint:

Flair coronal

132
 Inversión-recuperación con tau largo
(FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)

• Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología

adyacente al LCR se ve mejor:
– Placas de esclerosis múltiple
– Hemorragia subaracnoidea
– Meningitis
• Para anular la sustancia blanca normal: las lesiones dentro de ella se
ven mejor
– Leucomalacia
– Alteraciones congénitas de la sustancia blanca y gris

133
 Inversión-recuperación con tau largo
(FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)
• Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología
adyacente al LCR se ve mejor:
– Placas de esclerosis múltiple
– Hemorragia subaracnoidea
– Meningitis

Placas desmielinizantes en esclerosis múltiple

134
 Eco de gradiente
• Ventajas
– Son rápidas: permiten…
• Adquisición en apnea
• Adquisición dinámica con contraste en fases cortas
• Angiografía-RM
– Calientan menos los tejidos
– La grasa y el agua no se refasan: útil para ver donde
hay grasa
• Desventajas
– Peor calidad de imagen
– Potenciación en T2*

135
Eco de gradiente

136
 Steady-state free precession
• Precesión libre en el estado estacionario
• True FISP
– Tiene el SNR más alto por unidad de tiempo
de todas las secuencias

137
138
 Flujo
• Entry-slice phenomenon

139
Magnetic Resonance Angiography

140
 T2
T1 Fase

T1 Fase Op T1 con
supresión
grasa

141
Explicación alternativa

142
A mayor… …tiende a ser
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso

143
 Potenciación
• Variando los factores extrínsecos (“los
mandos de la máquina”) podemos hacer
que el valor del pixel dependa SOBRE
TODO de su DP, o bien de su T1, o bien
de su T2

144
 Potenciación
– A mayor…
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso

En una secuencia potenciada en DP,

las sustancias con DP alta serán HIPER
las sustancias con DP baja serán HIPO

145
 Potenciación
– A mayor…
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso

En una secuencia potenciada en T1,

las sustancias con T1 largo serán HIPO
las sustancias con T1 corto serán HIPER

146
 Potenciación
– A mayor…
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso

En una secuencia potenciada en T2,

las sustancias con T2 largo serán HIPER
las sustancias con T2 corto serán HIPO

147
Fibrosis y tejido cicatricial

148
Edema citotóxico

149
Edema vasogénico

150