RESPUESTA VALORES

GLANDULA TEJIDO DE TIPO DE PRINCIPAL ESTÍMULO VALORES RESPUESTA AL

HORMONA FUNCIÓN NORMAL HIPERSECRECIÓN HIPOSECRECIÓN AL EJERCICIO NORMALES
SECRETORA DESTINO MOLÉCULA PARA SU LIBERACIÓN NORMALES ENTRENAMIENTO
INTENSO CON EL
EJERCICIO

Facilita el desarrollo y
agrandamiento de
todos los tejidos del
cuerpo hasta la En niños crecimiento
La inanición, hipoglucemia,
maduración; anormalmente lento y baja Hombres:
baja concentración Aumentan con
incrementa la Todas las Péptido. Gigantismo(cuando la hipersecreción estatura, con proporciones Respuesta atenuada 13.6mU/L
Hormona del sanguínea de ácidos índices
1 crecimiento
movilización de las células del Agente inicia en la niñez), acromegalia (a partir normales. Retraso en el
grasos, ejercicio,
<5 ng/mL
crecientes de
con el mismo índice
grasas y los usa cuerpo anabólico de la edad adulta). desarrollo de los dientes. de trabajo Mujeres:
excitación, traumatismos y trabajo
como fuentes de Ausencia o retraso en el 14.6mU/L
grelina.
energía, reduce el desarrollo buberal.
ritmo de utilización de
los hidratos de
carbono.

Hombres:
Controla la cantidad Aumentan con
Tirotropina u Pituitaria 2.65 mUI/L
Glándula Realización de actividad 0.37 – 4.7 índices Ningún efecto
2 hormona (Adenohipófisis) de tiroxina y de
triyodotironina tiroides
Péptido Hipertiroidismo Hipotiroidismo.
física mUI/L crecientes de conocido
tiroestimulante (TSH) Mujeres:
producidas y trabajo
4.1 mUI/L
liberadas por la
glándula tiroides.

Aumentan con
Controla la secreción Síndrome de Cushing. El aumento de índices Respuesta atenuada
Adrenocorticotrópica Estimulación de glándulas
3 (ACTH)
de hormonas desde la Corteza adrenal Péptido ACTH induce hiperplasia suprarrenal Enfermedad de Addison
efectoras
40pg/mL crecientes de con el mismo índice 100pg/mL
corteza adrenal. bilateral e hipersecreción de cortisol, con trabajo y de trabajo
la consiguiente pérdida del ritmo duración
circadiano de cortisol.

Estimula el desarrollo
4 Prolactina de los pechos y la
secreción de leche.
La deficiencia congénita en
Hiperprolactinemia. la secreción de PRL es muy Hombres:
rara y demuestra la Mujeres:
323mIU/L
Succión de las mamas, <25 ng/ml Ningún efecto
Mamas Péptido
Hiperprolactinemia transitoria: Puede
importancia de esta
hormona en procesos aumento de estrógenos.
Aumenta
conocido
Mujeres:
ser resultado de estímulos no específicos fisiológicos normales. El Hombres:
458mIU/L
como el ejercicio anaeróbico, la desarrollo puberal es <20 ng/ml
estimulación de los pezones, el coito, el incompleto y los ciclos
estrés emocional, la hipoglicemia, la menstruales anormales. No
hay lactancia posparto. El
 alimentación, la anestesia y el estrés ejemplo clásico de la
quirúrgico entre otros. disminución de secreción de
PRL es el infarto post-parto
de la hipófisis (Síndrome de
Hiperprolactinemia crónica: En
Sheehan).
ausencia de embarazo o de lactancia
post-parto, es patológica. A continuación
se enumerarán las causas principales de
hiperprolactinemia.

Hombres:
Pre-pubertad:
0-5.0 mIU/mL
En mujeres: Insuficiencia primaria de Pubertad: 0.3-
ovario (falla prematura de ovarios). 10.0 mIU/mL
Mujeres: Los ovarios no
Síndrome de ovario poliquístico, una de Adultos: 1.5-
Inicia el crecimiento están produciendo
las principales causas de infertilidad. 12.4 mIU/mL
de los folículos en los suficientes óvulos, o
Tumor de ovario. Síndrome de Turner,
ovarios y facilita la hipoproducción por muy bajo Hombres:
desorden genético que afecta el
Hormona secreción de peso, glándula pituitaria no Mujeres: 4IU/L
Ovarios y desarrollo sexual. Puede indicar que la Hormona liberadora de Poco o ningún Ningún efecto
5 folílculoestimulante estrógeno desde
testículos
Péptido mujer ha iniciado la menopausia o
se encuentra trabajando
gonadotropinas
Pre-pubertad:
0-4.0 mIU/mL cambio conocido
(FSH) ellos, facilita el premenopausia. Mujeres:
desarrollo de Pubertad: 0.3- 4.1IU/L
Hombres: Alteración en la
esperma en los 10.0 mIU/mL
glándula pituitaria o
testículos. En hombres, puede significar daño por Menstruación:
hipotálamo.
quimioterapia, radiación, infección o 4.7-21.5
abuso del alcohol. Síndrome de mIU/mL
Klinefelter, un desorden genético que Infantes: Retraso en la Post-
afecta el desarrollo sexual. pubertad. menopausia:
25.8-134.8
mIU/mL

Mujeres:
Mujeres:
Alteración de la glándula
Síndrome de ovario poliquístico. Edad
pituitaria, anorexia,
reproductiva pero no en fase de Mujeres:
Facilita la secreción malnutrición, o se está bajo
ovulación. Durante o después de la Pre-
de estrógeno y de estrés.
menopausia.Síndrome de Turner (no menopausia: 5- Hombres:
progesterona, y tienen el par normal de 2 cromosomas 25UI/L 4IU/L
Hormona ocasiona la rotura del Ovarios y Hormona liberadora de Poco o ningún Ningún efecto
6 Luteinizante (LH) folículo y liberación testículos
Péptido X). Hombres:
Alteración de la glándula gonadotropinas
Post-
cambio conocido
menopausia: Mujeres:
del óvulo; provoca Hombres: pituitaria. Disminución de la 14.2-53.2UI/L 5.2IU/L
que los testículos Anorquía o ausencia de testículos. producción de testosterona.
segreguen Síndrome de Flinefelter. Presencia de Hombres: 1.8 a
testosterona. Neoplasia endocrina múltiple. 8.6 UI/L.

Infancia: Pubertad precoz.

Ayuda a controlar la
Aumentan con
Hormona excreción de agua por Excreción excesiva de agua. Exocitosis de la Respuesta atenuada
Síndrome de secreción inadecuada de índices
7 antidiurética (ADH) o los riñones, eleva la Riñones Péptido
ADH (SIADH). Hiponatremia.
Polidimpsia primaria. neurohipófisis y 0-5 pg/ml
crecientes de
con el mismo índice 5.2pg/ml
vasopresina tensión arterial Diabetes ínsipida. terminaciones nerviosas. de trabajo
trabajo
contrayendo los
vasos sanguíneos.

Hipotálamo
(Neurohipófisis) Problemas urinarios.
Personas con espectro
autista tienen bajos niveles
Estimula la de oxitocina. Síntomas de Exocitosis de la
8 Oxitocina contracción de los Útero y mamas Nonapéptido Hiperplasia prostática benigna depresión. neurohipófisis y 2-29 ng/ml Desconocida Desconocido 45ng/ml
músculos uterinos; terminaciones nerviosas.
secreción de leche. Mujeres: Disminución de
producción de leche y de
lactancia exitosa.

Hombres:
T3: 60-
Incrementa el ritmo T3 y T4 libres Aumento del T3: 5.3pmol/l
180ng/dL
del metabolismo Todas las T3: hipertiroidismo, enfermedad de aumentan con recambio metabólico T4:15.4pmol/l
Tirosina y T3: Tiroiditis, enfermedad de
9 Triyodotironina
Tiroides celular; incrementa el células del Amina Graves, tirotoxicosis, bocio nodular
Hashimoto. Cretinismo
Estímulo del crecimiento.
T3libre: 130-
índices de T3 y T4 con el
ritmo y la cuerpo tóxico, enfermedad hepática. crecientes de mismo índice de Mujeres:
450 pg/dL
contractilidad del trabajo trabajo T3:4.8pmol/l
corazón. T4:14.5pmol/l
T4:8-20pg/ml
 Cáncer de tiroides medular. Se puede
asociar a secreciones de calcitonina
paraneoplásicas los tumores
neuroendócrinos: carcinoide, VIPoma, Hombres:
insulinoma, carcinoma de células 19 pg/ml o
menos Hombres:
Controla la pequeñas de pulmón; así también el
Pequeños aumentos en la 11mcg/l
concentración de carcinoma de mama, cáncer de colon,
10 Calcitonina
iones calcio en
Huesos Péptido
cáncer de páncreas, cáncer gástrico,
Agenesia tiroidea. concentración de calcio Mujeres: Desconocida Desconocido
circulante. 14 pg/ml o Mujeres:
sangre. cáncer renal, cáncer hepático, carcinoma
menos 8.7mcg/l
broncogénico, tumor de células APUD.
Feocromocitoma, síndrome de Zollinger-
Ellison, pseudohipoparatiroidismo,
anemia perniciosa, falla renal crónica,
cirrosis alcohólica, pancreatitis, tiroiditis,
obesidad

Tendencia a la
hipocalcemia como
consecuencia de la
deficiencia de PTH. Los
síntomas característicos
Controla la son espasmos musculares,
Hiperparatiroidismo. Afecta
concentración de espasmo carpopedal,
primariamente a los riñones con
Parathormona u iones calcio en el Huesos, muecas faciales, Aumenta con
nefrolitiasis y nefrocalcinosis, y al sistema
11 hormona Paratiroides fluido extracelular intestino y Péptido esquelético con osteopenia y, menos Hipoparatiroidismo parestesias en dedos,
convulsiones, espasmo
10-55pg/ml el ejercicio Desconocido 60pg/mL
paratiroidea (PTH) mediante su riñones frecuentemente, osteítis fibrosa quística. prolongado
influencia sobre los laríngeo y parada
huesos, los intestinos respiratoria.
y los riñones.
La hipocalcemia
prolongada puede producir
hipertensión intracraneal y
edema de papila, y son
frecuentes las cataratas.

Moviliza el glucógeno;
Aumenta con
incrementa el flujo
índices
sanguíneo hacia los Aumento de presión arterial, aumento de
La mayoría de crecientes de Respuesta atenuada
músculos la frecuencia caardiaca, aumenta el Disminución de la presión
12 Adrenalina
esqueléticos,
las células del Amina
grado de obesidad, tensión constante, arterial, debilidad, fatiga.
Situaciones de estrés 0 a 140 pg/mL trabajo, con el mismo índice 2.7pmOI/l
cuerpo empezando al de trabajo
incrementa el ritmo y agotamiento e insomnio.
75% del VO2
la contractilidad
máx.
cardiacas y el
Suprarrenales consumo de oxígeno.
(Médula)

Aumenta con
Aletargamiento, falta de
Contrae la arteriolas y índices
La mayoría de concentración, déficit de Respuesta atenuada
las vénulas elevando Euforia, ataques de pánico, presión 70 a 1700 crecientes de
13 Noradrenalina
con ello la tensión
las células del Amina
arterial elevada, hiperactividad.
atención, desorden de Situaciones de estrés.
pg/mL trabajo,
con el mismo índice 23pmOI/l
cuerpo hiperactividad y posible de trabajo
arterial. empezando al
depresión.
50% del VO2
máx.

Puede ocasionar una

pérdida urinaria pasajera de
Puede reducir de forma pasajera la
10 a 20 g de sodio al día,
Incrementa la pérdiida urinaria de sodio y dejarla en Adultos
cantidad equivalente a una Aumenta con
retención de sodio y unos pocos miliequivalentes al día. Al Concentración de sodio en De pie: 7–30
Mineralocorticoides décimaa quinta parte de índices
14 (aldosterona)
la excreción de Riñones Esteroide ismo tiempo, las pérdidas de potasio por
todo el sodio orgánico. Al
el cuerpo. Ligada a renina y ng/dL
crecientes de
Sin cambio 250ng/dL
potasio a través de la orina se multiplican transitoriamente. angiotensina. Acostado: 3–16
mismo tiempo, el potasio trabajo.
los riñones. Aumento de la cantidad total de sodio en ng/dL
queda retenido con
el líquido extracelular y un descenso de
tenacidad en el líquido
Suprarrenales la de potasio.
extracelular.
(Corteza)

Controla el Enfermedad de Addison. No

metabolismo de los se mantienen glicemias Dependen de la Aumenta solo
La mayoría de
Glucocorticoides hidratos de carbono, normales. Reduce la hora del día, a con índices Valores ligeramente 11.3-
15 Cortisol de las grasas y de las
las células del Esteroide Síndrome de Cushing.
movilización de proteínas y
Inflamación
las 8 am son de elevados de superiores 13.3mcg/dL
cuerpo
proteínas; acción grasas de los tejidos. 5-25mcg/dL trabajo
antiinflamatoria. Aumento a la sensibilidad
del estrés.
 Aumenta la lipólisis de la
grasa almacenada, con Disminuye con
Controla los niveles Todas las Respuesta atenuada
liberación de los ácidos índices
16 Insulina de glucosa en sangre células del Péptido Hipoglucemias, shok insulínico.
grasos. Descenso de Abundancia energética.
5-25 U/ml
crecientes de
con el mismo índice 1.5-8U/ml
reduciéndolos. cuerpo de trabajo
proteínas y el incremento de trabajo
los aminoácidos en el
plasma.

Incrementa la
Páncreas Aumenta con
utilización de glucosa Todas las Hiperglicenia con aumento transitorio de Respuesta atenuada
Disminución de la índices 200-
17 Glucagón en sangre; estimula la células del Péptido la presión arterial y la frecuencia Hipoglucemias.
glucemia, ejercicio.
50-100pg/ml
crecientes de
con el mismo índice
400pg/ml
descomposición de cuerpo cardiaca. de trabajo
trabajo.
las proteínas y de ls
grasas.

Islotes de Reducción de la utilización

Deprime la secreción Hormona inhibidora de la hormona del
18 Somatostina
de insulina y de
Langerhans y Neuropéptido
crecimiento.
de los nutrientes absorbidos Ingestión de alimentos 25 pg/mL Desconocido Desconocido /
tracto por los tejidos.
glucagón.
gastrointestinal

Facilita el desarrollo Retraso en la pubertad. Enfermedades

de características de los testículos (traumatismo, infección,
sexuales masculinas, inmunitaria, sobrecarga de hierro). Tumor La gonadotropina corionica
benigno de las células de la hipófisis que Hombres:
incluido el crecimiento placentaria estimula a los Los niveles en
Órganos producen demasiada hormona prolactina. 300-1,000 Pequeños
Gónadas de los testículos, el Disminución del apetito testículos en la etapa fetal. reposo disminuyen 148-
19 Testosterona
(Testículos) escroto y el pene, el
sexuales, Esteroide Demasiada grasa corporal (obesidad). sexual En la pubertad es por las
ng/dL aumentos con
en corredores 817ng/dL
músculos Estrés crónico por hacer demasiado Mujeres: 15-70 el ejercicio
vello facial y el gonadotropinas varones.
ejercicio (síndrome de ng/dL
cambio de voz; facilita hipofisiarias.
el crecimiento sobreentrenamiento).
muscular.

Facilita el desarrollo
de órganos y
Hombres:
características Los niveles en
Órganos Reducción inmediata de las Hipogonadismo femenino. Pequeños 105.5pmol/l
Gónadas sexuales femeninas; Hormonas gonadótropas reposo podrían
20 Estrógeno
(Ovarios) proporciona una
sexuales, tejido Esteroide gonadotropinas hipofisiarias, limita la Atrofia de mamas, vello
FSH y LH.
27-161 pg/ml aumentos con
disminuir en mujeres
adiposo producción de hormonas ováricas. puúbico fino. el ejercicio Mujeres:242p
mayor acumulación muy entrenadas.
mol/l
de grasa; ayuda a
regular el ciclo
menstrual.

Disminución de la presión
de perfusión en la arteriola 2.9-24
ng/mL/hora Aumenta con
Ayuda a controlar la aferente.Disminución del
21 Renina
tensión arterial
Cortesa adrenal Péptido Enfermedad de Addison Síndrome de Conn
Na+ en la mácula densa.
índices Sin cambio 3ng/mL/hora
crecientes de
Estimulación b1-
trabajo.
adrenérgica de las células
Riñones
yuxtaglomerulares.

Producción de Anemia, insuficiencia renal 2.6-18.5 mU/mL

22 Eritropoyetina
eritrocitos
Médula Péptido Trastorno de la médula ósea. Policitemia
crónica, policitemia vera.
Niveles bajos de oxígeno Desconocido Sin cambio 18-30mU/mL
secundaria.

Healy ML, Gibney J, Pentecost C, Wheeler MJ, Sonksen PH. Endocrine profiles in 693 elite athletes in the postcompetition setting. Clin
Endocrinol (Oxf). 2014 Aug;81(2):294-305. doi: 10.1111/cen.12445. Epub 2014 Apr 2. PMID: 24593684.