Manual de Cirugia. Dra. Estrella Uzcategui

Manual de Diagnóstico
y
Terapéutica Quirúrgica
Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz
Dr. Luis Alfonso l\lolina Fernández
Manual de Diagnóstico
y
Terapéutica Quirúrgica
© Manual de Diagnóstico y Terapéutica Quirúrgica
EstrcUa C. Uzcátegui Paz
Luis A. 1\folina Fcrnández
Segunda Edición, 2010

Mérida - Venezuela
HECHO EJ. DEPÓSITO DE LEY:

Depósito Legal: LF07420106103320
ISBN: 980-980-12-4623-7
·- · ···Diseño, diagramllción:
JO!il'! OseAR RoJAS .AJU:U.
Diseño de portada:
Luz Marina Quintero
IMPRESIÓN:
TaUeres Gráficos Universitarios
Reservados todos los derechos. El contenido de esta obra está protegido

por la Ley, que establece penas de prisión y/o multas, además de las correspondientes
indemnizaciones por daños y perjuicios, para quienes reprodujeren, plagiaren,
distribuyeren o comunicaren públicamente, en todo o en parte, una obra literaria,
artística o cienófica, o su transformación, interpretación o ejecución artística
fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio,
sin la previa autorización
Impreso en Mérida 1 Venezuela

\,
A mi familia que con su tolerancia, apoyo y

entusiasmo han convertido ésta ardua t.·trea
en una alegria.
!rama sigues con nosotros
Estrella
A mis padres "in memoriam"

Luis Alfonso
Agradecimiento
Queremos agradecer una vez más a todos aquellos que de una u otra
forma facilitó nuestra tarea.
A los estudiantes de medicina fuente generadora de estímulos y

vocación profesional, a los profesores por sus sugerencias y comentarios
constructivos para las respectivas correcciones y ampliación de los temas.
Es merecedor reconocer la ayuda constante, el caluroso estímulo de
muchos de los miembros del Servicio de Cirugía General y residentes
de postgrado del Hospital Universitario de Los Andes a todos gracias.
A Luz Marina yJosé por su paciencia y amabilidad en su labor orien-
tadora para la elaboración de esta nueva edición.
Los Autores
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Quirúrgica 11
Índice general
Prólogo 19
Capítulo l. Procedimientos Diagnósticos 21

Rx Simple de Abdomen 21
R.x coN Cor-."JltAsru 23
BIOI'SIA 25
Ul:rRAS0!\100 25
GAJIIMAGRAFIA 25
To~IOGRAFI.\ AXIAL Co~IPUTARIZAI>A
26
RESOSA!\CIA l\L\GSÉ11CA
26
A:-oGIOGR.\FIA
EN IX ISCOI'IA
27
Col..-\:-oGIOPANC:RI'.•\TOGMFIA RmltoGRAD.\ EsooscóPICA (CPRE)
30
L\I'ARI ISCI li'IA DI.\GNÓSTICA 32
Capitulo 11. Cuidados Post-operatorios 37
PA"Iltó:>: Rr-.sPIRAmRIO 38
pA"JltÚS HE.\IOI>INAMICO 38
PATRÚS N!it:ROIOOICU 38
Co:-.noL DE LIQtlllXJS 39
A:-.ilBimlCml,RAPIA 40
VIA CE:O..il\Al. y VE.'I;UCIJSIS 40
TRANSITO 1:-:n~Til\Al. 42
FmBRE 42
SEO 43
HIPo 43
Dl~NSIÓS AIIOOMINAI. 43
RJrmNCIÚN URINARIA 44
HERIDA OPERATORIA 45
TowRANCIA ORAL 46
NtrlltlCIÓN EN"Il~l. u PAilliNTERhL 46
PRESENCIA DE DRENAJI! . 51
PACIEN"Il:S flSTUIJ7.hOOS 52
Capitulo 111. Drenaje de la cavidad abdominal 55
Capitulo Iv. Trastornos Hidroelectrolíticos 59
HIPONAllti!JIIIA 59
HIPHRNATRI'~\IIA 60
HIPOPOTASit\llt\ 61
HIPERPIYThSE.IIIIA 62
12 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
HIPOCALCE.\UA 64
HIPI'.RCA.LCE.\IIA 65
Capitulo V. Shock 67
73
Capítulo VI. Patología de Piel 73
INFECCIONES- INA.AMAOÓN
74
AllscF.SO
74
fLEGMÓN CIRCUNSCRITO
74
FLEGMÓN DIFUSO
CELULITIS
75
LL.... FA.'IGITIS 75
ERISIPELA 75
ABsCESO 75
FoRúNCUI.O 75
IMPÉTIGO 75
ÁJ..'l'RAX 75
FASCms NECROl1ZANTE 77
LEsiONES BENIGNAS 81
LEsiONES PR!ThtAUGNAS 81
1.- QUERATOSIS ACTINICA 81
2.- ERJTROPI.ASIA DE QuEIRAT 82
3.-LEUCOPI.ASIA 65
82
4.- XERODERhiA PIGMENTOSO
82
5.-NEVUS DISPI.ÁSICOS
83
6.-NEvus CoNGÉNITOS
83
7.-ENFERMF.DAD DE B<m'EN
LESIONES MAI.IGNAS
83
CARCINOMA BASOCELULAR 85
CARCINOMA EsPINOCELUI.AR 87
MELANO~IA 89
ÜTRAS LESIONES MALIGNAS 93
Capitulo VII. Patología de Cuello 97
ANATOMiA 97
TRASTORNOS CoNGÉNITOS 107
FíSTULA BRANQUIAl. 107
QUISTE BRANQUIAL 108
QUISTE TIROGLOSO 111
ThAsroRNOS INFI.MIATORIOS 112
AGUDAS 113
CRóNICAS 114
FISTULAS 115
TRASTORNOS BENIGNOS 116
ÜRJGEN VASCULAR 116
DE ORIGEN NEURO[.ÓGICO 118

NEUROFIBRmtA 118
Omos 119
PA1DWGIA l\L\I.IGNA 119
LINI'OMA 119
SARCO~IAS 120
NEoPI-~SI.\ l\IAUGNA SECUNDARIA 120
TKAL!~IATIS~IO DE Ct:F.I.J.O 121
PATOI.DGIA DE I.AS GL.\NDUI.AS S.illVAI.F.S 125
El't=ER.\IEDADES I!'A.AMATORIAS AGUDAS 127
CR<Í).;ICAS 129
TRAUMATISMOS 132
Sil'DRUME At:RJCOI.OTF~\IPORAJ. (SÍNDROME DE PREY) 133
TUMOR.A.CIO!IlF.S BENIGNAS
134
QUISTES
134
CA~>:CER
138
CA!>:CER DE LAIIIO
142
CA:>~CER DE LENGUA
143
CANCER DE MucosA ORAL
143
DISECCIÓN RAlliCAI: DE CUEJ.I.O
144
Ct.ASIFICACIÓ!Il DE LAS TUMORACIONES DE CUEIJ.O POR REGIONES
146
PATOI.OGIA DE L\RINGE
149
NEOPI.\SIA l\lAUGNA
149
Capítulo VIII. Patología de Tiroides 153
PATOI.OGIA BENIGI'A 158
BOCIO 158
TIROJDITIS 170
QUISTF. DEI. TIROGLOSO 173
C\!'CER 175
SI!"DRmiES DE ENDOCRINOPATIAS l\lúJ.TIPU;s
181
MRNS 1: o SiNDRmm DE \VER.-.:ER.
181
TR.muuENTO DEL SiNDRmiE DE Zou.rl'GER Eu.ISON
181
MENS IIA: O SIXDROME DE SIPPI.F.
182
1\lr-..-.:s liD: CANCER MEDUL\R DE TIROIDF.S
182
Capitulo IX. Paratiroides 185
Hu•ERPARA11ROJDtS-'IO
185
HIPOPARATIROIDIS.\10
188
Capítulo X. Patología de Tórax 191
MEDIASTINO
191
PAT<>I.oGíA DE PwuRA
195
PAl"OI..oGIA DE DIAFRAG!.IA
204
14 Dm. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso .Molina Pcrnándcz
Capítulo XI. Patología de Mama 213

ANATOMIA 213
ANOMAI.IAS CONGRNITAS 221
1.-l-lll'llRTROFIA .MAMARIA 221
2.-MAMA SUPilRNUMilRARIA 223
LESIONf..S INFI.AMATORIAS 223
MASTJTIS 224
PARAJIIAS11TIS 224
LllSIONES INI'I.AJ\1,\TORIAS ABACTERIANAS 224
ENFERMEDADES Blli'HGNAS 226
LESIONES PRI:..\IAIJGNAS 229
CANCF.R DF. MA~IA 230
CJ.ASIFICACIÓS 232
1.-ENFER.\IEDAD DE. PAGE.T 233
2.-CARCISOMA DE I..OS CONDUCTOS: o Dt:CfAI. 233
3.-CARCismtA DE ws LóBUI.OS 234
4.-CARCISmJA lsFU.\JATORio DE. I.A MAMA 234
Capítulo XII. Patología de Esófago 249
ANATOMIA 249
PATOI..oGIA 8F.!o;IGNA 252
TRASTORNOS DF.. U MOTII.IDAD EsoFÁGICA 252
PF.RFORACIÓN DE EsóFAGO
256
DIVF.RTICUJ.oS2
258
EsmNos1s Dm. EsóFAGO
CuF.RI'OS EXTRA¡;¡os
260
EscwAGITIS I'OR Rrm.UJO
261
TUMORES BENIGNOS
271
CANCER DI! Esc~I'AGn 272
LllSIONilS PRI:..\IAIJGNAS 272
Capítulo XIII. Patología Gástrica 279
ANATOMIA 279
PATOI.OGIA IIHNIGSA 282
Uu:ERA P(;PTJCA 282
Uu:HRA DuooEsAL 285
UJ.C:I!RA GAsTRIC.A 295
GASTRITIS EROSIVA 296
SINDRoME DE. ZouJGER EuJsos
296
CmiPUCACIONHS AGUDAS DE LAS ULCERAS
297
INDICACIONliS PARA CIRUGÍA DEFINTnVA
301
TuMoRliS GASTRicos
307
CANCF.R
311
HEMORRAGIA DIGESTIVA
327
Capitulo XIV. Patología de Intestino Delgado 331

ANATOMIA 331
PATOJ.OGIA BENIGNA 332
HERIDAS DE Duoom~o 335
TUMORES 339
Capitulo XV. Patología de Colon 343
ANATO~IlA 343
PATOI.OGIA IIHNIGNA 347
LESIONES MHCANICAS 347
Vói.Vl:I.O 347
LESIONES INFI.AMATORIAS 351
TUMORACIONES BENIGNAS 369
ENommTRIOSIS 369
PóUPOS 370
POUPOSIS FAMII.IAR 371
CANCER DE Cotos 373
Cow~ao~ll•..s 383
AI'('-"UICE CECAI. 386
APF.NDicms AGUDA 387
PI.ASTRÓN APHNDICUI.AR 389
ÜTRAS PATOI.oGlAS 392
Capitulo XVI. Patología de Recto y Ano 397
ANATO~IlA 397
ANo 398
PATOI.OGIA 81\NIGNA 402
FISl:RA ANAl. 402
HI'-\IORROIDI'.S 404
TU~IORF.S 8HNIGSOS 422
Pói.II'OS 422
CA....CHR DI\ RECTO 422
CA!'CHR OH Aso 426
Capitulo XVII. Patología Vascular en Miembros Inferiores 435
ANATOMIA 435
VARICES 438
ARTiiRIOPATIAS 444
UNFOI'ATIAS 446
Uu:F.RAS 447
Capítulo XVIII. Patología de Hígado 451
ANATOMIA 451
PATOWGIA BliNIGNA 460
TUMORJ!S HHPATICOS 461
BENIGNOS 477
16 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina f-crnández
MALIGNOS 478
A.-PRIMARIOS 478
B.-SECt:NDARIUS o METASTASICOS 481
Capítulo XIX. Patología de Bazo 487
A.'lATOMIA
487
PATOI.oGIA BENIGNA
489
TRAUMATISMO EsPI.ÉNICO
489
HIPERESPI.ENISMO
490
ABscESo EsPI.I'lNICo
490
QUJ!>I1\S
492
INDICACIOI\:1\S m; 1.11 EsPI.Er.;ECTOMIA
493
Capítulo XX. Patología de la Vía Biliar 497
A.'lATOMIA 497
PATOI.oGIA BENIGNA 500
J.l.ftrroDus TRAsoi'ERATORios PARA ExPLORAR u VíA BII.IAR 512
EVALUACIÓN l>lll.A lCfERJCIA 516
PATOLOGIA No LITIÁSICA DE LA V lA BILIAR 523
TuMORJ;S BE!I:IGII:OS 530
T!JMORJ;S MAI.IGII:OS 530
CARCINmiA DE VESICULA 530
CARCINO.\IA Ilf.L Co:-:m:cro Clsnco 532
CARCINOMA DE ViAs BIUARJ;S 532
Capítulo XXI. Patología de Páncreas 537
ANATOMIA 537
PATOI.OGIA BENIGNA 538
TUMORJ;S 560
CA.'lCER DE PAJ..;cRJ;.\S 564
A.\IPUI.O~L\ 567
Capítulo XXII. Patología herniaria 573
CoMPI.lCACIONF.S 585
EVENTRACIÓN 590
Capítulo XXIII. Abdomen Agudo Quirúrgico 597
ABDOlllllN AGUDO QUIRÚRGICO INI'F.CC:IOSO 609
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO VASCUI.AR 615
.ABD011IEN AGUDO QUIRÚRGICO 0BSTRUC11\'0 617
ABD<>111HN AGUDO QUIRÚRGICO TRAUMÁTICO 619
ABD0111EN AGUDO QUIRÚRGICO HEMURRÁGICO 630
ABD0111EN AGUDO QUIRÚRGICO l'ERI'ORATIVO 631
EVISCF.RACIÓS 632
CAUSAS No QUIRúRGICAs DE Dm.oR ABDOMINAL 633
Capítulo XXIv. Fístulas Gastrointestinales 637

CLASII'ICACJór-. 637
MANEJO I>E UNA FlSTUI.A 642
PROJII.E!\IAS EsJ>EClJ'ICOS DE A<.:UERDO A su UIIICACJór-. 643
FlsruJ.A G.\STRICA 648
FlSTUI..-\ BII.JAR 649
FlSTUJ.\ PAr-.CREAl'ICA 650
FISI"UI.A DE 1:-.:l'F.STISO DELGADO 651
FlsTUJ..-\ DE Co1.os 652
Capítulo XXV. Patología Genital Masculino 655
A:-:ATO)\JfA 655
PATOI.OGIA BESIG:-1A
656
TRADI.\TJS)\J() RF.).;AJ.
664
Capítulo XXVI. Patología Ginecológica 671
A:-;ATO)\JfA 671
FJSIOI.llGL\ 673
1:-;n;RRm;AToRJo Y Ex.\:o.JE=" GJ:>;E<.:oLÓGJco 673
¡>ATOI.lX;lA BJ;:>;JG:>;A 674
TV:O.IORES DE Ü\'ARIO 682
C\RCI:>;O)\JJ\ DE CUEJl.O Ull;RI:>;O 686
C\:-;cER E:-;no:-.u·muo 688
Capítulo XXVII. Patología Retroperitoneal 693
A:-;ATO)\If;\ 693
1-IE.\1.\1'{))\J.\ o Ht:..\IORRAGIA 693
TV:O.IORES RETROJ>ERITO:>;Ji,\IJ'.S 694
Capítulo XXVIII. Peritoneo 701
Co:-.u•ARTIMJE:-.olos PERITO:>;EAJ.Es 701
MEsE.....mRJo 702
EJ>IJ>Jl>S 704
Prólogo
Al preparar la segunda edición al igual que la primera decidimos presentar

un solo volumen, conservando el formato de la primera edición. Se han añadido
nuevas imágenes, así como nuevas referencias bibliográficas y actualización
de los temas. Siempre con el fin principal de facilitar un texto abreviado en
forma didáctica y elemental de las patologías quirúrgicas con que normalmente
se enfrenta el médico y estudiante de medicina, con el objetivo de llenar las
necesidades de los últimos años de su carrera.
El objetivo de este texto permanece invariable: un manuscrito de tamaño

manejable, crítico, actual y fácil de leer. Con temas esenciales para el estudiante
en formación, proporcionándole una serie de nociones elementales e
introducirlos al estudio quirúrgico de la enfermedades. Los temas expuestos
se han escrito con sencillez con el fin de que sirvan de guía al estudiante en
su aprendizaje. '
Han aparecido desarrollos técnicos y terapéuticos en todas las áreas y

enfermedades. El progreso ha sido tal que un solo autor ya no puede brindar
la experiencia y conocimientos para estos adelantos por lo que mucho
agradeceremos las correcciones sobre conceptos o tipográficos que se puedan
hallar, así como datos importantes que pudieron ser omitidos al redactar el
contenido.
Los Autores
19
Procedimientos Diagnósticos
Rx Simple de Abdomen
La radiología simple de abdomen sigue siendo útil en el abdomen agudo

quirúrgico y es un paso previo a otras exploraciones más específicas. Debe
influir las cúpulas diafragmáticas hasta la sínfisis púbica. Lo ideal es hacer Rx.
de pie con rayo horizontal., pero existes condiciones inherente al paciente que
no permiten su bipedestación por lo que existen dos posiciones adicionales
como el decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal y el decúbito dorsal
con rayo vertical.
Indicaciones
a.- Obstrucción intestinal.
h.- Isquemia intestinal.
c.- Traumatismo abdominal cerrado.
d.- Sospecha de perforación de víscera hueca. En pacientes que no pueden
deambular, se realiza en decúbito lateral izquierdo.
e.- En heridas por arma de fuego para determinar la ubicación del proyectil
intraabdominalmente. Se solicitan proyecciones AP y lateral así vemos
donde esta alojado y hasta donde penetró ya que en ocasiones está en el
subcutáneo y no penetró a cavidad.
g.- Ingesta de cuerpos extraños
Hallazgos
PRESENCIA DE AIRE EXTRALUMINAL: abscesos, gas libre en cavidad,
gas en localización anómala como porta, vía biliar.
21
,,
22 Dra. Estrella Celeste Uzcátcb>ui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Distribución del aire intraluminal

Niveles Hidroaereos
a.- Imágen de doble burbuja en curvatura mayor del estómago, es
patognomónica de gas en la transcavidad de los epiplones.
b.- En absceso hepático: aumento del tamaño de la silueta hepática, pleuritis,
elevación del hemidiafragma.
c.- Uquido libre en cavidad: borra la silueta hepática, densidad difusa, opacidad
a nivel pélvico.
d.- Ileo regional: se sospecha peritonitis.
e.- Ausencia de gas en estómago: perforación de estómago.
f.- Signo de la escalera (traduce distensión de asa delgada), niveles hidroaéreos:
cuadros obstructivos.
g.- Abdomen gris (sin niveles): con pocas horas de evolución, traduce isquemia
intestinal.
h.- Peritonitis: paredes intestinales engrosadas por acúmulo de líquido, ileo.
En estado avanzado (abdomen gris).
i.- Imagen de neumoperitoneo: perforación de víscera hueca.
j.- La identificación de las haustras traduce distensión en colon.
Ileo adinámico: no es causado por obstrucción mecánica, en estos casos
predomina el gas sobre el nivel líquido.
Causas: postoperatorio inmediato, neumonía, desequilibrio hidroclectrolítico

(hipopotasemia), enterocolitis, colon con trastornos crónicos, absceso
residual.
Obstrucción mecánica: asas con líquido y gas (niveles hidroaéreos).
Se buscan las válvulas conniventes y haustraciones para diagnóstico

diferencial sobre el nivel de la obstrucción, sabiendo que las válvulas conniventes
pertenecen a intestino delgado. Podemos observar también la ausencia de gas
en ampolla rectal.
Causas: íleo biliar, invaginación, vólvulo, parásitos, bridas, hernias y

tumoraciones (colon).
Procedimientos Diagnósticos / Rx Simple de Abdomen 23
Rx con Medio de Contraste

Gastrointestinal Superior
Desde la faringe hasta el ligamento de Trciz, incluye: esófago, estómago
y duodeno. Se utiliza bario vía oral. No debe realizarse cuando se sospecha
perforación, por el riesgo a una peritonitis química.
Indicaciones
a.- Disfagia, alteración de la motilidad
b.- Alteraciones en la motilidad esofágica.
b.- Sospecha de obstrucción.
c.- Fístulas gastrointestinales.
d.- Evaluar la anatomía general de esófago, estómago y duodeno.
e.- Reflujo gastroesofágico y esofagitis.
f.- Hernia hiatal.
g.- Ulcera gastroduodcnal.
h.- Postgastrectomía.
i.- Linitis plástica.
j.- Cáncer gástrico.
Colon por enema

Se administra medio de contraste por vía rectal a través de una sonda, es
un excelente método diagnóstico y de estudio, útil sólo en patología colónica
como:
a.- Mcgacolon.
b.- Tumores.
c.- Colitis, no en fase aguda.
d.- Enfermedad divertícular.
e.- Descartar cáncer metacrónico o sincrónico de colon.
f.- Obstrucciones colónicas.
24 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
g.- Colostomía (antes de su cierre).

h.- Sospecha de fistula (estercorácea, colovesical, colovaginal).
i.- Evaluar anastomosis colónicas.
J.- Vólvulo de ciego o sigmoides.
Contraindicaciones
a.- Megacolon tóxico
h.- Dehiscencia de anastomosis
c.- Perforación traumática
d.-Sospecha diverticulitis perforada
Tránsito intestinal
Consiste en la administración de medio de contraste por vía oral. Permite
visualizar radiológicamente el estómago, intestino delgado y tardíamente el
colon y recto.
Indicaciones:
a.- Enfermedad de Crohn.
h.- Divertículo de Meckel.
c.- Obstrucción intestinal.
d.- Patología gástrica.
e.- Fístulas en estómago o intestino delgado.
f.- Sospecha de fístula bilioentérica.
g.- Cuadros obstructivos.
h.- Evaluación de la anatomía digestiva en forma radiológica.
Fistulografía
Consiste en administrar medio de contraste a través del orificio externo de
una fistula, para precisar trayecto, orificio interno, relaciones.
Indicaciones:
a.- Fístulas perianales.
h.- Fístulas salivales.
c.- En fistulas de cualquier etiología y ubicación.
Procedimientos Diagnósticos 1 Rx Simple de Abdomen 25
U rografía de eliminación
Permite visualizar el tracto urinario, funcionamiento renal, anatomía y
lesiones. Administrándose medio de contraste por vía endovenosa que es
eliminado por las vías urinarias.
Indicaciones
a.- Sospecha de lesión de uréter.
b.- En tumores retroperitoneales y pélvicos para determinar compromiso o
no del uréter.
d.- Fístulas ureterales.
e.- Obstrucción de las vías urinarias de diferente etiología (cálculos, tumores,
estrecheces).
f.- Determinar el funcionalismo renal.
Gammagrafía
Informa: fisiología normal y patológica y la anatomía funcional del órgano
a través de la administración de medio de contraste radioactiva por vía
endovenosa.
Indicaciones
a.- Patología tiroidea.
b.- Patología hepática.
c.- Patología renal.
Tomografía Axial Computarizada

Se obtiene una representación tridimensional de tejidos, con cortes axiales,
posee una enorme capacidad diagnóstica , permitiendo evaluar todo el cuerpo.
Durante la tomografia un fino de haz de rayos X rota alrededor de un área
del cuerpo y genera una imágen tridimensional de las estructuras internas.
Se obtienen múltiples imágenes al rotar alrededor del cuerpo. Al utilizar
medio de contraste se puede valorar estructuras intestinales y vasculares
simultáneamente.
26 Dra. Estrella Celeste U:r.cátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Femánde:r.
Registra con exactitud variaciones fisiológicas en la densidad de los tejidos,

determina la presencia de liquido, grasa y calcio en las lesiones.
Indicaciones
a.- Toda lesión tumoral para determinar su contextura y ubicación.
b.- En cáncer para realizar su estadificación.
c.- Tumores retroperitoneales.
d.- Unfoma, para estadiaje.
e.- Abscesos intraabdominales.
f.- Traumas abdominales muy utilizado en la actualidad.
g.- Ante la sospecha de cualquier afección abdominal
h.- Sirve de guía para la toma de biopsias dirigidas.
A pesar de ser un excelente método de estudio tiene la limitante del costo
y la no disponibilidad en todos los centros asistenciales.
Resonancia Magnética
El paciente es colocado en un campo magnético que utiliza un haz de
radiofrecuencia a través de su cuerpo. Utiliza fuertes campos magnéticos que
actúan sobre los átomos que componen diferentes sustancias en el cuerpo
como el Hidrógeno, Los diferentes tejidos emiten diferentes ondas en función
de su densidad y de su contenido en agua, la computadora traduce los patrones
de estas ondas en imágenes detalladas de las partes del cuerpo en las cuales
se pueden identificar anómalas para diagnóstico. Tiene la ventaja sobre la
tomografia en que no utiliza medio de forma rutinaria, permite reconstruir la
imagen en cualquier plano, tiene la desventaja del alto costo.
Indicaciones
a.- Tumoraciones de partes blandas, principal utilidad en tejidos blandos.
b.- Tumoraciones intraabdominales.
c.- Tumoracioncs rctroperitoneales.
d.- Evalúa el sistema musculoesquclético por lo que es útil para el diagnóstico
de lesiones musculares, articulares y ligamentosas.
Procedimientos Diagnósticos 1 Rx Simple de Abdomen 27
Ventajas
a.- Es muy segura ya que no produce radiación ionizante
b.- No es invasiva para el paciente
c.- No produce dolor ni es necesario la administración de medio de
contraste.
d.- Tiene gran capacidad de resolución, generando muy buenas imágenes de
los diferentes tejidos.
Desventajas
a.- Puede causar claustrofobia
b.- Produce un ruido intenso durante el procedimiento
c.- Es relativamente costosa
Angiografía
Es un estudio selectivo con acceso vascular y medio de contraste. Puede ser
un procedimiento diagnóstico- terapéutico. Demuestra la irrigación sanguínea
de la lesión pudiendo ser hipo o hipervascular y las variaciones anatómicas, que
son de gran utilidad en el momento de la disección quirúrgica. Permite hacer
diagnóstico diferencial y determina si una lesión es sangrante o no, su ubicación
precisa, permitiendo además su terapéutica a través de una embolización.
Indicaciones
a.- Hemangiomas.
b.- Hepatoblastoma.
c.- Traumatismo hepático o esplénico.
d.- Hemorragia intestinal aguda por angiodisplasia o ectasia vascular.
e.- Isquemia intestinal.
f.- Hcmobilia.
Colangioresonancia (CRPM)
Nuevo método de estudio para la vía biliar. Estudio que permite la
evaluación integral y precisa de toda la vía biliar intrahepatica y extrahepatica,
28 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Femández
no utiliza medio de contraste, la imagen se produce porque capta el fluido de

liquido. Tiene la desventaja de la poca disponibilidad en los centros asistenciales.
Es el estudio de elección para la vía biliar intra y extrahepática, es una técnica
de imagen no invasiva que ha demostrado una elevada exactitud diagnóstica
con independencia del calibre de la vía biliar. Ventajas respecto a las técnicas
invasivas (básicamente la colangiografia endoscópica) generalmente no necesita
sedación, no produce irradiación, se realiza en poco tiempo, permite una mejor
visualización de los conductos proximales a la obstrucción y no se ve modificada
por alteraciones de la secreción biliar.
Indicaciones
a.- Tumores de la vía biliar.
b.- Lesiones de la vía biliar
c.- Estenosis de cualquier etiología en la vía biliar
d.- Estudio en transplante hepático
e.- En cualquier patología del árbol biliar como:
- Anomalías congénitas , quiste de colédoco , enfermedad de Caroli.
- Síndromes obstructivos.
- Neoplasias.
- Colangitis esclerosante..
-Cirugía de derivación de la vía biliar (Bilioenteroanastomosis),
- Síndrome de Mirizzi .
- En pacientes en los cuales la ecografía y la CPRE no sean concluyentes,
o no puedan realizarse.
Desventajas
a.- La menor resolución espacial, fundamentalmente a nivel de conductos
intrahepáticos periféricos.
b.- Es una técnica únicamente diagnóstica.
c.- La presencia de parásitos, coágulos, acrobilia, contracción del esfínter
y tortuosidad del colédoco o pequeños tumores intraductales pueden
confundirse con cálculos.
d.- Al igual que otras contraindicaciones propias de la resonancia magnética
(marcapasos, prótesis metálicas, etc.)
Proct:dimicntos Diagnósticos 1 Rx Simple de Abdomen 29
Pet-Scan
La tomografía por emisión de positrones (PE1) es una nueva técnica
no invasiva que se ha incorporado en la práctica clínica oncológica, mientras
que la tomografía se basa en criterios anatómicos para el diagnóstico, ésta
depende de las características metabólicas de tejido del cuerpo, de forma que
se produce mayor captación por los tejidos más activos metabólicamente,
por lo que ambas técnicas son complementarias. Existen radioisótopos
emisores de positrones. El más importante es el Flúor-18, capaz de unirse a
la glucosa para obtener el trazador 18-Fiúor-Desoxi-Glucosa (18FDG). Es
decir, se obtiene glucosa detectable mediante la emisión de señal radiactiva. La
posibilidad de poder identificar, localizar y cuantificar el consumo de glucosa
por las diferentes células del organismo, ofrece un diagnostico médico, ya que
muestra qué áreas del cuerpo tienen un metabolismo glucídico elevado. Un
elevado consumo de glucosa es, precisamente, la característica primordial de
los tejidos ncoplásicos.
El PET, por tanto, permite localizar los focos de crecimiento celular anormal
en todo el organismo, independientemente de la localización anatómica donde
asiente la neoplasia (primaria o metastásica), no evalúa la morfolob>Ía de los
tejidos, sino su metabolismo.
Indicaciones
a.- Para diagnóstico
b.- Para estadificación de tumores
c.- Monitorización de la respuesta al tratamiento
d.- Detección en caso de sospecha de recidiva
c.- Casos de tumor primario oculto.
f.- Para seguimiento oncológico
30 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Estudios Endoscópicos
Endoscopia
Permite visualizar lesiones por medios ópticos directos o en pantalla de
TY. Además permite tomar biopsia, extirpar pólipos, hemostasia en casos de
sangrado,etc. Entre ellas tenemos la endoscopia digestiva superior, colonoscopia,
sigmoidoscopia, anoscopia, rectoscopia, citoscopia.
Desventaja: puede ocurrir perforación, durante su realización. Por lo que está
contraindicado en procesos agudos por el riesgo de perforación.
Indicaciones
a.- Hernia hiatal.
b.- Estenosis y tumoraciones.
c.- Esofagitis.
d.- Cáncer esofágico, gástrico, colónico, rectal o anal.
e.- Gastritis.
f.- Ulcera duodenal y gástrica.
g.- Duodenitis.
h.- En sangramiento digestivo (Hematemesis o melenas)
1.- Síndrome de Marllory \Vciss.
j.- Várices esofágicas.
k.- Lesiones en recto y ano.
1.- Patología en vejiga (tumoraciones, fístulas).
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA: esclerosis esofágica, hemostasia en casos
de úlcera sangrante, dilataciones, colocación de prótesis, extracción de
cuerpos extraños y pólipos.
Colangiopancreatografía Retrograda
Endoscópica (CPRE)
Es la visualización directa y radiológica por cndoscopia de la vía biliar y
pancreática, permite tomar biopsias, realizar terapéutica como papilotomía y
extracción de cálculos, de ambas vías con instrumentos introducidos a través

del endoscopio. Por lo que es un método diagnóstico-terapéutico, sin embargo
en la actualidad es mas terapéutico, pues a sido sustituido para diagnóstico por
estudios mas especificos, de alta capacidad diagnóstica y no invasivos como
la colangioresonancia.
Indicaciones
a.- Ictericia obstructiva.
b.- Coledocolitiasis.
c.- Pancreatopatías.
d.- Sospecha de tumores en la papila o vía biliar.
e.- Odditis.
Desventaja: pueden causar luego de la instrumentación: pancreatitis,
colangitis, sangramiento e incluso perforación duodenal.
Ultrasonido
Es un método sencillo, fiable que da un alto porcentaje de diagnóstico,
no es invasivo, es repetible, presenta como limitación que sólo visualiza
masas > de 1cm. Tiene el inconvenientes de que es operador dependiente, y
se limita cuando existe la presencia de gas..
Indicaciones
a.- Para explorar todos los órganos y tejidos del cuerpo humano.
b.- De elección en sospecha de litiasis vesicular o renal.
c.- Diagnóstico diferencial entre tumor sólido o quístico.
d.- Estudio de extensión en los casos oncológicos.
Eco Fast
a.- Método rápido, sencillo no invasivo.
b.- Permite valorar todos los cuadrantes del abdomen.
c.- Útil en el abdomen agudo quirúrgico traumático.
d.- Detecta la presencia líquido libre en cavidad.
e.- Detecta lesiones de víscera maciza.
32 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Ecoendocopia o Ultrasonido Endoscópico

Es un endoscopio flexible que combina la imagen del ultrasonido y el
endoscopio, lleva incorporado en su extremo distal una onda de ecografía, el
transductor permite adaptar la profundidad de penetración de los ultrasonidos
y el grado de definición de las estructuras al órgano o lesión a explorar. Su
canal operativo además da el paso a agujas que permiten realizar punciones
aspirativas guiadas de las lesiones. Se utiliza para tumores en esófago, estómago,
duodeno, recto y páncreas. Permite realizar un estadiaje de los tumores de una
forma más exacta ya que no solamente visualiza la estructura intraluminal sino
lo que está a su alrededor. Da diagnóstico de la extensión locorregional, lo
que determina la resecabilidad o irresecabilidad del tumor, determinado por la
invasión o no de estructuras vasculares. Se considera la ecoendoscopia como
el método más preciso para este diagnóstico.
Estudio de extensión que permite

a.- Terapéutica Endoscópica
h.- Quirúrgica o paliativa
c.- Diagnóstico más rápido y preciso, ya que permite la toma de biopsia
simultáneamente.
d.- Costo- efectividad
e.- Es el estudio más preciso de pacientes.
Laparoscopia Diagnóstica
Procedimiento que nos permite visualizar la cavidad intraabdominal
a través de un instrumento: el laparoscopio, sin necesidad de realizar
laparotomía exploradora. Se utiliza dióxido de carbono o C02 para realizar el
neumoperitoneo. En ocasiones además de realizar diagnóstico, se puede hacer
la terapéutica. Las imágenes se observan en pantalla de TV (video). Con este
procedimiento no se retrasa el diagnóstico ni el tratamiento.
Indicaciones
a.- Traumatismos abdominales cerrados y heridas penetrantes (pacientes
hemodinamicamente estables con duda de lesión intraabdominal y en
heridas tangenciales con duda de penetración).
h.- Dolor abdominal de dudosa etiología. Ausencia de diagnóstico de

certeza
c.- Estádificación en los casos oncológicos.
d.- Determinar la resecabilidad o no en tumores.
e.- Sospecha diagnóstica concreta pero no segura.
f.- Disminuir el tiempo de observación oc ¡os pacientes.
g.- En la actualidad es muy utilizada para la estadificación de los cáncer.
Contraindicaciones
a.- Shock séptico
h.- Inestabilidad hemodinámica
c.- Distensión abdominal
d.- Enfermedad cardiorespiratoria descompensada
e.- Embarazo
Complicaciones
a.- Durante la inserción de la aguja de Veress o el trócar, se puede producir
lesiones de intestino, vejiga o vasos.
h.- Con el neumoperitoneo, alteraciones cardiovasculares y pulmonares.
c.- Lesiones térmicas con la fuente de luz.
e.- Las relacionadas con el procedimiento laparoscópico específico.
Ventajas
a.- Se evitan laparotomías exploradoras no terapéuticas.
h.- Mejor recuperación del paciente por no tener incisiones amplias en la
pared abdominal.
c.- Por estética, sólo quedan las cicatrices de los puntos de inserción del trocar.
d.- Menos probabilidades de bridas postoperatorias por la mínima
manipulación intraabdominal.
e.- Es diagnóstica-terapeútica.
f.- Menor tiempo de inserción laboral.
g.- Menor tiempo de hospitalización.
34 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Biopsia
Consiste en tomar una muestra de tejido, para realizar estudio histopatológico,
inmunohistoquímico, cultivo, y realizar diagnóstico de certeza.
Tipos o Modalidades
Incisional: se extrae sólo un fragmento de la lesión. Se utiliza generalmente
en tumores de gran tamaño, de dificil disección.
Excisional: conocida también como exéresis ya que se extrae toda la

lesión, muchas veces sirve de terapéutica. Generalmente es la que se hace en
un ganglio, tumoración pequeña, lesiones cutáneas, etc.
Punción aspiración con aguja fina (PAAF): se obtiene con aguja de

pequeño calibre como la de una jeringa y se realiza aspiración a través de la
misma. Se obtiene una muestra celular que se extiende y fija en una laminilla.
Raspado o cureteo: útil en útero, hueso y piel.
Cepillado: utilizado generalmente por vía endoscópica.
Punción: con aguja Trucut o Vin-Silvermann en riñón, hígado, tiroides,

bazo, pleura y médula ósea, toma un fragmento de tejido en forma de cilindro.,
es una aguja de mayor calibre que la de la PAAR
Peroperatoria: se realiza en el momento de la cirugía, está indicada en

casos de sospecha de malignidad, para precisa la terapéutica adecuada, conocida
también como transoperatoria , intraoperatoria o extemporánea.
Extereotáxica: es la biopsia obtenida guiada por imágen que nos indicará

la ubicación de la lesión ya que generalmente no son palpables o de dificil
palpación. Tenemos acá la biopsia guiada por mamografia y marcada con arpón
para patologías de mama sospechosas de malignidad.
Indicaciones
a.- Ante cualquier masa palpable.
b.- En tumoraciones no palpables , dirigidas por ultrasonido o tomografia.
c.- Ante cualquier lesión inflamatoria, tumoral, con cualquier ubicación donde
es necesario precisar la etiología.
Bibliografía
l.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8" edición 199l.pág.

1-235.
2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica 18" edición 1986.pág.
189-203.
3.- SALAZAR, Gerardo. Abdomen Agudo- Diagnóstico por imagen. Principios.
En prensa.
4.- CLAUDIO CORTÉS A. gases del abdomen su utilidad diagnostica: gases
endoluminal Rev. Chilena. radial. vol.8 no.l Santiago
5.- PERERA. GARCIA Diagnostico por imágenes en abdomen agudo. Cirugía
de Urgencia 2005 pp45 l-466
6.- AN. SIST. SANIT. El papel de la laparoscopia en la cirugía abdominal urgente.
Navar. 2005 Vol. 28, Supl 3 Pág.. 81-92
7.- Hospital de Clínicas. Curso anual de cirugía videoendoscópica y miniinvasiva
2004. Rol de la laparoscopia en el abdomen agudo.
8.- GARCIA DEL CASTILLO y col. Laparoscopia diagnóstica en trauma
abdominal TRAUMA Vol6 Núm. 1, Pág. 15-20. Enero-Abril2003.
9.- PERERA GARCÍA. Cirugía de Urgencia 2003 Capitulo 29 Pág.. 385 Figura
29-9.
10.- CARREÓN C.,ESCOBAR C, ESPINOZA A y col. Colangioresonancia
magnética: nuevo método de diagnóstico para vía biliar
- -
Capítulo 11
Cuidados Post-operatorios
El período postoperatorio comprende desde que el cirujano termina la
intervención hasta que el paciente se recupera totalmente.
Clasificación
1.- Inmediato: primer y segundo día.
2.- Mediato: desde el tercer día hasta los siete días.
3.- Tardío: los días subsiguientes.
En el postoperatorio se debe lograr la recuperación total del paciente
Controles según el día y posible complicación
a.- Primer dfa: se puede presentar: sangramiento, hematomas, insuficiencia

cardíaca o respiratoria, embolia gaseosa, tromboembolismo pulmonar,
edema agudo de pulmón, vómitos, retención urinaria, dolor intolerable
en la herida operatoria, trastornos de coagulación e hidroelectrolíticos. Se
debe vigilar la recuperación total de la conciencia, reflejos, presión arterial,
, respiración y signos vitales. Ademas de los drenajes y diuresis.

b.- Segundo dfa: puede presentarse íleo reflejo, distensión gástrica aguda,
desequilibrio hidroelectrolítico, sangramiento, deshidratación.
A partir del 2do día debe llevarse un control de los drenajes, en los casos
donde se han utilizado.
c.- Tercer dfa: infección de la herida, acúmulo de secreciones respiratorias.
d.- Cuarto dfa: infección de la herida, tromboflebitis, flebitis en los sitios de
venoclisis.
1
37
38 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
c.- Quinto dfa: obstrucción intestinal por adherencias, infecciones

respiratorias por falta de deambulación, infecciones urinarias por uso de
sonda vesical, abscesos residuales inttaabdominales.
f.- Del quinto al décimo día: evisceración, aparición de fístulas
gastrointestinales, neumonías, absceso de pared
Patrón Respiratorio
Informa no solamente el estado respiratorio del paciente, sino también su
estado metabólico e hidroelectrolítico, presencia de shock.
Causas de Alteraciones en el Patrón Respiratorio Normal

a.- Trastorno hidroelectrolítico o metabólico.
b.- Infección respiratoria.
c.- Tromboembolismo pulmonar.
d.- Sepsis.
e.- Derrame pleural, neumotórax o hemotórax.
Patrón Hemodinámico
El control de pulso y tensión arterial son básicos, en ocasiones es necesario el
control de la presión venosa central que nos informará el estado hemodinámico
del paciente.
Causas de alteraciones en el patrón hemodinamico normal

a.- Sangramiento.
b.- Deshidratación.
c.- Shock de cualquier etiología.
Patrón Neurológico
Vigilar el nivel de conciencia, orientación.
Cuidados Post-operatorios 39
Control de Uquidos
Administrados y eliminados, se realiza a través de la diuresis horaria y balance
hidrico, debe hacerse mayor énfasis en pacientes complicados, con fistulas
intestinales, en dieta absoluta, deshidratados, febriles, en cirugías mayores,
complicadas, prolongadas, en reintervenciones.
Nivel de Hidratación
Se controlará con el balance hídrico, diuresis horaria y clínica del
paciente.
Hidratación Parenteral
Indicaciones
a.- Se mantiene mientras el paciente se encuentre en dieta absoluta, con
desequilibrio hidroelectrolítico, diarreas y vómitos.
b.- En casos de fístulas intestinales.
c.- En cualquier condición donde sea necesaria la administración de líquidos
por vía endovenosa.
d.- Cuando existe la imposibilidad de utiizar la vía oral.
e.- Necesidad de reposición inmediata de líquidos.
f.- Descanso de la vía digestiva.
g.- Administrar medicamentos que no tengan absorción intestinal
Diuresis
Se debe llevar un control de la diuresis en el pos topera torio ya que cualquier
alteración apreciada precozmente, nos orienta sobre la posible causa. Es
fundamental en los casos donde se realizó cirugía ginecológica, colónica por su
proximidad a los uréteres, existiendo la posibilidad de una lesión inadvertida de
los mismos. Además debemos apreciar el aspecto de la orina si está concentrada
nos orienta a deshidratación,coluricas a ictericias y hematuricas por afección
renal o vesical.
40 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina r-ernándcz
Causas de alteraciones en la diuresis normal
a.- Oligurla prerenal: por restricción en el aporte de líquidos, pérdida excesiva

de líquidos por vómitos, diarrea, sangramiento o fístulas intestinales.
b.- Oliguria renal: en nefrópatas, glomerulonefritis.
c.- Oliguria postrenal: causados por obstrucción distal del flujo
urinario a nivel de riñón, uréter y vejiga. Ligadura o sección de uréter
transoperatoriamente.
Antibioticoterapia
Todo paciente que reciba antibioticoterapia debe llevar un control diario
de los días administrados y dosis, haciendo especial énfasis cuando son
aminoglucósidos por sus efectos de ototoxicidad y nefrotoxicidad.
También debe determinarse la persistencia de fiebre, a pesar de la antibiotico-
terapia, cuando debe plantearse su cambio o asociación con otro antibiótico.
Vía Central y Venoclisis
Vía Central
a.- Debe tenerse un control de su permeabilidad.
b.- Inmediata a su colocación es necesario un control radiológico de su
ubicación.
c.- Limpieza en su sitio de inserción, vigilando el estado de la piel.
d.- Mantenerse lo menos posible, sólo si el caso lo amerita, no debe mantenerse
por más de 7 a 1O días ya que pueden ser causa de infección.
c.- Una vez retirado el catéter se debe mandar a cultivo su punta.
f.- Permite un control más exacto del estado hemodinamico del paciente.
g.- Nos permite un control mas rápido y exacto en las deshidrataciones,
sangramientos y en los pacientes con fístulas de alto gasto.
h.- Permite la administración de nutrición parcnteral con dextrosa al 50%.
~1
{
l
1,
41
il Cuidados Post-operatorios
' ~ Venoclisis periférica

i a.- Igualmente debe mantenerse un control de su permeabilidad.
~ h.- Vigilar estado de la piel y vena por posible flebitis.
t
l c.- Mantenerse sólo cuando sea necesaria.
t d.- Permite la administración de medicamentos endovenosos.
Dolor
Es uno de los síntomas primordiales en todo paciente quirúrgicos pues
1 si bien en la mayoría de los casos está justificado por la cirugía donde estará
localizado en la herida, considerándose normal para este momento, puede
l
1
indicarnos una complicación postoperatoria.
Causas:
a.- Infección de la herida es un dolor localizado.
b.- Dolor difuso: traduce una complicación intraabdominal (dehiscencia de
anastomosis, sangramiento, isquemia intestinal, pancreatitis, etc).
l. c.- Conspira con el reposo psíquico del paciente, en ocasiones impide una
l
buena ventilación, con la consecuente complicación pulmonar por
hipoventilación.
Es un síntoma de mucha importancia en el postoperatorio
¡ Vómitos
Debe precisarse el contenido que puede ser: gástrico, bilioso, fecaloideo,
'f hemático, en borra de café y de acuerdo a ello, nos orientará sobre su posible
í etiología. Puede estar causado por:

a.- Gastritis.
f b.- Acumulación de sangre intragástrica.
c.- Dilatación gástrica.
t d.-
e.-
Sangramiento digestivo alto.
Distensión por íleo.
f f.- Acidosis metabólica.
r g.- En obstrucciones intestinales.
f
1
t
í
i
r
42 Dra. Estrella Cclc:stc: Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fc:rnándc:z
Tratamiento
a.- Colocar sonda nasogásttica.
b.- Antieméticos.
c.- Eliminar la causa.
d.- Dieta absoluta para dejar en reposo el tracto digestivo.
Tránsito Intestinal
Es de gran importancia en la cirugía gastrointestinal, la recuperación precoz
del peristaltismo indica evolución satisfactoria del paciente. Pero podemos
encontrar alteraciones como diarrea, la cual puede ser causada por:
a.- Colección intraabdominal a nivel de el fondo de saco de Douglas.
b.- Medicamentos como la Clindamicina.
c.- En casos excepcionales por amibiasis o parasitosis.
En casos de ausencia de evacuaciones, investigar:

a.- Ileo reflejo prolongado.
b.- Obstrucción intestinal.
c.- Persistencia de sepsis intraabdominal.
Se debe garantizar el tránsito intestinal precozmente para evitar
complicaciones postoperatorias, fundamentalmente en los casos donde se
realizaron anastomosis intestinales donde estarán sometidas a tensión si no
hay peritaltismo.
Fiebre
De acuerdo al momento de aparición nos orienta sobre la posible causa.
a.- En las primeras 24 horas se debe principalmente a la presencia de
sustancias pirógenas en el suero administrado por vía parenteral, pero
puede ser por reabsorción proteica, reacción alérgica a medicamentos.
b.- Reabsorción de hematomas.
c.- A partir del tercer día por: infección local o generalizada, absceso
intraabdominal residual, infecciones pulmonares, urinarias, flebitis,
persistencia de sepsis.
Tratamiento:
Eliminar la causa.
Sed
Está explicada por la falta de líquidos que a su vez puede ser debida a:
a.- Hemorragia.
b.- Deshidratación.
c.- Vómitos.
d.- Diarrea.
Hipo
Causado por la irritación del nervio frénico debido a su vez por:
a.- Peritonitis.
h.- Íleo reflejo.
c.- Distensión gástrica.
d.- Absceso o colección subfrénica.
Tratamiento
Anticolinérgicos.
Antieméticos.
En ocasiones es necesaria la administración de esteroides.
Tratamiento de la colección intraabdominal, si es el caso.
Distensión Abdominal
Es un signo de gran importancia en cirugía y en el postoperatorio de los
pacientes.
Causas
a.- Ileo fisiológico o reflejo a la manipulación quirúrgica, se presenta en
las primeras 48 horas postoperatorias. Por lo que debemos estimular el
peristaltismo intestinal con la deambulación precoz, tolerancia oral o uso
de enteroquinéticos como el Prostigmine®.
b.- Hipokalemia.
c.- Peritonitis o persistencia de cuadro séptico intraabdominal, se sospecha

cuando persiste por mas de 72 horas postoperatorias o que persistencia
a pesar de las medidas generales antes descritas.
d.- Obstrucción intestinal: bridas, adherencias, hernias internas.
e.- Presencia de cuerpos extraños en cavidad como gasas, compresas o material
quirúrgico.
f.- Presencia de una complicación intraabdominal.
Tratamiento
Administración de potasio en caso de hipokalcmia.
Corrección quirúrgica en caso de colección purulenta, dehiscencia de

anastomosis o cualquier complicación intraabdominal.
Sonda nasogástrica
Enema evacuador.
Enteroquinéticos: Prostigminéll.
Laparotomía para retirar cuerpo extraño, en los casos de existir.
Retención Urinaria
Ocurre sobre todo en cirugías pélvicas y del periné.
Causado por
a.- Decúbito dorsal prolongado.
b.- Congestión pélvica.
c.- Prostatismo.
d.- Estrechez uretral.
c.- Hipokalemia.
f.- Anestesia general prolongada (hiperdistcnsión vesical).
g.- Imposibilidad de orinar en la cama, en pato o pito (factor psíquico).
h.- Acción de morfina y derivados (espasmo del esfínter vesical).
i.- Estímulo doloroso local (cirugía pélvica-perianal).
Tratamiento
Deambular precozmente al paciente.
Sonda vesicaL
Uso de parasimpaticomiméticos.
Calor local en hipogastrio o estímulo auditivo con "chorro de agua,, dejar
sólo al paciente en la habitación.
Herida Operatoria
a.- Las heridas operatorias que se consideren limpias (cirugía electiva o sin
infección) deben mantenerse con la cura inicial hasta el día de retirar los
puntos ya que la cura más aséptica que se hace es a nivel del quirófano.
b.- El dolor en los primeros días postoperatorios, es explicado por la herida,
lut!bro de las 72 horas si persiste indica la presencia de un proceso infeccioso
(absceso de pared) el cual debe ser drenado localmente, con el retiro de
algunos puntos de sutura, pero puede ser debido también por cvisceración
o hematomas locales.
c.- Heridas con drenaje: debe ser cambiada diariamente o cuantas veces
sea necesario, manteniendo un control de las características del líquido
eliminado a través de los mismos y la cantidad.
Necrosis de Piel
Generalmente se presenta en cirugía de cabeza y cuello, además, en
mastectomías radicales, ocasionada por tensión o desvitalización del tejido.
Como consecuencia se presenta infección local.
Tratamiento
Extirpación del tejido necrótico(necrectomía) y dejar que cicatrice por
segunda intención.
En los casos que lo amerite se realiza injertos o colgajos rotacionales.
f
r
46 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Femández
1rolera11cia ()ral
Una vez iniciada la alimentación oral debe determinarse su tolerancia, es
decir la ausencia de vómitos y distensión abdominal. De presentarse estos
síntomas debe omitirse. El criterio actual para iniciar la dieta ha cambiado
significativamente, indicándose la tolerancia precoz, a pesar de tratarse de
cirugías gastrointestinales que requirieron de anastomosis, para estimular el
peritaltismo y evitar las dietas absolutas prolongadas.
Nutrición Entera! o Parenteral

Debe tenerse en cuenta todas las complicaciones que se pueden presentar
durante su uso, para corregirlos o evitarlos.
Igualmente su utilización debe estar plenamente justificada. Sopesando

costo-beneficio y beneficio-morbilidad.
La nutrición parenteral es a través de un acceso venoso y la entera! a través

del intestino a través de sonda nasogástricas o intestinales, gastrostomías
y yeyunostomias las mismas se pueden realizar a través de catéteres,
endoscópicamente o quirúrgicamente.
La nutrición entera) es mejor opción por ser más económica, segura,

fisiológica, promueve la función y morfología del tracto gastrointestinal,
previene la traslocación bacteriana y mejora los resultados clinicos. Además de
estimular la función inmune de barrera de la mucosa, da una nutrición completa
y da menos complicaciones infecciosas que la parenteral.
Es útil en pacientes caqueticos con síndrome de intestino corto
Nutrición parenteral total: cuando se realiza exclusivamente por vía

intravenosa.
Nutrición parenteral parcial: cuando el paciente puede usar parcialmente

la vía oral.
Nutrición intravenosa completa: cuando se adicionan lipidos a la

nutrición.
La nutrición parenteral periférica surge como una alternativa parad manejo

de pacientes en riesgo, cuyo estado nutricional se encuentre depletado o que
tenga un riesgo de desnutrirse sometido a un estrés. Es la modalidad más segura
de soporte nutricional intensivo, se fundamenta en la administración de soporte
calórico, proteico, electrolítico, vitaminas y oligoelementos.
Un paciente con desnutrición tiene una serie de consecuencias como:

a.- Mayor número de complicaciones
b.- Mayor porcentaje de morbi-mortalidad
c.- Aumento de la estancia hospitalaria
d.- Impacto económico significativo
Evaluación Nutricional
Antropometría
a.- Peso y talla
b.- Circunferencia media del brazo
c.- Pliegues cutáneos
Parámetros bioquímicos
a.- Concentración plasmática de proteinas
b.- Indice creatinina-talla
c.- Balance nitrogenado
d.- Parámetros inmunológicos
Indicaciones
a.- Cuando sea imposible la nutrición completa por vía digestiva.
b.- Reposición preoperatoria de los pacientes con desnutrición severa.
c.- Pacientes desnutridos que no pueden ingerir alimentos vía oral.
d.- Pacientes con procesos neoplásicos con insuficiencia digestiva.
e.- Cuando se precisa dejar en reposo el tracto digestivo( fístulas, pancreatitis,
colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn).
f.- En postoperatorios cuando no se pueda iniciar la vía oral en un lapso
prolongado.
g.- Situaciones especiales como: intestino corto, trauma pancreático
insuficiencia renal, fístulas traqueo-esofágicas.
h.- En estados de coma.
48 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernánde:r.
i.- Estados catabólicos con ayuno de más de 5 a 7 días.

j.- Síndrome de mala absorción.
k.- Scpsis.
1.- Quemaduras extensas.
Contraindicaciones
a.- Tracto gastrointestinal funcionante
b.- Inestabilidad hemodinámica
c.- Incapacidad para obtener un acceso venoso
Complicaciones
a.- Relacionadas con el catéter : sepsis en el sitio de inserción, colonización,
bacteremia y sepsis. Por lo que se sugiere cambiar los apósitos cada 48
horas, irrigar los catéteres antes y después de cada utilización, hemocultivos,
cultivos de la punta del catéter.
b.- Metabólicas : hipo e hiperglicemia, hipo e hipernatremia, hipo e
hipercalcemia, hipo e hiperfosfatcmia, deficiencia de ácidos grasos
esenciales.
c.- Cambios en la función gastrointestinal : colestasis, hígado graso, atrofia
gastrointestinal, gastritis, úlcera de estrés.
Recomendaciones
a.- Mantener la relación aa/dextrosa/lípidos 2:1:1
b.- Mantener en temperatura de 4°c y por un máximo de 7 días luego de
preparada
c.- Mezclar Dextrosa con aminoácidos y finalmente lípidos
d.- Utilizar embases de EVA.
c.- No iniciar la nutrición parenteral hasta alcanzar la estabilidad hemodinámica,
si la glicemia es > 200mg/ dl, si existe des balance hidroelectrolítico.
f.- No administrar lípidos si los valores de TG séricos son > de 300 mg/ di o
si estos aumentan por encima de 400 mg/ dlluego de administrada.
Determinación de requerimientos de nutrientes

Requerimientos de proteínas:
UCI: 1,5 a 2gr/Kg/día
Menos estrés: 1 a 1.5 gr/Kg/día
Requerimiento Hídrico
1.2 cc/Kcal
Existen varios métodos y ecuaciones pero la más utilizada por nosotros es

la ecuación de Harris-Benedict.
Hombres: 66.4 + (13.7 x Kg) + (5x talla)- (6.7 x edad)

Mujeres : 65.5 + (9.5 x Kg) + (1.8 x talla) - (4.6 x edad)
Requerimiento de Energía
25-40 Kcal/kg
25-30 Kcal/kg
Requerimientos rrúnimos de electrolitos

Sodio : 60-100 mEq
Potasio 60-100 mEq
Calcio 10-15 mEq
Fósforo 20- 45 mM:ol
Magnesio 10-20 mEq
50 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
Monitoreo de los Pacientes con Nutrición Parenteral
Parametro Al inciar Paciente estable

Peso corporal Diario Diario
Balance Hidrico Diario Diario
Glicemia c/6 hrs c/6 hrs
Electrolitos Diario 3 veces/semanas
Fosforo y magnesio 1-2 veces/semana semanalmente
Creatinina 3 veces/semana 3veces/semana
Funcion Hepatica semanalmente semanalmente
Albumina una vez cada 3 semanas
Fórmulas para Nutrición Parenteral

a.- Dextrosa
b.- Aminoácidos
c.- Vitaminas
d.- Minerales
e.- Electrolitos
f.- Elementos traza
GLICERAMIN : se puede administrar por vía periférica, permite una

cicatrización eficaz, da ahorro energético, tiene menor incidencia de flebitis,
no eleva los niveles de glicemia, nutre e hidrata simultáneamente. Se administra
entre 1 a 3lts diarios dependiendo del caso y necesidades. Un litro aporta 245
calorías, 29g de proteínas, 4,6g de Nitrógeno.
LIPOFUNDIN :es una emulsión lipídica con triglicéridos de cadena media

y larga, previene la deficiencia de ácidos grasos esenciales, facilita la respuesta
inmune. Presentación 500ml aporta 954 Kcal.
FLUIDAMIN: Frasco de 100ml que aporta 1041 Kcal contiene: SOOml

Poliamin 10%, SOOml Dextrosa 50%, tOml de fosfato de potasio(1mEq/ml),
10ml de sulfato de magnesio (1mEq/ml).
POLIAMIN: solución de aminoácidos al 10%, presentación frasco de

SOOml que aporta 7,65 g de Nitrógeno que equivale a 47,7 g de proteínas.
promueve la síntesis de proteínas, mantiene la grasa magra, útil en estados de
catabolismo.
NUTRAMIN: solución de aminoácidos al 8,5%, aporta aminoácidos

necesarios para la síntesis de proteínas, presentación frasco de SOOml que
aporta 6,25gr de Nitrógeno equivalente a 39gr de proteínas.
RAMIN: solución de aminoácidos esenciales y no esenciales al6,9% con

alto contenido de aminoácidos de cadena ramificada, es una fuente indirecta
de glutamina. Revierte el balance nitrogenado negativo, maximiza la utilización
de la proteina.
Un frasco de 750ml mezclado con 250ml de Dextrosa al70% aporta: 779

Kcal, 46g de proteínas y 7,3 g de Nitrógeno.
Presencia de Drenaje
Estos pacientes deben tener un control especial. Puede tenerse un drenaje
para vigilancia (sangramiento, anastomosis). Para drenaje de colecciones
intraabdominalcs, drenaje externo (tubo de Kehr o de tórax).
Diariamente debe tenerse un control en las características del drenaje y

cuantificar el mismo, para precisar la evolución.
Se mantendrá mientras esté cumpliendo su función, de lo contrario debe

1 retirarse, porque puede causar reacción a cuerpo extraño cuando se mantiene
r por tiempos prolongados, o actuar como puerta de entrada para la infección.
'f
f
f
f
52. Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Pacientes Fistulizados
Pacientes de vigilancia y de cuidado especial
a.- Todo paciente fistulizado debe llevar un control diario del gasto para
precisar su evolución a través de graficos ubicados en su cama.
b.- Debe reponerse todas las pérdidas por vía parenteral o enteral.
c.- Tener cuidados de la piel (fístulas duodenales, pancreáticas, biliares,
intestinales), que ocasionan dermatitis química.
d.- Uevar peso diario del paciente.
e.- Tratar de canalizar el drenaje a través de sondas de succión continua, a
baja presión o con bolsas de ostomías.
f.- En la actualidad se utiliza el sistema de succión asistida (VAq para casos
complejos como fistulas atmosféricas, múltiples fistulas, acompañadas
con defectos en la pared, etc.
Cuidados Post-opcmtorios 53
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografía y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 17.

2.- DURAN, Sacristán. Tratado de Patología Quirúrgica 1992.
3.- VELASQUEZ, J. y VARGAS, M. Soporte Nutricional en situaciones
difíciles.
2004.
4.- www.labobehrens.com
"--- ®amí·t~u[~- -í~~ · --:
·~ ~'·~ ~ ~"'" ...--....'. ·~ ~ 1
Drenaje de la cavidad abdominal

Consiste en disminuir o agotar las secreciones o derrames presentes en la
cavidad abdominal, derivándolos al exterior.
Clasificación
1.- Tipo Constitucional
a.- Tubo Rígido: sondas semi blandas de diverso calibre y consistencia. Se
utiliza para el drenaje del intestino y cavidad peritoneal, varía de calibre, de
No 1Oal N° 30 de acuerdo a las necesidades, se conocen como de sondas
de Nelaton.
En este grupo tenemos el dren de Saratoga o Richarson que consiste en
cubrir un tubo semirigido ó rígido con un Penrose.
h.- Flexible: se utilizan las sondas de Foley y tubos de silastic que tienen gran
flexibilidad y causa poca reacción.
c.- Tubo de Kehr: drenaje utilizado en cirugía de las vías biliares.
f.- Penrose: es un drenaje de goma blanda, que no se adhiere a los tejidos,
mantienen entreabierto el sitio donde está colocado manteniéndose el
drenaje por gravedad. Según la necesidad se pueden utilizar uno o varios
de ellos.
g.- De succión: tubos multioradados colocados a dispositivos de succión.
es el llamado Hemovac®.
2.- De Acuerdo al Tiempo de Uso

a.- Definitivo: gastrostomías por tumores oro faríngeos, esofágicos y gástricos
proximales.
b.- Temporal.
55
56 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
3.- Finalidad
a.- Profiláctico: en previsión de que se formen secreciones serohemáticas,
inflamatorias o de otro origen.
b.- Curativo.
4.- Mecanismo de Acción

a.- Clivaje o espontáneo.
b.- Presión.
c.- Aspiración favorece la eliminación de colecciones, pero la potencia de la
aspiración debe controlarse para evitar complicaciones. La succión puede
ser continua o intermitente.
5.- Por su Extensión

a.- Drenaje selectivo
b.- Drenaje amplio
Indicaciones
Terapéutica
a.- Colecciones intraabdominales de cualquier naturaleza.
b.- Lesiones gangrenosas.
c.- Drenajes de abscesos.
Vigilancia o Verificación
a.- Cuando no se ha garantizado la hemostasia (hemostasia defectuosa).
b.- Anastomosis.
c.- Cuando el paciente recibe terapia anticoagulante, hemofílicos.
d.- Cuando el cirujano tiene duda de su intervención (por eso se dice que el
dren es la duda del cirujano).
Cuidados de un drenaje
a.- Se debe tomar en cuenta que puede ser un "arma de doble filo" porque
pueden ser la puerta de entrada de gérmenes.
Drenaje de la cavidad abdominal 57
b.- Debe mantenerse medidas de asepsia diaria, con cambio de cura las veces
que sea necesario.
c.- Debe cubrirse la salida del dren con gasa.
d.- Debe ser fijado a la pared abdominal para evitar su salida o introducción
accidental.
c.- En caso de ser necesario debe tener una bolsa colectora de ostomía.
f.- No debe prolongarse su permanencia por un tiempo mayor de lo necesario,
sólo mientras cumplan su función.
g.- El dren dentro de lo posible debe ser exteriorizado por contraabertura,
lejos de la incisión principal y de una longitud adecuada, para evitar la
infección o dehiscencia de la herida operatoria.
h.- Debe escogerse el sitio más corto y de mayor de declive entre la piel y el
sitio a drenar.
i.- En caso de drenaje de contenido intestinal, debe protegerse la piel.
j.- Todos los días debe vigilarse las características del drenaje.
k.- Debe ser movilizado para garantizar que no esté obstruido o bloqueado
y por ello no funcione.
1.- Luego de los 10 días existe ya un trayecto fistuloso, por lo que el drenaje
se mantendrá a pesar de ser retirado el dren.
Complicaciones
a.- Que no cumpla su función o la cumpla parcialmente como el mal drenaje,
puede ser consecuencia de utilizar un dren inadecuado para el tipo de
secreción.
b.- Introducción a cavidad por no ser fijado.
c.- Ruptura en el momento de ser retirado.
d.- Infección exógena.
e.- Necrosis de la piel.
f.- Fístula residual.
g.- Hemorragias.
h.- Reacción a cuerpo extraño.
t.- Eventración en el sitio de exteriorización.
j.- Cicatrización defectuosa en el sitio de exteriorización.
58 Dra. EstreUa Celeste Uzcáteb>Ui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Bibliografía
1.- SABISTON, David. Tmtado de Patología Quirúrgica.18 edición. 1986.

pág 258 - 270.
2.- CHRISTMANN, Federico. Técnica Quirúrgica. pág 674 - 684.
3.- MENDEZ, Arlene y FERRARI, C. Drenajes. En prensa.
Trastornos Hidroelectrolíticos
Las pérdidas de líquido no incluyen solamente agua sino también elcctrolitos;
los trastornos que más frecuentemente producen déficit son vómitos, el uso de
sonda nasogástrica, diarrea, fístulas gastrointestinales, peritonitis, obstrucción
intestinal y quemaduras.
Hiponatremia
Cuando existen valores menores a los 130meq/lt, causado por pérdida
excesiva de Na. Su valor normal es de 135-145mEq/L
Etiología
Gastrointestinales:
a.- Pancreatitis aguda
b.- Vómitos, diarrea, fístulas y ostomías
c.- Uso de sonda nasogastrica
d.- Drenaje de secreciones pancreáticas.
e.- Sangrado
f.- Lavado gástrico y colónico
Tercer espacio:
a.- Pancreatitis aguda
b.- Peritonitis
c.- Obstrucción intestinal
d.- Derrame pleural
Piel
a.- Lesiones difusas de piel
b.- Quemaduras.
59
Otras:
a.- Administración excesiva de soluciones parenterales sin electrolitos.
f.- Nefropatía perdedora de sal (fase poliúrica de la insuficiencia renal
aguda).
g.- Diuréticos.
h.- Enfermedad de Addison no tratada.
Clínica
a.- Hipertensión endocraneana causando cefalea.
b.- Edema celular excesivo en los tejidos.
c.- Aparición de insuficiencia renal oligúrica.
d.- Calambres musculares, hiporreAexia tendinosa.
e.- Salivación, lagrimeo y diarrea acuosa.
f.- Vómitos.
g.- Apatía, confusión, delirio, letargia.
Tratamiento
a.- Administración de solución salina hipertónica en casos severos. Se utiliza
Cloruro de Na al 3%.
b.- Administración de solución fisiológica.
c.- Restringir la administración de diuréticos.
Hipernatremia
Se presenta en los casos mayores de 145 meq/1 (VN: 136-145 meq/1 de Na).
Etiología
a.- Insuficiencia cardíaca congestiva.
b.- Hiperaldosteronismo.
c.- Hiperalimentación parenteral.
d.- Vómitos y diarrea, drenaje gástrico, quemaduras.
e.- Hiperventilación pulmonar.
f.- Pérdida de agua.
g.- Ganancia de Na.
Trastornos Hidroclcctrolíticos 61
Clínica
a.- Sed síntoma fundamental de la hipernatremia.
h.- Mucosas secas.
c.- Aumento de la temperatura corporal.
d.- Inquietud y debilidad.
e.- Edema y enrojecimiento lingual.
f.- Rubor cutáneo.
g.- Oliguria.
h.- Trastornos en el nivel de conciencia, por deterioro neurológico central.
1- Temblor muscular
j.- Reflejos hiperactivos
k.- Convulsiones y coma
Tratamiento
a.- Administración de soluciones salinas hipotónicas.
h.- Restricción de Na.
c.- Diuréticos.
d.- Se puede administrar soluciones como dextrosa al 5%.
Hipopotasemia o Hipokalemia
Cuando los valores están por debajo de 3.5 meq/1. (VN 3.5-4.5 meq/1 K).
Etiología
a.- Pérdida renal por: diuréticos, aldostcrona, diuresis osmótica y medicamentos
que producen daño tubular distal ..
h.- Pérdida de líquido por SNG.
c.- Administración prolongada de soluciones parenterales sin potasio.
d.- Vómitos continuos y diarrea.
e.- Fístula gastrointestinales.
f.- Quemaduras extensas.
g.- Excreción renal excesiva de potasio.
h.- Alcalosis metabólica
62 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Clínica
a.- Contractilidad deficiente de los músculos estriados, liso y cardíaco,
debilidad que puede progresar a parálisis flácida.
b.- Hiporreflexia o arreflexia tendinosa.
c.- Ileo reflejo con distensión abdominal, por disminución del peristaltismo
d.- Arritmias cardíacas con aplanamiento de la onda T y depresión del
segmento ST.
e.- Mialgias, calambres y parálisis.
f.- Disminución de la tensión arterial.
g.- Polidipsia y poliuria
Tratamiento
a.- Reposición de los líquidos adecuadamente.
b.- No se debe administrar más de 40 meq/1 de potasio y la velocidad no debe ser
mayor de40 gotas por minuto. Es necesario comprobar la diuresis previamente
a la administración.
c.- No se debe administrar en pacientes oligúricos, ni durante las primeras
24 horas luego de un traumatismo y/ o cirugía prolongadas.
d.- En lo posible no administrar soluciones glucosadas.
Hiperpotasemia o Hiperkalemia
Se define como valores plasmáticos mayores de 5 mEq/1.
Etiología
Incremento del aporte:
a.- Dieta
b.- Iatrogénica
c.- Sales de antibióticos
Incremento endógeno:
a.- Sangramiento digestivo
b.- Quemaduras y rabdomiólisis.
c.- Hemólisis intravascular
Trastornos Hidroelectrolíticos 63
Redistribución
a.- Acidosis metabólica
b.- Insuficiencia de insulina
c.- Ejercicio
d.- Disminución en la excreción renal
e.- Transfusión masiva de sangre, transfusión de sangre incompatible por
hemólisis masiva.
f- Uso de diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona.
g.- Insuficiencia suprarrenal aguda o crónica: enfermedad de Addison.
h.- Uso de grandes dosis de potasio parenteral.
i.- Cirugías, traumatismos, quemaduras extensas.
Clínica
a.- Náuseas y vómitos.
b.- Cólicos intestinales intermitentes.
c.- Diarrea.
d.- Alteraciones en el electrocardiograma ondas T altas y puntiagudas
ensanchamiento del complejo QRS y depresión del segmento ST.
e.- Disminución de los reflejos osteotendinosos.
f.- Parálisis flácida
Tratamiento
a.- Gluconato de calcio 1Occ all 0% IV, para restablecer el umbral de excitación
de la membrana de la célula miocárdica.
b.- Bicarbonato de Na (NaHCO~ 45 meq, hace que el potasio regrese al
interior de la célula.
c.- Dextrosa al 10%, aumenta la liberación de insulina y ésta a su vez intensifica
la captación de K por las células.
d.- Diuréticos para aumentar la excreción de potasio, como la furosemida
40mg N.
d.- No administrar potasio.
e.- En casos donde las medidas generales no funcionen se realiza hemodiálisis
o diálisis peritoneal.
64 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Hipocalcemia
Cuando los niveles de calcio están por debajo de 7 mg% (VN 7-1 Omg%
de Ca).
Etiología
a.- Ablación quirúrgica de paratiroides o su lesión durante una
tiroidectomía.
b.- Pancreatitis necrotizante.
c.- Transfusiones en grandes cantidades, citratadas.
d.- Vómitos incoercibles.
e.- Fístulas pancreática o de intestino delgado.
f.- Insuficiencia renal aguda o crónica.
g.- Hipoparatiroidismo.
h.- Metástasis osteoblasticas: Cáncer de mama y próstata.
i.- Fármacos: EDTA, lactato, heparina, glucagón, protamina.
j.- Síndrome de hueso hambriento
K.- Déficit de vitamina D
Clínica
Sistema nervioso central:
a.- Convulsiones, psicosis, demencia
b.- Hipertensión intracraneana
c.- Edema de papila
Dérmico:
a.- Dermatitis
b.- Eccema
c.- Psoriasis
d.- Alteraciones ungueales
Sistema neuromuscular:
a.- Parestesia
b.- Espasmo carpo pedal
c.- Signo de Chvostek
. d.- .Signo de Trousseau
Trastornos Hidroelectrolíticos 65
Tratamiento
a.- Corrección rápida del déficit.
b.- Gluconato o cloruro de calcio al 10%, se usa dosis de 10 a 30 ce IV en
15 a 20 minutos.
c.- Lactacto de calcio por vía oral. De 200 a 250 mg VO cada 2 horas.
d.- Carbonato de calcio o hidróxido de aluminio,para impedir la absorción
del fosfato de la dieta rica en productos lácteos.
Hipercalcemia
Cuando los niveles están por encima de 11 mg%.
Etiología
a.- Hiperparatiroidismo.
b.- Cánceres con metástasis en huesos.
c.- Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, feocromocitomas e
insuficiencia suprarrenal.
d.- Insuficiencia renal crónica.
e.- Sarcoidosis y tuberculosis
f.- Inmovilización.
Clínica
a.- Fatigabilidad, laxitud, debilidad de grado variable.
b.- Sonambulismo, estupor y por último coma.
c.- Cefalea intensa, dolores de espalda y extremidades, sed, polidipsia y
poliuria.
d.- Anorexia, vómitos, constipación y disminución ponderal.
e.- Manifestaciones cardiovasculares: arritmias con acortamiento del QT
Tratamiento
a.- Aumentar la depuración renal con la administración de líquidos IV con
administración de furosemida(20-40 mg/2 horas).
b.- Hemodiálisis, esteroides(hidrocortisona 200-300mg/día, calcitonina(4-8
MRCU /kg se), para inhibir la reabsorción ósea de calcio.
c.- En algunos casos, tratamiento quirúrgico.
d.- Solución salina 2000 a 3000 ml en 3 a 6 horas-
66 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Bibliografía
1.- SABISTON, David Tratado de Patologia Quinírgica. 1ga Edición. pág.68-

90.
2.- DIEZ., Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 45-
58.
3.- PATIÑO, J. F. Lecciones de Cirugía. Ed. Panamericana, 2001.
4.- COGAN, M. Líquidos y Electrolitos. Ed. El Manual Moderno.
1993.
5.- MAXWELL, M. H, Kleeman, CR., Narins, RG. Trastornos Clínicos
Hidroelectrolíticos. 43 ed. Panamericana. 1991.
6.- SABISTON, D. C. Tratado de Patología Quirúrgica 13". ed.
Interamericana 1986.
7.- BONNEMAY, Radana. Trastornos Hidroelectrolíticos. En prensa.
8.- J. F. PATIÑO. Lecciones de Cirugía. 2000.
9.- DURAN SACRISTÁN. Tratado de patologías Clínicas Quirúrgicas,
1992.
~ --- -~ ---- ----- --- ~ - -
Capitulo V ,
Shock
Es un síndrome que resulta de una falla hemodinámica grave, con perfusión
inadecuada de los tejidos y anoxia celular. El shock se presenta cuando el flujo
sanguíneo en los tejidos es insuficiente para mantener la actividad normal de
sus células.
Clínica
a.- Palidez.
b.- Frialdad.
c.- Piel húmeda con descenso de la temperatura corporal.
d.- Ansiedad.
e.- Taquicardia y taquipnea.
f.- Oliguria, desciende a menos de 30ml/h.
g.- llenado capilar lento.
h.- Tensión arterial disminuida.
Shock Hipovolémico
Causado por pérdida de sangre (una hemorragia interna), pérdida de
electrolitos, agua (diarrea, vómito) o plasma (quemaduras), que llevan a
deshidratación
Esto trae como consecuencia una vasoconstricción tanto arterial como
venosa generalmente periférica por lo que la resistencia vascular periférica
aumenta, la presión venosa central disminuye por déficit del retomo sanguíneo.
La presión arterial se mantiene por un tiempo, si comienza a disminuir, es
porque la causa del shock continúa.
67
68 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Causas
a.- Hemorragia externa: lesión de grandes vasos periféricos. Por el tracto
gastrointestinal como várices esofágicas, ulcera péptica, divertículos,
síndrome de Marllory Weiss, causa pulmonar; como heridas, tumores, por
genitales externos; como abortos, o hemorragia posparto.
b.- Hemorragia interna: retroperitoneal por aneurismas abdominales
intraabdominales por pancreatitis hemorrágica, ruptura esplénica, hepática,
embarazo ectópico, lesión vascular inttaabdominal por traumatismos.
c.- Pérdida de plasma y electtolitos: vómitos incoercibles, diarrea, fistulas
intestinales, pancreatitis, .üeo, por formación de un tercer espacio.
Cünica
a.- Alteraciones mentales
b.- Perdida de la turgencia de la piel
c.- Polidipsia
d.- Alteraciones enla temperatura
e.- Taquicardia, hipotensión.
d.- Disminución del gasto urinario
Tratamiento
a.- Reposición de la volcmia, se comprueba con la normalización de la presión
arterial y presión venosa central, diuresis. Se utiliza sangre fresca, Dextrán
70, solucel cuando es causado por sangramiento y solución Ringer Lactato
cuando es por pérdida de plasma y electrolitos.
b.- Asegurar la ventilación.
c.- Tratamiento de la enfermedad causante.
Shock Cardiogénico
Existe una disminución del flujo cardíaco por una falla del corazón como
bomba. Hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva, se produce
un descenso de la presión arterial.
Causas
a.- Infarto al miocardio.
b.- Arritmias.
c.- Insuficiencia cardíaca congestiva.
~f 1
> '
.l
~ \
1
' l Shock 69
. l'
.
'l
~
l
d.- Taponamiento cardíaco.
e.- Embolia pulmonar.
f.- Neumotórax hipertensivo.
'l
.i g.- Compresión mediastínica.
1 ~
' ~ Tratamiento
'l a.- Administración de fármacos con efecto inotrópico positivo.
b.- Calmar el dolor con morfina de 5 - 1O mg IV.
~~ c.- Dopamina: posee un efecto vasoconstrictor periférico pero causa
vasodilatación de las arterias renales y mesentéricas.
1 [
d.- Asegurar la ventilación.
't Shock Séptico

( Es consecuencia de un foco infeccioso. Aumenta el gasto cardíaco y
disminuye la resistencia periférica. Encontramos gran leucocitosis, fiebre y
escalofríos, afección del estado general. Se debe realizar examen de orina,
sangre, esputo, secreción de heridas, heces.
Causas
Infecciones de:
a.- Aparato genitourinario, pulmonar, abdominal, etc.
b.- Quemaduras.
Clínica
a.- Fiebre elevada, escalofríos, intensa sudoración, sed.
b.- Hiperventilación.
c.- Afección del estado general.
r d.- Leucocitosis acentuada.
f1 Tratamiento
a.- Consiste en la antibioticoterapia adecuada.
r b.- Aporte de volumen con solución fisiológica o plasma.
c.- Asegurar la ventilación.
f d.- Resolución quirúrgica cuando esté indicada.
r' e.- Limpieza o drenaje del proceso infeccioso.
f.- Drogas simpaticomiméticas: se limita al uso de la dopamina.
f
í
f
1
i
70 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina Fernández
Shock Neurogénico
Parece ser debido a un estado de normovolemia con dilatación anormal
de arteriolas y vénulas, o bien por alteración de los mecanismos de control
neural de la circulación, lo que induce a una disminución del retorno venoso al
miocardio derecho y subsecuente caída del gasto cardíaco. En caso de no ser
corregido produce las mismas lesiones que un shock hipovolémico.
Causas
a.- Cuadriplejía o paraplejía.
b.- Anestésicos regionales.
c.- Dolor.
d.- Oír o ver cosas desagradables.
e.- Lesión de la médula espinal por traumatismos.
f.- Intoxicación medicamentosa por barbitúricos, narcóticos y
tranquilizantes.
Tratamiento
a.- Vasoconstrictores.
b.- Lavado gástrico en los casos de intoxicación medicamentosa.
c.- Asegurar la ventilación.
d.- Aporte de soluciones hidroelectrolíticas.
Shock Anafiláctico
Es debido a una reacción antígeno-anticuerpo generalizada de inmediato,
causándose una vasodilatación generalizada aguda con secuestro de sangre y
disminución del retorno venoso. Se presenta urticaria, edema generalizado,
sensación de opresión, disnea, luego de administrado el alergeno.
Causas
a.- Administración de sustancias extrañas que actúan como alergenos, pueden
ser medicamentos, veneno de insectos, serpientes, vacunas, picadura de
abejas, alimentos.
Shock 71
Clínica
a.- Mareos, síncope, náuseas, vómitos, opresión en la garganta y
retroesternal.
h.- Urticaria local y generalizada.
c.- Edema de glotis, conjuntivitis.
d.- Broncoespasmos, estridor laríngeo, disfonía y disfagia.
e.- Disnea, tos, sibilantes.
f.- Taquicardia, hipotensión.
Tratamiento
a.- Administración de vasoconstrictores como adrenalina IM o SC.
h.- Esteroides como la Hidrocortisona IV a altas dosis.
c.- Antihistamínicos..
d.- Asegumr la ventilación, en casos extremos intubación endotraqueal o
traqueostomía.
e.- Aminofilina en casos de broncoespasmo.
72 Dra. Estrella Celeste Uzc:itc~;,>Ui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrn:indcz
Bibliografía
1.- FRITZ, Koller. Urgencias en Medicina Interna. Vol. 35 pág 27-35.

2.- DIEZ, Augusto. Nosogmfia y Semiologfa Quirúrgica. 1981. pág 149.
3.- ORTA, Lourdes, BENATUIL,Robcrto. Shock. En prensa.
- ~ ~-- ~ -- ~ - -- -
Capítulo VI
Patología de Piel
Anatomía
• Epidermis: Capa basal: divide epidermis de dermis.

Capa espinosa: asiento de los carcinomas escamosos.
Capa granular.
Capa córnea: queratina.
• Dermis: o corion es la más gruesa, contiene: fibras de colágeno elásticas
y reticulares. Encontramos la dermis papilar y la dermis reticular.
• Hipodermis: formado por el tejido celular subcutáneo.
Infecciones
Es necesario una puerta de entrada como excoriación, herida, punzadas.
Tipos
Piodermitis: infección supurativa de la piel causada por estreptococo ~
hcmolítico. Aparece una pápula que se transforma en pústula.
Foliculitis : proceso supurativo del folículo piloso con infección por

estafilococos, se presenta como un punto blanquecino, en el centro existe un
pelo.
Furúnculo: foliculitis necrótica (folículo pilosebáceo y necrótico). Se lesiona

las paredes del folículo e invade el tejido conectivo que está alrededor, provoca
necrosis tisular. Se localiza en zonas de abundante pelo.
73
74 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Hidrosadeniti.r: es la inflamación aguda de las glándulas sudoríparas en axila,

conocido también como absceso tuberoso o "golondrina axilar".
Erisipela: dermatitis estreptocóccica frecuente en diabéticos.

Antrax: aglomeración de furúnculos con necrosis, frecuente en diabéticos,
es una infección severa localizada generalmente en la región de la nuca.
Panadizo: infección e inflamación aguda de los dedos.
Absceso
Colección purulenta en una cavidad neoformada. Puede ser de dos tipos:
Caliente: es toda colección purulenta aguda, que presente los signos de

Celso (rubor, tumor, dolor y calor). Tiene la característica que está netamente
localizado y tiene una cavidad neoformada. Los gérmenes responsables son
el estreptococo y estafilococo. Es necesario una puerta de entrada para que el
absceso se produzca, como una excoriación, herida, pinchazo, etc.
Frio: tiene sólo tumor, es causado por el bacilo de Koch clínicamente se

conoce como escrófula o mal de Pott.
Flegmón Circunscrito
Inflamación y acumulación de pus en tejidos laxos que tiende a difundirse en
zonas extensas. Se reserva el térrrúno a un proceso séptico localizado y en fase
de congestión sin llegar a la supuración. Producido por gérmenes anaerobios
que provocan necrosis tisular (estreptococo ~ hemolítico). Es una afección
severa, que puede evolucionar a flegmón difuso.
Flegmón Difuso
Difusión de la infección con necrosis masiva de los tejidos. Característico
en diabéticos, nefrópatas, desnutridos, alcohólicos e inmunosuprirrúdos.
Se forman flictenas que recubren placas de esfacelos cutáneos y existe una
gran afección en el estado general del paciente desde el comienzo y tiende a
Patología de Piel 75
extenderse rápidamente. Se debe hacer diagnóstico diferencial con: erisipela,

linfangitis, gangrena gaseosa, osteomielitis.
Empiema
Es la acumulación de pus en una cavidad preexistente como pleura, vesícula
biliar o pericardio.
Infección
Es la invasión al ser humano, por microorganismos patógenos, que conllevan
a una enfermedad, ameritando tratamiento médico y/ o quirúrgico.
Clínica
a.- Signos de Celso.
h.- Sistémicamente existe fiebre o febrícula.
c.- Leucocitosis: aunque puede no existir en inmunosuprimidos, ancianos,
pacientes que reciben antibioticoterapia.
d.- Secreción purulenta: se debe realizar cultivo y antibiograma.
e.- Hemocultivo.
Tratamiento
a.- Toda colección purulenta debe ser drenada (Quirúrgico).
h.- Antibioticoterapia (Médico).
Infecciones Quirúrgicas Frecuentes

Celulitis
Es una inflamación no supurativa del tejido celular subcutáneo, se acompaña
de edema, rubor y dolor difuso, la supuración puede ocurrir en estados tardíos.
El agente causal más frecuente es el estafilococo y estreptococo ~ hemolitico,
siempre apuntan a la formación de abscesos que requieren drenaje.
Linfangitis
Es una inflamación de los ganglios linfáticos, causada por el estreptococo
~ hemolítico. Es una reacción de defensa del organismo contra la invasión
bacteriana. Se observa con predominio en los miembros superiores e inferiores,

mejoran con reposo y antibioticoterapia.
Erisipela
Es una combinación de celulitis con linfangitis, la produce el estreptococo
~ hemolítico. Se aprecia eritema cutáneo, reacciones locales y sistémicas como
fiebre, escalofríos, la piel está roja, inflamada y sensible. La erisipela recurrente
en una extremidad suele originar linfedema crónico. La antibioticoterapia
detiene el proceso pero el eritema tarda en desaparecer.
Absceso
Es la acumulación de pus, rodeada por tejido inflamatorio, externamente
se visualiza un "bulto" con rubor intenso de la piel. Tratamiento: drenaje
quirúrgico y antibioticoterapia.
Forúnculo
Es un absceso de la glándula sudorípara o folículo piloso, la inflamación
es intensa y produce necrosis causada generalmente por el estafilococo. Debe
hacerse diagnóstico diferencial con el acné, foliculitis, hidroadenitis y la pústula.
Requiere antibioticoterapia, en algunos casos graves drenaje.
Impétigo
Enfermedad cutánea aguda y contagiosa. Las lesiones tienen el aspecto
de pústulas pequeñas que se fusionan y forman áreas de necrosis extensas y
gangrena. Se produce por el estafilococo y estreptococo ~ hemolítico.
Ántrax
Es una ampliación supurativa de un forúnculo que abarca tejido subcutáneo,
suele afectar la nuca, dorso del tronco, mano. Se debe extirpar para evitar su
diseminación ya que inicialmente es circunscrito pero puede hacerse difuso.
Causado por el estafilococo aureus.
Hidroadenitis
Infección por estafilococos de las glándulas sudoríparas axilares, algunos
la conocen como "golondrina", también podemos encontrarlas pero con
menos frecuencia en la areola del pezón y en la región glútea. Es un nódulo
duro, doloroso, profundo, que se adhiere secundariamente a la piel que drena

posteriormente al exterior. Los síntomas generales no son significativos y la
recidiva es frecuente. El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico de la
colección purulenta.
Bacteremia
Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo sin toxemia ni otra
manifestación clínica. Suele ser transitoria, tras lo cual el sistema retículo endotelial,
localiza y destruye en condiciones favorables a los microorganismos.
Septicemia
Infección difusa en que las bacterias y toxinas están presentes en el torrente
circulatorio secundaria a un foco infeccioso. La causa más frecuente es el
estreptococo ~ hemolítico. Puede llegar a través de tres vías:
a.- Por extensión directa y entrada en un vaso sanguíneo abierto.
b.- Por liberación de émbolos infectados.
c.- Por paso con la linfa infectada, al torrente circulatorio en pacientes con
linfangitis.
Fascitis Necrotizante
Infección potencialmente mortal. Es la necrosis extensa de la aponeurosis
superficial, con afección diseminada, resultante de los tejidos circundantes y
toxicidad generalizada extrema. Causada por el estreptococo ~ hemolítico.
Tratamiento
Incisiones lineales múltiples en las áreas afectadas y debridamiento
de las mismas, este procedimiento tiene que ser repetitivo, además de
antibioticoterapia.
Gangrena Gaseosa
Infección de diseminación rápida. Sinonimia: fascitis necrotizante, gangrena
estreptocóccica, celulitis crepitante y gangrena de Fornier. Se observa con
frecuencia luego de grandes traumatismos. Es producido por el clostridium y
su actividad sacarolítica, producen gas.
78 Dra. EstreUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Clínica
a.- Crepitación, coloración rojiza y desarrollo de pequeñas flictenas negras,
hipertermia, edema en heridas graves de grandes masas musculares, se
localiza en piel, tejido celular subcutáneo, fascia y músculo.
b.- Existe necrosis y lisis del músculo, si se contamina por Clostridium
c.- Causa una toxemia progresiva y shock.
d.- Secreción serosanguinolenta de mal olor por la herida, aparecen
posteriormente placas bronceadas alrededor de la herida.
Tratamiento
Médico
Antibioticoterapia: penicilina cristalina y cloranfenicol, clindamicina,
aminoglucósidos, meropenem.
Quirúrgico
Incisiones radiales amplias y múltiples para descompresión y drenaje
con el debridamiento del tejido necrótico, en ocasiones se requiere de la
amputación.
Tetano
Es una toxemia que se produce por el Clostridium tetani, contaminante en
un sitio traumatizado. El germen puede entrar en cl paciente y manifestarse
luego de una intervención quirúrgica, también luego de partos y abortos por
material mal esterilizado. El período de incubación es de 7 a 1O días.
Clínica
Inicialmente espasmos y trismo acompañado de rigidez de cuello y
dolor, en ocasiones puede aparecer disfagia, la mortalidad es mayor del
30% de los casos.
Tratamiento
Atención de la herida debridamiento
Antibioticoterapia con penicilina o tetraciclina, antibioticoterapia contra la

infección respiratoria
En ocasiones traqueostomía.
Inflamación
Es la reacción vital con manifestaciones locales, generales y humorales como
respuesta del organismo a nivel tisular ante la agresión de una noxa externa o
interna causada por agentes físicos, químicos o biológicos.
Fases
A.- Agresión: características locales y generales cuando la noxa agrede. Está
determinada por:
• Agentes biológico: bacterias, virus, hongos, parásitos.
• Agentes físicos: traumáticos, heridas, contusiones.
• Agentes térmicos: calor y frío.
• Agentes radiantes: ex, Rx, ~.
• Agentes químicos: exógeno: ácidos, álcalis, trementina, endógeno:
toxemia del embarazo, eclampsia.
B.- Reacción: manifestaciones clínicas tanto a nivel local como general

a consecuencia de una agresión. Fenómenos neurovasculares que
causan el edema, fenómenos celulares y fenómenos humorales como
hemoaglutinación e hipersensibilidad a anticuerpos.
C.- Curación: proceso para lograr la restitución en los tejidos. Ocurre la
reparación, absorción del edema y cicatrización.
Clasificación
Según etiología: séptica: bacterias, virus, hongos, parásitos.
aséptica.
Según criterio biológico: Inflamación específica forma anticuerpos.
:Alergias.
Inflamación inespeclfica no forma anticuerpos.
Según etapa evolutiva: Aguda. Sobre aguda.

Sub aguda.
Crónica.
80 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso l\lolina Fernández
Según tipo de exudado: Seroso.

Mucocatarral.
Hemorrágico.
Purulento.
Cicatrización
La cicatrización es la reparación y regeneración de los tejidos, es un proceso
fundamental de la vida y ocurre en todos los organismos. Se llama cicatrización
al conjunto de transformaciones anatómicas que tienen lugar a nivel de una
herida que termina con el llenado de la pérdida de sustancia y establece lo que
se llama cicatriz. Puede hacerse de dos formas por primera intención (reunión
rápida) o por segunda intención (granulación).
Etapas:
Conjuntiva donde los bordes se acercan por una red de fibrina (por exudado
fibroso) luego aparecen leucocitos para digestión y limpieza, posteriormente
aparece la proliferación del tejido conjuntivo y tejido endotelial vascular.
Epitelial las células epidérmicas proliferan en los bordes, se deslizan y

llenan la pérdida de sustancia.
Fases
Traumática: depósito de fibrina, aumento de la permeabilidad e
ingurgitación capilar, edema, exudado local.
Destructiva: aumento de la actividad de los macrófagos y leucocitos,

activación de las enzimas líticas.
Proliferativa: proliferación capilar, fibroblastos y aumento del colágeno.
Maduración: disminución celular y capilar, aumento del colágeno, aumento

discreto de la tensión de la herida y por último contracción de la cicatriz.
Influyen en la cicatrización:
a.- Anemia: no funciona bien la microcirculación y en consecuencia no hay
buena oxigenación ni nutrición local.
h.- Infección: impide la cicatrización tisular, las toxinas de los gérmenes
producen infiltrados inflamatorinc: lnrales importantes con necrosis y
trombosis vascular, lo que impide la formación de una buena cicatrización
c.- Deficiencia de vitamina C: ya que esta favorece la formación de colágeno
y fibroblastos.
d.- Deficiencia de proteínas.
c.- Isquemia en los bordes de la herida.
f.- Uso de esteroides, tienen un efecto adverso a la cicatrización.
g.- Ancianos.
h.- Deficiencia de vitamina A.
Lesiones Benignas
a.- Nevus
h.- Queratosis seborreica
c.- Acantoma
'
d.- Quiste sebáceo
e.- Queratoacantoma: debe diferenciarse del carcinoma espinocclular.
f.- Cuernos cutáneos: se puede presentar como masa queratósica de color
parduzco, muy duras, de forma y tamaño variable, por lo general, con
forma de cono con base de implantación en la piel, localizados con mayor
frecuencia en la cara y cuero cabelludo. DeiS al 10% de éstas lesiones
pueden presentar carcinoma espinocelular en su base, siendo más raro el
carcinoma basocclular.
Lesiones Premalignas
1.- Queratosis Actínica

Es una hiperqueratosis, generalmente se presenta como lesiones múltiples
de tamaño variable, se presentan como placas eritematosas ásperas o rugosas,
82 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
formadas por escamas y1o costras hiperqueratósicas, sobre una base eritematosa
que apenas sobresalen de la superficie cutánea. Se encuentran siempre en zonas
de piel expuestas a la luz solar principalmente en la cara (áreas malares, dorso
nasal, bordes laterales de la frente, pabellón auricular) y dorso de las manos.
Entre el1 Oa 20% de los casos de queratosis actínica pueden transformarse

en carcinoma espinocelular.
2.- Eritroplasia de Queirat

Se caracteriza por una placa única, circunscrita, eritematosa, de bordes
irregulares, habitualmente húmeda, brillante y a veces ulcerada, de crecimiento
lento. Se observa comúnmente en la mucosa del pene y con menos frecuencia
en la vulva, la boca y el ano. Es muy semejante a la enfermedad de Bowen
por lo que deben diferenciarse ya que la tasa de transformación a carcinoma
espinocclular es superior al 50%.
3.- Leucoplasia
Se presenta bajo la forma de placa blanquecina, nacarada, bien delimitada,
que se localiza con mayor frecuencia en la mucosa bucal, el paladar duro y
blando, como también en el piso de la boca, puede llegar a ulcerarse.
4.- Xeroderma Pigmentoso

Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que comienza
generalmente en la infancia, caracterizada por trastornos en la capacidad
de reparar los daños producidos en las moléculas del ADN por la radiación
ultravioleta, existe una hipersensibilidad a las radiaciones. Clínicamente se
presenta en zonas expuestas al sol como puntos de hiperpigmentación tipo
efélides, con descamación, atrofia y telangiectasias, acompañada de afectación
ocular (conjuntivitis crónica, úlceras y opacidades).
5.- Nevus Displásicos

Las características del nevus displásico familiar no difieren de las halladas en
pacientes con melanoma esporádico, la sospecha clínica debe ser corroborada
por la biopsia.
Pawlogía de Piel 83
Los nevus displásicos se presentan generalmente en la adolescencia y siguen

apareciendo lesiones después de los 35 años. Son lesiones de bordes irregulares
mal defirudos, de 5 a 12mm de tamaño, de colores policromados que van desde
tostado a marrón oscuro sobre un fondo rosado, distribuyéndose especialmente
en tronco, pero también en zonas cubiertas, como el cuero cabelludo, nalgas
y mama en la mujer.
En un 50 a 100% son consideradas como precursoras de melanoma en

paciente pertenecientes a familias con tendencia a melanoma, por lo que se
debe hacer un seguimiento clíruco e histológico cada 6 meses, obteruendo
fotografía de la lesión para ver su evolución.
6.- Nevus Congénitos

Son lesiones presentes para el momento del nacimiento con formas y
localizaciones muy variadas. El nevus congénito mayor de 20 cm de diámetro
conocido como nevus congénito gigante, es uno de los más importantes debido
a que pueden transformarse en melanomas entre el 5 al 20% de los casos.
7.- Enfermedad de Bowen

Se considera por algunos autores una variante del carcinoma espinocelular
in si tu. Consiste en una lesión solitaria única en forma de placa eritematosa, de
crecimiento lento, con límites bien definidos pero irregulares con costras en la
parte central. Es un carcinoma intraepidérmico solitario o múltiple, relacionado
en ocasiones, con la ingestión de arsénico, que aparece en cualquier zona de la
piel presentándose de manera asintomática, predomina en personas del sexo
femenino, con una edad promedio de 66,8 años.
Lesiones Malignas
El cáncer de piel representa entre el 18 y 20% de todos los cánceres, es
más frecuente en el sexo masculino 2:1, en personas de edad avanzada, en un
97% de los casos es curable. Es una enfermedad casi propia de los blancos. Se
presenta entre 2 a 3 millones de casos por año a nivel mundial.
Factores de Riesgo
ExóGENos
Se acepta que el cáncer de piel es un proceso de origen multifactorial.
1.- Carcinogénesis química: aunque su carcinogénesis no tiene la misma
significación que los rayos ultravioleta, se conoce la relación de los
carcinógenos químicos como factor etiológico del cáncer, como ejemplo:
la exposición crónica al hollín, fueron los primeros casos descritos, los
cuales se ubicaban en el pene y escroto de los trabajadores en este sector,
otros carcinógenos químicos son la parafina, brea, el alquitrán, aceite de
crotón y subproductos de destilación de hidrocarburos.
2.- Carcinogénesis por radiación: la radiación, cualquiera que sea su fuente

(rayos ultravioleta de la luz solar, rayos x, fusión nuclear y radionúcleótidos),
es un carcinógeno establecido.
·,
,.'1
Radiación ultravioleta: El estímulo carcinogénico más importante para

la piel es evidentemente la luz ultravioleta, hay personas con hipersensibilidad
acelerada a la acción de la luz solar tal es el caso de pacientes con Xeroderma
pigmentoso, así como personas con protección proporcionada por la fisiología
de su piel (personas de color).
La radiación ultravioleta incide con distinta intensidad en diferentes latitudes

íi
por lo que existe un aumento del cáncer de piel en la población blanca, en

latitudes cercanas al Ecuador, en comparación con las latitudes alejadas del
mismo. Hoy en día se conoce que el efecto oncogénico de las radiaciones
ultravioleta radica en una alteración fotoquímica a nivel del ADN, causando
daños por eliminación de los dímeros de timina. Los rayos ultravioleta también
producen alteraciones inmunológicas.
Radiaciones ionizantes: la radiación ionizante es cancerígena para la

piel del mismo modo que lo es para muchos otros tejidos, el efecto mutágeno
está bien establecido, ocasionando a nivel del cromosoma, rompimiento,
traslocación y mutación. Aunque con las técnicas actuales la dosis cutánea es
sensiblemente inferior y las complicaciones poco frecuentes. De todas maneras

las terapias inonizantes para lesiones benignas de piel han sido restringidas y la
protección de los trabajadores en el área son mucho más cuidadosas.
3.- Oncogenia viral: se ha determinado que entre el75 al tOO% de cánceres

a células escamosas intervienen los virus del papiloma humano tipo 16 y
18. Lo cual sugiere que el mismo puede ser un factor condicionante.
4.- Irritaciones crónicas de la piel: la ulceración crónica de cicatrices de

quemaduras antiguas pueden originar carcinoma espinocelular en un 2% de
los casos (ulceras de Marjolín), dermatitis por radiación crónica, las úlceras
crónicas en miembros inferiores, úlceras osteomielíticas, hidrosadenitis
supurativa, acné, fistulas.
5.- Lesiones premalignas: queratosis actínica o senil, enfermedad de Bowen,
etc.
ENDÓGENOS
1.- Edad: comprendido entre los 40 a 80 años.
2.- Sexo: masculino con una relación 1,6: 1.
3.- Fenotipo: Los fenotipos individuales más susceptibles, que son los que
presentan poca capacidad de pigmentación, la propensión a la quemadura
solar, (piel blanca, cabello rubio o rojizo, ojos claros) están directamente
relacionadas con un alto riesgo de cáncer cutáneo.
4.- Historia familiar: antecedentes de xeroderma pigmentoso, albinismo.
5.- Síndromes hereditarios.
6.- Inmunosupresión o deficiencia inmunológica: de diferente causa,
quimioterapia, radioterapia, trasplantados, con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
Carcinoma Basocelular
Representa el 80% de los casos de cáncer de piel, su nombre deriva de
las células basales de la epidermis. Se presenta con mayor frecuencia en áreas
pilosas, glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas de pacientes de piel clara
con exposición prolongada a los rayos solares, son de crecimiento lento.
86 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Motina Fcrnández
Casi nunca metastatizan, sin embargo son capaces de invadir en superficie

y profundidad local, penetrando en el tejido subcutáneo y comprometiendo
las estructuras neurovasculares y ocasionalmente el hueso. Localización
frecuentemente en cara y cuello(90%), tronco, miembros.
Clínica
a.- Lesión polimorfa, elevada, dura, roja o grisácea y de aspecto perlado,
localizada en el 96% de los casos en áreas expuestas al sol como cara
(nariz y canto), cabeza y cuello siendo rara su aparición en el dorso de las
manos, extremidades superiores e inferiores.
b.- Podemos encontrar telangiectasias en la superficie.
c.- No se presenta dolor.
d.- Pacientes caucásicos.
Forma nodular o ulceronodular: es la forma más frecuente, se ve con mayor

frecuencia en cabeza, cuello y sólo un 10% en el tronco. La lesión generalmente
es liosa, brillante y traslúcida con presencia de tclangiectasias en su superficie,
relativamente asintomática incluso estando ulcerada, excepto si sangra o forman
costras al menor traumatismo. Representa el 75-80% de los casos.
Forma superficial: generalmente se encuentra en la piel del tórax o de
la espalda, en contraste con las lesiones nodulares éste es eritematoso. Al
comienzo es una placa eritema tosa muy fina, casi plana y muy difícil de palpar,
la superficie de la lesión puede ser algo escamosa con un "piqueteado" costroso.
Generalmente las lesiones son múltiples que adoptan la forma de un collar de
perlas. Representa el15% de los basocelular.
Forma Morfeico (esclerosante): Representa el6%, es una lesión aplanada,
amarillenta e indurada, da invasión profunda a la dermis, es difícil limitar
márgenes es radioresistente.
Forma Infiltrativa: Tiene expansión periférica y en profundidad, presenta
alta tasa de recidiva.
Diagnóstico
Clínica: La exploración fisica del paciente es importante, para determinar el
tamaño de la lesión y su grado de invasión.
Biopsia: Excisional, con márgenes de 0,5 a 1cm, si la lesión es menor de 2

cm. de diámetro, si es más grande se toma una muestra incisional incluyendo
a uno de los márgenes.
Factores de riesgo para recurrencia

Alto Riesgo---- Bordes mal definidos, estados de inmunosupresión,
compromiso neural, se sea del subtipo agresivo.
Bajo Riesgo---- Bordes bien definidos, no exista inmunosupresión, del tipo
subtipo nodular y superficial, no existe compromiso neural.
Tratamiento
a.- Biopsia con extirpación.
h.- Extirpación amplia.
c.- Radiación en lesiones pequeñas.
d.- Luego de la extirpación algunos autores recomiendan el uso de una crema
tópica con productos quimioterapicos antineoplásicos, especialmente a
base de 5- Fluoracilo.
Carcinoma Espinocelular
Representa el segundo tumor en orden de frecuencia en piel con un 19%,
después del carcinoma basocelular, es llamado comúnmente epidermoide. Son
muy malignos y prontamente invaden la dermis. Predomina en la piel blanca
en pacientes con edad promedio de 63 años. La incidencia de metástasis es
frecuente.
Clínica
a.- Lesión ubicada frecuentemente en las orejas, mejillas, labio inferior, la
frente y el dorso de las manos. También en las uniones mucocutáneas.
b.- Placa pequeña, bien definida, de color rojo parduzco, que mide de 1 a 2 cm.,
con bordes finos ligeramente elevados. La superficie suele ser escamosa
debido al proceso de hiperqueratinización, son lesiones eritematosas que
88 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Malina Fcrnándcz
presentan grados variables de descamación y de formación de costra, lo que

permite confundirlos con psoriasis, eczemas, infecciones y traumatismos.
Esta etapa inicial va seguida por invasión y expansión progresiva del tumor,
cruzando una placa sólida y elevada, con posterior ulceración central que
origina una lesión necrótica de bordes firmes.
c.- Cuando la lesión aparece en las mucosas o en la unión cutáneo mucosa
las metástasis suelen ser más frecuentes.
Diagnóstico
a.- Clínica.
b.- Biopsia incisional o excisional.
c.- Se solicita Rx de tórax para descartar lesiones metastásicas.
Pronóstico depende de:

1.- Localización: tienen mejor pronóstico los carcinomas que aparecen sobre
zonas expuestas al sol.
2.- Grado de diferenciación: a mayor diferenciación, el pronóstico es mucho
mejor.
3.- Grado de invasión a la dermis: la mayor infiltración de la dermis confiere
un peor pronóstico.
4.- Extensión: la diseminación se realiza por vía linfática y hemática, siendo
la primera más precoz.
Cuando el carcinoma espinocclular metastatiza, suele hacerlo en primer

lugar a los ganglios linfáticos regionales, pero también pueden diseminarse
por vía hemática, siendo la lesiones pulmonares una manifestación bastante
frecuente.
Tratamiento
a.- Biopsia.
b.- Extirpación amplia y disección ganglionar regional.
c.- Quimioterapia local con S - Fluoracilo.
d.- Electrodesecación y curetaje.
e.- Crioterapia.
f.- Láser de dióxido de carbono.
g.- Cirugía Micrográfica de Mohs.
Melanoma
Es una neoplasia originada de la transformación cancerosa del melanocito
epidermico normal encargado de la producción de melanina. Los melanocitos
los encontramos en piel, sistema nervioso, mucosas y ojos, siendo capaz, en
cada uno de estos sitios, de transformarse en malignos. Es un tumor grave
porque tiene tendencia a producir metástasis y recidivas, afortunadamente es
raro. Es poco frecuente en la raza negra.
Representa aproximadamente el 5% de los tumores malignos de la piel,

siendo uno de los más agresivos, es responsable de alrededor del65% de todas
las muertes por cáncer de la piel.
Diagnóstico diferendal:nevus comunes adquiridos, queratosis seborrcicas

y epiteliomas basocelulares pigmentados, hemangioma, dermatofibroma,
distinguir melanoma subungular de hemorragia.
Vías de diseminadón: se producen por vía linfática en forma precoz,

inicialmente en los ganglios regionales y luego en otras cadenas ganglionares.
La diseminación hemática es más tardía e implica un pronóstico fatal, afectando
fundamentalmente al hígado, pulmón, piel y cerebro.
Etiología
No se ha demostrado la existencia de un agente causal de manera definitiva
en la aparición del melanoma, sin embargo los siguientes factores pueden jugar
un papel en la patogenia de la enfermedad:
a.- Exposición a la luz solar.
b.- Predisposición genética en el brazo corto del cromosoma 9 que se presenta
alterado en familias con melanoma.
c.- Lesiones precursoras: nevus displásicos.
d.- Los virus que son implicados debido a la existencia de antígenos
comunes.
e.- Historia familiar entre 5% al1 0% de pacientes con melanoma poseen una
historia familiar de la enfermedad.
f.- Características fenotípicas: las personas de piel blanca presentan una
incidencia mayor del 60%.
Clínica
a.- Por lo general son asintomáticos, y muchos de ellos son descubiertos
durante el examen físico de rutina de pacientes que generalmente acuden
a la consulta preocupados por lesiones "pigmentadas" de su piel o por
otra patología, de bordes irregulares, diámetro mayor de 6mm.
h.- Ocurren después de la pubertad.
c.- Mínimas diferencias en la incidencia entre el sexo masculino y el
femenino.
d.- Se localizan en las áreas no pigmentadas (palmas, plantas, genitales y
lecho ungueal) las regiones de cabeza y cuello, siguiéndole en frecuencia
el tronco, las extremidades inferiores y superiores.
c.- Examen físico: evaluación y características de la lesión, evaluación de
ganglios linfáticos regionales y lesiones metastásicas a distancia.
f.- En ocasiones el primer signo es adenopatías.
Sospecha de melanoma
a.- Lesión con asimetría en su forma de bordes irregulares, junto con sangrado
activo.
h.- Aparición de nuevas lesiones pigmentadas de color pardo oscuro a negro
o azul negro.
c.- Cambios repentinos en la forma (bordes irregulares), tamaño (en forma
repentina) o color (negro, azul o rojo), superficie (erosión, ulceración y
sangrado) de un nevus preexistente. Enrojecimiento, edema y pigmentación
en la piel adyacente a la lesión, disminución en la consistencia haciéndose
friable.
d.- Lesión que se vuelve pruriginosa, ulcerada o sangrante.
e.- Oscurecimiento de lesión pigmentada o decoloración.
Diagnóstico
a.- Clínica.
h.- Biopsia cxcisional, con márgenes adecuados, biopsia incisional o biopsia
por sacabocado (Punch).
c.- Rx de tórax: todos los pacientes deben tener una radiografía de tórax
(descartar metástasis).
d.- Perfil hematológico y bioquímico.
Patología de Pícl 91
e.- Otros estudios como la tomografia axial computarizada, gamma-grama

óseo y hepático.
Pronóstico
El melanoma, como en otras enfermedades neoplásicas, la extensión de la
proliferación maligna en el momento del diagnóstico constituye el indicador
pronóstico más importante. Los factores pronósticos tienen una importancia
variable e incluyen la edad y sexo del paciente, tipo histológico, localización
anatómica y estadio de la enfermedad. Todos estos factores no actúan como
variables independientes. Aunque algunos autores dicen que el espesor del
tumor se correlaciona con la sobrevida del paciente por lo que constituye el
indicador pronóstico más significativo. El pronóstico estará dado por el estadio
en ese encuentre.
Nivel Profundidad de Invasión Tumoral
1 Tumor limitado a la epidermis.

In situ por arriba de la membrana basal
11 Tumor que infiltra la membrana basal

con invasión del tejido conectivo laxo
111 Tumor que penetra a la dermis papilar
IV Invasión de la dermis reticular
V Tumor que invade el tejido celular subcutáneo
Los melanomas superficiales (nivel 1 y 11), tienen un índice de sobrevida

a los 5 años mayor al 95%. Los índices de supervivencia a los 5 años en los
pacientes con ganglios linfáticos comprometidos en el momento del diagnóstico
son del 30-40%.
Nivel de invasión (según Angel Herrera Gomez ).
Patrón Metástasico
a.- Lesiones satélites 20%
b.- Enfermedad ganglionar regional 50%
c.- Enfermedad ganglionar a distancia
Tratamiento
a.- Extirpación amplia más colocación de injerto.
b.- Disección ganglionar regional.
c.- Se ha utilizado inyección regional de sustancia anquilantes, la vacuna
de BCG y células muertas de melanoma del paciente como adyuvante
inmunológico.
El tratamiento curativo se obtiene a través de :

a.- Cirugía
b.- Electtocirugía
c.- Radioterapia-quimioterapia
d.- Criocirugía
Lo fundamental es el tratamiento preventivo con

a.- Protección de la piel
b.- Evitar ingestión arsenical
c.- Tratar las lesiones premalignas
Criterios para decidir cirugía o radioterapia

a.- Sitio, tamaño y expansión del tumor.
b.- Presencia de metástasis.
c.- Condiciones del tejido vecino.
d.- Presencia de otras lesiones.
e.- Tratamientos previos.
f.- Resultados cosméticos.
g.- Edad del paciente.
h.- Función de la parte comprometida.
Otras Lesiones Malignas

Angiosarcoma
Los hemangiosarcomas y linfangiosarcomas se originan en los vasos

sanbruÍneos y linfáticos respectivamente. Son casi siempre lesiones de alto grado,
son raros y comprenden aproximadamente un 2% del total de los sarcomas de
partes blandas. Se presenta clínicamente como una equimosis con hemorragia
espontánea que se localizan generalmente en el cuero cabelludo, cara, cuello y
en áreas que fueron expuestas a radioterapia anteriormente. Son de muy mal
pronóstico.
Sarcoma de Kaposi
Es una lesión a nivel de los vasos sanguíneos en las células endoteliales
que se presentan como lesiones sobreelevadas pigmentadas de la piel.
Neoplasia multicéntrica de origen microvascular desarrollada en la piel de
individuos inmunosuprimidos, varones adultos y su frecuencia aumenta
extraordinariamente en homosexuales.
Estas lesiones generalmente se presentan en forma de un nódulo de

coloración roja en las extremidades inferiores, pueden ser indolentes. La
afectación ganglionar y visceral predomina en el tracto gastrointestinal, hígado
y pulmón.
94 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Carcinoma Verrugoso
Variedad del carcinoma epidermoide, bien diferenciado y con poca
tendencia a producir metástasis, se plantea a menudo dudas sobre su condición
maligna.
Las lesiones son de tipo verrugoso y se agrupan en 3 cuadros clínicos:
papilomatosis oral, condilomas gigantes de Buschcke-lowenstein del área
anogenital y el epitelioma cuniculatun en la región plantar. Tiene tendencia
a la recidiva posterior al tratamiento quirúrgico, por lo que debe hacerse con
amplios márgenes de seguridad.
Fibrosarcoma
Ocupa el segundo lugar en orden de frecuencia entre sarcomas de tejidos
blandos. Anteriormente era el diagnóstico más común de los sarcomas de partes
blandas. Se origina en el tejido fibroso de cualquier parte del cuerpo, siendo
más común en los tejidos blandos de extremidades y retroperitoneo.
Liposarcoma
Son lesiones malignas del tejido adiposo, que pueden desarrollarse en
cualquier parte del cuerpo donde existe este tipo de tejido (particularmente
tejido subcutáneo y retroperitoneo), tiene mayor incidencia en el sexo masculino,
clínicamente son lesiones pequeñas de color gris pálido, muy malignas que
tienen una supervivencia a los 5 años del 20-30%. Pueden llegar a ser lo
más grandes de todos los sarcomas de tejidos blandos, son los sarcomas que
con mayor frecuencia aparecen en el retroperitoneo. Los liposarcomas son
muy radiosensibles y por lo regular su mejor tratamiento, incluye la cirugía y
radiación.
Sarcomas
Se originan en la grasa, el tejido fibroso y elementos vasculares. Alrededor
del7 5% de ellos se presentan en la vida adulta, pueden presentarse en cualquier
parte del cuerpo, 401Vo en los tejidos blandos de las extremidades inferiores, 20%
en las extremidades superiores, 10% en cabeza y cuello, 30% de las ocasiones
en tronco y retroperitoneo.
PatoloJ,ría de Piel 95
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografía y Semiología Quinírgica. 1981. pág 543 -

545.
2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. Tomo l. 1986.
pág 534-543.
3.- D' JESUS, Ovidio y EL-MASRI, Adelaida. Patología Maligna de piel.
En prensa.
4.- PATIÑO, J. F. Lecciones de Cirugía. Ed. Panamericana 2001.
5.- VERA, R; PALACIOS. Cáncer al día. 1982.
6.- WESHINGTON. Manual de Cirugía. 211 Ed. Ed. Marbam. 200 l.
7.- SAENZ, Ana, Serrano, Carlos. Cicatrización. En prensa.
8.- INCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology v.l . 2008. The
University ofTexas M. D. Anderson Cancer Center
9.- American Journal ofOtolaryngology-Head and Neck Medicine and
Surgery (2008)
~~~-~-~~~~-~~~~Jt_ul~ -~[=[=:___ _ -!
-~\-~~~ . . . . ~:~..::. . . . ;::.~~~-=.-~::.. ~~- ~~~-, ~'~~~,:~:....'~ ~~:
Patología de Cuello
El cuello es la porción del tronco que une la cabeza al tórax, tiene poco
espacio libre, por lo tanto, cualquier aumento de volumen de sus estructuras
se hace rápidamente evidente.
Cuando se detecta una tumefacción en el cuello, se debe considerar una

amplia gama de posibles causas. Algunas tumoraciones terminarán siendo
estructuras normales y otras serán consideradas como neoplásicas, inflamatorias
o congénitas.
Anatomía
Límites
a) Superiores: borde inferior de la mandíbula, protuberancia occipital externa
y el vértice de la apófisis mastoides.
b) Inferiores: por delante se encuentra el borde superior de la horquilla
esternalylas dos clavículas, por detrás la apófisis espinosa de la séptima
vértebra cervical.
Músculos
Infrahioideos
Esternotiroideo: que se inserta en la cara posterior del esternón, subiendo
oblicuamente hacia dentro terminando en el cartílago tiroides, pasa por el
cuerpo del tiroides.
97
98 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Tirohioideo: se inserta por encima del anterior y termina por arriba en el

cuerpo del hueso hioides.
Esternohioideo: nace en la cara posterior del esternón y extremo interno de

la clavícula, se dirige hacia arriba e inserta en el cuerpo del hueso hioides.
Omohioideo: se inserta por debajo del omóplato y termina en el borde

inferior del hueso hioides. Tiene dos vientres.
Suprahioideos
Milohioideo: se inserta en la línea interna del maxilar inferior y termina en
el hueso hioides, forma parte del piso de la boca
Digástrico: formado por 2 vientres reunidos en un tendón conjunto

intermedio. El vientre posterior se inserta en la apófisis mastoides, se dirige
oblicuamente hacia abajo y termina en el mentón o maxilar inferior.
Estilohioideo: se inserta por arriba en la apófisis estiloides, sus fibras se

continúan siendo atravesado por el tendón intermedio del digástrico y termina
en la parte externa del hueso hioides.
Paquete Vasculonervioso
Arterias
Carótida primitiva: nace del tronco braquiocefálico derecho y del cayado
de la aorta a la izquierda. Se divide en carótida externa e interna.
Subclavia: la derecha nace del tronco braquiocefálico y la izquierda del

cayado aórtico.
Venas
Yugular interna: desemboca en la subclavia, forma el tronco
braquiocefálico.
Yugular externa: nace en la región parotídea, desemboca en la subclavia.

Yugular anterior: desciende por la línea medía algo por encima del
esternón.
Subclavia: se continúa con la axilar, se une a la yugular interna para formar

el tronco braquiocefálico.
Nervios
Hipogloso: va a la lengua atravesando la región suprahioidea.
Espinal: su rama interna va al neumogástrico y la externa al

esternocleiodomastoidco y trapecio.
Neumogástrico ó vago: da los nervios laríngeo superior y recurrentes.
Nervio facial: va desde trago del pabellón auricular recorre el ángulo de

la manrubula recorriendo la parte lateral de la cara da las siguientes ramas:
Temporal, auriculotemporal, frontal, palpebral, infraorbitarios, bucales
superiores, bucales inferiores, marginal mandibular, nervio hipogloso, nervio
lingual
Drenaje Linfático
Es de gran importancia en la historia y evolución de las patologías
neoplásicas e inflamatorias de cabeza y cuello. El conocimiento de la anatomía
linfática cervical permite prever el sitio de enfermedad primaria.
1 Grupo Ganglionar Superficial
Grupo Occipital: comprende:

Entre la apófisis mastoides y la protuberancia occipital externa. Recjben el
drenaje linfático de la porción occipital (trasera) del cuero cabelludo van hacia
los ganglios cervicales profundos.
Grupo Mastoideo (postauriculares): ganglios sobre la apófisis mastoides. Recibe
del pabellón auricular, conducto auditivo externo y porción temporal del cuero
cabelludo, van hacia los ganglios cervicales profundos.
Grupo Parotídeo (preauriculares): recibe de los ganglios preauriculares

y subauriculares, las regiones temporal y frontal del cuero cabelludo, mitad
externa de los párpados, raíz de la nariz, oído externo, oído medio, parótida y
de la mucosa de las fosas nasales, van hacia los ganglios cervicales profundos.
Grupo Submaxilar: ganglios submentonianos, cavidad oral, cara excepto la

frente y parte del labio inferior, van hacia los ganglios yugulares intermedios
y cervicales posteriores profundos.
Grupo Submentoniano: van desde el triángulo submentoniano recibe de

la piel de la barba, labio, piso de la boca y punta de la lengua van hacia los
submandibulares o cadena yugular.
11 Cadena Yugular Anterior
Pequeños ganglios situados a lo largo de la yugular anterior; forman una
vía que termina en la base del cuello.
III Cadena Yugular Externa

Están situados a lo largo de la vena yugular externa que une los ganglios
carotídeos a las cadenas yugular interna.
IV Grupos Profundos del Cuello

Cadena Yugular Interna: recogen la linfa de toda la parte anterior de la
cabeza y el cuello. Termina por uno o dos troncos yugulares en la confluencia
de la vena yugular,vena subclavia y el conducto torácico a la izquierda. Recibe el
drenaje linfático de la naso faringe, seno maxilar, orofaringe, base de la lengua,
hipofaringe, supraglotis, faringe, seno piriforme, laringe, tiroides, esófago
cervical Aumentan de tamaño en las neoplasias primarias infraclaviculares
localizados en mamas, pulmón, estómago, riñón, próstata y gónadas.
V Grupo Cervical Profundo

Ganglio Retrofaringeos: colocados por delante de los músculos
prevertebrales, reciben linfáticos de las fosas nasales, de la trompa de eustaquio
y de la rinofaringe.
Ganglios de la cadena recurrencial ó paratraqueales : pared lateral de la

traquea, glándula tiroides, tráquea, esófago van hacia los ganglios mediastinales
y cervicales profundos.
Ganglios Pretraqueales: localizados en la pared anterior de la tráquea

debajo del istmo de la glándula tiroides van hacia los ganglios mediastinales y
cervicales profundos.
Niveles según Sabiston
Glándulas Salivales
Las podemos clasificar en:
Glándulas Salivales Mayores:
• Glándula parótida.
• Glándula submaxilar.
• Glándula sublingual.
Glándulas Salivales Menores:

• Ubicadas en el paladar y toda la cavidad oral.
102 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina f-emández
Glándula Parótida
Ubicada detrás de la mandtbula y su base hacia el área preauricular. El mayor
volumen glandular es superficial, extendiéndose hacia arriba en dirección al arco
zigomático y a la porción anterior del conducto auditivo externo. En estado
normal esta glándula es casi inaccesible y sólo cuando aumenta de volumen
a consecuencia de una inflamación aguda o crónica, degeneración maligna o
benigna, se hace clínicamente apreciable.
Es muy importante destacar la relación que mantiene la glándula con el

nervio facial, el cual luego de su emergencia en el agujero estilomastoideo, cruza
la cara externa de la base del estiloides y penetra en la parótida dividiendo el
parénquima glandular en dos lóbulos:
• Lóbulo superficial (gran parte de la glándula).
• Lóbulo profundo.
La secreción salival parotídea es conducida por el conducto de Stenon el

cual penetra a la cavidad oral a la altura del 2° molar superior de cada lado._
En muchas ocasiones, la hipertrofia unilateral o bilateral de los músculos

maseteros hacen pensar en afecciones parotídeas y por ello es necesario saber
diferenciar a la glándula de estas estructuras musculares. Esto se logra mandando
al paciente a realizar una fuerte oclusión de la boca, maniobra que de inmediato
permite la plena distinción del músculo.
Glándula Submaxilar
Situada en la cara interna del maxilar inferior, excede por debajo del
músculo digástrico. Su secreción salival es recogida por conductos colectores
que confluyen en un solo conducto excretor (conducto de \Vharton) que
desemboca en el piso de la boca.
Glándula Sublingual
Es una aglomeración de glándulas. Se encuentra situada en el piso de la
boca, justo por debajo de la mucosa.
Glándulas Salivales Menores

Están diseminadas por toda la extensión de la mucosa bucal. Secretan
principalmente moco.
Comprenden:
Glándulas palatinas.
Glándulas molares
Glándulas labiales y glándulas linguales.
Nódulo Cervical
La región cervical está constituida por diferentes estructuras vasculares,
nerviosas, musculares y linfáticas pudiendo existir una masa cervical dependiente
de cualquiera de estas zonas. Un nódulo cervical constituye un importante
motivo de consulta y puede ser la primera manifestación de numerosas
enfermedades inflamatorias, congénitas, tumoral benigna y maligna
Estudio
Historia Clínica
Fiebre - Dolor.
Pérdida de peso.
Sudoración nocturna.
Exposición a tuberculosos.
Historia sexual.
Síntomas de trastornos digestivos superiores.
Regla de los 80:

80% de las masas en cuello no tiroideas son neoplásicas.
80% de las masas en cuello son malignas.
80% de las masas en cuello son metástasis.
80% de las masas en cuello provienen de sitios por encima de la
clavícula.
104 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fernández
Regla de los 7:
masa de 7 días de evolución es inflamatoria.
masa de 7 meses de evolución es tumoral.
masa de 7 años de evolución es congénita.
Examen Físico
a.- Masa tumoral: precisar tamaño, forma, consistencia, sensibilidad, ubicación,
movilidad, presencia de pulso y expansión, transiluminación, superficie, el
75% se trata de un ganglio.
h.- Examen de piel, cuero cabelludo, cavidad oral, fosas nasales, rinofaringe y
orofaringc, párpados, oídos, glándulas salivales, tiroides y laringe. Por ello
se impone un estudio otorrinolaringológico que incluye rinoscopia anterior,
rinoscopia posterior, otoscopia, laringoscopia directa e indirecta.
c.- Examinar los pares craneales.
d.- Si la masa es supra o infraclavicular es indispensable el examen de las
mamas, tórax, abdomen, retroperitoneo, ginecológico y rectal.
e.- Visualización directa de la boca, orofaringe, nasofaringe, hipofaringe,
laringe, esófago y árbol traqueobronquial.
f.- Palpación de la región parotídea, submaxilar (en forma bimanual por
debajo del maxilar y por dentro de la boca), sublingual, línea media del
cuello, hioides, tiroides y hueco supraesternal.
Estudios Hematológicos
a.- Cuenta y fórmula blanca, en casos de infección.
b.- Pruebas dérmicas, en ·casos de micosis, TBC.
c.- Estudios serológicos: sífilis, toxoplasmosis, etc.
d.- Frotis de sangre periférica.
Citología por Aspiración

Bajo la técnica de aspirado con aguja fina P.A.A.F para el estudio citológico
cultivos y tinción de Gram. Tiene una sensibilidad hasta del 70%, como
desventaja puede dar un falso negativo. Permite diferenciar una lesión quística
de una sólida y define procesos infecciosos. No se utiliza en casos de sospecha
de linfoma, es muy útil en casos de tumoraciones fijas inoperables y en las
Patología de Piel lOS
recidivas. Es la principal herramienta diagnóstica en los nódulos cervicales,

se debe tener precaución y conocimiento para realizarla. Está contraindicada
en masas pulsátiles. Si la PAAF no da diagnóstica se puede repetir y si aún es
negativa esta indicada la biopsia abierta.
Biopsia
Puede ser:
a) Excisionales (cuando se sospecha linfoma, se debe mantener la
integridad del ganglio).
b) Incisionales para los casos en que no puede ser resecada la lesión en
su totalidad por su tamaño.
Tiene como ventaja el poder obtener material más representativo de la
lesión (se examinan tejidos y no células aisladas).
La biopsia de parótida con sospecha de malignidad, se debe evitar por el

riesgo de contaminación tumoral, de recidiva y lesión del nervio facial. Es
necesario resección quirúrgica total.
Ultrasonido
Útil para diferenciar lesiones sólidas de quistes y fácilmente detecta las
masas en el cuello.
El tamaño puede ser determinado y si el nódulo es mayor de 1,5 cm se

puede realizar una biopsia por aspiración guiada por ultrasonido.
Estudios Radiológicos
En casos de malignidad para determinar la extensión de la enfermedad.
Tórax: útil en el despistaje de patología pulmonar. Para detectar metástasis
pulmonares de cáncer de cabeza y cuello. También es útil en enfermedades
en enfermedades granulomatosas tales como la sarcoidosis y TBC que pue-
den manifestarse como masa palpable en cuello.
106 Dra. Estrella Celeste Uzeátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fernándcz
Gammagrama Tiroideo
Cuando se sospecha de patología tiroidea.
Tomografía Axial Computarizada

Determina el crecimiento de los ganglios linfáticos y su localización, puede
ser de ayuda para decidir si las masas son malignas, si comprometen estructuras
importantes en el cuello, tales como la arteria carótida.
La tomografía además, puede detectar nódulos anormales fuera del alcance

del examen físico tales como, los nódulos retrofaríngeos.
Ha sido usada para mejorar la detección de nódulos linfáticos ocultos. Tiene
la ventaja sobre la TAC que diferencia mejor los nódulos de los tejidos blandos
adyacentes, permite una visión tridimensional de la lesión. Se utiliza tanto para
lesiones primarias como secundarias. Efectiva en los casos de carcinoma oculto,
precisa mejor el tamaño.
Arteriografía
Se utiliza para el diagnóstico de los tumores del cuerpo carotídeo.
Sialografía
Para los casos de afección de las glándulas salivales. Se inyecta medio de
contraste a través del conducto de Stenon. Es de elección para el estudio de
la glándula parótida.
Sialografia normal (según Aubert)
Trastornos Congénitos
Fístula Branquial
Es una anomalía congénita derivada de la primera y segunda hendidura
branquial las cuales normalmente se obliteran, los restos que persisten cubiertos
con epitelio ectodérmico, quedan en comunicación con la superficie por un
trayecto denominado fistula branquial que tiene orificios tanto interno como
externo.
El 99% de los casos deriva de la segunda hendidura y un tercio de los casos

son bilaterales.
Clínica
a.- Orificio cutáneo, reconocible a la inspección y palpación. Las fístulas
derivan de la segunda hendidura branquial se encuentra: en la parte
superior y lateral del cuello, parte media del maxilar inferior o cerca de su
ángulo. Las fistulas cervicales laterales, provienen de la segunda hendidura
branquial.
b.- El trayecto fistuloso puede seguirse desde el orificio cutáneo (que puede
ser múltiple) hasta el interno con una sonda de gabaje.
c.- Generalmente exuda moco transparente.
d.- Infección es la complicación más frecuente, con aparición de secreción
purulenta y signos de inflamación. En oportunidades es la primera
manifestación.
Estudio
Puede hacerse inyectando sustancias radiopacas por su orificio externo
visualizándose el trayecto fistuloso por Rx. A través de una fistulografia.
Diagnóstico Diferencial
Debe hacerse con la fistula tuberculosa (ésta presenta varios orificios cutáneos
con ganglios linfáticos palpables) y con otros granulomas específicos.
Con linfomas, metástasis ganglionares.
Tratamiento
Quirúrgico de elección.
Resección del trayecto fistuloso. Debe resecarse todo el trayecto fistuloso
para evitar recidivas.
Quiste Branquial
Las anomalías congénitas de la hendidura branquial comprenden fístulas,
trayectos fistulosos, quistes. Es más frecuente que la fistula branquial, aunque
el quiste existe desde el nacimiento, puede no distenderse y producir entonces
síntomas en la vida adulta. Se forma por el cierre anómalo de las hendiduras
ó arcos branquiales.
1er Arco Branquial : parte inferior de la cara, arco mandibular.
2do Arco Branquial : mayor desarrollo en la formación del cuello.
Clínica
a.- Edad más frecuente entre los 15 y 25 años pudiendo presentarse en la
década de los 40, afecta a ambos sexos por igual.
h.- Tumoración de consistencia renitente (quística) localizada por debajo del

ángulo del maxilar inferior, en cualquier punto a lo largo del borde anterior
del músculo esternocleidomastoideo que constituye la región lateral del
cuello. Puede ser uni o bilateral de aparición insidiosa no dolorosa a menos
que se encuentre secundariamente infectada. Son muy móviles.
c.- Contiene un liquido lechoso, pero su color puede variar desde el gris
oscuro hasta el verde. Si aspiramos el contenido es notable su semejanza
con el pus de un absceso, lo cual hace prácticamente el diagnóstico de
quiste branquial.
d.- Quiste indoloro, crecimiento progresivo, bien delimitado.
Tipos
Tipo 1: Se encuentra en el borde del músculo esternoclcidomastoideo.
Tipo I según Skandalakis

Tipo II: Se encuentra entre el músculo esternocleidomastoideo y la vena

yugular.
Tipo II según Skandalakis

Tipo III: Se encuentra en la bifurcación de la arteria carótida.
Tipo III según Skandalakis

Tipo IV: En la pared faríngea.
Tipo IV según Skandalakis
Los tipos I, II y III tienen su origen en la segunda hendidura bran-

quial.
Tratamiento
Quirúrgico que consiste en su exéresis.
Complicaciones en la Extirpación de
los Restos Branquiales
Lesión nerviosa: lesión del nervio facial.

lesión del nervio accesorio espinal.
lesión del asa del hipogloso y nervio hipogloso.
lesión del nervio vago por estar paralelo a la arteria carótida.
Lesión de órganos: lesión de faringe.
Lesión vascular: lesión de la vena yugular externa, yugular interna,
yugular anterior, facial común, lingual, lesión de la
arteria carótida interna y externa.
Quiste Tirogloso
Es la anomalía congénita de cuello más frecuente. Aparecen a cualquier edad,
pero es más común en niños y jóvenes( 2-lOaños). Se debe a la persistencia del
canal tirogloso, ocasionando una distensión quística anormal. Ubicado entre
el hiodes y cartílago tiroides.
Clínica
a.- Tumoración indolora en región anterior de cuello, redondeada de superficie
lisa y límites bien precisos, redondeado, de consistencia dura. Debido a su
relación con el hueso hioides, cuando éste se desplaza el quiste también
lo hace.
b.- Tumoración que se desplaza (asciende) con la protrusión de la lengua, lo
cual es patognomónica.
c.- En ocasiones existe el antecedente de infección previa local.
112 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso J.\lolina Femández
Complicaciones
a.- Fístula.
b.- Absceso.
c.- Sangramiento.
d.- Carcinoma en < del 1%.
Tratamiento
Quirúrgico
Encontramos el procedimiento de Sistrunk que consiste en la extirpación
de todos los fragmentos del conducto, el foramen ciego y la porción del hueso
hioides que esté en relación con éste.
El drenaje por punción resulta inútil y muchas veces termina en la formación

de una fistula que casi siempre se infecta.
Quistes Dermoides
Se reconocerán por las siguientes características: son muy raros en las partes
laterales del cuello, implantándose de referencia en la linea media. Aparecen
tardíamente, luego de pasada la infancia, son de forma más regular que el quiste
seroso. Son considerados tumoraciones congénitas, las cuales presentan un
epitelio escamoso estratificado. Tienen en su interior estructuras anexiales tales
como glándulas sudoríparas, sebáceas, pelos y queratina. Si se dejan evolucionar
adquieren gran tamaño y producen síntomas de compresión.
Tratamiento
Quirúrgico: resección del quiste
Trastornos Inflamatorios
Es la causa más común de patología inflamatoria adquirida en el cuello. Es
importante recordar los grupos ganglionares, para correlacionar la adenopatía
con el origen de la afección.
Agudas
Tumoración con características de ganglio y con cambios de coloración de la piel,
en la región cervical, de tamaño variable, consistencia blanda o renitente, sensible
a la presión y de crecimiento rápido, lo primero que se debe descartar es una lin-
fadenitis de etiología infecciosa, generalmente de la orofaringe o de la cara.
Linfadenopatía Inflamatoria lnespécifica

Tiene evolución muy rápida, es consecuencia de una infección cuya puerta de
entrada se puede hallar en el cuello, cara o cavidad bucofaringea. Producida
por brotes recurrentes de amigdalitis, faringitis y de infecciones de las vías
respiratorias superiores. Los ganglios linfáticos afectados, en la mayoría de los
casos, son los cervicales profundos superiores. Predomina en niños.
Clínica
a.- Tumoración dolorosa y palpable de poca movilidad.
b.- Dolor de intensidad variable a la palpación y espontáneo.
c.- Palpación. de todas las regiones ganglionares del cuerpo. Esto nos
permite hacer el diagnóstico diferencial con patologías sistémicas como
mononucleosis y linfoma.
Tratamiento
Médico sintomático.
Infección Piógena Aguda
Clínica
a.- Ganglio aumentado de tamaño aislado y doloroso.
b.- Signos de Cclso: clásico de infección, aumento de volumen, enrojecimiento,
hiperemia e hipersensibilidad local.
c.- Zona de fluctuación, indica que la zona central del ganglio se ha licuado
y que se ha producido un absceso.
Tratamiento
Médico con antibioticoterapia y de ser necesario drenaje.
114 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Linfadenitis Viral
Pacientes con mononucleosis y asociados al HIV. Pueden anunciar la
aparición de un linfoma.
Clínica
a.- Se manifiesta con fiebre.
b.- Linfadenitis generalizada sobre todo en región cervical posterior, axilar e
inguinal.
c.- Linfocitosis periférica y una respuesta humoral de anticuerpos contra el
virus de Epstein-Barr.
Tratamiento
Crónicas
Adenopatías Sifilíticas
Su diagnóstico no ofrece dificultad a causa del número, del escaso volumen,
de la consistencia y de la disposición en rosario de los ganglios afectos,
simultáneamente podemos encontrar ganglios afectos en la región inguinal,
suboccipitales y epitrocleares. El chancro sifilítico se acompaña de adenopatías
que aparecen de 8 a 15 días después del mismo, presentan las siguientes
características: pequeñas, adoptan disposición en rosario, consistencia dura,
pueden ulcerarse pero no supurar y se acompañan de adenopatías en otras
regiones del cuerpo.
Adenopatías por TBC

Los ganglios más afectados son los de la cadena yugular superior,
especialmente el subdigástrico. No hay infección generalizada y por tanto hay
poco trastorno sistémico.
Clínica
a.- Masa en el cuello, de aparición progresiva, a veces con dolor y a veces sin
él.
b.- Cuando los ganglios son muy dolorosos, los movimientos del cuello y la
deglución pueden producir dolor.
c.- Presencia de escrófula, que es la fistulización con salida de material caseoso

a través de la piel por un ganglio caseificado y necrosado dando cicatrices
irregulares.
Toxoplasmosis Ganglionar
Representa la expresión clínica más frecuente de la toxoplasmosis
adquirida.
Clínica
Se manifiesta por malestar general, anorexia, astenia, y fiebre prolongada.
Los ganglios más comprometidos son los nucales y cervicales. A la palpación

son duros, no adheridos y dolorosos.
Sarcoidosis
El diagnóstico de linfadenopatía producida por una enfermedad
sistémica como la sarcoidosis, depende del hallazgo de una linfadenopatía
en otra región del cuerpo, otra evidencia de la enfermedad subyacente
y pruebas hemáticas especiales.
Fístulas
Son trayectos epitelizados que se extienden, desde una glándula salival, en
este caso, hasta la piel.
Etiología
a.- Tuberculosis.
b.- Osteomielitis del maxilar.
c.- Conducto tirogloso.
d.- Afección dental.
e.- Quiste branquial.
lió Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Clínica
a.- En la línea media sospecha de quiste tirogloso.
b.- En la región lateral sospecha de quiste branquial, por delante del músculo
esternocleidomastoideo.
Tratamiento
a.- Se puede intentar su cierre con somatostatina (inhibe la secreción)
b.- Radioterapia local.
c.- Cuando es debida a un gran conducto como el de Stcnon debe realizarse
un reimplante, generalmente a cavidad oral.
Trastornos Benignos Origen Vascular

Hemangiomas
Tumor de origen vascular, se ha informado una mayor incidencia en el
sexo femenino (76,5%) con una relación hembra: varón de 3: 1. El 52% de los
hemangiomas se ubican a nivel de la cabeza y el cuello.
Aproximadamente del 10% al30% están presentes al nacer, por lo que es más
común en los lactantes.
Clínica
a.- Inicialmente puede presentarse como una placa que luego tiene crecimiento
exofítico.
b.- Lesión de color rojo claro a nivel de la dermis de bordes irregulares y
sobreelevados, de consistencia esponjosa.
c.- Por lo general penetran en la grasa, el tejido celular subcutáneo y llegan a
la aponeurosis profunda, tienen predilección por la cara.
Complicaciones
a.- Ulceración.
b.- Hemorragia.
Tratamiento
Recientemente se ha probado con antígenos monoclonales debido a la
presencia de estradiol sérico elevado.
En ocasiones se hace cmbolización del vaso nutriente del hemangioma.
En los lactantes debe esperarse, pues tienden a desaparecer o disminuir
de tamaño.
Tumor del Cuerpo Carotídeo

Es una lesión rara, a menudo benigna y asintomático. Crece en la bifurcación
de la arteria carótida primitiva. Puede ser bilateral. La malignidad está relacionada
con el comportamiento clínico. Predomina en el sexo femenino. Asociado a
cuadros de hipoxia crónica (grandes alturas, cardiopatías cianóticas). Son nidos
epiteliales en un estroma vascular y neural.
Clínica
a.- Masa de crecimiento lento asintomática, en la porción cervical superior.
b.- Ubicada en la bifurcación de la carótida, fosa yugular del hueso temporal
(se rota la cabeza hacia el lado a examinar para relajar el músculo
esternocleidomastoideo).
c.- Masa con movimiento horizontal más no vertical, pulsátil.
d.- Grandes masas parafaringeas que ocasionan disfagia, dolor y parálisis de
nervios craneales.
c.- Ocasionan el síndrome del seno carotideo.
(- Puede tener soplo.
Estudio
a.- No se debe punzar.
b.- Angiotac carotídca.
Tratamiento
a.- Resección cuando son pequeños con colocación de prótesis.
b.- Radioterapia.
118 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Angiomas
Tumor liquido reductible con las siguientes particularidades: si tienen origen
venoso, se ingurgitan con maniobras de Valsalva (gritos, tos y esfuerzo). Al
comprimir la vena por debajo del tumor, este aumenta de tamaño y disminuye
en el caso contrario. Su coloración varía de rojo brillante hasta color vino.
Aneurismas
Tumor consecuente con una dilatación vascular.
Clínica
a.- Puede confundirse con un ganglio, pero éste no se expande sino que se
eleva con las pulsaciones.
b.- Auscultatoriamente tienen frémito y pulso.
c.- Tienen el trayecto de un vaso sanguíneo.
d.- Conserva su posición con los movimientos de lateralización del cuello.
Tratamiento
a.- De acuerdo a su ubicación se realiza resección con colocación de
prótesis.
De Origen N eurológico
N euro fibroma
Tumoración neurogénica.
Clínica
a.- Tumoración semisólida, de crecimiento lento, indolora, situada
generalmente en el triángulo anterior del cuello.
b.- Tiene movilidad horizontal pero no vertical puede originarse en el vago,
hipogloso, cadena simpática o un tronco del plexo braquial.
Schwanoma
Se origina de las células perineurales de Schwann. Son tumores del nervio
periférico y siguen el trayecto del mismo.
Clínica
a.- Tumor bien circunscrito con cápsula bien definida.
b.- Tiene movimiento lateral.
c.- No tienen dolor.
Otros
Lipoma
Su formación depende del tejido conjuntivo. Deriva del tejido adiposo.
Clínica
a.- Tumoración generalmente asintomática única o múltiple.
b.- Bordes bien definidos, de consistencia blanda y no doloroso.
c.- Móvil sobre planos adyacentes y presenta falsa fluctuación.
Tratamiento
Excéresis.
Trastornos Malignos
Una masa en el cuello puede representar un cáncer primario o una lesión
metastásica de cualquier lugar del organismo. Los tumores malignos primarios
del cuello, asientan usualmente, en la glándula parótida, tiroides, glándula
submaxilar y ganglios linfáticos (linfoma).
Los sitios más comunes de cáncer primario que dan metástasis al

cuello son los del tracto digestivo superior, glándulas salivales, labio, fosas
nasales, nasofaringe, piel, pulmones, próstata, ovario, cervix y otros órganos
intraabdominales.
Linfoma
El tumor primario más común del tejido linfoide es cllinfoma puede ser
clasificado en dos grandes grupos: Hodgkin y no Hodgkin.
120 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Esta enfermedad envuelve la región de la cabeza y el cuello constituyendo

la sexta causa de los tumores en esta región.
Clínica
a.- Tumoración ganglionar poco dolorosa, que pasa a ser muy dolorosa cuando
el crecimiento es rápido y causa necrosis central del nódulo linfático.
h.- Masa única o múltiple, pudiéndose observar un plastrón.
c.- Son de crecimiento lento.
d.- Síntomas sistémicos: malestar general, pérdida de peso y palidez. Puede
haber fiebre con escalofríos.
e.- Si hay masas ganglionares en mediastino puede dar sintomatología
respiratoria (dificultad para respirar). En abdomen puede obstruir la vena
cava inferior y dar edema de miembros inferiores.
f.- El tipo Hodgkin predomina en niños y adulto joven. El no Hodgkin tiende
a presentarse en edad avanzada, predominando en el sexo masculino.
g.- Se debe explorar la región inguinal y axilar encontrándose patrón ganglionar
similar.
Estudio
Se debe tomar biopsia.
Tratamiento
Basado en radioterapia y quimioterapia.
Sarcomas
Se presenta en cabeza y cuello en un 12%. Formado por un tejido semejante
al conjuntivo embrionario.
Clínica
Masa tumoral asimétrica de consistencia firme.
Neoplasia Maligna Secundaria

Constituyen una causa importante de linfadenopatía cervical en los adultos.
El cáncer primario suele aparecer en la cavidad bucal y la laringe. La lengua es
responsable dcl25% de las adenopatías metastásicas y el resto de la cavidad oral

del 50%, pero deben examinarse todas las posibles localizaciones primarias.
Clínica
a.- Generalmente paciente mayor de 50 años.
h.- Tumoración indolora en cuello, de crecimiento lento que puede ser única
o múltiple.
c.- Presencia de una lesión en cavidad oral. Disfonía o hemoptisis si está en
tórax y trastornos dispépticos o dolor abdominal si está en abdomen.
d.- En general no se produce anorexia ni pérdida de peso.
e.- Examen físico: de acuerdo a la ubicación podremos orientarnos a la
ubicación del primario. Por ejemplo un ganglio supraclavicular indica
enfermedad torácica o intraabdominal. Los cervicales superiores; lesión
por encima del hueso hioides, cervicales inferiores, medios; laringe y
tiroides.
f.- Los ganglios son insensibles, varían en forma y tamaño (dependiendo del
grado de infiltración tumoral y el ritmo de crecimiento) de consistencia
pétrea de modo que no tienen movilidad.
g.- La piel y el músculo que cubren la lesión pueden estar infiltrados con el
tumor dando el aspecto de "piel de naranja". Es importante examinar
todas las regiones que podrían contener la lesión primaria principalmente,
cuero cabelludo, oído, labios, lengua, nariz, laringe, tiroides, etc.
Traumatismo de Cuello
La incidencia revela que de cada 100 traumas, 1Oson cervicales. las heridas de
cuello siempre deben explorarse y preferiblemente en quirófano ante la eventual
lesión arterial importante. Son difíciles de tratar ya que ésta región contiene
una concentración densa de estructuras vasculares, aerodigestivas y del sistema
nervioso vitales. Estos traumas pueden causar daños a múltiples sistemas, los
cuales se encuentran íntimamente relacionados en un segmento muy corto e
intrincado. Para su manejo demanda del cirujano un vasto conocimiento de
la anatomía y fisiología de las estructuras. Aunque en el pasado la indicación
quirúrgico era la norma como manejo terapéutico, en la actualidad la creciente
experiencia en otras modalidades diagnósticas y el manejo conservador ha
servido de modalidad.
Las heridas por arma de fuego serán diferentes en relación a la conducta

y pronóstico dependiendo sea el proyectil es de alta o baja velocidad o si son
perdigones.
Estudio
a.- Endoscopia triple (laringoscopia indirecta, broncoscopia y
esofagoscopia).
b.- Angiografia.
c.- Rx de cuello, tóra.'t AP y lateral.
d.- Rx tomando bario para descartar lesión de esófago: esofagograma.
Clínica
Examen fisico: minucioso, debemos ubicar la lesión, para orientarnos sobre
las posibles estructuras lesionadas como región anterior, lateral o posterior de
cuello.
Lesión vascular: Evidencia de hemorragia externa activa.

Hipovolemia o hipotensión
Hematoma pulsátil o no.
Estado del pulso periférico.
Presencia de soplo.
Shock.
Lesión de tráquea: Dificultad respiratoria
Enfisema subcutáneo
Ronquera o disfonía
Hemoptisis.
Laringe y esófago: Burbujeos a través de la herida

(aerorragia).
Enfisema subcutáneo (tráquea).
Ronquera.
Dolor al deglutir (esófago). Disfagia
Hematemesis.
Sospecha de lesión de laringe: Disfonía

Hemoptisis
Enfisema subcutáneo
Disnea progresiva
Lesión nerviosa: Facial: paresia o hemiparesia.

Laringeo recurrente: disfonía.
Hipogloso: desviación de la lengua
Espinal : hombro caído
Frénico: parálisis del diafragma.
Tratamiento
La dificultad del manejo de las lesiones cervicales se debe a la compleja
anatomía del cuello, que contiene estructuras vitales como son:
Estructuras Vasculares : Arteria carótida
Arterias vertebrales
Venas yugulares
Estructuras Aéreas : Tráquea
Laringe
Estructuras digestivas: Faringe

Esófago
Estructuras neurológico: Médula Espinal
Nervio Frénico
Plexo cervical
Nervio Vago
Estructuras intratoráxicas: Grandes vasos

Pulmón
Otras. Glándula Tiroides

Glándula Salival
Conducto Torácico.
124 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. J.uis Alfonso Molina Fcmándcz
Cuando existe lesión de tráquea o laringe se debe realizar traqueostomía

de emergencia ya que está contraindicado la intubación endotraqueal. Algunos
autores prefieren la exploración en quirófano ante el riesgo de lesión vascular.
Médico
a.- Intubación nasotraqueal o bucotraqueal en pacientes con dificultad
respiratoria severa, sin lesión traqueal.
b.- No colocar venoclisis del mismo lado de la lesión por posible lesión
venosa.
c.- No colocar sonda nasob>ástrica hasta descartar lesiones asociadas de tráquea
y esófago o sólo de esófago.
d.- Compresión directa en casos de sangramiento activo externo.
e.- En pacientes estables y asintomático observación clínica activa.
f.- NUNCA se deben introducir sondas, ni explorar bajo anestesia local.
Quirúrgico
Lo dividiremos por zonas.
ZoNA III : Gonion hasta base del cráneo
ZoNA Il : Cartílago cricoides hasta Gonion
ZoNA 1 : Horquilla esternal y clavícula a caru1ago cricoides
Las zonas I y II son las más complejas en cuanto a su evaluación y trata-

miento quirúrgico.
Indicaciones de Cervicotomía Exploradora Inmediata
Shock hcmorrágico
Hematoma expansivo o masivo
Compromiso de la vía aérea
Exposición traqueal
Déficit progresivo del S.N.C.
Deterioro del paciente
a.- Lesión carotídca se debe realizar reparación a través de sutura o colocación

de prótesis natural (vena safena) o sintético. En casos extremos donde se
compromete la vida del paciente ligadura y posterior reparación.
b.- Lesión de .parótida: sutura con drenaje externo cerrado.
c.- Lesión de tráquea: se sospecha cuando existe burbujeo a través de la herida,
disnea o estridor, hemoptisis y enfisema subcutáneo. Se realiza reparación
primaria con drenaje, traqueostomía en lesiones extensas. En los casos de
defectos extensos pueden emplearse colgajos músculo aponeuróticos o
material sintético.
d.- Lesión laríngea: se hace laringoscopia indirecta y realiza reparación
primaria.
e.- Lesión de esófago: es rara, sin embargo es la lesión traumática dd cuello que
pasa inadvertida más a menudo y los retrasos en el diagnóstico ocasionan
complicaciones sépticas graves.
Patología de las Glándulas Salivales

Las patologías de las glándulas salivales poseen bajos índices de morbilidad
y mortalidad. De las enfermedades de estas glándulas, las que constituyen
mayor interés para la cirugía son aquellas de origen neoplásico. Sin embargo,
es necesario conocer el resto de las patologías para realizar un diagnóstico
certero.
Patología Benigna
Estudio
Historia clínica
a.- Ptialismo: aumento de la salivación.
b.- Sialorrea: salivación que fluye espontáneamente ejm:enfermedad de
Parkinson y cáncer de esófago.
126 Dra. EstreUa Celeste Uzcátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Examen Físico
a.- Tamaño, consistencia y superficie de la glándula y/ o tumoraciones
presentes en ellas.
h.- Sensibilidad dolorosa a la presión, en el conducto por litiasis, en
parotiditis.
c.- Enrojecimiento de la piel que cubre la glándula.
d.- Tumefacción de los conductos excretores y de sus respectivos orificios.
c.- Características de la saliva que se obtiene (clara, grumosa purulenta,
sanguinolenta etc).
f.- Función del nervio facial.
g.- Borramiento del surco por detrás de la rama ascendente del maxilar inferior,
nos orienta a afección de la parótida.
Punción y aspiración con aguja fina (P.A.A.R)

Estudios recientes han confirmado la precisión de la P.A.A.F. (95%). Se
reporta un rango de sensibilidad para diagnosticar tumores benignos entre
88% y 98%, con una especificidad de al menos 94%.
La P.A.A.E provee información útil de las masas salivales y permite modificar

o eliminar el tratamiento quirúrgico en un sustancial número de pacientes.
Las complicaciones de esta técnica son raras, pero se han publicado
algunos casos de hematomas e implantación de tumor en el sitio de la
punción.
Biopsia
Se ha encontrado una sensibilidad del 88% y una especificidad del 100%.
Sialografía
Ha sido desplazada por la TAC y la RMN en la evaluación de neoplasias,
los tumores pueden ser identificados en la sialografía por la expansión o
ensanchamiento de los conductos glandulares debido al desplazamiento
que a estos les ocasiona. Permite distinguir el grado de invasividad de las
neoplasias.
Se observa imagen redondeada que desplaza los conductos excretores,

preservándose su arquitectura.
Ultrasonografia
Es el método de elección, para el diagnóstico de lesiones tumorales menores
de 3 cm, ya que en lesiones de un diámetro mayor, la T.A.C. y la RM.N. aportan
una mayor resolución de la imagen. Permite además discriminar entre lesiones
quísticas y sólidas.
Gammagrafía
De limitada importancia diagnóstica, ya que a través de ella solo pueden
detectarse tumores mayores de 1 cm, pero de suma utilidad en el diagnóstico de
tumor de \Varthon cuando se emplea tecnecio-99, ya que este tumor concentra
el radioisótopo.
Tomografia axial computarizada (f.A.C.)
Los tumores de estas glándulas pueden detectarse tanto por la diferencia en
la densidad como por la alteración en el contorno normal de la glándula. Es útil
para detectar el ensanchamiento de los conductos y detectar la erosión ósea (de
la mandtbula o de la base del cráneo) brinda una sensibilidad del 87%.
Resonancia magnética nuclear (R.M.N.)

Cuya visualización puede ayudar en el diagnóstico diferencial.
Enfermedades Inflamatorias Agudas

Sialodenitis Aguda Supurativa
Es la infección piógena aguda de las glándulas salivales mayores, pueden
generar la formación de abscesos, son raras y es probable que la causa más
común sea la obstrucción dentro de los conductos salivales. La glándula
parótida es la más frecuentemente afectada. La parotiditis aguda supurativa
ocurre generalmente en pacientes ancianos asociada con pobre higiene oral.
El agente patógeno más frecuente es el estafilococo aureus.
128 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Clínica
a.- Es de comienzo súbito, presentando una inflamación de la glándula.
Cuando se afecta la parótida, el lóbulo de la oreja es desplazado hacia
adelante.
h.- La piel puede estar enrojecida y puede presentarse fluctuación cuando hay
fusión purulenta del tejido.
c.- Los orificios de drenaje de los conductos excretores están enrojecidos e
inflamados, pudiendo aparecer a través de ellos pus en forma espontánea
o luego del masaje de la glándula.
d.- El trismo es frecuente.
Tratamiento
Médico.
Parotiditis Epidémica (paperas)

Cuando nos hallamos ante un enfermo que presenta tumefacción y edema
más o menos intenso de la región parotídea, el paciente apenas puede abrir
la boca y ésta se halla llena de una saliva viscosa. La deglución se efectúa con
dificultad y la temperatura del paciente está algo elevada, es fácil diagnosticar
una parotiditis, que tiene como agente etiológico, un virus de la familia de los
paramixovirus.
Clínica
a- Inflamación de las glándulas salivales afectadas.
h.- Enrojecimiento y edema del conducto excretor.
c.- Desplazamiento del lóbulo de la oreja.
d.- En e175% de los casos se afectan bilateralmente las glándulas salivales.
e.- Fiebre.
f.- Debido a viremia secundaria, puede afectarse cualquier órgano de la
economía, siendo mas frecuente la invasión a páncreas, testículos, ovario
y sistema nervioso central.
g.- Generalmente se encuentra en niños y adolescentes, rara vez en adultos.
Estudio
El virus puede aislarse en la saliva, L.C.R o en la orina.
La demostración serológica se realiza mediante reacción de fijación del

complemento o hemoaglutinación indirecta.
Tratamiento
Crónicas
Sialodenitis Crónica
La glándula mas frecuentemente involucrada es la parótida seguida de la
submaxilar. Es un proceso unilateral caracterizado por episodios inflamatorios
intermitentes de creciente intensidad y frecuencia. Microscópicamente, existe
fibrosis con atrofia glandular y ductal.
Clínica
a.- Inflamación recurrente de las glándulas salivales. Períodos de tumefacción
dolorosa, retención de saliva con aumento en su densidad.
b.- Dolor intermitente y sensibilidad a la palpación.
c.- Crecimiento lento de la glándula, a veces puede simular un tumor,
encontramos dilatación y saculación del sistema ductal, lo cual crea éstasis
de secreciones y recurrentes supuraciones. En el conducto de Stenon
puede notarse una profusa cantidad de pus.
d.- Puede haber xcrostomía o trismo concomitante, pero no existe
necesariamente fiebre.
Estudio
La sialografía revela dilatación ductal con saculaciones así como una marcada
disminución del tiempo de vaciamiento, es decir una ectasia del conducto con
pérdida de los elementos acinosos.
130 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina r-emández
Tratamiento
Médico sintomático inicial con hidratación y una prueba terapéutica con
antibióticos de amplio espectro.
Quirúrgico si no responde al médico, realizándosele parotidectomía sobre

todo cuando ya existe una obstrucción del conducto.
Síndrome de Mickulicz
Es una tumefacción progresiva simétrica de las glándulas salivales (parótida,
submaxilar, sublingual y lagrimal), adenitis lagrimal, uveítis y fiebre, que aparece
aisladamente o en el curso de ciertas patologías como por ejemplo TBC,
sarcoidosis,leucemia, enfermedad de Hodgkin y lupus eritematoso sistémico.
A menudo son bilaterales, siendo una enfermedad rara con predominio en el
sexo femenino.
Clínica
a.- Resequedad de la boca.
h.- Conjuntivitis.
c.- Es una enfermedad que se caracteriza por exacerbaciones, remisiones y
alteraciones de la morfología.
d.- Tiene una evolución silenciosa.
e.- Se caracteriza por una tumefacción simétrica de las glándula salivales
y lacrimales, se hipertrofian, los tegumentos no se fijan y el tumor es
móvil.2
Tratamiento
Parotidectomía subtotal.
En ocasiones se ha hecho terapia con radiaciones.
Síndrome de Sjogren
Entidad clínico-patológica, caracterizada por sequedad de los ojos
(queratoconjuntivitis seca) y de la boca (xerostomía), secundaria a la destrucción
autoinmunitaria de las glándulas salivales y lacrimales. Tiene predilección por
las mujeres.
Estudio
a.- Sialografía: múltiples cavidades pequeñas de tamaño uniforme distribuidas
regularmente en la glándula, dando el típico patrón en "árbol de mora"
Clínica
a.- Queratoconjuntivitis seca.
b.- Tumefacción de la parótida.
c.- Falta de salivación que produce xerodermia en mucosa oral.
d.- Artritis, sexo femenino.
e.- Xerostomía.
Tratamiento
Parotidectomía
Enfermedades Granulomatosas
Se mencionan: sarcoidosis, TBC, actinomicosis, etc. Que pueden invadir
las glándulas salivales, ocurriendo este hecho mas frecuentemente en la
parótida.
Clírúca
a.- Aumento del volumen relativamente dolorosa.
b.- El diagnóstico se establece mediante el estudio histológico de tales
estructuras.
Sialolitiasis
Más o menos el 10% de todos los cálculos salivales, cuando se originan
en la glándula parótida, por lo común en el conducto de Stenon. Patología
inflamatoria debida a la presencia de cálculos en los conductos por alteraciones
de electrolitos en la saliva. Mayor frecuencia en los hombres y predomina
en la glándula submaxilar (porque su contenido es más alcalino, tiene mayor
concentración de calcio, mayor viscocidad.
132 Drn. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Clínica
a.- Glándulas salivales muy dolorosas a la ingesta ó estímulos gustativos,
debido a presencia de uno o más cálculos en los conductos excretores
intra o extraglandulares (conocido como "cólico de la comida" porque es
un dolor intermitente).
b.- Antecedentes de tumefacción submaxilar intermitentes..
c.- Normalmente solo afecta a una glándula salival.
d.- En ocasiones a la palpación se toca un cálculo grande en la mejilla ó piso
de la boca.
e.- Puede presentarse trismo.
Estudio
a.- Rx. Simple: permite observar el cálculo de manera directa con una
sensibilidad del 80% cuando se ubica en la glándula submaxilar y 60%
cuando se ubica en la glándula sublingual.
b.- Sialografia: presenta una imagen de interrupción y ectasia por retención
de contraste en el conducto excretor.
c.- Ultrasonido: imágenes hiperecoicas y sombras acústicas sugestiva de
cálculos. Este estudio ha sustituido los dos anteriores es menos invasivo
y con buena sensibilidad.
d.- Tomografía axial computarizada: permite identificar los cálculos y
observar la dilatación ductal, teniendo la ventaja sobre los otros métodos
de visualizar cálculos no calcificados.
Tratamiento
a.- Sialoendoscopia se extrae el cálculo por vía endoscópica
b.- Sialolitotripsia extracorpórea
c.- Resección de la glándula
d.- Apertura del conducto salival y extracción del cálculo.
Traumatismos
Secundarios a heridas por arma de fuego, arma blanca, contusión directa
o quirúrgicas, así encontramos:
a.- Lesiones de nervios: a nivel de la glándula parótida la lesión más frecuente

es la del nervio facial o alguna de sus ramas, en glándula sublingual, son
frecuentes las lesiones de los nervios lingual e hipogloso.
b.- Lesiones del conducto excretor.
c.- Fístulas salivales: ocurren desde el conducto o desde las glándulas, pueden
ser internas o externas, siendo las externas las de mayor importancia cHnica.
Pueden originarse debido a un traumatismo, absceso, ulceración, necrosis,
TBC, cálculos o defectos congénitos.
Clínica
Se caracteriza por libre descarga de saliva a través de la fístula, inflamación
local y excoriación de la piel circundante al orificio externo.
Tratamiento
En un gran porcentaje ceden con compresión y drenaje externo.
Se ha utilizado la somatostatina ya que disminuye la secreción salival.
Radioterapia.
Sección del nervio auriculo-temporal que es el excretor de la glándula.
Abocar el conducto excretor a cavidad oral.
Síndrome Auricolotemporal
(Síndrome de Frey)
Conocido como síndrome de sudoración gustativa. Es una entidad clínico-
patológica caracterizada por sudoración de la piel de la cara, enrojecimiento y
dolor en la región preauricular de la mejilla durante la masticación y deglución,
posteriores a una lesión traumática de la glándula parótida por lesión del nervio
auriculotemporal, ocasionando hipersensibilidad de las glándulas sudoríparas
frente a impulsos colinérgicos.
Complicaciones de la Parotidectomía
Transoperatorias
a.- Lesión del nervio facial.
b.- Lesión del conducto de Stenon.
c.- Lesión vascular de venas o arterias faciales.
Postoperatorias
a.- Debilidad temporal o definitiva del nervio facial.
b.- Síndrome de Frcy.
c.- Fístula salival.
Tumoraciones Benignas
Quistes
Quiste de Retención
Se desarrollan en la glándula sublingual o su conducto.
Clínica
a.- Masa fluctuante debajo de la porción anterolateral de la lengua.
h.- Dolor a la palpación.
Estudio
Ultrasonido.
Tratamiento
Exéresis.
Ránula
Es un quiste de la glándula sublingual de color azul en el piso de la boca,
derivado del conducto excretor de la glándula sublingual, contiene líquido
mucoso. Se forma por la obstrucción de su conducto excretor sublingual
acumulándose de moco.. Generalmente es consecuencia de un traumatismo
o microsialolitiasis.
Clínica
a.- Tumoración en la base de la lengua.
h.- Masa fluctuante, no dolorosa.
c.- La lengua se eleva por la presencia de la lesión
Estudio
a.- Ultrasonografía: la cual nos permite discriminar entre quistes y lesiones
sólidas.
b.- Tomografía axial computarizada: podemos observar estructuras
homogéneas en el espacio sublingual.
Tratamiento
Quirúrgico.
a.- Marzupialización del quiste.
b.- Resección de la glándula sublingual.
Neoplasias Benignas
El 85% del total de neoplasias de glándulas salivales se presentan en las
glándulas mayores. En orden de frecuencia tenemos: parótidas, sub-maxilar
y sub-lingual.
Aproximadamente el75% de los tumores de la glándula parótida y el SO%

de los que se presentan en la glándula submaxilar son benignos. En contraste,
alrededor del SO% de los tumores de las glándulas menores y glándula sublingual
son malignos. Se presentan prácticamente con igual frecuencia en hombres y
mujeres en proporción 1:1, pueden presentarse a cualquier edad, aunque tienen
su máxima incidencia entre la cuarta y quinta década de la vida.
Etiología
a.- Viral?
b.- Gran ingesta de grasa : ya que se ve alta incidencia en los esquimales
quienes por el frío tienen alto consumo de grasas..
c.- Radioterapia externa
Clínica
La mayoría son palpables antes que visibles
a.- Tumoración móvil., de crecimiento lento y larga data, no dolorosa.
b.- Límites bien definidos.
136 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
c.- Consistencia "gomosa" en la mayoría de los casos.

d.- Superficie lisa.
e.- No se acompaña ni de adenopatía, ni afección nerviosa.
Estudio
a.- Ecograffa: fácil evaluación de características tumorales, bajo costo , sencillo
y accesible, presenta dificultad para evaluación de lóbulo profundo de
parótida, evalúa las cadenas ganglionares yugulares y sirve de guía para
punción aspirativa o biopsia
h.- Tomograffa : evalúa el componente graso glandular, periglandular
y vascular, determina el grado de vascularización de la tumoración
c.- Resonancia Magnética: es el estudio ideal para partes blandas,
realiza cortes multiplanos, tiene mejor resolución espacial,
y da mejor reporte de la vascularización tumoral ( gadolinio).
d.- Punción mediante aspiración con aguja fina ( PAAF)
Exactitud 80.4% a 97%,
Sensibilidad 54 % a 97.6 %
Especificidad 86 % al 100 %
Adenoma Pleomórfico (tumor mixto)

En un 64% es de naturaleza epitelial, son tumores mixtos benignos., más
frecuente entre la 4ta - 7ma década de la vida. Alrededor del 25% de estos
tumores sufre transformación maligna si no reciben tratamiento adecuado y
del 3-5% la presentan después de dicho tratamiento. Recidiva del 24%.
Clinica
a.- Límite poco preciso entre tumor y tejido glandular.
h.- Alteraciones mecánicas de la deglución por extensión del tumor a la
faringe.
c.- Crecimiento lento.
d.- Tumoración de crecimiento lento, ubicada por debajo y delante del lóbulo
de la oreja., no hay afección de la piel
e.- Afecta fundamentalmente el lóbulo superficial
Tumor mixto de Parótida (según Dunet y Creyssel)

Diagnóstico
Sialografía
TAC de cuello
PAFF (punción con aguja fina)

Tratamiento
Quirúrgico con parotidectomía.
Cistoadenoma Papilar Linfomatoso

(fumor de Warthin) 12°/o
Se origina probablemente a partir de elementos linfoides, está envuelto por
una delgada cápsula, pero completa y se da con preferencia en los ancianos.
Presentan un pronóstico excelente ya que la degeneración maligna es muy rara,
aunque presentan una recidiva del 7%. En aproximadamente un 10% de casos
138 Dra. Estrella Celeste U7.cátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Malina Fernández
es bilateral y puede ser múltiple en uno o ambos lados. Tiene mayor incidencia
en el hombre que en la mujer 95%.
Clínica
a.- Tumoración blanda, irregular, propensa a la bilateralidad. En un 85% son
superficiales.
b.- Edad de 1Ohasta 50 años.
c.- Predomina en el sexo masculino.
d.- Contenido quístico (mucoide).
Oncocitoma (adenoma oxifílico 7°/o).

Son tumores benignos originados en oncocitos cosinófilos. Es de crecimiento
lento, que se encuentra predominantemente en los grupos de edad avanzada,
se origina del epitelio de los conductos salivales. Están constituidos por células
granulares acidófilas grandes denominados oncocitos son rojo parduzco de
textura hepática, tiene un aspecto oscuro semejante al mclanoma. Es exclusivo
de parótida. Se presenta en ambos sexos
Adenoma Monomórfico (6°/o)
Tumor ubicado frecuentemente en glándulas salivales menores del labio
superior, deriva del epitelio de los conductos terminales.
Otros: lipomas, papiloma intraductal y linfoadenoma (11 %).
Cáncer de Glándulas Salivales

Diseminación
Linfática.
Hemática.
Clínica
a.- Tumoración de crecimiento rápido.
b.- Afección del nervio facial, desde una leve paresia hasta parálisis
completa.
c.- Tumoración inmóvil por fijación a la piel y planos profundos de

consistencia dura y superficie irregular.
d.- Unilaterales en el90% de los casos.
e.- Dolor a la palpación.
f.- Presencia de úlcera en sitio de la lesión.
g.- Adenopatías cervicales metastásicas.
Estudio
a.- Punción y aspiración con aguja fina: para tumores malignos tiene una
sensibilidad de 58-96% y una especificidad de 71-88%.
h.- Biopsia: es diagnóstica para tumores malignos,scnsibilidad 77%
especificidad 96%.
c.- Sialografía: los tumores malignos pueden determinar interrupción de los
conductos, variaciones y estenosis irregulares en el sistema canalicular,
así como extravasaciones del medio de contraste. Este método tiene una
sensibilidad del 62%.
d.- Ecografía
c.- Tomografía
f.- Resonancia magnética
Factores Pronósticos
a.- Tamaño del tumor; menores de 3cms tiene un 85% de sobrcvida a los 5
años y mayor de 6 cms un 15%.
h.- Metástasis ganglionares
c.- Metástasis a distancia
d.- Tipo histologico
e.- Parálisis del nervio facial
Carcinoma Mucoepidermoide
Representan casi la mitad de los tumores malignos de la glándula parótida
75%. En un 50% son de mal pronóstico, tumores epiteliales productores
de mucina, que se derivan de los conductos salivales. Poseen una mezclan
de células epidermoides y células productoras de mucina. Tiene alto grado
agresivo invade por contigüidad,
Presentan recurrencia local en el 16% de los casos. Se presenta metástasis

ganglionar cervical en el44%.
Carcinoma Adenoideo Quístico 16°/o

Es un tumor que se ve con relativa frecuencia, predomina en el sexo
femenino. Posee rasgos comunes a los adenomas pleomórficos y basocclulares.
Esta neoplasia es poco común su índice de crecimiento varía de lento a rápido.
Está constituido por células primitivas de los conductos excretores y células
mioepiteliales. La invasión ósea y metástasis pulmonares son más usuales que
las que ocurren a ganglios linfáticos regionales, presentándose en el40% de los
casos. La recurrencia ocurre en alrededor del35% de los casos y presentan una
sobrevida a los cinco años del 70% y a los 15 años de 10%. Es característica
la afectación perineural y el dolor es el síntoma más frecuente que se presenta
en un 50% de los casos, debido a la invasión nerviosa precoz.
Carcinoma de Células Acinares 8%

Son tumores blandos, suelen ser bien diferenciados y están rodeados
por una seudo cápsula fina, hay tendencia a la multicentricidad. Es de baja
malignidad y raros. Predominan en el sexo femenino a partir de la sexta
década de la vida, son de crecimiento lento por lo que la afección del nervio
facial es rara. Se originan de células serosas.
Adenoma Pleomórfico Maligno (Tumor Mixto) 8°/o

Es de alta malignidad, predomina en el sexo femenino. Tiene largo período
de latencia, estas lesiones presentan una recurrencia del 50%. En cuanto a las
metástasis, estas pueden ser tanto de tipo ganglionar en sólo un 10% de los
casos, con metástasis a distancia en un 30% de los mismos. Se ha estimado
para estos tumores una sobrevida del40% a cinco años.
Adenocarcinoma
Representa el 7%, es de alto grado de malignidad. Tiene invasión local y
metástasis regional y a distancia.
Carcinoma de Células Claras (5%)

Carcinoma de Células Escamosas (5%)
Es de alta malignidad y muy agresivos. Clínicamente son tumores duros,

fijos a los planos profundos y superficiales, con tendencia a ulcerar la piel. Dan
metástasis ganglionar por lo que su tratamiento no es más que la parotidectomía
total con vaciamiento de cuello.
Tratamiento
a.- Exéresis de la glándula. Si es parótida parotidectomía superficial, profunda,
total ó radical Debe acompañarse de disección radical de cuello incluyendo
los niveles II, II y IV. cuando existe enfermedad ganglionar evidente
b.- Radioterapia postoperatoria cuando se corroboró afección ganglionar. O
cuando se trata de tumores de alto riesgo de recidiva como los epidermoide
Adenocarcinoma, mucoepidemoide de alto grado, carcinoma mixto
indiferenciado del conducto salival, adenoma Expleomorfico . También
está indicada de acuerdo al tamaño del tumor donde un T4(> 6cms)
donde en un 24 % existe afectación ganglionar y cuando exista afección
del nervio facial., afección cutánea o enfermedad residual luego de la
extirpación tumoral.
c.- Quimioterapia: metotrexato o 5-Fluoracilo.
Complicaciones Anatómicas de la Exéresis de las Glándulas

Maxilares
a.- Lesión vascular: arteria maxilar externa y venas faciales.
b.- Lesión nerviosa:
• nervio facial, su rama maxilar, dando un aplanamiento del labio inferior
del lado afecto.
• nervio lingual .
• nervio hipogloso.
Complicaciones Anatómicas de la Parotidectomía

a.- lntraoperatorias : Lesión del nervio facial
Hemorragia: de la arteria maxilar interna y carótida externa.
142 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Lesión del conducto auditivo externo: en cirugías amplias y en recidivas.

b.- Postoperatorias : Infección
Otitis Externa
Necrosis de Piel
Sialocele
Fístula Salival
c.- Tardías : Síndrome de Frey Incidencia entre 1Oy 60% está dado por
diaforesis prearicular posterior a estimulo gustatorio.
Disestesias
Deformidades auriculares
Cáncer de Labio
El tipo histológico más frecuente es el epidermoide. Da lesiones metastásicas
a ganglios faciales, submentonianos y submaxilares.
Etiología
a.- Quemaduras.
b.- Fisuras crónicas en el labio.
c.- Traumatismo crónico local.
d.- Leucoplasia.
Clínica
a.- Sexo masculino 50: 1.
b.- Mayor de 50 años.
c.- Personas de piel blanca con exposición al sol por períodos prolongados.
d.- Lesión predominantemente en labio inferior exofitica, no dolorosa a menos
que se ulcere o infecte.
Tratamiento
a.- Resección local con incisión en forma de V o W.
b.- Radioterapia que es efectiva.
Complicaciones Anatómicas en la Cirugía de Labio

a.- Microstomía.
b.- Babeo permanente.
Cáncer de Lengua
El más frecuente es el tipo epidermoide.
Etiología
a.- Alcoholismo crónico.
b.- Tabaquismo intenso, mala higiene bucal.
c.- Sífilis.
d.- Leucoplasia.
e.- Eritroplasia.
Clínica
a.- Ulcera crónica que no sana y no duele ubicada generalmente en la región
lateral de la lengua, el paciente cree que se ha mordido la lengua.
b.- Puede existir dolor referido al conducto auditivo externo.
c.- Presencia de leucoplasia.
Tratamiento
a.- Radioterapia más quimioterapia.
b.- Cirugía: Hemiglosectomía.
c.- Glosectomía total (en caso de recurrencia).
d.- La quimioterapia no es muy efectiva ya que el paciente fallece por causas
locoregionales y no por metástasis a distancia.
Cáncer de Mucosa Oral

El tipo más frecuente es el epidermoide.
Etiología
a.- Leucoplasia.
b.- Traumatismos crónicos.
c.- Consumo de chimó y tabaco.
Tratamiento
a.- Exéresis en lesiones pequeñas.
b.- Electrofulguración.
c.- Actualmente se utiliza la criocirugía como alternativa terapéutica.
144 Dra. Estrclla Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Disección Radical de Cuello

La disección de cuello tiene fines profilácticos que son electivos y con fines
curativos que serán terapéuticos
Disección Funcional: para tumores de laringe e hipofaringe con

ganglios positivos se preserva el nervio espinal, hipogloso y los músculos
esternocleidomastoideo y omohioideo y estructuras como vena yugular y
glándula submaxilar.
Radical Clásica:
Límites de disección: borde inferior del maxilar inferior, borde anterior del
trapecio, clavícula y línea media. Tipos de incisiones en forma Y, Z, =,T.
Comprende:
Aponeurosis superficial.
Músculos esternocleidomastoideo, omohioideo y estilohioideo.
Glándula submaxilar y cola de la parótida.
Plexos ganglionares cervicales superficiales y profundos.
Vena yugular interna y externa.
Nervio espinal.
Disección Radical Extendida:

Todas las estructuras anteriores más ganglios de mediastino, axila,
retrofaríngeos y nervios craneales.
Radical Modificada:
Se preserva el nervio espinal accesorio.
Glándula submaxilar.
Músculo estrnocleidomastoideo y vena yugular.
Disección Selectiva o supraomohioidea:

Se preserva la vena yugular.
El músculo esternocleidomastoideo
Nervio espinal accesorio
Disección Central
Ganglios del nivel VI : delfianos, traqueo-esofágicos, mediastino antero-
superio.
Estructuras preservadas: Músculo esternocleidomastoideo
Nervio Espmai A ....cesorio
Vena yugular
Tipos:
Profiláctica: cuando no existe compromiso ganglionar.
Terapéutica: elimina ganglios clínicamente positivos.
Paliativa: para aliviar los síntomas.
Indicaciones:
• Cáncer metastásico resecable.
• Cáncer de cuello resecable.
Contraindicaciones:
• Neoplasia primaria irresecable o incurable que ha dado metástasis cervical
o a distancia.
• Neoplasia con invasión a la arteria carótida primitiva, nervio frénico
o vago.
Complicaciones de la Disección Radical de Cuello

a.- Lesión vascular: vena yugular interna, externa y subclavia, arteria
carótida.
b.- Lesión del conducto torácico.
c.- Lesión nerviosa: rama mandibular del facial.
nervio espinal accesorio.
tronco superior del plexo braquial.
146 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Clasificación de las Tumoraciones de Cuello por Regiones

Región Anterior de Cuello
Incluye el borde inferior del maxilar, borde anterior del músculo

esternocleidomastoideo y borde superior de la horquilla esternal.
Tenemos: Ránula
Flegmón Sublingual o Angina de Ludwing
Bocio lingual
Quiste del Tirogloso
Quiste Dermoide
Tiroiditis
Bocio: es el más frecuente
Hipertrofia del Lóbulo Piramidal
Adenopatías
Tumores de la cavidad oral
Tumores de laringe
Tumores vasculares
Ectasia: Cayado aórtico
Tronco braquiocefálico
Región Lateral de Cuello

Incluye borde del músculo esternocleidomastoideo, apófisis mastoides,
clavícula en su tercio interno. Tiene gran importancia por su relación con el
paquete vasculonervioso.
Congénito: Quiste branquial

Quiste dermoide (contenido líquido)
Higroma quístico
Infeccioso: Mononudeosis
Adenopatías agudas o crónicas
Toxoplasmosis
Brucelosis
LúesyTBC
Abscesos
Tumoral: Lipoma
Linfoma
Tumor de parótida
Tumor del cuerpo carotídeo
Tumor de glándula salival
Hemangioma
Linfangioma
Región Posterior de Cuello

Incluye protuberancia occipital, tercio externo de la clavícula, apófisis
espinosa de la VII vértebra cervical.
Tenemos: Lipoma
Ántrax
Absceso frío
Mielomeningocele
Sarcoma
Traqueostomía
Se realiza entre el segundo y cuarto anillo traqueal.
Indicaciones
A.- Obstrucción de la vía aérea superior:
Crup Laríngeo : Viral
Diftérico
Edema de glotis: Por shock anafiláctico
Posintubación
Infeccioso: Tétano
Guillán Barré
Cuerpo extraño
148 Dra. Estrella Celeste Uzeátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Neoplasia: En esófago, faringe, laringe, tiroides, base de la lengua.

Previo a cirugía de: Lengua, laringe y faringe.
Traumatismos maxilofaciales seyeros y laríngeos.
B.- Incapacidad para eliminar secreciones:

T.E.C.
E. B.O.C.
Cuadripléjicos
Intubación prolongada
Complicaciones
Sangramiento
Infección
Obstrucción
Persistencia del estoma
Fístula traqueoesofágica
Estenosis traqueal
Desventajas
Pérdida de la tos eficaz.
Expone la vía respiratoria inferior al medio ambiente.
Aumenta la vulnerabilidad a infecciones respiratorias.
Complicaciones Anatómicas en la Traqueostomía

a.- Lesión vascular: Venas yugulares anteriores.
Plexo venoso tiroideo.
Arterias tiroides inferiores.
Arteria y vena braquiocefálica.
e.- Lesión de órganos: esófago.
f.- Neumotórax y neumomediastino.
g.- Lesión de cuerdas vocales.
h.- Lesión de nervios recurrentes.
Patología de Laringe
Traumatismos: es causa de estenosis laríngea.
Clínica
a.- Disfonía.
b.- Hemoptisis.
c.- Enfisema subcutáneo.
d.- Dolor al deglutir.
e.- Disnea progresiva.
Tratamiento
Traqueostonúa de emergencia.
Neoplasia Maligna
Predomina el tipo epidermoide, en el sexo masculino entre los 50-60 años
con antecedentes tabáquicos crónicos. Representa el 2% de la neoplasias
malignas. Es el tumor maligno de cabeza y cuello de mayor frecuencia en el
hombre. Relación hombre:mujer 5//1. Se presenta usualmente en la 7° década
de la vida.
Tipos
Supraglóticos
Contiene las cuerdas vocales falsas y epiglotis, representa el 20% de los
casos. Ubicados entre la punta de la epiglotis hasta que la cuerda vocal forma
la pared lateral del ventrículo.
Factores de riesgo
Exposición a tabaco y consumo de alcohol.
Virus de Papiloma Humano
Síndrome de Plummer Vinson.
Lesiones premalignas
Mutaciones del Gen P53
150 Dra. Estrclla Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Clínica
a.- Son asintomáticos precozmente.
h.- Dolor a la deglución, irradiado a oídos es el síntoma inicial.
c.- Ronquera, se ve en lesiones muy avanzadas y extensas.
d.- Masa cervical de tipo metastásico, puede ser el síntoma inicial, ya que
tienen agresividad local y edema.
e.- Sensación de cuerpo extraño que no permite el paso de Uquidos.
f.- Molestia vaga e imprecisa con la deglución.
Estudio
a.- Historia CUnica
b.- Laringoscopia indirecta y directa (permite tomar biopsia).
c.- Tomografia axial computarizada.
d.- Laringografia.
a.- Papilomas.
h.- Pólipos, nódulos.
c.- Fibromas y granulomas.
Tratamiento
a.- Radioterapia externa, siempre es el tratamiento inicial. Indicada en lesiones
extensas, multicéntricas, inaccesibles o persistentes.
h.- Cirugía en los casos de fracaso con radioterapia: Hemilaringectomía.
c.- En lesiones Tl y T2 tratamiento definitivo con Radioterapia
d.- En lesiones T3 y T4: Radioterapia y Laringectomía total o supracrioidea
con cricohiodopexia
c.- Quimioterapia adyuvante : en carcinomas avanzados, conservación de
la laringe. Aún esta en fase experimental. Se administra Platino y S
Fluoracilo.
Glóticos
Cuerdas vocales verdaderas, son los más frecuentes, representan el 70%.
existe el antecedente de tabaquismo o alcoholismo.
Clínica
a.- Ronquera precoz y persistente alteración de la voz.
b.- La sensación de sequedad en la garganta y dolor indica lesión avanzada.
c.- Crecimiento lento y da poca metástasis.
d.- El más frecuente es el epidermoide en un 90%.
Tratamiento
a.- Radioterapia con Cobalto .
h.- Lesiones Tt : Cordectomía endoscópica
c.- Lesiones T2 y T3 : Hemilaringectomía vertical.
d.- Lesiones Tt b, T2 y T3 : Laringectomía subtotal o supracricoidea.
e.- Lesiones T3 : Radioterapia inicial y laringectomía de rescate.
Laringectomía subtotal con cricohiodoepiglotopexia
f.- Lesiones T4: Laringectomía total
Subglóticos
Del 1er anillo traqueal por debajo de las cuerdas vocales. hasta el borde
inferior del caru1ago cricoides.
Clínica
a- Escasos síntomas ya que no existen problemas para la fonación, respiración
o deglución.
Tratamiento
Laringectomía total con vaciamiento radical de cuello y hemitiroidcctomía
Radioterapia postoperatoria: reporte en biopsia de márgenes positivos,

ganglios positivos, adenopatías mayores de 3 cms, rotura capsular.
152 Dra. Estrclla Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica.l981. pág 433-489.

2.- DUPLAY, Richard. Diagnóstico Quirúrgico.l954. pág278-293.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 1 pág.ll7-20l.
4.- SKANDALAKIS, Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía
Geneml.l99l.pág. 1-30.
5.- MENDEZ Arlene, CRESPO, Lucibel. Tumores de cuello. En prensa.
6.- ECHEGARAYFrancisco, ESPARRAGOZA, Luis. Glándulas Salivales. En
prensa.
7.- RODRÍGUEZ GRIMÁN. Gac Méd Carneas 2005;113(4):544-551.
8.- SUÁREZ O. El problema de las metástasis linfáticas y alejadas del cáncer
de laringe e hipofaringe. Rev Otorrinolaringol. 1963;23:83-89.
9.- ANDERSEN, et al; Management of Cervical Metastasis in: Jatin P.
Shah, Atlas of Clinical Oncology Cancer of the Head and Neck. BC
Decker Inc Hamilton • London 2001.
10.- The Clinical Pmctice ofEmcrgency Medicine. Ann Harwood -Nuss. third
edition. 486-487 Neck injuries. 2002
. ~ ..... ~ ~ ~ . ~ ~~ ~ .... ~ ~-~~
-®;afl?í!t;~[o ~[~;,I i
~ <. ~ ~ /. - --· ,;;;~~ ~-~ \:.,1.:: •• ;..,4~..:.-:..(~,._~, .~(.....J-.' .. :.;'~~"~~y :~!
Patología de Tiroides
Anatomía
La glándula tiroides está constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo,
abraza al cartilago cricoides y los 2 primeros anillos traqueales, contiene
la pirámide de Lalouette, tiene un peso promedio de 20 gr. Está fija a la
tráquea por el ligamento de Berry, por ello, incursiona con los movimientos
deglutorios, encontrándose envuelta por una cápsula, que es una dependencia
de la aponeurosis cervical media. A nivel del istmo podemos encontrar el
lóbulo piramidal.
Tiroides Ectópico: localizada fuera de su ubicación habitual como en

mediastino, pericardio, corazón y diafragma, en éstos casos pueden causar
quistes o tumores.
Traqueomalacia: se debe a una degeneración grasa de los anillos traqueales,

dando un gran debilitamiento de la traquea, por lo que durante la inspiración
se colapsa produciendo dificultad respiratoria y en espiración se ensancha.
NERVIOS:
Laríngeo superior pasa medial a la arteria carótida, inerva el músculo
cricotiroideo.
Laringeo recurrente pasa generalmente por detrás de la arteria tiroidea

inferior, es rama del nervio vago, asciende por el canal traqueoesofágico y
entra a la laringe.
153
Drenaje linfático: Ganglios prelaringeos o delfianos.

Ganglios yugulares superiores.
Ganglios pretraqueales.
Irrigación
Arteria tiroidea inferior ---.> rama de la subclavia.
Arteria tiroidea media o Neubauer - - - > rama del tronco braquiocefálico
o arco aórtico.
Arteria tiroidea superior - - - > rama de la carótida externa.
A.carótida externa
A Tiroidea superior
o tiroidea media
Arterias tiroideas (según Skandalakis)

Patología de Tiroides 155
V.yugular inf
\
V.braquioccfalica izquierda
Venas tiroideas (según Skandalakis)
Vena tiroidea media -->afluente de la yugular interna es

inconstante.
Vena tiroidea inferior - - > afluente del tronco braquiocefálico
' izquierdo. .
Vena tiroidea superior - - > afluente de la yugular interna.
M ÚSC UL OS: Esternotiroideo.

Esternocleidohioideo.
Tirohioideo.
Omohioideo.
Función de la Hormona Tiroidea

a.- Crecimiento normal del organismo.
b.- Aumento del metabolismo basal.
c.- Aumento del catabolismo proteico.
d.- Reduce la cantidad de glucógeno en el hígado.
156 Dra. EstreUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
e.- Aumen~ la irritabilidad del músculo cardíaco.

f.- Aumenta las respuestas tiroideas.
g.- Aumenta la sensibilidad del organismo a la epinefrina.
Estudio de la Glándula Tiroides

a.- Determinación de hormonas T 3 (hasta 170 mcg /mi), T 4 (0,8 a 2,1 ng/ml)
y TSH (0,3 a 4 ng/100ml).
b.- Determinación de Iodo sérico y urinario.
c.- Determinación de colesterol y lípidos: se encuentran bajos en el
hipertiroidismo y altos en el hipotiroidismo.
d.- Gammagrafía: Su uso actualmente es discutido técnicamente ha sido
reemplazada por la PAAF y la ecografía.
1.- Mide la captación de lodo131 • Se administra yodo o Te 99 (fecnecio) VO.
Normalmente la glándula capta entre el15 al45 % en 24 horas, siendo de
5 a 10% en el hipotiroidismo y de 45·a 90% en el hipertiroidismo.
2.- Permite un estudio topográfico e integral de la glándula.
3.- Da evaluación postoperatoria para determinar función tiroidea y ubicar
restos tiroideos luego de una tiroidectomía.
4.- Búsqueda de metástasis. Se deja entre 2 a 4 semanas sin hormona
tiroidea para así lograr mejor concentración de TSH, que estimule la
captación de 1131 por parte del tejido restante o metastásico y saber si es
metástasis o recidiva en un futuro.
5.- Mide la actividad de la glándula. Nódulo frío o hipocaptante
(hemorragia, quiste, calcificación o cáncer) y caliente o hipercaptante.
6.- Sólo determina lesiones> 1cm.
7.- Se utiliza en los bocios de ubicación retroesternal.
8 - Distingue tejido tiroideo extraglandular.
9.- Evaluación pre y postiroidectomía por carcinoma.
10.-Detecta nódulos tiroideos y su condición
e.- Ultrasonido tiroideo: es un método no invasivo ya que carece de irradiación.
De gran utilidad en los nódulos tiroideos ya que los clasifica como sólido,
quístico o mixto, en la actualidad ha cobrado gran utilidad, pues permite
además la toma de biopsia por punción dirigida.
f.- Citología P.A.A.F: es la más difundida ya que tiene alta especificidad y
sensibilidad con pocas complicaciones, da información fiable,· es bien
tolerada por el paciente, de bajo costo, se realiza en forma ambulatoria, es
repetible y permite planificar la cirugía. Para que sea más fidedigna y precisa
debe realizarse con eco dirigido sobre todo en los casos de nódulos.
g.- Biopsia con Trucut o Vio Silvermann: su mal uso, puede causar lesión
de tráquea, nervio recurrente o hematomas. No se recomienda en manos
inexpertas.
h.- Biopsia peroperatoria: Indicaciones:
1.- Cuando el resultado puede modificar la cirugía.
2.~ En casos con P.A.A.F. sospechosa.
Limitaciones de la PAAF :
Alto costo.
No determina invasión vascular.
No se recomienda en lesiones < de 1 cm.
Es necesario un personal entrenado.
En los casos de P.A.A.F. con reporte de papilar, no es útil ya que no aportará

más datos.
El material enviado no debe ser todo el sospechoso, ya que puede presentar

dificultad para la biopsia definitiva, se deja parte del mismo en el tejido
restante.
Para los casos de P.A.A.F positivo de cáncer papilar y medular no existe

problemas para determinar el tipo de cirugía. En los casos de folicular si, ya
que el 80% de la patología folicular es benigna.
t.- Determinación de Anticuerpos: para diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto
y enfermedad de Graves Basedow. La antiglobulina y antimicrosomales
aumentan en la Hashimoto. Antireceptores TSH aumentan en el Graves
Basedow. Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides: IET y ETAP
(fSI).
j.- Determinación de calcitonina sérica: en casos de sospecha de carcinoma
medular.
k.- Determinación de TG: tiroglobulina sérica que se encuentra elevada en
bocio, hipertiroidismo, tiroiditis y tumores. Se utiliza en el seguimiento del
cáncer de tiroides, luego de una tiroidectomía, ya que al haber recurrencia
o metástasis sus niveles se elevan.
l.- Rx: cuando la glándula está anormalmente densa o que presente
calcificaciones. En algunos casos se ve la sombra tiroidea.
Patología Benigna
Bocio
Es la hiperplasia e hipertrofia del tejido glandular tiroideo con eufunción,
hiperfunción o hipofunción, que se expresa como una masa tumoral de
evolución generalmente benigna. ·
Bocio Multinodular no tóxico o bocio endémico.

Es el más frecuente, se encuentra en una localidad donde existe una
disminución de yodo.
Factores Predisponentes
a.- Deficiencia de Iodo en la dieta.
h.- Perturbación en la captación de Iodo.
c.- Acción de la hormona tirotropa.
d.- Factores bociógenos: ciánidos y cianatos que dificultan la utilización
de yodo. Tiocianatos que inhiben la captación de yodo y favorecen su
liberación.
e.- Defecto congénito del metabolismo del Iodo.
f.- Alto contenido de calcio y magnesio en el agua. -
g.- Se presenta en un 5% de la población.
h.- Factores no endémicos: hábitos alimentarios, alcoholismo crónico, drogas
antitiroideas, gran ingesta de lluor.
Clínica
a.- Son asintomáticos, generalmente los pacientes acuden por estética o por
síntomas de compresión como disfonía.
h.- Paciente que proviene de zona endémica de bocio.
c.- Tumoración en región anterior de cuello que incursiona con los
movimientos deglutorios, uniforme.
d.- En los casos retroestcrnales (Signo de Marañón-Pcmberton)
En algunos casos el motivo de consulta son las complicaciones entre las que
encontramos:
Patología de Tttoidcs 159
1.- Compresión vascular, traqueal y del nervio recurrente.

2.- Hemorragia.
3.- Estrumitis: inflamación del tiroides sobre un bocio.
4.- Degeneración maligna.
5.- Hipertiroidismo.
Bocio coloidoquistico (según Duplay)
Tratamiento
Quirúrgico de elección. Tiroidectomía total bilateral.
Bocio Difuso Tóxico:

Enfermedad de Graves Basedow
Conocido como bocio exoftálmico, es la forma más frecuente de
hipertiroidismo. Se presenta en mujeres jóvenes con una relación de 5: 1 entre
los 30 a 40 años. Se considera una enfermedad autoinmune debida a anticuerpos
contra receptores de la hormona TSH, que se fijan en la zona del receptor
y con ello estimulan la función del tiroides, la evolución de los síntomas no
se relaciona con el volumen del tiroides. Se desencadena por situaciones de
estrés como pubertad, menarquia, menstruación, embarazo, emociones, etc,
por ello predomina en la mujer. Puede desencadenarse también por terapia
con hormona tiroidea.
\
160 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Clínica
a.- Triada: exoftalmo, bocio y síntomas de hipertiroidismo donde predomina
la taquicardia y el nerviosismo.
h.- Tiroides de crecimiento difuso y superficie lisa.
c.- Irritabilidad, pérdida de peso, excesivo apetito.
d.- Intolerancia al calor, sudoración y sed.
e.- Trastornos menstruales.
f.- Diarrea o aumento en el número de evacuaciones.
g.- Trastornos cardiovasculares: taquicardia, fibrilación auricular, insuficiencia
cardíaca congestiva con presión diferencial amplia.
h.- Vasodilatación periférica y cutánea.
1.- Excitación, inquietud, inestabilidad emocional e insomnio.
j.- Debilidad muscular y fatiga.
k.- Temblor en los dedos y reflejos tendinosos hiperactivos.
1.- Piel húmeda y caliente, rubor facial.
m.- Se puede detectar inmunoglobulinas ETAP (estimuladores del tiroides
de acción prolongada) y IET (inmunoglobulinas estimuladoras del
tiroides).
n.- Posibilidades de presentarse en varios miembros de una misma familia.
o.- Estudio de laboratorio:
1.- Tiroxina total (fJ: aumentada, valor normal4-11 ug /lOOml.
2.- lndice de Tiroxina libre T 3 (aumentado).
3.- Captación de yodo 1131 •
4.- Pruebas de supresión de la captación tiroidea: en individuos normales
la captación de 1 131 puede ser inhibida administrando hormona tiroidea,
no así en pacientes con hipertiroidismo.
5.- Colesterol bajo e hiperglicemia, calcio, fósforo y fosfatos alcalinos
elevados debido al aumento del metabolismo óseo.
Tratamiento
Médico
a.- Hormonas antitiroideas: no curan sino controlan la enfermedad, al
suspenderla existe una recidiva entre 50 a 70%, se utiliza propiltiuracilo o
metimazol que inhiben el enlace orgánico del yodo por la tiroides lo que
impide la síntesis hormonal. Desventaja: frecuente recurrencia al suspender

la terapia, los pacientes requieren de un régimen estricto, con continuo
control por consulta, los efectos se ven a largo plazo. Efectos colaterales:
artralgias, erupción cutánea, fiebre y agranulocitosis. Toxicidad:_erupción,
diarreaa, hepatitis, neutropenia._Ventajas:_se puede utilizar en menores
de 40 años, evita los riesgos de la cirugía, menos costoso, útil en bocios
pequeños y de comienzo reciente.
b.- Betabloqueadores: con propanolol a dosis de 80 a 120 mg VO diarios,

inhiben la excesiva estimulación beta-adrenérgica, están contraindicados
en pacientes con insuficiencia cardíaca, bloqueo AV y asmáticos.
c.- lodo radioactiva: se realiza terapia metabólica con 1131 es un tratamiento

más simple, menos costoso, no requiere de hospitalización, ni reposo.
Se utiliza cuando no hay respuesta con las hormonas antitiroideas.
Se administran de 100 a 200 milicuries VO. Se utiliza en pacientes
mayores de 40 años, pacientes con alto riesgo quirúrgico, que rechacen
la cirugía, administración simple y menos costosa, se evitan los riesgos
y efectos colaterales de las drogas, útil en recidivas postquirúrgicas. Está
contraindicado en pacientes jóvenes y niños, embarazadas.
QUIRÚRGICO
Está indicada a cualquier edad, niños, embarazadas, en bocios grandes, en
casos de compresión, cuando ha fracasado el tratamiento médico, rechazo del
paciente con tratamientos previos, cura permanente y más rápida, se evitan los
riesgos de la radiación y drogas. Previamente el paciente debe ser llevado a un
estado de eutiroidismo. Tanto el propanolol como las hormonas se mantienen
hasta el día de la intervención, también se administra Lugol fuerte o solución
saturada de yoduro de potasio. Se administra S gotas VO diarios por 8 días
hasta el momento de la intervención.
Bocio Multinodular Tóxico

Enfermedad de Plummer Adenoma tóxico.
Es de larga data, no existe relación entre el tamaño y los síntomas, ocurre
entre la 4ta y Sta década de la vida con antecedente de bocio de larga data.
162 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fernández
Clínica
a.- Predomina la sintomatología cardiovascular sobre el bocio.
b.- No hay exoftalmo.
c.- Frecuente en el sexo femenino 4:1.
d.- Bocio voluminoso, asimétrico e irregular.
e.- Hiperfunción de instalación gradual.
f.- Elevación de T 3.
Bocio Retroesternal
Se dice que hay un bocio retroesternal o intratorácico cuando más del 50%
del bocio, está ubicado por debajo del borde del manubrio esternal.
Clínica
a.- Respiratoria: tos, disnea o estridor por compresión traqueal.
b.- Disfagia
c.- Dilatación de las venas del cuello y cara por compresión de la vena cava
superior.
Diagnóstico
a.- Se sospecha por la clínica del paciente.
b.- Gammagrafia tiroidea.
c.- Ecografia
Tratamiento
Quirúrgico.
Hipertiroidismo Apático
Es de comienzo insidioso y muy atípico. Puede corresponder a
hipertiroidismo oculto en ancianos.
Clínica
a.- Se encuentra miopatía difusa.
b.- Insuficiencia cardíaca.
c.- Caquexia sin explicación.
d.- Taquicardia.
"
Tratamiento
Igual a cualquier hipertiroidismo, por la edad de presentación (ancianos) se \
recomienda la administración de 1131 •
Hipertiroidismo er~ ::1 Embarazo

En el embarazo aumenta la globulina transportadora de hormona por
ello aumenta la T 4• A pesar de que el hipertiroidismo es controlado, el parto
pretermino es lo que mas preocupa, el cual puede ocurrir en un 70%.
Clínica
De hipertiroidismo (descrito previamente).
Tratamiento
Tiroidectomía subtotal, luego de tratamiento breve con propanolol y
antitiroideos durante el segundo trimestre. Los riesgos quirúrgicos son
comparables con el no tratamiento, por las consecuencias a nivel fetal. Debido
a los efectos del metimazol, este se utiliza a dosis bajas.
Adenoma Tóxico
Es un nódulo tiroideo que funciona de modo autónomo. Con frecuencia
el paciente es eutiroideo, si el adenoma secreta en exceso hormona tiroidea,
produce hipertiroidismo. Se presenta entre los 30 y 40 años. Son manejados
de forma quirúrgica.
Clínica
a.- Nódulo solitario que crece en el tiroides, de tamaño variable y forma
redondeada.
b.- Intolerancia al calor.
c.- Sudoración y sed.
d.- Pérdida de peso y aumento del apetito.
e.- Taquicardia.
,.
Diagnóstico
a.- Elevación de T 3 , ligero incremento de T 4 y disminución de TSH.
h.- Gammagrafia tiroidea: típica localización de radioactividad en el nódulo,
mientras que el resto del parénquima aparece borrado completamente.
Tratamiento
a.- Quirúrgico, es de elección, consiste en una Lobectomía.
h.- Se indica tratamiento médico preoperatorio con hormonas antiroideas,
es un tratamiento supresivo.
c.- Iodo 131 a dosis de 1S a 30 milicuries VO, ya que éste se concentra casi
exclusivamente en el nódulo.
Tratamiento del Hipertiroidismo

Drogas Antitiroideas
Propiltiuracilo (tabletas de SO y 100 mg) 100 a 300 mg c/6 u 8 horas y

el metilmazol (fapazol tabletas de S mg) es 10 veces más potente que el
propiltiuracilo, se dosifica de 10 a 40 mg c/12 horas. Son eliminados por la
leche materna y atraviesan la barrera placentaria por lo que debe utilizarse con
precaución durante el embarazo. Evitan el acoplamiento de la Iodotirosina en la
glándula, interfiriendo de ésta manera, en la fijación orgánica del yodo tiroideo.
El tratamiento se valora con los datos clínicos como pulso y peso del
paciente además de las concentraciones hormonales.
Indicaciones: Casos leves o moderados de bocio.
Pacientes en preparación preoperatoria.
Hipertiroidismo infantil.
Contraindicaciones: Cuando exista reacción tóxica.

Reacción de hipersensibilidad.
Lactancia o embarazo (causa bocio fetal que
puede llevar a la obstrucción de las vías aéreas).
Producen Agranulocitosis Irreversible (anemia anap1ásica).

..
Iodo Radioactivo 131

Produce destrucción del tejido tiroideo con hipotiroidismo irreversible, se
ha relacionado con leucemia y cáncer óseo, es de hacer notar que este efecto
no se ha visto en la terapia ablativa.
Indicaciones: Mayores de 40 años.

Pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Pacientes que rechacen la cirugía.
Paciente con cirugía previa y recidiva.
Se evitan los riesgos de la cirugía.
Administración simple y poco costosa.
Falla con tratamiento hormonal.
Contraindicaciones:
Mujeres en edad fértil (debe asegurarse de evitar
el embarazo por un mínimo de 1 año por su efec-
to teratogénico).
Mujeres embarazadas, porque destruye el tiroides
fetal, dejan un estado de hipotiroidismo fetal en el
70% de los casos.
Degeneración maligna (niños).
Cirugía
Tiene como ventaja, el control inmediato de la enfermedad.
Indicaciones: Factor estético.
Compresión de elementos anatómicos del cuello.
Carcinoma.
Menor porcentaje de hipotiroidismo 43%.
Baja incidencia de hipertiroidismo recidivante.
De elección en niños, embarazadas y < 45 años.
Pacientes que mejoran con 1131 pero persiste el
bocio.
Se evitan los riesgos del 1131 y las hormonas.
Preparación preoperatoria:
a.- Drogas antitiroideas para normalizar el nivel de TSH, T 3 y T 4_. Como el
propiltiuracilo, Metimazole(fAPAZOL) 15-60mg VO diarios.
b.- Betabloqueadores para síntomas cardiovasculares, tipo propanolol.
c.- Lugol (yoduro de K) vía oral para disminuir la vascularización de la
glándula y hacerla menos sensible a la acción hormonal a nivel periférico. Se
administra S gotas vía oral diariamente por 8-1 Odías previo a la cirugía.
Tempestad Tiroidea
Ocurre cuando durante el acto quirúrgico no se logra un control
preoperatorio del hipertiroidismo. Representa una crisis adrenérgica aguda
en un organismo enormemente sensibilizado, debido a la inducción de más
· receptores de catecol¡1minas por la hormona tiroidea.
Clínica
a.- Hipertermia, taquicardia.
b.- Irritabilidad intensa.
c.- Hipertensión arterial, sudoración.
d.- Hipoglicemia severa.
e.- Ansiedad extrema, finalmente postración, hipotensión y muerte.
f.- Todo se produce a consecuencia de un fenómeno adrenérgico en un
organismo muy sensibilizado.
Tratamiento
a.- Oxigenación
b.- Sedación con morfina
c.- Barbitúricos
d.- Dextrosa al S % IV
e.- Hidratación
f.- Administración de Iodo IV bajo la forma de Ioduro de Na o sal biyodada.
Ioduro de K VOS gotas c/6hrs y Ioduro de Na IV c/6hrs que bloquea
la liberación de hormona tiroidea.
g.- Esteroides: Dexametasona 2 mg IV c/6 hrs, es sinérgico con el
Propiltiuracilo y el Iodo, también impide la conversión de T 4 a T 3•
h.- Hormona antitiroidea: Propiltiuracilo 300- 400mg e/ 4hrs, por SNG que
inhibe la conversión de T• a T 3•
i.- Betabloqueadores para disminuir la frecuencia cardíaca.
j.- Cuidados en terapia intensiva.
Tirotoxicosis
Alude a un conjunto de manifestaciones clínicas que guardan relación con
una secreción primaria excesiva, de hormona tiroidea.
Etiología
a.- Enfermedad de Graves Basedow.
b.- Bocio multinodular tóxico.
c.- Adenoma tóxico.3
Clínica
a.- Fiebre.
b.- Palpitaciones.
c.- Inquietud.
d.- Agitación psicomotriz.
e.- Vómitos y diarrea.
f.- Delirio, psicosis
g.- Coma y muerte.
h.- Temblor, diaforesis, deshidratación severa.
i.- Hipertensión sistólica, taquicardia y fibrilación auricular.
Tratamiento
a.- Administrar oxígeno a razón de 4lt por catéter nasal.
b.- Hidratación permanente con solución Glucofisiológica.
c.- Antipiréticos.
d.- Betabloqueadores para disminuir las manifestaciones adrenérgicas.
Propanolol a dosis de 1 mg Iv.
e.- Ántitiroideos como el metimazol 20 mg V.O.
f.- Bloqueadores de la liberación de hormona tiroidea. Solución saturada de
yoduro de sodio o Lugol fuerte de S a 15 gotas V.O. cada 8 horas. También
se puede utilizar yoduro de sodio 1 gr IV cada 12 horas.
g.- Dexametasona 4 mg IV cada 6 horas.
168 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Nódulo Tiroideo
Es el crecimiento circunscrito del parénquima glandular. Pueden ser nódulos
calientes que traduce hiperfunción (una hiperfunción no descarta malignidad) y
fríos que traduce hipocaptación (no afirman malignidad). Son raros, si aparecen
en el hombre, en un alto porcentaje, son malignos.
Sospecha de Malignidad
a.- Nódulo duro, irregular y fijo.
b.- Crecimiento progresivo, rápido e indoloro.
c.- Adenopatías cervicales y prelaringeas.
d.- Parálisis de las cuerdas vocales.
e.- Nódulo que no responde al tratamiento médico.
f.- Nódulo solitario en hombre joven.
g.- Síntomas de obstrucción, manifestaciones respiratorias.
h.- Antecedente de radiación en cabeza, cuello o tórax.
i.- Antecedente familiar de carcinoma de tiroides.
j.- Pacientes jóvenes y del sexo masculino.
Estudio
a.- Interrogatorio y exploración fisica.
b.- Ultrasonido tiroideo: detecta si el nódulo es quístico o tumoral (sólido
o mixto). Hasta en un 34% de tiroides no sospechosas detecta nódulos.
Precisa si el nódulo es unico o multinodular.
c.- Gammagrafia tiroidea : detecta el estado funcional, se detecta los defectos
de captación. Hipocaptación (quiste, hemorragia o nódulo frío).
d.- Biopsia ~or P.A.A.F. Es el método de elección para diagnóstico. Si es con
ecografia dirigida sería lo ideal. Si el reporte es una neoplasia de células
foliculares lo que es difícil diferenciar de un carcinoma de adenoma
folicular se debe realizar tiroidectomía subtotal.
e.- Estudio sérico de T 3, T 4, TSH, Calcitonina
f.- Contenido de ADN nuclear.

g.- Ecografía dopplcr.
h.- Anticuerpos antiglobulinas.
i.- PET.
En caso de malignidad el pronóstico depende de:
a.- Invasión vascular.
b.- Crecimiento extracapsular.
c.- Edad del paciente.
e.- Tamaño.
Tratamiento
Quirúrgico
100% en los casos que son únicos, con factores de riesgo, o citología
sospechosa.
Maligno---> cirugía.
Benigno > observar rigurosamente }'repetir P.A.A.F. en un año. Se

intenta inicialmente la terapia supresiva hormonal.
Nodulo Frío
Se denomina frío porque no capta Iodo.
Causas:
1. Carcinoma
2. Adenoma
3. Quistes
4. Hemorragia
5. Tiroiditis
6. Fibrosis
7. Absceso
8. Agenesia
170 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Hipo tiroidismo
En la mayoría de los casos se producen por hipofunción primaria del tiroides.
Encontramos hipotiroidismo sin bocio (atrofia tiroides) y los que cursan con
bocio (Hashimoto, déficit 1, fármacos) predomina en mujeres en un 80%.
Tipos
a.- Congénito: agenesia.
b.- Infancia: cretinismo y mixedema.
c.- Adulto: Post-tiroidectomía.
Post-tiroiditis de Hashimoto en un 80 %.
Posterior al uso de 1 radioactiva o fármacos.
Clínica
a.- Aumento de peso.
b.- Cansancio, fatiga, apatía.
c.- Piel seca, gruesa, macroglosia, voz ronca.
d.- Dilatación cardíaca y estreñimiento. Hipertensión arterial, dislipidemia y
amenorrea.
c.- Lentitud en los procesos mentales y físicos, alteración del lenguaje.
f.- Aclorhidria y anemia perniciosa en el 12 % de los casos.
g.- Disminución de las hormona tiroideas T 3 y T 4 con aumento de la TSH.
h.- Colesterol sobre los 300mg/100ml.
Tratamiento
Médico
Sustitutivo con Levotiroxina sódica.
Tiroiditis
Es el proceso inflamatorio. Cuando ocurre sobre un bocio se denomina
estrumitis. Puede estar ocasionada por enfermedad autoinmune del tiroides.
Aguda
Supurativa: es de origen bacteriano. Se presentan posterior a una infección
de la boca o faringe, es rara y se acompaña de abscesos.
Clínica
a.- Tiroides aumentada de tamaño en forma súbita muy dolorosa.
h.- Se pueden palpar ganglios.
c.- Disfagia.
d.- Fiebre-dolor-tumor-rubor.
e.- Diaforesis, piel eritematosa.
Tratamiento
a.- Antibioticoterapia específica para estafilococo o estreptococo.
h.- En algunos casos drenaje, cultivo y antibiograma.
No supurativa no bacteriana, por lo general de causa viral y coincide con
cuadros gripales.
Clínica
a.- Similar a la supurativa.
h.- Fiebre.
c.- Gran astenia y dolor.
Tratamiento
a.- Reposo.
h.- Analgésicos.
c.- Esteroides.
Subaguda
D 'Quevain o Granulomatosa : es de etiología viral. Se presenta en
edad promedio de 40 años, más frecuente en mujeres.
Clínica
a.- Tiroides aumentada de tamaño, congestiva y sensible con remisiones y
exacerbaciones repetitivas.
h.- Captación de Illl disminuida o baja que puede durar hasta 4 meses.
172 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femánde~
c.- VSG aumentada, leucocitos normales.

d.- Anticuerpos negativos.
e.- Aparición súbita con toque del estado general.
f.- Hipotiroidismo: leve, moderado o grave.
Tratamiento
a.- Sintomático con AINES.
b.- En ocasiones esteroides que alivian los síntomas, pero no alteran la
enfermedad.
c.- Prednisona 40 mg diarios por 15 días.
d.- Reposo físico.
Crónica
Hashimoto o Linfocítica: existe tendencia familiar, está asociada a
malformaciones cromosómicas. Se considera un proceso autoinmune donde
el paciente se sensibiliza a su propia tiroglobulina, se forman anticuerpos para
T 3, T,. y TSH por activación de linfocitos TCD4 causado a su vez por virus o
bacterias. Puede confundirse con una enfermedad de Graves por su estado
de hipertiroidismo inicial, luego se produce hipofunción siendo la causa más
frecuente de hipotiroidismo. Es la tiroiditis más común.
Clínica
a.- Tumoración en región anterior de cuello con aspecto de "pelota" de goma
consistencia semidura con hipersensibilidad.
b.- Mujer en edad media entre 30 a 50 años.
c.- Captación de 1131 normal o disminuida, VSG normal, leucocitos normal.
d.- Anticuerpos antitiroideos positivos.
e.- Linfocitosis
f.- Complicaciones por compresión
Diagnóstico
a.- Laboratorio: anticuerpos antimicrosomal.
b.- Ultrasonido y gammagrafia.
c.- Biopsia.
Patología de Tiroídes 173
Tratamiento
MÉDICO
Dosis sustitutivas de hormona tiroidea. Es el tratamiento de elección.

Quirúrgico
Posterior a preparación para llevar a un estado de eufunción, se realiza
cirugía. Sólo en los casos donde ecosonográficamente se compruebe un
nódulo con características de malignidad, punción sospechosa y cuando se
producen síntomas de compresión. Se realiza tiroidectomía total, durante el
transoperatorio se comprueba que los músculos y aponeurosis que recubren
la glándula tiroides están muy adheridos y presentan fibrosis.
Riedel, Leñosa o Fibroinvasiva: es muy rara, de causa desconocida.

Es un proceso fibroinvasivo que reemplaza la estructura normal, infiltra fascia,
tráquea, músculos, vasos y nervios.
Clínica
a.- Los síntomas se deben. a compresión de tráquea, esófago y nervio
recurrente.
b.- Predomina en la mujer entre los 30-60 años de edad.
c.- Tumoración de consistencia pétrea, leñosa se confunde con cáncer,
conlleva a hipotiroidismo intenso.
d.- No se acompaña de dolor, ni signos de Celso.
e.- Captación de 1 131 baja, VSG normal.
Tratamiento
Quirúrgico
Tiroidectomía subtotal.
Quiste del Tirogloso

Se debe a persistencia del conducto tirogloso. Puede haber un quiste del
conducto tirogloso entre el agujero ciego de la lengua y la posición normal
del tiroides. Como durante su desarrollo el hueso hioides se halla en íntima
174 Dra. Esttclla Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
relación con el conducto tirogloso, éste se une al mismo. Es frecuente en niños

y adulto joven.
Ubicación
a.- Foramen ciego
b.- Base de la lengua
c.- ·Proximidades del hioides
d.- Glándul:¡_ tiroides
e.- Supraestemal
Clínica
a.- Tumor en región anterior de cuello que asciende con la protrusión de la
lengua, por la conexión con su base.
b.- ~aciente joven menor de 20 años.
c.- En ocasiones el motivo de consulta es una complicación: absceso,_ fistula,
etc.
Quiste Tirogloso (según Duplay)
Estudio
a.- Se solicita ultrasonido de cuello.
b.- Hormoms tiroideas.
c.- Gammagrafia tiroidea.
i
\
Tratamiento
Quirúrgico .
Operación de Sistrunk se diseca el tracto hasta llegar al hueso hioides se
reseca su porción central del hueso junto con el quiste.
Cáncer de Tirqides
El cáncer de tiroides tiene características epidemiológicas partiQ.llares según
Jos países y regiones. ·
Es el más frecuente de Jos carcinomas endocrinos (90%)·y la mortalidad

cambia de acuerdo a la variedad histológica. Se sospecha en casos de nódulos
solitarios e indoloros, tumoración de aparición reciente, crecimiento rápido,
consistencia dura e irregular, poco móvil, acompañado de adenopatías
cervicales, signos de invasión como disfonía.
Etiología
a.- Irradiación ionizante entre los 10-25 años.
b.- Malignización de un bocio, nódulo o adenoma.
c.- Podemos observar linfomas en tiroides y ser metástasis de un primario
de otro tejido.
d.- Daño directo por sustancias químicas.
e.- Factores genéticos.
f.- Factores hormonales.
g.- Tiroidopatías previas.
h.- Dieta: déficit de Iodo, exceso de Iodo, baja en selenio.
Clasificación TNM
To: Tumor no palpable.
Tl: Tumor único confinado a la glándula.
T2: Tumor fuera de la glándula, inmóvil.
NO: sin ganglios.
N 1: ganglios homolaterales, móviles.
N2: ganglios bilaterales, móviles.
N3: ganglios fijos.
Mo: sin metástasis.
Ml: con metástasis.
Factores pronósticos no sólo son útiles para saber el pronóstico sin~

para seleccionar la terapéutica.
A= Edad
G= Grado histológico del tumor
E= Extensión extratiroidea
S= Tamaño del tumor
M= Metástasis
La sola presencia de metástasis ganglionares no impacta en la sobrevida
pero más de 5 ganglios metástasicos, invasión o ruptura de la cápsula tiroidea,
resección "incompleta" de los ganglios, si lo hace.
Tipos
Carcinoma Papilar
Es el más frecuente (80%}, se presenta en pacientes jóvenes, más de la
mitad se presenta entre 30-40 años, es el de mejor pronóstico, no encapsulado,·
multicéntrico, de crecimiento lento. Luego de los 40 años es más agresivo, da ·
metástasis linfática a región cervical. No capta 1131 y es hormona dependiente a
TSH. Es muy dependiente de la TSH circulante. Pronóstico grave en mayores
de 4,0 años. Por lo que el factor pronóstico más importante es la edad.
Presenta los cuerpos de psamoma·(son depósitos de calcio). Se realiza
control por más de 1O años después de tratarlo ya que puede haber
recidiva en este lapso de tiempo. Predominan en el sexo femerúno con
una relación de 3:1, puede aparecer post-irradiación.
Clínica
a.- Masa en región anterior de cuello no dolorosa, de evolución lenta
h.- Ganglios cervicales.
c.- Ronquera, disfonía y disfagia.
Tratamiento
Quirúrgico
En el tratamiento quirúrgico influyen factores como:
1.- Características del Paciente
Edad
Genero
Historia Familiar
2.- Características del Tumor

3.- Tratamiento Inicial
Tumor < 1 cms o micropapilar Lqbectomía total más istmectomía. ·

Tumor > t.Scm. Tiroidectomía total.
Tumor multicéntrico: Tiroidectomía total. Algunos autores apoyan la
tiroidectomía total de entrada ya que el 87% tiene enfermedad multifocal y
el30% ya tiene enfermedad contralateral. La tiroidectomía total está indicada
entonces en : enfermedad multicéntrica, bilateral, pacientes con alto riesgo
según los factores pronósticos vistos previamente, tumores mayores de 2
cms, en presencia de metástasis linfática, metástasis a distancia, extensión
extracapsular.
El tratamiento quirúrgico se acompaña de 1131 radioactiva y terapia ablativa.

La terapia ablativa postoperatoria facilita el seguimiento pues optimiza la
posibilidad de tratar la enfermedad residual oculta y metastásica.
En estos pacientes debe hacerse un seguimiento largo hasta de 20
años. Los niveles de tiroglobulina deben mantenerse menor de 2, para
no pensar en recidiva y/ o metástasis. Haciendo la salvedad de que
debemos estar seguros de que no quedaron restos tiroideos, porque
- entonces estará aumentada sin tratarse de una recidiva de la enferme-
dad.
Que hacer entonces? luego de la cirugía· se esperan de 4 a 6 semanas,
solicitamos una gammagrafía y detcrmina~QS si quedó o no resto tiroideo, de
ser positivo se solicita Tiroglobuliéia que debe c~tar aumentada yadministramos
1 radioactiva. •
Carcinoma Folicular
Menos frecuente (15-20%), pero es el más común en zonas endémicas,
puede confundirse con un adenoma folicular haciéndose el diagnóstico
diferencial en la mayoría de las veces por estudio histopatológico. Es unicentrico,
encapsulado, da metástasis hemáticas (pulmón y hueso), capta 1131 por lo que
es radiosensible, es hormono dependiente, de curso gradual pero grave. Se
encuentra la variedad de células de Hurthle que es más agresivo porque afecta

los dos lóbulos. Existe el antecede~te de un bocio de larga data.
Tratamiento
Quirúrgico
Tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar: cadena yugular interna,
prelaringeos y del canal pretraqueal. En caso de metástasis 101 •
Carcinoma Medular
Se presenta en grupos familiares por un patrón de herencia autosómica
dominante, se forma a partir de las células~ secretoras de calcitonina (células
parafoliculares), da metástasis por vía linfática y hemática, forma parte de las
endocrinopatías múltiples(MENS). No captan Iodo.
Clínica
a.- Aspecto firme y esclerosado, de tumoración indiferenciado.
h.- Frecuente en personas maduras y andanas.
c.- Crecimiento lento intraglandular y rápido extraglandular.
d.- Progresión local, linfática y hemática.
e.- Metástasis ganglionar cervical rápida y grave.
e.- Masa mal definida, no encapsulada dura e invasiva.
Diagnóstico
Aumento de la calcitonina VN: 200pg/ml.
Tratamiento
Quirúrgico
Tiroidectomía total con v·aciamiento radical de cuello.
Carcinoma Anaplásico o Indiferenciado

Es el más letal con una sobrevida al año < de 25%, afortunadamente es
el menos frecuente. Se presenta luego de los 60 años, con predominio en
hombres, da síntomas de compresión precozmente por infiltración local, puede

confundirse con una tiroiditis por presentar signos de inflamación local, el
tumor es no capsulado por lo que se extiende fuera de los límites de la glándula.
Es muy parecido al sarcoma. Puede originarse de un carcinoma diferenciado.
Constituye el 5-15% de los tumores malignos tiroideos.
Clínica
Para el momento del diagnóstico el25% de los casos tiene invasión traqueal,
90% metástasis regional y el 50% metástasis pulmonares.
a.- Crecimiento rápido }' doloroso de la glándula.
b.- Tumor fijo, que no se desplaza a la deglución. Pues invade estructuras
vecinas.
c.- Da síntomas de compresión.
d.- Adenopatías cervicales.
Tratamiento
a.- Paliativo: Poda tumoral más traqueostomía definitiva.
b.- Radioterapia unicamcntc.
Seguimiento
a.- Rastreo con 1 131 anual por tres años.
b.- Rx de tórax cada 6 meses por 2 años.
c.- Tiroglobulina.
d.- TAC. laringoscopia y gammagrafía.
Indicaciones de Tiroidectomía Total

a.- Lesión en el istmo o lóbulo piramidal.
b.- Cáncer folicular o medular.
c.- Cáncer multicéntrico.
d.- Cáncer que crece con rapidez.
c.- Metástasis a distancia en preoperatorio.
f.- Invasión traqueal.
g.- Tiroiditis que no responde a tratamiento médico inicial.
180 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Complicaciones de la Tiroidectomía
Transoperatorias: Sangramiento (hematoma asfixiante)
Lesión del nervio laríngeo recurrente: -qni-
lateral (disfonía) o bilateral (parálisis de las
cuerdas vocales, ameritando traqueostomía
de urgencia).
Lesión de paratiroides.
Lesión de nervio laríngeo superior· cerca de
la arteria tiroidea superior, la voz se vuelve
cansada, es decir la disfonía progresa con
las horas.
Lesión de esófago, tráquea, pleura.
Postoperatorias inmediatas: Hipocalcemia.
Hematoma restrictivo ameritando su dre-
naje y exploración de urgencia.
Postoperatorias mediatas: Hipocalcemia.
Postoperatorias tardías:
Hipocalcemia permanente. Se ha intentado

el autoinjerto de paratiroides durante el
mismo acto operatorio o posteriormente de
paratiroides, obtenidos de fetos, implantados
a nivel del músculo estemocleidomastoideo
o bíceps.
Hipotiroidismo permanente.
Recidiva del bocio.
Retracción cicatriza) a la tráquea.
Disfonía permanente.
Síndromes de Endocrinopatías Múltiples (Mens)

Se mencionan someramente.
Mens 1: o Síndrome de Werner.
Tumor de pituita~a (adenoma).
Tumor de paratiroides (hiperparatiroidismo, 90% por hiperplasia, aumentan

varias paratiroides a diferencia del adenoma).
Tumor de páncreas: Gastrinoma: es un tumor ectópico, puesto que las

células G de las cuales deriva, sólo están normalmente situadas en el páncreas
fetal. La excesiva producción de gastrina que caracteriza a éste tumor incrementa
la secreción ácido gástrico que originan las úlceras duodenoyeyunales y diarrea.
Síndrome de Zollinger Ellison o Insulinoma: son raros, se caracterizan por
episodios recurrentes de hipoglicemias en ayunas. En el 80% de los casos
se demuestra un pequeño tumor en el interior del páncreas. La angiografia
es extremadamente precisa para localizar el tumor. El tratamiento ideal es el
quirúrgico.
Clínica
a.- Enfermedad ulceropéptica.
b.- Hipoglicemia (< 40% mg/dl).
c.- Cefalea, defectos visuales, nerviosismo y amenorrea.
d.- Nefrolitiasis.
e.- Se determina insulina sérica la cual se encuentra elevada.
Tratamiento del Síndrome de Zollinger Ellison
Médico
Bloqueadores H 2 más antiácidos.
Inhlbidores de la bomba.
Quirúrgico
Resecar el gastrinoma más Bloqueador H 2 (se omite la gastrectomía).
182 Dra. Esm:Ua Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándc:z
Mens Ila: o Síndrome de Sipple.

a.- Cáncer medular de tiroides.
b.- Tumor de paratiroidcs (hiperplasia).
c.- Tumor de suprarrenal (Fcocromocitoma: sudores esporádicos, ansiedad,
nerviosismo, palpitaciones, hipertensión arterial).
Clínica
De acuerdo a la endocrinopatía.
Tratamiento
Médico
Bloqueadores H 2 con antiácidos.
Quirúrgico
Extirpación de los tumores endocrinos.
Mens Ilb: Cáncer medular de tiroides.
Ganglioneuromatosis gastrointestinal, ocular y oral.
Fenotipo marfanoide.
Feocromocitoma: niveles elevados de catecolarninas en orina de 24hrs.
Tratamiento
Tiroidectomía total por el cáncer con suprarrenelectomía y paratiroidectomía
subtotal.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto Nosografía y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 449 -475.
2.- SABISTON, David. Tratado de patología quirúrgica. 1986. Tomo 1. pág 601
-633.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. pág 210-237.
4.- ROMERO, Torres. Tratado de Cirugía. lera edición.1986.pág 670- 690.
5.- GARCIA, Franklin, DELMAS,David. Tiroides. En prensa.
Paratiroides
Anatomía
Tenemos 4 paratiroides, que reciben vascularización de las arterias tiroideas
superiores e inferiores. Se encuentran en la parte lateral y posterior del tiroides.
Secreta la hormona paratiroidea (paratohormona).
Función:
Mantiene la homeostasis del calcio a través de su efecto sobre el riñón,
hígado e intestino delgado.
En el riñón: hace que disminuya la eliminación de calcio por reabsorción

y aumente la excreción de fosfato.
En el esqueleto: estimula la liberación de calcio.
En el intestino: estimula la absorción de calcio dietético.
En hueso: moviliza calcio a los líquidos extracelulares.
Metabolismo del fósforo: si aumenta el calcio disminuye el fósforo y

magnesio.
Hiperparatiroidismo Primario
Es la hlpercalccmia causada por una secreción inapropiada de hormona
paratiroidea, por las glándulas paratiroides.
Etiología
a.- Exposición a radiaciones en cabeza y cuello.
b.- Deficiencia de vitamina D.
185
c.- Deficiencia de estrógenos en la mujer postmenopáusica.

d.- Síndrome de endocrinopatía múltiple.
e.- Adenoma: represent.'l el 80% de los hiperparatiroidismos primarios, se
presenta en mujeres post-menopausicas entre los 40-50 años. En un 80%
se localizan en las paratiroides inferiores, tiende a ser único a diferencia
de la hiperplasia.
f.- Hiperplasia 25%.
g.- Cáncer, es muy raro, representa el 2%, tiene alta recidiva, se encuentra en
la misma proporción en ambos sexos. Clínicamente encontramos masa
palpable y adenopatías.
Clínica
En su mayoría son asintomáticos haciéndose el diagnóstico casualmente
por otro estudio.
Renal: Litiasis.
Hipercalciuria.
Oseo: Desmineralización ósea generalizada.

Quistes y tumores óseos.
Fracturas.
Deformación esquelética.
Dolor óseo difuso.
Psíquico: Estados de neurosis determinados por: astenia.

Depresión e irritabilidad.
Hipotonía muscular.
Trastornos de memoria.
Lctargia y somnolencia.
Cardiovascular: Hipertensión arterial.

Trastornos electrocardiográficos.
Gastrointestinal: Inespecíficos, náuseas, anorexia, estreñimiento y
dolor abdominal.
Paratiroides 187
Estudio
a.- Examen físico: masa palpable, raro < del 5%.
b.- Laboratorio:
Calcio: Hipercalcemia
Hipercalciuria
Hipofosfatemia
Hipercloremia
Determinación de paratohormona: elev·ada.
c.- Rx ósea: se aprecia reabsorción ósea, notable a nivel de clavícula, raquis
y falanges de la mano.
d.- Ultrasonido, TAC y Resonancia Magnética.
Hiperparatiroidismo Secundario
Es debido a una falla en la homeostasis del mineral (insuficiencia renal).
La hipercalcemia puede ser secundaria a excesiva reabsorción ósea, retención
renal anormal de calcio, absorción intestinal excesiva o bien combinación de
éstas. Se encuentra elevada la paratohormona.
Etiología
a.- Enfermedades granulomatosas.
b.- Insuficiencia renal es la causa más común (50%).
c.- Inmovilización prolongada
d.- Medicamentos como vitamina D y A.
e.- Osteomalacia.
Clínica
a.- La mayoría son asintomáticos.
b.- Debilidad muscular con hipotonía por aumento de calcio en los tejidos.
c.- Perturbación emocional dada por depresión, angustia.
d.- Cansancio, cefalea, anorexia.
e.- Gastrointestinal: por enfermedad ulceropéptica, ya que la hipercalcemia
aumenta la secreción ácida del estómago, estreñimiento.
f.- Osea: osteopatía por reabsorción ósea, llevando a fracturas patológicas.
,
Se solicita Rx de cráneo y mano.

g.- Renali hematuria, nefrolitiasis, en el 65% da dolor lumbar, hematuria y
eliminación de cálculos, hipertensión arterial.
h.- Rara vez se palpan las paratiroides.
Estudios
a.- Determinación sérica de calcio total, encontrándose aumentado, valor
normal8.5 a 10.5 mg/dl y fosfato 2.5 y 4.5 mg/ml.
b.- Paratohormona (aumentada).
c.- Depuración renal de fosfato: normal (85%) en hiperparatiroidismo
(30%).
d.- Fosfatasa alcalina aumentada.
Tenemos entonces: Hipercalcemia
Hipercalciuria
Hipofosfatemia
Hiperfosfaturia
Hiperdoremia
Glucosuria.
e.- Determinación de electrolitos.
f.- Hematología completa.
g.- Determinación de urea y creatinina para verificar afección renal.
h.- Metabolismo de vitamina D.
i.- Centellograma óseo o Rx de mano y cráneo se evidencia reabsorción
subperióstica.
j.- Localización de tumor a través de: ultrasonido, tomografía axial
computarizada y Resonancia Magnética.
Tratamiento
a.- Paratiroidectomía.
b.- Previamente se debe corregir la hipercalcemia con vitamina C que aumenta
su absorción a nivel intestinal, antiácidos que permitan su fijación.
Hipoparatiroiclismo
Es el déficit de la función paratiroidea por diversas causas.
Etiología
Primario: Agenesia.
Idiopático (se habla de anticuerpos).
Paratiroides 189
Secundario: Post-tiroidectomía generalmente se normaliza a los 2-3 días

Post-paratiroidectomía.
Post-irradiación con Iodo.
Clínica
a.- Embotamiento y hormigueo peribucal, manos y pies o calambres.
h.- Distrofia muscular.
c.- Tetania.
Signo de Cbevostec donde se percute en el músculo masetero a nivel del
arco cigomático, se contrae y desvía la comisura labial.
Signo de Trousseau se produce espasmo del carpo con aducción del
pulgar sobre la mano conocido como "mano de partera", tras someterla a
isquemia a unos 10-20 mmHg de presión por encima de la presión sistólica
con mango de tensiómetro.
d.- Convulsiones tónico clónicas y estridor laríngeo en casos severos.
e.- Laboratorio: Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
f.- Pelo tosco, piel gruesa, cataratas bilaterales.
Tratamiento
Médico
a.- Gluconato de calcio V.l. en casos severos, tOce diluidos en tOce de
Dextrosa al 5%, lentamente por el riesgo de paro cardíaco, en bolus, luego
infusión hasta que seda la fase aguda.
h.- Cloruro de calcio, vía oral en casos leves a moderados.
c.- Vitamina D.
Enfermedades que Producen Hipercalcernia

a.- Hipcrparatiroidismo.
h.- Cáncer.
c.- Hipertiroidismo.
d.- Micloma Múltiple.
e.- Sarcoidosis.
f.- Inmovilización.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Semiología y Nosografia Quirúrgica. 1981. pág 479-486.

2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo 1 pág
642-660.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía.l991.pág 249-269.
4.- GARCIA, Franklin. Paratiroides. En prensa.
- • ~ ~ ~·/ -~ ~ 1 ~~ ~ ~ ~ / h
;(0 a1Pírt:"J;[ru~- ~ ;
. ~-----~ ~ _:,, ~ ~ ~·-~..:.=-~....:::.,... _ , ·~ .. ~............:;.~
Patología de Tórax
La caja toraxica está formada por delante : esternón, articulación
esternocostal . por detrás : vertebras costales, arti-culación costoesternal y
extremidad posterior de las costillas. lateralmente : arcos costales.
Regiones Topográficas del Tórax

a.- Supraclavicular
b.- Infraclavicular
c.- Submamaria
d.- Axilar
e.- Escapular
Tráquea : es la continuación de la laringe, se bifurca en la V vértebra

dorsal. Tiene de 15 a 20 cartílagos, mide de 10 a 13 cms. Se relaciona con la
glándula tiroides, vena y arteria carótida, nervio larigeo recurrente, músculo
esternotiroideo, esternohioideo y esófago.
Pleura : tenemos la pleura parietal y la visceral (está en contacto con el

pulmón), tiene tres porciones: costal, diafragmática, mediastínica),
Mediastino
Es el espacio real comprendido entre las dos pleuras.
Anatomía
División
Mediastino anterior: cara posterior del esternón, contiene el timo hasta
la cara anterior del pericardio.
191
Mediastino medio: pericardio, contiene el (corazón), tráquea y bronquios,

nervio frénico, grandes vasos, vena ácigos.
Mediastino posterior: cara posterior del pericardio hasta las apófisis

espinosas de cuerpos vertebrales, contiene el esófago y la aorta descendente,
nervios vagos.
Mediastino superior: timo, tráquea, esófago, arterias y venas torácicas,

tronco braquiocefálico, vena cava superior, cayado aórtico, carótida primitiva,
subclavia y ganglios y conducto torácico.
Límites
Arriba: estrecho superior (estructuras óseas).
Delante: esternón.
Lateral: pleuras o cavidades pleurales y arcos costales.
Detrás: columna vertebral.
Síndrome de Compresión Aguda

Generalmente se debe a hemorragia secundaria a traumatismos como
ruptura de pulmón, tráquea, bronquio, esófago, heridas penetrantes de tórax
con lesión vascular.
Clínica
a.- Enfisema mediastínico que produce tumefacción cervical.
b.- Dolor torácico intenso retroesternal o en cuello.
c.- Disnea o cianosis.
d.- Ingurgitación de las venas del cuello.
e.- Fiebre elevada, taquicardia, malestar general, hipotensión.
f.- Distensión venosa y equímosis que se extiende hasta el cuello.
Tratamiento
Quirúrgico de emergencia para descompresión.
Paratiroides 193
Síndrome de Compresión Crónica

Causado por tumores que conllevan a obstrucción de la vena cava superior
entre los que predominan:
Tumores
a.- Tiroides.
b.- Tráquea.
c.- Timo.
d.- Esófago.
e.- Ganglios por TBC, adenitis, linfoma.
f.- Pericardio y corazón.
Clínica
a.- Es progresiva e insidiosa.
b.- Disnea y cianosis.
c.- Ingurgitación de las venas superficiales en la pared torácica que no cede
con la bipedestación.
d.- Edema de cara, cuello y extremidades superiores.
Estudio
a.- Rx.
b.- Tomografía axial computarizada.
c.- Esofagograma.
d.- Broncoscopia - Esofagoscopia.
e.- Angiografía venosa, donde se observa la obstrucción y su nivel.
f.- Biopsia a cielo abierto en quirófano.
Tratamiento
a.- Rara vez es quirúrgico, puesto que las lesiones suelen ser inoperables.
b.- Radioterapia, muchas veces mejora la sintomatología.
Mediastinitis
Es un trastorno grave, se debe a la infección del mediastino por diferentes
causas entre las que encontramos: perforación de esófago Qa traumática es
la más común), pleurales (infecciosas), abscesos retrofaríngeos, pulmonares

(infecciones).
Clínica
a.- Aparece en forma súbita.
b.- Fiebre elevada.
c.- Taquicardia.
d.- Malestar general.
e.- Leucocitosis.
f.- Dolor intenso en cuello y tórax.
g.- Enfisema subcutáneo que produce tumefacción cervical.
h.- Voz nasal.
Tratamiento
a.- Antibioticoterapia.
b.- Sedación y oxigenación.
c.- Drenaje quirúrgico a través de una esternotomía.
Timo
Glándula linfoepitelial, situada en la parte anterior de la tráquea y puede
prolongarse hasta el mediastino anterior, la cual normalmente se atrofia luego
de los 2 años.
Timoma
El timo es un órgano compuesto por dos lóbulos localizado en mediastino
anterior de color rosa se vuelve amarillo cuando involuciona con la edad. Su
peso está entre 30-40 gramos
Es la neoplasia benigna más frecuente del timo y el tumor mediastínico

anterior más frecuente, se presenta en el adulto entre los 50-60 años y es más
frecuente en la mujer.
Etiología
a.- Miastenia grave.
b.- Acromegalia.
Paratiroides 195
Clínica
a.- Generalmente son asintomáticos.
b.- La tercera parte puede presentar: tos, disnea.
c.- Dolor retroesternal.
d.- Disfagia.
e.- Signos de obstrucción de la vena cava superior.
Estudio
a.- Rx de tórax se ve una imagen no bien definida y a veces ensanchamiento
del mediastino.
Tratamiento
a.- Timectomía, a través de una esternotomía mediana combinada con una
cervicotomía transversal.
Patología de Pleura
La pleura comprende la membrana serosa que recubre dos sacos completos
o cavidades pleurales, va desde el cuello, senos costofrénicos y penetra en las
cisuras interlobulares. Tenemos dos pleuras; la visceral que es muy delgada unida
íntimamente al pulmón y la parietal que es más gruesa y fácilmente separable
de la pared torácica. La presión intrapleural normalmente de < Scm de Hp.
y contiene entre S a 1O ce de líquido pleural.
Derrame Pleural
Casi siempre son secundarios a una enfermedad primaria, los derrames
hemorrágicos son de mal pronóstico.
Etiología
a.- Tuberculosis: se presenta en pacientes jóvenes con antecedentes de
exposición a tuberculosis y previamente sano, el líquido es de aspecto
seroso, microscópicamente se ve el bacilo, leucocitosis con linfocitos, el
cultivo en menos del 25% es positivo.
196 Dra. Estrella Celeste Uzcátc!,>ui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
b.- Tumor maligno: deterioro del estado general, el líquido es de aspecto

sanguinolento, el examen citológico es positivo.
c.- Insuficiencia cardíaca congestiva: clínica de insuficiencia cardíaca, líquido
de aspecto seroso, el cultivo es negativo.
d.- Neumonías: clínica de infección respiratoria, líquido seroso, predominio
de polimorfonucleares, el cultivo puede o no ser positivo.
e.- Traumatismos: antecedente de traumatismo, líquido sanguinolento,
celularidad sólo eritrocitos, cultivo negativo.
f.- Rotura de esófago: antecedente de traumatismo o instrumentación, líquido
seroso, en ocasiones resto de alimentos, el cultivo reporta eritrocitos y
leucocitos.
g.- Problemas subdiafragmáticos o intraabdominales como:
a.- absceso subfrénico o hepático,
b.- cirrosis hepática, nefritis, pancreatitis o tumor de ovario.
Clínica
a.- Matidez.
b.- Ausencia de frémito vocal palpable.
c.- Disminución del murmullo vesicular.
d.- Desplazamiento del mediastino.
e.- Toracocentesis diagnóstica, sirve también para diagnóstico diferencial.
Técnica: paciente sentado con el brazo del lado del derrame elevado, previa
asepsia y antisepsia se realiza punción en la línea media axilar a 2 traveses de
dedo por debajo del borde de matidez del derrame a nivel del reborde costal
superior y seno costodiafragmático, con la aguja totalmente horizontal, luego
del drenaje se coloca un adhesivo en el sitio de la punción.
Diagnóstico
a.- Toracocentesis.
b.- Cultivo, frotis y bloque celular.
c.- Diferenciar transudado (bajo en proteínas y deshidrogenasa láctica) que
generalmente se ve en la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis e
insuficiencia renal, de exudado, que se ve en problemas de pleura o tumores
malignos.
Tratamiento
Drenaje a través de punción.
Paratiroides 197
Neumotórax
Es la presencia de aire en el espacio pleural, con pérdida de la presión
negativa en el mismo. El pulmón se colapsa a consecuencia de presión negativa
a nivel de pleura, secundaria a un traumatismo, el mediastino se desvía aliado
sano.
Tipos
1.- Neumotórax a tensión: conocido también como neumotórax
hipertensivo, es causado por una hiperpresión en la cavidad pleural
entrando aire al espacio pleural por una lesión en el parénquima pulmonar,
el mediastino se desplaza hacia el lado opuesto al traumatismo, ocurre
bruscamente. Debe colocarse tubo de tórax.
2.- Neumotórax espontáneo: es la presencia de aire en la cavidad pleural sin
causa aparente (generalmente se debe a una anomalía pleural preexistente),
casi siempre ruptura de una bula, quiste o ampolla subpleural, en un
paciente joven entre 20 a 40 años.
3.- Neumotórax abierto: causado por contusiones o heridas torácicas.

Produce un ruido característico de entrada y salida de aire a través de la
herida en cada movimiento respiratorio, la cual debe ser suturada.
Clínica
a.- Depende del grado de colapso del pulmón, ver movilidad del tórax.
b.- Disnea leve a grave.
c.- Coloración de piel y mucosa (cianosis y/o palidez). En el neumotórax~
tensión.
d.- Hipoxemia hasta shock.
e.- Dolor torácico, es el síntoma cardinal.
f.- Auscultatoriamente: murmullo vesicular disminuido (hipofonéticos o
ausente).
g.- Asimetría, durante la expansión torácica en inspiración.
h.- A la percusión: hipersonoridad a timpanismo en el hemitórax afectado.
i.- Vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
j.- Enfisema subcutáneo.
198 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina Fernández
Diagnóstico
a.- Radiografia de tórax: en espiración donde podremos apreciar el colapso
pulmonar, desviación del mediastino hacia el lado contrario a la lesión y
presencia de aire en la cavidad pleural, descartar fracturas costales, tórax
inestable, fractura de esternón, precisar el estado del diafragma.
b.- Toracocentesis: en casos donde no se disponga de Rx, la aspiración de
aire con facilidad hace el diagnóstico.
c.- Determinación de gasometría
Tratamiento
a.- Pequeño < 25% observación, reposo en cama. La reabsorción se facilita
con la administración de oxígeno. El porcentaje del neumotórax se
obtiene: 100 menos (anchura del pulmón colapsado en cms x 3, anchura
del neumotórax en cms al cubo x 100).
b.- Extenso: oxigenoterapia 6lts/min con bigote nasal.
Toracotomía mínima: colocación de tubo de tórax a nivel del II o III
espacio intercostal con línea medio clavicular, conectado a una fiola con
sistema de drenaje con sello de agua. También a nivel del IV-V espacio
intercostal con línea medio clavicular.
Hemotórax
Es la colección de sangre a nivel del espacio pleural.
Causas
Lo más común son los traumatismos en la pared torácica, con lesión a nivel de:
a.- Pulmón
b.- Mediastino
c.- Diafragma
Diagnóstico
a.- Rx de tórax, para verse es necesario más de 300cc coleccionados, se borran
los senos costodiafragmáticos y pericardiofrénicos del lado de la lesión.
b.- Toracocentesis diagnóstica en V espacio intercostal.
Paratiroides 199
Tratamiento
Depende de la gravedad de la hemorragia y del agente causal.
Drenaje torácico: es aquel que mediante tubos colocados en la pleura

facilita la eliminación de líquidos ó aire. Impide el retorno del contenido drenado
y la entrada de aire a la cavidad.
Toracentesis: pleurocentesis o punción pleural. Esta puede ser diagnóstica

pues permite obtener muestra de líquido en los casos de derrame pleural.
Terapéutica para eliminar gran cantidad de exudado, neumotórax, neumotórax
a tensión.
Tubo de Tórax: facilita la remoción de líquido, sangre y/ o aire del espacio

pleural o mediastino. Evita la entrada de aire atmosférico mediante el uso de
una trampa de agua. Restaura la presión negativa, promueve la reexpansión del
pulmón mejorando la ventilación y perfusión, mejora la dificultad respiratoria
asociada a colapso. Indicado en Neumotóra."<, derrames, postoperatorio de
tórax.
Toracostomfa cerrada (toracostomía por tubo de tórax).

a.- Si el sangrado cesó y es pequeño > observación.
b.- Sangramiento mayor a 500 ce > drenaje con tubo de tórax colocado
en el IV espacio intercostal con línea axilar media, con fiola, para control
desangramiento.
c.- Sangramiento continuo, sangramiento > 200cc x hora o sangramiento de
1OOOcc de primera intención. Debe realizarse toracotomía exploradora en
el V o VI espacio intercostal para detener el sangramiento.
d.- Toracotomía exploradora de emergencia: hemotórax masivo, pérdida de
pared torácica, lesión de esófago y mediastino.
Traumatismo de Tórax
Comprende la lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o
estructuras intratorácicas por fuerzas externas como contusiones, heridas por
arma blanca o de fuego
200 Dra. EstreUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Femández
Epidemiología
a.- Predomina en el sexo masculino.
b.- Accidentes viales 43%, suicidios 29$ y homicidios 22%. Menos del 10%
son traumas cerrados.
Clasificación:
Afección de la pared torácica: Enfisema subcutáneo
Fracturas costales y esternales
Tórax inestable
Afección del espacio pleural : Neumotóra.x
Hemotórax
Hemoneumotorax
Afección pulmonar: Laceración pulmonar
Contusión pulmonar
Afección cardíaca ó vascular :: Contusión cardíaca
Taponamiento cardíaco
Rotura aórtica
Ruptura de tráquea y esófago
Hernia cliagragmática
Lesiones Torácicas con riesgo de muerte

a.- Obstrucción de la vía Aérea
b.- Neumotórax a tensión
c.- Neumotórax abierto
d.- Hemotórax abierto
e.- Tórax inestable
f.- Taponamiento pericárclico
Clinica de alarma
a.- Inquietud manifiesta
b.- Fascie de ansiedad
c.- Color grisáceo o cianosis en la piel
d.- Estridor inspiratorio laríngeo
e.- Tiraje supraesternal, supraclavicular, intercostal y subcostal
Paratiroides 201
Estudio
a.- Historia Clínica
b.- Radiología de Tórax: enfisema, cuerpos extraños, en las partes ósea
podemos apreciar fracturas, en pleura ( Hemotórax ó Neumotórax),
mediastino (neumomediastino, ensanchamiento mediastinal, desviación
de la tráquea), elevación del diafragma.
c.- Electrocardiograma
d.- Ecografía torácica, transesofágica.
e.- TAC
f.- Broncoscopia
g.- Videotoracocoscopia
Tratamiento
a.- Medidas Básicas: garantizar la vía aérea
h.- Controlar hemorragia en caso de existir, mediante compresión externa.
c.- Mantener la función ventricular para garantizar la perfusión periférica.
d.- Colocar drenaje torácico para evacuar aire ó sangre según el caso.
Criterios para Toracotomía de urgencia

a.- Opacidad total de un hemitórax en la radiología.
h.- Drenaje de 1OOOcc o más de inmediato al colocar el drenaje.
c.- Drenaje de 200cc/hora o más en la 3 ó 4 primeras horas.
d.- Drenaje de 1OOcc/h o más en 6 a 8 horas.
e.- Severo deterioro cardiovascular
f.- Taponamiento cardíaco
g.- Hemotórax que se amplia.
h.- Evidencia de shock hipovolémico.
1.- Escape masivo de aire
j.- Gran defecto de pared torácica.
k.- Lesión esofágica.
1.- Lesión traqueo bronquial demostrada.
Lesión del Árbol Traqueo Bronquial

Ocurren principalmente en el trauma penetrante y se caracterizan por alta
mortalidad debido a lesiones asociadas, principalmente grandes vasos.
202 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso :Malina Femándcz
Clínica
a.- Hemoptisis.
h.- Enfisema subcutáneo de inicio cervical.
c.- Cianosis y disnea.
d.- En los casos donde luego de colocado el tubo de tórax persiste la
sintomatología.
Diagnóstico
a.- Fibrobroncoscopia flexible o broncoscopia rígida.
Tratamiento
De acuerdo a la severidad se mantiene tratamiento conservador o
quirúrgico.
Lesión de Traquea
Clínica
a.- Hemoptisis.
h.- Estridor.
c.- Enfisema subcutáneo.
d.- Aumento de volumen en la región cervical.
Tratamiento
a.- Traqueostomía de emergencia, se debe realizar en el sitio de la lesión para
tratar de mantener la mayor longitud de tráquea sana.
Nunca deben olvidarse las posibles lesiones asociadas como son esófago,
vasos cervicales, columna cervical, nervio recurrente, por lo que debe explorarse
simultáneamente para descartarlas.
Empiema
Colección purulenta en la cavidad pleural.
Etiología
a.- Traumatismo torácico con hcmoneumotórax, se infecta por punciones.
h.- Infecciones bronquiopulmonares.
Para tiroides 203
c.- Ciertas septicemias.

d.- Postoperatorio: Lobectomía.
e.- Esplenectomía.
f.- Esofagectomía.
Diagnóstico
a.- Se realiza toracocentcsis para diferenciar exudado de transudados,
simultáneamente se envía a cultivar para precisar etiología.
Tratamiento
a.- Médico (antibiocoticoterapia).
h.- Drenaje con tubo de tórax.
c.- Quirúrgico en los empiemas crónicos u organizados.
Pericardio Taponamiento Cardíaco

Es consecuencia de la acumulación de sangre o líquido en el espacio
pericárdico generalmente por traumatismo.
Causas
a.- Pericarditis.
h.- Traumatismos de tórax.
c.- Lesión cardíaca.
Clínica
a.- Ruidos cardíacos hlpofonéticos a veces no se escuchan.
h.- Taquicardia, arritmia y taquipnea.
c.- Distensión de las venas a nivel del cuello.
d.- Cianosis.
e.- Pulso paradójico: signo patognomónica (descenso de la presión sistólica
en 1O mmHg durante la inspiración).
f.- Electrocardiograma: alteración eléctrica, amplitud de la onda R.
g.- Piel fría y húmeda.
h.- Triada de Beck:
• elevación de la presión venosa central
• descenso de la tensión arterial
• ruidos cardíacos hipofonéticos
204 Dra. Estrella Celeste Uzc:ítcgui Paz / Dr. Luis Alfonso 1\lolina Fcrnándcz
Estudio
a.- Ultrasonido cardíaco: para valorar pericardio.
Tratamiento
a.- Pericardiocentesis de emergencia en el ángulo costoxifoideo izquierdo.
h.- Ventana pericardiaca subxifoidca.
c.- Sutura cardíaca en caso necesario.
Patología de Diafragma
Anatomía
El diafragma es el músculo más importante de la respiración
Inserciones
Porción anteroesternal o esternal: en el apéndice xifoides.
Porción anterolateral o costal: costillas VII, VIII.
Porción posterior, vertebral o lumbar: terminan en los pilares derechos e

izquierdos.
Pilares: se originan entre la primera y cuarta vértebra lumbar, se dirigen
hacia adelante formando los brazos musculares que rodean los orificios de la
aorta y esófago, insertándose en un tendón central.
Ligamentos arqueados: Laterales: extremo superior de los músculos

cuadrados
Lumbares: se inserta en la duodécima costilla por fuera y la apófisis transversa
de la primera lumbar por dentro.
Mediales: extremo superior del músculo psoas que se inserta en la apófisis

transversa de la primera lumbar.
Orificios
Hiato de la vena cava inferior: en la cúpula derecha.
Parotiroides 205
Hiato esofágico: a la izquierda, está separado del hiato aórtico por la fusión
de los brazos de los pilares derecho e izquierdo. Contiene el esófago, los nervios
vagos, arterias y venas esofágicas. El ligamento arqueado mediano se encuentra
como un arco fibroso que pasa sobre la aorta y que comunica a los pilares.
Hiato aórtico: hace que la aorta pase por detrás del diafragma.
Foramen de Morgagni: por donde pasan los vasos epigástricos.
Porción cstemal
Porción costal
Foramen de la vena Hiato esofágico
Porción lumbar,
pilar izquierdn
Arco del cuadrado lumbar
·3m venebra lumbar

Hiato aórtico
Agujeros del diafragma (según Prometheus,)
Irrigación
Arteria mamaria interna----------- Diafragmática superior.
Diafragmática
Aorta torácica--------------------------- Diafragmáticas posterosuperiorcs
Aorta abdominal y tronco celíaco: Frénicas ------diafragmática
inferior.
Venas
Vena diafragmática inferior
Vena diafragmática superior
Inervación
El nervio frénico derecho, entra al diafragma a través del tendón central
justo por fuera de la abertura de la vena cava inferior.
El nervio frénico izquierdo, perfora la superficie muscular del diafragma

por fuera del corazón.
Espacios subfrénicos
Es el espacio virtual de la superficie inferior del diafragma donde se
acumulan secreciones.
Derecho: es el espacio desnudo entre el hígado y el diafragma.
Izquierdo: borde inferior del diafragma, segmento lateral del lóbulo

izquierdo del hígado y el estómago.
Hernias
Hernia Diafragmática Traumática
Es el paso de una víscera a tórax por defecto en el cuerpo del diafragma.
Generalmente son izquierdas ya que el lado derecho está el hígado que
protege.
Clínica
a.- Dolor que varía con las comidas y posición (aumenta en decúbito dorsal
y con las comidas).
b.- Disnea y taquicardia.
c.- Murmullo vesicular abolido y matidez.
d.- Rs. Hs. As. presentes en tórax.
e.- Rx para diagnóstico.
Para tiroides 207
f.- Antecedente traumático: contuso o herida, donde su trayectoria pueda

haber involucrado al diafragma.
Diagnóstico
Clínica:
• MurmuUo vesicular disminuído o abolido del lado de la hernia.
• Ruidos intestinales presentes en tórax.
Rx. de tórax:
Gas en hemitórax afecto.
Niveles hidroaéreos.
Neumotórax o hemotórax.
No se delinea con nitidez la cúpula diafragmática.
Si tiene SNG se ve en tórax.
lmágen de Hernia Diafragmática
Tránsito intestinal.
Tomografía axial de tÓra.'i:.
Fibroncoscopia dinámica.
Complicaciones
a.- Mediastinitis
b.- Peritonitis
c.- Pleuresía
208 Dra. Estrelln Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
Tratamiento
Quirúrgico
a.- Toracotomía posterolateral a nivel del VII espacio intercostal, cuando
no existan lesiones intraabdominales. También se realiza en los casos
diagnosticados tardíamente porque se sabe que no existe lesión
intraabdominal, ya que éste abordaje permite mejor exposición del
diafragma.
b.- Laparotomía exploradora cuando se sospecha lesiones intraabdorninales.
Se realiza el cierre del diafragma con seda O ó 1 en puntos separados.
Nunca se debe explorar a través de una toracolaparotomía porque

entonces existirán dos defectos en el diafragma, el traumático y el de la cirugía
exploradora.
Hernia Hiatal
Es el ascenso del estómago al tórax a través del hiato esofágico del diafragma
el cual se encuentra agrandado y el ligamento frenoesofágico debilitado. Puede
ser hernia hiatal paraesofágica y por deslizamiento, menos del 5% presentan
síntomas o complicaciones que requieran de tratamiento quirúrgico. Afecta el
20% de la población general. Predomina en el sexo femenino.
Obesidad
Tos crónica
Estreñimiento
Posturas inadecuadas
Estrés
Causas genéticas
Por Deslizamiento
Es el desplazamiento axial de la unión esofagogástrica por encima del
diafragma a través del hiato esofágico hacia tórax, es la más frecuente representa
el 90% de las hernias hiatales. Existe una anormalidad en el esfínter esofágico
inferior, los ligamentos frenoesofágicos anterior y posterior están ausentes o
atenuados.
Paratiroidcs 209
Complicaciones
a.- Cáncer de esófago.
b.- Esófago de Barret.
c.- Estenosis esofágica.
d.- Complicaciones pulmonares
e.- Reflujo gastroesofagico severo
Clínica
a.- Generalmente es asintomática.
b.- Reflujo gastroesofágico es el síntoma cardinal: pirosis, dolor y regurgitación.
Hernia por deslizamiento (según Holloway)
Paraesofágica
La unión esofagogástrica se mantienen en su sitio por debajo del diafragma,
lo· que asciende es el fondo del estómago junto al esófago a través del hiato.
Sólo representa el 5%, el esfínter esofágico inferior esta normal.
Complicaciones
a.- Obstrucción por vólvulo
b.- Incarcelación
c.- úlceras
d.- Disnea, neumonitis.
Clínica
a.- De obstrucción mecánica alta.
b.- Malestar torácico: disnea y dolor compresivo postprandial.
c.- Barbarismo intratoráxico.
d.- Regurgitación de alimentos sin digerir.
e.- Rx. de tórax: gas en tórax (por encima del diafragma).
f.- Pirosis en el 60%.
g.- Disfagia en el 60%.
h.- Problemas pulmonares.
Ligamento
Freno esofágico
Hernia Hiatal Paraesofágica (según Holloway)
Complicaciones
a.- Hemorragia.
b.- Estenosis.
c.- Acortamiento de esófago (esófago corto).
Para tiroides 211
d.- Esófago de Barret.

c.- Perforación.
f.- Broncoaspiración.
Tratamiento
Evaluación preoperatoria: Manometría para medir presión del esfintcr
esofagico inferior, su longitud y motilidad del esófago.
Phmetría esofágica
La indicación quirúrgica está dada cuando los síntomas son severos y en
complicaciones.
Reducción de la hernia: cierre del hiato esofágico más gastropexia anterior
o posterior, siempre se asocia una técnica antireflujo como Fundoplicatura de
Nissen (ya que generalmente se asocia con reflujo gastroesofágico).
Operación de Hill: es una gastropexia por vía abdominal con puntos de
plicación para estrechar la unión gastroesofágica.
Hernia a través del Foramen de Bochdalek

A través del trígono lumbocostal, es decir que surge en la región
posterolateral del diafragma es más común del lado izquierdo, es congénita,
se presenta desde el nacimiento.
Hernia a través del Foramen de Morgagni

A través de las inserciones del diafnlbrma en el apéndice xifoides y el séptimo
arco costal. Generalmente es una hernia congénita, es rara.
Clínica
Generalmente es asintomática.
Pueden aparecer síntomas gastrointestinales como malestar en la parte alta
del abdomen, dolor subcostal, sensación de llenura y a veces vómitos.
Estudio
Rx con medio contrastado.
Fibrobroncoscopia
Tratamiento
Quirúrgico con cierre del defecto.
212 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
Bibliografía
1.- DIEZ. Augusto. Semiología y Nosografia Quirúrgica. 1981. pág 32- 54.
2.- DUPLAY, Rochard. Diagnóstico Quirúrgico. 1954. pág 369 - 389.
3.- SABISTON. David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986.Tomo 2. pág 2114
-2146.
4.- NYHUS. Uoyd. El Dominio de la Cirugía. 1991.Tomo 1. pág. 343-451.
5.- HOLLOWAY RH. DENT J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux.
Gastroenterology clinics of North America, 1990; 19:517-537
6.- Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas. Décima octava edición. Salvat
Editores S.A Barcelona: España. 1991.
7.- MANUEL SALGUERO VILLADIEGO. Facultativo. Servicio Histopatología.
Instituto Toxicología y Ciencias Forenses. Departamento de Sevilla.
8.- FIDEL CAMACHO. Capítulo XIX Trauma de tórax.pág 209.
.,
'
Cap.ítulo XI
- .
Patología de Mama
Anatomía
La mama es una glándula sudorípara modificada (apocrina)
hormonodependicnte, regulada por la prolactina, el estradiol y la progesterona.
Contiene de 12 a 20 lóbulos.
Cola de Spencer: es la prolongación axilar de la mama.
· Ligamento de Cooper: red de tejido conjuntivo que pasa entre los lóbulos
y une la dermis con la aponeurosis superficial.
Drenaje Unfático
Está determinado por 3 vías; la axilar es la más importante, interpectoral o
de Rotter y la mamaria interna.
Vía Axilar: Grupo mamario externo
Grupo escapular
Grupo central
Grupo axilar
Grupo subclavio
213
214 Dra. Estrella Celeste Uzc:íte!,'lli Paz / Dr. Luis Alfonso J\lolina Fernández
Internos
Drenaje linfático (según Skandalakis)
NIVEL!: grupo ganglionar mamarios externos, subescapulares

NIVELII: ganglios centrales, interpectorales o de Rotter.
NIVEL III: ganglios apicales o subclavios y supraclaviculares.
Drenaje linfático (según Skandalakis)

Patología de Mama 215
Irrigación
Arteria mamaria interna: rama de la arteria subclavia, irriga el músculo
pectoral mayor, la mitad de la mama y piel, es la más importante.
Arteria axilar: Arteria torácica suprema.
Rama pectoral.
Arteria torácica lateral.
Irrigan la porción lateral de la mama
Arteria intercostal: ramas intercostales III, IV, y V irriga la mitad lateral.

Vena basílica Vena axilar--subclavia
Vena cefálica Vena mamaria interna
Vena intercostal III-IV
Desembocan en la vena mamaria interna.
LÍMITES DE LA AxiLA
Vértice: unión de la clavícula con el borde superior de la escápula y 1era

costilla.
Base: aponeurosis axilar.
Pared anterior: Músculo pectoral mayor
Músculo pectoral menor
Músculo subclavio
Pared posterior: Escápula
Músculo dorsal ancho
Músculo redondo mayor
Músculo subescapular
Límites de la Axila (según Skandalakis)
Límite medial: Il y VI costilla.

Límite lateral: surco biccipital y húmero.
Contenido de la axilar:
Arteria axilar
Vena Axilar que sigue el recorrido de la arteria
Plexo braquial
Causa de Telorragia
Tiene gran importancia cuando es unilateral y espontánea.

Serosa: papiloma inttacanalicular, anticonceptivos orales de larga data.
Sanguinolenta: papiloma inttacanalicular, ectasia ductal.
Acuosa o cristal de roca: cáncer.
Grumoso: ectasia canalicular.
Lechoso: por supresión de la prolactina por lesión hipofisiaria, lactancia, uso
de anticonceptivos orales.
Purulento: infeccioso.
Signo de Budin: se utiliza un algodón para diferenciar leche de pus, si no
se absorbe la secreción, se trata de pus.
De acuerdo a la edad
10-19 años: inflamatorio
20-29 años: galactorrea
30-39 años: galactorrea más ectasia
40-49 años: ectasia
50-59 años: ectasia
Estudio de la Mama
a.- Citología mamaria
Ventajas: Método sencillo y rápido de realizar.
Económico, no necesita de mucho material.
Inocuo, no necesita anestesia.
Pocas complicaciones: hemorragia y/o infección (raro).
Repetible, sirve de control y seguimiento.
Uril en embarazadas donde hay limitación de otros
estudios.
Fiable, falso negativo en sólo un 3-8%.
Desventaja: Poco material.

Defecto en la fijación.
Frotis muy celular siendo difícil el diagnóstico.
Tipos: P.A.A.F.
Impronta, raspado con bisturí.
Frotis de tclorrea.
Indicaciones: Secreciones a través del pezón.

Tumores palpables.
Tumoración en embarazadas y durante la lactancia, donde
está limitada la biopsia.
Diferenciar quiste de tumor.
Lesiones avanzadas.
Lesión sospechosa pero no palpable (dirigida por
mamografía).
218 Dra. Estrella Celeste Uzcátebrui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
b. Ultrasonido: diferencia de manera correcta entre lesión quística de tumor,

tiene limitación en lesiones <1 cm. Se utiliza en mujeres jóvenes. En
algunos casos se hace luego de la mamografia para diferenciar tumoración
sólida de quística. Ideal en pacientes menores de 35 años y sirve de
complemento en las mayores de 35 años. No tiene radiación, bajo costo,
breve tiempo de exploración, útil en mamas densas y voluminosas. Tiene
como desventajas: necesario personal calificado, no ve las calcificaciones,
poco útil en mamas grasas.
c.- Galactografía: se inyecta medio de contraste oleosoQipiodol) a través
del conducto galactóforo para detectar tumores intracanaliculares. Es de
elección en pacientes con telorrea sanguinolenta o serosa.
d.- Xeromastografía: procedimiento clectrofotográfico, rayos X sobre placa
de Selenio. Se aprecia diferencia de densidades. Tiene gran radiación, es
necesario un gran número de artefactos y tiene alto costo. Tiene la ventaja
que detecta mejor las microcalcificaciones, definición en mamas densas,
valora tejido glandular, pared torácica, espacio retromamario, axila, piel y
pezón.
c.- Mamografia: Tiene una alta resolución que permite diagnosticar tumores
malignos de manera precoz con alto potencial de curación. Se hacen dos
proyecciones cráneo-caudal y oblicuo medio lateral. Debe realizarse de
rutina anualmente luego de los 40 años, en pacientes de cualquier edad
pero con alto riesgo de patología maligna, en controles luego de cirugía
mamaria y para tener una mamografia de control en cualquier paciente,
pudiendo ser útil en futuro.
Da diagnósticos en los carcinomas subclínicos. No se utiliza en mujeres
jóvenes, porque el estroma más denso en ellas oculta lesiones existentes. Una
mamografía negativa no descarta la presencia de un cáncer. Debe incluir
pectorales y región axilar.
INDICACIONES: Ante la duda en presencia de una tumoración.
Para biopsias dirigidas (estereotáxica).
Mama contralateral para descartar metástasis.
Mujeres con molestias mamarias en donde no se ha hecho
diagnóstico.
Sospecha de cáncer oculto.
Patolo!,tÍa de Mama 219
DATOS POSITIVOS PARA .MALIGNIDAD
PRIMARIOS
a.- Imagen en estrella o espiculada.
b.- Microcalcificaciones: pueden estar presentes sin tumor palpable.
Las microcalcificaciones benignas son más grandes, uniformes, de ubicación
dispersa (centro y periferia) las podemos ver en la necrosis grasa y en la pared
de un quiste.
c.- Nódulos de densidad heterogénea.
SECUNDARIOS
a- Tumor de bordes irregulares.
b.- Imagen de cola de cometa.
c.- Asimetría entre una mama y la otra.
d.- Toda opacidad sólida patológica.
c.- Distorsión circunscrita de la trama normal de la mama.
f.- Densidad no homogénea.
g.- Engrosamiento de la piel.
h.- Vascularidad aumentada.
i.- Obliteración del espacio retromamario
j.- Conductos galactóforos asimétricos.
Mamografía con imagen de bordes irregulares (espículas)
Ventajas de la mamografía
1. Alta sensibilidad 94%
2. Alta especificidad 89%
3. Baja dosis de radiación
4. Buena evaluación en mamas voluminosas y mamas grasas
Desventajas
1. Alto costo
2. Poco útil en mamas densas
3. No hay visualización del tejido retromamario
Categorías BIRADS (ACR)

O Estudio insuficiente
1 Mama Normal
2 Patología Benigna
3 Bajo grado de sospecha
4 Bajo a mediano grado de sospecha
S Alta sospecha de malignidad
CONDUCTA A SEGUIR SEGÚN EL REPORTE BIRADS

* Normal------Screening
* Benigno-----Seguimiento
*Maligno-----Biopsia
Recomendaciones para realizar mamografia

* Mamograffa basal entre los 35 a 40 años
* Mamografía en mujeres < de 35 años con antecedentes familiares de
cáncer.
* Mamograffa subsecuente cada 2 años entre los 40 a 50 años.
* Mamograffa anual en mujeres > de 50 años.
* Mamograffa en mujer joven con sospecha de cáncer.
i.- BIOPSIA
Puede ser incisional y/ o excisional está indicada en:

a.- Lesiones costrosa persistentes en el pezón.
b.- Exudado sanguinolento a través del pezón.
c.- Lesiones ezcematosas.
d.- Quistes crónicos.
e.- En cáncer para detectar receptores estrogénicos.
f.- Todo nódulo palpable.
g.- P.A.A.F sospechosa.
h.- Biopsia guiada por arpón : permite la detección precoz de lesiones
sospechosas Birads IV y V, ha sido de gran beneficio para las lesiones no
palpables pero identificadas por mamografía.
Anomalías Congénitas
1.- Hipertrofia Mamaria

Infantil: se presenta en niñas recién nacidas, se debe a trastornos hormonales
en la madre que atraviesan la barrera placentaria, persistencia de estrógeno
placentario, aparece a los 2 o 3 días. No se trata.
222 Dra. Estrella Celeste Uzcitcgui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina Fernández
Virginal: es la más común, aparece durante el desarrollo, cuando comienza

el influjo hormonal estrógeno-progeterona. Tratamiento: quirúrgico Mamo-
plastia reductora, debido al gran volumen que pueden alcanzar.
Gravídica: fisiológica por la gestación.
Ginecomastia: aumento de la mama en el hombre puede ser uní o bilateral
(causa sistémica). La mamografía detecta más casos bilaterales. La edad de
aparición nos orienta sobre la causa. Infancia: tumor endocrino. Pubertad:
fisiológico. Adulto: idiopática, cirrosis. Anciano: cáncer.
Clínica
Masa firme o elástica situada por detrás y alrededor de la areola. Excepto
en el período neonatal, puberal y senil se consideran fisiológicas.
El aumento de tamaño de la mama en un hombre debe considerarse un

hecho patológico entre ellos: déficit de testosterona, tumores testiculares
secretores de estrógeno, diversas drogas y fármacos.
Estudio: Mamografía, determinación hormonal: estrógeno/andróge-
no.
Determinación del sexo cromosómico. Se debe diferenciar de la lipomastia
y cáncer.
CLASIFICACIÓN:
Fisiológica: recién nacido, pubertad y senectud.
Alteraciones hormonales primarias: Síndrome de Klinefelter.
Síndrome de Turner.
Alteraciones hormonales secundarias: Tumor testicular.
Orquitis.
Atrofia testicular por traumatismo
Alteraciones del sexo cromosómico Pseudo hermafrodita.
Alteraciones no endocrinas: Traumatismos
Cirrosis
Hereditaria
Iatrogénica: hormonas, fármacos
Antituberculosos y vitamina 0 12•
Tratamiento: va a depender de la causa.
2.- Mama Supernumeraria

Se encuentra en la línea mamaria o línea de la leche, es ectópica si está por
fuera de esta.
Clínica
Tumoración de tamaño variable, localizada en la linea mamaria en ocasiones
causa dolor durante el ciclo menstrual y/ o embarazo. Generalmente se
encuentra localizada en la región axilar, es de consistencia blanda y no se
encuentra adherida a planos profundos.
Tratamiento
Deben extirparse por molestias, aumento de tamaño, riesgo a degeneración
maligna y por estética.
3.- Amastia: Falta de desarrollo de la mama.
4.- Atclia: Ausencia de pezón.
5.- Polimastia: Es la presencia de más de dos mamas.
6.- Politelia: Varios pezones.
7.- Micromastia: Mama muy pequeña.
8.- ANISOl\IASTIA: asimétria en las mamas
Lesiones Inflamatorias
Presentan como condición, tumoración palpable. Es importante diferenciar
si la lesión es de mama, pezón o areola.
Clasificación
Etiología
Bacteriana: Específica
No específica
No bacteriana: Hormonal
Química
Física
224 Drn. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Evolución
Aguda: mastitis puerperal.
Crónica: Sífilis.
TBC (produce trayectos fistulosos múltiples).
Mastitis
Es el proceso inflamatorio bacteriano que se presenta en mamas con
actividad Qactancia), causada por el estafilococo, siendo la puerta de entrada
las grietas en el pezón.
Clínica
Tumoración roja, caliente y dolorosa debajo de la piel (con los signos de
Celsum).
Tratamiento
Suspender la lactancia más antibioticoterapia y drenaje.
Paramastitis
Proceso inflamatorio localizado en el tejido celular que envuelve la mama
como tejido graso, areola, pezón y piel.
Tratamiento
Médico.
Lesiones Inflamatorias Abacterianas
1.- Congestión Dolorosa de la Mama

Ocurre en la etapa prcmenstrual. La mama aumenta de volumen por
congestión se indica tratamiento médico sintomático.
2.- Mastitis a Células Plasmáticas o Plamacellen
Proliferación celular en los conductos galactóforos que se tapan e inflaman
debido a la acción hormonal.
Tratamiento: extirpación.
3.- Necrosis Grasa

Nódulo, duro, doloroso, irregular en mamas voluminosas con antecedente
de traumatismo. Pueden calcificarse, e,ritienciándose en la mamogrnfia, siendo
confundido en ocasiones con carcinoma.
Tratamiento: médico o quirúrgico a través de su extirpación.
4.- Enfermedad de Mondar

Tromboflebitis de las venas superficiales de la mama, se presenta como un
cordón indurado, en la piel, puede haber calor, dolor y rubor.
Tratamiento: médico.
5.- Mastitis Granulomatosa

Por cuerpo extraño (aguja, parafina, talco).
6.- Galactocelc
Por oclusión de los conductos galactóforo, existe el antecedente de lactancia,
deja fovea por el contenido liquido. Se encuentra por debajo de la areola, es
doloroso. Es un quiste único que contiene leche.
Clínica : Se palpa tumoración redondeada que la que puede salir leche a

través del pezón.
Mamografía: Imágen redondeada y densa, con bordes precisos y lisos

idéntica a un quiste simple
Tratamiento: extirpación.
7.- Comedomastitis
Ectasis-ductal. Conducto dilatado lleno de líquido.
226 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Moüna Fernández
Enfermedades Benignas
CiasificaciónhistológicadelosTumores Benignos de la Mama
1. Tumores epiteliales:
a.- Papiloma intraductal.
h.- Adenoma del pezón
c.- Adenoma tubular y lactante
2. tejido conectivo y tumores epiteliales

a.- Fibroadenoma
h.- Tumor Phyllodes (cistosarcoma phyllodes)
3. Tumores varios
a.- Tumores de piel
4. Displasia mamaria y enfermedad fibroquística
1.- Enfermedad Fibroquística de la Mama

Es la lesión más frecuente de la mama y la que más se asocia con el cáncer,
por ello, la valoración continua en estos casos es muy importante, es también
conocida como displasia mamaria. Es de la región epitelial de los conductos
por alteración multifuncional de las células.
Etiología
a.- Obesidad.
h.- Antecedentes familiares.
c.- Uso de anticonceptivos orales.
Clínica
a.- Mastodinia que se acentúa en el período premenstrual.
h.- Tensión mamaria bilateral.
c.- Nódulos diseminados en ambas mamas.
d.- Dolor y sensibilidad aumentada en forma cíclica.

Diagnóstico
a.- Quiste de Bloodgood: quiste de color azulado, tenso, aislado.
b.- Ultrasonido; es el más utilizado pues da diagnóstico.
c.- PAAF
Tratamiento
a.- Vitamina E y A que son antioxidantes.
b.- Centella Asiática que es antioxidante.
c.- Control periódico.
2.- Fibroadenoma
Es el tumor benigno más frecuente de la mama. Macroscópicamente es
de aspecto blanquecino. Es de carácter único o múltiple. Tiene una influencia
hormonal estrogénica.
Clínica
a.- Se presenta en mujeres jóvenes entre 15-25 años.
b.- Tumoración nodular, circunscrita, indolora, muy móvil y de superficie
lisa.
c.- Tumoración de crecimiento lento, bien delimitado.
d.- Tamaño variable.
c.- Asintomáticos totalmente.
Diagnóstico
Ultrasonido
Tratamiento
a.- Extirpación, debido a su tendencia a crecer.
3.- Papiloma Intracanalicular

228 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Crece en los duetos mamarios, cerca del pezón, de aspecto polipoideo, se

encuentra inmediatamente detrás del pezón y la areola. Son pólipos verdaderos
revestidos de epitelio, pueden ser únicos o múltiples. Son benignos
Clínica
a.- Primera manifestación, secreción serohemática o hemática a través del
pezón.
b.- Pacientes de edad media y postmenopáusica.
c.- No se palpa tumoración.
d.- Se solicita ductografia para diagnóstico.
e.- Se presenta con mayor frecuencia en el período perimenopáusico
Tratamiento
a.- Extirpación quirúrgica.
4.- Adenosis
Proliferación de epitelio que reviste los conductos terminales o lobulillos
acompañado de hiperplasia de tejido conjuntivo. Tratamiento: médico.
5.- Tumor Phyllodes

Generalmente se forma a partir de un fibroadenoma de larga data. Se
observa a cualquier edad, no compromete los planos profundos, ni la piel a
pesar de su gran tamaño, puede aparecer desde la pubertad y llegar a medir
hasta 40 cms. Es poco frecuente menos del 0.5% de los casos. Se presenta
entre la 3er y 4° etapa de la vida.
Clínica
a.- Tumoración de crecimiento muy rápido que le da el aspecto de lágrima
a la mama, como concomitante cursa con red venosa, es de consistencia
dura y no dolorosa, aspecto blanquecino nacarado.
b.- Tumoración de gran tamaño.
c.- Piel brillante y adelgazada por el tumor.
Tratamiento
Quirúrgico con margen de seguridad por la alta recidiva que presentan.
Puede ser la exéresis local o mastectomía simple ya que no existe afección
axilar.
6.- Quiste Mamario

Son cavidades revestidas de epitelio, se tratan con drenaje a través de una
punción.
Clínica
a.- Tumoración de consistencia firme, no dolorosa y móvil.
Tratamiento
Su extirpación quirúrgica se indica cuando el líquido es hemorrágico,
persistencia de tumoración luego de su drenaje, reporte citológico sospechoso,
recidiva, neumocistografía sospechosa y ultrasonido sospechoso de
malignidad.
7.- Ectasia Ductal

Estado inflamatorio que afecta los duetos, se presenta luego de los 40 años.
Ocupa el 5° lugar dentro de la patología mamaria
Clínica
a.- Masa blanda, no dolorosa.
b.- Telorragia verdosa azulada.
Tratamiento
Quirúrgico
a.- Displasia mamaria.
b.- Tumor Phyllodes.
c.- Papiloma intraductal.
Cáncer de Mama
En los últimos años a aumentado significativamente su incidencia ocupado
el tercer lugar entre los cánceres a nivel mundial. Siendo en estados unidos
la primera causa de cáncer en mujeres. En Venezuela es la segunda causa.
Igualmente ha cambiado su presentación en edades muy tempranas en menores
de 40 años.
Cáncer mínimo: lesión < Smm
Cáncer temprano: ausencia de metástasis, sin tomar en cuenta el tamaño del
tumor.
a.- Antecedentes personales de patología mamaria sobre todo enfermedad
fibroquística de la mama y la hiperplasia ductal con atipias(t de cada 4)
mujeres que han sufrido de una enfermedad mamaria). Y antecedente de
cáncer de mama, ovario y endometrio.
b.- Antecedentes familiares en primer grado duplica el riesgo (1 de cada 4).
c.- Herencia.
d.- Nuliparidad (debido a la exposición prolongada a la acción de los
estrógenos).
e.- Menarquia precoz y menopausia tardía.
f.- Antecedente personal de cáncer de mama.
g.- Clase social alta: donde es característico la gestación tardía y las pocas
gestaciones.
h.- Obesidad porque aumentan los estrógenos y el estradiol.
i.- El embarazo es protector pero no la lactancia.
j.- Consumo de alcohol relacionado con las Nitrosanidas, son
carcinogénicos.
k.- Consumo de café.
1.- Genética: S altO% mutaciones de las células de la línea germinal de los
genes BRCAt y BRCA2 tienen un riesgo entre el40 al 85% de padecer
cáncer de mama.
Vías de Diseminación
a.- Hemática en un 50%
h.- Linfática en un 30%
c.- Infiltración local en un 20%
Lesiones Benignas: Quistes, lipomas, procesos inflamatorios, enfermedad
fibroquística, fibroadenoma, adenomas de la lactancia.
Lesiones Premalignas: hiperplasia atípica, adenomas del pezón, papilomatosis

múltiple, displasia proliferativa juvenil focalizada
Clínica
Anamnesis: determinar el tiempo aproximado de aparición de lesión,
cambios en el tamaño, velocidad de crecimiento, localización, estado
menopaúsico, antecedentes personales y familiares de primer grado.
Examen físico: deben examinarse siempre ambas mamas y la región axilar,

supraclavicular, comenzando por la mama sana, en posición sentada y acostada,
esta exploración aporta gran cantidad de signos sospechosos de malignidad .
Inspección:
a.- Retracción del pezón o pezón umbilicado, sobre todo si es unilateral y
reciente.
b.- Cambios en la piel (piel de naranja).
c.- Asimetrías
d.- Desigualdad en la altura de los pezones.
e.- Ulceraciones.
f.- Aumento de la red venosa.
g.- Edema de brazo: el tumor bloquea los linfáticos y el retorno venoso.
h- Signo de D'Qucrvain: disminución del tamaño de la areola.
i.- Maniobra de Velpeau, se ordena a flexionar la cadera quedando en forma
colgante la mama, apreciándose retracción de la piel.
Palpación:
Nos orienta sobre la naturaleza maligna de la lesión
a.- Masa indolora de consistencia dura 66% y fija por invasión a la aponeurosis
pectoral ubicada preferentemente en cuadrante supero externo, de
consistencia pétrea, superficie irregular y bordes indefinidos.
b.- Adenopatía axilares, supraclaviculares, número, características.

Estudio
a.- Mamografia.
b.- P.A.A.F.
c.- Biopsia.
d.- Estudios de extensión: ultrasonido abdominal, gammagrama óseo o survey
óseo( puede detectar meses antes de que se produzcan las alteraciones
radiológicas), Rx de tórax por ser los sitios más comunes de metástasis.
e.- Tomografia axial computarizada de tórax cuando existe una Rx sospechosa.
Cerebro: en casos de sintomatología. Hueso: ante la duda diagnóstica.
Abdomen: sospecha de metástasis por ultrasonido.
f.- Marcadores tumorales: no tiene marcadores específicos, pero sirven para
detectar en pacientes de alto riesgo y para recidiva tumoral. Son monitores
de la enfermedad sistémica y de la respuesta terapéutica. Predicen el
pronóstico.
Diagnóstico
Enfermedad Loco regional: enfermedad local con afección ganglionar axilar.
Podemos encontrar tumoración, telorrea y/ o lesión eczematosa.
Clasificación de los tumores malignos según la OMS

No Infiltrantes : Carcinoma intraductal
Carcinoma lobulillar
Infiltrante Ductal:
Carcinoma ducltal infiltrante (Paget)
Carcinoma ductal Infiltrante con predominio
intraductal
Carcinoma Medular
Carcinoma Mucinoso
Carcinoma Papilar
Carcinoma Tubular
Carcinoma Metaplásico
Infiltran te Lobulillar:
Carcinoma lobulillar infiltran te
1.- Enfermedad de Paget

Afecta los conductos mamarios, comienza como un carcinoma intraductal
típico afectando los conductos de excreción, a partir de los cuales se extiende
para infiltrar el pezón y la areola. Los cambios eczematosos crónicos, prurito
y erosión del pezón preceden la formación de tumor.
Clínica
a.- Comienza como una lesión eczema tosa húmeda y de aspecto costrOso del
pezón el cual sangra con facilidad, suele tener color rojo y estar engrosado.
h.- La areola puede estar afectada, con el tiempo se desarrolla tumor palpable
retroareolar.
c.- La paciente cursa con larga data de cambios eczematosos, supuración o
hemorragia con cambios en el pezón. También podemos encontrar prurito.
Debemos hacer énfasis en toda lesión eczema tosa unilateral de 2 semanas
de evolución y que no mejora.
Tratamiento
Mastectomía total con vaciamiento ganglionar axilar.
2.- Carcinoma de los Conductos: o Ductal

Puede ser infiltrantc y no infiltrante o in situ.
In filtrante:
Papilar: provienen de los conductos grandes, de evolución lenta,

tarda en metastizar en el 75% es sin masa palpable.
Comedocarcinoma: raro 5% es intraductal.
Medular: tumoración móvil, poco frecuente siendo el de mejor pro-

nóstico porque no da metástasis axilar o es muy rara. Son
tumores voluminosos que rara vez se adhieren a la piel a
pesar de su tamaño, proviene de los conductos grandes y
es de crecimiento lento.
Coloide: o mucoso es muy poco frecuente 1%, contiene mucina, son

gelatinosos, de gran tamaño y da metástasis tardíamente.
Los tumores ductales infiltrantes son responsables del 70% de los cáncer
además de ser los de peor pronóstico.
3.- Carcinoma de los Lóbulos

Es raro. Puede ser infiltrante y no infiltrante o "in situ". Se origina en los
lobulillos, es multicéntrico en un 88% de los casos y bilateral en un 35-58%.
4.- Carcinoma Inflamatorio de la Mama

Clínicamente es muy similar a una mastitis, es el tipo más agresivo y mortal
dentro de los carcinomas mamarios; los linfáticos están ampliamente afectados,
por ello el aspecto de la mama, tienen un crecimiento rápido y son de brusca
instalación, afortunadamente es infrecuente.
Clínica
a.- Tumor poco localizado, edema cutáneo y eritema de la pie~ más tenue que
en las mastitis, conocido como "piel de naranja" , da metástasis axilares y
dolor.
h.- Tiene todas las característica de un tumor T 4 d.
Procesos inflamatorios: mastitis fuera de la lactancia que no curse con
leucocitosis, ni fiebre y sin pus, con nula respuesta a la antibioticoterapia.
Más de una tercera parte tienen metástasis para el momento del diagnóstico.
Tratamiento
a.- Quimioterapia y radioterapia.
5.- Cáncer de Mama y Embarazo

Es poco probable e infrecuente debido a la edad gestacional y la edad del
cáncer aunque esto ha variado con el tiempo. El curso de la enfermedad es
fulminante. Se sugiere realizar ultrasonido debido a la congestión que tiene
la mama durante el embarazo para realizar mamografia. El tratamiento no es
rígido, muchas veces se debe conversar con la paciente, ante el riesgo que corre
el embarazo con las opciones terapéuticas .
Tratamiento
1cr y 2do trimestre 3cr trimestre
Estadio I Mastectomía radical o Madurez fetal

Tratamiento conservador
Suprimir la lactancia
Mastectomía radical modificada o conservadora
Estadio II Mastectomía radical modificada Idem
Estadio III Mastectonúa radical modificada Cesárea+ ooforectomía

Terapia neoadyuvante + Mastectomía radical
Aborto terapéutico + quimioterapia
Estadio IV Quimioterapia+ Cesárea+ooforectomía

Aborto terapéutico? + quimioterapia
a.- Presencia o no de ganglios axilares.
b.- Presencia de receptores estrogénicos en el tumor.
c.- Tamaño del tumor (> de 2 cms peor pronóstico).
d.- Edad de la paciente (paciente joven < de 40 años son de peor
pronóstico).
e.- Tipo histológico y grado de diferenciación.
f.- Invasión vascular y linfática, son de peor pronóstico.

g.- Ploidia.
h.- Presencia de P53 que es un supresor en el cromosoma 17, impide la
proliferación celular y transformación maligna. Peor pronóstico.
i.- Antígeno: CA 153 está asociado al tumor, tiene mal pronóstico.
Criterios de Inoperabilidad
a.- Extenso edema de piel y areola que cubran más de 1/3 de la glándula.
b.- Cáncer inflamatorio.
c.- Metástasis a distancia en hígado, pulmón, hueso, cerebro.
d.- Edema de brazo.
e.- Adenopatías satélites supraclaviculares o paraesternales.
f.- Tumor mayor de 5 cms.
Tratamiento
Quirúrgico
Una buena disección debe incluir:
a..- Extirpación de los restos de aponeurosis del pectoral mayor hasta su borde
axilar.
b.- Resecar la aponeurosis axilar.
c.- Extirpación de la aponeurosis del pectoral menor.
d.- Exposición de la vena axilar.
e.- Disección de la grasa axilar y ganglios linfáticos después
de ligar las tributarias de la vena axilar de la pared torac1ca.
f.- Continuar la disección hacia abajo, extirpando parcialmente la aponeurosis
del serrato anterior y borde medial del dorsal ancho.
Tipos de Mastectomías:
1.- Mastectomía Radical de Halsted :resección en bloque mama-axila,
pectoral mayor y menor, disección sistemática del contenido axilar, márgen
de 5 cms, sacrificio de la piel, nervio torácico largo. Modificación actual se
preserva los nervios toracodorsal, torácico largo, disección ganglionar de los
niveles 1,11,111, resección de los pectorales mayor y menor, se preserva más piel.
Indicaciones: tumores locoregionales avanzados, fijos al pectoral mayor y
refractarios al tratamiento con quimioterapia y radioterapia.
2.- Mastectomía Radical Modificada:

Límites: borde esternal
músculo dorsal ancho
clavícula
V costilla
Indicaciones : Tumores localmente avanzados con ulceración de la piel
T 4 y refractarios a radioterapia y quimioterapia.
Recurrencia de enfermedad localmente avanzada, después de cirugía

conservadora y con tumor fijo a pectoral mayor.
3.- Radical Modificada de Patey: extirpación de la mama y del contenido

ganglionar axilar, niveles 1,11 y 111. Se preserva el músculo pectoral mayor y
el nervio pectoral medial.
4.- Radical Modificada de Madden :

Preserva ambos músculos pectorales.
Disección baja axilar (niveles 1 y 11).
Disección parcial de ganglios apicales.
5.- Mastectomía Total o Simple : Extirpación de la glándula mamaria,

fascie pectoral y su prolongación axilar sin ganglios linfáticos. Mejora la calidad
de vida pero no el pronóstico.
Indicaciones: Carcinoma lobulillar o canalicular in situ
Tumor < de 2 cms o multifocal.
Sarcomas
Carcinomas invasores en pacientes ancianas.
Pacientes en mal estado general.

6.- Mastectomía Conservadora de piel : escisión cutánea con bordes de

1 cm , sobre el sitio de biopsia previa o cicatriz.
Indicaciones: Tumor central que requiere resección
Tumores T 2 (2-Scms) que no se les pueda hacer
conservadora.
Carcinoma ductal y lobulillar in situ.
Cáncer de mama mínimo multifocal.
Mastectomía profiláctica
7.- Cirugía Conservadora( cuadrantectomía) se hablará mas adelante.

8.- Mastectomía ultraradical: operación de Wangensteen. Mastectomía
radical con vaciamiento mediastinal, supraclavicular, mamaria interna es
conocida también como mastectomía radical ampliada. En desuso.
9.- Mastectomía de Urban: igual a la ultrarradical con borde ipsilateral del

esternón, parrilla costal, queda expuesta la pleura, está totalmente en desuso.
Nuevas Alternativas Quirúrgicas

a.- Ganglio Centinela : Se define como el ganglio o grupo de ganglios que
reciben el drenaje linfático del tumor. INDICACIONr~ : axila clínicamente
negativa, tumores menores de 3 cms, carcinoma in situ, tumores
mayores de 3 cms que vayan a recibir quimioterapia de inducción.
CoNTRAINDICACIONES: axila clínicamente positiva, embarazo, tumores
mayores de 3 cms multicentricidad por imágen, biopsias previas axilares.
M(rrooo : Azul de Isosulfán (familia del azul patente) se inyecta de 3 a
S ce en un ganglio localizado en la región axilar. Se espera entre S a 1O
minutos para ver si se tiñen los ganglios.
b.- Cirugía Preservadora : implica la remoción completa del tumor con
márgen concéntrico de tejido sano, realizada de manera cosméticamente
aceptable seguida usualmente por radioterapia. Comparada con la
mastectomía resultan equivalentes en cuanto a sobrevida a largo plazo en
pacientes seleccionados, con resultados cosméticos mucho mas aceptables
con respecto a la mastectomía tradicional. Es decir pacientes con T 1 y T 2
y en mayores siempre y cuando los márgenes sean negativos.
Para que sea efectiva debe realizarse una excisión local amplia de la lesión.
Si la lesión abarca el complejo areola-pezón debe ser removido con la
excisión local.
c.- Cirugfa Oncoplástica: tienen la finalidad de dar mejor aspecto estético
de la mama, son técnicas más fáciles que los TRAM( reconstrucción
mamaria con pared abdominal), requiere de menor tiempo quirúrgico, ya
que se realiza en un sólo tiempo, se requiere de personal experimentado.
Se repone el complejo areola-pezón. Corrige la asimetría contralateral.
Cuidados en el Brazo de la Mastectomía

a.- Se deben evitar heridas.
h.- No cargar peso ya que aumenta el edema.
c.- Usar sostén con tira ancha para no comprimir el hombro.
d.- No tomar tensión arterial, ni aplicar inyecciones, ni venoclisis o extracción
de sangre.
Complicaciones de la Mastectomía
a.- Piel: necrosis o recidiva local.
h.- Lesión vascular: vena axilar que da edema de brazo.
c.- Neumotórax.
d.- Lesión nerviosa:
Toracodorsal inerva el músculo dorsal ancho, su lesión da limitación para
la rotación interna y abducción.
Toridco largo o de Bell inerva el músculo serrato, su lesión da la
escápula alada, se encuentra a nivel de la 11 costilla.
Cirugía Preservadora de la Mama

Indicaciones
a.- Tumores < 2 cms por clínica o mamografía.
b.- Masa tumoral única bien definida.
c.- Microcalcificaciones focales no difusas.
d.- Cáncer in situ no infiltrante.
e.- Adenopatías negativas.
f.- Tumor no asociado a eritema, edema o fijo a pared.
g.- Estadios O, I y 11.
240 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Contraindicaciones
a.- Mamas voluminosas.
b.- Tumoraciones múltiples.
c.- Microcalcificaciones múltiples.
d.- Tumoraciones > 2 cms.
e.- Tumoraciones grandes en mamas pequeñas.
f.- En casos de multicentricidad o multifocalidad.
Cirugía
a.- Cuadrantectomía con disección axilar.
b.- Tumorectomía y radioterapia.
c.- Cuadrantectomía con disección axilar y radioterapia.
Procedimientos Hormonales como Terapia

Disminuyen la producción de estrógenos.
1.- Ablativo
a.- Ooforectomía por cirugía o radioterapia en mujeres premenopáusica
o postmenopáusica con hiperestrogenismo. Es útil hasta 2 años
postmenopáusicas. Disminuye el dolor óseo, por lo que tiene efecto
analgésico.
b.- Adrenalectomía bilateral (no utilizado en la actualidad).
c.- Hipofisectomía (no utilizados en la actualidad).
2.- Aditivo
a.- Estrógenos
b.- Andrógenos
Se administran estas hormonas y luego se hace supresión.
3.- Competitivo
Antiestrogénicos como el Tamoxifen® que se liga a los receptores
estrogénicos citoplasmáticos y dejan de estimular el crecimiento tumoral.
Mejoran las enfermedades cardiovasculares, osteoporosis. Presenta como
Patología de 1.\.lama 241
desventaja que pueden desencadenar cáncer de endometrio a dosis mayores

de 20mg/ día.
Tratamiento Complementario
1.- Radioterapia: todos los cáncer deben llevar un refuerzo de radioterapia.
En la actualidad los implantes de braquiterapia donde la paciente recibirá
su radiación pero más localizada, sólo a la mama.
2.- Quimioterapia: La mayoría de las pacientes debe~ ser planificadas para
quimioterapia y radioterapia, no deben ser recibidas concurrentemente.
Pacientes con axila positiva, la quimioterapia debe ser antes de la
radioterapia. No se debe recibir quimioterapia y hormonoterapia
simultáneamente.
3.- Adyuvante: es la terapia aplicada luego de la cirugía.
4.- Modificación por hormonas: con Tamoxifen®.
Tratamiento para el Cáncer Avanzado

a.- Radioterapia y quimioterapia.
b.- Cirugía, radioterapia y quimioterapia.
Indicaciones de Radioterapia Postoperatoria

a.- Recidiva regional.
b.- Bordes del tumor infiltrados de tumor.
c.- Ganglios axilares positivos para cáncer.
d.- Tumores en cuadrantes internos sin extirpación de ganglios internos.
e.- Tumores > de 5 cms.
Clasificación TNM
Tx: Tumor invaluable. No se conocen las características del tumor.
To: Tumor no palpable. Se detecta a través de la mamografía, citología de
telorrea.
Tls: Enfermedad de Paget sin tumor palpable. Carcinoma in situ.
Tt: Tumor < 2 cms a: no fijo
b: fijo
T2: Tumor de 2-5 cms, es la forma más frecuente de diagnóstico.
242 Dra. Estrclla Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luís Alfonso Molina Fernández
T3: Tumor > de Scms

T4: Tumor de cualquier tamaño pero con extensión a piel.
a: Fijo por extensión a pared torácica.
b: Edema (piel de naranja), ulc~::ración.
e: Los dos anteriores.
d: Cáncer inflamatorio.
Nx: Ganglios no evaluables. Puede presentarse en los casos donde no se hizo

disección axilar o en los casos donde no fue estudiado por biopsia.
No: Ganglios negativos.
Nt: Ganglios axilares homolaterales móviles:
a) sin características de malignidad.
b) con características de malignidad.
N2: Ganglios axilares homolaterales fijos, se palpan ya como una masa
tumoral.
N3: Ganglios homolatcrales supra e infraclaviculares, mamarios internos y
edema de brazo.
Mx: No evaluable.
MO: No metástasis.
Ml: Metástasis MtH: hepáticas Mt 0: ósea. MtD: dérmica.
G: Grado de diferenciación
Gx: Diferenciación indeterminada.
G 1: Bien diferenciado.
G2: Moderadamente diferenciado.
G3: Pobremente diferenciado.
G4: Indiferenciado.
Clasificación por Estadios

Estadío 0: tumor no invasivo, con ganglios negativos y sin metástasis.
Tratamiento: Tumorectomía.
Estadio 1: siempre tiene la región axilar negativa y sin metástasis.

Tu 2cms.
Tla No-Nta Mo
Tratamiento: Mastectomía radical modificada.
Estadio 11: ToNloMo

Tta o Tlb N1b Mo
T2a o T2b No, Nta, Ntb Mo
IIA: axila positiva con tumor < 2 cms y sin metástasis.
axila negativa con tumor > 2 cms y sin metástasis.
IIB: axila positiva con tumor de 2-5 cms (f~ y sin metástasis.
axila negativa con tumor > 5 cms (f~ y sin metástasis.
Tratamiento: Mastectomía radical modificada.
Mastectomía total más radioterapia.
Estadio 111: todas las demás combinaciones.

lilA: N 2 con tumoración pequeña o con tumoración grande> de
Scms con ganglios pequeños, pero positivos, sin metástasis.
IIIB: tumoración de cualquier tamaño con ganglios positivos o
T" sin metástasis.
Tratamiento: Mastectomía y radioterapia.
Radioterapia con quimioterapia.
Estadio IV: no cuenta el tamaño del tumor o de los ganglios, se

determina por la presencia de metástasis.
Tratamiento: se indica sólo tratamiento sistémico.
Seguimiento de las pacientes luego de la Cirugía

Objetivos
1.- Continuar con la relación médico-paciente.
2.- Apoyo psicoterapeútico.
3.- Evaluación de resultados del tratamiento recibido.
244 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fcrnándcz
4.- Detección y tratamiento de secuelas.

5.- Anticipación de recidivas precozmente. Consiste en:
a.- Examen clínico.
b.- Laboratorio de rutina.
c.- Marcador tumoral: CA 153.
d.- Mamografia.
e.- Rx.de tórax.
f.- Ultrasonido abdominal.
g.- Centellografia ósea.
Carcinoma Oculto de Mama

Es subclínico por lo que se diagnostica por medios complementarios.
Representa entre el 5 al 10% de todos los cánceres diagnosticados. Debe te-

ner un manejo multidisciplinario: cirujanos, oncólogos, radiólogos, oncólogo
médico, patólogo, reconstructores. Se denomina oculto pues se manifiesta
generalmente por una adenopatía axilar, sin otra manifestación cünica,
ni imagenológica del tumor primario.
Clínica
Se manifiesta por metástasis axialres o a distancia sin tumor mamario
evidenciado
Diagnostico Diferencial
a.- Adenopatía axilar inflamatoria
b.- Linfoma
c.- Melanoma
d.- Carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello
c.- Metástasis de carcinoma de útero, ovario, gástrico, tiroides, colorectal,
pancreático, renal
Factores Pronosticas
a.- Estado ganglionar de la axila: los primeros en afectarse son los axilares
luego los pectorales y supraclaviculares.
b.- Tamaño tumoral y número
c.- Subtipo histológico: el carcinoma ductal infiltrante es el más relacinado
con carcinoma oculto.
d.- Grado nuclear
e.- Estado de los recptores hormonales
f.- Angiogénesis
g.- La presencia o no de metástasis
Diagnóstico
a.- Examen Físico
b.- Evaluar los factores de riesgo
c.- Resonancia magnética : Tiene una sensibilidad de 98% y especificidad
del 65-79% junto con la mamografía constituyen el diagnóstico en la
mayoría de los casos ocultos.
d.- PET(Tomografia por emisión de positrones) permite explorar el tumor
por vía metabólica de la glucosa
Opciones Terapéuticas
Mastectomía : basado en la evidencia de que el 55% al 92% de los
especímenes se ha encontrado cáncer primario
Mastectomía Preservadora: en los casos detectados mamográficamente
Disección Axilar: la estadificación se realiza en la axila, siendo la base para

las decisiones terapéuticas, permite el controllocoregional de la enfermedad, se
recomienda disección de los niveles I y II Deben resecarse mínimo 1Oganglios.
La disección ganglionar axilar de los niveles I y II es el tratamiento Stándar
mas común para toda paciente con cáncer oculto.
Radioterapia: la irradiación de la axila se indica cuando hay infiltración
extracapsular, en disección axilar insuficiente que no pueda realizarse cirugía.
Contribuye a eliminar la enfermedad subclínica residual..
Quimioterapia: Reduce el tamaño del tumor y facilita la disección

preservadora. Esta indicada en los casos donde exista extensión extracapsular.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica.1981 pág 65-74.
2.- DUPLAY, Rochard. Diagnóstico Quirúrgico. 1954. pág419- 435.
3.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. Tomo 11986. pág 551-
594.
4.- NYHUS, Uoyd. El Dominio de la Cirugía. 1991.Tomo 1. pág 309 - 340.
5.- SKANDALAKIS, Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía General.
1991. pág 37-46.
6.- CANTELE, Héctor. Patología Maligna de mama. En prensa.
7.- O'DELY, Andrés. Patología Benigna de mama. En prensa.
8.- HERNÁNDEZ, G, BERARDELLO, E., Pinorri,J. A., Cáncer de Mama. Ed.
Me Graw Hill. Interamericana. 1998.
9.- PATIÑO,J. F, Lecciones de Cirugía. Ed. Panamericana 2001
10.- SÁNCHEZ BASURTO CARLOs. Tmtado de las enfermedades de
la glándula mamariaEditorial manual moderno. Año 2003.Pág. 59-120.
11.- ROMAN TORRES TRUJILLO, tumores de mama; diagnostico y tto.
interamericana. Ma.graw-hill.1994
12.- SCHWARTZ S, DALY F. Principios de Cirugía México. 7ma Edición.
Editorial MacGraw-Hill Interamericana. 2000:423-431
13.- NETTER, FRANK. Colección Ciba de Ilustraciones Médicas Sistema
Reprodiuctor. lera Edición. Salvat Editores 1988:243- 263.
14.- MOORE K, DALLEY A. Anatomía con orientación clfnica. Madrid. 4ta
Edición. Editorial Médica Panamericana. 2003:711-730.
15.- TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA,SABISTON,16edic.,2003,tomo
i, enf. de la mama.
16.- SCHWARTZG.F.1986,Veronesi 1987,yMarch 1991
17.- Cáncer de mama estadios 1 y 11, Reunión de consenso, marzo 2006
18.- M. VAN GOETHEM et ai.IEJSO 32 (2006) 901-910
19.- La mama. Manejo multidisciplinario de las enfermedades benignas y
malignas. Bland Copelandiii. 3 ed. 2007
20.- NCCN.Ciinical Practice Guidelines in Oncology. V-l. 2009.Breast Cancer

Uptate Summary
21.- SKANDALAKIS JE, 1984. Complicaciones anatomicas en Cirugia
General
22.- BLAND Kl, 2a ed, 2000.
23.- Consensus Conference on Breast Conservation. The Breast Journal. Volume
12 Issue 4 Page 398-407,Julio 2006.
24.- PENNINGTON D. Breast reconstruction after mastectomy. ANZ J Surg
75:454-458, 2005.
Patología de Esófago
Anatomía
El esófago es un tubo muscular, carece de serosa con una capa externa
longitudinal y una interna circular que da el peristaltismo del esófago,
tiene 25cms de longitud, se extiende desde el cartílago cricoides, VI
vértebra cervical (faringe), al estómago. A nivel del cardias, posee un
epitelio escamoso. Se ubica en la línea media, en su descenso se desvía a
la izquierda. Presenta 3 estrecheces:
a Cervical: frente al cartílago cricoides, actúa como el esfínter esofágico

superior.
b Broncoaórtica: debida al bronquio principal izquierdo.
e Diafragmática: a nivel del hiato esofágico, se debe al esfínter esofágico
inferior.
Estas estrecheces son importantes porque son el sitio donde más
frecuentemente se atascan los cuerpos extraños, ocurren las quemaduras
químicas y asientan los tumores malignos, por ser los sitios más expuesto.
Posee dos esfínteres

Esfinter esofágico superior: impide la entrada de aire al esófago en cada
inspiración.
Esfinter esofágico inferior: impide el reflujo de contenido gástrico hacia

esófago.
249
Anatómicamente se divide en tres porciones:
Esófago cervical: del esfínter cricofaríngeo al orificio torácico, se

encuentra posterior a la tráquea y hacia la izquierda por ello se debe abordar
quirúrgicamente por este lado, mide aproximadamente 5 cms de longitud.
Esófago medio o torácico: del orificio torácico a 1Ocms del hiato
diafragmático, pasa por el mediastino posterior, por ello la gravedad de una
perforación a éste nivel. Mide aproximadamente 20 cm de longitud.
Esófago inferior o abdominal: desde 1Ocms del hiato diafragmático hasta

la unión esofagogástrica (a nivel del cardias). Mide aproximadamente 2 cms.
El hiato esofágico se encuentra a nivel del diafragma, nace de sus pilares
derecho e izquierdo.
Existe la zona de Lamier: sitio en forma de V, donde la línea media carece

de músculo longitudinal a nivel del segmento faringoesofágico, haciéndola
más débil y por ende susceptible a divertículos y perforación durante
estudios endoscópicos
Irrigación
Arteria tiroidea inferior y superior -------------------------------porción cervical.
Arteria esofágica que proviene de la aorta y bronquiales ------ porción media.
Arteria gástrica izquierda y frénica inferior -------------------porción inferior.
Venas tiroideas inferiores, ácigos, hemiácigos y gástrica izquierda.
Drenaje Linfático
El drenaje linfático en la porción superior se hace en forma ascendente a los
ganglios paratraqueales y cervicales, en la porción inferior en forma descendente
por ello infiltran la cadena yugular interna, pretraqueales, periesofágicos y
gástricos izquierdos.
Patología de Esófago 251
Estudio del Esófago

Clínico
Interrogatorio - pérdida de peso
-disfagia
- sialorrea
- regurgitación
-vómitos
-dolor
- disfonía por afección en el tercio superior del nervio
recurrente
- tos en casos de fístula traqueobronquial
- hemorragia digestiva superior
Inspección: aumento de volumen, ulceras en piel.

Palpación: se debe palpar, toda la cadena ganglionar.
Percusión
Auscultación
Paraclínico
a.- Esofagograma: con papilla de bario, se ve un mapa del esófago.
Evalúa la estructura y función del esófago.
b.- Esofagoscopia: visualización directa de la mucosa esofágica permite
estudiar simultáneamente el estómago y tomar biopsia.
c.- Manometría: para medir presión intraesofágica a nivel de los esfínteres
esofágicos, además de la actividad peristáltica, es decir mide la actividad
motora.
d.- Ph inttaesofágico: en casos de reflujo gastroesofágico. Mide la exposición
esofágica al jugo gástrico, a través de un catéter en 24 horas.
Todo paciente con disfagia debe realizarse esofagograma

Patolog!a Benigp.a
Trastornos de la Motilidaa Esofágica
Producen disfagia sin obstrucción orgánica coexistente o compresión

extrínseca. Se valoran a través de la manometria esofágica principalmente,
pero debe acompañarse de esofagograma, esofagoscopia y pruebas de ph
intraesofágico.
Acalasia
Es la falta de peristaltismo e imposibilidad de relajación del esfínter inferior
en la deglución (el esfínter esofágico inferior no se relaja normalmente),
es conocido también como cardioespasmo, con el tiempo hay dilatación
produciendo un mega esófago. Su presión en reposo es normal.
Etiología
a.- Falta de actividad motora (falta de peristaltismo).
b.- Traumatismos.
c.- Congénito.
d.- Chagas por disminución de células ganglionares de Auerbach llamado
megaesófago, cursa simultáneamente con otros megas a nivel de
abdomen.
a.- Espasmo difuso del esófago donde se conserva la relajación del esfínter
esofágico inferior.
b.- Tumoraciones.
c.- Estenosis.
d.- Enfermedad de Chagas.
Clínica
a.- Disfagia inicialmente intermitente, luego continua.
b.- Regurgitación inclusive nocturna, que conlleva a broncoaspiración.
c.- Halitosis muy fétida.
d.- Dolor escaso, sólo en un 24% subcsternal.

c.- Pérdida de peso por la dificultad para tragar.
Estudio
a.- Esofagoscopia: poco útil para el diagnóstico. Se realiza fundamentalmente
para descartar cáncer, estenosis o esofagitis.
b.- Manometría Esofágica: aumento de la presión en el esfinter esofágico
inferior y falta de relajación. Aumento de la presión del cuerpo esofágico
en reposo.
c.- Esofagograma: ausencia de contracciones peristálticas organizadas y falta
de relajación del esfínter esofágico inferior a la deglución, que conlleva a
la retención y dilatación del esófago. El esófago pareciera reposar en el
diafragma, dando la imagen en (<pico de pájaro".
Complicaciones
a.- Carcinoma.
h.- Neumonitis por broncoaspiración.
c.- Absceso pulmonar.
d.- Pérdida de peso que lleva a inanición.
Tratamiento
1.- Dilataciones: da mejoría temporal. Puede ocurrir perforación en 4%,
sangramiento o fístulas, a la larga, llevan a reflujo gastroesofágico.
2.- Esofagomiotomía de Heller: es el tratamiento en el 94% de los casos a

través de una toracotomía lateral izquierda. Se realiza una incisión de las
fibras musculares en la cara anterolateral izquierda, en el VIII EII hasta
llegar a mucosa en la unión gastroesofágica, se incide 1cm de estómago y
5-7 cms de esófago, luego se separa la capa muscular de la mucosa para
evitar su cierre en el postoperatorio. Puede perforarse en un 1% de los
casos. Se deben proteger los nervios vagos.
Indicaciones:
• Si la acalasia se asocia a otras patologías como divertículos.
• Para descartar con seguridad un carcinoma.
• Si la dilatación fracasa o es rechazada.

• Megaesófago muy grande.
• Si ocurren complicaciones pulmonares como broncoaspiración.
Ventajas: menores porcentajes de perforación y recidivas, además es más
segura.
Espasmo Difuso del Esófago

Trastorno de hipermotilidad caracterizado por contracciones repetitivas y
simultáneas.
Clínica
a.- Dolor retroesternal que no siempre guarda relación con la ingesta, semeja
una angina de pecho que suele exacerbarse con el estrés, calma con
nitritos confundiéndose con una angina. Los líquidos o alimentos fríos
lo exacerba.
b.- Disfagia intermitente y dolorosa a líquidos y sólidos.
c.- Paciente angustiado.
Estudio
a.- Esofagograma: se ve la imagen en sacabocados por las contracciones
segmentarlas, debido a contracciones irregulares.
b.- Manometría: contracciones simultáneas y difusas con esfínteres
indemnes.
c.- Esofagoscopia: para descartar otras patologías, no sirve para
diagnóstico.
Tratamiento
a.- Médico: tranquilizantes tipo Diltiazem® o bloqueadores del calcio como
Nifedipina®
b.- Dilataciones.
c.- Esofagomiotomías múltiples, sólo en caso que sea incapacitante el
dolor.
Esfinter Esófagico Inferior Hipertónico

Existe hipermotilidad en el esfínter esofágico inferior, su relajación es
normal a diferencia de la acalasia.
Clínica
a.- Dolor intenso retroesternal bajo (semeja un dolor precordial) que se agrava
con la deglución.
b.- Disfagia intermitente y dolorosa.
Estudio
a.- Esofagograma: dilatación del esófago.
b.- Manometría: hipertonía del esfinter inferior.
Tratamiento
Médico
Tranquilizantes Diltiazem® o bloqueadores de calcio (Nifedipina~.
Dilataciones.
Quirúrgico
a.- Esofagomiotomía distal de Heineke-lVfichulicz.
b.- Cardioplastia con gasttopexia.
c.- Esofagocardioplastia.
Esfínter Esofágico Inferior

Hipotónico. Calasia
Etiología
Antecedente de esofagomiotomía o vagotomía que pueden llevar a
insuficiencia del esfínter esofágico inferior.
Clínica
Reflujo gastroesofágico sin hernia hiatal, se determina el ph el mismo será ácido.
256 Dra. EsttcUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Disfunción de Esfinter Esofágico Superior

Etiología
Neurogénica: Parkinson
Tumor cerebral
ACV
Miógenas: Poliomielitis
Tirotoxicosis
Mixtas: miastenia grave
Estudio
a.- Esofagoscopia: para descartar otras patologías.
b.- Manometría.
Clínica
a.- Sensación de tener un «bola en la garganta".
b.- Disfagia cervical: entre el cartílago tiroides y la horquilla esternal.
c.- Dolor alrededor del cueUo, irradiado a los maxilares y oídos.
d.- Sialorrea entre 1 a 1,5 litros por día.
e.- Ronquera intermitente.
Tratamiento
a.- Esofagomiotomía cervical: existe el riesgo de lesión del nervio
recurrente.
b.- Dilataciones.
Perforación de Esófago
Espontánea
Se deben al aumento repentino de la presión intramural en un esófago
relajado, posterior a un esfuerzo como: vómitos, defecación, parto, tos
intensa elevación de grandes pesos, encontramos el síndrome de Boerhaave.
Generalmente ocurre en el esfínter esofágico inferior.
Clínica
a.- Dolor súbito e intenso en tórax, irradiado a ambos lados del cuello u
hombros precedido de vómitos.
b.- Disnea por neumohidrotórax, disfagia, taquicardia y taquipnea.
c.- Enfisema subcutáneo en cuello, supraesternal o supraclavicular.
d.- Si ocurre en esófago torácico, mediastinitis o pericarditis.
Paraclínica
a.- Rx de tórax: cambios como enfisema, mediastinal (ensanchamiento) y
pleural, neumomediastino o neumohidrotórax. Desviación de la tráquea,
aire retrofaríngeo.
b.- Esofagoscopia: se corre el riesgo de aumentar la perforación.
c.- Esofagograma: con aceite yodado o gastrografin para evitar la
contaminación con bario.
Secundaria
Causas
a) Ingestión de cuerpos extraños o durante su extracción.
b) Instrumentación: endoscopia, intubación o dilatación. El dolor y la clínica
ocurren luego del estudio. Con las horas se acompaña de fiebre, si luego
de una instrumentación, se presenta esta clínica, se sugiere perforación
hasta que no se demuestre lo contrario.
e) Traumatismos externos con proyectil o arma blanca, quirúrgico en la
reparación de una hernia hiatal y por la ingestión de cáusticos. En las
heridas traumáticas siempre se debe descartar una lesión de tráquea
simultánea.
d) Causas intrínsecas como tumores, ulceras, anastomosis esofágicas.
Tratamiento
Médico
Dicta Absoluta
Hidratación
SNG a succión continua
258 Dra. Estrclla Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Quirúrgico
Va a variar de acuerdo a la ubicación, tiempo de evolución, grado de
contaminación mediastinal y magnitud del defecto.
Porción Cervical: incisión oblicua anterior al estemocleidomastoideo con

drenaje prevertebral con esofagostomía. En la mayoría de los casos se mantiene
tratamiento conservador con dicta absoluta, SNG a succión e hipcralimcntación
parenteral más antibioticoterapia intensa, vigilancia estricta.
Porción lntratoráxica: toracotomía izquierda, en el VIII espacio intercostal,

cuando es baja la perforación cierre primario. parche gástrico con fundoplicatura
de Nissen.
En caso de menos de 3 horas:

Sutura primaria y drenaje.
En casos de más de 3 horas o muy contaminados:

a.- Esofagostomía lateral cervical más ligadura de esófago distal y
gastrostomía. La ligadura por debajo de la perforación impide que el tejido
periesofágico se contamine de saliva y contenido esofágico. Mantener
succión nasogástrica por encima de la ligadura.
b.- Exclusión bipolar (ambos extremos de la lesión) se ligan y gastrostomía
para alimentación.
Divertículos
Son evaginaciones de mucosa recubierta de epitelio en su interior que
sobresalen de la luz del esófago. Generalmente son adquiridos, entre ellos
encontramos:
l. - Faringoesofágico
Es el más común, es un divertículo por pulsión llamado también divertículo

de Zenkcr, son debidos a una fuerza sobre una zona relativamente débil de la
pared del esófago (zona de Lamicr), es más frecuente en ancianos, son los que
más dan síntomas, localizados en la zona de Lamier o triángulo de Killiam, en

la unión de la faringe y el esófago.
Clínica
a.- Tos irritativa, el llamado "canto de gallo".
b.- Sialorrea, halitosis.
c.- Disfagia cervical, regurgitación espontánea y deglución ruidosa.
d.- Complicaciones pulmonares por broncoaspiración nocturna e infección
respiratoria.
c.- Puede producir obstrucción total de esófago.
Complicaciones
a.- Crecimiento
b.- Inflamación
c.- Perforación
d.- Infección de tejidos vecinos
e.- Hemorragia
f.- Estenosis
Diagnóstico
a.- Esofagograma: visualizándose la evaginación.
b.- Esofagoscopia.
Tratamiento
1.- En los de Ubicación Cervical
a.- Resección más sutura con incisión por delante del esternocleido-
mastoideo.
b.- Inversión hacia la luz esofágica.
c.- Algunos autores realizan pexia del divertículo.
2.- Medio Toráxico
De ubicación mediotoráxica o parabronquiales, están cerca de la bifurcación
traqueal. Causado por infecciones granulomatosas de los ganglios mediastínicos
por TBC, Histoplasmosis.
Es raro y produce pocos síntomas, presenta como complicación rara la
fistula esofagotraqueobronquial dando neumonía progresiva, ahogamiento,
260 Dra. Esttella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
tos con la alimentación, aspiración de moco teñido de bilis. Por ser pequeños
y dar poca sintomatología raramente ameritan tratamiento quirúrgico.
3.- Epifrénicos
De ubicación supradiafragmática, están en la porción distal, se encuentran
por encima del diafragma. Produce disfagia y regurgitación, dolor retroesternal.
Es el menos común.
Tratamiento
Resección a través de toracotomía izquierda.
Estenosis del Esófago

Etiología
a.- Cicatriza!, es la causa más común luego de heridas por arma blanca o de
fuego, cuerpo extraño y postoperatoria.
b.- Ingestión de cáusticos.
c.- Tumoral o pólipo.
d.- Secundaria a esofagitis por reflujo.
e.- Extrínseca: bocio de gran tamaño, timo, aneurisma de la aorta, bronquio
izquierdo con tumor.
Estudio
Esofagograma: para precisar extensión de la lesión y grado de estenosis.
Clínica
a.- Disfagia progresiva, brusca o intermitente depende de la causa.
b.- Dolor retroesternal.
c.- Regurgitación, sialorrea, halitosis.
Tratamiento
Médico
Dilatación con bujías.
Autodilatación con alimentos.
Quirúrgico
Prótesis.
Resección más transposición de colon o yeyuno.
En los casos de reflujo se dilata primero la estenosis y luego se realiza

cirugía antirreflujo.
En casos determinados gastrostomía.
Cuerpos Extraños
Ya sean deglutidos o por heridas (proyectil). Se localizan generalmente en
las estrecheces: cricoidea, bifurcación bronquial y diafragmática.
Clínica
a.- Antecedente de ingesta del cuerpo extraño o herida.
b.- Obstrucción: disfagia, crisis de sofocación, malestar vago.
c.- Cianosis en un paciente consciente.
d.- Por lo general deben ser extraídos por endoscopia.
Diagnóstico
Radiología.
Esofagoscopia que sirve de diagnóstico y terapéutica.

Tratamiento
a.- Si son lisos y pequeños: observación.
b.- Puntiagudos u otros: esofagoscopia para su extracción.
c.- Enclavados o grandes: toracotomía exploradora.
Esofagitis por Reflujo

Se debe a regurgitación de jugo gástrico al tercio inferior del esófago
produciendo secundariamente lesiones inflamatorias y úlceras múltiples.
262 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Etiología
a.- Vómitos por tumores cerebrales, embarazo, postoperatorio.
b.- Defecto del cardias, representa el 70% de los casos.
c.- Incompetencia del esfinter esofágico inferior por: factores miogénicos,
neurohumonal o anatómicas.
d.- Hernia hiataL
e.- Enfermedades que debiliten el tono muscular (hipoproteinemia,
desnutrición).
f.- Postoperatorio de esófago.
g.- Postoperatorio de gastrectomía, donde existe una anomalía del reservorio
gástrico, con dilatación, que aumenta la presión intragástrica. La dilatación
gástrica lleva a una reducción de la resistencia esfinteriana al reflujo.
Clinica
a.- Dolor torácico que es el síntoma principal.
b.- Regurgitaciones y pirosis que cambian con la posición, aumentando
acostado y al agacharse, aliviándose en posición de pie.
c.- Disfagia.
d.- Náuseas, vómitos.
Complicaciones
a.- Perforación
b.- Hemorragia
c.- Malignización
d.- Estenosis, es la más frecuente
e.- Broncoaspiración
f.- Esofagitis ulcerosa
g.- Esófago de Barret
Diagnóstico
a.- Esofagograma: se aprecia reflujo espontáneo o en supino.
b.- Determinación de ph: a través de sonda a Scms por encima del esfínter
esofágico inferior. Con un ph menor de 4 se realiza diagnóstico.
c.- Esofagoscopia: para precisar las complicaciones y descartar otras
patologías, se toma biopsia.
d.- Manometría: se encuentra defecto mecánico del esfínter esofágico

inferior.
Tratamiento
Médico
Antiespasmódicos.
Procinéticos.
Antiácidos y bloqueadores H 2•
Eliminar alimentos fríos, ácidos y alcohol.
Dormir en posición semisentada con almohadas.
Quirúrgico
Indicaciones:
Síntomas persistentes o recidivas.
Incremento de la exposición esofágica al jugo gástrico demostrada por

vigilancia de ph en 24 horas.
Cuando se sospecha de complicaciones.
Cuando no hay respuesta a tratamiento médico.
Operación indicada:
Fundoplicatura de Nissen 360°.Consiste en una Gastropexia posterior

con cierre del hiato uniendo los pilares del diafragma, luego se fija la unión
gastroesofágica al ligamento arqueado.
Los efectos secundarios de la cirugía antirreflujo está determinado porque

el paciente queda con incapacidad para vomitar, eructar y/ o disfagia por cierre
muy estrecho y distensión gástrica por no poder eructar.
264 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Esofagitis
Es la causa más frecuente de estenosis benignas.
Etiología
a.- Cáustica.
b.- Envenenamiento con cáusticos.
c.- Medicamentos: antineoplásicos
d.- Radioterapia
e.- Instrumental
f.- Térmica
g.- Infección micótica o viral
Clínica
a.- En fase pre estenótica: dolor, odinofagia, hemorragia, flatulencia,
acidez.
b.- En fase estenótica: disfagia, regurgitación tardía, sialorrea, disnea
nocturna.
Estudio
Endoscopia: se aprecia edema más engrosamiento.
Esofagograma: reflujo gastroesofágico.
Tipos
Por Reflujo: química ó ácidopeptica produce un daño del esófago por
contenido gástrico.,
Insuficiencia del cardias: hernia hiatal, cirugía a nivel del cardias, gas
trectomía total.
Agentes Infecciosos: TBC, micosis y lúes.
Agentes Físicos: térmicos, radioterapia, mecánica (cuerpo extraño,
instrumentación).
Agentes Químicos: cáusticos, medicamentos antineoplásicos.
Tratamiento
Médico
Dormir en posición semisentada con almohada.
Dieta blanda
Analgésicos más bloqueadores H2
Dilataciones
Quirúrgico
Fundoplicatura de Nissen.
Esófago de Barret
Es la afección del esófago distal. Generalmente se debe a reflujo crónico
de larga duración que conlleva a cambio del epitelio. Coexiste con: a.- zona de
estenosis, b.- distal a la estenosis: mucosa esofágica que ha sido reemplazada
por mucosa gástrica, es decir, de epitelio plano a cilíndrico, c.- hernia hiatal,
d.- deficiencia del esfinter esofágico inferior. Se cataloga como una entidad
preneoplásica asociada a adenocarcinoma, cursa con metaplasia intestinal.
Cuando se diagnostica se debe tomar biopsia para descartar neoplasia.

En estos pacientes se debe mantener vigilancia con endoscopias y biopsias.
Clínica
a.- Escasa, tiempo largo con reflujo gastroesofágico.
Complicaciones
a.- Ulceras.
b.- Estenosis.
c.- Desarrollo de malignidad en un 10%.
d.- Hemorragia, penetración o perforación.
e.- Debe hacerse seguimiento endoscópico para hacer diagnósticos precoces.
Tratamiento
Quirúrgico: Esofagectomía distal (resección del esófago (en su tercio distal).
266 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándc:z
Esófago Agudo Patológico
1.- EsOFAGORRAGIA: Várices esofágicas.

Esofagitis (ulceras).
Síndrome de Mallory-Weiss.
Cáncer.
2.- PERFORACIÓN: amerita tratamiento quirúrgico.

3.- FisTULAs: ameritan tratamiento quirúrgico planteándose:
a.- exclusión bipolar del esófago (cierre proximal y distal),
b.- esofagostomía cervical más gastrostomía,
c.- traqueostomía para controlar la aspiración, en tanto se recuperan la
tráquea.
4.- QuEMADURAS POR CAusncos: producen lesiones agudas y crónicas. Son
debidas a los álcalis, los cuales disuelven los tejidos por lo que penetran a
mayor profundidad y los ácidos, que dan necrosis.
Dan destrucción del tejido normal, __. formación de tejido necrótico
__. tejido de granulación __. reepitelización __. cicatrización __.
estenosis.
Clínica
Depende del grado y extensión de la lesión.
En estado agudo
a.- Dolor en boca y región retroesternal.
b.- Quemaduras en boca.
c.- Dolor para deglutir y disfagia.
d.- Puede haber sangramiento y fiebre.
e.- Sialorrea.
En estado crónico
Nuevamente disfagia debido a la fibrosis y estenosis del esófago.
Estudio
Esofagograma: cuando no se sospecha de perforación, para precisar
extensión y ubicación de la misma.
Tratamiento
Lo principal es verificar el agente causal.
Médico
No se debe inducir al vómito, ni colocar S.N.G.
a.- Dieta absoluta
b.- Hidratación parenteral
c.- Antiespasmódicos
d.- Antiácidos
e.- Esteroides para disminuir el edema, en las primeras 24 horas.
f.- Antibioticoterapia.
g.- Prótesis.
Quirúrgico
Cuando ya está instalada la estenosis y es refractaria a las dilataciones.
Resección más transposición de colon o yeyuno.
5.- Traumatismo de esofago: A pesar de los avances en el diagnóstico, de la

antibioticoterapia, del soporte cardiorespiratorio, aún persiste una gran
mortalidad que puede llegar al49%; explicado por la especial virulencia de
las bacterias, que a través de la vía digestiva llegan al mediastino procedente
de la cavidad orofaringea.
Etiología
a.- latrogénica.
b.- Cuerpo extraño.
c.- Ruptura espontánea.
d.- Traumatismo directo.
Cünica
a.- Dolor.
b.- Fiebre.
c.- Disfagia con odinofagia.
268 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Melina Fernández
d.- Crepitación en las perforaciones cervicales.

e.- Neumomediastino.
Diagnóstico
a.- Esofagograma.
b.- Tomografia axial computarizada sólo cuando en el esofagograma es
negativo.
c.- La endoscopia se realiza cuando existe el antecedente de ingesta de cuerpo
extraño.
Tratamiento
Conservador: antibioticoterapia, hidratación,dieta absoluta y SNG con
succión continua.
Quirúrgico
1.- Esófago cervical: Cervicotomía con debridamiento y drenaje abierto.
Cervicotomía más sutura y drenaje.
2.- Esófago torácico: < 6 hrs: cierre primario y drenaje.

> 6 hrs: desfuncionalización más limpieza y drenaje
Esofagostomía cervical con ligadura del esófago
distal además de una gastrostomía.
Síndrome de Plummer- Vinson

Es la presencia de una membrana a nivel del esófago alto en pacientes con
anemia ferropénica. Se considera una lesión premaligna.
Clínica
a.- Disfagia alta.
b.- Anemia ferropriva.
c.- Atrofia de la mucosa oral.
d.- Uñas quebradizas.
e.- Sensación de cuerpo extraño.
f.- Lesiones de la mucosa oral y faringe.
Estudio
a.- Esofagograma.
b.- Biopsia (inflamación crónica).
Tratamiento
Dilatación y corrección del estado nutricional.
Síndrome de Mallory- Weiss

Es el desgarro de la mucosa esofágica por vómitos. El incremento rápido de
la presión intraabdominal se trasmite al esófago y en este momento se produce
el desgarro y/ o laceraciones en la mucosa esofágica.
Etiología
a.- Alcoholismo
b.- Embarazo
c.- Enfermedad ulceropéptica
Clínica
a.- Vómitos incontrolables a repetición.
b.- Hematemesis, es una causa de hemorragia digestiva superior.
Estudio
a.- Esofagoscopia.
Tratamiento
a.- Generalmente cede espontáneamente, por lo que sólo se toman medidas
generales como: dieta absoluta.
b.- Sonda nasogástrica.
c.- Reposición de sangre.
En casos extremos se realiza tratamiento quirúrgico a través de una gastrostomía
se explora el cardias, se visualiza el desgarro y sutura con excelentes resultados.
V árices Esofágicas
Se desarrollan en el esófago distal debido a una elevada presión en la
circulación portal, tiene una mortalidad del 60%.
Clínica
Hemorragia digestiva superior aguda.
Estudio
Endoscopia.
Tratamiento
Médico
a.- Tubo de Seagstaken dispone de dos balares que se insuflan para lograr
la hemostacia. Se colocan 200cc de aire en balón gástrico y 40 mmHg en
balón de esófago.
b.- Administración de Vasopresina IV 20 Ud. en lOOcc de dextrosa al S% en
10 minutos.
c.- Canulación transhepática percutánea de la vena porta y obliteración de la
vena coronaria o gástrica cortas, se asocia con trombosis portal luego de
la inyección.
d.- Escleroterapia en quirófano con Etanolamina al S% tOce. No se realiza
en sangramiento activo.
Quirúrgico
a.- Interrupción transtoráxica de las várices: se utiliza en pacientes en que los
shunts han fracasado.
b.- Transección gástrica con anastomosis: interrumpe la circulación entre
estómago y esófago, tiene un 90% de éxito. Se realiza con autosuturador
circular.
c.- Desvascularización del polo superior del estómago: se liga la arteria gástrica
derecha e izquierda.
d.- En los casos no agudos desangramiento se realizan derivaciones sistémicas

o shunts: portocava y esplenorrenal terminolateral. En la actualidad ha
sido sutituido por los TIPS que son shunts hechos por vía endovascular
con excelentes resultados y se evita la cirugía.
Tumores Benignos
Son muy raros, elleiomioma, constituye el 50%; el 90% se localiza en los
2/3 inferiores. Los pólipos son frecuentes.
Leiomioma
Es el más común, predomina en el sexo masculino, pacientes menores de 50
años. El80% se ubica en el tercio inferior. Produce compresión extrínseca, rara
vez da sintomatología, si se presenta cursa con disfagia, dolor y sangramiento
(raro).
Estudio
Esofagoscopia y esofagograma.
Tratamiento
Quirúrgico porque crecen lentamente y pueden obstruir.
Pólipos
Se originan en mucosa y submucosa, producen síntomas muy vagos, dado
por disfagia intermitente, sensación de cuerpo extraño, ubicados a cualquier
nivel, pero de preferencia en porción cervical.
Estudio
Laringoscopia.
Esofagograma.
Esofagoscopia.
Tratamiento
Resección endoscópica, en su defecto a través de una esofagotomía cervical.
Patología Maligna
Cáncer de Esófago
Ubicación más frecuente en el tercio medio 50%, en tercio inferior 30 % y
en tercio superior 20%. El tipo histológico más frecuente es el epidermoide,
el adenocarcinoma (asociado a esófago de Barret) sólo se ve en esófago distal.
Son de pronóstico fatal, predomina en el sexo masculino. Se presenta en edad
avanzada. Da diseminación linfática extensa.
Etiología
a.- Alcoholismo y tabaquismo.
b.- Infecciones bucofaríngeas.
c.- Ingestión de irritantes, quemaduras.
d.- Dietas y nutrición.
c.- Obesidad
f.- Reflujo gastroesofágico crónico.
a.- Síndrome de Plummer Vinson
b.- Acalasia
c.- Estenosis cáustica
d.- Hernia hiatal
c.- Esófago de Barret
f.- Esofagitis por reflujo
g.- Quemaduras por cáusticos
Clínica
a.- Disfagia que es cardinal, 90% de los casos. Que es progresiva.
b.- Dolor retroesternal.
c.- Regurgitación fétida, halitosis, vómitos.
d.- Adenopatías cervicales y odinofagia.
e.- Hematemesis tardíamente.
f.- Desnutrición e inanición.
g.- Pérdida de peso.
h.- Tos y disfonía.
l
Diseminación
Tiene un crecimi nto local submucoso extenso con invasión a ganglios
linfáticos regionales.¡
Linfática: gang3'oyugulares, supraclaviculares, pretraqueales (tumores en el

tercio superior de es fago) mediastínicos,. traqueobronquiales, mediastínicos
posteriores, diafra áticos (tumores ubicados en el tercio medio de esófago
1
y nódulos en la arteria hepática común, arteria esplénica, gástricos izquierdos,

y celiacos (tumores del tercio inferior)).
Herruítica' hlgad{ pulmón, columna.
Contigüidad: tráquea, laringe, bronquio, pleura, nervio recurrente.
Complicaciones 1
P en:oracton,
1: • • bl .
a scesos perteso f'ag1cos,
. . . d e 1a aorta, f'lstu la
eros10n
esofagotraqueal y esbfagobronquial.
Estudio
a.- Esofagograma
b.- Esofagoscopia
c.- Biopsia o cepillado
d.- Tomografía axial computarizada de tórax para precisar tamaño, infiltración
e invasión traqueobronquial.
e.- Broncoscopia en tumores del tercio medio y superior.
f.- Ultrasonido endoscópico..
g.- Vías digestivas ~uperiores.
Estadios del Cáncer de Esófago.

'
EsTADio 1 : Tl, NO : tumor que invade sólo submucosa y ganglios no
evaluables.
1
IIA: T2-T3, NO : tumor que invade la muscular ó la adventicia y

EsTADIO
1
ganglios no evaluables.
1
274 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
ESTADIO IIB: Tl-T2, Nl: tumor que invade la submucosa ó la muscular

y ganglios regionales.
ESTADIO III: T4, Nl : tumor que invade estructuras adyacentes y ganglios

regionales.
ESTADIO IVa: T4, M la: rumor que invade órganos adyacentes y metástasis
cervicales ó celiacos dependiendo de su ubicación.
ESTADIO IVb : T4, Ml b tumor que invade estructuras vecinas con metástasis a
distancia.
Tratamiento
En la mayoría de los casos la invasión local o las metástasis a distancia
no permiten la curación. El 80% fallece a los 12 meses del diagnóstico,
independientemente del tratamiento ya que se trata de una enfermedad
sistémica.
El tratamiento de basa en:

a.- Resección
h.- Radioterapia sola.
c.- Quimioterapia sola: utilidad limitada.
d.- Terapia multimodal :
Radioterapia y resección : la radioterapia disminuye la probabilidad de
recidiva local, se indica cuando los márgenes de resección están muy
cercanos o en ganglios positivos.
Quimioterapia y resección
Quimioterapia concomitante y resección: respuesta completa en
un 25-30%, mejor supervivencia. Puede tornar tumores irresecables
en resecables. Da mayor sobrevida.
Quimioterapia definitiva : da mejoría en los casos localmente
avanzados, pues hace control local
Quirúrgico
Está contraindicado en lesiones > de 5 cms, cuando existe desviación de
esófago, diseminación extraesofágica diagnosticada por tomografia. Tiene fines
Patologfa de Esófago 275
curativos en estadías Tl a T3 con NOMO y fines paliativos en estadías Ilb, III y

IV. Se considera irresecable cuando infiltra la tráquea, grandes vasos y columna
vertebral. La resección está contraindicada cuando exista escasa reserva cardíaca
ó pulmonar, afección diseminada y expectativa de vida menor a los tres meses.
El márgen de resección debe tener tanto el proximal como el distallOcms

por lo que se recomienda la esofagectoiUla Lotal.
En esófago cervical: sombrío. Laringectomía con vaciamiento bilateral

de cuello ó laringoesofagectomía total.
En esófago medio: radioterapia más esofagectomía total transhiatal. La

esofagectomía total tiene la ventaja de que permite una resección amplia, lo que
disminuye la recidiva, además de que las anastomosis en cuello son técnicamente
más fáciles, se evitan la anastomosis múltiples y el paciente puede consumir
una dieta completa, precozmente. Tiene una mortalidad de menos de 5% con
una tasa de complicaciones del 40% dadas por estenosis y fistulas.
Esofagectomía Total Torácica: tiene un triple abordaje: cervical, torácico y

abdominal, la anastomosis es cervical
En la actualidad se hace la esofagectomía toracoscópica desde 1997.
En la unión cardio-esofágica: esofagogastrectomía amplia.
Operación de Heimlich: se realiza reemplazo esofágico con tubo gástrico

hecho con la curvatura gástrica mayor.
Se realiza gastrostomía en todos los casos, para alimentación precoz del

paciente
Radioterapia
Es de elección.
Cuando el paciente rechaza la cirugía.
Elimina la disfagia por lo tanto la sintomatología del paciente.
No existe la mortalidad de la cirugía.
La radioterapia como terapia única.
276 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fernández
Está indicada cuando las condiciones médicas impidan el tratamiento radi-

cal.
Para convertir un tumor irresccablc en resecable ocurre en el 10%
No modifica la sobrevida global
Tiene una morbilidad del 20%
Permite un control local por lo que palia la disfagia.
La braquiterapia intracavitaria está en investigación.
Tratamiento Paliativo
Dilatación.
Radioterapia alivia el dolor y la disfagia en un 60%.
Prótesis metálica en el sitio de la lesión. Previene el desarrollo de fístulas,
hemorragias y permite la deglución.
Procedimiento de puenteo (bypass).
Laser
Fototerapia dinámica
En resumen:
a.- Los pacientes con tumores tempranos 1 y Ila son aptos para ablación con
resección inicial.
b.- Los sujetos con tumores localmente avanzados Ilb y 111 quimioterapia y
radioterapia concomitante.
Bibliografía
l.- DIEZ, Augusto. Nosografía y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 8 - 27.

2.- DUPLAY, Rochard. Diagnóstico Quirúrgico. 1954. pág. 405- 409.
3.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986.Tomo l. pág
719-788.
4.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 199l.Tomo l. pág 463-621.
5.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. ga edición. Tomo l. pág
563-599.
6.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volumen 3. pág 18
-154.
7.- FERRO, Raúl y RODRÍGUEZ, L. Patología Benigna y Maligna de esófago.
En prensa.
9.- Esophagus.ln: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging
Manual. 6th ed. NewYork, NY: Springer, 2002, pp 91-8.
10.- DEVITTA VINCENT et al, Cancer: Principies and practice of onco1ogy
7maed. LWW- 2005 .
11.- HERRERA A, GRANADOS M, Manual de Oncología: Procedimientos
medico-quirúrgicos. 2da ed 2003.
12.- BLOT WJ, MCLAUGHLIN JK: The changing epidemiology of esophageal
cancer. Semin Oncol26 (5 Suppll5): 2-8, 1999.
13.- DEVESA SS, BLOT WJ, FRAUMENI JF Jr: Changing pattems in the
incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer
83 (1 0): 2049-53, 1998.
14.- HERRERA A, GRANADOS M, GONZALEZ M. Manual de oncología.
tercera edicion. 2006.
Patología Gástrica
Anatonúa
Cisura angular: angulación entre la línea media del cuerpo en la curvatura
menor a 5-6cms del píloro.
Células parietales : localizadas a nivel del fundus y cuerpo gástrico, que

secretan ácido clorhídrico.
Células G : productoras de gastrina localizadas a nivel del antro.
Ligamentos que fijan el estómago: gastro~rénico, ·gastroesp~énico,

gastrocólico, gastrohepático (epiplón menor), hepatoduodenal.
Inervación
Vago Anterior
Localizado a la izquierda del esófago, da ramas hepáticas que inervan hígado,
vesícula biliar, y páncreas. Se continúa en la curvatura menor como nervios
gástricos anteriores de Latarjet, localizados en la pared gástrica anterior.
Vago Posterior
Localizado a la derecha del esófago, emite una rama celiaca que inerva
páncreas, duodeno, intestino delgado, mitad del colon derecho. Se continúa a
nivel de la curvatura menor con las ramas gástricas posteriores de Latarjet.
279
Nervio Criminal o de Grassini

Es una rama del nervio vago posterior, localizado en el ángulo de His corre
a lo largo de la pared lateral izquierda del esófago. Es el causante de úlcera
recidivante post vagotomía troncular.
T. 'l'agetanl.
Divisi0f1 ---~¡;¡:::::~
hep6tica
Oiv.ai.6n pstriea.
Anl y Post-
{NerviOI de
\.atarjet)
Inervación del estómago (según Skandalakis)
Irrigación
Tronco celíaco:
• Arteria coronaria· estomáquica o gástrica izquierda __.., arteria gástrica
posterior.
• Arteria esplénica: Arterias gástricas cortas __.., gastroepiploica izquierda
Arteria pancreática mayor
Arteria pancreática dorsal.
• Arteria hepática común: Arteria gastroduodenal __.., arteria
Patología Gástrica 281
pancreatoduodcnal y arteria gastrocpiploica derecha

Arteria pilórica o gástrica derecha
Irrigación del estómago (según Skandalakis)
PD: pancreatoduodenal, GD: gástrica derecha,

GED: gastroepiploica derecha, GEl: gastroepiploica izquierda,
GC: vasos gástricos cortos, TC: tronco celíaco,
H:hepática, Pi:pilórica, PM: pancreática mayor, E:esplénica,
Pd:pancreatoduodenal, AF: frénica inferior.
282 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso :\folina Fernández
Patología Benigna
Ulcera Péptica
Es la pérdida de sustancia de la pared gastroduodenal que compromete

mucosa y llega a muscular sin comprometer la serosa, produce dolor que se
caracteriza porque presenta periodicidad, horario y ritmo.
Tiene una evolución crónica y es debida a : -autodigestión de la pared

gástrica, bien por la acción de jugo gástrico hiperácido y/ o disminución de la
resistencia local de la mucosa.
Puede presentarse a nivel de esófago, estómago, duodeno y en divertículo

de Meckel con mucosa gástrica ectópica. La úlcera duodenal es 4 veces más
frecuente que la gástrica.
Factores Defensivos:
Barrera mucosa.
Resistencia de la mucosa.
Neutralización por la saliva y comida
Neutralización del quimo en el duodeno.
Prostaglandinas: estimulan la secreción de HC0 3 y aumenta el flujo
sanguíneo.
Regeneración celular y crecimiento celular.
Flujo sanguíneo.
Bicarbonato
Factores Agresivos
• Acido clorhídrico.
• Reflujo biliar.
• Enzimas pancreáticas.
• Sustancias irritantes como: café, alcohol, aspirina, AINES.
• Hiperplasia por masa celular de células parietales y células G, conocido
como síndrome de Zollinger-Ellison, donde existe gran concentración de
gas trina sérica, produciéndose hipersecreción gástrica masiva y consecuente
ulceración.
• Pepsina, sólo es activa en medio ácido, si no existe acidez no existe

úlcera.
• Gastrina, se libera por acción del nervio vago y por ph alcalino, a nivel
del antro, estimulándose la secreción de ácido.
• Estrés: se producen secreciones a nivel de las glándulas adrenales, aumenta
la producción de glucocorticoides a nivel suprarrenal que aumentan la
producción de gastrina.
• Fase antral de la digestión, hay dilatación antral lo que provoca, que se
mantenga la secreción de gastrina, que a su vez, estimula la secreción de
células parietales haciendo que se mantenga un medio ácido, causando las
lesiones en la mucosa.
Consumo de alcohol y cigarrillo.
Consumo de AINES
• Estasis antral.
Infección por Helicobacter Pylori, se calcula que el 80% de los mayores
de 70 años están infectados. Es un bacilo gram - que generalmente se
adquiere durante la infancia, se encuentra entre 90-95% de las úlceras
duodenales y en el 60-80% de las úlceras gástricas. Si bien existe un alto
porcentaje de infectados en la población no todos desarrollaran úlcera.
Su capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le
permite quedar situado por debajo de la capa de moco y debido
a su actividad ureasa, hidroliza la urea y la transforma en amonio,
puede crear un microentorno alcalino que le permite sobrevivir
en el estómago. Por lo que modifica la secreción del estómago. Se
diagnostica con pruebas serológicas, prueba de aliento de urea,
test rápido de la ureasa.
Síndrome de Zolliger-Ellison: ya descrito.
Fases de Secreción Gástrica

Cefálica: estimulación vaga! por el hipotálamo, que a su vez estimula las
células parietales a través de ideas, olores e imágenes.
Gástrica: por distensión gástrica con la comida, se produce por reflejo

vaga! secreción de ácido provocando liberación de gastrina de las células G.
284 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina Fernándcz
Intestinal: el ácido y los alimentos estimulan la liberación antral y duodenal

de colecistoquinina (hormona duodenal que estimula la secreción de enzimas
pancreáticas y contracción de la vesícula biliar) y pancreozinina.
Pancreática: se libera glucagón.
Fisiopatología
Individuo normal: masa celular normal. En ayunas el ácido inhibe la
producción de gastrina. Al comer disminuye el ácido y se libera gastrina. Por
ello el nivel de HCL interdigestivo es bajo.
Individuo con úlcera duodenal: masa celular hiperplásica lo que Uev~ a una
hipersecreción del HCL. Puede se además por una acción vaga! aumentada
(aumento de la secreción gástrica de origen cefálico). Por una hipermotilidad
gástrica,que lleva un quimo muy ácido al duodeno. En este caso el nivel de
HCL interdigestivo es alto por hipersecreción continua, por lo que existe un
aumento en la acidez.
Individuo con úlcera gástrica: existe o no hiperplasia celular, generalmente

se debe a una discinesia piloro-duodenal, hipomotilidad gástrica o gastritis que
llevan a la alteración de la barrera mucosa y producción de moco. Existe reflujo
biliar (alcalino con hiperproducción de gastrina). Existe una disminución de
los factores de producción de moco que es un factor protector).
Ulcera aguda de Curling o Cushing: llamada de estrés, se debe a estimulación

del hipotálamo ante la presencia de traumatismos severos, quemaduras, sepsis,
cirugías mayores. El hipotálamo actúa sobre la hipófisis liberando ACTH que
actúa sobre las suprarrenales que liberan cortisona, provocando de ésta manera
secreción de jugo gástrico hiperácido acompañado de una disminución de la
barrera protectora.
Ulcera de origen pancreático: adenomas de las células !X del páncreas

produciendo glucagón que al actuar en el estómago liberan HCL.
Ulcera aguda: pequeñas, múltiples, superficiales muy congestivas.
Ulcera crónica: más grandes, únicas, profundas, de fondo liso.

Clasificación de las úlceras: Tipo 1: úlcera !,rástrica en curvatura menor.

Tipo II: úlcera gástrica r duodenal combinadas.
Tipo III: úlcera prepilórica.
Ulcera Duodenal
Es una enfermedad crónica, cl95% se presentan a nivel del bulbo duodenal
}' el 5% son postbulbares. Es más frecuente en hombres jóvenes, existe historia
familiar de ulcus duodenal, generalmente debutan con una complicación, es
multifactorial y se debe a un desequilibrio entre los factores defensores y los
agresivos de la mucosa gastrica. Se relaciona con:
a.- Hiperplasia de células parietales.
b.- Hipcrsccreción de ácido y pepsina.
c.- Hipertonía vagal que aumenta la secreción gástrica (estrés).
d.- Aumento en la secreción de gastrina de origen cefálico por el estrés.
c.- Grupo sanguíneo O.
f.- Disminución en la secreción de moco.
g.- Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del
ácido.
h.- Vaciado gástrico rápido.
Clínica
a.- Edad 30-50 años, sexo masculino.
b.- Examen fisico: es negativo al menos que exista una complicación o se
encuentre en una crisis aguda de dolor. Encontraremos dolor en epigastrio
que puede irradiarse a espalda y hombros aliviándose con antiácidos
y comida. Aparece cuando el paciente tiene hambre, generalmente se
despierta en la madrugada, por lo que algunos autores la llaman "hambre
dolorosa" , no es tan intenso a menos que exista una complicación. Se
presenta en un 90%, luego de la comida a las 3 a Shrs y dura entre 1-3 hrs.
Es conocido también como el dolor de tres tiempos: comida-acalmia-dolor
y no calma hasta ser medicado.
c.- Un cambio en las características del dolor, traducen penetración a páncreas
o una perforación es decir una complicación.
d.- Concomitantes: náuseas, vómitos, acidez, eructos, flatulencia, pirosis.
286 Dra. Esttclla Celeste Uzcátcguí Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Paraclínica
1.- Endoscopia: visualización directa de la mucosa gástrica que permite
tomar además tomar biopsia, verifica si existe sangramiento. En un 95%
da diagnóstico de úlcera. Se debe realizar la prueba del Helicobacter
pylori que se encuentra en un 90% en las úlceras duodenales, siendo
un factor causante de la recidiva ulcerosa si no se diagnostica y trata
simultáneamente.
2.- Radiología con commstc:signos directos: presencia de nichos, si se localiza
en curvatura mayor sospechar cáncer. Signos indirectos: hiperquinesia
gástrica, irregularidad en la mucosa, convergencia de pliegues, deformidad
por retracción cicatriza!. Da un 80% de diagnóstico.
3.- Citología exfoliadva: para descartar cáncer.
4.- Biopsia: permite determinar la naturaleza histológica de la lesión. Ya que en
ocasiones macroscópicamente puede parecer una úlcera y no ser, incluso
mejorar con tratamiento médico a pesar d ser un cáncer.
a.- Angina de pecho.
b.- Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.
c.- Esofagitis.
d.- Litiasis vesicular.
e.- Pancreatitis.
Tratamiento
El tratamiento actual comprende un esquema combinado con antibióticos,
protectores de la mucosa e inhibidores de la secreción ácida gástrica
Médico
Su intensión es lograr restaurar nuevamente el equilibrio entre los factores
defensores y agresivos. Es tratamiento médico es de elección: disminuye la
secreción de ácido.
Las medidas terapéuticas se agrupan en tres grandes apartados:

1. Medidas terapéuticas que reducen la agresividad del medio elevando el
pH por encima de 3, valor denominado PH crítico, porque por encima
de este, no actúa la pepsina.
2. Medidas terapéuticas que aumentan la resistencia de la barrera mucosa.

3. Medidas terapéuticas de erradicación si fuese necesario del Helicobacter
pylori.
Los objetivos de este tratamiento son:

a.- Intentar evitar el consumo de tabaco, alcohol y AINE además de eliminar
el estrés.
h.- Aliviar la sintomatología.
c.- Cicatrizar la úlcera.
d.- Prevenir la recidiva sintomática y las complicaciones.
e.- Controlar la acidez gástrica.
f.- Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.
Consiste en:
a.- Dieta, no comer antes de dormir, balanceada y en horario.
h.- Reposo físico y psíquico. Tranquilizantes en pacientes ansiosos,
hiperquinéticos.
c.- Reposo del órgano: No consumir irritantes.
d.- Antiácidos para neutralizar el jugo gástrico pero no son gastroprotectores.
Tienen el inconveniente que su efecto dura poco. Entre ellos tenemos
el hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato cálcico,
bicarbonato sódico, estos dos últimos no se utilizan casi en la actualidad
por sus efectos colaterales.
e.- Fármacos protectores de la mucosa: sucralfato y citrato de bismuto, no
inhiben la secreción ácida pero favorecen la cicatrización.
f.- Bloqueadores H 2: se unen a receptores en la superficie de las células
parietales, bloqueándose la secreción ácida a nivel de las células parietales.
Se administra según el medicamento Famotidina 40mg/día, Cimetidina 300
mgs QID x 4-6 semanas y/o Ranitidina 150 mg BID. Deben administrase
durante la noche cuando la secreción de histamina es elevada.
g.- Eliminar los factores ulcerógenos.
h.- Erradicar el Helicobacter Pylori: • Claritromicina 500 mg dos veces al día
• .Metronidazol 500 mg dos veces al día • Omeprazol 40 mg al día
i.- No se debe administrar leche ya que el calcio que contiene, estimula la
secreción de gastrina y ácido clorhídrico.
j.- Inhibidores de la bomba de protones (IBP): son los más potentes.

Actúan en las células parietales (células que se encargan de la producción
del ácido gástrico) donde existen enzimas, llamadas H+K+ATPasa, las
cuales, expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica para unirse a los
iones doro y formar así el ácido clorhídrico. La inhibición de esta enzima
conlleva por ende a una fuerte reducción de la secreción ácida. Entre ellos
encontramos el omeprazol, lampropazol, pantoprazol. En 4 semanas ha
cicatrizado hasta el 96% de los casos.
Evaluación terapéutica: mejoría clínica en 1 semana, radiológica 4-8 semanas,

endoscópica 8 semanas y más de 8 semanas anatómica. El criterio radiológico
es el que se utiliza como referencia para hablar de curación.
Quirúrgico
• Sospecha de malignidad.
• No cumplimiento del tratamiento médico.
• Alto riesgo de complicaciones de la úlcera como: pacientes con trasplantes,
con terapia de esteroides o de AINES.
• Falla en la cicatrización bajo tratamiento médico o recurrencia de los
síntomas luego de múltiples ciclos de terapia médica.
• Falla en el manejo no quirúrgico de una complicación de la úlcera.
1.- Vagotomía Selectiva

Se preserva la rama hepática del vago anterior y la rama celiaca del vago
posterior manteniéndose la inervación al píloro, sistema biliar, e intestino. Se
denerva el estómago seccionando los nervios descendentes anterior y posterior
de las divisiones gástricas (nervio de Latarjet) reduciéndose de esta manera la
acidez, sin denervar el resto de vísceras abdominales. Requiere de drenaje, por
lo que se realiza piloroplastia.
_. T. vaga! ant.
División
hepática
Vagotomía Selectiva (según Skandalakis)
2.- Vagotomía Supraselectiva

llamada también de células parietales, proximal selectiva, gástrica proximal,
muy selectiva. Es la más utilizada, elimina los estímulos de la secreción ácida
y la acción vagal. Se seccionan las ramas gástricas proximales de los nervios
anteriores y posteriores de Latarjet, preservándose la llamada "pata de ganzo",
es decir el vago a nivel de la curvatura menor en la unión esofago-gástrica y las
ramas destinadas al fondo y cuerpo gástrico conservándose la inervación vagal
del antro y resto de órganos abdominales. Cada nervio es ligado por separado.
De esta manera se denerva la masa de células parietales.
EFECTOS : Aumenta la gas trina sérica.
Disminuye el reflujo duodenogástrico.
Disminuye la secreción ácida y pepsina.
T. vaga! ant.
T.vagal post
División
hepática
Ramas cortadas
de la división
gástrica ant y post
Vagotomía Supraselectiva (según Skandalakis)
3.- Vagotomía Troncular o Troncal

Se seccionan los troncos vagales posteriores y anteriores, denervándose el
estómago y demás vísceras abdominales. En este tipo es necesario un drenaje
pilórico más colecistectomía. Puede realizarse:
Vagotomía Troncular más Antrectomía. Se secciona el vago a nivel del hiato

diafragmático, eliminándose el factor acidez. Luego se procede a practicar la
antrectomía, es de segunda elección.
Vagotomía Troncular y Piloroplastia es de tercera elección.
Efectos secundarios:
• Aumenta el reflujo duodenogástrico.
• Aumenta la acción litogénica de la bilis (reduce el vaciado vesicular
postprandial). Presentándose litiasis a largo plazo.
• Disminuye en un 50% la función exócrina del páncreas.
\
Patolo~,ría Gástrica 291
• Produce retención gástrica.

• Aumenta los niveles séricos de gastrina, dando la ulcera recidivante.
• Disminuye la secreción ácida y pepsina por lo que la secreción ácida basal
se reduce en un 80%. Al abolir el estímulo sobre las células parietales.
• Esteatorrea, por aumento en la excreción fecal de lípidos.
T. vngal post -
División g6stricn
nnt y post
(nervio de Llllaljet)
Vagotomía troncular. Según Skandalakis
Complicaciones de las Vagotomías

lntraoperatorias
a.- Lesión hepática y/ o esplénica, pudiendo ir desde una laceración, hematoma
o desgarro.
b.- Laceración de esófago distal.
c.- Lesión pancreática.
d.- Lesión de ángulo esplénico de colon.
e.- Lesión de venas diafragmáticas.
f.- Lesión del esfínter esofágico inferior, dando esofagitis por reflujo y
posteriormente estenosis distal.
g.- Lesión de pleura y gástrica.

h.- Hemorragia: esófago, curvatura menor, laceración de la cápsula
esplénica.
i.- Infección: absceso subfrénico.
j.- Isquemia de esófago y curvatura menor del estómago, por esqueletización
exagerada del órgano.
Mediatas
a.- Atonía gástrica: plenitud post-prandial.
b.- Disfagia transitoria.
c.- Necrosis de curvatura menor, sobre todo en la selectiva.
Tardías
a.- Diarrea: debido a estasis e hipoacidez gastrica que causa proliferación
bacteriana, alteración de la secreción exócrina del páncreas y biliar. Es
episódica, de comienzo explosivo, no relacionada con las comidas. Se ve
fundamentalmente en la vagotomía troncular.
Tratamiento médico y dieta.
b.- Esofagitis por reflujo: debida a disfunción del esfínter esofágico inferior,
causando gastritis alcalina, dolor epigástrico, ardor continuo y grave que
aumenta con las comidas, el vómito no alivia el dolor.
Se indica tratamiento médico inicial, si no responde tratamiento quirúrgico:
Gastrectomía con conversión de Billroth I a Billroth 11 o de Billroth 11 a
Y de Roux según sea el caso
c.- Colelitiasis: la sección de la rama hepática que mantiene el tono de la
vesícula, produce estasis vesicular, que conlleva a formación de cálculos.
Se trata con una colecistectomía.
Prueba para determinar Acción Vagal

Intraoperatoria: prueba de Grassi, se estimula la secreción gástrica por
medio de infusión IV de Pentagastrina, si es efectiva el Ph intragástrico será
mayor de S, S mientras que antes de la cirugía era de 2,S.
Postoperatorio: con insulina normalmente hay secreción ácida por

hipoglicemia, luego de una vagotomía, no hay respuesta. Es conocido como
la prueba de Hollander.
4.- Gastrectomía Sub Total con Billroth I o II

Se deja para los casos de recidivas postvagotomía.
Tipos de Drenajes luego de las Vagotomias Trocular y Selectiva
Piloroplastia
Heinckc-.Mikuliz: incisión longitudinal de 6-?cms de longitud a nivel del
píloro. Incluye 2-3 cms del lado duodenal y 3-4 cms del lado antral, luego se
sutura en sentido vertical.
Según Nyhus/Baker
_,
Finney: incisión en U invertida entre antro y duodeno de 1Ocms de longitud,

luego se unen.
jaboulay: es la técnica ideal cuando hay obstrucción hacia duodeno o existe

una dificil disección del píloro por fibrosis crónica. Se realiza una sección del
ligamento frenoesofágico , se moviliza el duodeno con maniobra de Kocher
y se lleva a la curvatura mayor del estómago. Se realiza una incisión de 5 cms
de longitud en sentido vertical y se realiza una anastomosis laterolateral con
el estómago.
Según Nyhus / Baker

Ulcera Gástrica
Se presenta en personas de mayor edad. Frecuente en fumadores, pacientes
con uso crónico de aspirina y AINES que debilitan la mucosa y la hace más
susceptible a la acción del ácido clorhídrico y pepsina. Se localizan en la
cunrarura menor en un 95%, debido a que en esta zona la pared del estómago es
más lisa, existe menos vascularización y se mantiene un traumatismo continuo
con los alimentos.
Etiología
a.- Por disminución de la resistencia local de la mucosa (factores anatómicos,
calidad del moco, prostaglandinas).
h.- Por estasis antral y gástrica (retraso en el vaciado).
c.- Por reflujo biliar (que es alcalino) que provoca autodigestión, debido a
una afección del esfínter pilórico.
d.- Liberación exagerada de gastrina por el antro, que por vía hemática
determina secreción excesiva de jugo gástrico hiperácido.
e.- Ingesta crónica de aspirina, esteroides, alcohol y AINES, que conllevan a
daño de la mucosa haciéndola más susceptible.
f.- Hiperproducción de gastrina por lo que aumenta el ácido clorhídrico,
g.- Gastritis.
Clínica
a.- Dolor de 4 tiempos comida-acalmia-dolor-acalmia. El paciente refiere
que cuando tiene el dolor al comer calma, pero más o menos media hora
después se inicia nuevamente y posteriormente calma espontáneamente.
El dolor aumenta al comer. Este tipo de úJceras tiene mayor porcentaje
de complicaciones y recurrencias.
h.- Siempre se debe tomar biopsia en las úJceras gástricas, aún más en zonas
endémicas de cáncer gástrico, como lo es la región de Los Andes así como
las loc;u¡zadas en la curvatura menor.
Tratamiento
MÉDICO
Igual que para las duodenales, pero no se aconseja en zonas endémicas, por
el alto riesgo de cáncer gástrico.
296 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Quirúrgico
a.- Gastrectomía subtotal con Billroth II o Y de Roux.
b.- Gastrectomía total.
c.- Antrectomía y gastroenteroanastomosis.
Gastritis Erosiva
Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva superior, producida en
primer lugar por el consumo por AINES luego por estrés, medicamentos,
alcohol, esofagitis por reflujo, quemaduras, T. E. C. El famoso cirujano Halsted
murió por esta causa.
Tratamiento
Médico
SNG y realizar lavados (discutido).
Bloqueadores H 2
Antiácidos
Quirúrgico
Cuando no responde al tratamiento médico.
Síndrome de Zolliger Ellison

Cursa con hipersecreción gástrica masiva, ulceración péptica y tumor de
células no ~ del páncreas, es productor de gastrina y da metástasis a hígado,
ganglios. Es un síndrome poco frecuente pero muy fulminante.
Clínica
a.- Se acompaña de diarrea y mala absorción.
b.- Con síntomas graves de ulcus.
c.- La hipergastrinemia que da el diagnóstico definitivo.
Tratamiento
Gastrectomía total.
Complicaciones Agudas de las Ulceras

Se presentan alrededor del35% de los pacientes y son más frecuentes en
los fumadores y consumidores de AINES. Se presentan con mayor frecuencia
en las úlceras gástricas. Constituyen una causa importante y grave de consulta
en urgencias
A.- Sangramiento
Es la complicación más frecuente es debido a fatiga mental, ingesta copiosa
de alcohol y medicamentos de manera continua como aspirina, AINES, cte. Las
gástricas tienden a sangrar más. Se debe realizar endoscopia para precisar sitio
de sangramiento y realizar su terapéutica. Generalmente es originado por una
erosión vascular, ya sea capilar, venosa o arterial. Puede ser crónico e insidioso
o súbito y grave. Se presenta en un 25% de los pacientes ulcerosos, siendo a
veces la primera manifestación. Tiene una mortalidad cercana al 10%.
Clínica
a.- Melenas
b.- Rectorragias y hematemesis graves.
c.- Hemorragias continuas.
d.- En ocasiones shocK hipovolémico.
Tratamiento
a.- SNG para vigilar sangramicnto, podemos realizar lavado gástrico para
disminuir el reflujo sanguíneo, la motilidad gástrica, la secreción gástrica
y vaciar el estómago para disminuir la posibilidad de vómitos. En la
actualidad su uso es controversia!.
b.- Endoscopia digestiva superior para hemostasia.
Quirúrgico:
Antes de pensar en este tratamiento se debe intentar el manejo endoscópico.
Pero diferir la cirugía cuando ha fallado la hemostasia endoscópica también es
causante de mortalidad.
c.- Hemostasia local por ligadura del vaso sangrante más vagotomía troncular
y piloroplastia.
d.- Gastrectomía subtotal distal.
298 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
e.- Antrectomía con vagotomía selectiva. La antrectomía reduce la acidez,

elimina la secreción cefálica y antral y se preserva el estómago en un
60%.
f.- En las úlceras gástricas, sutura más toma de biopsia.
g.- La elección del tratamiento depende del estado general del paciente, edad,
grado desangramiento, enfermedades sistémicas coexistentes, presencia o
no de perforación. Algunos autores sugieren que en caso de sangramiento
y perforación simultánea, se debe realizar tratamiento definitivo.
Pacientes de alto riesgo:

a.- Ancianos.
b.- Grupo sanguíneo difícil.
c.- Pacientes que necesitan 1500cc de sangre en 24hrs para mantener la
volemia.
d.- Pérdida sanguíneas de 1500 a 2000cc en 24hrs.
e.- Hematócrito menor de 22% y Hb menor de 7%.
f.- Pérdida del 50% de la volemia en 48 hrs.
g.- Cuando no se ha logrado hemostasia por esclerosis a través de
endoscopia.
B.- Perforación
Posiblemente sea la complicación más grave de todas, ocurre entre el S
- 10% de los pacientes con úlcera, siendo en el 33% de los casos la primera
manifestación de la enfermedad.
Aguda: conlleva a una peritonitis química generalizada, por rotura de
la pared gastrica, cayendo su contenido en cavidad, Es la forma más
común.
Subaguda: circunscrita en la cavidad pcritoneal, por lo que no da signos de
irritación generalizada, es la llamada úlcera penetrante, se debe al mínimo
tamaño de la perforación, ocurre cuando el estómago esta vacío y ocurrió un
taponamiento por epiplón.
Crónica: por adherencias en el hiato de Wmslow.
Las perforaciones tienden a ser únicas y a localizarse en la cara anterior del

estómago. Si encontramos bilis sugiere ser duodenal si son restos alimentarios
gástrica. Esta complicación ocurre con mayor frecuencia en la úlcera duodenal

50%, en forma aguda (en muchos casos no existe antecedente de ulcus).
Cünica
a.- Dolor agudo muy intenso de aparici(m súbita, en epigastrio que luego se
torna generalizado, puede ocasionar shock neurogénico. En ocasiones
presenta irradiación a hombros por irritación del diafragma, adoptan
posición antálgica (en gatillo).
b.- Palidez cutaneomucosa, sudoración, frialdad en miembros, taquicardia.
c.- Neumoperitoneo a los rayos x.
d.- Signo de Jaubert positivo ( timpanismo en hipocondrio derecho).
e.- Punción abdominal positiva Gugo gástrico o duodenal).
Causas Médicas: pleuritis, enfermedades torácicas, neumonía, pericarditis,
infarto al miocardio, gastritis aguda.
Causas Quirúrgicas: pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia

mesentérica, ruptura de aneurisma, colecistitis aguda.
Pronóstico: depende del tiempo de evolución, edad, tamaño de la

perforación, hemorragia concomitante, ubicación de la úlcera (peor en las
ubicadas en curvatura menor y altas), la presencia y grado de peritonitis y
enfermedades asociadas.
Tratamiento
Médico
a.- Hidratación
b.- Analgésicos.
c.- SNG conectada a succión.
d.- Exámenes de laboratorio.
e.- Preparar para quirófano.
Quirúrgico
a.- Cierre primario más omentopexia (técnica de Graham). En los casos de
peritonitis generalizada.
300 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
b.- Gastrectomía subtotal en las gástricas. En los casos sin peritonitis.

c.- Vagotomía troncular más piloroplastia, en las duodenales.
d.- Si está asociado a estenosis: vagotomía troncular y piloroplastia o
gastroenteroanastomosis.
e.- Gastrostomía con sonda de Foley No 16 a nivel de la úlcera, en casos de
pacientes graves por malas condiciones generales.
f.- Si está asociado a sangramiento simultáneamente es el tratamiento
definitivo.
Complicaciones Crónicas de las Ulceras
A.- Penetración
Un cambio en las características del dolor, que no calma con medicamentos
o con la comida, sugiere penetración cuyo tratamiento será quirúrgico, penetra
con mayor frecuencia al páncreas.
Se estima que un 15% de las úlceras gástricas y hasta un 25-50% de las

úlceras duodenales penetran en órganos vecinos, como páncreas, vía biliar,
hígado, epiplon gastrohepático y mesocolon.
B.- Estenosis o Síndrome Pilórico

Es la complicación menos frecuente. Ocurre por cicatrización repetitiva
de una úlcera localizada en el canal pilórico, necesitan siempre de tratamiento
quirúrgico ya que los paciente se tornan vomitadores crónicos por la
imposibilidad del paso de los alimentos por la obstrucción, por lo que su estado
general se deteriora progresivamente. Se presenta en el 5% de los pacientes
ulcerosos, siendo realmente la causa más frecuente el cáncer gástrico en un
90%, cicatriz cáustica, adherencias prepilóricas, causa extrínseca, entre otras.
Clínica
a.- Dolor intenso postprandial que calma con el vómito.
b.- Vómitos con alimento ingerido días antes.
c.- Pérdida de peso, desnutrición y deshidratación.
d.- Deterioro del estado general con caquexia.
c.- Distensión gástrica que contrasta con el resto del abdomen.

f.- Rx con contraste donde se aprecia la estenosis.
g.- Sensación de plenitud postprandial
Tratamiento
a.- Gastroenteroanastomosis más vagotomía troncular.
b.- Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva.
c.- Gastrectomía subtotal distal.
C.- Intratabilidad
Generalmente se debe al no cumplimiento de la farmacoterapia por parte
del paciente, aunque puede ser causada también por extremada virulencia de
la diátesis ulcerosa o por persistencia de los factores desencadenantes.
Diagnóstico Diferencial de las Úlceras

a.- Colelitiasis.
b.- Pancreatitis.
c.- Esofagitis por reflujo.
Indicaciones para Cirugía Definitiva

a.- Cuando ocurre perforación y/o sangramiento.
b.- Ulcera duodenal perforada y estenosada.
c.- Perforación previa tratada con sutura.
d.- Ulceras combinadas.
e.- Ulceras crónicas.
f.- Múltiples perforaciones.
Gastrectomía Subtotal Billroth 1

Las gastrectomías subtotales elimina la fase gástrica y suprime la mayor
parte de la mucosa secretantc de ácido, pero no elimina la fase cefálica lo
cual explica la secreción basal alta en pacientes gastrectomizados quienes en
ocasiones pueden cursan con úlceras en la neoboca (nueva comunicación
302 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso l\folina Fcmández
gastroentérica). Un Billroth 1 implica gastroduodenoanastomosis que puede

ser terminoterminal o terminolateral.
Billroth I según Nyhus/Baker
Indicaciones
a.- Ulcera gástrica (antrales, parte distal del cuerpo gástrico).
b.- Ulcera prepilórica : que se consideran gástricas en el momento de indicar el
tratamiento quirúrgico, muchos autores prefieren este tratamiento debido
a la alta recidiva que se presenta con la vagotomía.
c.- Gastritis hemorrágica erosiva.
d.- Traumatismo gástrico distal.
e.- Cáncer en porción distal gástrica (antro).
f.- Tumor benigno de estómago (adenoma, pólipos, leiomioma) cuando luego
de la resección queda un gran defecto.
g.- Ulcera recurrente gástrica o duodenal luego de una vagotomía.
Ventajas
a.- Preserva el pasaje duodenal.
b.- Los ácidos se continúan neutralizando en el duodeno por el HC0 3 , jugo
pancreático y duodenal.
c.- Se conserva la función pancreática, esto no ocurre en el Billroth II.

d.- La esteatorrea es menor que con el Billroth 11.
e.- La gastritis atrófica crónica es menor que con el Billroth II
f.- No afecta el tono del esfínter esofágico inferior.
g.- No hay riesgo de cstasis.
Desventaja
a.- Existe un vaciado gástrico rápido.
Variedad: Método de Schoemaker: se secciona más hacia la curvatura
menor del estómago, conservándose más curvatura mayor, se utiliza en casos de
úlceras altas. Se cierra la curvatura menor y realiza una gastroduodenoanastomosis
inferior.
Método de Schoemaker (Según Nuhys / Baker)
Gastrectomía Subtotal Billroth II
Se reseca el 75% del estómago. Se cierra el duodeno dejando un muñón

duodenal, se realiza una gastroyeyunoanastomosis anterior latero -lateral.
Indicaciones
a.- Ulcera gástrica.
b.- Ulcera duodenal sangrante y recidivante.
c.- Ulceras tipo 11 (duodenal y gástrica).
d.- Cáncer gástrico distal.
c.- Ulcera recidivante postvagotomía.
f.- Gastritis erosiva hemorrágica.

Variedades de Anastomosis en el Billroth II
a.- Método de Kronlein: gastroyeyunostomía terminoterminal antecólica.
h.- Método de anastomosis Hofmeistcr: anastomosis retrocólica, anastomosa el
yeyuno proximal a la mitad inferior del extremo gástrico, con verticalización
del asa. Es la técnica más utilizada
Debe acompañarse de un Pie de Braun que consiste en una
enteroentcroanastomosis latero-lateral con el fin de evitar el reflujo alcalino
de bilis al estómago.
Hofmcister según Nyhus/ Bakcr
e.- Método del Polya: gastroenteroanastomosis retrocólica, donde el borde

gástrico en toda su longitud, se anastomosa lateralmente con el asa yeyunal.
Por lo que queda una boca anastomótica muy amplia.
Polya según Nyhus / Baker

Cierre del Muñón Duodenal

Tenemos: La técnica de Parker Kehr incluye 3 planos de sutura.
Sutura en dos planos.
En la actualidad el más utilizado es el cierre monoplano
extramucoso o el cierre con sutura mecánica (autosutura).
Complicaciones Postoperatorias
de las Gastrectomías
1.- Inmediatas
a.- Hemorragia a nivel del muñón gástrico o duodenal. De ser necesario se
realiza reconstrucción del Billroth 1 a 11, de Billroth 11 a Y de Roux.
b.- Sangramiento extragástrico a partir del hígado, vasos cortos, lecho
pancreático, epiplón mayor y menor, bazo.
c.- Dehiscencia del muñón duodenal o anastomosis gastroentérica. Se presenta
por cierre defectuoso debido a un bulbo duodenal muy enfermo, fibrótico,
también puede ser por aplicación excesiva de sutura que ocasiona necrosis,
coágulos periduodenales que implica infección, obstrucción aguda del asa
yerunal aferente, estado nutricional deficiente, y mala técnica quirúrgica.
Ocurre entre el 2do }' Sto día.
d.- Necrosis del muñón gástrico: ocurre si se liga la arteria gástrica izquierda
quedando escasa irrigación.
e.- Pancreatitis por traumatismo quirúrgico.
f. - Hernia del asa yeyunal aferente: se evita fijando el asa al mesocolon.
g.- Lesión del colédoco, cuando el duodeno está muy fibrótico.
h.- Desinserción de la papila.
i.- Lesión de esófago y pedículos vasculares del hígado.
2.- Mediatas
a.- Absceso intraabdominal por escape de contenido yeyunal, gástrico o
dehiscencia de muñón gástrico y/ o duodenal.
b.- Ictericia: por edema postoperatorio de la porción intrapancreática del
colédoco o por dehiscencia del muñón duodenal con absorción de bilis a
nivel de la cavidad peritoneal.
c.- Obstrucción aguda de la neoboca: ocasiona distensión gástrica y gran

drenaje por SNG, generalmente se debe a edema o a una hernia interna
transmesocólica del asa aferente o eferente. Se diagnóstica por endoscopia
o con estudio con medio de contraste. Si no mejora médicamente, está
indicado el tratamiento quirúrgico.
d.- Obstrucción aguda del asa aferente: debida a torsión, vólvulo, intususcepción
o acodadura. En la radiología se aprecia distensión de asas intestinales, en
la brevedad posible debe realizarse tratamiento quirúrgico.
e.- Pancreatitis aguda
f.- Hemorragia digestiva: por sangrado a nivel de las anastomosis.
3.- Tardías
a.- Gastritis por reflujo alcalino: es el trastorno postoperatorio más frecuente,
se observa en el Billroth II, debida a un reflujo de bilis. Produce dolor
epigástrico quemante, es diferente al ulcus que aumenta con las comidas
y alivia con el vómito. Se diagnóstica por endoscopia: donde se aprecia
el reflujo biliar hacia estómago, existe hipoacidez o aclorhidria. Se indica
inicialmente tratamiento médico, si no responde, se impone el tratamiento
quirúrgico, que consistirá en transformar el Billroth a una Y de Roux o
realizar una derivación tipo pie de Braun que se realizará a 30cms de la
gastroenteroanastomosis.
h.- Esofagitis por reflujo gastroesofágico: se debe a disminución de la presión
del esfínter esofágico inferior.
c.- Síndrome de mala absorción: produce pérdida de peso, fatiga, anemia
ferropriva, diarrea. Ocurre frecuentemente con el Billroth II. Se indica
tratamiento médico.
d.- Ulcera marginal: se localiza a nivel de la anastomosis. Produce dolor tipo
ulceroso, cuando se sospecha se debe realizar endoscopia y biopsia.
e.- Cáncer en el muñón gástrico: se realiza regastrectomía más resección
ganglionar. En ocasiones es necesario realizar gastrectomía total.
f.- Síndrome de Dumping: o síndrome de vaciamiento rápido, se debe
a la falta del mecanismo del esfínter pilórico, lo que permite el paso
rápido de alimentos al intestino ocasionando alteraciones vasomotoras
cardiovasculares (mareos, palidez, sudoración post-prandial, taquicardia,
rubicundez, vasodilatación periférica) y gastrointestinales (náuseas,
vómitos, diarrea, cólico, plenitud).
Puede ser :
Tipo I, se presenta a los 15-20 minutos de la ingesta.
Tipo II, se presenta a las 2 horas. Se debe a la presencia de sustancias

hiperosmóticas como la glucosa (carbohidratos) en el asa yeyunal, igualmente
a la producción de serotonina. La sintomatología mejora con el reposo fisico.
Radiológicamente se aprecia una boca anastomótica muy amplia. Se trata
medicamente inicialmente con dicta a base de alimentos secos en pequeña
cantidad y restringir la ingesta de líquidos durante la comida, además de la
administración de fármacos colinérgicos que retarden el tránsito intestinal y
adrenérgicos por su efecto vasomotor.
Tratamiento quirúrgico consiste en :
1.- Interposición de segmento ycyunal en dirección antiperistáltica entre el
muñón gástrico y duodenal de 8 a 1Ocms a 1OOcms del asa fija.
2.- Reducir la boca anastomótica.
3.- Convertir el Billroth 1 en 11.
g.- Obstrucción crónica del asa aferente: se sospecha cuando existe dolor
con las comidas y alivia con el vómito, el mismo tiene la característica
de ser explosivo. Se presenta con el Billroth II por un asa aferente muy
larga. Tratamiento: convertir el Billroth II en Y de Rou."<, es casos es debida
a bridas igualmente se trata quirúrgicamente liberando las mismas.
k.- Problemas nutricionales:• Anemia megaloblástica, por eliminación del
factor intrínseco, resultando de la extirpación de las células parietales, por
deficiencia de Vitamina B 12 , y proliferación bacteriana.
• Anemia ferropriva.
• Deficiencia de calcio.
• Esteatorrea debida al cierre quirúrgico del duodeno (muñón duodenal)
alterándose la mezcla de sales biliares y lipasa pancreática con la grasa
ingerida. También por defecto en la absorción de grasa y proteínas por
ausencia de mucosa gástrica.
Tumores Gástricos Benignos

a.- De naturaleza epitelial: adenomas, papilomas.
b.- Mesenquimático: lciomioma, fibroma.
308 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Melina Fcrnándcz
c.- Pólipos: adenomatoso, papilar.

Se localizan en antro y cuerpo.
Pólipos
Hiperplásico: constituye el tumor benigno más frecuente y el más frecuente
entre los pólipos, son solitarios y pequeños < de 2 cms.
Adenomatoso: es el segundo más común, puede ser sésil o pediculado, se

encuentra frecuentemente en antro.
Hamartomatosos: a menudo forma parte de un síndrome poliposo.

Tratamiento
Endoscópico
Para pólipos < de 2 cms, pediculados.
Quirúrgico
Para pólipos mayores de 2 cms, sésiles, múltiples, ubicados en antro y con
reporte de biopsia dudoso.
Leiomioma
Es el tumor de músculo liso más frecuente, la mayoría es asintomático
hallándose incidentalmente. La resección local es curativa.
Condiciones Premalignas
a.- Pólipos gástricos adenomatosos
b.- Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal
c.- Antecedentes de cirugía gástrica.
d.- Presencia de manera crónica del Helicobacter Pylori.
Enfermedad de Menetrier
Es una gastropatía hipertrófica considerada premaligna, cursa con
aclorhidria, existe extensa proliferación de células secretoras de moco en
estómago afecta todo el estómago, excepto el antro. CLíNICA: hematemesis y

epigastralgia, causada por esofagitis por reflujo.
Tumores Gástricos Malignos

De las células Epiteliales:
De las células mucosas: Adenocarcinoma es el más frecuente.
De las células Mesenquimales:
Del tejido Linfoide : Linfoma maligno
Plasmocitoma
del tejido muscular : Leiomiosarcoma
Leiomioblastoma
Rabdomiosarcoma
del tejido conectivo: Liposarcoma
Fibrosarcoma
Linfoma
Existe el antecedente de gastritis crónica, se presenta en paciente joven de
38-42 años. Podemos encontrar linfoma secundario a enfermedad sistémica
que es la causa más frecuente, pues ellinfoma primario de estómago es inusual.
Representa < del 5% de los tumores malignos del estómago. Cursan con mas
de un foco tumoral. Tienen diseminación submucosa temprana y muscular
tardía. Se localiza en antro, cuerpo y cardias.
Clínica
a.- Dolor tipo ulceroso a nivel de epigastrio que cede con antiácidos, en un
80% de los casos.
b.- Pérdida de peso pero no tan marcada como en el carcinoma gástrico.
c.- Masa palpable en un 50%.
d.- El diagnóstico se determinará por biopsia.
e.- Obstrucción pilórica frecuente.
f.- Sangre oculta en heces en un 50%
g.- Pérdida de peso y perforación.
310 Dra. Estrella Celeste Uzcáteguí Paz / Dr. Luís Alfonso Molína Fcrnándcz
Tratamiento
a.- Quimioterapia para pacientes que presenten recidivas después de la
radioterapia o que tengan compromiso sistémico.
b.- Radioterapia inicial.
c.- Algunos autores sugieren radioterapia como tratamiento inicial y de
acuerdo a evolución, tratamiento quirúrgico.
d.- Gastrectomía subtotal o total dependiendo de la ubicación.
El pronóstico del linfoma gástrico primario, es mejor que el de
adenocarcinoma gástrico. Esto está relacionado por la mejor respuesta a la
quimioterapia y radioterapia dellinfoma.
Gastrostomía
Indicaciones
a.- Nutrición, en cáncer de la unión gastroesofágica, no resecable.
b.- Primer tiempo en cirugía radical de cáncer de esófago.
c.- Pacientes inconscientes por trauma encefálico.
d.- En suturas duodenales con riesgo a dehiscencia, para descomprimir.
Técnica
a.- Técnica de Stam: sonda de Foley con doble jareta.
Patolof:,>Ía Gástrica 311
b.- Exteriorización de tubo de estómago.

c.- Tunelización con pared gástrica.
Cáncer Gástrico
Es una de las enfermedades más letales ya que sus síntomas son tardíos.
Factores Predisponen tes :es multifactorial.

a.- Ambiente: varia de una zona a otra y de un país a otro, debido a sus
costumbres dietéticas como alimentos ahumados, almidón, pescado salado,
bajo nivel socioeconómico.
b.- Dieta: alta ingesta de almidón, deficiencia de vitamina A y C.
Los nitritos y nitratos por su capacidad en medio ácido de formar
nitrosaminas que tiene poder carcinógeno. Se encuentra en enlatados, pescado,
carne salada, charcutería, embutidos etc.
c.- Herencia: grupo sanguíneo tipo A.
d.- Hábitos: tabáquicos, chimoicos, comida caliente, alcohol.
c.- Anemia perniciosa: cursa con aclorhidria que conduce a cambios a nivel
de la mucosa gástrica.
f.- Lesiones prcmalignas:
• Pólipo adenomatosos y adenoma velloso.
• Gastritis atrófica crónica por aclorhidria, debida a destrucción de células
parietales, estos cambios en la mucosa gástrica predisponen.
• Ulcera gástrica crónica localizada en curvatura mayor, que no mejora
con tratamiento médico en mayores de 40 años. Ulceras recidivantes.
• Metaplasia intestinal: por cambios en la mucosa.
312 Dra. Estrella Celeste Uzcáteguj Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
• Enfermedad de Menetrier: 85% de los casos cursan con aclorhidria.

g.- Infección por Helicobacter pylori: libera una toxina 87kd que induce
al daño celular de manera crónica, además de producir un proceso
inflamatorio crónico en la mucosa gástrica.
i.- Gastrectomía subtotal: luego de 15 años, aparece atrofia, metaplasia,
hiperplasia y transformación de la mucosa gástrica, además de un estado de
hipoclorhidria, que favorece la colonización de bacterias que transforman
nitritos a nitratos.
Histopatología: el adenocarcinoma representa un 95%, se forma de células
mucosas en cualquier sitio gástrico. Se divide en tubular, papilar, mucinoso, de
células en "anillo de sello", que a su vez pueden clasificarse en bien diferenciado,
moderadamente diferenciado y poco diferenciado. En menor frecuebcia
\!ncontramos el Leiomiosarcoma en un 1% y linfoma.
Clasificación de Laureo:
intestinal : es diferenciado o expansivo, frecuente en zonas endémicas por

lo que se dice que es epidémico, se localiza frecuentemente en antro, cuerpo
y cardias. Es de crecimiento circunscrito, vegetante, más frecuente en el sexo
femenino, está relacionado con metaplasia gástrica, gastritis crónica y anemia
perniciosa. No es frecuente la diseminación peritoneal.
difuso : es indiferenciado o infiltrante en zonas no endémicas. Es endémico,

se localiza frecuentemente en cuerpo, tiene un crecimiento difuso e invasivo,
la diseminación peritoneal es frecuente. Pronóstico muy reservado.
Clasificación de la OMS:
a.- Papilar
h.- Tubular
c.- Mucinoso
d.- En anillo de sello
e.- Indiferenciado
f.- De células pequeñas
Localización
a.- Antropilórico 64% en curvatura menor.
h.- Cuerpo 30%.
c.- Fundus 6%.

d.- Actualmente se ha apreciado un aumento en cardias.
Clasificación de Borrmann
TIPO 1: Representa d 10% de los casos, son tumores elevados, polipoideos,
protuberante, circunscritos sin ulceración. Tipo saliente.
TIPO Il: Representa el 15%, son planos con bordes precisos. Tipo
superficial.
11 a ligeramente elevado.
11 b completamente plano.
II e ligeramente ulcerado (es la forma más común).
TIPO III: Representa el 60% de los casos, ulcerado invasivo, más allá de la
mucosa, es el tipo excavado.
TIPO IV: Es para el cáncer avanzado, infiltrante, puede ser a su vez:

infiltrante superficial, infiltrante difuso (todas las capas), en este grupo
encontramos la linitis plástica, que es una reacción fibroplástica por invasión ó
infiltración extensa que engrosa, alarga y endurece la pared gástrica, adoptando
la forma de J, se debe diferenciar de TBC y lues.
a.- Linfática: perigástricos, tronco celíaco, paraaórticos, supraclaviculares por
el conducto torácico.
h.- Hemática: hígado a través de la vena porta, pulmonar, óseo a través de la
circulación sistémica.
c.- Diseminación peritoncal: epiplón, peritoneo, signo de Blummer traduce
carcinomatosis avanzada, en ovario tumor de Krukenberg, representan
criterios de inoperabilidad.
d.- Contigüidad: colon, esófago, cardias, püoro, epiplón mayor y menor,
páncreas, grandes vasos.
Cáncer Avanzado: invade hasta la capa muscular y más allá (serosa). Además
de órganos vecinos.
Cáncer Precoz: es incipiente, confinado mucosa y sólo hasta submucosa.

Independientemente del tamaño tumoral, tipo histológico y presencia de
metástasis ganglionar.
La clasificación para avanzado o precoz, se toma en cuenta su invasión y

no el tamaño del tumor.
Estadios
A: localizado en estómago.
B: con metástasis rcsecables.
C: con metástasis a distancia no resecables.
Clínica
1.- Síntomas
a.- Son vagos e indescriptibles, sólo se presentan si el cáncer es avanzado,
dado por plenitud postprandial, astenia, anorexia, adinamia.
b.- Anemia, pérdida de peso 78%.
c.- Dolor abdominal 96%, siendo el motivo de consulta, traduce extensión
más allá de la pared estomacal, en un alto porcentaje a páncreas.
d.- Si está en antro causa síndrome pilórico.
e.- En ocasiones la clínica está dada por las metástasis: ascitis, hcpatomegalia,
derrame pleural, signo de Blummer, tumor de Krukenberg.
f.- Todo paciente mayor de 40 años con fatiga, pérdida de peso, dispepsia,
anemia, de zona endémica, se debe sospechar cáncer gástrico.
g.- En ocasionas el síntoma inicial detectado por el paciente es el sangramiento
· a través de melenas o hematemesis.
2.- Examen Físico

a.- En etapa inicial, ausencia de signos.
b.- Masa palpable, hepatomegalia o ascitis.
c.- Ganglio supraclavicular izquierdo de Virchow.
d.- Signo de Blummer, tumor de Krukenberg.
c.- Ganglio axilar de Irish y de Virchow (supraclavicular).
f.- Ganglio de Maria José, se produce por infiltración del ombligo.
g.- Palidez cutáneo-mucosa
h.- En ocasiones el paciente está en un estado de caquexia y ascitis.
En el momento en que se encuentran algunos de los signos fisicos el paciente
probablemente sea incurable, ofreciéndosele sólo paliación.
3.- Exámenes de laboratorio:

Hematología: se reporta anemia
Hipoproteinemia
Elevación del ACE (antígeno carcinoembrionario)
Anemia perniciosa (por falta de absorción de vitamina B 1z)
4.- Estudio Radiológico . 90% de Positividad
Se aprecia cráter cuyos pliegues no se irradian hacia el centro del mismo.

Estómago que no se contrae por infiltración tumoral, rigidez de pared. Defecto
de llenado por masa tumoral. Deformidad gástrica por tumor.
5.- Endoscopia
Visualiza directamente la lesión y permite tomar biopsia. En los casos de

sospechar cáncer "in situ" se toman biopsias en número de 6, en diferentes
sitios. Existen rasgos endoscópicos de úlcera maligna como son: irregularidad,
de contorno mal delimitado, fondo necrótico, pliegues no confluentes, friables,
mucosa adyacente alterada rígida, hemorragia presente.
6.- Citología
Por cepillado, lavado gástrico y aspiración por endoscopia. Util en lesiones

menores de 3 cms y en lesiones ubicadas en cardias o altas.
7.- Secreción Gástrica
Aclorhidria o hipoclorhidria.
8.- Cromoscopia: a través de colorantes, se permite una mejor visualización

de la lesión entre ellos el Indigo Carmín, Azul de Evans, Azul de Metileno,
Rojo Congo.
9.- Biopsia: se toma de 6 a 8 muestras permite el diagnóstico en el 85%

de los casos.
10.- Ecoendoscopia : determina el grado de penetración del tumor y estado

ganglionar, depende del entrenamiento y experiencia del investigador. Tiene
sensibilidad del 85% para el tumor y para ganglios del 65% por lo que es
altamente efectiva para la discriminación en los estadios T 1 y T 2 de los T 3 y T 4,-

Es el método ideal para evaluar el grado de infiltración de la aorta en los casos
de tumores ubicados en la unión gastrocsofágica.
10.- TAC: Para determinar metástasis. Tiene 90% de sensibilidad, 60% para
adenopatías y 50% para afección peritoneal.
11.- Laparoscopia: permite visualizar toda la cavidad abdominal, diferencia

T 2 de T 3, evalúa la presencia o no de metástasis inadvertidas.
12.- Ecolaparoscopia: es un ecosonograma laparoscópico que disminuye

la incidencia de laparotomías innecesarias. Permite la detección de metástasis
inadvertidas por otros procedimientos en hasta un 23%.
El Diagnóstico de Cáncer Gástrico se basa en :

a.- Radiología : 37%
b.- Endoscopia : 62%
c.- Radiología + endoscopia : 86%
d.- Radiología + endoscopia + biopsia : 98%
Pronóstico
Va a depender de:
a.- Tipo de resección quirúrgica (curativa o no).
b.- Tipo histológico.
c.- Bordes de resección.
d.- Nivel de ganglios linfáticos afectados.
e.- Presencia de otras lesiones a distancia.
Tratamiento
100% quirúrgico.
El manejo curativo depende de la resección completa del tumor primario.

El tipo de resección dependerá de la localización de la lesión, la presencia de
ganglios linfáticos regionales, Como alternativas tenemos:
1.- Mucosectomía
2.- Resección en cuña.
3.- Resección se!,l'ffientaria
4.- Gsstrectomía proximal.
5.- Gastrectomía distal.
6.- Bypass gastroentérico sin resección :en los casos irresecables) para
alimentación.
7.- Gastrostomías
Las mismas y dependiendo del tipo pueden ir desde una procedimiento
endoscópico, laparoscópico, laparotomía y toracolaparotomía.
1.- Quirúrgico
A.- Paliativo:
La finalidad es disminuir el dolor y evitar las posibles complicaciones

ocasionadas por el tumor.
a.- Gastroenteroanastomosis.
Está indicado en el cáncer irresecable que tenga sintomatología como
síndrome pilórico, sangramiento, perforación del tumor.
b.- Gastrectomía subtotal: liberándose al paciente de una masa fétida, con
alto porcentaje de sangramiento y perforación, se disminuye el estado de
toxemia, obstrucción y dolor.
c.- Yeyunostomía, es mal tolerado por el paciente se realiza para alimentación,
en los casos irresecables. Se utiliza en los casos donde es imposible realizar
una gastrotomía que es lo ideal, pero esta dependerá de la ubicación del
tumor.
d.- Gastrostomía, en casos muy seleccionados en los que el tumor esté ubicado
en el cardias se utiliza para alimentación.
Tipos de Gastrostomías
Temporal: Stamm. con doble jareta: se introduce una sonda en la pared
gástrica anterior y exterioriza por hipocondrio izquierdo, con gastrostomo. Se
utiliza también para casos de cirugía de cavidad oral y orofaringe.
Ventaja con respecto a alimentación por SNG:

• Es más cómoda para el paciente.
• Mejor movilización del paciente.
• No interfiere en la respiración.
• No predispone a broncoaspiración.
,Eermanente: en casos de cuadriplejía, cáncer de esófago, cáncer en la unión

gastroesofágica.
Técnicas
Witzel: se hace un túnel con el estómago.
Técnica de Depage-Janeway
Técnica de Carrel: utiliza la curvatura mayor del estómago para realizar un

tubo gastrico.
2.- Radioterapia
En los casos irresecables.
En tumores sangrantes sin posibilidades quirúrgicas, se administra una

radiación hemostática.
Es ineficaz como modalidad terapéutica primaria, es promisoria en

combinación con quimioterapia.
3.- Quimioterapia
En los casos diseminados, aún no se ha determinado su efectividad. Sólo
posee relevancia la de tipo neoadyuvante, con objeto de reducir la masa tumoral
locoregional y así aumentar la posibilidad de lograr una resección macroscópica
del tumor y retardar las metástasis sistémicas. Se ha observado que entre un 20-
25% de los pacientes con tumores inoperables se han convertido en rcsccables
con quimioterapia neoadyuvante. útil en casos de enfermedad metastásica.
320 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
B.- Curativo
Cuando es totalmente resecable. Se practica una Gastrectomía subtotal o

total más linfadenectomía. Una línea de resección libre de enfermedad debe
tener 5 cms libres de tumor proximal y 3 cms distal aumenta significativamente
la supervivencia. Sí el tumor invade sólo la mucosa la probabílídad de metástasis
es del 5%, pero sí invade la submucosa la probabílídad es del 20%.
Criterios de Inoperabilidad
Los criterios de inoperabilidad son clínicos, pudiéndose en algunos casos
resecar el tumor a pesar de ellos. Pero en vista de la sobrevida tan pequeña se
prefiere no operar.
a.- Signo de Blummer, ganglio de Vírchow, ganglio de María José, ascitis.
b.- Carcínomatosis peritoneal.
c.- Linitis plástica y metástasis hepática.
d.- Tumor de Krukemberg.
e.- Ascitis.
Criterios de Irresecabilidad
Cuando no se puede resecar, porque se encuentra adherido a órganos
vitales como:
a.- Páncreas.
b.- Vena cava y arteria aorta.
c.- Hígado (ambos lóbulos).
Metástasis
a.- Ganglionar: local: peripancreáticos, periduodenales, peripancreáticos,
paraaorticos.
distancia: Virchow, Irish, hermana de María José.
b.- Peritoneales: por el líquido ascítico da el Krukemberg y Blummer.
c.- Hemática: pulmón, hígado, hueso y cerebro.
d.- Contigüidad: colon transverso, páncreas y esófago.
Tipo de Resección
RO: Resección del tumor, con resección incompleta de N 1•
R 1,1\, ~: Resección gástrica con resección completa de N 1, N2, N 3
respectivamente.
Cáncer precoz: hasta N 2 con 3 cms de margen macroscópico.
Cáncer avanzado: hasta N 3 con 6 cms de margen macroscópico.
Clasificación de la Resección
~: Resección del tumor con barrera ganglionar incompleta.
R 1, Resección gástrica con remoción de barrera N 1•
1\= Resección gástrica con remoción de barrera N 1 y N 2•
~: Resección gástrica con remoción de barrera Nt> N 2, N 3•
Gastrectomía curativa R > N.
Gastrectomía paliativa R < N.
BARRERA N 1: Resección Dl consiste en la resección en bloque del tumor

más
ganglios perigástricos: Paracardiales derechos e izquierdos (1 y 2).
Ganglios de la curvatura mayor y menor (3 y 4).
Ganglios suprapilóricos e infrapilóricos (5 y 6).
BARRERA N 2: Resección D2 resección en bloque del tumor,

csplenectomía,
pancreatectomía distal, y ganglios extraperigástricos- perigástricos.
Ganglios periarteriales: Arteria gástrica izquierda (1).
Arteria hepática común (8).
Tronco celiaco (9).
Hilio esplénico (10).
BARRERA N 3: Resección en bloque del tumor más

Ganglios de: Ligamento hepatoduodenal (11 ).
Rettopancreáticos (12 y 13).
Arteria mesentérica superior (14).
Paraaórticos (16).
Mesocolon (15).
Tratamiento Definitivo
1.- Gastrectomfa subtotal radical
• Se reseca 3 cms de píloro y 6 cms de estómago como márgenes de
seguridad, incluyendo un 80% de estómago, omentectomfa, ganglios
regionales duodenohepáticos, hilio esplénico, cola de páncreas. Con
gastroenteroanastomosis en Billroth 11 o Y de Roux (es la ideal).
Indicada en tumores con ubicación distal.
Si la lesión está en la curvatura menor no se realiza esplenectomfa ya que
el drenaje linfático es hacia los ganglios gástricos derechos, izquierdos e hilio
hepático.
2.- Gastrectomía total radical ampliada

• Estómago, parte de esófago y duodeno, esplenectomfa, linfáticos, cola y
cuerpo de páncreas, omentectomfa.
Indicaciones: Linitis plástica.
Linfosarcoma difuso.
Cáncer en el muñón gástrico.
Cáncer en cuerpo y cardias (ubicación proximal)
Cáncer ubicado en tercio medio
Divertículos Gástricos y Duodenales

Gástricos
Primarios o verdaderos: son congénitos.
Secundarios o falsos: debido a ulcus penetrado, neoplasia, adherencias. Se

ubican más frecuentemente en cardias, generalmente son saculares.
Complicaciones
a.- Diverticulitis, ulceración y perforación.
h.- Hemorragia dando hematemesis.
Diagnóstico
No dan clínica, sólo si se complican, con la radiología de contraste se
puede confundir con una úlcera, la ubicación ayuda a diferenciar y a través de
endoscopia.
Tratamiento
Netamente quirúrgico, consiste en su resección local.
Duodenales
Predominan en la segunda porción del duodeno. Igual clasificación
y complicaciones que los gástricos. Predominando los primarios. Son
asintomáticos, pueden ocasionar obstrucción de colédoco.
Tratamiento
Quirúrgico: Resección
Vólvulo Gástrico
Raros, debido a que el estómago es un órgano fijo. Se presentan en caso
de hernia hiatal, lesión de diafragma, adherencias.
Clínica
Obstrucción intestinal alta, sialorrea, imposibilidad para pasar una SNG,
distensión postprandial, imposibilidad para eructar y/ o vomitar.
Tratamiento
Desvolvulación más gastropexia con mesocolon.
Desvolvulación más gastropexia con los pilares del diafragma.

Cuerpos Extraños en Vías Digestivas

Cuando son puntiagudos, de gran tamaño es preferible intervenir
quirúrgicamente debido a la alta probabilidad de perforación u obstrucción,
de lo contrario se pueden extraer por endoscopia o mantener en observación
esperando que lo evacúe. Existen estrecheces que tienden a alojar los cuerpos
extraños como son: a nivel del músculo cricotiroideo, bifurcación traqueal,
a nivel de diafragma, píloro, 2da porción de duodeno, válvula ileocecal.
No se recomienda el uso de catárticos, por la probabilidad de causar una
perforación.
Clasificación
a.- Cuerpo extraño deglutido.
b.- Bezoar. Tipos:
• Tricobezoar: acidez gástrica normal o baja, conocido como el síndrome
de Rapunzel (formado por cabellos).
• Fitobezoar: acidez gástrica normal o aumentada (formado por plantas)
• Bezoar medicamentoso: por hidróxido de aluminio
c.- Cuerpo extraño introducido por vía transmural (proyectil).
d.- Cuerpo extraño introducido por orificios naturales como el recto se conoce
como empalamiento.
Diagnóstico
a.- Antecedente de la ingesta
b.- Endoscopia.
c.- Rx. simple de abdomen.
d.- Rx con contraste.
Clínica
a.- Dolor, náuseas, anorexia, pérdida de peso (en los bezoares).
b.- Tumor palpable en los casos de bezoar.
e.- Hemorragia digestiva.
g.- Cuando se presenta dolor abdominal espontáneo o a la palpación,
distensión, fiebre y leucocitosis, sugiere perforación.
Tratamiento
Quirúrgico
a.- Falta de progresión o evidencia de impactación.
b.- Signos de obstrucción, perforación, penetración, ulceración.
c.- Objetos grandes, largos, filosos, puntiagudos, dentados.
d.- Gran cantidad de cuerpos extraños.
e.- En caso de tratarse de un bezoar.
Traumatismo Gástrico
Clasificación
a.- Lesiones por traumatismo externo: pueden ser penetrantes o contusas
debidas a heridas por arma blanca o de fuego, contusa por hecho vial
(volante, manubrio de bicicleta), patadas, puños. Las lesiones contusas
generalmente ocurren a nivel de la curvatura menor, donde el estómago
carece de serosa, se acompaña generalmente de otras lesiones como
pancreática.
b.- Lesiones iatrogénicas (transoperatorias o endoscópicas).
c.- Lesiones por ingesta de sustancias corrosivas.
d.- Vómito incoercibles,
Diagnóstico
a.- Neurnoperitoneo.
b.- Sangramiento por SNG.
Tratamiento
QUIRúRGICO
Se debe abrir la transcavidad de los epiplones para visualizar la pared gástrica

posterior y evitar lesiones desapercibidas.
b.- Lesiones iatrogénicas: se presentan en reparación de hernia hiatal,
fundoplicatura de Nissen, esplenectomía, resección de colon transverso,
reanimación, colocación de trocar, endoscopia, etc. Se administra azul de
metileno para diagnosticarlas. Requieren de tratamiento quirúrgico.
Hemorragia Digestiva
Se diferencia en hemorragia digestiva alta cuando está por encima del ángulo
de Treiz y baja por debajo de éste.
Luego de realizada la historia clínica, examen ñsico y hacer el diagnóstico, se

instaurará un tratamiento inmediato del paciente de acuerdo a sus necesidades
ya que éstas hemorragias pueden ser agudas o crónicas y de manejo médico
o quirúrgico.
Clínica
ALTA: hematemesis
hematoquexia
melenas
BAJA: sangre oculta en heces
rectorragia
melenas (colon derecho)
Causas de Hemorragia Digestiva

Las hemorragias gastrointestinales pueden abarcar desde la forma masiva
aguda, hasta las pérdidas sanguíneas crónicas e it.ttermitentes.
SUPERIOR
Inflamatorias: Ulcus péptico y úlcera de boca anastomótica.
Gastritis erosiva: ingesta de AINES (principal
causa), aspirina o alcohol
Esofagitis y duodenitis.
Lesión por tóxicos.
Mecánicas: Cuerpo extraño.
Síndrome de Mallory-Weiss.
Hemobilia.
Perforación de esófago (por heridas o
instrumental).
Rotura de esófago (síndrome de Boerhaave).
Vascular: Várices esofágicas.

Aneurisma.
Angioclisplasias.
Neoplásica: Benigna (pólipos, lehiomioma).
Maligna (cáncer de esófago, estómago).
Inferior
Inflamatoria: Diverticulitis (de colon o divertículo de Meckel).
Colitis.
Tóxicos.
Radiaciones.
Rectitis
Traumática: Heridas.
Cuerpos extraños.
Prolapso rectal
Vascular: Hemorroides internas.
Trombosis mesentérica.
Intususcepción
Angiodisplasias
Neoplásica: Pólipos
Cáncer de colon y recto
Tratamiento
1.- Verificar intensidad de la hemorragia:
* registro de signos vitales.
* control de presión venosa central.
* controles hematológicos e/ 2 hrs.
* control de la diuresis.
* control de TP y TPT.
2.- Colocar SNG (controversia!) para lavado con agua helada:
si aclara, se retira.
si se mantiene sanguinolento, dejarla para vigilar sangramiento.
3.- Transfundir sangre.
4.- lnterconsulta con gastroenterólogo y cirujano.

6.- Investigar enfermedades concomitantes de otros órganos o sistemas.
7.- Somatostatina es útil en caso de várices sangrantes, ya que reduce la
presión portal al bajar el gasto cardíaco y producir vasodilatación periférica,
reduciendo el flujo venoso portal y la presión vascular intrahepática. Dosis
de 250 ug IV en bolo.
8.- Establecer el origen:

• Endoscopia digestiva superior y/ o proctocolonoscopia para tratar de
identificar el sitio del sangramiento.
• Estudio con contraste en casos de sangrado leve.
• Arteriografía selectiva en sangrado masivo.
9.- Quirúrgico: pacientes ancianos > de 60 años.
pacientes con enfermedades sistémicas.
grupo sanguíneo dificil.
pérdida del 50% de la volemia en 24 horas.
signos de shock, por sangramiento continuo.
imposibilidad de hemostasia por vía endoscópica.
330 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso !\felina Fernández
Bibliografía
l.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica.1981. pág 130-166.

2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo l. pág
829-881.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo l. pág 629-812.
4.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8" edición. Tomo 1.pág
621-966.
5.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volumen 3. pág 174-
306.
6.- SKANDALK.IS, Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía General.
1991. pág 50-86.
7.- MENDEZ, Arlene y FRESSLER,Frederick. Enfermedad Ulcero- peptica.
En prensa.
8.- MENDEZ, Arlene, VASQUEZ, J y col. Tumores Gástricos. En prensa.
9.- PINTO, Gustavo, VASQUEZ, Jesús. Cáncer Gástrico. En prensa.
10.- JCGA; Japanese clasification of gastric carcinoma, Gastric Cancer 1998 1:
10-24
11.- TAMANES. Complicaciones en cirugia gastrica, Cirugia Española, 69-3:235-
43 2002
12.- VALDERRAMA JL, Cancer GAstrico, Manual de Oncologia, Instituto
Nacional de Oncologia MExico, 2005
13.- FERRER J, PÉREZ M, HERRERÍAS J. Guía de Seguimiento Farmacológico
sobre la úlcera péptica.
-
Capítulo XIV
Patología de Intestino Delgado
Anatomía
Duodeno
Mide aproximadamente 21 cms. Tiene varias porciones: Primera porción
o superior es móvil, está unida al hígado por el ligamento hepatoduodenal.
Segunda porción o descendente recibe los conductos pancreáticos y colédoco.
Tercera porción es horizontal. Cuarta porción es ascendente.
La segunda, tercera y cuarta porción son retroperitoneales.
Irrigación
Arteria pancreaticoduodenal superior e inferior.
Arteria supraduodenal y retroduodenal.
Yeyuno, Ileon
Miden aproximadamente 258cms. El yeyuno es más largo y de paredes más
gruesas con zonas traslúcidas por falta de grasa que el íleon.
Irrigación
Arteria mesentérica superior: arterias yeyunales. arterias ileales que forman
el arco mesentérico y llegan al intestino delgado.
331
Patolog!a Benigt?.a
DivertícUlo de Meckel
Se debe a la persistencia del conducto onfalomesentérico, tiene todas las
capas del intestino. Se presenta en el ileon terminal a 45-90 cms de la válvula
ileocecal a nivel del borde antimesentérico, posee mesenterio, puede contener
mucosa ectópica del colon y/ o estómago. Está irrigado por la persistencia ó
remanente de la arteria vitelina que es rama de la mesentérica superior.
Clínica
Asintomáticos, a menos que se compliquen con:
a.- Hemorragia.
b.- Obstrucción: invaginación, vólvulo, adherencia.
c.- Inflamación: diferenciar de apendicitis aguda, diverticulitis que puede
llegar a gangrena y perforación. Da la clínica de una apendicitis aguda,
por lo que si en el acto operatorio no existe apendicitis se debe buscar un
divertículo de Meckel.
d.- Perforación: desencadena peritonitis.
e.- Ulceración: si presenta mucosa ectópica de estómago, esta puede sangrar
o perforarse.
f.- Tumoración.
g.- Hernia de Litreé: cuando se encuentra en el saco herniario.
Tratamiento
a.- Excisión local simple.
b.- Resección segmentarla, en los casos complicados con afección de un
segmento de ileon.
Obstrucción Intestinal
Puede ser de varios tipos dependiendo de la causa, tenemos:
Obturación: Se afecta la luz del asa sin compromiso vascular. Causado por
divertículo de Meckel, bezoar, cálculo biliar, fecaloma y por lesiones intrínsecas
intestinales como cáncer, estenosis por anastomosis, radiación, inflamación
por Crohn.
Patología de Intestino Delgado 333
Oclusión: Puede haber compromiso vascular por torsión. Causado por

vólvulo ocasionado por movilidad anormal del mesenterio por dolicocolon
(colon muy largo y móvil). Encontramos también la invaginación. La oclusión
más frecuente es la ileocólica.
Compresión: Es una obstrucción extrínseca causado por bridas,

adherencias, tumores extraintestinales.
Clínica
a.- Obstrucción alta: vómito precoz, no distensión abdominal, si se presenta
es limitada al estómago.
b.- Obstrucción baja: vómitos tardíos, distensión abdominal, ausencia de
evacuaciones y flatus.
c.- Rx: niveles hidroaéreos, ausencia de gas en ampolla rectal, signo de la
escalera(mtestino delgado) y visualización de haustras(colon).
Tratamiento
a.- Eliminar la causa.
b.- Hacer enterostomía descompresiva, para facilitar la manipulación
quirúrgica.
Compresión Vascular del Duodeno

Sinonimia: Enfermedad de Wilkie, síndrome de la arteria mesentérica
superior, ileo duodenal.
Etiología
a.- La arteria mesentérica se encuentra en ángulo agudo.
b.- Ligamento de Treiz muy corto, que tracciona el duodeno hacia arriba.
Normalmente el ligamento de Treiz conecta la flexura duodenoyeyunal
con el pilar derecho del diafragma.
c.- Uso de corset de yeso por tiempo prolongado.
d.- Posición en hiperextensión como en la hiperlordosis.
e.- Disminución brusca de peso, la columna comprime el duodeno por la
pérdida de grasa.
334 Dra. Estrella Celeste Uzcitegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Ferruindez
Estudio
a.- Radiología: dilatación de duodeno y mínima cantidad de aire en el intestino
delgado.
b.- Tránsito intestinal: retención del medio de contraste en estómago.
c.- Arteriografía.
d.- Vómitos incoercibles
Clínica
a.- Enflaquecimiento.
b.- Eructos fétidos.
c.- Plenitud postprandial.
d.- Epigastralgia.
e.- Vómitos biliosos que alivian el dolor.
f.- Dolor abdominal que disminuye en decúbito ventral o lateral izquierdo,
pero que aumenta con el decúbito dorsal y bipedestación.
Tratamiento
1.- Médico
Es de elección.
Aumentar de peso.
Eliminar el yeso o corset.
Movilización del paciente.
2.- Quirúrgico
Descender la 3era y 4ta porción del duodeno. Seccionando el ligamento de
Treiz se introducen 2 dedos entre la arteria mesentérica y el duodeno si no se logra
realizar, se procede a una duodenoyeyunostomía o gastroenteroanastomosis.
Intususcepción
No es una patología frecuente del adulto pero puede presentarse a cualquier
edad. En el adulto puede deberse a un tumor, a un divertículo de Meckel, a un
pólipo. Trae como consecuencia un cuadro obstructivo incompleto debido a la
compresión de la luz y compromiso vascular, como consecuencia de los vasos
involucrados en ésta, pudiendo llegar a la necrosis.
Clínica
a.- Dolor abdominal clásicamente tipo cólico.
b.- Vómitos: como consecuencia de la obstrucción intestinal.
c.- Sangre en heces traduce compromiso vascular.
d.- En pacientes delgados puede palparse una masa alargada.
e.- Radiológicamente se puede ver la llamada imagen en copa invertida.
Tratamiento
a.- Medidas generales como hidratación parenteral.
b.- SNG para disminuir la distensión abdominal.
c.- Preparar para quirófano.
d.- Laparotomía exploradora se procede a reducir la invaginación. Este
procedimiento no se realiza cuando existe necrosis del asa, ya que se
requiere entonces de resección y anastomosis.
Heridas de Duodeno
Su lesión por lo regular involucra otros órganos como páncreas, hígado y
vena cava inferior.
Son difíciles de diagnosticar sobre todo las retroperitoneales. La Rx de

abdomen permite visualizar aire perirrcnal, sospechándose lesión retroperitoneal,
con Rx de contraste y endoscopia. Se presume transopcratoriamente, cuando
existe bilis, hematoma y crepitación en el área duodenal.
Tratamiento
Siempre se debe realizar maniobra de Kocher, para garantizar adecuada
exposición del duodeno y por ende mejor exploración.
Para un manejo adecuado se ha clasificado por grados:
Grado 1: contusión o hematoma.
Tratamiento: a.- Duodenosíntesis,
b.-Duodenosintesis y drenaje externo.
Grado II: herida de menos del 25% de la pared.
Tratamiento: cierre primario
cierre primario mas parche de serosa de yeyuno(parche de Thal)
336 Dra. EstreUa Celeste Uzc:ítegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Grado III: herida que compromete d 25 al 50% de la pared.

Tratamiento: a.- duodenosintesis más tubo de duodenostomía
(a través del duodeno o del püoro)
h.- cierre primario y parche de serosa con yeyuno.
Grado IV: herida que compromete más del 50% de la pared.
a.- Resección con anastomosis termino terminal.
h.- Cierre en Y de Roux.
c.- Resección de bordes cruentos más sutura y gastroenteroanastomosis
con pie de Braun (entero-enteroanastomosis).
d.- Diverticularización (Incluye antrectomía, vagotomía troncular, cierre
duodenal, drenaje biliar y yeyunostomía para nutrición) o a través de una
exclusión pilórica utilizada por Jordan, que consiste en la reparación del
duodeno asociado a una gastrotomía en la parte más baja de la curvatura
mayor, a través de la cual se cerrará d püoro con sutura continua, si se
utiliza sutura no absorbible se debe realizar gastroenteroanastomosis.
Grado V: herida que compromete la ampolla de Vater, en caso de

desvascularización del duodeno y donde exista concomitante-mente lesión
pancreática severa, debe ser considerado el Whipple.
Lesión retroperitoneal de duodeno:
Radiológicamente se aprecia gas retroperitoneal, obliteración del

músculo psoas, gas perirrenal derecho con un lavado peritoneal negativo.
Se sospecha en pacientes que no evolucionan satisfactoriamente sin

signos de irritación peritoneal.
Lesión combinada de duodeno y páncreas
a.- Reparación duodenal.

h.- Gastrectomía con Billroth II, vagotomía, duodenostomía y
coledocostomía con tubo en T más yeyunostomía para alimentación.
c.- Exclusión pilórica.
d.- En ocasiones es necesario un Whipple (es el más utilizado).
Síndrome de Mala Absorción

Existe trastorno en la absorción de grasa, carbohidratos, proteínas,
vitaminas, electrolitos, minerales y agua.
Etiología
a.- Gastrectomía subtotal y total.
b.- Resección de intestino delgado, sobre todo cerca de la válvula ileocecal,
porque aumenta la velocidad del tránsito intestinal.
c.- Fístula intestinal y pancreática.
d.- Hipertiroidismo que da hipermotilidad intestinal.
e.- Pancreatitis crónica.
f.- Cirrosis hepática, ictericia obstructiva.
g.- Intestino corto
Clínica
a.- Pérdida de peso.
b.- Esteatorrea y diarrea.
c.- Anemia, tetania.
d.- Fracturas patológicas.
e.- Edema.
f.- Examen de heces buscando grasa.
Tratamiento
a.- Dieta rica en grasa y proteínas.
b.- Hierro vía oral.
c.- Polivitamínicos.
Fístula Duodenal
Externa
Se presenta posterior a esfinterotomía trasduodenal, coledocoduodenostomía,
nefrectomía derecha, exéresis de divertículo duodenal, sutura de ulcus duodenal,
piloroplastía, gastroduodenostomía, muñón duodenal en las gastrectomías.
338 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Clínica
a.- Secreción biliosa a través de sitios de drenajes o de cicatriz quirúrgica.
b.- Desequilibrio hidroelectroütico, cuando son de alto gasto.
Tratamiento
Médico
Con medidas generales cierran en 4 semanas.
a.- Reposición de üquido y clectrolitos Qa fistula duodenal y la pancreática
pueden eliminar en 24hrs hasta 7 litros).
b.- Dieta Absoluta.
c.- Manejo de la piel con succión continua o bolsa colectora, cremas
protectoras, solución de Trémoliéres: ácido láctico, 4,5 gr; solución
fisiológica lOOOcc; solución de bicarbonato isotónico, c.s. ph: de 4.5 a S.
d.- Uso de Ocreótide vía subcutánea, para disminuir la secreción intestinal.
Quirúrgico
Cuando no ha cerrado en 4 semanas, con medidas generales. La causa de la
falta de cierre luego de cuatro semanas generalmente se debe a una obstrucción
distal, absceso intraabdominal, discontinuidad intestinal importante, patología
intestinal concomitante como radiación, enfermedad de Crohn y cáncer, pérdida
de peso pese a la hiperalimentación, desnutrición.
a.- Cierre primario más descompresión a través de gastrostomía.
b.- Duodenoyeyunostomía en Y de Rou.'C.
c.- Parche de serosa de Thal: con cierre del defecto y parche o parche sobre
el defecto fistuloso en Y de Roux.
Interna
Coledocoduodcnal, duodcnocolónica, colecistogástrica. Generalmente es
causada por cálculos biliares.
Clínica
a.- Colangitis.
b.- Ileo biliar.
c.- Radiológicamente vemos aire en la vía biliar.
Tratamiento
a.- Sólo se tratan las que dan sintomatología y colangitis a repetición.
b.- Las que están en comunicación con el colon.
Consiste en su extirpación con cierre primario.
Tumores
Los tumores de duodeno e intestino delgado se asocian con mayor
frecuencia con la poliposis familiar. Predominan en duodeno y son muy raros
debido a que el tránsito intestinal es rápido, el contenido es líquido, presencia
de inmunoglobulinas y esterilidad de la zona.
Tipos
a.- Pólipos: tumor de células epiteliales.
b.- Hiperplasia linfoide: tumor de células linfoides.
c.- Leiomioma: es el más frecuente, siendo un tumor de células de tejido
conectivo, se presenta en ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad,
pero se ve más comúnmente en la sexta década de la vida.
d.- Angiodisplasias y hemangioma pueden involucrar mucosa, sub-mucosa o
capa muscular.
c.- Adenomas: son raros, se ubican en duodeno e íleon terminal.
Malignos
Son poco comunes.
a.- Adenocarcinoma: es el más frecuente, predomina en duodeno, 65% en
la ampolla, edad promedio a los 50 años, debido a las características del
intestino delgado tarda en dar sintomatología.
b.- Sarcoma: es del tejido conectivo, siendo el leiomiosarcoma el más
frecuente.
c.- Linfoma: es la tercera forma más común de neoplasia maligna del intestino
delgado, son más frecuentes en el ileon.
d.- Tumor Carcinoide: los carcinoides fuera del apéndice dan metástasis por
vía linfática y hemática, son de crecimiento lento. Se originan en las células
argentiformes que se encuentran en las criptas de Lieberkuhn, secretan
serotonina y cursan con insuficiencia cardíaca congestiva. El tumor toma
un típico color amarillo brillante.
Clínica: el síndrome carcinoide cursa con broncoespasmo, enrojecimiento,
episodios de cianosis, diarrea y estenosis pulmonar. Se puede hacer un estudio
especial para su diagnóstico, que es medir la excreción urinaria de ácido
5-hidroxindolacético (5 HIAA) que es el principal metabolito de la 5- HT,
siendo el valor normal de 2 a 9 mg en orina de 24 horas, en estos casos puede
Uegar a 1OOmg o más.
Tratamiento:_resección amplia con linfadenectomía.
e.- Síndrome de Peutz Jeghers: episodios de obstrucción intestinal, dolor

y sangramiento. Cursa con manchas melánicas en cavidad bucal y pólipos
intestinales. Forma parte de las poliposis colónica heredofamiliar.
Clínica de los Tumores en Intestino Delgado

a.- No suelen dar clínica precozmente debido a la distensibilidad del intestino
delgado y baja viscosidad del contenido.
h.- Dolor abdominal.
d.- Invaginación y/ o sangramiento digestivo, muchas veces es el síntoma
inicial.
e.- Cólicos intermitentes.
f.- Vómitos, malestar general y debilidad.
g.- Masa palpable.
h.- Distensión abdominal.
i.- Anemia.
Estudio
a.- Tránsito intestinal.
b.- Estudio gastrointestinal superior.
c.- Angiografia de la mesentérica superior.
d.- Sangre oculta en heces.
Tratamiento
a.- Cuando es irresecable se hace bypass.
b.- Resección segmentarla del segmento afectado.
c.- Duodeno.
• Porción distal: resección.
• Porción proximal: Pancreatoduodcnectomía o Whipple que incluye
duodenectomía, antrectomía, resección de cabeza de páncreas, resección de
colédoco distal con pancreatoyeyunostomía, coledocoyeyunostomía en Y de
Roux y gastroyeyunostomía.
Yeyunostomía
Consiste en abocar el ycruno al exterior.
Indicaciones
a.- Nutrición preoperatoria y postopemtoria.
b.- En cáncer gástrico pam alimentación.
c.- Procedimiento opcional a la gastrostomía.
Técnica:
a.- Mediante jareta Técnica de Stamm.
b.- Con tunelización Técnica de \Vitzel.
Ileostomías
Se aboca el íleon al exterior.
Indicaciones
a.- Proctocolectomía total.
b.- Obstrucción de ciego y colon por cáncer inoperable. Donde no se pueda
realizar anastomosis.
c.- Hemorragia masiva de colon.
d.- Perfomciones múltiples y alteraciones inflamatorias agudas del íleon.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografía y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 302-

304.
2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo 1. pág
916-980.
3.- NYHUS, Uoyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 1179-
1212.
4.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8.. edición. Tomo 2.
pág.1003-1212.
5.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. Volumen 4. pág.
18-96.
6.- SKANDALAKIS,Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía General.
1991. pág 93-102.
7.- ROMERO TORRES, R. Tratado de Cirugía. 2• ed. Edit. lnteramericana
Me Graw - Hill. 1993.
~ ~ ~ - '~ . ' !
~-- "" ' .7', --~ +~~~ ~ ~~~~ ~ ~< v.-~.
---
·€·~p1,~1!i~O ,~~ .,, .¡
~---- -- ---'- ............ ~ -~ ~- - ·~ _,_ ~- __ ,_j
Patología de Colon
Anatomía
El colon tiene una longitud aproximada de 1,5 mts. El derecho mide de 7.5
a 8.5 cms de diámetro, el ciego tiene mayor diámetro luego va disminuyendo
paulativamente para nuevamente aumentar de tamaño a nivel del recto. El
colon sigmoides mide 2,5 cms de diámetro.
Características macroscópicas:
Teniae coli (concentraciones de la musculatura longitudinal).
Haustras.
Apéndices epiploicos.
Función del Colon

* Absorción de agua y clectrolitos.
* Almacenamiento temporal de heces.
* Acción excretora o de expulsión de heces.
Irrigación
Arteria mesentérica superior: irriga ciego, colon ascendente y parte del
transverso a través de las arterias cólica derecha, arteria cólica media y arteria
ileocólica.
Arteria mesentérica inferior: irriga colon descendente, parte de colon

transverso y parte superior de recto, da la arteria sigmoidal y la arteria
hemorroidal superior.
343
344 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Tenemos entonces la arteria ileocólica, cólica derecha, cólica media, cólica

izquierda, el arco de Riolano, arteria marginal de Sudek o Drumond.
Las arterias se bifurcan en Y y las ramas forman las arcadas de RioJano,

luego da las marginales de Sudek o Drumond.
Las venas acompañan las arterias, las del colon derecho drenan en la vena
mesentérica superior que junto a la vena esplénica forman la vena porta.
arteria Colon transverso
Irrigación del colon (según Skandalakis)
DRENAJE LINFÁTICO: se cumple por medio de dos vías principales que

se comunican entre sí, el plexo linfádco intramural (mucosa y submucosa) y
los linfáticos cxtramurales (acompañan los vasos arteriales). De acuerdo a su
ubicación, se clasifican en:
Patología de Colon 345
Epicólicos: ubicados en la pared del colon, serosa y apéndices epiploicos.
Paracólicos: ubicados a lo largo de la arteria marginal.
Intermedios: se encuentran a lo largo de las arterias cólicas y sigmoidea son

llamados también mesocólicos.
Principales: ubicados en los orígenes de los vasos mesentéricos superiores

e inferiores y sus ramas cólica izquierda y media. Están en la raíz de los vasos
mesentéricos.
Ganglios
linfáticos
paracolicos
Ganglios
linllticos
intennedios
Ganlios
Drenaje linfático (según Veronesi)

Estudio
Historia clínica: motivo de consulta
1.- Modificación del hábito intestinal:

346 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
a.- Diarrea crónica: visto en enfermedades con el Crohn, colitis ulcerosa,

colon irritable, síndrome de mala absorción.
b.- Constipación: lleva a una evacuación difícil e irregular, insuficiente y
dolorosa. Tenemos como causa divertículos, dieta baja en fibras, cáncer y
ciertos fármacos.
c.- Sangramiento: es necesario precisar, si se presenta luego de evacuar o con las
heces, la cantidad y frecuencia. Tenemos como causas: divertículos, cáncer,
colitis isquémica, hemorroides, fisura anal, pólipos, angiodisplasia.
2.- Dolor abdominal: precisar localización, si es tip(} cólico o continuo.
3.- Distensión abdominal: está influenciada por la flora bacteriana y la

dieta. Tenemos como causas, exagerada respuesta motora del intestino ante el
gas, aumento por la fermentación bacteriana a los carbohidratos, colon irritable
y enfermedad diverticular.
4.- Tumoraciones: precisar tamaño, localización, sensibilidad, forma,

consistencia, movilidad y pulsación.
5.- Aspecto de las heces: apariencia y volumen, alteración en la forma,

frecuencia, existencia de tenesmo concomitante, de dolor o molestia al
defecar.
Examen fisico: que debe incluir tacto rectal e inspección del ano.
Laboratorio: Sangre oculta en heces y coproparasitológico.

Antígeno carcinoembrionario.
Sigmoidoscopia: Es el método más importante pues el 74% de todas las
patologías del colon están a su alcance. Tiene una longitud de 60 a 80 cms.
Es necesario preparar el colon para realizarla. Permite visualizar la lesión y
tomar biopsia.
Colonoscopia : Permite examinar todo el colon. Se indica en defectos

visualizados por Rx, en colon por enema, hemorragia gastrointestinal crónica,
anomalías anatómicas, luego de cirugía de colon, enfermedad inflamatoria
crónica.
Radiología: Rx simple de abdomen en cuadros obstructivos.

Colon por enema: en todo paciente con patología de colon excepto en la

perforación. Localiza el nivel de la obstrucción, extensión y otras lesiones.
Otros: Tomografía axial computarizada (fAC).
Angiografía selectiva: para localizar sitio de hemorragias, lesiones

vasculares.
Urografía de eliminación: en casos de cáncer para descartar compromiso y

visualizar posición de los uréteres, los cuales pueden encontrase desplazados
existiendo la posibilidad de lesionados durante la cirugía.
Preparación de Colon para Estudio o Cirugía
Excepto en cuadros inflamatorios, como mínimo 72 hrs antes. Consiste
Dietética: dieta líquida, con escaso residuo (para disminuir el bolo fecal).
Mecánica: enema oral o rectal, colarte, fosfosoda vía oral.
Farmacológica: con antibióticos como el metronidazol (que se excreta por

las heces).
Patología Benigna
Lesiones Mecánicas
Vólvulo
Es la rotación anormal de un segmento de intestino sobre sí mismo en su eje
longitudinal mesentérico. Produce alteraciones vasculares, obstrucción parcial
o total. Es típico en ancianos de 60-70 años de edad, pacientes debilitados,
que no deambulan, con antecedentes de enfermedades crónica uso de laxantes
y demencia. Se presenta con mayor frecuencia en sigmoides por ser el más
móvil, pero también se puede presentar en ciego. Entre el 7-10% se presentan
con perforación.
Existe el antecedente de estreñimiento, y uso de laxantes. Es necesario la

presencia de un meso amplio, de un dolicocolon o una brida que sirva de eje
para condicionar la volvulación.
348 Dra. Esttclla Celeste Uzcitegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Clínica
Es la de una obstrucción intestinal.
a.- Aparición brusca de náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico,
ausencia de evacuaciones y flatos.
b.- Distensión abdominal.
c.- Si está en ciego da clínica de obstrucción de asa delgada.
d.- Tacto rectal, ampolla vacía.
e.- Antecedentes de estreñimiento crónico.
PARACÚNICA: Rx. simple de abdomen, se visualiza el asa en
omega distendida en sentido opuesto a la obstrucción, niveles hidroaereos.
Colon por enema: se visualiza el nivel de la obstrucción.
Tratamiento
Médico
a.- Intentar la reducción del vólvulo por endoscopia y/ o colocación de sonda
rectal.
b.- Hidratación adecuada y corrección de electrolitos.
c.- Enema evacuador.
Quirúrgico
Si el segmento volvulado es viable: desvolvulación con plicatura del mismo.
Si el segmento es no viable: resección más anastomosis del asa.
resección más colostomía.
resección más anastomosis con colostomía de
protección.
Intususcepción
Es la introducción de un segmento de intestino sobre sí mismo, es conocido
también como invaginación.
TIPOS: Ileo cólica, es la más frecuente.

Ileocecal.
Colocólica.
Cecocólica.
Enteroentérica.
Clínica
a.- Dolor abdominal.
h.- Evacuaciones sanguinolentas.
c.- Masa abdominal palpable.
d.- Obstrucciqn intestinal (distensión abdominal, timpanismo, vómitos,
ausencia de evacuaciones y flatus).
e.- Radiológicamente dan la imagen en copa, que es patognomónica de
invaginación, es raro en adultos. Cuando se presenta es por un tumor que
actúa como cabeza de la invaginación.
Tratamiento
Depende de la causa. Resección con anastomosis y colostomía de
protección.
Resección y anastomosis
Impactación Fecal
Se presenta en ancianos, en postoperatorios prolongados con reposo en
cama y pacientes con reposo en cama por largos períodos. En la radiología se
aprecia la masa fecal.
Tratamiento
Eliminación digital.
Enema evacuador.
Dicta rica en residuos.
En ocasiones se requiere tratamiento quirúrgico para su extracción a través
de una colotomía , en los casos donde las medidas anteriores han fracasado.
Traumatismo de Colon
La mayoría de las lesiones de colon son producidas por trauma abdominal
penetrante, seguido de los traumatismos cerrados.
Causas de Perforación Colónica
Traumáticas: • Contusión.
• Penetrantes por arma blanca o de fuego.
• Iatrogénicas.
Inflamatorias: • Diverticulitis.
• Colitis ulcerosa.
• Enfermedad de Crohn.
Vasculares: • Infarto.
• Vólvulo.
Mecánicas: • Obstrucción por adherencias y tumores.
• Vólvulo.
Clínica
a.- Signos de irritación peritoneal.
b.- Antecedente de traumatismo abierto, cerrado y cirugía abdominal o
ginecológica.
Tratamiento
Se toman en cuenta aspectos como: edad del paciente, lesiones asociadas,
grado de contaminación intraabdominal, severidad de la lesión para decidir el
tratamiento más adecuado que a su vez puede consistir en:
a.- Cierre primario: en heridas limpias, de colon derecho, lesión aislada, con
menos de 6 horas de evolución, sin compromiso vascular del colon o que
escasa contaminación intraabdominal.
b.- Cierre primario más colostomía de protección.
c.- Cierre primario más exteriorización del asa reparada: si ocurre dehiscencia
de la sutura, la exteriorización queda como colostomía. Indicada cuando
la lesión colónica este asociada con otras lesiones intraabdominales, que
tengas entre 8 a 12 horas de evolución, sin contaminación fecal extensa.
Algunos autores la llaman precolostomía.
d.- Resección con anastomosis.
e.- Resección más colostomía de Hartmann; cuando se afectan varios
segmentos alejados con gran pérdida hemática, intensa contaminación
fecal, más de 24 horas de evolución.
f.- Resección y colostomía terminal con fistula mucosa (Mikulis).
Lesiones Inflamatorias
Diverticulitis
Se define como divertículo a la salida de las capas mucosa y submucosa
a través de la muscular de la pared del colon, formando un saco ubicado en
el borde antimesentérico, en el punto de entrada de una arteria. Existe una
alteración en la capa muscular del colon. Debido a los procesos inflamatorios
a repetición poco a poco se va engrosando la pared colónica produciéndose
acortamiento y estenosis siendo la complicación más frecuente de la enfermedad
diverticular en un 20%. La enfermedad diverticular se encuentra entre un 35
a 50% de la población general.
Predominan a nivel de colon descendente y sigmoides, tienden a ser múltiples.

Los divertículos se inflaman porque se llenan de materia fecal. Es muy común
luego de los 40 años, por lo regular son asintomáticos a menos que presenten
una complicación. La comida alta en fibra disminuye su incidencia.
Etiología
a.- Antecedentes de estreñimiento que aumentan la presión intraluminallo
cual, predispone a la evaginación de la pared intestinal. N o existe hipertrofia
o hiperplasia de las capas musculares, el engrosamiento se atribuye a
depósitos de elastina en las tenias.
b.- Anormalidad en la capa muscular que conduce a una motilidad anormal,
lo que contribuye a la alteración en el transporte de materia fecal.
c.- Personas con dietas bajas en fibra, que predisponen al estreñimiento. La
fibra aumenta el peso de las deposiciones, disminuye la presión que debe
ejercer el colon para impulsar el tránsito además previene el engrosamiento
parietal evitando por ende la hipertensión intraluminal.
d.- Es consecuencia de la retención fecal con formación de fecalito en la luz
del divertículo. Y la consecuente proliferación bacteriana.
e.- Ser consecuencia de una ulceración de la mucosa colónica con inflama-
ción de la submucosa.
Clínica
a.- Inespecíficos como: flatulencia, dispepsia, distensión y dolor abdominal
difuso o localizado.
b.- Episodios de dolor abdominal en cuadrante inferoizquierdo, si es
persistente sugiere inflamación, recordándose que con mayor frecuencia
los divertículos se encuentran en sigmoides. Es el síntoma cardinal.
c.- Se alterna periodos de diarrea y constipación.
d.- Abdomen abultado con palpación de tumor en fosa iüaca izquierda muy
sensible a la palpación.
e.- Fiebre entre un 57 a 100%, leucocitosis, náuseas, vómitos (cuando se
complican).
f.- Sangramiento rectal.
g.- En algunos casos neumaturia (situación que nos orienta a la presencia de
una fístula).
h.- En los casos más avanzados encontraremos signos de irritación peritoneal.
Como consecuencia de una perforación diverticular que puede estar
circunscrita (absceso) o libre (peritonitis), casos que tienen una mortalidad
hasta del 50% si no se resuelven precozmente.
Complicaciones
a.- Inflamación: es decir diverticulitis, ocurre porque la luz del divertículo se
ocupa por contenido intestinal, desarrollándose un proceso inflamatorio
e infeccioso del divertículo.
b.- Perforación: que lleva a la formación de un absceso por caída de materia
fecal a cavidad abdominal, es la complicación más grave. Se palpa una masa
dolorosa, cursa con fiebre alta y escalofríos. Se debe operar en casos que
persista el dolor, que aumente de tamaño o con toxicidad continua.
c.- Fístulas: colocutánea, coloentérica, colovesical fundamentalmente en
el hombre porque en la mujer se interpone el útero. Es producto de
cuadros de diverticulitis repetitivas, se encuentra entre un 6 a 12% de los
casos, estará formada por el órgano adyacente que se adhirió al proceso
inflamatorio previo. Por orden de frecuencia tenemos: colovesical48%(es
la más frecuente), colovaginal44%, colocutánea 4%, coloentérica 2%. Para
su estudio se realiza a través de TAC, cistoscopia, cistografía, colonoscopia,
colon por enema.
d.- Obstrucción: generalmente es parcial, se debe a la inflamación crónica

y repetitiva del divertículo. Esta fibrosis cicatriza) forma un tumor
inflamatorio que estenosa el lumen colónico. Se recomienda siempre
esclarecer la etiología de la estenosis, a través de una biopsia.
e.- Sangramjemo: está asociada a la erosión de los vasos, ocasionado
generalmente por un trauma fecal dando lugar a sangramiento que
puede ser severo. Se realiza colonoscopia o arteriografia selectiva para
su terapéutica. En ocasiones si no cede el sangramiento con los métodos
previos se realiza cirugía con resección del área afecta, aunque en el 80%
de los casos es autolimitada. La angiografia que puede ser terapéutica es el
tratamiento de elección, en su defecto colonoscopia para tratar de lograr
hacer hemostasia, sólo en pacientes hemodinámicamente estables ya que
en los inestable el tratamiento quirúrgico es imperante de urgencia
f.- Absceso peridjverticular: se presenta cuando ocurre la perforación y se
bloquea el proceso. Si es pequeño se trata con antibioticoterapia. Si es
grande se administra antibioticoterapia + drenaje percutáneo, si se resuelve
se programará la cirugía en forma electiva, pero si persiste se debe hacer
cirugía de emergencia para drenaje.
Estudios
Ecografia: podemos observar alteraciones inflamatorias de la grasa
pericólica, engrosamiento de la pared colónica y presencia de masa intramural
o pericólica.
Colon por enema: Es el más comúnmente utilizado y actualmente se utiliza

con doble contraste que es mucho más específico. Demuestra los divertículos
como protrusiones circunscritas que se llenan de medio de contrate. Permite
también identificar complicaciones como estenosis y fistulas.
Sigmoidoscopia y /o colonoscopia: Es un estudio diagnóstico-

terapéutico donde visualizaremos directamente el divertículo, también se puede
evaluar las estenosis y fistulas. En los casos de sangramiento se puede hacer
terapeútica. No se deben realizar en etapa aguda por el riesgo a una perforación.
TAC : Tiene una sensibilidad diagnóstica de 93-97% y una especificidad

del lOO%, su utilidad principal es evaluar abscesos y en algunos casos drenaje
percutáneo dirigido. Signos tomográficos de la enfermedad: engrosamiento o

inflamación de la grasa pericólica 100%, visualización de los divertículos 80%,
engrosamiento de la pared colónica 70% y visualización de absceso > 50%.
Colon por enema (según Duplay)

Se aprecia divertículo en sigmoides
a.- Tumor de colon: donde el sangramicnto es escaso, no existe dolor a
menos que se perfore, se aprecia afección de la mucosa a diferencia de
la enfermedad diverticular, la estenosis no son tan largas como en la
diverticulosis.
h.- Colon irritable: el paciente es más joven, el dolor es más difuso.
c.- Colitis ulcerosa: es persistente la diarrea, proctorragia más importante,
dolor menos intenso.
d.- Enfermedad de Crohn: el paciente es más joven y el dolor predomina en
fosa ilíaca derecha.
Clasificación de Hinchey
1 Absceso o flegmón pericólico. Se trata médicamente con antibioticoterapia

especifica como: Cirpofloxacina + Metronidazol.
Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol
Clindarnicina + Gentamicina
II Absceso pélvico, intraabdominal o retroperitoneal. Se trata con drenaje

percutáneo dirigido.
III Peritonitis purulenta difusa. Su tratamiento es quirúrgico de inicio, por

peritonitis generalizada, sepsis o por falla con manejo conservador.
IV Peritonitis estercorácea difusa.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado y tomar en cuenta factores como:
Factores que condicionan la selección del tratamiento

a.- Grado de contaminación peritoneal
b.- Estado general del paciente, edad y enfermedades asociadas.
c.- Tiempo de evolución
Médico
En la diverticulitis sola, basado en:
a.- Dieta rica en fibras que aumenten el peristaltismo y eviten el acúmulo de
heces. Pan integral y cereales.
b.- Antiespasmódicos para el dolor.
c.- Antibióticos.
Quirúrgico
En complicaciones o pacientes que no responden a tratamiento médico.
No se indican enemas ni estudios baritados.
a.- Exteriorización de la perforación, se comportará como una colostonúa.
b.- Resección con colostomía terminal (con fistula mucosa).
c.- Colostomía de Harthmann.
d.- Colostomía de l'vlickuliz.
e.- Resección segmentarla más anastomosis primaria (con o sin colostomía
de protección).
f.- Hemicolcctomía en caso de sangramiento.
g.- En forma electiva: colectomía en pacientes que ya hayan presentado
complicaciones, en pacientes con sospecha de cáncer y si han presentado

más de 3 o 4 crisis de diverticulitis.
Diverticulitis No Complicada (Diverticulosis)

La enfermedad diverticular tiene diferentes escenarios que puede ir desde
un estado asintomático hasta una peritonitis. Se define como DIVERTÍCULO a las
formaciones saculares a través de la pared del colon. DIVERTICULOSIS a la presencia
de múltiples divertículos no inflamados. DIVERTICUUTIS es la inflamación aguda
de uno o más divertículos y PERIDIVERTICULITIS es la inflamación circunscrita a
la vecindad del divertículo.
Generalmente es un hallazgo casual o incidental luego de los 40 años, ya

que son asintomáticos en la gran mayoría de los casos (80%).
La prevalencia aumenta con la edad:

30-40 años un 10%
50-60 años un 20-35%
> 80 años un 50%
El 95% de los casos se ubican en el colon sigmoides.
Clasificación de la Enfermedad Diverticular

• Enfermedad asintomática
• Enfermedad sintomática no complicada
• Enfermedad sintomática recurrente
• Enfermedad complicada : absceso, sangramiento, flegmón, perforación,
estenosis, fístula etc).
Clínica
Cuando es no complicada sus síntomas son vagos y se debe a un colon
espástico. Estará dada por:
a.- Meteorismo
b.- Tenesmo
c.- Hábito intestinal irregular
d.- Sensación de plenitud
e.- Flatulencia
f.- Intervalos asintomáticos totalmente.
Indicaciones de cirugía:
• 2 o más episodios de diverticulitis aguda severa que ameritaron
hospitalización.
• 1 episodio de diverticulitis en menores de 50 años.
• 1 episodio con perforación y plastrón que se manejó con tratamiento
médico.
• 1 episodio en pacientes que requieren tratamiento crónico con
inmunosupresores o imnunosuprimidos.
• Incapacidad para distinguir entre el trastorno y carcinoma.
1 episodio de diverticulitis aguda con síntomas de estenosis o fistulas
Diverticulitis Complicada
a.- Absceso: es la complicación más frecuente.
b.- Fístula: generalmente interna a órganos vecinos. Tenemos: colovesical
(predomina en el hombre porque en la mujer el útero protege), colovaginal,
colocutánea, colocntérica.
c.- Peritonitis: por ruptura de un absceso a cavidad abdominal y a perforación
libre de un divertículo.
d.- Sangramiento: que en casos es severos requiriéndose la resección de la
porción involucrada.
e.- Obstrucción: por edema, espasmo y cambios inflamatorios (fibrosis).
Tratamiento en III Etapas

En la actualidad ha caído en desuso, gracias a la efectividad de las nuevas
generaciones de antibióticos y soporte integral. Sin embargo debe conocerse
y tenerse en cuenta.
1 etapa: se realiza sólo colostomía. Con la sola exteriorización de la zona

afecta, no se elimina el foco séptico pero se hace su drenaje.
II etapas: resección del segmento afectado con sigmoidcctomía o

hemicolectomía con anastomosis y se mantiene la colostomía.
111 etapa: cierre de la colostomía.
Este procedimiento en tres tiempos tiene las desventajas siguientes:

a.- Son necesarias tres cirugías para completar el tratamiento definitivo.
b.- La suma de la morbi-mortalidad de los tres tiempos es elevada.
c.- No siempre se completan estas etapas por fallecimiento o rechazo por parte
del paciente a nuevas cirugías.
El tratamiento en III tiempos está indicado: en pacientes críticos, ancianos
y debilitados, donde nos limitamos sólo a resolver la urgencia.
Con una colostomía dejándose la resección y anastomosis para

otro tiempo quirúrgico. En este caso se necesitan 2 tiempos quirúrgicos más
(resección y luego cierre de colostomía).
Tratamiento en un 1 etapa : que se ofrece en los siguientes casos :

a.- Pacientes en buen estado general y que no tengan complicaciones.
h.- Pacientes a quienes se les pueda realizar preparación preoperatoria.
c.- Pacientes a quienes se les realiza preparación trasoperatoria a través de
ileostomía o apendicostomía.
Además se deben seguir los criterios de selección para este tipo de
tratamiento como:
a.- Colon no distendido y sin heces.
h.- Mínimo edema de la pared colónica a nivel del sitio de resección.
c.- Condiciones generales del paciente.
Tratamiento en II etapas : se realiza cuando las condiciones del paciente
y locales no se prestan para una anastomosis primaria sin colostomía
de protección, porque se pone en riesgo la vida del paciente y con gran
posibilidad de dehiscencia anastomótica por lo que se realiza:
a.- Resección de segmento afectado con anastomosis y colostomía de
protección.
h.- Resección de segmento afectado con colostomía terminal y en segundo
tiempo restitución del tránsito colo-rectal. Es la llamada :
Colostornía de Harthmann: tiene la ventaja de que se hace remoción del foco

séptico y se evita el riesgo de una anastomosis en una zona séptica. Pero tiene
la desventaja de que en la reconstrucción en futuro se requiere de una cirugía
abdominal mayor, tiene una mortalidad dcl12% y un índice de complicaciones
promedio del 43%.
Colitis Ulcerosa
Es una inflamación difusa de la mucosa. Afecta fundamentalmente recto y
sigmoides en un 90%, es poco frecuente. Se presenta entre los 15 y 40 años. Se
limita a mucosa y submucosa donde se encuentran úlceras superficiales, friables,
aumento de la vascularidad. Deja como secuela un colon rígido y angosto por
la cicatrización ya que es una enfermedad crónica.
La biopsia es importante para diferenciar con la enfermedad de Crohn,

para su estudio no se recomienda el uso de ColayteR porque puede agravar el
problema ya que irrita la mucosa. Comienza desde el recto y asciende a colon.
Se asocia con el cáncer de colon.
A diferencia de la enfermedad de Crohn no hay afección anal, tumor
palpable ni dolor abdominal y se limita a rectosigmoides.
Etiología
a.- Hereditario.
b.- Deficiencia inmunológica o autoinmune.
c.- Desconocida se asume la clamydia, yersinia, clostridium, viral.
d.- Consumo de cigarrillo se han descritos casos donde al ceder el consumo,
existe mejoría.
Clínica
a.- Diarrea con moco y sangre hasta por 30 días, con exacerbaciones y
remisiones que no ceden con tratamiento.
b.- Tenesmo rectal.
c.- Dolor prefecatorio con remisión y exacerbaciones sin causa aparente.
d.- Tacto rectal doloroso.
e.- Puede haber afección extraintestinal como artralgias, conjuntivitis, iritis,
colangitis esclerosante en un 50% de los casos.
f.- No presenta fiebre, ni tumor palpable como en el Crohn.
360 Dra. Estrella Celeste Uzc.ítegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Diagnóstico
a.- Clínica: diarrea con moco y sangre, tenesmo rectal y dolor fecatorio.
b.- Sigmoidoscopia: apreciándose mucosa edematizada, roja, ulcerada con
sangramiento al contacto, contracción de las paredes dando el aspecto
de tubo. En etapas avanzadas puede haber úlceras rodeadas de zona
prominente de tejido y mucosa edematizada.
c.- Colon por enema: desaparición de las haustraciones e irregularidad en la
pared. Disminución de la luz y pérdida de elasticidad. Rectificación del
colon conocido como colon rígido. Debe evitarse en fase aguda porque
exacerba el cuadro.
d.- Biopsia: para diferenciar de colitis terminal, donde se observará
microabscesos e infiltración por neutrófilos y linfocitos sin compromiso
de las capas profundas.
e.- Laboratorio: anemia, hipokalemia, hipomagnesemia.
Complicaciones
a.- Desequilibrio hidroelectrolítico.
b.- Pseudopoliposis.
c.- Estenosis fibrótica que conlleva a cuadros obstructivos parciales.
d.- Perforación que puede llevar a abscesos o peritonitis difusa. Lo cual es un
cuadro muy grave.
c.- Fístulas.
f.- Hemorragia.
g.- Se relaciona con el cáncer de colon, por lo que se piensa en una
degeneración maligna.
a.- Colitis de Crohn, procesos infecciosos.
b.- Isquemia intestinal.
c.- Síndrome de mala absorción.
Tratamiento
Médico
Reposo fisico y mental.

Fundamentalmente dieta absoluta, luego baja en residuos, en algunos casos

hiperalimentación paren teral.
Analgésicos.
Prednisona de 40-60 mg O.D. vía rectal o IV (no en casos complicados).
Se utiliza sulfasalazina y mesalazina.
Quirúrgico
Indicado en caso de complicaciones como megacolon tóxico además de
las mencionadas previamente.
Resección total: de colon y recto más ileostomía de Brooke, llamada también

coloprotectomía o proctocolectomía total. Al eliminarse todo el colon y recto
se elimina el riesgo de recidiva de la enfermedad.
Colectomía total con anastomosis ileorectal. Para realizar este procedimiento

es condición sinecuanon que no esté afectado el recto.
Ileostomía: continente de Kock (bolsa con tres asas, plegada sobre si mismo
y anastomosadas).
Colectomía total: más protectomía mucosa con anastomosis ileoanal.
Complicaciones de la cirugía: Disfunción sexual y/o vesical.

Obstrucción intestinal.
Disfunción de la ileostomía.
Colitis Amibiana
Dentro del colon los trofozoitos de las amibas entran en las criptas de la
glándula y producen enzimas que destruyen las células epiteliales, formándose
úlceras.
Etiología
Entamoeba hystolítica.
Clínica
a.- Diarrea intensa con moco y sangre, seguida de signos de cuadro peritoneal
agudo.
h.- Dolor abdominal tipo cólico de intensidad variable.
c.- Con el proctoscopio, se detecta esfacelo de la mucosa, pueden existir
perforaciones múltiples del intestino.
Diagnóstico
a.- Clínica.
h.- Examen coproparasitológico.
c.- Anticuerpos para amibas positivo.
Tratamiento
Antimicrobiano. Metronidazol.
Colitis Colagenosa
Se debe a un trastorno inmunitario con predilección femenina,
también se habla del uso prolongado de AINES, produce un engrosa-
miento de la mucosa rectal.
Clínica
h.- Diarrea acuosa intermitente.
c.- Paciente senil.
d.- Se diferencia del colon irritable porque ocurre en pacientes más jóvenes
y la diarrea se alterna con estreñimiento.
e.- No presentan complicaciones a diferencia de las otras colitis.
f.- Colonoscopia no aporta nada de importancia.
g.- Se asocia con patología tiroidea y/ o degenerativa.
Tratamiento
a.- Dieta baja en grasa, evitar cafeína y productos lácteos.
h.- Subsacilato de bismuto.
c.- En casos rebeldes esteroides.
Colitis Isquémica
Afecta fundamentalmente a pacientes de edad avanzada. Se produce cuando
se pierde por completo el flujo arterial.
Causas
a.- Oclusión vascular por traumatismo, trombosis o ligadura arterial durante
la reconstrucción aórtica o resección de colon, estos vasos pueden ser
arteria mesentérica inferior y superior.
b.- Tumor, adherencias, vólvulos o prolapso rectal.
c.- Hipotensión severa.
d.- Abuso en el uso de dopamina en dosis altas.
c.- Uso indiscriminado de somatostatina.
f.- Antecedentes de enfermedades cardiovasculares, diábetes y artritis
reumatoidea.
Clínica
a.- Paciente añoso a partir de la 6ta década de la vida.
b.- Dolor abdominal chocante.
c.- Distensión abdominal.
d.- Proctorragia.
e.- Shock anémico-séptico grave.
f.- Paracentesis: líquido vinoso muchas veces maloliente en un 83% de los
casos.
Diagnóstico
a.- Rx simple de abdomen: distensión de asas, ausencia de gas y niveles
líquidos. En ocasiones se aprecia un abdomen gris.
b.- Angiografía selectiva: evidenciándose el nivel de la obstrucción vascular
arterial.
c.- Exámenes de laboratorio: Anemia.
d.- Lcucocitosis importante.
364 Dm. Estrclla Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Tratamiento
Quirúrgico
Resección del área afecta.
Colitis por Clindamicina

Ocasionada por el consumo de este medicamento.
Clínica
a.- Diarrea acuosa sin sangre, la cual desaparece al omitir el antibiótico.
b.- No hay fiebre, ni leucocitosis.
c.- Coproparasitológico negativo.
d.- Dolor abdominal difuso tipo cólico.
Tratamiento
a.- Omitir el medicamento.
b.- Sintomático: analgésicos.
Colitis Bacteriana
Agentes: Shigella, Salmonella, Campylobacter y Yersinia.
Clínica
a.- Anorexia, náuseas.
b.- Fiebre y dolor abdominal.
c.- Diarrea y tenesmo.
Tratamiento
Conservador, con antibioticoterapia Ampicilina o Trimetropin-Sulfa.
Colitis Parasitaria
Amibas, chagas y esquistosomiasis. En amibas predomina en ciego y colon
descendente con úlceras.
Clínica
b.- Fiebre.
c.- Diarrea con sangre o moco.
Diagnóstico .
a.- Biopsia.
b.- Pruebas inmunológicas.
Tratamiento
Médico.
Colitis Pseudomembranosa o Diftérica

Afecta tanto el colon como intestino delgado, se presenta en pacientes que
se han tratado con antibióticos. Como lincomicina, clindamicina, ampicilina,
cefalosporina.
Etiología
Clostridium.
Clínica
b.- Diarrea verde (como agua de arroz) hasta 10 lts en 24 horas.
c.- Fiebre, taquicardia.
d.- Vómitos.
e.- Produce placas blanquecinas, en la mucosa colónica.
Diagnóstico
a.- Toxina de Clostridium (48 hrs) postiva.
b.- Colonoscopia placas blanquecinas.
Tratamiento
a.- Metronidazol.
b.- Bacitracina 25.000 UI QID por 7 a 14 días vía oral.
c.- Vancomicina 125mg QID por 7 a 14 días. Alto costo por vía oral o SNG
nunca por vía IV, porque se excreta en un 90% por orina.
Colitis por Radiación

Paciente con cáncer de cuello, vejiga, próstata, etc. que recibieron más de
5.000 rads.
Clínica
a.- Diarrea con cólico.
b.- Sangramiento y tenesmo.
c.- Dolor.
d.- En la colonoscopia se aprecia mucosa atrófica, úlceras, fístulas estenosis
Tratamiento
a.- Generalmente sintomático.
b.- En ocasiones resección, cuando la sintomatología es muy acentuada y no
responde a terapia médica.
c.- Resección cuando se produce estenosis o sangramiento que no responden
la manejo conservador.
Enfermedad de Crohn
Sinonimia: Colitis granulomatosa, ileitis terminal, enteritis regional, enteritis
segmentaría. Es una patología que afecta el intestino delgado terminal en un
70% y colon proximal, con menor frecuencia boca, estómago, duodeno,
esófago y región perianal. Se presenta en pacientes jóvenes y luego de los 50
años. Es un trastorno inflamatorio crónico difuso del tubo digestivo de causa
desconocida y de tratamiento no definido.
Etiología
a.- Desconocida.
b.- Se habla de un fondo hereditario (factor genético).
c.- Autoinmune. Causa inmunológica.
Estudio
a.- Colonoscopia: se aprecia engrosamiento de la pared, disminuyendo su
flexibilidad, la grasa mesentérica se incrusta en el borde antimesentérico
encontrándose engrosado, edematizado y con ganglios agrandados .
.Mucosa ulcerada en forma de afta longitudinal. La afección predomina
en el lado derecho, siendo segmentada. Afecta todas las capas a diferencia
de la ulcerativa. La única patología que puede simular estos cambios es la
TBC ileocecal.
b.- Colon por enema: se aprecia área de defecto intercalado con zonas sanas,
puede haber estrechamiento de la luz.
Clínica
a.- Fiebre de causa desconocida.
b.- Dolor abdominal tipo cólico en fosa ilíaca derecha.
c.- Diarrea intermitente con esteatorrea y hematoquexia (menos frecuente
que en la colitis ulcerativa), porque aumenta la concentración de ácidos
biliares en el colon y causa diarrea.
d.- .Masa palpable en fosa iliaca derecha.
e.- Pérdida de peso, por alteración en la absorción de Vitamina 8 12 y ácidos
biliares, mala absorción de grasas.
f.- Obstrucción parcial por engrosamiento de la pared.
g.- Fístula estercorácea.
h.- Algunas veces puede simular un cuadro apendicular.
i.- En un 75% existen lesiones anales como fístula, fisura, ulceras no
dolorosas, abscesos, que en ocasiones puede ser la clínica inicial.
j.- En la laparotomía exploradora se ve la grasa mesentérica sobre el intestino
y mesenterio engrosado con serosa engrosada.
Diagnóstico
a.- Clínica: pérdida de peso, diarrea y dolor abdominal.
b.- Colon por enema se ve la imagen en "huella de pulgar".
c.- Colonoscopia para tomar biopsia, donde se encontrará el granuloma.
d.- Biopsia del granuloma de la mucosa afecta. Granuloma con células de
Langerhans y depósito de fibras de colágeno.
e.- Tránsito intestinal para descartar lesiones a este nivel.
a.- Colitis ulcerosa.
b.- Colitis por TBC: prueba de PPD, Rx de tórax.
c.- Fiebre tifoidea.
d.- Apendicitis aguda.
e.- Ileitis aguda.
f.- Amibiasis: coproparasitológico.
Complicaciones
a.- Obstrucción intestinal por estrechamiento de la pared, es la más
frecuente.
b.- Fístulas y abscesos intraabdominales o perianales.
c.- Enfermedad perianal.
d.- Perforación.
e.- Hemorragia oculta.
(- Desarrollo de cáncer
g.- Síndrome de mala absorción.
h.- Retardo en el crecimiento, cuando se padece antes de la pubertad.
Tratamiento
Médico
a.- Nutrición adecuada. Dieta rica en calorías y pobre en fibras.
b.- Tratar la diarrea.
c.- Esteroides (discutido) 30 a 60 mg / día.
d.- Tratar la afección anal.
e.- Sulfasalacina 2-4 gr/ día por 2 a 4 semanas.
Quirúrgico
Cuando hay complicaciones, cuando no hay respuesta a tratamiento médico,
cuando existe retardo en el crecimiento pondoestatural.
a.- Se realiza ileocolectomía más anastomosis.
b.- Cuando no hay compromiso del recto: colectomía total con ileo-
proctoanastomosis.
c.- Si el recto está involucrado proctolectomía total con ileostomía
terminal.
d.- En caso de afección severa perianal resección tipo abdominoperineal.

e.- Resección segmentaria en casos de enfermedad local.
Síndrome de Colon Irritable

Es una enfermedad gastrointestitl.i! ~·'!cuente, con una incidencia de
20%.
Clínica
a.- Diarrea con moco que se alterna con constipación.
b.- Gran esfuerzo para eliminar heces pequeñas y duras.
c.- Evacuaciones, menos de 3 veces por semana.
d.- El paciente refiere alivio luego de la evacuación y sensación de evacuación
incompleta.
Tratamiento
a.- Sintomático.
b.- Analgésicos.
c.- Procinéticos.
d.- Dieta adecuada : alta en fibra y con pocos residuos.
Tumoraciones Benignas
Endometriosis
Es la implantación de endometrio fuera del útero, generalmente se ubica en
recto y sigmoides. Se considera una invasión a intestino de células endometriales,
puede dar obstrucción intestinal o permanecer silentes.
Clínica
a.- Dolor tipo cólico, crónico.
b.- Diarrea o estreñimiento que se exacerba con la menstruación, el
sangramiento es raro.
Tratamiento
a.- Hormonal o castración.
b.- Exéresis del tumor.
Pólipos
Son protuberancias de la mucosa, predominan en los hombres. Pueden ser
únicos o múltiples (poliposis), de acuerdo a la presencia de cuello en el pólipo
puede ser sesil o pediculado. Como están hacia la luz del colon pueden presentar
sangramiento, ulceración, dolor e incluso causar obstrucción intestinal. Se
transforman en cáncer en un 40% pero si es velloso en un 90% por lo que se
consideran lesiones premalignas del colon. El tipo sesil se maligniza en un 45%.
Tipos
Metaplasico o Hiperplasico es el más común, son múltiples,
pequeños, sésiles, tienen aspecto de sierra. No dan síntomas, es rara su
degeneración maligna.
Clínica
a.- Productores de moco
h.- Tenesmo
c.- Estreñimiento
Tratamiento
Exéresis y estudio histólogico del mismo.
Adenomatosos o Neoplásico: el más importante es el velloso, que

es potencialmente maligno, frecuente en ancianos, son aterciopelados, suaves >
de 2 cms, de base ancha, sésiles, de color rojo vino, cubiertos de moco espeso,
predominan en recto sigmoides, son muy blandos pudiendo pasar desapercibido
al tacto rectal, es el menos frecuente pero es el más maligno. Edad promedio
60 años, es raro en pacientes jóvenes.
Hamartomas o Poliposis Juvenil: existe un factor hereditario.

Cualquier paciente con poliposis familiar puede desarrollar carcinoma. Se debe
evaluar a partir de los 15 años luego cada 2 años hasta los 35 años. Porque en
cualquier momento pueden desarrollar un carcinoma.
Poliposis Familiar
SíndronJe de Peutz-Jegher : pólipos colónicos, en intestino delgado, da
pigmentación mucocutánca en labios, encías, predominan en el sexo masculino,
son poco frecuentes. Tienen aspecto de mora, rojo oscuro. Ubicados
preferentemente en el recto, por lo que se tactan.
Síndron1e de Gardner : poliposis colónica, se encuentra además tumor en

tejidos blandos (quistes sebáceos, fibromas), tumor en huesos de la cara y
cráneo (osteomas).
Síndron1e de Turco/: es el más raro, pero el más grave porque existe afección
cerebral. Meduloblastoma además de la poliposis colónica.
Síndrome de Cronkhite y Canadá : hiperpigmentación de la piel, alopecia y

atrofia de las uñas, con poliposis colónica.
Clínica
a.- Rectorragia durante la defecación o después, que de forma característica.
cesa espontáneamente.
b.- Dolor abdominal bajo.
c.- Diarrea- mucorrea de 4 a S litros (adenoma velloso), independiente de las
heces.
d.- Puede presentarse como una peritonitis, obstrucción o sangramiento.
e.- Todo pólipo sangra excepto el adenoma velloso.
Paraclínica
a.- Sigmoidoscopia "extirpación" y biopsia.
b.- Colonoscopia.
c.- Colon por enema (imagen de defecto).
Tratamiento
1.- Exéresis siempre, debido al riesgo de malignización. A través de
colonoscopia previa preparación colónica. Se corre el riesgo de perforación
y sangramiento en la pared.
2.- En la poliposis familiar como es múltiple y premaligna se realiza colectomía

total más anastomosis ileorrectal (ileoprotocolectomía). No debe existir
infección rectal, anal ni perianal, por lo general se deja una ileostomía de
protección.
3.- Proctocolectomía total total más anastomosis ileorrectal, con ileostomía
en caso de que exista afección del recto.
Lesión Vascular
Comprende los llamados infartos mesentéricos, se producen por oclusión
de las arterias ya sea mesentérica superior o inferior. Conocida como angina
intestinal o colitis isquémica en ancianos.
Clínica
a.- Dolor abdominal de aparición brusca, intenso y difuso.
h.- Signos de irritación peritoneal Rs.Hs.As. disminuidos o abolidos.
c.- Tacto rectal: encontraremos sangre.
d.- Mortalidad de un 80%.
e.- Frecuente en ancianos.
f.- Leucocitosis elevada de 20.000 mm3 o más.
Tratamiento
a.- Heparina en raíz de mesenterio a nivel de la arteria, obstruida.
b.- Vasodilatadores.
c.- Resección del área afecta más anastomosis.
d.- Emboléctomía.
Megacolon
Enfermedad de Hirschsprung
Causado por la ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico
del colon distal. El estudio histopatológico da el diagnóstico, que revela la
ausencia de células ganglionares en los plexos de Meissner y Auverbach.
Las fibras parasirnpáticas se hipertrofian, porque tienen la incapacidad
para relajarse, originando un estado constante de contracción tónica del
segmento aganglionar, incluyendo el esfínter anal interno. A causa de la
obstrucción distal, se produce dilatación el colon, por retención de heces.

El paciente presenta cuadros obstructivos parciales que van aumentando en
frecuencia hasta incluso pudiendo llegar a ser totales y ameritar cirugía de
urgencia.
Se presenta generalmente en la región rectosigmoidea.
Estudio
a.- Colon por enema.
b.- Manometria: falta de relajación del esfínter interno, hace el diagnóstico.
Megacolon Adquirido
Etiología
a.- Causado por el Tripanosoma cruzi, quien destruye las células ganglionares
del colon, llevan a un megacolon. Se produce una distensión masiva del
colon. Podemos observar otros megas como en esófago.
b.- El resto de los casos se presenta en pacientes psiquiátricos, parapléjicos,
poliomielíticos quienes cursan con estreñimiento crónico.
Tratamiento
Cirugía que consiste:
a.- Colotomía descompresiva más plicatura del colon al peritoneo parietal.
b.- Sigmoidectomía con anastomosis T-T.
c.- En ocasiones es necesario realizar hemicolectomía.
Cáncer de Colon
El cáncer de colon derecho es más frecuente en mujeres, el de colon
izquierdo y recto en hombres. Predomina en países industrializados. El tipo
histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90%). Frecuencia: recto 40%,
sigmoides 20%, ciego y descendente 10%. Es la neoplasia más común a nivel
mundial y que aún sigue teniendo alta mortalidad, pero en estadios precoces
tiene hasta un 90% de curabilidad.
r-~
Etiología
a.- Factor dietético:
• La dieta pobre en fibra: conduce a deposiciones con poco residuo y
tránsito intestinal lento que permite, mayor tiempo para la formación de
carcinógenos.
• Dieta de alto contenido graso: aumenta la excreción de ácidos biliares
que son oncoestimuladores, luego de ser modificados por bacterias
intestinales.
• Disminución en la ingesta de fibra vegetal: frutas y hortalizas. Es poco
frecuente en A frica donde se consume abundante fibra vegetal, la cual se
une a los ácidos biliares y aminoran su concentración en las heces.
• Dieta altamente refinada con poco residuo.
• El colesterol aumenta la producción de ácidos biliares. La
colecistectomía aumenta la concentración de ácidos biliares secundarios
en el colon.
h.- Factor endocrino:
• Gastrina: se ha demostrado su incremento en sujetos con cáncer y
pólipos colorrectales, se han identificado receptores de gastrina en mucosa
de colon ·con cáncer.
c.- Factores genéticos: se originan en parte a partir de las mutaciones de dos
clases de genes: oncogenes y genes supresores tumorales.
c.- Poliposis: • Antecedentes de pólipos adenomatosos, poliposis familiar.
Se describe un lapso de S años para aparecer el cáncer.
d.- Enfermedades crónicas del colon: colitis ulcerosa, poliposis heredo familiar
(60%), enfermedad de Crohn.
c.- Síndrome de Lynch: es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante,
que se caracteriza por la presentación en adulto joven de neoplasias extra
colónicas, no está asociado a poliposis.
Entre ellos encontramos :

Lynch 1: cáncer en colon y recto.
Lynch 11: cáncer en genitales femeninos y mama.
Factores protectores del cáncer de colon:

• Calcio: disminuye la proliferación celular, produce un taponamiento de
los ácidos biliares y de la grasa.
• Vitamina D: retrasa el crecimiento de células cancerosas y favorece la
absorción de calcio. Disminuye la absorción de ácidos grasos.
• Vitamina E: fagocita radicales libres, que inhiben la proliferación del tumor
de colon.
• Vitamina C: evita la formación de compuestos nitrosos.
• Vitamina A: es antioxidante y tiene la capacidad de proteger membranas,
ADN y otros constituyentes celulares, de lesión oxidativa.
• Selenio, tiene efecto antioxidante.
• El consumo de fibra produce un taponamiento de los ácidos biliares,
aumenta el peso de las heces, disminuyendo el tiempo de tránsito intestinal,
lo que se dice son factores anticarcinogénicos.
• La aspirina inhibe y controla la enzima ciclooxigenasa, que es la encargada
de producir prostaglandina, sustancia capaz de inducir la transformación
de células normales en cancerosas.
Tipo histológico:
Adenocarcinoma
Cáncer sincrónico: se presentan 21esiones tumorales simultáneamente, por

ejemplo en ciego y colon descendente.
Cáncer metacrónico: se presenta una lesión en colon derecho luego a los

años en colon izquierdo.
Si se presenta en el área de anastomosis, se habla de recidiva tumoral.
CLASIFICACIÓN DE AsTLER-COILER MoDIFICADA

A mucosa o submucosa
B B1 muscular propia
B2 subserosa o grasa prevesical sin sobrepasar la serosa.

B3 afectación de órganos adyacentes o que sobrepase la serosa.
e e1 : B 1 + ganglios positivos regionales
e2 : B2 + ganglios positivos regionales
e3 : B3 + ganglios positivos regionales
D Metástasis a distancia
Clasificación de Dukes
DuKEsA: lesión limitada a pared, es de buen pronóstico tenemos:
A 1 mucosa.
A 2 submucosa.
A3 muscular propia.
DUKES B: ya se afecta la serosa.

B 1 más allá de la muscular propia.
B 2 afecta la serosa.
DUKES C: afecta pared, serosa y ganglios.

e, ganglios locales.
e2 ganglios apicales.
DuKESD: existe metástasis a distancia, escapa a la cirugía se da

tratamiento paliativo.
D 1 tumor local.
D 2 Metástasis a distancia.
a.- Directa: invadiendo órganos vecinos por contigüidad a pared abdominal,
intestino delgado y vejiga. Ocurre cuando ha sobrepasado la serosa.
b.- Linfática: es la forma más común de diseminación. Si la invasión a llegado
a ganglios de la arteria cólica izquierda, la enfermedad se ha diseminado
más allá de los límites de curación quirúrgica.
c.- Hemática: a través de la porta a hígado, pulmón, ovario y cerebro.
A través del plexo de Batson a columna.
d.- Implantación: ocurre en los sitios de anastomosis y cavidad peritoneal.
e.- Perineural: a través de las vainas de los nervios.
f.- Gravitacional: en el acto operatorio, pueden desprenderse células tumorales

que se siembran en otras estructuras.
Clínica
Pueden pasar varios años antes de que den sintomatología, ya que crecen
lentamente, influye su localización.
Signo de Alarma Cambio en el Tránsito Intestinal

Colon Derecho Colon Izquierdo
Sangre oculta en heces Rcctorragia
Anemia importante crónica, Anemia aguda
microcítica hipocrómica
Crecimiento exofítico Crecimiento anular, signo de la
manzana mordida en colon x enema
Masa palpable
Obstrucción Heces acintadas
Crisis de diarrea (constipación) - Estreñimiento
progresivo
Evolución rápida Evolución lenta
Dolor en cuadrante inferior derecho
Fatiga y debilidad
Triada característica de cáncer derecho de colon: anemia, debilidad

progresiva y masa palpable en hemiabdomen derecho.
Diagnóstico
Paraclínica
a.- Hemocult (investigación de sangre en heces) es específico.
Prueba de guayaco( hemoccul~) presenta la limitante de la preparación
dietética que debe tener el paciente.
Estudio de hemoglobina humana es la detección inmunológica de un
antígeno de la misma (HbAo) en heces, el OC-HEMODI.
b.- Colonoscopia.
c.- Colon por enema : descartar lesiones sincrónicas. Con doble contraste.
d.- Colonoscopia: descartar lesiones sincrónicas, permite simultáneamente
tomar biopsia.
e.- Colonoscopia virtual.
f.- Cápsula endoscópica.
g.- Citoscopia y urografia de eliminación, cuando existen síntomas asociados.
En tumores grandes y fijos, permite valorar el compromiso urinario.
h.- Ultrasonido: para detectar metástasis hepáticas, adenopatías e infiltración
a órganos vecinos.
i.- Tomografia axial computarizada y resonancia magnética: permite una
correcta estadificación del tumor.
j.- Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario: es una molécula
glucoprotcica, valor normal 0-2,5ng/ mi, se encuentra elevado en un 70%,
con enfermedad localizada, es de pronóstico ya que en el postoperatorio
disminuye su valor, por lo que es útil para seguimiento, un aumento indica
recidiva de la enfermedad. Se encuentra también en cáncer de próstata,
mama, bronquios, enfermedad de Crohn por lo que no es específico.
k.- Biopsia: confirma el diagnóstico
1.- Estudios de extensión: Rx de tórax, buscando metástasis pulmonares.
Complicaciones
a.- Perforación.
b.- Sangramiento.
c.- Obstrucción: 8 -20% sobre todo los ubicados en el lado izquierdo.
d.- Fístulas.
e.- Infección.
a.- Enfermedad diverticular.
b.- Enfermedad de Crohn.
c.- Poliposis.
d.- Colitis ulcerosa.
e.- Neoplasias benignas.
f.- Parasitosis intestinal.
Se debe diferenciar con toda patología que produzcan cambios en el hábito

intestinal, sangramiento, masa abdominal, anemia, pérdida de peso.
Tratamiento
Las decisiones de tratamiento deben hacerse en relación con el esquema de
clasificación TNM en lugar de la de Dukes antiguo o al esquema de clasificación
modificada de Astler-Coller.
Existen diferentes modalidades.

Radioterapia:
a.- Radioterapia preoperatoria: las células neoplásicas pueden diseminarse
localmente o a distancia durante el acto operatorio.
b.- Postoperatoria en pacientes con alto riesgo de recidiva.
c.- En metástasis previamente no diagnósticada. La radioterapia ejerce un
efecto citotóxico al lesionar el ADN, obstaculizando la capacidad de
reproducción celular. Se utiliza como coadyuvante de la cirugía en intentos
de controlar cánceres recurrentes no extirpables. Se indica también, cuando
se comprueba: afección ganglionar, márgenes inadecuados de resección,
adherencias a peritoneo.
Las lesiones por radioterapia: afectan la integridad de la mucosa, se
produce esfacelo dando proctitis, colitis aguda, ulceración, estrechez, fistulas
y perforación muy difíciles de manejar.
Quimioterapia: como neoadyuvante, paliativa, coadyuvante se hace a base

de 5 Fluoracilo.
Terapia biológica: Terapia modificadora de la respuesta biológica o

inmunoterapia
Quirúrgico
ETAPA O
a.- Excisión local o polipectomía simple.
b.- Resección de colon
ETAPA!
380 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Femández
a.- Resección quirúrgica amplia

ETAPA 11
Cánfer en dego o rolon derefho: Se debe extirpar la cadena linfática paracólica,
de la arteria ileocólica y cólica derecha hasta el borde derecho de la arteria
mesentérica superior. En cuanto a la sección de los vasos debe comprender
la arcada marginal ileal, arteria ileocólica, cólica derecha y rama derecha de la
cólica media en su origen y de las venas satélites en el mismo lugar. Siempre se
liga primero la vena luego la arteria para evitar la diseminación hemática.
Cánfer en folon tranwerso: La colectomía transversa se ha abandonado en la

práctica a favor de una resección extendida de colon derecho o izquierdo según
la ubicación del tumor ya que proporciona un riesgo menor de una lesión
vascular y lograr así una sutura más segura.
Cánfer etl rolon itr¡11ierdoy sigt11oides: hemicolectomía izquierda.

b.- Tratamiento adyuvante? No hay indicaciones firmes de que la quimioterapia
adyuvante este asociada a mejor sobrcvida y sin enfermedad con respecto
al tratamiento quirúrgico solo en esta etapa de la enfermedad.
ETAPAIII
b.- Quimioterapia adyuvante postoperatoria
c.- Radioterapia para lograr control local.
ETAPA IV
a.- Resección quirúrgica o derivaciones en los casos obstructivos o sangrantes
seleccionados.
b.- Resección quirúrgica de metástasis aisladas (hígado, pulmón u ovario).
c.- Quimioterapia
d.- Radioterapia como paliativo. Pero también se puede aplicar radioterapia
preoperatoria con el fin de disminuir el riesgo de recaída local pero se ha
determinado que no aumenta la sobrevida global.

c.- Pruebas clínicas con nuevos fármacos y terapias biológicas.
Complicaciones
a.- Sepsis pelviana.
b.- Disfunción sexual.
c.- Escoriaciones perianales.
d.- Fístula perineal persistente.
e.- Incontinencia anal.
f.- Fístula rectovaginal.
g.- Absceso perirrectal.
h.- Estenosis anastomótica.
Factores de mal pronóstico

a.- Obstrucción
b.- Perforación
c.- ACE elevado
d.- Invasión perineural o perivascular
e.- Ganglios positivos (estadio C)
f.- Menores de 50 años
g.- Bordes quirúrgicos afectados
Vigilancia Postoperatoria
El objetivo es la detección temprana de recurrencia o el descubrimiento
de una nueva neoplasia primaria en un estadio potencialmente curable.
Los elementos claves son el contacto entre el paciente y el médico. Con
el seguimiento se mide además la eficacia del tratamiento inicial, detectar
enfermedades malignas metacrónicas y detectar recurrencia por lo que se
recomienda un seguimiento para los estadios 1 y 11 cada tres meses al menos
por dos años, es la fase más importante de seguimiento ya que en este período
es donde se manifestará la mayoría de las recidivas.
Detectar recurrencia local / regional o metástasis, recordando que la
más común es a nivel hepático (++),luego pulmonar y ambas.
a.- Anamnesis y exploración fisica.
c.- Marcadores tumorales : Antígeno carcinoembrionario, es el test que más
frecuentemente detecta recurrencias. Ante la elevación persistente de los
382 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
niveles de ACE sin pruebas diagnósticas que hayan localizado el tumor

se debe realizar un PET.
d.- Tomografia axial computarizada
e.- Ultrasonido transrectal: aunque se utiliza más preoperatoriamente es útil
como seguimiento.
f.- Colonoscopia.
Quimioterápia
La Sociedad Americana de Oncología estandarizó la quimioterapia
adyuvante para los pacientes postoperatorios de cáncer de colon en Etapa III
a base de 5 Fluoracilo/levamisol o 5 Fluoracilo/leucovorina.
Primaria: se aplica antes de cualquier tratamiento para inducir la reducción

tumoral y eliminar metástasis ocultas. Es neoadyuvante.
Paliativa: se aplica a pacientes con enfermedad avanzada local o metastásica

que es sintomática y en la que es imposible la ablación quirúrgica.
Coadyuvante: luego de ablación quirúrgica del tumor, en un intento de

eliminar metástasis microscópicas.
Se utiliza 5-Fluoracilo y debe recibirlo todo paciente clasificado como

Dukes B 2 en adelante.
Biológico
Se intenta que el organismo combata el cáncer. Se utilizan materiales
para impulsar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la
· enfermedad, se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica
o inmunoterapia.
Todas las anteriores modalidades de tratamiento, se pueden combinar o dar

simultáneamente (radio y quimioterapia).
Colostomías
Es la exteriorización del colon a nivel de la pared abdominal para desviar
el transito fecal y evitar el paso de las heces por el resto del colon, recto y ano.
Puede ser temporal o definitiva dependiendo de la causa por la que se realiza.
Se llama también ano contra natura.
La selección del sitio apropiado para el estoma maximiza la comodi~ad,

mejora la apariencia y el ajuste del dispositivo disminuyendo los problemas en
la piel periestomales.
Se recomienda para la elección del sitio :
Estar dentro del músculo recto anterior del abdomen para evitar su prolapso.
Ubicar dentro del campo visual del paciente, para facilitar su manipulación.
Ubicar lejos de : crestas iliacas, rebordes costales, cicatriz umbilical, pliegues

cutáneos, cicatrices cutáneas para facilitar la colocación de la bolsa de ostomía.
Tipos
COLOSTOMÍA TERMINAL: permanente. Se realiza en el colon descendente
por fuera del músculo recto, sustituye al ano, se hace en fosa ilíaca izquierda,
es conocida como de Harthmann, se secciona el sigmoides y aboca al exterior
el extremo proximal dejando el distal intraabdominal.
COLOSTOMÍA EN ASA: temporal o parcialmente dcsfuncionalizante. Se

utiliza, para proteger anastomosis colorectal, traumatismo colorectal, tumores
irresecables o perforados de ano, recto y sigmoides. Se realizan para resolver un
problema agudo, generalmente se hace en colon transverso que tiene mesenterio
móvil. y es más fácil su cierre en el momento de la restitución intestinal.
Colostomía en asa (según Keighley)

COLOSTOMÍA EN DOBLE CAÑÓN DE ESCOPETA: o Mickuliz
se deja una fistula mucosa que permite el drenaje externo, confina cualquier
infección a un lugar extraperitoneal, de fácil localización ulterior.
~·:
l r
Colostomía de Mickulis (según Skandalakis)
Cecostomía a través de un tubo se aboca el ciego al exterior.

Cecostomía (según SkandaJakis)
Indicaciones
a.- Sustituir el ano-recto como abertura distaJ del tubo digestivo.
b.- Ulceras de decúbito.
c.- Cirugía rcctaJ y colorcctaJ, resección abdominoperineal.
d.- Quemaduras severas en periné.
e.- Absceso perianaJ.
f.- Descompresión en caso de obstrucción por cáncer, proceso inflamatorio
irradiación.
g.- Heridas de colon.
h.- Incontinencia anaJ.
i.- Desviar la materia fecaJ de aJgún proceso ejm; perforación, colitis ulcerosa,
anastomosis, diverticulitis, enfermedad de Crohn.
j.- Heridas colorectaJes.
k.- Síndrome de Fornier.
386 Dm. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
Complicaciones de las Colostomías

a.- Retracción.
b.- Sangramiento.
c.- Infección.
d.- Prolapso.
e.- Fístulas.
f.- Hernia paraestomal.
g.- Estenosis.
h.- Necrosis.
i.- Erosión de la piel
j.- Absceso
k.- Perforación
l.- Dehiscencia del sitio fijado en piel
m.- Edema
n.- Retracción o invaginación
lleotomía
Es la exteriorización del íleon, en la pared abdominal. Se utiliza en la
enfermedad de Crohn, poliposis familiar, colitis ulcerosa.
Tipos
Ileostomía terminal: el íleon se secciona a nivel de la válvula ileocecal, y se

exterioriza a través del músculo recto que actúa como esfínter.
Ileostomía en asa: se utiliza en pacientes obesos, donde la ileostomía

terminal es difícil.
Ileostomía continente: se realiza un reservorio a 30 cms del ileon terminal

·con tres asas, con anastomosis laterolateral.
Apéndice Cecal
El apéndice cecal, es una estructura anatómica, ubicada en el ciego, en la
unión o confluencia de las tenias con estructura similar al colon, es rica en
tejido linfoide, mide entre 8-1 O cms de longitud. Está irrigado por la arteria
apendicular rama de la arteria ileocólica que discurre a través de su meso de
implante.
El apéndice puede dirigirse de su lugar de implante hacia:

A.- Atrás: retrocólica 65%
retro ceca!
B.-Abajo: pélvica
subcecal
ileocecal
C.- Arriba: ascendente
subhepática
Función: producción de inmunoglobulinas.
producción linfoidea.
Apendicitis Aguda
El apéndice es un vestigio que se desarrolla a partir del intestino medio,
tiene forma tubular, su base se ubica en la zona postero medial del ciego a 2cms
debajo de la válvula ileocecal. Mide aproximadamente 8-1 O cms de longitud,
posee su propio meso, está irrigada por la arteria apendicular que es rama de
la arteria ileocólica rama a su vez de la arteria mesentérica superior. Su punta
es libre que tiene una variedad de posiciones. Primera apendicectomía en
Venezuela fue realizada en el Hospital Vargas por el Dr. Miguel Ruiz en 1898.
Es la primera causa de abdomen agudo quirúrgico. Se debe a una inflamación
del apéndice vermiforme. Es una enfermedad de los jóvenes de entre la 2da
y 3era década de la vida..
Etiología
1.- Hiperplasia de los folículos linfoides en un 60%, en niños.
2.- Obstrucción de la luz por diferentes causas en un 35%. Encontrándose
las siguientes:
a.- Aumento de secreción de moco.
b.- Fecalito : causa más frecuente.
c.- Cuerpos extraños 4% que aumentan la secreción de moco y precipitan,
dando obstrucción, entre ellos tenemos fibra vegetal, parásitos, semillas
vegetales, bario, tumores carcinoides, metástasis, cáncer de apéndice o
ciego.
3.- Reactiva a proceso ginecológicos (pelviperitonitis).

4.- Tumoración de la pared apendicular y del ciego 1%.
Fases
Al producirse la reacción inflamatoria aumenta la producción de moco
ocurre una hiperplasia linfoidea que aumentarán la presión intraluminal del
apéndice que ocasiona edema, disminución del flujo sanguíneo lo que conlleva
a proliferación bacteriana y necrosis.
CATARRAL: es una fase congestiva, dura aproximadamente 6 horas, existen

escasos cambios vasculares empezándose a comprometer el riego sanguíneo.
Ocurre la obstrucción apendicular, produciéndose una acumulación de moco
con aumento de la presión intramural, las bacterias dentro de la luz atraen los
polimorfonucleares, causando obstrucción del drenaje linfático dando edema
y ulceración de la mucosa.
FLEGMONOSA: el apéndice ya está ingurgitado, tenso, erecta porque la presión

continúa, provocándose entonces obstrucción venosa aumentando más el
edema causando isquemia, comprometiéndose la serosa que facilita la invasión
bacteriana, haciéndose la sintomatología más evidente.
aumenta la invasión bacteriana disminuye aún más el
SuPURATIVA:
riego sanguíneo, el dolor no cede con analgésicos.
GANGRENOSA: es la última fase de la apendicitis, existe compromiso arterial
que conlleva a la gangrena que evoluciona a la perforación con la consecuente
peritonitis.
Clínica
a.- Sensibilidad local (las maniobras de valsalva como la tos o el pujo
desencadenan el dolor abdominal).
b.- Sensibilidad de rebote signo de Rovsing.
c.- Signo de Blumberg (compresión y descompresión brusca a nivel de
abdomen), que ocasiona dolor.
d.- Defensa muscular. Signo de Chutró (desviación de la cicatriz umbilical).
e.- Irritación muscular, signo de Lassegue.
f.- Signo de Rove dolor en epigastrio.
g.- Punto de Lanz, entre las 2 espinas ilíacas superiores, positivo para el
"dolor''.
1.- Pto de Me Burney. 2.- Pto de Morris y 3.- Pto de Lanz

Puntos doloroso en la apendicitis (según Duplay)
h.- Maniobra de Zacarias-Cope: pierna flexionada sobre muslo y muslo sobre

pelvis dolor.
1.- Signo de San Martín: tacto rectal y palpación en fosa ilíaca derecha
simultáneamente con elevación del miembro inferior derecho dando dolor.
El tacto rectal distrae.
j.- Podemos encontrar el cólico de misereres.
k.- Siempre debe realizarse tacto rectal.
1.- Dolor abdominal inicialmente en epigastrio, luego periumbilical y por
último se localiza en fosa ilíaca derecha. De acuerdo a la localización:
retroileal da dolor testicular, pélvico, dolor suprapubico, en flanco y dorso.
Si es difuso nos orienta a peritonitis y si ocurre acalmia luego de varias
horas con dolor es una probable una perforación.
m.- La red linfática de Bravait explica la propagación del dolor a hipocondrio
derecho por propagación a los ganglios pancreáticos-coledocianos.
o.- Anorexia, náusea.
p.- Fiebre.
q.- Taquicardia.
Exámenes de laboratorio:
Leucocitosis 10.000 a 15.000. Pero cualquier paciente con clínica clara de
apendicitis a pesar de una cuenta normal se debe operar.
Si hay anemia y es anciano pensar como causa del dolor un cáncer en lugar
de una apendicitix.
Uroanálisis para diagnóstico diferencial.
Ultrasonido se solicita cuando el dolor se compaña de una masa palpable por

probable plastrón apendicular cuyo manejo inicial es médico o para diferenciar
de carcinoma de ciego. También se solicita cuando el diagnóstico es dificil.
3e apreciará un aumento del tamaño del apéndice o su diámetro, proceso
pericecal inflamatorio, colecciones en fosa ilíaca derecha, engrosamiento en
la pared de ciego.
a.- Colitis e ileitis terminal.
b.- Linitis mesentérica.
c.- Infección de planos musculares como abscesos, miositis.
d.- Hernias o torsión testicular.
e.- Adenopatías.
f.- Afecciones renales.
g.- Divertículo de Meckel
h.- Patología ginecológica; embarazo ectópico, quiste de ovario, foüculo de
Graff roto, salpingitis.
i.- Neumonía.
j.- Cólico nefrítico.
k.- Embarazo ectópico derecho no accidentado.
1.- Quiste de ovario: el dolor es más pelviano.
Complicaciones
a.- Peritonitis local o difusa.
b.- Plastrón apendicular: ocurre porque las defensas del peritoneo han tenido
tiempo para localizar el proceso.
c.- Absceso periapendicular: conocido también como plastrón abscesado,

el paciente suele estar deshidratado, con persistencia de la fiebre, masa
palpable en fosa ilíaca derecha dolorosa y leucocitosis, debe drenarse
quirúrgicamente cuando no responde al manejo médico inicial.
d.- Vasculares : pileflebitis
absceso hepático
hemorragia interna, por dehiscencia de la ligadura de la
arteria apendicular.
Mientras no se tenga el diagnóstico no se debe medicar
Tratamiento
Netamente quirúrgico.
Se realiza incisión de Mc.Burney o de Incisión de Rocky-Davis que es

transversa y más estética. Incisión de Jalaguier que es pararectal derecha no se
seccionan los músculos, en los casos de ubicación mas alta de la fosa ilíaca. En
la actualidad se realiza por vía laparoscópica.
Complicaciones de la Apendicectomía
a.- Vascular: Hematoma del mesenterio.
Lesión de vasos iliacos (sobre todo en las pélvicas).
Sangrado intramural.
Lesión de Organos: Ciego.
Ileon.
Ovario y trompa.
b.- Nerviosa: iliohipogástrico.
c.- Absceso de pared, subfrénico, pélvico.
d.- Fístula fecal.
e.- Tardías: bridas y eventración.
f.- Del muñón apendicular: ab.sceso intramural, mucocele.
Plastrón Apendicular
En ocasiones la apendicitis aguda evoluciona a ésta condición clínica,
que es debida a una reacción plástica del organismo que engloba el apéndice
incluyendo intestino delgado, mesenterio y epiplón. Conocido como peritonitis

plástica. Se presenta cuando la resistencia del paciente es fuerte y la virulencia
de los gérmenes que están en el colon no es tan marcada por lo que el proceso
se "autolimita" formando el plastrón, pero posteriormente puede progresar
y abscedarse.
Se indica tratamiento médico inicial a base de antibioticoterapia y mantiene

en observación por 48horas para determinar la evolución (perforación, absceso,
o finalmente regresión), ameritando en ocasiones el drenaje quirúrgico en caso
de absceso, tratando en lo posible de realizar apendicectomía de lo contrario
sólo nos limitaremos al drenaje.
Otras Patologías
a.- Pólipos adenomatosos
h.- Divertículos
c.- Torsión
d.- Endometriosis
e.- Tumores vellosos
f.- Tumores
1.- Carcinoide 85%
Son tumores pequeños, circunscritos, de color amarillo pardusco, es el más
frecuente, se origina en la mucosa. Se debe explorar todo el intestino porque
tiende a ser múltiple.
Clínica
Hipotensión, rubicundez, dolor abdominal, diarrea y obstrucción.
Diagnóstico
Determinación de Serotonina, la cual se encuentra elevada.
Determinación de 5 HIIAA (ácido 5 Hidroxündolacético) en orina, que

está aumentado.
Biopsia: células argentiformes.

También se encuentra en intestino delgado, bronquio, intestino grueso da

metástasis.
Tratamiento
Quirúrgico. Cuando es pequeño apendicectomía.
2.- Mucocele
Dilatación quística del apéndice que contiene moco. Existe el mucocele
maligno.
Tratamiento
Apendicectomía.
3.- Adenocarcinoma
Se asemeja al carcinoma de colon derecho.
Tratamiento
Hemicolectomía derecha.
Bibliografia
1.- DIEZ, Augusto Nosografia y Semiología Quirúrgica pág.296-299.

2.- SABISTON, David. Tmtado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo 1. pág 1001-
1040.
3.- NYHUS, Uoyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 1220-1345.
4.- MAINGOT, Rodney. Opemciones Abdominales. 8" edición. Tomo 2.pág 1224-
1374
5.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volumen 4. pág. 124-
180.
6.- SKANDALAKIS,Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía General. 1991.
pág 216-223.
7.- 1\>IENDEZ, Arlene y col. Interpretación de la semiología en patología de colon.
En prensa.
8.- CANTELE, Hector y ZABALETA, M. Patología benigna de colon. En
prensa.
9.- GOLIGHER,J. C., Cirugía del ano, recto y colon. Ed. Salvat 1980.
10.- CANTELE, Hector y ZABALETA M. Patología maligna de colon. En
prensa.
11.- The American Society of Colon & Rectal Surgcons Dis Colon Rectum 49: 929
-944,2006
12.- HEQUERA, Jorge. Abdomen agudo de origen colónico. AKADIA, 2005, Pag
124-125
13.- GARCÍA E. Diverticulosis de colon. Actualización Revista Mexicana de
Coloproctología. Vol. 14, No. 3. 2008. pp 91-97
14.- SIMPSON J, SCHOLEFIELD JH, SPILLER RC. Pathogenesis of colonic
diverticula. Br J Surg 2002;89:546-54
15.- ORFORD JL, FASSEAS P, MELBY S, BURGER K, STEINHUBL SR,
HOLMES DR, et al. Safety and efficacy of aspirin, clopidogrcl and warfarin
after coronary stent placemcnt in patients with an indication for anticoagulation.
Am HeartJ. 2004;147:463-7.[
16.- MARQUEZ J. Fundamentos de Cirugía. Coloproctología. 2007. Corporación

para Investigaciones Biológicas. Pag: 190-195.
17.- KANG JY, MELVILLE O Y MAXWELL JO 2004. Epidemiology and
Managementof Oiverticular Oisease of the Colon] Orugs andAging21(4):211-
228,
18.- PERERA-GARCÍA. "Bases anatómicas de la cirugía del colon, recto y pelvis"
en "Cirugía de Urgencias". Panamericana. Buenos Aires. 1997.
19.- VERONESI. Cirugía Oncológica. Panamericana. Buenos Aires. 1995
20.- GENNARI, L. (1995). Tumores de colon y recto. En Veronessi U, Cirugía
Oncológica, 190-284, Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana.
21.- ROIG JV, SOLANA A, ALOS L, Tratamiento quirúrgico y resultados del cáncer
de colon. Cir Esp 2003;73(1):20-4
22.- Colon and rectum. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer
Staging Manual. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 5th ed., 1997,
pp 83-90
23.- Nacional Cancer Institute, cancermail (2003), retrieved april30, 2005
24.- MERKEL S, WEIN A, et al. High-risk groups of patient wiht stage li colon
carcinoma. Cancer 2001; 92(6):1435-43.
25.- MOERTEL CG, FLEMING TR, MACOONALD JS, et al. Intergoup study of
fluoracil plus levamisole as adjuvant therapy for stage II/Oukes'B2 colon cancer.
Journal of Clinical Oncology 1995;13(12):2936-43.
26.- MARTENSON JA, WILLETT C, SARGENT O, et al. A phase III study of
adjuvant radiation therapy (R1), 5-flourouracil (5-FU),and levamisole (LEV)
vs 5-FU and LEV in selected patients with resected high risk colon cancer.
Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 18: A904, 235a,
1999.
27.- NORTHOVERJA. FoUow-up after colorectal cancer resection: is it worthwhile?
In: Sholefield JH, Editor. Challenges in colorcctal cancer . London: Blackwell
Science Ltd.; 2000. p. 63-80.
28.- MACINTOSH EL, RODRIGUEZ-BIGAS AR, PATRELLI NJ, Colorectal

carcinoma. In: Jhonson FE, Virgo KS, editors. Cancer patient follow-up, St
Louis: Mosby; 1997. p.118-31.
29.- DESCH CE, BENSON AB, SMITH TJ, et al. Recommended colonrectal cancer
surveillance Guidelines by American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol
1999;17:1312-21.
30.- ZUDEIMA, GEORGE D. SHACKELFORD: Cirugia del aparato digestivo.Sta
ed-Buenos aires: Medica Panamericana 2005. Manejo de las ostornias. Michael
R. B. Keighley
Patología de Recto y Ano
Anatomía
Margen anal: es la unión entre la piel anal y perianal, está desprovista de
pelo, es pálida y lisa con un epitelio escamoso no queratinizado.
Canal anal: tiene como límite superior la línea anorectal o línea dentada,
mide de 3 a 5 cms.
Linea pectinea: formada por los márgenes de las válvulas anales conocidas
como columnas anales de Morgagni. Las bolsas que forman las válvulas anales
son las criptas anales.
La mucosa anorectal forma pliegues longitudinales conocidos como columnas

de Morgagni, que terminan como papilas anales, las cuales en su extremo distal
se unen para formar las válvulas anales, que a su vez, delimitan cada una de ellas
una cripta anal, donde desemboca una glándula, que normalmente produce
moco para la lubricación del canal. Son aproximadamente 1O y se extienden
horizontalmente desde la cripta hasta el esfinter interno, e inclusive hasta el
espacio interesfinteriano. La infección de una cripta es la base para la formación
de abscesos y fístulas.
Recto: mide de 12-15 cms, va desde la línea pectínea hasta la unión

rectosigmoidea, aproximadamente a nivel de la tercera vértebra sacra. En
el recto se encuentran, las válvulas de Houston: superior izquierda, media
derecha e inferior izquierda, los pilares y papilas o criptas de Morgagni. En
estas desembocan las glándulas de Chiari, que son sudoríparas atróficas, cuya
inflamación producen trayectos fistulosos y abscesos perianales. El recto está
cubierto de un epitelio columnar simple, por ello es asiento de adenocarcinoma.
397
398 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Diafragma pélvico:
a.- Músculo elevador del ano: su contracción moviliza el recto hacia arriba
y adelante, haciendo un ángulo agudo, por lo que es importante para la
continencia fecal. Sus fibras se extienden de la parte posterior del pubis
hacia el recto para encontrarse con su homólogo por detrás, formando un
asa que rodea el recto. Está representado por los músculos iliococcígeo,
pubococcígeo, puborrectal.
b.- Músculo coccígeo
M.
Ligamento anococcigeo
Músculos del periné (según Skandalakis)
Ano
Tiene una longitud de 2 a 3 cms, va desde la unión mucocutánea hasta la
línea pectinea. Posee un epitelio escamoso, por ello es asiento de carcinoma
epidermoide, da metástasis a ganglios inguinales. Contiene los esfínteres
anales.
Patología de Recto y Ano 399
EsFiNTER ANAl. INTERNO: es involuntario, se origina de la porción terminal

muscular circular del recto, está constituído por dos capas: Una capa interna
circular y una capa externa longitudinal.
EsFíNTER ANAL EXTERNO: es voluntario, va del músculo elevador del

ano al margen anal, está formado por tres haces: subcutáneo, superficial y
profundo.
Asa superior
(esflnteres
puborrectal
profundo externo)
Asa Intermedia
(esflnter externo
superficial)
Sistema esfinteriano (según Skandalakis)
Irrigación
Recto: Arteria hemorroidal superior, rama de la arteria mesentérica
inferior.
Arteria hemorroidal media, rama de la ilíaca interna.

Arteria hemorroidal inferior, rama de la pudenda interna.
Arteria sacra media, rama de la aorta.
Venas: plexo venoso hemorroidal superior --+ mesentérica superior

- - - - 1..... vena porta.
plexo hemorroidal inferior __., pudendas __.., ilíacas externas

., cava inferior.
- - - - t...
Ano: arteria hemorroidal inferior.
Los paquetes hemorroidales primarios se distribuyen siguiendo el patrón

de la hemorroidal superior, se ubican en horas 3, 7 y 11.
LINFÁTicos: el drenaje se hace hacia arriba, acompañando los vasos

hemorroidales superiores y mesentéricos inferiores, especialmente aórticos.
REcro:
Ganglios submucoso: vasos mesentéricos inferiores y aorta.

Lateralmente: a lo largo de las hemorroidales medias, en cada lado
hacia los ganglios ilíacos internos.
Hacia abajo: a través de los ganglios pararectales, en el dorso del recto, los
esfinteres anales y la grasa isquiorectal para alcanzar a los ganglios inguinales
o los ilíacos internos.
Arteria mesent6rlca •nlerior

Arteria Ilíaca
hemorroidal !rectal)
superior
Arteria ihaca
comün
Uréter
Arteria
pudenda interna
Arteria hemorroidal
__¿_.,.--'r--- (rectal) Inferior
Irrigación de recto y ano (según Skandalakis)

ANo: grasa isquiorectal y perianal, van a los ganglios inguinales.
Estudio de Recto y Ano

Historia Clínica: antecedentes.
Motivo de Consulta
a.- Dolor, precisar si es continuo, al defecar o al pujar etc.
b.- Pujo.
c.- Tenesmo.
d.- Cambios en el hábito intestinal: diarrea, constipación, cambio en la forma
del bolo fecal.
e.- Expulsión de: moco, pus y sangre, durante la defecación o
espontáneamente.
f.- Prurito anal.

g.- Prolapso.
h. - Incontinencia.
Examen Proctológico
a.- Inspección: en posición de Sims: con la pierna derecha extendida y la
izquierda flexionada sobre el abdomen. Se busca humedad por secreciones,
signos de rascado, orificios fistulosos, piodermitis, piel dura, micosis,
abscesos, condilomas, ulceraciones, chancro, etc.
h.- Tacto rectal: tono del esfínter, sensibilidad, estenosis, estado de la mucosa,
ampolla rectal y órganos vecinos (útero, cuello, próstata, sacro y coxis).
Estudio
a.- Anoscopia.
h.- Rectosigmoidoscopia
c.- Colonoscopia
d.- Colon por enema
e.- Urografia de eliminación (en casos oncológicos)
f.- Ultrasonido endorectal
g.- Exámenes de laboratorio
Estudios Funcionales
a.- Manometria anal
h.- Electromiografia anal
c.- Defecografia
Patología Benigna
Fisura Anal
Es una solución de continuidad longitudinal que generalmente está en
la línea posterior del ano, se debe desconfiar cuando tiene otra localización,
afección anal frecuente y muy dolorosa. Tiene tendencia a la cronicidad, va
desde la cripta al margen anal.
Etiología
a.- Hemorroides.
b.- Constipación: bolo fecal duro.
c.- Predisposición anatómica local, que lleva al choque del bolo fecal.
d.- Infección anal.
e.- Hipertonía del esfínter.
Cünica
a.- Dolor intenso durante y posterior a la defecación, luego desaparece lo que
lo diferencia de las hemorroides. Dolor desproporcionado con respecto
al tamaño de la lesión.
b.- Sangrado rectal (pequeñas manchas o hilos).
c.- Constipación por el dolor.
d.- Secreción.
e.- Triada: Grieta o ulceración
Papila hipertrófica
Hemorroide centinela
f.- Tacto rectal muy doloroso por hipertonia de esfínter anal.
a.- Sífilis, TBC, carcinoma.
b.- Granuloma venéreo.
c.- Enfermedad de Crohn.
d.- Ulceras malignas.
e.- Hemorroides externas.
Tratamiento
Médico
a.- Dieta con 15g/dia de fibra
b.- Reblandecedores de heces
c.- Nitroglicerina tópica al 0.2%
d.- Inyección de toxina botulinica
e.- Esteroides tópicos
404 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Femández
Quirúrgico
Indicado en pacientes con fístulas anales crónicas, úlceras anales, fístulas
muy dolorosas.
a.- Fisurectomía: incisión en U que incluya la fisura para separarla del esfínter
interno, se lleva hasta la línea dentada y se extirpa. Se deja abierta la herida
para que cierre por segunda intensión.
b.- Esfinterotomía lateral interna: desde la línea dentada a 2 cms del margen
anal, el esfinter interno se secciona en todo su espesor quedando el esfínter
externo y la fisura intactos. El esfínter externo se identifica porque es
rosado y relaja con anestesia, el interno es blanco y no se relaja (es un
procedimiento ambulatorio).
d.- Dilatación anal.
Hemorroides
Son dilataciones venosas del plexo hemorroidal superior o inferior, es la
patología anorectal más frecuente. Predominan en el sexo femenino.
a.- Las venas hemorroidales no poseen válvulas y están en posición
submucosa.
b.- Tumor abdominal que dificulte el retorno venoso.
c.- Bipedestación prolongada.
d.- Lectura en los baños.
e.- Constipación (con heces duras y secas).
f.- Embarazo.
g.- Hipertonía del esfinter anal.
h.- Obesidad.
i.- Diarrea.
Clasificación
1.- Según su ubicación
Internas: las hemorroides están cubiertas de mucosa, corresponden al plexo
hemorroidal superior, pueden acompañarse de secreción mucosa y prurito.
Patología dt: Recto y Ano 405
Externas: las hemorroides están cubiertas de piel, corresponden al plexo

hemorroidal inferior, se encuentan por debajo de la línea pectinea, aumentan
con el esfuerzo defecatorio.
f>.lixtas: cubiertas de mucosa y piel. Es una combinación.
2.- Según el descenso

Grado 1: se localizan en el tejido submucoso sobre la línea dentada, sólo se
ven en el momento de defecar.
Grado II: sobresalen al defecar pero se reintroducen espontáneamente con el
cese del esfuerzo.
Grado III: salen al defecar y se reintroducen manualmente.
Grado IV: son irreductibles y están siempre prolapsadas.
Clínica
Externas
a.- Visibles.
b.- Dolorosas por estar recubiertas de piel, que es rica en terminaciones
nerviosas.
c.- Prurito anal.
Internas
a.- Sangran después de la defecación o manchan el bolo fecal.
b.- Se visualizan por anoscopia ya que por tacto es muy dificil.
c.- Triada: Sangramiento posterior a la evacuación.
Prolapso hemorroidal.
Secreción sanguinolenta.
a.- Cáncer de ano.
b.- Condilomas.
c.- Pólipos.
d.- Adenocarcinoma de recto.
Complicaciones
a.- Anemia crónica o aguda (en las internas, por sangramiento).
b.- Trombosis hemorroidal, que puede conducir a la necrosis.
c.- Constipación por el dolor.
406 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso l\folina Fernández
Estudio
a.- Tacto, sólo para las externas.
b.- Inspección: paquete violáceo en ano.
c.- Anoscopia para las internas, permite descartar enfermedades
concomitantes.
Tratamiento
Médico
a.- Dieta que regule la defecación. Nuevos hábitos alimentarios.
b.- Laxantes.
c.- Pomadas y supositorios antihemorroidales.
d.- Baño de asiento.
ÜTROS:
Escleroterapia: con sustancias que producen fibrosis, colapsando la vena y

fijando la mucosa. Se utiliza en las internas.
Ligadura con banda elástica: exclusiva para las internas ya que las externas
son muy dolorosas, es la técnica de Barron.
Fotocoagulación por infrarrojo: se produce una pequeña quemadura que

provoca la fijación de la mucosa.
Hemorroidectomía: exéresis de paquetes hemorroidales. Encontramos

diferentes técnicas como la abierta de Milligan Morgan, cerrada de Fergunson,
de Whitehead, técnica de PPH, técnica con bisturí harmónico.
Crioterapia: congela el tejido hemorroidal para producir necrosis.
Láser: nueva técnica para hemorroidectomía.
Electrocauterización
Complicaciones de la Hemorroidectomía
a.- Estenosis rectal por mala cicatrización.
b.- Ano húmedo por daño del esfinter.
c.- Dolor, es lo más frecuente.
d.- Hemorragia.
c.- Infección.
f.- Recidiva.
g.- Prolapso de la mucosa por sección del esfínter.
Abscesos Perianales
Son colecciones purulentas en los espacios perianales, es decir es la infección
de las glándulas anales, frecuentes en el hombre, generalmente drenan y dejan
una fístula en un 90% de los casos. Se conoce como la enfermedad supurativa
anorrectal que se puede manifestar como aguda.
Etiología
a.- Traumatismos que pueden ser la puerta de entrada.
b.- Infección pilonidal.
c.- Constipación.
d.- Enfermedad de Crohn.
e.- Introducción de cuerpos extraños.
f.- Cáncer.
g.- Infección de una cripta que se transmite a la glándula anal.
h.- Fisura anal.
i.- Hematoma anal infectado.
j.- Hemorroides complicadas.
k.- Radiación.
1.- Uso de ropa muy ceñida (produce fisuras en región perianal).
Clasificación
Infradiafragmáticos (por debajo de los músculos elevadores del ano).
a.- Perianales son los más frecuentes en un 80%, se localiza en cualquier parte
de la circunferencia perianal.
b.- Anales.
c.- Isquiorectales se ubican en el espacio isquiorectal.
408 Dm. EstreUa Celeste Uzcitegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Supradia&agmáticos (por encima de los músculos elevadores del ano).

a.- Laterorectales
b.- Retrorectales
Son raros pero muy graves por su diagnóstico tardío.
a : Interesfinteriano
b : Transesfinteriano
e : Supraesfinteriano
d : Extraesfinteriano
Clínica
a.- Dolor agudo y constante que aumenta en posición sentada, la marcha y
la defecación.
b.- Mal estado general.
c.- Fiebre.
d.- Tumoración lisa y tensa, con signos de flogosis cerca del margen anal.
e.- Tacto rectal: extremadamente doloroso, zona de induración con calor y
rubor.
a.- Absceso de Bartholino.
b.- Quiste sebáceo infectado.
c.- Hidrosadenitis supurativa.

d.- T.B.C. anal.
e.- Fisura anal infectada.
f.- Quiste pilonidal abscedado.
Tratamiento
Un absceso perianal debe ser tratado a tiempo con incisión y drenaje.
a.- Drenaje con curetaje.
b.- Absceso isquiorectal: incisiones radiales bilaterales.
c.- Cierre del orificio interno para evitar fístulas.
Fístulas
Son conductos o trayectos patológicos que comunican 2 cavidades huecas
entre sí. El orificio interno se encuentra en la pared del conducto anal y el
externo en la piel cerca del ano (en la región perianal). Es la enfermedad
supurativa anorrectal que se manifiesta en forma crónica.
Etiología
a.- Infección con la formación de absceso perianal.
b.- Traumatismo.
c.- Cirugía.
d.- Irradiación pélvica o anal.
e.- Enfermedad de Crohn.
Clasificación de Morgan y Milligan

INTERESFINTERIANA: empieza en la línea dentada y llega a la piel perianal,
el trayecto se encuentra entre los dos esfínteres. Es la más común (70%).
Es conocida también como intraesfinteriana y anal baja. Tiene extensión
extrarrectal con trayecto alto ciego.
TRANSESFINTERIANA: empieza en la línea dentada atraviesa los esfínteres,

desembocan en la piel perianal de la fosa isquiorectal, adoptan la forma en T.
Producen incontinencia anal en un 25%. Tienen un trayecto alto.
410 Dra. Estrella Celeste Uzc:itegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
SUPRAF~'ii'INTERIANA: empieza en la línea dentada, recorre todo el espesor

del esfínter externo y llega a la piel en la fosa isquiorectal. También provoca
incontinencia anal.
ExTRAESFINTERL\NA: pasa por el músculo elevador del ano y conecta la pared

rectal con la perianal. Es compleja, pasa por fuera de los esfínteres, se debe a
traumatismos, enfermedad de Crohn.
También tenemos la siguiente clasificación:
Altas o bajas: según la ubicación con el anillo anorectal.
Simples o complejas: según tengan uno o varios trayectos.
Completas o ciegas: si presentan uno o dos orificio.
Anterior y posterior: según la regla de Goodsall.
Regla de Goodsall
Se utiliza para la orientación quirúrgica de las fístulas anales. Se traza una
línea horizontal que divide el ano en dos partes. Orientándonos, de acuerdo
al orificio externo el interno. El paciente debe estar en posición de litotomía
p ginecológica. \
Región anterior: el orificio interno y externo están diametralmente opuestos,

en sentido recto.
Región posterior: el orificio interno está en la línea media, independiente

de la ubicación del orificio externo, puede tener trayecto curvo.
Patologia de Recto y Ano 411
Posterior
Regla de Goodsall (Según Shackelford)
Clínica
a.- Inspección del orificio externo: salida de secreción purulenta o materia
fecal.
b.- Tacto rectal: se aprecia la zona indurada del trayecto fistuloso.
c.- Se utiliza un estilete para verificar el trayecto. Se inyecta azul de metileno
para ubicar el orificio interno.
d.- Siempre se debe realizar anoscopia y fistulografía sobre todo en casos de
varios trayectos.
a.- Absceso pilonidal.
b.- Hidroadenitis supurativa.
c.- Osteomielitis del sacro o coxis.
Tratamiento
a.- Fistulotomía: apertura del trayecto fistuloso, dejando el lecho y se deja que
cierre por segunda intención. Es el tratamiento adecuado para la mayoría de
los casos. Tiene baja tasa de recurrencia y bajo riesgo de incontinencia.
b.- Fistulectomía: extirpa todo el trayecto de la fístula con cierre por segunda
intención.
c.- Las fístulas anales complejas pueden ser tratadas con debridamiento y
colgajos de avance endorrectales.
412 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
d.- Uso del Setón: en fistulas anorrectales complejas con riesgo de incontinencia
o curación deficiente, pacientes inmunosuprimidos, con diarrea crónica,
féminas con fistula anterior. Se utiliza cualquier material que se pueda
introducir a través del trayecto fistuloso para cercar los músculos del
esfínter como seda, dren de penrose, silastic, nylon, propilenoso.
lnteres6ntérica : fistulotomía.
Transes6nterianas: baja ----fistulotomía.
alta------adhesivos de fibrina, flap de avance mucoso.
Supraes6nteriana : adhesivos de fibrina, flap de avance mucoso.
Extraes6ntérica : adhesivos de fibrina, flap de avance mucoso, colostomía

y cierre de orifico rectal.
Proctitis
Es la inflamación de la ampolla rectal.
Tipos: Inespecíficos: Granulosa
Granulomatosa
Específica: Bacteriana
Linfogranuloma venéreo
Amibiasis
Traumática por prolapso
Radiación
Clínica
a.- Sangrado.
h.- Secreción de moco.
Tratamiento
Médico
Antibioticoterapia.
Antiinflamatorios.
Prolapso Rectal
Es el descenso de una o todas las capas del intestino a través del ano,
predomina en las edades extremas de la vida. Más frecuente en las mujeres.
Etiología
a.- Defecto neuromuscular en el piso pélvico, que da como resultado esfínteres
anales débiles.
b.- Debilidad de los músculos anales y1o esfínteres.
c.- Estreñimiento crónico.
d.- Embarazos a repetición.
e.- Pólipos anales.
f.- Hemorroides.
g.- Desnutrición.
h.- Parasitosis.
i.- Cuerpo extraño.
j.- Coito anal.
K.- Pérdida del soporte del útero y la vagina
1.- Descenso del periné.
Clasificación
A.- Parcial o mucoso
• Protrusión del estrato mucoso, es el más frecuente y se asocia con
hemorroides. La mucosa redundante se hipertrofia y edematiza.
B.- Total
• Protruyen todas las capas del recto.
Clínica
a.- Mancha la ropa interior de moco.
b.- Falta de tono en los esfínteres interno y externo.
c.- Durante la defecación una masa protruye y se reduce espontáneamente
en etapas iniciales.
414 Dra. Estrella Celeste Uzcátcb>ui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molína Fernández
d.- Incontinencia en las 2/3 partes.

e.- Sensación de cuerpo extraño y peso.
f.- Afección de la mucosa expuesta.
g.- Molestia o dolor anorectal al defecar.
h.- Sensación de evacuación incompleta.
Estudio
a.- Colon por enema.
b.- Rectosigmoidoscopia.
Prolapso rectal (según Duplay)

a.- Prolapso de hemorroides.
b.- Prolapso rectal pediculado.
Complicaciones
a.- Estrangulación del prolapso.
b.- Infección y ulceración.
c.- Sangramiento.
d.- Obstrucción intestinal.
Tratamiento
Prolapso mucoso : resecar tiras de mucosa a nivel de los 4 cuadrantes, para
inducir a la cicatrización por adherencia de la mucosa a la pared rectal.
Prolapso total : abordaje perianal.
Rectosigmoidectomía: amputación del recto prolapsado en el reborde anal

y anastomosis anorecto en el sitio de la amputación. Da alta recidiva.
Técnica de Wyatt: rectopexia perineal posterior, donde el recto se fija al

promontorio. Se coloca una red de Marlex alrededor del conducto anal a nivel
de la unión anorectal.
Procedimiento de Tbiersh: se coloca un alambre alrededor del ano-conducto

anal y sus esfínteres, en la unión anorecto. Se utiliza cuando está contraindicada
la cirugía abdominal.
Resección perineal del recto: se secciona el recto, a través de un ano ampliado

hasta llegar al margen anal y se sutura. La ventaja es que no existe abordaje
abdominal y es un sólo tiempo.
Reparación Abdominal
Operación de Rjpstcin: se fija una red de Marlex en forma de I en la pared
anterior, lateral del recto y región presacra. Es exitosa en un 98% de los casos
y muy bien tolerada. Complicaciones: estenosis si está muy ajustada. Se debe
mantener dicta blanda por 2 a 3 semanas.
Rectopexia con esponja de lyalon: la esponja se envuelve alrededor del

recto excepto en una brecha anterior, la cual se fija al recto y sacro dando una
reacción fibrótica que impide el prolapso.
Rcctopexia de Notaras: se moviliza el recto, seccionando los ligamentos

laterales y lo fijamos al sacro.
Cuerpo Extraño
Clínica
a.- Hemorragia.
h.- Constipación.
c.- Dolor, si es muy intenso sugiere perfomción.
Diagnóstico
a.- Rx y tacto rectal.
h.- Antecedentes.
Tratamiento
a.- Extracción tmnsanal con anestesia local, la cual relaja los esfínteres.
b.- Fórceps.
c.- Laparotomía en los casos de sospecha de perfomción y de localización
alta.
Heridas Anorectales
Al igual que las heridas de colon pueden ser: penetrantes y no
penetmntes.
La no penetrantes no llegan a afectar el peritoneo abdominal y las

penetrantes sí, dando peritonitis.
Etiología
a.- Heridas por arma de fuego, por arma blanca y fmcturas.
b.- Tmumatismo cermdo.
c.- Empalamiento: es la lesión producida en el anorecto por penetración de
cuerpo extraño a tmvés del canal anal.
d.- Relaciones sexuales anales.
e.- latrogénicas: culdotomía, histerectomía abdominal.
f.- Procedimientos diagnósticos o tempéuticos como colonoscopia.
Clasificación
Grado 1: Hematoma o lacemción sin desvascularización
Grado II: Desgarro que afecta < 50% de la circunferencia de la pared.
Grado III: Desgarro que afecta > del 50% de la circunferencia de la pared ..
Grado N: Herida que afecta el espesor total de la pared con extensión al
periné.
Grado V : Deterioro de la vascularización de un segmento.
Clínica
Se debe evaluar toda el área perineal, lumbar y glútea.
a.- Dolor local bajo por lesión no penetrante.
b.- Dolor abdominal por lesión penetrante.
c.- Tacto rectal : positivo en un 80%, defecto de continuidad de la mucosa,
se debe examinar el tono del esfínter.
d.- Sangramiento rectal al tacto o rectorragia.
e.- Se debe realizar rectoscopia o rectosigmoidoscopia para evaluar.
f.- En las mujeres se debe acompañar de un tacto vaginal.
Tratamiento
Antes de tomar la decisión sobre la terapéutica a seguir debemos tomar en
cuenta lo siguiente:
Factores determinantes
Condiciones generales del paciente
Mecanismo de la lesión
El tiempo transcurrido
Estabilidad hemodinamica
Presencia de contaminación peritoneal
Lesion o avulsión del mesenterio del recto
Presencia de lesiones en órganos múltiples
Quirúrgico
1.- Lesiones de espesor total:
a.- Por encima de la reflexión peritoneal: cierre más colostomía con drenaje
presacro.
sutura primaria
resección y anastomosis
resección con colostomía
b.- Por debajo de la reflexión peritoneal: si la lesión es accesible se hace

reparación más drenaje presacro. si la lesión es no accesible se hace
colostornía más lavado rectal distal y drenaje presacro. debridamiento de
la herida con reparación de la lesión rectal y colostornía.
2.- Lesiones de espesor parcial:
a.- Por encima de la reflexión peritoneal:
Lesiones grado 1 y 11 : cierre primario y drenaje presacro.
Lesiones grado 111, IV y V : resección y anastomosis.
Lesiones grado 111, IV y V con más de 8 horas de evolución y PATI >
25 se realiza resección anastomosis y colostornía de protección.
b.- Por debajo de la reflexión peritoneal: lavado rectal más dieta absoluta y
antibioticoterapia.
Heridas anales
a.- No asociadas a lesiones perineales o rectales : si no están sangrantes
se dejan abiertas. Laceraciones de mucosa o anodermales en pacientes
estables con pérdida mínima de tejido se sutura sin colostornía
b.- Asociadas a lesiones perineales o rectales se realiza colostomía más
reparación duferida en 6 semanas a 3 meses.
Sutura primaria y/ o sutura diferida con o sin colostomía.
Enfermedad Pilonidal
Lesión asintomática, ubicada en el pliegue interglúteo, región sacro-coccígea
que contiene pelos (Pilonidal significa nido de pelos). Fue conocida como
enfermedad del Jeep, en la segunda guerra mundial, se describe como una
infección crónica. Más frecuente en hombres entre los 15-24 años de edad.
Etiología
a.- Restos ectodérmicos que se invaginan.
b.- Persistencia del canal medular.
c.- Los pelos penetran en la región interglútea, actúan como cuerpo extraño
provocando flogosis e infección secundaria, que conduce a la supuración
y fistulización. Existe una vulnerabilidad de fricción.
d.- Se desencadena por traumatismos.

e.- Se requiere de la presencia de tres elementos: anomalía de inserción del
pelo o pelo invasor y suceptibilidad de la piel.
f.- Factores de riesgo: masculino, caucásico, hirsutismo, higiene personal y
el estilo de vida.
Clínica
a.- Período asintomático donde se aprecia una pequeña depresión en la línea
media del surco intcrglúteo.
b.- Período de celulitis, donde se acompaña de dolor.
c.- Absceso localizado agudo (20%) o crónico (80%).
d.- Fistulización.
a.- Furúnculo de piel.
b.- Fístula anal.
c.- Granulomas.
d.- Osteomielitis del coxis que drena a piel.
Tratamiento
Quirúrgico 100%
a.- Resección más curetaje y cicatrización por segunda intensión (cuando está
infectado). Es la técnica abierta, tiene la desventaja el período prolongado
de recuperación.
b.- Resección y cierre primario (no infectado). Es la técnica cerrada,
encontramos la técnica de Karydakis y la de Bascom. Son las más utilizadas
por la escasa recidiva.
c.- Marzupialización.
d.- Extirpación y rotación de colgajos (en recidivas). Son los procedimientos
con Flap de avance.
Incontinencia Anal
Es la imposibilidad de controlar la expulsión de gases y materia fecal. Más
frecuente en el sexo femenino.
Etiología
1.- Enfermedad del SNC.
2.- Lesiones de columna vertebral y médula espinal.
3.- Traumatismos esfinterianos o lesión por partos, fractura de pelvis, inserción
de cuerpos extraños, fistulotomía, esfinterotomía lateral interna.
4.- Tumoraciones en la zona.
5.- Interferencia mecánica por prolapso.
6.- Alteración en los músculos del piso pélvico.
Estudio
a.- Local a través de un tacto rectal.
b.- Manometría anal.
c.- Electromiografia: ver estado de los esfinteres.
d.- Ultrasonido abdominal y anal.
Tratamiento
Médico
Dieta.
Fármacos.
Quirúrgico
a.- Reparación esfinteriana.
b.- Neoesfinter con músculo recto, glúteo mayor.
c.- Esfinter artificial: manguito extraperitoneal.
d.- Colostomía desfuncionalizante.
e.- Neuroprótesis (raíz del nervio sacro).
Estenosis Anal
Para hablar de estenosis anal se toma como referencia el diámetro del
dedo índice. Cualquier dificultad o limitación para su introducción determina
estenosis anal.
Etiología
a.- Tumor de cualquier etiología, benigno o maligno.
b.- Compresión de estructuras vecinas.
c.- Por afección de la parte esfinteriana (hipertonía o espasmo muscular).
d.- Secuelas quirúrgicas.
e.- Absceso perianal.
f.- Uso frecuente y prolongado de laxantes que disminuyen el calibre
del bolo fecal.
Clínica
a.- El primer síntoma es el estreñimiento.
b.- Dolor para evacuar.
c.- Heces escasas.
d.- Distensión y espasmos abdominales.
e.- Defecaciones incompletas.
f.- En ocasiones sangramiento en el momento de la evacuación.
Clasificación
Tipo 1 síntomas obstructivos mínimos.
Tipo 11 síntomas obstructivos intermitentes.
Tipo 111 síntomas obstructivos graves.
Estudio
a.- Tacto rectal
b.- Manometría anal.
c.- Anoscopia.
Tratamiento
Depende de su posición en el canal y la severidad de la misma.
a.- Tipo 1: higiénico - dietético más dilataciones.
b.- Tipo 11: esfinterotomía lateral interna, en casos de cirugía previa debe
resecarse la cicatriz anterior.
c.- Tipo 111: reparación anal de acuerdo a su etiología.
En ocasiones es necesario los colgajos de avance y en otras una colostomía.
Tumores Benignos
Son frecuentes en el canal ano - recto y se definen, como protuberancias
de la mucosa.
Pólipos
Pueden ser:
A.- Pediculados: Hiperplásicos
Adenomatoso.
B.- Sésiles.
C.- Adenoma vellosos (40% se transforma en maligno).
Clínica
a.- Sangramiento.
b.- Diarrea.
c.- Prolapso.
d.- Exudado mucoso.
e.- Sensación de evacuación incompleta.
f.- Sensación de cuerpo extraño.
Tratamiento
Extirpación del pólipo con estudio biópsico. El adenoma velloso se trata
con criterio oncológico, ya que es una lesión premaligna.
Cáncer de Recto
Es el cáncer de intestino grueso más común. Tipo histológico más frecuente:
el adenocarcinoma. Se considera una enfermedad de la tercera edad, con mayor
tendencia después de los 55 años. Para hablar de cáncer de recto el tumor se
debe encontrar a menos de 15 cms del margen anal.
Clasificación de Dukes
A: limitada a pared (mucosa).
B: toma toda la pared y llega a serosa sin invasión ganglionar.
C: metástasis ganglionar:
el ganglios cercanos al tumor primario.
C2 ganglios hasta el nivel de la ligadura del pedículo vascular arterial.
D: Metástasis a distancia.
a.- Directa a través de las paredes del recto a grasa perirectal.
h.- Linfática a través de los linfáticos hemorroidales superiores, mesentéricos
inferiores, de los ligamentos laterales a los ilíacos internos y grasa perirectal
a los ganglios inguinales.
c.- Hemática al hígado.
a.- Estreñimiento crónico.
h.- Enfermedades benignas ano-rectales (fisura anal, fístula, hemorroides).
c.- Heces con alta concentración de colesterol que aumenta la producción
de bacterias fecapentenas. que promueven la carcinogénesis.
d.- Pólipos (sésiles y adenoma velloso).
e.- Rectocolitis ulcerosa, tienen un 30% de riesgo, de malignizar.
f.- Dieta: carnes rojas y grasa animal, que promueve la carcinogénesis.
g.- Obesidad.
h.- Azúcares refinadas.
Clínica
a.- Sintomatología insidiosa.
h.- Hematoquexia es el síntoma más frecuente.
c.- Tenesmo.
d.- Dolor al defecar y sensación de evacuación incompleta.
e.- Trastornos en el hábito intestinal (constipación progresiva).
Generalmente es el motivo de consulta.
Estudio
a.- Tacto rectal.
h.- Ultrasonido endorectal: presenta la ventaja de que permite valorar lesiones
que no se logran valorar por el dedo del explorador y lesiones que no se
encuentran a nivel de la mucosa.
424 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molína Femández
Limitación: en un tumor estenosante que no deja pasar el instrumento.

Limitado para invasión ganglionar, puede confundirse una infiltración
tumoral con inflamación peritumoral.
c.- Rectoscopia y biopsia.
d.- Para estadiaje: Rx de tórax, hematología completa, funcionalismo
hepático.
e.- Colonoscopia con doble contraste y tomografía axial computarizada.
f.- R.J.\1N en los casos donde no sea factible la ecoendocopia anal por
imposibilidad de introducir el instrumento.
Tratamiento
1.- Radioterapia
a.- Preoperatoria: en tumores irresecables. Tiene un 27% de recidiva local.
Se incluyen pacientes con buena función esfinteriana, tumores T 3-T4 con
ganglios positivos pero sin metástasis a distancia. Está contraindicada en
pacientes con antecedentes de radioterapia pélvica, mal estado general y
enfermedad concomitante grave.
b.- Postoperatoria: cuando los márgenes de resección están tomados,
afección del tejido perirectal, en los casos indiferenciados y con ganglios
positivos.
c.- Radioterapia endorectal como único tratamiento: en tumores con distancia
< de 1Ocm del margen anal. bien diferenciados, menores de 3 cm, móviles,
sin ulceración profunda ni adenopatías.
2.- Electrofulguración
Se ha aplicado electrocoagulación local para destruir el tumor, en casos
muy seleccionados como pacientes con alto riesgo quirúrgico. Los resultados
más favorables se obtienen en pacientes con lesiones que no exceden los 3
cm de diámetro, se ha realizado en tumores avanzados de recto, debe hacerse
controles periódicos.
3.- Quirúrgico
El gold estándar en la actualidad es incluir el mesorecto total. La disección

de todas las estructuras incluídas es la fascia mesorrectal, reduce la tasa de
recidivas locales y aumenta la supervivencia.
De acuerdo a la ubicación.
Tercio superior: a 10-lScms del margen anal:

Resección anterior.
Tercio medio: a 5-1 Ocms del margen anal:
Resección anterior baja.
Resección abdominoperineal de Miles.
Resección abdominosacra.
Excisión local.
Radioterapia.
Tercio inferior: a < 5 cms del margen anal:
Resección abdominoperineal.
Colostomía permanente.
Resección abdominosacra.
Excisión local con cauterio (paliativo).
Radioterapia.
Lesiones a menos de 4 cms del margen anal o voluminosos: Resección
abdominoperineal.
Cirugía Paliativa: indicada en los casos avanzados donde no se permite

un tratamiento radical (pelvis congelada, carcinomatosis peritoneal, tumor
irresecable). Consiste en asegurar el tránsito intestinal mediante un bypass
intestinal o colostomía.
4.- Láser: En edad avanzada.

Enfermedad general.
Rechazo a la cirugía.
Tumor avanzado localmente.
,
1.
Metástasis.
\
-~ Paliación en enfermedad terminal: tenesmo, sangramiento,
11 dolor y obstrucción.
lesiones pequeñas.
5.- Endoscópico: colocación de endoprótesis.
6.- Terapia fotodinámica
Es quimioterapia activada por luz, convierte la energía láser en química,

requiere un colorante y 0 2 , produce necrosis dd tejido tumoral.
7.- Terapia coadyuvante
Se ha utilizado la radioterapia antes o después de la cirugia.
8.- Quimioterapia
El agente que más suele utilizarse es el 5 Fluorouracilo, también se utiliza

el5-Fluoruracilo orales, oxaliplatino, anticuerpos monoclonales el cetuximabR
y bevacizumabR.
La Qumioterapia y Radioterapia preoperatoria tiene como objetivos:

a.- Eliminar residuos microscópicos alrededor de tumor primario y áreas de
drenaje linfático.
h.- Disminuir el tamaño tumoral y hacer operables tumores localmente
avanzados.
c.- Paliar síntomas causados por infiltración de estructuras pélvicas o
enfermedad metástasica.
Factores de mal pronóstico en el cáncer de recto

a.- Obstrucción
b.- Perforación
c.- ACE preoperatorio elevado
d.- Invasión perineural o perivascular.
e.- Ganglios positivos (estadío q
f.- Menores de 50 años
g.- Bordes de resección afectados
!
Cáncer de Ano
Es poco frecuente, representa entre elt-2% de los tumores gastrointestinales,
los ubicados en el canal anal predominan en las mujeres y los del margen anal
en los hombres. Encontramos los ubicados en: canal anal: el tipo escamoso
(epidermoide) 90%, cloacogénico, trancisionales, basaloides, adenocarcinoma y

melanoma y los del márgen anal: de células escamosas, basocelular, verrugoso,
enfermedad de Bowen y la enfermedad de Paget. Frecuente en la 6ta década
de la vida.
a.- Irritación anal crónica (por fistulas, fisuras, sexo anal).
h.- VPH tipos 16, 18, 31.
c.- Tabaquismo (anomalía genética).
d.- Coito anal.
e.- Poca higiene anal.
f.- Pacientes con HIY.
g.- Antecedentes personales y familiares de carcinoma anal.
Vías de diseminación: directa. linfática a ganglios inguinales.
Los que se encuentran a nivel de la línea dentada va a ganglios perirectales
y ganglios mesentéricos, si por debajo de la línea dentada hacia ganglios
inguinales y femorales.
Conducta ante un Tumor de Anal

a.- Anamnesis: antecedentes personales y familiares de cáncer anal
h.- Examen fisico: Tacto rectal
Valoración de la continencia anal
Examen ginecológico
Palpación del periné
Examen del área inguinal
c.- Anoscopia y rectoscopia para toma de biopsia determina la histología
d.- Estudios de extensión : Ultrasonido endoanal
TAC abdomino-pélvico
Rx. de Tórax
PET
Clasificación
A.- Borde Anal: es más frecuente en hombres
Cáncer de células escamosas: es el más frecuente, tiende a tener un
crecimiento limitado, da metástasis inguinales tardíamente. Representa el
80%
Cáncer de células basales: es raro.
Enfermedad de Bowen: es un carcinoma de células escamosas, lesión en

placa eritematosa, pruriginosa, costrosa y escamosa, suele ser el síntoma inicial.
Por tratarse de una lesión "in situ, se trata con la exéresis local de la lesión. Se
presenta en edades entre los 50-60 años.
Enfermedad de Paget: es un adenocarcinoma intraepitelial mucinoso, que se

origina de las glándulas apocrinas y compromete la epidermis secundariamente,
macroscópicamente es una lesión eczematosa, pruriginosa que se puede
confundir con cualquier lesión de piel por lo que es necesario la biopsia. Se
trata con una escisión amplia. Raro 1%.
Melanoma maligno: muy raro, microscópicamente es una lesión pigmentada

que puede parecer una hemorroide trombosada o un pólipo, da dolor. Cuando
es sintomático ya ha dado metástasis, es altamente letal. El tratamiento tiene
que ser muy agresivo indicándose una resección abdominoperineal.
Enfermedad de Paget.
Carcinoma verrugoso.
B.- Canal Anal:

Están próximos al borde anal, representan el 64%, tiene un crecimiento
agresivo local, da metástasis a ganglios mesentéricos en un 30-50%, el tipo
histológico mas frecuente es el escamoso (epidermoide) cloacogénico y
mucoepidermoide, melanoma. Son de mal pronóstico por su diagnóstico
tardío.
Patología de Recto r Ano 429
C.- Area Dentada o Transición:

Adenocarcinoma mucinoso: se origina en las glándulas anales y causa fistulas
ano-rectales recurrentes, se trata con una resección abdominoperineal.
Tumor carcinoide: tiene la particularidad de crecer en la submucosa.
Clínica
Anamnesis
a.- Tumoración con crecimiento exofitico que invade piel más que el recto.
b.- Pueden identificarse fistulas.
c.- Hematoquexia.
d.- Constipación.
e.- Dolor local intenso por ulceración que puede invadir la piel.
f.- Incontinencia anal cuando se infiltran los esfinteres.
g.- Dificultad para evacuar.
h.- Prurito anal.
1.- Deformidad del bolo fecal.
j.- Adenopatías inguinales.
k.- Se debe realizar examen ginecológico.
Estudio
a.- Biopsia.
b.- Citología anal
c.- Recto y anoscopia para evaluar la extensión.
d.- Ultrasonido endoanal.
e.- De extensión : Tomografia axial computarizada.
Resonancia magnética.
Rx de tórax.
PET
CLASIFICACION 1NM DE LOS TUMORES

DEL CANAL ANAL
Tx - Tu. No evaluable
TO - Tu. No hay evidencia de Tu.
Tis - Tu. in situ
430 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso .Malina r-ernández
Tt - Tu. :S 2 cm
T2 - Tu. > 2 cm y < Scm
T3 - Tu. 2: S cm
T4 - Tu. invade estructuras extradérmicas
Nx - Ganglios no evaluables
NO - No hay evidencia de ganglios
N1 - Ganglios perirrectales
N2 - Ganglios iliacos/inguinales unilaterales
N3 - Ganglios iliacos/inguinales bilaterales
Mx - Mt. No evaluables
MO - No hay evidencia de Mt.
Mt - Metástasis a distancia
Tratamiento
Cirugía:
Lesiones pequeñas T 1- T 2 resección local, en pacientes que se niegan a una
colostomía se hace también resección local.
Resección local amplia en masas gigantes que causan obstrucción
En caso de afección inguinal disección inguinal.
Enfermedad recidivante a los 6 meses
Tratamiento de rescate en lesiones persistentes luego de Radio y

quimioterapia.
Pacientes con sintomatologías severas como sepsis perianal, fistulas fecales

y/ o urinarias, incontinencia.
Opciones:
a.- Extirpación local en etapas precoces sin invasión de la muscular.
d.- Resección abdominoanal.
e.- Operación de Harthmann.
f.- Pull-Through o telescopaje.

g.- Proctocolectomía: Resección de colon, recto y ano con ileostotomía.
h.- Resección abdominosacra.
i.- RESECCIÓN ABDOl\flNOPERINEAL DE MILES: durante muchos años fue la terapia
standar para los tumores del canal anal. Se realiza resección del canal anal,
esfinteres, recto y colostomía terminal definitiva. Tiene una morbilidad
del 2 a 14% con una recurrencia local entre el 11 a 40%. Se indica en los
casos de recidiva luego de la quimioterapia y radioterapia. Está indicada
en los casos donde no hay respuesta al tratamiento adyuvante, en casos de
enfermedad residual y ante la imposibilidad a una terapia adyuvante
Radioterapia
Radioterapia + Quimioterapia. Protocolo de Nigro
Días 1-4. 5-fluoracilo, 750-1000 mg/m2 IV continua por 24hrs.
Día 1. Mitomicina C 10-15 mg/ m2 IV (alternativamente, Bleomicina,

15 Uisemanal o Cisplatino, 4 mg/m2 día con una dosis de 5-fluoracilo a
250-300 mg/m2.
Días 1-35. Radioterapia 5 días a la semana dosis total de 45-55 Gy

sobreimpresión de refuerzo de hasta 60 Gy al ano o a la cuenca inguinal.
Días 29-32. 5- fluoracilo, 750-1000 mg/m2 IV continua por 24 hr.
Quimioterapia
Pronóstico
a.- Tumores de 5 cms se curan en menos del 50% de los casos.
b.- Presencia de metástasis a nódulos.
c.- Metástasis extrapelvicas.
d.- Mayores de 65 años.
e.- Tumor mal diferenciados.
Seguimiento
a.- No existe un consenso
h.- A las 6 semanas de finalizado el tratamiento con Quimioterapia
+Radioterapia debe valorarse su respuesta.
c.- Examen clinico completo + biopsia de lesiones sospechosas o residuales.
d.- Estudios imagenológicos, pruebas de funcionalismo hepático yACE cada
tres meses.
e.- Examen fisico que incluya anoscopia, biopsia de lesiones sospechosas
cada 2 a 3 meses durante el primer año.
f.- A partir del 3er año cada 6 meses.
g.- La detección precoz de recidiva local, permite una resección menos
extensa.
h.- La falla a distancia del carcinoma espinocelular responde bien a la
radioterapia y quimioterapia.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág.317-345.

2.- DUPLAY, Rochard. Diagnóstico Quirúrgico. 1954. pág 657-691.
3.- SABISTON, David. Tratado de Patc!::-:~a Quirúrgica. 1986. Tomo l. pág
1051-1067.
4.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2.pág 1353-1412.
5.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8" edición. Tomo 2. pág
1399-1487.
6.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volumen 4. pág.
246-328.
1991. pág 224-234.
8.- SARDIÑAS, Carlos, VILLALOBOS, M. Patología benigna y maligna
anorectal. En prensa.
9.- GOLIGHER, J. C., Cirugía del ano, recto y colon. Ed. Salvat 1980.
10.- FEIG BARRY,BERGR DAVID. Capt. 11 Cancer de colon recto y ano. M.O
Anderson oncología. 2da edicion 1999: 213-221.
11.- HERRERA G. ANGEL, GRANADOS MARTÍN. Capt 40 cáncer anal.
Manual de oncología 3era. Edición.Pag: 404-413.
12.- NIGRO, ND. Multidisciplinary managemet of cáncer of the anus. World J
Surg 11:446, 1987.
13.- FEIG BARRY,BERGR DAVID. Capt. 11 Cancer de colon recto y ano. M.O
Anderson oncología. 2da edicion 1999: 213-221.
14.- MATTHEW CLARK, HARTLEY ANDREW, GEH IAN. Cancerofthe anal
canal. The Lancet Oncology March 2004 Vol OS: 149-157.
15.- HARVEY MOORE, GUILLEM JOSE,. Neoplasias Anales. Clínicas
Quirúrgicas de Norteamerica Vol 6/2002 1191-1205.
16.- COUTURE JEAN, CUMMINGS BERNARD,. Anal Carcinoma. Current
Therapy in colon and rectal Surgery de Fazio Victor, Church .
17.- JAMES Y DELANEY CONOR, 2da Edición 2005, Editorial El Sevier-

Mosby: 75-78.
18.- RIDGWAY PF, et al. The Role of Total Mesorectal Excision in the
Management ofRectal Cancer. Cancer Control May/June 2003, (1 0):3. pag
205-211.
19.- ROBINSON, A.M. Anorectal abscess and fistula-in-ano. J. Natl. Med. Assoc.,
80:1209, 1988.
20.- LENTNER, A.Long-term indwelling setons for low transsphinteric and
intersphin teric anal fistulas. Dis. Colon Rectum. 39: 1097, 1996.
21.- GARCIA-AGUILAR. J. Cutting seton versus two-stage seton in fistulotomy.
Br. J. Surg. 85:243, 1998.
22.- WEXNER, S. Fundamentals ofanorectal surgery. W.B. Saunders Company,
2° Edition
23.- The Surgical Clücs ofNorth América. Anorectal Surgery.Pág. 1170. 2002
24.- El Dominio de la cirugfa. Nyhus 2002 Tomo 11 Pág 1689
25.- Cirugía del aparato digestivo IV Shackelford. 3ra edición 1997
26.- BECK DAVID, WEXNER STEVEN. fundamentals of anarrectal surgery,
second edition. ed sauders 2004
. . --
Capítulo XVII ,
Patología Vascular en Miembros Inferiores
Anatomía
Sistema venoso profundo: recoge la sangre del pie, músculos y
sistema superficial.
a.- venas colaterales y dorsales de los dedos ____.,. venas interóseas dorsales
____.,. vena dorsal del metatarso ____.,. vena tibial anterior (venas
pedías).
b.- venas interóseas plantares ____.,. vena plantar externa + vena plantar
interna _ _ . vena tibial posterior (venas plantares internas y
externas).
c.- vena tibial anterior + vena tibial posterior: vena peronea ____.,. Tronco
tibioperoneo ____.,. vena poplítea ____.,. vena femoral.
Sistema venoso superficial: este conjunto de venas es

subaponeurótico.
a.- Vena safena externa o mayor: vena dorsal de V dedo con el extremo
externo del arco dorsal del pié, pasa por detrás del maléolo externo ____.,.
sube por el dorso de la pierna y perfora la fosa poplítea ____.,. vena
poplítea.
b.- Vena safena interna o menor: vena dorsal del I dedo con el extremo
interno del arco venoso dorsal del pie ____.,. pasa por el maléolo interno
sube por el borde interno de la tibia y se sitúa por detrás de los cóndilos
femorales, asciende por la parte interna del muslo hasta 4 cms por debajo
del arco femoral, donde se dobla, perfora la aponeurosis para desembocar
en la vena femoraL
435
436 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Sistema venoso comunicante: posee válvulas que mantienen el flujo

normal de afuera hacia adentro y mantiene íntimamente comunicado el sistema
superficial y el sistema profundo.
Sistema venoso perforante: recoge la sangre de la piel y luego perfora

la aponeurosis para ir al plano muscular y al sistema profundo, se encuentra
en la pierna.
Vena
safena
menor
Territorio venoso de safenas (según Skandalakis)
Tributarias del cayado de la safena:

a.- Vena ilíaca circunfleja.
b.- Vena pudenda externa.
c.- Vena epigástrica superficial.
d.- Vena safena accesoria.
Patología Vascular en l\ficmbros Inferiores 437
Vena ilíaca
circunlleja superior
e
superior
Venapudenda
.externa superior
aafena
,\ mayor
Tributarias del cayado de la safena (según Skandalakis)
Circulación Venosa en los Miembros Inferiores

El retorno venoso es desigual, el sistema profundo tiene a su cargo un
90% de la sangre circulante y el sistema superficial desemboca en el profundo
a través del sistema comunicante. La circulación presenta las siguientes
características:
a.- Centrípeta.
b.- De lo superficial a lo profundo.
c.- De abajo hacia arriba y de afuera hacia adentro.
Factores que ayudan a la circulación:

• Presión negativa intratoráxica (función aspirativa). Vis a Fronti.
• Diástole cardíaca (función aspirativa).
• Compresión muscular por acción de los músculos.
• Vis a Tergo fuerza asistólica ventricular, que impulsa sangre hacia arriba
en contra de la gravedad.
• Acción de las válvulas.

• Vis a Latere: es la presión que ejerce la arteria sobre la vena, para ayudar
al retorno venoso.
Insuficiencia Venosa de Miembros Inferiores o Várices

Son dilataciones permanentes y patológicas de las venas por alteración en
sus paredes y válvulas.
Tipos
a.- Várices del plexo hemorroidal: hemorroides.
h.- Várices del cordón espermático: varicocele.
c.- Várices de los miembros inferiores: várices.
d.- Várices en tercio inferior del esófago: várices esofágicas.
Etiología
Factores predisponentes:
a.- Factor hereditario.
h.- Edad : entre la 3era y 4ta década de la vida.
c.- Sexo femenino por las gestaciones y por acción de la progesterona que
relaja al músculo liso vascular.
d.- Profesión, que demande estar de pie por tiempo prolongado.
e.- Embarazos, aumento de la presión intraabdominal.
f.- Comunicación arteriovenosa.
g.- Esencial o idiopática.
h.- Postflebíticas.
i.- Postoperatoria: ligadura de la vena femoral.
J·- Síndrome de Klippel Trenaunay-Wever.
Patogenia
a.- Teoría mecánica: aumento de la presión intraabdominal.
incontinencia valvular.
h.- Teoría de malformación congénita: síndrome de Klippel-Trenaunay-
Wever, simultáneamente cursa con fistula arteriovenosa, hipertrofia de
un miembro y nevus en la espalda.
c.- Teoría endócrina: hipofisiaria, ovárica y tiroidea.
Patología Vascular en Miembros Inferiores 439
La hipertensión venosa distiende las venas, las deforma y elonga con posterior
incontinencia valvular y dilatación. Esta dilatación produce disminución en la
velocidad del flujo sanguíneo con estasis llevando a la hipoxia con aumento
del co2, cuya consecuencia es la cianosis con cambios tróficos, por esta razón,
en las zonas maleolares y tercio inferior de la pierna donde se independizan
los sistemas safeno, el estasis es mayor, por lo tanto, el sitio casi obligatorio de
los trastornos tróficos.
Clínica
a.- Dilataciones y deformaciones venosas a simple vista y en posición de
pié, se debe precisar forma, desarrollo, situación, "cabeza de medusa",
serpiguinosa, etc.
b.- Edema, causado por el aumento de la presión hidrostática del sistema
profundo, con la consecuente extravasación de líquido. Es blando, no deja
fovea, desaparece con el reposo y aumenta con la actividad.
c.- Con el tiempo da una induración leñosa, debido a un aumento del tejido
conjuntivo en el subcutáneo, también puede ser debido al exceso de
proteínas en el tejido intersticial o traumatismos repetitivos.
d.- Cambios de coloración con pigmentación ocre por insuficiencia de larga
duración, particularmente cerca de las úlceras. Se debe a la presencia de
hemosiderina en el tejido subcutáneo posiblemente por sangre extravasada
degradándose la hemoglobina, con la consecuente dermatofibrosis que
son asiento de futuras úlceras.
e.- Dermatitis: sequedad, descamación con prurito, debido en gran parte a
la insuficiencia venosa. Es tratable.
f.- Ulceras: en el tercio inferior de la pantorrilla, particularmente detrás y
encima de los maléolos por la alta presión a éste nivel. Son poco profundas,
los bordes con cambio de color azulado o eritema (halo hiperpigmentado),
aparecen espontáneamente o por traumatismos.
g.- Dolor en miembros inferiores con sensación de peso.
Estudio
Pruebas Paraclínicas
Sistema superficial:
a.- Brodie -Trendelenburg: en decúbito dorsal el miembro se eleva. Se aplica
un torniquete en el triángulo de Scarpa, colocando al paciente de pie y se
quita el torniquete rápidamente. Las venas se distienden bruscamente por
insuficiencia valvular.
b.- Transmisión percutánea de Schwartz: Se percute distalmente y se palpa
proximalmente, si se siente, se debe a una insuficiencia valvular.
Sistema comunicante:
a.- Brodie -Trendelenburg: paciente acostado, miembro elevado con
torniquete en la raíz del muslo, se coloca de pie y observa el tiempo de
llenado del sistema superficial, si es < de 30 seg el sistema comunicante
es insuficiente.
b.- Brodie -Trendelenburg fraccionado: se utilizan varios torniquetes para
localizar la comunicante insuficiente.
c.- Pratt: vendaje más torniquete, paciente de pie ,se le va quitando el vendaje
para visualizar el nivel de la comunicante insuficiente.
d.- Ochsner y Mahoner: Paciente de pie sin torniquete.
Se le manda a caminar.
Comunicante normal - + várices menos prominente.
Torniquete -+caminar --+5-1 Omin. Si desaparecen casi totalmente
comunicante normal. Si no desaparecen o son más prominentes y existe
dolor - + insuficiencia de las comunicantes y sistema profundo.
Sistema profundo: Prueba de Perthes: vendaje compresivo caminar 15-30

min, si aparece dolor o calambres está insuficiente el sistema profundo.
Safena interna -safena externa: Prueba de Heyerdale y Anderson: paciente

acostado, 2 torniquetes uno en la raíz del muslo y el otro en el hueco poplíteo,
paciente parado se le quita el torniquete inferior, si hay várices es la safena
externa la insuficiente
Patología Vascular en l\ficmbros Inferiores 441
Flebografía
En la actualidad no se utiliza, ha sido reemplazada por el cco-dopplcr.
Eco-Doppler
Mide presión, volumen y corriente venosa a través de la emisión de pulsos
de sonido. En la actualidad es de elección, ya que se evitan los riesgos y
complicaciones de la flebografía, además se obtiene información simultánea
del sistema superficial, profundo y arterial. Permite localizar con exactitud el
lugar de la insuficiencia y nos informa sobre :
a.- Obstrucción venosa (trombótica).
b.- Venas perforantes con válvulas insuficientes.
c.- Flujo venoso durante la contracción muscular, por válvulas
insuficientes.
Complicaciones de las Várices

a.- Complejo flebectásico progresivo, donde se producen cambios
tráficos en la piel.
b.- Hemorragias: varicorragia posterior a traumatismo.
c.- Dermopatías: úlceras.
d.- Varicoflebitis : caraterizado por dolor, rubor y calor.
e.- A partir de una úlcera, un cáncer epidermoide.
f.- Úlceras tienen gran importancia por el alto índice de invalidez que
conlleva. Son consecuencia de las várices y se deben a un aumento en la
presión venosa. Suele aparecer en el tercio inferior, rodeando el maléolo
interno.
Clasificación de las Várices C.E.A.P

(C: clínica, E: Etiología, A: anatomía, superficial-profundo,-comunicante,
P: puntuación de la disfunción venosa).
Grado 1: telangiectasias.
Grado II: dilatación venosa.
Grado 111: dilatación venosa acompañada de edema.
Grado IV: cuando aparece la úlcera.
Tratamiento
1.- Medidas preventivas : es lo ideal pero el más dificil de manejar y hacer
cumplir por el paciente. Con control de los factores de riesgo y la
prevención como son:
• Evitar el uso de calzado con tacones altos o demasiado plano, o ropa
muy ajustada.
• Realizar duchas calientes en las piernas (a 38°q, seguidas de duchas frías,
alternando unos minutos de calor.
• Dieta balanceada, pobre en calorías y rica en fibras.
• Evitar una permanencia prolongada de pie sin moverse ó estar sentado
durante mucho tiempo con las piernas cruzadas.
• Hacer breves caminatas.
• Realizar masajes, con las piernas en alto, desde el tobillo hasta la rodilla.
Elevar las piernas durante media hora, aproximadamente.
• Practicar ejercicio fisico
2.- Médico:
Reposo
Compresión con vendaje o medias de compresión gradual ya que
comprimen más a nivel de los tobillos que a nivel de la rodilla o muslos.
Medicamentos Flebotónicos : disminuyen los síntomas y en algunos casos
detiene su progresión. Ya que tonifican las paredes de las venas mejorando
la circulación.
3.- Fleboesclerosis: se inyecta dextrosa al 50% u otro esclerosante, produce
una flebitis aséptica que luego cicatriza y se fibrosa. No se recomienda
vendaje, sólo reposo. Contraindicaciones: embarazo, diabetes, infección
local, trombosis venosa, cardiopatías, hipertensión arterial, angiodisplasia,
hemopatía, etc. Está indicado en paciente con várices de pequeño calibre,
en pacientes con contraindicación para otras terapias.
4.- Radioescleroterapia: se utiliza el radiobisturí. Se ven buenos resultados en
las Grado 1 y II.
5.- Tratamiento endovascular con láser: que permite la descarga de energía láser
directamente en la luz del vaso sanguíneo para producir daño endotelial.
y de la pared con subsecuente fibrosis.
6..,.QuRúRGICO : consiste en la safenectomía más ligadura de comunicantes

insuficientes y extirpación de paquetes, ha caído en desuso con la nuevas
técnicas. Tiene más de 100 años. Debe estar permeable el sistema venoso
profundo para poder realizarla. Tiene como desventajas: necesidad d,e
anestesia raquídea o general, es una técnica traumática, poco estética, média
baja laboral, mayores complicacciones como la afección del nervio safeno..
En los pocos casos donde se aplica se realiza safenectomía segmentarla ya
que tiene un abordaje mínimo, permite una deambulación precoz, permite
una reinserción laboral precoz y tiene mejores resultados estéticos., es
necesario que el paciente no sea obeso.
7.- ABLASIÓN CON RAoiOFRECUF.NCIA F.NDOVF.NOSA: es el método ideal en la ac-
tualidad. se recurre al calor para destruir las venas safenas superficiales con
el fin de reducir la presión en la venas de merior calibre. No require de
incisiones sino sólo de punciones, permite la incorporación precoz a la
actividad laboral. Ha sustituido la convencional safenectomía. Por medio de
una aguja, se hace una punción en la vena safena y allí introduce un tubo,
luego se coloca en el tubo una fuente de calor que es la radiofrecuencia.
Guiándose por ultrasonido, se coloca esta fuente de calor en el lugar
apropiado de la vena para calentar el tejido venoso y cerrar la safena
en la zona por donde pase el electrodo obliterándose la vena de forma
endoluminal. Con el tiempo, el cuerpo absorbe la vena tratada.
Ventajas:
a.- Alivio de los síntomas.
b.- Procedimiento sin hospitalización.
c.- Sin anestesia general ni raquídea.
d.- Reanudar sus actividades normales en 1-2 días.
e.- Buenos resultados cosméticos con cicatrices mínimas o sin cicatrices, un
mínimo de complicaciones como hematomas e hinchazón.
No PUEDE SER APUCADA EN :

a.- Trombosis venosa profunda
b.- Unfangitis o celulitis activa
c.- Isquemia grave de la enfermedad
d.- Varicoflebitis ascendente reciente o antigua
e.- Safenas excesivamente tortuosas
El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa tiene como

objetivos:
1.- Eliminar los segmentos de reflujo.
2.- Mejor resultado estético
3.- Baja recurrencia
4.- Recuperación rápida
En caso de úlceras varicosas el tratamiento siempre será quirúrgico puede
ser:
a.- Técnica de Linton: se resecan las venas safena interna y externa juntamente
con aponeurosis, tejido celular subcutáneo, piel enferma y comunicantes
en la mitad interna de la pierna. Procedimiento subaponeurótico.
b.- Técnica de Cockett: se realiza una incisión circular periulceral,
preaponeurótica y se ligan las venas que "alimentan" la úlcera.
c.- La cura dinámica de la úlcera se hace para tratar inicalmente la misma
para luego ofrecer la terapeútica quirúrgica. Permite disminuir el tamaño
y profundidad de la misma, para garantizar el éxito del tratamiento
quirúrgico. Con la cura se controla el exudado con el consecuente control
y cicatrización.
Complicaciones de la Safenectomía
a.- Lesión vascular.
b.- Lesión linfática.
c.- Lesión nerviosa: nervio safeno, nervio sural rama del tibial.
Arteriopatías
Pueden ser:
a.- Oclusivas: arterioesclerosis, enfermedad de Leo Burger.
b.- No Oclusivas: aneurismas fístulas arteriovenosas
Clínica
Dolor en extremidades.
Claudicación intermitente.
Dolor en reposo por anoxia, úlceras y gangrena.
Se debe valorar el llenado capilar, temperatura y color.
Patología Vascular en l\licmbros Inferiores 445
Enfermedad de Reynaud
Existe crisis de palidez en los dedos, seguido de cianosis y después
rubicundez, causada por vasoconstricción intensa, exposición o contacto con
el frío.
Síndrome de Leriche
Se debe a una lesión ateroesclerótica de la pared de la aorta abdominal, con
trombosis aortoilíaca superpuesta.
Clínica
a.- Cansancio o fatiga, atrofia.
b.- Claudicación en miembros inferiores.
c.- Palidez de piernas y pie.
d.- Imposibilidad para mantener la erección.
e.- Evolución a gangrena.
Diagnóstico
Arteriografía.
Tratamiento
Trombendarterectomía o prótesis.
Enfermedad de Leo Burger

Es la tromboangeitis obliterante. Se inicia como una trombosis de las arterias
y venas pequeñas periféricas, como consecuencia del tabaquismo.
Clínica
a.- Claudicación en el dorso del pie.
b.- Frialdad.
c.- Pulso femoral y poplíteo ausentes.
d.- En el 50% de los casos se afectan los miembros superiores.
446 Dra. Estrella Celeste Uzcitcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Linfopatías / Linfangitis
Inflamación de los linfáticos periféricos, cursa con edema de color parduzco,
es causado por el estreptococo ~ hemolítico y estafilococo.
Tratamiento
Reposo, antibioticoterapia y calor local.
Linfedema
Es el edema de miembros inferiores, por trastorno de la circulación
linfática.
Etiología
a.- Congénito por hipoplasia linfática.
b.- Adquirido: por infección como la elefantiasis, causada por la filarla
Bancrofti, tuberculosis, actinomicosis y linfogranuloma.
c.- Inflamación por picaduras de insectos y ofidios.
d.- Neoplasias.
e.- Resección ganglionar.
f.- Traumatismos ó heridas que afectan los ganglios linfáticos.
g.- Radioterapia.
h.- Post inyecciones esclerosantes de venas varicosas.
Clínica
a.- Aumento de volumen de la extremidad afectada, que se acentúa durante
el día.
b.- Edema blando que comienza en el tobillo, luego edema duro y cambios
de la piel.
Estudio
a.- Hematología: eosinofilia en los casos de filarlas.
b.- Frotis de sangre periférica (filarla).
c.- Albúmina, proteínas, electtolitos, función renal y hepática para buscar
causas del edema.
d.- Linfografia.
Estudio con radioisótopo con 1131 es de elección, también se utiliza Te y

albúmina humana marcada.
a.- Insuficiencia linfática.
a.- Estasis venoso.
c.- Insuficiencia cardíaca, renal o hepática.
Tratamiento
Médico
a.- Régimen postural: reposo con miembros inferiores elevados y vendaje.
b.-Régimen dietético: poco líquido y baja en Na
c.- Régimen diurético.
d.- Régimen antim.icrobiano y antiparasitario.
e.- Régimen corticoideo.
Quirúrgico
a.- Resección del tejido celular subcutáneo. Operación de Kondoleón.
b.- Anastomosis linfovcnosa.
Ulceras
Tipos Etiológicos
a.- Ulceras vasculares: arterial, venoso, linfático.
h.- Ulceras ncurogénicas: poliomelitis, tabes.
c.- Ulcera séptica: por TBC, lúes acompañada de adenopatía satélite, lepra.
d.- Ulcera parasitaria: leishmaniasis.
c.- Ulcera neoplásica: epitelioma, sarcoma.
f.- Ulcera de decúbito: sacro y talón, por necrosis isquém.ica debido a presión
o apoyo persistente.
g.- Ulcera varicosa: piel con cambios tráficos. Ubicada por encima o por
debajo de los maléolos, con mayor frecuencia en el lado interno.
h.- Ulcera por fistula arteriovenosa: nevus, miembro alargado, frémito.

i.- Ulcera isquémica de diabéticos: dedos de los pies, confirmación de glicemia,
desaparición del pulso periférico plantar, no duelen.
j.- Ulcera por lepra: nódulos Qeproma).
k.- Ulcera por causa general: hipoproteinemia, desnutrición.
l.- Ulcera micótica.
Estudio
a.- Biopsia.
b.- R.x. de hueso.
c.- Examenes bacteriológicos.
d.- Examen clínico general.
e.- Doppler.
f.- Arteriografía.
g.- IJnfangiografía.
Indicaciones:
• Determinar la causa de edemas crónicos.
• Determinar extensión de metástasis.
• Diagnóstico diferencial de tumor pélvico.
• Ilnfoma.
Tratamiento
Dependerá de la causa.
En la actualidad de utiliza el VAC (sistema de aspiración cerrada). Para
estimular la cicatrización por la formación de tejido de granulación.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografía y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 361-391.

2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo 2. pág 1728-
1750.
3.- SKANDALAKIS,Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía General. 1991.
pág 321-326.
4.- PINTO, Gustavo y VALS, J. Patología vascular arterial en miembros inferiores.
En prensa.
5.- DURÁN SACRISTAN, H y Col. 2• Ed. lnteramericana. Me Graw- Hill
1993.
6.- LACOUR, R. A. Insuficiencia venosa de los miembros inferiores. Ed. Es Ateneo
1981.
7.- De JESÚS,Ovidio y Di Prisco, Carmen. Patología Linfática. En prensa.
8.- De JESÚS, Ovidio, De ANDREA, Vittorio. Varices. En prensa.
9.- VÁSQUEZ, L. http:/ /www.medicosdeelsalvador.com/clinica/varicentro.
Patología de Hígado
Anatomía
Ligamentos: Gastrohepático o epiplón menor.
Ligamento coronario.
Ligamento triangular izquierdo y derecho.
Ligamento falciforme.
Irrigación
Arteria hepática común: arteria hepática derecha e izquierda.
Arteria hepática propia.
Vena porta da el 90% del riego sanguíneo. Se forma por la confluencia de

la mesentérica superior y esplénica. Ueva toda la sangre venosa del intestino
y el bazo.
Anatomía Lobar
El hígado está dividido en dos lóbulos por la cisura principal.
Lóbulo izquierdo: irrigado por la vena hepática media e izquierda,

consta del lóbulo cuadrado y lóbulo caudado. Irrigado por la vena hepática
izquierda y suprahepatica media.
Sector Anterior: Segmento IV cuya parte anterior es el lóbulo cuadrado.
Segmento III es la parte anterior del lóbulo izquierdo.
451
452 Dra. Estrella Celeste Uzcáte&'lli Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Sector Posterior: Segmento 11 es la parte posterior del lóbulo

izquierdo.
Segmento 1: lóbulo caudado, es autónomo porque
recibe vascularización independiente de la porta.
Lóbulo derecho: irrigado por la vena hepática derecha.
Sector Anteromedial: Segmento V anterior.
Segmento VIII posterior.
Sector Posterolateral: Segmento VI anterior.
Segmento VII posterior.
Segmentos del hígado
Lóbulo de Riedel : es bastante común, es una prolongación o lengüeta

del lóbulo hepático derecho ( no es accesorio) simplemente una variante
anatómica
Función del Hepatocito
Los hepatocitos representan más o menos el 60% de las células del
hígado. Cada hepatocito está en capacidad de realizar todas las funciones
hepatocíticas.
Patología de Hígado 453
A saber:
1.- Formación de bilis, a partir de 2 sitios: membrana de los hepatocitos y
conductos biliares.
Composición de la bilis:
Acidos biliares conjugados.
Colesterol.
Fosfolípidos.
Proteínas y pigmentos biliares.
2.- Metabolismo de proteínas, TGO, TGP, fosfatasa alcalina, albúmina.
3.- Metabolismo de la glucosa y lípidos.
4.- Metabolismo de vitaminas: Vit. D, Vit. A, Vit. B12, Vit. K que es importante
para la formación de factores de coagulación 11, VII, IX y X.
5.- Coagulación sanguínea: fibrinógeno (factor 1), protrombina (factor 11)
factores VI, VII, IX, X, XI, XII.
6.- Metabolismo de medicamentos y toxinas.
Estudio de la Patología Hepática

Clínica
• Antecedentes generales de:
a.- Hepatitis y quiste congénitos, litiasis, tumores, intoxicaciones y
cirrosis.
Antecedentes personales: contacto con hepatitis, inyecciones, tóxicos
(plomo, mercurio, pintores, arsénico, consumo de alcohol, transfusión,
suero, amibiasis).
Antecedentes quirúrgicos: sobre el aparato digestivo, vías biliares.
• Manifestaciones:
a.- Dolor
b.- Ictericia
c.- Coluria o acolia
d.- Prurito
f.- Anorexia
g.- Fiebre
h.- Astenia y adinamia
454 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Melina Fernández
• Examen físico
a.- Ictericia
b.- Telangiectasia
c.- Edema
d.- Ascitis
e.- Hepatomegalia
f.- Vello pubiano escaso
g.- Atrofia testicular
h.- Onda ascítica
i.- Ginecomastia
• Laboratorio
a.- Glicemia
b.- Urea
c.- Creatinina
d.- Colesterol : el hígado actúa sobre el metabolismo de las grasas.
e.- Fosfatasa alcalina : determinante en el estudio de las ictericias. Se eleva en
las obstructivas. si no se acompaña de ictericia orienta a tumores primarios
de hígado. Diagnostica colestasis e infiltraciones tumorales. No se modifica
en daño hepatocelular.
f.- Transaminasas: útil en el estudio de la ictericia. Aumentada en las hepatitis
crónicas por alcohol. AST (aspartato transaminasa) aumenta precozmente
en enfermedad hepatocelular. ALT ( alanina transaminasa) se eleva en
alcoholismo pero en menor cuantía que la AST.
g.- Bilirrubina : necesaria para diagnóstico y diferencia de la ictericia, además
de su severidad. Ejm un aumento en la indirecta puede sugerir sindrome
de Gilbert o hemólisis.
h.- Gamma- GT (gamma glutamil transpeptidasa) : elevada en cuadros de
ictericia obstructivos en conjunto con la fosfatasa alcalina. se eleva también
con el abuso de alcohol, indica colestasis al igual que la fosfatasa.
i.- Gamma globulina: útil en el diagnóstico de hepatitis crónica y cirrosis.
i.- Orina completa
j.- Proteínas : Albúmina estima la severidad de la afección hepática.
k.- TP : estima la severidad del daño hepatocelular.
1.- oc feto proteína.
m.- Marcadores virales para hepatitis (anticore) A, B, C y D
n- Virus de Ebstein Barr y citomegalovirus

o.- Pruebas inmunológicas como anticuerpos mitocondriales para cirrosis
biliar primaria.
La severidad del daño hepatocelular es evaluada por determinaciones de
bilirrubina total, albúmina, transaminasas, tiempos de coagulación.
Imagenología
a.- Ultrasonido : actualmente es el primer estudio que se pide, pues no
está limitado por elevación enzimática, bilirrubinemia o cuadro agudo.
visualiza el estado de los conductos biliares intra y extrahepáticos, vesícula,
alteraciones hepáticas difusas, tumores sólidos o quísticos, vena porta,
cava,
h.- Eco-doppler : se basa en el flujo y dirección del flujo sanguíneo en un
vaso. Valora arterias hepáticas, vena porta, venas hepáticas. Útil en caso
de sospecha de trombosis y determinar el componente vascular de los
tumores. En los casos de hipertensión portal determina el flujo portar y
la presencia de shunts.
c.- Gammagrafía.
d.- Arteriografía selectiva, permite realizar diagnóstico diferencial entre
tumores y quistes. Su indicación es para definir la anatomía vascular
intrahepática, previo a una cirugía de resección y valorar el compromiso
vascular de la lesión.
e.- Tomografía Axial Computarizada : es un método de mayor resolución
pero más costoso, detecta lesiones muy pequeñas intraparenquimatosas.
permite obtener una visión tridimensional de las lesiones y su relación
con estructuras vecinas. Tiene gran utilidad en pacientes cirróticos donde
por alteraciones en la coagulación no se puede realizar punción.
f.- Resonancia Magnética : actualmente se ha incrementado su uso, las
estructuras vasculares se visualizan sin la necesidad de administra medio
de contraste. Puede mostrar quistes, hemangiomas y tumores primarios
o metastásicos Indicaciones: para visualizar las lesiones intraductales y
parenquimatosas.
456 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Otros
a.- Laparoscopia : permite la visualización directa del hígado y la toma de
biopsia.
b.- Biopsia: útil en el estudio y diagnóstico de cirrosis y tumores. CoMPUCAOONES:
: hemorragia, hematomas, hemobilia, fistulas arteriovenosas, punción de
otras estructuras. INDJCAOONES: ictericia crónica y aguda, hepatitis aguda
y sus secuelas, cirrosis e hipertensión portal, hepatopatía relacionada con
drogas, hepatopatía del alcohólico, hepatomegalia inexplicable, alteraciones
en la función hepática, en tumoraciones.
Evaluación de la Ictericia
La bilirrubina deriva de los eritrocitos destruidos (catabolismo de la
hemoglobina) por el sistema retículo endotelial formando Hem y transformado
en biliverdina, que se reduce para transformarse en bilirrubina. La bilirrubina
no conjugada es trasportada al hígado donde se conjuga y es excretada por la
bilis hacia el intestino, donde por acción de las bacterias forma urobilinógeno
que da color a las heces y orina.
El valor normal de la bilirrubina total es 0,8-1,5 mg%, con bilirrubina

fraccionada de bilirrubina indirecta 0,3 mg% y bilirrubina directa 1,2 mg%.
Causas de Ictericia
a.- Formación excesiva de bilirrubina: por destrucción excesiva de
hemoglobina como en el paludismo y sepsis, por agentes químicos
como el plomo y benceno, agentes fisicos como quemaduras, veneno e
inmunológicos.
b.- Defecto en la conjugación de bilirrubina: deficiencia de la
glucoroniltransferasa a nivel hepático, situación que se presenta en el
síndrome de Crigler-Najja y síndrome de Gilbert.
c.- Defecto en la excreción de bilirrubina: en afección hepatocelular,
obstrucción extra e intrahepática.
Clasificación
1.- Ictericia Prehepática
Los niveles de bilirrubina total está aumentada, con transaminasas
y fosfatasa alcalina normal. Aumenta la bilirrubina no conjugada, no se
detecta bilirrubina en orina.
Por hemólisis excesiva.

a.- Anemia hemolítica o congénita como la esferocitosis, talasemia y
drepanocitosis.
b.- Anemia hemolítica adquirida.
c.- Quemaduras y sepsis.
d.- Enfermedad de Gilbert; donde existe un trastorno en el transporte de
bilirrubina a las células hepáticas.
Clínica : Ictericia.
Antecedentes personales y familiares.
No existe prurito.
No existe hematuria, como la bilirrubina no está conjugada
no aparece en orina.
2.- Ictericia Hepática

Se debe a una alteración en la excreción de bilirrubina conjugada. Debido
a una afección hepatocelular aguda o crónica.
a.- Síndrome de Dubin-Jonson.
b.- Hepatitis.
c.- Cirrosis.
d.- Carcinomatosis difusa.
e.- Drogas como la clorpromazina.
f.- Colangitis.
Clínica: Ictericia
Antecedentes personales y familiares
Coluria
Acolla
Prurito
458 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Femández
Fatiga y mal estado general son llamativos

Puede ir desde un mal estar general a confusión y coma en los casos
severos.
3.- Ictericia Posthepática por obstrucción o colestásica

Existe una obstrucción que puede estar a nivel de la unión de los conductos
hepáticos hasta la ampolla de Vater. Se produce cuando no llega bilis al duodeno
de forma adecuada. Se eleva la bilirrubina conjugada, la fosfatasa alcalina y
ácidos biliares conjugados.
Etiología
a.- Cálculos biliares 45%.
b.- Tumores de la vía biliar intra y extrahepática.
c.- Tumor pancreático 23%.
d.- Quiste de colédoco.
c.- Parásitos.
f.- Estenosis de la vía biliar de cualquier etiología.
g.- Odditis.
h.- Tumoraciones en la ampolla de Vatcr.
1.- Síndrome de Mirizzi.
Clínica
a.- Antecedentes personales y familiares.
b.- Coluria.
c.- Ictericia progresiva.
d.- Prurito muy importante.
e.- Acolia.
f.- Laceraciones en piel por el rascado (prurito).
g.- Se acompaña de dilatación de las vías biliares.
Estudio de la Ictericia
Es fundamental un estudio detallado con anamnesis detallada y cuidadoso
examen fisico, junto con la paraclínica de rutina.
1.- Anamnesis :
Precisar la actividad del paciente, profesión, ingesta de alcohol, procedencia

(mediaterránea o africana: hepatitis B), antecedentes familiares, contacto
con personas ictéricas, antecedentes de transfusiones sanguíneas, uso de
drogas endovenosas, tratamientos farmacológicos, antecedentes de dispepsia,
intolerancia a las grasas, cirugía en el tracto biliar, antecedentes de resección
de tumores, pérdida de peso, comienzo de la ictericia.
2.- Examen Físico:
a.- Coloración amarillenta en piel y mucosa se aprecia con valores de 2mg%
de bilirrubina serica.
b.- Excoriaciones en la piel por prurito.
c.- Telangiectasia en el cirrótico.
d.- Vesícula palpable no dolorosa, en el síndrome de Courvosier. Si es dolorosa
colecistitis aguda.
e.- Hepatoesplenomegalia en los trastornos hematológicos.
f.- Estado mental un deterioro sugiere ictericia hepatocelular.
g.- La presencia de hematomas sugiere trastornos de coagulación.
h.- Exploración abdominal: haciendo énfasis en estado del hígado
(hepatomegalia dolorosa-hepatitis, hígado de consistencia dura y pequeña-
cirrosis), bazo, tumoraciones abdominales, presencia de ascitis.
3.- Laboratorio:
Hematología completa para precisar la presencia ó no de anemia. la anemia
nos orienta hacia una hemólisis, cirrosis o cáncer.
Frotis de sangre periférica para ver forma del eritrocito.
Bilirrubina sérica total y fraccionada: confirma la ictericia, su intensidad y
permite seguir su evolución, además para determinar el tipo de ictericia.
Tiempos de coagulación.
Transaminasas y gamma GT : transaminasas muy elevadas en hepatitis y
gamma en colestasis.
Fosfatasa alcalina : que aumenta en las ictericias obstructivas o colestásicas.
460 Dra. EstreUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina FcmándLo.z
Enzima muy sensible para detectar obstrucción biliar.

Uroanálisis para detectar la presencia de bilirrubinuria (hepatitis viral) y
urobilinogenuria (si está ausente obstrucción de la vía biliar si está presenta
ictericia hemolítica)
Sangre oculta en heces : neoplasias e hipertensión portal.
Albúmina: en hepatopatías crónicas
Marcadores virales para hepatitis : en los casos de ictericia hepatocelular
aguda. También marcadores tumorales para citomegalovirus y Epstein-
Barr
4.- Ultrasonido: en sospecha de afección hepática o biliar (cálculos o
tumores).
5.- Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica en los casos de ictericia
obstructiva.
6.- Biopsia hepática en los casos de ictericia hepática o tumoral.
7.- Laparotomía exploradora, en algunos casos de ictericia hepática y
posthepáticos, es poco común este método diagnóstico.
8.- Colangioresonancia : en patología biliar obstructiva.
9.- Ecografía endoscópica: en casos de tumores malignos.
Patología Benigna
Enfermedad Hidatídica
Es producida por el Echinococus Granuloso, que llega al hígado por la
vía portal y pulmonar por las venas hepáticas. Los quistes ingeridos llegan al
estómago -----t- intestino -----t- vena porta -----t- rugado. Cuando hay
ruptura del quiste hepático que contiene E. Granuloso, se disemina pudiendo
encontrarse en cavidad pélvica, ovario, etc.
Cünica
a.- Masa tumoral asintomática.
b.- Hallazgo por autoexamen.
c.- Hallazgo en una Rx o laparotomía por otra causa.
d.- Da manifestación cuando se complica.
Complicaciones
a.- Fístula biliar.
b.- Drenaje a tórax.
c.- Ruptura.
d.- Infección.
e.- Implantación secundaria.
f.- Obstrucción biliar.
Estudio
a.- Gammagrafía hepática.
c.- Ultrasonido, es poco útil cuando son < a 2cms.
d.- Prueba de fijación de complemento.
e.- lntradermorreacción de Casoni muy utilizada.
f.- lnmunoelectroforesis: hace diagnóstico, disminuye en 1 a 2 años
postquirúrgico, por lo que es útil para control y determinar recidivas.
g.- Eosinofilia: 10% en el 75% de los casos.
Tratamiento
Médico
No es de elección. Praziquantel sólo en casos de mal estado general o
cuando existen múltiples recidivas.
Quirúrgico
a.- Drenaje por aspiración.
b.- Cistectomía total: se remueve el quiste, previniendo su derrame.
c.- Hepatectomía reglada típica en quistes muy grandes.
Quiste Hepático
Generalmente son asintomáticos, hallazgo casual, predomina a los SO años,
suelen estar localizados en el lóbulo derecho, tienen un contenido trasparente y
acuoso a diferencia de los quistes parasitarios. La enfermedad poliquística del
hígado suele asociarse con quistes de otros órganos como el riñón. Se asocia
con colangitis y hemangiomas.
Tipos: Quistes no parasitarios:

- Quistes sanguíneos y degenerativos
- Quistes dermoides
- Quistes linfáticos
- Quistes endoteliales
Quistes de retención
Quistes proliferativos: cistoadenomas son lisos, encapsulados y lobulares,
contienen material mucoide, revestidos por un epitelio columnar
proliferativo.
Quistes traumáticos: suelen ser únicos, llenos de bilis y no tienen
revestimiento epitelial.
Clínica
a.- Generalmente son asintomáticos ya que crecen muy lentamente.
b.- Masa abdominal indolora diagnosticada por autoexamen.
c.- Hepatomegalia.
d.- Dolor cuando ejerce presión sobre los órganos vecinos. El dolor agudo
se relaciona con ruptura intraperitoneal del quiste.
Estudio
a.- Ultrasonido hepático.
h.- Gammagrafia hepática.
c.- Tomografia axial computarizada.
d.- Arteriografia para definir la posición intrahepática de la masa.
e.- Las pruebas de funcionalismo hepático son de poca ayuda diagnóstica.
a.- Quiste hidatídico.
h.- Metástasis.
c.- Tumores primarios del hígado.
Tratamiento
a.- Con las excepciones de rotura, torsión y hemorragia intraquística el
tratamiento es electivo•..
h.- Drenaje percutáneo, en los no parasitarios y asintomáticos.
c.- Resección completa a través de una laparotomía.

d.- Lobectomía en quistes grandes y complicados.
Hipertensión Portal
Es debida a un obstáculo en la circulación venosa portohepática de
diversa etiología. Cuando el hígado queda excluído de la circulación portal
por el desarrollo de la circulación colateral, depende más del aporte arterial,
disminuyendo de tamaño con un deterioro en su capacidad de regeneración. Es
un síndrome caracterizado por el aumento patológico en la presión hidrostática
del territorio portal. El flujo portal normal es de 1000 a 1200ml/m.
Etiología
1.- Por aumento del flujo esplacnico:
a.- Esplenomegalia masiva.
b.- Fístula de arteria hepática con vena porta.
c.- Fístula arteriovenosa de la mesentérica superior.
2.- Por incremento de la resistencia al flujo portal:
a.- Iotrahepática: es la causa más frecuente 90%, debido a:
• Cirrosis hepatica: normalmente el lOO% del flujo venoso portal llega
al hígado en la cirrosis solo el 13% el resto desemboca en las colaterales
(estómago, ligamento falciforme, epiplón, bazo, páncreas). Es la causa
más frecuente de hipertensión portal.
• Otras enfermedades hepáticas (esquistosomiasis) trastornos
mieloproliferativos (Hodking y leucosis), enfermedad de Gaucher y
sarcoidosis, degeneración grasa, hepatitis tóxica, hepatitis alcohólica.
• Enfermedad de Wilson.
• Hemocromatosis.
• Fibrosis hepática.
h.- Extrabepática: debido a:
• Trombosis de la vena porta por estados de hipercoagulabilidad
(trombocitosis, anticonceptivos orales),
• Compresión extrínseca de la vena porta.
• Síndrome de Budd -Chiari: donde existe obstrucción de las venas
hepáticas alterándose el flujo venoso hepático.
• Insuficiencia cardíaca derecha.
464 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina fcrnándcz
• Trombosis aislada de la vena esplénica, por pancreatitis que lleva a

hipertensión esplénica.
Clínica
a.- Várices esofágicas: la hipertensión portal no tendría importancia clínica si
no se formasen varices esofagogátricas que sangran. Se debe a que existen
finas anastomosis entre la cava y porta en el tercio inferior del esófago que
conllevan a sangramiento digestivo, cuando hay ruptura. el sangramiento
es la forma más frecuente de presentación de una hipertensión portal.
h.- Ascitis: por la disminución de la presión osmótica relacionada con
hipoalbuminemia y por hiperpresión vascular a nivel del sinusoide hepático.
Su presencia en ascitis traduce siempre insuficiencia hepática.
c.- Red venosa colateral: son debidas a la hipertensión venosa con
comprometimiento de la paraumbilicales hacia el ombligo, coronaria,
hemorroidal superior e inferio, porta, esplénica, mesentérica superior e
inferior, esofágicas, acigos, mamaria y epigástrica. La congestión de todas
estas venas llevan a la formación de várices.
d.- Esplenomegalia: es el signo aislado más importante en el diagnóstico de
hipertensión portal. Al punto de que si no está aumentado de tamaño se
duda del diagnóstico de hipertensión portal.
e.- Hemorroides: se encuentra en el 44% de los pacientes cirróticos
incrementándose en los casos de várices esofágicas sangrantes.
f.- Temblor distal.
g.- Hiperesplenismo porque aumenta la presión en la vena esplénica.
h.- Estigmas de insuficiencia hepática: ictericia, hiperplasia paratiroidea y
lacrimal, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, caída del vello
pubiano y axilar, trastornos menstruales, red venosa colateral en región
periumbilical, cara, cuello, hombros, en piel equimosis por deficiencia de
TP y TPT, esplenomegalia, ascitis
i.- Hígado : El tamaño del hígado no se correlaciona con el grado de
hipertensión por lo que es importante tanto uno de tamaño aumentado
como uno de pequeño tamaño. Sin embargo se dice que uno pequeño y
duro se correlaciona con cirrosis y mayores niveles de presión.
En laboratorio encontraremos una pancitopenia.
Complicaciones
a.- Hemorragia digestiva superior por várices esofágicas.
b.- Encefalopatía hepática.
c.- Ascitis.
d.- Hiperesplenismo.
Estudio
a.- Esplenoportografía: define las características patológicas de la circulación
portal. Se utiliza ante la sospecha de una trombosis de la porta. Se realiza
a través de la femoral
b.- Arteriografía del tronco celíaco: para visualizar el nivel de la
obstrucción.
c.- Laparoscopia.
d.- Funcionalismo hepático: albúmina sérica, bilirrubina sérica, TP, LDH
Qactacto deshidrogenasa) y LAT (alaninoaminotransferasa), aumento de
la fosfatasa alcalina en el Budd-Chiari.
e.- Endoscopia digestiva superior : es el mejor método de estudio para
visualizar las várices esofágicas y gástricas, puede ser terapéutica.
f.- Manometría hepática: mide la presión del sistema porta por canulación.
g.- En algunos casos considerar la biopsia hepática.
h.- Medir el gradiente de presión venosa portal (GVPP). se conoce también
como presión venosa hepática en cuña. se introduce un catéter con balón
a través de la vena femoral hasta que no avance más se mide entonces la
presión, se toman medidas con el balón desinflado.
1.- Ecografía : la venas portas y mesénteríca superior se pueden visualizar,
además de la esplénica, si se aprecian colaterales se hace diagnóstico.
Podemos observar trombosis venosa portal
466 Dm. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso .Malina Fcrnándcz
j.- Eco-doppler : demuestra la anatomía y estado de las arterias y venas

hepáticas. Visualiza permeabilidad, flujo, alteraciones anatómicas,
alteraciones en el flujo. Si es exacto con exactitud es tan efectivo como la
angiografia.
Tratamiento
El tratamiento médico de la hipertensión portal se basa en que la enfermedad
es sistémica y causa un estado hiperdinámico con aumento del gasto cardíaco
y una disminución de la resistencia periférica. En teoría la hipertensión portal
disminuye al disminuir el gasto cardíaco. Por lo que se utiliza
a.- Bloqueadores de los receptores beta 1 en miocardio como el propanolol,
atenolol
Médico en caso de Sangrado
a.- Esclerosis o ligadura de várices (da mayor protección y menos efectos
adversos) por vía endoscópica. Es el método de elección en los casos de
sangramiento.
b.- Betabloqueadores: es lo más utilizado.
c.- Vasopresina, por vía endovenosa a razón de 20 unidades ó en bolus de
200cc de solución glucosada por infusión continua. Actualmente se está
utilizando la somatostatina o alguno de sus análogos. Estas sustancias
reducen la presión portal y de sus afluentes.
d.- Endoscopia de emergencia.
e.- Lavado gástrico (discutido).
f.- Taponamiento gastroesofágico con balón de Sengstaken-Blake-more.
Se introduce una sonda con dos balones inflables (gástrico y esofágico)
por vía nasogástrico, provocando hemostasia por compresión directa de
los vasos.
g.- Evitar la encefalopatía.
h.- Reposición de la volemia con sangre o en su defecto con cristaloides.
Quirúrgico
Por muchos años fue la primera alternativa para la hemorragia causada por
hipertensión arterial. Pero es indiscutible que ha sido sustituido por nuevas
terapéuticas menos invasivas y con similares resultados.
La cirugía no debe ser aplicada en forma profiláctica , sólo como terapéutico y

los pacientes deben ser evaluados cuidadosamente para indicar una intervención
quirúrgica. Se indica en pacientes con buena función hepática en quienes han
fallado las demás opciones terapeúticas en el control de la hemorragia.
Tiene como objetivos:

a.- Disminuir el gradiente del presión portal a 12mmHg ó menos.
b.- Lograr disminuir la presión en un 20% de su valor basal.
c.- Lograr controlar la hemorragia.
Factores que influyen en la elección de la terapia:
a.- Presencia de ascitis.
b.-Presencia de encefalopatía.
c.- Edad.
d.- Sitio de sangramiento.
e.- Hiperesplenismo asociado
Selección del paciente:

a.- Pacientes que no entrarán a transplante
b.- Clasificados como Child A o B
c.- Domicilio lejano de centros especializados.
d.- Hemorragia refractaria sin ascitis.
Paciente que no debería ser sometido a cirugía:

a.- Child C o D
b.- Con hemorragia y afección hepática
c.- En encefalopatía hepática.
Para poder planificar la cirugía preopcratoria es necesaria una angiografia

del sistema esplenomesoportal.
a.- Ligadura de las várices por el método de Boerema.
b.- Exéresis de las várices con la técnica de Sugiura y Futagawa o con transección
esofágica con autosuturador. Ambas técnicas reducen el riego venoso hacia
el segmento gastroesofágico, mantiene el flujo portal, tiene baja frecuencia
de encefalopatía, pero tiene una elevada recurrenda de hemorragia y

está indicada solo en los casos donde exista una contraindicación para
real.izar un shunt como venas menores de 1 cm de diámetro, venas muy
torutuosas con alta probabilidad de trombosis, trombosis del sistema
esplenomesoportal, afección esofágica por escleroterapia.
c.- Transección gastro-esofágica: con autosuturador circular, la pared
esofágica se secciona y se grapa, la transección con grapas detiene
cualquier sangramiento, sin embargo muchos pacientes fallecen luego
por insuficiencia hepática. Consiste en una desvascularización. se indica
sólo en urgencias donde la esclerosis falló. En un lapso menor de los dos
años las várices han vuelto a aparecer.
d.- Shunt son derivaciones vasculares pueden ser:
Total: Meso-cava o porto-cava: la vena porta se une a la vena cava inferior
en forma terminal o lateral con prótesis, tiene la desventaja de que acelera la
encefalopatía y la insuficiencia hepática., si bien detiene el sangramiento desvia
todo el flujo sanguíneo y empeora el pronóstico.
Parcial: Porto-cava y meso-cava : es útil en caso de alto riesgo de

muerte, es efectiva para controlar el sangramiento, disminuye la presión y
mantiene el flujo portal. Está contraindicada cuando existe trombosis portal
o de la cava.
Selectivo: Esplenorrenal de Warren deriva selectivamente el área

esofagogastroesplenica, descomprime la región esofagogástrica y controla la
hemorragia en un 90% con incidencia de encefalopatía de 10 a 15%. Reducen
la presión venosa de la porta, al desviar el retorno venoso portal. Tiene menos
morbimortalidad que las demás derivaciones.
e.- Esplenectomía en caso de esplenomegalia. Muy discutido y
controversia!.
Otros
Tips
Son derivaciones sistémicas que se real.izan por vía fluoroscópica, a través
de un acceso vascular por vía yugular interna, avanzando una guía a través de
la vena hepática derecha hasta encontrar una rama portal, se dilata y deja una
prótesis de 8 a 12 cms para completar el shunt intrahepático entre las venas
hepáticas derechas y porta derecha e izquierda. Método aplicado en la actualidad

para los sangramientos no interfiere en futuro para el trasplante hepático. El
paciente mejora enormemente incluyo llegando a un Child tipo A.
Trasplante Hepático :
Los pacientes con cirrosis y várices sangrantes mueren debido a un fracaso
de su función hepática y no por el sangramiento en sí. pues todos lo métodos
aplicables no mejoran la cirrosis por lo que lo ideal sería un trasplante.
Traumatismo Hepático
Han aumentado notablemente por los accidentes de tránsito (contusiones),
violencia civil (heridas por armas de fuego y blancas) fundamentalmente debidos
a imprudencias y alcoholismo.
Sospecha de lesión hepática

a.- Abrasiones, equímosis ó dolor a la palpación en cuadrante superior
derecho.
b- Inestabilidad hemodinámica o shock hipovolemico.
Estudio ante la sospecha:

a.- ECO Fast
b.- TAC nos precisa el grado de la lesión, cantidad de hemoperitoneo,
exclusión de otras lesiones viscerales.
c.- Paracentesis
d.- Fracturas costales ó signos de trauma en hemitorax derecho.
Clínica
a.- Se sospecha cuando existe signos de hemotórax derecho.
b.- Fracturas costales derechas.
c.- Hematoma, excoriación, en cuadrante superior derecho.
d.- Signos de shock hipovolémico.
Diagnóstico
Ecografía abdominal.
470 Dra. Estrella Cc:lc:stc: Uzcátc:gui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fc:rnández
Tomografia axial computarizada, la ecografia tiene un papel importante en el

algoritmo decisorio sin embargo laTACes la técnica más sensible y específica
para determinar la extensión y gravedad.
Complicaciones
a.- Hemorragia perihepática.
b.- Sepsis.
c.- Infección pulmonar por hipoventilación.
d.- Coagulopatía en traumatismos severos.
e.- Fístula biliar.
f.- Hemobilia: se produce por comunicación anormal entre un vaso sanguíneo
y el árbol biliar. Se debe a un traumatismo o cirugía.
g.- Biloma: acúmulo de bilis por lesión de un conducto biliar a nivel
intrahepático.
Clasificación
Grado 1: Hematoma no expansivo de 10%.
Laceración no sangrante < de 1cm de profundidad parenquimatosa.
Grado 11: Hematoma no expansivo entre un 10- 50% de superficie.
Laceración < 1Ocms, con sangramiento activo.
Grado 111: Hematoma > 50% o expansivo.
Laceración > 3cms de profundidad parenquimatosa.
Grado IV: Hematoma sangrante.
Lesión parenquimatosa de 25-75% de un lóbulo hepático.
Grado V: Destrucción parenquimatosa > 75% de un lóbulo hepatico.
Lesión venosa (retrohepática y suprahepatica).
Grado VI: Avulsión hepática.
Tratamiento
Dependerá del tipo de lesión, extensión y estabilidad hemodinámica del
paciente. El manejo terapéutico ha evolucionado notablemente en las últimas
décadas. El manejo conservador de la mayoría de los traumatismos se sustenta
en la experiencia acumulada, y se considera que tiene una tasa de exito entre el
83-100%. La estabilidad del paciente determinará el tipo de tratamiento a seguir.
Médico
Conservador: se basa en que la mayoría de los traumas hepáticos su
evolución es la hemostasia espontánea., esto asociado a la gran capacidad
regenerativa del hígado facilita la curación sin cirugía. Este tratamiento tiene
menos complicaciones, estancia hospitalaria. Para seguir este tratamiento debe
existir la condición sinecuanon de estabilidad hemodinámica y ausencia de
lesiones intraabdominales asociadas.
a.- Estabilizar hemodinamicamente al paciente de ser necesario.
b.- Si el paciente está estable: observación continua.
c.- Albúmina humana ya que los traumatismos hepáticos masivos cursan con
ictericia, hipoglicemia é hipoalbuminemia.
Arteriografía y angioembolización : son los pilares en el contexto de un

trauma hepático.
Criterios para manejo conservador
a.- Paciente hemodinamicamente estable.
b.- Hematocrito estable.
c.- Ausencia de lesiones asociadas que requieran laparotomía
d.- Ausencia de signos de irritación peritoneal.
Es esencial el monitoreo continuo
Quirúrgico : indicado en pacientes hemodinámicamente inestables. Donde es

necesario lograr la hemostasia con urgencia.
Se realiza la maniobra de Pringle (pinzamiento del pedículo hepático). Tiene

valor diagnóstico terapéutico.
Es necesario la movilización del hígado para valorar la magnitud de la

lesión con su posible reparación inmediata. El packing aumenta la sobrevida
de los pacientes.
1.- Lesiones pequeñas, laceraciones, pueden tratarse con hemostasia simple
y drenaje.
2.- Taponamiento (Packings): Se fundamenta en la reconstrucción de la
anatomía hepáticas mediante compresión del parénquima manualmente
aprovechando la rigidez de la pared anterior, posterior y lateral de la caja
472 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fcrnández
torácica, se recomienda colocar un material plástico previamente para

evitar su adhesión al parénquima hepático. Se ha utilizado debido a la alta
mortalidad con la resección. Se indica cuando no se ha logrado hemostasia,
en lesión retrohepática de poca presión, sangramiento luego de resección
o coagulopatías. Se retira en quirófano a las 24-72 horas.
3.- Ligadura de la arteria hepática: debe probarse si es efectiva con la
maniobra de Pringle, lo más cerca posible al hígado. Se debe realizar
colecistectomía.
4.- Drenaje postoperatorio: cuando existe duda sobre la hemostasia, en
contaminación de la cavidad y en presencia de una lesión pancreática
concomitante.
5.- Drenaje de hematoma: cuando existe deterioro del estado general,
aumento de los síntomas con dolor, del tamaño de hígado, fiebre sin causa
explicable.
6.- Hepatotomía: localizar el vaso y ligarlo, en caso de lesión de vasos
intrahepáticos o conductos biliares se realiza sutura y ligadura.
7.- Sutura de la lesión.
8.- Debridamiento: en caso de parénquima devitalizado.
9.- Resección hepática que puede ir desde una segmentectomía hasta
una hepatectomía derecha o izquierda, en casos de gran lesión del
parénquima.
10.- Taponamiento epiploico, el epiplón se emplea como material de relleno.
Absceso Hepático Piógeno

Etiología
a.- Infección biliar ascendente: colangitis es la más común.
b.- Diseminación hematógena por la porta, como en las apendicitis,
diverticulitis, enfermedad de Cronh, proctitis.
c.- Septicemia generalizada por la arteria hepática. Como en la osteomielitis
endocarditis, neumonitis.
e.- Traumatismos, tumores o quistes hepáticos, infectados.
f.- Pileflebitis secundaria a apendicitis aguda o diverticulitis (vena
apendicular-vena ileocecal-vena mesentérica superior-vena porta).
g.- Criptógenos: cuando se desconoce la causa.

h.- Extensión directa: pielonefritis, neumonía, úlcera gástrica perforada.
Clínica
a.- Fiebre elevada 40 oc y escalofríos.
b.- Toque del estado general.
c.- No existen factores epidemiológicos.
d.- Dolor en cuadrante superior derecho.
e.- Hepatomegalia dolorosa.
f.- Ictericia, es rara si se presenta es leve.
g.- En ocasiones deterioro del estado general y shock.
Estudio
Laboratorio
a.- Leucocitosis por encima de 18.000 mm3, VSG aumentada, fosfatasa
alcalina elevada, hemocultivo positivo.
b.- El funcionalismo hepatico no es. diagnóstico.
Imagenología
a.- Rx: elevación del hemidiafragma derecho.
b.- Angula costofrénico y cardiofrénico derecho borrados.
c.- Puede haber derrame pleural.
d.- Hepatomegalia.
e.- Ultrasonido.
f.- Tomografia axial computarizada.
g.- Gammagrafía no diferencia absceso de quiste, no detecta lesiones <
2cms.
h.- Angiografia: para diferenciar de carcinoma hepatocelular.
Complicaciones
a.- Extensión del proceso a pleura pulmonar.
b.- Ruptura a cavidad.
c.- Abscesos intra-abdominales.
a.- Colecistitis aguda.
b.- Hepatitis viral.
c.- Pielonefritis.
d.- Tumor hepático.
e.- Cirrosis.
Tratamiento
a.- Antibioticoterapia para Gram - (Aminoglucósido, metronidazol más
drenaje).
b.- Drenaje percutáneo bajo control por ultrasonido o tomografía axial
computarizada, transpleural o extraperitoncal en el XII EIP, si no hay
respuesta adecuada a la antibioticoterapia ó existe el riesgo inminente de
ruptura.
c.- Drenaje por laparotomía para abscesos grandes, localizados en el lóbulo
izquierdo por relación con mediastino, que hayan drenado a cavidad
o persistencia a pesar de tratamiento médico. No es usual llegar a este
tratamiento.
Absceso Hepático Amibiano

La amiba ulcera el colon, alcanzando la mucosa, digiere la pared de las
vénulas mesentéricas, alojándose en los vasos portales, llegando de ésta manera
al hígado, una vez en el hígado continúan su actividad lítica desarrollándose
necrosis del hepatocito, acompañado de infiltración leucocitaria, formándose
el absceso. Da una secreción achocolatada por mezcla de sangre con tejido
hepático, contiene eritrocitos, habitualmente son únicos, 60-70% ubicados
en el lóbulo derecho. Representan el 90% de la forma extraintestinal de la
arnibiasis. Es más frecuente en zonas tropicales. Debido a su gran tamaño son
más propensos a romperse.
Clínica
a.- Fiebre de 38 a 40 grados. En un 80%, acompañada de escalofríos y
sudoración.
b.- Percusión dolorosa en cuadrante superior derecho (90%).
c.- Matidez en tórax.

d.- Factores epidemiológicos presentes: mala higiene, pobreza, zonas
endémicas.
c.- Hcpatomcgalia dolorosa, pero no tan marcada como en el piógeno.
f.- Antecedentes de diarrea o disentería en 20%.
Estudio
1.- Laboratorio
a.- Leucocitosis y VSG elevada.
b.- Examen de heces positivo, sólo en un 15 a 30%.
c.- Transaminasas elevadas en un 38%.
d.- Serología positiva para amibas.
e.- Inmunología para amibas.
f.- Alteración del funcionalismo hepático.
2.- Imagenología
a.- Rx de Tórax.
b.- Ultrasonido hepático.
c.- Tomografía axial computarizada.
3.- Biopsia de la pared del absceso para identificar amibas.
4.- Diagnóstico:
La clínica más los datos positivos del estudio corroboran el diagnósti-
co.
a.- Hepatoma.
b.- Quiste hepático.
c.- Absceso piógcno.
d.- Hepatitis aguda.
Complicaciones
a.- Ruptura a tórax o abdomen.
b.- Sobreinfección piógena.
c.- Pericarditis en lóbulo izquierdo, es poco frecuente, pero muy grave.
d.- Pleuropulmonares: empiema pulmonar.

e.- Fístula hepatobronquial.
f.- Fístula biliopleural.
Tratamiento
Médico
a.- Metronidazol x 1O días 400-SOOmg TID.
b.- Emetina y Cloroquina son cardiotóxicos, se utilizan cuando d metronidazol
no es tolerado por el paciente.
c.- Drenaje percutáneo dirigido por ultrasonido o tomografía axial
computarizada que no sólo es diagnóstico sino terapéutico, se utiliza
cuando es mayor de 1Ocms, cuando ha drenado a pleura y cuando no hay
respuesta luego de 5 días de tratamiento.
Quirúrgico
a.- Cuando el drenaje percutáneo ha fallado.
b.- Absceso en d lóbulo izquierdo.
c.- Cuando ha drenado a cavidad abdominal.
d.- Si no responde a tratamiento médico.
e.- Acompañado de ictericia
f.- Complicaciones: drenaje a pleura, peritoneo, pericardio.
Tumores
Estudio de los tumores hepáticos:
Marcadores hepáticos para hepatitis B y C.
Marcador tumoral a fetoproteina
Funcionalismo hepático, bilirrubina
Dinámica Hepática
Ultrasonido: puede ser dificil en los pacientes con cirrosis por la ecogenicidad
de sus nódulos cirrótico.
• TAC el uso de medio de contraste mejora la sensibilidad
• Biopsia dirigida
• RMN: detecta lesiones más pequeñas que el TAC, es útil en esteatosis
y cirrosis, tiene más sensibilidad que la TAC.
• Arteriografía útil para establecer localización y tamaño además de la
posibilidad quirúrgica.
Benignos
Son raros y generalmente no tienen importancia clínica.
1.- HAMARTOMA constan de tejidos normalmente presentes en el órgano
pero con una disposición desordenada, varían desde pequeños nódulos
hasta grandes tumores, rara vez tienen importancia clínica, aparecen en
la infancia, contiene líquido por lo que tiende a ser quístico, está bien
encapsulado, puede ser solitario o múltiple, predomina en el lóbulo
derecho, no experimenta transformación maligna. Diagnóstico diferencial:
hemangiomas simples, tumores vasculares malignos (angiosarcoma).
Tratamiento: quirúrgico.
2.- HEMANGIOMA es el más frecuente superados sólo por las metástasis,
deriva del tejido endotelial, es cinco veces más frecuente en la mujer que
en el hombre, cursa con masa abdominal asintomática, puede provocar
ictericia y cólico biliar, funcionalismo hepático normal. Su complicación
más frecuente y grave es el sangramiento. Diagnóstico: ecografia se describe
imágen hiperecoica y homogénea, el ultrasonido doppler contribuye al
diagnóstico sirve también para el monitoreo después de la embolización
o manejo conservador. La arteriografía selectiva demostrándose el
carácter vascular de la lesión. Por laparoscopia se aprecia lesión de color
rojo oscuro, de aspecto esponjoso. Se pueden punzar sólo los ubicados
intraparenquimatosamentc para biopsia, los periféricos no por el riesgo a
sangramiento. En la TAC demuestra características típicas como es una
imagen hipodensa que después de la administración intravenosa de medio
de contraste muestra una zona periférica de reforzamiento, éste estudio si se
refuerza con la RMN tiene 100% de sensibilidad. Se aprecia flujocentrípeto
del medio de contraste en fasearterial. TRATAMIENTO: va desde la simple
observación hasta la resección. Las modalidades no quirúrgicas pueden
ser radioterapia y embolización. EL MANEJO QUIRÚRGICO sólo en los casos
de crecimiento significativo, efecto de masa dando sintomatología y
perforación, el resto no debe operarse.
3.- ADENOMA se presenta en mujeres jóvenes que toman anticonceptivos
orales, por la incapacidad para delimitar el retículo endoplasmático liso
de los hepatocitos, permitiendo la acumulación masiva de metabolitos
oncogénicos, pueden presentar hemorragia y necrosis, se ha documentando
regresión al suspender el medicamento. Clínica: es asintomático, tumor
palpable, en un 30% puede causar dolor. Tratamiento: suspender el uso de
anticonceptivos orales y quirúrgico en los casos de sangramiento, aumento

de tamaño o cuando dan síntomas de compresión.
4.- HIPERPLASIA NO DULAR FOCAL típico de mujer joven, sin síntomas
sólo por hallazgo casual o aumento del volumen abdominal, se hace biopsia
para precisar Etiología. Diagnóstico: tomografia axial computarizada y
resonancia magnética. En la TAC se aprecia tumor isogénico con cicatriz
central inicialmente hiperdcnsa y luego iso e hipodensa. No requiere
resección.
Malignos
A.- Primarios
Representan el 53% de todos los cánceres, predominan en el sexo masculino,
se asocian con: cirrosis, virus de hepatitis B y C porque producen cirrosis,
Kwaashiorkor que cursa con hipoproteinemia.
Tipos:
a.- HEPATOCELULAR: es él más frecuente, deriva de los hcpatocitos, los
vasos sanguíneos están incorporados al tumor pero no se ven desplazados
en la arteriografia, se localiza en el lóbulo derecho, tiene como factores
etiológicos el alcohol y la hepatitis B o C con su consecuente cirrosis. Es
más frecuente en el hombre y siempre debe investigarse concomitantemente
cirrosis. El paciente tiene estigmas de enfermedad hepatica, si cursa con
ictericia esta en un estadio avanzado por infiltración biliar. Sigue siendo
una enfermedad fatal.
b.- HEPATOMA factores de riesgo hepatitis By cirrosis alcohólica. Aumentan
la OC fetoproteína y fosfatasa alcalina.
c.- HEPATOBLASTOMA predomina en niños< de 4 años, único, localizado
en lóbulo derecho, es raro y se presenta en ambos sexos. debuta con un
agrandamiento del volumen abdominal.
d.- SARCOMA se encuentra el angiosarcoma, progresa rápidamente a la
muerte. es muy raro y muy agresivo.
c.-: COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO: es un tumor glandular
originado de los conductos biliares, afecta a personas de edad avanzada,
se presenta con ictericia. El tratamiento es insatisfactorio y no se obtiene

respuesta a la quimioterapia. Es poco frecuente, no se relaciona con la
presencia de infección viral, es unifocal y no cursa con ascitis. Se presenta
en personas de edad avanzada.
f.- ANGIOSARCOMA tumor maligno, muy raro. Es dificil de distinguir
del cáncer hepatocelular primario. Afecta a personas de edad avanzada,
el pronóstico es muy malo.
g.- FIBROLAMELAR tumor de gran tamaño mayor de 12 cms, se observa
en pacientes jóvenes de 5-35 años en ambos sexos. Se presentan como una
masa abdominal grande a veces con dolor, el hígado no es cirrótico y no
guarda relación con el uso de hormonas sexuales. El pronóstico es mejor
que el de otras formas de cáncer hepático, aunque puede dar metástasis.
la ex fetoprotcina es normal. Su tratamiento consiste en la resección o
trasplante.
h.- CISTOADENOCARCINOMA es un tumor raro que se observa en
adultos, la mayoría mujeres, se presenta con plenitud abdominal, dolor y
pérdida de peso. El pronóstico es mejor que con el colangiocarcinoma.
Tratamiento: resección.
Cünica
a.- Pérdida de peso.
b.- Debilidad 80%.
c.- Dolor abdominal vago y persistente, pero puede ser agudo en caso de
rotura o erosión de un vaso.
d.- Hepatoesplenomegalia en un tercio de los casos.
c.- Ictericia de un 20 a 80%.
f.- Ascitis en las tres cuartas partes.
g.- Hipertensión portal.
h.- Pacientes cirróticos.
Estudio
a.- Ccntellografia, ultrasonido, tomografia axial computarizada y resonancia
magnética.
480 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Malina Fernández
h.- Angiografia para tener una imagen arterial del tumor, lo localiza y determina
la operabilidad además de controlar los efectos del tratamiento.
c.- Laparoscopia.
d.- Biopsia percutánea, para confirmación histológica. Debe ser dirigida por
imagen.
e.- Pruebas de funcionalismo hepático: orientan, el aumento de la fosfatasa
alcalina y la determinación de la alfa-proteína en algunos pacientes se detecta
aumento progresivo en la sangre, ayudan pero no son específicos.
f.- Siempre se debe solicitar marcadores virales por la asociación.
g.- <X feto proteína: aumenta en pacientes con carcinoma hepatocelular.Es
útil como estudio preliminar para detectar carcinoma hepatocelular en
un paciente cirrótico.
h.- Antígeno carcinoembrionario: son particularmente elevados en las metástasis
hepática, pero no es útil para carcinomas hepáticos primarios.
• Cirrosis.
a.- Crecimiento centrífugo, implica expansión nodular que da lugar a la
compresión del tejido hepático contiguo.
h.- Diseminación parasinusal, se refiere a la invasión del parénquima
circundante.
c.- Diseminación venosa a través del sistema portal.
d.- La metástasis a distancia por vía linfática, se presenta en un 43%.
Tratamiento
a.- Extirpación si es solitario y sin invasión ganglionar o a distancia,
generalmente se practica una lobectomía, pero en vista de las
segmentaciones del hígado, actualmente se rige por esta clasificación y
realiza segmentectomía. Principalmente en pacientes cirróticos quienes no
toleran una hepatectomía. En un paciente sin cirrosis podemos resecar más
del70% de hígado con recuperación total de paciente por la gran capacidad
Patologla de 1-llgado 481
de regeneración del hígado. Se consideran criterios de irresecabilidad :

afección de ambos lóbulos, invasión de la vena cava inferior o estructuras
adyacentes, presencia de ascitis e ictericia.
b.- Quimioterapia con 5 Fluoracilo por la vena porta.
c.- Embolización de la arteria hepática o ramas de la porta con gelfoam. El
tumor experimenta una necrosis.
d.- Alcoholización a través de ecografia o tomografia dirigida en tumores
pequeños de 2 a 3 cms, en casos donde no es posible la extirpación por
diversas razones.
c.- Trasplante hepático, tratamiento ideal en cirróticos y hepatocarcinoma
pues se tratan ambas patologías en forma simultánea. Sin embargo los
resultados no son alentadores, por la recurrencia del tumor potenciado
quizás por la inmunosupresión para mantener el injerto.
B.- Secundarios o Metastásicos

Son los tumores malignos más frecuentes del hígado, llegan por vía hemática,
invasión directa o linfática. Crecen rápidamente porque tienen gran mitosis.
Se presenta de aspecto nodular. La mayoría de las metástasis hematógenas se
alojan en el hígado.
Etiología
Cáncer broncopulmonar, cáncer de colon 58%, cáncer de ovario, cáncer
de estómago, cáncer de mama 52%, cáncer de vesícula biliar 80%, cáncer de
páncreas 70%, médula ósea, testículo y recto. por lo que se dice que en la mitad
de estos tumores está afectado el hígado.
Clínica
Igual que los primarios, pero está el antecedente de una patología maligna
previa.
a.- El paciente se queja de malestar, debilidad, pérdida de peso.
b.- Sensación de peso y distensión abdominal.
Estudio
Igual que en los primarios.
482 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Malina Fcmández
Diagnóstico
a.- En base a la clínica y laboratorio.
b.- Tomografia axial computarizada con biopsia dirigida.
La biopsia confirma el diagnóstico.
Laboratorio
a.- Fosfatasa alcalina elevada en un 80% de los casos.
b.- TGO elevada.
c.- <X fetoproteína. negativa.
Tratamiento
Continúa siendo insatisfactorio, excepto para las metástasis colónicas.
Médico
a.- Quimioterapia intraarterial con mitomicina e y fluxuridina.
h.- Ligadura de la arteria hepática y embolización selectiva.
Quirúrgico
Se indica cuando:
a.- Se logra el control del tumor primario.
h.- No hay metástasis sistémica o intraabdominal.
c.- El estado del paciente permite el procedimiento quirúrgico mayor.
d.- Cuando la afección hepática tiene un tamaño que permita su resección y
que sólo esté afectado un lóbulo hepático.
Hepatectomías
Tipos
Hemihepatectomía Derecha (segmentos V,VI,VII,VIII)
Izquierda (segmentos IV,III y II).
Hepatectomía extensa (mas de tres segmentos)
Trisegmentectomía
Uni o Bisegmentectomía (Couinaud's)
Hepatectomía Central : segmentos I,IY,V y VIII.
Antes de seleccionar el tipo de hepatectomía se deben tomar en cuenta los

siguientes parámetros:
a.- Edad
b.- Enfermedad hepática concomitante
c.- Presencia o no de ictericia.
Complicaciones de la Cirugía Hepática
Transoperatorias
a.- Lesión vascular de: vena hepática, vena porta, arteria hepática, venas
suprahepaticas, vena cava.
b.- Lesión biliar.
c.- Lesión de diafragma.
d.- Lesión de glándula suprarrenal derecha.
Inmediatas
a.- Sangramiento.
b.- Bilirragia.
c.- Hemobilia.
d.- Coagulación intravascular diseminada.
e.- Insuficiencia hepática.
f.- Bilirragia
Mediatas
a.- Absceso hepático
b.- Fístula biliar.
c.- Biloma.
d.- Neumonía
Tardias
a.- Ascitis
484 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luís Alfonso Molina Fernández
Biopsia Hepática
Si el paciente está ictérico, con ascitis o con algún signo de insuficiencia
hepática debe ser hospitalizado para vigilarlo, luego de la biopsia.
Indicaciones
a.- Trastornos hepáticos donde no se puede utilizar otro método
diagnóstico.
b.- Hepatopatía primaria.
c.- Neoplasia primaria o mctastásica.
d.- Trastorno metabólico (glucogenosis).
e.- Enfermedades sistémicas como: amiloidosis o sarcoidosis.
f.- Compromiso parenquimatoso en linfomas.
g.- Ictericia hepática aguda y crónica.
h.- Hepatitis aguda y sus secuelas.
i.- Hepatomegalia inexplicable.
j.- Hepatitis crónica.
k.- En pacientes trasplantados hepáticos para control del injerto y recidiva
de la enfermedad de base ejm: virus C.
Contraindicaciones
a.- Coagulopatías.
b.- Hemangioma.
c.- Recuento plaquetario menor de 60.000.
d.- Ascitis a tensión, porque podría no tomarse adecuadamente la muestra.
e.- En pacientes hemofilicos.
Técnica
a.- Punción percutánea.
b.- Laparoscopia.
c.- En cuña por laparotomía.
d.- Por vía trasyugular (ideal en pacientes con trastornos de coagulación y en
fracaso de biopsia por punción).
Complicaciones
a.- Hemorragia.
b.- Dolor local y pleurítico.
c.- Neumotórax.
d.- Hematoma intrahepático.

c.- Perforación de víscera hueca.
f.- Peritonitis biliar.
g.- Hemobilia.
h.- Fístulas arteriovenosas.
Control Postbiopsia
a.- En la primera hora, se toma el pulso y tensión arterial cada 15 minutos,
luego cada 30 minutos por 2 horas.
h.- El paciente debe permanecer acos~do hacia el lado de la biopsia, para
hacer compresión y favorecer la hemostasia.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografía y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 208 - 219.
1068 -1138.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía.l99l.Tomo l. pág 824-873.
4.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 801 edición. Tomo 2. pág
1524-1605.
5.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quitútgicas. 1991. volumen l. pág 178-262.
1991. pág 104-123.
7.- NAVAS, Hugo, FRANCHI, O. Anatomía del Hígado. En prensa.
8.- FRANCHI, Orlando. Abscesos hepáticos. En prensa.
9.- RAMIREZ, Rafael, RAMÍREZ, M. Tumores hepático. En prensa.
10.- PINTO, Gustavo, DOS RAMOS, F y ESPINEL, M. Síndrome de Hipertensión
Portal. En prensa.
11.- BLUMGART, L. H., Cirugía del hígado y de las vías biliares. Ed.
Panamericana 1992
12.- NAVAS, Hugo y FRANCHI, O. Absceso hepático. En prensa.
13.- SHERLOCK, SH. Enfermedades de Hígado y Vías Biliares. Nov. Edición
1996.pág 503-530.
14.- Arch Surg. 1998: 133; 13:600
15.- BAILL Clini Gsatroenterology Vol 14 N°6 2000 pp911-925
16.- LEONARDO, S, GONZÁLEZ, Z y RAMOS, Euir Esp. 2008;83(5):227-34
17.- SHEILA SHERLOCK, DOOLEY J. Enfermedades del hígado y vías
biliares.9na edición
- -
Capftulo<XIX
- - - ~~ ~ ~- --- -
Patología de Bazo
Anatomía
El bazo, está situado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, pesa
de 100 a 150 grs, habitualmente no se palpa.
Ligamentos:
Gastroesplénico: es una continuación del gastrocólico, contiene los vasos
cortos del estómago.
Esplenorrenal: contiene la arteria y la vena esplénica, así como la porción

más distal de la cola del páncreas.
Esplenocólico.
Frenoesplénico: se refleja por encima del riñón va desde el diafragma al
bazo.
Bazo accesorio: es la presencia de otro bazo, ubicado generalmente en el

hilio esplénico y cola pancreática, tiene una incidencia de 10%, puede medir
hasta 1O cms y semejar ganglios linfáticos, pero es de color oscuro.
Esplenomegalia: es el aumento del tamaño del bazo, de por sí no suele dar

síntomas locales, sólo cuando alcanza gran tamaño.
Irrigación
Arteria esplénica, rama del tronco celíaco.
Ramas terminales superiores e inferiores de la esplénica.
487
488 Dra. EstreUa Celeste Uzcátc.'brui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina r-ernández
Arterias polares, rama de la esplénica, van al polo superior esplénico.

Arterias gástricas cortas.
Arteria gastroepiploica izquierda.
El drenaje sanguíneo se realiza a través de la vena esplénica, junto con las
tributarias, venas gástricas cortas y gastroepiploica izquierda.
Vena coronaria
_\)Stomaquica
Arteria
hepática
Vena mesentérica superior
Irrigación esplénica (según Skandalakis)
Función del Bazo

1.- Filtración de células sanguíneas, eritrocitos anómalos y material extraño
(parásitos como del paludismo): "el bazo es el cementerio de los
eritrOcitos".
2.- Hematopoyesis.
3.- Producción de linfocitos y anticuerpos específicos (inmunoglobulina
M).
4.- Fagocita bacterias como el neumococo y Haemophylus influenzae.
Patología de Bazo 489
Estudio
a.- R.x simple de abdomen; se aprecia la sombra esplénica.
b.- Ultrasonido abdominal.
c.- Centellografía esplénica: se evidencia tamaño y morfología, útil cuando
existen quistes o tumores, casos donde habrá hipocaptación.
d.- Tomografía axial computarizada.
Patología Benigna
Traumatismo Esplénico
Puede ser secundario a heridas penetrantes, contusas y por iatrogenia.
Las iatrogénicas se producen durante las gastrectomías, cura de hernia
diafragmática, hemicolcctomía izquierda, pancreatcctomía distal, generalmente
son desgarros.
Clínica
a.- Existe hemorragia interna, por lo que se presenta la clínica de un shock
hipovolémico.
b.- Signo de Kehr, dolor en hombros por irritación del diafragma.
c.- Período latente de Baude~u; es el intervalo entre la lesión y el comienzo de
la hemorragia, se da por la formación de un hematoma subcapsular que
al aumentar de mmaño se rompe, causandÓ hemorragia interna, puede
variar de horas hasm días (hemorragia en dos tiempo~).
d.- Rx de tórax: fracturas costales, elevación del hemidiafragma y borramicnto
de la sombra esplénica.
Tratamiento
a.- Para lesión capsular no sangrante: sólo observación.
b.- Laceración mínima con escaso sangramiento. Hemostasia con Gelfoam.
c.- En lesiones pequeñas se trata de realizar hcmostasia con sutura simple y
epiploplastia.
d.- Cuando existe compromiso del hilio vascular. Esplenectomía total.
c.- Embolización selectiva del vaso sangrante.
Ruptura Espontánea de Bazo

Se presenta en caso de:
a.- Mononucleosis infecciosa.
h.- Fiebre tifoidea.
c.- Linfoma.
d.- Trastornos hcmatológicos.
c.- Paludismo.
f.- Pancreatitis por trombosis de la vena esplénica.
Tratamiento
Quirúrgico. Esplcncctomía.
Hiperesplenismo
Se define como una situación que cursa con esplenomegalia y exageración de
las funciones esplénicas, con destrucción masiva de elementos sanguíneos. La
hipertensión portal suele ser la causa más frecuente.
Clínica
a.- Palidez, anemia, fiebre, petequias, esplenomegalia.
b.- Triada: Anemia, leucopenia y trombocitopenia.
c.- Hiperplasia de la médula ósea.
d.- Esplenomegalia
Tratamiento
Quirúrgico: Esplencctomía.
Absceso Esplénico
Etiología
a.- Bacteremia en un 75% por endocarditis.
b.- Absceso pulmonar con extensión-directa:
c.- Secundario a traumatismo.
d.- Secundario a procesos infecciosos locales con punto de partida hematoma,

infarto previo o parasitosis.
Clínica
a.- Toxemia, fiebre y escalofríos.
h.- Dolor a nivel de hipocondrio izquierdo, con limitación en la eJ~.-pansión
pulmonar.
c.- Dificultad respiratoria.
d.- Esplenomegalia.
Estudio
a.- Ultrasonido abdominal.
h.- Tomografia axial computarizada.
c.- Rx de abdomen.
Tratamiento
a.- Drenaje dirigido por ultrasonido o tomografia axial computarizada, con
alto riesgo de sangramiento.
h.- Esplenotomía más drenaje.
c.- Esplenectomía, es el más realizado.
Esplenosis
Sigue a una ruptura esplénica y/ o extirpación del bazo, donde pequeños
fragmentos de tejido esplénico pueden encontrarse en toda la cavidad
peritoneal y mesenterio por lo que se dice que es un autotrasplante. No
producen síntomas, se descubre en relaparotomías o por estudio con isótopos
radioactivos. Ubicación: ángulo esplénico del colon, parauterino, en hilio
esplénico y epiplón.
Tratamiento
Se trata de conservar, ya que este o estos bazos suplirán la función del
bazo extirpado.
En los casos donde la esplenectomía fue terapéutica, se deben extirpar.

Preoperatoriamente deben recibir la vacuna neumococcica polivalente

(pneuvax) una semana antes, en los casos de emergencia se puede aplicar hasta
dos semanas después.
Complicaciones de la Esplenectomía
Transoperatorias
a.- Lesión gástrica.
b.- Lesión colónica.
d.- Lesión de la cola de páncreas.
Inmediatas
a.- Hemorragia.
Mediatas
a.- Atelectasia pulmonar izquierda.
b.- Absceso subfrénico izquierdo.
c.- Derrame pleural izquierdo.
d.- Compromiso inmunológico.
e.- Trombocitosis inicialmente.
Secuelas de una Esplenectomía

Son casi siempre transitorias y no causan molestias.
a.- Eritrocitosis.
b.- Trombocitosis.
c.- Leucocitosis.
d.- El sistema reúculo endotelial sufre una proliferación generalizada.
e.- Los bazos accesorios se hipertrofian.
f.- Los ganglios pueden mostrar una actividad hematopoyética aumentada.
Todo paciente esplenectomizado debe ser vigilado desde el punto de vista
de infecciones, principalmente respiratorias, por lo que se le indica acudir a
consulta cada vez que esto suceda:-También se realiza terapia preventi\ia col'l
Benzetacil a dosis mensuales.
Enfermedad de Hodking
El diagnóstico se hace al identificar las células de Sternbcrg Recd.
Clínica
a.- Sexo masculino predominantemente.
b.- Adenopatía cervical SO%, axilar 15%, inguinal12%, mediastinalll%.
c.- Fiebre, pérdida de peso y prurito, debilidad, sudoración nocturna.
d.- Eosinofilia.
e.- En la laparotomía exploradora se toma biopsia de hígado, ganglios
retroperitoneales, hepatoduodenales y paraaorticos, médula ósea (en cresta
ilíaca), se hace esplenectomía y ooforectopexia en edad férúl Qaparotomía
de Hodking).
Estadiaje
Estadio 1: afección ganglionar localizada.
Estadio 11: compromiso de 2 o más regiones de ganglios linfáticos
en el mismo lado del diafragma.
Estadio 111: compromiso ganglionar arriba y abajo del diafragma.
Estadio IV: compromiso difuso de 1 o más órganos con disemina-
ción ganglionar, hígado, bazo, médula ósea.
Objetivos de la Laparotomía
a.- Estudiar más exactamente la extensión de la enfermedad.
b.- Extirpar el tejido linfoideo: bazo y ganglios linfáticos.
c.- Reclasificación histopatológica.
d.- Mejor tolerancia a la quimioterapia.
e.- Evitar la castración en mujeres jóvenes mediante la ooforectopexia, en los
casos de edad fértil, cuando reciben radioterapia.
f.- Al realizar la esplenectomía se evita la irradiación del riñón izquierdo
pulmón y estómago.
\
'
496 Dra. Estrella Celeste Uzc:itcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Bibliografía

1218-1245. '
2.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 1098-111 O.
2166-2203.
1991. pág 175-185 ..
-----------·------
~ . ' ~ - ~ '
:
1
<I2am:ítul~ ~ '
·- ---~ -~ ~~ ~ ...... ~ ' - ------- ~~~ ------ ---~ ----
Patología de la Vía Biliar

Anatomía
Vesícula biliar : mide 7 cms de longitud, contiene de 30 - 50 ce de bilis. Es
irrigada por la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha. Tiene como
función concentrar y almacenar la bilis. El estímulo para la contracción y
vaciamiento de la vesícula es la presencia de grasa en el intestino, cuya mucosa
libera colecistoquinina, que es transportada por la sangre hasta la vesícula.
Conducto cístico: mide de 2-4 cms de longitud y 3 mm diámetro. Contiene

las válvulas en espiral de Heister que permiten la entrada de bilis, pero ofrece
resistencia a la salida.
Conducto colédoco: mide hasta 15 cms de longitud y hasta 1.2 cms de

diámetro, está formado por la unión del conducto cístico y hepático común.
Pasa por detrás del páncreas y llega a la ampolla de Vater, en la segunda porción
del duodeno.
Porciones: supraduodenal
retroduodenal
pancreática
intraduodenal
497
de ictericia para diferenciar, cálculos de neoplasias y proceso intrahepático

de extrahepático. Muy usada hoy en día.
Complicaciones: pancrcatitis, colangitis, hemorragia, perforación.
6.- Colangioresonancia: estudio de reciente uso. Tiene la ventaja de poder
visualizar la vía biliar sin necesidad de administrar medio de contraste. Es
de alto costo, no todos los centros asistenciales cuenta con él. Ya descrita
en el capítulo I
7.- Ultrasonido: es inocuo, repetible y da diagnóstico de certeza para litiasis,
simultáneamente visualiza la vía biliar principal. Tiene una sensibilidad y
especificidad dd 95%. Es ideal para demostrar una colecistitis aguda ya
que determina el engrosamiento de la pared vesicular, distensión, líquido
perivesicular, dilatación de la vía biliar principal y conductos intrahepáticos.
Es el método más utilizado en la actualidad.
8.- Colecisto-colangiografía: se realiza a través de una colecistostomía, se 1
inyecta el medio de contraste permitiendo el estudio radiológico de la vía {
biliar.
9.- Colangiografía-Trans-Kehr: se realiza a través del tubo de Kehr dejado
1
previamente durante la cirugía a nivel del colédoco, permite valorar la vía \
biliar principal. Siempre debe realizarse un estudio colangiográfico antes
de retirar el tubo para visualizar, el paso adecuado del medio de contraste
a la vía biliar y al duodeno.
Posteriormente se pinza el tubo por un mínimo de 72 hrs, si el paciente
no presenta molestias (cólicos) el tubo se retira sin problemas.
10.- Ecoendoscopia (ecografía endoscópica): de reciente aplicación, es más
específica para páncreas, pero igualmente permite evaluar la vía biliar
principal y la región ampular, de ser necesario permite tomar biopsia.
Detecta cálculos de muy pequeño tamaño < 3mm
Patología Benigna
Litiasis Biliar
Es una patología asintomática y sólo produce síntomas si se obstruye el
co"nductó Cístiéo ó lil Vla biliar pnncipal:PUeéle ser: iil.ttihepaticayexiriiliepática: ..
vesicular en un 80%, coledociana y mixta.
Patología de la Vía Biliar 501
Etiología
a.- Es rara antes de los 14 años, debido a que la bilis no es sobresaturada de
sales biliares a ésta edad.
b.- Obesidad, condición donde la bilis está sobresaturada de colesterol.
c.- Trastornos ileales, gran parte de los ácidos biliares son absorbidos desde
el ileo.
d.- Vagotomía troncular, por denervación de la vesícula, que enlentece su
vaciamiento condicionando la formación de cálculos.
e.- Diabetes, la bilis está sobresaturada de colesterol.
f.- Anticonceptivos orales, aumentan la saturación de colesterol.
g.- Anemia hemolítica, aumenta el contenido biliar de bilirrubina indirecta
precipitando bilirrubinato de calcio.
h.- Sexo femenino, las hormonas femeninas favorecen el aumento de
colesterol.
i.- Más frecuente en mujeres en una proporción de 3:1.
Cünica
a.- Dolor intenso, opresivo en hipocondrio derecho o epigastrio, de aparición
brusca e irradiación subescapular. Denominándose cólico biliar, en muchas
oportunidades este es el síntoma inicial.
b.- Náusea y vómitos cuando se presenta el cólico.
c.- Antecedentes personales de dispepsia, intolerancia a granos y grasas,
flatulencia.
Tratamiento
Quirúrgico
De elección aún en los casos asintomáticos, por el riesgo de complicaciones
y degeneración maligna. Consiste en colecistectomía por vía laparoscópica o
convencional (abierta).
La demás alternativas de litotripsia por ondas sónicas dan muchas

complicaciones y presenta alta recidiva de los cálculos por lo que no se
utilizan.
502 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Malina Fernández
Complicaciones de la Litiasis Vesicular

a.- Cólico biliar : No es considerada una complicación por muchos autores
sin embargo de no presentarse este síntoma que muchas ocasiones es
el síntoma no se diagnosticaría la enfermedad, está dado por dolor en
hipocondrio derecho irradiado a espalda, acompañado de vómitos y
náusea, de fuerte intensidad. Suele presentarse entre 2 o 3 horas después
de la ingesta de grasas o granos y cede gradualmente con analgésicos.
b.- Colecistitis
c.- Colangitis
d.- Pancreatitis
e.- Ictericia obstructiva
f.- lleo biliar
g.- Hidrocolecisto
h.- Piocolecisto
Colecistitis Aguda
Es la inflamación de la vesícula biliar de origen bacteriano, en el 95% de
los casos es secundaria a una litiasis.
Etiología
Obstrucción persistente del conducto cístico por un cálculo o por cuerpos
extraños (áscaris, etc). Es la patología biliar que mayormente produce estos
síntomas.
Clínica
a.- Fiebre de 2 a 3 días de evolución, si se infecta la bilis. Puede estar ausente
en ancianos, inmunosuprimidos o en tratamiento con esteroides.
b.- Vesícula palpable y dolorosa.
c.- Náuseas y vómitos de carácter bilioso.
d.- Dolor abdominal postprandial, en cuadrante superior derecho con
irradiación a espalda, que no cede espontáneamente, es constante y perdura
por más de 6 horas.
e.- Signo de Murphy positivo: es la interrupción deJa inspiración por dolor
durante la palpación a nivel del punto de Murphy o punto cístico.
f.- Ictericia leve o transitoria en un 10%, se debe principalmente a compresión

extrínseca de la vía biliar por inflamación de la vesícula.
Estudio
Laboratorio
Leucocitosis, VSG y en algunos casos, las pruebas de funcionalismo hepático
están alteradas.
Imagenología
Ultrasonido de vesícula y vías biliares : se aprecia vesícula aumentada de
tamaño de paredes engrosadas.
Complicaciones
a.- Hidrocolecisto.
b.- Piocolecisto.
c.- Gangrena con posterior perforación.
d.- Absceso pericolecístico.
e.- Colangitis ascendente.
f.- Fístula (ileo biliar).
g.- Absceso hepático.
a.- Absceso hepático y subfrénico.
b.- Ulcus péptico.
c.- Apendicitis aguda.
d.- Gastritis.
c.- Piclonefritis derecha.
f.- Hepatitis.
g.- Infarto al miocardio.
h.- Pancreatitis aguda.
Vías de Contaminación de la Bilis

a.- Ascendente: del intestino delgado y duodeno.
b.- Descendente del hígado.
c.- linfática: apéndice cecal a través de la red linfática de Bravait.
d.- Hematógena.
e.- Contigüidad.
Tratamiento
Quirúrgico
a.- Lo ideal es Intervenirlos ante la primera crisis de dolor para evitar
complicaciones.
b.- Ante complicaciones de la litiasis.
c.- Persistencia de la sintomatología luego de 24-48hrs, de iniciado el cuadro
de dolor.
Colecistitis Enfisematosa
Es común en diabéticos 40% y pacientes seniles en 60%, se produce
por isquemia de la pared vesicular que es colonizada por anaerobios con la
consecuente perforación y peritonitis biliar. Es un cuac\ro muy severo.
Clínica
a.- Dolor abdominal, de fuerte intensidad.
b.- Náuseas y vómitos.
c.- En la Rx de abdomen o ecografia se visualiza gas en las vías biliares
(neumobilia).
Tratamiento
Quirúrgico, de urgencia (colecistectomía).
Colecistitis Alitiásica
Es la inflamación aguda de la vesícula en ausencia de cálculos. Constituyen
el4% de los casos de colecistitis, existe una "obstrucción funcional" y se debe,
a estados de estrés como quemaduras, politraumatismos, hipcralimentación
parenteral prolongada, septicemia bacteriana, ancianos, puerperio prolongado,
donde existe una disminución de la resistencia de la mucosa debida a cambios
en la bilis o infección de la misma.
Clínica
Es exactamente igual a la colecistitis litiásica.
Tratamiento
Quirúrgico. Colecistectomía
Síndrome de Mirizzi
Es ocasionado por la compresión de un cálculo vesicular sobre la vía biliar
principal con la formación de una fistula o no. El cálculo se impacta a nivel del
bacinete, causando obstrucción biliar con la consecuente ictericia, cuando el
cálculo erosiona la vesícula y el conducto biliar se establecerá una fistula.
Encontramos varios tipos de síndrome de Mirizzi :
Tipo 1 : cuando el cálculo esta sobre la vía biliar la comprime pero sin comu-
nicación.
Tipo II : existe una comunicación entre la vesícula y colédoco
Tipo III: la comunicación es total y desaparece el conducto cístico
Tipo IV : se comunica directamente la vesícula a la vía biliar formando una
sola estructura. Situación donde coq más frecuencia ocurre una lesión biliar
por limitación en la identificación adecuada de las estructuras del triángulo
de Calot.
Clínica
Generalmente es la ictericia debida a la compresión u obstrucción de la vía
biliar principal quien nos orienta sobre la sospecha de un Mirizzi, el mismo se
corrobora bien por ecografia, CRM o CPRE:
Tratamiento
QUIRÚRGICO eminentemente.
Existen varias alternativas dependiendo del tipo como son :
a.- Colecistectomía mas sutura simple del defecto en la vía biliar principal.
b.- Colecistectomía más plastia de colédoco con pared de vesícula en los tipo
IV donde el defecto es amplio. Por lo regular se recomienda colocar tutor
con sondas de silastic o tubo de Kehr.
Complicaciones
Son las mismas referidas en la clinica.
Tratamiento
Es controversia! y dependerá de su etiología, tamaño del defecto biliar,
localización, presencia de lesiones asociadas y sintomatología.
b.- Corrección de electrolitos.
c.- Esfinterotomía endoscópica.
d.- Endoprótesis
e.- Corrección quirúrgica de la fístula en casos seleccionados, como
fístulas persistentes, defectos de gran tamaño, cuando ha fallado la
terapia endoscópica, sintomatología severa, infecciones a repetición.
Generalmente consistirá en una derivación biliodigestiva o reparación del
defecto ocasionado por la fistula.
Colangitis Piogena
Es la infección severa purulenta de las vías biliares, por obstrucción parcial o
total de ellas. Es la patología biliar más grave después del cáncer ya que pueden
llevar a sepsis y muerte en un alto porcentaje de los pacientes.
Etiología
a.- Coledocolitiasis, es la causa más común.
b.- Tumores malignos de cabeza de páncreas o de vías biliares y ampolla de
Vater.
c.- Presencia de prótesis obstruída o secundaria a una instrumentación donde
no se garantizó el adecuado drenaje.
d.- Síndrome de Mirizzi.
e.- Estenosis benignas.
f.- Quiste de colédoco.
g.- Parásitos y cuerpos extraños.
h.- Posterior a una Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica donde no
se puede eliminar el medio de contraste por la estenosis, lo que contaminan
la bilis y condiciona la colangitis.
i.- Anastomosis bilioentéricas.
Clínica
Triada de Charcot:
a.- Fiebre y escalofríos.
b.- Ictericia.
c.- Dolor abdominal en cuadrante superior derecho.
d.- Alteración de las pruebas de funcionalismo hepático.
Pentada de Reynolds:
h.- Dolor abdominal en cuadrante superior derecho.
c.- Depresión del sistema nervioso.
d.- Shock.
c.- Ictericia.
Diagnóstico diferencial
a.- Colecistitis aguda donde el dolor es más intenso.
h.- Absceso hepático.
Complicaciones: absceso hepático y sepsis.
Tratamiento
h.- SNG y analgésicos.
c.- Papilotomía endoscópica para drenaje.
d.- Quirúrgico: colecistectomía, exploración de las vías biliares para extraer
cálculos, tubo de Kehr para drenaje que es lo prioritario en estos casos.
Lo primordial es eliminar la causa del cuadro de colangitis y garantizar el
drenaje de bilis
Colangitis Esclerosante
Es una enfermedad inflamatoria de los conductos biliares, causante de un
engrosamiento de sus paredes y múltiples estenosis, siendo más frecuente en
el hombre, conduce a la obliteración inflamatoria y fibrosis progresiva de las
vías biliares. Puede afectar tanto la vesícula biliar como las porciones intra y
c.- Conducto colédoco dilatado.

d.- Cálculo palpable o visible por colangiopancreatografía retrógada
cndoscópica preoperatoria y 1o colangiografia transoperatoria.
e.- Conducto cístico dilatado.
f.- Cálculos múltiples pequeños en vesícula y1o arenilla biliar.
Se puede realizar exploración visual, manual, instrumental (con pinzas de

Randalll y dilatadores de Bakes), radiológica o coledocoscopia.
Métodos Transoperatorios para Explorar la Vía Biliar

a.- Palpación: permite explorar el colédoco. La maniobra de Kocher
permite la exploración del colédoco retropancreático y duodenal. Tiene
la limitación de que no aporta información sobre los conductos biliares
intrahepáticos.
b.- Dilatadores de Bakes: permiten localizar la papila duodenal, una vez
practicada la colecistcctomía. Debe saberse manipular el dilatador, porque
pueden causar iatrogenia por su mal uso. Si no permite el paso del dilatador
existe estenosis u obstrucción de otra etiología, tiene la desventaja que
puede impactar un cálculo al desplazarlo con el instrumento.
c.- Sonda de Nelaton: Permite la irrigación de la vía biliar, lo que facilita
la extracción de microcálculos, barro biliar, parásitos. Con una N° 1O
se obtiene información sobre la permeabilidad en la papila. Tiene la
desventaja a igual que los dilatadores de que puede desplazar un cálculo,
al ser introducida e impactarlo en el colédoco distal o hepático común.
d.- Pinzas de Randall: Permite la extracción de cálculos. Permite triturar los
cálculos para su posterior extracción.
e.- Colangiografía operatoria: permite visualizar radiológicamentc la vía biliar,
lo que sirve para diagnóstico.
f.- Ultrasonografia transoperatoria.
g.- Coledocoscopia: se visualiza directamente la vía biliar intraluminalmente,
asegurándose su permeabilidad. Se puede explorar la vía biliar intrahepática
permite también la extracción de cálculos.
IndkaciC>nes dela colarigiografía transoperatoria

a.- Cuando se sospecha lesión biliar intraopcratoria.
b.- Dilatación o estenosis del colédoco.

c.- Colcdocolitiasis.
d.- Pancreatitis.
e.- Esfínter de Oddi no permeable.
f.- Microlitiasis.
g.- Cálculos intrahepáticos y extrahepáticos.
h.- Estenosis ductal o del esfínter de Oddi.
Ventajas
a.- Disminuye al mínimo la litiasis residual.
b.- Contribuye a evitar lesiones biliares operatorias.
c.- Permite identificar lesiones biliares que podrían pasar inadvertidas.
d.- Descubre estados patológicos asociados.
c.- Permite evaluar la efectividad de los procedimientos realizados.
f.- Informa sobre alteraciones anatómicas ocasionadas por procesos
inflamatorios y tumorales antes de iniciar la disección donde se corre el
riesgo de lesión.
g.- Permite ver la ubicación del o los cálculos en la vía biliar.
h.- Permite identificar variantes anatómicas de la vía biliar.
Conductas Post-coledocotomías
A.- Cierre primario de colédoco:
Inclicaciones:
a.- Coledocostomía injustificada por falso positivo¿
b.- Permeabilidad distal, corroborada.
c.- Esfinterotornía previa.
Contrainclicaciones:
a.- Colédoco no dilatado, pancreatitis, extracción traumática de un cálculo,
colangitis.
b.- Cuando no se ha verificado la permeabilidad de la vía biliar.
c.- Obstrucción distal.
d.- Presencia de parásitos.
516 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Ictericias Obsttuctivas
Es el cuadro clínico caracterizado por la acumulación de bilirrubina
conjugada en sangre, esclerótica, piel y mucosas dando un color amarillento
(ictericia).
Está ocasionado por procesos de diversa etiología que limitan la excreción

de bilis a través de sus vía principales.
Etiología
Obstrucción de diversa etiología intrahepática o extrahepática de los
conductos biliares.
a.- Atresia o estenosis benignas y malignas.
b.- Tumores de vías biliares y páncreas.
c.- Quiste de colédoco.
d.- Parásitos.
e.- Cálculos en la vía biliar principal, causa más frecuente.
f.- Síndrome de Mirizzi, cálculo a nivel del cístico o bacinete, que comprime
la vía biliar principal.
g.- Pseudoquiste de páncreas.
Obstrucción Completa
* Tumor de cabeza de páncreas.
* Ligadura de colédoco (iatrogenia operatoria).
* Colangiocarcinoma.
* Tumor de vías biliares y/ o vesícula.
* Coledocolitiasis.
Obstrucción Intermitente
* Coledocolitiasis
* Divertículos duodenales
* Quiste de colédoco
* Parásitos intrabiliares
*Tumores de papila deVater-- ·· -·
Causas Benignas
*Litiasis
* Inflamación
* Disfunción de esfínter de Oddi
* Cuerpos extraños: parasitos.
Causas Malignas
* Colangicarcinoma
* Carcinoma de páncreas
* Arnpuloma (carcinoma de la ampolla de Vater)
Clinica
a.- Dolor abdominal
h.- Intolerancia a grasas y granos
c.- Ictericia
d.- Coluria
e.- Acolia
f.- Prurito
g.- Pérdida de peso, anorexia o astenia nos orienta a un proceso neoplasico.
Laboratorio
* Aumento de Bilirrubina total a expensas de la directa.
*Aumento de la Fosfatasa Alcalina: es el indicador sérico más sensible de
obstrucción extrahepática.
* Aumento de la Gamma GT: se utiliza como indicador hepático como
órgano responsable de la elevación de la fosfawa alcalina. Ya que no se
eleva en pacientes con enfermedades óseas.
Estudio
a.- Ecografía abdominal: es el primer estudio que debe realizarse para detectar
el estado de la vía biliar principal.
h.- Ecoendoscopia: de gran utilizada en los casos neoplásicos, permite tomar
biopsia.
c.- CPRE: es terapéutica siendo el procedimiento de elección en pacientes
con colangitis aguda y litiasis biliar principal.
d.- Colangioresonancia
Estenosis del Esfinter de Oddi

Se sospecha cuando se presenta ictericia obstructiva sin causa aparente
al practicarse una colangiografía transoperatoria o postoperatoria, sin paso
de medio de contraste al duodeno con un colédoco dilatado sin cálculos o
cuando no pasan los exploradores. Da la típica imágen en "pico de Aauta"
en la colangiografía. Da la clínica de cualquier estenosis dada por ictericia
obstructiva. Se trata con esfinterotomía endoscópica.
Estenosis Papilar
Puede ser el producto de lesiones y cicatrización postesfinterotomía, por el
paso de cálculos a través de la papila, instrumentación, dilatación instrumental
de la papila. También da la clínica de ictericia obstructiva.
Tratamiento
a.- Esfinteroplastia ampular por vía endoscópica.
b.- Coledocotomía o duodenotomía para identificar la ampolla y realizar una
esfinteroplastia transduodenal poco utilizada en al actualidad.
c.- Dilataciones endoscópicas.
d.- Derivación biliodigestiva.
Quiste De Colédoco
Es la dilatación sacular del colédoco, de naturaleza congénita o adquirida que

predisponen a colangitis, litiasis, ictericia y a largo plazo afección hepática.
Clínica
a.- Paciente joven.
b.- Ictericia.
c.- Dolor abdominal con masa palpable.
d.- Fiebre en caso de colangitis, la cual es frecuente.
e.- Puede presentarse pancreatitis recurrente y/ o ictericia recurrente.
f.- Triada clínica clásica: ictericia colestásica intermitente, dolor y tumor
abdomiOal. ------------------
Clasificación
Tipo 1 : dilatación quística del colédoco es fusiforme o esférica. Es el más
común 93%.
Tipo 11 : divertícular es de forma esférica y está unido por un pedículo a un
lado del colédoco.
Tipo 111 : ocurre en el tercio inferior, en la porción duodenal del colédoco.
Lo llaman coledococele.
Tipo IV : quiste intra y extrahepático. Es la enfermedad de Caroli cursa con
quistes del sistema ductal intrahepático.
Quiste y neoplasias del hígado.
Quiste y neoplasia del páncreas.
Complicaciones
a.- Ictericia.
h.- Colangitis
c.- Pancreatitis.
d.- Cirrosis.
e.- Malignización (7%).
Diagnóstico
a.- Ecografia abdominal
h.- Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
c.- Colangioresonancia
d.- Laparoscopia y tomografia axial computarizada.
e.- TAC
Tratamiento
Quirúrgico por el riesgo a desarrollar un adenocarcinoma.
Tipo 1 : anastomosis bilioentérica en Y de Roux
Tipo 11 : resección y anastomosis bilioentérica en Y de Roux
Tipo 111: esfinteroplastia trasduodenal o papilotomía endoscópica
Tipo IV : anastomosis bilioentérica
Tipo V : Trasplante hepático
524 Dra. Estrella Celeste U7.cátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Complicaciones de la Colecistectomía
Trasoperatorias
a.- Lesión de la vía biliar principal, es la más temida.
b.- Lesión de duodeno, colon y estómago.
c.- Lesión de la vena y/ o arteria hepática.
d.- Lesión de la vena porta.
e.- Ligadura de colédoco.
Inmediatas
a.- Hemorragia por dehiscencia de la ligadura de la arteria cistica, de su rama
posterior o del lecho vesicular.
b.- Dehiscencia del muñón del conducto cístico ocasionando bilirragia.
c.- Ictericia obstructiva por cálculo residual.
Tarclias
a.- Estenosis de la vía biliar por granuloma del muñón del conducto cístico
o por lesiones iatrogénicas de la vía biliar principal.
b.- Persistencia de sintomatología biliar por conducto cístico muy largo.
Indicaciones de Colecistostom.ía
1.- Colecistitis aguda en pacientes añosos complicados.
2.- Dificultad técnica para colecistectomia por proceso inflamatorio agudo
severo.
3.- Cuando existe problemas anestésicos generales, para realizar la
colecistcctomía.
Desventajas
a.- Persistencia de patología litiásica vesicular de base.
b.- Necesidad de colecistectomía en el futuro.
Contraindicaciones
a.- Cuando existe obstrucción a nivel del cístico.
b.- Obstrucción a nivel del colédoco, que en futuro obstruyan el conducto
cístico.
c.- En vesículas necróticas.
Trastornos en la Motilidad Vesicular

La motilidad está influenciada por diferentes factores como son; la
colecistoquinina, gastrina, influencia vaga), cstrógenos, progestágenos,
prostaglandinas y la dicta absoluta prolongada. La somatostatina es antagonista
de la colecistoquinina, cuando existe un desequilibrio entre estos factores se
produce un trastorno en la motilidad conocido como discinesia vesicular por
hipo o hipermotilidad.
Clínica
Similar a la litiasis vesicular.
Tratamiento
Quirúrgico porque son muy sintomáticas. A través de una colecistectonúa.
Lesión de Vías Biliares

Las lesiones iatrogénicas tienen una repercusión clínica, económica, judicial,
laboral y social muy importante, por lo que lo ideal es su prevención. Es el peor
de los accidentes que puede sufrir un paciente en el curso de una colecistectomía
ya que como consecuencia se instala una enfermedad con comportamiento
maligno a una enfermedad inicialmente benigna.
Etiología
a.- Post-quirúrgica: es la causa más común 60%, está ocasionada por anatomía
no bien definida, adherencias, sangrarniento transoperatorio que dificulta
la visualización de las estructuras del triángulo de Calot, remoción de
la vesícula por fragmentos, conducto dstico corto o fusionado con la
vesícula.
b.- Por traumatismos externos como heridas o contusiones.
c.- Posterior a instrumentación.
Factores de Riesgo
a.- Proceso inflamatorio agudo o crónico
b.- Presencia de una fístula biliar interna
c.- Síndrome de Mirizzi
528 Dra. Estrella Celeste Uzcátcguj Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Tratamiento
El tratamiento estará determinado por:
* Estabiüdad del paciente
* Lesiones asociadas
* Ubicación de la lesión
* Diámetro de la vía biliar
* Complejidad de la lesión
*Experiencia del cirujano
Intraoperatorio
a.- Cierre primario: cuando no hay pérdida de sustancia y la 'lesión es menor
del 50% de la circunferencia del conducto, en lesiones laterales.
b.- Cierre primario: con colocación de tubo de Kehr, cuando se realiza
anastomosis termino-terminal.
c.- Derivaciones bilioentéricas: cuando existe pérdida de sustancia. O existe
una sección completa de la vía biliar. Es la cirugía más apropiada.
e.- En pacientes inestables, inexperiencia del cirujano, se liga el cabo distal y
se exterioriza el proximal a través de una sonda de silastic. O simplemente
se realiza un drenaje externo siendo referido a un centro especializado.
Con el fin en todo momento de ofrecer lo mejor al paciente y evitar
daños mayores.
Postopcratorio
a.- Sección ductal total: anastomosis biliodigestiva con asa desfuncionalizada
y asa referida.
b.- Sección parcial pero con falla en el manejo endoscópico, cierre primario
con colocación de tutor de silastic.
c.- Estenosis total o falla con las dilataciones endoscópicas. Derivación
biliodigestiva en Y de Roux con asa desfuncionalizada.
d.- Paciente en malas condiciones generales por coleperitoneo o colangitis
debe ser llevado a mesa operatoria.
Patologia de Bazo 491

Cünica
b.- Dolor a nivel de hipocondrio izquierdo, con limitación en la expansión
pulmonar.
d.- Esplenomegalia.
Estudio
b.- Tomografia axial computarizada.
c.- Rx de abdomen.
Tratamiento
a.- Drenaje dirigido por ultrasonido o tomografia axial computarizada, con
alto riesgo de sangramiento.
b.- Esplenotomía más drenaje.
c.- Esplenectomía, es el más realizado.
Esplenosis
peritoneal y mesenterio por lo que se dice que es un autottasplante. No
Tratamiento
bazo extirpado.

494 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández

Transoperatorias
h.- Lesión colónica.
Inmediatas
a.- Hemorragia.
Mediatas
a.- Atelectasia pulmonar izquierda.
h.- Absceso subfrénico izquierdo.

a.- Eritrocitosis.
h.- Trombocitosis.
c.- Leucocitosis.
d.- El sistema retículo endotelial sufre una proliferación generalizada.
Todo paciente csplenectomizado debe ser vigilado desde el punto de vista
consulta cada vez que esto suceda. También se realiza terapia preventiva con
El diagnóstico se hace al identificar las células de Sternberg Reed.
Clínica
h.- Adenopatía cervical SO%, axilar 15%, inguinal12%, mediastinal11%.
d.- Eosinofilia.
ilíaca), se hace esplenectomía y ooforcctopexia en edad fértil (laparotomía
de Hodking).
Estadiaje
Estadio U: compromiso de 2 o más regiones de ganglios linfáticos
h.- Extirpar el tejido linfoideo: bazo y ganglios linfáticos.
e.- Evitar la castración en mujeres jóvenes mediante la ooforectopexia, en los
496 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Bibliografía
1.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo J. pág

1218-1245.
2.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 1098-1110.
2166-2203.
4.- SKANDALAKIS, Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía Geneml.
199l. pág 175-185 ..
-- - -- -- - - - . --- - -~~ ....... ,.. ~ ~· -· - ,. ~-~ .~ .......
,
1
Capítul~ ~ . .· .~ ~ l ~f ~ ~ ~ ~

Anatomía


del duodeno.
retroduodenal
pancreática
intraduodenal
497
504 Dra. Estrella Cdeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
d.- Hematógena.
e.- Contigüidad.
Tratamiento
Quirúrgico
complicaciones.
de dolor.
consecuente perforación y peritonitis biliar. Es un cua~ro muy severo.
Clínica
(neumobilia).
Tratamiento
Quirúrgico, de urgencia (colecistectomía).
a estados de estrés como quemaduras, politraumatismos, hiperalimentación
Patología de la Vía Biliar sos
Clínica
Tratamiento
principal con la formación de una fistula o no. El cálculo se impacta a nivel del
cálculo erosiona la vesícula y el conducto biliar se establecerá una fistula.
nicación.
Tipo ill: la comunicación es total y desaparece el conducto cístico
sola estructura. Situación donde coq más frecuencia ocurre una lesión biliar
de Calot.
Clínica
corrobora bien por ecografía, CRM o CPRE:
Tratamiento
QuiRÚRGICO eminentemente.
Complicaciones
Son las mismas referidas en la clínica.
Tratamiento
Es conttoversial y dependerá de su etiología, tamaño del defecto biliar,
d.- Endoprótesis
defecto ocasionado por la fístula.
Colangitis Piogena
Etiología
Va ter.
c.- Presencia de prótesis obstruida o secundaria a una instrumentación donde
h.- Posterior a una Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica donde no
1.- Anastomosis bilioentéricas.

Clínica
b.- Dolor a nivel de hipocondrio izquierdo, con limitación en la expansión
pulmonar.
d.- Esplenomegalia.
Estudio
c.- Rx de abdomen.
Tratamiento
a.- Drenaje dirigido por ultrasonido o tomografía axial computarizada, con
alto riesgo de sangrarniento.
b.- Esplenotomía más drenaje.
c.- Esplenectomia, es el más realizado.
Esplenosis
peritoneal y mesenterio por lo que se dice que es un autotrasplante. No
Tratamiento
bazo extirpado.


Transoperatorias
b.- Lesión colónica.
Inmediatas
a.- Hemorragia.
Mediatas
a.- Atclectasia pulmonar izquierda.
b.- Absceso subfrénico izquierdo.

a.- Eritrocitosis.
b.- Trombocitosis.
c.- Lcucocitosis.
d.- El sistema retículo endotelial sufre una proliferación generalizada.
Todo paciente esplenectomizado debe ser vigilado desde el punto de vista
consulta cada vez que esto suceda. También se realiza terapia preventiva con
El diagnóstico se hace al identificar las células de Sternberg Rced.
Clínica
b.- Adenopatía cervical SO%, a.xilar 15%, inguina112%, mediastinal11 %.
d.- Eosinofilia.
ilíaca), se hace esplenectomía y ooforectopexia en edad fértil Qaparotomía
de Hodking).
Estadiaje
Estadio 11: compromiso de 2 o más regiones de ganglios linfáticos
b.- Extirpar el tejido linfoideo: bazo y ganglios linfáticos.
e.- Evitar la castración en mujeres jóvenes mediante la ooforcctopexia, en los
496 Dra. Estrella Celeste Uzc.itegui Pm-: 1 De. Luis Alfonso Molina Fcrnánde7.
Bibliografía
l.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo l. pág

1218-1245.
2.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 1098-1110,
2166-2203.
1991. pág 175-185..
- ---- - - -- -- -- ---- ---- - -~------ -- -~
: ~:ap:~,t:n~~. ~ ·
l ¡:.(,' -- ~_.:., ...:. '~ ~••~1::.:..-.-1> • "\;~!:,,/' ':.

Anatomía


del duodeno.
retroduodenal
pancreática
intraduodenal
497
Porciones del colédoco (según Skandalakis)
Esfínter de Oddi: regula el flujo de bilis hacia el duodeno, se localiza en el

tercio distal del colédoco.
Triángulo de Calot: Borde inferior del hígado

Conducto cístico
Conducto hepático
Contiene la arteria cística, por lo que es utilizado como referencia durante la

colecistectomía.
Triángulo de Calot (según Skandalakis)

Bilis: se forma en el hígado y drena por la vía biliar.
Composición:
a.- 82% de agua.
h.- 12% de ácidos biliares.
c.- 4% de lecitina.
d.- Bilirrubina conjugada.
e.- Proteínas y electrolitos.
Función de la Bilis
La bilis es necesaria para la síntesis de los factores de coagulación Il, VII,
IX, X, la producción diaria es de 800 a 1.200 ce, pero la estimulación vagal, la
secretina y colecistoquinina aumentan su excreción.
Participa en
a.- Hidrólisis y absorción de lípidos.
h.- Absorción de minerales como Ca, Fe, Cu.
c.- Absorción de vitaminas como A, D, E, K.
d.- Vehículo para excreción de sustancias metabolizadas por el hígado.
e.- Estimula la secreción de enzimas digestivas.
Tipos de Cálculos
a.- Colesterina: son grandes, únicos, radiolúcidos de color marrón claro.
h.- Pigmentarios: formados por bilirrubina, pequeños, numerosos, radiopacos
porque forman un complejo de bilirrubinato de calcio. De color castaño
a negro.
c.- Mixtos: son múltiples, se combinan colesterol y calcio son los más
frecuentes representan el 80% .
Estudio de las Vías Biliares

1.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: a través de una
endoscopia digestiva superior, con canulación de los conductos biliares
y pancreático a través de la ampolla de Vater, se administra el medio de
contraste plenificándose toda la vía biliar y pancreática. Indicada en casos
de ictericia para diferenciar, cálculos de neoplasias y proceso intrahepático

de extrahepático. Muy usada hoy en día.
Complicaciones: pancreatitis, colangitis, hemorragia, perforación.
6.- Colangioresonancia: estudio de reciente uso. Tiene la ventaja de poder
visualizar la vía biliar sin necesidad de administrar medio de contraste. Es
de alto costo, no todos los centros asistenciales cuenta con él. Ya descrita
en el capítulo 1
7.- Ultrasonido: es inocuo, repetible y da diagnóstico de certeza para litiasis,
simultáneamente visualiza la vía biliar principal. Tiene una sensibilidad y
especificidad del 95%. Es ideal para demostrar una colecistitis aguda ya
que determina el engrosamiento de la pared vesicular, distensión, liquido
perivesicular, dilatación de la vía biliar principal y conductos intrahepáticos.
Es el método más utilizado en la actualidad.
8.- Colecisto-colangiografia: se realiza a través de una colecistostomía, se
inyecta el medio de contraste permitiendo el estudio radiológico de la vía
biliar.
9.- Colangiografia-Trans-Kehr: se realiza a través del tubo de Kehr dejado
previamente durante la cirugía a nivel del colédoco, permite valorar la vía
biliar principal. Siempre debe realizarse un estudio colangiográfico antes
de retirar el tubo para visualizar, el paso adecuado del medio de contraste
a la vía biliar y al duodeno.
Posteriormente se pinza el tubo por un mínimo de 72 hrs, si el paciente
no presenta molestias (cólicos) el tubo se retira sin problemas.
10.- Ecoendoscopia (ecografia endoscópica): de reciente aplicación, es más
especifica para páncreas, pero igualmente permite evaluar la vía biliar
principal y la región ampular, de ser necesario permite tomar biopsia.
Detecta cálculos de muy pequeño tamaño < 3mm
Patología Benigna
Litiasis Biliar
Es una patología asintomática y sólo produce síntomas si se obstruye el
conducto cistico o la vía biliar principal. Puede ser: intrahepática y extrahepática:
vesicular en un 80%, coledociana y mixta.
Patología de la Vía Biliar SOl
Etiología
a.- Es rara antes de los 14 años, debido a que la bilis no es sobresaturada de
sales biliares a ésta edad.
b.- Obesidad, condición donde la bilis está sobresaturada de colesterol.
c.- Trastornos ileales, gran parte de los ácidos biliares son absorbidos desde
el ileo.
d.- Vagotomía troncular, por denervación de la vesícula, que enlentece su
vaciamiento condicionando la formación de cálculos.
e.- Diabetes, la bilis está sobresaturada de colesterol.
f.- Anticonceptivos orales, aumentan la saturación de colesterol.
g.- Anemia hemoütica, aumenta el contenido biliar de bilirrubina indirecta
precipitando bilirrubinato de calcio.
h.- Sexo femenino, las hormonas femeninas favorecen el aumento de
colesterol.
i.- Más frecuente en mujeres en una proporción de 3:1.
Clínica
a.- Dolor intenso, opresivo en hipocondrio derecho o epigastrio, de aparición
brusca e irradiación subescapular. Denominándose cólico biliar, en muchas
oportunidades este es el síntoma inicial.
b.- Náusea y vómitos cuando se presenta el cólico.
c.- Antecedentes personales de dispepsia, intolerancia a granos y grasas,
flatulencia.
Tratamiento
Quirúrgico
De elección aún en los casos asintomáticos, por el riesgo de complicaciones
y degeneración maligna. Consiste en colecistectomía por vía laparoscópica o
convencional (abierta).
La demás alternativas de litotripsia por ondas sónicas dan muchas

complicaciones y presenta alta recidiva de los cálculos por lo que no se
utilizan.
Complicaciones de la Litiasis Vesicular

a.- Cólico biliar : No es considerada una complicación por muchos autores
sin embargo de no presentarse este síntoma que muchas ocasiones es
el síntoma no se diagnosticaría la enfermedad, está dado por dolor en
hipocondrio derecho irradiado a espalda, acompañado de vómitos y
náusea, de fuerte intensidad. Suele presentarse entre 2 o 3 horas después
de la ingesta de grasas o granos y cede gradualmente con analgésicos.
b.- Colecistitis
c.- Colangitis
d.- Pancreatitis
e.- Ictericia obstructiva
f.- Ileo biliar
g.- Hidrocolecisto
h.- Piocolecisto
Colecistitis Aguda
Es la inflamación de la vesícula biliar de origen bacteriano, en el 95% de
los casos es secundaria a una litiasis.
Etiología
Obstrucción persistente del conducto cístico por un cálculo o por cuerpos
extraños (áscaris, etc). Es la patología biliar que mayormente produce estos
síntomas.
Clínica
a.- Fiebre de 2 a 3 días de evolución, si se infecta la bilis. Puede estar ausente
en ancianos, inmunosuprimidos o en tratamiento con esteroides.
b.- Vesícula palpable y dolorosa.
c.- Náuseas y vómitos de carácter bilioso.
d.- Dolor abdominal postprandial, en cuadrante superior derecho con
irradiación a espalda, que no cede espontáneamente, es constante y perdura
por más de 6 horas.
e.- Signo de Murphy positivo: es la interrupción de la inspiración por dolor
durante la palpación a nivel del punto de Murphy o punto cístico.
f.- Ictericia leve o transitoria en un 10%, se debe principalmente a compresión

extrínseca de la vía biliar por inflamación de la vesícula.
Estudio
Laboratorio
Leucocitosis, VSG y en algunos casos, las pruebas de funcionalismo hepático
están alteradas.
Imagenología
Ultrasonido de vesícula y vías biliares : se aprecia vesícula aumentada de
tamaño de paredes engrosadas.
Complicaciones
a.- Hidrocolecisto.
b.- Piocolecisto.
c.- Gangrena con posterior perforación.
d.- Absceso pericolecístico.
e.- Colangitis ascendente.
f.- Fístula (tleo biliar).
g.- Absceso hepático.
a.- Absceso hepático y subfrénico.
b.- Ulcus péptico.
d.- Gastritis.
e.- Pielonefritis derecha.
f.- Hepatitis.
g.- Infarto al miocardio.
h.- Pancreatitis aguda.
Vías de Contaminación de la Bilis

a.- Ascendente: del intestino delgado y duodeno.
b.- Descendente del hígado.
c.- Linfática: apéndice cecal a través de la red linfática de Bravait.
504 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina Fernández
d.- Hematógena.
e.- Contigüidad.
Tratamiento
Quirúrgico
complicaciones.
de dolor.
consecuente perforación y peritonitis biliar. Es un cua~ro muy severo.
Clínica
(neumobilia).
Tratamiento
Quirúrgico, de urgencia (colecistectomia).
a estados de estrés como quemaduras, politraumatismos, hiperalimentación
Clínica
Tratamiento
principal con la formación de una fístula o no. El cálculo se impacta a nivel del
cálculo erosiona la vesícula y el conducto biliar se establecerá una fístula.
nicación.
Tipo III: la comunicación es total y desaparece el conducto cístico
sola estructura. Situación donde COfl; más frecuencia ocurre una lesión biliar
de Calot.
Clínica
corrobora bien por ecografía, CRM o CPRE:
Tratamiento
QUIRÚRGICO eminentemente.
c.- En casos más complejos, con gran defecto en la pared de la vía biliar, una
derivación biliodigestiva.
En el síndrome de Mirizzi se recomienda: que la vesícula siempre sea

abierta para extraer los cálculos y definir adecuadamente la anatomía con mejor
precisión que por palpación o visualización, donde en muchas ocasiones no es
posible por el edema, inflamación o fibrosis presente. De ser necesario debemos
realizar colangiografía intraoperatoria con el fin de precisar la anatomía y evitar
complicaciones.
Fístula Biliar
Es la comunicación anormal entre la vía biliar y el exterior (fistula externa)
o entre la vía biliar y un órgano intraabdominal (fistula interna) generalmente
a duodeno, estómago y colon.
Etiología
a.- Cálculos
b.- Traumatismos
c.- Ulcera péptica
d.- Neoplasias
e.- Fístulas externas por lesiones iatrogénicas durante la colecistectomía.
Clasificación
a.- Iatrogénicas : durante procedimientos quirúrgicos como colecistectomía,
gastrectomía, hepatectomía o procedimientos endoscópicos como
colocación de prótesis y CPRE.
b.- Espontáneas: causada por cálculos en un 75-90%, y en menor porcentaje
debida a una ulcera duodenal, carcinoma.
c.- Secundarias: con finalidad terapéutica a través de una derivación
biliodigestivas o traumatismos externos como heridas y contusiones
abdominales
Fístula Interna
No tienen comunicación con el exterior sino a estructuras adyacentes a la
vía biliar, generalmente son debidas a un Síndrome de l\firizzi. Encontramos
varios tipos como: coledocoduodenal, colecistoduodenal, colecistocolónica,
colecistogástrica. Se diagnostican por ecografía, CPRE donde se aprecia
aerobilia o intraoperatoriamente.
Fistula Externa
Se comunican con el exterior, si hay drenaje externo previo o puede causar
coleperitoneo que es la presencia de bilis libre en cavidad, si no logra salir la bilis
al exterior. En ocasionas ocasiona un Biloma que es la colección circunscrita
de bilis en el espacio subhepatico.
Clínica
a.- Si es externa causa inanición por falta de aprovechamiento de la función
de la bilis.
b.- Hemorragia gastrointestinal (por deficiencia en absorción de vitamina K
que conlleva a la alteración en la síntesis de los factores de coagulación).
c.- Colangitis.
d.- Vómito o evacuación con la presencia de cálculos.
e.- Diarrea.
f.- Ileo biliar (es la obstrucción intestinal causada por un cálculo enclavado en
la válvula ileocecal más frecuentemente, pero puede ubicarse en cualquier
parte del intestino).
Estudio
a.- Ultrasonido donde se verá aerobilia.
b.- Rx. de abdomen, se aprecia aire en la vía biliar (neumobilia).
c.- Fistulografia.
d.- CPRE delinea la fistula, su tamaño y localización exacta.
e.- Colangioresonancia se plcnifica toda la vía biliar.
Complicaciones
Son las mismas referidas en la clínica.
Tratamiento
Es controversial y dependerá de su etiología, tamaño del defecto biliar,
d.- Endoprótesis
defecto ocasionado por la fistula.
Colangitis Piogena
Etiología
Va ter.
c.- Presencia de prótesis obstruida o secundaria a una instrumentación donde
h.- Posterior a una Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica donde no
i.- Anastomosis bilioentéricas.
Clínica
Triada de Charcot:
b.- Ictericia.
c.- Dolor abdominal en cuadrante superior derecho.
d.- Alteración de las pruebas de funcionalismo hepático.
Pentada de Reynolds:
b.- Dolor abdominal en cuadrante superior derecho.
c.- Depresión del sistema nervioso.
d.- Shock.
e.- Ictericia.
Diagnóstico diferencial
a.- Colecistitis aguda donde el dolor es más intenso.
b.- Absceso hepático.
Complicaciones: absceso hepático y sepsis.
Tratamiento
b.- SNG y analgésicos.
c.- Papilotomía endoscópica para drenaje.
d.- Quirúrgico: colecistectomía, exploración de las vías biliares para extraer
cálculos, tubo de Kehr para drenaje que es lo prioritario en estos casos.
Lo primordial es eliminar la causa del cuadro de colangitis y garantizar el
drenaje de bilis
Colangitis Esclerosante
Es una enfermedad inflamatoria de los conductos biliares, causante de un
engrosamiento de sus paredes y múltiples estenosis, siendo más frecuente en
el hombre, conduce a la obliteración inflamatoria y fibrosis progresiva de las
vías biliares. Puede afectar tanto la vesícula biliar como las porciones intra y
510 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso .Malina Fernández
extrahepáticas. La enfermedad es progresiva y conlleva a cirrosis biliar siendo

una de las causas de muerte en estos pacientes, además causa hipertensión portal
y várices esofágicas. Predispone a la formación de colangiocarcinoma.
El paciente fallece por cirrosis biliar severa o por el desarrollo de un

colangiocarcinoma.
Etiología
Es desconocida pero se relaciona con aspectos inmunológicos, tóxicos,
infecciosos e incluso por colitis ulcerosa.
Clínica
a.- Hombre menor de 40 años con fatiga.
h.- Astenia.
c.- Pérdida de peso.
d.- Malestar general y anorexia.
e.- Aparición insidiosa de ictericia con acolla y coluria.
f.- Dolor abdominal vago a nivel de cuadrante superior derecho.
g.- Hepatomegalia dolorosa.
Hallazgos quirúrgicos: En la laparotomía exploradora se aprecia: a.-
hepatomegalia o cirrosis biliar (se debe tomar biopsia), b.-vesícula anormal con
pared fibrótica (puede tener o no cálculos), c.- colédoco dificil de identificar
por paredes densas y fibróticas.
Diagnóstico
a.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, donde se aprecia
estrechamiento irregular difuso de aspecto arrosariado en el árbol biliar,
con disminución en su calibre Qmagen en árbol seco).
h.- Biopsia hepática y de vías biliares para hacer diagnóstico diferencial.
c.- Serología negativa.
Colangiocarcinoma.
Tratamiento
Médico
No es útil pero se utilizan esteroides más antibioticoterapia (paliativo).
Quirúrgico
a.- Tratar de drenar las vías biliares (paliativo).
b.- El trasplante hepático ofrece mejores expectativas.
Coledocolitiasis
Es la presencia de cálculo o cálculos en el colédoco, representa el 4% de
la litiasis biliar. Se habla de coledocolitiasis primaria cuando los cálculos se
forman en el colédoco y secundaria cuando migran desde la vesícula, que es
la causa más frecuente.
Etiología
a.- Estrechez del esfínter de Oddi.
b.- Colangitis esclerosante.
c.- Bilis litogénica.
d.- Litiasis vesicular
Diagnóstico
a.-Laboratorio: alteración en las pruebas de funcionalismo hepático.
b.-Imagenología:
*Ultrasonido.
*Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
*Ecografía endoscópica (ccoendoscopia).
Cuando debemos explorar quirúrgicamente el colédoco?

a.- Antecedentes de pancrcatitis biliar.
b.- Antecedentes de ictericia obstructiva o presencia de ictericia para el
momento de la cirugía.
c.- Conducto colédoco dilatado.

d.- Cálculo palpable o visible por colangiopancreatografía retrógada
endoscópica preoperatoria y1o colangiografia transoperatoria.
e.- Conducto cístico dilatado.
f.- Cálculos múltiples pequeños en vesícula y1o arenilla biliar.
Se puede realizar exploración visual, manual, instrumental (con pinzas de
Randalll y dilatadores de Bakes), radiológica o coledocoscopia.
Métodos Transoperatorios para Explorar la Vía Biliar

a.- Palpación: permite explorar el colédoco. La maniobra de Kocher
permite la exploración del colédoco retropancreático y duodenal. Tiene
la limitación de que no aporta información sobre los conductos biliares
intrahepáticos.
b.- Dilatadores de Bakes: permiten localizar la papila duodenal, una vez
practicada la colecistectomía. Debe saberse manipular el dilatador, porque
pueden causar iatrogenia por su mal uso. Si no permite el paso del dilatador
existe estenosis u obstrucción de otra etiología, tiene la desventaja que
puede impactar un cálculo al desplazarlo con el instrumento.
c.- Sonda de Nelaton: Permite la irrigación de la vía biliar, lo que facilita
la extracción de microcálculos, barro biliar, parásitos. Con una No 1O
se obtiene información sobre la permeabilidad en la papila. Tiene la
desventaja a igual que los dilatadores de que puede desplazar un cálculo,
al ser introducida e impactarlo en el colédoco distal o hepático común.
d.- Pinzas de Randall: Permite la extracción de cálculos. Permite triturar los
cálculos para su posterior extracción.
e.- Colangiografia operatoria: permite visualizar radiológicamente la vía biliar,
lo que sirve para diagnóstico.
f.- Ultrasonografia transoperatoria.
g.- Coledocoscopia: se visualiza directamente la vía biliar intraluminalmente,
asegurándose su permeabilidad. Se puede explorar la vía biliar intrahepática
permite también la extracción de cálculos.
Indicaciones de la colangiografía transoperatoria

a.- Cuando se sospecha lesión biliar intraoperatoria.
b.- Dilatación o estenosis del colédoco.

c.- Coledocolitiasis.
d.- Pancreatitis.
e.- Esfínter de Oddi no permeable.
f.- Ivlicrolitiasis.
g.- Cálculos intrahepáticos y extrahepáticos.
h.- Estenosis ductal o del esfínter de Oddi.
Ventajas
a.- Disminuye al mínimo la litiasis residual.
b.- Contribuye a evitar lesiones biliares operatorias.
c.- Permite identificar lesiones biliares que podrían pasar inadvertidas.
d.- Descubre estados patológicos asociados.
e.- Permite evaluar la efectividad de los procedimientos realizados.
f.- Informa sobre alteraciones anatómicas ocasionadas por procesos
inflamatorios y tumorales antes de iniciar la disección donde se corre el
riesgo de lesión.
g.- Permite ver la ubicación del o los cálculos en la vía biliar.
h.- Permite identificar variantes anatómicas de la vía biliar.
Conductas Post-coledocotomías
A.- Cierre primario de colédoco:
Indicaciones:
a.- Coledocostomía injustificada por falso positivo.
b.- Permeabilidad distal, corroborada.
c.- Esfinterotomía previa.
Contraindicaciones:
a.- Colédoco no dilatado, pancreatitis, extracción traumática de un cálculo,
colangitis.
b.- Cuando no se ha verificado la permeabilidad de la vía biliar.
c.- Obstrucción distal.
d.- Presencia de parásitos.
Ventajas:
a.- Permite disminuir los días de hospitalización.
b.- Disminuye la morbilidad.
Desventaja:
a.- Estenosis en el sitio del cierre.
b.- Dehiscencia de sutura en el sitio de la síntesis.
B.- Colocación de un Tubo en T de Kehr

Aunque ha disminuído significativamente su uso, por los procedimientos
endoscópicos de la actualidad, sigue siendo un material de utilidad y que debe
ser siempre recordado.
Indicaciones
a.- Presencia de litiasis en la vía biliar principal, sin ser posible su
extracción.
b.- Verificación de obstrucción distal radiológicamente (colangiografía
operatoria), no solventada.
c.- Colangitis purulenta.
d.- Presencia de parásitos que no pudieron ser extraídos.
e.- Permite tratar cálculos residuales, a través de la cesta de Dormía o por
endoscopia.
f.- Coledocolitiasis múltiple sin esfinterotomía.
g.- Anastomosis termino-terminal de colédoco.
h.- Lesiones de la vía biliar.
Ventajas
a.- Permite estudios radiológicos a través del tubo.
b.- Contribuye al descenso de la ictericia.
c.- Evita la estenosis (controversial).
Desventajas
a.- Fístulas biliares.
h.- Salida accidental en el postoperatorio inmediato con el respectivo
coleperitoneo.
c.- Obstáculos para su extracción.
d.- Hiponatrcmia e hipocloremia.
c.- Puerta de entrada para infecciones.
f.- Incomodidad para el paciente.
Tratamiento de la Coledocolitiasis
a.- Extracción de los cálculos de las vías biliares, transoperatoriamente.
b.- Papiloesfinterotomía endoscópica: se seccionan las fibras musculares de la
porción intraduodenal inferior del colédoco. Complicaciones: perforación
duodenal, pancreatitis aguda, hemorragia, estenosis y fibrosis ampular,
lesión de colédoco.
c.- Derivaciones bilioentéricas: se conecta la vía biliar directamente al
intestino. INDJCACJONES: cálculos coledocianos múltiples, estenosis papilar
o ampular, cálculo distal impactado, estenosis del tercio distal del colédoco,
divertículos duodenales periampulares, lesiones tumorales irresecables.
Tipos:
1.- Coledocoduodenostomía: se realiza una anastomosis entre duodeno y
colédoco.
2.- Colecistoyeyunostomía: anastomosis entre vesícula y yeyuno.
3.- Colecistogastrostomía: anastomosis entre vesícula y estómago.
4.- Hepatoyeyunostomía: cuando se utiliza el conducto hepático común para
la anastomosis.
5.- Colecistoduodenostomía: anastomosis entre vesícula y duodeno.
Complicaciones de las derivaciones bilio-digestivas

a.- Síndrome del sumidero: se debe al acúmulo de barro biliar, cálculos,
fibras vegetales a nivel del tercio distal del colédoco, que en determinado
momento puede obstruir el conducto pancreático provocándose
pancreatitis o colangitis. Se recomienda una esfinterotomía.
h.- Estenosis de la anastomosis.
c.- Colangitis, por el paso de contenido intestinal a la vía biliar a pesar de
utilizarse un asa desfuncionalizada o por estenosis de la anastomosis.
Ictericias Obstructivas
Es el cuadro clínico caracterizado por la acumulación de bilirrubina
conjugada en sangre, esclerótica, piel y mucosas dando un color amarillento
(ictericia).
Está ocasionado por procesos de diversa etiología que limitan la excreción

de bilis a través de sus vía principales.
Etiología
Obstrucción de diversa etiología intrahepática o extrahepática de los
conductos biliares.
a.- Atresia o estenosis benignas y malignas.
b.- Tumores de vías biliares y páncreas.
c.- Quiste de colédoco.
d.- Parásitos.
e.- Cálculos en la vía biliar principal, causa más frecuente.
f.- Síndrome de Mirizzi, cálculo a nivel del dstico o bacinete, que comprime
la vía biliar principal.
g.- Pseudoquiste de páncreas.
Obstrucción Completa
* Tumor de cabeza de páncreas.
* Ligadura de colédoco (iatrogenia operatoria).
* Colangiocarcinoma.
* Tumor de vías biliares y/ o vesícula.
* Coledocolitiasis.
Obstrucción Intermitente
* Coledocolitiasis
* Divertículos duodenales
* Quiste de colédoco
* Parásitos intrabiliares
* Tumores de papila de Vater
Patología de la Vía Biliat 517
Causas Benignas
*Litiasis
* Inflamación
* Disfunción de esfínter de Oddi
* Cuerpos extraños: parasitos.
Causas Malignas
* Colangicarcinoma
* Carcinoma de páncreas
* Ampuloma (carcinoma de la ampolla de Vater)
Clinica
a.- Dolor abdominal
b.- Intolerancia a grasas y granos
c.- Ictericia
d.- Coluria
e.- Acolla
f.- Prurito
g.- Pérdida de peso, anorexia o astenia nos orienta a un proceso neoplasico.
Laboratorio
* Aumento de Bilirrubina total a expensas de la directa.
*Aumento de la Fosfatasa Alcalina: es el indicador sérico más sensible de
obstrucción extrahepática.
* Aumento de la Gamma GT: se utiliza como indicador hepático como
órgano responsable de la elevación de la fosfatasa alcalina. Ya que no se
eleva en pacientes con enfermedades óseas.
Estudio
a.- Ecografía abdominal: es el primer estudio que debe realizarse para detectar
el estado de la vía biliar principal.
b.- Ecoendoscopia: de gran utilizada en los casos neoplásicos, permite tomar
biopsia.
c.- CPRE: es terapéutica siendo el procedimiento de elección en pacientes
con colangitis aguda y litiasis biliar principal.
d.- Colangioresonancia
Complicaciones
a.- Colangitis
b.- Trastornos de coagulación
Tratamiento
Lo primordial es la restauración del flujo biliar.
Incluye un manejo:
a.- Medico con antibioticoterapia de amplio espectro. Hidratación adecuada
y manejo del medio interno.
b.- Endoscópico. extrae cálculos y permite colocar endoprótesis para garantizar
el flujo biliar adecuado. Es el tratamiento ideal.
c.- Quirúrgico que dependerá de si se trata de un proceso benigno o maligno
como causa de la ictericia, pudiendo ir desde la simple extracción de
cálculos, derivaciones biliodigestivas hasta una duodenopancreatectomía
cefalica (\Vhipple).
Estenosis de las Vías Biliares

Generalmente son iatrogénicas, postcolecistectomía en un 90% de los casos,
ademas puede se secundaria a traumatismos, pancreatitis crónica, impactación
de un cálculo, estenosis de una derivación biliodigestiva, suturas de colédoco
que conlleva a estenosis, posterior a la extracción de un tubo de Kehr. Lo que
más comúnmente se lesiona es el conducto hepático común y el colédoco, si
no se resuelve la estenosis, a la larga conlleva a cirrosis biliar e hipertensión
portal.
Etiología
a.- Postquirúrgica : colecistectomía
derivación biliodigestiva
hepatectomía con derivación biliodigestiva
trasplante hepático
b.- Inflamatorias : colangitis esclerosante
pancreatitis crónica
c.- Traumática
d.- Tumores
Clínica
La presentación dependerá del grado de lesión.
a.- Colangitis recurrente.
h.- Aumento de la fosfatasa alcalina, bilirrubina directa y Gamma GT.
c.- Ictericia de tipo obstructiva.
d.- Dolor abdominal continuo irradiado a espalda.
e.- Prurito.
f.- Coluria y acolla.
Diagnóstico
a.- Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.
b.- Ultrasonido donde se visualiza el estado de la vía biliar.
c.- Colangioresonancia.
d.- Ecografia endoscópica en los casos de sospecha de estenosis maligna.
Tratamiento
El tratamiento ha cambiado con los avances en la radiología intervencionista
con dilataciones endoscópicas e inserción de prótesis biliares.
a.- Anastomosis biliodigestivas: el éxito de las mismas dependerá del diámetro
de la vía biliar y la longitud disponible para realizar la anastomosis, del
tiempo de aparición de la estenosis, de la habilidad y experiencia del
cirujano.
La pared del conducto biliar forma parte de un tejido cicatriza} que dificulta
obtener resultados posoperatorios satisfactorios por lo que es habitual la
reestenosis. La intervención dependerá de la localización, longitud de la
estenosis y longitud de conducto biliar disponible para la anastomosis. La
misma debe ser lo más amplia posible y libre de tensión.
Coledocoyeyunal en Y de Roux con asa referida.
Hepatoyeyunal en Y de Roux con asa referida.

Cuando se realizan anastomosis biliodigestivas en ocasiones se recomienda
un drenaje a través de la anastomosis con tutores de silastic.
c.- Dilataciones de la estenosis con balón, progresivas por vía endoscópica
o percutánea trashepatica.
d.- Previa dilatación colocación de prótesis biliar.
520 Dra. Estrella Celeste Uzc:itegui Paz / Dr. Luis Alfonso Moüna Ferruindez
Estenosis del Esfinter de Oddi

Se sospecha cuando se presenta ictericia obstructiva sin causa aparente
al practicarse una colangiografia transoperatoria o postoperatoria, sin paso
de medio de contraste al duodeno con un colédoco dilatado sin cálculos o
cuando no pasan los exploradores. Da la típica imágen en "pico de flauta"
en la colangiografia. Da la clínica de cualquier estenosis dada por ictericia
obstructiva. Se trata con esfinterotomía endoscópica.
Estenosis Papilar
Puede ser el producto de lesiones y cicatrización postesfinterotomía, por el
paso de cálculos a través de la papila, instrumentación, dilatación instrumental
de la papila. También da la clínica de ictericia obstructiva.
Tratamiento
a.- Esfinteroplastia ampular por vía endoscópica.
b.- Coledocotomía o duodenotomía para identificar la ampolla y realizar una
esfinteroplastia transduodenal poco utilizada en al actualidad.
c.- Dilataciones endoscópicas.
Quiste De Colédoco
Es la dilatación sacular del colédoco, de naturaleza congénita o adquirida que

predisponen a colangitis, litiasis, ictericia y a largo plazo afección hepática.
Clínica
a.- Paciente joven.
b.- Ictericia.
c.- Dolor abdominal con masa palpable.
d.- Fiebre en caso de colangitis, la cual es frecuente.
e.- Puede presentarse pancreatitis recurrente y/ o ictericia recurrente.
f.- Triada clínica clásica: ictericia colestásica intermitente, dolor y tumor
abdominal.
Clasificación
Tipo 1 : dilatación quística del colédoco es fusiforme o esférica. Es el más
común 93%.
Tipo 11 : divertícular es de forma esférica y está unido por un pedículo a un
lado del colédoco.
Tipo III : ocurre en el tercio inferior, en la porción duodenal del colédoco.
Lo llaman coledococele.
Tipo IV : quiste intra y extrahepático. Es la enfermedad de Caroli cursa con
quistes del sistema ductal intrahepático.
Quiste y neoplasias del hígado.
Quiste y neoplasia del páncreas.
Complicaciones
a.- Ictericia.
b.- Colangitis
c.- Pancreatitis.
d.- Cirrosis.
e.- Malignización (7%).
Diagnóstico
a.- Ecografía abdominal
b.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
c.- Colangioresonancia
d.- Laparoscopia y tomografía axial computarizada.
e.- TAC
Tratamiento
Quinírgico por el riesgo a desarrollar un adenocarcinoma.
Tipo 1 : anastomosis bilioentérica en Y de Roux
Tipo II : resección y anastomosis bilioentérica en Y de Roux
Tipo III: esfinteroplastia trasduodenal o papilotomía endoscópica
Tipo IV : anastomosis bilioentérica
Tipo V : Trasplante hepático
Síndrome Postcolecistectomía
Es la sintomatología persistente posterior a la colecistectomía, puede deberse
a una complicación en la cirugía, patología no diagnosticada antes o durante
el acto quirúrgico.
Causas Intrísecas
a.- Muñón del cístico muy alargado o fibroso que se inflama y comprime el
colédoco.
h.- Problemas asociados con el csfinter de Oddi.
c.- Cálculos residuales o primarios.
d.- Estrechez de la vía biliar por necrosis del muñón del cístico que produce
cicatrización y estenosis.
c.- Ligadura muy cercana al colédoco.
f.- Patología pancreática concomitante.
g.- Vagotomía previa que da hipcrtonía del esfínter de Oddi.
h.- Neuroma del cístico, producto del material de sutura empleado.
Causas Extrínsecas
a.- Hernia hiatal
h.- Ulcus péptico
c.- Pancrcatitis
d.- Enfermedad hepática
c.- Adherencias
f.- Psíquico
g.- Intestino irritable
h.- Cáncer de cabeza de páncreas
i.- Reflujo gastroesofágico
Clínica
La sintomatología puede aparecer desde el segundo día del postoperatorio
hasta 40 años después, en promedio ocurre al año.
Cursa con: dolor abdominal, náuseas, pirosis, flatulencia excesiva y ardor.
Diagnóstico
a.- Ultrasonido.
b.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
c.- Esofagastroduodenoscopia.
Patología No Litiásica de la Vía Biliar

1.- Colesterolosis: es la precipitación de colesterol en las paredes de la vesícula
es llamada "vesícula fresa".
2.- Hialocalcinosis : es la precipitación de calcio en las paredes de la
vesícula formando una especie de cáscara conocida como "vesícula en
porcelana".
3.- Fibroesclerosis : degeneración fibrosa.
4.- Lipocolecistosis : degeneración grasa.
5.- Colecistitis enfisematosa usual en los diabéticos.
6.- Colecistitis tifoidea.
7.- Vesícula tabicada.
8.- Pólipos vesiculares.
Todas requieren tratamiento quirúrgico.
Indicaciones de Colecistectomía
a.- Presencia de cálculos sintomático o no.
b.- Colecistopatía aguda, crónica con o sin cálculos.
c.- Colecistostomía, por patología no resuelta.
d.- Ruptura traumática de la vesícula o conducto cístico.
e.- Cáncer de vesícula.
f.- Colecistopatía degenerativa: colesterolosis, mucocele, vesícula en porcelana,
etc.
g.- Cisticitis: causado por un cístico alargado y tortuoso, productora de cólicos
biliares.
h.- Luego de embolización de la arteria hepática por tumores hepáticos.
1.- En algunos casos de trauma hepático severo.
Complicaciones de la Colecistectomía
Trasoperatorias
a.- Lesión de la vía biliar principal, es la más temida.
b.- Lesión de duodeno, colon y estómago.
c.- Lesión de la vena y/ o arteria hepática.
d.- Lesión de la vena porta.
e.- Ligadura de colédoco.
Inmediatas
a.- Hemorragia por dehiscencia de la ligadura de la arteria cística, de su rama
posterior o del lecho vesicular.
b.- Dehiscencia del muñón del conducto cístico ocasionando bilirragia.
c.- Ictericia obstructiva por cálculo residual.
Tardias
a.- Estenosis de la vía biliar por granuloma del muñón del conducto cístico
o por lesiones iatrogénicas de la vía biliar principal.
b.- Persistencia de sintomatología biliar por conducto cístico muy largo.
Indicaciones de Colecistostomía
1.- Colecistitis aguda en pacientes añosos complicados.
2.- Dificultad técnica para colecistectomía por proceso inflamatorio agudo
severo.
3.- Cuando existe problemas anestésicos generales, para realizar la
colecistectomía.
Desventajas
a.- Persistencia de patología litiásica vesicular de base.
b.- Necesidad de colecistectomía en el futuro.
Contraindicaciones
a.- Cuando existe obstrucción a nivel del cístico.
b.- Obstrucción a nivel del colédoco, que en futuro obstruyan el conducto
cístico.
c.- En vesículas necróticas.
Trastornos en la Motilidad Vesicular

La motilidad está influenciada por diferentes factores como son; la
colecistoquinina, gastrina, influencia vagal, estrógenos, progestágenos,
prostaglandinas y la dieta absoluta prolongada. La somatostatina es antagonista
de la colecistoquinina, cuando existe un desequilibrio entre estos factores se
produce un trastorno en la motilidad conocido como discinesia vesicular por
hipo o hipermotilidad.
Clínica
Tratamiento
Quirúrgico porque son muy sintomáticas. A través de una colecistectomía.
Lesión de Vías Biliares

Las lesiones iatrogénicas tienen una repercusión clínica, económica, judicial,
laboral y social muy importante, por lo que lo ideal es su prevención. Es el peor
de los accidentes que puede sufrir un paciente en el curso de una colecistectomía
ya que como consecuencia se instala una enfermedad con comportamiento
maligno a una enfermedad inicialmente benigna.
Etiología
a.- Post-quirúrgica: es la causa más común 60%, está ocasionada por anatomía
no bien definida, adherencias, sangramiento transoperatorio que dificulta
la visualización de las estructuras del triángulo de Calot, remoción de
la vesícula por fragmentos, conducto cístico corto o fusionado con la
vesícula.
b.- Por traumatismos externos como heridas o contusiones.
c.- Posterior a instrumentación.
Factores de Riesgo
a.- Proceso inflamatorio agudo o crónico
b.- Presencia de una fistula biliar interna
c.- Síndrome de Mirizzi
526 Dra. Estrella Celeste UzcátLt,JUi Paz / Dr. Luis Alfonso l\lolina Fcrnández
d.- Variantes anatómicas

c.- Inexperiencia del cirujano
Clasificación
Tipo A : lesión a nivel de un conducto aberrante de Luska o a nivel del
conducto císitico.
Tipo B : sección y ligadura de conducto aberrante derecho.
Tipo C : sección de un conducto segmcntario.
Tipo D : lesión del hepático común.
Tipo E 1 : sección del hepático común a mas de 2 cms de la bifurcación.
Tipo E, : sección del hepático común a menos de 2cms de la bifurcación.
Tipo E; : sección a nivel de la bifurcación
Tipo E 4: sección separada del conducto hepático derecho o izquierdo.
Tipo E 5 : lesión combinada ambos hepáticos.
Clasificación de Strasberg Tomada de Arch Surh 1999
Clínica
lntraopcratoriamente
a.- Bilirragia evidente.
b.- Tinción de bilis de la gasa al secar el área operatoria.
c.- Presencia de dos conductos en la pieza operatoria.
d.- Colangiografía intraoperatoria que detecta la lesión.
Postoperatorio inmediato
a.- Distensión abdominal
h.- Colección intraabdominal
c.- Bilirragia
d.- Evolución tórpida en el postoperatorio.
Postoperatorio Mediato
a.- Ictericia
h.- Evolución tórpida del paciente
c.- Distensión abdominal
d.- Alteración de la función hepática
e.- Signos de sepsis
Postoperatorio Tardío
a.- Ictericia
h.- Antecedente de colecistectomía
Todo paciente con colestasis y antecedente

de colecistectomia debe estudiarse
Estudio ante la sospecha de una lesión biliar
a.- Laboratorio donde se apreciará colestasis

h.- Ecografía : dilatación o no de la vía biliar, biloma o coleperitoneo, precisa
la continuidad de la vía biliar, detecta colecciones.
c.- Colangioresonancia: sustiruye cualquier método diagnóstico, es no invasivo,
permite ver topográficamente toda la vía biliar. Se utiliza en los casos de
diagnóstico tardío.
d.- CPRE: puede ser terapéutica según el tipo y grado de lesión. Permite
realizar esfinterotomía, colocar prótesis y hacer dilataciones. Se realiza en
los casos donde no se diagnosticó la lesión intraoperatoriamente.
c.- Colangiografía intraoperatoria : cuando se sospecha durante el acto
operatorio. Sería lo ideal pues permite la reparación inmediata de la lesión
con mejores resultados a posteriori.
528 Drn. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femández
Trata~ento
El tratamiento estará determinado por:
* Estabilidad del paciente
* Lesiones asociadas
* Ubicación de la lesión
* Diámetro de la vía biliar
* Complejidad de la lesión
* Experiencia del cirujano
lntraoperatorio
a.- Cierre primario: cuando no hay pérdida de sustancia y la lesión es menor
del 50% de la circunferencia del conducto, en lesiones laterales.
b.- Cierre primario: con colocación de tubo de Kehr, cuando se realiza
anastomosis termino-terminal.
c.- Derivaciones bilioentéricas: cuando existe pérdida de sustancia. O existe
una sección completa de la vía biliar. Es la cirugía más apropiada.
e.- En pacientes inestables, inexperiencia del cirujano, se liga el cabo distal y
se exterioriza el proximal a través de una sonda de silastic. O simplemente
se realiza un drenaje externo siendo referido a un centro especializado.
Con el fin en todo momento de ofrecer lo mejor al paciente y evitar
daños mayores.
Postoperatorio
a.- Sección ductal total : anastomosis biliodigestiva con asa desfuncionalizada
y asa referida.
b.- Sección parcial pero con falla en el manejo endoscópico, cierre primario
con colocación de tutor de silastic.
c.- Estenosis total o falla con las dilataciones endoscópicas. Derivación
biliodigestiva en Y de Roux con asa desfuncionalizada.
d.- Paciente en malas condiciones generales por coleperitoneo o colangitis
debe ser llevado a mesa operatoria.
Manejo Endoscópico
a.- En presencia de bilomas.
h.- En secciones parciales para colocar endoprótesis.
c.- Estenosis parciales para hacer dilataciones con balón.
d.- Fuga del muñón de cisitico.
Algunas recomendaciones para evitar lesiones biliares

1.- Adecuado abordaje quirúrgico.
2- Ayudantes adecuados y entrenados.
3.- No realizar ningún paso irreversible como la sección de un conducto sin
identificación adecuada de la anatomía biliar (conducto cístico, arteria
cística y hepatocolédoco).
4.- Control riguroso de la hemostasia.
5.- Colangiografia sistemática de ser posible.
6.- De encontrarse con alteraciones anatómicas, procesos agudos y/ o crónicos
que dificulten el reconocimiento no dudar en realizar pasos intermedios
para su identificación. Pudiendo ser:
a.- Colecistectomía de fondo a cuello, apertura vesicular,
colecistocolangiografia.
h.- Conversión de abordaje laparoscópico a convencional.
c.- No dudar en pedir ayuda
Debemos agregar para la cirugía laparoscópica:

1.- Garantizar una óptima visión.
2.- Uso mínimo del bisturí eléctrico en el triángulo de Calot.
3.- Criterios de conversión:
a.- Imposibilidad de identificar el Calot luego de 30 minutos de
cirugía.
h.- Hemorragia incoercible.
c.- Adherencias densas que dificulten el procedimiento.
d.- Evidencia de cáncer o lesión de vía biliar principal.
e.- Mal funcionamiento de los equipos.
4.- Adecuada visualización de los extremos del clip.
Tumores Benignos
1.- Papilomas y pólipos.
2.- Adenomas y adenomiomas.
Clínica
En casos de localizarse en la vía biliar principal pueden dar cuadros obstruc-
tivos.
Tratamiento
QUIRÚRGICO
Colecistectomía ante el riesgo de un degeneración maligna y por sintomato-
logía.
Patología Maligna
Carcinoma de Vesícula
Es de pronóstico grave ya que es muy letal. Se relaciona con la litiasis,
predomina el adenocarcinoma (82%). Se disemina por vía linfática tardíamente
y por contigüidad a colédoco, páncreas, duodeno e hígado. Es el carcinoma
más frecuente de las vías biliares, predomina en el sexo femenino con edad
promedio de 70 años.
a.- Litiasis en un 90%.
b.- Fístulas.
c.- Vesícula en porcelana asociada con el carcinoma.
d.- Colecistitis crónica
e.- Carcinógenos químicos.
f.- Pólipos vesiculares mayores de 1 cm
e.- Adenomas
f.- Quistes biliares congénitos.
g.- Enfermedad de Caroli
Clínica
a.- Similar a la litiasis en etapas iniciales.
b.- Anorexia y pérdida de peso.
c.- Masa abdominal no dolorosa.
d.- Ictericia (traduce un cuadro avanzado) 37 a 50%.
El diagnóstico en la mayoría de las veces es tardío o se hace de forma
incidental durante el estudio histopatológico de una colecistectomia, lo cual
es de mejor pronóstico.
Esrumo
a.- Ultrasonido masa en la luz vesicular.
b.- Marcadores tumorales : elevación de CA 19-9 (88%) yACE (93%).
c.- TAC: tiene la ventaja que detecta tumores menores de 2 cms.
d.- Colagioresonancia Magnetica
c.- Ecoendocopia : para precisar el grado de infiltración del tumor.
Protocolo de Estudio ante Sospecha de Neoplasia

a.- Cuadro clínico
b.- Estudios imagenológicos
c.- Estadificación
d.- Conducta
Tratamiento
a.- Colecistectomia radical: resección de lecho hepático, segmentos N, V,VI,
resección de ganglios regionales y luego bypass bilioentérico, no mejora
la sobrevida.
b.- Colecistectomia más omentectomía menor, con ganglios regionales.
c.- Bypass paliativo poco efectivo con prótesis colocadas por vía
percutánea..
d.- Manejo endoscópico con prótesis biliares.
532 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Carcinoma del Conducto Cístico

Es muy raro, hallazgo casual después de una colecistectomía.
Tratamiento: exéresis de colédoco, hepático común y ganglios adyacentes
con reconstrucción hepatoyeyunal.
Carcinoma de Vías Biliares (Colangiocarcinoma)

El más frecuente es el adenocarcinoma, es raro, edad promedio 60 años, sexo
masculino. Se ubican más frecuentemente en la confluencia de los conductos
hepáticos o en el colédoco en un 50%, producen obstrucción precoz, es una
masa firme circunscrita, no da metástasis a distancia. Los de peor pronóstico
son los que afectan la confluencia de los hepáticos (tumor de Klastkin) ya que
cuando dan clínica están muy avanzados sin opciones curativas.
a.- Litiasis
h.- Colitis ulcerosa
c.- Colangitis esclerosante
d.- Alteraciones congénitas del árbol biliar (enfermedad de Caroli, quiste de
colédoco).
Clasificación
a.- Tercio superior: colédoco y confluencia de los hepáticos. Llamado tumor
de Klatskin, es raro, debe diferenciarse de la colangitis esclerosante, la
vesícula nunca se palpa, pues la obstrucción esta más proximal al conducto
cístico.
b.- Tercio medio: colédoco, cístico y borde superior de duodeno.
c.- Tercio inferior: papila, conocido como ampuloma, es del tipo
adenocarcinoma.
Clínica
a.- Ictericia 90%, progresiva.
h.- Colangitis.
c.- Prurito.
c.- Pérdida de peso.
d.- Vesícula palpable y no dolorosa, Ley de Courvosier, no en el tumor de

Klastkin.
e.- Hepatomegalia.
Diagnóstico
a.- Ultrasonido: dilatación de la vía biliar por encima de la lesión y tamaño
de la misma.
h.- Tomografía axial computarizada, determina el tamaño y grado de
infiltración. Permite hacer estadificación.
c.- Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, permite ver la lesión y
tomar biopsia. ·
e.- Laboratorio: Anemia y alteración de pruebas de funcionalismo hepático
Marcadores tumorales alterados como CA 19-9 .
f.- Colangioresonancia ideal para planificar alternativas quirúrgicas.
g.- Ecoendoscopia determina el grado de infiltración estado vascular y toma
biopsia.
Tratamiento
Los que tienen probabilidad de resección son los tumores distales.
A.- Curativo
a.- En tercio superior: Resección tumoral más hepaticoyeyunoanastomosis
en Y de Roux.
En el tumor de Klastkin resección tumoral más hepatectomía izquierda con
extirpación de lobulo caudado. Ya que estos tumores afectan primeramente el
conducto hepático izquierdo y segmento 1 por su disposición linfática.
Resección tumoral más coledocoyeyunostomía en Y de Roux.
h.- En tercio inferior: Resección de Whipple consiste en una
duodenopancreatectomía cefálica.
B.- Paliativo
a.- Prótesis colocadas por endoscopia.
h.- Intubación quirúrgica con tubo en U, se pasa un largo tubo con agujeros
laterales a través del tumor hacia los conductos intrahepáticos, se extraen a
través del parénquima hepático y exterioriza a nivel de la pared abdominal
anterior. Es la operación de Rodney - Smith. Poco utilizada en la actualidad
por la alta morbilidad que conlleva.
c.- Derivación biliodigestiva: si el nivel de la obstrucción lo permite

fundamentalmente para tumores en colédoco distal.
Hemobilia
Es la presencia de sangre en las vías biliares. Se produce por comunicación
anormal entre vasos sanguíneos y conductos biliares dentro del hígado ó árbol
biliar extrahepático.
Etiología
a.- Iatrogénica post resección hepática ó post colangiografía ttansparieto--
transparietohepática.
b.- Procesos inflamatorios.
c.- Cálculos y/o tumores.
d.- Trastornos vasculares.
e.- Traumatismos hepáticos, es la causa más común.
Clínica
a.- Hemorragia digestiva: melenas 90% y hematemesis 60%.
b.- Ictericia 60%.
c.- Dolor abdominal.
d.- Antecedente de traumatismo.
Diagnóstico
a.- Ultrasonido.
b.- CPRE.
c.- Arteriografía hepática selectiva (puede ser terapéutica).
d.- Tomografía axial computarizada
e.- Colangioresonancia.
Tratamiento
a.- Resección hepática en casos severos.
b.- Ligadura de la arteria intrahepática que establece la comunicación a través
de una hepatotomía. Procedimiento muy cruento.
c.- Embolización arterial a través de arteriografía selectiva, es de elección.
d.- Ligadura del vaso y conductos biliares involucrados.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 168-205.

1145-1182.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo l. pág 890-984.
1693-1939.
5.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volúmen l. pág.20-
174.
6.- SKANDALAK.IS, Jhon. Complicaciones Anatómicas en Cirugía General.
1991. pág 127-143.
7.- CANTELE, Héctor y MAUREL, Igorly. Colecistitis Aguda y vías biliares.
En prensa.
8.- RAMIREZ, Rafael y FORTUNATO, Daniela. Ictericia Obstructiva. En
prensa.
9.- BLUMGART, L. H., Cirugía del hígado y de las vías biliares. Ed.
Panamericana 1982
10.- VALSANGIACOMO P, RUSO L. Lesiones quirúrgicas de la Vía Biliar.
Análisis actual de la terapéutica (tesis doctoral). Montevideo. Universidad
de la República. 2004.
11.- DE SANTIBAÑEZ E, PEKOU J, STORK G. Lesiones quirúrgicas de las
Vía Biliar y sus consecuencias. Enfoques del Nuevo Milenio. En Perera S,
12.- GARCÍA H. Cirugía de Urgencia. Buenos Aires: Editorial Medica
panamericana. 2006 605-631.
13.- TORRES J. Enfermedades de la Vesícula y Vía Biliar. México: Me Graw
Hilllnteramericana Editores. 2004: 117-126
14.- RODRÍGUEZ MONTALVO F. Manejo del paciente traumatizado. Editorial
Básica 1 C. A. 2003. cap. 31. pág. 399- 41 O.
536 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
15.- STRASBERG SM, HERTL M; JOPER NJ. An analysis of the probelm

of Bliary Injury during laparoscopic cholecistectomy. J. Am. Coll. Surg
1995; 180: 101-125
16.- JOSEPH VT. 1990. Surgical Techniques and Long- Term the Treatment of
Chole dochal Cyst. J. ofPediatr. Surg. 25:782-787.
17.- SHERLOCK SHEILA, DOOLEY J. Enfermedades del Hígado y vías biliares
9na edición.
· ·Capi,tu[o,~Xxr "·> 1
- ~-- ~ ~ ~~ ~- -- - - - - - ---~-·
Patología de Páncreas
Anatomía
Su posición es retroperitoneal excepto la cola. Tiene una longitud entre

12 a 20 cms, se divide en tres porciones: cabeza, cuerpo y cola, con un peso
aproximado de 20grs.
Irrigación
Ramas de la arteria esplénica:
Arteria pancreática dorsal
Arteria pancreática inferior
Arteria pancreática magna
Arteria pancreática caudal
Ramas hepáticas: Arteria pancreaticoduodenal

posterosuperior
posteroinferior
anterosuperior
anteroinferior
Producción diaria de jugo pancreático 550-1500cc.
Conductos Pancreáticos
a) Principal de Wirsung: se extiende en el eje del órgano y desemboca en la
segunda porción del duodeno.
537
538 Dra. Estrclla Celeste Uzcátcgui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
b) Accesorio o de Santorini: nace en la cabeza del páncreas y desemboca por

encima de la ampolla de Vater.
Función del páncreas

Exocrina: cumple función digestiva. Actúa en las tres fases: cefálica, gástrica
e intestinal.
Endocrina: islotes de Langerjans, células ~ que producen insulina, células

<X que producen glucagón y somatostatina, células d contienen gastrina. Actúa
sobre el metabolismo de la glucosa.
~' ·- _._ .._

Arteria hepática común
'\
1
/ Bazo 1
Arteria celiaca
. Arteria gastroduodenal
......
'-..
'•,,, Colédoco
!
;
.... · ... ,_ \
1 \
' .. \
1 '·.....
' ••• 1 ·...
''
.,
-.,'}"·~<·.
·.. ·\·.
'·
Arteria mesentérica ' J
/ .... ••,
\ 1/J
'. ,,/
Arcada arterial
... -. - ,.:..., ., .,. ;•.'
Irrigación del páncreas (según Skandalakis)
Patología Benigna
Clasificación de las Pancreatitis Atlanta 1992
1.- Pancreatitis aguda.

- Pancreatitis aguda leve
- Pancreatitis aguda grave.
Patología de Páncreas 539
2.- Colecciones pancreáticas

3.- Necrosis pancreática.
4.- Absceso pancreático.
5.- Pseudoquiste pancreático agudo.
6.- Pancreatitis crónica.
Pancreatitis Aguda
Es una inflamación aguda abacteriana de la glándula con lesión de los acinos
alterando la microcirculación causando edema tisular. Varía desde un edema
mínimo hasta una necrosis. En un 10% de los casos se desarrolla necrosis franca
del parénquima, con trastornos regionales irreversibles con una mortalidad
del 40-50%. En ninguna condición clínica abdominal es en su comienzo tan
impredecible el resultado final como en la pancreatitis aguda.
Tiene la particularidad de que no sólo afecta el páncreas sino puede

comprometer estructuras peripancreáticas y en oportunidades se complica con
trastornos de órganos y sistemas distantes. La autodigestión de las grasas facilita
los depósitos de calcio (esteatonecrosis) lo cual determina descenso progresivo
del calcio sérico, que sirve de pronóstico. La autodigestión, se produce por
enzimas activadas por sustancias como la tripsina, lipasa, fosfolipasa, los ácidos
biliares no conjugados y agentes vasoactivos como la calicreína. El mecanismo
propuesto para explicar la activación de la tripsina, es el reflujo hacia los
conductos pancreáticos de jugo duodenal o bilis.
Es causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del

páncreas por sus propias enzimas. La mayoría de los pacientes se recuperan
totalmente sin secuelas. Sin embargo entre un 10-15% de los casos toma un
curso grave cuando un alto porcentaje muere o desarrolla una complicación
grave. Los que mueren son debido a dos causas principales : ataque inicial
severo con una disfunción multiorgánica y necrosis pancreática cuando su
muerte es más tardía.
Etapas: congestión --+ edema --+ necrosis --+ autodigestión
--+ hemorragia --+ absceso.
540 Dm. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Tardíamente pueden presentarse complicaciones como fistulas pancreáticas

y pseudoquistcs.
Etiología
Metabólica
a.- Alcohol que aumenta la secreción pancreática y el tono del esfinter en la
ampolla de Vater. Debido a que la ingesta de alcohol aumenta la secreción
de secretina y de HCL- , por lo que las enzimas pancreáticas causan un
daño celular directo.
b.- Hiperlipidemia debido a la conversión de triglicéridos en ácidos grasos
libres a nivel del parénquima pancreático.
c.- Hipercalcemia en estados de hiperparatiroidismo con aumento de
calcio.
d.- Veneno de escorpión. .
e.- Drogas (esteroides, estrógenos, thiazidas, furoscmida, opiáceos).
Mecánicos
a.- Colclitiasis que produce obstrucción del conducto pancreático con reflujo
de bilis hacia los mismos, debido a la desembocadura del conducto
colédoco y wirsung en un conducto común. Es la causa más frecuente
en nuestro medio.
b.- Postoperatorio de gastrectomía, esplenectomía, colon, duodeno, vías
biliares y cirugía pancreática.
c.- Traumatismo por lesión directa del parénquima pancreático.
d.- Obstrucción ductal pancreática.
e.- Anomalías anatómicas en el esfmter de Oddi.
Vascular
a.- Oclusión de la arteria gastroduodenal que lleva a daño orgánico por
trombosis, es infrecuente.
Infeccioso
a.- Parotiditis.
b.- Infección de Coxsakie.
Otros
a.- Ulcus péptico penetrado a páncreas.
b.- Transgresión alimentaria.
c.- Posterior a colangiopancreatografía retrograda endoscópica.
d.- Cáncer de páncreas (no es común).
b.- Ulcus péptico perforado.
c.- Infarto intestinal.
d.- Obstrucción intestinal.
Clínica
a.- Antecedente de ingcsta alcohólica, transgresión alimentaria o patología
biliar. Va a variar según la gravedad y etiología.
b.- Dolor abdominal a nivel de epigastrio con irradiación a espalda, intenso,
puede llegar al shock (neurogénico).
c.- Náuseas y vómitos repetitivos en un 75% de los casos.
d.- Taquicardia, taquipnea.
e.- En casos grave : Signo de Gray-Turner coloración violácea en flancos.
Signo de Cullen: coloración violácea en región umbilical.
Estos dos signos se deben a que la hemorragia del espacio retroperitoneal pasa
a la grasa subcutánea dando equímosis, son de mal pronóstico.
Ictericia
Desequilibrio Hidroelectrolítico
Distress respiratorio
g.- Distensión abdominal por íleo reflejo.
h.- Ruidos hidroaéreos disminuídos.
1.- Posición antálgica en "gatillo" para disminuir la intensidad del dolor.
Exámenes Complementarios
a.- Amilasemia: elevada (VN 80-160 UI) se eleva a las 24 horas, se mantiene
por 2-4 días, si persiste elevada implica complicaciones. Las amilasas
también aumentan en procesos como obstrucción intestinal, peritonitis,
ulcus péptico perforado o penetrado, parotiditis por lo que es importante
542 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
que su valor este 3 veces por encima del basal para que sea significativo. El
grado de amilasemia no refleja la gravedad de la pancreatitis. Tiene 95%
de sensibilidad. La amilasa aumentan más en la pancreatitis biliar que en
la alcohólica, cuando la ATL aumenta más de tres veces el valor normal,
sugiere origen biliar, también aumenta la bilirrubina.
Por lo que lo que un aumento de ALT, fosfatasa alcalina y bilirrubina
clasifica correctamente en un 80% una pancreatitis biliar.
h.- Amilasuria: (VN 35-250 UI dura de 6-7 días) sirve de control ya que se
mantiene elevada por más tiempo.
c.- Lipasa: se eleva a 2 veces su valor normal, tiene alta sensibilidad y
especificidad 95%. Permanece más tiempo elevada hasta por 8 a 14 días.
Son de elección para diagnóstico de pancreatitis aguda. Es más específica
para pancreatitis de origen alcohólico.
d.- Elastasa : tiene la misma sensibilidad que la lipasa con la ventaja de que
dura elevada en sangre por más días lo que permite un mejor control
de la enfermedad.
e.- Calcio: hipocalcemia sirve de pronóstico.
f.- Electrolitos que se modifican: Na, K, Mg, calcio, HC03•
g.- Proteína C reactiva : es un marcador de respuesta inflamatoria sistémica,
es útil durante la primeras 72 horas, tiene una sensibilidad del80 al95%. Su
valor normal es de 150 mg/1. Nos orienta en el pronóstico y severidad.
h.- Rx. de abdomen: borramiento del músculo psoas.
"asa centinela" por ileo reflejo.
No se utiliza de rutina, ni en la actualidad.
i.- La hipercalcemia e hipertrigliceridemia sugieren más una pancreatitis
metabólica.
j.- Ultrasonido abdominal que no sólo nos ayuda en el diagnóstico, sino de
control para evaluar su evolución. Demuestra patologías asociadas y detecta
colecciones. Tiene como limitación la presencia de gas y en pacientes
obesos.
k.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para ver compresión
extrínseca de colédoco y wirsung puede ser terapéutica.
1.- TAC con contraste sirve de control y seguimiento. Tiene una sensibilidad
del 80% y una especificidad del 100%. Según la evolución se harán los
controles, lo ideal sería un control tomográfico semanal según la evolución
del paciente. Tiene la ventaja que su reporte y estudio no está limitado

por la presencia de gas ni por obesidad. Permite establecer la gravedad
de la pancreatitis y diagnostica complicaciones como: necrosis, abscesos
y pseudoquistes.
Clasificación Tomográfica de Balthazar

Evalúa la gravedad por imágenes, distingue entre colección líquida y
necrosis, recordando que la necrosis es un factor predictor de gravedad. Además
podemos determinar la extensión y su ubicación se dice que es más grave a
nivel de la cabeza.
Barlthazar A : páncreas de aspecto normal. O puntos
Balthazar B. : alteraciones limitadas al páncreas. 1 punto
Balthazar C : alteraciones en la homogeneidad del páncreas y la grasa peri-
pancreática. 2 puntos
Balthazar D : grado e , más colecciones líquida pancreática y peripancreática.
3 puntos.
Balthazar E : dos o más colecciones líquidas poco delimitadas. Presencia de
burbujas de gas en la glándula o en la grasa peripancreática. 4 puntos.
Extensión de la necrosis
0% O punto
<30% 2 puntos
30-50% 4 puntos
>50% 6 puntos
Puntaje
O PUNTOS morbilidad 6%, mortalidad 0%
1 A 3 PUNTOS morbilidad 8%, mortalidad 3%
4 A 6 PUNTOS morbilidad 35%, mortalidad 6%
7 A 1O PUNTOS morbilidad 92%, mortalidad 17%
544 Dm. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
Complicaciones
a.- Necrosis p1lt1crcática: se presenta en el 20% de los casos, varía en ubicación
y extensión puede ser estéril o infectada, se debe punzar para diferenciar.
Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos para mantenerla estéril.
Cuando se infecta es la causante dcl80% de las muertes. Se debe sospechar
de infección cuando empeoran las condiciones generales y se encuentren
signos de sepsis.
b.- Absceso.
c.- Pancreatitis crónica.
d.- Diabetes por lesión parenquimatosa.
e.- Insuficiencia renal, respiratoria, hemorragia digestiva.
f.- Desequilibrio hidroelectrolítico y metabólico.
g.- Obstrucción de la vena esplénica.
h.- Pseudoquiste.
Criterios de Gravedad de Ranson

Orientan sobre el pronóstico, evolución y conducta.
Al ingreso: Edad > de 55 años.
Cuenta y fórmula blanca > de 16.000mm3.
Glicemia > 200mg / di.
LDH > 350 UI yTGO > 250 U/d.
Primeras 48 horas: Disminución de Hto > al 10%.
Calcio< 8 mg/100ml.
Déficit bases > 4 meq /lt.
Secuestro de líquidos > 61ts.
P02 < 60 mmHg.
La presencia de tres o más factores aumentan considerablemente la
morbilidad y mortalidad. Son válidos para las primeras 48 hrs.
También se encuentran los criterios de Imrie , APACHE 11 y SAPS estos

sistemas se basan en la evaluación de los datos clínicos vitales como tensión
arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, datos bioquímicos como urea y
dectrolitos, función renal y pulmonar tienen una especificidad entre el80-90%
por lo que determinan gravedad.
Criterios de Gravedad Imrie- Glasdow

Edad > 55 años
Glóbulos Blancos > 15.000
Glicemia > 180 mg/dl
LDH > 600 UI/l
Albuminemia > 3,2 gr/ dl
Pa02 < 60mmHg
Uremia> 45mg/dl
Calcio sérico < 8 mg/dl
Numero de factores y porcentaje de mortalidad

0-2 < 1% de mortalidad
3-4 15% de mortalidad
5-6 40% de mortalidad
>6 100% de mortalidad
Criterios de Gravedad SAPS

Cardíaco
Tensión Arterial <90mmHg
Taquicardia > 130lpm
Pulmonar
Pa02 < 60mmHg
Renal
Gasto urinario < 50ml/h
Metabólico
Calce mía < Smg/dl
Albuminemia > 3,2 gr/dl
Criterios de Apache II a+b+c

A puntuación por alteraciones fisiológicas agudas
Temperatura
Presión arterial media
Frecuencia cardíaca
Frecuencia respiratoria
546 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Pa02
Ph arterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hematocrito
leucocitos
B puntuación por edad del paciente
< 44 años O
45-54años 2
55-64 años 3
65-74 años 5
> 75 años 6
e puntuación por patologías crónicas

insuficiencia orgánica grave 5 puntos
Los Sistemas de Evaluación de Gravedad en Enfermedad Aguda son:
APACHE II Y SAPS: T.A., F.C., Tcmp., clectrolitos, PCR. urea, función
renal y pulmonar
Tienen una sensibilidad de un 70% , con especificidad del 90% similar a
la de Ranson y Imrie
La gravedad está estrechamente relacionada con la intensidad
de la respuesta inflamatoria
Factores Predictivos de Gravedad

a.- Signos de Cullen y Grey Turner (73% de mortalidad).
b.- Falla circulatoria.
c.- Cianosis.
d.- Deshidratación importante.
e.- Abdomen muy doloroso.
f.- Signos de falla multiorgánica: Shock
Insuficiencia respiratoria
Falla renal
Sangrado digestivo
g.- El pronóstico empeora en : obesidad, edad avanzada, diabéticos.

h.- Proteína C reactiva es un indicador de respuesta inflamatoria sistémica.
Sensibilidad del 80 al 95%
Tratamiento
Una vez establecido d diagnóstico lo primordial es la clasificación de la enfer-
medad en función de su gravedad.
Médico
Es fundamental, se basa en el mantenimiento de las funciones vitales, esta-
do de hidratación, función cardiovascular, función renal, apoyo ventilatorio,
aporte nutricional.
1.- Inhibir la secreción gástrica:
a.- SNG con succión para mejorar la distensión, disminuir los vómitos y
secreción exocrina del páncreas. En ocasiones hace que disminuya el dolor
abdominal.
b.- Bloqueadores H 2
c.- Dicta absoluta.
2.- Mantener al paciente:
a.- Restaurar y mantener la volemia.
b.- Reposición electrolítica.
c.- Sostén respiratorio (oxigcnoterapia) y soporte nutricional (para los casos
graves donde hay un estado de hipercatabolismo y un ayuno prolongado,
bien por vía enteral con sonda nasoyeyunal o por vía parenteral)
d.- Analgésicos: para tratar el dolor como analgésicos no estcroideos y
opiáceos sintéticos.
e.- Impedir complicaciones:
Antiácido.
Antibiótico que tengan eficiente penetración al parénquima pancreático
como el Imipenen, ciprofloxacina, metronidazol los demás tienen
poca penetración. Indicándose fundamentalmente en los casos de
necrosis pancreática ya que la infección ocurre en un 40% de los casos.
Los gérmenes más frecuentes involucrados son E. coli, anaerobios,
estafilococos y pseudomonas.
f.- Insulina y gluconato de calcio en los casos necesarios.
548 Dra. EsueUa Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molína Femández
g.- Nutrición: artificial, cuando sea necesario la dieta absoluta por más de siete
días, para corregir el estado catabólico del paciente. Se debe reintroducir
la dieta oral tan pronto como sea posible para evitar la traslocación
bacteriana.
3.- Esfinterotomía endoscópica con exttacción del cálculo impactado. Ninguna
de las medidas recién descritas logra disminuir la inflamación pancreática
como esta. Especialmente en pacientes con evaluación pronóstica grave.
Actualmente se apoya en las siguientes situaciones : a) CPRE precoz en
pancreatitis de origen biliar con criterios de gravedad y/o colangitis b)
pancreatitis de curso prolongado o persistente e) pancreatitis asociada a
a traumatismos abdominales para corregir las disrupciones ductales con
la colocación de prótesis.
Quirúrgico: el establecimiento sistemático de los criterios pronósticos, el cui-

dado de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos y el uso de la to-
mografia han permitido sentar claramente las indicaciones de la cirugía de
las complicaciones en la pancreatitis grave y disminuir la elevada mortalidad
asociada las mismas son:
a.- Necrosis pancreática > 30% .
b.- Deterioro del estado general a pesar de manejo integral en la UCI.
c.- Necrosis pancreática infectada (absceso). El objetivo es controlar
el foco séptico y por ende disminuir la liberación de mediadores
proinflamatorios
Se realiza laparotomía exploradora, necrosectomía pancreática más drenaje

de transcavidad de los epiplones, de ser posible eliminar la causa desencadenante
como la litiasis. En la actualidad el procedimiento se puede realizar con abordaje
laparoscópico. Debemos garantizar lavados repetidos en el postoperatorio.
Se harán tantas revisiones como sean necesarias, las mismas pueden
ser múltiples.
Pancreatitis Crónica
Se caracteriza por dolor, asociado a disfunción exocrina y/o endocrina.
Existe una destrucción activa, progresiva e irreversible de la glándula dando
un deterioro progresivo, no responde a tratamiento médico, en muchos
casos amerita manejo quirúrgico. El páncreas está engrosado o atrofiado, con
conductos dilatados, todo esto conduce a una insuficiencia pancreática de tipo

exocrina y endocrino con sus consecuencias como: síndrome de malaabsorción,
diabetes etc.
Etiología
a.- Secuelas de pancreatitis aguda.
b.- Hipcrparatiroidismo.
c.- Alcoholismo crónico.
d.- Cirugía pancreática.
c.- Obstrucción del conducto de wirsung por cálculos, estenosis cicatriza! ,
inflamatoria, páncreas divisum y tumores.
Clínica
a.- Episodios recurrentes de dolor abdominal. A nivel de epigastrio con
irradiación a espalda en el 100% de los casos.
b.- Predomina en el sexo masculino con edad promedio de 30-45 años.
c.- Pérdida de peso, anorexia, flatulencia, malnutrición.
d.- Diabetes progresiva.
c.- Episodios periódicos de pancreatitis.
f.- Tetrada característica : dolor abdominal.
pérdida de peso
diabetes
es tea torrea
Clasificación:
a.- Pancreatitis crónica inflamatoria: enfermedades autoinmunes
colangitis esclerosante
b.- Pancreatitis crónica litogénica o calcificante : alcohólicas
hereditarias
hipercalcemia
hiperlipidemia
idiopática
c.- Pancreatitis crónica obstructiva:
tumores pancreáticos
estenosis post pancreatitis o traumática
pancreas divisum
Diagnóstico
Se basa en los hallazgos de cambios patognomónicos mediante ecografia,
ecoendoscopia, tomografía, CPRE y CRM (colangioresonancia).
a.- Ataques de pancreatitis menos severa pero continuos.
b.- Calcificaciones pancreáticas, muy frecuentes (detectadas por ultrasonido,
Rx, TAq. Son 95% específicas.
c.- Diabetes: pruebas de tolerancia a la glucosa alterados, causadas por lesión
glandular.
d.- Esteatorrea se debe a insuficiencia pancreática exocrina avanzada.
e.- Tomografía y ultrasonido: visualiza obstrucción del conducto pancreático
por estenosis, cálculos, además de visualizar dilataciones y/ o pseudoquistes.
Valora el parénquima pancreático.
f.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: es la prueba más
específica, permite visualizar el conducto pancreático en más del 90% de
los casos, observándose conductos tortuosos, dilatados, calcificaciones y
pseudoquistes. Guia el procedimiento quirúrgico por lo hallazgos.
g.- Colangioresonancia visualiza la anatomía ductal.
h.- Niveles de ácido paraaminobcnzoico excretado por orina, constituye una
prueba específica de malaabsorción por enfermedad pancreática.
i.- Exámenes de laboratorio: hiperamilasemia e hiperglicemia. Poca
utilidad.
j.- Angiografía: para diferenciar tumor de pancreatitis.
h.- Ultrasonido: tiene una sensibilidad variable dependiendo del operador,
visualiza alteraciones en tamaño y ecogenicidad de la glándula, permite la
toma de biopsia dirigida.
i.- Ecografía endoscópica (ecoendoscopia).
Tratamiento
Médico
a.- Dieta blanda con poca grasa. Con régimen nutricional.
b.- Extractos pancreáticos exógenos, como lipasa para la esteatorrea y el
dolor pues al disminuir la secreción pancreática se disminuye la presión
intraductal.
c.- Eliminar la ingesta de alcohol.
d.- Pancreatina para la esteatorrea.

e.- Control del dolor con analgésicos.
f.- Vitaminoterapia, especialmente Vit. D.
g.- Ocreótide.
h.- Correción de la insuficiencia endocrina con insulina.
Endoscópicos
a.- Esfinterotomía pancreática.
b.- Endoprotesis pancreática
c.- Extracción de cálculos.
Quirúrgico
Está indicado en casos de dolor intenso y persistente (intratable), en crisis
de pancreatitis muy seguidas, cuando es difícil el diagnóstico diferencial con
un cáncer, en obstrucciones biliares y duodenales. La cirugía actúa sobre el
dolor no sobre la enfermedad que puede proseguir a pesar de la cirugía. Los
resultados son buenos si el paciente deja de consumir alcohol.
Esfinteroplastia: consiste en la sección del esfínter de Oddi, para facilitar

el libre flujo de bilis y jugo pancreático al duodeno.
Drenaje ductal directo: a través de una pancreaticoyeyunostomía

longitudinal, en casos de ectasia ductal pancreática con estenosis múltiples
del conducto pancreático. Se anastomosa el conducto pancreático a un asa de
yeyuno en Y de Roux, permitiendo el libre drenaje del jugo pancreático (es
la cirugía de Puestow). Para realizarla se requiere de un conducto de wirsung
dilatado > de 8 mm, se extraen los cálculos y procede a realizar la derivación.
Resección Subtotal proximal: operación de Whipple. Se indica cuando

los conductos no están dilatados, la enfermedad está localizada, existe la duda
de la coexistencia de un carcinoma o por falla de los procedimientos anteriores.
Tiene los inconvenientes de que aumenta la insuficiencia exocrina y endócrina
y tiene más morbimortalidad.
Pancreatectomia subtotal distal: en el40-50% de los casos.
Pancreatectomia total en casos muy seleccionados.

552 Dra. Esttdla Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Doble derivación en los casos de estenosis biliar y duodenal asociada a la

pancrcatitis.
Esplacnicectomía: neurectomía celiaca para controlar el dolor grave o
crónico, actualmente se realiza por toracoscopia.
Operaciones sobre los Nervios del Páncreas
Dirigidos al control del dolor se mencionan:
Esplacnicectomía izquierda.
Simpatectomía.
Vagotomía.
Sección del plexo nervioso pancreático (plexo solar).
J\bscesoPancreático
Etiología
Se produce por infección secundaria de un pseudoquiste o por la infección
de una necrosis pancreática en el curso de una pancrcatitis. Hay colección
de pus en el tejido pancreático o vecino. Es la complicación más grave, de
no instaurarse tratamiento la mortalidad puede llegar a 100%. Se forman
aproximadamente a la cuarta semana de evolución de una pancreatitis grave,
el mecanismo de infección puede ser ocasionada por la traslocación bacteriana
de origen colónico.
Clínica
a.- Distensión abdominal.
b.- Masa abdominal palpable o no.
c.- Fiebre y escalofríos.
d.- Labilidad tensional, estado de toxemia persistente.
e.- No mejoría del cuadro clínico con presencia de signos de sepsis.
Diagnóstico
1.- Imagenología
a.- Ultrasonido.
2.- Laboratorio
e.- Amilasemia elevada y leucocitosis.
Tratamiento
a.- Antibioticoterapia de amplio espectro.
h.- Manejo respiratorio y nutricional.
c.- Drenaje quirúrgico amplio.
d.- Drenaje externo con tubos para lavado continuo.
e.- Drenaje transcutánco guiado por tomografia.
Quiste Pancreatico
Son colecciones de jugo pancreático por obstrucción de: sus conductos,
esfínter de Oddi, ampolla de Vater, secundarios a pancreatitis, traumatismos
o por alteraciones embrionarias.
Las colecciones quísticas del páncreas pueden ser:
Clasificación
A.- Quiste verdadero:
Congénito
Dermoide
Parasitario
B.- Tumoración quística:
Cistoadenoma
Cistoadenocarcinoma
ünfoma (se consideran verdaderos tumores).
Se sospecha de quiste neoplásico cuando no existe antecedente traumático
o de pancreatitis.
Diagnóstico
a.- Tomografia axial computarizada.
b.- Ultrasonido.
c.- Colangiopancreatografía.
d.- Angiografía.
e.- Ecografía endoscópica.
Complicaciones
a.- Sangramiento.
b.- Infección.
c.- Degeneración maligna.
d.- Ruptura.
Tratamiento
a.- Quirúrgico: extirpación.
b.- Si no es posible su extirpación por razones técnicas, se realiza un
drenaje interno siempre y cuando no tengan un componente neoplásico
maligno.
Pseudoquistes
Es la colección de jugo pancreático formado por una pseudopared de
tejido de granulación. Son secundarios a una pancreatitis o traumatismos. En
un 90% se comunican con el conducto pancreático principal. Son llamados
pseudoquistes porque no tienen paredes propias, las mismas están constituídas
por tejido conjuntivo y no epitelial. Se forman a partir de la cuarta semana de
evolución de una pancreatitis grave entre un 1O a 20%.
Generalmente están delimitados por el estómago en la parte anterior,

colon en la parte inferior, bazo internamente y el ligamento hepatoduodenal
externamente.
Clínica
a.- Dolor en hemiabdomen superior, epigastralgia en el 90% de los casos.
b.- Anorexia, náuseas y vómitos.
c.- Persistencia del dolor luego de pancreatitis o traumatismo.
d.- Ictericia si comprime el colédoco.
e.- Masa palpable en un 80% de los casos.
f.- Pérdida de peso.
g.- Falta de resolución de una pancreatitis en 7-10 días que es lo habitual.
h.- Amilasas, si persisten elevadas es diagnóstico.
Diagnóstico
a.- Ultrasonido que identificará la lesión sus características y localización.
c.- Colangiopancreatografia retrógrada cndoscópica: opacifica el quiste,
delinea su situación, sus relaciones y si existe compresión del colédoco.
Complicaciones
a.- Infección: formándose un absceso, es muy frecuente.
b.- Obstrucción: del tubo digestivo o colédoco.
c.- Rotura que lleva a peritonitis o fistula pancreática.
d.- Hemorragia.
e.- Ictericia obstructiva.
Tratamiento
Médico
Inicialmente para evitar complicaciones. Puede observarse por meses.
Quirúrgico: se debe esperar la formación de la pseudocápsula (+de 6 sema-
nas) está indicado en las siguientes situaciones:
a.- Por aumento en el tamaño.
b.- Presencia de complicaciones Qnfección o sangrado).
c.- Mayor de 10 cms.
d.- Sintomático.
e.- Cuando se establezca deterioro del estado general.
f.- 6 semanas de tratamiento sin resolución.
Procedimientos
A.- Extirpación: en quistes pequeños, localizados en cuerpo y cola con pocas
adherencias o cuando recidivan.
B.- Drenajes: la elección del drenaje dependerá del tamaño, localización,
solidez de la pared, presencia o no de complicaciones, estado general del
paciente.
a) Drenaje Externo: casos infectados.
malas condiciones del paciente.
pared delgada o rota.

Desventaja: alta recidiva, formación de fistulas que persisten debido a la obs-
trucción distal del wirsung o comunicación con conducto principal de wir-
sung.
b) Drenaje Interno:
- Cistogastrostomia transgástrica: incisión en pared posterior de estómago,
se colocan puntos de seda continuos para evitar el sangramiento que es
la complicación más frecuente, se realiza un estoma grande para evitar
recidivas y coloca una SNG.
- Cistoyeyunostomia en Y de Roux: cuando el quiste es más caudal que el
estómago para que drene por gravedad.
- Cistoduodenostomía: para los ubicados en cabeza, cuando obstruyen el
colédoco o en quistes muy adheridos a duodeno.
Complicaciones: sangramiento es la más frecuente, fistula pancreática,
recidiva del pseudoquiste.
e) Drenaje percutáneo: a través de ultrasonido o tomografía axial
computarizada dirigida, tiene un 70% de recurrencia. Se indica cuando el
paciente no tolera un procedimiento quirúrgico.
Fístula Pancreática
Es el trayecto entre un conducto pancreático a otro órgano o al exterior,
podemos encontrarnos con fistulas internas hacia pleura por ejemplo. Pueden
aparecen en diferentes patologías pancreáticas constituyendo una complicación
potencialmente grave asociándose a sepsis, alteraciones metabólicas,
nutricionales, cutáneas, hemorragias y erosión de vísceras adyacentes lo que
condiciona una mortalidad que puede llegar a 10%.
Etiología
a.- Procedimientos quirúrgicos como: cirugía pancreática, derivaciones
pancreáticas, biopsia, necrosectomia.
h.- Drenaje externo de un pseudoquiste, quiste o absceso pancreático.
c..- Causas inflamatorias como la pancreatitis aguda o crónica.
d.- Traumatismos abiertos o cerrados.
Clínica
a.- Fístula externa: secreción de aspecto blanquecino o agua de roca que
produce gran dermatitis de contacto, con quemadura en el orificio externo
de drenaje y piel vecina. Tiene un olor sugeneri a "ácido".
b.- Fístula interna : ascitis pancreática o derrame pleural.
b.- Determinación de amilasas en el liquido eliminado el mismo será elevado
(tres veces superior al nivel sérico).
Tratamiento
Generalmente el manejo es conservador basado en : reducir el jugo
pancreático, mantener un adecuado nivel nutricional y en las externas cuidado
de la piel. no es lo mismo una fístula secundaria a una pancreatitis que una
debida a una cirugía pancreática donde la probabilidad de cierre espontáneo
es menor.
a.- Manejo de líquidos y electrolitos fundamentalmente HC0 3•
b.- Nutrición parenteral para poder mantener la dieta absoluta (indispensable
para disminuir el estímulo exocrina del páncreas).
c.- Cuidados de la piel.
d.- Disminuir la secreción pancreática con somatostatina (inhibe la secreción
exocrina pancreática), SNG y dicta absoluta.
e.- Utilizar bolsas de ostomía para mejor control de la secreción
pancreática.
f.- MANEJO ENDOSCÓPICO: para colocar endoprótesis, está indicado cuando
el manejo conservador ha fracasado. A través de una CPRE por vía
transpapilar se introduce la prótesis.
g.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : sólo se plantea cuando ha fracaso el manejo
médico o endoscópico. Consistirá en una resección pancreática que incluya
la fistula. Generalmente es necesario en las fístulas internas hasta en un
50% de los casos. Generalmente es necesario cuando existe una disrupción
total del conducto pancreático, es necesario la cirugía también en caso
de colecciones intraabdominales, hemorragia. Consiste en conseguir el
drenaje adecuado de jugo pancreático al intestino o exéresis del remanente
pancreático.
558 Dra. Estrella Celeste Uzcitegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Traumatismos
Causados por heridas penetrantes 70% o contusas 30% que afectan los
conductos o parénquima. Se asocia en un 90% con lesión de estructuras vecinas
como vena cava, porta, arteria mesentérica superior, duodeno, estómago,
bazo. Tienen una mortalidad del 17% y morbilidad del 40%. El trauma
contuso generalmente se presenta cuando ocurre un aplastamiento de la parte
retroperitoncal del abdomen
Clasificación
Grado 1: Contusión simple o desgarro menor. Tratamiento: sutura más
drenaje externo.
Grado 11: Contusión mayor o desgarro superior a los 3 cms. Tratamiento:
sutura simple, realizar hemostasia y drenaje externo.
Grado 111: Transección distal o lesión del conducto pancreático.
Tratamiento: resección distal más drenaje externo.
Grado IV: Transección proximal ó desgarro proximal del conducto.
Tratamiento: sutura más pancreatoyeyunostomía en Y de Roux para
drenaje.
Grado V: Lesión ductal o lesión pancreatoduodenal combinada.
Tratamiento: cirugía de Whipple.
Traumatismo iatrogénico del páncreas en cirugía por:

• Esplenectomía.
• Gastrectomía.
• Ulcera duodenal penetrada.
• Exploración de vías biliares.
Clínica
a.- Dolor abdominal : en la exploración primaria, el dolor puede estar
ausente en las primeras horas del accidente, motivado a la ubicación
anatomicadel páncreas y la acumulación tardía de sangre y enzimas en el
retroperitoneo.
b.- Hemorragia interna.
c.- Cambios en niveles de hemoglobina y hematócrito.

d.- Distensión abdominal.
e.- Rx de abdomen se borra el psoas. Fractura de apófisis transversa,
escoliosis.
f.- Transoperatoriamente se sospecha cuando existe enfisema retroperitoneal,
lesión de duodeno, hematoma retroperitoneal o peripancreático, lesión
de bazo. Se aprecia la presencia de esteatonecrosis por la pancreatitis
subsecuente al trauma.
Diagnóstico
a.- Lavado peritoneal con análisis del líquido (gran cantidad de amilasas).
b.- Amilasemia y amilasuria.
c.- Tomograffa axial computarizada.
d.- Antecedente de trauma abdominal ó cirugía.
Complicaciones
a.- Fístulas, es lo más frecuentes.
b.- Abscesos.
c.- Sepsis.
d.- Pancreatitis aguda o crónica.
e.- Pseudoquiste por mal drenaje.
f.- Hemorragia.
Tratamiento
Para visualizar adecuadamente y de manera completa el páncreas se debe
accesar a la transcavidad de los epiplones.
Se indica cirugía: en casos de hemorragia, para drenaje adecuado y control
de las secreciones pancreáticas.
En los casos de pancreatitis necrotizante severa.
a.- Drenaje Externo : cuando existe contusión, laceración, hematoma,
desgarro capsular. Se deja por 7 a 10 días. Ya que en la primera semana
puede no ocurrir drenaje.
b.- Resección : páncreas hemorrágico, lesión severa del mismo, sección
completa de la glándula.
c.- Operación de Whipple : en casos de lesión severa de duodeno y cabeza
de páncreas. Lesiones tipo V
560 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femánde%
d.- Pancreatectomía distal : en los casos de trauma a nivel de la cola más

esplenectomía si se acompaña de lesión esplénica.
e.- Diverticulización : en lesión pancreatoduodenal combinada, incluye:
antrectomía con cierre del píloro, duodenostomía con sonda más
gasttoenteroanastomosis.
Tumores
Los tumores que se desarrollan en cabeza, ampolla de Vater, porción distal
del colédoco, segunda porción del duodeno, dan igual clínica y tienen igual
tratamiento quirúrgico por lo que se engloban como lesiones del confluente
biliopancreático y se manejan como una sola entidad.
Los tumores de páncreas predominan a· nivel de la cabeza, en pacientes

mayores de 50 años, del sexo masculino. La linea de diferenciación celular
más frecuente es la ductal, de tal forma que más del 90% de los tumores de
páncreas en el adulto son ductales. Lo importante de reconocer estas lesiones
radica en que tumores de aspecto benigno o no claramente malignos pueden
presentar metástasis en su evolución, por lo que deben ser correctamente
evaluados. Entre estos tumores de difícil diferenciación encontramos los
tumores mucinosos quísticos, los tumores papilares intraductales y el tumor
sólido, y la pancreatitis nodular focal.
Tumor Exocrino
Carcinoma de las células de los conductos, es el más frecuente, de pronóstico
sombrío, con supervivencia de sólo 5 meses luego del diagnóstico, predomina
en el sexo masculino, de la Sta o 6ta década de la vida. El más frecuente es el
adenocarcinoma. Ocupa la quinta causa de muerte por cáncer tanto en hombres
como mujeres lo que indica su agresividad.
Etiología
a.- Diabetes.
b.- Tabaquismo (está claramente demostrado) y hábitos cafeicos.
c.- Ingesta de alcohol.
d.- Pancreatitis crónica.
e.- Dieta consumo de proteínas y grasa animal, obesidad.
Clínica
a.- Depende de la ubicación, en un 70% se encuentra en la cabeza del
páncreas.
b.- Dolor, en estadios avanzados.
c.- Pérdida de peso por mala absorción.
d.- Ictericia cuando se localizan en la cabeza.
e.- Triada: ausencia de dolor abdominal, pérdida de peso e ictericia
obstructiva.
f.- Signo de Courvoisier: vesícula palpable, indolora e ictericia.
g.- El tumor localizado en cuerpo y cola puede producir una obstrucción de
la vena esplénica, hipertensión portal y hemorragia gastrointestinal.
h.- Síntomas inespedficos: prurito, ascitis, pérdida de peso.
Diseminación: extensión directa a vasos mesentéricos, ganglionar, metástasis

a hígado, pulmón y hueso.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz es muy difícil por la falta de sintomatología.
Estudio
a.- Ultrasonido y tomografía axial computarizada.
b.- Punción pancreática dirigida por ultrasonido o tomografía axial
computarizada (para toma de biopsia).
c.- Ecografía endoscópica da detalles sobre el tumor como tamaño, grado de
infiltración afección vascular y permite la toma de biopsia.
d.- Colangioresonancia.
a.- Carcinomas periampulares y cistoadenocarcinomas que son de mejor
pronóstico.
b.- Pancreatitis crónica.
c.- Linfoma retroperitoneal.
Tratamiento
Pancreatoduodenectomía cefálica. Operación de Whipple.
Tumor Endocrino
1.- Insulinoma
Son raros, es un tumor de las células ~ productoras de insulina, susceptibles a
tratamiento quirúrgico. En d 80% de los casos se demuestra d tumor en el interior
del páncreas y para d momento dd diagnóstico existe un 10% de metástasis.
Clínica: episodios recurrentes de hipoglicemia en ayunas y niveles altos de

insulina, hambre, visión borrosa, ansiedad, sudoración, taquicardia, palidez,
temblor, cefalea, confusión. La sintomatología aparece varias horas tras la
ingesta y muchas veces se confunden con trastornos psiquiátrico y neurológicos.
Se acompaña de diabetes sacarina, esteatorrea y aclorhidria.
Se encuentra la triada de Whipple:

a.- Síntomas de hipoglicemia.
b.- Niveles de glicemia de 50 mg/100ml o menos, simultáneos con los
síntomas.
c.- Desaparición de los síntomas con la administración de glucosa.
Diagnóstico
a.- Demostración repetida de hipoglicemias < de 40mg/dl, junto con la
aparición espontánea o provocada de síntomas.
b.- Hiperinsulinemia.
c.- Alivio de los síntomas tras la administración de carbohidratos.
Estudio
a.- Arteriografía pancreática: es muy precisa para localizar el tumor.
b.- Ecografía endoscópica.
c.- Ocreoscan (estudio para ver la captación de ocreótide) ubicándose el
tumor.
Tratamiento
Quirúrgico
La cirugía no debe ser postergada por el riesgo potencial de daño neuro-
lógico irreversible e incluso la muerte del paciente, consiste en la resección
del tumor. Se realiza una pancreatectomía parcial o total, dependiendo de la
ubicación y el número de tumores. Durante el trasoperatorio debe realizarse
controles de glicemia para ver la eficacia de la resección.
2.- Somatostatinoma
Tumor raro, causa dispepsia, diabetes leve y colelitiasis. Se origina en las célu-
las delta productoras de somatostatina.
Tratamiento: Quirúrgico: Pancreatectomía distal.
3.- Gastrinoma
Es el síndrome de Zolliger Ellison: tumor secretor, localizado en los
islotes pancreáticos ectópicos, pues las células G de las cuales deriva, sólo
están normalmente situadas en el páncreas fetal. La excesiva producción de
gastrina que realizan estos tumores incrementa la secreción ácida gástrica, lo
cual origina úlceras duodenoyeyunales y diarrea. Existe hipersecreción gástrica,
hiperclorhidria con esteatorrea y niveles altos de gastrina. Triada de Whipple:
úlcera duodenal con hipersecreción gástrica más tumor pancreático de células
no~.
Clínica
a.- Ulcera duodenal en menores de 15 años o en añosos que nunca habían
sufrido de úlcera, volumen aumentado de jugo gástrico con valores ácidos
altos.
b.- Ulcera que no responde a tratamiento médico intensivo, ubicada después
del ligamento de Treiz.
c.- Ulcera duodenal en sitio no habitual como tercera y cuarta porción, niveles
elevados de gastrina sérica de 300 pg/ml (VN 100-150ng/ml) asociado a
otras endocrinopatías tipo MENS l.
d.- Diarrea.
Tratamiento
Médico
Terapia antisecretora (Bloqueadores H 2, omeprazol).
Quirúrgico
Consiste en gastrectomía total, como terapia definitiva.
4.- Glucagoma
Muy poco frecuente, secreta cantidades excesivas de glucagón que ocasiona
diabetes sacarina, enflaquecimiento, anemia. Se ubica en cuerpo y cola.
Tratamiento
Quirúrgico
Pancreatectomía distal, si existe metástasis hepática, se extirpan.
Cáncer de Páncreas
El adenocarcinoma es el más frecuente en un 85% (páncreas exocrina).
Predomina en el sexo femenino luego de los 60 años y en diabéticos, donde es
dos veces más frecuente. Se asocia a una supervivencia < 5% a los cinco años.
La resección quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo. El60%
se presenta en cabeza y 20% en cuerpo y cola. Es el tumor de peor pronóstico
por sus relaciones anatómicas con duodeno, estómago, vias biliares y estructuras
vasculares como vena y arteria mesentérica superior y vena porta.
Tipos Histológicos
Carcinoma de células ductales
Carcinoma de células acinares
Carcinoma papilar mucinoso
Carcinoma células en anillo de sello
Tumor quistico quistico mucinoso con displasia
Tumor intraductal papilar mucinoso
Patologfa de Páncreas 565
Etiología
a.- Tabaquismo y alcoholismo 14-33%.
h.- Hábitos cafeícos 15-20%.
c.- Diabéticos.
d.- Poliposis colónica.
Diseminación
a.- Vía hemática.
h.- Vía linfática.
c.- Directa a pOoro, duodeno, colédoco, vena cava, porta, vasos mesentéricos
superiores.
Clínica
Dependerá de su ubicación fundamentalmente se encuentran en cabeza
pancreática.
a.- Debilidad y pérdida de peso 92% de los pacientes, que antecede unos 3
meses antes de la aparición de la ictericia..
h.- Ictericia progresiva sin remisión en un 82%, prurito precoz cuando se
localiza en cabeza pancreática. es causada por la obstrucción del colédoco
distal. Es una ictericia indolora.
c.- Edad > de 60 años aunque en la actualidad no respeta edad.
d.- Ley de Courvoisier Terrier: vesícula distendida por obstrucción haciéndose
palpable pero no dolorosa.
e.- Hiperglicemia de reciente aparición, sin antecedente familiar ni personal
de diabetes se encuentra en un 60-80%. Es ocasionada por una resistencia
a la insulina inducida por el tumor.
f.- Dolor aparece en el 90%, referido a espalda. En un 80% de los casos es
el síntoma inicial. la combinación de dolor e ictericia se presenta en más
del 50% de los casos con lesión localmente avanzado e irresecable.
g.- Raramente a pesar de la obstrucción por período prolongado con ictericia
se presentará colangitis.
Diagnóstico
a.- Colangioresonancia se aprecia la llamada imagen en dedo de guante a nivel
del colédoco distal o la llamada imagen en doble cañón que está dada
por la obstrucción del colédoco distal y conducto de wirsung proximal.

Tiene alta sensibilidad entre 93-100%. Es un método que ha sustituido la
CPRE.
b.- Exámenes de laboratorio:
Hematología básica: anemia
Marcadores genéticos como: K-ras se presenta en el 70-100% de los
pacientes,. Las alteraciones genéticas se halla asociada a la transformación
neoplásica, estos alteran la oncogenesis K-ras y a genes supresores tumorales
p53, contribuyendo a las manifestaciones del fenotipo maligno. p53 en el 50-
70%
Marcadores tumorales como: CA 19-9 50% de sensibilidad es el marcador

por excelencia de cáncer de páncreas. Sirve como seguimiento. Es un antígeno
asociado a tumor que es sintetizado por tejidos epiteliales que incluyen a las
células ductales del páncreas y biliares.
ACE
c.- Ultrasonido abdominal: tiene un sensibilidad del 72-98% y especificidad
del 90%. Puede ver el tumor como una masa hipoecoica generalmente
a nivel de la cabeza, dilatación del conducto de wirsung y de la vía biliar.
Además de la presencia de metástasis hepáticas.
d.- Tomografía axial computarizada: podemos ver borramiento de la grasa
peripancreática, adenopatías, metástasis hepáticas y ascitis. Junto con el
ultrasonido son los métodos más utilizados. Tiene una sensibilidad del
65% para tumores < de l.Scm y del 100% para > de l.Scms. Aporta la
resecabilidad en un 75% pues podemos ver su extensión y estadificar el
tumor y de esta manera valorar cual va hacer la conducta terapéutica más
adecuada en cada caso.
e.- Punción con aguja fina dirigida por ultrasonido, tomografía o
ecoendoscopia. Tiene una especificidad del100% pues permite el estudio
histológico.
f.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: define con exactitud
el sitio de la obstrucción pancreática. La imágenes características son la
amputación del wirsung y el colédoco a nivel de la cabeza pancreática
dado la imagen radiológica de "dedo de guante". También la imagen de
doble conducto por obstrucción en colédoco distal y wirsung.
g.- Ecografía endoscópica: sensibilidad del 95% permite realizar biopsia
dirigida con especificidad del 100%. Determina el grado de infiltración
vascular y por ende la posibilidad de resección. Detecta el tamaño

tumoral, invasión ganglionar y presencia de metástasis hepática. Tiene la
misma precisión que la ecografia, tomografia, colangiopancreatografia y
arteriografía siendo mucho más útil en tumores < de 3 cms, da con gran
precisión la extensión locorregional lo que determina la resecabilidad
del tumor, como es la invasión vascular especialmente el eje venoso
mesentérico portal.
Diagnóstico de extensión
a.- Edad : a mayor edad más avanzado el tumor
b.- Clínica . ictericia sin dolor mejor pronóstico
ictericia con dolor infiltración local
c.- Niveles de CA 19.9 a mayores valores menor probabilidad de resecabilidad.
d.- Tumores localizados en cuerpo tienen menos probabilidad de resección.
e.- Invasión vascular del eje mesentérico-portal determina irresecabilidad.
f.- Metástasis a distancia . La resección no está indicada pues la sobrevida no
sobrepasa los 3 meses, incluyen hígado y peritoneo.
Para precisar la extensión nos apoyamos en la TAC, ecoendoscopia en
ocasiones aretriografia y laparoscopia.
Paciente de 50 años de edad, con ictericia, pérdida de peso y diábetes de

aparición brusca, sin dolor abdominal descartar cáncer
a.- Pancreatitis crónica
b.- Pancreatitis nodular focal
c.- Ampuloma
Arnpuloma
Lesión tumoral localizada en la ampolla de Vater, de allí su nombre,
se diagnostica por endoscopia con biopsia. El tipo histológico es el
adenocarcinoma. A pesar de que tiene un comportamiento clínico similar al
tumor de cabeza pancreática su pronóstico es totalmente diferente ya que este
tiene mejor pronóstico, mejor sobrevida y mayor probabiladad de resección.
568 Dra. Estrella Cdcstc Uzcitcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Clínica
Exactamente igual al carcinoma de páncreas. La diferencia es que da ictericia
intermitente en fases iniciales de la enfermedad.
Tratamiento
Estará determinado por la extensión de la enfermedad es similar al
carcinoma de páncreas por estar en la confluencia biliopancrcática por ello se
habla de ambos en el mismo párraro.
a.- Endoscópico : es el tratamiento paliativo
Colocación de endoprotesis autoexpansibles para mejorar la sintomatología.
Ofrece una paliación aceptable, especialmente para la ictericia y el prurito.
Se realiza en la preparación preoperatoria del paciente para mejorar la
colestasis y por tanto el estado general del paciente o para los casos
paliativos para colocar endoprotesís (biliar y pancreática)
También se puede realizar tratamiento con resección local en los casos
diagnosticados precozmente de pequeño tamaño < 2cms.
b.- Quirúrgico dependerá de:

a.- Localización del tumor
b.- Grado de Invasión local
c.- Presencia o no de Invasión vascular
d.- Metástasis a distancia
Es decir que dependerá del estadiaje del tumor.
Criterios de irresecabilidad
Metástasis a distancia
Invasión del tronco celíaco a nivel del origen de la arteria hepática.
Invasión de la vena porta o la vena mesentérica superior.
Invasión de la arteria mesentérica superior.
Cirugía Paliativa:
Se realizan derivaciones bilioentéricas entre las que encontramos:
Colecistoduodenostomía o colecistoyeyunostomía que es la más utilizada
acompañada de gastroenteroanastomosis.
Para paliar el dolor se realiza esplacnicectomía que consiste en una neurectomía

ceüaca para controlar el dolor grave o crónico, actualmente se realiza por
toracoscopia.
Cirugía Radical:
Whipple clásico: duodenopancreatectomía cefálica, incluye antrectomía,
pancreatectomía cefálica, duodenectomía total, resección de colédoco en
su tercio distal más anastomosis pancreatoyeyunal, hepatoyeyunostomía y
gastroyeyunoanastomosis.
Whipple modificado o Traversa-Longmire: duodenopancreatectomía cefálica

con preservación pilórica, igual a la anterior pero con preservación pilórica, es
decir que no se hace antrectomía. sino unas piloroenteroanastomosis.
Pancreatoduodenectomía total: se sustituye la función exocrina del páncreas

con dieta pobre en grasas y función endócrina con insulina. Algunos la prefieren
por el menor riesgo de recidiva, persistencia por multicentricidad o para evitar
la temida dehiscencia de la anastomosis pancreática.
Pronóstico:
Afección de ganglios linfáticos.
Metástasis a distancia.
Mortalidad operatoria hasta del20%.
Resecabilidad del 11 a 20%.
Síndrome de Vipoma
Es un tumor de células de los islotes, con diarrea acuosa intratable de
5 a 6 lts/ día con gran depresión de potasio sin ulceración, aclorhidria ó
hipercalcernia.
TRATAMIENTO
Resección quirúrgica.
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 198l.pág 233-248.

1186-1217.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 999-1092.
1968-2144.
S.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volumen l. pág 268-306.
1991. pág 148-169.
7.- WASHINGTON. Manual de cirugía. Ed. Marban 2001.
8.- CANTELE, Hector y FERRE, Carolina. Pancreatitis Aguda. En prensa.
9.- RAMÍREZ, Rafael y LEIBA, J. Tumores de Páncreas. En prensa.
10.- BRADLEY EL III. A clinically based classification system for acute
pancreatitis. Summary ofthe Intemational Symposium onAcute Pancreatitis,
Atlanta: Arch Surg 1993; 128: 586-90
11.- J.F PATIÑO. Lecciones de cirugía. Editorial Medica Internacional 2000.
Parte 9. Pag 682-686
12.- New Engl Journal Med 2006;354:2142-50.
13.- GUTIERREZ 1, DOMINGUEZ A, Mecanismos fisiopatogénicos de la
pancreatitis aguda- Cir Gral Vol 25 Num 2 2003
14.- BURGOS SJ, LUIS; BURGOS DE CEA MARÍA EUGENIA. Pancreatitis
aguda. Parte l. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 - N" 6,Diciembre 2002; págs.
686-692
15.- W RMATULL, S PPEREIRAAND J W O'DONOHUE Biochemical markers
of acute pancreatitis J. Clin. Pathol. 2006;59;340-344
16.- SWAROOP V, CHARI S, CLAIN J, Severe acute pancreatitis JAMA, June
1, 2004- Vol291, No 23
17.- LARVIN M, CHALMERSAG, MCMAHON MJ: Dynamic contrast enhanced
computed tomography: A precise technique for identifying and localizing

pancreatic necrosis. BMJ 1990; 300: 1425-8.
18.- PARRILLA P., JAURRIETA E., MORENO M. Cirugía AEC, Manual de la
Asociación Española de Cirujanos. Capitulo 60, pag 564 a 571. 2005 Editoral
Médica Panamericana
19.- P. DRAGANOV AND P. P. TOSKES Chronic pancreatitis: controversies in
etiology, diagnosis and Treatment REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol.
96. N. 0 9, pp. 649-659,2004.
20.- HUMBERTO HURTADO ANDRADE, TOMÁS CORTES, Pancreas
Campuzano,Mc Graw Hill -Interamericana
22.- R. MIGUEL MOQUERA ,Tratado de Páncreas exocrino, Ediciones M.
2003; 308-315.
23.- IVATURY R, NASSOURAZ, SIMON R, et al. Pancreatic Tumors.Surg Clin
ofNorthAm 1997; 76:797-810.
24.- World J Gastroenterol. 2006 Oct 7;12(37):5951-8. Links.
25.- SHERLOCK SHEILA, DOOLEY J. Enfermedades del Hígado y vías biliares
9na edición.
26.- NAVARRO, SALVADOR. Tratado de Páncreas exocrino. lera edición.
2002
~ ,..,--.,.~
.. _Ca:~ítlli~ ~u~.¡
Patología Herniaria
Es la salida (protrusión) de contenido abdominal cubierto de peritoneo y

piel a través de orificios anatómicos preexistentes, llamados puertas herniarias
pueden ser congénitas o adquiridas. De acuerdo a su localización se conocen
las siguientes puertas herniarias:
• Epigástrica
• Umbilical
• Inguinal
• Crural
• Obturatriz
• Unea de Spiegel
Clínica
a.- Sensación de peso o dolor.
b.- Molestia vaga.
c.- Tumoración que aumenta con el impulso.
Clasificación
a.- Aparición: Congénita
Adquirida
b.- Localización:
Externas anteriores: Epigástrica
Inguinal
Obturatriz
en pared abdominal
Umbilical
anterior
Crural
Spiegcl
573
Externas Posteriores: Lumbar}

(lumbar) en pared posterior
Isquiática
Internas falsas: no tienen cubierta peritoneal, por ello se llaman

falsas.
Se conocen las siguientes:

• Hiato de Winslow (espacio entre la transcavidad de los epiplones y cavidad
abdominal).
• Transmesentéricas
• Transepiploicas
• Ligamento ancho del útero
Internas verdaderas: están cubierta de serosa, ejm.: hernia diafragmática.
Características de las hernias

Reductible: desaparece en posición horizontal o con maniobras manuales
Irreductible: a pesar de la posición o maniobras, no desaparece.
Coercible: se reduce y se mantiene en su sitio.
Incoercible: se reduce, pero no se mantiene en su sitio porque "perdió el de-
recho a su domicilio, o por adherencias a nivel del saco herniario.
Etiopatogenia
A Factores congénitos:
Sexo masculino, más frecuente la inguinal.
Sexo femenino, más frecuente la crural y umbilical. La inguinal por persisten-
cia del conducto de Nück.
Sexo masculino por persistencia del conducto peritoneo vaginal al descender
el testículo.
Atrofia de los planos musculares.
Patología Herniaria 575
B Factores predisponentes:
Edad
Obesidad: por ensanchamiento de los anillos y grasa que infiltra los tejidos,
disminuyendo su calidad.
Sexo: las hernias inguinales son más frecuentes en el hombre y las crurales en
las mujeres porque el anillo crural es más amplio en las mujeres, los embara-
zos es también un factor predisponente.
Caquexia: por debilidad de la pared.
Factor desencadenante : aumento de la presión intraabdominal, esfuerzo ab-

dominal continuo: tosedores crónicos (enfermedad pulmonar crónica), hi-
perplasia prostática, estrechez uretral, obstrucción intestinal, estreñimiento
crónico.
Los signos y síntomas típicos de una hernia

• Dolor
• Tumoración visible o palpable.
• Impulsión con el esfuerzo
El tratamiento de cualquier hernia se basa en :
Realizar la disección parietal, identificar el saco herniario, su contenido la
viabilidad del mismo, reingreso del contenido herniario al interior del abdomen
para proceder entonces a su reparación. Por lo que se dice que toda hernioplastia
consiste en: tratamiento del contenido, ligadura del saco y reforzamiento de la
pared posterior. Está bien definido que al utilizar material protésico se corrige
el defecto herniario sin tensión por lo que en la actualidad su uso es rutinario.
Hernia Epigástrica
Recibe también el nombre de hernia de la línea blanca. Se palpa una
tumoración en la línea alba entre el ombligo y cartílago xifoides.
La línea alba se forma por la fusión de la aponeurosis, de las vainas anterior

y posterior del recto anterior del abdomen. El 70% tiene grasa preperitoneal
o el ligamento falciforme.
Hernia epigástrica (según Ponka)
Tratamiento
Quirúrgico
Hernioplastia.
Hernia Umbilical
Predomina en mujeres con múltiples embarazos, en obesos y cirróticos.
Por el aumento de volumen y tensión del abdomen.
Diagnóstico diferencial: lipomas, quistes sebáceos.
Etiología
a.- Tumores intraabdominales malignos.
b.- Obesidad y embarazo.
c.- Aumento de la presión intraabdominal de cualquier etiología.
Tratamiento
Quirúrgico
Hernioplastia.
Hernia de Spiegel
llamada también ventrolateral, situada en la línea semilunar de Douglas que
se forma por el entrecruzamiento entre el borde externo de la vaina del recto. y
la aponeurosis del transverso; por encima de los vasos epigástricos inferiores.
Presenta alta incidencia de encarcelamiento, debido al pequeño tamaño

del anillo.
i
.'..~ •...
1
1
;<~t.:::\....
.
..•. · ' .- ! ........ ~J
"\
'.•
1
~·. .~h 1
.......)
'
\
\ ¡ l
·,. 't\ ';··,-·¡'. / /'\
•, ;
'\, ' i 1 '
'·,_ ·'
Hernia de Spicgel (según Skandalakis)
Hernia Obturatriz
Protruyen a través del agujero obturador. Son difíciles de diagnosticar,
llamadas hernias "ocultas". Fácilmente se estrangulan, infrecuentes.
Clínica
a.- Predomina en el sexo femenino, debido a su mayor diámetro transverso
y embarazos.
b.- Producen dolor en el muslo, con irradiación a su parte interna y a rodilla
que alivia con la flexión del muslo, aumenta con la extensión y aducción.
Signo de Howship-Romberg dolor por compresión del nervio obturador.
c.- Se puede palpar una tumoración por tacto rectal o vaginal. No existe
tumoración visible externamente.
d.- Puede dar clínica de obstrucción.
Tratamiento
Quirúrgico
a.- Abordaje abdominal infraumbilical en Trendelemburg, porque existe
menos lesión vasculonerviosa.
b.- Abordaje retropúbico o preperitoneal a 2 cms del ligamento inguinal se
llega hasta la grasa preperitoneal y se va hacia el pubis. Corresponde al
grupo de hernias pélvicas anteriores.
Hernia Ciática
La herniación ocurre a través de la escotadura ciática mayor o menor. Es la
hernia menos frecuente. Protruye por el pliegue que separa la nalga del muslo.
Conocida también como glútea, isquiática. Puede contener ovario, vejiga, puede
confundirse con las perineales. Se deben a relajación del piso pélvico.
Clínica
a.- Dolor, en zona inervada por el nervio ciático.
b.- Claudicación o imposibilidad para deambular.
Tratamiento
a.- Abordaje abdominal, seccionando el músculo piramidal se llega a la
escotadura ciática para proceder a su corrección.
b.- Abordaje trasglúteo, se secciona el glúteo y se dirige hacia el trocánter
mayor localizándose el defecto entre el glúteo menor y piramidal.
Hernia Perianal
Son debidas a un defecto en el piso de la pelvis, protruyen a través de los
músculos que forman el piso de la pelvis. Uamadas también labiales, pudendas,
vaginales, subpubicas, isquiorectales de acuerdo al sitio por donde protruyen.
Pueden ser:
Anteriores:
Se encuentran anterior al músculo transverso del periné. Suelen contener
vejiga, pueden aparecer en el fondo de saco vesicouterino o llegar al labio mayor,
por lo que hay que diferenciarla con una inguinal oblicua externa.
Tratamiento
Incisión del diafragma urogenital para realizar la hernioplastia.
Posteriores:
Por detrás del músculo perineal transverso a través del fondo de saco de
Douglas. Se pueden tratar por vía abdominal o perineal.
Cl.4llca
a.- Sensación de peso en posición de pie.
b.- Dificultad para sentarse, porque las posteriores protruyen por el glúteo.
c.- Pueden ser postquirúrgicas: cirugía de ano, recto, prostatectomía.
Tratamiento
Abordaje por detrás del músculo transverso del periné para poder realizar la
hernioplastia. Se pueden confundir con lipomas, abscesos.
A: sitio de hernia perineal anterior, B: Sitio de hernia

perineal posterior (según Skandalakis)
Hernia Lumbar
llamadas también hernias de Petit y hernia de Grynfclt.
Límites del Triángulo de Petit:
Borde posterior del músculo obHcuo externo.
Músculo dorsal ancho.
Vértice XII costilla.
Base cresta iliaca.
1 3
2 4
l.-Músculo dorsal • 2.-Cresta ilíaca • 3.- Ms.serrato menor • 4.- Ms.oblícuo interno
Triángulo lumbar (según Ponka)
Límites del Triángulo de Grynfelt

Duodécima costilla
Borde posterior del músculo obHcuo menor
Borde anterior de los músculos sacroespinales
Su piso, por la aponeurosis del transverso
Patología Hemiaña 581
Etiología
a.- Nefrectomías
b.- Traumatismos
Clínica
a.- Lumbalgia
b.- Dolor inespecífico
c.- Tumoración en región lumbar.
Tratamiento
a.- Cierre con colgajo aponeurótico ó fascia lata.
b.- Hernioplastia utilizando material protésico.
Hernia Inguinal
Estas hernias son muy frecuentes, aparecen en 15 por cada1.000 hab. de
la población general. Los hombres tienen la posibilidad de 5%, en desarrollar
una hernia inguinal en d transcurso de su vida.
Pueden ser bilaterales y se pueden complicar en un 10% con encarcdación

o estrangulación.
Anatomía Quirúrgica
Canal inguinal: es un trayecto, por el que pasa el cordón espermático en el
hombre y el ligamento redondo en la mujer.
Limites:
• Anterior: aponeurosis dd músculo oblicuo mayor.
• Posterior: aponeurosis dd músculo transverso y fascia transversalis (área
conjunta).
• Superior o techo: borde inferior del músculo oblicuo interno y músculo
transverso.
• Inferior: ligamento inguinal (Poupart) y lacunar (Gimbernat) .
Anillo inguinal profundo: o interno, formado por el músculo transverso por

arriba, ligamento de Hesselbach en la línea media, los vasos epigástricos in-
feriores.
582 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmándcz
Anillo inguinal superficial: o externo, es un orificio en la aponeurosis del mús-

culo oblicuo mayor.
Contenido dd canal inguinal:

Hombre: cordón espermático con su conducto deferente, arterias: esper-
mática interna, externa y deferente, nervios: genitofemoral o ilioinguinal y
abdominogenital menor, venas del plexo pampiniforme y linfática, cubierto
por el músculo cremáster.
Mujer: ligamento redondo del útero, nervios y vasos.
Zona conjunta: es la fusión de la aponeurosis del músculo oblicuo menor y

transverso del abdomen. Sus fibras inferiores se insertan en la tuberosidad del
pubis. Contiene: el ligamento de Henle, aponeurosis del transverso, oblicuo
menor, ligamento inguinal reflejo y borde externo del recto anterior.
Ligamento inguinal: o de Poupart, es la porción inferior engrosada de la apo-

neurosis del músculo oblicuo mayor.
Ligamento lacunar: o de Gimbernat, es la porción más inferior del ligamento

inguinal que se inserta en la rama superior del pubis.
Ligamento de Cooper: o pectíneo, es la continuación lateral del ligamento

)acunar, se deriva del periostio de la rama púbica.
Ligamento de Henle: es la expansión lateral y vertical de la vaina del recto que

se inserta sobre el pubis.
Clasificación de acuerdo a su contenido

a.- Epiplocele: contenido herniario, epiplón.
b.- Enterocele: contenido herniario, asa intestinal.
c.- Epiploenterocde: combinación de las dos anteriores.
d.- Por deslizamiento: un órgano intraabdominal generalmente vejiga o colon
forma parte del saco herniario.
e.- Inguinoescrotal: u orquiocele cuando desciende hasta el escroto.
Clínica
Interrogatorio : Fecha y sitio de aparición.
Relación con el esfuerzo o posición.
Síntoma local y concomitante.
Inspección : Forma y localización.
Tamaño.
Protrusión herniaria con el esfuerzo.
Palpación : de pie y acostado
Caracteres de la tumoración.
Reductibilidad o impulsión
Aplicación de las diversas maniobras de exploración para diagnóstico
diferencial
Complementar con : transiluminación
auscultación
Clasificación de las Hernias Inguinales

Indirecta (Oblicua externa o intrainguinal)
Según su aparición
Congénitas Qntrafunicular)
Adquiridas (extafunicular)
Según trayecto
Punta de hernia (se palpa sólo en el anillo inguinal profundo).
Bubonocele (Inguino pubiana)
Funicular (Inguino vulvar)
Inguinoescrotal (Inguino labial llegan hasta el escroto o vulva según el
caso).)
Directa (Retroinguinal)
Sacular
Lipomatosa (adquirida)
Visceral
Mixta (En pantalón, se presenta simultáneamente una hernia inguinal directa
e indirecta)
Por deslizamiento
Según relación con el saco : lntra, extra o parasacular
Según contenido : colon, genitales, vejiga
INDIRECTA DIRECTA
Cualquier edad >de 40 anos
Bilateralidad rara Bilateralidad comun
Alargada Globulosa
Sale sobre el trayecto inguinal Proxima al pubis
Desciende al escroto No desciende al escroto
Reductible o irrecductible Siempre reductible
Landivar- Landivar +
Voluminosas Pequenas
Maniobra de Landivar
Se utiliza para diferenciar una hernia inguinal directa de una indirecta.
Se reduce la hernia, dejando el dedo sobre el anillo inguinal profundo

situado a 3 cms por arriba y a 1 1/2 cm por dentro de una línea vertical
que parte de la mitad de la arcada crural. Se manda a pujar al paciente, si
protruye, la hernia es directa ya que no sale por el anillo inguinal profundo
ya que está ocluido por el dedo.
Maniobra de Malganine
Se utiliza para diferenciar una hernia inguinal de una crural. Se traza una
línea imaginaria desde la espina ilíaca externa anterosuperior y el pubis. Todo
lo que se encuentra por encima es inguinal y todo lo que se encuentra por
debajo es crural
Hombre
Patología del cordón:
a.- Quiste, lipoma, hidrocele, varicocele
Patología escrotal : hidrocele-hcmatocele
tumores-orquiepididimitis
b.- Torsión testicular
c.- Tumores de pared
d.- Adenitis, abscesos
Mujer
a.- Hidrocele por persistencia del conducto de Nuck
b.- Hernia crural
c.- üpomas
d.- Quiste de Bartholino.
i.- . Adenitis
j.- Tumores
Complicaciones de las Hernias

Estrangulación: es un episodio agudo que sufre una hernia cuando no se
reduce, causada por una constricción brusca y persistente del anillo herniario,
determina una oclusión intestinal mecánica, por compresión a nivel del
anillo herniario, con detención del tránsito intestinal, emisión de gases y con
compromiso circulatorio que al principio será venoso luego arterial.
Etapas de la estrangulación: a.-congestión y edema b.-infarto c.- necrosis

y gangrena d.-peritonitis sacular, e.- absceso pioestercoráceo. Se estrangulan
con mayor frecuencia las que tienen un anillo pequeño como las crurales.
Estrangulación retrógrada: el proceso no se localiza solamente en el saco her-
niario sino involucra el resto de la cavidad abdominal.
Encarcelamiento o atascamiento: es una condición irreductible de la
hernia coexiste con oclusión intestinal, pero sin compromiso de la vitalidad
de la pared intestinal, si tiene más de 6 horas de evolución no se recomienda
586 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molína Fern:indez
realizar maniobras de reducción, sino se procede a una resolución quirúrgica

en la brevedad posible.
Incoercibilidad: hernia que se reduce pero que aparece nuevamente sin

esfuerzo.
Irreductibilidad : hernia que no es posible reducir por incarcelación,

estrangulación, cronicidad (adherencias)
Tratamiento de las Hernias Inguinales

Quirúrgico
Técnica de Andrew-Fergunson: para hernia indirecta. La hoja interna de la
aponeurosis del músculo oblicuo mayor se une a la arcada crural (ligamento
inguinal) y luego la hoja externa sobre ésta, dejando el cordón espermático por
fuera. Conocida como Halsted 11 (cordón espermático por fuera).
Anson McVay: la hoja interna de la aponeurosis del oblícuo mayor se une al

ligamento de Cooper y la hoja externa sobre ésta. El cordón queda por fuera,
sobre la aponeurosis.
Técnica de Bassini: se sutura el área conjunta al ligamento inguinal (arcada

crural), cordón in situ y se cierra la aponeurosis del oblícuo mayor. llamada
Halsted l.
Reparación libre de tensión: es la reparación hecha con malla de material

sintético, evitándose por ende la tensión. Reduce el riesgo de recidiva de las
hernias y la posibilidad de dolor a largo plazo. Desde el advenimiento del
material protésico todas las técnicas mencionadas anteriormente han caído
en desuso. Este material protésico se utiliza tanto para las hernioplastias con
abordaje convencional (abierto) como laparoscópico.
Reparación por vía laparoscópica: Existes varias técnicas como:
Técnica preperitoneal transabdominal (I'APP) se corrige a través de un

abordaje preperitoneal sin entrar a cavidad abdominal.
Técnica extraperitoneal ( TEP): similar a la anterior no se aborda la cavidad

abdominal.
Técnica intraperitoneal con sobreposición de malla, a nivel del defecto

aponeurótico.
Esta técnica tiene como ventajas: menos dolor postoperatorio, deambulación

precoz, reintegro a las actividades cotidianas más precozmente y mejores
resultados cosméticos lo que limita su uso rutinario es el costo.
Complicaciones de la Hernioplastia
Trasoperatorias
a.- Lesión vascular (vasos femorales).
b.- Lesión nerviosa iliohipogástrico, ilioinguinal o genitofemoral, provocando
neuroma o parestesia.
c.- Lesión de los elementos del cordón espermático.
d.- Lesión de colon y vejiga en las hernias por deslizamiento.
e.- Lesión de vasos linfáticos.
Inmediatas
a.- Sangramiento con hematoma escrotal.
Mediatas
a.- Sangramiento.
b.- Edema escrotal.
c.- Neuralgia por inclusión de algunos de los nervios en la línea de sutura.
Tardías
a.- Atrofia testicular por cierre excesivo del anillo inguinal causando isquemia.
b.- Trastornos en la sensibilidad, por lesión nerviosa (parestesia) o inclusión
en la línea de sutura (dolor persistente).
588 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Hernia Crural
Protruye por debajo de la arcada crural a nivel del anillo crural. El anillo
crural se ubica guiándose por el latido femoral a dos traveses de dedo por
dentro de éste. Pueden estar asintomáticas hasta que se presentan estranguladas
como síntoma inicial.
Umites: Arriba: arcada crural
Posterior: ligamento de Cooper
Anterior: ligamento de Gimbernat o inguinal
Externo: vasos femorales (vena)
Interno: ligamento Lacunar
Línea ilipcctinea
·---Fascia }Ligarnmto
Tmclóa de
· · Gimbcmnt
Hernia Crural (según Ponka)
Clínica
a.- Signo de Asdey-Cooper: dolor a la extensión y rotación externa del muslo,
desaparece a la flexión y aducción.
b.- Tumoración redondeada por debajo de la arcada crural.
c.- Tumoración ubicada por dentro del latido femoral.
d.- Usualmente es irreductible.
Tipos
a.- Hernia femoral típica.
b.- Hernia femoral externa de Hesselbach, se encuentra externamente a los
vasos femorales.
c.- Hernia de Cloquet o pectínea.
d.- Hernia prevascular de Teale.
e.- Hernia retrovascular de Serafini.
f.- Hernia de Laugier: a través del ligamento )acunar o Gimbernat.
a.- Absceso pórico.
b.- Adenopatía.
c.- Dilatación del cayado de la safena.
d.- Lipoma.
e.- Hernia inguinal.
HERNIA INGUINAL HERNIA CRURAL

Por encima dellig. inguinal y por den- Por debajo dellig. inguinal y por
tro de la espina del pubis fuera de la espina del pubis
Canal inguinal distendido Canal inguinal vacio
Con propulsion reductible Sin propulsion

No <!!!forma el pliegue inguinal Deforma el pliegue inguinal
Tratamiento
Quirúrgico
Abordaje inguinal: se abre la fascia transvcrsalis para reducir el saco, sin entrar
a peritoneo. Se cambia de una hernia crural a una inguinal directa y repara
como directa.
Abordaje femoral o crural: se reduce el saco y cierra el anillo crural. El liga-
mento de Cooper se une al ligamento inguinal.
Abordaje preperitoneal : o de Cheade-Henry: se secciona el ligamento de

Gimbernat de ser necesario para lograr la reducción de la hernia. Permite la
exploración bilateral de la región crural.
Abordaje laparoscópico: con uso de malla acceso intraabdominal.
Otros Tipos de Hernias Inguinales

Hernia de Litteé: el saco herniario contiene un divertículo de Meckel.
Hernia de Richert: contiene asa delgada en su borde antimesentérico.
Hernia de Amyand: contiene el apéndice cecal.
Hernia en Pantalón: se produce simultáneamente una hernia inguinal direc-
ta e indirecta.
Recidiva Herniaria: aproximadamente un 5% de las hernias recidivan. Cuan-
do aparecen antes de un año, se debe a mala técnica quirúrgica, después de 1
año, se deben a una persistencia de los factores descncadenantes como es el
aumento de la presión intraabdominal. Sin embargo en la actualidad con el
uso de material prótesico (mallas) el porcentaje de recidivas a disminuido de
manera drástica.
Eventración
Conocida también como hernia incisional o post-quirúrgica. Es la protrusión
subcutánea de una viscera abdominal, cubierta de peritoneo y piel, aparece en
cualquier lugar de la pared abdominal o lumbar, donde se haya realizado una
intervención quirúrgica o en sitios de traumatismo previos.
a.- Cirugía previa abdominal o lumbar (son de difícil solución).
b.- Enfermedades concomitantes como : avitaminosis Qa deficiencia de
vitamina C que es esencial para sintetizar colágeno), hipoproteinemia
porque disminuye la formación de colágeno que requiere aminoácidos
necesarios para una adecuada cicatrización.
c.- Obesidad.
d.- Ancianos.
e.- Tipo de incisión: las medias infraumbilicales son más eventrantes porque
a ese nivel la aponeurosis tiene una sola hoja, aponeurótica a diferencia de
la supraumbilical, donde son dos hojas anterior y posterior, dando mayor
resistencia.
f.- Técnica quirúrgica: mal empleada y material de sutura no adecuados.
g.- Anestesia: se requiere de adecuada relajación para evitar desgarros del
tejido, durante la reparación.
h.- Utilización de drenajes sobre todos los exteriorizados por la incisión.
i.- Presencia de hematomas y abscesos de pared en la herida operatoria.
Constituye uno de los factores más importantes.
J·· Factores dependientes del postoperatorio como: aumento de la presión
intraabdominal por tos (enfermedad pulmonar), estreñimiento, ileo
paralítico que lleva a distensión abdominal, vómitos, obstrucción intestinal,
ascitis, hipo persistente.
k.- Medicamentos: los esteroides retrasan la cicatrización y los
quimioterápicos.
1.- Factores dependientes del acto quirúrgico
Tipo de anestesia y relajación parietal
Ubicación y tipo de incisión
Material de sutura
Cierre correcto de la pared
Uso de drenaje
Tensión en los tejidos
Contaminación con la consecuente formación de absceso de pared
Déficit del riego sanguíneo
m.- Factores Inherentes al curso postoperatorio :
Tos violenta y persistente.
Vómitos a repetición.
Distensión abdominal.
Hipo.
Clasificación
Postoperatoria
Debilidad gradual de la cicatriz
Secuela de evisceración inadvertida
592 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrn.índcz
No Operatoria
Congénita : Hipoplasia parietal
Adquirida : Multiparidad
Traumatismos
Lesiones Nerviosas (neuropraxia que da gran debilidad de la pared
abdominal).
Complicaciones
a.- Obstrucción intestinal.
b.- Ulceración de la piel en la zona más expuesta.
c.- Encarcelamiento.
d.- Estrangulación.
Tratamiento
Quirúrgico
1.- Técnica de Mayo: se sintetiza en forma de chaleco, el defecto
aponeurótico.
2.- Técnica en Quilla: cierre anatómico con puntos en colchonero.
4.- Técnica utilizando material protésico como malla de Marlex : de gran
urilidad en defectos muy grandes o aponeurosis de mala calidad por
factores inherentes al paciente, utilizando este material sintético se
sustiture el defecto herniario. Se recomienda, en lo posible, utilizar
material protésico para el tratamiento de la eventración ya que las mismas
presentan gran recidiva pues los factores predisponentes por lo general
no son eliminados.
Eventración Lumbar
Se ubica en la región lumbar, se presenta generalmente posterior a una
lumbotomía, representa un reto para el cirujano por los pobres resultados
quirúrgicos y la alta recidiva, debido a la falta de aponeurosis para fijar el
material protésico en el sitio del defecto quirúrgico. Sin embargo con los
nuevos materiales protésicos y el abordaje laparoscópico sus resultados son
mas alentadores.
Tratamiento
a.- A cielo abierto o convencional: utilizando malla protésica
b.- Con abordaje Laparoscópico para manejo intracavidario (intraabdominal)
de la eventración.
Hernia del Hiato Esofágico
El esófago hiatal se encuentra normalmente fijo en su posición por el
ligamento frenoesofágico. La hernia hiatal aparece cuando la laxitud del
ligamento permite la protrusión del estómago a través del hiato esofágico del
diafragma hacia el tórax. Se estima que un 10% de la población tiene hernia
hiatal.
Tipos
Hernia hiatal: el fundus gástrico pasa por el hiato esofágico, es poco sintomá-
tica a menos que el defecto sea grande.
Hernia paraesofágica: está adyacente al orificio esofágico.
Etiología
a.- Vejez donde aumenta la elasticidad del orificio esofágico.
b.- Obesidad: ligamento frenoesofágico debilitado.
c.- Aumento de la presión intraabdominal, que ensancha el hiato.
Clínica
a.- Dolor subesternal, precordial ó epigástrico postprandial que aumenta con
el decúbito dorsal y la noche. Disminuye con la posición semisentada.
b.- Trastornos respiratorios: taquicardia, disnea, tos y cianosis.
c.- Trastornos digestivos: disfagia progresiva, hiperacidez gástrica, eructos
frecuentes, regurgitaciones.
d.- El examen ffsico es negativo.
e.- Endoscopia y Estudio de vías digestivas con medio de contraste, (donde
se apreciaremos el defecto herniario y la hernia).
594 Dra. Estrclla Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Complicaciones
a.- Ulcera gástrica y esofágica.
h.- Hemorragia.
c.- Estenosis de esófago, acortamiento.
d.- Esofagitis de reflujo.
Tratamiento
Médico
a.- Dieta hipocalórica, para bajar de peso.
b.- No acostarse luego de comer.
c.- Antiácidos.
d.- Bloqueadores H2.
e.- Evitar maniobras que aumenten la presión intraabdominal.
f.- No consumir alcohol, café ó tabaco.
g.- Dormir en posición semisentada.
Quirúrgico
a.- Técnica de Allison: cierre del hiato esofágico.
b.- Técnica de Boerema: cierre del hiato esofágico con gastropexia.
c.- Técnica de Nissen: fundoplicatura utilizando el fundus gástrico es la técnica
más utilizada en la actualidad por su buenos resultados y escasa recidiva.
Patologfa Herniaria 595
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 250- 275.
1246-1260.
3.- NYHUS, Lloyd. El Dominio de la Cirugía. 1991. Tomo 2. pág 1655 -1715.
4.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8u edición. Tomo l pág 288
-340.
5.- MANZANILLA, Manuel. Técnicas Quirúrgicas. 1991. volúmen 2. pág 70
-212.
1991. pág 256-273.
7.- PON KA, Joseph. Hernias of the Abdominal wall.l980.pág 455 - SOL
8.- De JESÚS, Ovidio, De Prisco, M, Di Muro Jonel. Hernias. En Prensa.
9.- LEIVA, J. De FREITAS, lvel y DELGADO, M. Eventración y Evisceración.
En prensa.
10.- FRANCESCO BATTOCCHIO, ORESTE TERRANOVA. Cirugia de la
Hernia. 2007
11.- Clinicas Quirúrgicas de Norteamerica. Mayo. 2003
- - . ~
: .:c,~pí~,trlo ~~li ~
~-·-!..:.. _....\,;h; ~ ·~ ~' ~~ ~ . ~ ..... .'.~ ~- ~' . . ....,(,~) ,}...,1 • '.
Abdomen Agudo Quirúrgico

(A.A.Q.)
El dolor abdominal agudo suele ser originado por causas intraabdominales,

pero en ocasiones es provocado por procesos extraabdominales o enfermedades
sistémicas comprometiendo el estado general del paciente. El dolor abdominal
alcanza el 10% de todas las consultas en las emergencias hospitalarias.
El A.A.Q., se refiere a una condición grave y extrema, que amerita su

corrección por procedimientos quirúrgicos. Es provocado por enfermedades de
diversa etiología que tienen en común: la necesidad de una resolución quirúrgica
y como clínica fundamental el DOLOR ABDOMINAL.
Situaciones a Considerar Ante un Dolor Abdominal

a.- Siempre pensar en lo más frecuente.
b.- El dolor abdominal quirúrgico no debe radiografiarse sino operarse.
c.- No medicar hasta tanto no se haga el diagnóstico definitivo.
d.- La clínica del paciente predomina sobre la paraclínica.
Signos Invariantes de un Abdomen Agudo Quirúrgico

a.- Contractura abdominal involuntaria
b.- Distensión abdominal con niveles hidroaereos
c.- Dolor a la descompresión brusca
d.- Percusión dolorosa
e.- Hipersensibilidad de la piel de la pared abdominal.
f.- Abdomen inmóvil involuntariamente.
597
La evaluación de un probable A.A.Q. debe incluir la siguientes fases:

1. Historia Clínica
2. Examen Físico Completo
3. Exámenes Complementarios
Ante un dolor abdominal debemos considerar:

1.- Edad
De por sí es orientador. Por ejemplo, podemos esperar una invaginación
intestinal como causa de un cuadro oclusivo en un niño de corta edad, siendo
excepcional en el adulto, una obstrucción intestinal en un paciente añoso
sin antecedentes quirúrgicos, nos hará sospechar en un cáncer de colon. La
apendicitis aguda es más frecuente en el adulto joven.
2.- Localización y cronología del dolor

La localización del dolor nos orienta sobre la patología de acuerdo a su
ubicación y las estructuras que allí se encuentran. Por ello el abdomen se clasifica
topográficamente por cuadrantes.
En la perforación de un ulcus peptico, el dolor tiene un inicio brusco en epi-
gastrio muy intenso que posteriormente se generaliza al resto del abdomen.
Un dolor difuso que luego se focaliza en fosa ilíaca derecha, es más caracte-
ristico de las apendicitis.
3.- Intensidad del dolor

Un dolor de poca intensidad, rara vez es síntoma de un proceso quirúrgico.
Pero un dolor de instalación progresiva nos orienta hacia procesos infecciosos,
uno de aparición brusca en perforaciones o aneurismas accidentados.
4.- Posible patología de acuerdo a su localización
Cuadrante Superior Derecho

h.- Ulcera duodenal perforada.
c.- Pancreatitis aguda.
d.- Hepatitis.
Abdomen Agudo Quirúrgico 599
e.- Absceso hepático.

f.- Apéndice retrocecal ascendente.
g..- Neumonía basal con reacción pleural ,
Epigastrio
a.- Ulcus péptico
b.- Esofagitis de reflujo
c.- Infarto del miocardio
d.- Pancreatitis aguda
e.- Gastritis
Cuadrante Superior Izquierdo
a.- Rotura de bazo
h.- Pancrcatitis aguda
d.- Perforación de colon (ángulo esplénico).
c.- Neumonía basal izquierda con reacción pleural
f.- Infarto agudo al miocardio
Mesogastrio (Periumbilical)
a.- Obstrucción intestinal
b.- Pancreatitis aguda
c.- Trombosis mesentérica
d.- Aneurisma aórtico complicado
e.- Angor intestinal
f.- Fase inicial de las apendicitis
Cuadrante Inferior Derecho

a.- Apendicitis
h.- Salpingitis
c.- Rotura de un folículo de Graff
d.- Embarazo ectópico roto
e.- Quiste de ovárico accidentado
f.- Adenitis mesentérica
g.- Hernia inguinal estrangulada
h.- Ileitis regional
1.- Absceso de psoas

j.- Cólico nefrítico
k- Epididimitis
1.- Torsión testicular
m.- Pielonefritis
n.- Hidronefrosis
Cuadrante Inferior Izquierdo

a.- Diverticulitis sigmoidea
b.- Salpingitis
c.- Rotura de folículo de Graff
d.- Embarazo ectópico roto
e.- Quiste de ovárico accidentado
f.- Hernia inguinal estrangulada
g.- Absceso de psoas
h.- Cálculo ureteral
i.- Epididimitis
j.- Torsión testicular
j.- Colitis isquémica
5.- Características del dolor

Dolor constante: si es continuo en el tiempo y permanece con la misma
intensidad, puede ser característico de patología inflamatoria.
Dolor tipo cólico: si existen variaciones en intensidad y cierto rit-
mo temporal, es típico de procesos obstructivos y cólico nefrítico.
Existen factores que modifican el dolor: por lo que es necesario precisar
si se produce variación del dolor con la respiración, ingesta, vómito, eva-
cuaciones, etc. Así tenemos, que el dolor por irritación peritoneal se agra-
va con el movimiento, y con posición antálgica calma. En la pancreatitis se
alivia al inclinarse el paciente hacia adelante (posición altalgica en gatillo)
6.- Concomitantes
Vómitos: síntoma frecuente en las enfermedades abdominales acompañado
de náuseas. Su contenido es de valor pudiendo ser (alimentario, bilioso,
fecaloide, hemático) igualmente su relación con el dolor, donde un dolor que
alivia con los vomitos es característico de las retenciones gástricas. El dolor
que alivia con el vómito, en procesos obstructivos.
Hábito intestinal: los cambios en el hábito intestinal nos orienta a cuadros

oclusivos. Un dolor tipo cólico que alivia con la evacuación puede ser indicativo
de patología de colon. La falta de emisión de flatus, evacuaciones, antes de
instaurarse el dolor es típico de las obstrucciones intestinales. Diarrea con
dolor abdominal tipo cólico y febrícula es característico de las gastroenteritis.
Sintomas urinarios y transtornos ginecológicos: es importante la historia

menstrual, posibilidad de gestación, prostatismo, antecedentes de infecciones
urinarias, cólicos nefríticos, etc.
Otros : presencia de ictericia, fiebre, coluria, acolia etc.
7.- Exploración física
Incluye la valoraración del estado general del enfermo, nivel de conciencia.
Actitud, fascie, posiciones antálgicas etc.
Inspección del abdomen: se observará la movilidad de la pared abdominal
si es espontánea ó no, si cursa con los movimientos respiratorios debido a que
en los procesos que cursan con irritación peritoneal se produce inmovilidad
durante la respiración siendo esta entonces superficial , presencia de cicatrices
de intervenciones previas, simetría abdominal, presencia de masas protrube-
rantes, distensión abdominal, circulación colateral, equimosis periumbilical
característico de la pancreatitis necrotizante grave. Adenopatía en la cica-
triz umbilical, representa metástasis de un adenocarcinoma intraabdominal.
Palpación: debe realizarse de una forma suave, para evitar provocar en
el paciente una contracción voluntaria de la musculatura abdominal. Se re-
comienda palpar el abdomen por cuadrantes siguiendo la misma dirección,
dejando para el final la zona que el paciente refiere como dolorosa tenien-
do entonces la topografía del dolor. Realizamos una palpación superficial
para determinar la existencia de zonas de hiperestesia cutánea y una pal-
pación profunda buscando la presencia de megalias (hígado, bazo, riñón).
Contractura abdominal: refleja la existencia de irritación peritoneal y aparece

en cuadros que suelen requerir cirugía de urgencia.
Signo de Murphy: valora la existencia de una colecistitis aguda. Se colocan

las puntas de los dedos en el hipocondrio derecho y se manda al paciente a
que realice una inspiración profunda, produciéndose un dolor agudo a ese
nivel, debido al descenso del diafragma que desplaza al hígado y a la vesícula
inflamada produciéndose dolor.
Signo de Blumberg: dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la pared

abdominal, al retirar la mano bruscamente después de la palpación sobre la
zona dolorosa, si se localiza en la fosa ilíaca derecha es muy indicativo de
apendicitis aguda.
Signo de Rovsing: dolor referido a fosa ilíaca derecha, al presionar sobre la

fosa ilíaca izquierda, es indicativo de apendicitis aguda.
Signo del Psoas. se coloca la mano del explorador en la fosa ilíaca y se

ordena al paciente que flexione el muslo oponiéndose a dicha flexión con la
otra mano. Se considera positivo si se produce dolor intenso en dicha zona.
Lo observamos en la apendicitis retrocecal, abscesos del psoas, en procesos
rettoperitoneales, es causado por irritación del músculo psoas.
Signo del obturador: flexión del muslo del enfermo, se realiza rotación
interna y externa, produciéndose dolor intenso. Es positivo en la apendicitis
pélvica, abscesos intrapélvicos.
Maniobra de San Martino: al efectuar el tacto rectal se procede a una

dilatación del esfínter anal y el dolor abdominal generalizado se localiza en el
punto lesional.
Tacto rectal: es indispensable en el estudio de un dolor abdominal. Debemos

explorar próstata y vesículas seminales, útero, se buscan masas rectales,
ocupación del fondo de saco de Douglas y exacerbación del dolor a la presión.
Es importante observar al retirar el guante las características de las heces y si
existe sangre, moco ó pus en las mismas.
Tacto vaginal: exploramos el útero, anexos y masas, se puede desencadenar

dolor a la palpación del cuello. Es importante realizar una exploración bimanual:
tacto palpación de vagina-abdomen.
Percusión abdominal: determina la existencia de matidez, timpanismos

(si se presenta en la zona de matidez hepática se conoce como signo de Jobert
y traduce neumoperitoneo) además de la presencia ó no de dolor al percutir.
Ruidos intestinales (hidroaéreos) : cuando están ausentes o disminuidos
traduce un íleo paralítico ó es reflejo de una peritonitis, ruidos metálicos
(característicos de la obstrucción intestinal). También por auscultación po-
demos valorar la existencia de soplos intraabdominales (presente en aneuris-
mas aórticos).
8.- Exámenes de laboratorio

Hematología Básica : forma parte del estudio rutinario en prácticamente
cualquier evaluación diagnóstica. El descenso del hematócrito y de la
concentración de hemoglobina sugiere pérdidas hemáticas por lesión de
vasos sanguíneos, bien traumáticas o espontáneas (aneurisma disecante de
aorta, embarazo extrauterino, etc.), pudiendose localizar a nivel peritoneal
o retroperitoneal. Pero si la sangre está ubicada en ellumen gastrointestinal
traduce hemorragia digestiva, raramente causa un cuadro doloroso abdominal
agudo.
El recuento de leucocitos : está alterado en los procesos inflamatorios,

presentando leucocitosis con neutrofilia, debemos recordar que un recuento
leucocitario normal no excluye una infección activa y que en pacientes
inmunodeprimidos, ancianos, en déficit nutricionalla respuesta leucocitaria a la
inflamación puede retrasarse ó no presentarse. La intensidad de la leucocitosis
tampoco tiene relación con la gravedad del proceso, aunque es común encontrar
recuentos elevados en procesos graves con isquemia intestinal, peritonitis o
sepsis.
Pruebas de coagulación: tienen su utilidad para valorar el riesgo de

hemorragia. También proporcionan un índice de funcionalismo hepático,
estando alteradas en procesos tales como cirrosis hepática, hepatopatías agudas
graves, estadios de shock, sepsis, coagulación intravascular diseminada etc.
604 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrruíndcz
Bioquímica sanguínea: determinación de amilasa que, aunque puede estar

alterada en múltiples procesos abdominales y extraabdominales, cuando se
presenta con cifras superiores a 300 UI es sugestiva de pancreatitis aguda.
Otras determinaciones como Glucosa, Urea y Creatinina nos ayudan a valorar
el estado general del paciente, su función renal y nivel de hidratación.
Electrolitos: debe realizarse siempre en pacientes que han vomitado, en
fístulas intestinales, diarrea, fístula biliarnos informa el estado general del
paciente y la posible causas de un ileo paralítico.
La gasometria arterial contribuye al estudio de los procesos pulmonares
implicados en cuadros de dolor abdominal y es importante realizarla cuando
sospechamos que puedan existir alteraciones del equilibrio ácido-base. Existe
una acidosis metabólica en los procesos que cursan con lesión necrótica
intraabdominal como la isquemia mesentérica y la pancreatitis necrotizante.
Puede aparecer una alcalosis metabólica en cuadros que cursen con vómitos
a repetición.
Uroanálisis: no debe faltar en el estudio diagnóstico de un dolor abdominal,

sobre todo si sospechamos patología renal ó de vías urinarias. La presencia
de hematuria junto con un cuadro clínico compatible sugiere una litiasis
renoureteral. También puede aparecer hematuria y dolor abdominal en tumores,
vasculitis, infecciones, en ictericias obstructivas, en trauma renal o vesical.
No debe olvidarse realizar un test de embarazo en mujeres jóvenes con

cuadros de dolor abdominal de inicio brusco para descartar la existencia de
embarazo ectópico.
9.- Estudios radiológicos

Radiografía simple: es importante realizarla por la gran cantidad de datos
que nos puede suministrar. Se suele realizar una serie radiológica que incluye:
Tórax PA y abdomen de pie y en ocasiones en cúbito lateral izquierdo cuando
el paciente no puede estar de pie. Sin embargo, el cuadro clínico que presenta
el paciente podrá sugerirnos alguna variación en la proyección a utilizar. Los
casos más específicos para radiografiar son ante la sospecha de perforación de
víscera hueca, en cuyo caso intentaremos demostrar el neumoperitoneo. En
los cuadros obstructivos buscamos el patrón de aire y la presencia o no de gas
en ampolla rectal. En los infartos intestinales veremos un abdomen totalmente

gris. Y en las heridas por arma de fuego que no tengan orificio de salida para
determinar la ubicación del proyectil.
Radiografía de Tórax: podremos valorar la existencia de procesos

pulmonares como neumonías basales, atclectasias laminares, derrame pleural,
neumomediastino que puede indicar una rotura esofágica, elevaciones
diafragmáticas como signo indirecto de abscesos subfrénicos, presencia de
vísceras con aire en tórax (hernias diafragmáticas) y sobre todo la presencia de
neumoperitoneo que indica siempre rotura de víscera hueca. A veces el ángulo
hepático del colon es redundante y se interpone entre el hígado y el diafragma
dando una falsa imagen que se confunde con un neumoperitoneo. En los
abscesos hepáticos veremos una elevación del hemidiafragma derecho.
Huesos: si existen fracturas costales (posibilidad de lesión de hígado o bazo),

fracturas vertebrales (posibilidad de la existencia de un íleo paralítico reactivo
a la misma), fractura de pelvis (posible lesión vesical).
Sombras de los psoas: están borradas en afecciones retroperitoneales,

abscesos, hematomas, apendicitis retrocecales.
Patrón aéreo intestinal: el aire dentro de las asas intestinales se identifica por
presentar unas líneas que atraviesan completamente la luz correspondiendo a
las válvulas conniventes y que adoptan una distribución clásicamente llamada
"en pilas de monedas,. para el intestino delgado. El gas en el colon dilatado
se identifica por las haustradones que no atraviesan completamente la luz. Si
existe dilatación de asas puede sugerirse una causa mecánica ó paralítica. El
hecho de que no exista aire distalmente a la obstrucción, es un íleo mecánico,
mientras que en el paralítico la distensión es generalmente global.
A veces puede observarse un asa dilatada con gas en su interior (asa

centinela) en procesos tales como pancreatitis, colecistitis, apendicitis, cólico
nefrítico y que no es más que el reflejo de un íleo segmentaría en la proximidad
del proceso inflamatorio. En los vólvulos de colon sigmoide se ve una gran
asa dilatada que ocupa casi todo el abdomen (asa en omega) y que está fija en
todas las proyecciones.
606 Dra. Estrella Celeste Uzcáteguj Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Aire ectópico: buscamos densidad de aire fuera de su distribución

normal. El gas ectópico a su vez puede estar libre en la cavidad abdominal
(neumoperitoneo) ó localizado Qntramural en la pared del tubo digestivo, en
vía biliar, vena porta, retroperitoneo, abscesos). La localización de gas en la
pared de vísceras huecas, puede ser signo de infecciones, isquemia y necrosis.
El gas en retroperitoneo casi siempre es por perforaciones de segmentos
retroperitoneales del tubo digestivo o infección por gérmenes productores de
gas. La aerobilia se producirá por comunicación espontánea ó quirúrgica de
la vía biliar con el tubo digestivo, siendo un signo característico de íleo biliar;
también puede aparecer por esfinterotomía, más excepcionalmente en colangitis
por gérmenes productores de gas. El gas en vena porta generalmente aparece
en la enterocolitis necrotizante de los niños o en trombosis mesentérica en
el adulto.
Calcificaciones: en el área biliar, en la zona renal y trayecto ureteral, son

signo de litiasis. En la zona pancreática indica pancreatitis crónica, en fosa
ilíaca derecha puede ser fecalito ó un teratoma ovárico. También podemos
ver flebolitos, aneurisma aórtico calcificado, olcomas en región glútea por
inyecciones intramusculares previas.
Líquido libre intraperitoneal: si hay gran cantidad de líquido, hay un aumento

difuso de la densidad abdominal con asas centralizadas, dificultad para delimitar
el borde hepático y el colon, está separado de las líneas grasas de los flancos.
Radiografía de abdomen de pie se realiza fundamentalmente para la

observación de niveles hidroaéreos, como signo de obstrucción intestinal,
representan la existencia de asas intestinales dilatadas con contenido líquido y
gas en su interior. Dependiendo de la distribución de estos niveles podemos
aproximarnos a la altura de la obstrucción o si se trata de un íleo adinámico.
Radiografía en decúbito lateral : con rayo horizontal permiten identificar

pequeños neumoperitoneos. Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo
durante unos diez minutos y se realiza la radiografía, es útil en pacientes que
por alguna razón no pueden colocarse en posición supina.
10.- Ultrasonido
Es un método diagnóstico inocuo y fiable. Tiene utilidad en cualquier
patología abdominal en manos expertas, siendo su gran limitación la presencia
de gas y ser operador dependiente.
Sus indicaciones más importantes son : identificación de patología hepática,

biliar (colecistitis, colangitis, ictericia obstructiva, procesos intrahepáticos),
pancreática (aunque está dificultado por la presencia gas intestinal superpuesto),
pélvico (tumores, abscesos, embarazo ectópico), urológica (litiasis renal,
hidronefrosis, absceso perirrenal), identificación de colecciones líquidas
(abscesos, hematomas, quistes), visualización de líquido libre a nivel de espacios
subfrénicos, subhepático y fondo de saco de Douglas.
En patologías del tubo digestivo como apendicitis aguda ó diverticulitis

puede tener una especificidad aceptable. Igualmente es útil para realizar drenajes
dirigidos de colecciones intraabdominales, toma de biopsias.
11.- Tomografia axial computarizada (f.A.C.)

Es la exploración complementaria más útil en la actualidad, considerada
individualmente, proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y
del retroperitoneo. Es exacta en la localización de colecciones y nos da la opción
de realizar su drenaje de una manera dirigida, también localiza las lesiones
inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio. Todo paciente con sospecha de
patología retroperitoneal y aquellos con enfermedad progresiva con diagnóstico
dudoso deben ser candidatos a estudio con T.A.C. Es de gran valor en el estudio
de las pancreatitis aguda grave. Tiene el inconveniente de que se irradia al
paciente, es más cara que la ecografía y no siempre está disponible.
12.- Estudios contrastados

Ante la sospecha de obstrucción intestinal, debe comenzarse el estudio con
la realización de un enema opaco, que localizará el nivel de obstrucción ó la
descartará. El tránsito intestinal superior no tiene demasiada aplicación en el
diagnóstico inicial del dolor abdominal, teniendo más aplicación en el dolor
abdominal no urgente ó crónico.
608 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / DL Luis Alfonso Molina Femández
13.- Endoscopia digestiva
No tiene un papel importante en el estudio de los enfermos con dolor

abdominal agudo. Sin embargo es un procedimiento diagnóstico fundamental
en el estudio de gran cantidad de patología digestiva ya que permite la valoración
directa del intestino y facilita el estudio histológico con la toma de biopsia de
multitud de procesos como patología esofágica, enfermedad péptica, tumores,
patología inflamatoria del colon, patología bilio-pancreática, etc), en algunas
ocasiones proporciona un abordaje terapéutico (esclerosis y ligadura de lesiones
sangrantes, papilotomía, dilataciones, para realizar gastrostomía, drenaje de
pseudoquistes pancreáticos, etc).
14.- Laparoscopia
Efectividad diagnóstica cercana al 100%, tiene la posibilidad de realizar

simultáneamente maniobras terapéuticas que evitan la necesidad de una
laparotomía exploradora, es de gran utilidad en los cuadros abdominales de
difícil diagnóstico. Tiene la desventaja de necesitar anestesia general, ser una
prueba invasiva, de alto costo, no siempre está disponible y requiere de un
equipo quirúrgico entrenado.
La indicación puede ser el diagnóstico diferencial de un cuadro abdominal
agudo, en una mujer en edad fértil con sospecha de patología ginecológica,
también en casos de traumatismo abdominal cerrado, en pacientes hemodi-
namicamente estables y en traumatismos penetrantes cuando exista duda de
realizar una laparotomía exploradora.
15.- Arteriografía
Se utiliza fundamentalmente ante la sospecha de patología isquémica

intestinal como trombosis ó embolia de la arteria mesentérica superior. También
es útil en traumatismos con sangramiento hepáticos, esplénicos pues permite
hacer embolización del vaso sangrante, etc.
16.- Paracentesis y Lavado peritoneal

Permite la valoración de dolor abdominal en pacientes inconscientes. En
traumatismo abdominal cerrado. Han sido sustituidos en la actualidad por la
ecografía que no es invasiva.
El lavado peritoneal es fundamental en aquellos pacientes con traumatismo

abdominal cerrado clínicamente inestables, con paracentesis negativa donde
queremos descartar la existencia de hemoperitoneo.
Una vez realizado el estudio inicial del paciente, se determinará si el proceso

causante del dolor abdominal precisará de una intervención quirúrgica de
urgencia o bien requerirá un tratamiento médico.
Una vez estudiado el paciente se procede a encuadrar su clínica dentro de

la clasificación del Abdomen Agudo Quirúrgico.
Clasificación:
• Hemorrágico
• Perforativo
• Obstructivo
• Infeccioso
• Vascular
• Traumático
Abdomen Agudo Quirúrgico Infeccioso

Es consecuencia de la inflamación de la superficie visceral y posterior
parietal de la cavidad abdominal, a consecuencia de un proceso irritativo
infeccioso de una víscera. Se caracteriza por cursar con dolor continuo,
localizado en algún cuadrante abdominal, acompañado de contractura refleja
de la musculatura abdominal y cierto grado de ileo reflejo, acompañado de
febrícula y leucocitosis.
Peritonitis: es la irritación del peritoneo por distintas causas.
Peritonismo: proceso aséptico, que irrita el peritoneo, pero de forma menos

aparatosa que en el infeccioso, ejemplo: la presencia de sangre.
Etiología
Las causas más frecuentes de un abdomen agudo son :
a.- Apendicitis aguda
b.- Colecistitis aguda
c.- Diverticulitis abscedada ó perforada.
Clínica
a.- Dolor inicialmente difuso mal precisado, a medida que progresa el proceso
infeccioso se focaliza, si posteriormente de hace difuso traduce un cuadro
de peritonitis. El dolor en los ancianos puede estar ausente o puede ser
de leve a fuerte intensidad, esto va a depender del agente causal.
b.- Signos de irritación peritoneal:
• Rs.Hs.As. disminuidos, por íleo intestinal donde la inflamación
estimula las terminaciones nerviosas del plexo esplácnico provocando un
desequilibrio vago simpático.
• Contractura muscular involuntaria. El peritoneo irritado envía
estímulos sensitivos a la médula, de donde regresan por vía motora y
producen contractura. Este dato es poco preciso en ancianos, obesos,
diabéticos, embarazadas y pacientes que toman esteroides. También puede
ser por causa extraabdominal como traumatismo torácico, de columna,
pelvis, afecciones pleuropulmonares.
• Dolor abdominal espontáneo.
c.- Fiebre, anorexia y taquicardia.
d.- Distensión abdominal en casos avanzados.
e.- Vómitos.
f.- Posición antálgica e inmovilidad en la cama para evitar el dolor.
g.- Laboratorio: leucocitosis.
h.- Taquicardia.
Lo clásico de los cuadros infecciosos es : taquicardia, fiebre, dolor progresivo

y leucocitosis.
a.- Enfermedades torácicas: como neumonía, pericarditis.
b.- Enfermedades renales: la pielonefritis da dolor intenso y contractura
muscular.
c.- Diabetes descompensada da dolor generalizado a la palpación.
d.- Ileo metabólico.
e.- Cuadros inflamatorios de colon por colitis, amibiasis, etc.
Peritonitis Secundaria
Es consecuencia de un proceso infeccioso intraabdominal.
Etiología
a.- Enfermedades del tracto intestinal: infecciosas y perforativas: apendicitis,
úlceras perforadas, divertículos, asas intestinales perforadas, perforación
vesicular.
b.- Enfermedad del tracto genital femenino: salpingitis, aborto séptico.
c.- Post-quirúrgica: Peritonitis previa.
Filtración de una anastomosis o dehiscencia.
Cuerpo extraño dejado en cavidad (gasoma).
Lesión desapercibida de una víscera hueca o
iatrogénica.
Tratamiento
Quirúrgico
• Eliminar la causa o repararla.
• Lavado y drenaje de cavidad.
• En casos severo de peritonitis, se recomienda una laparostomía.
Colección lntraabdominal
Es la colección de pus, generalmente secundarias a peritonitis difusas,
localizadas en cualquier compartimiento inttaabdominal, pero con predilección
en espacios subfrénicos y fondo de saco de Douglas, tienen una incidencia
entre el 20 a 26%.
612 Dra. Estrella Celeste Uzcitegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Femández
Etiología
a.- Subfrénico derecho: Absceso hepático.
Secundario a un cirugía gástrica o duodenal acompañado de
dehiscencia.
Apendicitis.
Peritonitis generalizada de cualquier etiología.
b.- Subfrénico izquierdo: Esplenectomia.
Gasttectomía total.
Pancreatitis necrotizante.
Residual de una peritonitis generalizada.
c.- Transcavidad de los epiplones: Absceso pancreático.
Úlcera gástrica o duodenal perforada.
d.- Pélvico: Divertículo de colon.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Apendicitis.
Residual de peritonitis.
e.- Líquido residual de un lavado intraoperatorio, contaminacton
intraoperatoria, lavado y drenaje de cavidad insuficiente, presencia de
cuerpos extraños e inadecuada hemostasia.
Clínica
a.- Fiebre recidivante o persistente que típicamente adquiere un patrón
intermitente, se puede acompañar de escalofríos y taquicardia. A partir
del quinto día postoperatorio.
c.- Anorexia y pérdida de peso.
d.- Vómitos.
e.- Disminución de los ruidos hidroaéreos.
f.- Tacto rectal: abombamiento del fondo de saco de Douglas.
g.- Diarrea, por irritación del recto cuando existe colección en fondo de saco
de Douglas.
h.- Evolución tórpida en un postoperatorio.
Diagnóstico
a.- Antecedentes.
b.- Laboratorio: persistencia o aumento de los leucocitosis.
c.- Imagenología:
• Rx simple de abdomen: Gas extramural
Opacidades
Ileo local o generalizado
Elevación de hemidiafragma
Derrame pleural
• Ultrasonido abdominal da un 80% de diagnóstico, tiene como limitante
la herida operatoria y la presencia de drenajes.
• Tomografia axial computarizada da un 100% de diagnóstico. Tiene
una sensibilidad del 95%.
Tratamiento
De acuerdo al tamaño y localización. Si es pequeño puede intentarse
tratamiento médico con antibioticoterapia y control ultrasonográfico, si
aumenta o no mejora, se realiza drenaje por punción dirigida con ultrasonido
o tomografía axial computarizada, esta terapéutica es efectiva sobre todo en
las colecciones subfrénicas. Cuando son de gran tamaño requiere drenaje
quirúrgico al diagnosticarse.
Cuando debemos sospechar que el drenaje percutáneo no fue efectivo:

persistencia de la fiebre., de secreción a través de los sitios de drenaje, en estos
casos se hace drenaje quirúrgico laparoscópico ó convencional según el caso.
Laparostomía
Es el procedimiento quirúrgico en el cual se deja totalmente abierta la
cavidad abdominal, luego de una laparotomía exploradora, permitiendo la
visualización directa de las asas, es un método confiable, útil en las peritonitis
severas difusas. Permite una exploración visual y manual, así como, realizar
lavados peritoneales continuos postoperatorios bajo sedación, lográndose
la remoción de colecciones purulentas y tejido necrótico, reduciéndose la
necesidad de relaparotomía para lavados, se utiliza también en casos de

persistencia de la sepsis intraabdominal.
En la actualidad ha caído en desuso, se prefiere el manejo de los

pacientes con abdomen cerrado, en vista de las complicacines que se
presentan con un abdomen abieno. Sin embargo es unrecurso que no
debemos olvidar.
Indicaciones
a.- Pancreatitis necrotizante severa.
b.- Abscesos pancreáticos.
c.- Peritonitis difusas severas secundarias a apendicitis aguda, perforación
intestinal, ulcus péptico, pelviperitonitis. Para evitar la acumulación de
material purulento.
d.- Para evitar un síndrome de hipertensión intraabdominal o su manejo una
vez establecido.
e.- En traumatismos severos, que requerirán de una segunda exploración en
un lapso cono de tiempo.
f.- En cirugía de control de daños.
g.- Cuando existe gran edema de asas intestinales.
Complicaciones
a.- Fístulas intestinales, son las más temidas.
b.- Evisceración.
c.- Deja como secuela una eventración.
Recomendaciones
a.- Manejo en cuidados intensivos.
b.- En pacientes obesos utilizar puntos de contensión para evitar la
evisceración.
c.- Al iniciarse la deambulación se debe utilizar faja abdominal.
d.- Debe intentarse el cierre de la pared abdominal antes del egreso para evitar
la futura eventración.
e.- Para disminuir el riesgo de fístulas intestinales, las asas deben cubrirse con
una bolsa de Bogotá o con el uso del VAC (sistema de succión al vado).
f.- Al realizarse los lavados debe hacerse énfasis en los espacios subfrénicos,
correderas parietocolicas y fondo de saco que son los sitios predilectos
de colecciones por ser zonas de declive.
g.- Tratar de cerrar la pared abdominal una vez corregida la condición que
condicionó la laparostomía.
Abdomen Agudo Quirúrgico Vascular

Se debe al compromiso en la irrigación sanguínea de una víscera, ya
sea primario, por embolia, trombosis ó secundaria a torsión de su pedículo
vascular, hay gran dolor debido a la irritación que produce la concentración
de determinados metabolitos tisulares.
Es el abdomen agudo quirúrgico más grave, debido a su evolución y gran

mortalidad. De mal pronóstico, generalmente es consecuencia de una trombosis
de la arteria mesentérica superior, que irriga desde el ángulo duodenoyeyunal
hasta la mitad del colon transverso, ocasionando compromiso en la irrigación
sanguínea del intestino.
Etiología
a.- Puede ser producido por oclusiones de la luz de los vasos: por émbolos,
o trombos, por afección cardiovascular (insuficiencia cardíaca, estrechez
mitral, infarto al miocardio) y por afección sistémica: hipertensión arterial,
nefropatía.
b.- Oclusiones vasculares: arteriosclerosis.
c.- Oclusiones extraparictales: torsión del pedículo vascular.
d.- Se asocia a hipertensión arterial, coronariopatía.
e.- Es más frecuente en mujeres y en fumadores.
f.- En personas que consumen anticonceptivos orales, AINES,
descongestionantcs nasales y cocaína.
Pueden producirse los siguientes cuadros clínicos:
Infarto Mesentérico
Tiene lugar en la mayoría de los casos a nivel de la mesentérica superior.
Puede ser de origen embolígeno (valvulopatía mitral, endocarditis, fibrilación
auricular) o trombótico (artcrioesclcrosis, estados de hipercoagulabilidad,

sepsis). Aparece dolor abdominal generalmente de origen brusco, mal
delimitado con importante afectación del estado general (palidez, sudoración,
hipotensión), puede aparecer diarrea con heces sanguinolentas.
Trombosis Venosa Mesentérica

Aparece en enfermos con hipertensión arterial, consumo de anticonceptivos,
enteritis y colitis isquémicas primitivas, enteropatías necrosantes, arteritis que
producen necrosis segmentarias.
Clínica
a.- Dolor abdominal de aparición brusca, chocante periumbilical.
h.- Colapso circulatorio periférico.
c.- Diarrea sanguinolenta (tacto rectal).
d.- Palidez.
e.- Sudoración.
f.- Hipotermia.
g.- Vómitos.
i.- Rx de abdomen: abdomen gris.
j.- Ausencia de ruidos hidroaéreos.
k.- Leucocitosis elevada de 20.000 a 30.000.
1.- La arteriografia es diagnóstica, demostrando el nivel de la obstrucción.
Lo clásico en el abdomen agudo quirúrgico tipo vascular es : edad avanzada,

dolor de fuerte intensidad, leucocitosis elevada, abdomen silente.
Causas de isquemias localizadas:

• Hernia estrangulada.
• Torsión de ovario o tumor.
• Traumatismo abdominal con lesión del meso intestinal ..
• Vólvulo y hernias internas.
Abdomen Agudo Quinirgico 617
Tratamiento
Dependerá del grado y extensión de la isquemia.
a.- Cuando ocurre isquemia segmentaría se realiza resección y anastomosis.
h.- Si se presenta isquemia total, no se realiza terapéutica. Ya que es de
pronóstico nefasto.
c.- Pueden realizarse otros procedimientos: como extracción del trombo a
nivel de la arteria mesentérica comprometida o administración directa de
anticoagulantes como la heparina con resultados muy controversiales..
Abdomen Agudo Quirúrgico Obsttuctivo

Se caracteriza por la presencia de dolor tipo cólico en epigastrio o
periumbilical sin irradiación, con náuseas y vómitos, que serán desde biliosos
hasta fecaloideo según el nivel de la obstrucción y competencia de la válvula
ileocecal. Hay ausencia de emisión de gases y heces. En la radiología simple
encontramos distensión de asas, engrosamiento de pliegues, líquido entre asas,
etc. así como ausencia de gas en ampolla rectal. En bipedestación podrán verse
niveles hidroaéreos. Causa una interferencia en el flujo intestinal normal de
gas, líquidos o sólidos.
Clasificación
A.- Obstrucción: es la perturbación mecánica del tránsito intestinal, sin
compromiso vascular. Es el cierre de la luz intestinal, parcial o total.
Tenemos: Obturación : debida a causa intrínseca: fecaloma, cálculo
biliar, geohelmintiasis (ascaris), bezoar.
Compresión: lesión extrínseca: bridas, adherencias.
lesión intrínseca: atresias, estenosis, neoplasias.
B.- Oclusión: es la perturbación mecánica con compromiso vascular, ejm:

vólvulo, hernias estranguladas, invaginaciones.
Según el grado de obstrucción puede ser :

Parcial: cuando hay paso de flatus, pero no de heces.
Total: cuando no hay paso de heces ni de flatus.
Según su ubicación: Alta: antes del ligamento de Treiz.
Baja: luego del ligamento de Treiz.
618 Dm. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Etiología
a.- Causas en la pared intestinal: tumores (en un paciente añoso y sin
antecedentes de cirugía abdominal ó patología herniaria hay que sospechar
la existencia de un cáncer de colon ante un cuadro obstructivo), lesiones
inflamatorias (diverticulitis, enteritis regional, tuberculosis), estenosis
postirradiación ó postquirúrgica, invaginación intestinal, postraumático
(hematomas), estenosis isquémica, etc.
b.- Causas fuera de la pared intestinal: en el postoperatorio inmediato la hernia
interna, bridas postquirúrgicas, hernias, vólvulos, etc.
c.- Causas en la luz: íleo por cálculos biliares (fistula bilioentérica}, ingesta de
cuerpos extraños, bezoares, bolo fecal, etc.
Clínica
En estos pacientes es particularmente importante realizar un tacto rectal y
la búsqueda minuciosa de tumoraciones herniarias.
a.- Uquido por SNG: puede ser saliva, jugo gástrico, bilis (obstrucción alta),
contenido intestinal y fecaloideo (obstrucción baja).
h.- Distensión abdominal. No existe o es limitada a estómago si la obstrucción
intestinal es alta.
c.- Ausencia de flatus.
d.- Ausencia de evacuaciones.
e.- Dolor tipo cólico, sincrónico con la peristalsis.
f.- Rs.Hs.As. aumentados, barbarismo (por movimiento de líquido). Ruidos
peristálticos de lucha.
g.- Vómitos, entre más alta la obstrucción serán más frecuentes.
h.- Deshidratación.
i.- Tacto rectal: ampolla vacia.
J·- Signo de Kussmaul: reptaciones intestinales.
k.- Rx de abdomen: imágen en pila de monedas, resorte. En intestino delgado
se aprecian las válvulas conniventes, en el grueso las haustras.
1.- Timpanismo a la percusión.
m.- Estudio con bario: precisa el nivel de la obstrucción.
Lo clásico en los cuadros obstructivos es: distensión abdominal, ausencia de

flatus y evacuaciones, dolor tipo cólico, niveles hidroaereos en la radiología.
Formas especiales de obstrucción:
a.- Invaginación por pólipos, cáncer, divertículo de Meckel.
h.- Hernias internas: transmesentéricas, transepiploicas.
c.- Medicamentos: bario impactado en intestino se denomina concresión.
d.- Post radioterapia.
Tratamiento
a.- En ocasiones se indica enema evacuador especialmente en las impactaciones
fecales, pero CuiDADO, no se debe colocar enema en ausencia de ruidos
intestinales, porque puede condicionar a una perforación intestinal.
h.- Quirúrgico: dirigido a resolver la causa.
c.- En caso de bridas o adherencias: se procede a su adherenciolisis d Dr.
Augusto Diez, describe la operación de Noble, que consiste en fijar todo
el intestino al peritoneo parietal, evitando de ésta forma su obstrucción,
esto en caso de repetidos cuadros obstructivos por adherencias.
Abdomen Agudo Quirúrgico Traumático

El trauma accidental o intencional es la primera causa de muerte en
los jóvenes en la actualidad, supera la morbimortalidad alcanzada por la suma
de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Todo paciente traumatizado
se debe evaluar completamente y debe incluir:
A Mantenimiento de la vía aérea
B Ventilación
C Circulación con control de sangrado
D Déficit neurológico
E Exposición se debe desvestir completamente al paciente
F Prevenir la hipotermia
Traumatismo Contuso o Cerrado

Ocurre por compresión, percusión (boxeadores), tracción (caídas y
explosión). Está indicada la paracentesis y/o lavado peritoneal como medidas
diagnósticas complementarias, aunque en la actualidad ha sido sustituidos
por la ecografía. En los traumatismos cerrados se lesiona el bazo en un 40%
de los casos, el hígado en un 25%. Entre el 15-20% requieren resolución
quirúrgica.
Puede ser:
Simple: no hay lesión intraabdominal. Se presenta como hematoma o
ruptura muscular.
Complicado: hay lesión intraabdominal.
Clípica
Se debe interrogar al paciente o a sus acompañantes para precisar el
mecanismo del trauma y el posible agente causal. Nos basamos en los datos
aportados a través de:
a.- Examen físico.
h.- Paracentesis.
c.- Lavado peritoneal : para documentar el sangrado en presencia de una
hipotensión persistente. Da diagnóstico temprano con una sensibilidad
y confiabilidad del 98%. Tiene como desventaja que es un procedimiento
invasivo y no detecta lesiones de diafragma o retroperitoneales.
d.- Paraclínica: hemoglobina y hematócrito.
Estos dos últimos procedimientos han sido sustituidos en la actualidad
por el ECO FAST debido a que es mas inocuo y con excelente resultados
para diagnóstico.
e.- Pacientes con fractura de pelvis tienen mayor probabilidad de lesión de
vejiga. Con fractura de los últimos arcos costales más probabilidad de
lesión de hígado y bazo.
f.- Pacientes con estigmas de lesión por cinturón de seguridad la probabilidad
de víscera huecas o avulsión mesentérica de importancia.
Metodos Diagnósticos
a.- Rx. de abdomen.
h.- Ultrasonido ECO FAST: detecta la presencia de líquido libre en cavidad.
Da diagnóstico tempranamente, es no invasivo se puede repetir, tiene
hasta un 97% de sensibilidad. Su principal limitante es que es operador
dependiente y la presencia de gas limita la exploración. Pero es un método
de diagnóstico portátil y repetible, rápido de hacer entre 4 a 7 minutos.
c.- Laparoscopia : tiene la ventaja de que puede ser diagnóstico-terapéutica.
Sin embargo es un método invasivo y que tiene menos sensibilidad que
otros procedimientos menos invasivos con el ECO FAST y la TAC.
d.- Tomografia axial computarizada : en quienes se sospecha lesión de víscera
maciza, pacientes con sospecha de lesión rctroperitoneal. Está indicada
cuando al paciente no se le puede realizar ningún otro procedimiento
diagnóstico en pacientes obesos donde la exploración fisica es dificil. Tiene
entre un 92-98% de confiabilidad, tiene como desventaja su costo y no
disponibilidad en todos los centros asistenciales. En traumas cerrados
supera a la laparoscopia en rapidez y precisión.
e.- Uretrocistografia: cuando se sospecha de lesión de vejiga o uréter.
Lavado Peritoneal
Indicaciones
a.- Paracentesis negativa.
h.-Pacientes comatosos, bajo el efecto de alcohol o drogas.
c.-Presencia de shock o hipotensión no explicados.
d.- Pacientes intubados, bajo efecto de relajantes o con TEC donde la
capacidad para interpretar los hallazgos clínicos están alterados por
deterioro del estado de conciencia.
e.- Presencia de signos ambiguos al examen fisico.
Contraindicaciones
a.- Embarazo.
c.- Obesidad (relativa).
d.- Múltiples cirugías previas.
622 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Malina Fcrnández
e.- Paracentesis positiva.

f.- En fracturas de pelvis, al realizar la punción o incisión infraumbilical
podemos caer en el hematoma y dar falsos positivos, en éstos casos, se
realiza supraumbilical.
g.- Indicación clara de laparotomía.
Ventajas:
a.- Método seguro, fácil, muy sensible y poco costoso.
b.- Método poco invasivo.
c.- Mínimas complicaciones.
Técnica
Se realiza una incisión de 2 cms infraumbilical, introduciéndose una sonda
de Nelaton la cual se fija con seda, se administran 500 ce de solución fisiológica,
nunca utilizar dextrosa por el riesgo de crecimiento bacteriano ulterior.
Procedemos a sifonaje, siendo positivo el lavado cuando existen cambios

en el aspecto del líquido, si existen dudas sobre que es, se envía al laboratorio
para determinar contaje blanco, amilasas > 175 m/1, bilis, glóbulos rojos,
creatinina, en caso de sangramiento se encuentran más de 50.000 eritrocitos
por campo.
Punción Abdominal (Paracentesis)

Indicaciones:
a.- Sospecha de hemoperitoneo.
b.- Pacientes comatosos, bajo el efecto de alcohol o drogas.
Contraindicaciones
a.- Embarazo.
c.- Cirugías previas.
d.- Sospecha de lesión retroperitoneal.
Técrúca
Se realiza a nivel de ambas fosas ilíacas en el punto de Me Burney, no se
sugiere en hipocondrio derecho por la presencia del hígado, se utiliza una
inyectadora de 20 ce. Una punción es positiva para sangramiento cuando la
sangre extraída no coagula.
En ambos procedimientos se debe vaciar previamente la vejiga
Laparoscopia Diagnóstica de Emergencia

Se encuentra actualmente como el gold estándar para los traumas
abdominales, evalúa el contenido intraabdominal. Si la laparoscopia revela
alguna alteración se procede a su reparación de no ser posible se convierte
a laparotomía exploradora. Tiene como ventajas que disminuye los días de
hospitalización, el tiempo de rcinserción laboral es menor, disminuye el número
de laparotomías no terapéuticas.
Indicaciones
a.- Dificultad diagnóstica.
h.- Evita laparotomías innecesarias o no terapéuticas.
c.- No retrasar el diagnóstico y tratamiento.
d.- Pacientes sometidos a múltiples pruebas de diagnóstico con etiología
no aclarada.
c.- Es de gran utilidad en los traumas y heridas abdominales.
f.- Disminuir el tiempo de observación.
g.- Heridas tangenciales con dudas de penetración.
Contraindicaciones
a.- Distensión abdominal marcada.
h.- Inestabilidad hemodinámica.
c.- Enfermedad cardiorespiratoria severa.
d.- Embarazo en edad gestacional avanzada.
624 Dra. Estrella Celeste U:tcátegui Pa:t / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándc:z
Indicaciones de Laparoscopia o Laparotomía de Entrada
a.- Traumatismo cerrado con paracentesis o lavado peritoneal positivo.

b.- Traumatismo cerrado con signos de shock hipovolemico a pesar de
medidas de resucitación.
c.- Datos tempranos de peritonitis.
d.- Sangrado a través de recto, vía digestiva superior, vías urinarias.
e.- Evisceración
f.- Heridas por arma de fuego que penetraron a cavidad abdominal.
g.- Neumoperitoneo
h.- Presencia de asa en tórax.
Traumatismo Abierto o Heridas

Son causados por armas blancas (punzón, cuchillo, navaja etc). Se habla
de cortante, cuando su diámetro es mayor de 2 cms, punzante cuando es
menor de 2 cms, punzocortante y contusas cuando cuando tienen los bordes
anfractuosos son ocasionadas generalmente con vidrio, tubo, madera, asta
de toro. Además pueden se ocasionadas por armas de fuego e incluiremos la
variante de empalamiento.
Las causadas por arma de fuego, presentan un orificio de entrada que tiene
un tatuaje con hundimientos en los bordes, un trayecto y un orificio de salida
que es irregular, con bordes evertidos. El90% de las heridas por arma de fuego
son complicadas, en estos casos se solicita Rx de abdomen AP y lateral para
orientar el trayecto y ubicación del proyectil, ya que no se exploran manualmente
y en los casos donde no existe un orificio de salida.
Clasificación
• No penetrante : cuando no se afecta el peritoneo parietal.
Puede a su vez ser:
No complicada:: sólo lesiona piel y tejido celular subcutáneo.
Complicada: son las lesiones retroperitonealcs o lumbares con lesión
de riñón, suprarrenale.s, pared posterior del colon, aorta, uréter, tercera
y cuarta porción de duodeno o las extraperitoneales como porción

extraperitoneal de recto y vejiga.
• Penetrante: cuando se lesiona el peritoneo parietal.

Puede a su vez ser
Complicada: cuando lesionan estructuras intraabdominales.
No complicada: cuando no lesiona estructuras intraabdominales.
Conducta ante una Herida Abdominal

a.- Estabilizar el paciente en forma general.
b.- Evaluar el estado de integridad del peritoneo (penetrante o no) a través
de exploración MANUAL de la herida, para e\ritar confusiones o falsas
vías cuando se utilizan sondas, la misma se realiza bajo anestesia local si es
necesario de debe ampliar la herida para mejor exploración y diagnóstico
preciso.
c.- En los casos de heridas por arma de fuego, buscamos tanto el orificio de
entrada como el de salida, para conocer su trayecto y posibles lesiones.
Precisar si fue única o múltiple. No se exploran digitalmente.
d.- Si el paciente está eviscerado y es necesario referir a un centro quirúrgico,
deben cubrirse las asas o epiplón eviscerado con gasa húmeda, si el orificio
es muy pequeño ampliarlo para evitar una estrangulación ya que el mismo
puede hacer el papel de anillo y comprime. NUNCA debemos introducir
las asas nuevamente a cavidad.
e.- En los casos de herida por arma blanca con 6 horas o más de evolución
sin signos de irritación peritoneal se puede mantener en observación
y/ o realizar laparoscopia diagnóstica pues en un alto porcentaje son no
complicadas.
f.- La radiografta de abdomen en la heridas por arma blanca no tienen utilidad,
es más valiosa la información con la exploración manual de la herida. Sin
embargo en las heridas por arma de fuego sin orificio de salida son es
valiosa.
g.- Todo paciente con heridas debe recibir toxoide tetánico y antitoxina
tetánica.
h.- El tamaño de la herida no se correlaciona con la gravedad.
626 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso .Malina Fcmández
i.- Determinar el número de heridas y siempre explorar la parte posterior

del tórax y región lumbar para no dejar heridas desapercibidas.
j.- Las heridas punzantes y centrales son las más graves pues tienen más
capacidad de penetración y se ubican en áreas con estructuras vitales como
son los grandes vasos aorta y vena cava.
k.- Siempre se deben explorar las heridas.
La elección de las pruebas diagnósticas apropiadas dependerá de la
estabilidad del paciente-
Cirugía de Control de Daños

El abordaje quirúrgico clásico en un sólo tiempo para control de la
hemorragia, de la contaminación, reparación completa y definitiva de todas
las lesiones se asocia a una elevada morbimortalidad intrahospitalaria. Por lo
que el control de daños se define como el enfoque sistemático en pacientes
severamente traumatizados que consiste en sustituir un procedimiento
tradicionalmente reglado, con una técnica estandarizada de laparotomía
abreviada con control de la hemorragia y contaminación, cierre temporal y
reoperación planificada una vez corregida la estabilización fisiológica. Ya que
estos pacientes cursan con acidosis, hipotermia y coagulopatía. Por lo que este
tratamiento se enfoca más en la fisiología del paciente que de las lesiones.
La idea es evitar la TRIADA MORTAL formada por: acidosis-hipotermia-

coagulopatía.
Acidosis Metabólica : causada por la hipoperfusión, metabolismo anaerobio,

aumento del lactato (su nivel sérico mide la eficacia de la reanimación y duración
del shock). La acidosis conlleva a trastornos en la coagulación.
Hipotermia : cuando la temperatura es menor de 35%. Ocasiona arritmias

cardíacas, disminución del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular
periférica, alteraciones en la coagulación.
Coagulación : un trastorno en la coagulación causa hemorragia persistente,

hipotermia, acidosis metabólica, plaquetopenia.
INDICACIONES:
a.- Pacientes con graves traumatismos y grandes lesiones.
h.- Lesiones complejas.
c.- Desarrollo de un deterioro fisiológico profundo en breve tiempo.
d.- Pacientes con lesiones multiviscerales y fracturas 'de huesos largos o
pelvis.
e.- Hemorragia exanguinante.
f.- Lesiones múltiples en tórax y abdomen.
g.- Lesiones complejas pancreático duodenal.
h.- Lesión vascular mayor con lesiones viscerales múltiples.
Consta de tres etapas:

Etapa 1 se realiza en quirófano es la operación inicial. Consiste en:
a.- Laparotomía
h.- Control de sangramiento : ligadura de vasos, sutura, parches o prótesis en
arterias principales, colocación de packing en órganos macizos.
c.- Control de la contaminación : controlar las fugas libres de contenido
intestinal u orina, evitar la reconstrucción de las lesiones, si es una lesión
simple se hace síntesis en monoplano con sutura continua, traumatismo
biliar con drenaje externo, lesiones ureterales se ligan o exteriorizan.
Ostomías, ligaduras de cabos intestinales, lavado de cavidad.
d.- Empaquetamiento o Packing
c.- Shunt endovasculares
f.- Amputación primaria
e.- Cierre abreviado o temporal de la pared abdominal con pinzas de campo,
Bolsa de Bogotá, puntos de contención o cierre sólo de la piel. La Bolsa
de Bogotá previene la evisceración, permite una adecuada ventilación
pulmonar, evita el cierre a tensión y por ende la predisposición a desarrollar
una hipertensión intraabdominal, conserva adecuadamente la piel y
aponeurosis, en su momento permitirá la deambulación precoz, tiene la
ventaja que siempre esta disponible, es de bajo costo y se utiliza un material
inerte que no causa rechazo. Se puede fijar bien a la aponeurosis o a la
piel.
628 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina Fernández
Etapa 11 se lleva a cabo en la UCI y consiste en lograr

a.- Recalentamiento
b.- Correguir la coagulopatía.
c.- Recuperar al máximo la hemodinamia.
d.- Apoyo ventilatorio.
e.- Identificación de las lesiones.
Etapa 111 reintervención planificada

a.- Cuando los parámetros fisiológicos están en límites normales.
b.- Retiro de packing.
c.- Reparación definitiva de las lesiones.
Síndrome de Hipertensión Intraabdominal

Se define como la disfunción orgánica atribuible al incremento de la
presión intraabdominal. Se refiere al aumento del flujo sanguíneo a los órganos
abdominales con efectos secundarios en sistema respiratorio, cardiovascular
y sistema nervioso central por compresión de los grandes vasos a nivel del
abdomen. Es ocasionado por un gran edema de asas y tercer espacio que al
estar cerrada la cavidad lleva a un aumento en su presión.
Clínica
a.- Efectos sobre el flujo esplácnico ocasionando distensión abdominal
por disminución del flujo sanguíneo, disminución del ph intramucoso
gastrointestinal, translocación bacteriana.
h.- Efecto cardiovascular: disminuye el retorno venoso por compresión de
la vena cava que a su vez ocasiona una disminución del gasto cardíaco,
acidosis, taquicardia.
c.- Efecto sobre la función renal : oliguria, causada por una disminución en
la perfusión renal arterial, compresión directa sobre el riñón, obstrucción
del flujo venoso.
d.- Efectos sobre el aparato respiratorio : Hipercapnia e hipoxia, alteración
en la presión de 02, aumento de la presión en las vías respiratorias.
e.- Disminución del flujo portal y la función mitocondrial del hepatocito.
Como medir la presión lntraabdominal

De forma directa : insertando un catéter intraperitoneal fijo a un manómetro
poco usado.
De forma Indirecta: insertando una sonda vesical.
Grados I presión entre 10 a 15 cm/Hp normovolemica- normotenso.
Grados II presión entre 16 a 25 cm/H20 hipervolemica
Grados III presión entre 26 a 35 cm/Hp hipertensión-descompresión
Grados IV presión entre > 35 cm/H20 hipertensión amerita descompresión
y reexploración urgente.
Indicaciones para medir la presión lntraabdominal

a.- Postoperatorio con cierre de pared a tensión.
b.- Traumatismos abdominales y/ o pélvicos severos.
c.- Clínica de acumulación de líquidos intraabdominales.
d.- Pancreatitis severa
e.- En cualquier circunstancia en la que se deba administrar masivamente
fluidos.
f.- Pacientes manejados en la UCI con ventilación mecánica.
g.- Pacientes con cierres temporales de cavidad.
Tratamiento
Protocolo de seguimiento
a.- Control de relleno intravascular
b.- Asistencia respiratoria
c.- Perfil hemodinámico
d.- Medición continua de la presión intraabdominal
e.- Laboratorio habitual
Manejo Medico
a.- Tratar los defectos de coagulación
b.- Uso de procinéticos
c.- Albúmina Humana al 20%
d.- Ventilación mecánica con relajación
Manejo quirúrgico
a.- Cuando fracasa el manejo médico
b.- Valores de PIA (presión intraabdominal) > a 20mmHg
c.- Sospecha de disfunción multiorgánica
d.- Imposibilidad de mantener una presión de perfusión abdominal mayor
deSOmmHg.
Se debe hacer un cierre sin tensión, en su defecto dejar el abdomen abierto
con una Bolsa de Bogotá o un VAC (cierre asistido por vacío).
Abdomen Agudo Quirúrgico Hemorrágico

Puede ser intraluminal por una hemorragia digestiva o intraperitoneal por
hemorragia interna o retroperitoneal. Algunos autores prefieren no incluir
las hemorragias digestivas como A.A.Q. hemorrágico por lo que la misma se
discutió en hemorragia digestiva (capitulo XIII).
Etiología
a.- Gastrointestinal: desgarro ó traumatismo hepático, esplénico, pancreático
y mesentérico.
b.- Ginecológico: embarazo ectópico, folículo de Graff roto, rotura
uterina.
c.- Vascular: aneurisma accidentado, lesión vascular traumática.
d.- Urológico: ruptura renal.
e.- Hematológico: estallido esplénico.
Clínica
De una hemorragia interna
a.- Palidez cutaneomucosa.
b.- Hipotensión.
c.- Taquicardia.
d.- Taquipnea.
e.- Anemia aguda.
f.- Punción abdominal o lavado peritoneal positivo.
g.- Signo de Laffont o Kehr positivos (dolor en hombro).

h.- "Grito" de douglas positivo ( dolor al realizar tacto rectal).
Tratamiento
Tomar medidas generales de estabilización: toma de vía central o periférica
para reponer volemia con sangre o expansores. Resolver la ca~sa en la brevedad
posible para evitar un shock hipovolémico y la muerte con reparación o ligadura
del vaso sangrante, hemostasia de la víscera maciza o su extirpación en el caso
del bazo..
Lo clásico de un cuadro abdominal hemorrágico es : hipotensión, palidez

cutáneo mucosa y anemia aguda.
Abdomen Agudo Quirúrgico Perforativo

Etiología
Ulcus péptico perforado.
Cünica
a.- Dolor abdominal agudo de aparición brusca, intenso, en epigastrio que
luego se torna difuso.
b.- Shock neurogénico.
c.- Palidez, sudoración, disnea y taquicardia.
d.- Signo de Jobert: timpanismo hepático.
e.- No siempre existe el antecedente de ulcus.
f.- Rx. de tórax: imagen de neumoperitoneo.
Lo clásico del cuadro perforativo es : signo de Jovert +, dolor de aparición
brusca y fuerte intensidad, en la radiología se evidencia el neumoperitoneo.
Causa de neumoperitoneo falso:

a.- Interposición de colon:
b.- Absceso subfrénico derecho con gas.
c.- Postoperatorio inmediato.
Tratamiento
Quirúrgico
Laparotomía exploradora o Laperoscopia con sutura de la úlcera, si
queremos hacer tratamiento definitivo gastrectomía en ulcera gástrica o
antrectomía con vagotomía si es una úlcera duodenal, la decisión quirúrgica
dependerá del tiempo de evolución, condiciones generales del paciente y tipo
de ulcus.
Evisceración
Es la salida de vísceras abdominales a través de una solución de continuidad
en la pared abdominal, las mismas deben ser cubiertas con compresas húmedas
hasta tanto se resuelva con cirugía.
Tipos
1.- Aguda Postoperatoria

Producida a través de los planos suturados quirúrgicamente, en el
postoperatorio inmediato o mediato. Debe considerarse evisceración aunque las
vísceras no se visualicen directamente por la herida operatoria, ya que pueden
quedar contenidas con los puntos de sutura de la piel, se presenta desde las 6
horas de postoperatorio hasta las 3 semanas, luego se considera eventración.
Factores predisponentes:
Edad mayor de 60 años.
Obesidad.
Gran desnutrición.
Hipoproteinemia.
Marcada distensión postoperatoria.
Heridas complicadas con hematomas y abscesos.
Vómitos incoercibles
Tos intensa (pacientes ebóticos)
Estreñimiento
Clínica
a.- El paciente refiere "que sintió que se le abrió" la herida luego de un
esfuerzo.
b.- Se puede visualizar la evisceración o un abombamiento en la línea de
sutura.
c.- A través de la herida se puede visualizar pérdida abundante de líquido
sanguinolento que humedece la cura.
d.- Los bordes de la herida se presentan tensos y brillantes.
e.- Visualización directa de las asas.
Tratamiento
a.- Síntesis de la pared abdominal por planos.
b.- En algunas oportunidades además de la síntesis de la pared se colocan
puntos de contención por un lapso no menor a los 12 días.
2.- Aguda Postraumática
Luego de sufrir una contusión abdominal.
Causas No Quirúrgicas de Dolor Abdominal
a.- Genitourinaria: infección urinaria, piclonefritis, salpingitis, anexitis, rotura

folículo de Graff, cólico nefrítico, patología nefroureteral.
b.- Parietales: hematoma de la vaina de los rectos, neuralgia intercostal, herpes
zóster, mialgia reumática.
c.- Endocrino - metabólicas: porfiria aguda intermitente, cetoacidosis
diabética, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
hiperlipemia, uremia, hipopotasemia, hemocromatosis.
d.- Hematológicas: anemia hcmolítica, leucosis aguda, policitcmia,
drepanocitosis, esferocitosis hereditaria, púrpura trombocitopénica,
trastornos de la coagulación.
e.- Gastrointestinales: gastroenteritis aguda, hepatitis aguda, pancreatitis
no complicada, ulcera péptica, adenitis mesentérica, diverticulitis no
complicada, enfermedad inflamatoria intestinal.
f.- Vasculares: infarto renal, infarto esplénico, vasculitis, aneurisma aórtico
no accidentado..
634 Dra. Estrella Celeste UzcátC!,>ui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
g.- Intoxicaciones: con plomo, alimentarias, cobre.

h.- Cardiopulmonares: neumonías basales, pleuritis, embolia pulmonar,
pericarditis, infarto al miocardio.
i.- Fármacos: anticoagulantes, anticolinérgicos, anticonceptivos, bloqueadores
ganglionares, síndrome de deprivación.
J·- Osea: enfermedad de Pott, osteitis del ilíaco, hernia discal, espondilitis,
osteomielitis.
1
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág.94- 118.
2.- DIAZ, Manuel. El Dolor Abdominal como entidad clínica. 1999. Internet.
3.- De JESÚS, Ovidio y MARTÍN, Rosmary. Peritonitis. Absceso intraabdominal.
En prensa.
4.- SARDINAS, Carlos y NÚÑEZ, Juan. Apendicitis Aguda. En prensa.
5.- MENDEZ, Arlene y MORENO, Vanesa. Obstrucción Intestinal. En
prensa.
6.- PINTO, Gustavo y ORIHUELA, Gruliana. Traumatismo Abdominal. En
prensa.
7.- PINTO, Gustavo y col. Dolor Abdominal. En prensa.
8.- J. F. PATIÑO Lecciones de Cirugía Parte 8 Capitulo 14 Pág.. 534
9.- ZUCKER. Cirugía laparoscopica, 2003 Sección 1 Capitulo 7 Pág.. 97-102
10.- An. Sist. Sanit. El papel de la laparoscopia en la cirugía abdominal urgente.
Navar. 2005 Vol. 28, Supl 3 Pág.. 81-92
11.- Hospital de Clínicas. Curso anual de cirugía videoendoscópica y miniinvasiva
2004. Rol de la laparoscopia en el abdomen agudo
12.- TRAUMA, laparoscopia diagnóstica en trauma abdominal Vol 8 Núm. 2,
Pág. 44-51. Mayo -Agosto 2005
13.- Cirugía. Escuela de Cirugía Christmann 1985.
14.- ESPINOZA R. Cirugía de control de daños por trauma abdominal. Sus
fundamentos,¿ Cuando y como?.Rev. Chilena de Cirugía. Vo1.56- N° 3,
Junio 2004; págs. 204- 209.
15.- RODRÍGUEZ MONTALVO F. Manejo del paciente traumatizado. Editorial
Básica 1 C. A. 2003. cap. 31. pág. 521 - 545.
16.- ANDRADE E. Manejo de abdomen abierto: nuevo concepto en cirugía
abdominal. Hospital Universitario de San Ignacio. Pontificia Universidad
Javeriana. 2004.
17.- PATIÑO. J. F. Lecciones de cirugía Editorial Panamericana. 2001. Cap. 14-1.

Pág. 875 - 877
18.- KASSHUK. MOORe: Thejournal oftrauma. 22:672-679. 1982.
19.- MATTOX. TRAUMA. Cuarta Edición. Vol. 11. 2001. Cap. 39. Pág.965-
987
20.- Cir.Esp.2007; 81(1): 4-11
21.- DR. G.CASTELLANOS.Servicio de Cirugia General. Hospital Universitario
Virgen de laArrixaca.Crtra. Madrid-Cartagena, s/n.30120 El Palmar.Murcia.
España
Fístulas Gastrointestinales
Son la comunicación anormal entre dos vísceras huecas o entre una víscera
hueca y el exterior. Puede ocurrir espontáneamente o como secuela postoperatoria
(causa más frecuente). El desarrollo de una fistula es una complicación que
pudiese llegar a ser grave y que trae connotaciones importantes tanto para el
paciente como para el médico tratante. Afortunadamente la mortalidad por
esta causa ha disminuido a 5-20% en la actualidad.
No es raro que el ctruJano evite hacer frente a un fracaso

operatorio adoptando una actitud de espera y observación. Sin embargo no
reconocer esta complicación, o lo que es peor un, retrasar las decisiones,
puede dar como resultado a un gran número de complicaciones como
sepsis grave, malnutrición y muerte.
El progreso alcanzado en los cuidados de estos pacientes ha mejorado la
supervivencia en un grado considerable. Entre esos avances se encuentran el
mejor conocimiento de la nutrición quirúrgica y el advenimiento de alimentación
parenteral total, la reposición de líquidos r electrolitos, la utilización de
somatostatina o sus análogos y el desarrollo de un método de oclusión del
orificio intestinal por compactación a muy bajas presiones.
Clasificación
De acuerdo a su clasificación se aporta información, de valor pronóstico
con respecto a su cierre espontáneo.
637
1.- De acuerdo a su comunicación

a.- Interna: no se comunican con el exterior, ejm: gastrocólica, colcdocoduodcnal,
colovesical, duodenocolónica, esofagotraqueal. Deben corregirse cuando
dan sintomatología o causan complicaciones,
h.- Externa: cuando se comunican con el exterior. Ejm: enterocutánea o
estercoráceas.
2.- De acuerdo al gasto (pérdida cuantificable)

a.- Alto débito : más de 500 ce en 24hrs.
h.- Mediano débito : entre 250-500 ce en 24hrs.
c.- Bajo débito : < 250cc en 24hrs.
3.- De acuerdo a su origen
a.- Congénita: son consecuencia de errores en el desarroUo prenatal. Son
raras. Se deben a la falla de obliteración del conducto onfalomesentérico,
que determina la producción de una fistula que aparece en el ombligo. El
diagnóstico se realiza al observarse secreción a través del ombligo.
h.- Adquirida: son provocadas por múltiples causas, pero en la gran mayoría
de los casos son postoperatorias. Las podemos dividir según su mecanismo
de formación en:
• Inflamatorias: es la manifestación final de un plastrón por colecistitis
aguda, diverticulítis, hernia estrangulada o apendicitis que se fijan a la pared
del abdomen abriéndose a la piel, estableciéndose la fistula. También se
incluyen además las asociadas a la enfermedad de Crohn.
• Provocada: con fines terapaúticos de drenaje, ejm colecistostomía,
cistostomías.
• Traumáticas: los traumatismos penetrantes que interesan al intestino
pueden provocar fistulas enterocutáneas, como por ejemplo las heridas
por arma blanca o por armas de fuego. Asimismo, los traumatismos
cerrados que lesionan el duodeno o el páncreas pueden ocasionar abscesos
retroperitoneales que al drenar en otra víscera o al exterior dan lugar a un
trayecto fistuloso. En este apartado podemos incluir las fistulas provocadas
por cuerpos extraños que actúan desde el interior del tubo digestivo debido
a la deglución de espinas de pescados, mondadientes u objetos metálicos
y las producidas por la erosión del intestino por mallas de polipropileno.
Fístulas Gastrointestinales 639
• Iatrogénica o postoperatorias: por dehiscencia de anastomosis o suturas

causadas también por lesiones inadvertidas. Constituyen el grupo más
común y representan entre el 85 al 90 % en diversas series. Aparecen
luego de las intervenciones del abdomen. Comunican con la piel pues la
herida quirúrgica permite un rápido drenaje hacia la superficie siguiendo
el trayecto de un drenaje, o a través de la herida operatoria.
• Postradiaciones ionizantes : lesionan más intensamente a la mucosa
que a los otros tejidos del tubo digestivo, dependiendo de la dosis y la
periodicidad, pueden llegar a producirse alteraciones vasculares (endarteritis
obliterante y endoflebitis) que ocasionan isquemia, favoreciendo por tanto
la contaminación bacteriana y fistulización.
• Neoplásicas: se deben habitualmente a un carcinoma que actúa por invasión
directa o bien por obstrucción con perforación proximal y formación de
un absceso que drena al exterior a través de un orificio fistuloso. No tienen
cierre espontáneo
4.-De acuerdo a su estructura

a.- Simples: cuando tienen un sólo trayecto, la comunicación es directa a otro
órgano o a la piel.
b.- Complicadas: existen varios trayectos, cuando se comunican con varias
estructuras , cuando existe un absceso asociado, cuando se evierte la
mucosa intestinal.
Factores Predisponentes en la Formación de una Fístula
A.- Inherentes al paciente :

Desnutrición
Anemia
EBOC
Uso crónico de esteroides
Inmunosuprimidos
Albúmina < 3mg%
Grandes transfusiones
Presencia de peritonitis en el momento de la cirugía
Pacientes oncológicos
640 Dra. EstreUa Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Diabéticos descompensados
Sitio de la anastomosis con irradiación
Procesos inflamatorios intestinales como diverticulitis, enfermedad de Crohn.
Sepsis
B.- Inherentes al cirujano

Isquemia en los extremos de la anastomosis
Tensión en el sitio de la anastomosis
Técnica inadecuada
Si se tiene dudas sobre la calidad de la anastomosis se recomienda la descom-
presión preanastomótica.
Estudio de una Fístula

a- Fistulografia: apunta a determinar el sitio de origen, la continuidad
intestinal, si existe una obstrucción distal a la fistula que imposibilite su
cierre espontáneo, estado del intestino alrededor de la fistula, si existe una
cavidad abscedada asociada. Se utiliza material de contraste hidrosoluble. Si
el trayecto u orificio externo es pequeño se inyecta a través de una sonda
delgada, si es grande a través de una sonda de Foley que evita el reflujo.
La inyección con contraste debe realizarse en forma lenta, sin excesiva
presión y bajo control radiológico. Para precisar el grado de discontinuidad
intestinal determinándose, que si la fistula compromete más del 30% de
su luz, no cierran con medidas generales sólo con cirugía.
b- Radiografía de tránsito del tubo digestivo (tránsito intestinal
baritado): para precisar el estado de las asas tanto proximales como distales,
determinar patología asociada y la longitud del intestino restante. Se
identifica el sitio de la fístula donde se apreciará extravasación del medio
de contraste. Se realiza cuando sospechamos fistulas de intestino delgado.
e- Colon por enema: para asegurar la integridad de la luz y detectar
neoplasias y/ o fístulas asociadas. Se realiza cuando sospechamos fistulas
colónicas.
d- Endoscopia: los estudios endoscópicos (fibroendoscopía digestiva
alta, fibrocolonoscopía, cistoscopía, ERCP) serán necesarios cuando se
deba certificar por anatomía patológica la naturaleza de algunas lesiones.
La colangiografia endoscópica es de elección ante la sospecha de fistulas
bilio-pancreáticas.
e- Ecografia: para detectar cavidades abscedadas es un método barato, no

invasivo, fácil de repetir y de buen rendimiento. Puede usarse igualmente
para punción y drenaje de abscesos.
f- TAC: se utiliza como diagnóstico y como terapéutica por la posibilidad
de realizar drenajes percutáneos de focos sépticos. Que impiden el cierre
espontáneo de la fístula.
Complicaciones
a.- En las fístulas internas procesos infecciosos a repetición como colangitis,
infecciones urinarias etc, dependerá de su ubicación.
b.- Dermatitis de contacto en las fístulas externas, es uno de los penosos
problemas asociado a ésta patología, siendo intolerado por el paciente y
difícil de manejar.
c.- Desequilibrio hidroelectrolítico, ácido básico, trastornos en la absorción
por la pérdida de contenido intestinal y la consecuente alteración en el
metabolismo de proteínas, grasas e hidratos de carbono, es más acentuada
en las fístulas de alto gasto.
d.- Desnutrición e inanición.
c.- Infección que en ocasiones es la causa de muerte por sepsis. Un 50% de
los casos tienen abscesos intraabdominales asociados.
(- Deshidratación.
g.- Infecciones locales o generales llegando a scpsis y mucne
Un paciente con fístula generalmente mucre por scpsis, en segundo término

por desnutrición severa.
Razones por la que no cierra una fístula?

a.- Pérdida total de la continuidad intestinal.
b.- Obstrucción distal a la fístula.
c.- Drenaje de la fístula a través de un absceso.
d.- Infiltración tumoral.
e.- Eversión de la mucosa a la piel.
Se espera hasta un máximo de 8 semanas, si no cierra espontáneamente se
impone el tratamiento quirúrgico. Aunque algunos autores prefieren el cierre
quirúrgico en forma precoz, especialmente en las de alto dcbito. Por lo que se
sugiere que cada paciente y cada caso debe ser individualizado.
Características anatómicas que afectan d cierre Espontáneo de

una Fístula
Favorable
Si se conserva la continuidad
No existencia de procesos infecciosos concomitantes
No existe obstrucción distal
Trayecto mayor de 2 cms
Defecto pequeños
Intestino adyacente sano
Desfavorable
Dehiscencia mayor del 40%
Absceso concomitante
Obstrucción distal
Fístulas duodenales y de asa delgada de alto gasto
Trayectos cortos
Intestino adyacente enfermo
Eversión de la mucosa intestinal
Manejo de una Fístula

Los principios generales del manejo de clasifican en 3 etapas:
1. Diagnóstico y reconocimiento
2. Estabilización y estudio
3. Tratamiento y cuidado definitivo
Etapa I Diagnóstico y Reconocimiento

a.- Confirmación del diagnostico
b.- Características locales del proceso
c.- Asociación a complicaciones sépticas
d.- Detección inicial de factores desfavorables para el cierre espontáneo.
Etapa 11 Estabilización y estudio

Se confirma el diagnóstico de fístula y su ubicación, características
Etapa 111 Tratamiento y cuidado

a.- Reposo digestivo (SNG) y nutrición parenteral
h.- Cimetidina
c.- Ant. H 2 y los inhibidores ATPasa H K
d.- Somatostatina
Fases del Manejo de las Fistulas según Chapman y Sheldon
Fase 1:
a.- Reanimación con nutrientes, vitaminas, antioxidantes. Se debe tener
una vía central para prevenir el colapso. Se utiliza nutrición parenteral
y soluciones fisiológicas, en los casos donde se pueda se utiliza la
alimentación enteral con sonda nasoyeyunal o yeyunostomía.
h.- Cuidados de la piel: se utiliza pasta al agua o Karaya, actualmente se
utiliza un estoma adhesivo para colocar bolsas de ostomías con muy
buenos resultados ya que se controla mucho mejor la secreción de la
fístula. El procedimiento está limitado en casos de múltiples trayectos
fistulosos, dehiscencia de la laparotomía, fístula en sitios de prominencia
ósea (costillas y cresta ilíaca), fístulas enteroatmosféricas, en estos casos
se colocan sondas para succión continua con baja presión o el VAC.
Las lesiones de la piel dependerá de la cantidad, consistencia, olor y efecto
corrosivo de la fistula.
El cuidado de la piel tiene como finalidad : conservar la integridad de
la piel y frenar el drenaje de material por la fistula., dar más comodidad
al paciente, control del mal olor, conservar la movilidad e independencia
del paciente.
c.- Reposición de las pérdidas intestinales, corregir déficit hidroelectrolítico.
d.- Gastrostomía o yeyunostomía para alimentación, actualmente sondas
especiales de alimentación nasoyeyunal.
e.- Control de pérdidas por la fístula: a través de succión continua con sondas
flexibles para no lesionar estructuras vecinas y de un diámetro adecuado
que permitan el paso de contenido intestinal distalmente, puede inducir

al sangramiento local. Debemos cuantificar el gasto para determinar su
evolución para mejor control se utilizan las bolsas de ostomías y el VAC
como se mencionó previamente.
• VAC : Consiste en aplicar una succión, continua sobre una herida
con fistula en la que se coloca una esponja ajustada a la cavidad y un film
plástico adhesivo sobre ella. El sistema se coloca protegiendo las asas del
fondo con la goma espuma del sistema, recoge el exudado normal de una
herida, a la vez que mantiene fija la sonda de succión por la que se recoge
el débito de la fistula.
La aspiración habitualmente, se mantiene entre 75 y 125mmHg) para
mantener una presión negativa continua que hace que disminuya el
edema perilesional, mejora la vascularización de la herida y moviliza
el exceso de secreción, lo que permite una mayor formación
de tejido de granulación, facilita la movilización de las bacterias de la
heridas y aísla la herida de la infección por otro gérmenes. Al ser un
sistema cerrado,mantiene la higiene y evita el mal olor, además se evita
el continuo drenaje de exudado a compresas que manche la ropa del
paciente y la cama lo que disminuye el disconfon del paciente siendo más
más fácil manejo y disminuye el número de curas a realizar por el equi
po de enfermería, se puede pasar, de 7 u 8 curas diarias a curas cada 48
o 72 h, con lo que supone y posibilita la movilización del paciente.
f.- Se debe llevar un control de peso diario del paciente.
g.- Control de laboratorio: proteínas, clectrolitos, recuento leucocitario,
hemoglobina, glicemia, en forma regular.
h.- Detección de abscesos a través del examen fisico, ultrasonido o tomografia
axial computarizada para su respectivo drenaje y de esta manera controlar
la sepsis.
j.- Enzimas pancreáticas en los casos de fistulas altas (duodeno, pancreáticas
etc).
SEGUNDA FASE hasta la 49 horas

a.- Se continúa con la corrección del equilibrio hidroelectrolítico.
b.- Reponer las pérdidas de la fistula
c.- Iniciar el soporte nutricional
TERCERA FASE 1-Sto día

a.- Se mantiene el soporte nutricional.
h.- De ser necesario se realizarán estudios complementarios para ubicar la
fístula como colon por enema, tránsito intestinal, etc.
CUARTA FASE después del Sto día

a.- Soporte nutricional adecuado
h.- Drenaje de abscesos
c.- Ir planificando el manejo : conservador o quirúrgico.
Tratamiento
Al establecese una fístula es necesario identificar su anatomía, sus
características para establecer una terapéutica adecuada. Preguntase cuál es el
origen, saber la continuidad intestinal, presencia de obstrucción distal, estado
alrededor de la fístula, si existen abscesos intraabdominales asociados, gasto o
débito de la misma. Sabiendo que las de alto gasto son las de más dificil manejo,
pues provocan en su mayoría trastornos del medio interno y desnutrición a
pesar del soporte nutricional actual.
Otro dato importante es determinar el trayecto, ya que las de trayecto largo

se cierran más precozmente que las de trayecto corto (2 cms), que se epitclizan
con mayor rapidez manteniendo el trayecto.
Se toman las siguientes consideraciones generales:

a.- Corrección de liquidas y electrolitos
h.- Manejo de desequilibrio nutricional. Con el fin de lograr un control
nutricional. Por lo que se debe comenzar con la nutrición parenteral
precozmente.
c.- Antibioticoterapia de amplio espectro
d.- Combatir la sepsis
e.- Obtener un adecuado control de la fístula. Protección de la piel.
f.- Saber cuando debemos cambiar de terapéutica
646 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernández
Manejo del Estado Nutricional

La mayoría de los pacientes fistulizados presentan desnutrición entre un
SS-90% causadas por : inadecuada ingesta de alimentos, hipercatabolismo
asociado a la sepsis, pérdida de proteínas por la fistula. Una buena nutrición
favorece el cierre espontáneo de las fistulas así como una disminución en la
mortalidad.
Se recomienda: 2S calor/Kg de peso, proteínas 2 a 2,Sgr/día y grasas un

30-SO% de las calorías totales, sin olvidar las vitaminas y oligoelementos.
Sistemáticamente con la NPT se aportan

Grasas : lipidos EV. all O%, no deben superar el60% del gasto energético
calculado.
Hidratos de carbono: soluciones de dextrosa al 10,2S y SO %, se calcula
en base al SO % del gasto energético (mas de 2S% por vía central).
Aminoácidos. 15grs
Vitaminas.
Electrolitos y oligoelementos.
a.- El tratamiento conservador se mantiene por 4 a 6 semanas con nutrición
parenteral, simultáneamente se usa la somatostatina en especial para fistula
biliares, pancreáticas y yeyuno proximal, quien tiene un efecto inhibitorio
sobre las hormonas intestinales, pancreáticas y biliares disminuyendo por
ende la secreción gastrointestinal.
b.- Si existe continuidad intestinal, adecuado paso distal a la fistula, inexistencia
de enfermedad activa, abscesos asociados, entonces podemos tomar la
decisión de instaurar nutrición parenteral y conducta expectante. Es decir
un manejo conservador desde el principio.
c.- En pacientes con buen estado nutricional, sin abscesos intraabdominales
asociados a fistula de aparición precoz, se realiza laparotomía con resección
y anastomosis en forma temprana, para evitar el deterioro del paciente y de
las condiciones locales, pero si al contrario se encuentra hipoalbuminémico,
con abscesos asociados y en mal estado nutricional, no se debe restituir
el tránsito intestinal sino abocar los extremos fistulizados y en futuro al
mejorar todas estas condiciones desfavorables realizar la anastomosis con
menor riesgo de una nueva dehiscencia.
d.- Existen casos, donde el estado general del paciente o las condiciones locales
impiden algún procedimiento quirúrgico mayor, por lo que se procede a
abocar el intestino proximal a la fistula, para dejar en reposo el resto del
intestino ya sea en forma terminal o parcialmente.
e.- Una vez corroborada la presencia de abscesos deben drenarse bien sea
por laparotomía o por ecografía dirigida para disminuir la morbilidad.
Indicaciones Quirúrgicas de una Fístula

1.- Eversión de la mucosa
2.- Fístula terminal
3.- Fístula de origen oncológico.
4.- Deterioro del paciente a pesar del manejo conservador
5.- Aumento del gasto de la fístula
6.- Presencia de un cuerpo extraño
7.- Obstrucción distal
8.- Colecciones intraabdominales
9.- Fístulas postoperatorias de aparición precoz.
10.- Persistencia de la fístula después del manejo conservador (6
semanas).
Antes de instaurar el manejo quirúrgico se debe tomar encuentra que el

mismo se aplica antes de los 1Odías o después de las 6 semanas de la aparición
de la fistula ya que se ha demostrado que entre este período la probabilidad de
fracaso y la morbimortalidad es mayor por la reacción obliterante que conlleva
a múltiples lesiones intestinales por difícil disección,.
La cirugía se basará en :
a.- Eliminar los focos infecciosos
b.- Liberar todo el intestino desde el ángulo de Treiz hasta el recto para
garantizar un buen tránsito intestinal y eliminar las obstrucciones.
c.- Resecar el segmento que involucre la fístula y anastomosar sobre tejido
sano.
648 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Fístula Gástrica
Tiene un gasto diario de 1500cc, se pierde fundamentalmente Na, Cloro y
en menor proporció~?- potasio, en el 85% de los casos son iatrogénicas.
Etiología
a.- Postgastrectomía.
b.- Postraumática.
c.- Postvagotomía (en curvatura menor).
d.- Postesplenectomía (en curvatura mayor).
e.- Ulcera perforada o secundaria a una ulcosíntesis.
f.- Factor determinante: la hipoproteinemia.
Tratamiento
a.- Por lo general cierran espontáneamente sin cirugía, excepto, en los casos
de obstrucción distal y en los casos donde existe continuidad entre la
mucosa gástrica y la piel.
b.- Dieta absoluta
c.- Bloqueadores H 2 para disminuir la producción de ácido gástrico.
d.- SNG con succión continua y sonda nasoyeyunal para alimentación.
e.- En casos extremos gastrectomía.
Fístula Duodenal
Son dificiles de tratar debido al alto contenido enzimático y alto debito
aproximadamente 2000cc diarios, algunos autores las consideran de mal
pronóstico. Se pierde fundamentalmente Na y en poca cantidad, potasio, cloro.
Tienen una mortalidad dcl30%.
Etiología
a.- Postpiloroplastia.
b.- Postgastrectomía (dehiscencia del muñón duodenal).
c.- Postesfintcrotomía trasduodcnal.
d.- Posthemicolectomía o nefrectomía derecha.
c.- Posterior a cirugía de vías biliares.

f.- Postraumáticas por un hecho vial o heridas.
Tratamiento
Médico
Conservador por 4-6 semanas, algunos autores dan un compás de espera de
sólo 7 a 1Odías, en los casos de tratarse de dehiscencia del muñón duodenal ó
posterior a una duodenotomía. La nutrición parenteral se indica precozmente
al igual que la administración de clectrolitos y somatostatina. Luego de este
tiempo se impone el tratamiento quirúrgico.
Quirúrgico
En los casos del alto débito, asociadas a enfermedad de Crohn, enfermedades
malignas.
a.- Duodenostomía descompresiva anterógrada y retrógrada con sonda
de Foley en los casos donde las condiciones locales no permiten otra
terapéutica quirúrgica.
h.- Parche de serosa.
c.- Exclusión duodenal, con la técnica de Jordan. Conocida también como
diverticulización duodenal. Se cierrra el píloro a través de una gastrotomía
y se realiza una gastroentcroanastomosis.
Fístula Biliar
Se pierde aproximadamente 800 ce diarios fundamentalmente Na, Cloro
en menor proporción potasio y bicarbonato.
Etiología
a.- Postgastrectomía.
h.- Postpancreatectomía.
c.- Postcolecistectomía.
d.- Cálculos que oradan la vesícula, penetran la pared del intestino y forman
la fístula.
e.- Post cirugía biliar.
Tratamiento
Médico
a.- Actualmente se utiliza la esfinterotomía endoscópica que proporcionan un
buen drenaje de la vía biliar con colocación simultánea de endoprótesis. En
los casos donde se deba a un proceso inflamatorio, se mantiene tratamiento
conservador.
b.- Drenajes interno-externo transparietohepatico.
Quirúrgico
a.- Sutura primaria.
b.- Sutura primaria con colocación de tubo de Kehr.
c.- Anastomosis termino-terminal con colocación de tubo de Kher.
Fístula Pancreática
El contenido pancreático es muy corrosivo, por lo que se produce dermatitis
importante, la cual debe ser manejada precozmente, para evitar los efectos
devastadores en la piel. Se pierde aproximadamente BOOcc en 24 horas a base
de Na, Bicarbonato y cloro y en menor proporción potasio
Etiología
a.- Post-traumática.
h.- Postquirúrgicas (pancreatectomías).
c.- Drenaje externo de pseudoquiste ó quiste pancreático.
d.- Pancreatitis necrotizante.
Tratamiento
Médico
En la mayoría de los casos el tratamiento es conservador.
a.- Medidas generales.
h.- Somatostatina.
c.- Colocar endoprotesis en el sitio de la fístula, vía endoscópica
Quirúrgicos
En los casos donde el conducto pancreático tiene una discontinuidad
total.
a.- Pancreatectomía parcial con anastomosis en Y de Roux, desembocándo el
conducto pancreático a una asa delgada. Se limita a los casos donde hubo
sección total del conducto principal ó secundario de Santorini.
b.- Cuando se presenta posterior a un Whipple algunos autores sugieren la
pancreatectomía total, con el fin de evitar la gran morbimortalidad de
estos tipos de fistulas postoperatorias.
Fístula de Intestino Delgado

Son diñciles de tratar sobre todo si son altas ó proximales, por lo que se
sugiere de entrada tratamiento quirúrgico ya que son de alto gasto hasta de 3000
ce en 24 horas se pierde fundamentalmente Na y cloro en menor proporción
bicarbonato y potasio. Uevan rápidamente a un deterioro del paciente.
Etiología
a.- Post-quirúrgica.
b.- Dehiscencia de anastomosis.
c.- Enfermedad de Crohn.
d.- Postraumáticas.
Tratamiento
Las laterales cierran espontáneamente siempre que no exista obstrucción dis-
tal
Quirúrgico
Cuando existe discontinuidad total o casi total. Si las condiciones
locales lo permiten se realiza resección y anastomosis, de lo contrario se
realiza exteriorización proximal del asa, dejando en reposo la zona y de esta
manera para evitar una nueva dehiscencia.
652 Dra. Estrella Celeste Uzcátcbrui Paz / Dr. Luis Alfonso .Molina f"ernández
Fístula de Colon
No producen déficit metabólico por ser distales y generalmente tienen
bajo débito, son las de mejor pronóstico, de no tratarse de un cáncer ya que la
gran mayoría cierran con manejo conservador. Son relativamente más fáciles
de manejar que el resto de las mencionadas debido a la consistencia de su
contenido.
Etiología
a.- Enfermedad de Crohn.
b.- Diverticulitis.
c.- Cáncer: son de mal pronóstico.
d.- Post apendicectomía (fistula estercorácea).
e.- Post quirúrgicas.
Tratamiento
a.- Manejo conservador, alimentando al paciente, esperando su cierre
espontáneo.
b.- Colostomía proximal a la fístula, si no responden al tratamiento
conservador, el cual es de elección.
c.- Si las condiciones lo permiten se realiza preparación colónica preoperatoria
para nueva resección y anastomosis.
Fístulas Gastrointesúnalcs 653
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 80 -118.
2.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8" edición. Tomo l.pág
518- 560.
3.- MENDEZ, Arlene. Obstrucción Intestinal. En prensa.
4.- PINTO, Gustavo. Traumatismos Abdominales. En prensa.
5.- De JESUS, Ovidio. Peritonitis. En prensa.
6.- SARDIÑAS, Carlos. Apendicitis Aguda. En prensa.
7.- BURCH J., FRANCOJS. Single-layer continuos versus two-layer interrupted
intestinal anastomosis.
8.- GOLUD R.,CANTU,et el. A multivariate analysis offactors contributing to
leskage intestinal anstomoses,J J. Am.coli.Surg.l997
9.- THORTON F., BARBUI. Heling in the gastrointestinal tract. Surg.Ciin.Nor.
Am.l997
10.- Manejo de las complicaciones mas frecuentes en la cirugia abdominal. Revista
argentina de Cirugia 2003
11.- CAMPOS ACL .. , COELHO JHU. Factors influencing outcome in
gastrointestonal fistulasSurg. Clin. North Am 1996;76: 1191-1198.
12.- BERRY S.,FICHER J Classification and patholophysiology ofenterocutaneuos
fistulas.Surg. Clin. North Am 1996;76: 1009-1 O18
13.- CHAPMAN R, FORAN R, DUNPHY JE. Management ofintestinaiFistulas.
Am J Surg 1964;108:157-164.
14.- MEGUID,M. CAMPOS,A.Tratamiento quirúrgico de las fístulas
gastrointestinale Clinicas de Noerteamerica.McGRAW-HILL. 1996
15.- BENSON DW, FISCHER JE. Fístulas.In FischerJE (ed): total parenteral
Nutrition, ed2Boston.1999.
16.- FERNANDEZ E,CORNALO A,GONZALEZ D:Nuevo enfoque en el
tratamiento de fistulas enterocutáneas postquirúrgicas.Rev. Arg. 2000.
17.- VELÁZQUEZ J, VARGAS M. Soporte nutricional en situaciones dificiles.
MAE Imagen gráfica.Caracas 2004
18.- RODRIGUEZ J F. Nutrición en las fistulas enterocutáneas. En nutrición

enteral y parenteral.Villazon y Arenas 1° edic. McGraw-Hill.1999
19.- ALVAREZ C, MC FADDEN DREBER H.Complicated enterocutaneous
fistulas: Failure of octeotride to improve healing. World J Surg.2002.
20. RUIZ-LÓPEZ M, CARRASCO J, SÁNCHEZ B y col, Uso de terapia
con presión negativa en heridas con fistulas entéricas. Cirugía española.
2009;86(1): 29-32
Patología Genital Masculino
Anatomía
Escroto: posee el músculo Dartos que le proporciona regulación térmica

necesaria para la espermatogénesis.
Testículo: son de consistencia firme, miden 4 x 2,5 cms. El izquierdo

es más bajo. Función: productora de hormona masculina (testosterona) y
espermatozoides.
Epidídimo: es un tubo enrollado por detrás y al lado del testículo, encargado

de juntar los espermatozoos para la maduración y transporte, por los conductos
deferentes.
Cordón espermático: Incluye conducto deferente.

Arteria espermática: rama de la aorta.
Plexo venoso pampiniforme.
ünfáticos.
Nervios autónomos.
El cordón está revestido por el músculo cremáster
Envolturas del testículo. Piel o escroto

Dartos
Túnica celulosa
Vaina espermática externa
Cremáster
Vaina espermática interna
Túnica vaginal
655
Irrigación
Escroto: arteria pudenda interna y pudenda externa.
Testículo: arteria espermática externa y espermática interna.
Riñones: franquean la columna vertebral, se hallan en íntima relación con

diafragma, músculos y aponeurosis de la pared posterior del abdomen. Cada
riñón presenta un polo superior y otro inferior, un hilio que contiene los
elementos neurovascul~res y la pelvis renal. Tienen una longitud aproximada
de 12 cms, son de consistencia firme. Está irrigado por la arteria renal rama
de la aorta y vena renal.
Uréteres: son tubos musculares aplanados de pared gruesa que conectan

la pelvis renal con la vejiga urinaria, presenta tres estrecheces en la unión de
la pelvis renal, en el cruce con los vasos ilíacos y en el punto de entrada en la
pared vesical.
Vejiga urinaria: tiene diferentes tamaños y formas, posee un vértice, un

cuerpo, un fondo y un cuello. Está irrigada por las arterias vesicales superiores
e inferiores que son rama de la arteria ilíaca interna.
Patología Benigna
Hidrocele
Es la acumulación de líquido entre la túnica vaginal y el testículo. La túnica
vaginal deriva del peritoneo a través del conducto peritoneovaginal que es una
membrana secretora. Normalmente se produce líquido que se reabsorbe por
el amplio sistema venoso y linfático pero en ocasiones existe un aumento en
la producción ó disminución en la absorción causando el hidrocele.
Etiología
Congénito: por falta de obliteración del conducto peritoneovaginal. Tiene un
potencial muy alto de acompañarse de una hernia inguinal. Debido a que existe
completa comunicación entre la cavidad del peritoneo y la serosa testicular.
Patología Genital Masculino 657
ADQUIRIDO :es posterior a infecciones (epididimitis, blenorragia, orquitis),

traumatismos, hernias inguinales voluminosas que dificultan el retorno venoso
y linfático.
Puede ser Comunicante: se produce por persistencia del proceso vaginal, se

reduce con maniobras manuales. Se asocia con hernioplastias voluminosas.
No comunicante: cuando no se reduce con maniobras manuales. Es más

frecuente en niños.
Clínica
a.- Aumento de volumen en forma fluctuante de la bolsa escrotal. Se aprecia
durante el transcurso del día ya que en las mañanas por el reposo durante la
noche se hace poco manifiesto. La presión suave hace posible su reducción
pero reaparece con el aumento de la presión intraabdominal (en los casos
de hidrocele comunicante).
b.- Transiluminación positiva (se aprecia transparencia en la bolsa escrotal).
c.- Testículo de tamaño normal.
d.- Consistencia renitente.
e.- Ausencia de dolor o signos de infección.
Hidrocele bilateral (según Duplay)

658 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Tratamiento
Quirúrgico: indicado por razones estéticas, cuando tiene una hernia asociada,
ó en presencia de dolor. Se puede abordar por vía escrotal o inguinal.
a.- Técnica de Andrews: eversión de la túnica vaginal.
h.- Técnica de Jaboulay: extirpación parcial y eversión del saco alrededor de
los testículos, epidídimo y porción terminal del cordón espermático.
c.- Técnica de Winkelman: extirpación total del saco.
Complicaciones de la Hidrocelectomía
a.- Sangramiento intraoperatorio o postoperatorio.
h.- Necrosis de piel.
c.- Hematoma.
d.- Infección.
Escroto Agudo
Es la patología causada por inflamación, tumefacción y dolor en la
región inguino escrotal que se manifiesta en forma aguda
Etiología
a.- Vascular : torsión testicular, hernias estranguladas o encarceladas
h.- Traumática : contusión o heridas
c.- Inflamatoria : epiclidimitis y orquitis
d.- Otros
Torsión Testicular
Se caracteriza por la torsión del pedículo testicular que produce
isquemia arterial que conduce a necrosis. Es una emergencia gcnitourinaria
frecuente. Mayor incidencia entre los 10 a 16 años y se afecta más
el izquierdo.
Etiología
a.- Fijación o suspensión inadecuada del testículo
h.- Falta de fijación de la túnica
c.- Contracción del músculo cremaster
d.- Falta de fijación de la túnica en testículo no descendido.
Clasificación:
a.- Extravaginal : el cordón espermático gira sobre su propio eje desde el
anillo inguinal superficial
b.- Intravaginal : el testículo y epidídimo giran dentro de la túnica vaginal.
Clínica
a.- Dolor escrotal
b.- Aparición súbita
c.- Pueden presentarse síntomas digestivos ó abdominales
e.- Aparece con movimientos bruscos ó en reposo.
e.- Eritema y edema
f.- Orientación anormal del testículo
g.- Elevación del testículo
h.- Reflejo cremasteriano ausente
i.- Presentación anterior del epidídimo.
Tratamiento
La meta es evitar la pérdida del testículo.
Quirúrgico con distorsión manual y orquiopcxia
Complicaciones
a.- Pérdida del testículo
b.- Infección
c.- Infertilidad secundaria
d.- Deformidad estética
Epididimitis y Orquitis
Es la inflamación del epidídimo, testículo ó ambos.
660 Dra. Estrclla Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Etiología
a.- Bacterias
b.- Virus
c.- Traumatismos
Clínica
a.- Dolor espontáneo
b.- Fiebre
c.- Disuria
d.- Antecedentes de traumatismo o parotiditis
e.- Alivia el dolor al elevar el testículo
Tratamiento
a.- Reposo
b.- AINES
c.- Hielo local
d.- Antibioticoterapia
Trauma testicular
Es infrecuente, se ocasiona generalmente por un trauma directo. Su
tratamiento es quirúrgico
Varicocele
Es la dilatación y tortuosidad de las venas del plexo pampiniforme, más
frecuente del lado izquierdo, debido a que la vena espermática termina en
ángulo recto en la vena renal, por lo que mantiene mayor presión. La vena
derecha termina en la vena cava inferior y maneja menor presión. Estas venas
no poseen válvulas.
Etiología
a.- Idiopáticos son la mayoría.
b.- Defecto valvular (ausencia de las mismas).
Se debe hacer diagnóstico diferencial de procesos patológicos

que obstruyen en alguna parte de su trayecto, hasta su desembocadura en
la vena cava o en la renal izquierda.
Clínica
a.- Sensación de peso.
b.- Tensión testicular.
c.- Dolor en el escroto que se propaga a la región inguinal.
d.- Palpatoriamente se encuentran cordones tortuosos, gruesos.
e.- Causa de esterilidad.
Tratamiento
Quirúrgico
Ligadura y sección de los paquetes varicosos.
1.- Vía escrotal o directa.
2.- Vía inguinal cuando existe hernia inguinal concomitante. Es la técnica de
lvanosevich.
3.- Vía ilíaca.
Complicaciones de la Varicocelectomía
a.- Persistencia del varicocele.
b.- Atrofia testicular.
c.- Ligadura de arterias.
d.- Hidrocele por ligadura o daño de los vasos linfáticos.
Fimosis
El prepucio es muy redundante y predispone a infecciones a repetición.
Complicaciones Quirúrgicas
a.- Sangrado.
b.- Lesión peniana.
c.- Lesión uretral.
d.- Adherencias.
e.- Quistes de inclusión.

f.- Retracción por exceso de extirpación de piel.
Priapismo
Es la erección prolongada, dolorosa y patológica del pene.
Etiología
a.- Enfermedades malignas metastásicas de varios tipos.
h.- Leucemia.
c.- Traumatismos pélvicos, traumatismos del cuerpo cavernoso.
d.- Anemia drepanodtica.
e.- Consumo de medicamentos tipo Viagra® o análogos.
f.- Inyecciones de papaverina en el cuerpo cavernoso o Caverget ®.
Tratamiento
a.- Sedación y analgesia.
b.- Anestesia raquídea en los casos más severos.
c.- Inserción de agujas de orificio grande para aspiración y descongestión en
el glande (cuerpo cavernoso).
Gangrena de Fournier
Es una infección polimicrobiana necrosante subcutánea de origen urogenital
o anorrectal, que afecta a la zona genital, periné y pared anterior del abdomen
causada fundamentalmente por anaerobios. Es poco frecuente pero con alta
morbimortalidad reportándose incluso una mortalidad hasta del40% en algunas
series. Predomina en el sexo masculino por ello se comenta en este segmento.
La mayoría tienen un factor predisponente de base como la diabetes entre un
40-60% y alcoholismo.
Etiología
a.- Absceso perianal entre un 10-50%.
b.- Infecciones genitourinarias
c.- Instrumentación urológica o rectal.

d.- Traumatismos
e.- Infecciones anorectales.
Clínica
a.- Zona de celulitis inicia, que posteriormente se transforma en una fascitis
necrotizante con necrosis.
h.- Dolor escrotal y posteriormente a región perineal y pene.
c.- Crepitación
d.- Fiebre
e.- Marcada leucocitosis
f.- Secreción purulenta
g.- Algunos paciente acuden a consulta ya en estado de shock séptico
a.- Orquitis, epididimitis, balanopostitis, edema y celulitis escrotal.
h.- Torsión testicular, hidrocele, hematocele, espermatocele.
c.- Neoplasia, hernia inguinoescrotal estrangulada, hidrosadenitis supurativa,
pioderma gangrenoso, absceso periuretral,
d.- Absceso isquiorrectal.
Diagnóstico
Es básicamente clínico, con la anamnesis y la exploración física, ayudado
por las pruebas complementarias (analítica y radiología).
Tratamiento
Es una emergencia quirúrgica
a.- Antibioticoterapia de amplio espectro con afecto sobre anaerobios
h.- Debridarniento en varias sesiones. bajo anestesia general o locorregional
se realiza extirpación radical del tejido necrótico, con desbridamientos
amplios, hasta encontrar tejido sano. Luego se cubre el área expuesta con
compresasempapadas en povidona yodada o agua oxigenada.
Las limpiezas sucesivas se realizan en función de la evolución y del aspecto
de las heridas. Las curas locales han de ser diarias, con el debridamiento
de tejido necrótico y esfacelos.
c.- En casos muy severos incluso es necesario una colostomía y/o cistostomía,
ante grandes esfacelos con afección perianal y esfinterianas o afección
uretral.
d.- La cámara hiperbática tiene utilidad pues la oxigenación de los tejidos
ataca a los gérmenes anaerobicos, tiene un efecto adyuvante al tratamiento
quirúrgico..
Traumatismo Renal
Muchas veces el tratamiento de las heridas genitourinarias se posterga
porque tiene prioridad el manejo de otras lesiones concomitantes, pero un
diagnóstico precoz consigue preservar al máximo, el tejido funcionante y
reduce la morbilidad. Las heridas renales más graves son las que comprometen
el pedículo y requieren de cirugía de urgencia, las otras corresponden al
parénquima, es raro que la contusión renal requiera exploración, debe
observarse por un lapso de 48 a 72 horas. Es el traumatismo más frecuente
del aparato urinario 80-86%.
Clínica
a.- Hematuria micro ó macroscópica, dependerá del grado de lesión.
b.- Sospechar cuando existe escoliosis, fractura de apófisis transversa.
c.- Rx borramiento del músculo psoas o de la sombra renal, por hematoma
retroperitoneal.
d.- lleo ó dolor abdominal inexplicable.
e.- Traumatismo directo sobre flanco, región lumbar.
Estudio
a.- Urografia de eliminación : detecta el grado de lesión renal y su función,
delinea la superficie del riñón y estado del sistema pielocalizal y uréteres.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes inestables con he-
moperitoneo y en lesiones con extravasación de orina, en casos de urinoma o
absceso perirrenal.
a.- Cuando se compromete el pedículo vascular, nefrectomía.

b.- En caso contrario se puede realizar polectomía o sutura de la lesión
tratando de preservar en lo posible, el riñón.
c.- Arteriografia selectiva con embolización del vaso sangrante.
Complicaciones de la Nefrectomía
a.- Hemorragia por dehiscencia de la ligadura del pedículo.
b.- Fístula urinaria.
c.- Lesión de colon y diafragma.
d.- Lesión de duodeno en el lado derecho.
e.- Hematuria.
f.- Infección urinaria.
Traumatismo Vesical
La ruptura puede ser extraperitoneal ocurre por fragamentos de fracturas
pélvicas (es la más frecuente) o intraperitoneal ( por traumatismos directos
con vejiga llena).
Clasificación
a.- Traumatismo cerrado con ó sin fractura pélvica.
b.- Lesiones penetrantes por arma de fuego ó blancas.
c.- Traumatismo iatrogénico (histerectomías).
Se sospecha en:
a.- Traumatismos pélvicos.
b.- Heridas penetrantes.
c.- Cuando ocurre un traumatismo directo en el hipogastrio, con vejiga
llena.
Clínica
a.- Hematuria macroscópicamente.
b.- Anuria o dificultad para orinar.
c.- Fractura de pelvis, lumbar y pubis.
d.- Dolor en hipogastrio o difuso nos habla a favor de lesión
intraperitoneal..
666 Dra. EstrcUa Celeste Uzcátcgui Paz 1 Dr. Luis Alfonso Molina f<crnández
Diagnóstico
a.- Prueba de integridad vesical: Se administran 500 ce de solución fisiológica
a través de sonda vesical y posteriormente se hace sifonaje, si se obtiene
la misma cantidad se descarta lesión vesical.
h.- Cistograña : donde se apreciará la extravasación del medio de contraste, se
precisa el grado de lesión de acuerdo a la extravasación del mismo, es más
espeáfica. Tiene la limitante que su el orificio es tapado por un coagulo
no abra extravasación.
Tratamiento
a.- Observación en los casos de lesiones pequeñas sin signos de irritación
peritoneal o de colección urinaria intraabdominal, pudiéndose manejar
con sonda vesical. Para las lesiones extraperitoneales
h.- Quirúrgico en las lesiones intraperitoneales, consiste en la extirpación
del tejido desvitalizado y reparación primaria, debe mantenerse la sonda
vesical hasta garantizar, indemnidad de la vejiga (15 días en promedio).
Complicaciones en la Cirugía de Vejiga

a.- Fístula urinaria.
h.- Absceso pélvico.
Traumatismo de Uréter
Generalmente son debidas a heridas por arma blanca ó de fuego y no por
traumatismos cerrados externos. Podemos encontrar lesión de uréter en cirugía
de colon y ginecológicas. Es infrecuente
Clínica
a.- Urinoma con aumento del volumen abdominal.
h.- Distensión abdominal refleja.
c.- Si no se diagnostica precozmente fiebre, ileo reflejo, dolor, fístula
urinaria.
Etiología
a.- Cirugías colónicas y ginecológicas (histerectomía),
b.- Heridas por arma de fuego
c.- Heridas contusas o por arma de fuego.

d.- En endoscopia por litosipsia de cálculo o resecciones endoureteral ..
Clínica
a.- Cuando se produce ligadura causa hidronefrosis acompañado de fiebre y
dolor a nivel de flacos, íleo, náuseas cuando es bilateral da anuria.
d.- Si es lesión parcial da un urinoma, sección total peritonitis aguda.
Diagnóstico
a.- Urografia de eliminación, permite la visualización de las vías urinarias.
b.- Pielografia.
c.- Uroanálisis: hematuria microscópica en un 90%.
Tratamiento
a.- Anastomosis termino-terminal.
b.- Colocación de catéter doble jota, esperando la cicatrización, mantiene
el uréter en una posición adecuada con calibre constante, impedir la
extravasación urinaria y conservar la desviación urinaria..
c.- Ureterostomía o pielostomía.
d.- Si la lesión en el tercio inferior cerca de la vejiga se hace reimplante.
Complicaciones en la Cirugía de Uréter
a.- Fístula urinaria.
b.- Extravasación en la cavidad abdominal ó retroperitoneal de orina
(urinoma).
c.- Estenosis ureteral.
d.- Pielonefritis.
Indicaciones de Nefrectomía
a.- Lesión renal sangrante ó riñón fragmentado.
b.- Lesión vascular severa.
c.- Lesión vascular y renal.
d.- Lesión renal y ureteral.
Retención Vesical Aguda

Es la imposibilidad de emitir naturalmente por uretra la orina contenida en
la vejiga, debe distinguirse de la anuria en la cual la vejiga está vacía.
Clínica
a.- El diagnóstico lo dice el paciente, el cual se encuentra angustiado con
agitación.
b.- Al palpar la región de hipogastrio se encuentra tumefacción vesical
renitente, cuya palpación aumentan las ganas de orinar.
Tratamiento
a.- Debe tratar de drcnarse la orina a través de una sonda vesical ó en su
defecto por una cistostomía suprapúbica.
b.- Luego de resolver la emergencia, se debe tratar la causa, la cual es muy
extensa.
Bibliografía
l.- DUPLAY, Rochard. Diagnóstico Quirúrgico.l954. pág 693-713.

2.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo 2. pág
1689-1710.
1991. Pág 286-295.
4.- RODRÍGUEZ, A. CAZADOR, C. GARCÍA O, PONT VALLÉS,
RODRÍGUEZ H y col. Gangrena de Foumier. Cirugía Española Vol.69 Núm.
02 p. 128- 135.2001
,.'~·":c.'afi,t~ii~;·,~~ r·~'
-h~' ~....... - - _' ~- -- 1 ·~--~ / ~-l~,'/~ ---
Patología Ginecológica
Anatomía
Genitales Externos
a.- Vulva: formada por los labios mayores y menores, vesttbulo, clítoris, himen.
A nivel de los labios se encuentran las glándulas de Bartholino.
b.- Introito: limitado a ambos lados por los pliegues cutáneos de los labios
mayores y menores.
c.- Horquilla: extensiones de la porción inferior de los labios mayores al unirse
en la comisura posterior.
d.- Vesttbulo: región limitada por los labios, es donde se abren vagina y
uretra.
e.- Periné: región entre recto y vagina.
Músculos y Aponeurosis del Periné

1.- Fascia superficial del periné:
a.- Capa externa: fascia de Cruoverilhier que se continúa con la fascia de
Camper.
b.- Capa interna: fascia de Calles se continúa con la capa de Scarpa.
2.- Aponeurosis profunda:

a.- Fascia del obturador.
b.- Aponeurosis subanal.
671
3.- Músculos:
a.- Transverso superficial del periné: nace de la tuberosidad isquiática y se
inserta en la parte central del periné.
b.- Bulbocavernoso: rodean el orificio vaginal, tiene efecto contráctil, nace
delante del clitoris y se inserta atrás en la parte central del periné.
c.- Isquiocavernoso: se origina en los bordes mediales de las ramas del isquión
y clitoris, se dirige hacia atrás a la tuberosidad isquiática.
d.- Esfinter de la uretra: unido a estructuras periuretrales y en forma de abanico
va al pubis.
c.- Transverso profundo del periné: en relación con el superficial, se une en
la parte central.
Genitales Internos
a.- Vagina: es un tubo revestido de epitelio escamoso estratificado. No posee
glándulas, pero posee células productoras de moco. Presenta arrugas
transversales estimuladas por los estrógenos. Tiene una profundidad de
12-13 cms.
b.- Cuello uterino: es la porción inferior del útero revestido de epitelio
escamoso estratificado, asiento de cáncer de células escamosas. Tiene
glándulas que cuando se obstruyen dan los quistes de Naboth. El Exocervix
tiene un epitelio pluriestratificado, no tiene glándulas y es de superficie
regular. Endocervix tiene un epitelio cilíndrico, de superficie irregular y
posee glándulas superficiales.
c.- Utero: órgano piriforme, hueco, de 8 cms de longitud. Consta de
endometrio: que prolifera por la acción de los estrógenos y sangra al
suprimir el estímulo, miometrio es la capa muscular, serosa peritoneal que
recubre al útero excepto en la cara anterior donde está la vejiga.
Elementos de posición: Ligamentos redondos.
Ligamento uterosacro da sostén posterior.
Ligamento ancho: da sostén lateral.
Pliegue vesicouterino da sostén anterior.
d.- Trompas de Falopio: porciones: intesticial, istmo, ampolla y pabellón o
infundtbulo.
e.- Ovario: estructura blanca con forma de almendra, mide 2x 3 cms situado
en la superficie posterior del ligamento ancho y debajo de la trompa.
'
Patología Ginecológica 673
Elementos de Sostén
Lo constituye el piso pélvico con sus dos diafragmas y las fascias endopelvianas.
t.-Diafragma pélvico: a) Músculo isquio coccígeo.

b) Músculos elevadores del ano (son los más
importantes) tenemos pubiorrcctal, pubiococcigeo e iliococcígeo.
2.-Diafragma urogenital: a) Músculo transverso profundo del pcriné (une

la uretra y la vagina).
b) Fascia endopclviana.
Irrigación
Arteria aorta: arteria ovárica, irriga trompas y ovario.
Arteria ilíaca interna: arteria uterina, se anastomosa a la ovárica.
Fisiología
Hipotálamo _ . , . secreta factores liberadores de gonadotropinas, para que
la hipófisis libere FSH y LH que van a actuar en el ovario.
FSH _ . , . madura folículos

libera estrógenos
LH_.,. ovulación
cuerpo amarillo--progesterona
Función de los estrógenos en el :
a.- Cuello, aumentan el moco cervical y lo hace fluido.
b.- Utcro, prolifera el endometrio. La progesterona actúa en la fase
secretora.
Interrogatorio y Examen Ginecológico

a.- Enfermedad actual y edad.
b.- Caracteres menstruales: menarquia, frecuencia, duración, cantidad, dolor,
sangramiento intermenstrual o con el coito.
c.- Aujo vaginal: si es hemorrágico y fétido, sospechar cáncer.

d.- Historia obstétrica: embarazo, partos y abortos.
e.- Historia marital: anticonceptivos orales, parejas, frecuencia de coitos.
f.- Otros síntomas: incontinencia urinaria.
obstrucción (constipación).
cirugía pélvica previa.
g.- Exploración: debe orinar antes del examen.
h.- Inspección de genitales externos.
i.- Espéculo: características de vagina, cuello, presencia de secreciones,
tumoraciones.
j.- Maniobra de valsalva para los prolapsos e incontinencia urinaria.
k.- Tacto vaginal: precisa temperatura vaginal, secreciones, estado y movilidad
del cuello uterino, anexos y fondo de saco de Douglas.
1.- Tacto rectal: se utiliza en caso de sospecha de tumores y en vírgenes.
Bimanual: palpamos el útero y anexos.
Estudio
a.- Citología exfoliativa.
b.- Test de Shiller.
c.- Colposcopia.
d.- Histerometría.
e.- Histeroscopia
f.- Biopsia endometrial.
g.- Ultrasonido abdominal.
h.- Ultrasonido endovaginal
Patología Benigna
Embarazo Ectópico
Es la implantación del huevo fertilizado fuera de la cavidad endometrial.
Localización: ampular (76%), istmo, infundibular, tubo-ovárica, intersticial y
ovárico.
Patolob>ia Gínecológica 675
Etiología
a.- Transporte inadecuado del huevo fertilizado por: defecto congénito de la
trompa, secuela de infección, complicación de cirugía tubárica.
h.- Paciente con antecedente de embarazo ectópico.
c..- Utilización de dispositivos intrauterinos (DIU).
Clínica
Embarazo no accidentado:
a.- Síntomas de embarazo.
h.- Crecimiento uterino no acorde con la edad gestacional.
c.- Tumoración parautcrina palpable, en 50% de los casos.
d.- Prueba de embarazo positiva.
e.- Ultrasonido.
f.- Dolor abdominal.
g.- Sangrado genital.
Tratamiento
a.- Laparotomía exploradora ó laparoscopia más salpingcctomía.
Embarazo accidentado:
a.- Dolor abdominal súbito, de fuerte intensidad con lipotimia.
h.- Dolor irradiado a hombros. Signo de Kchr o Laffon.
c.- Sangramiento genital.
d.- Shock hipovolémico.
c.- Signos de irritación pcritoneal.
f.- Hipersensibilidad a la movilización del cuello.
g.- Abombamiento del fondo de saco de Douglas.
h.- Signo del "Grito de Douglas" positivo.
1.- Culdoccntcsis positiva con sangre incoagulable.
a.- Torsión o necrosis de ovario.
h- Cuerpo amarillo roto.
676 Dra. Estrella Celeste Uzcátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina f"Crnández

d.- Aborto espontáneo.
Tratamiento
a.- Laparotomía de urgencia o laparoscopia con salpingectomía.
Infección Ginecológica
Es la infección de naturaleza polimicrobiana con aerobios y anaerobios.
Chamydia Tracomatis (30%), el uso de DIU aumenta el riesgo.
Clínica
a.- Dolor abdominal, bajo, difuso.
b.- Fiebre alta.
c.- Dolor intenso a la movilización del cuello.
d.- Vagina hiperémica e hipertémica.
e.- Flujo vaginal de mal olor.
f.- Leucocitosis alta.
g.- Dolor en fondo de saco de Douglas y anexos.
a.- Apendicitis aguda.
b.- Embarazo ectópico.
c.- Torsión de quiste de ovario.
Tratamiento
Médico
b.- Reposo en cama.
c.- En caso de usar DIU, extracción.
d.- Medidas de higiene.
e.- Antimicrobianos.
f.- Abstinencia sexual.
QUIRÚRGICO
a.- Culdotomía.
h.- Laparotomía exploradora.
Prolapso Genital
Es el descenso del útero o la pared vaginal a través del introito vaginal.
Etiología
a.- Debilidad del piso pélvico. Constitucional por hipoplasia o adquirida por
multiparidad.
b.- Distensión excesiva de los tejidos de sostén.
c.- Atrofia muscular que aumenta con la menopausia.
Ligamentos de Sostén del Utero

Ligamentos cardinales localizados en la base del ligamento ancho.
Ligamento uterosacro.
Ligamento pubovesicouterino.
Tipos
Colpocele Anterior ó Colpocistocele

Es el descenso de la pared anterior de la vagina y posterior de la vejiga.
Clínica
a.- Síntomas de protrusión vaginal.
b.- Sensación de peso y/ o cuerpo extraño, en la vulva que aumenta con la
marcha o esfuerzo.
c.- Cistitis a repetición, uretritis.
d.- Incontinencia urinaria al esfuerzo (por la falta de vaciamiento
completo).
e.- Abombamiento en la vagina.
f.- Dolor e incomodidad.
Colpocele Posterior o Colporectocele

Es el descenso de la pared posterior de la vagina y pared anterior del recto.
Clinica
a.- Protrusión vaginal.
h.- Saculación de la pared rectovaginal cuando la materia fecal es impulsada al
ano.
c.- Constipación.
De acuerdo al descenso del útero, el prolapso genital, puede ser:

TIPO I : descenso hasta introito, al esfuerzo.
TIPO II : descenso hasta introito, sin esfuerzo.
TIPO III : descenso por debajo del introito.
Tratamiento Quirúrgico
Tiene como finalidad devolver a los órganos su posición fisiológica. Se
toma en cuenta la edad del paciente, actividad sexual, embarazos y grado de
descenso.
A.- Tiempo Anterior: con la finalidad de corregir el colpocistocele.
Para suspender la vejiga se pueden utilizar las siguientes técnicas:

Técnica de Bursh: es preperitoneal se fija al pubis a nivel del ligamento de
Cooper la cúpula vaginal.
Técnica de Marschall-Marchetti-Krantz: por vía abdominal preperitoneal

se fija la cúpula vaginal con el pubis. Es la cistopexia retropúbica.
Técnica de Kelly: por vía vaginal se secciona la mucosa redundante, se sutu-

ra en forma de U en la zona del esfínter vesical.
B.- Tiempo Posterior: para corregir el colporectocele por vía vaginal.
'\
Histerocele
Es la exteriorización del útero a través de la vagina, la principal causa es la
multiparidad.
Clínica
a.- Sensación de presión pélvica y de cuerpo extraño.
b.- Dorsalgia.
c.- Ulceras en el tejido prolapsado.
d.- Hemorragia en el prolapso.
Prolapso vaginal total (según Duplay)
Tratamiento
a.- Histerectomía vaginal.
b.- Colpoclesis de Le Fort (en pacientes que no tendrán más actividad
sexual).
680 Dra. EstreUa Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Femándcz
Enterocele
Es la hernia del fondo de saco de Douglas, causado por los partos ó
histerectomía.
Clínica
a.- Compresión.
b.- Dolor.
c.- Protrusión vaginal posterior.
d.- Sensación de peso en región genital.
Tratamiento
a.- Plicatura de los ligamentos uterosacro.
b.- Obliteración del fondo de saco de Douglas.
Endometriosis
Es el crecimiento de glándulas endometriales y estroma (tejido de
endometrio) en regiones extrauterinas, que pueden presentar cambios cíclicos
durante el ciclo menstrual. Se pueden encontrar en cualquier parte de la pelvis,
ó cavidad abdominal e incluso en la piel. En un 50% se presenta entre los
20-40 años.
E.ocalizaciones
a.- Ligamentos uterosacros.
b.- Ovarios, dan quistes de aspecto "achocolatado".
c.- Fondo de saco posterior.
d.- Vulva y vagina.
e.- En cicatrices de laparotomías.
f.- Cicatriz umbilical.
Etiología
a.- Implantación de tejido endometrial en cavidad, por salida de
endometrio a través de las trompas durante la menstruación (es la teoría
transplantativa).
h.- Embriológico.
c.- Teoría sanguínea: se disemina por vía sanguínea, son los casos ubicados
en pulmón.
d.- Posterior a biopsias o electrocuagulación.
Clínica
a.- Dolor pre e intermenstrual cíclico.
b.- Sangramientos cíclicos.
c.- Dispareunia.
e.- Dismenorrea.
f.- Tumefacción y hemorragia
Diagnóstico
a.- Ultrasonido.
b.- Laparoscopia, biopsia.
Tratamiento
Médico
Se basa en la capacidad de respuesta del endometrio heterotópico (estrógeno
dependiente).
Progesterona produce una amenorrea secundaria.
Androgenoterapia con inhibidores de la función ovárica prolongada, pero

tiene un efecto masculinizante.
Quirúrgico
De elección. Extirpación, evitando su ruptura por que ocurrirá diseminación
de la endometriosis.
Miomatosis Uterina
Son turnoraciones benignas que se originan del músculo liso del miometrio,
pueden ser únicos o múltiples. Son muy frecuentes en las mujeres tal vez
50%. Pueden ser: subserosos, submucosos, intramurales, sésiles, pediculados,
cervicales, ligamentarios. Son de crecimiento lento y progresivo.
682 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz/ Dr. Luis Alfonso Malina Fcrnández
Clínica
Dependerá de su localización y tamaño.
a.- Hemorragia (hipermenorrea y/o metrorragia).
b.- Examen fisico aumento del volumen uterino.
c.- Dolor abdominal.
d.- Disuria por compresión de la vejiga y constipación por compresión del
recto (cuando adquieren gran tamaño).
c.- Esterilidad, abortos por compresión y poca distensibilidad uterina.
f.- Tacto: útero aumentado de tamaño y consistencia.
Tratamiento
Quirúrgico
Miomcctomía cuando se desea preservar la función reproductora. Histercc-
tomía.
Si son pequeños y asintomáticos se hace control semestral.
Tumores de Ovario
Son de etiología diversa: quística, no funcionales, funcionales, carcinomas.
Son menos frecuentes que los de cuello y endometrio. A mayor edad mayor
malignidad.
Lactante y preescolar: Grandes masas pélvicas.

Tumor de Wilms.
Teratoma ovárico.
Quiste dermoide.
Durante la pubertad y años reproductivos: son más frecuentes, predominando
los foliculares.
Clínica
Generalmente son asintomáticos.
a.- Síntomas subjetivos : molestias hipogástricas, sensación de plenitud.
dolor, es un síntoma inusual.
hemorragia uterina anormal.
molestias urinarias ó intestinales.
b.- Tumor palpable parauterino, es el signo más frecuente.

c.- Histerosalpingografía; imagen semicircular de la trompa.
d.- Aumento de volumen abdominal.
Paraclínica
a.- Citología: por punción abdominal ó del saco de Douglas. Da diagnóstico
precoz.
b.- Exámenes de laboratorio: gonadotropina coriónica humana, que aumenta
en los coriocarcinomas y disgcrminomas.
c.- Ultrasonido ginecológico.
c.- Determinación de C 125.
Clasificación
1.- Quistes
A.- No neoplásicos
Foliculares: pueden romperse y dar irritación peritoneal.
Cuerpo amarillo: son voluminosos, entre 10 a 11cms, pueden romperse y
sangrar copiosamente.
Endometriomas: dan los quistes en "chocolate".
B.- Neoplásicos
Cistoadenoma: mucinoso y seroso.
lutcoma
2.- Tumores no funcionales
A.- Cistodenomas
• serosos
• mucinosos
• pseudomucina
B.- Carcinomas primarios

• Serosos
• Mucinosos
• Cistadcnocarcinomas
3.- Tumores malignos

A.- Carcinomas
a.- Carcinoma sólido
• Coriocarcinoma.
• Disgernúnoma se aprecia entre los 10-30 años, a menudo en
hermafroditas. Tratamiento: Ooforectomía más radioterapia.
• Tecoma.
• Adenocarcinoma, simple, papilar.
b.- Carcinoma quístico

• Cistoadenocarcinoma.
• Cistoadenocarcinoma mucinoso.
• Carcinoma epidermoide.
c.- Metastásico
• Tumor de Krukenberg, es metastásico de cáncer de estómago.
• Corioepitelioma.
• Carcinoma metástásico.
B.- Teratoma
Formado por células totipotenciales del ovario (uñas, pelos o piezas óseas).
Se presenta entre los 20-40 años. La mayoría son malignos.
C.- Sarcoma
D.- Melanoma
Estadios 1 : Tumor limitado a los ovarios.

la un solo ovario
lb los dos ovarios
le 1 o 2 ovarios con ascitis.
11 : Tumor con extensión a pelvis.
Ila útero y/ o trompa
Ilb a otros tejidos
Ilc ascitis.
III : Tumor que se extiende a peritoneo fuera de la pelvis a ganglios

inguinales y retroperitoneales, con metástasis a intestino delgado
epiplón.
lila metástasis microscópica,
Illb metástasis < 2 cms
lile: metástasis > 2 cms.
IV: Diseminación fuera de cavidad o metástasis hepáticas.
Tratamiento
a.- Histercctomía más salpingooforectomía bilateral.
b.- Omentectomía mayor.
c.- Biopsia de ganglios pélvicos, paraaorticos, diafragma y correderas
parietocólicas.
d.- Laparotomía citoreductora para mejor efecto de la quimioterapia y
radioterapia.
4.- Tumores funcionales

a.- Teca granulosa: son potencialmente malignos.
Tratamiento: ooforectomía si no hay diseminación. Histerectomía más
ooforectomía si hay diseminación.
b.- Células de Scrtoly-Lcyding: son raros, potencialmente malignos.Dan
masculinización. Se ven en edad reproductiva.
c.- Células hiliares: raros, dan signos de masculinización.
d.- Estruma ovárico: tejido tiroideo en ovario.
c.- Coriocarcinoma: es raro, elaboran gonadotrofinas coriónicas, el pronóstico
es malo.
Síndrome de Meigs: ascitis, hidrotóra:,., tumor de ovario. Se observa en el

cistoadcnoma.
Tratamiento: Ooforectomía sin diseminación
Histerectomía más ooforectomía en diseminación.
Carcinoma de Cuello Uterino

Es un problema de salud pública, mueren en Venezuela aproximadamente
100.00 mujeres por año. Representa el cáncer más frecuente en la mujer. En
un 80% de los casos es de tipo escamoso, el resto adenocarcinoma. Predomina
en la raza blanca.
Epidemiología
a.- Mujeres de baja condición socioeconómica, por poco asco.
b.- Factor racial: negras y latinas.
c.- Inicio precoz de relaciones sexuales, promiscuidad.
d.- Multiparidad.
e.- Factor viral: virus herpes tipo 11 y VPH.
f.- Cervicitis crónica.
g.- Fumadoras
Tipos Histológicos
a.- Epidermoide 60 - 70%.
b.- Adenocarcinoma 20-25%.
c.- Mucinoso.
d.- Adenoescamoso 5-25%, es de peor pronóstico que las formas únicas.
Vías de diseminación
a.- Extensión por continuidad
Vagina
Paramctrios
Recto y Vejiga
b.- Extensión por difusión
Vía linfática ( Parametrios y ganglios pelvicos)
Vía hemática Iliaca externa, ilíaca interna y fosa obturatriz
Métodos Diagnósticos
a.- Examen ginecológico: exploración vaginal que debe incluir tacto vaginal,
rectal como bimanual.
b.- Citología exfoliativa: método eficiente
Clase 1 : Normal
Clase 11 : Inflamatorio
Clase III : Displasia leve a moderada
Clase IV : Displasia severa. Carcinoma in situ
Clase V : Invasor
c.- Colposcopia : confirma la lesión, descarta invasión, establece el grado
lesional, características de la lesión, detecta neoplasias multicéntricas y
permite seleccionar la conducta terapéutica.
d.- Test de Shiller: capacidad del epitelio escamoso de captar Iodo por su
contenido de glucógeno. Normal si el cuello se tiñe, displasia si no se
tiñe.
e.- Biopsia de cuello: bajo control colposcópico o con Test de Shilleren los
4 cuadrantes. La biopsia se toma con asa.
f.- Biopsia por legrado endocervical
g.- Conización
h.- Pruebas de extensión: permite ver el volúmen tumoral, el grado de
infiltración locoregional y metástasis a distancia
TAC: tomografia axial abdominopélvica con doble contraste, visualizar
ganglios linfáticos, hígado, vías urinarias, estructuras ósea.
Urografía intravenosa: para determinar obstrucción por infiltración
primaria o por infiltración ganglionar
Cistoscopia/ rectoscopia :en tumores voluminosos, cuando existe afección
de la pared vaginal anterior o posterior y en los estadios 111
Clínica
a.- Inicialmente asintomáticos.
b.- Metrorragia, sangrado anormal por vía vaginal.
c.- Dolor es un síntomas de estadios avanzados.
d.- Edema en miembros inferiores
e.- Síntomas vesicales o rectales.
Estadios
Etapa O : Carcinoma in situ.
Etapa 11 : Carcinoma limitado al cervix
la: Invasión superficial del estroma (microscópico).
lb: Lesiones mayores de S mm.
Etapa II: extensión fuera del cérvix, invade vagina pero no el tercio inferior o
infiltra parametrio, pero no llega a pared pélvica.
Ila: compromiso del 1/3 superior de la vagina., pero no parametrios.
Ilb: compromiso de parametrios.
Etapa III: Compromiso del tercio inferior de la vagina o pared pélvica.

lila: hasta 1/3 inferior de vagina.
Illb : hasta pared pélvica o compromiso ureteral.
Etapa IV: Compromiso fuera de órganos reproductores..

IVa : compromiso de órganos adyacentes.
IVb : compromiso de órganos a distancias.
a.- Estadio clínico
b.- Tamaño tumoral
c.- Afectación ganglionar
d.- Profundidad de la invasión
e.- Invasión linfovascular
f.- Tipo histológico.
Tratamiento
a.- Carcinoma in situ: cono.
b.- Estadios la, lb y Ila: histerectomía total más resección de parametrios.
c.- Estadios Ilb: radioterapia externa previa más histerectomía.
d.- Estadios III y IV: radioterapia y quimioterapia.
Cáncer de Endometrio
El más frecuente es el adenocarcinoma, le sigue al cáncer de cuello.
Etiología
a.- Factores prcdisponentes: edad, 75% luego de los 50 años.
b.- Nuliparidad.
c.- Obesidad, hipertensión y diabetes.
d.- Estrógenos sustitutivos, sin administración de progestágenos.
Clínica
a.- Sangrado uterinomanormal (metrorragia) en un 90%.
Diagnóstico
a.- Tacto
b.- Citología cervicovaginal,detecta un 50% de los casos.
c.- Citología endometrial con cepillado, detecta 60-80%.
d.- Biopsia endometrial: aspiración 93% de efectividad ó cánula de Novak.
e.- Curetaje fraccionado, da diagnóstico definitivo.
f.- Ultrasonido transvaginal, se hace previo a la biopsia muy útil en
postmenopáusicas.
g.- Laboratorio: marcador tumoral Ca 125 elevado Mayor de 35U/ml. Se
asocia con invasión miometrial, estado ganglionar, invasión cervical, grado
histológico.
h.- Estudios de extensión : cistoscopia, proctoscopia, urografía de
eliminación, histeroscopia, resonancia magnética.
Clasificación
Estadio l: Tumor localizado en el cuerpo uterino.
la: Histerometría < 8 cms
lb: Histerometría > 8 cms
Estadio II: Involucra cuerpo y cuello uterino.
Estadio III: Extensión tumoral fuera del útero como trompas y ovarios.,
pero no extrapélvica.
Estadio N: Extensión tumoral a otros órganos como recto y vejiga.
La afección ganglionar es el factor pronóstico más importante.
Tratamiento
100% quirúrgico en los casos que se puedan. Pues es la piedra angular en
el tratamiento del cáncer de endometrio. La extensión dependerá del estadio
clínico, tipo histológico y grado de invasión.
Estadio la: Histerectomía total más oofosalpingectomía bilateral con

manguito de vagina, omentectomía y linfadenectomía, se debe realizar
lavado peritoneal. Sin embargo la linfedenectomía no provee beneficios en la
supervivencia ó recurrencia en este grupo de pacientes.
690 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz /Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Estadio 11: Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica y aórtica.
La combinación de la biopsia preoperatoria con el corte frío intraopeartorio es

la mejor combinación para definir que paciente debe tener linfadenectomía.
Estadio 111 : Histerectomía Radical más linfadenectomía pélvica y
paraaórtica. Se a demostrado el beneficio con la linfadenectomía.
Estadio IV : No existe consenso sobre el tratamiento quirúrgico, en este
estadio, sin embargo se dice que la cito reducción aumenta la sobrevida. El uso
de ganglio centinela no es un tratamiento estándar.
Resto de los pacientes:

Radioterapia preoperatoria.
Cirugía a las 4-6 semanas de finalizada la radioterapia.
Radioterapia preoperatoria: todos los casos operables sobre todo los lb.
Radioterapia postoperatoria: todos los casos operados excepto los estadios
Oy la.
Radioterapia únicamente:
Estadio 1 con contraindicación quirúrgica.
Estadio 11 cuando no exista condiciones para histerectomía radical.
Estadio lll y IV todas. Pacientes que rehúsen la cirugía.
Tratamiento conservador de la fertilidad

a.- Tratamiento hormonal a base de progesterona, tiene una efectividad del
77%.
Ventajas del abordaje laparoscópico

a.- Menor dolor postoperatorio
b.- Alta precozmente
c.- Mejor recuperacióm
d.- Menor riesgo de infección
Indicaciones de Histerectomía
Enfermedades benignas :
a.- l\letrorragia persistente o sangrado anormal.
b.- Leiomioma
c.- Endometriosis uterina.
d.- Miomatosis uterina.
c.- 1-listerocele.
f.- Enfermedad inflamatoria pélvica crónica, que curse con intenso dolor y
gran disfunción menstrual.
Enfermedades malignas :
a.- Neoplasia intraepitclial cervical
b.- Cáncer de cuello invasor
c.- Hiperplasia endometrial atípica
d.- Cáncer de ovario
e.- Cáncer de la trompa uterina
Elección del abordaje : abdominal, vaginal o laparoscópica

Dependerá del diagnóstico, escoger la que tenga la menor morbilidad y rápido
regreso a sus actividades.
Abdominal: endometriosis extensa y dolorosa

útero voluminoso
necesidad de revisar los anexos, uréter y abdomen superior
Vaginal: útero < de 280 gramos

que no tenga enfermedad anexial.
692 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 De. Luis Alfonso .Molina Fernández
Bibliografía
1.- DIEZ, Augusto. Nosografia y Semiología Quirúrgica. 1981. pág 382 - 471.
2.- DUPLAY, Rochard. Diagnóstico Quirúrgico.l954. pág 737-834.
3.- SABISTON, David. Tmtado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo 2.pág
1619-1655.
4.- ECHEGARAY, Francisco y OBREGÓN, Francisco. Cáncer de cuello uterino.
En prensa.
5.- GATTORNO, Federico y col. Cáncer de Ovario. En prensa.
6.- De JESÚS, Ovidio y col. Cáncer de Endometrio. En prensa.
7.- ALONSO, LAZCANO, HERNÁNDEZ. Cáncer CervicoUterino. 23 edición
2005
8.- Clínicas de Obstetricia y Ginecología de Norteamérica. Diciembre 2008.
Vol35. N°4
9.- ROCK J, JONES H., TELINDE . Ginecología Quirúrgica. ~ Ed. Tomo 2.
2006
10.- USANDIZAGA J., DE LA FUENTE P. Obstetricia y Ginecología. 2° Ed.
2005
11.- BEREK J., HACKER N. Ginecología Oncológica Práctica. 4" Ed. 2007
12.- Federación Internacional de Patología cervical y Colposcopia de 2002
13.- Lancet 2005; 366: 491-505
14.- World Journa1 ofSurgical Oncology 2004,2:24
15.- RADIOLOGY; 179: 829- 832, 1991
16.- Gyneco1 Cancer 2006;16:385-390
17.- Am J Obstet Gyneco12007;196:546.el-546.e7
18.- Mayo Clin Proc January 2008:83(1):197-112
..,
Patología Retroperitoneal
Anatomía
Contenido del Compartimiento Retroperitoneal
Grandes vasos: aorta y cava inferior.
Cisterna del quilo.
Arteria y vena esplénica.
Ganglios linfáticos.
Plexo lumbar.
Arterias y venas renales.
Arterias y venas ilíacas comunes, interna y externa.
Suprarrenales, riñones, uréteres y páncreas.
Colon y duodeno (tercera y cuarta porción).
Vejiga.
Hematoma o Hemorragia
Causa
a.- Ruptura de aneurisma aórtico.
b.- Heridas penetrantes.
c.- Traumatismos contusos.
d.- Cateterismo.
e.- Cirugía de páncreas.
f.- Fractura pelviana en el 60% de los casos.
693
694 Dra. Estrella Celeste U:...cátcgui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnández
Clínica
Debe sospecharse en todo paciente con trauma abdominal sin causa aparente
de shock.
a.- Dolor abdominal vago.
h.- Hematuria 80% de los casos.
c.- Rx. borramiento de la sombra del psoas.
d.- No existe signos de irritación peritoneal.
e.- Signos de shock.
Tratamiento
Quirúrgico
Explorar siempre el retroperitoneo en:
a.- Hematoma expansivo, pulsátil, de gran tamaño.
h.- Presencia de orina, gas, materia fecal.
c.- En los hematomas derechos, descartar lesión de duodeno.
d.- Cuando se sospeche de lesión de cava, aorta, porta, duodeno y el
páncreas.
e.- Hematoma localizado en la línea media, probablemente esté lesionada la
aorta.
Tumores Retroperitoneales
Son neoformaciones benignas o malignas originadas en los distintos
elementos que conforman este espacio. Representan el 0.3 al 0.8% de los
tumores sólidos, el 20% de todos los sarcomas son retroperitoneales. En un
85% de los casos aparece como maligno. Se presentan preferentemente luego
de )so 50 años, no tienen predilección por el sexo.
Clasificación
Quistes
a.- De origen urogenital.
b.- Quistes dermoides.
c.- Quistes linfáticos o quilosos.
··~
Patología Retropcritoncal 695
Tumores
a.- Generalmente provienen de páncreas, riñón, suprarrenales.
b.- Mesenquemáticos y linfomas.
c.- Tumores cuyo origen estén en los músculos, nerYios, grasa del espacio
rctroperitoneal.
Clasificación
Benigno Maligno
Adenoma Carcinoma
Reno uretral Papiloma Tumor de Wilms
Quistes Tumor de células
Trancisionales
Partes Blandas Mixoma Leiomiosarcoma

Lipoma Rabdomisarcoma
Hemangioma Fibrosarcoma
Lciomioma Liposarcoma
Fibroma Sarcomas
Linfangiosarcomas
ünfáticas Linfangioma Linfoma de Hodking
y no Hodking
Metástasis
S. N. N euro fibroma Feocromocitoma

Periférico Neurilenoma Ganglioma
Simpático Schwanoma Neuroblastoma
y Suprarenal Paraganglioma Neurofibroblastoma
Schwanoma maligno
Otros: Corteza suprarrenal

Vejiga
Próstata.
696 Dra. Estrella Celeste Uzcátcbrui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fcrnándcz
Fibroma
Es el crecimiento benigno del tejido fibroso.
Lipoma
Se origina en cualquier localización en que la grasa esté presente. Es benig-
no.
Neurilemoma
También llamado schwannoma que se origina del tejido neural, es considera-
do benigno.
N euro fibroma
Deriva de las células de Schwann, se diferencia de los neurolemomas
en su tendencia a no ser encapsulados y en su consistencia más blanda. Es
característico de la enfermedad de Von Recklinghausen, puede aparecer en
cualquier parte del cuerpo, estando en relación a los nervios periféricos, así
como los nervios intraespinales.
Linfangioma
Es una lesión similar a los hemangiomas, aunque los espacios vasculares
no contienen células sanguíneas sino linfáticos.
Sarcoma
Generalmente son de gran tamaño al momento del diagnóstico. Los
pacientes generalmente consultan por los efectos compresivos que causan
, por aumento exagerado de volumen abdominal. Tienen alta recurrencia
generalmente en el mismo sito de la resección inicial (57%) y raramente dan
diseminación linfática pero tienen un 34% de compromiso vascular para el
momento del diagnóstico.
Clinica
a.- Dolor en un 57%
h.- Síntomas inespecíficos
c.- Pérdida de peso 29%
d.- Masa abdominal 36%
Patología Rctropcritoneal 697
Tratamiento
El objetivo principal es la RESECCIÓN DEL TUMOR (es el único chance
de cura), tratando de obtener los márgenes negativos, evitando la ruptura de
la cápsula. Generalmente se requieren resecciones multiviscerales en un 63-
86% siendo los órganos más afectados riñón, colon, asas delgadas, páncreas y
vejiga. Se debe tener un T AC para determinar la extensión de la enfermedad,
los vasos nutridos de la lesión invariablemente son de la línea media.
Cualquier órgano sólido o víscera unido al tumor se considera potencialmente

invadido por lo que se sugiere resección en bloque.
Radioterapia : no disminuye la recurrencia ni aumenta la sobrevida
Fibrosarcoma
Anteriormente todos los sarcomas eran clasificados como fibrosarcoma, este
deriva de los fibrocitos. Es el más común, se presenta entre los 30-60 años de
edad, invaden los tejidos locales y dan metástasis por vía hemática a pulmón.
Rabdomiosarcoma
Es uno de los más raros del organismo, deriva de las células estriadas.
Frecuentemente es una lesión muy agresiva.
Leiomiosarcoma
Se origina del músculo liso, a nivel de retroperitoneo, es una neoplasia muy
agresivas. Siendo el tumor más agresivo dentro de los sarcomas.
Liposarcoma
Lesión maligna del tejido adiposo, muy maligna con sólo un 20% de
sobrevida a los 5 años, predomina en retroperitoneo, se observa con frecuencia
en el sexo masculino, puede originarse en forma primitiva o secundario a un
lipoma.
698 Dra. Estrella Celeste Uzcátc¡,>ui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina Fernándcz
Clínica
a.- Tumor abdominal no doloroso a la palpación.
b.- Dolor abdominal ó lumbar.
c.- Pérdida de peso por anorexia.
d.- Vómitos.
e.- Ascitis poco frecuente.
f.- Dilatación de venas abdominales superficiales.
g.- Edema en miembros inferiores.
Estudio
a.- Rx simple de abdomen - masa, desplazamiento intestinal y renal.
b.- Pielografia I.V se altera el trayecto del uréter por desplazamiento.
c.- Ultrasonido abdominal.
d.- Tomografia axial computarizada.
e.- Resonancia magnética.
f.- Linfagiografía en pacientes con linfomas.
g.- Es necesaria la biopsia para realizar el diagnóstico definitivo y
diferencial.
Tratamiento
El tratamiento se basa en cirugía, radioterapia ó combinación de ambos. Sólo
1/3 de los casos son operables.
Benignos: Resección.
Resección paliativa.
Toma de biopsia.
Malignos: Sin tratamiento.

Biopsia solamente.
Biopsia y radioterapia.
Resección paliativa.
Resección paliativa y radioterapia.
Patología Rctropcritoneal 699
La limitan te de la radioterapia es que la dosis requerida excede la tolerancia

de órganos importantes, da toxicidad gastrointestinal y renal importante.
a.- La resección agresiva en bloque es el tratamiento crucial en el tratamiento
de los sarcomas
b.- Pacientes con resección completa con márgenes negativos van mejor.
c.- Los leiomiosarcomas son los mas agresivos con poca sobrevida.
d.- La resección incompleta o solo la toma de biopsia son de pobre
diagnóstico
700 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz 1 Dr. Luis Alfonso .Molina Fcmández
Bibliografía
1.- SABISTON, David, Tratado de Patología Quirúrgica. 1991. Tomo 2. Pág.

807-808.
2.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8n edición. Tomo 2. Pág.
480-495.
3.- SUGARBAKER, Paul. Management ofabdominopelvic Sarcoma. Malawer
2001.
4.- KRISTIAN STORM et al. División de Oncología Quirúrgica, Departamento
de Cirugía, Universidad de Wisconsin, Madison, Wisconsin. Ann Surg. Vol
214.NI. July1991
5.- KILKENNY y col. Retroperitoneal sarcoma: the University of Florida
experience. J Am Coll Surg. 1996
6.- IMRAN H, SAUNG Z. P, JOHN H, DONO HU E, DAVID, M. NAGORNEY
y col. Operative Management of Primary RetroperitonealSarcomasA
Reappraisal ofan Institutional Experience. Annals ofSurgery • Volume 239,
Number 2, February 2004.
Peritoneo
El peritoneo es una membrana serosa lisa, deslizante que tapiza la cara

interna de la pared abdominal y órganos intraabdominales.
Líquido pcritoneal: es un líquido color "paja" , normalmente en cavidad

abdominal existe 1OOcc, cualquier cambio traduce un trastorno patológico.
Se divide en:
A.- Peritoneo visceral: es el que recubre los órganos.
B.- Peritoneo parietal: tapiza la cara interna de la pared abdominal.
C.- Repliegues peritoneales:
• mesenterio.
• ligamento falciforme y gastrohepático.
• omento o epiplón.
Función del Peritoneo

a.- Disminuye el roce y ofrece resistencia a la infección.
b.- Depósito de grasa especialmente en el epiplón mayor.
c.- Localizar los procesos agresores.
Compartimientos Peritonealcs
A.- Espacio supramesocólico: es superior ó anterior (por encima del colon
transverso).
B.- Espacio inframesocólico: es inferior ó posterior (por debajo del colon
transverso).
701
702 Dra. Estrella Celeste Uzcátegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molina f"Crnández
Hiato de Winslow
Abertura que comunica la cavidad peritoneal, con la cavidad posterior epi-
ploica.
Sus límites son:
a.- Por delante: epiplón menor.
b.- Por detrás: vena cava inferior.
c.- Por arriba: borde inferior del hígado.
d.- Por abajo: primera porción del duodeno.
Mesenterio
Comprende los diversos repliegues peritoneales, que fijan las diferentes
porciones del intestino a las paredes intestinales. Está constituido por 21áminas
que contiene los vasos mesentéricos, nervios, ganglios linfáticos y grasa.
Adenitis Mesentérica
Inflamación de los ganglios linfáticos del mesenterio.
Clínica
a.- Ganglios abdominales edematosos elásticos de color rosa o gris.
b.- Clínicamente semeja una apendicitis aguda, si los ganglios inflamados
están en la zona periapendicular.
c.- Paciente infantil o joven.
d.- Existe el antecedente unos días previos de fiebre, dolor de garganta.
Tratamiento
En vista de que en un alto porcentaje se confunde con una apendicitis
aguda, generalmente terminan en una laparotomía por lo que debe realizarse
apendicectomía profiláctica.
Adenitis Tuberculosa
Se debe a una tuberculosis intestinal o pulmonar, se ubican en la región
ileocecal. Los ganglios se hipertrofian, se tornan caseosos y se calcifican.
Peritoneo 703
Clínica
a.- Dolor abdominal intermitente.
b.- Fiebre.
c.- Náuseas y vómitos.
d.- Dolor en fosa ilíaca derecha.
Tratamiento
Mi:DICO
Principalmente
QUIRÚRGICO
Cuando se present.'l obstrucción intestinal, debido a las adherencias caseosas,

en caso de compresión duodenal ó ureteral.
La perforación de un ganglio caseoso causa peritonitis localizada o difusa

ameritando resolución quirúrgica.
Quiste Mesentérico
Debido a espacios linfáticos que crecen a medida que se llena de linfa, es
una patología muy rara.
Etiología
a.- Traumatismos.
b.- Neoplásicas (dermoide, gaseoso, linfangioma cavernoso).
c.- Infecciones.
d.- Procesos degenerativos.
Clínica
a.- Tumor abdominal generalmente en la línea media del abdomen de gran
movilidad.
b.- Dolor tipo cólico.
c.- Nauseas, vómitos.
d.- Puede dar obstrucción intestinal por compresión.
704 Drn. EstreUa Celeste Uzcáte¡,>ui Paz/ Dr. Luis Alfonso Molina Fcmández
Estudio
h.- Tomografía axial computarizada.
Tratamiento
QUIRÚRGICO
Consiste en su extirpación.
Tumor Metastásico
Es de crecimiento lento y producen sintomatología cuando tienen gran
tamaño, es un criterio de carcinomatosis peritoneal.
Etiología
a.- Cáncer de mama.
h.- Cáncer gástrico.
c.- Cáncer de pulmón.
d.- Cáncer uterino o de ovario.
e.- Cáncer de páncreas.
Epiplón
Es un repliegue peritoneal que cuelga desde el estómago (epiplón mayor) por
delante del colon transverso al cual se encuentra unido y epiplón menor, que
se extiende desde el hígado al estómago y duodeno. Lo llaman el guardián del
abdomen, ya que siempre trata de bloquear cualquier proceso intraabdominal,
adheriéndose al mismo, se utiliza como refuerzo en suturas y anastomosis.
Torsión o Infarto Epiplóico

Puede ser primario o secundario.
Causas
a.- Hernias internas o externas.
h.- Compromiso tumoral.
c.- Bridas.
Peritoneo 705
Cünica
a.- Es muy difícil de diagnosticar.
b.- Dolor abdominal intenso, pudiéndose confundir con otras patologías
intraabdominales quirúrgicas.
Tratamiento
Habitualmente se diagnostica en la laparotomía exploradora, consiste en su
resección.
706 Dm. EstrelL'l Celeste Uzc:itegui Paz / Dr. Luis Alfonso Molinn Fern:indcz
Bibliografía
1.- SABISTON, David. Tratado de Patología Quirúrgica. 1986. Tomo l. Pág

795-809.
2.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 83 edición. Tomo l. pág
372-443.
,.'
!
1
1
~.
~,cos ú La presente edición de Manual de Diagnóstico y Terapéutica
0"ríl~% Quirúrgica, de Estrella Celeste Uzcátegui Paz y Luis Alfonso
~ ~ Molina Femández, con un tiraje de 500 ejemplares, se terminó de
~ J. imprimir en abril de 2011, en los Talleres Gráficos Universitarios,
< ., ULA, Av. Andrés Bello, antiguo Central Azucarero, La Parroquia,
Mérida, Venezuela.

Manual de Cirugia. Dra. Estrella Uzcategui

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual de Cirugia. Dra. Estrella Uzcategui

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manual de Diagnóstico

Segunda Edición, 2010

HECHO EJ. DEPÓSITO DE LEY:

TaUeres Gráficos Universitarios

Reservados todos los derechos. El contenido de esta obra está protegido

Impreso en Mérida 1 Venezuela

A mi familia que con su tolerancia, apoyo y

A mis padres "in memoriam"

A los estudiantes de medicina fuente generadora de estímulos y

Capítulo l. Procedimientos Diagnósticos 21

DE ORIGEN NEURO[.ÓGICO 118

Capítulo XI. Patología de Mama 213

Capitulo XIV. Patología de Intestino Delgado 331

Capítulo XXIv. Fístulas Gastrointestinales 637

Al preparar la segunda edición al igual que la primera decidimos presentar

El objetivo de este texto permanece invariable: un manuscrito de tamaño

Han aparecido desarrollos técnicos y terapéuticos en todas las áreas y

La radiología simple de abdomen sigue siendo útil en el abdomen agudo

Distribución del aire intraluminal

Causas: postoperatorio inmediato, neumonía, desequilibrio hidroclectrolítico

Obstrucción mecánica: asas con líquido y gas (niveles hidroaéreos).

Se buscan las válvulas conniventes y haustraciones para diagnóstico

Causas: íleo biliar, invaginación, vólvulo, parásitos, bridas, hernias y

Rx con Medio de Contraste

Colon por enema

g.- Colostomía (antes de su cierre).

Tomografía Axial Computarizada

Registra con exactitud variaciones fisiológicas en la densidad de los tejidos,

no utiliza medio de contraste, la imagen se produce porque capta el fluido de

extracción de cálculos, de ambas vías con instrumentos introducidos a través

Ecoendocopia o Ultrasonido Endoscópico

Estudio de extensión que permite

h.- Dolor abdominal de dudosa etiología. Ausencia de diagnóstico de

Excisional: conocida también como exéresis ya que se extrae toda la

Punción aspiración con aguja fina (PAAF): se obtiene con aguja de

Raspado o cureteo: útil en útero, hueso y piel.

Cepillado: utilizado generalmente por vía endoscópica.

Punción: con aguja Trucut o Vin-Silvermann en riñón, hígado, tiroides,

Peroperatoria: se realiza en el momento de la cirugía, está indicada en

Extereotáxica: es la biopsia obtenida guiada por imágen que nos indicará

l.- MAINGOT, Rodney. Operaciones Abdominales. 8" edición 199l.pág.

En el postoperatorio se debe lograr la recuperación total del paciente

Controles según el día y posible complicación

a.- Primer dfa: se puede presentar: sangramiento, hematomas, insuficiencia

, respiración y signos vitales. Ademas de los drenajes y diuresis.

c.- Quinto dfa: obstrucción intestinal por adherencias, infecciones

Causas de Alteraciones en el Patrón Respiratorio Normal

Causas de alteraciones en el patrón hemodinamico normal

Causas de alteraciones en la diuresis normal

a.- Oligurla prerenal: por restricción en el aporte de líquidos, pérdida excesiva

Vía Central y Venoclisis

' ~ Venoclisis periférica

í etiología. Puede estar causado por:

r g.- En obstrucciones intestinales.

En casos de ausencia de evacuaciones, investigar:

c.- Peritonitis o persistencia de cuadro séptico intraabdominal, se sospecha

Corrección quirúrgica en caso de colección purulenta, dehiscencia de

En los casos que lo amerite se realiza injertos o colgajos rotacionales.

Nutrición Entera! o Parenteral

Igualmente su utilización debe estar plenamente justificada. Sopesando

La nutrición parenteral es a través de un acceso venoso y la entera! a través

La nutrición entera) es mejor opción por ser más económica, segura,

Es útil en pacientes caqueticos con síndrome de intestino corto

Nutrición parenteral total: cuando se realiza exclusivamente por vía