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Revisar
Trauma hepático: ¿hasta cuándo hay que retrasar la cirugía?
Una revisión
Inés Cañas García 1, Julio Santoyo Villalba2 , Domenico Iovino 3 , Catalina Franchi 3 , Valentina Iori 3 ,
Giuseppe Pettinato4 , david inversini 3 , francesco amico 5 y Giuseppe Ietto 3,*
Cita: García, IC; Villalba, JS;
Iovino, D.; Franchi, C.; Iori, V.;
Pettinato, G.; Inversini, D.; Amico, F.;
Ietto, G. Trauma hepático: hasta cuándo
¿Tenemos que retrasar la cirugía? A
Revisar. Vida 2022, 12, 694. https://
doi.org/10.3390/life12050694
Editor académico: Katalin
Prokai Tatrai
Recibido: 26 enero 2022
Aceptado: 29 de abril de 2022
Publicado: 6 mayo 2022
Nota del editor: MDPI se mantiene neutral
con respecto a las reclamaciones jurisdiccionales en
mapas publicados y afil institucional
aciones.
Copyright: © 2022 por los autores.
Licenciatario MDPI, Basilea, Suiza.
Este artículo es un artículo de acceso abierto
distribuido bajo los términos y
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Licencia de atribución (CC BY) (https://
creativecommons.org/licenses/by/
4.0/).
Vida 2022, 12, 694. https://doi.org/10.3390/life12050694
1
Cirugía General y Digestiva, Hospital Clínico San Cecilio de Granada, 18002 Granada, España;
inescanasgarcia@gmail.com
2
Cirugía General y Digestiva, Hospital Virgen de Las Nieves de Granada, 18002 Granada, España;
jsantoyovil@gmail.com
3
Departamento de Cirugía General, de Emergencia y de Trasplante, ASST-Settelaghi y University of Insubria,
21100 Varese, Italia; davide.inversini@gmail.com (DI); franchicaterina88@gmail.com (CF);
valentina.iori@gmail.com (VI); domenico.iovino@asst-settelaghi.it (DI)
4
Departamento de Medicina, Centro Médico Beth Israel Deaconess, Facultad de Medicina de Harvard,
Boston, MA 02115, EE. UU.; gpettina@bidmc.harvard.edu
5
Servicio de Trauma, Departamento de Cirugía, Universidad de Newcastle, Newcastle 2308, Australia;
francesco.amico@hotmail.com
* Correspondencia: giuseppe.ietto@gmail.com; Teléfono: +39-339-8758024
Resumen: Debe esperarse compromiso hepático después de un traumatismo abdominal cerrado, y hasta en un 30% de
casos, pueden coexistir lesiones del bazo, los riñones y el páncreas. Siempre que las condiciones hemodinámicas no
contraindicar la superación del antiguo dogma según el cual la laparotomía exploradora
debe realizarse después de cada trauma abdominal importante, una tomografía computarizada tiene que aclarar las lesiones hepáticas para
como para determinar la estrategia óptima de manejo. Excepto por avulsión vascular completa, no hay hígado
el grado del trauma impide el manejo conservador. Se pueden considerar todos los intentos de tratar
el hígado lesionado evitando un abordaje quirúrgico fuerte. Cada vez, un manejo no operatorio (NOM)
que consiste en una actitud básica de "esperar y ver" combinada con apoyo sistémico y reemplazo de sangre
son inadecuados. Se debe considerar la embolización para detener el sangrado. Drenaje percutáneo de
colecciones, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía de papila o
La colocación de un stent y el drenaje biliar transhepático percutáneo (PTBD, por sus siglas en inglés) pueden evitar, o al menos retrasar, la
reconstrucción quirúrgica o resección hasta que se resuelva el remodelado inflamatorio sistémico y hepático.
El principio fisiopatológico que sustenta estas inclinaciones se basa en la oportunidad de limitar la
mayor liberación de fragmentos de desechos celulares que actúan como patrones moleculares asociados al daño (DAMP) y
la siguiente respuesta de estrés asociada con la consecuente supresión inmune después del trauma. los
El objetivo principal será una recuperación más rápida combinada con una muerte celular limitada del hígado a través de la isquemia.
eventos que pueden seguir directamente al trauma, exacerbados por procedimientos hemostáticos y cirugía, en
para reducir la gran distorsión de un hígado regenerado.
Palabras llave: trauma hepático; DAMP (patrones moleculares asociados al daño); NET ( trampas extracelulares de
neutrófilos); SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica); DCS (cirugía de control de daños);
manejo no operatorio; regeneración del hígado
1. Introducción
El hígado es uno de los órganos sólidos más frecuentemente afectados en los traumatismos abdominales.
Podemos encontrar lesiones asociadas hasta en un 30% de los casos, especialmente de bazo, riñón y
páncreas [1,2]. Los avances en las técnicas diagnósticas y terapéuticas, los abordajes
multidisciplinares en los últimos años, junto con la aparición de técnicas endovasculares avanzadas,
han aumentado la probabilidad de manejo no quirúrgico (NOM) en pacientes seleccionados
y centros con experiencia en cirugía traumatológica, dejando de lado el clásico dogma abdominal
trauma: laparotomía exploradora [3].
https://www.mdpi.com/journal/life
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La exploración física detallada y sistematizada es prioritaria y obligatoria en el algoritmo de toma

de decisiones al ingreso en urgencias. Las pruebas de imagen complementarias dependerán de la
estabilidad del paciente: si la presión arterial sistólica < 90 mmHg (a pesar de una adecuada
fluidoterapia, hemoderivados o vasopresores), así como en caso de alteración del nivel de conciencia,
se debe realizar una laparotomía exploradora urgente. evaluado [1,4,5].
Si el paciente muestra estabilidad hemodinámica o buena respuesta a la reanimación con
volumen inicial , se debe realizar una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste
intravenoso . La TC se considera el estándar de oro para el diagnóstico de lesiones abdominales
postraumáticas, aunque la técnica eco-rápida puede ser útil, con menor sensibilidad y especificidad
[1–6].
El trauma hepático se clasifica según la Asociación Americana para la Cirugía de
Trauma (AAST) en seis grados de gravedad.
La caracterización anatómica por TC de las lesiones hepáticas tiene un papel vital para
definir la estrategia de tratamiento óptima. Además, la estabilidad hemodinámica, la asociación
de otras lesiones viscerales y la respuesta inicial a la reposición de volumen determinarán la
decisión de NOM. Se debe realizar una tomografía computarizada siempre que se opte por un
tratamiento conservador [6,7].
Siguiendo las recomendaciones de la conferencia de consenso de la Sociedad Mundial de
Cirugía de Emergencia (WSES) de 2020, la NOM debe ser el tratamiento de elección en pacientes
hemodinámicamente estables con lesiones de grado IV de la clasificación AAST cuando no hay
lesiones viscerales asociadas que requieran cirugía urgente [5,7]. Adicionalmente, se debe tener en
cuenta la disponibilidad de recursos del centro hospitalario: unidad de cuidados intensivos, técnicas
endovasculares, hemoderivados, así como un equipo de cirujanos expertos [8]. En pacientes estables
que presentan rubor o sangrado activo en la tomografía computarizada, la angioembolización debe
considerarse como el tratamiento de referencia. El procedimiento puede repetirse si persiste la
estabilidad hemodinámica y no se ha resuelto el sangrado. La laparoscopia diagnóstica puede
valorarse como una opción en el contexto de la NOM si, en un seguimiento estrecho, existen dudas
razonables sobre la existencia de posibles lesiones viscerales asociadas [7–10].
En conclusión, el grado de lesión hepática es un factor fundamental a tener en cuenta en el algoritmo
de decisión y aunque el paciente se encuentre hemodinámicamente estable, la indicación de tratamiento
conservador y el ingreso en centros especializados para un estrecho seguimiento con exámenes clínicos
frecuentes por parte de expertos abdominales. los cirujanos de trauma podrían ser aconsejables [1,11-13].

2. Manejo no operatorio: esperar y ver

El manejo del trauma hepático ha evolucionado significativamente en las últimas décadas.
En el pasado, la decisión entre el tratamiento quirúrgico y no quirúrgico dependía principalmente del
volumen libre de sangre. Las guías anteriores sobre trauma hepático sugerían un volumen tolerable
de aproximadamente 500 ml para manejarlo con técnicas no quirúrgicas. Teniendo en cuenta las
directrices actuales de la WSES, el tratamiento de las lesiones hepáticas se basa principalmente en
el estado hemodinámico de los pacientes, más otras lesiones asociadas, más que en la gravedad
radiológica de las lesiones [1]. En pacientes hemodinámicamente estables e incluso en pacientes con
respuesta límite o transitoria sin otra indicación para laparotomía, la NOM podría considerarse como
el estándar de atención en trauma hepático cerrado y penetrante. Esta estrategia necesita un enfoque
multidisciplinario y solo puede usarse en centros de trauma. Las lesiones leves y moderadas son las
más comunes (80% a 90% de todos los casos); las lesiones de grado VI a menudo son incompatibles
con la supervivencia. En la literatura médica actual, la mayoría de los pacientes tratados con NOM
tienen lesiones hepáticas de bajo grado. La seguridad de NOM en lesiones hepáticas de alto grado,
AAST grado IV y V, sigue siendo un tema de debate debido a la alta incidencia de complicaciones
hepáticas y extraabdominales. Durante NOM, una evaluación clínica seriada y pruebas de laboratorio
continuas son necesarias para detectar un cambio en la condición clínica del paciente; el seguimiento
radiológico se realiza únicamente con ecografía de abdomen. Si existe sospecha clínica de falla de
NOM, o en caso de complicaciones, se debe repetir la tomografía computarizada. Entre los principales
riesgos relacionados con la NOM, especialmente en traumatismos penetrantes, podemos contar la
presencia de lesiones intraabdominales no reconocidas. El intervalo laparoscópico
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la exploración podría considerarse como parte del manejo no operatorio de la lesión hepática,
desempeñando un papel diagnóstico importante en la planificación de la terapia. Por un lado, NOM es un
estándar de atención en pacientes estables incluso si la lesión hepática es grave (AAST IV) e incluso en
casos de rubor venoso detectado por TC, pero por otro lado está absolutamente contraindicado en los
siguientes escenarios: si se detecta aire libre intra o retroperitoneal en la TC; en presencia de líquido libre
intraperitoneal en ausencia de otra lesión de órganos sólidos; con engrosamiento localizado de la pared
intestinal; en caso de traumatismo penetrante si el trayecto de la bala está cerca del hematoma creado
junto a una víscera hueca y en traumatismos de alta intensidad [14-16].

3. Fracaso de la NOM: Consecuencias agudas y subagudas del trauma hepático

La introducción de NOM y la mejora de la atención quirúrgica y perioperatoria han reducido
significativamente la mortalidad. Sin embargo, la tasa de complicaciones relacionadas con el hígado en
pacientes con daño hepático de alto grado es del 12 al 14% y podría predecirse por el grado de daño
hepático y el volumen de glóbulos rojos transfundidos dentro de las primeras 24 horas después de la
lesión [4]. ,9,17,18].
Sangrado tardío, sangrado después de embolización, complicaciones biliares (fuga biliar, biloma,
hemobilia, peritonitis biliar, fístula biliar), absceso hepático, síndrome compartimental abdominal, necrosis
isquémica del hígado y la vesícula biliar son algunas de las complicaciones más comunes [19– 21].

Los avances en las técnicas endovasculares y en las endoscopias digestivas terapéuticas (CPRE)
dan un impulso al manejo multidisciplinario de estas complicaciones, lo que permite seguir avanzando
en la NOM [22].
En relación con el sangrado tardío o el pseudoaneurisma de la arteria hepática, se debe considerar
la angioembolización. En cuanto al pseudoaneurisma, aunque raro, <1%, el riesgo de ruptura conlleva
una alta morbimortalidad, por lo que se recomienda tratamiento profiláctico tras el diagnóstico [1,2].

Las complicaciones biliares postraumáticas ocurren con una incidencia del 2,8 al 30% y se tratan
primero con procedimientos percutáneos y endoscópicos, aunque la mayoría de los bilomas traumáticos
remiten espontáneamente [23]. Una CPRE con colocación de stent endoscópico podría asociarse con
drenaje percutáneo como estrategia terapéutica [1,23,24].
El drenaje percutáneo de abscesos y bilomas intrahepáticos debe considerarse como primera
opción en pacientes estables con niveles séricos elevados de marcadores de inflamación, dolor
abdominal o fiebre [22,25].
Además, la combinación de técnicas de CPRE y drenaje percutáneo de biloma debe considerarse
como una opción inicial en el tratamiento de las fístulas biliares tardías [1,2,22,25].
Una posible indicación de cirugía podría ser la necrosis de un segmento hepático.
En conclusión, las intervenciones mínimamente invasivas son la primera opción de tratamiento para posteriores
complicaciones en pacientes estables [1,23,24,26].

4. Embolización

De acuerdo con las guías del WSES, en pacientes con hemodinámica estable y enrojecimiento
arterial activo, la angioembolización (AE) debe considerarse la intervención de primera línea y, en centros
seleccionados, representa una extensión de NOM. En el caso de un procedimiento ineficaz, se debe
realizar una evaluación clínica, de laboratorio y radiológica seriada y, si es necesario, se puede repetir la
EA de manera segura [1,20]. Las regiones profundas del parénquima hepático inaccesibles quirúrgicamente
hacen que la embolización selectiva después del taponamiento hepático sea una opción complementaria
viable [27]. La extravasación activa del contraste de la TC sugiere una hemorragia potencialmente mortal .
Tales hallazgos radiológicos o signos clínicos de sangrado activo requieren arteriografía y embolización.
Los agentes de embolización se dividen en dos categorías: temporales (Gelfoam, coágulo autólogo) y
permanentes (coils o microcoils, partículas, dispositivos de oclusión, pegamento y ónix). Coils, microcoils
y cubos de Gelfoam son los materiales embólicos preferidos que se utilizan en el trauma hepático. La
embolización se realiza a ambos lados del vaso lesionado. Si no se puede llegar al área sangrante con
una modalidad selectiva, se practica la embolización en los vasos proximales con dispositivos de oclusión
o partículas de mayor tamaño. AE es el más seguro y más
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método exitoso para el control de la hemorragia arterial hepática activa y se asocia con una baja tasa
de transfusiones y la necesidad de intervención quirúrgica. Aunque no está libre de complicaciones,
la EA parece mejorar las tasas de mortalidad por traumatismo hepático grave [28,29].

5. Drenaje percutáneo de la acumulación de líquido

Las acumulaciones de líquido intraabdominal, como abscesos, bilomas, linfoceles, hematomas y seroma
después de una resección y un traumatismo hepáticos son complicaciones frecuentes. Los abscesos se
asocian con una morbilidad y mortalidad significativas y requieren un tratamiento temprano y efectivo [30,31].
El drenaje guiado por ultrasonido es seguro y ventajoso si se puede visualizar fácilmente una acumulación de
líquido. El procedimiento tiene la ventaja de evitar la exposición a la radiación y el bajo costo, aunque el
operador debe tener mucha experiencia. Además de la terapia con antibióticos, el drenaje percutáneo guiado
por TC representa una alternativa a la cirugía y actualmente es el estándar de atención. Comparado con el
drenaje quirúrgico, tiene la ventaja de ser menos invasivo y, si es necesario, podría repetirse. El uso temprano
del drenaje percutáneo guiado por TC para el manejo es ampliamente aceptado como un pilar del tratamiento
[32-34].

6. Colagiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): esfinterotomía de papila y

colocación de stent
La fuga biliar secundaria a un traumatismo hepático cerrado o penetrante sigue siendo una
preocupación desafiante. El estudio de Lubezky et al. representa la serie más grande informada de
pacientes con fuga biliar después de un traumatismo hepático y muestra una resolución exitosa de la
fuga en 90 a 100% de los casos con el uso de CPRE y la colocación de un stent plástico transpapilar.
La colocación de stents reduce el gradiente de presión entre el conducto biliar y el duodeno, eliminando
el papel del esfínter de Oddi. La bilis se drena hacia el duodeno, lo que permite que el conducto
interrumpido se recupere espontáneamente. En conclusión, la resolución de la fuga biliar puede
lograrse mediante esfinterotomía sola, colocación de stent sola o una combinación de las dos
intervenciones [35,36].

7. Drenaje biliar transhepático percutáneo (PTBD)

La necesidad de un control rápido de las estructuras de entrada y salida hepáticas es una preocupación
crucial en la cirugía de trauma en contraste con los entornos electivos. En el caso de un trauma, el objetivo
principal es controlar la hemorragia; la permeabilidad de la vía biliar sigue siendo importante pero representa
un objetivo secundario, especialmente en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
La incidencia notificada de complicaciones biliares postoperatorias aumenta con la gravedad de la
lesión hepática [37,38]. Los abordajes no invasivos se recomiendan como primeras opciones en este
tipo de complicaciones. La PTBD es superior para la estenosis del conducto biliar proximal y el
conducto biliar común o las lesiones aberrantes del conducto biliar hepático derecho en comparación
con la CPRE. El PTBD se considera la primera opción de tratamiento en los siguientes casos: fracaso
de la CPRE; si se produjo una ligadura o transección ductal completa; si la estenosis se localiza en
una vía biliar proximal y en caso de necesidad inmediata de descompresión. En caso de traumatismo,
la prioridad es el drenaje de la vía biliar, que debe puncionarse con una aguja de 21 G o menos con
guía ecográfica y, posteriormente, pasar la estenosis. La estenosis no debe forzarse mediante
maniobras bruscas y bruscas en hígados frágiles, para evitar el riesgo de complicaciones [39].

8. Laparoscopia
El abordaje laparoscópico tiene un papel vital en el manejo del trauma hepático, con las ventajas
de una visión clara de toda la cavidad abdominal y alta seguridad [40].
La laparoscopia de intervalo es una estrategia efectiva para evaluar la lesión y su progresión mientras
se minimiza el daño y la invasividad del procedimiento quirúrgico [1]. Podría utilizarse como puente a
otros procedimientos. Además, la laparoscopia debe considerarse una alternativa al drenaje radiológico
percutáneo y la CPRE en pacientes estables con traumatismo hepático cerrado y ascitis hemorrágico-
biliosa, evitando la morbilidad de la cirugía abierta [41].
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9. Laparotomía

Los pacientes hemodinámicamente inestables deben someterse a tratamiento quirúrgico con una
laparotomía exploradora. Aproximadamente el 40% de todos los traumatismos abdominales penetrantes
requieren laparotomía urgente debido a una hemorragia incontrolable del hígado. Es de vital importancia
proporcionar reanimación intraoperatoria intensiva con el establecimiento de un protocolo de transfusión
masiva para mantener la perfusión de los órganos y revertir los trastornos inducidos por el propio
traumatismo [26]. El objetivo principal es controlar la hemorragia y la pérdida de bilis mediante la
realización de una cirugía de control de daños. La laparotomía exploradora permite la exposición completa
de la cavidad abdominal. Durante el procedimiento, es crucial almacenar y medir la pérdida de sangre y,
finalmente, proceder a la autotransfusión. En caso de sangrado menor, la compresión bimanual del
parénquima hepático puede ser suficiente. Esta maniobra se puede complementar con taponamiento
perihepático con hisopos. Se pueden utilizar agentes hemostáticos tópicos, coagulación con argón,
dispositivos bipolares para detener el sangrado. El cirujano podría incluso decidir realizar una sutura
simple del parénquima lesionado con o sin taponamiento omental. Si el sangrado persiste, puede ser de
origen arterial y se confirma ralentizando el sangrado pinzando el pedículo hepático con una maniobra de
Pringle [42,43]. Si la hemorragia persiste, el cirujano debe contemplar la presencia de una arteria hepática
anómala. En presencia de lesión de la arteria hepática adecuada, se debe intentar controlarla y repararla
y, si no es eficaz, se debe considerar la ligadura selectiva. La colecistectomía debe realizarse en caso de
ligadura de la arteria hepática derecha o común para prevenir la necrosis de la vesícula biliar [44]. La
necrosis hepática, el desarrollo de abscesos y bilomas son los riesgos más frecuentes registrados en caso
de ligadura de la arteria hepática; por lo tanto, en lesiones lobulares o segmentarias/subsegmentarias de
una rama de la vena porta, el cirujano debe elegir entre taponamiento hepático o resección en lugar de
ligadura de la arteria hepática. No debe considerarse la ligadura de la rama principal de la vena porta
debido al riesgo de necrosis hepática y edema intestinal [26]. La lesión de la vena cava retrohepática tiene
una alta mortalidad bien conocida (65 a 100%). En este caso, existen tres opciones viables:
empaquetamiento, síntesis directa y resección lobar [9,45]. En la literatura actual se han reportado muchas
técnicas de exclusión vascular con procedimientos de derivación, siendo el bypass veno-venoso y el uso
de stents fenestrados los más utilizados [1,9,44]. Mediante la aplicación de un tubo torácico en la vena
cava inferior, se logra la derivación de la sangre cava retrohepática a través de la aurícula derecha; esta
técnica se llama derivación atrio-cava. Principalmente, los pacientes inestables no toleran el procedimiento
de exclusión vascular hepática completa [26]. Otra técnica importante que se debe considerar en el
tratamiento de pacientes hemodinámicamente inestables es REBOA (oclusión endovascular con balón de
reanimación de la aorta); esto podría realizarse en caso de sangrado continuo por una fuente activa
cuando finalicen los otros procedimientos de control de daños [46,47].

10. Resección: cuándo y qué

Las resecciones hepáticas mayores solo deben considerarse en operaciones posteriores cuando están
involucradas grandes áreas de parénquima necrótico y solo deben ser realizadas por cirujanos expertos [1,48].
Las resecciones no anatómicas se refieren a la extirpación del parénquima desvitalizado utilizando la línea
de lesión como bordes de resección en lugar de los planos anatómicos estándar. Dicho procedimiento
debe realizarse para limitar la extensión de la resección hepática, con la ventaja de un tiempo operatorio
más corto [15,49]. Representa una alternativa más segura y fácil que las resecciones anatómicas [1].
Sin embargo, es favorable evitarlo en el tratamiento de pacientes inestables y durante los procedimientos
de control de daños. No se debe realizar una disección extensa a través del parénquima no lesionado
[50]. En el caso de la resección anatómica, el parénquima se elimina a lo largo de los planos anatómicos
después de la identificación de los vasos de entrada y salida. Las resecciones anatómicas extensas se
caracterizan por tiempos operatorios más largos, tasas más altas de mortalidad y morbilidad.
Tales resecciones rara vez se realizan, solo en el 2-4% de los casos de traumatismo hepático importante [15,17,50].
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11. Trasplante El
trasplante de hígado representa un procedimiento que salva vidas en traumatismos hepáticos
graves cuando todos los demás tratamientos han fallado. Ha habido 19 casos en la literatura de
hepatectomía total y trasplante hepático realizados en pacientes traumatizados [1,51–53]. Ringe y
Pichlmayr informaron la serie más grande de 8 pacientes. El trasplante hepático es la única opción
terapéutica para la insuficiencia hepática aguda progresiva, en traumatismos mayores en
hemorragias incontrolables, lesión grave grado IV-V, insuficiencia hepática aguda irreversible y
lesión post-reperfusión potencialmente mortal. Existen diferentes opciones quirúrgicas una vez que
se toma la decisión de proceder con el trasplante. El primero es un procedimiento en dos etapas
con hepatectomía total y derivación portocava seguida de trasplante. La segunda opción es
continuar con el tratamiento de apoyo mientras el paciente espera un trasplante de donante
adecuado con un trasplante hepático estándar posterior [54,55].

12 Fisiopatología del trauma hepático: desequilibrio local y sistémico

Comprender los mecanismos patológicos que se desarrollan después de un traumatismo hepático es de

vital importancia, tanto para determinar el resultado del paciente como para elegir diferentes estrategias
terapéuticas.
Para reducir la respuesta de estrés y la subsiguiente supresión inmune [56] después de un trauma,
es bastante claro que es fundamental minimizar la infección, no solo usando una profilaxis antibiótica
adecuada sino especialmente a través del soporte nutricional adecuado para preservar la homeostasis.
En este sentido, la reducción de todo posible trauma adicional debido a cualquier manejo quirúrgico
posterior a la lesión (como sería necesario para la cirugía) juega un papel fundamental.
La severidad del daño inicial y la magnitud de la reacción del sistema inmunológico están directamente
relacionadas con el amplio espectro de síntomas que se desarrollan después del trauma y en todas las
enfermedades críticas.
De hecho, después de cada lesión traumática, casi instantáneamente, o al menos muy rápidamente, una
gran cantidad de células mueren, lo que resulta en una liberación de fragmentos celulares y patrones moleculares
asociados al daño (DAMP) como mtDNA e histonas. Esto conduce a las consecuencias presentadas en el llamado
“Modelo de peligro”.
El “modelo de peligro” de Matzinger, presentado en 2002, se basa en el concepto de que la
vigilancia inmunitaria no discrimina entre lo propio y lo ajeno, sino entre eventos dañinos y no
dañinos [57–59], a través de la identificación de alertas de advertencia . de patógenos o tejidos y
células dañados.
Como propuso Janeway en 1989 [60], las células presentadoras de antígenos (APC) están en un
estado latente hasta que se activan a través de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR).
Los PRR se encuentran en la membrana de las APC conocidas como receptores tipo toll (TLR) [60,61],
y en el citoplasma se denominan receptores similares al dominio de oligomerización de unión a
nucleótidos (NOD) (NLR) [62]. Detectan patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) en
bacterias y hongos y DAMP, iniciando la reacción inmune.
Al mismo tiempo, dichos componentes se ligan a NOD, que, junto con la repetición rica en
leucina (LRR) y los dominios de pirina que contienen la proteína 3 (NLRP3), forman la subunidad
del inflamasoma. Como resultado de la activación del dominio NOD, los NLRP se oligomerizan, lo
que lleva a la activación del inflamasoma. Esto lleva a la escisión de pro IL-1ÿ y pro IL-18 en formas
activadas a través de la acción de la caspasa 1 y la muerte celular piroptótica mediada por
gasdermina D [63,64].
IL-1ÿ es el mediador de la inflamación pulmonar, fiebre y fibrosis. Propagación de DAMP
después de la piroptosis amplifica la cascada y potencia la inflamación.
Las moléculas coestimuladoras se activan en las APC que procesan los antígenos extraños y los muestran
a las células T en tránsito. Además, las citocinas y los PAMP aumentan los componentes canónicos y no
canónicos del inflamasoma a través de un ajuste transcripcional [65].
La función de los neutrófilos y las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) son otros factores cruciales
implicados en los eventos más tempranos de la activación inmunitaria.
Aunque los NET juegan un papel importante al atrapar patógenos, su formación extensa con
mayores cantidades de ADN extracelular puede contribuir a la perpetuación de
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inflamación y daño tisular [66-75]. Los estudios contemporáneos sugirieron su papel en la activación de
las plaquetas, causando trastornos de la coagulación, trombosis, lesiones de las células endoteliales y
daños en los órganos [74,76,77].
Sorprendentemente, dependiendo de la gravedad de la lesión, la extensión y la duración de este
trastorno fisiológico difieren y eventualmente conducirán al síndrome de disfunción orgánica múltiple
(MODS). Tal condición es causada por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) seguido
transitoriamente por un síndrome de respuesta antiinflamatoria de equilibrio (CARS) junto con una
regulación a la baja de la inmunidad adaptativa [78-80].
Los mecanismos patológicos involucran una tormenta genómica cuidadosamente orquestada y
repetible que constituye un ajuste transcripcional al estrés agudo, independientemente de su procedencia
[81].
En pacientes gravemente enfermos que han sufrido una lesión, esta respuesta, junto con la alta
liberación de PAMP y DAMP y la contaminación bacteriana, podría activar otras vías patológicas. En
consecuencia, seguirá un MODS evolutivo, presentándose con SDRA, coagulopatía, insuficiencia hepática
y renal.
El mecanismo fisiopatológico subyacente determina la presentación clínica principal de la siguiente
manera: las microangiopatías trombóticas, los trastornos de la coagulación y la sobreactivación de la
señalización del complemento provocan trombosis microvascular diseminada; activación patológica del
sistema inmunitario con posterior desarrollo de un estado inflamatorio grave; parálisis inmune con
infecciones secundarias por CD4+, CD8+ y falta de células dendríticas.
Teniendo en cuenta esta visión general, el principio fundamental, que debería actuar como un faro
de luz de cualquier tratamiento eficaz después del trauma, es resolver la lesión que limita la liberación
adicional de DAMP. En esta perspectiva, la cirugía puede ser apropiada siempre que no haya otras
oportunidades convenientes disponibles, lo que permite una recuperación más rápida.
Asimismo, el traumatismo hepático se asocia con la muerte de las células hepáticas. Esto se debe
en parte a la lesión en sí, directamente oa través de los eventos isquémicos, y podría exacerbarse con los
procedimientos hemostáticos y la cirugía.
La diferenciación entre apoptosis y necrosis es crucial en los hepatocitos.
El primero es una ruptura descontrolada de células secundaria a un daño severo, y el segundo es un
evento fisiológicamente inducible y finamente planeado. La necrosis conduce a una reacción inflamatoria
masiva secundaria a la liberación de contenido lisosomal y la ruptura de la membrana. La apoptosis
requiere energía, no se produce daño colateral y se caracteriza por formación de vesículas en la
membrana plasmática, condensación cromosómica y fragmentación del ADN nuclear [82].

El parénquima hepático en humanos tiene la capacidad distintiva de reconstituirse después de

cualquier agresión. Aunque los lóbulos lesionados no se regeneran exactamente de la misma manera,
una respuesta hiperplásica en el parénquima residual conduce a la hipertrofia [83] para restaurar la masa
perdida. Por lo general, el hígado recupera la mayor parte de su masa en aproximadamente 2 semanas,
recuperando su función [84-87].
La regeneración hepática fue descrita por primera vez por Higgins y Anderson (1931) en un modelo
animal experimental [88] en el que se realizó una hepatectomía parcial de dos tercios (PHx) sin dañar los
lóbulos restantes. El resultado fue un ensanchamiento de los lóbulos remanentes para compensar el
parénquima faltante en una semana.
Desde un punto de vista fisiopatológico, las principales células encargadas de la regeneración del
hígado después de una resección quirúrgica o cualquier tipo de “trauma” son los hepatocitos que proliferan
proporcionalmente al nivel de daño [89].
Después de 48-96 h, las otras poblaciones celulares maduras (células endoteliales biliares y
fenestradas, células de Kupffer y células de Ito) comienzan a proliferar, siguiendo los estímulos mitógenos
de los hepatocitos [90-92].
La proliferación de hepatocitos comienza en las áreas periportales de los lobulillos y luego continúa
a las áreas pericentrales entre 36 y 48 h [93].
La matriz hepática cambia de un alto contenido de laminina a fibronectina y colágeno tipo IV y I.
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Las células progenitoras hepáticas (HPC), que se originan en los canales de Hering [94–96], parecen apoyar
el proceso de regeneración. Se han descrito en hepatopatías crónicas [ 97] y desempeñan un papel esencial en la
lesión inducida por paracetamol [98].
Los primeros factores iniciales considerados con el papel de estimular muchos otros factores de transcripción
en la reconstitución hepática fueron la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral-ÿ (TNF-ÿ) [99,100].
Posteriormente, otros mitógenos derivados de la sangre, como el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF),
fueron reconocidos como factores de crecimiento potenciales en la reconstrucción hepática [101].
Webber y colegas (1994) afirmaron que el papel del HGF y otros factores de crecimiento (es decir,
el factor de crecimiento transformante-ÿ (TGF-ÿ) y el factor de crecimiento epidérmico de unión a
heparina (HB EGF) no depende solo de su estímulo proliferativo, sino ante todo en su poder para actuar
como señales de "cebado" para cambiar las células hepáticas a una condición de respuesta [102].
Reconocieron las señales implicadas en la activación de la reacción al daño que permite que los hepatocitos
capaces continúen con su ciclo celular.
Además, esta vía está regulada por comitógenos (insulina, glucagón, hormonas esteroides , en particular
estradiol y epinefrina) que regulan a la baja los inhibidores del factor de crecimiento (activina A y TGF-ÿ) y
promueven la función de los mitógenos.
La endotoxina lipopolisacárido (LPS) es uno de los pocos factores que tienen un papel principal en la
liberación de citocinas y factores de crecimiento implicados en la reconstitución hepática. Dicha molécula es un
producto de microbios Gram-negativos del intestino que actúa como un poderoso mensaje para las células de
Kupffer al iniciar el proceso de regeneración.
Otros factores humorales que desencadenan la respuesta regenerativa concertada en los hepatocitos
parecen fundamentales. Entre ellos, se encuentran el activador del plasminógeno uroquinasa (uPA) y su efector
plasminógeno aguas abajo que escinde el pro-HGF y el trifosfato de adenosina (ATP) extracelular, determinando
una rápida activación temporal de la vía c-Jun-amino terminal quinasa (JNK), inducción de genes tempranos FOS
y JUN, y actividad de unión al ADN AP-1 [103–105].

Este proceso es contrarrestado por estímulos para terminar la proliferación cuando el tamaño del hígado
alcanza las necesidades funcionales del organismo. En algunas palabras, un "hepatostato" podría existir como un
controlador principal de la relación hígado/masa corporal.
Los principales inhibidores de la proliferación hepática son el TGF-ÿ y otros componentes asociados como
la activina [106]. El TGF-ÿ es producido principalmente por las células estrelladas hepáticas. En la fase inicial,
forma complejos inhibidores con el protooncogén SKI (SKI) y el protooncogén similar a SKI (SnoN) [107], lo que
hace que los hepatocitos sean inicialmente resistentes al TGF-ÿ [108]. Posteriormente, este factor opera a través
de un complejo receptor heteromérico, que luego fosforila proteínas de la familia SMAD (proteínas homólogas
tanto de la proteína madre contra decapentapléjica (MAD) de Drosophila como de la proteína SMA de
Caenorhabditis elegans), en particular SMAD2 y SMAD3 [109].

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) promueven la síntesis y activación de TGF-ÿ [110],
explicando la disminución de la replicación después de la isquemia y la reperfusión.
Muchos factores pueden afectar la capacidad del hígado para regenerarse: la edad de los pacientes y del
hígado [111,112]; la obstrucción biliar o la presencia de drenaje biliar externo por ictericia obstructiva que altera la
circulación enterohepática pueden reducir la regeneración del hígado [113]; diabetes mellitus [114–117]; Estados
nutricionales; enfermedades hepáticas [118,119]; género masculino [120]; terapia farmacológica, incluidos los
medicamentos recetados con frecuencia y la quimioterapia.
Sin embargo, el parénquima regenerado se deforma con un cambio importante en los bordes anatómicos,
frecuentemente caracterizado por una rotación de los componentes de la tríada portal [121-123].

13. Conclusiones

En conclusión, la NOM de daño hepático siempre puede ser considerada en hemodinámicamente

pacientes estables para todos los grados de las lesiones.
Muchos enfoques quirúrgicos son útiles para detener el sangrado y resolver las complicaciones biliares del
trauma, evitando o retrasando la cirugía fuerte, al menos hasta que las respuestas inflamatorias locales y
sistémicas estén casi resueltas.
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Esta actitud puede limitar la evolución sistémica aguda y las consecuencias hepáticas crónicas
del trauma.
Para ello, es fundamental una actuación impecablemente orquestada del equipo multidisciplinar
para alcanzar la decisión oportuna, evitando cualquier retraso en el diagnóstico, minimizando la
mortalidad y la morbilidad, y acortando la estancia hospitalaria.

Financiamiento: Esta investigación no recibió financiamiento externo.

Declaración de la Junta de Revisión Institucional: No corresponde.

Declaración de consentimiento informado: No aplicable.

Declaración de disponibilidad de datos: No aplicable.

Agradecimientos: Nos gustaría agradecer a Sonia Carcano por su amable cooperación con la edición en inglés de este
manuscrito.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.

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