Dermatología Rev Mex 2008;52(4):175-81

Caso clínico

Vasculopatía livedoide: significado actual. Comunicación de dos casos

ED Poletti,* NR Muñoz Sandoval,** JL Moreno González,*** A Santacruz Torres****

Resumen

La vasculopatía livedoide es una alteración idiopática oclusiva no inflamatoria de los vasos sanguíneos dérmicos. Se distingue por lesiones
bilaterales en las piernas, particularmente en el tobillo y el pie, concomitante con cicatrices atróficas blancas y edema; produce úlceras y
dolor crónico. Su cuadro clínico es característico, pero debe realizarse una evaluación que descarte enfermedad vascular periférica. Es
importante buscar padecimientos asociados o detectar alguna alteración protrombótica o de la coagulación. Se reportan dos casos de
vasculopatía livedoide tratados satisfactoriamente con clopidogrel.
Palabras clave: vasculopatía livedoide, úlcera, trombosis, atrofia blanca, daño endotelial.

Abstract

The livedoid vasculopathy is an occlusive, non inflammatory disease, which causes a chronic painful, and severely scarred leg ulcer. The
clinical presentation is distinctive and an initial evaluation should be a high priority to discard peripheral vascular disease. Focus should
be put on associated systemic diseases, and particular attention to look for prothrombotic or coagulation disorders. We report two cases
of livedoid vasculopathy in which treatment with clopidogrel was effective.
Key words: livedoid vasculopathy, leg ulcer, thrombosis, atrophie blanche, endothelial damage.

D
iversas alteraciones de los vasos cutáneos se
reflejan a través de diferentes manifestacio-
nes clínicas al momento de la exploración
física; por lo tanto, son de valor diagnóstico
para los angiólogos, internistas, médicos familiares y der-
matólogos. Una de éstas son las úlceras en las extremidades
inferiores, que hacen sospechar vasculopatía livedoide (del
latín lividus: lívido, amoratado, azulado plomizo).1
La vasculopatía livedoide se considera una alteración
idiopática oclusiva no inflamatoria de los vasos sanguíneos
dérmicos. Este padecimiento se distingue por lesiones
bilaterales en las piernas, particularmente en el tobillo y el
pie, concomitante con cicatrices atróficas blancas y edema;
afecta principalmente a las mujeres. Esta alteración ha sido
mal clasificada dentro del grupo de las vasculitis, pero
hasta el momento el principal mecanismo fisiopatológico
es la trombosis intraluminal en las vénulas.2
CASOS Clínicos
Caso 1
Mujer de 56 años de edad con úlceras dolorosas recurrentes
y bilaterales en los tobillos y la cara tibial media anterior
de siete años de evolución, con recaídas en los meses de
verano. Antecedentes de importancia: tabaquismo durante
20 años y terapia hormonal combinada durante ocho (anti-
conceptivo); recientemente le detectaron hiperglucemia de
146 mg/100 mL y hemoglobina A1c glucosilada de 7.2. Al
momento de su consulta se aplicaba curaciones tópicas con
ketanserina en gel, con lo que percibió disminución parcial

Correspondencia: Dr. Edgar David Poletti. Sierra Tepoztlán 407,

* Internista-Dermatólogo. Profesor de dermatología clínica de
la Universidad Autónoma de Aguascalientes.
** Médica asistente, Clínica en Derma Norte de Aguascalientes.
*** Dermatólogo. Profesor interconsultante del departamento de
dermatología del Hospital Universitario Dr. Eleuterio González;
práctica clínica privada en Monterrey, NL.
**** Cirujano angiólogo. Decano del Centro Biomédico de la Uni-
versidad Autónoma de Aguascalientes.
Residencial Bosques del Prado, CP 20127, Aguascalientes, Ags.
México. E-mail: poletti@internext.com.mx
Recibido: mayo, 2008. Aceptado: junio, 2008.
Este artículo de debe citarse como: Poletti ED, Muñoz SNR, Moreno
GJL, Santacruz TA. Vasculopatía livedoide: significado actual. Co-
municación de dos casos. Dermatol Rev Mex 2008;52(4):175-81.

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del tamaño de las úlceras, pero no del dolor. En la explo-
ración física se observó un biotipo endomórfico, tensión
arterial de 145/95 mmHg, pulso de 78 latidos por minuto,
índice de masa corporal de 34, sin datos de insuficiencia
venosa. Tenía múltiples úlceras en las piernas, desde 8
mm hasta 1.4 cm de diámetro, de bordes indurados, tono
eritematovioláceo intenso, distribución “estelar”, centro
excavado y cicatrices cóncavas, atróficas (4 a 8 mm),
marginales, color rosado-blanquecino (figuras 1 y 2).
Figura 1. Intensa vasculopatía livedoide, activa y pasada con úlcera
tegumentaria de bordes eritematovioláceos, distribución “estelar”
con cicatriz marginal, dolor a la palpación y cicatrices previas de
característico color blanconacarado.
Los exámenes de laboratorio incluyeron: determi-
nación de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina, anticuerpos anticardiolipina, anti-ADN
nativo, C3, C4, CH50, anticuerpos antinucleares y perfil
lipídico. No hubo hallazgos de relevancia. Con el diag-
nóstico de vasculopatía livedoide se inició tratamiento con
176
Figura 2. Misma paciente, lesiones semejantes en la extremidad
inferior contralateral.
clopidogrel por vía oral (75 mg), dos veces al día, durante
las primeras tres semanas y después, una vez al día. Se
obtuvieron resultados favorables y el dolor disminuyó
desde la tercera semana de tratamiento.
Caso 2
Mujer de 47 años de edad, multípara y en actual trata-
miento por síndrome climatérico. Acudió a consulta con
úlceras dolorosas en la cara interna del tercio inferior de
la pierna, extendida hacia la prominencia calcánea, que
fue injertada en una ocasión con resultados fallidos. Las
úlceras eran coalescentes, de 1 hasta 2.5 cm, cribiformes,
fondo limpio, borde indurado con telangiectasias, hiper-
pigmentación violácea intensa, marginal y dolorosas a la
palpación. El contorno de las úlceras mostraba petequias
palpables y trasudación (figura 3). La pierna contralateral,
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 Vasculopatía livedoide: significado actual

DISCUSIÓN

La paciente del primer caso recibió 75 mg de clopidogrel,

por vía oral, dos veces al día en las primeras tres semanas
y posteriormente, una vez al día, con lo que obtuvo resul-
tados satisfactorios (disminuyó el dolor desde la tercera
semana de tratamiento). La paciente del segundo caso
también recibió clopidogrel, pero en diferente dosis (150
mg/día en los primeros 15 días y después disminuyó a 75
mg/día durante tres meses más), propilenglicol en gel al
40% para desbridamiento, con oclusión, vendaje compre-
sivo y, ulteriormente, apósitos de espuma de poliuretano
cada 72 horas. La paciente mejoró desde la segunda
semana; después de la cuarta, la contracción de la herida
y reepitelización formaron una cicatriz blanquecina-naca-
rada y brillante (figura 4).

Figura 3. Las úlceras son coalescentes, dolorosas, cribiformes, de

fondo limpio, borde esclerótico, con pigmentación purpúrea intensa
y petequias (pretratamiento).

en sus tercios medio e inferior, mostraba una extensa placa

esclerosa de forma triangular, con longitud máxima de 12
cm, borde ocre y diversas exulceraciones en su interior
(la mayor medía 3 cm y las menores, de 6 a 9 mm). Negó
eritema facial, oligoartralgias o fiebre. Se obtuvo una
biopsia cutánea porque se sospechó vasculitis o pioderma
gangrenoso.
Los datos más relevantes fueron trombosis intraluminal,
depósito de fibrina en los vasos de la dermis papilar profun-
da y reticular, sin daño inflamatorio en la pared de los vasos Figura 4. Reacción favorable después de cuatro semanas de iniciar el
o fragmentación nuclear de células polimorfonucleares. El tratamiento con apósitos hidrocoloides, vendaje oclusivo y clopidogrel
sistémico (característica cicatriz blanquecina-nacarada residual).
estudio Doppler a color de ambas extremidades, exámenes
básicos de coagulación, determinación de anticuerpos an- El seguimiento clínico y de laboratorio de ambos casos
tinucleares, anti Sm, factor reumatoide, anti-ADN nativo, no detectó ningún padecimiento conectivo vascular ni alte-
C3, C4, CH 50, anticuerpos anticardiolipina, antifosfolipí- raciones en la coagulación. Sólo en una de las pacientes se
dicos y antinucleares resultaron sin alteraciones. obtuvo una biopsia para estudiar lo atípico del cuadro.

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En ambos casos coincidió el diagnóstico de vasculo-
patía livedoide, aunque ha sido esporádico a través del
tiempo. Este padecimiento es una vasculopatía oclusiva
no inflamatoria de los vasos pequeños que corresponde,
particularmente, a daño vascular hialinizante y segmentario.
Tiene múltiples denominaciones: livedo vasculitis, vasculi-
tis livedoide, atrofia blanca en placa de Millian, vasculitis
de atrofia blanca, capilaritis alba, livedo reticularis con
ulceraciones de verano o invierno, vasculitis hialinizante
segmentaria, vasculopatía livedoide y úlceras purpúreas do-
lorosas con patrón reticulado de las extremidades inferiores
(PURPLE).3 Afecta a pacientes de entre 15 y 50 años de
edad (promedio de 32 años), principalmente mujeres (3:1)
y su prevalencia se estima en 2% de la población general.4,5
En los niños suele ser muy rara; no hay datos que indiquen
su distribución geográfica o racial en particular.6
Sospecha clínica
El diagnóstico de vasculopatía livedoide se basa en:
búsqueda intencionada de enfermedad vascular perifé-
Figura 5. Piel atrófica, hiperpigmentada y cicatricial, datos clíni-
cos de alta sospecha para diagnosticar vasculopatía livedoide
crónica.
178
rica, alteraciones del tejido conjuntivo y antecedentes
personales o familiares de alteraciones en la coagulación.
El primer indicio exploratorio fue observar la piel de las
piernas con lesiones purpúreas que alternaban con “islotes”
blanquecinos de la piel por debajo de las rodillas.7,8
La prevalencia de venas varicosas en estas pacientes
varió de 20 a 75%. Las úlceras cutáneas recurrentes se
localizaban entre las rodillas y los tobillos, con preferencia
hacia los maléolos, cuya exacerbación fue en los meses
de verano.9,10
Las lesiones desaparecen ad integrum, pero reapare-
cen después de algunos meses, de manera episódica y,
frecuentemente, dejan una cicatriz excavada, blanquecina
y retráctil; en ocasiones, los episodios son tan cortos que
pasan inadvertidos por el paciente, hasta que aparece
la cicatriz atrófica, similar a la de las pacientes de este
estudio.11,12
Durante su evolución se forman pápulas y placas “eri-
tematovinosas” y purpúreas, dolorosas a la palpación, con
vesículas de contenido hemorrágico, úlceras de 4 a 6 mm
que cicatrizan con bordes “estrellados” y centro atrófico,
telangiectasias punteadas y esfacelo.13 Posteriormente, se
percibe una cicatriz marginal poco retráctil, inflexible, con
telangiectasias periféricas que resultan en fibroesclerosis
verdadera e induración de la piel afectada (figura 5).14
De acuerdo con su curso natural y morfología clínica,
algunos autores señalan que la lesión puede subdividirse
Figura 6. Clara insuficiencia venosa y atrofia blanca que sugieren
episodios repetidos de vasculopatía livedoide.
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en atrófica o ulcerosa. Esta última tarda varios meses en
cicatrizar y su mayor estigma comprende zonas pequeñas
e irregulares de piel atrófica blanco-nacarada (figura 6).2,9
Dichas cicatrices no son patognomónicas de la vasculopa-
tía livedoide, pues también se observan en las dermatitis
por venoestasis o en algunos padecimientos del tejido co-
nectivo vascular (lupus eritematoso y dermatomiositis).14,15
En otros casos puede acompañarse de púrpura pigmentosa
crónica (20%), particularmente en la primeras etapas de
la enfermedad.9 El diagnóstico diferencial se realiza con
liquen escleroso y atrófico, papulosis atrófica maligna
de Degós, síndrome de “pseudo-Kaposi” y formación de
cicatrices postraumáticas.11
Asociaciones comórbidas
Las alteraciones relacionadas con vasculopatía livedoide
son: enfermedad vascular periférica, lupus eritematoso
generalizado y pacientes con amplio antecedente de trau-
matismos en los miembros inferiores. Un estudio reportó
este cuadro en una mujer joven con lupus eritematoso, que
además tuvo elevada incidencia de nefritis, anticuerpos an-
ticardiolipina positivos y mayor susceptibilidad de lesiones
del sistema nervioso central (síndrome de Sneddon con
livedo racemosa y anticuerpos anticardiolipina, asociado
con trombosis cerebral o demencia progresiva).16
Predisposición genética procoagulante
Los portadores heterocigotos del factor V de Leiden o con
mutaciones genéticas en la producción de protrombina
tienen riesgo elevado de padecer vasculopatía si consumen
ciertos fármacos (estrógenos).17 Los pacientes con hiperho-
mocisteinemia (con o sin criofibrinogenemia) y tendencia
trombopática pueden tener deficiencia en ácido fólico,
cianocobalamina o pirodoxina y alteraciones genéticas que
cursan con disminución de metileno-dehidrofolato-reducta-
sa que produzcan infartos y trombosis inexplicables.18
El primer desafío clínico es plantear si estos pacientes
corresponderán al grupo “idiopático” o, después del escru-
tinio clínico y de laboratorio suficientes, clasificarlos en
alteración vascular secundaria. Un estado procoagulante se
origina por cualquiera de las siguientes alteraciones: sín-
drome de anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinemia o
enfermedad de aglutininas por frío, síndrome de Sjögren,
esclerodermia sistémica, poliarteritis nodosa, policitemia
vera, disproteinemias, enfermedad de cadenas pesadas
gamma, leucemia mielógena crónica, linfoma, talasemia
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Vasculopatía livedoide: significado actual
menor, trombocitosis menor, trombocitosis esencial y
deficiencias de glutatión reductasa.5,8,9,14
Fisiopatología
Se piensa que la vasculopatía livedoide se origina por
múltiples alteraciones en la cascada de coagulación, a
partir de un defecto en la fibrinólisis. Los pacientes con
mayor afección son aquéllos con predisposición genética
(factor II mutante y factor V Leiden), alteraciones en la
respuesta a la instauración de un coágulo (modificaciones
del acoplamiento trombina-trombomodulina) concomitan-
te con lesión endotelial ulcerativa y estado pretrombótico
previo (deficiencia de las proteínas C o S para activar los
factores Va y VII a), o con defectos en la producción del
activador de plasminógeno (cuadro 1).19,20 Entre otras
se incluyen: incrementos en la agregación plaquetaria,
formación de fibrina y sus dímeros, autoanticuerpos cir-
culantes o crioglobulinas y disminución en la cantidad de
trombomodulina endotelial.3,12 Papi y su grupo señalan
elevadas concentraciones de p-selectina o fibrinopéptido
A, en células endoteliales activadas (su interacción produ-
ce anormalidades en la adhesión plaquetaria o alteraciones
del sistema degradador endógeno fibrinolítico).21
Aún con diversas teorías, como la adhesión de células
blancas, alteraciones del endotelio, formación de autoan-
ticuerpos, incrementos en formaciones locales de fibrina o
alteración en los factores de procoagulación, se interpreta
como un fenómeno trombo-oclusivo (como ocurre en los
pacientes son síndrome de Sjögren).20,22
Exámenes de acuerdo con la sospecha clínica
Los estudios de laboratorio comprenden: determinación
de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de trombo-
Cuadro 1. Alteraciones fisiopatológicas en la vasculopatía live-
doide
Incremento Deficiencia
Fibrinopéptido A Proteína C
Actividad plaquetaria Proteína S
Homocisteína Liberación del activador
Formación de dímeros de fibrina tisular de plasminógeno
Mutación heterocigótica del factor V
de Leiden (resistencia a la inactividad
de la proteína C)
Modificado de la referencia 12.
179
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plastina, homocisteína sérica, anticuerpos antinucleares,
velocidad de sedimentación globular, factor reumatoide,
concentraciones del complemento (C4), crioglobulinas,
crioaglutininas, globulinas, electroforesis sérica y urinaria
de proteínas.4,8,15 También puede ser útil evaluar la activi-
dad biológica y antígenos de proteína C y S, antitrombina
III, factor V de Leiden, anticuerpos anticardiolipina,
anticoagulante lúpico, viscosidad sanguínea y complejos
antígeno-anticuerpo circulantes.13,23
Los estudios complementarios que requerirá el angiólogo
son: estudio del flujo vascular con pletismografía, detección
de flujo doppler, ultrasonido en tiempo real, arteriografía,
venograma y oximetría transcutánea.9,15,20
Histopatología
En la mayoría de los pacientes debe realizarse una biopsia
cutánea; sin embargo, muchas úlceras de la piel se “amplían”
después de la incisión (evento denominado patergia como
el que sucede en el pioderma gangrenoso). Su importancia
radica en descartar alteraciones inflamatorias de la pared
vascular.2,7 Los hallazgos más frecuentes son los vasos de la
dermis superficial con capilares dilatados y asas tortuosas.
La dermis suele ser gruesa y esclerótica, y con aplanamiento
de las papilas. A detalle, los vasos están ocluidos con ma-
terial fibrinoide rosado en la dermis papilar y reticular, con
afección de la pared venular, depósito de fibrina y trombos
intraluminales (estos cambios pueden observarse mediante
la tinción vascular con fibrinógeno marcado).2,24
El infiltrado inflamatorio es escaso; en la fase temprana
depende de los neutrófilos y en la tardía de los linfocitos.
Como datos secundarios se describen atrofia epidérmica
con aplanamiento de los procesos interpapilares y depósi-
tos dermoepidérmicos de pigmento melánico.2,5,7
El estudio de inmunofluorescencia directa resulta positi-
vo hasta en 80% de los casos; en éstos se detecta depósito
vascular de conjugados múltiples (inmunoglobulinas y
complemento), pero inespecíficos y diversos, por lo que
no es útil para establecer el diagnóstico.24
Tratamiento
El tratamiento prescrito en esta vasculopatía es variado;
su carácter recurrente hace que el clínico actualice conti-
nuamente las medidas de mayor utilidad y que estimulen
los siguientes efectos:
1) Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (mo-
dular la agregación plaquetaria): aspirina, dipiri-
180
damol o tienopiridinas (clopidogrel, indobufeno
o hidrocloruro de ticlopidina, asociados o no con
ácido acetilsalicílico), agentes inhibidores de la
agregación plaquetaria (inducida por la acción de
adenilciclasa y que funcionen en los receptores de
nucleótidos de membrana plaquetaria denominados
“P2” [P2X,P2Y, P2Y1]).25,26
2) Efecto hemorreológico: disminución de la visco-
sidad sanguínea, mayor flexibilidad eritrocitaria e
incremento del flujo circulatorio con pentoxifilina
o blufomedil.27
3) Lisis de trombos: minidosis subcutáneas de hepari-
na o enoxiparina; warfarina o acenocumarina, an-
tagonistas de la vitamina K (fluindiona).18,28,29
4) Optimización de agentes con probada fibrinólisis o
potenciadores sinérgicos de la conversión de plasmi-
nógeno en plasmina: fenformina-etilestrenol, dana-
zol, estreptoquinasa-uroquinasa tópicas en gel.5,15
5) Vasodilatación con prevención del estasis o forma-
ción de bloques de fibrina: nifedipina, ácido nicotí-
nico o cilostazol.10,15
6) Modulación de la respuesta linfocitaria local: foto-
quimioterapia sistémica con PUVA (8-metoxipso-
raleno oral), activado con luz ultravioleta A (320 a
400 nm).30
7) De rescate (formas graves o recalcitrantes): inmu-
noglobulina intravenosa, en bolos para pulsotera-
pia, iloprost IV, activador del plasminógeno tisular
(tPA) y oxígeno hiperbárico.10,31-34
En la mayoría de los pacientes deberá considerarse la
sobreinfección de la zona ulcerada (realizar cultivos ante
la sospecha) y disminución del dolor (parches de lido-
caína).10 La compresión y oclusión reducen el tiempo de
cicatrización y disminuyen el dolor.9,11 Temporalmente y
con alguna ulceración importante, son efectivos los recu-
brimientos hidrocoloides con poliuretano o polisobutileno
más carboximetilcelulosa-pectina.10 Coincidimos con los
autores que la alteración más común de vasculopatía live-
doide es claramente resistente al tratamiento.
Referencias
1. Jenette JC, Falk R, Andrassy K, Bacon Pa, et al. Nomenclature
of systemic vasculitides. Proposal of an international consen-
sus conference. Arthritis Rheum 1994;37:187-92.
2. Smoller BR, Horn TD. Dermatopathology in systemic disease.
Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008

1st ed. New York: Oxford University Press, 2001;pp:11-16.
3. Jorizzo JL. Livedoid vasculopathy: what is it? Arch Dermatol
1998;134(4):491-3.
4. Shornick JK, Nicholes BK, Bergstresser PR, Gilliam JN. Idio-
pathic atrophie blanche. J Am Acad Dermatol 1983;8:792-8.
5. Maessen-Visch MB, Koedam MI, Hamulayak K, Neumann HA.
Atrophie banche. Int J Dermatol 199;38:161-72.
6. Suárez SM, Paller AS. Atrophie blanche with onset in child-
hood. J Pediatr 1993;123:753-5.
7. Guerrero-Gutierrez E, Soto-Ortiz JA. Úlcera dolorosa sobre
placas atróficas en las piernas. Casos para diagnóstico. Re-
vista Piel 2000;2:234-5.
8. Elisaf M, Nikou-Stefansky S, Drosos AA, Moutsopoulos HM.
Atrophie blanche. Clinical diagnosis and treatment. Ann Med
Interne (Paris) 1991;142:415-8.
9. Sumpio BE. Foot ulcers. N Engl J Med 2000;343:787-93.
10. Lebowl MG, Heymann WR, Berth-Jonez J, Coulson I. Treat-
ment of skin disease, comprehensive therapeutic strategies.
2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2006;pp:178-9.
11. Miller OF, Phillips TJ. Leg ulcers. J Am Acad Dermatol
2000;43(1 Part 1):91-95.
12. Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest,BA, et al. Fitzpatrick’s
Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw
Hill, 2008;pp:1606-16.
13. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nd ed. Lon-
don: Mosby-Elsevier, 2008;pp:347-67.
14. Callen JP, Jorizzo JL, Bolognia JL, Piette WW, Zone JJ. Der-
matological signs of internal medicine. 3rd ed. Philadelphia:
Saunders, 2003;pp:25-29.
15. Bryant C. Atrophie blanche: a review from the perspective of
a 31 patient cohort. Dermatol Ther 2001;14:111-6.
16. Grattan CE, Burton JL, Boon AP. Sneddon’s syndrome (livedo
reticularis and cerebral thrombosis) with livedo vasculitis and
anticardiolipin antibodies. Br J Dermatol 1999;140:131-5.
17. Maessen-Visch MB, Hamulyak K, Tazelaar DJ, Crombag NH,
Neumann HA. The prevalence of factor V Leiden mutation in
patients with leg ulcers and venous insufficiency. Arch Dermatol
1999;135:41-44.
18. Browning CE, Callen JP. Warfarin therapy for livedoid vascu-
lopathy associated with cryofibrinogenemia and hyperhomo-
cysteinemia. Arch Dermatol 2006;142:75-78.
19. Davis MDP, Wysokinski WE. Ulcerations caused by livedoid
vasculopathy associated with a prothrombotic state: response
to warfarin. J Am Acad Dermatol 2008;58:512-5.
Dermatología Rev Mex  Volumen 52, Núm. 4, julio-agosto, 2008
Vasculopatía livedoide: significado actual
20. McCalmont CS, McCalmont TH, Jorizzo JL, White WL, et al.
Livedo vasculitis: vasculitis or thrombotic vasculopathy? Clin
Exp Dermatol 1992;17:4-8.
21. Papi M, Didona BD, Pita O. Livedo vasculopathy vs small
vessel cutaneous vasculitis. Cytokine ans platelet P-selectin
studies. Arch Dermatol 1998;134:447-52.
22. Cardoso R, Gonçalo M, Tellechea O, Maia R, et al. Livedoid
vasculopathy and hypercoagulability in a patient with primary
Sjögren’s syndrome. Int J Dermatol 2007;46:431-4.
23. Acland KM, Darvay A, Wakelin SH, Russell-Jones R. Livedoid
vasculitis: a manifestation of the antiphospholipid syndrome?
Br J Dermatol 1999;140:131-5.
24. Otoyama K, Katayama I, Kondo S, Nishioka K, Nishiyama S.
A case of Sneddon’s syndrome with positive ANA and anti-
cardiolipin antibodies: primary anti-phospholipid syndrome?
J Dermatol 1990;17:489-92.
25. Schroeter AL, Diaz-Perez JL, Winkelmann RK, Jordan RE.
Livedo vasculitis (the vasculitis of atrophie blanche): immu-
nohistopathologic study. Arch Dermatol 1975;111:188-93.
26. Kern AB. Atrophie blanche: report of two patients treated with
aspirin and dipyridamole. J Am Acad Dermatol 1982;6:1048-
53.
27. Drucker CR, Duncan WC. Antiplatelet therapy in atrophie
blanche and livedo vasculitis. J Am Acad Dermatol 1982;7:359-
63.
28. Sauer GC. Pentoxifylinne (Trental) therapy for the vasculitis
of atrophie blanche. Arch Dermatol 1986;122:380-1.
29. Hairston BR, Davis MD, Gibson LE, Drage LA. Treatment
of livedoid vasculopathy with low-molecular-weight heparin:
report of 2 cases. Arch Dermatol 2003;139:987-90.
30. Lee JH, Choi HJ, Kim SM. Livedoid vasculitis responding to
PUVA therapy. Int J Dermatol 2001;40:153-7.
31. Kreuter A, Gambichler T, Breuckmann F, Bechara FG, et al.
Pulsed intravenous immunoglobulin therapy in livedoid vas-
culitis: an open trial evaluating 9 consecutive patients. J Am
Acad Dermatol 2004;51:574-9.
32. Jolles S, Hughes J, Whittaker S. Dermatogical uses of
high-dose intravenous immunoglobulin. Arch Dermatol
1998;134:80-86.
33. Amita H, Levy Y , Shoenfeld Y. Use of intravenous im-
munoglobulin in livedo vasculitis. Clin Exp Rheumatology
2000;18:404-6.
34. Dahl MV, Bridges AG. Intravenous immune globulin: fighting
antibodies with antibodies. J Am Acad Dermatol 2001;45:775-
83.
181