Curso de Educación a Distancia

Módulo 1

Manejo de las infecciones más

frecuentes en la práctica ambulatoria

Infectología Pediátrica
Coordinadores:
Dr. Roberto Debbag
Dr. Víctor Israele
Dr. Hugo Paganini

Módulo 1:
Manejo de las infecciones más
frecuentes en la práctica ambulatoria

Autores:
Dr. Javier M. Casellas
Dr. Roberto Debbag
Dra. María Teresa Ishida
Dr. Víctor Israele
Dr. José Luis Montes
Dr. Hugo Paganini
Dr. Andrés Pascual

FUNCEI - French 3085 - (1425) Bs. As. - Argentina

Tel./Fax: 4802-7772 - e-mail: funcei@cei.com.ar
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Impreso en la Argentina - Printed in Argentina Juan Pablo Ribeiro

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 Índice
Infecciones respiratorias .......................................................................................................................... 5
Infecciones respiratorias altas ................................................................................................................................ 5
Otitis externa - Andrés Pascual ................................................................................................................. 5
Otitis media aguda - Roberto Debbag ....................................................................................................... 7
Sinusitis - Roberto Debbag ....................................................................................................................... 13
Mastoiditis - María Teresa Ishida .............................................................................................................. 15
Faringoamigdalitis - Roberto Debbag ...................................................................................................... 18
Absceso retrofaríngeo - María Teresa Ishida .............................................................................................. 21
Absceso laterofaríngeo (absceso pterigomaxilar) - María Teresa Ishida ..................................................... 23

Infecciones respiratorias bajas .............................................................................................................................. 24

Bronquitis aguda - Andrés Pascual .......................................................................................................... 24

Síndrome bronquiolítico - José Luis Montes .............................................................................................. 26
Neumonía - Víctor Israele ....................................................................................................................... 28

Infecciones oculares ................................................................................................................................. 35

Conjuntivitis .......................................................................................................................................................... 35
Queratitis .............................................................................................................................................................. 36

Infecciones de piel y partes blandas - Hugo Paganini ............................................................................. 39

Introducción .......................................................................................................................................................... 39
Epidemiología ....................................................................................................................................................... 39
Agentes causales ................................................................................................................................................... 39
Cuadro clínico y tratamiento ................................................................................................................................ 40
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 41
Molusco contagioso ................................................................................................................................................ 41
Verrugas cutáneas ................................................................................................................................................. 42
Pediculosis ............................................................................................................................................................. 43
Escabiosis ............................................................................................................................................................... 43

Infecciones asociadas a mordeduras de animales - Andrés Pacual ..................................................... 45

Introducción .......................................................................................................................................................... 45
Epidemiología ....................................................................................................................................................... 45

3
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Etiología ................................................................................................................................................................ 45
Cuadro clínico ....................................................................................................................................................... 45
Exámenes complementarios ................................................................................................................................. 45
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 46
Mordeduras de monos ........................................................................................................................................... 46
Animales acuáticos ............................................................................................................................................... 47
Prevención ............................................................................................................................................................. 47

Adenitis cervical - Víctor Israele .................................................................................................................. 49

Introducción .......................................................................................................................................................... 49
Etiología de las adenitis cervicales ........................................................................................................................ 49
Presentación clínica ............................................................................................................................................... 50
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 51
Diagnóstico diferencial .......................................................................................................................................... 52
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 52

Fiebre sin foco en niños de 3 a 36 meses de vida - Hugo Paganini ...................................................... 55

Introducción .......................................................................................................................................................... 55
Epidemiología ....................................................................................................................................................... 55
Etiología ................................................................................................................................................................ 55
Cuadro clínico y enfoque diagnóstico ................................................................................................................... 55
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 57
Prevención ............................................................................................................................................................. 57

Diarrea aguda - Hugo Paganini ................................................................................................................... 59

Introducción .......................................................................................................................................................... 59
Agentes causales ................................................................................................................................................... 59
Epidemiología ....................................................................................................................................................... 59
Cuadro clínico ....................................................................................................................................................... 59
Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 60
Tratamiento ........................................................................................................................................................... 61
Prevención ............................................................................................................................................................. 63

Infección urinaria - Orquitis - Epidimitis - Balanitis - Javier María Casellas .......................................... 65

Infección urinaria ................................................................................................................................................. 65
Orquitis - Epididimitis - Balanitis .......................................................................................................................... 76

Lecturas sugeridas ................................................................................................................................... 79

4
 Infecciones respiratorias
Infecciones respiratorias altas
Otitis externa
Introducción
Otitis externa (OE) es una expresión que se refiere a la infla-
mación o infección del canal auditivo externo, afección
común en pediatría. La otitis externa es la infección más
común del canal auditivo externo (CAE). Es también cono-
cida como “oído del nadador” u “oído tropical”.
La OE puede presentarse como una inflamación leve o
producir una enfermedad potencialmente mortal cuan-
do se trata de niños con enfermedades crónicas, como des-
nutrición u otros estados de inmunocompromiso.
Epidemiología
La OE se produce más frecuentemente durante los meses
de verano en regiones con climas templados, y durante
todo el año en zonas de climas tropicales, donde es más
frecuente. En el 90 % de los casos la presentación clínica es
unilateral.
Tanto la natación como la inmersión prolongada, los
baños frecuentes, la limpieza continua del oído, el uso de
hisopos de algodón y de audífonos se han asociado con el
desarrollo de OE.
Diversos estudios han demostrado que la incidencia de OE
aumenta cuando el recuento de bacterias en el agua es
mayor de 3.000 bacterias/ml de agua, o cuando el agua está
colonizada con Pseudomonas, aunque otros trabajos no han
llegado a iguales conclusiones.
Etiología
La causa precisa de la OE es desconocida. La enfermedad
parece ser multifactorial, y hay una interacción entre fac-
tores ambientales y del huésped.
Dentro de los mecanismos de defensa del CAE se destaca el
cerumen, una sustancia rica en lípidos, o sea con caracte-
rísticas hidrofóbicas, que provee a la piel de una película
ácida que contiene sustancias antimicrobianas como la li-
zosima, que la protegen de la maceración e infecciones.
Muy poco cerumen puede predisponer a la OE, pero si se
encuentra en exceso o es muy viscoso puede causar obs-
trucción, retención de agua y detritus e infección. Los pelos
ubicados en el tercio externo del CAE empujan activamente
el detritus hacia el exterior, lo que se ve favorecido por el
flujo continuo de epitelio desde la membrana timpánica.
Los factores que afectan estos mecanismos naturales de
protección y favorecen el desarrollo de otitis externa son:
alta temperatura y humedad, aumento del sudor, aler-
gia, estrés, traumas, remoción del cerumen, pH alcalino y
maceración, y la contaminación bacteriana ambiental.
Los gérmenes habitualmente aislados en el conducto audi-
tivo externo son: Staphylococcus epidermidis (50%), Coryne-
bacterium spp., Streptococcus alfahemolítico y Staphylococcus
aureus. En el 31% de los pacientes, el Aspergillus niger o la
Candida albicans forman parte de la flora habitual del CAE.
Aproximadamente el 30% de los individuos normales pre-
sentan un CAE estéril.
Los organismos que con mayor frecuencia causan OE son
Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa, esta
última más prevalente en climas tropicales. Otros gérme-
nes también involucrados son Proteus vulgaris, Difteroides, E.
coli, Klebsiella spp., Peptostreptococcus spp. y Bacteroides spp.
El Aspergillus niger es el principal patógeno en las otomicosis.
En algunos trabajos se ha demostrado la naturaleza polimi-
crobiana de la OE en un tercio de los casos, y el rol de los
anaerobios en un cuarto de los mismos, por lo que se enfa-
tiza la necesidad de obtener una muestra para cultivo de
gérmenes comunes y anaerobios cuando los pacientes no
responden al tratamiento.
Cuadro clínico
Se describen tres formas clínicas de OE: preinflamatoria,
aguda, que incluye las formas leves, moderadas y severas,
y crónica.
Durante el período preinflamatorio se remueve la capa
lipídica, lo cual lleva a la maceración y el prurito, y a que el
individuo comience a rascarse y la piel se traumatice, pre-
disponiendo a la invasión bacteriana. La inspección del
CAE suele ser normal.
En el caso de la OE inflamatoria aguda leve, el canal
suele presentar edema y eritema, y una secreción clara.
Las formas moderadas evolucionan hacia un mayor
nivel de edema y dolor, que puede acompañarse de se-
creción seropurulenta. También puede haber leve ede-
ma periauricular. En la forma severa, se produce obs-
trucción de la luz del CAE con drenaje de secreciones y
detritus y edema periauricular importante. El dolor sue-
le ser muy intenso. En las formas muy severas, la infec-
5
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
ción puede extenderse a los tejidos blandos circundan-
tes y ganglios linfáticos. La infección puede propagarse
a través de las fisuras de Santorini hacia la glándula
parótida y a la articulación temporomandibular. Tam-
bién es posible que se extienda hacia la parte posterior,
comprometiendo el tejido conectivo ubicado por enci-
ma de las mastoides, y hacia la fosa infratemporal en
forma medial, llevando a osteomielitis de la base del crá-
neo.
La forma crónica se caracteriza por la inflamación e
infección leve y persistente, con la piel adelgazada, ede-
matosa y la presencia de secreción eczematoza gris,
marrón o verdosa. Es de suma importancia determinar
si el proceso corresponde a una infección del CAE o a
una otitis media aguda (OMA). En la OMA, en general,
el dolor de oído no es exacerbado por el movimiento del
tragus, no se observan secreciones a menos que exista
perforación timpánica, en cuyo caso la secreción suele
presentar restos de sangre y es el punto de partida de la
disminución del dolor.
Exámenes complementarios
La toma de material para cultivo es importante cuando
la infección es recurrente o persistente, y siempre debe en-
viarse material para búsqueda de gérmenes aerobios y anae-
robios.
En las formas severas, la realización de una TAC o RMN
para descartar o confirmar la sospecha clínica de complica-
ciones puede ser de suma utilidad.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es evitar el dolor, limpiar el
canal auditivo, restaurar la barrera epitelial y prevenir
las reinfecciones.
Las formas precoces pueden tratarse con soluciones acidifi-
cantes y cuidado local. Las formas leves y moderadas res-
ponden a la limpieza del CAE y a las gotas acidificantes con
antibióticos.
Los antibióticos orales están indicados para tratar las
formas severas que han evolucionado hacia celulitis de
los tejidos circundantes o linfadenitis. Se recomienda ha-
bitualmente un tratamiento de diez días con drogas activas
contra Pseudomonas, para adultos, y con cobertura anties-
tafilocócica, como la cefalexina, para niños.
Las fluoroquinolonas sistémicas, una elección común para
el manejo antibiótico en adultos, no deben ser utilizadas en
forma cotidiana en pediatría, ya que no están aprobadas
para administrarse a niños menores de 18 años. El uso tópi-
co de estos agentes es seguro, debido a la ausencia de absor-
ción sistémica.
Gotas óticas
El propósito de su uso es reducir la inflamación, bajar el
6
pH del canal y eliminar los agentes causales.
Estas medicaciones incluyen en sus formulaciones corti-
costeroides, agentes acidificantes, antisépticos y antibió-
ticos.
Habitualmente se presentan en forma de suspensión o solu-
ción. Se instilan en el CAE, dos a cuatro veces por día du-
rante siete días. Si se encuentra un tapón de cera, por lo
general este es removido a las 24 a 72 horas.
Las soluciones acidificantes pueden ser irritantes, aunque
generalmente con un pH de 5 (en la mayoría de los prepara-
dos) esto no ocurre. En caso de ser muy irritantes, puede
indicarse una solución oftálmica, pues al tener un pH neu-
tro suele ser mejor tolerada.
Los antibióticos tópicos incluyen neomicina, polimixi-
na (colistín) y fluoroquinolonas. La neomicina es acti-
va frente estafilococo y Proteus spp. pero no frente a Pseu-
domonas. La polimixina actúa frente a gérmenes gram-
negativos. Las fluoroquinolonas son activas ante los dos
causantes más frecuentes del OE: S. aureus y Pseudomo-
nas aeruginosa.
Prevención
Los pacientes con historia de OE asociada a las actividades
acuáticas deben minimizar la exposición al agua usando
tapones óticos cuando se bañan o nadan. Después de prac-
ticar natación, la instilación de gotas de ácido acético (al
2%) o alcohol con ácido bórico disminuye la recurrencia
de la OE, neutralizando los efectos alcalinos del agua de
pileta.
Subtipos de otitis externa
Aguda localizada
Es una forma de forunculosis, localizada en la parte poste-
rosuperior del tercio externo del CAE, y provocada por la
obstrucción de la unidad pilosebácea. El germen causal más
frecuente es el S. aureus. El paciente presenta edema, dolor,
eritema y posiblemente un absceso focal. Es necesario el
drenaje, seguido de antibióticos orales.
Eczematosa
Se incluyen en esta clasificación las dermatitis atópicas,
seborreicas, de contacto, psoriasis y lupus. Se presentan prin-
cipalmente con prurito, y se manifiestan con eritema, ede-
ma, descamación y costras.
Otomicosis
Representa el 10% de las OE, y su porcentaje es mayor en
climas tropicales. El paciente suele tener antecedentes
de diabetes o alteraciones inmunológicas, uso de corti-
coides sistémicos o locales. En su manifestación clínica,
suele ser más insidiosa que la bacteriana, con inflama-
ción moderada y otorrea espesa, que puede ser negra,
gris azulada o blanca. El agente causal más común es el
Aspergillus niger (90%) y la Candida albicans. El trata-
miento consiste en la limpieza del canal y en la aplica-
ción de antimicóticos locales como el cotrimazol o vio-
leta de genciana, que posee propiedades antimicóticas y
acidificantes.
Otitis necrotizante (maligna)
Es causada por la Pseudomonas aeruginosa, y afecta prin-
cipalmente a ancianos diabéticos, con una mortalidad del
20%. Solo quince casos han sido descriptos en niños, sin
ningún reporte de muerte, que incluye a diabéticos infanti-
les y juveniles, desnutridos, inmunodeprimidos por drogas,
leucemia, tumores sólidos, inmunodeficiencias congénitas,
etc. El tratamiento consiste en la administración endove-
nosa de agentes antipseudomonales.
Otitis media aguda
Introducción
La otitis media es la infección bacteriana más común en
pediatría. Es una patología predominante de los lactantes
y niños pequeños. La mayor incidencia se encuentra entre
los 6 y los 36 meses de vida, luego declina con la edad y se
registra un nuevo pico entre los 5 y los 7 años, que coincide
con el ingreso escolar. La otitis media aguda (OMA) origi-
na, además, la consulta más frecuente en la práctica ambu-
latoria y está habitualmente asociada a una alta morbili-
dad y costo en niños preescolares. Se estima que en Estados
Unidos las consultas que reciben los pediatras por otitis
media representan un valor aproximado de 30.000 millo-
nes de dólares.
Alrededor de los 3 años de edad, dos terceras partes de los
niños han tenido uno o más episodios de otitis media y
una tercera parte tendrá tres o más. La otitis media es
menos común en el niño en edad escolar, el adolescente y el
adulto.
Esta infección puede causar fiebre, dolor y compromiso de
la audición. Por otra parte, es común que los adultos sufran
las secuelas de las otitis medias de la niñez, como las pérdi-
das auditivas, las otitis adhesivas y la supuración crónica
del oído con o sin colesteatoma, etc.
Epidemiología
En la Argentina, con 700.000 nacimientos anuales, se es-
tima que hay alrededor de 1,3 millones de episodios de
OMA por año en menores de 7 años (200.000 OMA recu-
rrentes). Diversos estudios epidemiológicos sugieren que los
niños menores de tres años pueden agruparse en tres gru-
pos poblacionales en relación con la OMA: un primer gru-
po permanecerá libre de infección; el segundo tendrá episo-
dios ocasionales de OMA, y el tercero corresponde a los ni-
ños propensos a padecer OMA.
En el análisis del tercer grupo (niños propensos a contraer
OMA), se deben considerar los factores de riesgo que aler-
tarán tempranamente sobre la probabilidad de que el niño
tenga patología recurrente o severa y, en consecuencia,
deba ser manejado más intensivamente, por ejemplo con
terapias antimicrobianas específicas y la utilización de
métodos eficaces de prevención de los episodios.
Factores de riesgo
Edad
La OMA es una enfermedad de la infancia y de los primeros
años de vida. El pico de incidencia se produce entre los 6 y
los 18 meses. Es improbable que los niños que no registran
episodios de OMA en sus primeros tres años tengan enfer-
medad posterior severa o recurrente. Las razones de la in-
cidencia en las épocas tempranas de la vida están relacio-
nadas, probablemente, con la maduración anatómica, fi-
siológica e inmunológica. Se debe tener en cuenta que la
edad en la cual ocurre el primer episodio de OMA es de
suma importancia para la patología recurrente. La edad
del primer episodio está inversamente relacionada con el
riesgo de uno o más episodios de OMA en los 12 meses pos-
teriores al diagnóstico inicial. En un estudio realizado en
Boston, el pico de incidencia para el primer episodio de OMA
se produjo a los 6 meses de vida.
Sexo
Si bien las infecciones en general son más frecuentes en los
varones que en las niñas, esta situación es llamativamente
más común en la OMA.
Condiciones sociales
Dentro de los factores de riesgo que se sugieren, se incluyen
situaciones precarias de vivienda, condiciones sanitarias
pobres y cuidado médico inadecuado, entre otros. Por ejem-
plo, se documentó que los niños que viven dentro de grupos
familiares numerosos son más susceptibles de contraer OMA
que los que tienen menos contactos hogareños.
Guarderías
Estos lugares suelen albergar a gran cantidad de niños y
algunos no cuentan con suficiente cantidad de habitacio-
nes y adecuada ventilación. Además, la frecuencia de in-
fecciones respiratorias virales es alta durante los primeros
años de vida. Los virus pueden permanecer infectivos por
horas o días y transmitirse, inclusive, a través de secrecio-
nes secas o materiales no porosos (juguetes). Estas condicio-
nes provocan un aumento de las enfermedades epidémicas
debidas a virus respiratorios, uno de los factores más impor-
tantes en la predisposición a la OMA. Los niños que concu-
rren a guarderías tienen mayor probabilidad de contraer
infecciones respiratorias y, por lo tanto, OMA.
Variación estacional
La incidencia estacional de las infecciones del oído medio
es análoga a las variaciones de las infecciones respiratorias
altas.
7
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Los picos de episodios agudos durante el invierno coinci-
den con los mayores picos de OMA.
Polución ambiental y cigarrillo
Los fumadores pasivos y las personas expuestas a conta-
minación ambiental tienen mayor probabilidad de con-
traer OMA, debido a que sufren cambios fisiológicos y es-
tructurales del tracto respiratorio.
Factores genéticos
La predisposición genética para las infecciones del oído
medio queda sugerida por el aumento de casos en familias
con antecedentes de OMA. Es sabido que los niños con epi-
sodios únicos o recurrentes tienen más probabilidad de
tener hermanos con historia de infección del oído medio
versus aquellos niños que no presentan episodios de OMA.
Alimentación materna
La alimentación materna ha sido identificada como uno
de los factores más importantes en la prevención de infec-
ciones gastrointestinales y respiratorias en la infancia.
Además, se ha demostrado que los niños alimentados con
leche materna tienen menor número de episodios de OMA.
La alimentación materna podría disminuir la incidencia
de OMA, debido a la presencia de factores inmunológicos y
antiinfecciosos (interferón, lactoferrina, lizosima) y anti-
cuerpos específicos antibacterianos presentes en la leche
materna, al tiempo que se evita la posible alergia a uno o
más componentes de las fórmulas de leche. Por otra parte, el
mayor desarrollo de la musculatura facial de los niños ge-
nera una menor posibilidad de aspiración de fluido en el
oído medio, y la posición vertical o semivertical al ser ama-
mantados disminuye la posibilidad de flujo de fluidos ha-
cia el oído medio.
Alteraciones en los mecanismos de defensa y enfermeda-
des de base
Un número importante de niños tiene alteraciones en los
mecanismos de defensa que incluyen cambios anatómicos
(paladar hendido o submucoso), alteraciones en los meca-
nismos inmunológicos o en la fisiología normal (por ejem-
plo, barotrauma), deficiencias inmunológicas congénitas o
adquiridas (deficiencia de inmunoglobulina, enfermedad
granulomatosa crónica) y presencia de enfermedades ma-
lignas.
En resumen, como ya mencionamos, existe un grupo de
niños propensos a contraer OMA, cuyos factores de riesgo
fueron analizados. Por ejemplo, un niño que tiene su pri-
mer episodio de OMA a edad temprana (menos de dos años),
que no fue o no es alimentado con leche materna y que
concurre a guardería tiene alta probabilidad de presentar
enfermedad severa o recurrente. Por estos motivos, tanto el
manejo terapéutico de estos episodios como su preven-
ción deben ser más intensivos.
8
Etiología
La microbiología de la OMA ha sido definida por medio de
cultivos de los fluidos obtenidos a través de la membrana
timpánica.
Las bacterias son aisladas del oído medio en alrededor del
70% de los casos. Los neumococos son los microorganis-
mos más frecuentes (30 a 50%), H. influenzae entre un 20-
40% y M. catarrhalis entre un 10 y un 15%.
Otras etiologías bacterianas, como los estreptococos del gru-
po A, Staphylococcus aureus y los bacilos negativos son poco
comunes en niños y adolescentes, pero son responsables del
25% de los casos de OMA en recién nacidos. El 30% de las
OMA son virales (rhinovirus, VSR, influenza, parainfluen-
za) y/o estériles.
El neumococo es el más común e importante de los micro-
organismos según la mayoría de los estudios; los serotipos
19, 23, 6, 14, 18, 4, 1 y 7 son los más frecuentes (todos estos
serotipos están incluidos en las vacunas antineumocócicas
existentes). En los últimos años, se ha observado un aumen-
to en la resistencia de esta bacteria a la penicilina en los
aislamientos de las vías respiratorias altas (30% en el oído
medio, según datos del Hospital Garrahan).
El H. influenzae en general es no tipificable, es decir, no cap-
sulado, y produce betalactamasas en el 15% de los casos,
mientras que el 80 al 90% de las cepas de Moraxella catarrha-
lis producen esas sustancias. Los factores de riesgo para la
adquisición de bacterias resistentes se muestran en la tabla
1. El uso de antibióticos (particularmente antibióticos beta-
lactámicos) es el factor de mayor importancia en el desa-
rrollo de resistencia antibiótica).
Es importante recordar que estas variaciones en la sensibili-
dad antibiótica son las que justificarán o no un cambio en
la terapéutica antibiótica empírica, y la indicación de otras
alternativas en caso de fallos.
Tabla 1. Factores de riesgo para la adquisi-
ción de bacterias resistentes
1. Uso de antibióticos en el mes precedente.
2. OMA persistente o recurrente.
3. OMA durante los meses de invierno/primavera.
4. OMA durante la recepción de profilaxis antibiótica.
5. Edad menor de 2 años.
6. Concurrencia a guardería.
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas
Los síntomas generales de la otitis media aguda frecuente-
mente están precedidos por infecciones virales de la vía aé-
rea superior. Los signos y síntomas de otitis media aguda
pueden ser específicos: supuración ótica, otalgia y dismi-
nución o pérdida auditiva, o bien inespecíficos: fiebre, irri-
tabilidad, anorexia y vómitos (tabla 2). La otalgia y la oto-
rrea son los síntomas más útiles para el diagnóstico, y el
primero está presente en alrededor del 70% de los casos. La
otorrea es el resultado de la perforación espontánea del tím-
pano, y cuando esto ocurre desaparece el dolor.
La irritabilidad y el llanto se dan en la mitad de los casos. La
fiebre está presente en el 70% de los niños menores de 12
meses y en menos del 50% de los niños mayores.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la OMA
Síntomas %
Otalgia 70
Llanto / Irritabilidad 60
Coriza 50
Otorrea < 10
Fiebre 50-70
Insomnio 65
Dificultad alimentaria 50
Hallazgos otoscópicos
Luego de la historia clínica, la herramienta diagnóstica más
importante es el examen otoscópico, que orienta habitual-
mente el diagnóstico certero.
Durante la inspección, deben buscarse la posición, el color,
el grado de transparencia y la movilidad de la membrana
timpánica.
Una membrana normal tiene una posición neutra que con-
trasta con la de un tímpano abombado, que aparece como
consecuencia de una presión aumentada en el oído medio
o por la presencia de líquido en el mismo.
El aspecto es de vidrio pulido; un color azul o amarillo suele
indicar derrame en el oído medio. El enrojecimiento del tím-
pano es un signo inespecífico que, cuando se lo encuentra
solo, puede ser causado por inflamación de la mucosa del
aparato respiratorio superior.
El uso del otoscopio neumático permite evaluar la pre-
sencia de líquido en el oído medio, que se manifiesta por
la disminución de la movilidad del tímpano. La acumu-
lación de líquido en el oído medio es frecuente durante la
otitis media y luego de ella, inclusive cuando está en vías
de curación. Cerca del 70% de los niños con otitis media
Tabla 3. Parámetros farmacocinéticos que se correlacionan con curación
80-85% de curación si:
FOM/CIM de 3,2 a 6,3
(ideal ≥ 10)
Conc. ATB sobre
CIM ≥ 40-50% intervalo entre dosis
(ideal 60-70%)
tienen líquido en un 40% dentro de las dos semanas poste-
riores al comienzo de la enfermedad, y un 10% tienen per-
sistencia de efusión en el oído medio a los tres meses.
Procedimientos diagnósticos
La timpanocentesis debe ser considerada solo en situacio-
nes especiales. Por ejemplo, si se trata de pacientes inmuno-
suprimidos, o que no respondieron al tratamiento antibió-
tico inicial a las 72 horas y están tóxicos, o un paciente en
estado crítico al comenzar la enfermedad.
Manejo de la otitis media aguda
Parámetros farmacocinéticos de los antibióticos utilizados
en OMA
Para que un antibiótico sea efectivo (80-85% de cura bacte-
riológica) en el tratamiento de OMA, debe mantenerse una
relación entre la concentración en FOM/CIM (fluido oído
medio / concentración inhibitoria mínima) de 3,2 a 6,3
(idealmente ≥ 10) y un nivel sérico de droga por sobre la
CIM durante el 40 a 50% (idealmente 60 a 70%) del tiempo
durante el intervalo entre dosis. Debido a que el tiempo de
permanencia de los niveles de antibiótico por sobre la CIM
del microorganismo causante de la OMA parece ser la ma-
nera más adecuada y útil de predecir eficacia, tan solo unos
pocos logran este perfil de exigencia, y estos son: amoxicili-
na, amoxicilina/clavulánico (Ax/C), amoxicilina/sulbac-
tam (Ax/S), cefuroxima-axetil, y ceftriaxona (tabla 3).
¿Deben tratarse todos los niños con OMA?
Esta pregunta ha sido realizada por muchos médicos en
muchos países del mundo. De cada 100 niños con OMA, el
33% sufrirá de una OMA no bacteriana (viral o estéril) y el
33% de una OMA de etiología bacteriana con resolución
espontánea sin tratamiento antibiótico (la tasa de resolu-
ción espontánea varía de bacteria a bacteria, y es del 20%
para el S. pneumoniae, 50% para el Haemophilus no tipifica-
ble y casi del 80% para la Moraxella catarrhalis). De tal ma-
nera, sólo el 33% de los pacientes con OMA se beneficia-
rán con la administración de un tratamiento con anti-
bióticos.
¿Se justifica tratar a todos los niños con OMA para sólo be-
neficiar al 33%?
Debido a que el diagnóstico de OMA en niños se realiza a
partir de la sintomatología y otoscopia, sin la obtención de
Tienen este perfil:

Amoxicilina

Amoxicilina/ácido clavulánico

Amoxicilina/sulbactam

Cefuroxima-axetil

Ceftriaxona
9
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
líquido del oído medio para realizar estudios microbiológi-
cos y de sensibilidad antibiótica, es imposible saber qué
paciente evolucionará hacia la curación y cuál empeorará
clínicamente, con la posibilidad de desarrollar complica-
ciones locales o sistémicas. Por lo tanto, en la Argentina y
en EE.UU., se recomienda habitualmente tratar a todos
los niños con OMA con antibióticos. El tratamiento anti-
biótico de la OMA ha hecho que las complicaciones y se-
cuelas de esta enfermedad sean, en la actualidad, menos
frecuentes. Las complicaciones de la OMA pueden ser clasi-
ficadas como intracraneales e intratemporales. Las compli-
caciones intracraneales supurativas, como la meningitis
bacteriana, absceso cerebral y trombosis del seno lateral,
son raras en los países desarrollados. Las complicaciones
intratemporales que se producen en la cavidad aural y
estructuras adyacentes al hueso temporal ocurren con ma-
yor frecuencia. La tabla 4 muestra las complicaciones y
secuelas más frecuentemente asociadas a la OMA.
La complicación más frecuentemente asociada a OMA
con efusión es la pérdida de la audición, que puede ser
fluctuante o persistente. La presencia crónica (más de 3
meses de evolución) de líquido en el oído medio genera una
pérdida de la audición conductiva, con la consecuente dis-
minución de la percepción del lenguaje y alteraciones en el
desarrollo del lenguaje. Estas alteraciones se manifiestan a
través de un puntaje bajo en tests de habilidad cognitiva y
un pobre rendimiento escolar.
Las complicaciones supurativas intratemporales son la
mastoiditis, petrositis y laberintitis, que se generan como
consecuencia de la extensión del proceso supurativo desde
el oído medio a las celdas mastoideas, la porción petrosa del
hueso temporal y el laberinto, respectivamente. La inciden-
cia de mastoiditis ha disminuido significativamente desde
que la OMA se trata con antibióticos (la incidencia de mas-
toiditis como complicación de OMA en la era preantibióti-
ca ha sido reportada en el orden del 17%).
Las secuelas más frecuentemente descriptas son el colestea-
Tabla 4. Complicaciones y secuelas de la OMA
Intratemporales

Pérdida de audición

Perforación de la membrana timpánica

OMA crónica supurativa

Mastoiditis

Petrositis

Laberintitis

OMA adhesiva

Timpanoesclerosis

Discontinuidad osicular con fijación
Adaptada de Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed: WB Saunders Company;1998:203-6.
10
toma, la timpanoesclerosis, las alteraciones en la continui-
dad con desarticulación de la cadena osicular del oído me-
dio, la OMA adhesiva, la OMA crónica supurativa y la pa-
rálisis del nervio facial. Todas estas situaciones clínicas se
ven asociadas a la pérdida de audición.
Evidencia clínica acerca de la efectividad de los antibióticos
en el tratamiento de la OMA
A pesar de la alta tasa de resolución espontánea que presen-
tan los niños que tienen OMA, existen numerosos estudios
clínicos que han demostrado la efectividad de la terapia
antibiótica frente a la administración de un placebo. En la
tabla 5 se muestra uno de los estudios clínicos más repre-
sentativos.
En las OMA no severas, este estudio demostró que la ad-
ministración de un antibiótico reduce la falla en la res-
puesta inicial en alrededor de un 50%, cuando se lo com-
para con un placebo. En las OMA severas (fiebre ≥ 39ºC y
otalgia significativa), el antibiótico fue muy superior en
la cura inicial cuando se lo comparó con el placebo. La
asociación de la miringotomía con el antibiótico no au-
mentó los porcentajes de curación y su utilización con un
placebo generó un aumento significativo de los fracasos
terapéuticos.
Los beneficios del tratamiento antibiótico en la OMA son
más significativos en los niños menores de 2 años y en
aquellos niños con OMA persistente y recurrente.
Antibióticos para el tratamiento de la OMA
En la actualidad, la droga de elección para el inicio del
tratamiento en el primer episodio de OMA no complicada
sigue siendo la amoxicilina en una dosis de 80-90 mg/kg/
día administrada cada 8-12 horas. Esta recomendación se
basa en el hecho de que utilizando este antibiótico como
tratamiento empírico de OMA, se espera que ocurra falla en
la cura clínica de tan solo, aproximadamente, un 6% de los
pacientes (debida básicamente a S. pneumoniae penicilino-
Intracraneales

Meningitis bacteriana

Absceso cerebral

Trombosis del seno lateral
Tabla 5. OMA: tratamiento antibiótico
Porcentaje (Nº de pacientes)
OMA no severa * Amoxicilina
Falla inicial 3,9% (488)
OMA severa ** Amoxicilina
Falla inicial 9,6% (156)
* OMA no severa: temperatura < 39º C y otalgia leve. ** OMA severa: ≥ 39º C y otalgia significativa.
Pediatrics. 1991;87:466-74
resistente o a H. influenzae o Moraxella catarrhalis producto-
res de betalactamasas). La ceftriaxona pasa a ser la droga
de elección en esta situación clínica, para aquellos niños
que no pueden tolerar la vía oral, por vómitos y/o diarrea
profusa, para el lactante pequeño con fiebre alta y signos de
toxicidad que hacen sospechar la posibilidad de bacterie-
mia oculta, o bien cuando existen dudas sobre la adheren-
cia a la administración oral de antibióticos por parte de los
padres o cuidadores.
La decisión de cambiar el esquema antibiótico después de
48 horas de haberse iniciado el mismo (tercer día de tera-
pia), frente a la persistencia de síntomas clínicos de OMA
(OMA persistente), permite proveer una cobertura antibió-
tica apropiada frente a potenciales bacterias resistentes, una
vez que ya ha sido otorgado un tiempo apropiado de acción
bactericida de la amoxicilina.
El CDC de EE.UU. ha identificado los antibióticos de am-
plio espectro según provean mayor beneficio en el ma-
nejo de las OMA persistentes y recurrentes (OMA recu-
rrente: reaparición de los síntomas después de finalizar
los diez días de tratamiento antibiótico). La amoxicili-
na-ácido clavulánico (Ax/C 7:1) y la amoxicilina-sul-
bactam (Ax/S 4:1) en dosis de 80 mg/kg/día, administra-
dos cada 12 horas, y la cefuroxima-axetil en dosis de 30
mg/kg/día, dividida cada 12 horas son las opciones vá-
lidas para la vía oral. La ceftriaxona (50 mg/kg/día en
una a tres dosis, es la única alternativa válida para el
manejo parenteral (tabla 6).
Para los pacientes que presentan falla cuando el trata-
miento inicial es amoxicilina, recomendaciones recien- La otitis media recurrente (OMR) es un problema frecuente
tes proponen el esquema de manejo que se muestra
en la tabla 7. Tabla 6. Recomendaciones del CDC de EE.UU.
Algunas autoridades consideran que los antibióticos para el tratamiento de OMA
recomendados para el tratamiento de la OMA persis-
tente o recurrente por el CDC de EE.UU., deben ser consi-
derados de primera línea cuando el niño con OMA ha
recibido antibióticos en el mes precedente.
Duración apropiada del tratamiento de la OMA
Los niños mayores de 2 años que no tienen una OMA
Resultados
p
Placebo
7,7% (492) 0,009
Amoxicilina + Placebo +
miringotomía miringotomía
11,6% (96) 23,5% (34) 0,006
complicada (perforación de la membrana timpánica)
pueden recibir un tratamiento antibiótico oral corto de
cinco a siete días o una dosis única de ceftriaxona intra-
muscular, ya que su eficacia es similar a los tratamientos
estándar de diez días.
Los niños menores de 2 años y todos aquellos con OMA
complicada deben recibir un tratamiento antibiótico oral
estándar de diez días de duración o una dosis única intra-
muscular de ceftriaxona.
Tratamiento del recién nacido
Como ya se mencionó, los agentes que causan otitis me-
dia en los menores de cuatro semanas de vida son varia-
dos, ya que se combinan los microorganismos habitua-
les (principalmente si el recién nacido volvió a su ho-
gar): H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, con los
no habituales: S. aureus y bacilos negativos, estos últi-
mos en pacientes que han permanecido en unidades de
cuidados intensivos neonatales o han tenido sonda na-
sogástrica o nasotraqueal. El tratamiento antibiótico del
recién nacido febril e irritable es comúnmente parente-
ral, después de los cultivos. Generalmente se indican
ampicilina más cefalosporina de tercera generación.
En lo posible, deben tomarse cultivos a través de tim-
panocentesis para adecuar los tratamientos.
Otitis media recurrente
Se define cuando se documentan tres o más episodios de
OMA en los 6 meses previos, o 4 episodios en el último año.
1. De elección: Amoxicilina 80-90 mg/kg/d, cada 8-12 horas.
2. Alternativas en pacientes con OMA persistente o recurrente:

Amoxicilina/IBL 80 mg/kg/d, cada 12 horas.

Cefuroxima-axetil 30 mg/kg/d, cada 12 horas.

Ceftriaxona 50 mg/kg/d, durante1-3 días.
11
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Tabla 7. Tratamiento antibiótico de la OMA persistente o recurrente

¿Recibió antibióticos Día 0 Falla día 3 Falla día 10-28

durante el mes previo?

Amoxicilina en dosis altas** Ax/IBL en dosis altas, Igual a día 3.

No o dosis habituales*. cefuroxima-axetil,
ceftriaxona IM.

Amoxicilina en dosis altas, Ceftriaxona IM Ax/IBL en dosis altas,

Sí Ax/IBL en dosis altas, por 3 días o cefuroxima-axetil,
cefuroxima-axetil, ceftriaxona timpanocentesis. ceftriaxona IM o
por 1 a 3 días. timpanocentesis.

* La utilización de las dosis habituales de amoxicilina (40 mg/kg/d) puede ser considerada en un área geográfica con una resistencia del
neumococo a la penicilina ≤ 10% en las secreciones nasofaríngeas.
** Dosis altas de Ax o Ax/IBL= 80-90 mg/kg/d.
Modificado de Mc Cracken GH. Pediatr Infect Dis. 2000;18:1141-6.

en niños, ya que el 10 al 18% de ellos padecen tres episodios
durante el primer año de vida, y el 30% durante los tres
primeros años.
Quimioprofilaxis
Diversos estudios sobre administración diaria de antimi-
crobianos en dosis bajas fueron comparados con placebo, y
se comprobó una menor incidencia en el grupo de los pa-
cientes tratados. También existe documentación de que la
profilaxis antibiótica produce más beneficios en los niños
menores de dos años que tienen cuidados en el hogar.
Existe consenso en cuanto a que su utilización debe ser
restringida a los pacientes con patología recurrente ade-
cuadamente documentada y su duración no debe ser
mayor de 6 meses.
La TMP-SMX (5 mg/kg/ en una toma diaria) es el antibiótico
actualmente recomendado, ya que la amoxicilina genera
mayor presión en el desarrollo de resistencia bacteriana
(tabla 8).
Se están evaluando otras sustancias que parecen inter-
venir en la disminución de los episodios de OMR y OMA,
como los oligosacáridos y el xilitol. Los oligosacáridos
administrados con spray nasal han demostrado que in-
terfieren en la selección de patógenos bacterianos en la
mucosa respiratoria y, por lo tanto, podrían prevenir la
OMR.
Por otro lado, el xilitol, un azúcar producido por algunas
plantas, ha sido efectivo en la reducción de las caries denta-
les presumiblemente por su acción de inhibición del creci-
miento del Streptococcus mutans. Este producto es usado en
Finlandia y Gran Bretaña en forma de chicles para la pre-
vención de caries, pues reduciría el crecimiento del Strepto-
coccus pneumoniae in vitro, e incluso algunos autores encon-
traron que produce una significativa disminución de los
episodios de OMA.
Finalmente, existen otras medidas de intervención: ausen-
cia de fumadores en el hogar, reducción del tiempo de per-
manencia en guarderías y utilización de vacunas, como la
antineumocócica conjugada a partir de las dos horas de
vida o la vacuna de influenza a partir de los 6 meses. En lo
referente a esta última vacuna, estudios en Finlandia y en
Carolina del Norte demostraron la disminución de la inci-
dencia de OMA en niños que concurrían a guardería y que
recibieron vacuna de influenza.
Actualmente, se comercializa en la Argentina una nueva
vacuna antineumocócica conjugada que puede ser utiliza-
da antes de los 2 años, con un esquema de 4 dosis (2 - 4 y 6
meses), y un refuerzo a los 15-18 meses, la cual ha dismi-
nuido en un 6% la incidencia de OMA total y en un 57% la
de las OMA causadas por serotipos de neumococos inclui-
dos en la vacuna heptavalente.
Métodos quirúrgicos
La colocación de tubos de ventilación disminuye la inci-
dencia de OMR en niños. Esta técnica puede ser utilizada
cuando no hay respuesta al esquema antibiótico profi-
láctico previamente descripto (tabla 9).

Tabla 8. OMA recurrente

OMA recurrente: tres episodios de OMA en 6 meses o 4 episodios en 12 meses.

Quimioprofilaxis (en toma diaria única): TMP-SMX: 5 mg/kg en una toma nocturna.

Inmunoprofilaxis: Vacunas contra neumococo e influenza.

12
Tabla 9. OMA recurrente
Métodos quirúrgicos:

Colocación de tubos de ventilación.

Adenoidectomía.
Inhibición de la adhesión de las bacterias al tracto respiratorio superior:

Xilitol.

Oligosacáridos por aspiración nasal.
Sinusitis
Introducción
Las infecciones de las vías aéreas superiores (IVAS) son al-
gunas de las enfermedades con las que el médico se encuen-
tra frecuentemente. Entre el 0,5% y el 5% de IVAS se compli-
can con sinusitis bacteriana aguda (SBA). Como habitual-
mente los niños tienen entre 6 y 8 resfríos por año, esta
patología resulta un problema común en la práctica clíni-
ca pediátrica.
Cuando se considera el posible diagnóstico de sinusitis agu-
da, es fundamental diferenciar una simple infección de las
vías aéreas superiores o una rinitis alérgica, de la infección
bacteriana de los senos paranasales. En 1992, en EE.UU., el
50% de los pacientes que consultaron por IVAS recibieron
una prescripción antibiótica para SBA, lo que indica que
existe un sobrediagnóstico y sobretratamiento muy impor-
tante de esta enfermedad.
Fisiopatogenia
Para comprender la fisiopatogenia de producción de la sin-
usitis, debemos recordar la fisiología de los senos paranasa-
les, la cual depende de:

La permeabilidad de los orificios de drenaje.

La función ciliar.

La calidad de las secreciones.
Orificio de drenaje de los senos
Los senos maxilares y etmoidales se desarrollan a partir del
nacimiento, mientras los esfenoidales lo hacen entre los 3 y
los 7 años de edad y, entre los 7 y los 12, los frontales.
Los senos frontales, etmoidales anteriores y maxilares dre-
nan dentro de un área llamada complejo osteomeatal.
La obstrucción de los orificios de drenaje es una de las cau-
sas más importantes en la producción de sinusitis. Hay fac-
tores que predisponen para la obstrucción del ostium, que
se pueden clasificar en causantes de edema de la mucosa,
por un lado, y mecánicos, por otro. Cuando el ostium se
ocluye completamente, se modifican las presiones intra-
sinusales, lo que permite el ingreso de bacterias dentro del
seno que, habitualmente, es estéril.
Función ciliar
Los senos están revestidos por epitelio cilíndrico, cuyas cé-
lulas son ciliadas. La movilidad ciliar y las propiedades de
adherencia del moco tienen una acción protectora contra
la invasión bacteriana. Por ejemplo, los virus respiratorios,
al producir efectos citotóxicos sobre las cilias, alteran su
función, lo mismo que el aire frío o seco y, de este modo,
predisponen a la sinusitis.
Secreciones sinusales
Las cilias necesitan, para movilizarse, del medio líquido
que dan las secreciones. Los cambios en las características
del moco, como por ejemplo en la fibrosis quística, en la
cual el moco que se produce es 60 veces más viscoso que el
normal, comprometen la acción ciliar y predisponen a la
infección.
Factores predisponentes
Dentro de los factores predisponentes de sinusitis encontra-
mos las inmunodeficiencias, las anormalidades mucocilia-
res, las alergias y los cuerpos extraños.
Inmunodeficiencias
Las alteraciones inmunes comúnmente se asocian a sinu-
sitis. A pesar de que las neumonías recurrentes, meningitis,
celulitis, candidiasis mucocutáneas, la diarrea crónica o los
fallos en el crecimiento son marcadores que sugieren inmu-
nodeficiencia, también la sinusitis recurrente o crónica debe
hacernos sospechar estos diagnósticos de base. La más co-
mún es la deficiencia de IgG3 y del antígeno neumocócico 7.
Anormalidades mucociliares
Existen enfermedades congénitas que alteran la función
mucociliar, como la disquinesia ciliar primaria o la fibrosis
quística por alteración del moco.
Estas enfermedades presentan cuadros recurrentes o cróni-
cos de sinusitis, principalmente antes de afectar el tracto
respiratorio inferior.
Alergia
Los síntomas alérgicos aparecen en aproximadamente el
10% de la población pediátrica. Se estima que la rinitis alér-
gica afecta entre el 5 y el 9% de los niños, y es menos fre-
cuente en los menores de 4 años. Estas alergias respiratorias
superiores predisponen a la sinusitis, fundamentalmente
por lo expuesto anteriormente, referente al edema de la
mucosa y a la disminución del drenaje de los senos.
13
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Cuerpos extraños
La persistencia de descarga nasal unilateral o la sospecha
de cuerpo extraño nos deben sugerir la realización de una
rinoscopia, con el fin de descartarlo, o bien de anular el
factor predisponente.
Etiología
Los aislamientos microbiológicos de las sinusitis agudas en
niños son similares a los de adultos, y se obtiene la etiología
bacteriana en las dos terceras partes de los casos. La mayo-
ría de las infecciones son producidas por Streptococcus
pneumoniae (30-50%), Haemophilus influenzae no tipifi-
cable, y Moraxella catarrhalis.
Al igual que en la OMA, actualmente, la resistencia de los
microorganismos productores, como por ejemplo los neu-
mococos resistentes a penicilina y los productores de beta-
lactamasas, dificulta la elección de los antimicrobianos para
el tratamiento de la sinusitis.
En las sinusitis crónicas y en las graves (asociadas a ce-
lulitis periorbitarias y orbitarias), el Staphylococcus au-
reus y los microorganismos anaerobios (peptococos, pep-
toestreptococos, bacteroides, etc.) tienen un rol predo-
minante.
Conviene aclarar que no existe correlación entre los
microorganismos aislados de secreciones nasales o de
fauces, con los microorganismos productores de sinusi-
tis.
Métodos complementarios de diagnóstico
Radiografía
Los hallazgos radiológicos asociados a sinusitis no son
específicos para esta patología y sólo contribuyen a confir-
mar el diagnóstico en pacientes sintomáticos.
Las proyecciones que se utilizan son la anteroposterior y
lateral y, para los senos maxilares, la occipitomentoniana.
Los signos que sugieren sinusitis son la opacidad difusa, el
engrosamiento de la mucosa, por lo menos de 5 mm, y los
niveles hidroaéreos.
Tomografía computada (TC)
La TC es una técnica no siempre necesaria para el diagnós-
tico de sinusitis. Sí debe ser utilizada en casos de pacientes
con celulitis orbitaria o periorbitaria y de huéspedes
inmunocomprometidos.
Punción/aspiración
Es un procedimiento que tampoco debe ser utilizado de ru-
tina y que tiene indicaciones precisas: pacientes inmuno-
comprometidos, o con complicaciones orbitarias o en el
SNC, o que no responden a los antibióticos resistentes a
las betalactamasas. Si se lo realiza, el material obtenido
debe ser investigado para detectar gérmenes aerobios y anae-
robios y etiologías específicas, por ejemplo hongos.
14
Un recuento mayor o igual a 104 unidades formadoras de
colonias (UFC) confirma el diagnóstico.
Cuadro clínico y diagnóstico
El diagnóstico de la sinusitis es fundamentalmente clínico
y se debe sospechar frente a las situaciones siguientes:
1) Cuando la evolución de una IVAS no se resuelve espon-
táneamente y persiste la sintomatología por más de 10
días. La tos diurna, que suele empeorar durante la noche,
acompaña habitualmente esta forma de presentación. Otro
síntoma, como la halitosis en un paciente sin faringitis, sin
infección dental o cuerpo extraño, debe hacernos también
pensar en el diagnóstico de sinusitis. En esta forma de pre-
sentación lo que predomina es la persistencia de los sínto-
mas más que la severidad del cuadro.
2) La segunda forma de presentación, menos frecuente, es
la de un resfrío que impresiona como más severo que los
habituales por la fiebre alta (mayor de 38,5°C) y la secre-
ción nasal purulenta, que puede ser uni o bilateral. Los
niños pueden también, en estas circunstancias, padecer ce-
faleas retro o supraorbitarias y, ocasionalmente, presentar
edema periorbitario. En pacientes con celulitis periorbita-
ria u orbitaria, siempre debemos sospechar que tienen sin-
usitis como enfermedad asociada, ya que así ocurre en
aproximadamente las dos terceras partes de los casos.
3) La sinusitis crónica se presenta con síntomas respirato-
rios de más de 30 días de evolución y los signos más comu-
nes son la obstrucción nasal, la tos (diurna y nocturna) y la
cefalea.
Tratamiento
El criterio de elección del antibiótico para el tratamiento de
la SBA es similar al de la otitis media y también debe basar-
se en la sensibilidad de los microorganismos productores y
en la eficacia antimicrobiana demostrada.
La amoxicilina durante 10 a 14 días es el antibiótico más
utilizado y ha demostrado en diversos estudios ser eficaz,
por ejemplo cuando se comparan un grupo placebo y otro
con amoxicilina: en el primer grupo, el 50% mejora sus
síntomas al tercer día y el 60% al décimo día de tratamien-
to, cifras que se corresponden con el 85% y el 77% respecti-
vamente del grupo tratado. Si bien existe en nuestro medio
una elevada resistencia de los neumococos a la penicilina
(alrededor del 30% de los aislamientos respiratorios de oti-
tis y sinusitis), actualmente la amoxicilina, 80-90 mg/kg/
día, continúa siendo útil en el tratamiento de la sinusitis no
complicada en niños.
Los pacientes con infección recurrente o sin mejoría clí-
nica a las 48 o 72 horas, o los que padecen enfermedad
severa o están bajo profilaxis antibiótica o han recibido
betalactámicos recientemente deben ser considerados
para la utilización de alternativas antibióticas (beta-
lactámicos más inhibidores de betalactamasas, acetil cefu-
roxima o ceftriaxona). Estos antibióticos se indican, ade-
más, por el beneficio de la compliance que provocan los
tratamientos cortos.
La mejoría clínica debe esperarse a las 48 o 72 horas de
iniciado el tratamiento.
La disminución de la fiebre y de la tos, y la descarga
nasal son indicadores de la mejoría. Si el paciente no
mejora o empeora, corresponde evaluar nuevamente el
esquema antibiótico (modificarlo para cubrir gérmenes
resistentes) o evaluar procedimientos diagnósticos com-
plementarios (tomografía computada, punción-aspira-
ción, etc.).
La duración de los esquemas antibióticos varía de acuerdo
con las recomendacioens de organismos como el CDC, la
Academia Americana de Pediatría y la Asociación Médica
Canadiense (tabla 10). Pero, no hay dudas de que, al finali-
zar cualquiera de los tratamientos elegidos se debe evaluar
clínicamente a los pacientes y, si persiste algún síntoma,
aunque leve, conviene prolongar la terapia antibiótica a
fin de evitar las recaídas o que se transformen en pacien-
tes con patología crónica de los senos.
Los antihistamínicos, descongestivos y antiinflamatorios
han sido escasamente evaluados en la sinusitis. Para algu-
nos pacientes con alergia comprobada, podrían utilizarse
antihistamínicos.
Tabla 10. Duración del tratamiento de la SBA

CDC / AAP: 7 días a partir de la mejoría de síntomas
(10-14 días).

Asociación Médica Canadiense: 10 días.
Complicaciones
Las complicaciones más importantes de las sinusitis pue-
den ser orbitarias, óseas o intracraneales. Las más comunes
son los abscesos subperiorbitarios y los intracraneales que,
habitualmente, se manifiestan como celulitis orbitaria.
Otra complicación, poco frecuente, la constituyen las co-
lecciones subdurales o empiemas. Estas complicaciones de-
ben sospecharse siempre en pacientes con signos menín-
geos y sinusitis.
Mastoiditis
Introducción
Se denomina mastoiditis a la supuración de las celdas
mastoideas. Es una complicación potencial de toda otitis
media favorecida por la continuidad de la capa mucope-
rióstica de la mastoides con la del oído medio, a través de un
estrecho istmo denominado aditus ad antrum.
La mastoiditis es una patología que se ve con menos fre-
cuencia desde el advenimiento del tratamiento antibióti-
co efectivo de la otitis media aguda (OMA), pero continúa
siendo la complicación intratemporal más común de la
misma. La relativa rareza de esta enfermedad se ve refleja-
da en la escasa literatura publicada en los últimos diez años.
Sin embargo, diferentes estudios han reportado un aumen-
to en su incidencia, que podría deberse en parte, a fallas en
el diagnóstico de la OMA, especialmente en niños peque-
ños y a un inadecuado tratamiento de la misma.
Epidemiología
Aproximadamente el 80% de las mastoiditis agudas afec-
tan a niños y adolescentes. En 1980, Palva y colaboradores
reportaron que el 0,004% de las OMA se complica con mas-
toiditis aguda.
En un estudio realizado en Texas, de 57 casos de mastoiditis
aguda, un tercio de los niños eran menores de 2 años, en
coincidencia con la edad de máxima presentación de la
OMA.
También la mastoiditis neumocócica afecta principalmen-
te a menores de 2 años, y en general no está asociada a una
historia de otitis media recurrente.
Etiología
Si bien la incidencia de la mastoiditis disminuyó en las úl-
timas tres décadas, los microorganismos aislados siguen
siendo similares. Entre un 20 y un 30% de los cultivos resul-
tan negativos, debido generalmente a la administración
previa de antibióticos.
Los agentes causales de la mastoiditis aguda presentan
ciertas diferencias en relación con los microorganismos
productores de OMA.
En la OMA, el Streptococcus pneumoniae es el patógeno más
frecuentemente aislado, y le siguen en orden de frecuencia
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.
Sin embargo, en los estudios sobre mastoiditis aguda los
microorganismos más comunes son: Streptococcus pyoge-
nes (estreptococo betahemolítico del grupo A), Strepto-
coccus pneumoniae, y en tercer lugar Staphylococcus au-
reus.
A pesar del aumento de la resistencia antimicrobiana del
neumococo, la prevalencia de la mastoiditis neumocócica
no ha aumentado.
El Haemophilus influenzae es una bacteria poco habi-
tual de mastoiditis aguda, si bien es el segundo germen
más frecuentemente aislado en las OMA. Una posible
explicación alude al hecho de que este microorganismo
produce principalmente enfermedad de mucosas y sero-
sas, y raramente progresa formando abscesos y destru-
yendo tejido óseo.
Otros gérmenes aislados son: Moraxella catarrhalis,
15
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
bacilos gramnegativos y anaerobios. Si bien estos últi-
mos microorganismos son causas poco habituales, es
muy importante su identificación, ya que requieren te-
rapias específicas.
La mastoiditis crónica tiene un espectro bacteriológico di-
ferente, en el que predomina el Staphylococcus aureus, los
bacilos gramnegativos, sobre todo Pseudomonas aerugi-
nosa, y los anaerobios.
El Mycobacterium tuberculosis sigue siendo causa de mas-
toiditis crónica en áreas endémicas, y debe sospecharse en
los pacientes que presentan supuración crónica a pesar de
un adecuado tratamiento antibiótico.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas varían desde formas asinto-
máticas con aparente resolución espontánea hasta en-
fermedad progresiva con complicaciones graves, como
extensión al sistema nervioso central.
Generalmente el cuadro de mastoiditis aguda va precedido
de OMA. Sin embargo, su ausencia no la descarta. Si el
paciente está recibiendo tratamiento antibiótico por su oti-
tis, se observa una mejoría clínica transitoria y luego em-
peoramiento durante el mismo o al finalizar la terapia.
El cuadro clínico clásico se acompaña de:

Fiebre

Dolor en la región postauricular/supraauricular

Edema y eritema en dicha región
Ocasionalmente, los síntomas de la mastoiditis aguda son
mínimos o están ausentes, y los signos y síntomas neuroló-
gicos son los que aparecen como manifestación de la enfer-
medad, como complicación de la mastoiditis.
En aproximadamente el 10% de los casos de mastoiditis agu-
da, la membrana timpánica es normal, ya que la infección
del oído medio se ha resuelto pero la obstrucción del aditus
ad antrum conduce a la mastoiditis persistente.
Formas clínicas
Las formas clínicas descriptas son:
a) Mastoiditis aguda con periosteítis: es el estadio más pre-
coz de la enfermedad, en el cual la infección se encuentra
confinada al periostio de las celdas mastoideas.
b) Osteítis mastoidea aguda con o sin absceso subperiósti-
co: la infección se extiende más allá del periostio y produce
destrucción ósea (mastoiditis coalescente aguda). Aproxi-
madamente la mitad de los pacientes con mastoiditis coa-
lescente presentan absceso subperióstico. Al formarse el
absceso subperióstico, se observa una fluctuación retroau-
ricular; en los niños mayores de un año de edad, el pabe-
llón auricular se encuentra desplazado hacia arriba y afue-
ra, mientras que en los menores de un año, la fluctuación se
16
presenta empujando hacia abajo y afuera la parte superior
del oído, ya que la mastoides no se encuentra totalmente
desarrollada a esta edad.
c) Mastoiditis crónica: la otitis media supurativa cró-
nica (OMSC) implica infección activa del oído medio y
de la mastoides. Se observa edema de mucosa, fibrosis
del periostio, formación de tejido de granulación y cam-
bios óseos. Se subdivide en OMSC con colesteatoma y
OMCS sin colesteatoma. Ambas formas se caracterizan
por otorrea crónica (supuración durante seis semanas o
más, persistente o intermitente). La mastoiditis crónica
se presenta de manera más insidiosa que la forma agu-
da. Existe un antecedente de enfermedad ótica media
prolongada.
Esta clasificación de mastoiditis es importante, pues
implica diferentes estrategias terapéuticas. La mastoidi-
tis aguda con periosteítis puede ser tratada eficazmente
con antibióticos parenterales, mientras que la forma coa-
lescente requiere la combinación del tratamiento clínico y
quirúrgico. La mastoiditis crónica requerirá tratamiento
antibiótico prolongado y en la mayoría de las ocasiones,
cirugía.
Complicaciones
Mastoiditis aguda
Según diferentes estudios varían entre un 14 y un 53%.

Absceso subperióstico: es la complicación más frecuente.
Se presenta como una colección retroauricular.

Absceso de Bezold o absceso profundo del cuello: no hay
zona de fluctuación sobre la mastoides, y el edema y la
tumefacción se extienden por debajo del proceso mastoideo
y el músculo esternocleidomastoideo.

Parálisis del nervio facial.

Absceso intracraneal, meningitis.

Tromboflebitis del seno venoso: complicación rara pero
grave. Se produce cuando la mastoiditis se extiende a los
senos lateral y sigmoideo. Inicialmente se forma un absceso
perisinusal y posteriormente un trombo mural que puede
provocar oclusión del seno o extensión de la infección a
otras estructuras intracranianas o producción de émbolos
sépticos. Los signos de tromboflebitis del seno lateral son
fiebre, tumefacción a lo largo de la vena yugular con otitis
aguda o crónica y mejillas eritematosas.

Hidrocefalia otítica: es la hipertensión endocraniana
benigna relacionada con la obstrucción del seno lateral
venoso como consecuencia de mastoiditis.
Mastoiditis crónica

Pérdida de la audición.

Paresia o parálisis facial.

Laberintitis.

Osteomielitis del hueso temporal con extensión ocasio-
nal a huesos adyacentes.

Tromboflebitis del seno venoso lateral.

Abscesos cerebrales.
Exámenes complementarios diagnósticos
Laboratorio general y microbiológico
En el laboratorio general, la leucocitosis es inespecífica. La
velocidad de sedimentación globular se encuentra gene-
ralmente aumentada en caso de mastoiditis aguda, y es
normal en la crónica.
Los hemocultivos resultan por lo general negativos; pue-
den ser positivos en caso de complicaciones, en particular
tromboflebitis del seno venoso lateral.
La punción lumbar está indicada si hay signos de irrita-
ción meníngea y no existe contraindicación para la reali-
zación de la misma. La linfocitosis de LCR sugiere un foco
parameníngeo de infección. Ante todo paciente con me-
ningitis por anaerobios, aun sin signos clínicos sugestivos
de proceso mastoideo (dolor o tumefacción) debe confir-
marse o descartarse un foco parameníngeo de infección,
como sinusitis o mastoiditis.
La timpanocentesis o miringotomía se indica para ob-
tener muestras bacteriológicas (examen directo y culti-
vo). Si la membrana timpánica se encuentra perforada,
la secreción se contamina con la flora que coloniza el
conducto auditivo, por lo que la muestra para cultivo
debe tomarse lo más cerca posible de la perforación,
Algoritmo 1. Diagnóstico y tratamiento de la mastoiditis aguda
Historia de OMA recurrente. Inadecuado tratamiento antibiótico
Examen otomicroscópico
Abombamiento de la membrana timpánica, otorrea o tumefacción retroauricular
Edema retroauricular
Trabeculaciones mastoideas intactas
Mastoiditis aguda con periostitis
1. Miringotomía
2. Antibióticos
Resolución
Adaptado de Fliss DM, Leiberman A, Dagan R. Acute and chronic mastoiditis in children. Adv Pediatr Infec Dis. 1997.
previa esterilización del conducto auditivo externo.
Debe realizarse una punción aspiración de la colección
retroauricular para obtención de muestras para directo y
cultivo, en caso de que esta existiera.
Estudios por imágenes
La radiografía es un método diagnóstico con utilidad li-
mitada. Un resultado normal no descarta el diagnóstico.
Puede observarse opacificación de las celdas mastoideas,
pérdida de las trabeculaciones normales de la mastoides,
formando una gran cavidad, entidad conocida como mas-
toiditis coalescente.
En la TAC o RMN pueden observarse alteraciones mastoi-
deas que no se ven en la radiografía simple. Son útiles
para evaluar complicaciones intracraneales. En la mas-
toiditis aguda con periosteítis se observa opacificación de
las celdas mastoideas y neoformación ósea por inflama-
ción del periostio. Las trabeculaciones mastoideas se en-
cuentran conservadas. En la mastoiditis coalescente se ob-
serva destrucción de las trabeculaciones y absceso subpe-
rióstico en caso de existir.
Tratamiento
En líneas generales, el tratamiento debe ser individualiza-
do para cada paciente. La elección del antibiótico, la du-
ración y la necesidad de tratamiento quirúrgico dependen
del estadio de la enfermedad, del agente causal, de la res-
puesta al tratamiento inicial y de la presencia de complica-
ciones (algoritmo 1).
Otalgia
TAC
Complicaciones Mastoiditis coalescente
intracraniales Absceso retroauricular
Mastoiditis coalescente
Mastoidectomía cortical
No resolución
17
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Mastoiditis aguda no complicada
1. Internación del paciente.
2. Consulta con un otorrinolaringólogo con experiencia,
ya que todo niño con mastoiditis es potencial candidato a
cirugía.
3. Timpanocentesis con fines diagnóstico y terapéutico,
con colocación posterior de tubos de timpanostomía o
miringotomía.
4. Antibioticoterapia (empírica): cefotaxima o ceftriaxo-
na. La cefuroxima puede ser utilizada una vez descarta-
do el compromiso del sistema nervioso central.
5. Adecuación del tratamiento según identificación y sen-
sibilidad del microorganismo aislado.
6. Tratamiento parenteral mantenido hasta el adecuado
drenaje del oído medio y mastoides.
7. Con mejoría clínica del paciente (afebril por 36-48 ho-
ras), rotación del antibiótico a vía oral hasta completar 21
días de tratamiento.
Mastoiditis aguda coalescente
El tratamiento de esta forma de mastoiditis consiste en la
administración de antibióticos parenterales y en el dre-
naje quirúrgico.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse empíricamente con
una cefalosporina de tercera generación y adecuarlo pos-
teriormente según el resultado de los cultivos.
Debe realizarse en todos los casos mastoidectomía. El ob-
jetivo principal de esta cirugía es el drenaje del absceso
subperióstico, si está presente, y además la apertura del adi-
tus ad antrum para remover el tejido de granulación. Al
final de la cirugía se insertan tubos de timpanostomía para
el adecuado drenaje y ventilación.
Mastoiditis crónica
En caso de mastoiditis crónica en la cual los síntomas
han persistido más de un mes, es más frecuente la pre-
sencia de S. aureus, bacilos gramnegativos (especial-
mente P. aeruginosa) y anaerobios. Por lo tanto, se re-
comienda una combinación de antimicrobianos de am-
plio espectro: una penicilina resistente a penicilinasas
para cubrir estafilococos, un aminoglucósido como
gentamicina para cubrir bacilos gramnegativos y una
penicilina antipseudomonal como piperacilina, que
es sinérgica con gentamicina para P. aeruginosa y efi-
caz contra muchos anaerobios. Como alternativa se
pueden utilizar piperazilina-tazobactam o cefepima +/-
aminoglucósidos.
Se recomienda continuar el tratamiento antibiótico sisté-
mico durante por lo menos dos semanas y el tratamiento
local (gotas óticas) por tres semanas o más.
Si después de tres meses no hay recurrencia, no es necesario
18
ningún otro tratamiento.
Por otro lado, si hay recurrencia de la infección, está indi-
cado el tratamiento quirúrgico.
La cirugía tímpano-mastoidea está recomendada en todos
los casos de OMSC con colesteatoma y en OMSC sin coles-
teatoma pero con complicaciones intracraneales (absceso
extradural, absceso cerebral, meningitis) o intratemporales
(mastoiditis, laberintitis, parálisis facial).
Los objetivos de la cirugía son:

Remover el/los tejido/s comprometido/s (hueso, muco-
sa, tejido de granulación, colesteatoma) logrando un ade-
cuado drenaje.

Preservar la anatomía normal.

Preservar la audición.
Las únicas situaciones que pueden manejarse sólo con
tratamiento clínico son los casos de OMSC sin coles-
teatoma y en ausencia de complicaciones intracranea-
les o intratemporales. En el seguimiento a largo plazo
de estos pacientes, se ha observado que aproximadamen-
te tres cuartas partes de los niños nunca ha requerido
cirugía.
Indicaciones generales de tratamiento quirúrgico

Absceso subperióstico.

Antecedente de supuración crónica con edema retroauri-
cular o cambios óseos radiológicos.

Parálisis del nervio facial.

Signos clínicos de laberintitis (náuseas, vómito y vértigo).

Complicación intracraneal.

Persistencia de los síntomas a pesar de tratamiento médi-
co adecuado.
Prevención
El tratamiento adecuado de la otitis media reduce el ries-
go de mastoiditis.
En un estudio realizado sobre mastoiditis neumocócica (Ka-
plan SL y colaboradores. Pneumococcal Mastoiditis in Chil-
dren. Pediatrics; 2000) se encontró que aproximadamente el
60% de los neumococos aislados eran del serotipo 19, y le
seguía en orden de frecuencia el serotipo 23 (14%) y el 3
(11%). La vacuna conjugada contiene polisacáridos del
serotipo 19 y 23, entre otros, por lo que podría reducir la
incidencia de mastoiditis causadas por estos serotipos de
neumococo.
Faringoamigdalitis
Introducción
La faringoamigdalitis (FA) se define como la inflamación
de las estructuras de la faringe. Los términos faringitis, ton-
silitis o faringoamigdalitis generalmente son utilizados para
su denominación. Si bien la mayoría de las FA son de etiolo-
gía viral y no requieren terapia específica, miles de trata-
mientos antibióticos son utilizados sin justificación. Anali-
zaremos entonces las etiologías, los métodos diagnósticos y
los probables tratamientos.
Etiología
Faringitis estreptocócica
La faringitis estreptocócica (por S. pyogenes) es una enfer-
medad que, aunque común, puede causar problemas po-
tencialmente serios. Se estima que es la responsable de un
tercio de los casos de faringitis en niños y adolescentes,
con una alta incidencia estacional. A fines de la década
del 80, estudiamos a 4.147 pacientes con faringoamigdali-
tis aguda. La incidencia global del estreptococo grupo A
(EGA) fue del 26%, y la mayor frecuencia de faringoamig-
dalitis se observó en los meses de primavera (43%) y en
niños de 4 a 10 años. Esta patología es poco común en
niños menores de 3 años.
El estreptococo betahemolítico grupo A es la bacteria más
común entre las que provocan faringitis en todas las eda-
des. Los otros agentes productores de faringitis son comu-
nes (virus respiratorios) y pueden afectar selectivamente a
determinados grupos de personas (gonococos en el adoles-
cente sexualmente activo, faringoestomatitis candidiásica
en el huésped inmunocomprometido) o estar asociados a
rash en forma incierta, como ocurre en niños y adolescentes
(Arcanobacterium haemolyticum).
Estreptococo no grupo A
Los estreptococos betahemolíticos, particularmente los del
grupo C y G, tienen la capacidad de producir faringitis, fun-
damentalmente asociadas a brotes epidémicos vinculados
con alimentos. La importancia de su presentación en niños,
en forma esporádica o individual no epidémica, es incierta,
aunque se conoce que no produce complicaciones no supu-
rativas, como fiebre reumática.
Difteria
Si bien es una enfermedad actualmente infrecuente, se la
debe considerar en pacientes con hallazgos característicos
o sugestivos (faringitis membranosa acompañada de cua-
dro tóxicoinfeccioso) y esquema incompleto de vacunación.
Faringitis gonocócica
La faringitis aguda producida por Neisseria gonorrhoeae debe
ser considerada en la población sexualmente activa. Su for-
ma de presentación es uni o bilateral, con eritema exudati-
vo o lesiones ulcerativas, y habitualmente no mejoran con
los tratamientos antibióticos comúnmente utilizados para
el tratamiento de las faringitis agudas.
Virus Epstein Barr
Este virus, productor de la mononucleosis infecciosa, es ca-
paz de causar faringitis severas que, generalmente, se acom-
pañan de linfadenopatías generalizadas y esplenomegalia,
lo que permite presumir el diagnóstico.
Adenovirus
Los adenovirus son la causa más común de faringitis en
niños pequeños (menores de 3 años) y muy frecuentes en
niños mayores y adolescentes. La aparición de vesículas es
uno de los signos clínicos clásicos, asociado a conjuntivitis
(fiebre faringo-conjuntival).
Enterovirus
Los virus coxsackie y echovirus causan una enfermedad
llamada herpangina, que se caracteriza por faringitis de
presentación aguda, con lesiones pápulo-vesiculares de 1 a
2 mm, rodeadas por un halo de eritema. Ocurre en niños
pequeños con fiebre alta y puede asociarse a lesiones vesi-
culares en pies y manos (síndrome de pie-mano).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica es difi-
cultoso debido a que, por ejemplo, las etiologías virales
pueden tener presentaciones similares a las bacterianas. Si
bien existen hallazgos clínicos y epidemiológicos sugesti-
vos de etiología estreptocócica, el diagnóstico debe basarse
en los estudios microbiológicos. La presencia de fiebre, exu-
dado amigdalino y adenopatías cervicales sin tos está aso-
ciada con un 65% de positividad en el cultivo de fauces
para EGA. Si a los síntomas mencionados se asocia un rash
escarlatiniforme, la positividad del cultivo de fauces ascien-
de al 95%.
En el diagnóstico microbiológico, el gold standard sigue
siendo, sin ninguna duda, el cultivo de fauces (90-95% de
sensibilidad). En los últimos años, los métodos rápidos de
detección de antígenos estreptocócicos (látex) han cobra-
do un rol relevante, no sólo por su alta sensibilidad (80-
90%) y especifidad (> 95%), sino también por su sencilla y
rápida técnica, por lo cual se consideran métodos muy úti-
les para reducir los tratamientos antibióticos, racionalizar
su uso y evitar así la aparición de resistencia bacteriana.
Todo test rápido negativo debe confirmarse con un exu-
dado de fauces.
De lo expuesto anteriormente con respecto a la dificultad de
realizar un diagnóstico de faringitis estreptocócica, surgen
las siguientes preguntas:
Actualmente, ¿a qué pacientes se les debe realizar cultivo
de fauces o métodos rápidos de diagnóstico?
En los últimos años, diferentes estudios han publicado da-
tos que demostraban que al indicar tratamiento antibiótico
tempranamente, se modificaba el curso clínico de la enfer-
medad y los pacientes mejoraban antes. Si se tiene en cuen-
ta que el tratamiento antibiótico de una faringitis no es-
treptocócica podría modificar la sensibilidad antibiótica de
19
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
gérmenes productores de otras infecciones respiratorias al-
tas, como otitis media aguda o sinusitis, los métodos de
diagnóstico microbiológico (cultivo de fauces y/o tests
rápidos) deben utilizarse en todo niño con faringitis.
¿Se debe recultivar a los pacientes intratratamiento o pos-
tratamiento?
Habitualmente, no es útil recultivar. El cultivo intra o pos-
tratamiento es positivo entre el 15 y el 20% de los casos,
aunque el paciente haya recibido el tratamiento correcto.
Este porcentaje es similar al de los portadores de estreptoco-
cos betahemolíticos que existen en la población.
Se define a un paciente como portador cuando, estando asin-
tomático, se recuperan estreptococos del grupo A de su trac-
to respiratorio superior. Estos pacientes tienen bajo riesgo
de desarrollar enfermedad invasiva o complicaciones no
supurativas y es improbable la transmisión de este microor-
ganismo a sus contactos.
Solo hay una indicación de cultivo postratamiento, y es
para los pacientes con antecedentes de fiebre reumática o
para quienes hayan tenido contacto íntimo con ellos.
¿Son necesarios los cultivos para otros microorganismos dis-
tintos del estreptococo grupo A?
Generalmente, no son necesarios. Sólo están indicados
cuando se sospechan situaciones especiales como, por ejem-
plo, faringitis gonocócica o faringitis fusoespirilar en hués-
pedes inmunocomprometidos. Otros microorganismos (Hae-
mophilus influenzae, Staphylococcus, neumococos, etc.) no tie-
nen rol patogénico, por lo que no deben considerarse clíni-
camente.
¿Cuál es el rol del ASTO y streptozyme?
Estos tests no tienen valor diagnóstico en la faringitis, ya
que solo reflejan una infección pasada. La presencia de
títulos pareados crecientes asociados a un exudado de fau-
ces positivo y una clínica compatible, reflejan la presencia
de una infección verdadera.
Tratamiento
El tratamiento racional de la faringoamigdalitis sólo puede
realizarse por medio de la confirmación microbiológica del
agente causal.
Existen cuatro razones por las cuales los pacientes con fa-
ringitis por estreptococos del grupo A deben ser tratados:
1. Producir una mejoría clínica más rápidamente.
2. Evitar las complicaciones supurativas, como los absce-
sos retrofaríngeos, las adenitis supuradas, los adenoflemo-
nes, las otitis o las mastoiditis. Estas patologías ocurrían
con frecuencia antes de la era antibiótica. Las enfermeda-
des invasivas por estreptococo grupo A, como las bacterie-
mias, son infrecuentes como consecuencia de la faringitis y
tienen mayor asociación a otras infecciones por estreptoco-
20
cos, como osteomielitis, empiemas, meningitis o infeccio-
nes de piel y partes blandas (celulitis, fascitis, etc.). En los
últimos años, la escarlatina ha sido menos frecuente como
complicación mediada por toxina, pero a partir de fines del
80, apareció una enfermedad grave asociada a infección
por estreptococo grupo A, que se presenta clínicamente con
datos que sugieren la participación de toxinas, llamada sín-
drome de shock tóxico estreptocócico. El Grupo de Trabajo
sobre Infecciones Severas Estreptocócicas del Centro de Con-
trol de Enfermedades (CDC) de EE.UU. acordó por consenso
el nombre de este síndrome. Esta complicación ocurre gene-
ralmente en pacientes adultos previamente sanos, y está
relatada como secundaria a infecciones severas, aunque
solo alrededor de un 20% tiene una relación directa con
foco de faringitis por estreptococo del grupo A.
3. Prevenir las complicaciones no supurativas, como la
fiebre reumática o las glomerulonefritis posestreptocócicas.
Estas últimas son poco frecuentes como secuela de la farin-
gitis, pero posibles, ya que existen cepas nefritógenas de
estreptococo grupo A que afectan esta localización.
4. Disminuir la probabilidad de diseminación de la enfer-
medad, ya que la posibilidad de transmisión desde el caso
índice no tratado a los convivientes o contactos íntimos es
del 25 al 35%, y un paciente luego de 24 horas de trata-
miento antibiótico deja de contagiar.
Con la aparición de nuevos antibióticos para las infecciones
de las vías aéreas superiores, ¿sigue siendo la penicilina el
antibiótico de elección en pacientes con faringitis por
estreptococo grupo A?
En la actualidad, la fenoximetil-penicilina sigue siendo el
antibiótico de elección en la faringitis estreptocócica de-
bido a que es segura, eficaz y de bajo costo. En cuanto a la
sensibilidad de los estreptococos grupo A a la penicilina,
existe un estudio que demuestra que la sensibilidad medida
a través de concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) en
los últimos 80 años no se ha modificado, y que estos siguen
siendo altamente sensibles. La dosis recomendada es de
50.000 UI/kg/día, hasta un máximo de un millón UI por
día. Los intervalos pueden ser de 8 o 12 horas, con los que
se obtiene una eficacia igual a la que se logra con la ad-
ministración cada 6 horas. La duración del tratamiento
es, indefectiblemente, de 10 días, dado que períodos meno-
res se asocian a mayor incidencia de fallo terapéutico o
recaídas. La eritromicina (40 mg/kg/día) cada 6-8 horas
durante 10 días sigue siendo la recomendación oficial de la
IDSA para el tratamiento de niños con alergia a los antibió-
ticos betalactámicos (tabla 11).
Trabajos recientes con nuevos antibióticos han probado que
algunas cefalosporinas, por ejemplo cefuroxima o cefpodo-
xima, inclusive en tratamientos cortos (5 días), son iguales
a la penicilina en efectividad clínica, y equivalentes o me-
jores en cuanto a cura bacteriológica. Los nuevos azálidos
o los inhibidores de betalactamasa han demostrado altas
Tabla 11. Tratamiento de faringoamigdalitis estreptocócica
Antibiótico Dosis
Elección:

Penicilina V 50.000 U/kg/día, cada 8-12 h
(dosis máxima 1.000.000 U/d)
Alternativas:

Amoxicilina 40-60 mg/kg/día, cada 12 h

Eritromicina 40 mg/kg/día, cada 12 h
tasas de erradicación de microorganismos en tratamientos
de menor duración, cuando se los comparó con penicilina.
Estos antibióticos deben ser tenidos en cuenta, fundamen-
talmente para el tratamiento de los niños con fallas tera-
péuticas por penicilina, o en las recaídas. La azitromicina
debe ser reservada para niños con alergia a los betalactámi-
cos debido al desarrollo de resistencia potencial del SGA
frente a su uso reiterado de ser utilizado. La duración del
tratamiento es de 5 días.
Fallos terapéuticos
A pesar del tratamiento adecuado, por ejemplo con penici-
lina, existe entre un 10 y un 20% de recurrencias. Algunas
responsabilidades en cuanto a los fallos terapéuticos son
atribuidas a factores individuales.
Cumplimiento y duración del tratamiento
El cumplimiento de todo el período de tratamiento es un
factor primordial en la terapéutica, ya que la mayoría de
los pacientes, cuando mejoran durante los dos primeros
días, difícilmente continúan el tratamiento durante 10 días.
Algunos estudios demuestran claramente que tratamien-
tos de 5 o 7 días con penicilina tienen tasas más altas de
fallos que aquellos en los que se utilizó penicilina durante
10 días.
Tolerancia a la penicilina
Durante los últimos tiempos, no se ha observado resistencia
de los estreptococos a la penicilina. Existen algunas cepas
de estreptococo grupo A denominadas tolerantes a penicili-
na, que son aquellas con una tasa mayor a 16 del índice
que se obtiene entre la concentración bactericida mínima y
la CIM. Algunos autores han demostrado que existe una
alta incidencia de estas cepas en los pacientes con fallos
terapéuticos, si se los compara con aquellos en los que la
penicilina fue útil.
Concentración de penicilina en tejidos faríngeos y saliva
Se ha sugerido una relación entre fallos terapéuticos con
inadecuadas concentraciones de penicilina en estos teji-
dos. Diversos estudios, sin embargo, no han podido corre-
lacionar estos fallos en pacientes con baja concentración
versus los que tenían concentraciones altas o adecuadas.
Duración
10 días
10 días
10 días
Producción de betalactamasas
La presencia de bacterias productoras de betalactamasa
en la flora bucal es un factor de importancia que debe
ser considerado en los pacientes con fallos por penicili-
na. Estos patógenos actúan indirectamente, inactivando
la penicilina. Dentro de ellos encontramos a los Staphylo-
coccus aureus, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninoge-
nicus, entre otros.
Faringoamigdalitis estreptocócica recurrente
Es una entidad clínica que se define cuando se documentan
en un paciente tres episodios de faringitis por estreptococo
del grupo A durante un período de seis meses. Para su ma-
nejo, actualmente existen las tres premisas siguientes:
1. Verificar si el paciente tiene documentado microbio-
lógicamente al estreptoco grupo A en sus episodios de
faringitis.
2. No buscar portadores familiares. Esta es una práctica co-
mún y no recomendada, ya que los portadores tienen me-
nos probabilidades de infección aguda y de transmisión de
la misma.
3. Verificar si en el último episodio agudo se cumplió ade-
cuadamente con la duración del tratamiento (por ejemplo,
penicilina 10 días, nuevos macrólidos 5 días, etc.). Si no se
cumplió adecuadamente, en un nuevo episodio indicarlo
en dosis y duración adecuadas.
Si se cumplió adecuadamente, modificar algunos de los si-
guientes esquemas:
a) Penicilina 10 días y rifampicina desde el día 6 al 10 como
terapia combinada.
b) Nuevos macrólidos durante 5 días.
c) Clindamicina durante 10 días (tabla 12).
d) No utilizar en profilaxis antibiótica en faringitis recu-
rrente por estreptococo, por la presión en la resistencia que
producen.
Absceso retrofaríngeo
Introducción
El espacio retrofaríngeo es un espacio virtual, que se ex-
21
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Tabla 12. Faringoamigdalitis estreptocócica. Manejo de recurrencias

Antibiótico Dosis y duración Eficacia

Clindamicina 20 mg/kg/d, cada 8 h, por 10 días. > 90%

Azitromicina 12 mg/kg/d, por 5 días. 95%

Penicilina V + Rifampicina A la penicilina V por 10 días, 50%

se agrega rifampicina, 10 mg/kg/d
en los últimos 4 días.

tiende desde la base del cráneo hasta el mediastino supe-
rior a la altura de la segunda vértebra dorsal.
Durante la primera infancia, entre la pared posterior de la
faringe y la fascia paravertebral se hallan pequeños nódu-
los linfáticos que generalmente disminuyen durante el ter-
cero o cuarto año de vida, y se atrofian en la pubertad.
Estos canales linfáticos se comunican con los ganglios que
drenan de nasofaringe, de las vegetaciones adenoideas y
de los senos paranasales posteriores. Si se desarrolla una
infección en estas áreas, estos ganglios también pueden
infectarse.
Esta celda se encuentra abierta hacia abajo, lo que facilita
la diseminación de la supuración hacia la base del cuello
y mediastino posterior.
Epidemiología
Los abscesos retrofaríngeos afectan más frecuentemente a
niños pequeños (rara vez a mayores de 4 años) y son ge-
neralmente provocados por adenitis supurativa de los
ganglios retrofaríngeos. Otras fuentes de infección son los
cuerpos extraños penetrantes, faringitis, endoscopia, trau-
matismos, osteomielitis vertebral y procedimientos den-
tales.
Etiología
El estreptococo betahemolítico del grupo A y el Staphylo-
coccus aureus han sido considerados los patógenos más
frecuentemente asociados con abscesos del espacio farín-
geo. También se encuentran especies de Haemophilus y
estreptococo alfahemolítico. Sin embargo, diferentes estu-
dios han demostrado la presencia de anaerobios en estas
infecciones. El aislamiento de flora anaerobia no es sor-
prendente, ya que son los microorganismos predominantes
de la orofaringe, nasofaringe, senos paranasales, mastoides
y molares inferiores que constituyen la puerta de entrada
estas infecciones. Las especies anaerobias predominantes
son: Peptostreptococcus spp., Bacteroides y Fusobacterium.
El Mycobacterium tuberculosis es causa poco habitual de
abscesos retrofaríngeos y se halla vinculado a osteomielitis
tuberculosa cervical.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas del absceso retrofaríngeo empiezan
en forma brusca, después de una infección previa, con fie-
bre alta, disfagia, hiperextensión de la cabeza, rechazo
del alimento, estridor, disnea, taquipnea por edema la-
ríngeo en casos graves. Esta entidad clínica es considerada
“la epiglotitis del siglo XXI”.
El absceso retrofaríngeo puede no ser detectado con la ins-
pección, si bien puede observarse tumefacción de la farin-
ge posterior unilateral.
La palpación debe realizarse cuidadosamente en posición
de Trendelenburg y con adecuada succión, por la posibili-
dad de ruptura del absceso.
Complicaciones

Aspiración de pus.

Obstrucción de la vía aérea.

Trombosis venosa

Mediastinitis.
Exámenes complementarios diagnósticos
Laboratorio general y microbiológico
El hemograma puede demostrar una leucocitosis con des-
viación a la izquierda y los reactantes de fase aguda (ESD,
PSR) están acelerados.
En cuanto a la bacteriología, debido a que en las infeccio-
nes de los espacios faríngeos puede hallarse una gran di-
versidad de microorganismos, es muy importante obtener
cultivos adecuados. El material ideal es el pus que se obtie-
ne en el momento de la incisión quirúrgica, ya que si se
obtiene después del drenaje, se contamina con la flora
habitual de la bucofaringe. La muestra obtenida debe ser
transportada en medios para anaerobios y, en caso de no
disponer de ellos, es necesario enviarla en una jeringa ta-
pada.
Estudios por imágenes
En la radiografía lateral del cuello, puede visualizarse una
masa retrofaríngea, convexa, que contiene aire y pérdida
de la lordosis cervical. Cuando el espacio retrofaríngeo
mide más de 7 mm y el espacio retrotraqueal más de 14

22
mm, debe confirmarse o descartarse una infección de di-
cho espacio.
La TAC o RMN es útil para determinar la extensión de
la infección y la presencia de complicaciones. En un
estudio realizado por Lazor JB y colaboradores, los ha-
llazgos intraoperatorios coincidieron con la TAC en el
76,3% de los pacientes. El 13,2% presentaba signos to-
mográficos de absceso que no fueron confirmados en la
cirugía. La tasa de falso negativo fue del 10,5%. En este y
otros estudios, la sensibilidad de la TAC fue similar, de
aproximadamente 90%.
En caso de confirmarse la presencia de un absceso retrofa-
ríngeo, deben realizarse estudios de tórax para descartar
extensión de la infección en el espacio mediastinal.
Tratamiento
En la etapa precoz (sin fluctuación) puede ser tratado sólo
con tratamiento clínico (antibióticos); sin embargo, en ge-
neral se recomienda el tratamiento combinado, clínico y
quirúrgico (incisión y drenaje).
Si la masa es pequeña puede realizarse el drenaje por inci-
sión peroral, con el paciente en posición supina con hipe-
rextensión del cuello.
Si la masa es grande o si los síntomas persisten tras el
drenaje peroral, se prefiere realizar el drenaje por inci-
sión externa.
En cuanto al tratamiento antibiótico, los más frecuentemente
utilizados son ampicilina-sulbactam o cefalosporinas de
tercera generación como ceftriaxona o cefotaxima. En
este último caso, puede ser necesaria la combinación con
clindamicina o metronidazol, para cubrir los gérmenes
anaerobios.
El uso sistemático de aminoglucósidos no está indicado,
ya que rara vez se aíslan bacilos entéricos gramnegati-
vos aerobios.
La duración óptima del tratamiento antimicrobiano no
está bien definida, pero en general se recomiendan diez a
catorce días de tratamiento.
Absceso laterofaríngeo (absceso pterigo-
maxilar)
Introducción
El espacio pterigomaxilar es un espacio virtual situado a
lo largo de un eje oblicuo más o menos paralelo a la rama
de la mandíbula, que se extiende desde la base del cráneo,
a la altura del agujero yugular, hasta el hueso hioides. Se
extiende lateralmente hasta la mandíbula y los músculos
pterigoideos y hacia la línea media se encuentra la fascia
del constrictor superior de la faringe.
Este espacio está dividido por el estiloides en dos comparti-
mentos: anterior y posterior.
El compartimento posterior contiene la arteria carótida in-
terna, la vena yugular interna, nódulos linfáticos, el gan-
glio simpático cervical y los pares craneales IX, X, XI y XII. El
compartimento anterior contiene músculos de la región.
Este espacio pterigomaxilar se continúa con los espacios
periamigdalino, submandibular y retrofaríngeo, todos ellos
posibles vías de extensión de un absceso laterofaríngeo.
Existen pocos informes de abscesos pterigomaxilares en
pediatría. Suelen producirse en la infancia tardía y en la
adolescencia.
Las infecciones de la faringe, sobre todo de las amígdalas,
son las que más comúnmente originan esta complica-
ción; le siguen en orden de frecuencia las complicaciones
dentarias y excepcionalmente la parotiditis bacteriana
o la supuración mastoidea.
Vías de infección

Por contigüidad: colecciones periamigdalinas que irrum-
pen a través de la fascia faríngea e invaden el espacio late-
rofaríngeo, favorecido por la delgadez y las dehiscencias
del constrictor superior de la faringe.

Vía linfática: por supuración de los ganglios ubicados
por encima del digástrico.

Vía venosa por tromboflebitis: excepcional.
Etiología
Los microorganismos involucrados son similares a los des-
criptos en los abscesos retrofaríngeos.
Cuadro clínico
Un paciente con un absceso laterofaríngeo generalmente
presenta fiebre, disfagia u odinofagia y cuello rígido.
Las manifestaciones clínicas dependen del sector compro-
metido. Si se encuentra comprometido el compartimento
anterior o muscular puede observarse trismus por irrita-
ción del músculo pterigoideo interno.
Si la colección se localiza en el compartimento posterior,
puede observarse desplazamiento de la pared faríngea e
induración y edema de la región parotídea, en ocasiones
con parálisis facial. Además pueden estar comprometi-
dos los pares cranianos IX, X, XI y XII, la arteria carótida
(erosión) y la vena yugular interna (trombosis).
En el examen de la región cervical se observa desaparición
progresiva de la depresión retromaxilar, induración y erite-
ma en la cara lateral del cuello. Por palpación: tumefacción
consistente, dolorosa, poco móvil. En general no se observa
fluctuación, ya que la colección es profunda y además está
rodeada por vainas aponeuróticas muy infiltradas.
Complicaciones
Las complicaciones de estos abscesos se relacionan con las
estructuras comprometidas.
23
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

La afección de la arteria carotídea puede producir hemiple-
jía por embolias; la trombosis de la vena yugular puede
originar hacia arriba trombosis del seno cavernoso, mien-
tras que si se extiende hacia abajo conduce a la trombosis
de la vena yugular interna, que se manifiesta con signos
de hipertensión endocraniana.
La extensión al espacio retrofaríngeo puede causar medias-
tinitis posterior.
Hay casos descriptos de obstrucción de las vías aéreas pro-
vocada por edema laríngeo y neumonía aspirativa.
Exámenes complementarios diagnósticos
Con respecto al laboratorio general y microbiológico, valen
los mismos conceptos descriptos en absceso retrofaríngeo.
La radiografía del vértice submentoniano: puede demos-
trar opacificación faríngea ipsilateral. En la proyección
anterolateral de las vías aéreas superiores puede observarse
edema homolateral y obliteración del seno piriforme.
La TAC debe ser realizada ante todo paciente con sospe-
cha de absceso laterofaríngeo. Provee una invaluable in-
formación de la extensión de la infección.
Tratamiento
El tratamiento primario es la administración de antibióti-
cos con incisión externa y drenaje.
La elección y la duración del tratamiento antibiótico son
similares al descripto para los abscesos retrofaríngeos.
Infecciones respiratorias bajas
Bronquitis aguda
Introducción
La bronquitis aguda es un diagnóstico que se realiza muy
comúnmente en pediatría, a pesar de que probablemente
no se presenta como una entidad aislada.
La enfermedad clínica es la manifestación de una inflama-
ción aguda del árbol traqueobronquial, que usualmente
está asociada a una infección respiratoria generalizada.
La historia epidemiológica del paciente puede ayudar a
identificar el presunto agente causal. Como ejemplo, po-
demos mencionar que si se reporta un brote de bronquioli-
tis en la comunidad, es muy probable que el virus sincicial
respiratorio (VSR) sea el agente causal. Lo mismo ocurre
para influenza, parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma
pneumoniae, C. pneumoniae y Bordetella pertussis.
Etiología
Durante los primeros seis años de vida el VSR, el virus
parainfluenza 3 y los adenovirus son los agentes causales
más frecuentemente aislados.
Después de los 6 años de vida, el M. pneumoniae y los virus
influenza A y B representan los agentes más importantes
(tabla 13). En países desarrollados, estos agentes junto con
los del resfrío común, como el rinovirus y coronavirus y
algunos enterovirus, son virtualmente todos los agentes
causales responsables de los casos de bronquitis aguda.
El virus de influenza A es responsable de cuadros severos de
bronquitis agudas, mientras que el VSR es más común en
los niños más pequeños (primer año de vida).
De las bacterias, las claramente implicadas en la etiología
de esta enfermedad son la Bordetella pertussis, el Mycoplasma
pneumoniae y la Chlamydia pneumoniae.
La Bordetella pertussis ha sido reportada como causa de las
bronquitis agudas hasta en un 50% de los casos que afectan
a estudiantes de edad universitaria.
Tabla 13. Agentes causales de la bronquitis
aguda
Agente Importancia
Virus
Adenovirus 1-7, 12 +++
Enterovirus +
Herpes simplex +
Influenza A, B +++
Sarampión +
Parotiditis +
Parainfluenza 1, 2, 3 +++
VSR +++
Rhinovirus ++

Epidemiología Bacterias
Bordetella pertussis +
Según algunos trabajos epidemiológicos realizados en
Bordetella parapertussis +/-
EE.UU., la tasa de ataque de bronquitis aguda es mayor Haemophilus influenzae +
durante el segundo año de vida y va decreciendo gradual- Moraxella catarrhalis +
mente hasta la adolescencia. Es mayor en varones que en Streptococcus pneumoniae +/-
niñas, diferencia que se hace más pronunciada durante los Streptococcus pyogenes +/-
seis primeros meses de vida.
Otros
El pico máximo de incidencia se registra en el invierno, y Chlamydia psittaci +
disminuye hacia el verano, para aumentar nuevamente Chlamydia pneumoniae +
Mycoplasma pneumoniae +++
durante el otoño.

24
Cuadro clínico
El cuadro clínico comienza con síntomas respiratorios
altos relacionados con el agente causal y pueden incluir
congestión nasal y rinofaringitis. La bronquitis aguda cur-
sa usualmente con fiebre (37,8-39° C) y tos. Esta última pue-
de ser de comienzo insidioso o abrupto. La tos es inicial-
mente seca, áspera y de tono metálico cuando se trata de los
niños más pequeños. Luego puede aparecer esputo de ca-
rácter purulento que es expectorado por los niños más gran-
des y deglutido por los más pequeños, lo que puede traer
aparejados náuseas y vómitos. A medida que la enferme-
dad progresa, la tos desaparece. Cabe destacar que la tos, a
diferencia de lo que ocurre en el resfrío común, no es un
síntoma más, sino que es el síntoma principal.
Clásicamente se divide la enfermedad en tres fases: un pe-
ríodo prodrómico de uno o dos días de duración, donde
predominan la fiebre y los síntomas respiratorios altos, un
segundo período de cuatro a seis días de marcada sintoma-
tología traqueobronquial con fiebre y malestar generaliza-
do, y un tercer período de recuperación que suele durar de
una a dos semanas y se caracteriza por la presencia de tos y
expectoración.
La bronquitis causada por C. pneumoniae es generalmente
insidiosa, y en el inicio se asocia a una faringitis o es prece-
dida por ella.
Exámenes complementarios
El laboratorio general tiene una escasa utilidad en esta
enfermedad. El recuento de glóbulos blancos suele ser ma-
yor de 10.000 cel/mm3, y un tercio de los casos tiene predo-
minio de neutrófilos.
El aislamiento del agente causal suele ser de gran utili-
dad para establecer la etiología. Los estudios para identifi-
cación de los antígenos virales de las secreciones respirato-
rias, como la inmunofluorescencia directa o indirecta, son
los más frecuentemente utilizados, y su sensibilidad y espe-
cificidad varía de acuerdo con el virus estudiado (tabla 14).
Es importante también recordar que la sensibilidad del test
utilizado varía acorde con el momento de la enfermedad en
el que se obtiene la muestra, y es mayor mientras más pre-
coz sea la recolección.
La radiografía de tórax suele ser normal, resultado que
confirma la ausencia de patología pulmonar aguda.
Cuando un niño padece cuadros de bronquitis aguda re-
currentes, debe de ser evaluado a fin de confirmar o descar-
tar la presencia de fibrosis quística del páncreas, cuadros
alérgicos y/o defectos anatómicos como las fístulas tra-
queoesofágicas.
Tratamiento
El tratamiento suele ser sintomático.
Los analgésicos son de gran utilidad, y los más recomenda-
Tabla 14. Sensibilidad y especificidad de la IF
en las secreciones respiratorias para virus
respiratorios
Virus Sensibilidad Especificidad
VSR 96-97% 100%
Adenovirus 25-60% 100%
Influenza 66-95% 100%
Parainfluenza 83-100% 100%
dos son el paracetamol y el ibuprofeno. La aspirina está
contraindicada, pues su uso se ha asociado, en la presen-
cia de influenza o varicela, con el desarrollo del síndrome
de Reyé. Algunos trabajos clínicos controlados, realizados
con adultos, han sugerido que los antiinflamatorios no es-
teroideos (AINES), como el naproxeno, son efectivos para la
supresión de la tos en voluntarios afectados por rinovirus.
También el ibuprofeno parece ser promisorio como supre-
sor de la tos, en la práctica clínica. Según otro trabajo con-
trolado con adultos, los antihistamínicos de 1º generación
redujeron la severidad de la tos en voluntarios severamente
afectados con rinovirus, por lo cual la administración re-
gular de la combinación de un antihistamínico con un
AINE es recomendada por algunos autores para reducir
la tos en el resfrío común.
La utilidad de los expectorantes no ha sido bien establecida,
y en los casos de pacientes con un buen reflejo tusígeno,
mantener la hidratación del paciente es probablemente
la forma más efectiva de mantener la fluidificación de las
secreciones respiratorias.
Siempre hay que tener mucha precaución con los antitu-
sivos centrales cuando la tos es productiva.
Si se aísla el virus de influenza y la severidad de la enfer-
medad lo justifica puede utilizarse amantadina (5 mg/
kg/día como máximo; en niños de 1 a 9 años, 150 mg cada
12 horas; en niños mayores, la dosis es de 100 mg cada 12
horas), antiviral activo frente al virus de influenza A, u
oseltamivir, un inhibidor de la neuraminidasa viral, útil
contra los virus de la influenza A y B, que se utiliza para
niños de 1 a 12 años en una dosis de 2 mg/kg/día cada 12
horas. En nuestro país, el único preparado disponible se
presenta en cápsulas de 75 mg. Siempre la administración
de estos fármacos debe ser precoz, es decir dentro de las 36-
48 horas de iniciado el cuadro clínico, ya que si su inicia-
ción es más tardía no se logra el efecto de inhibición del
crecimiento viral.
No deben indicarse antibióticos durante los primeros diez
días de la aparición del cuadro clínico, puesto que la mayo-
ría de las bronquitis agudas en niños menores de cinco años
son causadas por virus. En niños mayores de cinco años se
debe evaluar la posibilidad de infección por Mycoplasma
pneumoniae, y si la sospecha epidemiológica es fuerte, en
este caso se puede indicar el uso de macrólidos.
25
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
La persistencia de fiebre más allá del séptimo día, y la pre-
sencia de tos creciente en intensidad y con signos de sobre-
infección bacteriana requiere la iniciación de antibiotico-
terapia. Los cuadros de bronquitis agudas por M. pneumo-
niae o C. pneumoniae pueden ser tratados con macrólidos
durante diez a catorce días, mientras que las sobreinfec-
ciones por las bacterias respiratorias (neumococo, Moraxe-
lla, Haemophilus) pueden tratarse durante diez días con un
agente betalactámico asociado a un inhibidor de betalac-
tamasas.
Prevención
El desarrollo de vacunas contra los virus respiratorios (VSR,
parainfluenza, adenovirus) podría resultar de gran utili-
dad para la prevención de cuadros de bronquitis aguda.
Cabe recordar que en la actualidad contamos con una va-
cuna segura para el virus de la influenza, a partir de los 6
meses de vida.
Síndrome bronquiolítico
Introducción
El síndrome bronquiolítico puede definirse como la infla-
mación aguda y difusa de la vía aérea inferior. Habitual-
mente se manifiesta con sibilancias respiratorias, taquip-
nea y atrapamiento aéreo. La bronquiolitis reúne estas ca-
racterísticas, su origen es viral y afecta predominantemen-
te a menores de dos años.
Epidemiología
Las infecciones respiratorias son las enfermedades que con
mayor frecuencia sufren los lactantes y niños pequeños.
Casi cuatro millones de los catorce millones de muertes de
menores de 5 años son consecuencia de infecciones respira-
torias.
Los factores de riesgo se detallan a continuación.
1. Edad: Las infecciones respiratorias son más frecuentes en
menores de 2 años, los que pueden padecer hasta 5,7 episo-
dios por año. El 25% de las consultas por infecciones causa-
das por virus sincicial respiratorio (VSR) se presenta en los
Tabla 15. Agentes causales y epidemiología de la bronquiolitis
Agente
Virus sincicial respiratorio
Virus parainfluenza tipo 3
Virus parainfluenza tipo 1
Virus parainfluenza tipo 2
Rhinovirus
Adenovirus
Virus influenza
Mycoplasma pneumoniae
Enterovirus
26
menores de 6 meses, y el 50% de los niños internados por
esta causa son menores de 3 meses.
2. Nacimiento prematuro y displasia broncopulmonar.
3. Mala nutrición (aumenta la severidad).
4. Falta de lactancia materna.
5. Mal medio socioeconómico y hacinamiento.
6. Contaminación ambiental.
7. Concurrencia a guarderías.
8. Estacionalidad (en climas templados, presenta un pa-
trón de definido, con aumento del número de casos en in-
vierno y hasta comienzos de primavera, datos que coinci-
den con la estacionalidad del VSR).
Etiología
El descubrimiento de la causa viral de la bronquiolitis data
de 1962, a partir de estudios conducidos por Parrott. El VSR
es la causa más frecuente (70%), con mayor incidencia
durante los meses de invierno. Le siguen el virus de influen-
za (gripe), parainfluenza 3 y 1 (con picos en los meses de
primavera y otoño respectivamente), adenovirus (represen-
ta aproximadamente el 10% de los casos en nuestro país) y
rhinovirus.
El virus del sarampión sólo ocasionalmente puede producir
bronquiolitis.
En niños de edad escolar, el Mycoplasma pneumoniae puede
ocasionar un cuadro de broncoobstrucción similar a la bron-
quiolitis en el lactante (tabla 15).
Cuadro clínico
La bronquiolitis habitualmente comienza como un
cuadro banal de vía aérea superior: descarga nasal,
tos y fiebre de bajo grado. Entre uno y tres días des-
pués, el cuadro evoluciona rápidamente hacia una
dificultad respiratoria. La misma se caracteriza por
taquipnea, retracción, sibilancias y espiración pro-
longada, rales y tos. En los casos más severos el cua-
dro se acompaña de hipoxemia y cianosis. Los lactan-
Estacionalidad
Epidemias anuales de invierno a primavera
Predominan en primavera a otoño
Epidemias en otoño, año por medio
Otoño
Endémicos, en todas las estaciones
Endémicos, en todas las estaciones
Epidémicos, de invierno a primavera
Endémicos, en todas las estaciones
Verano a otoño
tes más pequeños también pueden presentar apneas.
La severidad puede categorizarse según la “escala clínica
de Tal” (tabla 16):

Leve (menor o igual a 4 puntos)

Moderada (5 a 8 puntos)

Grave (9 o más puntos)
Exámenes complementarios

Oximetría de pulso: brinda información complementa-
ria sumamente útil. Un valor de saturación de oxígeno
menor o igual a 92% nos indica la gravedad del cuadro y la
necesidad de oxigenación suplementaria como parte del
tratamiento.

Gasometría: deben solicitarse gases en sangre en caso de
insuficiencia respiratoria. En una primer etapa se eviden-
cia hipoxemia con normocapnia que, según la progresión
del cuadro, puede evolucionar con hipercapnia y acidosis
(metabólica/respiratoria).

Hemograma: inespecífico.

Radiología: habitualmente se evidencia hiperinsuflación.
Otras alteraciones que pueden aparecer son: atelectasias,
engrosamiento peribronquial, infiltrados perihiliares bila-
terales.

Identificación causal: habitualmente se emplea la iden-
tificación del antígeno viral y no el aislamiento viral, de-
bido al tiempo y costo que implica este último. Se emplean
equipos comerciales para la detección de virus respirato-
rios en muestras de aspirados nasofaríngeos. Dichas mues-
tras deben contener gran cantidad de células, para un me-
jor rendimiento. La técnica de inmunofluorescencia indi-
recta es la más utilizada, con buena sensibilidad y especi-
ficidad (alrededor del 80 al 90%). La utilización de estos
métodos aporta información en horas, lo cual permite un
adecuado aislamiento del paciente hospitalizado y even-
tual tratamiento específico.
Tratamiento
El tratamiento de la bronquiolitis tiene como objetivo:

Brindar medidas de sostén y estabilizar al paciente

Revertir la obstrucción bronquiolar
Tabla 16. Escala clínica de Tal
Frecuencia Frecuencia Sibilancias
cardíaca respiratoria
< 120 < 30 No
120 – 140 30 – 45 Fin espiración
140 – 160 45 – 60 Insp./esp.
> 160 > 60 Sin estetoscopio

Corregir la hipoxemia/acidosis

Controlar potenciales complicaciones cardíacas

Prevenir/tratar posibles infecciones bacterianas secun-
darias
Dentro de las medidas de sostén, se recomienda mantener
una adecuada hidratación por vía oral o parenteral, se-
gún el estado del paciente, y mantener la lactancia ma-
terna si es posible. La alimentación deberá fraccionarse o
administrarse por sonda naso/orogástrica según la frecuen-
cia respiratoria del niño.
Debido al origen viral de la bronquiolitis, los antibióticos
son innecesarios, y debe considerarse la administración de
antitérmicos (paracetamol o ibuprofeno) en caso de fie-
bre.
Se recomienda la kinesioterapia si el paciente tiene se-
creciones abundantes, y como forma de prevenir y tra-
tar eventuales atelectasias. Es necesario mantener las
narinas permeables y colocar al niño en posición de se-
misentado.
La oxigenoterapia se administra a todo paciente hipoxé-
mico, tanto por halo como por cánula nasal. Es importante
tener en cuenta que cuando se trata de lactantes con bron-
quiolitis en etapa aguda, la congestión nasal puede dismi-
nuir el flujo de oxígeno a través de las cánulas nasales.
A pesar de las controversias, el tratamiento de la bronco-
obstrucción se realiza con agonistas de receptores beta 2
(salbutamol 0,15 a 0,25 mg/kg/dosis).
No se ha demostrado que los corticoides sean beneficiosos
en cuadros de bronquiolitis.
Con respecto a la teofilina, su uso no está recomendado
salvo en situaciones especiales y de extrema gravedad,
en las que no se dispone de asistencia respiratoria mecá-
nica.
Drogas específicas para tratamiento y prevención

Rivabirina
Tiene actividad antiviral in vitro con actividad específica
contra VSR. El tratamiento con rivabirina es altamente con-
trovertido, básicamente debido a la forma inhalatoria de
administración, el alto costo y los resultados conflictivos de
Uso de músculos Puntos
accesorios
No 0
Leve intercostal 1
Tiraje universal 2
Tiraje y aleteo nasal 3
27
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
los ensayos clínicos, por lo cual no se recomienda su utili-
zación en forma rutinaria.

Inmunoglobulina específica intravenosa y anticuerpos mo-
noclonales
Tanto la inmunoglobulina específica intravenosa con-
tra el VSR (Respigam) y los anticuerpos monoclonales
contra VSR (Palivizumab) han sido aprobados para la
prevención de la enfermedad por VSR en casos de me-
nores de 24 meses de edad con displasia broncopulmo-
nar o nacidos prematuramente. El primero se adminis-
tra en forma endovenosa en dosis de 15 ml/kg (750 mg/
kg) comenzando el mes anterior a la estación del VSR, y
luego mensualmente durante la estación de epidemia
del VSR. El Palivizumab se administra en forma IM en
una dosis de 15 mg/kg mensualmente, durante los me-
ses de invierno. La Academia Americana de Pediatría
recomienda que se considere el uso de cualquiera de los
dos productos para lactantes y niños menores de 2 años
con enfermedad pulmonar crónica que hayan requeri-
do terapia médica para su enfermedad de base dentro de
los seis meses previos al inicio de la temporada de activi-
dad del VSR. El Palivizumab es el agente preferido por
su facilidad en la administración, su eficacia y seguri-
dad. Los niños con patología pulmonar severa pueden
beneficiarse con la administración de profilaxis por dos
años consecutivos. Los lactantes nacidos con una edad
gestacional < 32 semanas y sin enfermedad pulmonar
crónica también pueden beneficiarse con esta profilaxis.
Es conveniente que los lactantes nacidos con 28 sema-
nas de gestación o menos reciban profilaxis hasta los 12
meses de vida, mientras que aquellos nacidos con una
edad gestacional entre 29 a 32 semanas pueden benefi-
ciarse con la profilaxis hasta los 6 meses de edad. En
cuanto a neonatos con una edad gestacional de 32 a 35
semanas, debe reservarse la profilaxis para aquellos con
factores de riesgo adicionales, debido al alto costo de las
medicaciones. Estas medicaciones no están licenciadas
en EE.UU. para niños con cardiopatía congénita. El Res-
pigam está contraindicado a niños con cardiopatía
congénita cianótica. Sin embargo, los prematuros que
cumplen los criterios de beneficio de profilaxis arriba
mencionados y que presentan cardiopatía congénita
acianótica sintomática (ductus arterioso, comunicación
interventricular) pueden beneficiarse con la profilaxis.
Tabla 17. Medidas de aislamiento según forma de transmisión
Categoría de Habitación Barbijo
las precauciones individual
Respiratorio Preferentemente Sí, personas en
contacto cercano
Contacto Preferentemente No
28

Amantadina/rimantadina
Se utilizan en el tratamiento del virus de influenza A. Sólo
la rimantadina ha sido aprobada para su uso en pediatría.
Disminuyen la severidad de los síntomas gripales si se ad-
ministran dentro de las 48 horas de la instalación del cua-
dro. La rimantadina también es útil como profilaxis.

Inhibidores de neuraminidasa
Son nuevas drogas que disminuyen la liberación de virus
desde las células infectadas. El zanamivir se administra en
forma inhalatoria, dos veces por día durante cinco días, a
pacientes mayores de 12 años. El oseltamivir se administra
por vía oral cada doce horas durante cinco días, pero su uso
no está aprobado para menores de 18 años.
Medidas de prevención y control
Por un lado, lo fundamental es la modificación de las con-
diciones socioeconómicas y ambientales, que predisponen
a la transmisión de las infecciones virales.
Por otra parte, una vez instalada la infección y ante los
casos de niños que requieren hospitalización, deben llevar-
se a cabo las medidas de aislamiento que correspondan en
cada caso.
Las medidas de aislamiento de pacientes basado en la for-
ma de transmisión del agente son: de contacto y respirato-
rio (tabla 17).
Conclusión
La bronquiolitis y sus agentes, los virus respiratorios, cons-
tituyen una de las principales causas de enfermedad de los
niños en la primera infancia. Las medidas tendientes a pre-
venir la exposición al riesgo y a disminuir su transmisión
son de fundamental importancia.
Neumonía
Introducción y epidemiología
La neumonía es la inflamación de los pulmones. La causa
más frecuente es la infecciosa, aunque existen otras causas
que deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial.
Las infecciones virales respiratorias son las responsables
de mayor morbilidad y mortalidad infantil en los países
en vías de desarrollo. La incidencia anual de neumonía en
niños menores de 5 años es de 30 a 40 casos por mil en
Camisolín Guantes Agente
causal
No No Adenovirus, influenza
Sí Sí VSR, parainfluenza
Europa y EE.UU., mientras que esas cifras son mucho más
altas en países en vías de desarrollo.
Etiología
Los agentes causales varían de acuerdo con la edad. La ta-
bla 18 muestra los patógenos más frecuentes en la infancia.
Recordar que:

Los virus respiratorios son la causa más frecuente de
neumonías en toda la infancia, exceptuando el período
neonatal.

El diagnóstico etiológico se logra en un 40% de los casos.
Manifestaciones clínicas
Dentro de los síntomas más frecuentes se incluyen la tos y
la fiebre, síntomas de alta sensibilidad pero poco específi-
cos. La taquipnea se ve en el 66% de los pacientes, mientras
que las retracciones intercostales son consideradas el sig-
no físico más sensible, ya que aparecen en el 90 % de los
niños con neumonía. Las neumonías bacterianas se pre-
sentan en forma aguda, mostrando a un niño enfermo con
apariencia tóxica.

El Streptococcus pneumoniae es la bacteria que causa

más frecuentemente neumonías en toda la infancia.

Siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de tuber-
culosis en un área endémica.

El Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia pneumo-
niae son los agentes responsables del mayor número de
neumonías que necesitan internación a partir de los 5
años de vida.
Radiología
Los hallazgos radiológicos más representativos se descri-
ben en la tabla 19, aunque también pueden existir coinfec-
ciones, así como hallazgos atípicos.
Diagnóstico
En pediatría, el diagnóstico de neumonía se basa en la
presencia de síntomas clínicos sugestivos, la radiografía

Tabla 18. Etiología de las neumonías en la infancia

Edad Agentes causales

< 1 mes Streptococcus agalactiae (grupo B), bacterias gramnegativas, Listeria monocytogenes, virus
respiratorios*.

1-3 meses Virus respiratorios*, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, citomegalovirus,

Streptococcus pneumoniae.

3 meses-5 años Virus respiratorios*, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus**, Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b (en niños no vacunados),
Haemophilus influenzae no tipificable, Mycobacterium tuberculosis**

> 5 años Virus respiratorios*, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus**, Mycobacterium tuberculosis**.

* Virus sincicial respiratorio, parainfluenza 1, 2 y 3, influenza A y B, adenovirus, rhinovirus, virus del sarampión.
** Se reportan con mucha mayor frecuencia en países en vías de desarrollo.

Tabla 19. Hallazgos radiológicos en niños con neumonía

Hallazgos radiológicos Etiología

Infiltrado bilateral difuso Viral o neumonía atípica, (Chlamydia, Mycoplasma),

Pneumocystis carinii*

Infiltrado lobar con derrame pleural Bacterias

Neumatoceles Staphylococcus aureus (más común), Klebsiella

pneumoniae, Streptococcus pneumoniae

Adenopatía hiliar Mycobacterium tuberculosis, micosis regionales

(coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis)

* Pacientes con SIDA o con otras inmunodeficiencias.

29
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
de tórax y los estudios complementarios de laboratorio.
El hemograma en las neumonías virales revela leucocito-
sis por debajo de 20.000 y un recuento diferencial con linfo-
monocitosis, mientras que en las neumonías bacterianas,
la leucocitosis es mucho más pronunciada (hasta 40.000
por milímetro cúbico) con una desviación significativa a la
izquierda. Los reactantes de fase aguda (eritrosedimenta-
ción, proteína C reactiva) se muestran normales o ligera-
mente elevados en las neumonías virales o atípicas, y muy
elevados en las bacterianas.
El diagnóstico etiológico requiere la recuperación del ger-
men en las secreciones respiratorias o en otros fluidos esté-
riles. Es difícil de realizar, ya que los hemocultivos resul-
tan positivos en menos de la tercera parte de los pacientes
y los cultivos de las secreciones de la nasofaringe, gar-
ganta o esputo (excepto en un niño mayor que puede co-
operar), no son de utilidad, por reflejar la colonización de
la vía aérea superior y no del pulmón. El aislamiento del
virus (virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluen-
za y adenovirus) en las secreciones respiratorias por medio
de cultivos o métodos rápidos de diagnóstico (inmunofluo-
rescencia para la detección de antígenos virales y ELISA,
entre otros) sí permite el diagnóstico etiológico viral. La
realización de serologías en el período agudo y en la con-
valecencia también proporciona el diagnóstico, pero en
forma retrospectiva.
Tratamiento
El tratamiento de las neumonías dependerá de la edad
del niño.
Recién nacido
Como se mencionó anteriormente, la neumonía que se de-
sarrolla en el recién nacido inmediatamente después del
parto se debe, en la mayoría de los casos, al Streptococcus
agalactiae (del grupo B) y a la Escherichia coli. También
se han documentado otros gérmenes: bacterias entéricas
gramnegativas, Listeria monocytogenes y raramente Sta-
phylococcus aureus (asociado a una infección de piel, con-
juntivitis o infección de catéter). El paciente debe ser siem-
pre tratado en un centro de internación. El tratamiento
empírico se inicia por vía endovenosa con ampicilina (75
a 100 mg/kg/día, dividida en 3 o 4 dosis y gentamicina (5
a 7,5 mg/kg/día) dividida en 3 dosis. Los aminoglucósidos
pueden ser administrados en una sola dosis diaria, con la
misma dosis total, con igual eficacia terapéutica y menor
frecuencia de efectos adversos. De sospechar la presencia
de Staphylococcus aureus, la ampicilina debe ser reempla-
zada por una cefalosporina de primera generación (cefa-
lotina en una dosis de 100 mg/kg/día dividida cada 6
horas, de acuerdo con la edad gestacional) o una penicili-
na semisintética (nafcilina, oxacilina, no disponibles en la
Argentina). Si en la región en la que se trabaja, el estafiloco-
co presenta una resistencia importante a la oxacilina, la
30
vancomicina será necesaria (40 mg/kg/día, divididos
cada 8 horas).
La duración del tratamiento es de 7 a 10 días. Si el recién
nacido tiene una neumonía severa y progresiva, sin res-
puesta a los antibióticos prescriptos, debe pensarse en una
causa viral, micótica o no infecciosa. El herpes simplex
puede causar una neumonía necrotizante en el contexto de
una infección diseminada que se presenta en la segunda
semana de vida, y puede ser tratado con aciclovir endove-
noso en una dosis de 60 mg/kg/día dividido cada 8 horas
por un período de 21 días. El cultivo viral o el uso de técni-
cas rápidas por inmunofluorescencia de las superficies
mucosas (conjuntiva, boca, región perianal) o de las lesio-
nes vesiculares en la piel, confirma el diagnóstico. Los otros
virus respiratorios también pueden ser recuperados por
medio de cultivos.
Uno a tres meses
Entre el mes y los tres meses de vida, el niño puede desarro-
llar una neumonía con los gérmenes descriptos en el perío-
do neonatal, a los que se agrega el Streptococcus pneumo-
niae y los gérmenes causantes de neumonías atípicas
(Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, ci-
tomegalovirus). A su vez, los virus respiratorios (virus sin-
cicial respiratorio, influenza, parainfluenza y adenovi-
rus) pueden causar también neumonitis difusas. El trata-
miento empírico habitual varía según la gravedad del
cuadro; en un paciente febril y/o hipoxémico debe ser rea-
lizado con el paciente internado y consiste en la adminis-
tración de ampicilina (200 mg/kg/día cada 6 horas) y
cefotaxima (150 mg/kg/día cada 8 horas) por vía paren-
teral durante 7 a 10 días. Frente al paciente con estridor y
sibilancias, afebril y con una radiografía de neumonía bi-
lateral con compromiso alveolointersticial, el tratamiento
de elección es la eritromicina por vía oral ( 40 mg/kg/día
cada 6 horas) durante 14 días. La alternativa es la azitro-
micina con una dosis de carga de 10 mg/kg y luego de 5
mg/kg/d por 4 días, para totalizar 5 días. Este paciente
puede ser manejado en forma ambulatoria.
Tres meses a cinco años
En este período, aproximadamente el 75% de los casos de
neumonía son de causa viral. Para pacientes con cuadro
clínico compatible con neumonía bacteriana y buen esta-
do general, la amoxicilina oral en una dosis de 80 a 100
mg/kg/día dividida cada 8 horas, durante 7 a 10 días,
sigue siendo la terapéutica de elección. Cuando se trata de
niños más graves, un agente betalactámico con estabilidad
frente a las betalactamasas, como la amoxicilina asociada
a un inhibidor de betalactamasas (ácido clavulánico 7:1
o sulbactam 4:1) en una dosis de 80 mg/kg/día adminis-
trada cada 8 horas, la cefuroxima axetil (30 mg/kg/día,
cada 12 horas), durante 7 a 10 días, permitirán también la
terapia oral pero con una cobertura más completa. En caso
de internación, debe iniciarse terapia parenteral con ampi-
cilina endovenosa (200 mg/kg/día administrada cada 6
horas), cefuroxima endovenosa (150 mg/kg/día, dividi-
dos cada 8 horas) o una cefalosporina de tercera genera-
ción como la cefotaxima (200 mg/kg/día cada 8 horas) o
ceftriaxona (50 mg/kg/día cada 12 a 24 horas). Cuando
el niño se estabiliza clínicamente, se pueden rotar los anti-
bióticos parenterales a uno de los antibióticos orales des-
criptos.
Mayor de 5 años
A partir de los 5 años de vida, en casos de niños con neumo-
nía leve a moderada, cuando los micoplasmas, clamidias y
neumococo son los agentes causales por tratar, deben utili-
zarse nuevos macrólidos como claritromicina (15 mg/kg/
día divididos cada 12 horas durante 7 a 10 días), azitro-
micina (10 mg/kg/día durante 5 días), o roxitromicina
(10 mg/kg/día cada 12 horas), drogas con cobertura ade-
cuada. En caso de presentarse una neumonía lobar con toxi-
cidad significativa y/o derrame pleural, el tratamiento an-
tibiótico debe iniciarse con cefuroxima o cefotaxima por
vía endovenosa, asociada a eritromicina, claritromicina,
azitromicina o roxitromicina por vía oral.
Neumonías virales
Como ya se comentó, son las neumonías más frecuentes
en la infancia (excepto en recién nacidos). Los virus
que causan neumonías, en orden decreciente, son el vi-
rus sincicial respiratorio (VSR), parainfluenza, influen-
za y adenovirus.
Las infecciones respiratorias virales son mucho más fre-
cuentes durante el invierno. Mientras que el VSR es la
causa más común de infección respiratoria baja duran-
te el primer año de vida, los otros virus tienen una inci-
dencia mayor en el segundo y tercer año de vida. A par-
tir de esta edad, la incidencia de infección respiratoria
baja disminuye.
El cuadro clínico se inicia con síntomas de la vía aérea
superior, con rinitis acuosa y tos que evoluciona hasta pro-
ducir fiebre baja, taquipnea, retracciones costales y ale-
teo nasal. La presencia de cianosis habla de la severidad
del compromiso respiratorio. La auscultación no demues-
tra un foco neumónico claro, pero sí la presencia de rales y
sibilancias diseminadas. El cuadro epidemiológico familiar
puede revelar un cuadro viral con sintomatología similar.
La radiografía de tórax muestra una hiperinflación pulmo-
nar con aplanamiento diafragmático, infiltrados difusos
alveolointersticiales y, en una minoría de los casos, infil-
trados lobares que se asemejan a los infiltrados de las neu-
monías bacterianas.
El resultado del hemograma es normal, o bien presenta
una leucocitosis con predominio linfomonocitario y una
eritrosedimentación ligeramente elevada. El diagnóstico
etiológico se confirma a través del cultivo de las secrecio-
nes respiratorias, o medios rápidos, como la inmunofluo-
rescencia o ELISA.
El tratamiento es de sostén, con fluidificación de las secre-
ciones, oxigenoterapia e internación de ser necesaria. La
ribavirina aerosolizada se reserva para pacientes con
patología pulmonar preexistente severa y neumonía se-
vera por VSR. Su uso es muy controvertido, ya que su efica-
cia clínica es discutida. La amantadina y rimantadina
son útiles para el tratamiento de influenza A, cuando son
administradas, dentro de las 48 horas después de iniciado el
cuadro clínico. Se recomiendan para casos de pacientes in-
munocomprometidos y con patología pulmonar previa.
Neumonías atípicas
Dentro de las neumonías atípicas, analizaremos las neu-
monías causadas por Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneu-
moniae y Mycoplasma pneumoniae.
Neumonía por Chlamydia trachomatis
Es la neumonía afebril más común de la infancia. El re-
cién nacido se coloniza durante el parto al ponerse en con-
tacto con las secreciones genitales maternas infectadas.
El cuadro clínico se presenta entre la tercera y la undécima
semanas de vida, con la aparición de una rinitis acuosa y
tos coqueluchoide, y progresa con taquipnea y rales dise-
minados. Es significativa la ausencia de sibilancias. El 50%
de los pacientes tienen una historia previa de conjuntivi-
tis entre los 5 y 12 días de vida y de otitis media.
La radiografía de tórax se caracteriza por la hiperinflación
y los infiltrados bilaterales intersticiales, que pueden ser
simétricos o con una acentuación triangular en la región
paracardíaca derecha.
El hemograma muestra leucocitosis con predominio lin-
fomonocitario y eosinofilia. La serología específica mues-
tra la positividad de las IgM (> 1:32) e IgG. El diagnóstico
etiológico es confirmado por la inmunofluorescencia para
antígenos específicos en las secreciones respiratorias.
El tratamiento de elección es la eritromicina por vía oral
(50 mg/kg/día divididos cada 6 horas), durante 10 a 14
días. El uso de la claritromicina, azitromicina, roxitromici-
na o sulfonamidas está indicado, si la tolerancia es inade-
cuada.
Neumonía por Chlamydia pneumoniae
Se presenta durante la edad escolar, entre los 5 y los 15
años. Existe un solo serovar, el TWAR, responsable de esta
patología, que se presenta en forma endémica pero con pi-
cos epidémicos cada 2 o 3 años. En adolescentes, se la consi-
dera responsable del 5% de las neumonías.
La sintomatología clínica no difiere de las otras neumo-
nías atípicas o virales. La excreción de esta bacteria en las
secreciones respiratorias puede durar hasta un año, y como
puede existir una seroconversión asintomática, el diagnós-
31
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
tico etiológico se complica. Hasta el momento no se ha co-
mercializado un test diagnóstico. El tratamiento es simi-
lar al de la infección por Chlamydia trachomatis.
La neumonía por C. psittaci se adquiere a través del con-
tacto con aves enfermas, pero su incidencia en la infan-
cia es baja.
Neumonía por Mycoplasma pneumoniae
Tiene un pico de incidencia entre los 5 y los 15 años. Esta
bacteria es adquirida a través de la aerosolización de gotas
infectadas que invaden el epitelio respiratorio sin disemi-
narse por la sangre. Mientras que puede causar una infec-
ción a cualquier edad, en los primeros años de vida esta
infección es predominantemente asintomática. En casos de
adolescentes que concurren a la escuela secundaria, es res-
ponsable del 20% de las neumonías y la causa más frecuen-
te de internación por esta patología. En la universidad o en
ámbitos cerrados, como en el caso del servicio militar, cau-
sa el 50% de las neumonías.
El cuadro clínico más frecuente es el de una traqueobron-
quitis con síntomas sistémicos de gripe. Cuanto más pe-
queño es el niño, más indistinguible es el cuadro clínico de
una neumonía de causa viral. Existen numerosos sínto-
mas extrapulmonares, que pueden verse asociados a las
manifestaciones respiratorias. Rash cutáneos, manifestacio-
nes hematológicas, neurológicas, gastrointestinales y car-
díacas se encuentran entre las más frecuentes.
La radiografía de tórax muestra infiltrados bronconeu-
mónicos variables en ambos campos pulmonares. Puede
agregarse la presencia de un derrame pleural pequeño (15-
20% de los casos) u otras imágenes, que vuelven necesario
el diagnóstico diferencial entre la neumonía viral y la bac-
teriana.
El diagnóstico de certeza es difícil de hacer, ya que el culti-
vo se realiza en pocos lugares y es laborioso, la serología
requiere dos muestras con 2 o 3 semanas de intervalo y se
obtiene un diagnóstico retrospectivo, y además, el test de
las aglutininas por frío es muy inespecífico.
El tratamiento de elección para niños menores de 8 años
se realiza con macrólidos, y para los mayores de esa edad
con tetraciclina, durante un período de 10 días.
Neumonías bacterianas
El Streptococcus pneumoniae es la causa bacteriana que
más frecuentemente produce neumonía en la infancia,
en todo el mundo. En aquellos países donde no se vacuna
contra el Haemophilus influenzae tipo b, la frecuencia de
neumonías, en los tres primeros años de vida, es igual
para ambas bacterias.
El neumococo coloniza la nasofaringe en forma asintomá-
tica hasta que la presencia de un resfrío genera una dismi-
nución de la inmunidad local, posibilitando la disemina-
ción sanguínea y focalización séptica del neumococo. El
32
pulmón es el órgano más frecuentemente afectado. El cua-
dro clínico varía acorde con la edad. Puede ser un cuadro
leve a moderado de manejo ambulatorio, o hiperagudo,
severo, con presencia de otros focos sépticos (meninges,
osteoarticular) que requiere la internación y antibiotico-
terapia parenteral. Los niños pequeños se presentan con
un cuadro agudo de fiebre alta, dolor abdominal, vómitos y
rigidez de nuca (particularmente cuando la neumonía se
ubica en el lóbulo superior derecho). La incidencia global
de bacteriemia es del 20%, y es mayor cuanto menor la
edad del niño. El cuadro clínico específico, descripto pre-
viamente se hace evidente al aumentar el compromiso pul-
monar.
La radiografía clásica demuestra una neumonía con con-
solidación lobar. Los niños pequeños demuestran exuda-
dos menos densos, bronconeumónicos o intersticiales y
mayor tendencia a derrames pleurales.
El hemograma muestra una leucocitosis marcada con pre-
sencia de desviación a la izquierda y numerosos cayados.
La eritrosedimentación es muy elevada. La confirmación
del diagnóstico se realiza por medio de un hemocultivo
positivo. Los tests de detección de antígenos en la orina o
secreciones respiratorias carecen de sensibilidad y especifi-
cidad, por lo cual no son útiles en la práctica diaria.
El tratamiento antibiótico ambulatorio puede iniciarse con
amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día cada 8 horas) en casos
de niños con enfermedad leve a moderada, o con amoxici-
lina-ácido clavulánico o sulbactam (80 mg/kg/día cada
8 horas), cefuroxima axetil (30 mg/kg/día cada 12 ho-
ras) cuando la patología es más severa o el niño no ha
sido vacunado contra el Haemophilus influenzae. Cuan-
do el paciente manifiesta toxicidad o no puede tolerar la
medicación oral por la presencia de vómitos, la terapia debe
ser iniciada por vía parenteral, usando cefuroxima, cefo-
taxima o ceftriaxona, hasta que la mejoría clínica permita
su administración por vía oral. La duración del tratamiento
es de 10 días. El derrame pleural necesita de la punción
pleural diagnóstica, para realizar el examen fisicoquími-
co y bacteriológico, y determinar la necesidad de realizar
un drenaje. La resolución de la sintomatología, una vez
iniciada la terapia antibiótica, es muy rápida (en crisis).
La neumonía provocada por S. aureus se produce como
consecuencia de una infección viral del tracto respirato-
rio, o bien en casos de pacientes inmunocomprometidos.
La presentación clínica es gradual, a diferencia de la neu-
monía neumocócica, donde es abrupta, por lo cual pueden
pasar varios días hasta que el paciente solicite la atención
médica. La excepción a esta regla es la presentación hipera-
guda de la neumonía por estafilococo consecuencia de un
cuadro de influenza, que produce mortalidad muy alta y
rápida. La gran mayoría de los pacientes presentan empie-
ma pleural, que es un excelente fluido para lograr el diag-
nóstico etiológico. Menos de la mitad de los pacientes tie-
nen bacteriemia, y la radiografía de tórax muestra una neu-
monía lobar con derrame pleural y la presencia de neu-
matoceles.
La terapéutica antibiótica puede ser iniciada con una cefa-
losporina de primera generación (cefalotina o cefazoli-
na), cefalosporina de segunda generación (cefuroxima) o
una penicilina antiestafilocócica (nafcilina, oxacilina, no
disponibles en la Argentina). Cuando los pacientes son alér-
gicos a los agentes betalactámicos o cuando el estafilococo
es resistente a meticilina, puede indicarse vancomicina. El
tratamiento debe durar como mínimo 3 semanas, parti-
cularmente si existe empiema pleural que debe ser drenado
por medio de tubos de drenaje. Es importante recordar que
la resolución de los síntomas es lenta (en lisis). Es necesario
tener en cuenta que la fiebre puede durar de 7 a 10 días.
La neumonía por Streptococcus pyogenes (grupo A) se
está volviendo más frecuente, en la medida que hemos vis-
to un resurgimiento de infecciones invasivas por este ger-
men. La neumonía puede presentarse en forma aislada o
como parte de un cuadro de sepsis diseminada. Es poco
común ver derrame pleural con esta causa. El tratamiento
antibiótico para la neumonía provocada por el neumococo
o estafilococo es eficaz para tratar al estreptococo. Si se lle-
ga al diagnóstico de certeza, la penicilina continúa siendo
el tratamiento de elección. Frente a un paciente alérgico a
los antibióticos betalactámicos, puede administrarse clin-
damicina, vancomicina y/o eritromicina.
El tratamiento de las neumonías complicadas se desarrolla-
rá en otro fascículo de este curso.
Prevención
La prevención comienza con la administración de lac-
tancia materna, lo cual permite la transferencia de inmu-
nidad pasiva contra virus y bacterias causantes de enfer-
medades infecciosas. Luego debe evitarse el hacinamien-
to, la higiene deficiente y la concurrencia a guarderías,
jardines maternales y escuelas donde existen epidemias
de enfermedades respiratorias de causa infecciosa. Final-
mente, es necesaria la disponibilidad de agentes que produz-
can inmunización activa y pasiva contra los patógenos más
frecuentemente asociados al desarrollo de neumonías.
Como se comentó en el apartado sobre síndrome bron-
quiolítico, en la actualidad, disponemos de anticuerpos
monoclonales contra el virus sincicial respiratorio. Su
utilización está reservada a neonatos con factores de ries-
go. Dentro de las vacunas disponibles, se encuentran la
vacuna contra los virus influenza (la Academia Ameri-
cana de Pediatría recomendará a partir de 2003 su apli-
cación a todo niño sano desde los 6 meses de vida), sa-
rampión, y las micobacterias como la BCG (Mycobac-
terium tuberculosis), la DPaT (que provee cobertura
contra el coqueluche, difteria y tétanos), el Haemoph-
ilus tipo b (su administración ha hecho desaparecer a
este agente como causal de neumonías en pediatría) y el
Streptococcus pneumoniae (su aplicación a los 2, 4 y 6
meses con un refuerzo en el segundo año de vida ha
producido una disminución del 62% de los episodios de
neumonía lobar). En determinados casos de pacientes
inmunocomprometidos (como por ejemplo con SIDA o
con infecciones bacterianas serias recurrentes) puede
optarse por una estrategia preventiva que incluya la
utilización de antibióticos diarios profilácticos y, de
no resultar eficaz, puede indicarse la administración de
inmunoglobulina EV mensual. El desarrollo de estas
estrategias preventivas se tratará en detalle en los Mó-
dulos 4 y 5 del CEDIP.
33
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

34
 Infecciones oculares
Conjuntivitis
Introducción
La conjuntivitis es uno de los trastornos oculares no trau-
máticos más frecuentes en la consulta médica.
En el examen histológico, la conjuntivitis se caracteriza por
infiltración celular y exudado. Habitualmente se clasifican
según las causas en: infecciosas (bacterianas, virales, mi-
cóticas, parasitarias), alérgicas, tóxicas o químicas. Tam-
bién pueden clasificarse según la edad del paciente o el
curso de la enfermedad. Los casos en los que existe compro-
miso corneano se denominan queratoconjuntivitis.
Epidemiología
En los Estados Unidos, las consultas por guardia relaciona-
das con trastornos oculares representan el 3%; de estas, el
30% corresponden a conjuntivitis. Habitualmente las con-
juntivitis constituyen una entidad benigna, pero en algu-
nos casos según las características del huésped (edad, in-
munocompromiso) o del germen, pueden convertirse en
cuadros que pongan en riesgo la visión.
Etiología
Los virus y las bacterias constituyen las causas más
frecuentes de conjuntivitis aguda. Durante el período
neonatal, la Chlamydia trachomatis, las bacterias gram-
negativas y grampositivas, el gonococo y los virus her-
pes simplex 1 y 2 son las causas más frecuentes en orden
decreciente, mientras que en los niños mayores, la con-
juntivitis viral (adenovirus, herpes simplex, herpes zos-
ter, enterovirus, rubéola, sarampión y varicela) son mu-
cho más frecuentes que la conjuntivitis bacteriana (S.
aureus, S. pneumoniae, Haemophilus influenzae). Otros
gérmenes como hongos y parásitos son infrecuentes.
Otras causas no infecciosas incluyen: lentes de contac-
to, sustancias tóxicas locales y alergenos.
Los distintos microorganismos se enuncian a continuación:

Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus, S. epidermi-
dis, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes.

Cocos gramnegativos: Neisseria meningitidis (causa infre-
cuente de conjuntivitis aguda), Moraxella lacunata (produce
una conjuntivitis angular con fisuras y dermatitis de los
cantos externos).

Bacilos gramnegativos: Haemophilus spp. y entero-
bacterias.

Neisseria gonorrhoeae: Habitualmente produce conjun-
tivitis hiperpurulenta, y es una de las causas de la conjun-
tivitis neonatal. Este tipo de conjuntivitis puede ser rápida-
mente invasiva y llevar a perforación corneana.

Chlamydia trachomatis: Es otra de las causas de conjun-
tivitis neonatal, adquirida a través del pasaje por el canal
de parto. Puede producir dos formas clínicas: conjuntivitis
por inclusión y tracoma, este último caracterizado por la
posibilidad de provocar cicatrices conjuntivales y poten-
cialmente ceguera.

Adenovirus: Es la causa de origen viral más común. Los
serotipos 3 y 7 se asocian típicamente con fiebre faringo-
conjuntival, mientras que el 8, entre otros, es el productor
de la queratoconjuntivitis epidémica.

Virus de influenza: A menudo se asocia con conjuntivitis
catarral.

Enterovirus: El enterovirus 70 y el virus coxsackie pueden
producir conjuntivitis de inicio brusco y síntomas sistémi-
cos.

Otros virus: herpes simplex tipo I y II, varicela zoster, Eps-
tein Barr y sarampión, también se asocian a conjuntivitis.
Clínica
En la presentación clásica, los pacientes o sus padres
consultan porque amanecen con los ojos pegados. Pue-
den también describir sensación de picazón, quemazón
y/o cuerpo extraño. Si bien no existe alteración de la
agudeza visual, la secreción purulenta puede producir
distorsión visual.
En la conjuntivitis bacteriana, la instalación es aguda con
dolor leve o moderado y prurito ocasional. Habitualmente
hay secreción purulenta abundante y la inyección conjun-
tival es importante. En cualquier infección grave de las con-
juntivas suelen formarse membranas, aunque este cuadro
es típico de los estreptococos. Una de las formas de conocer
la gravedad de la inflamación es evaluar el ritmo de evo-
lución del cuadro y el grado de afectación corneana.
La conjuntivitis viral se caracteriza por instalación aguda
o subaguda, historia de infección respiratoria alta reciente
o exposición familiar. El prurito es común y la descarga es
acuosa. En ocasiones puede haber severa fotofobia y sensa-
35
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
ción de cuerpo extraño. La mayoría de las conjuntivitis vi-
rales son autolimitadas pero altamente contagiosas.
Exámenes complementarios
Habitualmente no se realizan estudios microbiológicos
de las conjuntivitis, salvo en casos de evolución sobreagu-
da a pesar del tratamiento, o de pacientes inmunocom-
prometidos, o por sospecha de gonococo y siempre que se
esté en presencia de una conjuntivitis neonatal.
Para la toma de la muestra, se utiliza un hisopo de alginato
de calcio. Se obtienen muestras de ambos ojos y se siembran
en placas de agar chocolate.
En todos los casos de sospecha de oftalmía neonatal, deben
obtenerse cultivos y frotis para detección de bacterias, Chla-
mydia y virus herpes simple. Para la detección de Chlamydia,
pueden utilizarse anticuerpos inmunofluorescentes en ras-
pado de conjuntiva tarsal y secreción.
Oftalmía neonatal
La conjuntivitis aguda del recién nacido se presenta con
una incidencia del 12%.
La conjuntivitis química, provocada por la profilaxis con
nitrato de plata, es autolimitada, aparece dentro de las pri-
meras 24 horas y dura uno o dos días.
La conjuntivitis bacteriana (S. aureus, S. pneumoniae y H.
influenzae) aparecen dentro de las 24 horas después del
nacimiento. Son infrecuentes las producidas por neumoco-
co y Pseudomonas.
La oftalmía gonocócica se presenta uno o dos días después
del parto como un cuadro florido y progresivo, con una
conjuntivitis hiperpurulenta con riesgo de perforación cor-
neana.
La conjuntivitis por Chlamydia se presenta en el 35% de
los hijos de madres con cervicitis probada por Chlamydia. En
general, aparece dentro de los cinco a los doce días después
del parto o cesárea, con una conjuntivitis folicular con
secreción acuosa que evoluciona hasta ser seromucoide. Se
recomienda el tratamiento local y sistémico con macróli-
dos durante diez a catorce días, debido a la coexistencia de
colonización nasofaríngea asociada por el germen y para
evitar, de esta manera, la posibilidad de contraer neumonía
dentro de los subsiguientes tres a seis meses.
Tratamiento
En líneas generales el tratamiento es de sostén: las lá-
grimas artificiales mejoran las molestias y la fotofobia,
las compresas frías mejoran la inflamación y los colirios
con antibióticos tratan o previenen la infección bacte-
riana. La indicación de corticoides tópicos debe reser-
varse para casos de inflamación severa y una vez ex-
cluidos los virus del grupo herpes. Es preferible que un
36
oftalmólogo sea el encargado de decidir su administración.
Los antibióticos tópicos más comúnmente usados inclu-
yen: aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina), macró-
lidos (eritromicina) y bacitracina, entre otros. Las quino-
lonas se reservan habitualmente para infecciones severas.
Estos antibióticos deben aplicarse cada dos a cuatro horas
y durante siete a diez días.
En las conjuntivitis de inclusión (Chlamydia) se recomienda
el tratamiento local y sistémico con macrólidos, y en niños
mayores de 8 años también puede indicarse vibramicina.
Las conjuntivitis gonocócicas deben tratarse en forma
urgente. Se utiliza ceftriaxona parenteral más lavajes muy
frecuentes con solución fisiológica. En casos de recién naci-
dos, una monodosis de 125 mg de ceftriaxona IM es trata-
miento suficiente.
Finalmente, cuando se trata de conjuntivitis herpética, el
tratamiento de elección consiste en la aplicación de trifluri-
dina al 1-2% o iododeoxiuridina al 1%, con probada efica-
cia en el tratamiento de las queratitis superficiales. Esta pa-
tología debe ser siempre manejada en conjunto con un of-
talmólogo pediatra.
Prevención y medidas de control
Los niños con conjuntivitis purulenta deben ser excluidos
de los centros de educación, hasta tanto hayan sido exa-
minados y medicados por un profesional. Las conjuntivi-
tis virales, particularmente las causadas por adenovirus,
requieren catorce días de ausencia a las guarderías o escue-
las después de la aparición de la inflamación del segundo
ojo afectado.
Debe evitarse el contacto con secreciones o fomites, y se
recomienda adecuado lavado de manos para evitar la trans-
misión desde el ojo afectado al sano y a otros individuos.
Cuando se trata de niños mayores o de adultos, puede resul-
tar útil el empleo de anteojos.
Queratitis
Etiología
La queratitis o infección de la córnea, se produce habitual-
mente, por microorganismos bacterianos o virales. Dentro
de las causas bacterianas más frecuentes pueden citarse:
Pseudomonas spp., S. aureus, Streptococcus grupo viri-
dans, neumococo y Serratia. En el grupo de las virales se
incluyen: herpes, varicela zoster, CMV y Epstein Barr. Las
queratitis herpéticas representan la causa más común de
ceguera corneal. Habitualmente, las producidas por virus
de varicela zoster son autolimitadas y pasan inadvertidas
dentro del cuadro de zoster oftálmico.
La infección micótica representa aproximadamente el
20% de las causas. Las queratitis producida por Acantha-
moeba o Microsporidium son raras; la primera se relaciona
con inmersiones en aguas contaminadas y uso de lentes de
contacto, mientras que el Microsporidium puede afectar a
pacientes con sida. Más infrecuente aún es la queratitis pro-
ducida por la microfilaria, Onchocerca volvulus, que produce
una queratitis esclerosante conocida como ceguera de los
nadadores en algunas zonas de África, América Central y
Sudamérica.
Los factores de riesgo más reconocidos para queratitis son:
traumatismos, uso de lentes de contacto, antecedentes de
cirugía y uso prolongado de medicación tópica.
Clínica y diagnóstico
Frecuentemente las queratitis se manifiestan con ojo rojo,
dolor ocular y disminución de la agudeza visual, y estos
dos últimos síntomas son importantes porque las diferen-
cian de las conjuntivitis sin compromiso corneano. La se-
creción habitualmente es escasa o no existe, y son comunes
el lagrimeo, el blefaroespasmo y la fotofobia.
No hay un signo clínico específico que confirme la infec-
ción, y debe evaluarse el estado del epitelio (intacto o ulce-
rado), el tipo de inflamación del estroma (supurativa o no
supurativa) y el sitio de inflamación del estroma (forma
focal, difusa, multifocal o marginal).
Uno de los primeros signos de queratitis es la desaparición
de la transparencia corneana; la neovascularización de
aparición más tardía nos indica la severidad de la afecta-
ción de la córnea.
En la práctica diaria, el tratamiento con antibióticos se
hace de manera empírica, y los cultivos se reservan para
aquellos casos con evolución tórpida o para cuando ini-
cialmente las lesiones son grandes, la causa es impredeci-
ble o el huésped es inmunocomprometido.
La muestra de córnea se obtiene escarificando con espátula
de Kimura o hisopo de alginato de calcio, o con una hoja de
bisturí Burt Parker. Las muestras deben tomarse utilizando
lámpara de hendidura o microscopio, con anestesia tópica
y un separador de párpados para evitar la contaminación
del material con flora conjuntival. También puede ser útil,
a modo de pesquisa del origen de la infección, enviar a
cultivo soluciones limpiadoras, cosméticos oculares y len-
tes que haya utilizado el paciente.
Es conveniente realizar el examen directo con tinción de
Gram y cultivo de las muestras (agar chocolate, Saboureaud,
medios específicos para detección de gonococo, tuberculo-
sis, Acanthamoeba). En situaciones especiales, puede ser útil
la amplificación de los ácidos nucleicos (PCR) sobretodo
cuando se sospechan causas virales.
Las biopsias se reservan para pacientes sin mejoría clíni-
ca, cultivos con resultados negativos o muestras para
cultivo inadecuadas.
Tratamiento
Es de cardinal importancia recordar que debido a que la
córnea es una estructura avascular, el tratamiento anti-
microbiano requiere la administración de gotas oftálmi-
cas para lograr un adecuado nivel de medicación en el
sitio de infección.
Frente a queratitis pequeñas y periféricas, puede iniciarse
tratamiento empírico con fluoroquinolonas tópicas. En le-
siones grandes y centrales, se sugiere esperar el resultado de
los exámenes directos antes de iniciar el tratamiento con
antibióticos (fluoroquinolonas más cefalosporinas de ter-
cera generación; fluoroquinolonas más tobramicina). En
casos de Staphylococcus aureus resistente a meticilina, se in-
dica vancomicina tópica (gotas fortificadas) o clindamici-
na al 2%.
Las gotas se administran con intervalos frecuentes, que se
van espaciando progresivamente a medida que pasan las
primeras horas.
Es preferible que el paciente no tenga el ojo tapado, ya
que esto aumenta el riesgo de progresión de la lesión, ade-
más de disminuir el lagrimeo y parpadeo, funciones que
cumplen un rol protector. Es fundamental que al paciente
se le brinde una adecuada analgesia.
En las queratitis herpéticas, para el tratamiento tópico se
emplea trifluorotimidina (dosis máxima 7 gotas/día) o aci-
clovir tópico (4 o 5 veces por día) o sistémico durante 10 a
14 días. La administración prolongada de aciclovir sistémi-
co es útil en la profilaxis de recurrencias.
37
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

38
 Infecciones de piel
y partes blandas

Por acción de toxinas bacterianas (síndrome de la piel
Introducción escaldada).
Las infecciones de piel y partes blandas de manejo ambu-

Como manifestación de una coagulación intravascular
latorio más frecuentes son el impétigo, la erisipela, la fo-
diseminada (meningococcemia).
liculitis, la forunculosis y la celulitis no necrotizante.

Por mecanismos inmunológicos (gonococcia).
Este tipo de infecciones es frecuente en la práctica diaria, y
a veces suscitan dificultades en su manejo. Generalmente la pérdida del balance entre la flora residen-
te normal de la piel (ej.: Staphylococcus coagulasa negativa)
Las lesiones severas de la piel y partes blandas, como la
y la flora transitoria (ej.: Streptococcus pyogenes, Staphylococ-
celulitis de cara y necrotizantes, se analizarán en otra sec-
cus aureus) es el factor inicial para que se produzca la infec-
ción de este curso.
ción.

Diversos factores favorecen su aparición: la alteración

Epidemiología
Las infecciones de la piel son muy frecuentes en pediatría.
Habitualmente las de menor gravedad (impétigo, foruncu-
losis) afectan a niños pequeños. En ocasiones, se deben a
algún factor predisponente local o general, como la mala
higiene corporal, las enfermedades no infecciosas de la piel
(psoriasis, eczema, etc.), o enfermedades sistémicas como la
diabetes que predispone a padecer erisipelas.
de la temperatura y de la humedad de la piel, la presen-
cia de enfermedad local o general, así como el antece-
dente de tratamiento previo con antibióticos o inmuno-
supresores. Indudablemente, el traumatismo local es el
elemento que desencadena con mayor frecuencia este
tipo de infecciones.

Las infecciones de la piel se producen por diversos mecanis-

Agentes causales
mos: Los microorganismos grampositivos son los más fre-
cuentes y, dentro de estos, se destacan el S. aureus y el

Por invasión directa sobre la piel (foliculitis).
S. pyogenes. Sin embargo, el microorganismo puede va-

Como parte de una enfermedad sistémica (embolias riar de acuerdo con el cuadro clínico que padezca el
sépticas). niño (tabla 1).

Tabla 1. Agentes causales de las infecciones de piel y partes blandas

Diagnóstico S. pyogenes S. aureus Otros

Impétigo +++ ?
Impétigo bulloso +++
Foliculitis +++
Forunculosis +++
Erisipela +++
Celulitis

De cara + + H. influenzae

En el recién nacido + ++ SBHGB

Postraumática +++ ++ C. perfringens

Por mordedura de animales + + Pasteurella spp.

Referencias: +: poco común; + +: común; + + +: predominante; ?: dudoso.

SBHGB: Streptococcus betahemolítico del grupo B.

39
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Cuadro clínico y tratamiento
Los principales cuadros infecciosos que comprometen la
piel y partes blandas son:
Impétigo
Puede clasificarse en dos tipos: el contagioso y el bulloso.
El impétigo contagioso es el más frecuente. El 70% de los
impétigos presenta esta forma clínica. Aparece habitual-
mente sobre lesiones de varicela, traumatismos, picadu-
ras de insectos o quemaduras. La lesión se caracteriza por
comenzar como una ampolla que se rompe y luego se cubre
por una costra de aspecto amarillento, llamada costra me-
licérica. Se localiza en las áreas expuestas, es altamente con-
tagioso, y produce lesiones a distancia por inoculación. El
agente causal que participa con mayor frecuencia es el S.
pyogenes (más frecuente en niños preescolares), seguido por
el S. aureus, que predomina en todas las edades. General-
mente el paciente no tiene síntomas sistémicos, y en el 90%
de los casos se acompaña de adenopatía regional. En gene-
ral, se resuelve espontáneamente en el lapso de una o dos
semanas.
El impétigo bulloso afecta a niños pequeños, y la lesión se
caracteriza por la formación de una ampolla con conteni-
do líquido de color citrino o amarillento. El S. aureus y su
toxina es el agente más común. Cuando se trata de recién
nacidos, es obligatorio el diagnóstico diferencial con el sín-
drome de la piel escaldada.
Rara vez el impétigo se complica. Dentro de las complica-
ciones más frecuentes, es necesario considerar la celulitis
(10%), linfangitis, adenitis y escarlatina. Como complica-
ción no supurativa en niños con impétigos causados por S.
pyogenes, hay que recordar la glomerulonefritis posestrep-
tocócica.
El tratamiento es el siguiente:

Casos leves: se indica el descostrado con algún antisépti-
co (hexaclorofeno al 3%) y luego la aplicación sobre la le-
sión de mupirocina, tres veces por día durante siete a diez
días.

Casos extendidos: además del tratamiento tópico, deben
indicarse antibióticos sistémicos. Se prefiere el uso de cefa-
lexina o eritromicina. Como alternativas, puede utilizarse
cefaclor, clindamicina, amoxicilina-ácido clavulánico, y
clindamicina, entre otros. El tratamiento debe extenderse
durante diez días.

En los casos de impétigo recurrente, si el paciente está
colonizado con S. aureus, corresponde indicar tratamien-
to descolonizador con mupirocina, por vía nasal.
Foliculitis
Es la infección del folículo piloso. La lesión se caracteri-
40
za por tener una base eritematosa, de 2 a 5 mm de diáme-
tro, con una pústula central. Habitualmente se localiza
en zonas donde hay pelos, y afecta más frecuentemente
a niños que transpiran mucho o con una deficiente hi-
giene corporal.
El agente causal más frecuente es el S. aureus. También
puede participar la Candida spp. cuando la foliculitis se lo-
caliza alrededor de la zona del pañal, y si el niño presenta
dermatitis moniliásica. Otro microorganismo que aparece
con frecuencia es la Malassezia furfur.
El tratamiento se basa en mejorar las condiciones de hi-
giene del paciente y aplicar localmente antisépticos.
Cuando la lesión es más extensa, debe indicarse tratamien-
to local con mupirocina y sistémico con cefalexina o eri-
tromicina. En caso de infecciones provocadas por M. furfur,
corresponde tratar con lociones de sulfato de selenio al
2,5% y complementar por vía oral con ketoconazol o clo-
trimazol.
La foliculitis de la barba (sicosis de la barba) afecta con
frecuencia a niños mayores, generalmente a pacientes que
se encuentran colonizados por S. aureus, y es habitual que
sea recurrente.
Forunculosis
Esta infección compromete el folículo piloso o las glán-
dulas sebáceas. Se presenta como lesiones nodulares,
rojas, dolorosas y con pústula central, que tiende a rom-
perse y supurar dejando en la zona una lesión de aspec-
to necrótico. Se localizan principalmente en la cara, cue-
llo, axilas y piernas.
Cuando la lesión es extensa o se manipula en forma inco-
rrecta puede producirse bacteriemia y compromiso del esta-
do general. Otra complicación severa es la trombosis veno-
sa, sobre todo cuando las lesiones se asientan en la cara y
complican el seno cavernoso.
El principal agente productor de forúnculos es el S.
aureus.
Cuando la lesión es confluente y adopta una forma redon-
deada con múltiples bocas que drenan material purulento,
se denomina carbunclo.
El tratamiento debe realizarse de la siguiente manera:

Casos leves: se indica la aplicación de calor y la adminis-
tración de antibióticos en forma sistémica. Se prefiere el uso
de cefalexina.

Casos graves: debe indicarse tratamiento parenteral con
cefalotina y evaluar el drenaje quirúrgico de la lesión, te-
niendo en cuenta su extensión y localización.

En las formas recurrentes, debe investigarse la porta-
ción nasal del S. aureus y realizar tratamiento de desco-
lonización en caso de encontrarlo: administración de mu-
pirocina tópica en las fosas nasales durante cinco días, o
administración de trimetoprima-sulfametoxazol junto con
rifampicina por vía oral durante cinco días.
Celulitis
Se define como la inflamación eritematosa superficial de
la piel. Existen distintos tipos, de acuerdo con el patógeno
responsable:
Erisipela
La erisipela es una forma superficial de celulitis con com-
promiso linfático. Puede producirse en forma esporádica
como consecuencia de traumatismos de la piel (úlceras, trau-
matismos, cirugía, etc.) y diversos factores favorecen su apa-
rición: la obstrucción venosa o linfática, la onicomicois, el
síndrome nefrótico y la diabetes, entre otros. Afecta con
mayor frecuencia los miembros inferiores.
La erisipela comienza bruscamente con fiebre, escalofríos,
malestar y, en uno o dos días, aparece la lesión cutánea, la
que se caracteriza por ser una placa brillante, dolorosa, con
bordes netos y sobreelevados. En ocasiones, puede adoptar
una forma bullosa o con necrosis local. Habitualmente se
acompaña de linfanfitis adyacente. El cuadro va resolvién-
dose lentamente, dejando una placa pruriginosa, hiperpig-
mentada y con fina descamación.
El S. pyogenes es el microorganismo más frecuente. Otros
estreptococos (grupos B, C, D, G) pueden producir erisipela,
y también microorganismos como el S. aureus, Streptococcus
pneumoniae, bacilos gramnegativos, etc.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En un 5% los
hemocultivos resultan positivos. Dentro de las complica-
ciones más frecuentes, pueden enumerarse los abscesos, la
gangrena, la tromboflebitis y las complicaciones alejadas,
como las glomerulonefritis posestreptocócicas.
Debe indicarse penicilina por vía endovenosa. Una alter-
nativa es la cefalotina. Con la mejoría del cuadro, puede
continuarse por vía oral, a las 48 a 72 horas de tratamiento
parenteral. En las formas leves, puede iniciarse directamen-
te por vía oral.
En las formas recurrentes, es importante eliminar o ate-
nuar los factores predisponentes e incluso indicar profi-
laxis antibiótica con penicilina.
Celulitis propiamente dicha
Es la infección profunda de la piel ya que afecta la dermis.
Se caracteriza por ser una lesión con calor, dolor, tumefac-
ción y de color rojizo con bordes generalmente no netos.
Puede acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre,
malestar y adenopatías regionales. Generalmente es prece-
dida por un traumatismo, quemadura, corte, cirugía, etc.
Los principales agentes causales, en orden de frecuen-
cia, son: S. aureus, H. influenzae b (fundamentalmente en
menores de 5 años), S. pyogenes y bacilos gramnegativos.
A veces puede complicarse con sepsis, linfadenitis, abscesos
subcutáneos, osteomielitis o lesiones a distancia.
Deben realizarse punción aspiración de la lesión y hemo-
cultivos para lograr el diagnóstico etiológico, con un rédi-
to del 25%.
El tratamiento antibiótico inicial debe ser parenteral, con
cefalotina en casos de niños mayores de 5 años, y cefuroxi-
ma para los menores de esa edad en aquellos casos con
signos de toxicidad sistémica. En ocasiones corresponde in-
dicar el tratamiento quirúrgico, sobre todo en los casos com-
plicados con abscesos subcutáneos. El tratamiento debe ex-
tenderse durante diez días.
Ectima
Esta infección comienza como el impétigo no bulloso. Ini-
cialmente es una lesión vesiculoampollar que se rompe y
deja ver una úlcera que se cronifica y adopta un tamaño de
3 o 4 cm con compromiso de dermis y epidermis. Se localiza
frecuentemente en las piernas, y afecta fundamentalmen-
te a pacientes con deficientes condiciones de higiene o con
picaduras de insectos previas. Puede complicarse con ce-
lulitis o linfangitis. Es causada por S. aureus y S. pyoge-
nes. El tratamiento es similar al del impétigo pero por vía
sistémica (oral o parenteral). El ectima gangrenoso es una
lesión de características semejantes pero que afecta a hués-
pedes inmunocomprometidos, y participan microorganis-
mos como Pseudomonas aeruginosa.
Diagnóstico
Es importante valorar los antecedentes, los mecanismos
de producción de la infección, la edad del niño y, sobre
esta base, establecer si la etiología y la sensibilidad anti-
biótica es predecible. En ese caso, no será necesario realizar
estudios microbiológicos. De lo contrario, se impone tomar
una muestra a través de una punción aspiración. La utili-
zación de hisopos para el diagnóstico no se recomienda,
pues los resultados no son interpretables (algoritmo 1).
Molusco contagioso
El molusco contagioso (MC) es una enfermedad infecciosa
de la piel causada por un Molluscipox virus perteneciente a
la familia Poxviridae. Se trata de virus ADN de doble cadena.
Esta es la misma familia a la que pertenece el virus de la
viruela, entre otros virus. Causa una enfermedad sobre la
piel, poco contagiosa y extendida sobre todo entre los pa-
cientes con alteración de la inmunidad celular (ej.: infec-
ción por VIH).
El MC es una enfermedad relativamente común en la infan-
41
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Algoritmo 1. Manejo de las infecciones de piel y partes blandas

Diagnóstico clínico

Considerar microorganismos probables

Etiología predecible Etiología no predecible

Sensibilidad Sensibilidad Estudio

predecible no predecible bacteriológico

Tratamiento
empírico

Fallo
terapéutico

cia. Afecta tanto a huéspedes normales como a aquellos con

alteración de la inmunidad. Se contagia por vía directa o a
través de fomites, o por vía sexual. Generalmente la infecti-
vidad es baja y puede diseminarse a través de la autoinocu-
lación. Los niños de entre 2 y 3 años, en países cálidos, son
los más afectados por la infección. El período de incubación
de la enfermedad abarca entre dos y siete semanas.
La infección se caracteriza por múltiples lesiones peque-
ñas (2 a 5 mm), de aspecto umbilicado, papulares, de base
eritematosa y color rosado. Se localizan en el tronco o la
cara y respetan las palmas y plantas. Se localizan en núme-
ro no mayor de veinte lesiones. Es una enfermedad benigna
y no se disemina. En el 10% de los casos, una reacción ecze-
matosa rodea a las lesiones. En niños con sida, las lesiones
pueden adoptar forma quística de gran tamaño y compro-
meter las conjuntivas.
El diagnóstico se basa en la clínica. Si se obtiene material
de las lesiones y se tiñen con Giemsa, pueden verse inclu-
siones intracitoplasmáticas características. La microscopía
electrónica puede detectar el virus e identificarlo. La serolo-
gía no es útil debido a la gran cantidad de reacciones cruza-
das que produce, y no se puede cultivar en el laboratorio.
El problema se soluciona con la extirpación de la lesión
mediante el curetaje. No existen antivirales que puedan
administrase. La cauterización, la colocación de solu-
ciones en base a ácido salicílico o láctico, podofilina,
ácido tricloro acético o ácido retinoico, y el congela-
miento con nitrógeno líquido son alternativas de tra-
tamiento apropiadas.
Verrugas cutáneas
Las verrugas cutáneas se presentan frecuentemente en la
práctica diaria. Las verrugas cutáneas son producidas por
un papilomavirus humano, perteneciente a la familia Pa-
povaviridae. Se trata de virus ADN, de los cuales se han
identificado 70 serotipos diferentes.
Son altamente contagiosas. Pueden persistir durante me-
ses o años, y son de curso benigno. Además de localizarse
en la piel, pueden hacerlo en el aparato genital, la cavidad
oral o la laringe. Aquí nos referiremos a las de localización
cutánea exclusivamente.
Esta infección está ampliamente distribuida en la natura-
leza. Afecta con mayor frecuencia a los niños en edad esco-
lar. Se estima que su prevalencia es alta (50%). Se transmite
por contacto directo o a través de fomites. El virus puede
penetrar por pequeñas excoriaciones de la piel. Cuando se
localiza en la planta del pie, debe pensarse la probable ad-
quisición en natatorios. Los niños con alteración de la in-
munidad celular pueden tener infecciones diseminadas.
El cuadro clínico se caracteriza por formaciones de aspecto
redondeado (tronco y miembros) o filiforme (cara y cue-
llo), indoloras y en número variable. Son lesiones benig-
nas que rara vez se complican con sobreinfecciones locales.
El tipo 2 de papilomavirus es el que produce las verrugas en
la piel con mayor frecuencia. El tipo 1 predomina en las
lesiones plantares
El diagnóstico es clínico. El virus no puede cultivarse.

En cuanto a la prevención, no hay ninguna recomenda- Generalmente reaparecen con el tiempo. Puede intentarse
ción en especial. En caso de brotes, se recomienda aisla- tratamiento local con crioterapia o ácido salicílico local.
miento de contacto. Según algunos reportes, la cimetidina puede ser de utilidad,

42
pero aún se necesita mayor cantidad de estudios para reco-
mendar su uso.
En cuanto a la prevención, no hay ninguna recomenda-
ción en especial.
Pediculosis
La pediculosis es una enfermedad diseminada mundial-
mente. Produce muchísimos problemas en su manejo y su
control, y es motivo frecuente de consulta con el pediatra.
El Pediculus humanus capitis causa la pediculosis. Estos
parásitos se alimentan de sangre humana.
Tiene distribución mundial. Afecta con mayor frecuencia
a los niños de edad escolar. No depende del largo del pelo
y no tiene relación con la mala higiene corporal. Se con-
tagia por contacto directo y, menos frecuentemente, por
medio de fomites. El huevo se transforma en ninfa en un
lapso de entre seis y diez días. El parásito adulto con capa-
cidad de reproducirse se encuentra unas dos o tres sema-
nas después.
La infección es asintomática en muchos casos. La pica-
zón es el síntoma cardinal. En el examen del pelo pueden
observarse liendres de color blanco grisáceo firmemente
adheridas al cabello, particularmente detrás de las orejas o
en la nuca. El parásito adulto es de color marrón negruzco
y de unos 2 a 3 mm de tamaño. Pueden verse excoriaciones
por rascado y, con frecuencia, adenomegalias occipitales.
Son comunes las sobreinfecciones del cuero cabelludo.
El diagnóstico es clínico. Puede confirmarse con la visuali-
zación del parásito en el microscopio.
El tratamiento es dificultoso. Se utilizan diferentes agentes
químicos, entre los cuales los más comunes son:
1. Permetrina: se utiliza como loción o shampoo. Tiene bue-
na acción sobre el piojo y sobre las liendres. Debe aplicarse
y dejar actuar durante 10 minutos. Debe repetirse el proce-
dimiento a los siete a diez días después de la primera aplica-
ción. Se la utiliza al 1% y no produce toxicidad manifiesta.
Se ha documentado resistencia a permetrina en países sub-
desarrollados.
2. Lindano: es más tóxico que el anterior. No debe aplicarse
a niños menores de 2 años, o con excoriaciones en el cuero
cabelludo, trastornos neurológicos, a embarazadas o en la
lactancia. Se lo utiliza al 1% en forma de shampoo.
3. Piretrina: el shampoo a base de piretrina colocado duran-
te 10 minutos es otra alternativa para el tratamiento. Tiene
poca acción ovicida y poca acción residual. Debe repetirse
a los diez días. Existen reportes de resistencia a este tipo de
productos.
Puede complementarse el tratamiento con la aplicación de
soluciones de ácido acético al 3% durante 30 a 60 minutos.
Es discutido el efecto beneficioso que pueda conferir al tra-
tamiento la extracción de las liendres.
La prevención es un punto clave para el control de la dise-
minación de la enfermedad. El examen diario del pelo es
fundamental para el diagnóstico precoz. No es necesario
aislar al paciente, y después del tratamiento correcto pue-
de estar en contacto con otros niños. Es más frecuente la
reinfestación que el fracaso del tratamiento aplicado.
Escabiosis
Es una infestación de la piel, causada por el Sarcoptes sca-
biei subespecie hominis, un artrópodo que produce una
enfermedad diseminada sobre la piel que cursa con intenso
prurito y habitualmente se relaciona con condiciones de
hacinamiento. Este es un artrópodo de 0,4 mm de longitud,
que tiene cuatro pares de patas y que pone dos o tres huevos
diarios sobre el estrato córneo. Posteriormente, en cuatro
días se transforma en larva y alcanza las características de
adulto en dos o tres semanas.
Afecta universalmente a todas las personas, independien-
temente de su estado de higiene. Las condiciones de hacina-
miento (colegios, instituciones para cuidados especiales,
familias numerosas) facilitan la diseminación. La transmi-
sión se realiza por contacto (cutáneo o sexual). El parásito
no vive fuera del cuerpo por más de dos días. El período de
incubación en personas sin exposición previa es de cuatro
a seis semanas aproximadamente.
La enfermedad se caracteriza por presentar pápulas pruri-
ginosas en la cara de extensión de los antebrazos, las
mamas (areola), la parte inferior del abdomen, los geni-
tales, axilas, pliegues interdigitales, región subungueal y
glúteos. Compromete las palmas y las plantas, el cuello, y
en ocasiones el cuero cabelludo cuando se trata de niños
pequeños. El paciente tiene intenso prurito, que se exacer-
ba a la noche y lesiones de rascado en las zonas afectadas. A
veces pueden observarse pequeñas vesículas y el trayecto
(túnel) de color blanco grisáceo que el parásito hace deba-
jo de la piel. Las sobreinfecciones bacterianas de la piel se
ven con frecuencia.
El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por medio de
la visualización del parásito al microscopio.
Las soluciones con lindano al 1% aplicadas por toda la
superficie corporal desde el cuello hacia abajo es el trata-
miento más ampliamente utilizado. Hay que dejar actuar
durante ocho a doce horas y luego realizar un lavado. Se
recomienda repetir el tratamiento a los siete días. La cura se
estima entre un 65 y un 95% de los pacientes tratados. No
debe indicarse a embarazadas ni a mujeres en época de
lactancia. El lindano es tóxico (en el SNC) para los niños
pequeños.
43
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Las cremas con permetrina al 5% son seguras y efecti-
vas para el tratamiento de la escabiosis. Se prefieren al
lindano debido a que no tienen efectos adversos y pue-
den aplicarse a niños pequeños porque no se absorben
una vez aplicadas. El éxito terapéutico es del 90% aproxi-
madamente. Otra medicación utilizada es la ivermecti-
na, pero no existe la forma farmacéutica para los seres
humanos
44
El tratamiento debe comprender a todos los convivientes
del caso índice. Debe complementarse con el lavado con
agua caliente de la ropa (sobre todo la ropa de cama) el
secado al sol y el planchado bien caliente de la misma. La
prevención se basa en el tratamiento de los convivientes y
la desinsectación de las ropas que estuvieron en contacto
con los enfermos. Estos pueden retornar al jardín o colegio
cuando hayan completado el tratamiento.
 Infecciones asociadas
a mordeduras de animales
Introducción
En EE.UU. aproximadamente 4,7 millones de personas son
mordidas por perros, el 15% de esas víctimas busca aten-
ción médica (800.000 personas por año), y las mordeduras
causadas por animales representan el 1% de las visitas al
departamento de urgencias.
Epidemiología
Los perros causan entre el 70 y el 90% de las mordeduras de
animales, sus víctimas son típicamente hombres jóvenes
(62%), y el pico de incidencia se ubica entre los 5 y los 9
años. Los gatos son responsables solo del 3 al 15% de las
mordeduras, las que afectan con mayor frecuencia a muje-
res (72%), más de la mitad de las cuales son mayores de 20
años y más proclives a infectarse (28 a 80% versus 3 a 18%
en caso de perros).
Las infecciones asociadas a mordedura son generalmente
polimicrobianas, con una mediana de 5 gérmenes por ais-
lamiento (rango 0-16), 3 aerobios y 2 anaerobios.
Según un estudio (N Engl J Med. 1999;340:85-92), en el 56%
de las mordeduras infectadas se han aislado gérmenes ae-
robios y anaerobios (48% por perros y 63% por gatos); el
36% de las infecciones son causadas solo por gérmenes ae-
robios (42% por perros y 32% por gatos); el 1% por anaero-
bios en forma exclusiva y en el 7% de las mordeduras infec-
tadas no se ha logrado rescate bacteriológico.
Etiología
La Pasteurella spp. es el germen aislado con mayor fre-
cuencia en las mordeduras causadas por perros (50%) y
por gatos (75%). La Pasteurella canis es la más comúnmente
aislada en casos de mordeduras de perro, y las subespecies
multocida y séptica de P. multocida son las más comunes en
las mordeduras de gatos. Menos frecuentemente se aíslan
Pasteurella stomatis, gallicida, dagmatis, aunque estas pue-
den causar infecciones sistémicas. Las bacterias aerobias
más frecuentemente aisladas son los estreptococos, esta-
filococos, Moraxella spp. y Neisseria spp. Las anaerobias
más comúnmente aisladas son: Fusobacterium spp., Bac-
teroides spp., Porphyromonas spp. y Prevotella spp.
Las distintas especies de Pasteurella son más comúnmente
aisladas en abscesos (83%) y en heridas no purulentas con
linfangitis (63%), los anaerobios lo son en abscesos (77%),
mientras que los estreptococos (59%) y los estafilococos
(52%) son aislados más frecuentemente en heridas no puru-
lentas con linfangitis.
Cuadro clínico
Las heridas pueden ser punzantes, lacerantes o combi-
nadas.
En las mordeduras causadas por perros observamos que el
60% son punzantes, el 10% lacerantes y el 30% combina-
das, mientras que entre las producidas por gatos el 85% son
punzantes, el 3% lacerantes y el 12% combinadas.
De las mordeduras que se infectan, el tiempo de latencia
entre la mordedura y la aparición de los primeros sínto-
mas es de aproximadamente 12 horas en las producidas
por gatos, y de 24 horas en las producidas por perros.
Como complicaciones de las mordeduras, se han documen-
tado casos de meningitis, endocarditis, artritis séptica y
shock, según la localización de la mordedura y del germen
involucrado. Siempre que se asiste a un paciente con mor-
deduras hay que descartar compromiso de nervios, tendo-
nes, articulaciones y lesión vascular.
En cuanto a la localización de las mordeduras, las manos
son el sitio más afectado, seguido por los brazos, las piernas
y la cabeza (figura 1).
Exámenes complementarios
Según cada caso, debe plantearse la realización de radio-
grafías simples para confirmar o descartar la presencia
de compromiso óseo y/o de cuerpos extraños.
Cuando la herida se ve infectada, es recomendable tomar
muestras para cultivo, tanto para detección de gérmenes
comunes como de anaerobios.
45
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Figura 1. Localización anatómica de morde-
duras de perro y gato
Perro
Cara, cuero
cabelludo 16%
o cuello
Tronco 2%
Hombro,
brazo o 12%
antebrazo
Mano 50%
Muslo o
16%
pierna
Pie 4%
Adaptado de Talan DA et al. Bacteriologic analysis of infected dog
and cat bites. N Engl J Med. 1999;340:85-92.
Tratamiento
La evaluación de la herida, el adecuado cuidado y limpie-
za de la misma y la selección del antibiótico apropiado
cuando este sea necesario son los pilares del tratamiento de
las mordeduras de animales. Aunque muchos de los ele-
mentos del cuidado de la herida no han sido apropiadamente
evaluados en ningún estudio comparativo, la mayoría de los
autores coinciden en la indicación de realizar una copiosa
irrigación (a presión) de la herida con solución fisiológica,
sin administrar ninguna solución bactericida, con una cui-
dadosa limpieza de la misma (agua y jabón).
La sutura es considerada adecuada en laceraciones fa-
ciales, pero está menos claro si es necesario suturar las he-
ridas localizadas en extremidades o cuando estas son pun-
zantes, ya que existe evidencia anecdótica, en la literatura
médica, que sugiere que las heridas que se suturan son más
proclives a sobreinfectarse. De acuerdo con un consenso
más generalizado, las heridas provocadas por mordedu-
ras de más de 24 horas y que impresionan como infecta-
das no deben ser suturadas. La controversia se da en el caso
de heridas que son vistas apenas producidas y no parecen
estar infectadas.
En cuanto a la administración de antibióticos, los mis-
46
mos deben proveer cobertura empírica contra especies de:
Pasteurella, estreptococos, estafilococos y los gérmenes
Gato anaerobios. Debido a su espectro antimicrobiano, la amoxi-
cilina/ácido clavulánico (formulación 4:1, componente
2% amoxicilina 20-40 mg/kg/día c/8 horas durante cinco a
siete días) es una combinación eficaz contra todos los gér-
menes, por lo cual es el régimen de elección para el trata-
miento empírico de las mordeduras infectadas.
0%
Los antibióticos utilizados habitualmente en las infeccio-
nes de la piel y estructuras adyacentes, como las cefalos-
porinas de primera generación, el cefaclor y la clindami-
cina, no son recomendadas ya que han demostrado tener
23%
una menor eficacia como tratamiento empírico.
Otras alternativas válidas en el tratamiento de las mordedu-
ras de animales son las cefalosporinas de segunda genera-
ción con actividad antianaerobia (cefoxitina de administra-
63% ción parenteral), la combinación de penicilina con una cefa-
losporina de primera generación o la clindamicina combi-
nada con una fluoroquinolona. De los macrólidos, la eritro-
micina no debe ser usada, debido a la elevada CIM que pre-
senta la Pasteurella spp. y su falta de actividad contra anaero-
bios. La azitromicina es más activa que la claritromicina con-
9%
tra las especies de Pasteurella, incluidas Pasteurella multocida,
subespecie multocida y séptica. Ambas muestran moderada
actividad contra E. corrodens y los Peptoestreptococcus.
3%
Mordeduras de monos
Suelen producirse muy frecuentemente en las extremida-
des superiores, especialmente en la mano, y es una de las
mordeduras más severas. Existen más de 130 casos de mor-
deduras de monos reportados en la literatura. Las compli-
caciones más frecuentes incluyen las celulitis, tenosinovi-
tis y osteomielitis. La bacteriología de las mismas es simi-
lar a las mordeduras humanas, es decir patógenos aero-
bios y anaerobios, y se han aislado estreptococos, entero-
cocos, estafilococos y especies de Neisseria, Bacteroides y
fusobacterias.
El tratamiento es el mismo que el instituido en otros tipos
de mordeduras: limpieza, elevación del miembro afectado,
cultivo y antimicrobianos empíricos. El estado inmunitario
frente a tétanos debe ser siempre evaluado.
El virus B, también conocido como Herpes virus simiae o
Cercopithecine herpes virus 1, representa otro problema
potencial. Una infección con este virus lleva a una encefa-
lomielitis mortal para los seres humanos. Este virus zoonó-
tico (nativo del norte de África y Asia) se encuentra entre
los monos salvajes del mundo, como los macacos y los mo-
nos Rhesus, pero puede ser transmitido en cautiverio a otras
especies. Debe limpiarse la herida con agua y jabón con
una copiosa irrigación de por lo menos 15 minutos para
minimizar el riesgo de transmisión viral. Estos casos requie-
ren la consulta a un especialista para su correcto diagnósti-
co y manejo. Cuando se trata de mordeduras de moderado
o alto riesgo, debe iniciarse la administración de aciclo-
vir, valaciclovir o famciclovir.
Animales acuáticos
Pueden producir infecciones con gérmenes del medio acuá-
tico. En los casos reportados, se destacan infecciones por
Vibrio spp. (Vibrio carchariae) y Aeromonas spp., que se resca-
tan de la cavidad oral de tiburones. La Aeromonas hydrophila
puede producir celulitis por mordedura de piraña. Los Vi-
brio spp., enterobacterias, Aeromonas hydrophila, Pseudomo-
nas spp. y Peptostreptococcus han sido cultivados en lesiones
causadas por pez gato.
Por lo tanto, la selección del antimicrobiano apropiado
debe basarse en estos hallazgos que difieren de los descrip-
tos en infecciones debidas a animales terrestres.
Prevención
La profilaxis antibiótica es otro punto de debate, sobre todo
cuando las heridas son tratadas antes de las ocho horas de
haberse producido la mordedura.
En aquellas mordeduras de alto riesgo, es decir en la cara,
manos, pies, que potencialmente pueden producir artri-
tis con edema y con destrucción de estructuras anatómi-
cas, en mordeduras punzantes, y en casos de huéspedes
inmunocomprometidos, la mayoría de los autores coinci-
den en la utilidad de la profilaxis antibiótica, y el esque-
ma recomendado es amoxicilina/ácido clavulánico du-
rante tres a cinco días.
Un metaanálisis publicado en 2001 analiza la utilidad de
la profilaxis antibiótica en mordeduras y concluye que “exis-
te evidencia de que el uso de profilaxis antibiótica reduce el
riesgo de infección en mordeduras humanas y en aquellas
producidas en la mano (independientemente de quien las
provoque) aunque son necesarios más datos para confir-
mar esta aseveración. No hay evidencias sobre la efectivi-
dad de la profilaxis antibiótica frente a mordeduras de
perros y gatos”.
La vacunación antitetánica debe actualizarse: si el pa-
ciente ha completado el esquema primario y han transcu-
rrido diez o más años desde que recibió su última dosis,
debe recibir un refuerzo con una dosis extra. El paciente
que no ha sido vacunado (según esquema primario) debe,
además de aplicarse la vacuna (0, 1 y 12 meses), recibir la
gammaglobulina hiperinmune contra el tétanos, de acuer-
do con las recomendaciones de la Academia Americana de
Pediatría.
En cuanto a la rabia, esta infección viral es transmitida por
la saliva del mamífero infectado. El virus entra en el SNC
del huésped causando encefalomielitis que es generalmen-
te mortal. La variante del virus asociada a perros y gatos en
la Argentina, se presenta principalmente en las provincias
que limitan con Bolivia y Paraguay (donde existe rabia ca-
nina), y las rutas de acceso a estos países.
En la Capital Federal no se han registrado casos de rabia
canina desde 1982, mientras que en la provincia de Buenos
Aires desde 1984 solo se ha reportado un caso de un gato
con rabia confirmada por anatomía patológica, que mor-
dió a un niño en el brazo, en el primer trimestre de 2002
(datos obtenidos a través de comunicación personal con la
Dra. Cristina Echegoyen, del Ministerio de Salud y Acción
Social). En la actualidad, se sigue registrando circulación
del virus de la rabia en murciélagos.
Cabe destacar que para que un área sea declarada libre de
rabia, además de no registrar casos de rabia, la zona debe
contar con una adecuada vigilancia epidemiológica.
En el país contamos con vacuna antirrábica liofilizada pro-
ducida sobre línea celular vero, inactivada y purificada,
cuyo esquema postexposición consiste en la administración
de 5 dosis de vacuna por vía IM (0, 3, 7, 14 y 21 o 28 días), en
el músculo deltoides, o en la cara anterolateral del muslo si
el paciente no deambula. La gammaglobulina humana
antirrábica debe ser de administrada en dosis de 20 UI/kg
de peso corporal. Si es anatómicamente posible, se recomien-
da aplicar la mayor cantidad de la dosis de gammaglobuli-
na en el sitio de la mordedura e infiltrar los tejidos circun-
dantes, y el remanente se aplicará por vía IM en un sitio
alejado del de la vacuna. Nunca debe aplicarse con la mis-
ma jeringa o en el mismo sitio anatómico que la vacuna.
Todo régimen de profilaxis antirrábica postexposición
debe utilizar ambos productos en forma simultánea, ex-
cepto cuando las personas han sido previamente vacu-
nadas. La persona inmunizada con la vacuna Fuenzalida-
Palacios debe ser considerada como susceptible si no es po-
sible documentar la presencia de anticuerpos protectores.
Para poder realizar un manejo apropiado frente a la ex-
posición humana a la rabia, el riesgo de infección debe ser
adecuadamente determinado. La profilaxis antirrábica
postexposición es una urgencia médica, motivo por el cual
la decisión acerca del tipo de profilaxis antirrábica no debe
ser retrasada. El riesgo de transmisión de la rabia es inde-
pendiente del sitio de inoculación del virus.
En el caso de contacto/exposición con murciélagos, la
profilaxis postexposición debe ser siempre evaluada.
En el caso de animales domésticos sanos, como perros o
gatos que muerden a una persona, estos deben ser obser-
vados durante diez días. Cualquier síntoma sugestivo de
rabia debe ser evaluado por un veterinario y reportado
inmediatamente al departamento de Salud Pública de la
región. Si el animal desarrolla signos sugestivos de ra-
47
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
bia debe ser sacrificado para ser evaluado en un labora-
torio de referencia. Es muy poco probable que un ani-
mal correctamente vacunado se infecte con el virus de
la rabia. Si no se puede observar al animal, se tomará la
decisión de suministrar profilaxis antirrábica al hués-
ped expuesto, de acuerdo con la situación epidemiológi-
ca del lugar. En el caso de animales no domésticos, como
zorros, zorrinos, mapaches, etc., no sirve la observación,
ya que no se conoce el tiempo del período de incubación
48
de la rabia en ellos, por lo que tienen que ser sacrifica-
dos para analizarlos en un laboratorio de referencia, y
debe indicarse el inicio de la profilaxis antirrábica, que
será completada si el resultado es positivo o si no es po-
sible realizar el análisis. Cabe recordar que la gamma-
globulina es efectiva hasta el quinto día postexposi-
ción. Los roedores no suelen ser transmisores de la ra-
bia, razón por la cual en el caso de sus mordeduras la
profilaxis no está generalmente indicada.
 Adenitis cervical
Introducción
Se define como linfadenopatía cervical el agrandamiento
de los ganglios linfáticos del cuello. La linfadenitis cervi-
cal es la inflamación de los ganglios del cuello.
Los ganglios linfáticos responden a infecciones localizadas
o diseminadas por medio del aumento de tamaño y la infla-
mación.
Se define como adenopatía reactiva el agrandamiento de
los ganglios linfáticos hasta un tamaño de 2 centímetros,
con un nivel de inflamación leve a moderado. Los gan-
glios pueden ser movilizados con facilidad, su consistencia
es firme o gomosa y las molestias y el dolor son leves.
La adenitis se caracteriza por la presencia de inflama-
ción y agrandamientos marcados. Los ganglios se infec-
tan, su tamaño excede los 2 o 3 centímetros y los tejidos
aledaños están inflamados y edematosos, lo que torna difi-
cultosa la precisión de los planos anatómicos. La piel que
cubre los ganglios infectados se vuelve inflamada, tensa, y
se adhiere a los ganglios subyacentes, creando una masa de
ganglios con poca movilidad. El dolor es, en general, mar-
cado. Si el agente causal es bacteriano, puede evolucionar
hasta la supuración del ganglio y formar un absceso. La
falta de un tratamiento específico puede acelerar la evolu-
ción, provocando la ruptura del ganglio infectado con for-
mación de tractos fistulosos que afectan los planos profun-
dos o bien se extienden a la piel.
Las adenopatías reactivas pueden ser locales, regio-
nales o generalizadas, y su causa, infecciosa, reuma-
tológica o neoplásica. Las adenitis son invariable-
mente infecciosas.
Etiología de las adenitis cervi-
cales
La adenitis cervical puede desarrollarse en forma aislada,
a partir de una infección viral localizada en la orofaringe o
en el tracto respiratorio, o más comúnmente como parte de
una reacción generalizada del sistema reticuloendotelial
frente a infecciones virales generalizadas. El virus herpes
simplex, virus coxsackie, virus de la papera y adenovirus
son ejemplos de infecciones virales localizadas en el trac-
to respiratorio superior. El virus de Epstein-Barr, citome-
galovirus, VIH, sarampión, rubéola, varicela y virus her-
pes tipo 6 son ejemplos de virus que causan adenitis gene-
ralizadas con compromiso cervical. Dentro de las causas
bacterianas, el estreptococo del grupo A y el Staphylococ-
cus aureus son los responsables de más del 80% de las
adenitis cervicales supuradas. Las micobacterias (el M.
tuberculosis y las atípicas) representan una causa muy im-
portante de adenitis cervicales, con características clínicas
muy diferentes.
La flora bacteriana que normalmente habita la orofarin-
ge puede también ser la causa de adenitis cervical, como
ocurre con las bacterias anaerobias, el Actinomyces israelii y
el Haemophilus influenzae. La obtención de una historia
clínica completa, con la investigación de factores de riesgo,
puede agregar otros agentes causales como la Bartonella
henselae (enfermedad por arañazo de gato), difteria, Bruce-
lla, tularemia y peste.
Los hongos también pueden ser responsables de la apari-
ción de adenitis cervical. La histoplasmosis puede manifes-
tarse con adenopatía generalizada y cervical en niños de
zonas endémicas. En casos de criptococosis, aspergilosis,
candidiasis y esporotricosis, es posible la aparición de ade-
nopatía cervical aislada o adenopatía cervical como uno
de los síntomas de un cuadro diseminado, hecho que ocurre
más frecuentemente en pacientes inmunocomprometidos. El
Toxoplasma gondii puede ser responsable de un cuadro clí-
nico de mononucleosis infecciosa con adenitis cervical.
Es posible sospechar la causa de la adenitis cervical por
su presentación clínica y localización anatómica. Las
adenitis cervicales agudas (menos de siete días de evolu-
ción) son, en la mayoría de los casos, producidas por estrep-
tococos del grupo A, Staphylococcus aureus y bacterias anae-
robias. Las adenitis cervicales subagudas o crónicas (más
de siete días de evolución) son más frecuentemente causa-
das por las micobacterias típicas, atípicas y por la enferme-
dad por arañazo de gato (Bartonella henselae). La infección
de los ganglios occipitales puede ser consecuencia del dre-
naje de una infección del cuero cabelludo posterior y cue-
llo, toxoplasmosis o rubéola. El compromiso de los párpa-
dos, conjuntiva y piel de la región temporal afecta los gan-
glios preauriculares. La linfadenitis submandibular se de-
sarrolla cuando existe una afección en la orofaringe, como
por ejemplo la faringitis y las caries dentales.
La asociación con la edad del paciente, exposición pre-
via a animales (gatos), productos dietéticos no pas-
49
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

teurizados (leche contaminada) y/o a personas enfer- Adenitis cervical aguda

mas (tuberculosis), la realización de un viaje a una
La adenitis cervical aguda puede ser unilateral o bilateral.
zona endémica (hongos) y la rapidez del inicio del cua-
Es fundamental realizar un examen físico completo, para
dro clínico servirán para elaborar el diagnóstico etio-
determinar la existencia de signos que reflejen compro-
lógico presuntivo.
miso generalizado del sistema reticuloendotelial. La ade-
La tabla 1 muestra los agentes causales infecciosos respon- nitis cervical aguda unilateral es causada, entre el 50 y el
sables de la adenitis cervical. 90% de los casos, por estreptococos del grupo A o por Sta-
phylococcus aureus. Las bacterias anaerobias, incluido el
Tabla 1. Etiología infecciosa de la adenitis cer- Actinomyces israelii, pueden causar este cuadro clínico, par-
vical ticularmente cuando se presentan focos dentarios. En este
caso, los ganglios más frecuentemente afectados son los
submentonianos y submandibulares. En los últimos años,
Bacteriana
el Staphylococcus aureus ha pasado a ser el germen más fre-

Staphylococcus aureus
cuentemente aislado. También durante el período neona-

Streptococcus pyogenes
tal, el S. aureus es el germen más asiduamente aislado. Du-

Mycobacterium tuberculosis
rante el primer año de vida, el estreptococo del grupo A es el

Micobacterias atípicas
responsable del síndrome de “celulitis-adenitis”, caracteri-

Anaerobios
zado por el compromiso generalizado como consecuencia

Haemophilus influenzae
de bacteriemia, con fiebre alta, irritabilidad y anorexia.

Bartonella henselae

Yersinia pestis Clásicamente, la adenitis cervical aguda se presenta entre

Actinomyces israelii el año y los cuatro años de vida con el mismo número de

Difteria varones y de mujeres comprometidos. Desde el punto de

Tularemia vista clínico, es muy difícil diferenciar al estreptococo del

Brucelosis estafilococo. La única forma de establecer la diferencia-
ción etiológica se logra por la punción aspiración del gan-
Viral glio infectado. Este cuadro clínico puede ser consecuencia

Herpes simplex de lesiones impetiginosas de la piel de la cara, del síndrome

Epstein- Barr “celulitis-adenitis” o de una faringoamigdalitis. Los gan-

Herpes tipo 6 glios submandibulares son los más frecuentemente afec-

Varicela tados (50 a 60% de los casos), seguidos por los cervicales

CMV superiores (25 a 30%), submentonianos (5 a 8%), occipita-

Coxsackie les (3 a 5%) y los cervicales inferiores (2 a 5%). El cuadro

Adenovirus clínico se caracteriza por el agrandamiento súbito, doloro-

Paperas so y rápido de un ganglio, cuyo tamaño varía entre los 2 y

VIH los 6 centímetros de diámetro. La consistencia inicial es muy

Sarampión firme, y es extremadamente doloroso a la palpación. Dentro

Rubéola de las 24 a 72 horas, la piel y el tejido blando adyacentes se
vuelven edematosos y eritematosos. De no ser tratados, en-
Hongos tre el 25 y el 35% se tornan fluctuantes. La supuración con

Histoplasmosis formación de un absceso se presenta dentro de las primeras

Candidiasis dos semanas de evolución. La ruptura del absceso hacia

Criptococosis los planos profundos del cuello puede tener efectos poten-

Aspergilosis cialmente catastróficos. El tratamiento antibiótico precoz

Esporotricosis empírico es de vital importancia para alterar la historia
natural de esta infección.
Parásitos

Toxoplasma gondii Adenitis cervical subaguda o crónica
Las adenitis cervicales de más de una semana de evolución
(en general el cuadro clínico puede llevar varias semanas
Presentación clínica antes de que el médico vea al paciente) son causadas pre-
dominantemente por micobacterias o por Bartonella hen-
Como ya se comentó, es de suma importancia categorizar el
selae.
modo de presentación de las adenitis en agudo y subagudo
o crónico. Las linfadenitis por micobacterias pueden ser originadas

50
por micobacterias típicas (Mycobacterium tuberculosis), y mi-
cobacterias atípicas (Mycobacterium avium- intracellulare, M.
kansasii, M. fortuitum, M. haemophilum, en frecuencia decre-
ciente). Su reconocimiento es muy importante, debido a que
el enfoque diagnóstico y terapéutico es muy diferente del
que corresponde a la adenitis cervical causada por estrepto-
coco del grupo A o Staphylococcus aureus.
El cuadro clínico provocado por las micobacterias típicas
y atípicas es similar. El agrandamiento ganglionar es gra-
dual, progresivo y persistente. El ganglio es poco doloroso a
la palpación y en los estadios iniciales de la infección, la
inflamación de los tejidos adyacentes es mínima o no exis-
te. Con el paso de las semanas, el ganglio se adhiere a la piel
aledaña, la cual se engrosa, se tensa y muestra una decolo-
ración rojo-violácea. La ruptura del ganglio infectado pue-
de generar supuración a través de un tracto fistuloso cróni-
co en la piel. Este proceso puede tardar semanas y aun me-
ses. El riesgo de provocar un drenaje crónico aumenta cuan-
do se realiza la punción aspiración o drenaje del ganglio
infectado. Las características que permiten una diferencia-
ción entre las micobacterias típicas y atípicas se describen
en la tabla 2.
La adenitis por enfermedad “por arañazo de gato” se pre-
senta unos días después de la inoculación bacteriana. La
referencia al contacto con un gato, especialmente con un
gato joven, es de importancia para el diagnóstico. La lesión
dérmica causada por el arañazo puede haber desaparecido.
La localización de la adenopatía dependerá del sitio de ino-
culación. El 25% de los pacientes tienen fiebre de una dura-
ción no mayor de siete días, y entre el 10 y el 30% de los
ganglios afectados supuran. La certificación del contacto
con gatos más otros síntomas compatibles ayudarán a sos-
pechar el diagnóstico y considerar el tratamiento específico
(ver el tema “Enfermedad por arañazo de gato”, para obte-
ner una información más detallada).
Diagnóstico
Debido a que las causas de la adenitis cervical son muy
variadas, la evaluación clínica debe ser exhaustiva. El
Tabla 2. Diferenciación entre las adenitis causadas por micobacterias típicas y por atípicas
Micobacterias atípicas
Edad 1-4 años
Exposición a tuberculosis Ausente
Radiografía de tórax Normal
PPD > 15 mm Poco común
Localización de los ganglios Mandibular, cervical anterior
Compromiso bilateral Infrecuente
Residencia Suburbana
interrogatorio debe incluir un análisis de los antecedentes,
síntomas y signos actuales, más la historia previa de pro-
blemas odontológicos, cortes, mordeduras, lesiones punzan-
tes o arañazos en la zona distal al ganglio inflamado. La
exposición previa a personas o animales enfermos, factores
de riesgo para VIH, ingestión de carne cruda y alimentos
lácteos no pasteurizados y la realización de un viaje recien-
te adquieren mucha importancia. Corresponde prestar
particular atención tanto a la rapidez de la aparición de
los signos y síntomas, como a la presencia de signos sisté-
micos de infección. El examen físico debe incluir la medi-
ción precisa del tamaño del ganglio afectado y las caracte-
rísticas del tejido y piel adyacentes. Un examen completo
descartará la presencia de otras linfadenopatías, hepatoes-
plenomegalia y otros signos que sugieran un compromiso
multiorgánico. Este enfoque sistemático permitirá estable-
cer diagnósticos presuntivos más precisos y optimizar el
manejo de los estudios complementarios de laboratorio.
La punción aspiración del ganglio afectado es de suma
utilidad en la fase aguda de la adenitis, pues confirma el
agente causal en el 60 y el 80% de los casos. Después de
administrar anestesia local en la piel, hay que aspirar con
una jeringa con la finalidad de obtener material purulento
para tinción de Gram, Ziehl-Nielsen, y envío para cultivo
de bacterias comunes y micobacterias. Si no es posible obte-
ner material purulento, puede instilarse 1 mililitro de solu-
ción salina no bacteriostática para luego reaspirarla. Los
cultivos de piel y/o faringe no muestran un correlato etio-
lógico con las bacterias causales de la adenitis cervical, por
lo cual se recomienda no obtenerlos.
La realización de una PPD y radiografía de tórax pueden
ser de suma utilidad para el diagnóstico etiológico de las
adenitis cervicales subagudas. En la actualidad existen
métodos serológicos confiables para realizar el diagnósti-
co de la enfermedad por arañazo de gato. La misma con-
fiabilidad se extiende a los estudios serológicos para el vi-
rus de Epstein- Barr, CMV, VIH, virus herpes 6, histoplas-
mosis, toxoplasmosis y brucelosis.
Cuando el diagnóstico y la evolución clínica permanecen
inciertos, puede realizarse una biopsia escisional del gan-
Micobacterias típicas
Todas las edades
Presente
Anormal en 19%
Muy común
Cervical posterior
Frecuente
Urbana
51
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
glio completo, y enviar el material para su análisis histo-
patológico y microbiológico. Esta estrategia permite des-
cartar una patología tumoral e impide la formación de una
fístula cutánea, en caso de tratarse de una infección mico-
bacteriana, y la diseminación del linfoma.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial es muy extenso. La tabla 3 mues-
tra las causas infecciosas de adenitis cervical localizada y
generalizada.
Es muy importante recordar que existen causas no infec-
ciosas responsables de las adenopatías/adenitis cervica-
les. Dentro de ellas, pueden incluirse el linfoma, hemangio-
ma, quiste branquial, quiste tirogloso, quiste dermoide, la-
ringocele, divertículo esofágico, teratoma, tiroiditis de Has-
himoto, enfermedad de Graves, bocio tiroideo, carcinoma
tiroideo y parotiditis aguda o recurrente.
Tratamiento
La actitud terapéutica apropiada se inicia con la obtención
de una historia completa que permita determinar los diag-
nósticos etiológicos más probables. Cuando el niño pre-
senta los hallazgos típicos de una adenitis cervical aguda
con un ganglio no mayor de 3 centímetros de diámetro y
sin fluctuación importante, puede iniciarse antibiotico-
terapia empírica sin que sea necesaria la realización de
una punción aspiración previa. La cefalexina en dosis de
50 mg/kg/día dividida cada ocho horas es una elección
apropiada. La presencia de un foco dentario puede exigir el
uso de penicilina (50.000 U/kg/día) o clindamicina (30 mg/
kg/día). El paciente debe ser reevaluado entre las 48 y las 72
horas. La ausencia de respuesta clínica, manifestada por la
persistencia de fiebre alta, aumento del diámetro del gan-
glio y/o la aparición de fluctuación avala la indicación de
una punción aspiración. La duración promedio del trata-
miento antibiótico en una adenitis cervical aguda no com-
plicada es de diez días.
Cuando hay duda sobre la presencia de un absceso gan-
glionar, la realización de una ecografía es de suma utili-
dad.
Si el paciente tiene signos de toxicidad importantes que
hagan sospechar bacteriemia, si el ganglio presenta fluc-
tuación en la visita inicial y/o si el paciente no mejora
después de haber iniciado la terapia antibiótica oral em-
pírica, debe realizarse una punción aspiración del gan-
glio afectado. El material obtenido se envía para tinción de
Gram y Ziehl-Nielsen y cultivos para bacterias aerobias,
anaerobias, micobacterias y hongos. La obtención de can-
tidades moderadas a abundantes de material purulento
obliga a la incisión quirúrgica con drenaje del absceso
52
ganglionar. Una vez obtenidos dos hemocultivos, se inicia
la terapia antibiótica parenteral con cefazolina o cefaloti-
na endovenosa (100 mg/kg/día), para luego ajustarla de
acuerdo con el resultado del cultivo y la sensibilidad. El
tratamiento puede rotarse a la vía oral cuando el paciente
mejora clínicamente, está en condiciones de tolerar la vía
oral, y los cultivos demuestran el germen y su sensibilidad.
El tratamiento debe continuar por diez días después de la
mejoría clínica.
Durante el período neonatal, asociados al Staphylococ-
cus aureus, también pueden ser aislados el estreptococo
del grupo B y bacterias gramnegativas. Por lo tanto, es
importante realizar punción aspiración del ganglio más
afectado, del área de celulitis adyacente (si existe) y tam-
bién urocultivos, hemocultivos y una punción lumbar. El
tratamiento empírico con cefazolina o cefalotina asociadas
con un aminoglucósido permitirá la cobertura empírica
apropiada, hasta obtener los resultados microbiológicos
definitivos.
Cuando el niño se presenta con una adenitis cervical
subaguda o crónica, debe indagarse la posibilidad de tu-
berculosis, micobacterias atípicas y enfermedad por ara-
ñazo de gato.
La epidemiología puede ayudar para el diagnóstico de la
enfermedad por arañazo de gato. La adenitis cervical es
benigna y autolimitada, y se resuelve espontáneamente. A
pesar de no existir estudios prospectivos que demuestren la
eficacia de los antibióticos en esta patología, algunos ex-
pertos recomiendan utilizar TMS o rifampicina para niños
pequeños, y ciprofloxacina para adolescentes. Si se produce
un absceso en el ganglio, puede realizarse una punción
aspiración evacuadora. La escisión quirúrgica se reserva
para los casos con formación de tractos fistulosos crónicos
o cuando se reacumula pus a pesar de punciones aspirati-
vas reiteradas.
La diferenciación entre la adenitis tuberculosa y micobac-
teriana atípica puede ser dificultosa, especialmente si no
existe un claro contacto con un adulto que padezca tuber-
culosis. La realización de una PPD y una radiografía de
tórax y la investigación exhaustiva de contactos son ne-
cesarias para descartar la presencia de tuberculosis (PPD
> 15 mm y/o radiografía de tórax positiva [19% de los ca-
sos]). Cuando se confirma el diagnóstico de adenitis tuber-
culosa, debe iniciarse el mismo tratamiento antibiótico que
para la tuberculosis pulmonar:
1) Isoniacida (10 a 15 mg/kg/día, máximo de 300 mg/día).
2) Rifampicina (10-20 mg/kg/día, máximo 600 mg/día).
3) Pirazinamida (20-40 mg/kg/día, máximo 2 gramos/día).
Estas tres drogas deben ser administradas en forma diaria
durante los primeros dos meses del tratamiento, para seguir
luego con cuatro meses de isoniacida y rifampicina en for-
ma diaria o dos veces por semana, a través de terapia super-
Tabla 3. Causas infecciosas de adenitis cervical

Patógeno Localización Característica Otros hallazgos Laboratorio

de los ganglios de los ganglios

Virus Epstein-Barr Cervicales anterio- De blandos a firmes, Faringitis, Linfocitosis atípica,

res y posteriores o poco dolorosos. esplenomegalia, rash, monotest + (80% > 4
generalizados. fiebre, fatiga. años), serología para
EBV +.

Citomegalovirus Generalizados o Blandos a firmes, Fiebre, cansancio, Linfocitosis atípica,

cervicales. poco dolorosos. fatiga, hepatoespleno- transaminasas aumenta-
megalia. das, serología CMV (+).

VIH Generalizados o Blandos, moderada- Fiebre, faringitis, Anemia, transaminasas

cervicales. mente dolorosos. hepatoesplenomegalia, aumentadas, serología
fatiga, meningitis VIH +.
aséptica.

Toxoplasmosis Generalizados o Firmes, poco Mialgias, fatiga, rash Linfocitosis atípica,

cervicales. dolorosos. maculopapular, serología para
esplenomegalia. toxoplasmosis (+)
(seroconversión o IgM).

Rubéola Cervicales anterio- Blandos a moderada- Rash maculopapular Serología para rubéola +
res y posteriores, mente firmes, indolo- leve, artralgias, artritis. (IgM).
retroauriculares. ros.

Faringitis Cervicales Blandos a firmes, Faringitis, dolor de Cultivo de garganta +,

estreptocócica anteriores. dolorosos. cabeza y abdominal, látex +.
rash escarlatiniforme.

Virus herpes Cervical anterior y Blandos a firmes, Eritema gingival, edema Cultivo viral +,
simplex submandibular. móviles, dolorosos. y úlceras mucosas, anticuerpos
fiebre alta. monoclonales.

Herpangina por Cervicales Blandos a moderada- Úlceras en la mucosa Cultivo viral positivo (se
virus coxsackie anteriores. mente firmes, móviles, labial, gingival, lengua y realiza según manifesta-
dolorosos. faringe posterior. ciones clínicas).

Adenovirus Cervicales anterio- Blandos a moderada- Inflamación faríngea, Cultivo viral +.

res y preauriculares. mente firmes, móviles, exudado y/o
algo dolorosos. conjuntivitis.

Brucelosis Generalizados o Masa ganglionar Historia de contacto con Cultivos de sangre +,

cervicales y axilares. indolora o poco animales o ingestión de serología +, leucocitosis
dolorosa. leche, fiebre vespertina, o leucopenia.
dolor de cabeza,
espalda y articulacio-
nes, esplenomegalia.

Enfermedad de Cervicales anterio- Firme, no fluctuante, Fiebre alta por 5 días, Leucocitosis,
Kawasaki (causa res, > 1,5 cm. dolorosa. inyección conjuntival, eritrosedimentación
presumiblemente rash, edema de extremi- acelerada, trombocitosis,
infecciosa) dades, faringitis. aneurismas coronarios.

Adaptada de Atlas of Pediatric Physical Diagnosis. 3rd. ed. 1997:371.

53
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

visada por personal del equipo de salud, hasta cumplir un
total de seis meses de tratamiento.
Frente a la sospecha clínica de una adenitis por micobac-
terias atípicas (PPD < 15 mm, radiografía de tórax nor-
mal, ausencia de exposición a un adulto con tuberculo-
sis, PPD negativa en convivientes y edad < de 4 años), el
tratamiento de elección es la escisión quirúrgica del nó-
dulo, para evitar la punción aspiración, que puede gene-
rar tractos de drenaje crónicos de difícil solución.
En casos de niños cuyas familias rehusan el procedimiento
quirúrgico, o bien cuando la arquitectura ganglionar se ha
destruido y existe pus en planos extraganglionares, y frente
a las posibles recurrencias después de la cirugía, puede ins-
tituirse terapia con antibióticos. La terapia antibiótica debe
ser combinada. Pueden combinarse:
1) Claritromicina con rifampicina.
2) Claritromicina con etambutol.
3) Claritromicina con rifampicina y etambutol.
La duración ideal del tratamiento no está claramente esta-
blecida. Los expertos recomiendan entre cuatro y seis meses
de terapia.

54
 Fiebre sin foco en niños
de 3 a 36 meses de vida
b y, recientemente, la vacuna conjugada para el neumoco-
Introducción co, probablemente la incidencia de la “bacteriemia oculta”
La fiebre es un motivo de consulta muy frecuente en la (BO) disminuya más en los próximos años con la aplica-
práctica diaria del médico pediatra. Cuando esta se ción extensiva de estas vacunas. La vacuna conjugada con-
presenta dentro de un contexto clínico donde no se pue- tra el meningococo también ayudará a reforzar la preven-
de objetivar ningún signo localizador de la infección, se ción de esta patología.
plantea un dilema sobre el manejo de los pacientes. La
fiebre sin foco de localización (FSF) posteriormente se
transforma, en la mayor parte de los niños, en alguna
infección viral benigna y autolimitada; un porcentaje Etiología
menor adquiere alguna enfermedad exantemática en
Los microorganismos que con mayor frecuencia causaban
los días siguientes, y una pequeña proporción va a
BO en la década del 80 eran el S. pneumoniae (70%), H.
padecer alguna infección bacteriana de diversa gra-
influenzae tipo b (20%), Neisseria meningitidis (5%) y Sal-
vedad.
monella spp. (5%). Posteriormente, y debido al impacto de
la vacunación contra H. influenzae b, la tasa de bacteriemia
por este microorganismo disminuyó en aquellos países don-
de la vacunación se realiza en forma masiva.
Epidemiología
En la década del 60, Belsey y Heldrich describieron a un
grupo de pacientes con bacteriemia causada por Strepto-
coccus pneumoniae, los cuales carecían de signos clínicos Cuadro clínico y enfoque diag-
de localización de infección y la mayoría de ellos evolucio-
naban favorablemente con tratamiento. Se recomendaba
nóstico
manejarse “con respeto” en esta circunstancia, ya que po- Existe evidencia de que los niños con FSF muestran algunos
dría haber complicaciones serias si el enfoque era equivo- elementos en el interrogatorio, en el examen clínico y en
cado. los análisis de laboratorio que nos permiten determinar una
población de mayor riesgo de padecer BO. Dentro de estos
En la década del 70, comenzaron a describirse cuadros de
factores podemos señalar:
bacteriemias por Haemophilus influenzae b, y posterior-
mente estudios que establecían que alrededor del 4 al 7% de
Edad de los pacientes
estos niños bacteriémicos podrían padecer meningitis. En
No se puede descartar la BO en ningún caso, cualquiera sea
un estudio realizado en el Hospital Yale-New Haven y el
la edad del niño. Los niños menores de 2 meses constituyen
Hospital de Niños de Pittsburgh, en Estados Unidos, pudo
un grupo especial, en el cual el riesgo de infecciones bacte-
determinarse que el 1,8% de los niños con bacteriemia por
rianas serias es mayor que en el resto, pero este caso no será
S. pneumoniae contrajo meningitis. Por el contrario, los ni-
analizado en este capítulo.
ños con bacteriemia por H. influenzae b tuvieron 15 veces
mayor riesgo de padecer meningitis, mientras que en los Más allá de los 2 meses de edad, el período con riesgo máxi-
que padecieron bacteriemia por N. meningitidis la inci- mo se sitúa entre los 6 y los 24 meses.
dencia de meningitis fue 81 veces mayor que la provocada

Temperatura
por S. pneumoniae. Se calcula que por cada 1.000 o 1.500
niños con fiebre y sin foco que no han sido tratados, solo A mayor temperatura corporal, mayor posibilidad de pade-
uno desarrolla meningitis. cer BO. En general, el riesgo de BO se incrementa cuando
la temperatura supera los 38,9º C, y crece proporcional-
El manejo de estos niños es controvertido y ocasiona, mu-
mente con el aumento de la fiebre. Si bien Mazur y colabo-
chas veces, dificultades importantes en el enfoque diagnós-
radores informaron que los pacientes con BO respondían
tico y terapéutico.
pobremente a la administración de antitérmicos, posterior-
Debido al advenimiento de las vacunas contra H. influenzae mente pudo establecerse que no había relación entre la res-

55
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
puesta de la disminución de la fiebre frente a la administra-
ción de antitérmicos y la incidencia de BO.

Antecedentes personales
Es muy importante interrogar sobre antecedentes patológi-
cos del paciente (enfermedades crónicas, tratamientos que
recibe, internaciones previas, etc.), y epidemiológicos (en-
fermos en el medio familiar y en el colegio o en la guarde-
ría).
Cualquier antecedente patológico aumenta el riesgo de
que el paciente presente una infección complicada.
Evaluación clínica
El examen físico minucioso del niño y la evaluación me-
diante distintas escalas de observación son la clave para
acercarse al diagnóstico de BO. Se han descripto diferen-
tes escalas de observación clínica, que poseen una sensibi-
lidad de alrededor del 86 al 88% y una especificidad del 40
al 77% con respecto a predicción de toxicidad. Estas esca-
las son poco prácticas y muchas veces difíciles de imple-
mentar. Una de las más utilizadas es la de Mc Carthy y
colaboradores (escala de observación de Yale), donde se
miden diferentes parámetros: la calidad del llanto, la reac-
ción frente a los estímulos de los padres, el color y la hidra-
tación, y la respuesta ante los estímulos sociales. A cada
ítem se le da un puntaje de 1 a 5 y, si el valor total es mayor
o igual a 10, se define al niño con alta probabilidad de
estar padeciendo BO.
Exámenes complementarios
Se han propuesto diferentes estudios de laboratorio, con
variada sensibilidad y especificidad. El objetivo es lograr
métodos complementarios de bajo costo, fácil realización y
alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico correc-
to de la BO.
Dentro de estos estudios contamos con:
Recuento total de glóbulos blancos
El recuento total de glóbulos blancos es el examen com-
plementario más sensible para predecir BO. Los niños con
recuentos mayores de 10.000/mm3 tienen una probabili-
dad de padecer BO del 6,7%; los que tienen recuentos mayo-
res de 20.000/mm3, del 11,5%; los recuentos menores de
10.000/mm3 indican una probabilidad de solo el 1,2%. Di-
ferentes estudios han establecido una sensibilidad de entre
el 36 y el 96% para el diagnóstico de BO. Según consenso
general, en el paciente que tiene más de 15.000 glóbulos
blancos totales por mm3 hay que descartar la posibilidad
de BO (tabla 1).
Recuento absoluto de neutrófilos
Todd estableció que un recuento absoluto de neutrófilos
mayor de 10.000/mm3, o de neutrófilos en cayado mayor de
56
Tabla 1. Asociación entre el recuento de gló-
bulos blancos y bacteriemia oculta
Recuento de glóbulos Proporción de pacientes
blancos (por mm³) con bacteriemia (%)
< 10.000 0/99 (0)
10.000-14.999 5/83 (6)
15.000-19.999 16/182 (8,8)
20.000-29.999 30/127 (23,6)
30.000-34.999 4/13 (30,6)
> 35.000 5/8 (62,5)
Adaptado de Bass JW, Steele RW, Wittler R. Antimicrobial treatment
of occult bacteremia: a multicenter cooperative study. Pediatr Infect
Dis J. 1993;12:466-73.
500/mm3 predice, en un 80%, una infección bacteriana se-
vera. Posteriormente, otros estudios no han podido demos-
trar este fenómeno.
Cambios en los neutrófilos
Las infecciones bacterianas generan cambios microscópi-
cos en los neutrófilos, como la aparición de vacuolas o
granulaciones tóxicas. Liu y colaboradores han documen-
tado una buena sensibilidad y especificidad del método,
con un valor de predicción del 76% en la identificación de
niños bacteriémicos.
Eritrosedimentación y proteína C reactiva
Bennish y colaboradores, al comparar varios reactantes de
fase aguda entre niños con BO, observaron que un nivel de
proteína C-reactiva mayor de 3,5 mg/dl o una eritrosedi-
mentación mayor de 30 mm en la primera hora se corre-
lacionaba con una sensibilidad de entre el 55 y el 80%.
Sedimento de orina y urocultivo
Las niñas con FSF tienen un 7,4% de incidencia de infec-
ciones urinarias, lo que no sucede en los varones. El uro-
cultivo no es útil como elemento para tomar decisiones al
ingreso del paciente, pero sí cuando obtenemos el resulta-
do. Igualmente ante la sospecha de una infección urinaria
(antecedente de infección o malformación urinaria) dispo-
nemos de pruebas rápidas para el diagnóstico, como la prue-
ba de estearasa leucocitaria, la prueba de los nitritos o el
Gram de una gota de orina sin centrifugar, que nos dan
información con una sensibilidad que va del 76 al 86%.
Punción lumbar
El mayor temor del médico pediatra es que el paciente
con BO desarrolle meningitis bacteriana durante el epi-
sodio. Según Teele y colaboradores, un niño con riesgo po-
tencial de padecer bacteriemia puede adquirir meningitis
durante el procedimiento. Posteriormente, este comentario
ha sido minimizado por otros autores.
Existe en la actualidad un debate sobre la realización o no
de punción lumbar en forma rutinaria. La recomendación
actual es no realizar punción al paciente al inicio, a me-
nos que tenga signos y síntomas que hagan sospechar la
presencia de meningitis. Se sugiere evaluar los resultados
de los hemocultivos a las 24 y 48 horas y, sobre la base de
sus resultados, tomar la decisión. Si el paciente tiene S. pneu-
moniae en el hemocultivo, no se recomienda punzarlo, ya
que el riesgo de padecer meningitis es bajo (alrededor del
6%). Si el hallazgo en el hemocultivo es H. influenzae b, la
recomendación es realizar punción lumbar, ya que hay
12 veces más riesgo de meningitis que con S. pneumoniae,
como lo demuestra un metaanálisis donde la incidencia de
meningitis por H. influenzae b es del 25%. Si el niño tiene un
hemocultivo positivo con N. meningitidis es fundamen-
tal realizar punción lumbar, pues el riesgo es mayor que
con S. pneumoniae.
Hemocultivos: ¿sí o no?
Únicamente puede confirmarse el diagnóstico de BO me-
diante la realización de los hemocultivos. Sin embargo, tam-
bién existe debate en la actualidad sobre la realización de
hemocultivos en forma habitual a todos los niños con sos-
pecha de BO, debido a las incomodidades para el paciente,
los mayores costos y la dificultad en la interpretación de las
bacterias contaminantes. Si no los realizamos, se pierde solo
un pequeño porcentaje de pacientes que quedan sin diag-
nóstico de la BO, y que consultarán “a posteriori” por focos
a distancia (artritis, neumonía, etc.).
Tratamiento
Se han propuesto diferentes enfoques en el manejo de estos
pacientes, pero ninguno es coincidente con el otro, porque
la mayoría de los estudios están basados en enfoques retros-
pectivos sin controles y con resultados contradictorios. Ex-
pondremos aquí nuestra recomendación, basada en las in-
dicaciones de la literatura internacional y en la propia ex-
periencia.
1) Ante un niño de entre 3 y 36 meses con fiebre, primero
debe valorarse el riesgo de BO teniendo en cuenta sus an-
tecedentes, la observación clínica y los análisis comple-
mentarios.
2) Posteriormente, se tomará la decisión de realizar, o no
hemocultivos y tratamiento antibiótico.
Diferentes estudios han demostrado que el uso de antibióti-
cos por vía oral, en estos casos, no previene la aparición de
complicaciones infecciosas posteriores (incluida la menin-
gitis) y sí complican el manejo posterior del niño. En cam-
bio existen estudios con uso de antibióticos en forma paren-
teral como la penicilina o la ceftriaxona, donde se ha obser-
vado una disminución de la fiebre y de focos infecciosos a
distancia. Falta aún un estudio con mayor número de pa-
cientes para determinar su efectividad sobre la prevención
o no de meningitis bacteriana.
Si el paciente tiene entre 3 y 36 meses, consulta por fiebre
mayor de 38,9º C y obtiene un resultado, en las escalas de
observación, mayor de 10, o si tiene antecedentes perso-
nales que aumenten su riesgo, se recomienda realizar exá-
menes complementarios. Si tiene más de 15.000 glóbulos
blancos por mm3, complementado o no con otros exáme-
nes positivos, se recomienda tomar dos hemocultivos y
realizar tratamiento empírico con ceftriaxona, 50 mg/
kg/dosis.
Con el resultado de los hemocultivos, a las 24 o 48 horas se
tomará la decisión de realizar la punción lumbar, o no.
En caso de obtener hemocultivos positivos, se realizará el
tratamiento de acuerdo con el microorganismo hallado y
su sensibilidad antibiótica (algoritmo 1).
La decisión de internar o no al niño dependerá del medio
socioeconómico-cultural del paciente y de la posibilidad
de control médico estrecho. Ante cualquier duda debe hos-
pitalizarse al niño para observación, durante 24 a 48 horas,
hasta obtener el resultado del hemocultivo y ver su evolu-
ción.
En conclusión:

La presencia de fiebre sin foco entre los 3 y los 36 meses
de vida del niño es un problema frecuente en la práctica
diaria del médico pediatra.

En muchas ocasiones plantea controversias y dificulta-
des en su manejo.

Es importante categorizar al paciente desde el punto de
vista clínico y del laboratorio, para evaluar el posible ries-
go de padecer BO.

El tratamiento deberá hacerse en forma parenteral y
reevaluar al niño a las 48 a 72 horas, antes de tomar una
conducta definitiva.
Prevención
La prevención de las complicaciones se basa en la categori-
zación y manejo adecuado de los pacientes, para prevenir
la aparición de los focos secundarios. Las vacunas anti-
Haemophilus b, antineumocóccica y antimeningoccócica
son altamente efectivas para disminuir la incidencia de
bacteriemia. Las dos primeras se encuentran disponibles en
la Argentina para su administración a niños de 2, 4 y 6
meses de edad, mientras que la vacuna antimeningoccóci-
ca conjugada (útil para los lactantes pequeños) no ha obte-
nido la licencia todavía.
57
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Algoritmo 1. Manejo inicial del niño entre 3 y 36 meses con fiebre y sin foco infeccioso

Niño de 3 a 36 meses
Fiebre mayor a 390 C

1. Alteración de la escala de observación

2. Antecedentes personales significativos

Realizar hemograma, VSG, PCR cuantitativa (si es posible)

Orina completa (si es niña)

Análisis alterados Análisis normales

Hemocultivos (2) Control clínico

Urocultivo en caso de sedimento patológico Sin tratamiento

Ceftriaxona 50 mg/kg/día
Control en 24-48 horas

Hemocultivo positivo
Evaluar punción lumbar y Hemocultivo negativo
tratamiento de acuerdo con el microorganismo Suspender el tratamiento

58
 Diarrea aguda
Introducción Tabla 1. Patógenos causantes de diarrea
aguda
La diarrea aguda es una de las patologías más comunes
de la infancia. En algunos países subdesarrollados, y en Tipo de microorganismo
Clase
parte de nuestro país, es una causa importante de mortali-
dad infantil. Aproximadamente el 9% de las hospitalizacio-
Virus Rotavirus
nes de niños menores de 5 años se debe a diarrea aguda.
Adenovirus entérico
Diferentes estudios han establecido que su frecuencia osci-
Calicivirus
la entre uno y tres episodios por año, y llega a cinco u ocho
Astrovirus
en áreas endémicas.

El diagnóstico de diarrea aguda debe basarse en un co- Bacterias E. coli

rrecto y completo interrogatorio, que haga hincapié en Salmonella spp.
los factores epidemiológicos, y en un manejo racional del Shigella spp.
laboratorio y de su tratamiento. V. cholerae
Campylobacter spp.
C. difficile
Aeromonas spp.
Agentes causales Plesiomonas shigeloides
Vibrios no cólera
Una gran diversidad de patógenos puede causar la dia- Yersinia enterocolítica
rrea aguda. Dentro de los más relevantes se incluyen: vi- Staphylococcus aureus
rus, bacterias y parásitos (tabla 1). Predominan los virus
(generalmente en épocas invernales), fundamentalmen- Parásitos Giardia lamblia
te rotavirus, y en segundo lugar se ubican las bacterias Strongyloides stercolaris
(generalmente durante la primavera y el verano), den- E. histolytica
tro de las cuales la E. coli y Shigella spp. son las más Criptosporidium spp.
frecuentes.
Habitualmente el patógeno llega al tracto digestivo y es
combatido por diferentes factores como la acidez gástrica,
la motilidad intestinal, la microflora entérica, las mucinas

Epidemiología y los componentes inmunitarios (humoral y celular) espe-

Los enteropatógenos se adquieren por vía fecal-oral. El inó-
culo de enteropatógenos necesario para causar diarrea va-
ría: es bajo si se trata de Shigella spp., y alto en los casos de E.
coli.
Es importante tener en cuenta si el paciente con diarrea
cuenta con agua corriente, cloacas y qué medidas higiéni-
cas se toman en su medio para la preparación de alimentos
y desecho de desperdicios.
cíficos.
Estos microorganismos producen la enfermedad por di-
ferentes mecanismos: toxigénico (mediante la produc-
ción de toxinas), que causa un cuadro con diarrea pro-
fusa y acuosa, e invasivo (por agresión directa de la mu-
cosa) que produce una enfermedad con compromiso del
estado general y diarrea de escasa magnitud y a menu-
do con sangre.

Existen diferentes categorías de diarreas. Dentro de las más

importantes, se consideran las ocasionadas por alimentos o
agua contaminada (diarrea alimentaria), la diarrea del via-
jero, la relacionada con el uso de antimicrobianos, o con
inmunosupresión, y la que se produce en guarderías o afec-
ta a pacientes hospitalizados.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son variadas pero, general-
mente, los signos y síntomas están localizados en el trac-
to gastrointestinal. Puede haber también manifestaciones

59
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
extraintestinales o debidas a complicaciones de la diarrea
(ej.: deshidratación).
Dentro de los signos y síntomas más frecuentes, podemos
mencionar:

Diarrea acuosa (generalmente causada por virus y gér-
menes toxigénicos).

Pujos, tenesmo, diarrea con sangre, moco y/o pus (causa-
da por patógenos invasivos).

Náuseas y vómitos.

Distensión abdominal.

Aumento de los ruidos abdominales.

Dolor abdominal.

Deshidratación.

Signos sistémicos: malestar general, fiebre, decaimiento,
anorexia, alteraciones del estado de conciencia.

Focos infecciosos a distancia, por ejemplo artritis y neu-
monía, fundamentalmente con los patógenos invasivos.
Diarrea alimentaria
Es una de las formas más frecuentes, causada habitualmen-
te por toxinas bacterianas (B. cereus, S. aureus, etc.), bacte-
rias (Salmonella spp., Shigella spp. y S. aureus) y parásitos
(Giardia spp., Cryptosporidium spp.) que se encuentran en los
alimentos o en el agua que se consume.
Generalmente es una enfermedad que se produce en brotes.
El período de incubación ayuda a sospechar el patógeno
causal: corto en el S. aureus y más largo si se trata de
Shigella spp.
La prevención se basa en evitar la contaminación de los
alimentos y el agua con estos patógenos.
Diarrea del viajero
Es la enfermedad más frecuente a que se exponen las perso-
nas que viajan a países subdesarrollados. Se calcula que
el 40% de las mismas padecen la infección. Diversos micro-
organismos la causan: E. coli enterotoxigénica, Campylo-
bacter jejuni, Shigella spp. son los más comunes. Son fac-
tores de riesgo de adquisición la corta edad, la estación del
año, la alimentación en restaurantes y la brevedad de la
estadía.
El cuadro clínico es variable, pero predomina la forma de
diarrea acuosa. Todos los viajeros deben ser informados
sobre el riesgo y establecer medidas de prevención antes y
durante el viaje.
Diarrea asociada a antibióticos
Se produce en respuesta a la administración de antibióti-
cos. Se ha descripto su aparición después de la administra-
ción de clindamicina, betalactámicos, etc. Puede ser leve,
moderada o grave. La disrupción de la flora intestinal es
60
la causa de la misma. La diarrea por C. difficile produce un
cuadro con deposiciones líquidas, en algunas ocasiones con
membranas o moldes intestinales con sangre. El C. difficile
puede encontrarse en materia fecal en diferente proporción.
La detección de la toxina es diagnóstico de la enfermedad.
El manejo consiste en suspender la administración de los
antibióticos e iniciar tratamiento con metronidazol vía oral
o endovenosa. Otra opción es el uso de vancomicina vía
oral.
Diarrea en pacientes inmunocomprometidos
En estos casos, además de los microorganismos anterior-
mente mencionados, otros oportunistas participan en la
causa de la diarrea. Los agentes varían de acuerdo con el
tipo de inmunodeficiencia de cada paciente. En el niño con
infección por VIH, los patógenos más frecuentes son: cito-
megalovirus, Candida albicans, Cryptosporidium spp.,
Salmonella spp., Microsporidium spp. y Mycobacterium
avium intracelular. Es fundamental tomar muestras de cul-
tivos y, en algunos casos, biopsia intestinal para certificar
el diagnóstico.
Diarrea en las guarderías
Después de las infecciones respiratorias altas, la diarrea
es la infección más frecuente que padecen los niños que
concurren a guarderías. Su incidencia es de tres casos por
año en niños menores de 3 años. Los microorganismos que
predominan son rotavirus, adenovirus entéricos, astrovi-
rus, Shigella spp., Cryptosporidium spp., E. coli 0157:H7 y
Giardia lamblia. La manera de transmisión más frecuente
es de persona a persona. Aumenta la incidencia en las guar-
derías con superpoblación de niños, y varía de acuerdo con
la estación y con las medidas de higiene utilizadas en la
institución.
Diarrea hospitalaria
Este cuadro se presenta con una incidencia de once casos
por cada 10.000 egresos en las salas de internación general,
y tres por cada 10.000 altas en nurseries.
Los virus (rotavirus) son los agentes que más frecuente-
mente causan este cuadro. La transmisión se realiza de per-
sona a persona (mediante las manos del personal), fomites
e instrumentos hospitalarios. Es importantísimo imponer
medidas de control y aislamiento de contacto a los pacien-
tes enfermos.
Diagnóstico
Es fundamental el interrogatorio. Debe indagarse deteni-
damente respecto de:

Edad del niño y tiempo de evolución de la enfermedad.

Características de las deposiciones y severidad del
cuadro.

Concurrencia a guardería.

Tipo de alimentación.

Signos y síntomas asociados (fiebre, dolor, decaimiento,
anorexia, vómitos).

Provisión de agua potable o cloacas.
Corresponde solicitar coprocultivo en las siguientes cir-
cunstancias:

Diarrea con moco, sangre y/o pus.

Huéspedes inmunocomprometidos.

Menores de 3 meses.

Diarrea prolongada.

Diarrea intrahospitalaria.

Cuadro sistémico (sepsis) con diarrea.

Brotes de diarrea en guarderías u hospitales.

Examen fresco con leucocitos en materia fecal.
La indicación de la realización del coprocultivo debe ha-
cerse cuidadosamente, ya que es muy costoso y el rendi-
miento varía de acuerdo con cada microorganismo.
La observación macroscópica de las deposiciones es impor-
tante. La presencia de sangre, moco y/o pus hace pensar
que el paciente padece una diarrea invasiva.
Con respecto a la observación microscópica:

La tinción de Gram no es útil, dado que la mayoría de los
patógenos no pueden diferenciarse dentro de la flora gram-
negativa habitual de la materia fecal. La excepción la cons-
tituye la enterocolitis por S. aureus, donde puede obser-
varse un predominio de cocos grampositivos en el examen
directo.

La tinción con azul de metileno para la búsqueda de
leucocitos en materia fecal es útil. Se encuentran presen-
tes en las infecciones donde existe un mecanismo invasivo
(ej.: Salmonella spp., Shigella spp. y E. coli enteroinvasiva).
También pueden hallarse leucocitos en las diarreas asocia-
das a antibióticos o en las parasitarias, como la A. histolytica.

En general, se necesitan medios de cultivo especiales para
que se desarrollen los enteropatógenos habituales, por lo
que es importante informar al microbiólogo la sospecha
diagnóstica, para optimizar los resultados. La serotipifi-
cación de E. coli, por ejemplo, no se realiza en todos los labo-
ratorios, y debe solicitarse especialmente en cada caso (ej.:
sospecha de E. coli enterohemorrágica).

El examen virológico solamente se indica en situacio-
nes epidemiológicas. La búsqueda de rotavirus en materia
fecal mediante la técnica de ELISA tiene buen rendimiento
diagnóstico.

No es necesario realizar el examen parasitológico en for-
ma habitual. Debe indicarse cuando exista sospecha de in-
fección parasitaria (ej.: Giardia lamblia, A. histolytica, etc.).

Deben indicarse dos hemocultivos cuando se trata de
niños menores de 3 meses con diarrea invasiva, debido a
que la Salmonella spp. en esta etapa de la vida produce bac-
teriemia con frecuencia (20 a 30%).

La rectosigmoideoscopia puede ayudar en el diagnósti-
co en casos de colitis asociada a antibióticos o amebiana.
Tratamiento
La base fundamental del tratamiento es la reposición de
líquidos y electrolitos. Los antibióticos no están indicados
en todos los casos, ya que la mayoría de las diarreas son
autolimitadas y no requieren tratamiento específico.
Los antibióticos pueden beneficiar la evolución del pa-
ciente en algunas situaciones, que se describen a conti-
nuación (tablas 2 y 3).
Tabla 2. Rol de los antibióticos en los niños
con diarrea
Rol de los antibióticos Enteropatógeno
Siempre indicado Shigella spp.
E. coli enteroinvasiva
Cólera
Poco claro E. coli enterohemorrágica
E. coli enteroadherente
Aeromonas spp.
Plesiomonas shigeloides
Vibrio no cólera
Indicado de acuerdo Salmonella spp.
con el marco clínico Campylobacter spp.
o el tipo de huésped E. coli enterotoxigénica
E. coli enteropatogénica
C. difficile
Shigella spp.
El tratamiento de los pacientes con infecciones por Shi-
gella spp. ha demostrado ser útil, puesto que ha acorta-
do la evolución y severidad de la enfermedad y dismi-
nuido el número de bacterias en materia fecal, con el
beneficio epidemiológico de cortar la cadena de trans-
misión. El tratamiento debe iniciarse lo más temprana-
mente posible. Los antibióticos que pueden utilizarse
son: trimetoprima-sulfametoxazol, furazolidona o
nuevas quinolonas (ciprofloxacina) en caso de cepas
multirresistentes. La ampicilina fue la droga de elec-
61
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Tabla 3. Dosis de los antibióticos por utilizar en el tratamiento de la diarrea
Tipo de antibiótico
Ampicilina
Amoxicilina
Trimetoprima-sulfametoxazol
Ceftriaxona
Furazolidona
Doxiciclina (≤ 50 kg)
Ciprofloxacina
Eritromicina
ción para el tratamiento en la década del 70, pero la tasa
de resistencia actual imposibilita su uso. La duración
del tratamiento debe ser de cinco días.
Salmonella spp.
No existe evidencia convincente para indicar trata-
miento antibiótico en la diarrea por Salmonella spp.
Algunos autores reportan, inclusive, mayor cronicidad
e incidencia de recaídas de la infección en los casos tra-
tados. Debe reservarse el tratamiento para las siguien-
tes situaciones:

Menores de 3 meses de edad.

Huéspedes inmunocomprometidos.

Pacientes con esplenectomía.

Inmunodeficiencias primarias y secundarias.
La resistencia de la Salmonella spp. a los antibióticos es
variable, de acuerdo con la región geográfica que se consi-
dere. En los últimos años hemos asistido a un aumento de
las cepas multirresistentes causantes de diarrea o infeccio-
nes extraintestinales.
Los antibióticos útiles para el tratamiento de Salmonella
spp. son: trimetoprima-sulfametoxazol, cloramfenicol,
amoxicilina, ceftriaxona, cefotaxima, furazolidona y,
en los casos de multirresistencia, las fluoroquinolonas
(ciprofloxacina). El tratamiento en casos no complicados
debe ser de cinco días.
Campylobacter spp.
La diarrea por Campylobacter spp. se autolimita sin
tratamiento específico. El desarrollo de este microorga-
nismo en el laboratorio es dificultoso y lleva tiempo, por
lo que no permite un diagnóstico precoz para indicar
inmediatamente el tratamiento.
Algunos estudios controlados sobre el uso de eritromici-
na en estos casos han demostrado que el tratamiento
solamente es útil para cuadros disentéricos, y si la droga
es administrada tempranamente.
El tratamiento antibiótico adecuado ha demostrado que
62
Dosis (mg/kg/día) e intervalo
100 c/6 horas
40 c/8 horas
6 (TMP) c/12 horas
50 c/24 horas
15 c/6 horas
4 c/12 horas el 1er día, luego 4 mg c/24 horas
20 c/12 horas
40 c/6 horas
mejora el cuadro clínico, con disminución del número de
deposiciones y su intensidad. A niños menores de 8 años,
debe indicarse cloramfenicol o clindamicina, y a mayo-
res, doxiciclina. El paciente debe tratarse durante cinco a
siete días.
E. coli enterotoxigénica
La diarrea del viajero severa, tanto de niños como de adul-
tos, debe ser tratada. Los niños deben recibir trimetopri-
ma-sulfametoxazol o furazolidona.
E. coli enteropatogénica
Afecta a niños pequeños y es responsable de brotes epidémi-
cos en nursery. Se recomienda el tratamiento con trimeto-
prima-sulfametoxazol o furazolidona, sobre todo en si-
tuaciones de brote.
E. coli enteroinvasiva
Tiene un comportamiento semejante a Shigella spp., desde el
punto de vista clínico. Una vez diagnosticada, debe indi-
carse tratamiento con los mismos antibióticos que en los
casos anteriores.
E. coli enteroadherente
Este tipo de diarrea se produce con mayor frecuencia en el
área del Caribe. No está claro el rol que desempeñan los
antibióticos en esta circunstancia, por lo que no se reco-
mienda su indicación.
E. coli enterohemorrágica
La E. coli 0157:H7 se ha relacionado con la producción del
síndrome urémico-hemolítico. Se ha demostrado que el tra-
tamiento antibiótico aumenta la cantidad de verotoxinas
circulantes, con la posibilidad de incrementar la inciden-
cia de padecer este síndrome, por lo que no se recomienda
su tratamiento con antibióticos.
Otros microorganismos
En caso de diarrea provocada por Yersinia enterocolítica,
debe indicarse tratamiento con furazolidona o trimeto-
prima-sulfametoxazol.
No existen estudios que avalen la indicación de antibióti-
cos a pacientes con Aeromonas spp., Plesiomonas shigeloides y
vibrios no cólera.
Todos los casos de infecciones por A. histolytica en nuestro
medio deben tratarse con metronidazol.
En caso de pacientes con infecciones por Cryptosporidium
spp., corresponde valorar el tipo de huésped, al igual que en
las infecciones por Giardia lamblia.
Colitis asociada a antibióticos
La primera medida de tratamiento consiste en suspender el
antibiótico que se esté administrando. El metronidazol, la
vancomicina y la teicoplanina, todas por vía oral, son
drogas útiles para tratar esta patología.
Prevención
Es fundamental prevenir la aparición de esta infección.
Diferentes medidas deben tenerse en cuenta para evitar las
infecciones gastrointestinales, y dentro de las más impor-
tantes deben considerarse:

Provisión de cloacas y agua potable a la población.

Refrigeración de productos lácteos y carnes, fundamen-
talmente en los meses de verano.

Adecuado cocimiento de los alimentos antes de su consu-
mo.

Adecuado lavado de manos antes y después de preparar
los alimentos, fundamentalmente los biberones.

Estricto cuidado de la higiene ambiental.

Consulta inmediata al médico ante la aparición de los
primeros síntomas, mientras se provee de agua o líquidos al
niño.
Vacunas
Diferentes tipos de vacunas para la prevención de la dia-
rrea se encuentran bajo ensayo clínico. Hasta el momento
se dispone de la vacuna contra la fiebre tifoidea y el
cólera, que han demostrado utilidad y se encuentran
disponibles en el comercio. Ambas son de administra-
ción oral.
63
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

64
 Infección urinaria - Orquitis -
Epidimitis - Balanitis
Infección urinaria
Introducción
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infec-
ciones bacterianas más frecuentes en la práctica pediá-
trica diaria, especialmente cuando se trata de niñas.
Esta infección ha sido reconocida desde la antigüedad (1550
a. C.), y tratada con los más diversos recursos (miel, vino,
diuréticos, sangría, etc.). Escherich, un pediatra alemán de
Munich, identificó en 1894 al organismo que hoy lleva su
nombre (Escherichia coli), responsable de más del 80% de las
ITU en la infancia.
Tan solo en EE.UU. se estima que al menos 8 millones de
visitas médicas se realizan anualmente debido a ITU; y que
casi 1,5 millones de pacientes al año son dados de alta de los
centros de salud de ese país con este diagnóstico. A pesar de
que se trata de una infección con baja mortalidad, cuan-
do afecta a los niños más pequeños la hospitalización
puede ser necesaria en casi un 40% de los casos.
La ITU puede causar gran morbilidad (hipertensión, insufi-
ciencia renal) si no es diagnosticada tempranamente y tra-
tada adecuadamente. Un diagnóstico apropiado permitirá
detectar a aquellos niños en riesgo de daño renal (lactantes y
niños menores de 2 años) y separarlos de los de bajo riesgo,
evitando realizar estudios innecesarios en este segundo gru-
po. En niños, a diferencia de lo que ocurre en adultos, obtener
una muestra adecuada y representativa de orina no resulta
una tarea fácil, especialmente si se trata de niños que aún no
controlan esfínteres. Por esta razón, nos detendremos a ana-
lizar cómo debe realizarse el examen de orina para que su
valor diagnóstico de las ITU sea optimizado.
La recurrencia de la ITU después de un adecuado trata-
miento antibiótico se observa en aproximadamente un 10
a un 50% de los niños con ITU sintomáticas (el riesgo es
mayor en el caso de tener reflujo vesicoureteral -RVU-, sexo
femenino, inestabilidad vesical y mayor número de ITU pre-
vias) y en un 80% de aquellos con bacteriuria sintomática
(BA). Estas recurrencias causan considerables molestias y
aumento de morbilidad y costos.
El objetivo del tratamiento de las ITU es minimizar las
incomodidades que sufre el niño con este tipo de infección
y prevenir la aparición de cicatrices renales que, si son
severas o múltiples, pueden asociarse con insuficiencia re-
nal e hipertensión.
El manejo de los pacientes requiere frecuentes visitas de
seguimiento, administración de antibióticos, estudios por
imágenes, motivos por los cuales la adherencia al trata-
miento/seguimiento depende de una adecuada y profunda
colaboración de los padres (hasta un 80% pueden perderse
en el seguimiento, sobre todo si las madres son jóvenes), y
de la capacidad del médico para brindar una completa in-
formación y contención.
El conocimiento de la historia natural de las ITU en pedia-
tría es aún incompleto, debido a que la mayoría son trata-
das en centros primarios de salud por médicos que manejan
un número pequeño de pacientes con ITU, lo que dificulta
la creación de registros poblacionales que serían impres-
cindibles para realizar estudios epidemiológicos importan-
tes (el curso y seguimiento de estas infecciones lleva años),
y además, existen muchos cambios de normas de manejo a
lo largo de esos años, hecho que obstaculiza aún más la
comparación dentro de este grupo poblacional.
Epidemiología
La tasa exacta de ITU en pediatría no es fácil de precisar,
ya que hasta un 40% de ellas pueden cursar de forma
asintomática o subclínica. Se estima que aproximada-
mente el 8% de las niñas y el 2% de los varones sufren
al menos un episodio sintomático de ITU antes de cum-
plir 7 años de vida.
Aproximadamente en el 40% de los niños se produce daño
renal transitorio tras sufrir episodios de ITU. Sin embargo,
el daño permanente es más raro (~ 5%), aunque puede apa-
recer inclusive después de un único episodio.
Está demostrado que la distribución de las ITU según sexo
y edad no es pareja. En los varones la mayor incidencia de
ITU corresponde a los primeros dos meses de vida. La ma-
yoría de estos episodios son febriles, y asumidos como pielo-
nefritis (PNF). La prevalencia de anormalidades congénitas
(obstrucción en el flujo de orina) aparece en el 10 al 20% de
estos niños. La relación varón/mujer de ITU sintomática en
el primer mes de vida es de 2,5:1 y va cambiando gradual-
mente hasta llegar a 1:20 a los 10 años de vida. Cuando se
trata de varones, las recurrencias de ITU después de un pri-
mer episodio se presentan, en el 25% de los casos, dentro del
primer año de vida. Las recurrencias múltiples no son fre-
cuentes en niños. A su vez, se ha comprobado que los niños
no circuncidados tienen un riesgo 5 a 20 veces mayor de
sufrir una ITU durante los primeros meses de vida.
65
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
En las niñas, la mayor incidencia de infección urinaria se
produce durante el primer año de vida con una distribu-
ción homogénea a lo largo de ese año, a diferencia de lo que
ocurre con los varones. Cuando presentan episodios febri-
les sin foco aparente, las niñas con edad comprendida entre
los 2 y los 24 meses registran una prevalencia de ITU de más
de dos veces respecto a la de los niños (RR 2,27). La preva-
lencia de ITU en niñas menores de 1 año es de ≅ 6,5% mien-
tras que en los niños de la misma edad es de ≅ 3%. En niñas
de 1 a 2 años la prevalencia es de ≅ 8% y en niños es mucho
más baja (menos del 2%). Aproximadamente un 40% de las
niñas experimentan ITU recurrentes.
La ITU es motivo de fiebre en un 5% de los pacientes pe-
diátricos febriles de entre 2 y 24 meses (en niñas con ≥ 39°
C la prevalencia es de ≅ 17%). En lactantes menores de 1
año con fiebre sin foco aparente, la prevalencia de ITU
varía de 2 a 7,5%. De aquí la importancia de incluir el
examen de orina y el urocultivo en los episodios febriles sin
foco aparente (fundamentalmente en casos de niñas).
Entre los recién nacidos (RN), los prematuros tienen ma-
yor riesgo de sufrir ITU (4 a 25%) que los RN de término
(0,1 a 1%). Es decir, la incidencia de ITU aumenta en forma
inversamente proporcional al peso de nacimiento y a la
edad gestacional.
Etiología
En niños, la E. coli es responsable del 60 al 85% de los
episodios de ITU. En niños mayores puede ser tan impor-
tante P. mirabilis como E. coli, los que representan al menos
un 30% de los agentes causales de ITU (tabla 1).
En niñas, la E. coli es aislada en más del 80% de las ITU.
En cambio, entre las adolescentes con ITU, el S. saprophy-
ticus cobra gran relevancia (tabla 1).
Cuando se trata de pacientes hospitalizados, inmunocom-
prometidos, sondados, los agentes causales de ITU difieren
de los reportados habitualmente para niños con ITU sin
estos factores de riesgo (se reporta P. aeruginosa, Klebsiella
Tabla 1. Etiología de las ITU
Microorganismo Sexo masculino (%)
Escherichia coli
Proteus mirabilis, Klebsiella spp. y otras
enterobacterias
P. aeruginosa
Enterococcus spp.
Staphylococcus saprophyticus
Candida spp.
(frecuente en RN en UCI, en niños con sondaje
vesical, e inmunocomprometidos)
66
spp., Enterococcus spp., Candida, etc.), por lo que estos casos
no serán comentados en este capítulo.
Si bien los adenovirus pueden ser causa de cistitis hemorrá-
gica, las ITU bacterianas severas suelen ser la causa más
frecuente de este tipo de presentación. En casos de inmuno-
comprometidos, la cistitis hemorrágica puede deberse a vi-
rus menos frecuentes, como el BK o el JV.
Etiopatogenia
La mayoría de las ITU se producen por infección ascen-
dente a partir del área periuretral. En cambio, las ITU
neonatales suelen ser consecuencia de una bacteriemia.
La adherencia bacteriana a las células del uroepitelio (re-
ceptores glicoesfingolípidos) es el paso inicial para la inva-
sión e infección. La unión a sitios específicos de estas célu-
las sumada a fuerzas electroestáticas e hidrofóbicas hacen
que estas bacterias resistan al arrastre y lavado producido
por el flujo de orina.
La presencia de filamentos denominados «pili» favorecen
la adherencia de las bacterias como E. coli al uroepitelio, en
especial en personas con grupo sanguíneo P1 (receptor para
estos “pili” presente tanto en glóbulos rojos como en célu-
las del uroepitelio). Esta capacidad de adherencia mediada
por “pili” es la causa de que algunas E. coli tengan predis-
posición para provocar PNF en pacientes susceptibles (gru-
po sanguíneo P1). En cambio las E. coli que producen BA,
cistitis, carecen de estos mecanismos de adherencia, por lo
que son menos agresivas.
Por otro lado, la producción de ureasa (P. mirabilis, Corynebac-
terium urealyticum, P. aeruginosa, Morganella morganii, U. urealy-
ticum, etc.) si bien no aumenta su patogenicidad, favorece la
producción de cristales (también cálculos) debidos al aumento
del pH urinario por la producción de amonio.
La presencia de RVU puede favorecer el ascenso de bacte-
rias de alta y baja virulencia, lo que provoca PNF, y genera
potencialmente cicatrices renales. El RVU es la uropatía
más frecuentemente encontrada en niños con ITU recu-
Sexo femenino (%)
60-70 90-95
30-40 5-10
< 2%
<5 <5
Raro Adolescentes (hasta 30%)
Raro Raro
rrente (ITUr). Esta última se define como la aparición de
más de tres episodios de ITU en seis meses o más de cuatro en
un año. El RVU está presente en más del 50% de los niños
con ITU menores de 1 año, y de allí la importancia del
estudio por imágenes de estos niños (este tema será tratado
más adelante). Existe una predisposición genética para su-
frir RVU; la probabilidad de que un hermano de un niño
con RVU también lo tenga es de 30 a 50%. Estos datos obli-
gan a evaluar a los hermanos de niños con ITUr con RVU
para descartar que haya sido pasado por alto un hermano
con la misma patología.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la ITU varían según la
edad del paciente, la localización y la severidad de la in-
fección.
Las ITU pueden clasificarse en bajas o cistitis y altas o PNF y
bacteriurias asintomáticas; y a su vez, también pueden cla-
sificarse como ITU complicadas e ITU no complicadas.
Entre un 10 y un 20% de las ITU no pueden ser clasificadas
como altas o bajas por no cumplir todos los criterios diag-
nósticos necesarios. Algunos denominan ITU no específi-
cas a este tipo de presentación. Se presume que al menos
uno de cada cuatro ITU que se presentan clínicamente como
bajas en niños pequeños son en realidad ITU altas cuando
se estudia más detalladamente a estos pacientes.
Cistitis
Afecta frecuentemente a niñas mayores de 3 años (rara en
niños) y se caracteriza por disuria, poliaquiuria, urgencia
y tenesmo vesical. Algunas veces, se presenta como enure-
sis secundaria, hematuria, o simplemente como orina ma-
loliente. Los síntomas de cistitis pueden ser reconocidos en
niños de 2 años basándose en el cambio de los hábitos mic-
cionales, mientras que la disuria y el aumento de la fre-
cuencia pueden ser más difíciles de identificar a esta corta
edad (tabla 2).
Tabla 2. Síntomas de ITU
Signos/síntomas
Disuria - frecuencia
Urgencia
Tenesmo vesical
Poliaquiuria
Enuresis secundaria
Orina maloliente
Hematuria
Fiebre > 38°C
Dolor en fosa lumbar
Malestar general
Sepsis
Náuseas - vómitos
(+) frecuente; (±) infrecuente; (-) ausente
Pielonefritis
Se caracteriza por la presencia de fiebre (generalmente
mayor de 38,5° C) con o sin escalofríos, dolor abdominal,
dolor en flanco o fosa lumbar, náuseas, vómitos y males-
tar general. Puede coexistir o no con síntomas de cistitis.
La presencia de bacteriemia concomitante varía según
la edad del paciente, y puede ser de hasta 30% en menores
de 2 meses de vida y hasta ≅ 5% en niños mayores. Caracte-
rísticamente existe leucocitosis, y proteína C reactiva y eritro-
sedimentación (VSG) elevadas.
Diferenciar una ITU alta (PNF) de una ITU baja (cistitis)
puede resultar difícil, por lo que a los fines del tratamiento
y seguimiento siempre debe sospecharse la posibilidad de
compromiso alto en niños pequeños (especialmente los
menores de 2 años).
Bacteriuria asintomática (BA)
Las bacterias que se encuentran en el tracto urinario pue-
den ser sésiles (adheridas al uroepitelio) formando parte de
un biofilme que dificulta su eliminación, o planctónicas
(flotan libremente en el tracto urinario) las cuales son más
fácilmente erradicadas con el tratamiento. Los antibióticos
generalmente destruyen eficazmente a los microorganis-
mos infectivos de crecimiento planctónico.
La BA se caracteriza por la falta de síntomas de ITU junto
con la persistencia de urocultivos repetidos con un uropa-
tógeno (dos urocultivos positivos de ≥ 105 UFC/ml para un
mismo microorganismo) sin que coexista reacción infla-
matoria en orina (< 10 leucocitos/mm3 de orina).
La ausencia sostenida de reacción inflamatoria en orina en
presencia de bacteriuria, sin elevación de los reactantes de
fase aguda ni la aparición de escaras renales demostrables
por centellograma confirmaron que la BA es una entidad
benigna que debe ser analizada y manejada de forma
diferente respecto de las ITU sintomáticas (estudio reali-
zado con 4.253 niños menores de 2 años del Hospital de
Cistitis Pielonefritis
+ ±
+ ±
+ ±
+ ±
+ -
+ +
+ +
Raro +
- +
- +
- ±
- +
67
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Pittsburgh, EE.UU., donde la prevalencia de BA fue de 0,5%
(algoritmo 1). Por lo tanto, como veremos más adelante, el
uso de antibióticos para esta entidad está justificado solo en
situaciones excepcionales. Aparentemente, las bacterias que
causan BA son poco virulentas, lo que apoya la racionali-
dad de la política de no tratamiento de la gran mayoría de
estos pacientes.
En grandes estudios epidemiológicos se ha demostrado que
la prevalencia de BA en niños en edad escolar (población
estudiada: 3.556 niños) es aproximadamente de 8% en ni-
ñas y de 1,5% en niños. En cambio, en menores de 10 meses
(población estudiada: 3.500 niños) la prevalencia de al
menos un episodio de BA es de 2,5% en varones y 0,9% en
niñas. Al llegar a los 10 años de vida, es raro ver a niños con
BA, mientras que en casos de niñas puede detectarse BA en
el 1 al 2%. Este porcentaje se mantiene estable en las muje-
res y aumenta nuevamente a partir de la menopausia. En
los varones la BA recién vuelve a aumentar cuando se su-
peran los 50 años.
A pesar de que aproximadamente el 10% de las BA coexis-
ten con RVU, no se ha detectado un mayor riesgo de daño
renal para estos niños, según estudios con seguimiento a
largo plazo.
Respecto de la ITU en recién nacidos y hasta los 6 meses de
vida, los signos y síntomas pueden ser muy sutiles o ines-
pecíficos, tales como la falta de ganancia de peso, fiebre,
irritabilidad, ictericia, rechazo parcial del alimento, llanto
durante la micción, orina maloliente, o síntomas gastroin-
testinales como diarrea o vómitos. En otros casos, la única
manifestación de ITU es la fiebre sin foco aparente o sepsis
sin foco aparente, por lo que a todo niño de entre 2 y 24
meses con este tipo de presentación siempre debe realizarse
Tabla 3. Causas de urocultivo positivo

Contaminación con flora periuretral, perianal,
vulvar (flora mixta habitualmente)

Colonización uretral distal

Bacteriuria asintomática (BA)

Infección del tracto urinario (ITU)
un examen completo de orina y urocultivo para confirmar
o descartar la posibilidad de ITU.
Hay que tener presente que existen causas de urocultivo
con resultado positivo que no significan ITU, y que deben
ser descartadas antes de someter al niño a toda una serie de
estudios innecesarios (tabla 3).
ITU no complicada (ITUNC)
Las ITU que afectan a niños mayores de 6 meses, sin uropa-
tía subyacente, y sin manifestaciones clínicas o datos de
laboratorio que sugieran PNF se clasifican, a los fines tera-
péuticos, como ITUNC (ver más adelante el tratamiento de
las mismas). Las ITUNC se producen en niños que, por otro
lado, son sanos, que responden bien a los antibióticos, y
cuyas recurrencias se asocian, aproximadamente en el
70% de los casos, a reinfecciones endógenas con el mismo
microorganismo inicial. En estos pacientes la bacteriemia
es poco frecuente, y si existe es controlable aun con trata-
miento antibiótico por vía oral, como por ejemplo con ce-
fixima.
ITU complicada (ITUC)
Cuando las ITU afectan a niños menores de 6 meses, con
uropatía subyacente, y con manifestaciones clínicas y/o

Algoritmo 1
Sólo bacterias Piuria (+)
Sólo piuria
al Gram Bacteriuria (+)

Urocultivar Urocultivar Urocultivar

(-) (+) (+)

Repetir a las
24 h.

Piuria (+)
Sólo (-) IU: TEI
Bacteriuria
bacterias

Piuria 1ra muestra

IU: TEI
inespecífica BA contaminada

TEI : Tratamiento empírico inicial con antibióticos

BA: Bacteriuria asintomática Pediatr Infect Dis. 1997;16:11-7.

68
datos de laboratorio que sugieran PNF se clasifican, para
los fines terapéuticos, como ITUC (ver más adelante su tra-
tamiento). También se tratan como ITUC las ITU que afec-
tan a pacientes sondados, inmunocomprometidos, y a todo
varón adulto con ITU. Otra característica de la ITUC es que
la variedad de los microorganismos responsables puede ser
más amplia que en las ITUNC (en las cuales la E. coli repre-
senta más del 80% de las causas mientras que en las ITUC
puede no superar el 40%). En estos pacientes, la respuesta al
tratamiento antibiótico puede no ser tan espectacular, y
puede haber recaídas.
Exámenes complementarios
Urocultivo
Debido a que un diagnóstico correcto hará posible instituir
un tratamiento adecuado, es muy importante poder obte-
ner una muestra de orina no contaminada, y por el méto-
do menos invasivo que la situación clínica y la edad del
paciente permitan. Tanto la técnica con la que se toma la
muestra como las modalidades de análisis de las muestras
tienen tasas de éxito diferentes. Por lo tanto, resulta funda-
mental saber qué tipo de muestra y estudios uno solicita
antes de emitir un diagnóstico o comparar poblaciones es-
tudiadas para confirmar o descartar ITU.
Existen básicamente tres formas de obtener una muestra
adecuada de orina para cultivo y citoquímico: al acecho
(chorro medio), sondaje vesical (SV), y punción suprapú-
bica (PSP).
La tasa de éxito en la obtención de una muestra representa-
tiva es mayor con SV (100%) que con PSP (50% a 60%, que
aumenta a más del 90% si es guiada por ecografía). Esta
tasa, en las muestras obtenidas al acecho (chorro medio),
dependerá del adecuado asesoramiento y entrenamiento
del operador (padres, enfermeros). Los padres pueden tener
éxito al tomar una muestra representativa y adecuada si
son bien asesorados (tabla 4). Aproximadamente en el 70%
de los casos en los que se les encarga a los padres la tarea de
tomar la muestra, ellos logran hacerlo bien, por lo cual
siempre que se pueda deberá intentarse tomar la muestra al
acecho (chorro medio). Cuando se realiza adecuadamente,
la sensibilidad del urocultivo por toma al acecho resulta ser
mayor cuanto mayor sea el número de urocultivos con el
mismo resultado (igual germen, igual recuento de colonias).
Por lo tanto, una muestra tiene un valor de predicción del
80%, mientras que con tres muestras se logra un 95% (grá-
fico 1).
El uso de bolsitas colectoras se ha asociado a un alto e
inaceptable grado de contaminación, que varía entre
un 30 y un 70% de resultados falsos positivos, por lo que
su uso rara vez está justificado. Este hecho implica que
para el caso de niños de entre 2 y 24 meses con fiebre sin
foco, en los cuales la prevalencia de ITU es del 5%, los
cultivos positivos tomados por bolsita en esta población
resultarían ser falsos positivos en el 85% de los casos. Si
bien un urocultivo obtenido por bolsita que resulta ne-
gativo descarta prácticamente ITU, en casos en que la
situación exige iniciar la administración de antibióti-
cos, después de tomada la muestra ese urocultivo deberá
tomarse por SV o PSP. Si en cambio el paciente no necesi-
ta un tratamiento antibiótico inmediato, la muestra po-
dría tomarse al acecho y, en caso de no tener éxito en dos
o tres oportunidades, podría plantearse la necesidad de
obtenerla por SV.

Tabla 4. Recomendaciones para la toma de urocultivo al acecho

1. Si el niño/niña ya controla esfínteres, solicitar al menos 3 horas de retención.

2. Si el niño/niña no controla aún esfínteres, evaluar pañal para ver si está seco. Si lo está, ofrecer abundante líquido y
esperar. Si el pañal estaba mojado, ofrecer líquidos y esperar al menos 2 horas para iniciar toma.
3. Asegurar una buena higiene perineal y genital con agua tibia (hervida) retrayendo prepucio en varones y abriendo
suavemente labios mayores en las nenas para realizar un arrastre inicial.
4. Enjabonar la misma zona con jabón nuevo sin perfume y enjuagar nuevamente con agua tibia. Secar idealmente al
aire o, de lo contrario, con toalla o papel tisú limpios.
5. Dejar al niño desnudo en ambiente climatizado para poder tomar la muestra apenas comience la micción; en caso de
ser lactante, acostarlo boca arriba para poder “atrapar” la porción media del chorro (no tomar la primera parte del
chorro).
6. Recolectar la orina en frasco estéril y de ser posible remitirla enseguida al laboratorio. Si esto no es posible, puede
refrigerarse a 4° C durante 24 horas, y llevar la muestra al otro día en conservadora con hielo o congelante para asegu-
rar una temperatura que no permita que el recuento de colonias resulte mayor del que había originalmente en la muestra
inicial.
7. Desaconsejar la toma de aspirina y antibióticos previa (pueden inhibir el crecimiento bacteriano).
8. Aconsejar “una buena dosis de paciencia”.

Nota: Las técnicas de PSP y el SV están ampliamente descritas en guías de procedimientos de todo hospital, por lo cual no entraremos en
detalles sobre este tipo de tomas, salvo insistir en que se trata de un procedimiento que requiere una preparación del paciente y del
operador como para obtener una muestra sin contaminación.

69
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Gráfico 1. Criterios microbiológicos para el diagnóstico de ITU

≥ 10 leucocitos/ mm3 en orina no

centrifugada vistos en campo de mayor aumento
(piuria)

+
Método de recolección
Punto de corte Probabilidad de infección
de la muestra

Bacilos gramnegativos y hongos (asegu-

rarse de que no haya micosis superficial
PSP en zona de punción) cualquier recuento, > 99%
cocos grampositivos >103. Analizar cada
situación en particular
SV ≥ 50.000 UFC/ml, flora única * 95%
Chorro miccional ≥ 100.000 UFC/ml, flora única * 3 muestras: 95%
2 muestras: 90%
1 muestra: 80%

*En recién nacidos y lactantes recuentos de < de 50.000 UFC/ml, con flora única y en muestras sucesivas (al menos dos) también indican ITU.
UFC/ml: Unidades formadoras de colonias por mililitro de orina.

Determinación microscópica de piuria y bacteriuria
Normalmente la orina no contiene más que uno o dos leu-
cocitos vistos con campo de mayor aumento (CMA). Los
estudios realizados con niños muestran una gran heteroge-
neidad en cuanto a edades, tipo de toma de la muestra de
orina, centrifugado o no centrifugado de la orina, tinción
de Gram, definición de estándar según técnica usada, y
puntos de corte para definir piuria. La mayoría de los estu-
dios han utilizado muestras de orina sin centrifugar ni tin-
ción de Gram. Según las conclusiones de un reciente meta-
análisis acerca del análisis citoquímico de la orina en ni-
ños, la piuria puede definirse como la presencia de ≥ 10
leucocitos por CMA.
En muestras de orina centrifugadas, la correlación con el
“gold standard” para evaluar piuria (medición de la excre-
ción de leucocitos en orina de 24 horas) no es muy clara.
Un número importante de variables, que incluyen: volu-
men de orina centrifugado, velocidad y tiempo de centri-
fugado, volumen en el cual se suspende el sedimento y
volumen que será examinado, afectan el resultado final
del procedimiento.
Por otro lado, hay quienes prefieren utilizar un hemocitó-
metro para cuantificar de manera más exacta el número de
leucocitos presentes en la orina (recomendado por la Socie-
dad Americana de Infectología -IDSA-). Este método fue va-
lidado en un estudio reciente de Hoberman A y colaborado-
res, quienes definieron piuria como la presencia de ≥ 10
leucocitos/mm3 cuantificados por cámara de Neubauer
(hemocitómetro) y bacteriuria como la presencia de ≥ 1
bacteria por cada 10 campos de inmersión de 2 gotas de
orina sin centrifugar teñida con técnica de Gram. Con
esta técnica, en más de 4.200 niños menores de 2 años (95%
febriles), la sensibilidad, especificidad, y el valor predictivo
negativo para identificar correctamente ITU resultó de 96%,
95% y 99,8% respectivamente. En más del 95% de las mues-
tras con < 10 leucocitos/mm3 (en este mismo estudio) los
urocultivos resultaron negativos, confirmando el valor de
este punto de corte. En un estudio previo, el mismo autor
evaluó a más de 2.100 niños y obtuvo datos similares (grá-
fico 1 y tabla 5).
La detección de piuria por sí sola como método de scree-
ning de ITU tiene una sensibilidad de tan solo 50% (tabla

Tabla 5. Técnica modificada para identificar piuria y bacteriuria (≥ 50.000 UFC/ml): análisis de
su sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo para detectar ITU (n = 2.181)

Criterio S (%) E (%) VPP (%) VPN (%)

a) ≥ 10 leucocitos/mm3 91,2 96,5 56,4 99,6

b) ≥ 1 bacteria / CMA* 93,1 96,6 57,2 99,7
a+b 89,2 99,4 88,3 99,5

* A partir de 2 gotas de orina sin centrifugar; S: sensibilidad; E: especificidad;

VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo

70
6), por lo que elegir como estrategia solicitar primero un
examen de orina completo por bolsita o chorro medio, y de
acuerdo con el resultado solicitar una nueva muestra para
cultivo (o procesar la muestra inicial para cultivo depen-
diendo del citoquímico de esa muestra), no resultaría acer-
tado. Esto implicaría que el inicio del TEI antibiótico sobre
la base del resultado solo de la piuria, sin determinar bacte-
riuria, sería injustificado y excesivo en un alto porcentaje
de niños evaluados para descartar ITU.
Por lo tanto, en caso de sospechar o querer descartar ITU,
lo correcto sería evaluar simultáneamente bacteriuria y
piuria, y realizar el cultivo de esa muestra en caso de es-
tar presentes las dos. La determinación de piuria y bacte-
riuria no debe reemplazar el cultivo de orina para docu-
mentar ITU, pero sí puede resultar un excelente método para
definir con quiénes empezar TEI mientras se espera el resul-
tado del cultivo (algoritmo 1).
Tabla 6. Otras causas de piuria que no consti-
tuyen TU

Uretritis-cistitis no infecciosa causada por cuerpo
extraño (sonda vesical)

Apendicitis
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento antibiótico de las ITU son seis:
1. Eliminar la infección y prevenir la urosepsis.
2. Aliviar síntomas.
3. Prevenir o minimizar el daño al parénquima renal.
4. Detectar, corregir y realizar un adecuado seguimiento
hasta la curación de las anormalidades funcionales o ana-
tómicas.
5. Preservar la función renal.
6. Prevenir las recurrencias y la morbilidad que estas ITU
puedan causar.
Como en otros casos de infecciones en pediatría, el manejo
de las ITU que afectan al recién nacido (RN) y lactante
difiere considerablemente del de los niños en edad preesco-
lar y escolar.
Antes de iniciar el tratamiento, debe evaluarse:

si el paciente precisa un inicio inmediato (después de to-
mado el urocultivo) o en un segundo tiempo (con la confir-
mación del urocultivo positivo),

si el paciente precisa tratamiento parenteral u oral, y

Deshidratación
si el paciente puede ser manejado en forma ambulatoria o

Pancreatitis debe ser hospitalizado.

Glomerulonefritis aguda

Cálculos renales Tratamiento parenteral inicial

Gastroenteritis viral
Debe considerarse su indicación en:

Infecciones respiratorias

Acidosis tubular renal
RN, lactantes menores de 6 meses.

Lactantes mayores que luzcan tóxicos, pacientes con uro-

Métodos rápidos de screening para diagnosticar ITU
Existen varios métodos en el mercado que buscan determi-
nar rápidamente la posibilidad de ITU sobre la base de una
serie de tests, entre los cuales se destacan: estearasa leucoci-
taria y test de nitritos (útil solo para bacterias gramnegati-
vas). El amplio rango reportado de sensibilidad y especifici-
dad de estos tests (muchos falsos positivos) nos obligan a
concluir que la mejor forma de predecir un resultado posi-
tivo en el urocultivo es el análisis microscópico de la mues-
tra realizado por personal entrenado para tal fin (tabla 7).
sepsis o PNF que luzcan tóxicos (de cualquier edad).

Pacientes con uropatías complejas que según el médi-
co tratante no tienen opción de tratamiento por vía oral
(VO).

Niños con deshidratación o intolerancia a antibióticos
VO (hasta que mejoren) (tabla 8).
El motivo por el cual debe ser más intensivo el tratamien-
to de lactantes menores de 6 meses y niños menores de 2
años que luzcan tóxicos es la frecuencia mayor de cicatri-

Tabla 7. Análisis citoquímico de orina: sensibilidad y especificidad de sus componentes

Tests Sensibilidad (%) / Rango Especificidad (%) / Rango

(a) Estearasa leucocitaria (EL) 83 (67-94) 78 (64-92)

(b) Nitritos (N) 53 (75-82) 98 (90-100)
(c) EL o N positivos 93 (90-100) 72 (58-91)
(d) Determinación de piuria 73 (32-100) 81 (45-98)
(e) Determinación de bacteriuria 81 (16-99) 83 (11-100)
(a), (b), (d), y (e) positivos 99,8 (99-100) 70 (60-92)

71
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
ces renales cuanto menor es la edad. La aparición de cica-
trices renales en niños mayores de 5 años después de un
primer episodio de ITU es muy rara.
En el caso de que la respuesta sea rápida, con un urocul-
tivo de control negativo a las 48 horas, podrá pasarse el
tratamiento antibiótico de parenteral a VO (de acuerdo
con sensibilidad), completando 7 a 14 días de tratamien-
to. Si por el contrario, la respuesta al antibiótico es lenta
o se sospecha obstrucción del tracto urinario, el trata-
miento parenteral deberá continuarse al menos por 7
días antes de pasar a la VO.
Se sabe que la presencia de hemocultivos no debe ser moti-
vo para prolongar la duración del tratamiento (salvo que la
respuesta sea lenta), ni tampoco exige que se complete todo
el tratamiento por vía parenteral. Lo que sí se ha demostra-
do es una mayor tendencia de los niños bacteriémicos con
ITU a presentar uropatía obstructiva y RVU, por lo que
deben recibir profilaxis antibiótica hasta realizar los estu-
dios por imágenes.
Tabla 8. Tratamiento antibiótico parenteral
de las ITU

Además del urocultivo, solicitar: hemocultivos, medio
interno, estudios para evaluar función renal, hemo-
grama completo, proteína C reactiva, VSG.

Antibiótico parenteral inicial: CRO 50 mg/kg/día c/24
horas o gentamicina 7,5; 6,0; y 4,5 mg/kg/día c/ 24
horas en menores de 5 años, niños de 5-10 años y
mayores de 10 años, respectivamente.

RN, lactantes menores de 3 meses: ampicilina 100
mg/kg/día c/6 horas + gentamicina 5–7,5 mg/kg/día,
1/día.

Pasaje VO a las 48-72 horas con: urocultivo y hemocul-
tivos negativos, buen estado general, opción antibiótica
para administrar por vía oral, y buena tolerancia oral.

Duración total del tratamiento: según sensibilidad
antibiótica y por 7-14 días.

Evaluar esquema para profilaxis antibiótica y estudios
por imágenes.

Citar para seguimiento (evaluación de estudios y del
paciente).
Tratamiento por vía oral inicial
A excepción de los neonatos, lactantes menores, y de
todos aquellos que merezcan tratamiento inicial paren-
teral, resulta preferible esperar a confirmar la ITU an-
tes de iniciar el tratamiento antibiótico si la presenta-
ción clínica de la ITU lo permite. En el caso de que sea
necesario iniciar el tratamiento por vía oral antes de
obtener la confirmación, las opciones terapéuticas pue-
den verse en las tablas 9 y 10.
Cuando se trata de niños mayores y adolescentes con PNF
72
que no luzcan tóxicos, el TEI puede iniciarse por vía oral
con un antibiótico como la cefixima, y ocasionalmente con
ciprofloxacina.
Debido a las altas tasas de resistencia a amoxicilina y a
trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) reportadas en
nuestro país en E. coli aisladas de pacientes con ITU, se reco-
mienda ajustar el TEI a los datos locales de sensibilidad a
los antibióticos enumerados en la tabla 10. Cuando la tasa
de resistencia a TMP-SMX supera el 20% en un lugar de-
terminado, el uso de este antibiótico para el TEI de ITU no
es recomendable.
Tabla 9. Tratamiento antibiótico por VO de
las ITU

Iniciar TEI VO dirigido a E. coli según datos de
sensibilidad local.

Después de recibir tipificación y antibiograma adecuar
antibióticos según sensibilidad, seguridad, y costos.

Urocultivo de control a las 48 horas.

Evaluar necesidad de profilaxis antibiótica y estudios
por imágenes.
Urocultivo de control y tests de sensibilidad anti-
biótica
El urocultivo de control a las 48 horas se considera alta-
mente necesario para pacientes que inician con antibió-
ticos en forma parenteral y para aquellos que no respon-
dan al antibiótico dentro de los dos primeros días de tra-
tamiento. Cuando se trata de pacientes de los que se espera
una buena respuesta, la importancia de este urocultivo de
control es controvertida, aunque para muchos especialis-
tas es considerado de utilidad para confirmar la curación.
En el caso en que la sensibilidad no pueda realizarse o no
esté disponible antes de las 48 horas, este urocultivo de
control puede servir de test de sensibilidad in vivo.
La sensibilidad antibiótica que se realiza mediante la técni-
ca de disco está pensada para definir sensibilidad de acuer-
do con los niveles alcanzables en suero por los antibióticos
en cuestión. Debido a que la mayoría de los antibióticos
enumerados en la tabla 10 alcanzan niveles en orina que
superan varias veces a los alcanzados en suero, un micro-
organismo con sensibilidad intermedia para un antibiótico
determinado puede ser erradicado con éxito de orina a pe-
sar de un informe de sensibilidad antibiótica que indique lo
contrario (ej.: cefalexina en las dosis habituales provistas
en la tabla 10 alcanza más de 1000 mg/l en orina, nivel al
cual prácticamente ninguna E. coli puede sobrevivir).
Tratamiento VO de pacientes de 1 a 24 meses febri-
les (no tóxicos) con ITU: nuevos avances
Un reciente estudio multicéntrico randomizado, realizado
en el Hospital de Pittsburgh (PA, EE.UU.), sugiere que el tra-
Tabla 10. Opciones terapéuticas por VO para el TEI de las ITU
Opciones de antibióticos VO
Antibiótico
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefaclor
Cefixima
Ciprofloxacina (alta sospecha de resistencia a P. aeruginosa)
Nitrofurantoína (empírico: solo en niñas)*
TEI: tratamiento empírico inicial; VO: vía oral; ATB: antibiótico
* En varones, Proteus spp. puede representar 30-40% de los agentes causales de ITU. Debido a que esta enterobacteria es naturalmente
resistente a nitrofuranos, su uso como TEI no está recomendado para varones.
tamiento parenteral antibiótico de este grupo de pacientes
podría resultar ser innecesario. En ese estudio se trataron
306 niños de entre 1 mes y 24 meses con fiebre e ITU confir-
mada. Se comparó la eficacia de cefixima administrada
durante 14 días (16 mg/kg/ día en el día 0, y luego 8 mg/kg/
día los días restantes) versus cefotaxima parenteral durante
3 días seguida de cefixima VO (8 mg/kg/día) durante 11
días más. En todos los pacientes los urocultivos negativiza-
ron a las 24 horas del inicio del antibiótico. No existió una
diferencia significativa entre ambos grupos de tratamiento
con respecto al tiempo medio de mejoría clínica (aun en los
casos que presentaron bacteriemia), incidencia de reinfec-
ción sintomática, ni en incidencia y extensión de cicatrices
renales a los 6 meses del tratamiento. Los costos promedio
fueron dos veces mayores en el tratamiento de los niños de
rama parenteral.
Si se aplica este esquema terapéutico es importante tener en
cuenta la dosis doble de cefixima del primer día, los datos de
sensibilidad local a este antibiótico, la adherencia y ade-
cuada comprensión de los padres acerca de la necesidad de
un seguimiento cercano de su hijo. Es conveniente dar la
primera dosis en el consultorio o en la guardia, para asegu-
rarse de que existe buena tolerancia a la droga.
Tratamiento de la cistitis
Esta forma de presentación de ITU es característica en niñas
mayores de 5 años, y rara vez afecta a varones. Debido a
que a esta edad el riesgo de cicatrices renales es bajo, el
tratamiento por VO es el que debe recomendarse.
El antibiótico ideal para el tratamiento de las cistitis no com-
plicadas debería tener que administrarse no más de dos ve-
ces al día. La duración de este tratamiento es de 5 a 7 días.
En caso de que el paciente presente una uropatía o se sospe-
che compromiso alto (cistitis complicada), la duración del
tratamiento antibiótico no debe ser menor de 10 días.
En pediatría, los tratamientos más cortos (1 a 4 días) no
han demostrado ser seguros y eficaces para la mayoría de
Dosis (mg/kg/día) e intervalo (horas)
50-100 c/8-12
30 c/12
40 c/12
8 c/24
30 c/12
6 c/6
los casos (a diferencia de lo demostrado en mujeres adultas
en edad fértil con cistitis), por lo que no son recomendables.
Estos cursos cortos pueden dar como resultado un mayor
número de recurrencias.
Manejo de la BA
La BA es una entidad benigna que no ha demostrado cau-
sar daño renal a niños seguidos durante varios años en
grandes poblaciones. En un estudio realizado en New Cast-
le en los años 80, se evaluó la presencia de BA en 13.468
niñas en edad escolar (4 a 18 años), y se confirmó en 205
(todas con riñones normales). Estas 205 niñas se dividieron
en dos grupos: unas recibieron antibióticos supresivo por 2
años mientras que al otro grupo se lo mantuvo sin trata-
miento. El grupo que recibió tratamiento no demostró nin-
gún beneficio, ya que el crecimiento renal e incidencia de
PNF, al cabo de 2 años, fue similar en ambos grupos. En los
niños con RVU y cicatrices renales pertenecientes al grupo
tratado, la profilaxis antibiótica no demostró ser eficaz para
prevenir el pobre crecimiento renal. Después de 5 años de
seguimiento, la gran mayoría de las niñas resolvieron su
BA con o sin tratamiento antibiótico y sin consecuencias
en su crecimiento renal. Este estudio confirma que el trata-
miento antibiótico de los pacientes con BA no agrega nin-
guna protección ni favorece un mejor crecimiento renal.
Entre un 20 y un 35% de las BA puede asociarse con RVU y,
en un 10 a 25%, con cicatrices focales. Debido al temor de
que las bacterias presentes en la vejiga no desaparezcan
espontáneamente y causen daño renal, algunos han inten-
tado realizar tratamiento antibiótico para “curar” a todo
paciente con BA. Desgraciadamente estos tratamientos han
demostrado, en casos de niñas con BA, que aumentan el
riesgo de recurrencia hasta un 50 a 80% después de recibi-
do el curso de antibiótico. Es sabido que el uso de antibióti-
cos altera el balance ecológico de la flora intestinal, permi-
tiendo la adherencia e invasión de microorganismos más
virulentos (capaces de desarrollar una PNF) que los que
habitualmente tienen los pacientes con BA no tratadas.
Aparentemente las bacterias causantes de BA ejercen un
73
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
efecto profiláctico al prevenir la invasión del tracto urina-
rio por bacterias virulentas.
La evolución natural de la BA lleva, con el tiempo, a la
curación espontánea. No hay evidencia acerca de que la
presencia de BA cause daño renal (tabla 11). Como ejem-
plo, puede citarse el hecho de que los pacientes que reciben
sondaje intermitente habitualmente presentan bacteriuria,
la cual no recibe tratamiento antibiótico salvo que aparez-
can síntomas compatibles con ITU. A pesar de ello, estos
pacientes no acusan un daño renal progresivo por esta bac-
teriuria salvo que exista RVU severo.
Si los pacientes que tienen BA y RVU reciben antibióti-
cos profiláctico, se corre el riesgo de seleccionar una flo-
ra virulenta capaz de causar ITU sintomática, que cier-
tamente va a causar daño renal a estos niños. El uso
injustificado de antibióticos (resfrío común, angina vi-
ral) en casos de BA puede causar un efecto similar, salvo
si se trata de ciertos antibióticos como los macrólidos,
que alteran poco el equilibrio ecológico de la flora intes-
tinal de estos niños con BA.
El seguimiento rutinario con urocultivos de niños con BA
no se justifica, excepto en caso de niñas en las cuales la BA
persiste hasta el comienzo de la edad fértil, pues en embara-
zadas con BA el uso de antibióticos sí está justificado.
Prevención
Una vez confirmado el diagnóstico de ITU resulta muy
importante evitar las recurrencias. Estas afectan aproxi-
madamente a un 30% de los niños después del primer episo-
dio de ITU, cifra que aumenta a un 75% en casos con ante-
cedente de ≥ 3 ITU (ITUr).
La presencia de RVU ha sido reportada en el 30 al 50% de los
niños con ITU, incidencia que está en proporción directa al
número de ITU y es inversamente proporcional a la edad.
Las cicatrices renales se producen en un 15 a un 20% de
Tabla 11. Incidencia estimada de BA por edad y sexo
Edad Factor / Sexo
Recién nacidos Término
Pretérmino
Preescolar Varón
Mujer
Escolar Varón
Mujer
15-24 años Mujer
74
los pacientes con RVU, y en aproximadamente el 5% de
los que tienen ITUr.
Los objetivos principales del manejo de los niños con ITU
son: identificar rápidamente a los niños con ITUr que tie-
nen RVU con o sin cicatrices renales, y prevenir la progre-
sión del daño renal.
Debido a que más del 90% de las recurrencias se presentan
antes del tercer mes después de la ITU, todo niño tratado por
ITU deberá quedar en profilaxis antibiótica hasta que se
complete su evaluación por imágenes. Idealmente, los anti-
bióticos por utilizar para profilaxis de ITU no deben selec-
cionar cepas resistentes en el intestino, ya que el 80% de las
recurrencias en pacientes en profilaxis se deben a un mi-
croorganismo diferente y resistente al antibiótico adminis-
trado. Por este motivo, solo deberán recomendarse para pro-
filaxis los antibióticos detallados en la tabla 12.
La estrategia de la profilaxis antibiótica para prevenir ITU
se basa en dos puntos fundamentales:

La resolución del RVU es tiempo-dependiente.

La reducción del número de ITU y el riesgo de cicatrices
renales mientras resuelve el RVU.
En el pasado, la mayoría de los expertos recomendaban que
todo lactante o niño menor de 5 años con su primer episo-
dio de ITU debía mantenerse en profilaxis hasta realizar la
cistouretrografía miccional (CUM). Sin embargo, realizar
la CUM a las 4 semanas del episodio de ITU tiene el mismo
valor que cuando se la realiza en forma precoz (con urocul-
tivo negativo y asintomático), en las primeras dos semanas
desde el inicio del episodio de ITU, con el beneficio de no
sobreexponer a antibióticos a niños que no tengan uropa-
tía de base. Una excepción para esta nueva modalidad son
los niños con ITUr y los menores de 1 año, en cuyos casos es
recomendable prolongar la profilaxis antibiótica durante 6
a 12 meses hasta su reevaluación (algoritmo 2). Si no hu-
biera recurrencias y la evaluación resultara normal, en-
tonces los antibióticos profilácticos podrían suspenderse.
Incidencia (%)
1
2-3
0,2
0,8
0,03
1-2
2
Tabla 12. Antibióticos útiles para la profilaxis antibiótica de las ITU

Antibiótico Esquema

TMP-SMX
2 mg/kg/día, dosis nocturna diaria

5 mg/kg/día, dosis bisemanal

Nitrofurantoína
1-2 mg/kg/día, dosis nocturna diaria

Cefalexina (para menores de 2 meses)
15 mg/kg/día, dosis nocturna diaria. Después de los 2 meses TMP-
SMX o nitrofurantoína

Algoritmo 2. Indicaciones de profilaxis antibiótica

IU ≥ 1 episodio

Ausente RVU Presente

Anormalidades genitourinarias

Uropatía obstructiva ¿Cirugía necesaria?

Disfunción vesical, cálculos

Ausente Presente No Sí

≥ 3 IU en 12 meses, o Profilaxis por ≥ 1 año, Profilaxis hasta 5-10 Profilaxis hasta

< 1 año: profilaxis por o hasta corrección años, o antes si resolución del
6 meses quirúrgica resuelve RVU RVU

Entre los estudios por imágenes, la ecografía precoz
cumple un rol muy importante para detectar hidrone-
frosis, dilatación ureteral, hipertrofia de pared vesi-
cal, y la presencia de ureteroceles. Un resultado normal
no excluye RVU, por lo cual la CUM siempre debe reali-
zarse para confirmarlo o descartarlo (fundamentalmen-
te si se trata de menores de 5 años y de pacientes con
ITUr). Ciertos microorganismos, cuando son aislados en
urocultivo de lactantes hospitalizados por ITU se han
asociado a presencia de uropatía, entre otros: Enterococ-
cus, Klebsiella, Staphylococcus coagulasa negativo. Si bien
con una ecografía también pueden detectarse áreas com-
patibles con cicatrices, para su confirmación es preciso
realizar estudios más específicos, como el radiorreno-
grama con DMSA.
Los niños con RVU de grado mayor (se clasifican por gra-
dos de I a V) tienen 4 a 6 veces más riesgo de presentar
cicatrices renales que niños con RVU de bajo grado, y 8 a 10
veces más que aquellos sin RVU.
Existen pocas indicaciones absolutas para someter a co-
rrección quirúrgica a los niños con RVU. La mayoría de los
expertos la sugieren para niños mayores con reflujos de
grado V y para pacientes que no sean adherentes con el
tratamiento de profilaxis. Debido a que la mayoría de los
reflujos de grados I-IV se resuelven con el tiempo, la correc-
ción quirúrgica no es obligatoria en estos casos (tabla 13).
El seguimiento de estos niños deberá incluir urocultivos
con intervalos regulares (intraprofilaxis), y ecografías/ra-
diorrenograma con DMSA anual. La duración de la profi-
laxis antibiótica no es recomendable más allá de los 10
años de edad.
La implantación de copolímeros unidos ácido hialurónico
cercana a la porción intravesical del uréter ha demostrado
ser más efectivo para la mejoría del RVU que el uso de
profilaxis antibiótica, según recientes reportes. Estas nue-
vas técnicas quizá permitan algún día evitar el uso prolon-
gado de antibióticos para la prevención de ITU en casos de
pacientes con RVU.

75
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Tabla 13. Frecuencia de resolución del RVU según el grado
Tiempo de
Autores seguimiento
(meses)
Bellinger (1984) 30
Arant (1992) 60
Greenfield (1997) 38
Smellie (2001) -IRSC 120
- Información no disponible.
*Dato basado en dos CUM negativas consecutivas.
Medidas de control
Para la prevención de las ITU, es importante la adopción de
ciertos hábitos higiénicos entre los que se destacan: (1) ade-
cuada higiene perineal y genital, (2) buena ingesta de agua,
(3) vaciamiento de la vejiga cada 2 o 3 horas, (4) tratamien-
to de la constipación, que puede ser causa de compresión de
la uretra y el cuello vesical, y (5) en niñas, contraindica-
ción del uso de ropa interior sintética o teñida y del bidet.
Conclusiones
El manejo de lactantes y niños con ITU requiere:

un diagnóstico correctamente documentado para evitar
estudios y procedimientos innecesarios;

evaluación de la presencia de uropatía obstructiva o fun-
cional en los casos de ITU confirmada, a fin de asegurarse
un adecuado manejo de la misma a largo plazo; y

duración del tratamiento antibiótico de las ITU no com-
plicadas no mayor de 5 a 7 días, y de las complicadas no
menor de 10 días.
Orquitis - Epididimitis - Bala-
nitis
Orquitis
Introducción
A pesar de que no son infecciones que pongan en peligro la
vida, el dolor escrotal agudo y la inflamación o la apari-
ción de una masa escrotal aguda generalmente represen-
tan una consulta de urgencia, que requiere una evalua-
ción clínica y quirúrgica para determinar su origen.
Las causas más frecuentes de inflamación escrotal aguda
son: epididimitis, hernia inguinoescrotal encarcelada, tor-
sión testicular y torsión del epidídimo. Es raro que la infec-
ción aguda de los testículos (orquitis) afecte a los niños.
76
Grado de RVU
(% de resolución)
I II III IV
87 63 53 33
82 80 46 -
69 56 49 -
Solo siguieron RVU con 77*
grado > III
La orquitis se desarrolla como consecuencia de la inflama-
ción desde el epidídimo, por vía hematógena o linfática.
Puede ser bacteriana, viral, o traumática.
Orquitis bacteriana
Los agentes causales más frecuentes son E. coli, K. pneu-
moniae, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., y rara
vez P. aeruginosa. Para su diagnóstico correcto puede ser
necesaria la punción-aspiración guiada por ecografía.
El TEI debe adecuarse de acuerdo con el examen directo, y
en caso de falta de este resultado debe iniciarse empírica-
mente la administración de cefalexina hasta conocer la ti-
pificación y sensibilidad antibiótica del microorganismo
causal. Para diferenciarla de epididimitis, es útil solicitar
una muestra de urocultivo, ya que en esta entidad suele
resultar positiva la búsqueda de bacterias en orina, a dife-
rencia de lo que ocurre con la orquitis.
Debido a la infrecuente aparición de esta infección en
pediatría, es importante la consulta con el cirujano para
evaluar las otras posibilidades diagnósticas que pueden
requerir una cirugía precoz. La ausencia de reflejo cremas-
teriano homolateral a la inflamación testicular debe suge-
rir fuertemente el diagnóstico de torsión.
Orquitis virales
La orquitis por el virus de la parotiditis se presenta aproxi-
madamente en el 20% de los adolescentes con paperas,
con mayor frecuencia en los pospúberes. El comienzo tiene
lugar típicamente 4 a 6 días después de las paperas, y puede
ocurrir aun en ausencia de afectación parotídea. Es unila-
teral en el 70% de los casos. La esterilidad es una muy rara
y excepcional complicación, dado que en el 50% de los pa-
cientes se produce algún grado de atrofia testicular y la
gran mayoría tiene compromiso unilateral. El tratamiento
consiste en reposo y administración de analgésicos.
Entre otras causas virales, pueden encontrarse los enterovi-
rus, virus varicela zoster, virus de la mononucleosis infec-
ciosa (EBV).
Epididimitis
Es muy infrecuente en prepúberes, pero representa un diag-
nóstico diferencial importante cuando se trata de niños
con escroto agudo. Sin embargo, en revisiones recientes de
estudios sobre escroto agudo, la epididimitis fue reportada
en el 16 al 71% de los pacientes, por lo que su importancia
ha quedado resaltada con un promedio de aproximadamen-
te un 30%. El pico máximo de epididimitis se produce entre
los 9 y los 14 años.
Un dolor testicular agudo que motiva una consulta médica
entre las 12 y las 24 horas desde el inicio de los síntomas aleja
la posibilidad de que se trate de una epididimitis, y aumenta
la probabilidad de una torsión testicular o del epidídimo.
Una vez más, la ausencia de reflejo cremasteriano homo-
lateral a la inflamación testicular debe sugerir fuertemen-
te el diagnóstico de torsión testicular y generar una con-
sulta urgente con el urólogo o cirujano infantil.
La fiebre de bajo grado es un signo/síntoma esperable, pero
su ausencia no descarta la posibilidad de que se trate de
una epididimitis. En algunos casos la fiebre puede ser alta, y
el niño presentarse comprometido. El compromiso es gene-
ralmente unilateral, de comienzo rápido, con importante
inflamación escrotal unilateral, aunque algo de eritema
contralateral puede verse. Si la inflamación es muy impor-
tante, puede resultar difícil diferenciar epidídimo de testí-
culo, para lo cual la ecografía c/s Doppler será de mucha
ayuda.
En los casos de niños prepúberes, los bacilos gramnegati-
vos (BGN) son los que con más frecuencia se rescatan de
los urocultivos (baciluria) de pacientes con epididimitis,
hecho que sugiere una ITU ascendente.
En adolescentes, la etiología de la epididimitis se parece más
a la del adulto, los BGN entéricos son menos frecuentes y se
agregan como agentes causales C. trachomatis y N. gono-
rrhoeae asociados con el inicio de la actividad sexual. En
este grupo la baciluria puede esta ausente, por lo que habrá
que interrogar sobre la presencia de descarga uretral.
Es importante descartar anomalías urológicas en casos
de niños pequeños con epididimitis (drenaje ectópico de
uréter en vesícula seminal o conducto deferente, anoma-
lías del cuello vesical, hipospadias severas, válvulas de
uretra posterior, vejiga neurógenica), ya que cuando al-
guna de éstas se complica con ITU puede desencadenarse
una epididimitis.
El TEI en casos de prepúberes puede llevarse a cabo con
una cefalosporina oral administrada durante 10 días (cefa-
lexina, cefuroxima, o cefixima); en cambio, cuando se trata
de pospúberes, el antibiótico debe cubrir C. trachomatis y N.
gonorrhoeae, por lo que se podrá optar por doxiciclina (200
mg/día cada 12 horas durante 7 días) o azitromicina (1 g/
única dosis) + cefixima (400 mg/ única dosis) hasta obtener
los cultivos de orina y exudado uretral, según el caso. A los
adolescentes debe solicitarse ELISA VIH y evaluar si está
completo el esquema de hepatitis B.
Con el tratamiento, la inflación debería ceder en algunos
días. Si por persistencia y/o empeoramiento de los síntomas
se crea la preocupación de que se esté formando un absceso
escrotal, una ecografía podrá evaluar si existe realmente el
mismo. Si se confirmara, está indicado el drenaje quirúrgi-
co y la continuación del tratamiento antibiótico al menos
por 10 días más. Si persistiera la induración e inflamación
después de esos 10 días, el antibiótico deberá mantenerse
por un total de 3 semanas.
Balanitis
La balanitis es la inflamación del glande, y suele asociarse
a un prepucio redundante o excesivo, como también a una
inadecuada higiene de la zona.
Es una complicación común (4%) en niños no circuncida-
dos, y rara en los circuncidados. Si bien la fimosis puede
coexistir con esta entidad, en la mayoría de los casos no
ocurre así. La acumulación de smegma, junto con la hume-
dad de la zona, favorece el sobrecrecimiento de los agentes
causales de balanitis. Sugieren el diagnóstico la presencia
de inflamación, decoloración, edema de la parte distal de
la piel del prepucio, y en ocasiones descarga de pus. El
dolor es una queja frecuente de los niños mayores con bala-
nitis, mientras que la consulta por los lactantes se genera
después de que los padres han visto la zona inflamada du-
rante el cambio de los pañales.
En prepúberes, la causa más frecuente es la bacteriana,
habitualmente debida a flora mixta. Entre los agentes in-
dividuales se incluyen el Staphylococcus aureus y Strep-
tococcus del grupo A y B. En esta edad, el tratamiento local
con fomentos tibios y cremas a base de esteroides y antibió-
ticos (gentamicina) son suficientes en la mayoría de los ca-
sos. Si los episodios son recurrentes a pesar de una adecua-
da higiene, debe sugerirse la circuncisión.
La balanitis candidiásica se ve con mayor frecuencia aso-
ciada a la dermatitis moniliásica de la zona del pañal, o
también en adolescentes sexualmente activos. En el pri-
mer caso, el tratamiento local dirigido a todo el perineo con
cremas antimicóticas (clotrimazol, micomazol, etc.) es sufi-
ciente. En el segundo, generalmente la balanitis resulta del
contagio de una pareja sexual con vaginitis candidiásica.
En general, tratando a la pareja y aplicando cremas locales
el proceso cede sin problemas.
En otras ocasiones, el agente causal de la balanitis resulta
ser la Trichomona vaginalis, y corresponde entonces tratar
tanto al caso índice como a su pareja sexual con una mo-
nodosis de metronidazol 40 mg/kg (dosis máxima 2 gra-
mos). Debe aprovecharse la oportunidad para asesorar al
adolescente sobre la adecuada prevención de otras enfer-
medades de transmisión sexual.
77
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

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84
 Curso de Educación a Distancia
Módulo 2

Infecciones Severas

Infectología Pediátrica
Coordinadores:
Dr. Roberto Debbag
Dr. Hugo Paganini

Módulo 2:
Infecciones Severas

Autores:
Dr. Roberto Debbag
Dr. Víctor Israele
Dr. Hugo Paganini
Dr. Diego Painceira
Dr. Ricardo Rüttimann

FUNCEI - French 3085 - (1425) Bs. As. - Argentina

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Copyright 2002, FUNCEI - Todos los derechos reservados.
Prohibida su reproducción total o parcial. Diseño y diagramación
Impreso en la Argentina - Printed in Argentina Juan Pablo Ribeiro

2
 Índice

Sepsis ................................................................................................................................................................................................................ 5
Introducción ....................................................................................................................................................................................................... 5

Epidemiología .....................................................................................................................................................................................................5

Etiología ...............................................................................................................................................................................................................5

Cuadro clínico .....................................................................................................................................................................................................5

Exámenes complementarios ............................................................................................................................................................................5

Tratamiento .........................................................................................................................................................................................................6

Prevención ...........................................................................................................................................................................................................6

Manejo de la fiebre en el niño inmunocomprometido............................................................................................... 9

Fiebre en el niño con neutropenia .................................................................................................................................................................9

Fiebre en el niño esplenectomizado ............................................................................................................................................................13

Infecciones del sistema nervioso central............................................................................................................................ 15

Meningitis aséptica .........................................................................................................................................................................................15

Meningitis tuberculosa ...................................................................................................................................................................................17

Meningitis bacteriana ....................................................................................................................................................................................20

Infecciones asociadas a sistemas de derivación de LCR ........................................................................................................................27

Infecciones focales supurativas ...................................................................................................................................................................30

Infecciones respiratorias severas ............................................................................................................................................. 35

Epiglotitis ............................................................................................................................................................................................................35

Traqueítis bacteriana ......................................................................................................................................................................................36

Empiema pleural ..............................................................................................................................................................................................37

Absceso de pulmón ..........................................................................................................................................................................................39

Neumonía intrahospitalaria ........................................................................................................................................................................40

3
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Infecciones osteoarticulares ......................................................................................................................................................... 43

Introducción .................................................................................................................................................................................................... 43

Formas de presentación .................................................................................................................................................................................43

Patogénesis .......................................................................................................................................................................................................43

Osteomielitis ..................................................................................................................................................................................................... 44

Artritis .................................................................................................................................................................................................................49

Infecciones intraabdominales...................................................................................................................................................... 53
Peritonitis ...........................................................................................................................................................................................................53

Abscesos intraperitoneales ............................................................................................................................................................................ 57

Abscesos retroperitoneales y retrofasciales ......................................................................................................................................................58

Abscesos viscerales ...........................................................................................................................................................................................60

Infecciones del tracto biliar ...........................................................................................................................................................................65

Infecciones cardiovasculares........................................................................................................................................................ 69
Endocarditis infecciosa ...................................................................................................................................................................................69

Miocarditis .........................................................................................................................................................................................................72

Pericarditis .........................................................................................................................................................................................................74

Nuevas modalidades terapéuticas............................................................................................................................................ 77

Rol de la ceftriaxona .......................................................................................................................................................................................77

Rol de la teicoplanina .....................................................................................................................................................................................80

Rol de los aminoglucósidos ...........................................................................................................................................................................80

Lecturas sugeridas ................................................................................................................................................................................ 83

4
 Sepsis
Introducción
El intento de generar pautas útiles para el manejo del pa-
ciente con sepsis conduce a la necesidad de definir con mayor
precisión esta entidad. Se han elaborado numerosas defini-
ciones de sepsis. Actualmente se reconoce que un paciente
séptico es aquel que tiene un síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica (SRIS) y se ha comprobado que la cau-
sa es una noxa infecciosa (ej.: virus, bacteria, parásito, hon-
go). El SRIS se caracteriza por la presencia de dos o más de
los siguientes signos: hipertermia o hipotermia, taquicar-
dia, taquipnea, leucocitosis, neutrofilia y leucopenia.
Cuando al paciente con sepsis se le agrega hipotensión
arterial o inestabilidad hemodinámica, nos encontramos
frente al shock séptico.
Estos signos y síntomas representan la respuesta del orga-
nismo frente a la liberación de sustancias endógenas más
nocivas aún que las toxinas bacterianas por sí mismas. Por
lo tanto, la gravedad de un paciente séptico está determi-
nada fundamentalmente por el grado de intensidad de
esta respuesta inflamatoria.
Epidemiología
La sepsis y el shock séptico se presentan con frecuencia
variable en pediatría. En los últimos diez años la inci-
dencia de sepsis causada por bacilos gramnegativos au-
mentó de 100.000 a 300.000 casos en los Estados Unidos.
Este dato refleja la mayor sobrevida de los pacientes con
enfermedades severas, y la mayor cantidad de procedi-
mientos invasivos a los que son sometidos los niños. Esta
realidad suscita una mayor incidencia de infecciones
por patógenos intrahospitalarios. La mortalidad por
sepsis es variable, de acuerdo con el microorganismo
causal de la infección. Es muy alta en la sepsis causada
por Staphylococcus aureus, particularmente cuando se tra-
ta de niños con shock séptico.
Etiología
La sepsis puede ser causada por diferentes agentes infec-
ciosos. Dentro de los más frecuentes, predominan las bacte-
rias (ej.: Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis), los vi-
rus (ej.: adenovirus), los parásitos (ej.: Toxoplasma gondii) y
los hongos (ej.: Candida spp.).
La frecuencia de cada uno de ellos varía de acuerdo con las
características del huésped y la edad.
Cuadro clínico
Cuando nos enfrentamos a un paciente séptico, es funda-
mental tener en cuenta las siguientes preguntas:
1) ¿Qué edad tiene el niño?
Los agentes causales de la sepsis varían de acuerdo con la
edad. Por ejemplo, el H. influenzae b predomina en niños
menores de 2 años.
2) ¿De dónde proviene el paciente?
Si el niño proviene de la comunidad, tiene probabilidad de
tener alguna infección causada por microorganismos ex-
trahospitalarios, por ejemplo el S. aureus; en cambio, si se
encuentra hospitalizado deberá pensarse en algún micro-
organismo relacionado con el ámbito intrahospitalario, por
ejemplo P. aeruginosa.
3) ¿De qué tipo de huésped se trata?
Los pacientes con algún grado de inmunocompromiso tie-
nen infecciones por microorganismos oportunistas y poco
habituales (ej.: bacilos gramnegativos en niños hematoon-
cológicos con neutropenia).
4) ¿Existe foco clínico de infección?
Debe investigarse la presencia de foco clínico de infección a
fin de poder orientar el tratamiento empírico. En el caso de
un niño con sepsis y meningitis, se sospechará infección
por N. meningitidis, S. pneumoniae o H. influenzae b.
Exámenes complementarios
Frente a todo paciente con sepsis se debe realizar, al ingreso,
la siguiente evaluación:
1. Interrogatorio minucioso.
2. Examen físico meticuloso y completo.
3. Exámenes de laboratorio general:
5
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Hemograma con frotis y plaquetas.

Eritrosedimentación.

Evaluación de la función renal: urea, creatinina, iono-
grama.

Evaluación de la función hepática: bilirrubina y transa-
minasas.

Evaluación del estado ácido-base.

Examen de orina.
4. Estudios por imágenes: variarán de acuerdo con el foco
clínico del paciente (ej.: ecografía de abdomen cuando haya
signos de infección intraabdominal) y la edad (ej.: ra-
diografía de tórax al recién nacido y al paciente con
neutropenia).
5. Estudios microbiológicos:

A todos los niños se indicará realizar dos hemocul-
tivos al ingreso. Se solicitarán tres hemocultivos cuan-
do exista sospecha de endocarditis o si el niño ha re-
cibido antibióticos antes del ingreso. Se indicará uro-
cultivo a los niños menores de 3 meses, huéspedes
inmunocomprometidos y pacientes sin foco clínico
evidente de infección. Se tomarán cultivos de las zo-
nas sospechosas de infección, como por ejemplo co-
procultivo si hay diarrea, o exudado de fauces en caso
de anginas.

Punción lumbar: será necesaria si el paciente presenta
signos meníngeos, es un niño pequeño o tiene trastornos
serios del sensorio.

Cuando el paciente se encuentra hospitalizado y tiene
colocados catéteres endovasculares, estos deben retirar-
se si son de uso transitorio, y corresponderá realizar cul-
tivo de la punta. Si el catéter es de larga permanencia
(ej.: catéter implantable) deberán tomarse cultivos cuan-
titativos periféricos y del catéter.
Tratamiento
El manejo actual de la sepsis se dirige a favorecer la ho-
6
meostasis del organismo. Existen medidas de orden ge-
neral para implementar en cualquier caso de paciente
séptico, que se describen en la tabla 1.
Uno de los puntos más relevantes en el manejo de la sepsis
es el tratamiento antibiótico. El mismo se basa en la pre-
sunción del microorganismo causante de la sepsis, las ca-
racterísticas del huésped y la adquisición intrahospitalaria
o extrahospitalaria. Debe usarse la dosis máxima reco-
mendada de antibióticos, evitar la administración intra-
muscular y adecuar las dosis a la falla renal o hepática
acompañantes.
En la tabla 2 se muestran los tratamientos empíricos de los
pacientes con sepsis de acuerdo con el sitio de adquisición
de la infección y el foco probable.
Tabla 1. Tratamiento de la sepsis
1. Drenaje precoz de los focos sépticos.
2. Tratamiento antibiótico adecuado.
3. Resucitación agresiva y rápida del shock.
4. Escisión de tejidos necróticos.
5. Optimización de la oxigenación tisular.
6. Nutrición precoz.
7. Medidas para evitar la hipotermia.
8. Medidas para evitar la hipertermia.
9. Tratamiento del dolor.
10. Implementación de una monitorización adecuada.
Prevención
La prevención de la sepsis intrahospitalaria se basa fun-
damentalmente en el cumplimiento estricto de las medi-
das de control de infección del lugar de trabajo. La mayor
parte de estas infecciones se producen cuando no se respe-
tan estas medidas, sobre todo con el uso de procedimientos
invasivos.

Tabla 2. Sepsis: tratamiento empírico según sitio de adquisición
Sitio de adquisición, foco probable y edad Germen
Extrahospitalaria, sin foco, entre 3 meses y 5 S. aureus, S. pneumoniae, N.
años de edad. meningitidis, H. influenzae b
Extrahospitalaria, sin foco, mayor de 5 años. S. aureus, S. pneumoniae, N.
meningitidis
Extrahospitalaria con foco

Urinario E. coli, Proteus spp.

Intraabdominal Klebsiella spp., anaerobios,
Streptococcus spp.

Respiratorio S. pneumoniae, H. influenzae
Intrahospitalaria con foco

Respiratorio Klebsiella spp.,
Acinetobacter spp.,
Enterobacter spp.

Endovascular Staphylococcus spp.
SEPSIS
Antibiótico
Cefotaxima o ceftriaxona.
Cefotaxima, ceftriaxona o
cefalotina.
Ceftriaxona o cefalotina
Ceftriaxona más metronidazol o
clindamicina más gentamicina.
Ampicilina o cefuroxima.
Se adecuará a la epidemiología
del lugar: ceftazidima más
amikacina o imipenem.
Vancomicina más
cefalosporinas de tercera
generación.
7
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

8
 Manejo de la fiebre en el niño
inmunocomprometido
La fiebre en el niño con enfermedades que alteran su esta-
do inmunitario plantea un problema serio y frecuente,
que obliga a tomar conductas inmediatas para dismi-
nuir la aparición de complicaciones e incluso la muerte
del paciente.
Distintas enfermedades pueden afectar la inmunidad. En
algunos casos se altera la inmunidad humoral (ej.: esple-
nectomía), en otros la inmunidad celular (ej.: infección por
VIH) y muchas enfermedades pueden afectar a ambos secto-
res de la inmunidad (ej.: enfermedades oncohematológicas
que requieren tratamiento con quimioterapia). En este ca-
pítulo, nos referiremos al manejo de pacientes neutropéni-
cos febriles por causa oncohematológica y de niños esple-
nectomizados.
Fiebre en el niño con neutro-
penia
Introducción
Cuando se trata de pacientes neutropénicos por causa on-
cohematológica sometidos a tratamiento antineoplásico, la
incidencia de infecciones es alta, como también el índice
de morbilidad y de mortalidad. Tanto los tumores sólidos
como las neoplasias de origen hematológico predisponen
para este tipo de complicaciones. Hoy sabemos que la gra-
vedad de estas infecciones está claramente determinada
por el grado y duración de la neutropenia. Hace más de 30
años, el Dr. G. Bodey y sus colaboradores establecieron que
cuando un enfermo con cáncer tiene un número de neutró-
filos circulantes bajo, aumenta en forma significativa la
incidencia de infecciones severas, incluidas las bacterie-
mias. La tasa de mortalidad, si el paciente no es tratado
rápidamente con antibióticos, es elevada. Desde este tra-
bajo, cuando un paciente con enfermedad oncohematoló-
gica tiene menos de 500 neutrófilos por mm³ o se detecta
una caída brusca del recuento (> 50% del valor inicial) en
la última semana, y presenta un pico febril mayor de 38,5º
C o dos mayores de 38,1º C en el lapso de 24 horas, debe ser
considerado neutropénico febril y, en este marco, debe ac-
tuarse rápidamente y administrar un tratamiento anti-
biótico de amplio espectro.
Epidemiología
La neutropenia y fiebre es una de las causas más frecuentes
de internación de los pacientes que cursan una enfermedad
hematooncológica. Plantean un gran problema de interna-
ción, ya que requieren hospitalización en habitación indi-
vidual. La tendencia mundial en los últimos años ha sido
categorizar a los pacientes para evaluar el riesgo indivi-
dual y así evitar internaciones innecesarias.
Etiología
Los agentes causales involucrados en las infecciones de
pacientes con neutropenia y fiebre han variado su frecuen-
cia con el transcurso del tiempo. En las últimas dos déca-
das, hemos asistido a una disminución progresiva de la
frecuencia de infecciones por bacilos gramnegativos y a
un aumento de las causadas por cocos grampositivos y
hongos. Este fenómeno se ha observado en todo el mundo,
incluso en nuestro país.
El predominio actual de los cocos grampositivos se debe
fundamentalmente al impacto causado por el uso generali-
zado de catéteres endovasculares, a la mayor sobrevida de
los pacientes con enfermedades oncohematológicas, a
los procedimientos invasivos a los que son sometidos y
al amplio uso de quimioterápicos y antimicrobianos pre-
ventivos.
Dentro de los microorganismos que predominan, figuran el
Staphylococcus coagulasa negativo y el Staphylococcus au-
reus. Las infecciones por Streptococcus viridans también han
aumentado progresivamente en el tiempo, si bien este in-
cremento no ha sido tan notable en pediatría como lo fue
en adultos.
Dentro de los bacilos gramnegativos predominan la Escheri-
chia coli y Klebsiella pneumoniae. Hemos observado, al igual
que en otras regiones del planeta, una disminución de la
frecuencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa.
Dentro de los hongos, la Candida spp. y el Aspergillus spp.
son los más frecuentes.
Cuadro clínico
Debe realizarse un interrogatorio detallado. Es importan-
te categorizar el estadio de la enfermedad de base en con-
junto con el oncohematólogo, y precisar cuánto tiempo se
estima que el niño permanecerá neutropénico. Además, es
fundamental recabar información sobre internaciones pre-
vias, infecciones padecidas con anterioridad y datos epide-
miológicos personales y familiares de importancia.
9
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Los niños con neutropenia y fiebre deben ser examinados
frecuentemente y con dedicación especial. Es importante
tener presente que estos pacientes, por tener bajo número
de neutrófilos, carecen de la posibilidad de reaccionar con
una respuesta inflamatoria a las infecciones y, en conse-
cuencia, circunscribirlas. Por este motivo, el hallazgo de
cualquier lesión en su piel o en otro sector del organismo
merece especial atención y el diagnóstico debe confirmarse
en cada caso (ej.: biopsia de la piel). Una lesión ulcerosa o
una pequeña placa de eritema en un paciente neutropéni-
co pueden transformarse en una celulitis necrotizante en
horas. Una pequeña vesícula puede ser la manifestación de
una enfermedad herpética que se puede diseminar rápida-
mente.
El examen físico debe ser completo. La boca (encías, muco-
sa bucal y piezas dentarias) es un sitio donde se asientan
infecciones con relativa frecuencia. Los pliegues (inguinal,
axilar y cuello) y la zona del catéter (si el paciente posee
uno) deben ser revisados con atención. La fosa ilíaca dere-
cha y el periné deben examinarse meticulosamente, ya que
son lugares donde se asientan infecciones severas que tie-
nen rápida progresión.
En el 50% de los episodios de neutropenia y fiebre puede
hallarse algún foco de infección. Dentro de los focos clíni-
cos predominantes, en orden de frecuencia, figuran las in-
fecciones de piel y partes blandas (celulitis, impétigo), las
del tracto respiratorio superior (otitis, sinusitis y faringitis)
e inferior (neumonía, neumonitis), y las gastrointestinales
(diarrea aguda). A los pacientes que no tienen confirma-
ción clínica y/o microbiológica de infección se los conside-
ra con fiebre de origen indeterminado.
El foco clínico puede hallarse en el momento de ingreso
del paciente, puede aparecer en el transcurso del episodio
de neutropenia y fiebre o cuando el paciente recupera los
neutrófilos, ya que en esa circunstancia recupera la capa-
cidad para circunscribir las infecciones. En una proporción
menor, hay niños con neutropenia y fiebre que tienen más
de un foco clínico de infección al ingreso (ej.: otitis y neu-
monitis).
Un número menor de enfermos tiene confirmación micro-
biológica de infección. Se estima que entre un 10 y un 15%
de los pacientes con neutropenia y fiebre tendrán hemo-
cultivos positivos.
Un porcentaje similar responde al tratamiento antibiótico
aun sin presentar una infección clínica o microbiológica-
mente documentada, por lo cual también se presume que la
fiebre en estos casos es de origen infeccioso.
Exámenes complementarios
Al ingreso, debe indicarse la realización de dos hemoculti-
vos periféricos. En caso de que el paciente posea un catéter
implantable, deberán hacerse cultivos del catéter y de la
periferia con recuento diferencial de colonias. Si el niño
10
tiene un catéter semiimplantable, deberán tomarse hemo-
cultivos periféricos y de cada luz del catéter en forma sepa-
rada, para realizar el recuento diferencial de colonias.
También corresponde, en el momento del ingreso, realizar
un urocultivo a todos los niños. La infección urinaria no
afecta con frecuencia a niños neutropénicos febriles, pero
cuando aparece conlleva el riesgo de bacteriemia. Es funda-
mental, por lo tanto, descartarla al inicio, para dirigir ade-
cuadamente la terapéutica.
En caso de sospecha de infección en algún sitio en particu-
lar, deberán indicarse los cultivos pertinentes, por ejemplo
exudado de fauces en caso de sospecharse faringitis, o co-
procultivo si el paciente tiene diarrea.
No se justifica realizar cultivos de vigilancia (ej.: exudado
de piel, coprocultivos) en forma rutinaria, ya que son costo-
sos, insume mucho tiempo de trabajo obtener los resultados
y no brindan información fundamental. En algunas cir-
cunstancias especiales, pueden indicarse por períodos cor-
tos, como por ejemplo la realización de un hisopado nasal
para buscar Aspergillus spp. si en el lugar de trabajo hay
alguna obra en construcción.
Debe realizarse una radiografía de tórax al ingreso. Su
valor radica en la posibilidad de contar con datos del mo-
mento del ingreso del enfermo, que podrían luego compa-
rarse con otras radiografías realizadas durante el transcur-
so de la neutropenia.
En la última década se han producido avances significa-
tivos en cuanto a la categorización del riesgo de los pa-
cientes neutropénicos febriles. Diferentes estudios han de-
mostrado que, tanto en casos de adultos como de niños,
existen factores que, desde el punto de vista clínico y de los
exámenes complementarios, permiten predecir el riesgo de
bacteriemia.
La categorización de la enfermedad de base es fundamen-
tal al ingreso. Una expectativa de duración de la neutro-
penia menor de diez días es la señal más importante de
bajo riesgo. La ausencia de celulitis (de cara, periné o aso-
ciada al catéter), abscesos odontógenos, gingivitis necroti-
zante, mucositis severa y/o enteritis son también factores
de bajo riesgo. La falta de signos de enfermedades asociadas
que agraven el cuadro, como sangrado incoercible, trastor-
nos metabólicos refractarios al tratamiento (ej.: hipogluce-
mia, hipocalcemia), hipertensión arterial, hipertensión
endocraniana y distress respiratorio son también índices
importantes de bajo riesgo. A las 48 horas, la presencia de
hemocultivos negativos es un factor determinante para
terminar de categorizar al paciente como de bajo riesgo.
Otros factores son: el buen estado general, el foco clíni-
co de infección controlado y la disminución paulatina
de la fiebre (tabla 1).
Los pacientes que no presenten las características de bajo
riesgo, así como los episodios de origen intrahospitalario

Tabla 1. Factores de riesgo de bacteriemia en pacientes con neutropenia y fiebre
Factores de alto riesgo
1. Al ingreso del paciente

Mal estado general

Celulitis de cara, pericatéter o perineal

Gingivitis necrotizante, mucositis severa

Enteritis o distress respiratorio severo

Expectativa de neutropenia mayor de 10 días

Presencia de complicaciones no infecciosas
asociadas a la enfermedad
2. A las 48-72 horas

Hemocultivos positivos

Persistencia de la fiebre

Foco clínico no controlado

Aparición de complicaciones no infecciosas asocia-
das a la enfermedad

Aparición de los signos clínicos del punto 1.
y las recaídas (reaparición de la fiebre dentro del mismo
episodio de neutropenia) son considerados de alto riesgo.
Sobre la base de esta categorización, puede realizarse una
terapia dirigida en forma racional, plantear alternativas
terapéuticas menos intensivas como el tratamiento oral para
los pacientes con bajo riesgo de bacteriemia, y dar el alta
precoz del enfermo.
Tratamiento
Los pacientes neutropénicos febriles deben recibir rápida-
mente tratamiento antibiótico de amplio espectro, con
baja toxicidad e, idealmente, bajo costo. Diferentes esque-
mas antibióticos se han ensayado en este tipo de pacientes,
pero la combinación de un betalactámico y un aminoglu-
cósido es la más utilizada. Sin embargo, antes de instituir
el tratamiento, el paciente debe ser categorizado de acuer-
do con su riesgo y es necesario evaluar la situación epide-
miológica del lugar donde se encuentra internado.
Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación (cefo-
taxima, ceftriaxona, cefoperazona, ceftazidima y cefepima)
junto con los aminoglucósidos (gentamicina, netilmicina
y amikacina) son los esquemas más recomendados. Una
alternativa es la utilización de monoterapia (imipenem,
ceftazidima, ceftriaxona) para los pacientes con bajo riesgo
de bacteriemia.
Los niños con bajo riesgo pueden recibir ceftriaxona y
amikacina como tratamiento empírico, ya que la posibili-
dad de padecer una infección por P. aeruginosa en este
contexto es baja. En cambio, los pacientes con alto riesgo
M ANEJO DE LA FIEBRE EN EL NIÑO INMUNOCOMPROMETIDO
Factores de bajo riesgo
1. Al ingreso del paciente

Buen estado general

Ausencia de foco clínico de riesgo

Expectativa de neutropenia menor de 10 días

Ausencia de complicaciones no infecciosas asocia-
das a la enfermedad
2. A las 48-72 horas

Hemocultivos negativos

Desaparición de la fiebre

Ausencia de foco clínico severo y de complicacio-
nes no infecciosas asociadas a la enfermedad
deben siempre incluir una cobertura inicial para este mi-
croorganismo (ej.: ceftazidima y amikacina o imipenem
junto con amikacina) (figura 1).
Figura 1. Enfoque inicial del tratamiento de
los niños con neutropenia y fiebre
Paciente con neutropenia y fiebre
Bajo riesgo Alto riesgo
Ceftriaxona y amikacina Ceftazidima y amikacina
o o Imipenem y amikacina
monoterapia o cefepima y amikacina
Alrededor de un 20 a un 30% de los pacientes neutropéni-
cos febriles requieren algún cambio en el esquema anti-
biótico empírico instituido. Este porcentaje aumenta en los
pacientes que tienen foco clínico o microbiológico de infec-
ción y en los niños con alto riesgo.
Los glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) solo de-
ben usarse en forma empírica cuando el paciente se en-
cuentra séptico, con distress respiratorio del adulto o con
celulitis en la zona del catéter. Fuera de estas indicaciones,
no está recomendado su uso, ya que aumenta la toxicidad y
el costo del tratamiento, y no mejora la evolución de los
pacientes.
11
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
La cobertura antianaerobia debe realizarse cuando se
sospeche, de acuerdo con el examen clínico, alguna infec-
ción donde puedan participar bacterias anaerobias: abs-
cesos o infecciones de la boca y del periné, la enteritis y las
celulitis necrotizantes. Puede utilizarse metronidazol, orni-
dazol, clindamicina o imipenem.
El aciclovir debe indicarse cuando el paciente presente al-
guna infección herpética (herpes simple o zoster) diagnos-
ticada en forma clínica o mediante estudios virológicos.
La cobertura antifúngica corresponde si el paciente persis-
te con neutropenia y fiebre por más de cinco a siete días
desde el comienzo del episodio, o cuando el paciente haya
tenido infección quirúrgica clínica y microbiológicamente
documentada en forma previa (ej.: candidiasis hepatoes-
plénica). El antimicrobiano indicado es la anfotericina B.
También debe tenerse en cuenta en caso de que el paciente
presente algún foco clínico en el que sea altamente proba-
ble la participación de hongos (ej. : aparición de un infiltra-
do pulmonar en el curso de la neutropenia).
La eritromicina y la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP/
SMZ) deben indicarse a los pacientes con infiltrado pulmo-
nar intersticial bilateral, si se sospecha infección por M.
pneumoniae o P. carinii respectivamente.
Es preciso siempre adecuar el tratamiento empírico a las 72
horas, de acuerdo con la evolución clínica y los resultados
microbiológicos (figura 2).
La duración del tratamiento antibiótico depende de cada
paciente en particular. En principio, todos los pacientes
deben recibir tratamiento empírico en forma parenteral al
inicio. Posteriormente y teniendo en cuenta la aparición de
algún foco clínico, los resultados de la microbiología, el
recuento de glóbulos blancos y la evolución de la curva
térmica, se adecuará el mismo.
En los últimos años ha habido avances significativos en
el tratamiento ambulatorio de estos pacientes. El alta pre-
coz es beneficiosa para el niño, ya que evita el «hospitalis-
mo» y la posibilidad de infección intrahospitalaria, es más
confortable y disminuye los costos de salud. Actualmente,
los pacientes con bajo riesgo correctamente caracteriza-
dos pueden cumplir tratamientos por vía oral después de
un breve tratamiento endovenoso. Los antibióticos ensaya-
dos con niños son la cefixima y, recientemente, la cipro-
floxacina. En el Hospital de Pediatría Prof. Dr. J. P. Garra-
han, el Dr. H. Paganini y colaboradores demostraron que el
tratamiento secuencial parenteral-oral con ceftriaxona y
amikacina durante 72 horas, y luego cefixima por vía oral
(en niños con neutropenia y fiebre de causa oncohematoló-
gica y con bajo riesgo de bacteriemia) es seguro y de efica-
cia comparable al tratamiento endovenoso continuo de sie-
te días. Estos resultados permitieron dar el alta precoz al
enfermo y disminuir la internación a 72 horas, en prome-
dio. Actualmente, y sobre la base de los estudios realizados
en la Argentina y en el mundo, se ha podido mejorar este
12
último punto evitando la internación de los pacientes y
manejándolos exclusivamente fuera del hospital. Esto pue-
de lograrse si se organiza el grupo de trabajo y el lugar para
que se pueda atender a los pacientes
Prevención
La profilaxis antibiótica con fluoroquinolonas o TMP/SMZ
ha logrado resultados disímiles en cuanto a su efectividad
para disminuir la incidencia de infecciones por bacilos
gramnegativos en casos de pacientes neutropénicos. La des-
ventaja es la aparición de microorganismos resistentes (S.
viridans o S. maltophilia) que provocan infecciones a los pa-
cientes que reciben profilaxis. La TMP/SMZ administrada
en forma prolongada puede producir toxicidad medular y
un retraso en la recuperación de los glóbulos blancos, fun-
damental para la buena evolución del paciente. Por estas
razones, no se recomienda el uso de antibióticos profilác-
ticos en forma rutinaria en este tipo de pacientes, salvo en
situaciones especiales (ej.: trasplante de médula ósea).
La profilaxis antiparasitaria con TMP/SMZ evita la apari-
ción de infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con
leucemia en etapa de inducción. En nuestro medio, las in-
fecciones causadas por este microorganismo en niños on-
cohematológicos son muy poco frecuentes, por lo cual, y
teniendo en cuenta también el efecto tóxico anteriormente
mencionado, su uso no es recomendable.
El aciclovir puede utilizarse en forma profiláctica durante
períodos prolongados para pacientes con infecciones recu-
rrentes por herpes simple o varicela zoster. Fuera de esta
circunstancia, no está indicado.
La profilaxis antifúngica con fluconazol es útil para pre-
venir las infecciones por hongos en pacientes con trasplan-
te de médula ósea. El fluconazol no está indicado a niños
neutropénicos febriles y no se recomienda su uso en forma
habitual. La anfotericina B puede utilizarse como profilaxis
para pacientes que han padecido una infección fúngica
severa con compromiso tisular (ej. : candidiasis hepatoes-
plénica), y ante cada episodio de neutropenia y fiebre que
padezcan posteriormente a la infección, deben recibirla. El
uso inhalatorio de la anfotericina B para la prevención de
aspergilosis rinosinusal no está sugerido, ya que no existen
estudios que avalen su uso.
Las medidas de cuidado general de los pacientes neutro-
pénicos febriles son fundamentales. Dentro de las más im-
portantes, figuran las siguientes:
a) Cuidado de la boca: la cavidad oral es asiento de infec-
ciones con relativa frecuencia. Además, es colonizada por
microorganismos que luego pueden producir infecciones
sistémicas severas. La concurrencia periódica al dentista
para el cuidado de las piezas dentales, la administración de
tratamiento sintomático cuando exista mucositis y el ma-
nejo adecuado de las infecciones que se asientan sobre la
cavidad oral son claves para mantener el buen estado de la

boca. Debe indicarse el cepillado dental con cepillos de cer-
da delicada, realizado en forma suave y, en caso de neutro-
penia o infección oral, solamente buches antisépticos.
b) Higiene de la piel: los pacientes con neutropenia y fiebre
deben cuidar la piel en forma meticulosa. Es necesario hi-
gienizar a los niños con antisépticos suaves y mantener
seca la piel todo el tiempo. Debe contraindicarse la manipu-
lación del conducto auditivo externo, para evitar lastima-
duras y posteriores infecciones.
c) Dieta: los niños neutropénicos y febriles deben ingerir
alimentos cocinados. Hay que evitar las frutas y las verdu-
ras de hoja verde crudas.
d) Educación del paciente y su familia: la información
básica y adecuadamente transmitida a la familia y al niño
sobre los signos de alerta es clave. De esta manera, ante la
presencia de fiebre o la aparición de infecciones, se recurri-
rá rápidamente a la consulta médica. Se aconseja no poner
flores ni plantas en la habitación ni juguetes de peluche.
e) Aislamiento: mientras el paciente esté hospitalizado, debe
permanecer en una habitación individual hasta que recu-
pere sus neutrófilos (más de 500/mm³). No debe permitirse
la permanencia de más de dos personas por habitación para
cuidar al niño.
f) Contacto con enfermedades infecciosas: debe advertirse
a la familia y al paciente que ante cualquier contacto con
enfermedades infecciosas la consulta debe ser inmediata.
g) Vacunas: estos niños no deben recibir vacunas con virus
vivos (ej.: Sabin, triple viral, antivaricela). El esquema in-
munitario se adecuará a la situación de la enfermedad de
base del paciente (estadio de la enfermedad y tratamiento
quimioterápico).
Figura 2. Reevaluación de los niños con neutropenia y fiebre en ausencia de fiebre a las 72
horas de su ingreso
Reevaluación a las 72 horas
Paciente afebril
Bajo riesgo
Sin etiología Con etiología
identificada identificada
Instituir tratamiento oral
Administrar cefixima
de acuerdo con la
vía oral
etiología
M ANEJO DE LA FIEBRE EN EL NIÑO INMUNOCOMPROMETIDO
Fiebre en el niño esplenecto-
mizado
Introducción y epidemiología
El bazo ejerce una función protectora de las infecciones
por dos mecanismos: 1) como forma parte del sistema
fagocítico, tiene la propiedad de destruir bacterias, so-
bre todo aquellas capsuladas; 2) contribuye a producir an-
ticuerpos, en especial IgM, para contrarrestar las infeccio-
nes bacterianas.
Diferentes causas pueden producir la pérdida de la función
del bazo: los traumatismos, la esplenectomía por enferme-
dad esplénica o hematológica, el hiperesplenismo asociado
a alguna de las enfermedades oncohematológicas son las
más frecuentes.
Etiología
Los microorganismos capsulados como el Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae b, Neisseria me-
ningitidis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Strep-
tococcus agalactiae y Pseudomonas aeruginosa son los
responsables más frecuentes de las infecciones severas que
afectan a niños esplenectomizados.
Tratamiento
Cuando se trata de niños con esplenectomía, las infeccio-
nes pueden ser rápidamente fatales. La sepsis provocada
por alguno de los microorganismos señalados previamente
puede producir una mortalidad de hasta el 50%. La fiebre
en un niño sin bazo plantea una urgencia infectológica
Alto riesgo
Con etiología Sin etiología
identificada identificada
Adecuar el tratamiento Mantener el
parenteral de acuerdo con tratamiento ATB
la etiología parenteral
13
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
que requiere una correcta y rápida evaluación del paciente
y una toma de decisiones inmediata con respecto a la tera-
péutica por implementar.
Es esencial realizar dos hemocultivos e iniciar tratamien-
to con una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxo-
na o cefotaxima), y luego reevaluar al paciente en 48 a 72
horas, teniendo en cuenta su evolución clínica y el resulta-
do de la microbiología.
Prevención
La educación del paciente y su familia es fundamental;
14
la fiebre es la alarma que alertará para la consulta.
La inmunización con vacuna contra H. influenzae b, S.
pneumoniae (si es mayor de 2 años de edad) y N. meningi-
tidis es obligatoria para estos niños. Esto se complementa
con la administración de profilaxis antibiótica por tiempo
prolongado con amoxicilina, 250 mg cada 12 horas a me-
nores de 5 años y penicilina V oral en una dosis de 250.000
UI/cada 12 horas. En caso de que el médico considere que la
toma de la medicación no va a cumplirse, puede indicarse
1.200.000 UI de penicilina G benzatínica a los niños con
menos de 25 kilos de peso y 2.400.000 UI a los que tienen
mayor peso, cada 21 días.
 Infecciones del sistema
nervioso central
Meningitis aséptica
Introducción
El término clásico de meningitis aséptica se refiere a un
síndrome agudo de inflamación meníngea, de evolución
relativamente corta y benigna, donde no se identifica a nin-
gún agente bacteriano en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
cuando este es cultivado en los medios bacteriológicos de
rutina. Esta definición fue ampliada recientemente al in-
cluir en este síndrome las inflamaciones parameníngeas,
con o sin masa intracerebral, y las drogas causantes de
meningitis. Deberían excluirse de esta definición los agen-
tes que comprometen el parénquima cerebral (encefalitis),
el cordón medular (mielitis), y los que afectan en forma
mixta las meninges, el parénquima y la médula (meningo-
encefalitis y encefalomielitis).
Esta división tan rígida muchas veces no coincide con lo
que sucede en la práctica diaria, por lo cual cada caso debe
ser considerado en forma individual.
Características

Síndrome agudo

Cultivo negativo para hongos y bacterias

Evolución rápida y benigna
Epidemiología
Anualmente se informan, en los EE.UU. y Europa, entre 7.000
y 10.000 casos, aunque se piensa que esta cifra representa
solamente un 10% de lo que sucede en la realidad. Para los
mayores de un año, la incidencia anual es de 10 a 30 casos
por cada 100.000 habitantes, y si consideramos a los meno-
res de un año es aún mayor: 219 casos cada 100.000 habi-
tantes. La mayoría de las infecciones afectan a niños y adul-
tos jóvenes, en la temporada de verano y otoño. Una expli-
cación posible para la variación en la edad del pico de inci-
dencia está relacionada con el serotipo de enterovirus cir-
culante. En las regiones donde algún serotipo es endémico,
la mayor incidencia se observa en lactantes, debido a que
los niños mayores ya han estado expuestos al virus.
Etiología y cuadro clínico
La lista de causas es muy amplia. A modo de simplifica-
ción, se las puede dividir en comunes, poco comunes y ra-
ras (tabla 1). Los virus son los mayores responsables de las
meningitis asépticas. Ocasionalmente algunas bacterias,
como las espiroquetas, producen este síndrome. Dentro de
las causas no infecciosas se incluyen la alergia a drogas, las
enfermedades sistémicas y las neoplasias.
Las series iniciales lograban identificar solamente al 25%
de los patógenos. Actualmente, con la aplicación de los cul-
tivos de virus en líneas celulares y la reacción de cadena de
polimerasa (PCR) se identifica al 75% de los responsables,
mayormente los enterovirus.
Enterovirus
Pertenecen a la familia Picornaviridae, y presentan 70 seroti-
pos diferentes. El subgrupo enterovirus incluye: polio (sero-
tipos 1 al 6), coxsackie A (1 al 24), coxsackie B (1 al 6), y
echovirus (1 al 9, 11 al 27 y 29 al 33). Son virus pequeños
formados por una cápside y una sola cadena de ARN men-
sajero.
La patogénesis de la infección comienza con la ingesta del
germen por transmisión fecal-oral. No se inactiva por el
pH gástrico y arriba al intestino, donde el virus es captado
por receptores de los enterocitos responsables de su llegada
a las placas de Payer. Aquí se produce una intensa replica-
ción viral, que invade luego el torrente sanguíneo (primera
viremia). La llegada del virus a los órganos del sistema reti-
culoendotelial, al corazón y a los pulmones permite au-
mentar el inóculo y desarrollar una segunda viremia de
mayor magnitud, asociada al comienzo de los signos y sín-
tomas de la enfermedad, con invasión del sistema nervioso
central. Existen algunos serotipos que tienen mayor neuro-
tropismo y neurovirulencia, como el caso del echo 11, 7, 9 y
30 y coxsackie B5. Por el contrario, el virus coxsackie sero-
tipo B1 a B6 rara vez produce meningitis.
Las manifestaciones clínicas de la infección enterovi-
ral dependen de la edad del huésped. En casos de meno-
res de tres meses, el índice de morbilidad por virus coxsac-
kie es mayor, y ellos son responsables de dos terceras
partes de las meningitis asépticas. Las manifestaciones
sistémicas con necrosis hepática, miocarditis y “sepsis”
son frecuentes en esta edad. El compromiso neurológico
tiende a ser más encefalítico (diagnóstico diferencial con
infección herpética), y las secuelas, comunes. Fuera del
período neonatal, la infección raramente está relacio-
nada con secuelas o con una mala evolución. El cua-
dro clínico aparece en forma brusca, con fiebre alta y
15
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Tabla 1. Causas del síndrome de meningitis aséptica

Comunes Poco comunes Raras

Virus
Enterovirus (echovirus y coxsackie) Herpes simplex tipo 2 Herpes simplex tipo 1
Arbovirus Herpes humano tipo 6 CMV
Parotiditis VIH Epstein Barr
Coriomeningitis linfocitaria Sarampión
VVZ

Bacterias
Espiroquetas TBC Brucella spp.
Meningitis bacteriana parcialmente Leptospirosis Mycoplasma spp.
tratada Bartonella spp.
Infección bacteriana parameníngea

Hongos y parásitos
Cryptococcus neoformans Toxoplasma gondii
Coccidioides immitis Tenia solium
Histoplasma capsulatum Trichinella spiralis

Misceláneas
Enfermedades autoinmunes
Síndrome de Behçet
Drogas y productos biológicos

bifásica. En la reaparición de la infección se desarrollan
los signos meníngeos, aunque el compromiso neuroló-
gico, como la letargia, las convulsiones y los signos fo-
cales son extremadamente raros. Otros síntomas, en or-
den de frecuencia, son los vómitos, el rash, la diarrea, y
los signos de infección respiratoria alta.
Parotiditis
El virus de la fiebre urliana pertenece a la familia Paramyxo-
viridae. Estructuralmente más complejo, comparado con los
enterovirus, presenta un solo serotipo como variable anti-
génica. Las glicoproteínas de superficie son la neuramini-
dasa y la hemaglutinina, y ambas nos recuerdan al virus de
influenza.
Como todo virus respiratorio, el pico de incidencia de la
infección se produce en invierno y primavera. Antes de la
implementación de la vacunación sistemática, este virus
era la primera causa de meningitis aséptica, y la mitad de
los niños, al ingresar al colegio, ya tenían anticuerpos con-
tra él. En los EE.UU., la vacuna (virus vivos atenuados) dis-
minuyó la incidencia de 76/100.000 casos en 1968 a 7/
100.000 en 1978, y 0,66/100.000 en 1993. Al mismo tiempo,
se produjo un desplazamiento de la enfermedad hacia los
adolescentes. La infección sintomática es dos veces más fre-
cuente y el compromiso neurológico se produce tres veces
más en los varones que en las mujeres, diferencia que aún
no se ha podido explicar.
La infección se adquiere a través de la mucosa respirato-
ria y, por contigüidad, el virus llega a la glándula paróti-
da. La diseminación se produce por viremia con un impor-
tante rol de los mononucleares para la penetración del
germen en las meninges, que atraviesan la barrera hema-
toencefálica.
La meningitis aséptica es la complicación más frecuente
de las paperas. El 50% de los pacientes con parotiditis pre-
senta pleocitosis en el LCR, aunque solamente del 1 al 30%
de ellos tienen síntomas entre el cuarto y el décimo día del
comienzo de la enfermedad. Puede preceder en siete días al
compromiso glandular, y en algunos casos (hasta 50%) la
tumefacción de la parótida nunca aparece. Siempre el pro-
nóstico es de completa recuperación.
Exámenes complementarios
El diagnóstico de meningitis aséptica se realiza con la eva-
luación cuidadosa del LCR a través de la punción lumbar
(tabla 2). Por definición, el Gram debe ser negativo para
bacterias, aunque en forma excepcional se han informado

16

Tabla 2. El LCR en la meningitis aséptica
Presión de apertura
Leucocitos
Proteínas
Glucosa
Gram del sedimento
Cultivo bacteriano
infecciones mixtas, donde los síntomas de la infección pió-
gena son los que predominan.
Dentro de las determinaciones citoquímicas habituales que
se realizan en el LCR, a pesar de que lo habitual es la pleo-
citosis linfocitaria, debe destacarse, por la frecuencia con
que esto se observa en la práctica diaria, que en el comien-
zo de la infección viral puede encontrarse un predominio
de neutrófilos. Después de unas horas, la fórmula cambia
hacia la habitual linfocitosis. Por otra parte, cuando se tra-
ta de lactantes pequeños con infección enteroviral no es
infrecuente encontrar hipoglucorraquia (leve) y, menos fre-
cuentemente, un discreto aumento en las proteínas.
La muestra de LCR siempre debe ser procesada en el labora-
torio microbiológico para realizar cultivos bacterianos
habituales y, si los criterios clínicos lo imponen, también
hongos.
Sumadas a las habituales, otras determinaciones se han
evaluado en el LCR intentando diferenciar entre la causa
viral y la bacteriana: proteína C reactiva, ácido láctico, LDH
y más recientemente IL 1B, IL 6 y el factor de necrosis tumo-
ral (TNF). De acuerdo con una serie de estudios reciente-
mente publicados, la última es la más específica para la
infección bacteriana.
La reacción de cadena de polimerasa (PCR) es la técnica
de amplificación genómica utilizada para identificar al-
gunos virus en la meningitis aséptica. En la práctica dia-
ria, la hemos usado para detectar la presencia de enterovi-
rus y herpes simplex, entre otros. El set de primers para los
enterovirus es muy útil ya que es universal, y detecta la
presencia de cualquier serotipo sin necesidad de tener que
realizar una determinación para cada uno de ellos. Reali-
zado por personal entrenado, puede disponerse del resulta-
do en cinco horas, con una detección específica (sensibili-
dad y especificidad) mayor del 95%.
Cuando no se dispone de PCR, el virus puede ser cultivado
en la materia fecal o en las secreciones faríngeas, y la mues-
tra más útil es la que se obtiene al comienzo de los síntomas.
Tratamiento
La mayoría de los virus causantes de meningitis asépti-
ca (enterovirus, paperas) no responden a los antivirales
disponibles, por lo que el tratamiento es sintomático. La
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Normal o levemente elevada
20-1.000 predominio linfocitario/mm3
Normales o levemente aumentadas
Normal
Sin gérmenes
Negativo
cefalea suele calmar después de la punción lumbar.
Dos situaciones merecen destacarse. En primer término,
cuando se trata de un lactante es difícil diferenciar entre
una meningitis pura o una meningoencefalitis que puede
ser herpética, por lo que, si hay dudas, debe iniciarse trata-
miento con aciclovir IV hasta que la evolución clínica y el
laboratorio aclaren el diagnóstico. En segundo lugar, la
misma consideración debe tenerse en cuenta para la indi-
cación de antibióticos cuando el LCR ofrece dudas para di-
ferenciar la causa viral o bacteriana.
Si la presunción clínica nos orienta hacia otras causas me-
nos frecuentes, corresponde considerar cada caso en parti-
cular.
Salvo cuando se producen en edades muy tempranas, en las
infecciones por enterovirus, las complicaciones son infre-
cuentes y el pronóstico muy bueno. En el caso de la paroti-
ditis, las complicaciones son muy raras. En presencia de
otras causas (micosis, sífilis, VIH, etc.) el pronóstico habi-
tualmente depende del tratamiento precoz.
Prevención
La meningitis aséptica causada por el virus de la parotiditis
puede prevenirse con la aplicación de la vacuna triple viral
en dos dosis después del año de vida.
Meningitis tuberculosa
Introducción
La meningitis tuberculosa es una forma de tuberculosis poco
frecuente. Produce alta morbilidad y mortalidad, y su diag-
nóstico es dificultoso.
Epidemiología
Se calcula que entre un 5 y un 10% del total de casos de
tuberculosis son meningitis. Su incidencia global es de 0,11
casos por cada 100.000 personas en países desarrollados. En
Asia, África y algunos países de América, la incidencia de
tuberculosis y sus formas extrapulmonares registran ma-
yor incidencia que la mencionada.
Cuando afecta a niños, los 4 años son la edad promedio de
17
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

presentación de esta enfermedad. Es rara en niños peque- frecuentes en niños mayores y adolescentes. En los peque-
ños y predomina en adultos. ños, es difícil su pesquisa.

Signos neurológicos de foco: manifestados como parálisis

Etiología
Esta enfermedad es causada por el Mycobacterium tuberculo-
sis, que es un bacilo aeróbico, no móvil, cuyo único reservo-
rio es el hombre. Se transmite de persona a persona. Pene-
tra en el aparato respiratorio donde se aloja y produce pri-
moinfección, y de allí pasa a la sangre y se disemina por
todo el organismo. Cuando llega al sistema nervioso cen-
tral forma tuberculomas en las meninges, sobre todo en la
base del cráneo, dando lugar a una meningitis con gran
proceso plástico. La rapidez con que se desarrolla este fenó-
meno depende de la virulencia del microorganismo y del
sistema inmune del paciente infectado. En general cuando
se trata de un huésped normal este proceso lleva meses o
años, que se acorta significativamente en los pacientes in-
munocomprometidos.
de los nervios cranianos, paresias o parálisis motoras. Los
pares 3, 4, 6 y 7 son los más comúnmente afectados. Otros
signos menos frecuentes incluyen corea, hemibalismo, ate-
tosis, mioclonías y ataxia cerebelosa.

Fondo de ojo: es un examen que puede dar signos orienta-
dores de la infección tuberculosa. La presencia de granulo-
mas alrededor del nervio óptico o signos de hipertensión
endocraniana son elementos útiles para el diagnóstico.

Antecedente de vacunación con BCG: es variable, pero
entre un 30 y un 60% de los niños han recibido BCG previa
a la infección.
Tabla 3. Signos y síntomas más frecuentes en
niños con meningitis tuberculosa

Cuadro clínico Signo o síntoma Porcentaje

El cuadro clínico de los pacientes con meningitis tubercu-
losa es muy variable (tabla 3). Existen diferencias sustan- Cefaleas 20-50
ciales de acuerdo con la edad de los pacientes: Náuseas/vómitos 50-75

Náuseas, vómitos y cambios en el comportamiento: son Apatía/cambios del comportamiento 30-70
los más frecuentes. Convulsiones 10-20
Historia previa de tuberculosis 50-75

Cefaleas: un 25% de los niños tienen cefaleas. No pueden
Fiebre 50-100
identificarse en niños menores de 3 años.
Meningismo 70-100

Convulsiones: son poco frecuentes. En un 10 a un 20% de
Parálisis craneal 15-30
los niños aparece este signo previo a la hospitalización y la
Coma 30-45
mitad las desarrollan durante la hospitalización. Son poco
frecuentes en los niños más pequeños.
De acuerdo con la presentación clínica se la divide en 3

Antecedente de tuberculosis en la familia: puede detec- estadios, que tienen mucha importancia posteriormente en
tarse en un tercio de los casos. Es preciso un interrogatorio la incidencia de secuelas (tabla 4).
minucioso para detectar los casos que pueden contagiar.

Fiebre: signo inconstante. Generalmente de bajo grado y Exámenes complementarios

de larga duración. En algunos casos dura más de tres meses.
Laboratorio general

Signos meníngeos: los signos de rigidez de nuca son más El diagnóstico se confirma con el análisis del LCR. Las

Tabla 4. Estadios clínicos de la meningitis tuberculosa

Estadio Signos y síntomas clínicos

Estadio I o temprano Signos o síntomas inespecíficos

Estadio II o intermedio Letargo o alteración del comportamiento

Déficits neurológicos menores (parálisis de nervios cranianos)

Estadio III o avanzado Estupor o coma

Movimientos anormales
Convulsiones
Severo déficit neurológico (paresias, parálisis)

18

características más importantes son:

Claro o levemente turbio.

Presión aumentada.

Celularidad aumentada. Habitualmente ronda entre
100 y 500/mm³ (media: 200/mm³). En raros casos el nú-
mero excede los 1000/mm³. El predominio es linfocita-
rio. Un predominio polimorfonuclear puede observarse
al inicio del cuadro.

Glucorraquia generalmente disminuida. La media es de
40 mg%. La concentración de glucosa en el LCR va diminu-
yendo a medida que el cuadro se prolonga.

Proteinorraquia habitualmente alta. La media es de 150
a 200 mg%. En raras ocasiones excede los 2 g%.

Concentración de cloro en el LCR: actualmente es un aná-
lisis que no se utiliza ya que no es útil para la diferencia-
ción de los distintos tipos de meningitis.
El hemograma arroja resultados inespecíficos con leucoci-
tosis a menudo a predominio linfocitario y una eritrosedi-
mentación mayor de 30 mm en la primera hora (valor pro-
medio de 57).
La PPD 2 UT es un elemento de ayuda para el diagnósti-
co, sobre todo para los casos de pacientes sin BCG previa. En
los países donde se aplica esta vacuna los resultados de la
PPD deben tomarse con cuidado. En nuestro medio, donde
la vacunación con BCG es obligatoria, un 67% de los niños
con meningitis tuberculosa han recibido esta vacuna antes
de la infección, y un 30% tienen la PPD positiva con un
valor mayor de 10 mm.
Estudios por imágenes
La radiografía de tórax también es útil, ya que la presen-
cia de enfermedad pulmonar ayuda a aclarar el diagnósti-
co. En un 50% de los niños con meningitis tuberculosa, la
radiografía muestra alguna alteración que indica la en-
fermedad.
La tomografía o la resonancia magnética nuclear de ce-
rebro son estudios fundamentales en esta infección. Su
resultado permite en muchas ocasiones iniciar el tratamien-
to empírico para tuberculosis. Un 80 a un 90% de los niños
muestran alguna alteración en la TAC. Dentro de los signos
más frecuentes figuran:

Hidrocefalia

Infartos

Atrofia

Granulomas

Abscesos

Tuberculomas

Engrosamiento de las cisternas basales
Estudios microbiológicos
El examen directo y el cultivo del LCR en la meningitis tu-
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
berculosa tienen escaso rendimiento diagnóstico, que va-
ría de acuerdo con los estudios publicados, en función de
la cantidad de LCR enviado en la muestra y la experien-
cia del microbiólogo. Entre el 8 y el 37% de los exámenes
directos resultan positivos al momento del diagnóstico y
entre un 25 y un 90% el cultivo es positivo.
En la actualidad, con el advenimiento de las técnicas auto-
matizadas de cultivo puede obtenerse información de los
cultivos rápidamente, dentro de la primera semana de la
toma. Los cultivos convencionales con el método de Lo-
wenstein-Jensen producen un resultado tardío, que no per-
mite adoptar una conducta inmediata.
La detección de adenosina deaminasa en el LCR tiene una
sensibilidad del 73 al 100% y una especificidad del 71 al
99%. La detección de ácido tuberculoesteárico en LCR tie-
ne alta sensibilidad y especificidad.
Recientemente se ha desarrollado la técnica de reacción en
cadena de la polimerasa para la detección de antígeno de
M. tuberculosis en el LCR, con una sensibilidad del 83% y
una especificidad del 100%. Todos estos estudios permiten
obtener un resultado dentro de las 24 horas de obtenida la
muestra.
Tratamiento
Los pacientes sin tratamiento previo, con contacto conoci-
do y sin abandono del tratamiento, y si son huéspedes nor-
males, pueden comenzar el tratamiento con tres drogas
tuberculostáticas: isoniazida, pirazinamida y rifampici-
na. La pirazinamida, que tiene un 50% de pasaje al LCR, es
fundamental al comienzo del tratamiento. Si se sospecha
micobacterias resistentes o el contacto ha abandonado el
tratamiento, o el niño es un huésped inmunocomprometi-
do, debe agregarse estreptomicina o etambutol. Posterior-
mente, es necesario adecuar el tratamiento de acuerdo con
la sensibilidad de la micobacteria hallada. Las tres drogas
se mantienen durante dos meses y luego se pasa a un
régimen de dos drogas con isoniazida y rifampicina en
forma diaria o bisemanal, según la adherencia al tratamien-
to del paciente y su familia. El niño debe completar nueve
meses de tratamiento como mínimo.
Se recomienda la adición de prednisona, 1 mg/kg/día por
vía oral, durante las tres primeras semanas del tratamiento.
La hidrocefalia es una complicación frecuente en casos de
niños con meningitis tuberculosa. Si se presenta, deberá
valorarse su evolución y, en caso de ser necesario, se indica-
rá la derivación del LCR (ej.: shunt ventriculoperitoneal).
Cuanto más precoz sea el tratamiento, mejor pronós-
tico tendrá el paciente. Existen factores de mal pronós-
tico, como el grado de compromiso de la conciencia, el
retraso en el tratamiento, la ausencia de foco pulmonar
y las convulsiones. La mortalidad es del 5 al 10% y la
incidencia de secuelas varía entre el 10 y el 80% de acuer-
19
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
do con el grado de compromiso de la conciencia al in-
greso del paciente.
Prevención
La vacunación con BCG al nacimiento y a los 6 años es
obligatoria en nuestro medio. En pediatría, la pesquisa de
casos de tuberculosis en adultos y la administración de
profilaxis a los niños contactos menores de 5 años es fun-
damental para prevenir la infección por M. tuberculosis.
El paciente debe permanecer en aislamiento respiratorio
hasta que cumpla las dos primeras semanas de trata-
miento tuberculostático. En caso de tratarse de un pacien-
te con una infección por Mycobacterium tuberculosis multi-
rresistente, el aislamiento debe prolongarse durante toda la
internación.
Meningitis bacteriana
Introducción
La meningitis bacteriana (MB) es una enfermedad aguda
y grave, que afecta fundamentalmente a los niños y es con-
siderada, junto con la neutropenia febril, la meningococce-
mia, la epiglotitis y la fiebre en el paciente esplenectomiza-
do, una de las principales emergencias infectológicas. Si
bien en los últimos años se han registrado avances en el
diagnóstico y tratamiento de esta infección, la mortalidad
sigue oscilando entre el 3 y el 8% y las secuelas se producen
en un 20 a un 40% de los niños. Frente al síndrome de me-
ningitis aguda, varios son los diagnósticos diferenciales que
se plantean y dentro de ellos, el principal es el de MB versus
meningitis aséptica.
Epidemiología
La MB es una enfermedad más frecuente en los países en
vías de desarrollo que en los países desarrollados. Aproxi-
madamente dos terceras partes de los casos corresponden
a niños menores de 5 años. La aparición de MB depende de
varios factores, que incluyen las propiedades virulentas de
los microorganismos, el estado de portación o colonización
y la respuesta inmunitaria del huésped.
Etiología
Si bien cualquier microorganismo es capaz de provocar MB,
la mayoría de los casos son consecuencia de infección por
Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis y
Streptococcus pneumoniae. Por esta razón, desarrollare-
mos primero los aspectos epidemiológicos referidos a estos
tres microorganismos.
Haemophilus influenzae
El Haemophilus influenzae tipo b (Hib) fue una de las causas
20
más importantes de MB en el mundo, pero hoy, en países
donde se utilizan habitualmente las vacunas conjugadas,
la incidencia ha disminuido notablemente. En los países
donde no se vacuna masivamente, el Hib sigue siendo el
microorganismo más importante. En Estados Unidos, antes
de la generalización del uso de la vacuna, se producían
entre 25.000 y 30.000 casos anuales de infección invasiva.
Actualmente, se sabe que el riesgo de meningitis por Hae-
mophilus influenzae b para niños que han recibido dos
dosis de vacuna es cercano a cero. El Centro de Control de
Enfermedades de EE.UU. (CDC) ha informado que, desde 1987
a 1993, la declinación de la incidencia de infección invasi-
va por Hib fue del 95% en niños menores de cinco años (41/
100.000 casos en 1987 a 2/100.000 en 1994) (tabla 5). Tam-
bién en la Argentina se está registrando una disminución
de la incidencia de Hib.
Como cuando se trata de otras causas, la meningitis por
Haemophilus influenzae involucra varios factores epidemio-
lógicos: el huésped, el microorganismo y los factores am-
bientales (tabla 5). En el huésped, uno de los aspectos más
importantes es la edad. La mayor incidencia se produce
entre los 6 y los 11 meses de vida y está relacionada con la
caída de los anticuerpos que se transmiten de la madre al
niño. En la tabla 6 se muestra la tasa de incidencia en
función de la edad, según diferentes estudios realizados. El
índice global de meningitis por Haemophilus influenzae en
países americanos es aproximadamente de 30 a 50 por cada
100.000 niños menores de 5 años, con una tasa acumula-
tiva de un caso de meningitis por Hib por cada 200 niños
menores de 5 años. Diversos datos epidemiológicos, inclui-
dos los de nuestro país, revelan que las meningitis por Hae-
mophilus influenzae se producen en edades tempranas, con
un 90% de los casos en menores de 2 años. Es infrecuente
en los primeros dos meses de vida, presumiblemente debi-
do a la mencionada transferencia materna de anticuerpos
bactericidas.
Otros aspectos relacionados con el huésped son las enfer-
medades de base que provocan algún grado de alteración
de la inmunidad, como por ejemplo, algunas patologías
hematológicas o malignas, y la enfermedad respiratoria
viral. Distintos estudios con animales y con humanos de-
muestran que la enfermedad viral predispone o puede des-
encadenar una infección severa por Haemophilus influen-
zae. Si analizamos los factores relacionados directamente
con el microorganismo, no hay dudas de que la infectivi-
dad y la virulencia del Hib es mayor que la de otros seroti-
pos. Según diversos autores, este hecho estaría relacionado
con la secuencia de polisacáridos (polirribofosfato) PRP, de
la cápsula bacteriana.
Por último, entre los factores relacionados con el medio
ambiente, deben considerarse la concurrencia a guar-
dería, el contacto con pacientes con infección, el haci-
namiento, etc. Con referencia a los niños que concu-
rren a guarderías, la incidencia de infección por Haemo-
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

philus influenzae es tres a cinco veces mayor que en el Neisseria meningitidis

resto. Respecto de los contactos con un caso índice, el La infección meningocócica continúa siendo un proble-
riesgo de infección aumenta 600 veces. Esta mayor inci- ma serio en la mayoría de los continentes. En los últimos
dencia también está relacionada con la edad, como se años, se ha observado un aumento del número de casos y de
muestra en la tabla 7. algunos serotipos de N. meningitidis, como sucedió en 1993

Tabla 5. Factores ambientales, del microorganismo y del huésped que favorecen las infeccio-
nes causadas por H. influenzae b

Huésped Ambiente / Microorganismo

Factores de susceptibilidad Factores de exposición

Edad
Guarderías

Falta de alimentación materna
Hermanos en edad escolar

Enfermedad de base
Bajo nivel socioeconómico
- Anemia de células falciformes
H. influenzae
- Asplenia/esplenectomía - Infectividad
- Síndrome de deficiencia de anticuerpos y - Capacidad invasiva
complemento - Virulencia
- Enfermedades malignas

Factores genéticos

Tabla 6. Enfermedad invasiva por H. influenzae tipo b. Incidencia de acuerdo con la edad (EE.UU.
1976-1984) (casos por 100.000 personas/año)*

Edad (media) Meningitis (media) Toda enfermedad invasiva (media) % acumulativo

0-5 101 148 10-15

6-11 179 275 37-43
12-17 146 223 60-61
18-23 62 92 64-68
24-35 31 50 75-78
36-47 17 31 80-83
48-59 4 11 84-86
< 60 0,2 1,3 100

*Cinco estudios: Alaska 81/82, Atlanta 83/84, Fresno Country 76/78, Dallas 82/84, Minesota 82/84.

Tabla 7. H. influenzae tipo b. Riesgo de contacto en el hogar

Tasa de ataque global: 0,3%.

600 veces mayor en contactos versus población general.

Edad %
< 1 año 6
< 2 años 3,3
24 a 47 meses 1,6
4 a 5 años 0,06
> 6 años 0

Casos secundarios
- 64% primera semana
- 20% segunda semana

21
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
a 1995 con el serotipo B y actualmente con el serotipo C.
Existen también otros factores: geográficos, estacionales,
climáticos y demográficos. A pesar de que la distribución de
la enfermedad meningocócica es mundial, existen zonas
con aumento de la incidencia e, inclusive, con epidemias
en diferentes partes del mundo. En nuestro país, durante
1993, se ha vivido un aumento importante de casos de en-
fermedad meningocócica.
Como sabemos, esta enfermedad es propia del niño y del
adulto joven, ya que menos del 10% de los casos correspon-
de a pacientes mayores de 40 años.
La N. meningitidis es un microorganismo exclusivo del hom-
bre, no tiene huéspedes intermediarios ni reservorios, y la
transmisión es de persona a persona. Aproximadamente
el 6% de la población desarrolla colonización faríngea con
N. meningitidis. Igual que con el H. influenzae, las tasas de
portadores son más altas en los contactos cercanos de los
casos índices; por ejemplo, se ha documentado el 40% de
portación en los contactos familiares.
En relación con la tendencia estacional, se observa un pre-
dominio de la meningitis meningocócica en invierno y en
primavera.
Streptococcus pneumoniae
A pesar de que la meningitis neumocócica aparece en todas
las edades, el neumococo sigue siendo la causa más im-
portante de meningitis en niños mayores y adultos, no
solo porque se está transformando en la causa más frecuen-
te, sino también por los cambios epidemiológicos relacio-
nados con su sensibilidad. Aproximadamente, 2600 a 6200
casos de meningitis neumocócica se registran anualmente
en EEUU. La incidencia anual se ha mantenido estable en
las últimas tres décadas.
El riesgo de meningitis neumocócica se relaciona con la
edad y su incidencia es mayor en los extremos de la vida.
Como en el caso de otros patógenos que producen meningi-
tis, la meningitis neumocócica es consecuencia de la colo-
nización nasofaríngea reciente con cepas virulentas. Es
mucho más común la asociación con neumonía que con
otitis media aguda o sinusitis, las cuales se observan aproxi-
madamente en el 30% de los pacientes. Los traumatismos
cranianos que producen fístulas del LCR, tanto sean de
oído o nariz, predisponen a la infección meníngea por
neumococo. Otras enfermedades de base como la cirrosis,
el alcoholismo, la anemia de células falciformes, las talase-
mias, los estados asplénicos, funcionales o anatómicos y el
mieloma múltiple se incluyen entre las patologías que pue-
den asociarse a la meningitis neumocócica (tabla 8).
Es muy importante tener en cuenta que los agentes cau-
sales que producen meningitis varían con la edad, razón
por la cual es fundamental efectuar una diferenciación se-
gún grupos etarios (tabla 9). Una forma práctica es la divi-
sión en recién nacidos (0 a 28 días), niños entre 29 días y 5
años, y niños mayores de 5 años.
22
Tabla 8. Factores predisponentes de enfer-
medad neumocócica

Traumatismo craniano con fístula ótica o nasal

Cirrosis

Alcoholismo

Enfermedades hematológicas
- Anemia de células falciformes
- Talasemias

Esplenectomías
Tabla 9. Agentes causales de MB

Recién nacido
- Estreptococo grupo B
- E. coli

Un mes a 5 años
- H. influenzae tipo b (en disminución)
- S. pneumoniae
- N. meningitidis

Mayores de 5 años y adolescentes
- S. pneumoniae
- N. meningitidis
Recién nacidos
La incidencia de MB es mayor durante el período neona-
tal, debido a la mayor incidencia de bacteriemia presente
en esta edad. Los estreptococos del grupo B y la Escheri-
chia coli son los agentes más importantes productores de
sepsis y meningitis en el neonato.
Otras causas como los otros estreptococos, otros bacilos
gramnegativos y la Listeria monocytogenes son también
importantes. Si bien el Haemophilus influenzae, la Neisseria
meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son menos frecuen-
tes, deben ser considerados, principalmente entre el mes y
los 3 meses de vida, cuando el niño ya ha estado en contac-
to con el hogar. Los Haemophilus spp. no capsulados, es de-
cir los no tipificables, son también posibles causas de MB en
el período neonatal.
Niños de entre un mes y cinco años
La mayor incidencia de MB, después del período neonatal,
corresponde a este período, con un pico máximo entre los 5 y
los 11 meses de vida. En estas edades, la Neisseria meningiti-
dis, el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influen-
zae son los responsables de la mayoría de los casos. La inci-
dencia varía según el área geográfica ya que, por ejemplo en
el Hib, depende de la tasa de niños vacunados.
Mayores de cinco años y adolescentes
La incidencia de meningitis es menor. El Streptococcus

pneumoniae y la Neisseria meningitidis son los microor-
ganismos que predominan en este grupo.
Cuadro clínico
Si bien existen manifestaciones clínicas como la fiebre, la
cefalea, la alteración del estado mental y los signos foca-
les neurológicos, no debe esperarse que estos signos apa-
rezcan para sospechar el diagnóstico, pues entonces este
será tardío.
Los signos y síntomas son variables y dependen principal-
mente de la edad del paciente y la duración previa de la
enfermedad. La fiebre se presenta aproximadamente en la
mitad de los niños; un tercio de los lactantes manifiestan
irritabilidad, y las convulsiones pueden presentarse hasta
en un 40% de los niños con meningitis.
Durante el período neonatal, el cuadro clínico generalmente
es inespecífico y se expresa con anorexia, vómitos y fiebre.
Los signos clásicos de irritación meníngea, como la rigidez
de nuca, son mínimos a esta edad y, frente al rechazo del
alimento y la irritabilidad, debe sospecharse siempre un
proceso infeccioso.
En los lactantes mayores y a medida que el niño crece, las
manifestaciones clínicas se tornan similares a las del adul-
to. Las cefaleas intensas, en estos casos, son un signo pre-
coz, seguido por la irritación meníngea. La aparición de
signos neurológicos focales debe hacernos sospechar algu-
na complicación.
Otras manifestaciones, además de las neurológicas, son las
lesiones en la piel o el shock. Aproximadamente un 10% de
los pacientes presentan shock en la consulta. La mayoría
corresponde a la forma septicémica de infección meningo-
cócica, con poco compromiso meníngeo, y su presencia cons-
tituye un signo de mal pronóstico. El reconocimiento pre-
coz es esencial para corregir rápidamente el fallo circulato-
rio y disminuir los riesgos de muerte. En todo niño con me-
ningitis es importante y relevante realizar un cuidadoso
examen de la piel y mucosas. La presencia de lesiones en la
piel es muy sugestiva de causa meningocócica, ya que
aproximadamente el 75% de los casos presenta petequias
que pueden llegar hasta grandes lesiones purpúricas, como
es frecuente observar en las formas fulminantes. Las pete-
quias conjuntivales son signos precoces de meningitis
meningocócica, ya que preceden a las manifestaciones
cutáneas.
Hay que tener en cuenta que ningún signo clínico debe ser
considerado patognomónico de meningitis.
Exámenes complementarios
El estudio del LCR a través de la punción lumbar o la
obtención de líquido de los ventrículos o del shunt es, sin
ninguna duda, el método de elección para el diagnóstico
de meningitis. En las emergencias pediátricas, aproxima-
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
damente en una de cada diez punciones lumbares que se
realizan a pacientes con sospecha de meningitis, se llega al
diagnóstico de MB o aséptica. En neonatos, se registra aproxi-
madamente un caso de meningitis cada cuatro casos de
sepsis, razón por la cual, debido a esta asociación y/o a la
ausencia de signos meníngeos, la punción lumbar tam-
bién debe ser considerada en pacientes que van a ser tra-
tados por sepsis.
Existen solo cuatro razones que justifican el retraso en la
realización de la punción lumbar:
1. Compromiso cardiorrespiratorio del neonato.
2. Signos de hipertensión endocraniana.
3. Infección en el área de la piel donde va a realizarse la
punción lumbar.
4. Historia o signos de sangrados, tales como los que presen-
tan los pacientes con hemofilia (tabla 10).
Se discute si debe realizarse punción lumbar a los pacientes
con convulsiones febriles. Aproximadamente el 3% de los
niños padece, en algún momento, un episodio de convul-
siones asociadas a fiebre. Estas convulsiones generalmente
se denominan “convulsiones febriles simples” y son las que
se producen entre los 6 meses y los 6 años. Son breves, gene-
ralizadas, y no están asociadas con otros signos neurológi-
cos. En este grupo de pacientes no es necesario realizar una
punción lumbar. En cambio, está indicada a los pacientes
con convulsiones recurrentes o prolongadas, con o sin sig-
nos neurológicos, ya que estas pueden ser consecuencia de
una enfermedad aguda, como la meningitis u otra infec-
ción del sistema nervioso central.
Tabla 10. Causas de retraso de punción lumbar

Fallo cardiorrespiratorio del neonato

Hipertensión endocraniana

Coagulopatía

Infección de piel en área de procedimiento
Para el análisis de las características normales del LCR, di-
vidiremos a los pacientes en recién nacidos y niños mayo-
res de un mes.
Recién nacido
Células
Durante la primera semana de vida, el LCR contiene entre 8
y 32 células blancas. Aproximadamente el 60% de estas
células son polimorfonucleares. La cantidad de células dis-
minuye en los niños nacidos a término y aumenta en los
prematuros. Alrededor del mes, el recuento debe encontrar-
se entre 0 y 10 células.
Glucosa
La relación de glucosa en LCR y suero es dependiente
23
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

de la edad. En los recién nacidos prematuros, debido a la Glucosa

inmadurez de la barrera hematoencefálica, el cociente
es 1, en los recién nacidos de término 0,8, y en los niños
> a 1 mes de vida 0,6. Los valores inferiores a 0,3 son
indicativos de baja concentración de glucosa en LCR y
se observan, aproximadamente, en el 70% de los pacien-
tes con MB.
Proteínas
La concentración de proteínas en el LCR en el recién nacido
de término es de aproximadamente 90 mg/dl (rango de 30 a
160 mg/dl); en el de pretérmino, de 120 mg/dl (rango entre
50 y 140 mg/dl); en el niño > 1 mes, de < 45 mg/dl. Cuando
las concentraciones se encuentran elevadas en los recién
nacidos, sin aumento de la celularidad, deben confirmarse
o descartarse otras posibilidades diagnósticas, como las he-
morragias intracraniales o las infecciones congénitas o
parameníngeas.
Niños mayores de un mes
Aspecto
El aspecto del LCR normal es claro, tipo cristal de roca. La
presencia de más de 200 glóbulos blancos por mm3, o más
de 400 glóbulos rojos, o de bacterias (más de 105 ufc/ml) y/
o la elevada concentración de proteínas tornan turbio su
aspecto.
Células
El LCR debe ser examinado lo más rápidamente posible,
ya que después de 60 a 90 minutos los glóbulos blancos
comienzan a desintegrarse. Estas células deben ser de me-
nos de 6/mm3. Es importante remarcar que el 95% de la
población normal no tiene leucocitos polimorfonucleares
en LCR y que la presencia de leucocitos polimorfonuclea-
res puede ser anormal, aunque el paciente tenga poca
cantidad de células.
La concentración de glucosa en LCR es mayor de 45 mg%.
El valor normal en sangre es dos veces mayor que el del
LCR. Las concentraciones menores de 40 mg/dl aparecen
aproximadamente en el 60% de los pacientes con MB.
Proteínas
La concentración normal de proteínas en LCR es menor de
40 mg/dl. En la MB hay un aumento de estos valores.
Un análisis del tipo y número de células, de la glucosa y
las proteínas, permitirá caracterizar la forma de infec-
ción meníngea (tabla 11). Debe tenerse en cuenta que en
los cuadros fulminantes de MB, el líquido puede ser claro y
las células pueden estar ausentes (1% de los casos de MB,
frecuentemente asociadas con Neisseria meningitidis). Sin
embargo, el examen directo del sedimento revelará abun-
dantes gérmenes y la glucosa podría estar disminuida. Por
ello, resulta fundamental estudiar bacteriológicamente
todo el LCR, aunque su aspecto sea normal.
En lo referente al tipo de células, debemos recordar que, en
las etapas tempranas de las meningitis virales o asépti-
cas, puede encontrarse un predominio de neutrófilos (60-
70% del total), tal como ocurre en la MB, lo cual plantea
dudas diagnósticas. En estos casos, un período de observa-
ción de 6 a 8 horas sin antibióticos, seguidos de una nueva
punción lumbar, permitirá aclarar qué tipo de meningitis
padece el paciente. Si en la segunda muestra de LCR el nú-
mero de células se mantiene, pero se observa un viraje ha-
cia formas mononucleares, el diagnóstico más probable es
el de meningitis aséptica.
Dentro del estudio microbiológico encontramos los méto-
dos directos de diagnóstico, como el cultivo y la tinción de
Gram del LCR, y las técnicas de detección de antígeno (mé-
todos rápidos de diagnóstico). También deben tenerse en
cuenta otros métodos, como la proteína C reactiva.

Tabla 11. Características del LCR en distintos tipos de meningitis

Tipo de
Aspecto Nro. células Tipo celular Glucosa Proteínas Examen bacteriológico
meningitis

Bacterianas Turbio 55 a más Neutrófilos Baja Altas Positivo aprox. H. influenzae

(purulentas) de 1.000 ++ 50% de los Neumococo
casos Meningococo

Virales Claro 10 a 500 Linfocitos Normal Altas Negativo Enterovirus

(asépticas) + Paperas

TBC – Claro u 10 a 500 Linfocitos Ligeramente Altas Generalmente Bacilo de

Hongos opalescente baja ++++ negativo Koch
Criptococosis
Candida
albicans

24

Tinción de Gram
El examen de Gram es una de las primeras herramientas
para acercarse al diagnóstico de MB. La sensibilidad del
método es del 60 al 90% y depende del inóculo bacteriano y
del germen. La mayoría de los extendidos son positivos cuan-
do se encuentran más de 105 ufc/ml bacterias en el LCR, y
solamente el 25% son positivos cuando las concentracio-
nes son menores de 103 ufc/ml. Las posibles causas de falsos
positivos incluyen la contaminación de tubos, portaobjetos
y la tinta usada en el Gram.
Cultivo
Todo LCR debe ser cultivado en agar-sangre y en agar-
chocolate. Los cultivos son positivos aproximadamente en
el 80% de los casos y, usualmente, requieren 48 horas para
una adecuada identificación. Es importante comentar que
los cultivos del LCR pueden ser positivos, aun cuando los
datos del citoquímico sean normales, lo que ocurre particu-
larmente en las fases tempranas de algunas meningitis
meningocócicas fulminantes.
Es útil conocer los siguientes datos de los gérmenes más
comunes fundamentalmente porque nos orientan en el
diagnóstico diferencial frente a un examen directo
(Gram) positivo:
Neisseria meningitidis
Es un diplococo gramnegativo aerobio que se observa ge-
neralmente en forma intracelular. Según su polisacárido
capsular, se lo divide en serogrupos A, B, C, We y 135.
Streptococcus pneumoniae
Es un diplococo grampositivo capsulado aerobio faculta-
tivo. Según su polisacárido capsular, se han distinguido más
de 80 serotipos.
Haemophilus influenzae
Es un cocobacilo gramnegativo anaerobio facultativo y
de difícil desarrollo en los medios de cultivo habituales. Por
ser muy pleomórfico, se lo puede observar como coco bacilo
o forma filamentosa, fundamentalmente en casos de pa-
cientes que han tenido tratamiento antibiótico previo. Exis-
ten distintos serotipos de Haemophilus influenzae capsula-
dos y se los designa como A, B, C, D, E y F. El tipo B es
responsable de casi todos los casos de meningitis. Coloni-
za el tracto respiratorio, en el 3 al 5% de las personas.
Métodos rápidos de diagnóstico
Existen algunas técnicas útiles para la detección rápida de
antígenos bacterianos en el LCR: el test del látex, la coaglu-
tinación y la contrainmunoelectroforesis. La especificidad
de todas estas técnicas oscila entre el 95% y el 100%, y la
sensibilidad, entre el 80% y 100% para Haemophilus in-
fluenzae y neumococo, y el 50 a 70% para Neisseria me-
ningitidis.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Por los distintos métodos disponibles en la actualidad, pue-
den detectarse antígenos del Haemophilus influenzae, Strep-
tococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y estreptococo del
grupo B. Si bien no hay diferencias significativas en lo refe-
rente a la sensibilidad y/o especificidad entre estas distintas
técnicas, es preferible la del látex, por su fácil y rápida
realización. No es conveniente ni recomendable, por razo-
nes de costo-beneficio, el uso simultáneo de más de uno de
estos métodos, dado que ello no aumenta la sensibilidad.
Estas técnicas no reemplazan el examen directo del Gram,
que sigue siendo el método más económico dentro de los
tests rápidos de diagnóstico.
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva es un reactante de fase aguda que,
cuando está presente en concentraciones mayores de 100
µg/ml en el LCR, puede servir para diferenciar las menin-
gitis bacterianas de las virales, ya que en las primeras está
aumentada. Si bien la concentración de proteína C reactiva
puede estar elevada en otras enfermedades inflamatorias
del sistema nervioso central, tiene una buena sensibilidad
y especificidad y, fundamentalmente, tiene un valor pre-
dictivo negativo del 97%, por lo que serviría para excluir el
diagnóstico de MB. Este procedimiento no está recomenda-
do para recién nacidos, debido a la existencia de resultados
falsos negativos.
Hemocultivos
Deben ser realizados siempre que exista la sospecha clínica
de meningitis. Los resultados son positivos aproximada-
mente en el 80% de los niños con meningitis por Haemo-
philus influenzae, en el 50% de las asociadas a neumoco-
co y en el 30% de las meningitis meningocócicas. Además,
es necesario recordar que los hemocultivos son de suma
importancia en los casos de recién nacidos.
Tratamiento
El tratamiento de la MB debe basarse en el conocimiento
del patógeno probable y su respectiva sensibilidad. Ac-
tualmente, dentro de las dificultades más relevantes se en-
cuentran los altos patrones de resistencia del S. pneumoniae
a la penicilina e incluso a las cefalosporinas de tercera ge-
neración.
Patrones de resistencia
Los tres agentes causales merecen algunas consideraciones
al respecto.
Haemophilus influenzae tipo b
En los últimos años, la resistencia a la ampicilina alcanzó
al 30% de todos los aislamientos, y el mecanismo más fre-
cuente es el producido por betalactamasas. Además, alre-
dedor del 3% presenta resistencia asociada al cloramfenicol.
25
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
S. pneumoniae
La resistencia a la penicilina ha aumentado fundamental-
mente en los últimos cinco años. Las cepas son clasificadas
como sensibles, intermedias o resistentes, según la concen-
tración inhibitoria mínima. En la tabla 12, se muestran los
valores de la CIM para una mejor interpretación de la resis-
tencia.
En nuestro medio, diversos datos demuestran que el porcen-
taje con resistencia intermedia a la penicilina en muestras
de LCR es mayor del 10% . También en los últimos años han
aparecido cepas de S. pneumoniae con resistencia interme-
dia o alta a las cefalosporinas de tercera generación (cefo-
taxima, ceftriaxona). Cuando en la comunidad donde es-
temos trabajando el neumococo presente alta resistencia
en más del 5% a ceftriaxona, corresponde iniciar la tera-
péutica empírica de la meningitis con la asociación de
un glucopéptido, como la vancomicina, y una cefalospo-
rina de tercera generación, como la ceftriaxona.
Neisseria meningitidis
Si bien existen reportes de cepas resistentes a penicilina, las
mismas son excepcionales, y debido a los esquemas empíri-
cos (cefalosporinas de tercera generación) utilizados actual-
mente, esa información carece de valor.
Tratamiento antibiótico
En el tratamiento de las MB, deben utilizarse antibióti-
cos que alcancen concentraciones en el LCR que supe-
ren diez veces la CIM de los agentes productores de dicha
infección.
El tratamiento empírico de la meningitis neonatal debe
incluir la ampicilina y las cefalosporinas de tercera gene-
ración. Estas drogas tienen mejor penetración meníngea,
mayor seguridad con menor toxicidad potencial y son de
muy fácil administración, ya que no es necesario medir
Tabla 12. Interpretación de la sensibilidad (CIM mg/ml)
Penicilina Cefotaxima - Ceftriaxona
Sensible ≤ 0,06
Intermedio > 0,1-1
Resistente ≥2
Tabla 13. Terapia antibiótica: dosis e intervalos
Antibiótico Dosis (mg/kg/día)
Cefotaxima 200
Ceftriaxona 80-100
Vancomicina 60
26
niveles séricos de las cefalosporinas pero sí de los amino-
glucósidos.
Para un niño de 1 a 3 meses de edad, también corresponde
iniciar tratamiento en forma empírica con ampicilina y
una cefalosporina de tercera generación. Esta combina-
ción provee la cobertura necesaria para los gérmenes que
causan meningitis neonatal y de la infancia.
El tratamiento empírico inicial del niño mayor de 3 me-
ses se inicia solamente con cefalosporinas de tercera ge-
neración, como la ceftriaxona o la cefotaxima. Las dosis e
intervalos utilizados se muestran en la tabla 13.
En áreas donde la resistencia al S. pneumoniae se encuentre
en aumento, deben monitorizarse los niveles de resisten-
cia a las cefalosporinas de tercera generación a través de
la realización de la CIM de todas las cepas, y cuando este
índice supere el 5% de cepas con CIM ≥ 2,0 para ceftriaxona
o cefotaxima, es preciso agregar vancomicina en una dosis
de 60 mg/kg/día.
La duración del tratamiento varía según el microorga-
nismo y la respuesta a la terapia utilizada. Las meningi-
tis neonatales causadas por bacilos gramnegativos deben
recibir un tratamiento antibiótico mínimo de veintiún días,
mientras que el estreptococo del grupo B y la Listeria mono-
cytogenes deben ser tratadas durante catorce días. El Hib se
trata durante siete a diez días, el S. pneumoniae diez a cator-
ce (de acuerdo con el patrón de resistencia del neumococo),
y la N. meningitidis, cinco a siete días. En la actualidad, dado
que se cuenta con la ceftriaxona, que puede ser utilizada
por vía intramuscular para el tratamiento de la MB a partir
de las 48 horas, los pacientes pueden ser manejados en
forma secuencial, es decir, primero internados y con medi-
cación endovenosa, y luego en forma ambulatoria y con
medicación intramuscular, con el fin de completar el tiem-
po de tratamiento.
Vancomicina
≤ 0,5 <1
1 -
≥2 -
Intervalo (horas)
6
12 o 24
6

Medidas coadyuvantes
La utilización de dexametasona, en una dosis de 0,15 mg/
kg cada seis horas, durante un total de dos días, adminis-
trando la primera dosis antes de la administración de la
primera dosis de antibiótico, ha demostrado ser útil para
disminuir las secuelas neurológicas y la pérdida sensorial
auditiva en casos de pacientes con meningitis por Hib.
Estos beneficios no han sido claramente comprobados cuan-
do se trata de meningitis causadas por S. pneumoniae y Neis-
seria meningitidis, por lo cual existe controversia acerca de
su uso sistemático frente a estos patógenos.
Prevención
Se basa en la aplicación de las vacunas y en la quimio-
profilaxis. Las infecciones severas causadas por H. influen-
zae b pueden prevenirse con la administración de la vacu-
na contra dicho microorganismo que se aplica desde los 2
meses de vida, y luego se completa el esquema de inmuni-
zación a los 18 meses de edad. La vacuna antineumocócica
heptavalente conjugada es útil y efectiva para prevenir la
meningitis causada por neumococo, por los serotipos que
contiene la vacuna. En Estados Unidos es de aplicación uni-
versal, y hasta el momento ha logrado un impacto epide-
miológico beneficioso en la prevención de las infecciones
severas causadas por S. pneumoniae. La vacuna antimenin-
gocócica se aplica en caso de brotes epidémicos y cuando se
viaja a zonas endémicas. En caso de brote por el serotipo B,
se indica la vacuna B + C, y si el brote es producido por el
serotipo C, corresponde la vacunación con la vacuna A + C.
Frente al contacto con un caso de meningitis, debe indicar-
se profilaxis con antibióticos a los contactos íntimos. En
caso de los contactos con un paciente que padece meningi-
tis causada por H. influenzae b, se indica rifampicina, 20
mg/kg/día cada 24 horas (máximo: 600 mg/día), durante
cuatro días; si en el grupo familiar hubiera un niño menor
de 4 años, corresponde indicarla a todos los contactos ínti-
mos (contacto durante cuatro horas diarias durante cinco
días a la semana como mínimo). Si la meningitis es causada
por N. meningitidis, hay que indicar rifampicina, 20 mg/kg/
día cada 12 horas (máximo 1.200 mg/día), durante dos días
sucesivos, a todos los convivientes. Como drogas alternati-
vas disponemos de: ciprofloxacina (500 mg en una sola
toma), ceftriaxona (250 mg en una sola dosis).
Infecciones asociadas a siste-
mas de derivación de LCR
Introducción
El uso de sistemas de derivación de drenaje del LCR (shunts)
ha facilitado el manejo de la hidrocefalia. Las infecciones
pueden complicar estos procedimientos planteando dificul-
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
tades en el diagnóstico y en el tratamiento. La incidencia de
estas infecciones ha disminuido significativamente en la
última década.
Una de las terapéuticas empleadas en la hidrocefalia es la
colocación de sistemas de derivación de LCR (SDLCR) a la
cavidad peritoneal (DVP) o a la aurícula derecha (DVA).
Para ello se utilizan prótesis constituidas por una porción
proximal, que se coloca en los ventrículos cerebrales, y
una porción distal, que deriva el LCR al peritoneo, al co-
razón, a la pleura, etc. Además, los sistemas tienen entre
sus componentes una válvula reguladora de presiones y un
reservorio que permite la toma de LCR o la inyección de
sustancias (antibióticos, citostáticos) en los ventrículos ce-
rebrales, cuando se lo requiera.
Epidemiología y patogenia
La literatura médica informa sobre diferentes tasas de in-
fección de los SDLCR, que dependen de la metodología em-
pleada en cada estudio. La frecuencia de infección varía
entre 1,5 y 40%, con un promedio del 10 al 15%. Distintos
factores favorecen las infecciones de estos sistemas:

Dependientes del huésped: edad menor de tres meses, bajo
peso al nacer (menos de 1.250 g), presencia de infecciones
de la piel, antecedente de otras infecciones de SDLCR colo-
cados previamente, y un alto número de recambios valvu-
lares.

Factores relacionados con la cirugía: la experiencia del
neurocirujano y la utilización de una técnica depurada y
rápida son de fundamental importancia para la reducción
de las infecciones.

Tipo de SDLCR: no hay diferencias sustanciales entre las
DVP y las DVA.
Se han propuesto cuatro mecanismos por los cuales el SDL-
CR puede infectarse:
1. Colonización del sistema en el acto quirúrgico: es el
mecanismo más frecuente.
2. Diseminación hematógena.
3. Entrada de microorganismos por la piel después del
acto quirúrgico: es poco frecuente.
4. Vía retrógrada en las DVP: microorganismos provenien-
tes del peritoneo que colonizan la prótesis.
Etiología
En el 85% de los casos, las infecciones son monomicrobia-
nas. Las polimicrobianas están relacionadas con perfora-
ciones intestinales en los casos de pacientes con DVP. Las
dos terceras partes de los microorganismos son Staphylo-
coccus spp. El Staphylococcus epidermidis es el más fre-
cuente, seguido por el Staphylococcus aureus.
Los bacilos gramnegativos entéricos (Escherichia coli, Kleb-
27
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
siella pneumoniae, etc.) son responsables de entre un 6 y un
20% de las infecciones. La presencia de patógenos que cau-
san meningitis primaria (Haemophilus influenzae tipo b,
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae) ha sido
documentada en el 5% de los casos aproximadamente. Tam-
bién existen otros microorganismos, menos frecuentes (anae-
robios, difteroides, hongos), que pueden infectar este tipo de
derivaciones (tabla 14).
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son muy variables y depen-
den del mecanismo de infección, del agente causal y del
tipo de derivación.
La fiebre aparece en un 14 a un 92% de los pacientes con
infección. Las cefaleas, las náuseas o los vómitos, el letargo
y los cambios en el estado mental son signos y síntomas de
frecuente observación.
La infección sobre la piel que recubre el sistema (celulitis)
se acompaña habitualmente de infección del sistema.
Los signos meníngeos suelen estar ausentes, ya que la in-
fección se circunscribe al sistema ventricular y a la prótesis,
sin compromiso del canal medular.
La presencia de disfunción valvular es un elemento casi
constante, y se produce consecutivamente a la infección
del sistema. Los signos de disfunción proximal suelen ser
muy evidentes, mientras que los de disfunción distal de-
penden del sitio de colocación del sistema. Cuando el ex-
tremo distal se encuentra en la aurícula, nos hallamos fren-
te a una situación grave, que se acompaña invariablemen-
te de bacteriemia y puede complicarse con infección endo-
vascular (endocarditis), embolias pulmonares, pseudotumor
atrial, taponamiento cardíaco, etc. Cuando el extremo dis-
tal se encuentra en el peritoneo suelen presentarse signos y
síntomas de compromiso peritoneal (peritonitis) o masas
inflamatorias palpables que interfieren con la alimenta-
ción del paciente y el tránsito intestinal.
Una variedad de infección crónica del SDLCR es la nefritis
por shunt. Se produce cuando hay una infección crónica
del sistema. La bacteriemia persistente desencadena la for-
mación de complejos antígeno-anticuerpo que se deposi-
tan en los glomérulos renales y activan el sistema del com-
plemento, lo cual genera una proliferación mesangial y
síndrome nefrótico. La enfermedad provoca disfunción val-
vular, con o sin signos y síntomas de infección. Habitual-
mente el paciente tiene fiebre, eritrosedimentación acele-
rada y puede haber hematuria y proteinuria en la orina.
En caso de detectarse esta complicación y de no realizarse
el tratamiento adecuado, puede llevar a la insuficiencia
renal.
Exámenes complementarios
El diagnóstico de certeza se realiza mediante el análi-
28
sis del LCR por punción del reservorio.
El hemograma tiene valor limitado, ya que el 25% de los
pacientes con infección registra recuento de glóbulos blan-
cos dentro de las cifras normales
Los hemocultivos son de mucha utilidad en los casos de
DVA: pueden ser positivos en más del 90% de ellos; sin em-
bargo, en las DVP, resultan positivos solo en el 20% de los
pacientes aproximadamente.
La ecografía de abdomen puede identificar quistes provo-
cados por una disfunción distal, y debe indicarse a los pa-
cientes con DVP.
La tomografía axial computada de cerebro no identifica la
infección per se, pero permite detectar elementos que orien-
tan hacia la presencia de disfunción valvular.
Es fundamental obtener una muestra de LCR por pun-
ción del reservorio y realizar el análisis y el cultivo del
citoquímico. La punción lumbar no tiene valor diagnósti-
co. El número de células en el citoquímico de LCR está au-
mentado (media: 156 células/mm3) con un rango de 0 a
2.623 células/mm3. Si bien un recuento alto de células se
correlaciona con infección, un recuento normal no invali-
da el diagnóstico. La hipoglucorraquia no está presente en
todos los casos, por lo que la glucorraquia normal no des-
carta la presencia de infección. La proteinorraquia habi-
tualmente se encuentra elevada, pero también es de carác-
ter inespecífico.
El elemento más útil para el análisis del LCR es el cultivo.
Los resultados positivos del Gram dependen del microor-
ganismo causante de la infección: si se trata de bacilos
gramnegativos son de alrededor del 90%; para S. aureus,
80%, y para S. epidermidis, solo 4%. El cultivo de LCR puede
ser positivo en ausencia de pleocitosis, pero en general se
correlaciona con el recuento celular; su rendimiento es de
alrededor del 90% cuando hay más de 100 células/mm3.
Cuando solo se encuentra infectada la porción distal del
sistema de derivación, el diagnóstico suele ser dificultoso,
ya que el LCR obtenido del reservorio puede ser negativo.
En este caso debe plantearse la exteriorización del extremo
distal y, desde allí, la toma de muestra del LCR.
Tratamiento
Se han propuesto distintas modalidades terapéuticas para el
manejo de las infecciones asociadas a SDLCR (gráfico 1). La
remoción del sistema, junto con la administración de anti-
bióticos sistémicos, es la que brinda mayor éxito terapéuti-
co (96%) y la que produce menor mortalidad (3%). En este
caso, debe colocarse un sistema de derivación al exterior (ven-
triculostomía) hasta la recolocación del nuevo SDLCR. Dada
la habilidad de los microorganismos de adherirse a la válvu-
la, esta es la opción preferida. No se recomienda la remo-
ción del sistema cuando la infección es producida por los
microorganismos causantes de meningitis primaria.
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Otra alternativa terapéutica es la remoción de la válvula y causadas por microorganismos residentes de la piel de los
su reemplazo inmediato, en el mismo acto operatorio. Esta pacientes que, en el momento del acto quirúrgico, coloni-
modalidad puede plantear dificultades técnicas y su éxito zan la prótesis. Por lo tanto, la preparación del paciente
llega al 75%. para la cirugía es fundamental. La descolonización de los
portadores de S. aureus, la internación previa de corta dura-
La administración de antibióticos sistémicos sin remover el
ción, el rasurado practicado inmediatamente antes del acto
sistema de derivación es una estrategia poco recomendada,
quirúrgico y una buena técnica operatoria contribuyen a
ya que su éxito es menor del 50%. Generalmente, el pacien-
disminuir la incidencia de infección asociada al sistema. El
te deja de tener signos y síntomas de infección, pero reapa-
uso de antibióticos perioperatorios es controvertido. Los
recen al suspender el tratamiento antibiótico.
antibióticos más frecuentemente empleados son la vanco-
Una nueva forma de tratar a los pacientes con infección por micina, trimetoprima-sulfametoxazol, cefuroxima, cef-
Staphylococcus spp. no productores de “slime” y sin disfun- triaxona, etc. En la actualidad, la decisión de utilizar profi-
ción proximal es la exteriorización del extremo distal del laxis antibiótica es empírica y varía según la institución.
SDLCR, junto con la administración de antibióticos duran-
te dos o tres semanas, modalidad esta con la cual se han
obtenido resultados satisfactorios. Tabla 14. Infecciones asociadas a sistemas de
derivación de LCR. Agentes etiológicos
Para que no se produzcan complicaciones con los drenajes
al exterior, es fundamental el cuidado de los mismos mante-
Microorganismo Incidencia (%)
niendo el sistema cerrado y cambiando los drenajes cada
tres a siete días, con estrictos controles de enfermería.
S. epidermidis 47-64
El tratamiento antibiótico debe ser elegido acorde con la
S. aureus 12-29
susceptibilidad del microorganismo, recordando que tie-
ne que ser bactericida y alcanzar concentraciones adecua-
E. coli 8-10
das en LCR. Se prefiere el uso empírico inicial de vancomi- Klebsiella spp. 3-8
cina, y corresponde añadir la ceftazidima si el paciente se Proteus spp./Pseudomonas spp. 2-8
encuentra en mal estado general. Streptococcus spp. 8-10
La duración del tratamiento depende del microorganis- H. influenzae b
mo causante. Si se aísla S. epidermidis con examen citoquí- N. meningitidis 2-8
mico de LCR normal y con cultivo posterior de control ne- S. pneumoniae
gativo, siete días de tratamiento se consideran adecuados. Anaerobios 6
Puede planearse la colocación del nuevo sistema con tres
días de tratamiento. Si los cultivos de control resultan posi- Adaptado de Bayston R. J Antimicrob Chemother. 1985;15:259-61.
tivos y/o el examen citoquímico del LCR es anormal, se su-
gieren diez días de tratamiento, a partir de un cultivo nega-
Gráfico 1. Infecciones asociadas a SDLCR.
tivo tomado a las 72 horas de iniciada la antibioticoterapia.
Resultados del tratamiento
Tres días después de la suspensión del tratamiento se realiza
un nuevo cultivo. Si persistiera negativo, se indicará la co-
locación del sistema nuevo. Debido a la escasa frecuencia Porcentaje de pacientes
de cultivos positivos posteriores a la suspensión de los anti-
bióticos, algunos centros proponen la recolocación del sis- 100
cura muerte
tema en forma inmediata al concluir el tratamiento. En caso
de infección por S. aureus y bacilos gramnegativos, se sugie- 80
ren diez a catorce días de tratamiento a partir del primer
cultivo negativo. La recolocación del sistema de derivación 60
se realiza siguiendo los mismos parámetros expuestos ante-
riormente. 40
La celularidad elevada, la hipoglucorraquia y las proteínas
moderadamente aumentadas no deben hacer diferir la co- 20
locación del sistema, ya que estos parámetros pueden per-
manecer alterados por largo tiempo. 0
ATB EV ATB EV ATB EV + ATB EV+
/ IT Cambio Derivación ext.
Prevención
La mayoría de las infecciones asociadas a los SDLCR son Adaptado de Bayston R. J Antimicrob Chemother; 1985;15:259-61.

29
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Infecciones focales supurativas
Introducción
Las infecciones focales supurativas del sistema nervioso
central son poco frecuentes pero muy importantes en pe-
diatría, ya que un retardo en el diagnóstico y en la imple-
mentación del tratamiento adecuado conduce a una mala
evolución.
Dentro de este grupo se engloban el absceso cerebral, el
empiema subdural y el absceso epidural, que pueden pre-
sentarse en forma aislada o coexistir en un mismo paciente.
Epidemiología
La mayoría de los abscesos cerebrales afectan a niños
menores de 15 años, con un pico máximo entre los 4 y los
7 años, y son más frecuentes en los países en vías de desa-
rrollo.
Generalmente se asocian a focos infecciosos contiguos,
como otitis media aguda, sinusitis y meningitis, o a siem-
bras hematógenas por focos sépticos a distancia (osteomie-
litis, endocarditis) especialmente en niños con cardiopatías
congénitas cianóticas. En neonatos, se han descripto absce-
sos cerebrales como complicación de la monitorización fe-
tal con electrodos subcutáneos en el cuero cabelludo.
Etiología
Si bien son múltiples los microorganismos que pueden cau-
sar este tipo de infecciones, en la tabla 15 se enumeran los
gérmenes más frecuentemente involucrados y sus frecuen-
cias relativas.
Debemos destacar que las infecciones mixtas suelen su-
perar el 30% de los casos, y pasan muchas veces inadverti-
das por no haberse utilizado los medios selectivos de culti-
vo requeridos, cuyo ejemplo más claro ocurre con los gér-
menes anaerobios.
Cuando se trata de neonatos, toman una importancia
mayor las bacterias gramnegativas, especialmente Citro-
bacter koseri, Salmonella spp., Serratia spp., Proteus spp., Ente-
robacter spp. y Listeria spp.
Los huéspedes con inmunodeficiencias congénitas o ad-
quiridas tienen mayor riesgo de padecer un absceso cere-
bral, que puede ser causado incluso por microorganismos
Tabla 15. Microorganismos que causan infecciones focales del SNC
Absceso cerebral
Streptococcus spp. 50-70%
Staphylococcus spp. 10-30%
Enterobacterias 10-25%
30
poco frecuentes como los hongos, especialmente después
de tratamientos con antibióticos de amplio espectro. En pa-
cientes trasplantados de médula ósea que presentan absceso
cerebral, el 90% de las veces este es causado por hongos, prin-
cipalmente Candida spp. y Aspergillus spp. La toxoplasmosis
es una de las principales causas de absceso cerebral en pa-
cientes adultos VIH positivos, pero es rara en pediatría.
Las bacterias que provocan el absceso epidural y el em-
piema subdural son similares a las responsables del abs-
ceso cerebral, aunque en niños menores de 5 años, las bac-
terias capsuladas causantes de meningitis son las más fre-
cuentes, especialmente Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b. La incidencia
de este último decayó bruscamente después de la imple-
mentación en forma masiva de la vacuna conjugada espe-
cífica.
Según la localización del absceso cerebral, puede inferirse
su etiología con bastante exactitud (tabla 16).
Manifestaciones clínicas
La signosintomatología depende de tres factores princi-
pales:

localización,

virulencia del germen,

estado inmunitario del huésped.
Además de la localización del absceso, las manifestacio-
nes clínicas también están relacionadas con el cuadro
infeccioso, y la presencia de hipertensión endocraniana.
Los abscesos de localización frontal o parietal pueden per-
manecer silentes durante largos períodos, hasta que por su
tamaño comienzan a dar síntomas de hipertensión endo-
craniana, o alcanzan la corteza cerebral.
En la tabla 17 se describen los síntomas más frecuentes.
Exámenes complementarios
El diagnóstico de las infecciones focales supurativas
del SNC no suele ser sencillo, y se requiere un alto índi-
ce de sospecha.
Con respecto al laboratorio, los resultados son a menudo
inespecíficos. El hemograma muestra leucocitosis con neu-
trofilia, con más de 20.000 leucocitos solo en el 25% de los
Empiema subdural Absceso epidural
40-60% 40-60%
10-20% 10-20%
5-15% 5-15%
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Tabla 16. Características de acuerdo a su localización

Localización del absceso Factor predisponente Microorganismo causal

Lóbulo frontal Sinusitis frontal Estreptococos aerobios o anaerobios,

Bacteroides spp., Staphylococcus spp.,
Haemophilus spp.

Lóbulo temporal o cerebelo Otitis media, mastoiditis Streptococcus spp., Bacteroides fragilis,
enterobacterias

Cualquier sitio Inmunodepresión Toxoplasma gondii, hongos,

enterobacterias, Nocardia spp.

Trayecto de irrigación de la Siembra hematógena Estreptococos aerobios, anaerobios o

arteria cerebral media Cardiopatía congénita cianótica microaerófilos, Haemophilus spp.,
Focos sépticos a distancia (endo- Staphylococcus aureus
carditis, osteomielitis etc.)

Heridas Traumatismo penetrante o herida Staphylococcus aureus, Streptococcus

quirúrgica spp., enterobacterias, Clostridium spp.

Tabla 17. Manifestaciones clínicas

Signos o síntomas Porcentaje de presentación

Cefalea 70
Fiebre 50
Déficit neurológico focal 50
Náuseas/vómitos 25–50
Convulsiones 25–45
Rigidez de nuca 25
Edema de papila 25
Tríada de cefalea, fiebre y déficits focales < 50

casos. La eritrosedimentación y la proteína C reactiva sue- de los casos, y los pacientes que sobreviven pueden padecer
len estar elevadas. secuelas neurológicas residuales.

Los resultados de los hemocultivos son positivos en el 10% En el electroencefalograma se observan ondas lentas delta
de los casos. que orientan el diagnóstico.

El análisis fisicoquímico del líquido cefalorraquídeo no es
específico, y muestra por lo general pleocitosis moderada
con 500 elementos aproximadamente. Corresponde desta-
car que en hasta un 20% de los pacientes el líquido es
completamente normal, y que los cultivos de LCR solo
resultan positivos en menos del 10% de los casos.
Las cifras excesivamente elevadas en el número de leucoci-
tos del LCR (50.000–100.000 elementos) deben hacer sospe-
char la punción de un absceso epidural o de partes blandas
o la rotura del absceso cerebral en el sistema ventricular,
con el consiguiente empiema ventricular, generalmente
acompañado de un empeoramiento súbito del paciente que
puede llevarlo incluso al shock séptico.
El índice de mortalidad de esta complicación supera el 50%
Dentro de los estudios por imágenes, son especialmente
útiles la tomografía computada con contraste (TC) y
la resonancia nuclear magnética (RNM), que permi-
ten diagnósticos más precoces y determinan con mucha
exactitud la localización topográfica de las lesiones, lo
que facilita su abordaje quirúrgico o su drenaje, proce-
dimientos que disminuyen la tasa de mortalidad a me-
nos del 10%. La imagen típica de la TC es de un triple
anillo compuesto por un centro hipodenso con un anillo
de refuerzo periférico, rodeado a su vez por un halo hipo-
denso que corresponde a edema cerebral. Este tercer anillo
de refuerzo puede no evidenciarse en los pacientes que
recibieron tratamiento con corticoides. El contraste remar-
ca aún más la diferencia entre el pus y el anillo inflamato-
rio que lo rodea, que es hipercaptante.

31
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
La RNM es el método de primera elección para el estudio
de las infecciones focales supurativas del SNC, ya que tiene
mayor sensibilidad y especificidad que la TC, y puede, ade-
más, poner en evidencia lesiones mucho más pequeñas, lo
que permite llegar al diagnóstico más rápidamente. Es tam-
bién mucho más precoz para detectar la respuesta al tra-
tamiento que la TC, lo que favorece el seguimiento, ya que
después de un tratamiento exitoso, la resolución de las imá-
genes por RMN demanda solo dos o tres meses, mientras
que la TC exige aproximadamente un año o más.
Tratamiento
Respecto de las alternativas de tratamiento, deberá optarse
por realizar tratamiento antimicrobiano solo, o bien aso-
ciado al tratamiento quirúrgico.
Numerosos estudios han documentado la eficacia del tra-
tamiento antibiótico solo, en grupos de pacientes cuida-
dosamente seleccionados. Esta selección requiere el cum-
plimiento de ciertos requisitos:

Paciente alerta y clínicamente estable.

Sin signos de hipertensión endocraniana.

Absceso menor o igual a 3 cm de diámetro.

Evolución menor de dos semanas (tiempo requerido para
que se forme el anillo que encapsula el absceso y disminuye
la penetración del antibiótico).
Si se conoce el germen y su sensibilidad, la eficacia del tra-
tamiento es aún mayor.
Además, hay ciertas circunstancias en que el tratamiento
antibiótico aislado es la única posibilidad, por ejemplo cuan-
do hay múltiples abscesos o si los mismos se encuentran en
áreas del cerebro de muy difícil acceso, o cuando el pacien-
te tiene una alteración de la coagulación irreversible.
Dado que el tratamiento antibiótico solo tiene mayores pro-
babilidades de fracasar, se recomienda su seguimiento se-
manal con RNM o TC.
La duración de la terapia antibiótica por vía parenteral es
habitualmente de cuatro a seis semanas.
En la elección del tratamiento empírico inicial, se tendrá en
cuenta el factor predisponente o foco primario (tabla 18).
El rol de los corticoides continúa siendo controvertido, y
pueden, en algunos casos, llevar a errores de interpretación
de los estudios por imágenes, tanto en el diagnóstico como
en el seguimiento. Se los reserva solo para aquellos casos
en que la hipertensión endocraniana y el deterioro del
32
estado general ponen en peligro la vida del paciente.
Con respecto al tratamiento quirúrgico, el mismo puede
realizarse por resección quirúrgica a cielo abierto, o a tra-
vés de cirugía estereotáxica, que es muy segura y efectiva
y es menos agresiva.
La cirugía a cielo abierto está especialmente indicada
para aquellos pacientes que presentan:

infecciones por hongos o por helmintos que no respon-
den al tratamiento adecuado,

absceso de fosa posterior,

abscesos multiloculados,

reacumulación de líquido después de la aspiración.
Gracias a los avances en los métodos diagnósticos y tera-
péuticos, el índice actual de mortalidad por absceso cere-
bral es menor del 15%. Los factores de peor pronóstico y
que se asocian a mayores porcentajes de mortalidad son:

presencia de múltiples abscesos,

instauración precoz del coma,

inmunosupresión,

casos de neonatos de bajo peso o prematuros.
Se estima que:

60-70% de los pacientes evoluciona sin secuelas,

10-30% desarrolla convulsiones,

10-30% desarrolla hemiparesias,

5-10% desarrolla parálisis de algún par craneal,

5-10% desarrolla hidrocefalia.
Los menores de 5 años tienen más probabilidad de evolu-
cionar con déficits intelectuales, así como aquellos niños
que cursan el cuadro con hipertensión endocraniana o trom-
bosis del seno cavernoso.
Prevención
La prevención se basa exclusivamente en el adecuado
diagnóstico y tratamiento precoz de las enfermedades que
predisponen a padecer abscesos cerebrales. El buen cuida-
do del paciente operado del cerebro o con traumatismo cra-
neoencefálico contribuye a disminuir las infecciones pos-
teriores.
La vacunación contra H. influenzae b y neumococo son
claves para prevenir la meningitis en niños de corta edad.

Tabla 18. Tratamiento empírico en función de la localización o factor predisponente
Factor predisponente
o foco primario
Meningitis
- Neonatos
- Niños
Cardiopatía congénita cianótica
Otitis o sinusitis
Herida penetrante o shunt
ventrículo- peritoneal
Endocarditis
- De válvula nativa
- De válvula protésica
Origen desconocido o paciente
inmunosuprimido
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Antibiótico y dosis
- Cefotaxima 200 mg/kg/día más ampicilina 300-400 mg/kg/día.
- Ceftriaxona 100 mg/kg/día más vancomicina 60 mg/kg/día.
- Ceftriaxona 100 mg/kg/día más metronidazol 30 mg/kg durante 7 días, o
- ampicilina 300-400 mg/kg/día más cloramfenicol 80-100 mg/kg/día, o
- ampicilina-sulbactam 200 mg/kg/día de ampicilina.
- Ceftriaxona 100 mg/kg/día más metronidazol 30 mg/kg/día, o
- ampicilina 300-400 mg/kg/día más cloramfenicol 80-100 mg/kg/día.
- Vancomicina 60 mg/kg/día más ceftazidima 150-200 mg/kg/día, o más
ceftriaxona 100 mg/kg/día.
- Ampicilina más aminoglucósido en dosis máximas, o
- ceftriaxona 100 mg/kg/día.
- Vancomicina 60 mg/kg/día más cefalosporinas de 3ª generación en dosis
máximas.
- Vancomicina 60 mg/kg/día más ceftazidima 150-200 mg/kg/día más
metronidazol 30 mg/kg/día.
- Si no hay respuesta en una semana y con germen desconocido, agregar
anfotericina B.
33
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

34
 Infecciones
respiratorias severas
Epiglotitis
Introducción
La epiglotitis es una de las verdaderas emergencias infec-
tológicas en pediatría. La infección de la epiglotis se halla
frecuentemente acompañada por la afectación de las es-
tructuras supraglóticas. Esta combinación genera la rápida
y completa obstrucción de la vía aérea superior, con insufi-
ciencia respiratoria aguda y, de no ser tratada adecuada-
mente, la muerte.
El manejo médico apropiado es de vital importancia para
que el niño pueda sobrevivir el episodio agudo.
Epidemiología
Es una infección que afecta a niños entre los 2 y 6 meses de
edad. Predomina en varones y niñas por igual, y se presenta
con mayor frecuencia en los meses de invierno. Sin embar-
go, un estudio reciente mostró un aumento de la edad me-
dia de presentación, pasando de los 34 meses de mediana a
los 80 meses. También puede afectar a niños mayores y ado-
lescentes.
Etiología
La causa más frecuente de epiglotitis es el Haemophilus
influenzae tipo b. La incidencia de esta infección ha dismi-
nuido significativamente desde la introducción de la vacu-
na conjugada contra el Hib (desde 3,5 a 8 casos por 100.000
en 1980 hasta 0 a 1,8 casos por 100.000 en 1990).
Otras bacterias asociadas a esta patología son: Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus betahemolítico de los grupos A, B
y C, Staphylococcus aureus y otros serotipos de Haemophilus.
En pacientes inmunocomprometidos se han reportado ca-
sos con Pseudomonas aeruginosa y Candida tropicalis. Agen-
tes virales como el herpes simplex, parainfluenza e influen-
za han sido aislados en casos de epiglotitis en niños inmu-
nocompetentes.
Cuadro clínico
La presentación clínica de la epiglotitis es abrupta, con
una rápida progresión de los síntomas (menos de 24 horas
desde la aparición del primer síntoma hasta la internación
e intubación del paciente). Una cuidadosa historia clínica
puede demostrar la presencia de un cuadro viral de la vía
aérea superior en el pasado inmediato.
La fiebre es alta, el niño presenta irritabilidad y signos de
toxicidad generalizada con dificultad para respirar, es-
tridor inspiratorio, dolor de garganta con disfagia e inha-
bilidad para tragar con la consecuente salivación profu-
sa. El compromiso de la subglotis puede generar tos perru-
na, ronquera y afonía. La progresión de la obstrucción de la
vía aérea origina más ansiedad, la aparición de cianosis y
disminución de la conciencia, con la posibilidad de con-
vulsiones hipoxémicas y muerte.
Para mantener la permeabilidad de la vía aérea, el niño se
inclina hacia adelante con el cuello hiperextendido, mien-
tras que los brazos son utilizados para mantener el tórax
(posición de trípode).
Exámenes complementarios
La constelación de síntomas clínicos hace sospechar la
enfermedad. Si el diagnóstico está en duda y el niño no
tiene distress respiratorio severo, algunos expertos recomien-
dan realizar una radiografía lateral de cuello, que demos-
trará una epiglotis inflamada y redondeada (signo del pul-
gar). Si el diagnóstico clínico es característico o la dificul-
tad respiratoria es severa, el niño debe ser trasladado en
forma urgente a un centro donde un médico anestesiólo-
go y un otorrinolaringólogo puedan intubarlo en forma
preventiva. La visualización de la epiglotis confirmará el
diagnóstico de epiglotitis. Una vez que la vía aérea se ha
asegurado por medio de la intubación, puede obtenerse un
hemograma que demostrará leucocitosis con desviación a
la izquierda, una eritrosedimentación que será elevada, dos
hemocultivos que serán positivos entre el 75 y 80 % de los
casos, y un cultivo de la epiglotis que mostrará el creci-
miento de la misma bacteria presente en el hemocultivo. La
dificultad respiratoria y/o cianosis merece la realización de
gases sanguíneos para establecer el grado de hipoxemia e
hipoventilación.
Es muy importante recordar que:
1) Nunca debe tratarse de visualizar la epiglotis utilizan-
do un bajalenguas, ya que esto puede precipitar la obstruc-
ción total de la vía aérea con imposibilidad de intubación
posterior.
2) Nunca deben realizarse extracciones de sangre u otras
maniobras que aumenten la ansiedad del niño antes de la
intubación profiláctica.
3) Nunca debe acostarse al niño, ya que esta posición
35
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
facilitará el colapso de la vía aérea.
4) Nunca debe trasladarse a un niño con epiglotitis en un
móvil particular o cualquier otro vehículo donde no se
pueda intubar al paciente en forma urgente, ya que la pro-
gresión de la enfermedad es hiperaguda y se han reportado
muertes durante el traslado al centro de salud más cercano.
Tratamiento
Si el paciente es llevado al consultorio médico, frente a la
presunción diagnóstica de epiglotitis, debe llamarse a una
ambulancia con personal capacitado para intubar a niños
durante el traslado a un centro de salud que tenga un anes-
tesiólogo y terapia intensiva disponibles.
En el centro de salud se debe:
1) Anestesiar al paciente.
2) Realizar una laringoscopia directa.
3) Intubar al paciente por vía nasotraqueal con un tubo
una o dos medidas más chicas que el necesario, según su
edad.
4) Después de la intubación, obtener sangre con fines diag-
nósticos, realizar la ventilación, buscar focos sépticos
metastáticos.
5) Decidir el esquema antibiótico: El uso de ceftriaxona (50
a 100 mg/kg/día, por vía endovenosa dividida cada 12 ho-
ras) o cefotaxima (100 a 200 mg/kg/día, por vía endoveno-
sa dividida cada 6 horas) es apropiado para el tratamiento
empírico. Si los cultivos demuestran el crecimiento de Sta-
phylococcus aureus se debe rotar el antibiótico de acuerdo
con la sensibilidad del mismo. La penicilina es la droga de
elección para el estreptococo del grupo A. La duración del
tratamiento es de siete días.
Hay que estar alerta para prevenir la aparición de compli-
caciones. Las más frecuentes incluyen:

Daño cerebral hipóxico.

Paro cardiorrespiratorio.

Shock séptico con coagulación intravascular disemi-
nada.

Edema pulmonar: aproximadamente el 10 % de los pa-
cientes con epiglotitis desarrollan edema de pulmón posin-
tubación. La prevención del mismo se logra con la aplica-
ción de presión positiva continua en la vía aérea.
Prevención
La prevención primaria de la epiglotitis puede realizarse
por medio de la vacunación contra el Hib mientras que,
cuando en el grupo familiar hay un niño menor de 4 años,
la profilaxis secundaria para todos los convivientes se rea-
liza con rifampicina (20 mg/kg/día por vía oral, con un
máximo de 600 mg/día) durante cuatro días.
36
La vacunación contra H. influenzae b es un arma funda-
mental para disminuir la incidencia de esta patología.
Traqueítis bacteriana
Introducción
La traqueítis bacteriana es una infección aguda puru-
lenta de la tráquea. Puede ser precedida por una infec-
ción de la vía aérea superior leve o una laringotraque-
obronquitis viral. El proceso inflamatorio, junto a las se-
creciones y descamación celular, causan obstrucción de la
vía respiratoria.
Epidemiología
La edad pico de presentación se sitúa entre los 3 meses y los
3 años de edad. Es más frecuente en niños y predomina en
los últimos meses del otoño y el invierno. El contagio se
produce de persona a persona o a través de los fomites.
Etiología
Las bacterias más comúnmente asociadas con la traqueítis
bacteriana son: Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus del grupo A y B, Haemoph-
ilus influenzae tipo B y Moraxella catarrhalis.
Cuadro clínico
La presentación clínica clásica es aguda y se caracteriza
por el aumento significativo de la fiebre con signos de
toxicidad generalizada, y la aparición de estridor y difi-
cultad respiratoria en un paciente que estaba recuperán-
dose de un cuadro agudo de laringotraqueobronquitis. En
una minoría, el cuadro agudo no tiene una historia previa
de infección viral de la vía aérea superior. Los pacientes con
traqueítis bacteriana pueden ser diferenciados de los pa-
cientes con epiglotitis por la ausencia de hipersalivación y
disfagia.
Exámenes complementarios
El diagnóstico se realiza en el momento de la intubación
(90% de los pacientes la requieren). El tubo endotraqueal
se llena de una secreción purulenta al pasar por debajo de
las cuerdas vocales. La radiografía puede mostrar la pre-
sencia de una pseudomembrana en el lumen de la tráquea.
Entre el 50 y el 100% de los pacientes presentan exudados
pulmonares.
El hemograma refleja una infección bacteriana severa con
leucocitosis con desviación a la izquierda, y todos los he-
mocultivos son virtualmente negativos.
El diagnóstico etiológico se obtiene por medio del estudio de
las secreciones traqueales. El estudio de Gram es de mu-
cha utilidad, ya que permite una aproximación diagnósti-

ca que se confirma por el cultivo de las secreciones. Se han
cocultivado virus respiratorios tales como el parainfluen-
za, influenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio y sa-
rampión.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la intubación del paciente para
garantizar la permeabilidad de la vía aérea, complemen-
tada por la aspiración frecuente de las secreciones purulen-
tas, para evitar que se obstruya el tubo endotraqueal. El
manejo de estos pacientes debe llevarse a cabo en la unidad
de terapia intensiva.
El tratamiento antibiótico debe cubrir las bacterias mencio-
nadas. La cefuroxima (150 mg/kg/día por vía endovenosa
dividida cada 8 horas) es una opción válida en el trata-
miento empírico de esta infección. La duración del trata-
miento antibiótico es de diez días.
Prevención
No existe ninguna en especial. Debe prestarse atención a la
aparición de los síntomas en forma precoz, sobro todo cuan-
do existe una infección viral previa.
Empiema pleural
Introducción
Se define como empiema pleural la presencia de pus en la
cavidad pleural. Afecta a niños de todas las edades y predo-
mina en las épocas de invierno. Se calcula que un millón de
personas tienen empiema pleural por año en los Estados
Unidos.
Patogénesis
Las causas más frecuentes, dentro de las cuales la neumo-
nía es la más común, se enumeran en la tabla 1.
En el curso de una infección pulmonar se puede producir
daño endotelial y trasvasación de líquido al espacio pleu-
ral. Posteriormente se desencadena el proceso inflamatorio
en el espacio pleural con migración de polimorfonucleares
y fibrina (etapa fibrinopurulenta). En esta etapa pueden
Tabla 1. Patogénesis de empiema pleural
Causas
Infecciosas No infecciosas
Neumonía Trauma
Absceso pulmonar Cirugía torácica
Absceso retrofaríngeo Toracocentesis
Absceso paravertebral
INFECCIONES RESPIRATORIAS SEVERAS
generarse tabicamientos y drenajes espontáneos del mate-
rial purulento a zonas vecinas (ej.: piel o mediastino). Si el
proceso continúa, se produce un gran depósito de fibras de
colágeno (etapa de organización).
Etiología
Los microorganismos responsables del desarrollo del em-
piema pleural en niños se muestran en la tabla 2.
Debido al impacto que causó la inmunización contra H.
influenzae b, en los últimos años ha habido una disminu-
ción en la frecuencia de este patógeno. Según algunos estu-
dios publicados en nuestro medio, y en otros países, el pató-
geno prevalente fue el S. pneumoniae.
Tabla 2. Agentes responsables del empiema
pleural
Porcentaje de
Microorganismos neumonías con
empiema pleural
Streptococcus pneumoniae 60-80
Anaerobios 36
Haemophilus influenzae b 26
Mycoplasma pneumoniae 21
Virus 18
Staphylococcus aureus 10-20
Manifestaciones clínicas
El niño con empiema pleural tiene fiebre alta, taquipnea
con dificultad respiratoria y cianosis en los casos más seve-
ros. El dolor pleurítico clásico es un síntoma que alerta
sobre el compromiso pleural. Otros síntomas constitucio-
nales pueden incluir pérdida de peso, dolor de cabeza y
distensión abdominal.
El examen físico demuestra la presencia de rales con dismi-
nución de la ventilación, de la transmisión de los sonidos
aéreos en la zona del empiema pleural y el soplo pleural. La
dificultad respiratoria puede manifestarse por aleteo nasal,
retracciones intercostales y supraclaviculares, y cianosis.
Exámenes complementarios
El diagnóstico comienza a ser sospechado a partir de
la sintomatología clínica. El laboratorio hematológico
demuestra la presencia de leucocitosis con desviación a
la izquierda, anemia, y eritrosedimentación acelerada.
Los hemocultivos resultan positivos en el 13% al 39% de
los casos.
Las radiografías de tórax de frente pueden mostrar el infil-
trado neumónico pero a veces no evidencian la presencia
de fluido pleural. La realización de una placa en decúbito
37
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

lateral es de vital importancia para la confirmación de la
presencia de líquido en la cavidad pleural. La fluoroscopia
y el examen por ultrasonido son muy importantes para
la confirmación en casos de dudoso diagnóstico, como
también para definir la presencia de loculaciones. La to-
mografía axial computada (TAC) es el método más apto para
definir las diferencias entre empiema libre, loculado o un
absceso pulmonar.
El diagnóstico de certeza se realiza por medio de la pun-
ción aspiración del líquido pleural. Esta aspiración puede
ser realizada cuando la presencia de líquido pleural es > 10
milímetros de espesor en la placa de decúbito. Puede ser
realizada a ciegas o por medio de la guía radiológica de
ultrasonido o TAC.
El líquido pleural debe ser analizado en sus característi-
cas físicas, citoquímicas y bacteriológicas. El aspecto del
empiema pleural puede ser túrbido o francamente purulen-
to, lo que depende de la cantidad de leucocitos polimorfo-
nucleares presentes. El olor puede ser de utilidad en la
aproximación al agente causal, ya que las infecciones por
bacterias anaerobias despiden un olor pútrido. El análisis
citoquímico del líquido pleural es de vital importancia
para el diagnóstico, como también el tratamiento. En el em-
piema pleural, el pH es < 7,20, la concentración proteica > 3
g/dl, la glucosa < 40 mg/dl, la concentración de lacticodes-
hidrogenasa > 500 U y la concentración de ácido láctico >
46 mg/dl. En los líquidos purulentos no es necesario reali-
zar el análisis citoquímico. El líquido presenta leucocitosis
con predominio franco de polimorfonucleares y en el 60%
de los casos, el Gram y cultivo del líquido revela al agente
causal.
Un líquido pleural con predominio de células mononu-
cleares habla de la posibilidad de una infección granulo-
matosa como la tuberculosis o de una enfermedad tumo-
ral. Una glucosa baja no solamente se ve asociada a empie-
ma pleural bacteriano sino a tuberculosis, tumores y artri-
tis reumatoidea. El líquido siempre debe ser analizado bac-
teriológicamente no solo para detectar bacterias comunes
aerobias sino también microorganismos anaerobios y tu-
berculosis.
Tratamiento
La terapéutica del empiema pleural se basa en dos pre-
misas: drenaje y antibióticos.
El drenaje debe ser quirúrgico, realizado por medio de la
colocación de un tubo cerrado con aspiración continua
cuando el pH es < de 7,2, la concentración de glucosa es < de
40 mg/dl, aumenta la concentración de LDH a más de 500
UI, el cultivo del líquido es positivo y, según algunos exper-
tos, también si el líquido pleural es macroscópicamente
purulento. La ausencia de estas pautas permite el drenaje
con punciones aspirativas repetidas. La reacumulación rá-
pida del líquido, produzca o no dificultad respiratoria, y/o
la aparición de las características previamente descriptas
requiere la colocación de un drenaje cerrado.
El tratamiento antibiótico del empiema pleural se describe
en la tabla 3.
La duración del tratamiento antibiótico dependerá del
agente causal. Cuando se trata de Streptococcus pneumoniae
corresponde un mínimo de diez días, para Staphylococcus
aureus un mínimo de veintiún días, mientras que los casos
por Haemophilus influenzae tipo b o los de causa desconoci-
da deben ser tratados durante diez a catorce días. Una vez
que el paciente se ha estabilizado clínicamente y los cul-
tivos de sangre resultan negativos, puede considerarse la
rotación del antibiótico intravenoso a la vía oral hasta
completar el tratamiento.

Tabla 3. Tratamiento antibiótico del empiema pleural

Patología Etiología Antibiótico Dosis (mg/kg/día) Intervalo

Neumonía Extrahospitalaria

< 2 años Streptococcus A Ampicilina o 150-200 6-8 horas
S. aureus cefuroxima 150-200 6-8 horas
Neumococo
H. influenzae b

> 2 años Streptococcus A Cefazolina o 100 8 horas
S. aureus cefalotina 100 8 horas
Neumococo

Neumonía Flora mixta de orofaringe Clindamicina o 40 6-8 horas

aspirativa metronidazol + 30 8 horas
penicilina 250,000 U 6 horas

Empiema y neumatoceles S. aureus Cefazolina o 100 8 horas

clindamicina 40 6-8 horas

38

Prevención
Las infecciones pulmonares (neumonía) previas a la apari-
ción de empiema pleural pueden prevenirse mediante la
inmunización contra H. influenzae b y S. pneumoniae.
Absceso de pulmón
Introducción
El absceso de pulmón es una infección supurativa del
parénquima pulmonar. Es poco frecuente en pediatría, y
se calcula que se producen cinco por año en un hospital de
referencia.
Epidemiología
Los abscesos pulmonares pueden ser primarios, que re-
sultan de una diseminación hematógena en un pulmón
sin patología previa. En general son múltiples y se loca-
lizan en el pulmón derecho, dos veces más frecuente-
mente que en el izquierdo, como también en los segmen-
tos posteriores de los polos superiores y los segmentos
superiores de los polos inferiores Los abscesos de pul-
món secundarios se desarrollan sobre una patología
pulmonar o sistémica preexistente. Los factores de ries-
go para el desarrollo de un absceso de pulmón se mues-
tran en la tabla 4.
Etiología
Las bacterias anaerobias se aíslan en el 70 a 90% de los
abscesos pulmonares. La orofaringe es la fuente más im-
portante de estas bacterias. El Bacteroides melaninogenicus,
Fusobacterium nucleatum, los cocos grampositivos anaero-
bios y Bacteroides fragilis son los gérmenes más frecuente-
mente aislados. Dentro de las bacterias aerobias, el Staphylo-
coccus aureus, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aerugino-
sa son las más comunes. Menos habitualmente se han ais-
lado Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum, As-
pergillus fumigatus, Coccidioides immitis, Salmonella spp. y
Ameba hystolytica.
Manifestaciones clínicas
Los niños con absceso de pulmón tienen fiebre alta (40º C
aproximadamente), escalofríos, taquipnea, tos que inicial-
mente es no productiva y luego se acompaña de un esputo
copioso purulento y maloliente, vómitos y diarrea. Menos
frecuentemente se presenta una forma subaguda, de sema-
nas a meses de evolución, con fiebre baja, tos, disminución
del peso y anemia.
El examen físico muestra a un niño disneico, con aleteo
nasal, cianosis, una fase expiratoria prolongada y dismi-
nución de los ruidos respiratorios, con rales crepitantes en
el área neumónica.
INFECCIONES RESPIRATORIAS SEVERAS
Tabla 4. Factores predisponentes frente al
absceso de pulmón
1. Pulmonares
A. Neumonía.
B. Obstrucción bronquial (tumores, tuberculosis).
C. Fibrosis quística con bronquiectasias.
D. Quiste broncogénico de pulmón.
E. Secuestro pulmonar congénito.
F. Enfisema lobar.
G. Disfunción ciliar congénita.
H. Trauma penetrante de pulmón.
2. Neurológicos
A. Disminución del reflejo de la tos por alteraciones
con disminución de la conciencia (coma, anestesia,
convulsiones, ingestión de alcohol).
B. Retraso mental.
C. Alteraciones del mecanismo deglutorio.
3. Gastrointestinales
A. Aspiración de contenidos gástricos o
duodenales.
B. Disfunción u obstrucción de la motilidad
gastrointestinal.
C. Fístula traqueoesofágica u otras malformacio-
nes.
4. Posquirúrgicos
A. Aspiración de secreciones durante procedimien-
tos orofaríngeos.
B. Daño pulmonar durante la cirugía.
5. Extrapulmonares
A. Consecutivos a bacteriemia, endocarditis dere-
cha o embolias.
B. Infección por foco contiguo (mediastino, hígado).
6. Inmunosupresión
A. Drogas.
B. Tumores.
C. Nefropatías.
Exámenes complementarios
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico asociado a una
radiografía de tórax que muestra una cavidad en el parén-
quima pulmonar > de 2 cm, llena de líquido, o la presencia
de un nivel hidroaéreo. La TAC con contraste es el método
más certero para realizar el diagnóstico cuando existen
dudas o cuando hay una patología de base pulmonar, con-
génita o no, que dificulta la interpretación de la radiogra-
fía.
El hemograma demuestra leucocitosis con desviación a la
izquierda, los hemocultivos son positivos en los abscesos
posbacteriemias o consecuencia de endocarditis.
La aspiración transtorácica permite, en más del 90% de los
casos, arribar al diagnóstico etiológico. La punción debe
ser realizada con guía radiográfica. Las características físi-
39
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
cas y citoquímicas son similares a las descriptas en el em-
piema pleural. El estudio de Gram y cultivo confirma el
agente causal. Debido a la importancia de las bacterias anae-
robias en el origen del absceso pulmonar, es de suma impor-
tancia alertar al laboratorio de Microbiología para que las
muestras sean procesadas adecuadamente, a fin de optimi-
zar la búsqueda de estos gérmenes.
Tratamiento
El tratamiento puede ser conservador con antibioticote-
rapia sola, o asociado a la aspiración percutánea del
absceso. En pediatría, el tratamiento se inicia en forma con-
servadora, salvo que el paciente presente un estado clínico
crítico.
En los abscesos primarios pútridos, el uso de clindami-
cina (30 mg/kg/día, dividida cada ocho horas) proveerá
la cobertura adecuada para los gérmenes de la orofarin-
ge, incluidos los anaerobios y el Staphylococcus aureus. El
absceso primario no pútrido puede ser tratado con cefu-
roxima (100-150 mg/kg/día, dividido cada 8 horas) u
otro antibiótico betalactámico resistente a betalactama-
sa (piperacilina-tazobactam, ticarcilina-ácido clavulá-
nico).
El absceso pulmonar secundario, consecuencia de otro
foco séptico, debe ser tratado con antibióticos que tengan
cobertura apropiada para Staphylococcus aureus, como las
cefalosporinas de primera generación, por ejemplo cefalo-
tina o cefazolina, y las penicilinas betalactamasas esta-
bles como la piperacilina-tazobactam o ticarcilina-áci-
do clavulánico.
La duración del tratamiento antibiótico debe extenderse por
un mínimo de cuatro a seis semanas (algunos casos pueden
requerir ocho semanas), con un mínimo de dos o tres sema-
nas por vía parenteral. El tratamiento puede ser completado
por vía oral, una vez que el paciente esté afebril, en buen
estado general y pueda tolerarlo. No existe correlación en-
tre el tamaño del absceso y la severidad o el resultado tera-
péutico.
Si una vez transcurridos siete a diez días desde la iniciación
del tratamiento antibiótico, el niño persiste febril o se pro-
duce un aumento de la dificultad respiratoria, puede consi-
derarse la posibilidad de realizar una broncoscopia explo-
ratoria, una punción percutánea del absceso y/o, particu-
larmente cuando existe hemoptisis asociada, la toracoto-
mía exploratoria, para evaluar la necesidad de realizar un
drenaje quirúrgico o una lobectomía.
Prevención
Debe realizarse actuando sobre los factores predisponentes.
Es necesario tener especial cuidado en el drenaje de las
secreciones de los pacientes intubados y de aquellos con
pérdida de conciencia.
40
Neumonía intrahospitalaria
Introducción
Es la neumonía que se presenta después de las 48 horas de
hospitalización de un paciente y que no se encontraba en
período de incubación en el momento de la internación.
La mayor parte de las neumonías hospitalarias se producen
una vez transcurridos siete días de internación.
Epidemiología
La neumonía intrahospitalaria es una infección que pro-
duce alta morbilidad y mortalidad en pediatría. Se presen-
ta con diferente frecuencia de acuerdo con el país, el tipo de
hospital y el área del mismo donde se adquiere la infección.
En los Estados Unidos, aparece con una frecuencia de 5 a 10
casos por cada 1000 admisiones hospitalarias, y representa
entre un 13% y un 18% del total de las infecciones intrahos-
pitalarias. En pediatría, es la segunda causa de infección
hospitalaria, con una frecuencia de 12,7%, después de las
bacteriemias y, aunque los estudios no son numerosos, se
calcula que la incidencia de neumonía intrahospitalaria
en pacientes ventilados es de seis casos por cada mil pacien-
tes/día.
La mortalidad por neumonía intrahospitalaria es muy va-
riable, depende de la edad, del sitio de adquisición de la
infección, del patógeno involucrado y de los procesos no
infecciosos acompañantes. La mortalidad cruda se sitúa
entre un 30% y un 70%, según el tipo de paciente que se
considere y el patógeno involucrado en la infección. Glo-
balmente, entre un 8 y un 20% de los pacientes con neumo-
nía mueren. La neumonía que se contrae en terapia inten-
siva causa mayor mortalidad (20-40%), y las cifras son más
altas en los casos de pacientes sometidos a asistencia respi-
ratoria mecánica y en las causadas por bacilos gramnegati-
vos (ej.: Pseudomonas aeruginosa).
Patogénesis
Los patógenos pueden llegar a la vía aérea inferior por dife-
rentes vías. Dentro de las más frecuentes figuran: 1) por
inhalación de una partícula aerosolizada infectada, 2) por
vía hematógena, 3) por vía exógena a través de traumatis-
mos o de cirugía, 4) por inoculación directa a través de las
manos de las personas que atienden a los niños (médicos,
enfermeros) y 5) por aspiración de material gástrico.
La mayor parte de las neumonías hospitalarias se produ-
cen por aspiración del contenido bacteriano de la orofa-
ringe. Diferentes factores favorecen su aparición: dentro de
los más importantes figuran las enfermedades de base de
los pacientes y el mal cumplimiento de las normas de con-
trol de infecciones hospitalarias.
Etiología
Los patógenos que con mayor frecuencia causan neumo-

nía intrahospitalaria son los bacilos gramnegativos. Den-
tro de estos, la Pseudomonas aeruginosa y las enterobacterias
son los predominantes. Los cocos grampositivos se ubican
en segundo lugar, donde predomina el Staphylococcus au-
reus. Los virus y los hongos pueden causar infección en una
proporción variable. La prevalencia de estos patógenos va-
ría de acuerdo con el lugar de internación, la presencia de
asistencia respiratoria mecánica y los procedimientos in-
vasivos a que es sometido el paciente (tabla 5).
Tabla 5. Agentes causales de neumonía in-
trahospitalaria
Patógeno Porcentaje
Bacterias 80-90
- Bacilos gramnegativos 50-70
(P. aeruginosa, enterobacterias)
- Staphylococcus aureus 15-30
- Anaerobios 10-30
- H. influenzae b 10-20
- S. pneumoniae 10-20
Cuadro clínico
El diagnóstico de la neumonía intrahospitalaria es difi-
cultoso, sobre todo en casos de pacientes bajo asistencia
respiratoria mecánica. Corresponde la sospecha de neu-
monía hospitalaria cuando un niño se encuentra hospita-
lizado por más de 48 horas y comienza con fiebre de grado
variable, expectoración purulenta, algún grado de dificul-
tad respiratoria, y se revelan cambios en la radiografía de
tórax. Este patrón clínico-radiográfico a veces no es dema-
siado útil con niños bajo asistencia respiratoria. El enfoque
clínico inicial de un niño con sospecha de neumonía in-
trahospitalaria debe incluir:

Examen clínico: dificultad respiratoria, fiebre y caracte-
rísticas de la expectoración (amarillo-verdosas).

Radiografía de tórax de frente y perfil: se observan nue-
vos infiltrados pulmonares.

Habitualmente aparece leucocitosis con neutrofilia y eri-
trosedimentación mayor de 30 mm en la primera hora.

Gases en sangre: para evaluar la gravedad del cuadro
respiratorio.

Dos hemocultivos: el rendimiento es relativamente bajo
(10-15% son positivos).

Ante la sospecha de infección por Mycoplasma pneumo-
niae o Chlamydia pneumoniae puede confirmarse el diagnós-
tico mediante la realización de serología específica (fija-
ción de complemento). En la actualidad se encuentran dis-
ponibles técnicas de ELISA para la detección de antígenos
INFECCIONES RESPIRATORIAS SEVERAS
de estos patógenos en las secreciones respiratorias, que son
de rápida realización y buena sensibilidad.

La detección de virus respiratorios (sincicial respiratorio,
influenza, parainfluenza y adenovirus) puede realizarse
mediante la técnica de inmunofluorescencia en las secre-
ciones respiratorias. Tiene una sensibilidad que oscila en-
tre un 65% y un 85% según el virus en cuestión. Es menor
para adenovirus y mayor para el sincicial respiratorio. Debe
realizarse en la primera semana de la enfermedad.

El citomegalovirus, en ocasiones, puede causar neumo-
nía hospitalaria. La técnica de diagnóstico más útil es la
detección viral en las secreciones respiratorias obtenidas
por lavado broncoalveolar. La antigenemia tiene escaso
valor diagnóstico.

Las serologías para la detección de infección fúngica tie-
nen poca utilidad en el diagnóstico.

Si existe sospecha de tuberculosis intrahospitalaria, co-
rresponde tomar muestra del tracto respiratorio mediante
esputos inducidos, lavado broncoalveolar o por medio de
lavados gástricos. Las técnicas automatizadas de cultivo
permiten el diagnóstico dentro de la primera semana de
tomada la muestra.
El diagnóstico puede ser confirmado mediante técnicas
invasivas de diagnóstico. Existen diferentes métodos para
obtener secreciones del tracto respiratorio inferior. Su sensi-
bilidad y especificidad son variables, y dependen del méto-
do utilizado y del huésped al que se le realiza el procedi-
miento. El lavado broncoalveolar es la técnica preferida y
la de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnós-
tico. Cabe destacar que la mayoría de los estudios reporta-
dos han sido realizados con pacientes adultos. En pediatría,
la realización de un procedimiento invasivo es más dificul-
tosa, debido a la menor capacidad pulmonar del niño y a la
imposibilidad de instilar grandes cantidades de líquido para
la realización del lavado broncoalveolar.
Una vez obtenida la muestra, debe enviarse rápidamente
al laboratorio de microbiología y procesarse de inmedia-
to. Es importante tomar una muestra representativa para
que sea confiable su análisis. Esta debe contener menos de
10 células escamosas por campo y más de 25 leucocitos por
campo. La combinación de las tinciones para la detección
de gérmenes habituales, la detección de elastina y la pre-
sencia de gérmenes intracelulares es la más útil para el diag-
nóstico. Cuando el paciente tiene más de 1.000 bacterias en
una muestra obtenida por métodos protegidos o más de
10.000 en especímenes tomados por lavado sin protección
de un solo germen, se debe sospechar que el patógeno es el
causal de la infección.
Tratamiento
Un adecuado tratamiento antibiótico, realizado en for-
ma precoz, disminuye la mortalidad provocada por neu-
41
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
monía hospitalaria. El grupo de pacientes sin tratamien-
to adecuado registra una mortalidad mayor que la co-
rrespondiente a los que recibieron el tratamiento correcto
(más del 50% de diferencia). El tratamiento antibiótico
debe realizarse de acuerdo con la epidemiología del
lugar de trabajo. Debe tenerse en cuenta también en
qué condiciones el paciente adquirió la infección. No
será lo mismo tratar a un niño con neumonía asociada
al respirador que manejar al que la contrajo fuera del
mismo. En general, las cefalosporinas de tercera (cef-
triaxona, cefotaxima o ceftazidima) y de cuarta genera-
ción (cefepima), los betalactámicos asociados a inhibi-
dores de las betalactamasas (ampicilina-sulbactam,
piperacilina-tazobactam) y los carbapenemes (imipenem
o meropenem), solos o asociados a aminoglucósidos, son
los antibióticos que se utilizan más frecuentemente en
el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria. El agre-
gado de vancomicina dependerá de la incidencia de in-
fecciones por Staphylococcus aureus meticilino-resistente
en el lugar.
No está claro si el tratamiento combinado es mejor que la
monoterapia. Se prefiere realizar tratamiento combinado
empírico en los casos de neumonía asociada a respirador, y
retirar el aminoglucósido cuando los hemocultivos son
negativos.
42
El tratamiento, en los casos de neumonías por bacilos
gramnegativos, es de catorce a veintiún días, con otros
gérmenes la duración puede ser menor. Es importante
evaluar la evolución clínica y radiográfica del pacien-
te. Cuando el niño mejora, puede decidirse el pasaje a la
vía oral.
En los casos de mala respuesta al tratamiento, hay que to-
mar muestra del tracto respiratorio, nuevos hemocultivos o
serologías si es pertinente, y realizar estudios (TAC de tórax)
para confirmar o descartar complicaciones supurativas (abs-
cesos) u otras causas no infecciosas. Ante la presunción de
fallo terapéutico, debe rotarse el antibiótico.
Prevención
La clave para no adquirir una neumonía intrahospitala-
ria es la prevención. La misma debe realizarse exigiendo el
cumplimiento de las medidas de control de infecciones y
las normas de uso correspondientes a los procedimientos
invasivos en forma estricta, además de la eliminación de
los factores de riesgo de los pacientes internados.
El uso de antibióticos preventivos, ya sea para la desconta-
minación digestiva o respiratoria, no ha resultado eficaz y,
como además favorece la aparición de resistencia antibióti-
ca, no se recomienda.
 Infecciones osteoarticulares
Introducción
En pediatría, la mayoría de las infecciones bacterianas son
habitualmente diagnosticadas y tratadas con buenos resul-
tados. En cambio, las infecciones osteoarticulares gene-
ralmente crean dificultades para su reconocimiento tem-
prano y su manejo clínico y quirúrgico.
Las infecciones osteoarticulares pueden presentarse
como:

Articulares puras (artritis).

Óseas puras (osteomielitis).

Osteoarticulares, que suelen afectar a recién nacidos (RNs)
o a lactantes.
El pediatra se enfrenta, en general, con patologías infec-
ciosas articulares como consecuencia de la invasión bac-
teriana de una articulación, por ejemplo artritis supura-
da, que la mayoría de las veces es monoarticular y cursa
con signos y síntomas locales y sistémicos. Sin embargo,
algunas bacterias pueden producir infecciones con com-
promiso poliarticular, especialmente durante los estados
bacteriémicos, o inducir inflamación en vainas tendino-
sas, como ocurre con la Neisseria gonorrhoeae (etiología pro-
bable en adolescentes) o con la Neisseria meningitidis (artri-
tis reactivas). Las infecciones articulares virales afectan
con frecuencia múltiples articulaciones y producen infla-
mación sin supuración.
Formas de presentación
1. Artritis

Agudas
- Monoarticulares
- Poliarticulares

Subagudas
2. Osteomielitis

Aguda

Crónica
Otra forma de presentación es la monoartritis subaguda o
crónica, producida generalmente por micobacterias u hon-
gos y, por último, las artritis asépticas, que pueden estar
asociadas o preceder a una infección, como por ejemplo, el
síndrome clínico que se produce en la hepatitis B o en las
artritis reactivas posinfecciosas por N. meningitidis, Haemo-
philus influenzae, Shigella spp. o Salmonella spp.
La presentación clínica de las osteomielitis agudas (OAs) y
crónicas son características, pero es importante remarcar
que existen situaciones especiales, como por ejemplo las
osteomielitis en neonatos, las localizaciones vertebrales,
pélvicas, o las osteomielitis en pacientes con hemoglobino-
patías o microorganismos infrecuentes (hongos, micobac-
terias) cuya presentación clínica atípica dificulta su diag-
nóstico y manejo. Otra forma, aunque poco habitual, es la
osteomielitis crónica multifocal recurrente, que se presenta
en niños y adultos jóvenes.
Patogénesis
Las infecciones de huesos y articulaciones pueden ser pro-
vocadas por heridas penetrantes o por procedimientos qui-
rúrgicos tales como la artroscopia, la colocación de próte-
sis, la inyección intraarticular de esteroides, etc. Estas vías
de infección son las menos frecuentes en pediatría, donde el
origen generalmente es hematógeno. Diferentes modelos
animales experimentales de osteomielitis demuestran que
la ruptura de vasos sanguíneos, como resultado del trau-
ma, provee un medio favorable para la multiplicación bac-
teriana y la posterior infección. Debe destacarse que el an-
tecedente de traumatismo previo precede a la osteomieli-
tis en una tercera parte de los casos.
En los neonatos y en los niños pequeños (< 18 meses), los
vasos sanguíneos conectan las metáfisis y las epífisis. Por lo
tanto, la formación de pus desde la metáfisis hasta el espa-
cio articular es común, lo que produce una infección os-
teoarticular. Después del primer año de vida, el crecimiento
óseo oblitera estos vasos y, por lo tanto, la infección está
más circunscripta.
La aparición de trauma antes del cuadro clínico de la artritis
supurativa es menos común. Se piensa que en la membrana
sinovial actúan receptores para bacterias, que cumplirían
un importante rol fisiopatológico. Por ejemplo, el H. influen-
zae tipo b produce alrededor del 10% de los casos de osteo-
mielitis en niños, pero es el responsable principal de las artri-
tis en los menores de dos años en países donde no se utilizan
de rutina las vacunas conjugadas. Las artritis y osteomielitis
son más comunes en los niños pequeños (tabla 1).
43
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Tabla 1. Osteomielitis aguda y artritis. Frecuencia según edad
Nº de casos
Osteomielitis 399
Artritis 682
Modificado de Nelson. J. Skeletal infections in children. Adv Pediatr Infect Dis; 1991.
Osteomielitis
Si bien desde el advenimiento de los antibióticos la inciden-
cia de la osteomielitis ha disminuido, como ya menciona-
mos, aún existen dificultades en su diagnóstico y manejo, y
sigue siendo una causa importante de morbilidad.
Las osteomielitis pueden clasificarse en agudas y cróni-
cas. La OA se caracteriza por no presentar alteraciones ra-
diológicas relevantes, por ser de origen hematógeno y tener
un comienzo brusco (menos de dos semanas de evolución
antes del diagnóstico). Por el contrario, deben considerarse
como crónicas las osteomielitis que se presentan en forma
subaguda, y evolucionan de modo prolongado con altera-
ciones radiológicas, como secuestros. Estas formas clínicas
son más difíciles de tratar y requieren un manejo clínico-
quirúrgico especial.
Osteomielitis aguda
Introducción
Es una infección aguda del hueso, que afecta con mayor
frecuencia a niños pequeños. Los patógenos causales habi-
tualmente llegan al sitio de la infección por vía hematóge-
na. Menos frecuentemente se produce por contigüidad, trau-
ma o cirugía. Puede llevar a secuelas en un tercio de los
pacientes afectados.
Epidemiología
La OA es una enfermedad que se presenta con mayor fre-
cuencia en los menores de 5 años (50% de todos los casos).
La incidencia es de un caso cada cinco mil niños menores
de 13 años. Es más común en los varones que en las muje-
res, excepto durante el primer año de vida. Aproximada-
mente un tercio de los pacientes tiene el antecedente de
traumatismo en el área afectada. Las localizaciones más
frecuentes de OA son los huesos largos. Hasta en un 25% de
los casos pueden estar comprometidos los huesos cortos o
planos, incluidos los huesos vertebrales, los de la pelvis y
escápulas. El compromiso de huesos múltiples se produce
en menos del 4% de los casos (tabla 2).
Etiología
El agente etiológico más frecuente de las osteomielitis en
todas las edades es el S. aureus. Más del 80% de las formas
44
Edad (años)
<2 3-5 6-10 > 11
127 101 108 63
362 172 102 46
Tabla 2. Características de la osteomielitis
aguda

Edad: menores de 5 años.

Sexo: varones.

Antecedentes de traumatismo.

Mayor frecuencia de localización en huesos largos.
hematógenas son producidas por este microorganismo.
Los bacilos gramnegativos, estreptococos del grupo A y B y
S. pneumoniae son poco frecuentes y deben sospecharse en
algunos grupos como los RNs, pacientes con hemoglobino-
patías (Salmonella spp. y otros), drogadictos o pacientes con
osteomielitis del calcáneo como consecuencia de heridas
punzantes (Pseudomonas aeruginosa). Los estreptococos y los
anaerobios pueden relacionarse con algunas osteomielitis,
por ejemplo las de la cavidad oral o las asociadas a morde-
duras de animales. Por otro lado, si bien las osteomielitis
causadas por H. influenzae son poco frecuentes (menos del
5% de todas ellas en pediatría), este germen debe conside-
rarse cuando se trata de niños menores de 5 años, principal-
mente si se asocia a infección osteoarticular (tabla 3).
Tabla 3. Etiología

S. aureus (> 80%).
En RNs o pacientes con hemoglobinopatías:

Estreptococo grupo B.

Bacilos gramnegativos.

S. pneumoniae.

H. influenzae: en menores de 5 años.
Cuadro clínico
La presentación clínica de la OA depende de la edad del
paciente. La mayoría tiene síntomas de por lo menos dos
semanas de duración antes de concurrir a la consulta médi-
ca. En el RN los signos tempranos de infección ósea son
escasos. En un estudio en el que se incluyó a 83 recién naci-
dos con osteomielitis, el 52% no tuvo fiebre, y sólo en el 8%
aparecieron signos de toxicidad o sepsis. Cuando se trata
de RN, la pseudoparálisis o limitación de la movilidad del
miembro afectado, asociada o no a fiebre, debe inducir-

nos a sospechar osteomielitis, así como la celulitis, la tu-
mefacción y el eritema en el área afectada y la artritis
séptica (tabla 4).
En niños, más allá del período neonatal, debido a las
características patogénicas de la infección, las mani-
festaciones clínicas son fundamentalmente locales, ya
que los niños mayores tienen la corteza ósea más gruesa y
el periostio más denso, lo que permite que las estructuras
actúen con mayor eficacia como barrera contra la disemi-
nación de la infección y, como consecuencia, esta queda
limitada y rara vez alcanza las partes blandas. Por otro lado,
es posible que los pacientes tengan fiebre, habitualmente
baja, y síntomas generales durante la fase bacteriémica de
esta infección.
Los lactantes y niños padecen dolor en el sitio de la infec-
ción y restricción en los movimientos del sector afectado.
También es habitual que haya un punto doloroso con una
localización muy precisa. Otras veces, al dolor localizado
se le suma aumento de la tensión local y eritema (tabla 4).
Los diagnósticos diferenciales que deben considerarse son
las infecciones de piel y partes blandas (celulitis) y artri-
tis. Esta última se descarta habitualmente con el examen
minucioso de la articulación.
Tabla 4. Hallazgos clínicos

Recién nacido:
- Fiebre
- Pseudoparálisis
- Celulitis

Niño mayor:
- Signos locales
- Dolor
Exámenes complementarios
En general, el diagnóstico de osteomielitis se demora, y
sólo en el 50% de los casos, aproximadamente, se realiza en
menos de una semana. Ocasionalmente, puede retrasarse
hasta un mes.
Existen parámetros de laboratorio que son inespecíficos
pero que ayudan al diagnóstico diferencial de esta infec-
ción. La eritrosedimentación se encuentra elevada en más
del 80% de los casos de osteomielitis, y la proteína C reacti-
va, en el 98% de los casos. La proteína C reactiva es muy
útil, no solo para el diagnóstico inicial de infección bacte-
riana sino también para el seguimiento de los pacientes
bajo terapia. El pico se obtiene al segundo día (una media
de 80 mg/l), y retorna a valores normales (< 25 mg/l) des-
pués de una semana de tratamiento. La eritrosedimenta-
ción habitualmente es mayor de 60 mm en la primera hora,
y llega a su pico al tercero o cuarto día después de iniciada
la infección, inclusive después de comenzada la terapia, y
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
retorna a valores normales alrededor de la tercera o cuarta
semana.
El diagnóstico microbiológico confirma el 50 al 70% de los
casos de OA hematógena, y es uno de los pasos más im-
portantes, dado que esta infección requiere tratamiento
antibiótico prolongado, cuya elección resulta más fácil si
se conoce al agente causal. Los métodos para la obtención
directa del material son la punción-aspiración con aguja y
la biopsia del hueso. La punción-aspiración de material
purulento subperióstico resulta positiva en dos tercios de
los casos. El sitio de punción debe localizarse en la zona de
mayor dolor a la palpación o en la zona con patología
según la radiografía o ecografía. Este procedimiento debe
ser considerado de rutina. La biopsia ósea a cielo abierto se
realiza cuando se sospechan otras causas específicas, tales
como tuberculosis, hongos o tumores.
La obtención de dos o tres hemocultivos previos al trata-
miento también es de gran utilidad diagnóstica, ya que sus
resultados son positivos en el 60% de los casos.
Durante la primera semana de evolución de la enfermedad,
las radiografías simples no muestran alteraciones óseas,
pero sí modificaciones en las partes blandas contiguas a la
zona afectada. Es así como los cambios radiológicos tienen
lugar en tres estadios. El primero, que se produce dos o tres
días después del comienzo de la sintomatología, consiste en
una ligera tumefacción de los tejidos blandos profundos,
en la región metafisiaria. El segundo se sitúa entre el tercero
y el octavo día, y consiste en la inflamación de los músculos
y la aparición de opacidad regional. Alrededor de la segun-
da semana, las alteraciones óseas se observan en un tercio
de los pacientes, y en la tercera y cuarta semana, en el 90%
de quienes padecen osteomielitis. El aspecto característico
de osteomielitis aparece unos diez a veinte días después del
comienzo de la sintomatología, y se manifiesta como des-
trucción ósea con lesiones de osteopenia u osteólisis. Tam-
bién es probable que se observen lesiones del periostio (abs-
ceso subperióstico).
El centellograma óseo es una técnica que nos permite detec-
tar las modificaciones del flujo sanguíneo y los signos rela-
cionados con la reacción ósea que se produce en los prime-
ros días de la enfermedad, cuando los estudios radiológicos
no muestran alteraciones. Diversas investigaciones han
demostrado que más del 90% de los pacientes con OA
muestran resultados centellográficos anormales. Esta téc-
nica registra resultados falsos negativos, particularmente
durante el período neonatal (5-15% de los casos). El cente-
llograma está indicado, fundamentalmente, cuando existe
una sospecha clínica de OA sin lesiones radiológicas.
Aunque la tomografía computada tiene mayor sensibili-
dad que la radiología convencional, suele reservársela so-
lamente para situaciones especiales como las osteomieli-
tis vertebrales, debido a su alto costo.
La resonancia magnética nuclear es el estudio radiográfi-
45
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
co más sensible para el diagnóstico de osteomielitis. La sen-
sibilidad varía entre el 90 y el 100%. La ventaja de este
método es que registra con mayor rapidez los cambios tem-
pranos en la médula ósea y con más precisión algunas le-
siones, como por ejemplo abscesos subperiósticos, y es muy
útil en osteomielitis vertebral (tabla 5).
Tabla 5. Diagnóstico por imágenes

Radiología: Alteración ósea:
- 30% de los pacientes en la 2da semana.
- 90% de los pacientes en la 3ra y 4ta semana.

Centellograma: Indicado frente a la sospecha
clínica sin evidencia radiológica.

Tomografía: Indicada en situaciones o localizacio-
nes especiales.

Resonancia magnética: Muy útil en osteomielitis
vertebral.
Tratamiento
El tratamiento de la OA es fundamentalmente clínico y,
en algunas circunstancias, quirúrgico.
La selección del esquema antibiótico es crítica para el tra-
tamiento clínico de la OA. En la elección del antibiótico
debe considerarse la edad del niño, enfermedad de base (por
ejemplo, hemoglobinopatías), y la seguridad y la eficacia
del antimicrobiano. En general, el esquema terapéutico que
se recomienda para el tratamiento de las osteomielitis, como
terapia empírica inicial, debe incluir antibióticos con acti-
vidad antiestafilocócica, ya que el S. aureus es el principal
agente causal en todas las edades (tabla 6).
Tabla 6. Antibióticos de elección

Cefalotina

Cefazolina
En estas circunstancias, la cefalotina o cefazolina son los
antibióticos de elección. Para los niños menores de 3 años
con sospecha de infección por H. influenzae (infección os-
teoarticular en niños no vacunados), es necesario emplear
cefalosporinas de segunda generación, como la cefuroxi-
ma. Pueden presentarse situaciones especiales, como las
osteomielitis en el RN o en huéspedes inmunocomprometi-
dos, donde debe asociarse un aminoglucósido al antibióti-
co de elección, a fin de lograr una mejor cobertura frente a
enterobacterias. Los niños con anemia de células falcifor-
mes (los patógenos más frecuentemente aislados en estos
casos son Salmonella spp. y S. aureus) deben recibir cefalos-
porinas de tercera generación, como la ceftriaxona, hasta
tener documentación bacteriológica. En las infecciones
óseas del pie, principalmente después de una punción a
través de una zapatilla, la P. aeruginosa es el agente de ma-
46
yor importancia, por lo cual deben utilizarse cefalospori-
nas de tercera generación con cobertura antiseudomonal,
como por ejemplo ceftazidima.
La duración de la terapia antibiótica de la osteomielitis
depende del agente causal, y varía desde un mínimo de
tres semanas hasta lo habitual de seis a ocho semanas.
No es necesaria la administración EV durante todo este
período, ya que existe amplia experiencia que avala la
terapéutica oral para estas infecciones. El cambio de la
terapia EV a la oral está determinado por factores clínicos
como la disminución de la fiebre, el dolor local y la tensión,
lo que ocurre alrededor del tercero o cuarto día después de
haber comenzado la terapia EV, y por valores de laboratorio
como la eritrosedimentación y la proteína C reactiva, que
deben hallarse en descenso para poder realizar el cambio.
Los antibióticos orales deben tener el mismo espectro de
cobertura que el del utilizado por vía parenteral, y las dosis
que habitualmente se requieren son aproximadamente dos
o tres veces mayores que la dosis usual oral.
Si bien el poder bactericida del suero (PBS) es útil para
monitorizar la absorción del antibiótico así como su
actividad biológica, esta técnica ha caído en desuso de-
bido a su complejidad y al costo de su realización. Los
títulos de PBS en pico de 1/8 o mayores y los de valle de
1/2 o mayores están generalmente asociados con resul-
tados favorables.
La determinación de los valores pico del antibiótico oral
administrado permite confirmar la correcta absorción del
mismo (5 a 10% de los niños tienen problemas con la absor-
ción oral de los antibióticos comúnmente utilizados en la
terapia oral de la osteomielitis).
El drenaje quirúrgico está indicado cuando se aspira
material purulento en la punción diagnóstica inicial
y frente a la mala evolución clínica durante el trata-
miento antibiótico.
La inmovilización del miembro afectado mediante el uso
de yesos o valvas es una medida útil, solo al comienzo,
para aliviar el dolor. Superado el mismo, deben retirarse y
comenzar con medidas kinésicas para una recuperación
funcional adecuada.
Situaciones especiales
Osteomielitis neonatal
La infección ósea en el neonato tiene características espe-
ciales. Con frecuencia, la unión epifisiaria y metafisiaria se
halla dentro de la cápsula articular, y es común que los
vasos sanguíneos penetren la epífisis, en particular en la
cadera, en el hombro y en la rodilla. Por este motivo, los
neonatos tienen frecuentemente osteomielitis en los hue-
sos tubulares, acompañada de artritis contigua aproxi-
madamente en el 75% de los casos. Otra característica, re-
gistrada en el 20 al 50% de los neonatos, es la osteomielitis
con focos múltiples (tabla 7).

Tabla 7. Osteomielitis neonatal: Caracterís-
ticas

Presentación en huesos tubulares (cadera, hom-
bro, rodilla).

Asociada a artritis.

Frecuentes focos múltiples.
La osteomielitis es poco común en el período neonatal y,
aunque la incidencia es desconocida, se estima que en las
terapias intensivas neonatales, uno a tres de cada mil RNs
sufren esta infección. También debe señalarse como carac-
terística la asociación con algunos factores de riesgo, que
incluyen nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, exan-
guineotransfusión y presencia de catéteres endovenosos,
principalmente umbilicales. Los electrodos para monitori-
zación fetal pueden producir, como complicación, osteo-
mielitis secundaria de cráneo.
En neonatos, el diagnóstico de la osteomielitis se retrasa
por lo inespecífico de la sintomatología. La sintomatolo-
gía clínica incluye fiebre, irritabilidad y disminución de los
movimientos, acompañada o no de síntomas locales del
hueso afectado.
Los agentes causales más comunes son S. aureus, es-
treptococos del grupo B y bacilos gramnegativos. El S.
aureus es el responsable de más del 80% de los casos, y
las osteomielitis por estreptococos del grupo B se produ-
cen, habitualmente, en RNs de dos o tres semanas de
vida y suelen afectar un solo hueso, con frecuencia el
húmero derecho.
Osteomielitis vertebral
La osteomielitis vertebral representa el 1 al 3% de los
casos de osteomielitis en pediatría. Debe sospecharse fren-
te a niños mayores (habitualmente mayores de 5 años)
con dolor espinal constante, habitualmente irradiado
hacia la espalda, tórax e inclusive hacia el abdomen,
asociado a manifestaciones no específicas como decai-
miento y pérdida de apetito. La fiebre es común y los
síntomas neurológicos aparecen en el 10 al 20% de los
casos. El examen minucioso de la columna vertebral per-
mite el hallazgo de escoliosis reaccional o de pérdida de
la curvatura normal de la columna vertebral. Los varo-
nes son afectados dos veces más frecuentemente que las
mujeres, y la infección es el resultado de la disemina-
ción bacteriana en el cuerpo vertebral por las arterias
hematógenas.
El agente causal más frecuente es el S. aureus, aunque
la Salmonella puede causar, según algunos estudios rea-
lizados en pediatría, hasta el 10% de los casos de osteo-
mielitis vertebrales. Los bacilos gramnegativos se aso-
cian a infección o instrumentación del tracto urinario.
En caso de pacientes drogadictos o adictos endovenosos,
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
la osteomielitis vertebral se relaciona con P. aeruginosa
y, menos comúnmente, con S. aureus.
Habitualmente, cuando los niños con osteomielitis ver-
tebral llegan a la consulta, se evidencia lesión radioló-
gica en la que se encuentra compromiso del espacio in-
tervertebral o lesiones directas del cuerpo vertebral. Los
estudios a través de las resonancias magnéticas son
altamente sensibles y específicos para el diagnóstico
de esta infección. Los diagnósticos diferenciales deben
realizarse fundamentalmente con discitis, y las compli-
caciones incluyen déficits neurológicos consecuencia
de abscesos epidurales o paravertebrales.
Osteomielitis pélvica
La osteomielitis pelviana es una localización infrecuente
(representa el 5% de todos los casos de osteomielitis hema-
tógena). Los huesos más comúnmente afectados son el ilion
y el isquion. La patogénesis no es clara. Dentro de los facto-
res de riesgo se incluyen el traumatismo pelviano previo, el
uso de drogas intravenosas y los procedimientos genitouri-
narios. La mayoría de los pacientes tiene fiebre con dolor
localizado en la pelvis o en la articulación de la cadera.
En el examen físico, lo que habitualmente se encuentra es
un movimiento normal de la cadera. Los exámenes radio-
gráficos de la pelvis son generalmente normales, y el cen-
tellograma o la resonancia magnética pueden sugerir el
diagnóstico de osteomielitis pelviana.
Osteomielitis en casos de hemoglobinopatías
Se sabe que en niños con hemoglobinopatías, la locali-
zación ósea es la segunda infección en frecuencia, des-
pués de la neumonía. La enfermedad no difiere de la
osteomielitis en huéspedes normales, aunque se carac-
teriza por afectar múltiples sitios con una tendencia
mayor a la recurrencia. La incidencia de osteomielitis
es mayor cuanto menor es el niño, aunque es cien veces
menor que la incidencia de episodios vasoclusivos.
La Salmonella es el agente causal más frecuente. Otros
agentes aparecen menos comúnmente involucrados: S.
aureus, Escherichia coli y H. influenzae.
El diagnóstico es dificultoso, ya que las manifestacio-
nes clínicas no difieren de aquellas manifestaciones pro-
ducidas por episodios de vasoclusión agudos. La fiebre,
el dolor óseo y la leucocitosis son comunes en ambos
casos. La temperatura mayor de 39º C con apariencia
tóxica y leucocitosis son datos para tener en cuenta en
el diagnóstico a favor de la infección. El diagnóstico
por métodos de imágenes no es tan fácil como en el
caso de niños normales con osteomielitis, ya que existen
muchos resultados falsos positivos y negativos asocia-
dos a los problemas de circulación presentes en estos
niños. En este grupo de pacientes, es necesaria una pro-
longada terapia parenteral para el tratamiento de la
osteomielitis (tabla 8).
47
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Tabla 8. Osteomielitis en pacientes con he-
moglobinopatías: características

Es la segunda infección más frecuente, después
de la neumonía.

Se presenta con focos múltiples.

El agente causal más frecuente es la Salmonella.
Osteomielitis micótica
La osteomielitis micótica es poco común en casos de niños
normales. Afecta fundamentalmente a pacientes in-
munosuprimidos o neonatos. Las osteomielitis causa-
das por Candida spp. han sido frecuentemente asociadas
a prematuros o neonatos. El Aspergillus puede causar os-
teomielitis a niños con enfermedad granulomatosa cró-
nica, o a pacientes inmunocomprometidos con enferme-
dad pulmonar provocada por este microorganismo.
Osteomielitis por micobacterias
La osteomielitis tuberculosa afecta habitualmente los
huesos de la columna vertebral, el fémur y los huesos
largos de la mano y del pie. La infección de los huesos y
de las articulaciones causada por Mycobacterium tuber-
culosis se produce como consecuencia de la disemina-
ción hematógena o linfática.
Los síntomas y signos clínicos de tuberculosis ósea in-
cluyen síntomas sistémicos de fiebre, pérdida de peso,
dolor y tumefacción de tejidos blandos. El compromiso
vertebral comienza usualmente en el cuerpo vertebral
anterior y produce posteriormente colapso del espacio
distal, con la consecuente deformidad (giba). La locali-
zación más común se encuentra en las vértebras toráci-
cas bajas, seguidas por las vértebras lumbares.
La PPD resulta habitualmente positiva, y los hallazgos
radiológicos incluyen osteopenia y lesiones líticas del
cuerpo vertebral. Generalmente, el diagnóstico se reali-
za a través de la biopsia del cuerpo vertebral, y la tera-
pia antituberculosa debe prolongarse por doce meses.
Osteomielitis del pie
La mayoría de las osteomielitis del pie son por compli-
cación de heridas punzantes, y se producen aproxima-
damente en el 1,5% de esas lesiones. Habitualmente apa-
recen algunos días o semanas después de la lesión pene-
trante, y el niño presenta edema o aumento del mismo,
de la tumefacción y del dolor. Generalmente la osteo-
mielitis es causada por P. aeruginosa y se la denomina
“osteomielitis de la zapatilla”, ya que resulta de la ino-
culación del pie a través de zapatillas colonizadas. El S.
aureus también puede producir este tipo de infección.
El tratamiento empírico debe incluir el debridamiento
quirúrgico del material necrótico, asociado a antibio-
48
ticoterapia con cobertura antiseudomonal y antiesta-
filocócica empírica. El cultivo permitirá determinar el
esquema antibiótico óptimo. La duración total de la te-
rapia antibiótica, una vez realizada la limpieza quirúr-
gica, es variable, y depende del tiempo de evolución de
la lesión. Dado que por lo general se trata de infecciones
agudas, entre siete y diez días de terapia IV seguida de
tratamiento por vía oral hasta completar seis a ocho se-
manas resulta suficiente.
Osteomielitis recurrente multifocal crónica
La osteomielitis recurrente multifocal crónica (ORMC)
es una enfermedad que puede afectar a niños y a adultos
jóvenes, y se caracteriza por fiebre baja, tumefacción y
dolor óseo, con hallazgos radiológicos de osteomielitis.
A pesar de que estos hallazgos son similares a los de OA,
las lesiones son múltiples y simétricas.
La etiología no es conocida y los cultivos de biopsia y
sangre son habitualmente negativos. En lo referente a la
evolución y al pronóstico, el promedio de duración de la
enfermedad es de cinco o seis años, y los tratamientos
antibióticos no parecen modificar su curso o los resulta-
dos. Los diagnósticos diferenciales que deben hacerse,
en pediatría, son los indicados para el neuroblastoma,
histiocitosis X u otra enfermedad maligna (tabla 9).
Tabla 9. Osteomielitis multifocal recu-
rrente

Focos múltiples

Patología simétrica

Múltiples episodios

Etiología desconocida

Cultivos negativos

Duración de la enfermedad: 5 a 6 años
Osteomielitis crónica
La osteomielitis crónica habitualmente es consecutiva
a una OA pasada, y en menos del 5% de los casos se
desarrolla como consecuencia de osteomielitis hemató-
gena. Se caracteriza por tener un curso subagudo o cró-
nico, con dolor recurrente y, en algunas oportunidades,
con lesiones en piel y partes blandas.
Estas infecciones son habitualmente polimicrobianas,
por lo que siempre deben efectuarse procedimientos
diagnósticos microbiológicos. En el tratamiento debe
considerarse, como uno de los aspectos más importan-
tes, el debridamiento quirúrgico de los tejidos necróti-
cos. Los estudios recientes han demostrado que la combina-
ción de la cirugía de debridamiento y la terapia antibiótica
prolongada (seis a doce meses) producen una alta tasa de
curación.

Artritis
Introducción
Pueden distinguirse tres tipos de artritis: artritis infecciosa
causada por bacterias, virus, hongos o Mycoplasma spp.; ar-
tritis séptica causada por bacterias; artritis reactiva, que es
aquella que obedece a una infección a distancia.
Epidemiología
Afecta con mayor frecuencia a niños menores de 3 años y
puede estar precedida por un traumatismo o una infec-
ción de la vía aérea superior. En general, la patogenia más
frecuente es la llegada del microorganismo a la articula-
ción por vía hematógena.
La rodilla, seguida de la cadera, son las articulaciones más
afectadas (tabla 10).
Etiología
La edad es uno de los factores que debe considerarse en
relación con los diferentes microorganismos. El H. influen-
zae tipo b es el agente más común en pacientes no inmuni-
zados de entre 3 y 24 meses de edad. El S. aureus, que se
recupera en todos los grupos etarios, es el microorganismo
más frecuente en casos de niños mayores de 5 años. El S.
pneumoniae y el estreptococo del grupo A también deben
ser considerados agentes causales a cualquier edad. La N.
gonorrhoeae puede ser responsable de la artritis en adoles-
centes con actividad sexual.
En neonatos, los agentes más comunes son: estreptococo
del grupo B, S. aureus y enterobacterias. Sin embargo, los
hongos, como la Candida, han aumentado su incidencia en
los últimos años, seguramente por la asociación con acce-
sos venosos, alimentación parenteral, etc. Las enterobacte-
rias son causas importantes en las infecciones articulares
de los niños inmunocomprometidos. Diferentes enfermeda-
des de base, como ciertas hemoglobinopatías, tienen mayor
incidencia de infección por microorganismos especiales, por
ejemplo Salmonella spp. o S. pneumoniae, como en el caso de
la anemia de células falciformes. Los agentes etiológicos de
Tabla 10. Artritis séptica. Localizaciones más frecuentes
Articulaciones Niños (%)
Rodilla
Cadera
Tobillo
Codo
Muñeca
Hombro
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
la artritis séptica predominan en forma diferente de acuer-
do a la edad del niño infectado. H. influenzae es más fre-
cuente en menores de 2 años, S. aureus predomina en niños
mayores y los Streptococcus son frecuentes de hallar en los
menores de 6 años de edad. S. aureus y H. influenzae tienen
cierta predilección por determinadas articulaciones: por
ejemplo, el primero afecta más comúnmente la articula-
ción de caderas, y el segundo la rodilla.
Cuadro clínico
La forma de presentación habitual de las artritis se caracte-
riza por fiebre y signos de inflamación articular: dolor,
tumefacción y eritema. La hipertermia es frecuente, aun-
que puede estar ausente en el RN. Los signos y síntomas
tempranos de infección articular pueden llegar a ser ines-
pecíficos en esta edad. Por otro lado, los signos de inflama-
ción articular pueden ser mínimos en pacientes que reci-
ben corticoides o cuando la articulación afectada es la ca-
dera. Esta localización siempre debe ser tenida en cuenta
cuando se trata de niños que presentan fiebre, irritabilidad,
flexión y abducción de la pierna. En más del 90% de los
niños y adultos con artritis bacteriana, la forma de presen-
tación es monoarticular, y la rodilla es la articulación más
frecuentemente afectada, seguida de la cadera y el codo. En
las artritis bacterianas supurativas, es infrecuente la parti-
cipación de la articulación de la muñeca y de las articula-
ciones interfalángicas de las manos. El compromiso de ar-
ticulaciones múltiples generalmente está asociado a cau-
sas virales que afectan las articulaciones interfalángicas,
la muñeca, el tobillo, la rodilla y el codo. Usualmente, los
niños con artritis bacteriana tienen fiebre y síntomas loca-
les, como el dolor, que limitan el movimiento, y signos loca-
les como la tumefacción.
Exámenes complementarios
Como en otras infecciones bacterianas, los datos de rutina
del laboratorio brindan escasa información, ya que la eri-
trosedimentación acelerada y la leucocitosis con desvia-
ción a la izquierda no son específicos ni útiles para diferen-
ciar la infección articular de otras localizaciones.
Adultos (%)
41 54
23 16
14 7
12 3
4 7
4 8
49
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

La obtención del líquido articular a través de una pun- La biopsia articular para el estudio anatomopatológico está
ción es el método diagnóstico de elección. En general, en indicada en las formas subagudas y monoarticulares, con
las artritis bacterianas, el líquido articular es turbio o puru- el fin de confirmar o descartar artritis granulomatosas (TBC
lento, aunque entre un 10 y un 20% de los pacientes pue- o micóticas).
den tenerlo sanguinolento o serohemático. En el 30 al 50%
Las radiografías son útiles para visualizar el espacio articu-
de los casos, el recuento leucocitario es mayor de 100.000/
lar de la cadera y descartar compromisos óseos asociados a
mm3 y la mayoría tiene una fórmula con más de 90% de
la infección articular.
leucocitos polimorfonucleares. Esta observación es orienta-
dora pero no específica, puesto que otras afecciones articu- Actualmente, la ecografía resulta un método de gran uti-
lares, como la artritis reumatoidea, pueden presentar celu- lidad para la detección del líquido articular.
laridad elevada y preponderancia de leucocitos polimorfo-
nucleares. También se toman como parámetros la concen- Tratamiento
tración elevada de proteínas o la disminución de las con-
El tratamiento de la infección articular requiere la colabo-
centraciones de glucosa (menos del 30% de concentración
ración conjunta del pediatra, el traumatólogo y el fisia-
sérica de glucosa) (tabla 11).
tra, ya que se fundamenta en la administración de una
El estudio microbiológico a través del cultivo y los méto- terapia empírica inicial adecuada y el drenaje articular.
dos rápidos de diagnóstico (detección de antígeno bacte-
La terapia empírica inicial se basa en el conocimiento de
riano) son los métodos que se utilizan para confirmar el
las causas según la edad, y en el resultado del Gram. En el
diagnóstico de artritis supurativa. La técnica de Gram,
RN, los antibióticos antiestafilocócicos, como las cefalos-
que resulta positiva en alrededor del 50% de los casos, no
porinas de tercera generación, proveen cobertura frente a
solo nos acerca al diagnóstico microbiológico, sino que tam-
S. aureus, estreptococos del grupo B y bacilos coliformes. La
bién puede ayudarnos a definir la elección del antibiótico.
cefotaxima o la ceftriaxona han mostrado una buena acti-
La aparición de un coco grampositivo, por ejemplo, puede
vidad antiestafilocócica y pueden ser usadas como monote-
orientar el tratamiento contra S. aureus, mientras que los
rapia hasta la documentación bacteriológica, con niños
cocobacilos gramnegativos orientan hacia el H. influenzae.
mayores de 4 semanas y hasta los 4 o 5 años de vida. La
Cuando la artritis séptica se asocia a otra infección sistémi-
mayoría de las experiencias con cefalosporinas de segun-
ca como la meningitis, la causa de ambos sitios de infección
da generación, como cefuroxima, han demostrado su efi-
suele ser la misma. El cultivo del líquido articular tiene
cacia, debido a que el S. aureus, el H. influenzae y los estrep-
alta rentabilidad ya que, a través de este método, aproxi-
tococos son los agentes causales más probables. Cuando se
madamente el 60% de los niños que no han recibido anti-
trata de niños mayores de 5 años, el uso de cefalosporinas
bióticos registran aislamiento bacteriano. El porcentaje
de primera generación es una elección adecuada, puesto
es menor respecto a los niños que han recibido antibióticos
que la cobertura debe dirigirse a S. aureus meticilino-sensi-
previos. También es útil recordar que conviene colocar parte
ble. La rifampicina, por su difusión a tejidos, actividad en
del líquido articular en frascos de hemocultivo y que to-
focos supurativos y acción frente a estafilococos, puede aso-
das las muestras deben procesarse rápidamente. Las téc-
ciarse a cualquiera de los esquemas empíricos menciona-
nicas rápidas de diagnóstico, como la de látex, coaglutina-
dos, independientemente de la edad del paciente (tablas 12
ción o contrainmunoelectroforesis, ayudan al diagnóstico
y 13). En pediatría, después de haber comenzado el trata-
y, particularmente, aumentan la probabilidad de lograrlo
miento empírico inicial de las artritis sépticas, a las 48-72
en los casos en los cuales no se ha visualizado germen en el
horas deben evaluarse los datos microbiológicos documen-
Gram, o cuando el resultado del cultivo ha sido negativo.
tados para adecuar el tratamiento inicial.
Estas técnicas detectan antígenos de S. pneumoniae, H. in-
fluenzae tipo b, estreptococo del grupo B y algunos serogru- Dado que la mayoría de los antibióticos alcanza buenos
pos de N. meningitidis. Los hemocultivos son otro método niveles en el líquido articular, la administración por vía
diagnóstico que no debe olvidarse, ya que los resultados intraarticular ha caído en desuso. En los últimos años, debi-
positivos en las artritis alcanzan un 40 a un 50%. do al mejor conocimiento de la farmacocinética de los anti-

Tabla 11. Líquido articular. Características

Diagnóstico Volumen Aspecto Celularidad (cél/mm3) Neutrófilos Glucosa (*)

Normal Escaso Claro < 300 < 25 Similar

Séptico ≥ 4 ml Purulento o amarillo ≥ 50.000 > 75 ≤ 50

(*)
Porcentaje de la relación glucosa articular/sérica.

50
 INFECCIONES OSTEOARTICULARES

bióticos y a la buena concentración que estos alcanzan en
el líquido articular, el empleo de los antibióticos orales como
cefalexina, rifampicina, cefaclor, trimetoprima-sulfametoxa-
zol, amoxicilina o rifampicina-trimetoprima, ha facilitado
el tratamiento de estas infecciones (tabla 14). Actualmente,
las cefalosporinas de tercera generación por vía oral consti-
tuyen una alternativa válida para las artritis producidas
por H. influenzae o enterobacterias. A los tres o cuatro días
de tratamiento adecuado, habitualmente se observa una
disminución de la sintomatología (tumefacción, dolor) que,
con los datos microbiológicos, son los indicadores necesa-
rios para pasar a la vía oral. Los tratamientos de infeccio-
nes severas por vía oral, no solo han disminuido el riesgo
de infección hospitalaria relacionada con la prolongada
terapia intravenosa, sino que también resultan más con-
fortables para el paciente al permitir su manejo ambulato-
rio o domiciliario, con la consiguiente disminución de los
costos hospitalarios.
La rifampicina puede asociarse a cualquiera de los esque-
mas mencionados (tabla 14).

Tabla 12. Artritis. Tratamiento empírico inicial

Antibiótico
Edad Elección Alternativa

RN Cefalotina + aminoglucósido Cefalosporinas de 3ª generación (*)

< 5 años Cefuroxima Cefalosporinas de 3ª generación (*) o
cefalotina + cloramfenicol
> 5 años Cefalotina Clindamicina
(*)
Es preferible, por la actividad estafilocócica, la utilización de cefotaxima o ceftriaxona.

Tabla 13. Artritis. Antibioticoterapia según etiología

Microorganismo Antibiótico

S. aureus Cefalosporinas de 1ª generación

H. influenzae Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación
Enterobacterias Cefalosporinas de 3ª generación
P. aeruginosa Ceftazidima
Streptococcus spp. Penicilina G

Tabla 14. Artritis. Antibióticos orales

Antibióticos
Microorganismos Elección Alternativa

S. aureus Cefalexina + rifampicina Trimetoprima-rifampicina

Trimetoprima-sulfametoxazol
H. influenzae Amoxicilina, cefaclor* o Según sensibilidad
cefuroxima*, o inhibidores de
betalactamasas*, o
cefalosporinas de 3ª generación*.
Enterobacterias Cefalosporinas de 3ª generación Según sensibilidad

(*)
En los pacientes con infección por H. influenzae productores de betalactamasas o cuando se desconoce su sensibilidad, estos
antibióticos pasan a ser de elección.

51
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

52
 Infecciones intraabdominales
Peritonitis
Es un proceso inflamatorio peritoneal, localizado o gene-
ralizado, de causa infecciosa o no infecciosa. Puede pro-
ducirse en forma espontánea o como consecuencia de la
perforación de una víscera hueca, por traumatismo, ciru-
gía o procedimientos invasivos (ej.: peritonitis asociada a
diálisis peritoneal). Es una patología que produce alta mor-
bilidad y para su tratamiento frecuentemente debe combi-
narse la cirugía con los antibióticos.
Sobre la base del mecanismo de producción y la fisiopatolo-
gía, la peritonitis puede clasificarse de la siguiente manera:

Primaria (PP) o peritonitis bacteriana espontánea (PBE):
Sin origen evidente de infección, se produce habitualmente
en forma espontánea (sin pérdida de la integridad del trac-
to gastrointestinal o genitourinario) en pacientes con as-
citis.

Secundaria: Es causada por pérdida de la integridad del
tracto gastrointestinal o genitourinario y contaminación
peritoneal.

Terciaria: Peritonitis persistente y sepsis a pesar del
tratamiento adecuado, generalmente aparece en pacien-
tes críticos.

En situaciones especiales: En recién nacidos, en diálisis
peritoneal ambulatoria, en pacientes con quimioterapia
intraperitoneal con peritonitis tuberculosa, entre otras.
Peritonitis primaria (PP)
Introducción
Es la peritonitis que se produce en ausencia de una fuente
de infección intraabdominal evidente.
Es una entidad heterogénea que afecta principalmente
a huéspedes con ascitis: cirrosis, inmunocompromiso,
síndrome nefrótico, ascitis cardíaca, hepatitis viral agu-
da, carcinomatosis y lupus eritematoso sistémico, entre
otros cuadros.
Epidemiología
Ocasionalmente afecta a niños (< 2%) y a adultos sanos.
La fuente de infección principal son los bacilos gram-
negativos intestinales, y las principales vías de conta-
minación del líquido peritoneal son la translocación
bacteriana y la vía hematógena por bacteriemia. Los
patógenos también pueden llegar al peritoneo por vía
linfática.
Etiología
A diferencia de la peritonitis secundaria, la PP es mono-
bacteriana. Esta característica puede ayudar para interpre-
tar un resultado positivo en el examen de Gram y para dife-
renciar las formas primarias de las secundarias. Prevalecen
los bacilos gramnegativos de la flora entérica: Escherichia
coli (más frecuente), Klebsiella spp. y otros, y los cocos positi-
vos como estreptococo, neumococo y enterococo. La pre-
sencia de anaerobios es infrecuente.
Cuadro clínico
La presentación clínica es inespecífica. Puede ser aguda o
subaguda, oligosintomática, o sintomática. Los signos más
frecuentes son: fiebre con o sin dolor o distensión abdomi-
nal sin manifestaciones clínicas de peritonitis, deterioro del
cuadro clínico previo (ej.: empeoramiento de la encefalopa-
tía, hipotensión, etc.) y/o de los parámetros de laboratorio
(azoemia, leucocitosis, acidosis).
Exámenes complementarios
Examen fisicoquímico
El análisis fisicoquímico del líquido peritoneal obtenido
por punción brinda importante información. Puede ob-
servarse un recuento de leucocitos mayor o igual a 250
cel/mm3 (en 85% >1.000/mm3), habitualmente con predo-
minio de granulocitos superior al 80%. Valores de pH <
7,35 y lactato > 25 mg/dl, son parámetros de elevada espe-
cificidad para PP pero menor sensibilidad que el recuento
celular.
Examen microbiológico
El examen directo (tinción de Gram) demuestra la presen-
cia de gérmenes en el 20 al 40% de los casos y es muy
importante ya que puede ayudar a diferenciar las formas
primarias de las secundarias (las primeras no requieren
cirugía y en las segundas ésta es fundamental). El cultivo
del líquido peritoneal positivo monomicrobiano orienta al
diagnóstico de PP (inoculado en frasco de hemocultivo al
lado de la cama del paciente, la sensibilidad del método
oscila entre el 41 y el 91%).
Deben tomarse dos hemocultivos para lograr el diagnósti-
co de bacteriemia en todos los casos en que esta se sospeche.
Los hemocultivos son positivos en más del 75% de los pa-
53
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
cientes con PP por microorganismos aeróbicos.
Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la perito-
nitis secundaria (tabla 1).
Tratamiento
Se recomiendan empíricamente las cefalosporinas de ter-
cera generación (cefotaxima o ceftriaxona). Posteriormen-
te se adecuará el tratamiento de acuerdo con el patógeno
aislado.
La mejoría clínica y disminución del recuento leucocitario
en el líquido peritoneal se producen después de 24 a 48
horas de tratamiento.
La duración sugerida del tratamiento es de diez a catorce
días.
Si el paciente no responde a la terapia, debe plantearse la
posibilidad de resistencia antibiótica, sobreinfección o pe-
ritonitis secundaria. Los factores de mal pronóstico son:
encefalopatía hepática, insuficiencia renal, hiperbilirrubi-
nemia, hipoalbuminemia e hipotermia.
La resolución de la infección y la sobrevida es del 84% y
81% respectivamente. La mortalidad global es del 20%. En
niños sin enfermedad de base, el índice de mortalidad es
del 7%.
Peritonitis secundaria (PS)
Introducción
Es la peritonitis bacteriana que se produce en forma secun-
daria, como consecuencia de la pérdida de integridad del
tracto gastrointestinal o genitourinario, con derrame de
su contenido y contaminación microbiana de la cavidad
peritoneal.
Epidemiología
La PS es una forma clínica más frecuente que la PP. La
gran mayoría de los niños la padecen como consecuencia
de una apendicitis aguda (tabla 2). Las principales rutas de
infección son la ruptura espontánea de una víscera, los trau-
matismos y la contaminación quirúrgica.
El proceso de esta enfermedad evoluciona en dos estadios:
una peritonitis inicial y, luego, la formación de abscesos.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre peritonitis primaria o secundaria
Características Peritonitis primaria
Antecedente Cirrosis, síndrome nefrótico
Presentación clínica Subaguda
Signos peritoneales Sutiles
Etiología Monomicrobiana
Bacteriemia Frecuente
54
El hecho desencadenante es la pérdida de integridad del
tracto gastrointestinal o genitourinario, que provoca una
contaminación peritoneal llamada “peritonitis inicial”, la
cual pone en marcha los mecanismos de defensa del hués-
ped: clearance linfático, fagocitosis y opsonización, y el de-
pósito de fibrina. La fagocitosis y la opsonización se ha-
llan disminuidas porque el exudado peritoneal provoca
una dilución de las proteínas opsoninas, con la consiguien-
te alteración de las defensas.
Además, existe un incremento del flujo sanguíneo local y
de la permeabilidad capilar, lo que puede provocar un exu-
dado peritoneal de 250-500 ml/hora con la consiguiente
hipovolemia y shock.
Se produce, también, liberación de citoquinas plasmáticas
e intraperitoneales. La IL-6 y el TNF alfa (factor de necrosis
tumoral) están en mayor concentración dentro del abdo-
men en comparación con el plasma; de allí la hipótesis se-
gún la cual la respuesta inflamatoria sistémica y peritoneal
se producen funcionalmente en distintos compartimientos,
por lo que la esterilización de la cavidad abdominal no
siempre provoca el cese del proceso inflamatorio sistémico,
y puede perpetuarse la peritonitis y el cuadro séptico.
El clearance linfático puede provocar bacteriemia, y, even-
tualmente, sepsis con focos secundarios.
Etiología
La peritonitis bacteriana secundaria es una infección
polimicrobiana, y la flora predominante aislada depende
del nivel de disrupción y de factores que pueden alterarla
como: antibioticoterapia, edad del paciente, acidez gástri-
ca, motilidad intestinal, cirugía previa, etc.
Habitualmente es producida por bacilos gramnegativos
aerobios y anaerobios (tabla 3). El anaerobio más frecuen-
temente aislado es el Bacteroides fragilis, y el aerobio faculta-
tivo, Escherichia coli.
Los bacilos gramnegativos se relacionan inicialmente
con la mortalidad, y los anaerobios con la formación de
abscesos.
El enterococo desempeña un rol sinergístico con los anae-
robios en la formación de abscesos y cuando se lo aísla, es
Peritonitis secundaria
Perforación de víscera hueca
Aguda
Evidentes
Polimicrobiana
Poco frecuente
 I NFECCIONES INTRAABDOMINALES

Tabla 2. Patologías que predisponen con ma- lar reflejo como por contractura voluntaria, y neumoperi-
yor frecuencia a padecer peritonitis toneo por ruptura de víscera hueca, que puede hacer des-
aparecer la matidez hepática.

1- Enfermedad del tracto gastrointestinal:

Exámenes complementarios

Apendicitis.
Laboratorio general

Diverticulitis.
Puede observarse:

Neoplasia perforada.

Leucocitosis (15.000-20.000 leucocitos por mm3) con des-

Úlcera péptica perforada.
viación a la izquierda.

Isquemia y necrosis intestinal.

Trastornos de la función hepática (aumento de transami-

Vólvulo o intususcepción.
nasas).

Perforación traumática.
2- Enfermedad del sistema biliar y páncreas:
Aumento de amilasemia (presente también en otros cua-

Colecistitis supurada.
dros clínicos como pancreatitis, úlcera duodenal perforada
y estrangulación intestinal).

Pancreatitis.
3- Enfermedad del tracto genitourinario.
Líquido peritoneal
4- Complicación quirúrgica: En el análisis fisicoquímico del líquido peritoneal obtenido

Contaminación peritoneal intraoperatoria. por paracentesis abdominal puede observarse: proteínas >

Dehiscencia de suturas. 1 g/dl, glucosa < 50 mg/dl y LDH > 225 mU/ml. El recuento

Presencia de cuerpos extraños. de polimorfonucelares es ≥ 250 ml/m3.

El examen directo mediante una tinción de Gram muestra

un predictor de falla del tratamiento en la infección intraa-
bdominal. El aislamiento de Candida spp. es más frecuente
en pacientes con peritonitis quirúrgica, infecciones recu-
rrentes o permeabilidad de sitios anastomóticos.
Cuadro clínico
Varía de acuerdo con la edad del niño. Habitualmente hay
dolor abdominal que se incrementa con los movimientos y
la respiración. Es agudo e intenso, o gradual, cuando co-
rresponde a contenido gástrico o diverticular respectiva-
mente. Anorexia, náuseas y vómitos más fiebre con escalo-
fríos acompañan el cuadro.
Los pacientes pueden evolucionar con distensión abdomi-
nal e íleo, sepsis y fallo multiorgánico.
Los signos clínicos de peritonitis son: paciente inmóvil con
piernas flexionadas por dolor, signos indirectos de sepsis
(taquipnea, taquicardia, oliguria, irritabilidad o confusión),
aumento de tensión abdominal tanto por espasmo muscu-
flora polimicrobiana y el cultivo confirma la presencia de
flora mixta (enterobacterias y B. fragilis spp.). Los hemocul-
tivos resultan positivos en un 20% de los casos.
Diagnóstico por imágenes
La radiografía simple de abdomen es útil para confirmar
la presencia de gas en la cavidad peritoneal (principalmen-
te por debajo del hemidiafragma derecho) y de íleo paralíti-
co con distensión del intestino delgado y colon. La identifi-
cación de gas en la pared intestinal es signo de necrosis.
La ecografía abdominal sirve para detectar colecciones y
tomar como guía para la aspiración y drenaje percutáneo
de las mismas. El centellograma con radioisótopos es poco
utilizado y sirve para evaluar abscesos intraperitoneales.
La TAC de abdomen sirve como complemento de la ecografía
para identificar abscesos y como guía para la aspiración diag-
nóstica y drenaje percutáneo de los mismos. Es un método
muy útil sobre todo en peritonitis persistentes o terciarias.

Tabla 3. Microorganismos aislados de 548 pacientes con peritonitis secundaria

Aerobios % Anaerobios %

Escherichia coli 66 Bacteroides fragilis 47

Klebsiella spp. 29 Otros Bacteroides 49
Proteus spp. 25 Clostridium spp. 23
Pseudomonas spp. 9 Peptostreptococcus spp. 18
Streptococcus spp. 30 Peptococcus spp. 13
Staphylococcus spp. 7 Fusobacterium spp. 11

55
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
La ecografía y la tomografía de abdomen son los métodos
de diagnóstico por imágenes más útiles.
Tratamiento
El tratamiento de la PS es clínico-quirúrgico. Requiere la
corrección inmediata de los trastornos hemodinámicos, hi-
droelectrolíticos y de las disfunciones parenquimatosas del
paciente, el drenaje de la cavidad peritoneal con corrección
quirúrgica de la fuente de infección, y la antibioticoterapia
adecuada con cobertura contra los patógenos predominan-
tes (enterobacterias y Bacteroides fragilis).
Pueden utilizarse diversos esquemas con eficacia similar.
Dentro de ellos figuran: clindamicina o metronidazol + un
aminoglucósido, ceftriaxona o cefotaxima junto a metroni-
dazol. Otros tratamientos recomendados incluyen: imipenem
o meropenem, piperacilina sola o con amikacina, cefoxitina
o ampicilina-sulbactam. En algunos casos, debe tenerse en
cuenta, además, la emergencia de cocos positivos resistentes
intrahospitalarios y hongos, por lo que el tratamiento anti-
biótico empírico inicial de un paciente con PS severamente
comprometido debe cubrir este espectro microbiano.
La duración del tratamiento varía ampliamente, y se ex-
tiende hasta siete a diez días después de la cirugía siempre y
cuando el paciente se encuentre afebril y el recuento de
glóbulos blancos se haya normalizado. Otros autores reco-
miendan que la duración del tratamiento antibiótico no
exceda el límite de una semana, y en caso de absceso drena-
do en forma percutánea, de uno a tres días.
El tratamiento antibiótico inadecuado aumenta la mortali-
dad del 16 al 45%.
Al actuar, tal como se mencionó anteriormente, en forma
sinergística para la producción de abscesos junto a otras
bacterias, no siempre el aislamiento del enterococo en lí-
quido peritoneal debe implicar el agregado de cobertura
antibiótica frente a este patógeno. A continuación se des-
criben las situaciones en donde es imperiosa la necesidad
de cubrir este microorganismo:
1. Infección intraabdominal severa o peritonitis terciaria.
2. Bacteriemia por enterococo documentada.
3. Infección intraabdominal persistente o recurrente a pe-
sar del tratamiento antibiótico.
4. Pacientes reoperados por infección intraabdominal.
5. Huéspedes inmunocomprometidos con sepsis intraabdo-
minal.
6. Colecciones con aislamiento de enterococo como flora
única.
El pronóstico de la PS se relaciona con: la enfermedad de
base; la edad (en niños con peritonitis difusa y en ancianos
con enfermedades subyacentes es más grave); la duración
del proceso; la presencia de bilis, necrosis o material extra-
56
ño (bario); y el número de microorganismos (a mayor nú-
mero, peor pronóstico).
La mortalidad global por PS es del 50%. La misma se reduce
mediante el tratamiento oportuno y adecuado.
Peritonitis terciaria (PT)
Introducción
Es un síndrome clínico caracterizado por disfunción orgá-
nica e inflamación sistémica prolongada, asociada a infec-
ción peritoneal recurrente o persistente con organismos de
baja patogenicidad intrínseca.
Es la persistencia o recurrencia de infección intraabdomi-
nal después del tratamiento adecuado de peritonitis pri-
maria o secundaria.
Epidemiología
Existe una falla en la interacción “intervención terapéutica
de la infección primaria o secundaria y los mecanismos de
defensa del huésped”. No es claro que la falla del control de
infección, per se, conduzca a una mala evolución.
Las hipótesis planteadas con respecto a la patogénesis son:
1. Tratamiento adecuado de la peritonitis primaria o se-
cundaria. El foco infeccioso podría conducir al fallo mul-
tiorgánico y la presión selectiva antibiótica, provocaría la
emergencia de microorganismos resistentes.
2. Infección intraabdominal producida por bacterie-
mia adquirida en UTI desde sitios lejanos. Se trata de
una infección secundaria en un peritoneo lesionado pre-
viamente.
3. Superinfección por translocación de microorganismos
del tracto gastrointestinal adyacente. Se produce tras la
colonización intestinal en pacientes críticos.
Afecta a pacientes gravemente enfermos, con mayor score
de disfunción orgánica, larga estadía hospitalaria, con tra-
tamiento antibiótico de amplio espectro o con mayores ín-
dices de mortalidad en UTI.
No se han identificado factores predictivos de este síndro-
me. Habitualmente no se hallan colecciones que requieran
ser drenadas.
Etiología
Los patógenos que producen peritonitis terciaria son, en
general, de baja virulencia intrínseca, excepto el Entero-
bacter spp.
Son adquiridos por presión selectiva antibiótica y/o por dis-
función inmune del huésped.
Entre los microorganismos se detallan: enterococo (marca-
dor de enfermedad avanzada), Candida (mortalidad del
70%), Staphylococcus epidermidis (en pacientes críticos) y En-
terobacter (50% de bacteriemia concomitante).

Cuadro clínico y exámenes complementarios
Son semejantes a los descriptos en la PS.
Los pacientes con peritonitis terciaria fallecen en su mayo-
ría por el cuadro mismo. La infección persistente podría
simplemente ser una manifestación de disfunción orgáni-
ca en estadio final.
Tratamiento
Si bien en su manejo los pacientes reciben antibióticos de
amplio espectro más cobertura antifúngica y antienterocó-
cica tal como se explicó antes, no existen demasiadas evi-
dencias de que este tratamiento haya conseguido modificar
la sobrevida de estos pacientes. Tampoco hay respuesta ade-
cuada al tratamiento quirúrgico de lavado de la cavidad
peritoneal.
Al igual que lo que sucede con la neumonía hospitalaria en
el paciente crítico, el síndrome parece ser un reflejo, más
que la causa, de un resultado final desfavorable .
Prevención
Debido a que se trata de pacientes que llevan mucho tiempo
de evolución dentro del hospital, es clave aplicar las medi-
das de control de infecciones en forma estricta para evitar
esta patología.
Abscesos intraperitoneales
Introducción
Los abscesos intraperitoneales (AI) son infecciones loca-
lizadas, que pueden ser viscerales (absceso hepático,
esplénico), periviscerales (perivesicular, periapendicu-
lar), extraviscerales (pelvis, espacio de Morrison, espa-
cio perihepático, transcavidad de los epiplones, parieto-
cólico) e interasas.
Epidemiología
Los abscesos intraperitoneales son consecuencia de la con-
taminación de los diferentes órganos o espacios con mi-
croflora gastrointestinal endógena.
Las bacterias llegan a la cavidad peritoneal desde la luz intes-
tinal como resultado de perforación, compromiso vascular
mesentérico, traumatismo o cirugía abdominal previa, o se-
cundario a peritonitis secundaria y peritonitis primaria.
Se ubican en fosa ilíaca derecha (43%), fosa ilíaca izquier-
da (14%), espacios subfrénicos (14%) y subhepáticos (5%).
Habitualmente su localización está relacionada con la
causa que los genera (ej.: el 69% de los abscesos provoca-
dos por perforación apendicular se localizan en fosa ilíaca
derecha).
La incidencia de los abscesos intraperitoneales posopera-
I NFECCIONES INTRAABDOMINALES
torios también depende del proceso primario: los prove-
nientes de la vía biliar tienen una incidencia del 0,2 al 6%,
los originados en apendicitis del 2 al 14% y los de resección
intestinal por enfermedad inflamatoria del 4 al 17%.
Etiología
Los abscesos presentan flora polimicrobiana (aerobios,
fundamentalmente enterobacterias, y anaerobios, como
Bacteroides fragilis y Clostridium spp., entre otros).
Cuadro clínico
Los abscesos intraperitoneales tienen manifestaciones clí-
nicas que dependen de su localización. El diagnóstico clí-
nico es difícil y requiere la participación de un equipo mul-
tidisciplinario. Ante la duda diagnóstica, muchas veces se
plantea una intervención quirúrgica pues la mortalidad
de los pacientes con abscesos que no son drenados puede
alcanzar al 100%.
La fiebre es un signo constante: inicialmente puede ser baja,
pero después de los siete a los diez días se torna elevada y
produce frecuentemente escalofríos.
Los síntomas generales, como anorexia, astenia y decai-
miento son habituales, muchas veces acompañados de náu-
seas o vómitos.
El dolor abdominal con irritación peritoneal y el aumento
del mismo en el examen rectal o vaginal orienta hacia la
localización del proceso.
Como ya se comentó, las manifestaciones clínicas varían
según la localización de los abscesos:
1. Abscesos subfrénicos (provocados por perforación gástri-
ca, apendicitis, y posoperatorios): la fiebre y el compromiso
toracoabdominal son habituales: 85-90% y 80% respecti-
vamente. Este último comprende derrame pleural, atelec-
tasia, neumonitis y, ocasionalmente, empiema. La signo-
sintomatología abdominal es escasa: en un tercio de los
casos el dolor abdominal es espontáneo o se produce a la
palpación. La irritación peritoneal y el íleo son poco fre-
cuentes.
2. Abscesos de la transcavidad de los epiplones (consecuen-
cia de pancreatitis o pseudoquistes, perforación duodenal
posterior o colon transverso y perforación traumática del
esófago por endoscopia o cuerpo extraño): son poco fre-
cuentes y de difícil diagnóstico. La mayoría se acompañan
de derrame pleural, y el examen físico, dada su localiza-
ción, aporta pocos datos orientadores. Cursan con hipera-
milasemia.
3. Abscesos intermesentéricos (consecuencia de perfora-
ción apendicular o diverticular): incluyen los abscesos in-
terasas y parietocólicos. Son de difícil diagnóstico, peque-
ños y múltiples. Se detectan frecuentemente en la reex-
ploración abdominal.
57
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Ocasionalmente pueden originar sepsis u obstrucción par-
cial del intestino delgado.
En general, la mayoría de los abscesos interasas se resuel-
ven con tratamiento antibiótico por la excelente irriga-
ción del área.
4. Abscesos pelvianos (provocados por perforación intesti-
nal, diverticulitis o enfermedad inflamatoria pelviana). Se
presentan con dolor inespecífico en el hemiabdomen infe-
rior y con fiebre. Si el absceso comprime la vejiga, puede
dar disuria y polaquiuria. Ocasionalmente hay dolor rec-
tal. No es frecuente la irritación peritoneal.
El diagnóstico se realiza por tacto rectal y/o vaginal dia-
rio. El examen rectal con crepitación permite sospechar
una infección necrotizante y severa, y lleva a realizar el
drenaje de urgencia.
Exámenes complementarios
Los antecedentes del paciente, las manifestaciones clíni-
cas y la radiología orientan el diagnóstico, en el 70% de
los casos.
El laboratorio es inespecífico. Los abscesos intraperitonea-
les se presentan con leucocitosis, neutrofilia y eritrosedi-
mentación elevada. Hay habitualmente deterioro de la fun-
ción hepática (hígado de sepsis). La hiperamilasemia apa-
rece en el 50% de los casos en abscesos de la transcavidad
de los epiplones.
Los hemocultivos arrojan resultados positivos en el 20%
de los casos.
La radiografía de tórax es de gran utilidad en el diag-
nóstico del absceso subfrénico, ya que detecta infiltrado
pulmonar, atelectasia y derrame pleural. La radioscopia
es útil para evaluar la movilidad, posición y control del
diafragma. En el 75% de los casos, el absceso se acompa-
ña de sobreelevación diafragmática. La radiografía de
abdomen convencional detecta nivel hidroaéreo locali-
zado en el ángulo superior derecho. La ecografía, tomo-
grafía y centellografía abdominal permiten confirmar
el diagnóstico y la localización del absceso. La ecogra-
fía y la tomografía computada son los métodos que
más se utilizan.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico de los abscesos intraperito-
neales es complementario ya que requieren habitualmen-
te el drenaje percutáneo (aspiración con aguja guiada
por ecografía o tomografía) o quirúrgico (a cielo abierto)
más la administración de antibióticos seleccionados en
forma apropiada.
Los abscesos interasas o supuraciones iniciales en eta-
pa flemonosa pueden responder a la sola administra-
ción de antibióticos adecuados, salvo si hay compromi-
58
so del estado general y/o distensión abdominal por íleo
persistente.
La selección inicial de los antibióticos depende de la pa-
tología previa y/o tipo de cirugía. Debe incluir antibióti-
cos efectivos frente a gérmenes gramnegativos aerobios
y anaerobios.
Los esquemas antibióticos parenterales pueden ser: ampi-
cilina + inhibidores de betalactamasas, cefoxitina, cefa-
losporinas de tercera generación + metronidazol u ornida-
zol, imipenem, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavu-
lánico.
Las opciones antibióticas por vía oral (para continuar el
tratamiento) son: aminopenicilinas + inhibidores de beta-
lactamasa, y quinolonas + metronidazol u ornidazol.
El curso de la enfermedad es prolongado, la internación
abarca de 21 a 47 días y hay compromiso del estado gene-
ral y pérdida de peso.
La tasa de mortalidad es de alrededor del 30%, y es mayor
si se trata de pacientes de mal pronóstico, con bacteriemia,
drenaje tardío o insuficiente, con compromiso de diferen-
tes parénquimas (mayor o igual a tres parénquimas, 80 a
100% de mortalidad), y aumenta con la edad (mayores de
50 años).
Los abscesos interasas son los de mejor pronóstico y, como
ya se comentó, a veces se curan con tratamiento antibióti-
co sin requerir cirugía.
Abscesos retroperitoneales y
retrofasciales
Introducción
Los abscesos retroperitoneales y retrofasciales se producen
con menor frecuencia que los anteriores. A veces son de
difícil resolución y causan alta morbilidad y mortalidad.
Epidemiología
Las infecciones retroperitoneales se localizan anatómica-
mente en cuatro espacios:
1. Retroperitoneal anterior: contiene estómago, duodeno,
páncreas, vía biliar, vena porta y esplénica, apéndice, colon
ascendente, descendente y rectosigmoides.
2. Retroperitoneal posterior o perinefrítico: contiene riño-
nes, uréteres, vasos gonadales, aorta, vena cava inferior y
ganglios linfáticos.
3. Retrofascial o ileopsoas: contiene 12a costilla, columna
y músculo paraespinoso.
4. Retroperitoneal pélvico: contiene espacio prevesical, re-
trovesical, presacral y perirrectal.

Etiología
Los microorganismos productores de estos abscesos son los
que corresponden a la flora gastrointestinal normal, va-
ginal y cervical.
La flora es polimicrobiana en el 82% de los casos. Los
microorganismos aeróbicos predominantes son: E. coli,
Klebsiella pneumoniae, Streptococcus del grupo G, D y Sta-
phylococcus aureus.
Los anaerobios son: Peptostreptococcus spp., Bacteroides fra-
gilis, Prevotella spp. y Clostridium spp.
El Bacteroides fragilis es predominante entre los anaero-
bios. La predominancia de anaerobios sobre aerobios o vi-
ceversa depende del sitio original del absceso (ej.: en el abs-
ceso pélvico prevalecen los microorganismos anaerobios, y
en el pancreático los aerobios).
Cuadro clínico
Los espacios retroperitoneales y retrofasciales se extienden
desde el diafragma hasta la pelvis. Por ello, las manifesta-
ciones clínicas son inespecíficas, proteiformes y, algunas
veces, están localizadas a distancia del foco original.
Tienen presentación insidiosa o subaguda. La dificultad
habitual en el diagnóstico precoz se asocia a una elevada
morbilidad y mortalidad.
La mayoría se vincula a enfermedades primarias de los
órganos que involucran. En orden de frecuencia:
a) Abscesos perinefríticos: corresponden a un tercio de los
abscesos retroperitoneales y se asocian, en el 80% de los
casos, con pielonefritis.
b) Abscesos secundarios por perforación del tracto gastro-
intestinal: asociados a apendicitis, úlcera duodenal, diver-
ticulitis, cáncer de colon, etc.
c) Abscesos secundarios provocados por pancreatitis
aguda.
d) Abscesos asociados con patologías de órganos ubi-
cados en el retroperitoneo posterior: linfadenitis ilíaca,
infección de la aorta abdominal, traumatismos, compli-
caciones posoperatorias o abscesos asociados a bacte-
riemia estafilocócica.
e) Abscesos retrofasciales: se relacionan frecuentemente con
osteomielitis vertebral e infección sacroilíaca. También se
observan en pacientes con enfermedad de Crohn y en otros
sin causa predisponente evidente.
f) Abscesos retroperitoneales pélvicos.
El diagnóstico clínico es difícil, a veces sólo puede ser con-
firmado en el acto quirúrgico.
Los pacientes impresionan como gravemente enfermos, y
los síntomas de compromiso general como anorexia, aste-
nia y pérdida de peso, al igual que la fiebre, son frecuentes.
I NFECCIONES INTRAABDOMINALES
El dolor puede ser localizado en el abdomen, flanco y dorso,
o en la cadera o rodilla, y es de intensidad variable. El signo
del psoas (aumento del dolor al extender el muslo homola-
teral) se observa en un 20 a un 50% de los casos.
Puede haber sintomatología urinaria, hecho que depende
de la localización del absceso.
En el examen físico puede palparse una masa, en el abdo-
men, flanco, muslo, ingle o escroto.
Puede haber escoliosis con contractura de los músculos
paravertebrales o distensión abdominal.
Algunas veces, se detecta el absceso presacro como una masa
crepitante en el examen rectal.
Exámenes complementarios
Los abscesos retroperitoneales se asocian a leucocitosis con
neutrofilia y eritrosedimentación elevada y, ocasional-
mente, anemia.
En dos tercios de los abscesos perinefríticos hay albuminu-
ria y piuria en el sedimento urinario.
El valor de los hemocultivos y del material de punción o
quirúrgico para el diagnóstico varía según el proceso pri-
mario.
Los materiales de los abscesos deben ser procesados en aero-
biosis y anaerobiosis y, si se sospecha tuberculosis, debe
solicitarse tinción de Ziehl-Nielsen y cultivos en medios es-
pecíficos.
La flora generalmente es polimicrobiana y sinergística y,
como ya se comentó, la relación anaerobio/aerobio varía
según el sitio:

Absceso perinefrítico: Staphylococcus aureus, enterobacte-
rias, Pseudomonas spp. El urocultivo habitualmente es posi-
tivo, ya que se asocia a pielonefritis.

Absceso secundario por perforación de vísceras huecas:
flora mixta (Bacteroides fragilis, coliformes y enterococos).

Absceso del psoas: S. aureus, bacilos gramnegativos y anae-
robios.

Absceso secundario posinfección osteoarticular: S.
aureus, enterobacterias y Mycobacterium tuberculosis. Ra-
ramente Actinomyces spp. y estreptococo betahemolítico
del grupo A.
El diagnóstico por imágenes aporta alteraciones en el 40 al
80% de los casos.

Rx de tórax: se observa elevación diafragmática, derra-
me pleural o atelectasia de los segmentos basales.

Rx abdominal simple: es útil para detectar íleo, masa
abdominal, aire extraluminal, borramiento del psoas y de
los contornos renales y escoliosis.

Rx de columna lumbar: detecta signos de osteomielitis.
59
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Rx de articulación sacroilíaca: útil para evidenciar
artritis y/u osteomielitis.

Examen contrastado del tubo digestivo: los signos pato-
lógicos se asocian con la enfermedad previa.

Urograma excretor: útil en los abscesos perinefríticos,
presenta defectos de llenado en la imagen renal y desvia-
ción de uréteres.

Ecografía, centellografía y tomografía: muy útiles en el
diagnóstico. La tomografía es el método de elección para
detectar colecciones y la centellografía para infección os-
teoarticular.
Tratamiento
Los abscesos retroperitoneales y retrofasciales requieren
tratamiento antibiótico y/o quirúrgico.
Se trata de drenar el material purulento por vía percutánea
con catéteres guiados con tomografía o ecografía y de co-
rregir quirúrgicamente el proceso. En ocasiones, se requiere
nefrectomía.
La antibioticoterapia inicial es empírica, basada en la
flora predecible y en el foco infeccioso original. Luego será
modificada según el rescate bacteriológico percutáneo.
Los abscesos presentan una cápsula, bajo pH, proteínas li-
gadoras o enzimas inactivantes como las betalactamasas;
todos estos componentes podrían alterar la actividad del
antibiótico.
Frente al absceso del psoas, la conducta adecuada es el tra-
tamiento clínico inicial con antibióticos útiles contra Sta-
phylococcus aureus, bacilos gramnegativos aerobios y flora
anaerobia, después de la toma de hemocultivos, urocultivo
y muestras por punción aspiración del absceso.
Solo ante el rápido deterioro del estado clínico del paciente
o la falla de respuesta a la terapia, se impone el tratamiento
quirúrgico.
La táctica terapéutica debe individualizarse en cada caso.
Las complicaciones de estos abscesos son: rotura hacia el
mediastino, pleura o cavidad peritoneal, disección de los
tejidos hacia la pared abdominal anterior, cadera o muslo.
La mortalidad sin drenaje se eleva al 100% y con trata-
miento quirúrgico se reduce al 30%. Si el mismo es comple-
mentado con antibióticos apropiados, esta disminución al-
canza el 15%.
Abscesos viscerales
Absceso hepático
Introducción
Es una infección poco frecuente en pediatría, que general-
60
mente se produce por vía hematógena. En la última década
ha habido cambios importantes relacionados con el trata-
miento de esta patología, como la punción y drenaje de los
abscesos con control radiológico.
Epidemiología
Es una enfermedad infecciosa infrecuente, corresponde a
15-30/100.000 de las internaciones y a menos de 0,3% de
24.000 autopsias por año.
Se observa más frecuentemente como complicación infec-
ciosa de los cuadros supurativos de la vía biliar, o como
consecuencia de colecciones intraabdominales de otra lo-
calización. También puede observarse como complicación
del trasplante hepático, ha sido reportado en pacientes con
anemia de células falciformes, y además se relaciona muy
frecuentemente con enfermedad granulomatosa crónica.
Los abscesos hepáticos causados por Entamoeba hystoly-
tica complican el 3 al 9% de los casos de colitis amebiana.
Más del 90% afectan a jóvenes del sexo masculino, a dife-
rencia de los abscesos piogénicos, que no predominan en
un sexo en particular y aparecen con mayor frecuencia en
personas de mayor edad. Son especialmente raros en niños
y en neonatos, en los cuales se relacionan con cateterismo
de la vena umbilical.
Patogenia
Las rutas de acceso al hígado de los microorganismos son:
1. Vía biliar: la enfermedad biliar extrahepática causada
por cálculos, estricturas o malignidad da como resultado
colangitis ascendente.
2. Vía portal: en procesos patológicos localizados en el le-
cho de la circulación venosa portal como apendicitis, di-
verticulitis o enfermedad intestinal inflamatoria, en los
cuales puede asociarse a pileflebitis (tromboflebitis supura-
tiva aguda en el sistema venoso portal).
3. Contigüidad: por ejemplo, la vesícula, desde donde se
extiende directamente al hígado.
4. Vía arterial hepática: desde un foco infeccioso en cual-
quier parte del cuerpo.
5. Heridas penetrantes o trauma no penetrante con infec-
ción secundaria.
6. Vía criptogénica: no se reconoce un origen evidente.
En el pasado, el origen venoso portal, especialmente la apen-
dicitis, fue una de las causas más comunes de abscesos he-
páticos. Actualmente, la enfermedad biliar representa la
fuente más común.
Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples. Los
primeros se relacionan con enfermedades que llegan por
vía portal y los segundos tienen origen biliar. Un 100% de
los abscesos múltiples y un 75% de los únicos se asocian

con enfermedades subyacentes. Las más frecuentes son la
enfermedad del tracto biliar y las neoplasias, aunque tam-
bién se relacionan con enfermedades colónicas, hepáticas,
diabetes y alcoholismo.
El lóbulo derecho hepático es el más frecuentemente invo-
lucrado. Los abscesos amebianos son predominantemen-
te solitarios y localizados también en dicho lóbulo.
Etiología
Los abscesos hepáticos son polimicrobianos en el 80% de
los casos. Los microorganismos más frecuentes son entero-
bacterias como E. coli y Klebsiella pneumoniae, estreptoco-
cos como Streptococcus milleri y anaerobios como Bacteroides
fragilis, Fusobacterium spp. y Actinomyces spp.
Los anaerobios son difíciles de aislar por dificultades en la
técnica, pero están presentes en el 25 al 50% de los casos.
Se reconocen como la mayor causa de absceso hepático y,
con las técnicas modernas anaerobias, puede comprobarse
que casi el 50% de todos los abscesos “estériles” son causa-
dos por anaerobios, y los hemocultivos resultan positivos
para estos microorganismos hasta en el 54% de los casos.
El Staphylococcus aureus y Streptococcus grupo A son res-
ponsables de menos del 20% de los casos. El Staphylococcus
aureus se observa en los abscesos hepáticos especialmente
de los niños menores de 5 años con leucemia o enfermedad
granulomatosa crónica. Su origen es posiblemente hema-
tógeno, y puede asociarse a la presencia de microabscesos
en otros órganos.
Existen esporádicamente abscesos causados por Yersinia
enterocolitica. Este microorganismo produce gastroenteri-
tis aguda que afecta especialmente a niños, y síndrome de
fosa ilíaca derecha que resulta de la inflamación del íleo
terminal y/o linfadenitis mesentérica.
La Candida podría invadir el hígado en el contexto de
una infección sistémica en huéspedes inmunocomprome-
tidos como leucemias agudas habitualmente granulocíti-
cas. Los microabscesos hepáticos que produce son conse-
cuencia de colonización intestinal y fungemia portal.
Los microorganismos específicos causantes de absceso
hepático probablemente varían según la enfermedad sub-
yacente. Por ejemplo, los anaerobios son frecuentemente
de origen criptogénico o portal, y la enfermedad vesicular
ha sido reportada muy raramente. En cambio, el Streptococ-
cus del grupo A y el Staphylococcus aureus probablemente
provengan de bacteriemias.
El absceso amebiano es raro, y tiene como antecedente epi-
demiológico la residencia en área endémica. La superinfec-
ción bacteriana de estos abscesos se presenta hasta en un
4% de los casos.
Los quistes hepáticos equinocócicos también pueden infec-
tarse secundariamente.
I NFECCIONES INTRAABDOMINALES
Cuadro clínico
El 80% de los pacientes con absceso hepático consultan
por un síntoma predominante: la fiebre, que puede acom-
pañarse de escalofríos de varios días a semanas de dura-
ción. Sin embargo, esta patología puede presentarse con
apirexia.
En el 50% de los casos hay síntomas inespecíficos, como
escalofríos, dolor abdominal y pérdida de peso.
El dolor se localiza en el cuadrante superior derecho y, en
caso de abscesos grandes, puede acompañarse de síntomas
respiratorios, como tos y dolor pleurítico con irradiación al
hombro derecho.
En el examen físico, se registra hepatomegalia en el 45 al
90% de los casos, con dolor abdominal a la palpación en el
50%.
El 20% de los pacientes tienen signos torácicos secundarios,
como frote pleural.
Si la presentación es aguda, con temperatura en picos, esca-
lofríos e ictericia, debe sospecharse colangitis ascendente
desencadenante con abscesos múltiples asociados. Sin em-
bargo, lo habitual es la presentación subaguda (dos o tres
semanas de evolución).
La ictericia no es frecuente, a menos que la colangitis as-
cendente sea la causa de los abscesos o haya un compromi-
so hepático extenso, habitualmente asociado con abscesos
múltiples.
En algunas oportunidades, la enfermedad se presenta
como fiebre de origen desconocido, se trata de un curso
indolente o con hallazgos físicos mínimos.
La diferencia clínica entre absceso amébico y piogénico es
resuelta por la serología amebiana. Una historia de diarrea,
presencia de hallazgos torácicos o ausencia de fiebre en
picos son más comunes en caso de abscesos amebianos, pero
esta apreciación es controvertida. El dolor en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, aunque infrecuente, po-
dría indicar un absceso amebiano del lóbulo izquierdo con
riesgo de extenderse dentro del pericardio. Sobre la pared
torácica derecha puede existir un punto de mayor sensibili-
dad que localiza el absceso causado por amebas.
El diagnóstico de absceso candidiásico es tardío por la
presentación clínica inespecífica y la falta de focaliza-
ción mientras el paciente está neutropénico, por lo cual,
durante este período, la denominación más adecuada es
compromiso candidiásico y no absceso. La fiebre es gene-
ralmente el único signo orientador en candidiasis disemi-
nada. La ecografía y la tomografía no son útiles, y los he-
mocultivos resultan negativos. Cuando el paciente resuel-
ve la neutropenia y la fiebre persiste, se solicita ecografía o
tomografía que revelan numerosos abscesos en el hígado,
bazo y riñones, y entonces, el diagnóstico se vuelve más
sencillo.
61
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
Exámenes complementarios
En el 90% de los casos, el diagnóstico se basa en las mani-
festaciones clínicas, los datos de laboratorio y los hallaz-
gos por los métodos por imágenes. En el 10 al 30% de los
casos, el diagnóstico solamente se alcanza con la autopsia.
La anemia es un hallazgo muy frecuente (70-80%) con he-
matocrito menor del 35%. También hay leucocitosis con des-
viación a izquierda, eritrosedimentación acelerada y aumento
de las transaminasas y bilirrubina. La elevación de la fosfa-
tasa alcalina es un signo constante y jerarquizable.
Los abscesos hepáticos cursan con hemocultivos positivos
monomicrobianos, en el 50% de los casos.
El cultivo del material aspirado del absceso resulta positi-
vo en el 80% y polimicrobiano con flora aerobia y anaero-
bia.
Los abscesos hepáticos “estériles”, como ya se comentó, al-
bergan frecuentemente flora anaerobia no aislada, a causa
de inadecuados procesamientos bacteriológicos.
El aislamiento de Streptococcus viridans en hemocultivos
seriados de pacientes con curso clínico indolente y con
elevación de enzimas hepáticas sin evidencia de endocar-
ditis obliga a descartar la presencia de absceso hepático.

Rx de tórax: presenta alteraciones asociadas en el 40 al
70% de los casos, como atelectasias basales, derrame pleu-
ral, elevación del hemidiafragma derecho, nivel hidroaé-
reo o neumonitis.

Rx de abdomen: detecta gas dentro de la cavidad del
absceso.

Centellograma con galio-tecnecio: resulta de gran utili-
dad y arroja resultados positivos en un 85 a 94% de los
casos. Hay falsos negativos en abscesos múltiples menores
de un centímetro.

Ecografía abdominal: tiene una sensibilidad del 80% con
iguales resultados falsos negativos que el centellograma. Es
útil para la evaluación de estructuras del cuadrante supe-
rior derecho, sobre todo por la ausencia de una víscera lle-
na de aire que frecuentemente impide la visualización en
otras áreas del abdomen. La apariencia de los abscesos pue-
de variar desde lesiones libres de eco hasta masas altamente
ecogénicas dentro del hígado. La ecografía, a diferencia
del centellograma con tecnecio, puede distinguir un abs-
ceso de un tumor u otra lesión focal sólida.

TAC abdominal: es el método de mayor sensibilidad y es
fundamental en el diagnóstico de los abscesos hepáticos
múltiples.
Ambas, ecografía y tomografía, pueden ser usadas para
guiar la aspiración con aguja para diagnóstico y tratamien-
to. El material aspirado debe ser cultivado en condiciones
de aerobiosis y anaerobiosis.

Angiografía hepática: revela efecto de masa con afina-
62
miento o desplazamiento de los vasos y un área avascular
rodeada de contraste visto durante la fase capilar-venosa
del angiograma.
Cuando se trata de pacientes con sospecha de absceso ame-
biano, se recomienda la aspiración percutánea precoz guia-
da por ecografía o TAC.
La aspiración de fluido estéril “achocolatado” y sin un fuerte
olor es característico del absceso amebiano. Sin embargo, el
fluido amarillo o verde en un absceso amebiano puede in-
dicar sobreinfección bacteriana. El diagnóstico se confirma
por el hallazgo de Entamoeba hystolytica en el examen mi-
croscópico directo o cultivo del aspirado o pared del absce-
so. En áreas endémicas, la aspiración no se realiza si se
sospecha clínicamente absceso amebiano por la favora-
ble respuesta al tratamiento médico. Los tests serológicos
que indican amebiasis pasada o presente son positivos en
más del 90% de los abscesos hepáticos amebianos, pero po-
drían ser subestimados en áreas endémicas.
Tratamiento
El enfoque del tratamiento se basa en la implementación de
las siguientes medidas:

Descartar etiología amebiana mediante serología.

Efectuar hemocultivos.

Realizar punción aspiración percutánea del absceso
guiada por ecografía y/o tomografía para toma de mate-
rial, que debe ser enviado para examen bacteriológico (di-
recto y cultivo) de gérmenes aerobios y anaerobios, y even-
tual drenaje a través de catéter (según experiencia).
Este procedimiento se realiza con fines diagnósticos y tera-
péuticos y lleva a la curación en el 90% de los casos.

Indicar antibioticoterapia con cobertura para anaero-
bios, estreptococos y bacilos gramnegativos aerobios. Se
inicia por vía endovenosa y luego se continúa en forma
oral durante varias semanas. Con eventual drenaje quirúr-
gico a cielo abierto, se obtiene la curación aproximada-
mente en un 70% de los casos. Este procedimiento versus el
drenaje percutáneo no altera significativamente la morta-
lidad en los abscesos múltiples, aunque la cirugía predis-
pondría a mayor número de complicaciones y prolongada
internación.

La cirugía queda reservada para casos donde coexiste
una indicación absoluta de laparotomía, diátesis hemo-
rrágica mayor o falta de respuesta satisfactoria al tratamien-
to realizado.
Absceso bacteriano
Corresponde comenzar con antibióticos tan pronto como
se sospeche el diagnóstico y realizar la punción percutá-
nea lo antes posible. El espectro debe cubrir los patógenos
más frecuentes (anaerobios, especialmente Bacteroides fra-
gilis, y enterobacterias).

Los esquemas antibióticos son iguales a los indicados para
la peritonitis secundaria y deben adaptarse luego al resul-
tado de los cultivos.
El tratamiento debe prolongarse entre seis y ocho semanas.
Cuando se trata de abscesos múltiples, se recomiendan has-
ta cuatro meses de tratamiento antibiótico, para prevenir
recaídas.
Absceso amebiano
Se indica tratamiento con amebicidas, como metronidazol
o dehydroemetina parenteral. El metronidazol logra simi-
lar cura, es activo frente a la fase intestinal y hepática, y es
menos tóxico.
Según algunos autores, la aspiración es diagnóstica y tera-
péutica. Para otros, la aspiración debe ser indicada a pa-
cientes pobremente respondedores al tratamiento médico o
con grandes abscesos del lóbulo izquierdo que pueden rom-
perse dentro del pericardio y causar la muerte, o para eva-
cuar abscesos con riesgo de rotura inminente.
Las aspiraciones reiteradas han sido recomendadas si se
obtiene inicialmente un volumen mayor de 250 ml.
Si un absceso solitario del lóbulo derecho se produce en un
paciente de un área endémica, a pesar del hallazgo bacte-
riano en el aspirado, se recomienda el tratamiento antia-
mebiano adicional inicial, por la probabilidad de absceso
amebiano infectado secundariamente.
El tratamiento quirúrgico se indica si hay fiebre persis-
tente (mayor de dos semanas) a pesar del drenaje con ca-
téter percutáneo y tratamiento antibiótico apropiado. Co-
rresponde también el tratamiento quirúrgico en abscesos
hepáticos resultantes de obstrucción biliar, y en abscesos
loculados y altamente viscosos.
Si la condición del paciente no mejora y la fiebre no se
resuelve dentro de las 48 horas después del drenaje con
catéter, debe repetirse la ecografía o TAC, para detectar lo-
culaciones no drenadas o pus.
Los índices de mortalidad global por absceso hepático se
ubican entre el 10 y el 25%. En los abscesos únicos, la tasa es
del 7 al 15%, y en los múltiples alcanza el 40%.
El tratamiento adecuado reduce estos índices y la menor
mortalidad está relacionada con el diagnóstico precoz ob-
tenido por ecografía y tomografía abdominal.
La mortalidad en casos de abscesos amebianos no compli-
cados es menor del 1%, pero si se rompen dentro de la cavi-
dad peritoneal o pericárdica, se eleva al 18 y al 30% respec-
tivamente, y si esto sucede dentro del bronquio o pleura, el
índice registrado es del 6%.
Absceso esplénico
Introducción
El absceso esplénico (AE) es un proceso supurativo infeccio-
I NFECCIONES INTRAABDOMINALES
so del parénquima del bazo o espacio subcapsular. Consti-
tuye una entidad clínica rara.
Epidemiología y patogenia
Su incidencia, según cuatro series de autopsias, varía entre
0,14 y 0,70% de las autopsias estudiadas. Se calcula que la
incidencia es de un 0,012% cada 1.000 admisiones por año
o 0,056% cada 1.000 altas hospitalarias por año. Predomi-
na en hombres (en la mayoría de los estudios) con una rela-
ción hombre - mujer de 2:1. En cuanto a la edad, tiene una
distribución bimodal, con pico entre la tercera y sexta déca-
da de la vida.
Últimamente ha aumentado el reconocimiento del AE como
causa de sepsis intraabdominal en una gran variedad de
situaciones clínicas.
Las teorías más tempranas se refieren a embolia séptica y
superinfección de infarto esplénico.
La patología esplénica previa es un importante factor
predisponente e incluye quiste esplénico, hemangioma,
linfoma y enfermedad parenquimatosa difusa, como en-
fermedad por almacenamiento de colesterol.
Existen cinco mecanismos patogénicos:
1. Infección metastásica desde cualquier sitio.
2. Infección contigua.
3. Embolia no infecciosa.
4. Trauma con posterior infección de un hematoma.
5. Inmunodepresión.
El mecanismo metastásico es evidente en el 80% de los casos
con infección en otro sitio del cuerpo. La endocarditis in-
fecciosa es responsable del 12,1 al 37,5% de los casos de AE,
según varios estudios. En la era preantibiótica, el 10% de los
pacientes que morían por endocarditis infecciosa tenían
lesiones supurativas esplénicas.
Una incidencia tres veces mayor que lo antes descripto, ha
sido encontrada en casos de pacientes que fallecieron por
fiebre tifoidea y malaria.
Otros focos, como sepsis intraabdominal, infección de tó-
rax, osteomielitis, acceso vascular infectado, shunt ventri-
culoperitoneal infectado y lesiones de piel también pueden
ser el origen de un AE.
Un 15% es de origen traumático, mientras que ocasional-
mente se debe a la extensión de un proceso vecino: cáncer
gástrico, úlcera gástrica, cáncer de colon descendente, abs-
ceso perinefrítico.
Ocasionalmente, puede producirse por piemia portal retró-
grada, después de la inyección de etanol percutáneo para el
tratamiento del carcinoma hepatocelular o escleroterapia
para várices esofágicas.
Las embolias, las hemoglobinopatías y las enfermedades
63
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
malignas hematológicas disminuyen la perfusión espléni-
ca y predisponen a la formación del absceso. El infarto es-
plénico con trombosis de vasos esplénicos también puede
asociarse con leucemia, anemia de células falciformes, ta-
lasemia o pancreatitis.
En caso de trauma, la tendencia a la terapia conser-
vadora, sin cirugía radical, ha llevado a un aumento
de la incidencia de AE. El traumatismo es un factor pre-
disponente que debe ser considerado. Se origina como
resultado de la infección secundaria y supuración de un
bazo contuso o de un hematoma originado por lesión de
tejido esplénico. Puesto que solo el 1% de las lesiones
esplénicas se producen sin síntomas agudos y pueden
pasar inadvertidas, solo un pequeño número de casos
son candidatos para la infección secundaria. La mayo-
ría de los pacientes desarrollan signos y síntomas des-
pués de un período de latencia de tres semanas a cua-
tro meses poslesión.
También se ha reportado después de cirugía gástrica, co-
langiopancreatografía retrógrada endoscópica y emboliza-
ción de arteria esplénica (terapéutica para anemia hemolí-
tica autoinmune).
Dentro de los procesos inmunosupresores se incluye: dro-
gadicción EV, diabetes, mieloma múltiple, enfermedad re-
nal terminal, sida, LES, síndrome de Felty, leucemia y neu-
tropenia posquimioterapia.
Etiología
El 30% de los abscesos esplénicos son causados por aero-
bios grampositivos (Staphylococcus spp. y Streptococcus spp.),
más del 25% por hongos (especialmente Candida spp.), lo
que depende del número de inmunosuprimidos participan-
tes en los diferentes estudios, un 20 a un 30% por bacilos
gramnegativos, incluida Salmonella spp., y alrededor del
20% por anaerobios. Existe un 10% de cultivos estériles, a
pesar de que se haya utilizado la técnica correcta para la
búsqueda de anaerobios.
Las micobacterias, como M. genovense y M. avium intracellu-
lare, y los hongos, como Candida spp., Aspergillus spp., Blas-
tomyces dermatitidis y Cryptococcus neoformans están apare-
ciendo con mayor frecuencia en pacientes con sida o des-
pués de quimioterapia.
Las infecciones por parásitos (malaria, esquistosomiasis)
raramente son causa de abscesos esplénicos. En los trópicos,
donde la melioidosis es común, aumenta la incidencia de
abscesos esplénicos por esta patología.
Cuadro clínico
La presentación clínica del absceso esplénico a menu-
do es poco clara, y el dolor es el signo más importante.
La duración de los síntomas desde el inicio hasta el diag-
nóstico varía de días a meses, con un promedio de 19 días.
64
La fiebre aparece en el 90% de los casos. Es la manifesta-
ción clínica más frecuente.
El dolor, presente en los dos tercios de los casos, se localiza
especialmente en el cuadrante superior izquierdo, hipocon-
drio izquierdo, ángulo costovertebral izquierdo, flanco iz-
quierdo, o bien en el hombro homolateral. Los abscesos lo-
calizados en el polo superior del bazo que irritan el diafrag-
ma provocan dolor en el hombro izquierdo, y el absceso
localizado en el polo inferior del bazo que irrita el perito-
neo produce dolor de tipo peritoneal.
Un absceso que se sitúa profundamente y no afecta la cáp-
sula esplénica puede acompañarse solo de signos generales
de infección, sin dolor u otros signos de localización.
Dentro de los hallazgos físicos, se encuentra el edema en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen (40%) y la esple-
nomegalia (30%). La hipersensibilidad en el ángulo costo-
vertebral y el frote esplénico son raros, y a veces es evidente
la matidez en la base pulmonar.
Estudios complementarios
La leucocitosis es frecuente pero inespecífica (62-80%).
Los hemocultivos son positivos en alrededor del 50% de los
casos (70% en casos de abscesos múltiples y 14% en los
solitarios), y se logra la identificación de un microorganis-
mo cuando la bacteriemia es la causa del AE.
La Rx de tórax refleja anormalidades en el 50 a 80% de los
casos. Las alteraciones son inespecíficas y pueden verse en
otras patologías: absceso subfrénico, grandes infartos es-
plénicos y ruptura esplénica. Los principales hallazgos son:
efusión pleural izquierda, atelectasia basal, hemidiafrag-
ma izquierdo elevado, infiltrado de base izquierda.
La Rx de abdomen puede mostrar los siguientes hallazgos
patológicos (25% de los casos): masa de tejido blando en
cuadrante superior izquierdo, sombra de gas extraluminal,
desplazamiento de cámara gástrica.
El centellograma con tecnecio 99 revela un defecto focal
fotopénico o captación demorada y puede dar falsos negati-
vos, y el realizado con galio 67 muestra captación focal en
bazo, a veces con halo periesplénico, y produce falsos posi-
tivos, como en el hiperesplenismo y el linfoma.
La ecografía es muy útil por su bajo costo y su fácil reali-
zación, y muestra un patrón hipoecoico o aneicoico con
pared irregular y esplenomegalia con o sin presencia de
gas. La sensibilidad de la ecografía es del 75 al 90% (87,2%).
La técnica doppler color demuestra una lesión avascular
sin anillo hipervascular, pero no diferencia un tumor de un
infarto. Se necesita de la punción diagnóstica con aguja
fina para hacer el diagnóstico diferencial.
La tomografía es el método de elección, superior a la eco-
grafía, con una sensibilidad del 90 al 95% y una especifici-
dad del 95%. Define exactamente la localización del absce-

so y detecta la presencia de patología subcapsular o peries-
plénica. La tomografía puede mostrar áreas de baja densi-
dad, homogéneas, con o sin anillo de alta densidad, áreas y
niveles de fluido de diferentes densidades y gas intraesplé-
nico.
La resonancia no tiene ventajas sobre la TAC.
Tratamiento
El procedimiento terapéutico de elección en el manejo del
AE fue tradicionalmente la esplenectomía. En los últimos
años, han aparecido algunas opciones nuevas, tal como se
describirá más adelante. La esplenectomía asociada al tra-
tamiento antibiótico aún continua siendo la indicación
de elección especialmente en los AE de gran tamaño, en
pacientes inmunosuprimidos, o en casos de sepsis.
Los antibióticos erradican la bacteriemia pero no los micro-
organismos presentes en el absceso, por lo que siempre de-
ben asociarse a algún procedimiento de drenaje, a cielo
abierto o percutáneo.
Se utilizan drogas activas contra estafilococo, estreptococo
y bacilos gramnegativos.
Se agrega metronidazol o clindamicina cuando:
1. Se aíslan anaerobios de la sangre o sitios de infección
primaria.
2. Hay evidencia de enfermedad por anaerobios en otro
sitio.
3. El absceso es provocado por cirugía abdominal, o el culti-
vo esplénico purulento resulta negativo.
En los últimos diez años, se han aplicado métodos conser-
vadores, como el drenaje percutáneo a través de aguja o
catéter bajo control ecográfico o tomográfico. Según algu-
nos autores, el porcentaje de éxito es de alrededor del 76% y
es ligeramente inferior al referido a otros órganos abdomi-
nales (80 a 90%). Sin embargo, en recientes estudios de pe-
queño alcance, el éxito fue mayor aunque, en algunos ca-
sos, había sido necesario realizar varios procedimientos para
lograr la curación.
Las indicaciones de drenaje percutáneo corresponden en
casos de:
1. Lesiones solitarias no complicadas.
2. Pacientes críticamente enfermos que no toleran la ci-
rugía.
3. Abscesos uniloculares con fluido fino, de pared delgada y
no tabicados. Los abscesos multiloculares deben ser trata-
dos con cirugía.
Cuando falla el drenaje percutáneo, es preciso realizar la
esplenectomía de salvataje, lo antes posible.
Ventajas del drenaje percutáneo versus quirúrgico:

Evita complicaciones postoperatorias.
I NFECCIONES INTRAABDOMINALES

El riesgo de diseminación peritoneal es menor.

Es un procedimiento más corto y mejor tolerado por el
paciente.
Complicaciones del drenaje percutáneo:

Hemorragia, íleo y empiema pleural.
Las contraindicaciones relativas para el drenaje percutá-
neo del absceso son:

Sospecha de ruptura de absceso.

Abscesos múltiples, multiloculares.

Abscesos perihiliares.

Sangrado.
El pronóstico depende de varios factores, el más importan-
te de los cuales es el tiempo transcurrido entre el comienzo
de la infección y la terapia quirúrgica definitiva. La morta-
lidad es mayor cuando se trata de pacientes con diabetes,
alcoholismo pacientes que reciben drogas inmunosupreso-
ras o corticoides. Los índices oscilan entre el 0 y el 14%,
según una reciente revisión.
Las complicaciones son: ruptura del absceso en la cavidad
peritoneal o en órgano contiguo (colon, estómago) con for-
mación de fístula.
Infecciones del tracto biliar
Introducción
Las infecciones del tracto biliar (ITB) son una causa
común de infección intraabdominal. Normalmente, la
vía biliar y su contenido son estériles, excepto si hay
inflamación, obstrucción o algún cuerpo extraño. El tra-
tamiento apropiado es una combinación de antibióticos
e intervención quirúrgica (o endoscópica). Este tipo de
infecciones es menos frecuente en pediatría que en adul-
tos.
Se reconocen diferentes entidades:
Colecistitis bacteriana aguda (CBA) y colan-
gitis aguda (CA)
La CBA resulta de la obstrucción del conducto cístico por
un cálculo que causa inflamación aguda de la vesícula.
La bilis se infecta secundariamente. El 90% se asocia a litia-
sis vesicular.
La CA es causada por la infección del sistema biliar obs-
truido, generalmente por cálculos en el conducto biliar co-
mún, y también por estricturas benignas, anormalidades
congénitas, neoplasias de páncreas o de vía biliar, o colan-
gitis esclerosante.
Los cálculos están asociados con infección del conducto
65
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
biliar, en un 50 a un 75%, y las estricturas benignas, en un
80 a un 100%.
Las ITB son polimicrobianas en el 30 al 80% de los episo-
dios. Los microorganismos más comúnmente aislados
como causa de CBA y CA son: bacilos gramnegativos, es-
pecialmente E. coli y Klebsiella spp. Los bacilos gramposi-
tivos y los anaerobios son menos frecuentes. Estos últimos
han sido detectados en más del 15% de los pacientes con
enfermedad biliar, pero raramente como aislamiento úni-
co. El Bacteroides spp. y Clostridium spp. son los más frecuen-
tes, especialmente en pacientes con historia de cirugía bi-
liar (anastomosis biliointestinal) o con infección crónica
del tracto biliar. Los anaerobios se asocian a formas clínicas
más severas.
La bacteriemia en CA está relacionada al aumento de pre-
sión del conducto biliar que favorece el reflujo de bacterias
dentro de la sangre y linfa, y se produce en el 21 al 71% de
los pacientes con CA (promedio de 50%). Los microorganis-
mos son iguales a los del cultivo biliar, a excepción de anae-
robios y enterococo que son infrecuentemente aislados en
sangre.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor epigástrico que se
irradia al hombro, náuseas, vómitos y fiebre alta en la CA y
de bajo grado en la CBA.
La palpación denota dolor localizado en hipocondrio de-
recho. Los pacientes con CA tienen compromiso del estado
general con mayor frecuencia que cuando se trata de CBA.
La ictericia puede aparecer en un 50% de los casos de CBA.
Tratamiento
Tratamiento de la CBA
No podemos hablar de un enfoque terapéutico estanda-
rizado, porque hay limitado número de ensayos clínicos
prospectivos randomizados que comparen la eficacia te-
rapéutica.
La elección antibiótica está basada en la severidad de la
enfermedad, los patógenos biliares sospechados y la activi-
dad in vitro del antibiótico, como también en el tipo y patrón
de resistencia local.
Siempre deben tomarse hemocultivos antes de iniciar el tra-
tamiento antibiótico.
Corresponde un régimen de amplio espectro activo contra
microorganismos gramnegativos y grampositivos.
Tratamiento de la CA en el paciente crítico
Debe realizarse la pronta descompresión y drenaje del trac-
to biliar en pacientes con CA severa. En pacientes crónica-
mente enfermos, debe efectuarse endoscópicamente. La es-
finterotomía endoscópica sirve para la remoción de cálcu-
los en el conducto biliar común. Las complicaciones (san-
grado, perforación retroduodenal y pancreatitis aguda) tie-
nen una incidencia del 4,4% y mortalidad del 3%.
66
En casos de alto riesgo, cuando ha fallado la extracción
endoscópica de un gran cálculo, puede insertarse un stent
biliar. Alternativamente, puede planearse la cirugía biliar
electiva y evitar la situación de emergencia.
El drenaje nasobiliar sin esfinterotomía endoscópica es un
tratamiento simple, seguro y efectivo frente a CA, y espe-
cialmente útil cuando se trata de pacientes críticos y en
casos de coagulopatía.
La duración del tratamiento antibiótico es de siete a diez
días.
Tratamiento de la CA en el paciente no crítico
Comprende tratamiento antibiótico inicial empírico EV
más tratamiento de soporte. Esta terapia se realiza con
éxito en dos tercios de los pacientes. Posteriormente, se pro-
sigue con el tratamiento electivo: ERCP, para definir y tratar
la obstrucción biliar.
La terapia médica falla en un 15 a un 30% de las CA, y
entonces se necesita drenaje.
Los motivos son: 1) mala penetración antibiótica en el siste-
ma biliar obstruido; 2) colangitis piogénica recurrente (ma-
nipulación biliar previa, infección biliar parasitaria cróni-
ca y/o bacteriana); 3) inflamación crónica que lleva a la
estrictura biliar y formación de cálculos pigmentados con
infección bacteriana dentro del lito protegida de los anti-
bióticos.
Si no hay respuesta clínica dentro de las 24 o 48 horas de
implementado el tratamiento apropiado, corresponde
realizar el drenaje biliar endoscópico. Si es posible, debe
canularse rápida y profundamente el ducto biliar y aspirar-
se la bilis purulenta para descomprimir el sistema biliar,
antes de inyectar el contraste. Una vez que el nivel de obs-
trucción ha sido establecido, se realiza el drenaje usando
un tubo de drenaje nasobiliar o un stent (> 10 FR) en casos
de alto riesgo.
La esfinterotomía no es requerida para el drenaje biliar y
debe ser evitada, porque expone al paciente crítico a inne-
cesarios riesgos de sangrado posprocedimiento, perforación
y pancreatitis. La esfinterotomía electiva y extracción de
cálculos u otro tratamiento debe considerarse solamente
después del control de la colangitis, generalmente una vez
transcurridos cinco o siete días de tratamiento antibiótico.
La eficacia de los antibióticos en el tratamiento de la ITB
depende de la actividad antimicrobiana y de su excreción
biliar.
Se recomienda para el tratamiento:

Ureidopenicilinas: Son antibióticos de amplio espectro
que incluyen anaerobios, estreptococos grampositivos (en-
terococo) y bacilos gramnegativos, como Pseudomonas
aeruginosa.
En pacientes con procedimientos no quirúrgicos sobre el

tracto biliar o después de haber recibido antibióticos de
amplio espectro, se sospecha infección por Pseudomonas
aeruginosa o Enterobacter spp., y se justifica combinar un
aminoglucósido con ureidopenicilinas.
Algunos ensayos clínicos que comparan ureidopenicilinas
versus ampicilina + aminoglucósidos han demostrado igual
o mayor efectividad con el uso de la primera opción como
tratamiento de la infección del tracto biliar.
Cuando hay alta resistencia local a la ureidopenicilina por
E. coli o Klebsiella spp., piperacilina + tazobactam (sustan-
cialmente eliminado en bilis) es una alternativa válida.

Cefalosporinas: No han sido probadas en infecciones
I NFECCIONES INTRAABDOMINALES
biliares. El único estudio clínico randomizado ha de-
mostrado que la cefoperazona es más efectiva que la com-
binación de ampicilina + tobramicina para infecciones
severas biliares.
La limitación de las cefalosporinas como monodrogas es su
pobre actividad (salvo algunas excepciones) frente a los
anaerobios.

Antianaerobios: Se utiliza metronidazol para el manejo
inicial de infecciones biliares mixtas (ancianos, pacientes
con previa anastomosis bilioentérica o pacientes seriamen-
te enfermos), siempre combinados con betalactámicos o
quinolonas.
67
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

68
 Infecciones cardiovasculares
Endocarditis infecciosa
Introducción
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección poco fre-
cuente aunque en las últimas décadas se ha observado un
incremento en su frecuencia, probablemente debido a una
mayor sobrevida de los niños con cardiopatías y a la multi-
plicación de casos de cirugía cardiovascular, todo lo cual
provoca mayor incidencia de infecciones.
La EI plantea dificultades diagnósticas y problemas en su
tratamiento. Produce alta morbilidad y mortalidad, fun-
damentalmente cuando se trata de EI posquirúrgicas. Más
del 75% de los niños que padecen EI tienen cardiopatía
congénita, dentro de las cuales predominan los defectos del
tabique interventricular (CIV) y la Tetralogía de Fallot. En
ocasiones, puede detectarse el antecedente de algún proce-
dimiento invasivo que facilitó la infección. Los más comu-
nes, y que deben ser investigados, son los tratamientos odon-
tológicos y los estudios invasivos de las vías urinarias.
Epidemiología
La EI es una enfermedad poco frecuente (1,7 a 4 casos por
cada 100.000 habitantes/año). El 30% de los niños peque-
ños que la padecen tienen como factor predisponente enfer-
medad cardíaca previa. La cardiopatía reumática previa es
poco común en la actualidad.
Etiología
Los microorganismos grampositivos son los que predomi-
nan. El Streptococcus viridans (30-50%) y Staphylococcus
aureus (12-40%) son los más frecuentes. En la mayor parte de
los estudios publicados predomina el S. viridans. Sin embargo,
en los últimos años, el S. aureus ha superado al S. viridans, y
existen numerosos reportes donde se observa este fenómeno.
Con menor frecuencia figuran: Streptococcus pneumoniae, En-
terococcus spp., bacilos gramnegativos y hongos. Los Staphylo-
coccus coagulasa-negativos también deben ser considerados
como prevalentes en determinadas situaciones.
Cuadro clínico
El diagnóstico de EI debe basarse en las manifestaciones
clínicas y en los resultados de los exámenes complemen-
tarios. Estas manifestaciones son diversas y su presenta-
ción puede variar de acuerdo con distintos factores tales
como la duración de la enfermedad (aguda versus subagu-
da), las causas, la válvula comprometida (protésica/no pro-
tésica), la edad del paciente y el lugar de adquisición de la
infección (comunidad/hospital).
La fiebre es el hallazgo más frecuente. Puede estar ausente
en pacientes con exposición a tratamiento antibiótico pre-
vio. En general, es baja y remitente, rara vez excede los 39º
C excepto en casos en que se asocia con organismos muy
virulentos como el S. aureus. Las manifestaciones cutáneas
aparecen aproximadamente en el 50% de los pacientes. Las
petequias son las lesiones que se observan con mayor fre-
cuencia (19-40%), y en algunos casos se presentan sobre las
conjuntivas o el paladar blando. Pueden continuar apare-
ciendo semanas después del inicio del tratamiento, sin que
esto signifique falta de respuesta al mismo.
Actualmente, la esplenomegalia es un hallazgo infrecuen-
te asociado con enfermedad prolongada. En un trabajo re-
ciente, se observó en el 19% de los casos. Aproximadamente
el 90% de los pacientes presentan soplo cardíaco. Los so-
plos nuevos o cambiantes se escuchan en un 25 a un 50%
de los casos.
Las artralgias y las mialgias son frecuentes, aunque tam-
bién puede haber dolor lumbar bajo y artritis. Estos sínto-
mas desaparecen tempranamente con el tratamiento.
La insuficiencia cardíaca congestiva es la complicación
más frecuente de la EI (entre el 38 y el 60% de los casos,
según diferentes estudios). Las embolias se presentan con
una frecuencia que oscila entre un 25 y un 50%. Cuando la
enfermedad se localiza en el sistema nervioso central, pue-
de adoptar forma de accidente cerebrovascular o coma aso-
ciado con fiebre.
Las manifestaciones pulmonares son frecuentes en endo-
carditis derecha. Generalmente aparecen como múltiples
infiltrados en la radiografía de tórax, algunas veces cavita-
dos, que ocurren después del embolismo pulmonar.
Las manifestaciones renales están presentes en la enferme-
dad de duración prolongada. Los hallazgos clínicos inclu-
yen hematuria, proteinuria y cilindros hemáticos.
Los síntomas asociados con compromiso del SNC se en-
cuentran en el 20 al 40% de los pacientes con EI. La embolia
cerebral es la manifestación más frecuente. El aneurisma
micótico es otra complicación que se observa en el 5 al 10%
de los casos. El sitio más frecuente es el SNC. Típicamente, es
de presentación silente antes de que ocurra la ruptura, y
69
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

debe sospecharse en pacientes con cefaleas severas, trastor-
nos visuales o parálisis de los nervios craneales.
Los criterios de la Universidad de Duke son los más utiliza-
dos para el diagnóstico de EI (tabla 1).
Exámenes complementarios
Laboratorio general
Los resultados no son específicos de EI.
Se observa anemia con una frecuencia del 70 al 90%, y
tiene todas las características de la anemia crónica. La leu-
cocitosis se presenta en el 20 al 30% de los pacientes, y la
eritrosedimentación elevada en más del 90%, excepto en
aquellos casos de diagnóstico precoz.
los pacientes con EI que tienen seis o más semanas de evolu-
ción. La proteína C reactiva también está elevada en estos
casos, y tiende a disminuir cuando se establece un trata-
miento adecuado. Aunque la elevación de la proteína C
reactiva es inespecífica en la EI, puede ser útil para monito-
rizar el tratamiento.
En la orina se presenta proteinuria (50-65%), y hematuria
microscópica (30-50%).
Hemocultivos
Para la documentación microbiológica, se recomienda ex-
traer la sangre con intervalos de 20 minutos a 1 hora, de
acuerdo con la presentación clínica.

El factor reumatoideo positivo aparece en el 40 al 50% de Los cultivos no deben ser obtenidos a través de catéteres

Tabla 1. Criterios de Duke utilizados para el diagnóstico de EI

Criterios de Duke Definición de los términos propuestos

EI definida
Criterios mayores

- Criterios anatomopatológicos
1. Gérmenes detectados por cultivo
o histología en una vegetación o en
una vegetación embolizada o en un
absceso intracardíaco, o
2. lesiones anatomopatológicas:
presencia de vegetación o absceso
intracardíaco, confirmada histológi-
camente mostrando endocarditis ac-
tiva.
- Criterios clínicos(†)
1. Dos criterios mayores, o
2. un criterio mayor y 3 menores, o
3. cinco criterios menores.

EI posible
Hallazgos compatibles con EI no su-
ficientes para la calificación de “de-
finida”, ni de “rechazada”

EI rechazada
1. Diagnóstico alternativo firme que
da cuenta de las evidencias de EI o
2. desaparición del síndrome de EI
con tratamiento antibiótico de 4 días
o menos de duración, o
3. sin evidencia anatomopatológi-
ca de EI en una intervención quirúr-
gica o una autopsia, con tratamiento
antibiótico de 4 días o menos de du-
ración.
- Hemocultivos positivo para EI
1. Gérmenes típicos para EI provenientes de dos hemocultivos separa-
dos: Streptococcus viridans(*), S. bovis, grupo HACEK o S. aureus o
enterococos extrahospitalarios en ausencia de un foco primario, o
2. hemocultivos persistentemente positivo, definido como recuperación
de un germen compatible con EI en:
a) hemocultivos efectuados con un intervalo mayor de 12 horas, o
b) tres de tres o una mayoría de 4 o más hemocultivos separados, el
primero y el último por un intervalo de 1 hora como mínimo.
- Evidencia de compromiso endocárdico
1. Ecocardiograma positivo para EI: masa intracardíaca oscilante, so-
bre una válvula o estructuras de sostén, o en la trayectoria de chorros de
regurgitación, o sobre material implantado, en ausencia de una explica-
ción anatómica alternativa, o
2. absceso o dehiscencia parcial de reciente aparición de una válvula
o nueva regurgitación valvular (el aumento o cambio del soplo preexis-
tente no es suficiente).

Criterios menores
1. Predisposición: trastorno cardíaco predisponente o medicación EV.
2. Fiebre: 38° C
3. Fenómenos vasculares: émbolos arteriales severos, infartos pulmo-
nares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia endocraniana, hemorra-
gias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, man-
chas de Roth, factor reumatoideo.
5. Evidencia bacteriológica: hemocultivos positivos, pero que no satis-
facen los criterios mayores mencionados anteriormente(#), o evidencia
serológica de infección activa por germen compatible con EI.
6. Ecocardiograma: compatible con EI, pero sin cumplir los criterios
mayores mencionados previamente.

† Usando las definiciones específicas.

* Incluyendo cepas con variantes nutricionales.
# Excluyendo cultivos positivos para estafilococos coagulasa-negativos y gérmenes que no causan endocarditis. HACEK, Haemophilus
spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. y Kingella kingae.

70

vasculares, para evitar el riesgo de contaminación. Si los
hemocultivos iniciales resultan negativos pero existe una
alta sospecha clínica, conviene obtener dos o tres hemocul-
tivos adicionales en las 48 horas subsiguientes.
Los resultados pueden ser negativos en el 5 al 16% de los
casos y la administración previa de antibióticos es la causa
más frecuente.
Ecocardiograma
En los últimos quince años, varios investigadores han con-
firmado la importancia del ecocardiograma para el diag-
nóstico y manejo de la EI.
Debe realizarse ecocardiografía en todos los casos con sos-
pecha de EI. Si el resultado del ecocardiograma transtoráci-
co (ETT) es negativo pero existe una alta sospecha clínica de
EI, se impone la indicación de ecocardiograma transesofá-
gico (ETE). Comparado con el ETT, el ETE tiene mayor sensi-
bilidad para el diagnóstico de vegetaciones e infecciones
perivalvulares en pacientes adultos con EI (80-90%). En pe-
diatría, la experiencia con ETE es insuficiente.
Tratamiento
El tratamiento debe comenzarse inmediatamente en las EI
agudas, caracterizadas por su rápida presentación, inesta-
bilidad hemodinámica o cuadro tóxico, siempre después de
tomar tres hemocultivos. En la presentación subaguda, el
tratamiento antibiótico puede ser demorado hasta obte-
nerse los resultados de los hemocultivos iniciales (24-48
horas). Mientras tanto, deberá realizarse un ecocardiogra-
ma para determinar si el paciente tiene o no endocarditis.
La elección del antibiótico y la modalidad terapéutica (in-
ternación versus atención ambulatoria) es esencial en el
manejo de la EI. Los antibióticos seleccionados deben ser
bactericidas y la duración del tratamiento, prolongada,
para asegurarnos de la esterilización de las vegetaciones.
Las dosis e intervalos se muestran en la tabla 2.
El costo del tratamiento es uno de los problemas actuales en
el manejo de la EI, debido a que el paciente requiere inter-
Tabla 2. Dosis de antibióticos en EI de niños
Antibiótico Dosis diaria en mg/kg
Penicilina G sódica 200.000-300.000 UI
Ampicilina 200-300
Cefalotina 100-150
Ceftriaxona 100
Gentamicina 3-5
Vancomicina 40-60
Rifampicina 20
INFECCIONES CARDIOVASCULARES
nación prolongada para la administración de antibióticos
endovenosos. Sin embargo, estos costos pueden ser reduci-
dos por regímenes más breves y por el manejo parenteral
ambulatorio. Las nuevas modalidades terapéuticas se han
aplicado especialmente en el tratamiento de las endocardi-
tis asociadas a estreptococos sensibles a penicilina. Estos
regímenes ofrecen los beneficios del menor costo y la ma-
yor seguridad y conveniencia para el paciente. La decisión
del manejo ambulatorio debe adoptarse después de una
evaluación cuidadosa que permita descartar factores de
riesgo y complicaciones.
Para el tratamiento empírico de los pacientes con com-
promiso general, corresponde incluir cefalotina, genta-
micina y penicilina. Si el paciente padece EI posquirúrgica,
se prefiere el uso de vancomicina junto con gentamicina.
Posteriormente, con el hallazgo del patógeno causal y su
sensibilidad, se indicará el tratamiento definitivo.
EI causada por estreptococos sensibles a penicilina
Los estreptococos sensibles a penicilina (CIM ≤ 0,1 mg/l)
son los responsables más frecuentes de la EI. Los regímenes
clásicos recomendados por la American Heart Association
(AHA) incluyen penicilina EV durante cuatro semanas, o
penicilina EV más un aminoglucósido por dos semanas.
La ceftriaxona es una alternativa posible en este tipo de
EI.
Para los alérgicos a penicilina, cuando la reacción de hi-
persensibilidad no es inmediata, pueden utilizarse cefalos-
porinas; en los casos de alergia mayor, la vancomicina, 40
mg/kg/día endovenosa, en dos o cuatro dosis, durante cua-
tro semanas, constituye el régimen de elección.
EI por estreptococos relativamente resistentes a pe-
nicilina
Los estreptococos, en esta categoría, muestran una CIM a
penicilina ≥ 0,1 mg/l y < 0,5 mg/l. En estos casos, se reco-
mienda la utilización de regímenes con altas dosis de peni-
cilina durante cuatro semanas, asociada a un aminoglu-
cósido durante las primeras dos semanas. La vancomici-
na o teicoplanina constituyen otras alternativas.
Intervalo
4 horas
4-6 horas
6 horas
12 horas
8 horas
6-8 horas
12 horas
71
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
EI causada por S. aureus
Debe ser tratada por vía parenteral durante cuatro a seis
semanas, con altas dosis de antibióticos. Las cefalospo-
rinas de primera generación (cefalotina), son las dro-
gas de elección para tratar las EI debidas a S. aureus me-
ticilino-sensibles. La gentamicina se recomienda duran-
te los primeros tres a cinco días. La vancomicina es la
droga de elección en las EI causadas por S. aureus metici-
lino-resistentes.
Las endocarditis derechas pueden ser tratadas durante un
tiempo más breve. Algunos trabajos muestran que dos se-
manas podrían ser suficientes si se utilizan cefalosporinas
de primera generación más un aminoglucósido.
EI causada por gérmenes del grupo HACEK
En los últimos treinta años se han descripto EI provocadas
por bacterias gramnegativas pleomórficas pequeñas y de
difícil crecimiento. Este grupo HACEK incluye Haemophilus
spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella spp.
Estos patógenos son, en general, sensibles a penicilina; los
regímenes estándar incluyen ampicilina, con o sin genta-
micina, durante cuatro semanas.
EI fúngica
Las endocarditis micóticas han sido documentadas con
mayor frecuencia durante las últimas décadas. En la ma-
yoría de los casos son debidas a Candida spp. (95%), es-
pecialmente Candida albicans. El tratamiento de elección
se realiza con anfotericina B, durante seis a ocho sema-
nas, asociada a la remoción quirúrgica de la válvula
afectada.
EI protésica
Para la elección de los antimicrobianos se sigue el mismo
criterio descripto para los casos de válvulas nativas. La dife-
rencia es que, en general, se acompaña el tratamiento
clínico con la cirugía para mejorar el pronóstico.
La administración de vancomicina asociada con genta-
micina y rifampicina constituye el régimen recomendado
para los pacientes con estafilococos resistentes a meticilina.
En las EI protésicas causadas por estreptococos puede utili-
zarse ceftriaxona combinada con gentamicina las dos pri-
meras semanas, seguida luego por ceftriaxona sola, duran-
te por lo menos seis semanas.
Cuando la respuesta clínica es buena, no se recomiendan
hemocultivos durante o después del tratamiento. Si hay
falta de respuesta clínica o la misma es lenta, los hemocul-
tivos de control pueden ser útiles. En las EI por Staphylococ-
cus se recomiendan hemocultivos de control dentro de las
48-72 horas, y adicionales una o dos veces en las siguientes
ocho semanas después de completar el tratamiento, para
evaluar la curación.
72
Prevención
La profilaxis antibiótica de la EI es una práctica amplia-
mente recomendada. Los regímenes utilizados se basan en
estudios experimentales y en la actividad in vitro y farmaco-
cinética de los antibióticos.
En los últimos años, diferentes trabajos han demostrado un
efecto protector de la profilaxis antibiótica, que oscila entre
el 49 y el 94% en pacientes con cardiopatías sometidos a
procedimientos de riesgo.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que la deficiente hi-
giene dental y las infecciones periodontales y periapicales
pueden asociarse con bacteriemia, aun en ausencia de pro-
cedimientos dentales. Además, la bacteriemia se observa en
el 25% de los casos después del cepillado dental o en el 38%
si se mastican chicles. Es importante que los individuos que
tienen riesgo de desarrollar EI, mantengan una buena hi-
giene dental para reducir fuentes potenciales de bacterie-
mias. Por ello, el cuidado dental y la higiene bucal pueden
ser más importantes que los antibióticos.
En relación con el riesgo según la condición cardíaca, exis-
ten tres grupos de pacientes: los de alto, moderado y bajo
riesgo (tabla 3).
Tabla 3. Condiciones cardíacas de riesgo que
requieren profilaxis
Categoría de alto riesgo

Válvulas protésicas.

Enfermedades cardíacas congénitas cianóticas.

Endocarditis bacteriana previa.

Shunts quirúrgicos sistémicos-pulmonares.
Categoría de riesgo moderado

Disfunción valvular adquirida (reumática, dege-
nerativa).

Prolapso de válvula mitral con regurgitación.

Mayoría de las malformaciones cardíacas
congénitas.

Miocardiopatía hipertrófica.
Para los pacientes alérgicos a penicilina, ya no se usa eri-
tromicina, y en cambio se recomienda una dosis única de
clindamicina, 600 mg, o alguno de los nuevos macrólidos,
como la claritromicina, azitromicina o roxitromicina. Otras
alternativas son la cefalexina o cefadroxilo (tablas 4 y 5).
Los regímenes parenterales se aconsejan cuando se indica
profilaxis en procedimientos que se realizan bajo anestesia
general, o cuando se trata de personas que no pueden reci-
bir antibióticos por vía oral.
Miocarditis
Introducción
Es la inflamación del miocardio, que generalmente cursa
 INFECCIONES CARDIOVASCULARES

Tabla 4. Profilaxis para EI. Procedimientos dentales y del tracto respiratorio alto

Antibiótico Dosis(+)

Amoxicilina 50 mg/kg, 1 hora antes

Ampicilina 50 mg/kg, 30 minutos antes
Clindamicina 20 mg/kg, 1 hora antes
Cefalexina/cefadroxilo 25 mg/kg, 1 hora antes
Cefazolina 30 mg/kg, 30 minutos antes
Azitromicina/claritromicina (*) 15 mg/kg, 1 hora antes
Teicoplanina 6 mg/kg, 30 minutos antes
(+)
La dosis total no debe exceder la dosis total para adultos.
(*)
Otra alternativa puede ser roxitromicina 10 mg/kg vía oral 1 hora antes.

Tabla 5. Profilaxis para EI. Procedimientos genitourinarios y urinarios

Dosis inicial

}
Ampicilina 50 mg/kg, IM/EV (no exceder 2 g)
Gentamicina 1,5 mg/kg, IM/EV 30 minutos antes
Vancomicina 20 mg/kg por 1-2 horas
Teicoplanina 6 mg/kg EV-IM
Amoxicilina 50 mg/kg oral 1 hora antes

Dosis posteriores (6 horas más tarde)

Ampicilina 25 mg/kg IM/EV
Amoxicilina 25 mg/kg oral

en forma aguda, y puede ser provocada por diversas cau-
sas infecciosas o no infecciosas. La enfermedad afecta al
corazón por diversos mecanismos: 1) daño directo por el
agente infeccioso, 2) daño cardíaco por las toxinas que pro-
ducen las bacterias, 3) daño miocárdico por reacciones in-
munológicas (reacción antígeno-anticuerpo) y 4) por me-
canismos inespecíficos.
Epidemiología
Es una infección que afecta con mayor frecuencia a niños
pequeños y adultos jóvenes. Se la detecta entre un 1 y un
4% de las autopsias de pacientes donde no se la había sospe-
chado previamente y en un 10 a un 20% de las biopsias
endomiocárdicas de pacientes con miocardiopatía sin diag-
nóstico específico.
Etiología
En una gran proporción de casos, el agente causal no
puede identificarse. Los virus son los patógenos más fre-
cuentes (tabla 6).

Tabla 6. Agentes causales más frecuentes de miocarditis

Virus Bacterias y Rickettsia spp.
- Coxsackie A y B - C. diphtheriae
- Echovirus - C. perfringens
- Paramixovirus - S. pyogenes
- Rubéola - N. meningitidis
- Influenza A y B - Brucella spp.
- Citomegalovirus - S. aureus
- Epstein Barr - R. rickettsii
- Adenovirus - B. bugdorferi
- Varicela zoster - M. pneumoniae
Hongos Parásitos
- Aspergillus spp. - Trypanosoma cruzi
- Candida spp. - Trichinella sprialis
- Cryptococcus spp. - Toxoplasma gondii

73
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

Cuadro clínico hay recomendación alguna de tales medicaciones para pa-

Habitualmente, la miocarditis cursa en forma asintomá-
tica. Puede manifestarse como insuficiencia cardíaca con-
gestiva con o sin compromiso sistémico, o como arritmias
de presentación súbita. La fiebre, el malestar general, ar-
tralgias, dolor torácico con o sin signos respiratorios son
los síntomas más frecuentes.
Exámenes complementarios

Radiografía de tórax: puede observarse cardiomegalia con
o sin edema de pulmón.
cientes con miocarditis.
El tratamiento específico debe realizarse si hay un diagnós-
tico etiológico de la afección (ej.: benznidazol, en la enfer-
medad de Chagas).
Prevención
La vacunación contra influenza puede prevenir la apari-
ción de miocarditis por este virus. La vacunación antineu-
mocócica también contribuye a la prevención.

ECG: registra taquicardia, trastornos del segmento ST y de

la onda T. Las arritmias auriculares o ventriculares se ob-
servan con frecuencia.

Puede observarse aumento de la fracción MB de la crea-
tinina kinasa.

Ecocardiograma: muestra el grado de compromiso de la
función ventricular y el tamaño de las cavidades cardíacas
(habitualmente hay disminución de la fracción de eyec-
ción y cardiomegalia).

Biopsia endomiocárdica: es el “gold standard” del diag-
nóstico. El rendimiento es muy variable (10-100%) y depen-
de del observador y del material obtenido. Las complicacio-
nes del procedimiento se presentan en un 6% de los casos
(perforación miocárdica).

Los estudios serológicos son de poca ayuda diagnóstica.

La detección de antígenos específicos mediante técnicas
de PCR puede identificar algunos agentes causales (T. cruzi,
citomegalovirus, etc.).
Tratamiento
Pericarditis
Introducción
Es la inflamación aguda del pericardio que puede ser
causada por diversas noxas, infecciosas y no infeccio-
sas. Desde 1892, momento en que W. Osler llamó la aten-
ción sobre ella, permanece como una patología de pre-
sentación poco frecuente en pediatría. Puede cursar en
forma aguda (pericarditis purulentas) o en forma silente
(tuberculosis).
Epidemiología
La mayor parte de las pericarditis quedan sin diagnósti-
co, y se las denomina idiopáticas. Una gran mayoría de
ellas son provocadas por agentes virales, y su evolución es
benigna. A veces, las bacterias o los hongos participan pro-
duciendo una enfermedad que registra alta morbilidad y
mortalidad. La mortalidad oscila entre el 20 y el 25%, y la
cifra se eleva cuando se trata de niños pequeños.

El tratamiento es específicamente de sostén. Se han ensa-

Etiología
yado diversas drogas, como el interferón, las inmunoglo-
bulinas y los corticoesteroides, pero hasta el momento no Los virus son los agentes que más frecuentemente causan

Tabla 7. Agentes causales más frecuentes de pericarditis

Virus Bacterias Hongos Parásitos

Coxsackie A y B S. pneumoniae Histoplasma capsulatum Toxoplasma gondii

Echovirus S. aureus Candida spp. Entamoeba hystolytica
Adenovirus S. pyogenes
Blastomyces dermatitidis Toxocara canis
Influenza H. influenzae b
Cryptococcus neoformans Shistosomas
E. Barr N. meningitidis
Citomegalovirus Salmonella spp. Aspergillus spp.
Herpes simplex Brucella spp.
Varicela zoster Nocardia spp.
M. tuberculosis
Enterobacterias
M. pneumoniae

74

pericarditis. En la tabla 7 pueden observarse los microorga-
nismos más comunes.
Cuadro clínico
El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en la peri-
carditis. Es de ubicación retroesternal, y se irradia al cuello
y al hombro. Aumenta su intensidad con la respiración y la
tos. En los cuadros de presentación aguda con compromiso
sistémico, como se puede ver en las infecciones piógenas, la
fiebre y la sepsis son hallazgos frecuentes.
En la tuberculosis, habitualmente se instala en forma
subaguda o crónica y puede acompañarse de compromiso
pulmonar.
De acuerdo con la cantidad de líquido acumulada en el
pericardio, puede auscultarse en los primeros estadios
(poca cantidad de líquido) frote pericárdico, y en los úl-
timos estadios (mayor cantidad de líquido) los ruidos
cardíacos alejados. En este momento puede detectarse
ingurgitación yugular, hepatomegalia y pulso paradó-
jico.
La disnea es otro de los signos que se instala progresiva-
mente, conforme aumenta la magnitud del derrame.
Exámenes complementarios

Radiografía de tórax: puede observarse dilatación cardía-
ca (corazón en botellón) y signos de ectasia venosa.

ECG: el 90% de los pacientes registran alguna alteración
del ECG. La elevación del segmento ST sin cambios en la
morfología del complejo QRS aparece en los estadios inicia-
INFECCIONES CARDIOVASCULARES
les. La inversión de la T puede verse en los estadios más
tardíos. La taquicardia sinusal es un signo frecuente y las
arritmias se observan ocasionalmente.

Ecocardiograma: sirve para detectar el derrame y eva-
luar su magnitud ya que algunas veces puede producir ta-
ponamiento cardíaco.

El análisis del líquido pericárdico obtenido por punción
brinda poca información para el diagnóstico. Aumenta el
rendimiento diagnóstico cuando se la combina con la biop-
sia de pericardio, que permite el diagnóstico de enfermeda-
des infecciosas y no infecciosas.
Tratamiento
El tratamiento de sostén es fundamental para la buena
evolución del niño. Después del diagnóstico definitivo, debe
indicarse el tratamiento de acuerdo con el agente hallado
(ej.: tuberculostáticos, antifúngicos, etc.). En los casos de
pericarditis purulenta, es necesario administrar cefotaxi-
ma o ceftriaxona.
La colocación de un tubo de drenaje pericárdico está indi-
cada para los pacientes con pericarditis purulentas o cuan-
do la instalación del derrame se produce en forma brusca y
el paciente tiene signos de taponamiento cardíaco.
Prevención
La vacunación contra H. influenzae b y neumococo ayuda
en la prevención de las infecciones por estos dos patógenos.
La vacuna BCG contribuye a evitar la aparición de formas
graves de tuberculosis.
75
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

76
 Nuevas modalidades
terapéuticas
En los últimos años, se ha documentado la efectividad de
nuevas modalidades terapéuticas en pediatría. Están basa-
das, fundamentalmente, en el uso de tres antimicrobianos:
la ceftriaxona, la teicoplanina y los aminoglucósidos.
Rol de la ceftriaxona
Si bien hace más de una década que la utilización de la
ceftriaxona para el tratamiento de las infecciones graves
de niños internados ha demostrado ser eficaz y segura, en
los últimos años han aparecido otras indicaciones que
aportan nuevas modalidades terapéuticas relacionadas
con tratamientos de una sola dosis (monoterapia), y con
el tratamiento ambulatorio parenteral de infecciones se-
veras.
Tratamientos de una sola dosis
Las indicaciones precisas para la monoterapia son el trata-
miento de la otitis media aguda, de la conjuntivitis neona-
tal (oftalmia neonatorum), y de las infecciones de transmi-
sión sexual producidas por Neisseria gonorrhoeae.
Otitis media aguda
La ceftriaxona (CRO) es una cefalosporina de tercera ge-
neración de espectro muy amplio que no es afectada por
las betalactamasas. Es activa frente a los gérmenes que
causan otitis media aguda (OMA) a niños, y debido tam-
bién a sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámi-
cas es una droga adecuada para el tratamiento de esta pato-
logía.
CRO frente a los patógenos más frecuentes en OMA
El Streptococcus pneumoniae es responsable del 40 al 50% de
los casos de OMA, el Haemophilus influenzae del 20 al 30%, y
la Moraxella catarrhalis del 10 al 15% de los casos.
El Streptococcus pneumoniae no solo es el germen más
frecuente, sino también el que ha generado más proble-
mas en la terapéutica de la OMA, debido a la aparición de
la resistencia a la penicilina. Los S. pneumoniae se definen
como sensibles cuando su CIM es < de 0,06 m/ml, resistentes
en forma intermedia cuando su CIM varía entre 0,1 y 1 m/
ml, y altamente resistentes cuando su CIM es > de 2 m/ml.
La CIM90 de los gérmenes más frecuentes se describe en la
tabla 1.
Tabla 1. Actividad antimicrobiana in vitro de
CRO frente a las bacterias causantes de OMA
más frecuentes
Microorganismo CIM 90 (m
m g/l)
Streptococcus pneumoniae

Penicilino-sensible < 0,6

Penicilino-intermedio 0,1-1

Penicilino-resistente 2-4
Haemophilus influenzae 0,06/ 0,125
Moraxella catarrhalis

No productor de betalactamasa 0,25

Productor de betalactamasa 1
Aspectos farmacocinéticos y farmacodinámicos
Para tratar a niños con OMA, se prefieren los antibióticos
con una vida media prolongada, ya que permiten espaciar
las dosis, lo que hace posible obtener una adherencia ade-
cuada al tratamiento. El antibiótico debe alcanzar concen-
traciones altas en el suero y el sitio infectado, en este caso
el oído medio, demostrar actividad bactericida frente a los
gérmenes más frecuentemente involucrados y presentar un
perfil de toxicidad bajo.
Craig y sus colaboradores probaron que la cura bacterioló-
gica de la OMA puede ser anticipada, casi en el 100% de los
pacientes, cuando las concentraciones séricas del antibióti-
co administrado se mantienen por encima de la CIM90 del
germen causante de la infección, entre el 60 a 70% del in-
tervalo de las dosis, o bien cuando el cociente entre la con-
centración máxima del antibiótico en el oído medio y la
CIM90 de la bacteria aislada es mayor de 10.
La CRO cumple con todos los requisitos previamente men-
cionados. Su vida media plasmática, después de una dosis
intramuscular de 50 mg/kg, es de 6,5 horas en infantes y
niños pequeños, con niveles séricos máximos de 171 mg/l.
La concentración pico en el oído medio es de 35 mg/l a las
24 horas y 19 mg/l a las 48 horas después de administrada
la dosis. Estos datos demuestran que la concentración máxi-
ma de CRO en el oído medio resulta 35 a 580 veces mayor
que la CIM 90 de los tres gérmenes más frecuentemente
aislados en las OMA, incluido el Streptococcus pneumoniae
resistente a la penicilina. En el estudio mencionado, el tiem-
po que la concentración de CRO permaneció por encima
77
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
de la CIM 90 en el oído medio, varió entre 100 y más de 200
horas.
CRO en otitis media aguda
La CRO fue aprobada por la Food and Drug Administration
(FDA) de EE.UU. para el tratamiento de las OMA en dosis
única de 50 mg/kg.
Green y Rothrock compararon, en un estudio prospectivo,
randomizado y doble ciego, la amoxicilina en dosis de 40
mg/kg/día dividida cada 8 horas con la CRO intramuscu-
lar en dosis única de 50 mg/kg, en el tratamiento de episo-
dios de OMA no complicadas. La investigación se realizó
con un total de 233 niños, de 5 meses a 5 años (116 recibie-
ron CRO y 117 amoxicilina). El tratamiento fue exitoso
para el 91% de los pacientes, en ambos grupos.
El porcentaje de mejorías, fallas terapéuticas, recaídas y re-
infecciones fue similar en los dos grupos, como también las
evaluaciones otoscópicas y timpanométricas a los 14 y 60
días de seguimiento.
Barnett y sus colaboradores evaluaron, en forma prospecti-
va, randomizada y ciega simple, la eficacia clínica de una
dosis única de 50 mg/kg de CRO con el uso de 10 días de
trimetoprima-sulfametoxazol en dosis de 8 mg de TMP y 40
mg de SMZ/kg/día, dividida en dos dosis diarias. Los resul-
tados de este estudio se muestran en la tabla 2.
Si bien ambos estudios no son los únicos publicados, son los
más significativos debido al número de pacientes inclui-
dos, a la metodología de investigación y a la utilización de
antibióticos como la amoxicilina, usada por muchos pedia-
tras como droga de primera elección para el primer episo-
dio de OMA, y TMP-SMX que agrega la estabilidad contra
las betalactamasas ampliando el espectro bacteriano cu-
bierto.
CRO en OMA persistente o fallo terapéutico
La OMA persistente se define por la persistencia de signos y
síntomas como dolor de oído, fiebre y alteraciones de la
membrana timpánica (abombamiento, otorrea, alteracio-
nes del color), después de tres días de antibioticoterapia.
Tabla 2. CRO versus TMP-SMX en el tratamiento de la OMA*
Curación Ceftriaxona
Día 3
Día 14
Día 28
Persistencia de líquido en OM
Día 14
Día 28
* 484 niños (241 con CRO versus 243 con TMP-SMX). Pediatrics.1997;99:23-8.
78
En estos casos, es muy importante indicar un antibiótico
efectivo contra las bacterias generadoras de betalactama-
sas y Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilina.
La CRO, como también la amoxicilina-ácido clavulánico y
el axetil cefuroxima, es un antibiótico que cumple con los
requisitos solicitados.
Leibovitz y sus colaboradores administraron 50 mg/kg/día
de CRO por vía intramuscular por tres días consecutivos, a
92 niños, de 3 a 36 meses de edad, con OMA, que no habían
respondido a tres días de antibioticoterapia previa (amoxi-
cilina, amoxicilina-ácido clavulánico y cefaclor). Este tra-
tamiento produjo la erradicación bacteriológica en el 95%
del total de los pacientes. Los casos producidos por Strepto-
coccus pneumoniae sensibles a la penicilina tuvieron una
tasa de erradicación microbiológica del 100%, mientras que
los producidos por Streptococcus pneumoniae resistentes a la
penicilina, un 82%. Gehanno y colaboradores, utilizando
el mismo esquema terapéutico, lograron la erradicación
bacteriológica en el 88,9% de los Streptococcus pneumoniae
resistentes a la penicilina.
Estos estudios demuestran que la CRO tuvo buena eficacia
clínica y bacteriológica en el tratamiento de OMA persis-
tentes que no habían respondido a la antibioticoterapia
oral previa.
En resumen, la ceftriaxona es un antibiótico eficaz en el
tratamiento de las OMA y OMA persistentes. En una dosis
intramuscular única de 50 mg/kg (máximo 1 gramo), es el
antibiótico de elección para el tratamiento de OMA de
aquellos niños que no pueden tolerar la vía oral porque
tienen vómitos, y también cuando existen dudas sobre la
correcta administración oral de los antibióticos por parte
de los padres o tutores.
La CRO es una excelente alternativa para el tratamiento
de las OMA persistentes que han fracasado con antibioti-
coterapia oral previa. Por sus propiedades farmacocinéti-
cas y farmacodinámicas, aparece como droga de elección
en el tratamiento de las OMA causadas por el Streptococ-
cus pneumoniae altamente resistente a la penicilina.
TMP-SMX
92,5% 95,1%
80,2% 82,1%
79,4% 80%
55% 47%
39% 43%

Oftalmia neonatorum
Es la conjuntivitis que se produce en el primer mes de vida.
En ocasiones puede causar complicaciones locales que pue-
den comprometer la visión.
Epidemiología y etiología
La incidencia está relacionada con el incremento de las
enfermedades de transmisión sexual en adultos, y hasta
hace cien años era la causa más frecuente de ceguera in-
fantil. Pero después de comenzada la utilización de la pro-
filaxis a través del método de Credé, la conjuntivitis pro-
ducida por Chlamydia trachomatis ha superado a la origi-
nada por N. gonorrhoeae. La vía de transmisión más fre-
cuente es el contacto con secreciones vaginales durante el
parto, mientras que en la rotura prematura de membranas
la vía es retrógrada.
Cuadro clínico
La presentación más típica es la de una conjuntivitis
purulenta, con edemas de partes blandas, que aparece en-
tre el segundo y séptimo día de vida. La complicación más
severa es la ulceración de la córnea. La queratitis no solo
puede producir secuelas en la visión del niño sino que
también puede ser el punto de partida de una perforación
corneana, con la consiguiente endoftalmitis.
Exámenes complementarios
Se indican ante la sospecha de la infección, y se basan en
el estudio microbiológico. La confirmación diagnóstica se
obtiene a través del cultivo de la Neisseria gonorrhoeae, aun-
que es de gran ayuda la presencia de diplococos gramne-
gativos en el extendido del exudado obtenido de la secre-
ción conjuntival. Es importante remarcar la utilidad de la
información que se debe brindar al microbiólogo sobre la
sospecha diagnóstica, con el fin de posibilitar un buen ais-
lamiento.
Tratamiento
A pesar de que la profilaxis ocular es efectiva, la terapéuti-
ca local no es útil para el tratamiento. El problema del
tratamiento de la oftalmia neonatorum es la alta tasa de N.
gonorrhoeae resistente a la penicilina, estimada, en nues-
tro medio, en más del 30%.
El tratamiento de elección es la ceftriaxona, 25 a 50
mg/kg sin exceder los 125 mg como dosis total, por vía
intramuscular. La utilización de una dosis única ha de-
mostrado ser altamente eficaz en la curación de esta in-
fección. Además, deben realizarse irrigaciones horarias
de solución salina en el ojo, con el fin de remover las
secreciones.
Prevención
Se realiza mediante la colocación de gotas oftálmicas con
antibióticos en el momento del nacimiento.
NUEVAS MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Infección gonocócica en el prepúber y adolescente
La infección por N. gonorrhoeae fuera del período neonatal
puede presentarse en los prepúberes, comúnmente con lo-
calización en el tracto genital, y puede ser trasmitida sexual-
mente, o en los adolescente sexualmente activos. La forma
clínica más común en el prepúber es la vaginitis, habitual-
mente producto de abuso sexual, y en los adolescentes la
uretritis, endocervicitis o enfermedad inflamatoria pel-
viana.
El diagnóstico se realiza a través de la confirmación del
aislamiento del microorganismo del sitio afectado. Tal
como ocurre en la oftalmia, es importante la realización del
extendido de Gram con el fin de visualizar en forma rápida
diplococos gramnegativos.
Debido a la alta prevalencia de cepas resistentes a penicili-
nas, la ceftriaxona es la droga de elección para el trata-
miento de las infecciones producidas por N. gonorrhoeae.
Para el tratamiento de la vulvovaginitis, uretritis, epididi-
mitis, proctitis o faringitis en casos de prepúberes y adoles-
centes, se recomienda una sola dosis de 125 mg de ceftriaxo-
na intramuscular más un macrólido (para tratar las infec-
ciones por Chlamydia asociadas).
Tratamiento parenteral ambulatorio de in-
fecciones severas
En los últimos años, debido al mejor conocimiento de las
infecciones y al advenimiento de antimicrobianos de vida
media prolongada y dosificación única diaria, como la cef-
triaxona o la teicoplanina, se ha logrado que las infeccio-
nes severas puedan ser manejadas en forma ambulato-
ria, a través de la atención domiciliaria o por medio de los
centros de atención ambulatoria e infusión.
En el hospital Prof. Dr. J. P. Garrahan, se ha desarrollado un
programa denominado Tratamiento Ambulatorio de Infec-
ciones Severas (TAIS), a través del cual, desde 1996, se ha
asistido a más de 3.000 pacientes con infecciones severas.
Las infecciones más frecuentes fueron: neutropenias febri-
les, bacteriemias, neumopatías, celulitis periorbitarias, in-
fecciones urinarias complicadas y meningitis bacteriana.
Los microorganismos más comunes fueron Staphylococcus
aureus, S. pneumoniae, E. coli, estafilococos coagulasa nega-
tivos, y los antimicrobianos más utilizados, la ceftriaxona,
teicoplanina y aminoglucósidos. Los buenos resultados
obtenidos se reflejan en un índice de éxito terapéutico del
93% y demuestran que la utilización de estos antimicrobia-
nos es segura y eficaz. Analizaremos el manejo de algunos
casos.
Neutropenia febril
Actualmente sabemos que los pacientes neutropénicos fe-
briles no tienen todos el mismo riesgo de morbilidad y de
mortalidad. Existe un grupo de bajo riesgo con las siguien-
79
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA
tes características: foco clínico de bajo riesgo, hemoculti-
vos negativos, estadio de enfermedad de base de bajo ries-
go, ausencia de complicaciones no infecciosas agrega-
das e indicios de recuperación de neutrófilos. Estos pa-
cientes pueden ser manejados ambulatoriamente con cef-
triaxona y continuar el tratamiento por vía oral con cipro-
floxacina o cefixima. Es importante remarcar que la admi-
nistración intramuscular dependerá del recuento de pla-
quetas, ya que si este fuera bajo, será conveniente la vía
endovenosa.
Celulitis periorbitaria
Hasta hace muy poco, todo niño con celulitis periorbitaria
era hospitalizado, se realizaban hemocultivos y se medica-
ba con cefalosporinas de segunda generación. Actualmen-
te, este grupo de pacientes, gracias a una modalidad de aten-
ción ordenada y pautada, puede ser manejado en forma
ambulatoria. Después de realizado un hemograma que no
demuestre, por ejemplo, leucopenia asociada (rara), y de
tomados los hemocultivos, se administra una dosis única
diaria de ceftriaxona de 50 mg/kg/día durante 48 a 72 ho-
ras, hasta obtener resultados de los hemocultivos. Si estos
son negativos, se continúa con medicación por vía oral. Las
alternativas por vía oral son las cefalosporinas de segunda
generación, cefaclor y axetil cefuroxima.
Bacteriemia oculta
El grupo de niños con riesgo de bacteriemia oculta está tam-
bién en situación de evitar la internación. Por ejemplo, a
un niño menor de un año con fiebre mayor de 39º C, al que
se descartó foco clínico de infección, se le debe realizar un
hemograma, y si este demuestra que tiene más de 15.000
glóbulos blancos, deben tomarse dos hemocultivos y medi-
carse con ceftriaxona en dosis de 70 mg/kg/día hasta obte-
ner los resultados.
En conclusión, podríamos decir que actualmente el mane-
jo de algunas infecciones severas puede ser realizado en
forma ambulatoria exclusivamente, o bien, después de
internaciones cortas, los pacientes pueden ser seguidos, fue-
ra del hospital, con medicación parenteral.
Rol de la teicoplanina
La teicoplanina es un glucopéptido que, a diferencia de la
vancomicina, presenta características farmacocinéticas es-
peciales como su vida media prolongada y absorción in-
tramuscular. Por estas características, este antimicrobiano
resulta una droga alternativa frente a la vancomicina no
solo durante la internación de los pacientes, sino también
para el manejo ambulatorio parenteral de las infecciones
severas por microorganismos grampositivos.
Durante el programa TAIS, hemos asistido a más de 100
pacientes con infecciones graves por cocos positivos, que
80
fueron tratados con teicoplanina. Las infecciones más fre-
cuentes fueron las asociadas a catéteres implantables, os-
teomielitis crónicas, infecciones de heridas quirúrgicas,
bacteriemias e infecciones urinarias. Los microorganismos
más frecuentes fueron S. aureus meticilino resistentes, esta-
filococo coagulasa negativo y enterococo. La dosis utiliza-
da fue de 10 mg/kg/día (una sola dosis) intramuscular. A
esta nueva modalidad terapéutica parenteral ambulatoria
de dosis única diaria, se agregó, debido a la mencionada
vida media prolongada, la utilización de dosis trisemana-
les de teicoplanina. Después de aproximadamente una se-
mana de tratamiento diario, en algunas infecciones como
por ejemplo osteomielitis crónicas, cambiamos a dosis trise-
manales de 15 mg/kg.
Rol de los aminoglucósidos
Desde la década de los cuarenta, los aminoglucósidos se
emplean en el tratamiento de las infecciones bacterianas.
En la actualidad, continúan siendo antibióticos de amplia
aplicación en la práctica diaria (tabla 3).
Su actividad bactericida frente a bacterias susceptibles, su
bajo costo y la baja incidencia de resistencia mantenida
constante a lo largo del tiempo permiten suponer que su
uso, muy importante en la actualidad, lo seguirá siendo en
el futuro.
Tabla 3. Aminoglucósidos de uso clínico
Estreptomicina Amikacina
Neomicina Netilmicina
Kanamicina Espectinomicina
Paramomicina Sisomicina
Gentamicina Dibecacina
Tobramicina Isepamicina
La actividad antibacteriana está particularmente dirigida
a bacilos gramnegativos aeróbicos. Debido a que la pene-
tración celular del aminoglucósido requiere oxígeno, no es
activo frente a bacterias anaerobias. El efecto frente a cocos
positivos es limitado. Algunas de estas drogas son muy acti-
vas frente a Mycobacterium tuberculosis (estreptomicina) y
micobacterias atípicas (amikacina), por lo que se las utiliza
para el tratamiento de dichas infecciones. Los aminoglucó-
sidos combinados con otros antibióticos pueden actuar en
forma sinérgica frente a algunas especies bacterianas (en-
terococos, P. aeruginosa y enterobacterias).
Todos los aminoglucósidos tienen propiedades farmacoci-
néticas similares: no se absorben por vía oral y su vida
media oscila entre las dos y las tres horas. Sin embargo, por
su efecto postantibiótico pueden administrarse con inter-
valos más prolongados. Los niveles en LCR son insuficien-

tes, aun en presencia de meninges inflamadas. Se eliminan
por vía renal sin metabolizar y alcanzan niveles urinarios
diez veces mayores que los séricos por lo que requieren ajuste
de dosis en insuficiencia renal; son removidos del organis-
mo por medio de la diálisis.
La toxicidad está directamente relacionada con la concen-
tración plasmática del aminoglucósido. Es difícil predecir
con exactitud la concentración alcanzada, debido a que
numerosos factores influyen en la farmacocinética (ane-
mia, enfermedades subyacentes, volumen extracelular, etc.).
Por tal motivo, es aconsejable el dosaje plasmático.
Nefrotoxicidad
Todos los aminoglucósidos pueden producir fallo renal no
oligúrico, leve a moderado, raramente grave y, por lo gene-
ral, reversible.
El daño está relacionado con la cantidad administrada,
la concentración alcanzada en el valle, la presencia de
hipotensión o enfermedad hepática, la edad avanzada y
la administración de otras drogas nefrotóxicas como an-
fotericina B, ciclosporina y vancomicina.
Ototoxicidad
Pueden producir toxicidad coclear o vestibular. Es más fre-
cuente el daño vestibular con estreptomicina y gentamici-
na, y el coclear con amikacina y kanamicina. La menos
ototóxica es la netilmicina. La incidencia de ototoxicidad
puede ser elevada, por lo que es aconsejable su control en
tratamientos prolongados.
Bloqueo neuromuscular
Es muy poco frecuente y se observa con la administración
en bolo de dosis altas, fundamentalmente si el aminoglucó-
sido se asocia a drogas curarizantes.
Otras reacciones adversas (poco frecuentes)
Pueden citarse: escotomas, neuritis periférica e hipersensi-
bilidad.
Uso de aminoglucósidos en monodosis
Los aminoglucósidos, y fundamentalmente la amikacina y
la gentamicina, pueden administrarse una vez por día, lo
que disminuye su nefrotoxicidad y ototoxicidad, mante-
niendo la misma eficacia clínica. Su uso está basado en los
siguientes principios:
1. Se ha demostrado en modelos animales y en seres huma-
nos que la administración del aminoglucósido una vez por
día disminuye la incidencia de nefrotoxicidad y ototoxici-
dad. La concentración de la droga en la corteza renal dismi-
NUEVAS MODALIDADES TERAPÉUTICAS
nuye en forma sustancial después de su administración una
vez por día.
2. Los aminoglucósidos tienen efecto postantibiótico sobre
los bacilos gramnegativos aerobios, lo cual significa que la
droga aun en concentraciones por debajo de la CIM de los
microorganismos, en forma constante, efectúa una acción
bactericida.
3. La administración de una mayor dosis una sola vez por
día aumenta la acción del aminoglucósido, ya que esta de-
pende fundamentalmente del pico sérico alcanzado.
Existen reportes sobre el uso de aminoglucósidos en una
sola dosis diaria, con buena eficacia clínica y disminución
de la toxicidad de la droga. Como se puede observar en la
figura 2 la administración de amikacina en monodosis dia-
rias produce concentraciones terapéuticas durante prácti-
camente todo el día.
Figura 2. Concentración sérica de amikacina
Amikacina 7,5 mg/kg/EV
Amikacina 7,5 mg/kg/IM
100
Concentración en µg/ml
10
1
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Horas
Los estudios clínicos realizados incluyen a pacientes adul-
tos y a niños, a huéspedes normales e inmunocomprometi-
dos. Los aminoglucósidos ensayados fueron la gentamici-
na, netilmicina y amikacina.
La fijación de la dosis se basa en la función renal del pa-
ciente, medida mediante el clearance de creatinina. Como
ejemplo, un paciente con función renal normal debe reci-
bir 5 mg/kg/día de gentamicina cada 24 horas.
Puede utilizarse en combinación con un betalactámico para
el tratamiento de infecciones severas, incluidos casos de
neutropénicos.
La administración del aminoglucósido una vez por día
disminuye la incidencia de efectos adversos y mantiene
su eficacia clínica, por lo que resulta muy útil y recomen-
dable para el tratamiento de infecciones severas.
81
INFECTOLOGÍA P EDIÁTRICA

82
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 Hepatitis Virales Página 1

Hepatitis Virales “No basta dar pasos que un día puedan conducir
hasta la meta, sino que cada paso ha de ser una
meta, sin dejar de ser un paso”
Johann Peter Eckermann

Dra. Margarita Ramonet

Objetivos
Hepatitis Virales Página 2

Introducción

Las hepatitis virales pueden ocurrir tanto en niños como en adultos. Mientras que
la mayor parte de las complicaciones suceden en la adultez, la infección puede
comenzar en la infancia o en la adolescencia.

En los últimos treinta años, los avances en el conocimiento de las hepatitis virales
han sido considerables. A los virus tradicionales como el A y el B, se han agregado
el C, D, E, G y otros virus como el CMV, Epstein Barr, Coxsakie, Parvovirus, estos
últimos menos frecuentes.

Con la ayuda de la biotecnología, se ha logrado caracterizar los genomas de alguno

de ellos, definiendo tipos, subtipos, cepas, información de gran importancia en el
conocimiento de la fisiopatogenia y de las respuestas a los tratamientos antivirales.
Sin embargo, persisten hepatitis agudas o crónicas, sin ningún marcador
identificado, denominándose hepatitis No A, No B, No C, No D, etc.

¿Por qué se considera a las hepatitis virales como un verdadero

problema mundial?

• Por el número de personas infectadas.

• Por la mortalidad.
• Por la gran demanda de recursos médicos y económicos que requieren
su diagnóstico, tratamiento y prevención.

La disponibilidad de marcadores serológicos, tisulares e inmunológicos, sensibles y

específicos, ha contribuido en gran medida a los profesionales, para identificar
antígenos y/ o anticuerpos, para proveer información pronóstica, y en algunas
ocasiones terapéutica.

Los nuevos conocimientos sobre virología, epidemiología, fisiopatogenia,

diagnóstico, tratamiento y prevención, de los pacientes con hepatitis aguda o
crónica permiten un mejor manejo, oportuna derivación al especialista y
fundamentalmente, la toma de decisiones preventivas, tanto para el paciente como
su medio familiar, escolar, laboral etc.

En términos generales, la posibilidad de realizar un diagnóstico oportuno de

hepatitis aguda o crónica, leve, moderada o severa, en la edad pediátrica, es
considerada un desafío importante.

Uno de los factores que contribuye a éste, es que la lesión hepática, en los niños se
manifiesta de una manera muy similar, siendo a menudo la forma de presentación
Hepatitis Virales Página 3

casi igual. Un ejemplo cotidiano, es en la etapa perinatal, donde los recién nacidos
con algún grado de compromiso hepático, casi siempre presentan ictericia.

Lamentablemente, no se diferencia entre "ictericia fisiológica" y la

hiperbilirrubinemia directa, como signo de enfermedad hepática moderada o
severa.

Los diferentes tipos de virus que causan hepatitis, varían con la edad de los
pacientes, además de otros parámetros como raza, género, distribución geográfica,
hábitos de vida, condición socioeconómica, enfermedad subyacente, etc.

Para comenzar la evaluación y poder conocer la causa de la enfermedad hepática,

es necesario saber que ciertos tipos de hepatitis son más frecuentes, en
determinados grupos etáreos.

El pediatra puede sospechar que un recién nacido presenta una enfermedad

hepática, cuando éste presenta signos, como por ejemplo:

• ictericia persistente
• hepatomegalia
• coagulopatía

En otros casos, las alteraciones de los parámetros bioquímicos, pueden sugerir el

diagnóstico.

En términos generales, de acuerdo con la forma de presentación, la alteración del

laboratorio, los signos clínicos, los antecedentes personales y familiares, se puede
pensar cual es la estrategia más adecuada para realizar el diagnóstico, tratamiento
y eventual derivación del paciente, a un centro especializado.

Recién nacido

En todo recién nacido que presente ictericia, es necesario, como primer paso,
diferenciar rápidamente, si se trata de una ictericia fisiológica o de una colestasis.

La ictericia fisiológica se presenta en aproximadamente, el 60% de los recién

nacidos, pero desaparece a las dos semanas de vida, en la mayoría de los casos.

La colestasis en el período neonatal puede deberse a múltiples etiologías, como:

• Infecciones.
• Enfermedades genético- metabólicas.
Hepatitis Virales Página 4

• Anormalidades anatómicas del árbol biliar.

• Otras causas.

En esta etapa de la vida, los hallazgos clínicos, bioquímicos, y de imágenes de los

pacientes con colestasis son semejantes, por lo tanto, es fundamental establecer un
diagnóstico específico y precoz.

En relación con la colestasis neonatal, el avance en los conocimientos y en las

posibilidades diagnósticas, ha permitido que, desde la década del 70, la llamada
"hepatitis neonatal", que era del 66% de los casos, en el año 2002, se redujera al
15%.

Si bien, todos los diagnósticos diferenciales son importantes, en el caso de atresia

biliar exige un diagnóstico y terapeútica precoz.

Existen parámetros clínicos que pueden ayudar a diferenciar entre la colestasis

intrahepática y extrahepática. En un trabajo realizado en 1975 por Alagille y col.,
describieron una serie de parámetros clínicos que resultaron de utilidad para
diferenciar ambos tipos de colestasis.

Ellos son:

• Peso de nacimiento.
• Edad de comienzo de la acolia.
• Observación diaria del color de la materia fecal durante 10 días.
• Características de la hepatomegalia.

Cuando el peso de nacimiento era normal, la edad de comienzo de la acolia era

precoz (antes de los 15 días de vida), la acolia persistente y la característica de la
hepatomegalia eran firmes, los autores consideraban que la posibilidad de realizar
el diagnóstico de atresia biliar era del 82%.

Otro aporte importante fue realizado en 1993 en Inglaterra, con el llamado "Alerta
amarilla", por el cual todo lactante mayor de 14 días de vida que permanecía
ictérico, se realizaba un fraccionamiento de la Bilirrubina Total y Directa. Un valor
sérico de Bilirrubina Directa > 1 mg/dl, o > que el 15% de la Bilirrubina Total, debe
considerarse anormal y requiere evaluación precoz, y se debe derivar a un centro de
referencia.

En Japón, en 1995, Matsui y col. publicaron un trabajo que utiliza una tarjeta, con
una escala de 8 colores que puede presentar la materia fecal de los recién nacidos.
Los padres deben comparar dichos colores con el color de las deposiciones de los
recién nacidos, previa a la consulta del primer mes de vida.
Hepatitis Virales Página 5

En nuestro país, en el Hospital Nacional Prof. A. Posadas, realizamos un estudio

piloto, durante los años 1999-2002, utilizando la tarjeta descripta por Matsui,
adaptada al castellano (véase el documento: Detección precoz de la atresia biliar).

De un total de 12.484 recién nacidos, en dicho período, 4239 (34%) realizaron el

control del primer mes en el Hospital Posadas, y se detectaron 4 pacientes con
acolia persistente.

Los diagnósticos fueron:

• Síndrome de Alagille.
• Hepatitis luética.
• Hepatitis neonatal idiopática.
• Litiasis biliar.

No se detectó ningún caso de atresia biliar durante ese período, pero durante los
años siguientes fueron detectados 2 casos nacidos en el hospital, que se
controlaban en centros periféricos con acolia persistente. Con la utilización de las
tarjetas fueron derivados oportunamente por la presencia de acolia y se les
diagnosticó atresia biliar, en nuestro hospital. Fueron operados precozmente.

En síntesis, es necesario saber que en todo lactante de más de 2 semanas de

vida con ictericia se puede sospechar una enfermedad hepática,
debiendo realizarse:

• Historia clínica perinatal detallada.

• Bilirrubina total y directa.
• ALT/ AST/ Fosfatasa alcalina/ γGT.
• Tiempo de Protrombina/ Proteinograma/ Hemograma.
• Glucemia / Cuerpos reductores en orina.

Además, se debe observar el color de la materia fecal y verificar la presencia de:

• Ictericia.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
• Ascitis.
• Vómitos.
Hepatitis Virales Página 6

Diagnósticos diferenciales

• Anomalías del árbol biliar:

Atresia biliar.
Quiste de colédoco.
Colangitis esclerosante de comienzo neonatal.
Litiasis biliar.

• Hepatitis neonatal idiopática.

• Hepatitis.

• Virales:
Virus hepatotrópicos (A, B, C, D)
Citomegalovirus.
Virus Herpes simplex/ Herpes Zóster/ Herpes Humano 6.
Virus Epstein-Barr.
Virus de Hepatitis B/ C.
VIH.
Parvovirus B19.
Rubéola.
Reovirus-tipo 3.
Adenovirus.
Enterovirus.

• Bacterianas:
Infección urinaria.
Lues.
Sepsis bacteriana.
Tuberculosis.

• Parasitaria:
Toxoplasmosis.

• Síndromes de colestasis intrahepática familiar:

Síndrome de Alagille.
Ductopenia no sindromática.
Colestasis intrahepática familiar progresiva.
Colestasis intrahepática recurrente benigna.

• Enfermedades genético- metabólicas:

Fibrosis quística.
Hepatitis Virales Página 7

Déficit de α1 antitripsina.
Hemocromatosis neonatal.
Trastornos del ciclo de la urea.
Trastornos del metabolismo de los ácidos biliares.
Tirosinemia.
Enfermedades peroximales.
Trastornos en el metabolismo de los lípidos.
Trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono.

• Varios:
Tóxicos.
Síndrome de bilis espesa.
Nutrición parenteral.
Hipopituitarismo/ hipotiroidismo.
Trastornos vasculares.
Tumores.

Clínica

Nos ayuda a orientar la solicitud de estudios complementarios:

• La realización de una historia clínica detallada.

• Tener en cuenta los antecedentes perinatales, familiares y personales.
• Conocer si existieron transfusiones.
• Interrogar sobre el contacto con personas con hepatitis, la ingesta de drogas o
fármacos hepatotóxicos, los hábitos y las condiciones socioeconómicas
(vivienda, agua potable, etc.).

En el examen físico (conocer peso y talla) se debe observar si el paciente:

• Se encuentra ictérico tanto la piel como las mucosas (escleróticas).

• Si presenta telangectasias en la cara, el dorso de manos y la espalda.
• Si tiene edema en los miembros inferiores o lesiones purpúricas.

La inspección del abdomen, incluye también, la percusión del borde superior del
hígado, controlar su tamaño, detectar si hay ascitis y circulación colateral. Se debe
palpar el borde inferior hepático, su consistencia, (tanto del lóbulo derecho como
del izquierdo), la presencia de esplenomegalia, consistencia y tamaño. También se
debe realizar la palpación de adenomegalias, su consistencia, localización, etc.
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Exámenes complementarios

El laboratorio en las hepatitis virales

En términos generales, las alteraciones de laboratorio producidas por una lesión

hepática pueden deberse a una:

a. lesión colestática por obstrucción de los canalículos biliares

b. lesión hepatocelular

Pero, generalmente existe una gran superposición entre ambos tipos de lesiones, en
los pacientes con enfermedad hepática.

Cuando existe colestasis, se produce una gran acumulación de los compuestos que
no pueden ser excretados, ya sea por oclusión u obstrucción del árbol biliar. En
consecuencia, la concentración sérica de ácidos biliares, enzimas, sales biliares, que
normalmente están presentes en la bilis o son excretados a través de ella, aumentan
sus valores en sangre. Tanto la Fosfatasa Alcalina (FA), la Gama
glutamiltranspeptidasa (γGT), y la Bilirrubina conjugada (BD), presentan elevadas
concentraciones séricas.

Cuando la necrosis de los hepatocitos es secundaria a una agresión viral, tóxica,

metabólica, etc, se produce una elevación de las enzimas, que son liberadas al
dañarse los hepatocitos, como las aminotransferasas (AST, ALT).

La ALT es más específica de enfermedad hepática, porque la concentración en otros

tejidos, como el músculo, es baja.

Tanto la γGT como la FA, pueden estar elevadas, pero con valores moderados.
La determinación del Tiempo de Protrombina (TP) y el Proteinograma, son de
gran utilidad para medir la función del hígado y su capacidad de síntesis. Además,
del hemograma, urea, glucemia, orina, etc.

Marcadores de injuria hepatocelular:

• AST
• ALT

Marcadores de flujo biliar:

• Bilirrubina Total y Bilirrubina Directa

Hepatitis Virales Página 9

• FA
• γGT

Medida de la función de síntesis:

• Albúmina
• TP (RIN)
• Factores de la coagulación (V)

Diagnóstico por imágenes

Los estudios con imágenes pueden ser de ayuda para la evaluación de pacientes con
sospecha de enfermedad hepática.

La ecografía abdominal, permite:

• medir el tamaño hepático

• conocer la estructura
• comprobar la existencia de lesiones del parénquima, de los vasos arteriales y
venosos
• comprobar la presencia de quistes, abscesos, etc.
• Identificación de la vesícula biliar, su tamaño, forma, paredes, contenido.

Asimismo, la ecografía resulta importante comprobar la presencia de ascitis, signos

de hipertensión portal, esplenomegalia.

El método más confiable para definir el diagnóstico de Colestasis Neonatal, es la

histología hepática, que examinada por un patólogo experimentado, puede
proporcionar aproximadamente, el 95% de exactitud diagnóstica.

Pero, la derivación oportuna al hepatólogo infantil, de un lactante ictérico, con

Bilirrubina conjugada elevada, debe ser precoz, y a un centro con experiencia en
dicha patología.

En niños mayores, la ecografía es de valor, en el diagnóstico diferencial, ya que la

presentación clínica y a menudo el laboratorio puede semejar una hepatitis viral
aguda, y resultar un proceso crónico, hallándose signos de hipertensión portal,
como aumento del epiplón mayor, engrosamiento de la pared de la vesícula, ascitis,
aumento de la ecogenicidad.
Hepatitis Virales Página 10

Niños mayores
Formas clínicas

Las formas clínicas de las hepatitis virales, independientemente del agente

etiológico,
que se describen en niños de más de 1 año son:

• Hepatitis ictérica aguda o habitual: caracterizada por presentar 4 fases

diferentes:
- prodrómica
- preictérica
- ictérica
- de convalecencia

La duración es menor a 3 meses de evolución.

• Hepatitis anictérica o asintomática: es la forma clínica más frecuente

en la edad pediátrica. El diagnóstico no se realiza, si no hay sospecha clínica
y se solicita el laboratorio adecuado.

• Hepatitis colestática: se manifiesta por intensa ictericia, coluria, acolia, y

prurito.
Además del aumento de las aminotransferasas, se detecta aumento de la FA,
GT y colesterol y descenso del TP este último relacionado a la falta de
absorción de vitamina K.
La duración se prolonga por más de 3 meses, recuperándose sin secuela.

• Hepatitis recidivante: luego de la mejoría clínica y de laboratorio, se

presenta un segundo episodio, generalmente más acentuado.Durante este
período de recidiva de la enfermedad, cuando el agente es el HAV, pueden
excretarse partículas virales infectivas en heces, siendo importante desde el
punto de vista epidemiológico.

• Hepatitis prolongada: persisten las alteraciones de las enzimas hepáticas

más allá de los 3 meses de evolución de una hepatitis aguda habitual, incluso
pueden persistir alteradas hasta un año, siendo asintomática.

• Hepatitis fulminante: se caracteriza por la injuria hepática grave,

asociada a encefalopatía hepática en un niño previamente sano.La
frecuencia es baja, pero es una emergencia médica.
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Se puede clasificar la falla hepática aguda: en hiperaguda: presencia de

coagulopatía dentro de los primeros 10 días del comienzo de la ictericia, la
aguda: entre en 10 y 30 días, y subaguda, cuando la coagulopatía debida a la
disfunción hepática se presenta entre los 31 días y los 6 meses.Esta
clasificación temporal es de ayuda para establecer un pronóstico.
Las manifestaciones clínicas son: incremento de la ictericia, anorexia,
presencia de la encefalopatía hepática (ésta puede estar ausente en los
niños), reducción del tamaño hepático y alteración de la coagulación (TP
menor del 40%).
La tasa de mortalidad alcanza al 80%. Este cuadro se ha observado en uno
de cada 1000 formas sintomáticas.

Etiologías más frecuentes

Infecciones

• Virus hepatotrópicos
• HAV
• HBV
• HCV
• HEV
• HDV
• CMV
• EBV

• Hepatitis autoinmune
• Enfermedad Hepática asociada Enfermedad Intestinal Inflamatoria Crónica
• Colangitis Esclerosante Primaria

• Enfermedad de Wilson
• Enfermedad Fibroquística del Páncreas
• Síndrome de Budd- Chiari
• Esteatohepatitis no alcohólica

• Medicamentos (Iatrogenia)
• Acetominofén. Insecticidas. Alcohol.

• Cáncer
• Leucemia Linfoblástica Aguda
• Linfomas
• Tumores Primarios Hepáticos

• Insuficiencia Cardíaca Congestiva

Hepatitis Virales Página 12

• Hipotensión / Isquemia

• Parásitos
• Leptospirosis
• Esquitosomiasis

Virus de la Hepatitis A (HAV)

La infección por el HAV, es una de las causas más frecuentes de hepatitis viral, en
gran parte del mundo.

Los factores que influyen para aumentar su frecuencia son:

• El escaso desarrollo socioeconómico.

• El medio ambiente desfavorable.
• El bajo nivel de educación de la población.

Cada año son notificados, aproximadamente, 1400 millones de casos de Hepatitis

A, pero la cifra real, es de 3 a 10 veces mayor, por los casos asintomáticos, siendo la
real incidencia de la enfermedad subestimada.

La infección por HAV presenta algunas características, como:

• La viremia es corta
• No evoluciona a la cronicidad
• No existe el estado de portador

Estructura viral

El HAV es un virus simple, no capsulado de 27 -28 nm, que incluye una sola
cadena de RNA de 8.100 nucleótidos, perteneciente a la familia de los
Picornavirus. Se identificó por primera vez en 1973, en muestras de materia fecal
de individuos infectados, por técnica de microscopia electrónica.

Todas las cepas del HAV que fueron identificadas hasta la fecha, son inmunológi-
camente indistinguibles y pertenecen a un solo serotipo. En nuestro medio, el
serotipo I A, es el único hallado, tanto en las formas clínicas habituales, como las
fulminantes.

El virus es estable a pH <3, siendo infectivo por más de 4 horas. Es lábil al calor,
inactivándose a temperaturas mayores de 60-70°C y por el hipoclorito de sodio,
pero resiste al congelamiento. Sobrevive hasta 1 mes en materiales desecados, y
hasta 1 año, en medio líquido, fundamentalmente el agua.
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El daño a los hepatocitos es causado por los linfocitos T Killer que atacan a las
células infectadas por el virus.

Historia natural y clínica

Formas de transmisión

El período de incubación de la infección por HAV es de 15-50 días, con un

promedio de 30 días.

La vía de transmisión es fecal-oral, en el 95% de los casos, habitualmente se

adquiere por ingestión de las partículas virales infectadas, por contaminación de
las manos, agua o alimentos, de una persona infectada.

El HAV, luego de ingerido, se localiza en la mucosa del tracto gastrointestinal, y por

vía sanguínea, se aloja en los hepatocitos.

Luego, en su interior, el virus pierde la cubierta y libera proteínas virales que pasan
a los canalículos biliares, excretándose por materia fecal.

La excreción de partículas virales es máxima, durante la fase final del período de

incubación, 1 a 2 semanas antes del comienzo de los síntomas (ictericia), y hasta 1 a
2 semanas siguientes, durante el período de estado de la enfermedad.

Las formas de transmisión son:

• De persona a persona.
• A través de agua o alimentos contaminados.
• Parenteral: es excepcional.

La infección por el HAV puede fácilmente diseminarse por contacto persona-

persona, entre los miembros de una familia, en jardines maternales y entre
aquellas personas que viven en contacto íntimo, en lugares como instituciones para
menores, discapacitados, regimientos, etc, incrementándose el riesgo, cuando las
condiciones de higiene son deficientes.

Clínica

El espectro clínico de la infección aguda por el HAV es variado, incluyendo desde

una infección subclínica, un cuadro clínico compatible con hepatitis y, en un bajo
porcentaje, la hepatitis fulminante, la cual se asocia a elevada mortalidad. La
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probabilidad de presentar síntomas con una infección por HAV se relaciona con la
edad del individuo. En niños menores de 6 años, la mayoría, aproximadamente el
70% de las infecciones son asintomáticas, mientras que en niños mayores y adultos
la infección es usualmente sintomática.

El comienzo de la enfermedad clínica es abrupto. Los síntomas inespecíficos

(fiebre, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, resfrío, cefalea,
mialgias, etc.) pueden durar de 1 a 3 semanas. Luego aparece la ictericia, coluria y
decoloración de las heces, persistiendo durante 2-3 semanas.

Los hallazgos del examen físico son: ictericia, dolor en hipocondrio derecho en el
100% de los casos, hepatomegalia en el 85% y esplenomegalia en el 5-15%.

Según la experiencia del Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, publicada

en el 2000, en el JPGN, sobre el diagnóstico y seguimiento de 4226 pacientes
pediátricos con hepatitis aguda, durante un período de 18 años. La edad promedio
de esa población fue de 7,3 años (rango: 1- 18 a), siendo el 77% menor de 10 años y,
el 57% menor de 5 años. La etiología más frecuente fue la hepatitis A, en el 92% de
los casos, mientras que el 6% fue indeterminada, y sólo el 2% fue responsable el
HBV.

En relación a hepatitis fulminante, es interesante mencionar, otra publicación de la

misma revista, que relata el estudio realizado por los hospitales Garrahan y
Posadas, sobre 210 pacientes, atendidos en dichos centros.

La distribución etiológica fue la siguiente: HAV: 61%, indeterminada: 32%, y el 7%

restante, se debía a varias causas, como HBV, tóxico, hepatitis autoinmune. La
edad media fue de 5,3 años, con un rango de 1 a 17,4 años, siendo el 87% menores
de 10 años, y el 63,5%, menores de 5 años (véase Archivo HAV Sinave 1).

Si bien la HAV no evoluciona a la cronicidad, es interesante mencionar que en un

estudio realizado por diferentes hospitales, como el Hospital de Niños Ricardo
Gutierrez, Garrahan, San Justo y Posadas (JPGHN 2004), sobre 245 niños con
hepatitis autoinmune (HAI), la edad de comienzo fue de 9,7 a +/- 3,7 a, con un alto
predominio del sexo femenino (76,3%), la presencia del anti-HAV Ig M fue del
10,4%, y del IgG anti HAV alcanzó al 57%. Como la HAI no tiene una etiología
definida, esta asociación, podría sugerir que la HAV sea un factor que desencadene
la HAI, en algunos pacientes con características inmunológicas y/o genéticas
determinadas. Además, la HAI es en nuestro medio, la causa de enfermedad
hepática crónica más frecuente en la edad pediátrica.
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Diagnóstico

Las pruebas para la detección de anticuerpos anti- HAV de clase IgM, y la presencia
de anticuerpos totales anti-HAV, se realiza por la técnica de ELISA.

La positividad de la determinación de IgM anti HAV en suero, es el marcador

específico de infección reciente. Dicho anticuerpo se detecta al final del período de
incubación, coincidiendo con la aparición de los síntomas clínicos y puede
permanecer detectable durante 3 a 4 meses. En algunos casos puede persistir por
más tiempo, hasta 1 año, sin significado patológico.

Los anti-HAV IgG se detectan luego del período agudo, y permanecen positivos de
por vida, y significan infección pasada.

La determinación de los anticuerpos totales anti-HAV es de suma utilidad en

estudios epidemiológicos, y también en la caracterización de poblaciones
susceptibles a la infección, además del valor previo a la vacunación.

El HAV RNA puede ser detectado en la sangre y en la materia fecal de la mayoría de

las personas, durante la fase aguda de la infección, utilizando métodos de
amplificación de ácidos nucleicos.

El laboratorio de rutina que se solicita a un paciente con sospecha de hepatitis

aguda, es el siguiente: hemograma, bilirrubina total y directa, TGO, TGP,
proteinograma , Tiempo de Protrombina, y la IgM anti HAV.

Epidemiología

Cuando un país mejora las condiciones sanitarias, la higiene personal y la de los

alimentos, el resultado es una disminución de las tasas generales de
seroprevalencia de la infección por el HAV, con un incremento paradójico de la
proporción de individuos susceptibles.

La infección por HAV presenta habitualmente, una evolución benigna, aún

asintomática, pero puede también desarrollar una forma severa, fulminante, con
una elevada tasa de mortalidad.

Como no hay disponible un tratamiento específico para la hepatitis A, las medidas

de prevención son esenciales, tanto las generales, provisión de agua potable,
eliminación adecuada de las excretas, alimentos limpios, y las específicas, la
vacunación para hepatitis A, que es el único método que confiere protección a largo
plazo, a excepción de haber padecido la enfermedad.
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La reducción sostenida de la incidencia de la infección por HAV, en un área

geográfica determinada, es poco probable que se obtenga con la aplicación de una
vacunación selectiva, en grupos de riesgo, o con programas a corto plazo, realizados
para controlar brotes epidémicos en determinadas comunidades.

Como la hepatitis A no produce una infección crónica y los seres humanos son los
únicos reservorios naturales del virus, es probable que la disminución de la
incidencia podría lograrse, obteniendo altos niveles de inmunidad en la población,
mediante la inmunización universal en la niñez.

Diferentes patrones epidemiológicos deben ser considerados en relación con la

prevalencia de la infección por el HAV y la edad de adquisición de la misma.

A nivel mundial, es posible definir zonas geográficas de endemicidad alta,

intermedia y baja, las cuales se encuentran fuertemente ligadas a las condiciones de
desarrollo e industrialización que, a su vez, impactan en las condiciones sanitarias
y de higiene de los diferentes países del mundo.

La prevalencia de anticuerpos IgG anti HAV varía según la edad, además de las
condiciones socioeconómicas.

Una población se considera de alta endemicidad cuando más del 80% de los
menores de 10 años presentan el IgG anti-HAV en suero (la mayoría son casos
asintomáticos); intermedia, si se lo encuentra a los 25 años, (frecuente aparición de
brotes), y baja, si esto ocurre a los 50 años.

Un elemento a considerar en el control de la HAV, es que la mitad de los casos

notificados ocurren en personas sin factores de riesgo para dicha infección.
Diversos estudios realizados en Latinoamérica, demuestran que existen dos
patrones diferentes de comportamiento de la infección en una misma región
geográfica, dependiendo del nivel socio-económico de la población estudiada. Parte
de la población de Latinoamérica, se comporta como viajeros procedentes de países
desarrollados a países de alta endemicidad. En 1999, Tapia-Conyer y col, en un
estudio realizado sobre 12000 sujetos de 1 a 40 años, hallaron que en la población
de 1 a 5 años de Chile, la prevalencia del anti- HAV IgG fue del 11%, mientras que
Méjico, Brasil, Venezuela y Argentina, alcanzaba al 40%, y en República
Dominicana, superaba el 63% (véase archivo HAV Sinave 2).

Otro estudio, realizado en Santa Cruz, Bolivia, en el 2003, en una población de

1393 niños (menores de 10 años) ,de diferentes clases sociales, reveló que los niños
de nivel social alto nivel, el 56,3% presentaba anti HAV positivos, mientras que los
de nivel desfavorable, estaban presentes en el 94, 8%.
Hepatitis Virales Página 17

En Europa, Estados Unidos, etc. la hepatitis A se ha convertido en una enfermedad

rara, menos del 20% de los adultos jóvenes están naturalmente inmunizados. En
estas condiciones se pueden producir brotes epidémicos diseminándose fácilmente
el virus en la población no inmune.

En un estudio seroepidemiológico realizado en distintas regiones de nuestro país,

en 1997, sobre una población de 3699 niños de 1-10 años, se halló una prevalencia
total país del 51,5%, demostrando diferencias marcadas entre Tucumán del 81,4%,
y Ciudad de Buenos Aires del 29,4%. En otro estudio realizado en Córdoba y
Ciudad de Buenos Aires, la prevalencia global fue del 67%. En el grupo de 1 a 5
años, los que pertenecían a un buen nivel socioeconómico, la prevalencia era del
20%, mientras que el grupo de medio desfavofecido, fue del 42%.

Los casos notificados en nuestro país fueron durante los años:

• 2001: 31635
• 2002: 25558
• 2003: 50399
• 2004: 63006
• 2005: 27494

Correpondiendo a una tasa de ataque para el 2004 de 173,7/100000 habitantes, y

para el 2005 de 75, 82 /100000. En el 2004 el grupo etáreo más afectado fue el de
5 a 9 años, con una tasa de ataque de 573/100000, según datos de la Dirección de
Epidemiología del Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación (véase archivo
HAV Sinave 3).

Con las mejoras de las condiciones higiénico-sanitarias en las últimas 3 décadas, se

ha reducido la circulación del HAV, y como resultado de esto ha crecido el número
de individuos susceptibles, (niños, adolescentes y adultos jóvenes), provocando un
cambio en la epidemiología de la prevalencia del HAV, transladando la enfermedad
hacia edades mayores.

Medidas de prevención y control

La prevención de la infección a través de la educación, provisión de agua potable,

eliminación adecuada de excretas y medidas de inmunoprofilaxis pasiva y activa,
ofrecen los mejores parámetros para limitar la morbimortalidad.

Debido a que, hasta la fecha, un solo serotipo de HAV humano ha sido reconocido,
las vacunas inactivadas que fueron producidas a partir de una sola especie de HAV
(HM 175 o CR 326 F) demostraron ser eficaces contra todos los HAV aislados. Los
Hepatitis Virales Página 18

niveles séricos de anti HAV de 10-20 mUI/ml, rango hallado luego de la

administración de la Inmunoglobulina G standart (IG), son considerados
protectores. Luego de una infección natural, los niveles de anti HAV alcanzados son
de 100 a 300 veces más altos, al igual que los obtenidos después de la
administración de dos dosis de vacuna inactivada HAV o más.

La inmunidad a la reinfección, luego de la infección natural, es para toda la vida. Es

probable que la inmunidad luego de la vacunación se prolongue por más de 20
años.

Inmunoprofilaxis de HAV con inmunoglobulina (IG)

La IG es una preparación estéril de concentrados de inmunoglobulinas, realizados

a partir de plasma humano. Provee protección contra la hepatitis A, a través de la
transferencia pasiva de anticuerpos. La concentración máxima de anti- HAV se
logra 48 - 72 horas después de la administración de IG. Con la dosis de 0,02 ml/kg
de IG administrada por vía intramuscular (IM). La duración de la protección es
menor a 3 meses y a una dosis de 0,06 ml/kg de IG se prolonga hasta 5 meses.

Cuando la IG es utilizada dentro de las dos semanas consecutivas a la exposición al

HAV, en contactos familiares o personales, cercanos al caso índice, el porcentaje de
eficacia que se alcanza es del 85-90% de prevención de la hepatitis A. Cuando la
administración de IG es tardía, sólo puede atenuar los síntomas clínicos de la
enfermedad.

Su empleo en epidemias en comunidades grandes, colegios, instituciones, etc, ha

demostrado una eficacia decepcionante. Dosis recomendada: 0,02-0,06
ml/kg/dosis, IM.

Inmunoprofilaxis de HAV con vacuna

(Véase adjunto Hepatitis A Consenso 04)

La prevención de la Hepatitis A varía ampliamente en las diferentes regiones

geográficas. Esta variación es debida, en gran medida a las diferencias
socioeconómicas de los países.

Las vacunas son intervenciones sanitarias con una relación costo-eficacia muy
elevada. Sin embargo, esta cualidad no promueve ni facilita la instalación de
nuevas vacunas. En realidad, continua siendo más difícil promover la prevención
que la curación; ya que la vacunación es un acontecimiento “poco espectacular “,
porque es una acción médica practicada en personas sanas. Se requiere de un
cambio sociocultural, para que la población perciba que los beneficios de las
Hepatitis Virales Página 19

vacunas, son mayores que la curación, pues evitan la instalación del daño, a un
menor costo.

La prevención de la Hepatitis A debe continuar siendo una de las estrategias

destacadas en Salud Pública para poder construir un futuro previsible.
En nuestro país, los niños menores de un año están protegidos por los anticuerpos
maternos. A partir del año de edad, la infección produce un gran número de formas
asintomáticas. Estos niños constituyen el reservorio del virus, favoreciéndose así la
transmisión en otros grupos de edad.

Como a los 12 meses, en cumplimiento de Calendario Nacional de Vacunación, el

niño concurre para la aplicación de la vacuna triple viral (sarampión, rubéola,
parotiditis), y no existiendo contraindicaciones para el uso de ambas vacunas en
forma simultánea, (en sitios separados) se propuso su administración en esta
oportunidad. De esta manera se simplifican los aspectos de logística para su
aplicación:

• Se deben aplicar simultáneamente acciones tendientes a las mejoras

sanitarias como forma efectiva de controlar la infección.
• Mantener de forma continua la difusión de las medidas de higiene personal,
como así también, las de saneamiento ambiental: potabilidad del agua y
tratamiento adecuado de excretas.
• Desarrollar la coordinación y cooperación intersectorial e interjurisdiccional
para el mejoramiento del saneamiento básico
• Fortalecer la Vigilancia Epidemiológica de las Hepatitis A.

(véase archivo del Libro Azul de Infectología Pediátrica - 2da Edición, SAP -,
Capítulo 33: Hepatitis A, 339-348, 2000).

Conclusiones

La infección por el HAV representa una significativa causa de morbilidad-

mortalidad en muchas regiones del mundo. La inmunización pasiva provee
protección temporaria, pero no es efectiva en controlar la infección a nivel de la
comunidad.

Para lograr protección a largo plazo, la vacuna de la hepatitis A puede brindar

grandes ventajas a grupos específicos como también a nivel general.

El uso de la vacunación universal para la hepatitis A es una estrategia deseable,

logrando no sólo la protección individual, sino también reducir la circulación del
Hepatitis Virales Página 20

virus, inducir inmunidad en la población general, y erradicar completamente la

infección.

En los últimos años, el impacto producido por la incorporación de esta vacuna en el

ámbito de la salud, ha significado, en términos preventivos, la posibilidad concreta
de iniciar un seguro camino, cuyo punto final será, en conjunto con otras políticas
socio- económicas y ambientales, la obtención del definitivo control y desaparición
de la hepatitis A, como causa de enfermedad y muerte en la infancia, en especial, en
los países en vías de desarrollo.

Virus de la Hepatitis B (HBV)

El HBV continúa siendo una de las causas importantes de morbimortalidad en todo
el mundo, y constituye uno de los responsables principales de enfermedad hepática
crónica en la infancia y en el adulto.

Aproximadamente 2 billones de personas o sea 1/3 de la población mundial tiene

evidencias serológicas de infección presente o pasada por el HBV.

Cada año, alrededor de 1 millón de personas fallecen por enfermedad hepática

crónica relacionada con el HBV, incluyendo cirrosis y hepatocarcinoma (HCC)

Si bien, aproximadamente del 2 al 6 % de los pacientes adultos desarrollan el

estado de portador crónico, luego de la infección aguda, este porcentaje alcanza el
90%, si la infección ocurre en el periodo neonatal, y entre el 25-50%, de los niños
de 1 a 5 años de vida.

Historia natural y clínica

El hígado es el sitio principal de replicación del HBV. Luego de la exposición de una

persona susceptible al virus, éste ingresa al hígado por vía sanguínea. No existen
evidencias hasta ahora, que el HBV se replique en las superficies mucosas.

La infección por el HBV puede producir tanto enfermedad sintomática como

asintomática. Solo el 10% de los niños y entre el 30-50% de los adultos con una
infección aguda HBV desarrollan ictericia.

El promedio de tiempo del período de incubación es de 90 días (30-180), desde la

exposición al comienzo de la ictericia (cuando está presente). El comienzo de la
enfermedad es, generalmente insidioso.

En niños menores de 10 años, la infección es generalmente asintomática. En caso

de presentar síntomas, son inespecíficos, (náuseas, vómitos, dolor abdominal,
Hepatitis Virales Página 21

ictericia, etc.). En ocasiones, se pueden presentar manifestaciones extrahepáticas,

como erupciones, artralgias, artritis, etc.

La tasa de mortalidad entre los enfermos que cursan una infección aguda por el
HBV es de 0,5- 2%, con tasas más elevadas en adultos mayores de 60 años.
Si bien, las consecuencias de la hepatitis aguda por HBV, puede ser severa, la
mayoría de las secuelas graves, se asocian con la infección por HBV que se presenta
en enfermos infectados crónicamente por el virus.

Estas mismas personas, que son portadoras crónicas del HBV, constituyen el
mayor reservorio, para continuar con la transmisión del HBV. Se estima que en el
mundo existen, aproximadamente, entre 370- 400 millones de personas
portadores del HBV.

La historia natural de la hepatitis B se caracteriza por presentar un amplio

espectro de formas clínicas y fases de la enfermedad, solamente distinguibles según
los marcadores serológicos y virológicos.

La historia natural es compleja, por estar influenciada por numerosos factores

relacionados con el virus, como el genotipo, mutaciones, nivel de replicación, o
factores del huésped, como género, raza, inmunidad, y por último, factores
externos, como la co-infección con otros virus hepatotrópicos, alcohol, etc.

El espectro clínico de la infección HBV, varía de las formas subclínicas, a la

hepatitis aguda sintomática, poco frecuente, la hepatitis fulminante, que puede
presentarse durante la fase aguda, al estado de portador crónico del HBsAg,
hepatitis crónica, cirrosis, con sus complicaciones (hipertensión portal,
insuficiencia hepática), y HCC.

Aproximadamente, del 15 al 40% de las personas que desarrollan una infección

crónica HBV, es probable que progresen a la cirrosis, y los estadios finales de la
enfermedad hepática crónica.

Alguna de las dificultades que existen para definir la historia natural es: el curso
asintomático de la enfermedad, la falta de síntomas en el comienzo de la infección,
y la heterogeneidad de la enfermedad.

La infección HBV, es un proceso dinámico, con fases de replicación y otras de leve

o ausente replicación, basado en la interacción del virus con el huésped.
Hepatitis Virales Página 22

Fig. 3. Fases de la Infección por el HBV.

Inmunotolerancia Clearance Fase de baja o no Replicativa

inmune replicativa

HBeAg + HBeAg - /anti HBe +

HBV- DNA

ALT

Leve HC Moderada/severa HC HAI < 4

Moderada/severa HC
Cirrosis Cirrosis

HBeAg + HC Estado Portador inactivo

HBeAg-CH
Hepatitis B resuelta
(HBeAg-/anti-HBs+)

La presencia del HBsAg circulante, HBeAg, y altos niveles de DNA- HBV séricos,
caracterizan la fase inmunotolerante. Esta primera fase es característica de la
infección perinatal, en los recién nacidos que posteriormente, con el tiempo,
pueden permanecer, en esta fase por décadas.

Durante la misma, el paciente no presenta síntomas, se pueden hallar niveles

normales o levemente aumentados de ALT, y una mínima actividad histológica, lo
cual implica, que hay una falta o muy leve respuesta inmune contra los hepatocitos
infectados.

Durante el curso de la infección crónica del HBV, se desconoce la causa, el efecto de

tolerancia se pierde y el paciente puede pasar a la fase inmunoactiva, la cual se
asocia, a disminución de las concentraciones de DNA- HBV, aumento de la ALT, e
incremento de la actividad histológica, reflejando una respuesta inmune mediada
por lisis de los hepatocitos infectados. Esta segunda fase es de variable duración, de
meses a años.
Hepatitis Virales Página 23

La tercera fase o de baja o no replicación, ocurre después de la seroconversión del

HBeAg al anti- HBe. Esta fase está, usualmente precedida por una marcada
disminución de los niveles de DNA- HBV séricos, hasta que no son detectables por
las técnicas de hibridización, ALT normales, y a nivel histológico, resolución de las
lesiones necroinflamatorias. En algunos pacientes, el DNA- HBV sérico, puede
permanecer detectable, por técnicas más sensibles, como la de Reacción de Cadena
de Polimerasa (PCR). Esta fase, se la considera como inactiva, es el estado de
portador crónico del HBsAg.

Dicho estado puede durar mucho tiempo, pero en algunos pacientes, en forma
espontánea, o por inducción de la inmunosupresión, se puede inducir la
reactivación de la replicación del HBV, con la reaparición de altos niveles de DNA-
HBV, con o sin seroconversión del HBeAg y aumento de la ALT.

Los pacientes que persisten con HBsAg negativos y desarrollan anti-HBs, se les
consideran que resolvieron la hepatitis B, pero por técnicas de PCR, el DNA- HBV,
continúa siendo detectable en suero y tejido hepático.

Estructura viral

El HBV es un virus DNA de 42 mm de diámetro, perteneciente a la familia de los

Hepadnavirus.

El HBV tiene una nucleocápside que contiene el HBV DNA, y una envoltura con
doble capa lipídica en la que se insertan las proteínas de superficie. La organización
del genoma del HBV es sumamente compleja:

1. El HBV DNA, constituido por dos cadenas desiguales (negativa y positiva)

que totalizan 3,2 kilobases y conforman una estructura circular, tiene cuatro
marcos de lectura abiertos para codificar siete proteínas. El gen P
(polimerasa) es el mayor, cubre el 80% del genoma y codifica la polimerasa.
El gen C (core) codifica los antígenos HBc (HBcAg) y HBe (HBeAg) de la
nucleocápside. El gen S (superficie) codifica las tres proteínas de envoltura.
El gen X codifica el antígeno HBx, una pequeña proteína necesaria para la
infectividad in vivo y para la transactivación de genes celulares y virales.
Además de estos genes, el genoma viral contiene un promotor que permite la
unión de factores de transcripción del huésped y la iniciación de la síntesis
de ARN mensajero.

2. La polimerasa tiene varias actividades: transcriptasa reversa, ARNasaH y

DNA polimerasa.
Hepatitis Virales Página 24

3. La cápside viral está formada por el HBcAg. La proteína precore/core

contiene un péptido de señal que permite la inserción de la proteína HBe en
la membrana del retículo endoplásmico de la célula huésped. Una vez
producido este paso, el extremo terminal de la secuencia es clivado y se
libera el péptido residual HBe que circula por la sangre como un antígeno
soluble (HBeAg), indicando que la replicación viral está activa.

4. El HBsAg es la principal proteína de envoltura, junto con dos proteínas más

largas, la mediana (M) y la larga (L), está inserto en la cobertura lipídica que
rodea la cápside viral.

Cuando una partícula de HBV infecta una célula hepática, la capa lipídica del virus
se fusiona con la membrana del hepatocito, liberando la nucleocápside en el
citoplasma. El ácido nucleico migra al núcleo de la célula huésped, siendo
transformado en una molécula circular de DNA proviral (cccDNA). El cccDNA no
se incorpora al genoma del huésped y no afecta la viabilidad de la célula. En el
primer paso de la replicación, la RNA polimerasa del huésped transcribe el cccDNA
a ARN mensajero pregenómico. El ARN mensajero deja el núcleo, y es traducido en
el citoplasma, por los ribosomas del huésped, a polimerasa viral y proteínas del
core. La anatomía molecular de la infección HBV depende de una serie de
características funcionales y estructurales, que están incorporadas en la
organización genómica del virus.

El HBV ha demostrado poseer múltiples mecanismos para asegurarse “éxito” para

infectar al huésped susceptible.

El HBV tiene variaciones genéticas intrínsecas y se han identificado ocho genotipos

mayores (A a H). Existen variaciones geográficas, en la distribución de los
genotipos, el A predomina en el norte de Europa, USA, y sur de Africa. El genotipo
D, es prevalente en la cuenca del Mediterráneo, India, y algunas regiones de USA.
Los genotipos B y C son más frecuentes en el este de Asia, y los genotipos F y H en
Sudamérica.

El riesgo de HCC, se relaciona más con el genotipo A, mientras que la hepatitis

fulminante se la vincula con el genotipo D.

La replicación del HBV no es directamente citotóxica para las células. Es sabido

que la respuesta inmune del huésped a los antígenos virales, es la principal
determinante de la lesión hepatocelular.
Hepatitis Virales Página 25

Mutantes

Un HBsAg que contiene mutaciones, es un virión del HBV que ha sufrido un

cambio en la estructura del epítope, como resultado de una sustitución, eliminación
o introducción de uno o más aminoácidos en las posiciones del determinante "a".
Pueden causar una infección oculta porque no la detecta el método estándar para
HBsAg.

Los mutantes tienen influencia en el "escape" a la vacuna o a la inmunoprofilaxis

con Gamaglobulina Hiperinmune. Pueden, además, causar una infección oculta,
porque no se detecta con el test para HBsAg. Los más conocidos son del promotor
core, del pre-core o la de la polimerasa.

Las estimaciones actuales de la frecuencia de mutaciones del HBsAg, varían del 2

al 28%.

Interpretación de los marcadores serológicos en la infección HBV

Los antígenos y anticuerpos asociados con la infección HBV incluyen HBsAg y

anticuerpos para HBsAg (anti HBs), antígeno core hepatitis B (HBcAg) y
anticuerpo para HBcAg (anti HBc), y antígeno e de hepatitis B (HBeAg) y el
anticuerpo para HBeAg (anti HBe).

Al menos uno de los marcadores serológicos está presente durante las diferentes
fases de la infección HBV.

Las metodologías utilizadas para evidenciar la presencia de estos marcadores en el

suero de los pacientes, pueden presentar diferencias, en cuanto a sensibilidad,
especificidad, y facilidad para su implementación.

Cuadro. 1. Interpretación de los resultados serológicos de la infección por HBV

Marcadores serológicos Interpretación

HBsAg Anti- IgM anti- Anti-HBs
HBc HBc
- - - - Nunca infectado
+ - - - Infección aguda precoz post-
vacunación (18 días)
+ + + - Infección aguda
- + + - Infección aguda resuelta
- + - + Infección pasada resuelta y
respuesta inmune
+ + - - Infección crónica
Hepatitis Virales Página 26

- + - - Falso positivo; infección

pasada, transferencia materna
- - - + Respuesta inmune = / > 10
mI/ml: transferencia pasiva por
administración de Ig
hiperinmune HBV

Existen ensayos serológicos comerciales para todos los marcadores, excepto para el
HBcAg, ya que no hay HBcAg circulante en sangre.

Todas las personas con HBsAg positivo deben ser consideradas infecciosas.

En las personas recientemente infectadas, el HBsAg es el único marcador

serológico que se detecta durante las primeras 3 a 5 semanas, luego de la infección,
y puede persistir por periodos variables, con niveles bajos.

El promedio de tiempo desde la exposición, a la detección del HBsAg es 30 días

(rango 6 a 60 días).

Con técnicas de alta sensibilidad para ácidos nucleicos, el DNA HBV en suero, en
una persona infectada, se puede detectar 10 – 20 días antes de la detección del
HBsAg.

Algunas publicaciones, refieren un HBsAg positivo, en forma transitoria, 18 días

luego de la vacunación, pero sin significado clínico.

El anti HBc aparece con el comienzo de los síntomas o las anormalidades de los
análisis de laboratorio hepático, en la infección aguda y persiste toda la vida.
La infección aguda o reciente, puede distinguirse por la presencia del Ig M anti
HBc, el cual se detecta desde el comienzo de la hepatitis aguda B y persiste por 6
meses, si la enfermedad se resuelve.

En los pacientes, que desarrollan hepatitis crónica B, el IgM anti HBc, puede
persistir con niveles bajos durante la replicación viral y ser detectado.
En las personas quienes se recuperaron de una infección HBV, el HBsAg es
eliminado de la sangre, habitualmente entre los 3 a 4 meses, y el anti HBs se
desarrolla durante la convalecencia. La presencia de anti HBs, indica inmunidad a
la infección HBV.

Tanto la infección como la inmunización con un genotipo del HBV confieren

inmunidad a todos los genotipos. Además, el anti HBs se puede detectar luego de
la aplicación de la Gammaglobulina Hiperinmune para HBV, por varios meses.
Hepatitis Virales Página 27

En general, las personas que se recuperan de una infección natural, serán positivas
para el anti HBs y el anti HBc, mientras que los que responden a la vacuna de la
Hepatitis B, tienen solamente, el anti HBs.

Cuando la infección por HBV evoluciona a la cronicidad, persisten positivos, tanto

el HBsAg como el anti HBc, de por vida.

Anualmente, la seroconversión del HBsAg es de 0,5 – 2 % en los infectados

crónicos.

En algunas circunstancias, se detecta solamente el anti HBc en suero; esto puede

deberse a que las personas se recuperaron de la infección, pero todavía no tienen
niveles detectables del anti HBs, con los ensayos comerciales disponibles.

En los recién nacidos de madres HBsAg positivas, puede detectarse el anti HBc,
desde el nacimiento hasta los 18 a 24 meses, debido a la transferencia pasiva de
anticuerpos maternos.

El HBeAg puede ser detectado en el suero de personas con infección HBV aguda o
crónica. La presencia de HBeAg se correlaciona con replicación viral y niveles altos
del virus, o sea elevada infectividad.

Mientras que el anti HBe se correlaciona con bajos niveles de replicación del virus y
también, niveles bajos del mismo, es posible la reconversión a HBeAg (positivo).

Es interesante, y muchas veces de ayuda, establecer definiciones y criterios

diagnósticos, para considerar todos los posibles escenarios de la infección HBV.

• Hepatitis B crónica: es una enfermedad necroinflamatoria crónica del

hígado, provocada por la infección persistente del HBV. La misma puede ser
HBeAg positiva y HBeAg negativa.

• Portador inactivo o sano del HBsAg: persistencia por más de 6 meses del
HBsAg, con ALT/AST normales, y HBV DNA, no detectable.

• Hepatitis B resuelta: infección previa con el HBV sin evidencia bioquímica,

virológica o histológica de enfermedad o infección viral activa.

• Reactivación de hepatitis B: reaparición de la enfermedad activa hepática

en una persona portadora inactiva del HBsAg, o con una hepatitis resuelta.

• Clearence del HBeAg: pérdida del HBeAg en una persona previamente

positiva para el HBeAg.
Hepatitis Virales Página 28

• Seroconversión del HBeAg: pérdida del HBeAg y detección del anti HBe,
en una persona que previamente era HBeAg positiva, con disminución de los
niveles de HBV DNA a < 10 5 copias/ml.

Criterios diagnósticos

• Fase inmunotolerante de la hepatitis crónica B:

- HBsAg positivo > 6 meses
- HBV DNA sérico > 10 5 copias/ml
- Niveles de ALT/AST normales
- Histología hepática: ausencia de cambios necroinflamatorios

• Hepatitis B crónica: (véase figura 2)

- HBsAg positivo > 6 meses
- HBV DNA sérico > 105 copias/ml
- ALT/AST persistentemente elevadas (o en forma intermitente)
- Histología hepática: cambios compatibles con cronicidad (Score de
Knodell> 4)

• Portador inactivo del HBsAg (sano):

- HBsAg positivo > 6 meses
- HBeAg negativo, anti HBe positivo
- HBV DNA sérico < 10 5copias/ml
- ALT/AST, siempre normales

• Hepatitis B resuelta:
- Historia previa de hepatitis B aguda o crónica, con anti HBc, y anti-HBs
(no siempre)
- HBsAg negativo
- HBV DNA no detectable
- ALT/AST normales

Dado el curso fluctuante de la infección HBV, es necesario repetir las

determinaciones de ALT/AST, HBeAg, anti HBe, y HBV DNA cada 6 a 12 meses,
para poder establecer diagnóstico de replicación viral y de actividad de la
enfermedad hepática.

La determinación de α fetoproteína y ecografía abdominal, son de valor en el

seguimiento a largo plazo de los portadores del HBV, debido a su probabilidad de
evolución al HCC.
Hepatitis Virales Página 29

En los pacientes que reúnan los criterios de evolución a la cronicidad, deberán ser
derivados al especialista infantil para que valore, la indicación de la biopsia
hepática y el eventual tratamiento antiviral (véase cuadro 1).

Epidemiología de la infección del HBV

Formas de Transmisión

La endemicidad de la infección por HBV, varía en las diferentes partes del mundo y
está influenciada, fundamentalmente, por la edad en la cual la persona se infecta.

La infección crónica HBV está fuertemente asociada con el Hepatocarcinoma

(HCC), y las áreas con alta endemicidad de infección crónica HBV tienen las tasas
más altas de muertes por este cáncer.

La incidencia del HCC en dichas áreas por 100 personas-años, es de alrededor de

0,1 por portadores crónicos asintomáticos, de 1.0 en pacientes crónicos no tratados,
y de 3–8 en pacientes con cirrosis HBV descompensada (Asia.)

El HBV es transmitido por vía percutánea (pinchazo de la piel) y por exposición de

las membranas mucosas o fluídos del cuerpo con sangre infectada.

El HBV No se puede transmitir por medio de:

1. Besos o abrazos.
2. Lactancia materna.
3. Comida o agua.
4. Tos o estornudos.
5. Por compartir utensilios de cocina.
6. Por contacto casual (ej. en una oficina).

Aunque el HBsAg ha sido detectado en una gran variedad de fluídos corporales,

solamente en suero, semen, secreciones vaginales y saliva ha demostrado
ser infeccioso.

El HBV es relativamente estable en el medio ambiente y permanece viable por ≥ 7

días en la superficie, a temperatura ambiental, por este motivo, la inoculación
indirecta del HBV puede ocurrir a través de objetos contaminados.
Hepatitis Virales Página 30

La exposición percutánea que resulta en la transmisión del HBV, incluye

transfusión de sangre o productos derivados, equipos contaminados utilizados
para inyecciones terapéuticas, y otros procedimientos quirúrgicos, odontológicos,
pinchazos con agujas, u otras injurias relacionadas con procedimientos, etc.como
así también, la utilización de drogas ilegales parenterales, tatuajes, acupuntura, etc.

La vía transfunsional del HBV, por sangre o derivados ha sido eliminada en

mayoría de los países, a través de la determinación rutinaria y obligatoria del
HBsAg en la sangre.

Sin embargo, la transmisión sigue ocurriendo, por la inadecuada esterilización de

agujas, instrumental quirúrgico, jeringas, etc.

Un ejemplo de transmisión por contaminación de superficies, y que ha sido la

mayor fuente de transmisión del HBV entre pacientes hemodializados crónicos,
consiste en la asociación de pacientes crónicamente infectados, la falla en
individualizarlos y dializarlos en habitaciones separadas, con equipamiento
instrumental y médico exclusivo, y la falta de inmunización para hepatitis B, previo
a dichos procedimientos.

El equipo de salud, es considerado un grupo de riesgo, para la adquisición del HBV,

principalmente los que están más en contacto con la sangre o que trabajan en áreas
de Emergencia, siendo mucho menos frecuente la infección a partir de un cirujano,
odontólogo, etc., y por supuesto, menos aún con la implementación de la
vacunación universal del equipo de salud, en nuestro país, desde el año 1992 (Ley
24.151).

Para los lactantes y niños, las dos fuentes primarias de infección HBV son la
transmisión perinatal de una madre infectada y la transmisión horizontal por
contactos familiares infectados.

Los adolescentes tienen riesgo de infección de HBV a través de la actividad sexual

de riesgo (por ejemplo, tener sexo con más de una pareja, actividad sexual entre
hombres, uso de drogas inyectables, etc.).

En los neonatos, lactantes y niños mayores, la infección primaria con el HBV es

generalmente asintomática, subclínica, y anictérica.

La edad en el momento de la infección por el HBV, es el determinante más

importante de pronóstico, de evolución a la cronicidad.

Las posibilidades de pasaje del HBV por transmisión perinatal han sido bien
descriptas. El riesgo de transmisión es alto para recién nacidos de madres HBeAg
Hepatitis Virales Página 31

positivas, oscilando entre el 70 – 90 % a los 6 meses, sino se realiza la

inmunoprofilaxis post-exposición, el 90 % de estos niños permanecerán
crónicamente infectados.

Entre 1 a 5 años, disminuye al 30%, y solamente menos del 5% en el adulto, pueden

permanecer crónicamente infectados, luego de una infección aguda.

En caso que la madre sea HBsAg positivo, pero HBeAg negativo, el riesgo de
infección crónica disminuye entre un 10 – 40 %, pero se han observado casos de
Hepatitis Fulminante por HBV, en recién nacidos con la mencionada serología
materna.

Existen evidencias clínicas, que indican que la infección por HBV adquirida en el
período perinatal está caracterizada por una fase prolongada de inmunotolerancia
y baja tasa de desaparición espontánea del HBeAg.

Varios estudios sugieren, que la lactancia materna en madres HBsAg positivas, no

incrementa el riesgo de adquisición de la infección HBV en el lactante, y aún
menos, en los que reciben inmunoprofilaxis con vacuna para la hepatitis B al
nacimiento (dentro de las primeras doce horas de vida).

Los niños que no se infectaron al nacimiento, permanecen con riesgo a través del
contacto prolongado (horizontal), con sus madres infectadas.
En un estudio realizado en niños cuyas madres eran HBsAg positivo y los recién
nacidos no se infectaban en el período perinatal, se demostró que a la edad de
cuatro años el 38 % estaba infectado.

Transmisión vertical
Hospital Nacional A. Posadas

1985 - 2006
Screening en embarazadas
66 HBsAg +
67 RN Inmunoprofilaxis
Pasiva- activa
Seguimiento 6 meses - 20 años
67 Niños con anti-HBs + (> 10 mlU/ml)
Hepatitis Virales Página 32

La tasa de transmisión del HBV por transmisión horizontal de una persona

crónicamente infectada a los contactos susceptibles, varía entre un 14 a 60 %. Lo
mismo ocurre, en niños o adultos residentes en instituciones para personas con
capacidades diferentes, con menor frecuencia ocurre en jardines maternales y
obviamente, en personas no vacunadas.

Entre la población adulta, la actividad sexual es considerada de alto riesgo y una de

las más frecuentes vías de transmisión del HBV.

La actividad sexual entre homosexuales o entre heterosexuales que tengan varias

parejas sexuales, antecedentes de otras enfermedades de transmisión sexual, etc, es
considerada como un factor de riesgo.

Es importante destacar que el HBV es 100 veces más contagioso que el VIH y que el
pinchazo accidental con una aguja infectada, representa un 25% de posibilidades
de transmisión del HBV.

Cuadro.2. Diferentes modelos de endemicidad de la infección HBV y estrategias

de vacunación

Vías de Prevalencia % global Estrategia

Endemicida transmisión Infección población
d crónica
Alta Perinatal ≥8% 45 Universal
Horizontal Infancia
Intermedia Nosocomial 2–7% 43 Universal
Horizontal Infancia
Sexual G. Alto riesgo
Drogadicción
Laboral
Baja Nosocomial < 2% 12 Tamizaje en
Sexual embarazadas
Drogadicción Universal - RN
Laboral Universal –
Adolescentes
G de riesgo
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Incidencia

Durante 1990 – 2004, en Estados Unidos, la incidencia global de hepatitis aguda

por HBV, disminuyó 75%, (de 8,5 a 2,1/100.000 habitantes).

El descenso más importante ocurrió en la cohorte de niños, donde se habían

cumplido las recomendaciones de la Vacunación Universal de recién nacidos,
lactantes y adolescentes.

Entre los niños, menor de 12 años y adolescentes de 12 a 19 años, la declinación fue

del 94%, o sea de 1,1 a 0,36% y 6,1 a 2,8/100.000 de la población respectivamente.

Costos

Según una reciente publicación en JPGHN, las prioridades para investigación en

los próximos 5 a 10 años, con fondos combinados de Organizaciones Federales,
locales, como también la industria y fundaciones privadas para HBV son:

• Ensayos multicéntricos con drogas antivirales en niños con infección crónica

HBV
• Vacunas efectivas en población no respondedora
• Conocer la epidemiología de la infección HBV en niños adoptados a nivel
internacional.
Total estimado: 5,5 millones U$D.

Inmunoprofilaxis para Hepatitis B

La vacunación es la forma más cómoda, segura y eficaz para prevenir la hepatitis B,

el estado de portador crónico y el cáncer de hígado. La vacuna contra la hepatitis B
es considerada la primera vacuna contra el cáncer. Todas las vacunas contienen la
proteína S de cubierta del virus. La 1ª vacuna fue obtenida a partir del plasma de
portadores crónicos, en 1980. Las vacunas recombinantes proporcionan protección
eficaz contra la hepatitis B y además poseen numerosas ventajas en comparación
con las vacunas derivadas de plasma: pueden producirse con más rapidez, en
cantidades mayores, a partir de células que contienen sólo una parte del código
genético del virus.

En la actualidad, se han desarrollado nuevas vacunas recombinantes que

contienen, además del componente S, la fracción pre-S. Este antígeno parece ser
importante en inducir a las células T para producir anti-HBs, particularmente el
pre-S1 expresa alta inmunogenicidad, dicha propiedad tiene potencial aplicación
Hepatitis Virales Página 34

en las vacunas de 3ª generación. Estas nuevas vacunas pueden jugar un rol en

inducir tasas de seroconversión rápidas y más altas, en especial en los grupos de
riesgo.

Las vacunas disponibles son inmunogénicas, eficaces y seguras. La dosis

recomendada varía de acuerdo con la edad (niños y adultos), el laboratorio
productor y el estado inmune del huésped.

El esquema de vacunación consiste en 3 dosis, 0, 1 y 6 meses. El esquema

acelerado, 0,1 y 2 meses, otorga una producción de anticuerpos rápida, pero con
títulos protectores más bajos a largo plazo, por lo cual será necesaria una dosis de
refuerzo al año.

La vacunación pre-exposición requiere 3 dosis de vacuna para inducir una

respuesta inmune capaz de proveer protección a largo plazo, definida esta
respuesta de anticuerpos, anti-HBs >10 mIU/ml en el 90% de adultos sanos y en
más del 95% de lactantes, niños y adolescentes.

El mayor determinante de la respuesta a la vacuna es la edad. La respuesta de

anticuerpos declina del 84% en mayores de 40 años al 75% en mayores de 60. Los
otros factores del huésped que contribuyen a disminuir la inmunogenicidad son:
obesidad, tabaquismo, inmunosupresión y la resistencia genética. La protección
frente a la infección aguda y crónica, así como a la enfermedad clínica, se considera
prácticamente completa entre las personas que desarrollan una respuesta de
anticuerpos (anti-HBs >10 mIU/ml) después de la vacunación. Para las personas
con estado inmune normal, la protección para la hepatitis aguda y crónica por
HBV es virtualmente completa, entre aquellos que desarrollan una respuesta de
anticuerpos protectora luego de la vacunación, y persiste aún cuando los títulos de
anticuerpos no son detectados, ya que depende de la memoria inmunológica,
permitiendo una respuesta de anticuerpos anamnésica protectora.

El control post-vacunación con el anti-HBs no es necesario luego de una

vacunación rutinaria, tanto en niños como en adultos, pero sí es importante en
ciertos grupos de riesgo, como los trabajadores de la salud. La memoria parece
durar, por lo menos 15 años en individuos inmunocompetentes. Hasta la fecha no
existen datos para apoyar la necesidad de dosis de refuerzo en personas sanas que
han respondido a un esquema primario.

Inicialmente, la estrategia recomendada para la vacunación contra la hepatitis B

fue la vacunación selectiva de individuos con factores de riesgo identificados. Sin
embargo, esta estrategia ha fracasado, no disminuyendo la incidencia de la
infección HBV. La vacunación sólo de grupos de riesgo elevado proporciona
protección individual, pero no controla significativamente la infección por el HBV
Hepatitis Virales Página 35

en la población general. Además, hasta un 30% de las personas infectadas no

cuenta con una fuente identificable de infección, y por lo tanto no son vacunados.
Pese a que las estrategias para vacunar grupos de mayor riesgo, son una parte
importante de muchos programas nacionales, hoy en día se admite que la mejor
estrategia, en general, para prevenir la hepatitis B es la Vacunación Universal, de
adolescentes y niños.

El reducir las cifras de portadores del HBV debe ser la meta principal de la
vacunación, debido a que esto, no sólo reduce las tasas de transmisión de la
infección, sino que también reduce a largo plazo las consecuencias severas de la
enfermedad hepática. Debido a que un 70-90% de los infectados durante la
infancia se convertirán en portadores crónicos, comparado con menos del 5% de
personas infectadas en la edad adulta, es obvio que los mayores beneficios de la
vacunación, se encuentren en los Programas de Inmunización de los Recién
Nacidos. Esto es particularmente cierto para áreas de alta endemicidad, donde la
transmisión perinatal es frecuente. En áreas de baja endemicidad, donde la
actividad sexual es la mayor fuente de infección, la vacunación de adolescentes es
prioritaria.

Sin embargo, en países con una prevalencia baja, todos los adolescentes deben
vacunarse, además de la vacunación en el recién nacido.

El rol crucial de la Vacunación Universal para la hepatitis B en controlar la morbi-

mortalidad ha sido ampliamente reconocido. En el 2000 fueron 110, alcanzando en
el 2003 a 168 países, representando un 84% de la cohorte de nacimientos anuales.
En algunos países del este Asiático y del África, se ha demostrado que la
implementación de la Inmunización Universal en niños ha reducido la prevalencia
de portadores del 8% al 2% en cohortes de población vacunada.

En Taiwan, que fue el primer país en incorporar la vacunación masiva, la reducción

en la incidencia de carcinoma hepatocelular asociado al HBV, en niños de 6 a 14
años, fue del 50%. La prevención de nuevas infecciones por el HBV, a través de la
Vacunación Universal en la infancia es costo-efectiva. Si bien la introducción de los
programas de inmunización universal en el mundo ha provocado un reconocido
cambio en la epidemiología, el impacto definitivo se podrá evaluar en una o dos
décadas.
Hepatitis Virales Página 36

Indicación de la Vacunación para Hepatitis B en Argentina

Recién nacidos (RN)

En el recién nacido, en Argentina por resolución 940/00 del Ministerio de Salud, se

indica la aplicación de la vacuna desde el 1º de noviembre de 2000. La primera
dosis debe aplicarse dentro de las 12 horas de vida, la segunda dosis a los 2 meses
de vida junto con las vacunas del Calendario Nacional y la tercera dosis a los 6
meses de vida. Todos aquellos niños nacidos después del 1º de noviembre de 2000
que no estén vacunados o estén parcialmente vacunados deben comenzar o
completar el esquema.
Es obligatoria para los trabajadores de la salud por la Ley Nacional Nº 24.151, que
rige desde 1992.

En otros grupos que tienen un mayor y continuo riesgo de infección, se indica la

vacuna:

• Adolescentes con o sin conductas de riesgo

• Homosexuales o bisexuales con más de una pareja.
• Adictos a drogas endovenosas.
• Heterosexuales con más de una pareja o antecedentes de enfermedad de
transmisión sexual.
• Convivientes y contactos sexuales con portadores del HBV o personas con
infección aguda.
• Hemodializados y pacientes con insuficiencia renal crónica antes del inicio
de la diálisis.
• Personal y pacientes de instituciones para discapacitados mentales, menores
y drogadictos.
• Pacientes que deben recibir transfusiones frecuentes.
• Pacientes VIH.
• Pacientes con enfermedad hepática crónica de otra etiología que hepatitis B.
• Pacientes en lista para trasplante de órganos.
• Prisioneros o personal de cárceles.
• Viajeros a países de alta endemicidad.
• Pacientes que reciben factores de coagulación en forma periódica.

Existe un número de desafíos pendientes para la próxima década: programas de

vacunación sostenidos, incremento de la cobertura, asegurar que todos los países
sean capaces de mantener una sostenida provisión de vacunas, combinación de las
mismas y el control de la implementación de los programas.
Hepatitis Virales Página 37

Los programas deben ser evaluados y monitorizados para asegurarse su correcta

realización.

La disponibilidad de una vacuna segura y efectiva para la hepatitis B hace posible el

control de la enfermedad en el ámbito mundial.

Hepatitis por virus C (HCV)

El conocimiento de la causa de la infección por el HCV en niños ha aumentado el

interés de manera más lenta que en el adulto. Esto es, en parte, debido a la baja
proporción de niños infectados, y a la falta de manifestaciones clínicas durante la
infancia. Sin embargo, la infección HCV ocurre durante la infancia, como lo
demuestran trabajos bien documentados, se asocia a enfermedad hepática crónica,
siendo el progreso de la enfermedad, lento e insidioso, hacia la cirrosis y
hepatocarcinoma (HCC), pero en menor frecuencia.

Hay que considerar que existen diferencias importantes, en el modo de

adquisición, historia natural, complicaciones y tratamiento entre la infección HCV
en el adulto y en la edad pediátrica.

Antes del año 1990, el riesgo para adquirir la infección HCV en niños era,
predominantemente, la transfusión de sangre o derivados infectados. Aunque este
modo de transmisión es responsable de numerosos casos de infección HCV en la
niñez, las nuevas infecciones en niños son en gran parte, debidas a la transmisión
perinatal, dependiendo de factores como la viremia materna, drogadicción o co-
infección con VIH.

Estructura viral

El HCV fue descripto en 1989 como principal causa de la denominada hepatitis

NoA NoB, pertenece a la familia Flavivirus.

Es un virus envuelto de 55-65 mm de diámetro, cuyo genoma está constituido por

una única cadena de RNA de polaridad positiva de 9600 nucleótidos y que se
caracteriza por su alta variabilidad genómica.

A partir del análisis de las secuencias genómicas completas o parciales distribuídas

en el mundo, permitieron la identificación de seis grupos mayores del 1 al 6; los que
a su vez, algunos de ellos incluyeron más de un tipo y, dentro de estas, un mínimo
de subgrupos (subtipos), identificados como 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, etc.

Los seres humanos constituyen el único huésped natural del HCV.

Hepatitis Virales Página 38

Distintos receptores celulares están involucrados en la unión e ingreso del virus al

hepatocito, entre ellos se incluyen CD8, en linfocitos.

El virus es hepatotrópico, con capacidad replicativa en células linfoides y

dendríticas.

La replicación del HCV es extremadamente rápida, de aproximadamente 1012

viriones/día, resultando en 106 equivalentes genómicos detectables, luego de una a
dos semanas post exposición.

Distintos estudios sugieren que el HCV no es citopático per se. La esteatosis es la

única lesión que puede adjudicarse a la acción derivada del virus. Los mecanismos
que sostienen la persistencia del HCV in vivo son aún, ambiguos e involucran:
1. la evasión a la vigilancia inmune,
2. la infección extrahepática.

Factores tales, como la baja inmonogenicidad del HCV in vivo y el efecto

inmunosupresor de proteínas virales, favorecen su persistencia.

Diagnóstico de laboratorio
Detección de anticuerpos Anti HCV

La presencia de anticuerpos Anti HCV indican la respuesta inmunológica humoral

del paciente infectado contra proteínas virales del HCV, mediante el
enzimoinmunoensayo (ELISA). El resultado positivo revela el contacto del sistema
inmune del paciente con el HCV. Existe gran variabilidad de tiempo, entre el
contacto con el virus y su aparición en suero, de 1 a 6 meses (período ventana).

Otro ensayo, el Riba-Lia, es utilizado para confirmar los resultados de ELISA de

baja relación de positividad. La aplicación clínica es limitada.

La detección cualitativa de HCV-RNA en suero o plasma, es medir la viremia, con

un método de amplificación génica por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Su aplicación es importante para:

• Confirmar la replicación viral en pacientes con anti HCV positivos.

• Definir la infección por HCV en hepatitis agudas en el período ventana.
Hepatitis Virales Página 39

• Definir la infección por HCV en pacientes inmunosuprimidos con anti HCV

negativos
• Confirmar la transmisión perinatal del HCV en hijos de madres positivas para el
HCV, entre los 18 y 24 meses.

La determinación del genotipo del HCV, sólo se realiza en pacientes que requerirán
tratamiento antival, ya que se utiliza como factor predictivo de respuesta al
tratamiento y puede definir la duración del mismo.

La determinación de la carga viral de HCV RNA, consiste en la cuantificación de la

cantidad de virus circulante en sangre del paciente infectado. También es útil, en el
monitoreo del tratamiento antiviral.

Con relación a los hallazgos bioquímicos, el nivel de las aminotransferasas, no

guarda una estrecha correlación con la lesión hepática, frecuentemente, sus valores
normales, en la infección crónica HCV, se asocian, generalmente a baja actividad
inflamatoria y ausencia de fibrosis.

La indicación de biopsia hepática es atributo del hepatólogo infantil, previo a la

indicación de tratamiento antiviral.

Epidemiología de la infección HCV

Formas de transmisión

Estudios realizados en poblaciones pediátricas sin factores de riesgo identificables,

han estimado una tasa de prevalencia, que oscila de un 0% en Japón, hasta un 14%
en Camerún. La prevalencia en Italia, es del 0.2%, España 0.36%, Arabia Saudita
0.90%. El CDC refiere para USA, una prevalencia del 0.2 al 0.9%. En nuestro país
no existen datos de prevalencia del HCV en niños sanos.

Hasta hace poco tiempo, la sangre y sus derivados han sido el mayor modo de
transmisión del HCV en niños. Además de glóbulos rojos, las plaquetas, los
factores de coagulación, plasma e inmunoglobinas endovenosas.

En niños ha sido demostrada, también la transmisión por órganos transplantados o

tejidos.

Tanto el tamizaje de la sangre para el anticuerpo HCV, el uso de factores de

coagulación recombinantes o inactivados por calor y los procedimientos de
inactivación físicoquímicos en la producción de Inmunoglobulinas, han reducido
drásticamente la posibilidad de transmisión del HCV por esta vía.
Hepatitis Virales Página 40

Sin embargo, todos estos avances son relativamente recientes, de los últimos 10
años, pero, lamentablemente, muchos niños continúan con riesgo de infección,
por dicha vía.

Los niños con riesgo de infección de HCV son:

• Niños con repetidos transfusiones de sangre o derivados: talasemia, hemofilia, y

otras anemias congénitas, inmunodeficiencias.
• Niños con historia de transfusiones antes de 1992.
• Niños con cáncer, especialmente leucemias, cirugía mayor cardíaca, ortopédica,
prematurez.
• Adolescentes con conducta de riesgo: drogadicción endovenosa e intranasal,
tatuajes y/o perforaciones.
• Niños hijos de madres HCV positivas.

La transmisión perinatal se está convirtiendo en la principal ruta de adquisición del

HCV en niños. Varios estudios indican, que la tasa de transmisión estimativa de
una madre HCV positiva, es del 5-6%, esta cifra puede aumentar al 10-11%, si el
suero de la madre es RNA – HCV positivo, en el momento del parto, o sea con
niveles altos de viremia materna.

En relación con la forma de parto, ya sea, vaginal o cesárea, no hay evidencias que
demuestren, (CDC) que el parto vaginal sea un factor de riesgo; la posibilidad de
transmisión “in útero” fue sugerida por la detección de viremia en 6 niños, en el día
de su nacimiento. Dicha transmisión ha sido demostrada en mujeres que cursaban
una infección aguda durante el primer trimestre del embarazo. Existen datos
recientes que, el monitoreo fetal intenso, y la duración de la ruptura de
membranas, por más de 6 horas previas al nacimiento, puede aumentar la
probabilidad de transmisión del HCV.
Por otra parte, la viremia en los neonatos es transitoria y no se asocia con el
desarrollo de enfermedad hepática.
Los resultados vinculados con el rol de la lactancia materna en la transmisión del
HCV a los niños, son conflictivos. En algunos estudios de transmisión vertical, la
lactancia fue comprobada; el porcentaje de niños infectados con el HCV que habían
sido alimentados a pecho, osciló entre el 3 y 45%. Un rango tan amplio es
inquietante por la falta de conocimiento de la frecuencia de lactancia materna en la
población estudiada. Hubo diferencias en la duración de la lactancia entre los niños
infectados y no infectados en una pequeña serie en Taiwan, ninguno de los 11
amamantados se les documentó la infección por HCV al año de edad. Pero, algunos
estudios italianos sugieren, falta de riesgo adicional con el amamantamiento, en el
primero ninguno de los 17 niños amamantados nacidos de madres HCV positiva y
VIH negativa, fueron infectados luego de un seguimiento de 12-27 meses. En otro
Hepatitis Virales Página 41

estudio, la transmisión perinatal del HCV en niños, que recibían lactancia materna
fue del 7%, comparada con un 4% de lactantes alimentados con fórmulas, siendo la
diferencia no significativa.

Del estudio de las 76 muestras de leche materna, procedentes de 73 madres HCV

positivas, ninguna contenía RNA HCV, si bien 62 mujeres eran RNA HCV positivas.
Un solo niño tuvo evidencias de infección de HCV detectado al mes de vida.

Como consecuencia de estos estudios, la lactancia materna NO fue considerada

como un factor de riesgo para la transmisión perinatal. Basado en estos datos
bibliográficos NO se recomienda evitar la lactancia materna en madres
HCV positivas, los motivos son que la tasa de transmisión por dicha vía es baja y
los factores de riesgo no están totalmente definidos.

Hasta el momento, el tamizaje rutinario con anti HCV en embarazadas no esta

recomendado. Si bien, en mujeres embarazadas con factores de riesgo, tales como
la drogadicción, antecedentes de transfusiones, elevación de ALT sin causa
conocida, debiera valorarse la determinación del anti HCV.

La profilaxis postexposición con gama globulina standart, no parece ser efectiva en

la prevención de la infección HCV y no está recomendada para los nacidos de
madres HCV positivas. Lo importante es que dichos niños, nacidos de madres con
infección HCV, deben ser controlados entre los 2 y 6 meses con RNA-HCV y entre
los 18-24 conjuntamente con anti HCV. Una determinación positiva a los 18 meses,
probablemente se correlacione con una verdadera infección, ya que los anticuerpos
maternos desaparecen habitualmente a esa edad.

La transmisión horizontal del HCV entre niños es poco habitual, aunque los datos
disponibles son escasos. En un estudio español, realizado en 80 contactos
familiares, de 27 niños infectados con el HCV, sin otro factor de riesgo para dicha
infección, sólo un hermano fue infectado.

En el 15.5% de los casos no se identifica ningún factor de riesgo.

Las recomendaciones en relación a la concurrencia a jardines maternales, colegios
y/o acitividades deportivas de los niños infectados con el HCV, se sugiere que no es
necesaria su restricción, pero si, el conocimiento del personal de esas instituciones
en relación al estado de HCV positivo del niño, debiendo ser la información
confidencial y tomarse las precauciones universales rutinarias para todos los niños.
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Historia natural de la infección HCV en niños

Algunos de los factores que pueden influir en la historia natural de la infección

HCV en adultos son:

• edad
• vía de transmisión
• infecciones
• ingesta de alcohol
• genotipo viral

Algunos de estos factores fueron estudiados en niños, pero los estudios son escasos
o incompletos.

Los estudios que consideran pequeñas poblaciones pediátricas, acerca del curso
natural de la infección adquirida en la infancia, la tasa de remisión espontánea
varia del 0% al 21%, con seguimiento de hasta 3 años. Los pacientes pediátricos
constituyen un grupo especial, con una mayor expectativa de vida, pero se ven
expuestos a severas complicaciones cuando la enfermedad no es tratada.

Aunque la enfermedad sigue, frecuentemente un curso asintomático durante la

infancia, y adolescencia, la evolución a la cirrosis y HCC puede ocurrir a los 20 y 30
años.

La historia natural de la infección HCV asociada a transfusión puede diferir, según

la enfermedad de base por lo cual requirió la transfusión.

En un estudio sobre una cohorte de niños japoneses, el 48% fueron infectados en

el momento de la cirugía cardíaca y permanecieron infectados luego de 4 a 13 años
de seguimiento (promedio de 7.1 años). Todos los niños tenían hepatitis crónica
histológica, pero ninguno desarrolló cirrosis durante dicho período de tiempo.
En otro estudio alemán, similar por la fuente de infección, con un seguimiento
promedio de 17 años, el 55% permaneció infectado. Estos datos limitados, sugieren
una tasa baja de cronicidad, a largo plazo, para aquellos niños que fueron
infectados por transfusión.

En el año 2003 Resti y col, publicaron un estudio multicéntrico europeo de 62

niños infectados en el periodo perinatal, luego de un seguimiento promedio de 4
años, con una elevada tasa de progresión a la cronicidad (81%).

Altos niveles de ALT durante el primer año de vida, se asocian con mayores
posibilidades de desaparición del RNA-HCV y remisión bioquímica. Durante el
segundo año, los niveles de ALT tienden a disminuir y la histología hepática
Hepatitis Virales Página 43

muestra hallazgos mínimos, leves de lesión hepática. Sin embargo, las

anormalidades bioquímicas persisten, en la mayoría de los casos, y la fibrosis que
estuvo ausente o mínima en los niños, se incrementa con la edad y duración de la
infección. Por lo tanto, en consideración a la posibilidad de enfermedad hepática
tardía, un eficiente tratamiento antiviral podría ser considerado.

Resumen

El HCV:

• Es una enfermedad leve o asintomática.

• Con remisión espontánea menor del 10%.
• 50% leve alteración de ALT.
• De baja carga viral.
• La fibrosis aumenta con la evolución.
• La cirrosis es poco frecuente, menos del 8%.

El HCV NO se transmite por:

• Lactancia materna.
• Tos.
• Estornudos.
• Abrazos / besos.
• Comida / agua.
• Contacto casual.
• Compartir cubiertos o vajillas.

En Pediatría, todavía no ha sido clarificado:

• El rol de las quasiespecies

• El modo de adquisición
• El valor de los genotipos
• La duración de la enfermedad

El objetivo del tratamiento es prevenir la progresión de la enfermedad:

• Suprimir la viremia.
• Normalización de la ALT.

Los costos estimados para investigación en hepatitis virales por HVC, en los
próximos 5 a 10 años es de 14,5 millones U$S.
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“Con la erradicación de la infección HCV en la infancia, se podría prevenir el

desarrollo de la cirrosis y el cáncer hepático en el adulto, lográndose un beneficio
para la Salud Pública”.

Desarrollo de una vacuna

Aunque distintos genotipos han sido identificados, el conocimiento, por el

momento es insuficiente acerca del significado de los mismos, pensando en el
desarrollo de una vacuna.

Otro factor que influye es el efecto negativo que la infección crónica tiene sobre la
capacidad inmune al estímulo externo. La presencia de lípidos en las partículas
virales, que se encuentran en circulación previene que el virus pueda ser
reconocido y neutralizado eficientemente por anticuerpos inducidos por vacuna.

Los intentos para desarrollar una vacuna segura y efectiva contra la HCV han sido,
hasta la actualidad, frustantes, por los múltiples genotipos, especies, y
quasiespecies, y por sobre todo, por la alta tasa de mutación del virus.

Factores de riesgo para Hepatitis C

• Transfusiones de sangre antes de 1992, incluyendo transfusiones recibidas

durante la cesárea.
• Hemodiálisis.
• Perforaciones en las orejas y otras partes del cuerpo (utilizando elementos
inadecuadamente esterilizados).
• Trabajador de la salud expuesto a manejo de sangre.
• Tatuajes (por el potencial de riesgo de contaminación de agujas o la tinta).
• Aspiración de cocaína u otras drogas
• Uso de drogas intravenosas, así sea una vez.
• Compartir máquinas de afeitar, cepillos de dientes o cualquier elemento que
pudiese haber estado en contacto directo con sangre contaminada.
• Múltiples compañeros sexuales (especialmente relaciones traumáticas
donde haya contacto con sangre).
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Cuadro.3. Resumen de las características de los 3 virus más frecuentes

Virus hepatitis Transmisión Forma de Vacuna

Contagio

Heces Contacto persona- Si

persona
A

Sangre y fluidos Sexual con personas

corporales infectadas. Si
infectados Drogadicción.
Perinatal.
B

Drogadicción,
compartir agujas,
Sangre y fluidos etc. Receptores de
C corporales transfusiones antes
infectados de 1992. No
Tratamiento con
factores de la
coagulación antes de
1987.

Cuadro 4. Vías de transmisión de las hepatitis virales

Vía de transmisión A B C
Agua o alimentos ***
Transfusiones * ** ***+
Trasplante * *
Hemodiálisis ** **
Sexual (vaginal) *** *
Sexual (anal/oral) *** *** *
Transmisión perinatal *** **
Contacto familiar *** * *
Drogadictos (agujas) * *** ***
Tatuaje, piercing * *
Heridas en piel ** *
Ocupacional (sangre) * **
Instituciones (jardines * * *
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maternales)
Prisiones * ** ***

*** Frecuente
** Común
* Raro
+ No se aplica antes de 1992

Hepatitis Delta
El virus de la Hepatitis Delta (HDV), es un virus pequeño, RNA que se replica y
produce hepatitis sólo en personas que están infectadas por el HBV.

Fue descripto en 1977 por Rizzeto y col, cuando realizaba una tinción con
inmunofluorescencia en tejido hepático en pacientes con hepatitis crónica por
HBV.

Estructura viral

El HDV se lo puede definir, como un virus satélite o parásito, no clasificado del

HBV. Mide 36 a 38 nm de diámetro, y consta de un antígeno delta y un genoma
(HDV-RNA), rodeado de una capa, compuesta de lípidos y HBsAg (prestado). El
genoma es una molécula circular de RNA de una sola cadena que mide 1700
nucleótidos de largo.

El HDV solo se puede propagar en personas portadoras del HBsAg. La función del
HBV, probablemente, sea proporcionar una cubierta para el RNA-HDV y el
antígeno delta, con el fin de que las partículas virales completas penetren e infecten
a las células.

El HDV tiene un efecto citopático directo en los hepatocitos, pero también, el daño
es ocasionado por mecanismos inmunológicos.

Epidemiología

Como el HDV depende del HBV para propagarse, la epidemilogía es similar a la del
HBV. Tiene distribución mundial y el único huésped es el hombre. Las vías de
transmisión son parenteral y sexual.

El HDV es endémico en la cuenca del Mediterráneo, sur de Italia, Medio Oriente y

norte de África. Se han registrado varios brotes en el Amazonas, puede afectar a
niños, pudiendo alcanzar una mortalidad entre 10-20%.
Hepatitis Virales Página 47

Es poco común en Estados Unidos, donde está asociado con la drogadicción

endovenosa. En la población pediátrica es poco frecuente.

La hepatitis Delta posee tres patrones epidemiológicos:

• Como enfermedad endémica en una proporción de portadores crónicos
HBsAg.
• Como epidemias, en comunidades cerradas de portadores crónicos del HBV.
• En ciertas poblaciones de alto riesgo.

Se pueden distinguir dos tipos de infección aguda por HDV:

• coinfección
• superinfección

La coinfección aguda por HDV, se define como la adquisición simultánea del

HDV y HBV, pudiendo dar lugar a una hepatitis, que puede ser leve, pero también,
fulminante, la evolución a la cronicidad es menor al 5% de los casos.

La superinfección aguda por HDV se la define como la infección por el HDV en

un individuo portador crónico del HBV; la expresión clínica, puede ser una
hepatitis aguda grave, una hepatitis leve por HBV que puede desarrollar una
hepatitis fulminante y la tercera posibilidad, es que desarrolle una infección
crónica, en más del 75%.

La tasa de mortalidad por infección aguda del HDV, varía entre el 2 y 20%.

Diagnóstico

El anticuerpo delta es el marcador serológico utilizado para definir inicialmente

una hepatitis por este virus y la metodología disponible para tal fin, es ELISA, que
permite detectar, tanto anticuerpos IgG, como IgM.

La utilización de marcadores para el HBV (HBsAg, anti-HBc, y anti-HBc IgM), en

conjunto con la determinación de anti-delta, permite diferenciar una coinfección,
de una superinfección por HDV.

La presencia de anticuerpos IgM puede persistir en la infección crónica.

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Hepatitis por virus E (HEV)

La primera descripción de la HEV de las partículas virales halladas en materia fecal

fue en el año 1983, pero recién en 1988 se denominó virus de Hepatitis E,
definiendo su genoma completo.

El HEV tiene un diámetro de 27-34 nm, no posee cubierta y posee un genoma de

RNA de una sola hélice de 7500 bases, pertenece a la familia de los Calicivirus.
Presenta 4 genotipos: el 1 causa la mayoría de la enfermedad en el humano, el 2, es
poco común, y el 3 y el 4, son prevalentes en los animales domésticos. Sin embargo,
todos los genotipos pueden ser considerados como un serotipo.

El HEV se transmite por vía fecal-oral, siendo fundamentalmente el agua

contaminada, la responsable de epidemias en épocas de lluvias, y en países en vías
de desarrollo. Se han registrado algunos brotes en India, China, Asia, China, etc,
siendo el responsable el genotipo I, mientras que en América, los brotes ocurrieron
en Méjico, correspondieron al genotipo II.

La vía de transmisión persona – persona, en esta enfermedad, es poco común.

Pero, desde 1997 se han reconocido otras cepas en humanos y en cerdos, en
diferentes países. Estas cepas se agrupan en los genotipos III y IV.
La transmisión zoonótica, por el HEV, pareciera ser la vía más probable de
transmisión, en países no endémicos. En Japón, se han detectado casos vinculados
a la ingestión de carne de jabalí, ciervo, y también de hígado de jabalí y cerdo.

Los genotipos III y IV, corresponderían a las cepas menos patogénicas, en relación
a los genotipos I y II, pero en Japón, se han descripto Fallas Hepáticas
Fulminantes, en adultos por los genotipos III y IV.

En nuestro país, la prevalencia en bancos de sangre fue del 1,81% (pacientes pre-
quirúrgicos), y en niños, del 0,15%.

En el Departamento de Virología del Hospital Malbrán, Munné y col, describieron

en el 2005, 3 casos de falla hepática fulminante en niños con HEV RNA detectable,
correspondiendo al genotipo III.

El período de incubación de la HEV es de 15-64 días (promedio 40). La enfermedad

es aguda y autolimitada. Los síntomas son los clásicos de la hepatitis viral, siendo
la clínica indistinguible de la HAV; en ocasiones, son más comunes, la fiebre y las
artralgias. La tasa de ataque es más alta en adultos (15 a 40 años), siendo
generalmente más baja en niños, menores de 14 años.
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No evoluciona a la cronicidad ni existen portadores crónicos del virus.

La tasa de mortalidad es de aproximadamente 1 a 2 % en la población general, pero

en países donde la enfermedad es endémica, puede llegar al 4%. La tasa de
mortalidad es mucho más alta, más del 20%, en embarazadas que se infectan con
el HEV, durante el 3er trimestre, en las que sobreviven, la tasa de abortos
espontánea es alta.
Hasta el momento, no existe un tratamiento específico.
La vacuna es una proteína recombinante del genotipo 1 (rHEV) y es inmonogénica
en humanos.

La vacuna fue purificada de un polipéptido producido por células infectadas por la

Spodoptera frugiperda.

La dosis de vacuna contiene 20 μg de antígeno rHEV en 0,5 mg de hidróxido de

aluminio. El esquema son 3 dosis, a los 0, 1 y 6 meses. En recientes publicaciones,
la eficacia de la vacuna fue del 95,5%, en poblaciones de alto riesgo.

Diagnóstico

El marcador serológico que se dispone para HEV, es la determinación de

anticuerpos IgG anti-HEV.

Los tests serológicos para anti-HEV tienen una sensibilidad variable y su

especificidad depende de la población en estudio y de la endemicidad de la región.

La presencia de anti-HEV, evidencia la infección previa con HEV, habiendo sido

detectada en más del 5% de los niños menores de 5 años, de los países endémicos
para la infección por HEV.

Tratamiento de las hepatitis virales

Las hepatitis virales agudas no tienen tratamiento específico.

Las indicaciones generales, con respecto al reposo absoluto, desde hace mucho
tiempo que no se aconseja, sólo reposo relativo, y a “libre demanda”, de los
menores, que por sí solos lo realizan durante los primeros días, en las formas
sintomáticas.

La indicación de una dieta especial, sólo es necesaria en la forma clínica colestática

y al comienzo de la forma ictérica habitual, recomendándose una dieta con poca
grasa, con hidratos de carbono y proteínas, en proporciones normales. En los casos
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de insuficiencia hepática aguda, la restricción de proteínas a 1gr/Kg/día, es lo

aconsejable, además del bajo aporte de grasas.

En general, se indica una alimentación normal para la edad. En adolescentes es

aconsejable insistir que no deben ingerir alcohol.

No se indican vitaminas, salvo en los casos de pacientes que presenten un descenso

del Tiempo de Protrombina (< 60%), los cuales deben recibir 10 mg de Vitamina K,
en forma intramuscular, debiéndose repetir el TP a las 24 horas.

Se debe evitar la administración de medicamentos y especialmente los

corticosteroides.

El trasplante hepático (TH) es aceptado como una modalidad terapéutica para

enfermedades irreversibles del hígado, agudas o crónicas, para las cuales no existen
otras alternativas de tratamiento.

Las indicaciones específicas y las contraindicaciones del TH, el óptimo momento

del TH durante el curso de una hepatitis aguda o crónica y la utilización más
apropiada de los escasos órganos disponibles, continúan siendo motivo de debate.
La expectativa de vida a los 2 años es del 80 a 90%.

En nuestro medio, la indicación de TH se debe a la falla hepática aguda o falla

hepática fulminante por HAV en el 60% de los casos.

(véase adjunto de Fallo Hepático Agudo)

Epstein- Barr (EBV)

El virus de Epstein- Barr es un DNA virus, pertenece a la familia de Herpesviridae,

de 180 a 200 nm de diámetro.

Es la principal causa de Mononucleosis Infecciosa, sin embargo, en pacientes

inmunosuprimidos con infección VIH o receptores de órganos (trasplantados
renales, hepáticos, etc) puede evolucionar con el desarrollo de tumores y de
trastornos linfoproliferativos.

Se transmite a través de la saliva, por eso se la conoce como la “enfermedad del

beso”, siendo excepcional por vía sanguínea. El período de incubación es de 5 a 7
semanas.

Habitualmente, la Mononucleosis Infecciosa en un niño sano es leve. A los

síntomas generales como, astenia, faringitis, vómitos, adenomegalias, puede existe
Hepatitis Virales Página 51

la posibilidad que desarrollen una hepatitis, con hepatomegalia, entre el 10-15% de

los casos.
El incremento de las transaminasas puede estar presente en el 80% de los casos,
mientras que la ictericia se presenta en menos del 5%.
La evolución es generalmente benigna en niños sanos.

Diagnóstico

La infección primaria por el EBV se la define por la aparición de IgM e IgG anti-
antígeno de cápside viral (VCA), permaneciendo la IgM, aproximadamente de 1 a 4
semanas, desapareciendo en la convalecencia, pero los IgG permanecen de por
vida. El anti-antígeno temprano (EA), puede aparecer en la etapa aguda de la
enfermedad en el 70-75% de los casos y disminuye precozmente. El anticuerpo
anti-antígeno nuclear (EBNA) se lo puede detectar en la fase aguda de la
enfermedad.

Los anticuerpos heterófilos,(Paul-Bunnell-Davidsohn) se detectan a partir del final

de la primera semana del inicio de la enfermedad, detectándose en el 90% de los
casos, pero en menores de 4 años, las pruebas disponibles son menos sensibles.

Citomegalovirus (CMV)

CMV pertenece a la familia de Herpesviridae, con un diámetro de 200 nm, y está

constituido por una doble cadena de DNA.

Las vías de infección son la intrauterina, perinatal, intrafamiliar y sexual, como así
también, la parenteral o por el trasplante de órganos.

El DNA-CMV puede persistir luego de la infección primaria, ocasionando

reactivaciones sucesivas, que en un sujeto normal, tanto la infección primaria como
las reactivaciones, son generalmente asintomáticas, pero pueden provocar un
cuadro semejante a la Mononucleosis, con leve afectación hepática.

En la población pediátrica tanto las infecciones congénitas por CMV como las
infecciones en inmunosuprimidos, son los más importantes.

En el período neonatal, el CMV congénito se manifiesta con hepato-

esplenomegalia, ictericia entre el 60-70%, la presencia de un síndrome purpúrico
que, puede alcanzar el 20% de los casos, y un severo compromiso del sistema
nervioso central, con microcefalia, calcificaciones, y corioretinitis.

La evolución puede ser prolongada y en ocasiones, puede desarrollar enfermedad

hepática crónica.
Hepatitis Virales Página 52

En niños trasplantados, que están inmunosuprimidos, la vía de infección del CMV,

puede ser por transfusión o por el órgano trasplantado. Es importante considerar,
en el diagnóstico diferencial, de un paciente trasplantado hepático con infección
por CMV, el rechazo del órgano o una alteración vascular del injerto.

La evolución es prolongada y puede provocar insuficiencia hepática.

El método diagnóstico consiste en aislar el CMV de la orina o saliva dentro de las
primeras dos semanas de vida, en la infección intrauterina. La antigenemia se
puede utilizar anticuerpos monoclonales para detectar el antígeno pp65 en
leucocitos, siendo un marcador temprano de infección.

En algunos casos, que se requiera, realizar una biopsia hepática, además del valor
de los hallazgos histológicos, es de gran utilidad la detección del virus en tejido
hepático.
Los anti IgM CMV son útiles para el diagnóstico de infección primaria, pero los anti
IgG son difíciles de interpretar, en pacientes que han recibido transfusiones.

Hasta la fecha se han identificado y secuenciados 5 virus específicos productores de

hepatitis A-B-C-D y E. Todos ellos pueden producir hepatitis aguda y sólo tres –B,
C y D– pueden producir hepatitis crónica. Estos 5 virus son distintos entre sí, no
hay homología en su estructura, pertenecen a distintas familias y sus ciclos
replicativos son diferentes.

Cuadro. 4. Hepatitis virales: hallazgos virológicos, clínicos, epidemiológicos, e

inmunológicos.

Tipo HAV HBV HCV HDV HEV

Familia Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Satélite Calcivirus
Tamaño 27-28 nm 42 nm 32 nm 36-38 nm 27-34 nm
Genoma ARN ADN ARN ARN ARN
P.incubación 15-40 d (30) 30-180 d (90) 1-5 m (50d) 21-90 d 15-64 d (40)
F.comienzo Agudo Insidioso Insidioso Ag / incid. Agudo
Pródromos Inespecífico Artritis / rash Artritis / rash desconocid No
s o
Síntomas
Fiebre Común No No No Común
 Hepatitis Virales Página 53

Ictericia Según edad Común Poco común Poco Común

común
Otros Vómitos Artralgias Vómitos Vómitos Vómitos
Transmisión
Orofecal Usual No No No Usual
Parenteral Raro Usual Usual Usual No
Otros Agua/comid Sexual/vertic Sexual/vertic Sexual Agua
a al al
Secuelas
Portador No Si Si Si No
HC/HCC No Si Si Si No
Mortalidad 0,1-0,2 % 0,5-2 % 1-2 % 2-20 % 1- 3 % *
Inmunidad Si Si Si Si Si

* Hasta un 20% en embarazadas.

Cuadro.5. Marcadores serológicos: nomenclatura y significado.

Definición Significado
HAV
Infección reciente
Anti-HAV IgM Anticuerpo IgM contra HAV el diagnóstico
Duración: 4 - 12 meses
Infección pasada. Inmunidad
Anti-HAV IgG Anticuerpo IgG contra HAV
natural o por inmunización.
HBV
Indica infección por HBV
HBsAg Antígeno de superficie de HBV
( aguda o crónica)
Solo se detecta en tejido
HBcAg Antígeno core de HBV
hepático
Indica infección activa HBV
HBeAg Antígeno e de HBV (replicación) Más de 8
semanas sugiere cronicidad
Índice precoz de infección
Anti-HBc IgM Anticuerpo IgM del HBcAg aguda. Duración hasta 6
meses. Ausente en la
 Hepatitis Virales Página 54

cronicidad.
Indica contacto con el HBV.
Anti-HBc Anticuerpo total del HBcAg Presente en Agudo/Crónico/
Portador/Curado
Indica recuperación clínica de
Anticuerpo contra el HBsAg
Anti-HBs la infección. Inmunidad por
(IgM e IgG)
enfermedad o por vacuna
Indica replicación viral activa.
HBV-DNA DNA del HBV Aguda o crónica. Importante
para el tratamiento.
HDV
HDV Ag Antígeno Delta Indica infección HDV
Anti-HDV Anticuerpo total del HDV Indica exposición al HDV
HDV RNA RNA del HDV Indica replicación activa HDV
HCV
Indica exposición al HCV,
Anticuerpo de la porción no
Anti-HCV aguda y crónica. No es
estructural del HCV
protector
Se detecta en suero y tejido
hepático por PCR. Confirma la
HCV RNA RNA del HCV
infección HCV. Monitoreo del
tratamiento
HEV
Presente en las fases de
incubación y sintomática
HEV Ag Antígeno asociado con el HEV
(hígado, bilis, heces).
Herramienta de investigación
Presente en la fase aguda de la
Anti-HEV Anticuerpo contra el HEV infección, y en la
convalecencia.
Hepatitis Virales Página 55

Esquema

Niño con cuadro clínico con

sospecha de hepatitis viral, mayor
de 1 año.
• Síntomas
inespecíficos
(Vómitos,
diarrea, astenia
• Ictericia

Hemograma completo
BT y D,ALT, AST, FA; γGT
proteinograma,
tiempo de protombina
IgM anti HAV

IgM IgM
Anti Anti HAV
HAV Negativo
P iti

Seguimiento clínico y Evolución mayor de 3 meses Completar serología HBsAg

de laboratorio cada 20 con persistencia de enzimas anti HBc IgM – IgG, anti HCV
días hasta alta médica. elevadas y/o aumento de anti HAV IgG
gamaglobulina o clínica +. E BARR / CMV

Signos de insuficiencia hepática; INTERCONSULTA

disminución del tamaño hepático, con hepatólogo pediatra
disminución del TP, aumenta BI,
VITK 10 mg IM (no responde)

Anti Antinucleares
Anti Músculo liso
Derivación urgente a hospital con TIP y centro Anti Actina
de transplante
Anti LKM
Hepatitis Virales Página 56

Las preguntas más frecuentes que hacen los pacientes

¿Puedo realizar ejercicios físicos, mientras estoy cursando una hepatitis?

¿Puedo tomar medicamentos durante el curso de una hepatitis?

¿Debo permanecer en cama? ¿Cuánto tiempo?

¿Cuál es el riesgo de contagio de hepatitis para mi familia u otros contactos?

¿Es necesario realizar una dieta especial o tomar vitaminas?

¿Cuánto tiempo debo continuar con los controles médicos y/o de laboratorio?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes?

¿Cuándo puede regresar al colegio, jardín maternal, etc?

¿Existen vacunas para prevenir todas las hepatitis?

¿Cuál es la hepatitis que puede causar cáncer?

¿Se puede tener hepatitis más de una vez?

¿Cuándo es necesario consultar con el especialista?

Recomendaciones

Los pediatras deben aprender a reconocer los signos y síntomas precoces del Fallo
Hepático Aguda (FHA) para poder derivar apropiadamente a los pacientes a los
Centros de Referencia para el diagnóstico y tratamiento.

FHA es un síndrome clínico, poco común, considerado una emergencia médica.

Habitualmente, no es diagnosticado o reconocido precozmente, provocando esta
demora, severas consecuencias para los pacientes.

Los pacientes pediátricos, particularmente, presentan hallazgos no específicos,

dificultando aún más el diagnóstico.

La etiología de la FHA varía de acuerdo con la:

• Edad del paciente
• Distribución geográfica
Hepatitis Virales Página 57

En hepatitis virales se debe tener en cuenta la historia natural y los hallazgos

clínicos de los diferentes tipos de hepatitis, debe considerarse que difieren en cada
grupo etáreo.

• HAV: el rol del reservorio en los menores de 6 años

• HBV –HCV: predominio de las formas asintomáticas

Como se trata de pacientes pediátricos, sabemos que debemos ofrecer la

oportunidad quizás única, de generar estrategias efectivas para prevenir la
progresión de la injuria hepática y desarrollar terapéuticas nuevas que reduzcan la
necesidad de realizar un trasplante hepático, como por ejemplo la vacunación
universal para hepatitis B que previene la cirrosis y el HHC.

Lecturas recomendadas

- Evans J. Acute and chronic hepatitis. In Wyllie R, Hyams J, Eds Pediatric

Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Saunders W
B, Company, Philadelphia, USA, 1999; 669-694.
- Ramonet M, Ciocca M. Atresia biliar. PRONEO, módulo 3, 2006: 51-68.
- Sokol RJ, Mack C, Narkewicz MR et al. Pathogenesis and outcome of biliary
atresia: currents concepts. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37 (1):4-21.
- Yazigi N, Balistreri W.Acute and chronic hepatitis. In Suchy F J, Sokol R J,
Balistreri WF, eds. Liver disease in children. Lippincott W& Wilkins, second
edition, 2001: 365-427.

Documentos de interés

- Libro Azul de Infectología Pediátrica (2da Edición, SAP), Capítulo 33: Hepatitis
A, 339-348, 2000.
- Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of hepatitis A through
active or passive immunization. MMWR May 19, 2006, 55.
- Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of hepatitis A through
active or passive immunization: recommendations of the Advisory Committee
on Immunization Practice (ACIP). MMWR. October,01, 1999, 48
- Centers for Disease Control and Prevention: Hepatitis Surveillance. September
2005, 60.
- SAP. Análisis sobre la necesidad de incorporación de la vacuna contra la
hepatitis A en la Argentina. 2004.
Hepatitis Virales Página 58

- Centers for Disease Control and Prevention: A Comprehensive Immunization

Strategy to Eliminate Tranmission of Hepatitis B virus Infection in United
States. MMWR. December, 23, 2005, 54.
- Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations for prevention
and control of hepatitis C virus (HCV) infection and HCV- related chronic
disease. MMWR 1998; 47: 1-39.
- American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Hepatitis C
virus infection. Pediatrics 1998; 101: 481-484.
- Ramonet M, Gómez S, Morise S et al. Acute hepatitis A virus, associations with
fulminant hepatic failure and autoimmune hepatitis in pediatric population. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31; suppl 2; S116.
- Ciocca M, Ramonet M, López S, et al. Acute liver failure in children: Experience
with 100 patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31; suppl 2; S 268.
- Ramonet M, Gómez S, Ramos S, et al. Stool color cards screening for infants
aged one month. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39; suppl. 1; S31
- Ciocca M, Ramonet M, Cuarterolo M, et al. Acute liver failure in children:
experience with 210 patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39; suppl. 1;
S62
- Ciocca M, Ramonet M, Cuarterolo M, López S, Speranza A, Gómez S, Imventarza
O, Alvarez F. Acute Liver Failure in Children: Experience with 210 patients. J
Pediatr Nutr, Vol 39, Suppl. 1, S31, June 2004 (A)

Links sugeridos

www.cdc.gov/hepatitis
www.cdc.gov/travel
www.vhpb.org
484 MEDICINA - VolumenISSN 0025-7680
72 - Nº 6, 2012

ARTÍCULO ESPECIAL MEDICINA (Buenos Aires) 2012; 72: 484-494

CONSENSO SOBRE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES

DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

GUSTAVO LOPARDO1, ANÍBAL CALMAGGI1, LILIANA CLARA1, GABRIEL LEVY HARA1, ANALÍA MYKIETIUK1,
DANIEL PRYLUKA1, SILVINA RUVINSKY1, CLAUDIA VUJACICH1, DIEGO YAHNI1, ELIZABETH BOGDANOWICZ2,
MANUEL KLEIN3, MARÍA J. LÓPEZ FURST1, CLAUDIA PENSOTTI1, MARIA J. RIAL4, PABLO SCAPELLATO1

1
Sociedad Argentina de Infectología (SADI), 2Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), 3Sociedad Argentina de Medicina
(SAM), 4Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínica (SADEBAC)

Resumen Las infecciones respiratorias altas son la primera causa de prescripción de antibióticos. La faringitis
aguda es de origen viral en la mayoría de los casos; los episodios virales pueden diferenciarse de
los de origen bacteriano producidos por Streptococcus pyogenes por criterios clínico-epidemiológicos (criterios
de Centor), por pruebas diagnósticas rápidas o por el cultivo de fauces. Cuando la etiología es estreptocócica,
la droga de elección es penicilina V (cada 12 horas). La otitis media aguda (OMA) es una de las causas más
frecuentes de prescripción de antibióticos en niños. Los patógenos principales son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae no tipable y Moraxella catarrhalis. Los antecedentes, la evaluación clínica junto con la
otoscopía permiten establecer el diagnóstico. En niños menores de 2 años se recomienda tratamiento antibiótico
precoz al igual que en niños mayores de 2 años con otitis bilateral, otorrea, presencia de comorbilidad o cuadro
clínico grave. En la Argentina, debido a los bajos niveles de resistencia de S. pneumoniae a penicilina la droga
de elección es amoxicilina; ante falta de respuesta al tratamiento puede utilizarse amoxicilina/clavulánico para
cubrir cepas de H. influenzae y de M. catarrhalis productoras de betalactamasas. Las rinosinusitis son virales
en la mayoría de los casos y menos del 5% se complican con sinusitis bacteriana. El diagnóstico es clínico y en
general no se requieren estudios complementarios. Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que
causan OMA, por esta razón también se recomienda la amoxicilina como droga de elección.

Palabras clave: faringitis, otitis media aguda, sinusitis

Abstract Consensus guidelines for the management of upper respiratory tract infections. Upper respiratory
tract infections are the most common source of antibiotic prescriptions. Acute pharyngitis is caused
mainly by viruses, viral cases can be distinguished from acute streptococcal pharyngitis using Centor clinical
epidemiological criteria, by rapid antigen tests or throat culture. Treatment of choice for streptococcal infection is
penicillin V given in two daily doses. In children, acute otitis media (AOM) is the infection for which antibiotics are
most often prescribed. Predominant causative pathogens include Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influen-
zae non-type b and Moraxella catarrhalis. Diagnosis is based on history, physical examination and otoscopic exam.
Antibiotic treatment should be initiated promptly in all children < 2 years of age, and in older children presenting
bilateral AOM, otorrhoea, co-morbidities or severe illness. In Argentina, amoxicillin is the drug of choice given the
low penicillin resistance rates for S. pneumoniae. In children who fail amoxicillin therapy, amoxicillin/clavulanate
provides better coverage against beta-lactamase producing H. influenzae and M. catarrhalis. Rhinosinusitis is
caused mainly by viruses, secondary bacterial complication occurs in less than 5% of cases. Diagnosis is based
on physical examination and additional studies are not usually required. Acute bacterial sinusitis is caused by
the same pathogens that cause AOM and amoxicillin is the drug of choice.

Key words: pharyngitis, acute otitis media, rhinosinusitis

Las enfermedades del sistema respiratorio repre-
sentan una de las primeras causas de atención médica
en todo el mundo. La rinitis, la faringitis y la otitis media
Recibido: 9-V-2012 Aceptado: 19-IX-2012
Dirección postal: Dr. Gustavo Lopardo, French 3085, 1425 Buenos
Aires, Argentina
e-mail: glopardo@intramed.net
aguda son los cuadros más frecuentes y en su mayoría
son de origen viral. Sin embargo, las infecciones respi-
ratorias constituyen la primera causa de prescripción
de antibióticos1.
El aumento de la resistencia bacteriana es conside-
rado actualmente como una emergencia sanitaria. Uno
de los principales factores implicados en el aumento de
la resistencia es el uso irracional de los antimicrobianos
por parte de los médicos prescriptores. De igual o mayor
CONSENSO INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS 485

importancia es el fácil acceso de la población a estas
drogas, ya que frecuentemente se dispensan sin una
prescripción médica.
La adecuada evaluación y valoración de los signos
de infección respiratoria aguda es clave para evitar la
inapropiada y excesiva prescripción de antibióticos. Este
documento tiene como objetivo presentar estrategias para
racionalizar el uso de antimicrobianos en las infecciones
respiratorias altas en la atención primaria de la salud.
La Sociedad Argentina de Infectología (SADI), a través
de su comisión de uso racional de los recursos convocó
a otras sociedades científicas: la Sociedad Argentina de
Pediatría (SAP), la Sociedad Argentina de Medicina (SAM)
y la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y
Parasitología Clínica (SADEBAC) para elaborar en for-
ma conjunta un consenso para el manejo de infecciones
respiratorias altas. Participaron los 11 miembros de la
comisión de SADI, uno de ellos como coordinador y un
representante de cada una de las sociedades científicas
invitadas; todos tuvieron un rol activo en la elaboración,
discusión y corrección de los documentos. Inicialmente
se nombraron responsables para elaborar borradores
sobre el manejo de faringitis aguda, sinusitis aguda y otitis
media aguda; estos materiales luego fueron distribuidos
entre los demás participantes. Posteriormente se realizó
una reunión plenaria de discusión abierta a todos los
miembros de las sociedades científicas participantes, se
elaboraron las conclusiones de esta sesión, y éstas fueron
sometidas a una revisión interna. Finalmente se redactó el
documento que constituye el cuerpo de este manuscrito.
Las recomendaciones están basadas en la calidad y
la fortaleza de la evidencia.
La calidad de la evidencia se clasificó en I cuando pro-
viene de uno o más ensayos aleatorizados y controlados,
II cuando proviene de uno a más ensayos clínicos bien
diseñados pero sin aleatorización, de ensayos analíticos
de cohortes o caso-controles, o de múltiples series de
casos, y III cuando proviene de opiniones de expertos,
están basadas en experiencia clínica, estudios descripti-
vos o comunicaciones de comités de expertos.
La fuerza de las recomendaciones se clasificó en A, B,
C, D o E según si los miembros del panel consideraron que
existe buena evidencia para recomendar (A), moderada
evidencia para recomendar (B), pobre evidencia para
recomendar (C), moderada evidencia para no recomendar
(D) o buena evidencia para no recomendar (E) (Tabla 1)2.
Faringitis aguda
La faringitis aguda es una de las causas más frecuentes
de consulta médica3, 4. En un estudio realizado en 2004
en la Ciudad de Buenos Aires y el conurbano bonaerense,
las faringitis causadas por Streptococcus pyogenes o
estreptococo beta hemolítico del Grupo A (EBHGA) repre-
sentaron el 19.4% de los cuadros agudos, el estreptococo
beta hemolítico del Grupo C el 1.1% y el estreptococo
beta hemolítico del Grupo G el 3.2%5. A pesar de que un
bajo porcentaje de los casos es producido por bacterias,
más del 70% de los pacientes con faringitis aguda reciben
antibióticos como parte del tratamiento y en más del 60%
de los casos éstos son de mayor espectro al indicado en
las guías de práctica clínica6.
Microbiología
Aproximadamente la mitad de las faringitis agudas son
de origen viral, el virus más frecuente es el rinovirus
(20%) seguido de virus de influenza, parainfluenza,

TABLA 1.– Fortalezas de la recomendación y grados de calidad de la evidencia,

considerados en este consenso2

Fuerza de la recomendación Definición

A Buena evidencia para recomendar su uso
B Moderada evidencia para recomendar su uso
C Pobre evidencia para recomendar su uso
D Moderada evidencia para NO recomendar su uso
E Buena evidencia para NO recomendar su uso
Calidad de la evidencia
I Evidencia proveniente de > un ensayo aleatorizado y controlado
II Evidencia proveniente de > un ensayo clínico bien diseñado
pero sin aleatorización; o de ensayos analíticos de cohortes o
caso-controles (preferentemente que incluyan a más de un
centro); o de múltiples series de casos; o de resultados
dramáticos provenientes de experimentos no controlados.
III Evidencia proveniente de opiniones de autoridades respetadas,
basadas en experiencia clínica, estudios descriptivos o
comunicaciones de comité de expertos
486
coronavirus, adenovirus, enterovirus, virus sincicial res-
piratorio, virus herpes, metapneumovirus, virus Epstein-
Barr y el virus de la inmunodeficiencia humana. Dentro
de las causas bacterianas, el EBHGA es el principal
patógeno (15-20%) y con menor frecuencia: Mycoplas-
ma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Neisseria
gonorrhoeae, estreptococo beta hemolítico del grupo C,
estreptococo beta hemolítico del grupo G, Arcanobac-
terium haemolyticum y Corynebacterium diphteriae. En
aproximadamente un 30% de las faringitis agudas, no
es posible identificar al agente causante del cuadro7.
Características clínicas
La odinofagia es el síntoma cardinal. Otros síntomas
inespecíficos con frecuencia acompañan al cuadro,
como fiebre o febrícula, cefalea, astenia y mialgias; en
los niños son más frecuentes los síntomas abdominales y
gastrointestinales. Existen pocas características clínicas
que permitan identificar a los agentes causales. Algunos
de los signos y síntomas que ayudan a diferenciar la etio-
logía viral de los cuadros debido a EBHGA se muestran
en la Tabla 2. Algunos microorganismos presentan cua-
dros clínicos específicos. El virus Coxsackie se presenta
con máculas, pápulas, úlceras en sacabocados en la
pared posterior de faringe, cuadro conocido como her-
pangina, o con pequeños nódulos blanco-amarillentos,
faringitis linfo-nodular o pequeñas vesículas, que en
los niños también se presentan en palmas y plantas,
cuadro conocido como “síndrome pie-mano-boca”. El
virus influenza se caracteriza por congestión nasal,
odinofagia leve y repercusión sistémica de inicio brusco
TABLA 2.– Características clínicas y epidemiológicas de
las faringitis aguda por estreptococo beta hemolítico
grupo A y viral
Faringitis aguda
EBHGA* Viral
Inicio Súbito Gradual
Fiebre > 38 °C 37-38 °C
Amígdalas Exudado purulento Raramente presenta
exudado
Síntomas Infrecuentes Rinorrea, conjuntivitis, tos
asociados
Adenopatías Cervicales anteriores Infrecuentes
dolorosas Si el paciente cumple con 3 o 4 criterios, el valor pre-
Edad Pico de incidencia Adultos
entre 3 y 14 años
Época Invierno e inicio Todo el año
del año de primavera El cultivo es el “gold standard” para el diagnóstico de
*EBHGA estreptococo beta hemolítico grupo A
MEDICINA - Volumen 72 - Nº 6, 2012
con fiebre elevada, mialgias y cefalea. El virus herpes
se manifiesta con úlceras en la mucosa yugal, bucal o
paladar anterior, en los niños pequeños cursa con fiebre
alta y estomatitis. Las infecciones por virus Epstein–Barr
se acompañan de importante hipertrofia amigdalina con
exudado, linfadenitis cervical, hepato-esplenomegalia y
fatiga. La infección aguda por HIV produce faringitis con
aftas orales sin exudados, adenopatías generalizadas,
rash cutáneo y pérdida de peso.
En cuanto a las faringitis de etiología bacteriana,
Neisseria gonorrhoeae causa faringitis leve en adultos
sexualmente activos. Su aislamiento requiere técnicas de
cultivos especiales7. En la Argentina no se han notificado
casos de infección por Corynebacterium diphteriae en
las últimas décadas. Debe sospecharse en adultos no
vacunados o con un esquema de vacunación incompleto,
provenientes de áreas con brote de la enfermedad, que
presenten fiebre de bajo grado, odinofagia y pseudo-
membranas que se despegan dejando áreas de hemo-
rragias. La epidemiología y el estudio microbiológico de
las membranas permiten hacer el diagnóstico. La angina
de Vincent, causada por una asociación fusoespirilar
(espiroquetas y gérmenes anaerobios) cursa con fiebre
de bajo grado, exudados purulentos malolientes y odi-
nofagia intensa. El Arcanobacterium haemolyticum es un
patógeno infrecuente, produce un rash similar al de la
escarlatina, principalmente en adolescentes. Chlamydo-
phila sp y Mycoplasma pneumoniae raramente causan
faringitis y pueden presentarse en la evolución de un
episodio de bronquitis aguda. Se diagnostican mediante
pruebas serológicas (IgM e IgG) para M. pneumoniae,
Chlamydophila psittaccii y Chlamydophila pneumoniae7.
Diagnóstico clínico
La experiencia clínica no es suficiente para definir de
forma acertada el diagnóstico de faringitis por EBH-
GA. Un estudio demostró que profesionales con gran
experiencia tuvieron una sensibilidad de 55 a 74% y
una especificidad de 58 a 76% para predecir un cultivo
positivo a EBHGA8. Los criterios de Centor validados por
las guías NICE (National Institute for Health and Clinical
Excellence) son una herramienta de predicción clínica
útil para identificar individuos con faringitis por EBHGA
(Tabla 3) 9,10. La fiebre mayor a 38 °C, la ausencia de
tos, las adenopatías cervicales anteriores dolorosas, la
presencia de exudados amigdalinos y la edad entre 3 y
14 años se asocian con etiología estreptocócica.
dictivo positivo de la regla para determinar la presencia
de EBHGA es de 40 a 60%. La ausencia de 3 o 4 criterios
establece un valor predictivo negativo del 80%10.
faringitis aguda por EBHGA. Tiene una sensibilidad de
90% y una especificidad entre 95-99%11. Se debe hisopar
CONSENSO INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
TABLA 3.– Criterios diagnósticos de Centor para faringitis
por EBHGA*
Criterio Puntaje
Temperatura > 38 °C 1
Ausencia de tos 1
Adenopatías cervicales anteriores dolorosas 1
Exudados amigdalinos 1
Edad (años) del cultivo, éste puede reemplazar al test rápido. Dado
3 a 14 1
14 a 44 0
> 45 -1
*EBHGA estreptococo beta hemolítico grupo A
La probabilidad de infección estreptocócica con 0 puntos es 1 a 2.5%,
con 1 punto 5 a 10%, con 2 puntos 11 a 17%, con 3 puntos 28 a 35%
y con 4 puntos o más 51 a 53%
la zona posterior de las amígdalas y faringe evitando
que el hisopo entre en contacto con otras partes de
la cavidad oral, y debe ser tomado antes del inicio del
tratamiento antibiótico. El resultado demora entre 24 y
48 horas, por lo que no es útil para decidir el tratamiento
en forma inmediata12. Con respecto a la detección rápida
de antígenos, la mayoría de los métodos comerciales
utilizados actualmente tienen una sensibilidad entre 70
y 90% y una especificidad entre 90 y 100%, el resultado
se obtiene en 30 a 60 minutos13, 14.
El dosaje de antiestreptolisina O (ASTO) no es útil
para el diagnóstico de faringitis aguda.
Estrategia diagnóstica y decisiones terapéuticas
El cultivo de fauces para todos los pacientes con faringi-
tis o para aquellos que cumplan determinados criterios
clínicos tiene la sensibilidad y especificidad más alta.
Las pruebas antigénicas rápidas son una alternativa
costo-efectiva15. La identificación del EBHGA permite
definir la indicación del tratamiento antibiótico, logrando
así balancear los riesgos del subtratamiento con los del
sobretratamiento. Las razones que justifican el trata-
miento con antibióticos incluyen disminuir la duración
del cuadro y la intensidad de los síntomas16; prevenir
las complicaciones supurativas tales como otitis media
aguda, sinusitis, absceso periamigdalino o retrofa-
ríngeo16; disminuir en un 80% la incidencia de fiebre
reumática, aun cuando se inicie el tratamiento hasta 9
días después del comienzo de la enfermedad; prevenir
la transmisión, de especial importancia en los niños17.
La glomerulonefritis postestreptocócica no es prevenida
por el tratamiento antibiótico.
No habiendo una única estrategia válida y existiendo
aún áreas de incertidumbre en este tema, la conducta
que sugerimos frente a un paciente con faringitis aguda
es evaluar siempre los criterios de Centor (A). Con un
487
puntaje de 0 o 1: no indicar antibióticos (A). Cuando es
de 2 o 3: realizar test rápido y tratar con antibióticos solo
a los positivos (B). Si el puntaje es 4 o 5: puede optarse
por realizar el test rápido y tratar con antibióticos solo a
los positivos (A), o no realizar un test rápido y tratar con
antibióticos a todos (A)18.
En los centros donde no hay disponibilidad de test rá-
pidos para el diagnóstico, limitar el tratamiento antibiótico
a pacientes con 3 o más criterios (B). Si solo se dispone
que los resultados demoran 24 horas, puede iniciarse
el tratamiento antibiótico en casos de alta sospecha de
infección estreptocócica y suspenderlo si el cultivo es
negativo, o diferir el inicio de la antibioticoterapia hasta
conocer el resultado del mismo (BII).
Tratamiento
Sintomático
Analgésicos sistémicos: los antiinflamatorios no-esteroi-
des (AINES) y el paracetamol demostraron rápido alivio
de la odinofagia en la faringitis aguda. No hay evidencia
de superioridad de una droga sobre otra (BII)19.
Corticoides sistémicos: si bien existen algunos traba-
jos aleatorizados y controlados y dos revisiones sistemá-
ticas que muestran un beneficio sintomático con el uso
de los corticoides en la faringitis aguda, hay limitaciones
en la interpretación de los datos por la heterogeneidad
de los mismos que dificultan realizar una recomendación
fuerte al respecto (BII)20, 21.
Anestésicos tópicos: existen trabajos con una base
de evidencia no muy fuerte, que demuestran un ligero
beneficio sintomático de la faringitis aguda no bacteriana
con tratamientos locales como pastillas o tabletas de
lidocaína o benzocaína (BII)22, 23.
El exceso de utilización de tratamiento sintomático
puede asociarse a efectos adversos.
Tratamiento antibiótico de la faringitis
aguda por EBHGA
La penicilina es la principal droga para el tratamiento
efectivo y para erradicar al EBHGA de la faringe. No se
han notificado cepas de EBHGA resistentes a penicilina.
Debe indicarse dos veces por día por 10 días, a pesar
de que los pacientes manifiestan una rápida mejoría
sintomática luego de iniciado el tratamiento. La penicili-
na benzatínica por vía intramuscular en única dosis se
puede indicar en aquellos casos en los que la vía oral no
pueda utilizarse o cuando la continuidad del tratamiento
resulte improbable24.
Una alternativa al tratamiento de primera línea es la
amoxicilina, que en un régimen de una sola toma diaria
488 MEDICINA - Volumen 72 - Nº 6, 2012

demostró ser tan eficaz como la penicilina en doble en 3 dosis por 10 días (BII); penicilina benzatínica IM en
toma25,26 (Tabla 4)6. dosis única + rifampicina 10 mg/kg cada 12 h por 4 días
(dosis máxima 300 mg c/12 h) (BII) o clindamicina VO,
Profilaxis 15-25 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días.

Hasta un 20% de los niños en edad escolar y hasta un
25% de los convivientes de pacientes con faringitis aguda
por EBHGA pueden ser portadores de EBHGA. No está
indicado el tratamiento de los portadores asintomáticos.
En los contactos de pacientes con faringitis aguda la
profilaxis antibiótica no está indicada de forma universal.
Solo deben tratarse los contactos con test positivo para
EBHGA en personas con antecedentes de fiebre reumá-
tica, en brotes de cepas de EBHGA productoras de fiebre
reumática, shock tóxico estreptocócico o glomerulonefritis
y en los casos de diseminación de EBHGA entre varios
miembros de una familia27, 28.
Seguimiento
No está indicado realizar un cultivo de fauces ni test rápido
luego de completar el esquema, salvo en las situaciones
mencionadas en la profilaxis antibiótica.
Tratamiento antibiótico de las faringitis No-EBHGA
- Fusobacterium spp: amoxicilina/clavulánico, metroni-
dazol o clindamicina.
- Corynebacterium diphteriae: penicilina V, eritromicina
u otros macrólidos.
- Arcanobacterium haemolyticum: macrólidos o beta-
lactámicos.
- Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125-250 mg IM o
cefixima 400 mg VO, dosis única31.
La erradicación faríngea es más difícil que la genital.
Luego del tratamiento se debe realizar el cultivo para
confirmar la erradicación. No deben utilizarse fluoroqui-
nolonas porque la resistencia a ciprofloxacina en nuestro
país es superior a 20%32.
Otitis media aguda

Recurrencia La infección del oído medio es la enfermedad infecciosa

Se define como la reaparición de los síntomas entre 2 y
7 días posteriores a la finalización del tratamiento anti-
biótico. Las infecciones recurrentes con test diagnóstico
positivo pueden deberse a la portación de EBHGA en el
contexto de una infección viral, a una nueva infección
por EBHGA adquirida desde contactos domiciliarios o
comunitarios, o a una falla del tratamiento.
En estos casos las opciones de tratamiento recomen-
dadas son29, 30 amoxicilina/clavulánico VO, 40 mg/kg/día
de origen bacteriano más frecuente en pediatría. El pico
de incidencia ocurre entre los 6 y los 24 meses de edad
y disminuye después de los cinco años. La otitis media
es una de las causas más frecuentes de prescripción de
antibióticos en niños33.
Definiciones
La otitis media es la inflamación del oído medio, puede
ser aguda o crónica y ocurrir con o sin síntomas. La otitis

TABLA 4.– Tratamiento antibiótico de la faringitis aguda por EBHGA*

Situación clínica Tratamiento de elección Alternativa

Faringoamigdalitis por EBHGA* Penicilina V, VO, durante10 días: Amoxicilina, VO, 50 mg/kg/día (máximo
500 000 U/kg/día divididas en 2 dosis, 1 g/día) en 1 o 2 dosis durante 10 días
peso < 27 kg
750 000 U c/12 h, peso ≥ 27 kg
Alergia a penicilina Claritromicina, VO, 15 mg/kg/día, Azitromicina, VO, 10-12mg/kg/día
en 2 dosis durante 10 días (máximo 500 mg/día) en 1 o 2 dosis durante
o 5 días
Clindamicina, VO, 15-25 mg/kg/día,
en 3 dosis durante 10 días
Intolerancia digestiva o mala Penicilina benzatínica, IM,
adherencia al tratamiento oral en dosis única:
600 000 U, peso <27 kg
1 200 000 U, peso ≥ 27 kg

*EBHGA estreptococo beta hemolítico grupo A; VO: vía oral; IM: Intramuscular
CONSENSO INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
media aguda (OMA) y la otitis media con efusión (OME)
deben considerarse como estadios relacionados a una
misma patogernia; la distinción entre ambas entidades
es difícil de establecer.
Otitis media aguda: inflamación de comienzo rápido
con presencia de líquido en el oído medio acompañado de
signos y síntomas locales como dolor de oído, tímpano eri-
tematoso y abombado, en ocasiones perforación timpánica
con drenaje de material purulento y síntomas sistémicos
como fiebre, irritabilidad o dificultad en el sueño. Puede es-
tar precedida por una infección de vías aéreas superiores.
Otitis media con efusión: presencia de líquido en el
oído medio sin signos ni síntomas de infección aguda del
oído. La persistencia de efusión posterior a un episodio
de OMA se observa en el 70% de los casos a las 2 se-
manas, 40% al mes, 20% a los dos meses, y 10% a los
3 meses. Por lo general resuelve espontáneamente sin
intervención33-35. El manejo de la OME se encuentra fuera
del alcance de las recomendaciones de este consenso.
Los factores predisponentes de OMA incluyen sexo
masculino, primer episodio antes de los seis meses,
asistencia a guardería, lactancia artificial, tabaquismo
pasivo, inmunodeficiencias y anomalías craneofaciales36.
Microbiología
Se aíslan bacterias del oído medio en el 50% a 70% de
las OMA37. Los patógenos principales son Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipable, aislado
con frecuencia creciente38 y Moraxella catarrhalis. El
Streptococcus pyogenes y el Staphylococcus aureus
son infrecuentes, con mayor incidencia en neonatos y su
presentación clínica suele ser más agresiva. Los virus
respiratorios se aíslan hasta en un tercio de los casos de
OMA. La remisión espontánea es del 80% en M. catarrhalis,
50% en H. influenzae no tipable y 20 % en S. pneumoniae.
Clínica y diagnóstico
Los antecedentes y la evaluación clínica son insuficien-
tes para diagnosticar OMA. La otalgia intensa puede
remitir después de la perforación del tímpano, persis-
tiendo la infección. Fiebre, irritabilidad, vómitos, llanto y
diarrea son síntomas inespecíficos, por esa razón resulta
imprescindible realizar una otoscopia. Es necesario un
adecuado entrenamiento, al igual que un otoscopio de
buena calidad e iluminación. La sensibilidad de la otos-
copia para diagnosticar el compromiso del oído medio
aumenta con la utilización de la otoscopía neumática39.
En los lactantes pequeños la otoscopia es más
dificultosa, requiriendo en ciertos casos realizar oto-
microscopia.
Es difícil diferenciar la OMA de OME, especialmente
en niños menores de 2 años. Los signos otoscópicos
deben ser consistentes con una efusión purulenta del
489
oído medio para el diagnóstico. En una revisión siste-
mática los signos más útiles para predecir OMA fueron:
abombamiento, opacificación y disminución de la motili-
dad del tímpano y presencia de otorrea con perforación
timpánica40. La otoscopia neumática permite confirmar
la presencia de líquido en el oído medio manifestada por
la disminución de la movilidad del tímpano.
En general, no se recomienda cultivar la secreción
ótica, solo se indica realizar una timpanocentesis en
situaciones especiales: falta de respuesta al tratamiento
antibiótico después de 72 horas con toxicidad sistémica,
complicaciones tales como mastoiditis o parálisis facial,
en los recién nacidos o en casos de otitis intrahospitalaria.
Tratamiento
Sintomático
Se recomienda tratamiento analgésico con ibuprofeno o
paracetamol. No se recomienda el uso de corticoides, des-
congestivos ni antihistamínicos en forma sistemática (AI)41.
Tratamiento antibiótico
La tasa de prescripción de antibióticos en OMA difiere
desde 31% en Holanda a 98% en EE.UU. Existen pocos
estudios clínicos bien diseñados y con número suficiente
de casos que evalúen el beneficio del tratamiento anti-
biótico en OMA42.
El rol del antibiótico en el tratamiento de la OMA es
limitado. Aproximadamente un 80% de los episodios
resuelven en forma espontánea sin mayor riesgo de
complicaciones supuradas como la mastoiditis, lo cual
permite la posibilidad de observar al paciente y prescribir
el antibiótico en forma diferida según la evolución clínica,
siempre que se asegure el control del paciente dentro de
las 48 horas. Esta estrategia reduce el consumo de anti-
bióticos en un 63% respecto al tratamiento inmediato42, 43.
Los beneficios del tratamiento deben evaluarse con-
siderando los posibles efectos adversos y la emergencia
de resistencia bacteriana en el paciente y la comunidad.
Las revisiones sistemáticas y los estudios controla-
dos han demostrado beneficio en el uso de antibióticos
en los niños menores de 2 años con OMA confirmada,
reducción de los síntomas y de la persistencia de signos
de infección aguda en la otoscopia en los pacientes
con supuración y en aquellos con enfermedad grave,
entendiéndose como tal la otalgia moderada a grave o
fiebre ≥39° en las últimas 24 horas44-46.
Recomendaciones
En los niños menores de 2 años se recomienda trata-
miento antibiótico precoz (AI).
490
No se recomienda el uso rutinario de antibióticos
como tratamiento inicial en los niños mayores de 2 años.
En los mayores de 2 años con otitis bilateral, otorrea,
comorbilidad, cuadro clínico grave o en cuadros recu-
rrentes se recomienda el tratamiento antibiótico (AI).
En niños mayores de 2 años con cuadro leve a mode-
rado, unilateral y sin perforación se sugiere iniciar trata-
miento sintomático con analgésicos y diferir el tratamiento
antibiótico a las 72 horas si no presenta mejoría clínica (AI).
Esta estrategia de esperar y observar se aplica
solamente en pacientes mayores de 2 años, sin
comorbilidad asociada y en los que se asegure un
seguimiento adecuado.
Elección del antibiótico y duración del tratamiento
El antibiótico de elección para el tratamiento empírico
inicial de la mayoría de los casos de OMA es la amoxi-
cilina debido a su buena actividad antimicrobiana y bajo
costo39, 44. Existen factores que se asocian con mayor
riesgo de infección por cepas resistentes de S. pneumo-
niae, tales como tratamiento antibiótico reciente, OMA
recurrente o asistencia a guardería. El incremento de la
dosis de amoxicilina logra una buena cobertura frente a
las cepas de S. pneumoniae con resistencia aumentada
a penicilina que se aíslan en la Argentina47. La dosis
de amoxicilina recomendada es de 80-100 mg/ kg/día,
vía oral administrada en dos dosis diarias48. La dosis
recomendada en adultos es 1000 mg cada 8 h (BIII).
En pacientes alérgicos a la penicilina puede utilizarse
acetil- cefuroxima, claritromicina o azitromicina aunque
estas opciones pueden ser de menor efectividad45. En los
lactantes y niños pequeños con compromiso del estado
general, la ceftriaxona intramuscular a 50 mg/kg/día es
una alternativa de tratamiento.
La duración del tratamiento antibiótico es controver-
tida48, 49. En los niños menores de 2 años y en aquellos
con enfermedad grave es de 10 días. En los mayores
de 2 años con enfermedad leve a moderada, 5 días (A)
La mayoría de los pacientes mejora en 72 horas
de tratamiento. Si los signos y síntomas de infección
progresan durante el tratamiento, se sugiere reevaluar
para descartar complicaciones supurativas. Ante el fallo
del tratamiento con amoxicilina se debe considerar la
presencia de cepas productoras de betalactamasas de
H. influenzae no tipable o M catarrhalis; en estos casos
el tratamiento de elección es amoxicilina- clavulánico
(90 mg/kg/día de amoxicilina, y 6.4 mg/kg/día de clavu-
lanato), en dos dosis diarias. Esta combinación puede
considerarse de primera elección en pacientes con OMA
recurrente, entendiéndose como recurrente a 3 o más
episodios en 6 meses o más de 4 en un año.
Si hubiera falta de respuesta a las drogas de segunda
línea o intolerancia al tratamiento oral, considerar el uso de
ceftriaxona intramuscular a 50 mg/ kg /día durante tres días.
MEDICINA - Volumen 72 - Nº 6, 2012
En algunos casos la persistencia o reaparición del dolor
o la fiebre durante el tratamiento puede señalar la necesi-
dad de realizar una timpanocentesis y miringotomía para
identificar el microorganismo, determinar la sensibilidad
antibiótica y optimizar el tratamiento según los resultados.
Todos los pacientes deben ser reexaminados a las
dos semanas de terminado el tratamiento. La persisten-
cia de derrame debe llevar a una reevaluación posterior.
Sinusitis bacteriana aguda
Se denomina sinusitis a la inflamación de la mucosa de los
senos paranasales, sea ésta de etiología infecciosa o no in-
fecciosa. La rinosinusitis viral aguda es 20 a 200 veces más
frecuente que la rinosinusitis bacteriana aguda (SBA). Solo
el 0.5% al 5% de los resfríos presenta como complicación
una otitis media y/o sinusitis, siendo el evento precipitante
más frecuente para una SBA una infección viral de la vía
aérea superior (IVVAS)50. Los senos paranasales son esté-
riles en condiciones normales, las bacterias que colonizan
las vías aéreas superiores pueden invadirlos por factores
no bien conocidos. Se ha demostrado que la obstrucción
del ostium de los senos ocurre en aproximadamente el
80% de los casos de sinusitis, frecuentemente con mal
funcionamiento del aclaramiento mucociliar. La obstrucción
del drenaje de los senos crea un medio ambiente propicio
para el crecimiento bacteriano.
En un 25% de los casos de IVVAS la obstrucción
nasal, la rinorrea, y el compromiso radiológico de los
senos paranasales (engrosamiento de la mucosa, nivel
hidroaéreo y oclusión infundibular) pueden persistir hasta
14 días luego del episodio agudo51. La persistencia de
estos elementos clínicos más allá de los 7 a 10 días
indicaría complicación bacteriana.
El sobre-diagnóstico de sinusitis aguda es frecuente51.
Según su duración la sinusitis infecciosa se clasifica
en: aguda (menos de 30 días), subaguda (30 a 90 días)
y crónica (más de 90 días)52, 53.La forma recurrente se
caracteriza por episodios agudos de 1 a 4 semanas de
duración, separados por intervalos asintomáticos, con
una frecuencia mayor a 4 episodios por año.
Microbiología
Los agentes etiológicos más frecuentemente implicados
en la sinusitis bacteriana son S. pneumoniae (30 a 66%),
H. influenzae no tipable (20%), Moraxella catarrhalis
(20%) y anaerobios en los casos crónicos o de origen
odontogénico (10%)54, 55.
Clínica y diagnóstico
El diagnóstico de la SBA es fundamentalmente clínico
y debe sospecharse cuando durante la evolución de
CONSENSO INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
una IVVAS el paciente presenta elementos clínicos
sugestivos de infección bacteriana luego de 7 a 10
días de iniciado el cuadro50, 51, 56-62. Estos signos clínicos
comprenden persistencia de la rinorrea purulenta o no,
anterior o posterior; tos persistente con componente
diurno, el nocturno es más inespecífico; reaparición de
la fiebre, aun de bajo grado, o su persistencia más allá
del quinto día; falta de mejoría o empeoramiento del
cuadro clínico.
La rinorrea purulenta y la presencia de signos radio-
lógicos de compromiso de los senos paranasales no son
diagnósticos de etiología bacteriana.
También debe sospecharse una SBA cuando, desde
el inicio del cuadro clínico, el paciente presenta signos y
síntomas de compromiso local y/o sistémico graves. Los
signos y síntomas sugestivos de gravedad son fiebre > 39
°C, cefalea intensa, dolor facial o sobre los senos para-
nasales, edema de cara, signos de compromiso orbitario
o periorbitario, rinorrea unilateral, u odontalgia franca.
La coexistencia de fiebre mayor de 39 °C, dolor so-
bre el seno paranasal y rinorrea unilateral guarda una
correlación de 87% con SBA. La aparición de odontal-
gia franca en este contexto es diagnóstica de sinusitis
odontogénica, que es siempre de etiología bacteriana.
A pesar de que anteriormente se utilizaron combina-
ciones de criterios mayores y menores para distinguir una
infección viral de una bacteriana, en la actualidad, dado el
bajo valor predictivo de la mayoría de ellos, se recomienda
utilizar los criterios arriba sintetizados que se basan en la
persistencia o empeoramiento de los síntomas respira-
torios después de los 10 a 14 días de iniciado el cuadro.
Diagnóstico
Habitualmente se realiza sobre bases clínicas, sin nece-
sidad de realizar estudios complementarios (AI)52, 53, 63.
Los estudios por imágenes no son considerados
necesarios en casos no complicados y solamente son
útiles para determinar complicaciones en casos graves,
o en pacientes con sinusitis crónica o recurrente (DII).  demostró superioridad sobre el resto.
La radiografía de senos paranasales se indica en
episodios recurrentes, definidos como la aparición de al
menos cuatro episodios sintomáticos al año separados
por intervalos asintomáticos, y frente a la persistencia
de los síntomas a pesar del tratamiento antibiótico (AII).
Los hallazgos radiológicos consistentes con infección
aguda incluyen la presencia de un nivel hidroaéreo, la
opacidad completa del seno (aunque en cuadros recu-
rrentes este signo pierde valor) y el engrosamiento de
la mucosa > 5 mm (en niños > 4 mm).
Una radiografía normal aleja el diagnóstico de SBA
con una probabilidad del 80 a 90%.
La tomografía computarizada y la resonancia nuclear
magnética de senos paranasales, macizo facial y/o
cerebro se indican ante la sospecha de complicaciones
491
supuradas intracraneales, sospecha de factores pre-
disponentes locales y previo a una cirugía de los senos
paranasales (AII).
En estas situaciones se recomienda derivar al pacien-
te para evaluación por el otorrinolaringólogo.
Estudios microbiológicos
La bacteriología de la sinusitis aguda de la comunidad es
predecible53, 55, 56, 64, por lo cual no es necesaria la toma
rutinaria de muestras microbiológicas (DI).
Tratamiento
En general, la mayoría de las rinosinusitis agudas se re-
suelven sin necesidad de utilizar antibióticos, y éstos solo
deben indicarse cuando la gravedad del cuadro lo justifica.
A pesar de la aparición de nuevos antimicrobianos
ocurrida en los últimos años, no existe hasta el momento
evidencia de que las nuevas drogas, más costosas y en
general con un espectro más amplio, tengan ventajas
respecto de los fármacos clásicos.
Síntesis de los fundamentos para la elección
adecuada del antibiótico en el tratamiento de las
sinusitis bacterianas agudas
Una reciente revisión sistemática de la Biblioteca Cochra-
ne analizó los resultados de 57 estudios, seis estudios
controlados con placebo y 51 estudios que compararon
diferentes tipos de antibióticos65. Los resultados del me-
taanálisis mostraron una pequeña diferencia estadística a
favor del tratamiento antibiótico de los episodios de SBA
comparados con placebo, con un RR agrupado de 0.66
(IC 95%: 0.44-0.98). Sin embargo, la relevancia clínica de
estos resultados se diluye si se considera que la tasa de
curación o de mejoría fue alta tanto en el grupo tratado
con placebo (80%) como en el grupo tratado con antibió-
ticos (90%). En los estudios evaluados ningún antibiótico
Las guías NICE de Gran Bretaña, basadas en los re-
sultados del metaanálisis Cochrane y en un metaanálisis
realizado por Young en 2008 que no mostró beneficios
significativos con el uso de antibióticos, recomiendan
manejar los episodios de SBA del mismo modo que otras
infecciones respiratorias altas, mediante la estrategia de
no prescribir o prescribir tardíamente antibióticos cuando
el cuadro dura más de 7-10 días, en pacientes que por
su cuadro clínico y sus antecedentes no presentan un
riesgo incrementado de desarrollar complicaciones66, 67.
Esta estrategia es también recomendada por la Academia
Americana de Otorrinolaringología53.
Este Consenso recomienda observar a los pacientes
sin comorbilidades que presentan cuadros clínicos de
SBA leves, siempre y cuando puedan ser adecuadamente
492
seguidos, para comenzar tratamiento antibiótico si no
mejoran luego de 7 días de establecido el diagnóstico de
SBA. Es importante recalcar que nos referimos al episodio
de SBA, y no al cuadro inespecífico previo de una a dos
semanas de duración (AI).
Recomendaciones para el tratamiento antibiótico de
la sinusitis bacteriana aguda no recurrente.
Un estudio sobre la prescripción de antibióticos para
la SBA realizado en EE.UU. mostró que las drogas de
primera línea, amoxicilina, trimetoprima-sulfametoxazol
y eritromicina se utilizaban con una frecuencia un poco
mayor que las de segunda línea, claritromicina, azitro-
micina, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas y fluoro-
quinolonas68. Sobre 29 000 pacientes tratados, el 60%
utilizó drogas de primera línea, y el 40% restante de
segunda línea. Los resultados terapéuticos mostraron
una tasa de curación de un 90% con cualquiera de las
drogas utilizadas.
Un reciente metaanálisis concluyó que las nuevas
fluoroquinolonas no tienen ventajas sobre los betalac-
támicos, por lo cual no deberían utilizarse como primera
línea en la SBA69.
En razón de las evidencias existentes provenientes de
la revisión de la literatura, de los resultados de la revisión
Cochrane y de las recomendaciones vigentes elaboradas
por distintas sociedades a nivel local e internacional
(Sociedad Argentina de Infectología 1998, OPS/OMS,
norteamericanas, alemanas, canadienses y españolas)58,
65, 66, 68-75
, este Consenso establece las recomendaciones
presentadas en la Tabla 5.
Un reciente metaanálisis de ensayos aleatorizados
y controlados sugiere que un tratamiento antibiótico
de 5 días es igualmente efectivo que 7 a 10 días76. Se
analizaron doce estudios (10 de los cuales eran doble
ciego) que incluían pacientes con SBA confirmada ra-
diológicamente. No hubo diferencias respecto del éxito
clínico entre los esquemas cortos de 1 a 5 días com-
parados con los tratamientos más prolongados de 6 a
10 días. Tampoco se encontraron diferencias respecto
de la respuesta microbiológica, recaídas, abandonos ni
eventos adversos. En un análisis de sensibilidad que
comparó 5 versus 10 días, la respuesta fue similar pero
los efectos adversos fueron menores en el tratamiento
corto (OR 0.79, IC 95%: 0.63- 0.98).
Con base en esta evidencia, este Consenso recomien-
da una duración de 5 días para el tratamiento de SBA no
complicada (AI).
Cuando se sospechan complicaciones intracraneales u
orbitarias, el tratamiento debe iniciarse por vía intraveno-
sa, es recomendable utilizar drogas de mayor espectro y
con buena penetración en el LCR tales como ceftriaxona
o cefotaxima hasta obtener los resultados microbiológi-
MEDICINA - Volumen 72 - Nº 6, 2012
TABLA 5.– Antibióticos recomendados para el tratamiento
de la sinusitis aguda
Tratamiento Antibióticos
De elección Amoxicilina 500-1000 mg c/8 - 12 h (AI)
Alternativo Amoxicilina-clavulánico 500 mg c/8 h u
875 mg c/12 h (de amoxicilina) (AI)
Azitromicina 500 mg/día (BI)
Claritromicina 500 mg c/12 h (BI)
Doxiciclina* 200mg/día (CII)
AI, BI, CII: ver Tabla 1. *Solo niños mayores de 8 años y adultos.
Dosis pediátricas ver Tabla 4.
cos. En estos casos la duración del tratamiento es la que
corresponde a la complicación.
Tratamiento sintomático
Analgésicos: el alivio del dolor resulta fundamental en las
SBA, ya que con frecuencia es el motivo de la consulta. El
uso frecuente de analgésicos es muchas veces necesario
para que el paciente presente confort y pueda retomar
sus actividades normales.
Antihistamínicos: estas drogas, en particular los
nuevos fármacos no sedativos – cetirizina, loratadina y
fexofenadina- podrían tener un rol beneficioso para el
tratamiento de pacientes con atopía.
Descongestivos: los descongestivos tópicos y orales
son utilizados frecuentemente para la terapia de la sinusi-
tis aguda. Se considera que podrían mejorar la aireación
sinusal mediante la apertura del ostium, y reducir la
inflamación. De todos modos, están pendientes estudios
definitivos para determinar su utilidad.
Glucocorticoides: una reciente revisión de la biblioteca
Cochrane evaluó la administración intranasal de corti-
costeroides (CSIN) para aliviar los síntomas de la SBA77.
Los participantes que recibieron CSIN tuvieron mayor
probabilidad de resolver o mejorar los síntomas que los
que recibieron placebo (73% versus 66.4%; RR 1.11, IC
95%: 1.04-1.18). El furoato de mometasona 400 µg fue
la droga más evaluada.
Los revisores concluyen que en la SBA, aun cuando
las pruebas actuales son limitadas, el uso de los CSIN
como monoterapia o como un tratamiento coadyuvante
de los antibióticos podría aportar mejoría sintomática. Los
médicos clínicos deben valorar los beneficios, contra los
posibles eventos adversos menores cuando prescriben
este tratamiento (BI).
Agradecimientos: A la Dra. Romina Gaglio del Programa
REMEDIAR + REDES por sus aportes a los documentos, a la
Dra. Cynthia Vartalitis y a Marisa López por su colaboración en
la preparación del manuscrito. La publicación de este trabajo
fue financiado por Laboratorios Phoenix.
CONSENSO INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener
conflictos de interés respecto de esta publicación.
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 Exantemas Infecciosos Página 1

Exantemas infecciosos

Autor: Dr. José I. Marcó del Pont

Objetivos
Exantemas Infecciosos Página 2

Introducción

La consulta por niños que presentan fiebre y rash es muy frecuente. La gran mayoría de los
casos están relacionados a agentes virales 70%, en menor frecuencia a bacterias o sus
toxinas 20% y en menor medida a otras etiologías.

Algunas de estas entidades presentan síntomas típicos que permiten su fácil identificación.
Sin embargo, en otras ocasiones su presentación es atípica dificultando su diagnóstico.
Ante esta situación uno deberá tomar en cuenta una adecuada anamnesis y un examen
físico completo.

Debemos interrogar sobre:

• Período del año en que se realiza la consulta, por la estacionalidad de presentación

de algunas enfermedades.
• Exposición a los fármacos.
• Viajes recientes.
• Vacunación recibida, reciente y pasada.
• Contacto con animales, plantas, individuos enfermos
• Estado inmunológico, etc.

Debemos realizar un examen físico completo y detallado en la búsqueda de foco infeccioso,

estado general, hepato esplenomegalía, poliadenopatías, características, tiempo y
progresión del rash, localización, características del rash, búsqueda de enantema, prurigo,
dolor, compromiso articular, signos meningeos, etc.

Escarlatina

Es una enfermedad infectocontagiosa de presentación aguda. Su agente etiológico SBGA.

Este elabora una de las tres toxinas pirogénicas (eritrogénicas) A-B-C. Se caracteriza por
un exantema micropapular que se generaliza rápidamente y suele terminar con una
descamación.

El agente etiológico es el Streptococcus pyogenes, portador de bacteriofagos que codifican

productos extracelulares (exotoxinas). La acción de estas toxinas es lo que diferencia a la
escarlatina de las faringitis estreptococcicas y sólo es evidenciable no inmunes a las
diferentes toxinas.

En regiones de clima templado se observa un aumento en su número de casos desde fines

del otoño hasta comienzo de la primavera. Afecta mayoritariamente a los niños entre 5 a 11
años de edad, siempre es excepcional en menores de tres años.
Exantemas Infecciosos Página 3

La forma más frecuente de transmisión es a través de las gotas de flugge de personas con
enfermedad clínica, más raro de portadores sintomáticos.
Pueden desencadenarse focos supurados que requieran de drenaje quirúrgico. La
oportunidad del mismo en algunas ocasiones es de vital importancia.

Su período de incubación oscila entre los 2 a 5 días.

Las manifestaciones clínicas clásicas son las de un paciente en edad escolar que comienza
en forma abrupta con fiebre, odinofagia y un exantema que compromete además faringe.
El cuadro suele acompañarse de malestar general, cefalea, dolor abdominal, nauseas y
vómitos. La faringe suele estar eritematosa con petequias en paladar, las amigdalas
aumentadas de tamaño, congestivas con o sin presencia de exudado.

Entre 12 a 36 horas después aparece un rash eritematoso en cuello y pliegues que

generaliza en las 24 horas siguientes adquiriendo características micropapulares, que lo
hacen áspero al tacto y permiten muchas veces “palparse más que verse”. La zona peri
orificial se ve respetada y contrarresta con el eritema intenso de las mejillas (Fascie de
Filatow). El mayor compromiso a nivel de los pliegues flexores es característico, en especial
en la fosa antecubital, que recibe el nombre de signo de Pastia.

Debido a la fragilidad capilar producida por las toxinas pueden observarse petequias en
cualquier zona del cuerpo aunque es mas frecuente a nivel de los pliegues. El primer día
del exantema la lengua presenta aspecto saburral que va perdiendo con el transcurso de los
días.

La descamación que comienza por la punta y bordes le va dando un color rojo brillante que
junto con las papilas tumefactas le dan el aspecto de frutilla. El exantema progresa de
cuello, axilas e ingle al resto del cuerpo en forma centrifuga afectando tronco y
extremidades. Alcanza su máxima desarrollo en 6 a 12 horas y comienza a palidecer hacia
el 3 o 4 día. Con la desaparición del exantema se inicia la descamación. Esta comienza en el
tronco y finaliza en las manos y pies.

Puede aparecer una escarlatina luego de una infección de herida, quemaduras o una
infección cutánea streptococcica.

La intensidad de la descamación es proporcional a la intensidad del rash. Suele ser

furfuracea a nivel del tronco y descamarse en colgajos en manos y pies.
Exantemas Infecciosos Página 4

Escarlatina Escarlatina

Escarlatina Escarlatina

Escarlatina
Exantemas Infecciosos Página 5

Escarlatina Escarlatina

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presencia del enantema característico, el exantema

micropapular con respecto de la zona perioral, la descamación característica y el
aislamiento del Streptococcus pyogenes en los cultivos efectuados o aumento del ASTO.
Métodos rápidos y el cultivo confirmaran el diagnóstico.

Recabados los antecedentes y el examen físico, el cultivo de fauces en placas de agar sangre
es el paso diagnóstico definitivo. La muestra debe ser tomada adecuadamente de faringe y
amígdalas y si no puede sembrarse inmediatamente puede quedar el hisopo seco en un
tubo estéril a temperatura ambiente por 24 horas hasta su siembra en los medios
correspondientes. La sensibilidad de los cultivos oscilan entre el 73 al 100%, y los errores
pueden ser para el aislamiento del germen o su correcta identificación. También puede
estar relacionado a la metodología utilizada.

Actualmente los métodos rápidos de detección de antígeno estreptocócico son un adelanto

en el diagnóstico de faringitis. Las pruebas que emplean el sistema de aglutinación de látex
son muy específicas (95-97%) y moderadamente sensibles (75 al 90%) en comparación con
el cultivo de fauces, y se requiere de una técnica relativamente sencilla, de bajo costo y de
información rápida. Las pruebas de inmunoensayo enzimático de fase sólida,
inmunoensayo óptico y sondas de DNA dan resultados similares aunque requieren de un
laboratorio especializado y son más costosas. Dado el buen rendimiento de las pruebas de
detección de antígenos nos permite, ante un resultado positivo, establecer el diagnóstico de
Exantemas Infecciosos Página 6

faringitis estreptocócica e iniciar tratamiento; sí es negativa se debe realizar el cultivo de

fauces convencional que nos permitirá un uso más racional de los antibióticos. El uso de
los métodos rápidos son también de utilidad para evitar la presión que muchas veces se
ejerce para la indicación de antibióticos, como para facilitar el regreso de los niños a sus
actividades habituales.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la penicilina vía oral 50.000 UI/Kg/día cada 8 a 12 horas

durante 10 días. En 24-48 horas el cuadro clínico mejora y el paciente deja de contagiar.

Los pacientes alérgicos a penicilina pueden ser tratados con eritromicina o derivados
(macrolidos). Debemos tener en cuenta que la resistencia del SBHGA en nuestro país a los
macrólidos oscila entre 8 al 12%.

Otros esquemas antibióticos se han propuesto como: cefalosporinas de primera o segunda

generación, amoxícilina-inhibidores de (leta-lactamasa: amoxicilina-clavulánico o
amoxicilina-sulbactama, nuevos macrólidos, con buenos resultados en la erradicación de
los microorganismos.

Estos nuevos antibióticos no reemplazan o la penicilina, aunque pueden ser tenidos en

cuenta ante fallos terapéuticos por incumplimiento, o como una posible opción ante
recaídas frecuentes. Los costos económicos son elevados y posibilitan la generación de
resistencia.

Hay que tener en cuenta que el fallo terapéutico bajo tratamiento adecuado se reporta
entre 10 al 20 %, no pudiendo establecerse la importancia clínica, que estos denominados
fracasos bacteriológicos representan, en las personas asintomáticas.
Normalmente, la respuesta clínica al tratamiento se observa dentro de la 48 a 72 horas. Por
lo tanto si al tercer día de un tratamiento correcto el paciente persiste febril, se deberá
pensar en un foco supurativo y si este se descarta se deberá pensar en una enfermedad
viral intercurrente, incluyendo mononucleosis infecciosa por VEB. No es necesario realizar
cultivos intra o postratamiento por el nivel elevado de portadores que se observan luego de
un tratamiento adecuado (15 al 20%), salvo aquellos portadores que padecen o están en
contacto directo con un paciente con FR.

Los episodios causados por Streptococcus beta hemolítico de los grupos C y G requieren
del mismo tratamiento antibiótico. Los episodios relacionados al Arcanobacterium
haemolyticum se les indicará macrólidos.

Con este grupo de pacientes portadores de EBHA en contacto íntimo con convivientes con
FR, o aquellos que padecen esta enfermedad y en quienes es difícil de erradicar el
Streptococcus beta hemolítico grupo A, se pueden plantear esquemas alternativos de
antibióticos, aunque se sabe que este grupo por características propias tiene menor riesgo
de desencadenar la enfermedad. En estado portador asíntomático no existe riesgo de
complicaciones (FR o GNA) y no requiere tratamiento.
Exantemas Infecciosos Página 7

No hay urgencia en iniciar un tratamiento antibiótico ante un caso de faringitis con

sospecha de ser por EBHGA, dado que puede demorarse hasta 9 días de comenzado los
síntomas, para evitar la complicación no supurativa del Streptococcus pyogenes.
En las faringitis por anaerobios la droga de elección es la penicilina y puede ser
administrada por vía endovenosa u oral de acuerdo a las circunstancias y necesidades del
paciente, otros esquemas pueden ser propuestos como clindamicina, ampicilina-
sulbactama. Puede ser necesario que el paciente requiera un tratamiento quirúrgico combi-
nado, por ejemplo: absceso periamigdalino.

Diagnósticos diferenciales

Se debe realizar diagnóstico diferencia con sarampión, mononucleosis, rubéola,

enterovirosis, síndrome tóxico, farmacodermias, Arcanobacterium haemolyticum.
Se conoce un cuadro clínico de shock séptico relacionado al Streptococcus en el que puede
observarse: fiebre, hipotensión, lesiones tisulares (fascitis necrotizante. miositis),
neumonía, rash, petequias, compromiso multiparenquimatoso. Deben ser diagnosticados
precozmente con manejo adecuado del shock y tratamiento ATB correspondiente. En
algunas situaciones puede requerir tratamiento quirúrgico (drenaje de foco séptico).

La escarlatina deja inmunidad sólo para la toxina pirogénica que provocó el cuadro, lo que
permite tener la enfermedad en más de una oportunidad.

Toxic shock

Este síndrome ha tomado importancia en los últimos años y afecta a personas jóvenes,
dentro de este grupo un 10 a 20 % han sido relacionados a focos estreptococicos
amigdalinos con capacidad de elaborar exotoxina.

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos propuestos son:

1. Aislamiento del estreptococo grupo A:

a. de un sitio habitualmente estéril
b. de sitios habitualmente no estériles.

2. Signos clínicos:
a. Hipotensión, presión sistólica < 90 mm hg en adultos o < 5º percentilo de
acuerdo a la edad de los niños.
b. Por lo menos 2 de los siguientes signos: fallo renal, coagulopatia,
compromiso hepático, síndrome de distress respiratorio del adulto, rash
macular generalizado que puede descamar, necrosis tisular.

El caso se define cuando se cumplen los criterios 1 y 2: el caso es posible cuando se

cumplen los criterios 1 b y 2.
Exantemas Infecciosos Página 8

Tratamiento

El tratamiento de elección es penicilina en altas dosis preferentemente por vía endovenosa

hasta la compensación del paciente, luego se puede pasar a vía oral hasta completar
tratamiento. De utilizar clindamicina no debe indicarse como monodroga, en este caso
conviene asociarla a penicilina. Clindamicina tendría la ventaja, para las infecciones
amigdalinas muy severas con compromiso sistémico, de penetrar más profundamente en el
tejido y unirse a más epitopes de la célula.

Se podrá administrar gammaglobulina EV en una dosis de 200 mg por Kg por vía

endovenosa. Medidas de soporte del shock.

Se deberá también buscar el posible foco supurado.

Es muy importante el diagnóstico precoz para evitar la presentación de un fallo

multiparenquimatoso que ponga en riesgo de vida al paciente:

• Hipotensión.
• Fallo multiorgánico (renal-hepático).
• Síndrome de dificultad respiratoria.
• Rash eritematomacular.
• Descamación.
• Necrosis.
• Enfermedad invasiva aguda: 2-15 casos C/ 10.000 admisiones.

Impetigo bulloso
Corresponde al 10% de los impétigos y esta relacionado al 10% de estos.

El agente etiológico es el Staphylococcus aureus, este germen productor de toxina

desarrolla lesiones en la piel de tipo ampollar, en cuyo interior observamos secreción
amarillenta.

Staphylococcus aureus
Exantemas Infecciosos Página 9

Impétigo ampollar. Impétigo ampollar.

Tratamiento

El tratamiento es local y cobertura con antibióticos como cefalexina. De acuerdo al grado

de afectación podremos utilizar la vía oral o endovenosa.

Piel escaldada
Es una enfermedad de la piel causada por la exotoxina del Staphylococcus aureus. Afecta a
los recién nacidos y niños pequeños. Al examen encontraremos eritema de piel y rash
escarlatiniforme, se acompaña de fiebre y regular estado general. Para su tratamiento
requiere de curaciones locales y antibióticos como cefalexina. De acuerdo a la condición
del paciente se podrá administrar por vía oral o endovenosa.

Piel escaldada
Exantemas Infecciosos Página 10

Síndrome de piel escaldada.

Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa

Síndrome de piel escaldada.

Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa

Síndrome de piel escaldada.

Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa
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Síndrome de piel escaldada.

Toxina estafilococcica epidermolítica exfoliativa

Síndrome de piel escaldada por S aureus

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Síndrome de piel escaldada S aureus

Eritema infeccioso
También conocido como quinta enfermedad o megaloeritema. Es una enfermedad propia
de la edad escolar caracterizada por un eritema maculo popular que suele comenzar en
cara para luego progresar a las extremidades. Este eritema evoluciona a un patrón reticular
de duración intensidad variable.

El agente etiológico es el parvovirus B19 aislado en 1983 por Anderson y colaboradores. Su

incidencia es mayor entre fines del invierno y comienzo del verano. Y la edad en la que
ocurren la mayoría de los casos entre los 5 a 11 años.

El modo de transmisión más frecuente es a través de las secreciones respiratorias, aunque

también se transmite por vía parenteral y trasplacentaria. La tasa de ataque es baja y suele
comportarse como una enfermedad benigna salvo en pacientes con la vida media del
glóbulo rojo acortado, trasplantados, inmunocomprometidos o embarazadas.

En pacientes inmunocompetentes las manifestaciones clínicas suelen ser fiebre, astenia,

cefalea, odinofagia seguida de la aparición de un exantema eritematoso maculo papular
que compromete inicialmente la cara (signo de la cachetada) y posteriormente las
extremidades.

Las lesiones características en encaje que se observa en las superficies extensoras de los
miembros se deben a la palidez central que presentan las lesiones eritematosa iniciales.
Exantemas Infecciosos Página 13

Este exantema tiene una duración variable (días a semanas) y una intensidad que también
se modifica con factores externos como la luz solar, los baños calientes y el ejercicio.

Eccema sobre infectado

Otra expresión frecuente suele ser el compromiso articular que se presenta como artritis o
artralgias de manos, muñecas, codos o rodillas. Estas manifestaciones en niñas y suelen
resolverse con el exantema, aunque hay raros casos en el que persite por meses y otros mas
infrecuentes en donde se observa artritis sin exantema.

Otra de las particularidades de este virus es su capacidad de inducir diferentes patrones

exantematicos bien característicos como el síndrome maculo purpúrico en media y guante.
También fueron descriptos exantemas urticariformes, vesiculares, morbiliformes y
hemorrágicos.

El parvovirus afecta a los precursores eritroides de la medula ósea causando una anemia
transitoria y generalmente autolimitada.

Parvovirus
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Parvovirus Parvovirus

Parvovirus
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En aquellos pacientes con talasemia, esferocitosis o anemia hemolítica que tienen la vida
media del glóbulo rojo acortada, esta anemia que se desencadena puede ser más severa y
requerir transfusiones.

Otros pacientes de riesgo pueden ser los trasplantados o inmunocomprometidos que no

pueden limitar la infección y sufren de anemias crónicas.

Las embarazadas susceptibles tienen un riesgo de alrededor del 5% de tener una infección
que comprometa al feto, que puede ir desde un hidrops fetal hasta una infección posnatal
asintomática.
Como el virus es poco contagioso y más del 60% de los adultos son inmunes, no suele ser
una infección frecuente en este grupo de individuos.

Diagnóstico

Si bien el diagnóstico clínico suele ser suficiente en la mayoría de los casos, la confirmación
serológica IGG con muestras apareadas, IGM específica, o por PCR, es indiscutible en los
casos de pacientes en riesgo o en aquellos en los que se plantean dudas.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático. AINE para las artralgias y transfusiones cuando estas sean
necesarias.
Es una enfermedad difícil de prevenir ya que el contagio disminuye cuando aparece el
exantema, por lo que no tiene sentido aislar a los niños una vez que apareció la erupción.
Solo en aquellos casos donde existiese contacto con una mujer embarazada se plantea el
mismo.

Exantema súbito

Es una enfermedad propia de la infancia temprana caracterizada por fiebre persistente de

3 a 4 días cuya desaparición coincide con la aparición del exantema que persiste por 24 a
48 horas.

El agente etiológico es el HVS tipo 6 que fue aislado en el año 1988 en niños que estaban
cursando esta enfermedad.

El HVS tipo 6 es un ADN virus perteneciente a la familia herpesviridae, como tal tiene la
capacidad de permanecer en estado de latencia luego de la primo infección.

Es una enfermedad que ocurre en todo el mundo predominando en primavera y otoño. El

90% de los casos ocurren en menores de 2 años siendo extremadamente raro antes de los 6
meses. Esto podría explicarse por el efecto protector ejercido por los anticuerpos maternos.
Exantemas Infecciosos Página 16

La transmisión se produce a través de la saliva por contacto inter humano directo. El

período de incubación es de 7 días.

Clínica

La enfermedad se presenta en lactantes. Comienzan en forma aguda con fiebre alta (> 38.5
C) en niños que aparentan estar sanos. Esta fiebre se mantiene por 48-72 horas sin
evidencia de foco infeccioso ni compromiso del estado general. La fiebre se resuelve en
crisis, coincidiendo en la mayoría de los casos con la aparición del rash.
El exantema suele ser maculo paular, rosa pálido que comienza en tronco y cuello y se
extiende en forma centrifuga hasta el tercio proximal de las extremidades. Este exantema
desaparece entre las 24-48 horas sin dejar secuelas.

Exantema súbito

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y sencillo de realizar si la enfermedad toma el curso clásicamente

descrito. Sin embardo el HVS tipo 6 también causa enfermedad febril sin exantema,
exantema sin fiebre o infección asintomática. En estos casos la serología puede ser de
utilidad IGG con muestras apareadas o IGM específica.

Varicela
Es la enfermedad exantemática más frecuente de la infancia, caracterizada por un
exantema vesicular pruriginoso que evoluciona en brotes. El agente etiológico pertenece al
VZV un ADN virus que pertenece a la familia de los herpesviridae y como tal tiene la
capacidad de permanecer en estado de latencia luego de la primo infección. Esto lo hace en
las glias de la medula espinal y su reactivación produce lo que se conoce con el nombre de
Zoster.

El virus tiene una prevalencia estacional, aumentando su incidencia hacia fines del
invierno y primavera, afecta mayoritariamente a pre escolares y escolares, ocurriendo más
Exantemas Infecciosos Página 17

del 90% de los casos en menores de 10 años. Es una enfermedad con una alta tasa de
ataque.

En estos pacientes la varicela tiene un curso benigno, no así los adultos, embarazadas
susceptibles, recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos en donde la enfermedad se
presenta con mayor morbimortalidad.

Varicela
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Varicela Varicela

Varicela
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Varicela Varicela

Varicela Varicela en un niño inmunocomprometido

Varicela en un niño inmunocomprometido

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El virus se transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias, desde los 2

días antes del brote hasta 5 a 7 días de comenzado el mismo. También se disemina a través
del contacto directo con las vesículas que contienen el virus viable o a través de inhalación.
Una vez que las vesículas evolucionan a costra dejan de ser contagiantes.

El período de incubación esta entre los 10 a 14 días. El rash comienza como maculo
pápulas rosadas que pasan generalmente desapercibidas. Rápidamente evoluciona a
vesículas (8-12 horas) que son las lesiones características de la enfermedad. Estas vesículas
de contenido claro de pocos mm. de tamaño se destechan fácilmente y evolucionan a
costras en 5 a 7 días.

El polimorfismo lesional es una característica particular de la varicela. La evolución en

brote permite que en un mismo momento podamos observar, macula, pápulas, vesículas,
vesículas destechadas y costras. El exantema compromete la piel y las mucosas, desde el
cuero cabelludo hasta la planta de los pies. Suele haber compromiso de conjuntivas.

En población la adulta la susceptibilidad oscila en aproximadamente el 5%. Se calcula una

incidencia de enfermedad en embarazadas de 1 a 5 casos cada 10.000 gestaciones. Hay un
porcentaje de ellas que puede presentar complicaciones entre 10 –15%, como neumonia
10-15% o parto prematuro en 10%. La mortalidad materna oscila en 2 – 3%.

En una madre que padece la enfermedad el riesgo de desarrollar embriopatía es del 0.4%
dentro de la 0 a 12 semanas de gestación, aumentando al 2 % entre las 13 a 20 semanas.
Después de las > 20 semanas de gestación puede expresarse como una enfermedad
inaparente u ocasionar una VZV en etapas tempranas de la vida.
El otro momento de riesgo es cuando la madre adquiere la enfermedad 5 días antes y 48
hs. después del parto ocasionando una infección en el recién nacido con alta
morbimortalidad.

El Impacto de la enfermedad en EEUU provoca > 4.000.000 casos anualmente, donde

requieren internación 10.000 personas, 2-3 casos cada 1000 chicos y 8 cada 1000 adultos
y se calcula una muerte cada 60.000 casos. La mortalidad en niños de hasta 12 años son
aproximadamente de 2 casos cada 100.000. Con la incorporación de la vacuna en EEUU se
observó una reducción de la hospitalización en un 80% (2,3 a 0,3 c/100.000), en las
consultas ambulatorias la misma fue del 59% (215 a 89 c/100.000). Los demás grupos
también se vieron beneficiados, con mayor impacto en niños menores de 1 año y los costos
se redujeron: 84,9 millones u$s en 1994 y 1995 a 22,2 millones u$s en el 2002. El costo
directo total disminuyo en un 74%.

Prevención

Actualmente contamos con distintas alternativas para su prevención como así también
para su tratamiento específico. De acuerdo a la situación clínica que enfrentemos
podremos utilizar distintas alternativas terapéuticas solas o asociadas como:
gammaglobulina de pool, gammaglobulina hiperinmune antivaricela, antivirales como el
aciclovir y vacuna específica a virus vivo atenuado.
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Características de la vacuna

Es un virus vivo atenuado, cultivado en células OKA. La composición 2000 ufp.

Liofilizada. Dosis 0.5 ml de aplicación subcutánea. Se conserva entre 2 - 8 grados.
Esquema: < 13 años 1 dosis. > 13 a 2 dosis con intervalo de 6 a 8 semanas.
Inmunogenicidad >95%. Duración prolongada. EEUU redujo 80 % hospitalización
Efectividad 71 %. 95-100% enfermedad moderada – severa.

Las reacciones adversas de la vacuna son: dolor en la zona de aplicación, fiebre 15%, rash
maculopapular. Reacciones sistémicas muy poco frecuentes. En pacientes leucémicos las
reacciones pueden llegar al 20-40%. La transmisión del virus vaccinal < 1%. No hay mayor
riesgo de herpes recurrente en los vacunados.

Actualmente se la ha combinado a la vacuna triple viral conformándose lo que

denominamos la cuadruple viral con muy buena inmunogenicidad para todos sus
componentes y con muy buena tolerancia.

De acuerdo a los estudios realizados se requerirá de una segunda dosis para lograr
controlar la circulación viral.

El uso de aciclovir con fines preventivos ha resultado muy útil, comenzando su indicación
entre el 5 a 7° día del contacto con el casos índice, el grado de protección es cercano al 85%
y en aquellos niños que presentaron la enfermedad su comportamiento fue leve.

El uso de gammaglobulina de pool o hiperinmune ha demostrado ser efectiva, y debe ser

indicada dentro de las 72 horas del contacto con el caso índice.

Tratamiento

Se plantea tratamiento antiviral con aciclovir en los pacientes de riesgo, en donde la

enfermedad presenta mayor morbimortalidad. De acuerdo a la situación clínica podrá
realizarse por vía oral o endovenoso.
Las medidas de aislamiento son de contacto y respiratorias.

Características de la transmisión del virus

•Transmisión vía respiratoria

•Replicación nasofaringea y ganglio regional.
•Viremia 4-5 día.
•Diseminación generalizada (2 viremia).
•Inmunidad humoral y celular (IgG, IgM, IgA. Linfocitos Tc).

Técnicas de estudio para diagnóstico del virus

•IFI Atc monoclonal. Método rápido

•Citodiagnóstico Tzanck.
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•Cultivo efecto citopático.

•Microscopia electrónica.
•Serologia seroconversión. Util para determinar susceptibilidad a la enfermedad
•PCR.

Caso índice con varicela

Gammaglo bulina Aciclo vir Vac una

< 72 hs > 72 hs Virus vivo
Susceptibilidad Susceptibilidad < 72 hs
Vía Vía Costos
Costos Costos

Acciones a tomar e n un individuo susceptible ante la exposición

a un caso índice de varicela.

Herpes zoster
Se presenta como un exantema eritemato maculo papular vesiculocostroso que
compromete una o más metámeras, que puede ser intercostal, trigeminal, ótico, oftálmico,
etc.

Herpes zoster
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Herpes zoster Herpes zoster

Se puede presentar con fiebre, escaso compromiso del estado general, dolorimiento en el
área comprometida y prurito.

El diagnóstico se puede realizar de la misma manera que utilizamos para varicela.

Es una enfermedad autolimitada, que dura entre 5 a 7 días. No requiere tratamiento
específico, sólo medidas sintomáticas.

En pacientes inmunocomprometidos puede indicarse aciclovir a 30 mg/kg/día por vía EV

por 5 a 7 días. La localización oftálmica requiere de tratamiento con aciclovir por vía oral y
local (unguento de aciclovir).

Las medidas de aislamiento son las de contacto.

Como desafío tenemos la vacunación contra la varicela como un elemento protector para
evitar la recurrencia.
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Herpes simples

El herpes virus es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ser

humano y es de distribución universal. Esta relacionada a un virus DNA
provisto de una envoltura glicoproteica. Existen dos subtipos denominados
HVS1 y HVS2.

El HVS1 es el más frecuente, comienza en etapas tempranas de la vida y tiene distintas

formas de presentación: pudiendo comprometer la piel, mucosas, ojos o como enfermedad
sistémica con o sin compromiso del SNC.

El HVS2 se la encuentra más relacionado con la enfermedad congénita o perinatal (80%)

por transmisión materna o como infección genital (transmisión sexual). Se presenta con
mayor frecuencia en los niveles socioeconómicos más bajos, relacionado con el
hacinamiento y los contactos sexuales de riesgo. Hay un aumento progresivo del número
de casos a partir de la adolescencia.

Ambos virus tienen la particularidad de poder mantenerse en estado de latencia luego de la

primo infección, con riesgo de recurrencia.

La forma de transmisión del virus es por contacto con la lesión activa, ingresa a través de
lesiones presentes en piel o mucosas e invade las células epiteliales parabasales e
intermedias. Se produce en la célula infectada la lisis de la misma y la reacción
inflamatoria evidenciada por la presencia de vesículas uniloculadas que son características.
En el líquido se encuentran células infectadas, entre ellas algunas células gigantes
multinucleadas.

El período de incubación oscila entre los 2 a 12 días. El 80% de los individuos presentarán
una manifestación subclínica con poca o escasa repercusión del estado general.

Herpes simple
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La respuesta inmune que desencadena es de tipo celular y humoral. De acuerdo a la

respuesta inmunológica del individuo infectado puede haber viremia con enfermedad
generalizada (inmunosuprimidos, desnutridos graves, recién nacido, defectos en la
inmunidad celular, HIV).

Hay transferencia de anticuerpos específicos de una madre seropositiva al recién nacido a

través de la placenta, que se mantienen por un período aproximado de 6 meses, luego
comienza su descenso en forma progresiva.

Una particularidad de estos virus es la de mantenerse luego de la infección en un estado de

latencia con recurrencias periódicas. Los portadores asintomáticos pueden diseminar el
virus a sus contactos estrechos.

De acuerdo a su forma de presentación la podemos clasificar como: infección primaria

(primer episodio) y recurrencia (reactivaciones).

Otro de los virus que tiene una relación estrecha y en determinadas situaciones nos puede
presentar dudas diagnósticas es el virus de la varicela. Existen diferencias clínicas y
epidemiológicas entre los virus herpes y varicela que debemos conocer

Tabla 1.

Primoinfección HVS Varicela

Aparición Episódica Epidémica

Transmisión Contacto Respiratoria
Incubación 3- 7 días 14 días
Lesión Inoculación Secundaria a viremia
Síntomas < 25 % de los casos 95% de los casos

Formas clínicas
Las formas clínicas de presentación son:

• Gingivoestomatitis
• Herpes labial
• Eccema herpeticum
• Herpes ocular
• Genital
• Encefalitis
• Embarazada perinatal
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• Recién nacido
• Inmunosuprimidos

Gingivoestomatitis

Es una infección provocada por el herpes virus tipo 1. Es una de las formas más comunes
de presentación del virus.

Se caracteriza por la presencia de lesiones vesiculosas, ulceras que comprometen mucosa o

labios. Existe en un gran porcentaje de pacientes el antecedente de haber padecido (40%)
la enfermedad. El grado de compromiso va de leve a severo, comprometiendo en estos
casos una adecuada alimentación o hidratación. Puede acompañarse de síntomas
sistémicos como fiebre, dolor, halitosis. El tiempo de duración de la enfermedad es
variable 7 a 10 días. Puede ocurrir que situaciones de estrés, menstruación y exposición sol
favorezcan las recurrencias.

La parálisis de Bell o compromiso del VII par está también relacionado con el herpes virus.
Se ha podido determinar la presencia del genoma viral en fibras nerviosas en el 80% de los
pacientes estudiados.

Eccema herpeticum (variceliforme de Kaposi)

Es una forma severa de presentación del HVS 1 y ocurre en niños con trastornos crónicos
de la piel. Se le ha visto asociado al Síndrome de Wiskott-Aldrich y al HIV en donde la
evolución es tórpida. Es más frecuente su presentación en la primo infección aunque puede
darse también en las recurrencias. El pronóstico es favorable.

La enfermedad comienza con fiebre, luego aparecen las vesículas umbilicadas, pústulas
confluentes y hemorrágicas en el área de piel comprometida.

La sobreinfección bacteriana es común y esta relacionado con los gérmenes de piel. Puede
confundirse en algunas circunstancias con infecciones bacterianas, micóticas, reacciones
alérgicas, herpes zoster.
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Eccema herpeticum Herpes Kaposi

Herpes ocular
Provocado por el HVS1. Es una de las infecciones que más preocupación acarrean al
oftalmólogo. Se caracterizan por presentar una queratoconjuntivitis uni o bilateral que
pueden llevar a una lesión corneal. Al examen se observa: edema palpebral, quemosis,
inyección conjuntival, adenopatía regional dolorosa, y lesiones ulcerosas dendríticas en la
cornea, estas últimas pueden ser superficiales o profundas. Todas estas manifestaciones las
podemos observar tanto en la enfermedad primaria como en la recurrente.

Las secuelas severas son poco frecuentes y pueden llevar a algún grado de pérdida de la
visión. Se han reportado casos de catarata, uveitis y coriorretinitis en recién nacidos e
inmunosuprimidos.

Herpes genital
Es una de las infecciones de transmisión sexual más frecuentes. Está relacionado con el
HVS 2 en el 80% de los casos y con un porcentaje menor el HVS 1. Están reportadas otras
formas de transmisión como mano – genitales y por autoinoculación.

La mayor frecuencia de casos la observamos en los adolescentes y adultos jóvenes. El

hallazgo de este virus en niños pequeños nos debe obligar a descartar la posibilidad de un
abuso sexual.

En EEUU se reportan > 500.000 nuevos casos por año, con más de 20.000.000 de
infectados.

El diagnóstico es clínico.

Los síntomas sistémicos como fiebre, adenopatía regional y disuria se observa en la

infección primaria, las recurrencias son subclínicas.
Exantemas Infecciosos Página 28

Tanto en la enfermedad primaria como las recurrencias hay presencia del virus existiendo
el riesgo de contagio si no se adoptan las medidas correspondientes.

La localización de las lesiones dependerá del sexo. En el femenino se pueden observar

vesículas y/o úlceras en vulva, vagina o cuello uterino, esta última localización es la más
frecuente. En los varones las lesiones suelen aparecer en glande, prepucio o base del pene.
Las lesiones suelen ser dolorosas.

La recurrencia de la enfermedad es del 70-80%, dado que el virus en estado latente, queda
alojado en el ganglio regional (sacro). Los episodios de recurrencia pueden ser de aparición
variable y se reconocen factores desencadenantes que pueden reactivar al virus (stress,
inmunosupresión, etc).

Debemos recordar que toda enfermedad de transmisión sexual es un factor de riesgo para
la adquisición del VIH.

Ante lesiones sospechosas deberemos realizar IFI por anticuerpos monoclonales que nos
permitirá el diagnóstico.

Herpes genital

Infección neonatal
La incidencia de infección neonatal por HVS es baja siendo su rango entre 1 a 3000 a 1
/20.000 recién nacidos vivos. La gran mayoría de los casos están relacionados al HVS tipo
2 y el 15 al 20% pueden estar relacionados al HVS tipo 1.
La infección de la madre al hijo se puede dar por vía:

• Intrauterina: por vía transplacentaria que es muy poco frecuente.

• Por pasaje a través de canal de parto: que es la más frecuente 80%,
describiéndose también por vía ascendente incluida con bolsa íntegra. En este caso
hay un contacto directo con las lesiones o por secreciones infectadas.
Exantemas Infecciosos Página 29

• Posparto: por contacto directo, tanto a través de los padres (en estos casos es más
frecuente el tipo HVS1), de otros niños por transmisión horizontal, o por el
personal relacionado a la salud por contacto directo a través de las manos.

Es importante tener en cuenta que el riesgo para que un niño se infecte en al canal de
parto es mayor, si se trata de una primera infección en la madre (del 33 al 50%), que si
fuera una recurrencia en donde el riesgo disminuye del 3 al 5 %.

Hay factores que aumentan la transmisión como lesión primaria en la madre, lesiones
múltiples, prematurez, ruptura prolongada de membranas y el uso de electrodos fetales
intraútero.

Infección prenatal
La infección en la mujer puede pasar inadvertida o presentar síntomas inespecíficos,
aquellas que tienen historia de haber padecido un herpes genital, sólo el 20% presentarán
lesiones activas al momento del parto.

Las manifestaciones clínicas están en relación directa con el momento en que ocurre la
infección: durante el primer trimestre del embarazo se describen aunque en muy baja
frecuencia malformaciones fetales de tal magnitud que pueden llegar a detener el mismo, o
producir distintas malformaciones en el feto (lesiones cutáneas, corirretinitis, microcefalía,
prematurez, retardo de crecimiento intrauterino).

Infección perinatal
El otro momento crítico para el niño es la perinatal. La infección la puede adquirir en el
canal de parto o por vía ascendente. La enfermedad se puede presentar como infección
severa diseminada con compromiso multiparenquimatoso con una alta tasa de
morbimortalidad (90%), como una encefalitis con secuelas neurológicas tardías de distinta
magnitud, o como una enfermedad que compromete piel, boca u ojos de evolución
generalmente favorable.

Infección postnatal
En el periodo postnatal los síntomas aparecen habitualmente entre la 2 y 3 semana,
pueden manifestarse como una enfermedad sistémica con compromiso
multiparenquimatoso y/o encefalitis de peor pronóstico 50 – 70% de mortalidad, o como
una enfermedad localizada en piel, en la boca y ojos de comportamiento benigno.

El compromiso ocular puede ser manifestado como una conjuntivitis, queratitis, o

coriorretinitis. El 22 al 25% de los recién nacidos sintomáticos desarrollaran enfermedad
sistémica (hepatitis, CID, neumonitis, convulsiones, encefalitis, etc) con pronóstico
reservado. Puede observarse también recurrencias hasta 6 meses del episodio agudo.
Exantemas Infecciosos Página 30

Tabla 2. Características de la infección neonatal por HSV

Parámetro Infección- Infección SNC

mucocutánea diseminada

Edad 7-14 días 5-10 días 14-21 días

vesículas, shock, letargia,

Clínica conjuntivitis hepatomegalia, irritabilidad, fiebre,
ictericia, sangrado, convulsiones
distres respiratorio

Diagnóstico IFD* y cultivo de IFD, cultivo lesiones LCR-PCR, EEG,

lesiones de piel de piel, fauces, RNM. Cultivo de
recto, conjuntiva, lesiones de piel
LCR

Mortalidad (%) 0 54 15
bajo tratamiento

Secuelas (%) 5 38 54
bajo tratamiento

IFD: inmunofluorescencia directa

PCR: reacción en cadena de polimerasa

Medidas de control

Prevención durante el embarazo

Todas las madres deben ser interrogadas sobre antecedentes de infección por herpes,
estudiar en este período toda lesión sospechosa, e indicar las medidas de barrera si la
pareja sexual padece la enfermedad.

No es necesario efectuar los cultivos en forma rutinaria.

Exantemas Infecciosos Página 31

Prevención en el pre parto

Se debe interrogar a la madre sobre infección reciente, o la presencia de síntomas y realizar

un examen físico detallado a fin de determinar la presencia de lesiones compatibles con
infección.

Ante la evidencia de lesiones compatibles, se debe evitar la instrumentación intrauterina

que pueda favorecer la infección al recién nacido.

Con los datos obtenidos se planteara la conducta a seguir y de que forma se realizará el
parto, con el objetivo de prevenir la infección en el recién nacido.

Lesiones

SI NO

Bolsa integra o ruptura de Ruptura de membranas > 4 a Parto vaginal

membranas < 4 a 6 horas. 6 horas.

Cesárea

Se planteará la cesárea cuando haya lesiones macroscópicas en el canal de parto con bolsa
integra o con < de 4 a 6 horas de ruptura de la misma. Algunos expertos plantean la
cesárea ante la evidencia de lesiones en canal vaginal, independientemente de las horas
transcurridas desde la ruptura de las membranas.

En aquellas madres que se presentan con evidencias clínicas de enfermedad en un

embarazo pretermino se pueden llegar a plantear las siguientes conductas:
• Manejo expectante controlando el curso natural de su embarazo.
• Prolongar el embarazo e iniciar la maduración fetal.
• Plantear el parto por cesárea indicando surfactante si existe inmadurez pulmonar
al momento del nacimiento.

La administración de aciclovir a la madre en dosis de 15 mg./kg./día cada 8 horas, no esta

aun aceptado universalmente y se busca con este tratamiento disminuir la carga viral
materna disminuyendo el riesgo de infección al recién nacido.

La madre que padece enfermedad grave durante el embarazo debe ser también tratada con
aciclovir, aunque este no disminuye el riesgo de malformación fetal.
Exantemas Infecciosos Página 32

Prevención en el post parto

Recién nacido

Madre con lesión (+) Madre con antecedentes

Cultivar al recién nacido

Cultivo (+) Cultivo (-)

Tratamiento con Observación

Es aconsejable que la toma de material para cultivo se realice entre las 24 a 48 horas del
nacimiento, esto nos podrá ayudar a diferenciar si estamos en presencia de una
colonización o de una replicación viral.

Encefalitis
Es un cuadro agudo que puede aparecer a cualquier edad sin predominancia de sexo.
Tanto el HVS 1 como el 2 tienen predilección por el SNC.

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de cefaleas, vómitos, fiebre y cuadro

neurológico que remeda a una encefalitis.

El diagnóstico y tratamiento precoz mejora el pronóstico y disminuye las secuelas de

esta enfermedad severa.

Inmunosuprimidos

La evolución de la enfermedad está relacionada con el grado de compromiso

inmunológico. Dentro de los grupos de riesgo tenemos los pacientes con HIV,
trasplantados de órganos sólidos y líquidos, enfermedades con trastornos de la inmunidad
celular primaria o secundaria. La recurrencia es frecuente observándose que pacientes
seropositivos con trasplante de médula ósea pueden tener una recurrencia del 70-70%, los
pacientes leucémicos en quimioterapia 60-70% y los linfomas bajo quimioterapia 50%.
Exantemas Infecciosos Página 33

En pacientes inmunosuprimidos la encefalitis se puede presentar como una enfermedad

aguda diseminada con compromiso multiparenquimatoso. Puede haber compromiso del
hígado, pulmón, glándula suprarrenal, esófago y con menor frecuencia SNC.

Las lesiones en piel se observan en el 80% de los casos y muchas de ellas de características
hemorrágicas.

Métodos de diagnóstico

Los métodos diagnósticos pueden ser por:

• Cultivo. Efecto citopático del virus. Buena sensibilidad y especificidad (100%). El

resultado del informe es tardío 2 a 3 días.
• Búsqueda de células multinucleadas con inclusiones intranucleares por el método
de Papanicolau. Poca sensibilidad y especificidad (60%), bajo costo. Requiere de
personal entrenado.
• Inmunofluorescencia (IF) o ELISA para la detección de antígenos. Método rápido
con buena sensibilidad y especificidad (90%). Su informe es en horas.
• Microscopia electrónica. Adecuada sensibilidad con mejor especificidad.
• PCR DNA. Buena sensibilidad, costo más elevado. Necesidad de contar con
personal entrenado, puede existir la posibilidad de resultados falso positivo por
contaminación.
• Serología IFI, ELISA para la detección de anticuerpos, poca utilidad. Útil para
determinar el estado del individuo con respecto al contacto previo con el virus.
Podría diferenciar infección primaria de secundaria.

Las muestras deben tomarse de lesiones visibles, hisopado de cuello uterino, conjuntivas,
piel, fauces, nasal, umbilical, anal, o de la presencia de vesículas, sangre o LCR. El
porcentaje de aislamiento viral esta en relación al estado de la lesión en donde se toma el
material: Vesícula 94%, pústula 87%, úlcera 70% y costra 27%.
Ante una PCR negativa es necesario confirmar la presencia de células en el material
remitido dado que esto podría corresponder a un falso negativo.
Se recomiendan para el diagnóstico los métodos directos de identificación viral que son
rápidos y nos permiten la adopción de conductas de tratamiento específico.

Tabla 3. Diagnóstico de infección por HSV.

Técnica Sensibilidad Especificidad

Cultivo 100% 100%

IF +/- 80% +/- 90%
ELISA 70 a 90% +/- 90%
Citología (Test de Tzanck) 60% 60%
PCR (en LCR) 98% 94%
Exantemas Infecciosos Página 34

Tratamiento

El tratamiento antiviral estará determinado a la situación clínica planteada. Como objetivo

de los tratamientos antivirales se busca:
• Detener o atenuar la infección
• Reducir la transmisión de partículas virales.
• Evitar la infección ante una exposición

El mecanismo de acción antiviral será la de:

• Impedir la interacción del virus y huésped
• Interferir la replicación o trascripción del genoma
• Interrumpir la síntesis proteica
• Modular la respuesta del huésped frente a la infección

El resultado del tratamiento esta en relación directa al comienzo de los síntomas, cuanto
más precoz se indica mejores son los resultados obtenidos.
Debemos tener en cuenta que el tratamiento en la infección primaria no evita las
recurrencias.

La vía de administración local, por vía oral o endovenosa será ajustada al tipo de
enfermedad o estado clínico del paciente. La infección perinatal, inmunosuprimidos,
encefalitis o infecciones severas deberán recibir tratamiento por vía endovenosa.
El tiempo de tratamiento se ajustará a cada paciente y a su forma de presentación, este
puede oscilar entre los 5 a 21 días.

En el recién nacido debe recibir tratamiento específico con aciclovir a 30 mg. / kg./ día por
vía endovenosa cada 8 horas presente o no sintomatología, durante 14 a 21 días, algunos
grupos plantean dosis de hasta 60 mg. / kg. /día. En algunos pacientes puede prolongarse
el tratamiento por más de 21 días, como así también la necesidad de realizar profilaxis con
aciclovir por tiempo prolongado, ante la posibilidad de un mayor riesgo de recaídas. En el
niño prematuro la dosis recomendada 10 mg./kg. cada 12 horas por vía endovenosa
durante el mismo período de tiempo.

En la infección genital se ha demostrado que con 5 días de tratamiento los resultados son
similares a los tratamientos más prolongados (7-10 días), lográndose la disminución del
dolor, de la sintomatología y la excreción viral.

Ante algunas situaciones clínicas (recurrencias o episodios severos) se puede utilizar la

medicación antiviral con fines supresivos. En el herpes genital recurrente la profilaxis
puede reducir el número de episodios. En pacientes seropositivos con trasplante de
órganos sólidos o líquidos la profilaxis disminuye el riesgo de reactivación en el período del
post trasplante inmediato.

Aquellos pacientes que sufren de recurrencias frecuentes pueden presentar trastornos

psicológicos de diferente magnitud y podrían beneficiarse con un asesoramiento adecuado.
Exantemas Infecciosos Página 35

Actualmente contamos con antivirales específicos contra el HVS.

El aciclovir que es captado con mayor afinidad por las células infectadas por el virus y es
fosforilado por la timidina kinasa y luego es trifosforilado por enzimas celulares. Este
inhibe la ADN polimerasa viral impidiendo la síntesis del ADN viral. Aciclovir es
convertido a aciclovir monofosfato por timidina kinasa viral. Posteriormente es convertido
en aciclovir trifosfato por enzimas celulares. El aciclovir trifosfato inhibe síntesis del DNA
viral y su replicación por competencia con la 2-deoxyguanosine trifosfato de la DNA
polimerasa viral. El aciclovir es 100 veces más activo contra el HVS que contra el VZV. Por
vía oral se absorbe el 30%. Logra buena concentración en las lesiones de piel y mucosas,
pulmón, hígado, corazón y riñón. El 33% de la concentración plasmática difunde al LCR.
Tiene una vida media de 2-3 horas siendo más prolongada en pacientes neonatales. El 60%
se excreta en orina sin metabolizar. Debe ajustarse la dosis de acuerdo al clearence renal.
El aciclovir tópico logra adecuadas concentraciones en la epidermis. En algunos centros de
referencia y en pacientes inmunocomprometidos (HIV) se han aislado cepas entre el 5-15%
resistentes al aciclovir.

Efectos adversos

El tratamiento tópico con aciclovir puede causar irritación local.

Poca toxicidad se ha visto reportada con el tratamiento oral de aciclovir. Lo más común
son: nauseas, vómitos y cefaleas, rash, leucopenia, flebitis, mioclonías.

La infusión EV de aciclovir es bien tolerada. La encefalopatía se puede observar en el 1% de

los pacientes, y esta asociada con insuficiencia renal. La infusión rápida y una hidratación
inadecuada pueden desencadenar nefrotoxicida reversible, por cristalización del aciclovir
en los túbulos renales.

No se recomienda su uso durante el embarazo. Sin embargo en un estudio sobre 425

embarazadas que recibieron aciclovir en el primer trimestre, no se evidenciaron defectos
en el recién nacido.

Valaciclovir y Famciclovir: la mayor experiencia de estas drogas está referida a la

adolescencia y adultez.

Famciclovir es rápidamente convertido en componente activo, penciclovir por enzimas del

intestino e hígado. Es fosforilado por la timidina kinasa de la célula infectada a
monofosfato. Este es convertido a penciclovir trifosfato, que compite con la 2-
deoxyguanosine trifosfato que inhibe la DNA polimerasa viral por el mismo mecanismo
que el aciclovir.

Ambas prodrogas son hidrolizadas en forma activa por enzimas de la pared intestinal y el
hígado donde son metabolizadas en el hígado a aciclovir. Tiene de 2 a 3 veces mejor
biodisponibilidad que el aciclovir. Su vía de administración es oral. Famciclovir and
Valacyclovir pueden ser usados para tratamiento del herpes recurrente (supresión del
HSV), pero no ha demostrado ser mas efectivo que el aciclovir (mas barato).
Exantemas Infecciosos Página 36

Los efectos adversos son los mismos que el aciclovir. La ventaja de estas drogas es su mejor
biodisponibilidad (77% para famciclovir) por vía oral que el aciclovir. Dado su mejor
absorción las dosis son más espaciadas.

Ganciclovir es fosforilado ganciclovir-monofosfato por la protein kinase encodada por el

CMV UL-97. El monofosfato es fosforilado a trifosfato por enzimas celulares. La
fosforilación para ganciclovir es 10 veces más eficiente en la célula infectada por CMV
comparada con la no infectada. Ganciclovir-trifosfato inhibe competitivamente en la unión
de la deoxiguanosine trifosfato del CMV DNA polimerasa; resultando en la inhibición de la
síntesis de DNA y en la terminación de la cadena de elongación.

Tiene actividad contra todos los Herpesvirus, pero su uso esta indicado para el tratamiento
de la enfermedad por CMV. No tiene ventaja sobre aciclovir o sus derivados para
infecciones sobre HSV - VZV y aquellos virus resistentes al acyclovir por alteraciones de la
timidina kinasa lo son también resistentes al ganciclovir.

Cidofovir actúa compitiendo con el ADN polimerasa como el aciclovir con la diferencia que
ya está fosforilado y no requiere de enzimas virales para actuar. Actúa compitiendo con la
ADN polimerasa viral. No requiere de enzimas virales previas. Esta fosforilado.

Tiene acción sobre HVZ. EBV. CMV. Actúa sobre cepas resistentes al aciclovir y Foscarnet.
Biodisponibilidad 2-26%. Es de uso EV o tópico. Toxicidad neurológica 40-50%.
Neutropenia 30%. Debe ser utilizado con precaución dada la alta toxicidad que presenta
esta droga. Se la ha utilizado en otras patologías como Enfermedad Linfoproliferativa, en
Sarampión y ADV.

Foscarnet: es una sal trisódica del ácido fosforofórmico, que actúa como análogo del
fosfato inorgánico y posee actividad contra HVS, CMV y HIV. Su mecanismo de acción es
por inhibición competitiva de las enzimas virales transcriptasa y ADN polimerasa. Es
activa sobre las cepas HVS resistentes al aciclovir. Debe ser administrada por vía
endovenosa. Tiene elevada toxicidad por lo que debe ser indicada con mucho criterio y no
disponiendose de otros tratamientos alternativos.

Tabla 4. Aciclovir: Dosis recomendadas.

HVS Genital Primer episodio 1 a 1.2 gr. / día. 3/5 dosis. VO. 5 a 10
días.
15 mg. / kg. / Día. C/8 hs. EV.
Recurrente 1 a 1.2 gr. / día C/ 8 hs. VO. Durante 5 días.
Profilaxis 400 mg. cada 12 horas. VO. Prolongado.
Exantemas Infecciosos Página 37

HVS inmunocomprometido 600 a 1000 mg. / día. 3 / 5 dosis. VO.

Profilaxis Durante el período de riesgo.

Tratamiento 15 a 30 mg. / Kg. / día. 3 dosis. EV. 7 a 14

días.1 gr. / día. 3 a 5 dosis. VO. 7 a 14 días.
HVS encefalitis 30 a 60 mg. / kg. / día. C/8 hs. EV. 14 a 21
días.
HVS neonatal. 60 mg. /Kg. /día. C/8hs. EV. 14 a 21 días.
Niño de término 10 mg. / kg. cada 12 horas EV. 14-21 días

Pretermino

Tabla 5. Valaciclovir: dosis recomendada.

HVS genital 2 gr. /día 2 dosis. VO. 7 a 10 días.
Primer episodio
Recurrente 1 gr. / día 2 dosis. VO. 5 días
Profilaxis 0.5 a 1 gr. / día en 1 dosis. VO. Tiempo
necesario

Tabla 6. Famciclovir: dosis recomendada.

HVS genital 750 mg. / día 3 dosis. VO. 7 a 10 días.
Primer episodio
Recurrente 250 mg. / día 2 dosis. VO. 5 días.

Profilaxis 250 a 500mg /día 2 dosis. VO. Tiempo

necesario.

Prevención

En todo recién nacido o individuo que curse la enfermedad se deberán tomar las siguientes
medidas:
• Precauciones de contacto.
• Las medidas de aislamiento adecuadas.
• Cubrir las lesiones.
• Proteger al personal que presenten lesiones en la piel.
Exantemas Infecciosos Página 38

• Reconocer como el mejor mecanismo de barrera al lavado de manos.

• Pueden ser alimentados con alimentación específica, bajo los resguardos
correspondientes.

Encefalitis: medidas estándar

Infección genital
El uso de preservativo reduce el riesgo de infección. Es importante de existir lesión activa
evitar el contacto directo hasta la cicatrización de las mismas.

Por el momento no contamos con una vacuna específica, que podría disminuir el número
de casos relacionados a estos virus.

Sarampión
Es una enfermedad exantemática perteneciente a los paramixovirus de tipo ARN. Se
contagia de persona a persona a través de secreciones respiratorias, en algunos casos
puede transmitirse por vía aérea. Suelen observarse casos al final del invierno y principios
de la primavera. Desde la aparición de la vacuna y las campañas realizadas el número de
casos ha disminuido francamente. Hoy lo podemos observar como casos aislados o adultos
susceptibles.

El período de incubación es de alrededor de 10 días. El contagio se produce 24 – 48 horas

antes del periodo pre exantemático hasta 5 a 7 días de comenzado el mismo. En pacientes
inmunocomprometidos la eliminación viral puede prolongarse por varios días.

Se trata de una enfermedad aguda con una alta tasa de contagio en susceptibles. De
comienzo brusco con fiebre, coriza, catarro bronquial y conjuntival. Posteriormente se
agrega enantema en la boca (manchas de Koplic) y un rash en la piel de características
eritematosas y maculopapulares, que comienza en cara, luego tronco y finalmente las
extremidades. Este periodo exantemático dura entre 4 a 5 días siempre acompañado de
fiebre. Las complicaciones asociadas a la enfermedad ocurren en pacientes con trastornos
inmunológicos, adultos y embarazadas, como así también en etapas tempranas de la vida.
Las mismas pueden estar relacionadas al virus o sobre infecciones (neumonía, encefalitis,
hemorragias, abortos, etc). Como complicación a largo plazo podemos observar la
Panencefalitis Esclerosante Subaguda con gran deterioro neurológico. Se atribuye el
mismo a la presencia del virus en células del SNC.
Exantemas Infecciosos Página 39

Sarampión

Sarampión

Diagnostico

El diagnostico se realiza por sospecha clínica confirmándose por serología IGM especifica
que comienza a ser positiva a las 72 horas de comenzado el cuadro. Puede también aislarse
el virus en secreciones respiratorias. Se puede determinar el estado de susceptibilidad con
IGG específica.

Tratamiento

Es sintomático adoptando sólo medidas de sostén, excepto ante la presencia de

complicaciones que requerirán un tratamiento especifico de acuerdo a las mismas.
Exantemas Infecciosos Página 40

Prevención

De acuerdo a la situación y el tiempo transcurrido se podrá plantear el uso de

gammaglobulina o la aplicación de la vacuna a virus vivos atenuados especifica. Recordar
que si se ha aplicado gammaglobulina se deberá esperar tres meses para indicar la vacuna
contra el sarampión o cualquier otra vacuna a virus vivo.

Aplicación de gammaglobulina: deberá ser indicada a los individuos en riesgo

(inmunocomprometidos, embarazada susceptible, niños menores de 2 años, desnutridos
moderados o graves). El tiempo para su administración debe ser dentro de las 72 horas del
contacto con el caso índice (efecto preventivo), luego de transcurrido ese tiempo se puede
mitigar o atenuar la enfermedad. Las dosis recomendadas 0,25 ml/kg en huéspedes
normales o 0,5 ml/kg en huéspedes inmunocomprometidos. Aquellos contactos que
pueden recibir la vacuna a virus vivo hay que indicar la misma dentro de las 72 horas del
contacto con el caso índice como un mecanismo de bloqueo. De existir una situación de
brote habrá que indicar la vacunación a todos los contactos cercanos que no han sido
vacunados o tienen una sola dosis de vacuna.

Las medidas de aislamiento respiratorio y de contacto deben ser aplicadas durante el

periodo de enfermedad.

Rubéola
Es una enfermedad viral ARN de la familia Togaviridae, género Rubivirus. Se transmite
entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas
(pañuelos, vasos, o manos). La tasa de ataque es elevada en contactos susceptibles. Se
suele observar a fines del invierno y comienzo de la primavera. Cuando el virus se
introduce en el organismo por vía respiratoria, se disemina por vía linfática y sangre
realizando su replicación en los nódulos linfáticos. Entre los 7 a 10 días se produce la
viremia generalizada provocando el compromiso del resto de los parénquimas incluida la
placenta si existe embarazo en curso. El rash se hace evidente después de la segunda
semana.

La persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad dos días
antes del comienzo de los síntomas hasta una semana después del inicio de los mismos. El
virus puede persistir acantonado en los ganglios hasta cuatro semanas. La enfermedad deja
inmunidad permanente.

La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de

color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa
en el tronco, que puede ser pruriginosa, especialmente en los adultos. La duración de la
erupción es de aproximadamente 2 a 5 días. El resto de los síntomas son bastante similares
a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de
los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la
nuca y en la región posterior de las orejas
Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose
algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la
Exantemas Infecciosos Página 41

enfermedad entre los adultos. Pueden desencadenarse artralgías, artritis dentro del curso
de la enfermedad, trombocitopenia en uno cada 3000 casos, encefalitis, panencefalitis de
distinta gravedad y secuelas 1 cada 6000 casos. Otras situaciones como Guillan Barré,
miocarditis, neuritis óptica y aplasia medular son excepcionales.

Rubéola Rubéola

Rubéola

El diagnóstico clínico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser
poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de
sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune o se encuentra en
etapa aguda. El diagnóstico se realiza por enzimoinmunoensayo o
microenzimoinmunoensayo.(IGG-IGM). Se utilizan también métodos rápidos, con fines
diagnósticos o de pesquisa por la prueba de aglutinación del latex y hemaglutinación
pasiva. El patrón de comparación se realiza con la prueba de inhibición de la
hemaglutinación. Se puede también detectar la presencia del virus en sangre u otros
humores por PCR específica. De utilizarse serología se deberán tomar dos muestras con 2
semanas de intervalo para demostrar el aumento de los títulos de anticuerpos.
Exantemas Infecciosos Página 42

La vacuna contra la rubéola esta compuesta por un virus vivo atenuado, es inmunogénica,
luego de la primera dosis más del 98% desarrollarán anticuerpos protectores. La
persistencia de anticuerpos es prolongada, más de 20 años. Actualmente esta asociada a
paperas, sarampión constituyendo la triple viral. Esta incorporada al calendario a los 12
meses y 6 años de edad. Se aconseja la vacunación en personas adultas susceptibles y
aquellas que no recibieron la inmunización durante la infancia. Se puede administra a
contactos directos con pacientes inmunocomprometidos.

No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas

durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar
la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda
reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al
pediatra si el niño presenta signos de dificultad respiratoria o mal estado general. Se
deberá tratar con antibióticos en caso de sobre infección bacteriana (otitis o neumonía).

Rubéola y embarazo

Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres

embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación. En estos casos existe un
alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Síndrome de Rubéola Congénito. La
sintomatología que este síndrome ocasiona, estará relacionado con el momento en que se
produce la infección, las primeras 8 semanas de gestación son las más riesgosas para el
feto (54%), por la mayor probabilidad de ocasionar defectos congénitos severos (85%), ya
que es una étapa muy importante del desarrollo fetal. Después de las 20 semanas el riesgo
disminuye significativamente
Puede desencadenar, desde el aborto hasta defectos congénitos en el niño, tales como
pérdida de visión y ceguera (retinopatía, cataratas, microftalmía, glaucoma), pérdida de
audición, patologías cardíacas (ductus, estenosis pulmonar, estenosis aórtica, tetralogía de
fallot), retraso motriz y parálisis cerebral, microcefalía, o dificultades de distinta magnitud
para la marcha.

Los bebés con este síndrome pueden presentan bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y
meningitis. Así como también un cuadro de infección prolongada con hepatomegalía,
esplenomegalía, hepatitis, púrpura trombocitopenica, adenopatias generalizadas, rash,
miocarditis, meningoencefalitis neumonitis intersticial, etc. Es común la eliminación viral
por tiempo prolongado.

Se recomienda que las mujeres susceptibles en edad fértil estén inmunizadas contra la
Rubéola para evitar el Síndrome de la Rubéola congénito, para esto la mujer debe haber
recibido 2 dosis de vacuna triple viral o someterse a un análisis antes del embarazo con el
fin de detectar la presencia de anticuerpos IGG específicos contra la rubéola. Si se decide la
vacunación se recomienda un lapso de 4 semanas entre la inmunización y el embarazo. No
hay evidencia que la vacuna administrada a una mujer embarazada provoque algún efecto
adverso en la gestación, igualmente se recomienda no administrar la vacuna contra
rubéola. De indicarse la misma se recomienda en el post parto inmediato.
Exantemas Infecciosos Página 43

Enfermedad de Kawasakie
• Es de etiología desconocida.
• Hipotésis: aumento de IGA y C plasmáticas: infiltración pared vascular y tejidos.
Superantigeos
• La mayoría de los casos se presentan en Invierno y primavera
• La edad más frecuentemente observada esta entre los 6 meses a 10 años de edad

Criterios diagnósticos:

• Fiebre de por lo menos 5 días de evolución

• Presencia de 4 de los siguientes criterios:
- Inyección conjuntival bilateral.
- Cambios en mucosas (enantema, labios fisurados, lengua
aframbuesada).
- Cambios en extremidades (edema y/o eritema de manos y pies,
descamación).
- Rash cutáneo (polimorfo, sin vesículas).
- Adenopatía cervical de más de 1,5 cm.

Los signos clínicos asociados al inicio de la enfermedad se presentan como:

• irritabilidad marcada
• artralgia y artritis
• meningitis aséptica
• disfunción hepática
• hídrops de vesícula biliar
• diarrea
• OMA, uveitis, pneumonitis, piuria, miopericarditis
• eritema e induración alrededor del sitio de BCG
Exantemas Infecciosos Página 44

Síndrome de Kawasakie Síndrome de Kawasakie. Conjuntivitis bilateral

no exudativa

Síndrome de Kawasakie. Rush cutáneo Síndrome de Kawasakie. Compromiso de

mucosa oral.
Exantemas Infecciosos Página 45

Síndrome de Kawasakie. Síndrome de Kawasakie. Descamación

Compromiso de extremidades

Síndrome Kawasakie.
Aneurismas coronarios proximales y distales. Síndrome de Kawasakie. Isquemia periférica.

Estudios complementarios:

• leucocitosis
• anemia no hemolítica
• ERS muy elevada
• trombocitosis (a partir de la 2da. semana)
• ECG, Ecocardiogramas seriados
Exantemas Infecciosos Página 46

Forma de presentación incompleta:

• Fiebre alta de por lo menos 5 días de evolución.

• Más alguno de los criterios de la enfermedad.
• Mayor proporción de dilataciones coronarias.

Forma de presentación atípica:

• Irritación meníngea.
• Abdomen agudo.
• Artritis.
• Adenopatías.
• Iridociclitis.

Características en niños menores de 1 año:

• Mayor proporción de niños con presentación incompleta.

• Mayor proporción de dilataciones coronarias.
• Demora en la administración de gammaglobulina (11± 7,6 días).
• Hto más bajo y mayor trombocitosis.

Características de los pacientes con dilataciones coronarias:

• Mayor número de días con fiebre (9,9± 4,9)

• Mayor trombocitosis
• Hto más bajo
• ERS más alta (102±32)
• Recibieron el tratamiento más tardíamente
• Más casos de presentación incompleta

Enfermedad coronaria

Grupos de riesgo:
• niños menores de 6 meses y mayores de 8 años
• fiebre prolongada (más de 2 semanas)
• recuento de plaquetas muy elevado (con recuentos iniciales bajos)
• ERS muy elevada

Complicaciones cardíacas:

• Miocarditis, pericarditis, insuficiencia valvular, arritmias

• Arteritis coronaria que lleva a la formación de aneurismas
• Aneurismas gigantes (más de 8 mm), factor de riesgo para producir trombosis,
estenosis e infarto de miocardio.
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• Isquemia periférica grave (rara)

Isquemia periférica: complicación muy poco frecuente pero de extrema gravedad.

• Muy grave, suele producir gangrena

• Complicación muy rara
• Igual frecuencia en niñas y en varones.
• Más común en niños no orientales
• Exclusivamente en menores de 7 meses
• Se asocia con la presencia de aneurismas coronarios

Tratamiento propuesto:

Debe ser realizado dentro de los 10 días de comenzado los síntomas.

•AAS: dosis inicial antiinflamatoria 80 a 100mg/kg/día en 4 dosis que se mantendrá

entre 48 a 72 horas de la defervecencia de los síntomas o hasta 14 días de comenzado
los mismos. Posteriormente como antiagregante plaquetario a 3 a 5 mg/kg/día en
dosis única, durante 6 a 8 semanas de comenzada la enfermedad si no hay
compromiso coronario. Se deberá mantener por tiempo indefinido si hay compromiso
coronario.

•Gammaglobulina: EV 2gr/kg (única dosis).

El 80 al 95% de los niños responderán rápidamente a este tratamiento.

Hay un grupo de pacientes que persisten con igual sintomatología, en esta situación se
deberá repetir la misma dosis de gammaglobulina.

• El uso de corticoides esta controvertido y se plantea en aquellos pacientes que no

respondieron a la segunda dosis de gammaglobulina.

•Anticoagulación.

•Terapia trombolítica.

Casos refractarios. Persistencia de la fiebre. Marcadores proinflamatorios:

• Gammaglobulina igual dosis en 2 o 3 indicaciones

• AAS
• Metilprednisolona por vía oral o EV
Exantemas Infecciosos Página 48

Algorritmo de Tratamiento

Fiebre > 5 días Eco

Compatible
4 Criterios clínicos

Tratamiento

3 criterios clínicos Eco compatible

Fiebre > 5 días

2 criterios clínicos

Compatible Eco + o -

Laboratorio
No compatible Control

Desafíos:

• No subdiagnosticar, no sobrediagnosticar
• Detectar precozmente a grupos de riesgo de complicaciones cardíacas
• Tratar rápidamente
• Mantener el seguimiento
• Estar alerta a las potenciales complicaciones a mediano plazo (ateroesclerosis
precoz e infarto de miocardio)

Diagnósticos diferenciales:

• Sarampión
• SBGA. Escarlatina
• Stevens Johnson
• Reacciones a drogas
• Síndrome de shock tóxico
• ARJ
• Leptospirosis
• Adenovirus
• Rocky Mountain

Cuando se indica tratamiento con Gammaglobulina deberemos tener en cuenta:

Exantemas Infecciosos Página 49

• Relación con vacunas a virus vivo. Ejemplo varicela, sarampión.

• Forma de administración que es EV
• Riesgo de anafilaxis
• Sobrecarga de volumen
• Se trata de un producto humano
• Costo económico que esta medicación trae aparejada

Mortalidad:

• La mortalidad reportada está entre el 0,3 al 0,5 %

• El 75% de los pacientes fallecidos, el evento ocurrió dentro de las 6 semanas de
comenzado la enfermedad

Sífilis
Es una enfermedad de distribución mundial.

El agente etiológico es:

Treponema pallidum

• Incidencia de 2-10% de los RN. En la maternidad Sardá 3% (33% en HIV+)

La forma de transmisión puede ser por:

• Sexual. Vertical. Transfusiones.
• Contacto con lesiones húmedas.

La sífilis congénita puede transmitirse en cualquier momento del embarazo, el riesgo

aumenta a partir del 3er trimestre y en los casos de infección primaria.

Se previene con control prenatal (Fallos de tratamiento de 3-5%).

El 48% de las madres de RN con sífilis congénita no tenían control prenatal (CDC)

Los signos clínicos más frecuentes son las lesiones mucocutáneas de tipo pénfigo ampollar
palmoplantar con descamación y formación de colgajos epidérmicos y las lesiones
maculopapulosas que pueden evolucionar a la ulceración.
Exantemas Infecciosos Página 50

Sífilis congénita Lesiones sifilíticas en plantas

Lesiones sifilíticas en palmas Lesiones sifilíticas en las palmas

La metodología diagnóstica es la detección del agente etiológico que tiene poca

sensibilidad en las lesiones de fase primaria o secundaria, campo oscuro, IFI, cultivo con
inoculación en testículo de conejo y la PCR. Se realiza por métodos de detección de
anticuerpos por la VDRL y la FTA abs.

VDRL: es una prueba cuantitativa no treponémica (Ac anticardiolipina) que detecta Ig G e

Ig M, atraviesa placenta y puede ser positiva en LCR con sangre. En la Neurosífilis tenemos
VDRL (+) en LCR o citoquímico patológico. Pueden existir falsos negativos: infección
reciente, prozona

La FTA Abs: se trata de una prueba treponémica y es útil en niños mayores de 12 a 15

meses de edad.
Exantemas Infecciosos Página 51

Tabla 7.

Metodología No infectado Infectado

VDRL suero (-) en 6 meses Dura 2 años

FTA Abs (-) al año (+) de por vida*

* aún con tratamiento adecuado

Hay que tener en cuenta que un 8 - 10% RN con sífilis tienen VDRL (-)
No se trasmite por la lactancia

Caso confirmado se denomina aquel en el que detectamos el agente etiológico o aquellos

niños con pruebas treponémicas o no treponémicas reactivas mayores de 7 meses de edad.

Como caso probable: niño con VDRL positiva, madre con pruebas VDRL y FTA abs
reactivas, tratamiento inadecuado durante el embrazo, signos clínicos en el recién nacido,
títulos mayores en el niño que en la madre, IGM especifica reactiva.

Recién nacido de madre VDRL positiva

Asintomático Sintomático

Madre adecuadamente tratada Madre inadecuadamente tratada

Tratamiento penicilina 50.000UI/kg/dosis

Cada 8 hs durante 10 días
Seguimiento clínico
Estudios: Rx huesos. Punción lumbar. O/C.
VDRL 1-3-6 y 12 meses
Fondo de ojo

Seguimiento clínico
VDRL 3-6 y 12 meses

Tratada con penicilina, terminó al menos un mes antes del parto

Si no se asegura seguimiento: Benzatinica 50000 U/kg / IM

Mediadas de aislamiento: se deberán tomar con las secreciones durante las primeras 24
horas de iniciado el tratamiento y usar guantes si hay lesiones húmedas en la piel.
Exantemas Infecciosos Página 52

Enterovirosis: Echo-Coxsakie
Es una enfermedad que se presenta principalmente en verano, tiene un período de
incubación corto 3 a 7 días. sSe disemina por vía fecal- oral.

Se presenta como un cuadro febril, faringitis, conjuntivitis, diarrea y ocasionalmente

meningitis.

Los adenovirus dan lugar al 5 – 8 % de las infecciones respiratorias en los niños, dentro de
este grupo un porcentaje del 8 % presentarán exantema. La morfología del exantema es
polimorfa (morbiliforme, petequial, rubeóliforme) que suele comenzar en la cabeza
extendiéndose al tronco y extremidades.

En la enfermedad de mano pie y boca, relacionado con el virus coxsakie, tras un período
prodrómico, aparecen lesiones vesiculosas sobre una base eritematosa en mucosa bucal,
manos y píes.

El virus de Epstein Baar puede ser un agente causal de exantemas en el 5 % de las

veces.

En tres situaciones se puede desencadenar el exantema, en:

• niños pequeños
• pacientes que han recibido antibióticos (ampicilina- amoxicilina)
• acrodermatitis papulosa infantil o Síndrome de Gianotti-Crosti

El exantema se presenta por lo general como maculopapular acompañándose de fiebre,

adenopatías y hepatoesplenomegalía.

Es un virus DNA perteneciente al grupo de los herpesviridae, que afecta a los seres
humanos y es el agente causal de la enfermedad denominada mononucleosis infecciosa.
Esta entre los virus que más comúnmente afectan al individuo. Su circulación es universal
y el 80 % de las personas, cuando llega a la etapa adulta, ha estado expuestos al mismo. El
EBV es el agente causal del 80 al 95% de los síndromes mononucleosidos.

Se la considera como una enfermedad autolimitada y de evolución favorable, aunque en

algunos individuos, puede tener un comportamiento diferente con distintas formas de
presentación.

Es una enfermedad que esta relacionada a los seres humanos, la transmisión ocurre por
contacto directo, no queda muy claro que lugar ocupan los objetos inanimados. La saliva es
una fuente de transmisión frecuente, por lo que se la ha denominado también la
enfermedad del beso. Puede transmitirse también a través de sangre, hemoderivados u
órganos (trasplante).

La mayoría de los casos ocurren en la adolescencia. Hay una relación directa entre la
adquisición de la enfermedad en etapas tempranas de la vida y los grupos sociales de bajos
recursos, probablemente relacionada con el hacinamiento. En los países desarrollados la
Exantemas Infecciosos Página 53

infección se traslada a la adolescencia o el adulto joven.

La infección primaria se manifiesta como una enfermedad linfoproliferativa autolimitada.

La vía de infección es en la mayoría de los casos la secreción salival y la célula blanco es la
célula escamosa del epitelio orofaringeo. Luego de producir la lisis de las células
orofaringeas el virus penetra en el linfocito B a través del receptor específico CD21 también
conocido como receptor C3d del complemento, que esta ubicado en la superficie de la
célula B. Otros factores como el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) tipo II
actúa como cofactor de infección sobre la célula B. En el Linfocito normal se producen
cambios fenotípicos, con aumento del potencial proliferativo, aparición de proteínas
nucleares y expresión de antígeno de superficie y moléculas de adhesión. En el linfocito B
el virus mantiene una infección persistente. Es una enfermedad de baja contagiosidad
aunque se han observado brotes familiares. Una de las características de este virus es su
posibilidad de mantenerse en estado latente durante un período prolongado.

El tiempo de incubación del virus puede variar desde 5 a 7 semanas. Si hubiera exposición
a una alta carga viral, ejemplo una transfusión, este tiempo podrá reducirse.

Producida la infección aguda la eliminación viral es lo habitual y se mantiene en forma

intermitente por largos períodos de tiempo. Se calcula que entre el 15 al 20% de
seropositivos sanos elimina el virus por saliva.

La infección por el EBV es controlada por mecanismos de inmunidad humoral y celular.

Los anticuerpos limitan la replicación viral y las células citotóxicas T son las encargadas de
destruir a las células que tienen la proteína de expresión viral (infectadas). La respuesta
puede ser extremadamente vigorosa en donde el 50% de los CD8 circulantes en sangre son
células citotóxicas contra las células infectadas. Por cada linfocito B infectado se despierta
una respuesta de aproximadamente 10.000 a 100.000 linfocitos T que serán los
encargados de controlar la expansión viral. Durante la fase aguda de enfermedad puede
haber una depresión de la inmunidad celular.

La tríada característica se presenta con fiebre, faringoamigdalitis y adenopatias entre el

50-60% de los casos. Aunque las manifestaciones clínicas del virus de EBV van a depender
de la edad del paciente. En niños pequeños o en las etapas tempranas de la vida pueden ser
asintomáticas y pasar inadvertidas como un síndrome viral inespecífico, o como un
síndrome febril sin foco. En los adolescentes está descripta la presencia de fiebre elevada y
prolongada (100%), decaimiento, poliadenopatias (90%) esplenomegalia (50%),
hepatomegalia (10%), faringitis exudativa (50%). edema de párpados (50%), menos
frecuentemente tos, rinorrea, dolor abdominal y rash cutáneo (3%).

Cuando hay compromiso respiratorio bajo se lo ha asociado aunque en bajo porcentaje a

Micoplasma pneumoniae

El EBV puede estar asociado u ocasionar otros síndromes como: linfoproliferativo, ligado
al X, Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, tumores del sistema nervioso central.
En pacientes inmunosuprimidos como los trasplantados de órganos sólidos o de médula
ósea pueden desarrollar un cuadro linfoproliferativo. Se han descripto pacientes con
Exantemas Infecciosos Página 54

Síndrome de Guillain Barré, parálisis de Bell, anemia aplástica, trombocitopenia, el

síndrome hemofagocítico y queda en discusión la participación como el agente causal del
síndrome de fatiga crónica.

Enfermedades asociadas al EBV:

• Infección asintomática
• Mononucleosis infecciosa típica
• Infección progresiva
• Síndromes linfoproliferativos:
- Asociados a inmunodeficiencias congénitas (Enfermedad de Duncan)
- Post trasplantes de órganos
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma asociado al HIV
• Leucoplasia vellosa
• Carcinoma nasofaringeo

La sospecha es clínica y la confirmación de la enfermedad es realizada por exámenes de

laboratorio. El mismo se puede realizar a través de métodos indirectos o directos.
Laboratorio: en el hemograma se puede observar un aumento de los glóbulos blancos, con
linfomonocitosis y la presencia en el frotis de linfocitos denominados reactivos (Downey),
esto es característico aunque no específico.

En el hepatograma hay un aumento discreto de las enzimas hepáticas TGO.TGP (80%) con
bilirrubina discretamente aumentada (25%), como así también un aumento de la fosfatasa
alcalina y la lactico dehidrogenasa.

Se pueden medir la presencia de anticuerpos heterófilos con aglutininas contra eritrocitos

de carnero (prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn), por eritrocitos de caballo (monotest) o de
vaca (monopost) que tienen alta especificidad 90-98% y es de fácil realización. Este
método resulta útil en los niños mayores de 4 años, por debajo de esta edad hay un
porcentaje que puede llegar al 50% que presenten resultados falsos negativos. Si queremos
confirmar la enfermedad antes de esta edad, conviene realizar la búsqueda de anticuerpos
específicos.

Entre los métodos serologicos más frecuentemente utilizados podemos contar con la
determinación de anticuerpos IGG e IGM específicos en sangre.

ƒ El anti antígeno de la capside viral (IGG VCA), es de aparición temprana, comienza

a detectarse su presencia luego de la semana de iniciada la enfermedad y sus títulos
van ascendiendo progresivamente durante el curso de la misma.
ƒ El anti antígeno de la capside viral (IGM VCA), es de aparición temprana y pueden
mantenerse durante 3 a 4 meses, luego se negativizan. En episodios de reactivación
podemos observar un aumento de la IGM.
ƒ El anti antígeno temprano (IGG EA), es de aparición temprana. No siempre su
presencia es signo de infección activa, dado que en un porcentaje de individuos
(20%) puede mantenerse por largo tiempo.
Exantemas Infecciosos Página 55

ƒ El anti antígeno nuclear (EBNA), es de aparición tardía y asciende gradualmente

entre los 3 a 4 meses del inicio de la enfermedad y se mantienen durante toda la
vida. Su presencia expresa una enfermedad pasada.

En aquellos pacientes inmunosuprimidos puede ser difícil la interpretación de los

resultados serológicos, dado que algunos pacientes con signos clínicos de enfermedad y
elevada carga viral no presentan seroconversión.
ƒ La PCR, amplificación cualitativa del EBV, es un método de diagnóstico valioso
que puede realizarse en sangre y tejidos de biopsia en aquellos pacientes de difícil
diagnóstico o alto riesgo.
ƒ Carga viral: es la detección cuantitativa del EBV. Se la utiliza en pacientes con
evolución atípica. Puede ser utilizado como un elemento de control ante el riesgo
de aparición de enfermedad linfoproliferativa o como método de seguimiento para
aquellos bajo tratamiento. Cada centro deberá tener estandarizado los niveles de
copias para poder determinar así los riesgos.
ƒ Biopsia en tejido, para situaciones particulares. A fin de determinar:
inmunofenotipo, citogenética, análisis molecular, genomas del EBV en células
linfoideas.

Tabla 8. Anticuerpos EBV

Enfermedad IGG IGM EA EBNA

Susceptible - - - -
Reciente + +/- +/- -
Aguda + +/- +/- +/-
Pasada + - - +

La presencia de otros anticuerpos pueden ser detectados durante la enfermedad como:

anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, títulos falsos positivos para VDRL, paperas,
rubéola.

El virus de EBV puede además inducir la formación de anticuerpos antiplaquetas que

pueden estar asociados con plaquetopenia. Anticuerpos ant I e i y anti HLA clase 1 pueden
desencadenar anemia hemolítica severa.

Se ha podido observar también la presencia en forma transitoria de

hipogammaglobulinemia o deficiencia parcial de IGA.
Exantemas Infecciosos Página 56

Otros diagnósticos diferenciales: hay otras enfermedades que pueden presentarse con
cuadros clínicos con características similares al EBV como: citomegalovirus,
toxoplasmosis, adenovirus, HIV y la rubéola. En pacientes con pancitopenia es importante
descartar enfermedades hematológicas como las leucemias.

Síndrome linfoproliferativo
El síndrome linfoproliferativo como su término lo indica es un síndrome no una
enfermedad que esta relacionado con trastornos de la inmunidad. Se observa en aquellas
personas con inmunodeficiencias adquiridas debidas a la quimioterapia, y al tratamiento
inmunosupresor que reciben los pacientes con trasplante de órgano sólido o líquido (FK.
Timoglobulina)

Hay factores de riesgo que favorecen el desarrollo del síndrome:

ƒ Tipo de trasplante.
ƒ El estado previo del individuo con respecto al EBV.
ƒ Intensidad, duración y esquemas de inmunosupresión.
ƒ La edad del paciente.
ƒ La enfermedad primaria por CMV es otro factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedad linfoproliferativa.

El riesgo de desarrollar una enfermedad linfoproliferativa en pacientes con transplante de

órganos sólidos esta relacionado al tipo de trasplante; en el trasplante:

• Renal: 1%,
• Hepático: 4%,
• Corazón y/o pulmón 7%
• Intestino 19%.

En relación con el estado previo de susceptibilidad frente al EBV: aquellos pacientes que
son seronegativos tienen mayor riesgo de desarrollar el síndrome 5 a 10% que los
seropositivos 0 a 2%.

Como así también si comparamos a los adultos versus chicos: los chicos tienen mayor
riesgo (10%) que los adultos (2%).

Clínicamente se puede manifestar como:

ƒ Síndrome mononucleosido.
ƒ La presencia de uno o más tumores.
ƒ De presentación fulminante menos frecuente y elevada mortalidad.

Su comportamiento tiene un amplio espectro de severidad: desde un comportamiento

benigno, hasta altamente agresivo y diseminado con alta mortalidad.

Momento de presentación: puede presentarse desde un mes hasta años después del
Exantemas Infecciosos Página 57

trasplante. El 47% de los individuos lo desarrollan en los primeros 6 meses del trasplante,
el 62% dentro del año y el 90% dentro de los 5 años. El estado serológico negativo para
EBV demora el tiempo de aparición, mientras que los pacientes EBV positivo aparece más
precozmente.
Con respecto a los estudios complementarios podremos observar la seroconversión,
anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoalbuminemia.
En el examen físico se observa la presencia de lesiones ulcero nodulares. En estudios por
imágenes como la tomografía computada abdominal podemos observar la presencia de
lesiones hepáticas tipo queso suizo y en la radiografía de tórax o en la tomografía
computada de hígado, la aparición de nódulos con aumento de densidad.
En aquellos pacientes con riesgo de padecer la enfermedad se puede observar antes del
desarrollo de la misma, un aumento de la carga viral en sangre periférica.

Tratamiento: la enfermedad en la mayoría de los casos es autolimitada y no requiere

tratamiento específico.

En el cuadro agudo se deberán tomar medidas de sostén, manejo de la fiebre, adecuada

hidratación y reposo. El alta del paciente estará relacionada a la evolución clínica del
mismo.

En algunos pacientes con compromiso marcado del estado general, anemia hemolítica
severa, compromiso cardíaco, neurológico severo o la aparición de obstrucción mecánica
pueden indicarse corticoides, como prednisona a 40 mg/m2/día, por un período corto.
Esta opción debe ser utilizada con precaución.

En un porcentaje pequeño de pacientes que pueden cursar una sobreinfección

documentada por streptococo beta hemolítico grupo A podrán ser tratados con penicilina o
macrólidos. El uso de ampicilina o derivados puede desencadenar la aparición de un rash.

Hay que recordar que la presencia de organomegalia (esplenomegalia) puede contraindicar

la práctica de actividades físicas competitivas, ante la posibilidad de que algún golpe
produzca la fracción o ruptura del órgano.

El aciclovir, ganciclovir han demostrado una disminución de la eliminación viral en las

secreciones pero no ha afectado los episomas del EBV en las células infectadas en estado de
latencia. Otra droga antiviral utilizada es el Foscarnet.

En aquellos pacientes con enfermedad linfoproliferativa además de disminuir el grado de

inmunosupresión que puede ser útil en el 30-50% de los pacientes, se han planteado
nuevas modalidades terapéuticas como: anticuerpos anti células B, inhibidores de
citoquina, linfocitos T citotóxicos anti EBV, interferon alfa, gammaglobulina.

El tratamiento quirúrgico esta reservado para aquellos pacientes con forma de

presentación tumoral.
Exantemas Infecciosos Página 58

Radioterapia se plantea como otra forma de tratamiento.

Los avances con respecto al EBV estarán más relacionados a lograr su prevención.

Medidas de aislamiento

Las medidas a adoptar son las de tipo estándar.

Medidas preventivas

Dado la persistencia del virus en secreciones salivares en portadores asintomáticos y

siendo esta población el reservorio del virus, es muy difícil su prevención.
En infecciones recientes se debe evitar la donación de sangre.

El uso de antivirales como el aciclovir o ganciclovir en forma preventiva de enfermedad

linfoproliferativa esta en discusión.

No se ha podido determinar aún la utilidad del desarrollo de una vacuna específica.

Tabla 9. Características de algunos exantemas infecciosos.

Agente Maculo Vesícula Púrpura

pápula

HIV +
Enterovirus + + +
Sarampión +
Rubéola +
ADV + +
VZV +
CMV +
EBV + +
Parvovirus + +
HVS 6 +
Micoplasma + +
Clamydia
Bartonella +
Salmonella +
Meningococo +
Hongos +
Toxoplasmosis +
Plasmodium +
Exantemas Infecciosos Página 59

Enfermedad por Mycoplasma pneumoniae

El compromiso dermatológico como manifestación extrarrespiratoria es frecuente, lo

podemos observar en el 10% de los casos. Puede o no haber compromiso respiratorio
previo. Se presenta dentro de las tres semanas de comenzada la enfermedad. La forma de
presentación más común es como un exantema maculopapular eritematoso de tipo
rubeoliforme. Otras formas de presentación pueden ser de tipo vesiculoso, petequial, y
urticariano. Las formas más graves son el eritema multiforme y el Síndrome de Stevens –
Johnson.

Metodología diagnóstica

Serología en la búsqueda de anticuerpos específicos IgG e IgM. Pueden haber falsos

positivos por reacción cruzada con otros antígenos. Se puede realizar la técnica de reacción
en cadena de la polimerasa PCR en secreciones respiratorias con muy buena sensibilidad y
especificidad.

Tratamiento

Los antibióticos de elección son los macrolidos. Si se utiliza claritromicina la dosis es

de 15-30 mg/kg/día por 10 días. Otra alternativa es la indicación de azitromicina a 10
mg/kg/ día por 5 días con buenos resultados.

En el cuadro agudo se deberán tomar medidas de sostén, manejo de la fiebre, hidratación

adecuada y reposo.

El alta del paciente estará relacionada a la evolución clínica del mismo.

En algunos pacientes con compromiso marcado del estado general, anemia hemolítica
severa, compromiso cardíaco, neurológico severo o la aparición de obstrucción mecánica
pueden indicarse corticoides, como prednisona a 40 mg/m2/día, por un período corto.
Esta opción debe ser utilizada con precaución.

Cuando hay compromiso urticariano se podrán indicar antihistaminicos.

Exantemas Infecciosos Página 60

Micoplasma Micoplasma

Manejo de los brotes

Objetivo: poder tomar las medidas necesarias para controlar el mismo y evitar su
repetición.

• Identificar el problema
• Determinar su causa
• Cuál es el agente involucrado
• Determinar forma de transmisión
• Definir su extensión (tiempo, lugar, personas comprometidas)

Como investigar un brote:

• Determinar su existencia.
• Verificar diagnóstico por examen clínico y documentación microbiológica.

Definición de caso: puede ser un caso confirmado por: aislamiento del agente, en una
persona con enfermedad clínicamente compatible.

Caso presuntivo: observación en el examen directo del posible agente etiológico, con
cultivos negativos que no nos permiten confirmar su presencia y síntomas compatibles de
enfermedad.
Exantemas Infecciosos Página 61

Caso probable: Prueba serológica positiva para determinado agente, con cultivos
negativos y clínica compatible.

Recuento del número de casos:

Determinar población de riesgo y tasa de ataque
Planificar y conducir investigación:
ƒ Sistemática.
ƒ Específica.
ƒ Encuestas.
ƒ Análisis de laboratorio, exámenes de
laboratorio.
ƒ Medio ambiente.
ƒ Estudios epidemiológicos analíticos.
Estudios sobre el agente:

• Tipo de agente.
• Tiempo de incubación.
• Período de contagio
• Forma de transmisión: aire, contacto, vectores, vehículo común.
• Huésped: piel, mucosas, tubo digestivo, respiratorio, etc.
• Medio ambiente.

Deberemos tener en cuenta:

• Recursos disponibles.
• Costo efectividad.
• Restricciones de tiempo.
• Efectos adversos.
• Medidas.
• Efectos sobre la prevención de casos.

Cálculo de la tasa de ataque

La formula siguiente puede utilizarse para calcular la tasa de ataque.

Tasa de ataque= N° casos probables y confirmados (durante un período de 3 meses) x

100.000
N° de población de riesgo
Exantemas Infecciosos Página 62

Bibliografía sugerida

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Streptococcus Pharyngitis: treatment options. Pediatr Inf Dis J. 14 (S): 57-61,1995
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• Marcó del Pont J. Faringoamigdalitis. Pediatría 2ª Edición. Voyer. Ruvinsky.
Cambiano. Ediciones Journal 2003. 556-59
• American Academy of Pediatrics. Group A streptococcal infections. In: Pickering
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• Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice guideline
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• Herpes Simplex. Comité Nacional de Infectología Pediátrica. Libro azul de
Infectología Pediátrica. 2000; 368 -71.
 CORREO DE LA SAP 7

genéticos pueden ser importantes en el desarrollo
de una respuesta inmune protectora a la primoin-
fección por este herpesvirus. Es ampliamente re-
conocido que reinfecciones subclínicas por va-
ricela se producen en respuesta a la exposición al
VZV. Con los altos niveles de inmunidad contra
varicela y la baja incidencia entre los adultos de
los Estados Unidos, es poco probable que la poca
inmunidad después de padecer varicela sea un pro-
blema epidemiológicamente significativo. Sin em-
bargo, una pequeña proporción de la población
puede no estar totalmente protegida después de
su primera infección por varicela. Abendroth y
Arvin destacaron la habilidad del VZV para eva-
dir la respuesta inmune. En la era pre-vacuna, la
posibilidad de exposición al VZV durante la ni-
ñez era suficiente para asegurar que para la
adultez, esencialmente todos los individuos se-
rían inmunes, incluyendo la proporción que pu-
diera padecer la varicela más de una vez. Datos
de estudios previos sobre la severidad de las
reinfecciones no muestran un patrón consistente.
Los hallazgos de este estudio sobre enfermedad
leve en las primoinfecciones fue consistente con
datos descritos por Junker y col. En otro reporte,
un médico que conservaba las historias de sus
pacientes, notó que los niños que hacían segun-
das infecciones frecuentemente habían tenido
primoinfecciones muy leves. Surge la interrogante
de si después de enfermedades leves pueden pro-
ducirse respuestas inmunes adecuadas y si esos
niños se beneficiarían de la vacunación contra la
varicela. Un estudio reciente encontró que 5,4%
de los individuos con varicela no vacunados, vis-
tos en la práctica clínica, fueron negativos para
antígenos de VZV en las pruebas por PCR, y
Dunken y col. encontró que 3,3% de los niños
con varicela diagnosticada por un médico no ha-
cían seroconversión usando las pruebas con
anticuerpos fluorescentes antimembrana en un
estudio para tratamiento con aciclovir, sugirien-
do que el diagnóstico médico no es 100% preci-
so. Es posible que familias que reportaron más
de una infección puedan haber sobrereportado in-
fecciones como resultado de creencias familiares
y/o culturales acerca de que reinfecciones por
varicela son comunes en sus familias.
A pesar de que este estudio brinda descrip-
ción de la experiencia sobre la enfermedad con el
mayor número de casos de reinfecciones reporta-
dos hasta la fecha, la aplicación práctica del mis-
mo para identificar individuos en riesgo de desa-
rrollar reinfecciones es limitado, ya que los casos
que se producen a edades tempranas o en forma
leve son comunes en la población general. Sin
embargo, los hallazgos de antecedentes de reinfec-
ciones en miembros de una misma familia en 45%
de los casos pudiera servir a este propósito. Este
estudio sugiere la necesidad de estudios adicio-
nales para predecir el valor de una historia positi-
va para varicela especialmente en los niños, para
guiar futuros programas de vacunación contra la
varicela. La experiencia con la vacuna contra la
varicela ha mostrado una eficacia de aproxima-
damente el 85%. Se necesitan datos de la eficacia
protectora de una historia de enfermedad positi-
va, que de seguro es menor que el 100%. En base
a los datos reportados en esta área de vigilancia,
el 13,3% de los casos de varicela reportados que
ocurrieron en 1999 no eran prevenibles debido a
que a los niños con historia de varicela no les fue
ofrecida la vacuna.
Pediatrics 2002;109:1068-1073

CONTEMPORARY PEDIATRICS H

1025 Exantemas virales atípicos: nuevos

exantemas y variaciones de algunos otros
K. ROBIN CARDER y W. L. WESTON
(Departamento de Dermatología, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, EE.UU.)

El objetivo de este artículo es disipar el misterio en la evaluación de las erupciones virales. Dado
que la mayoría de los problemas diagnósticos no involucran a las erupciones más comunes, este
artículo se focaliza en las erupciones identificadas más recientemente y en las presentaciones
inusuales de algunas infecciones virales ya conocidas.
 8 CORREO DE LA SAP
EXANTEMA ASIMÉTRICO
P E R I F L E X U R A L D E L A I N F ANCIA
También conocido como exantema laterotorá-
cico unilateral. Predomina en las mujeres, presen-
tando un pico de incidencia estacional (primave-
ra). El exantema afecta preferentemente a niños de
1 a 4 años. La erupción inicial es unilateral, clási-
camente aparece un exantema rosado papular en el
área axilar que se ubica sólo; en un lado del cuerpo
con menor frecuencia las lesiones aparecen en
muslo, flanco o pliegue inguinal. Las palmas, plan-
tas y cara están notablemente respetadas. Ocasio-
nalmente las lesiones pueden ser circinadas con
coloración central gris-azulado.
Hacia el final de la primera semana, la erup-
ción se disemina centrífugamente, siempre desde
la axila, y puede hacerse bilateral o generalizada.
A pesar de la diseminación, las pápulas continúan
asimétricas, con mayor compromiso de la región
originariamente afectada. Pasada la primera sema-
na, las lesiones pueden parecer más escarlatini-
formes, morbiliformes o eczematosas. Hacia la ter-
cera semana las lesiones rosadas se resuelven, de-
jando solamente piel seca residual.
La erupción resuelve espontáneamente entre
las 3 y 6 semanas sin dejar secuelas.
La mayoría de los niños se presentan asin-
tomáticos, aunque en la mitad de los casos se pue-
de hallar prurito leve a moderado. Puede presen-
tarse con linfadenopatía localizada en el área de
inicio del exantema. Algunos niños presentan fie-
bre, odinofagia, vómitos o diarrea al inicio de la
erupción.
La causa de este exantema permanece todavía
desconocida. Se ha sugerido la etiología viral dada
la presentación en niños pequeños, el brote esta-
cional, el reporte de compromiso familiar y oca-
sionalmente linfadenopatía y fiebre.
El laboratorio y la histología no son especí-
ficos, por lo tanto el diagnóstico es puramente
clínico.
El tratamiento es innecesario, salvo el uso de
antihistamínicos para calmar el prurito.
El comienzo unilateral de esta infección es
único. Las condiciones eczematosas, como la der-
matitis de contacto o la dermatitis atópica, pueden
ser unilaterales, pero son mucho más pruriginosas,
frecuentemente húmedas o costrosas y responden
bien a la terapia esteroidea tópica local.
Las lesiones más morbiliformes del exantema
laterotorácico pueden ser confundidas con miliaria,
Síndrome de Gianotti-Crosti o roseola, pero difie-
ren en la distribución unilateral.
Además la miliaria típicamente afecta la cara,
zona respetada por este exantema. El Gianotti-
Crosti se localiza en cara y extremidades y la roseola
es más generalizada y transitoria (generalmente
desaparece dentro de las 24 horas).
También se puede realizar diagnóstico diferen-
cial con pitiriasis rosada, pero esta ocurre en niños
más grandes y es precedida por la placa heráldica,
presenta distribución simétrica y las lesiones con-
tinúan con descamación.
SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI
Es típicamente una enfermedad de niños pe-
queños, con una edad media de aparición de 2 años
de edad, más común durante primavera y verano y
con prevalencia en varones.
El comienzo está caracterizado por la apari-
ción de pápulas aplanadas monomorfas, eritema-
tosas o rojo-amarronadas de 2 a 5 mm. Las lesio-
nes también pueden ser color piel o papulovesicu-
losas. Ocasionalmente pueden ser purpúricas, pre-
sentándose en las extremidades inferiores. Las
pápulas están distribuidas simétricamente en cara,
nalgas y extremidades (especialmente mejillas, ore-
jas, codos y rodillas). La erupción típicamente co-
mienza en piernas y nalgas y desde allí se disemina
en forma ascendente hacia la cara dentro de la pri-
mera semana. Respeta superficies de flexión de las
extremidades y tronco. La erupción se resuelve es-
pontáneamente entre la tercer y cuarta semana, de-
jando descamación residual que puede persistir
hasta dos meses. El prurito es poco común, puede
desarrollarse con síntomas virales inespecíficos
concomitantes como fiebre, tos, rinitis y otras ma-
nifestaciones respiratorias del tracto respiratorio
superior, como así también linfadenopatía especial-
mente inguinal o axilar. La hepatomegalia se pre-
senta con mayor frecuencia en aquellos casos aso-
ciados a hepatitis B.
Múltiples infecciones virales, bacterianas e
inmunizaciones están implicadas en la etiología de
este síndrome (Ver Tabla 1). La asociación de Sín-
drome de Gianotti-Crosti con hepatitis B es mucho
más frecuente en Japón e Italia, siendo en Europa
y Norteamérica el Epstein-Barr el germen más fre-
cuentemente involucrado.
El laboratorio y la histología no son específi-
cos, por lo tanto el diagnóstico es clínico.
Cuando las lesiones son purpúricas pueden ser
confundidas con Púrpura de Schönlein-Henoch; en
este último, la cara y los brazos generalmente no

están comprometidos y existen otros síntomas
acompañantes.
También puede semejar una erupción lique-
noide por drogas, pero estas ocurren generalmente
en áreas de exposición solar y no son comunes en
nalgas y persisten hasta que la medicación involu-
crada es discontinuada. Otro diagnóstico diferen-
cial es la pitiriasis liquenoide, que se caracteriza
por grupos de costras recurrentes que persisten de
semanas a meses a diferencia del Gianotti-Crosti
donde las lesiones no son costrosas y resuelven
dentro del mes.
El tratamiento está indicado sólo si el niño se
encuentra sintomático; los antihistamínicos orales
mejoran el prurito, mientras que los corticoides tó-
picos pueden exacerbar las lesiones, motivo por el
cual no están recomendados.
SÍNDROME PÁPULO-PURPÚRICO
EN GUANTES Y MEDIAS
También conocido como síndrome petequial
en guantes y medias.
Se presenta con mayor frecuencia en niños
y adultos, con pico de incidencia en primavera y
verano.
La presentación típica comienza con erite-
ma progresivo e inflamación de pies y manos,
frecuentemente acompañado de prurito y edema.
El inicio es repentino y el eritema es notable-
mente simétrico. La erupción progresa hacia nu-
merosas petequias confluentes en la región
palmoplantar y superficie dorsal de manos y pies,
notándose una característica demarcación lineal
a la altura de tobillos y muñecas.
Generalmente las lesiones purpúricas o pete-
quiales aparecen en tronco, extremidades (especial-
mente región interna de muslos), genitales, ingle y
cara. Un enantema característico (erosiones, vesí-
culas, petequias, eritema difuso, edema o aftas)
puede aparecer en la cavidad oral, comprometien-
do también lengua, labios y paladar. Las lesiones
cutáneas resuelven espontáneamente en una o dos
semanas dejando solamente una fina descamación
residual en las zonas afectadas.
Ocasionalmente puede presentarse con linfa-
denopatía, fiebre, odinofagia, mialgias, anorexia,
diarrea, malestar y síntomas respiratorios altos.
Los datos de laboratorio más frecuentes son
leucopenia, trombocitopenia, anemia y aumento de
aspartato amino transferasa; se presentan de forma
variable y tienden a ser leves y transitorios.
La biopsia de piel es inespecífica.
CORREO DE LA SAP 9
La mayoría de los casos de este síndrome se
asocian con infección con Parvovirus B19, pero ésta
podría no ser la única causa, también se reportaron
asociaciones con Coxsackie B6 e infección simul-
tánea de Herpesvirus 7 y Parvovirus B19.
El curso clínico es leve y autolimitado, re-
solviéndose todos los síntomas dentro de las dos
semanas.
Al inicio puede ser difícil de diferenciar del
eritema acral, aunque este último se presenta aso-
ciado a quimioterapia, afecta solamente palmas y
plantas (no las superficies dorsales) y no produce
petequias. El eritema polimorfo también presenta
lesiones palmoplantares pero estas se caracterizan
por ser en “blanco de tiro” y presentar una distri-
bución más amplia.
El eritema plantar y el edema son manifesta-
ciones clásicas de la enfermedad de Kawasaki, pero
ésta característicamente afecta a niños más peque-
ños y el eritema asociado no exhibe áreas sin com-
promiso como en el síndrome de medias y guantes,
presenta además otras manifestaciones como con-
juntivitis, fiebre elevada y eritema de mucosas.
La púrpura y petequias del síndrome de guan-
tes y medias también puede ser confundida con
meningococcemia, pero en este caso existen otros
síntomas concomitantes como cefalea, síntomas pro-
minentes tipo gripales, hipotensión y lesiones purpú-
ricas más extendidas además de presentar diplococos
gram negativos en el extendido de sangre.
COMPLEJO ST AR
Este complejo de síntomas comprende odino-
fagia (Sorethroat), Temperatura elevada, Artritis y
Rash. Más que una enfermedad específica con una
causa específica, es un grupo de síntomas que se
presentan en varias situaciones, la mayoría de és-
tas causadas por virus y autolimitadas. Es impor-
tante distinguir estas situaciones de las enfermeda-
des crónicas como la artritis reumatoidea juvenil
que también se presenta con el complejo STAR.
Se describieron pacientes entre 3 y 48 años,
la mayoría fueron vistos durante el invierno, pre-
sentándose con varios picos de temperatura ele-
vada por día y odinofagia o faringitis no exudativa
con cultivos negativos para estreptococo en todos
los casos. Se encontró además artritis migratoria
poliarticular, con compromiso más frecuente de
rodillas, tobillos y articulaciones metacarpofa-
lángicas e interfalángicas proximales. La intensi-
dad del dolor fue de leve a severa, persistiendo de
horas a días.
 10 C O R R E O D E L A S A P
Todos los pacientes descriptos presentaron rash
urticariano recurrente de minutos a horas de dura-
ción en cada episodio. La erupción apareció con
mayor frecuencia en tronco y extremidades proxi-
males. Varios pacientes desarrollaron rash tipo eri-
tema multiforme y unos pocos presentaron edema
facial o lesiones tipo eritema marginado. La biop-
sia de piel no fue específica pero mostró signos
compatibles con urticaria.
Más de la mitad de los pacientes presentó ane-
mia normocítica y bajos títulos de anticuerpos anti-
núcleo (ANA).
Este conjunto de síntomas puede ocurrir aso-
ciado a varios síndromes virales, los más frecuen-
temente detectados fueron parvovirus y rubéola.
Es importante remarcar que los síntomas in-
cluyendo fiebre y dolor articular pueden persistir
por semanas o meses aún cuando su etiología es
viral; es importante tener cuidado en no encasillar
a estos pacientes con el rótulo de artritis reumatoi-
dea juvenil (ARJ). En general la ARJ presenta un
curso clínico más crónico y artritis simétrica que
compromete grandes articulaciones, la erupción es
transitoria y presenta pápulas rosadas en tronco,
siendo los ANA fuertemente positivos.
El tratamiento asociado al STAR es solamente
sintomático. La mayoría de los pacientes respon-
den bien a los AINE.
PITIRIASIS ROSADA
Aunque ésta es una erupción común, conti-
núa causando problemas diagnósticos ya que exis-
ten muchas variaciones, haciendo el diagnóstico
dificultoso.
Típicamente la pitiriasis rosada afecta perso-
nas entre 10 y 35 años, pudiendo aparecer en cual-
quier estación, con tendencia a ser menos frecuen-
te en verano.
Se estima que el 80% de los pacientes presen-
tan con placa heráldica o madre y patrón clásico de
distribución de las lesiones. El 20% de los pacien-
tes no presenta placa heráldica.
La típica placa heráldica es una placa única,
rosada y escamosa que aparece más frecuentemen-
te en tronco, cuello o extremidades. Generalmente
es anular y puede preceder a la erupción generali-
zada en días o semanas. La placa heráldica puede
ser confundida con micosis o eczema numular.
La erupción característica de la pitiriasis ro-
sada consiste en múltiples placas ligeramente
escamosas, finas, pequeñas (1 cm) y ovaladas en
tronco, parte proximal de extremidades y ocasio-
nalmente en cara y cuello. Las lesiones siguen ca-
racterísticamente el plano de clivaje cutáneo, to-
mando la configuración en árbol de Navidad, que
se observa mejor en el tronco. Este patrón puede
variar considerablemente. Uno de las variantes
más frecuentes es la denominada pitiriasis rosa-
da inversa, en esta variedad las lesiones aparecen
en la cara y extremidades; frecuentemente las le-
siones son más papulares que en la forma clásica,
motivo por el cual puede ser confundido con el
síndrome de Gianotti-Crosti.
Con menor frecuencia la pitiriasis rosada pue-
de ser de tipo localizado, en algunos casos las le-
siones se limitan a cara, cuello y hombros. Algu-
nos adultos pueden presentar sólo algunas placas
muy grandes que se encuentran localizadas y son
más persistentes a esta variedad se la conoce como
pitiriasis circinada.
Muchas veces, las lesiones asumen una apa-
riencia diferente. La variante papular es la más fre-
cuente, tiende a aparecer en niños, embarazadas y
gente de piel oscura. En esta forma las placas clá-
sicas están intercaladas con otras pápulas más pe-
queñas, rugosas y amarronadas. Las lesiones más
viejas toman una apariencia plana y gruesa (lique-
noide), simulando una pitiriasis liquenoide, líquen
plano o erupción liquenoide por drogas.
Otras veces las lesiones aparecen purpúricas o
hemorrágicas; en esta variedad las lesiones son más
planas, tipo máculas amarronadas que pueden pre-
sentar un puntillado o petequiado, simulando las
lesiones de la púrpura pigmentada, una capilaritis
benigna que afecta típicamente las extremidades
inferiores.
La pitiriasis rosada vesicular o bullosa ocurre
en lactantes y niños. Las lesiones aparecen como
pequeñas ampollas a lo largo de dedos de manos y
pies que semejan la dermatitis dishidrótica y pue-
den preceder o aparecer simultáneamente a la erup-
ción clásica.
Raramente la pitiriasis rosada se puede pre-
sentar como urticariana, tipo eritema multiforme o
con grandes placas en tronco (pitiriasis gigantea).
Las placas también pueden unirse entre sí y formar
una dermatitis exfoliativa.
También pueden aparecer lesiones en mucosa
oral y cambios en las uñas. El tipo de lesiones ora-
les es variable, las hemorragias petequiales y ero-
siones son las más comunes, seguidas de máculas
rojas o placas. Las alteraciones en las uñas no son
tan comunes pero pueden estar presentes, la com-
binación de uñas distróficas con las placas de la
 CORREO DE LA SAP 11

pitiriasis pueden confundirse fácilmente con psoria- La infección clásica se asocia con EBV, pero
sis guttata, pero en la psoriasis las placas son más síntomas idénticos ocurren con CMV y también con
gruesas y blancas. otro tipo de infecciones (ver Tabla 2).
Recientemente se ha asociado la erupción de La mononucleosis causada por EBV ocurre en
pitiriasis rosada con la infección con herpesvirus todos los grupos etarios pero más frecuentemente
humano 7. entre los 15 y 25 años. La enfermedad asociada con
El cuadro es autolimitado y se resuelve en- CMV es significativamente más común en niños
tre las cuatro y ocho semanas. En los casos que menores de 4 años. El síntoma predominante en
se prolongan más allá de las ocho semanas hay ambos grupos es la fiebre. Hepatoesplenomegalia,
que considerar el diagnóstico de pitiriasis lique- obstrucción respiratoria alta y rash corresponden
noide crónica. con más frecuencia a la infección por CMV. Farin-
La mayoría de los casos de pitiriasis rosada gitis y linfoadenopatia cervical se encuentran ge-
son asintomáticos pero algunos pacientes pueden neralmente asociados a EBV.
presentar leve prurito. La mononucleosis comienza con un prodromo
inespecífico como malestar, cefalea, fatiga y fie-
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA bre. La temperatura puede alcanzar los 40 grados y
Aunque la mononucleosis infecciosa con su persistir por una o dos semanas. La faringitis pue-
triada clásica de fiebre, linfadenopatía y faringitis de ser exudativa en el 30% de los casos y con fre-
es considerada una enfermedad de adolescentes y cuencia aparecen petequias en paladar.
adultos jóvenes, una ligera diferencia en su pre- La mayoría, si no todos los pacientes, desarro-
sentación ocurre en niños pequeños. llan una erupción eritematopapular pruriginosa se-
guida a la administración de ampicilina. Es impor-
tante destacar que ésta no representa alergia
medicamentosa. Ocasionalmente puede aparecer
Tabla 1 ictericia y edema palpebral.
Asociaciones con síndrome Dado que todos los pacientes presentan esple-
de Gianotti-Crosti nomegalia en la ecografía, es aconsejado para los
niños no realizar deportes de contacto por lo me-
Infecciones virales
Adenovirus
Coxsackievirus
Cytomegalovirus
Echovirus Tabla 2
Enterovirus Mononucleosis infecciosa
Epstein-Barr virus (el más frecuente)
Hepatitis A, B y C
HIV Triada clínica
Parainfluenza Fiebre
Parvovirus B19 Linfadenopatia
Poliovirus Faringitis
VSR
Rotavirus Infecciones asociadas
Rubéola Adenovirus
Corynebacterium diphtheriae
Infecciones bacterianas Coxiella burnetti
Estreptococo B hemolítico grupo A Citomegalovirus
Mycobacterium avium-intracelular (con HIV) Epstein-Barr virus
Estreptococo beta hemolítico
Inmunizaciones Hepatitis A
Difteria Herpesvirus humano tipo 6
Influenza HIV
Pertussis Influenza A y B
Tétano Rubéola
 12 C O R R E O D E L A S A P
nos hasta un mes después del inicio del cuadro para
evitar una probable rotura de bazo.
Pueden aparecer complicaciones neurológicas
pero éstas son poco frecuentes.
Los estudios de laboratorio incluyen título
apropiado de anticuerpos, hay que recordar que los
anticuerpos heterófilos se detectan con menor fre-
cuencia al inicio de la infección y en niños meno-
res de 4 años. Solo el 50% de los menores de 4
años presentan anticuerpos heterófilos positivos. La
infección por EBV puede ser diagnosticada tam-
bién mediante el dosaje de Ac. IgM contra antígeno
PEDIATRICS H
1026 Pediculosis
B. L. FRANKOWSKI, L. B. WEINER, el COMITÉ DE SALUD ESCOLAR; y el COMITÉ
DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
(Academia Americana de Pediatría, EE.UU.)
La infestación con piojos se asocia con morbilidad baja, pero causa alto nivel de ansiedad
entre los padres de los niños en edad escolar. Este informe intenta clarificar aspectos del
diagnóstico y tratamiento de la pediculosis y hacer recomendaciones para el ámbito de la
escuela.
INTRODUCCIÓN
La pediculosis en EE.UU. es común en niños
entre 3 y 12 años de edad. No son una amenaza
para la vida, ni signo de falta de higiene, ni son
responsables de la diseminación de ninguna enfer-
medad. El síntoma más común es la picazón y ra-
ramente puede ocurrir infección bacteriana secun-
daria de la piel. Los piojos son causa de mucha
vergüenza, muchos días innecesarios de ausencia
escolar y laboral, y de millones de dólares inverti-
dos en medicación.
Agente etiológico
El piojo adulto tiene 2 a 3 mm de longitud y es
generalmente gris pálido, aunque puede variar de
color. La hembra vive hasta 3 a 4 semanas y pone
aproximadamente 10 huevos al día. Estos diminu-
tos huevos (liendres) están firmemente agarrados
al eje del pelo cerca del cuero cabelludo con una
sustancia producida por el piojo hembra que simu-
la pegamento. Los huevos, camuflados con pigmen-
to del color de pelo de la persona infestada, se ven
mejor en la línea posterior del pelo. Los huevos
de cápside viral (VCA). La presencia de leucoci-
tosis, linfomonocitosis atípica y enzimas hepáticas
elevadas colaboran también con el diagnóstico.
Finalmente para diferenciar la faringitis
estreptocócica de la mononucleósica hay que tener
en cuenta que existen niños que son portadores cró-
nicos de estreptococos, por lo cual un cultivo de
fauces positivo no descarta el diagnóstico de
mononucleosis infecciosa y deben ser repetidos los
anticuerpos si los síntomas persisten.
Contemp Pediatr 2002;19(2):111-135
vacíos son más fáciles de visualizar, apareciendo
blancos sobre el pelo oscuro. Los huevos son incu-
bados durante 10 a 14 días por el calor del cuerpo.
Una vez abiertos los huevos, las ninfas abandonan
el cascarón, crecen por 9 a 12 días, copulan y lue-
go las hembras ponen huevos. Sin tratamiento, este
ciclo puede repetirse cada 3 semanas. Mientras el
piojo viva en la cabeza se alimenta inyectando pe-
queñas cantidades de saliva y sacando pequeñas
cantidades de sangre del cuero cabelludo cada un
par de horas. Esta saliva crea irritación y picazón.
Con un primer caso de pediculosis la picazón pue-
de no desarrollarse por 4 a 6 semanas, porque lle-
va un tiempo desarrollar sensibilidad a la saliva
del piojo. Los piojos usualmente sobreviven me-
nos de un día a temperatura ambiente, fuera del
cuero cabelludo; y sus huevos no pueden ser cria-
dos a temperatura menor que aquella cercana al
cuero cabelludo.
Epidemiología
La pediculosis no está influenciada por la lon-
gitud del cabello ni por el lavado o peinado fre-
 TABLA 1
276 Exantemas en la infancia1-17

Joan Armengol Alegre

Amparo García Gallego
EXANTEMAS VÍRICOS MACULOPAPULOSOS

Edad Etiología Clínica Exantema Transmisión Incubación Días de exclusión Tratamiento Prevención

No al aparecer el
Exantema súbito
Herpes virus Fiebre alta previa al exantema Maculopapuloso, sonrosado, no exantema
(roséola infantil No al aparecer el exantema Medidas
6-24 meses humano 6 y 7 Puede presentar edema palpebral confluente, que afecta principalmente No predominio 5-15 días Sintomático
o exantema (B) higiénicas
(DNA) y periorbitario (signo de Berliner) al tronco estacional
infeccioso)
No epidemias

Inicialmente eritema macular brillante en No al aparecer el

Eritema infeccioso mejillas. A los pocos días, exantema exantema.
Febrícula, cefalea
(megaloeritema Parvovirus humano maculopapular eritematoso confluente Predominio en Medidas
4-10 años Puede haber prurito (15 %) y 4-14 días Innecesario (B) Sintomático
o quinta B19 en enrejado o encaje. Afecta a tronco, primavera-verano. higiénicas
también artralgias y artritis
enfermedad) extremidades y nalgas Pequeñas epidemias
Puede rebrotar a las semanas escolares

Exantemas en la infancia
Maculopapuloso pardo-rojizo. Aparece a Vacunación según
 15 meses, Muy alta en no
los 2-4 días en la línea de implantación calendario (A)
 4 años (fallo inmunizados
capilar y región retroauricular, de
vacunal primera Coriza, fiebre, tos, conjuntivitis y Desde 2 días antes
extensión céfalo-caudal y afecta a 5 días desde el inicio del Vacuna como
Sarampión dosis). Y en personas Paramixovirus malestar hasta 4-6 días 10 días Sintomático
palmas y plantas rash (B) profilaxis
no vacunadas y que Manchas Koplik mucosa bucal posteriores a
Tiende tendencia a confluir. Máculas postexposición
AMF 2013;9(5):270-277

no hayan pasado la la aparición del

marronosas residuales que se ( 72 h) en
enfermedad exantema
desvanecen con descamación susceptibles

Erupción maculopapulosa de color

Infección inaparente (50%). Cuadro
prodrómico con tos, malestar,
faringitis, dolor ocular, cefalea y
Rubéola Similar al sarampión Togavirus
náuseas. Posteriormente puede
asociarse con fiebre, cefalea,
mialgias y poliartritis
sonrosado, suele iniciarse en la cara
y tiene una progresión cefalo-caudal,
no confluente. Es más apagado que Moderada en no 5 días desde el inicio del Vacunación según
15-20 días Sintomático
el del sarampión y breve (1-3 días). inmunizados rash (B) calendario (A)
La presencia del exantema coincide
con la detección de linfoadenopatías
(retroauriculares o suboccipitales)

Sintomático
Fiebre alta, odinofagia y
10-15% casos presentan exantema La administración de antibiótico
adenopatías (occipitales, axilares, Baja transmisión.
Mononucleosis  5 años y maculopapular en tronco, hombros, 30-50 (ampicilina, amoxicilina Medidas
Virus Epstein-Barr epitrocleares e inguinales). Eliminación del Innecesario (C)
infecciosa adolescentes cara, antebrazos y con menor frecuencia días o penicilina) aumenta la higiénicas
Edema del párpado superior (50%), virus hasta 2 meses
en extremidades inferiores incidencia del exantema
hepatoesplenomegalia frecuente
hasta en un 80%

Enterovirus, La mayoría de Depende del causante.

Coxackie, exantemas del Como norma general, en
Macular o papular afectando al tronco Depende
Exantemas ECHO, y virus Síntomas respiratorios o digestivos verano se deben a el caso de gastroenteritis Medidas
6 meses-5 años y extremidades (generalmente del Sintomático
inespecíficos respiratorios dependiendo del virus causante enterovirus y los se aconseja hasta 24 higiénicas
céfalocaudal) causante
(adenovirus, de invierno, a los horas después de la última
VRS, etc.) respiratorios diarrea (C)

Eritema y edema simétrico en manos

Dermatosis Parvovirus humano
y pies, lesiones que desaparecen
papular- B19 y otros (VEB, Fiebre acompañada de anorexia, Depende del agente.
bruscamente a nivel de muñecas Medidas
purpúrica en Niños y adultos jóvenes CMV, virus del mialgias, artralgias y Predominio en 10 días Innecesario (C) Sintomático
y tobillos y evolucionan a máculas higiénicas
guantes y herpes humano linfadenopatías primavera-verano
purpúricas y petequiales, con
calcetín tipo 6)
descamación fina de 15 días de duración
40
41 EXANTEMAS VÍRICOS VESICULOSOS

Edad Etiología Clínica Exantema Transmisión Incubación Días de exclusión Tratamiento Prevención

Varicela 1-14 años (8%) Virus varicela-zoster Fiebre, cefalea y mal estar previo a Mácula-pápula-vesícula-costra en Muy alta. Desde 2 días 10-21 días 5 días desde el inicio de la Sintomático. Vacunación según
(herpes) la erupción diferentes fases antes de la erupción erupción (A) Véase tabla 2 calendario
Prurito Inicialmente en cuero cabelludo y hasta que todas las (A). Medidas
de extensión hacia el tronco y las lesiones están en higiénicas
extremidades fase de costra (5-6 Véase tabla 2
días)
Brotes al final del
invierno y principio
de la primavera

Enfermedad boca-  5 años Virus Coxackie (A16), Fiebre (50%). Elementos vesiculares en partes distales: Muy alta. Puede haber 3-5 días Innecesario (C) Sintomático. Medidas higiénicas
mano-pie enterovirus 71 y Lesiones dolorosas en boca palmas, plantas, dedos y en ocasiones pequeñas epidemias Analgésico
otros nalgas; acompañado de enantema con en las guarderías.
pequeñas ulceras superficiales (lengua, Predominio en verano
paladar, pilares) y otoño

EXANTEMAS BACTERIANOS

Edad Etiología Clínica Exantema Transmisión Incubación Días de exclusión Tratamiento Prevención

Escarlatina 3 a 14 años Estreptococo del Fiebre alta, faringoamigdalitis Exantema micropapuloso, rojo áspero, Leve-moderada en 2-4 días 5 días desde el inicio del Sintomático. Medidas higiénicas
AMF 2013;9(5):270-277

grupo A confluente. Lengua aframbuesada. convivientes antibiótico (B) Antibióticoa (A)

Posterior descamación

Meningococcemia Dos picos: Neisseria Fiebre alta, vómitos e irritabilidad, Inicialmente puede ser maculopapuloso Baja Desconocido 48 h desde el inicio del Derivación hospitalaria urgente Vacunaciónb (A)
-  2 años meningitidis que posteriormente evoluciona inespecífico (aunque con un color antibiótico (B) Quimioprofilaxisc
- Final adolescencia afectación del estado general, «feo»), pero el más característico es el
shock séptico o meningitis petequial o purpúrico, que se presenta
al avanzar el proceso y desarrollarse el
shock séptico

EXANTEMAS DE ETIOLOGÍA DUDOSA

Edad Etiología Clínica Exantema Transmisión Incubación Días de exclusión Tratamiento Prevención

Exantema 1-4 años. Más en el sexo Posible origen vírico Cuadro catarral previo Máculas o pápulas eritematosas Desconocida. Desconocido Innecesario Sintomático No
laterotorácico femenino de morfología morbiliforme, Predominio en
unilateral escarlatiniforme o eccematosa, primavera e invierno
afectación periflexural y unilateral.
Inicio en axila o ingle y se extiende
centrífugamente de forma unilateral en
1-2 semanas

Kawasaki  5 años Desconocida Fiebre alta (más de 5 días), inyección Exantema polimorfo, más frecuente No No Innecesario Derivación hospitalaria urgente No
conjuntival sin secreción, máculas y placas eritematosas de
cambios bucofaríngeos (labios distribución difusa, con una acentuación
fisurados), alteración parte distal en el periné
extremidades (edema, eritema
induración de manos o pies),
adenopatías (cervicales)

a
Fenoximetilpenicilina:  12 años o  27 kg 500 mg/12 h/10 días vo,  12 años o  27 kg: 250 mg/12 h/10 días vo. Amoxicilina: adulto 500 mg/8 h/10 días; pediatría 40-50 mg/kg/día cada 12-24 h/10 días.
b
La vacunación para el meningococo es para el serogrupo C, mientras que el serogrupo más prevalente es el B.
Niños  1 mes: rifampicina: 5 mg/kg/12 h/2 día vo; niños  1 mes: 10 mg/12 h/2 día vo (máx. 600 mg/dosis);  18 años: ciprofloxacino: 500 mg vo DU (C). Intolerancia a rifampicina o embarazo: ceftriaxona: adulto: 250 mg im DU, dosis pediatría ( 15 años):
277

125 mg DU im (C).
CMV: citomegalovirus; VEB: virus Ebstein Barr; VRS: virus respiratorio sincitial.