Oxígeno William Cristancho Gomez

Oxígeno
Fisiología, terapéutica, toxicidad
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Oxígeno

WILLIAM CRISTANCHO GÓMEZ
Fisioterapeuta, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá
Especialista en Docencia universitaria, Universidad El Bosque, Bogotá
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Oxígeno
D. R. ©2019 por
Editorial El Manual Moderno (Colombia) S. A. S.
ISBN libro impreso: 978-958-8993-43-0

ISBN versión electrónica: 978-958-8993-44-7
Editorial El Manual Moderno (Colombia) S. A. S.
o
Carrera 12A N 79 - 03/05
E-mail: info.colombia@manualmoderno.com
Bogotá, D. C., Colombia
Conversión ePub:
Lápiz Blanco S. A. S.
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Catalogación en la publicación – Biblioteca Nacional de Colombia
Cristancho Gómez, William

Oxígeno : fisiología, terapéutica, toxicidad / WIilliam Cristancho Gómez. -- 1a. ed. -- Bogotá : Manual Moderno, 2019.
298 p.
Incluye índice analítico -- Incluye bibliografía al final de cada capítulo.
ISBN 978-958-8993-43-0 -- 978-958-8993-44-7 (e-book)
1. Oxigenoterapia 2. Oxígeno - Efectos fisiológicos I. Título
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CDD: 615.836 ed. 23 CO-BoBN– a1044988
Diseño de portada:
Sebastián Bermúdez Z.
Diagramación:
Aristóbulo Rojas Ch.
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Contenido
Prólogo
Prefacio
Primera parte. El oxígeno en diferentes ámbitos
Capítulo 1. El oxígeno en el aire ambiente

Capítulo 2. El oxígeno en el espacio muerto anatómico
Capítulo 3. El oxígeno en los alvéolos
Capítulo 4. El oxígeno en la sangre arterial
Capítulo 5. El oxígeno en la célula
Capítulo 6. El oxígeno en la sangre venosa
Segunda parte. Déficit del oxígeno
Capítulo 7. Hipoxemia
Capítulo 8. Hipoxia
Capítulo 9. Índices de oxigenación
Tercera parte. Equipos y sistemas de oxigenoterapia
Capítulo 10. Sistemas de producción y provisión del oxígeno

Capítulo 11. Oxigenoterapia convencional
Capítulo 12. Oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo
Capítulo 13. Oxigenoterapia hiperbárica
Cuarta parte. Efectos adversos del oxígeno
Capítulo 14. Efectos secundarios de la oxigenoterapia convencional

Capítulo 15. Hiperoxemia e hiperoxia
Capítulo 16. Toxicidad del oxígeno
Quinta parte. Administración segura del oxígeno
Capítulo 17. Recomendaciones sobre el uso seguro del oxígeno

Capítulo 18. Oxigenoterapia segura en situaciones clínicas frecuentes
Sexta parte. El oxígeno en situaciones especiales
Capítulo 19. Oxigenoterapia domiciliaria

Capítulo 20. Oxigenoterapia paliativa
Séptima parte. El oxígeno en situaciones no convencionales
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Capítulo 21. Requerimiento de oxígeno a grandes alturas
Capítulo 22. Comportamiento del oxígeno a elevadas presiones ambientales
Capítulo 23. El oxígeno durante el ejercicio
Capítulo 24. El oxígeno en viajes aéreos
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Prólogo
El libro Oxígeno. Fisiología, terapéutica, toxicidad del fisioterapeuta William
Cristancho Gómez, es una obra maestra por su extraordinaria simplicidad didáctica.
Lleva al lector de la mano, explicando paso a paso y con claridad meridiana
todos los aspectos considerados en sus páginas.
El lector deja de sentir el temor que a veces ocasionan las fórmulas para los legos
en física, permitiéndole entender como funciona este elemento capital a través de su
ciclo vital por la economía humana, describe su carencia en sangre y tejidos
minuciosamente, y muestra las diferentes maneras para producir y proveer oxígeno a
quien lo requiera.
A lo largo de la obra se revisan las patologías que usan oxígeno como parte
rutinaria de su terapéutica y los posibles efectos dañinos que su exceso puede
ocasionar. Es decir, que se busca el equilibrio en la información sobre los efectos
benéficos y adversos de la administración de un gas de amplio uso en el cuidado
actual de pacientes con diversos y variados cuadros clínicos.
Adicionalmente, el libro ilustra el empleo del oxígeno en algunas situaciones
especiales y no convencionales que, muchas veces, el profesional de la salud
desconoce, y que necesariamente debería dominar puesto que la evaluación del
déficit –o el exceso– y la prescripción racional del oxígeno, son de importancia
sustancial en el soporte de pacientes tributarios de una medida de apoyo universal.
Admirable trabajo y, repito, absolutamente didáctico, por ello extremadamente
útil.
Luis Eduardo Sarria Ayerbe

Especialista en Anestesiología y Reanimación
Especialista en Medicina crítica y Cuidados intensivos
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Prefacio
Solo coincido en que un reloj simbólico es tan beneficioso
para el intelecto, como una fotografía de oxígeno
para un hombre que se ahoga
Alan Moore
Watchmen
Hace años –no muchos, tal vez 30– el oxígeno se prescribía de manera inadecuada y su
formulación era realizada por parte de cualquier persona del equipo de salud. Se creía
–sin mala intención– que inundar los tejidos corporales con oxígeno podría ser
benéfico en múltiples patologías, creencia sustentada en el poder del oxígeno para
nutrir las células y generar energía; sin embargo, no se tenía en cuenta el potencial
daño originado en el poder oxidativo de este elemento.
En la actualidad varias conductas se han modificado. El oxígeno es prescrito con
las mismas especificaciones de cualquier medicamento, se conocen y se tienen en
cuenta sus efectos adversos –secundarios y tóxicos–, por lo que la administración del
gas que nos da la vida –y a veces, la quita– se realiza de manera si no óptima, por lo
menos adecuada.
En múltiples eventos y conversaciones con colegas dedicados al cuidado
respiratorio en América Latina, pude detectar el problema de la administración del
oxígeno y, por iniciativa propia sumada a peticiones de personal de salud, decidí
recopilar y publicar información relacionada con los aspectos fisiológicos del
oxígeno, así como sus indicaciones y efectos terapéuticos, agregando un aspecto
crucial –todavía ignorado– referido a la toxicidad del gas y a los efectos adversos y
secundarios, no necesariamente tóxicos, que surgen cuando se administra el gas que
nos mantiene vivos por ser la piedra angular en los procesos de producción de energía
en los seres vivos con metabolismo oxidativo. Todo se realizó con el cimiento sólido
de la tríada: teoría, experiencia y evidencia.
Algunos de los aspectos fisiológicos se basan en información ya publicada en un
libro de mi autoría (Fisiología respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica) a la que
se han sumado los avances recientes en el desarrollo del conocimiento en los casi
primeros 20 años del tercer milenio, referidos no solo a la fisiología del gas, sino a las
recomendaciones sustentadas en la evidencia acerca del uso correcto y a los efectos
adversos del oxígeno.
Espero que el libro cumpla los propósitos para los que se creó. Es conveniente
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advertir que el oxígeno debe ser usado cuando se necesita y, así exista toxicidad, en
muchas circunstancias debe aplicarse para conseguir el objetivo principal: sostener la
vida, pues como se deduce del epígrafe de este prefacio, si se necesita el gas debe
suministrase, pues de nada sirve pensarlo y no hacerlo.
William Cristancho Gómez
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Primera parte
El oxígeno en diferentes ámbitos
Es indudable la omnipresencia del oxígeno (O2) en nuestro planeta. En el aire

ambiente se encuentra en una concentración relativamente baja (21%
aproximadamente) y está presente en el agua –que ocupa la mayor parte del planeta–
combinado con el hidrógeno formando H2O, de donde los seres vivos lo toman para
realizar procesos metabólicos.
El ser humano respira aire ambiental, y conduce el gas hacia la vía aérea (espacio
muerto) y los alvéolos (zona respiratoria) de donde el O2 difunde hacia el capilar
alveolar, al que llega sangre “relativamente pobre” en O2 proveniente de la
circulación venosa sistémica. Una vez realizado el intercambio gaseoso
alvéolocapilar, el O2 es conducido por las venas pulmonares hacia la aurícula
izquierda y luego al ventrículo izquierdo de donde es eyectado por vía arterial hacia
todos los órganos de la economía, con el objeto de nutrir la totalidad de las células y
proveer el combustible necesario e indispensable para producir la energía que da la
vida.
En esta primera parte se revisará la presencia del O2 en el aire y los ámbitos
corporales, para sustentar su utilización cuando por alguna razón el organismo entra
en déficit del gas. Aunque este prodigio fisiológico es complejo, su revisión juiciosa
permitirá comprender la importancia del O2 en la vida del ser humano.
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Capítulo 1
El oxígeno en el aire ambiente
Existió una época en la que el O2 libre en la atmósfera era inexistente y esta era
reductora, es decir, dependiente del hidrógeno. Más de 40 años de análisis de rocas
antiguas y de desarrollo teórico han construido una imagen definitiva de la historia
temprana del planeta(1) en la que el tiempo marca dos hechos que ahora se conocen
con certeza: la atmósfera más antigua de la tierra carecía esencialmente de O2; y la
atmósfera de hoy está compuesta en un 21% por O2. La mayoría de los eventos que
tuvieron lugar entre estos dos puntos de tiempo son altamente inciertos. A fines del
siglo XX, una batería de indicadores geológicos sugiere un cambio de una atmósfera
anóxica a una atmósfera óxica en algún momento entre 2.500 y 2.000 millones de
años atrás;(2) la mayoría de observadores afirman que el O2 atmosférico experimentó
un aumento dramático en la concentración en ese periodo,(3, 4) cambio conocido
como el gran evento de oxidación.(5, 6) La evidencia más convincente es la ausencia
en las antiguas unidades estratigráficas de “lechos rojos” (rocas sedimentarias teñidas
de rojo por el óxido de hierro), lo que indica ausencia de O2 y, se encontró gran
cantidad de suelos antiguos litificados que habían perdido su hierro durante la
intemperie, lo que confirma la ausencia de O2 en este entorno.
La mayoría de los indicadores geológicos de los antiguos niveles de O2
atmosférico implican solo su presencia o ausencia. El “Fraccionamiento
Independiente de la Masa - FIM” (se refiere a cualquier proceso químico o físico que
actúa en la separación de isótopos en el que la cantidad de separación no guarda
proporción con la diferencia de las masas características de los isótopos)
desaparece cuando los niveles de O2 alcanzan el 0,001% del “Nivel Atmosférico
Presente (NAP)”,(7) y el hierro se retiene en los antiguos suelos litificados cuando el
O2 está al 1% de su NAP. Se argumenta que la anoxia persistente de los océanos en el
Proterozoico (de 1.800 a 500 millones de años) requirió niveles de O2 por debajo del
40% del NAP.(1)
El fuego se mantiene solo por encima del 60% del NAP, por lo que el registro
geológico más o menos continuo de carbón vegetal durante los últimos 450 millones
de años, establece que este es un límite inferior para el O2 atmosférico desde la
aparición de los bosques en la tierra. La excepción interesante es el Devónico medio
a tardío, –hace aproximadamente 380 millones de años–, que muestra una brecha de
carbón de leña(8) coincidente con evidencia generalizada de anoxia marina. Los
otros indicadores redox disponibles provienen de sedimentos marinos, lo que
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requiere que los procesos internos del océano, que afectan los niveles de O2 de los
océanos profundos, se desarrollen antes de que se puedan hacer inferencias sobre el
nivel de O2 en la atmósfera.(2)
La “chispa” para el aumento del O2 atmosférico fue descubierta y reportada en
2000.(9) Las rocas de más de 2.450 millones de años contienen alto grado de FIM de
isótopos de azufre; las rocas menores de 2.320 millones de años esencialmente no
muestran ninguna.(10) Muchos procesos en la tierra discriminan entre los isótopos de
los elementos, pero generalmente la discriminación depende de la masa del isótopo.
Los procesos que conducen a FIM de azufre son raros, y los grandes efectos de FIM
están restringidos a reacciones fotoquímicas en fase gaseosa en la atmósfera superior.
La firma de la fotoquímica del azufre FIM es pequeña y se homogeneiza rápidamente
en la moderna atmósfera oxidante. Por el contrario, en una atmósfera libre de O2 se
conservan grandes efectos de FIM, lo que da como resultado composiciones
isotópicas contrastantes de especies de azufre reducido y oxidado que se depositan de
la atmósfera y se incorporan a rocas sedimentarias.(2)
Catling y cols.,(11) sugieren que la transición de O2 de baja a alta concentración,
fue causada por un escape mejorado de hidrógeno al espacio como resultado de las
altas concentraciones de metano en la atmósfera del Arcaico/Proterozoico temprano
(hace 3.000 a 2.300 millones de años). En primer lugar, sugieren que la tasa de escape
de hidrógeno puede haber sido mucho mayor por la acumulación de metano
biogénico en la atmósfera arcaica. Sugieren que el metano se produjo por
descomposición anaeróbica de la materia orgánica producida fotosintéticamente. Por
lo tanto, la reacción global fue CO2 + 2H2O → CH4 + 2O2. Si el O2 se consumió más
rápido que el CH4, –que debe haber sido cierto para que la atmósfera permaneciera
anóxica–, el CH4 atmosférico podría haber alcanzado concentraciones de 0.1% o más.
Este escenario es consistente con la evidencia de que el clima del Arcaico tardío era
cálido a pesar de las bajas concentraciones de CO2 en la atmósfera.(12) El CH4 es un
buen gas de efecto invernadero y podría haber suministrado el calentamiento
necesario.(13) En segundo lugar, Catling y cols., proponen que el O2 dejado por el
escape de hidrógeno al espacio fue consumido en gran parte por la oxidación de la
corteza continental. Esto, a su vez, provocó un cambio en el estado de oxidación de
los gases liberados por procesos metamórficos a baja temperatura. Nuevamente, la
transición a una atmósfera óxica ocurre cuando la producción neta fotosintética de O2
excede la entrada de gases reducidos a la atmósfera.
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Figura 1.1. Representación simplificada de la fotosíntesis
Kasting y cols.,(14) han argumentado que la mayor parte del hidrógeno que se
escapó se originó a partir de la desgasificación volcánica del H2 y que el O2 dejado
atrás causó un aumento gradual en el estado de oxidación del manto superior. Los
gases volcánicos se oxidaron más con el tiempo, culminando en transición a una
atmósfera rica en O2 una vez que la producción fotosintética neta de O2 superó el
sumidero volcánico, no obstante, esta idea es controvertida actualmente. Los
investigadores están de acuerdo en que el O2 fue producido inicialmente por
cianobacterias, los únicos organismos procarióticos capaces de la fotosíntesis
oxigénica,(15) y se cree que las cianobacterias surgieron hace 2.700 millones de
años, sobre la base de la evidencia de biomarcadores orgánicos en rocas
sedimentarias bien conservadas.(12)
Pruebas de biomarcadores para las cianobacterias (2-metilhopanos) y su producto
residual de O2 (en forma de esteranos, que probablemente requieren O2 para su
síntesis) existen en rocas que se formaron 200 millones de años antes del aumento del
O2 atmosférico.(12) Tomados junto con otros datos geológicos, estos biomarcadores
sugieren que el O2 se producía a tasas prodigiosas hace más de 2.500 millones de
años, pero se consumía más rápido de lo que se producía.
Para efectos didácticos, se puede afirmar que el O2 estaba en el agua y se
combinaba con el metano formando carbohidratos más hidrógeno (H2O + CH4 CHO
+ H2), el H2 por ser un gas ligero escapó de la atmósfera. Adicionalmente, la escisión
del agua por fotodisociación liberó O2 y H2 y similarmente, el H2 escapó de la
atmósfera dejando O2 libre lo que fue generando lentamente –por su baja
concentración– el cambio de una atmósfera reductora a una oxidativa.
Evolutivamente, los organismos comienzan a fotodisociar H2O en presencia de CO2
produciendo CHO + O2 (fotosíntesis), lo que elevó la concentración de este último
hasta que se convirtió en fuente de energía (Figura 1.1).(16)
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Como es de actual conocimiento universal, el O2 se encuentra en el aire
ambiente mezclado con otros gases –nitrógeno principalmente– conformando una
mezcla denominada “aire”, que es un gas que necesaria y obligatoriamente cumple las
leyes de la física de los gases, condición que, por supuesto, cumplen también
separadamente los gases que conforman la mezcla.
Propiedades físicas de los gases
Tres son las propiedades físicas de los gases: en cualquier situación, todo gas ocupa
u n volumen, ejerce una presión en el recipiente que lo contiene y posee una
temperatura.
Volumen
Todo gas ocupa un volumen que depende del continente que lo contiene, lo que
quiere decir que un gas se expande hasta llenar el recipiente en el cual está
contenido. Tomar literalmente esta expresión quiere decir que, el aire ocupa la
totalidad de la atmósfera, es decir, el aire es el “gas atmosférico”. En la práctica,
el volumen de un gas es determinado por el volumen del recipiente que lo contiene.
De estas afirmaciones se puede inferir que los gases son altamente
compresibles, a diferencia de los sólidos y los líquidos.
Presión
La presión (P) es la fuerza (F) que actúa sobre un área (A) determinada (P = F/A). Los
gases ejercen presión sobre cualquier superficie con la cual están en contacto. La
presión de un gas es provocada por el choque de las partículas del recipiente y está
determinada por la frecuencia de los choques por unidad de área y por el impulso
impartido por la colisión. Si el gas está en las vías aéreas de conducción, ejercerá una
presión; si está en los pulmones ejercerá también presión. Por existir diferentes
continentes en la vía aérea y los pulmones las presiones diferirán dependiendo del
sitio en que se midan.
La presión del aire ambiente o gas atmosférico, depende de la altura sobre el nivel
del mar, puesto que el continente o recipiente que lo contiene es menor a mayor altura
y por supuesto, mayor a menor altura, es decir, la presión del aire ambiente (presión
atmosférica) es inversamente proporcional a la altura sobre el nivel del mar.
Temperatura
La temperatura mide el ímpetu del movimiento de todos los átomos y moléculas del
sistema gaseoso, es decir, depende de la energía cinética. Como esta –energía
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cinética– depende de la velocidad, se puede afirmar que la temperatura está
relacionada con las velocidades medias de los átomos y las moléculas del gas. La
temperatura absoluta se mide por el promedio de las energías cinéticas de sus
moléculas y el cero absoluto es la temperatura a la cual la energía cinética promedio
es cero.
Teoría cinética de los gases
Los gases tienen propiedades comunes que les hacen seguir la misma ley. Los
postulados de la teoría cinética de los gases explican las similitudes en el
comportamiento de estos.
1. Los gases constan de partículas que se están moviendo continuamente al azar
produciendo choques entre ellas y la pared del recipiente.
2. La frecuencia de las colisiones con las paredes del recipiente explica la presión
que ejercen los gases.
3. Las colisiones moleculares son elásticas, es decir, durante los choques no hay
pérdida de energía.
4. La energía cinética media de un gas es proporcional a la temperatura absoluta.
Para una temperatura dada la energía media es la misma para todos los gases.
5. Se considera que las partículas son puntuales (no ocupan volumen) y no existen
fuerzas atractivas entre ellas.
Interrelaciones entre volumen, presión y temperatura
Las tres propiedades físicas mencionadas se interrelacionan estrechamente en

fisiología respiratoria, de tal forma que la determinación del volumen del gas se
realiza a partir del conocimiento de la temperatura, la presión y el porcentaje de
saturación con vapor de agua (función de la temperatura). Así, pueden precisarse las
siguientes condiciones para la determinación del volumen:(17)
1. Condiciones STPD. (S: Standard, T: Temperature, P: Pressure, D: Dry). En las
que la temperatura es 0oC, la presión es 760 mm Hg y la saturación es 0%. Estas
son las condiciones físicas estándar.
2. Condiciones BTPS. (B: Body, T: Temperature, P: Pressure, S: Saturation). Estas
son condiciones corporales (Body), en las que la temperatura es 37oC, la presión
es 760 mm Hg, y la saturación es el porcentaje de vapor de agua generado por 47
mmHg de presión (100%).
3. Condiciones ATPS. (A: Ambiental, T: Temperature, P: Pressure, S: Saturation).
Estas son condiciones ambientales o “espirométricas” en las que la temperatura es
la ambiental, la presión es la barométrica y la saturación depende de la
temperatura (Tabla 1.1).
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Tabla 1.1. Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura
ToC 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760
En el contexto de este capítulo, las condiciones serían ATPS, a diferencia de otros

escenarios en los que, por ejemplo, el aire traqueal húmedo y el gas alveolar están
saturados con vapor de agua. Por tal razón, el valor de la presión alveolar de vapor de
agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS (37oC). En cambio, en condiciones
ATPS (temperatura ambiente), la presión es mucho menor lo que según las leyes de
los gases conduce a una disminución del volumen. La disminución de la humedad y
el descenso de la temperatura (condiciones STPD) reducen aún más el volumen. La
relación entre VSTPD y VATPS en condiciones ATPS normales, está en 0.89 y la VSTPD
con la VBTPS en 0.81.
En situaciones clínicas, el volumen de gas se calcula en condiciones BTPS
durante la ventilación mecánica, y ATPS durante la ejecución de las pruebas de
función pulmonar.
Leyes de los gases
Todo gas ejerce presión, la cual es dependiente del volumen del recipiente que lo
contiene, puesto que los gases son compresibles. Si tenemos, por ejemplo, un gas
contenido en un recipiente con capacidad de 1 litro, el gas ejerce una presión X. Si el
volumen del continente se reduce a 0.5 litros, entonces la presión será > X. Si el
volumen del continente se incrementa a 2 litros, la presión será entonces < X (Figura
1.2). Esto quiere decir que la presión y el volumen interactúan en forma inversamente
proporcional si la temperatura es constante (ley de Boyle-Mariotte), o que la presión
es el resultado del número de moléculas en movimiento, por unidad de área.
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Figura 1.2. Relación entre volumen y presión de gas en recipientes de diferente capacidad. Tomando como
referencia el recipiente B, se obtiene una presión igual a X. Si se disminuye el volumen del recipiente C, el gas
se comprime y la presión será > X. Contrariamente, si el volumen del recipiente A aumenta, el gas se
descomprime con respecto a B y la presión disminuye. Entonces se observa que existe una relación
inversamente proporcional entre volumen y presión (ley de Boyle-Mariotte)
El volumen y la presión de un gas en conjunto, dependen de la masa gaseosa (M),

la temperatura (T) y la constante del gas (K), excepto para el vapor de agua (gas no
ideal). Esta afirmación se expresa a través de la ecuación de los gases ideales:
PV = KMT
Si T y M son constantes, el producto de PV será constante, entonces la presión y el

volumen serán inversamente proporcionales (ley de Boyle-Mariotte):
PV = K,
o, P = K1/V
Si P y M son constantes, el volumen y la temperatura serán directamente

proporcionales (ley de Gay Lussac):
V = KT
Si V y M son constantes, la presión y la temperatura son directamente proporcionales

(ley de Charles):
P = KT
Si T es constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente

proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido (ley de Henry).
Así como un gas único ejerce presión, una masa de gases también ejerce presión, la
que será igual a la suma de las presiones parciales de los gases presentes en la masa
gaseosa (ley de la aditividad de las presiones parciales o ley de Dalton) (Figura 1.3).
P Total = P1 + P2 + P3 + P4 +..... Pn
Esta ley aplica también para mezclas de gases que contienen gases no ideales (vapor
de agua), como el gas alveolar.
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(Modificado de Des Jardin T. Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed, Delmar, 2002(18))
Figura 1.3. Representación esquemática de la ley de Dalton
La cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la

presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido.(1)
El oxígeno en el gas atmosférico
En condiciones normales los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en el ámbito

de la mitocondria como combustible para la producción de energía. La utilización
dependerá –en condiciones fisiológicas– de las necesidades tisulares y metabólicas y,
por supuesto, del aporte de gas de la sangre a los tejidos.
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico (aire), el cual está compuesto por una
mezcla de gases, principalmente oxígeno y nitrógeno. El oxígeno se encuentra
ocupando 20.93 volúmenes por ciento de la totalidad del aire. En la práctica se
considera como valor normal de concentración de oxígeno, 21%. Esto quiere decir
que la Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) es de 0.21, valor constante a cualquier
altitud sobre el nivel del mar (Figura 1.4).(19)
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Figura 1.4. Representación esquemática de la concentración de oxígeno en la atmósfera. Esta tiene un valor
constante de 21% a cualquier altitud sobre el nivel del mar
El nitrógeno ocupa 78.09 volúmenes por ciento, pero para efectos prácticos se le
asigna un valor de 79%. Es de importancia crítica en el mantenimiento de la apertura
alveolar al combinarse con otros factores (surfactante, presión transpulmonar, presión
intrapleural, volumen residual, ventilación colateral). El nitrógeno no difunde a través
de la membrana alvéolocapilar debido a que sus presiones parciales en sangre venosa,
en sangre arterial y en el alvéolo son idénticas. Si no existe gradiente de presión no es
posible la difusión (ley de Fick).
El argón, uno de los gases nobles, ocupa 0.94%, concentración unas 30 veces
mayor que la del bióxido de carbono (CO2) que se sitúa alrededor de 0.03%. Además,
en el aire se encuentran trazas de otros gases sin importancia fisiológica debido a su
baja concentración (Tabla 1.2).
Tabla 1.2. Composición del aire
Gas Concentración real (%) Valor aproximado
Nitrógeno 78.09 79
Oxígeno 20.93 21
Argón 0.94 0
Bióxido de carbono 0.03 0
Otros gases 0.01 0
TOTAL 100 100
De lo anterior se puede concluir que los gases presentes en el aire ocupan un
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volumen. Además ejercen una presión parcial dependiente de su concentración. La
suma de las presiones parciales de cada uno de los gases presentes en el aire, será
igual a la presión total de la masa gaseosa; en este caso la presión atmosférica será la
suma de la presión parcial de oxígeno más la presión parcial de nitrógeno (ley de
Dalton).
Modificaciones en la presión parcial de oxigeno(20)
El cálculo de la presión parcial de un gas se deriva de las afirmaciones anteriores. Ella

será el producto de la presión atmosférica por la concentración del gas. Entonces la
presión parcial de oxígeno en el aire ambiental puede expresarse como:
PO2 en aire = P atmosférica x 0.21
De la expresión anterior se deduce que la presión parcial de oxígeno (PO2) en el

aire es dependiente de la presión atmosférica, puesto que su concentración (0.21%) es
constante. Entonces, el elemento crítico para la determinación de la disponibilidad
ambiental de O2, –referido a presión y no a volumen– es la presión total que ejerce la
columna de gases ubicada sobre un cuerpo situado en un punto cualquiera de la
superficie terrestre, concepto conocido como Presión atmosférica (Patm), cuyo valor
es dependiente de la altura sobre el nivel del mar, la cual modifica la longitud de la
columna de gases y por tanto la presión, de manera inversamente proporcional (a
mayor altura menor presión atmosférica y viceversa).
De los conceptos expresados, se deriva la afirmación de que la carencia de
oxígeno a grandes alturas es consecuencia de la disminución de la Patm y no de la
concentración del gas, puesto que, como ya se mencionó –pero vale la pena
reiterarlo– la PO2 es el producto de la Patm (variable, según la altura) por la
concentración del gas (constante: 21%).
La comprensión de estos conceptos permite aceptar que a medida que se asciende
sobre el nivel del mar, la presión atmosférica disminuye y por tanto la presión de
oxígeno también desciende (Figura. 1.5 y Tabla 1.3).
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Figura 1.5. Representación del efecto de la altura sobre el nivel del mar, sobre la presión atmosférica
Tabla 1.3. Modificación de la PO2 como consecuencia de la altura sobre el nivel del mar
Ubicación Altura sobre el nivel del mar Presión Concentración de Presión de

(metros) atmosférica oxígeno oxígeno en el
(mmHg) (%) aire
(mmHg)
Nivel del 0 760 21 159

mar
Popayán 1730 620 21 130
Bogotá 2600 560 21 117
La Paz 3000 520 21 109
Everest 8884 252 21 53
En condiciones fisiológicas, el siguiente compartimiento que el oxígeno ocupará

después de la atmósfera es la vía aérea de conducción, que corresponde al espacio
muerto anatómico.
REFERENCIAS
1. Canfield, D. E. (2005). The early history of atmospheric oxygen: homage to Robert M. Garrels. Annu
Rev Earth Planet Sci. 33, 1-36.
2. Krump, L. R. (2008). The rise of atmospheric oxygen. Nature. 451(17), 277-278.
3. Bekker, A., et al. (2004). Dating the rise of atmospheric oxygen. Nature. 427, 117-120.
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20. Cristancho, W. Fisiología Respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá: Manual Moderno, 3ª
ed.
23
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Capítulo 2
El oxígeno en el espacio muerto
anatómico
Una vez producida la inspiración, el gas atmosférico ingresa al sistema respiratorio

por la nariz (en condiciones fisiológicas). No obstante, la boca es una vía alterna que
se utiliza solo si alguna circunstancia ha eliminado la permeabilidad de las fosas
nasales. Estas determinan proximalmente el inicio de la “Vía Aérea Superior (VAS) “,
estructura que se extiende distalmente hasta la glotis, cuyas funciones además de la
conducción del gas, se relacionan con la limpieza, la humidificación y la regulación
de la temperatura de los gases inspirados, funciones de capital importancia en la
adecuación del gas inspirado para que sea tolerado por los alvéolos.
A partir de la glotis, y aproximadamente hasta la decimosexta generación
bronquial, se extiende la “Vía Aérea Intermedia (VAI)” cuya función es
primordialmente conductora. No obstante, cumple también funciones de limpieza
debido a la presencia de estructuras involucradas en tal función (cilios, glándulas
mucosas).
El conjunto de la VAS y la VAI conforman el espacio muerto anatómico, zona
denominada así porque en ella no ocurre intercambio gaseoso.
A partir de la decimoséptima generación bronquial y hasta el alvéolo se encuentra
la “Vía Aérea Periférica (VAP)”, denominada también zona respiratoria, llamada así
porque en ella ocurren los fenómenos de intercambio gaseoso. En esta se encuentran
proximalmente los bronquíolos respiratorios, medialmente los conductos alveolares y
distalmente los sacos alveolares (Figura 2.1).
24
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Figura 2.1. Representación esquemática de los componentes de la vía aérea. VAS: Vía Aérea Superior; VAI:
Vía Aérea Intermedia; VAP: Vía Aérea Periférica. El conjunto de la VAS y la VAI conforman la zona de
conducción de gases denominada espacio muerto anatómico y la VAP es parte de la zona de intercambio
gaseoso junto con los conductos y sacos alveolares y los alvéolos propiamente dichos
El espacio muerto
Como ya se mencionó, en el EMA no ocurre intercambio gaseoso. Su valor

aproximado es de 2.2 ml/kg.(1)
Además de ser una estructura de conducción en la que no se produce intercambio,
el EMA cumple otras funciones.(2)
El dióxido de carbono se retiene, lo que resulta en una sangre tamponada con

bicarbonato.
El aire inspirado sube o baja a la temperatura corporal, lo que a la postre
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2 y mejora la absorción de O2.
El material partículado queda atrapado en el moco que recubre las vías
respiratorias conductoras, lo que permite su eliminación mediante transporte
mucociliar.
El aire inspirado se humidifica, mejorando la calidad de la mucosidad de las
vías respiratorias.
En cualquier circunstancia, parte del volumen de gas inspirado ocupa esta zona
(Figura 2.2),(3) lo que hace válido afirmar que el volumen corriente conducido al
25
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sistema respiratorio en cada inspiración, se distribuye entre ventilación de espacio
muerto (VD) y Ventilación Alveolar Efectiva (VAE) y que la sumatoria de los dos
conforma el VT; de donde: VT = VD + VAE
Figura 2.2. Ventilación alveolar y EMA. En A (pre-inspiración) el EMA está ocupado por gas espirado;
en B (inspiración) ingresa a la vía aérea y el pulmón gas fresco, pero el presente en el EMA es el primero
en ser conducido hacia el alvéolo y el EMA queda ocupado por gas fresco; en C (fin de inspiración) el gas
fresco se ha mezclado de manera instantánea con el gas proveniente del intercambio gaseoso conformando
gas alveolar (rico en CO2); en D (fin de espiración) se expulsan gases frescos (primera porción) y gases
espirados y el EMA queda ocupado por gas espirado (A’) desde donde el fenómeno se repite (modificado de
Comroe J. H. The lung, Year Book Medical Publishers Inc., Chicago, 1962)(3)
La definición de espacio muerto aplica también para todas las zonas del pulmón –
no de la vía aérea– en las que no se produce efectivamente el intercambio gaseoso.
Esta situación ocurre en unidades subperfundidas, las cuales determinan la aparición
de una zona de Espacio Muerto Pulmonar o alveolar (EMP), que junto al EMA
conforman el Espacio Muerto Fisiológico (EMF), de donde se deduce que:
EMF = EMA + EMP
La determinación del EMF (VD/VT) se realiza a través de la ecuación de Bohr:
VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2 /VD/VT =

EMF; PaCO2 = Presión arterial de CO2; PECO2 = Presión de CO2 espirado)
El valor normal del EMF es de aproximadamente el 30% del volumen corriente

en reposo, valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio
en la relación ventilación perfusión (V/Q).(4)
En la práctica, el espacio muerto no tiene una magnitud significativa comparado
con la zona respiratoria –de intercambio gaseoso– puesto que esta última representa la
mayor superficie del sistema respiratorio, lo que corresponde a un clásico concepto
26
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fisiológico(5) demostrado además con capnografía volumétrica, en la que, si bien no
se mide el comportamiento del O2, si permite graficar la magnitud del espacio muerto
(Figura 2.3).(6)
Figura 2.3. Modelo que representa el pulmón según el diámetro de sus componentes. El volumen de aire, es
menor en el espacio muerto y mayor a nivel de la zona respiratoria. El cálculo del espacio muerto deriva de
esta gráfica que se registra durante la espiración, con sensores de CO2 y flujo apropiados
El oxígeno en la vía aérea de conducción
Cuando se produce la inspiración, el aire ingresa a la vía aérea superior (nariz,

cavidad oral, faringe y laringe). Esta estructura anatómica cumple funciones de
limpieza, calentamiento y humidificación de los gases inspirados, por lo cual
normalmente se encuentra en ella vapor de agua. Este “gas nuevo” ocupa un volumen
y por supuesto ejerce una presión, cuyo valor aproximado es de 47 mmHg a
temperatura corporal (37°C) (Tabla 2.1).
Tabla 2.1. Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas
Temperatura (°C) Presión vapor de agua (mmHg)
27
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20 17.5
22 19.8
24 22.4
26 25.2
28 28.3
30 31.8
32 35.7
34 39.9
36 44.6
37 47.0
La presión de este gas (vapor de agua) en la mezcla gaseosa debe sumarse en

la vía aérea superior a la presión de O2 y a la presión de nitrógeno, pero la
sumatoria nunca excederá el valor de la presión atmosférica en cumplimiento de
la ley de Dalton. Se produce entonces, un desplazamiento de O2 de la mezcla
gaseosa de la vía aérea superior, generándose un fenómeno conocido como la
primera caída de la presión parcial de oxígeno (Figura 2.4), enmarcado en un
fenómeno más amplio denominado la cascada del oxígeno.(7)
Figura 2.4. Representación esquemática de la primera caída en la presión parcial de O2. Esta es consecuencia
de la presencia de vapor de agua en la vía aérea superior (VAS)
La presión de O2 en la vía aérea superior (VAS) será entonces:
PO2 (VAS) = (Patm – P Vapor de H2O) X FiO2
Esta expresión se conoce también como la ecuación de la presión inspirada de O2

(PIO2), entonces:
28
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PIO2 = (Patm – PVH2O) X FiO2
Si se aplica este concepto para diferentes alturas, se advierte que en una fracción
muy corta de tiempo, la PO2 experimenta una disminución que si bien no es
significativa para alturas cercanas a nivel del mar, si lo es para medianas y grandes
alturas (entre 2.000 y 3000 metros y el descenso es drástico por encima de 3.000
metros (Tabla 2.2).
Tabla 2.2. Modificación de la PO2 como consecuencia de la presencia de vapor de agua en la vía aérea
superior (VAS). A este nivel la fórmula aplicada es: PO2 (VAS) = (Patm- PVH2O) X FiO2. Entonces para el
nivel del mar será: PO2 = (760 – 47) X 0.21 = 150 mmHg aproximadamente
Ubicación Altura sobre el nivel Presión Presión de O2 en Presión de O2 en la VAS o presión

del mar (metros) atmosférica el aire (mmHg) inspirada de O2 (PIO2) (mmHg)
(mmHg)
Nivel del 0 760 159 150

mar
Popayán 1730 620 130 120
Bogotá 2600 560 117 107
La Paz 3000 520 109 99
Everest 8884 252 53 43
Es pertinente reiterar que a lo largo de las vías aéreas de conducción después

de la glotis la presión parcial de O2 es igual a la presión en la VAS o PIO2.
En su recorrido hacia el alvéolo a través del espacio muerto anatómico, la presión
de O2 no experimenta ninguna variación debido a dos razones: 1. A los gases
circulantes no se adiciona ningún otro gas, y 2. No se producen fenómenos de
intercambio gaseoso en esta zona.
REFERENCIAS
1. Des Jardin, T. (2002). Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4ª ed., Delmar.

2. Quinn, M. y Rizzo, A. (2018). Anatomy, Anatomic Dead Space. Source Stat Pearls [Internet]. Treasure
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3. Comroe, J. H. (1962). The lung, Year Book Medical Publishers Inc., Chicago.
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7. Cristancho, W. (2012). Fisiología Respiratoria. Lo esencial en la práctica clínica. Bogotá: Manual
Moderno, 3ª ed.
30
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Capítulo 3
El oxígeno en los alvéolos
En su recorrido hacia el alvéolo a través del espacio muerto anatómico, la presión

de O2 no experimenta ninguna variación debido a dos razones: 1) A los gases
circulantes no se adiciona ningún otro gas, y 2) no se producen fenómenos de
intercambio gaseoso en esta zona (Figura 3.1). No obstante, más allá, en el ámbito
alveolar aparece un gas diferente en la mezcla –el dióxido de carbono (CO2)– el
cual normalmente esta “saliendo” del capilar para ser eliminado en la fase
espiratoria del ciclo ventilatorio. Obedeciendo la ley de Dalton, este cuarto gas de
la mezcla gaseosa ejerce presión y determina en el ámbito alveolar la segunda
caída en la presión parcial de oxígeno (Figura 3.2).(1)
Figura 3.1. Representación esquemática del mantenimiento de presión de una mezcla de gases circulando en
un recipiente. En A no se adiciona ningún otro gas a la mezcla circulante y no se producen fenómenos de
intercambio gaseoso puesto que las paredes del ducto son impermeables a la difusión. En B ocurre lo
contrario, ingresan gases y salen gases de la mezcla, es decir, se produce intercambio gaseoso
31
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Figura 3.2. Representación esquemática de la segunda caída en la presión parcial de oxígeno. Esta es
consecuencia de la presión de CO2 “de salida” que se encuentra presente en el alvéolo
La presencia de CO2 alveolar, produce un valor nuevo de presión: la presión

alveolar de oxígeno (PAO2), que se calcula mediante la ecuación de gas alveolar:
PAO2 = (Patm – PVH2O) X FiO2 – PACO2/R
La primera parte de la ecuación es ya conocida (PIO2). De ella se debe restar la

presión alveolar de bióxido de carbono (PACO2), cuyo valor es igual al de su presión
arterial (PaCO2) debido a las características de difusibilidad y solubilidad de este gas.
El valor de la PaCO2 se obtiene directamente del análisis gasimétrico. Este debe
dividirse por la relación de intercambio gaseoso (R en la ecuación), la cual expresa la
relación del volumen de CO2 eliminado en los pulmones por minuto con el volumen
de O2 que entra en los pulmones durante el mismo tiempo. Su valor normal es
aproximadamente de 0.8 dado que se intercambia más O2 (VO2) que el CO2
intercambiado (VCO2), es decir: [VCO2/VO2 ml · min-1 (condiciones STPD)].(2) En
la práctica no suele utilizarse la R para cálculos debido a dos razones: 1) La medición
exacta de su valor es difícil en la práctica clínica (no en condiciones experimentales),
y 2) su exclusión no implica modificaciones sustanciales en las tendencias del
monitoreo seriado. Entonces la expresión de utilidad clínica se transforma en:
PAO2 = PIO2 – PACO2
32
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Para realizar los cálculos de la PAO2 utilizando esta expresión se calcula la PIO2
de manera sencilla [PIO2 = (Patm – 47) x 0.21] pero se desconoce el valor de la
PACO2, problema que suele obviarse mediante el análisis de los gases arteriales. No
obstante, en la práctica, es importante el conocimiento de que la circulación pulmonar
“agrega” aproximadamente 5.8 volúmenes por ciento de CO2 al volumen de gases
atmosféricos que llegan al alvéolo, gas que ejerce presión parcial, desplazando O2 de
la mezcla –estrictamente intercambiándose con este– sin afectar la presión de vapor
de agua puesto que su valor es constante de 47 mmHg. Este concepto permite una
aproximación al establecimiento del valor de la PACO2, lo cual admite elaborar
cálculos comparativos tanto de la modificación de su valor a diferente altura sobre el
nivel del mar, como de su impacto sobre la PAO2 (Tabla 3.1).
Tabla 3.1. Presión Alveolar de CO2 (PACO2) a diferentes alturas sobre el nivel del mar
Altura sobre el Presión de los Presión del Valor

Ubicación nivel del mar gases que porcentaje aproximado de la
(metros) llegan al de CO2 presión alveolar de CO2
alvéolo (O2 + N2 + adicionado a la (mmHg)
VH2O)(mmHg) mezcla (5.8% aprox.)
Nivel del 0 760 760 X 5.8% 44

mar
Popayán 1730 620 620 X 5.8% 36
Bogotá 2600 560 560 X 5.8% 32
La Paz 3000 520 520 X 5.8% 30
Everest 8884 252 252 x 5.8% 15
Del análisis de la Tabla 3.1, se deduce que la PACO2 disminuye a medida que se
asciende sobre el nivel del mar, lo que equivale a decir que a mayor altura se
presentará una discreta hiperventilación, probablemente como mecanismo de
compensación en situaciones en las que esta –la altura– genera condiciones de
hipoxemia en el organismo. Este concepto se explica mediante la ecuación de gas
alveolar, puesto que si la PAO2 es igual a PIO2 – PACO2, entonces matemáticamente
puede establecerse que: X = a – b, En donde X es la PAO2, a es la PIO2 y b es la
PACO,, expresión en la que manteniendo constante el valor de a [(Patm - PVH2O) X
FiO2], cualquier descenso en b (PACO2), significará un aumento en X (PAO2). Al
aplicar este razonamiento a condiciones reales, se tendrán resultados que demuestran
como obra el mecanismo (Tabla 3.2). Sin embargo, a grandes alturas (por encima de
3.000 metros), este tiende a tornarse ineficaz e incluso nulo.
Tabla 3.2. Efectos de la ventilación (expresada como PACO2) sobre la PAO2
33
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PIO2 PACO2 PAO2
Ubicación (Patm –PVH2O) × FiO2 (mmHg) (mmHg) (PIO2 – PACO2)(mmHg)
Nivel del mar 150 41 109

Popayán 120 36 84
Bogotá 107 30 77
La Paz 99 27 72
Everest 43 12 31
Hasta este punto queda claro que:

1. La presión total de la masa gaseosa movilizada en el ciclo ventilatorio,
independientemente del sitio en que se encuentre, es igual a la presión atmosférica
en obediencia a la ley de Dalton (Figura 3.3).
Figura 3.3. Representación simplificada de la adición de presiones debida a la ley de Dalton. Obsérvese que
en cualquier compartimiento (aire ambiental, aire traqueal húmedo o gas alveolar) existen diferentes gases
pero la suma de sus presiones es siempre igual a la presión atmosférica
2. Que la presión parcial de un gas es el producto de la presión atmosférica por su

concentración.
3. Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crítico en las modificaciones de
la presión parcial de los gases.
4. Que la presión parcial de O2 disminuye a medida que ingresan otros gases a la
masa gaseosa.
Importancia del oxígeno alveolar
Hasta este punto queda claro que el O2 ejerce presión a nivel alveolar (PAO2) la cual
es dependiente de la presión atmosférica, la presión de vapor de agua, la PACO2 y la
FiO2. Esta PAO2 es de importancia capital porque determina el valor de la presión
arterial de oxígeno (PaO2) en una relación directa. Quiere decir entonces que si
34
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aumenta la PAO2 aumenta también la PaO2 y viceversa. Pero, ¿cómo se puede
aumentar la PAO2? La respuesta es sencilla: 1) Aumentando la presión atmosférica, 2)
aumentando la FiO2, y 3) disminuyendo la PACO2.
Si un sujeto requiere aumento de la PAO2 mediante la primera alternativa –
aumento de la presión atmosférica–, tiene dos opciones: descender hacia el nivel del
mar o ingresar a una cámara hiperbárica; si opta por la segunda alternativa –aumento
de la FiO2– debe recibir oxigenoterapia y, si opta por la tercera alternativa –
disminución de la PACO2–, debe hiperventilar (Figura 3.4). Aunque esta deducción
parezca de una sencillez extrema, está provista de cierta dificultad. Por razones de
contexto, se revisará la relación entre hiperventilación y oxigenación como
determinante de la modificación de la PAO2.
Figura 3.4. Formas de aumentar la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
Si el aporte de O2 y la eliminación de CO2 son superiores a las demandas

metabólicas, se configura la hiperventilación alveolar con el consecuente aumento de
la PAO2 y disminución de la PACO2; contrariamente, si el aporte de O2 y la
eliminación de CO2 son inferiores a las demandas metabólicas, se configura la
hipoventilación alveolar con la consecuente disminución de la PAO2 y aumento de la
PACO2. Esto equivale a decir que la PAO2 y la PACO2 guardan una relación inversa.
Este concepto visto desde otra perspectiva, pero con idéntico resultado, es el
siguiente: La hiperventilación alveolar disminuye la PACO2 y aumenta la PAO2 y, la
hipoventilación alveolar aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2 (Figura 3.5).
Cualquier modificación de los valores de las presiones del O2 y el CO2 –bien sea
hacia arriba o hacia abajo– generará efectos nocivos sobre el equilibrio ácido básico,
el equilibrio electrolítico, la función cardiovascular y la función del sistema nervioso
35
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central, entre otros. En el caso específico del O2 es nociva la hipoxemia pero también
lo es la hiperoxemia, por lo que debe buscarse un valor dentro de rangos seguros;
estos se definirán en capítulos posteriores.
Figura 3.4. Formas de aumentar la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
LECTURAS RECOMENDADAS

Moderno, 3ª ed.
2. Conkin, J. (2016). Equivalent Air Altitude and the Alveolar Gas Equation. Aerospace medicine and
human performance. 87(1), 61-64.
4. West, J. (2016). Fisiología Respiratoria. Lippincott Williams & Wilkins, 10ª ed.
36
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Capítulo 4
El oxígeno en la sangre arterial
Difusión alvéolocapilar
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alvéolo, difunde al capilar debido al

gradiente de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (esta última
es igual a la presión venosa mezclada de O2), obedeciendo a: 1) La ley de Fick, la
cual expresa que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido, es
directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la
membrana (P1-P2) y a la superficie de difusión (S), e inversamente proporcional
al espesor de la membrana (E) (Figura 4.1); 2) la ley de Henry según la cual: la
difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o viceversa, es directamente
proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en cada uno de los medios
(P1-P2) (Figura 4.2); y 3) la ley de Graham, según la cual: la velocidad (v) de
difusión de un gas a través de una membrana es directamente proporcional al
coeficiente de solubilidad del gas (δ), e inversamente proporcional a la raíz
cuadrada de su peso molecular (PM).
Figura 4.1. Ilustración simplificada de la ley de Fick. En A, condiciones ideales de difusión; el gas difunde por
gradiente de presión (P1 > P2), a través de una membrana de espesor mínimo y una adecuada superficie de
difusión. En B no existe gradiente de presión (P1 = P2), el espesor aumentó y la superficie de difusión se
redujo, por lo que la difusión se interrumpe. Estas condiciones (situación B) pueden presentar múltiples
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
combinaciones
Figura 4.2. Ilustración simplificada de la ley de Henry. En A, se ha introducido en un recipiente en condiciones

de laboratorio, helio (He) con diferentes concentraciones en cada medio (80% en el líquido y 20% en el gas);
la difusión se producirá entonces del medio líquido al gaseoso. Contrariamente en B, se ha introducido helio
(He) con concentraciones diferentes a la situación A (20% en el líquido y 80% en el gas); la difusión se
producirá entonces del medio gaseoso al líquido. En los dos casos (A y B), la difusión ocurre por gradiente de
presión
La ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la

diferencia de presión del gas a cada lado de la membrana. En condiciones
fisiológicas, la PAO2 (alrededor de 109 mmHg a nivel del mar) es mayor que la
presión venosa de oxígeno (PvO2, alrededor de 45 mmHg), y la presión venosa de
bióxido de carbono (PvCO2, alrededor de 45 mmHg) es mayor que la PACO2
(alrededor de 40 mmHg a nivel del mar). Estas diferencias determinan la difusión de
oxígeno en sentido alvéolocapilar y del CO2 en sentido capilar-alveolar (Figura 4.3).
38
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 4.3. Representación de la difusión según la ley de Fick en una unidad ideal
La misma ley establece que la difusión es directamente proporcional a la

superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la membrana. La
superficie del conjunto de unidades alveolares se sitúa alrededor de 80-100 metros
cuadrados, mientras que el espesor de la membrana tiene una magnitud promedio de
3 micras. Esto quiere decir que la superficie apta para el intercambio gaseoso es
enorme y el espesor de la membrana es prácticamente inexistente, lo cual confiere a la
membrana alvéolocapilar una conformación arquitectónica ideal para la difusión.
En razón con la existencia del gradiente de presión, con la gran superficie de
difusión y con el mínimo espesor de la membrana alvéolocapilar, la PAO2 y la
presión capilar de O2 (PcO2) son iguales en una unidad ideal (como se describe en la
Figura 4.3), pero la PAO2 y la presión arterial de oxígeno (PaO2) no son iguales
debido a la mezcla entre sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente del
corto circuito anatómico (aproximadamente el 4% del gasto cardiaco no participa en
el intercambio gaseoso, sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los alvéolos)
(Figura 4.4).
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 4.4. Efecto del corto circuito sobre la presión de oxígeno. Ver descripción en el texto
La presencia del shunt anatómico junto con la sangre proveniente de zonas

con relación V/Q bajas, determinan la tercera caída en la presión parcial de
oxígeno (Figura 4.5). Se establece entonces un gradiente o diferencia
alvéoloarterial de oxígeno (DAaO2) el cual tiene un valor entre 5 y 10 mmHg
cuando se respira un gas con una FiO2 de 0.21.
DAaO2 = PAO2 – PaO2
Aunque fisiológicamente el límite superior de la DAaO2 es de 10 mmHg, en el

paciente en estado crítico se consideran normales valores hasta de 15 mmHg en el
adulto joven y hasta 38 mmHg en el anciano.
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Figura 4.5. Representación esquemática de la tercera caída en la presión parcial de oxígeno. Esta es
consecuencia del corto circuito (shunt)
La determinación del valor normal de la DAaO2 para concentraciones de oxígeno

diferentes a 0.21 y/o a 1, es impredecible debido al impacto de diversos factores que
la modifican:
1. Un incremento de cualquier valor de corto circuito, aumenta la DAaO2.
2. El flujo proveniente de zonas dispersas de relación V/Q baja, secundarias a
disminución de la ventilación, aumenta la DAaO2.
3. Las zonas de relación V/Q baja, generan mayor impacto sobre la oxigenación
debido a que ellas están ubicadas en la porción pendiente de la curva de
disociación de la oxihemoglobina. Al contrario, las zonas de V/Q alta se ubican en
la parte plana de la curva. Es improbable que estas últimas compensen los efectos
de la V/Q baja.
4. Un aumento de la ventilación producirá un incremento de la PAO2. Si la presión
atmosférica, la FiO2, el consumo de oxígeno (VO2) y el gasto cardiaco (Q) se
conservan constantes, la DAaO2 aumentará.
5. El incremento de la ventilación además de elevar la PAO2, disminuye la PACO2.
Si la presión atmosférica y la FiO2 permanecen constantes pero el Q esta bajo, la
DAaO2 aumentará.
6. A medida que aumenta la FiO2, aumenta también la DAaO2.
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Los acontecimientos descritos son frecuentes en los pacientes críticos. Por tal
razón, una medición de la DAaO2 será confiable con fracciones inspiradas de oxígeno
de 0.21 y 1. Con oxígeno al 100% se considera normal un valor de DAaO2 inferior a
300 mmHg.
Las otras leyes involucradas en la difusión son la ley de Henry y la ley de
Graham. La ley de Henry establece que la difusión entre dos medios diferentes
(líquido y gaseoso) es directamente proporcional a la presión parcial del gas en cada
uno de los medios. En el ámbito de la membrana alvéolocapilar se cumple
perfectamente esta condición, lo cual produce el paso de O2 en sentido alvéolocapilar
y de CO2 en sentido inverso.
La ley de Graham se refiere a la velocidad de difusión. Como ya se mencionó,
ella establece que la velocidad (v) de difusión de un gas a través de una membrana es
directamente proporcional al coeficiente de solubilidad del gas (δ), e inversamente
proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM). A partir de esta
afirmación, pueden definirse diferentes velocidades de transferencia para el O2 y el
CO2, puesto que el peso molecular de ellos difiere (O2 = 32 y CO2 = 44) lo mismo
que el coeficiente de solubilidad (O2 = 0.0244 y CO2 = 0.592). Entonces, la
aplicación de la ley expresada de una manera simplificada quedaría como:
Velocidad CO2 = 0.592 / √44 = 0.08969
Velocidad O2 = 0.0244 / √32 = 0.00435
De lo anterior se deduce que el CO2 difunde más rápido que el O2, en una
proporción de:
Velocidad CO2/Velocidad O2 = 0.08969/0.00435 = 20.6
Es decir, el CO2 difunde aproximadamente unas 20 veces más rápido que el O2,
fenómeno que compensa el estrecho gradiente de presión capilar-alveolar que existe
para el CO2, a diferencia del gradiente alvéolocapilar de O2, mucho más amplio.
Transporte de oxígeno (DO2) desde los pulmones a las células
Una vez se produce la difusión del O2 a través de la membrana alvéolocapilar, se

inician los fenómenos de transporte a la periferia. El O2 es fisiológicamente
transportado hacia los tejidos mediante dos mecanismos:
1. Disuelto en el plasma.
2. Combinado con la hemoglobina.
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Oxígeno disuelto en el plasma
Físicamente un gas puede disolverse en un tejido obedeciendo a la ley de Henry,

afirmación que por supuesto aplica para el O2 que difunde a través de la membrana
alvéolocapilar. No obstante, como la fracción disuelta depende de la presión del gas,
mediante este mecanismo de disolución se pueden transportar tan solo 0.003 ml de O2
por 100 ml de plasma por mmHg de presión, razón por la que resulta evidente que
esta forma de transporte no tiene trascendencia cuantitativa. Sin embargo, su
importancia cualitativa es crítica porque: 1) Es el O2 disuelto el que ejerce la presión
parcial que determina los gradientes de presión necesarios para el intercambio
gaseoso, tanto a nivel alvéolocapilar como tisular, y 2) es el que determina el
porcentaje de saturación de la hemoglobina.
Como el O2 disuelto en plasma ejerce presión parcial, se puede afirmar que la
evaluación de la oxigenación sanguínea, es decir de la oxemia, se realiza mediante el
análisis de los gases arteriales. El valor normal de la oxemia –en condiciones
fisiológicas– depende, según la ecuación de gas alveolar, de la presión atmosférica, de
la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de la relación de
intercambio gaseoso (R).
El cálculo fisiológico de la PaO2 debe realizarse a partir de los parámetros
anotados. La disminución de la PaO2 se denomina hipoxemia y su elevación se
denomina hiperoxemia. Esta última suele presentarse solo si el individuo respira en
un ambiente con oxígeno suplementario (FiO2 mayor a 0.21) o en situaciones de
ejercicio intenso.
La única forma de incrementar el transporte de O2 (DO2) por esta vía, se consigue
mediante la exposición del sujeto a un ambiente en el que la presión atmosférica
exceda los límites físicos y fisiológicos (oxigenación hiperbárica), estrategia inusual
en circunstancias normales.
Oxígeno combinado con la hemoglobina
La hemoglobina (Hb) está conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una
de las cadenas de cuatro grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el
centro de cada grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el
oxígeno en una reacción química caracterizada por la rapidez y la reversibilidad,
mediante la cual se forma la oxihemoglobina. La Hb no oxigenada se llama
desoxihemoglobina (denominada común y erróneamente hemoglobina reducida).
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.34 ml de O2 por mmHg de presión1
lo cual le confiere a esta forma de transporte la característica de ser la más
importante desde el punto de vista cuantitativo. Su relación con la primera forma
de transporte es crítica puesto que la saturación de hemoglobina depende de la
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presión parcial de oxígeno, es decir, de la fracción disuelta. En condiciones
normales (contenido de hemoglobina y funcionalidad de ella), se requiere que por
lo menos el 90% de la hemoglobina esté saturada para asegurar una adecuada
oxigenación. Aunque la relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de la
hemoglobina es directamente proporcional, no es lineal. Este concepto se entiende
claramente al analizar la curva de disociación de la oxihemoglobina, gráfica en la
que se representa la PaO2 en la abscisa y el porcentaje de saturación de
hemoglobina en la ordenada (Figura 4.6).
Figura 4.6. Curva de disociación de la hemoglobina
Al observar la curva ilustrada en la Figura 4.6, puede verificarse que:

1. Cualquier aumento en la PaO2 genera un incremento variable en el porcentaje de
saturación.
2. La curva tiene una forma particular en la cual son evidentes dos porciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.
b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. Se denomina el P50 y se define como la presión parcial de oxígeno
necesario para saturar el 50% de la hemoglobina. Por debajo de P50, se
presentan fenómenos anaeróbicos de producción de energía.
4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada
oxigenación hística (90%) se alcanza con una presión de 62 mmHg
44
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aproximadamente.
5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios
significativos en el porcentaje de saturación mientras que en la porción plana
los cambios en la PaO2 no producen cambios significativos en el porcentaje de
saturación.
De las afirmaciones anteriores se deducen algunas consideraciones de gran

importancia en la práctica clínica:
1. Como el valor de saturación que asegura una adecuada oxigenación hística es
igual o mayor a 90%, se necesita una presión parcial de oxígeno mínima de 62
mmHg para alcanzar este valor en condiciones normales. Fisiológicamente los
rangos de PaO2 que oscilan entre 62 y 95 mmHg conforman un “área segura” en
la curva de disociación (Figura 4.7), en la que ni la hipoxemia ni la hiperoxemia
rebasan límites tolerables. No obstante, a grandes alturas en donde la PaO2 es
inferior a 62 mmHg o en el sujeto portador de enfermedad pulmonar crónica, el
incremento en el valor de hemoglobina (por poliglobulia) provee una oxigenación
tisular adecuada a pesar de la hipoxemia, debido al incremento en el transporte de
oxígeno. Se conforma entonces una situación de hipoxemia sin hipoxia.
Contrariamente, un individuo anémico con cifras de PaO2 normales (puesto que el
valor de la oxemia es dependiente de la fracción de O2 disuelta) y un porcentaje
de saturación de hemoglobina “normal” presentará un déficit de oxigenación
tisular por disminución en el DO2 conformándose así una situación de hipoxia sin
hipoxemia (al igual que en la intoxicación con monóxido de carbono que se
describirá posteriormente). Las situaciones descritas se pueden comprender más
fácilmente al comparar tres posibilidades (Tabla 4.1).
45
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Figura 4.7. “Área segura” de la curva de disociación de la Hb (zona sombreada)
en condiciones normales
Tabla 4.1. Comparación de los efectos del valor de Hb sobre la oxigenación a la altura de Bogotá.
Obsérvese que el sujeto normal transporta 18.09 vol% de O2 como HbO2, mientras que el poliglobúlico
(número 2) transporta mayor cantidad (20.10) a pesar de la hipoxemia. El anémico (número 3) transporta
una cantidad mínima (12.06) a pesar de la oxemia normal
Condición del sujeto PaO2 Hb Capacidad de transporte de Hb SaO2 DO2 como HbO2
1.Sano 62 15 1.34 90 18.09
2. Enfermo pulmonar crónico 42 20 1.34 75 20.10
3. Anémico 62 10 1.34 90 12.06
PaO2: (mm Hg); Hb: (gr/100ml); capacidad de transporte de Hb: (ml/mmHg); SaO2 (para la PaO2 dada): %; DO2 como HbO: (Hb x 1.34 x SaO2) (vol
%).
2. No se justifica exponer un sujeto a elevadas presiones de oxígeno (hiperoxemia)

puesto que estas no generan cambios significativos en el porcentaje de saturación.
Sería ideal mantener estas en el rango de 62 a 90 mmHg (Figura 4.8). Presiones
superiores a 90 mmHg hacen suponer que se está utilizando O2 suplementario.
Tanto la FiO2 alta como la PaO2 alta son potencialmente tóxicas.
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Figura 4.8. Representación esquemática del efecto de la hiperoxemia sobre el porcentaje de saturación de Hb.
La gráfica ilustra la posición de tres diferentes individuos a idéntica altura sobre el nivel del mar (en este caso
Bogotá). Obsérvese que el sujeto número 1 tiene una PaO2 normal para esta altura y su porcentaje de
saturación es 90%. El sujeto número 2 tiene una PaO2 de 110 mmHg y su porcentaje de saturación es
97%. Aunque este porcentaje es mayor, su trascendencia en la oxigenación tisular no será significativa
debido a que con cifras de 90% es adecuada. El sujeto número 3 tiene una PaO2 de 500 mmHg por exposición
a oxígeno puro pero su porcentaje de saturación se eleva apenas a 99%, cambio intrascendente con respecto
al sujeto número 2 e incluso al número 1. Esto no quiere decir que eventualmente no sea necesario
alcanzar tan altas presiones (intoxicación por CO, circulación extracorpórea, por citar dos ejemplos)
3. La aparición de un evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el

nivel del mar. A esta altura el sujeto está ubicado sobre la porción plana de la
curva (hacia la derecha), lo cual puede prevenir trastornos en la oxigenación
derivados de la hipoxemia. Al contrario, si un sujeto se encuentra al borde de
la porción plana (más hacia la izquierda) cualquier evento no fisiológico lo
hará “deslizar“ hacia el área pendiente de la curva. Quiere decir que la
enfermedad pulmonar desplaza al individuo (no a la curva) hacia la izquierda,
por lo cual un evento no fisiológico es más grave a mayor altura sobre el nivel
del mar (Figura 4.9).
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Figura 4.9. Representación esquemática del impacto de un evento no fisiológico sobre la PaO2 y la SaO2 a
diferente altura sobre el nivel del mar. El sujeto número 1 (sombreado) vive al nivel del mar y posee una PaO2
de 95 mmHg; un evento patológico lo desplaza 30 mmHg hacia la izquierda pero su saturación disminuye
apenas a 90% por lo cual su oxigenación tisular no se compromete. El sujeto número 2 vive a la altura de
Bogotá donde su PaO2 es de 62 mmHg. Un evento patológico de idénticas características al
experimentado por el sujeto número 1, lo desplaza los mismos 30 mmHg hacia la izquierda ubicándolo en la
porción pendiente de la curva, donde experimenta grave hipoxemia y grave disminución en el porcentaje de
saturación de Hb y por tanto una hipoxia severa
4. Análogamente, puede experimentarse mejoría en la oxemia si un sujeto portador

de hipoxemia por enfermedad crónica cambia su sitio habitual de vivienda por
uno situado a menor altura sobre el nivel del mar (Figura 4.10). Por ejemplo, si un
paciente con un grave enfisema pulmonar vive en ciudad de México o Bogotá y
se traslada a Acapulco o a Cartagena, su oxemia y su porcentaje de saturación
de hemoglobina mejorarán notablemente. Adicionalmente, se podrá controlar la
policitemia que, si bien es un mecanismo compensatorio, puede ser
eventualmente deletéreo por el incremento que produce sobre la viscosidad
sanguínea, factor que genera un enorme impacto sobre la presión arterial
sistémica y pulmonar, y el incremento en el riesgo de aparición de accidentes
tromboembólicos (principalmente infarto de miocardio y accidente cerebro
48
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vascular).
Figura 4.10. Efecto de mejoría en la oxemia y el porcentaje de saturación de Hb por la disminución de la

altura sobre el nivel del mar. La gráfica representa dos sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica
ubicados a la misma altura sobre el nivel del mar, cuya enfermedad los sitúa en la porción pendiente de la
curva (hipoxémicos y con porcentaje de saturación de Hb disminuido). El sujeto número 1 desciende hacia el
nivel del mar con lo cual asciende en la curva a una zona segura donde mejora su oxemia (PaO2 = 62 mmHg).
Aunque continúa hipoxémico con respecto al valor normal predicho para esta altura, las cifras alcanzadas
representan una mejoría significativa
Las afirmaciones hasta aquí expresadas, aplican para una curva “normalmente”
ubicada en el sistema de coordenadas. Sin embargo, cuando se presentan variaciones
en el pH, la PaCO2, la temperatura y el 2,3 DPG (difósforo glicerato, que se forma
durante la glucólisis anaerobia de los eritrocitos), la curva se desviará hacia la derecha
o hacia la izquierda. El valor de P50 es útil para determinar hacia qué lado se desplaza
esta; si es mayor que 27 mmHg, la curva se encuentra desplazada a la derecha, y si es
menor que este valor, se encuentra desplazada a la izquierda (Figura 4.11).
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Figura 4.11. Desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina. La curva A representa la
posición normal con P50 igual a 27 mmHg. La curva B representa la desviación a la izquierda (el P50
es menor de 27 mmHg). La curva C representa la desviación a la derecha (P50 mayor de 27 mmHg)
La curva se desvía a la derecha con la disminución del pH, el aumento de la

temperatura, el aumento de la PaCO2 y el aumento del 2,3 DPG. Esta desviación
provoca una disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y un aumento
de la descarga (liberación) tisular de oxígeno. Contrariamente, la elevación del pH, la
hipotermia, la disminución de la PaCO2, la disminución del 2,3 DPG (por transfusión
de sangre almacenada, situación común en circunstancias clínicas) y la existencia de
hemoglobina fetal, desvían la curva a la izquierda aumentando la afinidad del oxígeno
por la hemoglobina y disminuyendo la descarga (liberación) tisular. Sin embargo, esta
disminución de la liberación no es significativa si existen adecuados gradientes de
presión de oxígeno en el ámbito tisular. Es así como la hemoglobina fetal es uno de
los factores que permiten la vida intrauterina en condiciones de hipoxia relativa. La
desviación de la curva como consecuencia directa del efecto del pH e indirecta de la
PaCO2 (que modifica la carga ácida, es decir la concentración de hidrogeniones) se
denomina efecto Bohr.
Es importante conocer el valor de los parámetros mencionados (pH, PaCO2, T°,
2-3 DPG) para correlacionar de manera adecuada los valores de PaO2 con los de
SaO2. Un valor de porcentaje de saturación mayor de 90% no significa
necesariamente una oxemia adecuada si la curva esta intensamente desviada a la
izquierda. Igualmente, una hipoxemia con curva desviada intensamente a la izquierda
no significa necesariamente hipoxia tisular.
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Contenido arterial de oxígeno
Como se ha revisado, el O2 se transporta de los pulmones a la periferia mediante dos

mecanismos: 1) Unido a la Hb como oxihemoglobina (HbO2), y 2) disuelto en el
plasma (dO2). La suma de las dos formas de transporte conforma el contenido arterial
de oxígeno (CaO2), afirmación que permite expresar que:
CaO2 = HbO2 + dO2
En esta ecuación se señalan dos fenómenos diferentes, por lo cual la expresión

correcta para los análisis fisiológicos se transforma en:
CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x PaO2)
De esta expresión, se deduce que para “garantizar” un adecuado CaO2, se

requiere el funcionamiento óptimo de dos componentes orgánicos: 1) Una
funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la consecución de cifras
adecuadas de PaO2, parámetro que si bien representa cuantitativamente la forma de
transporte menos importante, es vital para determinar el porcentaje de saturación de
hemoglobina, y 2) un componente diferente al sistema respiratorio, vinculado más al
correcto funcionamiento del sistema hematopoyético, que garantice una adecuada
producción de eritrocitos y, por ende, de Hb de características normales (Hb-A),
puesto que las hemoglobinopatías impedirán la correcta asociación entre esta y
el O2.
El transporte de oxígeno (DO2) no depende exclusivamente de los factores
mencionados. Adicionalmente debe existir un funcionamiento adecuado del sistema
cardiovascular, puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2 por el gasto
cardiaco (Q); y este último es función del volumen latido (VL) por la frecuencia
cardiaca (FC). De donde se deduce la ecuación del transporte de oxígeno:
DO2 = CaO2 x Q
Ecuación que puede expresarse para efectos didácticos como:
DO2 = [(Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x PaO2)] x [VL x FC]
Una vez ocurrido el DO2 a través del torrente sanguíneo arterial, hacia los tejidos
se produce la difusión sangre-célula para iniciar los procesos oxidativos que permiten
la generación de energía.
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LECTURAS RECOMENDADAS

Moderno, 3ª ed.
ed.
4. Lumb, A. B. (2016). Nunn’s Applied Respiratory Physiology. 8ª ed., Elsevier.
Notas
1 El valor descrito difiere entre diversos autores. Es así como suelen asignarse cifras de 1.34, 1.36 y 1.39
ml de O2 transportados por cada gramo de hemoglobina por mm de Hg de presión. En este texto se
utilizará 1.34.
52
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Capítulo 5
El oxígeno en la célula
Intercambio tisular de oxígeno
La respiración tisular es un proceso de intercambio gaseoso: el O2 difunde desde la

sangre hacia las células y de estas difunde CO2 de desecho hacia la sangre. La
relación que existe entre el O2 y el CO2 que difunden por minuto en los tejidos, se
denomina cociente respiratorio (CR) a diferencia de lo que ocurre en la difusión a
través de la membrana alvéolocapilar, relación que se denomina relación de
intercambio gaseoso; esta diferencia en denominaciones no es caprichosa, define
dónde se realiza la respiración: en la célula. Sin embargo, suele llamarse respiración
interna al fenómeno celular y respiración externa al fenómeno pulmonar (en
realidad debe llamarse estrictamente ventilación). El volumen de CO2 producido en
un minuto es aproximadamente 200 ml, mientras que el volumen de O2 consumido
normalmente en un minuto es 250 ml, por lo que el CR tiene un valor de 0.8 (similar
a la relación de intercambio gaseoso).(1)
Una vez que el O2 llega a los tejidos, difunde hacia estos en razón del gradiente
de presión existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares tisulares (muy
rica en O2) y la célula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la
mitocondria). El O2 difunde al líquido extracelular y al interior de las células lo cual
disminuye su presión en el plasma, causando disociación de la HbO2 y liberación
de O2 para su utilización celular.
En el ámbito tisular, la PO2 depende de diversos factores (Figura 5.1): 1. De la
distancia entre la célula y el capilar perfundido. 2. De la distancia intercapilar. 3. Del
radio del capilar. 4. Del metabolismo del tejido. 5. De la velocidad de difusión. 6. Del
gasto cardiaco.(2)
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Figura 5.1. Representación esquemática y simplificada del intercambio tisular de oxígeno. El círculo gris
representa un tejido cualquiera perfundido por varios capilares. Los pequeños círculos blancos
representan células. Si se toma como referente la célula 1, puede observarse que se encuentra más próxima al
capilar perfundido que la célula 2 por lo que el intercambio gaseoso es mejor en la primera. Sin embargo, en
la célula 4 y en la 5, es mejor, por estar la 4 expuesta a perfusión por dos lados, es decir la distancia
intercapilar es menor; y por estar la número 5 próxima a una capilar con mayor radio. La célula 3 a pesar de
estar en contacto con el capilar, no tiene intercambio gaseoso adecuado porque el capilar está constreñido y
su oxigenación depende de otros capilares (mayor distancia)
La distancia entre el capilar y la célula puede cambiar mediante la apertura y

cierre de arteriolas que aumentan o disminuyen el número de capilares
respectivamente. Los tejidos activos poseen cifras de PO2 y pH menores que su
entorno y cifras mayores de PCO2 y T°, factores dilatadores de las arteriolas. Si
aumenta el número de capilares perfundidos la distancia intercapilar disminuye lo
cual, por supuesto, disminuye la distancia para la difusión. No obstante, si este
fenómeno compensatorio se acompaña de aumento en la permeabilidad capilar,
puede generarse edema tisular (más aún si coexiste incremento en la presión
hidrostática) con lo que aumenta la distancia para la difusión, de manera similar a
lo que ocurre en el edema intersticial que interfiere en el intercambio gaseoso
alvéolocapilar. Además, puede producirse compresión y cierre capilar por el
efecto mecánico del edema.
El gasto cardiaco es de enorme importancia en el intercambio gaseoso tisular. Si
aumenta, se aporta un número mayor de moléculas de oxígeno a los tejidos por
unidad de tiempo y se incrementa la velocidad del flujo sanguíneo a través de los
capilares, lo cual tiende a mejorar el aporte de O2 a las células. Contrariamente si el Q
disminuye, también desciende el aporte de oxígeno a los tejidos, lo cual se
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correlaciona perfectamente con la ecuación del DO2 (DO2 = CaO2 x Q).(3)
Esta importancia notable de la perfusión en la respiración se entiende si se tiene
en cuenta que la tasa metabólica varía sustancialmente entre diversos sistemas
orgánicos, estas tasas varían en presencia de enfermedad y estrés, los cambios de
perfusión en diferentes sistemas varían también en enfermedad y estrés.
Respiración tisular
Situado el O2 en la célula, es utilizado específicamente en la mitocondria donde se

produce y almacena y desde donde se libera como fosfatos de alta energía (ATP) que
al romperse liberan cantidades enormes de energía capaces de satisfacer la totalidad
de demandas bioquímicas que permiten el mantenimiento de la vida. Normalmente la
mitocondria funciona con presiones de O2 inferiores a 5 mmHg, eficientemente
proporcionadas si existe un contenido arterial de oxígeno (CaO2) normal, es decir,
integridad ventilatoria y hemodinámica sumada a niveles adecuados de hemoglobina.
(4)
La respiración celular es el proceso bioquímico utilizado para obtener energía
almacenada en hidratos de carbono, grasas y proteínas. Se inicia con la glucólisis, ruta
metabólica responsable de oxidar la glucosa que tiene diversas funciones, tales como
la generación de moléculas de alta energía (nicotamida adenina dinuclético - NADH y
adenosin trifosfato - ATP) y la creación de piruvato que pasará al ciclo de la
respiración celular como elemento de la respiración aeróbica.(5)
El proceso respiratorio comienza con la glucólisis; no obstante, los fenómenos
respiratorios más importantes ocurren en la mitocondria donde los electrones pasan a
través de una “cadena de transporte de electrones”, al final de la cual son donados al
O2 que se combina con los iones de hidrógeno para formar agua. En ausencia de O2 el
proceso no funciona. Entonces, el proceso respiratorio entendido como la producción
de ATP a partir del piruvato (producido en el citosol) en presencia de O2 es aerobio y
da como resultado la producción de hasta 32 moléculas de ATP, H2O y un producto
de desecho (CO2);(6) este proceso de alta eficiencia se realiza en la mitocondria, en
cuyo interior está la matriz mitocondrial donde ocurre la oxidación y el ciclo de
Krebs; la síntesis de ATP impulsada por la transferencia de electrones hacia el O2 se
denomina fosforilación oxidativa;(7) en esta la energía necesaria para la fosforilación
del ADP procede de la cascada de electrones en la cadena de transporte electrónico y
es debido al gradiente de protones que se forma. Por el contrario, en la fosforilación a
nivel de sustrato, la energía necesaria para la fosforilación procede de la propia
reacción enzimática que sufre el sustrato orgánico (Figura 5.2).
55
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Figura 5.2. Representación simplificada de las vías de producción de ATP
De no existir O2 la generación de energía se convierte en un proceso anaerobio

(hay dos tipos comunes de respiración celular anaeróbica: fermentación láctica y
fermentación alcohólica) que da como resultado la producción de ATP en cantidades
mínimas (en la ruta anaeróbica solo se extraen dos moléculas de ATP a partir de una
molécula de glucosa), lo que al menos permite obtener alguna energía a partir del
piruvato que se produjo en la glucólisis.(8) Además, mediante este mecanismo los
hidrógenos (electrones) pasan al piruvato para formar ácido láctico o etanol.
Diferencia arterio venosa de oxígeno (DAVO2)
La sangre oxigenada que circula a través de los capilares tisulares aporta oxígeno a los tejidos
en razón de sus necesidades metabólicas. Es lógico suponer que en condiciones normales, la
sangre que abandona el tejido ha descargado el O2 y por lo tanto su presión venosa (PvO2) se
encuentra disminuida con respecto a la PaO2. Consecuentemente con esta disminución, el
contenido venoso de oxígeno (CvO2) expresado como CvO2 = (Hb x 1.34 x SvO2) +
(0.003 x PvO2), también disminuye, por lo que se establece una diferencia entre los
contenidos arterial y venoso de oxígeno:
DavO2 = CaO2 – CvO2
Su valor normal se sitúa entre 3 y 5 volúmenes por ciento cuando se efectúan los
cálculos utilizando sangre venosa mezclada (de la arteria pulmonar), puesto que si se
realizan los cálculos para tejidos aislados, este valor puede diferir notablemente entre
distintos tejidos e incluso en el mismo tejido el valor variará en razón de la actividad
del mismo.
56
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Igualmente varía el valor de la PvO2. Sin embargo, si se realizan mediciones en la
arteria pulmonar su magnitud oscilará entre 40 y 45 mmHg. Estos parámetros
medibles (DavO2 y PvO2), permiten una aproximación al conocimiento del consumo
de oxígeno.
Consumo de oxígeno (VO2)
¿Qué ocurre con el O2 que difunde del capilar tisular a la célula? Este es consumido
por ella para la generación de energía (ATP) en función de sus necesidades
metabólicas, lo que quiere decir que existe un consumo de oxígeno (VO2) que se
expresa a través del producto del gasto cardiaco por la DavO2; de donde:
VO2 = Q X DavO2
En reposo, el VO2 de todo el organismo en su conjunto es alrededor de 250-300

ml/min. Puede aumentar en situaciones anómalas de incremento del metabolismo
(fiebre, sepsis, etc.) o durante el ejercicio; y puede disminuir en situaciones de reposo
o de disminución del metabolismo (reposo, anestesia).
La ecuación del VO2 señala que depende de una condición sistémica (Q) y de
una periférica (DavO2), o de ambas; siendo la DavO2 dependiente de la rata de
extracción de oxígeno. El Q es también determinante en el DO2(9) (Figura 5.3).
Figura 5.3. Relación entre VO2 y DO2. Obsérvese que en condiciones de adecuado DO2, el metabolismo es
aeróbico y no hay dependencia entre los dos parámetros. Si el DO2 desciende hasta un punto crítico,
el metabolismo se torna anaeróbico y el VO2 es dependiente por completo del DO2
57
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El VO2 se compromete entonces como consecuencia directa de la disminución
del DO2 puesto que a medida que se presenta disminución de la disponibilidad tisular
de O2, el organismo reaccionará incrementando la rata de extracción de oxígeno
(REO2) para mantener constante el VO2, pero si el DO2 disminuye a cifras críticas (<
300 ml/min/m2) la REO2 será la máxima posible y el consumo disminuirá en
proporción directa a la falta de compensación derivada del aumento limitado de la
REO2 (Figura 5.4).
Figura 5.4. Consecuencias de la disminución del DO2 sobre la REO2 y el VO2 . En condiciones de DO2
crítico (< 300 ml/min/m2) la REO2 es máxima y se torna limitada para mantener el VO2, por lo que, este cae
Rata de Extracción de Oxígeno (REO2)
La fracción de O2 liberada a los tejidos desde la microcirculación que define el

balance entre el aporte de O2 (DO2) y el consumo de O2 (VO2) se denomina rata de
extracción de oxígeno (REO2), la cual se expresa como el cociente entre la DavO2 y
el CaO2; de donde:
REO2 = DavO2/ CaO2; o
REO2 = CaO2 – CvO2 / CaO2
Su valor normal oscila entre 0.21 y 0.32, lo que indica que entre el 21 y el 32%
del O2 aportado por los capilares es “tomado” por los tejidos, de tal forma que solo
una pequeña fracción del O2 disponible en la sangre capilar es usada para sostener el
metabolismo aerobio.(2)
58
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Demanda de oxígeno
La demanda de O2 se modifica de acuerdo con los requerimientos metabólicos de

cada tejido y, a pesar de que no puede ser medida o calculada directamente, se infiere
de acuerdo con el VO2 y a la REO2: VO2 = DO2 x % REO2; en condiciones
fisiológicas la demanda de O2 es igual al consumo y corresponde a 2.4-3 ml
O2/kg/min. El aporte de O2 generalmente es mayor que el consumo, el cual a su vez
se adapta a la demanda tisular.
Todos los fenómenos hasta aquí descritos permiten la oxigenación tisular; pero,
¿qué ocurre si el intercambio tisular de O2 desmejora? Se presenta una grave
anomalía denominada hipoxia.
REFERENCIAS
1. Conkin, J. (2016). Equivalent Air Altitude and the Alveolar Gas Equation. Aerospace medicine and
human performance. 87(1), 61-64.
Moderno, 3ª ed..
3. Castro, R., Hernández, G. y Bakker, J. (2018). (Xygen Transport and Tissue Utilization. In: Pinto
Lima A., Silva E. (eds) Monitoring Tissue Perfusion in Shock. Springer, Cham.
4. Alia, I., Esteban, A., Gordo, F., et al. (1999). A randomized and controlled trial of the effect of treatment
aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock. Chest. 115, 453-
461.
5. Pittman, R. N. (2011). Regulation of tissue oxygenation. In: Neil, G. D. and Granger, J. P. (eds).
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concentration. J Biol Chem. 263, 2712-2718.
7. Posada, J. G., Ugarte, A. y Domínguez, G. (2006). El transporte y la utilización tisular de oxígeno de la
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delivery in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 122, 387-395.
59
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Capítulo 6
El oxígeno en la sangre venosa
Presión y saturación venosa de oxígeno
Si un individuo exhibe valores adecuados de PaO2 y Hb y por ende, un CaO2 normal,

más un gasto cardiaco (Q) normal, inmediatamente debe inferirse que el DO2 es
adecuado y por lo tanto su presión venosa de oxígeno (PvO2) y su saturación venosa
de oxígeno (SvO2) serán normales (40-45 mmHg y > 75% respectivamente), siempre
y cuando no existan anomalías tisulares.
La medición de la PvO2 y la SvO2 puede ser difícil puesto que se requiere
análisis de los gases venosos. En principio, se utilizaba de manera amplia una
muestra tomada de la arteria pulmonar (Figura 6.1), puesto que allí se mide con
certeza la magnitud de los dos parámetros que reflejan el resultado de la totalidad
de la oxigenación sistémica. Sin embargo, actualmente se puede utilizar una
muestra de sangre venosa central, ya que la diferencia entre SvcO2 y SvO2 no
impacta significativamente en el diagnóstico y manejo de los enfermos de alto
riesgo, y se ha demostrado en varios estudios un elevado coeficiente de
correlación entre estas dos variables, aun en enfermos graves.(1, 2)
Figura 6.1. Catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para medición de gases venosos. Se
observa su adecuado posicionamiento en la radiografía de tórax
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En general, se acepta el hecho de que la PvO2 refleja de forma rápida la magnitud
de la oxigenación tisular. Valores de PvO2 de 40 mmHg o más, correspondientes a
una SvO2 de 75% o más, representan adecuados niveles de oxigenación tisular.(3)
Valores inferiores a los descritos están relacionados con hipoxia tisular. La
explicación fisiológica es relativamente sencilla. Al llegar la sangre arterializada a los
tejidos se produce difusión en sentido sangre-célula en razón del gradiente de presión
generado por la baja presión hística de oxígeno con respecto a la PaO2. No todo el
oxígeno difunde hacia la célula por lo cual cuando la sangre abandona el tejido posee
una “presión venosa de oxígeno” dependiente de la actividad metabólica de cada
órgano en particular. Si la demanda tisular de oxígeno esta aumentada y el CaO2 y el
Q permanecen constantes (normales), los tejidos extraen más oxígeno y la PvO2 y la
SvO2 disminuyen. Valores inferiores a 75% de SvO2 tienen diferente significado(4)
(Tabla 6.1).
Tabla 6.1. Límites de saturación venosa (adaptada de Bloos F, Reinhart H. Oximetría venosa. En Pinsky, M.
R., Brochard, L. y Mancebo J. Fisiología aplicada en medicina de cuidado intensivo. Editorial Distribuna,
Bogotá, 2007).
SvO2 Interpretación
> 75% Extracción normal
Aporte de O2 > Demanda de O2
50-75% Extracción compensatoria
Demanda de O2 aumentada o aporte de O2 disminuido
30-50% Aporte de O2 < Demanda de O2
Comienzo de la acidosis láctica
25-30% Acidosis láctica severa
< 25% Muerte celular
Si la demanda no está aumentada pero se presentan disminuciones del CaO2 y el

Q (es decir del DO2) se presentará también disminución de la PvO2 y la SvO2. Aquí
caben varias preguntas: ¿La disminución de la SvO2 es causada por hipoxemia o
anemia (CaO2)?, ¿o por bajo gasto (Q)?, ¿o por aumento del VO2? Las respuestas
parecen obvias (Figura 6.2).
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Figura 6.2. Causas de disminución de la SvO2 asociadas al DO2
1. En la hipoxemia grave el VO2 se mantiene gracias a la compensación determinada

por la REO2 hasta que esta alcanza un valor crítico (3 a 4 ml/kg), después del cual
el mecanismo de compensación claudica.
2. En situaciones de bajo Q, la presión arterial media se mantiene estable como
mecanismo de compensación mediado por modificación en las resistencias
vasculares sistémicas, proceso relacionado con un incremento en el tono
simpático y vascular central. Este mecanismo adaptativo se mantiene a expensas
de un estado de hipoperfusión tisular manifestado por un aumento en la REO2 y
disminución en la SvO2.
3. En la anemia, el CaO2 se encuentra disminuido puesto que su mayor determinante
es la Hb, por lo tanto la disminución del DO2 genera un impacto directo sobre la
oxigenación hística que se traduce en disminución de la PvO2 y la SvO2.
Por lo descrito, puede afirmarse que la monitorización de la SvO2 posee valor

diagnóstico pues alerta sobre eventos que causan un desbalance de la relación
oferta/demanda de O2 a los tejidos y valor terapéutico, puesto que permite la toma de
decisiones. No siempre se encuentra disminución de la SVO2; encontrar valores
elevados es una situación posible asociada con diversos factores (Tabla 6.2).
Tabla 6.2. Condiciones clínicas asociadas con disminución o aumento de la SvO2. (Adaptada de Bloos, F. y
Reinhart, H. Oximetría venosa. En Pinsky, M. R., Brochard, L. y Mancebo, J. Fisiología aplicada en
medicina de cuidado intensivo. Editorial Distribuna, Bogotá, 2007)
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Disminución SvO2
Aumento del VO2
Estrés
Dolor
Hipertermia
Escalofrío
Disminución del aporte de O2
Disminución del CaO2 (anemia, hipoxemia)
Disminución del Q
Aumento SvO2
Disminución del VO2
Analgesia
Sedación
Ventilación mecánica
Hipotermia
Aumento del aporte de O2
Aumento del CaO2 (poliglobulia, hiperoxemia)
Aumento del Q
El desbalance de la relación oferta/demanda de O2 significa que la disminución de

la SvO2 no solo es consecuencia de la disminución del aporte de O2, también del
aumento del VO2 y, por supuesto, puede existir una combinación de los dos, es decir,
pueden presentarse tres situaciones anómalas sin compensación en aporte, en
disminución de demanda o en aumento de la REO2 por claudicación de este
mecanismo. Estas situaciones generan una secuencia de hipoxia, acidosis
metabólica/láctica, lesión celular y muerte celular(5) (Figura 6.3).
63
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Figura 6.3. Representación de la secuencia de eventos deletéreos originados por el desbalance
aporte/demanda de O2
Como ya se mencionó, la disminución de los parámetros relacionados con el DO2

(gasto cardiaco (Q), anemia e hipoxemia) son los principales factores involucrados en
la alteración de la SvcO2. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, al desglosar estos
parámetros e incluir los relacionados con el consumo de O2, se abre un abanico de
posibilidades de explicación cuando se detecta esta condición anómala (disminición
de la SvcO2)(6, 7) (Figura 6.4).
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Figura 6.4. Factores relacionados con el DO2 y el VO2 que impactan sobre el valor de la SvcO2
Otras utilidades de la medición de la saturación venosa de oxígeno
La canulación retrógrada de la vena yugular interna (Figura 6.5) permite medir la

saturación venosa en el bulbo yugular (SvyO2), es decir, la saturación de O2 en la
sangre que sale del cerebro, lo cual refleja los cambios entre la entrega y la
demanda de O2 cerebral.(8) Este parámetro tiene diversos valores que permiten la
interpretación (Tabla 6.3) y sobretodo orientan acertadamente la intervención
terapéutica.(9)
Figura 6.5. Ilustración de la colocación del catéter de medición de la SvyO2
Si se toma una muestra del catéter venoso ubicado en el bulbo de la yugular se

mide, por supuesto, la SvyO2, medición de la que se derivan las utilidades descritas
en la Tabla 6.3. Además de la muestra se puede medir la presión venosa en el bulbo
de la yugular (PvyO2) lo que permitiría calcular la diferencia entre la presión arterial
de O2 (PaO2) y la PvyO2 (DayO2 = PaO2-PvyO2), puesto que la PaO2 refleja la
presión del gas que perfunde el cerebro y la PvyO2 la presión del gas que abandona el
cerebro. No obstante, para la medición más aproximada de la DayO2 se utiliza la
ecuación DayO2 = CMRO2/FSC, donde CMRO2 es el consumo cerebral de oxígeno y
FSC es el flujo sanguíneo cerebral; la dificultad para el desarrollo de esta expresión es
el cálculo de la CMRO2 = FSC (CaO2 - CvyO2), puesto que se requiere la
medición del FSC. Los valores de la DayO2 y su interpretación se describen en la
Figura 6.6.(10)
Tabla 6.3. Valores e interpretación de la SvYO2
Valor SvyO2 Interpretación
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90-100% Baja actividad metabólica (muerte cerebral)
Hipotermia profunda
Malformación arterio venosa (MAV)
75-89% Hiperemia absoluta o relativa (trauma cráneo-encefálico - TCE, tardío)
Hipercapnia
MAV
60-75% Valor normal
45-50% Isquemia moderada (determinar lactato)
< 45% Isquemia severa (metabolismo anaerobio)

Tratamiento urgente
Figura 6.6. Valores e interpretación de la DayO2. Rango normal 4-8 ml O2/100ml; > 8 significa VO2 > aporte
(isquemia) y < 4 significa aporte > VO2
REFERENCIAS
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2. Reinhart, K., Kuhn, H. J. y Hartog, C., et al. (2004). Continuous central venous and pulmonary artery
oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med. 30, 1572-1578.
3. Cristancho, W. (2012). Fisioterapia en la UCI. Teoría, experiencia y evidencia. Bogotá: Manual
Moderno.
4. Bloos, F. y Reinhart, H. (2007). Oximetría venosa. En Pinsky, M. R., Brochard, L. y Mancebo, J.
Fisiología aplicada en medicina de cuidado intensivo. Bogotá: Editorial Distribuna.
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7. Zaja, J. (2007). Venous oximetry. Signa Vitae. 2(1), 6-10.
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8. Bhardwaj, A., Bhagat, H. y Grover, V. K. (2015). Jugular venous oximetry. J Neuroanaesthesiol
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Mex Anest. 30(4), 225-232.
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Segunda parte
Déficit del oxígeno
El oxígeno (O2) es indispensable para el mantenimiento de la vida. Sin él, el

organismo entra rápidamente en acidosis debido a que el cuerpo humano no tiene
depósitos del gas. La situación puede ser tan grave que, sí se mantiene el déficit sin
intervenir, puede sobrevenir la muerte.
En consecuencia, frente al déficit se presentarán varios fenómenos deletéreos. El
primero de ellos es la hipoxemia, definida como la disminución de la presión parcial
de O2 (PaO2) en sangre arterial; el segundo es la hipoxia que se define como el déficit
del gas en los tejidos, fenómeno anómalo causado por la hipoxemia y que,
independientemente de su causa, genera importantes trastornos en la oxigenación
hística.
Es entonces necesario revisar los conceptos de hipoxemia e hipoxia con el objeto
de conocer los argumentos que sustentan la administración del O2; además, el clínico
debe conocer como monitorear tal administración a través de los índices de
oxigenación para manejar de manera racional y segura la implementación de la
terapia, puesto que si la carencia de O2 es peligrosa, lo es también su excesiva
administración.
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Capítulo 7
Hipoxemia
Definición
La hipoxemia se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno en

sangre arterial (PaO2). Esta situación refleja por lo general anormalidades en el
intercambio gaseoso, a excepción de la hipoxemia causada por disminución de la
presión inspirada de oxígeno (PIO2), la cual tiene su origen en las grandes alturas o en
situaciones hipotéticas en las que se respira una mezcla de gases con concentraciones
de O2 inferiores al 21%.
Pueden considerarse cinco (5) causas o tipos de hipoxemia:
1. Hipoxemia por disminución de la PIO2.

2. Hipoxemia por hipoventilación.
3. Hipoxemia por trastornos de la difusión
4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q.
5. Hipoxemia por incremento del shunt.
Hipoxemia por disminución de la PIO2
Según la ecuación de gas alveolar, la presión alveolar de oxígeno (PAO2) es

dependiente de la diferencia entre la PIO2 [(Patm – PVH2O) x FiO2] menos la presión
alveolar de CO2 (PACO2). Como la presión arterial de oxígeno (PaO2) depende de la
PAO2 y, la PaO2 es igual a la PAO2 menos la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
(DAaO2), cualquier disminución en la PAO2, producirá hipoxemia. Pero, ¿cómo
puede disminuir la PAO2? Sencillamente por la disminución de la PIO2 manteniendo
constante la PACO2. Aunque el concepto expresado puede parecer un complicado
trabalenguas, se entiende fácilmente a través de dos sencillos ejemplos.
1. Un sujeto cuyos pulmones funcionan óptimamente vive a nivel del mar. ¿Cuál será
su PAO2 asumiendo que su ventilación es ideal (PACO2 = 40 mmHg)?
PAO2 = (Patm – PVH2O) FiO2 – PACO2

PAO2 = (760 – 47) 0.21 – 40
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PAO2 = 109 mmHg aproximadamente
Su PaO2 será entonces:
PaO2 = PAO2 – DAaO2

PaO2 = 109 – 10
PaO2 = 99 mmHg (normoxemia)
Si el sujeto es transportado en una nave desde el nivel del mar a la altura del
Everest (presión atmosférica = 252 mmHg) y su ventilación se adecúa a la altura
(PACO2 = 12 mmHg), su oxemia se modificará de la siguiente manera (tomando
como cociente respiratorio 1, para efectos de ilustración del ejemplo):
PAO2 = (252 – 47) 0.21 – 12

PAO2 = 31 mmHg; y
PaO2 = PAO2 – DAaO2, entonces
PaO2 = 31 – 10 = 21 mmHg
En esta situación, se presentan extremas condiciones de hipoxemia, debidas a la

disminución de la presión atmosférica y no a la calidad del intercambio gaseoso, y el
sujeto muy probablemente fallecerá como consecuencia de la disminución en la
presión de oxígeno. ¿Pero por qué un grupo selecto de montañistas ha logrado llegar
a la cima del Everest? Porque utilizan mecanismos de compensación: 1. La
aclimatación, fenómeno complejo mediante el cual se incrementa el número de
eritrocitos (poliglobulia o policitemia) por la estimulación hipóxica del riñón que
libera el factor eritropoyético renal que estimula la médula ósea para producir este
incremento, con el consecuente aumento de la cantidad de hemoglobina disponible
para el transporte de oxígeno a los tejidos; 2. La utilización de oxígeno suplementario;
o 3. La combinación de 1 y 2.
El ejemplo descrito corresponde a situaciones extremas. Es importante anotar que
si un sujeto vive a determinada altura sobre el nivel del mar, su organismo se
encuentra adaptado a tal situación. La presión atmosférica será siempre relativamente
estable (fluctuaciones muy ligeras) y la disminución de la PIO2 como consecuencia
de la disminución de esta (presión atmosférica) jamás se presentará.
2. La otra situación mediante la cual puede disminuir la PIO2, es hipotética. Si el

sujeto del ejemplo anterior es “obligado” –a nivel del mar– a respirar en un ambiente
al que se le ha disminuido la concentración de oxígeno (a 10% por ejemplo), pero
conserva una ventilación adecuada (PACO2 = 40 mmHg, y tomando como cociente
respiratorio 1, para efectos de ilustración del ejemplo) sus presiones parciales de O2
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serán:

PAO2 = (760 – 47) 0.1 – 40

PaO2 = 31 – 10
PaO2 = 21 mmHg (hipoxemia grave)
Es entonces evidente que la disminución en la PIO2 ilustrada en los dos ejemplos

descritos, conduce a hipoxemia.
Hipoxemia por hipoventilación
De la ecuación de gas alveolar se deduce que si se presenta hipoventilación (medida

objetivamente como un incremento en la PACO2), el impacto sobre la oxigenación es
muy importante, puesto que la PAO2 disminuye como consecuencia del aumento de
la PACO2, si la PIO2 se mantiene constante. Se establece entonces una situación en la
que se conforma un tipo de hipoxemia, secundaria no a modificaciones de la presión
atmosférica ni de la concentración de O2 –parámetros incluidos en la primera parte de
la ecuación de gas alveolar–, sino a trastornos de la ventilación. Tal situación se
conoce como hipoxemia por hipoventilación.
Para el mismo sujeto de los ejemplos ya descritos, una hipoventilación extrema
(p. ej., PACO2 = 60 mmHg) conducirá a hipoxemia de la siguiente manera:

PAO2 = (760 – 47) 0.21 – 60

PaO2 = 89 – 10
PaO2 = 79 mmHg
(hipoxemia con respecto a su valor normal de 99 mmHg)
La situación descrita en el ejemplo anterior es muy grave para alturas superiores.
71
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Si se extrapola el ejemplo a la altura de Bogotá (Patm = 560 mmHg) la variación
sería:

PAO2 = (560 – 47) 0.21 – 60
La PaO2 será entonces:

PaO2 = 48 – 10
PaO2 = 38 mmHg
(hipoxemia grave con respecto a su valor normal de 67 mmHg)
La hipoventilación provoca siempre un incremento en la PACO2 y la PaCO2 con

una consecuente reducción de la PAO2 y la PaO2. Esta situación puede corregirse
administrando oxígeno suplementario.
Hipoxemia por trastornos de la difusión
La ley de Fick es el principal argumento físico que gobierna el intercambio gaseoso

en el ámbito de la membrana alvéolocapilar. Esta ley expresa que la difusión de un
gas a través de una membrana de tejido, es directamente proporcional a la diferencia
de presiones a cada lado de la membrana (P1 - P2) y a la superficie de difusión (S), e
inversamente proporcional al espesor de la membrana (E).
La alteración en la diferencia de presiones a cada lado de la membrana (P1 - P2)
correspondería a las situaciones ya descritas (disminución de la PIO2). Sin embargo,
múltiples situaciones patológicas –diferentes al aumento en la altura sobre el nivel del
mar, por supuesto– producen disminución de la P1 (PAO2) e incremento en la PACO2
(trastornos ventilatorios principalmente obstructivos).
Como la ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a
la superficie de difusión, cualquier evento en el que se produzca ocupación
(neumonía, edema pulmonar), pérdida (atelectasia) o destrucción de esta
(enfisema pulmonar), conduce a hipoxemia (Figura 7.1). Aunque esta afirmación
se yuxtapone con las alteraciones de la relación V/Q, puede considerarse común a
las dos anomalías (trastorno de difusión y desequilibrio V/Q).(1-3)
72
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Figura 7.1. Representación esquemática y simplificada de los trastornos del intercambio gaseoso debido a
alteraciones en la superficie de difusión. A. Representa la superficie normal; B. Una situación de ocupación
localizada por focos de neumonía; C. Ocupación por un proceso generalizado; D. Ocupación por trasudado
o exudado (edema pulmonar, SDRA); E. Pérdida de superficie por una gran atelectasia; F. Pérdida de
superficie por atelectasias de pequeño tamaño; y G. Destrucción de los tabiques alveolares por enfisema
pulmonar
Según la misma ley, la difusión es inversamente proporcional al espesor de la

membrana. A pesar de que su conformación incluye el epitelio alveolar con la fase
surfactante, el espacio intersticial y el endotelio capilar, esta es tan delgada (0.3
micras) que en condiciones normales su espesor no opone obstáculos a la difusión
(Figura 7.2).
Figura 7.1. Representación esquemática y simplificada de los trastornos del intercambio gaseoso debido a
alteraciones en la superficie de difusión. A. Representa la superficie normal; B. Una situación de ocupación
localizada por focos de neumonía; C. Ocupación por un proceso generalizado; D. Ocupación por trasudado
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o exudado (edema pulmonar, SDRA); E. Pérdida de superficie por una gran atelectasia; F. Pérdida de
superficie por atelectasias de pequeño tamaño; y G. Destrucción de los tabiques alveolares por enfisema
pulmonar
Sin embargo, en condiciones patológicas que causan “engrosamiento” de esta

(aumento de su espesor), se producirá hipoxemia. Así por ejemplo, un
engrosamiento del epitelio alveolar (fibrosis pulmonar) o del endotelio capilar
impedirá el paso expedito del oxígeno hacia el capilar, así como la ocupación del
espacio intersticial por tejido fibroso como consecuencia de una enfermedad del
colágeno, o un edema pulmonar en fase intersticial. La ocupación alveolar
causada por edema pulmonar intra-alveolar o por el exudado de una neumonía se
comporta como defectos que causan engrosamiento, puesto que el oxígeno debe
“atravesar” además de la membrana alvéolocapilar, el líquido anormalmente
presente en el alvéolo, situación que puede agravarse en el caso del edema
alveolar si conjuntamente coexiste ocupación intersticial (Figura 7.3).
Figura 7.3. Representación esquemática de diversas causas de “engrosamiento” de la membrana

alvéolocapilar que producen trastornos de la difusión. A. Unidad normal; B. Engrosamiento del epitelio
alveolar; C. Engrosamiento del endotelio capilar; D. Ocupación intersticial por tejido fibroso; E. Ocupación
intersticial por agua en el edema intersticial; F. Ocupación alveolar por edema intra-alveolar; G.
Ocupación por exudado en una neumonía; y H. Combinación del edema pulmonar intersticial y alveolar
Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q
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El desequilibrio en la relación V/Q está prácticamente presente en todas las
alteraciones de la función respiratoria. Así por ejemplo, un edema pulmonar que se
comporta como un trastorno de difusión (debido a que el oxígeno debe “atravesar” el
líquido anormalmente presente en el alvéolo, el cual produce un efecto de
engrosamiento de la membrana alvéolocapilar) y como una enfermedad de shunt
(unidad mal ventilada y bien perfundida), es también fisiopatológicamente una
alteración de la relación V/Q, puesto que la V se encuentra disminuida con
respecto a la Q (Figura 7.4).
Figura 7.4. Representación de las alteraciones de la relación V/Q en entidades que caracterizan
diferentes causas de hipoxemia. A. Unidad normal con relación V/Q = 1; B y C. Unidades ocupadas con pus y
agua respectivamente en la que la relación V/Q es menor que 1 pero que se comporta como un trastorno de
difusión; además el edema pulmonar caracteriza también una enfermedad de shunt. D. Unidad atelectásica
en la que la relación V/Q es igual a cero, pero que se comporta además como una enfermedad de
cortocircuito verdadero
Puede afirmarse ampliamente que la disminución en la relación V/Q, por

disminución de la V, (condiciones de Zona III de West en cualquier parte del pulmón)
conduce a hipoxemia e hipercapnia, mientras que el aumento en la relación V/Q
(condiciones de Zona I de West en cualquier parte del pulmón por disminución de Q y
no por incremento de V), conduce a hipercapnia por incremento en el espacio muerto
pulmonar y a hipoxemia por efecto de ecuación de gas alveolar.(3)
Sin embargo, frente a estas dos circunstancias, el sujeto puede generar dos
mecanismos de compensación:
1. En presencia de relación V/Q baja, los alvéolos mal ventilados provocan
vasoconstricción pulmonar hipóxica con incremento en la resistencia vascular
pulmonar y derivación del flujo sanguíneo hacia zonas bien ventiladas.
2. En presencia de relación V/Q alta por disminución del Q, los alvéolos pobremente
perfundidos experimentarán una baja en la PO2, lo que conduce a constricción
alveolar local, disminución local de la distensibilidad y redistribución del gas
hacia alvéolos bien perfundidos (la entidad más representativa del incremento
75
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en la relación V/Q es el tromboembolismo pulmonar). No obstante, este
mecanismo puede ser ineficaz si la fracción del gasto derivada hacia alvéolos
funcionales excede ampliamente la ventilación, provocando disminución de la
V/Q (Figura 7.5).
Figura 7.5. Representación de la ineficacia de la derivación de una fracción del Q hacia zonas funcionales en
casos de elevación primaria de la relación V/Q. En A se representa la situación normal. En B se anula la
perfusión hacia la unidad 2 por una enfermedad que cursa con incremento del espacio muerto
(tromboembolismo pulmonar por ejemplo) lo cual genera aumento en la relación V/Q. El flujo sanguíneo (Q)
se deriva hacia la unidad 3, en donde la perfusión excede a la ventilación produciendo disminución local de la
V/Q con sus consecuencias (hipoxemia principalmente)
Entonces, el desequilibrio V/Q se produce estrictamente por diversas entidades

patológicas cuya característica es la desviación de la relación hacia cero si
predominan las unidades de corto circuito, o hacia el infinito si predominan las de
espacio muerto (Figura 7.6).
76
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Figura 7.6. Representación de las causas de desequilibrio en la relación V/Q, con respecto a las unidades
pulmonares presentes en una situación no fisiológica
Algunas notables modificaciones de los conceptos expresados ocurren con los

cambios de posición. En decúbito dorsal se produce una importante modificación en
las zonas de West, puesto que en esta posición la Zona III (expuesta a mayor
compresión por acción de la gravedad y por desplazamiento caudo-cefálico del
contenido abdominal) estará conformada por alvéolos de las Zonas I, II y III
fisiológicas. Para esta posición (decúbito dorsal), deben considerarse las siguientes
modificaciones:
1. La “nueva zona III de West” no es homogénea puesto que en ella se encuentran
alvéolos grandes (apicales), pequeños (basales) e intermedios. Los alvéolos
basales de la “nueva zona” se encuentran en desventaja ventilatoria puesto que el
flujo gaseoso tiende a derivarse hacia los alvéolos grandes (apicales
originalmente) debido a que estos ofrecen menor resistencia, con el consiguiente
efecto de subventilación en los segmentos posterobasales anatomo-fisiológicos.
Además, la actividad muscular inspiratoria se modifica por la posición del sujeto
sobre el plano de apoyo. La adopción del decúbito (supino, prono o lateral)
genera alteraciones mecánicas derivadas de la fuerza de gravedad, debido a que
el contenido abdominal se desplaza en sentido cefálico; fenómeno relevante en las
zonas dependientes del pulmón. Esta situación potencia la aparición de
atelectasias posterobasales principalmente en pacientes críticos ¡entonces, la
posición es per se una potencial causa de hipoxemia!
2. La hipoventilación de la zona basal posterior causa vasoconstricción arteriolar con
derivación del flujo hacia zonas óptimamente ventiladas. Este efecto tiende a
compensar la alteración de la relación V/Q.
3. La “nueva zona III” contiene un mayor porcentaje de alvéolos pequeños. (Por
esto, la ventilación en decúbito prono produce mejoría gasimétrica en el paciente
crítico, la cual puede incluso optimizarse con maniobras de “reclutamiento
alveolar”).
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A pesar de que las alteraciones en la relación V/Q están rodeadas de un manto de
complejidad a veces extremo, puede afirmarse que estas son invariablemente causa
de hipoxemia. La respuesta de la oxemia a la oxigenoterapia aunque no es dramática,
es adecuada.
Hipoxemia por incremento en el shunt
El cortocircuito anatómico reduce ligeramente el valor absoluto de la presión

arterial de O2 (PaO2) con respecto al valor de la PAO2. Pero ¿qué ocurre si el corto
circuito no es anatómico sino patológico? Pues que la reducción –de la PaO2– será
mayor y su valor dependerá de la magnitud del shunt de manera inversamente
proporcional (a mayor shunt menor PaO2). Varias situaciones patológicas tienden a
aumentar el shunt; estas comparten un denominador común: La ausencia de
ventilación en zonas bien perfundidas. No obstante, el shunt puede ser consecuencia
no de trastornos pulmonares exclusivamente, también de malformaciones vasculares
y/o cardiopatías en las que existe cortocircuito de derecha a izquierda. De todas ellas
se deriva un trastorno denominado hipoxemia por incremento del shunt. A diferencia
de las demás causas de hipoxemia, la derivada del incremento en el shunt no responde
adecuadamente a la administración de oxígeno suplementario.
El cortocircuito (shunt) está conformado por la fracción de sangre venosa que no
participa en el intercambio gaseoso o, dicho en otras palabras, corresponde a la
presencia de unidades pulmonares bien perfundidas y no ventiladas. La entidad más
representativa de esta situación anómala es la atelectasia. No obstante, otros eventos
como el edema pulmonar y el SDRA se comportan como enfermedades de shunt, así
no esté presente de manera significativa el colapso pulmonar.
La porción del gasto cardiaco (Q) que no participa en el intercambio gaseoso
(entre el 4 y el 10 % del Q), conforma el cortocircuito o shunt anatómico (venas de
Tebesio, circulación nutricia bronquial) y su magnitud se expresa indirectamente a
través de la DAaO2. Cuando algún evento patológico excluye unidades alveolares del
intercambio gaseoso, el valor del shunt se incrementa en razón directa al número de
unidades comprometidas. Este aumento es objetivamente medible mediante la
fórmula:
QS/QT = CcO2 - CaO2/ CcO2 - CvO2
La hipoxemia resultante del shunt elevado o del shunt grave, es una situación de
manejo difícil puesto que –como ya se mencionó– no responde a la administración de
oxígeno suplementario, ni siquiera al 100%. Si esta situación se presenta, el paciente
será portador de una hipoxemia refractaria, en la que el manejo debe incluir la
combinación de presión positiva inspiratoria y presión positiva al final de la
espiración (PEEP). A medida que aumenta el corto circuito del 10 al 50%, el
78
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aumento de la FiO2 produce incrementos casi nulos en la PaO2. Cuando el
cortocircuito supera el 50% la PaO2 es independiente de la FiO2 y el fenómeno se
comporta como un shunt verdadero. Esto quiere decir que en situaciones asociadas
con una elevada fracción de shunt (SDRA), se puede disminuir la FiO2 a niveles no
tóxicos sin compromiso de la oxigenación arterial.(4) Se reitera que esto aplica solo
en enfermedades de cortocircuito verdadero.
La consecuencia más grave de la hipoxemia –cualquiera que sea su causa– es la
hipoxia, la que se define como el déficit de oxígeno tisular, problema implicado en la
disminución de uno de los componentes indispensables en los procesos de generación
de energía. En esta circunstancia, el organismo recurre a procesos alternos de
producción de ATP (anaeróbicos), los que invariablemente generan acidosis
metabólica (láctica).
Al margen de los problemas locales de la oxigenación deficiente
(vasoconstricción pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, incremento
en la postcarga del ventrículo derecho), se producen efectos sistémicos, entre los que
se destacan las alteraciones del Sistema Nervioso Central (alteración de funciones
superiores de integración cortical) y alteraciones cardiovasculares de gravedad
variable (arritmias).
Diagnóstico
El diagnóstico de hipoxemia es gasimétrico, sin embargo, puede inferirse y seguirse

la evolución con pulso-oximetría.(6, 7) Clínicamente el signo más relevante es la
confusión, que puede acompañarse con cefalea, cambios de personalidad, pérdida de
concentración y trastornos en la visión. Existen signos como la disnea y la taquipnea,
que si bien son sensibles, no son específicos. La cianosis se presenta como una
manifestación tardía de una condición hipoxemica avanzada en la que se ha
incrementado el valor de la hemoglobina reducida.
Hipoxemia refractaria
En la hipoxemia causada por aumento del shunt, el oxígeno suplementario no tiene

efectos significativos y se conforma un cuadro d e hipoxemia refractaria. En esta
situación es imperativa la ventilación mecánica (VM) con PEEP, incluso el uso de
estrategias de rescate que incluyen modos no convencionales de VM, maniobras de
reclutamiento alveolar y ventilación en decúbito prono. No existe una definición
estándar de hipoxemia refractaria en términos del valor de la PaO2 para una
concentración específica de O2. En la mayoría de los informes ha sido definida como
una PaO2 de menos de 60 mmHg, con una FiO2 de 0.8 a 1.0 y una PEEP de más de
10-20 cm H2O durante más de 12-24 horas. La hipoxemia refractaria suele acompañar
los casos de SDRA severo.(8, 9)
79
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Hasta la fecha no hay suficiente evidencia, a partir de ensayos clínicos
aleatorizados, para recomendar el uso rutinario de terapias de rescate de la hipoxemia
refractaria como la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) en adultos, ni
del uso de modos no convencionales de VM (incluyendo oscilación de alta frecuencia
- VAFO) que hayan demostrado ser superiores en resultados referidos a morbi-
mortalidad frente a la limitación de presiones de final de inspiración (presión plateau)
combinada con bajos volúmenes corrientes y adecuada configuración de PEEP.(9) En
la actualidad existen pruebas que apoyan el uso de la posición en decúbito prono para
el tratamiento de la hipoxemia refractaria; no existe evidencia que apoye ninguno de
los tratamientos farmacológicos evaluados en SDRA/LPA, incluyendo
vasodilatadores inhalados; estas terapias mejoran la oxigenación y no aumentan ni
disminuyen significativamente la morbilidad o la mortalidad. Como resultado, cuando
la terapia convencional contra la hipoxemia refractaria fracasa, estas estrategias
pueden ser consideradas.
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Capítulo 8
Hipoxia
Definición
L a hipoxia se define ampliamente como el déficit en la oxigenación tisular, el cual

puede ser de origen multietiológico. Se presenta por desequilibrio entre la demanda y
la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, por aporte inapropiado o por mala utilización a
nivel celular, lo que es causa potencial de disfunción celular, falla orgánica e incluso
la muerte.(1)
Los tejidos varían considerablemente en su sensibilidad a la hipoxia. Las células
neurológicas toleran la hipoxia por solo unos minutos, mientras que el músculo liso
puede sobrevivir durante varios días sin oxígeno(2) (Figura 8.1).
Figura 8.1. Tolerancia relativa de diversos tejidos a la hipoxia grave
La integridad y el desarrollo normal, de las diferentes funciones celulares,

orgánicas y sistémicas depende de su capacidad de generar energía,
fundamentalmente con la glucólisis mediante el metabolismo aeróbico y/o
anaeróbico. En condiciones de normalidad, la producción de energía se realiza en
presencia de O2; se genera acetil-coenzima A, que entra en el ciclo de Krebs
produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol
de glucosa). En ausencia de O2 se genera ácido láctico con liberación de solo dos
moles de ATP por cada mol de glucosa.(3, 4)
81
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En la hipoxia los procesos fisiológicos de producción de energía se comprometen
por la carencia de O2. La característica principal es la disminución del consumo de
oxígeno tisular (VO2), con disminución marcada del metabolismo energético oxidativo
a nivel mitocondrial y producción de ácido láctico por metabolismo anaeróbico, lo que
resulta de la inadecuada entrega de O2 a los tejidos como consecuencia de una falla en
el contenido arterial de O2 (CaO2), de la perfusión o de una importante alteración en
la extracción tisular de O2.
De lo afirmado puede inferirse que en la hipoxia alguno de los elementos
asociados al transporte de O2 (DO2) se encuentra comprometido negativamente por
alguna circunstancia patológica. Si se recuerda, el DO2 correspone al producto del
contenido arterial de O2 (CaO2) por el gasto cardiaco (Q), de donde: DO2 = CaO2 x Q.
Ahora bien, el CaO2 expresa la sumatoria de las dos formas de transporte de O2 desde
los pulmones a la periferia: unido a la Hb como oxihemoglobina (HbO2) y disuelto en
el plasma (dO2) es decir, CaO2 = HbO2 + dO2. En esta ecuación se señalan dos
fenómenos diferentes, por lo cual la expresión correcta para los análisis fisiológicos
s e transforma en: CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x PaO2). A partir de las
ecuaciones descritas se puede afirmar que el DO2 puede verse afectado negativamente
si el CaO2 disminuye, lo que ocurre en situaciones de severa hipoxemia o de anemia
pues la Hb es el principal medio de transporte del O2.
La PvO2 y la SvO2 disminuyen en la hipoxia. Al llegar la sangre arterializada a
los tejidos se produce difusión en sentido sangre-célula en razón con el gradiente de
presión generado por la baja presión hística de O2 con respecto a la PaO2. No todo el
O2 difunde hacia la célula por lo cual cuando la sangre abandona el tejido posee una
PvO2 dependiente de la actividad metabólica de cada órgano en particular. Si la
demanda tisular de oxígeno esta aumentada y el CaO2 y el Q permanecen constantes,
los tejidos aumentan la rata de extracción de O2 (REO2) para conservar el VO2 por lo
cual la PvO2 y la SvO2 disminuyen. Si la demanda no está aumentada pero se
presentan disminuciones del CaO2 y el Q (es decir del DO2) se presentará también
disminución de la PvO2 y la SvO2 por aumento de la REO2. Como el CaO2 depende
principalmente de los niveles de hemoglobina y del porcentaje de saturación de esta,
que a su vez es dependiente de la PaO2 –es decir de la oxemia– su disminución
generará un impacto directo sobre la oxigenación hística que se traduce en
disminución de la PvO2 la que debe diferenciarse del shock, puesto que en este, el
factor determinante del bajo DO2 es la disminución del Q. En general, se acepta el
concepto de que la PvO2 refleja de forma rápida la magnitud de la oxigenación
tisular; valores de PvO2 de 40 mmHg o más, correspondientes a una SvO2 de 75% o
más, representan adecuados niveles de oxigenación tisular. Valores inferiores se
asocian con hipoxia.
La sangre oxigenada que circula a través de los capilares tisulares aporta O2 a
82
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los tejidos en razón de sus necesidades metabólicas. Es lógico suponer que, en
condiciones normales, la sangre que abandona el tejido ha descargado el O2 y
por lo tanto su presión venosa (PvO2) se encuentra disminuida con respecto a la
PaO2. Consecuentemente con esta disminución, el contenido venoso de oxígeno
(CvO2) expresado como CvO2 = (Hb x 1.34 x SvO2) + (0.003 x PvO2, valor
normal: 14-16 vol% disminuye con respecto al CaO2 (valor normal: 16-20
vol%), por lo que se establece una diferencia entre los contenidos arterial y
venoso de O2: DavO2 = CaO2 – CvO2. Su valor normal se sitúa entre 3 y 5
volúmenes por ciento. Si el tejido se encuentra hipóxico aumenta la REO2 y el
CvO2 disminuye por el descenso de la PvO2 y la SvO2 lo que incrementa la
DavO2 (5) (Figura 8.2).
Figura 8.2. Modificación de parámetros en la hipoxia. Arriba (A) parámetros en condiciones

normales. Abajo (B) cambios generados durante la hipoxia (ver explicación en el texto). (ASNM: altura sobre
el nivel del mar)
La fracción de oxígeno liberada a los tejidos desde la microcirculación que define

el balance entre el aporte de O2 (DO2) y el VO2 se denomina rata de extracción de
oxígeno (REO2), la cual se expresa como el cociente entre la DavO2 y el CaO2; de
donde: REO2 = DavO2/ CaO2; o REO2 = CaO2 – CvO2/CaO2. Su valor normal oscila
entre 0.21 y 0.32, lo que indica que entre el 21 y el 32% del oxígeno aportado por los
capilares es “tomado” por los tejidos, de tal forma que solo una pequeña fracción del
oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para sostener el metabolismo
aerobio. Durante la hipoxia para mantener el VO2, es previsible un aumento de la
REO2 como mecanismo de compensación del bajo DO2. Sin embargo, el aumento de
la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 mL/min/m2)
la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser
compensados(6) (Figura 8.3). En estas condiciones el VO2 es dependiente de la
disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica.
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Figura 8.3. Interrelación entre DO2, REO2 y VO2. Obsérvese que frente a la disminución del DO2 se genera
como mecanismo de compensación un incremento de la REO2 para mantener constante el VO2. Sin embargo,
si el DO2 desciende a niveles críticos en los que la REO2 es máxima, el VO2 invariablemente disminuye
generando efectos deletéreos a nivel celular
En la hipoxia –como en el shock– se presenta un desequilibrio entre la demanda

de O2 y el DO2 lo que es causa de instauración de metabolismo anaeróbico con
incremento en la concentración de lactato sanguíneo y acidosis metabólica. Si esta
condición persiste en el tiempo, pueden agotarse las reservas intracelulares de
fosfatos de alta energía con la consecuente pérdida de la funcionalidad celular, lisis
celular con la probabilidad de aparición de disfunción orgánica múltiple e incluso
muerte del paciente. En situaciones puntuales como el shock distributivo/séptico a
pesar de la existencia de un elevado DO2 (por aumento del Q en la fase
hiperdinámica) concurre un defecto en la distribución y utilización del O2, que se
traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica
aumentada.(7) Se produce entonces, un desequilibrio entre la utilización y las
necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un DO2 insuficiente, sino
que corresponde a un fenómeno probablemente causado por alteraciones de la
microcirculación o por una anomalía del metabolismo oxidativo celular.(8)
El modelo de Krogh
A medida que los eritrocitos recorren la longitud del capilar, el O2 unido a la

hemoglobina y el PO2 plasmático se agotan. Según el modelo de Krogh, los flujos de
plasma capilar de PO2 y O2 alcanzan un nadir en el extremo venoso, dando lugar a
una región de tejido potencialmente en riesgo de hipoxia. Esto se denomina “esquina
letal” (Figura 8.4). Otra propiedad importante del modelo de Krogh es la suposición
de que en el extremo capilar la presión es exactamente igual al PO2 de sangre venosa.
El concepto de la “esquina letal”, junto con el supuesto de igualdad entre el PO2
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venoso y capilar final, dio lugar a la noción de SvO2 como un marcador de la
oxigenación tisular.(9) La extensión de la teoría de Krogh al cuerpo en general
proporciona la base para suponer que SvO2 refleja el estado de la oxigenación tisular
sistémica.(10) Este puede ser un supuesto precario, ya que no considera los ajustes
macro y microcirculatorios intrincados relacionados con la sepsis y la hipoxemia.
Fig. 8.4. Modelo de cilindro de Krogh de oxigenación del tejido capilar
La notable simplicidad del modelo de Krogh proporciona una construcción

fisiológica lúcida para el proceso de oxigenación tisular, pero no tiene en cuenta la
heterogeneidad espacial y temporal de la microcirculación.(11) Los procesos de
segundo orden, que incluyen el reclutamiento capilar,(12) la difusión de O2 entre los
capilares adyacentes,(13) la descarga de O2 de la hemoglobina dependiente del
tiempo(14) y el flujo perpendicular y en contracorriente,(15) se combinan para
producir una distribución notablemente homogénea de la oxigenación del tejido, una
pérdida de “esquinas letales”.(16) Sin embargo, es posible que en las vellosidades
intestinales y la médula renal, tejidos que exhiben una disposición microvascular
peculiar del flujo a contracorriente, pueda existir un “rincón letal” donde las células
viven al borde de la hipoxia, vulnerables incluso a lesiones isquémicas o hipóxicas
leves.(17, 18)
Tipos de hipoxia
Clásicamente se reconocen cinco tipos de hipoxia(19, 20):
Hipoxia hipoxémica. Generada por la disminución de la PaO2, como consecuencia

básicamente del anormal funcionamiento de la unidad alvéolocapilar.
Hipoxia anémica. Generada en la disminución de los niveles de hemoglobina, lo que
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conduce a hipoxia por disminución del CaO2 y por tanto del transporte de oxígeno
(DO2). Los valores normales de PaO2 y de SaO2, no garantizan un adecuado DO2 si
coexiste anemia. En esta situación, la hipoxia puede pasar desapercibida generando
importantes anomalías tisulares (acidosis metabólica por ejemplo). La intoxicación
por monóxido de carbono (CO) se comporta como una hipoxia anémica, puesto que
la enorme afinidad del CO por la Hb (unas 240 veces más que el oxígeno) permite su
combinación con esta para formar carboxihemoglobina (COHb), lo cual impide que
la hemoglobina actúe como medio de transporte del oxígeno.
Hipoxia histotóxica. Generada en la imposibilidad de la célula para utilizar el oxígeno

(intoxicación por cianuro por ejemplo, en la cual este impide el empleo del oxígeno
por la citocromooxidasa).
Hipoxia cardiovascular o isquémica. Generada en la disminución del gasto cardiaco,

lo que obviamente compromete el DO2 (síndrome de bajo gasto, infarto de miocardio,
choque, estasis venosa, utilización de excesivos parámetros de ventilación con
presión positiva).
Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Generada

por hemoglobinopatías y desviación intensa de la curva de disociación a la derecha.
En este tipo podría incluirse también la intoxicación por CO descrita atrás.
Se han descrito además, por lo menos, cinco tipos adicionales de hipoxia,(21) los
que en realidad por su mecanismo de producción podrían ser incluidos dentro de los
tipos clásicos mencionados atrás.
Hipoxia por disperfusión periférica. Generada por trastornos tisulares periféricos en

los que el oxígeno no puede ser utilizado debido a obstáculos en la perfusión (p. ej.,
incremento en la “distancia” que debe recorrer el O2 desde el eritrocito hasta la
mitocondria). Esta situación debe tenerse en cuenta en situaciones de hipotermia y/o
hipotensión, en los que la vasoconstricción distal puede generar el trastorno.
Hipoxia por baja extractibilidad. Debida a la disminución en la REO2.
Hipoxia por shunt arteriovenoso. Debida al incremento en el cortocircuito

arteriovenoso; situación en la que puede presentarse normalidad o incremento en la
presión venosa mezclada de O2, a pesar de la disminución en la presión capilar final
de oxígeno.
Hipoxia por desacople. Debida a la presencia de ciertas sustancias (anticoagulantes

cumarínicos, ciertos antibióticos) que interfieren en el acople entre la reducción
86
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(química) del oxígeno y la síntesis de ATP.
Hipoxia hipermetabólica. Causada por el incremento en la hidrólisis del ATP que no
es balanceado por un incremento equivalente en su síntesis. La causa del incremento
en la hidrólisis puede relacionarse con la actividad muscular (aumento en el tono
muscular, temblores); incremento en la temperatura corporal; y liberación de ciertas
hormonas (tiroxina, catecolaminas).
Una diferente denominación de las anomalías en la oxigenación tisular es la

disoxia, la cual se refiere a una situación en la que la demanda de oxígeno excede la
disponibilidad (en realidad parece ser una reducción relativa en la extracción tisular
de oxígeno con un aporte aparentemente adecuado) a pesar de un flujo sanguíneo
sistémico normal o elevado y resistencias periféricas bajas. Su origen parece ser la
existencia de unidades microcirculatorias débiles.(22)
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88
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Capítulo 9
Índices de oxigenación
La medición de la PaO2 y la SaO2 obtenidas del análisis de los gases sanguíneos y de

la oximetría de pulso, aportan la información básica acerca de la oxigenación del
paciente y, por supuesto, orientan la implementación y ajuste de la oxigenoterapia.
Como se ha revisado en capítulos previos, la PaO2 mide directamente la oxemia –es
decir, la fracción de O2 disuelto en el plasma– y su interpretación no reviste dificultad
en la actualidad. De otro lado, la oximetría de pulso permite medir de manera directa
y continua la SaO2, cuyo valor aislado, y sobre todo su tendencia en la medición
seriada, permite inferir el comportamiento de la oxigenación arterial (oxemia). Sin
embargo, en el paciente crítico es necesario recurrir a mediciones más afinadas, en
razón con la presencia de múltiples factores que pueden modificar la interpretación.
Oximetría de pulso
Es un método no invasivo para medir el porcentaje de saturación de la hemoglobina

por el oxígeno y la frecuencia cardiaca efectiva.
La oximetría de pulso funciona detectando cualquier lecho vascular arterial
pulsátil interpuesto entre ondas de luz y un detector; se basa en dos principios
físicos.
1. Absorción. La luz absorbida por el oxímetro de pulso emite luz con dos
longitudes de onda, la de la hemoglobina oxigenada (HbO2) y el de la no
oxigenada o reducida (HbR).(1) Lo absorbido por las dos ondas de luces tiene un
componente pulsátil, el cual es el resultado del volumen fluctuante de sangre
arterial entre la fuente y el detector.(2)
2. Reflexión. Se refiere a la comparación de la transmisión (reflexión) de la
radiación luminosa de dos longitudes de onda diferentes en tejidos
vascularizados. Los sistemas comerciales usan como emisores diodos electro-
luminiscentes (LED) en el rojo (630-660 nm) e infrarrojo (800-940 nm) para
así obtener un mayor contraste entre la oxihemoglobina y la hemoglobina
reducida.(1)
Con respecto a los gases arteriales presenta algunas ventajas tales como la
facilidad para su uso, la posibilidad de realizar monitoreo continuo y, tal vez la más
importante, la velocidad para detectar cambios en el porcentaje de saturación de la
89
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hemoglobina, hecho que puede estar relacionado con hipoxia tisular.
Técnicamente es relativamente fácil instalar el oxímetro de pulso. Existen
aparatos convencionales que cuentan con un módulo de medición digital, un
electro de conexión al paciente y un cable que une los dos elementos. También se
comercializan oxímetros que eliminan las conexiones mediante un dispositivo en
el que se integran el módulo de medición y el electrodo (Figura 9.1).
Figura 9.1. Ilustración de un modelo de pulso-oxímetro. Actualmente existen múltiples modelos de estos
dispositivos
Un porcentaje de saturación de hemoglobina igual o superior al 90% garantiza

por lo general un adecuado aporte de O2 a los tejidos. Sin embargo, es necesario tener
en cuenta dos aspectos: 1. El diagnóstico de base puede modificar el valor de
referencia, por ejemplo, en un individuo portador de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) la SaO2 medida con pulso-oximetría puede ser permisible
–e incluso normal– con valores inferiores a 90%; y 2. La posición de la curva de
disociación debe ser conocida para no cometer errores de interpretación. Frente a
situaciones agudas y severas, es preferible el monitoreo gasimétrico. No obstante, es
de gran utilidad el registro de las tendencias de los valores de pulso oximetría.
Algunos problemas se presentan con la pulso-oximetría. Pueden mencionarse la
inexactitud en la medición con tinturas como: el azul de metileno, artefactos en
movimiento y luces ambientales fuertes, la interferencia con elementos electro
quirúrgicos y los escapes de luz alrededor del electrodo.(3)
Diferencia alvéoloarterial de oxígeno (DAaO2)
Teóricamente, la PAO2 y la PaO2 deberían ser iguales en razón de la existencia del

gradiente de presión del O2, de la gran superficie de difusión y del mínimo espesor de
90
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la membrana alvéolocapilar. Sin embargo, las dos presiones no son iguales debido a la
mezcla entre sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente del cortocircuito
anatómico (aproximadamente el 4% del gasto cardiaco no participa en el intercambio
gaseoso, sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los alvéolos). La presencia
del shunt anatómico junto con la sangre proveniente de zonas con relación V/Q bajas,
determinan esta disminución fisiológica en la presión parcial de O2(4) (Figura 9.2).
Se establece entonces un gradiente o diferencia alvéoloarterial de oxígeno (DAaO2) el
cual tiene un valor entre 5 y 10 mmHg en un adulto joven y sano cuando respira un
gas con una Fi02 de 0.21: DAaO2 = PAO2 – PaO2 .
Figura 9.1. Ilustración de un modelo de pulso-oxímetro. Actualmente existen múltiples modelos de estos
dispositivos
Aunque fisiológicamente el límite superior de la DAaO2 es de 10 mmHg, en el

paciente críticamente enfermo se deben tener en cuenta las variaciones relacionadas
con la causa de la hipoxemia, la edad, la FiO2, la posición del paciente y la VM.
Entonces, la determinación del valor de la DAaO2 es impredecible debido al impacto
de estos factores que la modifican. Sin embargo, existen algunas recomendaciones de
utilidad.
Influencia de la causa de la hipoxemia en la DAaO2
1. Un incremento de cualquier valor de cortocircuito, aumenta la DAaO2.

2. El flujo proveniente de zonas dispersas de relación V/Q baja, secundarias a
disminución de la ventilación, aumenta la DAaO2.
91
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Las zonas de relación V/Q baja, generan mayor impacto sobre la oxigenación
3. debido a que están ubicadas en la porción pendiente de la curva de disociación de
la oxihemoglobina, al contrario de las zonas de V/Q alta que se ubican en la parte
plana de la curva. Es improbable que estas últimas compensen los efectos de la
V/Q baja.
Influencia de la edad en la DAaO2
La DAaO2 aumenta con la edad.(5) Esta se eleva uniformemente a medida que la

edad aumenta, llegando a valores elevados en el anciano, lo que dificulta el uso del
índice como parámetro fiable de la oxigenación(5, 6) (Tabla 9.1).
Tabla 9.1. Modificaciones de la DAaO2 con la edad respirando aire ambiental a nivel del mar
Edad (años) DAaO2
20 4-17
30 7-21
40 10-24
50 14-27
60 17-31
70 21-34
80 25-38
Modificada de Intermountain Thoracic Manual of Uniform Laboratory Procedures. Salt Lake City, 1984: 44-45.(6)
Influencia de la FiO2 en la DAaO2
A medida que aumenta la FiO2, aumenta también la DAaO2. Esta aumenta de 15-60
mmHg al aumentar la FiO2 de 21 a 100%.(7) Según esta relación de incremento, la
DAaO2 aumenta de 5 a 7 mmHg por cada 10% de aumento de la FiO2.(7) Esta
modificación es consecuencia de la eliminación de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica por la exposición a fracciones crecientes de O2, lo que indica que la FiO2
aumentada favorece el flujo pulmonar hacia zonas que permanecen mal ventiladas,
disminuyendo la relación V/Q (la cual era normal como mecanismo de
compensación, es decir, inicialmente la hipoxia produce derivación hacia zonas bien
ventiladas para mantener la relación V/Q estable).
92
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Influencia de la ventilación mecánica en la DAaO2
Un aumento de la ventilación producirá un incremento de la PAO2 (por uso de

presión positiva al final de la espiración-PEEP, tiempo inspiratorio favorable,
aumento de la presión inspiratoria, uso de perfiles de flujo favorables; es decir,
aumento de la presión media en la vía aérea). Si la presión, la FiO2, el VO2 y el gasto
cardiaco (Q) se conservan constantes, la DAaO2 aumentará. El incremento de la
ventilación además de elevar la PAO2, disminuye la PACO2 por efecto de ecuación de
gas alveolar, entonces, si la presión y la FiO2 permanecen constantes pero el Q está
bajo, la DAaO2 aumentará.
Aunque la DAaO2 tiene ventaja para su uso en pacientes con respiración espontánea
y en pacientes que reciben VM, la aplicación de la ecuación del gas alveolar para el
cálculo de PAO2 implica varios supuestos: 1. Que la PACO2 es igual a la PaCO2, 2. Que
el cociente respiratorio es igual a 0.8-1, y 3. Que la presión parcial del agua en el gas
alveolar es igual a 47 mmHg. Además, el conocimiento de la presión barométrica es
también esencial en la determinación de PAO2.
Relación PAO2/FIO2
La relación PaO2/FiO2 (denominada también índice de Kirby) es uno de los índices

de oxigenación más utilizados en cuidado respiratorio. Con su introducción en 1988
en el test de Murray como uno de los cuatro parámetros de severidad, ganó relevancia
en el cuidado crítico(8) (Tabla 9.2). Fue también considerado en la conferencia del
consenso europeo americano de SDRA como un parámetro diferenciador del SDRA
con la lesión pulmonar aguda (LPA)(9) (Tabla 9.3).
Tabla 9.2. Valores de PaO2/FiO2 para puntuación en el test de Murray
Puntuación PaO2/FiO2
0 > 300
1 225 - 299
2 175 - 224
3 100 - 174
4 < 100
Tabla 9.3. Valores de PaO2/FiO2 para diferenciar el SDRA de la LPA
93
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LPA SDRA
Oxigenación: PaO2/FiO2 < 300 Oxigenación: PaO2/FiO2 < 200

(sin tener en cuenta la PEEP) (sin tener en cuenta la PEEP)
Si bien la PaO2/FiO2 es sensible para el diagnóstico de SDRA, no es específica para

este, es decir, un paciente con una PaO2/FiO2, por ejemplo, de 150 no necesariamente
es portador de SDRA pues esta disminución puede ocurrir en múltiples situaciones
asociadas al paciente crítico (neumonía, por ejemplo). Por esa razón, frente a un
paciente con disminución de la PaO2/FiO2, pero sin diagnóstico de SDRA o LPA, es
conveniente referirse a esta condición como disfunción pulmonar, que puede ser leve,
moderada o severa, según el valor de la PaO2/FiO2 (Tabla 9.4).
Tabla 9.4. Tipificación de la disfunción pulmonar según el valor de la PaO2/FiO2
Disfunción pulmonar PaO2/FiO2
Leve 200 - 300
Moderada 100 - 199
Severa < 100
La definición de Berlín –la más reciente– también reconoce el índice PaO2/FiO2

como una variable relevante para el diagnóstico del SDRA, lo que reconoce la
importancia del indicador, puesto que es este el que diferencia la severidad del
SDRA(10) (Tabla 9.5).
Tabla 9.5 Definición de Berlín del SDRA e importancia de la PaO2/FiO2
Leve Moderado Severo
Tiempo Inicio dentro de una semana de conocida la injuria clínica o deterioro de los síntomas
de inicio respiratorios
Imágenes Opacidades bilaterales no explicables por derrames, atelectasia lobar o pulmonar o nódulos
por radiografía o TAC de tórax
Origen Falla respiratoria no explicable por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos.

del edema Requiere evaluación para excluir edema hidrostático si no hay factor de riesgo presente
PaO2/FiO2 200 - 300 ≤ 200 - > 100 ≤ 100

PEEP/CPAP ≥ 5 PEEP ≥ 5 PEEP ≥ 5
94
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Existen datos contradictorios sobre la exactitud con que la PaO2/FiO2 refleja el
intercambio de oxígeno. Valores menores de 200 se correlacionan bien con un shunt >
20%.(11, 12) Se ha demostrado que la PaO2/FiO2 es una estimación útil del grado de
anomalía del intercambio de gases en condiciones clínicas habituales(13) y está
estrechamente relacionada con la medición de la mezcla venosa, sobre todo en
pacientes hemodinámicamente estables,(14, 15) y que esta proporción se correlaciona
mejor que cualquier otro índice de oxigenación. Sin embargo, la PaO2/FiO2 no es un
sustituto para la medición del shunt durante la VM, y puede dar lugar a errores de
clasificación en la escala de intercambio de gases propuesta por el Consenso de
SDRA.(10, 16)
Índice de oxigenación (IO)
La interpretación de la PaO2/FiO2 sin considerar el nivel de PEEP puede ser

engañosa, puesto que no refleja aspectos de la gravedad de la lesión pulmonar, como
los ajustes de ventilación mecánica, los cambios en la distensibilidad pulmonar y la
derivación pulmonar.(16-19) El índice de oxigenación (IO) incorpora el efecto de la
PEEP sobre la PaO2, puesto que este se expresa como IO = PMVA x FiO2 x
100/PaO2, y la presión media en la vía aérea (PMVA) resulta de la ecuación: PMVA
= (PIM x TI) + (PEEP x TE)/ TI + TE, es decir, el cálculo de la PMVA recoge los
parámetros más relevantes de la VM incluidos los tiempos utilizados en cada fase
(TI y TE) y, la presión inspiratoria máxima (PIM) que se correlaciona directamente
con el volumen corriente.(19) Estas variables son importantes para determinar la
ventilación y por lo tanto la función pulmonar referida a oxigenación. Cambios en el
estado funcional de los pulmones que resultan de alteraciones en el PEEP, auto-
PEEP, u otras técnicas para ajustar el volumen pulmonar se reflejan mejor en el IO
por sus efectos sobre la PMVA.(20) Entonces, en la medida en que la PMVA
requerida para ventilar un paciente sea mayor, mayor será la alteración de la
oxigenación y mayor será el IO.(21) Durante la ventilación mecánica se han descrito
valores de IO < 2 en pulmón normal; IO < 5, paciente apto para destete del
ventilador; IO > 5, trastorno moderado de oxigenación y IO > 10, trastorno grave de
oxigenación. Entonces la medición de la tendencia del IO y la correlación con otros
índices podría orientar la intervención terapéutica.
Índice de oxigenación corregido
El índice de oxigenación corregido (IOC) incorpora el efecto de la PEEP sobre la

PaO2, puesto que este se expresa como IOC = PMVA x FiO2 x 100/PaO2, y la presión
media en la vía aérea (PMVA) resulta de la ecuación: PMVA = (PIM x TI) + (PEEP x
TE)/ TI + TE, es decir, el cálculo de la PMVA recoge los parámetros más relevantes
de la VM incluidos los tiempos utilizados en cada fase (TI y TE) y la presión
95
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inspiratoria máxima (PIM) que se correlaciona directamente con el volumen
corriente.(20) Estas variables son importantes para determinar la ventilación y por lo
tanto la función pulmonar referida a oxigenación. Cambios en el estado funcional de
los pulmones que resultan de alteraciones en el PEEP, auto-PEEP u otras técnicas
para ajustar el volumen pulmonar, se reflejan mejor en el IOC por sus efectos sobre
la PMVA(21). Entonces, en la medida en que la PMVA requerida para ventilar un
paciente sea mayor, mayor será la alteración de la oxigenación y mayor será el IO.
(22) No se sabe con exactitud el valor del IOC. Es cero durante la ventilación
espontánea puesto que la PMVA es cero(22). Entonces, la medición de la tendencia
del IOC y la correlación con otros índices podría orientar la intervención terapéutica.
Se ha encontrado que el IOC es equivalente o mejor que otros sistemas de predicción
de mortalidad utilizados para el SDRA(22).
Índice arterioalveolar de oxígeno (IAaO2)
El índice arterioalveolar de oxígeno (IaAO2=PaO2/PAO2) descrito en 1974 por

Gilbert(23) se utiliza esporádicamente para determinar el estado de la oxigenación
pero no ha demostrado ser superior a la PaO2/FiO2 ni al IO. El valor normal es de
0.74-0.77 cuando se respira aire ambiental, entre 0.45 y 0.77 se configura una
situación de alerta por baja oxigenación, y por debajo de 0.45 está indicada la
ventilación mecánica. Cuando se respira O2 al 100% su valor normal es de 0.80 a
0.82.(7, 23)
REFERENCIAS
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97
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tercera parte
Equipos y sistemas de oxigenoterapia
El oxígeno (O2) medicinal se obtiene principalmente del aire ambiente mediante un

proceso de destilación fraccionada y es envasado como O2 líquido o gaseoso. Para las
personas que lo manejan es de notable importancia conocer las características
relacionadas con este proceso complejo, para que la administración desde el punto de
vista técnico sea óptima. Igualmente, desde la perspectiva clínica, deben ser
conocidos con profundidad los sistemas de administración de la oxigenoterapia
convencional, puesto que esta forma de terapia es amplia y universalmente utilizada
para proveer soporte a los individuos que la requieren.
Una forma de administración que está ganando aceptación, soportada en varias
líneas de evidencia, es la oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo, técnica que
provee algunas ventajas sobre la oxigenoterapia convencional, particularmente las
referidas al lavado del espacio muerto anatómico, a la administración de bajos niveles
de presión de distensión, que si bien son bajos, proveen las ventajas de la presión
positiva, y a la reducción del trabajo metabólico y respiratorio asociado al
acondicionamiento del gas inspirado, puesto que la humidificación y temperatura de
este se aproximan a los requerimientos fisiológicos.
Otra forma de administración del O2 es la oxigenoterapia hiperbárica, técnica con
indicaciones muy precisas, pero que ha sido utilizada desconsideradamente para
manejar prácticamente todos los eventos patológicos e incluso estéticos, por lo que es
importante poner al orden del día su utilización desde el faro que brindan la fisiología
y la evidencia. Por tal razón, se incluye un capítulo destinado a revisar esta
posibilidad terapéutica de gran utilidad –se reitera– en algunas entidades.
Es muy probable que después de la lectura de esta parte del libro, el clínico
adquiera las herramientas para administrar el O2 de manera lógica, racional y óptima.
98
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 10
Sistemas de producción y provisión del
oxígeno
El oxígeno (O2) es el gas que permite la vida. En condiciones de normalidad es

inspirado del medio ambiente, en donde se encuentra en una concentración
aproximada y relativamente estable de 21% gracias al proceso natural de producción
(fotosíntesis). En condiciones de requerimientos mayores a 21%, el O2 debe ser
producido artificialmente a través de la electrólisis del agua, por tamices moleculares
o por destilación fraccionada.
Producción de O2 por fotosíntesis
Durante la evolución del planeta, los organismos aprendieron a fotodisociar agua en

presencia de dióxido de carbono (CO2) produciendo carbohidratos y oxígeno (CHO y
O2) a través de una reacción relativamente sencilla: H2O + CO2 → CHO + O2(1)
(Figura 10.1).
99
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El aprovechamiento de la luz solar es el primer evento en el proceso de
conversión de energía solar que realizan todos los organismos fotosintéticos,(2) y este
evento –la fotosíntesis– como proceso fisiológico central de la biosfera(3) puede
considerarse como una serie de subprocesos por pasos, que comienza con la
absorción de energía luminosa que conduce a la fijación de CO2, gas que difunde
desde la atmósfera hacia los espacios de aire internos de las hojas de las plantas. Los
subprocesos importantes incluyen: a) transporte difusivo; b) reacciones bioquímicas,
que ocurren en el estroma del cloroplasto; c) reacciones de transporte de electrones e
iones de las membranas de cloroplastos; y d) reacciones fotoquímicas de los
pigmentos de las hojas.(4)
La fotosíntesis mantiene relativamente estable la concentración de O2
atmosférico; las plantas y las algas fotosintéticas han desarrollado evolutivamente
estrategias para adaptarse a diferentes condiciones de luz durante las estaciones y
pueden ajustar rápidamente el tamaño de sus “antenas de captación” en caso de
exceso de luz, evitando la sobre-excitación y la formación de subproductos dañinos.
(5)
El O2 ambiental se produce a partir de la fotosíntesis. De todos los organismos
fotosintéticos la mayor contribución al O2 atmosférico corresponde a las
cianobacterias y algas del fitoplancton oceánico y a las plantas terrestres. Las algas
verdes y las cianobacterias de ambientes marinos proporcionan alrededor del 70%
del O2 producido en la tierra, las plantas terrestres producen el resto.(6) Sin embargo,
existe controversia al respecto puesto que se ha situado esta contribución alrededor
del 45% del O2 atmosférico total del planeta.(7)
Producción de O2 por electrólisis del agua
La electrólisis es un proceso electroquímico en el que la energía eléctrica es la fuerza

impulsora de las reacciones químicas. El agua se descompone en hidrógeno (H2) y
O2, al pasar una corriente a través de ella en presencia de electrolitos adecuados. La
corriente eléctrica hace que los iones de H2 cargados positivamente emigren al cátodo
cargado negativamente, donde se produce una reducción para formar átomos de H2
que se combinan para formar moléculas de H2 gaseoso. Por otro lado, el O2 se forma
en el otro electrodo (el ánodo cargado positivamente) (Figura 10.2). La
estequiometría de la reacción es de dos volúmenes de H2 por un volumen de O2. La
parte más importante de la construcción de unidades de electrólisis es usar electrodos
adecuados para evitar reacciones no deseadas, que producen impurezas en el gas de
H2. Otro componente necesario de dicha unidad es una membrana de separación que
permite el paso de iones, o electrones y no átomos de O2 o H2. Esta membrana
permite que los gases se mantengan separados para evitar el riesgo de que se forme
una mezcla explosiva en la unidad de electrólisis.(8) Actualmente, el proceso
100
ERRNVPHGLFRVRUJ
electrolítico es raramente usado en aplicaciones industriales ya que el H2 puede ser
producido más fácil, económica y eficientemente gracias a los combustibles fósiles y
el O2 a través de la destilación fraccionada. Sin embargo, la electrolisis tiene un
amplio uso para proveer O2 en submarinos y naves espaciales.
Producción de O2 por tamices moleculares
La tecnología por adsorción –fenómeno por el cual un sólido o un líquido atrae y

retiene en su superficie gases, vapores o líquidos– es un proceso no criogénico que
permite obtener del aire eficazmente gases como el nitrógeno (N2) y el O2 utilizando
la tecnología PSA (Pressure Swing Adsorption). El aire comprimido que llega desde
un compresor de aire, es conducido a un tamiz molecular de zeolita (mineral
aluminosilicato microporoso no metálico) que contiene tetraedros dispuestos en serie,
conformados por cuatro aniones de O2 que rodean un catión de silicato de aluminio,
capaz de excluir cualquier masa superior a 28 (N2). Los procesos de separación de
aire basados en adsorción comercial utilizan zeolitas sintéticas (A, X y Y). Estas
zeolitas sintéticas son selectivas de N2, es decir, adsorben N2 más fuertemente que O2
en una proporción de aproximadamente 4:1 debido a la interacción entre el N2 y el
catión compensador de carga (como Li +, Ag +) que se une al marco de zeolita.(9, 10)
A gran escala el N2 es atrapado por la zeolita mientras que el O2 sigue su paso a través
del sistema a una salida que lo conduce a un tanque de almacenamiento y desde allí a
una estación de llenado; a menor escala de producción –concentrador de O2– (Figura
10.3) el aire a presión atraviesa un intercambiador térmico para reducir la temperatura
antes de pasar por los tamices moleculares que contienen la zeolita, que a presiones
elevadas adsorbe el N2 de manera preferencial.(11) Cuando cada tamiz se
despresuriza, se libera N2; se abren entonces unas válvulas para que el O2
101
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concentrado se acumule en un depósito, desde el cual se puede usar un flujómetro
para la liberación dosificada y continua al paciente con un tasa de flujo
especificada(12) (Figura 10.3).
Figura 10.3. Ilustración de un modelo de concentrador de O2
Producción de O2 por destilación fraccionada
La destilación fraccionada es un método utilizado para la separación de mezclas

homogéneas (conjunto de sustancias solubles entre sí mismas). Ejemplos de mezclas
homogéneas son los líquidos miscibles (propiedad de algunos líquidos para mezclarse
en cualquier proporción, formando una disolución) con diferentes puntos de
ebullición.
La obtención de los principales componentes del aire mediante destilación
fraccionada constituye un método industrial complejo, pero fácil de entender si se
analiza la secuencia de eventos de producción descrita en la Figura 10.4. Primero se
encauza aire ambiental a través de un filtro de impurezas hacia uno, o varios
compresores ubicados en serie, en los que se produce la compresión del gas, de donde
pasa a través de una válvula de expansión a una unidad de refrigeración en la que el
aire gaseoso se convierte en aire líquido por la licuefacción resultante de la
102
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exposición a temperaturas promedio de -200°C. Luego, el aire líquido se transfiere a
la columna de destilación donde es fraccionado en sus componentes gracias a sus
diferentes puntos de ebullición (N2: –195.8°C, O2: –183°C, Argón (Ar): –185.8°C),
dando como resultado la obtención de tres productos principales: O2 líquido, N2
gaseoso y Ar gaseoso. El O2 se mantiene en estado líquido debido a la baja
temperatura a que se expone (destilación criogénica)(13) y a que, durante el proceso,
se produce la separación al alcanzar los puntos de ebullición del N2 y el Ar sin llegar
al punto del O2. Finalmente, los productos obtenidos se conducen a los sitios de
almacenamiento; en caso de los gases (N2 y Ar) hacia cilindros y el O2 líquido se
envasa en tanques contenedores (termos), de los que se transfiere a tanques de
transporte y de estos a termos ubicados en los sitios en que va a utilizarse (Figura
10.5).
Figura 10.4. Representación simplificada del proceso de destilación fraccionada
El método permite obtener los tres productos principales. La obtención de otros

gases presentes en el aire en muy bajas concentraciones (trazas) como el dióxido de
carbono (CO2), el ozono (O3) y otros gases nobles: neón (Ne), helio (He), criptón
(Kr), xenón (Xe), radón (Rn) requieren un proceso adicional de rectificación; por
ejemplo, el He y el Ne se obtienen junto con el N2, y el xenón junto con el O2.
Envasado del oxígeno
103
ERRNVPHGLFRVRUJ
Como se mencionó, el O2 se obtiene del aire atmosférico mediante un proceso de
destilación fraccionada, puede almacenarse en estado líquido que se distribuye en
carrotanques a tanques y termos de O2 líquido ubicados en las instituciones de salud
(Figura 10.5). Varias ventajas se derivan del uso de O2 líquido con respecto al
gaseoso: la capacidad de almacenamiento es mayor (1 litro de O2 líquido se expande a
860 litros de O2 gaseoso),(14) por lo que el O2 líquido proporciona mayor autonomía
y economía; es más seguro puesto que se elimina la manipulación intrahospitalaria de
cilindros. Además, las presiones de llenado son más bajas que las de un cilindro.
Figura 10.5. Tanque de oxígeno líquido
Cilindros de oxígeno
El O2 medicinal se envasa en cilindros de color verde o blanco. Por esto, debe

tenerse especial cuidado en la lectura de la etiqueta de identificación y en las
características del conector (rosca) al regulador de presión, el diseño de la válvula
de suministro que se conecta al regulador de presión es diferente para cada gas;
por ejemplo, el conector de la válvula de un cilindro de O2 es macho y el de un
cilindro de aire es hembra. Las características físicas del O2 envasado se
conservan cualquiera que sea su sistema de envasado (Tabla 10.1).
Tabla 10.1. Características del oxígeno medicinal
Propiedades físicas
Símbolo químico O2
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
Peso molecular 31.988
Temperatura de ebullición (1 -182.96 ºC.

atm)
Temperatura crítica -118,57 ºC.
Presión crítica 49.76 atm
Densidad en estado gaseoso (20 1.326 Kg/m³

grados C. 1 atm)
Densidad en estado líquido (p.e. 1,141Kg/m³

1 atm)
Peso específico (aire = 1) 1.105
Otras características Comburente oxidante, incoloro, inodoro
Color de identificación del Verde o blanco

envase (O2 gaseoso)
Recomendaciones de uso Mantener alejado de grasas y fuentes de ignición

Puede causar quemaduras criogénicas
Es potencialmente peligroso por la alta presión
Prohibir fumar en presencia del gas
Obtención La principal fuente de obtención es la separación del aire por

licuefacción. (Proceso de destilación fraccionada)
Figura 10.6. Cilindros de oxígeno. Obsérvese la diversidad de tamaños
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
Existen diferentes tamaños de cilindros (Figura 10.6), los cuales se designan con
letras que identifican su altura y su diámetro, de la siguiente manera:
1. Cilindros E: 10.79 cms de diámetro x 76.2 cms de altura
2. Cilindros G: 21.59 cms de diámetro x 139.7 cms de altura
3. Cilindros H: 22.86 cms de diámetro x 139.7 cms de altura
La designación por letras permite además de conocer el tamaño del diámetro y la

altura, realizar el cálculo del tiempo de duración del cilindro utilizando la siguiente
ecuación:
Presión del indicador (kg/cm) x factor

----------------------------------------------- = Duración (min)
Flujo en litros
La presión del indicador se lee en el manómetro conectado al cilindro, el flujo se

instaura en el flujómetro y el factor que se multiplica por la presión depende del
tamaño del cilindro, así:
1. Cilindro E: 0.28
2. Cilindro G: 2.41
3. Cilindro H: 3.14
Los cilindros más utilizados son los de tipo H. Los de menor tamaño (E) son
útiles en el trasporte de pacientes. Cualquiera que sea el cilindro, debe conectarse
a un manómetro de flujo directo o a un flujómetro. Los tipo E poseen un conector
de yugo y los tipo G y H un conector de rosca (tornillo) (Figura 10.7).
Figura 10.7. Conectores de los cilindros de O2
Pueden conectarse varios cilindros de gas en serie (manifold) para alimentar la red
de O2 hospitalario, (Figura 10.8) lo que suele ser eficaz cuando se presenten fallas de
funcionamiento o suministro del O2 líquido. Su funcionamiento debe ser automático
frente a la caída de la presión del gas.
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 10.8. Manifold de oxígeno
Unidades de presión
Para determinar la presión que un gas ejerce, se utilizan diferentes unidades referidas
a la fuerza por unidad de área que el gas es capaz de proveer. Estas unidades
pertenecen a diversos sistemas de medición (inglés, métrico, unidades
internacionales), por lo que se hace necesario conocer las constantes de conversión
(Tabla 10.2).
Tabla 10.2. Equivalencias de presión útiles en la conversión de unidades
Unidad Lbs/pulg2 (psi) Atmósfera Kg/cm2 Mm Hg Bar
Lib/pulg 2 (psi) 1 0.068046 0.070307 51.7150 0.06895
Atmósfera 14.696 1 1.0332 760 1.01325
Kg/cm 2 14.2233 0.96784 1 733.558 0.9807
mmHg 0.019337 0.0013158 0.0013595 1 0.001333
Bar 14.5036 0.98692 1.0197 750 1
Una medida frecuentemente utilizada en el hemisferio americano, es el centímetro

de agua (cm H2O), unidad que puede representarse en diferentes equivalencias, a
107
ERRNVPHGLFRVRUJ
partir del mmHg actuando como puente de enlace entre aquella y las demás unidades,
a partir de las siguientes expresiones:
• Para convertir cmH2O a mmHg, multiplique por 0.736

• Para convertir mmHg a cm H2O, divida por 0.736
Las unidades del sistema internacional (USI) como el Pascal (Newton/metro2) y su

sub-múltiplo, el Kilopascal, usualmente se expresan a partir de la conversión inicial al
sistema inglés:
• psi x 6.8948 = Kilopascal (kPa)

• psi x 0.00689 = Pascal (Pa)
• Pa x 0.000145 = psi
• Kpa x 0.145 = psi
Es importante identificar las unidades de medición observadas en diferentes

sistemas de provisión de gases y en equipos de monitoreo, con el objeto de realizar
adecuadamente los cálculos requeridos en el cuidado respiratorio, puesto que la
multiplicidad de unidades utilizadas puede conducir a errores importantes. El manejo
de las unidades de presión se refiere a las presiones de los gases que actúan como
fuente de poder en equipos y sistemas neumáticos de cuidado respiratorio y
oxigenoterapia. Las presiones de suministro de los sistemas de terapia se refieren a la
fuerza por unidad de área que ejerce el gas contenido en un cilindro o en una red de
gases, las cuales son medibles y modificables con reguladores de presión y de flujo.
Reguladores de presión y de flujo
La presión del O2 gaseoso envasado en cilindros es aproximadamente 2.100 psi,

cuando el contenedor está completamente lleno; presión que disminuye
progresivamente en razón con el consumo. Los gases que circulan por redes
provenientes de una central de O2 ejercen una presión en los conductos dependiente
de la longitud de la tubería; presión que debe ser suficiente para alimentar la totalidad
de la red.
En cualquiera de las dos situaciones descritas, la presión es elevada con respecto a
la presión de trabajo requerida para el funcionamiento de los equipos de cuidado
respiratorio. Un ventilador mecánico, por ejemplo, requiere una presión de trabajo
promedio de 50 psi mientras que la presión de trabajo de un nebulizador o un equipo
de oxigenoterapia usualmente no sobrepasa las 10 psi, incluso menos.
Cuando el gas es tomado de la red, se conecta un flujómetro al dispositivo de
conexión que contiene el reductor de presión. Cuando el gas es tomado de un cilindro
es necesario interponer entre la fuente de provisión de gas y el equipo, un elemento
108
ERRNVPHGLFRVRUJ
mecánico capaz de reducir la presión; tal elemento es un regulador de presión y/o
flujo.
Todos los reguladores de presión usados en cuidado respiratorio, son reductores
de presión. Ellos disminuyen el valor de fuerza por unidad de área a 50 psi en
promedio. No obstante, pueden diferenciarse dos diferentes reguladores debido a la
posibilidad de manipular el caudal de flujo:
1. Reguladores de alta presión y flujo constante o manómetros de flujo directo.

2. Reguladores de alta presión y flujo variable o flujómetros.
En los reguladores de alta presión y flujo constante (manómetros de flujo directo),

el gas circula por la válvula reductora en la que se disminuye la presión (usualmente a
50 psi) y después del dispositivo se conecta el equipo que será utilizado (Figura 10.9).
Figura 10.9. Regulador de alta presión y flujo constante (manómetro de flujo directo)
En los reguladores de flujo variable se interpone, entre la válvula reductora y el

equipo de terapia, un regulador de flujo o flujómetro, el cual provee flujos variables
entre 0 y 15 lpm. Por lo general, los primeros (alta presión y flujo constante) son
conectados a cilindros de oxígeno para uso en ventilación mecánica y los segundos
(flujo variable) en oxigenoterapia (Figura 10.10). Existen dispositivos que se
comportan exclusivamente como flujómetros puesto que su conexión a la red de
gases ya provee la presión de trabajo requerida (Figura 10.11). Algunos reguladores
son diseñados para proveer doble utilización, poseen un flujómetro para conectar un
equipo de oxígeno o un resucitador manual y un checker que suministra O2 a una
presión de 50 psi como fuente de poder para el ventilador mecánico (Figura 10.12).
Por lo general, se usan convencionalmente flujómetros que regulan el caudal entre 1 y
109
ERRNVPHGLFRVRUJ
5 lpm, sin embargo, existe otro tipo de calibraciones para proveer flujos más bajos
con mayor precisión, como los requeridos en la oxigenoterapia neonatal y pediátrica
convencional (Figura 10.13).
Figura 10.10. Regulador de alta presión y flujo variable. El manómetro a la derecha indica la presión de
llenado y el de la izquierda el flujo en litros por minuto
Figura 10.11. Modelo de flujómetro para suministro de O2
110
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 10.12. Modelo de flujómetro para oxigenoterapia y checker para ventilación mecánica
Figura 10.13. Modelos de flujómetros con diferente calibración. Obsérvese que el situado a la derecha provee
flujos de 0.1 a 1, ideal para uso en recién nacidos o en pacientes en que se requiera un caudal muy bajo
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
REFERENCIAS
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Genetics (Second Edition), pp. 316-320, Elsevier.
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principle for MEMS with a big opportunityî, Mechatronics. 571-581.
9. Barrer, R. M. (1978). Zeolites and ClayMinerals as Sorbents and Molecular Sieves, Academic Press,
London.
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beginning of the new millennium”. International Journal of Refrigeration. 25, 158-172.
14. Branson, R. B. (2018). Oxygen Therapy in COPD. Respir Care. 63(6), 734-748.
112
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 11
Oxigenoterapia convencional
Sistemas de administración de oxígeno
Independientemente del mecanismo de provisión del O2 (cilindro, O2 líquido,

concentrador), puede administrarse convencionalmente a través de dos sistemas,
referidos a consideraciones físicas y clínicas.
1. Sistemas de bajo flujo. Son aquellos que proporcionan una parte de la atmósfera
inspirada por el paciente. Esto quiere decir que el sistema entrega una parte del
caudal volumétrico inspirado; la parte faltante la toma el paciente del medio
ambiente.
2. Sistemas de alto flujo. Son aquellos que proporcionan la totalidad de la atmósfera
inspirada por el paciente. Esto quiere decir que el sistema entrega todo el caudal
volumétrico inspirado.
Es de importancia capital tener siempre presente que esta diferenciación en los

métodos de administración no está referida a la concentración de oxígeno que el
sistema brinda, sino a la cantidad de gas que el sistema proporciona, entendido como
porcentaje del volumen total entregado.
La “Fracción inspirada de Oxígeno (FiO2)”, es el término utilizado clínicamente
para hacer referencia a la concentración del gas en la mezcla inspirada, la que se
expresa en decimales. Así por ejemplo, una FiO2 de 0.4 corresponderá a una
concentración de 40%.
Sistemas de bajo flujo
En estos sistemas de frecuente utilización, se suministra un flujo de O2 proveniente de

un flujómetro conectado a la fuente de gas. La FiO2 es desconocida puesto que ella
depende de la combinación de tres factores.
1. Del flujo de O2 suministrado. La FiO2 aumenta cuando el flujo se incrementa y
desciende cuando el flujo disminuye. Es entonces válido afirmar que en un
sistema de bajo flujo la FiO2 es flujodependiente, aunque esta se ve afectada por
los otros dos factores. Dicho con un sencillo ejemplo: La FiO2 será mayor si el
sistema suministra cinco litros por minuto (lpm) que si suministra 1 lpm, así no se
conozca con exactitud su valor.
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Del tamaño del reservorio anatómico o mecánico. Cuando el paciente está
conectado a un sistema de bajo flujo, el depósito anatómico de O2, equivalente a
una tercera parte del espacio muerto anatómico, se encuentra permanentemente
ocupado por O2 al 100%, puesto que el suministro es continuo (incluso en fase
espiratoria). Entonces, durante la inspiración, el volumen de gas conducido hacia
los alvéolos es la suma del volumen contenido en el depósito anatómico más el
volumen inspirado del medio ambiente. Por esto, la FiO2 varía en razón directa al
volumen del reservorio de la siguiente manera: Si el depósito es grande la FiO2
aumenta, si el depósito es pequeño la FiO2 disminuye. Este depósito se llena con
flujos diferentes dependiendo de su tamaño y por supuesto de su capacidad de
contener volumen. Por esta razón, no deben suministrarse flujos superiores a 5
lpm en el adulto, a 3 lpm en el paciente pediátrico y a 1 lpm en el neonato, puesto
que con estos límites superiores se consigue llenar completamente el reservorio
anatómico. Flujos superiores significarán “desperdicio” de oxígeno. En la
práctica, se puede incrementar la FiO2 aumentando el tamaño del depósito, es
decir, adicionando reservorios mecánicos, tales como la máscara simple de
oxígeno o la máscara de no reinhalación con bolsa de reserva, en los que la FiO2
será el resultado de la mezcla de tres diferentes fracciones, la ocupada por el
depósito anatómico con FiO2 de 1, la ocupada por el reservorio mecánico con
FiO2 de 1 y la fracción ambiental con FiO2 de 0.21(1) (Figura 11.1).
Figura 11.1. Representación esquemática del reservorio anatómico y los reservorios mecánicos. El reservorio
anatómico corresponde a la vía aérea superior y los reservorios mecánicos a: 1. La máscara simple de O2 y, 2.
Bolsa de reserva. Las fotografías a la derecha ilustran los dos tipos de máscaras, que son estrictamente
reservorios mecánicos
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Del patrón respiratorio del paciente. De acuerdo con lo definido anteriormente,
estos sistemas proporcionan una parte de la atmósfera inspirada por el paciente.
Por tal razón, la FiO2 presentará múltiples variaciones dependientes de la mezcla
de dos volúmenes diferentes que poseen dos diferentes concentraciones de
oxígeno: Un volumen suministrado por el sistema con una FiO2 de 1, al que se
suma un volumen adicional (gas atmosférico con una FiO2 de 0.21) para
completar la totalidad del volumen corriente (VT) inspirado. Si el VT es alto, la
FiO2 disminuirá, puesto que la cantidad de gas del reservorio es fija y con ella se
mezclara un volumen mayor de gas atmosférico. Si la frecuencia respiratoria es
elevada, la FiO2 disminuye debido a que el volumen de gas atmosférico –que es
mayor que el volumen del depósito anatómico–, es conducido un mayor número
de veces hacia el alvéolo. Si el VT es bajo, la FiO2 aumenta debido a que se
incrementa el valor porcentual del depósito anatómico con respecto al volumen
atmosférico inspirado. Si la FR es baja, la FiO2 aumenta debido a que cada
inspiración se produce con el depósito anatómico completamente lleno. Como el
volumen minuto (V’) es el producto del VT por la FR, puede determinarse para
efectos prácticos que si el volumen minuto (V’) es alto la FiO2 disminuirá, y si el
V’ es bajo la FiO2 aumentará. Entonces, el V’ y la FiO2, son inversamente
proporcionales en los sistemas de bajo flujo.(1)
Los sistemas de bajo flujo más comúnmente utilizados son el catéter

nasofaríngeo, la cánula nasal, la máscara simple de oxígeno y la máscara con bolsa de
reserva (Figura 11.2). Los dos primeros llenan el depósito anatómico si se usan flujos
de 5, 3 y 1 lpm en el adulto, el niño y el neonato respectivamente. Flujos menores
llenan solo una parte de este. Los dos últimos llenan además del depósito anatómico,
el reservorio mecánico parcial o totalmente, dependiendo del flujo utilizado, el cual
nunca debe ser inferior a 5 lpm para prevenir la reinhalación de CO2.
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.2. Ilustración de los sistemas de oxigenoterapia de bajo flujo más comúnmente utilizados: catéter
nasofaríngeo, cánula nasal, máscara simple de oxígeno y máscara con bolsa de reserva
Clásicamente, se han calculado diferentes valores de FiO2 dependientes del flujo,

los cuales aplican exclusivamente para un “pulmón ideal” adulto, que movilice 500
ml de VT, con una FR de 20 por minuto y con un depósito anatómico fijo de 50 ml
(Tabla 11.1). Si se quisiera determinar con exactitud el valor de la FiO2, esta debería
medirse con un oxianalizador translaríngeo. En pediatría se ha sugerido la fórmula:
FIO2 estimada = Flujo de O2 (ml/min x 0.79) + (0.21 x volumen minuto) x 100.(2) Se
ha encontrado que las concentraciones de O2 suministradas al neonato a través de
una cánula nasal varían de 22 a 95% con un flujo máximo de 2 l/min.(3) El FIO2
preciso que realmente se entrega al paciente depende de una serie de factores, pero
más específicamente el flujo establecido a través de la cánula nasal y su relación
con la demanda de flujo inspiratorio del paciente.
Tabla 11.1. Valores de FiO2 en los sistemas de bajo flujo aplicables para un pulmón ideal que movilice 500
ml de VT, con una FR de 20 X’ y con un depósito anatómico fijo de 50 ml
Catéter nasofaríngeo y cánula nasal
Flujo - lpm FiO2
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.40
Máscara simple de oxígeno
5-6 0.40
6-7 0.50
7-8 0.60
Máscara con bolsa de reserva
6 0.60
7 0.70
8 0.80
9 > 0.80
10 > 0.80
Existe un método denominado blow-by (O2 por soplado) de muy simple

administración utilizado en neonatos y lactantes, pero poco confiable para determinar
la FiO2. Puede lograrse de muchas maneras, pero generalmente se realiza por medio
de un tubo de O2 de gran calibre que se coloca a una distancia relativamente corta de
la cara del paciente y se dirige hacia ella (Figura 11.3). Es ideal para pacientes que no
pueden tolerar dispositivos de suministro de O2 y/o que requieren una concentración
baja. Existe evidencia limitada que sugiere que la terapia de blow-by puede
proporcionar bajas concentraciones de O2 (0.3 a 0.4 a 10 L/min de flujo).(4)
117
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.3. Administración de O2 por blow-by
Para efectos prácticos se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones al

instalar un sistema de bajo flujo:
1. La FiO2 es desconocida. No obstante, se podrá aumentar si el valor del flujo
instaurado en el flujómetro se incrementa con respecto a su valor inicial.
2. Si utiliza catéter nasofaríngeo o cánula nasal, no instaure flujos mayores a los que
el depósito anatómico puede contener (5 lpm en el adulto, 3 lpm en el niño y 1
lpm en el neonato), porque exceder los límites significa desperdicio de O2.
Además, se genera lesión de la mucosa expuesta a altas velocidades de flujo y
resecamiento de las secreciones, pues estas deben ceder humedad al gas seco.
3. Si utiliza máscara simple de oxígeno, el flujo mínimo debe ser 5 lpm para
prevenir la reinhalación de CO2.
4. Si utiliza máscara de no reinhalación con bolsa de reserva, el flujo instaurado
debe ser como mínimo el doble del volumen minuto calculado para el paciente,
con el objeto de prevenir la reinhalación de CO2 y asegurar un completo y
constante llenado de la bolsa. La bolsa de reserva actúa precisamente como
reserva de O2 y no de CO2, por lo que la bolsa debe permanecer inflada. Sin
embargo, existen sistemas de reinhalación parcial en los que parte del gas
inspirado contiene CO2 en cantidades mínimas. Si se interpone una válvula
unidireccional entre la máscara y la bolsa, el dispositivo se convierte en un
sistema de no reinhalación.
5. Independientemente del método usado, debe asegurarse una adecuada
humidificación. Sin embargo, con flujos inferiores a 3 lpm la humedad
proporcionada por el medio ambiente puede ser suficiente para humidificar el
total de la mezcla inspirada.
6. Bajo flujo no es lo mismo que baja concentración. De hecho, el sistema de
118
ERRNVPHGLFRVRUJ
oxigenoterapia que suministra las más altas concentraciones es la máscara con
bolsa de reserva, un sistema de bajo flujo, en el que las velocidades de flujo
instauradas en el flujómetro son altas ¡sin que ello signifique que el sistema sea de
alto flujo!
7. Nunca utilice una misma fuente para suministrar O2 a dos diferentes pacientes.
Es decir, no deben emplearse sistemas de derivación en “Y”.
8. Los sistemas de bajo flujo son más económicos que los de alto flujo.
9. El catéter nasofaríngeo y la cánula nasal son los sistemas más cómodos para el
paciente, puesto que en ellos se minimiza la sensación de cuerpo extraño, se
posibilita la alimentación por vía oral y la comunicación.
10. Los sistemas de bajo flujo son comúnmente utilizados en la oxigenoterapia
domiciliaria y en el neumópata crónico.
11. Las complicaciones de estos sistemas son usualmente locales. Pueden variar
desde resecamiento e irritación de las fosas nasales hasta serias lesiones tisulares,
estas últimas por fortuna, infrecuentes.
12. Algunos sistemas de uso frecuente en pediatría, como el oxihood o campana
(Figura 11.4), se comportan como sistemas de bajo flujo. En estos la FiO2 es
completamente flujodependiente. Debe asegurarse un flujo que llene por
completo la cámara y no deben intentarse disminuciones de la FiO2 ampliando
el tamaño de las vías de exhalación, sino disminuyendo la velocidad de flujo.
Esto último puede inducir reinhalación de CO2. Las concentraciones fijas de
O2 del 22 al 80% se pueden mantener con un mínimo de 7-10 l/min de flujo de
O2. Este flujo mínimo de gas también garantiza que el CO2 exhalado se elimine
y no se vuelva a reinhalar. En casos de requerir FiO2 mayor a 0.5 el sistema
pierde eficacia por la gran abertura del cuello y un sellado inadecuado.(5-7) Si
se coloca un adaptador de Venturi en la línea de O2 del oxihood, se pueden
resolver los problemas ligados al desconocimiento y manipulación de la FiO2,
puesto que el sistema se convierte potencialmente en uno de alto flujo en el
que se garantiza además de una concentración constante y conocida, un flujo
adecuado para prevenir la reinhalación de gases espirados.
Figura 11.4. Modelos de oxihood o campana de O2
119
ERRNVPHGLFRVRUJ
Existen versiones pediátricas de mascarillas simples y de reservorio, que se han
utilizado de manera segura durante años. Estos sistemas de suministro de O2 a
menudo se seleccionan como soluciones a corto plazo para eventos hipoxémicos,
como el período postoperatorio (principalmente la máscara simple) o de emergencia
(máscara con bolsa de reserva).(8) Las máscaras de O2 a menudo son difíciles de
mantener aseguradas en niños vigorosos y requieren el cambio a otro sistema.
Sistemas de alto flujo
Como ya se definió, los sistemas de alto flujo son aquellos que suministran la
totalidad de la atmósfera inspirada por el paciente. La “magia del sistema” la
proporciona el adaptador de Venturi el cual funciona como un sistema de succión,
aceleración y mezcla de gases (Figura 11.5).
Figura 11.5. Representación esquemática del sistema de Venturi convencional para oxigenoterapia
En la primera mitad del siglo XVIII, Bernoulli, considerado uno de los

fundadores de la hidrodinámica, describe el principio –que lleva su nombre–
mediante el cual explica como un fluido puede incrementar su velocidad mediante la
constricción del ducto que lo conduce, además demuestra que la presión lateral del
fluido disminuye como consecuencia del aumento de la velocidad. Con base en este
principio, Venturi describe en el siglo XIX la tobera de conos divergentes, base de
notables avances tecnológicos dentro de los que la construcción de dispositivos
capaces de generar, entre otros, incrementos significativos de flujo mediante
mecanismos físico-mecánicos es posible y relevante.
Después del Venturi, el flujo aumentado es recogido por una manguera
corrugada que lo conduce a la pieza de contacto con el paciente, la cual puede ser
una máscara, una tienda facial, un adaptador de Briggs (tubo en T), una cánula o
máscara de traqueostomía, o incluso un oxihood o una tienda de O2. El tramo de
manguera corrugada (de mayor diámetro) colocado después del adaptador de
120
ERRNVPHGLFRVRUJ
Venturi, es indispensable, puesto que el flujo post-venturi es significativamente
mayor (Figura 11.6). Una variación del sistema la proporcionan los nebulizadores
con “collar o anillo de Venturi” en los que el efecto de Venturi se produce
directamente en la porción superior del nebulizador para satisfacer tres objetivos
simultáneamente: 1. Proporcionar una FiO2 constante y conocida, 2. Producir
aerosoles mediante efecto de percusión y, 3. En estos se pueden adicionar sistemas
eficaces de calentamiento de los gases inspirados (Figura 11.7).
Figura 11.6. Ilustración del sistema comúnmente denominado máscara de Venturi. El flujo aumenta después
del adaptador como consecuencia de la aspiración y mezcla con aire y es recogido por un tramo de manguera
corrugada
Figura 11.6. Ilustración del sistema comúnmente denominado máscara de Venturi. El flujo aumenta después
del adaptador como consecuencia de la aspiración y mezcla con aire y es recogido por un tramo de manguera
corrugada
Funcionamiento del Venturi
121
ERRNVPHGLFRVRUJ
El flujo proveniente del flujometro circula por una manguera lisa e ingresa al
adaptador de Venturi en donde está ubicada una constricción de tamaño variable que
produce el primer efecto: aceleración de flujo, siempre y cuando la fuente de
suministro genere un flujo constante. En este sitio, la aceleración genera un entorno
de presión subambiental que produce el segundo efecto: succión de gas. Esta presión
subatmosférica se explica mediante el principio de Bernoulli (La presión lateral de un
fluido disminuye a medida que aumenta la velocidad del fluido). La succión genera el
tercer efecto: mezcla de gases. En este caso la mezcla se produce entre el oxígeno al
100% proveniente del sistema y el aire ambiental que tiene una concentración de O2
de 21% (Figura 11.5).
La FiO2 será en consecuencia, el resultado de la mezcla de los dos gases y su
variación dependerá de la cantidad de aire ambiental succionada por el sistema. Esta
cantidad, depende del diseño del adaptador de Venturi, de la siguiente manera:
1. Venturi con constricción fija. La FiO2 varía en función del tamaño de la
ventana de succión, la cual es modificable mecánicamente (Figura 11.8). La
ventana de succión grande facilita la succión de mayor cantidad de gas
atmosférico, lo que disminuye la FiO2. Contrariamente, la ventana pequeña
limita la succión de aire lo que aumenta la FiO2.
Figura 11.8. Venturis con constricción fija. A la derecha el dispositivo conectado a la máscara
2. Venturi con ventana de succión fija. La FiO2 varía en función del tamaño de la
constricción. Si la constricción es de diámetro grande, la aceleración de flujo
disminuye y por lo tanto la succión de gas ambiental disminuye, entonces, la FiO2
aumenta. Si la constricción es de diámetro pequeño, aumentan la velocidad de
flujo, la succión de aire y la mezcla de gases, por lo tanto la FiO2 disminuye. En
estos dispositivos, la modificación de la FiO2 debe hacerse cambiando el diámetro
de la constricción (técnicamente difícil) o cambiando el adaptador de Venturi, lo
cual es más fácil, pero requiere la disponibilidad de muchos adaptadores, los que
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
generalmente están identificados con un color distintivo para cada valor de FiO2
(Figura 11.9).
Figura 11.9. Venturis con ventana de succión fija
Independientemente del diseño del Venturi, la FiO2 se modifica de acuerdo con la

proporción de los dos volúmenes de gases mezclados. A mayor volumen de aire
ingresando al sistema, la FiO2 será menor y, a menor volumen de aire ingresando al
sistema, la FiO2 será mayor.
Es necesario advertir que pueden presentarse modificaciones –usualmente poco
significativas– en el diseño de los dispositivos, en sus colores y en el requerimiento
de flujo, dependiendo de cada fabricante.
Aparte del tamaño de la ventana y del diámetro de la constricción, el volumen de
aire que se incorpora a la mezcla depende directamente del flujo de O2 que se
encuentre circulando por la tubuladura del sistema. Por esto, se han calculado para
cada FiO2 diferentes relaciones de admisión de aire referidas al flujo de oxígeno
(Tabla 11.2).
Tabla 11.2. Relaciones de admisión de aire referida al flujo de oxígeno en los sistemas de alto flujo
FiO2 Flujo O2 Flujo de aire admitido
0.24 1 25
123
ERRNVPHGLFRVRUJ
0.28 1 10
0.34 1 5
0.40 1 3
0.60 1 1
0.70 1 0.6
Si la FiO2 requerida es por ejemplo de 0.34 y el diseño del Venturi exige un

suministro de oxígeno de 4 lpm, entonces el total de aire admitido al sistema será de
20 lpm, puesto que la relación O2/aire para esta FiO2 es de 1/5, entonces, 4 litros de
O2 + flujo de aire admitido (4 x 5 = 20) resultarán en un flujo total de 24 lpm a través
del sistema. Es necesario que el flujo total del dispositivo sea igual o mayor al
cuádruplo el volumen minuto calculado para el paciente para que el sistema sea en
realidad de alto flujo.
Los dispositivos de Venturi son eficientes cuando se instaura a través de ellos
la corriente de O2 sugerida por el fabricante. Flujos menores los hacen ineficientes
porque no proveen la FiO2 esperada, flujos mayores producen turbulencia que
inhabilita la confiabilidad del sistema (Tablas 11.3 y 11.4). Además, el sistema
pierde eficiencia cuando se requieren concentraciones de oxígeno superiores a
50%, puesto que la fracción de aire admitida es mínima. Entonces, si se necesitan
concentraciones que excedan el 50% debe pensarse en un sistema capaz de
alcanzar estas cifras. Tal sistema es la máscara con bolsa de reserva, ¡un sistema
de bajo flujo!
Tabla 11.3. Flujos de oxígeno recomendados para venturis con constricción fija (ventana de succión
variable)
FiO2 Flujo de O2 recomendado (lpm) Flujo total de gas en el sistema (lpm)
0.24 3 79
0.26 3 47
0.28 6 68
0.30 6 53
0.35 9 50
0.40 12 50
124
ERRNVPHGLFRVRUJ
0.50 15 41
Tabla 11.4. Flujos de oxígeno recomendados para venturis con ventana de succión fija (constricción
variable)
FiO2 Color Flujo de O2 recomendado (lpm) Flujo total de gas en el sistema (lpm)
0.24 Azul 3 78
0.28 Amarillo 6 66
0.31 Blanco 8 72
0.35 Verde 12 72
0.40 Rosado 15 60
0.50 Anaranjado 15 40
Lo anotado sirve para reiterar que alto flujo no significa alta concentración, como
comúnmente se piensa.
Las ventajas más importantes de los sistemas de alto flujo, si son correctamente
utilizados, son:
1. Satisfacen las demandas de flujo inspiratorio pico del paciente.
2. Proporcionan la totalidad de la atmósfera inspirada.
3. Aseguran una FiO2 conocida, constante y predecible.
4. Los cálculos de variables respiratorias que involucran la FiO2 son confiables.
5. Puede proveerse adecuada humidificación de los gases inspirados puesto que una
fracción alta del volumen es suministrada por el medio ambiente.
6. Posibilitan el calentamiento de los gases inspirados.
7. La FiO2 es independiente del patrón respiratorio del paciente.
Las desventajas se limitan al costo (elevado con respecto a los de bajo flujo) y a la
incomodidad producida por la permanente presencia de un cuerpo extraño sobre el
rostro.
Los dispositivos de acople de los sistemas de alto flujo al paciente más utilizados
son:
1. Máscara de aerosol. La diferencia con la máscara simple es que el diámetro de los
agujeros de exhalación es mayor (Figura 11.10).
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.10. Máscara de aerosol. Se utiliza en aerosolterapia y en sistemas de oxigenoterapia de alto flujo.
Obsérvese que el tamaño de los agujeros es más grande que el de la máscara simple de O2 ilustrada en la
Figura 11.2
2. Tienda facial. Permite recoger grandes volúmenes de gas; la sensación de

cuerpo extraño se limita a la mandíbula y la reinhalación de gases es
improbable (Figura 11.11).
Figura 11.11. Tienda facial
3. Máscara de traqueostomía. Se coloca directamente sobre el estoma. Posee un

dispositivo giratorio que permite adoptar diversas posiciones y un orificio de
exhalación de gases espirados (Figura 11.12).
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.12. Máscara de traqueostomía
4. Adaptador de Briggs (Pieza en T). Se acopla directamente al tubo

endotraqueal o a la cánula de traqueostomía. Siempre que se use el adaptador
de Briggs, el sistema debe ser de alto flujo (Figura 11.13).
Figura 11.13. Adaptador de Briggs. Pieza en T
Humidificación del oxígeno inspirado
La regulación de la temperatura y la humidificación de los gases inspirados son dos

fenómenos íntimamente relacionados puesto que físicamente la segunda depende de
la primera. La Vía Aérea Superior (VAS) debe calentar el aire frío o enfriar el
caliente. Fisiológicamente se utiliza un sistema de contracorriente en los cornetes
nasales para igualar la temperatura del aire a la de la sangre. En ambientes fríos, el
calor es intercambiado desde las mucosas al aire por convección turbulenta, en tanto
que el agua se intercambia por evaporación. Si el aire es muy caliente, se producirá
vasoconstricción y enfriamiento de la mucosa con el consiguiente enfriamiento del
aire. En fase espiratoria, una parte del calor y el vapor de agua son retenidos en la
127
ERRNVPHGLFRVRUJ
mucosa dependiendo de las condiciones ambientales, para facilitar los procesos de
regulación de la temperatura y de humidificación en los siguientes ciclos
ventilatorios.(1)
La capacidad de un gas para contener vapor de agua a una temperatura dada, se
denomina Humedad Absoluta (HA), en tanto que la proporción del contenido de agua
presente en el gas y la capacidad de retención de agua por ese gas a una temperatura
dada, se denomina Humedad Relativa (HR). Entonces:
% HR = (Contenido actual/Capacidad) x 100
La HA se incrementa de forma directamente proporcional con la temperatura

(Tabla 11.5), es decir que a medida que aumenta la temperatura, se incrementa la HA.
Tabla 11.5. Relación entre temperatura y humedad absoluta
Temperatura (oC) Humedad Absoluta (mg H2O/Litro)
0 5
10 9
20 17
30 30
37 44
40 51
Los alvéolos toleran aire a temperatura corporal (37oC) y 100% de HR. El punto
en que se alcanzan estas condiciones se denomina Límite de Saturación Isotérmica
(LSI), ubicado normalmente entre la segunda y la quinta generación bronquial. Este
punto puede desplazarse hacia arriba o hacia abajo por las condiciones ambientales o
por las condiciones clínicas subyacentes. La inhalación de gases secos y fríos en
sistemas no invasivos como la oxigenoterapia puede desplazar el LSI hacia abajo,
exponiendo bronquiolos distales, incluso a los mismos alvéolos, a condiciones
adversas.(1)
Si el paciente recibe O2 suplementario, debe como mínimo interponerse entre la
fuente del gas y el paciente un sistema de humidificación puesto que la
humidificación inadecuada puede generar peligros estructurales, fisiológicos y
clínicos muy importantes, los cuales pueden deteriorar o agravar la evolución del
paciente (Tabla 11.6). Debido a las potenciales complicaciones –que son prevenibles–
derivadas de la inadecuada humidificación, es indispensable la utilización de algún
tipo de humidificador.
Tabla 11.6. Peligros generados por la inadecuada humidificación
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
Peligros Déficit de humedad Exceso de humedad
potenciales
Estructurales Pérdida de la función ciliar (peligro Alteración de la función ciliar

temprano) Pérdida del surfactante
Destrucción de los cilios (peligro tardío)
Daño de glándulas mucosas
Desorganización del epitelio de la vía aérea
Reducción en volumen citoplasmático
Ulceración de la mucosa
Pérdida del surfactante
Cambios en la citología traqueal
Fisiológicos Destrucción del escalador mucociliar Incremento de la resistencia de la vía

Incremento en la viscosidad del esputo aérea
Disminución de la distensibilidad Incremento en el balance de agua
pulmonar
Incremento de la resistencia de la vía aérea
Reducción de la capacidad funcional
residual
Incremento del shunt pulmonar
Clínicos Retención de secreciones Atelectasias

Obstrucción por moco Incremento del riesgo de infección
Atelectasias
Hipertermia
Incremento en el trabajo respiratorio
Incremento en el shunt pulmonar
Hipotermia
Tipos de humidificadores utilizados en oxigenoterapia
Durante la respiración espontánea en el paciente que recibe oxigenoterapia, existen

diversas opciones de dispositivos para la humidificación.
Humidificador de inmersión o de burbuja
Es el más utilizado durante la oxigenoterapia. El gas circula por debajo del

líquido de humidificación (agua destilada o estéril) a través de un tubo inmerso
en él, de donde escapa al agua por una serie de minúsculos orificios ubicados en
el extremo distal del tubo de conducción, generando un número de burbujas que
depende de forma directamente proporcional del número de orificios. A mayor
número de estos, mayor superficie de contacto con el agua. Cada burbuja entra
en íntimo contacto con el agua hasta que finalmente escapa de ella (por ley de
Henry) y el gas humidificado es conducido hacia el paciente (Figura 11.14). Por
su facilidad de uso, economía y versatilidad, son los humidificadores más
frecuentemente utilizados. Dentro de las medidas de seguridad para prevenir
sobrepresión dentro del recipiente, poseen una válvula de sobrepresión que se
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
abre al medio ambiente cuando los flujos provenientes de la fuente son
excesivos para el sistema.
Figura 11.14. Ilustración del humidificador de inmersión o de burbuja. Las moléculas del gas pasan por
debajo del nivel del líquido a través de un capilar ganando humedad. Sin embargo, al salir del líquido,
algunas cederán humedad por efecto de la temperatura. No obstante, la proporción entre moléculas húmedas y
secas es mayor para las primeras. Se señala la válvula de sobrepresión
Humidificador caliente simple o de contacto y de burbuja o inmersión
Una forma de optimizar el porcentaje de HR es el calentamiento del líquido y, por

tanto, del gas que va a ser suministrado al paciente. El incremento de la temperatura
del gas o del agua aumenta la evaporación, lo que favorece que la capacidad del gas
de transportar vapor de agua aumente a su paso por el humidificador térmico (Figura
11.15). Se utilizan preferentemente para la humidificación de gases administrados con
cánula nasal de alto flujo.(9)
130
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.15. Ilustración de un sistema de calentamiento. Estos son comúnmente utilizados en la
oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo (ver Capítulo 12)
Uso de nebulizadores como humidificadores
A menudo se utilizan nebulizadores jet como sustitutos de los humidificadores,

principalmente cuando el paciente recibe oxigenoterapia. En principio, podría
pensarse que los nebulizadores tienen la habilidad de aportar humedad debido a que
generan partículas que son suspendidas en el medio gaseoso y son conducidas hacia
el paciente (como el ilustrado en la Figura 11.7). Sin embargo, los nebulizadores
generan partículas de agua (en este caso) y no vapor de agua. Las partículas
producidas poseen un diámetro variable entre 0.5 y 40 micras dependiendo del
modelo del nebulizador, mientras que el vapor de agua contiene moléculas de agua
cuyo diámetro se sitúa alrededor de 0.00001 micras. La nebulización continua como
sustituto de la humidificación puede causar desmejora en la oxigenación(10-12)
porque el aerosol puede causar “bloqueos” en las pequeñas vías; engrosamiento de las
paredes vasculares y del espacio intersticial y, edema. También ha sido asociada a
incremento en la incidencia de contaminación por la habilidad de las partículas de
transportar bacterias, mientras que en las moléculas de vapor de agua este transporte
es prácticamente imposible por su reducido tamaño. Es entonces recomendable
utilizar humidificadores para suplir esta función y nebulizadores para administrar
medicamentos de forma intermitente.
Humidificación en el paciente con vía aérea artificial
En el paciente con vía aérea artificial que recibe oxigenoterapia, particularmente el
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
intubado o traqueostomizado sin ventilación mecánica (máscara de traqueostomía o
tubo en “T”) las necesidades de sustitución de las funciones de la VAS son más
complejas puesto que se pierden las posibilidades fisiológicas de limpieza,
humidificación y regulación de la temperatura, como consecuencia del bypass
generado ya sea por el tubo endotraqueal o por la cánula de traqueostomía.
Para reemplazar las funciones de regulación de la temperatura y humidificación,
pueden usarse generadores de humedad y calor, tipo cascada de Bennett, Aquapor de
Dragger o unidades Fisher & Paykel, por mencionar algunas marcas de amplia
utilización en Latinoamérica (Figura 11.15).
Sin embargo, la humidificación en el paciente intubado sin ventilación mecánica
pero con tubo en “T” puede verse afectada por diversos factores relacionados con la
termodinámica del circuito puesto que durante la conducción de gases por la línea
inspiratoria se produce transferencia de calor hacia el medio ambiente, lo que resulta
en disminución de la temperatura y la humedad en la puerta del tubo endotraqueal o
la cánula de traqueostomía. Esta transferencia se produce mediante tres mecanismos:
1. Por conducción. Es la transmisión de calor a través de la pared de los circuitos
hacia el medio ambiente, por vecindad.
2. Por convección. Es la transmisión de calor debida a la influencia de las
diferencias de la temperatura. Se produce a través de la pared de los circuitos
cuando la temperatura ambiental es menor que la del interior de los circuitos
(convección forzada).
3. Por radiación. Es la propagación de energía bajo formas de ondas o partículas.
La transmisión de calor hacia el ambiente y, por tanto, la desmejora en la

humidificación prevista, se detecta fácilmente al observar condensación de agua en
los circuitos del ventilador. Es entonces ideal, compensar las pérdidas con un sistema
de calentamiento colocado dentro de la tubuladura y monitorizar la temperatura en la
pieza en “Y” del ventilador.
Oxígeno transtraqueal
La terapia con O2 transtraqueal se estableció para mejorar la oxigenación en pacientes

con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea del sueño, fibrosis pulmonar y
otras afecciones que causan insuficiencia respiratoria hipóxica. A pesar de su historial,
el dispositivo permanece infrautilizado.(13) Al insuflar O2 cerca de la carina, el
espacio muerto anatómico disminuye, lo que aumenta la ventilación alveolar y, por
tanto, disminuye el trabajo respiratorio.(14)
La inserción de un catéter por técnica de Seldinger, entre el segundo y el tercer
anillo traqueal, permite la administración de oxígeno directamente en la tráquea. Esta
técnica invasiva se usa exclusivamente en pacientes con hipoxia crónica que reciben
O2 domiciliario; su principal objetivo es el ahorro de aproximadamente el 50% de O2
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
si se compara con la administración por cánula nasal convencional. Por ser invasiva,
la infección y el sangrado conforman las dos más importantes complicaciones.
Además, el enfisema subcutáneo, el broncoespasmo, el barotrauma, la obstrucción del
catéter y las dificultades en la limpieza, humidificación y cambio del sistema, hacen
que el sistema sea poco funcional.
REFERENCIAS
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Manua Moderno.
2. Rodríguez, J., Reyes, M. y Jorguera, C. (2017). Oxigenoterapia en Pediatría. Rev Ped Elec [en línea].
14(1), 13-25.
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Pediatr Pulmonol. 21(1), 48-51.
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methods. Pediatrics. 110(5, 964-967.
5. Myers, T. R. (2002). American Association for Respiratory Care. AARC clinical practice guideline:
selection of an oxygen delivery device for neonatal and pediatric patients: 2002 revision and update.
Respir Care. 47(6), 707-716.
6. Cairo, J. M. y Pilbeam, S. P. (1999). Mosby’s Respiratory Care Equipment, 6th edition. St Louis,
Missouri: Mosby Elsevier, 58.
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New York: Delmar Cengage Learning, 260.
8. Walsh, B. K. y Smallwood, C. D. (2017). Pediatric Oxygen Therapy: A Review and Update. Respir
Care. 62(6), 645-661.
9. Rodríguez, M., López, S., Sánchez, G. y Ramos, P. (2011). Humidificación del aire inspirado y
oxigenoterapia crónica domiciliaria. Revista de Patología Respiratoria. 14(2), 49-53.
10. John, E., Ermosilla, R. y Golden, J., et al. (1980). Effects of gas temperature and particulate water on
rabbit lungs during ventilation. Pediatr Res. 14, 1186.
11. Kuo, C,., Lin, S. y Wang, T. (1999). Aerosol, humidity and oxygenation. Chest. 1352.
12. Peterson, B. (1998). Heated humidifiers. Structure and Function. Respiratory Care Clinics of North
America. 4(2), 243-259.
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oxygen therapy: A review of the associated complications with an illustrative case presentation. Lung
India. 34(5), 448-451.
14. Nahum, A. (1998). Equipment review: Tracheal gas insufflation. Crit Care. 2, 43-7.
133
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 12
Oxigenoterapia con cánula nasal de alto
flujo
Tradicionalmente se ha asociado la cánula nasal a sistemas de oxigenoterapia de bajo

flujo, pero a través de este dispositivo es posible suministrar altos caudales de flujo lo
que, de hecho, constituye la base del suministro de oxígeno (O2) denominado Cánula
Nasal de Alto Flujo (CNAF), que dista mucho de la técnica habitual en la que se
emplea la cánula. Con la CNAF el O2 calentado y humidificado se envía a la nariz a
altas tasas de flujo. Estos altos caudales generan bajos niveles de presión positiva en
las vías respiratorias superiores, y la fracción de O2 inspirado (FiO2) se puede ajustar
cambiando la fracción de O2 en el gas impulsor.(1-3) Los altos caudales también
pueden disminuir el Espacio Muerto (EM) fisiológico por lavado del dióxido de
carbono (CO2) espirado de la vía aérea superior, un proceso que potencialmente
explica la disminución observada en el trabajo de la respiración con este sistema.(4)
En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda de diversos orígenes se ha
demostrado, en múltiples reportes, que la CNAF produce mejor confort y oxigenación
que la terapia de O2 estándar entregada a través de una máscara facial.(5-10)
Las características físicas del sistema de CNAF son: 1) entrega de flujos elevados
de gas (hasta 60 lpm), 2) temperatura de entrega 37°C, y 3) humedad relativa 100%
(44 mg/lt) (Figura 12.1), es decir, el gas debe estar totalmente acondicionado por lo
que se ha sugerido modificar el nombre de la técnica a terapia de apoyo con cánula
nasal de alto flujo calentado y humidificado.(11, 12)
134
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.1. Características físicas de los gases entregados con CNAF
Mecanismos de acción de la CNAF
Con cualquier sistema de oxigenoterapia se espera mejoría en la PaO2 por incremento

en la FiO2, lo que resulta bastante lógico y plausible. Sin embargo, con la CNAF este
efecto se potencializa debido a los mecanismos de acción que además de mejorar la
oxigenación (por efecto de la administración de O2 al que se agrega la administración
de presión positiva a bajos niveles) mejoran la ventilación y el trabajo respiratorio.
Lavado del espacio muerto
Se ha planteado la hipótesis de que la administración continua de un flujo muy alto de

gas vacía el CO2 fuera de la vía aérea superior, y evita la reinhalación del gas
exhalado previamente (Figuras 12.2 y 12.3). Se ha demostrado que la terapia con
CNAF a 30 lpm “lava” el espacio muerto en la vía aérea superior y aumenta la FiO2,
(4, 13) y que a medida que aumenta el flujo aumenta también el efecto de lavado.(14)
135
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.2. Efecto de lavado del espacio muerto con la CNAF. Los altos caudales de flujo permiten el efecto
de lavado continuo porque estos exceden de manera significativa el volumen minuto del paciente
136
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.3. Ilustración del efecto de lavado del EM con CNAF. Se observa en 1A (pre-inspiración) el EM
ocupado por gases espirados; en 1B (inspiración) ingresa a la vía aérea y al pulmón gas fresco, pero el
presente en el EM es el primero en ser conducido hacia el alvéolo y el EM queda ocupado por gas fresco; en
1C (fin de inspiración) el gas fresco se ha mezclado de manera instantánea con el gas proveniente del
intercambio gaseoso conformando gas alveolar (rico en CO2); en 1D (fin de espiración) se expulsan gases
frescos (primera porción) y gases espirados y el EM queda ocupado por gas espirado (1A’) desde donde el
fenómeno se repite. Sin embargo como se ilustra en el panel 2A, al aplicar terapia con CNAF el EM es lavado,
y durante la inspiración (2B) la primera porción del volumen es gas fresco rico en O2, a diferencia de lo que
ocurre en el panel 1B. En 2C el gas inspirado se mezcla con el gas rico en CO2 que difunde de los capilares al
alvéolo; 2D el gas se expulsa e inmediatamente el gas del EM es lavado por el sistema de CNAF lo que
contribuye al lavado de CO2 por Ley de Dalton
Administración de presión de distensión. Efecto de reclutamiento
Otro mecanismo importante de acción es la generación de un nivel de presión positiva

en la vía aérea debido a la resistencia generada por la administración continua del
alto flujo de gas (Figura 12.4).(15, 16) Este nivel respirando con la boca cerrada,
puede alcanzar 12 cm de H2O a un flujo provisto de 100 lpm(17, 18) y alcanza su
máximo al final de la espiración;(16) se ha encontrado que las presiones espiratorias
con la boca cerrada son más altas que las alcanzadas con la boca abierta para
cualquier caudal de flujo.(16-18) Las mayores diferencias en la presión de la vía aérea
alcanzada se pueden observar dependiendo de la cantidad de flujo administrado (a
mayor flujo, mayor presión), el tipo de respiración (con una presión
significativamente menor en los respiradores bucales), la fase de la respiración y el
grado de insuficiencia respiratoria.
137
ERRNVPHGLFRVRUJ
Modificado de Corley, A., Caruana, L. R. y Barnett, Br. J. Anaesth 2011; 107:998-1004(2)
Figura 12.4. Ilustración de la diferencia en la presión media en la vía aérea comparando CNAF con un
sistema de bajo flujo
Un estudio reciente que utilizó flujos relativamente altos para neonatos, demostró
que la presión de distensión final de la vía aérea era de 1 a 2 cmH2O con flujos de
3/4/5 lpm. Se ha demostrado en adultos que las presiones traqueales aumentan al
aumentar los flujos, alrededor de 2,5 a 3 cmH2O a un flujo de 36 lpm.(17)
La tomografía de electroimpedancia se ha utilizado para medir los cambios en la
bioimpedancia causados por diferentes afecciones pulmonares, especialmente las
relacionadas con la ventilación regional; y se ha demostrado que las variaciones en la
impedancia pulmonar al final de la espiración se correlacionan con los cambios en el
volumen pulmonar al final de la espiración.(19) También se ha demostrado que la
terapia con CNAF aumenta la impedancia pulmonar de fin de espiración(2, 20) lo que
se correlaciona significativamente con la presión en la vía aérea.(2)
Como consecuencia de la administración de presión de distensión, se consiguen
dos efectos: 1) Efecto de reclutamiento por presión positiva, lo que redunda en
beneficio de la oxigenación, y 2) reducción de la resistencia inspiratoria asociada con
el alto flujo a través de la nasofaringe(21) (Figura 12.5), lo que consecuentemente
disminuye el trabajo respiratorio.
138
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.5. Representación de uno de los efectos de la CNAF. El elevado caudal (símil de la presión positiva
continua en la vía aérea CPAP) excede el flujo inspiratorio del paciente, lo que sumado al adecuado
acondicionamiento de los gases referido a humidificación y calentamiento, conduce a un efecto de ferulaje y a
mayor conductancia y elasticidad de la vía aérea lo que da como resultado disminución de la resistencia y del
trabajo respiratorio (WR).
Reducción del trabajo metabólico y respiratorio asociado con el acondicionamiento

del gas inspirado
Un adulto que respira con un volumen corriente de 500 ml y una frecuencia

respiratoria (FR) de 12 respiraciones/min puede gastar aproximadamente 156
calorías/min acondicionando el gas (Figura 12.6).(22) Si el gas está totalmente
acondicionado antes de la administración, este costo metabólico puede evitarse y, si
no ocurren cambios concomitantes en el gasto cardiaco, la oxigenación puede
mejorarse indirectamente al reducir este requerimiento de energía.(22) Además, el
suministro de gas caliente y humidificado se ha asociado con mejor tolerancia y
comodidad;(1, 8) mejoría de la función mucociliar,(23, 24) aumento en la eliminación
de moco, mejoría del aclaramiento mucociliar, preservación de volumen y reología de
secreciones,(25) y prevención de la formación de atelectasias. Otros resultados
sugieren que también puede mejorar el esfuerzo inspiratorio.(26)
139
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.6. Ilustración de la reducción del trabajo metabólico por la terapia con CNAF. Si la temperatura del
gas inspirado (Tamb) es 37°C la Eg será cero; y si la humedad del gas (AHamb) es 44 mg/100 ml de H2O, la
segunda parte de la ecuación Evap será también cero. Esto da como resultado neto la eliminación de Etotal
Sistema de administración
La administración de terapia con CNAF requiere: fuentes de alta presión de O2 y aire,

un mezclador (blender) de aire y O2, o un sistema Venturi de alto flujo (que permite la
entrega de una FiO2 precisa entre 0.21 y 1), un sistema de humidificación y
calefacción para acondicionar el gas a la temperatura óptima (37°C) y humedad (44
mg Lt H2O-1), un depósito de agua estéril, un circuito con sistema de no
condensación y una interfaz (cánula) adecuada para el paciente (Figura 12.7).(27)
Figura 12.7. Sistema de administración de terapia con CNAF

Modificado de Nishimura, M. High-flow nasal cannula oxygen therapy in adults. J Intensive Care 2015; 3(1),
15.(27)
Flujos utilizados
Las cánulas nasales regulares están conectadas al sistema de suministro de gas a

través de medidores de flujo, la mayoría de los cuales permiten el suministro de flujos
de gas de hasta 15 lpm. Sin embargo, la provisión de flujos constantes a través de las
140
ERRNVPHGLFRVRUJ
cánulas nasales estándar tradicionales es limitada, no solo por el diámetro interno de
la cánula, sino también por la incomodidad generada por la falta de calentamiento y
humidificación del gas inspirado. La provisión de flujos que excedan el suministro de
O2 estándar (15 lpm) puede ser importante en un paciente con disnea; la taquipnea se
acompaña de rápidos flujos inspiratorios que pueden alcanzar los 50 lpm. Cuando los
caudales inspiratorios exceden el flujo de O2 suministrado, el flujo adicional se recluta
del aire circundante (con FiO2 de 0.21). En esta situación, la FiO2 inspirada es
significativamente más baja que el gas suministrado.(28) Es razonable afirmar –como
se ha hecho a lo largo del libro– que los sistemas de bajo flujo son poco confiables
cuando se requiere determinar con precisión la FiO2; son preferibles desde esta
perspectiva los sistemas de alto flujo, de hecho la CNAF es uno de ellos.
En general, se podría utilizar en adultos un flujo inicial de entre 30 y 40 lpm,
aunque hay reportes de hasta 55-60 lpm.(29) En la población pediátrica se
recomienda empezar con flujos entre 5-10 lpm en lactantes y niños. En neonatos
según Sreenan y cols.,(30) para conseguir una presión de distensión de 4,5 cmH2O se
calcula el flujo mediante la fórmula:
Flujo estimado = 0,92 + (0,68 x peso en Kg).
Sin embargo hay estudios dispares, como el de Wilkinson y cols.(31) que no

coinciden con los flujos medidos por Sreenan para las mismas presiones objetivo; en
este estudio se encontró que las CNAF a tasas de flujo de 2 a 8 lpm pueden conducir a
elevaciones clínicamente significativas en la presión faríngea en recién nacidos.
Spentzas y cols., sugieren utilizar 8 a 12 lpm en lactantes y 20 a 30 lpm en niños.(32)
En cuanto a la FiO2, debe administrarse la necesaria para obtener la saturación arterial
de O2 deseada, manipulando el blender.
Indicaciones y beneficios
Se han descrito variadas indicaciones y beneficios derivados de la terapia con CNAF,

pero es necesario particularizar cada situación para definir la implementación,
continuación o suspensión de la técnica, en razón con la respuesta clínica y
gasimétrica y/o de oximetría de pulso. La terapia con CNAF ha sido probada en
varios tipos diferentes de insuficiencia respiratoria hipoxemica en adultos (Tabla
12.1).(25, 33)
Tabla 12.1. Indicaciones y potenciales beneficios de la CNAF en adultos
Indicación Beneficios
Procedimientos
141
ERRNVPHGLFRVRUJ
Broncoscopia Mejora la oxigenación
Endoscopia Mejora la oxigenación
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
SDRA Solo en el estadio leve
Neumonía Mejora la oxigenación
Fibrosis pulmonar idiopática Disminuye la frecuencia respiratoria
Edema pulmonar cardiogénico
Post-operatorio
Cirugía cardiotorácica y vascular Mejora sincronía toracoabdominal
Cirugía cardiaca Aumenta volumen pulmonar de fin de espiración

Disminuye la escalada de la terapia
Vía aérea artificial
Pre-intubación Mejora la oxigenación
Post-extubación Mejor oxigenación y ventilación

Mejora el confort
Menos desplazamiento de la interfaz (cánula)
Disminuye la escalada a VNI o VM
Cuidados paliativos
Orden de no intubar Mejora la oxigenación y la mecánica respiratoria
Insuficiencia respiratoria crónica
EPOC Adyuvante en manejo de Auto PEEP
VNI: Ventilación No Invasiva, VM: Ventilación Mecánica, PEEP: Presión Positiva al Final de la Espiración
En pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda no hipercápnica, el

tratamiento con CNAF, O2 estándar o ventilación no invasiva no ha dado lugar a tasas
de intubación significativamente diferentes, pero se ha encontrado una diferencia
significativa a favor de la CNAF en la mortalidad a los 90 días.(34) En pacientes
inmunocomprometidos la terapia con CNAF se ha ido extendiendo, impulsada por su
facilidad de uso y quizás por la mejoría de parámetros como la PaO2/FiO2 o la
frecuencia respiratoria, lo que transmite sensación de seguridad, pero no parece ser el
142
ERRNVPHGLFRVRUJ
tratamiento de elección para evitar la intubación en este grupo de pacientes. La
terapia con CNAF no disminuye significativamente la mortalidad al día 28 en
comparación con la terapia con O2 estándar.(35)
En pediatría, ha ganado aceptación no solo por la facilidad de uso y la mejoría
de la tolerancia del paciente al sistema, también por su capacidad para
proporcionar mayores concentraciones de O2 y altos flujos inspiratorios,
proporcionando así un mayor nivel de oxigenación, lo que rara vez se puede
lograr con cualquiera de los dispositivos convencionales. Se ha debatido si la
CNAF puede reducir el uso de un soporte con menor tolerancia y más invasivo,
como el CPAP y la ventilación mecánica, lo que es controvertido por la cantidad
de variables que exhibe el paciente con necesidad de apoyo ventilatorio.(35) Se ha
utilizado en asma, bronquiolitis, neumonía y crup con resultados controvertidos,
sin embargo, la calidad de la evidencia no es contundente para recomendar su uso
frente a otras estrategias de manejo,(36) excepto en el manejo de niños con
bronquiolitis en los que puede disminuir la necesidad de intubación en
comparación con la cánula nasal estándar.(37)
El uso de CNAF en neonatos no tiene evidencia suficientemente robusta. Algunas
investigaciones han considerado la cánula nasal estándar utilizada sin humidificación
o con humidificación por burbuja con flujos mayores a 1 lpm como de alto flujo.(38,
39) Con flujos de 2 lpm o más, y un dispositivo de humidificación calentado
especializado, el sistema se considera como CNAF; parece ser útil en el periodo post-
extubación y en cuadros en los que la presión positiva ha demostrado ser benéfica.
(40)
Desventajas del sistema
Aunque no se han descrito contraindicaciones absolutas, el sistema no está

desprovisto de ciertas desventajas (Tabla 12.2),(41) probablemente el riesgo de
intubación tardía sea el inconveniente más relevante.
Tabla 12.2. Desventajas de la terapia con CNAF
Irritación nasal
Disconfort
Goteo nasal
Neumotórax en neonatos (síndrome de escape de aire)
Sensación de calor
Alteración del olfato
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dislocación de la cánula nasal
Ruido
Limitación de movimientos
Riesgo de intubación tardía
Retirada del sistema
Cuando se comprueba mejoría clínica y gasimétrica se puede iniciar la retirada

reduciendo la concentración de O2 hasta una FiO2 < 0.5, después de lo cual se reduce
el flujo entre 5-10 lpm cada 6-8 horas hasta el nivel de inicio. Al obtener estabilidad
en la oxigenación se puede hacer el cambio a un sistema de oxigenoterapia
convencional o, en pacientes lábiles, puede alternarse con la terapia con CNAF.(42)
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146
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 13
Oxigenoterapia hiperbárica
Como se describió en el Capítulo 3, la Presión Alveolar de Oxígeno (PAO2 se calcula

mediante la ecuación de gas alveolar: [PAO2 = (Patm – PVH2O) X FiO2 –
PACO2/R], en la que la presión atmosférica (Patm) determina el valor relevante en la
primera parte de la ecuación mientras que la presión de vapor de agua (PVH2O) y la
FiO2 son constantes en condiciones normales (47 mmHg y 0.21 respectivamente); en
la segunda parte de la ecuación la presión alveolar de CO2 (PaCO2) y la relación de
intercambio gaseoso (R) poseen valores que, para efectos de deducción de la PAO2,
no tienen la magnitud cuantitativa de la Patm. Como la presión arterial de oxígeno
(PaO2) es ligeramente menor que la PAO2 (aproximadamente 10 mmHg en
condiciones normales) puede afirmarse que el valor de la PaO2 puede inferirse a
partir de la PAO2.
En el Capítulo 4 se detalló la forma de calcular el valor del contenido arterial
de oxígeno (CaO2) a través de la fórmula: [CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x
PaO2)] en la que puede observarse que el parámetro es la sumatoria de la fracción
transportada como oxihemoglobina (HbO2, primera parte de la ecuación) más la
fracción transportada como O2 disuelto en el plasma (dO2, segunda parte de la
ecuación). La primera parte corresponde a la forma más importante de transporte de
O2 (DO2) desde el punto de vista cuantitativo y, la segunda con mínima importancia
cuantitativa es de capital importancia cualitativa pues ella determina la SaO2, y define
las presiones requeridas para la difusión del O2 en diferentes ámbitos.
A partir de estas consideraciones, puede afirmarse con certeza fisiológica, que: 1)
La manera de aumentar el DO2 a través de la primera forma de transporte es
principalmente el incremento de la Hb (el aumento de la SaO2 no es
significativamente importante en términos de incremento del DO2), y 2) el incremento
del DO2 a través de la segunda forma de transporte es el aumento de la fracción
disuelta en plasma, que corresponde al aumento de la PaO2; este debe ser notable para
que este mecanismo cobre importancia. Esto último, por supuesto, solo se consigue si
se incrementa la Patm, con lo que aumentará la PAO2 y por ende la PaO2, lo que
además aumentará la SaO2 prácticamente a 100%. Este aumento notable solo se
consigue si el individuo ventila en un ambiente en el que la Patm supere 1 atm de
presión, usualmente 2 a 3 atm, lo cual constituye el primer argumento fisiológico
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
plausible para considerar el uso de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) (Figura
13.1). Es importante anotar que para que la cámara hiperbárica obre como dispositivo
de oxigenoterapia es, por supuesto, requerido que además de la exposición a
presiones superiores a la atmosférica, se suministre en este ambiente una FiO2 mayor
a 21%, –usualmente 100%– y que, por supuesto, el transporte esté comprometido por
anomalías de la primera forma de DO2 (HbO2).
Figura 13.1. Modificaciones de la PaO2, la SaO2 y el dO2 como consecuencia de la exposición a 2 y 3

atmósferas de presión. Se toman como referencia los valores a nivel del mar (1 atmósfera de presión).
Obsérvese el aumento de la PaO2, la SaO2 y el dO2 con el aumento de la presión y FiO2 de 0.21. Nótese
además que este aumento se torna significativo con FiO2 de 1
La terapia de OHB se ha definido como un tratamiento en el que los pacientes

respiran O2 al 100% mientras se encuentran dentro de una cámara hiperbárica
presurizada a mayor presión que la del nivel del mar (1 atm absoluta [ATA]).(1) Para
conseguir eficacia clínica, la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica de los
Estados Unidos especifica que la presión debe ser mayor o igual a 1.4 ATA. En la
práctica clínica, las presiones aplicadas suelen oscilar entre 2 y 3 ATA.(2, 3)
El segundo argumento fisiológico plausible para considerar el uso de la OHB lo
proporcionan las leyes de los gases, particularmente la ley de Henry (Figura 13.2) (a
temperatura constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente
proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido; y por extensión
de esta ley, la difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o viceversa, es
directamente proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en cada uno de
los medios) que origina un efecto solumétrico, y la ley de Boyle-Mariotte (Figura
148
ERRNVPHGLFRVRUJ
13.3) (si la temperatura permanece constante, la presión y el volumen son
inversamente proporcionales) que origina un efecto volumétrico.
Figura 13.2. Representación simplificada de la ley de Henry. En A, el gas disuelto (círculos blancos) ejerce
mayor presión en el líquido, por lo que, difunde del sitio de mayor al de menor presión. En B, el gas (círculos
fucsia) ejerce mayor presión en el medio gaseoso, por lo que, difunde del sitio de mayor al de menor presión.
Figura 13.3. Representación simplificada de la ley de Boyle Mariotte. En A, el volumen de líquido es alto
por disminución de la presión, en B el volumen de líquido disminuye por efecto del aumento de la presión
Cuando se respira O2 al 100% en un ambiente hiperbárico a 3 atm de presión, se

consigue un aumento progresivo del dO2 hasta aproximadamente 6.5 vol%, es decir,
25 veces más que en condiciones normales (0.26 vol%), este es el efecto solumétrico
149
ERRNVPHGLFRVRUJ
mediado por ley de Henry. De otro lado, como consecuencia del aumento de la
presión en el ambiente hiperbárico, se produce una disminución del volumen de los
espacios aéreos del organismo que no están en contacto con la vía aérea, este es el
efecto volumétrico mediado por la ley de Boyle-Mariotte, que permite manejar
entidades como el embolismo gaseoso y la enfermedad por descompresión.
La terapia con OHB se administra en cámaras monoplaza o en cámaras mutiplaza
(Figura 13.4). En una cámara monoplaza, un solo paciente respira O2 puro y en una
cámara multiplaza, varios pacientes están expuestos a aire presurizado mientras que
cada uno respira O2 puro a través de una mascarilla facial, hood o tubo endotraqueal.
Figura 13.4. Ilustración de la cámara monoplaza (a la izquierda), e interior de una cámara multiplaza (a la
derecha)
Efectos e indicaciones de la OHB
Los efectos de la OHB se pueden dividir en efectos primarios o directos y efectos

secundarios o inmediatos.(4) Los efectos primarios incluyen la hiperoxigenación del
tejido debido al aumento de la capacidad de transporte del O2 y la difusión de O2 en
el fluido tisular por el elevado gradiente de presión en ese entorno. Estas propiedades
podrían usarse eficazmente en casos de crisis de anemia por pérdida severa de sangre,
lesión por aplastamiento, síndrome compartimental y recuperación de injertos o
colgajos. También podría ser útil en casos de embolia aérea donde el gradiente de
OHB tiende a disminuir el tamaño del émbolo.(4) Es clara la utilidad en el
envenenamiento por monóxido de carbono (CO) en la que se forma
carboxihemoglobina (HbCO), pues este (CO) posee unas 240 veces más afinidad por
la Hb que el O2. La vida media de la HbCO en aire ambiente es de 520 minutos;
respirando O2 al 100% a 1 ATA de 80 minutos, con O2 hiperbárico a 3 ATA se reduce
a 23 minutos debido a que las altas presiones alcanzadas con la OHB permiten al O2
competir de manera eficiente por la Hb; adicionalmente aumenta hasta 25 veces más
el DO2 por vía del dO2.
En la infección por anaerobios, la producción de toxinas está condicionada por la
existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción; el aumento de este potencial
150
ERRNVPHGLFRVRUJ
frena de inmediato esta producción, lo cual solo puede lograrse mediante la OHB.
En la enfermedad por descompresión, la OHB acelera la reabsorción del
nitrógeno intersticial, disminuye el volumen de las microburbujas embolígenas y
combate la hipoxia tisular.
Los efectos secundarios de la OHB incluyen vasoconstricción, angiogénesis,
proliferación de fibroblastos y aumento de la destrucción oxidativa de
leucocitos. La vasoconstricción conduce a disminución del edema, lo cual es útil
en condiciones como lesión por aplastamiento, síndrome compartimental y
quemaduras agudas. La angiogénesis es útil para el rescate de injertos, osteo-
radionecrosis, endarteritis obliterante por radiación y heridas crónicas. La OHB
favorece la hidroxilación de la prolina y finalmente la formación de tejido de
granulación en estados en que por causas hipóxicas se encontraba detenida. La
alternancia hiperoxia normoxia constituye un estímulo angiogenético importante.
La osteomielitis crónica y las infecciones necrosantes de tejidos blandos mejoran al
aumentar la destrucción oxidativa de leucocitos mediada por HBO.(5, 6)
En los Estados Unidos, la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) ha
definido con precisión 15 indicaciones de la OHB (Tabla 13.1)(7, 8) las que ha
publicado desde la implementación de la terapia; esta lista se actualiza cada dos años
para incluir nuevas indicaciones basadas en la evidencia clínica.
Tabla 13.1. Indicaciones de la OHB definidas por la UHMS
Indicaciones de urgencia Indicaciones no urgentes
Embolismo por aire o gas Insuficiencias arteriales (mejora de la curación en

heridas seleccionadas con problemas)
Envenenamiento por monóxido de carbono Pérdida excepcional de sangre (anemia)
Miositis clostridial y mionecrosis (gangrena gaseosa) Absceso intracraneal
Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental Osteomielitis (refractaria)

y otras isquemias traumáticas agudas
Enfermedad por descompresión Lesión tardía por radiación (tejido blando y necrosis
ósea)
Infecciones necrosantes de tejidos blandos Injertos y colgajos de piel comprometidos.
Insuficiencias arteriales Lesión por quemadura térmica

(oclusión de la arteria retiniana central)
Pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática
151
ERRNVPHGLFRVRUJ
Riesgos y contraindicaciones de la OHB
La OHB es una modalidad de tratamiento segura, con pocos efectos adversos graves
y contraindicaciones (Tabla 13.2). La mayoría de los efectos adversos son reversibles.
Tabla 13.1. Indicaciones de la OHB definidas por la UHMS
Indicaciones de urgencia Indicaciones no urgentes
Embolismo por aire o gas Insuficiencias arteriales (mejora de la curación en

heridas seleccionadas con problemas)
Envenenamiento por monóxido de carbono Pérdida excepcional de sangre (anemia)
Miositis clostridial y mionecrosis (gangrena gaseosa) Absceso intracraneal
Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental Osteomielitis (refractaria)

y otras isquemias traumáticas agudas
Enfermedad por descompresión Lesión tardía por radiación (tejido blando y necrosis
ósea)
Infecciones necrosantes de tejidos blandos Injertos y colgajos de piel comprometidos.
Insuficiencias arteriales Lesión por quemadura térmica

(oclusión de la arteria retiniana central)
Pérdida de audición neurosensorial súbita idiopática
Los pacientes pueden experimentar una miopía progresiva durante el tratamiento

debido a la deformidad de la lente inducida por la presión, pero esto generalmente se
revierte dentro de las seis semanas posteriores a la finalización del tratamiento.(9, 10)
La OHB también puede hacer que las cataratas maduren más rápidamente, pero no
causa la formación de patógenos nuevos.(10) El barotrauma en el oído y los senos
paranasales es otro efecto adverso común, particularmente en poblaciones de
pacientes mayores, los casos más elevados son reversibles.(9, 10)
Los efectos adversos graves de la OHB, como resultado de la toxicidad del O2,
son convulsiones, exacerbación de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), edema
pulmonar y cambios retinianos, pero estos son raros.(11) Los incidentes notificados
de convulsiones tipo gran mal después de la OHB varían de uno a cuatro casos en
10.000 tratamientos;(12) el efecto de Paul Bert describe la toxicidad del O2 en el
sistema nervioso central a presiones hiperbáricas denominado también síndrome
hiperóxico con manifestaciones iguales a una crisis epiléptica.
Las contraindicaciones relativas a la OHB incluyen la enfermedad febril, que
reduce el umbral de toxicidad de las convulsiones, el trastorno convulsivo mal
152
ERRNVPHGLFRVRUJ
controlado y el hipertiroidismo.(10) Debido a que el O2 es un vasoconstrictor
sistémico la OHB puede aumentar la poscarga cardiaca; la insuficiencia cardiaca
congestiva también es una contraindicación relativa para cualquier persona con una
fracción de eyección inferior al 30%.(11) Otras contradicciones relativas incluyen
pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, como enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y claustrofobia grave.
La única contraindicación absoluta para la OHB es un neumotórax no tratado que
empeoraría bajo presión de la cámara.(13)
La potencial producción de toxicidad por O2 siempre está latente durante su uso,
como con cualquier otro sistema de oxigenoterapia.
Administración
Existen diversas propuestas relacionadas con la metodología de la administración de

la OHB (Tabla 13.3).(4) El número de sesiones varía según el evento patológico y su
evolución. Por ejemplo, para el tratamiento de heridas, los regímenes de tratamiento
con OHB consisten de 90 a 120 minutos por tratamiento para 20 a 40 sesiones, y
hasta 60 sesiones si es necesario.(11) El tratamiento para la enfermedad por
descompresión consiste en la recompresión a 2,8 ATA realizando OHB discontinua
durante un período de tiempo que varía entre dos y seis horas.
Tabla 13.3. Protocolo de tratamiento para el O2 hiperbárico en algunas condiciones seleccionadas(4)
Presión Tiempo Condición
2 ATA O2 x 90 minutos Cicatrización de herida

Injerto de piel comprometido
Quemaduras térmicas
2.5 ATA O2 x 90 minutos Gangrena no clostridial

Infecciones necrotizantes
Lesión por radiación
3 ATA O2 x 90 minutos Envenenamiento por monóxido de carbono (CO)

Gangrena clostridial
ATA: atmósfera absoluta
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154
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Cuarta parte
Efectos adversos del oxígeno
Es una verdad universal conocida por prácticamente toda la población, que el oxígeno
es el factor principal que da la vida, pero es relativamente desconocida otra verdad,
que el oxígeno ha hecho que la vida sea finita. Si bien el oxígeno es el principal
componente de la vida aeróbica, en algunas circunstancias este oxígeno puede generar
efectos secundarios que, vistos en el contexto de la oxigenoterapia, son “esperables y
a veces inevitables” puesto que aparecen como consecuencia directa de la exposición
al gas propiamente dicho, pero no están provistos de la complejidad, ni mucho menos,
de la letalidad de los efectos adversos, generados por la producción y exposición a
especies reactivas de oxígeno que destruyen las células y la vida, y que causan
necrosis y en última instancia, la muerte celular.
En esta parte se tratarán estos aspectos a lo largo de tres capítulos estrechamente
relacionados pero divididos, por razones puramente didácticas, en una tentativa de
facilitación de la comprensión de los conceptos expresados en el párrafo anterior. Si
bien, después de su revisión puede quedar la preocupación sobre la utilización del
oxígeno, la recomendación siempre será la misma con respecto a su uso: no use
demasiado, pero sobretodo no use poco, puesto que si la toxicidad es deletérea, es
más letal la hipoxemia/hipoxia, llave que si no se corrige puede quitar la vida
rápidamente.
155
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Capítulo 14
Efectos secundarios de la oxigenoterapia
convencional
Partiendo de la consideración universalmente aceptada de que el oxígeno (O2) es un

fármaco con indicaciones precisas, es obvio que su inadecuado manejo y/o la
exposición crónica a concentraciones superiores a 21% pueden generar efectos
secundarios y tóxicos sobre el sistema respiratorio; además, algunas consecuencias
“no tóxicas” para el parénquima pulmonar, son igualmente graves para otros tejidos.
Entonces, el clínico debe tener en cuenta que el O2 no es inocuo. Es un gas
indispensable para la vida, pero administrado irracionalmente puede ser uno de los
factores que contribuyen a ¡quitar la vida! En este capítulo se revisarán los efectos
secundarios –no tóxicos– de la oxigenoterapia convencional, puesto que los efectos
tóxicos propiamente dichos ameritan un capítulo aparte.
Cuando se instaura oxigenoterapia el clínico debe plantearse siete interrogantes
básicos:
1. ¿Conoce la fisiopatología del evento que va a manejarse?
2. ¿Cuál es el sistema más apropiado para la particularidad del paciente?
3. ¿Qué objetivos clínicos persigue?
4. ¿Qué FiO2 es requerida?
5. ¿Qué FiO2 es potencialmente tóxica?
6. ¿Qué presión arterial de oxígeno (PaO2) es pretendida?
7. ¿Qué porcentaje de saturación de hemoglobina (SaO2) es pretendido?
La combinación de las respuestas a estos cuestionamientos conducirá a la

decisión correcta acerca del programa de oxigenoterapia; respuestas que pueden ser
construidas a partir del conocimiento de los efectos secundarios más relevantes que se
suscitan durante la administración del O2.
Si se confirma la hipoxemia, debe suministrase O2 suplementario. Sin embargo,
debe procurarse la retirada temprana de la oxigenoterapia, en razón a la potencial
aparición de efectos secundarios y daño oxidativo,(1, 2) y con los efectos anómalos
de las especies reactivas de O2.(3, 4) Aparte de los efectos tóxicos en el ámbito
bioquímico pueden presentarse efectos secundarios a nivel de la función pulmonar,
156
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derivados de la elevada concentración de O2 o de la PaO2, que incluyen:
1. Depresión de la ventilación en el neumópata crónico. Los pacientes portadores de

EPOC, son retenedores crónicos de CO2, por lo que el incremento en el nivel de
presión de dióxido de carbono, no actúa como mecanismo de estímulo sobre los
quimiorreceptores centrales para aumentar la ventilación, como ocurre en
circunstancias fisiológicas, debido al “acostumbramiento” de estas estructuras
nerviosas a la situación de cronicidad. Es la hipoxemia detectada por los
Quimiorreceptores Periféricos (QP) la que genera los impulsos que incrementan la
ventilación/ minuto. Si se elimina el estímulo hipóxico con la administración de
concentraciones de O2 capaces de elevar la PaO2, por encima de los valores que el
paciente “normalmente” maneja, la ventilación se deprimirá, y se tendrá finalmente
un paciente bien oxigenado, pero pésimamente ventilado, situación en la que se
producen los variados efectos de la hipercapnia sobre el funcionamiento del Sistema
Nervioso Central, el Sistema Cardiovascular, y sobre la misma función pulmonar,
pudiéndose llegar incluso al paro respiratorio. Entonces, la administración de O2 debe
efectuarse con la debida precaución, procurando mantener al paciente en condiciones
de “hipoxemia leve”, circunstancia en la que se mantiene un estímulo ventilatorio
adecuado. Debe además recordarse que el sujeto con EPOC, usualmente es
poliglobúlico, y que presiones de O2 bajas y porcentajes de saturación de
hemoglobina (SaO2) inferiores al 90%, pueden ser suficientes para suplir las
demandas tisulares de oxigenación, puesto que la capacidad de transporte de oxígeno
(DO2) se encuentra incrementada.
Recuerdo fisiológico. La respuesta a los fenómenos no fisiológicos de carencia de

O2 (hipoxemia e hipoxia) depende principalmente de los QP que reaccionan de
manera notable a cambios en su medio químico natural. La hipoxemia y la
hipoxia incrementan la ventilación minuto (V’). Como esta es igual al producto
del volumen corriente por la frecuencia respiratoria (V’ = VT x FR), su aumento
se producirá por el incremento en uno o los dos parámetros anotados (Figura
14.1). Estos cambios son percibidos exclusivamente en el entorno de los QP, lo
que quiere decir que en situaciones de carencia de O2 en un ámbito local (en un
órgano o tejido cualquiera) no se estimulan estas estructuras.(5)
157
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Figura 14.1. Representación esquemática de la respuesta de los quimiorreceptores periféricos a los cambios
en la PO2. Al centro la PO2 normal produce niveles normales de ventilación (V). Arriba niveles altos de PO2
disminuyen la V. Abajo niveles bajos de PO2 aumentan la V. Esto quiere decir que la magnitud de la ventilación
es inversamente proporcional a la PO2
La comprobación de la intervención de los QP como sensores de la hipoxemia y

la hipoxia ha sido establecida por múltiples experimentaciones fisiológicas que
han demostrado que, en tales condiciones, no se produce incremento en la
ventilación sí ellos han sido extirpados, inactivados o aislados. Sin embargo, en la
situación descrita puede aparecer una respuesta central de hiperventilación
derivada de la acidosis cerebral secundaria a la hipoxia, en la que la respuesta se
debe más al aumento en la PCO2 y la disminución del pH que a la hipoxia
misma.
La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas situaciones.
Si la PaO2 y el riego sanguíneo son normales permanecen inactivos. Si la PaO2
disminuye y el riego se conserva se estimulan, lo que quiere decir que se produce
respuesta a la hipoxemia. Si la PaO2 permanece normal y el riego sanguíneo
disminuye, algunos receptores son estimulados, lo que quiere decir que se
produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de O2 excede el aporte. En esta
situación, el aumento local de la PCO2 y la disminución del pH se incrementan a
niveles de estimulación, por lo que es válido afirmar que estos factores también
estimulan los QP aunque en menor medida con respecto a su respuesta frente a la
hipoxia y a la hipoxemia.
Neurofisiológicamente los QP no se adaptan a la hipoxemia ni a la hipoxia por lo
que siempre responden enviando señales a los centros respiratorios para
incrementar la ventilación. Esta particular condición es de capital importancia en
la vida del enfermo pulmonar crónico y en el sujeto que vive a grandes alturas,
puesto que sus respuestas ventilatorias se sujetan de manera casi exclusiva a la
158
ERRNVPHGLFRVRUJ
magnitud de la oxigenación. En estas situaciones se produce eliminación del
estímulo hipóxico sí la oxemia aumenta. Análogamente, en un sujeto normal que
viva a nivel del mar, se inactivan los QP sí se respiran elevadas concentraciones
de O2 suplementario (FiO2 > 0.21).
Es importante tener en cuenta la función de los QP en ciertas circunstancias
clínicas. En un sujeto anémico que curse con hipoxia derivada de la disminución
del DO2, no se estimulan porque: 1) Se conserva la PaO2 (dependiente del O2
disuelto en plasma), y 2) el flujo sanguíneo es más rápido por la disminución de la
viscosidad de la sangre, con lo que el aporte no disminuye de manera significativa
si se recuerda que el riego hacia los QP es muy elevado.
En la intoxicación por monóxido de carbono o en presencia de metahemoglobina
no se produce estimulación derivada de la hipoxemia. Sin embargo, la hipoxia
intensa puede estimularlos por el desequilibrio entre demanda y aporte. En la
intoxicación por cianuro se produce hiperpnea intensa por la detención de la
oxidación intracelular así la PaO2 sea elevada. Quiere decir que en este caso los
QP responden a la hipoxia.
La estimulación de los QP produce varios efectos:
1. Aumento en el VT, la FR o ambos.
2. Broncoconstricción.
3. Vasoconstricción periférica.
4. Bradicardia por hipoxia. No obstante, el reflejo pulmonar de inflación
producido por el aumento en el VT puede inducir taquicardia.
5. Aumento del trabajo del ventrículo izquierdo.
6. Hipertensión arterial.
7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
8. Aumento en la secreción de las suprarrenales.
9. Aumento de la actividad cortical.
2. Efecto de shunt. Las altas presiones alveolares de O2 pueden generar colapso

alveolar, situación que puede presentarse a través de dos mecanismos.
Efecto de shunt con bronquio obstruido o atelectasia por resorción de nitrógeno.

Si el paciente recibe O2 suplementario, con fracciones inspiradas de 1
(concentración 100%), el nitrógeno (N2) alveolar –uno de los factores
involucrados en el mantenimiento de la apertura alveolar– es progresivamente
remplazado por O2; y si la FiO2 es incluso > 0.21 pero < 1, se producirá
disminución en la PAN2 a valores en que la presión de este gas perderá su eficacia
como factor de apertura porque el alvéolo se desnitrogena. Si simultáneamente se
produce obstrucción bronquial, el gas atrapado distalmente será absorbido por la
159
ERRNVPHGLFRVRUJ
sangre, puesto que la suma de las presiones parciales de los gases presentes en la
sangre venosa es inferior a la presión alveolar (atmosférica); adicionalmente la
ventilación colateral (Figura 14.2) pierde su capacidad de compensación (Figura
14.3), tornándose insuficiente para suplir la fracción de volumen necesario para
estabilizar el alvéolo y puede, incluso, producirse el colapso de unidades vecinas
debido a que ellas entregan parte de su volumen a la unidad inicialmente
comprometida. Estos hechos conducen a una situación en la que la disfunción del
intercambio gaseoso se agrava por la administración de O2, puesto que la
intervención terapéutica en el shunt elevado, es más difícil. Estos hechos
generarán colapso alveolar en la medida en que todo el gas alveolar sea captado
por la circulación pulmonar, configurándose la atelectasia por resorción de
nitrógeno, la que obviamente cursa con aumento del cortocircuito (efecto de
shunt), en el que se produce hipoxemia, evento gasimétrico que puede atenuarse
parcialmente por la vasoconstricción hipóxica generada por la atelectasia.
Figura 14.2. Representación simplificada de la Ventilación Colateral descrita en el texto. 1. Canales de Martín
(comunicaciones interbronquiolares). 2. Canales de Lambert (comunicaciones broncoalveolares). 3. Poros de
Kohn (enlaces interalveolares). El bronquio que suple la unidad A se encuentra obstruido, pero estas
comunicaciones posibilitan su ventilación y su oxigenación
160
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 14.3. Representación del efecto de shunt con bronquio obstruido. Se ilustran dos unidades (A y B); a la
izquierda la unidad A comienza a perder estabilidad por la obstrucción del bronquio que la ventila. Al centro
la unidad A inicia el colapso debido a que ha alcanzado su volumen crítico por resorción de nitrógeno
produciendo desequilibrio V/Q. A la derecha la unidad A se ha colapsado configurando el efecto de shunt
Efecto de shunt con bronquio permeable. La disminución del volumen corriente,

el decúbito y la utilización de patrones ventilatorios constantes y monótonos, son
factores que pueden favorecer la aparición de unidades pulmonares sub-
ventiladas, en las que la relación V/Q será inferior a 1. Si se requieren altas
concentraciones de O2, estas pueden convertirse en unidades de cortocircuito
verdadero debido a que la mayor parte, incluso la totalidad del gas alveolar, puede
ser captado por la sangre (Figura 14.4).
Figura 14.4. Representación del efecto de shunt con bronquio permeable. Se ilustran en 1 y 2, dos unidades A
y B ventiladas con O2 al 100%. Si esta situación de suministro de O2 puro se mantiene, se origina en 2
desnitrogenación alveolar que conduce a colapso, produciendo efecto de shunt
Resulta claro que la estabilidad alveolar puede perderse por la administración de

O2 al 100%, lo que determina desnitrogenación alveolar por ley de Dalton,
situación en la cual el O2 difunde lenta e inexorablemente hacia la sangre
obedeciendo la ley de Henry. Si esta situación se mantiene puede originarse
colapso alveolar por pérdida de uno de los factores determinantes del
mantenimiento de la apertura alveolar (la presión alveolar de nitrógeno-PAN2) y
se produce en principio desequilibrio en la relación ventilación/perfusión (V/Q)
161
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que puede evolucionar hasta el efecto de shunt.
3 . Efectos sobre el tono vascular. La circulación pulmonar es un circuito de baja

presión, baja resistencia y alto flujo, según la edad, la resistencia promedio se
encuentra entre 1 y 2.5 mmHg.min.L−1.(6) A diferencia de las arteriolas sistémicas
que se dilatan en respuesta a la hipoxia, las arteriolas pulmonares y las vénulas se
contraen cuando se exponen a la hipoxia.(7) Este fenómeno se conoce como
vasoconstricción pulmonar hipóxica que causa el desvío de la sangre pulmonar de
áreas pulmonares poco ventiladas a áreas bien oxigenadas para preservar la
oxigenación sistémica.(8) Esta respuesta vasoconstrictora a la hipoxia aumenta aún
más cuando la vasculatura pulmonar expuesta a hipercapnia y los efectos combinados
de hipoxia e hipercápnica son aditivos, no sinérgicos.(9) Inicialmente, se pensaba que
la Vasoconstricción Pulmonar (VP) era causada por la hipoxia alveolar mediante un
mecanismo pulmonar local, pero avances recientes sugieren que las células del
músculo liso de la arteria pulmonar constituyen tanto el sensor como el transductor de
la señal hipóxica, como su efector contráctil.(10)
La Vasoconstricción Pulmonar Hipóxica (VPH) es un mecanismo fisiológico
fundamental para redirigir la sangre de áreas de los pulmones mal ventiladas a áreas
con mejor ventilación para optimizar la relación ventilación/perfusión.(11) La hipoxia
persistente da como resultado un aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP)
y la poscarga del ventrículo derecho, lo que conduce a Hipertensión Pulmonar
Hipóxica (HPH).(12)
La presión media normal de la arteria pulmonar está en el rango de 9 a 18
mmHg y la hipertensión pulmonar ocurre cuando las presiones en reposo exceden los
25 mmHg.(13) La oxigenoterapia suplementaria puede mejorar la hipertensión
pulmonar al ser el O2 un potente vasodilatador pulmonar, pero aún no se ha evaluado
completamente su uso en pacientes con hipertensión pulmonar sin hipoxemia. En
pacientes hipoxémicos con enfermedad pulmonar relacionada con el hábito de fumar,
se ha demostrado que la oxigenoterapia a largo plazo mejora la hipertensión pulmonar
y aumenta la supervivencia, además de disminuir la disnea de esfuerzo y mejorar el
sueño. Al alcanzar una PaO2 más allá del objetivo mínimo de 60 mmHg puede
mejorar la RVP y el índice cardiaco. Es probable que estos efectos a corto plazo se
deban, al menos parcialmente, a la liberación de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica, pero también pueden deberse a mecanismos adicionales aún no
identificados.(14)
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163
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Capítulo 15
Hiperoxemia e hiperoxia
En capítulos previos se ha revisado el comportamiento del oxígeno (O2) en diferentes

ámbitos, y se ha hecho especial énfasis en el concepto de hipoxemia, razón de ser
principal de la oxigenoterapia. Sin embargo existe también la hiperoxemia, que se
define como la presencia de la presión arterial de O2 (PaO2) superior al límite
definido por el acoplamiento matemático-fisiológico, de la ecuación de gas alveolar
[incluye presión atmosférica (Patm), presión de vapor de agua PVH2O, fracción
inspirada de O2 (FiO2) y presión alveolar de CO2 (PACO2)], y la diferencia
alvéoloarterial de O2 (DAaO2).
En condiciones de cálculos fisiológicos estándar, es decir, a nivel del mar
(Patm = 760 mmHg), FiO2 = 21% y DAaO2 ≤ 10 mmHg, la presión alveolar de
O2 (PAO 2) es aproximadamente 100 mmHg y la PaO2 de 90 mmHg. En términos
sencillos, la hiperoxemia ocurrirá si la PaO2 es mayor a 90 mmHg. Para que tal
situación ocurra es necesario, desde el punto de vista de la ecuación de gas
alveolar, que (Figura 15.1): 1) Se respire un gas enriquecido con O2 (FiO 2 >
21%), 2) que se respire en un ambiente hiperbárico (Patm > 1atm), y 3) que
exista hiperventilación, es decir, disminución de la PACO2, esta última puede
ocurrir en circunstancias patológicas, no patológicas e incluso, en situaciones
consideradas saludables (ejercicio aeróbico intenso).
164
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Figura 15.1 Mecanismos de producción de hiperoxemia: Aumento de la FiO2 que produce aumento de la PaO2
y la SaO2, aumento de la presión atmosférica que produce aumento del O2 disuelto en plasma (dO2), e
hiperventilación que produce disminución de la PACO2
Es pertinente anotar que valores de PaO2 alrededor de 90 mmHg se consideran

normales a nivel del mar; pero el mismo valor a nivel de Bogotá (2.600 metros de
altura sobre el nivel del mar) debería considerarse hiperoxemia, puesto que allí la
PaO2 normal es 62 mmHg. Sin embargo, en términos estrictos, como el área de
oxemia segura se encuentra entre 62 y 90 mmHg la hiperoxemia se configura más
allá de 90 mmHg, la cual está provista de la misma letalidad que la hipoxemia, es
decir, ¡si el O2 a bajas presiones quita la vida, a elevadas presiones también quita
la vida! Una revisión sistemática y meta-análisis de más de 16.000 pacientes en
una amplia gama de enfermedades agudas proporcionó evidencia de alta calidad
que afirma que un exceso de O2 suplementario puede ser potencialmente mortal;
se encontró evidencia de alta calidad que demuestra que la oxigenoterapia liberal
aumenta el riesgo relativo de mortalidad hospitalaria y la mortalidad a los 30 días
y durante el seguimiento más prolongado, sin ninguna mejora significativa en
otros resultados importantes para el paciente, como la discapacidad, el riesgo de
neumonía adquirida en el hospital, riesgo de infecciones adquiridas en el hospital
o duración de la estancia hospitalaria. Estos hallazgos son distintos de la opinión
generalizada que sugiere que la terapia de O2 liberal para enfermedades agudas es
inofensiva; el O2 suplementario podría volverse desfavorable sobre un rango de
SpO2 de 94 a 96%. Estos resultados apoyan la administración conservadora de la
oxigenoterapia.(1)
Ahora bien, la existencia de hiperoxemia potencializa la aparición de hiperoxia,
pero no quiere decir que en toda situación de hiperoxemia exista hiperoxia, porque la
primera corresponde a una medición de la presión de O2 disuelto en plasma y la
segunda a la oxigenación hística y puede existir abundancia de O2 en el plasma y
escasez en los tejidos.
Efectos principales de la hiperoxia
La hiperoxia normobárica tiene un indudable efecto benéfico: aumenta el contenido

arterial de O2 (CaO2), sin embargo, produce una secuencia de eventos perjudiciales:
causa vasoconstricción sistémica, por tanto, reduce el suministro de O2 en varios
lechos vasculares, incluido el corazón, el músculo esquelético y el cerebro. Configura
una situación aparentemente paradójica en la que la administración de O2 puede
exponer los tejidos a mayor riesgo de estrés hipóxico.(2) También puede ser
perjudicial debido a un aumento en el estrés oxidativo.
Los efectos de la ventilación con FiO2 elevada pueden tener un resultado
perjudicial mediado por varios mecanismos fisiopatológicos:(3) la hiperoxia puede
165
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producir daño mitocondrial, peroxidación lipídica de las células neuronales y
aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS) –debido a la alta tensión de
oxígeno en los tejidos–, e inducir lesión pulmonar.(4)
Efectos sobre el pulmón
La hiperoxia después de una respiración prolongada con FiO2 muy alta

(especialmente por encima de 0,90) ha demostrado ser capaz de causar daño directo
al endotelio capilar pulmonar con la consiguiente alteración (edema pulmonar de
permeabilidad), puede exacerbar la inflamación alveolar causando una lesión
pulmonar aguda hiperóxica directamente proporcional a la PaO2.(5) La lesión
pulmonar inducida por hiperoxia incluye alteración en la composición proteica del
surfactante, reducción del aclaramiento mucociliar y daño histológico que resulta en
atelectasia, reducción de la distensibilidad pulmonar y mayor riesgo de infecciones.
Actualmente existe amplia evidencia que sugiere que la hiperoxemia y la hiperoxia,
relacionadas con el aumento de la FiO2 y el aumento subsiguiente de la PaO2,
agravan la mortalidad.(6)
Efectos después del paro cardiaco
En un gran estudio observacional, Kilgannon et al., exploraron el efecto de la

hiperoxia posterior a la reanimación en una gran cohorte de paro cardiaco y
encontraron que la hiperoxia (definida como PaO2 ≥ 300 mmHg) se asoció
independientemente con la mortalidad hospitalaria, con un aumento del 24% en
riesgo de muerte por cada 100 mmHg de aumento de la PaO2.(7) Del mismo modo,
en un ensayo aleatorio reciente, Girardis y cols., se asignaron dos grupos de pacientes
críticos para recibir oxigenoterapia dirigida a la PaO2 entre 70 y 100 mmHg o SaO2
entre el 94% y el 98% (grupo conservador) o una estrategia liberal que permitía
valores de PaO2 de hasta 150 mmHg o valores de SaO2 entre el 97% y el 100%.(8)
Los autores encontraron que una terapia de O2 conservador vs. liberal redujo la
mortalidad en la UCI. Aunque estos efectos son particularmente orientados a la
administración de O2 a largo plazo, varios estudios retrospectivos sugieren que
incluso la hiperoxemia a corto plazo se asocia con un aumento de la mortalidad y la
morbilidad, especialmente en pacientes después de un paro cardiaco, un accidente
cerebrovascular o una lesión cerebral traumática.(9, 10) Hallazgos similares se han
encontrado en pacientes con falla respiratoria.(11)
Los efectos de la hiperoxia después de un paro cardiaco son controvertidos.
Existe creciente evidencia que sostiene la hipótesis de que la toxicidad mediada por
sobreproducción de especies reactivas de O2 durante la hiperoxia, exacerba la falla
orgánica por variadas lesiones celulares oxidativas. Aunque faltan datos prospectivos,
los estudios retrospectivos y meta-análisis sugieren que la hiperoxia podría estar
166
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asociada con un aumento de la mortalidad. Hasta ahora, la estrategia recomendada
por las directrices internacionales sobre paro cardiaco se orienta a mantener una
saturación de oxihemoglobina de 94 a 98% para evitar efectos nocivos de la hipoxia y
la hiperoxia.(12)
La respuesta a la pregunta del efecto de la hiperoxemia e hiperoxia después del
paro cardiaco está en proceso de construcción: los análisis retrospectivos a gran
escala disponibles, así como los datos más recientes, han mostrado que la
hiperoxemia grave (PaO2 > 300 mmHg) se asocia con un aumento de la mortalidad.
(13, 14) Sin embargo, la hiperoxemia “moderada” (≤ PaO2 ≥ 101 y ≤ 299 mmHg) no
afectó la supervivencia e incluso se asoció con una mejor función de los órganos a las
24 horas. Además, se ha encontrado que la probabilidad de muerte hospitalaria
después de un paro cardiaco es más baja con valores de PaO2 de 150 a 200 mmHg.
(15)
Efecto sobre el gasto cardiaco y la resistencia vascular
La hiperoxia aumenta la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) debido al efecto

vasoconstrictor sistémico del O2; se ha demostrado que este aumento produce
reducciones en la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y el índice cardiaco,(16-
19) además, se produce disminución en la perfusión del ventrículo izquierdo, lo
que resulta en menor suministro de O2 sistémico y coronario.(20) Muchos estudios
que miden el flujo sanguíneo coronario utilizan el cateterismo cardiaco, por esta
razón, los individuos que participan en dichos estudios a menudo presentan
enfermedades cardiacas, como Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) e
Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC), lo que permite combinar la recopilación
de datos de investigación con las pruebas de diagnóstico clínico de rutina. La
evidencia de tales pruebas demuestra de manera abrumadora que mientras se
respiran mezclas de gases hiperóxicos, el flujo de sangre coronario, medido
mediante cateterización, se reduce en comparación con el aire ambiente (FiO2 =
0.21).(21-23)
La hiperoxia disminuye el gasto cardiaco debido tanto a una caída de la
frecuencia cardiaca como a un aumento de la resistencia vascular.(24-26) Las
tensiones supra-fisiológicas de O2 también alteran la microperfusión a través de
una disminución de la perfusión capilar(27) y la perfusión sistémica. La
vasoconstricción inducida por la hiperoxia puede resultar de una caída en la
biodisponibilidad de óxido nítrico, con una contribución potencial de ROS(28).
En un metaanálisis de estudios in vivo y ex vivo en modelos animales, se investigó
el efecto de la hiperoxia sobre el diámetro arteriolar, encontrándose un grado de
constricción más pronunciado en vasos de aproximadamente 15 a 25 µm de diámetro
proporcional al nivel de hiperoxia. La vasculatura de los intestinos y la piel parece
menos sensible a la vasoconstricción hiperóxica que el músculo esquelético. Ex vivo,
167
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la respuesta de la vasculatura coronaria a la hiperoxia es altamente variable.(29)
Efecto sobre la retina del prematuro
Desde hace varias décadas, se ha observado una importante relación de causalidad

entre la administración de O2, y la aparición de retinopatía en el recién nacido,
especialmente en el prematuro. No obstante, parecen existir otros factores
relacionados con esta patología, tales como el bajo peso al nacer, la edad gestacional,
la hipercapnia, las transfusiones de sangre, las hemorragias intraventriculares, el
SDRA, la hipoxia crónica in utero, la apnea, la bradicardia, las convulsiones, la
ventilación mecánica e incluso, la utilización de lámparas de luz fluorescente. La
exposición prolongada a presiones parciales de O2 por encima de lo normal o
exposiciones más cortas a presiones parciales muy elevadas, puede causar fibroplasia
retrolental. La retinopatía del prematuro parece deberse al daño endotelial de la retina
causado por la vasoconstricción inducida por O2. La administración prolongada de O2
por encima del 40%, incluso unos pocos días después del nacimiento, puede llevar a
fibroplasia retrolental, una de las principales causas de ceguera durante la infancia,
que produce una membrana opaca detrás de la lente. Los bebés prematuros y de bajo
peso al nacer tienen mayor riesgo.(30)
En la evolución de la vasculatura retiniana, la arteria hialóidea emite un precursor
vasoformativo mediante el cual se inicia el desarrollo y la alineación de las células
endoteliales de las arteriolas periféricas, las cuales nacen en el disco óptico hacia la
semana 18 de gestación y terminan su desarrollo en la retina periférica hacia la
semana 40. Durante este proceso, la circulación retiniana es muy frágil y muy lábil a
cualquier cambio de presión arterial de O2, el cual potencialmente puede alterar las
uniones del retículo endotelial prearteriolar. Es en realidad la hiperoxemia el factor
vinculado etiológicamente a la aparición de la fibroplasia y no la elevada FiO2, por lo
cual el estricto control gasimétrico en el neonato es imperativo como mecanismo de
prevención de la retinopatía. La pulso-oximetría y el monitoreo transcutáneo, si bien
registran las tendencias de oxigenación, nunca sustituyen la evaluación de la oxemia.
Efectos sobre el sistema nervioso
Hace tan solo unos años, se creía que “inundar” los tejidos con O2 resultaba benéfico,
lo cual ha sido revaluado. No hay evidencia que respalde la creencia de que la
suplementación con O2 en ausencia de hipoxemia aumente la liberación sistémica de
O2, pero si existe evidencia de que la potencial disminución del gasto cardiaco y el
aumento de la RVS deben desalentar el uso del O2 superfluo, debido a los efectos
anómalos producidos por la vasoconstricción del lecho vascular cerebral derivada de
la hiperoxemia,(31) además, la hiperoxemia extrema no acelera la recuperación en la
lesión cerebral, en realidad puede exacerbarla y aumentar la mortalidad.(32) El dato
168
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anterior fue reportado por un estudio retrospectivo de más de 3.000 pacientes con
lesión cerebral traumática, en el que se consideraron los efectos de la hipoxemia y la
hiperoxemia extrema (PaO2 > 487 mmHg) en el momento del ingreso. El valor
definido de hiperoxemia es notablemente alto y sobre él se asociaron los peores
resultados; ¡un valor de PaO2 de 110-487 mmHg se consideró óptimo en este
estudio! Es entonces pertinente tener claridad sobre el valor real de la presión de
O2 que signifique hiperoxemia.
La hiperoxia puede producir disminución de la perfusión cerebral,(33) daño
mitocondrial, peroxidación lipídica de las células neuronales,(4, 34) y la reperfusión
hiperóxica puede causar la muerte neuronal del hipocampo y llevar a complicaciones
neurológicas y lesión cerebral.(35, 36) La tecnología moderna ha corroborado
evidencia mediante resonancia magnética que ha detectado disminuciones en la
perfusión cerebral con hiperoxia en un rango de 10 a 30%;(37, 38) la ecografía
Doppler transcraneal también se ha utilizado para demostrar reducciones en la
velocidad de flujo de la arteria cerebral media durante la respiración hiperóxica.(39) A
niveles extremadamente altos de PaO2 –por ejemplo, 3 atmósferas–, la toxicidad a
corto plazo del O2 está bien documentada en el SNC y puede producir patrones de
respiración anormales y, eventualmente, la muerte.(40)
Corolario
Como puede deducirse de la lectura de este capítulo, la hiperoxemia y la hiperoxia

son en términos generales deletéreas; existe un vínculo estrecho entre ellas y el
concepto de toxicidad del oxígeno, una condición que explica el peligro y la
severidad de los daños generados por la oxigenoterapia, si no es manejada con
precaución y conocimiento profundo, tanto de lo fisiológico, como de lo operativo de
los sistemas de administración. Existe, en la práctica, una delgada línea a través de la
cual se superponen y explican las relaciones entre hiperoxemia-hiperoxia-toxicidad;
el capítulo siguiente permitirá entender y afianzar estos conceptos.
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172
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Capítulo 16
Toxicidad del oxígeno
El oxígeno (O2) es el combustible requerido para producir la energía que da la vida,

pero como todo combustible, si se administra por fuera del rango tolerable se
convierte en un tóxico que puede deteriorar, e incluso, quitar la vida. Esta paradoja se
debe a la producción y generación de radicales libres y especies reactivas de oxígeno,
formas moleculares oxidantes con elevada reactividad y gran potencial citotóxico.
Radicales libres y especies reactivas de oxígeno
Un radical libre es toda especie química que contiene un electrón no pareado en su

orbital molecular externo y es capaz de existir independientemente. Este electrón es
generalmente el que le proporciona su alta capacidad reactiva. La mayor fuente de
radicales libres en los sistemas biológicos es el O2 [se representan en las fórmulas por
un punto (•)]; típicamente, los radicales son reactivos y de corta duración. Los
radicales de O2 provienen de la radiólisis del agua, como los radicales hidroxilo (•OH-
, especie oxidante muy dañina por su vida media corta y alta reactividad), y los
radicales superóxido (O2•-, que participan en la descarga respiratoria –aumento súbito
del consumo de oxígeno– de las células fagocíticas). El peróxido de hidrógeno
(H2O2) que es un oxidante, no es un radical libre por no tener en su estructura
electrones no apareados. La expresión Especies Reactivas de Oxígeno (ERO) es un
término colectivo que involucra no solo los radicales libres derivados del O2, también
los no radicales derivados de la reducción molecular del O2 que además son muy
reactivos, como el H2O2 y el ácido hipocloroso (HOCl).(2) En algunas condiciones el
O2 puede pasar a un estado de excitación muy reactivo denominado oxígeno singlete
(102) que es un oxidante muy enérgico. Estas formas de vida corta son capaces de
oxidar los grupos sulfhidrilo (SH) de las enzimas, interactuar con el ADN y promover
la peroxidación lipídica de las membranas celulares,(3) lo que induce disfunción de
las organelas, que puede culminar en daño ultraestructural.(4, 5)
Antioxidantes
El concepto de antioxidante biológico se refiere a cualquier compuesto que puede

retrasar o prevenir la oxidación de un sustrato oxidable.(6) Las funciones
173
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antioxidantes implican la reducción del estrés oxidativo, de las mutaciones del ADN,
de las transformaciones malignas y de otros parámetros del daño celular. Los estudios
epidemiológicos han demostrado la capacidad de los antioxidantes para contener los
efectos de las ERO, y disminuir la incidencia de cáncer y otras enfermedades
degenerativas. Sin embargo, principalmente en la acción sostenida de los radicales
libres, la capacidad del sistema de defensa contra las ERO puede verse superada,
lo que lleva a la aparición de enfermedades.(7)
Los primeros tipos identificados de sistemas de defensa antioxidante
desarrollados contra el daño oxidativo son aquellos que evitan la aparición de ERO y
los que bloquean y capturan los radicales que se forman.(8) Estos sistemas presentes
en los compartimentos celulares acuosos y de membrana pueden ser enzimáticos y no
enzimáticos. Los antioxidantes enzimáticos más importantes son la
superóxidodismutasa (SOD), la glutatión peroxidasa (GPx) y la catalasa (CAT) (Tabla
16.1) y entre los antioxidantes no enzimáticos se encuentran el ácido ascórbico
(vitamina C), ά tocoferol (vitamina E), glutatión reducido (GSH) (Tabla 16.2), y otros
antioxidantes.(9) En condiciones normales siempre existe un equilibrio entre las ERO
y las defensas antioxidantes para que los organismos se encuentren en las condiciones
necesarias para la supervivencia y la salud.(10)
Tabla 16.1. Algunos efectos de los principales antioxidantes enzimáticos
Antioxidante Efecto Producto
Superóxido Cataliza la conversión del anión superóxido a peróxido de hidrógeno 2O2•- + 2H+
dismutasa → H2O2 +
(SOD), O2
Glutatión Cataliza la reducción de peróxidos empleando dos moléculas de glutatión H2O2 +

peroxidasa reducido (GSH). Los productos de la reacción son el glutatión oxidado 2 G S H →
(GPx) (GSSG) y el agua GSSG + H2O
Catalasa Cataliza la reducción del peróxido de hidrógeno a agua 2H2O2 →

(CAT) 2H2O + O2
Tabla 16.2. Principales efectos de los principales antioxidantes no enzimáticos
Antioxidante Efectos
Ácido ascórbico Acepta electrones y reacciona directamente con el anión superóxido y el radical
(vitamina C) hidroxilo
ά tocoferol Interrumpe la lipoperoxidación en la fase de propagación

(vitamina E)
Glutatión Protege los grupos sulfhidrilo de las proteínas de la acción antioxidante de los RL y
174
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reducido (GSH) tiene la capacidad de reaccionar con el h2o2, , O2•- y el •OH-
Otro importante sistema antioxidante de la célula está representado por los

procesos de reparación que eliminan las biomoléculas dañadas, antes de que su
agregación permita la alteración del metabolismo celular.(8) La intervención de
los sistemas de reparación consiste en reparar los ácidos nucleicos dañados por
oxidación mediante enzimas específicas,(11) eliminando las proteínas oxidadas
mediante sistemas proteolíticos, y reparando los lípidos oxidados por fosfolipasas,
peroxidasas o acil transferasas.(12) Se ha asumido que la descomposición de los
sistemas de reparación conduce más al envejecimiento y a las enfermedades
relacionadas que a los cambios moderados en el potencial de la defensa
antioxidante contra la aparición de ERO.(13-15)
Estrés oxidativo
El estrés oxidativo se ha definido como la falta de equilibrio entre la aparición de

ERO y la capacidad del organismo para contrarrestar su acción mediante los sistemas
de protección antioxidante.(7) Se caracterizó por primera vez por Sies(16) como “una
alteración en el equilibrio prooxidante/antioxidante a favor de las especies oxidantes,
lo que lleva a un daño potencial”. El estrés oxidativo se ha entendido como una
cantidad excesiva de ERO, que es el resultado de un desequilibrio entre la generación
y el agotamiento de esas ERO y, desde otra perspectiva, el estrés oxidativo se debe a
un aumento en la producción de ERO o a una actividad reducida del sistema de
defensa antioxidante protector (Figura 16.1).(8)
175
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Figura 16.1. Representación simplificada del estrés oxidativo. Este ocurrirá siempre que las especies reactivas
de oxígeno (ERO) y/o los radicales libres (RL) superen la actividad del sistema de defensa antioxidante (SDA),
lo que inclinará la balanza a favor de las ERO y los RL produciendo estrés oxidativo, que suele estar
relacionado con la administración de O2
El daño inducido por los radicales libres y las ERO en el estrés oxidativo se ha
confirmado como un factor que contribuye a la patogenia y a la fisiopatología de
muchos problemas de salud, tanto crónicos (enfisema, enfermedades cardiovasculares
e inflamatorias, cataratas y cáncer) como trastornos neurodegenerativos (Parkinson,
Alzheimer, enfermedad de Huntington y esclerosis lateral amiotrófica).(17-20) Se ha
evaluado también que el estrés oxidativo se correlaciona con más de 100
enfermedades, ya sea como fuente o como resultado.(21, 22)
Una progresión irreversible de la descomposición oxidativa causada por las ERO,
es su influencia negativa sobre el estado de la biología del envejecimiento, que
consiste en el deterioro de las funciones fisiológicas y la reducción de la duración de
la vida debido a que el ser humano está sujeto a daños oxidativos de bajo nivel, pero
crónicos. Por lo tanto, no es sorprendente que el daño oxidativo contribuya a la
mutación “espontánea”, a la senescencia y a numerosas patologías.(23, 24) Se ha
sugerido que el mecanismo del envejecimiento se debe a la toxicidad del O2 y que la
entidad clínica de la toxicidad del O2 constituye simplemente un ejemplo de este
fenómeno en su forma acelerada.(25)
El estrés oxidativo hace que las células sanas del cuerpo pierdan su función y
estructura al ser atacadas. Hasta ahora, la patogenia de alrededor de más de 50
enfermedades ha sido asociada con los radicales libres (Tabla 16.3).(26) Cuando el
nivel de antioxidantes es limitado, este daño puede volverse debilitante y
176
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acumulativo.(27) El daño al ADN a las proteínas y a otras macromoléculas debido a
la oxidación, se ha relacionado con la patogénesis de una amplia variedad de
enfermedades, especialmente el cáncer y las enfermedades cardiacas.(28)
Tabla 16.3. Daño a órganos inducido por estrés oxidativo
Pulmones Asma, bronquitis crónica
Riñones Glomerulonefritis, falla renal crónica
Articulaciones Artritis, reumatismo
Cerebro Alzheimer, Parkinson, pérdida de memoria, depresión, ACV
Ojos Cataratas, retinopatía
Feto Restricción del crecimiento intrauterino
Corazón Arterioesclerosis, hipertensión, isquemia, cardiomiopatía, falla cardiaca
Multi-órganos Cáncer, diabetes, inflamación, infección, envejecimiento
Estrés oxidativo y cáncer
Se ha establecido que el estrés oxidativo resulta del desequilibrio entre el oxidante y

los antioxidantes, que favorece a los oxidantes, lo que implica el daño de todos los
biocompuestos esenciales como las proteínas, el ADN y los lípidos de membrana, y
puede provocar la muerte celular.(29) Se ha evaluado que las células cancerosas se
caracterizan por tener mayores cantidades de ERO que las células sanas, y se ha
demostrado que las ERO son responsables del mantenimiento del fenotipo del cáncer.
(30) Las ERO también se han identificado como estimuladores de oncogenes como
los genes Jun y Fos.(31) La sobreexpresión del Jun se ha relacionado estrechamente
con el cáncer de pulmón.(32, 33)
Las ERO son productos generados como consecuencia de reacciones metabólicas
en las mitocondrias de las células eucarióticas. En células normales, se requieren
concentraciones bajas de ERO para la transducción de señales antes de su eliminación
(la transducción de señal ocurre cuando una molécula de señalización de fluido
extracelular activa un receptor de superficie de la célula). Sin embargo, las células
cancerosas que exhiben un metabolismo acelerado requieren altas concentraciones de
ERO para mantener su alta tasa de proliferación. Hay mucha evidencia de que las
células normales se ven afectadas por las células cancerosas circundantes, lo que
ayuda a las células cancerosas a crecer, invadir y hacer metástasis. Cabe destacar que
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las células cancerosas son capaces de reprogramar su metabolismo adaptándolo a los
cambios microambientales. En comparación con las células normales, las células
tumorales exhiben cambios metabólicos importantes. Las células tumorales muestran
un aumento en la captación de glucosa debido a mayor glucólisis y mayor producción
de lactato. Así, en tumores sólidos, el efecto de Warburg, podría ser el resultado de un
mecanismo adaptativo que, en combinación con la angiogénesis, permite a las células
superar el estrés (según el efecto de Warburg la mayor parte de las células cancerosas
producen energía principalmente en el citosol, por un proceso de glicólisis
anaeróbica, es decir, gracias a altas tasas de glicólisis seguidas por un
proceso de fermentación láctica).(34)
Estrés oxidativo y endotelio
Las ERO representan segundos mensajeros importantes dentro de las células; cuando
se encuentran en exceso, promueven en gran medida la disfunción endotelial, que está
relacionada con el desarrollo de complicaciones vasculares que ocurren en los
trastornos metabólicos, la hipertensión y el envejecimiento. Un exceso en los niveles
de ERO se produce a través de una variedad de mecanismos, incluida la
desregulación de complejos mitocondriales. La activación endotelial es la primera
alteración observada y se caracteriza por un fenotipo proinflamatorio y trombótico
anormal de las células endoteliales que recubren la luz de los vasos sanguíneos. Esto
conduce a reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO), deterioro del tono
vascular y otros cambios fenotípicos endoteliales denominados colectivamente
disfunción(es) endotelial(es).(35) El estrés oxidativo vascular acompaña el desarrollo
de muchas enfermedades vasculares, promoviendo la inflamación y la trombosis y
disminuyendo el óxido nítrico biodisponible, lo que conduce a disfunción endotelial.
(36)
Estrés oxidativo y enfermedad cardiovascular
Se ha confirmado que la oxidación desempeña un papel en la patogénesis de la

aterosclerosis.(37) La oxidación de las lipoproteínas de baja densidad ha demostrado
ser capaz de iniciar la captación de LDL por los macrófagos y la formación de células
de espuma(38) (las células de espuma son un tipo de macrófago que se localiza en
depósitos de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos, donde ingieren
lipoproteínas de baja densidad y se cargan de lípidos). Además, los procesos de
oxidación pueden dar como resultado lípidos oxidados con efecto proinflamatorio.
(39) Por otra parte, los lípidos distintos de las LDL y las lipoproteínas presentes en la
pared de los vasos sanguíneos conducen a la inflamación y aterosclerosis.(40) Los
estudios epidemiológicos indican que la mayor ingesta de vitaminas antioxidantes,
como la vitamina E, la vitamina C y el betacaroteno, puede reducir el riesgo de
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enfermedad vascular aterosclerótica.(41)
Estudios clínicos y experimentales han encontrado la participación de ERO en la
patogenia de la fibrilación auricular,(42, 43) así como en la remodelación eléctrica del
corazón. La n-acetilcisteína, los ácidos grasos poliinsaturados y las vitaminas
antioxidantes demostraron ser capaces de contener el estrés oxidativo del corazón y
reducir las arritmias cardiacas.(44-46)
Estrés oxidativo y enfermedades neurodegenerativas
El agotamiento de los fosfolípidos de membrana, como resultado principal de la

lipoperoxidación, se ha distinguido como la principal causa de enfermedades
neurodegenerativas como el Alzheimer.(47, 48) La peroxidación lipídica y la
disminución de las actividades de las enzimas antioxidantes se correlacionan
estrechamente con la formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares en los
cerebros con enfermedad de Alzheimer. Marcadores reconocidos de estrés oxidativo
como la acroleína, malondialdehído, F2-isoprostanos y 4-hidroxi-2,3-nonenal se han
observado en los cerebros de la enfermedad de Alzheimer y los fluidos
cerebroespinales en comparación con sujetos control. La carbonilación de proteínas
resultante del deterioro inducido por el estrés oxidativo, se ha observado en las
cortezas parietales y frontales, y en el hipocampo del cerebro con enfermedad de
Alzheimer, sin afectar el cerebelo.(49, 50)
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa inducida
por el estrés oxidativo que implica una pérdida gradual de las neuronas dopaminérgicas
en la sustancia negra.(51) En la enfermedad de Parkinson, la concentración de ácidos
grasos libres poliinsaturados en la sustancia negra se reduce, con un aumento paralelo
de los marcadores de peroxidación de lípidos (como el malondialdehído y el 4-
hidroxinonenal).(52) Las proteínas carboniladas, como resultado del daño oxidativo,
(53) también están presentes en el cerebro de la enfermedad de Parkinson.
Estrés oxidativo y diabetes
La formación de radicales libres en la diabetes por la glucosilación no enzimática de

las proteínas, la oxidación de la glucosa y el aumento de la lipidperoxidación conduce
a: 1) Daño de las enzimas, 2) daño de la maquinaria celular, y 3) alteración de la
resistencia a la insulina; todo esto debido al estrés oxidativo.(54) Durante el
metabolismo oxidativo en las mitocondrias, un componente del O2 utilizado se reduce
a agua y el O2 restante se transforma en un radical libre de oxígeno (O•-), que es una
ERO importante que se convierte en otros radicales como -•OH y H2O2.(55)
Se ha demostrado en muchos estudios que el estrés oxidativo participa en la
progresión de la diabetes, incluido el deterioro de la acción de la insulina y la
elevación de la incidencia de complicaciones. Los antioxidantes han demostrado ser
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de utilidad en el tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. La mayoría de los estudios
han demostrado la relación entre el estrés oxidativo y la diabetes junto con sus
complicaciones relacionadas con el corazón, el hígado, los riñones y los ojos. Las
complicaciones inducidas por los radicales libres y el estrés oxidativo de la diabetes
mellitus incluyen enfermedad coronaria, neuropatía, nefropatía, retinopatía y
accidente cerebrovascular. Los estudios in vivo apoyan el papel de la hiperglucemia
en la generación de estrés oxidativo que conduce a la disfunción endotelial en los
vasos sanguíneos de pacientes diabéticos. El aumento de los niveles de glucosa e
insulina junto con la dislipidemia en pacientes con diabetes desarrolla
macroangiopatías que causan estrés oxidativo que conduce a aterosclerosis.(56) Por
todo esto, el estrés oxidativo es un fenómeno preocupante en los trastornos
metabólicos, especialmente en la diabetes tipo 2.
Estrés oxidativo y pulmón
El pulmón es el primer órgano afectado por el uso excesivo de O2 en la mezcla

inspirada. La exposición al 100% de O2 causa inflamación y estrés oxidativo en los
pulmones de modelos animales, con un aumento en las citoquinas proinflamatorias
y en el número de macrófagos y neutrófilos, que culminan en daño pulmonar
histológico.(57) Se ha encontrado una respuesta pulmonar inflamatoria
dependiente de la dosis y dependiente del tiempo en modelos expuestos a varios
niveles de hiperoxia. La vía del óxido nítrico (ON) parece jugar un papel clave.
Los niveles crecientes de ON son producidos por la ON sintasa inducible (i-ONS)
en las células epiteliales y endoteliales durante la inflamación. La exposición a la
hiperoxia, al aumentar el estrés oxidativo, puede causar una importante producción
de peroxinitrito, un oxidante citotóxico generado por la reacción entre el NO y el
O2•-.(58)
La hiperoxia puede inducir la muerte celular en los pulmones modulando la
expresión de los genes reguladores de la supervivencia/muerte celular, como los c-
myc y bax,(59) o induciendo la apoptosis mediada por caspasa.(60) La hiperoxia
también puede alterar la función del pulmón generando efectos secundarios (Capítulo
15) en el sistema surfactante por regulación negativa (down regulation) de la proteína
asociada con él,(59, 61) genera también inestabilidad alveolar y reducción de la
distensibilidad pulmonar, especialmente durante la ventilación con alto volumen
corriente,(62) desmejora el aclaramiento mucociliar y produce atelectasias por
resorción.(63) La hiperoxia agrava la injuria pulmonar y agrava la letalidad de las
infecciones pulmonares,(64-66) se ha encontrado que el número de días de
hiperoxemia es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de neumonía
asociada al ventilador.(67)
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184
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Quinta parte
Administración segura del oxígeno
Aparentemente la época del uso inseguro e irracional del oxígeno ha sido superada.
Hace tan solo unos años –muy pocos– se creía que inundar los tejidos con oxígeno
era una práctica segura, aun conociendo la potencialidad tóxica del gas. Además, el
oxígeno se prescribía de forma inadecuada (p. ej., oxígeno a necesidad, oxígeno por
ratos) agravada por la formulación por parte de personal de salud que carecía del
conocimiento requerido para construir una receta óptima de un elemento que se
asimila a un medicamento (de hecho, lo es), y debe ser prescrito como tal, es decir,
expresando la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) requerida, el sistema de
administración, el caudal de flujo necesario para optimizar el sistema y el método de
humidificación adecuado a las características del sistema elegido.
Actualmente el personal de salud ha adquirido, por lo menos, los conocimientos
básicos sobre la oxigenoterapia. De todas formas los profesionales de la medicina, la
fisioterapia cardiopulmonar y la terapia respiratoria, son los llamados a vigilar
estrechamente el uso de un gas que no es inocuo pero que salva vidas y tiene gran
cantidad de efectos benéficos cuando se usa adecuadamente.
Con base en las consideraciones citadas, se presenta en esta parte del libro una
serie de recomendaciones acerca del uso seguro del gas, a través de dos capítulos en
los que se recoge la evidencia relacionada con el tema.
185
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Capítulo 17
Recomendaciones sobre el uso seguro del
oxígeno
Resulta obvio afirmar que si el ser humano es un organismo aerobio, requiere de

manera permanente suministro de oxígeno (O2), gas que debe ser transportado por la
sangre desde los pulmones hacia la totalidad de las células de la economía.
Como se revisó en el Capítulo 4, el O2 es transportado mediante dos formas:
como O2 combinado con la hemoglobina (oxihemoglobina, HbO2) y como O2 disuelto
en el plasma (dO2). Estas dos formas de transporte difieren cuantitativamente (HbO2:
1.34 ml O2/100 ml plasma y, dO2: 0.003 mlO2/mmHg de presión) pero las dos tienen
notable importancia cualitativa, puesto que la HbO2 es el principal medio de
transporte y el dO2 ejerce la presión parcial que determina los gradientes de presión
necesarios para el intercambio gaseoso tanto a nivel alvéolocapilar como tisular, y
además, determina el porcentaje de saturación de la hemoglobina (SaO2).
Como el O2 disuelto en plasma ejerce presión parcial, determina la oxemia, es
decir, la presión arterial de O2 (PaO2), valor que se sitúa dentro de diferentes rangos
de normalidad dependientes principalmente, en condiciones fisiológicas, de la presión
atmosférica. La disminución de la PaO2 se denomina hipoxemia y su elevación se
denomina hiperoxemia. Ninguna de estas dos situaciones debe ser permitida puesto
que ambas son deletéreas, sin embargo, en la práctica clínica el escenario más
frecuente es la hipoxemia, ya que la hiperoxemia solo se presenta clínicamente si el
individuo respira O2 suplementario en exceso. La primera situación anómala debería
corregirse fácilmente incrementando la fracción inspirada de O2 (FiO2), es decir,
administrando O2 (excepto en aumento del shunt) y la segunda, aunque parezca de
una sencillez extrema, reduciendo la FiO2, es decir modificando de manera
decreciente el apoyo brindado con oxigenoterapia.
A quién administrar oxígeno suplementario
El O2 suplementario en el paciente adulto debe administrase solamente cuando se

diagnostica hipoxemia, condición que se confirma o descarta gasimétricamente, o que
se infiere a partir de la lectura de pulso-oxímetro, mediante el cual se detecta de
manera continua y no invasiva la saturación capilar periférica de O2 (SpO2), que
186
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depende directamente de la PaO2 y es equivalente a la SaO2 (la SpO2 medida con
pulso-oxímetro difiere menos del 3% de la SaO2 real medida con cooxímetro).
Algunos hallazgos clínicos sensibles pero no específicos pueden orientar el
diagnóstico, tales como cefalea, trastornos del juicio, pérdida de concentración y
coordinación, disnea, náuseas y, en casos muy severos, cianosis, entre otros. Se reitera
entonces que el diagnóstico debe comprobarse gasimétricamente o deducirse por
pulso-oximetría.
Si bien el suministro adecuado de O2 es esencial para tratar la hipoxemia,(1)
existen limitaciones debidas al potencial de efectos nocivos de la suplementación
excesiva (atelectasia de absorción, lesión pulmonar aguda inflamatoria, producción de
citoquinas, toxicidad del sistema nervioso central, reducción del gasto cardiaco y
vasoconstricción cerebral y coronaria).(2, 3)
Una revisión sistemática y meta-análisis de más de 16.000 adultos gravemente
enfermos proporcionó evidencia, de alta calidad, de que el O2 suplementario
administrado de forma liberal es dañino. Los pacientes tratados generosamente con
O2 tuvieron un riesgo mayor de mortalidad a corto y largo plazo, dependiente de la
dosis, pero no hubo diferencias significativas en la discapacidad, la neumonía
hospitalaria o la duración de la estancia hospitalaria. Se encontró también evidencia
de alta calidad que sugiere que el O2 liberal no redujo el riesgo de infecciones
adquiridas en el hospital en pacientes ingresados con diagnósticos médicos, en contra
de la evidencia de baja calidad que podría reducir las infecciones en pacientes
ingresados para cirugía de emergencia.(4) El Centro de Control y Prevención de
Enfermedades (CDC, por su sigla en inglés) de los Estados Unidos(5) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS)(6) recomiendan la administración de FiO2
elevada durante la cirugía y el postoperatorio inmediato para reducir el riesgo de
infecciones en el sitio quirúrgico, sobre la base de evidencia de moderada calidad
que ha propuesto la hiperoxia para tal fin, al promover la liberación de especies
reactivas de O2 (ERO) de los neutrófilos en los sitios de incisión.(7) Esta revisión
sistemática y meta-análisis proporciona pruebas de alta calidad de que la hiperoxia es
potencialmente mortal. El O2 suplementario podría volverse desfavorable por encima
de un rango de SpO2 de 94 a 96%, resultados que apoyan la administración
conservadora de la oxigenoterapia.(4) En otro estudio sobre exacerbaciones agudas de
la EPOC, se encontró que el O2 conservador que se requiere para lograr una SaO2
entre 88% y 92% redujo el riesgo de muerte en más del doble, en comparación con un
régimen de O2 liberal.(8)
En pacientes críticos, se ha encontrado que la suplementación excesiva de O2
puede ser perjudicial por los efectos pulmonares y sistémicos derivados de la
potenciación del estrés oxidativo. La administración de O2 en pacientes no
hipoxémicos no ha mostrado beneficio en infarto de miocardio, ACV, trauma cráneo
encefálico, paro cardiaco y sepsis, e incluso puede causar daño. La evidencia actual
187
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apoya el uso de un O2 más conservador. La oxigenoterapia debe administrarse con
control preciso de la oxemia utilizando objetivos de oxigenación individualizados
para limitar la exposición tanto a la hipoxemia como a la hiperoxemia.(9)
En la edad pediátrica, la oxigenoterapia también está indicada en la hipoxemia.
El O2 es necesario –incluso indispensable– para la producción de ATP; cuando los
niveles de O2 no cumplen con los requisitos de la función corporal, se produce
hipoxia tisular. Esta hipoxia puede causar una serie de efectos adversos como
vasodilatación localizada, vasoconstricción pulmonar, acidosis metabólica,
necrosis tisular, mayor riesgo de kernicterus y deterioro en la producción de
surfactante; puede incluso provocar lesiones cerebrales. Sin embargo, el riesgo, el
costo y los beneficios de la oxigenoterapia deben considerarse de la misma manera
que otros medicamentos y ajustarse juiciosamente para evitar una dosificación
excesiva o inadecuada. Utilizar oxigenoterapia cuando ya no está indicada puede
prolongar el tiempo de hospitalización y aumentar los costos de la atención. Para
identificar la necesidad de O2 en un paciente pediátrico, se pueden evaluar varios
signos físicos y valores de laboratorio. La hipoxemia se diagnostica por una PaO2
más baja de lo normal, generalmente considerada como 80 mmHg. Una indicación
rutinaria para proporcionar O2 en niños es un valor de PaO2 < 60 mmHg. Como
una PaO2 de 60-80 mmHg corresponde a una SpO2 de aproximadamente 90-95%
respectivamente, la oximetría de pulso se usa para ayudar a identificar la
hipoxemia.(10) Actualmente se define la hipoxemia como una SpO2 del 90% o
menos en niños menores de 1 año y una SpO2 del 93% o menos en niños de 1 año
o más, en el 5% del tiempo registrado o en tres medidas independientes.(11)
En recién nacidos está indicada la oxigenoterapia cuando la hipoxemia es
evidente. Tanto esta y su consecuencia (hipoxia), como la hiperoxia, están
profundamente involucradas en el desarrollo de varias enfermedades neonatales; los
mecanismos son complejos y aún no se comprenden del todo. Sin embargo, las
evidencias sugieren que tanto la generación de especies oxidantes [es decir, radicales
libres y especies reactivas de oxígeno (ERO)] como la deficiencia de antioxidantes
pueden jugar un papel importante; varios estudios han demostrado que la capacidad
antioxidante es menor en los recién nacidos prematuros que en los bebés a término.
La hiperoxia y la inflamación, así como el episodio de hipoxia-reoxigenación y el
hierro libre, parecen ser fuentes de mayor liberación de ERO, que puede causar
lesiones tisulares ya sea por efecto directo o como consecuencia de la disfunción
endotelial y la alteración de los genes, especialmente en recién nacidos prematuros.
(12)
Límites para el uso del oxígeno
Queda claro que la oxigenoterapia está indicada en la hipoxemia/hipoxia por lo que se

deben administrar concentraciones con las que se alcance el objetivo de SpO2. De
188
ERRNVPHGLFRVRUJ
otra parte, la hiperoxemia/hiperoxia se refiere genéricamente a un exceso en el
suministro de O2, es decir, la administración de cualquier FiO2 superior a 0.21. Tanto
esta –hiperoxemia/hiperoxia como la hipoxemia/hipoxia– son deletéreas, por lo que la
FiO2 debe ajustarse para alcanzar valores límite de SpO2 superiores o inferiores de
acuerdo con la individualización de cada paciente.
Límite superior para el uso del oxígeno en adultos
La principal recomendación en adultos es no permitir que la SpO2 aumente por

encima del 96%, la cual aplica a casi todos los pacientes hospitalizados o
ambulatorios con un problema médico. Valores superiores probablemente
aumentan la mortalidad en alrededor del 1%. La evidencia ha sido calificada de
alta a moderada, esta última por la aplicabilidad incierta, puesto que los ensayos
analizados para construirla utilizaron umbrales de SpO2 variables, lo que provoca
incertidumbre con respecto al valor por encima del cual aumenta la mortalidad.(4)
Aunque la recomendación para pacientes no hipercápnicos e hipercápnicos es
muy precisa, existen situaciones en las que el objetivo de SpO2 se eleva (Tabla
17.1).
Tabla 17.1. Condiciones que requieren objetivos de SpO2 superiores a 96% (SpO2 próxima al 100%)
Envenenamiento por monóxido de carbono
Cefalea en racimo
Crisis de células falciformes
Neumotórax
• La intoxicación por monóxido de carbono (CO) se comporta como una hipoxia

anémica, puesto que la enorme afinidad de este por la hemoglobina (unas 240
veces más que el O2) permite su combinación con esta para formar
carboxihemoglobina (COHb), lo cual impide que la hemoglobina actúe como
medio de transporte del O2. Además de la incapacidad para transportar O2, la
COHb desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda,
impidiendo que esta ceda el escaso O2 transportado a los tejidos. Entonces, la
administración de O2 al 100% puede mejorar la capacidad competitiva del O2
por la Hb, aunque a veces sin éxito.
• La cefalea en racimo es una cefalea primaria severa perteneciente a las cefaleas
autonómicas del trigémino. El tratamiento consiste tanto en prevención como en
189
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medicación aguda; el manejo agudo tiene como objetivo aliviar el ataque o
reducir el dolor. El tratamiento de primera línea es triptan subcutáneo e
inhalación de O2 al 100% a flujos variables de 6 a 15 l/min por un periodo corto;
se han sugerido 10 l/min durante 15 minutos de exposición administrado con
máscara de no reinhalación.(13)
• La anemia de células falciformes es una de las hemoglobinopatías estructurales
más comunes en el mundo. La clínica se resume en vaso-oclusión e isquemia
tisular, anemia hemolítica y susceptibilidad a infecciones. La HbS tiene poca
afinidad por el O2, por lo que existe clara indicación para la oxigenoterapia(14)
(la HbS, una variante de la hemoglobina resultado de una alteración de la
estructura de la globina beta, es la causante de la falciformación de los
eritrocitos).
• En el neumotórax debe utilizarse el O2 suplementario a flujos altos (10 l/min)
cuando sea posible.(15) Además de corregir la hipoxemia, se ha demostrado
que produce un aumento de hasta cuatro veces en la tasa de resolución del
neumotórax; la tasa de absorción del gas de la cavidad intrapleural es
aproximadamente 1.25% por día respirando aire ambiente; un neumotórax
que ocupe el 25% de la cavidad requerirá 20 días para ser completamente
absorbido. Por el contrario, cuando el paciente recibe suplementos de O2, la
tasa de absorción se acelera de 3 a 4 veces; este efecto es particularmente
importante cuando un gran volumen de gas ocupa la cavidad pleural.(16) En
presencia de una fuga de aire continuada, el mecanismo puede ser reducción
de la presión parcial de nitrógeno en el espacio pleural con respecto al O2,
que se absorbe más fácilmente.(15) El gas dentro de la cavidad pleural se
absorbe por difusión y puede facilitarse cambiando la composición del gas de
la cavidad intrapleural. El O2 se absorbe 62 veces más rápido que el
nitrógeno y el dióxido de carbono (CO2) se absorbe 23 veces más rápido que
el O2. Cuando el paciente inhala O2 al 100%, el nitrógeno desaparecerá de la
cavidad pleural dejando solo el O2, que se absorbe más rápido de la cavidad
pleural al torrente sanguíneo.(16) En consecuencia, en pacientes que respiran
espontáneamente y presentan neumotórax pequeños, el uso de O2 mejora la
tasa de resolución del neumotórax.(15, 16)
En la enfermedad hipercápnica crónica el rango de SpO2 recomendado es de 88-

9 2 %, es decir, los umbrales superiores para SpO2 en pacientes con riesgo de
insuficiencia respiratoria hipercápnica deben ser más bajos que para pacientes no
hipercápnicos (Tabla 17.2). El exceso de O2 podría aumentar el requerimiento de
ventilación mecánica en estos pacientes por depresión de la ventilación derivada de la
inactivación de los quimiorreceptores periféricos por el O2 (Capítulo 14).
190
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 17.2. Condiciones que requieren objetivos de SpO2 inferiores a 92% (SpO2 entre 88 y 92%)
Pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica
EPOC
Hipoventilación por obesidad
Enfermedades respiratorias neuromusculares
Apnea obstructiva del sueño
Disminución del impulso respiratorio central (sedación, ACV, encefalitis)
Límite superior para el uso del oxígeno en niños
Cuando se necesita O2 suplementario en recién nacidos, es prudente evitar cambios y

fluctuaciones en la SpO2. La definición del nivel más seguro de saturación de O2 en el
neonato sigue siendo un área de investigación activa. Actualmente, sobre la base de
las evidencias publicadas, el enfoque más adecuado es establecer límites de alarma
entre 90 y 95%, lo que significa que se deben evitar los valores de SpO2 asociados
con una posible hipoxia y/o hiperoxia.(12)
La preocupación por los efectos potencialmente perjudiciales de la hiperoxia se
ha planteado en la reanimación neonatal; existen informes que demuestran peores
resultados a largo plazo con un FiO2 muy alta, que lleva a un SpO2 elevada durante la
reanimación.(17, 18) El uso de O2 al 100% durante la reanimación neonatal se ha
cuestionado con la premisa de que los aumentos grandes y abruptos en los niveles de
oxígeno en la sangre después del nacimiento pueden aumentar el estrés oxidativo.(19)
Varios estudios han comparado el uso de concentraciones de O2 al 21% versus
concentraciones al 100% durante la reanimación; tres meta-análisis de estos datos
concluyeron que el uso de aire durante la reanimación de los recién nacidos
deprimidos resultó en un riesgo significativamente menor de mortalidad neonatal.(18,
20, 21) Los estudios no encontraron diferencias significativas en la incidencia de
encefalopatía hipóxica grave entre los grupos con 21% de O2 versus 100% de O2. En
un estudio pequeño, la reanimación de recién nacidos prematuros con 50% versus
100% de O2 no redujo la incidencia de displasia broncopulmonar (DBP) ni mejoró
otros resultados a corto plazo.(22) Esto parece indicar que la dosis puede ser un factor
importante para producir mejores resultados.
Con respecto al uso de O2 para reanimación en la sala de partos, la evidencia
limitada sugiere que la exposición de los recién nacidos a O2 durante tres minutos
o más inmediatamente después del nacimiento aumenta el riesgo de cáncer
191
ERRNVPHGLFRVRUJ
infantil,(23, 24) lo que llevó a la Asociación Americana del Corazón a
recomendar el inicio de la reanimación con aire ambiental para el recién nacido a
término y O2 mezclado para prematuros con titulación de la FiO2 a valores
aceptables de SpO2.(25)
En el prematuro, la restricción del O2 suplementario y la prevención de la
hiperoxia se han convertido en el estándar en muchas unidades de cuidados intensivos
neonatales. Esta práctica se apoyó aún más cuando los datos de dos ensayos clínicos
aleatorizados grandes (ECA),(26, 27) el STOP-ROP y el BOOST, revelaron que el
uso de SpO2 en rangos elevados (96%-99% vs. 89%-94% en STOP-ROP y 95%-98%
vs. 91%-94% en BOOST) en neonatos prematuros aumentaron significativamente el
riesgo de morbilidad pulmonar grave sin un beneficio sustancial.
En un meta-análisis prospectivo planificado (NeOProM Collaboration)(28) un
total de 4.965 bebés con promedio de edad gestacional de 26 semanas fueron
randomizados, 2.480 al rango objetivo de SpO2 más bajo (85-89%) y 2.485 al rango
más alto de SpO2;;(91-95%) no se hallaron diferencias significativas entre los dos
grupos en el resultado compuesto primario de muerte o discapacidad mayor (53.5%
vs. 51.6%, respectivamente), a una edad corregida de 18 a 24 meses. El rango
objetivo de SpO2 más bajo se asoció con mayor riesgo de muerte y enterocolitis
necrotizante, pero un menor riesgo de retinopatía, por lo que el rango alto (SpO2 91-
95%) parece ser más seguro en términos de resultados primarios.
Aunque hay muy pocas contraindicaciones para la oxigenoterapia, debe
considerarse juiciosamente su uso en pacientes con cardiopatía congénita ductus
dependiente, ya que la administración de O2 supone un riesgo importante, puesto que
es el máximo estímulo para el cierre ductal.
En niños –no neonatos– Ferguson, et al.,(29) demostraron que la hipoxia y, en
menor medida, la hiperoxia se asociaron con un mayor riesgo de muerte después del
ingreso en la UCI pediátrica por paro cardiaco. Los datos preclínicos que sugieren un
daño potencial con hiperoxia siguen siendo convincentes a pesar de la falta de
evidencia, pero la hipoxia no puede ignorarse. De manera similar, algunos estudios en
adultos relacionan la hiperoxia con los resultados más graves,(30, 31) mientras que
otros refutan esto.(32) A pesar de la falta de evidencia en los niños, la American Heart
Association recomienda los esfuerzos iniciales de reanimación con O2 al 100%
seguido de una titulación de O2 para lograr una SpO2 de 94%.(33, 34)
Límite inferior para el uso del oxígeno en adultos
Así como el límite superior para el uso del O2 establece un objetivo de seguridad
contra la hiperoxemia, el límite inferior lo establece contra la hipoxemia. Por tanto,
es de sustancial importancia utilizar la oxigenoterapia estableciendo un límite inferior
conforme con el valor de la SaO2 o la SpO2. Varias organizaciones han propuesto los
192
ERRNVPHGLFRVRUJ
limites inferiores (Tabla 17.3).
Tabla 17.3. Límite inferior para la administración de oxígeno en adultos
Organización Condición Recomendación de límite inferior
AHA/ASA, ACV isquémico Proporcionar O2 para mantener la SaO2 > 94%

2018(35)
EAN, ACV isquémico Proporcionar O2 para mantener la normoxemia en pacientes con

2018(36) SaO2 <95%. No se recomienda el uso rutinario de O2
ESC, Infarto de miocardio Proporcionar O2 en pacientes con hipoxemia (SaO2 < 90% o PaO2
2017(37) con elevación del < 60 mmHg). No se recomienda el O2 de rutina si la SaO2 ≥ 90%
ST
ESC, Infarto de miocardio Proporcionar O2 si la SaO2 es < 90% o si se presenta dificultad

2015(38) sin elevación del ST respiratoria
BTS, 2017(2) Condiciones Proporcionar O2 si la SaO2 < 94% para la mayoría de los pacientes
médicas agudas con enfermedades agudas; < 88% para pacientes con hipercapnia
TSANZ, Condiciones Proporcionar O2 si SpO2 < 92%

2015(39) médicas agudas
AHA = American Heart Association; ASA = American Stroke Association; EAN = European Academy of Neurology; ESC = European Society of
Cardiology; BTS = British Thoracic Society; TSANZ = Thoracic Society of Australia and New Zealand. SaO2 = saturación arterial de oxígeno; PaO2 =
presión parcial de oxígeno; SpO2 = saturación capilar periférica de oxígeno
Un reciente panel de expertos,(40) propone como límite inferior para la

oxigenoterapia en el infarto de miocardio y el ACV, los siguientes valores:
• El panel hace una fuerte recomendación contra el inicio de O2 suplementario
cuando la SpO2 inicial es > 92% pues es probable que no haya beneficios para
iniciar la terapia y esta puede causar daño.
• El panel hace una recomendación débil contra el O2 en estos pacientes con una
SpO2 de 90-92% pues es posible que no haya beneficios para los pacientes con
esta SpO2 inferior.
• No hay evidencia de beneficio del O2 suplementario iniciado en pacientes con
infarto de miocardio y accidente cerebrovascular cuya SpO2 es ≥ 90%, pero
existe al menos un riesgo modesto de daño.
El panel no emitió recomendaciones para todos los pacientes o para otras

afecciones porque hubo muy pocos participantes en los ensayos clínicos que tuvieron
una SpO2 de referencia < 95%.
193
ERRNVPHGLFRVRUJ
En otras condiciones médicas, es aceptable proporcionar O2 si la SaO2 es < 94%
para la mayoría de los pacientes con enfermedades agudas; o < 88% para pacientes
con hipercapnia.(2) Una recomendación diferente pero muy próxima, es proporcionar
O2 si la SpO2 es < 92%.(39)
Límite inferior para el uso del oxígeno en niños
La academia estadounidense de Pediatría recomendó por primera vez en 2006 una

estrategia de hipoxemia permisiva teniendo como objetivo una SpO2 ≥ 90% para los
lactantes con bronquiolitis(41) y luego reforzó esta práctica en su guía de práctica
clínica de diagnóstico, manejo y prevención de bronquiolitis en 2014.(42) El manejo
menos agresivo de la hipoxemia se ha propuesto en las enfermedades en que la
progresión del curso es predecible, como la bronquiolitis. Cunningham y cols.,(43)
realizaron un estudio doble ciego, aleatorizado, ensayo de equivalencia, que concluyó
que un objetivo de SpO2 ≥ del 90% es tan seguro y clínicamente eficaz como el
manejo con un SpO2 ≥ 94%.
Una forma de hipoxemia permisiva utilizada en pacientes críticos cuyo objetivo
es la protección pulmonar (en pacientes en ventilación mecánica) es proporcionar un
nivel de suministro de O2 adecuado para evitar la hipoxia apuntando a una SpO2 más
baja (aproximadamente 82-88%) que sirve para equilibrar los efectos dañinos de la
configuración alta del ventilador y los efectos tóxicos de las altas concentraciones de
O2.(44) La hipoxemia permisiva a menudo se considera después de explorar
estrategias de ventilación agresivas. En una revisión Cochrane los beneficios de la
hipoxemia permisiva no pudieron confirmarse ni refutarse.(45) Algunos consideran
que los beneficios recibidos de la hipoxemia permisiva se derivan de la reducción de
la hiperoxia.(46)
Los niveles más bajos de O2 (objetivo de SpO2 ≤ 90%) pueden reducir la
retinopatía del prematuro y no se ha demostrado con estos niveles un desarrollo
neurológico deficiente o un mayor riesgo de muerte. Los niveles más altos de O2
(objetivo de SpO2 > 90%) pueden aumentar las secuelas pulmonares adversas a
niveles equivalentes a SpO2 superiores al 95% en los bebés que dependen del O2
durante muchas semanas después del nacimiento.(10)
En el meta-análisis NeOProM Collaboration(28) aunque no se encontraron
diferencias significativas en el resultado primario compuesto de muerte o
discapacidad mayor entre dos grupos [rango alto de SpO2 (91-95%); rango bajo de
SpO2 (85-89%)] si se encontró como hallazgo secundario que el rango objetivo de
SpO2 más bajo se asoció con mayor riesgo de muerte y enterocolitis necrotizante,
pero menor riesgo de retinopatía, lo que sugiere que niveles muy bajos de SpO2
(85-89%) deberían evitarse. Los datos previos del ESTUDIO BOOST II(47)
habían mostrado previamente hallazgos idénticos.
194
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Se ha encontrado que la reanimación inicial de neonatos < 32 semanas de
gestación con FiO2 inicial de 0.21 no tiene un efecto significativo sobre la muerte
o el neurodesarrollo en comparación con la FiO2 inicial de 1.0.(48) Se ha
demostrado también que independientemente de la FiO2 inicial, los bebés que no
alcanzan la SpO2 del 80% a los cinco minutos de edad tienen un riesgo
significativamente mayor de bradicardia, hemorragia intraventricular (HIV) y
muerte. Es incierto si estos bebés no pudieron alcanzar la SpO2 objetivo debido a
la inestabilidad clínica inherente, o si se les dio menos O2 del requerido.(49) Se
puede deducir para efectos de práctica diaria orientada a resultados, que es más
conveniente el monitoreo de la SpO2 que la preocupación por la FiO2
administrada.
Los datos existentes sugieren que un límite de SpO2 tan bajo como 80% podría
reducir el riesgo de retinopatía y la duración de la ventilación mecánica sin aumentar
el riesgo de mortalidad y alteración del desarrollo neurológico, conduciendo a la
especulación de que la hipoxemia permisiva leve en bebés prematuros podría ser
segura y protectora,(50) no obstante, la controversia sigue.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 18
Oxigenoterapia segura en situaciones
clínicas frecuentes
Oxígeno en asma
El paciente asmático presenta alteraciones gasimétricas durante los periodos de

exacerbación o crisis por lo que, en presencia del cuadro clínico, debe medirse la
presión arterial de oxígeno (PaO2) o la saturación capilar periférica de oxígeno
(SpO2) para definir las necesidades de administración de oxigenoterapia. En principio
es necesario evaluar la gravedad de la crisis mientras se comienzan a administrar β2
de acción corta y oxígeno (O2); esta evaluación incluye la valoración de la disnea,
frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, SpO2 y, de ser posible, la función
pulmonar con medición de pico de flujo. Si existen signos de exacerbación grave
(somnolencia o confusión, o tórax silente) el paciente debe ser trasladado a
urgencias; a estos pacientes se les debe administrar además de la medicación (β2 de
acción corta inhalados, bromuro de ipratropio inhalado y corticosteroides sistémicos)
oxigenoterapia, y debe controlarse la respuesta a su aplicación con el objeto de
mantener una SpO2 de 93%-95% en adultos y adolescentes y de 94%-98% en niños
de 6-11 años.(1) En niños en particular, una SpO2 inferior al 92% puede predecir la
necesidad de hospitalización.(2) La gasometría arterial tiene utilidad en aquellos
pacientes cuya SpO2 no se puede mantener por encima del 90% a pesar de la
oxigenoterapia.(3)
Los pacientes que en los servicios de urgencias presenten SpO2 menor del 90%
pese a la administración de O2 suplementario o cualquiera de las siguientes
situaciones deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos: paro
respiratorio, depresión del nivel de conciencia, deterioro progresivo de la obstrucción
bronquial pese a la instauración del tratamiento, hipercapnia o necesidad de
intubación.(4)
El O2 debe administrarse hasta conseguir una SpO2 superior al 90%. En pacientes
embarazadas o con patología cardiaca concomitante deberá ser superior al 95%.(4) La
administración de bajas concentraciones de O2 mediante una cánula nasal o una
mascarilla tipo Venturi se ha asociado con mejores resultados fisiológicos que la
terapia con flujo elevado de O2 al 100%. La terapia con O2 con alta concentración
199
ERRNVPHGLFRVRUJ
causa un aumento clínicamente significativo de la presión transcutánea de dióxido de
carbono (PtCO2) en pacientes que presentan exacerbaciones graves de asma, por lo
que se recomienda un régimen de O2 titulado en el tratamiento del asma grave, en el
que el O2 se administra solo a pacientes con hipoxemia, en una dosis que alivie la
hipoxemia sin causar hiperoxemia(5-7) y sin causar hipercapnia.
Existen reportes que sugieren que la oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo
parece ser superior a la oxigenoterapia convencional para reducir la dificultad
respiratoria, en las primeras dos horas de tratamiento, en niños con exacerbación de
asma de moderada a grave refractaria al tratamiento de primera línea.(8)
Si la SpO2 es > 94% con aire ambiente y existen recursos domiciliarios
adecuados el paciente puede ser dado de alta,(1) pero si se precisa oxigenoterapia
suplementaria para mantener una saturación de O2 superior al 92% debe permanecer
hospitalizado.(6) Quiere decir que la SpO2 además de brindar monitorización de la
oxigenoterapia, es un buen marcador de la evolución del paciente.
Oxígeno en EPOC
La EPOC es una de las afecciones pulmonares en las que la oxigenoterapia tiene una
fuerte indicación, pero también es en la que mayores precauciones se deben tener por
el riesgo de depresión respiratoria originada en el incremento de la PaO2; y es
además, una de las situaciones clínicas que requiere objetivos de SpO2 inferiores a
92% (SpO2 entre 88 y 92%).(9)
Oxígeno en EPOC exacerbada
Se diferencian en la EPOC dos situaciones. Una corresponde a la EPOC estable y otra

a la EPOC exacerbada. Cualquiera de las dos requiere oxigenoterapia, piedra angular
del tratamiento hospitalario de las exacerbaciones de la EPOC (evidencia A).(10) La
administración de O2 continuo ha demostrado incremento en la sobrevida (evidencia
A).(10) En las exacerbaciones no complicadas de la EPOC puede alcanzarse con
facilidad un valor adecuado de oxigenación (PaO2 > 60 mmHg, o SpO2 > 90%), pero
–como se mencionó antes– puede presentarse retención de CO2 por anulación del
estímulo hipóxico sobre los quimiorreceptores periféricos. Por este motivo, una vez
iniciada la administración de O2, debe monitorizarse gasimétricamente la respuesta
para prevenir el agravamiento de la hipercapnia y la aparición de acidosis respiratoria.
La monitorización de la SaO2 con el pulso-oxímetro es aceptable una vez que la
gasimetría arterial haya demostrado que el pH y la PaCO2 se encuentran en rangos
permitidos.(12)
El sistema de administración depende de los requerimientos de FIO2 y del confort
del paciente. La cánula nasal es un sistema de bajo flujo, económico y cómodo pero
200
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede ser inadecuado cuando se requiere control estricto de la concentración de O2
administrada, por lo que los sistemas de Venturi pueden resultar más precisos. Si el
paciente necesita incremento en la FiO2, puede requerirse una máscara con bolsa de
no reinhalación, el cual es un sistema de bajo flujo que, paradójicamente, proporciona
las más altas concentraciones de O2.(11) No obstante, el requerimiento de este último
sistema asociado a hipoxemia persistente podría indicar la necesidad de medidas de
apoyo más agresivas, como la ventilación mecánica no invasiva (VNI).
Siempre debe utilizarse oxigenoterapia en la EPOC exacerbada e incluso en la
estable; independientemente de la evidencia, las consecuencias de la hipoxemia
justifican su uso (Figura 18.1). Aunque la hipoxemia empeora con la exacerbación,
hay cada vez más pruebas de que el uso imprudente de O2 también es peligroso.(13)
Tomada de, Cristancho, W. Fundamentos de Fisioterapia Respiratoria y Ventilación Mecánica. 3ª edición, Manual Moderno, 2015(11)
Figura 18.1 Consecuencias de la hipoxemia en el paciente con EPOC
Oxígeno en EPOC estable
Si bien el uso de O2 suplementario en la enfermedad estable conlleva un mal

pronóstico sigue siendo una de las pocas intervenciones basadas en la evidencia para
mejorar la mortalidad.(13) La oxigenoterapia es la única medida que ha demostrado
mejoría de la supervivencia en la EPOC; se ha demostrado que la oxigenoterapia
a largo plazo (> 15 horas al día) aumenta la supervivencia en pacientes con
hipoxemia grave en reposo.(10)
201
ERRNVPHGLFRVRUJ
El O2 está indicado en pacientes con PaO2 menor de 55 mmHg (recomendación
A),(10) y en pacientes con valores entre 55 y 60 mmHg que presenten policitemia,
hipoxemia nocturna (SpO2 < 90%, en el 30% del período nocturno evaluado),
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), y cor pulmonale (recomendación A).(10) Las
dosis altas (FiO2 > 40%) pueden ocasionar retención de CO2 y acidosis respiratoria
por hipoventilación central y por empeoramiento de la relación V/Q.(11) La
oxigenoterapia no debe prescribirse en forma sistemática en pacientes con
desaturación moderada en reposo o inducida por el ejercicio.(10)
La oxigenoterapia mejora la disnea y la resistencia durante el ejercicio en
pacientes con EPOC estable.(14) En los pacientes que muestran mejoría en la
tolerancia al ejercicio después de la Oxigenoterapia a Largo Plazo (OLP), el gasto
cardiaco se incrementa.(15) Es probable que estos efectos estén relacionados con una
disminución de la ventilación minuto (16, 17) y una disminución de la hiperinflación
dinámica.(18) La vasoconstricción pulmonar hipóxica y la hemodinámica pulmonar
también pueden mejorarse,(14) lo que lleva a un aumento del suministro sistémico de
O2 y mejoría en la función de los músculos respiratorios.(17)
La oxigenoterapia en la EPOC tiene efectos fisiológicos, funcionales y biológicos
y puede ser útil y perjudicial. Aunque la OLP ha demostrado mejorar la supervivencia
en pacientes con EPOC e hipoxemia grave en reposo y, además, alivia los síntomas y
mantiene la SaO2 durante la actividad y el ejercicio,(19) se ha encontrado
contrariamente que el uso de O2 suplementario en pacientes moderadamente
hipoxémicos y en aquellos con desaturación moderada inducida por el ejercicio no
produce beneficios clínicos.(20) La prescripción de O2 suplementario debe limitarse a
los pacientes con hipoxemia grave en reposo.(20)
Oxígeno en síndrome de sobreposición asma-EPOC
En general, los principios de tratamiento son similares para el asma, la EPOC y el

síndrome de sobreposición. El abandono del hábito de fumar, la suplementación con
O2, la rehabilitación pulmonar y las vacunas son intervenciones razonables. No hay
datos de ensayos clínicos aleatorizados para ayudar a guiar las intervenciones
terapéuticas en el síndrome de sobreposición,(21) este se ha asociado con mayor
gravedad del asma y con el uso de oxigenoterapia en la EPOC, así como con una peor
función pulmonar.(22)
Oxigeno en infarto de miocardio
Durante muchos años la oxigenoterapia se ha utilizado en pacientes diagnosticados

con infarto agudo de miocardio (IAM),(23, 24) con el argumento de que el O2 en esta
población específica de pacientes aumenta la oxigenación en las áreas del miocardio
que están en riesgo de infarto debido a la isquemia, lo que potencialmente reduce el
202
ERRNVPHGLFRVRUJ
tamaño del infarto y el riesgo de arritmias letales.(25, 26) Aunque hay controversia
acerca del beneficio del O2 suplementario en pacientes con Síndrome Coronario
Agudo (SCA) que tienen hipoxemia, varios estudios clínicos, preclínicos y pequeños
han sugerido que existen efectos perjudiciales del O2 suplementario sobre la función
cardiaca en aquellos pacientes que no son hipoxémicos (SpO2 ≥ 90%).(27-30) Los
principales mecanismos postulados para explicar los efectos perjudiciales del O2
incluyen la reducción del flujo sanguíneo coronario por la vasoconstricción inducida
por la hiperoxemia y la producción de ERO estimuladas por la hiperoxia y el estrés
oxidativo que originan. (31-40)
El estudio AVOID publicado en 2015, exploró las preocupaciones sobre el uso
rutinario de O2 en pacientes con IAM normoxémicos,(41) el cual no mostró
beneficios adicionales ni evidencia de aumento de la lesión miocárdica con
oxigenoterapia en pacientes normoxémicos con IAM con elevación del ST. Un
subestudio del AVOID informó un aumento de 17%-21% en el tamaño del IAM
(medido por los niveles de creatinquinasa y troponina cardiaca) en pacientes con
exposición a O2 a 6 l/min a través de mascarilla.(42) Un meta-análisis previo (cinco
ensayos, 1.173 participantes) mostró falta de beneficio en la mortalidad por O2
suplementario en pacientes con SCA que no eran hipóxicos, aunque la evidencia fue
de muy baja calidad y no pudo descartar efectos perjudiciales potenciales.(43) El más
destacado es el estudio DETOX2-SWEDEHEART,(44) que incluyó a 6.629 pacientes
basados en el registro de ensayos controlados aleatorios en los que los pacientes con
sospecha de infarto de miocardio y una SaO2 del 90% o más, fueron asignados al azar
para recibir O2 suplementario (6 litros por minuto durante seis a 12 horas,
administrado a través de una máscara facial abierta) o aire ambiente. El tratamiento
complementario con O2 a 6 l/min por 6–12 horas no se asoció con una reducción de
la mortalidad o el reingreso hospitalario dentro del año posterior al evento.(45) En los
análisis de un subgrupo, en pacientes normoxémicos con IAM con elevación del
segmento ST sometidos a intervención coronaria percutánea, el uso de O2 no afectó
significativamente la mortalidad a un año por todas las causas, ni la
rehospitalización por IAM, ni por shock cardiogénico o trombosis del stent.(44)
Aunque la terapia complementaria con O2 se usa comúnmente, no se ha asociado
con beneficios clínicos importantes. Hallazgos de ocho Ensayos Clínicos
Aleatorizados (ECA) respaldan el abandono de la práctica habitual de administrar O2
en pacientes normoxémicos.(46) Utilizando la totalidad de la evidencia disponible en
2017, otro meta-análisis demostró que el uso rutinario de la oxigenoterapia en
pacientes con IAM que no tuvieron hipoxemia, no reduce significativamente la
mortalidad por todas las causas: IAM recurrente, shock cardiogénico, insuficiencia
cardiaca, arritmias o el porcentaje de masa infartada.(47)
La administración de O2 en pacientes no hipoxémicos no ha mostrado beneficio
en infarto agudo de miocardio (IAM).(48) La sociedad europea de cardiología
203
ERRNVPHGLFRVRUJ
recomienda en el IAM con elevación del ST proporcionar O2 solo en pacientes con
hipoxemia (SaO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg) y no se recomienda el O2 de rutina si la
SaO2 ≥ 90%;(49) en el IAM sin elevación del ST proporcionar O2 si la SaO2 es <
90% o si el paciente presenta dificultad respiratoria.(50)
Un reciente panel de expertos,(9) hace una fuerte recomendación contra el inicio
de O2 suplementario cuando la SpO2 inicial es > 92% pues es probable que no haya
beneficios para iniciar la terapia y esta puede causar daño. El panel hace una
recomendación débil contra el O2 en pacientes con IAM con una SpO2 de 90-92%
pues es posible que no haya beneficios para los pacientes con esta SpO2 inferior. No
hay evidencia de beneficio del O2 suplementario iniciado en pacientes con infarto de
miocardio cuya SpO2 es ≥ 90%, pero existe al menos un riesgo modesto de daño.
Oxígeno en accidente cerebrovascular
Aunque se ha propuesto que la hiperoxia tiene el beneficio potencial de rescatar

neuronas amenazadas después de una lesión cerebral o en la penumbra isquémica de
un accidente cerebrovascular (ACV),(51, 52) en un reciente meta-análisis no se
observó mejoría en la discapacidad con el uso liberal de O2.(53)
Una relación entre hiperoxemia y resultados adversos se ha observado en
pacientes con accidente cerebrovascular(54) y hemorragia subaracnoidea,(55), donde
una mayor PaO2 se ha asociado con mayor riesgo de isquemia cerebral tardía, aunque
esta relación no ha sido confirmada por otros estudios.(56-58) Diversos ECA han
investigado diferentes protocolos de terapia con O2 sin ningún beneficio claro.(59-63)
En el Stroke Oxygen Study(64) –el mayor ECA que evaluó los efectos de una
suplementación con O2 en dosis bajas–, se aleatorizaron 8.003 pacientes con
accidente cerebrovascular agudo dentro de las 24 horas de ingreso en tres grupos: O2
continuo durante 72 horas (n = 2.668), O2 nocturno (21: 00 a 07: 00 horas) durante
tres noches (n = 2.667), o control (O2 solo si está clínicamente indicado) (n = 2.668).
Después de tres meses no hubo diferencias significativas en la mortalidad y la
discapacidad para los grupos de O2 combinado en comparación con el control, o para
el O2 continuo en comparación con el O2 nocturno. El O2 se administró a través de
cánula nasal a 3 l/min si la saturación basal de O2 era ≤ 93% y a 2 l/min si era > 93%.
(64) Otro ECA que evaluó el impacto de la administración de O2 de alto flujo se
terminó temprano debido a un desequilibrio en las muertes a favor del brazo de
control.(65)
En adultos gravemente enfermos (entre ellos ACV), la evidencia de alta calidad
muestra que la terapia de O2 liberal aumenta la mortalidad sin mejorar otros
resultados importantes para el paciente. El O2 suplementario podría volverse
desfavorable por encima de un rango de SpO2 de 94 a 96%. Estos resultados apoyan
204
ERRNVPHGLFRVRUJ
la administración conservadora del O2.(53)
Oxígeno en trauma cráneo encefálico
En el Trauma Cráneo Encefálico (TCE) la razón de ser de la hiperoxia es mejorar la

entrega de O2 cerebral y la perfusión cerebral, al permitir una reducción de la presión
intracraneal debido a la vasoconstricción. De hecho, el O2 hiperbárico apareció como
un tratamiento complementario prometedor en este contexto(66) y a pesar de la
controversia que rodea esta terapia para el tratamiento del TCE, esta forma de
oxigenoterapia tiene importantes efectos clínicos potenciales, sin embargo, aún se
considera un procedimiento experimental.(67)
La protección de la zona de penumbra es una de las teorías que apoyan los efectos
beneficiosos de la oxigenoterapia. Las áreas cerebrales lesionadas que son isquémicas
como resultado del trauma se conocen como “zonas de penumbra isquémica”. Esta es
el área circundante alrededor del núcleo central de las células muertas. Estos tejidos
no reciben suficiente O2 para su funcionamiento normal, pero sí lo suficiente para
mantenerse vivos. Estas células cerebrales han sido descritas como neuronas
“aturdidas”.(68, 69) El O2 puede activar las neuronas aturdidas de la penumbra e
inhibir la isquemia y el daño neural.(70-72)
En un ECA de fase II, la combinación de terapia hiperbárica y normobárica con
O2 fue capaz de mejorar la oxigenación y el metabolismo del cerebro, de disminuir la
presión intracraneal y de reducir la mortalidad.(73) La administración de 80% de O2
en comparación con el 50% de O2, fue capaz de mejorar los resultados neurológicos
a los seis meses.(74) Sin embargo, otras evidencias mostraron un daño potencial por
hiperoxemia arterial. Las concentraciones más altas de O2 inspirado causaron un
aumento de la excitotoxicidad cerebral en pacientes con TCE grave, lo que sugiere
que la hiperoxemia puede agravar el daño cerebral secundario.(75) Un meta-análisis
de ensayos observacionales mostró asociación entre la hiperoxemia y la mortalidad a
pesar de la alta inconsistencia entre los estudios analizados.(76, 77) En un estudio de
cohorte reciente en pacientes con trauma, no se encontró asociación entre la PaO2
máxima en las 24 horas posteriores al ingreso y la mortalidad en el subgrupo de
pacientes con traumatismo craneal.(78) El estudio BRAINOXY (NCT01201291), un
ECA que comparó el uso de concentración de O2 del 70% vs. 40% en el TCE, se
terminó antes debido a un reclutamiento lento. Por tanto, queda por demostrar un
claro beneficio de la hiperoxia en esta condición.
No se han demostrado efectos tóxicos de los períodos cortos de hiperoxia, ya sea
normobárica o hiperbárica (> 1 atmósfera). Los estudios sobre oxigenoterapia
hiperbárica (HBO2) de Rockswold y col., han demostrado que el HBO2 a 1.5
atmósferas durante 60 minutos no parece producir toxicidad por O2 y se considera
seguro su uso en TCE.(79, 80)
205
ERRNVPHGLFRVRUJ
En la práctica, se propende por mantener una SaO2 ≥ 90% (81) y < 93%(9) es
decir, que la hipoxemia se convierte en la indicación de la oxigenoterapia, pero se
debe evitar la hperoxemia como en prácticamente todos los cuadros clínicos que
cursan con esta anomalía de la oxigenación.
Oxígeno en síndrome de dificultad respiratoria agudo
En la hipoxemia causada por aumento del cortocircuito (shunt), se conforma un

cuadro de hipoxemia refractaria; situación de manejo difícil puesto que ella no
responde a la administración de O2 suplementario, ni siquiera al 100%. A medida que
aumenta el cortocircuito del 10 al 50%, el aumento de la FiO2 produce incrementos
casi nulos en la PaO2. Cuando el cortocircuito supera el 50% la PaO2 es
independiente de la FiO2 y el fenómeno se comporta como un shunt verdadero. Esto
quiere decir que, en situaciones asociadas con una elevada fracción de shunt (SDRA),
se puede disminuir la FiO2 a niveles no tóxicos sin compromiso de la oxigenación
arterial.(82) Se reitera que esto aplica solo en enfermedades de cortocircuito
verdadero.
El Síndrome de Dificultad Respiratoria Agudo (SDRA) es una afección de
etiología variada de inicio agudo (dentro de una semana del evento iniciador)
caracterizada por hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar, inflamación
pulmonar difusa y opacidades bilaterales en las imágenes diagnósticas de tórax
atribuibles a edema pulmonar no cardiogénico.(83) Aunque el fallo multiorgánico es
la causa más común de muerte en el SDRA, aproximadamente el 10-15% de las
muertes en el SDRA se deben a la hipoxemia refractaria, es decir, a la hipoxemia a
pesar de los modos de ventilación convencionales con protección pulmonar. En estos
casos, se debe recurrir a medidas denominadas “terapias de rescate”. Estas incluyen
ventilación en decúbito prono, relajación muscular temprana, maniobras de
reclutamiento alveolar, modos de ventilación no convencionales, inhalación pulmonar
de vasodilatadores, y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Todas las
terapias de rescate descritas se han asociado con una mejor oxigenación, pero con la
excepción de la ventilación en decúbito prono y 48 horas de relajación muscular al
inicio del SDRA, ninguna de ellas tiene un beneficio comprobado sobre la
mortalidad.(85) En pacientes con SDRA grave, la aplicación temprana de sesiones
prolongadas (16-18 horas) en posición prona disminuye significativamente la
mortalidad a los 28 y 90 días.(85) La ventilación en prono es una estrategia
terapéutica de bajo costo; los hallazgos de Guerin y col., en el ensayo APRONET(86)
demostraron que los efectos adversos son mínimos y disminuyen con la experiencia
del equipo en su utilización, este estudio internacional, prospectivo de prevalencia
encontró que además de las bajas complicaciones, se produce un aumento
significativo de la oxigenación y una disminución significativa de la presión de
conducción (driving pressure),(86) disminución que está fuertemente asociada con un
206
ERRNVPHGLFRVRUJ
aumento de la supervivencia.(87) Esta estrategia debe considerarse en todos los
pacientes con SDRA grave como terapia complementaria a la ventilación con
protección pulmonar.
Con base en la evidencia actual con respecto a las demás terapias de rescate,
ninguna ha demostrado ser superior a las demás y cada una de ellas está asociada con
sus propios riesgos y beneficios. Por lo tanto, el orden de aplicación de estas terapias
varía en diferentes instituciones y debe aplicarse después de un análisis del riesgo-
beneficio específico para el paciente y la experiencia local. Las terapias de rescate,
con la excepción de la oxigenación con membrana extracorpórea y los
vasodilatadores pulmonares, se basan en los principios fisiológicos de la apertura de
alvéolos colapsados, con la consiguiente reducción de la fracciones de shunt y de
espacio muerto, mejorando así la distensibilidad pulmonar y el reclutamiento alveolar
y, por consiguiente, la ventilación.(84)
Oxígeno en pediatría
No existe diferencia en la indicación de la oxigenoterapia en pediatría con respecto a

los adultos. En cualquier escenario etario, la hipoxemia indica el uso del O2. Sin
embargo, deben tenerse en cuenta algunas recomendaciones generales sobre el uso
del O2 en niños.(88)
1. La prescripción y la administración del O2 debe considerarse de la misma
manera que otros fármacos y debe ajustarse de manera racional y juiciosa para
evitar una dosificación baja o excesiva.
2. La administración de O2 puede tener efectos perjudiciales y tóxicos similares
a los de los adultos. (Capítulo 17).
3. Administrar oxigenoterapia cuando ya no está indicada puede generar eventos
adversos, prolongar la hospitalización y aumentar el costo de la atención.
4. Deben monitorizarse de manera acuciosa la SpO2, la PaO2, el CaO2 y el gasto
cardiaco para evaluar la efectividad de la oxigenoterapia.
5. La selección de dispositivos es de vital importancia en pediatría. Al seleccionar
los dispositivos de administración de O2, deben evaluarse las necesidades del
paciente, la identificación de las capacidades tecnológicas y la combinación de
la tecnología con las necesidades.
6. La preocupación por los efectos potencialmente perjudiciales de la hiperoxia se
ha planteado en la reanimación neonatal; existen informes que demuestran
peores resultados a largo plazo con un FiO2 muy alta, que lleva a una SpO2
elevada durante la reanimación.(89, 90)
En cuanto a la oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo (CNAF), se ha

encontrado que reduce el trabajo respiratorio, aumenta el aclaramiento mucociliar y
207
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mejora la oxigenación. Puede usarse de manera segura en salas pediátricas para el
tratamiento de la dificultad respiratoria moderada a grave de diversa etiología. Las
tasas de flujo han sido variables; la mayoría de los estudios relacionados con las tasas
de flujo han incluido a niños menores de dos años hospitalizados para el tratamiento
de la dificultad respiratoria moderada a grave debido a la bronquiolitis aguda.(91)
Una revisión Cochrane de 2014 sobre el uso de CNAF en la bronquiolitis definió el
flujo alto como un flujo de oxígeno/aire mezclado por encima de 2 l/min.(92) Una
revisión sistemática de 2016 de 26 estudios en niños con bronquiolitis observó una
variabilidad en el uso del flujo que oscila entre 6 y 10 l/min, y la mayoría utiliza hasta
8 l/min.(92) Pocos estudios han utilizado flujos basados en el peso (1-2 l/kg/min); la
velocidad de flujo máxima no ha superado los 8-10 l/min en la mayoría de la
literatura publicada actualmente en los Estados Unidos.(93) La justificación para la
dosificación basada en el peso de las tasas de flujo de CNAF se basa en estudios
fisiológicos que sugieren que un niño con dificultad respiratoria aguda, en el contexto
de la bronquiolitis, puede generar un flujo inspiratorio de hasta 1,2-1,5 l/kg/ min y,
por tanto, debería utilizarse un flujo de 2 l/kg/min para igualar su flujo inspiratorio.
(94)
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Sexta parte
El oxígeno en situaciones especiales
El uso de oxígeno no se limita a entornos hospitalarios. No cabe duda de que la

oxigenoterapia tiene una fuerte indicación en el manejo de pacientes en el hogar y en
el apoyo a pacientes en cuidados paliativos. Parece no existir duda acerca de los
beneficios del oxígeno correctamente administrado en pacientes domiciliarios. De
hecho, la oxigenoterapia es en muchas circunstancias la puerta de egreso del hospital
al hogar, entorno en el que el paciente seguramente tendrá una mejor calidad de vida,
sin mencionar los efectos benéficos del manejo extramural, relacionados
principalmente con la prevención de infecciones nosocomiales.
El paciente en cuidados paliativos merece toda la atención por parte del personal
de salud. Es en la etapa de fin de vida cuando deben intensificarse los esfuerzos para
proveer a un ser humano la atención, cuidados, confort y, por qué no, el amor de sus
seres queridos para un evento crucial de la vida, puesto que la muerte es el último y
seguro componente de nuestra existencia. En esta etapa la oxigenoterapia juega un rol
importante en el manejo de dos situaciones que generan sufrimiento: la disnea y la
hipoxemia. Por esto, es necesario realizar una aproximación a la oxigenoterapia
paliativa, razón que autoriza un capítulo dedicado al tema.
Sea un paciente en el domicilio con una enfermedad crónica oxígeno-dependiente
o sea un paciente en cuidados paliativos, la oxigenoterapia es uno de los pilares de
tratamiento, si bien no es curativa, sin lugar a dudas contribuye a aliviar el
sufrimiento. Esto justifica su uso.
214
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Capítulo 19
Oxigenoterapia domiciliaria
La provisión de oxigenoterapia domiciliaria está indicada para pacientes con

enfermedades crónicas que cursan con hipoxemia, pero que no ameritan, o no
necesitan, o rechazan la internación hospitalaria.
El O2 se usa como un fármaco sintomático, principalmente para mejorar la
tolerancia al ejercicio y para aliviar la disnea. Este tratamiento, que generalmente se
administra desde unos pocos minutos a unos diez minutos, suele denominarse
oxigenoterapia de ráfaga corta. La terapia con O2 también se utiliza como paliación
para aliviar la disnea refractaria en sujetos con enfermedad terminal.(1) En contraste,
en sujetos con hipoxemia severa crónica se utiliza la oxigenoterapia continua a largo
plazo.(2-4)
Dispositivos
Cilindros portátiles de oxígeno
Han sido los dispositivos más utilizados. Su principal ventaja se relaciona con el
suministro de un flujo continuo. Sin embargo, la corta duración de la operación, el
peso, el manejo y la logística para reemplazar los cilindros hacen que esta sea la
opción menos favorable para la oxigenoterapia domiciliaria. Los cilindros pequeños
se siguen utilizando para la ambulación o como sistemas de respaldo en algunas
situaciones en que se presentan fallas del fluido eléctrico que alimenta los
concentradores de O2 (Figura 19.1).(5)
215
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 19.1. Cilindro portátil de O2
Oxígeno líquido
El O2 líquido se almacena, transporta y transfiere más fácilmente que el O2 gaseoso;

un litro de O2 líquido se expande a 860 litros de O2 gaseoso, lo que permite a los
sistemas líquidos un período de funcionamiento prolongado.(6) Los sistemas líquidos
estacionarios se pueden usar para llenar dispositivos portátiles que permiten mejorar
la movilidad del paciente (Figura 19.2). Los sistemas líquidos también son capaces de
generar flujos altos y son la mejor opción para sujetos con mayores requerimientos de
O2. Sin embargo, la logística y los costos de los sistemas líquidos han limitado su
adopción en la atención domiciliaria. Los sistemas de líquidos portátiles prolongan el
tiempo que los pacientes deben estar fuera de su casa, pero no pueden usarse para
viajar en avión.
216
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 19.2. Reservorio portátil de O2 líquido
Concentradores de oxígeno
Los concentradores de O2 (Capítulo 10) extraen nitrógeno del aire y suministran

un gas que contiene aproximadamente el 90% (± 5%) de O2. Las concentraciones
de 85% o más pueden considerarse equivalentes a 100% de O2 para fines clínicos.
Los concentradores estacionarios pueden proporcionar un suministro
ininterrumpido de O2 a un flujo de 0.5 a 10-15 l/m.(7) En la actualidad, la mayoría
de los dispositivos tienen capacidades para el monitoreo de la concentración de O2
y señales de alarma cuando la entrega no es suficiente. Los concentradores
estacionarios funcionan con energía eléctrica, pero un estudio ha demostrado que
la energía solar se puede utilizar en entornos clínicos para concentrar el O2 del aire
ambiente.(8) De todas formas, requieren un sistema de cilindros de respaldo para
el caso de fallas en la energía eléctrica. Los modelos recientes han reducido el
problema del ruido y las vibraciones del dispositivo.(7)
Los concentradores de O2 portátiles (Figura 19.3) brindan a los pacientes una
movilidad prolongada fuera del hogar mediante el uso de baterías y el funcionamiento
de la energía del automóvil y otras fuentes. La mayoría son seguros para el transporte
aéreo. Pueden proporcionar un flujo continuo o una dosis de pulso (también conocida
como de ráfaga corta o de flujo intermitente). Dependiendo principalmente del
tamaño, los concentradores portátiles pueden proporcionar un flujo continuo de 0.5-
3.0 l/min.(9)
217
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 19.3. Ilustración de un concentrador portátil de oxígeno
Interfaces
Existen muchas interfaces disponibles para administrar O2, pero en la oxigenoterapia

domiciliaria la cánula nasal es la interfaz más utilizada. Esta es fácil de utilizar, se
puede usar mientras se come o se habla, tiene bajo costo y un riesgo relativamente
bajo de reinhalación. Como regla general, un flujo continuo de O2 de 1-6 l/min a
través de la cánula nasal entrega una FiO2 aproximada de 0.24 a 0.4 (concentración
de O2 de 24 a 40%), aunque con amplia variabilidad debida principalmente al patrón
respiratorio y al espacio muerto del sujeto.(1) La fuente de suministro de O2 se
conecta a la cánula nasal por un tubo que suele ser de 2 a 2,5 metros de largo.(10)
Una manguera de extensión más larga puede mejorar la movilidad. Se ha encontrado
que, si no hay pérdidas de O2, una longitud de tubo de hasta 30 metros se puede
utilizar con éxito independientemente de la fuente de O2 y la velocidad de flujo
(Figura 19.4).(11) Sin embargo, este hallazgo no aplica necesariamente a
concentradores portátiles con flujo intermitente. Los fabricantes recomiendan utilizar
una longitud de tubo que no supere los 7 metros utilizando estos dispositivos.
218
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 19.4. Cánula nasal superlarga (30 metros)
Humidificación
La mayoría de los sujetos en oxigenoterapia domiciliaria utilizan tasas de flujo no

mayores a 2-4 l/min. Se ha recomendado la humidificación del O2 a velocidades de
flujo superiores a 4 l/min porque la comodidad y la tolerancia pueden mejorar. Sin
embargo, los humidificadores se usan comúnmente independientemente del caudal de
O2.(10, 12) Los concentradores portátiles no suelen emplear humidificadores. Con
algunos dispositivos más nuevos como la cánula nasal de alto flujo (flujos de O2 hasta
60 l/min), se logra una saturación de O2 satisfactoria; estos utilizan cánulas nasales
modificadas y sistemas de calefacción y humedad más eficientes, tal como se
describe en algunas revisiones.(13, 14)
Recomendaciones para la administración de oxígeno domiciliario en

EPOC
Una de las mayores indicaciones de la oxigenoterapia domiciliaria es la EPOC,

entidad caracterizada gasimétricamente por hipercapnia, pero que siempre está
acompañada por hipoxemia de gravedad variable, la cual amerita apoyo con O2
domiciliario, que se prescribe según la severidad del trastorno.
En la EPOC estable, el uso de oxígeno (O2) suplementario por periodos iguales o
mayores a 15 horas por día en pacientes con hipoxemia grave (PaO2 = 25-53 mmHg),
beneficia la sobrevida;(15, 16) aunque este dato es valioso, se apoya en ECAs de
principios de la década de los ochenta del siglo XX.(15, 16) Contrariamente, un ECA
de 2016 no demostró beneficios (ni disminución en mortalidad, ni minimización de la
hospitalización) para el O2 domiciliario en pacientes con EPOC e hipoxemia
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
moderada; específicamente, SpO2 en reposo 89-93% o hipoxemia por esfuerzo
definida por SpO2 ≥ 80% durante un periodo ≥ 5 minutos y < 90% durante ≥ 10
segundos durante la prueba de caminata de seis minutos.(17) Aunque los datos son
contradictorios, se advierte una diferencia importante, pues en los primeros ECAs la
indicación de la oxigenoterapia domiciliaria fue la hipoxemia grave y en el segundo
ECA fue la hipoxemia moderada. En una revisión reciente se toma como dato de
hipoxemia moderada un valor de PaO2 de 56 a 59 mmHg o SpO2 de 88% a 90%, con
la capacidad de mantener simultáneamente saturaciones de O2 superiores al 80% en
la caminata de seis minutos.(18)
Considerando las diferencias de manejo entre hipoxemia grave e hipoxemia
moderada, surge una pregunta: ¿en qué pacientes está realmente indicada la
oxigenoterapia domiciliaria? La respuesta parece ser sencilla: la PaO2 muy baja (<
50.5 mmHg) en el momento del alta hospitalaria proporciona una señal sobre el
potencial de identificar quién requerirá Oxigenoterapia a Largo Plazo (OLP) o terapia
con O2 continuo después de un ingreso hospitalario agudo,(19) o quién requerirá
solamente apoyo intermitente con O2.
OLP o terapia con O2 continuo
El límite inferior para la prescripción del O2 varía dependiendo de diferentes ensayos;

la OLP o terapia con O2 continuo se basa en los resultados de los gases arteriales y se
indica si existe hipoxemia grave en reposo (PaO2 < 55 mmHg o SpO2 < 88%, o PaO2
de 56-59 mmHg o SpO2 del 89% con evidencia de cor pulmonale o eritrocitemia).
(20) Los pacientes deben estar estables y sin contraindicaciones para la terapia con
O2.(2, 18, 21, 22)
La progresión de la EPOC conduce a una hipoxemia grave, que se presenta con
síntomas como disnea, reducción de la tolerancia al ejercicio, fatiga diurna y
somnolencia, alteración en las facultades intelectuales, ansiedad y depresión. Se ha
encontrado que la OLP reduce la mortalidad general y mejora la función cognitiva y
el estado emocional en pacientes con EPOC con hipoxemia crónica grave(4, 23) y es
el estándar de cuidado en este estadio de la hipoxemia. A pesar de la reducción en la
mortalidad, la sobrevida de estos pacientes sigue siendo pobre a pesar de la OLP, y los
factores asociados con la baja sobrevida incluyen edad, sexo, función pulmonar,
desnutrición, malignidad concomitante, hábito de fumar, hipoxemia grave y baja
tolerancia al ejercicio.(24) La presencia de hipoxemia grave en muchos pacientes con
EPOC en etapa terminal que requieren O2 suplementario explica fácilmente la
asociación de la OLP con una mayor mortalidad.(25-27) La tasa de mortalidad a los
dos años de los pacientes con EPOC con OLP es alta en comparación con la
población general, por lo que los pacientes deberían recibir un seguimiento más
cercano en los primeros meses de terapia, incluida la reevaluación del cumplimiento y
220
ERRNVPHGLFRVRUJ
la indicación de la oxigenoterapia, así como el ajuste de la dosis de O2 según el
análisis de gases en sangre. La OLP debe apuntar a la corrección de la hipoxemia sin
causar hipercapnia. Es imperativo prestar mucha atención a la insuficiencia
respiratoria tipo 2 que se asocia con la mortalidad, esta se ha identificado como un
factor de riesgo independiente para la elevada mortalidad en pacientes con OLP.(28)
La ventilación no invasiva debe considerarse al inicio del plan de manejo de pacientes
seleccionados.
En resumen, la OLP está indicada en las siguientes situaciones:(6)
1. PaO2 ≤ en reposo 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%.
2. Las mismas condiciones del ítem anterior, más mejoría de la hipoxemia
documentada con O2 durante el esfuerzo.
3. PaO2 en reposo o esfuerzo de 56-59 mmHg o SaO2 con cualquiera de las
siguientes condiciones: edema dependiente, P pulmonar en el
electrocardiograma (ECG); onda P superior a tres mm en derivaciones estándar
II, III o AVF y policitemia (hematocrito > 56%).
En la hipoxemia moderada no se ha encontrado evidencia acerca del beneficio de

la OLP en la disnea o la calidad de vida relacionada con la salud,(20, 29) excepto en
los pocos pacientes con policitemia o signos de insuficiencia cardiaca derecha que
pueden reflejar, más que una hipoxemia moderada, una hipoxemia crónica y grave.
(30)
El reporte del “Ensayo Oxigenoterapia a Largo Plazo” (EOLP) para EPOC(17)
fue diseñado originalmente para estudiar sujetos con hipoxemia moderada (SpO2 =
89-93%), pero el reclutamiento deficiente llevó a expandir los criterios de inclusión a
sujetos con hipoxemia moderada inducida por el ejercicio, la cual se definió como
una SpO2 < 90% por un periodo ≥ 10 segundos y una SpO2 ≥ 80% durante un
periodo ≥ 5 minutos durante la prueba de caminata de seis minutos. En ese momento
se implementó como resultado adicional el tiempo hasta la primera hospitalización.
Los sujetos fueron aleatorizados en dos grupos (oxígeno o no oxígeno). Dentro del
grupo de oxígeno, los sujetos con desaturación en reposo recibieron terapia continua
24 horas al día, y aquellos con desaturación inducida por el ejercicio recibieron
oxígeno durante el ejercicio y durante la noche. El resultado primario del EOLP fue el
tiempo hasta la muerte y la hospitalización por todas las causas. Los resultados
secundarios incluyeron distancia recorrida en la caminata de seis minutos, incidencia
de exacerbaciones, medidas de calidad de vida relacionadas con la salud y carga de
los síntomas. Durante el estudio de seis años, 738 sujetos de 42 centros fueron
inscritos. No se encontraron diferencias entre los grupos de oxígeno y no oxígeno en
el tiempo hasta la muerte, o la primera hospitalización, o las tasas de
hospitalizaciones, o exacerbaciones de la EPOC. Tampoco hubo diferencias en la
distancia en la caminata de seis minutos, función pulmonar o medidas de calidad de
221
ERRNVPHGLFRVRUJ
vida relacionadas con la salud. Los autores concluyeron que en sujetos con EPOC
estable y desaturación con oxígeno en reposo o inducida por el ejercicio, el oxígeno a
largo plazo no proporcionó un beneficio en la mortalidad, ni ningún beneficio
sostenido en otros resultados. Estos resultados reiteran el cuestionamiento sobre la
efectividad de la oxigenoterapia domiciliaria en la hipoxemia moderada.
Oxigenoterapia nocturna
La terapia con O2 intermitente se utiliza para la hipoxemia inducida por el esfuerzo

(disminución de SpO2 ≤ 88%). La oxigenoterapia nocturna está indicada –por
supuesto– para la hipoxemia nocturna, para la cual se han propuesto varias
definiciones: 1) SpO2 ≤ 88% durante más de una tercera parte de la noche,(18) 2) la
definición de los Estados Unidos considera la desaturación episódica con SpO2 en
menos del 90% durante al menos cinco minutos, alcanzando un nadir ≤ 85% asociado
principalmente con el sueño REM,(31) y 3) la definición europea identifica la
desaturación nocturna con SpO2 inferior al 90% durante al menos el 30% del tiempo
de registro de oximetría, independientemente de su nadir.(32) Al margen de la
definición, la oxigenoterapia nocturna está indicada para todos los pacientes en los
que se registre la anomalía, independientemente de su enfermedad cardio-pulmonar
subyacente.(2, 18, 22)
La desaturación nocturna del O2 debe distinguirse de la hipoxemia nocturna
causada por la apnea obstructiva del sueño, que coexiste hasta en el 66% de los
pacientes con EPOC de moderada a grave, como un síndrome de sobreposición.(33)
La desaturación nocturna del O2 sin apnea obstructiva del sueño puede contribuir al
desarrollo de hipertensión pulmonar en pacientes con EPOC. La indicación de O2
nocturno se relaciona con la progresión natural de la EPOC en sus etapas finales de
insuficiencia respiratoria crónica, cor pulmonar y muerte que se asocian con la
gravedad de este fenómeno.(20)
Los estudios que evalúan directamente el impacto de la oxigenoterapia en la
mortalidad son escasos.(6) En forma acumulativa, estos estudios no demuestran
mejoría en la mortalidad con hasta tres años de oxigenoterapia nocturna; sin embargo,
la revisión de Owens(34) que revisa en detalle el papel del O2 durante el sueño en una
amplia gama de enfermedades recomienda su uso. Lacasse y col.,(35) han propuesto
un ensayo doble ciego controlado con placebo para estudiar el papel de la
oxigenoterapia en sujetos con EPOC con desaturación nocturna (excluyendo la apnea
obstructiva del sueño), utilizando como punto final primario la mortalidad a tres años
por todas las causas, por lo que resulta importante esperar los resultados del
ensayo.
Oxigenoterapia intermitente y de ráfaga corta
222
ERRNVPHGLFRVRUJ
La terapia con O2 intermitente ha sido indicada para la hipoxemia inducida por el
esfuerzo (disminución de SpO2 ≤ 88%).(18)
La oxigenoterapia de ráfaga corta consiste en la administración de O2 de manera
breve e intermitente antes y/o después del ejercicio, generalmente utilizada para
aliviar la disnea en ausencia de hipoxemia conocida. Investigadores en cuatro
estudios con un total de 156 pacientes han evaluado los efectos de ráfagas agudas de
O2 o aire comprimido antes de la prueba de caminata de seis minutos o
inmediatamente después de la realización de algunas actividades de la vida diaria.(36-
39) Solo un estudio realizó la intervención domiciliaria en un ensayo clínico de seis
meses.(37) A pesar de las importantes diferencias metodológicas, estos estudios
demostraron sistemáticamente la poca eficacia del O2 de ráfaga corta administrado
antes o durante la recuperación del ejercicio para mejorar los resultados clínicos
relevantes, incluida la disnea. El único ensayo a largo plazo de la terapia con O2 de
corta duración no informó ningún impacto en la calidad de vida.(37) Los autores de
una revisión sistemática concluyeron que había falta de eficacia del O2 de ráfaga corta
como terapia para aliviar la disnea.(40) No se recomienda el O2 de ráfaga corta para
aliviar la disnea en pacientes con EPOC.(20)

enfermedad pulmonar intersticial
Las Enfermedades Pulmonares Intersticiales (EPI) comprenden un grupo de

afecciones pulmonares parenquimatosas caracterizadas por disnea, tos severa,
reducción de la tolerancia al ejercicio y mala calidad de vida; se caracterizan por la
presencia de fibrosis y cicatrización del tejido pulmonar con hipoxemia de diversos
grados de severidad; las opciones de tratamiento son limitadas.(41) La oxigenoterapia
se prescribe comúnmente a las personas con EPI, con el objetivo de reducir la disnea
y aumentar la capacidad física, asumiendo que haya mejoría gasimétrica. A pesar de
su uso frecuente, hay falta de evidencia que apoye la efectividad de la oxigenoterapia
en la EPI.(42) Una revisión sistemática incluyó solo un pequeño estudio de
oxigenoterapia a largo plazo no publicado, el cual concluyó que no hay ningún efecto
sobre la supervivencia.(43)
Aunque hay muchas razones posibles por las que se puede prescribir la
oxigenoterapia en una persona con EPI que presenta hipoxemia en reposo o durante el
esfuerzo –reducción de la disnea, mejoría de la actividad física y la independencia
funcional, mejoría en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), prevención
de la hipertensión pulmonar secundaria e insuficiencia cardiaca derecha–, una
reciente revisión sistemática no encontró efectos agudos consistentes de la
oxigenoterapia a corto plazo en la disnea durante el ejercicio en la EPI, aunque si se
halló un discreto incremento en la capacidad de ejercicio.(44) Otro estudio destacó la
disparidad entre las expectativas y las experiencias de uso de la oxigenoterapia en
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
relación con el manejo de los síntomas en pacientes con EPI; el uso de oxigenoterapia
varió considerablemente entre pacientes y se encontraron beneficios tanto físicos
como psicológicos, también desafíos prácticos y psicosociales asociados con el uso
del O2 en la EPI.(45)
La guía de manejo de la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) de 2011, respaldada
por varias sociedades respiratorias, recomendó que los pacientes con FPI con SpO2 en
reposo < 88% deben recibir tratamiento con O2 suplementario, pero no
proporcionaron criterios específicos para los pacientes con hipoxemia por esfuerzo.
(46) Una guía multisociedad de 2008 recomendó considerar la posibilidad de O2
ambulatorio para pacientes con FPI que tienen dificultad respiratoria, y que se
desaturan con el ejercicio (SpO2 < 90%), previendo una mejoría en la capacidad de
ejercicio y/o la disnea con O2 suplementario.(47) Una guía de 2015 de la British
Thoracic Society manifestó que la oxigenoterapia a largo plazo puede mejorar la
oxigenación y la supervivencia de los tejidos en pacientes con EPI con hipoxemia
crónica en reposo, al tiempo que previene complicaciones como la hipertensión
pulmonar; sugiere además que los pacientes con EPI con dificultad respiratoria grave
podrían considerarse candidatos a oxigenoterapia paliativa.(2) Sin embargo, esta guía
establece además que el O2 domiciliario no debe ofrecerse de forma rutinaria a
pacientes sin hipoxemia crónica en reposo.
La rehabilitación pulmonar puede jugar un rol benéfico en los pacientes con EPI
pues se postula que puede mejorar la disnea y función pulmonar. Esta parece ser una
intervención eficaz y segura para las personas con EPI a pesar de la falta de guías
clínicas que recomienden su uso.(48)
Oxigenoterapia en el síndrome de apnea obstructiva del sueño
El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) se define como la aparición

de episodios de apnea por periodos mayores a 10 segundos o hipopnea. La apnea
puede ser obstructiva (apnea a pesar del esfuerzo respiratorio), central (apnea sin
acompañamiento de esfuerzo inspiratorio) o mixta (apnea con ausencia inicial de
esfuerzo inspiratorio, seguida por la reanudación del esfuerzo antes de la
reanudación del flujo de aire).(49) La hipopnea es un evento respiratorio anormal,
con reducción de más del 30% en el movimiento toracoabdominal o del flujo de
aire en comparación con el valor basal durante más de 10 segundos, y con
desaturación de oxígeno mayor o igual a 4% de su valor basal.(49) Los pacientes
que padecen SAOS suelen presentar: ronquidos, alteración del descanso, de la
memoria, de la concentración, cefaleas, irritabilidad, ansiedad y somnolencia
diurna.
El SAOS puede estar asociado con EPOC, pero una de las principales causas es el
Síndrome de Hipoventilación del Obeso (SHO) que se caracteriza por un índice de
masa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2, hipercapnia crónica diurna [presión arterial de
224
ERRNVPHGLFRVRUJ
bióxido de carbono (PaCO2) ≥ 45 mmHg a nivel del mar], hipoxemia [presión arterial
de oxígeno (PaO2) < 70 mmHg a nivel del mar] y trastornos respiratorios durante el
sueño.(50) El valor de la oxemia es útil a la hora de clasificar el SHO; es leve si la
PaO2 es ≥ 70 mmHg, moderado de 60-70 mmHg y severo < 60 mmHg; también sirve
para clasificar la respuesta al tratamiento, si la PaO2 es normal el cuadro será
controlado o parcialmente controlado y, será no controlado si la PaO2 es < 60 mmHg.
(51)
Si bien el SAOS cursa con hipoxemia, su tratamiento principal de soporte no es la
oxigenoterapia domiciliaria, sino la Ventilación No Invasiva (VNI); la terapia con
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es reconocida como la forma más
eficaz y efectiva en el manejo del síndrome.(52, 53) El tratamiento con CPAP por vía
nasal permite revertir los episodios de apnea, mejorar el patrón respiratorio nocturno
y la calidad del sueño, disminuyendo la somnolencia diurna y los trastornos
neuropsiquiátricos.
Oxigenoterapia domiciliaria en pediatría
Si bien la oxigenoterapia está indicada en cuadros agudos que cursan con hipoxemia
en la edad pediátrica, otras enfermedades de este grupo son susceptibles de
tratamiento con oxigenoterapia crónica. Se dividen fundamentalmente en
enfermedades pulmonares y enfermedades cardiacas (Tabla 19.1.).(54)
Tabla 19.1. Indicaciones de la oxigenoterapia crónica en pediatría
Enfermedades pulmonares
Afectación parenquimatosa intrínseca
Enfermedad pulmonar crónica neonatal
Hipoplasia pulmonar
Hernia diafragmática congénita
Enfermedades pulmonares intersticiales
Fibrosis pulmonar idiopática
Fibrosis quística avanzada
Bronquiolitis obliterante
Bronquiectasias
225
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Enfermedad pulmonar restrictiva
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades de la pared torácica
Otras afecciones del sistema respiratorio
Obstrucción de la vía aérea superior
Hipertensión pulmonar primaria o secundaria a enfermedad pulmonar
Enfermedades cardiacas con HTP
Cuidados paliativos
Modificada de Luna, M. C. y col. Anales de Pediatría, 2009; 71(2), 161-174

bronquiolitis
Probablemente la enfermedad en la que más se usa la oxigenoterapia domiciliaria en

pediatría, es la bronquiolitis.
La bronquiolitis es la causa más frecuente de hospitalización en niños menores de
un año en los países desarrollados,(55) el virus sincitial respiratorio es una de las
causas más comunes.(56)
La oximetría de pulso se usa frecuentemente como el quinto signo vital en la
evaluación de pacientes con problemas respiratorios;(50) en pacientes con
bronquiolitis se ha recomendado la oxigenoterapia si la SpO2 es < 92% en la guía del
Reino Unido(57) y < 90% en la guía de la Asociación Americana de Pediatría.(58) La
primera descripción de la oxigenoterapia domiciliaria en bronquiolitis se publicó en
2006 cuando Bajaj y col.,(59) publicaron un ensayo prospectivo, aleatorizado de
lactantes y niños de dos a 24 meses de edad que acudieron a un hospital de niños en
un periodo de cuatro años con bronquiolitis aguda e hipoxemia (saturaciones ≤ 87%
respirando aire ambiente). Se analizaron noventa y dos pacientes; cincuenta y tres
(58%) fueron asignados al azar a un protocolo de oxigenoterapia domiciliaria y 39
(42%) a uno de O2 hospitalario. No se encontraron diferencias entre los grupos en la
edad, en la saturación inicial respirando aire ambiente y en la puntuación de gravedad
de la dificultad respiratoria.
En un estudio piloto controlado aleatorizado prospectivo de 2008,(60) que
comparó la oxigenoterapia domiciliaria con la hospitalización tradicional para
pacientes con bronquiolitis aguda en niños de tres a 24 meses que requerían
suplementos de O2 después de 24 horas del ingreso en el hospital, se analizaron dos
226
ERRNVPHGLFRVRUJ
grupos de pacientes asignados al azar para continuar la atención hospitalaria
tradicional (grupo de hospital) o para continuar la oxigenoterapia en el hogar (grupo
de hospital en el hogar). Se reclutaron 44 niños con una edad promedio de 9,2 meses.
Solo un niño de cada grupo fue hospitalizado y no hubo complicaciones graves. Los
niños en el grupo de O2 domiciliario pasaron casi dos días menos en una cama de
hospital que los tratados como pacientes hospitalizados tradicionales, y se concluyó
que la oxigenoterapia domiciliaria es una alternativa viable a la oxigenoterapia
hospitalaria tradicional en niños seleccionados con bronquiolitis aguda.
Los reportes de Sandweiss y col., destacan en 2010 que la barrera para la
oxigenoterapia domiciliaria son la hipoxemia y la necesidad de aspiración nasal
profunda;(61) en 2012, informaron los resultados de una encuesta en la que se
identificó que la mayoría de médicos que tenían experiencia en el cuidado de
pacientes en oxigenoterapia domiciliaria después del alta hospitalaria, vivían en
altitudes elevadas y la mayoría encontraba difícil decidir cuándo descontinuar el
O2 suplementario;(62) en 2013, publicaron los resultados de la implementación de
un protocolo de oxigenoterapia domiciliaria que dio como resultado la reducción
de hospitalizaciones y la consecuente reducción de los costos de atención.(63)
La revisión de Freeman y Bajaj de 2018,(55) recomienda usar la SpO2 como uno
de los factores base para tomar decisiones y concluye que la oxigenoterapia
domiciliaria sigue siendo una alternativa práctica y segura frente a la hospitalización;
necesita una evaluación adicional, incluida la formulación de recomendaciones a
diferentes altitudes sobre el nivel del mar.
Optimización de la oxigenoterapia domiciliaria
La Sociedad Americana del Tórax identificó en 2018 una serie de problemas

relacionados con la oxigenoterapia domiciliaria (Tabla 19.2),(64) a partir de los
cuales se definieron pautas sobre la oxigenoterapia óptima con base en los siguientes
principios:
Tabla 19.2. Problemas relacionados con la oxigenoterapia domiciliaria
Problema Características
Los usuarios de O2 experimentan problemas Incluyen dimensiones funcionales, mecánicas,

significativos y clínicamente inaceptables financieras y educativas que afectan su capacidad
relacionados con sus equipos, lo que disminuye su para trabajar, hacer ejercicio, viajar e interactuar con
calidad de vida. sus familias y la comunidad. Los usuarios
desconocen los mecanismos para informar y resolver
sus problemas.
Muchos proveedores de atención médica que Los clínicos y los pacientes necesitan mejor acceso al
prescriben O2 carecen de los recursos y el EMD; a directrices sobre garantía de calidad,
conocimiento necesarios para prescribir sistemas y prescripción y documentación; y programas y
dispositivos de suministro, manera correcta y materiales educativos.
227
ERRNVPHGLFRVRUJ
eficiente para satisfacer las necesidades específicas
de sus pacientes.
Los pacientes con ciertas enfermedades pulmonares Se necesita mayor acceso a sistemas pequeños,
y los pacientes con mayores necesidades de O2 se ligeros y de alto flujo para optimizar la movilidad del
ven afectados en mayor grado que otros, debido a paciente.
sistemas portátiles inadecuados y físicamente
inmanejables.
Las compañías de EMD restringen a los pacientes Se necesita transparencia en torno a los procesos y
acerca de las opciones de equipos de O2 criterios que califican al personal de EMD para
estacionarios y portátiles. educar a los pacientes sobre la terapia de O2 y sobre
se definen, evalúan y abordan las métricas de control
de calidad.
Se necesita un análisis para cuantificar el impacto Falta de disponibilidad de oxígeno líquido, de

no deseado de las políticas de los proveedores de equipos confiables, de límites más estrictos en la
EMD. cantidad de cilindros y programas de entrega. Falta
de acceso del personal de EMD a las llamadas
telefónicas de campo de los pacientes.
1. La oxigenoterapia óptima requiere una interrelación efectiva y transparente

entre los pacientes, los cuidadores, los médicos, las compañías de Equipos
Médicos Duraderos (EMD) y los pagadores para garantizar un tratamiento a
largo plazo de la hipoxemia centrado en el paciente.
2. El personal médico calificado debe proporcionar una evaluación inicial y
continua de la hipoxemia y debe establecer una guía o una prescripción de O2
con base en la evidencia, la cual aplicará durante el descanso, el esfuerzo y el
sueño (y la gran altitud según sea necesario) y deberá además, garantizar un plan
de acción individualizado y un programa de educación del paciente con
oxigenoterapia.
3. Los esfuerzos de colaboración del personal médico y las compañía de EMD que
brindan sistemas de O2 centrados en el paciente que son clínicamente efectivos y
seguros, deben apoyar la máxima movilidad y el manejo a largo plazo de la
hipoxemia y abordar las comorbilidades que incluyen fragilidad,
impedimentos cognitivos y/o físicos, así como las restricciones financieras
de los pacientes.
Riesgos de la oxigenoterapia domiciliaria
El O2 es altamente inflamable y existe el riesgo de accidentes relacionados con

incendios en la oxigenoterapia domiciliaria. Estos involucran todas las fuentes
inflamables, pero el riesgo más frecuente es que los pacientes u otros miembros de
la familia fumen. Los pacientes deben someterse a asesoramiento y apoyo para
dejar de fumar antes de iniciar el O2 domiciliario. Para todos los hogares, se debe
228
ERRNVPHGLFRVRUJ
llevar a cabo una evaluación de riesgos para minimizar peligros potenciales,
especialmente para los niños y las personas que viven en viviendas de ocupación
múltiple.
Un riesgo previsible es el agotamiento del contenido del cilindro sin que exista
otro para suplir la situación, lo que pone en riesgo al paciente. Si se usa un
concentrador de O2 y se produce fallo en el suministro de energía eléctrica sin que
existan cilindros de respaldo también se genera una situación de riesgo.
Otros riesgos incluyen tropiezos y caídas debido a los cilindros de O2, los que son
responsabilidad del proveedor de O2 del hogar, quien tiene el deber contractual de
realizar una evaluación de riesgos.
REFERENCIAS
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Capítulo 20
Oxigenoterapia paliativa
Se puede considerar el uso de la Oxigenoterapia Paliativa (OP) en pacientes con

cáncer o enfermedad cardiorrespiratoria en etapa terminal que experimentan: 1)
Dificultad respiratoria intratable, 2) son hipoxémicos (SpO2 en reposo inferior a
92%), y 3) tienen niveles normales de O2 en reposo, pero en los cuales todos los
enfoques de manejo de la disnea se han agotado.(1) Esto quiere decir que, en cuidado
paliativo, la indicación de la oxigenoterapia no necesariamente es la hipoxemia,
puesto que la disnea se convierte en una de las principales indicaciones.
La disnea se ha definido ampliamente como “una experiencia subjetiva de
malestar respiratorio que consiste en sensaciones cualitativamente distintas que varían
en intensidad. La experiencia se deriva de las interacciones entre múltiples factores
fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales”.(2) No obstante, en cuidado
paliativo cobra mayor validez una ampliación de la definición de la American
Thoracic Society (ATS): “Malestar respiratorio sostenido y severo en reposo que
ocurre en pacientes con enfermedades avanzadas, que a menudo limita la vida y
rebasa la capacidad del paciente y de los cuidadores para lograr el alivio de los
síntomas.”(3)
En el tratamiento de la disnea puede ser útil la oxigenoterapia. Aunque se ha
demostrado que no hay ningún beneficio sintomático adicional del O2 administrado
por cánula nasal sobre el aire ambiente, para aliviar la disnea refractaria relacionada
con la enfermedad que limita la vida en pacientes con PaO2 > 55 mmHg, la intensidad
de la disnea disminuye temporalmente en ambos brazos de comparación en relación
con el suministro de gas médico (O2 o aire).(1, 4) El O2, suplementario (o aire
medicinal) a través de la cánula nasal podría estimular los receptores de las vías
respiratorias superiores y reducir el impulso respiratorio, la ventilación minuto y la
disnea independientemente de cualquier efecto sobre la PaO2.(5) Sin embargo, la
evidencia ha demostrado que los opioides son más efectivos que el O2 para el alivio
de la disnea, tanto en pacientes hipoxémicos como en pacientes no hipoxémicos.(1)
Oxigenoterapia paliativa en cáncer
El O2 suplementario se usa comúnmente como tratamiento paliativo en pacientes en

etapa terminal porque los cuidadores, los pacientes y las familias perciben que esta
terapia ofrece una amplia gama de beneficios.(6) Se cree que el alivio de la disnea en
233
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pacientes que reciben oxigenoterapia se produce por reducción directa de la salida
del comando motor del control central. Otros mecanismos posibles son la reducción
de la hipoxemia, el ácido láctico sérico y la presión arterial pulmonar.(6)
El papel del O2 en el tratamiento de la disnea relacionada con el cáncer en
pacientes no hipoxémicos es cuestionable. Una revisión sistemática y meta-análisis de
seis estudios(7) con un total de 179 pacientes, encontró beneficio para los opioides y
falta de beneficio para el O2;(8) en cinco ensayos el tipo de intervención fue similar:
O2 (4 a 5 l/min) versus aire y en un ensayo, el O2 se comparó con el aire enriquecido
con helio y con aire medicinal.(9) Dos ensayos incluyeron solo pacientes en el
entorno ambulatorio, con una saturación superior al 90% y un nivel de
hemoglobina superior a 10 g/dl.(1, 10) La duración de la administración de O2 fue
generalmente muy corta (aproximadamente una hora) y no mejoró la disnea. Aunque
el ECA de Abernethy y col.,(1) tuvo mayor duración de seguimiento (siete días), no
se demostró diferencia estadísticamente significativa entre los efectos del aire y el
O 2 en la disnea refractaria.
La evidencia que respalda el uso de O2 en pacientes con cáncer terminal y disnea
no es convincente, pero es suficiente para apoyar un ensayo de O2 suplementario en
tales pacientes, especialmente si son hipoxémicos, pero si los pacientes son
intolerantes o no se benefician sintomáticamente, no hay razón para persistir con su
uso.(6)
Estudios preliminares(11-13) sobre la Cánula Nasal de Alto Flujo (CNAF) para la
paliación de la disnea en pacientes con afecciones terminales sugieren que, en virtud
de sus ventajas fisiológicas y subjetivas en comparación con la oxigenoterapia
estándar, la CNAF puede funcionar mejor para brindar comodidad y alivio de la
disnea; sin embargo, se necesitan más ensayos controlados para establecer esta
posibilidad puesto que, por la escasez de datos sobre su uso en pacientes que se
acercan al final de la vida, los clínicos deben tener cuidado con las recomendaciones
no basadas en la evidencia para no ofrecer caminos irreales frente a la recuperación.
(14)
La VNI puede ayudar a reducir la disnea al mejorar la oxigenación, la
ventilación, la carga resistiva en los músculos ventilatorios, la hiperinflación
dinámica y el trabajo de la respiración. La Society of Critical Care Medicine(15)
encargó a un grupo de trabajo que revisara el tema para brindar orientación sobre el
uso de la VNI en entornos de cuidados paliativos. Los autores identificaron objetivos
distintos para los pacientes en dos escenarios de este contexto: 1) Un escenario en el
que los pacientes deciden renunciar a la intubación, pero desean recibir terapia de
rescate con VNI con el objetivo de sobrevivir a la hospitalización, y 2) un escenario
en el que los pacientes buscan alivio de los síntomas –principalmente de la disnea– y
la supervivencia no es un objetivo realista para ellos. La mayoría de pacientes en los
dos escenarios, con el apoyo de sus familias, están interesados en sentirse cómodos
mientras mueren, pero algunos también pueden estar interesados en prolongar sus
234
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vidas por algunas horas mientras mantienen la cognición y la capacidad de
comunicarse mientras esperan a sus familiares o finalizan sus asuntos. En este
contexto, la VNI se consideraría efectiva si mejora la disnea y la dificultad
respiratoria sin causar otras consecuencias preocupantes.(6)
Oxigenoterapia paliativa en enfermedad pulmonar terminal
La enfermedad pulmonar en etapa terminal es una condición con muy mal

pronóstico y opciones de tratamiento limitadas.(16) El O2 ha sido utilizado
tradicionalmente en pacientes con disnea independientemente de la identificación
etiológica del cuadro. Sin embargo, parece ser que el O2 no alivia la disnea en los
últimos días u horas de vida y no parece ser beneficioso para la mayoría de los
pacientes. Si se decide su uso, debe administrarse solo a pacientes con hipoxemia de
moderada a severa y disnea, y debe retirarse si el paciente no informa alivio de la
disnea en unos pocos días.(17)
Oxigenoterapia paliativa en EPOC
En la EPOC confluyen varios elementos sintomáticos (disnea, fatiga, depresión,

ansiedad e insomnio) que deterioran la calidad de vida y que requieren tratamientos
paliativos de carácter sintomático,(18) entre los que la oxigenoterapia puede tener
cabida (nivel de evidencia C).(18) La finalidad de los Cuidados Paliativos (CP) es
prevenir y aliviar el sufrimiento y mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus
familias, con independencia del estadio de la enfermedad o la necesidad de otros
tratamientos.(19)
En pacientes con dificultad respiratoria intratable, se podría considerar un ensayo
de O2 suplementario. Las guías recomiendan que el O2 paliativo se evalúe solo en
pacientes con hipoxemia en reposo (SpO2 < 92%,(20) aunque se ha sugerido su uso,
incluso si el paciente no es hipoxémico (Sp02 > 92%).(21, 22)
La evolución hasta la fase terminal corresponde a un estado en que el daño
pulmonar irreversible impide satisfacer exigencias mínimas de la vida diaria y la
expectativa de vida es inferior a seis meses, situación que se presenta por el enorme
deterioro producido por la enfermedad (Figura 20.1).
235
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Figura 20.1. Imagen tomográfica que ilustra el gran daño pulmonar en la EPOC
El uso de la consulta de CP para pacientes con EPOC en etapa terminal, que

dependen del O2 y que ingresan a servicios hospitalarios por una exacerbación de la
EPOC, en los Estados Unidos es aproximadamente del 1,7%. La raza, el nivel
socioeconómico, el tamaño del hospital y la ubicación se asocian con tasas
diferenciales de derivación. Se ha reportado un aumento de 4.5 veces en el uso de
CP desde 2006 hasta 2012, pero el contacto con CP ocurre solo en una minoría
de pacientes con EPOC en etapa terminal admitidos con una exacerbación.(23) Esta
situación parece ser el común denominador en los demás países, debido a la falta de
sensibilización acerca de la importancia de los CP.
Oxigenoterapia paliativa en enfermedad pulmonar intersticial
Las EPI se caracterizan por la presencia de fibrosis y cicatrización con diversos

grados de hipoxemia. Los síntomas comunes incluyen tos severa y disnea, los cuales
se explican por la severidad del daño producido (Figura 20.2). La oxigenoterapia se
prescribe comúnmente para las personas con EPI, con el objetivo de reducir la disnea
y aumentar la capacidad física a través de la probable mejoría en el intercambio
gaseoso,(24) adicionalmente, se han encontrado beneficios tanto físicos como
psicológicos, así como desafíos prácticos y psicosociales asociados con el uso de la
oxigenoterapia en la EPI.(25)
236
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Figura 20.2. Imagen tomográfica que ilustra la severidad del daño pulmonar en la EPI
Una guía de 2015 de la British Thoracic Society manifestó que la oxigenoterapia

a largo plazo puede mejorar la oxigenación y la supervivencia de los tejidos en
pacientes con hipoxemia crónica en reposo en pacientes con EPI, al tiempo que
previene complicaciones como la hipertensión pulmonar; sugiere además que los
pacientes con EPI con disnea grave podrían considerarse candidatos a oxigenoterapia
paliativa.(20)
En la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) –una forma crónica, progresiva y fatal
de EPI– la oxigenoterapia suplementaria se prescribe universalmente para pacientes
con hipoxemia en reposo, aunque no se han publicado datos específicos para
respaldar esta práctica. Los resultados de los estudios de administración de O2
suplementario en pacientes con FPI que se desaturan con actividad son confusos,
algunos muestran efectos beneficiosos sobre los síntomas o la distancia recorrida en
una prueba programada de caminata.(26) Aunque parece que la oxigenoterapia en la
EPI es benéfica, el suministro inadecuado –particularmente con concentradores
de O2– conduce a un aumento de la disnea y a disminución de la distancia recorrida
durante la prueba de caminata; estos efectos parecen aumentar en los pacientes que
presentan mayor discapacidad funcional al inicio de la terapia. Entonces, deberían
utilizarse dispositivos de administración más robustos, en pacientes con capacidad
funcional física baja y muy baja, e identificar formas prácticas y no limitantes para
que los pacientes con EPI puedan recibir O2.(27)
Algunas comorbilidades agravan la disnea y la hipoxemia en pacientes con EPI.
El carcinoma broncogénico ocurre comúnmente en pacientes con FPI (9.8 a 38%).
(28) Así mismo, los pacientes con fibrosis pulmonar combinada con enfisema
237
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pulmonar tienen disnea severa con el esfuerzo y volúmenes pulmonares relativamente
conservados asociados con un deterioro desproporcionado del intercambio de gases.
Estos pacientes desarrollan alteraciones tempranas y graves en la circulación
pulmonar y tienen una peor supervivencia en comparación con pacientes con FPI que
no tienen enfisema.(29, 30) Los fumadores intensos pueden desarrollar fibrosis
pulmonar combinada con enfisema, con una supervivencia más corta en
comparación con los pacientes con FPI sola.(31)
La FPI tiene una evolución asintomática larga (de meses a años). Los pacientes
consultan cuando la gravedad de las lesiones pulmonares alcanza un umbral
suficiente para provocar síntomas. La mayoría de los pacientes siguen un declive
clínico y funcional lentamente progresivo después del diagnóstico; alrededor del 10%
presentan episodios de deterioro clínico agudo (exacerbaciones) que preceden y
posiblemente inician la fase terminal de su enfermedad. Unos pocos pacientes tienen
corta duración de la enfermedad con curso clínico rápidamente progresivo. La
rehabilitación pulmonar, los programas de educación y los grupos de apoyo pueden
ayudar a los pacientes a respirar de manera más eficiente y a realizar sus actividades
de la vida diaria con menos dificultad para respirar. La terapia con O2 suplementario
es comúnmente necesaria para tratar la hipoxemia que generalmente empeora con el
ejercicio.(31)
El O2 suplementario puede proporcionar alivio sintomático para los pacientes
con disnea intratable e hipoxemia significativa debido a enfermedades terminales,
incluida la enfermedad pulmonar en etapa tardía (recomendación GRADE: fuerte;
evidencia: muy baja).(32) Sin embargo, la hipoxemia puede no estar necesariamente
asociada con la experiencia subjetiva de la disnea, y la reversión de la hipoxemia con
la oxigenoterapia no necesariamente alivia la disnea. Aunque se sabe que el binomio
disnea/hipoxemia puede estar mal correlacionado(20) debe considerarse la
oxigenoterapia como elemento fundamental para el tratamiento de todos los pacientes
con EPI.(33)
Se ha sugerido alentar a los pacientes con EPI para que realicen una instrucción
anticipada por escrito (p. ej., un poder notarial duradero o un testamento en vida), o
que desean expresar una preferencia con respecto al uso de intervenciones de soporte
vital (p. ej., intubación o resucitación cardiopulmonar)(34) para definir en conjunto
con el personal de salud y la familia cuáles son los objetivos del paciente, referidos al
fin de la vida.
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240
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Séptima parte
El oxígeno en situaciones no
convencionales
Es conveniente realizar una revisión del comportamiento del oxígeno y su

suplementación –si está justificada– en una serie de situaciones no convencionales
que, si bien no son habituales, poco a poco han ido incrementándose con el paso del
tiempo. Tal es el caso del ejercicio y los viajes aéreos, dos escenarios para los que el
profesional de la salud debe estar preparado en el tema de la oxigenoterapia puesto
que, eventualmente, en ellos puede requerirse el soporte de oxígeno.
De otro lado, el conocimiento de la fisiología a grandes alturas o a elevadas
presiones ambientales genera retos importantes teóricos y prácticos, para el personal
de salud y difíciles para el individuo que, la mayoría de veces de manera
voluntaria, se enfrenta a ellos. El buceo y el montañismo son ejemplos claros de
desafíos que el ser humano decide asumir en el ámbito de la actividad extrema. No
todos los individuos están preparados para ello, incluso aquellos que lo están pueden
presentar cuadros clínicos asociados con la disminución de la presión inspirada de
oxígeno o a condiciones no convencionales que afectan la ventilación, originando un
impacto directo sobre la oxigenación.
Por lo anotado, se revisan los aspectos relevantes de los temas mencionados, con
la idea de fortalecer los conocimientos básicos de la administración del oxígeno en
ambientes no convencionales, para prevenir y/o tratar la hipoxemia/hipoxia y sus
efectos deletéreos.
241
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Capítulo 21
Requerimiento de oxígeno a grandes
alturas
La respiración a grandes alturas requiere una serie de adaptaciones fisiológicas para la

conservación de la vida. El elemento físico más relevante en las grandes alturas, es la
presión atmosférica, puesto que la presión de oxígeno inspirado (PIO2) es
inversamente proporcional a esta. Quiere decir que a medida que un sujeto asciende
sobre el nivel del mar la PIO2 disminuye, así su concentración sea constante
(21%).
Los límites de clasificación de la altura son difíciles de establecer. Sin embargo, si
se tienen en cuenta los efectos fisiológicos producidos por el desplazamiento de un
sujeto sobre el nivel del mar puede realizarse una tentativa biológica de clasificación.
Es así como se denomina baja altura a los niveles entre 0 y 1.500 metros de altura
sobre el nivel del mar, en la que el sujeto sano no experimenta cambios ni en reposo
ni en ejercicio; mediana altura a niveles entre 1.500 y 3.000 metros, en la que el
sujeto experimenta leves cambios en reposo y se afecta el rendimiento físico durante
el ejercicio; y gran altura a la ubicada por encima de 3.000 metros, en la que se
producen importantes modificaciones fisiológicas incluso en reposo, y se afecta
notablemente el rendimiento físico. En este último nivel puede establecerse una
subdivisión entre alta altitud para niveles entre 3.000 y 5.500 metros y muy alta
altitud para niveles superiores a 5.500 metros, en los que la vida permanente es
imposible (Figura 21.1). Sin embargo, esta última altura ha sido ocasionalmente
abordada por montañistas que han logrado llegar al techo del mundo (cumbre del
Everest, 8.848 metros de altura sobre el nivel del mar) que de hecho, fue coronado el
8 de mayo de 1978 por Reinhold Messner y Peter Habeler sin oxígeno suplementario,
gracias a un prodigioso y riguroso proceso de aclimatación para tolerar la hipoxia,
con el que se rompieron muchas barreras fisiológicas.(1)
242
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Figura 21.1. Representación esquemática de la clasificación y efectos de la altura
La PIO2 disminuye con la altura, puesto que es el producto de un parámetro

modificable (presión atmosférica) por uno constante (concentración de oxígeno, 21%)
(Tabla 21.1). Entonces, a medida que se asciende sobre el nivel del mar disminuye la
disponibilidad ambiental de oxígeno, afirmación referida a presión y no a concentración
(Figura 21.2).
Tabla 21.1 Modificación de la PO2 como consecuencia de la altura sobre el nivel del mar
Ubicación ASNM Presión Concentración de O2 PIO2

(metros) atmosférica (%) (mmHg)
(mmHg)
Nivel del mar 0 760 21 159
Popayán 1730 620 21 130
Bogotá 2600 560 21 117
La Paz 3000 520 21 109
Everest 8884 252 21 53
ASNM. Altura sobre el nivel del mar. PIO2. Presión de oxígeno en el aireo presión inspirada de oxígeno
243
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 21.2. Representación de los efectos de la altura sobre la presión atmosférica y la disponibilidad
(presión) ambiental de oxígeno. Obsérvese que a medida que la altura aumenta, los otros dos parámetros
disminuyen
Según la ecuación de la PIO2, esta disminuye con la altura por la disminución de

la presión atmosférica (Patm) puesto que:
PIO2 = (P atm – P Vapor de H2O) FiO2
En la expresión anterior, la presión atmosférica es el parámetro modificable

mientras que la FiO2 y la presión de vapor de agua son constantes (0.21 y 47 mmHg,
respectivamente).
Cuando un individuo situado a grandes alturas inspira en un ambiente con
reducida presión de O2, se produce además en la vía aérea superior y en el aire
traqueal húmedo un descenso dramático de la presión de O2 mediado por la presión
de vapor de agua. Esta se mantiene constante (47 mmHg) mientras la temperatura
corporal sea normal, independientemente de las reducciones en la presión
atmosférica. En el caso hipotético de que una persona lograra llegar a 19.200 metros
de altura, moriría por carencia absoluta de O2 debido a que en esta altitud la presión
atmosférica es de tan solo 47 mmHg. Allí se presentaría una situación en la que la
PIO2 sería cero, incluso sin tener en cuenta la PCO2. Tal circunstancia se demuestra
mediante la expresión:

PIO2 = (47 mmHg – 47 mmHg) 0.21
PIO2 = 0
244
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Es obvio que el contexto descrito no ocurre en condiciones reales, simplemente
sirve para ilustrar los efectos de la presión de vapor de agua cuando se inspira aire
con PO2 reducida. El ascenso sobre el nivel del mar no solo afecta el valor de la
presión atmosférica. Otros parámetros físicos como la temperatura, la humedad
relativa, la gravedad, la radiación solar y la viscosidad y densidad del aire se
comprometen significativamente (Tabla 21.2).
Tabla 21.2. Modificación de parámetros físicos diferentes a la presión atmosférica como consecuencia de la
altura
Parámetro Modificación
físico
Temperatura Desciende un grado centígrado por cada 150 metros de ascenso sobre el nivel del mar
Humedad Desciende a un cuarto de su valor a 4.000 metros de altura

relativa
Gravedad Desciende 0.003086 mt/seg2 por cada 100 metros de ascenso sobre el nivel del mar
Radiaciones Aumentan de 2 a 4% por cada 100 metros de ascenso hasta 2.000 metros y en 1% a partir
de los 2.000 metros.
Viscosidad del Desciende de manera proporcional a la temperatura

aire
Densidad del Desciende de manera proporcional a la temperatura y al porcentaje de humedad relativa

aire
Los descensos en la temperatura y en la humedad relativa (HR) imponen una

carga adicional de trabajo a la vía aérea superior, puesto que deberá incrementar su
actividad para elevar la temperatura a 37°C y el porcentaje de HR a cifras cercanas al
100%. La disminución de la fuerza de gravedad modifica levemente las condiciones
de presión intrapleural haciendo que en las bases pulmonares se recluten más
unidades por efecto de la presión negativa aumentada (debe recordarse que las
modificaciones de la presión intrapleural son generadas por la fuerza de gravedad. El
aumento en la radiación aparte de sus efectos adversos sobre la piel, puede
incrementar el déficit de humedad.
La disminución en la densidad del aire (definida como una medida de masa en un
volumen dado) y de su viscosidad (definida didácticamente como la medida de
“¿cuánto se resistirá un fluido a fluir?”), cumple un papel benéfico debido a que la
combinación de las dos reduce la resistencia del aire. Entonces, el trabajo de los
músculos respiratorios puede disminuir y el aire fluirá más fácilmente hacia la vía
aérea.
En este momento pueden plantearse dos interrogantes: Si a grandes alturas
diversos factores se oponen a los prodigios fisiológicos, ¿cómo es posible que miles
de personas vivan permanentemente en estas condiciones? y ¿cómo ha sido posible
245
ERRNVPHGLFRVRUJ
que grupos de montañistas hayan coronado la cima del Everest? La respuesta a estos
interrogantes se construye a partir del conocimiento de los mecanismos de adaptación
a la altura, para tolerar y resistir la hipoxemia derivada de la disminución de la PIO2.
Mecanismos de adaptación a la altura
El organismo se adapta a las grandes alturas de manera aguda o crónica. Suele

considerarse adaptación aguda a los cambios que ocurren durante los primeros tres
días de exposición a baja presión atmosférica, y adaptación crónica a los producidos
después de ese periodo.
Adaptación aguda
La reducción de la presión barométrica disminuye la PO2 a todo nivel incluido el

ámbito arterial (hipoxemia). Esta reducción estimula los quimiorreceptores periféricos
que envían información a los centros de control para aumentar la ventilación.
Entonces, la primera adaptación aguda a la altura es la hiperventilación, fenómeno
que reduce la PACO2 aumentando en consecuencia la PAO2 por efecto de la ecuación
de gas alveolar (Figura 21.3).
246
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 21.3. Efectos de la hiperventilación sobre la PAO2. Obsérvese que la reducción en la PACO2 (b) por la
hiperventilación incrementa la PAO2 (X) sí la PIO2 (a) se mantiene constante
Sin embargo, este mecanismo puede perder eficacia por el efecto que ocasiona la
reducción de la PaCO2 sobre el pH (alcalosis respiratoria) que desplaza la curva de
disociación de la hemoglobina a la derecha disminuyendo la afinidad Hb-O2.
Además, el aumento en los niveles de 2-3 DPG observados a grandes alturas apoya el
fenómeno. Aunque la desviación de la curva incrementa la afinidad, el consecuente
incremento en la liberación tisular de O2 suple tal ineficacia.
Sin embargo, este mecanismo puede perder eficacia por el efecto que ocasiona la
reducción de la PaCO2 sobre el pH (alcalosis respiratoria) que desplaza la curva de
disociación de la hemoglobina a la derecha disminuyendo la afinidad Hb-O2.
Además, el aumento en los niveles de 2-3 DPG observados a grandes alturas apoya el
fenómeno. Aunque la desviación de la curva incrementa la afinidad, el consecuente
incremento en la liberación tisular de O2 suple tal ineficacia.
La segunda adaptación aguda a la altura es el incremento en el gasto cardiaco. En
efecto, el organismo trata de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos incrementando
la frecuencia cardiaca para aumentar la cantidad de sangre que perfunde las células
por unidad de tiempo.
Con la respiración de aire seco y frío sumada a la hiperventilación y al probable
247
ERRNVPHGLFRVRUJ
aumento en la permeabilidad capilar se produce pérdida de agua por las vías
respiratorias, lo cual conduce a reducción del volumen plasmático, fenómeno que
genera la tercera adaptación aguda a la altura (hemoconcentración), con la cual el
organismo aumenta la cantidad de O2 transportado por unidad de volumen.
Adaptación crónica o aclimatación
Los mecanismos de adaptación aguda descritos, pierden eficacia si la exposición a la

altura se prolonga por más de tres días. La hiperventilación sostenida por periodos
prolongados conduce a fatiga muscular, y la taquicardia permanente compromete la
función cardiovascular. Comienzan a aparecer en el organismo los mecanismos de
adaptación crónica o aclimatación que comenzaron a producirse desde el momento
mismo de la llegada a la gran altura. Estos, sin embargo, tardan entre dos y tres
semanas en instaurarse definitivamente.
La principal adaptación crónica a la altura es la policitemia. La hipoxia sostenida
estimula el riñón, órgano que aumenta la producción y liberación del factor
eritropoyético renal, el cual estimula la médula ósea para aumentar la producción y
liberación de eritrocitos. A través de este mecanismo el transporte de O2 a la periferia
mejora significativamente tal como ocurre en el neumópata crónico a nivel del mar,
puesto que el transporte de oxígeno (DO2) se expresa como el producto del gasto
cardiaco por el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Sin embargo, esta habilidad
adaptativa incrementa la viscosidad sanguínea produciendo disminución en la
velocidad del riego sanguíneo, incremento en las resistencias vasculares con aumento
en las presiones, y riesgo de eventos tromboembólicos (infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular).
Otro mecanismo de compensación tardío es la apertura máxima del lecho capilar
o la neoformación capilar para disminuir la distancia de difusión entre los capilares y
las células. El mecanismo de producción aún no se aclara del todo.
Inhalación de oxígeno puro
La gran altura puede ser abordada si se inhala O2 puro (100%, FiO2 = 1). En la Figura
21.2, se observa que a 6.100 metros de altura la presión atmosférica es de 349 mmHg
aproximadamente. Por ecuación de gas alveolar se deduce que en estas condiciones la
PAO2 es de solo 43 mmHg si la ventilación se ha elevado y la PACO2 ha descendido
a 20 mmHg. Por lo tanto, la PaO2 será de 33 mmHg (al restar de la PAO2 la DAaO2)
y la saturación de hemoglobina será cercana a 60%. Si se inhala O2 puro (FiO2 = 1),
la PAO2 asciende a 282 mmHg y la PaO2 aumenta significativamente, con lo que se
consigue saturar la hemoglobina al 100%.
La SaO2 requerida para garantizar una adecuada oxigenación hística es de 90%,
pero los fenómenos anaeróbicos se incrementan notablemente por debajo del 50% de
248
ERRNVPHGLFRVRUJ
saturación. Esta última cifra desciende por encima de los 7.000 metros inhalando aire
o por encima de los 14.300 metros respirando oxígeno puro. En consecuencia, las
alturas anotadas conforman el techo de ascenso. En teoría un sujeto podría ascender al
Everest sin problemas, si durante todo el trayecto respira O2 puro. Sin embargo, los
retos del deporte extremo motivan a los montañistas a coronar la cima sin equipo
auxiliar de O2 suplementario, exponiéndose a los peligros que entraña la hipoxia
severa (principalmente el edema pulmonar de las alturas asociado con incremento en
la presión de la circulación pulmonar, aumento en la permeabilidad capilar por
hipoxia y aparición de fenómenos microtrombóticos en los capilares pulmonares).
La inhalación de O2 puro no es inocua. Diversos efectos adversos se derivan del
uso de oxígeno al 100%. Si a grandes alturas se elimina el estímulo hipóxico con la
administración de concentraciones de O2 capaces de elevar la PaO2 por encima de los
valores normales, se anula el estímulo sobre los quimiorreceptores periféricos, lo cual
puede ser letal en una situación de emergencia (agotamiento del O2 por ejemplo).
Por otra parte, puede presentarse un efecto de shunt pues las altas presiones
alveolares de O2 pueden generar colapso alveolar. Si el sujeto inhala O2 puro (FiO2 =
1), el nitrógeno alveolar –uno de los factores involucrados en el mantenimiento de la
apertura alveolar– es progresivamente remplazado por O2; y si la FiO2 es inferior a 1
se producirá disminución en la presión alveolar de nitrógeno (PAN2) a valores en que
la presión de este gas perderá su eficacia como factor de apertura. Si simultáneamente
se produce obstrucción bronquial, el gas atrapado distalmente será absorbido por la
sangre puesto que la suma de las presiones parciales de los gases presentes en la
sangre venosa es inferior a la presión total de los gases en el ámbito alveolar (igual a
la atmosférica). Estos hechos generarán colapso alveolar en la medida en que todo el
gas alveolar sea captado por la circulación pulmonar, configurándose la atelectasia
por resorción de nitrógeno, la que obviamente cursa con aumento del cortocircuito
(efecto de shunt), en el que se produce hipoxemia, evento gasimétrico que puede
atenuarse por la vasoconstricción hipóxica generada por la atelectasia.
La toxicidad por oxígeno es una anomalía producida por las altas concentraciones
de oxígeno en el pulmón, de la cual no está exento el montañista que utiliza el gas
como medida suplementaria. En esta se producen radicales tóxicos, principalmente el
superóxido (O2-), el hidroxilo (OH-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2), elementos
altamente tóxicos para el parénquima pulmonar. El organismo es capaz de
contrarrestar el incremento en la concentración de estos, mediante los barredores
internos tales como la superóxido dismutasa y la vitamina E.
La toxicidad por oxígeno puede ser aguda por utilización de altas concentraciones
de O2 en cortos periodos de tiempo, o crónica por el uso durante tiempos
prolongados, independientemente de la concentración.
Efectos anómalos de la altura y/o de la mala aclimatación
249
ERRNVPHGLFRVRUJ
Después de ascender a gran altura, la incapacidad del cuerpo humano para adaptarse
al entorno hipobárico y a la hipoxemia puede inducir hipoxia tisular. Puede
presentarse una serie de enfermedades de gran altitud, como el Mal Agudo de
Montaña (MAM), el Edema Pulmonar de las Alturas (EPA), y se puede desarrollar
Edema Cerebral de gran Altitud (ECA). Los síntomas de la MAM incluyen dolor de
cabeza, mareos, náuseas y vómitos; el EPA se caracteriza por ortopnea, disnea en
reposo, tos y esputo rosado y espumoso; el ECA se caracteriza por ataxia y
disminución de la conciencia, lo que lleva a coma y hernia cerebral que sería fatal si
no se trata de inmediato.(2)
El EPA es un edema pulmonar no cardiogénico asociado con aumento de la
presión de la arteria pulmonar y aumento de la presión capilar,(1) en este cuadro, la
hipoxia cumple los criterios de agente causal.(3) Después de llegar a gran altura, la
presión arterial pulmonar normalmente aumenta, lo que puede mitigarse con la
administración de O2. Sin embargo, los sujetos susceptibles desarrollan
hipertensión arterial pulmonar grave, cuyo mecanismo implica la sobreactivación
simpática, la disfunción endotelial y la hipoxemia. (4, 5)
La adaptación cardiovascular al ambiente de hipoxia es parcialmente mediada por
el sistema nervioso simpático y la activación simpática promueve la vasoconstricción
pulmonar bombeando fluidos al alvéolo.(3) Un estudio en sujetos susceptibles a
edema pulmonar reveló que antes de que este se desarrolle, los individuos muestran
una activación simpática elevada inducida por hipoxia, directamente relacionada con
la hipertensión pulmonar. Los resultados sugieren que la sobreactivación simpática
puede contribuir a la hipertensión pulmonar exagerada en sujetos susceptibles al
edema.(6)
El óxido nítrico (ON) es un vasodilatador que desempeña un papel importante
en la respuesta fisiológica a la hipoxia. Este se produce por la ON sintasa
endotelial (eONS) que convierte la L-arginina en L-citrulina; el ON es de alguna
manera dependiente del oxígeno.(7) En condiciones hipóxicas, la expresión de
eONS se incrementa a través de la activación de factores de transcripción
inducibles por hipoxia (HIF1 y HIF2), que deberían conducir a la producción de
más ON. Por el contrario, en la altura la producción de ON en el pulmón
disminuye, lo que puede deberse a la reducción del oxígeno necesario para la
reacción.(8) Debido a la disminución de la biodisponibilidad de ON, las personas
susceptibles al EPA pueden desarrollar una vasoconstricción pulmonar hipóxica
excesiva que produce hipertensión pulmonar.(9) La adaptación humana exitosa y la
aclimatación a grandes alturas solo ocurrirían con niveles elevados de ON junto con
mejores respuestas hematológicas (p. ej., eritropoyesis y aumento de la cantidad de
hemoglobina) y ventilatorias (p. ej., aumento de la respuesta ventilatoria hipóxica)
(10) Algunos estudios han revelado que la densidad del ON exhalado en la población
hipóxica crónica de tibetanos que viven a 4.200 metros y los Aymara bolivianos a
3.900 metros, es mucho más alta que la de la población estadounidense que vive a
250
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baja altitud.(11) En comparación con una persona que vive a nivel del mar, las
concentraciones de productos circulantes de ON (incluidas las proteínas nitrato y
nitroso del plasma y los glóbulos rojos) son 10 veces más altas en el cuerpo de un
tibetano, lo que sugiere que el ON contribuye a la adaptación humana a la hipoxia de
gran altitud.(12)
De otra parte, la endotelina-1 (ET-1) un potente vasoconstrictor sintetizado por el
endotelio pulmonar, desempeña un papel en la regulación del tono vascular durante
el estrés hipóxico.(13) Una investigación encontró que 34 montañistas que
ascendían de baja altitud (110 metros) a alta altitud (4.559 metros) tenían la presión
sistólica de la arteria pulmonar (PASP) aumentada de 23 ± 4 mmHg a 39 ± 10
mmHg, lo que daba como resultado hipertensión pulmonar. Mientras tanto, sus
niveles de ET-1 en plasma arterial y venoso central aumentaron.(14) Otro estudio
encontró que durante el ascenso a gran altura, los niveles de ET-1 en plasma en 48
montañistas, aumentó significativamente. Además, a medida que aumenta el nivel de
ET-1, el MAM empeora. Por lo tanto, el nivel de ET-1 podría utilizarse para predecir
el MAM y su gravedad.(15)
Durante el ascenso de las personas a un área de gran altitud, la hipoxia causaría
elevación del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) mientras que la hipocapnia causaría
una reducción; el balance de estos dos impactos es vital para la conservación del
FSC. Los aumentos significativos en la presión arterial y el FSC elevado podrían
causar un deterioro en la barrera hematoencefálica, lo que podría conducir a un edema
vasogénico(16) [55] y a ECA. Un estudio mostró que, en condiciones de hipoxia
normobárica (12% de O2), un aumento inicial del FSC en la etapa temprana retorna a
niveles normales, mientras que el volumen cerebral aumenta y el volumen del líquido
cefalorraquídeo disminuye, lo que conduce a hipertensión intracraneal. Además, se
encontró una relación positiva entre el aumento de la presión intracraneal y la
gravedad de los síntomas del MAM.(17)
Manejo del MAM
El oxígeno a bajo flujo (< 2 l/min), administrado a través de una cánula nasal,
especialmente durante el sueño, es una estrategia razonable para la prevención del
MAM. Si esta se presenta, el oxígeno alivia de manera rápida y efectiva los síntomas,
especialmente el dolor de cabeza y el mareo. La administración nocturna de oxígeno
de bajo flujo (0.5-1 l/min) a menudo es suficiente para aliviar el MAM leve a
moderado.(18)
Las cámaras hiperbáricas portátiles (Figura 21.4) son efectivas para el tratamiento
del MAM grave.(19) El paciente entra en una cámara de tela con cremallera. Luego,
un rescatador eleva la presión ambiental dentro de la cámara a 0,9 kg/2,5 cm2 (2
lb/in2) con una bomba manual o automática. Este aumento en las presiones simula un
descenso de hasta 1.500 m (4.920 pies) dependiendo de la elevación.
251
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Figura 21.4. Ilustración de un modelo de cámara hiperbárica portátil. Tomada de:
http://www.medicalexpo.es/prod/oxyhealth-europe-mild-portable-hyperbaric-chambe
Manejo del EPA
La suplementación con oxígeno disminuye inmediatamente la presión de la arteria

pulmonar en las personas con EPA. El oxígeno puede resolver el EPA de leve a
moderado en dos a tres días. En entornos ricos en recursos el oxígeno suplementario
es una alternativa práctica al descenso o la evacuación. Las velocidades de flujo de
oxígeno deben ajustarse para mantener una saturación de oxígeno del 90% al 92%.
Si el oxígeno no está disponible, todos los pacientes con sospecha de EPA deben ser
evacuados a una altitud al menos 1.000 metros más baja.(18)
Manejo del ECA
Si está disponible, se debe administrar oxígeno a cualquier paciente con sospecha de

ECA. Dada la alta tasa de EPA concomitante, la suplementación con oxígeno se
vuelve aún más importante en el tratamiento de pacientes críticamente enfermos con
MAM. La saturación de oxígeno debe titularse al 90% o más. Se debe prestar
atención para evitar la hiperoxia prolongada debido a la reciente asociación con
mayor mortalidad en pacientes críticos.(20) Los pacientes en coma pueden requerir
suplementos de oxígeno a través de una vía aérea avanzada.(18)
El mejor tratamiento para todas las enfermedades de altura es el descenso, o el
oxígeno, o ambos. El oxígeno suplementario es una terapia de primera línea para el
EPA; el descenso es la terapia primaria si el oxígeno no está disponible. El descenso
es el tratamiento definitivo para el ECA y no debe retrasarse. La dexametasona y el
oxígeno suplementario son tratamientos complementarios importantes para el ECA
hasta que se pueda facilitar el descenso.(18)
REFERENCIAS
252
ERRNVPHGLFRVRUJ
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253
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Capítulo 22
Comportamiento del oxígeno a elevadas
presiones ambientales
La exposición a altas presiones se produce principalmente durante la inmersión a

cualquier profundidad. El peso de 10 metros de agua equivale a una atmósfera de
presión, por lo cual cada 10 metros de descenso por debajo del nivel del mar aumenta
la presión en una atmósfera (Figura 22.1).
Figura 22.1. Representación esquemática del efecto de la profundidad sobre la presión. El individuo blanco
sumergido a 10 metros se encuentra expuesto a 2 atmósferas de presión. El sujeto gris sumergido a 40 metros
se encuentra expuesto a 5 atmósferas de presión y el sujeto negro sumergido a 60 metros se expone a 7
atmósferas
El principal efecto de la inmersión es el incremento de las presiones alveolares de

O2 y N2, mientras que la presión de vapor de agua se mantiene relativamente
constante y la presión de CO2 se modifica discretamente, pues el valor de la primera
es función de la temperatura corporal y el de la segunda de la producción del gas
(Tabla 22.1 y Figura 22.2). No obstante, la presión de vapor de agua puede
eventualmente modificarse con la hipotermia, si el sujeto (buzo), desciende a
grandes profundidades sin el traje adecuado.
254
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Tabla 22.1. Producción de CO2 en diferentes condiciones
Producción CO2 Condiciones Condiciones BTPS a nivel Condiciones BTPS buceando a

ml/min STPD del mar 10 atm
(1 atm)
Reposo 200 242 23
Ejercicio 2400 2904 274
STPD. (S: Standard, T: Temperature, P: Pressure, D: Dry). Condiciones BTPS. (B: Body, T: Temperature, P: Pressure, S: Saturation).
Figura 22.2. Representación simplificada y aproximada de las modificaciones en las presiones de vapor de
H2O, CO2, O2 y N2 en las tres situaciones descritas en la Figura 22.1.
Si la PACO2 es el producto de la presión atmosférica (Patm) por la

concentración fraccional (FACO2), (PACO2 = Patm x FACO2) y la FACO2 es el
cociente entre la producción del gas (VCO2) y la ventilación alveolar (VA),
(FACO2 = VCO2/VA), se obtendría en condiciones de reposo a nivel del mar
utilizando los datos de la Tabla 22.1, con una ventilación de 4.500 ml/min
(BTPS): FACO2 = 242/4500 = 0,054. En las mismas condiciones de reposo y con
la misma ventilación alveolar (BTPS) se obtendría a 10 atmósferas: FACO2 =
23/4500 = 0,005. Entonces, en los dos casos la presión parcial de CO2 será
prácticamente la misma: PACO2 = 713 x 0,054 = 38,5 mmHg a nivel del mar, y
PACO2 = 7.553 x 0,005 = 37,8 mmHg a 10 atmósferas de presión. La PACO2 se
mantiene prácticamente constante con el aumento de presión, en cambio, las
255
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presiones de O2 y N2 se elevan exageradamente. Estos incrementos son
potencialmente deletéreos.
Cuando se respira gas con una concentración de O2 fija, las presiones parciales en
alvéolo y sangre arterial aumentan con la profundidad. Esto tiende a atenuar la
quimiosensibilidad ventilatoria(1) y facilita la retención de CO2. De hecho, los buzos
experimentados se vuelven menos sensibles a las altas presiones parciales de CO2.(2)
Otro efecto de la inmersión durante el buceo es el desplazamiento central de la
sangre hacia el tórax por aumento de la presión hidrostática lo que aumenta la
precarga cardiaca. Concomitantemente, la exposición al ambiente relativamente frío
causa vasoconstricción periférica, lo que lleva a un aumento de la poscarga, agravada
por el uso de un traje de neopreno (generalmente ajustado) y las mayores presiones
parciales de oxígeno en la profundidad. Esto aumenta la presión arterial, el gasto
cardiaco y la carga de trabajo en el corazón. Estos cambios están implicados en el
desarrollo de edema pulmonar de inmersión, que resulta de falta de coincidencia entre
los volúmenes en los ventrículos derecho e izquierdo.(3, 4)
Efectos de la PO2 elevada
La elevación de la PO2 descrita genera un enorme gradiente alvéolocapilar que

incrementa de manera significativa la fracción de O2 disuelta en plasma. Aunque bajo
ciertas circunstancias clínicas esto es deseable (crisis anémica severa, intoxicación
por monóxido de carbono) no lo es en el contexto de la inmersión, puesto que el
excesivo gradiente de presión entre capilar y célula produce una llegada masiva del
gas al citoplasma lesionando la célula, modificando su función y trastornando su
metabolismo. En estas circunstancias adversas pueden observarse bruscas e
incoordinadas contracciones musculares, convulsiones y coma. Obviamente, respirar
aire sería lo ideal, pero de todas formas por la elevada presión del entorno que se
transmite al tórax y a los pulmones, la presión de O2 se eleva notablemente así se
respire aire. La solución más racional es la utilización de equipos que disminuyan la
concentración de O2 en la mezcla inspirada a medida que se desciende, habilidad que
poseen los aparatos SCUBA2 utilizados actualmente.
El uso de aire enriquecido o reinhalación de circuito cerrado durante el buceo,
puede potencialmente resultar en lesiones oxidativas que afectan el cerebro, los
pulmones y los ojos. Las lesiones pulmonares y cerebrales se desarrollan
principalmente debido a los efectos tóxicos de los radicales libres de O2 en el
parénquima pulmonar, las vías respiratorias y el cerebro.(5-7) La toxicidad del O2
sobre el SNC es uno de los efectos más dañinos del buceo con aire enriquecido-
Nitrox (Figura 22.3), el cual se relaciona con el estrés oxidativo y la inflamación,(8,
9 ) (Nitrox se refiere a cualquier mezcla de gas nitrógeno/oxígeno con una
concentración de oxígeno superior al 21%, –el 32 por ciento es el más común–; este
256
ERRNVPHGLFRVRUJ
mayor porcentaje de O2 junto al porcentaje proporcionalmente más bajo de
nitrógeno, permite a los buzos alargar los límites de no descompresión, acortar los
intervalos de superficie y obtener un amortiguador de seguridad adicional para la
enfermedad de descompresión en ciertas circunstancias de buceo). La toxicidad sobre
el SNC puede causar convulsiones similares a las convulsiones epilépticas, con
pérdida repentina de la conciencia y otros síntomas como náuseas, vómitos,
palpitaciones, constricción del campo visual, tinnitus y alucinaciones auditivas.
Estudios recientes han demostrado que las convulsiones debidas a la toxicidad del
SNC por O2 probablemente se pueden prevenir con los anticonvulsivantes
convencionales.(10)
Figura 22.3. Ilustración de un tanque de buceo NITROX®
Una respiración con O2 hiperbárico (HBO2) también puede inducir toxicidad

pulmonar por O2.(11, 12) De hecho, se ha encontrado que la exposición a HBO2
puede llevar a reducciones temporales en la función pulmonar.(13) Si bien la
mecánica pulmonar se altera agudamente durante la exposición hiperbárica debido a
los efectos de la densidad del gas,(14) también hay datos sobre los posibles efectos a
largo plazo del buceo en la mecánica respiratoria. Curiosamente, estos resultados se
han observado en sujetos que usan O2, pero también en sujetos que usan aire.(15)
Efectos de la PN2 elevada
En condiciones normales la PN2 tiene idéntico valor en alvéolo, sangre venosa y

sangre arterial por lo que no se produce difusión en ningún sentido. Cuando la presión
del gas se eleva como consecuencia de la alta presión de la mezcla inspirada, el
257
ERRNVPHGLFRVRUJ
nitrógeno difunde a la sangre, se disuelve en el plasma y de este difunde a los demás
líquidos y tejidos corporales produciendo variados efectos dependientes de la
profundidad alcanzada (que modifica la presión) y del tiempo de inmersión (a mayor
tiempo mayores efectos por el incremento en la fracción disuelta y absorbida por los
tejidos). Entre estos se observan inicialmente euforia y sensación de felicidad que
progresan hasta la narcosis y la anestesia.
Otro inconveniente de la elevada PN2 se origina durante el ascenso rápido a la
superficie. El nitrógeno a elevada presión tiende a escapar rápidamente de los
tejidos por la descompresión súbita que invierte el gradiente, formando burbujas
que pueden producir lesiones graves; desde parálisis permanentes por ruptura de
nervios periféricos, dolores intensos en articulaciones y huesos, hasta trastornos
mentales graves, coma y muerte si las burbujas llegan o se producen en el sistema
nervioso central. Se debe esperar enfermedad por descompresión en cualquier
persona con síntomas nuevos después de una inmersión, y tratarse de inmediato
con altas fracciones de oxígeno y la administración de fluidos isotónicos hasta que
se proporcione la terapia de recompresión.(16) Estas intervenciones tienen como
objetivo mejorar la oxigenación de los tejidos isquémicos y la eliminación de los
estados de sobresaturación del gas inerte creando un gradiente de difusión y
asegurando una circulación suficiente.(17)
Dentro de las estrategias de prevención de este evento denominado síndrome de
descompresión súbita se sustituye el N2 por helio en la mezcla inspirada; gas que
posee la mitad de la solubilidad del N2 y por lo tanto se disuelve en menor
cantidad en los tejidos corporales.(18, 19) Además posee un peso molecular
significativamente inferior (alrededor de un séptimo del valor del N2) por lo cual
difunde con mayor rapidez a través de los tejidos, minimizando la formación de
burbujas.
Otra medida es la descompresión gradual sujeta a protocolos ya establecidos en
los que el tiempo de buceo parece ser el mayor determinante. Así por ejemplo, una
inmersión corta pero muy profunda (más de 60 metros) puede requerir varias horas de
descompresión. No obstante, es difícil mantener un individuo sumergido por varias
horas, por lo cual el uso de cámaras de descompresión (hiperbáricas) está indicado.
Asimismo, la cámara se utiliza cuando el síndrome ya está presente. El sujeto se
“comprime” nuevamente y se realiza la totalidad del procedimiento de descompresión
gradual. El tratamiento comienza a nivel del mar con 100% de O2 y terapia de
recompresión tan pronto como sea posible. Mientras que en todo el mundo se
implementan diversos procedimientos de recompresión, los protocolos de tratamiento
con O2 de la armada estadounidense con recompresión inicial a 2.8 atmósferas
absolutas y la administración de 100% de O2 han sido las más ampliamente usadas
desde su introducción en la década de los sesenta. Son altamente efectivos si se
administran sin un retraso excesivo después del desarrollo de los síntomas.(20) Otros
procedimientos utilizados en Europa y en otros lugares siguen los mismos principios
258
ERRNVPHGLFRVRUJ
generales de presión y respiración con O2.
Los síntomas causados por burbujas de gas inerte pueden resolverse
completamente sin terapia de recompresión, pero los procesos bioquímicos pueden
causar recaída en cuestión de horas.(21) En casos de Malestar de Descompresión
Espinal (MDE) con parálisis, algunos pacientes desarrollan trombosis venosa
profunda y posterior embolismo pulmonar.(22) Debido a que el MDE induce la
agregación plaquetaria, la adherencia y la formación de trombos, se recomienda
heparina de bajo peso molecular para todos los casos de inmovilidad con parálisis.
(23) La terapia de recompresión en una cámara hiperbárica se considera una terapia
definitiva para el MDE, por tanto, se debe ofrecer la compresión en todos los casos.
(24)
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Notas
2 SCUBA: denominación del aparato autónomo de respiración bajo el agua por sus siglas en inglés self
contained underwater breathing apparatus.
260
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Capítulo 23
El oxígeno durante el ejercicio
Es fácil comprender que durante el ejercicio las demandas de intercambio gaseoso se

modifican significativamente. Por una parte, el sistema respiratorio debe optimizar la
captación de O2 para proveer una oxigenación ajustada a la nueva situación y, por
otra, debe mejorar la eliminación de CO2 para mantener adecuadas condiciones de
estabilidad del equilibrio ácido básico (Figura 23.1), es decir, deben producirse
adaptaciones ventilatorias. No obstante, estas no son suficientes si no están
acompañadas de adaptaciones cardiovasculares para garantizar el aporte de O2 a los
tejidos.
Figura 23.1. Ilustración del comportamiento del oxígeno y el dióxido de carbono durante el ejercicio. Para el
primero deben producirse adaptaciones para optimizar la captación y para el segundo debe optimizarse la
eliminación
Estas necesidades se presentan por el incremento en el consumo de oxígeno

(VO2) y por la necesidad de aumentar la eliminación de CO2, puesto que la magnitud
de estos parámetros aumenta notablemente con la actividad física. El VO2 puede
ascender hasta 3.000 ml/min en la actividad física intensa, incluso hasta 6.000 ml/min
en el atleta de alta competencia (Tabla 23.1).
261
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 23.1. Modificaciones del consumo de oxígeno (VO2) y la eliminación de CO2 como consecuencia de
la actividad física
Parámetro Reposo Ejercicio
VO2 300 ml/min 3000 - 6000 ml/min
Eliminación CO2 240 ml/min 3000 ml/min
Adaptaciones ventilatorias
La primera pregunta que surge es ¿Cómo se produce la adaptación a esta situación?

L a respuesta inicial del sistema respiratorio al ejercicio es la hiperventilación,
fenómeno en el que aumentan el Volumen Corriente (VT), la Frecuencia Respiratoria
(FR) o ambos para incrementar el Volumen minuto (V’) (debe recordarse que: V’ =
VT x FR).
El V’ aumenta entre 15 y 18 veces como consecuencia del incremento del VT
(entre 55 y 65% de la capacidad vital en el individuo entrenado) y del aumento de la
FR (entre 35 y 60 por minuto). No obstante, el incremento de la FR aunque aumenta
la ventilación alveolar, incrementa también la ventilación de espacio muerto, por lo
cual la adaptación ideal para el ascenso del V’ sería el incremento del VT. Sin
embargo, al aumentar el VT se incrementan las necesidades de trabajo muscular (uso
de accesorios de la inspiración) pues aumenta la resistencia de las vías aéreas al paso
del aire por la exigencia de movilizar volúmenes aumentados en periodos más cortos
(debe recordarse que también aumenta la FR). Por esto, para minimizar la resistencia
debida al aumento del volumen y de la velocidad de flujo, el sujeto que realiza
ejercicio se ve en la necesidad de inspirar por la boca, situación que impone carga de
trabajo adicional a la vía aérea superior. En esfuerzos de alta intensidad el aumento de
la ventilación se debe principalmente al aumento de la FR (taquipnea), más que al
incremento del VT. Así la taquipnea es un buen indicador de acidosis metabólica
durante el ejercicio físico.(1)
Debido a que el incremento exagerado de la FR reduce el tiempo espiratorio, la
retracción elástica del pulmón puede tornarse insuficiente para la evacuación de
gases. Entonces, también es necesaria la acción de los músculos accesorios de la
espiración durante el ejercicio para garantizar el vaciado alveolar. Esto agrega otra
carga de trabajo al sistema respiratorio derivada del aumento del trabajo respiratorio y
d e l potencial colapso de la vía aérea periférica, como consecuencia de la
compresión dinámica secundaria al incremento de la presión intratorácica.
262
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Figura 23.2. Fases de adaptación de la ventilación al ejercicio en función del tiempo
Las modificaciones de la ventilación durante el ejercicio se dan en tres fases

(Figura 23.2).(2) En la fase I o de adaptación rápida, que dura entre 30 y 50 segundos,
se produce un aumento anticipatorio de la ventilación mediado por mecanismos de
origen central (corteza, diencéfalo) y periférico (husos neuromusculares, receptores
tendinosos y articulares). En la fase II o de adaptación lenta que dura de tres a cuatro
minutos se produce un ajuste gradual de la ventilación mediado principalmente por
los quimiorreceptores centrales y periféricos, hasta llegar a la tasa requerida por el
esfuerzo. En la fase III o de estabilización, se produce un equilibrio entre la
ventilación y las demandas requeridas. No obstante, si el individuo realiza ejercicio
muy intenso de larga duración la fase III no se presenta sino que se llega al
agotamiento. Luego de esta última fase se produce la recuperación al suspender el
ejercicio, en la que se produce una primera fase de disminución brusca de la
ventilación y otra fase de disminución gradual con lo que la ventilación retorna a su
estado basal.
263
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Figura 23.3. Ilustración de la deuda de oxígeno
La demanda de oxígeno generada por el ejercicio debe ser suplida

permanentemente. De esta forma después de terminar la actividad, el sujeto queda en
reposo y la ventilación tiende a normalizarse rápidamente. Esta afirmación
corresponde al ejercicio de resistencia aeróbica. Sin embargo, durante el ejercicio de
resistencia anaeróbica que permite mantener el esfuerzo durante tiempos prolongados,
aumenta notablemente la demanda de O2 por encima de las adaptaciones ventilatorias
y cardiovasculares que el organismo genera, produciéndose una deuda de oxígeno
que debe ser pagada después de finalizar la actividad.(3) Un ejemplo claro del origen
de la deuda de O2 corresponde al inicio de la actividad física, periodo en el que el
VO2 no aumenta de forma inmediata cuando esta comienza, y no basta la vía aeróbica
para crear ATP siendo necesaria la vía anaeróbica, puesto que el VO2 es inferior al
requerido para mantener una situación de equilibrio, lo que origina una diferencia
entre O2 requerido y O2 aportado, lo cual se denomina déficit de O2, el cual origina la
deuda (Figura 23.3). Esta se paga durante la fase de recuperación y sirve para que
diversos procesos metabólicos modificados durante el ejercicio retornen a sus valores
basales, lo que constituye un importante mecanismo de recuperación del esfuerzo.
Mientras la deuda es pagada, el retorno de la ventilación y la frecuencia cardiaca a sus
niveles basales tarda más tiempo en producirse, siendo este, función de la magnitud
de tal deuda.
Adaptaciones cardiovasculares
Ahora bien, si aumenta la ventilación ¿qué debe ocurrir con la perfusión?

Teóricamente esta debe aumentar para conservar la relación V/Q dentro de rangos
normales. Tal aumento se produce por el incremento en el Volumen de Eyección
Ventricular (VE), de la Frecuencia Cardiaca (FC) o de los dos.
264
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Hemodinámicamente es más conveniente el incremento en el VE y no en la FC por
las consecuencias adversas derivadas de la taquicardia, sin embargo, el incremento en
el VE suele ocurrir en el atleta entrenado y, el aumento en la FC en el sujeto
sedentario.(4-7) El aumento del VE es una condición que se consigue a través del
entrenamiento programado, secuencial y racional, con el que incluso el deportista
puede adquirir modificaciones morfológicas del corazón (hipertrofia) que le permiten
movilizar grandes volúmenes por latido, manteniendo una bradicardia sinusal en
reposo.(8)
Sin embargo, la respuesta cardiocirculatoria al ejercicio es rebasada ampliamente
por la respuesta ventilatoria, puesto que el gasto cardiaco aumenta de cinco a seis
veces (de 5 l/min en promedio a 25-30 l/min) mientras la ventilación lo hace de un
valor de reposo promedio de 5 l/min a 120 l/min y hasta 200 l/min en atletas
entrenados, de tal forma que los cambios de volumen minuto cardiaco solo llegan a
una cuarta parte del aumento de la ventilación.(9) Tal situación incrementa la relación
V/Q a cifras que se sitúan alrededor de cinco o más (V/Q ≥ 5), con lo que se
establecen condiciones de Zona I de West en el pulmón (Tabla 23.2). Esto quiere
decir que los límites de adaptación del organismo al ejercicio los impone
principalmente el sistema circulatorio y no el respiratorio.
Tabla 23.2. Modificación de la relación V/Q como consecuencia del incremento de la ventilación (V) y el
gasto cardiaco (Q)
Parámetros Reposo Incremento con el ejercicio
V (ventilación) 5 l/min 120-200 l/min
Q (perfusión) 5 l/min 25-30 l/min
Relación V/Q 1 (situación ideal) ≥5
En cuanto a la presión arterial, esta aumenta durante el ejercicio debido

principalmente a tres factores: 1) Aumento del gasto cardiaco, 2) descarga simpática,
y 3) vasoconstricción de los vasos sanguíneos en las áreas musculares que no
funcionan. Dependiendo de la condición física del individuo, así como de la
intensidad y la duración del ejercicio, la presión arterial sistólica puede aumentar tan
poco como 20 mmHg o tanto como 80 mmHg.(10)
Al inicio del ejercicio, el cerebro transmite señales al centro vasomotor en la
médula oblonga para desencadenar una descarga simpática. Esta descarga simpática
tiene dos efectos circulatorios: 1) El corazón se estimula para aumentar su velocidad
y fuerza de contracción, y 2) los vasos sanguíneos del sistema vascular periférico
se contraen, excepto los vasos sanguíneos de los músculos que trabajan, los cuales
se dilatan fuertemente en respuesta a los vasodilatadores locales en los músculos
265
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mismos. El resultado neto es un aumento del suministro de sangre a los músculos que
trabajan mientras que el flujo de sangre a los músculos que no funcionan se reduce.
Cabe señalar que la vasoconstricción en el corazón y el cerebro no se produce
durante el ejercicio, ya que tanto el corazón como el cerebro son tan importantes
para el ejercicio como los músculos que trabajan.
Capacidad de difusión y consumo de oxígeno
La capacidad de difusión del pulmón también aumenta durante el ejercicio debido al

reclutamiento alveolar promovido por el incremento en la ventilación (V) y a la
distensión capilar derivada del aumento del gasto cardiaco (Q).(10) Las dos
situaciones aumentan las presiones arterial y venosa pulmonares con mínimo impacto
sobre la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP), la cual incluso tiende a disminuir. Un
efecto indeseable de los fenómenos descritos es la producción de un leve edema
pulmonar intersticial que aparece con el ejercicio intenso, el cual se opone a la
difusión puesto que se comporta como un engrosamiento de la membrana
alvéolocapilar.
Los ajustes ventilatorios y circulatorios incrementan el consumo de oxígeno
(VO2) puesto que este se expresa como:
VO2 = Q (CaO2 – CvO2)
De la expresión descrita, el Q aumenta como ya se mencionó, mientras que la

diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2) expresada como contenido arterial de
oxígeno menos contenido venoso de oxígeno (CaO2-CvO2) también lo hace debido a
la reducción del CvO2 por la mayor captación de oxígeno por parte de los tejidos.
Entonces, la combinación de los dos incrementos (Q y DavO2) aumenta el VO2,
condición necesaria para ajustar la oxigenación tisular a las nuevas circunstancias. En
reposo, el VO2 es de unos 250 ml/min. Durante el ejercicio intenso, en una persona
no entrenada puede ser más de 3.500 ml/min. El de un atleta de élite que corre una
maratón puede ser de más de 5.000 ml/min.(10) Los músculos esqueléticos
representan aproximadamente del 35 al 40% del total del VO2, y durante el ejercicio
pueden representar más del 95%.
A medida que aumenta el VO2 y el Q durante el ejercicio, la presión sistólica,
diastólica y pulmonar media y la presión de la cuña aumentan linealmente. Este
mecanismo aumenta la absorción de oxígeno al distender los capilares pulmonares y
abrir los capilares pulmonares cerrados.(10)
Transporte de oxígeno
266
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En el ámbito del transporte de O2 la curva de disociación de la Hb se desplaza a la
derecha favoreciendo la liberación tisular del gas. Esta desviación se debe al aumento
en la PaCO2 y la concentración de H+, a la disminución (acidificación) del pH, y al
incremento en el 2,3 DPG durante las reacciones de metabolismo anaeróbico.
Además, el incremento en el hematocrito por el paso de líquido a los músculos
activos y por las pérdidas generadas en la sudoración que tienden a deshidratar al
individuo, mejoran el DO2 por el aumento en la cantidad de O2 transportado por
unidad de volumen. Simultáneamente, la apertura de capilares tisulares por el
incremento en las presiones de perfusión y en el Q optimiza la oxigenación hística.
Especies reactivas de oxígeno
El ejercicio de alta intensidad produce mayores concentraciones de ERO que el

ejercicio de intensidad moderada. Aunque está bastante claro que las ERO son unas
de las moléculas de señalización importantes de la respuesta adaptativa, se
desconoce la normalización dependiente de la intensidad de la producción de ERO.
La desintoxicación y la normalización de las ERO inducidas por el ejercicio
dependen de varios factores, entre los que se incluyen la edad, el sexo, el nivel de
aptitud física, el entorno, la genética y la nutrición. La adaptación inducida por el
ejercicio depende de su intensidad; por ejemplo, un ejercicio único de alta intensidad
produce ácido láctico, mientras que el ejercicio regular de alta intensidad promueve
la eficiencia de la eliminación del ácido láctico, la resistencia contra el ácido láctico,
y mejora el sistema de tamponamiento para el ácido láctico.(11)
Fatiga
Durante el ejercicio, la fatiga se define como una reducción reversible de la capacidad

de generación de fuerza que puede ser provocada por mecanismos “centrales” y/o
“periféricos”. Durante las contracciones del músculo esquelético, ambos aspectos de
la fatiga pueden desarrollarse independientemente de las alteraciones en el suministro
de O2 por convección (movimiento del gas de un sitio de alta a otro de baja
concentración, en función del movimiento del medio en que se encuentra el gas); sin
embargo, las reducciones en el suministro de O2 exacerban la fatiga y los aumentos
atenúan la tasa de acumulación. En este sentido, el desarrollo de la fatiga periférica
está mediado a través de la tasa de acumulación de subproductos metabólicos
dependientes de O2 (p. ej., fosfato inorgánico) y su interferencia con el acoplamiento
de excitación-contracción dentro del miocito. En contraste, el desarrollo de la fatiga
central dependiente de O2 se provoca por interferencia con el desarrollo del comando
central y/o a través de la retroalimentación inhibitoria en el comando motor central,
secundario a los efectos periféricos del bajo transporte de O2 por convección. Los
cambios en el suministro de O2 por convección en el ser humano sano pueden resultar
267
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de modificaciones en el CaO2, el flujo sanguíneo o una combinación de ambos, y
pueden inducirse mediante ejercicio intenso incluso a nivel del mar.(12)
El oxígeno durante la intervención fisioterapéutica
Antes de la realización del ejercicio terapéutico, debe establecerse el rango de

valores objetivo de SpO2 y debe definirse el sistema de administración para
determinar flujo de suministro y FiO2. Hillegass y cols.,(13) han sugerido algunas
recomendaciones adicionales para guiar a los fisioterapeutas que brindan
intervenciones a los pacientes que están recibiendo O2 suplementario,
especialmente a la unidad de cuidados intensivos (UCI): 1) Si no se especifica el
valor objetivo de SpO2, este debe concertarse con el médico tratante; 2) Los signos
vitales basales, incluida la SpO2, deben medirse antes de cualquier actividad (el uso
de la oximetría de pulso se ha convertido en un estándar de atención en salud, a
menudo se considera como un quinto signo vital);(14) 3) Se debe realizar una
evaluación para determinar cualquier cambio en el estado clínico desde la sesión de
terapia anterior; 4) Durante las intervenciones de terapia física la SpO2 debe
controlarse estrechamente si a un paciente se le ha prescrito O2 en reposo y/o con
ejercicio; 5) Al final de cualquier intervención de terapia física, el O2 suplementario
debe retornar a las condiciones de uso iniciales (dispositivo, flujo y FiO2) si se han
requerido modificaciones para mantener la SpO2 objetivo; y 6) Si un paciente
experimenta signos o síntomas de hipoxemia y no puede mantener una SpO2
adecuada a la cantidad de O2 suplementario prescrito en reposo, se debe contactar
inmediatamente al médico tratante para redefinir programas de intervención.
El ejercicio aeróbico requiere que el O2 esté presente en el torrente sanguíneo en
cantidad suficiente y que esté disponible en el músculo para que sea utilizado por las
mitocondrias para producir la energía requerida para la actividad física. En estas
circunstancias, el individuo puede no requerir O2 suplementario o, por el contrario,
puede requerir la administración de O2 como consecuencia de patología pulmonar
subyacente. En este último caso, puede surgir el problema de la supresión del
impulso respiratorio sobre los quimiorreceptores periféricos que la hipoxia genera en
la enfermedad pulmonar si el paciente es retenedor de CO2, lo cual debe ser vigilado
acuciosamente. Aunque el O2 suplementario en pacientes con aumento de la PaCO2
puede teóricamente empeorar la hipercapnia, cualquier aumento en PaCO2 en
pacientes que reciben terapia de O2 suplementaria a largo plazo suele ser pequeño y
bien tolerado. En dos clásicos ensayos grandes de terapia con O2 suplementario a
largo plazo, la hipercapnia no fue un problema;(15, 16) sin embargo, en un
subconjunto de individuos que mostraron aumento en la retención de CO2 con O2
suplementario, la hipercapnia estuvo acompañada por una disminución obvia en la
frecuencia y profundidad respiratoria, así como con el desarrollo de desorientación o
268
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somnolencia, por lo tanto, los individuos con estos signos sumados a ningún aumento
en la SpO2 con O2 suplementario durante la actividad física, no son candidatos para el
O2 suplementario con la actividad, y en ellos debe reevaluarse el programa de
tratamiento.
En el paciente neuroquirúrgico que recibe O2 suplementario, deben tenerse
precauciones si la SpO2 es ≤ 88%, en estos casos no debe realizarse ejercicio
terapéutico, es una contraindicación absoluta.(17) Esta recomendación se extiende en
la práctica a todos los cuadros clínicos en los que la SpO2 se encuentre < 88% con O2
suplementario; por ejemplo, se sabe que la desaturación por esfuerzo –incluido el
ejercicio terapéutico– es común en sujetos con enfermedad pulmonar intersticial y en
ellos la pobre tolerancia al ejercicio y la peor función pulmonar están asociadas con la
prescripción de oxigenoterapia ambulatoria.(18) En contraparte, la SpO2 puede
mejorar con el ejercicio en diversos cuadros clínicos; se ha demostrado que este tiene
efecto aditivo en la producción de esputo e incrementa la SpO2 en adolescentes y
adultos con fibrosis quística cuando se usa antes de la depuración de las vías
respiratorias; (19, 20) la fisioterapia combinada con la oxigenoterapia contribuye a la
mejoría en la oxigenación en pacientes con cuadros respiratorios (ocupación pleural,
asma y neumonía) cardiovasculares (infarto de miocardio en fase I de rehabilitacion),
neurológicos (síndrome de Guillain Barre, enfermedad cerebrovascular, trauma
cráneo encefálico, polineuropatía y miopatía del paciente crítico), postoperatorios
(cirugía abdominal, cardiaca y torácica no cardiaca), entre otras.(21) En términos
generales, la suplementación de O2 está indicada en todo paciente tributario de
intervención fisioterapéutica, excepto en situaciones en que se evidencie
desaturación durante el ejercicio terapéutico con suministro de oxigenoterapia.
Para optimizar las capacidades funcionales de los individuos se deberían tener en
cuenta algunas recomendaciones generales sobre el uso de O2 suplementario durante
la terapia física: 1) Debe evaluarse la necesidad de O2 suplementario en reposo y con
actividad, incluidos los dispositivos de suministro de O2 suplementario apropiados; 2)
Debe instruirse a los pacientes en el uso de ejercicios respiratorios apropiados para
optimizar la utilización de O2 suplementario y disminuir la disnea; 3) Debe titularse
adecuadamente la administración del O2 suplementario con actividad; y 4) Debe
prescribirse adecuadamente el ejercicio con el ajuste óptimo de O2 suplementario
para aumentar el rendimiento funcional.(13)
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function in young patients with cystic fibrosis. Lung. 194(4), 659-664.
Moderno.
270
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Capítulo 24
El oxígeno en viajes aéreos
Como regla general, antes del decolaje de una aeronave se escucha un aviso de
precaución de la tripulación que expresa: “Si la cabina pierde presión, las máscaras de
oxígeno caerán del área superior. Coloque la máscara sobre su propia boca y nariz,
antes de ayudar a los demás”. Es claro que se emiten tres mensajes que vale la pena
analizar para comprender la oxigenoterapia dentro de un avión: 1) Puede presentarse
pérdida de presión dentro de la cabina, 2) en tal caso, debe usarse oxígeno, y 3) el
pasajero debe usar el O2 en su propio beneficio antes de auxiliar a los demás.
Presurización y despresurización de la cabina
La presurización es el bombeo activo de aire en la cabina de un avión para aumentar

la presión del gas dentro de esta. Se requiere cuando una aeronave alcanza grandes
altitudes para permitir que los ocupantes de la cabina inspiren en un ambiente con
suficiente oxígeno. Si el sistema de presurización de la aeronave falla por alguna
razón, o si hay una falla de la aeronave, esto causaría una disminución en la presión
de la cabina. Esto se conoce como despresurización, la cual puede ser lenta o rápida
(explosiva) dependiendo de la causa. La despresurización lenta es tan peligrosa como,
o incluso más, que una despresurización rápida. Por su naturaleza, una
despresurización rápida llama la atención. En contraste, una despresurización lenta
puede pasar desapercibida y la hipoxia resultante puede no ser reconocida por la
tripulación. Si un avión experimenta una despresurización, la hipoxemia es el
principal peligro al que se enfrentan la tripulación y los pasajeros. Las máscaras de
oxígeno se despliegan automáticamente si la altitud del avión supera los 14.000 pies
(4.267 metros) y se pierde presión.(1)
A 5.000 pies (1.524 metros), la presión atmosférica es de 630 mmHg y la presión
parcial de oxígeno ambiental es de 130 mmHg. A 8.000 pies (2.438 metros), la
presión atmosférica es de 560 mmHg y la presión parcial de oxígeno es de 120
mmHg.(2) Una persona con fisiología respiratoria normal, tiene a 5.000 pies de altura
una PaO2 de aproximadamente 75 mmHg que corresponde a una SaO2 del 95%. En
pasajeros sanos normales, la reducción del 30% en la PO2 alveolar pasa
desapercibida; sin embargo, en pacientes con reserva pulmonar disminuida, esta
reducción puede tener efectos clínicos significativos, especialmente en pacientes que
tienen PO2 alveolar basal baja. Los pacientes que residen en la parte empinada de la
271
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curva de disociación pueden experimentar reducciones significativas en la saturación
de oxígeno con pequeños cambios en la presión del oxígeno inspirado (Figura 24.1).
(3)
Figura 24.1. Representación esquemática del impacto de un evento no fisiológico sobre la PaO2 y la SaO2 en la
parte empinada de la curva de disociación. El sujeto tiene una PaO2 basal de 62 mmHg. Un cambio que lo
desplace 30 mmHg hacia la izquierda lo ubica en la porción pendiente de la curva, donde experimenta una
grave hipoxemia y una grave disminución en el porcentaje de saturación de Hb y por tanto una hipoxia severa
El hecho de estar en un vuelo comercial resulta en una hipoxemia relativa y

puede causar estrés fisiológico en el paciente con o sin enfermedad respiratoria
crónica. Las altitudes de crucero estándar para la mayoría de los aviones comerciales
modernos son de 22.000 pies (6.705 metros) a 48.000 pies (14.630 metros);(4)
mientras que la Administración Federal de Aviación de los Estados Unidos exige que
la cabina de la aeronave sea presurizada a presiones equivalentes a altitudes por
debajo de 8.000 pies (2.438 metros), las presiones consistentes con mayores
altitudes se han documentado en hasta el 10% de los vuelos.(5) En estas condiciones
de mayor altura, las presiones atmosféricas y parciales de oxígeno son más bajas, lo
que resulta en una hipoxemia relativa incluso en el sujeto sano, con una PaO2 de
aproximadamente 60 mmHg, a diferencia de los más de 100 mmHg a nivel del mar.
(6)
Uso de oxígeno durante el vuelo
272
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Figura 24.2. Relación entre altura sobre el nivel del mar y presión de oxígeno (PO2). Es claro que, a medida
que aumenta la altura, la PO2 disminuye
Según la ecuación de la presión inspirada de oxígeno (PIO2), esta disminuye con la

altura por la disminución de la presión atmosférica (Patm) (Figura 24.2) puesto que:
En la expresión anterior, la presión atmosférica es el parámetro más importante en

los viajes aéreos, puesto que a medida que la aeronave asciende, entra
progresivamente en un entorno de baja presión ambiental (Figura 24.3), que tiene que
ser compensado por la compresión de la cabina para garantizar, como mínimo,
normoxemia equivalente a una altura de 8.000 pies (2.438 metros).
273
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Figura 24.3. Representación de la relación entre altura y presión atmosférica. A medida que la aeronave
asciende, la presión disminuye, lo que hace imperativa la presurización de la cabina para proteger la vida
Los individuos con una PaO2 estable en tierra de más de 70 mmHg, o una
saturación de oxígeno estable ≥ 94%, no requieren oxigenoterapia en vuelo. Una
prueba práctica de la condición física para volar es ver si un sujeto puede caminar 50
yardas (45.7 metros) a un ritmo normal o subir un tramo de escaleras sin que
experimente disnea. Un test denominado prueba de simulación de hipoxia-altitud
(HAST -Hypoxia-Altitude Simulation Testing) se realiza haciendo que el paciente
respire una mezcla de 85% de nitrógeno y 15% de oxígeno, que pretende simular el
entorno de la cabina del avión en altura. Los indicadores de la necesidad de oxígeno
suplementario en vuelo incluyen: reducción de la PaO2 a menos de 55 mmHg y/o
reducción de la saturación de oxígeno a menos del 85%. (7) En términos prácticos,
podría afirmarse que un sujeto normóxemico a 8.000 pies (2.438 metros) de altura no
requerirá O2 durante el vuelo, mientras que un sujeto hipoxémico en su estado basal,
pero en iguales condiciones de altura, si requerirá oxigenoterapia.
Con el envejecimiento de la población y un estimado de 384 millones de personas
que viven con EPOC en todo el mundo,(8) se supone que una proporción significativa
de la población que viajará en avión, tendrá una enfermedad pulmonar subyacente. El
oxígeno ambulatorio es un tratamiento bien establecido para la hipoxemia en reposo o
inducida por el ejercicio, y el uso de oxígeno en vuelo aumenta entre un 10 y un 12%
por año.(9) Los aviones comerciales a menudo vuelan a altitudes de 30.000 pies; con
cabinas presurizadas a altitudes de 6.000 a 8.000 pies, con un FIO2 equivalente a
274
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0,15,(10) por lo que los suplementos de O2, para aquellos que reciben oxigenoterapia
ambulatoria, son de suma importancia. A nivel práctico, viajar con O2 ambulatorio
proporciona muchos obstáculos físicos y financieros para los pacientes; se ha
demostrado que las dificultades de movilidad están asociadas con EPOC(11) y
fibrosis pulmonar.
La evaluación previa al vuelo es importante para determinar la aptitud del
pasajero potencial para volar. La consideración de la presión ambiental de la cabina,
la duración del vuelo y el destino, junto con una evaluación de la gravedad funcional
y la reversibilidad de los problemas respiratorios, deben tener en cuenta la toma de
decisiones médicas con respecto a la idoneidad para el vuelo. Los pacientes que
requieren oxígeno suplementario al nivel del mar requerirán mayor suplementación
durante el vuelo. Los pacientes que se desaturan fácilmente con actividad o que
tienen saturaciones de oxígeno a nivel del mar, más bajas de lo normal también
necesitarán oxígeno suplementario durante el vuelo. Sin embargo, la disponibilidad y
el costo de oxígeno suplementario varían dependiendo de la aerolínea; incluso
aquellas compañías que ofrecen oxígeno generalmente solo lo ofrecerán durante el
vuelo. Además, el oxígeno transportado en el avión está destinado principalmente
para su uso a través de máscaras desplegables de emergencia que se liberan solo en
el caso de una emergencia en vuelo, como la descompresión de la cabina. De lo
contrario, hay un suministro muy limitado de oxígeno disponible para el uso de los
pasajeros que utilizan oxigenoterapia continua,(3) para los que se recomienda que,
desde el punto de origen hasta el destino, realicen arreglos individuales para el
suministro de oxígeno suplementario continuo utilizando concentradores de oxígeno
portátiles, debido a que, en general, se prohíbe el uso de tanques de oxígeno
personales durante los viajes en avión porque el gas comprimido o el oxígeno
líquido se definen como un material peligroso durante el vuelo. Debido a que el
suministro de energía eléctrica en el asiento no está disponible en la mayoría de las
aeronaves, los pasajeros deben viajar con un suministro de baterías que tengan
suficiente potencia durante toda la duración del vuelo y todas las conexiones a tierra,
además de los imprevistos (cancelaciones, retrasos).(12)
Tabla 24.1. Recomendaciones acerca de las necesidades de evaluación, de las sociedades importantes de
medicina respiratoria o de aviación
Organización Factores Referencia
British SpO2 92-95% y uno de los siguientes factores: 15

Thoracic - Hipercapnia
Society - FEV1 < 30% previsto
- Cáncer de pulmón
- Enfermedad pulmonar restrictiva
- Soporte ventilatorio
- Enfermedad cerebrovascular o cardiaca
- Vuelo dentro de las seis semanas siguientes a episodio de exacerbación de
275
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enfermedad crónica pulmonar o cardiaca
American Cualquiera de los siguientes condiciones: 16

Thoracic - EPOC con comorbilidades
Society - Historia previa de síntomas en vuelo
European - Exacerbación reciente de la enfermedad pulmonar
Respiratory - Hipoventilación con administración de oxígeno
Society
Aerospace PaO2 < 70 mmHg a nivel del mar 17, 18

Medical
Association
Canadian
Thoracic
Society
Department of EPOC con hipoxia franca o limítrofe (SpO2 < 90%) 19

Veterans
Affairs
Aeronáutica - Antecedente de EPOC, asma, cáncer, edema pulmonar, neumonía, 20

civil bronquiectasias, fibrosis quística, enfermedad pulmonar bulosa, tuberculosis
colombiana pulmonar, neumotórax o trauma torácico penetrante reciente
- Antecedentes de intolerancia o descompensación respiratoria durante un
vuelo anterior, o antecedentede requerimiento de oxígeno suplementario
- Enfermedad restrictiva pulmonar severa (capacidad vital < 1 litro)
- Presencia de comorbilidades que implican insuficiencia respiratoria o
predisposición a hipoxia (enfermedad cerebro vascular, síndrome
convulsivo, enfermedad cardiaca, hipertensión pulmonar).
- Hospitalización por enfermedad pulmonar en los últimos dos meses
- Riesgo o antecedente de trombosis venosa
- Falla cardiaca NYHA III o IV, presión de oxígeno menor a 70 mmHg,
angina cardiaca III o IV, enfermedad cardiaca congénita, hipertensión
pulmonar primaria u otras enfermedades cardiovasculares con hipoxemia
Modificada de Hu, K. M. Respiratory Emergencies. In-Flight Medical Emergencies, 2018, 53-64(6)
Las diferentes recomendaciones acerca de las necesidades de evaluación de las

sociedades importantes de medicina respiratoria o de aviación, se enumeran en la
Tabla 24.1. Para los pasajeros que pueden no estar en una de estas categorías, un
método no invasivo pero confiable para determinar la necesidad de oxígeno
suplementario, en comparación con las pruebas adicionales, es monitorear la SpO2
antes y durante la prueba estándar de caminata de seis minutos (Tabla 24.2).(13)
Validado en pacientes con EPOC, se indica la necesidad de oxígeno en vuelo si la
SpO2 en reposo es < 92% en reposo o si cae por debajo de 84% durante el
esfuerzo. Los pacientes no necesitarán oxígeno si su SpO2 en reposo es mayor que
95% y permanece 84% o más durante el esfuerzo. Los pacientes que se
encuentran entre estas dos categorías, que tienen una SpO2 en reposo entre 92 y
95% sin desaturación a menos del 84%, o que tienen una SpO2 en reposo > 95%
pero se desaturan, deben ser referidos al test de hipoxia.(13) Es de destacar que
276
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hay datos de estudios pequeños que indican que una SpO2 de línea base > 95% no
descarta la necesidad de oxígeno en vuelo en asmáticos graves y, por lo tanto,
ellos deben someterse al test antes de viajar en avión.(14)
Tabla 24.2. Interpretación del test de caminata de 6 minutos
SpO2 en test de caminata de 6 SpO2 en reposo

min
< 92% 92 - 95% > 95%
< 84% O2 en O2 en vuelo Proceder a test de

vuelo hipoxia
≥ 84% O2 en Proceder a test de No requiere O2 en vuelo

vuelo hipoxia
(Adaptada de Edvardson, A., Akero, A., Christensen, C. C., Rvg M., Skjønsberg, O. H. Air travel and chronic obstructive pulmonary disease: a new algorithm
for pre-flight evaluation. Thorax. 2012, 67(11), 964-969(13)
Cuando se produce una rápida despresurización, el uso inmediato de O2 es

fundamental para conservar la vida, por lo que el pasajero (y la tripulación de cabina)
deben colocarse la máscara de O2 más cercana para lograr prevenir los efectos
agudos de la hipoxemia súbita, y luego podrá auxiliarse a quien requiera apoyo. Es
obvio que los pasajeros deberían estar sujetados con el cinturón de seguridad para
evitar ser expulsados de la aeronave, puesto que, este efecto de la despresurización
ocurriría inicialmente.
Efectos del déficit de oxígeno durante viajes aéreos
Durante el vuelo, pueden presentarse diversos efectos relacionados principalmente

con la altitud (Tabla 24.3) y signos y síntomas dependientes del tiempo de
hipoxemia/hipoxia (Tabla 24.4).(1)
Tabla 24.3. Efectos relacionados con la altitud
Altura
10.000 a 20.000 pies 20.000 a 30.000 pies 30.000 a 40.000

(3.048 a 6.096 metros) (6.096 a 9.144 metros) pies
(9.144 a 12.192
metros)
Confusión mental Falta de coordinación Pérdida de la
muscular conciencia
Euforia Colapso Muerte
Falta de conciencia del peligro e incapacidad para

remediar la situación
277
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 24.4. Signos y síntomas dependientes del tiempo de hipoxemia/hipoxia
Signos y síntomas iniciales Signos y síntomas por exposición prolongada a falta de

oxígeno
Taquipnea Problemas de visión

Cefalea Deterioro del juicio
Náuseas Deterioro del control motor
Mareos Somnolencia
Sensación de hormigueo en manos y pies Discurso confuso
Sudoración Pérdida de memoria
Irritabilidad Dificultad para concentrarse
Euforia
Cianosis
Malestar en el oído
Dolor de estómago debido a la expansión de
gases
Tiempo de conciencia útil
El Tiempo de Conciencia Útil (TCU) o Tiempo de Rendimiento Efectivo (TRE) es el

período de tiempo desde la interrupción del suministro de oxígeno, o la exposición a
un ambiente pobre en oxígeno, hasta el momento en que una persona ya no es capaz
de tomar las medidas correctivas adecuadas y las acciones protectoras (Tabla 24.5).
Cuanto más rápida sea la velocidad de ascenso, peor será el deterioro y menor será el
TCU.
Tabla 24.5. TCU o TRE de acuerdo con la altura
Altitud (pies) TCU/TRE Después de descompresión rápida
18.000 20 - 30 minutos 10 - 15 minutos
22.000 10 minutos 5 - 6 minutos
25.000 3 - 5 minutos 1.5 - 2 minutos
28.000 2.5 - 3 minutos 1 - 1.5 minutos
30.000 1 - 2 minutos 30 segundos a 1 minuto
35.000 30 segundos a 1 minuto 15 - 30 segundos
40.000 15 - 20 segundos Nominal*
278
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* Como regla general, se puede suponer que el TCU después de la descompresión a altitudes de 40.000 pies se reducirá en un 50 por ciento. Por encima de
los 43.000 pies, el TCU se reduce al tiempo que tarda la sangre en circular desde el pulmón al cerebro, más que cualquier reserva de oxígeno almacenada en
el cerebro.
El TCU no significa el inicio de la inconsciencia; el deterioro del rendimiento

puede ser inmediato. Cuanto mayor sea la altitud, peor será el deterioro y menor será
el TCU. En estas circunstancias, el uso inmediato de oxígeno al 100 por ciento es
vital.(21)
Otros factores que afectan el TCU son:(21) 1. La tasa de ascenso. Cuanto más
rápido se ascienda más corto será el TCU/TRE. 2. Tasa de descompresión. La
descompresión rápida disminuye el TCU/TRE en al menos un 50 por ciento. 3.
Actividad física en la altura. Cualquier actividad física reducirá el TCU/TRE, por
ejemplo, si se hicieran 10 flexiones de rodilla a 25.000 pies con su máscara de
oxígeno desactivada, el TCU/TRE se reduciría en un 50%. 4. Fatiga. Si se ingresa a la
cabina en un estado de fatiga, se es menos resistente a la hipoxia. 5. Dieta. El cerebro
se alimenta exclusivamente de glucosa (azúcar en la sangre), por lo que si su glucosa
es baja (hipoglucemia), es más propenso a la hipoxia. 6. Alcohol. El alcohol produce
su propia forma de hipoxia. Cuando la altitud se combina con el alcohol, el sujeto es
un candidato fuerte para un episodio hipóxico. 7. Medicamentos. Algunos
medicamentos, incluidos los medicamentos de venta libre, harán que las células no
utilicen el oxígeno adecuadamente y, por lo tanto, lo harán menos resistente a la
altitud. 8. Otros factores. Fumar, mal estado físico y enfermedad también disminuyen
el TCU/TRE.
Emergencias durante el vuelo
Las emergencias en vuelo asociadas a hipoxemia se presentan en dos escenarios: 1)

En una situación de descompresión, la que afecta a la totalidad de ocupantes de la
aeronave; y 2) en casos aislados, en los que un pasajero o varios, presentan deterioro
respiratorio asociado a hipoxemia/desaturación.
En el primer escenario, la solución es casi inmediata, puesto que las máscaras de
suministro de oxígeno se liberan automáticamente en respuesta a la pérdida de
presión. Protocolariamente, los pasajeros han sido advertidos al iniciar el vuelo de
esta posible eventualidad, y se han instruido acerca de la forma de utilización en
beneficio propio y de sus acompañantes.
En el segundo escenario, pueden ocurrir eventos en pasajeros que están
recibiendo oxigenoterapia continua, y el suministro de O2 falla o, en estos mismos
pasajeros que se descompensan por variadas causas, o en pasajeros que sin recibir O2
presentan deterioro asociado con hipoxemia. Las enfermedades respiratorias son
279
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algunas de las más comunes quejas en vuelo, y representan hasta el 14% de las
emergencias médicas que ocurren en vuelos comerciales.(2, 23) Las emergencias
respiratorias espontáneas o de novo pueden ocurrir y ocurren, pero las quejas
respiratorias en vuelo se deben más a menudo a exacerbaciones de la enfermedad
pulmonar existente, incluida la EPOC y la hipertensión pulmonar. En cualquier lugar
del 18 al 44% de los viajeros aéreos tienen un diagnóstico de EPOC, y
aproximadamente el 25% de los viajeros con EPOC experimentan síntomas de
hipoxia en vuelo.(24)
A medida que continúa la crisis de la obesidad, las condiciones que predisponen
al desarrollo de hipertensión pulmonar secundaria, como la apnea obstructiva del
sueño y el síndrome de hipoventilación por obesidad, están en aumento.(25) El
envejecimiento de la población también contribuye a que un mayor número de
pacientes con diagnóstico de hipertensión pulmonar primaria o secundaria,
desarrollen hipoxia sintomática en el aire.(26) Una amplia gama de los pacientes
corre riesgo de descompensación en la altura, incluidos aquellos con enfermedades
quísticas pulmonares, los que se han sometido recientemente a una cirugía torácica o
han sufrido un traumatismo, incluso aquellos con enfermedad cardiaca primaria que
se presenta como insuficiencia respiratoria.(6)
Cuando ocurre una emergencia respiratoria en vuelo, las opciones de intervención
son limitadas. Es obvio suponer que si dentro del avión hay un médico o personal de
salud entrenado, la intervención podría ser guiada hacia los siguientes objetivos: 1)
Revisar los signos vitales y administrar oxígeno suplementario (de ser necesario
empíricamente si no hay disponibilidad de pulso-oxímetro); y 2) escuchar sonidos de
los pulmones y evaluar al paciente para descartar neumotórax a tensión, que podría
ser rápidamente fatal.(6) En cualquier caso, debe solicitarse a la tripulación la
intervención, particularmente si se detecta que la disnea se asocia con patología
cardiaca.
Si la disnea es debida a crisis de broncoespasmo, debe indicarse el uso de un
inhalador personal preferiblemente con cámara espaciadora. En el caso de
insuficiencia respiratoria hipoventilatoria, el soporte respiratorio puede ofrecerse
fácilmente mediante el uso de un resucitador manual (sistema de bolsa-válvula-
máscara). La hipercapnia se debe considerar en los pasajeros que presentan un estado
mental deprimido y que corren el riesgo de sufrir de apnea obstructiva del sueño o
síndrome de hipoventilación por obesidad.
Vuelos espaciales
En las naves espaciales se mantiene una atmósfera artificial similar a la terrestre a

nivel del mar, compuesta por una parte de oxígeno (21%) y cuatro partes de nitrógeno
(79%) a 760 mmHg.(27) Otros medios utilizados son O2 al 100% a presión baja (un
cuarto de atmósfera: 190 mmHg) y otro también a presión baja, es oxígeno al 50% y
280
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nitrógeno al 50% a una presión ambiental –dentro de la nave– de 390 mmHg (la
mitad de la normal a nivel del mar); estas dos últimas formas se usan para prevenir la
toxicidad por O2.(28) En el interior de los trajes espaciales presurizados, se utilizan
presiones promedio de [30 - 40 kpa (225 - 300 mmHg)].(29, 30) Si la presión de un
traje espacial es inferior a la presión en el interior de la nave espacial, y se programan
salidas de la nave, los astronautas deben realizar un proceso de descompresión para
purgar el nitrógeno de su sangre respirando oxígeno puro, puesto que la atmósfera de
un traje está compuesta exclusivamente por oxígeno, solo podría evitarse este proceso
si la atmósfera de la nave también fuera de oxígeno puro como en las naves Apolo, o
si se usa un traje rígido de alta presión. El oxígeno inspirado se obtiene por
electrolisis del agua.
Los vuelos espaciales eliminan los efectos de carga normales de la gravedad en el
sistema cardiovascular e inician un desacondicionamiento “similar al
envejecimiento”, incluida la pérdida de la condición física, la rigidez arterial y el
desarrollo de resistencia a la insulina.(31) Otros efectos fisiológicos son la
disminución de la masa eritrocitaria, del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco, la
disminución de la fuerza muscular y de la capacidad de trabajo y la pérdida de masa
ósea.(27) Como se produce alteración eritrocitaria, el transporte de oxígeno se
compromete así no se detecten cambios significativos en la saturación de
hemoglobina. Adicionalmente, la exposición a elevadas fuerzas G produce atelectasia
por aceleración, neumotórax, edema pulmonar y trombosis venosa profunda.(32-35)
[La fuerza G no es una medida de fuerza sino una medida de aceleración. Una
aceleración de 1G es generalmente considerada como igual a la gravedad estándar,
que es de 9.8 metros por segundo cuadrado (m/s2)].
La exposición a la radiación cósmica durante un viaje espacial podría inducir una
enfermedad cardiovascular tardía; aún no se sabe si existe una dosis de radiación de
umbral para los efectos cardiovasculares adversos. Las contramedidas para reducir el
riesgo de enfermedades cardiovasculares inducidas por la radiación asociadas con los
vuelos espaciales incluyen el mantenimiento de la condición física, las intervenciones
dietéticas y nutracéuticas y el blindaje contra la radiación,(27) (nutraceútico se refiere
a un alimento o parte de un alimento que proporciona beneficios médicos o para
la salud, incluyendo la prevención y/o el tratamiento de enfermedades).
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283
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice
Prólogo 8
Prefacio 9
Primera parte. El oxígeno en diferentes ámbitos 11
1. El oxígeno en el aire ambiente 12
2. El oxígeno en el espacio muerto anatómico 24
3. El oxígeno en los alvéolos 31
4. El oxígeno en la sangre arterial 37
5. El oxígeno en la célula 53
6. El oxígeno en la sangre venosa 60
Segunda parte. Déficit del oxígeno 68
7. Hipoxemia 69
8. Hipoxia 81
9. Índices de oxigenación 89
Tercera parte. Equipos y sistemas de oxigenoterapia 98
10. Sistemas de producción y provisión del oxígeno 99
11. Oxigenoterapia convencional 113
12. Oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo 134
13. Oxigenoterapia hiperbárica 147
Cuarta parte. Efectos adversos del oxígeno 155
14. Efectos secundarios de la oxigenoterapia convencional 156
15. Hiperoxemia e hiperoxia 164
16. Toxicidad del oxígeno 173
Quinta parte. Administración segura del oxígeno 185
17. Recomendaciones sobre el uso seguro del oxígeno 186
18. Oxigenoterapia segura en situaciones clínicas frecuentes 199
Sexta parte. El oxígeno en situaciones especiales 214
19. Oxigenoterapia domiciliaria 215
20. Oxigenoterapia paliativa 233
Séptima parte. El oxígeno en situaciones no convencionales 241
21. Requerimiento de oxígeno a grandes alturas 242
22. Comportamiento del oxígeno a elevadas presiones ambientales 254
23. El oxígeno durante el ejercicio 261
24. El oxígeno en viajes aéreos 271
284
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Oxígeno William Cristancho Gomez

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Fisiología, terapéutica, toxicidad

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1. Oxigenoterapia 2. Oxígeno - Efectos fisiológicos I. Título

Primera parte. El oxígeno en diferentes ámbitos

Capítulo 1. El oxígeno en el aire ambiente

Segunda parte. Déficit del oxígeno

Tercera parte. Equipos y sistemas de oxigenoterapia

Capítulo 10. Sistemas de producción y provisión del oxígeno

Cuarta parte. Efectos adversos del oxígeno

Capítulo 14. Efectos secundarios de la oxigenoterapia convencional

Quinta parte. Administración segura del oxígeno

Capítulo 17. Recomendaciones sobre el uso seguro del oxígeno

Sexta parte. El oxígeno en situaciones especiales

Capítulo 19. Oxigenoterapia domiciliaria

Séptima parte. El oxígeno en situaciones no convencionales

Luis Eduardo Sarria Ayerbe

William Cristancho Gómez

Es indudable la omnipresencia del oxígeno (O2) en nuestro planeta. En el aire

Propiedades físicas de los gases

Teoría cinética de los gases

Interrelaciones entre volumen, presión y temperatura

Las tres propiedades físicas mencionadas se interrelacionan estrechamente en

En el contexto de este capítulo, las condiciones serían ATPS, a diferencia de otros

Leyes de los gases

El volumen y la presión de un gas en conjunto, dependen de la masa gaseosa (M),

Si T y M son constantes, el producto de PV será constante, entonces la presión y el

Si P y M son constantes, el volumen y la temperatura serán directamente

Si V y M son constantes, la presión y la temperatura son directamente proporcionales

Si T es constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente

Figura 1.3. Representación esquemática de la ley de Dalton

La cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la

El oxígeno en el gas atmosférico

En condiciones normales los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en el ámbito

Tabla 1.2. Composición del aire

Gas Concentración real (%) Valor aproximado

Bióxido de carbono 0.03 0

Otros gases 0.01 0

TOTAL 100 100

De lo anterior se puede concluir que los gases presentes en el aire ocupan un

Modificaciones en la presión parcial de oxigeno(20)

El cálculo de la presión parcial de un gas se deriva de las afirmaciones anteriores. Ella

PO2 en aire = P atmosférica x 0.21

De la expresión anterior se deduce que la presión parcial de oxígeno (PO2) en el

Ubicación Altura sobre el nivel del mar Presión Concentración de Presión de

Nivel del 0 760 21 159

Popayán 1730 620 21 130

Bogotá 2600 560 21 117

La Paz 3000 520 21 109

Everest 8884 252 21 53

En condiciones fisiológicas, el siguiente compartimiento que el oxígeno ocupará

Una vez producida la inspiración, el gas atmosférico ingresa al sistema respiratorio

Como ya se mencionó, en el EMA no ocurre intercambio gaseoso. Su valor

El dióxido de carbono se retiene, lo que resulta en una sangre tamponada con

EMF = EMA + EMP

La determinación del EMF (VD/VT) se realiza a través de la ecuación de Bohr:

VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2 /VD/VT =

El valor normal del EMF es de aproximadamente el 30% del volumen corriente