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Oxigenoterapia

Alejandro Gómez Álvarez EMT-P MD.


Medico y cirujano de la universidad de Antioquia.
Médico de la unidad de cuidados intensivos clínica León XIII Medellín.
Profesor Asociado de Emergencia médica, Trauma y Cuidado
Cardiovascular de Urgencias. UNAC.
Coordinador del Área de Reanimación y simulación.
Instructor BLS ACLS ACLS-EP CEI UNAC Facultado ACLS
CEI UNAC
Instructor y facultado de PHTLS, AMLS, EPC NAEMT
Director médico del comité latinoamericano de educación de NAEMT
Director educativo de EMT Training Center
Director Médico cuerpo de bomberos voluntarios Sabaneta
Miembro del foro de atención prehospitalaria de la universidad de los Ángeles
California.

El oxígeno —O2— es el elemento más abundante en la naturaleza y constituye la


quinta parte del volumen del aire atmosférico, donde se encuentra en forma
molecular. Es, posiblemente, el agente terapéutico más usado en anestesia y
cuidado crítico y su uso medicinal se ha tornado indispensable desde comienzos
del siglo XIX.
Su historia se remonta a la época de Aristóteles (384-322 a. C.) cuando éste
incorrectamente atribuyó la causa de la muerte de animales en cámaras cerradas
a un aumento de la temperatura y no a la hipoxia. Posteriormente, Paracelso
(1493-1541 d. C.) sospechó que el aire tenía una sustancia necesaria para la vida,
pero no se pudo identificar sino hasta 1774 cuando Joseph Priestly en Inglaterra y
Karl Wilhelm Scheele en Suecia, descubrieron que el gas oxígeno podía aislarse
de óxidos sólidos y era necesario para la vida. Priestly liberó oxígeno por medio de
un lente óptico con el cual enfocaba los rayos solares sobre óxido de mercurio,
recolectando el gas que se producía en pequeñas cámaras. Además, descubrió
que una rata podía vivir dos veces más en estas cámaras enriquecidas con
oxígeno que en otras con aire ambiente.
De aquí en adelante se descubrieron sus diferentes propiedades. Antoine
Laurent Lavoisier (1743-1794) descubrió que la combustión es el resultado de una
combinación química y propuso la teoría de la oxidación. Posteriormente, Thomas
Beddoes de Inglaterra (1798) comienza su uso en la práctica médica. Durante el
mismo período, Francois Chaussier descubrió que el oxígeno podía acelerar el
alivio de la cianosis en recién nacidos y de la disnea en pacientes con
tuberculosis.

La producción comercial la inició Carl Von Linde (1895) usando la destilación


fraccionada de aire líquido. John Scott Haldane, a principios de 1900, comenzó a
emplear el oxígeno en varias áreas de la medicina, y en el tratamiento de varias
enfermedades como neumonías; durante la Primera Guerra Mundial, lo empleó para
tratar el envenenamiento por el gas cloruro. A él se debe la célebre frase: “La hipoxia
no solo para la máquina, sino que la destruye”.
Alvan Barach le dio gran impulso a la terapia con O2, reconociendo muchos de sus
beneficios y administrándolo a pacientes con neumonía lobar en 1920. Él determinó que
el O2 debería ser usado continuamente para obtener el máximo beneficio e introdujo el
concepto de O2 portátil y de programas de rehabilitación
pulmonar, basados en el ejercicio, para pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
Buscando una mayor efectividad en su uso, a partir de 1950 se desarrollaron
sistemas de suministro de O2, como catéteres y máscaras; pero el trasporte y
almacenamiento eran dispendiosos, hasta cuando Levinne y Petty en 1967
introdujeron el O2 líquido con el beneficio de trasportar más cantidad en un
volumen menor. Heimlich en 1982 introdujo un nuevo sistema de administración y
de ventilación: el catéter trastraqueal.

Generalidades
El O2 para uso médico se fabrica por licuefacción, destilación fraccionada e
hidrólisis. Por medio de la destilación fraccionada, al aire de la atmósfera se le
extrae el agua y el dióxido de carbono (CO2);; posteriormente se enfría a cero
absoluto, para luego calentarlo lentamente. Durante el calentamiento, el nitrógeno,
que tiene un punto de ebullición más bajo, es el primero en salir, lo que permite
que el O2 pueda almacenarse en forma líquida. Si se aumenta la temperatura, se
puede almacenar en forma de gas presurizado.
Desde el descubrimiento de sus beneficios, la terapia con oxígeno se ha
convertido en una de las intervenciones médicas más comúnmente empleadas en
la práctica diaria, ampliamente disponible y prescrita por el personal médico y
paramédico. Cuando se suministra correctamente, puede salvar vidas pero, a
menudo, se hace sin una cuidadosa evaluación de los riesgos. Como con otras
drogas, existen claras indicaciones para usarlo. Las dosis inadecuadas o una falla
en la monitorización del tratamiento pueden tener serias consecuencias y, por
tanto, es esencial una adecuada vigilancia para detectar y corregir rápidamente los
efectos adversos.
En estudios hospitalarios se ha observado que hasta el 21% de las
prescripciones de oxígeno son inapropiadas y 85% de los pacientes están
inadecuadamente vigilados. Para asegurar un tratamiento efectivo, la prescripción
se debe acompañar de indicaciones sobre el sistema de administración, el flujo, la
duración y monitorización.
El oxígeno se administra para incrementar la presión arterial de oxígeno —
PaO2—, y la indicación usual es la hipoxemia probable o establecida.
Exceptuando los casos de pacientes con oxigenación por medio de membrana
extracorpórea u oxigenación intravascular, el único medio de incrementar la PaO2
es el suministro de gas enriquecido con O2 a través de la barrera alvéolo-capilar , o
sea por la vía pulmonar.

Curva de disociación de la hemoglobina

En la sangre el oxígeno es transportado de dos maneras: disuelto y unido a la


hemoglobina. Este último mecanismo se constituye en el principal teniendo en
cuenta que 1 gramo de hemoglobina transporta
La saturación normal de la hemoglobina —Hb— a una PaO2 de 100 mmHg es de
100%; a una presión de 60 mmHg es cercana a 90%; a una de 40 mmHg se
aproxima a 75%, lo que equivale al valor normal de presión de oxígeno en la
sangre venosa mixta —PvO2—, y a 30 mmHg es de 60%. La PaO2 en la cual
está saturada el 50% de la Hb es cercana a 27 mmHg.
La relación entre la PaO2 y el porcentaje de saturación de la hemoglobina — SaO2— no
es lineal, ya que en el rango de PaO 2 de 35 a 85 mmHg se producen cambios marcados de
la SaO2, pero por encima de una PaO2 de 85 mmHg — SaO2 96,5%—, hay cambios poco
significativos en la SaO2.
Condiciones anormales como la acidosis metabólica o respiratoria, el aumento
de la temperatura o el aumento del 2,3 difosfoglicerato —2,3 DPG— desvían la
curva de disociación de la Hb a la derecha, favoreciendo la entrega de O 2 a los
tejidos.

Reconocimiento de oxigenación tisular inadecuada

Todos los órganos requieren oxígeno para vivir, pero la entrega de éste a los
tejidos es un proceso complejo que depende de una adecuada ventilación
pulmonar, buen intercambio de gases en la interfase alvéolo-capilar y en la
membrana celular y una óptima distribución por el sistema circulatorio,
representado en el gasto cardíaco. En aproximadamente cuatro minutos de falla
de cualquiera de estos sistemas, ocurre hipoxia tisular, debido a que la reserva de
oxígeno en los tejidos y en los pulmones es relativamente pequeña. La hipoxia, así
desencadenada, despierta una respuesta cardiovascular refleja que busca
mantener la entrega de O2 a los tejidos.
Los mecanismos fisiológicos y patológicos de la hipoxia tisular pueden
clasificarse en dos grandes grupos:
1. Los que producen hipoxemia arterial. La hipoxemia se considera
arbitrariamente como una SaO2 menor de 90%, lo que corresponde a una PaO2
menor de 60 mmHg, cuando el pH y la cinética de la Hb son normales.
2. Los que producen falla del sistema de trasporte de la Hb sin hipoxemia
arterial.
Varios mecanismos pueden contribuir al establecimiento de hipoxia tisular, por
lo que la anticipación de la respuesta a la administración de oxígeno
suplementario requiere cuidadosa evaluación de la causa y temprano
reconocimiento del estado del paciente. Esto es difícil debido a que las
manifestaciones clínicas son a menudo inespecíficas: alteración del estado
mental, taquicardia, arritmias, disnea, cianosis, taquipnea y coma.
La hiperventilación debida a estimulación de quimiorreceptores carotídeos se acentúa
cuando la PaO2 disminuye a 40 mmHg. La vasodilatación periférica y consecuente
hipotensión sistémica, y eventualmente coma, ocurren si la PaO2
cae por debajo de 30 mmHg.
La cianosis central no es un indicador confiable de hipoxia tisular, ya que ésta
sólo se observa cuando la concentración absoluta de hemoglobina reducida está
alrededor de 5 g/dL, sin importar la proporción de ésta con la hemoglobina no
reducida; por eso la cianosis está a menudo ausente en pacientes hipoxémicos
con anemia o es más evidente en pacientes con policitemia. También puede
aparecer cianosis con la presencia de Hb no funcional, como la metahemoglobina
o la sulfahemoglobina.
En pacientes hipoxémicos crónicos, la adecuada entrega de oxígeno a los
tejidos se alcanza por mecanismos compensatorios que incluyen: policitemia,
cambio en la curva de disociación de la Hb-O2 y un incremento en la extracción
de oxígeno.
De lo anterior se deduce que la SaO2 y la PaO2 son medidas reales y permanecen
como los principales indicadores clínicos para iniciar, monitorizar y ajustar el tratamiento
con oxígeno; sin embargo la SaO2 y la PaO 2 pueden ser
normales cuando la hipoxia tisular es causada por estados de bajo gasto cardíaco,
anemia, choque y falla del tejido para usar el oxígeno; en estas circunstancias la
presión parcial de oxígeno venoso mixto —PvO2—, que se mide en la sangre de
la arteria pulmonar, es un mejor índice de oxigenación tisular.
Los efectos más frecuentes de la hipoxia leve son la hipertensión y la
taquicardia por estímulo simpático reflejo; la hipoxia severa produce irritabilidad y
depresión miocárdicas, cianosis, bradicardia y colapso circulatorio.

Indicaciones para la terapia aguda con oxígeno


El oxigeno es una droga y su principal indicación es la hipoxemia aguda o crónica
(Sat O2 en sangre arterial menor de 90%), para reversar o prevenir las
complicaciones derivadas de esta.
La terapia con O2 desempeña su papel principal en corregir o prevenir la hipoxemia —
deficiencia del contenido de O2 en la sangre arterial—, pero su meta
final es resolver o evitar la hipoxia tisular, que se presenta cuando la entrega de O 2
es inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.
Aún si los niveles de oxigeno o la SatO2 del paciente no es baja, el suplemento de O2
puede estar indicado para ayudar en el tratamiento de ciertas condiciones que
incrementan la demanda de O2, tales como fiebre, sepsis, angina de pecho,
disnea, problemas respiratorios agudos o crónicos, convulsiones o alteraciones del
estado de conciencia, etc. En estas condiciones la oxigenoterapia aumenta la
entrega de O2 a los tejidos y previene la hipoxia.
Adicionalmente, puede ser benéfica para disminuir el trabajo miocárdico y
respiratorio, ya que la hipoxia comúnmente se asocia a taquicardia,
hiperventilación y vasodilatación difusa que buscan producir aumento del gasto
cardíaco y mejorar la perfusión a los tejidos.
En pacientes agudamente enfermos la entrega de oxígeno a los tejidos
depende inicialmente de asegurar una vía aérea permeable; esto debería
revisarse siempre antes de suministrar oxígeno suplementario empíricamente a
pacientes en paro cardiorrespiratorio y en presencia de alteraciones respiratorias o
hemodinámicas.
Los gases arteriales deben analizarse tan pronto como sea posible para evaluar el
grado de hipoxemia, presión arterial de CO2 —PaCO2— y estado acidobásico,
y correlacionarlos adecuadamente con el estado clínico del paciente, lo que
constituye la base del tratamiento y evolución de la respuesta al oxígeno
suplementario.
El incremento en la fracción inspirada de oxígeno —FiO2— aumenta el trasporte de
oxígeno, al asegurar que la hemoglobina arterial esté altamente — ojalá totalmente—
saturada por el O2 y por aumento de la cantidad de oxígeno
normalmente disuelto en el plasma. Sin embargo, aunque la solubilidad del oxígeno
en el plasma es baja, con una FiO2 de 100%, el oxígeno disuelto
proporciona una tercera parte de los requerimientos tisulares en reposo. Cuando
la hipoxia tisular ocurra en ausencia de hipoxemia arterial, el tratamiento debe
estar dirigido a corregir la causa de base: falla cardíaca, anemia, tóxicos, etc.
En situaciones agudas, la dosis de oxígeno administrada puede ser crítica. Una
dosis inadecuadamente baja de oxígeno es responsable de mayor número de
muertes y discapacidad permanente cuando se compara con los riesgos
asociados a las altas dosis durante períodos cortos. En muchas condiciones
agudas como asma, tromboembolismo pulmonar, etc, una FiO2 entre 60 y 100%
por un período corto puede preservar la vida hasta cuando se inicie el tratamiento
específico. Posteriormente, el oxígeno se puede titular a una dosis que corrija la
hipoxemia y minimice los efectos adversos —conseguir una PaO2 de 60 a 80
mmHg.
Cuando sea necesario, el oxígeno debe ser dado continua e indefinidamente. Una
FiO2 alta administrada a personas con EPOC que mantengan el CO2
sanguíneo crónicamente alto, lo que ocurre en el 10 al 15% de estos pacientes, puede
reducir el estímulo hipóxico necesario para la respiración —en el resto de casos el
estímulo respiratorio más importante es el CO2— e incrementar la alteración
ventilación perfusión, causar mayor retención de CO2 y acidosis
respiratoria, lo cual puede llegar a ser fatal. En estos pacientes, el tratamiento inicial
debe hacerse con bajas FiO2 —24% a 28%—, incrementándolas
progresivamente según el análisis de gases arteriales hasta corregir la hipoxemia y
lograr valores de PaO2 mayores de 50 mmHg y de pH arterial mayores de 7,26.
Otras condiciones clínicas en las que está indicada la terapia con O2 son:
En pacientes con trauma severo.
En pacientes con infarto agudo de miocardio.
En el cuidado agudo de los pacientes que se sospeche tienen hipoxemia.
Durante intervenciones quirúrgicas, post anestesia y en recuperación, donde la
oxigenación esta alterada por el efecto de la anestesia, la cirugía misma y el dolor,
pero la FiO2 no esta definida y varia ampliamente entre 30% -100% y hasta hoy
no existe un consenso al respecto.
En Reanimación cardiopulmonar. Desde 1950, se han incluido en el protocolo
de manejo el control de la vía aérea, la ventilación con máscara facial seguida por
intubación y la administración de O2 al 100%; para mejorar la oxigenación el
reanimador debe administrar tan pronto sea posible O2 al 100% durante la reanimación
básica y la reanimación avanzada, esta alta FiO2 tiende a maximizar la SatO2 arterial y el
contenido arterial de O2, para ayudar a mantener la entrega de O2 a los tejidos (gasto
cardiaco x contenido arterial de O2) cuando el gasto cardiaco es limitado. Esta corta terapia
con O2 no produce toxicidad por O 2. Sin embargo, y a pesar de dicha recomendación, la
FiO2 óptima luego de la
restauración de la circulación espontánea está por determinarse, por la evidencia que
existe sobre la lesión de reperfusión por radicales libres de O2 que producen
daño microvascular y neuronal. Cuando se compara experimentalmente la ventilación en
reanimación con O2 puro y aire, se demuestra que la diferencia arteriovenosa del
contenido de O2 es aproximadamente 25% mayor con O2 puro;
no obstante, no hay diferencia en la captación tisular del oxígeno. En teoría, la
ventilación con FiO2 menores al 100% implicaría iguales beneficios.
La alteración de la difusión de los gases en la membrana alvéolo–capilar, como
en los casos de edema pulmonar, fibrosis pulmonar, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, sarcoidosis, enfermedad vascular del colágeno con
compromiso pulmonar etc., produce hipoxemia que puede mejorar con la
administración de altas FiO2.
La terapia también está indicada en el envenenamiento con monóxido de
carbono, debido a que la hiperoxia acelera la disociación de la
carboxihemoglobina.
La hipoxemia secundaria a cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares o
intracardíacos y a estados como sepsis, insuficiencia hepática, malformaciones
arteriovenosas y embolia pulmonar, se corrige muy poco con el aumento de la
FiO2.
En el manejo de la hipoxemia leve se puede iniciar el tratamiento con una
cánula nasal o una máscara simple; si la hipoxemia es moderada se debe usar un
venturi o una máscara de reinhalación parcial o de no reinhalación y en la
hipoxemia severa se debe usar una máscara de reinhalación parcial o de no
reinhalación y estar preparado para una posible intubación.

Tratamiento de las urgencias respiratorias

Ante un paciente hipóxico y cianótico, además de evaluar la causa, se debe


proceder de la siguiente manera:
1. Descartar y tratar una causa mecánica de obstrucción.
2. Implementar medidas para permeabilizar la vía aérea.
3. Administrar oxígeno suplementario.
4. Ventilar con presión positiva continua a través de una máscara facial.
5. Hacer nebulizaciones con adrenalina o usar esteroides sistémicos, ante un
edema de la mucosa respiratoria.
6. Utilizar beta agonistas adrenérgicos inhalados, si hay broncoconstricción.
7. Tratar el dolor, pues se disminuye el consumo de oxígeno y se mejora la
mecánica respiratoria.
8. Evitar el tratamiento farmacológico de la hipertensión y la taquicardia, hasta
descartar la hipercapnia y la hipoventilación como las causas de éstas.

Monitorización de la oxigenoterapia

El tratamiento con oxígeno puede monitorizarse en forma invasiva mediante los gases
arteriales, los cuales brindan información sobre el pH sanguíneo, la PaO2 y la PaCO2;
sin embargo, en la mayoría de las ocasiones el seguimiento de la
adecuada ventilación y oxigenación puede hacerse por métodos no invasivos tales
como la oximetría de pulso y la capnografía, complementados con la evaluación
clínica del paciente, lo cual incluye el patrón y frecuencia respiratorios, el uso de
músculos accesorios, los ruidos anormales, etc.
En otro capítulo de este texto se describen el funcionamiento y utilidad de la
oximetría de pulso y la capnografía.

Riesgos del tratamiento con oxígeno

Los riesgos del tratamiento con O2 pueden resultar de los sistemas usados para
administrarlo y de la terapia misma; los principales se mencionan a continuación:
a. Derivados de los sistemas de administración:

Con el uso de las gafas nasales se han reportado casos de lesión de la mucosa
nasal por trauma directo o por sequedad, también dermatitis en los sitios faciales
de apoyo del tubo del sistema como orejas y mentón.
Las máscaras faciales cubren la boca y la nariz del paciente, lo cual representa un
riesgo si el paciente presenta vomito, por una potencial broncoaspiración, y
principalmente si son máscaras de material oscuro; adicionalmente si la máscara
es desconectada de la fuente de oxigeno, puede resultar en hipercarbia e hipoxia
para el paciente ya que reinhalara el mismo gas expirado por él y almacenado en
el volumen reservorio de ella. En otras ocasiones la administración de oxigeno es
suspendida al remover la máscara por discomfor del paciente, claustrofobia, para
hablar o para intervenciones sobre el paciente como aspiración de secreciones,
alimentación, higiene oral, monitoreo de temperatura oral, etc

b. Derivados de la terapia misma:

Toxicidad pulmonar por oxígeno


El O2 es esencial para la vida, pero su inadecuado metabolismo puede ser tóxico.
La sobrevida en un medio con O2 implica una interacción compleja entre la
generación de especies químicas reactivas denominadas radicales libres —
átomos o moléculas con un electrón no pareado en la capa externa— y la
habilidad del organismo para excretarlos. Los mamíferos consumen gran cantidad
de su ATP celular para controlar la formación de estos radicales, entre los cuales
el principal es el radical superóxido. La célula contiene antioxidantes protectores
como las enzimas superóxido dismutasa, catalasa y glutatión reductasa. La
tolerancia a la hiperoxia se correlaciona con los niveles de estas enzimas en el
pulmón, ya que en el momento en que la producción de radicales libres supere la
capacidad de metabolizarlos, aparecerá la lesión pulmonar por oxígeno.
Las células de los alvéolos, neumocitos tipo II, son las responsables de la
mayor producción de los antioxidantes en el pulmón; por tanto, los pulmones con
una mayor relación neumocitos II / neumocitos I —niños y pacientes con reciente
exposición a hiperoxia o lesión pulmonar aguda —parecen tener mayor resistencia
a la toxicidad por O2.
El grado de toxicidad pulmonar se relaciona con la presión alveolar de oxígeno y la
presión atmosférica. La tolerancia a una FiO2 de 100% en medios con
presiones de 0,3 atmósferas, como en los viajes espaciales, confirma este
argumento. El daño histológico ocurre con presiones inspiratorias de oxígeno del
orden de 428 mmHg —FiO2 de 60% a 1 atmósfera de presión—, aunque la
susceptibilidad individual y las enfermedades pulmonares previas desempeñan un
importante papel. La administración de una FiO2 de 80% por menos de 24 hr es
considerada segura; 100% de O2 a una atmósfera de presión durante 6 días lleva a
un daño pulmonar irreversible.
La manifestación más temprana de la toxicidad pulmonar hiperóxica es la
traqueobronquitis, con alteraciones fisiológicas como la disminución de la
movilidad ciliar, dolor de tórax —subesternal—, tos, estertores y reducción de la
capacidad vital. Estos cambios se desarrollan antes de 24 horas a una FiO2 de
100%.
FiO2 mayores de 60%, usadas por más de 48 horas, producen daño de la
membrana alveolar y el endotelio capilar. La progresión al síndrome de dificultad
respiratoria del adulto —SDRA— con edema alveolar, alto contenido de proteínas,
disminución de la distensibilidad pulmonar, infiltrado de polimorfonucleares,
hipoxemia arterial e infiltrados pulmonares, se asocia con alta mortalidad.
Los estudios patológicos muestran dos fases de la toxicidad por O 2: la primera
o exudativa se desarrolla en las primeras 24 a 48 horas y se caracteriza por
destrucción de los neumocitos tipo I, desarrollo de edema y hemorragia
intersticiales y alveolares; la segunda o proliferativa se inicia luego de 72 horas y
se caracteriza por reabsorción de los infiltrados, hiperplasia y proliferación de los
neumocitos tipo II e incremento de la síntesis de colágeno, lo que se traduce en
fibrosis y daño pulmonar permanente.
La citotoxicidad pulmonar es poco probable que se desarrolle con una FiO2 menor
de 50% a presión atmosférica normal, aun con exposición prolongada.

Atelectasias por absorción

Los alvéolos mal ventilados tienden a permanecer abiertos debido a la presencia


del nitrógeno, que tiene poca tendencia a cambiar de volumen porque se
encuentra en equilibrio entre el alvéolo y la sangre. No obstante, estos alvéolos se
vuelven inestables y se colapsan cuando altas concentraciones de O 2 les causan
desnitrogenación. Si el flujo sanguíneo del alvéolo excede el flujo de oxígeno hacia
el mismo, éste se absorberá rápidamente y se producirá la atelectasia. Este
fenómeno se ha reportado en personas sanas que respiran O 2 a FiO2 mayor de
60% y, probablemente, ocurre a más bajos niveles de FiO2 en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda.

Fibroplasia retrolental

Durante la edad gestacional comprendida entre las 36 y 42 semanas, los vasos de


la retina experimentan maduración; mientras ésta no sea completa, la exposición a
altas concentraciones de oxígeno produce contracción de los vasos retinianos
periféricos, causando formación de membranas fibróticas: fibroplasia retrolental.
En recién nacidos, presiones arteriales de oxígeno menores de 70 mmHg son
seguras. No se conoce el tiempo crítico de exposición, pero se ha documentado
que un período corto de exposición intraoperatoria a altas concentraciones puede
ser suficiente para producir fibroplasia retrolental; por tanto, se debe tener especial
cuidado en niños en riesgo cuando se administre oxígenoterapia.
Sistemas de administración de oxígeno
Luego que se ha decidido administrar a un paciente O2, usted necesita una fuente
de O2 y un sistema de suministro de O2 que cumpla con las metas terapeúticas y
las necesidades del paciente. Dependiendo del lugar donde se trabaje, la fuente de O2
puede ser un compresor, una toma de pared o un cilindro que se convierte en una fuente
de O2 transportable (el gas comprimido en un cilindro verde es la
fuente mas común). Los cilindros se clasifican por letras según su tamaño, H es el
grande que se utiliza como fuente permanente en una habitación, E es el pequeño
utilizado como fuente transportable de O2.
Un concentrador de O2 es una máquina que remueve nitrógeno, vapor de agua, e
hidrocarburos del aire ambiente, el O2 es concentrado del aire de la habitación y
entregado a una concentración mayor del 90%, el concentrador es el menos
costoso de todas las fuentes de O2 , pare no es transportable y a menudo es
ruidoso.
Un sistema de suministro de O2 es un aparato utilizado para administrar, regular y
suplementar O2 a un sujeto para incrementar la oxigenación arterial, en general los
sistemas mezclan O2 y aire para preparar la concentración de O 2 requerida para la
administración al paciente.
En general se puede afirmar que los métodos para administrar oxígeno se dividen
en sistemas de reinhalación y de no reinhalación, dependiendo de si los gases
espirados por el paciente son de nuevo inhalados en forma parcial o total luego de
que el CO2 haya sido eliminado del sistema. Excepto por los sistemas de las
máquinas de anestesia, la oxigenación se realiza con aparatos que no permiten la
reinhalación; por lo tanto, el flujo espirado por el paciente se deriva al medio
ambiente.
Otra forma de diferenciar estos métodos de oxigenación es clasificándolos en
sistemas de bajo flujo o rendimiento variable y de alto flujo o rendimiento fijo. Los
sistemas de bajo flujo suministran al paciente una cantidad de oxígeno no
suficiente para satisfacer su demanda inspiratoria, por tanto y de acuerdo con el
patrón ventilatorio, el individuo toma el oxígeno del sistema y el resto lo toma del
aire ambiente, disminuyendo la concentración inspirada de oxígeno; así, este
sistema no garantiza una FiO2 constante, la FiO2 final entregada al paciente
depende de la demanda ventilatoria del paciente, el tamaño del reservorio de O2, y de la
cantidad de aire que entre; a un flujo constante de O2 y un volumen corriente creciente menor
FiO2, y viceversa. En contraste, los sistemas de alto
flujo se caracterizan porque suministran al paciente grandes volúmenes,
generalmente más de 40 L/min de flujo, con una mezcla constante del aire
ambiente, lo que garantiza el suministro del flujo inspiratorio pico del individuo, y
por ende mantienen una FiO2 constante, independientemente del patrón
ventilatorio, estos sistemas están indicados para pacientes que requieren
concentraciones precisas de O2.
Sistemas de alto flujo

El prototipo de este sistema es el Venturi, el cual se basa en el principio de


Bernoulli, que básicamente establece que si un fluido —gas, líquido— que viaja
por un conducto a una velocidad dada se ve sometido a disminución del diámetro
del conducto, aumentará la velocidad y creará fuerzas hacia el centro del fluido,
las cuales, dependiendo de la velocidad del mismo, pueden ser subatmosféricas, y
succionan aire del ambiente hacia el interior, a través de orificios en las paredes
del conducto.
Los sistemas Venturi de oxigenación extraen un alto volumen de aire del
ambiente mezclándolo en forma precisa y predeterminada con el oxígeno que
surte el equipo, lo que resulta en una FiO2 constante a la entrada del paciente, ya
sea a través de una máscara facial o por intermedio de un tubo endotraqueal,
utilizando el llamado tubo en T. Otro ejemplo común de este sistema es la cámara
cefálica, la cual se utiliza básicamente en pediatría. El sistema Venturi es una de
los mejores métodos para suministrar al paciente que lo necesita una especifica y
constante FiO2, puede suministrar FiO2 entre 24% - 55% con flujos de 4 – 10
l/min.
Los sistemas de alto flujo son sistemas de no reinhalación, que suministran los
requerimientos ventilatorios totales y el flujo inspiratorio pico del paciente —por
ejemplo un suspiro—; para esto, el flujo de gas fresco y el reservorio son muy
importantes. Estos sistemas suministran cerca de 40 L/min —o cuatro veces el
volumen minuto del paciente— de gas a través de la máscara, lo cual es
usualmente suficiente para satisfacer las demandas respiratorias totales. Esto
asegura que el modelo respiratorio, frecuencia o volumen respiratorio, no afecte la
FiO2.
Estos sistemas emplean dispositivos de entrada de aire, o mezcladores de aire-O2, para
dar el flujo y la FiO2 requeridos. La ventaja de los mismos es la administración de una FiO2
predecible. Las limitaciones incluyen el costo, la
tolerancia del paciente y el tamaño.
Los sistemas de alto flujo vienen en dos variedades:
1. Un modelo de FiO2 fija, que requiere adaptador inspiratorio específico, el que

está codificado por colores y produce una FiO2 fija conocida a un flujo dado de O2.
2. Un modelo de FiO2 variable, que se logra con adaptadores que permiten
graduar la entrada de aire.
Para utilizar adecuadamente estos sistemas y controlar la FiO2, se deben usar las
relaciones específicas de entrada de aire-O2 y los flujos recomendados
mínimos para cada adaptador Venturi, que generalmente vienen inscritos en la
parte inferior de éste.
El flujo total mínimo requerido —flujo de O2 y aire— es igual a tres o cuatro veces el
volumen minuto del paciente; esto es necesario para satisfacer el flujo pico inspiratorio del
paciente. Si se desea aumentar la FiO2, la relación entrada de aire-O2 disminuye, con
disminución neta en el flujo de gas, lo que aumenta la
probabilidad de que las necesidades del paciente excedan la capacidad de flujo
total del sistema.
La indicación de este sistema es aquel paciente que requiere una fracción
inspirada de oxígeno constante, aunque ésta no sea alta, como el paciente con
EPOC, que por su estado de retención continua de CO2 sufre desensibilización
del centro respiratorio al mismo, lo que lleva a que ventile en respuesta a la
hipoxia y por tanto puede presentar depresión respiratoria si se suministra una
FiO2 alta.
Otras indicaciones son los pacientes críticos que necesitan terapia
estrictamente controlada con seguimiento mediante gases arteriales seriados.
El tubo en T se utiliza en el paciente intubado o con traqueostomía y consta
básicamente de una entrada para el adaptador Venturi, un puerto central para
conectar el tubo y una salida con un tubo corrugado de mínimo 30 cm, el cual sirve
de reservorio para garantizar una FiO2 constante en caso de haber aumento del
pico inspiratorio, por ejemplo un suspiro.
La cámara cefálica se usa en pacientes pediátricos. Requiere un flujo mínimo de 5
L/min que permita el adecuado barrido del CO2. Este sistema consiste en
una cámara conectada al adaptador Venturi con una manguera corrugada. La
cámara debe estar herméticamente cerrada, excepto por unos orificios superiores
para la salida de CO2. Si no se utiliza con Venturi, es difícil predecir la FiO 2
suministrada.

Sistemas de bajo flujo


Estos sistemas dependen de la entrada de aire ambiente para satisfacer la
demanda ventilatoria minuto y el flujo inspiratorio pico del paciente, ya que el flujo
de gas fresco y el reservorio de O2 no los satisfacen.
Los sistemas de bajo flujo se caracterizan por entregar altas y bajas FiO2 —21%-80%—. La
FiO2 varía con el tamaño del reservorio de O2, el flujo de O2 y el
patrón ventilatorio del paciente: volumen corriente, frecuencia respiratoria, flujo inspiratorio
pico —esto último puede hacer impredecible la FiO2—. Sistema de bajo flujo no significa
FiO2 baja.
Estos sistemas son los más comúnmente empleados debido a su simplicidad,
fácil uso, economía, disponibilidad y tolerancia del paciente. Requieren fuente de
gas —toma de pared o cilindros—, flujómetro de O2 para controlar el gas
administrado (los flujómetros estándar son calibrados a ratas de flujo de O 2 de
15l/min), tubos de conducción del gas, y sistemas de humidificación.
Los dispositivos de bajo flujo incluyen: cánula nasal, OxyArm™, máscaras
faciales simples, máscaras de reinhalación parcial y máscaras de no reinhalación.

Cánulas
Son sistemas de bajo flujo, simples, efectivos, económicos y cómodos de usar. La
FiO2 suministrada depende del flujo —1 - 4 l/min— y varía de acuerdo con el
volumen ventilatorio minuto —frecuencia respiratoria × volumen corriente— y el
reservorio anatómico —volumen nasofaríngeo = 1/3 del espacio muerto
anatómico—, y cambia según que el paciente respire a través de la nariz o de la
boca.
Las cánulas pueden colocarse en la entrada de la nariz —gafas nasales—, de
la nasofaringe o de la tráquea, por el tubo endotraqueal o por una traqueostomía.
Las cánulas nasales son las más comunes, proporcionan incrementos de la FiO 2 entre 0,03 y
0,04 —4%— por l/min de flujo de O2, sin aumentar más con flujos mayores de 6 a 8 l/min —FiO2
32%—; con estos últimos flujos puede incluso
producir incomodidad o lesión en la membrana mucosa, irritación local y
dermatitis. Con un flujo de oxígeno de 2 l/min, la concentración de éste en la
hipofaringe de un sujeto en reposo es del 25% a 30%.
Las cánulas nasales poseen dos pequeños tubos que penetran
aproximadamente 1 cm en las fosas nasales, son confortables por largos
períodos, previenen la reinhalación y pueden funcionar mientras el paciente habla
o come, pero se debe asegurar que la nariz no este tapada con secreciones ya
que esto si afecta la entrega de O2.
La cánula nasofaríngea es un tubo con una apertura distal que debe ser
lubricado con un gel soluble en agua y luego insertada en la nariz hasta que la
punta sea visible justo abajo del paladar blando; debe cambiarse cada 8 horas
para evitar que se tape con secreciones.
Los flujos mayores de 4 l/min requieren humidificación, ya que producen
deshidratación de la mucosa, con irritación, sangrado nasal, rinitis, laringitis o
broncospasmo. El O2 suministrado es humidificado adaptando un recipiente de agua
estéril a la fuente de O2 para disminuir la sequedad de la vía aérea.
OxyArm™

Es un sistema de bajo flujo, que no se pega a la boca o la nariz del paciente


como las máscaras faciales o las cánulas. Este sistema se adapta a la cabeza del
paciente como un manos libres del teléfono (diadema) y suministra
simultáneamente oxigeno a la nariz y la boca del paciente a través de un difusor.
El oxigeno fluye a través de un tubo similar a las cánulas, y llega al manos libres
que lo distribuye a la cara del paciente como una “nube de oxigeno”, que es la
fuente de gas durante la inspiración del paciente. El difusor de oxigeno se ubica
aproximadamente a 2 cm de las fosas nasales y la boca, se utilizan flujos de 2 a 4
l/min, aumentando la FiO2 de 0.02 a 0.04 por l/min de flujo de oxigeno ( 24% -
35%).
Este sistema tiene la ventaja de que no se suspende la administración de
oxigeno durante la comunicación con el paciente, tiene un menor riesgo de
broncoaspiración secundaria a vomito que la máscara facial, es confortable, no
irrita la mucosa nasal ya que no penetra en ella.
Máscaras faciales de oxígeno
Las máscaras simples no contienen válvulas ni reservorio, cubren la nariz y la boca, y
aumentan el volumen reservorio anatómico 100 a 200 mL. Suministran una FiO2 de 35 a 60%
con un flujo de O 2 de 6 a 10 l/min —más de 10 l/min no
aumenta la FiO2 en forma importante—, alimentado por una manguera de
pequeño calibre. El flujo de O2 debe exceder la ventilación minuto del paciente
para disminuir la reinhalación de gas espirado —mínimo 5 l/min—. Por esto es
difícil alcanzar una baja concentración de oxígeno inspirado y prevenir la retención
de CO2. El volumen ventilatorio minuto del paciente altera la FiO2.
Las máscaras deben ubicarse adecuadamente sobre el puente nasal y la frente,
evitando que el escape de gas caiga directamente sobre los ojos, lo que produce
sequedad ocular e irritación. Si son de material opaco, tienen el riesgo de ocultar
una aspiración en pacientes inconscientes, ya que no permiten observar si el
paciente vomita.

Máscaras de reinhalación parcial y de no reinhalación

En anestesia existen máscaras de reinhalación parcial y de no reinhalación, que


incorporan válvulas de no reinhalación y bolsas reservorio —capacidad de 600 a
1.000 mL—. Suministran FiO2 mayor de 60% a bajos flujos —6 a 15 l/min—. En
paro cardíaco o respiratorio, una máscara herméticamente ajustada podría
suministrar FiO2 del 100%, pero el uso prolongado conlleva el riesgo de toxicidad
por oxígeno y atelectasias por reabsorción.
Las máscaras de reinhalación parcial, son similares a las máscaras faciales
simples pero incorporan una bolsa reservorio de O2 de la cual el paciente respira y
completa su volumen corriente con aire del ambiente que entra por los orificios
laterales de la máscara. El O2 fluye a través del tubo de suministro a la bolsa
reservorio, y el flujo debe ser regulado para distender máximamente el reservorio y
prevenir la entrada de CO2 —flujos de 6 a 15 l/min—. En la exhalación se produce
la entrada de la primera parte del volumen espirado —33%—, que proviene del
espacio muerto anatómico con baja concentración de CO2.
Teóricamente esta máscara reduce los requerimientos de O2 en un 30%, lo que le
da utilidad para el trasporte de pacientes que requieren oxígeno donde la
disponibilidad de éste es limitada. Una FiO2 de 40% a 70% se puede alcanzar con
una aplicación apropiada, impidiendo la entrada de aire del ambiente.
Las máscaras de no reinhalación cuentan con válvulas unidireccionales en cada
lado de la máscara, lo que permite dar salida al volumen exhalado y previene la
inspiración de aire ambiente; otra válvula unidireccional separa la bolsa reservorio
de la máscara para prevenir el flujo retrógrado de aire espirado. El flujo debe ser
regulado para sostener el volumen de la bolsa reservorio —10 a 15 l/min—;
algunas bolsas cuentan con válvulas de seguridad que permiten la entrada de aire
ambiente si el reservorio se evacua. Son los sistemas de bajo flujo que
suministran la más alta FiO2, pueden suministrar FiO2 de 60 a 80% con un flujo
de 10 l/min y una correcta aplicación. Si las necesidades ventilatorias totales del
paciente se satisfacen sin la entrada de aire ambiente, esta máscara funciona de
manera similar a un sistema de alto flujo, la bolsa responde a las necesidades
ventilatorias del paciente.
Un excesivo flujo de gas puede producir distensión gástrica, irritación cutánea y
apertura de las válvulas de escape.
Sistemas de suministro de O2

Sistema de suministro Flujo FiO2


de O2
Gafas nasales 1 - 6 l/min 24% - 36%
Catéter nasofaringeo 1 - 6 l/min 24% - 40%
Máscara facial 5 – 10 l/min 35% - 50%
Máscara de reinhalación 6 – 10 l/min 40% - 70%
parcial
Máscara de no 10 l/min 60% - 80%
reinhalación
Máscara venturi 4 - 10 l/min 24% - 55%

¿Por que utilizar una cánula o una máscara?

La humidificación que se puede suministrar con una máscara es mayor que la


que puede suministrar una cánula, por lo que la mayoría de los pacientes en una
terapia largo tiempo con cánula nasal se quejan de sequedad en la membrana
mucosa de nariz y boca, la humidificación suaviza estas membranas y adelgaza
las secreciones del paciente. La máscara también es útil si el paciente necesita
una alta FiO2, si tiene una respiración errática o si esta congestionado. Pero estas
también tienen algunas desventajas, los pacientes se quejan de calor,
incomodidad y se sienten encerrados, lo cual es difícil en pacientes con
claustrofobia, y debido a que la máscara cubre nariz y boca debe ser retirada para
comer, beber, expectorar o tomar medicamentos, o fácilmente se desplazan en
pacientes con estados de conciencia alterada y se observa en la frente , mentón o
cuello, sin cumplir la función indicada.

Bolsas de resucitación manual

El término AMBU —air mask bag unit— ha sido generalizado para denotar una
serie de equipos para la ventilación manual de los pacientes con aire ambiente, los
cuales independientemente de su diseño cumplen con la característica de estar
compuestos por una bolsa de ventilación autoinflable y un sistema de válvulas
unidireccionales que impiden la reinhalación.
Muchos otros nombres se han usado para referirse a estos aditamentos, tales
como resucitadores manuales, ventiladores manuales, ventiladores de bolsa,
sistema de bolsa con válvula para ventilación, etc. Todos estos nombres significan
lo mismo y tienen la misma utilidad en la práctica médica.
A diferencia de los sistemas de oxigenación ya mencionados, el AMBU no es
propiamente un aditamento para oxigenoterapia sino para hacer ventilación
manual, aunque puede suplementarse con una fuente de oxígeno y brindar
fracciones inspiradas de oxígeno muy altas.
El principio de funcionamiento del AMBU se basa en una bolsa de un material
que permanece inflado en reposo, en forma de balón de fútbol americano y que
sirve como reservorio para el aire con el que se ventilará al paciente una vez la
bolsa sea colapsada en forma manual, y unas válvulas a lado y lado de esta bolsa,
las cuales funcionan de la siguiente manera:
1. En un extremo de la bolsa existe una válvula que permite la entrada de aire
a la misma durante el proceso de retorno a su forma de reposo y a la vez impide la
salida del aire por esta vía durante la compresión de la bolsa, o sea que la válvula
se cierra con la presión positiva y se abre con la presión negativa.
2. En el otro extremo de la bolsa existe un componente valvular que deriva el
flujo en dos direcciones, hacia el paciente o hacia la atmósfera. Cuando se
comprime la bolsa, se abre esta válvula en dirección al paciente y se cierra en
dirección a la atmósfera y cuando el paciente espira, se cierra la válvula en
dirección a la bolsa, impidiendo el retorno del flujo hacia la misma y evitando la
contaminación con CO2,, y se abre hacia el ambiente.

Cuando el paciente conectado al AMBU a través de un tubo endotraqueal


respira espontáneamente, crea una presión negativa en este sistema valvular, lo
cual le permite abrir en la inspiración la vía hacia la bolsa y hacia el exterior,
permitiéndole respirar tanto de la bolsa como del ambiente y a su vez produciendo
la entrada de flujo a la bolsa a través de la válvula de entrada, pero no
reinhalando, ya que al momento de la espiración se cierra la válvula a la salida de
la bolsa.
Si el paciente respira en forma espontánea sin estar intubado y sin hacer un
sello hermético mediante una máscara facial, el AMBU no le suministra flujo, ya
que no se genera una presión negativa en la bolsa y, por tanto, no se abre la
válvula de entrada de aire.
El AMBU termina en una conexión distal circunferencial con un diámetro exacto
para empalmar el tubo endotraqueal y otra salida para la espiración del paciente,
la cual puede también ser circunferencial pero de un diámetro que impide la
conexión del tubo traqueal y, por consiguiente, evita accidentes.
En la actualidad se encuentran en el mercado tres tipos de AMBU, de acuerdo
con la posibilidad de suministrar determinado volumen con cada compresión, así:
Neonatal: 20 a 50 mL
Pediátrico: 50 a 600 mL
Adulto: más de 600 mL
Una de las limitaciones del AMBU es la presión con la cual suministran el flujo, que
generalmente es alrededor de 45 cmH2O como valor máximo, el cual se
regula con un mecanismo de alivio de presión que consiste en una válvula que se
abre al ambiente una vez se supere este cifra, haciéndolo poco útil en situaciones
en las que se requiera ventilación con alta presión como en el caso del neonato,
en quien las primeras ventilaciones de la vida extrauterina pueden requerir
presiones de más de 70 cmH2O para vencer la alta resistencia pulmonar; por
tanto, los modelos neonatales deben estar equipados con un sistema que permita
anular esta válvula de alivio en forma temporal para estos casos. Además, debe
existir una señal sonora o visual que indique que la presión generada supera el
rango de la válvula de alivio de presión.
Puede también existir un sistema de suministro de presión positiva al final de la
espiración —PEEP— con el AMBU, a través de una válvula colocada entre el
paciente y la válvula de espiración.
Otra característica importante es la posibilidad de enriquecer con oxígeno el
flujo suministrado al paciente, para lo cual existen básicamente dos sistemas. El
primero, y menos común, es una conexión de entrada directa de oxígeno a la
bolsa del AMBU, el cual permanentemente acumulará este gas de acuerdo con los
litros por minuto que se le suministren, lo que implica además la necesidad de una
válvula de alivio de sobrepresión en la bolsa, que se activa cuando el flujo
acumulado supere el suministrado al paciente. El otro sistema consiste en un
reservorio externo a la bolsa, conectado a una fuente de oxígeno, el cual no entra
directamente al AMBU, sino que mantiene saturado un ambiente de donde se
extraerá gran parte o la totalidad del flujo que entrará a la bolsa cuando se abra la
válvula de entrada y por tanto garantizará altas concentraciones de oxígeno al
paciente. Este reservorio puede ser una bolsa cerrada o un tubo corrugado
alrededor de la entrada de aire.
La recomendación general es conectar al reservorio un flujo de oxígeno entre
10 y 15 l/min, lo que garantizará concentraciones al paciente de alrededor del 95%
de oxígeno, aunque esto puede variar mucho de acuerdo con la frecuencia, el
volumen y la presión con que se realice la ventilación.
En general, el AMBU es un sistema de ventilación que ofrece grandes ventajas
como la facilidad de uso, bajo costo, peso liviano y la posibilidad de usarlo sin
ningún otro aditamento, suministrando oxígeno del ambiente.
Las desventajas consisten en que su funcionamiento depende de la técnica del
operador; que no es posible suministrar altas presiones de ventilación, lo que
puede limitar los volúmenes en ciertos casos, y por ser un aditamento no
desechable puede implicar riesgos de infección si no se tienen en cuenta las
adecuadas medidas de higiene y esterilización luego de su uso, principalmente en
pacientes de riesgo.

Ayre Rees

Es un sistema de ventilación que consta de una pieza en T con una bolsa


reservorio que incorpora un mecanismo de escape para la salida de los gases
exhalados, el mecanismo de descarga puede consistir de una válvula ajustable
en un extremo distal de la bolsa reservorio o en una fenestración en la región
lateral de la misma. Durante la ventilación espontánea los gases exhalados
pasan por la rama espiratoria y se mezclan con el gas fresco. La pausa
espiratoria permite que el gas fresco empuje el gas exhalado hacia la rama
espiratoria, en la siguiente inspiración la mezcla de gas inhalado procede del
flujo de gas fresco y de la rama espiratoria, incluida la bolsa reservorio. Se
recomiendan flujos equivalentes a 3 veces la ventilación minuto para evitar la
reinhalación. Este sistema se puede utilizar para ventilación controlada o
espontánea que se puede monitorizar por el movimiento de la bolsa, sus
desventajas incluyen la falta de humidificación, la necesidad de flujos de gas
fresco elevados y la posibilidad de producir barotrauma si se ocluye la válvula
de descarga.
Humidificación del oxígeno

La cantidad de agua contenida en el oxígeno que se suministra al paciente es


importante para garantizar la función adecuada del sistema respiratorio. En
condiciones normales el aire que se respira del ambiente se humidifica en las vías
aéreas superiores, principalmente en la nariz, por lo que los pacientes que por su
enfermedad respiran sólo por la boca tienen la propensión a la sequedad de las
mucosas respiratorias.
Cuando se suministran flujos altos de oxígeno sin humidificar, el organismo
pierde agua y calor en el proceso de humidificación y calentamiento, que lleva a
veces a deshidratación e hipotermia, por lo que se hace indispensable garantizar
un contenido de agua y calor en el oxígeno suplementario.
La cantidad de evaporación de la mucosa depende de este déficit, que causa
deshidratación de la mucosa, aumento de la viscosidad del moco, disminución de
la movilidad ciliar y, secundariamente, infección bacteriana, atelectasias y
neumonía.
Lo anterior se aplica a todos los sistemas de oxigenación cuando los flujos son
mayores de 4 l/min, con cualquier flujo en caso de administrarlo directamente a la
tráquea —tubo traqueal, traqueostomía— o cuando se trate de un niño.
En caso de flujos menores, por ejemplo las gafas nasales, las mucosas pueden
humidificar adecuadamente sin producir efectos indeseables. Para este fin se
pueden utilizar varios métodos, de los cuales los más comunes son los
humidificadores y los nebulizadores.

Humidificadores
La humidificación se refiere a la mezcla de vapor de agua en un gas. En estos
sistemas, usualmente el O2 se sumerge dentro de un contenido de agua y de una
rejilla, que fracciona el gas en múltiples burbujas e incrementa el área de interfase
gas-líquido —humidificador de burbuja—; son útiles para cánulas nasales,
máscaras simples, de no reinhalación, de reinhalación parcial y mezcladores de
aire. Esto incrementa la humedad relativa del O2 comprimido desde 0 hasta 70 a
90% a temperatura ambiente —25 °C—. Otros usan el paso de gas a través de
vapor —humidificador de fase de vapor—, o a través de agua caliente—
humidificador de paso caliente— y son útiles en pacientes con tubo endotraqueal,
porque aumentan la humedad relativa a 65% a 37 °C, pero se debe monitorizar la
temperatura de la vía aérea.
Normalmente se producen calentamiento, filtración y humidificación del aire
inspirado en el tracto respiratorio superior pero cuando este sistema natural se
excluye, se debe asegurar una adecuada humidificación.

Nebulizadores

Hay dos tipos de nebulizadores, los neumáticos —fuente de gas presurizada— y


eléctricos —alimentados por una fuente eléctrica.
El O2 comprimido se dirige a través de un pequeño orificio, creando un flujo jet
o rápido, luego pasa a través de un tubo de diámetro pequeño inmerso en agua, lo
que produce una presión subatmosférica inmediatamente adyacente al tubo.
Debido a que la presión en la superficie del agua es atmosférica, el líquido
asciende en el tubo; el flujo jet aerosoliza continuamente pequeñas gotas y las
envía al circuito inspiratorio, con una humedad de 50 a 100% a 37 °C, y en el
tracto respiratorio las calienta.
Los nebulizadores cuentan con una entrada de aire que se puede ajustar para regular
la FiO2 —35%-100%—; los orificios de entrada pequeños suministran FiO2 mayores.
Debido a la resistencia inherente del circuito, sólo 14 a 16 l de O2 a
50 libras por pulgada cuadrada —psi— pueden fluir a través del jet. Normalmente
el flujo inspiratorio pico del paciente es tres a cuatro veces la ventilación minuto de
reposo —10 a 30 l/min—. Cuando el flujo inspiratorio total es mayor que el flujo del
gas, se inhala aire ambiente disminuyendo la FiO2. Este problema ocurre
frecuentemente con pacientes taquipneicos.
Cuando se usan máscaras faciales o collar de traqueostomía, si es necesaria
una mayor FiO2, se deben usar dos nebulizadores; con el tubo en T, el problema
se resuelve utilizando un tubo reservorio mayor.
Los objetivos de la terapia con aerosol son:
1. Incrementar el contenido de agua del gas inspirado.
2. Incrementar el contenido de agua en las secreciones secas e impactadas e
inducir el esputo.
3. Suministrar medicamentos en el árbol traqueobronquial —beta dos
agonistas, esteroides, anticolinérgicos—, como terapia de inhalación.
Los aerosoles se han implicado en infecciones nosocomiales, pueden precipitar
broncospasmo en una vía aérea reactiva, sobrecarga de líquidos en pacientes
pediátricos e hidratar las secreciones y aumentar su volumen si no se realiza una
adecuada terapia respiratoria.

Conclusiones
El oxígeno es un fármaco que puede salvar vidas y por tanto debe ser
administrado como cualquier otra droga.
Debe ser prescrito en forma escrita, especificando el flujo requerido y el método
de administración.
En la mayoría de las condiciones clínicas la hipoxemia es una mayor amenaza
para la vida que la toxicidad por oxígeno.
La falla para corregir la hipoxemia —PaO2 menor de 60 mmHg—, por temor de causar
hipoventilación y retención de CO2 es inaceptable en la práctica clínica.
Una cuidadosa monitorización del tratamiento es esencial y detectará los pacientes
en riesgo de retención de CO2.
La terapia debe estar dirigida a mantener una SaO2 mayor de 90% con la FiO2
menor posible.
El tratamiento de la toxicidad por O2 es la prevención.
Siempre se debe tratar la causa de base de la hipoxemia, principalmente en el
período posoperatorio.
El conocimiento del funcionamiento de los sistemas de administración de
oxígeno permite seleccionar en forma adecuada el método más efectivo, menos
costoso y más conveniente para cada tipo de paciente.
Los sistemas de alto flujo no siempre suministran una mayor concentración de
oxígeno aunque por su versatilidad y seguridad se convierten en los más
apropiados para el paciente críticamente enfermo en quien la terapia regulada
hace parte fundamental del tratamiento.
La humidificación es indispensable en la mayoría de las situaciones. El
conocimiento de los beneficios hará la oxigenoterapia un tratamiento fisiológico y
poco peligroso para el paciente.
La escogencia del sistema de oxigenación más adecuado significará siempre un
beneficio económico para las instituciones prestadoras de servicios de salud.

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