PLAGUICIDAS

PLAGUICIDAS
Equipo 1
PLAGUICIDAS
Un plaguicida es cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o
controlar a cualquier plaga. Es necesario recordar que las preparaciones de plaguicidas incluyen,
además del principio activo, otro tipo de sustancias como diluyentes o aditivos que son capaces de
causar graves daños a la salud y que no son mencionadas en las etiquetas.
Manual para el buen uso y manejo de plaguicidas. (2015) Central Nacional de Cooperativas
(UNICOOP).
Clasificación Manual para el buen uso y manejo de plaguicidas. (2015) Central Nacional de Cooperativas
(UNICOOP).
Clasificación por su naturaleza química

Manual para el buen uso y manejo de plaguicidas. (2015)
Central Nacional de Cooperativas (UNICOOP).
Clasificación por
grado de toxicidad
Manual para el buen uso y manejo de

plaguicidas. (2015) Central Nacional de
Cooperativas (UNICOOP).
(UNICOOP).
Clasificación por formulación
(UNICOOP).
01 02
HERBICIDAS RODENTICIDAS
Biperidilos (paraquat, Warfarínicos 1G y 2G,
02
diquat) fosfuro de Zn y de Al
INSECTICIDAS
Piretrinas y piretroides,
organofosforados y
carbamatos
Herbicidas
Paraquat y diquat
Son herbicidas perteneciente a la familia química de herbicidas de amonio
cuaternario bipiridilo.
Paraquat: Alta efectividad a bajo costo. *Desviación del flujo de electrones.
(1.1′-dimetil-4,4′ -dicloruro de bipiridilio; PQ)
Dicuat:
(1.1′ -etileno2,2′ -dibromuro de dipiridilio; DQ)
Previene la erosión del suelo.
Hyo-wook, G.,
Jung-Rak, H., et al. (2014). Diagnostic and Therapeutic Approach for Acute Paraquat
Intoxication. http://dx.doi.org/10.3346/
Toxicocinética
GI (30 min postingesta), cutánea, ocular,
Absorción
pulmonar.
Volumen de distribución: 2.75L/kg
Distribución - Plasma
- Riñón (rápido)
- Pulmón (lento, 4h)
Metabolismo Hepático y gastrointestinal (microbiota).
Eliminación *Transporte activo, afín a

compuestos alcalinos.
Hyo-wook, G.,
Mecanismo de acción
Reducir: gana electrones.
Oxidar: pierde electrones.

e- Paraquat
Diaforasas
O -2
Anión superóxido
NADPH+
O
2
Resultado Radicales
Fase destructiva: afecta libres
neumocitos tipo 1 y 2.
Fase proliferativa: fibrosis.
Hyo-wook, G.,
Manifestaciones Intoxicación moderada:
(>20-30mg/kg pero <40-50 mg/kg,igual a un trago 7.5-15ml en solución
al 20%, paciente de 70kg).
Intoxicación leve: ● Irritación/corrosión GIT superior
(20-30 mg/kg (o <7.5ml [20%]) no produce ● Necrosis tubular aguda (12 a 48 h después de la ingestión)
síntomas, o sólo leves). ● Hemorragia pulmonar (24–48 h después de la ingestión)
● Náusea, irritación y diarrea. ● Fibrosis pulmonar (1–2 semanas después)
● Hemorragia, hemoptisis, oliguria. ● Emesis y diarrea, síntomas generalizados, hipotensión y
● Lesiones hepáticas/renales ausentes. taquicardia, muerte por fibrosis pulmonar.
● Hay irritación severa de la zona, inflamación, ulceración de piel
Recuperación total sin secuela. y mucosas.
***MUERTE: mayoría de casos, se puede alargar hasta 2-4 semanas.
IRA y lesión
Lesiones por hepatocelular Lesión intersticial
corrosividad (necrosis aguda
(lengua paraquat) centrolobulillar y (fibrosis)
colestasis)
Hyo-wook, G.,
Manifestaciones
● Trastornos cardiacos, neurológicos,
suprarrenales, pancreáticos, hepáticos e
Intoxicación severa: IRA.
(Ingesta >40 mg/kg o > 15 ml de una solución al 20% por un ● Alveolitis con edema pulmonar agudo no
paciente de 70 kg)
cardiogénico e hipoxemia rápidamente
● Síndrome de dificultad respiratoria aguda con
progresiva
insuficiencia multiorgánica.
● Shock, acidosis metabólica y convulsiones.
*Muerte en 24h.
Estudios
complementarios
- Gasometría
- Pruebas de
función pulmonar
- HRCT
Hyo-wook, G.,
Tratamiento
Intoxicación aguda:
Modalidad de eliminación
1) Modalidades de tratamiento intensivo. extracorpórea:
2) El inicio temprano del tratamiento. 1) Hemoperfusión.
3) La protección renal es la piedra angular del 2) Hemodiálisis.

tratamiento temprano.
Hyo-wook, G.,
Insecticidas
.Piretrinas y piretroides.
La división entre piretrinas y piretroides, derivada del origen de las sustancias. Tiene una
importancia relativa.
• Piretrinas: son sustancias orgánicas de origen natural. Producen el “síndrome T”.
• Piretroides: son sustancias de origen sintético y semisintético. Producen el “Síndrome CS”.
Tipo 1 Tipo 2
Síntomas: Temblor e Síntomas: Profusa sialorrea
hiperexcitabilidad a estímulos. (salivación) y coreoatetosis.
Han sido sustancias utilizadas con relativa confianza

debido a la baja toxicidad aguda
MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España
✕ 3-6

Mecanismo de acción e
intoxicación
Interferencia con
función neural Absorción rápida por vía oral e
inhalatoria.
Dermis → absorción lenta
Calcio GABA Metabolismo hepático.
Eliminación principalmente renal.
Inhibe Ca2+ y Inhibe el Inhibe canales

Mg2+ ATPasa calmodulin de Cl Dosis tóxica oral: de 100 a 1.000 mg/kg.
Cuadro clínico
Klaassen,C. y Watkins-III, J. (2001). Manual de Toxicologá, 5ta Edición. McGraw Hill: México, D.F.
Signos y síntomas
Por su acción Por aparatos y sistemas
Tipo I Tipo II Alteración del Tracto Piel y Aparato

transporte digestivo mucosas respiratorio
iónico a nivel de
Síndrome T Síndrome CS la membrana
Diarrea Dermatitis Estornudos
Vómito Conjuntivitis Rinitis
Temblores Sialorrea Excitación SNC Náuseas Rash Neumonitis química
Hiperexcita- Incoordinación Eritema Hiperreactividad
bilidad Coreoatetosis Prurito bronquial
Convulsiones Pápulas
A nivel sistémico: shock anafiláctico
Klaassen,C. y Watkins-III, J. (2001). Manual de Toxicologá, 5ta Edición. McGraw Hill: México, D.F.
Diagnóstico
Historia clínica
● Antecedente de exposición
Signos y síntomas compatibles
Respuesta favorable a tratamiento sintomático
Laboratoriales: generalmente no disponibles.

● Confirmación: ácido crisantémico o derivados
presentes en orina.
→ Su ausencia no descarta la intoxicación por
piretrinas

Tratamiento
No existe antídoto específico
Iniciar el ABC de la reanimación inicial y tratamiento sintomático.
Por ingestión Piel

● Lavado gástrico (considerar tiempo). ● Lavado: abundante agua y jabón.
● Carbón activado: ● Parestesias: vitamina E
○ En adultos 1 g/kg en 300 ml de agua. ● Dermatitis: Hidrocortisona tópica 0.127 g
○ En niños: 0.5 g/kg en 100 ml de agua. 2 veces al día.
● Catartico: Sulfato de sodio ● Ojos: irrigar agua 15 min.
○ >12 años: 20-30 g/kg en 200 ml de agua.
○ <12 años: 250 mg/kg en 200 ml de agua . Vía respiratoria
○ Manitol 3 - 4 ml/kg.
● Vía aérea permeable
○ Niños: Leche de Magnesia 3 ml/10 kg.
● Oxígeno suplementario 4-6 L/min
● Asistencia ventilatoria (si corresponde).
Tx del cuadro alérgico
● Broncoespasmo: Beta 2 agonistas o bromuro de ipratropio inhalados.
● Anafilaxia:
○ Mantener vía aérea
○ Ventilación
● Edema laríngeo: intubar
● Reacción leve-moderada:
○ Epinefrina 0.3-0.5 mg SC, niños 0.01mg/kg máx. 0.5mg.
● Reacción severa:
○ Hidrocortisona 200 mg. I.V. y / o metilprednisolona 40-80 mg IV
○ Difenhidramina: 0.5-1mg/kg IV
Tx sintomático
● Sialorrea: atropina
● Convulsiones: Diazepam
○ Adulto: 10 mg, se puede repetir cada 5-10 min hasta control con un máximo de tres
dosis.
○ Niños: 0.25-0.4 mg/kg cada 5 min hasta un máximo de tres dosis.

.Organofosforados.
Fuentes de plaguicidas organofosforados:
• Domésticas: Artículos de jardinería, Aerosoles de ambiente y de superficie,

contra plagas en el hogar, Carnadas insecticidas y raticidas, Artículos para el
cuidado de mascotas, Parasiticidas, Agua o alimentos contaminados con
residuos de plaguicidas
• Industriales u ocupacionales: Protección de cultivos y ganado contra

plagas (uso agrícola o veterinario, manufactura industrial), Control interno de
plagas en gran escala, incluyendo fumigación (fábricas, oficinas, escuelas,
hospitales)
• Sanitarias: Control de vectores
• Armas químicas Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la

intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención,
México: Secretaria de salud 2008.
Fisiopatología
Los organofosforados desarrollan su toxicidad a
través de la fosforilación de la enzima
acetilcolinesterasa en las terminaciones
nerviosas. Los pesticidas organofosforados
reaccionan con la zona esterásica de la enzima
colinesterasa formando una unión estable que si
no se rompe mediante el tratamiento, se hace
irreversible, quedando la enzima inhabilitada
para su función normal. La pérdida de la función
enzimática permite la acumulación de
acetilcolina en las uniones colinérgicas
neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las ● Daniel G. Fernández A. (2010)
uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS.
Facultad de Medicina, Universidad Militar
autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema Nueva granada
nervioso central.
Clínica
● Crisis colinérgica aguda inicial
Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M.

Intoxicación por organofosforados. Protoc
diagn ter pediatr. 2021;1:793-801.
• Síndrome intermedio: aparece a las 24-96 horas (hasta el 6.º día). Se manifiesta como una debilidad
y parálisis de los músculos respiratorios, los proximales de las extremidades, faciales y del cuello, en
ausencia de síntomas colinérgicos. Puede persistir varios días y producir una insuficiencia respiratoria
grave que requiera ventilación mecánica. Su incidencia depende del organofosforado implicado y de
la gravedad de la intoxicación.
• Neuropatía retardada: a las 2-4 semanas. – Sistema nervioso periférico: el cuadro se inicia en
extremidades inferiores en forma de calambres y parestesias no dolorosas que progresan hacia un
cuadro típico de segunda motoneurona o inferior, de evolución retrógrada, centrípeta y ascendente
(parálisis flácida e hiporreflexia). – Sistema nervioso autónomo: frialdad y sudoración en
extremidades inferiores. – Sistema nervioso central: síndrome piramidal o de primera motoneurona o
superior, con signos de espasticidad e hiperactividad de los reflejos tendinosos profundos excepto el
aquíleo.
Pino Vázquez A, Brezmes
Raposo M. Intoxicación por
organofosforados. Protoc
diagn ter pediatr.
2021;1:793-801.
Diagnóstico
● Historia clínica y de exposición al tóxico.
● Sintomatología clínica y olor característico.
● Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.
● Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (<60%) o intraeritrocitaria (<50%
de la actividad basal); aunque esta determinación no se hace de urgencia ni está disponible en
muchos laboratorios.
● ECG de 12 derivaciones: alargamiento de QTc, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueos AV,
extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular tipo torsades, PR alargado.
● Analítica sanguínea: leucocitosis.
● Amilasa: existe riesgo de pancreatitis por aumento de secreciones y espasmo del conducto
pancreático.
● Radiografía de tórax: neumonitis química, broncoaspiración o edema agudo de pulmón en
casos graves.
Tratamiento: descontaminar
Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada.
Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y
jabón. Se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de protección: guantes,
mascarillas y gafas, así como una zona bien ventilada y rotación del personal.
Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1 g/kg. La
eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras la ingestión (mejor 30 minutos). En medio
extrahospitalario se puede inducir el vómito si se va a demorar mucho la asistencia hospitalaria.
Nunca administrar leche o aceite ya que al ser liposoluble aumenta su absorción.

Tratamiento: Estabilización
Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación adecuadas, control de bradiarritmias (regla
del ABC).
Administrar oxígeno, y colocar al paciente en prono o decúbito lateral izquierdo (para evitar el
vómito).
Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos.
La oxigenación tisular adecuada es

esencial antes de la administración
de atropina. Pino Vázquez A, Brezmes
Raposo M. Intoxicación por
organofosforados. Protoc diagn
ter pediatr. 2021;1:793-801.
Tratamiento: Soporte ventilatorio
Los pacientes con intoxicación moderada-grave pueden presentar disminución del nivel de
conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los músculos
respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilación mecánica. La succinilcolina como
relajante para intubación rápida está desaconsejada, porque el fármaco es metabolizado por la
butirilcolinesterasa ‒ que puede estar inhibida por el organofosforado‒, lo que produciría un bloqueo
neuromuscular prolongado. Utilizaremos un bloqueante neuromuscular no despolarizante (por
ejemplo, vecuronio, dosis: 0,1 mg/kg/dosis).

Contraindicaciones
Tratamiento: Medicación NO administrar: Morfina, teofilina,
fenotiazina y reserpina.
Atropina. Dosis: 0,02-0,05 mg/kg/dosis i.v. (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10 minutos hasta
conseguir signos de atropinización. Perfusión continua (mg/kg/hora) en SSF del 10-20% de la dosis
utilizada para la atropinización. Ir disminuyendo dosis si los síntomas permanecen estables al menos
6 horas. Si los síntomas reaparecen, administrar un bolo y aumentar el ritmo de la perfusión un
10-20%.
Oximas. Dosis de carga: 25-50 mg/kg (máximo 2 gramos) i.v. en infusión lenta de 30 minutos y a
continuación iniciar perfusión diluida en SSF a 10-20 mg/kg/h (máximo de 0,5-1 g/h).

Insecticidas Carbamatos de N-Metilo. Capítulo 5.
.Carbamatos.
A diferencia del envenenamiento por organofosfatos, los envenenamientos
carbamáticos tienden a ser más corta de duración debido a que la inhibición del
tejido nervioso ACE es reversible, y los carbamatos son metabolizados más
rápidamente. La bradicardia y convulsiones son menos comunes que en los
envenenamientos por organofosfatos.
Sin embargo, los niveles de la colinesterasa en la sangre podrían ser engañosos

debido a la reactivación in vitro de la enzima carbamilada. Un nivel “normal” falso
puede hacer más difícil el diagnóstico en la presentación aguda ante la ausencia
de un historial de exposición.
Fisiopatología
Los ésteres de carbamato de N-metilo causan carbamilación reversible de la enzima
acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulación de acetilcolina en el espacio sináptico. La
combinación carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia más rápidamente que el complejo
fosforilo-acetilcolinesterasa producido por los compuestos organofosforados. Gracias a esto la
intoxicación por carbamatos suele ser limitada, el intervalo entre la dosis que genera los síntomas y
la dosis letal es mayor que en el caso de los compuestos organofosforados, y con frecuencia invalida
la medición de la actividad de la colinesterasa en la sangre como indicador diagnóstico de la
intoxicación.

Diagnóstico
La absorción de algunos insecticidas de carbamatos de N-metilo puede confirmarse a través del
análisis de la orina para buscar metabolitos específicos: alfa-naftol para el carbarilo, isopropoxifenol
para el propoxur, carbofurán-fenol para el carbofurán, aldicarb sulfona y aldicarb nitrilo para el
aldicarb. Estos análisis complejos, cuando están disponibles, pueden ser útiles en la identificación del
agente responsable y pueden ser utilizados para seguir el curso de la excreción de carbamatos.
Deberá obtenerse sangre para medir la pseudocolinesterasa plasmática y deberán obtenerse los
eritrocitos ACE. Es importante recordar que a menos que se haya absorbido una cantidad substancial
del insecticida de carbamato de N-metilo, y se tome una muestra sanguínea una ó dos horas después,
es poco probable que la actividad de la colinesterasa sanguínea se encuentre deprimida.
Tratamiento Contraindicaciones
NO administrar OXIMAS, pueden causar
muerte súbita. NO administrar: Morfina,
Similar al de organofosforados. teofilina, fenotiazina y reserpina.
Atropina. Administre sulfato de atropina por vía intravenosa o, si ésto no es posible, por vía
intramuscular. Recuerde que la atropina puede ser administrada a través de un tubo endotraqueal si
el acceso intravenoso inicial es difícil de obtener. Los carbamatos generalmente se revierten con
dosificaciones mucho menores de atropina que las requeridas para revertir los organofosfatos.
Insecticidas Carbamatos de
N-Metilo. Capítulo 5.
.Organoclorados.
Los organoclorados (O-C) son compuestos aryl,
carbocíclicos o heterocíclicos que actúan como
insecticidas de ingestión y de contacto.
Se clasifican en 4 grupos:
● Derivados del clorobenzeno: DDT, metoxicloro.
● Derivados de ciclohexano (C6H6Cl6): HCH,
lindano.
● Ciclodienos o derivados del indano: aldrín,
dieldrín, clordano, heptaclor.
● Canfenos clorados: clordecona, toxafén.
MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de

Toxicología básica. Edigrados: España
Toxicocinética y toxicodinamia
● Alteran el intercambio Na-K en la membrana Absorción por piel, vía respiratoria y vía
axónica → inhiben la Na-K ATPasa digestiva.
○ Hiperexcitabilidad Absorción dérmica → variable
○ Irritabilidad miocárdica
● Alteran la Ca ATPasa y el ión Ca Distribución se almacenan en tejidos grasos.
○ Enlentecimiento de la repolarización
● Glándulas adrenales → efecto estrogénico
● Alteraciones inmunitarias
● DDT → prolonga apertura del canal Na
● Lindano → actúa sobre GABA
Metabolismo hepático lento.
● Algunos son inductores enzimáticos hepáticos
○ Metabolitos tóxicos:
Eliminación por heces.
■ DDT → DDE, DDD y DDA
■ Indano → Epóxidos
Dosis letales Dosis tóxicas
■ Aldrín → Dieldrín
Lindano 6 vs 600 mg/kg Dieldrín 1,5-5 g
● Mutagénicos y carcinogénicos DDT 5 g
HCH 20 g
Dosis tóxicas Clordano 6-60 g
MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Absorción favorecida: <1 g Metoxicloro 450 g
Toxicología básica. Edigrados: España
Signos y síntomas
Fase inicial Fase de estado
Inicio: 30 minutos a 6 horas En intoxicaciones graves:
● Convulsiones clónico-tónicas
Primero… ● Espasmos mioclónicos
● Hiperestesias ● Pérdida de conciencia
○ Boca
○ En fases interconvulsivas:
○ Cara
○ Confusión
Después… ○ Vitales conservadas
● Parestesias Complicaciones:
● Confusión ● Hiperexcitabiliad miocárdica
● Temblor ● Coma
● Malestar Causas de muerte:
● Cefalea ● Parada respiratoria
● Fatiga ● Edema agudo de pulmón
● Fibrilación ventricular
Acompañan: vómitos, dolor abdominal y diarrea Ocasionalmente: arritmias, insuficiencia hepática o renal

Diagnóstico
Historia clínica

● Confirmación: identificación y cuantificación de las
substancias mediante técnicas cromatográficas.

Tratamiento
No existe antídoto específico
Iniciar el ABC de la reanimación inicial y tratamiento sintomático.
Por ingestión
● Lavado gástrico (considerar tiempo). ● Catartico: Sulfato de sodio
● Carbón activado: ○ >12 años: 20-30 g/kg en 200 ml de agua
○ En adultos 1 g/kg en 300 ml de agua ○ <12 años: 250 mg/kg en 200 ml de agua
○ En niños: 0.5 g/kg en 100 ml de agua ○ Manitol 3 - 4 ml/kg
○ Niños: Leche de Magnesia 3 ml/10 kg
En todos los casos: solución glucosada al 5 o 10% adicionada con tiamina (100 a 500 mg/L)

Piel
● Lavado: abundante agua y jabón.
● Dermatitis: Hidrocortisona tópica 0.127 g 2 veces al día.
● Ojos: irrigar agua 15 min.
Convulsiones
● Convulsiones: Diazepam
○ Adulto: 10 mg, se puede repetir cada 5-10 min hasta control con un
máximo de tres dosis.
Vía respiratoria
Arritmia
● Vía aérea permeable
● Lidocaína 1 mg/kg en bolo
● Oxígeno suplementario 4-6 L/min
○ Después 2-4 mg/min en
Depresión respiratoria: infusión continua
● Intubar

Rodenticidas
.Fosfuro de zinc.
plaguicida de la familia de los rodenticidas, con
un grado de toxicidad 6 en la clasificación de
Gosselin.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55 Supl 1:S44-52

El fosfuro de zinc es un polvo negro que corresponde a
cristales tetragonales, con punto de ebullición de 1100 °
C y punto de fusión de 420 °C.
Se descompone al calentarse y al
Además, emite un olor desagradable por la presencia contacto con ácidos o agua produce
de fósforo. Es soluble en benceno y disulfuro de gases tóxicos e, inflamables que
carbono, insoluble en agua y etanol. incluyen la fosfina (fosfuro de
hidrógeno, fosfamina, hidrógeno
fosforado).
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55 Supl 1:S44-52 Dosis letal 80 mg/kg
Los individuos que se exponen a pesticidas que contienen fosfina en concentraciones de 1400 mg/m3
(1000 ppm) durante 30 minutos pueden morir.
Por la piel puede ser discretamente corrosivo; si se inhala, el cuadro se presenta de

forma brusca y puede inducir edema agudo pulmonar; sin embargo, la vía más
frecuente de absorción es la digestiva, ya que al ser ingerido el fosfuro de zinc
condiciona una reacción química con el ácido clorhídrico, lo cual libera la fosfina.
Esto también genera manifestaciones de tipo abdominal, respiratorio, renal, cardiaco,
Rev Med Inst Mex hemodinámico y metabólico.
Seguro Soc. 2017;55
Supl 1:S44-52
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55 Supl
1:S44-52
Manifestaciones clínicas
La náusea, vómito, agitación, escalofríos, o constricción del pecho, disnea y tos pueden
progresar a edema pulmonar.
Los pacientes pueden enfrentarse a muchas de las mismas intoxicaciones sistémicas

encontradas con el fósforo amarillo, incluyendo fallo hepático con ictericia y hemorragia,
delirio, convulsiones y coma (por la encefalopatía tóxica), tetania por hipocalcemia, y anuria
por el daño a los túbulos renales.
Arritmias ventriculares debido a la cardiomiopatía y el shock también pueden ocurrir y son

otra causa común de muerte.
La inhalación del gas fosfina debido al uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha

resultado en edema pulmonar, daño miocardial y el envolvimiento de sistemas múltiples.
No existe antídoto
Tratamiento
Si la intoxicación fue por vía inhalatoria, retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a
un lugar ventilado, administrar oxígeno.
Si la intoxicación fue por vía gástrica, iniciar la descontaminación con lavado gástrico con
técnica cerrada, y uso de carbón activado.
Teniendo en cuenta que el gas Fosfina puede liberarse una vez iniciado el lavado gástrico.
En los casos de alteración del estado de conciencia debe protegerse adecuadamente la vía
aérea mediante la intubación orotraqueal antes de realizar la maniobra de lavado gástrico.
La máxima utilidad del lavado gástrico es en las primeras cuatro horas luego de la ingesta.
Centro centro de información toxicológica de Veracruz. (2011). Secretaria de salud del estado de Veracruz.
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2016/08/Gu%C3%ADa-de-diagnóstico-y-tratamiento-de-intoxicación-por-Fosfuros-Fosfina.p
df
df
Tratamiento
Si el paciente está consciente administrar carbón activado a las siguientes dosis:
● Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. /sulfato de sodio Adultos y
mayores de 12 años: 20 a 30 g. de peso disuelto en 200 ml de agua
(catártico).
● Niños: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de sodio Menores
de 12 años: 250 mg/kg de peso corporal disuelto en 200 ml de agua (catártico).
● Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal (catártico).
En niños pueden administrarse 3 ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos de
peso (catártico).
df
Tratamiento
Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido por vía renal debe mantenerse una diuresis
adecuada de por lo menos 50 - 60 ml/hora. Esto lo podemos hacer mejorando el bajo gasto,
pasando expansores plasmático y dopamina a dosis de 5- 10 microgramos/kg/minuto
aumentado si es necesario a 20-50 microgramos/kg/minuto.
Además del tratamiento sintomático.

.Fosfuro de aluminio.
Es un insecticida y rodenticida. La humedad del aire se
mezcla con los granos de fosfuro y libera fosfina (fosfuro de
hidrógeno, trihidruro de fósforo, PH), que es la forma activa
del pesticida.
Las tabletas, gránulos o discos comprimidos contienen

fosfuro y otras sustancias como el carbonato de amonio. Si
entra en contacto con un ácido, la fosfina se libera aún más
vigorosamente.
La dosis letal en un adulto es de 150 a 500 mg. El límite de

exposición permisible es de 0,3 ppm durante un turno de 8
horas (para el personal de la fábrica)
Mehrpour O, et al.ENVENENAMIENTO CON FOSFURO DE ALUMINIO Arh Hig Rada Toksikol 2012;63:61-73
Las exposiciones ocupacionales a la fosfina son poco comunes y rara vez severas,
pero la inhalación accidental es un riesgo particular para quienes están muy cerca de
granos que han tenido un fosfuro metálico mezclado con ellos.
‘Las ubicaciones frecuentes incluyen:

- Bodegas de barcos
- Vagones de ferrocarril
- Elevadores de granos
- Almacenes de granos e incluso tiendas en hogares
Toxicología clínica vol. 47 núm. 2 2009

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2012;26(4):242-246
Sintomatología
En las observaciones clínicas hemos identificado - Intenso dolor en epigastrio
sintomatología inicial de rápida instauración, seguida - Náusea, vómitos
de una etapa de choque aparentemente estable que - Distensión abdominal
precede al desenlace mortal en un promedio de 2 a 3 - Cefalea intensa
horas. - Acidosis metabólica
- Edema pulmonar agudo (evoluciona a - Trastornos de alerta
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y - Convulsiones
muerte) - Estado de coma y muerte
- Hipotensión (choque) - Encefalopatia
- Pericarditis seca - Insuficiencia hepática fulminante
- Insuficiencia cardiaca aguda de rápida - IRA
progresión - Hiperglucemia
- Arritmias
- Necrosis miocardica focal Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2012;26(4):242-246
Tratamiento No existe antídoto
Antes de iniciar el tratamiento, el personal médico debe protegerse con una máscara facial completa y
guantes de goma.
- En casos de intoxicación por inhalación, el paciente debe ser trasladado a un espacio bien
ventilado o al aire libre.
- Se debe quitar la ropa contaminada y lavar inmediatamente la piel y los ojos con agua del grifo.
- El lavado gástrico con permanganato de potasio, solución de carbón activado + sorbitol y aceite
de coco se puede realizar en el primer paso de emergencia. (El permanganato de potasio
(solución 1:10 000) oxida el gas fosfina en el estómago a fosfato y reduce la cantidad de gas
fosfina letal).
Tratamiento
El diagnóstico precoz del daño orgánico es otro aspecto importante en el manejo, ya que la intoxicación
por AlP afecta prácticamente a todos los órganos del cuerpo.
Por ello, se debe dar tratamiento dependiendo el órgano afectado y dependiente al daño dado.
- La lesión pulmonar aguda puede requerir intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
- La cianosis que no responde a la oxigenoterapia puede ser un signo de metahemoglobinemia que
requiere tratamiento con azul de metileno intravenoso (solución al 1 %) en dosis de 2 mg/kg de
peso corporal durante cinco minutos.
- Para la acidosis metabólica, se debe considerar el bicarbonato de sodio intravenoso
Warfarinicos (1º y 2º generación)
Primeros rodenticidas
Función: Interrumpen el proceso anticoagulantes, entre 1940 y 1950
de la coagulación normal de la
sangre en personas o animales
dosificados
Roedores desarrollan mayor

resistencia a las carandas de
warfarinas
Sufren
hemorragias
Superwarfarinas o
Warfarinas de 2º generación
1. Berrios Arando, Abel, Mendoza López Videla, Jhosep Nilss, Salazar Gonzales, Gabriela Verónica, & Menduiña Pardo, Erish Shamir. (2019). SOBREDOSIS DE WARFARINA: REPORTE DE CASO. Revista Médica La Paz, 25(2), 65-69. Recuperado en 11 de mayo de 2022, de
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582019000200010&lng=es&tlng=es.
2. Rodenticidas: Antecedentes y Riesgos | Safe Rodent Control. (s. f.). *. Recuperado 11 de mayo de 2022, de http://saferodentcontrol.org/site/rodenticidas/#:%7E:text=Los%20rodenticidas%20anticoagulantes%20de%20segunda,%2C%20brodifacoum%2C%20bromadiolona%20y%20difetialona.
1º generación 2º generación
Pueden tener una
intoxicación
primaria o
secundaria
Hidroxicumarinas Inandionas
1. Warfarinas Alto riesgo para aves 1. Brodifacoum

2. Clorofacinona y mamíferos 2. Bromadiolona
3. Diphacinone 3. Difetialona
4. DIfenacum
Extremadamente Alta toxicidad aguda

tóxicos en gatos oral
Multiples dosis Una sola dosis

Toxicocinética y toxicodinamia
Enzima citocromo p450 Metabolismo y
Altamente ¿Efe
concentración c
liposolubles to?
en el hígado
Inhiben la enzima
Dosis tóxica: 1mg/día superwarfarina
2,3-epóxido reductasa y
Cambios en el TP: 0.1 mg/kg de quinona reductasa
brodifacuoma
Convierten la vitamina Factor IX y X: 24-60

K a estado reducido horas en degradarse
El efecto se observa de
Cofactor necesario en la síntesis
hepática de factores de 2-3 días después de la
coagulación: II, VII, IX y X ingesta
Manifestación clínica
Tratamiento
Cantidad ingerida Decontaminación gastrointestinal

Ejemplo: >2 bocados o carnadas de Sólo cuando son grandes cantidades y en
warfarina = No tratamiento médico condiciones apropiadas:
1. Carbón activado (pocas horas de la
ingesta)
2. Lavado gastrico ( si ya se dio carbón
activado)
Determinación de tiempo de
protrombina
En los últimos 15 días, se juzga para ver la
gravedad
Hemorragia Vitamina K
Aquamephyton (intramuscular) Fitonadiona (oral)
Adultos y niños >12 años: 5-10 mg Protege en contra de los efectos
Niñoz <12 años: 1-5 mg anticoagulantes
En casos de hemorragia severa: Adultos y niños >12 años: 15 - 25 mg

antídoto + transfusiones de sangre o Niños < 12 años: 5 - 10 mg
plasma (no tiene efecto completo
por si solo) En casos accidentales (niños), no
se requiere tratamiento, sólo
Sulfato ferroso: para restaurar la observación (moretones o
masa de los eritrocitos pérdida hemorragias)
Productos comerciales
CUMARINAS INDANDIONAS
1. Brodifacum 1. Clorfacinona
a. Havoc Klerat Ratak Plus Talon Volid a. Caid Liphadione Microzul
bromadiolona Bromone Contrac Ramucide Ratomet
Maki Raviac Rozol Topitox
2. Cumaclor 2. Difacinona
a. Famarin a. difacin Ditrac Ramik
3. Cumatetralilo Tomcat
a. Racumin 3. Pivalin
4. Difenacum a. pindona pival pivaldiona
a. Frunax-DS Ratak
5. Warfarina
a. Co-Rax cumafeno Cov-R-Tox Rax
Tox-Hid Zoocumarina
.Fluoroacetato de sodio.
● Fluoroacetato de sodio → compuesto 1080 Dosis tóxica

Se presentan signos de
○ Matarratas guayaquil intoxicación con 1 mg/k.
● Fluoroacetamida → compuesto 1081
Es una sal sintética, soluble en agua, no volátil,

inodoro e insípido.
Dosis letal
En el hombre adulto
Se absorbe en el tubo digestivo. es de 50-100 mg.
DL50: 2-4 mg/kg
Acosta-González, P. J., Góngora, A., Cortés, L. A., y Rodríguez, M. C. (2008). Intoxicación por fluoracetato
de sodio. Reporte de caso. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 8(4): 357-362.
Mecanismo de acción
Acosta-González, P. J., Góngora, A., Cortés, L. A., y Rodríguez, M. C. (2008). Intoxicación por
fluoracetato de sodio. Reporte de caso. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 8(4): 357-362.
Manifestaciones clínicas
Acosta-González, P. J., Góngora, A., Cortés, L. A., y Rodríguez, M. C. (2008). Intoxicación por fluoracetato de sodio. Reporte de caso. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 8(4): 357-362.
Diagnóstico
Historia clínica

● Confirmación: espectrometría de masas o cromatografía
● Hallazgos: lecucocitosis, alteración de la función renal,
hipocalcemia, acidosis metabólica, anión GAP elevado,
alteración de enzimas hepáticas (intoxicación grave).
Tratamiento
Iniciar el ABC de la reanimación inicial Por ingestión
● Lavado gástrico (se recomienda <1h)
Corregir inestabilidad hemodinámica ● Carbón activado:
○ Fluidoterapia ○ En adultos: 1 g/kg en 300 ml de agua
○ Vasopresores (norepinefrina) ○ En niños: 0.5 g/kg en 100 ml de agua
¿Necesidad de suplementación de O2? Piel

● Descontaminación inicial
Corregir hipocalcemia ● Lavado: abundante agua y jabón
○ Suplementos de cloruro de calcio ● Ojos: irrigar agua 15 min
○ Hipokalemia → gluconato de calcio
Convulsiones → benzodiacepinas (diazepam)

○ Adulto: 10 mg, se puede repetir cada 5-10 min hasta control con un máximo de tres
dosis.
○ No cesa la crisis → barbitúticos (tiopental)
Tratamiento
Antídoto
Monoacetato de glicerol → Generalmente no disponible

● Efectos adversos → se abandonó su uso
○ Hemólisis
○ Edema pulmonar
Etanol
● 40 – 60 cc de etanol al 96%
● Después 1-1.5 g/kg de etanol al 5–10% IV en la primera hora
● Posteriormente 0.1 g/kg cada hora por 6–8 h.
● bloquear la producción de fluorocitrato, produce una disminución de la hiperglucemia e
incrementa los niveles GABA en SNC
BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS
● Daniel G. Fernández A. (2010) INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. Facultad de
Medicina, Universidad Militar Nueva granada, Bogotá, Colombia. Volumen 18 • No. 1 - Enero -
Junio de 2010.
● Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda
por agroquímicos en el primer nivel de atención, México: Secretaria de salud 2008.
● Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M. Intoxicación por organofosforados. Protoc diagn ter
pediatr. 2021;1:793-801.
● Manual para el buen uso y manejo de plaguicidas. (2015) Central Nacional de Cooperativas
(UNICOOP). Santa Rita.
● Mehrpour O, et al.ENVENENAMIENTO CON FOSFURO DE ALUMINIO Arh Hig Rada Toksikol
2012;63:61-73
● Centro centro de información toxicológica de Veracruz. (2011). Secretaria de salud del estado
de Veracruz.
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2016/08/Gu%C3%ADa-de-diagnóstico-y-tratamiento
-de-intoxicación-por-Fosfuros-Fosfina.pdf

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Clasificación por su naturaleza química

Manual para el buen uso y manejo de

Paraquat: Alta efectividad a bajo costo. *Desviación del flujo de electrones.

(1.1′-dimetil-4,4′ -dicloruro de bipiridilio; PQ)

(1.1′ -etileno2,2′ -dibromuro de dipiridilio; DQ)

Previene la erosión del suelo.

Volumen de distribución: 2.75L/kg

Metabolismo Hepático y gastrointestinal (microbiota).

Eliminación *Transporte activo, afín a

Oxidar: pierde electrones.

***MUERTE: mayoría de casos, se puede alargar hasta 2-4 semanas.

3) La protección renal es la piedra angular del 2) Hemodiálisis.

• Piretrinas: son sustancias orgánicas de origen natural. Producen el “síndrome T”.

• Piretroides: son sustancias de origen sintético y semisintético. Producen el “Síndrome CS”.

Han sido sustancias utilizadas con relativa confianza

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

Calcio GABA Metabolismo hepático.

Eliminación principalmente renal.

Inhibe Ca2+ y Inhibe el Inhibe canales

Tipo I Tipo II Alteración del Tracto Piel y Aparato

A nivel sistémico: shock anafiláctico

Signos y síntomas compatibles

Respuesta favorable a tratamiento sintomático

Laboratoriales: generalmente no disponibles.

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

Iniciar el ABC de la reanimación inicial y tratamiento sintomático.

Por ingestión Piel

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

• Domésticas: Artículos de jardinería, Aerosoles de ambiente y de superficie,

• Industriales u ocupacionales: Protección de cultivos y ganado contra

• Sanitarias: Control de vectores

• Armas químicas Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la

Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M.

Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M.

Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos.

La oxigenación tisular adecuada es

Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M.

Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M.

Sin embargo, los niveles de la colinesterasa en la sangre podrían ser engañosos

Insecticidas Carbamatos de N-Metilo. Capítulo 5.

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

Signos y síntomas compatibles

Laboratoriales: generalmente no disponibles.

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

Iniciar el ABC de la reanimación inicial y tratamiento sintomático.

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

MencÌas-RodrÌguez, E. y Mayero-Franco, L. M. (2000). Manual de Toxicología básica. Edigrados: España

Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55 Supl 1:S44-52

Por la piel puede ser discretamente corrosivo; si se inhala, el cuadro se presenta de

Los pacientes pueden enfrentarse a muchas de las mismas intoxicaciones sistémicas

Arritmias ventriculares debido a la cardiomiopatía y el shock también pueden ocurrir y son

La inhalación del gas fosfina debido al uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha

Además del tratamiento sintomático.

Las tabletas, gránulos o discos comprimidos contienen

La dosis letal en un adulto es de 150 a 500 mg. El límite de

‘Las ubicaciones frecuentes incluyen:

Toxicología clínica vol. 47 núm. 2 2009

sintomatología inicial de rápida instauración, seguida - Náusea, vómitos

de una etapa de choque aparentemente estable que - Distensión abdominal

precede al desenlace mortal en un promedio de 2 a 3 - Cefalea intensa

horas. - Acidosis metabólica