HEMATOLOGIA

ANEMIAS ARREGENERATIVAS
Hematopoyesis: proceso de formación y
maduración de todas las cells de la sangre. La
misma comienza en el saco vitelino del
embrión, siendo los ppales órganos
hematopoyéticos: hígado y bazo en estadio
fetal temprano, para luego en la 2da mitad del
desarrollo fetal ser reemplazados por: MO y
órganos linfáticos periféricos en cuanto a la
act hematopoyética. Luego del nacimiento, la
MO de todos los huesos va a tener act
hematopoyética pero luego, a medida q el
animal se va desarrollando y van
disminuyendo las demandas, esa MO activa
va a ir siendo reemplazada por MO inactiva o
amarilla. En el adulto, va a haber hematopoyesis activa en los huesos planos, ej: pelvis, vértebras,
huesos del cráneo, esternón, costillas y epífisis de huesos largos, y siendo el hígado y el bazo órganos
hematopoyéticos potenciales con act en ciertos casos excepcionales.
Todas las cells de la sangre derivan de una cell estaminal pluripotencial común q tiene la capacidad de
autoreplicarse y diferenciarse hacia las distintas líneas celulares. Una pob de esas cells va a mantener
la prod de linfocitos, de eritrocitos, de megacariocitos, de granulocitos y de monocitos.
En el caso de la eritropoyesis, la secuencia de maduración de la cell precursora va a presentar
diferentes estadios con distintas características
morfológicas. Este proceso de proliferación y
diferenciación de las cells madre progenitoras,
va a requerir de la presencia de factores de
crecimiento hematopoyético, de IL, de factores
macrofágicos, de PG, y del factor mas IMP:
eritropoyetina: es liberada por la corteza renal
y el ppal estimulo para su liberación es la
hipoxia tisular. Esta va tener distintos
mecanismos por los cuales estimular la
producción de gr. Va a aumentar la cantidad de
cells en desarrollo, va a aumentar la vel de
maduración por acortamiento del ciclo
mitótico, va a aumentar la liberación de cells de
la MO y va a aumentar la síntesis de Hb en la
cell individual.
Entonces, los requisitos para una eritropoyesis normal van a ser: MO funcional, aporte adecuado de
hierro y la eritropoyetina.

ANEMIA: a nivel hematológico: disminución en el valor del Hto, la Cc de Hb y recuento eritrocitario

por debajo de los valores de referencia para la especie. Es una de las anormalidades hematológicas +
IMP y una de las q se da con mayor frecuencia en la clínica de pequeños animales.
A nivel fisiológico: reducción en la capacidad de la sangre para transportar una cantidad adecuada de
O2 a los tej.
La anemia en si misma no constituye un dx primario/una enf en sí misma, sino q SIEMPRE es una
manifestación clínica de una enf subyacente. Es lo q hay q tratar de averiguar mediante una ruta
diagnostica completa y ordenada.
OBJ: diferenciar la causa, entender la patogenia y así poder instaurar un tto adecuado. La causa a
veces puede resultar evidente (ej: hemorragia aguda) pero a veces no es tan fácil.
Aproximación al dx de las anemias:
 Realizar una completa anamnesis: preguntas en cuanto a la frecuencia de enf previas, de
antecedentes familiares de enf, de ingestión o inyección de drogas por ej ATB – AINES –
quimioterápicos – antimicóticos – E2, presencia de parásitos int-ext, antecedentes de viaje, de
vacunaciones, si tiene estudios previos de análisis de sangre para comparar valores, si presenta
intolerancia al ej, si tiene o tuvo alguna enf viral, est nutricional: desnutrición o deficiencia en
la absorción, si presenta alguna inflamación crónica o neoplásica, etc.
 Realizar un completo examen físico: evaluar coloración de piel y mucosas (pálidas, ictéricas),
completa evaluación cardiovascular, controlar el pulso, presencia de soplos, evaluación
pulmonar por ej para ver si tiene disnea, palpar los LFs, evaluación del abdomen para ver si
hay hepato o esplenomegalia – ascites – una masa, palpo rectal para ver si hay una hemorragia
digestiva o melena, sx urinarios: hematuria, polidipsia, poliuria, etc.
 Realizar una correcta evaluación de los resultados de lab: de complemento.

Los sx van a estar relacionados básicamente con

la menor capacidad de transporte del O2 a los tej
y de los mec compensadores q el organismo pone
en marcha. Entonces vamos a tener una animal
con: mucosas pálidas, debilidad, intolerancia al ej,
taquicardia, taquipnea, hipersensibilidad al frio,
soplos cardiacos por la menor viscosidad
sanguínea y la mayor turbulencia del flujo
sanguíneo, y dependiendo del mec fisiopatológico
puede presentar: ictericia, hemoglobinuria,
hematuria. La gravedad va a estar determinada
por la rapidez de la aparición de la anemia, por el
grado de anemia y por la causa q lo desencadenó.
Se solicita: un hemograma completo:
 Hto
 Hb
 Recuento de gr, índices hematimétricos (se calculan con los 3 parámetros anteriores): definen
el tamaño y el contenido de Hb de los gr
 Recuento de gb
 Recuento de plaquetas
 Formula leucocitaria absoluta y relativa
 IMP: índice de reticulocitos: mide funcionalmente la capacidad regenerativa de la MO

Se ve la valoración del grado de anemia del paciente según su

valor de Hto y se clasifica como:
 Leve
 Moderada
 Grave
 Muy grave

Los índice hematimétricos son utilizados para detectar

cambios específicos, asociados con diferentes procesos
patológicos.
VCM: volumen corpuscular medio= indica el vol
promedio de un gr. El valor se calcula con esa fórmula y
da una unidad de vol: femtolitro, con valores para cada
esp. Según el resultado puede ser: micro, normo o macrocítica.
CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular medio= indica q % del gr está ocupado por Hb. El
valor se calcula con esa formula y da un % para cada esp. Según ese resultado puede ser: hipo, normo
o hipercrómica.

Como resultado a la hipoxia tisular, se produce el incremento en la liberación de eritropoyetina por

parte del riñón y una rta favorable de la MO: liberación de cells + jóvenes e inmaduras q los gr:
reticulocitos: tamaño mayor (o sea q el VCM es mayor: macrocíticas), menor Cc de Hb (hipocrómicas)
y tienen el agregado de ARNribosomal para la síntesis continua de Hb (se ve como puntillado en la
imagen por el azul de metileno).
Para remitir la muestra, para hacer un conteo de reticulocitos, es necesario sangre con EDTA (= q para
el hemograma), q es necesario procesar antes de las 6hs de extraída porq a medida q pasa el tiempo,
esos reticulocitos siguen madurando en el tubo y el valor va a ser erróneo.
Normalmente, los CAN tienen un 1% de reticulocitos y lo FEL hasta un 2%.
En estadios anémicos, donde el estimulo es mayor, la MO puede responder liberando reticulocitos mas
jóvenes (normalmente están 2 días en la MO antes de ser liberados) o sea q van a estar menos de 2
días en MO y van a tardar mas tiempo en sangre para madurar al gr. Una vez q tenemos ese índice se
puede clasificar a la anemia en 2:
o Regenerativa: el índice de reticulocitos es mayor a 2. El mecanismo eritropoyético esta
intacto, funciona normalmente. maduras z inmed
o Arregenerativa: índice menor a 2. maduras < Imad

En la aprox al dx, el 1er paso es definir si es

regenerativa o arregenerativa.
En las regenerativas (+ de 2): cursan con
reticulocitosis (macrocíticas e hipocrómicas). Ppales
causas: procesos hemolíticos o hemorragias agudas,
donde hay aumento de las perdidas o mayor
destrucción de gr.
En las arregenerativas (- de 2): menor prod de gr.
Ppales causas: anemia pre-regenerativa, deficiencia
de hierro, alteraciones madurativas, enf sistémicas o
hipofunción medular.

ANEMIA PRE-REGENERATIVA
Ocurre en los primeros 2 días de un episodio hemorrágico agudo. En el q
vamos a tener una anemia: normocítica, normocrómica, arregenerativa,
debido a q la MO no tuvo el tiempo suficiente para montar una rta
regenerativa con liberación de reticulocitos.
Recordar q los reticulocitos tardan entre 1 y 2 días en madurar en la MO
antes de q se liberen. Entonces, si se hace un hemograma dentro de los 2 días de q un animal
tuvo una hemorragia aguda, vamos a tener una anemia normocítica normocrómica porq estas
cells van a ser las q se liberaron del pool de reserva del bazo y de la MO. Si el sangrado se
detiene, la anemia con el correr de las horas va a pasar a ser regenerativa.

DEFICIENCIA DE HIERRO
El hierro es de fundamental importancia para la síntesis de Hb, el 65%
del hierro corporal es el q se encuentra en la Hb, un 5% en la
mioglobina y enzimas y un 30% en las formas de almacenamiento
como hemosiderina y ferritina. Si el hierro no es incorporado
adecuadamente o si el mismo se pierde continuamente, vamos a tener
una menor vel de síntesis de Hb.
 Las causas pueden ser:
- deficiencias nutricionales: muy poco frecuentes en pequeños animales por las dietas
balanceadas comerciales
- mala absorción: por ej en cualquier enf crónica intestinal, una enf inflamatoria intestinal o
las hemorragias crónicas: causa + frecuente. Estas ultimas son las q se producen durante
meses o años, como por ej en úlceras GI, en parasitosis internas (ej ancylostoma) o externos
(ej las pulgas: 100 pulgas pueden consumir por día 1 ml de sangre), en sangrados por
neoplasias – pólipos – lesiones en tracto génitourinario por cálculos o cristales.
Independientemente de la causa, lo 1ro q se agota van a ser las reservas de hierro
almacenadas. Podemos decir q los animales jóvenes, van a padecer 1ro una deficiencia de
hierro antes q los adultos por tener menor cantidad de hierro almacenado.
El tipo de anemia es: microcítica hipocrómica.
Normalmente, cuando los 2/3 del citoplasma del
normoblasto ortocromático están ocupados por Hb,
la cell expulsa el núcleo. Frente a una deficiencia de
hierro, lo q va a ocurrir es q el normoblasto
ortocromático, no va a poder completar la síntesis
de Hb. Por lo q, no va a poder expulsar el núcleo.
Entonces va a permanecer x mas tiempo sin pasar al
estadio siguiente de reticulocito. Pero como el
núcleo está intacto, la cell continua dividiéndose. Y
va a dar como resultado, cells hijas mas pequeñas
(microcítica) y con una menor Cc de Hb
(hipocrómica).

ALTERACIONES MADURATIVAS
Lo q se produce es una asincronía madurativa entre el núcleo y el citoplasma. El retraso en la
maduración nuclear con respecto a la maduración del citoplasma, va a generar q los precursores
eritroides se dividan menor cantidad de veces q los normales, antes q la cantidad crítica de Hb se
acumule para poder desencadenar la expulsión del núcleo. Lo q va a generar eritrocitos mas
grandes, macrocíticas, pero con una Cc de Hb normal: normocrómicas.
Causas:
- déficit de Vit B12 y el ác fólico: la deficiencia de las mismas va a producir anemia porq son
necesarias para la síntesis de ADN. Las causas pueden ser por deficiencias nutricionales,
malabsorción o por antagonistas del ác fólico (ej: fenobarbital, sulfonamidas, metotrexato).
- ViLeF (20%): el virus lo q produce es un efecto mielodisplásico directo: generando un
retraso en la maduración nuclear, por lo q, no se va a realizar al mismo tiempo q la
hemoglobinización del citoplasma. La hemoglobinización se va a completar antes de q el
núcleo esté maduro y por eso, va a ser expulsado antes de q la cell haya sufrido un nro
habitual de divisiones. Por eso, va a dar lugar a cells mas grandes: macrocíticas y, como la
síntesis de Hb está normal: normocrómicas.

ENF SISTEMICAS
La anemia arregenerativa tamb puede ser generada por enf
extramedulares como por ej:
- Insuficiencia renal: recordar q la anemia aparece en el
último estadio de la insuficiencia renal, cuando ya hay mas de un 80% de
los nefrones afectados y ya hay sx característicos del síndrome urémico.
La anemia se produce porq hay una menor síntesis de eritropoyetina, una
menor rta de la MO al estímulo de la eritropoyetina y ciertas toxinas
urémicas como la PTH: actúan como inhibidores de la eritropoyesis
 disminuyendo la vida media del gr, tamb hay perdidas de gr por sangrado por las úlceras,
hay menor ingestión de nutrientes por la inapetencia y el aumento de la urea y creatinina
pueden volver refractaria la MO al estímulo de la eritropoyetina.
- Enf crónica: inflamación cronica q puede venir de enf infecciosas, agentes no infecciosos,
neoplasias, traumas, necrosis tisular importante, PIF, hepatitis, etc.
El mecanismo de producción de este tipo se va a dar porq en el foco inflamatorio los
macrófagos liberan citoquinas inflamatorias (IL 1, IL 6, TNF) q hacen q el hierro sea
secuestrado en ellos y queden menos hierro disponible para la eritropoyesis. Por otro lado,
va a haber una disminución de la Vm del gr por daño oxidativo, va a haber hiposideremia,
va a haber aumento de las reservas hísticas de hierro y va a haber una falta de una
adecuada rta de la MO al estimulo de la eritropoyetina.
- Hepatopatía: va a haber una disminución de la eritropoyesis, una menor Vm de los gr por ej
ante una alteración en el metabolismo lipídico: se produce una alteración en la forma del gr
y esto va a disminuir su Vm, una alteración en la coagulación por factores deficientes va a
haber tendencia a hemorragias y déficit de nutrientes para la hematopoyesis, y si fuera un
proceso inflamatorio: va a haber secuestro de hierro como en el caso anterior.
- Endocrinopatía: por ej como puede ser en un animal hipotiroideo o con
hipoadrenocorticismo, el mecanismo productor de éste tipo de anemia es porq al haber un
menor metabolismo basal, hay menor consumo de O2 y va a haber una reducción en el Hto
por falta de estímulo.
Estas enf sistémicas van a producir anemias normocíticas normocrómicas y
arregenerativas.
Estas anemias son leves a moderadas, generalmente Hto q superan los 20 en FEL y 25 en CAN.
Son anemias crónicas, les permiten al animal una adaptación fisiológica a la reducción de la
masa eritrocitaria. Se dx de manera casual en una examen de rutina y son pobres en sx clínicos.

HIPOFUNCION MEDULAR
Puede estar causada por una inhibición medular o por una infiltración medular, o sea q el daño
puede ser causado directamente sobre las cells estaminales o por afección del microambiente
medular.
- Hipoplasia / aplasia medular: cuando se observa una reducción o ausencia de elementos
hematopoyéticos normales. Esta afección puede ser dirigida contra 1 o contra las 3 líneas
celulares medulares, en el caso de q es estén las 3 afectadas: pancitopenia aplásica.
En el caso de una aplasia pura eritroide, la afección va a estar directamente contra los
precursores eritroides, las causas pueden ser: inmunomediadas, por enf autoinmunes –
virales (parvo) o ser idiopáticas. Ante una punción de la MO: vamos a tener una ausencia
completa de cells eritroides o de precursores en muy bajo nro y vamos a tener presencia de
precursores granulocíticos – megacariocíticos – de monocitos o de cells plasmáticas.
Clínicamente, va a tener sx severos de anemia y Hto muy bajo (menores a 15). Ante un
hemograma: anemia arregenerativa.
Hipoplasia o aplasia inducida por drogas: como los E2, AINES (fenilbutazona, ibuprofeno),
quimioterápicos, griseofulvina (antifúngico).
En el caso de los E2, el CAN es una esp muy susceptible a los ef mielotóxicos, ya sea por
administración exógena usada para tratar la incontinencia urinaria o usada como tto
abortivo o por producción endógena, en tumores de cells de sértoli en machos o tumores de
cells de la granulosa en hembras. IMP recalcar q la toxicidad por acción exógena va a estar
relacionada con la idiosincrasia del animal, con la susceptibilidad individual aún utilizando
dosis terapéuticas, por lo q se recomienda mucha precaución en su utilización.
Los E2 en etapas tempranas producen neutrofilia a veces con desvío a la izq y
trombocitopenia q puede generar sangrado y anemia asociada. Desp de 2 – 3 semanas se
genera una neutropenia con persistencia de la trombocitopenia. En este momento se
instaura una severa anemia arregenerativa. Esta toxicidad puede ser reversible o
irreversible y puede llegar a ser fatal.
 Otra causa de la hipoplasia o aplasia medular son las enf infecciosas (ehrlichia, ViF, ViLeF,
parvo): ehrlichia es una rickettsia IC, q produce una enf transmitida por la garrapata
Rhipicephalus sanguineus. Puede tener distintas manifestaciones según el estadio. En la
etapa aguda: se produce una hipercelularidad medular con citopenia en sangre periférica.
En la etapa crónica: cursa con hipoplasia medular pudiendo generar una pancitopenia y,
puede generar tamb una lesión inmunomediada en cualquier de las líneas celulares. El
mecanismo de producción por el cual se afectan las cells progenitoras y generan anemia
puede ser ya sea por destrucción celular directa, por mutaciones genéticas q disminuyen la
capacidad proliferativa y desregulan citoquinas hematopoyéticas, por desórdenes del
estroma medular o por aumento de cells con capacidad fagocítica. Este tipo de anemias,
necesitan una punción de la MO para su dx. En el caso de las q producen bicitopenia o
pancitopenia, es necesario recurrir a la histopato medular.
- Mielodisplasia (menos de un 30% de blastos): grupo heterogéneo de trastornos de las cells
pluripotenciales hematopoyéticas, caracterizado por generar un desarrollo anormal de los
precursores, produciéndose cambios atípicos-displásicos en la MO o sangre periférica, y
diversas combinaciones de anemia, trombocitopenia, neutropenia. Esta coagulación celular
displásica puede, no siempre, progresar a una leucemia.
- Mieloptisis: la MO es sustituida por elementos no medulares como por ej: cells leucémicas.
Neoplasias hematopoyéticas: donde hay más de un 30% de blastos en la MO.
También la MO puede estar invadida por metástasis de otros tumores por ej melanomas –
carcinomas – mastocitomas, puede haber presencia de granulomas infecciosos o de tej
adiposo. En este caso, se produce una inhibición por prod de factores inhibitorios por
medio de las cells tumorales, por ocupación de espacio físico, por competencia de
nutrientes.
- Mielofibrosis: evento terminal q se produce independientemente de la injuria medular q la
desencadenó. Hay proliferación de fibroblastos q atenta contra el espacio medular normal e
impide una correcta hematopoyesis. El dx se confirma con una punción de MO no se obtiene
muestra por lo q hay q recurrir a la histopato para el dx definitivo.
La anemia q se produce es normocítica normocrómica. Son moderadas a graves q no dan
tiempo a una adaptación fisiológica. Los sx son bien ricos y manifiestos. Pueden ser severas e
irreversibles y constituyen una verdadera emergencia.

Anemia = Según VCM Según CHCM Según el índice

reticulocitario
Anemia pre- Normo Normo Arregenerativa
regenerativa
Deficiencia de hierro Micro Hipo
Alteraciones Macro Normo
madurativas ^
.

Enf sistémicas Normo Normo Arregenerativa

Hipofunción medular Normo Normo Arregenerativa

TTO
 Tratar la causa (la enf primaria, ya q la anemia no es una enf en sí misma sino q es una
manifestación de una enf subyacente):
o Enf sistémica: ej: insuficiencia renal o hepática
o Proceso infeccioso o parasitario int o ext
o Desorden inmunológico
o Neoplasia: idealmente extirparlo
o Déficit nutricional: ej: déficit de hierro= si la causa se puede resolver, generalmente no
se suplementa. La anemia por esta causa resuelve entre las 6 y 8 semanas luego de
eliminada la causa. O con una dieta sana con aporte adecuado de hierro: para adultos:
1,3 mg/kg/día. Si es necesaria la suplementación es por PO con sulfato ferroso a una
 dosis para CAN: 100-300 mg/día, FEL: 50-100 mg/día. El hierro por PO puede producir
vómitos, diarrea o MF oscura. Y usado IM puede generar dolor en la zona de aplicación o
una reacción anafiláctica. IM se usa 10 mg/kg 1 o 2 veces por semana.

 En la hipofunción medular (enf intramedular):

o Transfusión sanguínea: dependiendo del est físico del paciente, se hará en el caso de q
necesite aporte de O2 a los tej. Se puede usar sangre entera o concentrado globular.
o CC (inmunosupresor): si la causa fuera de origen inmunomediado. Corticoides como la
prednisolona (tiene mejor efecto inmunosupresor q la dexametasona q tiene mas efecto
antiinflamatorio) a dosis inmunosupresoras (altas): 2-4 mg/kg/día, siempre
acompañados por un protector de la mucosa gástrica.
o Esteroides anabólicos (Deca Durabolín): a una dosis de 1 a 1,5 mg/kg/sem IM.

CONCLUSIONES:
 La anemia puede producirse por aumento de la pérdida/destrucción de gr (regenerativa) o por
disminución en la prod de gr (arregenerativa).
 Las anemias arregenerativas de mayor gravedad son las asociadas a hipofunción medular.
 El resto de las anemias arregenerativas son generalmente leves y siempre 2rias a otro proceso
y se resuelven tratando la causa de base.
 La anemia arregenerativa mas frecuente es la q se observa en la enf crónica.

ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNOMEDIADAS

Anemia: disminución del aporte de O2 a los tej como consecuencia de una disminución de la Hb
acompañada por una disminución en el hematocrito y recuento de gr.
La anemia es una manifestación clínica de una enf subyacente y NO un dx especifico, por lo tanto, en
muchos casos, la anemia constituye una emergencia clínica.

SX: son variados dependiendo de la evolución del cuadro clínico del paciente. Generalmente,
representan la falta del aporte de O2 a los tej o la activación de los sist de compensación para
contrarrestar la deficiencia en la oxigenación celular.
 SX CARDINALES: Debilidad, Letargia, Intolerancia al ej
 Mucosas pálidas
 Taquipnea
 Taquicardia
 Soplo cardíaco: x disminución de la viscosidad de la sangre. Son soplos q no corresponden a un
foco particular valvular sino q son soplos de baja intensidad
 Hepato y/o esplenomegalia: evidencian los mecanismos de compensación y la hipertrofia del
SREF si el cuadro es inmunomediado

Clasificación etiológica:
- CONGENITAS: déficit de enzimas q intervienen en la glucolisis, ej: piruvato quinasa y
fosfofructo quinasa. Anemias regenerativas en pacientes jóvenes, q corresponden a la
deficiencia de la enzima q forma el ATP y acorta la Vm de los gr. Son de difícil dx pero se
deben sospechar en pacientes jóvenes q presentan anemias regenerativas o con una
marcada policromasia en el frotis sanguíneo (aunq no siempre puede estar asociado a
anemias).
- ADQUIRIDAS: causas infecciosas, inflamatorias crónicas, autoinmunes, drogas. Son mas
frecuentes.
DX: desafío dx
 Hemograma completo: 1er paso siempre para confirmarla con valores de Hb, hematocrito y
recuento de gr, y clasificar la anemia según los índices hematimétricos y además, según el
índice reticulocitario en: anemias regenerativas o arregenerativas.
 Hemoparásitos
 PMO (punción de medula ósea): cuando hay sospecha de trastornos mieloproliferativos o
linfoproliferativos.
 Hepatograma completo
 Uremia y creatinemia: perfil de funcionamiento renal
 Urianálisis completo
 Imágenes: tumores en hígado/bazo/riñón, etc

Anemia hemolíticas inmunomediadas se pueden clasificar

según el mecanismo productor de hemolisis:
- EXTRAVASCULAR: mediado x el SRF, donde se
produce la lisis de los gr en hígado, bazo y MO. Consecuencia:
hiperbilirrubinemia e hiperbilirrubinuria. Mas frecuente.
- INTRAVASCULAR: la hemolisis es x acción del Ac-
Complemento dentro de los vasos sanguíneos. Consecuencia:
hiperhemoglobinemia con hiperhemoglobinuria (orina oscura).

Causa de anemia hemolítica inmunomediada secundaria:

hemoparásitos:
Babesia (canis o gibsoni): frecuente en zonas tropicales,
transmitidas por garrapatas del genero Rhipicephalus
sanguineus. Se puede identificar en sangre capilar (venas
marginales de la oreja), con tinción Metanol-Giemsa o
T15. Tienen forma piriforme dentro de lo gr: responsables
de la acción del SI y la destrucción de los gr en el espacio
intravascular o mediados por el SREF.
FEL: mas frecuentes de anemias infecciosas: Mycoplasma felis y
canis (antes Hemobartonella). Asociadas con anemias
moderadas a severas. Generalmente regenerativas. También se
asocian con virus: VIF o ViLeF.
Son cocos basófilos q se encuentran en las membranas de los gr,
se identifican por un extendido de sangre capilar de la oreja y se
tiñen igual q Babesia.

Rickettsia transmitida por garrapatas en zonas tropicales.

Pueden ser reveladas por frotis sanguíneo, aspirados de MO y se
tiñen con las mismas tinciones. Se identifican las morulas. O se
usan kits reactivos de uso clínico q permiten confirmar la enf.
Se asocian con cuadros de anemias con trombocitopenias,
panleucopenias o una pancitopenia, generando un cuadro
severo. Esto predispone, debido a su neutropenia, a un shock
séptico.

Mec de destrucción de gr en anemias hemolíticas se debe a una

alteración en la autotolerancia inmunitaria. Los gr exponen en
sus memb Ag q estaban enquistados en memb eritrocitaria y q
ante procesos inflamatorios – tóxicos – infecciosos, se exponen
en la sup siendo reconocidos x Ig (linfocitos). Esta opsonización
se puede dar por distintas Ig.
IgM: activación del complemento: lisis de las memb
eritrocitarias: hemolisis IV.
IgG: activación de macrófagos x SREF (bazo): lisis EV (+
prevalente en clínica de peq): reacción de HS II.

Rápidamente x alto grado de mortalidad:

- Microhematocrito: confirmar y clasificar el grado
de anemia
- Refractómetro clínico: medir prot totales
Hto bajo y prot totales aumentadas: hemolisis. TTO: terapia
inmunosupresora.
Hto bajo y prot totales baja: hemorragia aguda. TTO: transfusión
de hemoderivados para la compensación del paciente.

Destrucción de gr x falla del SI donde se reconocen Ag propios

como patológicos, x una falla en la “Anergia clonal”: donde falla
la eliminación de LB autoreactivos, los cuales reaccionan, en
este caso, contra la memb de lo gr. Esta falla inmunitaria es la
responsable del mec de anemia hemolítica autoinmune. Estas
son generalmente sintomáticas x la aparición brusca de los sx
clínicos y de curso agudo. Siempre son una emergencia x el
grado de hipoxia a nivel tisular. Es común en CAN, raro en FEL.
 Sx: mucosas pálidas o ictéricas q evidencian un proceso
hemolítico EV.
Pigmentos en orina (pigmenturia): hemoglobinuria:
hemólisis IV. (Amarillo intenso: hiperbilirrubinuria. Oscuro:
rosado o rojizo oscuro: Hb en orina: lisis IV de gr).

Datos de lab:
- Anemias muy severas: Hto muy bajo y Hb muy
bajo y alto grado de regeneración evidenciado por:
policromasia (frotis: reticulocitos como cells de mayor
tamaño sin palidez central y un color mas oscuro),
anisocitosis y un elevado índice de reticulocitos (con tinción
vital q ponen en evidencia restos de ARN reticulocitario:
cuantifica la rta de la MO y se permite clasificar en:
regenerativa: + de 2/arregenerativa: - de 2). Ayuda a suponer
que la MO esta respondiendo.

Datos de lab en la AHIM:

o Neutrofilia: x la acción de citoquinas inflamatorias
o Recuento plaquetario normal o disminuido (Síndrome de Evans: asociación de AHIM con
trombocitopenia inmunomediada: ataca a los gr y plaquetas)
o Hemoglobinemia (en hemolisis IV) q trae como consecuencia la:
o Hemoglobinuria (en hemolisis IV)
o Hiperbilirrubinemia (en hemolisis EV: cuadro ictérico por aumento de la bilirrubina indirecta q
genera una pigmenturia: amarillo intenso)

Especifico:
o Esferocitosis: revela hemolisis EV, hallazgo mas frecuente de observar. Gr CAN son mas
grandes q los FEL y tienen una palidez central: esferocitos son mas fáciles de identificar en
los can. Los esferocitos son cells de menor tamaño, microcítica, como consecuencia del
descarozado de memb q sufren en el SREF cuando se encuentra el gr opsonizado con Ig, las
q permiten q los macrófagos (ej: bazo) descarocen la memb haciendo a la cell mas pequeña,
de menor tamaño, con mayor fragilidad a la hemolisis.

o Autoaglutinación: puede ser macroscópica o microscópica.

Macro: cuando colocamos la sangre en un tubo con EDTA y se ven grumos a simple vista. Lo q
se produce por una gran cantidad de gr opsonizados con Ig M o G en grandes cantidades.
También entre porta y cubre: se ven grumos.
Micro: cuando la cantidad es menor. Por un frotis: rosetas o grumos de gr. Sangre + sn
fisiológica: se aglutinan formando rosetas. Esto se debe diferenciar de un acomodamiento
fisiológico conocido como pilas de monedas (gr arriba de otro).

o Test de Cooms: prueba de la antiglobulina directa. Se usa para detectar Ac o complementos

en la sup de los gr de los pacientes sospechosos. Se hace cuando la potencia de los Ac frente
a los gr o su Cc es demasiado baja para producir la autoaglutinación. Es IMP para la
confirmación pero no es 100% infalible.
Se produce el lavado de los gr con sn fisiológica y su incubación a 37ºC con el reactivo de
Coombs (mezcla de Ig G, Ig M y fracciones del complemento). El reactivo se une a los gr
 marcados con Ig, produciendo la aglutinación de los mismos o la hemolisis: + la prueba de
Cooms. Recordar q no diferencia entre AH 1rias de inmunomediadas, además, puede tener
falsos + y falsos -.
Falsos - : a pesar de tener AHIM o en pacientes q tienen la enf pero q no recibieron el factor
desencadenante (ej: una droga) para producir la reacción +.
 Cc de Ac demasiado baja para ser detectada por el test de Cooms
 Error de técnica (diluciones inapropiadas, uso de reactivos vencidos)
Falsos +:
 En enf sin evidencia de hemolisis
 Transfusión de sangre incompatible hace poco tiempo

Complicaciones:
 Síndrome de Evans: anemia + trombocitopenia inmunomediada. Evidencia una acción mas
severa del SI q no solo ataca a los gr sino también a las plaquetas, q predispone al sangrado.
 CID: hipercoagulabilidad generalizada.
 Trombosis: responsable de la activación del SI y la acción de citoquinas inflamatorias.
Predisposición a la trombosis q tiene como frecuentes complicaciones: tromboembolismo
pulmonar, trombosis de art iliacas – renales – esplénicas, llevando al paciente a la falla
multiorgánica y muerte.
Conociendo esto, para evitar estar complicaciones se implementa la tromboprofilaxis en
beneficio de la sobrevida del paciente.

TTO de la AHIM en urgencia: (HTO menor a 20%, lactato mayor a 4 mmol/L o déficit de base)
1) GCC= deprimen el SREF, reducen la unión de Ac a la sup de los gr y disminuyen la producción
de Ig, por lo q disminuye la acción hemolítica.
Prednisolona – Prednisona: 2-4 mg/kg PO
Dexametasona: 0,5-1 mg/kg IV. En pacientes q no puedan recibir la vía digestiva. Tiene menor
ef inmunosupresor y mayor ef ulcerogénicos en estomago. Por lo q se asociados a ranitidina,
omeprazol o sucralfato para evitar estas complicaciones.
2) Ciclofosfamida: 200-300 mg/m2 IV infusión a ritmo cte, en 40 mins mínimamente. Es un
agente quimioterápico, con potente ef de mielosupresión, generando como complicaciones:
neutropenia y cistitis hemorrágica q puede empeorar la anemia del animal.
Se usa cuando los pacientes no responden a los GCC.
3) Tromboprofilaxis: heparinas 100-200 UI/kg. Para evitar la trombosis.
4) Transfusión sanguínea: terapia de salvataje. Terapia controvertida: gr extraños potencia el ef
inmunomediado y hemolítico. Pero se usa como salvataje cuando tiene alto riesgo de muerte,
se debe implementar la transfusión para estabilizarlo hasta q haga ef el tto inmunosupresor. Es
un tto de urgencia para pacientes críticos.

TTO de la AHIM: Mantenimiento: desp de sacar al paciente de la etapa de urgencia. Si el proceso es

2rio al uso de drogas o hemoparásitos, se deben tratar específicamente.
 1. Prednisolona - Prednisona: CAN: 2-4 mg/kg PO x día, FEL: 4-8 mg/kg x día. NO dexa para
mantenimiento. Se deben asociar con protectores de la mucosa gástrica.
2. Ciclofosfamida + GCC: 50 mg/m2 PO 4 días a la sem
3. Azatioprina + GCC: CAN:2 mg/kg PO x día, FEL: 0,3 mg/kg PO x día (no se usa mucho). Muchos
ef colaterales. Clorambuzilo: es otra droga quimioterápica mejor tolerado en la esp fel.
4. Danazol (andrógeno sintético) solo o con GCC: CAN: 5 mg/kg PO c/12 hs, NO se usa en FEL. Ef
inmunomoduladores además de estimulante de la MO en producción de reticulocitos.
5. Gamaglobulina humana IV: bloquea los receptores Fc de los Ac y así disminuye su fagocitosis
por el SREF.
6. Esplenectomía: en pacientes recidivantes. Estudios histopato en busca de esplenitis o tumores
de bazo. Beneficios contradictorios.

RECORDAR:
 Las AHIM suelen ser 1rias: + frecuente en CAN, o 2rias: + frecuente en FEL.
 La presencia de ictericia o pigmenturia en pacientes anémicos sugiere la presencia de un
trastorno hemolítico EV o IV respectivamente y SIEMPRE debe establecerse el dx diferencial.
 La medición de prot totales nos permite aproximar al dx de las anemias agudas y siempre debe
realizarse al pie del paciente para tomar decisiones lo mas rápido posible.
 Las AHIM cursan con índice reticulocitario elevado desp de 2-3 días (tiempo de rta de la MO de
iniciado el proceso hemolítico. IMP: en una anemia aguda puede presentarse en las 1ras hs
como una arregenerativo, lo q podría confundir al clínico.
 El tto inmunosupresor es la piedra angular del manejo de las AH siendo los CC la 1ra elección.
Si el origen es 2rio, se trata la enf de base (hemoparásitos) o suspensión de drogas.

INTERPRETACION DEL HEMOGRAMA

Precauciones en la extracción:
 EDTA como anticoagulante ideal: respetar las proporciones q nos indica el lab del mismo
 Trabajar con el paciente en reposo: porq el estrés puede generar cambios en la fórmula
leucocitaria
 Realizar ayuno entre 8 y 12 horas: para evitar la lipemia y q la misma intervenga en las
pruebas
 Prevenir la hemólisis con una correcta extracción de sangre: x goteo o jeringa acoplada se
minimiza la hemólisis y por lo tanto, se puede enviar una muestra de calidad al lab
 Homogeneizar la muestra (cuando usemos anticoagulante) para evitar q se coagule
 Rotular con fecha, hora y datos del paciente
 Refrigerar hasta q se envía al lab

Hemograma completo:
- gr: x la medición del microHto, recuento de
gr, índices hematimétricos, % de reticulocitos o índice
reticulocitario.
- gb: recuento total de leucocitos/mm3,
fórmula leucocitaria relativa y absoluta.
- Plaquetas: recuento plaquetario por el
recuento total de plaquetas en forma absoluta en mm3 o el
recuento plaquetario relativo x el conteo de plaquetas por
campo observando el frotis del paciente.
 A modo de ejemplo, algunos
laboratorios incluyen
algunos datos más.
Las observaciones son
importantes ya que ayudan
al clínico en la evaluación del
paciente.

SERIE ROJA
Se evalúa cuantitativamente a través de: microHto, recuento de eritrocitos totales, la cantidad de Hb
presente en la muestra, los índices hematimétricos (ayudan a clasificar la anemia del animal).
La observación cualitativa de la morfología se realiza a través del frotis.
Método complementario: SIEMPRE solicitar en caso de q se sospeche de anemia: índice
reticulocitario: permitirá clasificar a la anemia según la rta medular (regenerativa – arregenerativa).

Técnica del microhematocrito

Técnica sencilla q forma parte de la evaluación cuantitativa de la serie roja. Muchas veces vamos a
necesitar hacerla nosotros mismos en el consultorio para aproximarnos a la alteración hematológica
que pueda presentar el animal.
Se utilizan:
- Capilares comerciales: algunos vienen de corona azul (NO tienen anticoagulante) del q
vamos a obtener la muestra del tubo con sangre + EDTA q ya hemos obtenido, o los q viene
con corona roja q tienen heparina en su interior, son capilares que nos permitirán hacer
una toma de muestra directamente del paciente (ej: mucosa labial, oreja, catéter) y utilizará
la heparina como anticoagulante.
Vamos a llenar las ¾ partes de los capilares, los vamos a sellar en su extremo con
plastilina/calor para evitar q se vacíen. Luego pasamos a la centrifugación.
- Microcentrífuga: sirve para centrifugar la muestra durante 5 mins a altas revoluciones. Asi,
vamos a tener las diferentes fracciones de la sangre: plasma, capa flogística/capa
leucoplaquetaria: gb + plaquetas, capa eritroide/vol celular aglomerado: gr (dx de
anemia o policitemia).
Lectura en un ábaco que evalúa la relación en % de la cantidad de la fase eritroide en relación al
componente plasmático: obtendremos el valor del microHto del paciente.
Puede estar influenciado por el est de hidratación-deshidratación del paciente por lo q hay q
tenerlo en cuenta ya q: estados de deshidratación van a aumentar falsamente el Hto y estados de
sobrehidratación lo van a disminuir.
Valores de referencia: 37-55 en CAN y 28-35 en FEL.

Color del plasma: dato importante del microHto ya q si se realiza el proceso adecuadamente van a
indicar una patología. Puede guiar al dx del animal.
Animal normal: incoloro – aspecto limpio.
 Situaciones patológicas: genera sospecha sobre la
presencia de ciertos pigmentos en la sangre. Hay q
tener en cuenta: haber obtenido muestras de
calidad, haber respetado el ayuno y haber evitado,
mediante las técnicas de extracción de sangre, el
proceso de hemólisis.
 Coloración rojiza: cuando la muestra está
hemolizada por una mala extracción de sangre o
por una presencia de una anemia hemolítica IV.
 Coloración amarillenta: si el animal presenta
ictericia por enf hepáticas o anemias hemolíticas de
tipo EV.
 Coloración blanquecina: en caso de q el
animal tenga una dislipemia por falta de ayuno o
por una endocrinopatía.

EVALUACION DEL PLASMA

Es un dato muy imp en la clínica cotidiana, indica herramientas sustanciales para elaborar un dx.
Se puede realizar al pie del paciente por un microHto, lo q nos va a permitir conocer la coloración del
plasma del animal e inferir sobre alguna coloración de pigmentos en la sangre. A partir del microHto y
con un refractómetro, vamos a poder medir las prot totales o sólidos totales. En ocasiones tamb
vamos a poder observar la microfilarias.

Luego de realizar el microHto y evaluar la coloración del plasma, vamos a poder romper 1-2 microHto
y colocar el plasma en un refractómetro clínico: para medir prot/sólidos totales.
De esta forma, se evalúa la hidratación, una posible anemia, etc.
Se realiza al pie del paciente.
Muchos labs incluyen este dato dentro del hemograma.

Microfilarias: hay q colocar el microHto en la platina del microscopio y enfocar la interfase por encima
de la capa flogística. De esta manera, se puede detectar la presencia de microfilarias y aproximar el dx
a una posible parasitemia.
La presencia de microfilarias no es patognomónico de Dirofilaria immitis sino q, puede ser la variedad
apatógena conocida como Dipetalonema reconditum.
A continuación se realiza un Test de Knott para evaluar la morfología de las microfilarias y confirmar,
junto con el cuadro clínico del animal, la existencia de una parasitosis por Dirofilaria immitis.

VALORACION DE LA CAPA FLOGISTICA: normalmente es un halo muy delgado.

El espesor de esta capa nos da una idea aproximada del recuento leucocitario del animal, un aumento
del mismo puede inferir un estado de leucocitosis.

ANEMIA: disminución del aporte de O2 a los tej como consecuencia de una disminución de la Hb
acompañada por una disminución del Hto y recuento de gr.
ES UNA MANIFESTACION CLINICA DE UNA ENF SUBYACENTE Y NO CORRESPONDE A UN DX ESP.

Índices hematimétricos: son calculados a partir de la cantidad de Hb, del recuento de gr y el valor del
Hto. Muy importantes de interpretar en el hemograma porq permiten aproximar al dx de las anemias.
Las mismas se van a clasificar de acuerdo a las alteraciones de éstos índices.

 VCM: volumen corpuscular medio. Clasifica a la anemia según el tamaño/vol del gr en

normocítica, macrocítica y microcítica.
 HCM: hemoglobina corpuscular medio
  CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media. Clasifica a la anemia según la
cantidad de Hb en el eritrocito en normocrómica, hipocrómica e hipercrómica (poco
frecuente).
IR = recuento absoluto de reticulocitos / Vm
Recuento absoluto de reticulocitos = % reticulocitos x Hto / Hto
promedio para la esp
RETICULOCITOS: prueba funcional de la MO q nos evidencia el grado de
rta de la misma frente a un cuadro anémico. SIEMPRE debe estar
indicado en animales anémicos.
Los mismos se cuentan en la sangre periférica del paciente, colocando
una tinción vital en el frotis: azul brillante de cresilo= permite teñir restos
de ARN de los gr inmaduros en base al puntillado basófilo q se observa en
el frotis. De esta forma se puede sacar el % de reticulocitos y, con ese dato y relacionándolo con la Vm
del gr, vamos a sacar el índice reticulocitario.

Una vez confirmado el cuadro de anemia por los sx clínicos y los datos del hemograma, vamos a
solicitar el recuento de reticulocitos y el cálculo del índice reticulocitario.
Si el índice es menor a 1,8/2 estamos frente a una anemia ARREGENERATIVA: las mismas se asocian a
inflamaciones crónicas como: neoplasias, enf intestinales crónicas, mielopatías, inf hepática o renal.
Si el índice es mayor a 1,8/2 estamos frente a una anemia REGENERATIVA: las posibles causas de las
mismas son: hemorragias agudas o hemólisis.

Otra forma de aproximarnos al dx de las anemias es relacionar el índice reticulocitario con los datos
de los índices hematimétricos del hemograma (VCM y CHCM).
o Anemias macrocíticas hipocrómicas: esto se debe a q son cells de mayor tamaño con
menor cantidad de Hb, lo q se relaciona con anemias REGENERATIVAS (IR: mayor a 2). En
estos casos, hay gr inmaduros (reticulocitos: cells de mayor tamaño con menos Hb) en
sangre periférica.
Causa: hemólisis o hemorragia.
o En las anemias ARREGENERATIVAS (IR: menor a 2): las posibilidades pueden ser diversas.
Pueden ser:
 Macrocíticas normocrómicas: puede ser por deficiencia de VitB12 o cobalto o por
ViLeF.
 Microcíticas hipocrómicas: por déficit de hierro (produce menor síntesis de la Hb y por
lo tanto, las cells no pueden dividirse generando cells de menor tamaño con menor
cantidad de Hb) o de cobre.
 Normocíticas normocrómicas: son las + frecuentes y se dan por inflamación crónica,
mielopatías, insuficiencia renal o hepática.

Las anemias hemolíticas inmunomediadas pueden clasificarse según el mecanismo productor de

hemolisis en:
 Anemias hemolíticas inmunomediadas EV: hemolisis mediada por el sist reticular fagocítico
(lisis de gr en hígado, bazo y MO). Trae como consecuencia la hiperbilirrubinemia y la
hiperbilirrubinuria. Es + frecuente.
 Anemias hemolíticas inmunomediadas IV: donde la hemolisis se da por la acción del
complemento y Ac dentro de los vasos sanguíneos. La consecuencia es la hiperhemoglobinemia
con hiperhemoglobinuria (color característico de la orina: oscuro como coca cola).

Se pueden clasificar en:

- Anemias 1rias / idiopáticas: anemia hemolítica autoinmune: una de las ppales causas de
anemias hemolíticas en CAN.
- Anemias 2rias: anemia hemolítica inmunomediada aloinmune: por hemoparásitos (+
frecuente en FEL), drogas como beta lactámicos o vacunaciones y reacciones
postransfusionales.
 HEMOPARASITOS:
 Babesia canis o gibsoni: una de las ppales causas de
ésta anemia en CAN. Este parásito transmitido por
garrapatas del género Rhipicephalus sanguineus, es
una causa frecuente de anemias infecciosas en zonas
tropicales. Pueden ser identificados en frotis de
sangre capilar (por ej de venas marginales de la
oreja) y teñidos con metanol giemsa o tinción T15.
Se van a observar éstos parásitos de forma filiforme
dentro de los gr.

 Mycoplasma felis y canis (antes llamado

Hemobartonella): + frecuente en FEL. Se asocian a
anemias moderadas a severas, generalmente
arregenerativas, pero se pueden asociar a cuadros
de VIF o ViLeF. Estos cocos basófilos q se observan
en las memb de los gr pueden identificarse por un
extendido de sangre capilar de la oreja de los
pacientes y teñidos con T15 o metanol giemsa.

 Ehrlichia canis: rickettsia transmitida por

Rhipicephalus sanguineus en zonas
tropicales. Pueden ser reveladas por el
extendido-frotis sanguíneo o aspirados de
MO, teñidos con metanol giemsa o T15. Se
ven las mórulas de estas rickettsias. O, lo mas
frecuente, es usar kits reactivos q permiten
confirmar la enfermedad. Este cuadro se
asocia con anemias + trombocitopenias –
panleucopenias – pancitopenias: generando
un cuadro severo y predisponiendo a un shock séptico.

Datos de lab q ayudan a dx anemias hemolíticas inmunomediadas:

 Anemias muy severas con Hto muy bajos, recuento de Hb muy bajo.
 Alto grado de regeneración evidenciado por la
presencia de: policromasia, anisocitosis y un
elevado índice de reticulocitos.
La policromasia se ve como cells de mayor
tamaño, sin la palidez central y de un color +
oscuro. Así se ven los reticulocitos teñidos con
metanol giemsa o T15.
 Neutrofilia: por la acción de citoquinas inflamatorias del SI.
 Recuento de plaquetas: normal o disminuido= Síndrome de Evans: asociación de anemias
hemolíticas inmunomediadas + trombocitopenias inmunomediadas, lo q indica un componente
mas grave del SI, q esta atacando no solo a lo gr sino también a las plaquetas (predisponiendo a
la presencia de sangrado en el paciente).
 Hemoglobinemia: en la hemólisis IV. Va a traer como consecuencia la:
 Hemoglobinuria: en hemólisis IV. Color oscuro de la orina.
 Hiperbilirrubinemia: en hemólisis EV. Con la asociación de un cuadro ictérico debido al
aumento de la bilirrubina indirecta, q tamb va a generar una pigmenturia en la orina con un
color amarillo intenso.
  Esferocitos: en el frotis. Lo q revela la hemólisis EV.
Los gr CAN son de mayor tamaño q los FEL y tienen
una palidez central característica. El esferocito es
una cell de menor tamaño, microcítica, con mayor
probabilidad a la hemólisis, q se da como
consecuencia del descarozado de membrana q sufre
en el sist retículo endotelial fagocítico. Su presencia
suele asociarse con anemias hemolíticas EV y es +
frecuente en CAN.
 Policitemia (Hto mayor a 60%): el Hto, la Cc de Hb
o el recuento de gr están aumentados por encima de los valores de referencia. Se puede dar por
causas:
RELATIVAS: aumento aparente del nro de gr sin incremento de la eritropoyesis. Causas de
origen fisiológico como el ejercicio intenso, el miedo o por la Acepromacina q produce
esplenocontracción. Tamb pueden ser de origen patológico: cuando están asociadas a una
hipovolemia severa, deshidratación y estado de shock. + frecuentes.
ABSOLUTAS: aumento de los gr con incremento de la eritropoyesis. Pueden ser de origen 1rio
o 2rio. Las mismas pueden estar asociadas al aumento de la producción de eritropoyetina, lo q
puede estar relacionado con enf que produzcan un estado de hipoxia crónica como: enf
pulmonares crónicas, cardiopatías cianosantes (como la Tetralogía de Fallot) o un sx
paraneoplásico de una neoplasia maligna. Es muy raro de ver policitemias absolutas, q cursan
SIN el aumento de eritropoyetina y se da por un trastorno mieloproliferativo conocido como
policitemia vera: muy raro de ver en la clínica de peq.

LEUCOCITOS: se realiza un conteo

total x mm3 y un conteo de cada uno
de los tipos celulares. De esta forma se
evalúan las diferentes manifestaciones
sanguíneas de procesos como:
cuadros inflamatorios agudos /
crónicos, reacciones de HS y cambios
por estrés.
Se evalúan los polimorfonucleares:
neutrófilos segmentados (cell
predominante en la fórmula
leucocitaria), eosinófilos y basófilos.
Y los mononucleares: linfocitos y
monocitos.

Siempre debe estar acompañado de la fórmula leucocitaria absoluta y relativa ya q, el recuento total
de leucocitos en forma aislada no tiene valor clínico.
1. Recuento total de leucocitos: cells/mm3
2. Recuento diferencial de cada tipo leucocitario
3. Evaluación de la morfología
Recomendación: hacer el hemograma de forma manual y no automática, ya q los equipos automáticos
no permiten evaluar la morfo celular por lo q hay mucha info q se pierde. Si se solicita a un lab con
recuentos automatizados debe solicitarse y evaluarse siempre en forma manual el análisis del frotis
sanguíneo para evaluar estos posibles cambios morfológicos (por ej: presencia de formas tóxicas en
neutrófilos tóxicos, la presencia de CI o la presencia de parásitos IC (como por ej Hepatozoon canis).
Los NEUTROFILOS van a ser las cells
predominantes en el hemograma. Los
mismos se producen por un proceso de
maduración y diferenciación en la MO, a
través de las cells pluripotenciales: éstas se
van a dividir y diferenciar hacia la
formación de mieloblastos – promielocitos
– mielocitos, van a ir madurando hacia la
formación de metamielocito y neutrófilos
en banda o encallados y van a estar
totalmente maduras como neutrófilos
segmentados. Estos mismos, van a ser
volcados a la sangre y van a circular x el
pool circulante (cells maduras q circulan con otras cells sanguíneas y q vamos a cuantificar en el
hemograma) y a través del pool marginal, donde éstas cells pueden adherirse a los endotelios. Luego
pasan a los tej, donde cumplen la función de proteger a los endotelios. Van a estar entre 1 y 4 días,
hasta sufrir el proceso de apoptosis. De ésta forma se produce la cinética de los neutrófilos, mediante
el proceso denominado: granulopoyesis.

La leucocitosis es la alteración de la serie blanca mas común y suele ir acompañada de la neutrofilia:

aumento de los neutrófilos segmentados por encima del valor de referencia.
2 tipos de neutrofilia:
 Con desvío a la derecha: es la gran cantidad de cells muy maduras, en la forma de neutrófilos
segmentados q se ven en el frotis. Esto puede revelarse por la gran cantidad de lobulaciones q
suelen tener los neutrófilos segmentados y q, nos indica la presencia de un envejecimiento
patológico de éste tipo celular. Generalmente ésta neutrofilia se produce por la acción de GCC
endógenos (ej Enf de Cushing) o exógenos (ej la administración y ttos prolongados), q hacen q
éstas cells envejezcan en la periferia sanguínea y tengan muchas lobulaciones.
 Con desvío a la izquierda: es la gran cantidad de neutrófilos en banda en el hemograma y
fórmula leucocitaria del paciente. Sobre todo si esta cantidad es mayor a 300 cells/mm3 de
neutrófilos en banda o neutrófilos encallados o en ocasiones de metamielocitos. Revela la gran
cantidad de formas inmaduras de neutrófilos segmentados circulantes.
El desvío a la izq tamb puede ser clasificado como: degenerativo o regenerativo.
- REGENERATIVO: cuando en el hemograma del paciente hay mas de 300 cells en banda o al
menos una forma + inmadura, ej: metamielocito, pero q las formas inmaduras NO superan
jamás a la forma madura (neutrófilo segmentado).
- DEGENERATIVO: es aquel donde hay mayor cantidad de cells inmaduras q cells maduras en
sangre periférica (ej: 2500 neutrófilos en banda y 1500 neutrófilos segmentados).

--- Reacción Leucemoide: es un desvío a la izq particular. Es un proceso benigno q se

caracteriza por un recuento de gb de + de 70.000 cells/mm3, q suele estar asociado a
infecciones en grandes cavidades (ej: en cav uterina=piómetra, en la pleura, en el peritoneo),
grades abscesos donde se vuelcan cells sanguíneas: leucocitos a estas cavidades y la MO no
recibe el feedback – generando una sobreestimulación y liberación de cells blancas a sangre
periférica. Generalmente tamb se asocia a la presencia de neutrófilos tóxicos, q son cambios
degenerativos de los granulocitos, producto de la acción de toxinas bacterianas. Tamb es
característico de esta reacción, la buena respuesta al tto antimicrobiano.
Siempre debe tenerse en cuenta como dx diferencial una posible leucemia mieloide crónica.
Para diferenciar una reacción leucemoide por una infección de un proceso leucémico mieloide
crónico, recurrimos a la tinción citoquímica conocida como FAL = tinción de fosfatasa alcalina
leucocitaria. Si la misma es negativa, estamos frente a una reacción leucemoide con un proceso
infeccioso, si es positiva: leucemia mieloide crónica.
Otra alteración del hemograma es la presencia de neutropenia: cuando aparecen neutrófilos
segmentados en un valor inferior a los 3.000 cells/mm3.
Generalmente, esta asociada a una gran demanda o consumo agudo de los tej de esos neutrófilos, por
ej en situaciones como: infección uterina de curso agudo, o tamb puede estar asociado a un severo
daño medular, esto es ocasionado por la acción de drogas (ej: ibuprofeno, cloranfenicol), la acción de
virus (ej: ViLeF, VIF), bact o parásitos (ej: ehrlichia). Estas enf generan mielosupresión y en ocasiones
pueden cursar con leucopenia y neutropenia severa.
Recordar q la neutropenia es la ppal causa de leucopenia y q suele estar asociado a causas de sepsis y
puede avanzar hasta un shock séptico. Con lo cual, la neutropenia es un dato muy imp y siempre debe
tratarse con ATB de amplio espectro para evitar complicaciones de sepsis y shock séptico.

En ocasiones el lab puede indicar la presencia de cambios tóxicos

en los neutrófilos q es un dato imp clínicamente porq suele
asociarse a mal pronóstico y a cuadros de infecciones agudas
severas / cuadros sépticos / toxemias.
Estos cambios morfológicos de los neutrófilos, suelen ser la
presencia de citoplasma con vacuolas, citoplasma basófilo,
hipersegmentación del núcleo, la presencia de núcleo en anillo, q
indican la presencia de y acción de toxinas bacterianas.

Con respecto a los MONOCITOS tener presente q son cells

fagocíticas, precursora de los macrófagos tisulares. Estos se
producen en la MO y las alteraciones mas relevantes en el hemograma, es la presencia de monocitosis.
La misma suele estar asociada a cuadros de inflamación crónica, ya q los monocitos median la rta
inflamatoria, una inflamación granulomatosa, pueden estar asociados con una rta al estrés y tamb en
relación a cuadros de necrosis tisular, como suelen aparecer en neoplasias ulceradas.
En cambio, la monocitopenia no suele ser una condición clínica relevante y no la vamos a ver
observada en el informe ya q no tiene ningún tipo de importancia clínica.
CAN: 150 – 1350
FEL: 0 - 850

Con respecto a los LINFOCITOS tener presente q éstas cells se producen en el timo y la MO y q
generalmente son cells del SI q producen Ac y son cells de memoria. Estos pueden estar alterados en
el hemograma dando cuadros de linfocitosis o linfopenia: hallazgo + frecuente y es bastante
inespecífico, suele asociarse con cuadros de estrés y liberación de GCC endógenos, lo q podría sugerir
una enf de Cushing. En la linfocitosis, es + relevante porq puede estar relacionado con procesos
antigénicos como puede ocurrir luego de una vacunación en un cachorro o, mas notoriamente por
cuadros linfoproliferativos como podría ser una leucemia o un linfoma. Se debe tomar con mucha
importancia porq podría ser un dx sutil de un posible proceso neoplásico de tipo linfoproliferativo en
sangre periférica.
CAN: 1000 – 4800
FEL: 1500 – 7000

Si un paciente tiene leucocitosis persistente y la cell predominante es el linfocito maduro

(linfocitosis), se debe sospechar la presencia de un trastorno linfoproliferativo conocido como:
leucemia linfocítica crónica. En estos pacientes suele haber una linfocitosis manifiesta, de un 90%
en la fórmula leucocitaria, y suele estar asociado con cuadros de anemia moderadas a severas y
muchas veces con trombocitopenia.
El dx de confirmación: punción aspiración y citología de la MO: donde se puede observar + de un 15%
de linfocitos maduros.
Otra situación, puede ser un paciente con una gran leucocitosis. El lab informa en el leucograma la
presencia de blastos. Si esto sucede, estamos frente a un trastorno leucémico agudo. Si el blasto
predominante es el linfoblasto (cells grandes con cromatina poco condensada y una gran cantidad de
nucléolos), estamos frente a una: leucemia linfoide aguda. En estos casos hay q hacer el dx
diferencial del linfoma estadio avanzado, donde el linfoma puede leucenizarse por la metástasis q
puede hacer en la MO. En este caso se hace la punción de la MO y vamos a observar + de un 30% de
linfoblastos.

Los EOSINOFILOS son cells sanguíneas q intervienen en cuadros de HS. La eosinofilia es el hallazgo +
significativo y suele estar asociado, ppalmente en peq animales, a cuadros de HS como: dermatitis
atópicas, dermatitis x pulgas y por parásitos en TGI o sanguíneos. En menor medida, están asociados a
neoplasias (ej: tumores de los mastocitos) y raramente a procesos leucémicos (ej: leucemias
eosinofílicas). La eosinopenia es un hallazgo mucho + inespecífico. Suele estar asociado a la liberación
de GCC endógenos en rta al estrés y, en ocasiones, cuando el recuento es confirmado a través del
recuento absoluto de eosinófilos (en una cámara especial) y el paciente presenta 0% de eosinófilos:
aproxima a la enf de Cushing (hiperadrenocorticismo).

PLAQUETAS: el recuento plaquetario puede hacerse en forma automatizada o en forma manual. Los
automatizados traen errores por la aglutinación de las plaquetas, por lo q es mejor manual.
Recuento plaquetario x campo: mayor a 7 plaquetas. Menos de 6: trombocitopenia. Estas se pueden
clasificar según sus precursores en: trombocitopenias megacariocíticas, es la + frecuente (problema a
nivel sanguíneo: consumo, por ej en una CID, o destrucción de plaquetas: generalmente por el SI:
trombocitopenia inmunomediada, q puede estar asociado a anemias hemolíticas inmunomediadas =
Síndrome de Evans) o amegacariocíticas (problema en la formación en la MO).
Trombocitosis: recuento aumentado. Puede ser ocasional por drogas o neoplasias. FEL: las plaquetas
tienen predisposición a aglutinar y formar eventos trombóticos, lo q puede generar trombosis y
problemas para el paciente.

LINFOMA CANINO

Linfoma: neoplasia hematopoyética linfoproliferativa q se origina en órgano sólidos: LFs, hígado, bazo
y eventualmente, puede comprometer MO.
Leucemia: origen en MO y eventualmente compromete órganos sólidos.

Características:
 Predisposición racial: boxer, doberman, golden, rottweiler, etc
 Edad de presentación: adultos: de 6 a 12 años, aunq en los últimos años se observó en animales
mucho + jóvenes
 Factores etiológicos: de naturaleza multifactorial (exposición a campos electromagnéticos,
exposición a herbicidas, etc)

Clasificación histológica, citológica e inmunofenotípica:

- el patrón folicular en CAN es muy poco frecuente
- el linfoma de bajo grado es poco frecuente
- el linfoma de alto grado es el q se observa + frecuentemente con un patrón de crecimiento
difuso y destructivo y caracterizado por la presencia de grandes cells
- la mayoría de los linfomas caninos de alto grado tienen inmunofenotipo B: lo q se asocia a
un mejor pronóstico
En vet no hay un acuerdo sobre cual es la clasificación histopato + útil, por lo q todavía muchas
herramientas para clasificarlo.

Clasificación según su ubicación anatómica: (clasificación muy útil clínicamente)

 Multicéntrico:
- Se presenta en un 80% de los casos, es el + frecuente de hallar
- Hay compromiso de LFs periféricos
- Eventualmente, hay compromiso de hígado, bazo y MO

SX CLINICOS: inespecíficos
o letargia
o decaimiento
o inapetencia o con apetito caprichoso
o intolerancia al ejercicio
o en algunos casos: ASINTOMATICOS

EXPLORACION FISICA:
 Mucosas pálidas
 Hipertermia: no siempre por procesos infecciosos, muchas veces es producto de pirógenos
endógenos
 Adenomegalia periférica: característico del linfoma multicéntrico
 Hepato y esplenomegalia: posiblemente
 Distensión abdominal
Pacientes pueden presentar: linfoadenopatía submaxilar, prescapular, poplítea

DX:
 SX clínicos
 Exploración física
 Punción de LFs (adenomegalia característica): punzar 2 LFs alejados entre sí, tratar de
evitar los submaxilares porq son los q drenan patologías de la cav bucal y pueden estar
reactivos e hiperplásicos por ese motivo (como los pacientes son adultos, son susceptibles
de tener patologías a ese nivel) y evitar los + grandes y duros ya q tienen demasiado
material necrótico.
La citología es confirmativa en + del 80% de los
casos. Vamos a encontrar mucha cantidad de cells
con distintas relaciones con el citoplasma, distintos
tamaños celulares, un fondo con mucho
material/detritus celular, figuras de mitosis
(cuántas + mitosis, + rápidamente crece),
presencia de macrófagos con contenido en su
interior ya q están fagocitando esos detritus
celulares producto de la IMP multiplicación, cell
predominante: linfoblasto= cells de cromatina laxa
con 1 o + nucléolos en su interior, con citoplasma
basófilo (80-90%: confirma el dx).
 Digestivo o alimentario:
- Se presenta en menos del 7% de los casos
- Masa sólida o infiltración GI
- Con o sin compromiso de LFs mesentéricos, hígado o bazo

SX CLINICOS:
o Vómitos
o Diarrea
o Anorexia
o Pérdida de peso
o Melena
EXPLORACION FISICA:
 Masas solitarias
 Hepato y esplenomegalia
 Distensión abdominal

DX:
 SX clínicos
 Exploración física
 ECO: podemos observar hepatomegalia, esplenomegalia, masas intraabdominales o LFs
aumentados de tamaño, alteraciones en el TGI: inflamaciones en la pared sugerentes de un
infiltrado neoplásico.
 Punción o biopsia de: masa sólida o infiltración GI o LFs mesentéricos que hayamos visto a
través de la ECO. CONFIRMATORIO

 Mediastínico:
- Se presenta en un 2-3% de los casos
- Hay compromiso de LFs mediastínicos
- Suelen presentar efusión pleural

SX CLINICOS:
o Disnea
o Tos
o Regurgitación
o Disfagia

EXPLORACION FISICA:
 Efusión pleural
 Si hay compresión de la vena cava: edema cervical y fácil

DX:
 SX clínicos
 Exploración física
 RX: aumento de LFs en mediastino y la presencia o no de efusión pleural
 Punción o biopsia de: LFs mediastínicos o efusión pleural. CONFIRMATORIO

 Extranodal:
- Se presentar en menos del 6% de los casos
- Incluye distintas presentaciones: cutánea y mucocutánea: son las + comunes, renal,
neuronal, ocular, cardíaca
- Con o sin compromiso de LFs regionales

SX CLINICOS: inespecíficos
 o Letargia
o Anorexia
o Pérdida de peso
o Decaimiento
o Sx específicos relacionados con el área extranodal comprometida

EXPLORACION FISICA:
Linfoma cutáneo:
 Nódulos, placas o úlceras
 Dermatitis exfoliativa
 Zonas eritematosas distribuidas

Linfoma ocular:
 Uveítis bilateral
 Infiltración conjuntival
 Glaucoma
 Masas intraoculares
 Hemorragia y/o desprendimiento retinal

DX:
 SX clínicos
 Exploración física
 Punción o biopsia de: masas extranodales o LFs regionales comprometidos

Una vez q llegamos al dx, vamos a hacer una evaluación del compromiso orgánico a fin de estadificar
al paciente y definir el tto.
 HEMOGRAMA COMPLETO: puede ser normal o presentar anemia: normocítica, normocrómica,
arregenerativa. La misma se va a dar por la infiltración de cells neoplásicas en la MO y por la
competencia de éstas cells por el espacio físico, el O2 y los nutrientes. Por lo mismo, podemos
encontrar: neutropenia y trombocitopenia.
 PERFIL BIOQUIMICO: atención a la parte renal y hepática. En busca de hipercalcemia.
 PUNCION MEDULAR: en busca de infiltrado de cells neoplásicas, lo q va a definir el tto.
 RX DE TORAX: saber si hay compromiso a éste nivel.
 ECO ABDOMINAL: en busca de presencia de órganos o LFs aumentados de tamaño.
 SEROLOGIA PARA EHRLICHIA.
TTO:
El linfoma es una enf multisistémica
El tto de elección es la quimioterapia
Dentro de éste tto se elige la poliquimioterapia: lo + efectivo

El uso de corticoides como monodroga superior a los 15 días NO es aconsejable porq: estimulan la
sobreexpresión de una glicoprot P que va a ser la responsable de inducir resistencia a la
poliquimioterapia, favorecen recaídas, producen menos remisiones completa y reducen la sobrevida:
tanto la sobrevida libre de recaída como la global. Son pacientes q nunca van a poder entrar a la etapa
de mantenimiento, lo q redunda en una pobre calidad de vida.

TTO QUIMIOTERAPICO
3 fases:
1. Inducción o ataque: 1er tto con quimioterapia. Se trata de llevar al paciente a una remisión de
todos los sx clínicos: normalización del hemograma y de la bioquímica, a la ausencia de
alteraciones ecográficas y radiológicas.
2. Mantenimiento: hasta la recaída, es decir, cuando nuevamente presente sintomatología clínica
y alteraciones a nivel hematológico – bioquímico o en patrones radiológicos o ecográficos.
3. Rescate o reinducción: para volver a lograr nuevamente la reducción de los sx clínicos.

PRONOSTICO: la decisión del tto es de fundamental importancia ya q un fracaso en la terapéutica

inicial implica una remisión parcial o una recaída temprana, lo q lleva a un corto tiempo libre de
recaída, lo q lleva a una pobre sobrevida global y quizás a una mala calidad de vida.

Inmunofenotipo T: se asocia a recaídas

tempranas, a corto tiempo libre de recaída y
corto tiempo de sobrevida global. Lo q se asocia
a malas calidades de vida.

Estas variables permite hacer grupos de riesgo:

éstos son IMP a la hora de definir el tto. Ya q los
tto no tan agresivos serán para los pacientes de
bajo riesgo. En los ttos de alto riesgo, para los
pacientes con mal pronóstico, aumenta la tasa
de morbi y mortalidad pero: es su única opción
terapéutica.
En estos grupos de riesgo se tiene en cuenta el nro de variables negativas q presenten, siempre y
cuando éstas variables NO sean: ni el pre tto con GCC por + de 15 días ni el inmunofenotipo T (ambas
son las variables + negativas: hacen q el paciente sea de alto riesgo). Entonces, el grupo de bajo riesgo,
tienen 0 o 2 variables pero q excluyen los GCC y el inmunofenotipo T. Los pacientes de alto riesgo
incluyen entre 3 a 5 variables de mal pronóstico, o 2 variables pero dentro de las cuales está alguna de
las definitorias (GCC o inmunofenotipo T).

 Si nuestro paciente está en el grupo de BAJO

RIESGO puede recibir el tto COP:
ATAQUE: ciclofosfamida, vincristina o prednisolona.
CICLOFOSFAMIDA = si se opta por PO tiene menos
posibilidades de producir mielosupresión con respecto a
la EV, pero tienen + posibilidades de producir cistitis
hemorrágica aséptica porq los metabolitos tóxicos q
produce la ciclofosfamida se eliminan por vía renal
produciendo lesiones en las paredes de la vejiga. La vía EV
tiene + chances de producir mielosupresión ya q acumula
toda la dosis en una sola administración.
Si se usa la ciclofosfamida PO se la trata de combinar día
por medio con la prednisolona (CC q aumenta la diuresis: permite q los metabolitos tóxicos no tengan
tanto contacto con la vejiga y puedan ser eliminados gracias al aumento de la diuresis antes q
produzcan una lesión).

Esta fase de ataque dura 8 SEMANAS.

Antes de pasar al mantenimiento hay q hacer análisis hematológicos, bioquímicos, radiológicos,
ecográficos y una punción de MO. Estos deben indicar q los sx remitieron.

Una vez remitidos los sx, se sigue usando el

protocolo COP pero en la etapa de
MANTENIMIENTO.
1 semana de descanso x 6 ciclos, si se sigue
obteniendo la remisión completa pasamos a 2
semanas de descanso x 6 ciclos y si seguimos
igual, 3 semanas de descanso.
Se mantiene de ésta manera hasta la recaída.

Luego de la recaída se intenta el RESCATE con

el protocolo COP como indica el cuadro. Si no
se logra la remisión completa con el COP,
podremos agregar doxorrubicina. Luego se
continua con el COP.
Recordar q ésta droga es cardiotóxica y
requiere un chequeo cardiológico completo q
incluya un ecocardiograma. Dosis tóxica total:
240 mg/m2, desp de la cual NO se puede usar
más.
Si con la doxorrubicina no se logra la
remisión, se puede usar lomustina.
Recordar q esta droga es muy mielotóxica y
produce neutropenias importantes. Se la usa
como monodroga, no se la puede combinar
con las anteriores: la única combinación q acepta es la L-asparaginasa q NO potencia su
mielosupresión.
Si además hay leucemización (cells tumorales en sangre periférica), podremos usar L-asparaginasa.

 Si nuestro paciente es categorizado como ALTO RIESGO va a ser necesario usar un protocolo
de alta agresividad. Como es el q combina el COP + doxorrubicina.

ATAQUE: a las drogas de ataque se les agrega la

doxorrubicina. Recordar hacer el chequeo
cardiológico completo q habilite su uso y su dosis
máxima.
Si presenta leucemización (estadio 5:
compromiso de la MO por infiltración de cells
neoplásicas): podremos usar L-asparaginasa.

Lograda la remisión, usaremos para el

MANTENIMIENTO el protocolo COP como indica
el cuadro mientras se siga manteniendo la
remisión completa. Hasta la recaída.

Para el RESCATE, se usa nuevamente la

combinación de doxorrubicina con COP.
Si no se logra la remisión completa o cuando
llegamos a la dosis tóxica de la doxorrubicina,
podemos usar lomustina.
Si hay leucemización: L-asparaginasa.

RESUMEN:
 La citología o la histopato confirman el dx de enf linfoproliferativa.
 En una enf linfoproliferativa se deben usar estudios hematológicos y bioquímicos completos,
PMO, RX y ECO a fin de estadificar el paciente y como control evolutivo.
 Buscar variables o factores pronósticos para la elección del mejor tto en cada caso,
determinando si un paciente es de bajo o alto riesgo, y para poder predecir un resultado
terapéutico.
 No administrar CC como monodroga si se va a implementar un tto quimioterápico.
 El propietario debe ser consciente de los obj del tto: prolongar con la mejor calidad de vida al
paciente. Reconocer la diferencia entre buscar la mejor sobrevida y la cura, q NO tiene cura.
 LINFOMA FELINO

Linfoma: neoplasia hematopoyética linfoproliferativa q se origina en órganos solidos (LFs, hígado y

bazo, eventualmente MO).
Leucemia: origen en MO, posteriormente puede o no comprometer órganos sólidos.

Características:
- predisposición racial: no existe
- edad de presentación: 2 picos etarios:
2-3 años de edad con importante asociación con ViLeF +
+ de 8 años de edad no existe relación con ViLeF
- fact etiológicos: 70% ViLeF+: presentación mediastínica= 90% de asociación con ViLef, en
la forma multicéntrica= 75-80% de asociación, forma digestiva= 25-30% de asociación.
Tener en cuenta q ViLeF tiene un efecto directo sobre la oncogénesis a diferencia de VIF q tiene una
participación indirecta. El mismo, tiene un efecto 2rio en la inmunosupresión.
El linfoma q se asocia al virus de VIF compromete generalmente al inmunofenotipo B mientras q en
ViLeF, el inmunofenotipo comprometido es el T: lo q implica un peor pronóstico.

Formas de presentación:
 1/3 forma mediastínica o tímico
 1/3 forma digestiva: forma + frecuente de encontrar
 1/3 70% forma multicéntrico, 30% forma extranodal

LINFOMA MEDIASTINICO - TIMICO

Características grales:
o se presenta en 1/3 de los casos
o afecta animales de 2-3 años
o el 90% de los pacientes son ViLeF +
o evoluciona rápidamente

SX:
 Disnea
 Tos
 Regurgitación
 Disfagia
 Intolerancia al ejercicio
Exploración física:
 Efusión pleural
 Si tiene una importante compresión de la
vena cava: edema cervical y facial
 Masa en mediastino anterior q si es
importante se puede palpar en la entrada
del tórax
 Sonidos atenuados a la auscultación
DX:
 Sx clínicos
 Exploración física: presencia de la efusión
pleural, palpación de una masa en
mediastino anterior.
 RX de tórax: podemos encontrarnos con la masa y con la efusión
pleural
 ECO: de la masa vista en la Rx
  en forma ecoguiada: punción con aguja fina: tomamos
una muestra de la efusión pleural / masa en mediastino
anterior: con la cual vamos a hacer un estudio citológico
observando la presencia de gran cantidad de
linfoblastos = cells de cromatina laxa con 1 o +
nucléolos en su interior, citoplasma basófilo. Estas
tienen distintos tamaños, distintas relaciones
núcleo/citoplasma. Se ve la presencia de mitosis.
En el 80-90% de los casos, el estudio citológico es
CONFIRMATIVO de linfoma.

LINFOMA DIGESTIVO - ALIMENTARIO

Características grales:
o se presenta en 1/3 de los casos
o afecta animales de 8 años
o el 25-30% de los pacientes son ViLeF +
o evoluciona lentamente

SX:
 vómitos
 diarrea
 anorexia
 perdida de peso importante con perdida de masa muscular
 melena
 manto deslucido
Exploración física:
 masas solitarias a la palpación
 hepato y esplenomegalia
 distensión abdominal
 caquexia
DX:
 Sx clínicos
 Exploración física: presencia de masas solitarias
palpables, hepatomegalia
 Estudios por imágenes: RX y ECO: pero aunq
aporten datos importantes, los mismos no son
concluyentes. No permiten hacer el dx de éste
linfoma.
 Laparotomía exploratoria: a fin de encontrar las
áreas afectadas en el TGI.
Luego se realiza el estudio histopato
correspondiente.

LINFOMA MULTICENTRICO
Características grales:
o se presenta con poca frecuencia
o el 75-80% de los pacientes son ViLeF +
o compromiso de LFs periféricos
o compromiso de hígado y/o bazo
SX: inespecíficos
 letargia
 decaimiento
 inapetencia
 Intolerancia al ejercicio
Exploración física:
 Adenomegalia periférica
 Hepato y esplenomegalia
 Distensión abdominal

LINFOMA EXTRANODAL
Características grales:
o se presenta con poca frecuencia afectando un área extranodal determinada
o con o sin compromiso de LFs regionales

SX: inespecíficos
 letargia
 decaimiento
 inapetencia
 sx específicos en relación al área afectada
Exploración física:
 alteraciones en relación al área extranodal comprometida

LINFOMA OCULAR: proliferación linfoide a nivel de mucosa conjuntival, compromiso del 3er parpado.
LINFOMA RENAL: el compromiso a partir de estudios por imágenes, se ve la infiltración neoplásica en
el material obtenido desp de la necropsia.

Una vez llegado al dx hay q evaluar el compromiso orgánico:

 hemograma completo: normal con anemia normocítica normocrómica arregenerativa ya sea
por infiltración de cells tumorales a nivel de MO q compiten por el espacio, el O2, los
nutrientes, etc. Tamb puede ser como consecuencia de una anemia por enf crónica, con
alteraciones en el metabolismo del hierro y secuestro del mismo en las zonas de reacción
inflamatoria y q, por lo tanto, no podrá quedar disponible para una hematopoyesis normal.
 perfil bioquímico: con especial atención a la parte renal y hepática, en busca de hipercalcemia.
 punción medular: q indique si hay o no infiltración de cells tumorales responsables de anemias,
de trombocitopenias, de neutropenias.
 RX de tórax: para ver si hay extensión de la enf
 ECO abdominal: para ver si hay extensión de la enf
 Serología para VIF y ViLeF

Luego se pasa a estadificar al paciente:

TTO:
 El linfoma es una enf multisistémica
 El tto de elección es la quimioterapia
 Dentro del tto se elige la poliquimioterapia: va a permitir:
- retardar la resistencia a drogas
- minimizar los ef tóxicos
- destrucción y control de las cells tumorales + prolongada

IDEM CAN = El uso de corticoides como monodroga superior a los 15 días NO es aconsejable porq:
estimulan la sobreexpresión de una glicoprot P que va a ser la responsable de inducir resistencia a la
poliquimioterapia, favorecen recaídas, producen menos remisiones completa y reducen la sobrevida:
tanto la sobrevida libre de recaída como la global. Son pacientes q nunca van a poder entrar a la etapa
de mantenimiento, lo q redunda en una pobre calidad de vida.

TTO QUIMIOTERAPICO
3 fases:
1. Inducción o ataque: remisión de todos los sx clínicos: normalización del hemograma y de la
bioquímica, a la ausencia de alteraciones ecográficas y radiológicas y, la ausencia de cells
neoplásicas a nivel de la MO.
2. Mantenimiento: hasta la recaída, es decir, cuando nuevamente presente sintomatología clínica
o alteraciones a nivel hematológico – bioquímico o en patrones radiológicos o ecográficos o, l
infiltración de cells tumorales en la MO.
3. Rescate o reinducción: para la reducción de los sx clínicos.

PRONOSTICO: los fact pronósticos son variables q se van a asociar a un mejor o peor pronóstico y q
nos van a permitir dividir a los pacientes en grupos de riesgo: alto o bajo riesgo: lo q va a definir la
terapéutica a seguir.

Estadio IV y V: hay compromiso de MO o

SNPeriférico.
Subestadio B: hay sx sistémicos de la enf.
+ a virus, inmunofenotipo T y GCC: mal pronóstico.

GRUPOS DE RIESGO: en los FEL NO se hicieron

estudios q evalúen el nro de variables de mal
pronóstico q puedan definir grupos de alto o bajo
riesgo y tampoco se evaluó el peso con q cada
variable influye en el pronostico.
Sin embargo, la + a los virus, colocan de por sí al paciente en un grupo de alto riesgo: pocas
posibilidades terapéuticas y con una corta sobrevida global.
El inmunofenotipo T y el tto con GCC por + de 15 días: tamb tendrían un peso considerable pero no
tanto como la positividad a los virus.
Teniendo en cuenta estos factores, vamos a ubicar al paciente en un grupo de riesgo y vamos a definir
su tto.

 BAJO RIESGO

La ciclofosfamida en el FEL suele tener muchos

ef GI: vómitos y anorexia, por lo q muchas
veces se lo decide reemplazar por el
clorambucilo q no tiene tantos ef
mielosupresores, no produce cistitis
hemorrágica aséptica y produce menos
trastornos GI en el FEL.

Si no se logra la remisión completa con el

protocolo COP, se puede usar su
complementación con doxorrubicina.
Recordar q es cardiotóxica y q requiere de un
chequeo cardiológico completo q incluya un
ecocardiograma.
Si tampoco se llega a una remisión completa
se usa lomustina. Se la usa como monodroga o
en combinación únicamente con la L-
asparaginasa por ser muy mielotóxica (L-
asparaginasa es la única q no potencia la
mielosupresión de la lomustina).
En caso de leucemización (compromiso de MO
y presencia de cells neoplásicas en sangre
periférica) se usa L-asparaginasa.
  ALTO RIESGO

Si bien los sx clínicos y el examen físico del paciente pueden ayudar en el dx, es solo la citología o
histopato las q nos van a CONFIRMAR el dx. Los estudios complementarios nos van a permitir
estadificar al paciente. Es necesario buscar factores pronósticos para ubicar al paciente en un grupo
de riesgo y poder planificar el tto. NO es conveniente administrar CC como monodroga.
Es necesario q el propietario sea consciente de los obj del tto. Debe reconocer q esta patología NO
tiene cura, q lo q se busca es la mejor sobrevida del paciente con calidad de vida.
 LEUCEMIAS CANINAS Y FELINAS
La sangre esta compuesta por diferentes tipos celulares, GB,
GR, plaquetas. Estas s forman a partir de los precursores que
se producen en la medula osea.
En el embrion la hematopoyesis comienza en el saco vitelino,
durante el desarrollo fetal temprano el bazo y el hígado se
convierten en los principales organos homatopoyeticos.
Durante la segunda mitad del desarrollo fetal se produce en
medula osea y organos linfaticos perifericos. Ya en vida adulta
las celulas hematopoyticas solo se encuentran en la medula
osea roja de los huesos planos y en las epífisis de los huesos
largos

Todas las celulas sanguíneas se originan de una celula madre

o stem cell, la cual es pluripotente, que tiene la capacidad de
dividirse formando celulas identicas a ella o diferenciarse a
otro tipo celular. Es así, mediado por citoquinas, sustancias inhibitorias y estimulantes se van a
producir divisiones y diferenciaciones para siempre mantener un clon de celulas madre y líneas
celulares específicas. Esta la línea celular linfoide que origina a los linfocitos B y T. Mientras que la
Mieloide dara origen a , eritrocitos, granulocitos, neutrofilos, eosinofilos y basofilos y a las plaquetas.

NEOPLASIAS HEMATOPOYÉTICAS

1) Neoplasias mieloproliferativas (célula de origen mieloide)

 Leucemia mieloide: celula involucrada: neutrofilo
 Leucemia monocítica: monocitos
 Leucemia mielomonocítica
 Eritroleucemia: eritrocitos
 Leucemia megacariocítica

2) Neoplasias linfoproliferativas (célula de origen linfoide)

 Linfoma: tipo especial de neoplasia que afecta a las celulas linfoides, que tiene origen en los
organos linfoides solidos, fuera de la medula osea. Recordar que en las leucemias el origen es
en la medula osea.
  Leucemia linfoide
 Tumores de celulas plasmaticas: Mieloma de origen en medula osea o plasmocitoma o tumor
plasmocítico de origen extramedular.
Recordar que las neoplasias linfoproliferativas son las neoplasias hematopoyeticas mas frecuentes en
caninos y felinos, y dentro de estos el mas frecuente en ambas especies es el linfoma

LEUCEMIA: progresiva proliferacion de celulas hematopoyeticas neoplasicas dentro de la medula

osea. La proliferacion anormal de estas celulas neoplasicas provoca la destruccion de los precursores
hematopoyeticos normales a traves de dos mecanismos. Por un lado debido a que se dividen muy
rapido compitiendo con los nutrientes de las celulas normales y por otro lado, debido a la produccion
de celulas inhibitorias que inhiben a las celulas normales.

Clasificacion:
1) Según la célula de origen:
 Mieloide
 Linfoide
2) Según el curso:
 Agudas
 Cronicas
3) Según la expresión de células neoplásicas en
sangre periférica:
 Aleucemicas: las celulas tumorales no se
liberan a circulacion, quedan confinadas en
medula osea. Siempre cursa con leucopenia.
 Leucemicas: se liberan a sangre una gran
cantidad de celulas neoplasicas y suelen ir
acompanadas de recuentos leucocitarios
altos
 Subleucemicas: se libera un numero
relativamente bajo de celulas tumorales a la
sangre, y puede cursar con leucocitosis,
leucopenia o recuento de leucocitos normal.

LEUCEMIAS AGUDAS:
- Enfermedad agresiva
- Aparicion repentina y curso rapido
- Sobrevida corta (muerte)
- Pronostico malo

SX clínicos: inespecíficos y afecta animales de cualquier edad.

 Letargo, anorexia, decaimiento, palidez de mucosas: esto es la manifestacion clínica de la anemia
que se produce por la disminucion de los precursores eritroides en medula osea.
 Presencia de petequias, equimosis.: producido por la disminucion de los precursores de las
plaquetas en medula osea. Produce trombocitopenia.
 Fiebre y cuadros infecciosos: Refleja la disminucion de precursores de neutrofilos en medula
osea, porque esto causa menos neutrofilos funcionales.
 Claudicacion intermitente: por infiltracion en el subperiostio de celulas neoplasicas.
 Signos neurologicos inespecíficos: en leucemias leucemicas, el aumento del numero de celulas
neoplasicas en circulacion provocara el espesamiento de la sangre con enlentecimiento de la
circulacion.
 Hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía.: en caso de que en dichos organos haya
infiltracion neoplasca.
 No suele verse perdida de peso porque es muy rapida
HEMOGRAMA
 Anemia arregenerativa normocítica normocromica
 Trombocitopenia: se debe a la invasion de las celulas neoplasicas que afectan a las celulas
normales por sustancias inhibitorias que producen las neoplasicas y por falta de nutrientes. Lo
mismo para la anemia
 Recuento GB (esto depende del numero de celulas neoplasicas en circulacion)
 Normal
 Leucocitosis
 Leucopenia
 Presencia de blastos: en los extendidos de sangre periferica puede o no haber celulas neoplasicas
segun si la neoplasia es leucemica, subleucemica o aleucemica. Importante recordar que la
característica de leucemias agudas, es que en el caso que las celulas neoplasicas en circulacion,
estas seran blastos, que son celulas inmaduras que no podremos reconocer a que tipo celular
reconoce a traves de la observacion microscopica con las tinciones habituales. Para reconocerla
tenemos que usar alguna tincion especial o prueba citoquínica. En este caso aplicamos:
 Tincion mieloperoxidasa
o Positiva---- Celulas mieloides
o Negativa--- Celulas linfoides

PMO: Mas del 30 % de las celulas son blastos

Tinción citoquímica: Tincion de mieloperoxidasa. Es importante diferenciar si son mieloides o
linfoides, porque las mieloides no tiene tratamiento, en cambio las segundas si, y se puede alcanzar
una sobrevida de 6 meses a 1 ano.

 TTO LLA
ATAQUE: durante 8 semanas
 Vincristina: 0,5 mg/m2 EV cada 7 días
 Ciclofosfamida: 50 mg/m2 4 días por semana oral
 Prednisolona: 40 mg/m2 oral por 7 días
 20 mg/m2 oral cada 48 hs
 L-asparaginasa: 10000 UI/m2 cada 15 días IM

MANTENIMIENTO: semana por medio por 6 ciclos. Si no hay recaidas se espaciaran cada dos
semanas y asi sucesivamente hasta la recaída.

 Vincristina
 Ciclofosfamida
 Prednisolona

RESCATE: retomamos las aplicaciones semanales del protocolo.

 COP
 L-asparaginasa
 Doxorrubicina

 TTO LMA: en las mieloides agudas no hay un tratamiento estandar debido a que no suelen
rsponder a las drogas administradas y tienen muy mal pronostico. Pero si quisieramos probar
alguno, los siguientes son los de mejor resultado:
 Arabinosido de citosina: 100-200 mg/m2 EV infusion continua
 Prednisolona:
 40 mg/m2 oral por 7 días y luego
 20 mg/m2 oral cada 48 hs
 LEUCEMIAS CRÓNICAS
- Evolucionan lentamente
- Afecta a animales adultos o seniles
- Curso prolongado-sobrevida larga
- Se pueden descubrir de forma casual al realizar un analisis de sangre de rutina.
- Tienen mejor pronostico porque al ser mas lentas, los signos son mas leves e inespecíficos.
- Generalmente leucemicas, es decir, que hay celulas neoplasicas en circulacion
- Celulas diferenciadas pero afuncionales. No mas blastos, sino que en sangre periferica
vemos celulas morfologicamente normales.
- Linfoides o mieloides

A. LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA: proliferacion anormal de linfocitos con morfología

aparentemente normal, pero afuncionales en MO y sangre periferica.
El dx de un paciente con esta leucemia se basa en resena, anamnesis, examen general, particular y
metodos complementarios. Recordar que se observa mas en adultos y gerontes, que pueden no tener
sintomatología o ser inespecíficos.
 Generalmente asintomaticos
 Letargia-decaimiento-diarrea-claudicacion
 Hemograma:
o Leucocitosis (predominio linfocitos): porque suelen ser leucemicas. Cuando encontramos
esto y la morfología celular es normal, debemos sospechar de este tipo de leucemia.
o Leve anemia arregenerativa normo normo
o Leve trombocitopenia: esta y la anterior por infiltracion medular.
DX:
Punción de médula ósea:
 Infiltrado linfocitos >10% caninos
 Infiltrado linfocitos >15% felinos
o +
 Linfocitosis sangre periferica

 TTO LLC: solo en crisis blasticas o cuando hay gran compromiso medular u organico. En estos
casos usamos el mismo protocolo que en las leucemias linfoides agudas.
 Vincristina: 0,5 mg/m2 EV cada 7 días
 Ciclofosfamida: 50 mg/m2 4 días por semana oral
 Prednisolona: 40 mg/m2 oral por 7 días
 20 mg/m2 oral cada 48 hs
 L-asparaginasa: 10000 UI/m2 cada 15 días IM
Esto se hace hasta que se controle el cuadro

B. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

Proliferacion anormal de neutrofilos con morfología aparentemente normal pero afuncionales en MO
y sangre periferica.
DX: resena, anamnsesis, EOG, EOP.
 Generalmente asintomaticos
 Afecta animales adultos y gerontes
 Hemograma:
o Leucocitosis (neutrofília): sospecha. Acompanado de formas inmaduras, es decir, con leve
desvio a la izquierda.
o Leve anemia arregenerativa normo normo
o Leve trombocitopenia: esta y la anterior por infiltracion medular.
 Frente al cuadro leucocitario, debemos pensar si
es un cuadro infeccioso o si hay leucemia
mieloide cronica. En un primer momento para
diferenciar, hay que deber el concepto de
reaccion leucemoide.

 Punción médula ósea: Hiperplasia mieloide: aumento de las celulas de línea mieloide, de la
progenie del neutrofilo. Entonces la línea neutrofilica esta aumentada, pero esto podría ser
tambien por infeccion, por eso la medula osea no alcanza para llegar al dx.
Para diferenciarlas hay que hacer la reacción de FAL. (fosfatasa alcalina leucocitaria), si nos da
positiva, confirmamos la leucemia.

 TTO LMC
ATAQUE:
 Hidroxiurea: 50 mg/m2 cada 24 hs oral hasta disminucion del recuento leucocitario
 Prednisolona: 1 mg/kg oral por 10 días
 Interferon alfa: 1 cm3 cada 10 kilo oral

MANTENIMIENTO
 Hidroxiurea: 50 mg/m2 cada 48-72 hs oral e ir espaciandolo
 Interferon alfa: 1 cm3 cada 10 kilo oral
Recordar que siempre es importante evaluar
el compromiso organico por lo que en todos
los casos deberemos acompanar el
diagnostico con:
 Radiografía de torax
 Ecografía abdominal
 Analisis de sangre completos:
gasometría, coagulograma y
bioquímica sanguínea.
 Serología/PCR Ehrlichia
(caninos)/VIF/VILEF (felinos)

PUNCIÓN DE MÉDULA ÓSEA

Se puede realizar en:
 1/3 anterior del esternon
 Ala del íleon
Se utiliza una aguja 40/12 con acoplado una jeringa de 3 o 5 cm3. Se realizara una anestesia local con
lidocaína y luego se realiza la puncion. Una vez obtenido el material se coloca en una placa de vidrio
donde escurrira el exceso de sangre y de allí tomaremos una alícuota de material, el cual sera
extendido en portaobjetos.

MIELOMA
MIELOMA MÚLTIPLE
Trastorno linfoproliferativo que se caracteriza por la infiltración de células plasmáticas y/o sus
precursores en médula ósea y por la producción excesiva por parte de estas células malignas de un
tipo de Ig o fragmentos de Ig, referidos como componentes M. Representa el 8% de todos los
tumores hematopoyéticos en los caninos y es muy raro de encontrar en felinos.

 SIGNOS CLÍNICOS
El mieloma presenta signos inespecíficos y dependerán de la distribución de las células malignas a
nivel orgánico, es decir, de la infiltración de los tejidos y la producción de inmunoglobulinas por
dichas células. Estos signos inespecíficos son:
 Letargia-anorexia-decaimiento-pérdida de peso.
 Claudicación (Síndr. Paraneoplásico PHT simil): A nivel bioquímico, es factible
encontrar hipercalcemia a causa de la producción de sustancias como el péptido simil
parathormona desde las células neoplásicas que inducen la resorción ósea y el desarrollo
de lesiones osteolíticas como síndrome paraneoplásico.
 Signología neurológica inespecífica: La producción por parte de las células B neoplásicas
de un exceso de IGs o de fragmentos de ellas, conllevará a una hiperproteinemia y con esto
a la hiperviscosidad sanguínea, lo cual podría manifestarse con sinología neurológica.
 Signología ocular- renal: alteraciones oftalmológicas, como dilatación de los vasos
retinianos, hemorragias y desprendimientos de retina, así como enfermedad renal a
consecuencia de la proteinuria de Bence Jones, infiltración renal por las células neoplásicas,
 hipercalcemia, amiloidosis, disminución de la perfusión debido al síndrome de
hiperviscosidad, deshidratación o infección del tracto urinario.
 Sumado a la posibilidad de que se desarrollen enfermedades infecciosas conmitantes en
aquellos pacientes inmunocomprometidos.

 HEMOGRAMA
 Anemia arregenerativa normocítica normocromica
 Trombocitopenia
 Neutropenia
Todas consecuencia de la infiltracion de la medula osea por parte de las celulas neoplasicas.

 BIOQUÍMICA
 Hiperproteinemia
 Hipercalcemia

Las células neoplásicas producirán cadenas pesadas

y cadenas livianas, que al unirse formaran las IGs.
Las cadenas livianas pueden ser Lambda o Kappa.
A veces las células neoplásicas producen las cadenas
de forma desproporcionada. Cuando la cantidad de
cadenas pesadas es igual a la de las cadenas livianas
producen una Ig homogénea, y como las células
malignas suelen producir un solo tipo de cadena
pesada y liviana, la gammapatía es monoclonal.
Estas Igs serán detectadas por electroforesis en
suero, pero al ser de alto peso molecular no filtrarán
a través del glomérulo renal y por lo
tanto no se detectarán en orina.
Cuando en cambio, se producen más
cadenas livianas que pesadas, por lo que
se formara una determinada cantidad de
Ig completa debido a la unión de las
cadenas livianas y pesadas, las cuales
podrán ser detectadas por electroforesis
del suero, pero quedará un exceso de
cadenas livianas. Estas últimas por su
peso molecular, podrán filtrar a través
del glomérulo renal pudiendo
manifestarse en una electroforesis de
orina. A estas cadenas livianas se las
conoce como Proteina de Bence Jones, a la cual además de evidenciarla de la forma anterior, se puede
realizar un calentamiento de una muestra de orina a la llama evidenciándose su precipitación a 60ºC.

 PUNCION DE MÉDULA ÓSEA

 5% de células plasmáticas: pueden tener apariencia normal o tener cambios

morfológicos de malignidad. Las cells plasmáticas son redondeadas, con citoplasma
basófilo intenso, y un halo perinuclear blanquecino que representa el aparato de Golgi.
El núcleo es excéntrico y la cromatina esta condensada.
  DX

1) Criterio mayor:
 Más del 5 % de células plasmáticas en MO (médula ósea)

2) Criterios menores:
 Pico monoclonal en suero (Electroforesis)
 Pico monoclonal en orina (Electroforesis)
 Lesiones osteolíticas (RX)
Diagnóstico: cumplir el criterio mayor y al menos un criterio menor

 TTO
Ataque:
 Melfalan: 0,1 mg/kilo oral por 10 días
 Prednisolona: 0,5 mg/kilo oral por 10 días
Mantenimiento:
 Melfalán: 0,05 mg/kg oral cada 24hs
 Prednisolona: 0,5mg/kg oral cada 48hs.

HEMOSTASIA

Definición: Es el conjunto de mecanismos

fisiologicos que tienen por funcion evitar la perdida
de sangre ante una lesion vascular y mantener su
fluidez.
Durante estos mecanismos, intervienen plaquetas,
factores de coagulacion que se activan y el propio
vaso, todos para contribuir a formar el tapon
hemostatico. Este ultimo, formado por plaquetas y
fibrina, cubrira esa lesion, para evitar la perdida de
sangre y mantener su fluidez, donde tambien
interviene el sistema fibrinolítico. Este ultimo a su
vez activa diversos mecanismos casi
simultaneamente para evitar la perdida sanguínea.
 EVENTOS DE LA HEMOSTASIA NORMAL
Luego de la lesión ocurren básicamente 4 eventos
1. Vasoconstricción (espasmo vascular): mediado por el SNS. Inmediatamente al quedar expuesto
el colágeno subendotelial sucede el evento nº 2.
2. Adhesividad y agregación plaquetaria (Tapón hemostático primario): muy inestable.
3. Activación del Sistema de coagulación (Tapón hemostático secundario): acá ya interviene la
fibrina que le da sostén al tapón, le da insolubilidad.
4. Activación del Sistema fibrinolítico: evita que el coágulo crezca demasiado, evita una
trombosis masiva y lo remodela.

PLAQUETAS
 Provienen del Megacariocito, una célula grande en médula ósea que una vez que pierde el
núcleo se fragmenta dando lugar a las plaquetas que van a circulación.
 Cantidad: 200.000 a 500.000/ ul (Cámara de Neubauer). (6 o más plaquetas por campo de
100x) 6 o 7 plaquetas por campo cuando hacemos un frotis.
 Vida media aproximadamente 5 a 7 días, como mucho 9.
 Expresan receptores en su superficie. Importante para el factor de Bon Willebrand y
fibrinógeno
 Contienen gránulos con sustancias activas (sustancias proagregantes)
 Secretan sustancias procoagulantes o proagregantes: Factor plaquetario, Factor de crecimiento,
Tromboxano A2, ADP, etc.

ADHESIVIDAD PLAQUETARIA
Para que se produzca la adhesividad se
necesita la presencia del Factor Von
Willebrand. Este factor se sintetiza en las
células endoteliales y en algunos granos de
las plaquetas, también está en plasma
circulante en forma inactiva. Cuando se
produce la lesión queda expuesto el
subendotelio, se activa el factor de V. W. el
cual se adhiere al colágeno, cambia su
conformación, se activa y expone unos
receptores para las plaquetas. Allí, las plaquetas comienzan a adherirse al subendotelio para ir
cubriendo la lesión. Es el primer evento plaquetario mediado por el Factor de V.W.

RELACIÓN ENDOTELIO VASCULAR/PLAQUETAS

Luego de la lesión, inicia la primera etapa, la
adhesión plaquetaria, donde por medio del
factor de V.W estas se van adhiriendo
formando una capa para intentar cerrar la
lesión vascular. Una vez que se adhirieron
empieza la activación plaquetaria donde por
pseudópodos libera sus gránulos llenos de
sustancias proagregantes, haciendo que cada
vez llegan más plaquetas para formar al tapón
primario, el cual es muy frágil que a través del
fibrinógeno forma puentes entre las plaquetas
agregadas, pero es muy inestable. Para no ser removido fácilmente necesita que el fibrinógeno se
convierta en fibrina, la cual lo envuelve, insolubiliza y estabiliza. La fibrina se obtiene a través de la
cascada de coagulación que ya se fue activando (recordar que todo va pasando simultáneamente).
El producto final de la cascada de coagulación es la trombina, esta es la que media la
transformación hacia fibrina, obteniendo el tapón definitivo, secundario e insoluble.

CASCADA Y RUTAS DE COAGULACIÓN

Hay dos rutas de activación (intrínseca y
extrínseca) Ambas rutas convergen en una ruta
común, cuya finalidad es activar al factor x para
obtener trombina y así fibrina.
En el laboratorio las podemos evaluar a través del
KPTT o tiempo parcial de trombina activada, que
evalúa la intrínseca, todos los factores incluidos en
ella. Para la extrínseca tenemos el TP o tiempo
Quick, tiempo de protrombina, también sirve para
evaluar la ruta común.
A través de ellas evaluamos el estado de
coagulación del paciente.

FACTORES DE COAGULACIÓN
Todos los factores plasmáticos son de síntesis
hepática. Dentro de estos están presentes los
FACTORES DEPENDIENTS DE LA VITAMINA K.
La necesitan si o si para activarse y cumplir su
función, estos vit K dependientes son :
- FACTOR II
- FACTOR VII
- FACTOR IX
- FACTOR X
- También son vit k dependiente las proteínas
C y S (inhibidoras de la coagulación)

Fibrina S: soluble / Fibrina I: insoluble.

FIBRINÓLISIS
Es el proceso mediante el cual la fibrina es
degradada enzimáticamente. El coagulo no
puede crecer indefinidamente, debe ser
remodelado y crecer en forma gradual.
Se realiza mediante un sistema fisiológico en
donde un precursor denominado plasminógeno
(inactivo en plasma) se transforma en
plasmina, la cual destruye el coágulo.
El sistema fibrinolítico tiene activadores
plasmáticos y tisulares también.
En el grafico se ve como se activa el
 plasminógeno en plasmina. La plasmina es la encargada en degradar el coágulo de fibrina
degradando la fibrina y el fibrinógeno, los productos de degradación de la fibrina (PDF), y del
fibrinógeno. El dímero D también está presente como producto de degradación del coágulo, es una
sustancia que también se puede medir en el laboratorio.

EQUILIBRIO ENTRE SISTEMAS

Es muy importante mantener el equilibrio entre
estos dos sistemas, (sistema de coagulación y
sistema fibrinolítico). Una alteración entre estos dos
sistemas puede llevar a procesos hemorrágicos, o
trombosis difusas, es por esto que existen sustancias
reguladoras, inhibidores, activadores de ambos
sistemas para lograr el equilibrio.
Si no hay buena regulación, y la plasmina aumenta
por falta de inhibidores habrá HEMORRAGIA. Por el
contrario una disminución de esta, EPISODIOS DE
TROMBOSIS DIFUSA.
En el caso de la trombina, si hay exceso tenemos
TROMBOSIS DIFUSA, y si disminuye HEMORRAGIA,
por falta de formación del electrodo.

PACIENTES CON HEMORRAGIA

RESEÑA: muchas patologías de origen hereditario ocurren en cachorros
ANAMNESIS:
 ¿Es el primer episodio hemorrágico?
 ¿Si Tuvo cirugías previas, sangró en exceso?
 ¿Los hermanos tienen signos similares?
 ¿Recibe medicación? (aspirinas, sulfas o algún otro tipo de medicamento)
 ¿Tuvo acceso a raticidas o ratas envenenadas?
 ¿Tóxicos?

PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL PACIENTE HEMORRAGICO

 Hemograma completo: recuento de GR y

hematocrito
 Recuento de plaquetas por frotis (nº y
morfología): 7 por campo
 KPPT (tiempo de tromboplastina parcial
activada): ruta intrínseca
Las alteraciones de la Hemostasia primaria suelen
ser hemorragias leves como los hallazgos clínicos
nombrados en la diapositiva, también pueden ser
sufusiones.
La alteración de la hemostasia primaria es la
alteración de las plaquetas, por lo tanto, debemos
evaluarlas.
Lo primero que hacemos es un frotis ( 6-7 plaquetas por campo es lo normal)
Las plaquetas pueden estar disminuidas: TROMBOCITOPENIA. O pueden tener un recuento
 normal, donde hacemos el tiempo de sangría. Si este resulta prolongado con recuento de
plaquetas normal es una: TROMBOCITOPATÍA. Esto quiere decir que las plaquetas están per no
están funcionando como deben.
Cuando el tiempo de sangría es normal es una VASCULOPATIA, lo que es raro en veterinaria.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS

 Trombocitopenia: un numero de plaquetas por debajo de lo normal. Es decir, por

debajo de 6 plaquetas/campo
 Trombocitopatia: recuento de plaquetas normal. Pero con alteración de la función.
No hay recuento alto de plaquetas si es más de 6 o 7 es normal.

TROMBOCITOPENIAS
Puede deberse a dos mecanismos:
1) AMEGACARIOCITICAS: quiere decir que no se están sintetizando plaquetas desde la médula
ósea. Puede ser por:
- Neoplasias de médula ósea: compiten con los precursores, con nutrientes y ocupando espacio,
entonces pueden reducir líneas celulares.
- Drogas
- Causas infecciosas
2) MEGACARIOCITICA: no hay ningún problema a nivel de la médula, esta si sintetiza. Las
plaquetas se están consumiento o perdiendo.
- CID
- Anticuerpos anti-plaqueta
- Secuestro esplénico
- Hemorragia

TROMBOCITOPATIAS
1) ADQUIRIDAS
- Fármacos: intoxicación con alquilatos (aspirina- ac. salicílico): inhiben la COX (ciclooxigenasa)
entonces no se fabrica el Tromboxano A2 que es indispensable para la agregación plaquetaria.
- Toxinas urémicas: urea muy alta, fenoles, ácidos fenólicos: intervienen con el funcionamiento
de las plaquetas porque intervienen con el factor III.
2) HEREDITARIAS
- Enfermedad de Von Willebrand: este factor es el mediador de la adhesión plaquetaria, y
además le da estabilidad al factor XIII. En esta enfermedad veremos una baja actividad del
factor XIII. Se da tanto en hembras como en machos, y hay razas más predispuestas a tenerla
como el Doberman, Shnauzer miniatura. No es muy común, pero hay que tenerla en cuenta
cuando tenemos un cachorro con este tipo de sangrado.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

Hallazgos Clínicos: hematomas en músculos y articulaciones, y sangre y cavidades corporales
En este caso están involucrados los factores de coagulación (déficit o por inhibición), se altera la
cascada de coagulación, por eso lo hallazgos clínicos son más graves
1) HEREDITARIAS : Hemofilia: hay razas predispuestas como el caniche
- Hemofilia A: déficit del factor XIII
- Hemofilia B : déficit del factor IX
- Hemofilia AB: déficit de ambos. Más rara.
Estas enfermedades están asociadas a un gen recesivo ligado al sexo en el cromosoma X. por
eso las hembras son portadoras y el macho tiene la sintomatología.
 2) ADQUIRIDAS
- Hepatopatías
- Deficiencias de factores por inhibición, por determinadas patologías que pueden ser
infecciosas o neoplásicas
- CID
- Intoxicación por Warfarina

PRUEBAS DEL LABORATORIO EN EL PACIENTE HEMORRAGICO

 Hemograma completo: anemias importantes si la hemorragia es importante

 Recuento de plaquetas por frotis ( nº y morfología): pueden estar normales o bajas, dependiendo
del consumo y perdida de plaquetas
 KPTT Y TP: prolongadas según que factor este faltando
 Fibrinógeno
 Dosaje de factores: es cara. La dejamos para cuando sospechemos de Hemofilia. Cachorro de
determinada raza, macho, con sangrado.

CAUSAS DE HEMORRAGIA ESPONTANEA EN LA CLÍNICA

 Trombocitopenia trombocitopática (Alteración de hemostasia 1º)
 Enfermedad de von willebrand (alteración de hemostasia 1º)
 Deficiencia de factores coagulantes (alteración de hemostasia 2)
 Hepatopatías: porque el hígado sintetiza todos los factores de coagulación y sus activadores y sus
inhibidores también. Cuando más del 70% del hígado esta afuncional, podemos observar
alteraciones de la coagulación. Muy pocos pacientes con hepatopatías sangran, porque el hígado
tiene una capacidad muy grande de recuperación.
 Envenenamiento por raticidas: warfarina y sus derivados interfiere con la vitamina K, haciendo
que los factores vit k dependiente no funcionen. La warfarina y los de primera generación para
causar intoxicación necesitan varias ingestas en cambio los de 2 y 3 generación son más tóxicos y
ya en la primera ingesta altera la coagulación y requieren tratamientos más largos
 CID (coagulación intravascular diseminada): también llamada coagulopatía por consumo. Se
activan simultáneamente el sistema de coagulación y fibrinolítico, por diferentes causas llevando a
un sangrado importante en el paciente.
Puede ser causada por procesos infecciosos muy severos como piómetras, por neoplasias,
procesos inflamatorios severos pancreatitis, hepatitis, retención de fetos muertos, complicaciones
obstétricas. Se consumen las plaquetas, el fibrinógeno, los factores de coagulación.
Tiene dos presentaciones, una subclínica donde no hay sintomatología, pero las pruebas KPTT Y
TP están prolongadas y la fulminante que es muy aguda y hay poco que hacer al desencadenarse,
puede ser la agudización de un proceso crónico o directamente agudo.

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (KPTT)

(interpretación de resultados) puede variar según el laboratorio
 Valores de referencia en perros: 18-20 segundos
 Valores de referencia en gatos: 20-22 segundos
Los valores estarán prolongados cuando: (el coágulo no se forma o se forma tardíamente)
 Déficit congénito de los factores XII, XI, IX (hemofilia B), VIII (hemofilia A)
 Déficit adquiridos de factores: hepatopatías, CID e intoxicación con warfarina pasadas las 24
horas. Las 24 hs son porque si hacemos un KPTT antes, daría normal porque los factores de
coagulación tienen vida media larga.
 Inhibidores adquiridos específicos de algunos de los factores comprometidos en esta vía. Los
inhibidores son sustancias presentes, son anticuerpos dirigidos a alguno de los factores.
Si la prueba da alargada, necesito tener plasma normal para hacer la prueba de corrección. Esto
quiere decir que si tengo un paciente donde la prueba dio alargada por un déficit, si hacemos la
prueba con un plasma normal que tenga esos factores, tiene que dar normal. Si tenemos problema de
inhibidores, y lo queremos corregir, por más de que le agregue los factores la prueba seguirá dando
alargada, porque los inhibidores siguen actuando contra estos. Esto es una manera de ver si la prueba
es alargada por un déficit o por un inhibidor.

TIEMPO DE PROTROMBINA (TIEMPO DE QUICK)

Interpretacion de resultados. Evalua ruta intrínseca ( factor VII) y ruta común
 Valores de referencia en perros: 7-9 segundos
 Valores de referencia en gatos 11-13 segundos
Los valores estarán prolongados cuando:
 Déficit congénito de factores II, VII, X Y V
 Déficit adquirido de factores: enfermedad hepática, CID e intoxicación con warfarina antes de las
24 hs. Antes de las 24 hs porque el factor VII tiene una vida media muy corta respecto a los de la
otra vía, entonces si a las 12 hs le hago la prueba ya nos dará información.
 Inhibidores adquiridos específicos de alguno de los factores comprometidos en esta vía.
Al igual que en KPTT se puede usar la prueba de corrección para diferenciar déficit de inhibidores.