Cólera aviar

Enfermedad de las plumas y los picos

Se reporto en 1782 en Francia (tierra de Pasteur) y en 1880 Pasteur salió con la primera bacterina.
Pasteur nació en Dole. Su familia curtía el cuero. Microorganismo muy antiguo. SI ven granja con
pobre bioseguridad y que no tiene limpieza va a haber pasteurella. Las bacterias de las aves se
relacionan la bioseguridad. Más bacterias patógenas es que hay menos bioseguridad.
Estructura del microorganismo

Fue confundido con actinobacillus, haemofilus (que hoy es avibacterium). Material del nucleo,
cápsula, que tiene estructura específcia que no es protectiva. En la membrana se identifican
diferentes antígenos y estos antígenos son polisacáridos que son responsable de inmunidad
protectiva (otros si de estructura). Producen toxinas que son termolábiles que pueden sr proteicas
o endotoxinas con factores de virulencia y protección.
Falta poquito

Consecuencia de diversidad genética del microrganismo, aquí se sabe que hay 16 antígenos
somáticos (no como el micoplasma), crece más fácil no como el micoplasma.

Vacuna como cepa CU es una p. multocida A que tiene antígeno somático 3 y 4. Todas las vacunas
son antígenos capsulares tipo A y antígenos somáticos uno o más. EL antigeno somático
debepende de si está en el medio, se determina con estudios epidemiológicos.

Serotipos capsulares determinados por la cápdula son los a, b, c, d, e y f.

Los somáticos son los responsables de la inmunidad

Serotipos importante de aves son el 1, 3 y 4, y puede haber combinaciones que en el mismo
cultivo estén mezclados dos o los tres. Setrata de utilizar serotipos del medio. Vacunas viva con 3 y
4, como el CU que es A:3,4 y derivados de diferentes cultivos.

Puede estar en diferentes aves incluso pavos (muy susceptibles) pollonas más susceptibles que las
viejas y los machos son altamente susceptibles. Petequia en tejido adiposo abdominal, cabeza
inchada.
Se transmite por excreciones de aves contaminadas que contaminan comederos, bebederos,
herramientas, etc.

Portadores

Los portadores naturales son bovinos, cerdos, perros, gatos, roedores. Si veo la vaca es que es
posible que se contagien. Inmunosupresión se expresa y genera cuadros agudos o crónicos.
Normalmente es exógena a las aves pero es portada pro otros animales. Aves con enfermedad
crónica son portadores sanos. Reservorios silvestres y domésticos. Ver siempre la bioseguridad y el
ambiente.
Formas

Aguda: septicemia y temprana mortalidad, petequias y equimosis con cepas toxigénicas, presenta
en mucosa y grasa intestinal petequias y equimosis. Hepatomegalia y focos necróticos, peritonitis
por ruptura de óvulos yemas. Cuadro agudo que genera cuadros respiratorios.

Crónica: cuando se usa vacunas vivas por ejemplo, por la inmunicidad muy alta y puede provocar
que se patogenice, se incube y se disemine, también desafíos de campo. Sinovitis, hinchazón
cresta y barbilla, neumonía y neumonía intersticial o neumonía fibrinopurulenta y meninguitis,
viven como portadores sanos, viven con su hinchazón.

Diagnóstico

Anamnesis de expresión clínica, lesiones, necropsia, aislamiento, serotipificar (para hacer control
sertero con biológicos). Serología que va a dar una idea de la respuesta inmune a la enfermedad
sobre todo si usé biológicos como vacunas (si no hay títulos es que no vacunaron, no servía, o ya
es hace mucho tiempo). Los ELISAS para otras enfermeddes no es la mejor herramienta pero es un
indicador clave para el seguimiento de biológicos.

Entender que si no tenemos u pull de herramientas para el diagnóstico entonces está imcompleto,
tener ayuda diagn´sotica a la mano, laboratorio, serotipificación, kit de ELISA, etc.
Vacunas nactivadas más se usan en mercado (vivas se patogenizan). Vivas atenuadas producen
reacción inmune celular muy buena con reacción cruzada bastante buena (serotipo 1 protege
contra el 3, el 4 con el 5 y así, pero en vivas). Vacunas clasificadas por su virulencia

M-9: la mejor, aunque dos a tres semana después de aplicar la vacuna o hasta la 1 semana
después usamos un antibiótico que mate a la vacuna para que no se patogenise.

Siempre usar antibiótico después de una viva.

Virulencia intermedia PM-1, y la de ás baja la CU que se usa más en estudio que es la cepa
Clemson. Sabiend la potencia de los biológicos se usa de acuerdo al programa vacunal. Bcaterinas
inducen respuesta humoral y tiene un nivel de protección homologa con el serotipo actuante.
Cuando buscamos una vacuna para serotipo 3 y 4 entonces uso 3 y 4 inactiva. Vacunas vivas contra
todo.
Control

Bioseguridad: que no haya otros animales.

Vacunas vivas y bacterinas.

Tratamiento con antibiogramas para control y la antibioterapia no asegura que elimina a los
estados crónicos porque la cabeza hinchada si ya tenemos exudado caseoso ya no podemos
eliminar eso.
Vacunas vivas

Tienen capacidad de patogenisarse por eso dar antibiótico después

CU: de patogenicidad más baja, natural, bastante inmunogénica pero produce infecciones crónicas
más comúnmente (puede que sea por pasar desapercibidad). A la semana ya dar antibiótico, las
otras entre 2 a 3 semanas.

PM-1: menos patógena que la anterior

M-9: la de más baja patogenicidad.

Precausión

Cuidar títulos para que se queden en baja patogenisidad, no vacunar aves antes de traslado (fiebre
de embarque) sochk inmediato y muerte (un mes antes mínimo). Medicación a la primera semana
después del traslado (2 a 3 semanas). No vacuna en músculo de ala, se hace en el pliegue alar
como viruela, no reusar las agujas. Ahora se usan pistola reumáticas que no tiene agujas si no que
lasera. Machos al final y solo sus frasquito para ellos.
Bacterinas

Serotipo 1, 3 y 4. Con serotipos 1, 3 y 4 y 3, 4 (formulaciones del mercado, ver cuál es mi realidad

inmunológica mandando a tipificar y ver).

Autovacunas: lo que más se usa, más donde no hay fábricas de vacunas comerciales, ailamos,
serotipificamos, digo al laboratorio que le metan la cepa que tengo y así tengo vacuna local.

Programa de vacunación
Primera entre 8 a 12 semana y la segunda entre 16 a 18 semanas, Se hacen mezclas dependiendo
del tipo de desafío y la gravedad, si es desde el levante vivas, si es tardía inactivada, vivas no
mucho. Más se usa dos inactivadas.

Mejor control y bioseguridad, cuidar de otras especies, si usamos vacuna de pasteurella se la

mata.
Importante control por:

Diversidad genética, amplio reservorios naturales, falta de conocimiento en manejo de vacunas

vivas, no hay herramientas diagnóstica, serotipificación escasa, PCR podría ayudar. Inmunidad en
corta (como en todas las bacterias), por eso en aves de larga vida se presenta con problemas
serios cuando ya pasó la inmunidad.

P. haemoliticum-G. anatis

Es saprofito pero enferma. Aparto reproductivo y respiratorio.

Data de los 50s, se lo decía bacteria cloacal hemolítica

Primero se lo decía actinobacillus salpingitis que pasó a llarmarse P. anatis y G, anatis

Biovar específico que es ahora G. anatis haemolitico

Ya con biolo´gia molecular para aves no hay P. haemolitica, si no esta.

Bacilo pleomorfo gram -, no móvil ni esporula, laboratorio agar angre, microaerofilia, CO2 5 a 10%,
24 h a 37°C. Colonia lisa, gria, semitransparente se diferencia del biovar anatis por la presencia de
betahemolisis.
En flora normal de aparato respiratorio y reproductivo de pollos; ganzos, patos y pavos.

Reportado en México, perú, en broiler y aves de larga vida. Cuadro respiratorio crónico y más que
nada cabeza hinchada y siempre está vinculado con avibacterium o con variantes de bronquitis, 3
andas mezclados, hasta laringo, virus abren puertas y maximizan expresión clínica más de cabeza
hinchada.
Patogenida por ahdesión, capacidad alta de multiplñicación (invade y coloniza viar respiratorias
superiores). Cepas muy virulentas que migran a oviducto y producen respuesta de citosinas
inflamatorias altas y hacen que se colonice el oviduto.,

Todas estas bcterias secundarias depende de manejo y ecosistema. Puede provocarsepor otros
microorganismo como ivrus o bacterias, depender el momento hormonal como puesta, o pico de
producción, cuando son jóvenes antes de puesta, susceptibles a pobre ventilación, amoniaco e
hipoxia, estrés como despique, etc. y predisposición genética en razas rojas.

F de v

Lipopolisacárico como p. multocida, factores de virulencia de cpápsula, fimbria, toxina Am y

vesículas m celular.

Inmunosupresión juega rol importante para expresión y exacerbación del nivel patógeno de estos
organismo. SI hay otra enfermedad que porduce inmunosupresión como anemia infecciosa se
presenta esto comúnmente. La transmisión se intensifica y se asocia al nivel de biosegurodad. Si
ave está enferma transmisión horizontal.

Cuadro clínico relacionada a cuadro respiratorio, sola difícilmente expresión notaria, producción
dehuevo hasta umenos 10%.
También puede ser BI con tropismo repro
Cuadro crónico. Pavos intumidos, decaídos.
Para diagnóstico diferencial comparar con todas las virales y bacteriales y puede que haya
diversidad de infecciones y enferemdad en distintos órganos como septicemia, siempre tienen
complicantes porque colonizan diferentes órganos mientras se replican

Diagnóstcio

Cultivo, fenotipo y betahemolisis para identificar si es de bacteria de g. anatis. Biología molecular

más especificidad y sensibilidad. PCR. ELISA pero el doc no ha usado. Hemoaglutinación,
inmunofluorescencia, y la inmunohistoquímica. PCR el top.
Manejo y control

No hay específica, utilizar antibióticos de amplio espectro porque cultivarlo no es fácil porque al
ser secundario va a venir con otras bacterias que pueden ser más agresivas y no me permite ver. Si
no hay experiencia no se puede identificar. Mandar en jaulas con cabeza hinchada pero sanas para
que se puedan aislar.

Diagnóstico diferencial es la partida y saber que es multiple expresión línica. Sin buena
bioseguridad y que los secundarios sean mínimos es complicado el diagnóstico.