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Acta Veterinaria Brasilica, v.6, n.4, p.267-271, 2012

CICATRIZACIÓN DE HERIDAS: FASES Y FACTORES DE INFLUENCIA

[Curación de heridas: etapas y factores que influyen]

Ilanna Vanessa Pristo por M. Oliveira¹* , Regina Valéria da Cunha Dias²

¹Médico veterinario autónomo.

²Profesor Doctor en el Departamento de Ciencias Animales, Universidade Federal Rural do Semi-árido, Mossoró, RN, Brasil.

RESUMEN - El proceso de cicatrización comienza inmediatamente después de la ocurrencia de una lesión, de modo que el
tejido lesionado es reemplazado por un tejido conectivo vascularizado, lo que promoverá el restablecimiento de la homeostasis
tisular. Ante ello, y considerando que la piel es un tejido muy expuesto a factores ambientales, también es necesario conocer
la acción de estos factores para intentar minimizarlos y, en lo posible, eliminarlos de la terapia. El objetivo de esta revisión es
esclarecer este proceso, tan común en la rutina clínica de los profesionales de la salud, así como los factores que interfieren
en él, para que estos profesionales tomen las medidas necesarias frente a este proceso, ayudando a establecer la homeostasis
del animal.

Palabras clave: proceso de cicatrización, factores que influyen en la cicatrización, lesión tisular.

RESUMEN - El proceso de cicatrización de heridas comienza inmediatamente después de la ocurrencia de una lesión cuando
el tejido dañado es reemplazado por un tejido conjuntivo vascularizado. Esto restablecerá la homeostasis de los tejidos.
Considerando que la piel es un tejido expuesto a factores ambientales, también es necesario comprender dichos factores y sus
acciones y tratar de minimizarlos tanto como sea posible, tratando de mantenerlos alejados del tratamiento.
El objetivo de este estudio es esclarecer ese proceso de curación que es familiar para los profesionales de la salud y forma
parte de su rutina clínica, así como los factores ambientales que pueden interferir en él. De esa forma, los profesionales de la
salud pueden tomar las medidas necesarias antes del proceso, auxiliando en el establecimiento de la homeostasis animal.

Palabras clave: proceso de cicatrización, factores que influyen en la cicatrización, lesión tisular.

INTRODUCCIÓN cicatrizante además de promover la homeostasis del

La piel es vista como la primera barrera protectora del
organismo frente a los agentes externos y, por tanto, está
sujeta a constantes agresiones, por lo que su capacidad de
reparación es muy importante para la supervivencia
(Nogueira et al., 2005). Con la disrupción del tejido en
animales vertebrados, pronto comienza el proceso de
reparación, que comprende una secuencia de eventos
moleculares destinados a restaurar el tejido lesionado
(Mendonça & Coutinho-Netto, 2009).
La curación es el proceso mediante el cual el tejido
lesionado es reemplazado por tejido conectivo vascularizado,
ya sea que la lesión haya sido traumática o necrótica
(Panobianco et al., 2012). Por lo tanto, el proceso de
curación tiene como objetivo restaurar la homeostasis de
los tejidos (Cavalcante et al., 2012). Por lo tanto, el
conocimiento sobre tal proceso es necesario, de modo que
uno pueda intervenir en él para ayudar y acelerar la
organismo y el bienestar del paciente.
REVISIÓN DE LITERATURA
CICATRIZACIÓN
Después de una lesión, se produce un conjunto de eventos
bioquímicos para reparar el daño (Paganela et al., 2009) y
promover la curación. Los eventos que desencadenan la
curación son intercedidos y sostenidos por mediadores
bioquímicos, descritos en diferentes fases, que corresponden
a los principales episodios observados en un período de
tiempo determinado (Lima et al., 2012).
El proceso de reparación tisular se divide en fases, con
límites no muy diferenciados, pero superpuestos en el
tiempo: hemostasia; fase inflamatoria; formación de tejido
de granulación, con depósito de matriz extracelular
(colágeno, elastina y fibras reticulares); y remodelación
(Branski et al., 2005; Shimizu, 2005; Mendonça et al., 2006;
Rocha Júnior et al., 2006).

* Autor para correspondencia: ilannavpristo@yahoo.com.br

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hemostasia
Esta fase depende de la actividad plaquetaria y de la
cascada de la coagulación, comenzando después de la
aparición de la herida. Después del daño tisular, los
cambios en las células endoteliales, la ruptura de los
vasos sanguíneos y la fuga de sus constituyentes
provocan que los compuestos vasoactivos promuevan
la vasoconstricción inmediata, con el objetivo de reducir
la pérdida de sangre en el espacio extravascular (Kumar
et al., 2005).
Una cubierta primaria compuesta de fibrina (coágulo)
restaura la hemostasia y proporciona un entorno para
que las plaquetas secreten factores de crecimiento
(FC), citoquinas y elementos de matriz extracelular
(ECM) (Dário, 2008). El coágulo formado actúa en la
coaptación de los bordes de la herida, minimizando la
pérdida de sangre y fluidos, protegiendo al organismo
contra la penetración de agentes exógenos y
proporcionando una matriz provisional para el inicio de
la organización de la herida (Barbul, 2006). Los
mediadores del proceso inflamatorio reclutan macrófagos
y neutrófilos, los cuales secretan varios factores
específicos que gobiernan las siguientes fases del
proceso de reparación tisular (Irion, 2005; Santoro &
Gaudino, 2005).
fase inflamatoria
La fase inflamatoria de la cicatrización se caracteriza
básicamente por la presencia de células inflamatorias
en el tejido cicatricial (Neto, 2003). Muy ligada a la fase
anterior, la inflamación depende, además de numerosos
mediadores químicos, de células inflamatorias, como
los leucocitos polimorfonucleares (PMN), macrófagos y
linfocitos (Mandelbaum et al., 2003). El proceso
inflamatorio se caracteriza por una migración celular
intensificada a través de las vénulas y la fuga de
moléculas séricas, anticuerpos, complemento y
proteínas a través de los capilares. Estos eventos están
controlados por el aumento del riego sanguíneo y la
permeabilidad capilar además de la vasodilatación
(Carvalho, 2002).
Los principales componentes celulares de una herida
son los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los
macrófagos derivados de monocitos, que aparecen
proporcionalmente a su cantidad presente en la
circulación. Inicialmente, el tipo celular predominante,
PMN, es de vida corta y actúa principalmente con
función fagocítica (Neto, 2003), aparece durante la
lesión tisular y permanece por un período que varía de
tres a cinco días; responsable de la fagocitosis de las
bacterias. Los macrófagos tienen capacidad fagocítica,
además de
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para actuar como células presentadoras de antígenos
y fuente de factores de crecimiento y mediadores
bioquímicos que dictan y sostienen el proceso de
curación (Mandelbaum et al., 2003).
El macrófago predomina del tercer al quinto día después
de la lesión, fagocita bacterias, desbrida cuerpos
extraños y activa el desarrollo de tejido de granulación.
También actúa como un eliminador fagocítico, que
sintetiza y libera proteasas, eliminando los coágulos de
colágeno y fibrina desvitalizados de la herida,
expresando varios factores mitógenos y citocinas (Neto,
2003).
El papel de los linfocitos en la cicatrización no está bien
definido y sigue siendo controvertido. Sin embargo, se
sabe que, con sus linfoquinas, tiene una importante
influencia sobre los macrófagos (Mandelbaum et al., 2003).
Aproximadamente, entre seis a siete días después de
la lesión, la cantidad de linfocitos que aparecen en la
herida es menor que en la circulación. Secretan
linfocinas importantes como el factor inhibidor de la
migración (MIF), la interleucina-2, el factor activador de
macrófagos (MAF) y los factores quimiotácticos, además
de aumentar la etapa temprana de cicatrización
mediante la estimulación de macrófagos, células
endoteliales y fibroblastos. . Sin embargo, se sugiere
que los linfocitos T pueden regular la exuberante
actividad fibroblástica que, de no existir esta regulación,
podría ocurrir más tarde en la reparación de la cicatriz
(Neto, 2003).
Formación de tejido de granulación con depósito de
matriz extracelular
En esta fase se produce la reparación del tejido
conjuntivo y del epitelio. En la reparación del tejido
conjuntivo se forma tejido de granulación, con
proliferación endotelial y de fibroblastos (Sarandy,
2007). El proceso de proliferación de los fibroblastos,
que son células mesenquimales diferenciadas que
proliferan en la región más superficial de la herida y la
actividad de síntesis del colágeno, se denomina
fibroplasia. Aparentemente, la proliferación de
fibroblastos es modulada por macrófagos, en un modelo
contrarregulador complejo, con una fase de latencia
que precede a la estimulación directa.
por factor de crecimiento derivado de macrófagos e
interleucina-1 (Neto, 2003).
El fibrinógeno del exudado inflamatorio se transforma
en fibrina, formando una red, donde los fibroblastos se
depositan y comienzan a multiplicarse y secretar los
componentes proteicos del tejido cicatricial (Sarandy,
2007). Los fibroblastos inician la síntesis y secreción de
los componentes de la matriz extracelular, como los
glicosaminoglicanos y las fibras de colágeno tipo I y III,
asociados con la proliferación y
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Crecimiento interno de capilares (angiogénesis)
(Kumar et al., 2005). Como consecuencia de la
angiogénesis se forma tejido conectivo, recibiendo el
nombre de tejido de granulación, debido a su aspecto
granular, debido a la presencia de numerosos capilares
(Werner & Grose, 2003).
El tejido de granulación consiste principalmente en
vasos sanguíneos invasores, fibroblastos y sus
productos, como colágeno fibrilar, elastina, fibronectina,
glicosaminoglicanos sulfatados y no sulfatados y
proteasas. Este tejido se produce de tres a cuatro días
después de la inducción de la lesión, como un proceso
intermedio entre el desarrollo de la malla formada por
fibrina y fibronectina y la reestructuración del colágeno
(Berry & Sullins, 2003).
Una vez que se restaura el flujo sanguíneo y la
oxigenación, el principal factor desencadenante de la
angiogénesis se reduce y los vasos recién formados
comienzan a disminuir (Neto, 2003).
A partir de este evento se inicia la fase de contracción
de las paredes marginales de la lesión. Esta acción la
realizan los fibroblastos activados, que se diferencian
en miofibroblastos (Paganela et al., 2009). El
miofibroblasto es una célula que está presente en el
tejido de granulación y confiere capacidad contráctil,
reduciendo el área de sangrado y facilitando la
epitelización (Sarandy, 2007). Contiene fibras
intracelulares de actina y miosina y forma conexiones
especializadas, o fibronexus, con la matriz extracelular
y otras células dentro de la cavidad de la lesión. Los
miofibroblastos se acercan a los bordes de la herida,
obligando a las fibras de colágeno a superponerse y
entrelazarse (Paganela et al., 2009), su actividad
contráctil es responsable del cierre de la herida después
de las lesiones (Ramalho et al., 2003).
Al final de esta fase se produce la epitelización, paso
que conducirá al cierre de las superficies de la lesión y
que se inicia por la migración de células epiteliales
(queratinocitos) desde los márgenes de la herida
(Carvalho, 2002). Esta epitelización está provocada por
el aumento de tamaño, división y migración de células
de la capa basal de la epidermis sobre la zona de
reparación del tejido conjuntivo subyacente. Los
diferentes factores de crecimiento son los responsables
del aumento de la mitosis y consecuente hiperplasia
del epitelio (Mandelbaum et al., 2003).
Concomitantemente con la migración, las células
experimentan cambios fenotípicos específicos, como la
retracción de los tonofilamentos intracelulares, la
disolución de los desmosomas intercelulares y la
formación de actina citoplasmática en la periferia
(Carvalho, 2002; Ehrlich & Diez, 2003). Tales cambios liberan acon
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la membrana basal subyacente y las células epiteliales
adyacentes, dándoles la capacidad de moverse
lateralmente. Tan pronto como la reepitelización ha
completado toda la superficie de la herida, las células
epiteliales vuelven a su fenotipo normal, la membrana
basal se reconstituye con el nuevo epitelio y los
hemidesmosomas y desmosomas se reorganizan
(Carvalho, 2002).
remodelación
Esta es la última fase de cicatrización, ocurre en
colágeno y matriz; tiene una duración de meses y es
responsable del aumento de la fuerza tensional y la
disminución del tamaño de la cicatriz y del eritema. Es
el período en el que los elementos curativos de la
cicatrización se transforman en tejido maduro con
características bien diferenciadas (Neto, 2003).
Durante la remodelación se produce una disminución
de la actividad celular y del número de vasos
sanguíneos, además de la pérdida del núcleo
fibroblástico, lo que lleva a la maduración de la cicatriz
(Vieira et al., 2002). El número de células disminuye,
pero aumenta la síntesis y producción de colágeno tipo
I. Las fibras de colágeno, dispuestas paralelas a las
líneas de tensión, forman haces de varias unidades,
preferentemente entrecruzadas, mientras que las fibras
orientadas aleatoriamente son digeridas por la
colagenasa. El contenido acuoso de la matriz disminuye,
aumentando la agregación de fibras de colágeno (Neto,
2003). Gradualmente, los haces de fibras de colágeno
se vuelven más gruesos, dando como resultado una
configuración más regular, lo que está directamente
relacionado con las fuerzas mecánicas a las que se
somete el tejido durante la actividad normal. Así, la
lesión se vuelve más resistente después de que el
colágeno haya madurado (Oliveira, 2008). Con la
evolución del proceso se acentúa el depósito de
colágeno y la mayoría de las células desaparecen,
observándose la apoptosis de fibroblastos y células
endoteliales, formándose finalmente el tejido cicatricial
(Balbino et al., 2005).
FACTORES QUE INTERFIEREN EN
CICATRIZACIÓN
Aunque el proceso de cicatrización no puede acelerarse,
existen varios factores, tanto locales como sistémicos,
que afectan negativamente a la cicatrización de heridas
(Neto, 2003). Además, hay situaciones en las que se
produce la curación, pero de forma desorganizada
(Halloran & Slavin, 2002).
Los factores locales están relacionados principalmente
las el
células
movimiento
del y la presencia de residuos dentro del
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herida, por ejemplo: tejido necrótico, cuerpos extraños,
contaminación bacteriana e hipoxia tisular. Estos factores
pueden actuar como una barrera física para el desarrollo
ordenado del tejido de granulación y la deposición de
colágeno, o pueden exagerar la inflamación, afectando
la respuesta inflamatoria (Halloran & Slavin, 2002).
Una herida en un área muy móvil es propensa a la
inflamación crónica debido a la interrupción repetitiva de
los nuevos capilares, los depósitos de colágeno y la
fragilidad del nuevo epitelio. Por el contrario, la
inmovilización completa del área lesionada puede
conducir a una disposición desorganizada del nuevo
colágeno dentro de la herida, lo que disminuye la fuerza
de tensión resultante (Knottenbelt, 2003).
La presencia de cuerpos extraños en el interior de la
herida es fuente de infección e irritación (Knottenbelt,
2003), manteniendo la inflamación y resistiendo los
intentos de controlar la infección (Neto, 2003). Antes de
iniciar el tratamiento, se debe descartar la presencia de
cuerpos extraños en una herida. Si se confirma la
presencia de un cuerpo extraño dentro de la herida, es
necesario realizar un desbridamiento y lavado para
garantizar la limpieza y la humedad en el lecho de la
herida (Hendrickson & Virgin, 2005).
Entre los factores locales, la infección es la causa más
importante de retraso en la cicatrización. Se debe
considerar que toda herida está colonizada, ya que las
bacterias de la piel pueden colonizar la herida, pero esto
no significa que esté infectada (Sarandy, 2007).
El flujo sanguíneo deficiente a la herida aumenta el
riesgo de infección, lo que ralentiza la tasa de curación
(Hendrickson & Virgin, 2005). Además, reduce la
perfusión tisular, aumentando la hipoxia, interfiriendo
con el metabolismo y el crecimiento celular, perjudicando
la cicatrización (Sarandy, 2007).
Por otro lado, factores sistémicos, que dificultan la
incluir hipovolemia,
cicatrización, nutricionales, estado hipotensión,
hipoxia,
hipotermia, infección, trauma y uso de antiinflamatorios
(Neto, 2003).
Varias deficiencias dietéticas se han implicado en la
cicatrización de heridas (Halloran & Slavin, 2002).
Los estudios han demostrado que la falta de proteínas,
antes de que ocurra la lesión, favorece la formación de
reacciones tisulares menos exuberantes que cuando
ocurre el agotamiento después de la lesión (Neto, 2003).
La vitamina C (ácido ascórbico) es esencial para la
síntesis de colágeno y también se requiere para la
producción de N-acetil galactosamina, un componente
de matriz y tejido de
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granulación. Las deficiencias de vitamina C disminuyen
la resistencia de la herida a la tensión y retrasan la
cicatrización de la herida. El magnesio es necesario para
la síntesis de proteínas y la deficiencia de zinc dificulta
la función de las metaloproteinasas de matriz (MMP),
que son esenciales para la fase de colágeno y
remodelación (Halloran & Slavin, 2002).
El efecto de la temperatura sobre la cicatrización de
heridas aparentemente está relacionado con su efecto
sobre el tono vasomotor periférico. Las disminuciones
en la temperatura ambiente ejercen una vasoconstricción
refleja autonómica, que reduce la microcirculación local,
a través de la disminución de la oxigenación y nutrición
de los tejidos (Neto, 2003). La temperatura más baja es
uno de los factores que determinan los diferentes
patrones de cicatrización entre las distintas regiones
anatómicas del caballo (Paganela et al., 2009).
Algunos medicamentos pueden interferir en la
cicatrización de heridas, produciendo efectos negativos
en la piel, haciéndola más susceptible a la aparición de
lesiones y otras patologías cutáneas (Freitas et al.,
2011). Los fármacos antiinflamatorios esteroideos
restringen la fase inflamatoria de la cicatrización,
provocando un efecto inhibitorio sobre la velocidad y la
calidad de la cicatrización. Como consecuencia, se
producen retrasos en la formación de tejido de
granulación, proliferación de fibroblastos y
neovascularización. Sin embargo, el efecto de una sola
dosis de esteroides puede no afectar las fases de
curación (Neto, 2003).
CONSIDERACIONES FINALES
La curación es un proceso que está presente en la rutina
clínica de los profesionales de la salud, entre ellos
los veterinarios Al tratarse de un evento sistémico, este
proceso engloba una serie de factores que necesitan
interactuar entre sí para una evolución eficiente. Esos
mismos factores, así como las interacciones entre ellos,
necesitan ser bien dilucidados para que los profesionales
puedan interferir en el proceso, considerando que su
aceleración es muchas veces uno de los principales
objetivos terapéuticos en la rutina clínica. El conocimiento
de este proceso, combinado con los matices particulares
de cada paciente, serán las bases en las que los
profesionales deberán apoyarse para instaurar una
terapia curativa, que culminará en la reparación de los
tejidos y el restablecimiento de la homeostasis del animal.
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