1.

RAMAS DEL CAYADO AÓRTICO DE DERECHA A IZQUIERDA: TBC, CARÓTIDA IZQUIERDA Y

SUBCLAVIA IZQ.
2. LÍMITE INFERIOR DE LA ARTERIA AXILAR: BORDE INFERIOR DEL REDONDO MAYOR O
DEL PECTORAL MAYOR.
3. SON RAMOS DE LA PORCIÓN INFRAPECTORAL DE LA ARTERIA AXILAR EXCEPTO:
TORACOACROMIAL
a. LAS RAMAS DE LA PORCIÓN INFRAPECTORAL SON CIRCUNFLEJA HUMERAL
ANTERIOR Y POSTERIOR Y SUBESCAPULAR.
4. RAMA TERMINAL DE LA CARÓTIDA EXTERNA : MAXILAR INTERNA Y TEMPORAL
SUPERFICIAL
5. RAMAS TERMINALES DEL TRONCO DE LA CORONARIA IZQUIERDA: CIRCUNFLEJA Y
DESCENDENTE ANTERIOR
6. FORMAN PARTE DEL POLÍGONO DE WILLIS EXCEPTO: CEREBRAL MEDIA
7. PUNTO DE COMUNICACIÓN ENTRE LA CIRCULACIÓN EXTRACRANEAL CON LA
INTRACRANEAL: ARTERGIA ANGULAR + ARTERIA OFTÁLMICA
8. RAMA INTRATORÁCICA DE LA SUBCLAVIA: VERTEBRAL
9. LA VENA SAFENA MAGNA (MAYOR) DESEMBOCA EN: VENA FEMORAL COMÚN
10. SON VENAS QUE COMUNICAN EL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL CON EL PROFUNDO:
PERFORANTES
11. LA ARTERIA QUE IRRIGA EL NODO/SENO ATRIAL ES RAMA DE CORONARIA DERECHA
12. LOS TRONCOS ARTERIALES SUPRAAORTICOS EXCEPTO: SUBCLAVIA DERECHA
13. DONDE DESEMBOCAN LAS VENAS PULMONARES: CARA POSTERIOR DE LA AURÍCULA
IZQUIERDA
14. FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD VENOSA EXCEPTO: DIABETES
a. SON: SOBREPESO Y ANTECEDENTES DE TROMBOSIS, TAMBIÉN EMBARAZO, SEXO
FEMENINO, ALTERACIONES ANATÓMICAS, INGESTA DE FÁRMACOS,
ANTICONCEPTIVOS, SEDENTARISMO, ROPAS Y CALZADO INADECUADO, MALOS
HÁBITOS ALIMENTICIOS, TABAQUISMO, INFLUENCIA HORMONAL Y EDAD
(REPRODUCTIVA)
15. EN LA CLASIFICACIÓN DE LA CEAP LA ULCERA CICATRIZAL ES: 5
16. MEDIDAS DE HIGIENE VENOSA EXCEPTO: CALCETINES SUAVES
17. INYECCIÓN DE UN AGENTE QUÍMICO PARA LOGRAR LA FIBRSIS ENDOLUMINAR Y LA
OBSTRUCCIÓN DE UN SEGMENTO VENOSO INSUFICIENTE: ESCLEROTERAPIA
18. EL GRADO 4 DEL CEAP CORRESPONDE A: CAMBIOS TRÓFICOS EN LA PIEL
19. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA INS VENOSA CEAP 1 CON TELANGIECTASIA:
ESCLEROTERAPIA
20. SON EL TIPO DE FIBRAS NERVIOSAS QUE TRANSMITEN EL DOLOR VENOSO: FIBRAS C.
Retro Angio 1er Parcial
1. Limite inferior de la arteria axilar: borde inferior del redondo mayor
2. Son ramas de la porción post pectoral de la arteria axilar, excepto:
a. Subescapular
b. Circunfleja escapular
c. Circunfleja humeral posterior
d. Circunfleja humeral anterior
e. Toracoacromial. Ésta pertenece a la porción retropectoral
3. Es la rama terminal de la arteria carótida externa: Maxilar interna y temporal
superficial
4. Son ramas terminales de la coronaria izquierda: Circunfleja y descendente anterior
5. Las siguientes arterias forman el polígono de Willis, excepto: Cerebral media. El
polígono de Willis tiene 7 lados:
a. Cerebral posterior (x2)
b. Comunicante posterior (x2)
c. Cerebral anterior (x2)
d. Comunicante anterior
6. Es un punto de comunicación de la circulación extra craneal con la intracraneal:
arteria oftálmica
7. Es rama intratorácica de la arteria subclavia: la vertebral
8. La vena safena magna o mayor desemboca en la vena: femoral común
9. Son venas que comunican el sistema venoso superficial con el profundo:
perforantes
10. La arteria que irriga el nodo senoatrial es rama de la arteria: coronaria derecha
11. Son troncos arteriales supraorticos, excepto:
a. Tronco braquiocefálico
b. Subclavia izquierda
c. subclavia derecha
d. Carótida izquierda
12. Las venas pulmonares desembocan en: la cara posterior de la aurícula izquierda
13. Son factores de riesgo para la enfermedad venosa crónica, excepto:
a. Sobrepeso
b. Diabetes
c. Sedentarismo
d. Embarazo
14. La clasificación CEAP de la enfermedad venosa crónica corresponde a una ulcera
cicatrizada: C5
15. Son medidas de higiene venosa, excepto:
a. Descansar con piernas elevadas
b. Usar cremas hidratantes
c. Usar calcetines suaves y sin costuras. Son para diabéticos. Al contrario,
deberían ser de compresión y no suaves.
d. Hacer ejercicio
16. Es la inyección de un agente químico para lograr la fibrosis intraluminal y
obstrucción de un segmento venoso insuficiente: Escleroterapia.
17. De acuerdo a la clasificación CEAP el grado C4 corresponde a: Cambios tróficos de
la piel
18. El tratamiento de elección para la insuficiencia venosa CEAP C1 con suficiencia
valvular de la vena safena es:
a. Safenectomía interna
b. Safenectomía externa
c. Ligadura endoscópica de venas perforantes. Para secuela post-trombótica
d. Escleroterapia
19. Son el tipo de fibras nerviosas que transmiten el dolor venoso: Fibras C
20. Es el estudio de gabinete de primera elección para la insuficiencia venosa: Doppler
dúplex
21. Son complicaciones probables de la enfermedad venosa crónica, excepto:
a. Varicotrombosis
b. Varicorragia
c. Cambios tróficos de la piel
d. Úlcera cutánea
e. Trombocitosis
22. En un paciente con integridad valvular de venas perforantes, en la flebografía se
observa:
a. Sólo el sistema venoso profundo. Porque como le pones una ligadura e
inyectas el contraste, todo se va al profundo. Si están suficientes las
válvulas, nada debe irse al superficial, porque todo va hacia adentro, de lo
superficial a lo profundo.
b. Sólo el sistema venoso superficial
c. El sistema venoso profundo y superficial
d. Paquetes varicosos
e. Venas comunicantes
23. Mecanismo fisiológico del bombeo de la sangre, representado por la inercia de la
sangre por la contracción del ventrículo izquierdo: Vis a Tergo
24. Mecanismo fisiológico del bombeo de la sangre venosa, consecuencia del aumento
de la presión negativa intratorácica: Vis a fronte
25. Mecanismo fisiológico del bombeo de la sangre venosa por el impulso arterial
adyacente en los paquetes vasculonerviosos: Vis a latere
26. Moléculas de adhesión endotelial implicadas en la inflamación celular leucocitaria
en la pared venosa en la enfermedad venosa crónica: VCAM-1 y P-selectina
27. Fármaco venotónico más recomendada por las guías de práctica clínica para el
tratamiento sintomático de la enfermedad venosa: Fracción Purificada y
Micronizada de la Diosmina y Hesperidina
28. En relación a las medias de elasto-compresión, corresponde a la compresión suave
del grado medio: 15-20 mmHg
29. Se considera el objetivo más importante del tratamiento correctivo de la
enfermedad varicosa: Localizar y eliminar el punto de fuga.
 ANGIOLOGÍA PARCIAL 1
• Las arterias llevan sangre centrifugada y las venas sangre centrípeta
• Insuficiencia venosa à Cuando la sangre regresa, en vez de seguir por su camino.
• Las arterias tienen sangre pulsante a la fuerza del ventrículo izquierdo. Avance de la sangre contraía a
V, alejándose de este.
• La aorta torácica tiene 3 partes
o Ascendente
o Callado/Arco
o Descendente
§ Cuando hablamos de la aorta
descendente nos referimos a la
torácica, ya que esta termina en el
diafragma.
• Las arterias coronarias nacen de los senos coronarios,
los senos están atrás de las valvas aorticas. Esto hace
que tengan una característica especial à son las
únicas que se llenan en diástole (en el reflujo), ya que
las valvas aórticas en sístoles abren y ocluyen. Son
dos:
o Derecha: Sale hacia a la derecha,
sigue el surco auriculoventricular. La
primera rama va hacia el tronco.
Otro va hacia atrás rodeando el
corazón y da una rama (descendente
posterior), sin embargo, esta
también puede estar dada por la
coronaria izquierda, concepto
llamado dominancia.
§ Dominancia à si sale de
la rama derecha, se dice
que el corazón tiene
dominancia derecha.
o Izquierda
• El lado marginal derecho se llama agudo (arteria marginal aguda) por el ángulo frénico, y el lado
marginal izquierdo es obtuso (artera marginal obtusa).
• El tronco coronario es el segmento común de la coronaria izquierda y da dos ramas:
o Circunflejo: trayectoria similar a la derecha, pero girando hacia el otro lado y va a buscar por
detrás a la descendente posterior. En la mayoría de los casos no lo alcanza, cuando lo logra se
llama dominancia izquierda.
§ Va a dar una rama llamada marginal obtusa.
o Descendente anterior: o interventricular anterior, va a bajar por el surco interventricular
anterior dando los segmentos perforantes al septo circular también da los ramos septales
anteriores. Los dos tercios anteriores está irrigado por la descendente anterior y el tercio
posterior está irrigado por las ramas septales de la descendente posterior.
§ Va a dar una rama llamada diagonal primera, segunda y puede haber una tercera.
• En su porción scendente la aorta no da ramas.

1
• La porción del cayado hay 3 tronco supra aórticos
o Cuando el tronco está separado primero va a la aorta derecha, y
termina con la subclavia derecha aberrante, da disfagia lubxodia,
no es una variante anatómica muy frecuente.
o El arco bocino es cuando la subclavia izquierda da una rama
extra.
o Orden normal
§ Subclavia derecha
§ Carótida derecha
§ Carótida izquierda
§ Subclavia izquierda
o Hay ramas colaterales: al tronco le sale una rama, pero el tronco sigue
con el mismo nombre solo tiene una pequeña desviación.
o Si el tronco se divide, las ramas se llaman
terminales.
• Carótida común
o La carótida común NO tiene ramas colaterales, solo
tiene 2 ramas terminales.
§ Se bifurca a nivel de la C4 o borde superior
del cartílago tiroides.
§ Tiene mucha importancia porque ahí viven
los reguladores de la oxigenación y de la
frecuencia cardiaca.
§ La interna ca hacia adentro de la cara y la
externa va hacia posterior.
§ La carótida interna no da ramas en el
cuello, solo en el cerebro. Es más lateral.
§ La carótida externa si da ramas y está más
medial.
o Ramas de la carótida externas: Traigo el libido fuerte hoy hasta fajarte mañana.
§ Colaterales
• Tiroidea superior.
o La subclavia tiene un tronco llamado tirobicervicoescapular que va hacia
la tiroides a través de una rama, la tiroidea inferior.
• Lingual
o Es una rama medial que va ascendente hacia la glándula sublingual y
cuando llega a la base de la lengua y se divide en dos:
§
§ Lingual profunda o arteria ranina à Rama terminal de la lengua
• Facial
o Rama medial que sale hacia adelante y sube, da una rama a la
submandbular, cruza por la rama de la mandíbula y pasa en el borde
anterior en el masetero. Busca el surco labiogeniano y da una labial
superior y una inferior, los cuales van a dar ramas en los labios que se
llama arterias coronarias, ya que parecen una corona de espinas como las
del corazón.

2
 § También da una arteria nasal, la cual va a termina en el arco
medial del ojo llamada arteria angular, la cual es la terminal de la
facial. Se comunica con la arteria orbitaria.
• Occipital
o Rama posterior de la carótida, y va a dar las ramas occipitales y
suboccipitales para la irrigación de los músculos rectos y oblicuos
profundos de la nuca y de los complexos, y de los vientres de los
músculos occipifrontal.
• Aurículas osterior
o Va por detrás de la oreja, irriga la porción mastoides, los mucslo¡uolos
que se insertan en la mastoides y da comunicación con las aterías
temporales.
• Faringea ascendente
o Rama medial y posterior de la carótida, porque sale hacia atrás y luego
hacia arriba, irriga al musculos ocntictor de la faringe y al paladar blando.
§ Terminales
• Temporal superficial
o Por delante del trago, se enferma y da una arteritis por la edad avanzada
y se caracteriza por dolores de cabeza y una inflamación de la temoral.
Irriga por fuera al músculo temporal y va a dar una rama que va a rodear
adentro del musculo temporal y va a dar la arteria temporal profunda
posterior.
• Maxilar interna
o Tiene 15 ramas.
o Ramas
ascendentes
§ TI
§ ME
§ ME
§ TE
§ TE
o R Descendente
§ DE
§ MA
§ BU
§ PTEPA
o Anteriores
§ AL
§ SU
o Posterior
§ Vidiana
§ Pterigoidea
§ Palatina
§ Esfeinopalatina àrama terminal de la maxilar interna porque se
mete a la cavidad nasal. ES LA QUE SANGRA EN LA EPISTAXIS.
ESTUDIAR ARTERIAL SUPERIOR, PIERNAS Y VESCERAS GENERAL.

3
 28 de enero de 2020
Arteria vertebral
• Tiene 4 porciones
• La arteria vertebral y la carótida externa va a dar la irrigación anterior.
• Antes de unirse dan las espinales, para irrigar la médula.
• Después dan las cerebelosas inferiores posteriores.
• Cerebelosas inferior y después las superiores.
• Las ramas terminales de la arteria basilar es la cerebral posterior.
• El tallo se irriga por el sistema vertebro-basilar.
• La arteria espinal anterior irriga a la médula en la cara anterior por el surco
longitudinal anterior.
• Las arterias espinales posteriores
Polígono de Willis
• Tiene 7 lados. Todos son pares menos la comunicante
anterior.
o Cerebral posterior x 2
o Comunicante posterior x 2
o Cerebral anterior x2
o Comunicante anterior.
• La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) es la que suele
tener más malformaciones.
• La arteria cerebral media es la que más flujo de sangre
lleva porque es la más grande. Por probabilidades cuando
hay un émbolo arteria si se mete al sistema carotideo, lo
más probable es que caiga en el territorio de la cerebral
media.
Irrigación cerebelo

La fibrilación auricular es la causa más frecuente de émbolos.

PONER INFO SOBRE LAS RAMAS DEL POLÍGONO DE WILLIS

4
 MIEMBRO SUPERIOR
SUBCLAVIA

• Viene del tronco braquicefálico.

• La subclavia izquierda tiene una porción intratorácica.
• Tiene ramas desde el cerebro hasta la ingle.
• En la primer costilla deja de llamarse subclavia y se llama axilar.
• 3 porciones
o Pre escalenica
§ Hay una rama que va hacia inferior que va a ir por la cara interna del tórax, cruzando por
las costillas, la torácica interna, la cual tiene un camino descendente.
• 4 grupos de ramas colaterales
o Anterior à mama
o Intercostales
o Pericardiofréncias
o
• Es el principal lugar de bypass coronario. Es un puente de arteria a arteria.
• Al final se divide en muscolofrénica y epigástrica superior.
o La musculo frénica va hacia el serrato y la cara anterior
o La epigástrica superficial va a comunicarse con la epigástrica inferior la
cual viene de la iliaca externa, al juntarse dan un circuito colateral.
§ Tronco tirocervical, tiene 4 porciones
• Tiroidea inferior
5
 • Cervical ascendente
• Cervical transversa
• Supraescapular
o Interescalénica
o Post escalénica
ARTERIA AXILAR

• En la parte lateral de la primera costilla se cambia a axilar.

• Tiene 3 porciones respecto al redondo menor:
o Pre pectoral
§ Torácica superior
o Retro pectoral
§ Tronco toracoacromial: en el orificio de la fascia deltopectoral.
• Acromial
• Pectoral
• Deltoideo
• Clavicular
§ Torácica lateral: va por la cara lateral externa del tórax.
o Post pectoral
§ Subescapular: es muy gruesa y tiene 2 ramas
§ Circunfleja escapular: sale por el cuadrilátero del velpó (la parte post de la axila) para
comunicarse con la e
§ toracodorsal
§ Circunflejas humerales: circunda el cuello quirúrgico del húmero, sale primero la parte
posterior (más gruesa) que la anterior.
• Termina en donde está el borde inferior redondo mayor.
ARTERIA BRAQUIAL O HUMERAL
• Da una principal rama que es la arteria braquial profunda, da la irrigación del brazo por arriba del codo,
principalmente el tricep porque es el músculo con más volumen del brazo.

6
Irrigación del codo

El circuito latergo va de la ulnar recurrente posterior a la inferior.

La radial irriga mayormente la mano.
La cubital va a dar una rama dorsal para unirse con la radial.
(insertar foto del antebrazo)

7
 IRRIGACIÓN ABDOMINAL
AORTA DESCENDENTE
En la t6 da una intercostal más importante, la de
adamas algo.
AORTA ABDOMINAL
• La rama esplénica:
o Dorsal del páncrea y se va hacia ilio del
bazo.
o Da arterias hacia el fondo del estómogo
las cuales son las arterias cortas.
• Gástrica izqueirda
o Irriga el borde izquierda del borde menos
• Hepática
o Da una hepática común, que luego se
transforma a propia y se divide en
izqueirda y derecha.
• La gastroduodenal va a dar la la gastroepiploica
izquierda.
• Se continua con las pancreáticas duodenales, anterior e
inferior que vienen de la mesentérica superior.
• La arteria iliocólica es la rama termnal de la mesentérica
sueprior.
• La arteria pendicular es el que irriga al apéndica y sale de
la iliocólica.
• Las arterias renales irrigan al riñón.
• De la mitad del colon trasverso al sigmoides àsegmento
que irriga la mesentérica inferior.
MIEMBROS INFERIORES
Varicocele es la causa más común de infertilidad en hombres.
La femoral profunda es la que irriga de todo el muslo antes de la
rodilla y la superficial es la que irriga de la rodilla para abajo.
P1 P2 P3 à poplítea
P1 à CANAL DE HUNTER
P2 à
P3 àPor debajo de la rodilla.
Tibial anteriar y tronco tiroperoneo.
La enfermad del tronco tiropironeo hace que se pierda dos ramas.
Arteria del angiosoma afectadp.

8
 4 de febrero de 2020
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
• Es causada por aumento de la presión venosa. Otro concepto es el flujo, ya que la sangre si va a los
pies, pero tiene problemas para regresar al corazón.
• No hay en los miembros superiores, ya que el punto más alto que la aurícula derecha y da un
movimiento tipo sifón.
• Las válvulas son estructuras dentro de las venas que cuando se abren permite el flujo hacia el corazón
y cuando se cierra es para que no pase.
• Flujo à dirección del corazón.
• Reflujo à hacia los pies, generalmente es patológico.
• La válvula safena no puede tardar más de medio segundo en cerrarse.
HISTORIA
• En el papiro de Ebers se menciona situaciones que podían estar relacionado con la insuficiencia
venosa.
• Se creía que primero que las arterias pasaban aire y las venas sangre.
• Harvey describe como va la circulación mayor y menor.
• Cuando una válvula falla hace que haya un flujo turbulento y va hacer que la vena se dilate (presión
hacia las paredes de la vena) y eligen haciendo que se tengan que acomodar de manera tortuosa.
• Virchow: triada de la trombosis en las venas
Las arterias tienen ramas colaterales y terminales, las venas tienen afluentes, ya que una rama se divide y lleva
flujo centrifugo, las venas tienen un flujo centrípedo.
• A 7 de cada 10 le puedes encontrara algún grado de enfermedad venosa.
“EL HOMBRE”
• Consecuencia que paga el ser humano por la bipedestación, no se conoce esta enfermedad en
animales porque reparten la presión en las 4 extremidades y favorece más el retorno.
• Al estar en 2 extremidades hacemos más difícil el retorno.
• No hay esta enfermedad en los miembros superiores. Porque el punto más alto de los miembros
inferiores esta por arriba de la aurícula derecha, esto crea que la sangre sea aspirada por la aurícula
derecha con el ritmo de la respiración.
• En cambio, las piernas están en contra de la gravedad.
ÝVálvulas: Estructuras que están adentro de las venas, que se encargan de permitir el flujo de la sangre, en
sentido hacia el corazón y se cierran para impedir el flujo a los pies.
ÝReflujo: En dirección de los pies. Generalmente patológico y más si tarda más de lo que tarda en cerrar la
válvula.
ÝFlujo: En dirección al corazón.
VENAS TIENEN AFLUENTES...
• Las venas no tienen ramas, tienen afluentes ¿Por qué? una rama se divide y lleva flujo centrífugo, en
cambio las venas llevan un flujo centrípeto.
¿Qué pasa con el flujo retrógado?
• El flujo se permite solo en dirección al corazón, pero cuando una válvula falla entonces esto crea un
flujo turbulento, retrógrado que va aumentando la presión de la pared de las venas. Hace que las venas
9
 se dilaten y se enlonguen. Se hacen más gorditas porque hay un aumento en la presión y también se
van a estirar; pero como tienen que vivir en el mismo pedacito en el que están se acomodan
haciéndose tortuosas.
INCIDENCIA
• Afecta al 10% a 85% de la población de adultos, se presentan en edad reproductiva de 20 a 50 años.
• Muy frecuente
• Casi el 70% de las personas que consultan tienen enfermedad venosa
• Más frecuente en mujeres hasta el 82%
• 3 mujeres por cada hombre
• Afecta más en edad reproductiva. Es causa de mucha incapacidad laboral y muchacomplicación.
• Existen muchísimas incapacidades por enfermedad venosa
IMPORTANCIA: ALTOS COSTOS
ETIOLOGÍA
Multifactorial
• Embarazo
o Factor hormonal à debilita las paredes de las venas. Hay un efecto conocido del estrógeno
sobre la pared venosa que impide la formación de colágena y hace que tenga menos fuerza y
eso sin hablar que un bebé crezca, el aumento de volumen aplasta las venas del abdomen hace
que no haya un flujo adecuado.
§ Las hormonas también tienen un factor trombótico, haciendo que tengas más
probabilidad de generar trombos.
o La anatomía normal de los vasos celíacos hay una bifurcación y una confluencia para formar la
cava, las venas están por detrás de las arterias. Las arterias están por delante a la izquierda, es
normal que la arteria iliaca del lado derecho comprima la izquierda y con la columna.
§ Cuando esto sucede sin embarazo se llama síndrome de May-thurner. El síndrome de
compresión de la vena ilíaca, de May-Thurner o de Cockett es una entidad clínica rara,
en la cual la vena ilíaca común izquierda se encuentra comprimida a su paso entre la
arteria ilíaca común derecha y la columna.
o A nivel del ombligo esta...
§ Bifurcación aórtica
§ Dan vasos iliacos
§ Las venas se encuentran detrás de arterias
§ Por lo tanto, la arteria iliaca comprime a la vena iliaca del lado izquierdo. Además,
porque detrás de la vena esta la columna
§ Pellizcan a la vena entre la arteria y la vena
§ Y si le agregas el peso de un bebé, peor aún.
• Sexo femenino
• Alteraciones anatómicas
• Antecedentes hereditarios
o MÁS COMÚN. Antecedentes de trombosis. 63% de las personas con varices tienen
antecedentes. Hijas de madre con varices, niña con varices.
• Ingesta de fármacos
• Anticonceptivos
o Las mujeres toman hormonas, tienen efecto sobre la pared venosa y un factor protrombótica.
La protrombótica es causa de enfermedad venosa (secundaria, obstrucción)
10
 • Obesidad
o El peso de la barriga se opone al flujo que está regresando al corazón.
o La persona que fue delgada en su juventud y engorda de la nada puede tener más riesgo que
las personas que siempre han sido gordas. 68% de las personas con Enfermedad venosa la
tienen en el estudio.
• Sedentarismo
• Uso de ropas inadecuadas y calzado inadecuado.
o Tacones muy altos y zapatos muy bajos. Fajas y cinturones muy
apretados
• Malos hábitos higienicos-dietéticos.
• Tabaquismo
o Debilita la pared venosa.
• Influencia hormonal
• Edad
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de trombosis
o El factor más común en el vein consult fue antecedentes
hereditarios. El 76% de px con varices tienen antecedentes.
• Sobre peso
o El 68% de px con enfermedad venosa tienen sobrepeso.
¿Porqué se puede dar?
Primario: Fallo valvular
Secundario: Obstrucción valvular
ANATOMÍA VENOSA
• Consta de 3 capas en su pared:
o Intima: endotelio y membrana basal
o Muscular: mucho más delgada que en la arteria, tienen menos
tejido muscular liso. Por lo tanto, tiene más la adventicia.
o Adventicia
• En las extremidades se describen 3 sistemas venosos:
o Superficial:
§ Flujo: de lo distal a lo proximal.
§ Las venas comunicantes (como la intersafena)
§ En la unión safenofemoral o callado safeno femoral, es un
punto importante porque ahí está las válvulas que
impiden el paso de la femoral a la safena, además de que
es un punto de afluencia con otras venas, ahí drenan las
venas circunflejas superficial, pudendas, la vena safena
accesoria anterior.
• La válvula se llama válvula terminal y la que está
antes se llama preterminal à VALVULAS MÁS
IMPORTANTES EN LA INSUFICIENCIA VENOSA.
§ El punto de reflujo se llama punto de fuga.

11
 o Profundo: Es muy similar a la anatomía arterial con la diferencia, que debajo de la rodilla es que
hay dos venas por cada arteria. Comienza primordialmente en la región plantar y ahí hay
muchas venas y hay como una esponja de venas. Drenan hacia los vasos profundos. Las venas
del dorso van a drenar a las superficiales y las plantares van a drenar a las profundas.
§ 1 poplítea
§ 2 tibiales anteriores, 2 tibiales posteriores, 2 peroneas que se van a unir junto con el
drenaje que vienen del musculo soleo (debajo de este musculo hay un plexo de venas, el
cual con mucha facilidad se rompe à síndrome de la pedreada). Las venas soleas se
unen con las venas gastroneales y se unen a la vena
poplitea.
§ La femoral es la principal vena del sistema profundo.
§ La vena femoral profunda y superficial se junta y
forma la común que se une con la safena que se
unen para dar la vena iliaca.
§ Vena safena magna (mayor) y vena safena parva
(menor) cambio a Gran Vena Safena y Pequeña
Vena Safena.
Flujo: de lo distal a lo proximal.
IMPORTANTE: Las venas profundas son más gruesas y las superficiales más delgadas ¿Cómo la sangre podía
pasar de un popotito a uno enorme? lo lógico sería al revés (de mayor presión a menor), pero las válvulas del
sistema perforantes están localizadas de tal manera que permite el flujo solo del sistema superficial al
profundo. Cuando falla una vena perforante tenemos reflujo, un aumento de la presión en el sistema
superficial
o Perforante: el flujo solamente es de lo superficial a lo profundo.
§ Cuando falla tenemos reflujo y un aumento de la presión.
§ Puede haber enfermedad venosa de puras perforantes.
§ Tradicionalmente se describen con epónimos.
§ Hay 3 perforantes sobre el tobillo à coquette.
§ Doug y hunter à venas que drenan de lo superficial a lo profundo.
Nota: Estudiar sistema venoso.
Anatomía repaso rápido
El sistema venoso de miembros inferiores consta de:
PROFUNDO —> Región plantar
Es muy similar a la anatomía arterial, con la diferencia que debajo de la rodilla hay dos venas por cada arteria.
Las venas son satélites y van rodeando a las venas, dos venas por cada arteria.
1. Región plantar, debajo hay muchas venas llamadas —> esponja venosa plantar que drena hacia los
vasos profundas.
2. Drenan hacia los vasos tibiales, que son:
a. 2 tibiales anteriores
b. 2 tibiales posteriores
c. 2 peroneas.
3. Estas 6 venas mencionadas anteriormente se van a unir junto con el drenaje que viene del músculo
sóleo (plexo venoso del sóleo).

12
 a. Plexo sóleo se rompe con facilidad—> síndrome de la pedrada de martoret, el paciente siente
como una pedrada detrás de la rodilla, le sale un moretón, pero es un desgarre del músculo
sóleo.
4. El plexo sóleo + se une a las venas gastrocnémicas + se unen a las venas tibiales = forman la vena
poplítea.
a. Poplitea como madre solo hay una —> es muy importante porqu.e si se lastima una tibial hay
otras 5, pero si se lastima la poplitea ya no hay otra que hacer
b. La pierna es como un reloj de arena, vienen muchas venas de la plata del pie, se juntan todas
en la poplítea.
5. Después la poplitea se continua cuando entra al canal de los abductores y se convierte en vena
femoral. Esta se divide en dos:
a. Femoral común: a la cual drena la femoral superficial y pasando el ligamento inguinal se
convierte en vena iliaca externa.
b. Femoral profunda: en esta drenan toda la sangre de los músculos del muslo.
6. A la vena femoral común —> llega vena safena mayor, cruzan el ligamento inguinal. Se convierte en
Vena iliaca externa.
7. Vena iliaca externa, le llega una afluente que se llama vena iliaca interna o hipogástrica.
8. Se forma la iliaca común + se une la iliaca común contralateral (ósea del otro lado).
9. Forman vena cava inferior. Esta sube
a. Derecha de la aorta, recibiendo venas lumbares y renales. Del lado derecho recibe a la vena
gonadal (ovárica o espermática).
b. Izquierda drena a la vena renal izquierda
10. La vena cava tiene una porción suprarrenal que recibe las afluentes de las venas suprahepáticas y cruza
el diafragma y llega a la aurícula derecha
IMPORTANTE:
¿Qué paso con todas las demás ramas que tienen la aorta, la mesentérica, la gastrica, etc.? no drenan a la
cava, si no que a la porta. La porta va al hígado, el hígado metaboliza primordialmente la degradación de las
proteínas (amoniaco) para poderlo drenar a la cava y que ya no sea veneno. Si no se metaboliza el amonio
hacemos encefalopatía hepática
Por eso la circulación venosa del intestino tiene que ir al hígado, para metabolizarse y luego drenarse a la
circulación.
La mesentérica superior se une a la esplénica para formar la porta.
La mesentérica inferior va a drenar a la esplénica
De manera que la esplénica, mesentérica inferior, la mesenterica superior y la vena renal van a hacer un
cuadro de donde sale la arteria mesentérica superior, que se llama cuadrilátero de rogie por donde entra la
arteria mesentérica.
SUPERFICIAL —> Región dorsal
Representado por las venas safenas
1. Dorso del pie
2. Se hacen dos venas marginales—> una va medial y otra lateral
3. Marginal medial va a pasar por delante del maleólo tibial para formar la vena safena mayor (magna) y
desemboca en la vena femoral
4. Marginal lateral asciende detrás del maleólo lateral para formar la vena safena menor (parva), que
desemboca en la poplítea
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* En el sistema superficial existe un grupo de venas que comunican superficiales con superficiales que se
llaman comunicantes. Como la de yacomeni o intersafena (afluente que va de la safena menor y drena en la
safena mayor)
Cayado safeno-femoral
Vena safena mayor drena a la vena femoral común en una estructura anatómica que se llama cayado safeno-
femoral. Es un punto importante porque ahí están las valvulas que impiden el paso de la femoral a la safena,
además en un punto de afluencia de otras venas
En la unión safeno femoral drena la vena circunfleja iliaca superficial, epigastrica superficial, pudendas
superfiales inferior y superior, vena safena accesoria anterior.
De ahí la importancia de la válvulas de el cayado safenofemoral. La válvula dónde termina la safena —> válvula
teminal y la preterminal —> válvulas más importantes en un enfermedad venosa crónica; la insuficiencia va a
determinar de dónde viene el reflujo venoso. Si no lo determinamos no lo podemos curar.
Lo más importante es identificar el punto de reflujo para resolver el problema.
PERFORANTES.
Venas perforantes son muy importantes porque puede haber enfermedad venosa de puras perforantes en
donde haya flujo de lo profundo a lo superficial.
De la Safena a la tibial posterior hay 3 perforantes por arriba del tobillo que se llaman perforantes de croquet
—> que drenan de lo superficial a lo profundo —> cuando se vencen van de lo contrario.
FISIOLOGÍA
• Se resume en 4 grandes apartados.
o Regresar la sangre
o Reservorio
o En el capilar venoso se lleva a cabo control del líquido extravascular
o Temperatura
• Válvulas venosas
o Hay que tener un adecuado flujo que permite que cuando haya un aumento de presión se
abran las válvulas y permite el flujo de sangre. Mayor estrechamiento hay mayor paso de
sangre.
o Conforma vaya aumentando la presión irá aumentando la turbulencia dentro de las venas, que
es lo que va a desencadenar la inflamación de la enfermedad venosa.
• Primer mecanismo à Esponja venosa plantar à suela de Lejars.
o En este mecanismo fisiopatologico lo que sucede es que cada vez que damos un paso y
levantados el pie las venas se inflan y se llevan de sangre y cuando volvemos apoyar se
desinflan y pasan del espacio subsupercial y se va a las tibiales. Por eso en las recomendaciones
de ejercicio a los pacientes que tienen que mejorar su reflujo se les recomienda caminar, más
que correr, ya que corriendo pasa menos tiempo el pie en el piso.
• Segundo à bomba muscular
o Cuando se pasa la sangre del pie a las venas tibiales, y aquí las venas van alojar la sangre entre
los músculos y cuando se contraen los gemelos y después los tibiales anterior, exprimen los
compartimientos musculares y comprimen a las venas que están dentro del musculo y por
efecto valvular la sangre fluye hacia arriba.
• Tercero à Vis a tergo

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 o Es la inercia que lleva la sangre como consecuencia de la contracción del VI, es decir, la sangre
es expulsada del VI a la aorta, vence los esfínteres capilares y pasa al sistema venoso.
§ Mucho liquido de los capilares salió del sistema circulatorio y pasando del sistema
arterial y termina con una pequeña inercia de los 180 mmhg que venía la sangre cuando
atraviesa del capilar arterial al venoso
• Cuarto à Vis a fronte
o Mecanismo de la presión negativa intratorácica, por eso la sangre de las venas avanza al ritmo
de la respiracion.
• Quinto àVis a latere
o Mecanismo en la cual el pulso arterial está exprimiendo un poco a las venas que viven a lado de
ella, cada vez que haya un latido la arteria exprime un poco a la vena.
• Se dan cambios que son responsables de la sintomatología
o Cambios:
§ Anatomicos
§ Hemodinamicos
§ Bioquimicos
o Cuando hay un flujo armónico, las celulas endoteliales están muy tranquilas matendiendo
cargas eléctricas y homeostasiss. Per cuando el factor de rozamiento cambia y se hace
incongurante, shear stress, lo detectan las celulas endoteliales y expresan unos marcadores de
superficies (moleculas de adhesion leucocitaria, VCAM 1, p selectina, NCP1) que piden ayuda a
los leucocitos porque hay un flujo turulento. El leucocito rapidamente se va a pegar a ellos para
ayudar,sin embargo, se desgranula y hay más inflamacion en las venas. Esa inflamacion va a
degradar la matriz celular y las vena empieza aperder fuerza, se hace más aguada y se empieza
a inflar como un globo.
o Esto es como un cambio de la valvula (anatomico) causó un cambio hemodinámico, el cual va a
causar un cambio bioquimico a través de las moléculas de aadhesión.
En la contracción muscular se cierra las valvulas de las perforantes y se abren las de las profundas.
CUADRO CLÍNICO
• El sintoma más frecuente es el dolor, y es como pesadez, generalmente se manifiesta tipo cansancio.
Las venas no tienen una inervacion sensitivas del tracto espinotalamico y tienen fibras de conducción
lenta, es un dolor mal definido.
o Esto nos ayuda a hacer el dx diferencial.
La enfermedad articular duele a los primeros pasos sy ya luegos e quita.
En la neuropatía se siente como un dolor que quema.
• Edema
• Trayectos tortuosos.
Sintomas más frecuentes
• Dolor
• Pesadez
• Sensacion de hichazon
• ardor
PROCESO INFLAMATORIO
• Activacion de leucocitos (interaccion leucocito-edotelio)
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 • Activacion de mediadiores de la inflamación.
• Activacion de fibras C
FIBRAS C
• Son las responsable del dolor venoso.
• O son del sistema nervioso simpático o de los ganglios de las raices posteriores.
La enfermedad venosa crónica es inflamatorio y crónica
CLASIFICACIÓN
• CEAP à Clinico, etiologico, anatomico, fisiopatológico
o Soloparender la parte clinica
• Hay 7 grados clínicos de la enfermedad.
• Grado 0 à No hay manifestacion clíncia de la enfermedad, pero vemos dolor cansancio, pesadez y eso
nos habla de una hipertension venosa que no ha lastimado la estructura de la vena.
• Grado 1 à Talangiectasia
• Grado 2 à Si la talangiectasia tiene un diametro mayor a 3 mm.
• Grado 3 à Edema, ya hay hinchazon
• Grado 4 à Cambios tróficos de la piel
Inversion en la historia natural
• Grado 5 à Ulcera cicatrizada
• Grado 6 à Ulcera activa
Ulcera à venosa, varicosa, flebostática.
La mayor frecuencia se da en la menor gravedad.
• Las siglas e a p tienen que ver con la etiología.
• Etiologico
o Ec à congenita
o Ep à primaria
§ La más frecuente
o Es à secundaria (posttrombótica)
o En à Causa no venosa identificada
§ Se usa cuando no sabemos la razón.
• Anatomico
o As à venas superficial
o Ap à venas perforadoras
o Ad à venas profundas
o An à
• Fisiopatologico
o Pr à reflujo
o Po à obstrucción
o Pr3o: reflujo y bstrucción
COMPLICACIONES
• Agudas: Puede ser porque sangre una varice (varico ragio) y la trombosis de una vena varicosa (varico
trombosis).
o Las varicos trombosis peuden ser muy traumaticas y dolorosas por lo que se tienen que operar.
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 • Crónicas: la enfermedad empieza a tener cambios en la piel y el deposito de la sangre se impregnan en
la capaz de la piel y la manchan à dermatitis ocre.
o Detro de la dermatitis puede haber puntos blancos que es una dermatitis atrófica y es
preulcerosa.
o Generalmente hay ulceras maleolares porque es donde la columna de sangre está haciendo
mayor peso.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Ecografía à ultrasonido
Venografía à radiografías con medio de contraste
Ultrasonido endovascular

El primer punto en el diagnostico es la sospecha clínica.

• ¿En quien voy a sospechar de esta enfermedad?
• ¿Qué me va a hacer sospechar de la enfermedad?
• Exploración física: puede no tener manifestaciones, variculas o telangiectasias, varices, edema postural
y de piernas doloroso como cansancio, cambios tróficos en la piel, ulcera cicatrizada o ulcera activa.

La enfermedad en todos sus estadios es Enfermedad venosa crónica

• La enfermedad a partir del estadio C4 se cambia el nombre a insuficiencia venosa.

Identificar que válvula esta afectada

Perforante, unión safenofemoral

El px de varices se explora de pie para que se llenen las varices.

Le pedimos que se ponga en un banquito y veriamos la safena dilatada.
Al acostarlo y levantarle la pierna, las varices se vacian, después de esto le pongo un aliga debajo del muslo y de
la rodilla y lo vuelvo a parar
Si vena se llena de unión safeno femoral hasta rodilla à preterminal
Si se llena de la rodilla hacia abajo à daño en las perforantes

Ultrasonido Doppler dupplex (Gold Standard)

Traduce las señales de flujo en señales de audio, de manera que si lo ponemos sobre una arteria, escucharemos
el flujo pulsátil. Si lo ponemos sobre una vena escucharemos un flujo fasico con el ritmo de la respiración, al
terminar la inspiración se cierran las válvulas y cuando el paciente respira vuelve a sonar el flujo. Si le pedimos
al paciente que puje y escuchamos un ruido reflujo, podremos sospechar de reflujo en las venas. No es invasivo,
técnica económica. Tiene la característica de que nos deja ver la vena y al aplicarle el doppler, nos permite mirar
en color el flujo de la sangre, nos puede graficar la velocidad y dirección del flujo de la sangre.

Si ponemos el punto medidor de flujo dentro de la vena, si lo ponemos fuera no habrá ningún flujo corriendo.
Si lo ponemos dentro y la sangre se acerca al transductor o viene de abajo del pie, las rayitas se hacen hacia
abajo (osea que la sangre viene del pie al transductor) y se pinta azul. Si la sangre se aleja del transductor hacia
el pie o viene de arriba, las rayitas se ven hacia arriba, mientras mas bajas estén las rayitas mas rápida corre la
sangre.
• Si la sangre va hacia el corazón à se ve azul
• Si la sangre corre del corazón al pie à se ve roja

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En la enfermedad venosa, el px puede tener flujo de pie a corazón y al hacer una valsalva o que puje, la sangre
cambia de dirección, cruza y se mueva hacia el lado contrario.

Desventajas:
§ Operador dependiente
§ No es muy común que los radiólogos lo hagan siempre
§ Solo vemos un pedacito de vena, no podemos en una sola imagen ver todo el sistema venoso, de manera
que cuando es un caso muy complejo, hay ulceras o son casos recurrentes o casos atípicos pedimos
mejor una flevografia.

Flebografía
Inyectar medio de contraste que se puede hacer ascendente o descendente. Valora el sistema venoso profundo
y puntos de reflujo perforante. Se ponen ligaduras arriba del tobillo y rodilla para que cuando inyecte contraste,
por la ligadura se vaya todo al sistema profundo, lo normal es que solo se mire el sistema venosos profundo, si
yo veo el sistema venoso superficial, quiere decir que tengo una vena perforante que permitió el paso del
sistema profundo al superficial, ósea que hay reflujo.

Centellografia
Inyectar sustancias radioactivas (eritrocitos marcados con tegnacio) en la vena y el paciente se pone en una
cámara detectora de radiación y se puede seguir el recorrido de la sangre, se puede hacer para IV pero ya no se
hace tanto porque ya existen técnicas medio invasivas. Se usa para embolia pulmonar (gammagrama pulmonar
perfusorio)

TRATAMIENTO
Podemos afirmar que el tratamiento de la insuficiencia venosa es todo un arte ya que va implícito lo funcional
y lo estético. Este se divide en preventivo y correctivo

Preventivo à medidas de higiene venosa

§ Mantener peso en rangos ideales
o Hay una relación muy directa con sobrepeso y enfermedad venosa
§ Uso de medias elásticas
o Calcetines o medias de compresión (suave, mediana o alta)
o Vendas elásticas de compresión
o Tiene que ser una compresión graduada, queremos que la sangre se exprima del pie hacia el
corazon, entonces tiene que estar mas apretada en el pie y menos arriba. Si la media tiene la
misma compresión en todo el tejido, no sirve (ley de Laplace)
o Hay distitnos grados de compresión

Clasificación de presiones recomendadas según diagnostico

< 15 mmHG à Prevención para alguien que no tiene enfermedad pero hábitos de estar mucho tiempo parado
o sentado, de forma preventiva.
15 – 20 mmHg à compresión baja, aquí comienza el grado medico.
20 – 30 mmHg à compresión moderada, A partir del estadio C2 se debería usar esta presión.
30- 40 mmHg à compresión alta, para estadios de C3 para arriba.
>40 mmHgà compresión muy alta, linfedemas muy graves o ulceras rebeldes, casi a nadie se les deja porque
ya es mucho.

Considerar:
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Respecto a la altura (media, pantimedia) da igual, con que comprima solo abajo. Realmente la altura es
una cuestión mas estética y de vestimenta para poder combinar con tu ropa.

Cada marca de medias tiene un código de talla diferente, si te pones una media mas chica que tu talla te
va a apretar y si te pones una mas grande, te aprieta menos. Tienes que checar cual es tu talla
exactamente.

Si la media cruza el pliegue de la rodilla se va a enrollar, siempre deben ir por debajo del pliegue de la
rodilla porque puede multiplicar la compresión.

No tiene sentido que el paciente las use en la noche porque se igualan las presiones, solo cuando esta
de pie. De C2 en adelante, todo el día. C1, C0, solo en los momentos de riesgo.

§ Evitar estar mucho tiempo de pie o sentado

§ Uso de cremas hidratantes
o Cremas que se venden para la circulación (ej. Goicocchea) la piel que se hincha y deshincha
tiende a resecarse, lo que buscamos prevenir es esta resequedad en la piel y si, la tiene
goicocchea, pero también cualquier otra crema del mercado.
o Goicocchea refresca y da sensación de frescura, por eso es tan famosa. Si se usa de vez en
cuando no hay problema, pero si la usas todos los días el nervio se empieza a alter con mucho
ardor (el nervio dice ‘’quiero mi goiccochea aaaah D:< ’’)
o Evitar refrescantes, favorecer hemolientes.
o Mientras mas neutra mejor, sin olores ni perfumes.
§ Reposar con las piernas elevadas
§ Ejercicio
o Despierta todos los mecanismos que favorecen el retorno venoso. Se perjudican en el
anaeróbico (evitar las pesas) pero se favorecen en el ejercicio aerobio (el que le guste al
paciente)
o Al menos 20 minutos al menos 5 días a la semana
o Caminar es el mejor ejercicio que mas ayuda a la circulación venosa pero si caminan con
media elástica. Si no usamos las medias y tenemos perforantes insuficientes en cada bombeo
vamos a estar echando la sangre al revés.
§ Evitar golpes y rasguños
o Por la facilidad de hacer moretones
§ Evitar fajas y ropa apretada
o Porque si aprietas arriba o usas faja, no favoreces el flujo hacia el corazon.
o Flats no exprimen la esponja venosa, no sirve
o Tacón muy alto solo pisas con el metatarso, tampoco sirve
o Favorecer calzado con plantilla talar o en donde se utilice el arco plantar.

Correctivo à Corregir las varices y puntos de reflujo

TRATAMIENTO MEDICO
Existen muchas variedades de medicamentos.
Ø Fracción purificada y micromizada de la diosmina y esperidina

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 Ø El medicamento que tiene el efecto mas abundante y aparece en todas las guías de angiología,
seguro lo pregunta en el examen.
o Usar diosminia y esperidina juntos ayuda a prolongar el efecto
o Los flavonoides se utilizan en los remedios naturales que favorecen la circulación, por eso
te ayudan.
o Son bloqueadores de las moléculas de adhesión à Ocupan a las ICAM y el leucocito se
sigue y no se pega ahí para no desarrollar la inflamación
o Se obtiene de la naranja chiquita que no creció completa y se cayó al piso
§ Laboratorios Cervie en Francia (Elatee)
§ Micromizacion: Hacen el flavonoide chiquito hasta menos de 5 micras para que
pueda absorberlo el intestino, los genéricos pueden llegar hasta 50 micras, por esto
no están tan recomendados. Tiene que ser de patente.
o Muy seguro, por su naturaleza, tienen muy pocos efectos adversos.
o Dosis: 1000 mg una vez al día
§ Viene de 500 y 1000 mg, así que se pueden dejar dos de 500 o una de 1000.

Diosminas sintéticas (Flevodia)

Castaña de indias
Ruscus aculiatus (Flavodem)
Viene en capsulas de 150 mg
Dos capsulas juntas en la mañana
Extracto de Gingko à vasodilatador, queremos penotonico. Se usa para isquemias cerebrales y alzheimer. No
tiene efecto en enfermedad venosa.
Dobesiltado de calcion
Benzarona
Naftazona
Tropserurina

Tratamiento quirúrgico
Miniflebotomias
Escleroterapia
Cirugia convencional

Flebectomías
Extirpar las venas. Se hacen pequeñas incisiones en la piel y con pinzas se despegan de los tejidos vecinos y se
extirpan.

Escleroterapia
Procedimiento muy cotidiano en angiología. Inyección con líquidos o espuma y tiene poder esclerosante. Los
resultados mejoran si es dirigida por ultrasonido o transluminacion. Irritan endotelio y producen reacción
inflamatoria y la vena queda esclerozada o cerrada y como se vuelve un cordón de cicatriz que el cuerpo
absorbe. Como son venas enfermas, quitarlas no tiene ninguna repercusión, al contrario eliminarlas ayuda.
Polidocanol à único autorizado en México

Escleroterapia laser
No tiene piquete pero solo es efectivo en piel muy blanca porque quema, además duele.

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Cirugia
Safenoexeresis total o parcial
Se pasa una guía con una valva metálica y te traes toda la vena. Incisiones en maléolo e ingle para sacar la safena
mayor y en la poplitea para sacar la venosa menor.
‘’La vena safena es la vena que nos dio Dios como repuesto para ponerla en otro lado si lo necesitamos’’

Valvuloplastia
Reparación de las válvulas.

Ablasión laser endovenosa

Es tan efectivo como operarla y quitarla. Con fibra óptica guiada por ultrasonido se va cauterizando la vena
safena hasta cerrarla.

CONGESTIÓN VENOSA PÉLVICA

• Varices pélvicas
• En el hombre se llama varicocele pero estas están en el escroto y las ve el urólogo.
• En la mujer son consecuencia del reflujo de las varices

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 Anatomía Vascular
Circulación: La tenemos en 2 circuitos…

1. Arterial: solo llevan el flujo centrífugo. Pulso es pulsátil, la sangre se acelera y se desacelera de acuerdo a los latidos del
corazón, y a la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo. De este modo el avance de la sangre es en dirección contraria al
ventrículo izquierdo; a una fuerza de 120 mm/Hg

2. Venosa: solo deben llevar el flujo hacia el corazón.

-Insuficiencia venosa: Cuando en las venas se invierte el flujo, por lo tanto en vez de acercarse al corazón se aleja

Del ventrículo izquierdo sale la aorta

Aorta: Tiene 2 porciones

1. Torácica: del diafragma a arriba. Esta tiene 3 porciones

A. Ascendente: hasta la emergencia del tronco braquioencefálico

B. Arco aórtico o callado aórtico: Es de la emergencia del tronco braquioencefálico del lado derecho hasta que termina la
subclavia del lado izquierdo

C. Descendente

2. Abdominal: del diafragma hacia abajo . También es descendente, pero no se le llama abdominal. Es básicamente la aorta
descendente por debajo del diafragma

1er rama de la aorta… Coronaria

1. Coronarias: nacen de los senos coronarios, los senos están detrás de las valvas aórticas de manera que esto hace que tengan
una característica especial del resto de las arterias—> son las únicas arterias que se llenan en diástole; las demás se llenan en
sístole. Estas se llenan en diástole porque las valvas aórticas en sístole abren y ocluyen los customs de las arterias coronarias,
por lo tanto las coronarias se vacían y cuando se cierran las valvas en la diástole entonces en el reflujo aórtico se llenan las
coronarias.

A. Coronaria Derecha: Sale hacia la derecha, va a seguir por el surco auriculoventricular, va a ir rodeando hacia atrás entre
las aurículas y los ventrículos y ahí va hilando algunas ramas

Arteria del cono o del tronco pulmonar

Arteria del seno

*sigue detrás la coronaria siguiendo el surco auriculoventricular, buscando la pared posterior, lo que se llama la cruz del
corazón, que es surco auriculoventricular, en el surco interventricular.

Rama descendente posterior o interventricular posterior: en la mayoría de las anatomías del lado derecho esta
esta rama, sin embargo aveces puede ser rama de la coronaria izquierda. A esto se le denomina dominancia
izquierda o derecha. Irriga al septo interventricular

Marginal del ángulo agudo:Va por el margen derecho del corazón. Por el ángulo cardiofrénico del corazón forma
dependiendo del lado un ángulo agudo u obtuso. En el caso de la derecha es agudo

B. Coronaria izquierda:

- Tronco coronario: antes de dar sus dos principales ramas la coronaria izquierda tiene un segmento
común. Porción común de la coronaria izquierda, enseguida dará sus dos ramas principales que son:

Descendente anterior o interventricular anterior: va a bajar por el surco interventricular en la cara anterior, dando
los segmentos perforantes al septo interventricular. Irriga al septo interventricular

Diagonales: Por lo general son 1 o 2, pero puede haber 3

 Circunfleja: lleva más o menos una trayectoria similar a la derecha pero del otro lado, en el que va a seguir el surco
auriculoventricular, pero del lado izquierdo y va a buscar por detrás a la descendente posterior, en la mayoría de las
veces no la alcanza y aveces si se une.

Marginal obtusa

Septo interventricular:
Irrigado por las ramas de las coronarias que dan segmentos perforantes al septo, son…

- Descendente anterior: irriga los 2/3 anteriores

- Descendente posterior: irriga 1/3 posterior

Ejemplo: Cardiopatía isquemia… Desde el electro tu tienes que ver que coronaria esta afectada. Si el electro les dice que tienen
una zona de isquemia

* Derivaciones que ven al corazón desde abajo: el daño esta en la cara diafragmática esta irrigada por la coronaria derecha

* Necrosis o isquemia que ven al corazón de frente estamos pensando que hay isquemia septal. Si es septal hay una oclusión de la
descendente anterior

* Cara libre del corazón la isquemia: esta afectada la circunfleja

* El tronco de la coronaria izquierda: es muy difícil, enfermedad muy difícil de tratar. Requiere cirugía

Arterias= Troncos = Ramas

-Colaterales: sale del tronco pero antes y después se llama

igual

-Terminales: si donde empieza el tronco tiene otro nombre al

anterior
Después de las coronarias sigue la aorta ascendente y en su porción ascendente no da ramas, hasta el tronco braquioencefálico.
La porción entre el troncobranquioencefalico y la subclavia izquierda se llama callado aórtico o arco aórtico. Y de ahí salen troncos
supraórticos. en conclusión, hay 3 troncos supraórticos

1. Tronco braquioencefálico derecho

A. Carótida Común Derecha . Se bifurca a partir de C4 o borde superior del cartílago ¿Cómo puedes saber cuál es la interna y
externa? Una va dentro de la cavidad del
tiroides, ahí o un poquito por arriba esta la estructura que se llama bifurcación cráneo y otra por fuera. Interno y externo se
refiere a cavidades. Interna no da ramas en el
carotidea que tiene mucha importancia anatómica porque ahí vive los reguladores de cuello y la externa si da ramas en el cuello.
Medial es interna es lateral y la externa es
la oxigenación y de la frecuencia cardiaca

“COLATERALES: 0”

“TERMINALES: 2”

Carótida interna. Cerebro. Lateral

Carótida externa. Cuello y cara. Medial

“COLATERALES”

• Tiroidea superior: De manera que la glándula tiroides recibe su irrigación de la carótida externa al polo
superior y de la subclavia en el borde inferior, de la subclavia un tronco que se llama tronco _____ cervico
escapular; porque da la tiroidea inferior, la cervical ascendente, cervical profunda y la supraescapular.
entonces la tiroides tiene tiroidea inferior que viene de la rama ____ que sale de la subclavia y una superior.
Aveces hay una tiroidea media que viene directamente del callado aórtico

• Lingual: Rama medial de la carótida externa, que va ascendente, da la rama de la glándula sublingual,
llega a la base de la lengua y se divide en dos—> una rama superficial de la lengua y una rama profunda
de la lengua que es la rama terminal de la arteria lingual que se llama lingual profunda o arteria
ranina
• Facial: medial, sale hasta adelante, sube, da la rama a la submandibular, cruza por la rama de la
mandíbula, baja por debajo del masetero, pasa por delante de la mandíbula y va a buscar el surco labial y
va a dar una arteria labial superior e inferior, estas dos darán ramas a los labios que se llaman arterias
coronarias. Siguen del surco labiogeniano sigue al surco nasogeniano y haya dará una arteria del ala nasal,
 sigue por la cara lateral de la ___y va a terminar en el ángulo medial-interno del ojo en su rama terminal de
la arteria facial que se llama angular. La arteria angular se comunica con la arteria orbitaria que viene de la
oftálmica y esta es rama de la carótida interna entonces en un punto de comunicación de la circulación
intracraneal con la circulación extracraneal_____.

• Occipital: Rama posterior, da las ramas occipitales y suboccipitales, para la irrigación de los músculos
rectos y oblicuos profundos de la nuca y de los músculos complexos y del vientre posterior del músculo
frontooccipital

• Auricular posterior: va por detrás de la oreja y le da la irrigación a la región mastoidea, los músculos que
se acercan en la mastoides y va a tener comunicación con las arterias temporales. La parte posterior del
cuello esta irrigada por la occipital y la auricular posterior.

• Faringea ascendente: es una rama medial y posterior, sale hacia atras, hacia arriba y va a irrigar al
músculo constrictor de la faringe y al paladar blando.

• “TERMINALES”

• Temporal superficial: viene por delante del trago. Esta se enferma característicamente y da una arteritis
de células gigantes en gente adulta. Irriga por fuera al músculo temporal y da una rama que rodea hacia
adentro al temporal y da la temporal profunda posterior

• Maxilar interna: Tiene 15 ramas ( 6 colaterales y 2 terminales). Da la irrigación a todo la fosa intratmporal
pterigomaxilar, cavidad nasal y de ahí van a salir ramas que dan comunicación con las arterias
intracraneales (meníngeas). Tiene:

Ascendentes Descendentes Anteriores Posteriores

• Timpanica
Dentaria
Alveolar
Vidiana

• Meningea media
Maxima
Suborbitaria
Pteringoidea

• Meningea menor
Bucal
Palatina

• Temporal Pterigopalatina PREGUNTAR

profunda media
Terminal—>
• Temporal
profunda esfenopalatina
anterior
2. Carótida izquierda

3. Subclavia izquierda

PREGUNTAR. Variante patológica más fecuente del tronco supraórtico: arcobovino

Derecha a izquierda —> Tronco brquiencefálico, carótida derecha, subclavia izquierda

 Parte 2: de la anatomía vascular
Carótida Interna: Tiene 3 porciones

• Cervical

• Petrosa

• Cavernosa: es la que esta pasando por el seno cavernoso

• Intracraneal

*Fuera cráneo no dio ramas.

*Es una arteria dentro de una avena.

*Le da irrigación al cerebro junto con las vertebrales

Las vertebrales son ramas de la subclavia.

Primera rama ascendente de la subclavia

Tiene 4 porciones

• V1: Emergencia de la subclavia - Entrada C6

• V2: C6 - atlas: En los espacios de este trayecto va dando ramas que se llaman
mieloradiculares que dan la irrigación a la médula y a las raíces nerviosas. Tiene
comunicaciones con la cervical profunda y con la cervical ascendente que son ramas
rambién de la subclavia

• V3: Salida del orifico del atlas- entrada al agujero magno —> En el triángulo de la vertebral o
de Tilo, de los músculos de la nuca

• V4: Entrada de la cavidad craneana a la confluencia con la vertebral contralateral para formar
el tronco bacilar.

Polígono de Willis
Los troncos de las vertebrales y al carótida interna vana dar la circulación a la parte interna
del cerebro, a través del polígono de Willis
¿Cuántos lados tiene? 7

1. Carótida interna y carótida interna, están entrando por los orificios carótidos a un lado de
la silla turca

2. Llegan a la arteria bacilar

3. La bacilar da dos ramas : cerebrales posteriores

4. La cerebral posterior derecha da la arteria comunicante posterior (de estas hay dos)

5. Arteria comunicante posterior va a la carótida interna

6. De la carótida interna sale la arteria cerebral media (no es un lado del polígono)

7. De la Carótida también sales las cerebrales anteriores

8. De las cerebrales anteriores —> la comunicante anterior (que como madre como hay una)

*Son todos pares excepto la comunicante anterior

El tronco bacilar da las cerebelosas inferiores anteriores, las ramas pontinas y las cerebelosas
superiores y después da la cerebrales posteriores

¿Cuáles son las ramas terminales de la bacilar? la cerebrales posteriores.

Las cerebrales posteriores dan las comunicantes posteriores que se comunican con la carótida
más o menos en el mismo sitio donde sale la cerebral media

De la carótida salen las cerebrales anteriores y están unidas por la comunicante anterior

Esta es la anatomía más frecuente del polígono de willis, pero hay algunos que no tienen una
comunicantes.

La irrigación del tallo

Primordialmente por el sistema vertebro-bacilar.

El bulbo, puente y el mesencéfalo, es primordialmente por el sistema vertebrovacilar.

Pero falla cualquiera y se tapa una hay suficiente colateralidad y la sangre va a buscar donde
pasar.

Tenemos la carótida común que se divide en externa con todas las ramas que platicamos y la
interna.

De la subclavias—> las vertebrales

En V2 las vertebrales dieron las mieloradiculares y se comunicaron con las cervicales

profundas y ascendentes

Las vertebrales después de V4 se unen en el tronco bacilar

Las vertebrales antes de unirse al tronco bacilar dan las espinales anteriores (surco anterior) y
posteriores para la irrigación de la médula (surco colaterales posteriores. Después dan las
cerebelosas inferiores posterior (muy importante porque es sitio frecuente de alteraciones
anterior venosas y aneurismas “famosa pica”)

Entonces el cerebelo tiene forma de ostra, la parte inferior es más convexa entonces tienne
más superficie. La parte superior es más plana y tiene menos superficie. El cerebelo para la
cara inferior necesita dos arterias, una le da a la irrigación a la parte posterior y otra a la
anterior.

Entonces son las cerebelares inferiores posterior y anterior (PICA y AICA) —> irrigación de la
parte inferior

La parte superior del cerebelo: sale la cerebelosa anterior, rama también de la bacilar

Entonces da las cerebelosas superiores e inmediatamente después Da las Ias cerebrales

posteriores, estas van a buscar seguir el cuerpo calloso.

Las cerebrales posteriores una va a dar a la cara inferior (va a irrigar a la cara interna del
cerebro, NO A LA CARA CONVEXA, LA CONVEXA LA IRRIGA CEREBRAL MEDIA). Da la
temporal inferior y la parieto occipital y se va a seguir hacia la última la parte más posterior a la
cisura carcarina y la arteria carcarina y se va a montar al cuerpo calloso y va a buscar la arteria
cerebral anterior que dio los ramos parietales e internos.

Es así como esta irrigada la parte medial de cerebro

La cara convexa del cerebro esta dada por la cerebral media rama de la carótida interna, de la
carótida interna en el polígono de willis la arteria que más flujo lleva es la cerebral media.

Cuando hay un émbolo arterial que se mete al sistema carótideo lo más probable es que caiga
en territorio de la cerebral media —> es a donde va la mayoría de flujo

¿Causa más común de embolismo? FA

La cerebral media va por la cisura de silvio entre el temporal y el parietal y ahí van dando las
ramas parquitulatosas para los ganglios basales, las arterial estriadas, las arterias de la rama
interna y va a salir hacia la cara convexa del cerebro. Es ahí donde la va a dar la irrigación a
toda la parte convexa del cerebro

IMPORTANTE

La parte de afuera del cerebro esta dado por la cerebral media

Interna (del otro hemisferio): cerebral anterior y posterior

El brazo
La subclavia de lado derecho (es más corta) es rama del tronco braquiocefálico y del lado izq
directamente del callado de la aorta.

La arteria subclavia izq tiene una parte intra torácica . La derecha ya nace casi extratorácia

¿Cuáles son las porciones de la subclavia? antes del escaleno, entre los ecalenos y
después de los escalenos.

-Preescalénica: da una rama inferior —> Mamaria interna o torácica interna —> da ramos
colaterales anteriores (cara posterior de la mama) laterales( arterias intercostales),
posteriores( pericardio y al timo) y mediales(esternón) y

Se divide en dos terminales: músculo frénica(da ramas al ocliuo, serrato y a la cara anterior del
diafragma) y epigastrica superior (se comunica con la epigastrica inferior que viene de la iliaca
externa de la pierna subiendo se va a besar sus boquitas en el medio y dan un circuito de
circulación colateral —> anastomosis con inosculación)

*La subclavia va desde el cerebro hasta la ingle

Después la vertebral, luego viene tronco tirobiservico escapular que tiene la cervical trasnversa
y ascendente, la cervical posterior, la tiroidea inferior y la supraescapular

-Interescalénico:

-Postescalénica:

Axilar
Después mas o menos en donde cruza con el borde lateral de la primera costilla, deja de
llamarse subclavia y se llama arteria axilar.

¿Cuál es el límite superior de la arteria axilar? el borde lateral de la primera costilla.

La arteria axilar tiene 3 porciones en relación al pectoral menor

1. Prepectoral: una rama

-Torácica superior: le da irrigación a la parte anterior del 2do y primer espacio intercostal

2. Retropectoral: dos ramas

-Tronco coracoacromial 4 ramas —> 1 ramo clavicular, 1 ramo acromial, 1 ramo deltoidea y
uno pectoral.

-Toracica lateral o mamaria externa: Va por la cara lateral externa del torax y da irrigación a la
cara lateral de la rama

3. Postpectoral: tres ramas

-Arteria subescapular: da dos ramas circunfleja escapular (Sale por el cuadrilátero del melpo y
se comunica con la dorsal de la escapular y la supra escapular y va a hacer el cinturón arterial
escapular) y toracodorsal. Muy gruesa

-Circunfleja humeral posterior

-Circunfleja humeral anterior

*Abrazan al cuello quirúrgico.

¿En dónde acaba? Borde inferior del redondo mayor.

Braquial
A nivel del borde inferior del redondo mayor a partir de ahí se lllama arteria braquial o humeral

Esta da una principal rama que es la arteria braquial profunda que es la que da la irrigación al
brazo (por arriba del codo) primordialmente al tríceps y la arteria braquial se va a seguir hasta
la fosa cubital donde va a dividir en dos ramos terminales

1. Radial

2. Cubital

En el codo existe una circulación colateral supletoria esto quiere decir que si yo corto la
humeral entonces podemos tener circulación en la mano por que la sangre pasa todavía por
las colaterales y recurrentes. Entonces hay recurrentes radiales y cubitales

Las recurrentes cubitales son dos: la anterior y la posterior que se dan con las colaterales de la
humeral. Entonces son dos circuitos uno corto y u no más largo. El corto va a ir de la
recurrente anterior a al colateral inferior y el circuito largo va de la ulnar recurrente posterior a
la colateral superior.

De la cubital va a dar la interósea, esa va a dar una anterior y una posterior para ir la
membrana interosea y la radial se va a venir por la tabaquera anatómica para dar la mayor
proporción de la parte dorsal de la mano y la cubital va a dar la mayor irrigación de la palma.
Pero están comunicadas porque en la cara anterior la radial va a dar una rama palmar para
hacer el arco palmar superficial y el arco palmar profundo, de donde vana a salir las arterias
metacarpianas para dar las arterias digitales propias y en la parte posterior alrevés la cubital va
a dar una rama dorsal para unirse con la radial y hacer le arco dorsal que da las metacarpianas
dorsales y las digitales propias del dorso

Aorta torácica

La aorta torácica solamente da los ramos intercostales. Tiene una porción ascendente, un arco
aortico y una porción descendente en la porción descendente da los ramos intercosatsales.
Las intercostales va dar unas posteriores para hacer las ramas espinales transversas, más o
menos a nivel de T6 es la más importante la de Adam kewids.

Cruza el diafragma y se llamará aorta abdominal. ¿Cuál es la primera rama de la aorta

abdominal? las diafragmáticas inferiores, le dan la irrigación a la cara inferior del diafragma.

De las diafragmáticas inferiores dan unas ramas para las glándulas suprarenales que son
suprarrenales superiores,

La suprarrenal tiene: superiores, medias (directas de la orta) e inferiors (de las arterias renales)

Después de la diafragmática inferiores viene el tronco celiaco: que tiene una rama hepática,
una esplenica y una gástrica izquierda

La rama esplénica: va a dar una arteria dorsal del páncreas y se va a ir se va ir hacia elileo del
bazo y le va a dar arterias al fondeo del estómagos que son las aterias cortas.

La gástrica izquierda le va a dar la irrigación al borde izquierdo de la curvatura menor

La hepática: primero va a dar una hepática común de donde da la gastroduodenal deja de

llamarse hepática común y se llama hepática propia y esta se divide en hepática derecha e
izquierda y luego se va a repartir dentro del hígado de acuerdo a la segmentación.

La gastroduodenal va a ir hacia abajo y va a dar las gastroepiploica derecha que se une a la

gastroepiploica izquierda (rama de la esplenica) para darle la irrigación a toda la curvatura
mayor del estómago. Se va a seguir con las pancreático duodenales, estas se montan en la
cabeza del páncreas entre el páncreas y el duodeno, entonces son las pancreático duodenales
Superiores, anterior y posterior que se van a ir con las pancreáticos duodenales anterior y
posterior inferiores que vienen de la mesentérica superior

La mesentérica superior seria entonces la siguiente rama de la aorta y se va siguiendo por el

mesenterio dando los ramos primero yeyunales después ileales, y va a tener una rama terminal
que es la arterio ilecólica que da una rama ilial terminal, cecal anterior, cecal posterior, colica
ascendete y arteria apendicular.

Después de la mesentérica siguen las arterias renales una derecha y una izquierda. Después
las arterias gonadales. Después sigue la mesentérica inferior, solo da la irrigación de la mitad
del colón transverso al sigmoides.

Yeyuno, colon ascendente, ileon, ciego y la mitad del transverso—> mesentérica superior

Mitad del colon transverso al sigmoides—> mesentérica inferior

Del sigmoides hacia adelante son las hemorroidales superiores

LAs ramas terminales de la aorta abdominal son: las iliacas comunes y la sacra media (que
sale entre las dos iliacas comunes)

ALS dos ileacas comunes dan se bifurcan en iliaca interna (hipogastrica) y ileaca externa

iliaca interna: da un tronco anteriores y uno posterior. El posterior va a dar un chingo de ramas.
El anterior va dar los ramos pélvicos como las vesicales, etc.

Cruzando el ligamento inguinal se llama arteria femoral común: aquí vamos a encontrar
controversia. Da los ramos circunflejos iliacos y femorales.

La arteria femoral profunda: da la irrigación a todo el muslo

La arteria femoral superficial: lleva sangre de la rodilla hacia abajo

A partir del anillo de hunter se llama poplitea esta tiene 3 porciones:

1. P1: Arriba por canal de hunter

2. P2: parte posterior. Aneurisma popliteo

3. P3: abajo . Donde se divide en dos:

Arteria tibial anterior

Tronco tibio peroneo: que da la tibial posterior y tibial peronea.

La tibial posterior: da irrigación plantar. Y ahí da una plantar medial y una plantar lateral
que van a hacer un arco dorso plantar y un arco dorsal del pie

Peronea: da un ramo a la tibial anterior que es la maleolar lateral

y una ramo Tibial posterior que es la maleolar medial

Y la tibial anterior —> llega a ser arteria pedia que hace un arco dorsal y da su ramo para
hacer el arco dorso plantar.

Conclusión

Primer dedo: tibial posterior —> lesión plantar

Dedos lateral: peroneo o tibial anterior

NOTA:Las gonadales vinieron de la aorta

 Actividades en el manejo de la insuficiencia venosa crónica

Dos conceptos muy importantes:

1. Hipertensión: Esto es la enfermedad. Aumento de la presión VENOSA

2. Flujo: no hay retorno venoso. La tensión arterial esta integra, el problema esta en el regreso
del flujo.

Historia
- Papiro de ebbers

- Se creía que primero que las arterias pasaban aire y las venas sangre

- Harvey: primero en describir la circulación

- Virchow: triada de la trombosis en las venas

“El hombre”:
- Consecuencia que paga el ser humano por la bipedestación, no se conoce esta enfermedad
en animales porque reparten la presión en las 4 extremidades y favorece más el retorno

- Al estar en 2 extremidades hacemos más difícil el retorno

- No hay esta enfermedad en los miembros superiores. Porque el punto más alto de los
miembros inferiores esta por arriba de la aurícula derecha, esto crea que la sangre sea
aspirada por la aurícula derecha con el ritmo de la respiración.

- En cambio las piernas están en contra de la gravedad

* Válvulas: estructuras que están adentro de las venas, que se

encargan de permitir el flujo de la sangre, en sentido hacia el corazón y
se cierran para impedir el flujo a los pies.

• Reflujo: en dirección de los pies. Generalmente patológico y más si

tarda más de lo que tarda en cerrar la válvula

• Flujo: en dirección al corazón

Venas tienen afluentes…

*Las venas no tienen ramas, tienen afluentes ¿Por qué? una rama se
divide y lleva flujo centífugo, en cambio las venas llevan un flujo centrípeto.

¿Qué pasa con el flujo retrógado?

* El flujo se permite solo en dirección al corazón, pero cuando una válvula falla
entonces esto crea un flujo turbulento, retrógrado que va aumentando la
presión de la pared de las venas. Hace que las venas se dilaten y se enlonguen.
Se hacen más gorditas porque hay un aumento en la presión y también se van
a estirar; pero como tienen que vivir en el mismo pedacito en el que están se
acomodan haciéndose tortuosas.

Epidemiología
• Muy frecuente

• Casi el 70% de las personas que consultan tienen enfermedad venosa

• Más frecuente en mujeres hasta el 82%

• 3 mujeres por cada hombre

• Afecta más en edad reproductiva. Es causa de mucha incapacidad laboral y mucha

complicación.

• Existen muchísimas incapacidades por enfermedad venosa

*Venas por detrás de las arterias

Etiología
Multifactorial

Embarazos

Sexo femenino:

¿Porqué las afecta? Se embarazan —> el factor hormonal es un factor que debilita las
paredes de las venas—> estrógeno impide la formación colágeno en la pared venosa —>
menos fuerza en la pared —> y más si hay un bebé enorme porque expande el útero y hay una
compresión directa sobre los vasos pélvicos —> impide el flujo adecuado, especialemnte el
lado izquierdo —> la vena iliaca derecha comprime la iliaca izquierda + el bebé.

Embarazo: A nivel del ombligo esta…

1. Bifurcación aórtica

2. Dan vasos iliacos

3. Las venas se encuentran detrás de arterias

4. Por lo tanto la arteria iliaca comprime a la vena iliaca del

lado izquierdo. Además porque detrás de la vena esta la
 columna

5. Pellizcan a la vena entre la arteria y la vena

6. Y si le agregas el peso de un bebé, peor aún.

Si esto sucede sin el embarazo…

* Síndrome de May-Thurner: cuando no hay embarazo pero hay
compresión de la vena iliaca izquierda entre la arteria iliaca derecha
y la columna

Alteraciones anatómicas

Antecedentes hereditarios: MÁS COMÚN. Antecedentes de trombocis. 63% de las personas

con varices tienen antecedentes. Hijas de madre con varices, niña con varices.

Ingesta de fármacos

Anticonceptivos: Las mujeres toman hormonas, tienen efecto sobre la pared venosa y un
factor protrombótica. La protrombótica es causa de enfermedad venosa (secundaria,
obstrucción)

Sobrepeso: la persona que fue delgada en su juventud y engorda de la nada puede tener
más riesgo que las personas que siempre han sido gordas. 68% de las personas con
Enfermedad venosa la tienen en el estudio.

Sedentarismo

Uso de calzado y ropa inadecuada : tacones muy altos y zapatos muy bajos. Fajas y
cinturones muy apretados

Malos hábitos higiénico

Dietéticos

Influencia hormonal

Tabaquismo: debilita la pared venosa

Edad: mientras más pasa el tiempo más peligroso

¿Porqué se puede dar?

Primario: Fallo valvular

Secundario: Obstrucción valvular

Anatomía venosa
Consta de 3 capas en su pared

1. Intima: endotelio y membrana basal

2. Muscular: mucho más delgada que en la arteria, tienen

menos tejido muscular liso. Por lo tanto tiene más
adventicia

3. Adventicia

En las Extremidades se describen 3 sistemas venosos

1. Superficiales
Flujo: de lo distal a lo proximal.

2. Perforantes: comunica las superficiales con las profundas

Flujo de lo superficial a lo profundo.

2. Profundo:
Flujo: de lo distal a lo proximal.

IMPORTANTE: Las venas profundas son más gruesas y las

superficiales más delgadas ¿Cómo la sangre podía pasar de un
popotito a uno enorme? lo lógico sería al revés (de mayor presión a menor), pero las válvulas del sistema
perforantes están localizadas de tal manera que permite el flujo solo del sistema superficial al profundo.
Cuando falla una vena perforante tenemos reflujo, un aumento de la presión en el sistema superficial

Anatomía Repaso rápido

El sistema venoso de miembros inferiores consta de:

PROFUNDO —> Región plantar

Es muy similar a la anatomía arterial, con la diferencia que debajo de la rodilla hay dos venas
por cada arteria. Las venas son satélites y van rodeando a las venas, dos venas por cada
arteria.

1. Región plantar, debajo hay muchas venas llamadas —> esponja venosa plantar que drena
hacia los vasos profundas

2. Drenan hacia los vasos tibiales, que son:

2 tibiales anteriores

2 tibiales posteriores

 2 peroneas.

3. Estas 6 venas mencionadas anteriormente se van a unir junto con el drenaje que viene del
músculo sóleo (plexo venoso del sóleo).

* Plexo sóleo se rompe con facilidad—> síndrome de la pedrada de martoret, el paciente

siente como una pedrada detrás de la rodilla, le sale un moretón, pero es un desgarre del
músculo sóleo.

4. El plexo sóleo + se une a las venas gastrocnémicas + se unen a las venas tibiales = forman
la vena poplitea

* Poplitea como madre solo hay una —> es muy importante porque si se lastima una tibial hay
otras 5, pero si se lastima la poplitea ya no hay otra que hacer

* La pierna es como un reloj de arena, vienen muchas venas de la plata del pie, se juntan
todas en la poplitea

5. Después la poplitea se continua cuando entra al canal de los abductores y se convierte en

vena femoral. Esta se divide en dos:

A. Femoral común: a la cual drena la femoral superficial y pasando el ligamento

inguinal se convierte en vena iliaca externa

B. Femoral profunda: en esta drenan toda la sangre de los músculos del muslo

6. A la vena femoral común —> llega vena safena mayor, cruzan el ligamento inguinal. Se
convierte en Vena iliaca externa

7. Vena iliaca externa, le llega una afluente que se llama vena iliaca interna o hipogastrica

8. Se forma la iliaca común + se une la iliaca común contralateral (ósea del otro lado).

9. Forman vena cava inferior. Esta sube

• Derecha de la aorta, recibiendo venas lumbares y renales. Del lado derecho recibe a
la vena gonadal (ovarica o espermatica).

• Izquierda drena a la vena renal izquierda

10. La vena cava tiene una porción suprarrenal que recibe las afluentes de las venas
suprahepáticas y cruza el diafragma y llega a la aurícula derecha

IMPORTANTE: ¿Qué paso con todas las demás ramas que tienen la aorta, la
mesentérica, la gastrica, etc.? no drenan a la cava, si no que a la porta. La porta va al
hígado, el hígado metaboliza primordialmente la degradación de las proteínas (amoniaco) para
poderlo drenar a la cava y que ya no sea veneno. Si no se metaboliza el amonio hacemos
encefalopatía hepática

Por eso la circulación venosa del intestino tiene que ir al hígado, para metabolizarse y luego
drenarse a la circulación.

La mesentérica superior se une a la esplénica para formar la porta.

La mesentérica inferior va a drenar a la esplénica

De manera que la esplénica, mesentérica inferior, la mesenterica superior y la vena renal van a
hacer un cuadro de donde sale la arteria mesentérica superior, que se llama cuadrilátero de
rogie por donde entra la arteria mesentérica.

SUPERFICIAL —> Región dorsal

Representado por las venas safenas

1. Dorso del pie

2. Se hacen dos venas marginales—> una va medial y otra lateral

3. Marginal medial va a pasar por delante del maleólo tibial para formar la vena safena mayor
(magna) y desemboca en la vena femoral

4. Marginal lateral asciende detrás del maleólo lateral para formar la vena safena menor
(parva), que desemboca en la poplítea

* En el sistema superficial existe un grupo de venas que comunican superficiales con

superficiales que se llaman comunicantes. Como la de yacomeni o intersafena (afluente que
va de la safena menor y drena en la safena mayor)

Cayado safeno-femoral
* Vena safena mayor drena a la vena femoral común en una estructura anatómica que se llama
cayado safeno-femoral. Es un punto importante porque ahí están las valvulas que impiden el
paso de la femoral a la safena, además en un punto de afluencia de otras venas

* En la unión safeno femoral drena la vena circunfleja iliaca superficial, epigastrica superficial,
pudendas superfiales inferior y superior, vena safena accesoria anterior.

* De ahí la importancia de la válvulas de el cayado safenofemoral. La válvula dónde termina la

safena —> válvula teminal y la preterminal —> válvulas más importantes en un enfermedad
venosa crónica; la insuficiencia va a determinar de dónde viene el reflujo venoso. Si no lo
determinamos no lo podemos curar.

* Lo más importante es identificar el punto de reflujo para resolver el problema

PERFORANTES.
* Venas perforantes son muy importantes porque puede haber enfermedad venosa de puras
perforantes en donde haya flujo de lo profundo a lo superficial.

* De la Safena a la tibial posterior hay 3 perforantes por arriba del tobillo que se llaman
perforantes de croquet —> que drenan de lo superficial a lo profundo —> cuando se vencen
van de lo contrario.

Fisiología:
Se resume en que sirve para:

1. Regresar la sangre

2. Reservorio

3. En el capilar venoso se lleva a cabo control del líquido extravascular

4. Temperatura

* Se mantienen tiendo un adecuado flujo que permita que cuando haya un aumento de la
presión antes de la válvula, entonces se van a abrir las valvas de la válvula y van a permitir el
flujo de sangre

* En el punto de mayor estrechamiento hay mayor velocidad

* Si es un flujo armónico, entonces la turbulencia en mínima en los espacios valvulares. Y

conforme vaya aumentado la presión irá aumentando la turbulencia en el interior de la vena,
que es lo que va a desencadenar la inflamación de la enfermedad venosa.

¿Cómo Se logra adecuadamente el flujo de los pies al corazón…En contra de la

gravedad?
1. La esponja venosa plantar o suela de Lejars: Lo que sucede es que cada vez que das
un paso y levantas los pies las venas se llenan de sangre y cuando vuelves a asientar el
pie, se aplastan las venas, exprime la esponja y la sangre de las venas plantares pasa del
espacio subfacial a las venas tibiales. Y así sucesivamente. Por eso en las
recomendaciones de ejercicio en los pacientes que necesitar mejorar su retorno venoso se
recomienda caminar

2. Bomba muscular: venas tibiales alojan la sangre entre los músculos (las venas tibiales,
sóleas, gastrocnemias viven adentro de los músculos) y cuando caminas se contraen los
músculos tibiales anteriores y posteriores, exprimen a las venas que viven dentro del
músculo en dirección del corazón por efecto valvular.

3. Vis a Tergo: Es la inercia que lleva la sangre como consecuencia de la contracción del
ventrículo izquierdo. Es decir la sangre es expulsada por el VI hacia la aorta, vence los
esfínteres capilares y pasa al sistema venoso. Inercia que la arterias a 120 mmhg le dan a
la sangre venosa.

4. Vis a Fronte: Mecanismo dela presión negativa intratorácica. Por eso la sangre de las
venas avanza con ritmo de la respiración. Con cada aumento de presión negativa
intratorácica, esto funciona como una inspiración negativa y se absorbe la sangre hacia la
aurícula derecha

5. Vis a latere: El pulso arterial apachurra un poco a las venas que viven junto a ellas.

Fisiopatología
Sistema valvular
Para que el mecanismo funcione correctamente la válvula
debe de ser competente, porque si no lo es entonces el
mecanismo va a presentar fallas.

El flujo normal va de lo distal a lo proximal y de lo superficial

a lo profundo

De manera que en la contracción muscular, se van a cerrar

las válvulas de las perforantes y se van a abrir las válvulas de
las profundas y la sangre va a avanzar cómo debe de ser

En la insuficiencia valvular. Por ejemplo: tienes una insuficiencia

perforante la sangre pasa de lo profundo a lo superficial. Se crea una hipertensión en el
sistema superficial y un flujo retrógrado que aumente la presión en esa región. Aumenta
presión en el sistema capilar venoso, habrá tanta presión en el sistema capilar venoso que
el aumento de la presión hidrostática en el capilar hará que el líquido salga de las venas
hacia el espacio superficial y crea el edema

Si hay edema hay un acumulo de líquido que produce una sensación de pesadez, dolor,
calambre, cansancio, prurito

Esto se empeora porque se desencadena entonces la cascada inflamatoria

Cascada inflamatoria
• Cuando hay un flujo armónico y la sangre esta pasando
derechita, entonces las células endoteliales están manteniendo
homeostasis y cargas eléctricas correctas. Pero cuando el
factor de rozamiento cambia y se hace incongruente Cheers3
(rozamiento de la sangre sobre el endotelio), empieza a haber
un flujo turbulento y eso lo detectan las células endoteliales y
expresan unos marcadores de superficie: Moléculas de
adhesión leucocitaria

VCAM -1

MCP-1

Pselectina

• Expresan esos marcadores y le están pidiendo como ayuda a

los leucocitos, llegan los leucocitos se pegan a los marcadores,
 se degranulan, viene el acido hialuronico y hay más inflamación de las venas. Esa
inflamación degrada la matriz extracelular de las venas por lo cual se pierde fuerza en la
pared venosa, empieza a ser aguada y se infla como un globo

• Nos damos cuenta como un cambio en la válvula produjo un cambio hemodinámico (de la
sangre en vez de subir baja) y un cambio heno dinámico (expresión en de las moléculas).

Cuadro clínico:

Síntomas mas frecuente es dolor tipo cansancio y pesadez. No es dolor agudo. Esto es
debido a que las venas no tienen una inervación sensitivade los tractos espinotalámicos
laterales, si no que tienen fibras de conducción lentas, entonces no es un dolor agudo, si no es
dolor más definido. Esto ayuda a ser un diagnóstico diferencial:

Paciente te dice:

1. “Siento las piernas cansadas al final del día siento las piernas cansadas y pesadas, estuve
trabajando todo el día sacando copias parada sin moverme” = Enfermedad venosa

2. “Cuando estoy caminando no me duelen los pies, pero me acuesto y pasa un rato en la
noche y me empiezan a arder, quemante, como si me hubieran untado chile en los pies”
= Neuropatía diabética (es porque cuando dejan de haber otros estímulos alrededor
entonces el sistema activador reticular descendente del tallo cerebral empieza a permitir el
paso de otros mensajes, y empieza a pasar toda esta irritación nerviosa por el daño a las
mielinas )

3. “Generalmente puedo caminar dos cuadras, pero luego me da un dolor en la pantorrilla que
no me deja seguir caminando, me tengo que detener y en 5 min se me pasa y puedo volver
a doler, pero luego me vuelve a doler” —> a ese dolor se le llama claudicación intermitente
= Enfermedad Arterial

4. “Me cuesta mucho trabajo pararme de la silla, en los primeros pasos me duelen, pero
después que ya me caliento ya puedo caminar normal” = Enfermedad articular
degenerativa
Síntomas
• Se alivia descansando o caminando, empeora al final del día después de estar de pie mucho
tiempo

• Edema se asocia a trayectos venosos tortuosos y dilatados

• Dolor

• Pesadez
• Ardor —> tiene que haber irritación de los nervios que transmiten el dolor

Fisiopatología: Activación de los leucocitos, por la excreción de las moléculas de adhesión,

entras los leucos al endotelio y producen una inflamación, que va a irritar a las fibras sensitivas
de las venas, que son las fibras C que son responsables del dolor venoso.

Mientras más mielina, más velocidad de conducción, y las Fibras C que son del sistema
nervioso simpático tienen mucha mielina por eso conduce dolor

Clasificación CEAP: Clínico Etiologica, Antomica,

Fisopatologica
* Lo que más le importa es la parte clínica. Lo que a el le importa es la clínica

1. Clínica
C0: No hay manifestación clínica, de enfermedad venosa. No vemos varices, cariculas, ni
telagiectasias, ni siquiera edema. Pero si hay síntomas —> dolor, cansancio pesadez.

Es un hipertensión venosa que no ha lastimado la estructura de las venas. Hay cambios

hemodinámicos, peor no anatómicos. Tx: Inócuo, es decir que si no mejora y se los diste no va
a pasar nada —> Compresión, calcetines, medias y ver si mejoran. Fármacos y ejercicio

C1: Variculas, telagiectasias

C2: Si las venas han progresado a trayectos varicosos que midan más de 3 mm de diámetro
que pueden ser segmentos pequeños o hasta toda la safena

C3: Edema, Hinchazón

C4: Cambios tróficos de la piel

*Hasta aquí llega la secuencia de la historia natural

C5: Ulcera cicatrizada

C6: Ulcera activa

* Hay una inversión de la historia natural, ya que para que una ulcera este cicatrizada primero

tuvo que estar activa. Generalmente va de C4 a C6 y vuelve a C5.

* Pero como es una escala de gravedad la activa es C6

* A la ulcera se le puede llamar ulcera venosa, varicosa, levostática

2. Etiológica
1. Ec: Congenita —> agenesia valvular o del sistema profundo

2. EP: Primaria

3. Es: Secundaria

3. Anatomica:
1. Superficiales

2. Perforantes

3. Profundas

4. Sin identificar

4. Fisiopatologíca (Phisiopatology)
1. Reflujo

2. Obstrucción

3. Los dos

4. No identificada

Entonces cuando en el expediente demos el diagnóstico tenemos que especificar en cada

clasificación a que corresponde. Ejemplo:

C2, EP, AP, PR. (acordémonos que la fisiopatología es P porque esta en inglés)

Complicaciones
- Crónicas : Progresión de la enfermedad, que se va complicando hacia los cambios crónicos
de la piel que se llama

• Dermatitis ocre o lipodermoesclerosis: en la que la inflamación crónica

se convierte en fibrosis de la piel y el depósito de los pigmentos de la
sangre que no corrió se impregna en las capas internas de la piel y
manchan de café la piel maleolar.

• Dermatitis atrófica: dentro de la dermatitis ocre pueden empieza a haber

puntos blancos y la progresión es la úlcera.

• Ulcera venosa: es por enfermedad crónica, no duelen. Son más típicas maleolares que
son los puntos de mayor presión venosa ¿Porqué más lo maleolos que los dedos?
porque es donde la columna asienta más peso.

- Agudas: Venas varicosas —> Sangra (varicoragia) o Trombosis (varicotrombosis)

Las varicotrombosis pueden ser muy sintomáticas, muy dolorosas y muchas veces hay que
operarlas. Arriba de la rodilla hay que operarla porque hasta en el 70% puede llegar a embolia
pulmonar.

Diagnóstico
El primer punto en el diagnóstico es la sospecha clínica. Ósea debemos de pensar
¿En quién voy a sospechar?

¿Cómo voy a encontrar la evidencia que la tiene?

A esto se le llama Evaluación Clínica:

1. Historia clínica: Interrogatorio en lo más importante. Entonces si nos da un cuadro clínico

sugestivo empezamos a tener la sospecha de que va por ahí.
2. Exploración física: El paciente puede no tener manifestaciones clínicas y tener EV. Puede
tener varículas y telagiectasias, varices, edema, cambios tróficos en el piel, úlceras
cicatrizadas o no (clasificación clínica).

*En esta evaluación clínica solo con ver y tocarlo podemos clasificarlo más o menos en que
categoría esta.

Categorías en palabras del doctor:

C0: no tiene manisfestaciones pero tiene el cuadro clínico

C1: variculas o telagiectasias o pequeñas venas reticulares

C2: varices más gruesas

C3: Edema postural al final del día, edema de las piernas. No es como el renal. Edema
doloroso tipo cansancio y pesadez

Etapas más avanzadas: cambios tróficos en la piel, úlceras cicatrizadas.

¿Cómo se le denomina?
* Semánticamente a partir de C4 (cambios tróficos a la úlcera) esa etapa se llama insuficiencia
venosa, si tomamos en cuenta todas las etapas se llama Enfermedad Venosa Crónica.

Ustedes ven a un paciente que tiene inflamada la safena mayor: ¿Qué les interesa saber de
ese paciente? ya les platico todo el cuadro clínico. ¿Qué más quisieran averiguar de esa
safena? Si están funcionando las válvulas, los reflujos pueden venir de la válvula terminal o
preterminal eso esta en la ingle en la unión safeno-femoral. O puede venir a lo mejor ed una
perforente, esta competente la unión pero tenga una perforante incompetente que permita le
reflujo ¿Cómo puedo saber de que altura de la pierna?

Maniobra de la ligaduras —> para exploración física

El paciente de varices primero se explora de pie, porque por gravedad ahí se van a llenar de
varices

Le pedimos que se pare enfrente de nosotros, lo subimos a un banquito y vemos la safena

dilatada

Yo quiero saber is esa safena se llena desde la unión safeno femoral o se llena desde las
perforantes de hunter o de las perforantes de dop (desde aquí abajo)

Lo paro y se llenan las varices, la sangre salió de lo superficial a lo profundo y se lleno el

sistema superficial. Lo acuesto le levanto la pierna y se vacían, desaparecen, por gravedad se
va la sangre

Le vació la sangre de las piernas y le pongo una ligadura en el muslo y otra ligadura debajo de
la rodilla y lo vuelvo a parar

Si lo paro y la vena se llena de la unión safeno femoral hasta la primera ligadura ¿De dónde
viene el reflujo? de arriba y bajó hasta dónde esta apretado y ya no siguió bajando

Pero que tal si la parte de arriba no se llena y se llena de la primera ligadura hasta la
siguiente? el reflujo viene del medio.

Si no viene de ningún lado y nada más se llenaron las varices de la rodiila, quiero decir que las
perforantes de croquet están fallando.

Materiales
1. Dlopper lineal o bidireccional: Tiene un transductor que puede venir en distintas
longitudes de ondas. Traduce las señales de flujo en una señal de audio. de manera que si
ponemos el doppler sobre:

Una arteria vamos a escuchar un pulso pulsatíl

Una vena un flujo fásico, con el ritmo de la respiración. Cuando el paciente termina la
inspiración se cierran las válvulas y se deja de escuchar y cuando el paciente espira se vuelve
a escuchar. Pero si lo ponemos, se oye que pasa y le pedimos que puje, escuchamos un ruido
que esta corriendo durante la valsalva, entonces estamos suponiendo que hay un reflujo ene
se lugar.

2. Flevografía: se inyectan medios de contraste

3. Centellografía: se inyecta eritrocitos inyectados con tecnasia, pueden seguir el flujo de la

sangre. YA NO SE USA

4. ESTÁNDAR DE ORO —> Ultrasonido Doppler Duplex:

• Técnica no invasiva (no lleva radiación)

• Económica,

• Nos va permitir no solamente ver y escuchar el flujo; si no que nos permite mirar y medir el
flujo de la sangre.

• Tiene la característica que nos deja ver la vena y cuando le aplicamos el doppler entonces
nos permite mirar en color el flujo de la vena; y nos puede graficar la dirección y la velocidad
que lleva la sangre.

¿Cómo funciona?
Si nosotros ponemos el punto medidor del flujo dentro de la vena vamos a detectar un flujo y
si la ponemos por fuera no va a ver ningún líquido corriendo.

Si la sangre se acerca al transductor y viene abajo del pie las rayas se hacen hacia abajo —>
mientras más abajo más azul v al corazón azul

Si la sangre se aleja del transductor hacia el pie ósea viene de arriba las rallas se ven hacia
arriba —> Se ve rojo

Conclusión: si va al corazón azul, si va al pie rojo.

En la enfermedad venosa el paciente puede estar teniendo un flujo del pie al corazón y cuando
le pedimos que haga un esfuerzo y la válvula se abre en dirección contraría, entonces la sangre
cambia de dirección y el curva se mueve al lado contrario.

Permite hacer una cartografía de la dirección y la velocidad del flujo de la sangre dentro de las
venas

Desventajas:
• Depende de una mano entrenada. No es un estudio que los radiólogos hagan todos los días.

• La cantidad de vena en un pedacito nada más de manera que cuando es un caso muy
complejo, varices recurrentes, cuando hay una ulcera venosa, varices atípicas, entonces ahí
pedimos un flebografía o venografía,

Flevografía: Inyección del medio de ocntraste dentro de la vena que se puede hacer
ascendente o descendente. Ascendente cuando lo inyecto en el pie

Valora el venoso profundo y si hay puntos dehreflujo perforante. Se ponen unas

ligaduras arriba del tobillo y arriba de la rodilla, para que cuando inyectemos ese
contraste en las venas superficiales del pie por la ligadura se vaya al sistema profundo
y lo normal es que en la flevografía solo se mire el profundo.

Si veo en la flevografía el superficial es que hay reflujo porque las venas perforantes
están permitiendo el flujo de lo profundo a lo superficial. La miro y voy por ella a
quirófano.

Tratamiento: Se divide en dos, peventiva y correctiva

1. Preventiva: Medidas de higiene venosa. Argumentos que le debemos saber decir a
nuestros pacientes —> Explicarle a la gente como prevenirlo

• Mantener peso en rangos ideales: Hay una relación muy directa del sobre peso con
enfermedad venosa. A mayor peso más reflujo. La delgadez favorece al flujo de la sangre
venosa.

• Ejercicio: despierta todos los mecanismo fisiológicos del retorno venoso (Vis atergo, esponja
etc.). Todos estos se estimulan durante el ejercicio aeróbico (el que le guste al paciente), se
perjudican con el anaeróbica (pesas) 20 min x 5 días a la semana. El mejor es caminar

Caminar con medias elásticas —> si tienes problemas venoso

• Uso de medias elástica (COMPRESIÓN ES LA ETAPA MÁS IMPORTANTE DEL

TRATAMIENTO)
Elasto- Compresión: Calcetines o medias de compresión (suave, medias, alta)

- Compresión —> Medias graduadas: Más compresión en el pie y menos arriba. Si la

compresión es pareja no sirve ¿Porqué? —> por la ley de la platz. La presión que se
necesita para extender la pared de una visera es inversamente proporcional al diámetro

- Alturas—> No importa, si es tobimedia o hasta la rodilla. Porque solo se necesita la

presión desde abajo (pie) . La diferencia entre medias y pantimedias es por estética

* Cada marca de medias tiene un código de talla, depende de cuanto mide tu tobillo y
pantorrilla

*También hay talla de largo: Puede afectar si esta muy largo, si va después de la rodilla
se puede enrollar la media y apretarle al paciente

*Enseñarle a ponérsela al paciente y decirle la talla, para que sea compresión

adecuada en talla adecuada

*Para diabético hay especiales

*Que el paciente identifique los momentos en los que se siente cansado porque ahí es
cuando se los debe poner

*En la noche no es necesario las medias por que se iguala a la gravedad.

*Hay especiales para deportistas. La pantorillera es solo para el ejercicio, no para el

reposo ni nada.

MARCAS: TERAFIRM Y JUST (FARMACIA ESPECIALIZADA Y TIENDAS DE ORTOPEDIA

SIGVARIS (ENFRENTE DEL OHORAN Y CHAPUR)

Clas Presion Grado de compresión Personas

e

A 10-14 Ligera Personas que no tienen enfermedad.

Personas que están mucho tiempo
sentados

I 15-20 Suave Empieza grado médico Personas

normales igual las pueden utilizar

II 20-30 Moderada A partir de la enfermedad venosa

III 30-40 Alta C4

IV 40 Muy alta Salvajada. Generalmente a nadie se le

receta más de 40

• Evita mucho tiempo estar de pie o sentado

• Uso de crema hidratantes: La piel que se hincha y se deshincha, se va resecando y vienen

los cambios tróficos de la dermatitis ocre. Queremos prevenir la resequedad de la piel —>
necesitamos entonces los elementos hidratantes. Que no tenga perfume, ni colorantes.

¿Pero qué pasa si estas estimulando con goicochea que tiene hidratantes pero también tiene
refrescantes como mentol, ácido salicilico, eucalipto,etc.? DE primer golpe da una sensación
de bienestar, pero la persona la usa a cada rato o diario. Estimula los nervios del frió, se
quema, se irrita, y se vuelve dependiente. Se manifiesta con ardor. Paciente llega diciendo que
antes le quitaba el dolor y ahora siente que le quema. EVITAR REFRESCANTES Y
FAVORECER EMOLIENTES.

• Reposar las piernas elevadas

• Evitar golpes y rasguños: Porque si están las venas a presión, fácilmente se hacen
moretones. Es característica de la fragilidad capilar

• Evitar fajas y ropa apretada: Si te aprietas arriba evitas el flujo al corazón.

• Zapatos: tacón más discreto, plataformas. No tacones muy altos, ni flats

2. Correctiva: Corregir varices y eliminar los puntos de reflujo. Medicinas

MPFF: Fracción flavonoica purificada y micronizada de la diosmina y esperidina

Diosmina: flavonoide activo

Esperidina: precurso de la diosmina

El dar los dos te permite terner efectos de larga duración

Es un flavonoide natural

Otro flavonoides naturas: la uva, la cebolla, la celendula, arnica

Son buenos para la circulación

FLAVONOIDES: Tienen efecto en la circulación. En la fisiopatología de la enfermedad venosa

cuando el flujo se hace turbulento la células endoteliales expresan unos marcadores de
adhesión leucocitaria, lo que hacen estos medicamentos es que ocupan a las moléculas de
adhesión leucocitaria, entonces el leuco se sigue y no se pega y se evita la inflamación.

Conclusión: Bloqueadores de los moléculas de adhesión leucocitaria del endotelio.

La fracción purificada y micronizada de la diosmina y esperidina se obtiene de la naranja.

Micronización: hacer la molécula lo más chiquita posible. Medir menos de 5 micras para poder
ser absorbida por el estómago.

Genérico vs original: micronizasión, tiene que medir -5 mm para que el estómago lo pueda
absorber.

* Es medicin

Nombres de los medicamentos: Elatec, taflona o varitona.

Síntetico: Flevodhia, Flevocax (castaña de indias)

Extracto de ginco: es un vasodilatador, nosotros queremos un venotónico —> son más bien
para isquemias cerebrales enfermedad venosa no hay efecto.

Pastillas de 500, 1000 mg —> Dosis: 1000 mg al día.

Raro el efecto secundario. Es medicina más bien herbolaria, natural.

Si tienes duda de que tenga enfermedad venosa le puedes recetar el medicamento porque es
raro de que te haga daño.

OTROS
• Diosminas Sínteticas: Flevodhia (600mg)

• Flevocax (castaña de indias)

• Ruscus aculiatus: Se vende junto con esperidima + Vit. C —> flavodem. 150 mg, dos
cápsulas juntas en la mañana

• Extracto de ginco: es un vasodilatador, nosotros queremos un venotónico —> son más bien
para isquemias cerebrales enfermedad venosa no hay efecto.

• Dobecilato de calcio: el toxiu 500, se toma cada 12 horas.

• Troxerutina + cubarina: muy efectivo en el edema. Crea una mayor osmolaridad que evita
que salga el líquido del capilar. Evita que el leucocito no se pega al edotelia y despierte la
reacción inflamatoria

* A todos estos fármacos se le llama fármacos venoactivos

3. Cirugías —> Última corrección: Eliminar las varices

- Multiflebectomías

- Escleroterapia

- Cirugía conveccional

- Láser

Flebectomías: Extirpar venas, se hacen pequeñas incisiones en la piel y con pinzas se

despegan de los tejidos vecinos y se extirpan. Aveces si es muy pequeño no se necesita
suturar.

Escleroterapia: inyección de líquidos o espuma (abarca más volumen y tiene más poder
esclerosante). Se inyectan agentes esclerosantes —> El único agente aprobado es
Polidocanol (etoxiclerol). ¿Cómo funciona? Se inflaman y se cierran cuando le inyectan el
líquido, se cicatrizan las venas y el cuerpo las absorbe como a cualquier cicatriz. Como son
venas enfermas no tiene ninguna repercusión quitarlas.

Solución salina hipertónica también puede esclerosar la vena

Mejora el resultado si es dirigida con US

Puedes también guiarte con transiluminador

- Escleroterapia laser percutáneo: la ventaja es que no tiene piquete, duele mucho más
y solo efectivo en la piel muy blanca.

Correctivo cirugía:
• Safenoexeresis total o parcial: hacemos varios cortes, pasamos una guía metálica y te traes
toda la vena, se hacen incisiones en la ingle y en el maleolo. Casi ya no se hace

• Ligadura de venas perforantes

• Valvuloplastías: reparación de las válvulas, internas o externas

• Transposición de segmentos valvulados

 Radiofrecuencia o láser —> Ablación endovenosa: con un láser vas achicarrando la vena y
solo queda un piquete.

¿Qué es lo importante en el tratamiento ? identificar y eliminar el punto de fuga, si no lo

identificamos regresan

 ANGIOLOGIA
PARCIAL 2

SÍNDROME DE CONGESTIÓN VENOSA

Causa frecuente de dolor pélvico crónico (DPC)
Muy frecuente, deteriora mucho la calidad de vida. Hay que pensar en este diagnostico.

El DPC es una condición frecuente e incapacitante de la mujer pre menopaúsica

• El dolor pélvico es dolor de vientre, el DPC es un dolor mucho mas frecuente
o Dolor pélvico > 6 meses
o Casi continuo y no responde a tratamientos convencionales
o Los estudios habituales no arrojan información valiosa
o 2 al 5% de la consulta ginecológica es por DPC
o En EU, 10 millones de mujeres sufren DPC
o 7 millones de ellas no buscaran ayuda
o 61% no encontraran explicación para su dolor

Etiología

Disfunción anatómica
• Efecto de la gravedad en un sistema vascular incompetente.
• El embarazo aumenta la capacitancia venosa en 60%
• Empeora con la multiparidad
• Se asocia también al útero en retroversión.

Hay un reflujo por las venas gonadales o hipogástricas que aumentan la presión de los plexos paramietrales y
les da esta sensación de dolor y pesadez pélvica.

El drenaje de todas las venas paramietrales se da a través de las venas iliacas internas o hipogástricas que están
formadas por tronco anterior y posterior. El anterior recibe la sangre de la vena uterina y de las tubarias y forman
el plexo paramietral que debe regresar o drenar hacia la vena hipogástrica, si nosotros tenemos alguna
compleción en la vena iliaca primitiva esto interrumpe el flujo de sangre de la vena iliaca externa entonces este
flujo se va a recluir hacia la hipogástrica y va a aumentar muchísimo el flujo de las venas pélvicas.

Las venas gonadales deben drenar su sangre de lado izquierda hacia la vena adrenal y de lado derecho hacia la
vena cava. Si existe alguna disfunción valvular o no hay válvula, tendremos un reflujo axial por la vena gonadal
que llenara en sentido retrograda las venas paramietrales y ocasionara las varices pélvicas.

En el síndrome de May Thurner puede ocasionar trombosis, reflujo gonadal, hipertensión venosa de la pierna
izquierda, edema crónico asimétrico (solo de la pierna izquierda) que empeora en el embarazo. El síndrome de
Cascanueces es su variante de la vena renal.

El reflujo y las varices tributarias de los plexos paramietrales ocasiona que las venas ováricas que suelen ser
chiquitas se vuelvan muy grandes, alterando la biología reproductiva del ovario y producir un síndrome doloroso
crónico. Estas son muy difíciles de ver desde el USG transabdominal, tenemos que hacer un doppler para
reconocer que se trata de varices, pero no se realiza cotidianamente y esto influye en su difícil diagnostico.

1
El flujo normal de la vena gonadal es del ovario a la renal, si yo inyecto contraste en la vena renal, no debo ver
el flujo de la gonadal. Cuando el contraste viaja de arriba hacia abajo, nos indica una disfunción o agenesia de
la válvula de la vena ovárica con la renal.

Disfunción Orgásmica
• Durante la respuesta fisiológica sexual en la fase de meseta, existe una vasocongestión sostenida que se
drena en la fase del orgasmo.
• Durante la excitación empieza a haber una vasodilatación pélvica de los plexos paramietrales y
espermáticos se ingurgitan y durante la meseta se mantienen llenos de sangre y turgentes porque
durante el orgasmo viene una contractura de la musculatura lisa de estos vasos que debe provocar un
drenaje de todas estas venas tanto en el hombre como en la mujer.
• El hecho de no llegar al orgasmo después de la fase de excitación y meseta ocasiona que las venas se
queden llenas, aumente la presión en las venas y provoquen dolor
• Si esto se repite constantemente y la mujer no llega a tener orgasmos, la mujer además de tener el dolor
crónico también tendrá vida sexual insatisfactoria que repercutirá en su estado de animo.

Disfunción Psicosomática
• ‘’Algunas perturbaciones psiquiátricas se acompañas de congestión pélvica’’
• El estado de presión emocional constante tiene un efecto en la musculatura lesa vascular y en las células
secretoras de las pelvis
• ‘’Pelipathia vegetativa (PV)’’ término que se le dio a las mujeres muy neuróticas, están muy asociado
a la congestión pélvica
• Suelen encontrarse en relaciones de pareja mas insatisfactorias
• Relación emocional-venosa muy contundente
• No se sabe aun si todo esto es causa o consecuencia
• El huevo y la gallina
o ¿La mujer con CVP tienen cambios de humor o los cambios de humor hacen que la mujer tenga
CVP?

Disfunción Hormonal
• Relación con una mayor sensibilidad hormonal
o Las hormonas tienen una repercusión en la musculatura lisa pélvica, ya que el cuerpo se prepara
para expulsar la sangre que expulsaría durante la menstruación y ocasiona una vasodilatación
• Es una entidad desconocida en las postmenopausicas
• Existe mejoría clínica con la inhibición estrogenica con medroxi-progesterona

Disfunción iatrogénica
• Asociado a 60% a ligadura tubaria
• Si no se ligan las venas ováricas o tubaricas, ocurre una situación denominada ‘’síndrome post OPV’’ y a
las mujeres les duele mucho después de la salpingoclasia ocasionada por la congestión venosa pélvica
• También puede ocasionarse por uso del DIU
• Mayor volumen de transudado peritoneal rico en prostaglandinas

Cuadro clínico
Dolor pélvico crónico por mas de 6 meses
o Tipo cólico o pesadez, se les inflama la pelvis, el dolor es parecido a la colitis, el dato clínico mas
común y característico que se asocia a esto es que les duela durante la relación sexual.
2
 Dismenorrea secundaria
Dolor lumbar
Pesadez pélvica en bipedestación al final del día y premenstrual (mas frecuentes)
Dispaurenia (dolor durante la relación sexual)
Disuria
Dolor postcoital

Varices típicas: Las que vienen de la unión safeno femoral

Varices atípicas: por ejemplo, las vulvares, glúteas, de la cara lateral de muslo. Debemos pensar de origen no
safeno. Debemos pensar que deben venir de una CVP, pudendas, glúteas o de perforantes atípicas.

Los plexos pélvicos vienen de la hipogástrica y drenan hacia las pudendas hacia los genitales

Diagnostico
1. Primeramente, se hace con la parte clínica.
Dispaurenia, dolor pélvico crónico, inflamación
2. Exploración física
inflamación abdominal y varices atípicas
3. Ante sospecha de CVP, el diagnostico se hace mediante una ecografía doppler transvaginal
o Evaluar la parte superior de los miembros inferiores y la región pélvica, sobretodo en
presencia de varices
o Es posible hacer un ultrasonido trans abdominal pero requiere de mucho conocimiento ‘’los
ojos no ven lo que el cerebro no conoce’’
4. Buscar el reflujo venoso y de donde están viniendo estas varices pélvicas.

Síndrome del Cascanueces

Está la aorta y la cava de lado derecho, de la cava viene la renal por arriba de la aorta, sobre la renal esta la
arteria mesentérica superior entonces la AM debe salir a 45 grados, si el ángulo es mas estrecho, se produce
una pinza aorto-mesentérica que ahorca a la vena renal, si la sangre del riñón no puede ir a la por la renal se va
a terminar yendo por la ovárica o gonadal (hay reflujo).

Vena gonadal debe medir de 1 a 2 mm

3
Tratamiento
Tratamiento médico
o Control de peso, ejercicio
o Responde bien a los mismos medicamentos que las varices en las piernas
Antinflamatorios no esteroideos
• Control del dolor de rápido efecto sin embargo tienen muchos efectos
adversos gastrointestinales, hematológicos y renales.
• Alivian el dolor sin efecto en la causa
Agentes venoprotectores MPFF
• Fracción flavonoide micronizada y purificada de la diosmina y esperidina
(MPFF)
• Son a los que mejor responden
Tratamientos hormonales
Agentes psicotrópicos
Terapia de compresión
• Prenda de compresión elástica tipo short
• Hay discusión en su uso porque no te va a quitar las varices pélvicas como tal,
pero si ayuda

Correctivo quirúrgico
o Histerectomia
Es posible hacerlo pero es muy invasivo
o Flebectomía simple de venas varicosas
o Ligadura de venas pélvicas y ováricas (abierta/endoscopia)
o Embolización con COILS y escleroterapia
Método mas efectivo para eliminar el reflujo y las varices
Poco invasivo
Mejora la sintomatología hasta en un 95%
El coil es largo, hay que tener cuidado de no llegar tan alto y dejar un pedazo en la
vena renal para no taparla (dejar hasta 2 cms de diferencia con la renal), se le puede
poner un plug de oclusión que es un taponcito mas controlado
o Stent endovenoso (Síndrome de Nutcracker)

ALGORITMO CPV
Px con síntomas Haces HC con EF enfocada se hace USG pélvico transvaginal si tiene varices, hacer
flebografía, sino mas estudios si la flebografía sale positiva tratamiento

Nota
A las venas se les puede cortar el flujo, ligarlas o sacarlas y al día siguiente la pierna va a estar igual
porque hay colateralidad.
o Venas que si tenemos que destapar porque hay poquita colateralidad: Yugular por arriba de
tronco tirolimbobasal, poplítea
Las arterias siempre se tienen que destapar porque si tu ligas una arteria, al día siguiente no hay pierna
porque no tienen colateralidad.

4
 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

Trombosis venosa + Enfermedad pulmonar = Enfermedad trombo embolica venosa

Definición: Enfermedad de etiología multifactorial caracterizada por la obstrucción venosa por un trombo y cuya
expresión mas grave es la embolia pulmonar.

Aunque solo haya trombosis venosa profunda, le llamamos enfermedad tromboembolica venosa porque tiene
riesgo de irse hacia el pulmón (embolia pulmonar)

o Profunda
o Distal
o Proximal

Es la que ocurre en las venas localizadas por debajo de la aponeurosis en las extremidades o venas viscerales.

Distal: Ocurre por debajo de la v. poplítea, el riesgo de embolia pulmonar es bajo.

Las venas tibiales son muy delgaditas, no es que no tenga riesgo de hacer embolia pero si se hace, no
pasa nada porque el coagulo será muy chiquito y el pulmón lo puede deshacer.

Proximal: Ocurre por arriba de la v. poplítea (10mm de diámetro), el riesgo de embolia pulmonar es
mayor. Coágulos mas gruesos, mas grandes y peligrosos

Superficial: Cuando las venas afectadas se encuentran entre la piel y por arriba de la aponeurosis. Se
caracteriza por ausencia de aumento del perímetro del miembro afectado. El riesgo de complicaciones
es mínimo. Trombosis venosa superficial. Tromboflebitis es sinónimo.

Profundas: Por debajo de la aponeurosis. Mas peligroso porque son mas gruesas. Trombosis venosa
profunda

Las P’s son las peligrosas

Tener en cuenta que, Una superficial puede progresar a profunda y una distal puede progresar a proximal, por
esto todas necesitan tratamiento.

Embolia pulmonar
Es la complicación mas importante de la TVP y se presenta cuando un trombo que en el 90% de los casos se
encuentra en las piernas, se rompe (embolo) alojándose en los vasos pulmonares.

Epidemiología
El TVP es una de las causas mas frecuentes de mortalidad en el mundo
o Causa no. 1 de muerte hospitalaria
o Causa de muerte principal en los pacientes con cáncer
Sx paraneoplasico: Causa de muerte de la mayoría de los pacientes con cáncer. El cáncer es una
enfermedad trombotica. La trombosis en un paciente con cáncer es signo de mal pronóstico.
o Mas de 3 millones de muertes al año en el mundo
o 300,000 muertes al año en México por Trombosis
5
Fisiopatología
Rudolph Virchow fue el primero en describir la formación de coágulos en las venas en 1856, describió la Triada
de Virchow (pregunta de examen) antes de morir de embolia pulmonar.
1. Estasis venosa adquirida
2. Lesión vascular adquirida
3. Hipercoagulabilidad hereditaria y adquirida

Estas 3 situaciones deben tener un balance.

Estasis venosa: Para mantener un estado liquido de la sangre hay todo un sistema de anticoagulación y
fibrinólisis o trombolisis. La naturaleza de la sangre es coagularse, hay todo un sistema encargado de convertirla
de liquida a solida, pero hay otra que la mantiene liquida mediante anticoagulación y fibrinólisis, este sistema
se activa cuando la sangre se mueve, si esta se queda quieta (estasis venosa) se van a activar los primeros pasos
de coagulación en el endotelio y la sangre se va a volver solida.

Hiper coagulabilidad: Puede ser que la sangre se mueva pero si la sangre es mas espesa, se coagula. Si hay una
deficiencia de factores anticoagulantes y/o aumento en los pro coagulantes, la sangre se coagula aun en
movimiento. Esto pasa p.ej. en las trombofilias.

Daño vascular: La sangre se puede mover o ser ligera, pero si el endotelio se lesiona también se coagula la
sangre. Las células endoteliales tienen carga negativa y en la membrana basal del endotelio esta el factor tisular,
de manera que si se daña el endotelio, y se pierde la célula endotelial, la carga eléctrica cambia y se expone el
factor tisular (fase de iniciación de la coagulación) que termina por generar trombina para llamar plaquetas y
que inicie la coagulación.

Causas
Puede presentarse trombofilia hereditaria en 24 a 37% de los casos
Mutación Factor V Leiden la mas común en Mérida
Mutación del gen protrombina la mas común en México
Deficiencia de proteína S
las más comunes según las bibliografías
Deficiencia de Proteína C
Deficiencia de Antitrombina III
Desordenes raros
Deficiencia de cofactor II de la heparina
Deficiencia de plasminogeno
Desfibrinogemina

Adquiridos
Cáncer la mas común
Factor tisular pro coagulante inducido por cáncer
Cirugía, especialmente ortopédica
Hiper homocistinemia puede ser hereditaria o adquirida, muy frecuente en México
Deficiencia de vitamina B y folatos Te puede ocasionar hiperhomocistinemia
Síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos
Anticonceptivos orales
Embarazo
Insuficiencia Cardiaca
6
Valoración de factores de riesgo
Adaptar las diferentes escalas de riesgo al tipo de paciente de cada especialidad. De acuerdo al numero de
factores de riesgo que tiene cada paciente lo podemos clasificar.
Se sugiere: Bajo, Moderado, Alto o Muy alto
o 0 factores Bajo
o 1 factores Moderado
o 2 factores Alto
o 3 o más factores Muy alto
Si hay 4 factores No hay probabilidad, hay CERTEZA (probabilidad del 100%)
No hay factores de riesgo nulos
No hay nadie que no tenga riesgo de trombosis
Todas las cirugías o estancias hospitarias tienen factor de riesgo
No hay pacientes ni edades que no tengan factores de riesgo
o ‘’Quien no tiene factores de riesgo, tiene riesgo bajo’’

Factores de riesgo aceptados para la calificación:

» Entre 41 a 60 años (1 factor)
Si es un viejito al que lo van a operar ya es factor de riesgo
» Entre 61 a 70 años (2 factores)
prácticamente
» Mas de 70 años (3 factores)
» Reposo en cama
» TEV previo
» Insuficiencia venosa
» Obesidad
» Cirugía
» Inmovilización
» IAM
» ICCV
» EVC
» Infusión profusa de cristaloides
» EPOC
» Traumatismo
» Encamado mas de 72 hrs
» Fractura de pelvis
» Neoplasia
» Embarazo o puerperio
» Enfermedad de Crohn o CUCI
» Infección severa
» Hormonoterapia
» Estado de hipercoagulable
» Tabaquismo

TODOS los pacientes que entren al hospital deben tener prevención. Si no hay factores de riesgo, con medidas
generales físicas para favorecer la circulación como deambulación temprana, hidratación adecuada, medias de
compresión elásticas, etc. Si tiene al menos 1 factor, se le tiene que dar además prevención química con
anticoagulantes.

7
El embarazo y el puerperio es un factor de riesgo, ya que es un estado altamente pro trombotico. El parto lo es
aun mas, el puerperio peor.
Factores de riesgo asociados al embarazo:
Si la mamá tiene mas de 35 años
Obesidad
Si estaba en trabajo de parto que no llegó a parto y la operaron de cesárea
Si ha estado acostada
Infección
Paraplejia
Multípara
Complicaciones durante el parto

Cuadro Clínico
Asintomático por la colateralidad en las venas. Se manifiesta cuando ya es un cuadro fuerte y ya hasta se perdió
la colateralidad, siendo a veces la muerte súbita su única manifestación.
o Dolor torácico
o Disnea
o Muerte súbita

Complicaciones:
o Dolor de la pierna
o Hipersensibilidad
o Edema de la pierna, duro, de tensión de masas musculares. No da Godete
o Aumento de las perimetrias
o Tensión de masas musculares
o Cambios en la temperatura
o Actividad flebítica que se manifiesta con:
Signo de Olow y Homans Intenso dolor al apretar la pantorrilla (Olow) y a la dorsiflexión del
pie (Homans)
Signo de Lowemberg Intenso dolor a la insuflación del manguito del baumanometro a la
pantorrilla por debajo de 180mmHg. Este tiene mas sensibilidad y especificidad para TVP

Mas graves:
Embolia pulmonar
TVP recurrente Especialmente si no trataste los factores de riesgo
Síndrome post flebítico Reacción inflamatoria crónica de las venas ocasionada por la misma TVP.
La vena alojó durante mucho tiempo un coagulo que ya se deshizo pero que inflamó y produce tejido
cicatricial en el interior de la vena y destrucción de las válvulas venosas que al final puede producir
obstrucción venosa crónica o reflujo y mala circulación que a la larga puede producir las etapas
avanzadas de la enfermedad venosa crónica (etapa E).

Diagnostico
Clínico
Ultrasonido
AngioTAC
Venografía Contrastada

El diagnostico de TVP y embolia pulmonar se hace viendo el coagulo, no imaginándoselo.

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USG
Es la manera mas sencilla de visualizar el coagulo. Es barato, disponible.
USG de compresión: Es un USG pero vas aplastando la vena. Si tiene un coagulo, al aplastarla la vas a
empujar hacia abajo, si no tiene coagulo y solo tiene sangre, al apretarla la vas a colapsar. Hay que
aplastar varios segmentos de la vena porque solo nos va a permitir ver un pedacito de vena a la vez.
USG Doppler Dupplex: Podemos ver con colores el flujo de la sangre. Azul venas, rojo arterias. Si vemos
la vena llena de color, su contenido es liquido y está en movimiento. Si la vena no tiene color (anecoico),
quiere decir que esta llenita y retacada de coagulo.

Flebografía
Mas que para diagnostico, se usa para el tratamiento. Podemos usarla para aspirar los coágulos, extirparlos o
aplicar medicinas fibrinoliticas.

AngioTAC pulmonar
Podemos ver arterias y todo su recorrido en el pulmón y detectar trombos muy chiquitos en arterias
segmentarias, lobares o principales.

Dímero D: Prueba en la que se mide el producto de degradación del fibrinógeno y mide el paso de fibrinógeno
a fibrina. Si tengo mucho Dímero D negativo, podemos decir que no hay trombosis porque no hay trombosis
aguda sin Dímero D alto. Pero si puedes tener Dímero D elevado sin trombosis porque hay otras causas que te
lo pueden elevar, como en casi todas las respuestas inflamatorias sistémicas.
‘’REGLA: SI TIENES COAGULO, TIENES DIMERO D´´ No puede haber Dímero D negativo y USG positivo

ALGORITMO

Gammmagrama es el punto clave aquí

Es muy aceptado pero no debería usarse porque utiliza el gammagrama ventilatorio/perfusorio del pulmón. El
gammagrama es que te inyectan una sustancia radioactiva y te meten a una maquina a detectar la radiación,
ventilatorio quiere decir que te la dan a respirar. Si al aspirarlo o al inyectártelo en una vena, el pulmón se llena
todo de radionúclido, quiere decir que no hay trombosis. Pero si una parte no se llena, quiere decir que no entro
9
por ahí el fármaco y puede indicar una zona de embolia pulmonar. A veces sale obstrucción en el ventilatorio
pero no en el perfusorio y visceversa.
Si sale en los dos seguro hay embolia. Si no sale en ninguno seguro no hay embolia.
Si solo sale en uno se llama estudio no concluyente (50% probabilidad de ser) y se hace un doppler venoso y
dependiendo de si es positivo y ves el coagulo, le das tratamiento. Si el doppler es negativo, le buscas por otro
lado con una tomografía, angiografía, ecocardiograma, resonancia para que si esta positivo des tratamiento y si
no, no lo des.

En 2006, aparece otro algoritmo. Aquí el punto clave es el dímero D.

Si tienes un dímero d normal no hay embolia pulmonar
Si tienes un dímero d positivo buscar coagulo
Si el paciente esta inestable y tiene dímero d positivo tratar de buscar e identificar el coagulo

Algoritmo de la sociedad europea de cardiología

Aquí el punto clave es la TC y el ecocardiograma.
Si tienes un paciente con sospecha de embolia
pulmonar y tienes un tomografo, hazle la
tomografia. Si no tienes un tomografo o el que
tienes no es multicorte, hazle un ecocardiograma
porque aquí pueden salir muchos datos indirectos
de embolia pulmonar, principalmente en las
cavidades derechas. Como va a estar tapada la
salida del VD, el ventriculo va a luchar por
bombear la sangre del pulmón y se va a ir
dilatando, ocasionara más movimiento y
aumentará la presión de la arteria pulmonar y lo
vamos a poder ver en el eco. Pero lo mejor es que
siempre que podamos, hacerle la tomografia.

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Ecocardiograma
Nos permite observar:
Dilatación de cavidades derechas
o El VI debería ser más grande que el VD. Pero el VD se ve mas grande porque se dilata
Movimiento anormal del septo interventricular
Relación anormal del diámetro o área del VS con el VI
o Relación anormal del diámetro y área con el izquierdo, el cual debería de ser normalmente mas
grande.
Signo de McConell
o Hipocinesia septal, porque esta hipertenso el VD, con hipercinesia apical
Hipertensión sistólica de la arteria pulmonar
o Normal: 20-25 mmHg sistólica de A. pulmonar

Tratamiento
Evitar los factores de riesgo
Antiacogulantes
Trombolisis
Trombectomia

Prevención y tratamiento de la TVP

• El tratamiento es cuando se ha formado un coagulo en la pierna.
• La profilaxia es cuando detectamos a un paciente con alto riego de desarrollar coágulos en las venas de
las piernas y otorgamos estrategias para evitar que se formen los coágulos.

Tratamiento:
Si ya hay una trombosis venosa profunda, tenemos dos alternativas:

1. Anticoagulación: Administración de medicamentos adelgazantes de la sangre que tienen como

intención bloquear las vías de la coagulación para que el coagulo no crezca y evitar la progresión de la
trombosis y la embolia pulmonar estos dos son sus principales objetivos.
• El anticoagulante bloquea la coagulación, no resuelve ni deshace el coagulo, esto lo haríamos
mediante la fibrinólisis, cuyo producto final es la plasmina que come fibrina para poder disolver
el coagulo. Los anticoagulantes lo único que hacen es que evitan que se forme el coagulo para
permitir que la plasmina trabaje disolviendo el coagulo.
• ¿En cuanto tiempo actúan los anticoagulantes?
o Depende del factor que lo produjo, si este sigue existiendo y el tamaño del coagulo,
pueden ser meses

2. Técnicas que remueven el coagulo:

• Trombolisis o fibrinólisis: Administración de medicamentos que activan la plasmina (activador

de plasminogeno tisular)
o Se le inyecta para que disuelva el coagulo en cuestión de horas o minutos.
o Expone grandemente a los enfermos a sangrados por esto no se usa para todos.

• Trombectomia: Operaciones para sacar los coágulos.

11
 o Se pueden hacer abiertas o endovasculares con catéteres de aspiración de coágulos para
poder removerlos.
o La remoción de coagulo no es mejor que la terapia solo con anticoagulante a menos que
la pierna ya tuviera una gangrena.

Fármacos anticoagulantes
Hay de muchos tipos, los hay orales y parenterales.

Parenterales
Inyectados. Se utilizan en la fase aguda de la enfermedad, la mayoría se utilizan en el hospital para tratamiento
y prevención de la trombosis. El tratamiento con anticoagulantes requiere ser administrados durante meses,
por esto cambiamos al tto oral.

Heparina
Glicosaminoglicano con la densidad de carga más alta conocida de todas las biomoléculas.
Estimula al factor antitrombina que evita la formación de trombina bloqueando la vía intrínseca de la
coagulación.
La heparina cuando es la molécula completa, se llama heparina no fraccionada (HNF)
o Es barato y se puede administrar subcutáneo o IV y que bloquea la vía extrínseca de la
coagulación.

Las HBPM (como la enoxaparina, tinzaparina, dalteparina, fracciparina), solamente son el pedazo de
molécula de la heparina que sirve para anti coagular.
o Se aplican de manera subcutánea
o Son mas seguras que la no fraccionada
o Actúan directamente hasta el factor X de la coagulación que es en donde se junta la vía intrínseca
con la extrínseca
o Tienen menos riesgo de hemorragia, no necesitan monitoreo con estudios de laboratorio y son
muy efectivas.

FONDAPARINUX
Molécula sintética que sintetiza los 5 péptidos de la heparina que sirven para anti coagular y se administra
subcutáneo. Es todavía mas seguro y efectivo que las HBPM.

Orales
Tratamiento en pastillas que el paciente puede terminar en casa.

Cumarinicos
Derivados de la cumarina (Warfarina y Acenocumarina).
Bloquean la vía extrínseca de la coagulación, ósea los factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K.

Las dos vías concluyen en la activación del factor X. La vía extrínseca viene de los factores del hígado
dependientes de vitamina K (II, V, VII). Los cumarinicos actúan a este nivel, mientras que la HNF bloquea la vía
intrínseca.

Los estudios que valoran la función de la heparina son los tiempos de coagulación.
• TP vía extrínseca
12
 • TTPA vía intrínseca

*HNF la medimos con TTPA

*Cumarinicos los medimos con TP
*El INR es el calculo aritmético para valorar el efecto de los cumarinicos.

El efecto de la heparina es mediato, si ponemos un bolo de heparina IV, maso menos en lo que tardan 7 ciclos
cardiacos ya tendremos el efecto. Sin embargo, este tarda 4 hrs en terminarse.

Los cumarinicos por otra parte, tardan hasta 72 hrs para empezar a hacer efecto y es por esto que no
empezamos el tratamiento con ellos. Tendremos que empezar nuestro tratamiento ya sea con HNF o HBPM.

Si decidimos usar HNF tendremos que medir su efecto con el TTPA.

• NOTA: Las HBPM no alteran las pruebas básicas de la coagulación, como son la actividad de protrombina
o el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa), por lo que no son estas las técnicas de control
sino que se debe utilizar la valoración mediante técnica cromogénica de la actividad anti- Xa que debe
mantenerse entre 0,5–1,0 UI anti-Xa/ml.

¿Qué es lo malo de dar HNF?

La HNP son moléculas tan grandes que cuando se da p.ej, de manera subcutánea, mucha se queda en el tejido
subcutáneo y muy poca llega verdaderamente al espacio intravascular para tener efecto biológico (tienen
biodisponibilidad baja) y de la que llega, mucha tiene interacción con otras moléculas.

Esquema
Los círculos verdes representarían la heparina, en
medio hay mucha interacción con células y moléculas.
De todo lo que se administró al principio, muy poco
tiene interacción y contacto con la antitrombina 3
(triangulitos rojos)

Duración del tratamiento

Depende del tamaño del trombo
Por arriba y por abajo del lig. inguinal 6 a 12 meses
o Si esta ocasionado por algo transitorio (ej. Asociado a toma de anticonceptivos que ya no va a
tomar o una cirugía de cadera en la que el trauma quirúrgico ya pasó) se lo podemos
suspender a los 12 meses
o Si esta provocado por un factor que no se quita (ej. Trombofilia, sx anti fosfolípidos) la
anticoagulación se da por tiempo indefinido.
Si la trombosis se limita solo por debajo de la ingle se da cuando menos 6 meses
Si esta mas abajo cuando menos 3 meses
13
 Femoropoplitea 6 meses
Vasos tibiales 3 meses
Trombosis superficial 3 meses
Plexo soleo

NUNCA será suficiente menos de 3 meses de tratamiento anticoagulante en la trombosis venosa.

Importante:
El tratamiento con anticoagulantes es importante y favorece que se deshaga el coagulo, pero si nos pasamos
del anticoagulante, tendremos hemorragias.
Pueden ser desde moretones hasta hemorragias que pongan en peligro la vida.

Si nos quedamos cortos de anticoagulante podemos tener una nueva trombosis o una progresión de ella.
Cuando una TV produce tanta inflamación y edema que complica la circulación arterial ocasiona cambios
isquémicos que se se conocen como gangrena venosa (o flegmasía cerulea dolens) y este compromiso es
indicación absoluta de tratamiento con remoción del coagulo.

Mecanismo de acción de los anticoagulantes

Esquema
Hay nuevos anticoagulantes orales directos que actúan sobre el FXa o F2a:

Inhibidores del FXa: rivaroxaban y apixaban y edoxaban

El único inhibidor directo del F2a es el: dabigradan.

Todos los demás tienen alto riesgo de hemorragia y hepatotoxicidad que ya están descontinuados del mercado.

La ventaja de los anticoagulantes orales directos es:

• Se dan una vez al día
• No se necesitan monitorear con estudios de laboratorio como con la heparina

Rivaroxaban: primer
Una vez al día
Farmacocinética y farmacodinamia predecible
Alta biodisponibilidad por VO
Rápido inicio de acción
14
 Dosis terapéutica predecible
Bajo potencial de interacción con otras drogas
No requiere monitoreo.

INR
Si tenemos un TP de 12 seg y queremos que se prolongue entre el doble y el triple (24 a 36seg), el INR (Rango
Normalizado Internacional) si la prueba es muy fidedigna será de 2, porque se calcula multiplicando por una
constante dependiendo de que tan fidedigna es la prueba. Queremos un medicamento cumarinico con INR de
mas de 2 y menos de 3.
• Mas de 3 aumento en el riesgo de sangrado
• Menos de 2 aumentamos dosis del anticoagulante
Cada paciente tiene una idiosincrasia especial para responder al anticoagulante oral inhibidor de la vitamina K.

Cascada de la coagulación
Las dos vías llegan al F10 y el F10 ayuda a que se active la protrobina hacia trombina. La trombina (F2a) hace la
catalizacion de fibrinógeno a fibrina que ya es la molécula que no es hidrosoluble y permite la formación del
coagulo.

El modelo celular de la coagulación se divide en fases:

1. Iniciación: Al perderse la continuidad del endotelio se expresa el factor tisular, que es un factor que no
se expresa normalmente porque siempre esta atrás de la célula endotelial. Cuando la membrana basal
de la célula endotelial se expone debido a un trauma, se expone también el factor tisular que despierta
al factor 7 (¡aquí empieza la coagulación!) y esto genera una pequeña cantidad de trombina. Al haber
trombina expuesta hacia el espacio intravascular, aunque sea poquita, vienen las plaquetas que se
empiezan a pegar en la pared vascular (adhesión plaquetaria). Cuando las plaquetas tocan esta fibrina,
se produce una activación de la trombina en la pared de la plaqueta y el que haya una gran cantidad de
trombina en la pared plaquetaria ocasiona que se llamen mas plaquetas a que se peguen sobre las
plaquetas (agregación plaquetaria).
2. Amplificación: Empieza a haber una adhesión y agregación plaquetaria y se forma fibrina en las paredes
de las plaquetas.
3. Propagación: Hay una explosión en donde se forman grandes cantidades de fibrina.

El modelo celular de la coagulación nos va a ayudar a entender los estudios de laboratorio:

• TP ve vía extrínseca dependientes de vitamina k y que se produce en el hígado, por eso en los pacientes
con patología hepática están prolongados.
• TTPA ve vía intrínseca y por ende a la heparina los altera.

Entonces hay:
• Fármacos anticoagulantes: Inhiben las vías de la coagulación y la formación de fibrina, los usamos en la
enfermedad venosa
o heparina, cumarinicos, warfarina, inhibidores del f10a o inhibidores directos de la trombina

• Fármacos antiagregantes plaquetarios: Inhiben la adhesión y agregación plaquetaria, los usamos en la

enfermedad arterial
o aspirina, clopidrogel, ticaglerol, etc

15
Al px le iniciamos heparina y cuando tenga un buen efecto le iniciamos la warfarina o acenocumarina y medimos
sus tiempos de coagulación.
• El objetivo de la heparina es prolongar al doble el TPT (normal: 25 a 30)
o Entonces si le damos HNF, inhibimos vía intrínseca y buscaríamos que el TPT llegue al doble o al
triple.
Ej. Si el testigo tiene 30 seg de TPT, queremos que el paciente con heparina tenga entre
60 a 90 para que esté protegido.

Administración de la HNF
La HNF se da en bolo
Adultos más de 70 kilos 5 mil unidades IV y luego los mantenemos con infusión de 1,000 unidades x hora.
Entonces mas o menos la dosis de inicio es de 1,000 unidades x hora durante 5 días.

¿Cómo lo prescribo?
Hay que saber que hay botecitos de HNF de 1,000 unidades x ml y de 5,000 unidades x ml

En las indicaciones lo escribiríamos así:

‘’Agarre un frasco de SS de 100ml y con una jeringa agarras el frasco de 1,000 unidades x ml, (en cada ml
vienen mil unidades).

Yo le quiero pasar 1,000 unidades cada hora así que en mi jeringa agarro la cantidad de ml en el tiempo que
voy a pasar de solución.
• Si se lo voy a pasar en 8 horas, agarro 8 ml.
• Si se lo voy a pasar en 6 horas, agarro 6 ml.

Si tengo 6 ml y cada uno tiene 1,000 unidades, entonces tengo 6,000 unidades y esas se las inyecto al suerito
de 100ml. Al final tengo un frasco de SS con 6 mil unidades de heparina. Yo se lo tendría que pasar en 6 horas
para asegurarme de que al paciente le estén llegando 1,000 ml por hora.

En las indicaciones va así:

‘’SS fisiológica mas 6 mil unidades de HNF para pasar en 6 horas cada 6 horas. Cuando se acaba, empieza otra.’’

También es posible poner 24,000 unidades en 24 hrs. El problema es que la HNF es tan grande que al inyectar
en suero se va toda al fondo por lo que las primeras horas pasaría bien y concentrada, pero al final pasaría solo
agua. Hay que cambiarla cuando menos 4 veces al día y al menos una vez medir TP.

Si ya le mandaste las 6,000 unidades en 6 hrs y a las 4 horas le pides TPT y salió 45, para ajustarla:
• Buscaríamos aumentar el TPT para que este a mas de 60.

Indicamos entonces:
‘’Aumentar la concentración de heparina. 8 mil unidades de heparina en 100ml pero páselas en 6 horas (1200
u por hora)’’ a las 4 horas pides otro TPT, si ya esta a mas de 60 ya te mantienes en esta dosis.

Pero si te pasaste de esto (ej. Estas en 100 de TPT) le tenemos que bajar a la dosis.
• Preparamos entonces una solución con 7mil.

16
El TPT es importante porque nos dice el efecto de la HNF.

Luego le damos antagonistas de la vitamina K (warfarina y acenocumarina). A las 72 hrs de estos, esperaríamos
que el TP ya este entre el doble y el triple. Cuando recetamos cumarinicos, primero tenemos que dar dosis de
impregnación y luego irlos reduciendo:

1r dosis 3 pastillas juntas

2do dosis 2 pastillas juntas
3r dosis 1 pastilla

Warfarina viene en pastillas de 5mg (le daríamos primero 15, luego 10, luego 5) al final lo dejamos con 5 mg al
día.
• Si tengo un INR de 1.8 con 5 mg, le tengo que dar mas dosis ósea 1 pastilla y media.
• DEBEMOS tener 2 días consecutivos un INR entre 2 y 3 y ya lo podemos dar de alta y pedirle que regrese
en una semana con un estudio de INR.
• Si el INR se mantiene entre 2 y 3 le mantenemos así la dosis, sino le bajamos o subimos.

Acenocumarina viene en pastillas de 4 mg

Un problema de los antagonistas de la vitamina K es que tienen interacción con muchas cosas como, por
ejemplo, la vitamina k de la dieta que se encuentra en vegetales verdes. El componente que les da el color verde
a los vegetales, es la clorofila y el centro de la clorofila es la vitamina k. Pacientes que tomen warfarina o
acenocumarina NO deben de comer vegetales verdes porque disminuye el INR.

Algunos medicamentos aumentan el efecto, como los AINES. Estos pacientes NO deben tomar AINES porque se
potencia el efecto y aumenta el INR y pueden sangrar.

Los medicamentos inhibidores de F10 activado se usan con dosis fijas, misma dosis para todos.
• Ribaroxaban (xarelto) 15 mg, 2 veces a día x 21 días y se continua por 20 mg, 1 vez al día.
• Apixaban 10 mg, dos veces al día x 7 días y se continua por 5 mg dos veces al día por el tiempo que se
decida (en meses)

El único inhibidor directo de la trombina, dabigatran, se utiliza menos para TV porque tiene mas riesgo de
sangrado y es mas incomodo para el estomago.

¿Cuándo suspendemos el anticoagulante?

1. NO SUSPENDER si no han pasado al menos 3 meses.
2. Que ya no haya coagulo en el USG
3. Que el dímero D este negativo (si esta positivo quiere decir que aun hay coagulo)

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Técnicas de remoción de coagulo

Trombectomias:
Extirpación de los coágulos de la vena.
• Se utilizan los catéteres de Fogarty.
• Flegmasía es la indicación quirúrgica.

Trombolisis
Administración de medicamento trombolítico, que disuelve el coagulo.
• Activa el plasminogeno para que se convierta en plasmina y esta degrade la fibrina.
• Inactiva al fibrinógeno
• Se tiene que hacer en un periodo corto de la trombosis
o Que sea un trombo ‘’fresco’’ se puede hacer poniendole suero al px en la mano y ahí inyectarle
el trombolítico o meter un catéter al coagulo y ahí inyectar el medicamento).
• Lo tenemos que hacer en una sala de cateterismo y es de alto costo, el paciente tiene que estar en UCI
y tiene alto riesgo de sangrado.
• Los medicamentos tromboliticos que se usan son la estreptoquinasa, activador de plasminogeno tisular,
activador de plasminogeno tisular recombinante, uroquinasa, tenecteplasa.

Cuando el px NO puede recibir anticoagulantes (politraumatismo o hemorragia reciente) o que a pesar del
tratamiento con ellos tiene embolia, le ponemos un filtro en la vena cava que sirven para atrapar los coágulos
que vienen de la pierna. Lo ideal es ponerlo por debajo de las venas renales porque como son un cuerpo extraño,
su complicación es que se trombose el filtro. Si se trombosa por arriba de los riñones, la sangre no llegaría al
corazón. En cambio si la tenemos por debajo, la sangre de los riñones no se vería perjudicada. Se puede usar
definitvo o se puede quitar luego de que pase el riesgo de trombosis.

Tromboprofilaxis
La mayoría de los pacientes con trombosis cursan asintomáticos. Tenemos que prevenir a aquellos que tienen
factores de riesgo tanto al paciente clínico como al quirúrgico, no a los que ya tienen trombosis.

La tromboprofilaxia ha reducido notablemente las tasas de TEV:

• La presencia de factores de riesgo debe traducirse en tromboprofilaxia.

• El tratamiento de la TVP depende de diversos factores que deben individualizarse en cada paciente
o Movilización temprana, buena hidratación, medias de compresión antiembolicas, bomba de
compresión neumática intermitente y HNF (fondaparinux 2.5 mg SC una vez al día cada 24hrs)

18
 (enoxaparina 40 mg SC una vez al día, también podemos usar heparina, 5 mil unidades 1 vez al
día)
• Las dosis profilácticas de trombosis tienen un riesgo mínimo de hemorragia y reducen el riesgo de
trombosis hasta en un 90%.

NO hacemos profilaxia con orales, solo los usamos para tratamiento a menos que sea fuera de hospital (ej. Px
que salen de cirugía ortopedia mayor se los dejamos hasta que ya estén caminando)

ACTUALIDADES EN EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Y CRÓNICA

Obstrucción abrupta de la circulación arterial
• Puede ser aguda o crónica
o Aguda: abrupta, suele ser unilateral
o Crónica: es causada primordialmente por enf ateroesclerosa y se va dando de poco en poco,
termina por dar una isquémica crónica. Mas frecuente bilateral

Etiología insuficiencia
• Aterosclerosis → Causa más común
• Hipertensión arterial
• Otras Vasculitis: Enfermedad de kahuazaki, diurner, takayazu, que son obstrucciones en las arterias pero
por causas inflamatorias

Arterioesclerosis
Etiología (Factores de causan arterioesclerosis)
• Hipertensión arterial
• Anormalidades de las lipoproteínas (dislipidemias)
• Tabaquismo → factor de riesgo más importante de la arteriosclerosis de los miembros inferiores
• Aumento de viscosidad
• Disminución del gasto
• Alteraciones de fibrinógeno
• Alteraciones de la actividad fibrinolítica
• Aumento de la actividad plaquetaria

Causas
• Embolismos cardiacos MAS frecuente, examen
• Trombosis in situ
o Ya existió una insuficiencia arterial crónica pero en un mal momento ocurre un coagulo en el sitio
de la pierna, pasa mucho en los lugares muy fríos por la vasoconstricción y se produce una
agudización de la insuficiencia.
• Traumatismos
o Accidente automovilístico que implique compresión o sección de la arteria, por herida de arma
de fuego o arma blanca en donde exista una perdida de continuidad de la arteria
• Ateroembolismos
o Las placas de colesterol de las arterias permiten que se fragmenten y obstruyan arterias

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Formación del ateroma
Se forma después de que hay un incremento del colesterol circulante → en las lipoproteínas de baja densidad
→ crean un a reacción inflamatoria del endotelio y hay macrófagos que quieren fagocitar esa cantidad
exagerada de lípidos que hay en la sangre y se convierten en células que tienen gotas de grasa en su interior

Aterosclerosis hemodinámica

1. Arteria con placa de colesterol en medio, pero sin obstrucción. Pero hay arterias colaterales por la que
pasa la sangre. Aunque haya un estrechamiento si hay un flujo directo. Como el flujo es directo se miden
los mismos 120 mmHg en los dos lados
2. No solo es un estrechamiento, si no que hay una obstrucción, la sangre para llegar por delante de la
obstrucción tiene que usar solamente las colaterales. → de manera que cuando pasa por la colateralidad
y llega otra vez a la arteria principal de nuevo ya no llega con la misma presión → arriba tiene 120 mmHg
y abajo tiene 60 mmHg → por el flujo paso de manera indirecta. Llega con flujo indirecto o monofásico.
3. El tratamiento médico: lo que trata es de mejorar la circulación colateral, las medicinas que damos son
cierto adelgazantes en la sangre, pero también damos vasodilatadores para abrir las arterias de
circulación colateral, como pasa en el 3er dibujo. Las arterias colaterales están más anchas, entonces
permite un mayor flujo de sangre colateral, entonces cuando llega del otro lado de la circulación llega
un poco más alta. La presión no se pierde tanto, la sangre no llega a 120 pero llega a 80.

Importancia de la colateralidad
En este concepto de la hemodinamia y en la arteriosclerosis es muy importante la circulación colateral.
La circulación colateral es un flujo indirecto a través de vasos sanguíneos que no son el camino ideal para llevar
la sangre a un terreno que está recibiendo poco sangre en una condición de insuficiencia arterial crónica.

Distribución segmentaria
La arteriosclerosis tiene algunos predominios de localización
Y la insuficiencia crónica también puede recibir nombres de acuerdo a la topografía de donde se encuentra. De
manera que si la enfermedad ateroesclerosa esta….
• En el segmento aorto iliaco → enfermedad aortoiliaca
o Si está limitada a la aorta → enf. aortoiliaca tipo 1.
o Si se limita a la aorta y las iliacas → enf. aortoiliaca tipo 2.
o Si la aterosclerosis comienza en el aortoiliaco y se continúa con el femoropoplíteo → enf.
aortoiliaca tipo 3

20
Síndrome Leriche: Cuando la enfermedad aorto iliaca produce cuadro clínico caracterizado por:
Claudicación glútea: dolor en las nalgas cuando camina
No se le palpan pulsos en los miembros inferiores
Disfunción eréctil
¿Puede una mujer tener síndrome de Leriche? NO, la mujer puede tener enfermedad aortoiliaca, que no tenga
pulsos y claudicación de gluteos pero no se llama leriche porque semánticamente fue descrito con impotencia
uno de los síntomas en tal síndrome.
• En el segmento coronario → enfermedad coronaria
• En el segmento carotídeo → enfermedad carotídea
• Debajo de las poplíteas → enfermedad de vasos tibiales
• En el segmento femoropoplíteo → enfermedad femoropoplítea

DATO Síndrome del escroto o de fournier: cuando hay infección por anaerobios en el escroto, y el la mujer se
llama solo infección por anaerobios

Cuadro Clínico:
En pacientes que no tienen un buen estado circulatorio porque se ha ido obstruyendo por los factores de riesgo
arteriosclerosis, entonces puede:
1. Asintomático: ya que el paso de circulación colateral es tan bueno, que no te esté dando ningún
problema. Es la etapa 1 de la enfermedad
2. Sintomático: no llega la sangre para satisfacer las necesidades de los miembros inferiores se da…
• Funcional:
o Claudicación: No llega suficiente sangre para satisfacer las necesidades de oxígeno de los
músculos de la pierna al caminar. Es la segunda etapa de la insuficiencia arterial crónica. Se
caracteriza por dolor al caminar a ciertas distancias, es siempre a la misma distancia y se quita
con el reposo y pueden volver a caminar la misma distancia hasta que el dolor los vuelva a
detener. Es debido a la falta de flujo

• Quirúrgica: Si progresa la enfermedad la distancia a la que pueden caminar se va haciendo cada vez más
breve, hasta que llegan a tener el dolor en reposo a esto se le llama dolor isquémico en reposo → si el
paciente evoluciona a esto o en la fase de claudicación hay una herida de la pierna, la pierna tendrá tan
poca circulación y oxígeno que no cicatrizan esas, entonces vienen las heridas que no cicatrizan y si la
isquemia es mucha viene la gangrena.
o Dolor isquémico de reposo
o Úlcera no cicatrizable
o Gangrena

De manera que esta historia natural de la enfermedad nos marca la clasificación de la insuficiencia arterial
crónica:

Clasificación de FONTAINE (PREGUNTA DE EXAMEN)

1. Enfermedad arterial periférica asintomática → puede haber estrechamiento o oclusión de las arterias
de los miembros inferiores, pero no presenta síntomas porque su circulación colateral es buena. Camina
+ 150 m
2. Claudicación intermitente: Dolor de la extremidad a la marcha que tiene como característica que
siempre camina la misma distancia y el mismo tiempo de recuperación. Es característica de la

21
 insuficiencia arterial crónica, aunque también se puede presentar en el canal medular estrecho, hay una
compresión de la médula pero tiene origen neurológico
Camina …
2a: +150m
2b: -150m
3. Dolor isquémico en reposo: dolor tan incapacitante y fuerte aun cuando no caminan, por lo general
mejora al ponerse de pie o al colgar la pierna porque por gravedad la sangre cae a los pies, mejora la perfusión
y mejoran los síntomas. Dolor de la extremidad en la posición de decúbito que mejora la ponerse de pie.
4. Herida con pérdida de tejido que no sana: lesión no cicatrizable con el tx médico habitual, me refiero a
control de la infección, retirar el material o tejido. Cualquier lesión distal de la extremidad que no cicatrice con
el tratamiento médico habitual
4a: Pequeñas heridas
4b: Gangrena Presencia de muerte tisular con o sin infección acompañante.
*ojo: si el paciente se presenta con ello, tienes que resolver primero la llegada de sangre al pie,
ANTES que amputar un dedo porque sino no le llegará sangre para su cicatrización..

Fontaine 1 y 2: Enfermedades funcionales

Fontaine 3 y 4: extremidades en riesgos → se les llama Isquemia Crítica de la extremidad. La
probabilidad de que se pierda la extremidad si no se hace algo es muy alta.

Exploración física:
• Ausencia de pulsos
• Hipotermia
• Hipotrofia muscular
• Atrofia de anexos cutáneos y piel
• Úlceras o zonas de necrosis
• Palidez al elevar extremidad
o Hiperemia reactiva: Subimos la pierna y se pone palida y la bajamos y al bajar la extremidad queda
roja → los vasos se dilatan para compensar la falta de circulación. Al signo donde hacemos la
maniobra se le llama → Signo de Samuel y Buerguer)

Diagnóstico
1. Historia Clínica y Exploración Física
2. Ultrasonido Doppler
3. Exámenes de laboratorio (BH, pruebas de coagulación, lípidos)
4. Estudios de imagenología (arteriografía)

Laboratorio vascular no invasivo

• Medición de las presiones segmentarias → Medimos la presión en varios pulsos, y donde haya presión
más baja podemos inferir que ahí hay una obstrucción de las arterias.
• Índice tobillo-Brazo: se toma la presión en el brazo y en el pie y se divide lo del tobillo entre lo del brazo.
• Normal: 1 (120 entre 120)
o 1 → Normal. Ejemplo 120 en el brazo y 120 en el tobillo
o 0.7-0.9 → obstrucción leve
o 0.4-0.7 → obstrucción moderada
o menos de 0.4 → obstrucción severa con alto riesgo de amputación

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Estudios Paraclínicos
• Ultrasonido Duplex: es disponible y barato, determina la localización anatómica de la estenosis y es útil
para seleccionar candidatos a las operaciones, pero es más para un diagnóstico no tan preciso, porque
cuando estamos pensando en operar necesitamos más estudios.
• Angiotomografía
• Angio Resonancia Magnética: sobreestima el grado de estenosis. A Veces lo que se ve no se confirma
con angiografia trascateter
• Angiografía transcateter: ¡Gold standard! → inyectar medio de contraste (medios con yodo)
directamente a la arteria y visualizar el paso de este con RX.
o Método definitivo para la evaluación de la PAD cuando se planea una revascularización
o Permite procedimientos terapéuticos

Tratamiento
Controlar los factores de riesgo
• Dejar de fumar
• Dieta: baja en colesterol
• Ejercicio
• Cuidado de las extremidades

Medicamentos
Antiagregantes plaquetarios el más importante
• Aspirina: adelgazante de la sangre → más usado, da mejor resultado. MÁS IMPORTANTE DE ESTOS
• Clopidogrel (Plavix) igual se puede usar.
• Solo se usa después de una cirugía (angioplastia o bypass) la combinación de este con aspirina
durante tres meses
• Dipiridamol (Persantin)
• Ticlopidina (Ticlid)
• Solo combinamos aspirina y clopidrogel después de una intervención durante 3 meses
Vasodilatadores
• Cilostazol:(Caudaline) Produce una vasodilatación para mejorar la circulación colateral. Bloqueador de
la fosfodiesterasa 3. La enzima fosfodiesterasa 3 hace una vasoconstricción entonces como este
medicamento la bloquea hace una vasodilatación. Bloquea la captación de adenosina, el vaso sanguíneo
relajado, efecto antiproliferativo y efecto anti agregante plaquetario (Viagra/sildenafil también bloquea
fosfodiesterasa pero 5). Es un vasodilatador
o Dosis: 100 mg vía oral cada 12 horas
o Es el mas efectivo según las guías
• Alprostadil

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Tratamiento Quirúrgico: Isquemia crítica, revascularización.
• Endarterectomía
• By Pass (injerto sintético o venoso) → colocar un puente, brincando la obstrucción → por lo general se
usa la vena safena → se debe invertir la vena para que haya buen flujo
• By pass in situ: romper válvulas de las venas que se injerta
• Simpatectomía lumbar: el efecto del sistema nervioso simpático en las piernas es vasoconstricción y si
extirpamos los ganglios simpáticos del acadena lumbar, se produce una vasodilatación refleja.
• Cirugía endovascular: stent dentro de las iliacas para ver el paso por las piernas

Endarterectomia aorto iliaca

Historia natural
• Dolor isquémico en reposo tiene 20% de amputación inmediata
• 11.4% de los que continúan fumando pierden su extremidad
• El 80% de los no diabéticos pierden su extremidad, lo que sucede en el 34% de los pacientes
• La sobrevida con claudicación es de 72% a 5 años y 50% a 10 años contra 90% a 5 años de los sujetos de
control
• El 61% de pacientes con enfermedad cerebrovascular asociada sobreviven 5 años
• El 59% de pacientes con enfermedad coronaria asociada sobreviven 5 años

Preguntas:
1. ¿Cuánto tiempo pasa de claudicación intermitente a necrosis? Depende de los factores de riesgo, si el
paciente además de diabético, es hipertenso, fuma. Pueden ser pocas semanas de claudicación, dolor
isquémico en reposo y gangrena. Pero hay otros pacientes que pueden claudicar años. Variable depende
a los factores de Riesgo.
2. ¿Un paciente puede pasar de tener insuficiencia arterial asintomática a isquemia sin darse cuenta? Si.
Pasa mucho en los diabéticos, tiene una insuficiencia arterial, pero de la nada hacen una herida, y se
vuelven críticos.
3. ¿La claudicación de propia de la insuficiencia arterial ? Si. Pero hay otra entidad clínica que es la
compresión de la médula espinal del canal raquídeo en el segmento lumbar → síndrome de canal
estrecho lumbar.
4. ¿Un diabético que tiene claudicación tiene insuficiencia? Pues si, pero igual el diabético puede tener
otras razones por las que le duelen las piernas. Por lo general en el diabético tiene preferencia con los
vasos tibiales, por lo tanto generalmente no claudican porque los pies no tienen músculos. En el

24
 diabético se caracteriza por lesión isquémica que no cicatriza. Por lo general en diabéticos, la IA tiene
predilección en vasos tibiales. Para que claudique un px tiene que haber muy poca circulación en los
músculos. Si claudican los glúteos pensaríamos en poca circulación en iliaca o femoral profunda. La
enfermedad de vasos tibiales por lo general NO claudica porque los vasos tibiales le llevan sangre al pie
y ahí no hay músculos, por tanto, los diabéticos casi no claudican, nos daríamos cuenta por heridas que
no cicatrizan.

¿En el diabético la pérdida de músculo es riesgo de insuficiencia Arterial? Si, por lo hipotrofia muscular.
La hipotrofia muscular es factor que nos puede hablar de IA.

Aterosclerosis → causa más frecuente de obstrucción de las arterias del cuerpo

SABER DIFERENCIAR:
Síndrome de canal estrecho lumbar Claudicación intermitente de origen neurológico
• Claudicación intermitente
• No tiene comorbilidades
• Tiene pulsos palpables
• Índice tobillo brazo 1.0

Claudicación intermitente por IA

• Claudicación intermitente
• Revisar comorbilidades
• No tiene pulsos
• Índice tobillo brazo de 0.5

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 ENFERMEDAD CAROTIDEA

Enfermedad muy frecuente

• Endarterectomía carotidea es la operación vascular que mas se realiza en EE. UU.
• Apoplejía o enf vascular cerebral = stroke
o Una de sus causas es la enfermedad carotidea

Fisiopatología
Es la misma que la de la enfermedad arterial periférica. El deposito de placas de colesterol y calcio ocasionan un
estrechamiento en el paso de la sangre hacia el tejido que hay que irrigar.

En el circulo de hasta abajo hay arteria carótida normal, limpia, así

deben de verse. Justo antes del nivel de la bifurcación hay un pequeño
ensanchamiento (bulbo carotideo)
A nivel del bulbo carotideo hay un estrechamiento, en donde se
encuentran todos los receptores de presión y FC que son fibras
nerviosas que acompañan al nervio vago y glosofaríngeo y se van a los
núcleos del bulbo para regular respiración y FC. Los FR cardiovascular
provocan el deposito de placas de colesterol en la bifurcación carotidea
porque es una zona de mucha turbulencia, en todas las zonas en donde
las arterias se dividen, al pasar la sangre por ahí se ocasionan
turbulencia o remolinos en donde se ocasiona esta cascada
inflamatoria y se van a ir depositando el calcio y colesterol, se hacen las placas duras que se van a ir lastimando
y despertando la cascada de la coagulación, formando estos pequeños trombos en la arteria carótida que
cuando se rompen, se embolizan y van a dar al interior del cráneo en el cerebro, en donde la arteria sea mas
pequeña que el trombo. De acuerdo de donde caiga el trombo, será la sintomatología.

Con la clínica que presente el paciente podemos ir infiriendo en que zona acabó el trombo.

Incidencia
• 200 a 300/100, 000 habitantes

Mortalidad
• 2% a los 7 días del evento
• 19% a los 30 días
• 30% a un año

Dependencia
• Dependientes 20%
• Independientes 50%

Recurrencia
• 10 a 16% a un año
• 5% anual

El hecho de haber tenido un infarto cerebral (aun en tratamiento) predice un riesgo de desarrollar otro y por lo
general, el que le siga será peor en gravedad.

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Causas
o No todos los infartos cerebrales son de origen carotideo.
1/3 de los infartos cerebrales son ocasionados por enfermedad carotidea
o La causa mas frecuente de infarto cerebral es la fibrilación auricular de un embolismo cardiaco

¿Qué ocurre en el embolismo?

Se aumentan RVP durante la HTA, el VI se hipertrofia y al tenerlo mas duro o fuerte, hace que la aurícula tenga
que trabajar mas fuerte para pasar la sangre de AU a VEN y este agotamiento de la AU culmina en una arritmia
(fibrilación auricular). La fibrilación AU con hipertrofia de VI es una cardiopatía hipertensiva. La FA al no tener
una contracción armónica de la sangre, provoca remolinos dentro de la orejuela de la aurícula izquierda que es
un saco ciego y no puede expulsar adecuadamente la sangre. Finalmente, esta sangre que ahí se quedó se
coagula, el coagulo va creciendo hasta que se rompe y sale hasta la aorta, en donde va a viajar a otra parte.

Importante,
El px no se presenta con manifestación carotidea en la enfermedad carotidea, sino con un infarto cerebral. Hay
que saber por que le dio el infarto al paciente, lo primero es saber si tiene FA con un EKG:
Si vemos que no existe onda p sino solo una onda de fibrilación antes de cada QRS, entonces es una FA
y lo mas probable seria que haya tenido una trombosis cavitaria que provoco embolismo e infarto.

Si no tiene FA, pensaríamos en una enfermedad ateroesclerosa o estenosante de la bifurcación

carotidea.

Factores de riesgo
(Son los mismos de la enf arterial periférica)
• HTA
• Diabetes
• Tabaquismo
• Sobrepeso
• Dislipidemia
• Sedentarismo
• Ateroesclerosis en otros sitios

Cuando tienes enfermedad esclerosa en alguna topografía del organismo, es muy probable que la tengas en
mas sitios. Mientras mas puntos con ateroesclerosis tengas, la probabilidad de morir a consecuencia de esto es
mas alta.

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Epidemiologia
• Costo en cuidados de salud 3.3 billones de dólares
• Total de 6.6 a 8.5 billones de dólares
• La incidencia en pacientes tomando aspirina es de 14% por año
• Personas de la tercera edad 20% al año
• Costo de arteriografía 2,000 a 3,000 DLS

Apoplejía en México:
• Segunda causa de muerte
o 200,000 muertes por año
• 2 millones de individuos son afectados
o 40% se encuentra en cuidados crónicos
o Tasa 26.1/10, 000 habitantes
o En mayores de 65 años aumenta a 440.1/100, 000h
• Principal diagnostico como causa de hospitalización por enfermedad neurológica en hospital general

Es una enfermedad PREVENIBLE.

Lo importante es controlar los factores de riesgo del paciente para que no desarrollen la ateroesclerosis.
NOTA: El N. vago vive entre la carótida y la yugular

Diagnostico
• Estudio clínico
o Identificar factores de riesgo
o Datos clínicos que pueden presentarse:
Pulso carotideo mas débil o que se sienta vibración o frémito al palpar el pulso (thrill
carotideo)
Si a este frémito le ponemos el esteto, escucharíamos un soplo en cada sístole al paso por
la estrechez de la arteria carótida (soplo carotideo)
• USG Doppler dúplex
o Es la manera mas fácil de hacer el diagnostico
• Angiotomografia
o Ves de color rojo las carótidas y se pueden observar las áreas de estrechamiento y estenosis
• Angiografía carotidea
o Recordar que la carótida externa tiene ramas, la interna no tiene ramas extra craneales
o Mas que para diagnostico, se hace para valorar el tratamiento vascular como la colocación de un
stent

Manifestaciones
• Ataque isquémico transitorio 55%
o Se dan antes de que se de un infarto cerebral
o P.e. afasia de expresión, no entendía que pasaba, desorientación, no sabe quien es, en donde
esta, que día es, déficit neurológico motor, perdió la fuerza de las extremidades, etc.
o Deterioro neurológico que se recupera en cuestión de minutos y no deja un daño
Se le fue un coagulito, le tapo el flujo de sangre a una zona del cerebro, pero la circulación
colateral hizo que llegara mas sangre por otro lado hacia esa zona de isquemia,
permitiendo que el paciente se recupere

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 o La gran mayoría lo presenta en su primer evento, ponerle atención porque lo mas seguro es que
al segundo ya deje algo que no se pueda recuperar
• Amaurosis fugaz 15%
• Infarto cerebral 15%
• Déficit neurológico 12%
• Asintomático 3%

Escala de Rankin
Escala comúnmente utilizada para medir el grado de incapacidad o dependencia en las actividades diarias de
personas quienes han padecido un accidente vascular u otras causas de discapacidad neurológica.

0 Sin síntomas Se recupero integralmente, sin deterioro

neurológico
1 Síntomas menores 60% Se puede valer por si mismo y solo
2 Incapacidad menor 25% Puede hacer su vida, solo necesita
ayuda para algunas tareas finas
3 Incapacidad moderada 15% El paciente necesita ayuda para
levantarse, trasladarse, moverse
4 Incapacidad moderadamente grave El paciente necesita
ayuda para comer, bañarse
5 Incapacidad grave El paciente quedo completamente
incapacitado, no se puede ni mover ni expresarse para nada

Así lo dijo el doc:

0 Sin síntomas Se recupero integralmente, sin deterioro neurológico
1 Síntomas menores 60% Se puede valer por si mismo y solo
2 Incapacidad menor 25% Puede hacer su vida, solo necesita ayuda para algunas tareas finas
3 Incapacidad moderada 15% El paciente necesita ayuda para levantarse, trasladarse, moverse
4 Incapacidad moderadamente grave El paciente necesita ayuda para comer, bañarse
5 Incapacidad grave El paciente quedo completamente incapacitado, no se puede ni mover ni
expresarse para nada

Procuramos operar a pacientes con Rankin bajo (1, 2 o 3) porque les podemos ayudar a prevenir una incapacidad
mas grave. El paciente que ya esta en incapacidad grave, ya no le vamos a prevenir un infarto cerebral.

Estudios de gabinete
• USG Doppler dúplex
• Arteriografía
• TAC
• IRM

Ilustración 1 Angiografia con defecto de llenado en la carótida

interna que produce un estrechamiento del 90% o más (izq).
Predice riesgo de infarto cerebral (der).

Durante los años 80, se encontró la relación estricta entre la enfermedad ateroesclerótica de la carótida con los
infartos cerebrales.

29
A principio de los 90’s se publicaron los estudios que determinaron que pacientes se deben operar:
• NASCET
• ECST
Concluyen que la endarterectomia carotidea en pacientes sintomáticos y con estenosis del 70 a 99% es efectiva
en prevenir ataques subsecuentes ipsilaterales.
Porque para que una carótida embolice al cerebro debe tener alguna luz, si ya esta completamente
tapada del 100%, ya no va a pasar nada.
o Si a un paciente se le tapó por completo la carótida y la circulación colateral lo esta ayudando,
no le hacemos nada y solo favorecemos el flujo correcto de la circulación colateral y de la carótida
del otro lado.
Pacientes con estrechez menor al 70% no tienen un beneficio de la operación, se puede dar solo
tratamiento medico para prevenir un nuevo infarto cerebral.

Historia
• Carrea, molins, Murphy 1951
• Strully, Hurwitt, 1953
• De Bakey describió y realizo por primera vez la endarterectomía en 1953, antes de el solo ligaban la
carótida pero les iba peor porque les ocasionaban un infarto de la carótida
• Eastcott 1954
• Denman 1954
• Lin, Javid 1955
• Coley 1956, hizo modificaciones en donde además durante la operación usa el shunt carotideo y en vez
de cerrar la arteria de manera directa, le pone un parchecito de angioplastia para que no se provoque
un estrechamiento durante la sutura.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico

Los pacientes pueden ser sintomáticos o asintomáticos.
1. Pacientes con estrechamientos carotideos, aunque sean asintomáticos, se deben de operar si tienen un
estrechamiento importante.

2. Estudio ACAS: Su resultado no dice que los pacientes con una obstrucción al flujo de la carótida interna
>60% deberían de someterse a cirugía, aunque sean asintomáticos, teniendo en cuenta la experiencia
quirúrgica y las bajas tasas de morbi – mortalidad.
• Las guías dicen que a partir de los 70% porque hay mejores tratamientos médicos porque
antes no habían estatinas pero ahora si esta seria la respuesta de examen!

3. Si las placas son muy irregulares como si fueran vegetaciones, está ulcerada, hay disección o
hemorragia intra placa, aunque no haya estrechamiento importante tenemos que operarlas porque se
van a embolizar y provocar infarto cerebral.

4. Dolicidad o bucle carotideo con repercusión hemodinámica

• A veces la HTA sostenida va haciendo una elongación de la a carótida y provoca dolicidades,
curvas o rizos de la a carotidea q hace que el paso de la sangre, al hacer el remolino, se formen
coagulitos que puedan formar el infarto cerebral. Aquí no hay placa, entonces aquí lo que se
hace en estas arterias que parecen rizo es que se le deja derechita.

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 • Lo que se hace es quitar un pedazo de carótida común e interna y se hace la reconstrucción
para que quede derecha y que el flujo sea laminar y no turbulento.

Hallazgos quirúrgicos
Entonces en resumen puedes encontrar:
• Placas ulceradas
• Estrechamientos muy grandes (>90%)
• Disección de la placa
• Irregularidades de la placa

Tratamiento

Colocación de angioplastia con stent carotideo

Su ventaja es que no requiere abrirle el cuello al px. Su desventaja es que cuando liberamos un stent en la placa
de la carótida, esta se fragmenta y muy probablemente hay alto riesgo de que puedan acabar en el cerebro
ocasionado infarto.

Ahora se hacen sistemas de protección distal, se pone un globito o filtro para que cuando se libere el stent, se
queden atrapados ahí los residuos de la placa y no se provoque el infarto. Al termino del procedimiento, se
extrae el filtro con los residuos y se previene el infarto. También se puede ocluir la carótida común para tener
un flujo retrograda y si algo se emboliza de colocar el stent, al menos no se va al cerebro, sino se va hacia abajo.
Se hace SIEMPRE con filtro y se prefiere en px con alto riesgo de operación.

Indicaciones para STENT examen:

• Alto riesgo, pero CON sintomatología
o Ej. Px con riesgo coronario
• Estenosis recurrente
o Aunque ya no tenga placa, tiene la cicatriz, pero no hay riesgo de embolizar por eso mejor el stent
• Bifurcación carotidea muy alta por su anatomía, lesiones extensas
• Antecedentes de cirugía radical y/o radiación
o Ej. Ca de cuello o linfoma, su cuello esta hostil para operarse

Contraindicaciones para STENT:

• Trombo intraluminar
• Lesiones complejas
• Lesiones multifocales y carótida interna angulada
• Placa con extensión a la aorta y a tronco braquiocefálico
• Calcificación en anillo de la bifurcación carotidea
• Pacientes neurológicamente inestables

Estudio CREST: Compara la endarterectomía carotídea vs angioplastia con stent carotideo. En si el articulo
concluye en que ambas son tan buenas para la prevención de un nuevo infarto cerebral. Pero la verdad es que
alrededor del procedimiento, los px con stent tuvieron un poco mas de strokes (infarto cerebral sintomático),
los que tuvieron endarterectomía carotídea tuvieron mas infartos (elevación de cualquiera de las enzimas
cardiacas aun sea transitoria).
• ¿Por qué nos conviene el stent? Porque hay una industria vendiendo stents carotideos y todo un grupo
medico que hace stents pero no endarterectomía carotídea.
31
 • Hay que ver lo que más le conviene al paciente y ofrecerle el mejor tratamiento.
o Si solo le puedes dar un tratamiento, lo mejor es que el paciente se someta a lo que tu sabes
hacer.

En resumen,
La colocación de stent sigue siendo para un paciente con alto riesgo, la endarterectomía carotídea es mas segura
y se prefiere sobre el stent si el paciente no tiene contraindicaciones, le va a ir mejor a su cerebro que con un
stent.

Tratamiento medico
Consiste en antiagregación plaquetaria y estatinas

Antiagregantes:
• Aspirina (75 - 325 mg 1 vez al día)
• Clopidrogel (75 mg 1 vez al día)
• Aspirina/Dipiridamol

Estatinas
Se dan durante la noche antes de dormir porque se bloquean con los alimentos.
• Atorvastatina (40 a 80 mg 1 vez al día)
• Rosurvastatina (20 a 40 mg 1 vez al día)

Se prefiere antiagregación plaquetaria sobre anticoagulación

o Enfermedades arteriales antiagregante
o Enfermedades venosas anticoagulantes

Selección de los pacientes para la revascularización carotidea

Clase I
1. Los pacientes con riesgo quirúrgico leve o normal que experimenten un accidente cerebrovascular
isquémico no incapacitante, incluyendo eventos hemisféricos o amaurosis fugaz en 6 meses (pacientes
sintomáticos) deberían someterse a endarterectomia si el diámetro del lumen de la carótida interna
ipsilateral esta reducido en mas de un 70% y que dicho estrechamiento este documentado en un estudio
de imagen no invasivo o mas del 50% y que este documentado en una angiografía por catéter y su riesgo
anticipado de infarto perioperativo o mortalidad es menor al 6%.
2. El stent carotideo esta indicado como alternativa a la endarterectomia para pacientes sintomáticos con
riesgo normal o leve de complicaciones asociadas con intervención endovascular cuando el diámetro del
lumen de la arteria carótida esta reducido en mas del 70% y que se documente en un estudio de imagen
no invasivo o mas del 50% y que se documente mediante angiografía por catéter y el riesgo anticipado
de infarto periprocedimiento o de mortalidad es menor al 6%.
3. La selección de los pacientes asintomáticos para revascularización carotidea debe ser guiada por
evaluación de las comorbilidades, esperanza de vida y otros factores individuales y debe incluir una
discusión de los riesgos y beneficios del procedimiento con entendimiento de las preferencias del
paciente.

Clase IIa
1. Se prefiere endarterectomia en pacientes asintomáticos que tienen mas del 70% de estenosis de la
arteria carótida interna si el riesgo de infarto, infección miocárdica y muerte perioperatoria es bajo.

32
 2. Se prefiere el stent sobre la endarterectomia si la revascularización es indicada en pacientes con
anatomía de cuello desfavorable para la cirugía arterial.
3. Endarterectomia sobre stents cuando la revascularización esta indicada en pacientes ancianos,
particularmente cuando la pato anatomía arterial es desfavorable para la intervención.
4. Cuando la revascularización esta indicada en pacientes con ataque isquémico transitorio o enfermedad
cerebral vascular y no hay contraindicaciones de la revascularización temprana. La intervención dentro
de las 2 semanas de haber ocurrido el evento es preferible a postergar la operación.

CAS es stent
CEA es endarterectomía

Notas:
Es mas importante el criterio de sintomatología que el de estrechez.
o Si ambas carótidas están estrechas, operamos la sintomática porque tiene mas riesgo de stroke y 3
meses se espera para operar la asintomática.

En quienes detectamos factores de riesgo, prevenimos con el control de dichos factores.

• Cuidar peso
• Control de la presión
• Dejar de fumar
Si tengo pacientes asintomáticos con factores de riesgo, haríamos un USG.

Después de la cirugía le das 3 meses de doble antiagregante plaquetario (clopidrogel mas aspirina por 3
meses) y estatinas (entre 40 - 80 mg de Atorvastatina, 1 vez al día)
Después de los 3 meses le dejas solo con aspirina y atorvastatina y se las dejas por el riesgo que tiene la otra
carótida y por el riesgo de tener placas en otro lugar
o Si ya tiene antecedentes de ateroesclerosis en cualquier otra parte del cuerpo recibe antiagregante y
estatinas de manera indefinida.

33
 Aneurismas de la aorta

Aneurisma de la aorta abdominal

Definición: Como una dilatación permanente y localizada que abarca las 3 capas del vaso, con un incremento
del 50% o mayor sobre el diámetro normal del vaso afectado.
• Diámetro mayor de 3 cm en la aorta abdominal infra renal.
o El diámetro normal de la aorta debajo de las renales es de 2 cms
o Si en la aorta mide más de 3 cm de diámetro (la aorta abdominal infrarrenal) ya se le considera
aneurisma (porque es el 50% de los normal)
• En el aneurisma verdadero se han dilatado las 3 capas: Adventicia, media e intima
• A diferencia del aneurisma falso, cuando hay un trauma vascular (balazo, herida de arma de fuego) que
se lastima la arteria, entonces sangra hacia una lado, se contiene la sangre y forma una capa falsa y a
eso se le llama un “pseudo aneurisma” pero es falso.

Reseña historica

Hasta los 50s se hizo el primer reemplazo de a aorta con injertos sintéticos

Clasificación
Forma
• Fusiforme → Forma de huso, quiere decir que se ha armado una dilatación de todas las capas y es un
abombamiento parejo de toda la aorta → La mayoría de los aneurismas arteroesclerosos son fusiformes
• Sacular → cuando le sale un chipote a la arteria por un lado → la mayoría son los aneurismas de las
arterias cerebrales

Localización
• Central: de la aorta
• Periférico: extremidades
• Viscerales: arterias renales, mesentéricas, tronco celíaco, hepática, esplénica, gástrica
• Cerebral: génesis diferente porque no son arteroesclerosos

Tamaño
• Macroaneurisma > 1cm
• Microaneurisma <1 cm

34
Estructura
• Verdadero: abarca todas las capas
• Falso: no abarca todas las capas

Clasificación etiológica

Causa más frecuente : ateroescleroso o degenerativo → 95%

• Degenerativos/Ateroesclerosos → (varias explicaciones)
o Quiere decir que la arteriosclerosis ha deteriorado la pared de la aorta y esta empieza a crecer
como un globo, entonces más del 90% de todos los aneurismas son de este tipo.
o Tienen un trombo mural→ se les hace como un coágulo de colesterol adentro,cuando el flujo de
la sangre despega ese coágulo se puede disecar el aneurisma.
o Aneurisma de la aorta → se convierte como en una pelota, crecen segmentariamente todas las
capas de la pared aórtica, si se separa el trombo mural en el interior de este hay una disección
del aneurisma
• Congénitos → como los cerebrales
• Infecciosos → como la sífilis
• Inflamatorios → arteritis takayasu, displasia fibromuscular. Respuestas autoinmunes
• Post disección → (varias explicaciones)
o La disección de la aorta es cuando se separan las capas de la aorta y se hace una luz falsa o vía
falsa entre la media y la adventicia, entonces después de que se hace una disección se empieza
a hacer un aneurisma.
o Lo que le paso a la aorta es que se separó en sus capas y entró sangre en el interior de la pared.
Es una ruptura de la pared aórtica y se mete sangre por una vía falsa
o Ruptura en el grosor de la pared de la aorta (capas) y es ahí entre las capas es donde se mete la
sangre, empieza a crecer el tamaño de la aorta por la disección, entonces esa es degeneración
aneurismática de la disección de la aorta
• Post-estenótico → si hay una arteria que este “pellizcada” por alguna situación anatómica, entonces se
puede formar un aneurisma posterior a la disección
• Pseudoaneurisma → cuando es un trauma y se rompió la arteria, se puede hacer este porque no implica
a todas las capas.
• Anormalidades del tejido conectivo → como el Marfan

Disección aortica
Imagen I: Hay una ruptura en el grosor de la pared por lo que se separan las capas y se mete sangre entre las
capas. Si el tamaño de la aorta crece por esta disección, se forma la degeneración aneurismática de una
disección aortica.
En un aneurisma de la aorta en cambio, se convierte en como si fuera una pelota ya que todas las paredes
crecen segmentariamente. Si el trombo mural se separa, hay una disección de ese aneurisma.

*NOTA: Aneurismas degenerativos vs

aneurismas postdisección
• Postdisección → es una disección que se
hizo aneurisma
• Arteroesclerosos → Una aneurisma que se
disecó.

35
Clasificaciones que usamos para las disecciones aorticas:
de Stanford DeBakey
• Stanford A Ascendente • Toda la ascendente y descendente tipo 1
• Stanford B Descendente • Ascendente tipo 2
• Descendente tipo 3
Importante: La cirugía debe durar máximo 1hr a 1hr 20 porque el paciente está pinzado distal y proximalmente
y no hay circulación sanguínea en el cuerpo.

Incidencia y epidemiología
• 5% inflamatorios
• 95% son arterioescleróticos
• Se presenta en mayores de 60 años de edad → dentro de las priemras 10 causas más frecuentes de
muerte en mayores de 60 años
• Mayor en hombres que en mujeres, 8 a 1
• Mayor en blancos que en raza negra
• 95% infrarrenales (esto quiere decir que por debajo de las arterias renales) - 5% suprarrenales
• 12% asociados a aneurismas torácicos → que tengan un aneurisma en la aorta abdominal y otro en la
aorta torácica o que tenga un aneurisma que empiece en el tórax y acabe en el abdomen (se llaman
toracoabdominales)
• 15 % asociados a aneurismas periféricos → El aneurisma periférico mayor asociado al aneurisma aórtico
es el aneurisma poplíteo. Por lo tanto si tiene aneurisma aórtico hay que ver que no tenga poplíteo o
viceversa.
• 50-70% se extiende a iliacas
• 15-25 % Patrón familiar → los hijos de pacientes que han tenido aneurismas es más probable que los
presenten

Patogénesis
Es más frecuente debajo de las arterias renales: porque la aorta se va haciendo cada vez más delgadita y ahí
hay una disminución importante de la elasticidad, hay menos fibras de elastina y hay menos vasavasor. Entonces
por eso es la zona en la que más aneurismas haya.

Factores de riesgo: Son los factores de riesgo cardiovascular

• Tabaco 85%
• Hipertensión arterial 60%
• Colesterol sérico elevado→ dislipidemia
o >215 mg/dl → 60%
o >240 mg/dl → 40%

Fisiopatología
Metaloproteinasas
Tiene que ver mucho con las metaloproteinasas, especialmente las metaloproteinasas 1 y 2, van a ocasionar
una degradación de la matriz extracelular que finalmente va a hacer que tenga menos fuerza la pared de la aorta
y que se vaya infiltrando en la pared de la aorta todas estas células inflamatorias y esponjosas que los
macrófagos que se han comido a las gotas de lípido. La aorta vaya perdiendo fuerza y se vaya inflando como un
globo → mientras más se infle más riesgo tendrá de romperse.

36
Historia natural
• Afecta 2% al 5% de la población >60 años
• Índice de expansión. 0.3 a 0.5 cm por año
• Ruptura: Tener un mayor de 7 cm ¡es cuestión de tiempo que se rompa!

Tener un aneurisma de la aorta de mas de 7cm es solo cuestión de tiempo para que se rompa. Cuando se rompe
un aneurisma son pocos los que llegan al hospital, porque se produce una gran hemorragia dentro del
abdomen. Al romperse presentan dolor abdominal agudo y muerte súbita. Pero a algunos les baja la presión
tanto que se contiene el sangrado en el retroperitoneo, alcanzan al llegar al hospital y hay que operarlos
rápidamente con técnicas para salvarle la vida.

Indice de ruptura

*NOTA: El chiste es encontrarlo antes de que se rompa

¿Cuál es el síntoma o signo más frecuente del aneurisma roto?
R= La muerte. Así de poco la probabilidad de sobrevivir a un
aneurisma.

Diagnóstico:
1. Clínica: paciente tiene factores de riesgo
2. Exploración:
o Masa pulsátil en el abdomen → como un corazón latiendo → el paciente tiene que ser delgado,
en el gordito es difícil sentirlo.

3. Estudios paraclínicos:
Todos los estudios de diagnostico de abdomen nos sirve

Placa simple de abdomen

• Cuando la pared de la aorta está muy calcificada se puede
hacer el diagnóstico
• Podemos ver el contorno del aneurisma aórtico
o Signo de la ‘’cascara de huevo’’

Ultrasonido
• Nos sirve para el diagnóstico, porque es muy sensible y económico.
37
 • Se ve dilatada la aorta.
• Si se le aplica color, se puede resaltar el aneurisma.
• Se puede ver el trombo mural (colesterol) es café, de forma lechosa y esta formado por colesterol, calcio
y miles de cosas, se va depositando ahí todos esos lípidos.

Tomografía
• Podemos observar la luz del aneurisma y el trombo mural
• Aquí tomamos las decisiones de la operación.
• Podemos ver dónde empieza y dónde acaba.
• Sirve para ver si hay alguna cosa alrededor, anomalías venosas, cuantas arterias renales hay y para ver
si el aneurisma esta roto.

Angiografía o arteriografía
• Metemos un catéter de pig tail y a traves de el inyectamos medio de contraste y podemos ver el
aneurisma
• Solo podemos ver la luz del aneurisma, pero no el trombo mural
• Podemos medir la luz y lo usamos si tratamos con técnicas endovasculares, porque tomamos las medidas
internas y ponemos la prótesis justo del tamaño que necesita el px.

El diagnostico se da por USG

• 100% sensitivo a detección de AAA, tamaño, presencia de trombo mural
• Poca sensibilidad para:
o Detectar extensión proximal y distal
o Determinar # y relación de arterias renales
o Detectar enfermedad iliofemoral

Diagnostico por TAC

• Extensión proximal y distal
• Aneurisma inflamatorio
• Anomalías venosas
• Arterias renales: accesorias o anomalías
• Ruptura
• Podemos tomar las decisiones para la operación→ podemos saber dónde empieza y acaba → ver que
hay alrededor y ver si se está saliendo la sangre

Diagnostico arteriográfico
• Permeabilidad y # de arterias renales
• Permeabilidad de arterias mesentéricas
• Relación con arterias renales
• Asociado con enfermedad arterial oclusiva
• Limitaciones:
o Tamaño del AAA
o Fibrosis

*NOTA: la mayoría de los aneurismas se detectan por hallazgo, no hay síntomas y signos específicos → de la
nada se le hace un estudio y ven el aneurisma.

38
Indicaciones quirúrgicas EXAMEN
• Hombre → cuando el aneurisma alcanza los 5.5 cm de diámetro
• Mujer → a partir de los 5 cm de diámetro
• ó índice de crecimiento es mayor de 5 mm/año
*De manera que si son más pequeños que esto la probabilidad de que se rompa es muy poca

Contraindicaciones:
• Absolutas: Quienes no reaccionan a RCP, los que se oponen al tratamiento.
• Relativas: Esperanzas cortas de vida (ej. Paciente con ca metastasico)

Tratamiento quirúrgico
• NO hay un tratamiento médico para el aneurisma aórtico
o Si es pequeño: es para el control de los factores de riesgo no para el aneurisma como tal. Se
piensa que si se controlan los factores dejará de crecer.

• Lo único que hay es tratamiento quirúrgico cuando asi lo requiere.

o Puede ser:
Abierto
Endovascular

1. Tratamiento quirúrgico (abierto)

• Vía transperitoneal
• Vía retroperitoneal
o Abriendo por un lado sin abrir la cavidad peritoneal, empujando la bolsa peritoneal y llegando a
la aorta
• Laparoscopía
o Realizarlo requiere de mucha destreza

2. Tratamiento endovascular
• No se abre el abdomen, se hace a través de pequeñas incisiones en la ingle que es donde se meten las
prótesis que van a forrar por dentro la luz de la aorta enferma.
• Las prótesis en forma de pantalón se colocan por debajo de las arterias de los riñones, cada manguita va
hacia cada pierna. Estos se ponen generalmente cuando ya se rompió el aneurisma porque es mas
rápido.
• El injerto tubular se utiliza mas cuando no se ha roto y respeta ambas arterias iliacas.

Imagen
1. Prótesis aorto bi-iliaca (pantalón)
2. Prótesis aorto iliaca
3. Prótesis tubular

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Endoprotesis vs Cirugía abierta
Endoprotesis: Uno de los pros de la endoprotesis es que es muy fácil de recuperarse y con mínima
invasión, es casi ambulatorio. Lo malo es que como no curas verdaderamente la enfermedad, puede
requerir que a largo plazo requerir otro pedazo de prótesis. La probabilidad de esto es de
aproximadamente un 5% durante el primer año y de 10% en el transcurso de los próximos 10 años y
requiere de vigilancia durante toda su vida.

Cirugía abierta: En la cirugía de aorta abierta, la cirugía es mas compleja y la hospitalización, prolongada.
Tienes que pasar al paciente a UCI durante 5 días y permaneces hospitalizado de una a dos semanas y su
mortalidad es mas alta que con una endoprotesis. Sin embargo, este ya está curado y no necesita estar
en vigilancia.

Complicaciones tempranas
• Cardiacas → complicación más común
o La mas común porque si el paciente ya tiene un aneurisma lo mas seguro es que también sufra
del corazón
• Choque post-desclampeo
• Hemorragia
• Insuficiencia Renal
• Complicaciones gastrointestinales
• Lesión uretral
• Embolismo distal
• Trombosis arterial
• Paraplejia

Sobrevida a largo plazo (95%)

Mortalidad temprana:
• < 5% (no roto) vs 54% (roto)

Mortalidad tardía: Se mueren de otras cosas que no son el aneurisma

• Enfermedad coronaria: 44%
• Cáncer: 14%
• Ruptura de otro aneurisma 11%
• Stroke 9%
• Enfermedad pulmonar 6%

Conclusión → Opciones de tratamiento:

1. Operación abierta → Curado. Mayor probabilidad de no sobrevivir la operación
2. Tratamiento endovascular → No curado. Mayor probabilidad de intervenciones en un futuro.
La sobrevida es muy parecida ya sea por endovascular o técnica abierta.
Muerte: mayormente es por complicaciones cardíacas o edad avanzada. No por la operación

¿Elegir endoprótesis o cirugía abierta?

Cirugía abierta → Joven, esperanza de vida prolongada o anomalías complejas
Endoprótesis → Riesgo operatorio alto (problemas cardíacos) , edad avanzada

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Estudio EVAR: Es el más reciente (2017).
EVAR: endovascular aneurysm repair
• En este gran estudio randomizado, la reparacion endovascular del aneurisma aortico se asoció con una
mortalidad operatoria significativamente menor que la repacion abierta.
• Sin embargo no hay diferencia en la mortalidad total, ni en la mortalidad relacionada al aneurisma a
largo plazo.
• La reparacion endovascular fue asociada con un incremento en las complicaciones y reintervenciones y
fue mas costoso.

Beneficios del EVAR:

o Menor morbilidad
o Menor estancia en UCI y en hospital
o Menor mortalidad perioperatoria
EVAR tiene el mejor pronostico en centros con mortalidad hospitalaria < 3% y conversion a cirugia abierta <
2%
Se requiere más investigación y desarrollo tecnológico para mejorar los dispositivos y técnicas de EVAR para
reducir complicaciones.

Comentarios doctor “acerca de los que leyeron el tema”:

Son los mismos factores de riesgo cardiovascular, todos los que produce la enfermedad arterial periférica,
enfermedad carotídea producen también aneurismas de la aorta. Prácticamente es la misma enfermedad que
en algunos va a producir obstrucciones y en otras personas dilataciones de la arteria

La diabetes más que un factor protector, si tu haces un análisis estadístico, el diabético tiene con menos
frecuencia aneurismas de la aorta, pero con más frecuencia enfermedad oclusiva y la predilección del diabético
es por enfermedad oclusiva distal. Como estan despiertos otros mecanismos diferentes a la generación de
aneurismas en el arteriosclerosis del diabético, lo que vemos con mucha frecuencia es que existe enfermedad
oclusiva más que aneurismática y en vez de que sea enfermedad aorto iliaca o femoropoplítea, lo encontramos
más frecuente por debajo de la rodilla. La diabetes resulta protector para aneurismas, pero no quiere decir que
no les de arteriosclerosis, pero tiene predilección por el segmento de los vasos tibiales por eso tan frecuentes
las amputaciones.

Metaloproteinasas
La diferencia entre los pacientes que se ocluyen y que hacen aneurismas es más bien por las metaloproteínas.
son enzimas de la matriz extracelular que degradan la matriz extracelular y por eso a unos pacientes se les hacen
aneurismas y a otros se les tapa. De manera que pareciera que los diabéticos tienen más las metaloproteínas
que obstruyen y los hipertensos más las que dilatan. Pero el concepto importante es que es la misma
enfermedad → las arteriosclerosis.
Conclusión. La arteriosclerosis a unos pacientes
• Oclusión vascular
• Aneurismas

*NOTA: El paciente diabético casi no presenta aneurismas, presenta más enfermedad oclusiva (su
aterosclerosis es muy calcificada).
Tiene predilección por los vasos tibiales (abajo de la rodilla), y menos predilección por los abdominales → por
ello es común la amputación en pacientes diabéticos.

41
Pacientes con arteriosclerosis vs aneurismas
• La diferencia de los pacientes que se ocluyen vs los de aneurismas es más bien por la metaloproteínas
→ enzimas de la matriz extracelular → la degrada → por eso a unos de les tapa y otros se les hace
aneurismas.
• Hipertensos más metaloproteinasas que dilatan y diabetes es más metaloproteinasas que ocluyen.
• Sin embargo es la misma enfermedad que la arteriosclerosis, solo que a algunos pacientes estos factores
les hacen oclusión y a otros aneurisma.
*Standard de oro para revertir el aneurisma: operación endovascular o abiertos

CASOS CLÍNICOS

Caso clínico 1
• Don wilberth
• Masculino de 82 años
• Parkinson
• Antecedente de dislipidemia y de CABG → Coronary artery bypass grafting
• Hallazgo de AAA en USG abdominal → pensaba que tenía litiasis por dolor, pero en el USG se encontró
el hallazgo de aneurisma de la aorta
• Cirugía de revascularización cornaria
• Pensaban que podía tener litos

Caso clínico 2
• Masculino 71 años
• Sometido a trasplante renal de donador cadavérico
• Hipertenso
• Fumador
• Insuficiencia Renal Crónica

Caso clínico 3
Aneurisma por displasia fibromuscular
• Es una vasculitis donde hay crecimiento anormal de las células de la pared vascular
• La obstrucción de una arteria se puede dar por: Aterosclerosis, vasculitis o trombosis → en el caso de la
displasia fibromuscular es por vasculitis
• Arrosariado
• Estrechamientos focales
• Aneurismas
• Disección
• Más frecuente en las arterias renales, pero también pueden ser carótidas, mesentéricas, etc.
• 1 de cada 5 puede tener disecciones
• Tx angioplastía
• Diagnóstico:
o Ultrasonido
o Arteriografía
o Tomografía

Presentación del caso clínico 3 por displasia fibromuscular:

• Mujer de 39 años
• Gesta 1
42
 • Cesárea 1
• Antecedente de banda gástrica
• Se desmaya y le detectan hemorragia cerebral
• Por arriba del corazón imagen redonda → en el arco aórtico tiene un aneurisma → aorta torácica
• Bypass carótido- subclavio.

Caso clínico 5 por disección aórtica

• Masculino de 75 años de edad
• Consulta externa por episodios intermitentes de dolor torácico y abdominal alternos de 2 meses de
evolución
• Le detectaron tumor en el riñón derecho → probable cancer de riñon
• Le hacen TAC para ver el tumor y resulta que además tiene disección de la aorta.
• Hipertenso y diabético
• Se encontró disección aórtica tipo B → desde la aorta torácica en su porción descendente
• cáncer renal en etapa 1 →
• Primero hay que resolverle disección y luego tx oncológico

¿Elegir endoprótesis o cirugía abierta?

• Si es joven, esperanza de vida prolongada → cirugía abierta
• Riesgo operatorio alto (problemas cardíacos) , edad avanzada → endoprótesis
• Anatomías complejas → cirugía abierta.

43
 PIE DIABETICO

Pie Diabético
Definición:
Complicaciones más importantes de la diabetes, se genera por una secuencia de eventos que tienen que
ver con la neuropatía, descontrol metabólico que favorece a las infecciones y con trastornos circulatorios que
van a manifestarse como enfermedad arterial periférica, pero con un predominio o predilección de los vasos
más pequeños, es decir que no solamente hay enfermedad macrovascular si no que también hay enfermedad
microvascular, de manera que la predilección de la topografía de la enfermedad es en los vasos más pequeños
y de la macro circulación los vasos tibiliales. Si se enferma el segmento aorto ilíaco y también el segmento
femoropoplíteo, pero es mucho más los vasos tibiales → por eso se convierte en un problema más difícil porque
el más difícil de revascularizar las vasos más pequeños, mientras más grandes sean los vasos sanguíneos es
más fácil de volver a abrir o de hacer puentes (bypasses) que llevan la sangre hacia la zona isquémica.

Incidencia
• 6% de la población mundial es Diabética
• 10% de la población de México es Diabética
• 18% de la población mayor de 65 años es Diabética
• 20-25% de las camas de hospital son ocupadas por diabéticos
• 15% de los Diabéticos tienen complicaciones en miembros inferiores
• 80% de las amputaciones se ha en diabéticos
• México ocupa el 9no lugar en el mundo en la prevalencia de diabetes
• El Costo en EU es de 9 billones al año.

¿Por qué se produce el pie Diabético?

• Neuropatía: debuta con esta. sin embargo algunos pacientes pueden debutar con infección o isquemia
pero la gran mayoría con neuropatía.
o El factor más importante → es más bien el que primero aparece
o Las personas con Diabetes y neuropatía tienen 7 veces más riesgo de desarrollar una úlcera que
quienes no tienen neuropatía
o La fisiopatología: el descontrol metabólico va ocasionando un año en las coberturas de los
nervios periféricos y van produciendo estas alteraciones de la sensibilidad, que van a favorecer
que el pie vaya cambiando en su forma y que el pie tenga hiperestesias y tener dolores intensos
neuropáticos o zonas de hipoestesia o anestesia que cuando se infectan o lastiman tarda más
tiempo en darse cuenta y como no le duelen da poca importancia y eso hace que vaya
haciéndose más grande.
o Pero en realidad no solo es la neuropatía el problema, si no que es un complicación mixta que
tiene que ver con el daño a los nervios, la mala circulación y las infecciones que viene en
consecuencia de esto. Así que cuando estos pacientes tienen niveles elevados de glucemia los
microbios estarán felices de infectar estas zonas que tienen mala circulación y oxigenación, poca
llegada de defensas
• Enfermedad Arterial periférica
o Presente en un tercio de las úlceras
• Infección

¿Por que se entumen los pies?

Neuropatía:
• Sensitiva → disminución muu elevada de la sensibilidad de los pies y esto va evolucionando a una
secuencia motora y autonómica. E
• Motora
• Autonómica
• Se van degenerando los pies, van cambiando de forma y se forman las osteoartropatias del pie llamadas
pie de Charcot, ya que las terminaciones nerviosas de las articulaciones van sufriendo un daño y eso
provoca v neuropatía propioceptiva.
 • Propiocepción: capacidad de que nos da el sistema nerviosa para identificar el lugar y la posición que
tenemos en el espacio → de manera que al exister una neuropatía porpioceptiva y el paciente no esta
conciente de ocmo esta pisando o como esta pparado empieza a tener alteraciones en la mecánica del
apoyo y del paso y eso hace que se vaya deformando el pie, camabiando los puntos de apoyo y
haciendo que se vayan desarollando lesiones o ulceraciones en los pies. Si esto se acompaña de una
problema circulatorio se va haciendo más difícil que estas heridas sanen,
• Se presenta en el 50% de los pacientes de más de 25 años de diabéticos

Isquemia:
• Microangiopatía
• Macroangiopatía
• Se presenta en el 50 a 60% de los Diabéticos de más de 10 años de evolución.

El daño a la circulación se va ir dando por daño a los capilares. Se puede ver capilares arteriales y venosos, se
van haciendo más tortuosos. Normalmente estos capilares deben de ver más pegados, cuando empieza a
haber edema y retención de líquidos se empieza a aumentar el espacio que hay entre los capilares
(intercapilar), dejando esto un espacio más difícil de ser atendido a las necesidades de metabolismo y
oxigenación por el aumento en el espacio intercapilar y a esto se va produciendo una isquemia. Y si a esto le
agregamos que la situación hiperosmolar de la glucemia + alto nivel de azúcar + colesterol y de ácidos grasos
→ van a favorecer la arteriosclerosis → se depositan placas de colesterol y colesterol y se cierra los vasos
tibiales y poplíteas, por lo tanto se agrega un problema circulatorio al problema de neuropatía.

Control de la infección
• Y es cuestión de tiempo para que estas heridas por mala circulación se infecten. Si el px no tiene el
dolor, no se miran los pies, viven descalzos y andan sin calzado pues eso va ahacer que en cualquier
momento que se abra una herida entre un microbio para infectar el microbio más frecuente es el S.
aureus
• El microbio más frecuente es el estafilococo aureus
• Por lo general es polibacteriano
• Orden: Gram + → gram - → y de último anaerobios
• Estafilococo aureus → más frecuente (estafilococos dorados)
o Estreptococo b
o Bacteroides
o Peptococcus
o Clostridia
o Pseudomona
o E.coli
o Klebsiella
Diagnóstico
1. Historia clínica → Cuadro Clínico: paciente de larga evolución → va a vivir con descontrol de la
diabetes. Mientras más antigua la diabetes más probabilidad de desarrollar. Datos que nos habla de que
la lesión sea consecuencia de la diabetes.

2. Exploración física → heridas de característica neuropáticas o deterioro en el estado vascular. Lo más

importante es evaluar con enfermedad arterial periférica:
a. Los pulsos: femorales, poplíteos, tibial anterior o pedio.
b. Índice tobillo-brazo e índice tobillo-dedo: MEdir la presión en el dedo gordo y en el brazo eso
nos va a dar que tanta diferencias hay de presiones y
cuanta isquemia hay. A Veces el índice Tobillo brazo
en el px diabético suele ser inespecífico porque
pueden estar tan calcificados los vasos tibiales que al
momento de insuflar el manguito puede ser que no se
colapsen los vasos tibiales y nos da una medición falsa
del índice a diferencia de la enfermedad arterial
periférica puramente arterioesclerosa o hipertensión
(preferencia segmento femoropoplíteo o aorto iliaco)
 3. Exámenes de imagen:
a) Doppler bidireccional
b) Doppler duplex
c) Angiografía
d) Angiografía transcateter
e) Angiotomografía
f) Angioresonancia
• Nos sirve para medir la infección en el hueso en el caso de la Diabetes → en relación a la Osteomielitis,
pero la imagen en cuanto a vascular no es mejor que a la angiotomogra´´ia o la dirigida por catéter.

Factores de riesgo para pie diabético

• Tiempo de evolución de la Diabetes
o Mientras más tiempo por estaran sus pies → la carta de presentación de un diabético son sus
pies → depende de cómo están sus pies será que tan controlada y cuidada está su diabetes. si
sus pies no tiene lesiones neuropáticas, anatómicas, uñas bien cuidadas, es un paciente que se
cuida su diabetes.
• Dislipidemias
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Edad femenino > de 55 años
• Masculino >45 años

¿Como cuidarse?
AUTOCUIDADO
Revisarse los pies diariamente: Recomendación #1
• Llagas
• Ampollas
• Magulladuras
• Callos
• Cambios de coloración o temperatura
• Forma de los pies, dedos y uñas

Debemos de aprender a decirle al diabético como cuidarse los pies:

1. Revisarse los pies

Casi nadie se mira los pies. Si no se revisan no pueden distinguir entre el pie sano y enfermo cuando
cambian se forma. Hay que buscar cambios en forma, colación, heridas o ampollas.
o Llagas
o Ampollas
o Magulladuras
o Callos
o Cambios de coloración o temperatura
o Forma de los pies, dedos y uñas

2. Lavado
o Mantenga los pies limpios y secos
o Lávese los pies todos los días con agua y jabón
o Baños no muy prolongados → porque se suaviza la piel y al salir del baño se puede lastimar
o Uso de cepillos de mango largo → para llegar a los pies
o Pies y uñas limpios → lavarlos todos los días

3. Tratamiento de callos:
La enfermedad hace que tengamos apoyo en sitios de apoyo que no son y eso va desarrollando callos.
o No cortarlos → lo ideal es que se lo atienda alguien más. El paciente tiene neuropatía entonces
si se lastima no lo siente.
 o No removedores líquidos
o Piedra pómez en una sola dirección después del baño

4. Secado de pies
o Delicadamente
o Entre los dedos
o Sin frotar duro
o Evita los hongos

5. Después del baño

o Crema hidratante
o Blanca
o Sin perfumes
o No entre dedos
o Talco
o No dar paseos inmediatamente después del baño → piel suave y se puede macerar
o Evitar salicilatos y alcanfores
El alcanfor, mentol, salicilato, Goicocchea que tienen irritan las terminaciones las
nociceptivas del pie, dan sensación de frescura pero irritan el pie y si son irritadas mucho
tiempo se van a deteriorar y empeora la neuropatía → el paciente tendrá más ardor
(hiperestesia) o menos sensibilidad (anestesia). Cremas: blancas, líquidas, Lubriderm,
Leucerin, Nivea, sin perfumes ni mentol.

6. Cuidados de las uñas

Sitio frecuente en el que inicia la enfermedad del pie diabético. Se encarne una uña (onicocriptosis) o
paroniquia (se infecte) → si les pasa algo van a ser las heridas que no van a sanar.
o Limpiarlas cuidadosamente
o Cortarlas después del baño → porque están más reblandecidas
o Es prudente que alguien más lo haga
o Corte cuadrado
Mientras más circular o semilunar, más se estimula el crecimiento esférico de la uña y se
vuelve a encarnar la uña en el lecho ungueal.

7. Temperatura
Como están entumecidos salen al patio o a la playa y se queman los pies y como no les duele, dan
varios pasos, se quedan caminando y se queman los pies. Co nocicepción sana te das cuenta que te
estas quemando pero en el diabético se producen quemaduras.
o Proteja los pies del calor y del frío
o No bolsas calientes ni calentadores eléctricos
o Usar calzado aun en la playa
o Filtro solar

8. Calzado
o Calcetines limpios y acolchonados sin costuras
Cuando menos que las costuras no están por dentro del calcetín. Porque como hay alteración
propioceptiva si la costura les molesta no se dan cuenta.
o Zapatos de piel suave que le queden bien
También pueden ser de tela elástica por el edema que pueden desarrollar y el elástico no les
lastima. Hay especiales para diabético.
o Revisar el calzado antes de ponérselo
Si hay algún animal que pica (araña, alacrán, etc.) el paciente no se va a dar cuenta y le va
a lastimar
o Evitar usar zapatos nuevos por más de una hora y revisar el zapato antes de ponerselos
o Calzado especial
 La suela debe ser gruesa y fortalecida. Plantilla con descargas en los sitios de presión y
plantillas que favorezcan un botón en el arco medial, lateral y anterior→ para que el pie
mantenga su forma biomecánica normal.
o Nunca descalzo
Aunque solamente se levante de la cama al baño y meterse al mar
o NO ir descalzo es la causa más frecuente de herida en el pie diabético
o No usa agujetas. → mejor cintas de contacto.

TODAS LAS RECOMENDACIONES ANTERIORES SE DEBEN AJUSTAR DE ACUERDO A:

9. Circulación
o Mantener los pies levantados al sentarse → no tenerlos mucho tiempo elevados
o Mover los dedos y tobillos
o No fumar
o No cruzar las piernas
o No medias ajustadas

*Tiene que detectar si tiene más insuficiencia venosa o arterial. Si la queja del pie aunque sea diabético es dolor
tipo cansancio, pesadez, hinchazón y tiene edema; aunque sea diabético podemos recomendar medias de
compresión. Pero si vemos que hay hipotrofia muscular, no hay pulsos es arterial, a estos le vamos a
recomendar los calcetines acolchados y suaves.

• Insuficiencia venosa: prendas de compresión

• Insuficiencia arterial: prendas para diabetico acolchonado y sin costuras

¿Cómo saber a la Exploración si es insuficiencia venosa o arterial?

• Si el paciente no tiene pulsos → tiene problema arterial
• Si el paciente tiene pulsos → tiene problemas venoso
Pulsos → flujo directo, no hay obstrucción desde el corazón hasta donde tu pusiste el pulso.
*Índice tobillo brazo bajo → problema arterial

IDENTIFICAR PULSOS → A todos los pacientes y familiares buscarles los pulsos → para entrenar nuestras
manos. PEDIO, TIBIAL ANTERIOR, POSTERIOR, ETC.

10. Ejercicio
o
Según la valoración del médico
Caminar → Despierta todos los mecanismo de la circulación.
o
Si el px no tiene herida en zona de apoyo o enfermedad coronaria que lo infarte con el ejercicio, le
pedimos caminar como buen ejercicio. No menos de 20 minutos ni menos de 5 días por semana.
Si le gusta caminar, es el mejor ejercicio para favorecer la circulación.
o Girar pies y tobillos
o Mover los tobillos y dedos adelante y atrás
o Masaje suave
Recomendaciones PREGUNTA EXAMEN.

Si presenta heridas:
• Limpiar suavemente con agua y jabón → si se van a usar antisépticos mejor que sean SIN color
• Aplicar antiséptico sin color (merthiolate no → porque no nos daremos cuenta cuando haya necrosis o
problemas en la herida)
• Cubrir con gasa estéril → una herida descubierta tiene más riesgo de infectarse, siempre deben estar
limpias, secas y cubiertas.
• No tela adhesiva ni curitas → si es piel isquémica los adhesivos de las curitas van a lastimar la piel o
arrancar un pedazo de piel. → usar vendas
• Si persisten las molestias → consulte a su médico
¿Qué tipo de herida es la de la foto?
Fue causada por un callo
El tejido alrededor de la herida, se ve rosado y con buena coloración, sin
embargo si te fijas esta herida está en un sitio de presión (cabeza del 1er
metatarsiano), no parece tener material necrótico isquémico (negro) y otro dato
muy característico es que tiene una queratosis perilesional (callo) es una
ÚLCERA NEUROPÁTICA.
Ojo de pescado (callo que no puede crecer en el sitio de apoyo, y va afectando
hacia adentro).
No es arterial, ni venosa, ni isquémica, es Neuropática → herida en sitio de apoyo
con con tejido queratico perilesional.

Clasificación:
1. Wagner: PREGUNTA EXAMEN (no es su favorita, es la que más desprecia pero es la que más se
usa)
• Nos habla de profundidad,que tan profunda está la herida, pero no tiene otra utilidad
• No valora los factores más importantes en el pie diabético → como la infección y el estado
circulatorio que son dos factores muy importantes.
o Si ese pie tiene una herida muy grande, se le ve el hueso pero tiene buena circulación, el
pronostico es bueno y la herida sanará.
o Si ese pie no tiene circulación o esta obstruida la poplítea, el riesgo de que ese paciente pierda
el pie es muy probable.

0 no hay herida: pie en riesgo paciente con diabetes, neuropatía,con insufiencia arterial, sin
pulsos, no hay herida, la piel está integra pero tiene factores que en cualquier momento desarrolle una
herida
1 heridas que han lastimado la piel
2 es la piel y la grasa
3 llega al músculo y tendón
4 llega al hueso
5 gangrena más extensa

Clasificación universidad de Texas o de Texas: Valora la profundidad en 1,2 y 3 pero nos dice si hay infección
o isquemia, o hay los dos juntos.

Grado 1:
1A: No infectado. Ulceración superficial no isquémica
1B: Infectado. Ulceración superficial no isquémica
1C: Isquémica. Ulceración superficial no infectada
1D: Isquémica. Ulceración superficial infectada.
Datos de infección → pus y rojo.
Grado 2:
2A: No infectado. úlcera no isquémica que penetra hasta la cápsula o el hueso
2B: Infectado. ulceración no isquémica que penetra hasta la cápsula o el hueso
2C: Isquémica. ulceración no infectada que penetra hasta la cápsula o el hueso
2D isquémica. ulceración infectada que penetra hasta la cápsula o el hueso

Grado 3: no solo penetra hasta hueso, puede tener infección o gangrena más amplia
3A: No infectado. Úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o absceso profundo
3B: Infectado. Ulceración no isquémica que penetra hasta hueso o absceso profundo
3c: Isquémica. Ulceración no infectada que penetra hasta hueso o absceso profundo
3D: Isquémica. Ulceración infectada que penetra hasta hueso o absceso profundo

Tratamiento complementario
• Derivados de factores de crecimiento
• Presión negativa
• Apósitos
• Electroterapia
• Ozonoterapia
• Cámara hiperbárica

Tener en cuenta,
Todos estos tratamientos complementarios pudieran tener alguna utilidad, pero siempre en conjunto
con el tratamiento base.
Es importante mantener las heridas limpias ya que estas no van a cicatrizar gracias a estos
tratamientos complementarios, sino gracias al control metabólico, isquémico y de la herida.

Todas las anteriores podrían tener ayuda pero primero el tratamiento básico.
Principal → Control metabólico, isquemia e infección → solo así van a mejorar las heridas. Las
complementarias sólo ayudan.

Clasificación de WIFI:
• Dice que Mejor circulación es menor riesgo de perder la extremidad
• Se llama WIFI porque valora herida, isquemia e infección
• Es difícil de aplicar
• Intenta determinar pronóstico: riesgo de amputación (puede ser muy bajo, bajo, intermedio, alto) o
probabilidad de que la extremidad sea beneficiada con proceso de revascularización
• Los cuadros verdes dice que no tiene probabilidad de ser beneficiado por revascularización en cambio
los de isquemia si se verán beneficiados.

Tratamiento
• Cuando valoramos al enfermo tenemos que ver cómo está su situación circulatoria y la infección
(antibióticos en caso de infección y el estado metabólico
• Idealmente si tiene una alteración circulatoria pues hay que corregir el estado circulatorio. Si tiene una
obstrucción arterial hay que hacerle una angioplastia o bypass para que llegue sangre al pie. Si no llega
sangre al pie, las heridas no van a sanar
Amputaciones
• Si a una herida la amputo se va a necrosar el pie, porque no va a sanar el lecho de ese problema
• Corregir el problema de isquemia o poner la amputación por arriba del problema vascular ¿Como lo
sabemos? por el pulso. Es decir podemos hacer la amputación por debajo del último pulso, es decir si
el paciente tiene pulso pedio podemos hacer amputaciones de dedos pero si el paciente no tiene pulso
pedio ni tibial posterior entonces amputar un dedo es condenarlo a que requiera más amputaciones.
• Si el px tiene pulso pedio se pueden quitar uno o dos dedos o todos, no quitamos más de 3 dedos en un
pie, porque el pie no sirve para caminar si no tiene 3 dedos, es mejor quitarlos todos y se hace un
amputación transmetatarsiana. Pero estas amputaciones de dedos o transmetatarsianas solo se pueden
hacer si el paciente tiene pulso pedio o tibial posterior
• Pulso pedio y tibial posterior: amputaciones dedos y transmetatarsianas
• Si no tiene pulso pedio, pero si tiene poplíteo entonces podemos hacer una amputación bajo la rodilla,
una amputación transtibial (infracondílea o below the knee porque es debajo de los cóndilos de los
fémur).
• Si el paciente no tiene pulso poplíteo se tiene que hacer un amputacion por arriba de la rodilla → una
amputación supracondílea.
• Si el paciente no tiene pulso femoral y su obstrucción está por arriba de la arteria femoral, ósea que
este tapada la arteria iliaca entonces ese paciente necesitará una desarticulación de cadera.

El nivel de amputación lo determina su evaluación vascular y las amputaciones se hacen por debajo del último
pulso si no tienen una angiografía, si tienen una angiografía el nivel de obstrucción arterial va a identificar el
nivel de la amputación necesaria.
• Hay que ver si no se puede hacer un tx de revascularización

√Si el paciente no tiene pulso pedio, ni tibial anterior, pero SI tiene pulso poplíteo → infracondilea → amputación
por debajo de la rodilla
√Si el paciente NO tiene pulso poplíteo → amputación supracondílea → por arriba de la rodilla
√Si el paciente no tiene pulso femoral → su problema está está tapando la arteria iliaca → desarticulación de
cadera.

Aspectos anatómicos del pie

• Ver biomecánica del pie, porque si no se tiene en cuenta esto no se pueden rehabilitar los pies
• En cuanto a la biomecánica del pie → Debemos de considerar que existen 3 puntos de apoyo:
o Talón
o Cabeza del primer metatarsiano
o Cabeza 5to metatarsiano

Cuando estos puntos cambian y se tiene apoyo sobre puntos que no deben → estas alteraciones trae
consecuencia posiciones viciosas que llevan a ulceraciones que si se infectan y no tiene circulación → más
riesgo de infección e isquemia.
 • Esto facilita la transmisión del equilibrio así como la estabilidad del individuo
• La alteración trae como consecuencia posiciones viciosas que se van a terminar en úlceras

Tratamiento quirúrgico
Amputaciones
• Economica o Menor: Cuando son de dedos, no amputamos mas de 2 dedos, lo mejor seria hacer. Los
ayuda a caminar sin una prótesis.
• Mayor: Cuando son por debajo de la rodilla (infracondilea) o por arriba de la rodilla (supracondilea).
Estas si necesitarán ayuda de una prótesis.

Importante,
• Las amputaciones por arriba de la rodilla son fáciles y rápidas porque solo hay un paquete vascular y
sólo hay que cortar un hueso (por debajo de la rodilla hay tres y hay que cortar dos huesos) pero el
problema es que estos pacientes tardan mas en rehabilitarse porque ocupan prótesis mas grandes y
pesadas y necesitan que su otra pierna sea muy fuerte para compensar el peso, lo mas seguro es que
no vuelvan a caminar.
• Los que se amputan por debajo de la rodilla, aunque sea un procedimiento mas tedioso, se rehabilitan
mejor porque el conservar la rodilla les favorece la biomecánica además de que utilizan prótesis más
pequeñas, el 80% SI se rehabilita adecuadamente.
• SIEMPRE HAY QUE INTENTAR PRESERVAR LA RODILLA.

Cada 20 seg hay una amputación de pie diabético en el mundo.

Preguntas
1. Si el px tiene polineuropatia se les puede dar tx, ¿ayuda?
Mientras menos poli neuropatía haya, menos riesgo tendrán los pacientes. El problema es que el tx de la
neuropatía es difícil, revertirlo no es rápido. La piedra angular es el control de la diabetes, mientras que el
px tenga mejor control glicémico, mejor se corregirá la lesión. Las guías dan antineuriticos para la poli
neuropatía pero estos tratamientos no componen la neuropatía o arreglan el nervio, sino que solo
disminuyen la descarga inadecuada de la neurotransmisión, entonces les quitamos lo entumido y el ardor
pero no reparamos el nervio, el nervio se repara solito pero hay que quitarle la causa que en este caso seria
la glicemia. El paciente debe estar con niveles de glicemia normal para reparar el nervio.

El acido tioptico o tioptazil, es una molécula de la familia del acido fólico, es como una ‘’vitamina’’ y hay
trabajos que demuestran que ayuda con la reparación de las capas de los nervios de nocicepcion. Este
medicamento solo está adentro de las guías y asociaciones mexicanas.

ACIDO TIOCTICO → TIOCTAZIC → REPARACIÓN DE LA REPARACIÓN DE LOS NERVIOS.

2. ¿Cómo sirve en la exploración las maniobras con el monofilamento?

Para evaluar la neuropatía, son dos maniobras:
1. Una es la del monofilamento para medir sensibilidad, que es un hilo de nylon de 10 grs, y le pedimos al
paciente que cierre los ojos y tu lo pones en el pie y se lo picas. Si el siente eso quiere decir que tiene
sensibilidad ahí, pero si le das y el px no siente, quiere decir que ya no tiene sensibilidad.

2. Propiocepción la medimos con el diapasón que tiene vibración, si el px siente la vibración quiere decir
que conserva la propiocepción, pero si no la siente, quiere decir que ya la perdió.
 ACCESOS VASCULARES PARA HEMODIÁLISIS

¿En qué consiste aplicar cateteres?

Poner tubos dentro de la circulacion con diferentes motivos (alimentacion, dar quimioterapia, dar soluciones y
medicinas, medir presiones, etc)

Enfermedad renal crónica

Incapacidad renal para realizar las funciones de depuración y excretoras de los residuos nitrogenados tóxicos,
regulación de equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
o Cuando la funcion del riñon es tan pobre y no le alcanza para realizar estas funciones → Se tiene que
sustituir la función del riñón → la funcion del riñon se mide con la tasa de la filtración glomerular → La
TFG es una medicion que se acerca mucho al porcentaje de filtrado de un riñón → En los jóvenes es del
100% → pero conforme avanza la edad baja esa función.

La función de filtrado se lleva a cabo en los glomérulos y la excreción en los túbulos.

Aunque la medicion la hacemos primordialmente en la filtracion glomerular, la funcion global del riñon nos valora
la filtracion de una manera muy exacta.

Conforme se deteriora esta función → en etapas avanzadas se tiene que sustitutir la función del riñón → por
medio de diálisis (ósea hacer la función del riñón de manera artificial)

Tratamiento sustitutivo
• Menos de 10 mil x hora en la TFG
• Para la etapa 5 de la enfermedad → menos de 10 ml/hra de filtración glomerular
• Diabetes → causa #1
• 52,000 pacientes en México (22%)
• $11,000 millones de pesos para el tratamiento sustitutivo al año → especialmente la hemodiálisis
• Presupuesto para la salud → 656,761 mdp → para 2030, la SS debería elegir entre tratar solo la
enfermedad renal o todas las demás enfermedades del ser humano.

Hay dos opciones:

1. Diálisis peritoneal: Es la inyección de sustancias dializantes a la cavidad peritoneal para que el
peritoneo funcione como una membrana permeable que haga que las toxinas que están en la sangre
(derivados nitrogenados) salgan de la sangre hacia el líquido peritoneal y este liquido que está en el
peritoneo se extrae para sacar todas estas toxinas → se mete un líquido limpio en la cavidad peritoneal
(entre los intestinos) y luego se saca un liquido sucio (con azoados y derivados nitrogenados tóxicos que
el riñón no puede eliminar).

2. Hemodiálisis: Consiste en que se va dializar la sangre. Una máquina hace la funcion del riñon → filtrar
la sangre y purificar las toxinas.
o Para este tx el paciente debe de tener un punto es el que se pueda extraer la sangre y otro donde
podamos devolverla libre de toxinas.

Para hacer hemodiálisis hay dos opciones:

1. Por medio de un catéter: Son tubitos de un plástico especial que se meten dentro de las venas, se
lleva su punta hasta el interior del corazón para que desde ahí se pueda extraer y meter el líquido.
o Tiene dos vías→ se le mal llaman arterial y venosa → pero en realidad las dos son venosas porque
ambas están en la aurícula derecha (venosas) y se extrae y regresa sangre venosa.
o La punta está en el corazón y sirve para que de un lado se meta la sangre y en otra se extrae.

2. Fístula Arteriovenosa: Lo que se hace aquí es conectar una arteria con una vena mediante una
operación en la que se hace una ventanita para comunicarnos de manera que el flujo pasa directamente
desde la arteria hacia la vena regresando con gran fuerza y turbulencia por una vena superficial, cuando
 ya está lista la fístula se puede puncionar en la vena superficial y de ella se va a obtener un gran flujo
arterializado que permitirá darle grande flujo a la máquina para limpiarlo.
o Hay 2 opciones:
Con vena nativa: Propia del paciente.
Injerto sintético: Lo podemos utilizar si no tenemos un trayecto venoso adecuado. Es un
tubo de plástico especial (Polifluorotetraetileno) por debajo de la piel que conecta de un lado
la arteria y del otro la vena y tendremos el paso de sangre desde la arteria a la vena a traves
de este injerto que se pone por debajo de la piel para que se pueda puncionar cada vez que
el paciente vaya a hemodiálisis y tiene dos agujitas, una para sacar la sangre y otra para
meterla

De todas estas opciones, la mejor es la FÍSTULA ARTERIOVENOSA CON VENA NATIVA (Standard de oro).
¿Por que es mejor la fístula que el catéter? porque en la fistula no hay ningun cuerpo extraño, asi que la vena
se puede defender contra trombosis, infecciones, piquetes y es el mejor ingreso arterial vascular. Permite flujo
adecuado, se puede usar por largos períodos y tiene en general menor complicaciones.

Fístula AV Con Vena

Estudio preoperatorio:
1. Correcto diámetro (>2.5 mm)
• Si esta muy delgadita la vena no va a servir porque no se podrá pinchar ni canalizar
2. Que no hayan pedazos estenosos
• Si hay pedazos estrechos, no podra madurar al fistula y se va a tapar
3. Que haya continuidad con el sistema venoso profundo
• Si esta tapado el sistema profundo delante de la fistula, la sangre no tendra por donde salir y
podemos terminar con un sindrome de vena cava o una trombosis de esa fistula
Arteria
1. Buen diámetro (>2.0 mm)
• No haya diferencias de presiones
2. Que no existan estrechamientos
3. Integridad del arco palmar
• Que la mano no tenga riesgo de isquemia por falta de arteria
• Aunque yo sacrifique la arteria radial, la cubital le dará toda la sangre a la mano y la mano no va a
extrañar la arteria que yo tomé para la fístula
• Mientras más lejos, mejor.
Venas:
• Diámetro >2.5 mm
• Ausencia de segmentos estenóticos
• Continuidad con el SVP

*Mientras más lejos del corazón se haga la fístula es mejor porque mientras más alta la fístula (o más
cercana al corazón) tendremos un retorno de la sangre directamente hacia al corazón con turbulencia que le
ocasionará un mayor trabajo y esfuerzo al corazón que podría generarnos un daño cardiaco (IC).
o isquemia de la mano.

Fístulas más lejanas son las ideales → pueden ser en la tabaquera anatómica (fístula en la tabaquera
anatomica) o en la cara palmar de la muñeca antes de que la radial pase hacia el dorso de la mano (fístula de
Brescia-Cimino).

También las podemos hacer:

• Fístula Radiocefálica
o Tabaquera anatómica
o Brescia Cimino
• Fístula Braquiocefálica
o Nativa
• Fístula Braquio-Basílica
o Superficializada
 o Es mas medial y posterior, requiere una incision mas larga y posición cómoda para ser pinchada

*Injerto arriba del codo → tienen mas flujo y por lo mismo menos riesgo de trombosis, pero como le quitas
mas flujo a la vena, tienes más riesgo de isquemia en la mano o de estenosis por hiperplasia intimal

En resumen,
‘’Mientras mas lejos se haga la fístula es mejor, mientras más alta se haga hay más riesgo de isquemia y más
trabaja el corazón por aumento de la precarga (cardiopatía fistulosa)’’

Complicaciones de la fístula AV
• Falla en la maduración
o Hay que esperar entre 6 y 8 semanas para que la histología de la vena cambie y se arterialice,
si no pasa esto, puede ser que esa vena nunca madure.
o Al conectar vena con arteria, la vena empieza a tener un flujo al que no esta acostumbrada ej,
10cm de agua ahora tiene de 120/80 mmHg, la sangre corre a través de esta vena con
características de flujo arterial. Cuando esto pasa, la vena tiene cambios histológicos (se
arterializa y se convierta como en una arteria) se vuelve gruesa en su pared, su capa media y
adventicia es mas gruesa y resistente y después de 6 a 8 semanas, esta vena superficial se
convierte en una arteria y se pone tan gruesa que la puedes pinchar con una aguja y no se
lastima ni se reviente. Este cambio histológico que ocurre en la vena se llama maduración. Hay
que esperar que la fistula esté madura para poderla puncionar.
• Trombosis
o Si no se trata adecuadamente o si el paciente duerme sobre su brazo, se puede coagular la
fístula.
• Aneurismas
o Bolitas en el brazo que se hacen porque no se ha hecho una compresión adecuada.
• Insuficiencia cardiaca
o Si llevamos mucho flujo a la AD por una fistula, aumentaremos su precarga y podemos llevar un
corazón sano a IC por aumento de la precarga (IC congestiva venosa o cardiopatía fistulosa)
• Síndrome del ‘’robo’’
o Se hace tan grande la anastomosis de la arteria con la vena que todo el flujo de esa arteria en
vez de dar a la mano y dedos se regresa por el sistema venoso y la mano se queda isquémica
entonces viene una insuficiencia arterial de la mano y necrosis de los dedos. La mano queda sin
pulso porque todo el flujo de la arteria se va a la fistula y ya no le queda nada a la mano.
• Hipertensión Venosa Distal
o Si tenemos un estrechamiento de las venas proximales en donde no pase el flujo de sangre al
corazón, tendremos una hipertensión venosa porque no puede salir la sangre fistulosa del brazo,
el brazo se hincha y produce una hipertensión venosa distal.

Tratamiento de las complicaciones

• Angioplastía
• Trombolisis
o Ambas buscan tratar la fistula y que sigan funcionando
Cateteres de Hemodialisis

1. Definitivo (Permacath) Tunelizado : Se colocan mediante una inserción del catéter en la vena, pero
llevan un segmento tunelizado bajo la piel y se exteriorizan lejos del sitio de entrada a la vena y el
material no lastima tanto → por lo tanto se trombosan y se infectan mucho menos.
o Acceso vascular a largo plazo
o Para pacientes que requieran acceso vascular a largo plazo; se coloca un catéter tunelizado
o Permite diálisis de alto flujo “sin agujas” → no hay que pincharlo como la fístula, solamente se
conecta con el catéter
o Elimina el problema del robo vascular
o Se coloca un túnel subcutáneo bajo control fluoroscópico
o Evita infecciones
o Viaja a través de la vena yugular
o No se debe de mojar el catéter y debe de ser muy cuidadoso
con su higiene por el riesgo de infección (endocarditis
bacteriana)
o Solo descubrir en hemodiálisis en ningún otro lugar.

¿Cómo se hace?
Por medio de USG se identifica la vena, en el borde superior del triangulo de
Cedillot se clava un aguja y se ve por el USG como entra a traves de la vena, a traves de la aguja introducimos
una guia metalica para que viaje a traves de la vena yugular y llegue al corazón. Cuando se llega al corazón,
ahora saco la aguja para que la guia se quede en la vena y llegue al corazon a traves de la piel. Mido en donde
lo quiero sacar para hacer una pequeña incision en el pecho por donde voy a meter el cateter y otra en el cuello,
por donde va a entrar el cateter a la vena. Ya que tenemos ambas, hay un fierrito tunelizador que se pasa por
debajo de la piel entre las dos incisiones que hicimos de manera que se pasa por debajo de la piel y conectamos
el cateter al tunelizador para sacarlo por arriba y jalar al cateter de manera que la punta del cateter pueda salir
por la incisión del cuello. Ahora hay que meter el cateter en la vena, para esto se hace el huequito de la vena
mas grande, para esto sobre la guia se pasan los tubitos dilatadores que metemos dentro de la vena para poder
ampliar el hueco original que hice, los dilatadores tienen un introductor, despues sacamos los dilatadores y el
introductor queda en la punta del corazon, al final metemos el cateter por la punta del introductor. Detenemos
el cateter con una gasa y podemos pelar el introductor, lo sacamos para que solo se quede el cateter adentro y
con esto conseguimos que quede todo adentro. Se prueba con una jeringa para ver que salga sangre por las
dos vias, eso quiere decir que el cateter si quedó adentro del corazón. No lo podemos dejar con sangre,
entonces se pearmeabiliza el cateter con solución fisiológica y lo sellamos con heparina para que no se vaya a
coagular la sangre que se pueda meter dentro del cateter. Se sellan las vias del cateter y se coloca unos puntos
de sutura en las incisiones que hicimos al principio. Una vez que quede listo, se le ponen gasitas y se sella con
plastico adherente en el pecho del paciente.

Este cateter le servira por años al paciente, pero debe cuidarlo de que no se moje durante el baño y ser muy
cuidadoso con la higiene porque aunque tiene menos riesgo de infeccion, su riesgo de infección no es cero, por
lo que si se llega a infectar, las bacterias viajarían a través del catéter hacia el corazón ocasionando una
endocarditis bacteriana.
El paciente debe permanecer con su parchecito hasta que vaya a su sesión de hemodiálisis, solamente en la
unidad de hemodiálisis se podrá descubrir, nunca se debe descubrir en su casa.

2. Temporales (Mahurkar):
• Tiene de bueno que se le pone al paciente de manera urgente
dialítica y se le salva la vida
• Pero tiene de malo que es de un material muy rígido que pueden
trombosar la vena o como el espacio que hay entre el exterior
y la vena es muy breve se puede infectar la vena o
trombosarse.
 o Método muy útil para ganar acceso inmediato a la circulación
o Asociado a mayor riesgo de complicaciones
o Tiempo de vida menor que las fístulas
o Corto plazo → NO usar más de tres semanas este catéter
o Riesgo de infecciones y trombosis

Cuidados de la FAVI paciente

Recomendaciones

Cuidados de la FAVI del paciente

• Lavarse las manos antes de tocar el acceso
• Limpiar el área del acceso con jabón antibacterial o alcohol antes de la hemodiálisis
• Cambiar el sitio de punción para cada tx
• No permitir tomas de TA, muestras, ni líneas IV
• Revisar el frémito (thrill) todos los días
o Cuando uno hace una fistula AV, la sangre va haciendo turbulencia adentro de la vena y produce
una vibración que si le ponemos el estetoscopio podemos escuchar un soplo y si lo tocamos con
los dedos, podemos sentir un frémito o thrill. El paciente tiene que sentirlo a diario para saber si
está funcionando.
• No dormir sobre el brazo del acceso
• No cargar más de 4 kg con el brazo del acceso
• No usar reloj ni ropa apretada en el brazo del acceso

Cuidados del cateter del paciente

• De preferencia no descubrirlo en casa
• Solo usarlo para hemodiálisis
• No baños en piscina, mar o tinas
o No mojarse, no meterse a la piscina porque se infecta
o En todo caso, meterse máximo hasta la barriga. Si se moja el acceso, se infecta.
• No rascarse ni tirar de el
• No ponerle cremas ni ungüentos
o Esto barre la flora bacteriana y los hace mas propensos a la infección por microbios

Cuidados del cateter del personal de salud

• SIEMPRE CON TÉCNICA ESTÉRIL para tener acceso
• Despegar muy gentilmente los apósitos
• No pegar cinta adhesiva sobre el catéter.
• SIEMPRE ASPIRAR PRIMERO
o Debido a que sellamos con heparina, si lo empujamos, iría la torrente sanguíneo y expone al
paciente a riesgo de hemorragia
• Curación con jabón y solución estéril. NO ISODINE
o Deteriora el material del cateter y barre flora bacteriana de la piel
• No pegar cinta adhesiva sobre el catéter
o Envolverlo en gasa y la cinta se pone sobre la gasa no directamente sobre el catéter y siempre
con tecnica esteril
• Tener cubrebocas el que lo descubra
o Cubrebocas tú y el paciente para que los microbios tuyos o de el infecten el cateter
• Comprobar la permeabilidad de las líneas con suero fisiológico
• Conexión con la máquina purgada y lista
o Las maquinas tienen conectores rojos y azules iguales a como los extremos del cateter
o Rojo con rojo y azul con azul
o Uno es donde sale y otro por donde entra
• No usar ungüentos
• Heparinizar al terminar
• Apósito lo más cubierto, sellado y cómodo posible
 • Educación continua del px

Si persisten las molestias… consulte a su médico

Complicaciones
• Sangrado alrededor del cateter
• Signos de infección
o Está colorado, caliente
• Fiebre
• Disminución o pérdida del frémito
• Brazo hinchado
• Mano fría Puede significar síndrome de robo o trombolisis

‘’La mejor medicina es la prevención’’