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Nosoclinica de Angiologia:

3 capas de las arterias: Estructura anatomica de la pared

Intima o Endotelio

Muscular (Capa Media)

Adventicia: colagena y elastina.


3 ramas de la aorta: ascendente , desendente y abdominal.

Aorta asendente: Arterias coronarias, Cayado de la Aorta.

Cayado de la Aorta: Tronco Braquiocefalico (TBC) del lado derecho, Arteria cartida Izquierda y arteria subclavia Izquierda.

TBC : Arteria subclavia derecha y arteria cartida comn derecha.

Arteria Subclavia Izq: De la unin postoclavicular al borde inferior primera costilla.


3 segmentos de la arteria Subclavia: Prescalenico (Origina la Arteria vertebral y Mamaria Interna), Escalenico ( Tronco tirocervical: Tiroidea
infeiror ascendente y otra transversa ) y Postescalenico(tronco costocervical).
Arteria Subclavia derecha: origina alas arterias (mamaria interna, Vertebral y el tronco TBE
Extremidad Superior:
Arteria Axilar: inicia en el borde inferior de la primera costilla, y termina en el borde inferior del musculo redondo menor. El musculo pectoral
nos divide a la arteria axilar: Toracica Superior, Acromio torcica, mamaria externa, supraescapular, las arterias circunflejas anterior y
posterior.
Arteria Humeral: Profunda y Humeral Superficial.
Arteria Radial y Cubital: rama cubital : Interosea.
Arcos Palmares: Profundo (Radial) y Superficial(Cubital). Maniobra de HALLEN.
Arteria carotica Comun: Arteria cartida interna y Arteria cartida Externa.
Arteria Carotida Interna: Bulbo, Cervical, petrosa, intracraneal. (Arterias cerebral Media, Anterior y Oftalmica).
Ateria Carotida Externa: Tiroidea Superior, lingual, Facial, Occipital, Farngea Ascendente, auricular posterior, Maxilar interna, Temporal
superficial.
Vena Yugular Interna y Nervio Vago , Nervio Hipogloso.
Vena yugular Externa va en el tejido celular subcutneo.
Vena yugular interna se fusiona con la subclavia forman el TBC venoso y de estos forman la vena Cava superior.
Venas superficiales del antebrazo: Cefalica (Axilar) y Basilica (Humeral)
Aorta Toraxica: Espinal o de adan hehuich ,Bronquiales, esofgicas, mediastinicas, intercostales, diafragmticas.
Aorta Abdominal: Diafragmaticas, tronco celiaco(Hepatica comn, esplnica, gastrica izquierda), mesentrica superior, Arterias renales,
arterias Lumbares, Arteria Mesenterica Inferior, Sacra Media.
Colica Media( es la anastomosis de las mesentricas superior e inferior).
Mesenterica inferior: sigmoideas, Hemorroidea superior.
.
Sistema venoso de la Extremidad Superior:
Superficial : V. ceflica y Basilica.
Profundo: V. Humerales, Radiales y Cubitales.
Vena Axilar
Vena Subclavia.
Vena Yugular interna
Tronco venoso derecho e Izquierdo
Vena Cava Superior.
Sistema venoso de la Extremidad Inferior.
Superfiial; Vena Safena interna y Externa. Venas Perforantes.
Segmento Ileofemoral:
Iliaca Primitiva: Iliaca interna y externa.
Iliaca Interna: Hipogastrica: Umbilical, Hemorroidal media, vesical, uterina, vaginal, pudenda, sacra lateral, gltea

Iliaca Externa: Circunfleja iliaca y la Epigastrica.


Arteria Femoral Comun: Profunda y Superficial.
Arteria Femoral Superficial:
Arteria popltea: Alta, media y baja o distal.
A popltea: Geniculares.
Tronco tibioperoneo y Arteria tibial anterior (1ero y 2do Metatarsiano para localizar el pulso)
DESARROLLO DEL SISTEMA ARTERIAL:
Inicio del sistema vascular : ala mitad de la 3era semana de gestacin.
Las clulas Angiogenicas forman las aortas dorsales.
Los arcos articos se forman en la 4ta semana apartir del Saco artico.
Arcos Aorticos: ala cuarta o quita semana los arcos farngeos se encuentran irrigados por los Arcos articos, los cuales se originan del Saco
artico , aparecen en una secuancia Craneo-Caudal,
Tracto de salida del corazn: Arteria Ventral y Arteria Pulmonar. El saco artico forma una prolongacin izquierda que pronto forma la parte
proximal del cayado artico y una prolongacin derecha que forma la arteria braquicefalica.
De inicio se forman 6 pares de Arcos articos; pero el 5to par sufre regresin.
I Par Aortico: Desaparece al dia 27 forma: Prolongacion Izquierda : Arteria Maxilar Izquierda; Prolongacion derecha: Arteria Maxilar derecha.
II Par Aortico: Degenera al dia 29 Forma: Prolongacion izquierda: Arteria Hiodea y Estapedia (del estribo) Izquierda; Prolongacion derecha:
Arteria Hiodea y Estapedia (del estribo) derecha.
III Par Aortico: Prolongacion Izquierda: Region dorsal: porcin proximal de la arteria cartida interna izquierda; Region ventral: Arteria
cartida comn Izquierda; Prolongacion derecha: Region dorsal: porcin proximal de la arteria cartida interna derecha; Region ventral: Arteria
cartida comn derecha.
IV Par Aortico; Prolongacion Izquierda: Porcion Horizontal del cayado artico, desde la arteria cartida comn izquierda hasta la subclavia
izquierda; Prolongacion derecha: parte proximal de la arteria subclavia derecha.
V par Aortico : Degenera.
VI Par Aortico: (arco Pulmonar) Prolongacion Izquierda: conducto Arterioso ; Prolongacion derecha: segmento proximal de la arteria
pulmonar derecha.
Arterias Basilar y vertebral: se originan apartir de las intersegmentarias dorsales.
Arterias Renales: se originan de las arterias segmentarias laterales.
Arterias del Tronco Braquiocefalico: Se originan apartir del saco artico.
Arterias Onfalomesentericas o Vitelinas: originan al tronco celiaco, La mesentrica superior y la Mesenterica Inferior.
Arterias Umbilicales: Arteria Iliaca primitiva, Arteria Vesical Superior, Ligamento Umbilical medio.
Venas Umbilicales: La vena umbilical derecha se oblitera, la vena umbilical izquierda es la nica que transporta sangre de la placenta al
hgado,
Origen Embriologico de la VENA CAVA INFERIOR: (Entre la 5ta y 7ma SDG)
Apartir de 3 segmentos:

Segmento Hepatico.(Vena onfalomesenterica derecha)

Segmento Renal.( Venas Subcardinales)

Segmento Sacrocardianal
Origen Embriologico de la VENA CAVA SUPERIOR:

Se forma apartir de la VCAD y la VCCD.

Vena Braquicefalica derecha ( se forma apartir de la anastomosis de la VCA)

Vena iliaca primitiva Izquierda ( se forma apartir de la anastomosis de las venas sacrocardinales)
Sistema Acigos y Hemiacigos:

VENA ACIGOS: apartir de la supracardinal derecha, y cardinal posterior derecha.

VENA HEMIACIGOS: apartir de la Supracardinal Izquierda.

FISIOLOGIA DEL APARATO CIRCULATORIO


Ley de Ohm: Q= AP/R
AP= Gradiente de presion (circulacin sistmica=100 mmHg, Circulacion pulmonar= 14mmHg)
R= Resistencia:
Numero de Reynolds: Mide la tendencia ala turbulencia.
Re=VdP/n
V= Velocidad de flujo Sanguineo.
d= Diametro del vaso
P= Densidad de la sangre (1.04 gr/cm3 a 37*C)
n= Viscosidad de la sangre (30 poises).
Ley de Pioseuille:
Mide la resistencia al flujo.
R~ nL / r
R= Resistencia.
n= viscosidad.
L= longuitud del vaso.
r= Radio del vaso.
Ley de Laplace: La fuerza circunferencial para mantener abierto un vaso es proporcional al volumen que maneja el vaso por la presion que
maneja el mismo.
Presion Critica de cierre: Aproximadamente 30 mmHg.
Distensibilidad: Cambio de volumen por los cambios de presion
Adaptabilidad: Es la distensibilidad por el cambio de volumen.
Relajacion: Es la cantidad de sangre que le cabe a un vaso sin aumentar la presion arterial.
CIRCULACION:
ARTERIAS: Transportar la sangre a una gran presin
ARTERIOLAS: Disminuir la presin para que llegue en forma adecuada a los tejidos
CAPILARES: Recambio de nutrientes, es la funcin principal dentro del rbol cardiovascular.
VNULAS Y VENAS: Evitar que la sangre llegue a alta presin al corazn y funcionan como reservorios sanguneos.
ARTERIAS:
Tienen paredes fuertes, gruesas elsticas
Conducen sangre a altas presiones
Presin arterial 120/80 con media de 100
ARTERIOLAS:
Actan como vlvulas que controlan el flujo y regulan la presin.
Baja presin media de 85 a 35 mmHg.
Rica capa muscular bien inervada
Gran respuesta a cambios metabolicos.
CAPILARES:
Llevan la sangre con nutrientes
Pared delgada, porosa
Protenas no pueden pasar los poros por su alto peso molecular ejercen presin coloidosmotica
VENULAS/VENAS:
Se pierden los 10mmHg restantes
Presin auricula derecha 0-2mmHg
Sangre regresa al corazn con ayuda de compresiones externas y de numerosas vlvulas venosas.

PRESION ARTERIAL:
Presin Normal es de sistlica 140-95 y la diastlica 90-60
La sistlica la da el volmen sistlico
La diastlica la da la adaptabilidad o capacitancia de los vasos
CONTROL LOCAL:
AUTOREGULACION:
AGUDOS
Teora de las sustancias vasodilatadoras
-cido lctico, H+, K+, CO2, cininas, PGA, adenosina,etc.
Teora de demanda de oxgeno
Teora de los receptores de oxgeno
CRNICOS
Angiogenesis
Teora metablica
Teora miogena
CONTROL NERVIOSO:
El centro vasomotor se encuentra a ambos lados de las porciones anterolaterales de la porcin inferior de la protuberancia y porcin superior
del bulbo(1/3 superior)
3 reas
C1- vasocostriccin
A1- Inhibe a C1
A2- Responde a estmulos sensitivos( puede actuar como vasoconstrictor o como vasodilatador)
C1 no tiene efecto sobre rganos como corazn y cerebro, ya que estos generalmente se autorregulan
C1 siempre manda impulsos alrededor de 2 por segundo y es responsable del TONO VASOMOTOR
PORCIN ANTERIOR HIPOTLAMO
Hay una zona que al ser estimulada genera vasodilatacin a nivel de msculo esqueltico y causa que algunos tejidos presten su irrigacin(Ej.
Sistema digestivo)
CONTROL HUMORAL:
Sustancias vasoconstrictoras.
Noradrenalina y adrenalina; la na se secreta en la mdula suprarrenal y se libera en las terminaciones sinpticas, causa vasoconstriccin
en todo el rbol circulatorio. La adrenalina depende del tipo de receptor, Los son vasoconstrictores, los son vasodilatadores a nivel
de m. esqueletico y cardiaco, hgado y cerebro.
Angiotensina; menor TA-menor flujo renal -liberacin de renina-angiotensinogeno-angiotensina I- ECA - angiotensina II, poderoso
vasoconstrictor
ADH (vasopresina), producida en hipotalamo, almacenada en neurohipsis, gran poder vasoconstrctor. Disminuye diuresis, efecto
constrictor ppal en arteriola aferente renal. Aumenta vol-aumenta TA.
Sustancias vasodilatadoras.
Histidina, prostaglandinas, adenosina, serotonina, histamina.
No alteraciones del flujo para su liberacin.
Respuestas inmunes.
Mg, K, Na, H+, CO2 .
Mecanismos agudos
15 segundos-2 das.
Se adaptan.
Nerviosos y humorales.
Mecanismo de angiotensina.
Tarda 20 a 30 minutos.
Vasoconstriccin
Aldosterona estimula reabsorcin de agua y sal.
Mecanismo del sist. renal. (30 min-1 da)
Menos volmenos GCmenos TA; riones disminuyen elim. de liq.aumenta volaum GCaum TA
Si el volumen sube 10-15%, TA sube 50%.

Cada mmHg que aumenta la TA, aumenta en 12.5 ml el filtrado glomerular.


Vol de filtrado glomerular es 125 ml por minuto.
Un cambio de 10% en TA ocasiona cambio de 100% en diuresis.
Presion Capilar:
Fuerza que tiende a empujar el liquido contra las paredes del capilar.
Extremo arterial: 30 mmHg
Extremo venoso: 10 mmHg
Presin media: 17.3 mmHg
Presion coloidosmotica del Plasma:
Dada por las proteinas del plasma
28 mmHg (19 mmHg)
Efecto Donnan
Na +
Presion por el Liquido Intersticial:
-3 mmHg
Negativa
Succiona
-8 mmHg
Por protenas
Extremo Arterial:
Fuerzas que sacan lquido:

Presin capilar: 30 mmHg

P. Intersticial: 8 mmHg

P. Coloidosmotica interst: 3 mmHg

Total 41 mmHG
Fuerzas que meten lquido

Presion coloidosmotica del plasma: 28 mmHg

13 mmHg a favor de que el lquido salga del capilar.


Extremo Venoso:
Fuerzas que sacan lquido

P. Capilar: 10 mmHg

P. Intersticial: 3 mmHg

P coloidosmotica interst: 8 mmHg

Total 21 mmHg
Fuerzas que meten lquido

Presion coloidosmotica: 28 mmHg

7 mmHg a favor de que entren los lquidos en el capilar.

Filtracin: 17.3 +3+8 = 28.3 mmHg hacia fuera del capilar


28 mmHg hacia dentro del capilar
Presin neta de filtracin: 0.3 mmHg
Equilibrio de Starling: 2 ml/min ( filtracin neta

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA


Varices: Se denominan asi, a la dilatacin anormal de una vena, ocasionado por defectos su pared, vlvulas o a alteracin del Sistema Venoso
Profundo. (Reflujo, obstruccion y Mixto).
ETIOLOGIA:
Congenita- Klipper-Trenaunay.
Primaria- Defectos en la pared o Valvulas.
Secundaria- Posttrombotico o Traumatico.
Estado clnico:
GRADO 1: Varices
Asintomaticas.
GRADO 2: Varices sintomticas.
GRADO 3: Lesiones Troficas.
GRADO 4: Ulcera.

Lesiones
Variculas y Telangiectasias
Varices Tronculares de Safena ,
Edema.
Pigmentacion,
Lipodermatoesclerosis.
Ulcera activa o Cicatrizada.

FACTORES DE RIESGO:
Obesidad.
Sexo.
Ortoestatismo.
Exposicion al calor.
Embarazo.
Anticonceptivos.
Herencia.
Traumatismos.
Trastornos Endocrinologicos.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Pesadez.
Cansansio
Dolor.
Calambres.
Prurito.
Edema.
Dermatitis Ocre.
Lipoesclerosis.
Ulcera.
FISIOLOGIA DE LA HIPERTENSION VENOSA:
Idiopatica --- Sistema venoso Superficial --- Venas varicosas --- HIpertension Venosa.
Insuficiencia venosa ---Incompetencia valvular--- Sistema venoso superficial--- Venas perforantes--- Insuficiencia de la bomba muscular de la
pierna --- Hipertension Venosa.
Post-Trombotica --- Sistema venoso Profundo --- Venas Perforantes --- Insuficiencia de la bomba muscular de la pierna --- Hipertension Venosa.
VARICES ATIPICAS:
Gran vena de Leonardo
Vena de Giancomini.
DIAGNOSTICO:
Clinico:
Maniobra de Trendelemburg. (Maniobra destinada a revelar la insuficiencia valvular en las varices superficiales de la pierna. Despus de haber
vaciado la safena varicosa mediante la elevacin de la pierna, se aplica el ndice sobre la desembocadura de la vena y se hace levantar al
paciente: la safena permanece vaca; si se suprime la compresin digital bruscamente y de arriba abajo, todo el paquete varicoso se llena de
una sola vez).

Maniobra de Perthes. (el estado de la circulacin profunda se verifica con esta prueba. Se hace marchar al paciente luego de haber colocado un
torniquete poco apretado en la raz del muslo y se observa un aumento doloroso de las vrices si existe un obstculo en profundidad (prueba
positiva) y al contrario una desaparicin de ellas si la red profunda es permeable (prueba negativa)
Signo de Homans: Presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexin del tobillo con la rodilla flexionada en un ngulo
de 30. (se estira una vena profunda de la pantorrilla ingurgitada)
Signo de Ollow: Dolor a la compresin a nivel de la pantorrilla, sobre las venas ingurgitadas.
Signo de Paya: Dolor a la compresin a nivel de las venas colaterales del tobillo
Maniobra de Shwartz. (signo de la oleada). Consiste en percutir con los dedos de una mano las varices del tronco que se palpe o se vea, y se
formar una onda transmisible que percibir el dedo explorador. Indica que la las varices que percutimos pertenecen al mismo sistema
confluente que la vena del dedo que percibe la oleada.
Indice Tobillo/Brazo: esta recomendado para descartar afeccion arterial (si su valor es menor a -.9 el tratamiento compresivo esta
contraindicado).
No Invasivo:
Dopler continuo y Dopler Duplex.
Radiologico;
Flebografia Ascendente
Flebografia Descendente.
TRATAMIENTO:
I.-Medico. A)Flebotonicos (HIDROSMINA 600mg/24hrs;DIOSMINA 600mg/24hrs; TROXERUTINA 1gr/24hrs;HESPERIDINA 800 -1,200
mg/24hrs;DOBESILATO 1gr/24hrs; ESCINA 100mg/24hrs; CUMARINA 10-15ml/24hrs; DIURETICOS ; B)Escleroterapia (Laser e Inyeccion)
II.-Quirurgico. (SAFENECTOMIA)
Complicaciones:
Varicotrombosis.
Varicorragia.
Dermatitis Ocre.
Ulceras.
Eccema Varicoso.
Hipodermitis.
Celulitis.
TROMBOFLEBITIS
Es una enfermedad oclusiva parcial o total de una vena , con un trombo asociado o dependiente de una reaccin inflamatoria del sistema
venoso profundo.
TRIADA DE VICHOW:
ESTASIS VENOSA. (edad, cardiopatas, Estados de Shock, Varices, Hipotonia venosa, Inmovilidad, Compresiones, alteraciones respiratorias,
Viajes prolongados).
LESION ENDOTELIAL.( Por Traumatismos mecanicos, Lesiones Quimicas, Lesiones Microscopicas, Inmunologicos).
FACTOES DE LA COAGULAION.(Anticonceptivos, Embarazo/Puerperio, Obesidad, Neoplasias, Afecciones Hematologicas, Transfusiones,
Infecciones, Cirugias). Proteina S y C y antotrombina son los factores de la cascada de coagulacin que estn mas afectados en la
trombosis
FISIOPATOLOGIA:
Flegmacia Alba Dolens
Flegmasia Cerulean Dolens
Trombosis Venocapilar.
Gangrena Venosa.

FLEGMASIA ALBA DOLENS: Se caractertiza por la obstruccion de venas profundas de iliacas hasta poplteas sin compromiso de las afluentes.
FLEGMASIA CERULEAN DOLENS: Es la obstruccion total del sistema venoso profundo , afluentes, y capilares de los Miembros Inferiores.
Trombosis venosa superficial: cursa con induracin, enrojecimiento y aumento de la temperature local dibujando el trayecto de la vena
lesionada.
Trombosis venosa profunda: produce sin embargo una tumefaccin de todo el miembro afecto, mientras que la circulacin venosa collateral
aparece prominente. Una vez que el trombo se ha establecido, sobre todo en las formas profundas, puede ir aumentando de tamao con el
consiguiente riesgo de que se fragmente y ocasione una embolia pulmonar.
OTRAS TROMBOSIS:
Sx. De la pedrada: Ruptura del plexo del soleo espontaneo
Sx. De Paget-Schrotter: Trombosis de esfuerzo subclavio axilar.
Sx. De Anticuerpos Antifosfolipidos. (cardiolipinas). triada plaquetopenia, abortos repetitivos, y tromboflebitis, se diagnostica por medio
de las cardiolipinas
La enfermedad de Mondor, que es una tromboflebitis de las venas subcutneas del trax secundaria a traumatismos, intervenciones
quirrgicas p.e. por cncer de mama, enfermedades del tejido conectivo, etc.
CUADRO CLINICO: suele ceder en unos 10 a 15 das dejando con frecuencia una serie de secuelas,
DOLOR.
AUMENTO DE VOLUMEN PROGRESIVO.
CAMBIOS DE COLORACION EN LA PIEL.
PALIDEZ.
CIANOSIS.
GANGRENA.
DIAGNOSTICO:
Clinico : (Maniobra de Homans: hiperxtension de pie y si hay dolor se empieza a producir una trombosis, Maniobra de Bancroft se exprime la
masa muscular de la pantorrilla si hya dolor es positivo de trombosis
Radiologico: (US Dopler continuo , US Dopler Duplex).
TRATAMIENTO:
Medico: (Anticoagulantes, Fibrinoliticos, Diureticos, Reposo Absoluto).
Quirurgico: (Trommbectomia Venosa)
SINDROME POSTFLEBITICO:
Describe las manifestaciones clnicas que se presentan en la pierna , por a persistente Hipertension venosa.
Se encuentra afectado el SVP, SVS y las perforantes.
Se desarrolla despus de una Trombosis venosa Profunda proximal o distal.
El 50% de los pacientes en 5-10 aos , presenta alguna alteracin trofica y el 20% presente una Ulcera.
ETIOPATOGENIA:

Obstruccion persistente de la zona trombosada (No recanalizada).

Insuficiencia valvular( Recanalizacion con afeccion valvular).


FISIOPATLOGIA:
Obstruccion --- Aumento de la presion Venosa Distal --- Insuficiencia de Perforantes Insuficiencia del SVS--- Aumento de la permeabilidad
Capilar --- Proteinas Hemosiderina --- Edema--- Inflamacion--- Dermatitis Ocre---Eczema ---Celulitis ---Ulcera Postflebitica.
Ulcera --- Dermatitis Ore Varices secundarias.
Meleolo Interno: Ulceras Venosas.
Maleolo Externo: Ulceras arteriales Isquemica.
Interdigital: Vasculitis.
Planta del Pie: Pie diabtico.
Bilateral: trombosis desde la vena cava.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Edema Blando

Dolor

Varices secundarias

Dermatitis Ocre

Ulcera Maleolar Interna

Lipodermaesclerosis,

Celulitis.
DIGNOSTICO:
Clinico: Ultrasonido Dopler, Fleborafia (ascendente, Descendente).
Varices arriba del arco inguinal: obstruccion de las venas iliacas( le pusieron un catter en la safena), circulacin colater al del abdomen.
Puentes transpubicos naturales: oclusin de un lado
TRATAMIENTO:
Medico: Flebotonicos, Diureticos, Pediluvios (permananato de potasio (secante), Antibioticos (clindamicina, cefalosporinas), Medidas de Higiene
Venosa.
Quirurgicos: Cirugia de Linton, Ciruia de Cokett, Cirugia de Felder, Reseccion de paquetes varicosos y ligadura de perforantes, Derivaciones
Venosas(PALMA).
Heparina de bajo peso molecular( para tromboflebitis), Heparina de alto peso molecular( Para evitar que haya Tromboflebitis). 1 ampolleta de
Heparina de alto peso molecular 7 dias..
Sulfato de protramina y Vitamina K IV. No usar fibrinoliticos.
FILTROS DE VENA CAVA:
EPIDEMIOLOGIA
De 300 a 600 TVP.
La Embolia Pulmonar causa 50 mil muertes.
Paciente Quirurgico con factores de riesgo tiene una Incidencia de EP 3- 8 %
El 80% de las TEP tienen un origen en los Miembros Inferiores.
El 10% de las TVP ocasionan TEP sintomatia.
Metodos de Interrupcion del VCI:
Extrinsecos: ( Ligadura, Clipaja de Adams De Wesse)
Intrinsecos: ( Filtro de Greendfield, Mobin-Uddin (en deshuso por tasa alta de complicaciones) , Simon Nitinol, Gianturco o Nido de Pajaro)
Permanente o Recuperable?
Los filtros ms utilizados actualmente en todo el mundo son los denominados RECUPERABLES. Estos luego de su colocacin y utilizacin por un
tiempo determinado, pueden ser recobrados y extrados por la misma va que fueron colocados, habitualmente una vena del cuell o. Estos
filtros tambin pueden ser utilizados a menudo como dispositivos PERMANENTES. Los pacientes pueden llevar una vida normal y activa y es
muy infrecuente que sufran alguna complicacin relacionada al dispositivo implantado.
Indicaciones de colocacin de Filtros de VCI:
TVP o EP documentada, con contraindicaciones del unos de la anticoagulacion.
EP recurrente a pesar de una Anticuagulacion adecuada.
Complicaciones hemorrologicas de la Anticoagulacion.
Despues de Embolectomia Pulmonar.
Despus del fracaso decualquier forma de la interrupcin de la vena cava
Indicaciones Relativas:
Uso coadyuvante en TVP con trombo flotante Ileofemoral.
EP sptico.
EP crnico en pacientes con Hipertension pulmonar a cor pulmonare
Tx coadyuvante en pacientes con enfermedad cardiopulmonar que no toleren TEP recurrente.
Complicaciones:
Sangrado
Hematomas.
Migracion.

Trombosis.
Perforacion.
Resultados : Permeabilidad del 95 - 100% a los 10 aos ; TEP recurrente menos del 4% de los casos; Retienen trombos mayores de 3 mm.

PIE DIABETICO: Necrobiosis. Micro y Macroangiopatia.


Complejo clnico caracterizado por transtornos trficos de la piel y de la arquitectura osteoarticular que termina con frecuencia en grandes
lesiones Isquemicas, Neuropaticas e Infectadas.
Atrofia de los musculos plantares, protuccion de las articulaciones.
Epidemiologia
Del 8 al 13% de la poblacin general, pueden padecerla.
15% de los pacientes diabticos desarrollan, ulceras en los pies del 75% de los pacientes tienen mal control de sus niveles.
Mas del 70% de las amputaciones de extremidades se deben a complicaciones de la DM tipo 2.
Componentes isqumicos presente en el 25 a 30% de los casos.

GRADO 0
GRADO 1
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4
GRADO 5

GRADOS DE LESION DE PIE DIABETICO (CLASIFICACION DE WAGNER)


Lesion ninguna; Pie de riesgo, presencia de Callos Gruesos, Cabeza de los Metatarsianos prominentes, Dedos en
Garra y Deformidad Osea.
Ulcera Superficial; Destruccion del espesor total de la piel.
Ulcera Profunda; Penetra la piel gruesa(Ligamentos, pero sin afeccion de huesos e infectada)
Ulcera Profunda + Absesos; Osteomelitis, extensa y profusa, secresion y mal olor.
Gangrena Limitada; Necrosis de una parte de la piel o de los dedos, talon o planta.
Gangrena Extensa; Todo el pie afectado , efectos sistmicos.

CLASIFICACION LATINA:

INFECCIOSO.

ISQUEMICO.

NEUROPATICO.
FACTORES DE RIESGO:

Hiperglicemia.

HAS.

Tabaquismo.

Dislipidemia.

Obesidad.

Sedentarismo.
PATOGENIA ANATOMICA:

Engrosamiento de la membrana basal capilar

Alteracion en la respuesta fagocitica.

Disminucion en la perfusin tisular.


PULSOS PERIFERICOS:
Palpables ( Descartar Isquemia como causa principal --- Pruebas de sensibilidad --- Sensibilidad presente Etiologia Infecciosa Pura;
Sensibilidad ausente --- Neuropatia)
No palpables. (ISQUEMIA --- Pruebas de sensibilidad --- Sensibilidad Presente --- Isquemia Pura; Sensibilidad ausente --- NeuroIsquemia)
DATOS DIAGNOSTICOS:
CLINICO:

Dermatitis Dianeticorum.

Pie o dedo necrtico.

Lesiones micoticas.

Pequeos Absesos o secuestro oseo.

Fiebre con ataque al estado general.

Mal perforante plantar.

Ausencia de pulsos.

Piel fra sin vellos.

EXPLORACION ARMADA:

Osciloscopia.

Plestimografia.

US Dopleer.

Presiones Segmentarias.
LABORATORIOS Y GABINETE:
Biometria hemtica.
SMA 24.
RX. Simple. (Lesiones de Mockenberg-Cacificaciones de las arterias; Osteomeilitis; GAS)
Arteriografia (Isquemia sin pulsos).
TX: Medico y/o Quirurgico.
MEDICO:

Control metabolico, de la glucosa, lpidos, Trigliceridos, etc.

Cuidados con sus pies, zapato amplio sin nada dentro del el revisarlo antes de ponrselo.

Que no se corte las uas tan pequeas.

Antibioticoterapia.

Pediluvias de permanganato de potasio.

Hemorrologicos y anticoagulantes.
QUIRURGICO:

Curaciones y Debridaciones.

Injertos femoropopliteos.

Desarticulacion segmentaria.

Amputacion mayor.
TX.PROFILACTICO:

Utilizar Zapatos amplios y comodos.

No caminar descalzo en alfombras y sobre arena caliente.

Evitar cortes de uas o callos.

Calcetines de algodn sin dobleces ni costuras.

Inspeccin diaria de la planta del piel con espejo.

Crema hidratante en piel.

Evitar traumas y pericuristas.

Evitar el agua caliente.


TRAUMA VASCULAR:
Etiologia:
Abierto: Accidente, vehiculo de motor (Motocicletas), Por proyectil de arma de fuego (Produccen Aneurisma o Pseudoaneurisma), Por arma
blanca o punzocortante.
Cerrado o Contuso: aceleracin y desaceleracion, Fracturas abiertas y cerradas, ruptura de la aorta en un trauma por aceleracin y
desaceleracin: en la unin de la aorta con la subclavia izquierda.
Iatrogenico: Procedimientos intervensionistas de diagnostico y teraputico. (desgarros en obstetricia). Procedimientos de ortopedia.
Datos Que Suguieren Lesin Vascular:

Disminucion o ausencia de pulsos.

Sangrado activo.

Hematoma.

Hemorragia mayor o shock.

Herida en la proximidad de vasos.

Signos neurolgicos asociados.

Manifestaciones de isquemia aguda.

Fractura o luxaciones.

Evidencia clnica de fistula arterio-venosa.

Signos de lesin arterial:


INFINITIVOS:

Isquemia/dficit de pulsos.

Soplo.

Hematoma pulsatil en expansin.

Hemorragia arterial.
EQUIVOCOS:

Hematoma pequeo y estable.

Lesion del nervio adyacente.

Choque inexplicable.

Proximidades de vasos.
ANATOMIA TOPOGRFICA:

Extremidades de 70 a 80%.

Vasos abdominales del 15 a 30%.

Cuello a 5 a 10%.

Vasos Toracicos <5%.


FACTORES PRONOSTICO EN EL TRAUMA:

Tipo de lesin arterial.

Existencia de trombosis secundaria.

Tiempo de evolucin.

Lesion venosa asociada.

Tipo e importancia de lesin osteoarticular.

Traumatismo asociado de partes blandas.


LESIONES VENOSAS ASOCIADAS:

Las lesiones venosas asociadas en trauma vascular se encuentran en un 30% de los casos.

Los signos suelen ser menos evidentes, Ej. Hematomas de crecimiento lento, hemorragia grave, flujo constante de sangre oscura.
SISTEMA DE CLASIFICACIN PARA EXTREMIDADES NO RECUPERABLES:

Pie.- Perdida amplia de tejidos blandos y machacamiento.

Nervios.- Seccin nerviosa al 100%.

Hueso.- Fracturas multifragmentadas expuesta y perdida de tejidos oseo > 6 cms.

Arteria.- Lesion vascular.


DIAGNOSTICO:

Clinico

Radiografico: Rx. Simple, US, TAC, Arteriografia, Flebografia.


TRATAMEINTO:
Medico:

Multidiciplinario
Quirurgico:

Cierre primario

Interposicion de injerto: a) Vena safena; b) Sintetico.- Politetrafileno.

Ligar arterias y venas para evitar la perdida sangunea.


COMPLICACIONES:

Hematomas.

Sangrado.

Infeccion.

Sx. Compartamental.

Sx. Postrevascularizacion.
COMPLICACIONES TARDIAS:

Pseudo-aneurisma.

Fistula arterio-venosa.

Lesin Neurologica.

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Y CRONICA.


Genelaridades:

Determinada por interrupcin del flujo sanguneo secundario ala obstruccion sbita de una arteria.

Entidad mas frecuente en la practica del cirujano vascular.

Incidencia de 1.7 casos por 10,000 habitantes.

Morbimortalidad del 10-25%. Asociada a enfermedades mrbidas asociadas


Etiologia:
Insuficiencia arterial aguda:

Embolismo: 41% (FA, vlvulas sinteticas, aneurismas, etc..)

Trombosis in situ. 59% (ateroesclerosis)


Embolismo:
Cardiaco 80%: Enfermedad ateroesclertica; FA, enfermedades vascular reumtica, IAM, endocarditis infecciosa, trombo intramural.
No cardiaco 5-10% : enfermedad ateroesclerosa Proximal, Aneurisma poplteo, Femoral y Aortoiliaco.
Desconocida: indeterminado o criptogenico.
Sintomas frecuentes de oclusin por embolismo:
1. Extremidad superior: 14%
2. Visceral: 7%
3. Aortoiliaco: 22%
4. Femoral: 36%
5. Poplitea: 15%
6. Cerebral:12%
7. Otros: 6%
Trombosis:
1. Ateroesclerosis.
2. Bajo flujo: ICC, choque hipovolemico, hipotensin.
3. Hipercoagulacion: neoplasias, Hiperviscosidad sangunea.
4. Injertos prostticos.
5. Ergotismo, Tromboangitis obliterante (inflamacin no ateroesclerosa obliterante, por el consumo del cigarrillo).
6. Trauma.
Fuentes Principales de los Embolos:

Auricula Izquierda

Aneurismas de la Aorta Abdominal.


Secuencia fisiopatolgica del embolismo:
a) Impacto del trombo en una bifurcacin.
b) Aposicion del trombo secundario.
c) Extension del trombo secundario.
Clasificacion de Ruthenford:
I.-Viable
II.-Amenaza de alto riesgo de prdida.
A) Marginal.
B) Inmediato.
III.-Irreversible.
Presentacion clnica:
A pesar de que la trombosis y embolia tienen un origen y mecanismo diferente s presentacin clnica es similar.
Los signos y sntomas dependen del tiempo de evolucin localizacin y severidad de la isquemia.
Precoz:
Dolor
Palidez
Hipotermia.
Ausencia de pulsos.
Impotencia funcional.

Tardia:
Anestesia
Cianosis.
Flictenas.
Rigidez muscular.

Gangrena.
Obstruccion arterial a travez de la palpacion de pulsos:
Femoral
+
+

Popliteo Tibial
+

Pedio
-

Localizacion
Segemento Aortoiliaco
Segmento Femoropopliteo.
Vasos tibiales.

Diagnostico:

HC: Paciente Cardiopata, HTA, Protesis valvulares, Dislipidemias, DM.

EF: Pulsos arteriales ausentes, Hipotermia , dolor, Palidez, etc

Presiones Segementarias, ITB

USG Doppler Duplex.

Arteriografia, AngioTAC.

Dx.Diferenciales:
Instauracion.
Cardiopatia emboligena.
Claudicacion.
Exp. Fisica;

Dx. Diferencial :
DOLOR
TEMPERATURA
EDEMA
COLORAION
PULSOS
Red Venosa Superficial

Embolismo
Subita
Frecuente
Rara
Pulsos Proximales

Isquemia Aguda
+++
Disminuida
----Palidez/Cianosis
Abolidos
Colapsada

Trombosis Venosa Profunda

Dolor (++)

Temperatura: Normal.

Edema: (++++)

Coloracion: cianosis

Pulsos: Presentes.

Red venosa superficial: aumentada.


TRATAMEINTO:

Embolectomia

Trombectomia y endarectomia

Derivacin femoropoplitea.

Angioplastia transluminal.

Trombolisis
Resultados del Tx. Qx:

Son buenos a corto y largo plazo.

Tasa de salvacin del 70-80%.

Morbimortalidad del 10-25%.


COMPLICACIONES:

Sx.Post-revascularizacion.

Amputacion.

Infeccion

Sangrado.

Trombosis
Lenta.
Rara.
Frecuente.

TVP
++
Normal o aumentada.
+++
Cianosis
Presentes
Aumentada.

INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA:


Esta enfermedad tiende a afectar tres zonas del cuerpo:
Arterias de los Miembros Inferiores.
Arterias coronarias del corazn.
Arterias cartidas del cuello y arterias cerebrales.
CONCEPTO:

La enfermedad arterial progresiva de las extremidades es muy frecuente, relacionada con la edad, con desarrollo paralelo al de la
aterosclerosis en los vasos coronarios y cerebrales. Debe estar ocluido casi el 70% de la luz de un vaso para que pueda detectarse
clnicamente la enfermedad.

Se debe a un dficit del aporte sanguneo, a una determinadas regin anatomica en forma progresiva como resultado de lasiones
escleroticas, estenosantes y oclusivas.
GENERALIZADAS:

La causa principal es la ateroesclerosis originando estenosis y dficit sanguneo progresivo.

Disminucin de la luz arterial del 70% para que genera sintomatologa.

La aparicin de los sntomas es al hacer Ejercicio y desaparecen al Reposo.

El estado final es la trombosis (Necrosis de algn dedo u/o Ortejo).


FACTORES DE RIESGO:

Edad.

Sexo.

Sedentarismo.

Tabaquismo.

Hipertension.

Diabetes Mellitus.

Dislipidemias.

Hiperhomociteinemia.
SIGNOS Y SINTOMAS:

Claudicacion.

Palidez.

Hipotermia de la extremidad.

Ausencia de pulsos.

Lesiones Isquemicas. (Ulceras o Necrosis)

Atrofia Muscular.

Retardo o Ausencia de cicatrizacin.

Uas Quebradizas.
CLASIFICACION DE FONTAINE:
ESTADIO I
ESTADIO II

IIa
IIb

ESTADIO III
IIIa
IIIb
ESTADIO IV

PARESTESIAS, PALIDEZ y HORMIGUEOS.


CLAUDICACION > 150 MTS.
CLAUDICACION <150 MTS.
DOLOR ISQUEMICO EN REPOSO.
PRESION SISTOLICA DEL TOBILLO MAYOR
DE 50 mmHg.
PRESION SISTOLICA DEL TOBILLO MENOR
DE 50 mmHg.
LESIONES ISQUEMICAS NECROTICAS.
Ulcera
Gangrena

Los pacientes tienden a dormir semi-sentados.


Hay lesiones isqumicas de los dedos.
FORMAS ANATOMICAS:

AortoIliaco: 25%
Femoropoplitea:50% por el anillo de los Abductores. (arteria esta fija).
Ilieofemoral: 5%
Popliteo; 5%
Distales: 15%

TIPO I
TIPO II
TIPO III

CLASIFICACION DE LAENE AORTOILIACO:


Afecta ala Arteria Aorta distal e Iliacas Primitivas representa del 5-10% de los casos.
Afecta ala Arteria Aorta distal hasta las Iliacas Externas representa del 20-25%.
Afecta ala Arteria Aorta distal hasta por debajo del ligamento Inguinal de aprox. 65%

Manifestaciones clnicas:
Claudicacion.
Hipotensia sexual.
Ausencia de pulsos arteriales.
Enfermedad Femoropoplitea;
Dx. No invasivo: Laboratorio Vascular.
a) Presiones Segmentarias ITB( Indice Tobillo-Brazo).
b) Escala de estadios de fuerza.
c) Hiperemia Reactiva.
Tomar Indice de Tobillo-Brazo: Tomar la presion sistlica del tobillo / entre la presion sistlica del brazo.
Normal de 0.9 a 1.1
Anormal arriba de > 1.1 nos habla de una calcificacin de las arterias perifricas(pacientes diabticos, Insuficiencia renal crnica e
Hiperparatiroidismo).
Indice de Bereth: Presion sistlica arriba de la robilla menos la presion sistlica por debajo de la rodilla/ entre la presion sistlica po r arriba d
ela rodilla. Se realiza para valorar la resistencia vascular distal de MsIs y el pronostico de la profundo plastia. Valores mayores de 0.5 refleja alta
resistencia distal y los resultados de la profundo plastia son malos. Valores menores de 0.2 refleja baja resistencia distal y los resultados de la
profundo plastia son bueno.
INDICE DE YAO
Insuficiencia arterial Cronica LEVE; de 0.7-0.9
Insuficiencia arterial cornica moderada: 0.5 0.6
IAC severa: 0.3 0.5
Isquemia COMPLETA:0.0 0.3
Profundoplastia: abrir la femoral profunda, para aumentar el flujo distal >0.5 vasos distales ocluidos.
Diagnostico; arteriografa braquial, Femoral, etc..
TRATAMIENTO:
Medico:
Reduccion de los factores de riesgo
Control del paciente, de DM, HTA, Dislipidemia.
Poner al paciente a hacer ejercicio .
Farmacologico.
Pentoxifilina.
ASA, Clopidrogel.
Quirurgico:
I.- Endarterectomia.
II.-Derivacion de VSI o de sintetico.
III.-Simpatectomia.
IV.-Profundoplastia.

SINDROME POSTREVASCULARIZACION (Sx. MioNefropatico)(Sindrome de Cormier)


Definicion:
Conjunto de signos y sntomas pro alteracin metabolica a isquemia de una extremidad.
Las causas mas comunes asociadas con un Sx. Metabolico secuandario a rabdomiolisis son:

Embolismo arterial.

Trombosis espontanea aguda.

Trombosis de injerto.

Clampeo arterial.

Canulacion arterial durante By pass cardiopulmonar.

Trauma vascular.
Sx. Postrevascularizacion:

Uno de los factores determinantes del grado de isquemia y sus complicaciones metabolicas es la localizacin de la oclusin arterial.

Grandes masas de musculo esqueltico isqumico son determinantes para el grado son determinantes para el grado de
complicaciones metabolicas.
GRADO I: Isquemia moderada embolismo anesquemico.
GRADO II: Isquemia avanzada con recuperacin parcial.
GRADOIII: Isquemia severa con gangrena y cambios metabolicos.
GRADO IV: Isquemia muy severa con fallas fatales tempranas. (oliguria, anuria)
DAO A:
Piel y nervio dura 6hrs.
Musculo dura 12hrs.
Hueso dura >24 hrs.
Patologia:
Desvascularizacion: perdida del flujo arterial, por embolo o lesin arterial.
Rabdomiolisis (color anarangado) (CPK, DHL, MIOGLOBINURIA Elevadas) comienza a transformarse a color coca- cola, y el paciente comienza a
entrar a Acidosis (PCO2, pH <7.2, elevados ; PO2 disminuida)
Revascularizacion:

Edema masivo.

Oliguria

Sx. Compartamental.

Dolor Intenso. ( por problema en capilares)

Gangrena.
Tratamiento:

Reconocimiento temprano de los sntomas.

Revascularizacion temprana.

Alcalinizacion de la orina.

Diureticos.

Balances hidroelctricos.

Fasciotomias.

Antibioticoterapia.
Pronostico:
Los factores pronsticos que gobiernas los resultados del tratamiento son:
a)duracin de la oclusin.
b) grados de isquemia.
c) Localizacion y extensin de la oclusin.
Complicacion principal:
Falla renal por necrosis tubular aguda(dilisis o Hemodialisis).

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL:


Definicion:
Se define como una dilatacin localizada y permanente de la luz de un vaso sanguneo 1.5 veces al dimetro real de la arteria.
Epidemiologia:
Los AAA representan la decimotercera causa de muerte en pacientes mayores de 65@ (EU) , 15,000 defunciones por ao.
Incidencia de 4% en paciente mayores de 60@ varones y de 1% en mujeres.
Factor hereditario se encuentra en el 15% a un 25% de los casos.
CLASIFICACION:
Etiologia:
a)degnerativos.
b)Inflamatorios.
c)Mecanicos.
d)Congenitos.
Localizacion:
a)Centrales.
b)Perifericos.
c)Viscerales.
d)Cerebrales.
FACTORES DE RIESGO:

Edad.

Sexo.

Genero.

Herencia familiar.

Tabaquismo.

Hipertensin.

Dislipidemias.

EPOC.

Cardiopata Isq.
Localizacion:

Infra-renales: 80%

Suprarrenales: 2.5%

Aorta torcica: 12%

Aorta ascendente: 5.5%

Degeneracion Quistica de la media: Aorta torcica.


Degeneracion qustica de la adventicia: Arteria popltea.

PRESENTACION CLNICA:
Asintomatica.
Sintomatica:

Dolor

Hiperpulsatilidad abdominal.

Por compresin.
Rotos:

Hipotension.

Dolor abdominal en el trayecto inguinal con Equimosis.

Choque hipovolemico.

Disminucion de Hb.
DIAGNOSTICO:
Clinico.
Metodos No Invasivos:
a) US
b) TAC.
c) RMN
Metodos Invasivos:

FORMA:
a) Saculares.
b) Fusiformes.
c) Di secantes.
TAMAO:
a) Macro aneurisma.
b) Micro aneurisma.
ESTRUCTURA:
a) Verdaderos.
b) Falsos.

a)
b)

Arteriografia. (aguja de Dolsaltos)


Arteriografia Radioisotopica.

Soplo Otril, en un aneurisma o Pseudoaneurisma. (signo de la cascara de Huevo), masa tumoral.


Complicaciones de aneurisma abdominal:

Ateroembolismo (Sx. Del Dedod azul)

Trombosis.

Ruptura.
TRATAMIENTO:
Quirurgico: (Abierto o Endovascular)

ENFERMEDAD CAROTIDIA ESCLEROTICA:


Epidemiologia:

Los AVC, son la segunda causa de muerte en EUA.

Causasdos por Placas ateromatosas en las bifurcaciones corotideas.

35% de los ATi, son secundarios a Enfermedad caortidea.

Las inestabilidades de la placa es influenciada por la presencia de ulcera y hemorragia intraplaca.


Sintomatico:

Evento cerebral previo.

Transtorno isqumico transitorio.

Amaurosis fyugax.
Asintomatico:

Ala exploracin el soplo carotideo.


Sitomalotogia:
AIT: representa secesos embolicos , pequeas de zonas de infarto con resolucin clnica de los sntomas. De menos de 24 horas.
Amaurosis Fugax: ceguera monocular transitoria con duracin de minutos a horas, y es secundaria a isquemia de la retina o el nervio orptico ,
pro oclusin de la arteria oftlmica.
ACM: es la de mayor frecuencia se afecta en los sucesos embolicos:

Hemiplejias

Hemianestesia

Hemianopsia hominima

Afasia(lesiones dominantes)

Diasartrias.
ACA: Embolismos de la ACA, puede dar por resultado disfuncin de las extremidades inferiores sin alteracin de la cara ni de la extremidad
superior.
Otras manidestaciones son incontinencia.
ACP: la sintomatologa cerebral posterior generalmente se debe a enfermedad vertebrobasilar.
Epidemiologia:

El riesgo anual de EVC, en pacientes con AIT es del 7%.

El riesgo de recurrencia anual de EVC es de 20%.

Mortalidad del 25%-30% en el evento agudo.

15-25% en el transurso del 1er @ y 60% en los primeros 5 @.


Evolucion narural de la placa.

Perdida de la continuidad de la intima por enfermedad arterial por degeneracin y depsitos grasos en la pared arterial.

Hemorragia y ulceraciion de la placa ateroesclertica.

Estenosis.

Oclusion.

Crece en forma concntrica, hacia la luza de la arteria. Por la misma turbulencia, puede fragmentarse.
Factores de riesgo:
No modificables:

Edad >60-65 @

Genero.

Raza.

Historia familiar.

Modificables:

Tabaquismo.

Hipertension.

Hipercolesterolemia.

Diabetes.

Cardiopatias.
NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial.)
659 pacientes con estenosis del 70-99%
331 pacientes con Tx medico y 328 con tx quirurgico.
El riesgo de accidente vascular cerebral a 2 @ fue:
25% vs 9%
ECST (europan Carotid Surgery Trial)
778 pacientes con estenosis del 70-99%
445 bajo Tx quirurgico vs 323 con Tx. Medico
El riesgo a 3@ de EVC o muerte fue:
12.3% vs 21.9%
VA (Veterans Affairs)
189 pacientes (estenosis > del 50%)
Riesgo de AIT o EVC en pacientes con Tx. Quirrgico vs medico.
7.5 % vs 19.4%
ACAS( Asyntomatic carotid Atherosclerosis Atudy)
Se distribuyeron 1662 pacientes con estenosis del 60%
El riesgo de EVC en pacientes quirrgicos fue de 5.1% vs 11.1% para pacientes con Tx. Medico.
Reduccion del riesgo de AIT ipsilateral del 57 % a 5 @
Clasificacion morfolgica de la Placa
I.-Clasificacion de Reilly
ii.-Clasificacion de steffen( Tipo 1 al IV segn la extensin ).
II.-Clasificacion
Diagnostico:
Clinico: Historia clnico, Exploracion fsica: soplo cardiaco.
Radiologico:
US dopler Duplex
VPS (velocidad de pico sistolico 100-110 cm por Segundo)
Pared arterial (grado de estenosis)
Morfologia de la placa.
Arteriografia de TSA. (troncos Supraaorticos)
ANGIOTAC.
Flujo de Sangre de la cartida: 100 -110 cm por segundo.
Tratamiento:
MEDICO:

Modificacin de factores de riesgo;

Antiagregantes plaquetarios. (ASA y clopidrogel)

Quirurgico:

Andarterectomia

Angioplastia con Sten.


Indicaciones quirrgicas
Sintomaticos:
1.-AIT focal >70% de estenosis.
2.-AIT multiples con Estenosis del 50-70%
3.-EVC previo ipsilateral del 50-70% de estenosis.
4.-sintomas globares.
Asintomaticos:
Estenosis >70% con oclusin contralateral

INDICACIOENS PARA angioplastia + sten carotidieo.

Cirugia de alto riesgo.

Posterior a radiacin de cuello.

Restenosis carotidea.

Cuellos Hostiles.

Cirugia radical de cuello con traqueostomia.

Bifurcacion carotiedea alta.


Histopatologia:
Depsitos de colesterol
Diseccion de la placa.
Complicaciones Qx: del 0.16% de los casos.

Sangrado.

Hematomas.

Infeccion de Heridas Qx.

AIT.

EVC transoperatorio.
Resultados a largo plazo;

Morbimortalidad <2%

Permeabilidad del 90% a 5-10@

Restenosis
VASCULITIS INESPECIFICA:
Es la inflamacin de los vasos sanguneos, se produce por la aparicin de varios estados patolgicos autoinmunes, muchas de las cuales estn
provocadas por la produccin de Anticuerpos contra los propios tejidos del cuerpo
TIPOS DE VASCULITIS:
Sndrome de Behet: habitualmente consiste en ampollas dolorosas en la boca y es ms comn en los hombres, particularmente de Medio
Oriente.
Enfermedad de Buerger: relacionada con el hbito de fumar 21ancer2121s21. Abandonar el 21ancer21 de tabaco es la nica forma de tratar
este tipo de vasculitis.
Sndrome de Churg-Strauss: relacionado con la 21ancer2121 alrgica y el asma, puede avanzar hasta provocar una vasculitis gra ve en todo el
cuerpo.
Arteritis de clulas gigantes (arteritis temporal): esta vasculitis, que es comn en las mujeres mayores, causa dolor de cabeza, dolor en la
mandbula
y prdida visual.
Prpura de Henoch-Schnlein: este tipo de vasculitis, que es ms comn en los nios, puede provocar insuficiencia renal o puede resolverse
de forma
espontnea.
Enfermedad de Kawasaki: tipo de vasculitis poco comn que habitualmente afecta a los nios. Puede hacer que la lengua se hinche y se
ponga roja.
La inflamacin del corazn y de la aorta hace que este tipo de vasculitis sea especialmente peligroso si no se trata con rapidez.
Poliarteritis 21ancer2121s21c: afecta los vasos sanguneos ms pequeos del cuerpo y causa insuficiencia renal y hemorragia 21ancer2121s.
Comnmente,
se halla un tipo de anticuerpo denominado anticuerpo antineutroflico citoplasmtico (antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA).
Poliarteritis nodular: afecta la piel, las articulaciones, los nervios perifricos y los vasos sanguneos del rin.
Polimialgia reumtica: esta vasculitis, que es una enfermedad de los adultos, a menudo causa dolor y rigidez articulares.
Vasculitis reumatoide: este tipo de vasculitis, que est asociado con la 21ancer2121s reumatoide, afecta los vasos sanguneos pequeos,
especialmente en la piel.
Granulomatosis de Wegener: habitualmente afecta los pulmones, los riones y la piel. Pueden producirse granulomas (lesiones
inflamatorias, compactas y slidas).
DIAGNOSTICO:
Clinico:

Historia Clinica

Examen fisico detallado.( Fiebre, Malestar general, Nauseas, Debilidad, Perdida de Peso, Hiporexia, Astenia y Adinamia).
Radiologico:

Radiografias, Angiografias, Biopsia de los tejidos, BH y Quimica sanguiena EGO.


TRATAMIENTO:

Corticoesteroides

Antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID) que pueden

resultar tiles para algunas personas.

Frmacos citotxicos (incluida la ciclofosfamida, que a menudo se 21ancer21 como parte de la

quimioterapia para el 21ancer).

Inmunosupresores (como la azatioprina, el micofenolato mofetil y la ciclosporina).

SINDROME DE SALIDA DE TORAX (SST)


El sndrome de salida de torax, abarca diversos transtornos clnicos que son consecuencia de la compresin intermit ente o persistente de los
distintos elementos del Paquete Neurovascular en su salida del torax hacia el brazo.
Puede dar lugar a sntomas Vasculares, Neurologicos o combinados.
Se han identificado 3 zonas donde puede haber compresin:

Triangulo Costointerescaleno(Escalenos anterior, medio y primera costilla)


Espacio Costoclavicular(Clavicula y Primera Costilla).
Espacio Retropectoral( Detrs del Pectoral Menor).

Se pueden Describir 5 sindromes compresivos:

De la costilla Cervical

Del Escaleno anterior.

Costoclavicular.

De la Hiperabduccion del Brazo.

Del Pinzamiento Neurovascular.


CUADRO CLINICO:
Mas frecuente en Mujeres arriba de los 40 aos ya que adoptan posiciones inadecuadas. Siendo mas frecuente del lado derecho por el aspecto
anatomico
Sintomas Neurologicos:

Dolor supraclavicular: irradiado por el borde interno del miembro hasta la mano y los dedos meique y anular. Dolor de tipo
Neuritico desencadenado por los movimientos y las posiciones del miembro y el cuello.

Parestesias: Provocados por los movimientos del cuello y el brazo

Impotencia Funcional.

Atrofia de los musculos interseos de la mano.


Sintomas Vasculares:

Dolor Isquemico.

Parestesias.

Cambios de color de las manos (Palidez, cianosis, fenmeno de Raynaud).

Enfriamiento de los Dedos.

Intolerancia al frio.

Debilitamiento del pulso radial o cubital espontaneo por las maniobras clnicas.

Lesiones Isquemicas de los dedos, Necrosis de los dedos y Ulceras pequeas y dolorosas.
Sintomas Venosos:

Edema del Miembro superior.

Turgencia del sistema venoso, que aumenta con las maniobras clnicas.

Circulacion Colateral.
MANIOBRAS CLINICAS EXPLORATORIAS:

MANIOBRA DE HIPEREXTENSION DEL CUELLO:

MANIOBRA DE ADSON:

MANIOBRA COSTOCLAVICULAR DE EDEN

MANIOBRA DE HIPERABDUCCION DE WRIGHT

MANIOBRA DE TELFORD
EXAMENES DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS:

Radiografia Simple de columna cervical y de Torax.

Flujometria Doppler y Plestimografia digital.

Electromiografia y Potenciales Evocados.

Flebografia Dinamica.

Arteriografia selectiva dinmica de la arteria subclavia

Resonancia Magnetica con constraste o sin el.


TRATAMIENTO:
Conservador:

Fisioterapico (fortalecer los musculos de la cintura escapular y los anteriores del abdomen, Mejorar las posturas viciosas en el
trabajo y en el sueo, Reducir peso en Obesos).

Medicamentoso: ( Vitaminas B 12, B 6 y B1, Vasodilatadores, Analgesicos, Relajantes musculares, Bloqueo de Ganglio estrellado,
Bloqueos nerviosos para relajar los musculos escalenos).

Quirurgico:

En el sndrome de Hioperabduccion del Musculo pectoral menor ( reseccin del tendn del musculo pectoral menor)

En los sindromes costoclavicular, Costilla cervical supernunmeraria, escaleno anterior( Reseccion de la primera costilla,
desinsercin de los musculos escalenos anterior y medio y reseccin de la costilla cervical si existe). TECNICA TRAXILAR DE ROOS.

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