Amenaza de Parto Pretérmino.

(APP)

La amenaza de parto pretérmino (APP) se define clásicamente como la presencia de dinámica uterina regular asociada a
modificaciones cervicales progresivas desde las 22.0 hasta las 36.6 semanas de gestación con membranas amnióticas
íntegras. Contracciones uterinas con una frecuencia: 1 cada 10 minutos, de 30 segundos de duración palpatoria, que se
mantienen durante un lapso de 60 minutos, Borramiento del cervix uterino: 50% o menos. Dilatación igual o menor a
3cm.

Incidencia.
La prevalencia del parto pretérmino es del 7-10%. Supone un 65% de muertes perinatales y la principal causa de
morbilidad neonatal. El 80% de las consultas por APP no terminarán en un parto prematuro. Dos tercios de las APP no
parirán en las siguientes 48 horas, y más de un tercio llegarán a término.

Importancia.

La amenaza de parto pretérmino es una de las principales causas de morbimortalidad maternoinfantil. Su trascendencia
se debe, no únicamente a su frecuencia de aparición, sino también a las consecuencias que de este proceso se derivan,
siendo las secuelas en los recién nacidos, los problemas físicos y psicológicos en la gestante y el gasto sociosanitario
algunas de las más importantes.

El parto pretérmino es un problema para la salud pública a nivel mundial, ya que conlleva complicaciones neonatales a
corto plazo, como depresión al nacer, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, sepsis, trastornos
metabólicos, enterocolitis necrotizante, ductus arterioso persistente, displasia broncopulmonar o apneas. A largo plazo
se dan parálisis cerebral, retraso mental, compromiso de visión y pérdida de audición. Por consiguiente, la sobrevida
neonatal es dependiente de la madurez del neonato y aumenta progresivamente con la edad gestacional, por lo que
cada día impacta críticamente y disminuye el riesgo de mortalidad y complicaciones.

Factores de riesgo.

 Uno de los factores de riesgo más importantes es la historia de parto pretérmino previo. Las gestantes con
historia de parto pretérmino previo tienen un riesgo incrementado de entre 1,5 y 2,5 veces más en su siguiente
gestación. En gestantes con un parto pretérmino gemelar previo, el riesgo de recurrencia en una gestación
única posterior varía según la edad gestacional del parto gemelar, con un riesgo de recurrencia del 40% cuando
el parto fue antes de las 30 semanas de gestación.
 El antecedente de aborto durante el segundo trimestre (> 16 semanas) constituye otro importante factor de
riesgo de parto pretérmino.
 Los antecedentes de dilatación cervical y legrado uterino también se han asociado con un elevado riesgo de
parto pretérmino en algunos estudios. La pérdida de tejido conectivo tras una cirugía cervical como la
conización
 La presencia de anomalía uterina congénita, principalmente septo uterino y útero bicorne, es una causa
establecida de abortos recurrentes del primer y segundo trimestre, así como de parto pretérmino con o sin
rotura prematura de membranas previa
 Los embarazos múltiples constituyen el 15-20% de todos los partos pretérmino. Aproximadamente el 60% de
los embarazos gemelares tienen un parto antes de las 37 semanas de gestación, habiéndose descrito un riesgo
hasta 9 veces mayor de parto pretérmino en embarazos gemelares en comparación con únicos (33). Se cree que
el mecanismo causal es la sobredistensión uterina que resulta en contracciones y rotura prematura de
membranas pretérmino
 Los factores de riesgo socio-demográficos para un parto pretérmino son el hábito tabáquico, bajo peso materno
pregestacional (índice de masa corporal [IMC] < 19,8) y periodo intergenésico corto, definido como el intervalo
entre el parto y la concepción de la siguiente gestación < 18 meses. Se han descrito tasas de parto pretérmino
 de 16-18% en gestantes de raza afroamericana y afrocaribeña, comparado con 5-9% en otros grupos raciales o
étnicos. Las gestantes de asia del este e hispánicas tienen típicamente bajas tasa de parto pretérmino.
 Otros mecanismos que han sido implicados en el parto pretérmino espontáneo son la infección intraamniótica,
infecciones extrauterinas (por ejemplo: pielonefritis, malaria, neumonía), dentro de las infecciones, las que
afectan a las vias urinarias tienen gran importancia. Entre el 5 y el l u . de las mujeres con parto pretermino
tienen una infeccion urinaria y el 25 % de las ingresadas por trabajo de parto pretermino tienen un sedimento
compatible con este tipo de infeccion. Las gestantes con dos o mas cultivos de orina con mas de 100 000
colonias de bacterias patogenas, tienen muchas posibilidades de que su parto se desencadene antes de las 37
semanas de gestacion. De ahi que sea necesario tratar correctamente estas infecciones, e incluso muchos
aconsejan diagnosticar y tratar las bacteriurias a sintomaticas. Actualmente, se considera que el
desencadenamiento del parto pretermino se debe a pielonefritis, que puede derivar de cualquier infección
urinaria
 Alteraciones placentarias Las anomalias, tanto de la implantacion como de la funcion de la placenta, tambien
contribuyen al desencadenamiento prematuro del parto. Asi, los indices de parto pretermino son mas elevados
en casos de placenta previa y abruptio placentae. De igual forma, se comprueba una alta incidencia de ninos
con crecimiento intrauterino retardado (CIR) entre los que nacen pretermino, lo que hace pensar que la
insuficiencia placentaria desencadena el trabajo de parto. En las placentas de los partos pretermino se
encuentran con frecuencia signos de insuficiencia vascular, hecho que coincide con el nacimiento de ninos con
CIR, en los
 sobredistensión uterina (por ejemplo por polihidramnios), senescencia celular o envejecimiento prematuro,
alteración de la tolerancia materno-fetal, disminución de la acción de la progesterona, estrés materno y
antecedente de cesárea previa en dilatación completa prolongada.
 Actividad sexual con un porcentaje mas elevado de infecciones en liquido amniotico en las mujeres que
tuvieron más de 2 relaciones sexuales semanales durante el mes anterior al evento de app

Factores maternos:

Generales • Infecciones
• Enfermedades endocrinas y metabólicas
• Cardiopatías, HTA, nefropatías, anemia

Locales • Malformaciones uterinas

• Incompetencia itsmico cervical
• Tumores uterinos y parauterinos

Accidentes maternos • Traumatismos, operaciones quirúrgicas

• Actividad sexual
• Stress
• Factores psiquicos

Hábitos tóxicos • Tabaco, Alcohol, Drogas

factores ovulares

-Fetales

 Embarazo multiple
 Malformaciones congenitas
 Presentaciones anomalas
-De los anejos

 Rotura prematura de membranas

  Desprendimiento prematuro de placenta
 Placenta previa
 insuficiencia placentaria
 Polihidramnios

Factores ambientales.

 Edad materna (inferior a 20 años y superior a 35)

 Malas condiciones socioeconómicas
 Trabajo
 Estado nutricional
 Asistencia prenatal

Patogenia.

Es un síndrome multifactorial y no un proceso con causas independientes, aunque responde a situaciones patológicas
heterogéneas. La diferentes causas actúan a través de mediadores químicos sobre amnios, corion y decidua
aumentando la expresión de elastasas y proteasas, que intervienen en la maduración cervical, y, por otra parte, de
factores oxitócicos que desencadenan contracciones uterinas.

En los casos, como hemos visto frecuentes, de corioamnionitis, tanto la inflamación del corion y de la decidua como una
posible infección sistémica estimulan la producción de endotoxinas y citocinas interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis
tisular (TNF a)— que a su vez aumentan la síntesis de interleucina 6 (IL-6) en dichas membranas. Ello potencia la
expresión de prostanoides, leucotrienos y endotelina para iniciar las contracciones uterinas del parto. Las citocinas
inflamatorias también incrementan la síntesis en amnios, corion y decidua, de proteasas y de interleucina 8 (IL-8) que,
tras la agrupación de leucocitos polimorfonucleares, estimulan la liberación de elastasas.

Por otro lado, las situaciones de stress en la embarazada o en el feto estimulan la maduración del eje hipofiso-
suprarrenal fetal con liberación de cortisol, en lo cual intervendrá el incremento del factor liberador de corticotropina
que estimula la síntesis de prostaglandina E2, capaz de iniciar las contracciones.

Por último, también la isquemia útero placentaria, mediante la expresión de mediadores como endotelina, peróxidos
lipídicos, y radicales libres de oxígeno, así como una hemorragia decidual, a través de la expresión de necrosis tumoral
alfa, IL1 y trombina, representan factores etiológicos que desencadenan la producción de prostaglandinas y, tal vez, la
libración hipofisaria de oxitocina que conducen al inicio del parto.

Clínica.

Suele ser imprecisa, la gestante puede referir molestias abdominales de tipo menstrual, dolor lumbar continuo,
contracciones uterinas o hemorragia escasa. Las contracciones han de ser persistentes en el tiempo y regulares, para
diferenciarlas de las contracciones que de forma habitual aparecen en el transcurso de la gestación como lo son las
contracciones de Braxton Hicks, evidentes a partir de la semana 28- 30 y que son indoloras, arrítmicas y de escasa
intensidad.

Síntomas y signos premonitorios:

-Dolores de tipo menstrual (continuos o colicos) por encima del pubis

— Dolor en la región lumbar (continuo o no)
— Sensación de presión en la pelvis
— Dolor abdominal con o sin diarrea
— Aumento de la cantidad o cambio de las características del flujo vaginal (acuoso, mucoso, espeso o claro)
— Perdida de líquido a través de la vagina
— Hemorragia vaginal
— Contracciones uterinas cada 10 minutos o menos, en principio poco dolorosas

Diagnóstico.
Ante una paciente que acude con un cuadro clínico compatible con amenaza de parto prematuro es importante:
I. Datar gestación. Si es posible, mediante la ecografía del primer trimestre.
II. Anamnesis dirigida a descartar la presencia de otros factores de riesgo, así como la presencia de otras patologías que
contraindiquen la tocolisis (DPPNI, corioamnionitis, etc.).
III. Exploración física con el objetivo de descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la dinámica uterina (p.ej.
fiebre, peritonismo, puño percusión).
IV. Exploración obstétrica:
-Comprobar frecuencia cardíaca fetal positiva.
-Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina, etc.).

-Especuloscopia. Permite visualizar la vagina y el cérvix para valorar la presencia de sangrado activo y la salida de líquido
amniótico. Posibilita, además, la recogida de muestras para estudio microbiológico y bioquímico (como el test de
fibronectina) y completar el diagnóstico de la RPM.

-Tacto vaginal. Sirve para valorar las características del cérvix. En el caso de la APP, se observa un acortamiento del
cérvix de alrededor del 50% y una dilatación de 2 cm o modificaciones evidentes con respecto a exploraciones
anteriores. En principio, los tactos vaginales se deben restringir al mínimo, sobre todo en el caso de que exista RPM, ya
que pueden estimular la dinámica uterina y aumentar el riesgo de infección. El problema del examen digital para valorar
los cambios cervicales es que tiene una gran variabilidad interobservador y un bajo poder predictivo, lo que conlleva un
sobrediagnóstico de las APP y el inicio de tratamientos en gestantes que en realidad tienen pocas probabilidades de
tener un parto pretérmino. El tacto vaginal, sin embargo, es parte del examen físico de una embarazada que se presenta
con contracciones uterinas.

-Registro cardiotocográfico. Esta prueba permite valorar la dinámica uterina, además, valorar alteraciones del bienestar
fetal que hacen que se desaconseje prolongar la gestación.

Evaluación cervical ecográfica (cervicometría).

El acortamiento del cuello uterino, en una mujer sin contracciones, permite predecir un riesgo elevado de parto
prematuro. La evaluación ecográfica del cuello uterino debe hacerse por vía transvaginal, ya que la ecografía
transabdominal, sobreestima la medida de la longitud cervical, siendo la diferencia media de 8 mm. Además, se ha
descrito que no identifica el 57% de cérvix cortos. En una mujer sintomática es importante realizar la cervicometria ya
que este estudio permitirá orientar de manera objetiva el manejo. La demostración de un cuello uterino acortado es de
utilidad para definir qué pacientes realmente tienen mayor riesgo de parto prematuro, requiriendo hospitalización,
tocolisis y maduración pulmonar.

Medición óptima de la longitud cervical siguiendo recomendaciones de la Fetal Medicine Foundation

- Posición ideal de la gestante: litotomía dorsal.

- Vejiga de la embarazada vacía.
- Medición del cérvix en su eje longitudinal.
- El cérvix debe ocupar aproximadamente el 50-75% de la imagen.
- Se debe evitar la presión excesiva en el cérvix con la sonda ecográfica, puesto que ello alarga artificialmente el cuello
del útero y, además, dificulta la visualización de funneling.
- Se debe visualizar el canal cervical y la mucosa cervical circundante.
- El examen debe durar entre 3 y 5 minutos, siendo recomendable realizar varias (al menos tres) medidas de la longitud
cervical y emplear la de menor tamaño para aconsejar a la embarazada y decidir el manejo de la gestación.

Puntos de corte de longitud cervical

 El borramiento cervical evoluciona en dirección cráneo-
caudal. Hasta que los orificios cervicales interno y
externo se unen, el cuello se va acortando y el canal
cervical adopta diferentes formas.

Funneling. Cuña cervical o Funnel (embudo): corresponde a la dilatación del orificio cervical interno cuyo vértice se
encuentra en el canal cervical. Las membranas ovulares suelen acompañar al funneling, la manifestación tardía de este
evento ocurre cuando las membranas protruyen por el orificio cervical externo. a longitud cervical es el método de
elección para el cribado ecográfico del parto pretérmino. No obstante, se ha descrito que el funneling asociado a cérvix
corto conlleva mayor riesgo de parto pretérmino que el cérvix corto sin funneling

Sludge. El “barro” o sludge en el líquido amniótico se define por la presencia de agregados ecogénicos densos de
materia particulada en la proximidad del orificio cervical interno o dentro del funnelling. En el estudio ecográfico, el
sludge aparece como material hiperecogénico que flota libremente en el líquido amniótico en la proximidad del cérvix.
Los fetos de madres con sludge muestran significativamente una mayor respuesta inflamatoria sistémica, lo que sugiere
que el sludge está asociado a una invasión microbiana de la cavidad amniótica y a una marcada respuesta inflamatoria
fetal.

Marcadores bioquímicos.
La Clinic Barcelona recomienda su uso solo cuando no se dispone de ecografía transvaginal, ya que no se ha observado
que la combinación de marcadores bioquímicos y la longitud cervical mejore la predicción del parto pretérmino
espontáneo. Entre estos tenemos:

Fibronectina fetal. corresponde a una glucoproteína de la matriz extracelular que ha sido identificada como un
marcador de disrupción de la interfase coriodecidual. La fibronectina fetal no debiese ser detectable en la secreción
vaginal en condiciones normales entre las 22 y las 37 semanas. Concentraciones mayores a 50 ng/mL, se asocian a un
riesgo de 14 y 6 veces mayor de parto prematuro a las 28 y 35 semanas, respectivamente. Por el contrario, en ausencia
de detección de fibronectina cervicovaginal (valor < 50 ng/mL), el riesgo de parto prematuro no cambia
significativamente. Es decir, es una prueba con buen valor predictivo positivo, pero bajo valor predictivo negativo.

Isoforma fosforilada de la proteína transportadora del Factor de crecimiento simil insulina 1 (GFBP-1) O Partus test:
Los factores de crecimiento similares a la insulina y sus proteínas de unión contribuyen al crecimiento y desarrollo tanto
fetal como placentario. La cervical phosphorylated insulin-like growth factor binding protein-1 (phIGFBP-1) es una
proteína sintetizada por las células del endometrio decidualizado durante la gestación. La disrupción tisular en la interfaz
corio-decidual originada por contracciones uterinas puede originar libración de phIGFBP-1 a las secreciones cervicales.
Se trata de una prueba inmunocromatográfica

Evaluación del riesgo.

Individualizaremos el manejo de las gestantes con clínica de amenaza

de parto pretérmino en función del riesgo de presentar un parto
pretérmino espontáneo.
o Pacientes de alto riesgo:
- Cérvix corto para edad gestacional (ver Tabla 1) y/o Bishop
≥5 y/o
- Presencia de algún factor de riesgo de parto pretérmino:
historia de parto pretérmino espontáneo previo antes de la semana
34.0, pérdida gestacional tardía (>16 semanas), gestación múltiple,
portadora de cerclaje cervical, malformación uterina, antecedente de
conización cervical.
o Pacientes de bajo riesgo: no presentan NINGUNO de los criterios
citados anteriormente.
 Se han publicado numerosos
indices para predecir el riesgo
de parto pretermino, aunque
muchos de ellos utilizan
diferentes definiciones,
analizan diversas variables y
apenas tienen validez para
establecer una politica de
prevencion. Papiernik publico
en 1969 su ≪indice de
prematuridad ≫ basado en 35
factores a los que asigna un
valor de 1 a 5. En 1986 Gome y
Liggins modificaron esta
clasificacion (Cuadro 9-19) y
aplicando su indice lograron
identificar a un 64 % de las
gestantes que sufrieron parto
pretermino, con una especificidad del 90 %. Una calificación de 10 o mas puntos se asocia a un alto riesgo de parto
pretérmino.

Conducta a seguir ante la amenaza de parto pretérmino.

Manejo en urgencias.

o En pacientes de BAJO riesgo y en aquellas de ALTO riesgo sin cérvix corto: reposo y observación 2-3h en el área de
urgencias para valorar si hay cambios en las condiciones cervicales considerando la posibilidad de administrar tocolísis
oral (nifedipina) de forma puntual.
- Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales: Valorar el alta domiciliaria con reposo relativo en las
siguientes 24h y control obstétrico habitual.
- Si no cede la DU pero no hay modificaciones cervicales: Valorar ingreso hospitalario en observación durante
12-24h. Inicialmente, NO se administrará tratamiento tocolítico ni corticoides de forma sistemática. Sólo se utilizarán los
tocolíticos como tratamiento sintomático y con una pauta de 12-24 horas si precisa. Alta precoz cuando ceda el cuadro
sintomático.
- Si hay modificaciones cervicales: ingreso hospitalario.
o El resto de pacientes de ALTO riesgo por cérvix corto o modificaciones cervicales serán tributarias de ingreso con el
diagnóstico de amenaza de parto pretérmino.

Ingreso hospitalario.
I. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Además del RCTG y la ecografía transvaginal de urgencias:
- Ecografía fetal básica: estática fetal, líquido amniótico, biometrías, localización de placenta.
- Analítica: hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.

- Cultivo vagino-rectal SGB (del tercio externo de vagina y del recto) si no se había realizado en las 5 semanas anteriores.
- Sedimento de orina ± urinocultivo.
- Frotis vaginal: SÓLO se realizará en caso de en mujeres con síntomas sugestivos de vaginosis o vaginitis (ej.candidiasis).
No se cursaran PCR para Clamidias, gonococo o cultivo vaginal de micoplasma genital salvo que exista riesgo de ETS.
- Únicamente se cursará cultivo endocervical si paciente es portadora de cerclaje cervical.

- Amniocentesis diagnóstica: se propondrá en gestaciones únicas y ≤32.0 semanas la conveniencia de realizar una
amniocentesis para descartar la infección intraamniótica en casos en los que no exista otra etiología que justifique la
dinámica uterina. Se extraerán 20cc para determinar:

▪ Glucosa
▪ Tinción de Gram
▪ Cultivo aerobios y anaerobios. En el caso de que se aíslen BGN tipo Klebsiella o Escherichia coli, el servicio de
microbiología testará mediante pruebas rápidas si son gérmenes productores de betalactamasas, con el objetivo de
ajustar el tratamiento antibiótico para germen BLEE o BLEA.
▪ Cultivo o PCR para micoplasma genital (Ureaplasma spp, micoplasma hominis)
▪ Interleuquina-6
▪ QF-PCR (en edades gestacionales previables y/o sospecha de patología fetal)
En gestaciones únicas >32.0 semanas o gestaciones múltiples NO se propondrá la amniocentesis de forma sistemática,
ya que la prevalencia de infección intraamniótica en estos casos es baja.

Tratamiento farmacológico:

Indicaciones:

- Se supone que el feto no tiene madurez pulmonar

- El feto está sano
- Hay posibilidades de éxito
- No existen contraindicaciones medicas ni obstétricas
Contraindicaciones

fetales

 Muerte intrauterina
 Malformacion fetal incompatible con la vida
 Deterioro del grado de bienestar fetal o situaciones en las que se puede deteriorar
 Maduracion pulmonar fetal suficiente
Obstetricas

Absolutas:

 Preeclampsia grave-eclampsia
 Abruptio placentae
 Corioamnionitis
 Placenta previa con hemorragia
 Trabajo de parto avanzado (dilatacion =>5 cm y bolsa de las aguas prominente)
Relativas:
  Rotura prematura de membranas
 Infeccion urinaria no tratada
Maternas

 Afeccion medica que contraindique la prolongación del embarazo

 Contraindicaciones propias de cada fármaco

1. Fármacos tocolíticos.

El objetivo de los tocolíticos es la inhibición de la dinámica uterina para completar la tanda de maduración pulmonar
fetal y/o la neuroprofilaxis (siempre que no existan motivos para dejar evolucionar el parto). Si se reinicia dinámica
uterina, se valorará su reintroducción.

Entre los fármacos tocolíticos destacan los siguientes: bloqueadores de los canales del calcio, y antagonistas de la
oxitocina, inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas, agonistas betaadrenérgicos.

1.1 bloqueadores de los canales de calcio: Nifedipino.

Calcioantagonista tipo 2, del grupo de las dihidropiridinas, inhibe el flujo de iones calcio en los canales lentos del tejido
muscular liso de las paredes uterinas. El bloqueo se efectúa a través del canal del calcio tipo L, disminuyendo las
concentraciones intracelulares de calcio, entonces se altera la formación del complejo calcio-calmodulina y, de esta
manera, se evita la estimulación de la cinasa de las cadenas ligeras de miosina, bloqueándose la interacción entre actina
y miosina, dando como resultado relajación de la musculatura lisa. Dicha actividad farmacológica le otorga una
acentuada acción relajante del miometrio.

Pauta cápsulas orales: 20mg vo inicial seguido de pauta de 20mg/6h durante 48h. Si no existe respuesta al tratamiento
inicial: añadir 10mg vo. de dosis de rescate a los 20 minutos de la primera dosis y 10mg vo. más a los 20 minutos
(máximo 40mg durante la primera hora). Si después de esta segunda dosis de rescate no hay respuesta, está indicado
cambiar a un tocolítico endovenoso. La pauta convencional será de 20mg/6h pero existe un margen de 20mg/4-8h, sin
sobrepasar una dosis máxima de 120mg/ día.
- Efectos secundarios: cefalea e hipotensión (principalmente si >60mg/d).
- Contraindicaciones: pacientes con disfunción renal, hepática o cardiaca, uso concurrente de medicación
antihipertensiva o nitroglicerina transdérmica, betamiméticos, alergia al fármaco o hipotensión clínica en circunstancias
basales.
- Monitorización: Control de frecuencia cardíaca (FC) y tensión arterial (TA) cada 30 minutos la primera hora o mientras
se utilice terapia intensiva. Después, control horario. Si se estabiliza el cuadro, control de constantes cada 8h.

1.2 antagonistas de la oxitocina. Atosiban

actúa bloqueando selectivamente los receptores de oxitocina, lo cual evita que se libere calcio del retículo
endoplásmico, produciendo una disminucion del calcio intracelular y de la contracción muscular sin evidencia de
trastornos cardiacos ni vasculares por lo que se considera el fármaco de elección en cardiópatas y aquellas pacientes con
tratamiento antihipertensivo de base. Se administra en ciclos de 48h, siendo posible repetir hasta un total de 3 ciclos. Si
existe una muy buena respuesta al tratamiento, y el riesgo de parto pretérmino no es muy elevado, considerar hacer
ciclos cortos de 24h en vez de 48h

Pauta: se administra por vía intravenosa en tres etapas

sucesivas:

Efectos secundarios: náuseas, hiperglicemia, cefalea,

taquicardia, hipotensión, vómitos.
- Contraindicaciones: Alergia al fármaco.
- Riesgos potenciales: Dolor torácico. El uso concomitante de atosiban junto con otros tocolíticos como bloqueantes de
calcio o betamiméticos se asocia con un incremento del riesgo de edema agudo de pulmón por lo que debe usarse con
precaución.
- Monitorización: Control de TA y FC cada 8 horas.

1.3 Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas. Indometacina

Útil sobretodo en APP precoces <26 semanas aunque en este protocolo será el tocolítico de elección en gestaciones <
24.0 semanas.
- Pauta: Dosis inicial de 100 mg vía rectal + 50 mg vía oral; posteriormente 50 mg/6h vo.
- Riesgos potenciales: Cierre precoz de ductus arterioso fetal, oligoamnios.
- Efectos secundarios: Cefalea, mareos, vómitos, diarrea, estreñimiento (constipación), irritación del recto.
- Monitorización: No está indicada la realización de ecocardiografía fetal si se administra en gestaciones por debajo de
las 27 semanas. Observaciones respecto al tratamiento con indometacina en otras edades gestacionales:
▪ Si edad gestacional entre 27.0-31.6 semanas: Índice de líquido amniótico (ILA) junto con estudio Doppler fetal cada 48h
para control de una posible restricción del ductus arterioso y proseguir según los resultados.
▪ Si >32.0 semanas: Evitar como tratamiento tocolítico. Si se usa como tratamiento del polihidramnios, requiere control
estricto del ILA y Doppler del ductus arterioso/24-48h (posible cierre irreversible del ductus a partir de la semana 32)

1.4 agonistas betadrenérgicos o betasimpaticomiméticos. Fenoterol.

Los agentes betaadrenergicos o betasimpaticomimeticos inhiben la contractilidad uterina actuando sobre los receptores
beta. Activan la adenilciclasa, que cataliza la conversion de trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina
cíclico(AMPc) por lo que originan un incremento de las concentraciones intracelulares de AMPc, produciendo una
fosforilizacion de las proteinas de membrana, con reduccion de la concentración intracelular de calcio. Por otra parte,
tambien producen un bloqueo de la hidrolisis de ATP e impiden la union de la actina con la miosina La exposicion
continua al betaadrenérgico puede producir una desensibilizacion y regularion de receptores a la baja. La exposicion del
receptor al agonista disminuye los receptores beta y, por consiguiente, decrece el efecto del agente betamimetico, con
reaparicion de las contracciones. Es el fenomeno de escape.

Vía de administración: infusión continua endovenosa

Dosis de carga: se inicia la infusión a 2 µg/min. Según la evolución de la DU se aumenta la dosis en 0.5 µg/min cada 30
min hasta lograr el cese de la DU o la aparición de efectos colaterales (principalmente frecuencia cardíaca mayor a 120
por minuto). Dosis máxima: 3-4 µg/min. Durante el uso del fenoterol debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y presión
arterial materna.
Dosis de mantenimiento: continuar la infusión en la dosis que permitió el cese de la DU por 12 h, luego disminución
gradual hasta 1-0.5 µg/m que se mantiene por 48 h.

Prevención de la morbilidad neonatal

Corticoides:

Los corticoides antenatales se asocian con una reducción de la mortalidad neonatal, síndrome de distrés respiratorio y
hemorragia intraventricular. En pacientes con riesgo de tener un parto pretérmino, se deben administrar corticoides a
las gestantes con una edad gestacional comprendida entre las 24+0 y 34+6 semanas, tanto en gestaciones únicas como
múltiples. El uso de corticoides puede considerarse incluso en gestaciones de 23+0-23+6 semanas con riesgo de
prematuridad, siempre teniendo en cuenta el caso clínico concreto y la tasa de supervivencia del propio centro en este
periodo de gestación. La decisión debe ser tomada por especialistas con experiencia e informando adecuadamente a los
padres. La máxima eficacia de los corticoides para reducir la dificultad respiratoria se da cuando el parto ocurre entre las
24 horas y los 7 días de la segunda dosis de corticoides.
Los glucocorticoides administrados durante el embarazo se unen a las proteínas transportadoras en la circulación
materna dándose una distribución entre la circulación materna y fetal que es compleja e involucra un equilibrio entre las
formas libre y unida. La betametasona y la dexametasona se unen menos que el cortisol a las globulinas y además la
enzima 11 Beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, presente en la placenta y que tiene la función de limitar el acceso de
los esteroides maternos al feto inactivándolos, tiene poca afinidad por éstas. Solamente la forma libre ingresa a la célula
y se une a un receptor específico. Este complejo glucocorticoide receptor activado se une a los elementos de respuesta a
los glucocorticoides localizados a lo largo del genoma, luego de lo cual se incrementa la trascripción de genes específicos
y el ARN mensajero resultante es transcrito en proteínas específicas que participan en la síntesis de fosfolípidos. Los
efectos beneficiosos en el feto se deben al incremento del volumen y el compliance del pulmón y al aumento de
producción de surfactante en los alveolos, es decir actúan como inductores de los neumocitos tipo II.

La inducción de madurez pulmonar requiere el uso de corticoides fluorados, ya que estos cruzan la placenta. Existe dos
corticoides demostradamente útiles para este uso: betametasona y dexametasona, siendo la betametasona la droga de
elección.

a. Betametasona • 12 mg IM cada 24 h por 2 dosis.

b. Dexametasona • 6 mg IM cada 12 h por 4 dosis.

Antibióticos

Está demostrado el beneficio del uso profiláctico de antibióticos para prevenir sepsis neonatal precoz, durante la
atención de un parto prematuro en que no se conoce si la madre es portadora del estreptococo grupo B. Por este
motivo, al momento de dejar a la paciente en evolución espontánea, debemos indicar antibióticos con este fin. Las
opciones son:

• PNC 5 millones de carga y 2.5 millones EV cada 4 h hasta el parto

• Ampicilina 2 g EV de carga y 1 g cada 4 h hasta el parto (alternativa)

Neuroprotección

La administración antenatal de sulfato de magnesio, administradas ante la inminencia de un parto prematuro menor a
32 semanas, reduce el riesgo de parálisis cerebral (NNT = 63) y disfunción motora gruesa en la infancia, sin cambios en la
mortalidad infantil. El sulfato de magnesio disminuiría el metabolismo cerebral, y de esta forma protegería a un cerebro
vulnerable.

PREVENCIÓN DE PARTO PREMATURO

El mejor manejo del parto prematuro es la prevención. Se consideran medidas de prevención primaria, las orientadas a
toda la población, y secundarias, las dirigidas a las pacientes con factores de riesgo

Prevención primaria.

 Disminución de la carga laboral y de la actividad física

 Cesación del hábito tabáquico, drogas y alcohol
 Tratamiento de la enfermedad periodontal
 pesquisa adecuada de infecciones del tracto urinario y bacteriuria asintomática
 tratamiento de enfermedades maternas de base.

prevención secundaria.

Corresponde a medidas clínicas que puedan implementarse en población de alto riesgo de parto prematuro, para
reducir el riesgo de recurrencia. El principal grupo de riesgo es el de mujeres con un parto prematuro previo (< 36
semanas). Se puede citar
 tratamiento de infecciones
 Cerclaje cervical El cerclaje cervical es un procedimiento quirúrgico, consistente en la instalación de una sutura con
hilo no reabsorbible (Mersilene ®) en el cuello uterino, para evitar su dilatación pasiva. El cerclaje se instala bajo
anestesia regional (raquídea) y se mantiene hasta las 36 semanas en que se retira (no requiere anestesia) para
permitir el parto. Se indica por:
o Historia o profiláctico cuando se han presentado abortos repetidos del 2° trimestre
o Por ultrasonido o terapéutico en aquellas mujeres con parto pretérmino previo o cuello corto
o Por examen físico o de rescate en mujeres con cervix dilatado al tacto o a la especuloscopia
 Progesterona. en mujeres con el antecedente de un parto prematuro previo (menor a 35 semana y en aquellas con
cuello corto el uso profiláctico de progesterona reduce en forma significativa el riesgo de parto prematuro en
alrededor de un 30% Las formas farmacológicas que han demostrado su utilidad son: hidroxiprogesterona
caproato intramuscular o progesterona natural micronizada ya sea oral o intravaginal (óvulos o gel). La
progesterona vaginal es la más utilizada. Los óvulos de progesterona natural micronizada son de 200 mg, en el caso
del gel la dosis es de 90 mg