Fisiología del Sistema Endocrino

INTRODUCCIÓN El Sistema endocrino está intimamente ligado al Sistema

Nervioso:
El organismo cuenta con 2 sistemas que le permiten:
Ya que, la hipófisis recibe estímulos del hipotálamo, de la
- Regular las funciones de todos los órganos médula suprarenal y del Sistema nervioso simpatico:
- Garantizar la integridad y coordinación de su
funcionamiento - A todo este Sistema se le llama Sistema
Neuroendocrino
Estos sistemas son:
En la fisiología del sistema endocrino también interviene
- El sistema nervioso el sistema inmunitario
- El sistema endocrino
El sistema inmunitario, se relaciona con el sistema
Cada sistema se encarga de que los órganos: neuroendocrino a través de multiples mensajeros químicos
- Se comuniquen entre sí Ya que, mediante el proceso químico de las glándulas
- Y trabajen en forma armónica endocrinas pueden efectuarse cambios biológicos.
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA ENDOCRINO El sistema endocrino es el encargado de diversas
Controla las actividades que Controla actividades más
requieren cambios rápidos: lentas y menos enérgicas:
funciones metabólicas del organismo
• Como la • Como el
percepción del crecimiento 1. Controlar la intensidad de las funciones químicas en
medio externo a • Como el Desarrollo las células
través de los • Como el
sentidos metabolismo 2. Regir el transporte de sustancias a través de las
• Y como la • Como la membranas celulares
contracción reproducción
muscular que 3. Regular el equilibrio (homeostasis) del organismo
permite el 4. Hacer aparecer las características sexuales
movimiento y
desplazamiento
secundarios
5. Otros aspectos del metabolism de las células, como
crecimiento y secreción
Estos dos sistemas:
Las principales glándulas del sistema endocrino son:
- Mantienen
relaciones ▪ El hipotálamo (estrictamente, no es una glándula)
estrechas entre sí ▪ La hipófisis o pituitaria
De modo que: ▪ La pineal (se calcifica con el tiempo)
▪ La tiroides
- La actividad ▪ El timo (involuciona y deja un remanente de tejido
fundamental del graso)
sistema endocrino ▪ Las glándulas suprarrenales o adrenals
está regulada por el ▪ Las gónadas: testículos y ovaries
sistema nervioso
▪ Las paratiroides
Al mismo tiempo: Diversas hormonas influyen sobre las ▪ Los islotes de Langerhans (presents en el pancreas)
funciones del sistema nervioso y sobre el comportamiento
GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y SUS HORMONAS
Además, el sistema endocrino se autorregula a sí mismo,
pues las hormonas secretadas por una glándula, influyen El sistema endocrino realiza su función reguladora a través de:
en la síntesis y secreción de otras hormonas. 1. Hormonas: Que son producidas por las glándulas
endocrinas
EL SISTEMA ENDOCRINO 2. Algunos grupos celulares: Que no están organizados
estructuralmente como glándulas; sin embargo, cumplen
las mismas funciones secretoras, por ello a este grupo
Actúa como una red de comunicación celular que
de células se les denomina “células especializadas”
responde a los estímulos liberando hormonas
Cuando hablamos del Sistema Con ayuda de la siguiente imagen podemos apreciar la
Endocrino u hormonas, nos ubicación de las diferentes glándulas, tengamos en cuenta que
referimos tanto: la anatomía masculina se representa hacia la izquierda,
mientras que la femenina a la derecha:
- Al conjunto de:
▪ Las glándulas 1. Glándula Pineal
endocrinas 2. Glándula Hipófisis o
▪ O células Pituitaria (se ubica sobre la
especializadas silla turca)
aisladas, como 3. Glándula tiroides
las que se 4. Timo
encuentran en 5. Glándula adrenal o
el intestino suprarenal
delgado que 6. Páncreas (puede ser
producen las hormonas incretinas; las células exocrino o endocrino)
especializadas presents en el riñon, el hígado, 7. Ovario (que es la gónada
pulmón, corazón y diversos órganos femenina)
- Como a sus secreciones hormonales 8. Testículo (gónada
masculina)
Las enfermedades endocrinas ocurren en los casos en que hay:
1. Muy baja secreción (hiposecreción) o
2. Demasiada secreción (hipersecreción) de una
hormona GLÁNDULA PINEAL
EJEMPLO DE BAJA SECRECIÓN: En el hipotiroidismo, la ✓ La glándula pineal, también llamada epifisis o “tercer ojo”,
glándula tiroides produce poca cantidad de T4 o tiroxina está situada en el techo del diencéfalo, en la denominada
(especialmente) y T3; por lo tanto, si hay una disminución en fosa pineal
la producción de hormonas por parte de la glándula tiroides se
✓ Mide unos 5 mm de diámetro
genera hipotiroidismo.
✓ Se active y produce la melatonina en la oscuridad y es
EJEMPLO DE DEMASIADA SECRECIÓN: En el hipertiroidismo inhibida por la luz. Por esta razón ha sido llamada “la
primario, la glandula tiroides produce un exceso de T4 hormona de la oscuridad”, pues se produce en presencia
(especialmente) y T3; por lo tanto, si hay un exceso en la de oscuridad o en ausencia de luz
producción de hormonas por parte de la glándula tiroides se
genera hipertiroidismo. PROCESO DE INDUCCIÓN DEL SUEÑO

CLASIFICACIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS a. El núcleo supraquiasmático (NSQ), al no recibir señales

de las células receptoras de la luz, envía señales a la
GLÁNDULAS GLÁNDULAS glándula pineal la cual secreta melatonina
ENDOCRINAS MAYORES ENDOCRINAS MENORES b. La melatonina activa a los núcleos préopticos
Glándula Hipófisis Glándula Tiroides ventrolaterales (VLPO), estos inhiben la actividad de los
Glándula Pineal Glándula Paratiroides
Hipotálamo (su tejido no (son 4) centros de arousal (núcleos del rafé, núcleo coeruleus,
es estrictamente Glándula Timo núcleos tegmentales) que son los encargados de
glandular) Glándulas Adrenales o mantener la alerta, la consiciencia y de funciones
Suprarrenales cerebrales complejas
Páncreas
c. Mediante la inhibición de estos centros se induce el sueño
Gónadas
Hígado Tener en cuenta que: “La secreción de melatonina alcanza su
Placenta
pico en la mitad de la noche”, y gradualmente cae durante la
segunda mitad de la noche
A las 02:00 AM
tenemos el sueño
profundo, alrededor
de las 04::30 AM
disminuye nuestra
temperatura, a las
07:30 AM se
produce una
detención en la
producción de
melatonina
GLÁNDULA PINEAL – MELATONINA
✓ La melatonina es producida a partir de la serotonina
✓ La melatonina regula el reloj biológico, que incluye:
- Ciclos de vigilia y sueño
- Sirve para contrarrestar los efectos del síndrome de
diferencias de zonas horarias
✓ Participa en la apoptosis de células cancerosas en el timo
Funciones de la Melatonina:
✓ Controla el inicio de la pubertad
✓ En mujeres premenopáusicas:
- Produce una mejora en el funcionamiento de la
glándula tiroides y los niveles gonadotropinas FSH y
LH
- Restaura la fertilidad y la mensturación
✓ Previene la depresión asociada con la menopausia
MELATONINA – IMPORTANCIA FAMARCOLÓGICA
✓ Se utiliza como terapia contra el sida, es decir es un
adyuvante, ya que:
a. La melatonina modula el sistema immune
b. Actúa como un potente antioxidante
c. Puede ralentizar la replicación del virus VIH
✓ Su producción disminuye con la edad, ya que la glándula
pineal se calcifica (esto es observable en las radiografías
de cráneo)
OJO: Altas dosis de melatonina tienen un efecto cancerígeno,
así que si vamos a utilizar la melatonina como suplemento, no
debemos pasar la dosis indicada.
TIMO
✓ Consta de dos
lóbulos.
✓ Se localiza en el
mediastino, detrás
del esternón.
✓ Se encuentra
completamente
desarrollado en el
3º mes de gestación (12 a 15 g).
✓ Continúa creciendo hasta la pubertad donde alcanza su
máximo crecimiento (30 a 40 g).
✓ Luego involuciona atrofiándose de forma progresiva,
produciéndose el reemplazo con tejido adiposo (es su
remanente)
TIMO – CARACTERÍSTICAS MÁS IMPORTANTES
✓ Es un órgano primario.
✓ En él ocurre la diferenciación de los linfocitos
indiferenciados que salieron de la medula ósea,
convirtiéndolos en células T maduras.
✓ Se conocen 3 polipéptidos:
- Timolina
- Timopoietina.
- Timosín a1. (el más importante)
✓ También puede influir en:
- El desarrollo de las glándulas sexuales.
- En el crecimiento del individuo.
También son “glándulas” endocrinas:
- Los riñones que producen eritropoyetina
- El hígado
- El intestino, que produce incretinas, como por ejemplo:
▪ GLP 1, actúa sobre las células beta del
pancreas para que produzcan insulina
▪ GIP
- Los pulmones
- Y otros órganos que producen hormonas que actúan a
distancia
HORMONAS
En 1905, el medico inglés Ernest Henry Starling:
- Utilizó por primera vez la palabra “hormona” (del
griego ormonh hormon - excitante)
- Utilizó este término para designer a los “mensajeros
químicos” producidos por las glándulas y transportados
en la sangre.
Otro término que se usa menos es “incretas o increciones” en
contraposición a excretas o excreciones. Esto quiere decir que
como sinónimo de hormonas podemos usar los términos
incretas o increciones
DEFINICIÓN: Las hormonas son sustancias que permiten la
comunicación entre una célula y otra, las cuales pueden
encontrarse adyacentes o a una gran distancia
Las hormonas son sustancias segregadas por:
1. Células especializadas localizadas en glándulas de
secreción interna o glándulas endocrinas (carentes de
conductos).
2. O también por células epiteliales e intersticiales con
el fin de afectar la función de otras células.
✓ Las hormonas pertenecen al grupo de los mensajeros
químicos, que incluyen a los neurotransmisores.
✓ A veces es difícil clasificar a un mensajero químico como
hormona o neurotransmisor.
✓ Todos los organismos multicelulares producen hormonas
(incluyendo las plantas, las hormonas producidas por las
plantas se denominan fitohormonas)

En esta imagen podemos apreciar a las legumbres o
menestras, básicamente queremos dar a entender que la
hormona de la soya, se comercializa bajo el nombre de Fitosoya
✓ Las hormonas más estudiadas en animales y humanos:
- Son las producidas por las glándulas endocrinas.
✓ Pero también son producidas por:
- Casi todos los órganos humanos y animales.
✓ Existen hormonas:
- Naturales.
- Sintéticas.
✓ La especialidad médica que estudia las enfermedades
relacionadas con las hormonas es la endocrinología.
HORMONAS – HISTORIA
El concepto de secreción interna:
- Apareció en el siglo XIX
- Cluade Bernard lo describió en 1856
- Pero no especificó la posibilidad de que existieran
mensajeros que transmitieran señales desde un órgano
a otro
EL TÉRMINO HORMONA FUE ACUÑADO EN 1905
HORMONAS – CARACTERÍSTICAS
✓ Algunas hormonas endocrinas afectan a casi todas las
células del organismo, como:
- La hormona de crecimiento (HC).
- Y la tiroxina (T4).
Ambas hormonas tienen receptors en todo el cuerpo
y actúan sinérgicamente
✓ Otras hormonas actúan sólo sobre determinados tejidos
que poseen los receptores apropiados.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
1. Actúan sobre el metabolismo.
2. Se liberan al espacio extracelular.
3. Viajan a través de la sangre.
4. Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del
punto de origen de la hormona.
5. Su efecto es directamente proporcional a su
concentración.
6. Independientemente de su concentración, requieren
de adecuada funcionalidad del receptor, para ejercer
su efecto.
7. Regulan el funcionamiento del cuerpo.
EFECTOS DE LAS HORMONAS
1. Estimulante: Promueven la actividad de un tejido.
Ejemplo: La Prolactina
2. Inhibitorio: Disminuye la actividad en un tejido.
Ejemplo: La Somatostatina, que se encuentra en el
hipotálamo inhibiendo a la hormona del crecimiento
y a la TSH, se encuentra también en el pancreas
donde es producida por las células delta, en este nivel
inhibe todo tipo de secreción que realiza el tubo
digestivo
3. Antagonista: Cuando un par de hormonas tienen
efectos opuestos entre sí. Ejemplo: Insulina y
Glucagon, la insulina evita que el hígado libere
glucose, el glucagon estimula la liberación de glucosa
por el hígado, el cual estaba guardado en forma de
glucógeno que es un polímero
4. Sinergista: Cuando dos hormonas en conjunto tienen
un efecto más potente que cuando se encuentran
separadas. Ejemplo: GH y T3/T4 (hormonas tiroideas).
Para que la hormona del crecimiento (GH) y las
hormonas tiroideas (T3 y T4) actúen, deben estar
juntas
5. Trópico: Cuando una hormona altera el metabolismo
de otro tejido endocrino. Ejemplo: Gonadotropinas
FSH y LH, que sirven de mensajeros químicos
HORMONAS – FORMAS DE COMUNICACIÓN
COMUNICACIÓN PARACRINA; Si la célula endocrina y la célula
diana son “vecinas” la hormona secretada por la célula
endocrina pasa al líquido extracellular y de allí a la célula diana
EJEMPLO: Las células alfa, beta y delta de los islotes de
Langerhans, que actúan la una sobre la otra, produciendo
glucagon, insulina y somatostatina, respectivamente.
COMUNICACIÓN ENDOCRINA: Si las células se encuentran
alejadas la hormona debe pasar a los capilares y ser
transportada a través de la sangre hasta la célula diana. Esta
es la comunicación endocrina propiamente dicha
COMUNICACIÓN AUTOCRINA: Algunas células endocrinas
poseen a la vez receptores para su propia hormona lo que las
convierte en células diana al mismo tiempo
EJEMPLO: Las células de la glándula tiroides que se llaman
tirocitos o células foliculares tiene receptores para sus propias
hormonas tiroideas
RESUMEN DE LAS FORMAS DE COMUNICACIÓN
- Comunicación Paracrina: Se realiza entre células
vecinas
- Comunicación Endocrina: Se realiza entre células
alejadas
- Comunicación Autocrina: Las células tienen receptores
para las hormonas que producen
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS
Se clasifican en:
- No Esteroideas o peptídicas
- Esteroideas
- Lipídicas
HORMONAS NO ESTEROIDEAS O DERIVADAS DE
AMINOÁCIDOS:
- Las hormonas no esteroideas: Derivan de aminoácidos
- Se adhieren a un receptor en la membrana: En la parte
externa de la célula
- El receptor tiene en la parte interna de la célula un
sitio active Que inicia una cascada de reacciones que
inducen cambios en la célula
- La hormona actúa como primer mensajero
- Los bioquímicos producidos, que inducen los cambios
en la célula, son los segundos mensajeros
NO ESTEROIDEAS O DERIVADAS DE AMINOÁCIDOS:
- Adrenalina o epinefrina
- Noradrenalina o norepinefrina
- Dopamina
- Melatonina
- Serotonina o 5-OH-triptamina
- Hormonas tiroideas:
▪ Tetrayodotirodina o tiroxina (T4)
▪ Triyodotirodina (T3)
HORMONAS PEPTÍDICAS
- Son cadenas cortas de aminoácidos
- Son hidrosolubles: Pues tienen la capacidad de circular
libremente en el plasma sanguíneo
- Son rápidamente degradadas: Pues tienen un tiempo
de vida media <15 minutos
- Interactúan con receptores de membrana plasmática:
▪ Activando de ese modo segundos mensajeros
intracelulares y proteínas fosforiladas, que
generan respuestas metabólicas necesarias.
Dato: Con excepción del receptor de las hormonas tiroideas,
los receptores para las hormonas derivadas de los aminoácidos
y las hormonas peptídicas, están localizados en la membrana
plasmática. Las hormonas tiroideas tienen a sus receptores
dentro de la célula y circulan en el plasma acopladas a
transportadores, no circulan libremente.
Los principales segundos mensajeros son:
1. cAMP
2. Ca2+
3. Inositol trifosfato (IP3)
4. Diacilglicerol (DAG)
Las proteínas son fosforiladas en serina (aminoácido no
esencial) y en treonina (aminoácido esencial), por:
- La proteína cinasa cAMP- dependiente (PKA)
- La proteína cinasa C DAG- activada (PKC)
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS PEPTÍDICAS
Hormonas hipotalámicas: Son producidas en el hipotálamo,
estrictamente es major llamarlas factores liberadores o
factores inhibidores, tenemos entonces:
- Hormona
liberadora de hormona
adrenocorticotropa
Adrenocorticotropina
(CRH o CRF)
- Hormona
liberadora de hormona
somatotropa
somatotropinas (GHRH)
- Hormona
liberadora de
gonadotropinas
gonadotrofinas (GnRH)
- Hormona
liberadora de tirotropina
(THR)
- Hormona
liberadora de prolactina (PRH)
- Hormona liberadora de melanotropina (MHR)
Ojo: A todas estas hormonas mencionadas, es major llamarlas
factores liberadores, pero por criterios de clasificación se usan
las siglas que terminan en “H mayúscula” ya que son las más
empleadas, aunque la sigla también puede terminar en “F
mayúscula”
- Hormona inhibidora de prolactina (PIH o PIF) o
dopamina (es el PIF, por eso recordar que la dopamine
inhibe la producción de la dopamina)
- Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento
(GHIH) o somatostatina (inhibe la producción de TSH
en la hipófisis e inhibe la produción de la GH en la
hipófisis, también encontramos somatostatina en el
pancreas, en los islotes de Langerhans en donde las
células delta la producen, vale recalcar que esta
hormona es secante, pues inhibe la secreción
enzimática del pancreas exocrine y también inhibe la
producción de glucagon e insulina)
Ojo: A todas estas hormonas mencionadas, es major llamarlas
factores inhibidores.
HORMONAS HIPOFISIARIAS: Son producidas en la hipófisis
Hormonas adenohipofisarias: Son producidas específicamente
en el lóbulo anterior de la hipófisis
o
- Hormona adrenocorticotropa (ACTH).
- Hormona somatotropa o somatotropina o del
crecimiento (GH).
- Hormona luteinizante (LH).
o - Hormona folículoestimulante (FSH).
- Tirotropina (TSH u hormona estimulante de la
tiroides).
- Prolactina (PRL)
o Hormonas neurohipofisiarias: Son producidas específicamente
en el hipotálamo y se depositan en el lóbulo posterior de la
hipófisis (neurohipófsis). La neurohipófisis sirve de reservorio
para la oxcitocina y vasopresina
- Oxitocina.
- Hormona antidiurética (ADH o vasopresina).
Hormona de la hipófisis intermedia: Son producidas en la
hipófisis intermedia o pars intermedia
- Hormona melanoestimulante o melanotropina (MSH).
Otras hormonas peptídicas son:
- Melatonina, producida por la glándula pineal
- Factor inhibidor Mülleriano.
- Hormonas tiroideas.
▪ Tiroxina.
▪ Triyodotironina.
- Calcitonina, producidas por las células C o
parafoliculares de la tiroides; es una hormona
hipocalcemiante
- Hormona Paratiroidea (PTH), es una hormona
hipercalcemiante
- Gastrina
- Colecistoquinina (CCK).
- Secretina.
- Eritropoyetina (EPO).
- Somatomedinas::
 ▪ Factor de crecimiento de tipo insulina tipo ▪ Androstanediol.
I (IGF-I). ▪ Androstendiona.
▪ Factor de crecimiento de tipo insulina tipo ▪ Dihidroepiandrostendiona (DHEA).
II(IGF-II). ▪ Dihidroepiandrostendiona sulfato(DHEA-S).
- Péptido natriurético atrial (PNA). - Hormonas femeninas:
- Gonadotrofina coriónica humana (HCG), producida ▪ Estrógenos:
por la placenta ▪ Estradiol (E2).
HORMONAS PANCRÉATICAS: Son producidas por el pancreas: ▪ Estriol (E3).
▪ Estrona (E1).
- Insulina., producidas por células beta - Progestágenos: Progesteron
- Glucagon, producidas por células alfa
- Somatostatina, producidas por células delta VITAMINA D
- Polipéptido pancreático (PP)
HORMONAS LIPÍDICAS
Otras hormonas no esteroideas peptídicas son:
✓ Leucotrienos
- Leptina, se produce y expresa en el tejido graso e ✓ Prostaglandinas:
influye en nuestro peso corporal - Prostaglandina E1
- Neuropéptido Y, influye en nuestro apetito - Prostaglandina
- Renina E2o dinoprostona
- Angiotensina I. - Prostaglandina I2
- Angiotensina II. o prostaciclina
- Trombina. ✓ Tromboxanos
HORMONAS ESTEROIDEAS:
✓ Solubles en lípidos. HORMONAS – MECANISMO DE AUTOREGULACIÓN
✓ Se difunden
fácilmente hacia - La regulación hormonal es mediada por el eje
dentro de la célula hipotálamo-hipofisiario.
diana. - Se ejecuta por medio del mecanismo de
✓ Se une a un receptor retroalimentación positivo o negativo: feed back.
dentro de la célula.
✓ Y viaja hacia algún
gen del ADN nuclear que estimula su transcripción.
✓ En el plasma:
- El 95% de estas hormonas viajan acopladas a
transportadores proteicos plasmáticos. Recordemos
que las hormonas T3 y T4 son la excepción a la regla
y también viajan acopladas a transportadores
proteicos
CLASIFICACIÓN DE HORMONAS ESTEROIDEAS
EJEMPLO FEED BACK NEGATIVO: Tenemos un exceso de T3
GLUCOCORTICOIDES y de T4, por feed back negative se informa al hipotálamo y a
la hipófisis, disminuyendo la producción de TRF por el
- Cortisol
hipótalamo, la hipófisis también interviene y disminuye la
- Corticosterona, es la forma inerte del cortisol
producción de TSH y de esta manera habrá poca influencia
MINERALOCORTICOIDES: sobre los receptores de TSH en la glándula tiroides para que
este produzca T3 y T4
- Aldosterona (es el más potente hipertensor)
EJEMPLO FEED BACK POSITIVO: Si hay una disminución de
ESTEROIDES SEXUALES la producción de T3 y T4, habrá un feed back positive,
- Andrógenos (hormonas masculinas): estimulando al hipotálamo para que produzca más TRF y este
▪ Testosterona. sobre la hipófisis para que produzca más TSH, este TSH estará
sobre sus receptores en la glándula tiroides, para que se
▪ Dihidrotestosterona.
produzca más T3 y T4
▪ Androsterona.
▪ Androstenolona.
La hormona liberada de la hipófisis constituye solo un “medio”
para que otra hormona ejerza su acción
EJEMPLO DE FEED BACK NEGATIVO
1. Si aumentan los niveles de calcio en sangre, el
hipotálamo a través del "Factor liberador de TSH"
(TRH) estimula a la hipófisis anterior para que esta
secrete TSH (intermediaria).
2. La TSH viaja por la sangre hasta llegar a la glándula
tiroides (de allí su nombre estimulante de la tiroides).
3. La tiroides secreta Calcitonina por las células C o
parafoliculares que aumenta el transporte de calcio
al interior celular por lo que la calcemia disminuye.
- Circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas
que actúan como transportadores:
▪ Lo cual les impide su actividad.
▪ Y retrasa su eliminación.
▪ Creándose así un “depósito hormonal”.
- Cuando los esteroides y hormonas tiroideas se
separan de las proteínas plasmáticas:
▪ Pueden ejercer su acción.
▪ Pero también se exponen a la eliminación
metabólica y por ende a su destrucción

MECANISMOS DE AUTOREGULACIÓN HORMONAL

1.- La tasa de síntesis y secreción de las hormonas (el más
importante):
- Es el primer mecanismo de control sobre su acción.
- La concentración plasmática de las hormonas es por
lo general muy reducida:
▪ Entre 1 picogramo y algunos microgramos
por mililitro, según la hormona.
▪ Esas pequeñas concentraciones son
suficientes para que la hormona logre llegar
a las células diana y ejerza su acción.
2..- La tasa de eliminación metabólica de la hormona:
- Es el segundo mecanismo en importancia para el
control de su actividad.
- Las hormonas, después de ser sintetizadas, existen en
un estado activo por un tiempo determinado.
Recordemos que las hormonas no esteroideas tienen
un tiempo de vida media menor a 15 minutos
- Después son degradadas o destruidas.
- Su degradación es necesaria para garantizar que la
acción hormonal sea temporal.
3.- Almacenamiento y transporte:
Las hormonas proteicas::
- Son sintetizadas y almacenadas en las células.
- Hasta que se recibe una orden para su liberación
Las hormonas esteroideas y tiroideas:
- No son almacenadas.
 FISIOLOGÍA DEL -
-
-
PARTE 2
SISTEMA ENDOCRINO
-
-
-

factores liberadores o inhibidores a alcanzar las

células glandulares estimulando o inhibiendo su
secreción
EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO - Si estamos frente a factores liberadores se estimula
la secreción de células glandulares
SISTEMA PORTA (HIPOTALÁMICO – HIPOFISIARIO) - Si estamos frente a factores inhibidores como el
factor inhibidor de prolactina (PIF) va a inhibir su
- Este sistema vascular tiene como misión el
secreción, en este caso la secreción de prolactina
transporte de “hormonas de control”, también
llamadas factores liberadores o inhibidores
sintetizadas en el hipotálamo hacia la
adenohipófisis donde encuentran sus células
diana.
- El sistema está organizado en un plexo capilar
primario en el que las neuronas del hipotálamo
liberan estas “hormonas de control” o factores
liberadores o inhibidores.
- Estas “hormonas de control” descienden hasta la
hipófisis anterior a través de las venas porta y se
dispersan en la adenohipófisis a través del plexo
capilar secundario.

En la imagen encontramos al plexo capilar primario a

nivel de la eminencia media que es un abultamiento de
la parte del tuber cinereum cuando va hacia abajo y el
plexo capilar secundario se encuentra en la
adenohipófisis
Sistema porta hipofisario
La arteria hipofisaria superior procedente de la carótida
interna se ramifica en una primera red de capilares
formando el plexo capilar primario situado en la
eminencia media.

De estos capilares se forman las venas portales que

descienden por la Pars tuberalis (tallo hipofisario) y
originan una segunda red de capilares llamada plexo
capilar secundario que se localiza en la hipófisis anterior
o adenohipófisis que drenan en la vena yugular interna.

SISTEMA PORTA

- Es un sistema de doble capilarización.

- Las neuronas del Tuber Cinereum que se
encuentran en el hipotálamo producen los
llamados “factores liberadores” u hormonas de
control, estos factores liberadores se desplazan
por los axones amielínicos de las neuronas del
Tuber Cinereum siendo liberados en el sistema
porta a nivel del tallo hipofisario, también llamado HIPOTÁLAMO
pars tuberalis, produciéndose la primera
El hipotálamo según sus características morfológicas y su
capilarización a nivel del plexo capilar primario
origen embrionario no podría ser considerado una
- Luego viajan hacia la adenohipófisis, donde se
glándula endocrina.
produce la segunda capilarización a nivel del
plexo capilar secundario que permite a dichos
Pero en realidad es el encargado de producir las
“hormonas maestras o de control” o factores liberadores
o inhibidores que regulan la actividad de todas las
demás glándulas.

El hipotálamo
- Ventralmente el hipotálamo está delimitado por
una delgada pared en forma de embudo, se
llama el tuber cinereum, que se prolonga hacia
El hipotálamo
abajo en el tallo hipofisiario y el proceso
infundibular de la neurohipófisis llamado
infundíbulo.
- Entre el infundíbulo que une al hipotálamo con la
neurohipofisis y el tallo hipofisiario que une al
hipotálamo con la adenohipófisis existe una
pequeña zona abultada hacia abajo que se
denomina eminencia media que pertenece al
tuber cinereum, en otras palabras, es una
proyección del tuber cinereum hacia abajo en
forma abultada y que coincidentemente a este
nivel de la eminencia media se encuentra el plexo
capilar primario, además la eminencia media
forma parte del piso del III ventrículo.
- Es la región ventral del diencéfalo que rodea a la
cavidad del tercer ventrículo. A este sector
embrionariamente diencefálico se añade el área
preóptica que es de origen telencefálico.
- El hipotálamo está constituido por células
neuroendocrinas, y representa el nexo entre el
sistema nervioso central (neurotransmisores) y el
sistema endocrino (hormonas).
- Cualquier alteración a nivel del SNC, ya sea por
estrés, cambios de temperatura, cambio de
estación y entre otros, se afectará el sistema
endocrino el cual tendrá una alteración en la
producción de sus hormonas.

➢ Ejm: El estrés puede alterar la liberación de

GnRH alterando sus pulsos y por ende
alterando la producción de FSH y LH.

Hipotálamo
El hipotálamo recibe fibras aferentes de diferentes
partes del cerebro.

- Dopaminérgicas (incerto-hipotalámica).
- Noradrenérgicas (área tegmental).
- Serotoninérgicas (Raphe dorsal).
- De galanina (tallo cerebral).
- Glutamatoérgicas y GABA-érgicas entre otros.

El hipotálamo envía fibras eferentes:

- A diferentes
partes del
cerebro.
- A la eminencia
media.
- Y a la
neurohipófisis.
Fisiología del hipotálamo
Las neuronas hipotalámicas son influenciadas por vías:
1. Nerviosas.
2. Licuorales, es decir cualquier alteración del
líquido cefalorraquídeo puede alterar las
neuronas hipotalámicas
3. Sanguíneas a este nivel cualquier cambio de
electrolitos o de temperatura registradas a
nivel del plasma pueden también alterar a las
neuronas hipotalámicas.
Fisiología del hipotálamo
Vias licuorales: Se ha demostrado que el aumento de
sodio en el III ventrículo es transmitido por los tanicitos a
las células del núcleo supraóptico y paraventricular
para que Segreguen hormona antidiurética o
vasopresina. El aumento de sodio en el III ventrículo es
transmitido por los tanicitos al área hipotalámica lateral
para estimular la ingesta de agua.

Fisiología del hipotálamo

Vías nerviosas:

1. Ascendentes:

• Dopaminérgicas.
• Noradrenérgicas.
• Serotoninérgicas.
• Colinérgicas.
• Compuestos no identificados
químicamente.

2. Descendentes: Es una rica pero mal

comprendida vía intrahipotalámica y
representada por:
Fisiología del hipotálamo
• Axones colaterales.
Vías sanguíneas: (estímulos desde la sangre).
• Terminaciones axodendríticas.
Las concentraciones en sangre de sodio, agua,
Fisiología del hipotálamo esteroides, neuropéptidos, oxígeno, dióxido de carbono
y de la temperatura corporal son estímulos capaces de
Las vías provenientes del líquido cefalorraquídeo son las
despertar respuesta en las neuronas hipotalámicas.
vías licuorales.
Factores liberadores que se producen en el hipotálamo:
Vías licuorales:
Hormonas (peptídicas)
▪ Las neuronas hipotalámicas se conectan con los
- Las células hipotalámicas encargadas de
órganos circunventriculares como:
producir hormonas son células nerviosas que se
encuentran organizadas en núcleos, cada uno
✓ El órgano vascular de la lámina terminal.
de los cuales produce una “hormona” diferente.
✓ El subfornical.
- El hipotálamo secreta:
✓ El de la eminencia media y otros.
• 6 hormonas o factores liberadores, que
estimulan la producción y secreción de
▪ El epéndimo del III ventrículo está especializado en
hormonas hipofisarias.
unas células llamadas tanicitos los cuales son:
• 2 hormonas inhibidoras.
✓ Células bajas cuboidales.
✓ Con extensas terminales conectadas a los
capilares superiores del sistema porta-
hipofisiario.

El tercer ventrículo contiene células llamadas tanicitos

se contactan con el sistema porta hipofisarios.

A los tanicitos se les atribuyo un papel de transporte de

sustancias entre el LCR del tercer ventrículo y el sistema
porta hipofisario.
Hipotálamo Hipotálamo
Hormonas (peptídicas)- factores liberadores
Desde el punto de vista fisiológico, el hipotálamo tiene
Sigla Nombre Función parte del control de la secreción de las hormonas de la
adenohipófisis y es el responsable de la producción de
TRH Hormona liberadora de Estimula la las hormonas neurohipofisarias: oxitocina y vasopresina.
tirotropina secreción de TSH y
de PRL Recordar: El hipotálamo solo produce 2 hormonas que
CRH Hormona liberadora de Causa la liberación son la vasopresina y oxitocina y es la neurohipofisis quien
corticotropina de ACTH las almacena.
GHRH Hormona liberadora de Induce la
hormona de liberación de Hipotálamo
crecimiento hormona de
La hipófisis y el hipotálamo son controlados por las
crecimiento (GH)
hormonas de los órganos blanco:
GnRH Hormona liberadora de Induce la
gonadotropinas liberación de FSH y Ejemplo de feed back negativo de asa larga: El cortisol,
LH
inhibe la secreción de ACTH de origen adenohipofisario
PRH Hormona liberadora de Causa liberación
y de CRH de origen hipotalámico.
prolactina de prolactina.
MRH Hormona liberadora de Causa liberación Feed back negativo de asa corta se da entre la hipófisis
melanotropina de la hormona (adenohipófisis) y el hipotálamo.
melanoestimulante
en la hipófisis La adenohipófisis actúa por asa corta directamente
intermedia sobre el hipotálamo inhibiendo la secreción o liberación
de TRH.

Hipotálamo
Control hipotalámico de la adenohipófisis
Hormonas hipotalámicas:

Las hormonas hipotalámicas llegan hacia la hipófisis a

través del sistema porta.

Tienen una vida media corta en la circulación.

Actúan rápidamente en la hipófisis anterior sobre sus

células blanco que tienen receptores específicos,
produciendo la secreción de los gránulos que
contienen hormonas preformadas.

Recordar: Las hormonas peptídicas o proteicas o no

esteroideas se guardan en la propia célula que las
produjo y cuando se produce el efecto para su
secreción recién son vertidas hacia la sangre.

Hormonas (peptídicas) - factores Inhibidores

producidos en el Hipotálamo

Sigla Nombre Función

GHIH* Hormona inhibidora Inhibe la

de la hormona de liberación de la
crecimiento o GH, TSH y PRL.
somatostatina La
somatostatina
se produce en
el páncreas por
las células delta HIPÓFISIS
de los islotes de
Langerhans. Etimología
PIF Factor inhibidor de la Inhibe la El término «hipófisis» proviene del griego hipo (‘debajo’)
PIH prolactina o liberación de y fisis (‘crecer’), entonces la hipófisis etimológicamente
dopamina. prolactina significa “crecer debajo”.
Es también llamada glándula pituitaria por un error, ya La neurohipófisis sólo las almacena pero no las produce,
que Aristóteles creía que el moco nasal llamado pītuīta ya que las 2 hormonas (oxitocina y ADH) que almacena
en latín se generaba en el cerebro, y salía por la nariz. las produce el hipotálamo.

En 1543, Vesalio escribió lo mismo: que el moco nasal
procedía de esa glándula en el cerebro y de allí el
nombre «pituitaria»: glándula generadora de moco.
En el siglo XVII se deshizo el error: el moco no provenía
del cerebro, sino del interior de la misma nariz, pero el
nombre hipófisis se suele utilizar como sinónimo de
glándula pituitaria.
La Hipófisis
- Se encuentra ubicada en la silla turca del hueso
esfenoides.
- Tiene forma ovalada .
- Es la glándula madre por excelencia ya que es
la que controla a las demás glándulas
endocrinas.
Diámetros:
• Anteroposterior: 8 mm.
• Transversal:12 mm.
• Sentido vertical: 6 mm.
Todas las hormonas que se producen en la hipófisis se
generan por el estímulo de otra “hormona”, como
puede ser un factor liberador proveniente del
Hipotálamo.
Hipófisis
Los lóbulos tienen orígenes embrionarios y funciones
distintas:
- El lóbulo anterior o adenohipófisis se deriva de
unas células endodérmicas rodeadas de tejido
del ectodermo conocido como bolsa de
Rathke.
- El lóbulo posterior o neurohipófisis: es, como
todos los tejidos nerviosos, de origen
exclusivamente ectodérmico.
- Hipófisis Intermedia: hace de límite entre el
lóbulo anterior y el posterior y se corresponde
con un 2% aprox. del total de la hipófisis. Proviene
de la Bolsa de Rathke (origen ectodérmico) y
produce la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH).

Peso:

• Hombre adulto: 500 mg.

• Mujer 600 mg.

• Multíparas: hasta 700 mg

Es importante tener en cuenta estos valores en el

síndrome de Sheehan

Hipófisis
Adenohipófisis-Hormonas peptídicas
La adenohipófisis produce 6 hormonas cuya liberación
es controlada por las hormonas hipotalámicas o
factores liberadores hipotalámicos.

Sigla Nombre Función

TSH Tirotropina u Hormona Estimula el

estimulante de la crecimiento de la
tiroides. tiroides y la
producción y
Hipófisis liberación de
hormonas tiroideas,
Se divide en tres partes: especialmente la T4
o tiroxina.
1. Adenohipófisis, lóbulo anterior de la hipófisis ACTH Adrenocorticotropina, Estimula el
o Pars distalis. corticotropina u crecimiento de la
2. Hipófisis media o pars intemedia. Hormona corteza adrenal
3. Neurohipófisis, lóbulo posterior o pars adrenocorticotropa. que tiene 3 capas
nervosas (glomerular,
retículas y
Solamente la adenohipófisis y la pars intermedia son las fascicular),
que producen hormonas. estimulando la
producción y
 secreción de Hipófisis
glucocorticoides a
Adenohipófisis-Hormonas peptídicas
la cabeza el cortisol
por parte de la
capa Fascicular,
estimula la
producción y
secreción de
mineralocorticoides
a la cabeza la
aldosterona por la
capa glomerular y
finalmente la
producción de
esteroides sexuales
o andrógenos
suprarrenales por la
capa reticular.
GH Hormona de Aumenta la síntesis
(STH) crecimiento o de proteínas para
Somatotropina. el crecimiento
corporal general y
el crecimiento de
los órganos.
Regula el
metabolismo de las
grasas haciéndolo Regulación de la función de la adenohipófisis
más rápido para
obtener energía y La regulación de la liberación de las hormonas de la
se consume menos adenohipófisis puede acontecer por:
glucosa por la
Feed back largo:
resistencia a la
insulina que - Muchos de los estímulos hipotalámicos están
produce, por lo que modulados por el feed-back negativo ejercido
origina
por las hormonas producidas por los órganos
hiperglucemia,
blanco.
dando lugar a
casos de diabetes. - El feed back largo del cortisol se produce en la
corteza suprarrenal, específicamente en la capa
FSH Hormona Estimula el fascicular, la presencia de cortisol va actuar
foliculoestimulante. desarrollo folicular sobre la hipófisis y además sobre el hipotalamo
en la mujer y la haciendo que se disminuya la liberación de CRH
espermatogénesis o CRF y ACTH
en el hombre por
los túbulos El feed-back corto:
seminíferos
- Es el ejercido entre la hipófisis e hipotálamo.
LH Hormona luteinizante o Causa la ovulación
luteotrófica. y formación del - La influencia hipotalámica se ejerce por el nivel
cuerpo lúteo en la de secreción y la pulsatilidad de las hormonas
mujer y estimula la que allí se producen: especialmente con la
síntesis de secreción de GnRH que va a actuar sobre la
testosterona en el hipófisis produciendo LH y FSH.
hombre en las - Este feed back corto puede ser de hipófisis a
células de Leydig. hipotálamo y de hipotálamo hacia hipófisis.
PRL Prolactina Estimula el
(LTH) desarrollo de la Hipofisis intermeda
glándula mamaria
y la producción de Las hormonas peptídicas producidas en la hipófisis
leche. intermedia o pars intermedia solo está representada por
la MSH.

Sigla Nombre Función

MSH Hormona Los melanocitos son células
estimulante de especiales de la piel que
los producen el pigmento
melanocitos. melanina que da la
coloración de la piel y la
protege de los rayos UV.
La hipófisis intermedia está especialmente desarrollada - Las fibras de estos núcleos se dirigen hacia la
en algunos animales, interviene especialmente en los neurohipófisis, eminencia media, el complejo
cambios de coloración. nuclear amigdalino y tálamo, al llegar a la
neurohipófisis son segregadas mediante
En el hombre está poco desarrollada, se considera que
exocitosis, por potencial de acción y presencia
sólo fabrica la hormona MSH.
de calcio.
Hipófisis posterior o Neurohipófisis
Es el reservorio de las 2 hormonas producidas por el
hipotálamo que son la ADH y Oxitocina.

La oxitocina y ADH son hormonas peptídicas o proteicas,

pero no esteroideas.

Sigla Nombre Función

ADH Hormona Incrementa la reabsorción
Antidiurética renal de agua e induce
o vasoconstricción y aumento
Vasopresina de la presión arterial.
OT Oxitocina Estimula las contracciones del
miometrio (utero).
Estimula la eyección de la
leche por las células
mioepiteliales.
- Hay teorías que indican que no son los núcleos
sino células especializadas de los mismos las que
producen las hormonas. No importando el
- La neurohipófisis, no produce hormonas. núcleo ya sea supraóptico o paraventricular,
- Pero, almacena y secreta dos hormonas pero lo más aceptado es que en cantidad el
producidas por el hipotálamo, que pasan a la supraóptico produce más hormona
neurohipófisis por vías nerviosas a través del antidiurética.
infundíbulo. - También se cree que una célula puede elaborar
- Las células de la neurohipofisis se llaman indistintamente ADH u oxitocina, según
pituicitos (pitui- de pituitaria y el sufijo -cito), son necesidad.
un tipo de células gliales similares a los astrocitos - El núcleo paraventricular produce más
del sistema nervioso central. oxitocina.
- Las células de la adenohipófisis reciben nombre
especifico según la hormona que producen, por
ejemplo: las que producen la hormona del
crecimiento son las células somatotropas, las
que producen la hormona prolactina son las
células lactotropas y las que producen las
gonadotropinas son las gonadotropas

Hormona Antidiurética o Vasopresina

- La arginina lisina vasopresina es un nonapéptido,
segregado desde los núcleos supraóptico y
paraventricular, por las zonas perinucleares de
ambos núcleos y desde el núcleo
supraquiasmático.
- La hormona ADH, ejerce también un efecto
"presor" sobre las arteriolas cuando el volumen
de sangre disminuye (hipovolemia) o la presión
arterial cae, es decir el principal estímulo para la
producción de ADH es la hipovolemia, por
ejemplo, en un accidente de tránsito donde
perdemos mucha sangre, en una cirugía o
cuadro de deshidratación severo causando
hipovolemia que ejerce acción sobre la
liberación de la ADH o vasopresina.
- Los estímulos para la liberación de HAD son la
hiperosmolaridad del plasma y la hipovolemia.
- La ADH actúa sobre el nefrón evitando la
pérdida de agua por vía renal.
 - Los cambios humorales son detectados por los
osmorreceptores que son células nerviosas
ubicadas en la zona perinuclear de la región
supraóptica.
• Los ritmos de disparo de este núcleo aumentan
durante la ovulación, embarazo, parto y lactancia.
• El umbral de excitación:
▪ Los estrógenos bajan el umbral.
▪ La progesterona lo aumenta.

Hormonas producidas por órganos

“no considerados glándulas”
Algunos órganos con una función claramente no
endocrina, poseen grupos de células que secretan
hormonas, entre ellos se encuentran:

1. Los riñones.
2. El tracto gastrointestinal.
3. El corazón.
4. El tejido adiposo.
5. El cerebro
6. El útero.
7. La placenta (órgano endocrino temporal).

1. Los Riñones
Además de su función excretora, secretan las siguientes
Otros estímulos para la liberación hormonas:
de la hormona antidiurética o vasopresina
Nombre Función
- El dolor: Causa estímulo de los nociceptores que Renina Cataliza la conversión de
son receptores del dolor y se produce liberación angiotensinógeno en
de ADH. angiotensina I
- Durante la noche: Se elevan los niveles de ADH, 1,25- Incrementa la absorción
por eso podemos dormir sin ir al baño. dihidroxicolecalciferol. intestinal de calcio y la
- Al medio día: Disminuyen los niveles de ADH, por Vitamina D3 o vitamina mineralización ósea.
lo tanto, podemos miccionar D activa. En su síntesis y absorción
- La ingesta de agua: Inhibe los osmorreceptores. Recordar: La primera también participan la piel y
hidroxilaciòn de la el hígado.
Hormona oxitocina vitamina D se va En la piel también tenemos
producir en el hígado y vit D que se activa ante la
- Es una hormona sintetizada predominantemente la segunda en el riñón exposición a los rayos UV y
por el núcleo paraventricular pero también por y es la más importante el hígado porque ahí se
el supraóptico. porque convierte la produce la 1ra
vitamina D a vitamina hidroxilaciòn.
- La secreción predominante del supraóptico es la
D activa para que
hormona antidiurética.
pueda absorberse el
Funciones: calcio a nivel intestinal.
Eritropoyetina Estimula la producción de
- Contracción del músculo liso uterino en el Recordar: Cuando la eritrocitos
momento del parto. función renal
- Favorecer la eyección de la leche por disminuye por debajo
de 50% habrá una
contracción de las células mioepiteliales de la
disminución de la
mama.
eritropoyetina que se
produce en el aparato
yuxtaglomerular y por
ende menor sustrato
para la producción de
glóbulos rojos y el
paciente con
insuficiencia renal
presenta anemia.
2. Tracto gastrointestinal 5. Cerebro
El cerebro produce el neuropeptido Y

El estómago y los intestinos producen diversas Siglas Nombre Acción

hormonas, algunas implicadas directamente en la Neuropéptido Y Estimula el
digestión y otras con una acción más generalizada. apetito

Siglas Nombre Función

Gastrina Estimula la secreción de
HCl por las células
6. Útero
parietales. Produce la prostaglandina F2 alfa.
Secretina Estimula la liberación de Siglas Nombre Acción
bicarbonato y agua del PF2alfa Prostaglandina Induce la lisis
páncreas. F2 alfa del cuerpo
CCK Colecistocinina Estimula la contracción de lúteo.
la vesícula biliar. Se produce en
Estimula la liberación de múltiples
enzimas pancreáticas. órganos.
Ghrelina Estimula la liberación de
GH.
Estimula el apetito. 7. Placenta
Motilina Estimula los movimientos La placenta es un órgano endocrino temporal porque
gastrointestinales. solo está presente durante la gestación.
GIP Polipéptido Inhibe la secreción y
inhibidor motilidad gástrica. Sintetiza varias de las hormonas implicadas en la
gástrico Incrementa la liberación gestación y el parto.
Polipéptido de insulina.
insulinotrópico
VIP Péptido Estimula la relajación de la
intestinal musculatura del cardias, el
vasoactivo estómago y la vesícula
biliar.
Estimula la secreción de
agua hacia el jugo
pancreático y la bilis.
Inhibe la secreción de HCl.
GLP-1 Péptido similar Aumenta la liberación de
al glucagon insulina en respuesta a
tipo 1. altos niveles de glucosa. Si
la Glucosa es mayor a
100mg/dL se va a producir
la liberación de insulina por
parte de la GLP-1.

3. Corazón
El corazón produce el péptido natriurético atrial. Algunas de las hormonas de la placenta:

Siglas Nombre Acción Siglas Nombre Función

ANP Péptido Aumenta la excreción renal hCG Gonadotropina Estimula el crecimiento
PNA natriurético de sodio y reduce la presión Coriónica humana del cuerpo lúteo y la
atrial arterial síntesis de progesterona.
Su función es similar a la
de la LH.
4. Tejido Adiposo
GH Hormona de Es producida por la
El tejido deposo produce la leptina y esta se crecimiento placenta para apoyar
expresa exclusivamente en el tejido adiposo las funciones de la GH
blanco. hipofisiaria.
Estrógenos : E3 Las mismas funciones
(primordialmente que los estrógenos
Siglas Nombre Acción
estriol) ováricos.
Lp Leptina Disminuye el apetito al Progestágenos Las mismas funciones
inhibir al Neuropéptido Y. que la progesterona
Incrementa el gasto ovárica.
energético. Relaxina Permite la relajación de
los ligamentos y
Efectos reproductivos al cartílagos pélvicos,
actuar sobre la secreción aumentando el
de GnRH
 diámetro del canal del proteínas en los tejidos de la misma manera
parto. que sucede con la hormona de crecimiento.
HPL o Lactógeno Función semejante a la Además, ambas hormonas se parecen
HCS placentario de la hormona de estructuralmente, aunque para estimular el
humano o crecimiento. crecimiento se necesita una cantidad 100
Somatomamotropi Disminuye la sensibilidad veces mayor de HCS que de HC.
na coriónica a la insulina en la madre
humana. aumentando el aporte
de glucosa para el feto.
Lp Leptina Función similar a la de la
leptina del tejido
adiposo, aunque aún se
desconoce su función
particular en la
placenta.

El Lactógeno Placentario Humano (HPL) o

Somatomamotropina Coriónica Humana

(HCS)
La HCS, disminuye la sensibilidad a la insulina en la
Es secretada por la placenta hacia la 5a semana del madre y por ende, conlleva a una menor utilización de
embarazo. la glucosa por la madre.

Aumenta progresivamente durante el resto del
embarazo en proporción directa al peso de la placenta.
Es importante para el descarte de diabetes gestacional
en una mujer alrededor de la semana 24 a 28.
Dato: Cuando se administra la somatomamotropina
coriónica humana a distintas clases de animales
inferiores se produce un desarrollo parcial de las mamas
y en algunos casos aparece la lactancia, pero esto no
acontece en humanos.
Esta disminución a la sensibilidad a la insulina está dada
por una mayor resistencia a la insulina, por lo tanto,
habrá más glucosa circulando en la madre para ser
transferida al feto y este pueda tener mayores
cantidades de glucosa disponibles como sustrato, ya
que representa su principal fuente de energía para su
crecimiento y de esta manera se fortalece la
importancia de este efecto hormonal que finalmente
favorece al feto y no a la madre.
El exceso de glucosa en sangre o hiperglicemia de la
madre podría desencadenar en ella una diabetes
gestacional, por lo tanto, todos deben tener presente
que entre las semanas 24 a 28 las gestantes deben
realizarse una prueba de tolerancia oral a la glucosa
para gestantes con la finalidad de descartar una
posible diabetes gestacional.

Como la producción de lactancia, fue la primera

función descubierta:

1. Al principio a la somatomamotropina coriónica

humana se le llamo lactógeno placentario
humano y se pensó que tenía funciones
similares a las de la prolactina, pero en el ser
humano se fracasa cuando se intenta
provocar con ella la lactancia.

Pero, la HCS si posee acciones débiles

parecidas a las de la hormona del crecimiento
(HC), causando el almacenamiento de
 del
Tiroides y
Paratiroides
TIROIDES ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISO – TIROIDEO • La glándula tiroides está situada en la parte
• La glándula tiroides anterior del cuello, delante del cartílago
produce las cricoides. Asimismo, esta formada por dos
hormonas tiroideas lóbulos situados a ambos lados de la parte
T3 y T4, por acción superior de la tráquea y están unidos por un
de la TSH que se istmo.
produce en la
adenohipófisis por
las células tirotropas.
• La TSH tiene sus
receptores en la
glándula tiroides y
esta produce las
hormonas tiroideas

Localizaciones aberrantes

Esta es su localización normal la cual va a ser

producto del descenso de la glándula tiroides que
inicialmente se encuentra a nivel lingual y recorre
el trayecto del tirogloso, el cual se va a fracturar y
va dar lugar a la posición de la glándula tiroides,
no debiese quedar el tirogloso, pero si este persiste
encontraremos el quiste tirogloso.

Localizaciones aberrantes de la glándula tiroides:

- Nivel Lingual
- En el hipotálamo se va producir el factor - Nivel Infralingual
liberador u hormona liberadora de - Nivel Sublingual
tirotropina que es la TRH o TRS, esta tiene - Nivel Prefaringeo, delante de la faringe
receptores en la adenohipófisis. - Nivel Intratraqueal, es decir a inicios de la
- Las células tirotropas van a producir la TSH tráquea
que va actuar sobre la glándula tiroides - Nivel Subesternal
para que cumpla su función de producir
hormonas tiroideas (T3 y T4) Cualquiera de esas localizaciones aberrantes me dará
como producto un paciente con hipotiroidismo

• Normalmente su tamaño es discretamente mayor
en las mujeres que en los hombres.
• Tiene un crecimiento transitorio durante la
pubertad, embarazo y lactancia. Al final de estos
periodos la glándula tiroides recobra su tamaño
original.
- Peso:
- Al nacimiento la glándula tiroides pesa
alrededor de 1-3gr.
- En la edad adulta alcanza hasta los 15-20gr.
VASCULARIDAD DE LA GLÁNDULA TIROIDES
• La vascularidad va depender de la carótida
externa y de la arteria subclavia, y entra a la
glándula tiroides a través de las arterias tiroides
superior e inferior.
• La arteria tiroidea superior deriva de la carótida
externa y la inferior de la arteria subclavia
• Flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo de la glándula tiroides equivale
al doble del flujo sanguíneo renal, está muy
vascularizada
Equivale a 4 a 6 ml/min/g de tejido y por ello en condiciones
de gran crecimiento con bocios gigantes, podemos encontrar
el flujo aumentado.
Ejm:
- En el hipertiroidismo, donde el crecimiento de la
glándula es muy grande y produce turbulencias en el
flujo que genera frémito y soplo en la región anterior
del cuello.
- El frémito lo podemos objetivar colocando nuestros
dedos sobre la glándula tiroides y sentir las
turbulencias y el soplo tiroideo con un estetoscopio
auscultando el bocio.
El bocio es el incremento de volumen independientemente de
su origen de la glándula tiroides
Embriología de la Glándula Tiroides
• La glándula tiroides se identifica entre los días
16 -17 de gestación.
• Tiene un origen endodérmico a partir de la 3ª
y 4ª bolsa faríngea:
• Migra caudalmente siguiendo el camino del
conducto tirogloso y alcanza su localización
anatómica definitiva tras fracturarse el
tirogloso por delante del cartílago cricoides,
esta localización definitiva se alcanza entre
los días 40 y 50 de la gestación.

Histología de la Glándula Tiroides
El desarrollo histológico
✓ Va desde el estado precoloidal: 5,5 -10
sem.
✓ Pasando por el desarrollo coloidal inicial:
10 -11,5 sem.
✓ Y terminando con el crecimiento folicular
que es el más importante y definitivo por su
relación directa en la formación de las
hormonas tiroideas: desde las 11,5 sem
La tiroides fetal puede segregar hormonas
tiroideas entre las semanas 20 a 24 de la
gestación, es decir alrededor del 5to al 6to mes de
embarazo. Su importancia radica en los primeros
meses porque el crecimiento y desarrollo del feto
van a depender exclusivamente de la cantidad de
hormonas tiroideas que produzca la madre.
❖ La glándula tiroides está formada por la
agrupación de folículos y cada uno de los
círculos que se ven en la imagen están
formando el folículo tiroideo.
❖ Entre los folículos pueden observarse las
células parafoliculares o células C, son las
encargadas de producir calcitonina.
❖ El folículo es la unidad funcional de la glándula
tiroides.
• El folículo tiene una forma más o menos
esférica y está constituido por una capa de
células epiteliales cuboideas y en la
imagen la vemos con el núcleo de color
azul.
• Las células formantes del folículo se
denominan tirocitos o células foliculares, el
cual mide de 15 -150 picómetro (pm) de
diámetro.
• Los tirocitos o células foliculares tienen 4
caras:
– La interna o apical que está
formada por una membrana con
vellosidades
– La externa o basal, en contacto
con los capilares sanguíneos.
– Las dos caras laterales que se unen
a las de otros tirocitos mediante
desmosomas.
• La cavidad central del folículo tiroideo está
rellena de una sustancia de color amarillo
intenso denominado coloide.
• El coloide es el almacén de la tiroglobulina.
Asimismo, la tiroglobulina es el almacén o
deposito temporal de las hormonas
tiroideas.
CF: Células foliculares o tirocitos
CS: Capilar sanguíneo, se encuentra en
contacto con la membrana basal
MB: Membrana basal
MA: Membrana apical, se muestra con sus
vellosidades.
CP: Células parafoliculares o células C,
encargada de la producción de la
calcitonina
C: Coloide, ubicado dentro de cada
folículo
Regulación de la función tiroidea

La función tiroidea se regula por: La TSH estimula la síntesis de hormonas tiroideas

incrementando la captación de Iodo (I) y la
Mecanismos extrínsecos: Son mecanismos síntesis de tiroglobulina, su yodación,
dependientes especialmente de la hormona acoplamiento, endocitosis y proteólisis para que
estimulante (TSH). libera las hormonas tiroideas que están
almacenadas en la tiroglobulina y ello se produce
por interacción entre la TSH y su receptor:
Mecanismos intrínsecos: Son mecanismos también
llamados autorregulación tiroidea
- Activando el complejo AMPc-proteína G y
la cascada Ca++/fosfatidil-inositol/ácido
Este mecanismo es importante ya que cuando hay
araquidónico.
exceso de yodo u hormonas tiroideas circulantes
- Y por fosforilaciones de proteínas celulares.
la glándula tiroides ya no permite la absorción de
yodo y de esa manera ya no se formará más
hormonas tiroideas.

La TSH

❖ Es una glicoproteína con pm de 28.000, de

201 aminoácidos.
❖ Se segrega en las células tirotropas
hipofisarias.
❖ Está formada por 2 cadenas:
- alfa (96 aa): no tiene actividad biológica.
- beta (110 aa): capaz de unirse al receptor
en la membrana del tirocito.

Ambas cadenas (alfa y beta) tienen que estar

unidas para que la molécula tenga actividad
La regulación de la TSH en la hipófisis se realiza por
biológica.
un mecanismo de “feed-back” mediante:
 1. Un control inhibidor o feed-back negativo
2. Y un control estimulador o feed-back
positivo

El control inhibidor

❖ Dado fundamentalmente por las hormonas

tiroideas.
❖ Este mecanismo negativo se realiza:
- Directamente en las células tireotropas de
la adenohipófisis
- Y sólo parcialmente a través del
hipotálamo.

Cuando hay un exceso circulante de hormonas

tiroideas va actuar directamente sobre las células
tireotropas de la glándula hipófisis y con menor
intensidad sobre el hipotálamo. A nivel de la
Este control lo ejerce principalmente la hormona
adenohipófisis disminuyendo la producción de TSH
liberadora de tirotropina (TRH o TRF)
y en el hipotálamo disminuyendo la producción
de TRH o TRF.
La TRH tiene su concentración máxima en el
hipotálamo y se sintetiza en las neuronas de los
La T3 intracelular procede sobretodo de la
núcleos supraóptico y paraventricular. desde allí
monodeyodación local por la 5' deyodinasa de T4,
se almacena en la eminencia media y alcanza las
es decir habrá una conversión de T4 a T3.
células tireotropas de la hipófisis a través del
sistema porta hipofisario, en cuya superficie existen
Este mecanismo es extraordinariamente preciso. receptores de membrana de TRH.

- Ligeros incrementos de T3 o de T4
disminuyen la respuesta hipofisaria a TRH.

El control estimulador ▪ La TRH estimula la síntesis y secreción de TSH

Este control acontece cuando disminuye la T4
disponible (hipotiroidismo) y esa disminución
produce un aumento de los niveles séricos de TSH
incluso aunque la T3 esté dentro de niveles
normales.
a través de la cascada Ca++/fosfatidil-
inositol.
▪ El efecto estimulador de TRH es
contrarrestado por las hormonas tiroideas
que regulan el número de receptores de
TRH:

Es mucho más sensible la adenohipófisis a los Los receptores aumentan en el hipotiroidismo,

niveles circulantes de T4, disminuye la T4 e porque periféricamente hay una disminución de T4
inmediatamente se incrementa la liberación de y T3, y los receptores de TRH disminuyen en el
TSH, aunque la T3 se encuentre en niveles hipertiroidismo por feed-back negativo, ya que
normales. circulando hay un exceso de T3 y T4.
Existen otros mecanismos reguladores extrínsecos - Temblor distal
que pueden influir en la producción de TSH y TRH - Taquicardia
con efectos estimuladores e inhibidores. - Ansiedad
- Sudoración profusa
Estimuladores:
Biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas
➢ Norepinefrina.
➢ Serotonina. “La misión de la glándula tiroides es la de convertir
➢ Estrógenos. el yodo en hormona tiroidea activa”

Inhibidores: • Sus 2 sustratos indispensables para

la formación de hormonas tiroideas
➢ Dopamina. son:
➢ Somatostatina.
➢ Hormona del crecimiento (GH). El Yodo: La disponibilidad puede estar
➢ Glucocorticoides. limitada, porque la fuente natural del yodo
son los alimentos y el agua

Tirosina.

• La fuente natural de yodo son:

Los alimentos y el agua.

La presencia de yodo en los alimentos y el agua,

depende de su contenido en las rocas y el suelo
de la región, lo que varía ampliamente según las
La autorregulación tiroidea zonas geográficas.

Es un mecanismo intrínseco de regulación de la Ejm: En la sierra del Perú sus suelos son pobres en
función tiroidea. yodo y por ello sus habitantes tienen que consumir
yodo a través de la sal yodada.
La tiroides puede regular:

- La cantidad de I que capta.

- La cantidad de hormona tiroidea que
sintetiza, aún en ausencia de TSH.

Este mecanismo permite regular la secreción de

hormonas tiroideas ante un aumento brusco de la
administración de Iodo:

- Reduciendo la formación de AMPc en

respuesta a la TSH.
- Disminuyendo la síntesis y yodación de Tg,
y por ende la liberación de hormonas
tiroideas (Efecto WOLFF-CHAIKOFF).
Requerimientos de yodo
La miodarona se inyecta en pacientes con
taquicardia, ya que tiene grandes cantidades de - Tras la ingestión de yodo, éste se convierte en
yodo y la glándula tiroides como un mecanismo yoduro y se absorbe en el tracto GI.
de defensa impide que el yodo se absorba, y - Su concentración plasmática suele ser de 2
como se sabe el yodo y la tirosina son los sustratos pg/l.
para la formación de las hormonas tiroideas y
cuando hay exceso de yodo la glándula tiroides Se excreta por:
evita la captación para que no se formen – La orina.
hormonas tiroideas. Si tenemos un exceso en la – Y en pequeña proporción por las
producción de hormonas tiroideas podemos tener heces.
síntomas adrenérgicos como:
Cuando hay déficit poblacional de yodo se
cuantifica a través de la yoduria, se junta orina
durante 24h y se mide la cantidad de yodo que se
encuentra en dicha orina.
La mayor parte del yoduro lo capta la tiroides
iniciándose así la síntesis de hormonas tiroideas
Recomendaciones de Ingesta diaria mínima de
yodo
- En adultos es de 150 µg/día
Etapas de la biosíntesis y secreción de las
hormonas tiroideas
Seis etapas
- La primera etapa es la captación del yodo en
forma de yoduro, porque solo así se absorbe.
- La segunda etapa es la síntesis de
tiroglobulina donde se almacenan las
hormonas tiroideas.
- La tercera etapa es la oxidación del yodo, su
yodación y el acoplamiento.
- La cuarta etapa es del almacenamiento de
la tiroglobulina yodada en el coloide.
- La quinta etapa es la proteólisis y liberación
de T3 y de T4 que se encuentran
almacenadas en la Tiroglobulina.
- La sexta etapa es la deshalogenación de
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
Primera etapa
Captación-transporte del yoduro:
El tirocito concentra yoduro contra gradiente
eléctrico y químico y lo transporta de la
membrana basal a la apical.
• En primer lugar, concentra el yoduro
a través de un cotransportador de
Na+/I- denominado NIS (Na+ -I-
symporter) que está localizado en la
membrana basal del tirocito y que
ya ha sido clonado y caracterizado.
Su gen está compuesto por una secuencia de
2.839 pares de bases y codifica una proteína de
618 aa. con 12 regiones transmembrana.
• En segundo lugar:
Se produce el flujo del yoduro desde el
citoplasma del tirocito a su membrana
apical, la cual atraviesa mediante canales
de yoduro.
 Este transporte tiene todas las
características de transporte activo, es
saturable, y depende sobretodo de la
disponibilidad de ATP.
Todo el transporte está regulado por:
➢ La hormona tiroestimulante (TSH)
➢ Y la concentración intracelular de
yoduro.
Segunda etapa
(2) Síntesis de tiroglobulina (Tg):
La Tiroglobulina
Se sintetiza exclusivamente en el tirocito, por eso
cuando un paciente con cáncer de tiroides se le
realiza una tiroidectomía total, le retiran
completamente la glándula tiroides, el
seguimiento después de la cirugía y darle el yodo
radiactivo es con la tiroglobulina.
El marcador de seguimiento para un paciente con
tiroidectomía es la hormona tiroglobulina.
Es una glicoproteina:
– Constituida por dos cadenas cilíndricas
idénticas de 330 KDa.
El gen de la Tg:
– Está localizado en el cromosoma 8q24.
Principales funciones:
1. Sintetizar hormonas tiroideas (T3 y T4).
2. Acumular yodo mediante derivados yodados
de tirosina (MIT y DIT).
Tercera etapa
(3) Oxidación del yodo,
- El I- transportado desde la membrana basal
en contacto con los capilares a la membrana
apical con las vellosidades del tirocito, a
donde se dirige también la Tg sintetizada es
rápidamente oxidado e incorporado a la Tg.
- Este proceso se denomina organificación del
yodo y se produce por la enzima principal de
la biosíntesis tiroidea: la tiroperoxidasa (TPO).
- La TPO hace posible oxidar el I- necesario
para su incorporación a los grupos tirosilo.
- La TPO precisa para este proceso de un
sistema generador de peróxido de hidrógeno
(H2O2).
(3) Oxidación del yodo; Yodación de la Tg,
Acoplamiento:
- Este es un sistema transmembrana esta
localizado en la membrana apical.
- Es dependiente de NADPH:
Transfiere electrones a través de la membrana
para generar peróxido de hidrogeno (H2O2), para
lo cual tiene:
- Un sitio aceptor de electrones (NADPH) en el
lado citoplasmático de la membrana apical
- Y un sitio donador (O2) en el lado del lumen.
Este sistema se regula por la TSH: La cual estimula
la formación de H2O2 a una concentración
superior a la necesaria para la exocitosis de Tg, a
través de la vía del Ca++.
(3) Oxidación del yodo; Yodación de la Tg,
Acoplamiento:
- En esta etapa de la biosíntesis hormonal se
produce en primer lugar la yodación de
restos tirosilo unidos por enlaces peptídicos al
resto de la molécula de Tg.
 - Se incorpora el I- en posición orto respecto al
hidróxido fénico y se forman la MIT (3) Oxidación del yodo; Yodación de la Tg,
(monoyodotirosina) y la DIT (diyodotirosina). Acoplamiento:

La reacción de acoplamiento:
– Se cataliza también por la
tiroperoxidasa (TPO).
– Y requiere asimismo un sistema
generador de peróxido de
hidrogeno (H2O2).

La eficacia del acoplamiento:

– Depende de la concentración
inicial de yoduro.

(3) Oxidación del yodo; Yodación de la Tg,

Acoplamiento:

A continuación se producen los residuos

triyodotironínicos y tetrayodotironínicos, mediante
una reacción de acoplamiento de forma que:

2 residuos DIT:

Forman un residuo tetrayodotironínico o

tiroxínico (T4).

Que queda incorporado a la molécula de

Tg por un enlace peptídico
Cuarta etapa
(4) Almacenamiento de la Tg yodada en el líquido
coloide:

- La Tg yodada se almacena
extracelularmente en el coloide:

➢ La Tg más antigua en la zona central del

lumen
➢ La Tg yodada más reciente en la zona
próxima a la membrana apical.

- La Tg yodada es una prohormona:

Un residuo DIT y otro MIT:
➢ Reserva de T4, T3 y de yodo.
Forman un residuo triyodotironínico (T3)
Quinta etapa (5) Proteólisis y liberación de T3 y de
T4 de la Tg:
La T4 y T3 no pueden pasar al torrente circulatorio,
ni ejercer su acción celular, porque la Tg debe ser
hidrolizada por enzimas proteolíticas para liberar a
las hormonas tiroideas activas.
(5) Proteólisis y liberación de T3 y de T4 de la Tg:
La TSH estimula la aparición de unos pseudópodos
en la membrana apical del tirocito, englobando
por endocitosis pequeñas porciones de coloide
del lumen folicular en forma de gotas que
contienen Tg recién yodada, entrando de esta
manera en el citoplasma odeadas por una
membrana derivada de la membrana apical y
migrando hacia la membrana basal,
encontrándose con lisosomas que contienen
fermentos proteolíticos.
(5) Proteólisis y liberación de T3 y de T4 de la Tg:
- La proteólisis continúa hasta la liberación de:
• Tg.
• MIT.
• DIT.
• T3.
• T4.
• Y aminoácidos yodados.
- Una pequeña cantidad de Tg escapa a la
hidrólisis de los fagolisosomas y pasa al
torrente circulatorio.
(5) Proteólisis y liberación de T3 y de T4 de la Tg:
Las hormonas tiroideas T3 y T4 pasan al torrente
circulatorio:
1. Por difusión.
2. O por alguna proteína transportadora
específica situada en la membrana.
Recordar que las hormonas tiroideas son
hormonas proteicas o peptídicas o no
esteroideas que circulan por a sangre unidas a
un transportador.
Antes de pasar definitivamente a la sangre:
– Parte de la T4 se convierte en T3 por la
acción de la enzima 5' deyodinasa II de la
glándula tiroides.
– Siendo controlado todo este proceso por la
hormona tiroestimulante de la adenoipofisis
(TSH).
Acciones de las hormonas tiroideas
Están sobre nuestro cerebro, hipófisis, huesos,
hígado, tejido graso, musculo y sistema nervioso
simpático.
Las hormonas tiroideas junto con la hormona del
crecimiento tienen receptores en todo nuestro
cuerpo.
 - A partir de las semanas 20-24:

La tiroides fetal es funcionalmente activa.

- Durante la segunda mitad de la gestación:

La producción normal de hormonas

tiroideas fetales es indispensable para el
normal desarrollo cerebral.

➢ Los efectos de las hormonas tiroideas se

extienden prácticamente a todos los
órganos y tejidos.
➢ Intervienen en procesos morfogenéticos
sobre el crecimiento y diferenciación
celular.
➢ Regulan multitud de procesos
metabólicos.

Acciones de las hormonas tiroideas

Sobre el sistema nervioso central Acciones de las hormonas tiroideas
Sobre el sistema nervioso central
- Las neuronas y los oligodendrocitos son
células diana de las hormonas tiroideas Tras el nacimiento ocurre:
durante el desarrollo cerebral.
- Las hormonas tiroideas, inicialmente de – La mielinización.
procedencia materna: – La formación de la glia.
– Desarrollo de las sinapsis
➢ Intervienen en el desarrollo cerebral interneuronales.
durante la primera mitad de la gestación
(semanas 10-20), que es cuando se Todos ellos dependen de la acción de las
produce: hormonas tiroideas como la T3, porque la T4 es la
que se va convertir periféricamente a T3.
El desarrollo del tallo cerebral y la
migración neuronal
La formación y proliferación
neurítica
La maduración neuronal.

El período neonatal es crítico y si existe un

hipotiroidismo se producirán alteraciones
irreversibles a no ser que se instaure un tratamiento
sustitutivo precoz

Acciones de las hormonas tiroideas

Sobre el sistema nervioso central
Acciones de las hormonas tiroideas
Sobre el sistema nervioso central
La deficiencia de las hormonas tiroideas afecta a
la citoarquitectura de la corteza y del cerebelo

- Se afecta la morfología y sinaptogénesis.

- La formación de la mielina.
- La adquisición de la polaridad neuronal.
- Y al contrario, se incrementa la proliferación
de la glia (gliosis) y la muerte neuronal.

Acciones de las hormonas tiroideas

Sobre el crecimiento

Las hormonas tiroideas modulan la acción de la

GH, ambas tienen acción sinérgica.

- Regulan la producción de GHBP (proteína

- Facilitan la respuesta de los osteoblastos al
Las hormonas tiroideas actúan a través de la
estimulación de la síntesis de proteínas específicas
cerebrales, como:
- Neurotransmisores.
- Factores tróficos neuronales y sus receptores.
- Neurotropinas a nivel del cerebelo.
- Proteínas de la sinaptogénesis.
- Neurotubulinas o neurograninas en las células
de Purkinge.
- Proteínas de la mielina producidas por los
oligodendrocitos.
transportadora de la GH).
IGF-I (insulin-like growth factor-1 o Factor de
crecimiento insulínico tipo 1)que es el factor
de crecimiento celular más importante en la
vida postnatal:
➢ Por lo que el hipotiroidismo en la
infancia se acompaña de retraso de
crecimiento y de la maduración ósea
que es reversible si el tratamiento se da
muy tempranamente.

Las hormonas tiroideas actúan sobre el

crecimiento celular por:

- Acción sobre la adenohipófisis al estimular la

transcripción génica y síntesis de GH.
- Acción directa sobre el cartílago.

➢ Se necesitan niveles adecuados de

hormonas tiroideas para mantener una
secreción de hormona de crecimiento
(GH) normal.
➢ El hipotiroidismo se acompaña de una
menor secreción de GH espontánea.
➢ El hipertiroidismo produce también una
menor secreción de GH por un aumento
del tono somatostatinérgico.

Recordar que la somatostatina inhibe la secreción

de la GH

El IGF1 es una proteína secretada principalmente

por el hígado en respuesta a señales de la
hormona del crecimiento (GH). Los principales
tejidos afectados por el IGF-1, en combinación
con la GH son los músculos, cartílagos, huesos,
hígado, riñones, nervios, piel, ovarios y pulmones.
La mayor parte del IGF-1 en suero (> 95 %) circula
ligado a proteínas de unión de IGF específicas, de
las que hasta ahora se conocen seis clases (IGF-BP
1-6).

Acciones de las hormonas tiroideas

Acción termogénica

- La acción estimuladora de las HTs sobre la

termogénesis depende:

➢ Del aumento del metabolismo

oxidativo mitocondrial y la consiguiente
formación de ATP.
➢ Y de la estimulación de la ATPasa de
membrana, enzima que regula el
transporte de iones intracelulares.

- La energía para la acción de esta bomba Acciones de las hormonas tiroideas

procede de la hidrólisis de ATP en ADP, Acciones sobre el metabolismo
proceso en el que se desprende calor.
Las HTs intervienen directamente en el
Acciones de las hormonas tiroideas metabolismo hidrocarbonado:
Acción termogénica
- Muchos de sus efectos son dependientes de
- Las hormonas tiroideas estimulan la actividad las acciones de:
de la ATPasa:
➢ Catecolaminas, como en la taquicardia.
➢ Que conlleva a una mayor utilización ➢ Insulina.
de ATP.
➢ Y secundariamente a un aumento del - Produce un aumento en la producción de
metabolismo oxidativo mitocondrial. glucosa ya que estimula:

- El grado de estimulación de la termogénesis ➢ La formación de glucosa

se correlaciona con: (Neoglucogénesis).
➢ La liberación de glucosa por parte del
➢ El número de receptores en los tejidos. higado (Glucogenolisis).
➢ Excepto en el cerebro, en donde hay ➢ Glicólisis hepática.
receptor pero no acción termogénica,
esto es un mecanismo de protección. Los pacientes con hipertiroidismo los cuales
presentan exceso de liberación de hormonas
Acciones de las hormonas tiroideas tiroideas suelen desencadenar en
Acciones sobre el metabolismo hiperglicemia o diabetes.

Las HTs regulan un número grande de procesos
metabólicos
- Estimulando la síntesis de muchas proteínas
estructurales, enzimas y hormonas proteicas.
- Las bases bioquímicas de estos efectos son:
- Las hormonas tiroideas aumentan la
absorción intestinal de glucosa y galactosa,
la captación periférica de glucosa por el
tejido graso y muscular, y potencian en ellos
el efecto de la insulina.

➢ Aumento de la actividad de
transcripción génica.
➢ Estimulando los procesos de síntesis
proteica a nivel del ribosoma.
➢ Mayor eficiencia en los procesos de
traslación.
➢ Posiblemente por un aumento en el
transporte intracelular de aminoácidos.
Acciones de las hormonas tiroideas
Acciones sobre el metabolismo

- Las HTs:

➢ También estimulan la síntesis hepática de

triglicéridos.
➢ Como resultado de la mayor movilización y
disposición de ácidos grasos y glicerol.
➢ Disminuyen la concentración de colesterol
en plasma:

▪ La síntesis de colesterol está

aumentada.
▪ Pero, la metabolización y Acciones de las hormonas tiroideas
eliminación es mayor. Sobre el sistema nervioso simpático

➢ Las HTs aumentan el turnover del colesterol - Las HTs aumentan el número de receptores
LDL. beta adrenérgicos en tejidos como:

➢ El miocardio.
➢ El músculo.
➢ El tejido adiposo.
➢ El linfocitario.

- Por eso tendremos pacientes cuando hay

exceso de hormonas tiroideas con
taquicardia y adelgazados.
- En pacientes con disminución de hormonas
tiroideas tienden a padecer de bradicardia y
sobrepeso.
Acciones de las hormonas tiroideas
- Por ello muchos signos y síntomas de las
Acciones sobre el metabolismo
enfermedades tiroideas, tanto por exceso
como por defecto:
- Las HTs regulan la síntesis y acción de algunas
coenzimas de las vitaminas hidrosolubles
➢ Reflejan modificaciones de la actividad
como la tiamina o vitamina B1, riboflavina y
del sistema simpático.
la cianocabalabina o vitamina B12.
- En el hipertiroidismo:

➢ Aumentan las demandas tisulares de las

vitaminas hidrosolubles.
➢ Y las concentraciones vitamínicas
disminuyen.

Acciones de las hormonas tiroideas

Acciones sobre el metabolismo

Las hormonas tiroideas son necesarias para la

formación de vitamina A a partir de los carotenos,
por ello en el hipotiroidismo hay un acúmulo de
carotenos y genera en el paciente un tinte
amarillento a la piel (palma de manos y planta de
los pies), incluso en las escleras.
Paratiroides
- Las vitaminas D y E: Regulación hormonal del calcio y fosfatos

➢ También son reguladas por las HTs.

➢ En el hipertiroidismo hay deficiencia de
ellas.
Las glándulas paratiroides
Son glándulas endocrinas situadas en el cuello,
generalmente localizadas en los polos de la
glándula tiroides y producen la hormona
paratiroidea o paratohormona (PTH).
La pro-PTH se sintetiza en el retículo endoplásmico,
después alcanza el aparato de Golgi donde se
produce la conversión de pro-PTH en PTH
La pro-PTH representa el 2 a 3% del contenido de
las paratiroides.

Paratiroides

Por lo general hay cuatro glándulas paratiroides,

pero de forma ocasional puede haber cinco o
más en localizaciones aberrantes.

Cuando existe alguna glándula adicional, ésta

suele encontrarse:

➢ En el mediastino, en relación con el timo

que es una glándula que involuciona y
queda un rezago de grasa o puede
encontrarse dentro de la glándula tiroides.

Paratiroides

La hormona paratiroidea participa en el control de

la homeostasis del calcio y fósforo, así como en la Paratohormona
Origen y estructura

- Se conoce la estructura de la PTH:

➢ Bovina.
➢ Porcina.

- La PTH humana:
fisiología del hueso.
➢ Está formada por una cadena polipéptida
Paratohormona de 84 aa.
Origen y estructura ➢ La primera secuencia de los ácidos
aminados del 1 al 34 es la fracción amino-
La PTH es elaborada y segregada por las glándulas terminal, el cual es esencial para su
paratiroides, exactamente en las células actividad biológica.
principales.
Paratohormona
Metabolismo

- La PTH circulante es heterogénea, se puede

separar por cromatografía en tres grupos de
peso molecular variable.
- Circula en gran parte bajo forma inactiva,
que corresponde al fragmento carboxil-
terminal. En el hiperparatiridismo por
adenoma o hiperplasia cuando hay exceso
de PTH es mejor pedir la fracción C terminal
porque no se va alterar y el resultado es más
fidedigno.
- Su vida media es muy corta: 10 a 20”.
- Su volumen de distribución corresponde al
30% del peso corporal.
Paratohormona
- Su catabolismo es aún mal conocido.
Acciones fisiológicas
- Parece existir una proteólisis hepática y una
débil excreción urinaria.
Mantiene la concentración del calcio en el
líquido extracelular

- A nivel del hueso:

• Aumenta el catabolismo óseo por

acción directa, produciendo:

1. Reabsorción osteoclástica.
2. Reabsorción periostiocitaria.
Paratohormona
3. Reabsorción de la fase mineral y de la
Metabolismo
trama proteica del hueso lo que
conlleva a un aumento de la
- La secreción de PTH está controlada por: hidroxiprolinuria.

➢ La concentración sérica del calcio • Estimula la formación de hueso

ionizado (Ca++). nuevo por 2 acciones:
➢ Según algunos autores también interviene
la tasa de magnesio.
Por acción directa

- La regulación de PTH es muy rápida:

➢ Aumentando la actividad de los
osteoclastos.
➢ Si la concentración en Ca++ baja, la
liberación de PTH aumenta.
Por acción indirecta (en menor medida)
➢ La disminución de la calcemia aumenta la
conversión de pro-PTH en PTH.
➢ Liberando factores de crecimiento.
• Esta respuesta es más efectiva cuando el
Su efecto neto es aumentar la liberación de calcio
descenso del calcio es brusco.
y fosfato a la sangre
• La secreción de PTH desciende pero no
llega a inhibirse cuando la calcemia es
elevada. - A nivel del riñón:
• La hipocalcemia es el principal estímulo
para la liberación de PTH, entonces se ➢ La PTH aumenta la reabsorción tubular
deduce que es una hormona del calcio.
hipercalcemiana. ➢ Estimula a la enzima 1-alfa-hidroxilasa en
el túbulo proximal.
➢ Favorece la conversión de 25-OH-D3 en
1,25-(OH)2 D3, que es la vitamina D
activa.
➢ A nivel del riñon va producir la
disminución de la fosforemia,
aumentando la fosfaturia e inhibiendo la
 reabsorción de fósforo a nivel del túbulo
proximal.

- A nivel del tubo digestivo:

Tiene una acción indirecta sobre la

estimulación de la absorción digestiva del
calcio y fósforo, por intermedio de la inducción
en el riñón de la síntesis de vitamina D3 activa,
ya que esta vitamina es la que permite la
absorción de calcio a nivel intestinal.
Paratohormona
Paratohormona Modo de acción celular
Modo de acción celular
Los receptores responden:
La acción de la PTH se realiza mediante receptores
específicos, ejercida sobre segundos mensajeros
➢ Tanto a la PTH.
en las células efectoras estimulando las enzimas
➢ Como a la PTHrP (proteína relacionada
adenilciclasa membranaria y fosfolipasa.
con la PTH humana producida por células
cancerosas).
Los receptores son únicos para el hueso y para el
riñón, estos receptores se encuentran en la
Cuando tenemos un paciente con cáncer
membrana por ser una hormona proteica.
de pulmón que presentan hipercalcemia
permanente, pero este exceso de calcio
no es efecto de la paratohormona
producida por las paratiroides, sino por las
células cancerosas las cuales producen
hipercalcemia

Paratohormona
Modo de acción celular

Durante la interacción hormona-membrana de las Paratohormona

células efectoras, se produce: Modo de acción celular

1. Aumento de los segundos mensajeros como A nivel del hueso:

AMP cíclico (3´-5´ adenil monofosfato)
intracelular y los metabolitos del
polifosfoinositol, ambos se incrementan
durante la interacción de la PTH con sus
células efectoras.
2. Desplazamiento de calcio transmembran
- El AMP cíclico actúa sobre las mitocondrias
para aumentar la concentración del Ca++
del citoplasma.
- A continuación de la liberación de iones H+,
el pH baja, permitiendo la resorción o
reabsorción de la fase mineral del hueso en
presencia de la vitamina D.
 Paratohormona
La resorción ósea es el proceso por el cual los Interacciones hormonales
osteoclastos eliminan tejido óseo liberando
minerales a la sangre. Con la vitamina D3:

Paratohormona - La PTH favorece la conversión de 25-OH D3

Modo de acción celular en 1,25-(OH)2 D3 en el riñón.
- La carencia de vitamina D [1,25-(OH)2 D3]
A nivel del riñón: reduce la acción de la PTH.

- La PTH activa la adenil-ciclasa tubular.

- El AMP cíclico formado se fija en una
proteína-quinasa situada en la membrana
apical.
- La proteína-quinasa activada induce la
fosforilación de una proteína de la
membrana apical, originando una
modificación de la reabsorción tubular de los
fosfatos.
- El AMP cíclico (segundo mensajero) formado
en el túbulo sólo se utiliza en parte, ya que Paratohormona
una fracción importante pasa a la orina. Interacciones hormonales
- La determinación de AMP-cíclico urinario es
un buen testimonio de la actividad - Existe un doble sistema hipercalcemiante
metabólica de la PTH. con la PTH y la vitamina D3 y un simple
- Si se mide el AMPc en orina de un paciente sistema hipocalcemiante con la calcitonina.
con hiperparatiroidismo el cual se manifiesta
con exceso de producción de
paratohormona, este se vería incrementado.

Interacciones hormonales de la paratohormona

Con la calcitonina:

La PTH y la calcitonina poseen:

- Una acción antagonista a nivel del hueso.

- Una acción sinérgica a nivel del riñón.
- Ambas hormonas tienden a aumentar la
excreción de los fosfatos por la orina. Origen de la Calcitonina
- Ambas tienen una acción antagonista sobre
el metabolismo de la vitamina D: la
calcitonina inhibe la conversión de 25-OH D3
en 1,25-(OH)2 D3 en el riñón.
- Ambas hormonas poseen una acción
antagonista a nivel del hueso y sinérgica a
nivel del riñón incrementando la excreción
de los fosfatos
Tirocalcitonina (TCT) o calcitonina (CT)

- Es segregada por las células C o

parafoliculares de la tiroides.
 - Es un polipéptido formado por 32
aminoácidos.
- De diferente estructura según las especies de
animales.

Acción de la Calcitonina
A nivel del hueso:

- Interviene en el metabolismo del calcio y

tiene una acción hipocalcemiante.
- Actúa disminuyendo la reabsorción
osteoclástica.
- Disminuye la síntesis de los osteoclastos a
Regulación de la Calcitonina
partir de sus precursores, facilitando la
transformación de osteoclastos en
osteoblastos. La calcitonina es estimulada por la hipercalcemia
- Tiene un efecto inverso a la paratohormona.
- Bloquea la osteolisis inducida por la 1. Si aumentan los niveles de calcio en
paratohormona, pero sin inhibirse sus otras sangre, el hipotálamo a través del "Factor
acciones óseas. liberador de TSH" estimula a la
adenohipófisis para que ésta secrete TSH
Acción de la Calcitonina (intermediaria).
2. La TSH viaja por la sangre hasta llegar a la
glándula tiroides (de allí su nombre
A nivel del riñón:
estimulante de la tiroides).
3. Las células C o parafoliculares, secretan
- Disminuye la reabsorción tubular de los Calcitonina que aumenta el transporte de
fosfatos, aumentando así su excreción. calcio al interior celular por lo que la
- Es responsable de una diuresis de cloro, sodio calcemia disminuye.
y calcio, pero sin modificar los iones H+.
- Inhibe la transformación renal del 25 OH D3
en 1-25 (OH)2 D3.

Calcitonina ➢ La secreción de la calcitonina, depende

- Su mecanismo de acción es mal conocido.
- La acción a nivel del hueso podría producirse
por estimulación de una adenil-ciclasa
específica o por la activación de un segundo
mensajero, que estimula la retención de
calcio.
- No posee acción intestinal directa, ni
indirecta.
de la calcemia.
➢ Es estimulada por la hipercalcemia.
➢ Es inhibida por la hipocalcemia.
Papel fisiológico de la Calcitonina
La calcitonina interviene en la inhibición de la
hipercalcemia postpandrial, en oposición a la
PTH y la regulación del modelado esquelético
que es la acción más importante cuanto más
joven sea la persona.

Determinación de la Calcitonina

- Su valor normal de referencia es < 10 pg/ml.

 - Su determinación como marcador es
fundamental para el diagnóstico y
seguimiento del cáncer medular de tiroides.
- El cáncer medular de tiroides es dependiente
o se produce por alteración en las células C
o parafoliculares y se caracteriza por un
incremento marcado en la producción de
calcitonina.
- Las detecciones precoces de formas
familiares de este tumor se pueden hacer
dosando la calcitonina
Origen y metabolismo de la Vitamina D
- Por medio de sus metabolitos activos
participa, lo mismo que la Calcitonina y la
PTH en el metabolismo del calcio y fosfatos.
- La vitamina D3 activa 1-25 (OH)2
colecalciferol proviene de:
1. La piel por fotosíntesis, en nuestra piel la
vitamina D aun inactiva se denomina 7
dehidrocolesterol y en contacto con los
rayos UV se va activar.
2. La alimentación, especialmente en el
hígado que es el principal depósito de
la vitamina D y de otras vitaminas
liposolubles como la A, E y K.
3. La absorción intestinal de las sales
biliares.
Actividad de la Vitamina D
Solamente son activos los metabolitos 25 y 1-25
(OH)2 colecalciferol
A nivel intestinal el 1-25 (OH)2 D3:
- Facilita la absorción del calcio y del fósforo.
- Induce la síntesis intestinal de una proteína
transportadora llamada proteína calcipéxica
de Wassermann.
- Se fija sobre un receptor citoplásmico como
toda hormona esteroidea y activa una
adenil-ciclasa específica, y de ahí la síntesis
de AMP cíclico.
- El mecanismo de acción sobre el fósforo no
se conoce
- El 1-25 (OH)2 D3 activa la fosfatasa alcalina
intestinal.
A nivel del hueso normal:
- El 1-25 (OH)2 D3 estimula la reabsorción ósea
- Produce hipercalcemia por acción directa y
por intermedio de la PTH.
Regulación hormonal del metabolismo del calcio
y fosfatos.
La regulación hormonal del metabolismo
fosfocálcico se realiza mediante tres hormonas
principales:
1. Paratohormona o PTH es producida por las
células principales de la paratiroides.
2. La vitamina D que se hidroxila primero en el
higado y luego sufre una segunda
hidroxilaciòn en el riñón para convertirla en
vitamina D activa
3. La PTH y la vitamina D son
hipercalcemiantes, siendo el principal
estimulo de la PTH la hipocalcemia.
4. La calcitonina es producida por las células
C o parafoliculares de la glándula tiroides
y su principal estimulo es la hipercalcemia.
5. La calcitonina produce hipocalcemia.
En conclusión, la PTH y la vitamina D son
hipercalcemiantes y la calcitonina es
hipocalcemiante.
Aparte de las 3 hormonas mencionadas para la
regulación del metabolismo calcio- fosforo, existen
cuatro hormonas accesorias:

1. Hormona de crecimiento.
2. Tiroxina.
3. Glucocorticoides.
4. Esteroides sexuales.
Fisiología del Sistema Endocrino
Corteza y Médula Suprarrenales
GLÁNDULAS SUPRARRENALES VASCULARIZACIÓN
INTRODUCCIÓN
Corticoide  Esteroide  Hormona Esteroidea:

• Derivado del anillo

Ciclopentanoperhidro fenantreno
(también llamado esterano o gonano).
• Son compuestos ampliamente
distribuidos en animales y plantas.
• El complejo proceso de formación de las
hormonas esteroideas empieza en el
colesterol.
• La vascularización proviene de: la aorta
y de sus venas principales.
• Se forman 2 plexos arteriolares: a nivel
subcapsular y en la capa reticular
(pegada hacia la médula): ambas
riegan la CORTEZA.
• Ramas directas y ramas procedentes de
la Corteza: riegan la MÉDULA

CORTEZA

La corteza presenta 3 capas o zonas:

• La raíz “CORTIC”: deriva de “CORTEZA”
1. Glomerular (es la capa externa):
(adrenal o suprarrenal).
Representa el 15% del total de la corteza
• La corteza adrenal produce más de 40
y produce
esteroides, sólo una parte cumple una
MINERALCORTICOIDES
función biológica
(como la Aldosterona
Las glándulas suprarrenales se localizan sobre que es el más potente
ambos riñones, presenta las siguientes mineralocorticoide
características: 2. Fascicular (capa
media, es la más
• Forma: piramidal. amplia): Representa el
• Miden: 5x 3 x 1 cm. 75% del total de la
• Se componen de CORTEZA y MÉDULA. corteza y produce CORTISOL
• Rodeadas de cápsula fibrosa (Glucocorticoide por excelencia).
3. Reticular (capa interna, pegada hacia la
médula): Representa el 10% de la
corteza, produce los esteroides sexuales,
lo más representativos son los
ANDROGENOS (DHEA).

En resumen, la corteza está compuesta por
zonas:
- Glomerular
- Fascicular
- Reticular, pegada a la médula
suprarrenal
MÉDULA SUPRARRENAL: Está conformada por
Células Cromafines de origen Neuro-
Ectodérmicas, estas producen
CATECOLAMINAS: Adrenalina y circadiano
Noradrenalina
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
La capa glomerular:
- Tiene una estructura no definida.
- Un tamaño celular pequeño
- Pobre contenido lipídico
- Respuesta a ACTH es pobre (recordar
que la glomerular responde a la
Angiotensina II y depende del sistema
renina-angiotensina-aldosterona)
dada esta circunstancia:
- La disminución o el aumento de ACTH
no afectan a esta capa.
La capa Fascicular:
- Tiene una estructura columnar
- Tiene un tamaño celular grande
- Rica en contenido lipídico
- La respuesta a la ACTH es aguda
- La disminución de ACTH va a producir
atrofia de la Fascicular
- Un incremento de ACTH va a producir
hipertrofia, hiperplasia y disminución
del contenido lipídico
La capa reticular:
- Tiene una estructura estrecha
- Su tamaño celular es compacto
- Contiene gránulos de lipofucsina
- La respuesta a la ACTH se da en forma
crónica
- Disminución de ACTH generará atrofia
- Un incremento de ACTH generará
hipertrofia, hiperplasia y extensión
superficial de la reticular
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL EJE
HIPOTÁLAMO HIPÓFISO SUPRARRENAL
Este eje está controlado por:
1. Ritmo
del cortisol
2. Respuesta al
estrés
3. Retrocontrol
negativo o
feed back
negativo
a. Una persona que se encuentra frente a
una situación tensa sufrirá de estrés
b. Ese estrés ejercerá efecto sobre el
hipotálamo, haciendo que este
produzca CRH
c. El CRH actúa sobre las células
adrenocorticotrópicas de la hipófisis
secretando ACTH
d. ACTH actúa sobre la corteza de la
glándula suprarrenal, exactamente en
la capa Fascicular haciendo que
secrete cortisol
e. Al incrementarse el cortisol, por feed
back negativo, este actúa sobre el
 hipotálamo y la adenohipófisis para
disminuir la producción de CRH y ACTH
En resumen:
- El estrés es un factor desencadenante
de la liberación de CRH por el
hipotálamo
- El CRH actúa sobre la adenohipófisis,
haciendo que esta secrete ACTH
- El ACTH actúa sobre la corteza,
específicamente sobre la capa
Fascicular para producir cortisol
- Luego por feed back negativo el
cortisol actúa sobre la adenohipófisis y
el hipotálamo para disminuir el CRH o el
ACTH
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA
(CRH)
- La CRH es un péptido de 41
aminoácidos
- Tiene una vida media larga, en
comparación a las otras peptídicas de
26 minutos
- Es producidas por las neuronas CRH del
núcleo paraventricular con extensión a
la eminencia media
- También es producida por la placenta
- Sus niveles aumentan al final del
embarazo y en el parto
✓ Estímulo pulsátil de CRH: Produce la
secreción pulsátil de ACTH (esto es
independiente del cortisol).
✓ Factores que estimulan CRH: Estrés físico,
emocional y químico (hipoglicemia), frío,
cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión,
pirógenos (producen alza térmica),
vasopresina y angiotensina II.
✓ Inhiben la secreción de CRH: Oxitocina y
ACTH (adrenocorticótropa).
✓ Aumento de ACTH en el estrés: Mediado
por vasopresina y CRH.
RELEVANCIA FARMACOLÓGICA
- Niveles fisiológicos de cortisol, no
inhiben la respuesta de ACTH al estrés
- Personas que utilizan glucocorticoides
exógenos como aquellos que tienen
asma, lupus, artritis o cualquier otra
enfermedad que va hacer que utilicen
glucocorticoides exógenos, estos van
a inhibir la respuesta de ACTH al estrés,
estas personas pueden tener bajas de
presión, incluso desmayarse cuando el
estrés es intenso; por lo general, se les
suele indicar durante estos procesos de
estrés que incluyen enfermedades
como resfrío o cirugía incrementar su
dosis exógena de glucocorticoides
 ACTH sexuales y la vitamina D3 tienen sus receptores dentro
del núcleo, entonces tenemos:

- La hormono adrenocorticótropa tiene como - Receptores de las hormonas Esteroideas en el

precursor hormonal a la propiomelanocortina citoplasma y en el núcleo
(POMC)
- Es sintetizada y secretada por el corticotropo en CORTEZA SUPRARRENAL
la adenohipófisis
- Tiene 39 aminoácidos
- La porción amino terminal (1-18) es la que tiene
acción biológica
- Su vida media es corta (de 7 a 12 minutos)
- Su secreción es episódica

SECRECIÓN DE PROPIOMELANOCORTINA (POMC)

La corteza suprarenal tiene que 3 capas o zonas:

1. Glomerular: Abarca el 15%

2. Fascicular: Abarca el 75%, es la más amplia
3. Reticular: Abarca el 10%

ESTEROIDES DE LA CORTEZA

- En algunos casos, un solo gen codifica más de

una hormona
- Un ejemplo es la, prosomatostanina, el
proglucagon y la pro-opiomelanocortina
(POMC)
- La POMC se expresa tanto en la célula
corticotropa de la hipófisis anterior como en la
célula de la pars intermedia.

¿QUÉ HORMONAS Y DERIVADOS PRODUCE LA POMC?

Es un precursor hormonal que codifica las siguientes

hormonas:

• ACTH (corticotropina)
Glomerular:
• -lipotropina.
• Gamma-lipotropina.
Produce MINERALOCORTICOIDES:
• Gamma-MSH (hormona melanocito
- Aldosterona.
estimulante).
- Desoxicorticosterona (DOCA).
• Alfa-MSH.
• CLIP (péptido intermediario similar a la
Fascicular:
corticotropina).
Produce GLUCOCORTICOIDES:
• -endorfina.
- Hidrocortisona (15-30mg/24h).
• -MSH.
- Corticosterona (2-5mg/24h).
• Encefalinas que son endorfinas.
Reticular:
RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS ESTEROIDEOS
Produce ANDROGENOS:
- Androstenediona.
Las hormonas esteroideas tienen sus receptores dentro
- 11Hidroxiandrostenediona.
de la célula, tenemos así que los glucocorticoides y
- Testosterona.
mineralocorticoides tienen sus receptores en el
Produce ESTROGENOS:
citoplasma, mientras que las hormonas esteroideas
- 17 Beta-estradiol (trazas).
Produce PROGESTAGENOS: Como progesterona.
FUNCIÓN ESTEROIDOGÉNICA Conclusión: En relación a la función esteroidogénica,
podemos decir que tanto la capa glomerular, fascicular
y reticular, obtienen sus hormonas del colesterol.

REGULACIÓN DE LAS CAPAS

- La zona glomerular, depende del sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona
- La zona reticular y fascicular: dependen de la
ACTH, la fascicular en forma aguda, la reticular
en forma crónica

SINDROME DE HIPERFUNCIÓN ADRENAL

Existen síndromes originados por hiperfunción adrenal

▪ Exceso de Cortisol: SÍNDROME DE CUSHING

▪ Exceso de Aldosterona: Hiperaldosteronismo
Esta función se lleva a cabo en la corteza suprarenal
▪ Exceso de Doca: Síndrome adrenogenital
hipertensivo
Para obtener aldosterona, mineralocorticoide, se
▪ Exceso de Andrógenos: Síndrome adrenogenital
necesita una única vía que parte del colesterol
▪ Exceso de Estrógenos: Tumores feminizantes de la
suprarrenal
1. El colesterol se transforma a pregnenolona,
luego a progesterona, después a
Deoxicorticoesterona, luego a corticoesterona
y finalmente en Aldosterona. Cada uno de estos
pasos tiene una enzima involucrada
2. Para obtener el cortisol, también partimos del
colesterol y vamos a necesitar 2 vías para
obtenerlo.
2.1. La primera vía parte de pregnenolona
2.2. La segunda vía parte de la progesterona

Existe una enfermedad congénita en la que hay

una deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa y no
se va a generar la conversion de 17 hidroxi-
progesterona a 11 deoxi-cortisol, por lo tanto no
se obtiene cortisol, así que esta vía luego desvía
a la de los esteroides sexuales
La deficiencia de la 21 hidroxilasa da origen a
una hiperplasia suprarrenal congénita que
origina ambigüedad sexual en una recién
nacida
CAPA GLOMERULAR
Para obtener los esteroides sexuales tenemos 3 vías:
▪ Síntesis de
1. Parte de la pregnenolona y termina en Aldosterona.
dehidroepiandrosterona ▪ Función de la
2. Parte de la progesterona y termina en aldosterona:
androstenediona - Mantener
3. Parte del 11-deoxicortisol y termina en constante el
androstenediona volumen
Finalmente por la acción de determinadas sanguíneo y los
enzimas como la 17 beta reductasa la niveles de sodio y potasio plasmáticas en
androstenedione se va a convertir a rangos normales
testosterona y la testosterona por acción de la 5 ▪ Exceso de producción de aldosterona:
alfa reductasa se convierte en - Hipertensión arterial con ARPsuprimida.
dihidrotestosterona. - Hipokalemia.
La androstenediona se va a aromatizar a nivel
del hígado o tejido graso o hipotálamo, Ojo: ARP significa Actividad Renina Plasmática
conviertiéndose en estrona y por acción de la
17 beta reductasa vamos a obtener el estradiol.
Finalmente se debe mencionar a la
dehidroepiandrosterona que se originó en la vía
de la 17 hidroxipregnenolona, la cual puede
circular en la sangre bajo su forma sulfatada. La
dehidroepiandrosterona puede convertirse a
androstenedione por acción de la 3 beta
dehidrogenasa.
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

En resumen:
La Angiotensina II produce retención de agua y sal,
teniendo como resultado final el incremento de la
volemia
El punto de partida es la hipoperfusión renal ocasionada
por la hipovolemia, la hipoperfusión renal va a ser una
señal para que el aparato yuxtaglomerular sea
estimulado y se libere renina.
La renina permite la conversion de angiotensinógeno
(producido en el hígado) a angiotensina I
- La hipovolemia actúa sobre el aparato
yuxtaglomerular, para que éste secrete renina
- La renina hará que el angiotensinógeno
producido en el hígado se transforme a
Angiotensina I
- La angiotensina I se transforma en angiotensina
II por acción de la ECA producida por el
pulmón o en menor Cantidad por el riñón
- Finalmente la Angiotensina II va actuar sobre la
zona glomerular produciendo aldosterona

La angiotensina I es convertido por acción de la ECA en CAPA FASCICULAR

angiotensina II que es producida por el pulmón y en
menor Cantidad por el riñón ▪ Síntesis de glucocorticoides.
▪ Funciones de los glucocorticoides:
- La angiotensina II va a actuar sobre la zona - Estimulan la neoglucogénesis hepática.
glomerular hacienda que esta secrete - Disminuyen la utilización periférica de glucosa.
aldosterona - Incrementan la degradación de proteínas en
- La aldosterona va a producir reabsorción de músculo, piel e hígado
sodio y cloro y excreción de potasio, así como
la retención de agua. OJO: Las 2 primeras funciones tienen como efecto neto
- La angiotensina II en forma directa también va el incremento de la glucosa en el plasma
a producir a nivel tubular renal: reabsorción de
sodio y cloro, y retención de potasio, así como,
retención de agua
- La angiotensina II actúa también a nivel del
SNC activando al sistema nervioso simpático;
además va a producir vasoconstricción
arteriolar, aumentando la presión sanguínea
- Finalmente, la angiotensina II va a actuar sobre
la neurohipofisis (lóbulo posterior de la hipófisis)
para que este secreta a la vasopresina u
hormona antidiurética la cual va a realizar el
estímulo para que en el conducto colector se
absorba agua.

Todo estos fenómenos originados por la Angiotensina II

van a llevar finalmente a la retención de agua y sal, al
incremento de la volemia y una nueva perfusion del
aparato yuxtaglomerular

OJO: El incremento de la perfusion del aparato

yuxtaglomerular va server para inhibir la secreción de
renina
Otras funciones de los glucocorticoides son:

- Incrementan la lipólisis.
- Incrementan la destrucción (apoptosis) y
disminuyen la proliferación de células linfoides.
 - Retarda la entrada de agua a la célula y - El estrés, la hormona antidiurética y la
aumentan la depuración del agua libre de angiotensina II elevan la secreción de CRH
solutos a nivel renal. - La oxitocina disminuye la secreción de CRH
- Para la secreción de ACTH intervienen el estrés
CIRCULACIÓN DEL CORTISOL: y la hormona antidiurética
- Recordemos que el efecto de la ACTH es sobre
- Circula de manera libre en un 10% la corteza suprarrenal a nivel de la zona
- La mayoría de cortisol circula en 75%, estando fascicular, esto se da de forma aguda
Unidos a CBG (globulinas transportadoras de
cortisol)
- Un 15% de cortisol circula unido a la albúmina
- Los glucocorticoides sintéticos no se unen a
estas globulinas, excepto la prednisonona
- El resto de glucocorticoides sintético, así como
la androstenedione y la
dehidroepiandrosterona circulan unidas a la
albúmina

EJE HIPOTÁLAMO – HIPOFISO- SUPRARRENAL

RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL

La capa fascicular también está regulada por el ritmo

circadiano del cortisol

El cortisol tiene su pico más bajo alrededor de las 4:00

pm y el más alto alrededor de las 6:00 am

▪ Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño.

▪ Tiene Variabilidad individual: que va depender del
patrón de sueño, exposición luz-oscuridad, ingesta
El control de la capa fascicular para la secreción de
alimentaria.
cortisol está dado por el feedback positivo y el
▪ Alteración del ritmo:
feedback negativo (contrarregulación)
- Estrés físico.
- Trastornos psicológico (depresión, manía).
Si el cortisol se encuentra Elevado por feedback
- Enfermedades del SNC.
negativo se va a Disminuir la concentración de CRH y de
- S. Cushing.
ACTH, el cortisol actúa directamente sobre el
- Alcohol.
hipotálamo y sobre la adenohipófisis por feedback largo
- Enfermedad hepática.
y va existir también un feedback corto entre el
- Enfermedad renal.
hipotálamo y la adenohipófisis
- Ciproheptadina.
Ojo: Estas condiciones generan que no se
Si el cortisol se encuentra disminuido, por feedback
presente el pico más alto a las 6:00 AM
positivo, el hipotálamo liberará más CRH y la
adenohipófisis más ACTH}
CONSECUENCIAS DEL HIPERCORTISOLISMO

▪ Tejido adiposo: obesidad abdominal.

- Incrementa la adipogénesis: activación
transcripcional de los genes para
lipoproteinlipasa, glicerol 3-P dehidrogenasa y
leptina.
- Aumenta la expresión del receptor de
glucocorticoides y la 11Bohd (beta
hidroxiesteroide hidrogenasa) tipo 1 en la grasa
abdominal, esto aumenta el perímetro
abdominal
▪ Piel: Estrías vinosas.
- Inhibe la división de las células epidérmicas.
- Disminuye la síntesis de colágeno
▪ Hueso: osteoporosis.
- Disminuye la actividad del osteoblasto.
- Disminuye la absorción intestinal de calcio.
 ▪ Vasculatura: Hipertensión arterial.
- Aumenta la sensibilidad a agentes presores:
• Catecolaminas.
• Angiotensina II
• Aumenta la síntesis de
angiotensinógeno.
▪ Riñón: Edemas, alcalosis hipokalémica e
hipertensión arterial.
- Retención de Na y pérdida de K en el nefrón
distal por activación de la 11bOHD tipo 2
- Aumenta la velocidad de filtración glomerular
(VFG), transporte tubular de Na y el clearence
de agua libre.
CONSECUENCIAS DEL HIPERCORTICOSOLISMO
Cuando hay exceso en la producción de cortisol, ya sea
de origen primario (presente en la capa Fascicular de la
corteza) hablamos de Síndrome de Cushing
Si el exceso de cortisol se produce a nivel de la hipófisis,
cuando hay un exceso en la producción de ACTH
estamos hablando de hipercortisolismo pero de origen
secundario, en este caso hablamos de Enfermedad de
Cushing
Si hablamos tanto del síndrome como de la
enfermedad, va a producirse el siguiente cuadro:
- Una redistribución de la grasa corporal
- Cara de luna llena, mejillas enrojecidas
- Extremidades tubulares, fragilidad tubular,
presencia de equimosis con facilidad
- Retención de sodio y agua que conlleva a
edemas e hipertensión arterial, eliminación de K
con la aparición de alcalosis hipokalémica
- Aumento del catabolismo proteico que
adelgaza la piel y el cabello, haciendo que
aparezcan estrías abdominales rojo-vinosas
- Debilidad muscular
- Cambios del temperamento, depresión y
psicosis y cataratas
Si estamos frente a la enfermedad de Cushing donde
existe un incremento de ACTH y este va a actuar no solo
sobre la Fascicular, sino también sobre la reticular, por lo
tanto, en un paciente con enfermedad de Cushing
vamos a tener acné, aumento del vello facial,
virilización, hiperpigmentación, cambios menstruales,
aumento en la acidez gástrica y puede haber úlcera
Péptica, aumento de la gluconeogénesis, aparición de
diabetes mellitus tipo II, incremento en la pérdida de
calcio que puede generar osteoporosis
Finalmente, el exceso de cortisol baja las defensas,
produciendo inmunosupresión. Un ejemplo de esto se
puede apreciar en una dificultad para la cicatrización
de heridas en pacientes con hipercotisolismo
CAPA RETICULAR
SÍNTESIS DE ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
La dehidroepiandrosterona (DHEA)
- Es una prohormona endógena.
- Precursor de los andrógenos y estrógenos.
- Es también producido por las gónadas y el
cerebro.
- Actúa sobre el receptor de andrógenos:
directamente o a través de sus metabolitos.
- Sus metabolitos inlcuyen: androstenediol y
androstenediona, que pueden sufrir una mayor
conversión para producir testosterona y
estrógenos, incluyendo estrona (E1), estradiol
(E2) y estriol (E3).
- La DHEA es un potente agonista (ligando) del
Receptor sigma -1, por lo que se considera un
neuroesteroide.
La DHEA:
- La conversión de DHEA a su éster sulfatado
(DHEA-S) es reversible.
- La conversión es catalizada por la
sulfotransferasa (SULT2A1) principalmente en las
suprarrenales, hígado e intestino delgado.
- En la sangre, la mayoría de DHEA se encuentra
sulfatada: los niveles de DHEA-S son unas 300
veces superiores a la DHEA libre.
- La ingestión de DHEA oral, se convierte en su
sulfato al pasar a través de los intestinos y el
hígado.
- Los niveles de DHEA alcanzan su pico en la
madrugada.
- Los niveles de DHEAS no muestran variación
diurna.
- Por lo tanto: la medida de DHEAS es preferible a
la DHEA, por sus niveles más estables.
OJO: Se postula que es eficaz en la prevención
del envejecimiento y como estimulante sexual.
La secreción de la DHEA y de su éster sulfatado
disminuye con la edad.
Funciones de la Androstenediona:
• Aparición de caracteres sexuales secundarios
en la prepubertad.
• En las mujeres en edad adulta ejercen una
función anabólica proteica.
• En las mujeres postmenopaúsicas constituyen
una fuente de estrógenos.
Dato: Los andrógenos adrenales son precursores de
testosterona (T) y dihidrotestosterona (DHT). En varones:
la conversión de A4 a Testosterona representa el 5% de
la producción de Testosterona.
FUENTES DE ESTRÓGENOS
- La androstenediona se aromatiza a estrógenos
en tejido adiposo, hígado, riñón y núcleos
específicos del hipotálamo.
- El grado de aromatización está influenciado por
la edad, el sexo y el peso.
MÉDULA SUPRARRENAL
Las catecolaminas son un grupo de sustancias
producidas principalmente en:
- Las células cromafines de la médula adrenal ahí
ejercen una función hormonal
- Además, las catecolaminas se producen en las
fibras postganglionares del SNC, ahí tienen una
acción de neurotransmisores
Las Catecolaminas:
▪ Incluyen a:
✓ Dopamina (DA)
✓ Noradrenalina o Norepinefrina (NE)
✓ Adrenalina o Epinefrina (E)
▪ Son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina,
que se usa como fuente en las neuronas
catecolaminérgicas, por acción de la enzima
tirosina hidroxilasa
▪ Contienen un grupo catecol y un grupo animo, de
ahí su nombre catecolamina
El sistema nervioso se divide:
1. Sistema nervioso central (SNC): Estructuras
nerviosas del cerebro y médula espinal situadas
dentro del cráneo y conducto raquídeo
respectivamente.
2. Sistema nervioso periférico (SNP):
➢ Todos los axones aferentes y eferentes
del S.N.C
➢ Y a las neuronas localizadas por fuera
de esas estructuras centrales
El sistema nervioso periférico se divide:
a) Sistema nervioso somático: voluntario, inerva
exclusivamente al músculo esquelético, sus
axones emergen del SNC y siguen sin
interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones
neuromusculares.
b) Sistema nervioso autónomo: involuntario,
controla las funciones viscerales del cuerpo.
Este se activa principalmente por centros
situados en la médula espinal, tallo cerebral e
hipotálamo.
A su vez el sistema nervioso autónomo: Se divide en
simpático y parasimpático.
▪ Tienen bases anatómicas y funcionales
diferentes
▪ Ambos sistemas consisten en fibras
preganglionares mielinizadas las cuales hacen
conexiones sinápticas con fibras
postganglionares no mielinizadas las cuales
inervan a los órganos efectores
▪ Las sinapsis ocurren usualmente en lugares
denominados ganglios
▪ La mayor parte de los órganos son inervados por
fibras provenientes de ambos sistemas
La respuesta es usualmente opuesta:
Ejemplo:
- El nervio vago (x par craneal) disminuye la
frecuencia cardiaca (esto representa al
parasimpático)
- Mientras que los nervios simpáticos la
aumentan
- Esto no siempre es así, existe una excepción
pues existe respuesta semejante en las
glándulas salivales, el simpático estimula la
salivación en forma débil, mientras que el
parasimpático estimula la salivación de
manera más intensa.
ADRENALINA
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la
cadena simpática:
▪ Las fibras preganglionares que se originan en la
parte inferior de la médula espinal dorsal llegan
por medio del nervio esplácnico menor hasta el
ganglio celíaco sin hacer sinapsis en él, desde
donde siguen hasta la médula suprarrenal.
▪ Sus axones llegan a las células cromafines, que
contienen vesículas que almacenan adrenalina
y noradrenalina.
En respuesta a un estímulo:
▪ La adrenalina se segrega a la sangre y se
distribuye a través del torrente circulatorio.
▪ Se unen a receptores adrenérgicos de
membrana de las células efectoras, que se
encuentran en los hepatocitos, adipocitos y
células sanguíneas.
Dato: La unión de las catecolaminas a su receptor gatilla
los eventos que llevan a la respuesta.
ADRENALINA
La formación de la adrenalina se realiza a partir de la
noradrenalina, utilizando la ruta común que usan todas
las catecolaminas
▪ Su biosíntesis se encuentra exclusivamente
controlada por el SNC.
▪ Sin embargo, se ha reportado la biosíntesis de
catecolaminas en linfocitos periféricos.
▪ La adrenalina es el activador más potente de
los receptores alfa.
▪ Es 2 a 10 veces más activa que la
noradrenalina.
NORADRENALINA
La Noradrenalina difiere de la epinefrina por la ausencia
de un grupo metil en el átomo de nitrógeno.
Funciona como:
▪ Un vasoconstrictor periférico (acción alfa-
adrenérgica), pero no aumenta el gasto
cardíaco.
▪ Un estimulador inotrópico del corazón y
dilatador de arterias coronarias (acción beta-
adrenérgica).
▪ Generalmente sus receptores (alfa y beta) son
antagonistas.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: Alfa 1 y 2 RESUMEN

▪ Estos receptores tienen Respuesta alfa:

• Es Excitatoria del músculo liso: Excepto
en el intestino
donde causa
relajación
▪ Además, interviene en
la Inhibición de la
lipólisis
▪ Interviene también en
la Liberación de
insulina

RECEPTORES ADRENÉRGICOS: Beta 1 y 2

Respuesta beta 1:

- Aumenta:
• Frecuencia cardiaca
• Contractilidad cardiaca
• Velocidad de conducción cardiaca
La corteza tiene 3 zonas:
- Aumenta:
• Lipólisis - Glomerular: Produce mineralocorticoides
- Fascicular: Que produce glucocorticoides
Respuesta beta 2: - Reticular: Que produce los esteroides sexuales

- Relajación del músculo liso: Pegada a la reticular se encuentra la médula que tiene
▪ Bronquio células cromafines que producen las catecolaminas
▪ Vascular

- Estimula:
• Glicogenolisis
• Gluconeogénesis
• Liberación de insulina

Frente a un estresor se va a activar el sistema nervioso

simpático y va a actuar sobre la médula haciendo que
esta produzca catecolaminas

Estas catecolaminas van a favorecer la Glucogenolisis,

además, el estrés también actúa sobre el hipotálamo
haciendo que éste libere CRH y a su vez actúa sobre la
adenohipófisis secretando ACTH y la ACTH de manera
aguda actúa sobre la Fascicular haciendo que se libere
cortisol y este cortisol actúa sobre el hígado
favoreciendo la gluconeogénesis (formación de
glucosa a partir de aminoácidos)

Sea como fuere el incremento de catecolaminas y de

cortisol generado por el estrés van a conllevar a
hiperglicemia y van a condicionar que una persona
tenga diabetes tipo II y si el paciente ya es diabético y
permanentemente se encuentra estresado sus niveles
de glucosa van a permanecer elevados.
 1. Introducción
Langerhans (1869): reconoció la existencia en
el páncreas de algunos vertebrados células
de distinta estructura histológica a la de las
células acinosas (que eran las células del
páncreas conocidas hasta ese momento) y
que se caracterizaban por producir jugos o
enzimas pancreáticas.
Esas células distintas a las acinosas fueron
estudiadas posteriormente en el páncreas
humano por Laguesse quien por tu disposición
agrupada les dio el nombre de islotes de
Langerhans en honor a Paul Langerhans.
En la imagen se ve a las células acinosas
productoras de jugo pancreático se unen
para formar estructuras redondeadas que
constituyen los acinos pancreáticos
productores de jugos pancreáticos y entre las
células acinosas podemos observar a los
islotes de Langerhans.
» La falta de conducto excretor y su rica
vascularización orientó hacia el carácter
endocrino de estas nuevas células.
» Los islotes tienen forma redondeada como
se puede apreciar en esta imagen.
» Se encuentran distribuidos en todo el
páncreas (cabeza, cuerpo y cola)
» Son más abundantes en la región de la
cola también llamada región caudal; así es
que cualquier paciente con una
tumoración a nivel de la cola o una cirugía
a nivel de la cola va a tener una mayor
predisposición a presentar diabetes.
● El número de islotes de Langerhans oscila
entre unos 600 mil a 2 millones según el
tamaño del páncreas.
● El peso total de los islotes de Langerhans
varía también con el peso del páncreas.
● La masa de los islotes corresponde al 1% del
peso total de la glándula.
Islotes de Langerhans: Unidad anátomo
funcional del páncreas donde se sintetizan:
1. Insulina (por las células beta)
2. Glucagón (por las células alfa)
3. Somatostatina (por las células delta)
En la imagen a observamos a la vesícula biliar,
al páncreas, al conducto pancreático (que
vierte el contenido de los jugos gástricos
hacia el duodeno)
En la imagen b vemos a las células acinares o
acinosas agrupadas en acinos pancreáticos
que vierten su contenido (jugos pancreáticos
o enzimas pancreáticas) hacia el conducto
pancreático
En la imagen c vemos las mismas células
acinares formando los ácidos pancreáticos
con una mayor representación en volumen
una imagen ampliada y vierte su contenido
en el conducto pancreático.
En la imagen d podemos apreciar diferentes
acinos pancreáticos y en cuyo centro se
encuentra un islote de Langerhans,
recordemos que entre los asilos pancreáticos
se suelen encontrar este grupo de células que
forman los islotes pancreáticos; observamos
en color lila a la célula alfa en color rosado la
célula beta en color verde a la célula delta y
en color marrón a las células que producen al
polipéptido pancreático y entre los ácidos
pancreáticos podemos encontrar también a
los capilares sanguíneos.
Los islotes tienen una fina red vascular y están
dotados de un sistema venoso (tipo portal)
orientado desde las células beta hacia las
alfa y delta, teniendo una comunicación
paracrinas entre ellas están inervados por el
sistema nervioso autónomo.
3. Las células beta y la secreción de
insulina
Síntesis de insulina
● El gen responsable de la síntesis de insulina
se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 11
● El primer péptido de su síntesis es la pre-
proinsulina en el retículo endoplásmico se
pliega espacialmente con dos puentes de
sulfuro formándose la pro insulina.
● En el Golgi: se encuentra una membrana
alrededor de un número de moléculas
constituyendo un granulo.
● Por acción de enzimas proteolíticas: la
proinsulina genera cantidades equimolares
de insulina y péptido C.
Cuando nos referimos a equimolares
estamos diciendo que se producen en
proporciones iguales por lo tanto al dosar
el péptido C estamos también dosando la
cantidad de insulina producida.
● Adicionalmente existe captación de zinc
formándose moléculas de zinc insulina.
Con relación a la síntesis de insulina debemos
tener presente la siguiente secuencia:
Modelo del funcionamiento de la célula beta
pancreática
● La glucosa es capaz de estimular la
secreción de insulina luego de su ingreso a
la célula beta a través del transportador de
glucosa llamado Glut-2 y su posterior
metabolización
● Esto se traduce en el aumento de ATP
(ATP/ADP intracelular), con lo que se
produce el cierre de los canales de potasio
(SUR/Kir6.2) sensibles a ATP.
● A su vez el cierre de los canales de potasio
provoca un aumento en el potencial de
membrana produciendo la
despolarización qué determina la apertura
de los canales de calcio dependientes de
potencial o sensibles a voltaje
● Finalmente va a acontecer debido a esta
apertura de los canales de calcio la
entrada de calcio a través de estos
canales y la entrada de calcio es el
estímulo directo para la secreción de los
gránulos de secreción de insulina mediante
EXOCITOSIS.
● La progresión de los gránulos hacia la
membrana plasmática también llamada
membrana celular se hace a través de:
» Microtúbulos impulsados por filamentos
ciliares contráctiles
» radientes de potencial electroquímico
● Ls gránulos se fusionan a la membrana
celular y son secreta dos por EXOCITOSIS
● La insulina en forma de monómeros junto al
péptido C son difundidos hacia los
capilares en forma equimolar.
● También existe una pequeña secreción de
proinsulina que representa el 10 % de la
insulina.
Regulación de la secreción de insulina
La secreción de insulina se regula por la
interacción de:
⋅ Sustratos (a la cabeza la glucosa)
⋅ Ácidos grasos y los aminoácidos
⋅ El sistema nervioso autónomo
⋅ Determinadas hormonas
⋅ Señales intercelulares paracrinas
Son estímulos primarios para la secreción de
insulina:
⋅ La glucosa
⋅ Aminoácidos (arginina y leucina)
⋅ Cetoácidos
⋅ Ácidos grasos
Al metabolizarse:
⋅ Incrementan la concentración de ATP.
⋅ Inhiben los canales de potasio ATP
sensibles.
⋅ Y favorecen el influjo de calcio al
citosol, al abrir sus canales
electrosensibles.
Los agentes potenciadores, como:
⋅ Glucagon
⋅ Glucagon like peptide-1 (GLP-1)
⋅ Secretina
⋅ Pancreozimina
⋅ Péptido inhibidor gástrico (GIP)
⋅ Acetilcolina
Estimulan a la adenilciclasa y así incrementan
la concentración de AMP cíclico que a su vez
activa proteinkinasas AMP dependientes
El calcio se une a una proteína llamada
calmodulina, la cual interactúa con otras
proteínas como la proteinkinasa C y está
activa el citoesqueleto promoviendo la
síntesis de miosina para formar los cilios
contráctiles.
Los neurotransmisores como:
⋅ Adrenalina
⋅ Noradrenalina
⋅ Somatostatina
Actúan como inhibidores, ejercen su efecto
modulando el metabolismo del inositol en la
membrana generando Diacyl glicerol que
regula la activación de las proteinkinasas
En el sistema nervioso autónomo tenemos al
parasimpático (que estimula) y al simpático
(que inhibe) la secreción de insulina.
El efecto adrenérgico es complejo, mientras
que la estimulación de los alfa 2 receptores
inhiben la secreción de insulina la
estimulación crónica de los beta receptores
incrementan la secreción de insulina.
Las enterohormonas llamadas “incretinas”:
▫ Destacan el GLP-1 y el GIP.
▫ Son secretadas en las células L del ileon y
K del yeyuno respectivamente, luego de la
ingestión de alimentos.
▫ Estimulan la secreción de insulina mediada
por los niveles de la glicemia.
▫ Son importantes reguladores de la
hiperglicemia postprandial.
▫ La interregulación entre glucosa e insulina
es capaz de mantener los niveles de
glicemia en un estrecho margen
fisiológico.
▫ La célula beta tiene la sensibilidad de
percibir pequeños cambios de la glicemia.
▫ Respondiendo de inmediato con una
secreción insulínica proporcional.
Es así que en condiciones normales:
▫ Si existe una mayor demanda por una
elevación mantenida de la glucosa,
aumenta la sensibilidad a ella.
▫ Y luego es capaz de estimular la
replicación de las células beta para
producir mayor cantidad de insulina.
En la imagen observamos en microscopía
electrónica a las células beta con coloración
verde
Estos efectos tienen una distinta secuencia
temporal:
▫ En segundos: responde a los cambios de la
glicemia.
▫ En minutos: aumenta la sensibilidad de la
glucosa, liberando insulina.
▫ En semanas: se adapta incrementando la
masa celular de células beta para producir
mayor insulina.
La respuesta de la insulina a secretagogos
(aminoacidos, acidos grasos o determinados
medicamentos como las sulfonilureas) es
bifásica:
Una fase precoz y rápida:
▪ Dura 10 minutos.
▪ Que se debe a secreción de gránulos
preformados.
Y otra más tardía:
▪ Menos intensa y sostenida.
▪ Se debe a biosíntesis de nueva insulina
Se ha demostrado que esta respuesta bifásica
es indispensable para obtener la homeostasis
de la glucosa.
Circulación y Metabolización de
Insulina
● El tiempo de vida media de la insulina es de
4,8 minutos.
● Su degradación se realiza en el hígado y
algo en el riñón.
● La degradación del péptido C y proinsulina
se realiza a nivel renal.
● La insulina en un alto porcentaje es
captada en su primer paso por el hígado,
no así el péptido C.
El catabolismo de la insulina se inicia con la El
catabolismo se inicia con:
▫ La ruptura de los puentes disulfuros por la
acción de la glutation insulintransferasa.
Para luego iniciarse:
▫ La proteólisis, liberando péptidos
inactivos.
Actividad biológica de la proinsulina: es del
10% de la insulina y el péptido C es totalmente
inactivo. Por lo que es ideal medial el péptido
C para cuantificar la reserva de insulina
producida por las células beta
La medición de las concentraciones de
péptido C en ayunas o post estímulo de
glucagon:
▫ Es una buena expresión de la síntesis y
secreción de insulina.
Se puede medir aún en los pacientes que
reciben insulina exógena, ya que no tiene
reacción cruzada con el péptido Cque es
inactivo
La acción biológica de la insulina se realiza a
través de su interacción con receptores
específicos estos receptores se componen de
dos unidades alfa y de dos unidades beta.
▫ Las unidades alfa son responsables del
reconocimiento de la insulina
▫ Las unidades beta de ubicación al interior
de la membrana es la encargada de
transmitir el mensaje a los efectores
intracelulares.
la
Receptores de insulina son degradados y
resintetizados continuamente el número de
receptores de insulina está contraregulado en
forma negativa por la concentración de
insulina a esto se le llama Down regulation; es
decir, si yo tengo una mayor cantidad de
insulina circulante mi número de receptores
va a ser menor, su afinidad se reduce por la
acción de otras hormonas
Hormonas que van a producir resistencia a la
insulina o disminución de la sensibilidad a la
insulina:
» Las catecolaminas
» El glucagón
» La hormona de crecimiento
» Los corticoides los estrógenos
» La progesterona
» El lactógeno placentario
(somatomamotropina coriónica
humana)
Todas estas hormonas potencialmente al
producir resistencia a la insulina pueden
producir hiperglucemia y diabetes
Se ha podido establecer que el bioefecto
máximo de la insulina se puede mantener aún
con una concentración del 10 % de
receptores
Efecto Post-receptor de la Insulina
La unión de la insulina al receptor genera la
autofosforilación de las unidades beta esta
autofosforilación activa factores de
transcripción y proteinkinasas que estimulan o
inhiben la transcripción genética de la
insulina.
La acción de enzimas involucradas en el
metabolismo de sustratos induce:
» La translocación de proteínas
» El aumento de la síntesis de proteínas
» El aumento del transporte de glucosa
aminoácidos y iones
Un ejemplo es el siguiente:
La insulina activa el transporte de glucosa a
través de la membrana de las células del
tejido adiposo y muscular aumentando la
síntesis y traslocación del transportador de
glucosa glut4.
La insulina incrementa la acción de la
glucokinasa hepática estimulando la
transcripción genética de la enzima.
La insulina activa directamente a otras tres
enzimas:
» Dehidrogenasa pirúvica.
» Acetil Co A carboxilasa.
» Y la glicógeno sintetasa
La glucokinasa es la enzima determinante en
la utilización de la glucosa en el hígado y en
el páncreas y fosforila a una molécula de
glucosa utilizando una molécula de ATPpara
formar glucosa 6 fosfato la glucosa fosforilada
no sale de las células del hígado.
La insulina inhibe en forma directa a la lipasa
intracelular y las fosforilasas que son
responsables de la movilización de sustratos
endógenos como: ácidos grasos desde el
adipocito y glucosa desde el hígado en otras
palabras la insulina permite que los ácidos
grasos se queden en el adipocito y la glucosa
se mantenga en el hígado.
La insulina tiene un rol en la regulación
metabólica por lo que se le define como una
hormona anabólica (promueve el depósito
de sustratos energéticos y la síntesis de
proteínas) y anticatabólica (porque es frena
la movilización de estos sustratos)
El aumento de secreción de insulina luego de
una comida induce una vasodilatación por su
efecto de síntesis de óxido nítrico a nivel
endotelial al estimular el óxido nítrico sintasa
endotelial que facilita la distribución de
sustratos hacia los tejidos.
Sus efectos son más evidentes en la
regulación de la homeostasis de la glucosa
pero tiene también un papel importante en la
metabolización de aminoácidos ácidos
grasos set o ácidos y lipoproteínas.

Resumiendo: en el hígado la insulina favorece

la utilización de la glucosa y frena su
producción endógeno, el transporte de
glucosa es independiente de insulina, activa
la glucokinasa y la glicógeno sintetasa
favoreciendo su oxidación y el depósito de
glucosa como glicógeno hepático

En el tejido muscular y adiposo la insulina

estimula el transporte de glucosa a través de
la membrana y aumenta la oxidación de la
glucosa al activar la enzima pirúvico
deshidrogenasa.
Sus efectos fisiológicos en vivo deben
considerarse en el contexto de su relación
con las hormonas catabólicas como:
» El glucagón
» Las catecolaminas
» Los glucocorticoides
» La hormona de crecimiento
En el metabolismo de los hidratos de carbono
La insulina inhibe la glicogenolisis que es la
degradación del glucógeno almacenado en
el hígado y también en el músculo
recordemos que la glucosa se guarda como
glucógeno que es un polímero también la
insulina inhibe la neoglucogenia o
neoglucogénesis que es la formación de
glucosa a partir de aminoácidos y en
consecuencia la producción hepática de
glucosa; es decir la insulina inhibe o deprime
la producción hepática de glucosa.
Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la
glicogenolisis.
La neoglucogenia se reduce porque la
insulina frena el catabolismo muscular y el flujo
de alanina hacia el hígado e inhibe las
enzimas responsables del paso de
fosfoenolpiruvico a glucosa.
Recordando que la glucogénesis o
neoglucogénesis es una ruta metabólica
anabólica (porque guarda sustratos
energéticos que permite la síntesis de glucosa
a partir de precursores no glucidicos) en este
caso aminoácidos
Todos los aminoácidos excepto la leucina y la
lisina pueden suministrar carbono para la
síntesis de glucosa y tiene lugar casi
exclusivamente en el hígado sólo un 10% en
los riñones y permite obtener glucosa en
estados de ayuno en otras palabras la
gluconeogenesis tiene lugar casi
exclusivamente en él hígado.
En el metabolismo de los lípidos
La insulina interviene en la síntesis de los
triglicéridos favoreciendo esta y frena su
destrucción, por lo tanto la insulina tiene que
ver con la síntesis de los triglicéridos.
El nivel de los ácidos grasos libres disminuye su
concentración en el plasma y disminuye su
entrega al hígado inhibiendo la cetogénesis
hepática y facilita la utilización periférica de
los cetoácidos.
La insulina inhibe la lipasa hormona sensible
intracelular
Por ello reduce: la destrucción de los
triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres
hacia el hígado impidiendo que éstos se
acumulen.

La insulina se define como una hormona

anticetogénica ya que:

» Reduce la movilización de ácidos grasos

hacia el hígado que favorecería la
producción de cetoácidos
 » Reduce su penetración a la mitocondria
» Y favorece su incorporación de estos
ácidos grasos hacia el ciclo de krebs y
también para que formen los triglicéridos
En el metabolismo de las proteínas
▫ Aumenta la captación de aminoácidos a
nivel muscular
▫ Favorece la síntesis de proteínas
▫ Inhibe la destrucción de estas proteínas
▫ Reduce la concentración de aminoácidos
ramificados en la sangre.
▫ La degradación de proteínas a
aminoácidos y su oxidación
✔ Es sintetizada y secretada por las células
alfa el páncreas
✔ El cerebro, la glándula salival y el intestino
sintetizan y secretan péptidos relacionados
con el glucagón
La prohormona (proglucagon) es capaz de
liberar otros péptidos a través de un proceso
de post-traducción tejido específico.
El páncreas sintetiza predominantemente
Glucagon.
El intestino no sintetiza glucagon, en cambio
genera:

Los aminoácidos ramificados llevan este ▫ Oxyntomodulina.

nombre por la estructura que tienen entre ▫ Glicentina.
ellos se encuentran la leucina, la isoleucina y ▫ GLP-1.
la valina; los tres son aminoácidos esenciales. ▫ GLP-2.
Estos 3 son muy importantes ya que casi la El glucagon actúa en el metabolismo de
tercera parte de los músculos esqueléticos sustratos energéticos.
están conformados por ellos
El GLP-1: Es la señal intestinal más importante
Recordemos: fenilalanina,, isoleucina, leucina para inducir síntesis y secreción de insulina en
lisina, metionina, treonina, triptófano y valina el páncreas.
y en los niños la arginina y la disciplina
completan los 10 aminoácidos esenciales. Regulación de la Secreción del Glucagon

En el metabolismo de las lipoproteínas ● La secreción de glucagón también está

interregulada por sustratos como: la
La insulina estimula la enzima que favorece el glucosa, sistema nervioso autónomo,
catabolismo de las lipoproteínas ricas en hormonas y señales inter celulares
triglicéridos (VLDL y quilomicrones) y reduce el paracrinas
catabolismo de las HDL ● La concentración de glucosa es la señal
Hígado Musculo Tejido graso fisiológica más importante, niveles bajos de
▫ ANABÓLICOS ▫ Incrementa la ▫ Incrementa glucosa (hipoglicemia) estimulan la
▫ Incrementa la captación de la captación secreción de glucagón y niveles altos
síntesis de glucosa la de glucosa
glucógeno síntesis de ▫ Incrementa (hiperglicemia) inhiben la secreción de
▫ Incrementa la glucógeno la la síntesis de glucagón; recordemos que el glucagón
síntesis de oxidación de triglicéridos actúa sobre el hígado haciendo que el
triglicéridos cuerpos
cetónicos y la
glucógeno almacenado se desdoble y sea
síntesis de liberado como monómeros de glucosa
proteínas recordemos también que el glucógeno es
▫ ANTICATABÓLIC ▫ Disminuye el ▫ Disminuye la
guardado en forma de polímero y el
O catabolismo lipólisis
▫ Disminuye la proteico es glucagón en carga de que este
glicogenolisis decir que se glucógeno se ha liberado en forma de
▫ Disminuye la destruyan las
glucosa incrementando los niveles de
neoglucogenia proteínas
▫ Disminuye la ▫ Disminuye la glucosa en sangre.
cetogénesis oxidación de
los
aminoácidos

4. Las células alfa y el glucagón

✔ El glucagón es una hormona peptídica

● Estimulan la secreción de glucagón
además de los bajos niveles de glucosa en
sangre:
▫ Aminoácidos.
▫ El sistema vagal.
▫ El simpático.
▫ El péptido inhibidor gástrico (GIP) en
concentraciones fisiológicas.
● Por posibles mecanismos paracrinos, la
insulina y la somatostatina ejercen un
efecto inhibidor sobre el glucagón.
La falta de inhibición de la secreción de
glucagón en condiciones de hiperglicemia
secundarias a insuficiencia insulínica se debe
a:
● Estimula la neoglucogenia y la
glucógenolisis activando la producción
hepática endógena de glucosa; como
pueden observar son efectos contrarios a
la insulina.
● Activa la lipólisis y el transporte de ácidos
grasos hacia el hígado.
● Tiene un rol fundamental en la cetogénesis
hepática, incrementando la carnitina y
reduciendo los niveles de Malonil CoA.
● Con ello se acelera el paso de los ácidos
grasos a la mitocondria y en condiciones
de déficit de insulina su transformación en
cetoácidos.
Recordemos los cuerpos cetónicos beta
hidroxibutirato, acetona y acetoacetato.
A nivel muscular
Favorece la degradación de proteínas
aminoácidos y su salida hacia el hígado para
realizar la neoglucogenia que es la formación
de glucosa a partir de aminoácidos como
pueden observar los efectos de glucagón son
contrarios a los de la insulina.

Una reducción del efecto inhibitorio de la

insulina que en condiciones normales se
efectúa a través del sistema venoso tipo
portal y por acción paracrina.

Metabolización del Glucagon 5. Las células delta y la secreción

de somatostatina
● El glucagón pancreático parece ser
degradado en el riñón La somatostatina aislada originalmente del
● En la insuficiencia renal existe una hipotálamo está distribuida ampliamente en:
importante elevación de esos niveles
» Las neuronas del sistema nervioso central
séricos
» Intestino
● Se han identificado receptores específicos
» Células delta de los islotes pancreáticos de
de glucagon y es probable que gran parte
Langerhans; además se encuentra en las
de los efectos biológicos se deban a la
células delta de la mucosa gástrica y del
interacción hormonal receptor
intestino delgado y colon
estimulando la adnilciclasa y AMP cíclico
por la inducción de proteínkinasas. Síntesis de Somatostatina
Acciones del glucagón La prohormona (pro-somatostatina) es
sometida a un proceso de postproducción
● El glucagón es una hormona catabólica
tejido específico que condiciona su expresión
destructora y tiene una importante función
de la misma forma que lo visto el glucagón.
en la movilización de sustratos.
La localización de la somatostatina en
órganos cuya función es la digestión,
absorción y utilización de los nutrientes
recibidos a través de la alimentación:
Ha sugerido que esta hormona juega
un rol en la homeostasis de los nutrientes.
Regulación de la Secreción de Somatostatina
● La glucosa estimula la secreción de
somatostatina con una relación dosis-
respuesta a mayor glucosa en sangre
mayor liberación de somatostatina.
● Igualmente estimulan la secreción de
somatostatina los aminoácidos y los
cuerpos cetónicos.
● Las entero hormonas estimulan la secreción
de somatostatina.
● el glucagón la inhibe posiblemente por un
mecanismo paracrino L
● os agentes colinérgicos o parasimpático
miméticos y beta adrenérgicos
(salbutamol) estimulan la secreción de
somatostatina mientras que
● Los alfa 2 adrenérgicos la inhibe como la
Clonidina.
Acciones de la Somatostatina
● El principal efecto de la somatostatina es
modular la absorción intestinal de sustratos,
ya que inhibe las funciones endocrinas
exocrinas y motoras del tracto
gastrointestinal.
● Existe una compleja interregulación entre
la insulina, el glucagón y la somatostatina;
ejerciendo la somatostatina un efecto
inhibidor sobre el lugar y la insulina
Resumiendo la regulación de la secreción de
las hormonas pancreáticas
⮚ El principal sustrato para la secreción de
insulina por las células beta es la
presencia de glucosa
⮚ En la hiperglicemia se secreta insulina en
segundo lugar los aminoácidos, los ácidos
grasos libres y los cuerpos cetónicos
disminuyen su secreción la presencia de
hipoglicemia.
⮚ Además, favorecen la secreción de
insulina las hormonas intestinales a la
cabeza las incretinas y el sistema nervioso
autónomo (el parasimpático y el beta
adrenérgicos)
⮚ Dentro de las hormonas paracrinas el
glucagón también estimula la secreción
de insulina, mientras que la somatostatina
inhibe la secreción de insulina
⮚ Para la secreción de glucagón se
requiere de la presencia de hipoglicemia
(niveles bajos de glucosa estimulan la
secreción de glucagón)
⮚ Así como la presencia de aminoácidos
disminuyen su expresión la hiperglucemia
y los ácidos grasos libres
⮚ Estimulan también su secreción las
hormonas intestinales a la cabeza las
incretinas, el sistema nervioso autónomo
tanto simpático como parasimpático y
disminuyen su secreción y la insulina y la
somatostatina.
⮚ La somatostatina incrementan su
secreción la hiperglucemia y la presencia
de aminoácidos ácidos grasos libres y
cuerpos cetónicos
⮚ Las hormonas intestinales incrementan su
secreción; el sistema nervioso autónomo
interviene también en la secreción de
somatostatina de la misma manera que lo
hizo sobre la secreción de insulina.
⮚ El parasimpático y el beta de enérgico
estimulan su secreción y el alfa de
energético disminuye la secreción de
somatostatina.
⮚ Dentro de las hormonas paracrinas, el
glucagón disminuye la secreción de
somatostatina; la interrelación de estas
hormonas se da por comunicación
paracrina.
 TESTICULAR
La recomposición del número cromosómico del
humano se produce en el momento de la
fecundación, al unirse los cromosomas paternos y
maternos se restablece el número diploide de
cromosomas y se forma el sexo genético XX o XY,
este sexo genético determinará el desarrollo de las
gónadas (sexo gonádico) y las gónadas producen
hormonas que me van a generar modificaciones
fenotípicas que es evidente a nivel de los genitales
externos (sexo genital) pero a su vez estas
hormonas también tienen que ver con las
modificaciones funcionales a nivel del cerebro
(sexo cerebral)
Cuando nace una persona se le asigna el sexo en
razón de sus genitales y en base a eso se le
empieza a formar, pero venida a la pubertad
sobre los 10 años las hormonas nuevamente
empiezan a elevarse un nivel por efecto de acción
gónadas, el cerebro empieza a presentar
modificaciones para sus determinantes sexual y
tenemos entonces la identidad del sexo.
El desarrollo gonadal y por lo tanto el desarrollo
sexual es dependiente del cromosoma Y, es decir
si la persona tiene cromosoma Y ese cromosoma y
va a permitir que en la semana 6 a 7 las gónadas
se conviertan en testículos.
Las células de leyding/sertoli del testículo van a
producir gran cantidad de hormonas masculinas
y OVÁRICA
(la testosterona) para que las células de Leyding
del feto produzca testosterona necesitamos como
estímulo a la hormona del embarazo
(Gonadotropina Coriónica Humana)
Mientras tanto la célula sertoli va a formar la
hormona antimulleriana AMH o MIF y va a formar
la proteína ligadora de andrógenos lo que va a
permitir el adecuado desarrollo de los Conductos
de Wolf que es lo que nos va a dar los genitales
masculinos internos.
El feto masculino a su vez debe de tener las 5 alfa
reductasa, una enzima muy importante que va a
convertir la testosterona en dihidrotestosterona, y
esta de dihidrotestosterona va a hacer que los
tubérculos genitales se conviertan en genitales
masculinos; de esa forma se produce la virilización
en un feto masculino.
Si no existe cromosoma Y llegada la semana 9 el
ovario se forma a partir de la gónada que va a
desarrollar su Conducto de Muller y finalmente los
genitales externos
Para que exista masculinización necesitamos del
cromosoma Y
La célula de Sertoli va a formar la hormona
antimulleriana que va a inhibir el desarrollo de los
conductos de Muller
La célula de Leydig produce la testosterona que
va a mantener los conductos de Wolf y esta
testosterona por efecto de las 5 alfa reductasa se ● Compartimiento II: ovario, que para que sea
convierte en dihidrotestosterona un potentísimo funcional depende de la FSH y Lh
metabolito androgénico que es que va a generar (gonadotrofinas) que son producidas en el
la virilización del sino y el tubérculo genital. compartimento 3.
● Compartimiento III: hipófisis, produce
gonadotropinas si recibe estímulo de la GnRH
(factor liberador de gonadotrofinas) definido
por el compartimiento 4.
● Compartimiento IV: sistema nervioso y el
hipotálamo, todo el eje está controlado por el
hipotálamo que está gobernando el medio
interno y relación del medio externo. Los
trastornos hipotalámicos son los que modifican
el compartimiento 4 y a su vez se modifican
todos los otros compartimentos.

Eje hipotálamo-hipófisis-gónada

Existe una actividad funcional que comienza con

el hipotálamo que libera GnRH actuando en
hipófisis para liberrar las gonadotrofinas LH y FSH
para activar a la gónada (testículo u ovario)

La gónada tiene dos grandes funciones:

Producción de esteroides sexuales o de hormonas

sexuales (andrógenos y estrógenos)

Formación de los gametos (espermatozoides y

óvulos)

Retroalimentación negativa

Una recién nacida no tiene actividad

hipotalámica por lo tanto no hay hormonas;
COMPARTIMIENTOS
dentro de la el embarazo esa recién nacida ha
En el sexo femenino, segun Leon Speroff (padre de estado recibiendo hormonas de mama a través
la endocrinología ginecológica) se establecen de la placenta y esas hormonas han estimulado el
cuatro compartimentos funcionales que van de genital femenino, por lo que la recién nacida tiene
arriba hacia abajo: un útero mas grande que una niña, debido a las
hormonas tróficas de mama.
● Compartimento I: útero y vagina que son
tróficos funcionales dependiendo del Luego en los siguientes 8 o 9 años esa niña no
estrógeno y la progesterona proveniente de los recibe hormonas (quiescencia hormonal) hasta
ovarios. que en determinado momento el hipotálamo
nuevamente empieza a funcionar formando los
factores de liberación de gonadotropina (GnRH) disminuyendo por la mejora del desarrollo de las
que actuarán en la hipófisis para que se libere FSH personas.
Y LH, estas hormonas gonadotrofinas actúan en el
Adelanto secular:
ovario para la producción de estrógeno.
» USA: 12 años
» España: 12.6
» Ruanda: 16.5

El balance entre la cantidad de leptina que irá

aumentando conforme la mujer empiece a ganar
peso y talla y va a ir disminuyendo con una beta
endorfina (inhibidor intrínseco central)

Al aumentar leptina y disminuir inhibidor intrínseco

empieza a activarse el hipotálamo que luego
activa a los ovarios y éstos liberan los estrógenos.

Los cambios puberales están dados por estrógeno

y se representan fenotípicamente con el
desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
De ese período donde el hipotálamo madura lo
que se llama la pausa prepuberal en el que no hay
función hormonal por que el hipotálamo necesita
madurar. El desarrollo de las estructuras que tienen que ver
con hormonas femeninas están en la pubertad.

1. Telarquía: es el primer signo de pubertad que

vamos a tener, es el crecimiento y desarrollo
de las mamas aparece sobre los diez años y
medio
2. Pubarquia o adrenarquia: seis a ocho meses
después de la telarquia y es la aparición del
vello púbico (pubarquia) y anarquía porque
la cantidad de andrógenos producidos por
las glándulas suprarrenales es la que generan
la aparición del vello púbico.
3. Luego la niña presenta un crecimiento o
“estirón” que tiene que ver con las hormonas
femeninas
4. Menarquia: primera menstruación sobre los 12
Cronología de la pubertad años; en los primeros 12 a 18 meses de
menstruaciones éstas no presentan ovulación
La maduración hipotalámica tiene que ver con y recién un año después es que se presenta la
una serie de: ovulación de esa forma tenemos el desarrollo
● Determinantes genéticos de la pubertad.
● Desarrollo de la persona
» Adecuada alimentación
» Entorno socioeconómico que no están
agresivo
» Estado de salud individual adecuado
» Buena actividad corporal
» Buen nivel de salud

Cambios puberales

Hará que el hipotálamo madure mucho más

rápido. Esto se evidencia con la menarquía que PUBERTAD – FASES DE TANNER
hemos visto que la menarquia (primera
menstruación) que en los últimos años ha ido Estableció que para el desarrollo de las mamas o
telarquia existen cinco estadios:
 » Estadío 1: prepuberal Los genitales internos estén adecuadamente
» Estadío 2: breast bud formados, fundamentalmente el ovario.
» Estadío 3: breast elevation
Un ovario funcional da las hormonas que necesito
» Estadío 4: areolar mound
para el ciclo menstrual, con su unidad funcional
» Estadío 5: adult contour
(folículo) y el folículo tiene a su vez dos células que
Tambien estableció estadios para la Pubarquia o son las que funcionan.
adrenarquia:
» Las células de la granulosa
» Estadío 1: prepuberal » Las células de la teca
» Estadío 2: presexual hair
» Estadío 3: sexual hair
» Estadío 4: mid-escutcheon
» Estadío 5: female escutcheon

Formación de hormonas sexuales

Menarquia
● Es el marcador tardío de pubertad, cuando la
mujer menstrua quiere decir que ya hace dos o
tres años ha comenzado su pubertad.
● Es la menarquia primera menstruación o la
primera descamación endometrial.
● Además del desarrollo de funcionamiento
hipotalámico y gonadal lo que se necesita
para menstruar es un adecuado peso y un
adecuado porcentaje de grasa corporal.
» Porcentaje de grasa entre un 16 a un 20%
más o menos porque grasa por el
colesterol.
» Un peso crítico mínimo de 45-47 kilos.
Tendencia secular
La primera función del ovario es la formación de
hormonas sexuales.
Las hormonas femeninas provienen del colesterol
(ciclopentanofenantreno), este colesterol se va a
convertir en pregnenolona, luego en
progesterona (la primera hormona que se forma)
luego se va a convertir en testosterona (segunda
hormona sexual) y finalmente la testosterona por
efecto de la enzima Aromatasa vamos a tener la
formación de los estrógenos (17 beta estradiol)
Entonces, a partir del colesterol se da la formación
de progesterona, testosterona y estrógeno que
son las tres hormonas sexuales femeninas.

Es el desarrollo humano ha ido progresando cada

vez las personas tienen mejor salud y tiene mayor
vida.

» En el siglo 19 las mujeres me estaban a los

17 años.
» En el siglo 20 siglo se menstruaba a los 14.
» Ahora se está menstruando sobre los 12
años a 12 años y medio.

La menstruación viene más temprano en zonas de

climas cálidos con respecto a los climas fríos.

ORGANOS GENITALES FEMENINOS

Desde el punto de vista endocrinológico nos

interesa que:
 » Inhibina que inhibe la liberación de FSH
» Estrógeno (17 beta estradiol)

Y cuando el cuerpo lúteo se desarrolla va a formar

es progesterona

OVARIO
Cómo es el funcionamiento del eje:
En el ovario se desarrollan los oocitos u ovocitos
En el hipotálamo se encuentra el núcleo arcuato
con los folículos
donde se forma la GnRH (factor de liberación de
gonadotrofinas) esta actúa en la hipófisis anterior Comienza con:
o la adenohipófisis para la liberación de FSH Y LH.
1. Folículo primordial (presenta una sola capa
GnRH se libera en impulsos: de células planas).
2. Folículo primario (con una capa cilíndrica
» Impulsos rápidos: la hipófisis va a hacer que
de células).
se libere la hormona luteinizante, actúa en
3. Folículo preantral que va creciendo con el
la parte funcional del ovario o folículo.
antro folicular.
Estimula a la célula teca produciendo
4. Folículo antral.
andrógenos.
5. Folículo preovulatorio que va a ovular, se
» Impulsos lentos: la hipófisis va a liberar FSH.
rompe el folículo y se convierte en cuerpo
Estimula a la célula granulosa produciendo
lúteo.
estrógenos.
6. Cuerpo lúteo va a empezar a degenerarse
para convertirse en cuerpo albicans.

Efectos de las gonadotropinas

La FSH o foliculoestimulante sirve para estimular el

crecimiento y desarrollo del folículo porque dentro
del folículo se va a convertir en el óvulo;
Desarrollo folicular por edades
La LH o hormona luteinizante interviene cuando el
folículo ya está maduro, permitiendo la ruptura del Sobre las 9 semanas, al momento en que se forma
folículo, es decir la ovulación y ese folículo roto por el ovario también se forman todos los ovocitos o
efecto de la LH se va a formar en cuerpo lúteo. todos los folículos que se necesitan conocida
como carga ovárica o reserva ovárica
En el desarrollo del folículo se forma dos sustancias
A las 20 semanas de gestación ya formado el
ovario existen 7 millones de folículos, pero apenas
se han formado ya empiezan a desaparecer.
Cuando la mujer nace solamente tiene 2 millones
de ovocitos, ya perdió 5 millones. Y se seguirán
perdiendo hasta el momento de la primera
menstruación donde tendrá sólo 300 ovocitos eso
es lo que se llama la carga ovárica o reserva
ovárica.
Mientras halla reserva ovárica el ovario va a
funcionar. En los 48-50 años la carga ovárica
desaparece y ya no hay capacidad de
funcionamiento y la mujer entra en menopausia.
A lo largo de los 40 años de vida reproductiva de
una mujer solamente va a utilizar de toda su
reserva ovárica y entre 400 a 500 folículos que son
los que van a ovular todos los meses.
Características de la estructura gonadal femenina
Los ovocitos se caracterizan porque tienen la
mitad del número de cromosomas por la meiosis,
» Cuando se producen las ovogonias o células
primordiales primero habrá un proceso de
mitosis para lograr los 7 millones.
» Luego va a empezar la meiosis o el proceso
reducciónal, desde la formación del ovario
inmediatamente comienza la meiosis y justo
todos quedan suspendidas en diplotenos de
la primera meiosis.
Cuando comienza la menstruación aquel folículo
que se va a aovular en el momento completa su
primera meiosis y expulsa el primer cuerpo polar.
Si el óvulo es fecundado ese óvulo recién justo
antes de la fertilización desarrolla la segunda
meiosis y expulsa el segundo cuerpo polar.
CICLO MENSTRUAL
El eje hipotálamo-hipófisis-ovario adecuadamente
desarrollados y funcionales permita el inicio de la
menstruación.
La función gonadal está relacionada al
metabolismo del cuerpo es decir si la paciente
tiene un metabolismo adecuado entonces vamos
a tener una adecuada función hormonal.
El metabolismo depende de la tiroides. Se necesita
del eje y una adecuada función tiroidea.
Prolactina o PRL
» Niveles de prolactina están por encima del
valor normal: la prolactina bloquea a la
liberación de los pulsos de GnRH y por lo tanto
no va a haber FSH ni LH y no se va a desarrollar
una adecuada función ovárica.
» Niveles de prolactina en el valor normal:
adecuada función hormonal.
Esquema del desarrollo de la menstruación
El endometrio, la mujer menstrual eliminando
tejido endometrial y luego viene el periodo de los
28 días en el que vamos a ver:
□ Fenómenos en el endometrio
□ Fenómenos a nivel de las hormonas
□ Fenómenos a nivel del ovario
□ Fenómenos a nivel de hipófisis
□ Fenómenos a nivel de vagina y del cuello
uterino
□ Temperatura basal

el punto central de una menstruación es la
ovulación; por lo tanto va a haber una fase antes
de la ovulación (preovulatoria) y una fase después
de la ovulación (postovulatoria)
Fase pre-ovulatoria: a nivel de hormonas la
hipófisis, habrá un aumento de secreción de la FSH
y luego de la LHH. Lo que predomina son los
estrógenos por eso que la fase probatoria también
le llaman la fase estrogénica, predomina el folículo
(fase folicular); también llamada fase proliferativa.
Una semana antes de que la mujer menstrúe, los
folículos que van a formar el óvulo en el siguiente
ciclo ya empiezan a crecer a eso se llama la fase
de reclutamiento.
Hasta 10 folículos pueden empezar a crecer y
cuando todos tienen el mismo tamaño se le llama
el cohorte folicular y de esos hay un folículo que
crece más que el resto ese será el folículo
dominante debido a la calidad y cantidad de sus
receptores, luego cuando el folículo dominante
sigue creciendo se convierte en el folículo pre-
ovulatorio,

Fase post-ovulatoria: por efecto de la

progesterona vamos el endometrio se convierte
en endometrio secretor vamos a ir viendo parte
por parte. Predomina la progesterona (fase
progesterónica)

CICLO OVARICO

En el ciclo ovárico tenemos dos fases:

1. Fase tónica: fase de crecimiento y desarrollo

folicular sin necesidad de estímulo hormonal,
se lleva a cabo hasta antes de la
menarquia.
2. Fase cíclica: donde sí necesitamos
hormonas y comienzan con reclutamiento
folicular, folículos antrales, secundarios,
dominantes, terciarios y finalmente la
ovulación y luego la formación del cuerpo
lúteo.
Si hay un embarazo ese cuerpo lúteo se convierte
en cuerpo lúteo de la gestación y si no hay
embarazo ese cuerpo lúteo hacerle luteolisis y
pasa a ser cuerpo blanco o cuerpo albicans.
Maduración del Oocito
● Justo antes de la ovulación la meiosis que se
había quedado suspendida se activa.
● Había quedado suspendida por el OMI que se
encarga de inhibir el desarrollo de la meiosis y
se produce en las células de la granulosa.
● Cuando llega la ovulación el aumento de la
hormona LH bloquea la acción del OMI y es
por eso que se vuelve a continuar la meiosis.
En la imagen vemos un folículo pre-ovulatorio es
un folículo que mide entre 18 a 20 milimetros.

FASE FOLICULAR
● El folículo tenía la célula de la teca y la célula
gránulosa, teca tenía estimulación por el LH del
colesterol forma Androsteriona y testosterona,
es decir forma andrógenos.
● Los andrógenos pasan a la granulosa y esta
que es estimulada por FSH, tiene una enzima
llamada Aromatasa que combierte los
andrógenos en entrogenos.
● El estradiol es la más importante de la
formación ovárica.
● Durante todo el ciclo menstrual la primera fase
preovulatoria continua la teca estimulada por
LH para formar andrógenos, estos pasan a la
granulosa por efecto de la aromatasa se
convierten en estrógenos.
● Cercaa la ovulación encontramos que
granulosa que solamente tenía receptores
para FSH ahora tiene receptores para el LH;
cuando una granulosa tiene receptores para
LH se dice que ese folículo se está luteinizando
y estamos cerca a la ovulación.
Entonces, cerca a la ovulación hay un gran
aumento de estrógenos lo que se llama el pico de
estrógenos queva a generar un pico de LH que
van a producir la ovulación.
● Primero el pico de LH bloquea el OMI para
que se restablezca la meiosis
● Segundo la LH genera la luteinizacion de la
célula de la granulosa
● Si ya tengo de la célula está iniciada ahí se
empieza a producir progesterona que va a
ayudar al proceso de la ovulación.
El pico de LH también causa la expansión del
cumulus ooforus y la síntesis de prostaglandinas.
Mecanismo de ovulación
● Cuando llegamos al día de la ovulación por la
hormona luteinizante facilitando que el cúmulo
ooforus que están rodeando al óvulo se
expanda se y por lo tanto la presión
intrafolicular aumenta
● La progesterona va a hacer que se empieza a
digerir la pared, se hace más débil, y aumenta
la cantidad de líquido en el folículo
aumentando la presión intrafolicular
● La presencia de las
prostaglandinas la
prostaglandina F2alfa que
genera contracción de los
pequeños músculos, va a
hacer que el folículo se
rompa y bruscamente
sale, produciéndose el
fenómeno de la
ovulación.

Luteinizacion del Folículo

Pasado esto el folículo

comienza a luteinizarse.

● Después de expulsado el oocito, las células de

la granulosa y teca comienzan a producir
progesterona y estradiol.
● Esta secreción requiere de una acción
sostenida de la LH durante 4-5 días.
● Se produce una extensa
Como vemos acá tenemos el pico de estrógenos red vascular capilar
dentro del cuerpo luteo.
» 24 horas después del pico de estrógeno se
● Las células de la
produce el pico de LH
granulosa se incrementan
» 12 horas después del pico de LH se
de tamaño y se acumulan
produce la ovulación
de un pigmento amarillo:
La ovulación es un fenómeno donde tiene que Luteína.
haber una sincronía en cuanto a la relación de los
FASE LUTEAL
niveles adecuados de estrógeno y del pico de Lh.
Esta célula luteinizada
cambia su funcionalidad y
miren a partir del colesterol
directamente forma pocas
Pico ovulatorio de LH cantidades de estrógeno
Necesitamos unas 12 horas de acción de LH para pero grandes cantidades de progesterona.
que se produzca en la ovulación
El cuerpo lúteo
Vive unos 14 días, pero a los 7 días es que
desarrolla su máxima capacidad funcional.
● Dos tipos celulares: Células grandes y
células pequeñas
● La secreción de la progesterona requiere
de una pequeña cantidad de Lh
● La inhibina alcanza su máximo nivel a los 7
días post-ovulación.
● Las prostaglandinas del cuerpo lúteo
inducen su propia luteolisis.
Entonces, el cuerpo lúteo si no hay fecundación
sufre una regresión, es decir empieza a morir sus
células se llena de fibras que le dan un color
blanco (cuerpo blanco o cuerpo albicans)
Si una mujer se embaraza ese cuerpo lúteo va a
seguir formando progesterona para mantener la
viabilidad del producto más o menos hasta las 10
a 12 semanas; pasa a llamarse cuerpo lúteo de la
gestación y después de las 12 semanas ya no hay
necesidad de su función porque la placenta se va
a encargar de mantener a la gestación.
⋅ Fase pre ovulatoria predomina el
estrógeno
⋅ Fase post ovulatoria predomina la
progesterona
⋅ Y que para que se dé la ovulación se
necesita el pico de lh.
Cuadro con las funciones de la FSH, LH, estrógenos
y la progesterona.
Ciclo endometrial
El endometrio tiene dos partes:
1. Capa basal que es la que nunca de
escama.
2. Capa funcional que es la capa esponjosa y
la capa compacta; ésta es la capa que
todos los meses crece y se descama durante
la menstruación.
La calidad del endometrio va a permitir una
adecuada migración del huevo fecundado.
Tiene como objetivo ofrecer las condiciones
adecuadas para la implantación de un óvulo
fecundado.
Fase menstrual: el endometrio se descama queda
la capa basal y luego tenemos la primera fase pre-
ovulatoria que es la fase de crecimiento o
endometrio proliferativo y luego de producir la
ovulación esto se convierte en fases secretora o
fase post-ovulatoria (estrógeno y progesterona)
1. Fase proliferativa
Fase estrogénica o pre-ovulatoria:
▪ Va desde el fin de la menstruación hasta el día
de la ovulación.
▪ El endometrio va a crecer y va a empezar a
formar poco a poco en las células grandes en
lagunas donde se va a almacenar el
glucógeno esto es mucho más evidente que
hace ovulatoria o la fase de progesterona.
2. Fase secretora
Fase progestacional o Postovulatoria:
▪ La progesterona modifica el endometrio ya no
deja que el endometrio crezca, sino que este
endometrio gane mayor cantidad de
glándulas sean muchas más tortuosas y
aparezcan las grandes vacuolas (72 horas) con
glucógeno que servirán para nutrir.
▪ Este endometrio post-ovulatorio secretor entre
el día 21 y 24 es capaz de recibir para poder
anidar el nuevo ser; a estos días se le llama la
ventana de implantación, sólo en estos días el
huevo fecundado puede llegar y puede
anidar;
▪ Aparece una estructura especial llamada
pinopodos, que son unas células tipo amebas
que ayudan al anclaje del huevo fecundado
además de una serie de integrinas que con
mucha más facilidad van a ayudar a que se
produzca la implantación.
▪ Si el huevo fecundado llega antes del día 21 o
después del día 24 no se va a implantar.
3. Fase Descamativa
▪ Si no ha habido gestación va a producirse la
menstruación que arranca con la disminución
de la función del cuerpo lúteo que se convierte
en cuerpo lúteo blanco o cuerpo albicans que
se debe al aumento de la prostaglandina-
PGF2alfa.
▪ Desaparecen estrógeno y progesterona
▪ Espasmo profundo de arterias espirales e
isquemia endometrial
▪ Liberación de enzimas proteolíticas
¿Por qué se produce la menstruación?
El cuerpo lúteo ha formado progesterona hasta el
día 14 forma progesterona y el día 14 el cuerpo
lúteo que deja de producir progesterona y hay
una caída de progesterona genera dos
fenómenos:
1. El primer fenómeno es una alteración entre los
vasodilatadores y los vasoconstrictores del
endometrio; entonces para qué es endometrio
tenga una buena nutrición y un buen tropismo
necesita un buen flujo que lo da la
vasodilatación de las arterias espirales,
generadas por óxido nitroso y las prostaciclinas.
Al caer la progesterona lo va a aumentar son la
endotelina (excelente vaso constrictor) y la
prostaglandina-PGF2alfa (también
vasoconstrictor); por lo tanto, al haber
vasoconstricción ese endometrio queda sin
flujo y se empieza a necrosar.
2. El segundo fenómeno es el aumento de la
Matriz-metaloproteinasas (MMP) éstas que
tienen colagenasa y gelagenasa van a destruir
el segmento intercelular es decir ese
endometrio necrosado por la vasoconstricción,
por la MMP va generar que se fragmente en
pedacitos y por eso que en lo siguiente en tres
o cuatro días se produce la caída del
endometrio (menstruación).
Menstruación
▪ Es la caída del endometrio funcional
▪ Se da una menstruación normal entre 24 y
34 días
▪ Dura de 3 a 5 días
▪ Se elimina en volumen es entre 30 y 80
mililitros
▪ Menarquía es la primera menstruación
▪ Menopausia es la última menstruación
Patrones de Hemorragia Uterina
una mujer puede tener problemas por el tiempo
en el que se presentan sus menstruaciones o tener
problemas por el volumen de las menstruaciones;
» Oligomenorrea un intervalo mayor de 35
días
» Polimenorrea si menstrua en un intervalo
menos de 20 dias
» Hipomenorrea: volumen escaso
» Hipermenorrea grandes volúmenes
» Metrorragia si esta paciente menstrua en
gran cantidad y tiene intervalos
completamente irregulares.
» Menometrorragia: si tiene volumen con
intervalos irregulares
» Hemorragia intermenstrual: pequeñas
manchas entre el periodo, relacionado
con la ovulación, (SPOTTING)
Endometrio y ciclo menstrual
En una mujer en fase reproductiva entre los 18 a 48
años o EDAD FERTIL.
» El endometrio normalmente de14 a 16 mm
» Si mide más puede ser un cáncer
endometrial o una hiperplasia endometrial
En una mujer posmenopáusica
» Ya no tiene función ovárica, no tiene
estrógenos por lo tanto no hay porque te
 va a crecer el endometrio y el endometrio
mide menos de 5 milimetros.
» Si mide más o presenta sangrado puede
ser un cáncer de endometrio
Ciclo endocervical
» Fase Folicular -> Aumento del moco
» Ovulación -< Filancia, fluidez y cristalización
» Fase Secretora -> No filancia ni
cristalización
Las hormonas intervienen en el ciclo menstrual por
ello la liberación del moco, por efecto del
estrógeno y aumenta en la fase folicular hace que
el moco sea un poco abundante como clara de
huevo.
En la fase secretora (predomina la progesterona)
se hace espeso, pegajoso y escaso.
Ciclo Vaginal
» Fase de proliferación -> estrógenos; Células
de gran citoplasma eosinófilo y núcleos
pequeños.
» Fase de descamación -> Células con
citoplasma basófilo y núcleo vesicular.
En la fase proliferativa presente en las células que
son el núcleo chiquitito. gran citoplasma y de un
color eosinofílica
En la fase en la fase secretora lo que vamos a
encontrar son células que son de núcleo grande
más grande y de un color basófilo.
Temperatura basal
En la segunda fase donde predomina la
progesterona que es termogénica; es decir si a
una mujer se le toma la temperatura basal todos
los días del ciclo en la fase proliferativa la
temperatura va a estar por debajo de 37 grados,
pero inmediatamente que sea la ovulación y
aparece la progesterona vamos a encontrar una
elevación de la temperatura por encima de 37
grados.
» A esta curva que tiene dos fases se llama la
bifásica y es característica de una mujer que
ovulan.
» Si la curva fuera monofásico o sea no hubiera
elevación de temperatura, diríamos que no hay
progesterona porque no hay cuerpo lúteo y no
ha habido ovulación es una temperatura
monofásica de una mujer anovulatoria.
Hormonas femeninas (Valores Normales)
Para saber cuánta reserva ovárica en la
actualidad se toma dos elementos importantes
uno los niveles de FSH (hormona
foliculoestimulante)
» Cuanto más folículos haya menos FSH
» Cuanto menos folículos haya más FSH
La FSH tiene un valor mayor de 30 mili unidades
mililitro ese ovario ya no tiene reserva ovárica.
Ahora se usa con mucha mayor cantidad la
hormona antimulleriana que está en relación
directa a la cantidad de folículo o sea a más
folículos mayor hormona antimulleriana a menor
hormona antimulleriana quiere decir que no hay
folículos reserva está disminuida y entonces ese
ovario ya no tiene capacidad funcional.
FUNCIÓN TESTICULAR
La unidad funcional del testículo es el túbulo
seminifero donde vamos a encontrar dos células:
» Células de Sertoli, que están dentro del
túbulo
» Células de leydig
La función del testículo es función del túbulo
seminifero la función del túbulo seminifero es
función de Leydig y Sertoli.
Células intesticiales:
» Células de Leydig
» Macrofagos
» Vasos sanguíneos y vasos linfáticos
Tubulos seminíferos
 » Células mioides para la testosterona), luego se produce la
» Células de sertoli androstenediona y finalmente la testosterona.
» Células germinales ● El 95 por ciento de testosterona se producen de
estímulos
Células de Leydig
● La única testosterona que es hormonal mente
● Sirven para la producción de andrógenos, la LH activa es la libre
va a estimular a Leydin de para que se formen ● El 98% de la testosterona está unida a la
andrógenos y ayudará a que se forme la albúmina o a la proteína ligadora de hormona
proteína StAR. sexual (SHBG) quese produce en el hígado.
● StAR: es una proteína que facilita la biosíntesis
La testosterona cuando sale al territorio corporal
de las hormonas sexuales masculinas; acelera
puede padecer de dos transformaciones
el transporte de colesterol desde la membrana
externa de la mitocondria a la membrana » Una es unida con la aromatasa la P450 y
interna. me va a generar estrógenos (estradiol)
» vamos a encontrar a la 5 alfa reductasa
Célula de Sertoli
que produce la dihidrotestosterona que es
● Sirve para la producción de espermatozoides; un potente metabolito androgénico.
es estimulada por FSH
● Además se encarga de producir la proteína
ligadora de andrógenos (ABP), la inhibina,
activina, transferrina, activador de
plasminogenos y AMH.
● Forma parte del epitelio seminífero
● Tiene receptores para FSH y testosterona
● Se comunican mediante uniones oclusivas ->
Barrera hematotesticular

Si hacemos el estudio del eje hipotálamo-hipófisis-

testicular:

Tenemos que en el hipotálamo se libera GnR, en el

nucleo arcuato, pulsos rápidos me va a dar LH
Efectos de los Andrógenos
pulsos lentos me va a dar FSH
La testosterona formada en los testículos ingresa a
» La LH va a estimular a Leydig para la
la célula mediante receptores para testosterona y
producción de testosterona
cuando la testosterona actúa va a generar la
» La FSH va a actuar en las células de sertoli
formación de espermatozoides y la diferenciación
para el desarrollo de los espermatozoides
sexual pero solamente a nivel de conductos de
Wolf (genitales internos)

La testosterona que es modificada por las 5 alfa

Testosterona
● Principal hormona que se produce en los
ventrículos en las células de Leydig; en la
mitocondria del colesterol se forma la
Pregnenolona a la progesterona y a la 17
hidroxiprogesterona (precursor metabólico
reductasa se convierte en dihidrotestosterona y
esta cuando actua en el organismo que me
genera la virilización externa (genitales externos) y
la madurez sexual y la pubertad
Es decir, si un varón tiene deficiencia de 5-alfa-
Reductasa va a tener problemas en la pubertad o
maduración sexual y va a tener problemas en la
virilización externa como: el micro pene, el pene
curvo o las alteraciones uretrales como
hipospadia o epispadia es producto de una mala La FSH va a actuar en las células de Sertoli que
virilización externa por una deficiencia de 5 α tienen que ver con la formación de
reductasa. espermatozoides, formando la inhibina y que al
igual que en caso de los ovarios la inhibina va a
Funciones
inhibir la formación y liberación de FSH.
● La testosterona va a actuar a nivel del hígado
y que va a producir produciendo disminución
de HDL y aumento de las lipoproteínas de baja
densidad.
● A nivel del riñón la testosterona va a producir la
eritropoyetina que me facilita la cantidad de
glóbulos rojos.
● A nivel del músculo la testosterona me va a
producir el crecimiento y desarrollo del músculo
y por lo tanto que la cintura escapular sea
mayor que la cintura pélvica (el típico tórax en
triángulo).
● A nivel periférico por efecto de la aromatasa se
convierten en estrógenos y los estrógenos me
van a permitir protección el hueso para que no
haya osteoporosis.
● A nivel de la laringe va a producir crecimiento
de la laringe lo que genera la voz del varón más
Formación de los espermatozoides
ronca o más gruesa.
● A nivel de genitales internos, crecimiento Una línea espermática dura 72 días; desde el
adecuado de los conductos deferentes de las nacimiento hasta los 14 años o antes de la
seminales y el epidídimo pubertad lo que tenemos solamente es formación
● La dihidrotestosterona va a generar desarrollo de espermatogonias y a partir de la pubertad
de pene, escroto y ureta; esta misma empieza la fase de meiosis: cada generación de
dihidrotestosterona es la que actúa a nivel de espermatozoides demora 72 días.
próstata facilitando el crecimiento prostático y
● Actúa en la unidad pilocebasea para que el Los espermatozoides ya maduros se van al
varón tenga acné y para que tenga mayor epidídimo donde están alojados esperando ser
cantidad de vellosidad corporal liberados mediante la eyaculación; un
especialmente la barba y bigotes. espermatozoide con todas sus partes, lo más
importante el capuchón externo o el acrosoma, el
núcleo, el cuello que tiene las mitocondrias que le
da la capacidad energética y la cola que le
permite la movilidad.

Repitiendo: del hipotálamo tenemos al nucleo

arcuato que produce GnRh; pulsos rápidos LH
pulsos lentos FSH

Está LH en el testículo actúa en Leydig para la

producción de testosterona, esa testosterona me
va a generar los efectos virilizantes y a su vez a
Composición del semen
nivel cerebral los efectos sobre las conductas (la
conducta viril y en casos extremos la conducta El semen es donde viajan los espermatozoides
agresiva)
 » El 60% del semen se forma en las vesículas Existe la apoptosis o muerte programada, la
seminales apoptosis es una muerte en la que el material
» El 20 por ciento en la próstata genético no se disgrega y no hay proceso
» El otro 20% en las glándulas accesorias inflamatorio porque es una muerte programada.

hay mucha gente que cree que si se le saca la Muere en el espermatozoide, se absorben y las
próstata por problemas médicos ya no va a poder sustancias se reutilizan nuevamente en el cuerpo.
eyacular, lo cual no es cierto porque solamente se
El problema es que hay varones que tienen
pierde un 20% de en el volumen de eyaculado
problemas de fecundidad y está dado porque sus
Desde que el varón a las siete semanas forma espermatozoides salen muertos; se ha encontrado
espermatozoides tienen grandes niveles de que debe a los valores bajos de FSH y por lo tanto
testosterona que los van a ayudar para su trofismo, valores bajos de testosterona éstos facilitan la
luego hay una caída, una segunda subida apoptosis o la muerte de los espermatozoides.
cuando es neonato y recién adolescente empieza
La eficiendia de espermatogénesis
a subir los valores de testosterona y junto con los
valores de testosterona sube la producción de
espermatozoides. En la ancianidad es que va a ver
la disminución de la testosterona, la caída de
testosterona en el adulto es al 50% de valores de
adultos normal y la testosterona a partir de los 23
años ya empieza a declinar pero a diferencia de
la mujer pese a que hay caída de testosterona
todavía y formación de espermatozoides.

Resumen:

La testosterona a nivel del además de las

funciones corporales va a tener funciones
intratesticulares para ayudar a una buena
formación de espermatozoides

Para formar espermatozoides necesito de la

testosterona por Leydig, de las células de Sertoli y
de estrógenos que se convierten y por último de la
hormona del crecimiento

La hormona de crecimiento, testosterona y

estrógenos son hormonas necesarias para una
buena espermatogénesis.

Apoptosis

¿Qué ocurre cuando los espermatozoides no son

eyaculados?

El mito dice que se va a formar tumores. FALSO

 Fisiología renal y medio interno
MEDIO INTERNO
Medio estable que baña todas las células, del que
toman las sustancias que necesitan y al que arrojan sus
productos de desecho. Nuestro organismo está
compuesto de billones de células que van a trabajar de
forma coordinada y autorregulada para mantener la
estabilidad y el equilibrio de todo nuestro organismo.

Claude Bernard siglo XIX: definió que el medio interno es

el medio estable que baña a todas las células y del que
toman las sustancias o nutrientes que necesitan la célula
para su desarrollo y el cumplimiento de sus funciones;
además es donde va a eliminar los productos de
desecho.

MEDIO INTERNO = LIQUIDO EXTRACELULAR.

para que estas funciones se cumplan y todo funcione Somos mayormente agua, por lo tanto, es importante la
de manera perfecta es necesario la regulación entre homeostasis
sistemas y entre los diferentes componentes de nuestra
organización corporal. Ejemplo de cómo se da la estabilidad y la interrelación
de los diferentes organismos de los diferentes sistemas
Homeostasis para mantener la homeostasis.
La homeostasis es el conjunto de los fenómenos de Los pulmones que van a proporcionar el oxígeno al
autorregulación que van a llevar a la estabilidad, al torrente sanguíneo representado por el lado arterial y el
mantenimiento de la constancia de las propiedades y lado venoso y que además van a llevar la la irrigación a
de la composición del medio interno de un organismo. el sistema gastrointestinal que va a excretar desechos y
al sistema renal que va a escrutar sustancias a través de
Es mantener estable el medio interno. Walter Bradford
la orina y se encarga de la regulación de los electrolitos.
Cannon (1871–1945).
Son varios sistemas que están interrelacionados y
la homeostasis del organismo depende del medio
actuando en conjunto para mantener la homeostasis.
interno que es el lugar donde se van a eliminar los
productos de desecho o cualquier sustancia que no le
sirva al organismo; por ejemplo, la orina. También
depende de las relaciones con el medio externo o la
relación de todo ser vivo con el medio ambiente.

Medio interno

Ejemplo: el líquido extracelular representado por el

intravascular que rodea a las células y va a
proporcionar los nutrientes como el oxígeno a esta
célula

Líquido extracelular = medio interno

Agua corporal total

● Representa el 60 % del peso en el varón

● Y el 50% del peso en la mujer
Esta diferencia es porque el varón tiene más masa
muscular (más células, más agua) y las mujeres tenemos
mayor porcentaje de grasa.
Cómo se distribuye esta agua corporal:
● El 66.6 % es el líquido intracelular
● El 33.3 % es el líquido extracelular
En la figura c también está en equilibrio la osmolaridad
a ambos lados de la membrana en el intracelular y en
el extracelular y la osmolaridad está dada por el número
de solutos contenidos en un determinado volumen de
agua. El soluto cuenta independientemente de su
tamaño de su peso y de su valencia (carga), también
está en equilibrio ambos lados de la membrana.

Factores que van a modificar el agua corporal total
⮚ Edad: el recién nacido y los lactantes tienen
mayor cantidad de agua en su composición y
las personas de la tercera edad van a disminuir
la cantidad de agua ya que pierden masa
muscular y grasa.
⮚ Sexo: el varón tiene más masa muscular
⮚ Composición corporal las personas obesas que
tienen mayor cantidad de grasa tienen menos
agua corporal total a diferencia de una
persona delgada.
⮚ Embarazo: aumenta el agua corporal total
En la figura d nos muestra cuáles son las presiones que
juegan para la distribución o movimiento del agua entre
los compartimentos, para el intercambio del agua entre
el intracelular y el extracelular lo que juega es la presión
osmótica; para el lado del intravascular y el intersticial la
fuerza más importante es la presión oncótica porque el
lado intravascular es el que tiene las proteínas que van
a proporcionar la presión oncótica o coloidosmótica.

El agua corporal total se modifica con la edad

⮚ Recién nacidos: 75 a 77 % es agua

⮚ Lactantes: baja a 65.5 % de agua
⮚ Escolares: hasta los 6 años 61.7% de agua
⮚ Varón adulto 60%
⮚ Mujeres 50 %
⮚ Tercera edad o los ancianos: en el caso de la
mujer disminuye a 45% y el varón al 50%.

Espacios corporales Existen otros espacios corporales más pequeños:

aquí tenemos la arteria, la arteria, la vénula y todo lo
que está en verde representa al líquido linfático. Todo
está sumergido en el líquido intersticial; tiene en su
composición algunos fibroblastos y tejido conectivo que
le confieren una característica de gel.
El tejido conectivo, cartílago y tendones que también
tienen un porcentaje pequeño de agua igual que el
agua de la matriz del hueso.
El transcelular generalmente está entre células, son
cantidades pequeñas y a veces entre membranas.

➔ Fluido pleural, líquido peritoneal y líquido

pericárdico que en circunstancias normales no
son visibles pero que en estados patológicos
pueden hacerse evidentes; como en el
derrame pleural, derrame pericárdico.

También tenemos secreciones digestivas, sudor, líquido

raquídeo, sinovial, biliar, intraocular, etcétera; esos son
otros líquidos que están en espacios pequeños y
generalmente virtuales.

En la figura a y tenemos la representación de todo el

organismo (agua corporal total) el intracelular
representa el 40% y el extracelular el 20 % donde el
intersticial representa el 15% y el intravascular el 5%; en
total el agua corporal total 60 %; pero no sólo es agua
los diferentes compartimentos también tienen solutos.

En el ejemplo b vamos a ver cómo están distribuidos los

cationes a nivel del intracelular y del extracelular para
el caso del extracelular el mayor catión es el sodio y el
intracelular el potasio. A través de la membrana
semipermeable se mantienen en equilibrio 140 a un lado
140 al otro.
Dos tercios del agua son el intracelular y un tercio el
extracelular; de el extracelular el 80%ves intersticial y el
20% plasma y
Va a haber un movimiento de líquidos y solutos a nivel
de todos los espacios que hemos mencionado entre el
intersticial e intracelula; entre el intravascular y el
intersticial.
Distribución de líquidos corporales
EJEMPLO: Persona del sexo masculino de 70 kilos
(recordando que en el varon el agua corporal total es
el 60%o de su peso)
Entonces 70 X 0.6 = 42 litros del agua corporal total
De los cuales 28 litros es el agua intracelular o 66.6% y el
extracelular 14 litros o 33.3%
Del extracelular tenemos que: el intersticial es 11 litros y
el intravascular 3 litros
acido-base, el metabolismo de los carbohidratos,
las proteínas y las grasas
El agua tiene funciones muy importantes para la vida y
para la estabilidad
Composición de los líquidos corporales
En la figura vemos el espacio intracelular, la membrana
celular y el líquido extracelular.
Podemos observar que los cationes más importantes en
el extracelular es el catión sodio y el anion cloro, anión
que tiene carga eléctrica positiva y catión que tiene
carga eléctrica negativa
En el intracelular el principal catión es el potasio y de los
aniones son los fosfatos y proteínas.

Composición de los espacios

¿Cómo es que el agua no tiene tantas variaciones y no
vemos que un día nos hinchamos de otro día no? Estos son diferentes, pero se iguala en las osmolaridades,
porque no importa de qué tamaño es el soluto o que
Esto sucede por qué existen los límites anatómicos: las carga tiene.
membranas celulares que tienen permeabilidad
selectiva y tienen carga negativa. En el extracelular principal catión sodio; aniones (cloro
y bicarbonato)
La diferencia y la composición ya sea del extracelular y
del intracelular se mantienen en equilibrio y esto hace ¿Qué diferencia hay entre el líquido plasmático y el
que haya estas diferencias aceptables y mantengan la intersticial?
estabilidad.
En el intravascular (en el plasma) están las proteínas que
Funciones del agua dan la presión oncótica, este no existe o tiende a cero
en el líquido intersticial.
● Regular la temperatura. cuando hay fiebre
perderemos más agua En el intracelular el potasio es el catión más abundante
● Aporta los líquidos para las secreciones y luego le siguen el magnesio y el calcio y en los aniones
glandulares; la saliva (cuando comemos y tenemos fosfatos, sulfatos y las proteínas (poquito de
hablamos) bicarbonato y cloro).
● Es un medio de transporte sirve para que se
transporten los solutos, electrolitos, glucosa y los Son diferentes pero mantienen estabilidad a través de
aminoácidos. la membrana
● Mantiene la Volemia el volumen intravascular,
extracelular; si sube el agua te sobrehidratas y si
baja demasiado te da hipovolemia.
● Mantenimiento de la presión arterial, importante
que se mantenga estable
● Mantiene la función renal, sin agua no se podría dar
la filtración, la reabsorcióny todo lo demás
● Mantiene la concentración normal de electrolitos,
el agua es la solución que va a tener a los solutos y
va a mantener la estabilidad
● Forma medio acuoso donde se van a desarrollar
todos los procesos metabólicos, comoel equilibrio
Composición del LEC
Se nota más la diferencia en los aniones del líquido
extracelular porque están presentes las proteínas.
esto hace que sea diferente y miren proteínas en el
intersticio 0
Composición iónica del intracelular
Cuando vemos el intracelular es bastante diferente;
pero si sumamos todos los solutos resultan que están en
equilibrio tanto en intracelular como el extracelular.
Composición de los líquidos corporales
Intracelular: más potasio y fosfatos
Extracelular: sodio, cloro y bicarbonato
Hay otros otros solutos que componen el organismo
(fosfolípidos, colesterol, la grasa neutra, glucosa, urea,
creatinina, ácido úrico. bilirrubina, sales biliares, lactato
y el ácido lácticas; es decir somos agua mas solutos.
INGESTA, ABSORCION, DISTRIBUCION Y EXCRECION DE
AGUA
Para entender mejor la homeostasis del agua vamos a
hablar de la ingesta absorción, distribución y excreción
del agua.
Ejemplo: si ingerimos un litro y medio de agua (va a
ingresar por la vía oral) y va a distribuirse uniformemente
entre ambos compartimentos (extracelular y el
intracelular), la eliminación o excreción va a ser fija a
través de la pérdida insensible por piel y pulmones y por
las heces y va a ser variable en la orina (riñón).
Si un litro y medio ingresó, un litro va a ser eliminado en
la orina y el medio litro va a ser eliminado en forma fija
tanto por pulmones, piel y las heces.
Todo lo que ingresó se eliminó
Balance hídrico
Para el balance hídrico tenemos que saber cuáles han
sido de los ingresos (vía oral, la vía enteral la vía
parenteral y el agua metabólica o agua endógena y
también llamada agua de oxidación)
Debemos de ser más cuidadosos en los egresos que son
de dos tipos:
Egresos ordinarios que son las pérdidas insensibles: la
diuresis y las heces.
Pérdidas extraordinarias: pérdidas de agua por fiebre,
vómitos, diarrea, sudoración profusa ,drenajes,
pancreatitis.
El conocer bien los egresos va a permitirnos manejar
bien el balance, porque si yo sé cuánto pierde yo voy a
saber qué necesita mi paciente .
Si esta en balance hídrico cercano a 0 o si necesito
ponerlo en balance positivo (si está deshidratado) y si el
balance es negativo porque de repente tiene edema
va a ser una deshidratación o hipovolemia pero es muy
importante que conozcamos los egresos y manejemos
eso para lograr el balance hídrico ideal para cada
paciente.
Ejemplo: en circunstancias normales los ingresos son
2.300 y los egresos son 2.300 o sea balance hídrico 0, no
hay variación. Pero qué pasa si es un deportista y hace
un ejercicio intenso, las pérdidas por sudor pueden
llegar a ser 5 litros y de pronto los ingresos que en
circunstancias normales eran 2.300 se vuelve 6.600; es
decir nuestro paciente se deshidrató por tanto ejercicio;
Además dependerá de cómo juegan sus mecanismos
compensadores como es la sed y cuánto es su cercanía
para acceder al agua y poder variar estos ingresos.
Lo más importante es conocer los egresos para saber
cuánto tiene que tomar para regresar al estado
estable.
Composición de líquidos corporales
Nuestro organismo tiene un gran porcentaje de agua
que no está solo y también tiene solutos y la
composición de los líquidos corporales va a estar
determinado por la cantidad de solutos a un lado ya
otro lado de la membrana. En el caso de la osmolaridad
plasmática o las modalidades de los líquidos este
290.000 mOsm/l, correspondiendo la mitad al sodio o
potasio. Y ya está determinado por el catión más
grande; en el extracelular es sodio y en el caso del
intracelulares potasio sumados ambos dan esos
osmolaridades 290.000 los moles por litro.
La diferencia se mantiene activa por las enzimas de la
pared de la célula y por la bomba de Sodio/potasio,
que extrae sodio de la célula e introduce potasio;
siempre hay un movimiento estable; están regulados
gracias a que la célula en su pared tiene la bomba de
sodio potasio que extrae sodio de la célula hacia el
extracelular e ingresa potasio.
Distribución del agua corporal
El movimiento entre ambos compartimentos es igual
entre sodio y potasio, el tamaño de las flechas en la
misma y se mantiene estable.
EQUILIBRIO DE GIBBS-DONNAN: La pared capilar es
permeable a todos los solutos excepto a las proteínas
aniónicas. Por tanto, la concentración de aniones
difusibles será mayor en el líquido intersticial libre de
proteínas, La electroneutralidad se mantiene a ambos
lados de la membrana, pero la osmolaridad será mayor
en el espacio intravascular que tiene las proteínas
ES ventaja representa a 7-8 milimoles por mililitro; que es
el generado por el equilibrio de GIBBS-DONNAN, las
proteínas y eso va a ser importante porque también va
a permitir mayor movimiento de los solutos a nivel del
intersticio y del espacio intravascular.
En la imagen se ve que hacia el otro lado de la
membrana haya mayor cantidad de aniones,
MEDIDA DE LOS VOLUMENES DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
La medida de los volúmenes de los líquidos corporales
se puede hacer de forma directa, pero es invasivo y
complicado, podríamos dañar a nuestros pacientes o
las personas por querer medir.
Podemos hacerlo de manera indirecta mediante el
método de la dilución del indicador
● Indicador de la masa A= Volumen A x
Concentración A
● Indicador de la masa B= Volumen B x
Concentración B
● Volumen B= Indicador masa B/Concentración B
● Volumen B = Volumen A x Concentración A
Concentración B
 ● Inulina

Para el caso del intracelular no se mide, hay que

calcular midiendo el agua corporal total y restarle el
volumen del líquido extracelular y obtendremos el
líquido intercelular.

Podemos medir el volumen plasmático con la albúmina

sérica marcada con yodo radioactivo o con el azul de
evans

El volumen del líquido intersticial tampoco se puede

medir se calcula con el volumen de líquido extracelular
y le restamos el volumen del plano y obtendremos el
volumen del líquido intersticial.

También podemos medir el volumen sanguíneo con el

volumen plasmático y con el hematocrito;
En la figura la jeringa es el indicador de la masa A, está
teñido de rosado y vamos a asumir que hay este 100 Volumen sanguíneo = volumen plasmático
miligramos de esta sustancia en 10 mililitros y es lo que 1 - hematocrito
vamos a inyectar a este nuevo compartimento con un
volumen determinado que podemos poner que es 10
litros, con esto voy a medir esa sustancia que yo sé la
cantidad que había y en el volumen que había, cómo
se distribuyó en este nuevo nuevo volumen que son los
10 litros y voy a sacar cuál es su nueva concentración
cuando yo soy para su nueva concentración de esta
sustancia que se ha diluido en de esa agua voy a saber
indirectamente calculando cuánto es el volumen de
esta sustancia o sea voy a concluir que en este
compartimento hay 10 litros; esa es la idea de cómo se
hace en la medición indirecta.

Propiedades del indicador

No cualquier sustancia podemos usarla como

indicador, tiene que tener unas propiedades para
poder ser usadas: UNIDADES DE MEDICIÓN DE SOLUTOS

Pueden expresarse en diferentes unidades según lo que

❖ No sean tóxicos, no vayan a producir reacciones
querramos expresar y tenemos que puede ser
alérgicas.
miligramos por decilitro; milimetro por litro y el
❖ Que se distribuyen uniformemente especialmente
equivalente mili osmol por litro.
entre el intravascular.
❖ Que no ejerzan efecto por sí mismo en la Na+: 2.3 mg/l, 1mmol/l, 1 mEq/l, 1mosmol/l
distribución de agua, que no tengan o no ejerzan
presión osmótica. Ese número porque el peso atómico del sodio es 23
❖ Que no sean modificados por el organismo (que entonces serán importantes también el peso atómico y
sea una sustancia que va rápido a alguna enzima, molecular.
la bloquea, obsorbe o secreta.
La más importante molécula es la que forma el cloruro
❖ Que sea fácil de medir y debemos usar por ello
de sodio en este caso el cloruro de sodio pesa 58.5
indicadores que puedan medirse por métodos
gramos porque el sodio pesa 23 y el cloro 35.5 tenemos.
colorimétricos de color radioactivos o inmuno
fluorescentes. Glucosa 1 mol =180 gr. , 1 mmol= 180 mg/l = 1 mmol/l

En el cuadro tenemos cuáles son los indicadores para UNIDADES DE MEDICION DE SOLUTOS CORPORALES
los diferentes compartimentos, para el agua corporal
total tenemos: También tenemos que tener en cuenta el concepto de
equivalencia química, por que para esto es importante
● el agua tritiada conocer la carga eléctrica.
● el deuterio
● la antipirina Cuando la carga eléctrica es positiva son cationes y si
son negativos son aniones; cuando son de distinta carga
Para el líquido extracelular: se atraen según y cuando son de la misma carga se
repulsa.
● El sodio y cloro radioactivo
● Yotalamato Equivalencia : capacidad de combinación del ión
● Tiosulfato
Equivalente : Cantidad en gramos de cualquier
elemento capaz de combinarse o reemplazar a un
átomo gramo de ión hidrógeno (H+ )

Ej. 23 gr. De sodio son equivalentes a 35.5 grs. De cloro y

39 grs. De potasio, su equivalencia es uno.

Calcio 2 valencias con peso atómico de 40, el peso

equivalente es la mitad del peso atómico.

UNIDADES DE MEDICION DE LIQUIDOS CORPORALES

mEq/l = mmol/l/valencia

mEq/l = mg/dl x 10 x valencia/peso molecular

Calcio : 10 mg/dl = (10x10)2/40= 5 mEq/l

Fosfatos : valencia 1.8 , si fósforo sérico 3.5 mg/dl

(3.5x10)1.8/331 = 2 mEq/l.
 MOVIMIENTO DEL AGUA
Como vimos en la clase anterior nuestro
organismo está compuesto en su mayor parte
por agua.
AGUA CORPORAL TOTAL
→Representa el 60% del peso en el varón y el 50%
del peso de la mujer. De esta agua el 66.6%
conforma el líquido intracelular y el 33.3%
conforma el líquido extracelular.
MEDIO INTERNO:
Cuando hablamos de medio interno
noes estamos refiriendo al liquido
extracelular porque es el lugar de
dónde va a tomar las células sus
nutrientes y donde va a eliminar sus
desechos para mantenerse en
equilibrio.
DISTRIBUCION DEL AGUA
En la lámina A tenemos la representación de la
distribución del agua corporal total en los
diferentes compartimentos, se dijo que no
solamente es agua, sino que también tenemos
solutos como en la figura B (ejemplo de los
cationes) que están en equilibrio tanto en el
extracelular como en el intracelular.
La osmolaridad de la membrana a ambos lados es
300 mOsm/l tanto en el intracelular como en el
extracelular.
→Para que haya movimiento de agua entre el
intracelular y el extracelular el determinante es la
presión osmótica y entre el intravascular y el
intersticial el determinante es la presión oncótica
dado por las proteínas que están en el
compartimento intravascular.
→La flecha nos indica que todos estos cambios
van a darse en el extracelular o la mayoría de
ellos, por lo tanto, estudiaremos los cambios del
medio interno.
MOVIMIENTO DE LIQUIDO ENTRE EL
EXTRACELUAR Y EL INTRACELULAR
TENEMOS QUE RECORDAR CIERTOS CONCEPTOS
OSMOLALIDAD
Es una propiedad física de una solución que
depende del tipo y la cantidad de solutos en la
unidad de disolvente(agua). Generalmente
cuando lo expresamos en kilos es mOsm/Kg y se
llama OSMOLALIDAD; cuando lo expresamos en
litros Osm/L se denomina OSMOLARIDAD.
TONICIDAD
Es la relación entre la Osmolalidad Extracelular con
la Intracelular=280-290 mOsm/L, Este equilibrio
permite el libre paso de agua a través de las
membranas biológicas. Generalmente puede
haber una ligera diferencia entre ambos, la idea
es qué soluto puede mantenerse sin pasar la
membrana y generar esta diferencia de
osmolalidad, cuando hay esto va ser posible que
haya una difusión del agua a través de las
membranas biológicas según el soluto que esté
dando la tonicidad.
El movimiento de agua que provoca un soluto
depende de la dificultad de este soluto que tiene
para atravesar la membrana celular (muchos
solutos pueden ser muy grandes, muy pesados y
tienen más dificultad para pasar la membrana
celular son hidrosolubles, es más fácil pasar si es
que son liposolubles, y también tiene que ver el
tamaño. El sodio y potasio si son solutos que
difunden libremente la membrana celular.
(¿urea?, manitol?, ¿glucosa?, ¿etanol?, Na, K).
MECANISMOS DE TRANSPORTE
PASIVOS: son
• OSMOSIS (movimiento de agua)
• DIFUSION
• ULTRAFILTRACION
→ No consume energía, no consume O2 y
no usa trasportadores, generalmente
puede haber una DIFUSION FACILITADA
ACTIVOS: pueden ser
▪ Primario: utiliza directamente la energía del
ATP (adenosín trifosfato) o de otro enlace
fosfato.
 ▪ Secundario: usa energía deriva de la
diferencia generada por el ATP y que va
ocasionar una diferencia de
concentración en uno y otro lado de la
membrana y esto va facilitar un transporte
activo secundario por (COTRANSPORTE Y
CONTRATRANSPORTE). Se verá a nivel
tubular renal
▪ ACTIVO GRUESO: es la ENDOCITOSIS “lo
envuelvo y lo ingreso”, dentro de esto hay
3 (pinocitosis, fagocitosis y exocitosis.
Nos muestra la
membrana celular y
el liquido
extracelular,
intracelular y los tipos
de transporte.
Transporte
activo(derecha):
con consumo de ATP
Transporte pasivo(izquierda): difusión simple (pasa
libremente los liposolubles o a través de poros,
canales o a través de transportadores (difusiones
facilitadas.
Es la bomba SODIO-
POTASIO ATPasa que
está en todas las
células, consume ATP.
Libera 3 Na+ al
extracelular y van a
ingresar 2 K+ y van a
crear una gradiente.
Esta gradiente va facilitar que se muevan otros
solutos.
Dentro d ellos transportadores pasivos vamos a ver
TRANSPORTES PASIVOS
DIFUSIÓN SIMPLE:
generalmente son
los líquidos solubles
DIFUSIÓN MEDIADA
POR CANAL: Hay una
proteína que va
facilitar que pase el
soluto y esto a
diferentes canales,
canales de agua, sodio, de potasio
DIFUSIÓN MEDIADA POR transportador: Existe el sodio
hidrogenión que es un transportador que va
resultar por la energía o por la diferencia de
potencial generada por la bomba de sodio-
potasio ATPasa.
A nivel del Asa de Henle el cotransportador es
sodio-potasio-dos cloros (Na-K-2Cl) quiere decir
que es capaz de ingresar desde la luz tubular a la
célula, un sodio, un potasio y dos cloros.
OSMOSIS Y PRESION OSMOTICA
Osmosis es una difusión pasiva,
caracterizada por el paso del
agua, disolvente, a través de la
membrana semipermeable,
desde la solución más diluida a
la más concentrada.
En el ejemplo vemos el lado donde dice agua,
quiere decir que no hay solutos y hacia el otro lado
que vendría a ser la membrana
semipermeable(rosado) tenemos solutos de
cloruro de sodio.
¿De dónde a dónde se mueve el agua? Desde
donde dice agua hacia el lado donde está el
cloruro de sodio. Se va a mover desde la solución
diluida a la solución concentrada. Eso es
*OSMÓSIS*, un movimiento de agua.
Tenemos
una
solución
con
menos
soluto, una
solución
hipertónica y la membrana impermeable; la
membrana se va ir al lado donde hay más solutos
y disminuye en el otro compartimento.
OSMOSIS Y PRESION OSMOTICA
Presión osmótica, es la presión que sería necesaria
para detener el flujo de agua a través de la
membrana semipermeable. Al considerar como
semipermeable a la membrana plasmática, las
células de los organismos pluricelulares deben
permanecer en equilibrio osmótico con los líquidos
tisulares que los bañan
La Presión Osmótica es generada por el número
de solutos por unidad de volumen del solvente, no
tiene nada que ver el tipo, valencia o tamaño.
Estos solutos
tienen la
capacidad
de “jalar al
agua”, pero
tienen una
capacidad determinada, no es infinita, esa
capacidad de jalar agua al soluto, esa
capacidad de agua que fue capaz de llevarse es
lo que vamos a considerar la presión osmótica.
✓ PRESIÓN OSMÓTICA
La presión osmótica es la
suma de las concentraciones de todas las
partículas del soluto multiplicado por R (es la
constante universal de los gases) y T (es la
temperatura absoluta)
→Generalmente Pº (presión osmótica de los fluidos
corporales es: 0.3 Osm o 300 mOsm.
En la figura se ve que de la
zona diluida el agua se
mueve hacia el lado de los
solutos y este
desplazamiento de agua
ha generado un
movimiento de agua y por
lo tanto hubo una presión
que se mide en cm de
agua.
Esta es la representación de la presión osmótica a
través de una membrana semipermeable.
se logra el equilibrio y se distribuyen de
manera equivalente.
Las propiedades químicas y físicas de la
membrana plasmática permiten que sólo ciertos
tipos de moléculas puedan entrar y salir de una
célula sencillamente por difusión. Hay varios
factores que modifican la tasa de difusión. Entre
ellos figuran la temperatura, presión, corrientes
eléctricas y tamaño de las moléculas
Esta es una forma como
difunde el soluto a nivel
de los lechos capilares,
el extremo arterial
venoso la sangre capilar
y está el capilar linfático
y el intersticial), va haber
movimiento de líquidos
a este nivel.
Todos los solutos no pueden
difundir por difusión, depende
de varios factores que puede
modificar la tasa de difusión,
entre ellos figura la
temperatura, la presión, las
corrientes eléctricas y el
tamaño de la molécula.

Se dijo que la osmolalidad suele ser casi estables a →Las más grandes serán las más difíciles de pasar
través de las membranas nosotros podríamos decir y las más pequeñas pasarán con mayor facilidad.
existen mecanismos locales a nivel del intracelular
y el extracelular que van a producir diferencias de Agarra y
presión como el también lo
▪ Equilibrio de Gibbs Donnan (diferencial engloba y con
que da la proteína, el compartimento que su capa de
tiene proteína va tener una diferencia de proteína lo
7-8 mOsm/kg). envuelve y lo
▪ Transporte activo (En el lado celular con la vuelve una
bomba Na-K ATPasa vesícula
▪ Ultrafiltración (se da a nivel de los capilares recubierta (otro
por la presión hidrostática) mecanismo de transporte).
→Como las membranas son permeables al agua
no existen gradientes de Pº osmótica, pero existen ▪ ULTRAFILTRACIÓN
mecanismos locales que producen diferencias de Se dijo que los solutos podían pasar por diferencia
presiones: Equilibrio de Gibbs Donnan,Transporte de presión y se conoce como ultrafiltración.
activo Ultrafiltración → Es el proceso por el cual las moléculas de un
disolvente(soluto) son obligadas a pasar a través
▪ DIFUSIÓN de la membrana en contra de un gradiente
• Es el movimiento de solutos del lado de osmótico ocasionado por una presión aplicada a
mayor concentración al lado de menor la solución. El soluto es retenido a pesar de su
concentración buscando igualarse a elevada concentración.
ambos lados. →Es importante en la formación de orina y en la
• Es el movimiento de las moléculas de salida de fluidos de los capilares.
una concentración más alta a una más →Importante en el movimiento de agua entre el
baja; esto quiere decir que baja su Plasma y el líquido intersticial (se da entre las
gradiente de concentración hasta que arteriolas y vénulas en los lechos capilares)
 Lo hacen
a nivel de
los poros
o los
canales
que
tienen
que usar y otro grupo de proteínas lo
hacen a través de la endocitosis y todo
esto se da a nivel de la arteriola, vénulas y
el sistema linfático.
INFLUENCIA DE ELECTROLITOS EN LOS
COMPARTIMENTOS RELACION DEL SODIO PLASMATICO Y LA
La osmolalidad está determinada por los solutos y OSMOLALIDAD SODIO
van a tener una influencia en el movimiento del
→ ¿Quién es el responsable mayor de la
agua.
osmolalidad?
▪ El agua cruza las membranas celulares a
través de poros o canales por gradientes ▪ El sodio que es el catión más grande del
de presiones osmótica é hidrostática y de extracelular, es decir, del medio interno.
concentraciones. *La Osmolalidad Plasmática es igual a la suma de
▪ Los solutos no se dispersan igualmente en cada uno de los solutos presentes en el plasma, la
el LEC y LIC (liquido extracelular y líquido mayoría son sales de sodio. El sodio no está solo va
intracelular), hay diferencias en la con el cloro.
permeabilidad, transportes, bombas
activas que regulan su distribución. *Osmolalidad del ClNa = 1.75 Si sumamos los dos
▪ La proporción del líquido extracelular y nos representan el 93% de toda la osmolalidad
líquido intracelular), son gobernados por la porque el 93% del plasma es agua, 7% grasas y
cantidad de sodio y potasio. proteínas →Osmolalidad de sales de Na+=
VOLUMEN Y OSMOLALIDAD DE LOS (1.75/0.93) x Na+ = 1.88
LIQUIDOS EC, IC ▪ Para la osmolalidad consideramos 2 Na
eso resulta porque además tiene que ver
PRINCIPIOS BASICOS: con otros solutos que no hemos medido
1. El agua se mueve rápidamente a través de las que son cationes (calcio, potasio y
membranas celulares, por tanto, la osmolaridad magnesio que redondeando todo
del IC y el EC (intracelular y extracelular) expresan 2 Nadio para la osmolalidad)
permanecen casi exactamente iguales. *La osmolalidad restante es 0.12 x = 0.12 x 140= 17
mosmol/kg Presión osmótica generada por K+,
2. Las Membranas celulares son casi Ca++, Mg++.
completamente impermeables a muchos solutos,
luego el número de osmoles permanecen casi PÉRDIDA DE SODIO
constantes en ambos compartimentos porque no
todos pueden pasar, están en equilibrio.

300 mOsm/Kg en el
extracelular y 300
mOsm/kg en el
intracelular.

RECORDAR:

▪ OSMOLALIDAD: CONCENTRACION
OSMOLAL EXPRESADA EN OSMOLES POR
KILO DE AGUA
▪ OSMOLARIDAD: CONCENTRACION
OSMOLAR EXPRESADA EN OSMOLES POR
LITRO DE AGUA
¿Qué cambios se produce?
Una persona que ha perdido sodio,¿ qué pasa con
su intracelular y su extracelular?: Vemos que hay
disminución del sodio total, es decir, al comienzo
están iguales a ambos lados pero luego ese sodio
se perdió en el EC(extracelular) y este sodio que se
perdió ocasionó que el agua del EC se vaya
donde hay más soluto que es POTASIO en el
IC(intracelular), por lo tanto la consecuencia es
que aumenta el líquido IC(intracelular) pero si de
nuevo pongo agua otra vez como difunde
libremente a través de la membrana va a haber
aumento de ambos compartimentos tanto
intracelular como extracelular. Eso pasó cuando
hubo pérdida de sodio.
GANANCIA DE AGUA
La ganancia de agua expande el volumen intra y
extracelular: diluye el contenido de ambos
compartimentos (Na+ y K+)
¿Qué pasa si hay ganancia de agua?
Ingresamos agua, el agua tiene la capacidad de
difundir libremente a ambos compartimentos e
igualarse rápidamente, por lo tanto, va haber un
incremento tanto del líquido del intra y del
extracelular, en relación a soluto los dos se van a
diluir tanto EL SODIO COMO EL POTASIO. Cuando
se logran equilibrar el agua en ambos
compartimentos, ambos compartimentos han
aumentado y otra vez el sodio y potasio están
normales, pero con aumento de agua en el
extracelular e intracelular.
OSMOLALIDAD PLASMATICA
Es muy difícil medirla ya que se necesita un
osmómetro que mide el punto de congelación de
los solutos, muchas instituciones no lo tienen y por
eso una forma es calcularlo.
▪ Osmolalidad normal del plasma es 287 +/-
7 mosmol/kg
▪ La osmolalidad efectiva que está
determinada por el sodio es de 270 – 285
mosmol/kg.
OSMOLALIDAD PLASMATICA ESTIMADA:
→La fórmula es: La concentración del sodio
multiplicado por dos, (existen dos osmoles más
que se consideran que es la glucosa y la urea) y
sumado la glucosa entre su peso molecular (18) y
más la urea entre su peso molecular (6).
Es bastante cercano a la calculada, se modifica si
hay hiperglicemia y uremia; y hay que tomar en
cuenta eso.
▪ Hiposmolalidad: es cuando la concentración
de sodio y potasio disminuye o cuando hay
retención de agua. Si bajan los solutos baja la
osmolalidad.
Recordar: Osmolalidad es la
concentración de solutos en volumen de
agua, si bajan los solutos baja la
osmolalidad.
▪ Hiperosmolalidad: es la ganancia de solutos,
cuando aumenta la concentración de sodio
especialmente y hay pérdida de agua.
Conclusión: La regulación del sodio plasmático
y, por tanto, la de la osmolalidad plasmática
ocurre por cambios en el balance de agua.
OSMOLALIDAD DE LOS FLUIDOS
Aquí hay tres ejemplos bien gráficos que nos
muestran como es el movimiento
Primera figura: Está en un estado normal, con
osmolaridades normales, todo igual entre el
Intracelular(25L) y Extracelular(17L), ¿qué pasa si le
pongo Na+? El agua se mueve del intracelular al
extracelular, entonces el extracelular aumenta y el
intracelular disminuye porque el Na+ está en el
extracelular (Primer estado). EN EL SEGUNDO
ESTADO añadimos 1.5L de agua (recuerden que se
lo damos al extracelular) si bien difunde libremente
va a haber un incremento de agua en ambos
compartimentos de 25 se vuelve a 25.9L y de 17 se
vuelve a 17.6L con una dilución de los cationes, el
K+ se vuelve 135 y el Na+ 135meg/l.
Ahora ¿qué pasa si pongo 1.5L de cloruro de
solución salina?, ingresa y otra vez se van a
uniformizar los solutos a ambos lados de la
membrana, va haber un retorno del agua (se va
jalar agua) del intracelular al extracelular y aquí se
vuelve al estado de 25L, pero el extracelular ha
aumentado a 18.5L.
Aquí se ve como se multiplica cada cosa
1. Solutos corporales total = 280 mosmol/Kg x
42 Kg =11,760 mosmol
2. Soluto extracelular inicial= 280 mosmol/kg x
17= 4760 mosmol
3. Nuevo soluto corporal total = 11,760+420=
12,180 mosmol
4. Nueva osmolalidad corporal total= 12,180
mosmol/42 kg=290 mosmol/Kg.
5. Nuevo soluto extracelular= 4760+420=
5180 mosmol
6. Nuevo volumen extracelular=5,180
mosmol/290mosmol/kg= 17.9kg
7. Nuevo volumen intracelular= 42-17.9= 24.1
litros
8. Nueva concentración de Na+
plasmático= Osmolalidad/2= 145 meq/l
EFECTOS DE LA ADICIÓN DE CLNA+, AGUA Y
SALINO ISOTÓNICO SOBRE LA OSMOLALIDAD Y
VOLUMEN
¿Qué pasa cuando ponemos cloruro de sodio?
▪ Aumenta la osmolaridad plasmática, el Na+
(sodio)plasmático y el volumen extracelular
▪ Disminuye el volumen intracelular
▪ Disminuye el Na+(sodio) urinario
¿Qué pasa si añadimos agua, solo sin soluto?
▪ Disminuye la osmolalidad plasmática, diluye a
los solutos, disminuye el Na+ plasmático
▪ El volumen extracelular aumenta y el volumen
intracelular también porque el agua difunde
libremente y el Na+ urinario aumenta porque
lo tiene que botar para volver al estado
estable.
¿Qué pasa si pongo solución salina isotónica?
▪ La osmolalidad plasmática no se modifica, el
Na+ plasmático tampoco.
▪ El volumen extracelular aumenta porque jala
el agua, el volumen intracelular puede
modificarse o no, no se modifica porque todo
lo que se va a modificar es el extracelular
▪ El Na+(sodio) urinario aumenta
Esto es el resumen de como las intervenciones
el Na+ y H20 van a mover el agua y los solutos.
LIQUIDOS ISOSMOTICOS,
HPEROSMOTICOS, HIPOSMOTICOS
❖ ISOTONICO, HIPERTONICO, HIPOTONICO:
Soluciones que provocan cambios en el
volumen celular.
❖ La TONICIDAD de la solución depende de
la concentración de los solutos no
difusibles. Los que se quedan en el
compartimento extracelular o intracelular
van a mover al agua hacia ese lado por
OSMOSIS
❖ ISOSMOTICO: Soluciones que tienen la
misma osmolalidad que la célula. No hay
mayor movimiento
❖ HIPEROSMOTICO e HIPOSMOTICO:
Soluciones que tienen un osmolalidad
mayor o menor que el líquido extracelular.
MEDIO ISOTÓNICO
En la figura se ve que el primero
de la izquierda nos muestra el
estado estable y vemos la
membrana semipermeable
(representada por la banda
roja). Se ve que el intracelular y
el extracelular están estables, sin
movimiento neto de agua y los
glóbulos rojos están con su
centro en excavado.
MEDIO HIPERTÓNICO
Se le añade al extracelular. Va
mover el agua del intracelular
al extracelular, va ganar agua
el extracelular. ¿Qué le pasa a
la célula (glóbulo rojo)? Se
deshidrata, se crema, se
deforma y generalmente
puede morir.
MEDIO HIPOTÓNICO HORMONA ANTIDIURÉTICA:

El líquido hipotónico está en Hormona que se

el líquido extracelular pero el produce a nivel del
que esta con mayores sistema nervioso
solutos es el intracelular, por central en los
lo tanto, el agua se va a ir al núcleos
intracelular va a aumentar el supraópticos y
volumen del intracelular y el paraventricular y
glóbulo rojo se va a va a hacer
edematizar, se va hinchar y secretada hacia la
puede ser tan grande que se neurohipófisis.
puede romper haya lisis, por
¿Cómo se estimula? Por el incremento de la
eso que a un paciente
osmolalidad plasmática
nunca se le administra agua pura a la vena por
que produce hemolisis porque es muy hipotónico, -Normalmente no debe ser la variabilidad no
finalmente hincha y revienta al glóbulo rojo. mayor de 2 mOsm/L de agua.

REGULADORES DE LA OSMOLALIDAD NOTA: Sabemos cuándo aumenta la osmolalidad

PLASMATICA Y CONCENTRACIÓN DE
SODIO
→El movimiento del agua y los solutos deben estar
regulados, tiene que haber HOMEOSTASIS
se va a activar el mecanismo de sed y va a
aumentar la secreción hormona antidiurética. Las
dos van a buscar, una que tomemos agua y la
antidiurética actúa a nivel renal (para que se
reabsorba más el agua).

¿QUIÉNES SON LOS REGULADORES DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

OSMOLALIDAD PLASMATICA Y CONCENTRACIÓN
La hormona antidiurética
DE SODIO?
es estimulada por
→La sed que se estimula cuando hay cambios en cambios en la presión
la osmolalidad en 1-2% o es mayor de 290 arterial, en este caso a
mOsm/Kg o como en Guyton: mayor de > 2 mEq través de los
concentración de Na+. barorreceptores o
tambien lo que puede ser
También existe otros estímulos como: estimulada por los sensores de volumen que están
• Hipovolemia: cuando uno se a nivel de la aurícula. También estan los
deshidrata recepetores a nivel del aparato yuxtaglomerular, y
• Hipotensión: un shock de la mácula densa para regular todo el balance
• Hemorragia de agua y sodio.

REGULACION EN EL BALANCE DE
Presente si disminuye SODIO
1 -2 % ACT, o si la
osmolalidad es › 290 Son mecanismos de control para el movimiento
mOsmol/kg H2O. de agua a través de la sed, la concentración
urinaria, la hormona antidiurética para evitar
hiperosmolalidad, y cuando tengamos un estado
El otro regulador de la osmolalidad plasmática hiposmolal tiene que tratar de llegar al estado
responsable del balance de agua en el organismo estable y orinar agua para que el sodio se vuelva
es la: normal(la excreción renal de agua en la
hiposmolalidad).

Alteraciones del balance del sodio influyen en el

mantenimiento del volumen plasmático y la
perfusión tisular.

✓ Si hay mucho sodio jala mucha agua y se

evidencia como EDEMA
 ✓ Si hay poco sodio se va ir al otro lado, al Se ve capilar y tenemos al
intracelular y va producir HIPOVOLEMIA famoso gel que se forma en el
porque el extracelular se va repletar. intersticio por la presencia de
filamentos de proteoglicanos
→Demasiado sodio se manifiesta en edema y fibras de colágeno, pero
y poco sodio produce hipovolemia. tenemos los riachuelos de
líquido libre.
ANOMALÍAS DE LA REGULACIÓN DEL
LÍQUIDO CORPORAL INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE EL PLASMA
Y EL FLUIDO INTERSTICIAL
ANOMALÍA CAUSA CONCENTR VOLUMEN VOLUMEN
ACIÓN EXTRACELUL INTRACELUL
PLASMÁTIC AR DEL AR DEL El aporte de nutrientes y la
A DE SODIO LÍQUIDO LÍQUIDO
eliminación de los productos
↑
Hiponatremia- Insuficiencia
deshidratación suprarrenal
Exceso de
↓ ↓ de desecho de la célula
diuréticos. ocurre en los capilares y
↑ ↑
Hiponatremia Exceso de
sobrehidrataci
ón
ADH(SIADH)
Tumor
↓ vénulas post capilares por la
broncógeno difusión de solutos y gases
(O2(lo absorbe) y CO2 (lo
↑
Hipernatremia- Diabetes
deshidratación insípida
Sudoración
↓ ↓ elimina) entre el plasma y el
excesiva
fluido intersticial.
↑ ↑
Hipernatremia- Enfermedad de
sobrehidrataci
ón
Cushing,
aldosteronismo
↓
primario La flecha de filtración es lo que va salir desde la
ADH: Hormona Antidiurética, SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada De ADH)
arteriola hacia el intersticio y la otra flecha
amarilla(absorción) vamos a ver como vuelve a
HIPONATREMIA ingresar el fluido al lado de la vénula.

▪ El movimiento del Ultrafiltrado no ocasiona

cambios en el agua ni en el líquido
extracelular EC ni en el intracelular IC.
▪ La P° presión hidrostática es la fuerza
mayor que mueve fluidos fuera del lumen
capillar, esta depende de la presión
arterial.
Puede haber hiponatremia con deshidratación ▪ La P° presión coloidosmótica o llamada
con déficit de agua y ahí tenemos pérdidas “oncótica” (generado por la albúmina) es
renales o perdidas extrarrenales. la fuerza mayor que mueve fluidos dentro
del lumen capilar. (Para que ingrese, sirve
Se puede tener hiponatremia sin deshidratación,
para la reabsorción).
en el caso de la secreción inapropiada de
antidiurética, la deficiencia de glucocorticoides,
el hipotiroidismo, el estrés y varias drogas.
La PRIMERA PARA LA FILTRACION (la saca del
Hiponatremia con gran EDEMA, pasa cuando intersticio) y la SEGUNDA REABSORCION (que
tengo situaciones patológicas como el Síndrome regrese otra vez)
nefrótico, la cirrosis, la insuficiencia cardiaca y
también en una insuficiencia renal aguda,
insuficiencia renal crónica (el riñón trata de
devolver a lo normal, siempre la homeostasis
busca regresar a la NORMONATREMIA).

INTERSTICIO Y LIQUIDO INTERSTICIAL ▪ Es la presión hidrostática del capilar que es

(movimiento del agua entre el la fuerza que favorece la filtración, en este
intersticio(intravascular) y el líquido intersticial. caso la presión hidrostática del líquido
1/6 parte del volumen corporal es el intersticio. El intersticiales (negativa y favorece la
líquido intersticial deriva de los capilares por filtración).
difusión y filtración.
→Las fuerzas que se oponen están registradas en este lado en la vénula es más baja =10
verde, que es mmHg
▪ P. Hidrostática del intersticio = -3 mmHg
▪ La presión oncótica del plasma y la
▪ Presión hidrostática del líquido intersticial
Las que favorecen la filtración sería la

▪ La presión hidrostática del capilar y la

▪ presión oncótica del líquido intersticial

Entonces sumamos todo y tenemos que la FUERZA

▪ La presión hidrostática capilar = 30 mmHg
▪ La P. hidrostática del L. intersticio = -3
mmHg
▪ La presión oncótica del plasma = 28 mmHg
▪ La P. oncótica del líquido intersticial
=8mmHg
▪ FNS = 13 mmHg
Según gráfica anterior las que favorecen son:
FNS = (30+3+8)-28(oponen, la presión oncótica
del plasma)
NETA PARA LA REABSORCION = 7 mmHg, la que
retiene y reabsorbe es la presión oncótica del
plasma (se restó 28 – 21(la suma de 3+8+10)
→7mmHges menor que la presión hidrostática de
filtración, pero tiene otro sistema que lo va a
regular que son los capilares linfáticos que son
capaces de reabsorber cualquier líquido que
haya quedado en el intersticio y de esa manera
mantener la homeostasis.

Estos
Entonces 41-28 = 13 mmHg.

Nuestra fuerza neta es 13 mmHg, por eso es que

pasa el líquido de la arteriola al líquido intersticial.

Tiene que reabsorber ese líquido que se fue al

espacio intersticial, esto es a través de la vénula.
Esta vénula va a tener las fuerzas de Starling.Por un
lado va tener:

▪ P. Oncótica capilar = 28 mmHg valores en los capilares según los diferentes

▪ P. Oncótica del L. intersticial = 8 mmHg sistemas son diferentes. El músculo esquelético
▪ Sabemos que la presión del capilar en tiene un poco más de presión hidrostática que el
alveolo.
En el caso del glomérulo, a nivel renal las presiones
son mucho más altas.
TODO LIQUIDO FILTRADO EN EL EXTREMO ARTERIAL ES
EXACTAMENTE IGUAL AL QUE SE ABSORBE EN EL
EXTREMO VENOSO LINFÁTICO
NOTA: Cuando se rompe el Equilibrio de Starling se
producen Edemas o Derrames
Hay determinantes que van a mantener la
autorregulación: son 3 uno es la presión arterial
que tiene que estar entre 85-95 mmHg.La
resistencia del esfínter precapilar y la resistencia
post capilar en venas y vénulas.
PRESIÓNCAPILAR HIDRAULICA
AUTORREGULACION
3 FACTORES:
▪ Presión arterial media 85 – 95 mmhg
▪ Resistencia en esfínter precapilar
▪ Resistencia postcapilar en las vénulas y
venas (cuanto de resistencia le opone al
flujo de la sangre o el plasma)
También tiene que ver la PRESIÓN ONCOTICA DEL
PLASMA es por la proteína
▪ LA RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE
PROTEINAS Y LA P° ONCOTICA GENERADA SE
ESTIMA POR LA LEY VAN´T HOFF´S
FACTORES DE SEGURIDAD
• Flujo Linfático es capaz de incrementarse tanto
como el exceso filtrado y transportarse por esta
vía.
La presión oncótica tiene que estar bien, no debe
estar desnutrido sino va bajar la presión oncótica y
la reabsorción no va ser buena
• Como el fluido se mueve inicialmente dentro del
intersticio, la P° oncótica puede caer (por dilución
y por remoción de las proteínas del intersticio por
los linfáticos), minimizando la gradiente para
futuras entradas dentro el intersticio.
• El aumento en el volumen del fluido intersticial
puede aumentar la P° hidráulica intersticial, los
edemas pueden ocurrir si los valores negativos
normalmente se vuelven positivos
SÍNDROMES EDEMATOSOS
Y
Se producen por:
Aumento de la presión hidrostática del capilar
(ocurre la disminución de volumen plasmático, por
retención renal de sodio, insuficiencia cardiaca o
pulmonar, retención primaria de sodio También se
da por obstrucción venosa, cirrosis hepática o de
la disminución de la resistencia arteriolar,(
bloqueadores canales de calcio, hipertensión
arterial y edema idiopático)

Si disminuye la presión oncótica del plasma:

Síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de
proteínas

Si hay un aumento de la permeabilidad capilar

(Edema idiopático por quemaduras, inflamación o
sepsis)

Si hay obstrucción linfática o un aumento de la

presión oncótica intersticial. Dado por
adenopatías e hipotiroidismo

Ejemplos de fármacos que producen estados

edematosos

PRINCIPALES CAUSAS DE LOS ESTADOS

EDEMATOSOS
 •
•
•
•

alteraciones en la tasa de ventilación

ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA
Es una función importante para mantener
homeostasis del medio interno.
Objetivos
• Revisión de los principios de la Fisiología Acido-
base
• Mecanismos generales por los que ocurren las
anormalidades
• Aproximación para una evaluación de los
pacientes con desórdenes ácido-base simples
o mixto.
Para hablar del equilibrio ácido-base tenemos que
hablar de la HOMEOSTASIS DEL ION HIDROGENO.
alveolar.
• Control de la concentración de bicarbonato
la plasmático por cambios en la excreción renal
de H+.
→Todos estos mecanismos van a mantener la
concentración de hidrogeniones, es decir del PH, sin
variaciones.
DEFINICIÓN según Bronsted:
• ACIDO: Sustancia que puede donar un
hidrogenión H+
• BASE: Sustancia que puede aceptar un
hidrogenión H+, estas propiedades que son
independientes de la carga.

Diremos que los INGRESOS vs LA PRODUCCIÓN

DE HIDROGENIONES (resultante del
metabolismo) =ELIMINACIÓN
• La cantidad de hidrogeniones que tenemos en el
cuerpo es muy pequeña pero sus variaciones pueden
producir grandes cambios. Su concentración normal
[H+] 40 nmol/L y se mantiene estable
▪ Tenemos el ácido carbónico y cuando es una
• 1 Nanomol = 10−6 mol/. Como es una cantidad base bicarbonato más hidrogenión
pequeña se ha optado por expresarlo en logaritmo ▪ En el ácido clorhídrico, cloro más hidrogeno
negativo de la concentración de hidrogeniones que ▪ En el amonio; amoniaco más hidrogenión
es el pH cuyo rango normal es 7.40. ▪ Fosfato mono ácido más hidrogenión

Rango normal Ph 7.40 ±0.04-0.05

• Cambios de pH entre 0,10-0.20 en ambas

direcciones (ya sea que aumente o disminuya) nos da ▪ Carbónicos resulta del metabolismo de
deterioro cardiopulmonar o del SNC, mayores carbohidratos y grasas 15,000 mmol que se van a
cambios son fatales. expresar a través de la presión de CO2 y se elimina
por vía respiratoria. (sabemos que el CO2 no es un
• La regulación de hidrogeniones es importante y ácido sino un gas, pero funciona a partir del
precisa para la función celular de las proteínas. metabolismo de los ácidos carbónicos.
▪ No Carbónicos: resultan del metabolismo de las
proteínas especialmente de la oxidación de azufre
contenido en aminoácidos genera el
H2SO4(ácido sulfúrico), por esta vía se produce 50-
La concentración de hidrogeniones [ H+] sufre 100 meq-día de hidrogenión, que son eliminados
pequeñas variaciones del valor normal, gracias a: en 2 fases:
• Amortiguación o taponamiento químico por • Combinación con bicarbonato y
los tampones extra e intracelulares. tampones intracelulares y
• Control respiratorio a través de la presión extracelulares.
parcial de Dióxido de Carbono sanguíneo por • Excreción en la orina
•
 ECUACION DE HENDERSON-
• Proteínas metionina y cisteína que nos dan ácido
sulfúrico.
HASSELBACH
• Combustión incompleta de grasos: nos dan Ácidos Toma en cuenta los
orgánicos. pHs a diferencia de la
• Combustión incompleta de hidratos de carbono: ley de acción de
Ácidos orgánicos. masas que tomaba
• Metabolismo de las nucleoproteínas: Ácido úrico. los pesos.
• Metabolismo de fosfato y fósforo orgánico: H+ y P
inorgánico.
• Ácidos potenciales en los alimentos que pueden →La relación entre las
generarse de los alimentos como el citrato concentraciones de
reactantes se puede expresar por le ley de masas o
por la Ecuación de Henderson Hasselbach.

Para ver como es el comportamiento de un tampón,

como se mueve hacia la derecha o izquierda y se
vuelve ácido o base se tiene la ley de acción de
masas.

→La ley dice que la Velocidad de una reacción es

proporcional al producto de las concentraciones de
los reactantes (Bronsted)

EJEMPLOS

El ejemplo que se tiene es el agua, si se mueve hacia la

derecha tenemos que la velocidad es igual a la
concentración del hidrogenión más el hidroxilo.

Si se mueve a la izquierda que es en forma de la molécula,

es la velocidad 2.

Se tiene que la velocidad 1 es igual a la velocidad 2.

Para el caso del fosfato mono ácido y el fosfato
Entonces si juntamos ambas fórmulas tenemos que hay una dihidrógeno, que es la forma como se van a
nueva constante y esta constante sería que la reacción V1= amortiguar a nivel renal.
a la reacción de V2. Si separamos y dividimos K1/K2 nos
queda: Hidrogenión por hidroxilo entre agua. Esto es más o
menos para decirnos como se mueve el ...
En el equilibrio ácido base tenemos a los
Esto nos sirve para verificar si es que las respuestas amortiguadores o buffers. Estos compuestos son
compensatorias, respiratorias y renal han sido adecuadas.
capaces de ayudar a que no haya grandes
variaciones en la concentración de hidrogeniones.
pH
Son ácidos débiles capaces de tomar o liberar H+
El pH es el
para que los cambios en la [H+] libres sean mínimos.
logaritmo
Uno de ellos es el fosfato mono ácido y que se vuelve
negativo de la
fosfato dihidrógeno.
concentración de
hidrogeniones y
que este es de 7.4
Los ácidos fuertes son tampones pobres porque están
La concentración completamente ionizados y no pueden unir iones H+
de hidrogeniones [H+] compatibles con la vida es de hidrogenión o soltarlos si es que se necesitara para una
16 – 160 nanomol/L y el pH va de 7.80 a 6.80. alcalosis.

▪ Es el más grande tampón en el extracelular.
Si bien no es el más cercano al pH su virtud es que está
en gran cantidad y se sabe que el ácido carbónico
puede disociarse en un ión H+ y un ión bicarbonato.
Su constante de disociación es baja y está lejos del pH
y luego si se puede usar porque está en gran cantidad
ya que tiene la capacidad de volverse gas en forma
de co2, y luego es capaz de solubilizarse y formar
nuevamente junto con el agua ácido carbónico, otra
vez sufrir su reacción y volverse un hidrogenión y un
bicarbonato para poder tamponar.
Tiene una fase gaseosa y una fase acuosa
La concentración o la presión de este gas CO2 es de
40 mmHg cuando se solubiliza hay que tomar en
cuenta que tiene que estar a una temperatura de 37°
y la cantidad de CO2 disuelto en el plasma es igual a
0.03 por la presión del CO2, es decir 0.03x 40 porque el
0.03 es la constante de disociación de los gases, la
constante de solubilidad para el CO2 en el plasma.
HIDRATACION DEL CO2
Ya sabemos que el CO2 puede hidratarse y después
de hidratarse se vuelve ácido carbónico.
NOTA: El CO2 per sé no es un ácido, pero al aumentar
el CO2, la concentración del CO2 disuelto también
aumenta.
Especialmente se vuelve importante en los Glóbulos
rojos y en las células epiteliales del túbulo renal donde
la reacción de hidratación y deshidratación están
aumentadas por la acción de la anhidrasa carbónica.
BUFFER HCO3/H2CO3
Tenemos más o menos cual es la ecuación para la ley
de acción de masas para el buffer bicarbonato-ácido
carbónico.
Tenemos también la ecuación de Henderson-
Hasselbach
La ecuación de Henderson-Hasselbach, además de
definir los determinantes de la regulación del pH
normal y del equilibrio acido básico en el líquido
extracelular, proporciona información sobre el control
fisiológico de la composición de ácidos y bases de
líquido extracelular; así como también si la respuesta
respiratoria o renal ha sido adecuada al pH que se
tiene.
VALORES ACIDO BASE
El pH es igual a 6.1 más el logaritmo del
riñón entre el pulmón
▪ El pH normal es 7.4 y
puede ser más menos de 7.35 a
7.45
▪ La concentración de
hidrogeniones es 40nmol/L, y va de 35-45
▪ La presión del CO2 es 40 mmHg pero puede ir
de 37-45.
▪ La concentración de bicarbonato es de 24 ± 2
meq.
CONCENTRACIÓN DE HIDROGENIONES
Se ve el ejemplo adecuado de la concentración de
hidrogeniones o el pH en la sangre arterial, sangre
venosa, líquido intersticial y el intracelular, así como en
la orina y el ácido clorhídrico, se ve que el pH de 7.4 lo
vamos a tener en la sangre arterial es un poco menor
a nivel del intersticio y en la sangre venosa; a nivel del
intracelular puede ir de 6.0-7.4, la orina tiene la
capacidad de ponerse muy ácida para eliminar
cargas … puede ir de 4.5 o ponerse alcalina cuando
hay alcalosis metabólica.
En el organismo la solución más ácida que tenemos es
el ácido clorhídrico del estómago, lo bueno es que
está confinada.

El principal sistema (buffer extracelular) es el
bicarbonato-dióxido de carbono (ácido carbónico)
HCO3-/CO2. El bicarbonato está en mayor proporción
y es capaz de variar la PCO2(presión del CO2) por
cambios en la ventilación alveolar, eso hace que sea
un buen tampón.
• La disminución de pH urinario precipita piedras de
• Tampona bien al H2SO4(ácido sulfúrico) que es
producto del metabolismo de las proteínas (ácidos no
carbónicos).
• El aumento gradual de las reservas de calcio en
Se ve que cuando están haciendo eso junto con el
sodio no es tan efectivo como el ácido carbónico.
No es tan efectivo con el H2CO3. El ácido carbónico
finalmente se va desdoblar en un hidrogenión y un
bicarbonato(base)
calcio libre esta puede precipitar en forma de
oxalato) por aumento de la reabsorción en TP.
Citrato urinario es un inhibidor de la formación de
piedras y forma un complejo no disociable con el
calcio y no hay calcio libre que precipite con
oxalato.
ácido úrico (normalmente circula en forma de
urato, pero en un pH ácido se vuelve piedra) y
puede ser nido para piedras de calcio.
IRCT.Lo que más nos preocupa es cuando estamos
frente a un aumento de una enfermedad renal
crónica terminal donde las reservas de calcio van
disminuyendo y esto ocasiona la enfermedad
óseo-metabólica que es característica de los
pacientes renales.

Otros: Fosfatos inorgánicos y proteínas plasmáticas

que también van a funcionar como buffers en el
extracelular.
→ACIDEMIA: Si aumenta la concentración de
hidrogeniones, disminuye el pH y disminuye la
• Proteínas concentración de bicarbonato.
• Fosfatos orgánicos e inorgánicos
→ALCALEMIA: Si disminuye la concentración de
• Hemoglobina (eritrocitos) La hemoglobina es
hidrogeniones, aumenta el pH y aumenta la
capaz de tamponar al hidrogenión.
concentración de bicarbonato
H+ + Hb¯↔ HHb
Los procesos que ocasionan cambios en la
El hueso resulta un importante amortiguador, si recibe concentración de hidrogeniones [H+] se llaman
carga ácida por disolución de mineral óseo libera ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA
buffer compuestos como NaHCO3(carbonato de
• Importante: también puede haber los trastornos
sodio) y KHCO3(carbonato de potasio), luego CaCO3
mixtos.
(carbonato de calcio9 y CaHPO4(sales de fosfato de
calcio). La reacción se inicia por la disminución de la
concentración del HCO3(bicarbonato) plasmático.

El hueso amortigua un 40% de la carga ácida y es

importante en estados de enfermedad renal crónica
que tiene acidosis metabólica Crónica (IRC).

También es capaz de regular una alcalosis, responde

Hay cambios a nivel respiratorio, así como hay
a una carga de bases ingresando carbonato al hueso
cambios en el bicarbonato y nos da los trastornos
y liberando H+ (hidrogenión) de la Hb(hemoglobina) y
metabólicos. Los trastornos respiratorios se van a dar
de las proteínas para regresar al estado estable.
cuando hay un aumento de la presión de CO2, la
ACIDEMIA, y la disminución de presión de CO2
ALCALEMIA. Los trastornos se llaman ACIDOSIS Y
Hay implicancias clínicas si una carga ácida aumenta ALCALOSIS RESPIRATORIA.
la liberación de calcio del hueso y la excreción
urinaria de calcio puede formarse cálculos de calcio
por los siguientes efectos:

• Aumento significativo en la excreción de calcio y

una
• Disminución en la excreción de citrato
(normalmente se une al calcio y hace que
precipite, que no se forme calcio y como hay más

Cuando recibimos una carga ácida que puede ser
producto del metabolismo de las proteínas o de
algunos alimentos ricos en carnes, el 57% van a ser
tamponados por los buffers intracelulares y 43% por el
buffer extracelular (porque son estos 2 los que van salir
como respuesta rápida). Esto ocurre cuando hay
carga ácida con disminución de la concentración de
bicarbonato.
→Aumenta la presión del CO2, aumenta el
bicarbonato extracelular y aquí la amortiguación de
la acidosis respiratoria 97% lo hace el buffer
intracelular y 3% lo hace el buffer extracelular.
Entonces el extracelular(mecanismo de las proteínas)
, lo que más se tiene es que el intracelular intercambia
sodio por hidrogenión, potasio con hidrogenión, cloro
con bicarbonato para tratar de amortiguar estos
cambios.
Suele ser más bajo que el extracelular, va entre7.17-
6.69; incluso hasta 6, depende del tejido.El tejido que
tiene menos pH son los túbulos renales.
• Se puede medir por espectroscopía RMN
resonancia magnética nuclear
• distribución de un ácido débil.
• Introducción de un microelectrodo sensible a H+
• Uso de marcadores fluorescentes
• pH muscular 7.06
• pH de TCP 7.13
• pH intracelular no es uniforme (Citosol,
• mitocondrias, Retículo endoplásmico y núcleo)
• Tasa de actividad metabólica (tiene que ver la
cantidad de ingestión de carbohidratos, grasa)
• Perfusión tisular (consumo de O2 adecuado)
• pH extracelular
• Gran capacidad de amortiguación de las células
ante cambios tanto de acidemia como alcalemia
• Principal efecto de cambios en el pH es la
alteración de la función proteica(asociado a
todo, a la vida)
Cuando hay una carga ácida:
• Lo primero se da por la amortiguación química por
los buffers extra e intracelulares.
• La segunda respuesta son los cambios en la
ventilación alveolar para el control de PCO2
• Por último, viene la alteración en la excreción renal
de H+ hidrogeniones para regular la
concentración de HCO3 bicarbonato plasmático.
Se ve las cantidades de pH sea en arteria o vena, se
ve la concentración de hidrogeniones, la presión de
CO2 y la concentración plasmática de bicarbonato.
Este es un gráfico que nos muestra cómo y en el
tiempo como salen las respuestas ante la carga
ácida. Ya sabemos que lo primero que responde son
los buffers extracelulares, luego los buffer
intracelulares; la respuesta se va agotando
aproximadamente a las 4 horas, luego el otro
responde alrededor de las dos horas pero dura 10
horas el buffer intracelular .Después viene la respuesta
respiratoria que más o menos empieza en 1 o 2 horas
de haber iniciado la carga ácida y se va agotar a las
24 horas; pasadas 6- 10 horas empieza el aumento de
la excreción renal de hidrogeniones que va ser la más
prolongada y se va sostener hasta una semana,
algunos dicen hasta 10 días; finalmente es el que
regula finamente una carga ácida crónica.
Tenemos como es la compensación en acidosis
respiratoria: cae la concentración de bicarbonato,
también disminuye la presión de CO2, y a nivel renal
aumenta la liberación de hidrogenión. Esto es para
nuevamente retornar el pH al estado estable.
En ACIDOSIS METABÓLICA hay quimiorreceptores de la
respiración que son periféricos y esta respuesta que va
ocasionar es: aumento de la ventilación alveolar
alrededor de 5L/min y hemos visto que empieza al
cabo de 1-2 horas y llega a su máximo al cabo de 12-
24 horas. Cuando la acidemia es muy grave esta
ventilación alveolar puede alcanzar los 30L/min y ahí
es donde se evidencia la RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
(que parece que l paciente estuviera en insuficiencia
respiratoria pero lo que tiene es acidosis metabólica
severa).
Cuando la persona tiene ALCALOSIS METABÓLICA hay
un aumento de la concentración de bicarbonato y lo
que tenemos es un aumento del pH y eso va ser
censado por los quimiorreceptores centrales.
Entonces, disminuye la ventilación alveolar para que
aumente la presión del CO2, es decir, aumenta la
concentración de hidrogeniones y de esa manera el
pH y retornemos al estado estable.
Tenemos cambios del pH en los líquidos corporales
según sea hacia arriba o hacia abajo, ya sea menos
o más.
Se tiene como es la ventilación alveolar: cuando el pH
es menor la ventilación alveolar es mayor y cuando el
pH es mayor la ventilación es menor.
En el gráfico derecho se tiene que la ventilación
alveolar normal es 1, cuanta más acidemia (es decir
cuando cae el pH), la ventilación alveolar aumenta. Si
el pH es 7 puede llegar hasta 4.
Cuando el pH se hace alcalino, 7.5-7.6 cae por debajo • Estos OH- hidroxilos se unen a la anhidrasa
de 1 porque trata de retener CO2 para compensar el carbónica intracelular en los sitios que contienen
pH. zinc activo y se unen al CO2 y forman ácido
carbónico HCO3- que a nivel de la célula (va
liberar un hidrogenión) que va volver para ser
eliminado en la luz tubular y los bicarbonatos serán
• El riñón elimina 50-100 meq de ácido no carbónico
llevados de la membrana basolateral para ser
generado/día por el metabolismo de las proteínas.
reabsorbidos en el capilar peritubular. Estos OH- se
• Lo hace a través de la secreción de H+
unen a la anhidrasa carbónica intracelular en los
hidrogeniones en el TP tubulo proximal y en el asa
sitios que contienen zinc activo y se unen al CO2 y
ascendente gruesa de Henle (Intercambio Na+
forman HCO3- que son liberados en el citosol y son
H+), también en el túbulo colector TC con
llevados a la circulación a través de la membrana
consumo de energía a través de la Bomba
basolateral.
(hidrogenión-ATPasa H+ ATPasa).
• El hidrogenión secretado H+ secretado con mono
• No elimina al H+ hidrogenión de forma libre,
ácido HPO2- 4 y NH4 amonio se añade un nuevo
siempre va estar unido a alguien, va estar
HCO3- bicarbonato al capilar peritubular. Cada
tamponado, amortiguado antes de ser eliminado,
vez que liberamos un hidrogenión se genera un
En orina 0.05 meq/l,se tampona en la luz tubular y
bicarbonato
se hace a través del fosfato, mono ácido y fosfato
dihidrógeno. REABSORCIÓN TUBULAR DE BICARBONATO
• H+ secretado se elimina unido a HPO2-4,
creatinina por el amoniaco que se vuelve amonio
para que una vez ser tamponado, ser eliminado
Figura de
en la orina. NH3 →NH4.
cómo es la
• Todo bicarbonato HCO3- filtrado debe ser
reabsorción
reabsorbido antes que la carga diaria de ácido
a nivel del
pueda excretarse. Si se eliminara antes, se añade
túbulo, 85%
un ácido a la sangre.
en el
• El pH extracelular es el regulador primario de la
proximal,
excreción neta de ácidos, es importante porque si
10% en la
el pH va disminuir el riñón tiene que eliminar
rama
hidrogenión para tratar de volver al estado
ascendente
estable, pero existen estados patológicos que
gruesa de
pueden intervenir en la eliminación de los ácidos
Henle y en
como es la disminución del volumen circulante
el colector
efectivo VCE, el que haya hiperaldosteronismo, y
4.9%.
también interviene la concentración del
potasio[K+].

La aldosterona tiene dos formas de responder: una es

en las células principales donde hace la reabsorción
Tenemos un
del sodio y la secreción del potasio; y otra en las
anti
células intercalares donde hace reabsorción de sodio
transportador,
y secreción de hidrogenión.
hidrogenión
sodio, ingresa
a la célula
• Ya sabemos que la mayoría del bicarbonato se va tubular un
reabsorber, se filtran al día 180 litros y se reabsorbe sodio y sale un
el 99%. TFG 180 l/d, HCO3 24 meq/l, se reabsorbe potasio; en
4300 meq/día de HCO3 esta luz
o Excreción(eliminación) de 50-100 mEq del tubular junto al bicarbonato filtrado y bajo la acción
ácido producido por día. o H+ secretado de anhidrasa carbónica se forma agua y CO2(es un
dentro de la célula tubular por disociación gas que va difundir libremente hacia las células
de H2O, se produce iones OH-equimolares. tubulares y otra vez por anhidrasa carbónica dentro
o Por cada hidrogenión que se secreta, en el de la célula va a unirse con el agua y va formar ácido
túbulo hay iones hidroxilo equimolares carbónico, se va desdoblar y van a generarse un
porque resultó de desdoblar el agua, bicarbonato que va salir a través de este anti
entonces se vuelve hidrogenión y un transportador y hacia la luz tubular y se van a
hidroxilo OH. reabsorber los bicarbonatos hacia el intersticio y el
capilar periférico tubular. Esto es gracias a la energía
y a la electronegatividad generada por la bomba de el contrario se va absorber hacia el capilar peritubular
Na+-K+-ATPasa) y va pasar en un cotransportador de y se va secretar el bicarbonato a la luz para que se
sodio y bicarbonato hacia el capilar peritubular. vaya en la orina.

ACIDEZ TITULABLE

Aquí básicamente el fosfato mono ácido filtrado va ir

hacia el tubulis proximal (secreta hidrogenión por le
Sabemos que la excreción neta de ácido va ser igual cotransportador ya sea con sodio o con potasio). Ese
a la acidez titulable más (lo que se puede hacer como hidrogenión se va unir a este fosfato monoácido y va
fosfato dihidrógeno más el amonio menos el formar el fosfato dihidrógeno, de esta manera va
bicarbonato urinario) eliminar su carga de hidrogenión.
• Acidificación proximal Por cada hidrogenión que se elimina se va generar un
• Secreción de H+ hidrogenión por antiporta sodio- bicarbonato.
hidrogenión8Na+-H+) en la membrana luminal y
por reabsorción de HCO3- en el asa ascendente
de Henle.
• Da energía bomba Na+-K+ -ATPasa de la
membrana basolateral. Sabemos que por cada
hidrogenión que sale bajo la forma de acidez
titulable o no titulable va generar un bicarbonato
que finalmente va pasar al capilar peritubular.
• Requiere que el HCO3- formado en las células
retorne a la circulación general (Cotransportador
Na+ 3HCO3-

REGULACIÓN RENAL EN ACIDOSIS, ALCALOSIS

La
amoniagénesis se genera a partir de la glutamina
filtrada, de ahí nace el amonio, este puede unirse a
otro hidrogenión que se secreta y se forma el
amoniaco NH3 y se une a otro hidrogenión y forma el
amonio, en forma de amonio se va eliminar en la
orina. El intercambio también es con el sodio-
hidrogenión, se van a eliminar ahí.

Al otro lado se tiene que en un estado donde tenemos

demasiado bicarbonato, vamos a tener que es capaz
de reabsorber también ácido en forma de amonio
hacia el capilar peritubular, esto también se hace por
la bomba de sodio-ATPasa parecido a lo que
señalamos en el ejemplo anterior.

Esta imagen nos muestra como el riñón (el tubuli) es

capaz de actuar ante una acidosis o alcalosis.

La figura superior nos muestra como es que se secreta

el hidrogenión a la luz tubular para que se vaya a la
orina y a su vez se va generando bicarbonato que va
ser reabsorbido y pasar a la luz tubular, en este caso
un anti transportador con el cloro.

Cuando hay alcalosis metabólica, quiere decir que

tengo mucha concentración de bicarbonato en el
plasma, lo que va buscar la célula tubular es eliminar
el bicarbonato como se observa en la segunda figura,
se ve la salida de bicarbonato con ingreso de otro
anión(cloro) y también se ve la unión del agua con el RESUMEN: Tenemos toda la carga ácida filtrada que
CO2 por la acción de la anhidrasa carbónica, pero en viene ya unida y tamponada, en este caso como
este caso que se forme el hidrogenión y el fosfato monoácido, viene el hidrogenión se hace
bicarbonato ya no se va eliminar el hidrogenión, por fosfato dihidrógeno y sale a la orina, por otro lado,
tenemos el producto de la glutamina, NH3 y con este
hidrogenión hacen NH4 y salen la orina; por le otro
lado se está generando bicarbonato y por acción de
la anhidrasa carbónica va ser reabsorbido hacia el
capilar peritubular.

Acidificación Distal

• Ocurre en células intercalares en TCC y TCM

(tubuli colector cortical) y medular interno y
externo.
• Secreción de H+ mediada por bomba H+ ATPasa
y H+ K+ ATPasa, secretan H+ y reabsorben K+,
• La electronegatividad se mantiene por la
secreción de Cl-
• Las células transportadoras de H+ no transportan Este cuadro es para ver cuánto es lo que se amortigua
Na+ en TD, pero son influenciadas por la por el mecanismo de acidez titulable que son los
reabsorción de Na+ en las células principales (bajo 50mmol de fosfatos.
acción de aldosterona).
• La gradiente eléctrica afecta el manejo de ácidos
en 2 vías:

Acumula H+ en el lumen (luz tubular) y facilita

la reabsorción pasiva de bicarbonato

• Salida de HCO3- bicarbonato es mediado por

intercambiador Cl-/HCO3-(cloro bicarbonato) en
la membrana Basolateral (el bicarbonato se
reabsorbe al capilar peritubular, y retorna HCO3- a
la circulación sistémica e ingresa a la célula cloro.

Estos son los factores que van a modificar o aumentar

la secreción de hidrogenión y aumentan la
reabsorción de bicarbonato: se aumenta la presión
del CO2 (hay acidosis respiratoria), aumenta el
hidrogenión, disminución del bicarbonato, también
hay disminución del líquido extracelular, se aumenta
la angiotensina II, si aumenta la aldosterona o la
hipopotasemia, aumentará la secreción del
hidrogenión y favorecerán la reabsorción de
bicarbonato.

DISIMUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE HIDROGENIONES Y

Esto es un resumen: Viene con el filtrado, el fosfato
monoácido, el bicarbonato, el sodio y se dan los
diferentes procesos en el tubuli proximal; se vio el
transportador sodio-hidrogenión y se reabsorbe sodio
y se secreta hidrogenión a la luz que se va unir con
todos esos que vienen y van a formar el fosfato
dihidrógeno y el amonio y van a ser eliminados lo que
es acidez titulable y no titulable, por otro lado, se va
regenerar bicarbonato.
LA REABSROCIÓN DE BICARBONATO: ocurre cuando
disminuye la presión del CO2 (alcalosis respiratoria),
disminución de la concentración de hidrogenión o
con un aumento del bicarbonato (alcalosis
metabólica), aumento del líquido extracelular,
cuando disminuye la angiotensina II y la aldosterona,
y cuando se tiene hiperpotasemia, ahí va a disminuir
la secreción de hidrogenión y disminuye la
reabsorción del bicarbonato

• pH mínimo en humanos es 4.5 – 5

• Gradiente máxima de hidrogeniones
plasma/fluido tubular de 1:1000 (3 uns Log)
• La capacidad para disminuir el pH urinario es
importante ya que la acidez titulable y producción
 de NH4+(amoniogénesis) es dependiente del pH
que hay en el plasma y con estos procesos la orina
se vuelve ácida.

pH EXTRACELULAR es el mayor regulador

En acidemia se produce:

• Aumento del intercambio Na+, H+ a nivel luminal

• Aumento de la actividad de H+, ATPasa luminal a
nivel distal
• Aumento de la actividad del cotransportador
Na+: 3HCO3- Sodio – 3 cloros en la membrana
basolateral
• Aumento de la amoniogénesis a través de la Cae el pH, cae la concentración del bicarbonato y la
producción de NH4+(amonio) desde la glutamina respuesta compensatoria es que también disminuye la
presión del CO2 por aumento de la ventilación
alveolar. Las causas son: pérdida de bicarbonato,
ACIDOSIS METABOLICA diarrea, vómito de contenido intestinal y por adición
de otros ácidos de hidrogeniones (tenemos la
• Caracterizada por acidemia, por disminución de cetoacidosis diabética y la acidosis láctica).
concentración de bicarbonato [HCO3-] en el
plasma. A nivel renal aumenta la excreción renal de
o Aquí se produce la excreción neta de hidrogenión a través del amonio y de la acidez
ácidos y esta va estar aumentada, se titulable y la generación de bicarbonato que va al
inicia en un día, la máxima respuesta capilar peritubular, es decir a la circulación general.
en 5-6 días, con aumento de la
excreción de NH4+ amonio a nivel
proximal y distal.
• La acidez titulable que es el fosfato de hidrógeno
es limitada por la cantidad de fosfato en la orina,
se satura, es incrementado por la inhibición de la
reabsorción proximal de fosfato (porque hay más
en la luz tubular). Una excepción a esta regla
ocurre en cetoacidosis diabética.
• Mantiene un estado estable.

ALCALOSIS METABOLICA
• Caracterizado por alcalemia, hay aumento de la
concentración del bicarbonato [HCO3-]
plasmático
• La respuesta normal es aumentar la
Aumenta el pH, aumenta la concentración de
excreción(eliminación) renal de HCO3- en la orina
bicarbonato y aumenta la presión del CO2
por disminución de la reabsorción y secreción en
(compensación respiratoria).
TCC (tubuli colector cortical), y las acciones de las
bombas H+-ATPasa en la membrana basolateral y Pasa esto cuando hay ingestión de fármacos
luminal. alcalinos, vómitos de contenido gástrico con pérdida
• El mantenimiento de la alcalosis requiere un de ácido clorhídrico, estenosis hipertrófica del píloro,
defecto en la excreción de HCO3- (disminución cáncer gástrico y tenemos acción de aldosterona o
del volumen circulante efectivo VCE o del cloruro). angiotensina II que retienen el bicarbonato
(disminución de la presión arterial y disminución del
volumen circulante efectivo VCE y cuando se usa
diuréticos de asa como la furosemida o la
bumetanida)
Resumen del manejo y compensaciones para interpretar los gases arteriales.

▪ En acidosis metabólica, por cada meq de

bicarbonato que disminuye va disminuir el PCO2
en 1.2mmHg.
▪ En alcalosis metabólica por cada bicarbonato
que aumenta, la presión del CO2 aumentará
0.7mmHg.

Para los trastornos respiratorios hay agudos y crónicos

▪ En la acidosis respiratoria aguda: que si estalla en

24 horas tenemos por cada 10 mmHg que la
presión de CO2 aumenta, el bicarbonato
aumentará 1 meq y en acidosis respiratoria
crónica aumentará 3meq.
▪ En alcalosis respiratoria, por cada 10mmHg que
baja, en la aguda disminuirá el bicarbonato
2meq/l y en el crónico, disminuirá 4meq/litro.
 •
Fisiología Renal
Excreción de productos metabólicos de
desecho y sustancias químicas extrañas (una
malformaciones óseas por esta función del riñón
afectada en la insuficiencia renal.
de las más importantes, ahí va a eliminar urea,
La renina tiene que ver con la presión arterial
creatinina, fosfato y ácido úrico).
• Regulación de la osmolalidad del
líquido corporal y de las
concentraciones de electrolitos Hay dos riñones el derecho e izquierdo, el derecho
(esto tiene mucho que ver con los está ubicado en forma más descendida por su
solutos, tiene que regular la relación con el hígado.
presión osmótica y el intercambio
• Los riñones son
de los líquidos tanto en el
órganos
extracelular como en el intracelular, tanto entre
retroperitoneales,
el intravascular y el intersticial)
están ubicados en la
• Regulación de los equilibrios hídrico y
fosa renal entre la
electrolítico de los diferentes solutos que hay en
dorsal 12 y la lumbar
el organismo y especialmente del agua)
3(T12-L3)
• Participa en el equilibrio ácido-básico, es el más
• Peso: 150 gr. Aproximadamente representa el
importante en el manejo de la carga ácida que
2% peso corporal
proviene especialmente del metabolismo de
• Tamaño: depende del tamaño de la persona,
las proteínas
pero se considera que puede ser de 10-12cm
• Regulación de la presión arterial sistémica
de largo x5-6 cm de ancho y x 2-3 cm de
porque produce la renina.
espesor, tiene forma de frejol o habichuela o
• Secreción, metabolismo y excreción de
de un puño
hormonas como la eritropoyetina que ayuda
• Tiene la muesca central en la cara medial por
en la producción de glóbulos rojos, y Calcitriol
donde va a salir o va a ingresar el Hilio renal.
(participa en la hidroxilación de la vitamina D
para que produzca la reabsorción de calcio a
nivel tubular e intestinal)
• Gluconeogenia(en condiciones de inanición el Se ve en conjunto el
riñón es capaz de formar glucosa) sistema urinario
constituido por, los dos
riñones, tiene las cápsulas
suprarrenales en la parte
superior, lo que está de
gris vienen a ser las pelvis
renales que van a
desembocar en la vejiga
urinaria, y finalmente por
la uretra van a eliminar la
orina.

Tiene una participación en la vida sexual porque Recibe la irrigación desde la arteria aorta
cuando el riñón falla hay una disminución de la abdominal a través de las arterias renales y van a
testosterona y de la libido, esto influye mucho en el drenar al sistema venoso por la vena renal.
tipo de vida sexual que llevan los pacientes renales.

Tiene que ver con la anemia porque la eritropoyetina

es la que va a producir la hemoglobina y de esa
manera va mantener que no tengan anemia, pero si
hay falla renal habrá anemia.

Regula el metabolismo de calcio y fósforo a nivel óseo,

si a los niños les da falla renal, no crecen y tienen
Si cortamos el riñón básicamente vamos a
distinguir dos partes:
De la arteria renal que viene de la aorta
-Corteza: abdominal sigue las arterias segmentarias, las
parte interlobulares, las arcuatas, las interlobulillares y de
rosada y la estas vienen las arteriolas aferentes, los capilares,
el ovillo glomerular y las arteriolas eferentes; luego
parte más
pasan a los capilares peritubulares y de ahí se
interna (más
interconectan con el sistema venoso.
roja) viene a
ser la
médula
renal, que
está constituida por las papilas renales, que
finalmente confluyen a la desembocadura de los
cálices menores a través de la parte final de las
pirámides.

Entre pirámide y pirámide se encuentra las

columnas renales o columnas de Bertini.

Esta pirámide va desembocar en las papilas y

finalmente los cálices y estos cálices a los cálices
mayores que son 3 y van a ir hacia la pelvis renal
para desembocar por los uréteres a la vejiga.

En esta figura lo
único diferente es la
relación con la
irrigación, en este
caso recibe
irrigación por la
arteria renal y esta
arteria renal se va a
dividir en las arterias
segmentarias e • Unidad funcional del riñón
interlobulares y • Constituida por el ovillo glomerular o Corpúsculo
finalmente las de Malpighi y el sistema de los tubulis renales, por
interlobulares dan origen a las arterias arcuatos donde va discurrir finalmente el ultrafiltrado en
que van a correr paralelas y van a dividir la corteza forma de orina.
y la médula, de ahí salen las arterias interlobulares • Aproximadamente las nefronas son1 millón en por
de donde se van a originar las arteriolas aferentes. cada riñón
• Se origina en el Blastema metanéfrico
• Las nefronas no
se regeneran, a lo
largo de la vida se
van perdiendo, y lo
que hacen las que
quedan es crecer,
hipertrofiarse para
mantener la función
renal.
• La persistencia
del blastema
metanéfrico da lugar al tumor de Wilms en los
niños. Es una neoplasia maligna
• Constitución: Corpúsculo de Malpighi y Túbulos
• Existen 2 tipos de nefrona: Corticales y las
yuxtamedulares.
Está formado por la arteriola aferente, el ovillo
glomerular y sale por la arteriola eferente. El ovillo
glomerular tiene una membrana que la cubre desde
el endotelio, los pedicelos, los podocitos por donde va
pasar el ultrafiltrado hacia la cápsula de Bowman para
finalmente salir hacia el tubuli proximal y acabar en
orina.

La microscopia de luz de un corpúsculo de Malpighi

que nos permite ver el aparato yuxtaglomerular que
nos permite ver a las células de la mácula densa.

Este es otro corte del corpúsculo de Malpighi, pero en

este caso nos muestran una nueva estructura que
viene a ser el aparato yuxtaglomerular: constituido por
la arteriola aferente, eferente y la porción inicial del
tubuli distal que son la mácula densa.

Lo que se observa en los

capilares glomerulares es
la representación de la
membrana de filtración.
También se observa las
células mesangiales que
son el tejido de sostén del
corpúsculo de Malpighi

1. Arteriola aferente
2. Arteriola eferente Las nefronas corticales son las más externas: tienen
3. Capilares glomerulares asas de Henle cortas que llegan solo a la zona externa
4. Músculo liso vascular de la médula renal y básicamente se van a encargar
5. Células yuxtaglomerulares de la reabsorción de los solutos. Esta corteza recibe el
6. Lacis 90% de la irrigación,
7. Mácula densa
8. Tubuli distal Las nefronas yuxtamedulares: empiezan en la parte
9. Podocitos más profunda de la corteza, ahí se va ubicar su
10. Células endoteliales corpúsculo de Malpighi y sus Asas de Henle van a ser
11. Células mesangiales
Asas muy largas y van a llegar a la parte interna de la
12. Membrana basal glomerular
médula renal. Esta diferenciación anatómica les
13. Membrana basal
14. Epitelio parietal permite formar orina hiperosmótica. Esta zona recibe
15. Espacio de Bowman el 10% del flujo sanguíneo, esta zona consume poco
16. Tubulo proximal oxígeno.
 Funciones de cada segmento tubular
Los corpúsculos de • Tubuli proximal: Se
Malpighi o el ovillo encarga de la
glomerular están reabsorción activa de los
sostenidas por las solutos filtrados, de
células mesangiales. muchos de ellos en el
100% como los
aminoácidos y la glucosa,
especialmente las
nefronas corticales.
• CONTRACTIL: Estas células tienen Filamentos de • Asa de Henle: tiene una
actina y miosina que tienen función CONTRÁCTIL y rama ascendente y
regula el coeficiente de ultrafiltración. descendente, aquí
• FAGOCITICA: Limpiar las sustancias de desecho. juegan ellos un rol en el
• Produce SINTESIS Y DEGRADACION de la matriz control del volumen
extracelular urinario y líquido corporal.
• SINTESIS DE AUTACOIDES Y FACTORES DE • Tubuli distal: Reabsorción selectiva del sodio y
CRECIMIENTO, que pueden actuar de forma acidificación de la orina, especialmente por
autocrina y paracrina a nivel local(glomérulo) acción de aldosterona.
• Tubuli colector: bajo acción de ADH (hormona
antidiurética) se va encargar de la reabsorción
del agua

1. La TFG (la tasa de filtración glomerular) es un

importante determinante de la excreción de agua y
solutos. Si la tasa de filtración glomerular está estable
la eliminación de agua y solutos va ser estable y se va
mantener la homeostasis. Si cae la TFG empiezan a
retenerse solutos que pueden ocasionar un grado de
intoxicación como la urea y la creatinina en la falla
renal.

2. Los capilares peritubulares en la corteza retornan

reabsorbiendo solutos y agua hacia la circulación
sistémica y pueden modular el grado de la
reabsorción y secreción en tubulis.

3. En las nefronas yuxtaglomerulares los capilares, los

Después del ovillo glomerular, la cápsula de Bowman
viene el Tubuli proximal, después viene el Asa
descendente de Henle, la rama Ascendente delgada,
la Rama ascendente gruesa y el Tubuli distal (ene ste
lado choca con el polo vascular de la arteriola
aferente y eferente del aparato yuxtaglomerular y
finamente los tubulis colectores que van a ir a las
pirámides renales y a las papilas para finalmente
entrar a los cálices y eliminar la orina.
capilares de la vasa recta en la medula retornan
reabsorbiendo agua y sal hacia la circulación
sistémica y participa en el mecanismo de
contracorriente permitiendo la conservación de agua
por la excreción de una orina hiperosmótica (va a
concentrar la orina).
Todos los mecanismos anteriores van a terminar en la
eliminación del ultrafiltrado a través de la micción.
El lugar donde se va llenar la orina del ultrafiltrado es
la vejiga y se da el vaciamiento de la vejiga cuando
está llena. La vejiga está compuesta de musculatura
lisa en todo su cuerpo, en el cuello en la parte más
externa tiene el esfínter externo que está formado por
músculo estriado y que tiene un control voluntario,
para vaciar la vejiga y llegar a la micción se tienen
que dar 2 pasos:
 1. La vejiga se llena
progresivamente hasta que
la tensión en sus paredes
aumenta hasta superar un
umbral para que se
desencadene el
2. Reflejo Miccional, que es
la contracción para vaciar
la vejiga, al comienzo va
fallar, pero al menos provoca un deseo de orinar ya
que la vejiga es un órgano muy inervado.
Esta cistometrografía
nos muestra como los
reflejos miccionales se
van sumando para
finalmente producir la
micción. No solo es un
reflejo sino un conjunto
de reflejos miccionales
sumatorios para
producir la micción.

Eso también gracias a que existen diferentes presiones

Va recibir inervación de las lumbares y de los nervios
sacros, a nivel de los nervios raquídeos lumbares
recibe inervación simpática (especialmente para
todo lo que es cuerpo y fondo de la vejiga). Recibe
inervación parasimpática a través del S2 y S3(cuello
vesical). A través del nervio pudendo (el S2 y S3
inervan al esfínter externo porque este esfínter es el
que permite su relajación y así la eliminación de la
orina).
en los diferentes segmentos. A nivel del cáliz la presión
es El flujo sanguíneo renal se puede calcular con el
flujo plasmático renal sobre uno menos el
hematocrito.
8cm de H2O, y a nivel de la pelvis va de 40-70 cm de
H2O, pero a nivel glomerular es bien alta es 50 cm de
H2O. En la vejiga es 12 cm de H2O cuando ya está
llena entre 250- 300 ml.

Es un reflejo medular autónomo, pero también tiene Finalmente

acción de los centros superiores: eliminamos orina.

1. Los centros superiores mantiene el reflejo miccional La composición de la

parcialmente inhibido, excepto cuando se desea la orina es 95% agua y
micción. Uno puede controlar su deseo de orinar. 5% está formado por
urea, sales disueltas
2. Los centros superiores pueden inhibir la micción, (como fosfato,
porque hacen la contracción tónica del esfínter carbonatos, cloruros,
vesical externo (tiene músculo estriado) hasta que pigmentos (urocromo que es el que le da color
considere el momento adecuado para eliminar la amarillo a la orina y urbilina), también puede haber
orina. trazas de ácido urico.
3. Cuando es el momento de la micción, los centros
corticales pueden facilitar que los centros de la
micción sacros ayuden a iniciar el reflejo miccional y
al mismo tiempo que son las contracciones del
músculo liso para evacuar, hace inhibir el esfínter
urinario externo para que la micción pueda tener
lugar.

Se verá cómo se produce el ultrafiltrado.Lo más
importante es el flujo sanguíneo renal.
Flujo sanguíneo renal es el 22% del gasto cardiaco
(1100 ml/min). Es una irrigación abundante para el
tamaño renal que es pequeño, de esta irrigación el
90% va a la corteza y el 10% a la médula. De este
volumen plasmático renal el 20% pasa para hacer el
filtrado glomerular.
Entonces, la tasa del filtrado glomerular es 125ml/min.
Si multiplicamos los 1440 minutos del día, salen los 180
litros por día que se filtran en el riñón, de los cuales
solamente eliminamos con la micción 1-1.5 litros de
orina, o sea que el 99% se reabsorbe de este filtrado.
• Flujo sanguíneo renal total: FSRt (cuando se
habla de todo, incluido los glóbulos rojos)
• Flujo sanguíneo renal efectivo: FSRe es el flujo
plasmático renal.
• FLUJO PLASMÁTICO RENAL: FPR
• Total, FPRt. El flujo plasmático renal total
• El flujo plasmático renal es aproximadamente
el 90% del flujo plasmático renal.
La fracción de filtración viene a ser cuánto de la
sangre del flujo sanguíneo renal que llegó por la
arteriola aferente se filtró y pasó al ultrafiltrado eso es
0.19 para efectos prácticos es 0.2 eso es la fracción de
filtración, es decir, no todo el flujo sanguíneo renal que
llega se filtra, solo 0.2 o el 20%, el resto vuelve a la
circulación por la arteriola eferente.
FSR = P/R. El flujo sanguíneo renal resulta de la presión
que impulsa el volumen sanguíneo, la presión arterial,
la presión hidrostática y la resistencia que se le
oponga al pasaje.
presión arterial renal − presión en la vena renal
FSR = Resistencia vascular renal
Entonces el flujo sanguíneo renal es igual a la
presión arterial menos la presión en la vena renal
entre la resistencia vascular renal.
• Por lo tanto el flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de
filtración glomerular (TFG) y ESTÁN RELACIONADAS
DIRECTAMENTE.
• Por lo tanto la presión hidrostática del capilar
depende de presión arterial y del flujo sanguíneo
renal, todos esos factores tienen que ver en la TFG.
• Los mecanismos que aumenta o reducen la tasa de
filtración glomerular van a tener que ver según como
se modifique el flujo sanguíneo renal. Si el flujo
sanguíneo renal aumenta, aumenta la tasa de
filtración; si disminuye, disminuye la tasa de filtración
glomerular.
•El flujo sanguíneo renal se puede medir de forma
directa a través de (tecnecio, hipurato yodado) o de
forma Indirecta (Fórmula de Fick).
Usa los mismos principios que cuando teníamos que
medir el agua corporal. La sustancia no debe de ser
modificada en el torrente sanguíneo, eso no se debe
reabsorber, secretar, no debe tener otro cambio.
Pax y Pvx concentración de la sustancia X en arteria y
vena. Para eso se usa la concentración en la presión
arterial de la sustancia X y también su presencia en la
presión venosa por la concentración de las sustancias
en la arteria y en la vena y tiene que ver el flujo
sanguíneo renal en la arteria FSRa y el flujo sanguíneo
renal en la vena FSRv.
• También tiene que ver la concentración de la
sustancia x (Ux) en la orina y el volumen de la orina, el
flujo urinario.
Pax x FSRa = ( Pvx x FSRv) + (Ux x Vorina )
→Según esa fórmula la presión en la arteria de la
sustancia x por el flujo sanguíneo renal en la arteria es
igual a la presión venosa con la sustancia X por el flujo
sanguíneo renal en la vena más la concentración en
la orina de la sustancia X por el volumen urinario en
unidad de tiempo que es el flujo urinario
Tiene que ver la gradiente de presión (P arteria renal -
P vena renal). Si la gradiente disminuye en teoría va
afectar al flujo sanguíneo rena y a la tasa de filtración
glomerular.Estos cambios no se observan
bruscamente y no se notan porque existen
mecanismos que protegen a este flujo sanguíneo
renal y la filtración glomerular, uno de ellos es la
Autorregulación: según la hipótesis tiene una
respuesta miógena de las resistencias vasculares en la
arteriola eferente y aferente y el feedback
(retroalimentación tubuloglomerular)
- Resistencia vascular total (es la suma de la resistencia
vascular de las arteriolas inter e intralobulillares,
aferente y eferente), si la resistencia aumenta
demasiado es decir hay constricción, disminuye el
flujo sanguíneo renal.
- Factores nerviosos: inervación simpática e inervación
dopaminérgica van a ser capaces de producir
vasoconstricción o sea aumento de la resistencia o
disminución de la resistencia de las arteriolas aferente
y eferente.
-Factores humorales:
• Sistémicos: Catecolaminas, Angiotensina II y
Vasopresina
• Locales: Prostanoides, óxido nítrico, bradikinina y
endotelina-1
Tenemos un gráfico de lo que sería las resistencias
vasculares, básicamente para mostrar que a nivel de
las arteriolas aferentes y eferentes es donde más
resistencia vascular hay, especialmente el eferente
que llega a ser aproximadamente 43mmHg y a nivel
de la aferente 26, y también es importante a nivel de
los capilares peritubulares porque se tienen que
producir la reabsorción y la secreción de solutos y
agua.
Este gráfico nos muestra directamente lo que sucede,
en la figura A se tiene la activación del simpático y eso
quiere decir que la arteriola aferente se va a constreñir
o va aumentar su resistencia y cae la presión del
capilar glomerular y eso se traduce en una
disminución de la tasa de filtración glomerular.
En la figura B la que va aumentar su resistencia es la
arteriola eferente bajo la acción de renina-
Angiotensina-Aldosterona, cuando esto sucede hay
un aumento de la presión del capilar glomerular con
un aumento de la tasa de filtración glomerular.
Por otro lado, se ve que viene el flujo sanguíneo renal
pero la arteriola eferente se dilata en extremo, esto
finalmente va producir una caída en la presión del
capilar glomerular, y eso ocasiona una caída en la
tasa de filtración glomerular.
En la figura D, tenemos que el flujo sanguíneo renal ha
disminuido y la respuesta es que disminuya la
resistencia de la arteriola aferente, es decir se va
dilatar para permitir más ingreso de sangre, esto
aumenta la presión del capilar glomerular y se traduce
en un incremento de la tasa de filtración glomerular.
La regulación tiene que ver con hormonas y
autacoides.
La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina
disminuyen ele efecto sobre el filtrado glomerular y el
óxido nítrico y las prostaglandinas la aumentan.
La angiotensina II está en esa flecha porque en un
primer momento cuando el estímulo es medio lo que
va haber como respuesta es un incremento de la
resistencia de la arteriola eferente con preservación
de la tasa de filtración glomerular, va impedir que esta
caiga. Si este estímulo se vuelve extremo, severo,
finalmente este mecanismo va ser vencido y se
producirá la caída de la tasa de filtración glomerular.

• Primero tenemos la respuesta miogénica vascular

renal que tiene que ver con las resistencias se
describe con la autorregulación.
• Luego viene el sistema de retroalimentación
túbulo glomerular: interviene la mácula densa que
cuando hay una disminución del flujo sanguíneo
renal: disminuye la resistencia en arteriola
aferente, por lo tanto, hace que llegue menos
cantidad de cloruro de sodio al aparato
yuxtaglomerular, y a su vez se estimula la
angiotensina para que en el hígado se vuelva
angiotensina I y luego en el pulmón angiotensina
II, y finalmente produzca un aumento en la
resistencia arteriola eferente para mantener la
tasa de filtración glomerular. Es el sistema renina-
angiotensina, incluso van a estimular aldosterona
para la reabsorción puntual del sodio en el tubulis
distal.
• Sistema renina-angiotensina
• Sistema quinina-calicreína, son menores, pero Vemos qué pasa cuando cae la presión arterial.Hay
tienen que ver con el aumento de la resistencia y una caída de la presión hidrostática del capilar
la dilatación. glomerular, esto finalmente se traduce en disminución
• Prostaglandinas, endotelinas y óxido nítrico que de la tasa de filtración glomerular, le llega menos
también tienen que ver con la regulación sangre y menos volumen sanguíneo; por lo tanto, llega
• Actividad neural de las terminaciones nerviosas menos cloruro de sodio a la mácula densa, censa que
renales que van a producir vasoconstricción o tiene menos, y esta le dice a la arteriola aferente que
aumento de la resistencia o disminución de la se dilate y disminuya la resistencia de la arteriola
resistencia vascular renal. aferente eso por un lado, y por el otro agarra y le dice
a la célula yuxtaglomerular del aparato
yuxtaglomerular(parte de la mácula densa) le dice
produce renina para que finalmente haya
angiotensina II, para así aumentar la resistencia de la
arteriola aferente y así mejorar la presión hidrostática
del capilar glomerular y mejorar la tasa de filtración
glomerular.

Cuando disminuye el aporte de cloro de sodio a la

En este gráfico se observa el mecanismo de la
autorregulación, nos dice que así haya incrementos
de presión arterial hasta 180 mmHg o descensos por
debajo de 80 mmHg el flujo sanguíneo renal y la tasa
de filtración glomerular van a permanecer estables
gracias a estos reflejos miogénicos de la vasculatura
de la arteriola aferente y eferente. Es decir, cambios
en la presión arterial en el rango de 80 mmHg y 180
mmHg no van afectar la tasa de filtración glomerular
por el mecanismo de la autorregulación.
mácula densa, se produce una reabsorción proximal
de cloruro de sodio, pero no solo proximal, porque la
renina-angiotensina-aldosterona también ha
activado a nivel del tubulis distal y cortical para la
reabsorción de sodio. De esa manera van a preservar
la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo
renal
• Bajo estrés moderado funciona bien lo de la
renina-angiotensina, se va producir una
disminución de la resistencia de la arteriola
aferente para tratar de conservar la tasa de
filtración glomerular. Bajo estrés moderado. El FSR
flujo sanguíneo renal disminuye, las arteriolas
 aferentes disminuyen su resistencia y conservan la • Polo tubular: Dado por el inicio del tubuli distal con la
TFG. mácula densa
• En circunstancias extremas como el shock, en el
• Polo Vascular: dado por la arteriola aferente –
cual persiste la sepsis, las quemaduras, el simpático
arteriola eferente y mesangio extraglomerular.
actúa y constriñe (va producir mayor resistencia
de la arteriola aferente y la caída de la tasa de • 3 tipos de células:
filtración glomerular).
• En simultáneo se libera la renina que activa la o Células de la mácula densa
angiotensina I y II: que es un potente vasopresor de o Células Lacis o Goormaghtigh
la arteriola eferente y aumenta la TFG. Pero a su o Células granulares o yuxtaglomerulares
vez tiene un efecto sistémico, aumenta la presión que son las que producen la renina.
arterial.
Se observa la mácula
• Otro regulador es la prostaglandina que producen
densa, tubuli distal, la
vasodilatación cuando hay un aumento del fujo
arteriola aferente y
sanguíneo renal.
eferente y las células
yuxtaglomerulares y
las células
mesangiales que van
• Si DISMINUYE el flujo sanguíneo renal se da la a dar soporte o
Oliguria (disminuye el volumen de orina), porque sostén.
todos los mecanismos están reabsorbiendo el
sodio, el agua, están preservando la presión y
como efecto final es que se pone en marcha una
orina hiperosmótica y en poco volumen. Es decir,
la vasoconstricción, la disminución de los procesos
que consumen oxígeno se expresará en OLIGURIA
(disminución del volumen de orina).

• Hipoperfusión da reabsorción activa de sodio y

pasiva de agua en rama ascendente del asa de
Henle.
• Los mecanismos simpáticos suprarrenales
redistribuyen el flujo de la parte externa de la corteza
a la parte interna y a la médula. Si no resulta se
reabsorbe sodio en la mácula densa: vasoconstricción
de arteriola eferente y TFG
• La vasoconstricción los procesos que consumen
oxígeno y se expresará en OLIGURIA.
• Requisitos de la sustancia:
▪ Que sea completamente excretada
▪ Que no tenga efecto sobre el flujo
sanguíneo renal
▪ Que no presente síntesis ni metabolismo
renal
▪ Encargado de la Retroalimentación tubuli-
glomerular. Si la tasa de filtración glomerular
disminuye, aumenta la concentración de ClNa+
en la mácula densa, y con esto va haber una
disminución de reabsorción de agua y sodio en el
tubuli proximal o aumenta el TFG
(retroalimentación negativa).Si yo reabsorbo
mucho se bloquea y deja de reabsorber.
• Balance glomérulo tubular: si aumenta la carga
filtrada (si hemos comido bastante proteína, aumenta
el flujo sanguíneo renal, al primer momento trata de
reabsorberlo todo), aumenta la reabsorción de sodio
y agua en el Tubuli proximal (realimentación positiva).
Si yo reabsorbo mucho se bloquea, deja de
reabsorber.

• Sustancias que se pueden usar:

▪ Paraminohipurato
▪ Yodo hipurato

▪ Ubicado donde la porción gruesa ascendente de

Henle hace contacto con el glomérulo del mismo
nefrón.

• Está formado por un polo tubular y un polo vascular.

Se produce primero la renina en las células
yuxtaglomerulares, en el hígado angiotensina I, en el
pulmón angiotensina II por efecto de la ECA (enzima
convertidora de angiotensina) y la angiotensina II a
nivel sistémico produce vasoconstricción para tratar
de elevar la presión arterial. Por otro lado, estimula la
secreción de la antidiurética para reabsorber más
agua, y la sed para tomar más agua; a su vez estimula
a la corteza suprarrenal para la producción de
aldosterona y reabsorber en el tubuli distal y colector
sodio y eliminar potasio.

Todos los mecanismos juegan para tratar de preservar

el flujo sanguíneo general y preservar indirectamente
la tasa de filtración glomerular.
 ELEMENTOS DE LA FUNCIÓN RENAL C) Filtración y reabsorción completa: Todo lo que
se filtra se reabsorbe a nivel del túbulo proximal.
Ejm: Glucosa y aminoácidos.
D) Filtración y secreción: Una parte de ella pasa a
la orina por filtración y otra porción será
secretado desde el capilar peritubular a la luz
tubular.
Ejm: Hidrogeniones (carga ácida)

FILTRACIÓN GLOMERULAR

En la imagen se ve como ingresa la sangre, pasa a

través del ovillo y como va pasar a través de la filtración
a la cápsula de Bowman y a los túbulos.

Encontramos tipos de funciones que se dan a nivel

tubular (Reabsorción y secreción):

1. Filtración: El paso del ultra filtrado

2. Reabsorción: Es el paso de sustancia desde a luz
tubular hacia el líquido intersticial o el capilar
peritubular.
3. Secreción: Solutos o sustancias que eliminará el
riñón y va a pasar desde el capilar peritubular a
la luz tubular para ser eliminados en la orina.
4. Excreción: Eliminación del ultra filtrado en forma
de la orina, es lo que finalmente va salir hacia la
vejiga.
Es el paso inicial de la formación de orina a través de un
MANEJO RENAL DE SUSTANCIAS ultrafiltrado del plasma a través de la pared del capilar
glomerular, que no contiene proteínas ni células.

El movimiento del fluido a través de los glomérulos se rige

por las Fuerzas de Starling, siendo proporcional a la
permeabilidad de la membrana y la diferencia de
presiones

Para pasar el ultrafiltrado, tiene que pasar por la barrera

de filtración.

BARRERA DE FILTRACIÓN

Esta barrera está conformada por 3 componentes:

1. El endotelio del capilar glomerular: Contiene

A) Solo filtración: Las sustancias son filtrados,
fenestraciones (F)
ingresan las sustancias y todas se filtran y
2. La membrana basal glomerular: Tiene 3 capas
aparecen en la orina.
(lamina rara interna, lamina rara externa y la
Ejm: la inulina y el paraaminohipurato
lámina densa que es la parte central)
B) Filtración y reabsorción parcial: En estas caen
3. Podocitos: Son prolongaciones o son
muchos solutos, porque se filtran y una porción
componentes epiteliales que tienen pedicelo.
pasa y otra porción se reabsorbe. Finalmente se
Entre podocito y podocito está el diafragma de
reabsorben de la luz tubular al capilar
hendidura.
peritubular.
Ejm: Na, Cl, K y bicarbonato. Cualquier soluto que tiene que ser filtrado tienen que
atravesar esta barrera de filtración.
 Se van a disponer en forma de mallas y esa estructura
que tiene va proteger para que no haya salida de
sustancia de igual carga.

PODOCITOS Y SUS COMPONENETES

La membrane basal glomerular tiene entre pedicelo y

pedicelo tiene la P cadherina, nefrina, actina y
catenina.

Su importancia esta en los sindromes nefroticos

geneticos.
F=Fenestraciones del endotelio
La alteración de la barrera de filtración ocasiona
P= Podocitos principalmente PROTEINURIA
D= Diafragma

MBG= Membrana basal glomerular

BARRERA DE FILTRACION

En la imagen tenemos el endotelio fenestrado, la

membrana basal glomerular y la capa visceral con el
podocito y sus pedicelos, los cuales van a formar los
diafragmas de hendidura por donde van a pasar
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
moléculas de tamaño mediano.
- Depende del flujo plasmático renal
En la lámina basal solo pueden pasar algunas de
- 625 mL/min ingresan por la arteriola aferente y a
tamaño grande, pero de carga positiva, porque todos
través de la barrera de filtración van a pasar a la
los componentes de la barrera de filtración tienen carga
capsula de Bowman y finalmente al túbulo proximal.
aniónica.
- La tasa de filtración glomerular es de 625 mL/min,
porque no va a pasar todo lo que llega en el
componente sanguíneo.
- Existe un gran porcentaje que retorna por la
arteriola eferente.
- De 125 Ml del filtrado se van a reabsorber 124mL/min
y se van a excretar 1 mL/min.
- La fracción de filtración (Lo que paso al túbulo o
capsula de Bowman) es el resultante de relacionar
el filtrado glomerular que es 125mL/min entre los
625mL/min y esa fracción de filtración nos da un
resultado de 0,2.
- Entonces solo el 20% que llega del flujo plasmático
renal va ser filtrado.
Endotelio: Poros entre 70-100 nm, tiene la podocalixina
(sialoproteína glomerular) que van a dejar pasar Fracción de filtración = FG/ Flujo plasmático renal
moléculas de bajo peso molecular
FF= 125/625
Membrana basal glomerular: Tiene gran componente
de carga negativa por los proteoglicanos ricos en FF= 0,2
Heparán sulfato, se compone de la lámina rara interna,
externa y en el centro la lámina densa. Hay sitios
aniónicos en las 3 capas de MBG

Podocitos o células epiteliales viscerales: Sintetizan la

MBG y forman los poros de filtración

MICROESTRUCTURA DE LA MEMBRANA BASAL

GLOMERULAR
Está formada por laminina 1, colágeno tipo IV, el
nidogèn y el proteoglucano de heparán sulfato.
 FRACCION DE FILTRACION FUERZAS DE STARLING

A continuación, se muestran valores:
- FLUJO SANGUINEO RENAL 1200 ml/min
- HEMATOCRITO 45 %
- FLUJO PLASMATICO RENAL
Para que se produzca la filtración tienen que entrar en
juego las fuerzas de Starling:
- Las que favorecen a la ultrafiltración
- Las que se oponen a la ultrafiltración

FPR= FSR(1-HTO) FUERZAS QUE FUERZAS QUE SE

660 ml/min
FAVORECEN OPONEN
ULTRAFILTRACIÓN ULTRAFILTRACIÓN
- FILTRADO GLOMERULAR Presión hidrostática del Presión hidrostática del
capilar glomerular que espacio urinario
125 ml/min dependen de la presión
arterial
(Velocidad de filtración glomerular)
Presión oncótica del Presión oncótica del
- FRACCION DE FILTRACION espacio urinario que capilar glomerular
tiende a 0, porque el
VFG/FPR espacio urinario en la
capsula de Bowman no
0.19 tiene proteína.

FILTRACION GLOMERULAR
- La filtración glomerular produce 180 litros de
filtrado/día, porque es 125 mL x 1440min}
- Se realiza por un equilibrio entre la fuerza
hidrostática y oncótica (coloidosmótica), es decir
entre fuerzas que favorecen y las que se oponen al
filtrado.
- Membrana tiene poros de carga negativa, por lo
tanto, para que pase un anión tiene que ser muy
pequeño
- aniones de 40 Aº, peso molecular < 15,000, se
filtran mucho más rápido.
- Sustancias con carga neutra de 40-80 Aº, se
filtran normal
- peso molecular 40,000 Sustancias > de 80 Aº no
se filtran. Ejm: Las proteínas que no se filtran
• El índice de filtración glomerular es sinónimo de tasa
de filtración glomerular y es de 125mL/min
FILTRACIÓN DE LAS SUSTANCIAS
Se ve que la Hemoglobina y la albúmina es de 68000 y
69000Da no podrán pasar o no se filtran.
La Inulina que es menos de 5000 pasa libremente.
La suma neta de estos componentes da las fuerzas de
Starling van a dar la presión de filtración.
La presión de filtración actúa sobre una superficie S (m2)
que es el área o metros cuadrados de intercambio con
una constante de permeabilidad hidraúlica K
(ml/min/mmHg) y esto ocasiona la tasa de filtración
glomerular por minuto o VFG por minuto.
DETERMINANTES DE LA TFG
A través de la arteriola aferente:
- La presión hidrostática del capilar glomerular es
60 mmHg, que es la fuerza que favorece la
filtración
- La presión hidrostática de la capsula de
Bowman que es 18mmHg y la presión oncótica
glomerular que es 32mmHg
- La presión neta de filtración es la suma de las
fuerzas que favorecen la filtración menos las
que se oponen
La presión neta de filtración
=60 -18-32
= 10 mmHg

En el caso de la carga:

- Positiva se filtra mas

- Neutra también se filtran con un poco de
dificultad
- Negativa no se filtra
 TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
También se debe tener en cuenta la permeabilidad
hidráulica, es decir la porosidad y el área.
TFG= P°Neta F x Lp x Area F
hidrostática capilar y finalmente la filtración
glomerular.
Los cambios opuestos en los determinantes
suelen aumentar el filtrado glomerular.

P° Neta: Presión neta de ultrafiltración

Lp: Permeabilidad hidraúlica

Area F: Área de ultrafiltración

TFG = P°F X Kf

P°F : Presión de filtración

Kf : Coeficiente de filtración (permeabilidad hidráulica x

área)

Kf = TFG/P°F

Kf = 12.5 ml/min/mmHg de presión de filtración

Factores que pueden reducir el filtrado glomerular

Cualquier cambio en estos componentes va ocasionar

cambios en tasa de filtración glomerular.
Si hay una resistencia arteriolar eferente tendremos
como consecuencia un incremento de la filtración
glomerular.
RESISTENCIAS VASCULARES
Las resistencias vasculares tienen relación con la presión
hidrostática del capilar y la tasa de filtración glomerular

Si hay una resistencia arteriolar aferente tendremos una En la imagen se aprecia que el porcentaje de la
disminución del flujo sanguíneo renal y también de la resistencia vascular renal total se relaciona con un 43%
filtración glomerular. de la arteriola eferente y un 26% de la arteriola aferente.

1. La disminución del coeficiente de filtración lo

ocasiona las nefropatías, la diabetes mellitus y la
hipertensión,
2. La caída de la filtración glomerular se da por el
aumento de la presión hidrostática de la capsula
de Bowman y eso ocurre cuando hay
obstrucción de vías urinarias, litiasis o por
compresión extrínseca por un tumor maligno.
3. Si aumenta la presión oncòtica del capilar
glomerular con una disminución del flujo
sanguíneo renal con mayor aumento de las
proteínas plasmáticas, entonces también cae la
tasa de filtración glomerular.
4. Si disminuye la presión hidrostática del capilar
glomerular habrá una caída de la tasa de
filtración glomerular y esto generalmente se da
cuando hay hipotensión arterial, pero cuando
hay cambios en la presión arterial los cambios no HORMONAS Y AUTACOIDES QUE INFLUYEN EN TFG
son tan grandes porque hay mecanismos de
autorregulación que lo protege. Las hormonas o autocoides tienen efectos en la
5. Si hay disminución de la resistencia vascular disminución de la tasa de filtración glomerular como la
eferente, es decir si se abre va caer la tasa de noradrenalina, la adrenalina y la endotelina.
filtración glomerular y esto se da cuando usamos
Las hormonas autocides que aumentan el filtrado
como tratamiento para la hipertensión a los
glomerular son el óxido nítrico derivado del endotelio y
inhibidores de la enzima convertidoras de
la prostaglandina.
angiotensina II como valsartan, losartan y
telmisartan. La angiotensina II cuando el estrés o la noxa es
6. Cuando hay aumento en la resistencia de la mediana lo primero que va hacer es aumentar la
arteriola aferente que se puede dar por resistencia vascular de la arteriola eferente para mejorar
aumento de la actividad simpática como las la tasa de filtración glomerular, pero si sigue la noxa y
hormonas vasoconstrictoras (norepinefrina y sigue dañando finalmente se va vencer este efecto que
adrenalina) generan la caída de la presión
tiene que ver con el balance túbulo glomerular o la
retroalimentación túbulo glomerular.
OTRAS SUSTANCIAS VASODILATADORAS QUE AUMENTAN
LA TASA DE FILTRACIÒN GLOMERULAR POR SER
VASODILATADORAS
- Histamina, bradicinina, acetilcolina
Glucocorticoides, insulina Péptido atrial
natriurético C Adenosina, ADP, ATP
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN
Las variaciones de la presión arterial entre 80 y
180mmHg no hay cambios en la tasa de filtración
glomerular, ni en el flujo sanguíneo renal, sino que habrá
estabilidad por los mecanismos miogénicos en la
resistencia de la arteriola aferente y eferente que van a
tratar de mantener estable entre esas presiones de 80 y
180mmHg.
Cuando la presión arterial cae a 50mmHg vamos a
perder la tasa de filtración glomerular.
Si PA, resistencia arteriolar aferente. Si PA, se dilata la
arteriola aferente para proteger TFG Y FSR. PA m 70
mmHg, TFG cesa si Pam 50 mmHg. Mecanismo
miogénico
RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR
Es un mecanismo de regulación y protección de la tasa
de filtración glomerular.
1) un mecanismo de retroalimentación arteriolar
aferente: Se da cuando hay una caída de la presión
arterial y disminuye el flujo sanguíneo renal, lo que hace
la arteriola aferente en un primer momento es disminuir
su resistencia para que llegue más sangre y mantenga
la tasa de filtración glomerular, pero la noxa puede
seguir y entonces se produce el siguiente fenómeno.
2) un mecanismo de retroalimentacion arteriolar
eferente especialmente mediado por renina-
angiotensina, en el complejo yuxtaglomerular se va
liberar la renina y esta ocasiona el aumento de la
resistencia vascular eferente como 3 veces mayor que
lo que va producir a nivel de la arteriola aferente y esto
va ocasionar una mejoría de la tasa de filtración
glomerular y probablemente su regulación, pero si
persiste la noxa o el daño se va perder este mecanismo.
Cuando el mecanismo de retroalimentación arteriolar
eferente actúa de manera coordinada y sistemática va
a disminuir la presión arterial, la presión hidrostática del
capilar glomerular, la tasa de filtración glomerular.
Al disminuir la tasa de filtración glomerular le llega menos
cloruro de sodio a la macula densa, entonces la macula
densa activa la reabsorción de cloruro de sodio y en el
aparato yuxtaglomerular va estimular en la arteriola
aferente a sus células yuxtaglomerulares para producir
renina.
El aumento de renina va actuar en el hígado para que
la unión de renina con el angiotensinógeno se convierta
en angiotensina I y esta se va al pulmón y a través de la
ECA se convierte en angiotensina II.
La angiotensina II va producir un aumento de la
resistencia de la arteriola eferente para mejorar la
presión hidrostática del capilar glomerular y preservar la
tasa de filtración glomerular.
La macula densa cuando detecta ausencia de Na
disminuye la resistencia de la arteriola aferente para
mejorar el flujo y tratar de preservar en el primer
momento la tasa de filtración glomerular, a su vez se
está produciendo la reabsorción proximal y en todos los
túbulos de cloruro de sodio
Otros factores que elevan el flujo sanguineo renal y tasa
filtracion glomerulares la ingesta elevada de proteínas y
la glicemia.
APLICACIÓN CLÍNICA DE LAS ARTERIOLAS
Si hay estenosis bilateral de arteria renal derecha e
izquierda, si usamos Inhibidores ECA hace caer la
presión hidrostática del capilar glomerular y la tasa de
filtración glomerular porque bloquea a la angiotensina
II, también puede ocurrir el mismo efecto si la estenosis
de la arteria renal es unilateral ocasionando
insuficiencia renal aguda o reagudizada si ya hay un
daño previo.
La intoxicación por metales pesados como el mercurio
o el uso excesivo de tetraciclinas va dañar el túbulo
proximal produciendo necrosis tubular aguda y hay una
disminución de la reabsorción en el túbulo proximal y
por lo tanto habrá una caída de la tasa de filtración
glomerular.
CONCEPTO DE CLEARANCE O ACLARAMIENTO
• La TFG se usa como un índice de la masa renal
funcional
6. La secreción es la excreción menos la carga
filtrada, para saber cuánto secreto el túbulo
hacia el lado del filtrado y que fue eliminado en
la orina.

• TFG evalúa el curso y severidad de una enfermedad

renal, porque si hay daño renal por una nefropatía o
enfermedad sistémica habrá una disminución de las
nefronas, entonces también hay caída de la tasa de
filtración glomerular.

• TFG nos sirve para corregir las dosis de drogas

potencialmente nefrotóxicas, pueden ser:

o Antibióticos: Aminoglucósidos CLEARANCE DE INULINA

o Qumioterapicos
o Antifungico: Anfotericina b El ejemplo clásico es el clearance de inulina, porque la
inulina es una sustancia que es exógena, pero no se
PROPIEDADES DE LA SUSTANCIA PARA EL CLEARANCE secreta, ni se reabsorbe.
• Capacidad para mantener una concentración La inulina filtrada es igual a la inulina excretada.
plasmática estable
• INULINA FILTRADA = TFG por concentración de inulina
• Ser libremente filtrado en el glomérulo en plasma (Pin)
• No ser sintetizada, reabsorbida, secretada ni • INULINA EXCRETADA = producto de la concentración
metabolizada en el riñón. de inulina urinaria (Uin) y el Volumen de orina (V en
ml/min o l/día)
Las sustancias que tienen las características
mencionadas son: • TFG x Pin = Uin x V
o INULINA • TFG = Uin x V/Pin
o Iotalamato
o DTPA, Ejm:
o Cistatina C
Hay 1mg/mL que entra en el filtrado, pasa al filtrado y
Estas sustancias son exógenas, por eso se pone en la orina aparece igual 1mg/mL, es decir la tasa de
mediante aplicación parenteral. filtración glomerular de inulina es 125mg/mL.

INULINA FILTRADA=INULINA EXCRETADA, porque no se va

reabsorber, ni secretar, ni metabolizar.

CUANTIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

En la imagen se muestran las fórmulas para cuantificar

los aclaramientos o el filtrado glomerular.

1. El aclaramiento de una sustancia va estar en

relación de la concentración urinaria de la
sustancia en el volumen urinario, que va ser el
flujo urinario y todo eso entre la concentración
plasmática de la sustancia y el aclaramiento y el
filtrado glomerular se van expresar en mL/min.
2. El flujo plasmático renal efectivo y en la imagen
se representa del paraaminohipurato.
3. También tenemos como vamos a medir el flujo
plasmático renal relacionándolo con el
hematocrito
4. La excreción es la concentración de la sustancia
en la orina por el volumen de orina y las unidades
Limitación: Administración en infusión y no se utiliza en
en las cuales se expresará son mg/min,
mayoría de laboratorios
mmol/min o mEq/min.
5. La reabsorción es la carga filtrada menos la CLEARANCE DE CREATININA
excreción, así veremos cuanto se reabsorbió a
nivel tubular y se expresa en mg/min, mmol/min • Lo más usado para evaluar la TFG
o mEq/min.
• Es de producción endógena
La sustancia más practica para medir aclaramiento del MDRD (aMDRD) = 186 × [serum creatinine(mg/dL)]–1.154
riñón o depuración es la creatinina, ya que es de × [age]–0.203 × [0.742 if patient is female] × [1.21 if
producción endógena. patient is AfricanAmerican].[5]

La creatinina es producto del metabolismo de la La ecuación de estimación del filtrado glomerular CKD-
creatina muscular y es liberada al plasma con una tasa EPI toma en cuenta según la etnia blanca (hombre y
constante, la concentración de creatinina plasmática mujer), etnia negra (mujer y hombre) y de otras.
es estable, varía menos del 10% por día.
La ecuación de estimación del filtrado glomerular CKD-
La creatina no se reabsorbe y existe una pequeña EPI es la única que se mapeo en diferentes poblaciones
secreción tubular de creatinina en TP a través de para hacer un mejor cálculo de la filtración glomerular.
bomba secretora de cationes orgánicos,
aproximadamente 10-20% que se va corregir por la
forma como se mide la creatinina plasmática que es a
través reacción colorimétrica enzimática con el picrato
alcalino que va a nivelar el error del 10 al 20% resultando
ideal para la medición del clearance o de la tasa de
filtración glomerular, pero eso se ve afectado en caso
hay falla renal porque ahí aumenta la secreción tubular
y ahí ya no es recomendable medir clearance de
creatinina.

CLEARANCE DE CREATININA

Para el clearance o la medición de la tasa de filtración

glomerular con creatinina se toma una muestra venosa
de sangre y se colectara la orina de 24h. CLEARANCE DE UREA
La colección de la orina debe empezar con la vejiga • Cl urea =60% de TFG ya que 40% es reabsorbida,
vacía. cuando TFG o si el flujo tubular (hipovolemia, enf.
glomerular), se reabsorbe una gran cantidad de urea.
El clearance de creatinina es:
• Nitrógeno del catabolismo proteico y de los ingresos
Cl Cr mujer = 95+/-20 ml/min
por vía oral o parenteral, 90% de urea se excreta por vía
Cl Cr hombre= 120+/-25 ml/min renal y 10% por vía GI.

LIMITACIONES: El cuadro nos muestra como es el aclaramiento en

• Colección incompleta de orina: Se elimina una parte
de la orina y entonces ya no sirve la colección de orina
• Secreción tubular de creatinina puede aumentar,
cuando la función renal.
mL/min de diferentes sustancias. Por ejemplo, en el
aclaramiento de glucosa es 0 porque todo se
reabsorbe, en el caso del sodio es 0,9 mL/min y así
sucesivamente.

• Excreción urinaria de creatinina sirve para evaluar la

colección de orina fue adecuada

Valores de eliminación de creatinina:

o En hombre 20 25 mg/Kg
o En mujer 15-20 mg/Kg
o En > de 50 años la excreción 10mg/Kg

CALCULO DEL CL CR REABSORCION TUBULAR

• Son formas de calcular el clearance de creatinina
como el CL CR que utiliza la edad y el peso y la
creatinina plasmática para estimar el clearance
• ClCr = (140 –Edad) peso en Kg/Cr P x 72
• En mujeres multiplicar por 0.85
CALCULO DEL Cl Cr
Otros métodos para medir la función renal son las
fórmulas del MDRD que toma en cuenta un cálculo
especial para los pacientes americanos africanos.
• Es otra de las funciones del riñón
• El 99% del filtrado se reabsorbe.
• 180 litros se reabsorben 178.5 lt en los túbulos y se
elimina en la orina 1.5 lt
• Glucosa y aminoácidos se reabsorben totalmente
igual que sodio, cloro, potasio, calcio, fósforo y
magnesio para mantener constante la composición
química de la homeostasis del medio interno.
• MECANISMOS REGULADORES: La angiotensina II que
libera aldosterona en el túbulo distal y colector,
aumenta la reabsorción de Na+ y secreción de K+,
actúa en el TC distal y la permeabilidad al Na+ del lado
apical y se activa la ATPasa.

EFECTOS DE ANGIOTENSINA II

La Angiotensina II actúa sobre el receptor AT1 en la luz

tubular permitiendo la reabsorción de Na y la secreción
de hidrogeniones a través del cotransportador
Na/hidrogenión.

En el lado vaso lateral esta la bomba Na/K ATPasa y

también hay receptores AT1 para la Angiotensina II y
aquí se va producir por actividad de la bomba una
reabsorción activa hacia el capilar tubular de Na y de
bicarbonato por el cotransportador.
TIPOS DE REABSORCION

Activa: Se produce con liberación de energía como el

ATP, especialmente con la bomba Na/K ATPasa que
está en la membrana vasolateral en contacto con el
capilar peritubular y tiene se produce la reabsorción.

Primero hacia la célula tubular y finalmente al capilar

peritubular, pero con consumo de energía.

FUNCIONES

• Prevenir excesos de agua y sal.

• 90% del filtrado es reabsorbido en el túbulo
proximal y el asa de Henle.
• Cambios cualitativos finales en la excreción
urinaria ocurre en el túbulo distal y túbulo colector
(secreción de K+, hidrogeniones y reabsorción
máxima de agua y sal se hace en TD y TC )
• En EXPANSIÓN DE VOLUMEN cuando estamos bien
hidratados hay una disminución de angiotensina II
Pasiva: Difusión de los solutos por diferencias de
y norepinefrina y se activa dopamina y péptido
concentraciones de lado de mayor concentración al
atrial natriurético para que produzca
lado de menor concentración y también la reabsorción
vasodilatación y facilitar la excreción del exceso
del agua por ósmosis (el agua va ir de lado donde hay
de sodio.
menor concentración a mayor concentración de
PROCESOS TUBULARES solutos) y por difusión cloro y urea.

Los procesos que se dan a nivel tubular son:

o La reabsorción, especialmente los segmentos

proximales.
o La secreción que va ocurrir en ambos
segmentos, pero la calidad de la orina
depende de la porción distal de los segmentos.
 El cuadro muestra cómo se reabsorbe la carga filtrada.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO
Ejm:
Es generado por la energía de la Bomba Na/K ATPasa
así pasa la glucosa y los aminoácidos por un transporte o Glucosa = 100%
activo secundario. o Bicarbonato = 99%
o Creatinina = 0%
o Urea = 50-60%
o Potasio = 87.8%

TUBULO PROXIMAL

Está compuesto de células especializadas en la

reabsorción porque tiene un borde en cepillo que si lo
extendiéramos tendría un área de reabsorción gigante.

REABSORCIÓN

• reabsorbe el 65% de los solutos como el sodio, agua

y algo menos de cloro, potasio y calcio

• 100% Glucosa, aminoácidos

• 90% Bicarbonato

• En el túbulo proximal se reabsorbe fosfato regulado

por PTH

SECRECIÓN

• De cationes y aniones orgánicos H+ (S3) sales biliares,

DIFUSIÓN DE CLORO Y UREA uratos, oxalatos, catecolaminas.

Se produce reabsorción pasiva de cloro y de urea, • Vía de eliminación de fármacos y toxinas

porque se dio la reabsorción de sodio y produjo un
potencial negativo en la luz que favoreció la ASA DE HENLE
reabsorción por difusión (transporte pasivo).
3 Partes:

• Descendente delgada, se produce la reabsorción del

agua en un 20% y no solutos.
• Ascendente fina o delgada La célula cortical medular actúa bajo la acción de la
antidiurética para la reabsorción del agua.
• Ascendente gruesa, se produce la mayor reabsorción
de los solutos y no se reabsorbe agua, entonces el Lugar de acción de tiazidas.
interior tubular se va diluyendo para entrar al túbulo
distal muy diluido.

Si el filtrado paso con 300 miliosmoles, en el fondo del

Asa de Henle puede llegar a 1200 a 1400 miliosmoles y
al ingreso del túbulo distal tener 100 miliosmol

En el Asa de Henle se reabsorbe 25% de sodio, cloro y

potasio, calcio, bicarbonato y magnesio y tiene que ver
con la concentración urinaria, porque no tiene células
con borde en cepillo sino son células cubicas y secreta
iones hidrogeno hacia la luz tubular.
TUBULO COLECTOR
En este primer segmento es bajo acción de aldosterona
y aquí van actuar los diuréticos que son antagonistas de
la aldosterona como la espironolactona y la
eplerenona. También los bloqueadores del canal de
sodio como la amilorida y el triamtereno

TC CORTICAL y porción final de TD: impermeable a urea

Reabsorción de sodio y secreción de potasio mediadas
por ALDOSTERONA

Células Intercaladas: secretan H+ por H+ATPasa.

Regulación ácido base

Permeabilidad al agua depende de la concentración

de ADH

ASA DE HENLE

Produce el movimiento desde la luz tubular a la célula

tubular por el cotransportador Na/K y Cloro y que es el
lugar donde va actuar los diuréticos de asa.
• Movimiento del sodio y otros solutos.
• Lugar de acción de los diuréticos de asa (furosemida
y ácido etacrínico)
TUBULO COLECTOR MEDULAR
La hormona antidiurética se encarga de reabsorber el
agua a través de los canales de agua que son las
acuaporinas II (desde la luz tubular) y acuaporinas III y IV
(desde la célula tubular al capilar peritubular).
También secreta iones hidrogeno y lo hace con
consumo de energía.

Reabsorción de Na+ y agua < 10% Permeabilidad al

agua controlada por concentración ADH Permeable a
urea y tiene transportadores de urea. Concentración de
orina Secreta iones H+, H+ ATPasa. Regulación ácido
base
TUBULO DISTAL

Reabsorbe 5% de cloruro de sodio filtrado y aquí las

células responden a la acción de la aldosterona para
reabsorber selectivamente al sodio y secretar potasio e
hidrogeniones.

Cuando avanzamos a la célula cortical o túbulos

colectores vamos a tener 2 tipos de células:

o Colectores corticales
o Colectores medulares

Los colectores participan en el manejo del potasio y del

hidrogenión.
REABSORCIÓN DE SOLUTOS EN LOS TUBULOS ANGIOTENSINA II

VASOPRESINA ADH

Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta

Determinantes que varían con cambios hemodinámicos
P° arterial P°hidrostática del capilar peritubular,
disminuye reabsorción. Resistencia de arteriola aferente
o eferente P° hidrostática del capilar peritubular:
aumenta la reabsorción Aumento de P° coloidosmótica
plasma: reabsorción Aumento de la Fracción de
filtración: reabsorción

EFECTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL: NATRIURÉSIS, DIURESIS

POR PRESIÓN

Aumento P° arterial leve aumento FG por

autorregulación En nefropatías P°A FG

P°A disminuye la reabsorción de carga filtrada de sodio

y agua: la diuresis

Disminuye la Angiotensina II, < reabsorción de sodio la

diuresis.

MECANISMOS REGULADORES DE LA REABSORCIÓN

TUBULAR

Mediados por hormonas autacoides como el que se

presenta en el siguiente cuadro

Angiotensina II libera aldosterona que la reabsorción de

Na+ y secreción de K+, actúa en el TC distal y la
permeabilidad al Na+ del lado apical y se activa la Na+
K+ ATPasa.
 EXCRECIÓN TUBULAR
PROCESOS TUBULARES
Las fuerzas que favorecen la reabsorción y las fuerzas
queimpiden la reabsorción.
La fuerza más importante para la reabsorción es la presión
oncótica o coloidosmótica del capilar peritubular, así
como la presión hidrostática del líquido intersticial.
Asimismo, las fuerzas que se oponen son la presión
hidrostática del capilar peritubular y la presión oncótica
del líquido intersticial.
Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta
Determinantes que varían con cambios hemodinámicos
P° arterial Hidrostática del capilar peritubular, disminuye
reabsorción.
Resistencia de arteriola aferente o eferente P°hidrostática
del capilar peritubular: aumenta la reabsorción
Aumento de P° coloidosmótica plasma: reabsorción
Aumento de la Fracción de filtración: reabsorción
La presión de reabsorción es igual a las fuerzas que lo
favorecen que son 32mmHg de la presión oncótica del
capilar peritubular más los 6mmHg de la presión
hidrostática del líquido intersticial menos las fuerzas quese
oponen que son la presión hidrostática del capilar másla
presión oncótica del líquido intersticial.
10mmHg es la reabsorción neta.
P°REAB= 32+6 – (13+15) = 10 MMHg
MECANISMOS REGULADORES DE LA REABSORCIÓN
TUBULAR
Angiotensina II: Libera aldosterona que aumenta la
reabsorción de Na+ y secreción de K+ en el túbulo distal
y colector, además aumenta la permeabilidad al Na+ del
lado basolateral y apical porque se activa la Na+ K+
ATPasa.
- La aldosterona y la Angiotensina II: Aumenta en la
reabsorción de cloruro de sodio y agua, por otro
lado, aumenta la secreción de potasio e
hidrogenión.
- La hormona antidiurética básicamente aumenta la
reabsorción de agua.
- El péptido natriurético auricular es un vasodilatador
quedisminuye la reabsorción de cloruro de sodio.
- La hormona paratiroidea tiene que ver con la
regulación del fosfato y calcio (aumenta la
reabsorción del fosfato y disminuye la reabsorción
del calcio)
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
Es un mecanismo especializado a nivel tubular que va formar
orina concentrada o diluida y para esto participanel asa de
Henle, túbulo colector cortical y medular, vasa recta
(capilares peritubulares),
Los capilares peritubulares como pertenecen a las nefronas
yuxtamedulares se llaman la vasa recta.
En este mecanismo cuando se produce la filtración, el
ultrafiltrado que llega al túbulo proximal es igual que el
plasma 300 mOsm, conforme va descendiendo e ingresaa
la rama descendente de Henle se va producir la
reabsorción del agua y no del soluto, por lo tanto, dentrode
la luz tubular ira aumentando la concentración de soluto
con un efecto multiplicador conforme avance máshacia lo
profundo llegando a una osmolaridad de 12000mOsm,
luego pasa la horquilla y empieza otro efecto, empieza la
reabsorción de soluto que es mucho mayor en la rama
ascendente de Henle que se vuelve impermeable al agua,
es decir solo se reabsorbe solutos. Cuando llega el
ultrafiltrado hacia el túbulo distal es un líquido hipoosmotico
de 100mOsm/L y así ingresa al túbulo distal para luego irse
al colector. La hormona
antidiurética tiene gran importancia, ya que sin la
hormona orinaríamos 18 o 20L al día produciendo una
deshidratación.
Gracias al mecanismo de contracorriente se va
producir la reabsorción variable de agua por la
hormona antidiurética y los solutos por la aldosterona.
La osmolaridad final de la orina excretada dependerá
de la reabsorción en el túbulo colector en esa última
porciónse verá la calidad de la orina.
Los 2 primeros segmentos de túbulo reabsorben y
secretan la última calidad de la orina.
La hormona antidiurética es la que controla la
concentración y dilución de la orina
En la imagen se puede apreciar el ultrafiltrado con los
300mOsm llega a 600mOsm, pero igual se reabsorbe los
solutos a máximamente diluida, ingresa al túbulo
colector y se reabsorbe parte del cloruro de sodio, pero
hay más agua y lo tiene que eliminar entonces
reabsorbe los solutos y pone básicamente agua, una
orina hipoosmolar 50mOsm que sería la expresión del
gráfico con la línea azul se puso una orina acuosa.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE O ml/min
MECANISMO MULTIPLICADOR
Conforme avanza o desciende habrá intercambio,
mientras se va reabsorbiendo el agua ira aumentando
la concentración en la rama descendente de Henle,
también va reabsorbiéndose el soluto que va
cambiando la osmolaridad del intersticio creándose
unagradiente de 200mOsm para la reabsorción y se va
multiplicar 4 veces, 5 veces y cada vez se logra más
concentración hasta que en el paso 7 ya se logra la
máxima osmolaridad que es 1200mOsm. Lo mismo pasa
en el capilar peritubular y en el intersticio, pero como se
va generando una gradiente de 200 por la reabsorción
de los solutos, entonces va permitir que se vaya
diluyendo la orina y para que llegue máximamente
diluida de 100mOsm al túbulo distal.
En este mecanismo también hay otro osmol que tiene
que ver con el mantenimiento de la osmolaridad y que
puede llegar a 1200mOsm, el 50% del mecanismo de
contracorriente lo da la urea.
La urea se reabsorbe en el túbulo colector medular que
es permeable y la urea es un osmol pequeñito que
difunde libremente por difusión pasiva entre el túbulo
colector y el asa de Henle y también ayuda a mantener
la osmolaridad del intersticio lo cual va favorecer que
se pueda llegar a la máxima concentración de
1200mOsm
EXCRECIÓN TUBULAR
Excreción renal de H2O y excreción de solutos
- La excreción obligatoria de H2O depende de
la cantidad de solutos que deben ser
eliminados. P.ej. Para eliminar 800 mOsm se
necesitaría eliminar 670ml /dia- Para eliminar
500 mOsm se necesitaría eliminar solo 417
- Por esto, en casos de Diabetes insípida y
especialmente en la de causa nefrogénica es
conveniente reducir la sal y las proteínas de la
dieta para disminuir el volumen de la orina,
porque sino no puedeeliminar y va estar orinando
demás, pero puraagua y no solutos.
- La capacidad máxima de concentrar del riñón
impone el volumen de orina que debe
secretarse cada día.
- Si se elimina 600mOsm/día y la máxima
capacidad de concentración con el
mecanismo de contracorriente es1200 vamos
a necesitar mínimo poner medio litro de orina
para sacar esos solutos.
RELACIÓN ENTRE OSMOLALIDAD Y DENSIDAD URINARIA
La densidad especifica de la orina es el peso de los
solutos que correlaciona linealmente con la
osmolaridad y se vuelve importante porque lo que mide
la tira reactiva del examen de orina es la densidad que
correlaciona con la osmolaridad.
Cuando es 1010 en la densidad sería un aproximado de
300mOsm, con 1020 seria 600mOsm y así sucesivamente
como se ve en la imagen
REGULACIÓN DE EXCRECIÓN Y
CONCENTRACIÓN DE POTASIO
El 2º catión más abundante del cuerpo.
Un hombre de 70 Kg tiene cerca de 3,920 meq de
potasio, de los cuales el 98% es Intracelular 2% es
extracelular
El potasio tiene que ver con muchas funciones
metabólicas de las células, especialmente a nivel del
músculos estriado y cardiaco, también tiene que ver
con la acción óptima de las enzimas para el
crecimiento y división y para el mantenimiento normal
del volumen celular.

Su requerimiento diario: 1,600 – 2,000 mg o 40-50

mmol/día

FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS

DEL POTASIO

Tiene factores reguladores porque básicamente es

intracelular y bajo esa lógica siempre está en
movimiento con el extracelular, a pesar de ser el 2%
también va tener un rol para el intercambio entre el
intra y extracelular.

Cuando ingerimos el potasio que va ser eliminado a

La máxima expresión de la excreción tubular es la través del sudor en un 5%, en la orina en un 80% y porlas
micción que es un reflejo autónomo. heces en un 15%.

- Micción: Acto final de la función del sistema El intercambio permanente entre el intra y extracelular
urinario se da por la bomba de Na/KATPasa

- Su objetivo es eliminar la orina al exterior La principal vía de eliminación es la orina.

- Aunque la formación de orina es constante su

eliminación es intermitente

- Está controlada por el sistema nervioso

superior,porque se controla el musculo estriado
del esfínterexterno del cuello vesical.

- Al eliminar la orina proporciona calidad de vida

al serhumano

- Definición de micción: Proceso a través del

cual la vejiga se vacía cuando se encuentra
llena.

OTRAS CARACTERÍSTICAS

- Procesos que transportan sustancias del capilar

peritubular al lumen tubular.

- Pueden ser activos o pasivos

- Se secreta iones hidrógeno y K+

- También el riñón secreta las sustancias extrañas

como la penicilina y aniones orgánicos.

Transporte activo: Potasio, hidrogeniones, fosfatos,

creatinina, uratos, glucoronidatos, bases orgánicas
(guanidina), fármacos.

T. Pasivo: Amonio, urea y fármacos

 REGULACIÓN DE DISTRIBUCIÓN DE POTASIO
- Un 80% de su eliminación es por acción de riñón
- El aporte distal de sodio es importante, porque
en buena parte está mediado por aldosterona
- Es importante la excreción de aniones no
reabsorbibles, ya que si la carga ácida persiste
se secretarán hidrogeniones y no potasio
Los factores que favorecen el ingreso del potasio del
extracelular al intracelular, como son la insulina, las
catecolaminas beta 2- adrenérgicos estimulan a la
bomba de Sodio-Potasio ATPasa, aumentan su acción y
van a favorecer mayor ingreso de potasio a la célula y
salida de sodio hacia el extracelular
MANEJO RENAL DE POTASIO
- EL 90% a más se va reabsorber en el túbulo
proximal y en el asa de Henle
- La reabsorción va ser a nivel del túbulo distal y
del túbulo colector, finalmente un 12% de toda
la carga filtrada se va a eliminar en la orina
El mecanismo de la secreción de potasio y la
reabsorción de sodio: Se realiza en las células principales
del túbulo distal y del túbulo colector
¿Cómo se hace?
Se hace por un canal específico del sodio, su nombre es
el canal epitelial del sodio para su reabsorción; además,
existe el canal de potasio para su secreción. Esto se da
gracias al diferencial de potencial generado por la
bomba de sodio potasio ATP asa, aquí hay un aumento
del voltaje negativo de la célula con un diferencial en
la luz:
- - 50 en la luz
- - 70 en la célula tubular
Esto favorece la secreción del potasio
ELIMINACIÓN RENAL DEL POTASIO
El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal y asa de Henle. Es en el túbulo distal donde se
modificará la eliminación urinaria en función de las
necesidades del organismo. La secreción distal de
potasio puede verse influida por diversas circunstancias.
- Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un
aumento en el aporte distal de sodio facilita el
intercambio y por tanto la eliminación renal de
potasio.
- Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la
reabsorción distal de sodio y la secreción de
potasio. La secreción de aldosterona por las
glándulas adrenales se estimula en la
hiperpotasemia y se inhibe en la
hipopotasemia.
- Excreción de aniones no reabsorbibles: el
aumento de aniones no reabsorbibles
(bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona
distal, incrementa la electronegatividad
intraluminal, y estimula la secreción de potasio.
MECANISMO DE EXCRECIÓN DE POTASIO Y MECANISMO
DE RETROALIMENTACIÓN
EXCRECIÓN DE POTASIO: Si aumenta la ingestión de
potasio, aumenta la concentración de potasio en el
plasma, esto estimula a la aldosterona y esta hace que se
aumenta la secreción de potasio en los túbulos colectores
corticales y como consecuencia de esto aumenta la
excreción renal de potasio
MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN: Está dado porque
según aumenta la concentración del potasio se
producirá la aldosterona para eliminar al potasio, cuando
la concentración de potasio aumenta, estimulará que se
secrete la aldosterona para que se elimine el potasio en REGULACIÓN DE EXCRECIÓN Y SECRECIÓN DE CALCIO
la orina.

RECORDAR:

- Dieta rica en sodio y baja en potasio: Se

relaciona con HIPERTENSIÓN ARTERIAL con
enfermedades cardiovasculares y renales
- Dieta rica en potasio y baja en sodio: Efecto
protector sobre la presión arterial, sobre las
enfermedades cardiovasculares
(especialmente accidentes cerebrovasculares)
y enfermedades renales

DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO

Al día ingerimos 350 mg/día, la mayoría, exactamente

900 mg/día se eliminan por las heces y poca cantidad
(100 mg/día) por los riñones

Básicamente, la mayor concentración está deposita en

los huesos

- Más del 90% se reabsorbe, como todos los

solutos a nivel renal

REGULACIÓN EN HOMEOSTASIS DEL CALCIO

En el extracelular es el segundo catión

- El 99% está dentro del hueso

- El 1% está formando complejos, están en el
intracelular y el extracelular

El pequeño porcentaje que va 0.1 a 0.2% en el

extracelular, el 50% está en su forma libre o iónica, es la
responsable de los cuadros clínicos, si sube o si baja. Lo
demás está fijado a complejos y proteínas
Está regulado por 3 hormonas:
Las unidades en las que se expresan son: meq/dl y meq/l
1. Paratiroidea: Genera hipocalcemia, favorece
Los meq/dl son el doble que los meq/L, dado que es un
la reabsorción de calcio a nivel intestinal y renal;
catión divalente.
además fomenta la liberación de calcio por el
El calcio es importante porque juega un papel relevante hueso para que aumente a nivel del
en Función neuromuscular (ya que la deficiencia de extracelular
calcio da tetania), la contractilidad cardiaca, la 2. Calcitonina: Es hipercalcemiante
coagulación de la sangre, la mineralización del hueso y 3. Calcitriol hormonal:
distintas acciones hormonales
HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Hormona Paratiroidea: Se estimula por hipoCa++

Aumenta la calcemia por tres mecanismos:

a) Favorece la salida del calcio del hueso

b) aumento de la absorción intestinal de Ca con
activación de Vit D.
c) aumento de la reabsorción tubular de Ca en los
túbulos distal y colector.
REABSORCIÓN DE CALCIO EN TÚBULO PROXIMAL FACTORES QUE AUMENTAN O DISMINUYEN LA
EXCRECIÓN DE CALCIO

- Este mecanismo es similar a lo que sucede en el

asa de Henle
- La reabsorción de calcio se da por difusión
pasiva, generada por la bomba de sodio- Si nos damos cuenta el manejo de fosfato de calcio va
potasio-ATPasa en forma inversa pero paralela, si sube el fosfato baja la
excreción de calcio, y si el fosfato baja la excreción de
MANEJO RENAL DEL CALCIO calcio aumenta. Estos están mediados por las mismas
hormonas, especialmente Vitamina D y PTH

- El 80% de fosfato se absorbe a nivel del túbulo

proximal
- El 10% en el túbulo distal
- Más o menos un 10% se elimina

Generalmente en el túbulo proximal se va a eliminar

como parte de lo que es la eliminación de la carga
ácida en forma de ácido di fosfórico.

1. PTH favorece la resorción ósea, lo que vierte

grandes cantidades de iones fosfato al
extracelular de las sales óseas,
- Cuando esta reabsorción se hace en el asa
2. PTH reduce el transporte máximo del fosfato en
gruesa de Henle con el transportador a través
los túbulos renales, de manera que se pierde
del co-transportador Sodio-Potasio 2 que
una mayor proporción de fosfato tubular en la
favorece la difusión pasiva a nivel paracelular y
orina. Si PTH esta elevada, la reabsorción tubular
transcelular
de fosfato se reduce y se excreta más fosfato,
- En el túbulo dista está mediada por
porque va tratar de reabsorber a su otro
paratohormona
acompañante (el calcio)

CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL Y DE LA

CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR DE MAGNESIO

- El Mg++ es el segundo catión intracelular más

abundante. Está implicado en la mayoría de
procesos metabólicos (función mitocondrial,
procesos inflamatorios e inmunológicos y
actividad neuronal, neuromuscular y
vasomotora) formando parte del ADN y la
síntesis proteica
- Equivalencias para el Mg: 24 mg = 1mmol =
2mEq; 1g de Mg SO4-7H2O contiene 97,6 mg de
Mg elemental, para efectos prácticos decimos
100 mg (que es la ampolla)
 DISTRIBUCIÓN DEL MAGNESIO Cuando hablamos de la homeostasis del sodio:

- Debemos recordar que el Na+ es el catión más

abundante en el VEC
- Aproximadamente 60 meq/Kg/d Varón de 70
Kg 4,200 meq:
• Na+ intercambiable 70%
• 30% depositado a nivel óseo
- El anión que lo acompaña es el cloro y en
menor porcentaje el bicarbonato

DISTRIBUCIÓN DEL SODIO

- Entra por la vía oral, se elimina

mayoritariamente por las heces
- Hay una cantidad que pasa al filtrado (al
extracelular), esta se elimina a 3 mg/día
- La mayor cantidad de magnesio se encuentra
en los huesos y a nivel celular

MANEJO RENAL DEL MAGNESIO

En el extracelular está en un 97%:

- En el intersticial 41%
- Se hace en el túbulo distal y en la rama gruesa - En el transcelular 40%
ascendente de Henle - En el plasma 16&
- La rama gruesa ascendente de Henle
En el intracelular está en un 3%
reabsorbe el magnesio filtrado en un 60 a 70%
- También se realiza de manera pasiva y a nivel Es muy importante la concentración de sodio a nivel
paracelular con unión con el calcio, por eso es plasmático porque disminuye el volumen circulante
que cuando usamos diuréticos como la efectivo, el que viene a ser la cantidad de volumen de
furozamida no solo disminuye el sodio y el sangre que se necesita para los tejidos, y está
potasio, sino también el calcio y el magnesio, mayormente contenida en el lado arterial
este magnesio se vuelve especial porque si no
hay una cantidad de magnesio adecuado, la
reabsorción del potasio no se va dar a nivel del
asa de Henle y eso va a perpetuar si es que
habrá una hipocalemia

FACTORES QUE AUMENTAN LA EXCRECIÓN DE MAGNESIO

1) El aumento de la concentración de magnesio

en el líquido extracelular;
2) La expansión del volumen extracelular,
3) El aumento de la concentración de calcio en el
líquido extracelular

MECANISMOS RENALES DEL CONTROL DEL LÍQUIDO

EXTRACELULAR

Todos estos mecanismos buscan que haya un equilibrio

en la ingestión y salida de agua y sal Lo que debemos recordar siempre es que el ingreso
debe ser igual al egreso, este debe tender a 0.
Si hay cambios en el balance de sodio, este va resultar
en alteraciones del volumen extracelular y no de la
osmolaridad, por ejemplo, si baja el sodio habrá
hipovolemia, si sube va dar retención hídrica
TRANSPORTE DE SODIO EN EL RIÑÓN
- 65% se reabsorbe a nivel de túbulo proximal
- 25% se reabsorbe en el asa gruesa de Henle
- 5% se reabsorbe en túbulo distal
- 3% se reabsorbe en el túbulo colector
- Se va a eliminar más o menos el 0.4%
Si hay cambios en la absorción y reabsorción de sodio
por la nefrona o por el riñón, va haber cambios en el
volumen de líquidos en el intracelular
CONTROL DEL BALANCE DE SODIO
- Los mayores mecanismos eferentes son:
Filtración glomerular de sodio y la reabsorción
tubular de sodio
Cuando hay vasodilatación renal, hay un aumento de
la filtración glomerular, pero no se van a producir
grandes cambios, porque existen los mecanismos
autorreguladores que hacen que se mantenga la
homeostasis, estos son:
- Equilibrio glomérulo tubular
- Retroalimentación de la mácula densa
Esto quiere decir que si la mácula densa censa que se
tiene demasiado volumen y demasiado cloruro de
sodio, va dejar de actuar y de producir renina para que
sea eliminado de la orina y retorne el estado estable, de
ahí tenemos:
- El sodio urinario
- La diuresis
- El n° de veces de orina normal
Tenemos que si la presión arterial aumenta se produce
la famosa Natriuresis, cuando el incremento de la
presión arteria es rápida y corta vemos que hay mayor
Natriuresis, que es diferente a cuando hay una
hipertensión duradera, en donde ya se habla de una
eliminación estable del sodio a nivel renal
RETROALIMENTACIÓN RENAL- LÍQUIDO CORPORAL
La pérdida de líquido o la ingesta de líquidos genera un
cambio del volumen de líquido extracelular
Cuando el volumen del líquido extracelular cambia,
cambia el volumen sanguíneo
Entonces la presión media del llenado circulatorio, el
retorno venoso, la capacidad vascular, el gasto
cardiaco, la fuerza del corazón van a estar en un círculo
coordinado.
Entonces hay una resistencia vascular periférica total y
según como esta haya aumentado va producir la
excreción renal de líquido para mantener estable la
presión arterial, a esto se le llama Natriuresis por presión
REGULACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y FC
1) Un ligero cambio en el volumen sanguíneo
produce un cambio acentuado en el gasto
cardiaco;
2) Un ligero cambio en el gasto cardíaco causa un
gran cambio en la presión arterial,
3) Un ligero cambio en la presión sanguínea causa
un gran cambio en la diuresis.
Si disminuye el volumen sanguíneo, la presión arterial
también disminuye, para compensar esto participan
factores nerviosos y hormonales, el producto final de
esto es la RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y SODIO POR LOS
RIÑONES para compensar la disminución de volumen
sanguíneo
ACTIVIDAD SIMPÁTICA: BARORRECEPTORES
Los barorreceptores son de presión baja a nivel auricular
y de presión alta, pero básicamente censan los cambios
en el volumen y la presión. También existen estos
barorreceptores en el aparato yuxtaglomerular,
también hemos visto que se estimula la mácula densa
con disminución del volumen y de la presión arterial,
esto va a activar la actividad simpática, por eso esta es
mayor, cuanto mayor sea la caída de la presión arterial,
esto por ejemplo pasa en hemorragias que no podemos
controlar, produciéndose una hipotensión haciendo
que estos mecanismos se activen para retornar al
estado estable, entonces esto genera:
1) Constricción de las arteriolas renales FG
2) Aumento de la reabsorción tubular de sal y
agua,
3) Estimulo de la liberación de renina y de la
formación de angiotensina II y aldosterona, que
aumentan más la reabsorción tubular y también
se estimula a la ADH y esto va a favorecer la
absorción de agua
RESPUESTA A LA CAÍDA DEL VOLUMEN CIRCULANTE
EFECTIVO
Si cae el VCE, se estimulan los barorreceptores de
presión alta y baja, esto a nivel del hipotálamo anterior.
Hay un aumento de la actividad sistémica del nervio
simpático, a nivel cardiovascular, habrá
vasoconstricción para estimular el gasto cardiaco,
también se secreta la ADH para aumentar la
reabsorción de agua.
A nivel renal, por acción simpática habrá disminución
de la tasa de filtración glomerular y un aumento de la
reabsorción tubular de sodio, finalmente el producto
final de todo este mecanismo es la disminución en la
excreción renal de sodio.
REGULACIÓN Y ACCIONES DEL PÉPTIDO ATRIAL
NATRIURÉTICO
El aumento del volumen extracelular genera el aumento
de la presión de distención auricular y aumenta la
liberación del PAN, el efecto será a nivel cardiovascular
y tendrá un efecto de vasodilatación, a nivel endocrino
habrá aumento de renina y disminución de aldosterona
y ADH, a nivel renal hay aumento de la tasa de filtración
glomerular y disminución de la tasa de reabsorción de
sodio y esto se expresa en un aumento de la excreción
renal de sodio
REGULACIÓN Y ACCIONES DE ANGIOTENSINA II
Es el Controlador más potente de la excreción de sodio
El aumento o disminución de Angiotensina II, no
produce grandes cambios en el volumen sanguíneo ni
en el volumen extracelular, ayuda la Presión arterial y no
se van a producir cambios significativos en la
homeostasis, salvo si hay Insuficiencia cardiaca o
insuficiencia renal
AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
- Activación de receptores de presión baja:
reducir la reabsorción tubular de sodio.
- La supresión de la formación de angiotensina II,
causada por aumento de PA y expansión del
volumen del líquido extracelular.
- El estímulo de los sistemas natriuréticos, en
especial del PNA, mayor excreción de sodio.
- Los pequeños incrementos en la presión
arterial, causados por expansión de volumen,
por mayor ingestión de sodio; Natriuresis por
presión.
HOMEOSTASIS DEL AGUA
INTRODUCCIÓN
Nuestro organismo está mayormente constituido por
agua.
El agua corporal total difiere en el varón y en la mujer:
- En el varón representa el 60% del peso corporal
- En la mujer representa el 60% del peso corporal
De esa agua corporal total, se va a distribuir:
- En el líquido intracelular el 66.6%
- En el líquido extracelular el 33.3%
OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
La osmolaridad plasmática es un regulador del agua,
esto corresponde a 287 +/- mOsm/Kg.H20
Esta osmolaridad plasmática se regula por la
concentración de sodio que da entre el 97 al 98% de la
osmolaridad, ya que es el catión que está en mayor
cantidad en el extracelular.
Entonces cuando hay cambios en la osmolaridad esto
es igual a cambios en el sodio
A veces puede haber cambios en otros osmoles como
en el caso de la glucosa y la urea o en algún osmol
exógeno que podría intervenir, pero en condiciones
normales esto no sucede, cuando hay patologías sí.
Lo que debemos recordar es que esta osmolaridad se
mantiene estable, y que las variaciones son muy
pequeñas, pues para que tengamos patologías tienen
que subir 2 a 3% de lo normal y así tener un cuadro
clínico.
Esta es la fórmula de la osmolalidad plasmática
La osmolalidad plasmática es igual a 2 veces la
concentración de sodio plasmático más la glucosa
entre 18 + la urea entre 6, eso es más o menos 287
mOsm/Kg.H2O
OSMORREGULACIÓN PLASMÁTICA
El movimiento del agua, del líquido intracelular y al
extracelular y viceversa, depende de la osmosis,
entonces los cambios en la osmolalidad ocasionarían:
- Cambios en el volumen de agua de ambos
compartimientos
La forma activa de regular la presión osmótica del
medio interno depende de estos movimientos
Cuando existe hipoosmolalidad e hiperosmolalidad van
a producirse síntomas neurológicos serios, e incluso la
muerte como resultado del movimiento del agua dentro
y fuera del cerebro. En este caso el intracelular es el
cerebro, se vuelve de mucha importancia porque hay
que atravesar la barrera hematoencefálica y esta
adaptación se demora un poco más, porque no es
como la membrana celular que rápidamente se
estabiliza a un lado y otro de la membrana, en este caso
no es así.
Generalmente, la osmolalidad plasmática está:
- Determinada por la concentración del sodio
La regulación de la osmorregulación depende de los
osmorreceptores del hipotálamo y estos van a
responder mediante la secreción de la HAD (hormona
antidiurética y de la sed
IMPORTANCIA DE LA OSMORREGULACIÓN
La concentración de sodio y una osmolalidad
plasmática relativamente constantes es importante
para mantener el volumen cerebral (cerebro)
Para que la osmolalidad cerebral se mantenga estable
existe un mecanismo que trata de igualar y formar
osmoles a partir de otras sustancias para que los
cambios no sean bruscos, porque si hay una
hipernatremia con un incremento de la osmolalidad
plasmática, obviamente el intracelular, representadas
por las neuronas cerebrales van a estar hipotónicas en
relación a este medio, por lo tanto, el agua se irá al lado
de mayor concentración que sería el extracelular, esto
va a ocasionar síntomas de cerebrales
Para que las células cerebrales disminuyan su volumen
en una hiponatremia persistente deben perder solutos,
lo que se acompaña de una pérdida de agua por
ósmosis. Esta es una respuesta adaptativa y a esta
contribuyen los iones sodio, potasio y solutos orgánicos:
Inositol, el aminoácido glutamina y el aminoácido
taurina que se forman, pero para que se formen se
demoran unas 24 horas, entonces tengamos en cuenta
que las primeras 24 horas son de mucho riesgo, por eso
dicen que los cambios a nivel cerebral pueden
ocasionar la muerte.}
OSMORREGULACIÓN PLASMÁTICA
En la osmorregulación, vamos a tener 2 formas de
respuesta:
- Ajuste rápido: Sucede cuando añadimos sal,
por ejemplo, cuando comemos cancha salada
en el cine a nivel del vaso sanguíneo vamos a
tener un aumento de la concentración del
sodio y esto va hacer que se libere, porque va
aumentar la osmolalidad plasmática, se libera
la HAD y esta reabsorbe el agua en el túbulo
colector
 - Ajuste lento: Este aumento del volumen reduce HORMONA ANTIDIURÉTICA
a otra hormona, a la aldosterona, a la que su
función de reabsorción de sal se bloquea y esto
genera una pérdida de sal por la orina que
arrastra agua y con este ajuste lento a nivel del
túbulo colector distal por acción de la
aldosterona se va a orinar y vamos a regresar al
estado estable

La hormona antidiurética se comporta como sensor del

incremento de la osmolalidad plasmática a través de:

- Los osmorreceptores ubicados en la

DATOS: neurohipófisis, eso es lo primero que debemos
recordar, ese es el estímulo primario de la
- El ajuste rápido esta liderado por la HAD hormona antidiurética.
- El ajuste lento está liderado por la aldosterona - Una disminución del volumen circulante
DIFERENCIAS ENTRE OSMORREGULACIÓN Y efectivo
REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO - Una reabsorción de agua o disminución del flujo
urinario
Osmorregulación Regulación del
volumen EFECTO DEL VCE SOBRE LA OSMORREGULACIÓN DE ADH
¿Qué es Osmolaridad Volumen circulante
sensado? plasmática efectivo
¿Cuál es Osmorreceptores Seno carotideo
el sensor? hipotalámicos Arteriola aferente
Aurícula
Efectores ADH SRAA
Sed Sistema nervioso
simpático
Péptido Natriurético
auricular
Natriuresis por
presión
ADH
¿Qué se Excreción de agua Excreción de sodio
afecta? Ingesta de agua urinario

OJO:
- ADH: Hormona antidiurética
- SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona
- Volumen circulante efectivo: volumen de
sangre arterial que perfunde eficazmente el
tejido
Si sobreponemos la osmorregulación y el volumen
extracelular (volumen circulante efectivo)
Entonces tendríamos que cuando el volumen circulante
efectivo disminuye, va hacer que se libere la ADH
(hormona antidiurética)

Dato: Si hay depresión del volumen la excreción de
sodio urinario deja de excretarse; cuando hay represión
del volumen va a aumentar la excreción urinaria de
sodio
Cuando el volumen circulante efectivo está aumentado
(hidratado o pleno), esta secreción de la ADH se va a
tardar
- La liberación de la ADH y la osmolaridad
plasmática se mueven en forma coordinada,
esto tienen que ver indirectamente con el
volumen circulante efectivo

La ADH se libera de la neurohipófisis y va a ser vertida a
través de la secreción del núcleo paraventricular y el
núcleo supraóptico que envían a esta ADH hacia la
neurohipófisis para que se libere y actúe en el túbulo
colector donde existe el receptor B-2 que reconoce a
esta hormona
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES – ADH
- Es la regula el balance de agua
- Se estimula por pequeños cambios en la
osmolaridad (1-3%)
- Regula la concentración y el volumen urinario
- Regula la homeostasis del agua corporal total
en condiciones normales
SECRECIÓN DE ADH
- La ADH se libera de los núcleos supraóptico y
paraventricular, en donde se ubican los
osmorreceptores.
- Luego de la ADH es liberada se dirige a la
neurohipófisis
- De la neurohipófisis es enviada al torrente
sanguíneo para ejercer su acción:
• A nivel arterial a través de sus
receptores B-1
• A nivel renal a través de sus receptores
B-2
La ADH (hormona antidiurética también es llamada
vasopresina) y debe su nombre a una de sus funciones
que es la de aumentar la presión arterial, a eso se debe
su nombre vasopresina
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ADH
- Su secreción responde a un aumento de la
osmolalidad censada por los osmorreceptores
- El segundo estímulo para la liberación de la ADH
es sí cae el volumen circulante efectivo en un
10%, esto se presenta cuando hay hipovolemia
e hipotensión y muchas veces ese estímulo va
ser más potente, esto depende de la gravedad
del paciente
CONTROL DE SECRECIÓN DE ADH
- El aumento de la ADH puede ser dado por:
Angiotensina II. Acetilcolina, epinefrina,
bradicininas o drogas como morfina, vincristina,
ciclofosfamida, apomorfina y nicotina, o por
otros factores como náuseas, hipoglicemia,
hipoxia e hipercapnea
- La inhibición de la liberación de ADH puede ser
dado por: descenso de la osmolalidad, del
aumento del volumen circulante efectivo
(VCE), por neurotransmisores como
norepinefrina y la propia ADH, drogas como
morfina a baja dosis, la flufenazina,
prometacina, el oxilopran, la carbamezepina,
el alcohol, el butorfanol y la replección de
agua, pues si estamos bien hidratados cesa el
estímulo para la secreción de ADH
ACCIONES DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
Es el principal determinante fisiológico de la retención o
excreción de agua en la orina
 - Existen 3 receptores:
• V1a: Tiene efecto vasopresor, induce
vasoconstricción y liberación de
prostaglandinas
• V1b o V3: Media el efecto de ADH
hipofisiaria con la liberación de ACTH
• V2 (lo que más nos compete saber):
Median la respuesta antidiurética,
estimulando la adenilciclasa en el
túbulo colector del riñón, es ahí cuando
aumento su secreción para reabsorber
el agua y disminuir la excreción urinaria
En esta imagen observamos:
- Lo qué sucede si no se cuenta con la HAD, si no
existe somos capaces de poner 20 litros de orina
al día acompañada de una osmolaridad de 50.
- Lo qué sucede si la HAD está en su pico, es que
podemos concentrar la orina de 1 a 5 litros por
día
En el lado izquierdo observamos la diuresis:
- Aquí no hay acción de ADH
- La Osmolaridad urinaria cae a 50 y ponemos
hasta 20 litros de orina
En el lado derecho observamos la antidiuresis
- Aquí la osmolaridad puede llegar a 1200 y se va
a reabsorber toda el agua por acción de la
ADH
- Aquí juega un papel muy importante el
mecanismo de contracción
MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN
OSMORRECEPTOR – ADH
APLICACIÓN CLÍNICA
SI AUMENTA LA ADH:
- Aumenta el volumen extracelular
- Se genera hiponatremia por dilución, ejemplo:
Secreción inadecuada de la ADH
SI DISMINUYE LA ADH:
- Disminuye el volumen extracelular
- Hay hipernatremia
- Diabetes insípida central, porque al no haber
ADH no hay quien reabsorba agua en el túbulo
colector
- Cuando falla el receptor V2 que se ubica en la
membrana basolateral del túbulo colector se
genera diabetes insípida nefrogénica
OSMORRECEPTORES Y SED
Los osmorreceptores no solo activan a la HAD, sino que
también van a estimular la sed. Exactamente la sed y la
secreción de la HAD está estimulada por el aumento de
la osmolaridad plasmática.
También las neuronas que regulan la sed se ubican a
nivel ventromedial y anterior del hipotálamo.
- Generalmente se estimula con un incremento
de sodio de 295 mOsm/Kg de agua o
concentración de sodio 145 meq/L
- La máxima respuesta a la sed se da cuando la
osmolaridad llega a 300 mOsm/Kg o un sodio
mayor de 148 meq/L y podemos consumir tanta
agua como entre 20 a 25 litros por día. Ejemplo:
Cuando estás en el desierto o en el mar y se
genera un incremento de sal en el cuerpo,
 entonces tu sed se incrementará haciendo que
tomes entre 20 a 25 litros de agua al día
REGULACIÓN DE LA SED
La sed va ser regulada por cambios en el volumen
circulante efectivo por acción de la HAD
La sed también se estimula si la angiotensina II aumenta
2 veces su concentración a nivel plasmático, esto lo
hace por acción del núcleo paraventricular y es parte
porción A3 y P3
Hemos dicho que otro estímulo es el aumento de la
concentración de la angiotensina II, si sube al doble va
a estimular al mecanismo de la sed
MECANISMOS COMBINADOS SED – ADH
Si hay una pérdida de agua, hay un aumento de la
osmolaridad, esto libera a la ADH por un lado y por el
otro estimula sed.
Cuando se libera la ADH aumenta la reabsorción
tubular de H2O y la sed obviamente va generar un
aumento de la ingesta de agua, ambos mecanismos
buscan la dilución del líquido orgánico extracelular y,
una vez que estamos saciados se inhibe la ADH y se
inhibe la sensación de sed
REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
Los cambios son censados por receptores del volumen
Estos receptores de volumen están ubicados a nivel de
la aurícula y del seno carotideo, estos activan una serie
de efectores que restauran la normovolemia por:
- Variaciones en la resistencia vascular
- Gasto Cardiaco
- Excreción renal de sodio y agua
RECEPTORES DEL VOLUMEN
- También están ubicados en la circulación
cardiopulmonar, en el arco aórtico, el seno
carotídeo y la aurícula
- Se ubican en las arteriolas aferentes del
glomérulo renal (aparato yuxtaglomerular que
libera renina)
Estos receptores están influenciados por el Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), por la
endotelina y por el óxido nítrico
Existe un buen grupo que son receptores extrarrenales
que están gobernados por el sistema nervioso simpático
y por el Péptido Atrial Natriurético (PAN)
- Los receptores cardiopulmonares solo se
evidencian en la inmersión del agua, por
ejemplo, en los buzos
- En inmersión del agua se redistribuye el fluido
vascular de las piernas al tórax por la presión
hidrostática del agua, hay un aumento del
volumen sanguíneo y del gasto cardiaco y hay
un aumento de la excreción de sodio y agua y
se libera al péptido atrial natriurético (PAN)
BARORRECPTORES O RECEPTORES DE VOLUMEN
Existen barorreceptores de presión alta y de presión
baja. Como podemos apreciar en la siguiente imagen
RESPUESTA A LA CAÍDA DEL VOLUMEN CIRCULANTE Tenemos que:
EFECTIVO
- Una vez que se libera la renina, esta estimula al
hígado para que convierta al
Angiotensinógeno en Angiotensina I
- La angiotensina I se dirige a nivel pulmonar y va
a encontrarse con la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) se convierte en
Angiotensina II
- La angiotensina II es la que genera los efectos:
• Tiene receptores de angiotensina a
nivel del endotelio como también a
nivel de los tejidos
• La respuesta celular va ser de
contracción y secreción, pues va a
actuar sobre el aumento de la
resistencia de la arteriola eferente, pero
también va producir vasoconstricción
para restituir a nivel sistémico la presión
arterial
- Cuando hay una disminución del volumen • Viene también la regulación del gen de
circulante efectivo (estímulo) Renina, de ECA y de receptores de
- Los sensores que son los barorreceptores tanto angiotensina II
de presión alta como de presión baja van a
estimular la liberación de la ADH y la sensación
de sed (mediadores)
- Finalmente, el efecto será disminuir la excreción
renal de agua y aumentar la ingesta del agua
- La idea es disminuir la concentración del sodio
para que se disminuya la osmolalidad y se
regrese al estado estable y así se restituya la
homeostasis

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

- La aldosterona después de la angiotensina II va

estimular a la corteza suprarrenal para la
secreción de aldosterona, producir
selectivamente al sodio, potasio y de
hidrogeniones según se requiera

EXCRECIÓN RENAL DEL AGUA

Veamos el principio del balance:

La excreción renal es igual al producto de los ingresos y

de los egresos

A nivel renal de agua hemos visto que participa el

sistema multiplicador contracorriente y la ADH porque
en la porción del túbulo colector es donde finalmente
va dar el volumen de la orina

Ya sabemos que:

- El agua se va reabsorber en un 45% a nivel del

Es producida a nivel sistémico, especialmente está en el
endotelio vascular y en los tejidos, especialmente riñón,
en algunos órganos como el corazón, el cerebro y el
aparato vascular
túbulo proximal
- El 40% de agua se va reabsorber en el asa de
Henle
- El 5% en el túbulo distal
- El 10% se reabsorbe en el túbulo colector (y se
genera diuresis sin ADH en donde podemos
 tener una osmolaridad de 50 y poner un
volumen urinario de hasta 20 litros, o antidiuresis
en donde tenemos una concentración máxima
de 1200 mOsm/kg y vamos a poner hasta
menos de 1 litro de orina
REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN RENAL DE AGUA
En relación con el volumen circulante efectivo, para
preservarlo se usa el mecanismo renal a expensas de la
concentración de solutos, especialmente del manejo
del sodio
La excreción renal de los electrolitos no solo del sodio,
sino también de los iones potasio, calcio, magnesio y
fosforo) se regulan según las necesidades fisiológicas
(según lo que requiera el organismo para mantenerse
en homeostasis)
REABSORCIÓN RENAL DEL AGUA
- En el lado de la membrana basolateral tenemos
al receptor B2 que va a actuar sobre la
adenilciclasa a través de la estimulación del
adenilato ciclasa con consumo de energía
- Al interior de las células se van a empezar a
formar las vesículas que migran hacia la
membrana luminal para poder convertirse en
canales para la reabsorción del agua y que en
este caso se llaman aquaporina II, ingresa el
agua a la célula y una vez que está en la célula
también se van a formar otros canales de agua
en este caso, cuando están a nivel de la
membrana basolateral se llaman aquaporinas
III y cuando se ponen en las secciones
paracelulares se llaman aquaporinas IV.
- Las aquaporinas reabsorben el agua a través
de la célula tubular colectora y el capilar
peritubular
FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACIÓN MÁXIMA
ORINA
- El factor para poner una orina máximamente
concentrada es el sistema de contracorriente,
si este sistema de contracorriente se deteriora,
la concentración máxima de orina se afecta.
Ejemplo: Las personas que toman litros de agua
cuando van al gimnasio, van a perder la
hiperosmolaridad del glomérulo, por lo tanto no
van a poder realizar la máxima concentración
de la orina, dañando el sistema de
contracorriente.
- La caída de la tasa de filtración glomerular,
también es un factor que afecta y esto lo vemos
en las personas con insuficiencia renal crónica
o aguda, o cuando las personas están usando
diuréticos, especialmente diuréticos de asa
- O cuando hay diuresis acuosa por potomanía
(es la avidez por tomar cerveza o también
puede ser las ganas de tomar agua de manera
compulsiva, ahí se bloquea la acción de ADH)
- No se concentra bien la orina si hacemos dietas
bajas en proteínas, o sea la desnutrición
también afecta la concentración máxima de
orina.
- Cuando hay mayor concentración de ADH,
también va a generar un deterioro en la
concentración máxima de orina
FACTORES QUE AFECTAN LA EXCRECIÓN MÁXIMA DE
AGUA
- La enfermedad renal crónica es un factor que
afecta la excreción máxima de agua
- La edad, también es un factor, pues cuanto
mayor son las personas, mayor es el deterioro en
su secreción máxima de agua
- Otro factor que afecta es la excreción
obligatoria de solutos
- La diuresis osmótica, especialmente cuando
usamos manitol en caso de tumores cerebrales
- El uso de tiazidas
- Otro factor también es la disminución de la
ADH, disminución del volumen circulante
efectivo o el consumo de AINES
(antiinflamatorios no esteroideos)
FUNCIÓN ENDOCRINA DEL RIÑÓN
El riñón es capaz de producir diferentes hormonas o
outacoides, dentro de ellos tenemos:
- El sistema renina angiotensina aldosterona, que
se produce a nivel del complejo
yuxtaglomerular
- Péptido atrial natriurético (PAN) que se
produce a través de los flujos sanguíneos
locales
- Eritropoyetina, que tiene que ver con la
formación de la hemoglobina, por eso es que,
si hay una falla renal, el paciente pasa a tener
anemia.
- La hidroxilación de la vitamina D convirtiéndose
en Calcitriol que tiene la función de regular el
metabolismo fosfocálcico
- Las prostaglandinas que pueden ser
vasodilatadoras o vasoconstrictoras
- También tenemos catecolaminas, kininas,
endotelinas y óxido nítrico
 PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL MECANISMO ERITROPOYÉTICO

ERITROPOYETINA: Es una hormona de naturaleza

proteica, que en condiciones fisiológicas es sintetizada
en el riñón. Su función es estimular la médula ósea, que
es donde se producen las células sanguíneas, para
aumentar la génesis de los glóbulos rojos. La EPO es,
junto a la vitamina D y la renina, una de las principales
secreciones hormonales del riñón.
VITAMINA D – CALCITROL

Para que la eritropoyetina se produzca es importante

que haya hipoxia, o sea disminución de oxígeno en la
sangre, esto es sensado a nivel de la arteria renal
aumentando la secreción de eritropoyetina, actuando
esta en la médula ósea e incrementando la formación
de los glóbulos rojos para mejorar la secreción de
oxígeno. Cuando ya tenemos una adecuada
concentración de oxígeno, se produce el feed back
negativo para que se libere eritropoyetina, así se
produce y de esa manera influye en el nivel de la
hemoglobina y de anemia si es que el riñón falla
En el riñón se produce la segunda hidroxilación de la
vitamina D, la primera se produce en el hígado,
exactamente en el carbono 25; mientras que en el riñón
se produce en el carbono 1
Cuando se ha hidroxilado en ambos es donde la
vitamina D se vuelve activa teniendo la función
hormonal, llamándose calcitriol, teniendo funciones
endocrinas y paracrinas; además, tiene acciones
biológicas:

- Absorción intestinal de calcio y fosforo

- Supresión del hiperparatiroidismo
- Remodelación ósea
- Introducción de FGF23 y Klotho (tiene que ver
con el metabolismo calcio – fósforo a nivel
renal)
- Supresión del sistema renina-angiotensina
- Inhibición de la proteinuria
- Prevención de la inflamación
OTRAS FUNCIONES RENALES SON:

- Intervención en la vida sexual, ya que la

insuficiencia renal genera disminución en los
niveles de testosterona en hombres y
disminución del lívido en ambos sexos, también
hay una caída en la calidad de los
espermatozoides
- Interviene en el crecimiento, regulación del
calcio y del fosforo en los huesos
- Producen la renina que controla la presión
arterial
- Fabricación de la sangre y factores de
coagulación

Endotelina: Producidas por diferentes células del riñón.

Acciones biológicas:

- Regulación de la resistencia vascular

- Modulación del transporte de solutos y fluidos
- Regulación de la proliferación celular y
acumulación de la matriz extracelular.

Óxido Nítrico: Vasodilatador tónico instantáneo, tiempo

de vida es corto, ejerce efectos locales y transitorios.
Tiene 3 isoformas que son expresadas en el riñón. Sus
acciones son:

- Regulación de la hemodinámica renal

- Modulación del transporte de fluidos y
electrolitos
- Regulación del daño en respuesta a una injuria.
 FISIOLOGÍA
boca al ano en la cual se irán secretando una
serie de sustancias, en este caso enzimas
GASTROINTESTINAL digestivas, puede ser moco que ayuda a todos
los procesos digestivos fisiológicos. Debe haber
una conformación normal de todas estas
Hay que tener presente a nuestro tratado de
estructuras para entender el correcto
fisiología médica Guyton, en lo que concierne a la
funcionamiento fisiológico.
decimotercera edición.

Seis clases son las que se dictarán, empezando por

los principios generales de la función
gastrointestinal. Estos se componen en:

a) Motilidad

b) Control nervioso

c) Control Hormonal

d) Circulación sanguínea

Es así que el hígado va a producir la bilis a razón

Si nosotros vemos el sílabo, tenemos como requisito
de 24 horas un litro o litro y medio, para luego
los cursos de anatomía e histología para
guardarla en la vesícula biliar y posteriormente
entender bien la fisiología gastrointestinal. En
secretarla en la segunda porción duodenal. A su
anatomía vimos que el tubo digestivo, es un
vez el hígado tiene unas serie de funciones, en
tubo que empieza en la boca y termina en el
la imagen se podrá ver el capilar que es la
ano. A lo largo de este tubo hueco vamos a
unidad básica funcional del intestino delgado
tener una serie de órganos que van a secretar a
yeyuno, íleon para poder entender cómo la
la luz del tubo gastrointestinal la producción de
sangre va a recoger todos los nutrientes que
las glándulas parótidas, submaxilares,
hemos adquirido en el proceso digestivo, que es
sublinguales que conciernen a la producción de
la degradación a su mínima expresión, juntadas
saliva. En el estómago la secreción de todos los
con las secreciones que se van a extender a lo
jugos gástricos, el HCl, las enzimas. A nivel
largo de todo el yeyuno e íleon y gracias a la
intestinal fundamentalmente el intestino
gran capilaridad en la cual hay una arteria y
delgado en la segunda porción duodenal en la
una vena que recogerá esta sangre rica en
desembocadura del conducto de Wirsung
nutrientes. Esto se da a través de las venas
conforme con el colédoco que recoge toda la
mesentéricas superiores, pero
secreción hepática que se ha acumulado en la
fundamentalmente inferiores que forman la
vesícula biliar con el nombre de bilis, va a
vena porta que finalmente entra al hígado, aquí
secretar a través del colédoco en una
radica lo importante de tener una buena
desembocadura común con el Wirsung en lo
conformación estructural de las mesentéricas,
que es la ampolla de Váter, en esta segunda
de la vena porta para que ingrese todo lo que
porción duodenal. Y también de las células
nosotros hemos ingerido gracias a la
propias del intestino delgado que se van a
secretar para finalmente absorberse en este
intestino delgado yeyuno, íleon, para el colon
ascendente transverso, descendente
sigmoideo. Entonces es un tubo hueco desde la
capilaridad.
Histología microscópica
Si a este tubo digestivo que va desde la boca
hasta el ano lo cortamos seccionalmente. Este
corte puede hacerse al nivel de la faringe, del
esófago, estómago, duodeno o del colón, etc.
Vamos a encontrar ciertas estructuras básicas
en este tubo. Iremos desde afuera hacia
adentro
SEROSA: Es un recubrimiento que lo llaman
peritoneo, esta recubre todas las estructuras del
proceso gastrointestinal, le da una cierta
fortaleza al tubo digestivo.
DOS CAPAS MUSCULARES: Son la estructura
muscular básica del intestino.
Muscular Longitudinal: Si se contrae va a hacer
los movimientos de peristaltismo.
Entre estas capas encontramos un sistema
nervioso que las comanda: Es el plexo
mientérico o Auerbach.
Muscular Circular: Este plexo mientérico al
estar entre las dos capas musculares, una que
constriñe y otra que da el peristaltismo, va a
actuar en lo que es movimiento.
Submucosa: Está por debajo de la mucosa. Es un
tejido conectivo que está bastante
vascularizado. Se limita con la muscularis
mucosae.
Muscularis mucosae: Es una capa muy fina de
músculo a diferencia de aquellas que ya vimos.
También intervienen en las secreciones, ya
que, va a comandar a esta fibra muscular lisa,
es decir, interviene en las secreciones a través
del plexo nervioso submucoso.
Mucosa: Esta es el epitelio propiamente dicho.
Aquí encontramos glándulas, moco y los dos
plexos que se nombraron.
Plexo nervioso mientérico y plexo nervioso de
Meissner: Inervan al tubo digestivo
Mesenterio: Irriga a tubo digestivo. Por aquí va a
venir la arteria que va a irrigar el tubo digestivo
dependiendo la estructura que estemos
hablando.
Esófago: No tenemos serosa
Estómago: No tenemos dos capas musculares.
Tenemos tres capas musculares, ya que aquí se
hace la digestión mecánica.
Intestino delgado: Tiene las 4 capas ya
mencionadas: Serosa, Muscular, Submucosa y
Mucosa. Pero la más desarrollada es la capa
Mucosa, ya que, tiene que absorber la gran
cantidad de secreciones combinada con la
alimentación que hay a este nivel.
Colon: La parte muscular se retrae un poco y nos
dan cierta estructura característica al colon
ascendente, transverso y descendente.
Sigmoide: Cuando ya está entrando al
complejo defecatorio ano-rectal se explaya
como si fuera una sábana muscular fuerte para
ver la defecación.
Recordemos:
El plexo de Auerbach o mientérico maneja los
movimientos.
El plexo Nervioso Submucoso: Maneja las
secreciones a través de la muscularis mucosae.
Existen cuatro capas básicas: Serosa, Muscular,
Submucosa y Mucosa
 Si revisamos esta imagen de la parte inferior, digestión es las moléculas grandes reducirlas a
veremos el desarrollo de las vellosidades de la moléculas medianas, pequeñas o simples para
mucosa del intestino delgado para formar el hacer fácil su absorción. La digestión es el
capilar. troceado, moldeado, disminución y
factorización de lo que nosotros comemos para
Este capilar donde llega la sangre arterial y está que sea digerible. Cuando comemos algo que
saliendo sangre venosa, pero en esta sangre es muy pesado complejamente, la digestión es
venosa que es recogida a través del mesentérico difícil y provoca una INDIGESTIÓN, y esto se
superior fundamentalmente para formar la porta y manifiesta con el abalonamiento, la
así ir al hígado, es rica en componentes de disconformidad abdominal, ya que no puede
absorción. avanzar, se distiende.
Todo lo que hemos ingerido está siendo absorbido
por esta gran cantidad de capilares que existen
debajo de los pliegues mucosos.

Secreción: En el tubo digestivo se secretan

sustancias tales como:
● Enzimas
● Electrolitos
● Agua: Puede ser directamente entre célula y
célula (secreción paracelular) o
directamente del enterocito (secreción
transcelular).

Cuando hablamos de secreción siempre se tiene

de ejemplo al enterocito. Y cuando hablamos de
enterocitos y secreción debemos pensar en los
canales de cloro. Los canales de cloro tomaron
importancia cuando vinieron las epidemias de
cólera. Vibrion cholerae secretaba una toxina
que estimulaba a la proteína Gs del enterocito
haciendo que el canal de cloro permanezca
abierto. Entonces dentro de las células estaba el
Nutrición cloro con carga negativa, salía al extracelular
con carga negativa. Para poder homogeneizar
Siempre que hablemos de fisiología gastrointestinal esta carga negativa, salía sodio positivo. Todo se
lo primero que tiene que venir a nuestra mente es la regularizaba, pero la salir el sodio se creaba un
nutrición. Existen tres procesos fisiológicos aumento de osmolaridad. Y el aumento de la
fundamentales. osmolaridad en la zona extracelular jalaba agua.
Es de ahí la importancia, ya que el paciente
empezaba a secretar líquidos, tenía diarreas y
finalmente con deshidratación moderada o
severa, por eso fue severa la enfermedad de
cólera. También existen enfermedades quísticas,
en la cual, el paciente no tiene estos canales de
forma adecuada sino reducidos. Debido a su
menor cantidad de canales de cloro, la epidemia
venía y los pacientes con enfermedad quística
sobrevivían ya que no tenían canales de cloro. La
Digestión: Uno dice “estoy indigesto”, pero secreción de agua no solo se da por la apertura
que significa indigesto, técnicamente la
 de los canales de cloro sino también por los
canales de calcio, pero en una menor
proporción. El humano secreta algo de 6 o 7 libros
de jugo intestinal mas lo que uno come, tiene algo
de 8 o 9 litros en su intestino delgado.
Dependiendo el peso y dieta del paciente. Pero
al final todo se absorbe.

Absorción: Se da gracias a la capilaridad en las

mucosas intestinales. Aquí va a ver una distribución
de todos los nutrientes que hemos ingerido y
después se va absorber a través de la mesentérica
superior fundamentalmente, van a formar la porta,
entrar al hígado y empezar el proceso fisiológico.

Entonces cada vez que hablemos de fisiología

gastrointestinal tenemos que acordarnos de la:

1) Digestión: En la boca hay digestión química

gracias a la amilasa salival; digestión mecánica

gracias a la dentadura en la cual se va a triturar lo

que comemos.

2) Secreción: Gracias a la secreción salival.

3) Absorción: Cierta absorción a la mucosa

sublingual (capa muy delgada). Esto es en la boca,
así tenemos que evaluar en el esófago, estómago,
intestino delgado, intestino grueso.

Recordemos:
Absorción: Más
importante en Intestino
delgado.
Secreción: Hablamos de
estómago y segunda porción
duodenal.
Colón: Hay ciertas
bacterias que hacen cierta
digestión también hay una
flora bacteriana. Su secreción
es escasa. La absorción es
fundamentalmente de agua.
Así debemos analizar cada
segmento.
Hay que recordar que todo está vinculado con una
buena circulación (llegar la sangre
adecuadamente y recojo) y motilidad (movimiento En el mapa conceptual hablamos de digestión:
de la boca al ano). Gracia a un buen movimiento ⮚ Digestión química: Gracias a la boca,
va a haber una buena secreción, digestión estomago (3 capas musculares) e
(mecánica y química), absorción y defecación. intestinos.
⮚ Digestión mecánica: Fundamentalmente
por los dientes, mucosa del estómago. Y
finamente todo lo digerido (mecánica y
química) se transforma en nutrientes,
sustancia que ya pueden ser absorbida.
Entender que la digestión en la boca,
faringe, esófago, estómago, intestinos y
recto hay un proceso digestivo mayor o
menor dado por diversas sustancias.
¿Quién comanda la fisiología? El SNE Y SNC:
Es decir, quien comanda a la digestión, secreción y
Las conexiones pueden ser múltiples también.
absorción, lo hace el sistema nervioso autónomo y el
Se comunican tanto la submucosa con la
sistema entérico.
muscular en señales únicas o señales múltiples.
Sistema Nervioso Intrínseco: Así se le llama también al
También puede haber comunicación local o al
sistema entérico que está al nivel intestinal.
sistema nervioso central a través de:
Sistema nervioso Extrínseco: Este es el Sistema nervioso
Autónomo. Vía aferrente: Respuesta sensitiva
En el Sistema nervioso entérico hay alrededor de 100
Vía eferente: Respuesta motora.
millones de neuronas, es decir, que no necesita al
sistema nervioso central para controlar su digestión,
absorción y secreción o motilidad. Ahí mismo, en el
sistema nervioso entérico, se procede a ese manejo.
Fundamentalmente para:

✔ Movimiento: Gracias a las capas musculares y

al plexo mientérico.
✔ Secreciones: Gracias al plexo submucoso de
Meissner.

Podemos ver los dos plexos: entérico y submucoso

van a controlar el movimiento y la secreción. Aquí se
tiene un corte del intestino, lo que esta en negro es la
serosa (la parte fuerte del tubo digestivo) y hacia
dentro encontramos la mucosa. De color verde
tenemos a los plexos, debajo de la mucosa siempre
está el Meissner que controla la secreción; y el
mientérico que controla los movimientos.

Vamos a tener: Neurona sensitivas, motoras e

interneuronas.

Usaremos flechas de colores • Según el tipo de neurona eferente el

control extrínseco del aparato digestivo
Flecha morada: Conexión entre dos plexos
puede ser:
submucosos, se conectan de un lado a otro.
1. SOMATICO
Flecha rosada: Conexión entre la submucosa y la
mientérica 2. AUTONOMICO

Flecha negra: Conexión entre la mientérica y la Teniendo en cuenta qué controlamos en

submucosa nuestro proceso digestivo. La masticación es
un proceso que controlamos y a la vez no, ya
que no decidimos cuantas veces masticar,
pero si el cuerpo lo mastica y deglute
voluntariamente. Después de la primera
etapa de la deglución, no controlamos nada
del proceso fisiológico gastrointestinal, es
decir que no controlamos secreciones o
movimientos hasta llegar al esfínter anal
externo que es una musculatura estriada que
si podemos controlar a diferencia de las
demás que son musculatura lisa.

SISTEMA SOMÁTICO:
Solo la masticación, la primera parte de la
deglución y finalmente el esfínter anal
externo. Nada más, después no manejamos
nada

SISTEMA AUTONOMICO:PARASIMPATICO:
Todo lo que tenga que ver con la digestión.
Hablamos del nervio vago. Interviene en la parte alta,
es decir, esófago, estómago, vía biliar y finalmente en
la parte final de la sacra.
Ambos van a tener una segunda neurona está
ubicada en el sistema nervioso entérico
Parasimpático: Aquí vemos el nervio vago y como
este controla al esófago, estómago, parte de la
vesícula e hígado y al final lo que es los nervios sacros
(S2, S3 y S4). Si bien el principal es el nervio vago
también podemos tener al nervio IX y VII.
AUTONÓMICO: SIMPÁTICO: El sistema simpático va
a tener unos ganglios que van a estar antes, estos
están justo en las emergencias de las arterias
importantes.
El tronco celiaco y mesentéricos (núcleos importantes
de los ganglios) son las zonas donde el nervio
simpático se encuentra.
SIMPÁTICO: Gracias a la acetilcolina tenemos los 3
grupos ganglionares paravertebrales:
Celíaco
Mesentérico Superior
Mesentérico Inferior
Confieren en la cara anterior de la aorta donde
están los ganglios. Su función es disminuir el
peristaltismo y aumentar la constricción de los
esfínteres
 ⮚ Secreción, peristaltismo, contracciones de
mezcla, inhibición local.

En el tubo digestivo existen varios esfínteres: el

esofágico superior (de poca presión e importancia),
esofágico inferior, a nivel del cardias (comunica las
secreciones gástricas de ahí la importancia de este
esfínter). el segundo esfínter importante es el pilórico
(muscular) controla el vaciamiento gástrico. pasa el
duodeno, yeyuno-íleon y llegamos al tercer esfínter al
ileocecal que permite el paso de sustancias al nivel
del colon, sigue el colón accedente, transverso,
descendente y terminamos con los esfínteres anales
internos y el externo (más importante ya que es
voluntario)
Gracias a las 3 musculaturas de la pared gástrica hay
una digestión mecánica importante. Al contraer el
músculo, este lo empuja hacia la zona antral y ahí el
píloro se cierra. El píloro detecta la cantidad de lo
que se está digiriendo y cuando ya tenga una
osmolaridad y sea homogéneo se empieza a abrir.
Pero por mientras se hace la digestión mecánica
cuando el píloro está cerrado fuertemente
2.Reflejos cortos: Se utiliza los ganglios
paravertebrales o prevertebrales simpáticos,
que son mesentéricas y celiaco. Van del
intestino a los ganglios prevertebrales y
regresan.
● Gastrocólico: La información se inicia
al nivel gástrico, envía una señal que va
a ir al tronco celíaco y del tronco
celiaco regresa la señal al colon. Es el
reflejo que todo recién nacido tiene.
Ejemplo: En niños después de comer
rápidamente quiere ir al baño.
● Enterogástrico: Al nivel enteral, es la
disminución del vaciamiento gástrico.
● Cólicoileal: : Al nivel del colón, el ciego
empieza a aumentar por volumen de
vaciamiento y le dicen a íleon que
disminuya o controle el paso de la
presión al íleon.

REFLEJOS GASTROINTESTINALES
1. Reflejos locales: Se da en el Sistema Nervioso
Entérico.
Cuando hay una sensación Aferente-Sensitiva, es
decir, al nivel de mucosa se detecta mediante
receptores lo que se ha comido que genera una
distención. No viaja a ningún lado sino ocurre en
el mismo lugar, como, por ejemplo: Al plexo
submucoso o mientérico. Y regresa con una
Eferente-Motora, esta puede ser una contracción
muscular o una relajación para aumentar
secreción. Puede ser respuesta doble o triple y no
interviene el sistema nervioso central

⮚ Integrados por completo dentro del

Sistema Nervioso Entérico.
3.Reflejos largos: Al nivel parasimpático Hay una
información que viaja hasta el sistema nervioso
central. Este puede regresar directamente o a
través de un sistema local.
Siempre reordar que el parasimático aumenta
la peristalsis y relaja al esfinter, y el simpático se
encarga de contraer.

FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS AFERENTES

⮚ Debemos saber que la submucosa

interviene en las secreciones.
⮚ Eel plexo mientérico interviene en el
movimiento.

Condiciona el estímulo:

Irritación de la mucosa

Distensión

Sustancias químicas. Esta es la primera parte

de comando, la segunda por las hormonas
Tipos de respuestas: gastrointestinales.
VAGOVAGALES

REFLEJOS DE ESTÓMAGO Y DUODENO

REFLEJOS DOLOROSOS

REFLEJO DE LA DEFECACIÓN

Todos los reflejos en conjunto:

HORMONAS GASTROINTESTINALES
Son hormonas secretadas por las células APUD.

Se localizan a diferentes alturas de la glándula,

predominan en la base.

✔ Estómago, intestino delgado es donde más

podemos encontrarlas.
✔ Tienen forma piramidal.
✔ Son pequeñas que no siempre llegan a la luz.
✔ Pequeñas microvellosidades expuestas a la
luz glandular. Gránulos de secreción.
✔ Argentoafines.
✔ Secretan péptidos y polipéptidos hormonales
y sustancias reguladoras.
✔ Hay al menos 17 tipos.

Acá podemos ver los tres tipos de funciones que

pueden tener : Autocrina, paracrina y nerviosa

Las hormonas son polipéptidos que son secretados

para generar un estímulo a las células nerviosas o
glandulares. Producen excitación nerviosa como
glandular

FUNCIONES DE LAS HORMONAS

GASTROINTESTINALES:

Estas hormonas intervienen para el movimiento y la

secreción

APUD/SNED: Amine Precursor Uptake

Descarboxilase

Tienen forma piramidal, gránulos en la base.

1. Sintetizan polipéptidos con carácter hormonal.

Pueden tener una función paracrina o endocrina, 2. Captan animas y las descarboxilan
incluso una función nerviosa a distancia
3. Sus gránulos de secreción se tiñen con sales de
plata y de cromo (cromafines y argentafines)
CIERTAS HORMONAS IMPORTANTES: Estos 3 Acciones:
intervienen en estómago y secreción biliar -
Estimula: Liberación de insulina.
pancreática.
Inhibe: Secreción de ácido gástrico
GASTRINA

COLESCITOCININA MOTILINA:

SECRETINA Estímulo para la secreción: Grasa Ácidos Nervios

Lugar de secreción: Células M del duodeno y el

yeyuno
GASTRINA:
Acciones: Estimula: Motilidad Gástrica y
Estímulo para la secreción: Proteínas Distensión Motilidad Intestinal.
Nervios (El ácido inhibe la liberación)

Lugar de secreción: Células G del antro, el duodeno

y el yeyuno.

Acciones: Secreción de ácido gástrico y

Crecimiento mucoso

Colescitocinina
Estímulo para la secreción: Proteínas Grasas
Ácidos
Lugar de secreción: Células I del duodeno, el yeyuno y
el íleon

Acciones:

✔ Secreción de enzima pancreática

✔ Secreción de bicarbonato
pancreático
✔ Contracción de la vesícula biliar
✔ Crecimiento del páncreas exocrino
Inhibe: Vaciado gástrico

Secretina: Antes se dividían por familia:

Estímulo para la secreción: Ácidos Grasa

Lugar de secreción: Células S del duodeno, el

yeyuno y el íleon

⮚ Acciones: Estimula:
⮚ Secreción de pepsina
⮚ Secreción de bicarbonato pancreático
⮚ Secreción de bicarbonato biliar
⮚ Crecimiento de páncreas exocrino
⮚ Inhibe: Secreción de ácido gástrico

PÉPTIDO (Inhibidor gástrico):

Estímulo para la secreción: Proteínas Grasas
Hidratos de carbono

Lugar de secreción: Células K del duodeno y el

yeyuno
Secretinas: Son de secretar volúmenes o líquidos

Gastrina:
Péptidos: G34, G17, G14

⮚ Origen: Células APUD (amine precursor

uptake & decarboxilation). Se les
denomino Células G.
⮚ Ubicación: Antro prepilórico, intestino
delgado proximal.
⮚ Si hacemos una cirugía gástrica y le
sacamos en antro pilórico ya no tuvieras
células G por lo tanto no tendríamos
gastrina.
FUNCIONES
⮚ Aumentar la secreción de ácido
clorhídrico y pepsina. Antes había una
enfermedad que causaba erosiones así
que lo que hacía antes era extraer la
mayor parte del antro para extirpar
mayor parte de las células G y así evitar
la secreción de acido clorhídrico y
disminuir las erosiones o úlceras gástrica.
⮚ Aumentar el crecimiento de la mucosa
del estómago e intestino
⮚ Aumentar la motilidad gástrica y
disminuye la intestinal
⮚ Contrae el cardias para que no exista
un reflujo gastroesofágico.
⮚ Aumentar secreción de insulina luego
de ingestión proteica
• Gastrinomas. Producen gastrina que
ocasiona secreción de ácido por el
estómago
(síndrome de Zollinger Ellison).
CCK – COLESCISTOCINICA:
Movimiento de la vesícula biliar.
▪ Péptidos: CCK 58, 39, 33, 12, 8
▪ Origen: intestino delgado proximal. En
este caso son las Células I que tiene 5
min de vida media.
FUNCIONES
● Contrae la vesícula biliar.
● Secreta jugo pancreático rico en
enzimas.
● Aumentar la acción de la secretina en
la producción de jugo pancreático
alcalino (bicarbonato)
● Inhibir el vaciamiento gástrico.
● Efecto trófico sobre el páncreas.
● Aumentar la secreción de enterokinasa.
● Aumentar la contracción del píloro y la
motilidad intestinal.
● Aumentar la secreción de glucagón.
● Disminuir el pH al nivel intestinal

Tener tanta gastrina ocasionaba: SECRETINA:

▪ Aumentar la secreción de ácido
clorhídrico y pepsina
▪ Aumentar el crecimiento de la
mucosa del estómago e intestino
▪ Aumentar la motilidad gástrica y
disminuye la intestinal
▪ Contrae el cardias
▪ Aumentar secreción de insulina
luego de ingestión proteica
▪ A nivel intestinal: secreción de
agua y electrolitos
● Péptido de 27 aminoácidos
● Origen: Células S del intestino
superio
FUNCIONES:
✔ Aumentar la secreción de bicarbonato
pancreático, es decir, se produce el
vaciamiento gástrico por que el píloro se
apertura y entra todo el ácido del
estómago a la primera y segunda porción
duodenal que no está preparado para
una acidez. Entonces se detecta esta
 acidez (a nivel de las células S) y empieza
la secreción de bicarbonato.
✔ Aumentar la acción de la CCK de
aumentar la secreción de enzimas
pancreáticas.
✔ Disminuir la secreción ácida gástrica (fase
intestinal de la secreción gástrica), detiene
a las células parietales para que no
produzcan más ácido.
✔ Aumentar la contracción del píloro,
disminución del vaciamiento gástrico
PÉPTIDO INHIBIDOR VASOACTIVO (VIP):
Péptido de 28 aminoácidos
Origen: nervios del tracto gastrointestinal y
sangre FUNCIONES:
▪ Estimula la secreción de electrolitos y agua.
▪ Relaja el músculo liso intestinal y esfínteres.
▪ Vasodilatador.
▪ Inhibe la secreción gástrica.
▪ Estimula la secreción de somatostatina.
VIPomas. Secretan péptido intestinal
vasoactivo (VIP) que ocasiona el síndrome
de Verner-Morrison, el cual se manifiesta
por diarrea acuosa, hipopotasemia e
insuficiencia renal. Tener tanta VIP
ocasionaba excesivamente:
▪ Estimula la secreción de electrolitos y agua.
▪ Relaja el músculo liso intestinal y esfínteres.
▪ Vasodilatador.
▪ Inhibe la secreción gástrica.
▪ Estimula la secreción de somatostatina
SOMASTOTATINA:
Hormona inhibidora de la somatotropina
hormona de crecimiento (SIH)
Origen: hipotálamo, células D
FUNCIONES:
• Inhibir la mayor cantidad de secreciones.
● Disminuir las secreciones del hígado a
través de la disminución biliar.
● Inhibe la secreción pancreática y al nivel
intestinal de las enterocinasas.
● Disminuye el flujo sanguíneo.
● Disminuye secreción de pepsina.
● Enlentece el tráfico intestinal.
● Disminuye todo tipo de funciones, que se
utiliza para procesos quirúrgicos a la hora
de tratar fistulas.
Somatostatinoma.
Secretan somatostatina y causan diabetes
mellitus, esteatorrea y colelitiasis.
PÉPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO (PIG)
✔ Origen: células K del intestino delgado.
✔ Estímulo: glucosa, lípidos y
aminoácidos en la luz intestinal
FUNCIÓN:
✔ Inhibe la secreción ácida gástrica
✔ Estimula la liberación de insulina por
aumento de la glicemia.
MOTILINA:
Péptido de 22 aminoácidos
Origen: células de la mucosa duodenal, células
enterocromafines.
FUNCIONES:
Contrae el músculo liso intestinal.
✔ Regula la motilidad interdigestiva, los
complejos motores migratorios (CMM)
recoge todos los residuos que quedan en
la luz intestinal (barrendero intestinal).
OTRAS HORMONAS: Que también tienen
efecto a nivel gastrointestinal.
✔ Insulinomas.
✔ Feocromocitomas.
✔ Glucagonomas.
u
 IRRIGACIÓN A TRAVÉS DE LA RED MENSENTÉRICA: Es
necesario una buena irrigación vascular,
necesariamente a través de la aorta abdominal,
el tronco celíaco que nos va a dar sus ramas
(Coronaria estomática, hepática y esplénica), el
tronco de mesentérica Superior (para el intestino
delgado, colón derecho hasta transverso) e
Inferior (para el colón izquierdo y sigmoide). Y
también es importante la Vena Porta y la
esplénica que recoge toda la sangre del
duodeno, yeyuno e íleon (los cuales forman la
vena mesentérica superior con la inferior y forman
la vena porta con gran nutriente)

CÉLULAS INTESTICIALES DE CAJAL

● Se habla a mayor profundidad en la siguiente

clase. Regulan el peristaltismo del tubo
digestivo
● Se encuentran entre la capa longitudinal y la
muscular.
● Se define como se da una actividad eléctrica
al nivel de la musculatura lisa. Es constante.
● Estas células son el entendimiento de lo que
es el marcapaso entérico.
● Este movimiento está comandando por el
Sistema Nervioso Entérico y a la cabeza la
célula de Cajal que es como el marcapaso
intestinal y también participan por las
hormonas gastrointestinales.
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL 2

Aspectos generales:
Nosotros no controlamos nada del movimiento
gastrointestinal, salvo la primera parte de la deglución
(masticación), gracias al músculo estriado que existe
en esa zona y el esfínter anal externo. El resto no
comandamos nada: movimiento, flujo vascular,
absorción, secreción, contracciones. Esto es gracias a
que la gran cantidad de músculo Liso gastrointestinal,
en la cual habrá contracciones constantes de manera

• Contracciones tónicas y contracciones periódicas de

manera Células Intersticiales de Cajal se encargan de
regular el peristaltismo del tubo digestivo. Se
• Contracciones fásicas encuentran entre la capa longitudinal y la
circular de la muscular a manera de unas
En esta musculatura lisa gastrointestinal, vamos a tener
células estrelladas, cuerpo fusiforme. Fue
una actividad eléctrica, llamada Potenciales de Onda
escrito en una revista de Histopatología
lenta (ondas lentas) o régimen eléctrico basal, siendo
Española (1882)
producto marcapaso de Cajal, estas células darán la
actividad eléctrica; sin embargo, este régimen
eléctrico, no necesariamente conducirán una
contracción, sino un movimiento. Pero si existe una
actividad eléctrica:

❖ 3 a 5 ondas/min: Estómago
❖ 12 a 20 ondas/min: Intestino Delgado
❖ 6 a 8 ondas/min: Colon

Se inicia los potenciales de onda lenta, las cuales están

en reposo, llegando en un momento a estimular
porque hay una distensión (por la comida) desde el
esófago, estómago, la cual es detectado porque hay
producción a través del parasimpático de acetilcolina
y propiamente estimula que la onda lenta ingrese
rápidamente a la célula Ca y Na, formando ondas en
espigas. Estas sí conducen a un movimiento (una
despolarización), entonces puede haber ondas en el
estómago, intestino delgado, colon.

Habiendo unas más frecuentes (intestino delgado), sin

embargo, no necesariamente hay movimiento.
Contrariamente cuando se hiperpolariza (menos
excitable), cuando en el sistema entérico hay
noradrenalina y está actuando el simpático. Por
ejemplo pacientes que están en UCI y reciben por Movimientos
sepsis o proceso médico que tenga que ver con el
simpático, les aplica adrenalina, noradrenalina. Estos BOCA-FARINGE:
están hiperpolarizados, entonces dichos pacientes ➢ Motilidad
rara vez tiene movimiento intestinal, el sonido del ➢ Secreción
intestino, colon o estómago no se llega a escuchar. ➢ Digestión
1.MASTICACIÓN: Dado por los Dientes (cara dentaria
superior y cara dentaria inferior): incisivos (cortan, 25kg
de fuerza), molares, premolares (trituran, hasta 90Kg de
fuerza). Músculos masticatorios: rama motora del V PC.
Control: núcleos del tallo cerebral.
Esta arcada dentaria superior e inferior, ya que ejercen
una fuerza de hasta 90 kg, deben tener una
complicidad, reciprocidad tanto la superior como la
inferior para que esta fuerza sea totalmente opacada
entre las dos, para que haya una carga positiva y
negativa. Si por algún motivo, no existen dientes o hay
un traumatismo, si existiera una oposición, no habría
una buena mordida, es decir a las personas ancianas,
personas con traumatismos (sin algunos dientes), la
arcada dentaria superior o inferior van a ejercer una
mala distribución de las fuerzas. Y habrá una mala
distribución de la mordida: dolores de músculos
masticatorios insoportables por los 90 kg de los
premolares (mala oclusión o enfermedad de la
articulación temporomandibular).
En todo el reino animal, existen animales que tienen
poderosas mandíbulas: león (caninos para desgarrar),
burro (incisivos para cortar), tiburón (múltiples filas
dentales). La prensa mandibular (del hombre: 10
kg/cm3 ) y al extremo (al cocodrilo del Nilo: (357
kg/cm3 )
Necesaria para una digestión mecánica.
✓ Función: mezcla con la saliva y forma el bolo
alimenticio, aumenta la superficie de
exposición para la acción enzimática, evita
el traumatismo al deglutir. Si prueban no
masticar adecuadamente, será una
deglución dolorosa (traumatismo deglutorio).
✓ Reflejo de la masticación: Relajación y
contracción de rebote. Automatismo pero se
puede controlar.
Los músculos que intervienen en la masticación
son Ms. Temporales, Ms. Maseteros, Ms.
Pterigoideos (lateral y medial). Estos 3 grupos son
llamados los músculos masticatorios y los cuales si
no tuvieran una buena compresión causarían una
inflamación en la articulación témporomandibular
2.DEGLUCIÓN: 1. FASE ORAL: Voluntario
2. FASE FARÍNGEA: Involuntario 3. FASE ESOFÁGICA:
Involuntario
• Etapa voluntaria: Lengua contra el paladar
empujando el bolo (homogéneo) hacia atrás,
la lengua está empujando hacia arriba y al
bolo para que se vaya hacia a faringe.
 10-35mmHg EEI competente, para que no permita
que el ácido del estómago refluya o cause reflujo
gastrointestinal.

Serie de secuencias. Primera parte: bolo alimenticio

(voluntaria) estimula el istmo de las fauces, de los
pilares y se bloquea las coanas a nivel superior, cierre
de la epiglotis, arriba y delante del hioides el
acercamiento de las cuerdas vocales, se bloquea la
laringe. Pasando al esfínter esofágico superior.
Importancia: Problemas deglutorios, muerte por
asfixia.
• Etapa involuntaria-Deglución faríngea:
Deglución Faríngea. El bolo alimenticio para a
la parte estímulo de receptores (istmo de las
fauces y pilares posteriores) e inicio del reflejo
de la deglución (tallo cerebral). Se manifiesta
esto por la:

- Elevación del paladar blando y oclusión de las

coanas.

- Aproximación de los pliegues palatofaríngeos con la

intención de cerrar a la línea media - Aproximación
de las cuerdas vocales y elevación del hueso hioides
y faringe hacia arriba y adelante, inclinando la
epiglotis.

- (NERVIOSO) Relajación del EES (esfínter esofágico

superior) y paso del bolo al esófago. - Receptores
sensitivos en el istmo de la fauces y pilares posteriores
(rama sensitiva de V pc y IX pc) conducen el estímulo
al bulbo.

- Neuronas de la sustancia reticular del bulbo y de la

parte inferior de la protuberancia (centro de la
deglución) inician a secuencia del reflejo de
deglución, a través de ramas motoras de V, IX, X y XII
PC.

- Duración 1 a 2 seg. Muy rápida. Revisando las

amígdalas, se estimula el estímulo de las fauces. o 3°
etapa: Pasa hacia el esófago, conducción del bolo
al estómago.

Movimientos peristálticos:

 Onda Primaria: 8 a 10 seg en llegar al estómago.

 Onda Secundaria: Se estimula por distensión de la

pared.

Relajación del EEI (Esfínter esofágico inferior) y pasaje

del bolo al estómago. Si hay secreción de moco para
evitar el traumatismo que puede producir la
deglución involuntaria. Adquiere importancia por ser
el límite entre el esófago y estómago (limite
estómago ácido 1 o 2 de pH y un esófago que no
está preparado para la acidez)
La saliva: Producida por Glándulas salivales:
Parótidas, submandibulares, sublinguales,
submaxilares, otras (bucales). Volumen diario: 800 a
1500cc. (1L de saliva). También tenemos glándulas
pequeñas: sublinguales, palatinas, que están debajo
del merdellón del labio. Cuando uno se muerde el
labio y le sale una bolita, eso es un traumatismo de
glándula salival (producción a expensas de la importancia de saliva – enfermedades
parótida). articulares, pacientes irradiados de cabeza y
cuello por algún cáncer sufren de esta
✓ Secreción serosa: ptialina (una alfa amilasa): producción de saliva. Tienen mucha
digiere almidones. Gracias a la saliva, existe dificultad para alimentarse.
una digestión a nivel oral.
✓ Secreción mucosa: mucina: lubricación. Para Esto es un acino, siempre aquí habrá la
que la deglución no sea dolorosa, y no sufran producción de enzimas y en el ducto la
atragantamientos. o La G. parótidas sólo son secreción de bicarbonato.
serosas mientras que las otras (maxilares,
sublinguales) son serosas y mucosas.
✓ Las bucales solo moco.
✓ pH: 6 a 7.4: favorece la acción de la ptialina
• Secreción: Producida por Acinos y
conductos salivales.
✓ Acinos: Se va a producir siempre las enzimas,
Secreción primaria: ptialina, mucina o ambas,
iones similares al líquido extracelular
✓ Conductos: Secreción de bicarbonato.

Dependiendo del corte, vamos a ver que unos Estimula: Parasimpático

son más serosos y otros seromucosos,
dependiendo la glándula que examinemos
Inhibe: Simpático. Ofrece doble función
estimulante, pero el simpático sólo estimula
cuando el parasimpático no está estimulado.
En el ducto del acino, se ve receptores
muscarínicos beta y a través del
parasimpático del simpático, vamos a ver
que hay estímulo a través del calcio: amilasa,
lipasa. En el páncreas se verá más enzimas.

FUNCIONES DE LA SALIVA:

Humidificar y lubricar bolo. Actúa mejor cuando hay

una adecuada masticación.
ESÓFAGO
➢ Aumentar el pH gracias a la secreción del ➢ Órgano de tránsito. Estructura De 20 A
bicarbonato a través del ducto. o Inicio de la 22cm dependiendo de la persona
digestión de almidones, gracias a la alfa ➢ EES (Esfínter Esofágico Superior)
amilasa y la amilasa. ➢ Esófago Corporal
➢ Amilasa pH Optimo 7, rompe enlaces ➢ EEI (Esfínter Esofágico Inferior). Es
glicosidicos1,4, va a ir haciendo una digestión torácico, detrás del esternón. Debe
química. tener una fuerza de presion de 35
➢ Lipasa pH Optimo acido hidroliza lípidos o mmHg para impedir el relujo del
Basal: 0.5cc/min. Mucoso. Escasa en la estomágo, todo el contenido gastrico
noche. regresar a la zona
➢ Limpia y aleja las bacterias patógenas y
partículas de comida
➢ Bactericida, bacteriostático: ion tiocionato,
enzimas proteolíticas (lisozima), ayuda a tener
limpios los dientes y desintegrar las partículas
de comida que quedan. Es por esto, la
 pH esófago 6-8 contrariamente al del estómago que
es de 1-2.

Barrera antirreflejo

MOVIMIENTOS DEL ESÓFAGO:

1. Movimientos primarios Desencadenado por la

deglución.

2. Movimientos secundarios producido por distensión

local.

ESTÓMAGO:
Esta estructura ricamente muscular, con 3 capas a
diferencia del todo el tubo digestivo, serosa, intresca
pasmusculares. Su submucosa y mucosa, a nivel va a
tener 2 esfínteres: EES y EEI; Esfínter Pilórico: fuerte,
duro, se palpa como tumor. El estómago ejerce una
digestión mecánica gracias a los 3 músculos,
contraerse fuertemente empujar todo el contenido
del bolo mezclado con jugos gástricos o ácidos,
ejerciendo una fuerza hasta chocar con el píloro
cerrado, aquí habrá receptores que dirán lo que se
está moviendo y/o mezclando. Esta mezcla dura
hasta minutos, el estómago tiene diferentes partes:
fondo (superior), cuerpo (medio) y antro (prepilórico).
Peristaltismo esofágico:

En el esófago, no hay ningún tipo de digestión, solo 2

movimientos, también solo secreciones
exclusivamente de moco.

• DIFERENCIAS DE PERITALTISMO

Alimentos Húmedos / secos que estimulan más o

menos. Dos degluciones seguidas, la segunda es
débil.
 • Fase 2, 30% presión intermitente
• Fase 3, 10% hay ondas de contracción. Solo
funciona aquí (ondas), hay movimiento solo aquí.
Esto no solamente está en el antro, también está
en el duodeno, yeyuno, íleon. Se a corriendo,
cuando no se come nada, siempre hay un
movimiento.

Este fondo, cuerpo y antro, con una curvatura mayor

y menor. Aquí se establece que hay un marcapaso
gástrico; que está entre el tercio superior y los dos
tercios inferiores que es la célula de Cajal, esta
2. MOVIMIENTO POSTPRANDIAL: Cuando se come
estimula la contracción del fondo, bajo cuerpo hacia
a. Relajación receptiva: El estómago tiene una
el antro, cerrándose con el píloro y regresa el bolo
capacidad normal y lo que era la capacidad
mezclándose con los ácidos gástricos. Así hace un
pequeña se empieza a relajar más porque se está
efecto hasta que se homogeniza, se hace una suave
empezando a acomodar lo que se va
pasta es detectada por los receptores químicos y de
deglutiendo. Va creciendo y se va acomodando,
pH, empezándose a ver el vaciamiento gástrico a
empezando por un peristaltismo de todo el antro
través de la apertura del esfínter pilórico.
con una contracción del esfínter pilórico.
Básicamente, la parte superior del fondo es de
También el recto tiene esto.
almacenamiento y de propulsión mientras que la
b. Acomodación
parte antral y parte del cuerpo es de mezcla y de
c. Peristaltismo antral: Empieza a ser fuerte y
trituración/propulsión. Uno lo reserva y otro lo tritura.
poderoso con ondas A, B, C y empieza a cerrar el
En el estómago, es importantísimo entender que es un
píloro, regresa se mezcla con los jugos gástricos.
órgano, una bolsa que permite una digestión
d. Contracción de esfínter
mecánica para mezclarlo, triturarlo y hacer una
Esto es una de las hipótesis para el tratamiento de
propulsión hacia el intestino.
la obesidad con la cirugía bariátrica, dice que, si
el estómago crece, se relaja en una relajación
receptiva, debemos quitarle eso. Para ello, se
corta parte del estómago; ya no se puede relajar.
El paciente come y rápidamente se llena, se
estimulan hormonas gastrointestinales de
saciedad; el paciente no come y va bajando de
peso, siendo esto temporal.

En la parte superior, se produce un reservorio. La

relajación receptiva, se da por reducción del
tono gástrico proximal, relacionándose a cómo
crece el estómago (adaptación) gracias a los
reflejos vágales.
MOVIMIENTOS:
1. MOVIMIENTO EN AYUNAS Cuando no hemos
comido nada COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
(barrendero intestinal). Movimientos que van
recogiendo residuos que no han pasado
adecuadamente. De cada hora y media a dos
horas.
• Cada 90 a 120 min.
• Fase 1, 60% ciclo sin movimiento
 Va a depender de lo que uno coma, en el agua
hay u vaciamiento gástrico 20 minutos. En
cambio, la carne, demora horas, el estómago
demora y el paciente está en saciedad por horas.
Mientras más compleja sea la comida, más lento
será el vaciamiento gástrico y más saciedad se
tendrá.

VIDEO MOSTRADO: En este video, podremos

observar el movimiento del estómago que se
produce al ingerir algún alimento. El estómago
sirve como un reservorio temporal del bolo
alimenticio deglutido hasta que se procede a su
tránsito intestinal. Con los movimientos que el
estómago produce para revolver el bolo, se
produce una papilla que de ahí en adelante se
llamará quimo. Se puede observar como el
estómago cuando termina los movimientos, va
expulsando el quimo para que este pase al
intestino delgado

SECRECIÓN:
Glándulas oxínticas: En fondo y cuerpo: HCl,
células parietales, células principales – pasa
producir el pepsinógeno, factor intrínseco (célula
parietal) y moco. Estas glándulas se irán hacia el
cuerpo y fondo, hacia arriba, conformando el 70-
80%.
Glándulas pilóricas: En antro: moco,
pepsinógeno, gastrina (producidas por las células
G) 20-30%
• Secreción ácida: pH 0.8. 1500 cal x litro de jugo
gástrico. Mecanismo
VACIAMIENTO GÁSTRICO:
Cuando ya está mezclado y producción de
gastrina, empieza el vaciamiento gástrico. Pasa
contenido ácido al duodeno, donde es detectado,
haciendo que el píloro se cierre (inhibición) gracias a
la Colecistoquinina
 estímulos de proteínas y ácidos grasos que han
estimulado a células G. Esta estimula a la histamina,
produciendo la estimulación de la célula parietal a
través de su histamina, colecistoquinina, muscarínico.
Y a través de calcio, AMPc (obviamente esta es más
poderosa) irán a la bomba de protones, ATP
dependiente estimulará iones de hidrógeno, y salida
del cloro. El cloro e hidrógeno darán el ácido
clorhídrico. Sin embargo, este cloro es intercambiable
a nivel sanguíneo por el bicarbonato (sale), esto da
la marea alcalina (sueño después de comer).
(Estimulación de la célula parietal, gracias a la
bomba de protones)

• El pepsinógeno en medio ácido se transforma en

pepsina para ejercer acción proteolítica. Se inactiva
a pH > 5.

Lipasa gástrica (es una tributirasa, una grasa de la

mantequilla), amilasa gástrica (poco activa – el
poder de digestión es de la amilasa gástrica),
gelatinasa (lisa proteoglicanos de las carnes).
Función: digestiva enzimática.

La célula parietal produce el Factor intrínseco: para

la absorción de vitamina B12, la acompaña desde el
estomago hasta el íleon terminal. Inyectar o
administrar B12 para evitar las anemias. o El
estómago es ácido (1-2) por ello Moco: viscoso y
alcalino a manera de película >1mm

Célula parietal: Piramidal, la cual habrá una parte

que ira hacia la luz, una basal.

Esta viscosidad protege a todo el estómago, rica

vascularidad, teniendo 3 capas musculares. Hay
un recambio histológico constante.

Estimulación hormonal: Acetilcolina (activa todas

las células), gastrina e histamina (activan más a las
parietales). Otros: aminoácidos, cafeína, alcohol,
pero menos que los anteriores.

Esquemáticamente, esta célula parietal va a tener Estimulación nerviosa: Origen en los núcleos
unos receptores muscarínicos, receptores de dorsales del vago.
colecistoquinina, receptores de histamina, al costado
Todos liberan acetilcolina, excepto en las células
puede haber una célula enterocromafín like, quienes
pilóricas que una interneurona secreta péptido
estimulan a través de histamina su receptor H2 de
liberador de gastrina (GRP) como neurotransmisor.
esta célula parietal. Gastrina producida por la célula
• Estímulos: Distensión gástrica, estimulación táctil
G que se encuentran en el antro, donde ha llegado
(mecanorreceptor) y químico (quimiorreceptor) y
estimula la secreción.

• Acido gástrico: Acetilcolina, gastrina e histamina

tienen efecto sinérgico al actuar juntas.

• ETAPAS DE SECRECIÓN

Etapa cefálica: De los núcleos dorsales del vago.

30% de la secreción. Se ha marqueteado mucho,
uno está saboreando, escuchando palpando la
comida. Todo esto es procesada en esta etapa,
produciendo una secreción.

Etapa gástrica: Reflejos vago vagales, entéricos,

gastrina. 60% de la secreción. Apertura la válvula
pilórica.

Etapa intestinal: por secreción de gastrina en

pequeñas cantidades

INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Reflejo enterogástrico (NERVIOSO): alimentos

pasan o en el intestino delgado. Sist, simpático y
vago. Por distensión.

Por presencia de ácido, grasa, proteínas

degradadas (HORMONAL), líquidos hiper o
hipotónicos produce: liberación de secretina y
CCK y somatostatina. Estos 3 van a inhibir la
secreción gástrica.
 Sistema gastrointestinal 3 – Función Exocrina: 1.5 L / día

– Enzimas Digestivas

– Bicarbonato

– Agua

Cuando nosotros hacemos una

microscopía, una histología de lo que es el
páncreas, encontraremos que es un
órgano retroperitoneal que tiene su parte
acinar y ductal, células para su función
endocrina y exocrina, cuando hablamos
de este último hablamos del acino y ducto

Anatomía Funcional
La secreción dada por el órgano páncreas, por la
secreción hepática lo que confiere la bilis, en esta
segunda porción duodenal. Para entender esto tanto
el contenido del vaciamiento gástrico que atraviesa el Va a haber ciertas secreciones
píloro hacia la primera o segunda porción duodenal se pancreáticas que ayuda a la digestión de
mezcla con el vaciamiento del jugo pancreático que los alimentos, es decir que el jugo
va hacia la segunda porción duodenal y que con la pancreático ayuda a digerir a través de la
secreción de bilis producida por el hígado y guardada lipasa a las grasas, proteasas con las
por la vesícula que también va a la segunda porción proteínas y la amilasa a los carbohidratos,
duodenal. Entonces en esta segunda porción entonces el jugo pancreático
duodenal se junta bilis, jugo pancreático, vaciamiento exocrinamente hablando es netamente
el vaciamiento gástrico junto con los ácidos gástricos y digestivo por sus enzimas pancreáticas
lo que uno ha ingerido; entendiendo que es de para digerir lo que comemos.
grandes volúmenes y capacidades esta segunda
porción duodenal.

Secreción Pancreática:
• Función Endocrina:

– Insulina – Glucagon
Cuando se habla de estos tres grandes grupos se habla Observamos la vesícula, el cístico, el colédoco
de los aminoácidos, proteasas, carbohidratos, supraretroduodenal y colédoco pancreático
amilasas y lípidos las lipasas, los tres grandes grupos, que comparten con el Wilson en el esfínter de
también hay otras enzimas nucleasas y factores ODI y la ampolla Váter una misma salida que
reguladores. Pero siempre deben tener en cuenta que confiere una particularidad en las patologías.
se habla de proteínas, carbohidratos y lípidos, dentro
de todas estas enzimas que son producidas por el
acino pancreático, el tripsinógeno es el que tiene
función y observación muy importante.

Viendo la histología nuevamente esta parte

que es igual a la glándula salival una parte que
es un acino en donde se produce enzimas y
ductal donde se produce bicarbonato y agua.
El estímulo de estas enzimas es la acetilcolina,
la CCK y el estímulo del ducto, la secretina

La secreción pancreática está dada por las acinas

pancreáticos, está más pegada hacia la columna que
al ombligo, en su marco de la cabeza pancreática
está firmemente adherido todo el marco duodenal
primera, segunda y tercera porción duodenal hacia lo
que es la cabeza, el cuerpo, el páncreas y finalmente
la cola hacia el lado izquierdo. Comparten junta con
la vía biliar un conducto de desembocadura común.

De las enzimas que se producen tenemos la tripsina,

quimiotripsina, elastasa para las carboxipeptidasa
para los que son los aminoácidos, proteasas.
Fosfolipasa, lipasa para ácidos grasos y amilasa para
carbohidratos. Todas las enzimas se secretan de
manera inactiva, es decir que en el acino
pancreático se secretan de manera inactiva porque
si estuvieran de manera activa causarían
autodigestión pancreática conocido como la
pancreatitis. Pero entonces quien activa estas
enzimas, el activador fundamental que es el más
 fuerte de la tripsina es a través de la mucosa Es tan potente la tripsina que existe inhibidor de esta
duodenal hay un enteroquinasa, es decir en la para que no se genere la pancreatitis aguda, que
mucosa de la segunda porción duodenal en las es cuando todas las enzimas se activan dentro del
vellosidades existen enzimas que son las páncreas y se inflama, eritematiza, el tejido
enteroquinasas que activan al tripsinógeno en necrótico. Enfermedad mortal
tripsina y a su vez activa al quimiotripsinógeno en
quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa, entonces
la más poderosa es la tripsina que activa en cascada
por función de la enteroquinasa que esta en el borde
del cepillo, entendiendo que unas son para
aminoácidos, otros para ácidos grasos y otros para
carbohidratos

PANCREATITIS
Un páncreas proceso uncinado, cabeza, cuerpo y
a nivel de la cola, edema, necrosis focal de la cola.

Tripsinógeno a tripsina gracias a la enteropeptidasa

que está en las vellosidades de la segunda porción
duodenal y a su vez activa en forma de cascada al
resto. En el páncreas se produce dos cosas, enzimas y secreción
de agua con bicarbonato, ¿y cuál es la idea de secretar?
Estimulos de Secreción Pancreática: pancreático que es 115. Para contrarrestar la acidez
del vaciamiento gástrico
ACETILCOLINA

CCK (colecistoquinina) a nivel del acino para producir:

Enzimas.

SECRETINA efecto a nivel del ducto pancreático para

producir: Bicarbonato y agua.

Secretina:
Polipéptido formado por 27 aa

Tiene secreción ductal,

Las producen las Cél. S. que se encuentran

✓
cuando se produce el vaciamiento gástrico y
entra el contenido del vaciamiento gástrico rico
en ácido en la primera, segunda porción
duodenal, en esas zonas se encuentran, por eso
detectan esa acidez menor a 4.5
✓ Más potente pH menor 4.5, mientras más acido
mas se estimulan para una secreción ductal de
agua para diluir más bicarbonato.
CCK
Polipéptido de 33 aminoácidos
• Estímulo en secreción acinar.
• Producidas por la cél. I. que se encuentra en las
primeras porciones duodenales, en el duodeno y
yeyuno, producida en primeros 90 cm de ID.

Mientras más bajo sea el pH, más estimulo de células

secretinas va a haber y va a ver más liberación de
secretinas para liberar bicarbonato. Y en la imagen
vemos un control de pH.
A las células I los estimulan los ácidos grasos de
cadena larga, proteasas y peptonas, es decir cuando
comemos algo graso llega al estómago se produce el
vaciamiento duodenal y en el duodeno se detecta el
graso que hemos comida y estimula la producción de
la célula I y se produce la CCK.

Podemos ver que si tomamos jugo pancreático es

ricamente alcalino comparado con el plasma que
tiene 24 de bicarbonato comparado con el jugo

Y esta CCK va a producir que se empiece a través del
calcio o cAMP se empiece a producir la producción
enzimática. Produce para todas las enzimas que son
para los aminoácidos, carbohidratos y lípidos, Acá se
menciona el ejemplo clásico que es la tripsina, se
estimula las células I, se produce liberación de tripsina
y empieza la cadena.
Secreción Pancreática:
• Cefálica (20%), nos quiere decir esto que
empieza a oler, escuchar, tocar los
alimentos.
• Gástrica (10%), cuando hay contenido de
esto a nivel de la mucosa gástrica.
• Intestinal (70%), es cuando se produce el
vaciamiento gástrico, es decir cuando el
píloro se abre y pasa todo el contenido
hacia la primera y segunda porción
duodenal acimutalmente se produce la
mayor cantidad de secreción pancreática.
Acá tenemos el páncreas, con la célula
pancreática como su acino y su ducto. En
estos dos además de participar la CCK y
secretina, también participa la acetilcolina
que va a estimular la secreción de ambos.
También las células G del antrogástrico,
produce su gastrina que se encarga de
producir ácido, pero también actúa a niel
del acino pancreático para producir
enzimas, es decir va preparando ya al
acino para la producción enzimática.
Entonces se produce el líquido con el
bicarbonato y ambos se expulsan a la
segunda porción duodenal, también
enzimas que se van a activar con las
enterocinasa, se produce el agua con
bicarbonato para contrarrestar este pH
netamente ácido producto del
vaciamiento gástrico.
 CONTROL SECRECION PANCREATICA:
Recuerden también que tenemos esta célula
pancreática, el acino, el ducto acumulado por la
acetilcolina y también actúa la CCK a nivel del acino,
la secretina a nivel del ducto para la producción, quien
produce esta secretina pues las células S que se
encuentran en la primera porción duodenal y las CCK
son producidas por las células I que también están en
las primeras porciones duodenales intestinales que se
estimulan gracias a fundamentalmente grasas,
proteínas y ácidos.
Acino las enzimas, Ducto son el agua y bicarbonato;
teniendo en cuenta que tenemos receptores para
acetilcolina y CCK, y abajo para secretina y CCK
también para gastrina.
Vías Biliares:
El páncreas va a excretar litro y medio diario
dependiendo del volumen pancreático, del estímulo
que comemos, si comemos más ácidos grasos y
proteínas necesitaremos de mayor cantidad de
enzimas y mayor volumen pancreático. En las
farmacias venden a enzimas externas que ayudan a
la digestión ósea a las amilasas, carboxipeptidasa, y
a la digestión que uno come. Este conducto de
Wirsung que secreta toda la parte del jugo
pancreático a la segunda porción duodenal a
través del esfínter de ODI y la ampolla de váter, va a
tener en común al colédoco que es la vía biliar y va
a desembocar a la segunda porción duodenal que
aporta gran volumen.
Secreción biliar: Esta dado primordialmente por el
hígado que produce de bilis hasta un litro diario.
• Secreción 600 a 1000 cc /día.
• FUNCIONES
Excreción, es excretora de ciertas drogas o
sustancias tóxicas  Digestión y Absorción de Grasas
a través de - Emulsificación, es decir las hace en
partículas mucho más pequeñas que permite el
aumento de su superficie y sean capaces de
absorberse. - Favorece la Absorción

Si uno tiene mayor ingesta de grasas tendrá mayor
producción de bilis, nosotros cuando hablamos del
hígado hablamos del hepatocito que lo observamos a
manera de filas, hacia al hígado va a ingresar la vena
porta, arteria hepática y va a salir la vía biliar; ingresan
en el sentido de flujo, ingresa sangre arterial y venosa,
pero sale la bilis y se forma la vía biliar y es la única que
sale del hígado. El hígado produce 1 L de bilis diario.
Vesícula biliar: La producción es constante durante las
24 horas, Capacidad 60cc. Y tiene un reservorio hueco
que están en los segmentos cuatro, cinco hepático que
es la vesícula biliar pero esta es pequeña y no alberga
la cantidad de 1 litro sino de 60 a 80 cm
• Absorbe agua y lo deshidrata, y también absorbe Na.
Lo hace más espeso.
• Incrementa Sales Biliar, Colesterol, bilirrubina
Concentración de 5 a 20 veces.
A veces tienes mala suerte que lo concentras tanto
y lo que es una bilis líquida, ese es un líquido verde
netamente alcalino se concentra tanto que se hace
barro y de ahí se forma piedras que se conoce como
litiasis vesicular. Entonces tendremos una producción
de bilis por el hígado que produce 1 litro y la vesícula
lo deshidrata y esto genera aumento de sales
biliares, bilirrubina; y disminuye el cloro y sodio; es
decir estabiliza y está más concentradita.
En la mucosa de la vesícula biliar se produce un
transporte que básicamente lo que hace es
absorber el agua y sodio con la consiguiente
absorción de agua.
Vaciamiento Vesicular, se produce 1 litro de bilis
durante toda la noche se produjo bilis a razón de
goteo lento y la vesícula en toda esa etapa ha
guardado la bilis y la ha ido deshidratando. Entonces
cuando nosotros amanecemos de un periodo
prolongado de ayuno tenemos la vesícula llena de
bilis y nosotros ingerimos ácidos grasos, proteínas
mediante el desayuno que estimulan la CCK y este
genera la contracción vesicular.
• Contracción Vesicular, gracias a esto se produce el
vaciamiento vesicular.
• Relajación del esfínter de Oddi
• Acetilcolina Si nosotros tenemos que lamentable
por factores X su vesícula ha deshidratado tanto la
bilis que se ha hecho barro se ha idos deshidratando
tanto que se ha hecho piedra, se produce el estímulo
de ácidos grasos libres a estas CCK que contraen la
vesícula y tienen la mala suerte que estas piedras
van hacia la desembocadura del cístico del drenaje
de las bilis, entonces estas piedras obstruyen la salida
de la bilis; el estómago o el duodeno no entiende
porque no hay bilis que ayudara la emulsificación
para la digestión y absorción de grasas, siguen
estimulándose más estas células que sigue
produciendo CCK y empieza a generarse más
contracción para vencer la obstrucción. Todo esto
se conoce como el cólico vesicular.
Control neurohormonal de la vesícula
Se produce la relajación, pasa a la bilis a la porción
duodenal se produce la reacción del esfínter de ODI
y acá la bilis ejerce su acción digestiva y favorece la
absorción de las grasas mediante su emulsificación.
La bilis contiene una serie de cosas como las sales
biliares que es secretado a razón de 6 gramos al día
producto de los hepatocitos, va a venir de su
precursor y lo que formara es el colesterol, este
gracias a una 7 – hidroxilasa que convertirá en ácido
cólico y ácido quenodesoxicólico (ácidos biliares
primarios), y se van a conjugar con glicina y taurina,
y serán glucoconjugados y tauroconjugados que se
excretan.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA:
94% DE SB SE REABSORVE • 47% POR DIFUSION
Intestino Delgado
47% TRANSPORTE ACTIVO EN ILEÓN - Se conjuga y va
duodeno - Regresa A.B. 1rio
6 % Parte no se reabsorbe y van al Colon
Las bacterias en Colon los conjugan y transforman en
Ácidos Biliares secundarios que les dan color a las
deposiciones como alabrina
Desoxicólico - Litocólico 6gr.
De sales biliares al día, el precursor es el colesterol y
recuerden que el 94 % se absorbe (47% ID y 47% de
manera activa a nivel del íleon terminal) y tenemos
aparte de los ácidos biliares primarios y secundarios
que se mencionó a un tercero que es el
ursodeoxicólico.
Acción Detergente de la emulsificadora,
disminuyendo la tensión superficial, ayuda a
fragmentar.
• Absorción, formando las micelas
Excreción de sales biliares:
Heces se excreta :
• 6 a 10% diario de sales biliares : 200 a 400mg
• Ácido litocólico es sulfatado y eliminado.
• En diarrea, hay menos recaptación por aumento
de la motilidad y no da tiempo de que se reabsorba
y pierde sales biliares. • Problemas de íleon como
enfermedad de Crohn, linfomas hay mayor
excreción de sales biliares
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE ÁCIDOS
BILIARES:
Se da a nivel del intestino delgado y del íleon terminal
que es de manera activa con gasto de energía.

Esto es de vital importancia, ya que cuando se

deshidrata mucho la bilis se forma el barro biliar y
puede formar los cálculos biliares que es por una
absorción excesiva de Ácidos biliares de la bilis o
cuando la ingesta es demasiada en colesterol
produce estas piedritas una inflamación del epitelio a
lo que se llama colecistitis, entonces nosotros
comemos nuestra grasa esta estimula a las células I y
a la CCK, se contrae la vesícula por la CCK para votar
la bilis, lamentablemente una piedrita se queda
atrapada y no pasa bilis, el intestino al no pasar la bilis
no entiende esto y sigue produciendo CCK, sigue la
contracción excesiva vesicular que es llamado el Secreciones del intestino delgado
cólico
Gracias al vaciamiento gástrico y que es ricamente
ácido, el páncreas va a producir su bicarbonato y
agua para contrarrestar su acidez, también se
protegerá por las Glándulas de Brunner (que produce
MOCO ALCALINO)

• Secretina, acidez, estimulo vagal mediante la CCK

ESTIMULA

• Simpática (inhibe)

biliar, si tienen la mala suerte y esta piedra es muy

chiquita se puede pasar y condicionar la
coledocolitiasis generando que le paciente se ponga
amarillo, la bilis se acumula y también se puede
obstruir la vía de desembocadura común con el
conducto Wirsung y causar una pancreatitis

INTESTINO DELGADO:

En esta segunda porción intestinal hay gran cantidad YEYUNO:

de volumen y flujo, el litro y medio de jugo
A nivel de estas encontramos que sirve para aumentar
pancreático, 1 L de bilis, litro medio de jugo intestinal
la superficie de la mucosa del yeyuno - íleon así como
con alimentación y 1 L de saliva, es decir hay un aumento
también producción de moco por la célula
de volumen en estas primeras porciones duodenales en
calciforme:
este ID.
• Criptas de Lieberkühn
• DUODENO
• Vellosidades, que son hacia arriba con las Criptas de
• YEYUNO
Lieberkühn • Cel. Caliciforme
• Enterocitos • Las enzimas se encuentran en el borde en cepillo

ILEON • Vehículo acuoso para la absorción

Observamos cómo está conformado la pared del

íleon histológicamente

MOVIMIENTO DE I.D.

Tenemos dos tipos de movimiento

AYUNO, no come complejo motor migratorio que es

similar al estómago Fases I-II-III 90 A 120 MIN, la fase III
es la de más movimiento 12 por min

Después de comida, postprandial Contracciones

segmentarias, que es el peristaltismo cuando hay una
contracción proximal y relajación distal, y empieza en
un sentido orofecal a desplazarse el contenido de la
luz intestinal, puede haber también contracciones
segmentarias cuando no hay avance, pero
mayormente el peristaltismo

CÉLULAS DE ENTEROCITO Es parte del epitelio del

intestino delgado junto con:

• C.PANETH

• ENTEROCITO • C. MUCOSA

• C.CALICIFORMES Que tiene una VIDA MEDIA 5 DIAS

(SUBE), estas células se van produciendo en el fondo
de la glándula y van a subir hasta la superficie de las
vellosidades donde serán exfoliadas y FORMA HECES

• Se produce 1.8 a 2 lt día por el enterocito para la

buena absorción

• pH Alcalino

• El jugo intestinal no contiene enzimas, salvo la

enterocinasa que está en el borde del cepillo
 FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 4
Cuando hablamos de fisiología gastrointestinal lo ¿A qué se debe la absorción?
relacionamos con la nutrición y esta es Se da por las vellosidades,
directamente relacionada con la absorción, por lo que están ubicadas a nivel
que para entender la nutrición debemos entender duodenal, del yeyuno y otra
lo que es la absorción porción del íleon y se
encargará de aumentar la
A través del tubo digestivo, desde la boca hasta superficie de exposición de
el ano hay un aporte de secreciones de 7 L. todas las excreciones. Si
observamos en microscopia cuenta con
Absorción microvellosidades.
A través del tubo digestivo, desde la boca hasta el
ano hay un aporte de secreciones. Entonces cada vellosidad tiene microvellosidades
Aproximadamente 7 litros, y se produce un aumento de la superficie de
independientemente de lo que se ingerimos, y esto absorcion hasta 1000 veces, producto de:
incluye desde la boca con la saliva (1 litro a 1 litro
y medio), estómago (1 litro a 1 litro y medio), jugo
pancreático (1 litro), jugo biliar (1 litro), jugo
intestinal (2 litros) que resulta en la cantidad de VELLOSIDADES
volumen de 7 litros en el tubo digestivo y
fundamentalmente a través de la 2da porción VALVULAS CONNIVENTES
duodenal donde desemboca el Wilson, colédoco y
MICROVELLOSIDADES
el vaciamiento gástrico con todo su volumen.

La absorción es por donde después que hubo
una digestión mecánica, química se simplifica
las sustancias y estas serán absorbidas por
medio de la dilución de los 7 litros,
mezclándose lo que se comió y expandiéndose
por el intestino delgado, principalmente siendo
el yeyuno y el hígado.
Sin embargo, hablaremos fundamentalmente del
yeyuno ya que será la zona en la que se va a
expandir los 7 litros mezclado con lo que hemos
comida y se va a absorber. Es tanta la absorción
del yeyuno y del íleon que finalmente al ciego o al
colon derecho solo pasa 1 litro y medio (cantidad
reducida del volumen)
Finalmente en el colon ascendente, transverso y
descendente y llega al recto solo llega 0.1 litros, es
decir, 100 cm3 de volumen, de los 7 litros.
Aproximadamente AUMENTA más de 200 m2 de
superficie
A través del tubo digestivo (Duodeno, yeyuno,
íleon y colón) se absorben una serie de sustancias
fundamentalmente en:
o En el duodeno y yeyuno: Carbohidratos,
lípidos, oligoelementos)
o En el íleon terminal: Se absorben
Vitamina B12 y Sales Biliares
o A nivel del colon: Se absorben los ácidos
grasos de cadena corta.
LO QUE MÁS SE ABSORBE: Agua y Electrolitos
(Mayor en el Intestino Delgado)
Son 7 litros y solo llega litro medio al ciego y solo
se excreta 100 cm3

Entonces nuestra ingesta siempre estará

conformada por Hidratos de Carbono, Proteínas,
Lípidos, vitaminas, oligoelementos, fibra, etc.
Digestión
Grandes moléculas de los nutrientes se
transforman en pequeñas por acción
enzimática
o Lo grande se hace pequeño, es decir,
digerible y es una DIGESTIÓN QUÍMICA
ya que existe una DIGESTIÓN
MECANICA producto de la mordedura y
del movimiento gástrico.
Esta digestión química está basada en la
Hidrólisis que se significa aumentar agua a un
carbohidrato, proteínas, lípidos y gracias a una
enzima se transforma en la expresión mínima o
casi mínima
o H2O + Carbohidratos + Enz =
Monosacáridos
o H2O + Proteínas + Enz = Aminoácidos
o H2O + Lípidos + Enz = Ac. Grasos
(dobles, triples, etc,)
Enzimas digestivas del TGI
A lo largo del tracto gastrointestinal vamos a tener
enzimas:
o A nivel inicial (boca) como la amilasa,
lipasa, que son de manera oral y de acción
un poco suave
o A nivel del estómago encontramos
gastrina, lipasas y pepsinas
o A nivel del Intestino Delgado (2da
porción duodenal) todas las enzimas
pancreáticas que ejercen el mayor control
de la digestión enzimática en el tubo
digestivo.
o A nivel de la mucosa en ribete,
encontramos las enterocinasas,
disacaridasas y peptidasas
Digestión de carbohidratos
Cuando hablamos de carbohidratos siempre nos
viene a la mente glucosa, y es cierto, la glucosa
es el 80% de los carbohidratos que ingerimos,
pero los ingerimos como Maltosa, Lactosa,
Sacarosa y Trehalosa.
o MALTOSA: Glucosa + Glucosa
o LACTOSA: galactosa + glucosa
o SACAROSA: fructosa + glucosa
o TREHALOSA: glucosa
80% glucosa; resto galactosa y fructosa (20%)
Los carbohidratos se pueden presentar como:
Almidón
Puede ser:
Vegetal:
• Amilopectina (principal): Representa un
70 a 75%
o Presenta enlace de alfa 1,4 y 1,6
• Amilosa
o Presenta SOLO enlace de alfa 1,4
Animal: Glucógeno
Celulosa
• Presenta enlaces de β 1,4
• Nosotros no tenemos enzimas que puedan
producir la ruptura de la celulosa, por lo que
no se absorbe y es lo que llamamos FIBRA
Principales disacáridos:
Ej: Sacarosa y Lactosa
Principales monosacáridos:
Ej: Glucosa y Fructosa
Acción de la amilasa
Observemos en la siguiente imagen lo siguiente:
• Amilasa (25%) y es de forma lineal, y al
ser lineal solo cuenta con enlaces α1,4 –
 • Amilopectina (75%), y no solo es lineal ya galactosa y fructosa (apróx 20%), producto a todas
que puede ser ramificada por lo que sus las enzimas que se evidencian en el gráfico.
enlaces pueden ser enlaces α1,4 y cuando
se ramifica, enlaces α1,6

Al destruir los enlaces α1,4, la amilasa destruye

los enlaces α1,4, y se produce, maltosa,
maltotriosas, oligoelementos de la glucosa y α-
limitante dextrosa (presenta enlaces α 1,6)

Digestión por las hidrolasas

¿Qué enzimas intervienen en la hidrolisis de
estos compuestos?
Finalmente, esta glucosa penetra a nivel del
enterocito al mismo tiempo del sodio, a diferencia
de la fructosa que tiene su Glut-5, diferente al
SGLT-1 que es compartido por la glucosa y
galactosa.

• Glucoamilasa, sacarasa, isomaltasa:

Ruptura de enlaces α 1,4
• Isomaltasa: Ruptura de enlaces α 1,6
Cuando hablamos de la digestión de
carbohidratos, vamos a referirnos inicialmente a:

Boca y estómago:
• Ptialina ó amilasa salival (α-amilasa): Inicia
la digestión
• Maltosa, Maltotriosa y Dextranos: Menor
proporción
• 3-5% en la boca y 30-40% a nivel gástrico
COTRANSPORTE DE GLUCOSA PROTEÍNA
Intestino delgado SGLT-1

Fundamentalmente, la digestión se realiza a nivel

pancreática (2da porción) producto de la Amilasa
pancreática (α-amilasa)
• Maltasa, Sacarasa, Lactasa, α Dextrinasa,
Trehalasa: Mayor acción en Yeyuno
proximal, es decir, lo más cercano al
duodeno.
Se observa en la imagen, los productos finales
como llegan a ser en un 80% glucosa y el resto
La glucosa y la galactosa cuentan con el SGLT-1
que les permite ingresar al enterocito. Mientras
que la fructosa solo tiene Glut-65.
Dependiendo la complejidad de glucosa es el
tiempo que demore la subida.
DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS
Aminoácidos:
Son 20 tipos: Hay Básicos, neutros y ácidos y
existen 9 aa esenciales.

Los aminoácidos vienen ramificados, es decir,

enrollados, y en la boca no sufren ningún tipo de
digestión, solo es tránsito, y pasan directamente al
estómago, que gracias al pH ácido se empiezan a
desdoblar dando a conocer sus 2 extremos:
• Extremo carboxilo (COOH): Actúa la
Carboxipeptidasa
• Extremo amino (NH2): Actúa la
Aminopeptidasas

Entonces, al estimularse la TRIPSINA empieza a

disociar los aminoácidos básicos y
QUIMOTRIPSINA a los aminoácidos neutros
La pepsina, gracias a la acidez, empieza a romper
estos aminoácidos. La carboxipeptidasa A se va a los enlaces
carboxílicos y la carbopeptidasa A y B
La digestión de proteínas a nivel de: dependiendo si es un aminoácido acido o neutro
• No se produce digestión proteica a nivel de
la boca

Estómago
• Pepsina: Produce la ruptura de
aminoácidos y produce Colágeno y
Proteínas
• La digestión es mejor mientras más ácido
sea, es decir, pH 2-3
• La digestión se inactiva si el pH >5
• Se producen un 10-30% de Proteínas

Intestino delgado
Significa “a nivel pancreático” y actúan las
siguientes enzimas:
• Tripsina
• Quimotripsina
• Carboxipeptidasas (A y B) Finalmente tendremos aminoácidos sencillos y se
• Elastasas: Dipéptidos y Tripéptidos producen la unión de estos se da Dipéptido,
• Peptidasas: Enteropeptidasas, Tripéptido, Tetrapéptido, etc.
Aminopolipeptidasas, Carboxipeptidasas,
Endopeptidasas y dipeptidasas
• Petidasas intracelulares
El jugo pancreático que contiene las enzimas
pancreáticas como el bicarbonato y el agua van a
secretarse a la segunda porción duodenal, en
donde se encuentra la enterocinasa, que divide el
tripsinogeno en tripsina; y esta tripsina empieza a
actuar sobre los diferentes componentes que se
pueden observar en la siguiente imagen:
 Digestión de las grasas
1. Triglicéridos (90%)
Acción de las enzimas proteolíticas
• 3 Ácidos grasos + glicerol
Las diferentes enzimas proteolíticas se presentan
en este cuadro y observamos su acción principal, 2. Fosfolípidos (menor proporción –
que como sabemos será principalmente la 10%)
hidrolisis. 3. Esteres de colesterol
• Unido a ácidos grasos
• Poco soluble en agua

Hay 3 formas de eliminar el colesterol:

• Sales biliares
• Colesterol
• Unido acido grasos

La digestión se dará a nivel de:

Asimismo aminopeptidasa (extremos amino) y
1. Boca y estómago: 10-30% de la grasa
carboxipeptidasa (extremo carboxilo).
• Lipasa lingual: Convierte el
Triglicérido = Ac.grasos + 1,2
diacilglicerol
• Lipasa gástrica (Tributirasa):
Triglicéridos = Ac.grasos +
diglicéridos (solo rompe 1 enlace,
por lo que es de menor potencia)
• Funcionan en pH acido
• TRIGLICEROL HIDROLASAS

2. Intestino delgado: 70-80%

Absorción de proteínas
Pueden ser aminoácidos simples o dipéptidos
pueden ingresar al enterocito por medio de una
difusión facilitada.
• Lipasa pancreática: TG= Ac.grasos +
monoglicéridos (Rompe 2, por lo que
es mucho más potente)
• Hidrolasa Esteres de colesterol:
Esteres de colesterol = Colesterol
• Fosfolipasa A2: Fosfolípidos:
Ac.grasos + lisofosfolípidos
• Finalmente, dando la formación de
micelas
En este cuadro podemos ver la potencia de la
lipasa, haciendo una comparación entre la lipasa
gástrica (solo 1 enlace) y pancreática (más
fuerte, rompe 2 enlaces)
Lipasa, sales biliares y colipasa
Las sales biliares hacen una función de
detergente, es decir, van a emulsificar las grasas,
es decir, se van a subdividir en partículas mucho
más pequeñas y se adicionan las lipasas,
colipasas, y van a formar las MICELAS y pueda
entrar al borde en cepillo del enterocito e ingresar,
y este ingreso se da por las siguientes causas:
Hidrólisis enzimática y solubilización micelar:
• TG de Ac.grasos cadena larga
• Esteres de colesterol
• Fosfolípidos
Hidrólisis enzimática:
• Esteres de Ac grasos cadena corta
Sólo solubilización micelar:
• Colesterol
• Vitaminas liposolubles
ACCIÓN ENZIMÁTICA
Los mediadores de la lipolisis intestinal son las
siguientes como la lipasa, colipasa, etc., que
ayudarán a la absorción de las grasas.
1. Las gotas de lípidos emulsionadas en
estomago forman micelas, gracias a las
sales biliares, lipasas
2. Las micelas difunden a través del borde en
cepillo
3. Los lípidos son absorbidos por difusión o
transportados
4. Los lípidos absorbidos (pueden ser AG
libres, colesterol, monoglicéridos,
lisofosfolípidos), que nuevamente se
reesterifican dan lugar a nivel del retículo
endotelial a αTG, fosfolípidos, esteres
colesterol
5. Estos lípidos se empaquetan con
lipoproteínas en partícula (quilomicrón)
que se liberan en la membrana basal por
exocitosis.
6. Circulación linfática: El quilomicrón se
dirige al conducto torácico hacia la linfa,
donde viaja esta producción de ácidos
grasos.
Gran cantidad del colesterol que ingerimos es un
25% de la dieta y de la circulación enterohepática
a través de la bilis formará una circulación.
Formación del quilimicrón
Podemos observar como los ácidos grasos
atraviesan el borde en cepillo gracias a la
micelanización y finalmente formándose el
QUILOMICRÓN en el retículo endoplasmatico.
Absorción de vitamina b12
Hay otras sustancias que se absorben como el
caso de la Vitamina B12 y es facilitado por el
Factor Intrínseco que lo acompaña hasta el íleon
terminal, en donde finalmente se absorbe.
En sintesís: Vit B12 + Factor Intrínseco →
Receptor del complejo en íleon terminal
El factor Intrínseco es producido por las células
parietales a nivel gástrico.
Absorción de vitaminas
• Encontramos a las vitaminas A, D, E, K
• Ácidos biliares favorecen absorción de
estas vitaminas
• Entran en los quilomicrones y pasan a la
linfa
• Se clasifican en:
✓ Hidrosolubles: Vitamina B1, B2,
B6 C, H
✓ Liposolubles: Vitamina A, D, E, y
K
 FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 5
Anatomía
MICROCIRCULACIÓN
Nos referimos a el hígado, en el cual está
conformado por una anatomía que tiene una gran
microcirculación.
Esta gran microcirculación es hasta de un 25% del
gasto cardiaco, considerando entre en 5-6
litros, que viene a ser aproximadamente 1.5L
de lo que ingresa al hígado constantemente de
volumen de sangre.

Este volumen de sangre está dado por ¾ de la

vena porta y ¼ por la arteria hepática, es decir
en volumen, la vena porta aporta el 75% y la
arteria hepática solamente el 25%, sin embargo,
cuando hablamos de concentración de oxígeno,
tanto la vena porta como arteria hepática, ambos
aportan la misma cantidad de oxigeno
aproximadamente.

Entonces el hígado tiene una gran

microcirculación.
✓ Cada segmento es independiente en
drenaje biliar e irrigación aferente.
✓ Esto permite mantener la funcionalidad
intacta después de recesión de un
segmento vecino

Esto confiere una característica fundamental al

hígado, que se puede comportar como 8 hígados
pequeños u 8 hígados subsecuentes, lo que
confiere una gran capacidad quirúrgica para poder
abordar los 8 segmentos hepáticos, cualquiera
que fuera su ubicación.

Se ha estudiado anatómicamente el hígado. Es un

órgano voluminoso y está repartido en 8
segmentos hepáticos, es decir son 8 hígados
pequeños.

Estos 8 hígado pequeños (I, II, III, IV, V,

VI, VII, VIII) van a conformar una división
anatómica muy característica, muy clásica, en la
cual cada uno de los 8 subsegmentos hepáticos
tiene una conformación de una triada portal, es
decir está entrando una arteria hepática, una vena
porta, está saliendo una vía biliar; esto es lo que
ingresa a ese segmento hepático, y de este
segmento hepático está saliendo una vena que va
a formar las venas suprahepaticas.

El lobulillo hepático es la unidad funcional del
hígado, es decir a esta célula (lobulillo hepático),
que es el conjunto de células hepáticas, conjunto
de hepatocitos, van a llegar las triadas portales.
Estas triadas portales van a traer la sangre de la
ven porta de la arteria hepática, va a discurrir por
las hileras de hepatocitos y finalmente ir a una
vena centrolobulillar que originalmente van a las
venas suprahepaticas hacia la cava inferior.
Acá tenemos como la vena porta, la arteria
hepática por el otro lado confluyen y de manera
conjunta aportan este 25% del gasto cardiaco, y
van a la vena centrolobubillar. Al ir a este lugar va
a descubrir toda una fila de hepatocitos que hay
hacia un lado, y hacia otro lado.
Como van en un sentido desde las ramas portales
hepáticas hacia la vena central; y en el sentido
contrario se está discurriendo la secreción
hepática (bilis), lo que producen los hepatocitos,
está siendo secretado de manera contraria para
los conductos biliares, para así formar la bilis, se
guarde en la vesícula y finalmente usado para la
digestión grasa.
Entonces tenemos la triada portal (conjunto de
arteria hepática, vena porta, conductillos biliares;
en tanto a todas estas, son RAMAS de estas). Al
centro están las venas centrales que van a formar
las venas suprahepáticas, y como la sangre
discurre de la triada portal hacia la vena central, a
través de las sinusoides hepáticas.
Histológicamente, vamos a ver como se
consideraba al lobulillo (clásico), la vena central
(estaba al centro) y como las triadas portales
aportaban su sangre y se iba hacia la vena central
(concepto de lobulillo clásico), sin embargo,
también en un cierto grado de importancia
comentaron que la triada portal se ubique a centro.
La triada portal al centro, tanto la arteria hepática
como la vena porta, la vía biliar; y de manera
periférica las venas centrales. Un caso de lobulillo
clásico, la vena central está al centro; y en el
lobulillo portal, está la triada portal al centro. Sin
embargo, ambos pasaron al desuso, porque lo
importante es ver como la sangre viene desde el
acino portal y como se va a la vena centrolobulillar,
como discurre la sangre que viene de la arteria
hepática de la vena porta como va discurriendo
por todas estas hileras de hepatocitos, va a ir hacia
la vena central, y finalmente es el hígado.
Entonces el acino portal es la definición
clásica y mejor del punto de vista fisiológico.
ZONIFICACIÓN
 En conclusión, la sangre ha ido cambiando, se ha
ido metabolizando a lo largo de estas sinusoides
de los hepatocitos.

Tenemos aquí, como va a discurrir la sangre. La

vena porta por un lado, como la sangre de la
arteria hepática, se va a juntar y va a formar las 3
áreas. Área 1 (ricamente nutritiva y oxigenada) y
por el contrario a la zona 3, la cuales una zona
donde hay menor oxígeno y menor nutrientes. Si
viene sangre poco oxigenada, por algún tipo de
accidente, trauma, daña en cierta forma al área 3
y a las áreas pericentrales, ya que tienen poco
oxígeno.

Sin embargo, si vienen sustancias hepatotoxicas,

el área 1 se verá mayormente afectado, porque
recibirá en primera instancia estas sustancias.
Esto se ve en las biopsias hepáticas.

Espacio de Disse
ZONA 1: PERIPORTAL ✓ Zona limitada por los hepatocitos y la
Donde justo la vena porta, la arteria hepática están pared sinusoidal (células endoteliales).
drenando la sangre, formada en la vena ✓ Este espacio tiene la capacidad contráctil
mesentérica superior e inferior. Son todos los debido a las fibras.
nutrientes que han recogido de la absorción ✓ Este espacio contiene fibras nerviosas
intestinal. como fibras colágenas tipo I y III.
✓ Sangre rica en oxígeno y nutrientes, ✓ Constituye el 8% de células hepáticas
dado que viene de las mesentéricas.
✓ Enzimas del ciclo de la úrea
Células estrelladas del higado (ceh)
✓ Alta densidad mitocondrial:
Las células estrelladas le confieren esta capacidad
METABOLISMO OXIDATIVO Y SINTESIS
contráctil al espacio de Disse.
GLUGÓGENO
• También llamada lipocitos
Es decir, es bastante nutritiva esta sangre y • Celular de Ito.
oxigenada. Karl Kupffer 1876: Descubre a las CEH.
Estructura que conectaba la pared sinusoidal y
ZONA 2: INTERMEDIA hepatocito.
Esta zona se diferencia, pero tiene cierta similitud
con la zona 1 y la zona 3. Las células estrelladas le confieren una anatomía
desde el punto de vista dinámico, ya que se puede
Sin embargo, si nos vamos alejando más esta contraer, se puede dilatar y puede aperturar mayor
sangre va discurriendo por sinusoides, canalículos contractibilidad a nivel de los sinusoides.
hepáticos hacia la vena central, va a tener una • Células mesequinales presinusoidales
zona ubicada a lo largo de los sinusoides en el
espacio perisinusoidal de Disse
ZONA 3: PERICENTRAL
Se encuentra cerca de las venas centrales para CEH
formar las suprahepaticas. Una vez que la sangre • Homeostasis retinoides.
discurre por los sinusoides hepáticos, la sangre • Remodelación de la matriz extra celular
llega con menor oxígeno. (MEC)
✓ Sangre poco oxigenada ✓ Síntesis
✓ Menor cantidad de nutrientes ✓ Producción de proteínas
✓ Glutamato sintetasa
✓ Abundante RE, NADPH, Es importante entender a la célula estrellada, ya
CitocromoP450: METABOLISMO que en fisiopatología veremos la cirrosis hepática,
ANAEROBIO Y BIOTRANSFORMACIÓN entre otras, que de cierta forma confieren a la
DE FÁRMACOS célula estrellada.

Funciones hepáticas
1. La formación y secreción de bilis
 2. Metabolismo de nutrientes
3. Excreción de drogas
4. Síntesis de proteínas
5. Sistema Inmunológico hepático
6. Detoxificacion y eliminación de
productos:
• Reacción de Fase 1: Oxidación,
hidroxilación mediante. el
Citocromo P-450.
• Reacción de Fase 2: Conjugación
(Ac. Glucorónico, Sulfato,
Aminoácidos, Glutation)

7. Metabólicas:
Metabolismo de Carbohidratos
El hígado actúa como un buffer, como una
esponja, de lo que prefiere al glucógeno,
produciendo que el hígado almacene la
glucosa y cuando la necesita va a hacer
una síntesis de:
• Glucógeno
• Galactosa y Fructosa
• Gluconeogénesis, produce
azúcar del glucógeno guardado.
• Formación de productos
intermedios
AMORTIGUA: Si tenemos una glicemia baja, hace
gluconeogénesis para aumentar la glicemia; y si
esta alta convierte glucosa en glucógeno y la
guarda.
Si hay insuficiencia hepática, produce crisis de
hipoglicemia, pero dado a que hay 8
segmentos es raro, a menos que este bien
dañado.
Metabolismo de Lípidos
• Síntesis de Colesterol y Fosfolípidos,
lipoproteínas
• Formación de lípidos a partir de
carbohidratos y proteínas, es decir cuando
hay mucha ingesta de carbohidratos y
proteínas, el hígado forma los lípidos a
partir de carbohidratos y proteínas.
Cuando la formación es excesiva se
conoce como hígado graso.
Vemos como a nivel hepático se da la conversión
del amonio en urea; y esta urea se va a eliminar a
nivel renal, y parte nuevamente se va ir hacia el
colon a nivel de urea y da una circulación
enterohepatica. Este 25% se absorbe a nivel del
colon y nuevamente regresa hacia le hígado,
cuando vemos nosotros que hay un trastorno a
nivel hepático no se produce una buena
conversión de amonio, y eso es lo que causa los
falsos neurotransmisores, que explican la
encefalopatía hepática.
Esto se da cuando no hay una función hepática.
Muchas veces el tratamiento de EH es dar
antibiótico para impedir el paso de la urea a
amoniaco. Y el que ayuda a que se dé este paso
es la flora intestinal a nivel del colon; esto viene de
las dietas. Por eso en pacientes con insuficiencia
hepática, tienen un régimen de disminución
proteica y de aminoácidos, porque van a tener que
formar amoniaco, porque este no se va
metabolizar correctamente y causará falsos
neurotransmisores, encefalopatía hepática. Y si
este funciona correctamente pasa a la vía urinaria,
se absorbe en un 25% y pasa a secretarse.
Balance de amonio

Metabolismo de Proteínas
• Aminoácidos no esenciales
• Síntesis de proteínas plasmáticas
(albumina y coagulación). Pacientes con
insuficiencia se ven con gran desnutrición.
Son de una fragilidad capilar con
hematomas.
• Conversión de Amonio en Urea, a nivel
hepático.
 Estructura hepática II

El 75% se absorbe en la porción urinaria, el 25% a

nivel del colon; y finalmente todo esto forma la Esta bilis se va a formar porque entre hepatocito y
circulación enterohepatica. hepatocito va a ver canalículos biliares, y estos va
8. Secretora y excretora: Formación y a empezar a formar la bilis. La bilis contiene
secreción de bilis. bilirrubina, ácidos biliares, colesterol, cloro,
toxinas, fosfolípidos y agua. La bilis es el liquido
Vías biliares verde, petróleo que muchas veces cuando hay
mucho estimulo puede regresar retrógradamente
hacia el estomago y causar una gastritis alcalina;
el paciente tiende a vomitar este liquido verde.

Circulación abdominal
Hemos visto que abdominalmente, al igual que
torácicamente, l aorta es la principal arteria, esta
aorta con sus tres principales troncos; entre ellos
son el tronco celiaco, el tronco de la mesentérica
superior y el tronco de la mesentérica inferior.

La secreción de bilis que va a ser secretado las 24

horas del dia a razón de litro o litro y medio, hacia
las vías biliares. Y como no tienen un uso porque
no hay digestión las 24 h del dia se va a guardar
en el órgano hueco conocido como vesicula biliar.
La arteria del tronco celiaco va a dar sus ramas;
Su mucosa va a reabsorber el agua y va a hacer rama hepática, esplénica y la rama gástrica.
una concentración de hasta 20 veces de esta bilis
para ser utilizado cuando se den los estímulos de La rama mesentérica superior dara su rama
la CCK para su secreción. pancreática, rama intestinal delgada y hacia el
colon del lado derecho y la rama de la mesentérica
inferior al colon del lado izquierdo. Lo de rojo es
circulación arterial y finalmente esta sangre va a
ser recogida para formar la vena porta (vena
mesentérica superior, vena esplénica, venas
mesentéricas inferiores) van a recoger toda la
sangre. Todas formaran la vena porta que
finalmente pasa al hígado, se metaboliza, pasa a
la vena suprahepatica, después a la vena cava
inferior y por ultimo al corazón.

Vena porta
La vena porta recoge toda la sangre intestinal y
colonica en el marco duodenopancreatico.

Vena esplénica
• venas esplénicas
• vasos gástricos cortos

Vena mesentérica superior

• v. cólicas derechas
• v. intestino delgado

Vena mesentérica inferior

• plexos hemorroidales superiores
• arco vascular de Treitz
Todo se encuentra en :
VENA PORTA

La gástrica, la vena mesentérica inferior recoge la

sangre del colon transverso del lado izquierdo,
colon izquierdo, sigmoides, parte superior del
recto y se va a unir a la rama de la esplénica, a la
vena pancreática y finalmente la vena mesentérica
superior de todo el intestino delgado marco
duodenopancreatico y del colon del lado derecho
hacia el transverso medio. Arriba esta la vena
gástrica.
En este esquema se ha cortado el páncreas,
cuerpo y parte de la cola; para asi entender que la
vena porta es una estructura vascular
retropancreatica. Las enfermedades del páncreas
invaden a la vena porta.
Si tenemos un stop en la entrada hacia el hígado
veremos un aumento en las venas gástricas y
causara las varices esófago gástrica del fondo,
habrá un aumento de la vena esplénica y por ende
habrá un aumento en tamaño del vaso, porque la
oclusión se encuentra arriba (primer stop), habrá
un aumento de la vena mesentérica superior que
finalmente va a hacia las venas hemorroidales
superiores y con esto da las hemorroides; y por
ultimo un aumento de la vena mesentérica
superior y da un aumento marco
pancreaticoduodenal.
La obstrucción en la parte de abajo (segundo stop)
en la vena esplénica, no tendríamos las varices
esofágicas (curvatura menor hacia el esófago),
desaparecen las del marco duodenal
mesentéricas superiores; pero si persisten el vaso
grande y las hemorroides (punto de vista clínica).
Se puede detectar por ecografía DOPPLER,
cuando hablamos de territorio portal hablamos de
la vena porta y sus afluentes.
Biliburrina
El hígado también juega un papel en la formación
de la bilirrubina. Los glóbulos rojos de la
hemoglobina tienen un periodo de vida de 120
días cuando ya pasan a través del sistema
retículoendotelial o el sistema mononuclear
fagocítico son destruidas. Al destruirse se forma el
grupo HEMO y la globina. La globina son
proteínas, nuevamente se utlizan como
aminoácidos, pero el grupo hemo a través de una
enzima (hemoxidasa) se transforma en biliverdina,
hierro y CO2. La biliverdina a través de una
biliverdina reductasa forma una bilirrubina no
conjugada o indirecta, que es insoluble y tiene que
estar unido a albumina
• ORIGEN: Destrucción de GR en SER
• SRE pasa de biliverdina a bilirrubina
• Pasa a Sangre unida a Albumina
• En Hepatocito se une a Ac Glucoronico , a
través de la UDP se convierte BNC y se
convierte a bilirrubina conjugada. Esta
pasa al intestino delgado a la segunda
porción duodenal, ejerce su función como
a través de toda la bilis y cuando es
detectada a nivel del…
• En Colon la flora forma urobilinogeno (hay
un porcentaje que le da el color a las heces
(estercolina) y la orina (urobilina))
estercobilinogeno
Flora intestinal
Una vez que la bilis es secretada a la segunda
porción duodenal, pasara por duodeno, yeyuno,
íleon y va a llegar a una flora intestinal que
fundamentalmente está en el tubo digestivo
grueso.
En la flora intestinal tenemos desde la boca, esta
flora va a ejercer una simbiosis en el tubo
digestivo. La microflora es diversa, numerosa y
dinámica, además de ser nativa (se da al nacer por
la lactancia materna) y de tránsito (viajes,
alimentos).
Composición
La flora intestinal hay desde la boca hasta el colon.
En el colon es donde más se entiende en la
primera proporción de 10 a la 12 (cantidad de
células gramo de flora que existe) y las más
proximales que son el estómago o duodeno tienen
poca cantidad, ya que salvo el helicobacter
adquieren poca importancia en la cantidad y
diversidad de flora. Esto es lo que confiere a la
zona de distribución de la flora intestinal, pero
también tenemos que desde que nacemos hasta
que morimos nosotros tenemos una diversidad de
flora que va a aumentar un incremento en el
número y fundamentalmente se da en el primer
año de vida (tenemos la colonización gracias a la
lactancia, la papilla, la dieta que inician los bebes
a los 6 meses, la exposición al medio, antibióticos)
todo esto interviene a su microflora y se mantiene
a lo largo de toda su vida. En el epitelio va a ver
enteroccocos, lactobacilos, clostridium; en la luz
intestinal puede haber bifedobactriums,
clostridium, entre otros.
Estómago y Duodeno recomienda medicamentos para reinstaurar la
• <103 UFC/g de contenido flora.
• Por secreciones ácidas , biliares y
pancreática Protección: Bacterocinas
• Tienen actividad motora propulsiva • Efecto “Barrera”
• Impide el crecimiento de bacterias
Yeyuno e Íleón oportunistas
• Aumentan en proporción en volumen 104 a • En colon: Producción de Ac. Butírico y
107 UFC/g de contenido butirato:
✓ Diferenciación de las células de la mucosa
Colón del colon o Inducen apoptosis y evita la
• Gran cantidad : 1011 UFC/g de contenido, aparición de cáncer
anaerobios
• Confiere un tránsito lento Tróficas:
✓ Controlan la proliferación y diferenciación
Flora intestinal: colón
de las células epiteliales (turn over)
• Bacteroides
✓ Desarrollo del sistema inmunitario
• Bifidobacterium
• Eubacterium
• Clostridium
Composición de la flora bacteriana
• Lactobacilus en el ser humano
• Fusobacterium El tipo de dieta, particularmente la alimentación
• Cocos Gram + anaeróbicos con leche materna (primer año de vida), influye en
el tipo de microflora que coloniza el intestino, sin
Cuando hacen examen de heces verán flora embargo, una vez que la composición de la flora
intestinal. Más del 50% de bacterias observables madura se ha establecido es marcadamente
son no cultivables. resistente a los cambios dietéticos.

Funciones de la flora intestinal En los niños alimentados con la lactancia materna

predominan las bifidobacterias y los lactobacilus,
mientras en los alimentos con fórmulas artificiales
Nutrición y Metabolismo:
la microflora es muy diversa.
Metaboliza:
• Sustratos o residuos dietéticos no
digeribles.
Vemos en el cuadro como varia en la edad, según
• Moco endógeno la flora intestinal, estreptococos, como tiene un
• Detritus celulares pico, una meseta, los bifidobacterios, los
predominantes son anaerobios bacteroides y
Fermentación de C.H. en ciego y colon como a lo largo de la vida va a ir cambiando esta
derecho: flora intestinal.
• Fuente de energía para la flora
• Produce ácidos grasos de cadena corta
• Recuperación de energía: 40-50% del
requerimiento del enterocito
• Absorción de iones: Ca, Mg, Fe en el ciego
• Producción de vitaminas: K, B12, biotina,
Ac. Fólico y pantoténico
• Síntesis de aminoácidos a partir del
amoniaco o la urea
• Metabolismo anaerobio de péptidos y
proteínas (putrefacción) en colon distal
• Producción de A.G. de cadena corta
• Producción de sustancias. Tóxicas:
amoniaco, aminas, fenoles, tioles.
• 10% sales y ácidos biliares son
desconjugados.

La flora intestinal es importante para tener un

metabolismo a nivel del intestino grueso o el colon.
Después de proceso diarreicos, al paciente se le
 FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 6
Intestino grueso y colón
Dentro del tubo digestivo se tiene dos modos de
movimiento, los cuales son:
Mezcla: Es la combinación de todas las
sustancias que están en el intraluminal (dentro de
la luz intestinal), se va mezclando sin ningún tipo
de desplazamiento. Hacia la parte anal u oral.
Existen las ondas lentas, que son constantes,
potenciales de acción pero que no
necesariamente ejercen una función contráctil.
Propulsión: Es la combinación de las sustancias
que están en el intraluminal, pero con un propósito
de avance; desplazando todas las sustancias a
través de todo el ribete en cepillo, de la parte
intestinal delgada o avanzar todas las sustancias
intraluminales en dirección fecal para la última
parte del tubo digestivo. Las ondas de propulsión
son a razón de 1 cm/min. En los cuadros
diarreicos, a veces las ondas están
hiperestimuladas y esta velocidad se aumenta.
Esto aumenta gracias a la distención (aumenta el
peristaltismo), gastrina, CCK, insulina, todas estas
estimulan la velocidad de movimiento para el
avance orofecal.
El colon ascendente, colon transverso, colon
descendente, colon sigmoides y finalmente la
unión recto-anal. El colon inicia a partir de la
válvula ileocecal donde desemboca la parte del
ilioterminal hacia el ciego, por un lado, tenemos al
apéndice y por otro al colon ascendente. Tenemos
varias características anatómicas, como los
pliegues musculares se van a disminuir su calibre,
se van a retraer y van a formar las tenias.
Tenemos un colon ascendente, transverso,
descendente, sigmoideo, recto-anal.
Funciones
Absorción de agua y electrolitos: El intestino
delgado es quien absorbe la mayor cantidad de
agua, electrolitos y nutrientes; el yeyuno es donde
se absorbe la mayor cantidad, pero si hablamos
del tubo digestivo, el colon es donde se absorbe
agua y electrolitos. Esta función recae en el colon
de lado derecho. Mientras que la función del lado
izquierdo es básicamente
Almacenamiento, este lado también absorbe
agua, pero en menor cantidad.
Movimiento del colón
Mezcla: Dado por dos músculos
 ✓ Músculo circular, cada 2,5 cm: Le da la hacia el íleon. Empieza su absorción de agua,
forma haustras o sacos (chorizo). Este se electrolitos a lo largo.
ha retraído a esta zona, es decir, no toda
la pared del colon es circular.
✓ Músculo longitudinal, tenias: Se retrae
Las presiones de la válvula suelen ser de 60, al
longitudinalmente a manera de 3 tenias.
Estas son las tenias, como a va discurrir aumentar la presión del ciego, esta presión inhibe
longitudinalmente a lo largo del todo el tubo el peristaltismo propulsivo y aumenta la presión
digestivo grueso (musculo longitudinal) y para que no regrese.
como las haustras son gestadas por el
circular.

El mesocolon es por donde iría la sangre arterial y

discurre la sangre venosa y están los ganglios.

Propulsivo: El de avance, va a estar dado por los

reflejos:
✓ Gastrocolico: Comen algo a nivel
gástrico, detectado por estimulos por
distención o productos químico y regresan
estos reflejos en la parte colonica. Ej. Los
bebes que lactan y defecan.
✓ Duodeno colico: Es muy parecido debido
a la irritación de las sustancias.
Y todos estos van a estimular los movimientos.
Vamos a tener varios movimientos en el colon,
aparte de la mezcla y propulsión. En el lado
izquierdo tiene un movimiento de masa, donde
todas las haustras desaparecen y se vuelve como
un tubo filiforme, en ese momento se está
contrayendo y todo el contenido intraluminal de
esta zona izquierda ya es más sólido empieza a
llenar la ampolla rectal.

Se puede ir a lo largo de la vía de nuestros reflejos

Entonces estos movimientos se llaman
para no estar defecando en todo momento.
contracciones masivas (de masa), en la cual se
Cuando llega el íleon forma la válvula ileocecal.
vuelve filiforme el colon, puede ser de lado
Este íleon tiene una característica que en esta
derecho, transverso o izquierdo. Solo el colon
zona se produce toda la desembocadura del
tiene esta característica de esta contracción que
contenido del intestino delgado que finalmente es
es segmentaria y extensa y se puede dar.
líquido. Si nosotros hiciéramos una ileostomía y lo
evocáramos a la pared, su contenido sería líquido.

Motilidad anorectal
Llegan al ciego, al colon derecho, colon Una vez que ya se produce esta contracción en
ascendente; y la válvula por cuestiones de presión masa de todo este segmento izquierdo y llena toda
se cierra, no dejan que regresen la sustancias
la parte de la ampolla rectal, se inicia la motilidad ✓ Músculos: Pubo Rectal (estrangulación) y
anorectal. Elevador del Ano

✓ Otros: Repliegues
Motilidad intestinal
Este es el ano y este es el recto. En situación de
reposo, la angulación es de 90°, alrededor de esta
angulación se puede observar un músculo que va
del pubis (hueso que se tiene por delante) al recto
(PUBORECTAL). No esta contraído el músculo; y
por afuera observamos los esfínteres anales.

Cuando hacemos la acción de valsalva (acto de

pujar), es decir contraemos la pared abdominal,
esta angulación se pierde para que facilite el
progreso del contenido de la ampolla rectal hacia
el ano. Entonces le queda un ángulo recto (130° o
140°), se trata de alinear ya si facilita la
La motilidad intestinal es controlada por los
defecación.
esfínteres. Básicamente en la parte anorectal
tenemos dos esfínteres; el esfínter interno y el
esfínter externo. Uno es de musculatura lisa y otro
es estriada. Uno no lo controlamos (liso) y el
estriado (externo) es el que si podemos controlar. Unidad defecatoria

Unidad defecatoria fisiológica

Se va a llamar el proceso de la defecación y
necesitamos de componentes adecuados.

Unidad Defecatoria
Mecanismos de la continencia
✓ Recto
• forma de “s” itálica, 12 a 14 cm Existen varios mecanismos para contener la
• Capa muscular: long ext. se defecación, es decir, al progresar el contenido
entrelaza c/ circular, a diferencia intraluminal por los movimientos de masa del
del colon. intestino grueso de lado izquierdo y llenar la
ampolla rectal, existen mecanismos que evitan
que se produzca la defecación.
✓ Canal anal
• forma tubular, 3 a 4 cm, ángulo ✓ Esfínter anal cerrado y competente
recto-anal o reposo: 90º, o Contracción tónica del EAI
contracción: 70º, pujo: 110º130º o Squeeze (constricción) dado por el
EAE
o Por la noche (siempre se debe dar)
✓ Esfínteres: Externo e Interno · la pº del EAI cae (al igual que la
pº rectal)
 ·
la pº del EAE se mantiene Control conciente de la defecación
tónicamente contraída
o Cojines hemorroidales (flujo
venoso se detiene): Recogen la
sangre de esa zona.
✓ Sensación y reflejos Anorectales
normales

Al llenarse la ampolla rectal de contenido

intraluminal por esto movimientos de masa,
receptores a nivel de la mucosa. Nos da la
información de cuál es el contenido de lo que se
está llenando a nivel de la ampolla rectal; si es más
liquido o si es más sólido; esto nos ayuda a
prevenir las defecaciones inminientes. Gracias a
estos reflejos podemos identificar las
características según el llenado de la ampolla.
Tenemos como en esta posición, la rodilla está en
un ángulo recto (no ayuda a una buena defecación
✓ Sensación Intacta ayuda a: es que el músculo puborectal no se encuentra en
• Prevenir defecación inminente una posición para la relajación de la defecación)
• Discernir características de las sin embargo cuando el ángulo de la posición es
heces agudo, facilita la defecación.
✓ Receptores del canal anal
✓ Receptores de la mucosa rectal
✓ Receptores del piso pélvico
Unidad defecatoria fisiológica
Defecación
Capacidad y compliance rectal adecuada
✓ Vol. heces en sigmoides suficiente para
iniciar contracción
A medida que se va llenando la ampolla rectal hay ✓ Llenado rectal (50 cm)
sensaciones, es decir se produce el movimiento ✓ Distensión rectal --->receptores piso
de masa, se inicia el desplazamiento intraluminal pélvico
hacia la ampolla rectal. Y ocurre una sensación • Hace conciente el deseo y desencadena
inicial a los 11 cc (es minima).
✓ Relajación del EAI y heces entran en
• Primera sensación ==> 11ml
contacto con zona de transición de
• Reflejo defecatorio ==> 50 ml, es decir se
esfínteres.
produce una sensación de querer ir al
baño. Lo inhibimos porque probablemente
Existen ciertos inodoros, en especial en
estamos en un lugar inadecuado y va
Japón, donde hacen que el acto
llenándose de igual manera esta ampolla
defecatorio sea placentero.
rectal.
• Volumen máximo tolerado ==> 220 ml y
510 ml. Depende de la persona, el tamaño,
el sexo. Y se debe
• Compliance Rectal (el recto va creciendo
a cómo va recibiendo el contenido del
sigmoides, sin cambiar la presión interna)
✓ 300 ml ==> no cambios en la pº
intraluminal
✓ Capacidad adaptativa rectal
• Urgencia

Reflejos de la defecación
✓ Reflejo mienterico intrínseco
 ✓ Reflejo parasimpático
Deben estar intactos.
C) Evacuación dura y difícil
Defecación (2)
✓ Ambiente aceptable o agradable
✓ Inhibición del EAE (esfínter anal externo, Constipación crónica
este tiene que relajarse)
✓ pº intra anal cae Epidemiología
✓ 3% consultas Pediátrica (son pocas ya que
Contrariamente a esto: los reflejos están muy presentes, a medida
que uno va creciendo va aboliendo estos
✓ No ambiente aceptable sistemas)
✓ Recuperación pº EAI ✓ 10-25 % de Cons.Gastroenterológicas
✓ Contracciones orales ✓ Antecedente familiar 15%
✓ Desaparición
Estreñimiento
Fisiología
Existen tres condiciones básicas:
1. Ingesta adecuada de substratos que
formen suficiente bulto, es decir debe
haber fibra en nuestra alimentación para
que se forme el bulto. El bulto se forma de
las células que se van descamando de
todo el tracto digestivo. Los nutrientes que
no han podido ser absorbidos, porque no
hay enzimas que rompan esos enlaces.
2. Anatomía normal del tubo digestivo
conservada. Por ejemplo, intestinos cortos
(cambios en la anatomía) provocan
disminución de la motilidad.
3. Función adecuada del intestino.

Factores más importantes que afectan la

frecuencia de las deposiciones
Constipación 1. Edad: Las personas mayores son las que
sufren de estreñimiento.
Es el siguiente proceso fisiológico. Conocido como
estreñimiento.La constipación puede definirse 2. Dieta: La fibra
como la retención anormal de materias fecales.
Constituye en la población mayor como Consumo de Fibra
diagnostico frecuente.
• En las ciudades el consumo de fibra
dietaria es < 15 gr/día; en el medio rural
andino es > 100 gr.
Para efectos prácticos la constipación se define
• La ingesta adecuada 20 a 30 gr al día
como: • Condiciona que exista mucho contenido
intraluminal, y así empieza a crecer el
colon (MEGACOLON), crecen tanto que
A) < 3 deposiciones a la semana condicionan otra patología (Vólvulo).

B) Pujo excesivo (más de 25% del tiempo total

defecatorio).
 el sulfihidrilo y metano (en poca proporción) dan el
olor a huevo podrido.

Crecimiento bacteriano
En el colon hay una flora bacteriana normal y esta
tiene múltiple influencia desde que nace, en el
parto, en la leche materna y así forma una flora
adecuada al cuerpo. Los RN (recién nacidos)
sufren cólicos o gases hasta los 5 o 6 meses,
debido a que no tienen una buena flora bacteriana.

• Por motilidad disminuida

• Pacientes que utilizan analgésicos
crónicos o problemas oncológicos, por
ende, hace que el intestino se mueva poco
y el contenido intraluminal permanece por
mucho tiempo.
• Puede haber disminución de la vitamina
B12
• De conjugación de ácidos biliares
• Reacciones inmunitarias

Se produce un gas a nivel intestinal es

aproximadamente de 1 L, este gas cuando es
eliminado a manera de flato, todos producen
flatos.

Predomina el borborismo (ruido intestinal), este

litro de gas no tiene olor, pero hay radicales como