TEMA 7: GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO

(parte I)
GENERALIDADES

El organismo cuenta con dos sistemas (Sistema nervioso y endocrino) que

le permiten:
• Regular las funciones de todos los órganos
• Garantizar la integridad y coordinación de su funcionamiento

Cada sistema se encarga de que los órganos

• Se comuniquen entre sí
• Y trabajen en forma armónica

Sistema nervioso. – Controla actividades que requieren cambios rápidos

• La percepción del medio externo a través de los sentidos. El sistema endocrino realiza su función reguladora a través de:
• Y la contracción muscular que permite el movimiento y
desplazamiento. • Hormonas: Producidas por las glándulas endocrinas
• Algunos grupos celulares: No están organizados estructuralmente
Sistema endocrino. – Controla actividades más lentas y menos enérgicas como glándula; pero, cumplen las mismas funciones secretoras:
• El crecimiento “células especializadas”.
• El desarrollo
• El metabolismo
• La reproducción

Estos dos sistemas, mantienen relaciones funcionales estrechas entre sí. De

modo que: La actividad fundamental del sistema endocrino (secreción
hormonal) está regulado por el S.N.

Al mismo tiempo, diversas

hormonas influyen sobre las
funciones del S.N y sobre el A) Glándula pineal:
comportamiento. • Llamada, epífisis o tercer ojo, está situada en el techo del diencéfalo,
Además, el sistema endocrino en la denominada fosa pineal.
se autorregula a si mismo: Las
• Mide unos 5mm de diámetro
hormonas secretadas por una
• La pineal se activa y produce melatonina en la oscuridad y es inhibida
glándula, influyen en la síntesis
por la luz. Por esta razón se le llama “Hormona de la oscuridad”
y secreción de otras hormonas.
Este, actúa como una red de
comunicación celular que
responde a estímulos liberando
hormonas.

→Ojo: S.E ligado al S.N; la

hipófisis recibe estímulos del
hipotálamo, médula suprarrenal y S.N.S. (Sistema neuroendocrino)

→El sistema inmunitario: Se relaciona con el S.NE. a través de múltiples
mensajeros químicos. Mediante el proceso químico en las glándulas
endocrinas pueden efectuarse cambios biológicos.
Funciones del Sistema endocrino:
• Controlar la intensidad de funciones químicas en las células. Melatonina:
• Regir el transporte de sustancias a través de las membranas
celulares.
• Regular el equilibrio (homeostasis) del organismo.
• Hacer aparecer las características sexuales secundarios.
• Otros aspectos del metabolismo de las células, como crecimiento y
secreción.
Principales glándulas del sistema endocrino:
Tener en cuenta que:
• La pineal se calcifica.
• El timo involuciona
• Islotes de Langerhans en el páncreas
• La secreción de melatonina alcanza su pico en la mitad de la noche, y
gradualmente cae durante la segunda mitad de la noche. (2:00 am
sueño profundo, 4:00 a.m. desciende la T°; 7:30 a.m. detención en la
producción de melatonina)
• Producido a partir de serotonina
• Regula el reloj biológico
✓ Ciclo de vigilia y sueño
✓ Sirve para contrarrestar los efectos del síndrome de
diferencia de zonas horarias
• Participa en la apoptosis de células cancerosas en el timo
• Controla el inicio de la pubertad
• En mujeres premenopáusicas:
✓ Produce una mejora en el funcionamiento de la tiroides y los
niveles de gonadotropinas.
✓ Restaura la fertilidad y la menstruación.
• Previene la depresión asociada con la menopausia.
 • O también por células epiteliales e intersticiales con el fin de afectar
la función de otras células.
• Las hormonas pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que
incluyen a los neurotransmisores.
• A veces es difícil clasificar a un mensajero químico como hormona o
neurotransmisor.
• Todos los organismos multicelulares producen hormonas (incluyendo
las plantas / fitohormonas)
• Las hormonas más estudiadas en animales y humanos: Son las
producidas por las glándulas endocrinas.
• Pero también son producidas por: Casi todos los órganos humanos y
animales.
• Adyuvante en la terapia contra el sida: • Existen hormonas:
✓ La melatonina modula el sistema inmune. ✓ Naturales.
✓ Es un potente antioxidante. ✓ Sintéticas.
✓ Puede ralentizar la replicación del virus VIH. • La especialidad médica que estudia las enfermedades relacionadas
• Su producción disminuye con la edad (ya que la glándula pineal se con las hormonas es la endocrinología.
calcifica).
• Altas dosis tienen efecto cancerígeno Historia:

Concepto de secreción interna:

B) Timo:
• Consta de los lóbulos • Apareció en el siglo XIX.
• Se localiza en el mediastino, detrás del • Claude Bernard lo describió en 1855.
esternón. • Pero no especificó la posibilidad de que existieran mensajeros que
• Completamente desarrollado en el 3º mes de transmitieran señales desde un órgano a otro (no toco término
gestación (12 a 15 g). endocrino).
• Continúa creciendo hasta la pubertad donde 1era hormona en descubrir Posteriormente
alcanza su máximo crecimiento (30 a 40 g). -La adrenalina (médula -La tiroxina (T4)
• Luego involuciona atrofiándose de forma progresiva, produciéndose el suprarrenal de oveja y bueyes). -En 1919.
reemplazo con tejido adiposo. -En 1901. -Por el estadounidense Kendall
• Es un órgano primario → En él ocurre la diferenciación de los linfocitos -Por el químico japonés -También aisló la cortisona de
indiferenciados que salieron de la medula ósea, convirtiéndolos en Takamine. corteza suprarrenal.
células T maduras.
• Se conocen 3 polipéptidos: Características:
✓ Timolina
✓ Timopoietina. • Algunas hormonas endocrinas afectan a casi todas las células del
✓ Timosín a1. organismo, como:
• También puede influir en: ✓ La hormona de crecimiento (HC).
✓ El desarrollo de las glándulas sexuales. ✓ Y la tiroxina (T4).
✓ En el crecimiento del individuo. • Otras hormonas actúan sólo sobre determinados tejidos que poseen
los receptores apropiados.
También son “glándulas” (células especializadas) endocrinas: • Actúan sobre el metabolismo.
• Riñones → eritropoyetina (formación de glóbulos rojos) • Se liberan al espacio extracelular.
• Hígado • Viajan a través de la sangre.
• Intestino → Incretinas (GLP1 [Péptido similar al glucagón / en • Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de
células beta del páncreas para que produzca insulina], GIP) la hormona.
• Pulmones • Su efecto es directamente proporcional a su concentración.
• Otros • Independientemente de su concentración, requieren de adecuada
funcionalidad del receptor, para ejercer su efecto.
• Regulan el funcionamiento del cuerpo.
HORMONAS

En 1905, el médico inglés Ernest Henry Starling: Efectos

✓ Utilizó por primera vez la palabra “hormona” (del griego ormonh

hormon - excitante).
✓ Para designar a los “mensajeros químicos” producidos por las
glándulas y transportados en la sangre.

Otro término menos usado es “incretas o increciones” en contraposición a

excretas o excreciones.

Definición:

Son sustancias que permiten la comunicación entre una célula y otra, las
cuales pueden encontrarse adyacente o a una gran distancia. Son
sustancias segregadas por:

• Células especializadas localizadas en glándulas de secreción interna

o glándulas endocrinas (carentes de conductos).
Formas de comunicación • Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIH) o
Somatostatina (suprime secreción enzimática y de glucagón e
Paracrinas: Si la célula endocrina y la célula diana son “vecinas” la hormona insulina)
secretada por la célula endocrina pasa al líquido extracelular y de allí a la
célula diana. Ej. Células alfa (glucagón), beta (insulina) y delta
(somatostatina) de los islotes de Langerhans

Endocrinas: Si las células se encuentran alejadas la hormona debe pasar a

los capilares y ser transportada a través de la sangre hasta la célula diana.
Comunicación endocrina propiamente dicha.

Autocrina: Algunas células endocrinas poseen a la vez receptores para su

propia hormona lo que las convierte en células diana al mismo tiempo.
Ejemplo, tirocitos de la glándula tiroides.

Clasificación:

Las hormonas no esteroideas: Llamada peptídicas.

• Estas derivan de aminoácidos.

• Se adhieren a un receptor en la membrana →En la parte externa de
la célula.
• El receptor tiene en la parte interna de la célula un sitio activo →
Que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la
célula.
Otras:
OJO → Hormona actúa como primer mensajero y los bioquímicos
• Melatonina
producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos
• Factor inhibidor Müleriano
mensajeros.
• Hormonas tiroideas (T4 y T3)
Ejemplo: • Calcitonina → hipocalcemiante
Aminas (aa • Serotonina o 5-OH-tripatamina • Hormona paratiroidea (PTH) → hipercalcemiante
• Adrenalina • Gastrina
modificados) • Hormonas tiroideas
• Noradrenalina • Colecistoquinina (CCK).
✓ Tetrayodotironina o
• Dopamina • Secretina.
tiroxina (T4)
• Melatonina • Eritropoyetina (EPO).
✓ Triyodotironina (T3)
• Somatomedinas:
• Son cadenas cortas de aminoácidos. ✓ Factor de crecimiento de tipo insulina tipo I (IGF-I).
• Son hidrosolubles →Con la capacidad de circular libremente en el ✓ Factor de crecimiento de tipo insulina tipo II(IGF-II).
plasma sanguíneo. • Péptido natriurético atrial (PNA).
• Son rápidamente degradadas: → Vida media <15 min. • Gonadotrofina coriónica humana (HCG) →placenta
• Interactúan con receptores de membrana plasmática → Activando
de ese modo segundos mensajeros intracelulares y proteínas Pancreática.
fosforiladas, que generan respuestas metabólicas necesarias.
• Insulina. • Renina.
• Glucagón. • Angiotensina I.
Tener en cuenta: Con excepción del receptor de las hormonas •
• Somatostatina. Angiotensina II.
tiroideas (unido a transportadores), los receptores para las •
• Polipéptido pancreático (PP). Trombina.
hormonas derivadas de los aminoácidos y las hormonas peptídicas,
• Leptina.
están localizados en la membrana plasmática.
• Neuropéptido Y.

Esteroideas:
Principales 2do mensajeros:
• Solubles en lípidos.
➔ cAMP. • Se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana.
➔ Ca2+
• Se une a un receptor dentro de la célula.
➔ Inositol trifosfato (IP3).
• Y viaja hacia algún gen del ADN nuclear que estimula su
➔ Diacilglicerol (DAG).
transcripción.
Las proteínas son fosforiladas en serina (no esencial) y treonina (esencial=, • En el plasma → El 95% de estas hormonas viajan acopladas a
por: La proteína cinasa cAMP-dependiente (PKA). Y proteína cinasa C DAG- transportadores proteicos plasmáticos.
activada (PKC).
Clasificación:
Hormonas hipotalámicas (Hormonas liberadoras e inhibidores)

➔ Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH o

CRF).
➔ Hormona liberadora de hormona somatotropa (GHRH).
➔ Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
➔ Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
➔ Hormona liberadora de prolactina (PRH)
➔ Hormona liberadora de melanotropina (MRH).
➔ Hormona inhibidora de prolactina (PIH o PIF) o dopamina (esta
inhibe la prolactina).
 2. La tasa de eliminación metabólica
• Es el segundo mecanismo en importancia para el control de su
actividad.
• Las hormonas, después de ser sintetizadas, existen en un estado activo
por un tiempo determinado.
• Después son degradadas o destruidas.
• Su degradación es necesaria para garantizar que la acción hormonal sea
temporal.

3. Almacenamiento y transporte

Las hormonas proteicas: Las hormonas esteroideas y tiroideas

• Son sintetizadas y • No son almacenadas

almacenadas en las células. • Circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas
• Hasta que se recibe una ✓Lo cual les impide su actividad
orden para su liberación ✓Y retrasa su eliminación
Aldosterona → potente hipertensor. ✓Creándose así un “depósito hormonal”
• Cuando los esteroides y hormonas tiroideas se separan
También:
de las proteínas plasmáticas
• Leucotrienos ✓Puede ejercer su acción
• Prostaglandinas ✓Pero también se exponen a la eliminación metabólica
✓ Prostaglandinas E1
✓ Prostaglandinas E2 o dinoprostona
✓ Prostaglandina I2 o prostaciclina
• Tromboxanos

Mecanismo de autorregulación

• La regulación hormonal es mediada por el eje hipotálamo-hipofisiario.

• Se ejecuta por medio del mecanismo de retroalimentación: Feed back.
Ej. Hay cuando hay exceso de T3 y T4, se informa al eje H-H, se
disminuye la producción de TRF por hipotálamo; si hay una
disminución, hay un feed back positivo. (actúa sobre tirocitos para
aumentar producción de T3 y T4)

La hormona liberada de la hipófisis constituye sólo un “medio” para que

otra hormona ejerza su acción.

1. Tasa de síntesis y secreción de las hormonas:

• Es el primer mecanismo de control sobre su acción.
• La concentración plasmática de las hormonas es por lo general muy
reducida:
✓ Entre 1 picogramo y algunos microgramos por mililitro, según
la hormona.
✓ Esas pequeñas concentraciones son suficientes para que la
hormona logre llegar a las células diana y ejerza su acción.
Generalidades del Sistema Endocrino (Parte II) Ubicación y vías:

• Ventralmente está delimitado por una delgada pared en forma de

Eje hipotálamo – hipofisiario
Sistema porta hipotalámico - hipofisiario
Este sistema vascular tiene como misión el transporte de “hormonas de
control” (FACTORES LIBERADORES e INHIBIDORES) sintetizadas en el
hipotálamo hacia la adenohipófisis donde encuentran sus células diana.
Organización:
Plexo capilar primario: (a nivel de la eminencia
media, abultamiento del tuberm cinerium /tallo
hipofisiario). Las neuronas del hipotálamo
liberan estás “hormonas de control”
Plexo capilar secundario: (se encuentra en a la
adenohipófisis). Descienden hasta la
adenohipófisis a través de las venas portas y se
dispersan en la hipófisis anterior a través del
plexo capilar secundario.
embudo: el tuber cinereum, que se prolonga hacia abajo en el tallo
hipofisiario y el proceso infundibular de la neurohipófisis.
• Entre el infundíbulo y el tallo hipofisiario existe una pequeña zona
abultada hacia abajo que se denomina eminencia media del tuber
cinereum, la misma que forma el piso del III ventrículo.
• Es la región ventral del diencéfalo que rodea a la cavidad del tercer
ventrículo. A este sector embrionariamente diencefálico se añade el
área preóptica que es de origen telencefálico.
• El hipotálamo está constituido por células neuroendocrinas, y
representa el nexo entre el sistema nervioso central
(neurotransmisores) y el sistema endocrino (hormonas). (Cualquier
alteración, se afecta el SE, en producción de hormonas. Ej. Estrés altera
GnrH)

• Es un sistema de doble capilarización.

• Las neuronas del Tuber Cinereum (hipotálamo) producen los
llamados “factores liberadores” (HORMONAS DE CONTROL).
• Estos factores liberadores se desplazan por los axones amielínicos de
las neuronas del Tuber Cinereum siendo liberados en el sistema porta
hipotálamo hipofisiario a nivel de la Pars Tuberalis (Tallo
Fibras eferentes
Hipofisiario), produciéndose la primera capilarización.
• A diferentes partes del
• Luego viajan hacia la adenohipófisis, donde se produce la segunda
cerebro.
capilarización que permite a dichos factores alcanzar las células
• A la eminencia media.
glandulares estimulando o inhibiendo su secreción.
• Y a la neurohipófisis.

Las neuronas son influenciadas

por:
• Nerviosa
• Licuorales (LCR)
• Sanguíneas → Cambios en
Plexo capilar primario
electrolitos, T°, etc.
Vía Nerviosa Vía licuorales Vía sanguínea
Plexo capilar secundario ASCENDENTES Se conectan con los órganos Estímulos desde
-Dopaminérgicas circunventriculares (III la sangre. Las
-Noradrenérgicas ventrículo): concentraciones
-Serotonérgicas -Órgano vascular de la lámina en sangre de
-Colinérgicas terminal -Sodio
-Compuestos no -Subfornical -Agua
identificados -El de la eminencia media, -Esteroides
etc. -Neuropéptidos
DESCENDENTES -Oxígeno
-Axones colaterales Epéndimo del III v. está -Dióxido de
-Terminaciones especializado en tanicitos: carbono
axodendríticas -Células bajas cuboidales. -Temperatura
-Con extensas terminales
conectadas a capilares →Son capaces de
superiores del sistema porta despertar
hipofisiario (SPH) respuestas en las
neuronas
→Tanicitos tienen el papel de hipotalámicas.
transporte de sustancias
entre el LCR del III v y el SPH.

→ ↑ de sodio en III v es
transmitido a los tanicitos a:
-Células núcleo supraóptico
paraventricular para
Hipotálamo: segreguen ADH.
-El área hipotalámica lateral
• Según sus características morfológicas y su origen embrionario no podría
para estimular la ingesta de
ser considerado una glándula endocrina.
agua.
• Pero en realidad es el encargado de producir “hormonas maestras o de
control” (FACTORES LIBERADORES) que regulan la actividad de las demás.
Hormonas (peptídicas) – factores liberados • Solamente la adenohipófisis y la pars intermedia son las que producen
hormonas.
• Las células hipotalámicas encargadas de producir hormonas, son células • La neurohipófisis solo las almacena pero no las produce
nerviosas:
• Todas las hormonas que se producen en la hipófisis se generar por el
✓ Que se encuentran organizadas en núcleos.
estímulo de la otra “hormona” (factor liberador) proviene del
✓ Cada uno de los cuales produce una “hormona” diferente.
Hipotálamo.
• El hipotálamo secreta:
✓ 6 hormonas o factores liberadores, que estimulan la producción Origen embrionario y funciones distales de los lóbulos:
y secreción de hormonas hipofisarias.
✓ 2 hormonas inhibidoras.

a) Factores liberadores

A
D
Sobre todo, TSH. Prolactina E
N
O
H
I HIPÓFISIS ANTERIOR O ADENOHIPÓFISIS
P
O
F Produce 6 hormonas cuya liberación es controlada por las hormonas
I hipotalámicas (Peptídicas/proteicas o no esteroideas).
S
I
S

b) Factores inhibidores

Células delta

A mayores dosis de GH, es insulinoresistente (puede ocasionar diabetes)

Desde el punto de vista fisiológico, el hipotálamo:
Regulación de la función de la adenohipófisis: La regulación de la
• Tiene parte del control de la secreción de las hormonas de la liberación de las hormonas de la adenohipófisis es un proceso complejo
adenohipófisis.
• Es el responsable de la producción de las hormonas neuro hipofisiarias Feed back largo:
(reservorio): Oxitocina y vasopresina.
• Muchos de los estímulos hipotalámicos están modulados por el feed-
• A su vez la hipófisis y el hipotálamo son controlados por las hormonas de back negativo ejercido por las hormonas producidas por los órganos
los órganos blanco: blanco.
• Ej. el cortisol, inhibe la secreción de: Feef back (-) de asa larga
✓ ACTH de origen adeno hipofisario. →El asa larga – AH El feed-back corto:
✓ Y de CRH de origen hipotalámico. inhibe TRH
• Es el ejercido entre la hipófisis e hipotálamo.
Hormonas hipotalámicas: • La influencia hipotalámica se ejerce por:
✓ El nivel de secreción.
➔ Llegan hacia la hipófisis a través del sistema porta.
✓ La pulsatilidad de las hormonas que allí se producen:
➔ Tienen una vida media corta en la circulación.
especialmente con la secreción de GnRH.
➔ Actúan rápidamente en la hipófisis anterior.
▪ Sobre sus células blanco que tienen receptores específicos. HIPÓFISIS INTERMEDIA
▪ Produciendo la secreción de los gránulos que contienen
hormonas preformadas. La hipófisis intermedia está especialmente desarrollada en algunos
animales, interviene especialmente en los cambios de coloración. En el
Hipófisis: hombre está poco desarrollada, se considera que sólo fabrica la hormona
MSH.
▪ Se encuentra ubicada en la silla
turca del hueso esfenoides.
▪ Tiene forma ovalada.
▪ Es la glándula madre por excelencia
ya que es la que controla a las demás
glándulas endocrinas.
▪ Se divide en 3 partes:
✓ Adenohipófisis o pars distal HIPÓFISIS POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS
✓ H. media o pars intermedia
✓ Neurohipófisis o pars nerviosa • No produce hormonas (almacena y secreta 2 h, producidas por el
hipotálamo) que pasan a la NH por vías nerviosas
 • Sus células se llaman pituicitos, son un tipo de células gliales similares
a los astrocitos del sistema nervioso central. (OJO: en la AH, las células
se les denomina por ejemplo somatotropas, corticotropas y así) • Los ritmos de disparo de este núcleo aumentan durante:
✓La ovulación.
✓El embarazo.
✓El parto.
✓La lactancia.
• Umbral de excitación:
✓Los estrógenos bajan el umbral.
✓La progesterona lo aumenta.

HORMONAS PRODUCIDAS POR ÓRGANOS “NO CONSIDERADOS

ADH o HDA (Hormona antidiurética o vasopresina) GLÁNDULAS”
Algunos órganos con una función claramente no endocrina, poseen grupos
• Arginina lisina vasopresina → Es una de células que secretan hormonas. Entre ellos se encuentran:
nona péptida, segregado desde: ✓ Los riñones.
✓ Los núcleos supraóptico y ✓ El tracto gastrointestinal.
paraventricular. ✓ El corazón.
✓ Zonas perinucleares de ambos ✓ El tejido adiposo.
núcleos. ✓ El cerebro.
✓ Y desde el núcleo ✓ El útero.
supraquiasmático.
• Las fibras de estos núcleos: A) RIÑONES
✓ Se dirigen hacia:
o La neurohipófisis.
o Eminencia media.
o CNA (complejo nuclear amigdaliano) y tálamo.
✓ Al llegar a la neurohipófisis:
• Son segregadas mediante exocitosis, por potencial de acción
y presencia de calcio.
1era hidroxilación → hígado
Hay teorías… 2da → riñón (activa)

No son los núcleos sino, células especializadas de los mismos las que Aparato yuxtaglomerular
producen las hormonas. No importando el núcleo (supraóptico o (deficiencia renal → anemia)
paraventricular). También se cree que una célula puede
elaborar indistintamente ADH u oxitocina, según necesidad. B) TRACTO GASTROINTESTINAL

Funciones

• La hormona ADH, ejerce también un efecto "presor" sobre las

arteriolas cuando el volumen de sangre disminuye (hipovolemia) o la
presión arterial cae.
• Por este efecto, la hormona ADH es también llamada Vasopresina. 9
• Los estímulos para la liberación de HAD son:
✓ La hiperosmolaridad del plasma.
✓ La hipovolemia.
Otros:
✓ El dolor → Causa estímulo en los nociceptores y liberación de
ADH
✓ Durante la noche → Aumenta niveles de ADH (por eso podemos
dormir)
✓ Al medio día → Disminuyen los niveles de ADH
✓ La ingesta de agua →Inhibe osmorreceptores C) CORRAZÓN
• Esta hormona actúa sobre el nefrón evitando la pérdida de agua por
vía renal.
• Los cambios humorales son detectados por los osmorreceptores:
✓ Que son células nerviosas ubicadas en la zona perinuclear de la
región supraóptica. D) TEJIDO ADIPOSO
✓ Receptor es V2, de la membrana basolateral de la célula.

OXCITOCINA

Es una hormona sintetizada por el núcleo paraventricular pero también por

el supraóptico.

Funciones: E) CEREBRO

• Contracción del músculo liso uterino en el momento del parto.

• Favorecer la eyección de la leche por contracción de las células
mioepiteliales de la mama.
 F) ÚTERO

G) PLACENTA

Debido a que la placenta sólo está presente durante la gestación

(temporal), es un órgano endocrino temporal. Sintetiza varias de las
hormonas implicadas en la gestación y el parto.

El Lactógeno Placentario Humano (HPL) o Somatomamotropina Coriónica

Humana (HCS)

• Es secretada por la placenta hacia la 5a semana del embarazo.

• Aumenta progresivamente durante el resto del embarazo en
proporción directa al peso de la placenta.
• Cuando se administra HCS a distintas clases de animales inferiores se
produce:
✓ Al menos un desarrollo parcial de las mamas.
✓ Y en algunos casos, aparece la lactancia.
• Como la producción de lactancia, fue la primera función descubierta:
Al principio se le llamó lactógeno placentario humano.
✓ Y se pensó que tenía funciones similares a las de la prolactina.
✓ El Lactógeno Placentario Humano (HPL) o Somatomamotropina
Coriónica Humana (HCS):
✓ Pero, la HCS si posee acciones débiles parecidas a las de la
hormona del crecimiento (HC):
o Causando el almacenamiento de proteínas en los
tejidos de la misma manera que sucede con la HC.
✓ Además, ambas hormonas se parecen estructuralmente:
o Aunque para estimular el crecimiento se necesita una
cantidad 100 veces mayor de HCS que de HC.
✓ La HCS, disminuye la sensibilidad a la insulina en la madre y, por
ende, conlleva a una menor utilización de la glucosa por la madre.
✓ Lo que permite que haya mayores cantidades de glucosa
disponibles para el feto.
✓ Como la glucosa es el principal sustrato utilizado por el feto para
obtener la energía necesaria para su crecimiento, se fortalece la
posible importancia de este efecto hormonal.
 Tiroides y paratiroides
TIROIDES
Eje hipotálamo – hipófisis – tiroideo
Produce T3 y T3 por acción
de la TSH que se produce
en la adenohipófisis por las
células tirotropas.
En el hipotálamo se
produce el factor liberador
o hormona liberara de
tirotropina (TRH o TRF),
tiene receptores en la
adenohipófisis, en donde
las células tirotropas
producen TSH, que actúa
la glándula tiroides que
produce T3 y tirogloso, delante del cartílago cricoides.
especialmente T4.
Anatomía:
• Está situada en la parte anterior del
cuello, delante del cartílago cricoides.
• Formada por dos lóbulos situados a
ambos lados de la parte superior de la
tráquea unidos por un istmo.
• Normal su localización es producto
del descenso de la glándula tiroides que
inicialmente se encuentra a nivel lingual,
recorre el trayecto del tirogloso, el cual se
fractura y da lugar a su posición. Si es que
persiste el tirogloso → Quiste tirogloso
• También hay localizaciones aberrantes → Lingual, infra lingual,
sublingual, prefaringeo, intratraqueal, subesternal. (Hipotiroidismo).
• Normalmente su tamaño es discretamente mayor en las mujeres que
en los hombres.
• Tiene un crecimiento transitorio durante la pubertad, embarazo y
lactancia. (Después recupera su tamaño)
• Peso:
✓ 1-3 gr. al nacimiento.
✓ Llega a alcanzar 15-20gr. en la edad adulta.
Vascularización:
La irrigación proviene → Carótida externa y arteria subclavia (depende)
Entra a la glándula tiroides a través → Arteria tiroidea superior (carótida
externa) y tiroidea inferior (arteria subclavia).
Flujo sanguíneo:
• 4 a 6 ml/min/g de tejido.
• Que equivale al doble del flujo sanguíneo renal (muy vascularizada).
• En condiciones de gran crecimiento o hiperplasia tiroidea:
✓ El flujo aumenta.
✓ Y puede producir turbulencias en el flujo que generan frémito (se
puede objetivar colocando nuestros dedos sobre la glándula
tiroides) y soplo de la región anterior del cuello (con
estetoscopio).
Embriología:
• Se identifica a los 16 -17 días de gestación.
• Origen endodérmico a partir de la 3ª y 4ª
bolsa faríngea:
• Migra caudalmente siguiendo el camino
del conducto tirogloso.
• Alcanza a los 40 - 50 días su localización
anatómica definitiva tras fracturarse el
Histología:
• Va desde el estado precoloidal: 5,5 -10 sem.
• Pasando por el desarrollo coloidal inicial: 10 -11,5 sem.
• Y terminando con el crecimiento folicular: desde las 11,5 sem /
formación de hormonas tiroideas
→OJO: La tiroides fetal puede segregar hormonas tiroideas a las 20 – 24
semanas de gestación. (los primeros meses depende de las hormonas
tiroideas de la madre).
• Formada por la
agrupación de
folículos.
• Entre los folículos
pueden observarse las
células parafoliculares
o calcitonina células C
secretoras de
calcitonina.
• El folículo es la unidad
funcional de la glándula:
✓ Tiene una forma más o menos esférica.
✓ Está constituido por una capa de células epiteliales cuboideas
(TIROCITOS o CÉLULAS FOLICULARES) de 15 -150 picómetro (pm)
de diámetro.
• Los tirocitos o células foliculares tienen 4 caras:
✓ La interna o apical formada por una membrana con vellosidades
✓ La externa o basal, en contacto con los capilares sanguíneos.
✓ Las dos caras laterales que se unen a las de otros tirocitos
mediante desmosomas.
• La cavidad central del folículo tiroideo está rellena de una sustancia
de color amarrillo → coloide, que es el almacén de la tiroglobulina
(depósito temporal de las hormonas tiroideas)
CF: Células foliculares.
CS: Capilar sanguíneo.
MB: Membrana basal.
MA: Membrana apical.
CP: Células parafoliculares.
C: Coloide.
Función tiroidea se regula por:
➔ Mecanismos extrínsecos = Fundamentalmente TSH
➔ Mecanismos intrínsecos = Autorregulación tiroidea
La TSH ✓ Serotonina.
✓ Estrógenos.
• Glicoproteína con pm de 28.000, de 201 aminoácidos. ✓ Dopamina.
• Se segrega en las células tireotropas hipofisarias. ✓ Somatostatina. Inhibitorios
• Está formada por 2 cadenas: ✓ GH.
✓ alfa (96 aa): no tiene actividad biológica. ✓ Glucocorticoides.
✓ beta (110 aa): capaz de unirse al receptor en la membrana del
tirocito. →Pero su importancia es mucho menor.

→Ambas cadenas tienen que estar unidas para que la molécula tenga Autorregulación tiroidea
actividad biológica.
• Es un mecanismo intrínseco de regulación de la función tiroidea.
• La tiroides puede regular:
✓ La cantidad de I- que capta.
✓ La cantidad de hormona tiroidea que sintetiza, aún en ausencia
de TSH.
• Este mecanismo permite regular la secreción de hormonas tiroideas ante
un aumento brusco de la administración de Iodo (Ej. Amiodarona →
corazón taquicárdico).
✓ Reduciendo la formación de AMPc en respuesta a la TSH
✓ Disminuyendo la síntesis y yodación de Tg, y por ende la
La regulación de la TSH en la hipófisis se realiza por un mecanismo de “feed-
back” mediante: liberación de hormonas tiroideas (Efecto WOLFF – CHAIKORF –
Evita la mayor captación de yodo)
• Un control inhibidor
Biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas
• Y un control estimulador
“La misión de la glándula tiroides es la de convertir el yodo en hormona
Control inhibitorio Control estimulador tiroidea activa”
-Dado fundamentalmente por las Cuando disminuye la T4 disponible
hormonas tiroideas. (hipotiroidismo) se produce un • Sus 2 sustratos son:
-Este mecanismo negativo se aumento considerable de los ✓ Yodo: cuya disponibilidad puede estar limitada.
realiza: niveles séricos de TSH incluso ✓ Tirosina.
✓Directamente en las células aunque la T3 esté dentro de niveles • La fuente natural de yodo es:
tireotropas hipofisarias. normales. ✓ Los alimentos y el agua.
✓Y sólo parcialmente a través del →Mucho más sensible la ✓ La presencia de yodo en los alimentos y el agua, depende de su
hipotálamo. adenohipófisis a los niveles
contenido en las rocas y el suelo de la región, lo que varía
-La T3 intracelular procede circulantes de T4. (↑ TSH y ↓ T4)
ampliamente.
sobretodo de la monodeyodación
local por la 5' deyodinasa de T4. (de -Lo ejerce principalmente la Requerimiento de yodo:
T3 a T4) hormona liberadora de tirotropina
-Este mecanismo es (TRH): • Tras la ingestión de yodo, éste se convierte en yoduro y se absorbe en el
extraordinariamente preciso. ✓ Es un tripéptido (Piro-Glu- tracto GI.
-Ligeros incrementos de T3 o de T4 His-ProNH2). • Su concentración plasmática suele ser de 2 pg/l.
disminuyen la respuesta ✓ Peso molecular de 362. • Se excreta por:
hipofisaria a TRH. ✓ Concentración máxima en el ✓ La orina (Yoduria).
hipotálamo
✓ Y en pequeña proporción por las heces.

→La mayor parte del yoduro lo capta la tiroides iniciándose así la síntesis
de hormonas tiroideas.

Niños (7-10 años) 120 microgramos/día

Adultos 150 microgramos/día
Embarazadas y que lactan 200 microgramos/día

ETAPAS:

• Se sintetiza en las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular.

• Desde allí se almacena en la eminencia media.
• Y alcanza las células tireotropas de la hipófisis a través del sistema porta
hipofisario, en cuya superficie existen receptores de membrana de TRH.
• La TRH estimula la síntesis y secreción de TSH a través de la cascada
Ca++/fosfatidil-inositol.
• El efecto estimulador de TRH es contrarrestado por las hormonas
tiroideas que regulan el número de receptores de TRH:
✓ Aumentan en el hipotiroidismo → (Hay ↓ de T4 y T3) 1. Captación-transporte del yoduro.
✓ Disminuyen en el hipertiroidismo → Hay un exceso de T3 y T4. 2. Síntesis de tiroglobulina (Tg).
• Existen otros mecanismos reguladores extrínsecos que pueden influir en 3. Oxidación del yodo; Yodación de la Tg, Acoplamiento.
la producción de TSH (hipofisiaria) y TRH (hipotalámica) con efectos 4. Almacenamiento de la Tg yodada en el coloide.
estimuladores e inhibidores: 5. Proteólisis y liberación de T3 y de T4 de la Tg.
✓ Norepinefrina. 6. Deshalogenación de MIT y DIT.
(1) Captación – transporte del yoduro
El tirocito concentra yoduro contra gradiente eléctrico y químico y lo
transporta de la membrana basal a la apical.
• En primer lugar → Concentra el yoduro a través de un cotransportador
de Na+/I- denominado NIS (Na+ -I-symporter / 2839 pares de base y
codifica proteína de 618 aa.) que está localizado en la membrana basal
del tirocito y que ya ha sido clonado y caracterizado.
• En segundo lugar → Se produce el flujo del yoduro desde el citoplasma
del tirocito a su membrana apical, la cual atraviesa mediante canales de
yoduro. Este transporte tiene todas las características de transporte
activo, es saturable, y depende sobre todo de la disponibilidad de ATP.
Todo el transporte está regulado por:
✓ La TSH.
✓ Y la concentración intracelular de yoduro.
(2) Síntesis de tiroglobulina (Tg)
Tiroglobulina
• Se sintetiza exclusivamente en el tirocito.
• Indicador después de cirugía e glándula tiroides.
• Es una glicoproteína:
✓ Constituida por dos cadenas cilíndricas idénticas de 330 KDa.
• El gen de la Tg:
✓ Está localizado en el cromosoma 8q24.
• Principales funciones:
✓ Sintetizar hormonas tiroideas (T3 y T4).
✓ Acumular yodo mediante derivados yodados de tirosina (MIT y
DIT).
(3) Oxidación del yodo
• El I- transportado desde la membrana basal a la membrana apical del
tirocito, a donde se dirige también la Tg sintetizada es rápidamente
oxidado e incorporado a la Tg.
• Este proceso se denomina organificación del yodo (oxidado e incorporado
a la Tg):
✓ Y se produce por la enzima principal de la biosíntesis tiroidea: la
tiroperoxidasa (TPO).
✓ La TPO hace posible oxidar el I- necesario para su incorporación a
los grupos tirosilo.
✓ La TPO precisa para este proceso de un sistema generador de
peróxido de hidrógeno (H2O2).
Yodación de la Tg, Acoplamiento:
• Este es un sistema transmembrana →Localizado en la membrana apical.
• Es dependiente de NADPH:
• Transfiere electrones a través de la membrana para generar
H2O2, para lo cual tiene:
✓ Un sitio aceptor de electrones (NADPH) en el lado
citoplasmático de la membrana apical
✓ Y un sitio donador (O2) en el lado del lumen.
• Este sistema se regula por la TSH:
• La cual estimula la formación de H2O2 a una concentración
superior a la necesaria para la exocitosis de Tg, a través de la vía
del Ca++.
• En esta etapa de la biosíntesis hormonal se produce en primer lugar la
yodación de restos tirosilo unidos por enlaces peptídicos al resto de la
molécula de Tg.
• Se incorpora el I- en posición orto respecto al hidróxido fénico y se forman
la MIT (monoyodotirosina) y la DIT (diyodotirosina).
Luego, se produe los residuos triyodotitonínicos y tetrayodotironínicos,
mediante la reacción de acoplamiento que forma:
2 residuos DIT:
• Forman un residuo tetrayodotironínico o tiroxínico (T4).
• Que queda incorporado a la molécula de Tg por un enlace peptídico.
Un residuo DIT y otro MIT:
• Forman un residuo triyodotironínico (T3)
La reacción de acoplamiento:
• Se cataliza también por la TPO (tiro peroxidasa).
• Y requiere asimismo un sistema generador de H2O2.
La eficacia del acoplamiento:
• Depende de la concentración inicial de yoduro.
(4) Almacenamiento de la Tg yodada en el coloide
• La Tg yodada se almacena extracelularmente en el coloide
✓ La Tg más antigua en la zona central del lumen
✓ La Tg yodada más reciente en la zona próxima a la membrana
apical.
• La Tg yodada es una prohormona:
✓ Reserva de T4, T3 y de yodo.
(5) Proteólisis y liberación de T3 y de T4 de la Tg:
• La T4 y T3:
✓ No pueden pasar al torrente circulatorio.
✓ Ni ejercer su acción celular.
✓ Porque → La Tg debe ser hidrolizada por enzimas
proteolíticas para liberar las hormonas tiroideas activas
• La TSH:
✓ Estimula la aparición de unos pseudópodos en la membrana
apical del tirocito.
✓ Englobando por endocitosis:
– Pequeñas porciones de coloide del lumen folicular en forma
de gotas que contienen Tg recién yodada.
– Entrando de esta manera en el citoplasma → Rodeadas por
una membrana derivada de la membrana apical y migrando
hacia la membrana basal, encontrándose con lisosomas que
contienen fermentos proteolíticos.
• La proteólisis continúa hasta la liberación de:
✓ Tg. ✓T3.
✓ MIT. ✓T4.
✓ DIT. ✓ Y aminoácidos yodados.
• Una pequeña cantidad de Tg escapa a la hidrólisis de las fagolisosomas
y pasa al torrente circulatorio.
• Las hormonas tiroideas T3 y T4 pasan al torrente circulatorio:
1. Por difusión.
2. O por alguna proteína transportadora específica situada en la
membrana.
• Antes de pasar definitivamente a la sangre:
✓ Parte de la T4 se convierte en T3 por la acción de 5' deyodinasa II
de la glándula tiroides.
✓ Siendo controlado el proceso por TSH.
ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Los efectos de las hormonas tiroideas se extienden prácticamente a
todos los órganos y tejidos.
• Intervienen en procesos morfogenéticos,
• Sobre el crecimiento y diferenciación celular.
• Regulan multitud de procesos metabólicos.
 Cerebro Desarrollo y • Se necesitan niveles adecuados de hormonas tiroideas para mantener
maduración del SNC
una secreción de GH normal.
Secreción y acción de • El hipotiroidismo se acompaña de una menor secreción de GH
la GH
Hipófisis espontánea.
Secreción de TSH • El hipertiroidismo produce también una menor secreción de GH por un
Acción del aumento del tono somatostatinérgico.
IGp-I
→Las hormonas tiroideas
Hueso Diferenciación
osteoblástica modulan la acción de la GH.
Formación y
resorción ósea • Regulan la producción de
T3 GHBP (proteína
Producción de glucosa y
síntesis de proteínas transportadora de la GH).
Hígado
Lipogénesis: Acidos • Facilitan la respuesta de los
grasos y glicerol osteoblastos al IGF-I (Factor de
Tejido TURN OVER del crecimiento insulínico tipo 1)
graso colesterol
que es el factor de crecimiento
Lipólisis y captación de celular más importante en la
glucosa
Músculo vida postnatal:
Termogénesis y
captación de glucosa • Por lo que el
hipotiroidismo en la
SNSimpático
+ receptores beta
adrenérgicos infancia se
acompaña de
retraso de crecimiento y de la maduración ósea que es
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL reversible con el tratamiento sustitutivo.

• Las neuronas y los oligodendrocitos → Son células diana de las
hormonas tiroideas durante el desarrollo cerebral.
• Las hormonas tiroideas, inicialmente de procedencia materna:
✓ Intervienen en el desarrollo cerebral durante la primera mitad de
la gestación (semanas 10-20), que es cuando se produce:
El IGF1 es una proteína secretada principalmente por el hígado en respuesta a señales
de la hormona del crecimiento (GH). Los principales tejidos afectados por el IGF-1, en
combinación con la GH son los músculos, cartílagos, huesos, hígado, riñones, nervios,
piel, ovarios y pulmones. La mayor parte del IGF-1 en suero (> 95 %) circula ligado a
proteínas de unión de IGF específicas, de las que hasta ahora se conocen seis clases (IGF-
BP 1-6).

▪ El desarrollo del tallo cerebral y la migración neuronal

▪ La formación y proliferación neurítica
▪ La maduración neuronal.
• A partir de las semanas 20-24 → La tiroides fetal es funcionalmente
activa.
• Durante la segunda mitad de la gestación → La producción normal de
hormonas tiroideas fetales es indispensable para el normal desarrollo
cerebral.
• Tras el nacimiento ocurre:
(1) La mielinización.
(2) La formación de la glia.
(3) Desarrollo de las sinapsis interneuronales → Todos ellos
dependen de la acción de las hormonas tiroideas (OJO: de la T3,
porque la T4 es la que se convierte periféricamente en T3)
El período neonatal es crítico y si existe un hipotiroidismo se producirán
alteraciones irreversibles a no ser que se instaure un tratamiento sustitutivo
precoz
• La deficiencia de las hormonas tiroideas afecta a la cito arquitectura del
córtex y del cerebelo
✓ Se afecta la morfología y sinaptogénesis.
✓ La formación de la mielina.
✓ La adquisición de la polaridad neuronal.
✓ Y, al contrario, se incrementa la proliferación de la glia (gliosis) y
la muerte neuronal.
• Las hormonas tiroideas actúan a través de la estimulación de la síntesis
de proteínas específicas cerebrales, como:
✓ Neurotransmisores.
✓ Factores tróficos neuronales y sus receptores.
✓ Neurotropinas a nivel del cerebelo.
✓ Proteínas de la sinaptogénesis.
✓ Neurotubulinas o neurograninas en las células de Purkinge.
✓ Proteínas de la mielina producidas por los oligodendrocitos.
SOBRE EL CRECIMIENTO
• Las hormonas tiroideas actúan sobre el crecimiento celular por:
✓ Acción sobre la adenohipófisis al estimular la transcripción génica
y síntesis de GH.
✓ Acción directa sobre el cartílago.
ACCIÓN TERMOGÉNICA
• La acción estimuladora de las HTs sobre la termogénesis depende:
✓ Del aumento del metabolismo oxidativo mitocondrial y la
consiguiente formación de ATP.
✓ Y de la estimulación de la ATPasa de membrana, enzima que
regula el transporte de iones intracelulares.
• La energía para la acción de esta bomba procede de la hidrólisis de ATP
en ADP, proceso en el que se desprende calor.
• Las HTs estimulan la actividad de la ATPasa:
✓ Que conlleva a una mayor utilización de ATP.
✓ Y secundariamente a un aumento del metabolismo oxidativo
mitocondrial.
• El grado de estimulación de la termogénesis se correlaciona con:
✓ El número de receptores en los tejidos.
✓ Excepto en el cerebro, en donde hay receptor, pero no acción
termogénica.
ACCIONES SOBRE EL METABOLISMO
• Estimulan la síntesis de muchas proteínas estructurales, enzimas y
hormonas proteicas.
• Las bases bioquímicas de estos efectos son:
✓ Aumento de la actividad de transcripción génica.
✓ Estimulación ribosómica de los procesos de síntesis proteica.
✓ Mayor eficiencia en los procesos de traslación.
✓ Posiblemente por un aumento en el transporte intracelular de
aminoácidos.
Las HTs intervienen directamente en el metabolismo hidrocarbonado:
• Muchos de sus efectos son dependientes de las acciones de →
Catecolaminas E Insulina.
• Produce un aumento en la producción de glucosa ya que estimula →
Neoglucogénesis, Glucogenolisis, Glicólisis hepática.
- OJO: En pacientes con hipertiroidismo puede desencadenar hiperglicemia
y diabetes
 • Las HTs: La hormona paratiroidea (PTH) participa en el control de la homeostasis del
✓ También estimulan la síntesis hepática de triglicéridos. calcio y fósforo, así como en la fisiología del hueso.
✓ Como resultado de la mayor movilización y disposición de ácidos
grasos y glicerol. Origen y estructura
✓ Disminuyen la concentración de colesterol en plasma: La pro-PTH:
– La síntesis de colesterol está aumentada. • Se sintetiza en el retículo endoplásmico.
– Pero, la metabolización y eliminación es mayor.
• Después alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversión en
✓ Las HTs aumentan el turnover del colesterol LDL.
PTH.
• Las HTs regulan la síntesis y acción de algunas coenzimas de las
• Representa el 2 a 3% del contenido de las paratiroides.
vitaminas hidrosolubles:
✓ Tiamina. La PTH es elaborada y segregada:
✓ Riboflavina. • Por las glándulas paratiroides →En las células principales.
✓ Vitamina B12. • Se conoce la estructura de la PTH =Bovina, Porcina.
• En el hipertiroidismo:
✓ Aumentan las demandas tisulares. La PTH humana:
✓ Y las concentraciones vitamínicas disminuyen.
• Está formada por una cadena polipéptido de 84 aa.
• Las hormonas tiroideas:
• La primera secuencia de los ácidos aminados 1 a 34:
✓ Son necesarias para la formación de vitamina A a partir de los
• Es la fracción amino-terminal → que es esencial para su actividad
carotenos.
biológica.
• En el hipotiroidismo:
✓ Hay un acúmulo de carotenos. Metabolismo
✓ Lo que da un tinte amarillento a la piel.
• Las vitaminas D y E: • La PTH circulante es heterogénea.
✓ También son reguladas por las HTs. • Se puede separar por cromatografía en tres grupos de peso molecular
✓ En el hipertiroidismo hay deficiencia de ellas. variable.
• Circula en gran parte bajo forma inactiva, que corresponde al fragmento
SOBRE EL SISTEMA NERVIOS SIMPÁTICO carboxil-terminal.
• Su vida media es muy corta: 10 a 20”.
• Su volumen de distribución corresponde al 30% del peso corporal.

Su catabolismo es aún mal conocido. Parece existir una

proteólisis hepática y una débil excreción urinaria.

• Las HTs aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en

tejidos como:
✓ El miocardio.
✓ El músculo.
✓ El tejido adiposo.
✓ El linfocitario.
• Por ello muchos signos y síntomas de las enfermedades tiroideas, tanto
por exceso como por defecto:
✓ Reflejan modificaciones de la actividad del sistema simpático.

PARATIROIDES
• Son glándulas endocrinas
situadas en el cuello.
• Generalmente localizadas
en los polos de la glándula tiroides.
• Producen la hormona
paratiroidea o paratohormona
(PTH).
• Hay cuatro glándulas
paratiroides.
• De forma ocasional puede haber cinco o más.
• Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse:
✓ En el mediastino, en relación con el timo o dentro de la glándula
tiroides.
• La secreción de PTH está controlada por:
✓ La concentración sérica del calcio ionizado (Ca++).
✓ Según algunos autores también interviene la tasa de magnesio.
• La regulación de PTH es muy rápida:
✓ Si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH aumenta.
✓ La disminución de la calcemia aumenta la conversión de pro-PTH
en PTH.
→Esta respuesta es más efectiva cuando el descenso del calcio es brusco.
→ La secreción de PTH desciende, pero no llega a inhibirse cuando la
calcemia es elevada (Es una hormona que aumenta la calcemia)
Acciones fisiológicas
Mantiene la concentración del calcio en el liquido extracelular.
 HUESO RIÑON TUBO DIGESTIVO Interacciones hormonales
 el catabolismo óseo por •  la reabsorción Parece tener una
acción directa, tubular del calcio. acción indirecta:
produciendo: • Estimula a la • Sobre la
• Reabsorción enzima 1-alfa- estimulación de
osteoclástica hidroxilasa en el la absorción
• Reabsorción periostio túbulo proximal. digestiva del
citaría • Favorece la calcio y fósforo.
• Reabsorción de la fase conversión de 25- • Por intermedio
mineral y de la trama OH-D3 en 1,25- de la inducción
proteica del hueso: Con (OH)2 D3, que es en el riñón de la
 de la la vitamina D síntesis de
hidroxiprolinuria. activa. vitamina D. Con calcitonina → La PTH y la calcitonina posee
• de la
Estimula formación de fosforemia: Es decir, en el • Una acción antagonista a nivel del hueso.
hueso nuevo: ✓  la riñón estimula • Una acción sinérgica a nivel del riñón.
• Por acción directa → fosfaturia. síntesis de V D3 Que tiende a aumentar la excreción de los fosfatos.
la actividad de los ✓ Inhibiendo la activa y esta
• Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolismo de la
osteoclastos reabsorción permite absorción
vitamina D: la calcitonina inhibe la conversión de 25-OH D3 en 1,25-
• Por acción indirecta → de fósforo a de Ca ++ en el TD.
(OH)2 D3 en el riñón.
Liberando factores de nivel del
crecimiento túbulo Con la vitamina D3:
proximal.
Pero su efecto neto es  la • La PTH:
liberación de calcio y ✓ Favorece la conversión de 25-OH D3 en 1,25-(OH)2 D3 en el riñón.
fosfato a la sangre. • La carencia de vitamina D [1,25-(OH)2 D3]:
✓ Reduce la acción de la PTH.
Modo de acción celular: Existe, por tanto:

• Un doble sistema hipercalcemiante con → La PTH y la vitamina D3.

• Un simple sistema hipocalcemiante con → La calcitonina.

Calcitonina (CT) o tirocalcitonina (TCT)

• Es segregada por las células C o parafoliculares de la tiroides.

Durante la interacción hormona – membrana de las células efectoras, se produce: • Es un polipéptido formado por 32 aminoácidos.
1.Aumento de: • De diferente estructura según las especies de animales.
• Los segundos mensajeros como AMP cíclico (3´-5´ adenil Acción de calcitonina:
monofosfato) intracelular.
En el hueso En el riñón
• Los metabolitos del polifosfoinositol.
• Interviene en el metabolismo del • Disminuye → La
2.Desplazamiento de calcio transmembrana.
calcio. reabsorción tubular de los
Los receptores responden: • Tiene una acción hipocalcemiante. fosfatos, aumentando así
a. Tanto a la PTH. • Actúa disminuyendo la reabsorción su excreción.
b. Como a la PTHrP (proteína relacionada con la PTH humana osteoclástica. • Es responsable de una
• la síntesis de los osteoclastos a diuresis de → Cloro, sodio
producida por células cancerosas).
partir de sus precursores. y calcio y sin modificación
• Facilita la transformación de los de los iones H+.
HUESO RIÑON
osteoclastos en osteoblastos. • Inhibe → La
El AMP cíclico: • La PTH → Activa la adenil- transformación renal del
✓Actúa sobre las mitocondrias. ciclasa tubular. OJO: Tiene un efecto inverso a la 25 OH D3 en 1-25 (OH)2
✓Para  la concentración del • El AMP cíclico formado → se fija parathormona. D3.
Ca++ del citoplasma. en una proteína-quinasa Además, bloquea la osteólisis inducida
A continuación de la liberación situada en la membrana apical. por la parathormona, pero sin inhibirse
de iones H+, el pH baja: • La proteína-quinasa activada → sus otras acciones óseas.
• Permitiendo la resorción o Induce la fosforilación de una
reabsorción de la fase mineral proteína de la membrana
del hueso en presencia de la apical. Mecanismo de acción
vitamina D. → Originando una modificación
de la reabsorción tubular de los • Mal conocido.
OJO: La Resorción ósea es fosfatos. • La acción a nivel del hueso podría producirse:
cuando los osteoclastos • El AMP cíclico formado en el ✓ Por estimulación de una adenil-ciclasa específica → por la
eliminan tejido óseo liberando túbulo: activación de un segundo mensajero, que estimula la retención
minerales a la sangre ✓ Sólo se utiliza en parte. de calcio.
✓ Una fracción importante • No posee acción intestinal.
pasa a la orina.
La determinación de AMP-cíclico Regulación (Es estimulada por la hipercalcemia)
urinario es:
→Un buen testimonio de la 1. Si aumentan los niveles de calcio en sangre, el hipotálamo a través del
actividad metabólica de la PTH. "Factor liberador de TSH" estimula a la adenohipófisis para que ésta
secrete TSH (intermediaria).
 2. La TSH viaja por la sangre hasta llegar a la glándula tiroides (de allí su Cuatros hormonas accesorias
nombre estimulante de la tiroides).
• Hormona de crecimiento.
3. Las células C o parafoliculares, secretan Calcitonina que aumenta el • Tiroxina.
transporte de calcio al interior celular por lo que la calcemia disminuye. • Glucocorticoides.
• Esteroides sexuales.
✓ La secreción de la calcitonina, depende de la calcemia.
✓ Es estimulada por la hipercalcemia.
✓ Es inhibida por la hipocalcemia.

Papel fisiológico

• La inhibición de la hipercalcemia postprandial, en oposición a la PTH.

• La regulación del modelado esquelético → Acción más importante
cuanto más joven sea la persona.

Determinación

• Su valor normal de referencia es < 10 pg/ml.

• Su determinación como marcador es fundamental para:
✓ El diagnóstico y seguimiento del Ca medular de tiroides.
✓ La detección precoz de formas familiares de este tumor.

Vitamina D

Origen y metabolismo

• Por medio de sus metabolitos activos:

✓ Participa, lo mismo que la Calcitonina y la PTH en el metabolismo
del calcio y fosfatos.
• La vitamina D3 proviene de:
✓ La piel por fotosíntesis (7 dehidrocolesterol).
✓ La alimentación.
✓ La absorción intestinal de las sales biliares.

Actividad

A nivel intestinal el 1-25 (OH)2 D3:

• Facilita la absorción del calcio y del fósforo.

• Induce la síntesis intestinal de una proteína transportadora: proteína
calcipéxica de Wassermann.
• Se fija sobre un receptor citoplásmico, activa una adenil-ciclasa
específica, y de ahí la síntesis de AMP cíclico.
• El mecanismo de acción sobre el fósforo no se conoce → El 1-25 (OH)2
D3 activa la fosfatasa alcalina intestinal.

A nivel del hueso normal:

El 1-25 (OH)2 D3 estimula → La reabsorción ósea.
Produce hipercalcemia por → Acción directa y por intermedio de la PTH.

Regulación hormonal del metabolismo del calcio y fosfatos

Mediante tres hormonas principales:

• Parathormona.
• 1-25 (OH)2 D3 colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D3).
• Calcitonina: en menor medida.
 Glándulas suprarrenales MÉDULA
Células Cromafines
(Neuro-Ectodérmicas) → Produce CATECOLAMINAS (Adrenalina y
INTRODUCCIÓN
Noradrenalina)
Corticoide  Esteroide  Hormona Esteroidea:

• Derivado del anillo Ciclopentanoperhidro fenantreno (también llamado
esterano o gonano).
• Son compuestos ampliamente distribuidos en animales y plantas.
• El complejo proceso de formación empieza en el colesterol.
• La raíz “CORTIC”: deriva de “CORTEZA” (adrenal o suprarrenal).
• La corteza adrenal produce más de 40 esteroides, sólo una parte cumple
una función biológica.
GLANDULAS SUPRARRENALES
Control neuroendocrino del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
• Ritmo circadiano
• Respuesta al estrés
• Retrocontrol negativo
Cuando una persona se encuentra ante una
situación de estrés, esto ejerce un estímulo en el
hipotálamo para que se produzca CRH o CRF, el
cual actúa sobre las células adrenocorticótropas generando ACTH, actúa
sobre corteza (Zona fasicular) Para que secrete cortisol. Luego por feedback
negativo, actúa sobre adenohipófisis e hipotálamo para  CRF y ACTH

CRH o CRF

• 41 aa
• Vida media larga: 26 minutos.
• Neuronas CRH: núcleo paraventricular con extensión a la eminencia
media.
• Localización: sobre ambos riñones
• También es producida por la placenta → sus niveles aumentan al final
• Forma: piramidal.
del embarazo y en el parto.
• Miden: 5x 3 x 1 cm.
• Se componen de CORTEZA y MÉDULA.
• Rodeadas de cápsula fibrosa.

• La vascularización proviene de: la aorta y sus venas principales.

• Se forman 2 plexos arteriolares:
✓ Subcapsular y en la capa reticular → CORTEZA.
✓ Ramas directas y ramas procedentes de la Corteza → MÉDULA.

CORTEZA: Presenta 3 capas

1. Glomerular (capa externa) =15% →

Produce MINERALCORTICOIDES
(Aldosterona).
• Estímulo pulsátil de CRH → Secreción pulsátil de ACTH (independiente del
2. Fascicular (capa media) = 75% → Produce cortisol).
CORTISOL (Glucocorticoide por excelencia) • Factores que estimulan CRH → Estrés físico, emocional y químico
(hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos,
3. Reticular (capa interna) 10% → Produce vasopresina y angiotensina II.
ANDROGENOS (DHEA). • Inhiben la secreción de CRH → Oxitocina y ACTH
• Aumento de ACTH en el estrés → Mediado por vasopresina y CRH
Características histológicas
• Niveles fisiológicos de cortisol → No inhiben la respuesta de ACTH al Esteroides de la corteza
estrés
1.Glomerular:
• Glucocorticoides exógenos → Inhiben respuesta de ACTH al estrés. Ejm:
Personas que tienen asma, lupus, etc. Por ejemplo, ante situaciones de • MINERALOCORTICOIDES:
estrés pueden llegar a desmayarse. ✓Aldosterona.
✓Desoxicorticosterona (DOCA).
ACTH 2.Fascicular:
• GLUCOCORTICOIDES:
• Su precursor hormonal es la ✓Hidrocortisona (15-30mg/24h).
proopiomelanocortina (POMC). ✓Corticosterona (2-5mg/24h).
• Sintetizada y secretada por el cortico 3.Reticular:
tropo. • ANDROGENOS:
• 39 aa ✓Androstenediona.
• Porción amino terminal (1-18): ✓11Hidroxiandrostenediona.
responsable de su acción biológica. ✓Testosterona.
• Vida media corta: 7-12 min. • ESTROGENOS: 17 Beta-estradiol (trazas).
• Secreción episódica. • PROGESTAGENOS: progesterona.
• En algunos casos, un solo gen codifica más de una hormona.
• Un ejemplo es la proopiomelanocortina.
• Se expresa tanto en la célula cortico tropa de la hipófisis anterior como
en la célula de la pars intermedia.

Pro-Opiomelanocortina

• Es un precursor hormonal que codifica las siguientes hormonas:

✓ ACTH (corticotrofina).
✓ β-lipotropina.
✓ Gamma-lipotropina.
✓ Gamma-MSH (hormona melanocito estimulante).
✓ Alfa-MSH.
✓ CLIP (péptido intermediario similar a la corticotropina). Regulación de las tres capas
✓ β-endorfina.
✓ β-MSH. • Zona glomerular:
✓ Encefalinas. ✓ Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
• Zona fascicular y reticular:
Receptores de las hormonas esteroideas ✓ ACTH

Síndrome de hiperfunción adrenal

• Cortisol → Síndrome de Cushing.

• Aldosterona → Hiperaldosteronismo.
• Doca → Síndrome adrenogenital hipertensivo.
• Andrógenos → Síndrome adrenogenital.
• Estrógenos → Tumores feminizantes de la suprarrenal.

Capa glomerular

• Síntesis de Aldosterona.
Receptores intracelulares
• Función de la aldosterona:
✓ Mantener constante el volumen sanguíneo y los niveles de sodio
y potasio plasmáticos.
• Exceso de producción de aldosterona:
✓ Hipertensión arterial con ARPsuprimida.
✓ Hipokalemia.

Sistema renina – angiotensina - aldosterona

CORTEZA SUPRARRENAL

Función esteroidogénica
Capa Fascicular Ritmo
circadiano
• Síntesis de glucocorticoides. del
cortisol
Funciones de los glucocorticoides:

✓ Estimulan la neoglucogénesis hepática.

✓ Disminuyen la utilización periférica de glucosa.
→Incrementan la degradación de proteínas en músculo, piel e
hígado. • Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño.
✓ lipólisis. • Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición luz-oscuridad,
✓  la destrucción ingesta alimentaria.
(apoptosis) y disminuyen • Alteración del ritmo:
la proliferación de células ✓ Estrés físico.
linfoides. ✓ Trastornos psicológicos (depresión, manía).
✓ Retarda la entrada de ✓ Enfermedades del SNC.
agua a la célula y ✓ S. Cushing.
aumentan la depuración ✓ Alcohol.
del agua libre de solutos a ✓ Enfermedad hepática.
nivel renal. ✓ Enfermedad renal.
• Circulación del cortisol: ✓ Ciproheptadina.
✓ 10%: cortisol libre. Consecuencias del hipercortisolismo:
✓ 75%: unido a CBG (globulinas transportadoras de cortisol).
✓ 15%: unido a albúmina Tejido adiposo: obesidad abdominal.
✓ CBG: producción hepática
• Aumentan las CBG → Estrógenos. ✓ Incrementa la adipogénesis: activación transcripcional de los
genes para lipoprotein lipasa, glicerol 3-P dehidrogenasa y
• Glucocorticoides sintéticos:
leptina.
✓ No se unen a CBG (excepto prednisolona).
✓ Aumenta la expresión del receptor de glucocorticoides y la
• Albúmina:
11bOHD tipo 1 en la grasa abdominal.
✓ Tiene menor afinidad que las CBG.
✓ Se unen A4 (androstenediona), DHEA y glucocorticoides Piel: Estrías vinosas.
sintéticos.
✓ Inhibe la división de las células epidérmicas.
Eje hipotálamo – hipófisis - suprarrenal ✓  la síntesis de colágeno

Hueso: osteoporosis.

✓  la actividad del osteoblasto.

✓  la absorción intestinal de calcio.

Vasculatura: Hipertensión arterial.

✓  sensibilidad a agentes presores → Catecolaminas, Angiotensina

II, Aumenta la síntesis de angiotensinógeno.

Riñón: Edemas, alcalosis hipokalémica e hipertensión arterial.

✓ Retención de Na y pérdida de K en el nefrón distal por activación

de la 11bOHD tipo 2.
✓  la velocidad de filtración glomerular (VFG), transporte tubular
de Na y el clearence de agua libre.
 • Las células cromafines de la médula adrenal (ejerciendo una función
hormonal).
• Y en las fibras postganglionares del SNC, por lo que se consideran
Neurotransmisores.
• Incluyen a: Dopamina, Noradrenalina o Norepinefrina y Adrenalina o
epinefrina
• Son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina, que se usa como
fuente en las neuronas catecolaminérgicas, por acción de la tirosina
hidroxilasa.
• Contienen un grupo catecol y un grupo amino.

EL sistema nervioso se divide en:

1. Sistema nervioso central (SNC) → Estructuras nerviosas del cerebro y

médula espinal situadas dentro del cráneo y conducto raquídeo
respectivamente.

2. Sistema nervioso periférico (SNP) → Todos los axones aferentes y

eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas
estructuras centrales.

a) Sistema nervioso somático: voluntario, inerva exclusivamente al

músculo esquelético, sus axones emergen del SNC y siguen sin
Síntesis de andrógenos suprarrenales. interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones
neuromusculares.
La dehidroepiandrosterona (DHEA)
b) Sistema nervioso autónomo: involuntario, controla las funciones
• Es una prohormona endógena. viscerales del cuerpo. Este se activa principalmente por centros
• Precursor de los andrógenos y estrógenos. situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo.
• Es también producido por las gónadas y el cerebro. S.N. SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
✓ Con bases anatómicas y funcionales diferentes.
• Actúa sobre el receptor de andrógenos: directamente o a través de sus
metabolitos. ✓ Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares
mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con
• Sus metabolitos incluyen: androstenediol y androstenediona, que
fibras postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a
pueden sufrir una mayor conversión para producir testosterona y
los órganos efectores.
estrógenos, incluyendo estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3).
✓ Las sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados
• La DHEA es un potente agonista (ligando) del Receptor sigma -1, por lo
ganglios.
que se considera un neuro esteroide.
✓ La mayor parte de los órganos son inervados por fibras
• La conversión de DHEA a su éster sulfatado (DHEA-S) es reversible.
provenientes de ambos sistemas.
• La conversión es catalizada por la sulfotransferasa (SULT2A1)
principalmente en las suprarrenales, hígado e intestino delgado.
La respuesta es usualmente opuesta
• En la sangre, la mayoría de DHEA se encuentra sulfatada: los niveles de
Ej. El vago (X par) disminuye la frecuencia cardíaca (FC) mientras que los
DHEA-S son unas 300 veces superiores a la DHEA libre.
nervios simpáticos la aumentan.
• La ingestión de DHEA oral, se convierte en su sulfato al pasar a través de Excepción: respuesta semejante en las glándulas salivales
los intestinos y el hígado.
• Los niveles de DHEA alcanzan su pico en la madrugada.
• Los niveles de DHEAS no muestran variación diurna.
• Por lo tanto: la medida de DHEAS es preferible a la DHEA, por sus niveles
más estables.

Capa Reticular:

Funciones de la Androstenediona (A4)

• Aparición de caracteres sexuales secundarios en la prepubertad.

• En las mujeres en edad adulta ejercen una función anabólica proteica.
• En las mujeres postmenopaúsicas constituyen una fuente de
• estrógenos.

Los andrógenos adrenales son precursores de testosterona (T) y

dihidrotestosterona (DHT).
En varones: la conversión de A4 a Testosterona representa el 5% de la
producción de Testosterona.
Adrenalina:
Fuente de estrógenos:
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática:
• La androstenediona se aromatiza a estrógenos en tejido adiposo, hígado,
Las fibras preganglionares que se originan en la parte inferior de la médula
riñón y núcleos específicos del hipotálamo.
espinal dorsal llegan por medio del nervio esplácnico menor hasta el ganglio
• El grado de aromatización está influenciado por la edad, el sexo y el peso.
celíaco sin hacer sinápsis en él, desde donde siguen hasta la médula
MÉDULA SUPRARRENAL suprarrenal.

Las catecolaminas: Grupo de sustancias producidas principalmente en: Sus axones llegan a las células cromafines, que contienen vesículas que
almacenan adrenalina y noradrenalina.
En respuesta a un estímulo: A MODO DE RESUMEN:

• La adrenalina se segrega a la sangre y se distribuye a través del torrente

circulatorio.
• Se unen a receptores adrenérgicos de membrana de las células efectoras,
que se encuentran en los hepatocitos, adipocitos y células sanguíneas.

La unión de las catecolaminas a su receptor gatilla los eventos que llevan a la

respuesta

La formación de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina,

utilizando la ruta común que usan todas las catecolaminas.

• Su biosíntesis se encuentra exclusivamente controlada por el SNC.

• Sin embargo, se ha reportado la biosíntesis de catecolaminas en linfocitos
periféricos.
• La adrenalina es el activador más potente de los receptores alfa.
• Es 2 a 10 veces más activa que la noradrenalina.

Noradrenalina

La Noradrenalina difiere de la epinefrina por la ausencia de un grupo metil

en el átomo de nitrógeno.

Funciona como:

• Un vasoconstrictor periférico (acción alfa-adrenérgica), pero no

aumenta el gasto cardíaco.
• Un estimulador inotrópico del corazón y dilatador de arterias
coronarias (acción beta-adrenérgica).
• Generalmente sus receptores (alfa y beta) son antagonistas.

alfa 1 Postsinápticos
Receptores
alfa
Pre, post y
alfa 2
extrasinápticos

Receptores
beta 1 Postsinápticos

Receptores Pre, post y

beta 2
beta extrasinápticos

beta 3 Tejido adiposo

Respuesta alfa:

• Excitatoria del músculo liso (Excepto en el intestino: donde causa

relajación)
• Inhibición de la lipólisis.
• Liberación de insulina.

Respuesta beta 1:

• Frecuencia cardiaca, Contractilidad cardiaca, Velocidad de

conducción cardiaca y Lipólisis

Respuesta beta 2:

• Relajación del músculo liso: Bronquio y Vascular.

• Estimula: Glicogenolisis, Gluconeogénesis y Liberación de insulina.
 Introducción a la endocrinologia
INTRODUCCIÓN A LA ENDOCRINOLOGÍA
Actividades de células, tejidos y órganos están coordinadas gracias a los
mensajes químicos. Trabaja en conjunto con el Sistema Nervioso.
3. Derivados de aminoácido tirosina: Secretados por glándula
tiroides (tiroxina [T4] y triyodotorina [T3]) y la médula suprarrenal
(adrenalina y noradrenalina)

Funciones:

• Interviene en el metabolismo, el crecimiento

• Desarrollo y equilibrio electrolítico, reproducción y comportamiento.
• Intervienen las hormonas. Son indispensables. Ejemplo:
✓ Si la glándula tiroides deja de secretar T3 y T4, las reacciones
químicas se vuelven más lentas (Persona se vuelve torpona) ÓRGANOS DEL SISTEMA ENDOCRINO (General)
✓ Sin insulina pancreática, no se podría utilizar los A) Hipófisis o glándula pituitaria:
carbohidratos como fuente energética. • Se ubica en la base del cerebro debajo del hipotálamo / En la silla
turca (Esfenoides)
Hormonas Hormonas
Neurotransmisores • Se divide en 5 regiones pertenecientes a su parte anterior y
endocrinas neuroendocrinas
posterior:
Liberados por axones Producidas por
terminales, actúan glándulas o células
Secretadas por ✓ Adenohipófisis → Anterior (1), Tuberal (2) e intermedia
neuronas hacia la (4)
controlando funciones especializadas,
sangre ✓ Neurohipófisis → Nerviosa (5) y tallo infundibular (3)
nerviosas. secretan a la sangre.
Hormonas paracrinas Hormonas autocrinas Citoquinas
Son péptidos y pueden
funcionar como P, E y
Secretadas hacia el Secretadas hacia el
A. Ejm: Interleucinas y 3
LEC, actúan sobre LEC, actúan sobre
linfocinas / Leptina o 2
células dianas vecinas ellas mismas.
adipocinas secretado
por tejido adiposo 5
• Se secretan principalmente en respuesta a un estímulo nervioso 1
• Algunas hormonas endocrinas afectan distintas células del 4

organismo. Ejemplo:
✓ La Hormona de crecimiento (GH) → Crecimiento de tejidos
✓ Tiroxina (T4) → Incrementa velocidad de reacciones
químicas

Tipos de hormonas

1. Proteínas y polipéptidos: Hormonas secretadas por

adenohipófisis, neurohipófisis, páncreas (Insulina y glucagón) y
glándula paratiroides (Parathormona) Porción anterior o distal: Somatotropina, Tirotropina (TSH), (FSH), (LH),
Síntesis y secreción: prolactina, adenocroticotropina (ACTH), melanocito estimulante (MSH).
✓ + 100 aminoácidos → proteínas
Porción intermedia: No está bien desarrollada / Queste de Rathkel.
✓ -100 aminoácidos →Péptidos
Porción nerviosa o tallo infundibular:

✓ Núcleo supraóptico → Antidiurética (ADH)

✓ Núcleo paraventricular → Oxitocina

Ojo de la glándula suprarrenal

2. Esteroides: Secretados por corteza suprarrenal (corticoides y

aldosterona), ovarios y placenta (estrógeno y progesterona),
SECRECIÓN TRANSPORTE Y ACLARAMIENTO DE LAS HORMONAS DE LA
testículos (testosterona).
SANGRE
• Algunas hormonas se secretan segundos después del estímulo (A y NA),
otras tardan meses como la tiroxina y hormona de crecimiento.
• La concentración de las hormonas es reducida, pero los tejidos
disponen de mecanismos que ejercen un potente control.

Retroalimentación negativa: La hormona o su producto evita una secreción

excesiva.

Garantiza un nivel adecuado en tejido efector

Las señale son potentes para reducir la secreción adicional
Retroalimentación positiva: Cuando la hormona induce secreción de
cantidades adicionales. Ejemplo: La LH (Estimulado por estrógenos), este
en el ovario estimula la síntesis de más estrógeno.

Asimismo, la liberación hormonal depende de las variaciones cíclicas

(Cambios de estación, de desarrollo o envejecimiento). Ejemplo: Hormona
de crecimiento aumenta en el primer período de sueño.

TRANSPORTE DE LAS HORMONAS EN LA SANGRE (1er mecanismo de

aumentar o disminuir [hormona]

Ejemplo: La leptina (secretada por adipocito / apetito y equilibrio

“Aclaramiento hormonal de sangre de sangre” (2do mecanismo) o (Tasa
de aclaramiento metabólico) → # de ml por plasma que se limpian la
hormona en 1 minuto. (tiempo en que se elimina)
𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑑𝑒𝑠𝑎𝑝𝑎𝑟𝑖𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒ℎ.
𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑎𝑐𝑙𝑎𝑟𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑚𝑒𝑡𝑎𝑏ó𝑙𝑖𝑐𝑜 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 ℎ𝑜𝑟𝑚𝑜𝑛𝑎
energético):
• Su receptor (dímero)→ Pertenece receptores de citocinas
• Una de sus vías de señalización (JAK), la (JAK2)
• Se une en su porción EC → complejo receptor de leptina – JAK2
• Señales IC:
✓ Fosforilación de proteínas → Transmisoras de señales
✓ Activadores de la transcripción (STAT)
✓ Activa proteína cinasas activadas por mitógenos (MAPK)
✓ Y fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)
También, el adenilato ciclasa (convierte ATP en AMPc [segundo mensajero].
Receptores hormonales intracelulares y activación de genes

MECANISMO DE SEGUNDO MENSAJERO

Hormonas que utilizan un 2do mensajero:
• Angiotensina II • CRH
• Calcitonina • CHRH
• Catecolaminas (receptores beta) • LH
• Semivida de angiotensina II en la sangre → 1 min
• Gonadotropina coriónica humana (hCG) • PTH
• Semivida de esteroides suprarrenales → 20 – 100 min
• Glucagón • Secretina
• Semivida de hormonas tiroideas → 1-6 días
• FSH • Somatostatina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS • TSH • Vasopresina

a) RECEPTORES DE HORMONAS Y SU ACTIVACIÓN Existen otros tipos:

• Acción de una hormona empieza con la unión a un receptor específico
(membrana, citoplasma o núcleo) de la célula efectora. • Ion calcio y calmodulina
• Cuando se une desencadena una cascada de reacciones • Productos de la degradación de los fosfolípidos
• El receptor suele ser especifico (Actúa en tejido concreto)
Sistema de 2do mensajero AMPc (Adenilato ciclasa)

• Hormona + receptor → Hace que se acople a proteína G (Proteína

Gs) → Estimula al adenilato ciclasa [AC] (Convierte el ATP en AMPc),
esto hace que se active la proteína cinasa dependiente de AMPc
• AMPc→ Activa una cascada de enzimas, a partir de este se pueden
activar muchas moléculas. Así, una mínima cantidad de hormona
puede desencadenar una potente reacción.
• Si hormona – receptor, se une a una proteína Gi, se inhibe a AC.
• El número de receptores de la célula no permanece constante
• La acción específica depende del  o  del AMPc.
• La disminución de la expresión de receptores puede deberse a:
• Cuando una célula tiroidea es estimulada por el AMPc se forma T4 y
✓Inactivación de moléculas receptoras
T3.
✓Inactivación de proteínas IC
• El AMPc incrementa la permeabilidad al agua en algunas células
✓Secuestro temporal del receptor en el interior de la célula
epiteliales de los túbulos renales distales y colectores.
✓Destrucción de receptores por lisosomas
✓Menor producción de receptores
• Otras, producen aumento de la expresión de receptores y proteínas
de señalización IC (acciones estimulantes aumentan)
b) SEÑALIZACIÓN IC TRAS LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR
HORMONAL

Primero, forma un complejo hormona - receptor. Estos pueden ser en:

 Adenohipófisis (secreta 06 hormonas) y la neurohipófisis (secreta 02
degradación Bifosfato de Formar Trifosfato de inositol (IP3) y
Fosfolipasa C fosfatidilinositol (PIP2) diacilglicerol (DAG) hormonas) → Control de funciones metabólicas
Adenohipófisis:
• Hormona de crecimiento → Estimula crecimiento de todo el
Moviliza Ca+ de las Porción lipídica → ácido araquidónico
mitocondrias y RE (efecto cuerpo por formación de proteína, multiplicación y diferenciación
de 2do mensajero) celular.
Activa a la enzima proteína • Corticotropina → Controla secreción de h. corticosuprarrenales
Precursor de prostaglandinas cinasa C (metabolismo de glucosa, proteínas y lípidos)
Segundo mensajero: Calcio - calmodulina • Tirotropina → Controla secreción de T4 y T3, regula reacciones
Opera en respuesta a la entrada de calcio: químicas IC.
• Por cambios del potencial de membrana → abre canales de calcio • Prolactina → Desarrollo de glándulas mamarias y producción de
• Interacción de una hormona con receptores de membrana que abre leches.
canales de calcio. • Hormonas gonadotropas → FSH y LH, favorece crecimiento de
testículos y ovarios, actividad reproductora.
Cuando entran, el calcio se une a la calmodulina (cuatro lugares de unión) • Hormona antidiurética → Llamada vasopresina. Controla excreción
→ cuando 3 o 4 se unen, la calmodulina inicia sus efectos como activación de H2O en la orina, regula concentración hídrica
de proteínas cinasas, estas activan o inhiben a través de la fosforilación. • Oxitocina → Secreción de leche, también puede intervenir en el
parto.
HORMONAS SOBRE LA MAQUINARIA GENÉTICA
Células identificadas en la adenohipófisis (5)
Hormonas esteroideas (Aumenta síntesis proteica)
• Provoca la síntesis de proteínas en las células efectoras. 1. Somatótropas → Hormona de crecimiento (GH) / 30-40%
• Se une a una proteína receptora específica, este complejo es /acidófilas
transportado al núcleo, este se une a regiones de AD, activando 2. Corticótropas → Corticotropina (ACTH) / 20%
transcripción de genes para la formación de ARNm, difunde al 3. Tirótropas → Tirotropina (TSH)
citoplasma, activa a los ribosomas para formar nuevas proteínas. 4. Gonadótropas → LH y FSH 3-5%
• Ej. Aldosterona, entra en el citoplasma del túbulo renal (receptor 5. Lactótropas → Prolactina (PRL)
minelacorticoide) → favorece reabsorción de sodio y secreción de
potasio a la luz. OJO: Las células (neuronas magno celulares) que secretan las hormonas de
la neurohipófisis se encuentra en el hipotálamo (núcleo supraóptico y
Hormonas tiroideas (Aumenta la transcripción de genes) paraventricular).

• T3 y T4, se une a receptores en el núcleo (factores de transcripción

activados).
• Activa mecanismos genéticos
• Una vez unidas a los receptores IC, siguen ejerciendo su función

Hormonas hipofisiarias y su control por el

hipotálamo

Hipófisis e hipotálamo:
• Llamada glándula pituitaria
• Sitúa en la silla turca
• Mide más de un 1 cm y pesa 0.5-1g
• Unida al hipotálamo → Tallo hipofisiario
• Dos partes: Adenohipófisis y neurohipófisis (entre ambas: Parte
intermedia →poco vascularizada)
• Embrionario:
✓ Adenohipófisis → Bolsa de Rathke
✓ Neurohipófisis → Tejido nervioso del hipotálamo