PDF Patologia Endocrino

Eduardo Hurtado 29/01/2015
Páncreas
Se desarr
desarrol
olla
la de os brot brotes
es pan
pancr
creá
eáti
tico
coss do
dors
rsal
al y ve
vent
ntra
ral,
l, a pa
partrtir
ir de
dell
endodermo, en el intestino anterior. La mayor parte deriva del brote pancreático
dorsal. El brote ventral se desarrolla cerca de la entrada del colédoco. Cuando
el duodeno gira el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente, y se sitúa
posterior al brote pancreático dorsal y posteriormente se fusionan. El conducto
del brote post
posterior
erior o dors
dorsal
al forma el con
conducto
ducto de Wirsung
Wirsung y el brote v ventral
entral
forma el acce
accesorio
sorio o de Santorin
Santorini.
i. El páncreas se sitúa en el epig
epigastrio
astrio detrás
de las asas intestinales y el colon transverso, su cabeza esta adyacente a las
asas duodenales. Su irrigacin esta dada por las arteria esplénica y la arteria
pancreático duodenal. Su drena!e venoso llega a la vena porta.
El páncreas se divide en dos tanto en su funcin como su "istolog#a. Estos son

el pá
pánc
ncre
reas
as en
endo
docr
crin
ino
o y e$
e$oc
ocri
rino
no.. El prim
primer
ero
o fo
form
rmaa pa
part
rte
e de
dell si
sist
stem
ema
a
endocrino, es el rgano principal secretor de insulina, esta es secretada por las
células beta pancreáticas en los islotes de Langer"ans, además de secretar
somatostatina %ue in"ibe la funcin de la "ormona de crecimiento entre otras&
• Células Beta (55%): Insulina

• Células Alfa (28%): lu!a"#n
•
Células $ (1015%): &o'atostatina
• Células : (%) é*tido an!re+ti!o
• Células  (5%): relina

Diabetes Mellitus
Epidemiologia
• Según la '(S en el mundo "ay mas de )*+ millones de personas con

diabetes
• Se calcula %ue en - fallecieron ,/ millones por complicaciones
0'(S, -*1
• 2ara el -)- se proyecta %ue la 3( será la +ma causa de mortalidad a
nivel mundial 0'(S, -*1
• En el - de reportaron *4,+5+ pacientes con 3( , el /56 eran
femeninos en la se$ta década de la vida. 037E, -)1
• En el - constituyo la segunda causa de muerte a nivel nacional, con
una tasa de mortalidad de +/ defunciones por -- mil "abitantes. 037E,
-)1
• En el -, el mantenimiento de persona con 3( complicadas costeo al
gobierno *+ miles de millones de 8S3 037E, -)1
Tipo 1
La diabetestipo
idiopática9 tipoa
 tiene una mediacin autoinmune en 5/6 de los casos y /6
y b respectivamente.
7eneralmente es destruccin "acia las células :eta pancreáticas, su tasa de

destruccin es variable, pero en la mayor#a de los casos es un proceso
prolongado %ue se e$tiende a lo largo de meses o a;os.
Es un trastorno catablico en el %ue "ay una virtual ausencia de insulina

circulante, una elevacin de glucagn pancreático y en el %ue las células beta
no responden ante ningún estimulo insulinérgico.
<utoinmunidad
La mayor#a de los pacientes %ue padecen 3(=, tiene anticuerpo circulantes

frente a prote#na de cel :.&
• Anticuerpos anti islotes 0+->4-6 de especificidad1

Anticuerpos antiinsulinicos
• Anticuerpo contra descarboxilasa acida glutámica 20%
• Contra tirosin fosfatasa
• <nti cootransportador de cinc
cinc 4
En el caso de la inmunidad contra los islotes no son anticuerpos propiamente

dic"os, si no infiltraciones de Lin ? en los islotes 0insulinitis1.

Tipo 2
Es el resultado de una deficiencia relativa de insulina, en contraste con la

absoluta deficiencia %ue se e$"ibe en la tipo . Es un trastorno "eterogéneo y
representa un gran numero de distintos da;os genéticos y ambientales
primarios %ue lleven a la resistencia.
2or lo general los pacientes con 3(== son pacientes adultos, con algún grado
de obesidad. <l inicio estos pacientes no tienden a ser insulinodepend
insulinodependientes,
ientes,
pero a largo plazo se observa %ue pueden llegar a este estado.
Sin embargo no todos los pacientes con obesidad y resistencia a la insulina

e$"iben "iperglucemia. 8n defecto subyacente en la capacidad de las células
:eta para compensar el aumento en la demanda determina los paciente %ue
presentaran la enfermedad en el conte$to de la resistencia a la insulina.
Notas clase
Enfermedad metablica crnica de etiolog#a múltiple, caracterizado por

"iperglucemia crnica con alteraciones en el metabolismo de carbo"idratos,
grasa y prote#nas, %ue resulta de trastornos
tr astornos en la secrecin y@o en la accin de
la insulina.0<3<1
Aactores de riesgo>3(& <BA
<BA,, factores ambientales 0compuestos alimenticios
como prote#nas de la lec"e, infecciones por rubeola, parotiditis, cosacie1,
autoanticuerpos, factores
factores dietéticos y geográficos. Aamiliar directo 3(
aumenta D6 el riesgo de presentarlo.
presentarlo. Se !ustifica el conteo de antic
anticuerpos
uerpos si
"ay factores de riesgo como familiares de primer grado.
Aactores de iesgo>3(& obesidad, intolerancia a la glucosa04->D1,

resistencia a la insulina, origen étnico, "ipertensin arterial, colesterol,
triglicéridos, diabetes gestacional, sedentarismo, s#ndrome de ovario
poli%u#stico, edad, <BA.
• Criterios diagnsticos diabetes &

a1 Bg
Bgb<
b<c
c FD
FD./
./66
b1 7luc
7lucosa
osa ayun
ayunaa F
F-
- "r
"rs
s F
FD
D mg@dL
c1 7luc
7lucosa
osa en pla
plasma
sma F-
F--- mg@dL duran
durante
te prue
prueba
ba de tole
toleranci
rancia
a a la
glucosa
d1 ?oma al a azar
zar de gluc
glucosa
osa F
F--
-- mg
mg@dL
@dL
• 'b!etivo de mane!o
. Bgb<c G+
. 7l
7luc
ucos
osaa ba
basa
sall +-
+->
>)-
)-
). 7lu
7luce
cemia
mia pos
postpr
tprand
andial
ial G4
G4-
-
*. L3L G--
/. B3
B3LL F/
F/-
-( (,, F
F*-
*- B
D. ?<7 G/-
+. ?< G
G*
*-@4-
-@4-
4. =(C G/

Complicaciones Agudas Diabetes
Balance Acido-base
Las alteraciones del e%uilibrio acido base pueden suceder de carácter primario
pero, en general derivan de la complicacin de una enfermedad pree$istente.
La frecuencia de estas es alta sobre todo en pacientes "ospitalizados y su
aparicin tiene implicaciones pronosticas.
El nor
normal
mal fun
funcio
ciona
namie
miento
nto ce
celula
lularr re%
re%uie
uiere
re man
manten
tener
er la con
concen
centra
traci
cin
n de
"idrogeniones del LEC en limites estrec"os 0pB compatible con la vida es de
D.4>+.+,aun%ue el ideal es de +.)/ H +.*/1 . dado %ue los procesos metablicos
generan gran cantidad de ácidos el organismo necesita neutralizarlos y eliminar
estos
estos "id
"idrog
rogeni
enione
ones.
s. 2ar
2araa man
manten
tener
er est
estos
os niv
nivele
eles
s el cu
cuerp
erpo
o tie
tiene
ne va
vario
rios
s
mecanismo tanto intracelulares como e$tracelulares&
• =ntracelulares& prote#nas, "emoglobinas, fosfatos, etc.. el mas común es

el de la an"
an"idr
idrasa
asa carb
carbnic
nica.
a. Est
Esta
a sig
sigue
ue la ecu
ecuaci
acin
n de Bende
Benderso
rson
n
Basselbac".
•
E$tracelulares&
E$tracelulares& elimin
eliminacin
acin de C' a través de sistema res
respirato
piratorio,
rio, y
re
regu
gula
laci
cin
n reren
nal 0s0se
ecr
crec
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ness y abso sorc
rci
in
n de
bicarbonatos1
En térm
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s la ac
acid
idos
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e da
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rse
e po
porr un
unaa di
dism
smin
inuc
uci
in
n de
bicarbonato o por un aumenta de la 2aC'9 y la alcalosis por un aumento de
bicarbonato o por disminucin de 2aC'.
El an
ani
in
n ga
gapp o "iat
"iato
o anani
ini
nico
co,, repr
repres
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Lass <( po porr ac
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idos
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as y cu cursa
rsan
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anin
n gap aumaument
entado
ado,,
mientras %ue las %ue
%ue son por perdid
perdidasas de bicarbonato suelen ser normales
normales.. 4>


Cetoacidosis Diabética
Se estima en >* por --.--- "abitantes por a;os. (as del -6 no eran
diabéticos conocidos. Es mas frecuente en las mu!eres !venes con diabetes
mellitus.
la de
defi
fici
cien
enci
cia
a ag
agududaa de insu
insuli lina
na prov
provoc
oca a la movi
moviliz
lizac
aci
inn de la las
s re
rese
serv
rvas
as
energéticas a partir de prote#na y de ácidos grasos, lo %ue conlleva a una
mayor movilizacin de <<Is para su conversin en glucosa y ácidos grasos para
su conversin en cetonas 0acetoacetato, beta>"idro$ibutarato y acetona1. En
re
resp
spue
ueststaa al es
estr
trés
és me
meta
tab
blilico
co y a la de defic
ficie
ienc
ncia
ia se li libe
bera
ran
n memedi
diad
ador
ores
es
antagonistas de insulina como glucagn, cortisol, catecolaminas y 7B además
de es
esta
tarr dism
dismin
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da la utili
utiliza
zacicin
n pe
peri
rifé
féric
rica
a de ce ceto
tona
nas.
s. La ce ceto
tona
na mamass
pr
pred
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omininan
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te es be beta
ta>"
>"dr
dro$
o$ibibut
utar
arat
ato
o se en encucuen
entr
tra
a en re rela
laci
cin
n /&/&
 cocon
n
acetoacetato. La "iperglicemia provoca diuresis osmtica lo %ue concentra aun
mas a nivel sérico los niveles de glucosa causando un estado "iperosmolar
%ue se relaciona con la depresin de sistema nervioso central
La aparicin se ve precedida por un d#a o mas de poliuria y polidipsia !unto con

mareos, fatiga y vomito.
3e manera t#pica el paciente con cetoacidosis moderadamente grave tiene

niveles de glucosa en plasma de )/- a 5-- mg@dL, cetonas séricas de &4 o
mayor, "ipopotasemia de />4 mE%@L, "iponatremia )- mE%@L, "iperfosfatemia
de D a + y elevaciones de nitrgeno ureico y creatinina. 2uede "aber presencia
de pC' ba!a secundaria a "iperventilacin.
El tratamiento se basa en restaurar el volumen plasmático y la perfusin de

te!idos, reducir la glucosa en sangre y la osmolalidad, corregir la acidosis,
re
reem
emplplaz
azar
ar pe
perd
rdid
ida
a de elec
electr
trol
olit
itos
os e id
iden
enti
tifi
fica
carr y tr
trat
atar
ar lo
los
s fa
fact
ctor
ores
es
precipitantes.
• Solucin salina isotnica de > ) "oras, posterior a aumentar a solucin

salina al .*/6 0/>- mL@g@"1,para restaurar niveles de sodio.
Se administra insulina regular en bolo de ./ 8@g in"ibe
gluconeogénesis como la cetogénesis y promueve la utilizacin de la
glucosa y los cuerpos cetnicos. Jo aplicar en "ipopotasemia. 3osis de

manteni
man tenimi
mien
ento
to . 8=@=@K
Kg@"
g@" 0-
0--m
-ml@
l@-
--
-81, en D "r "rs
s. Si no hay
disminución se dobla la infusión.
• Si la diuresis es normal y la uremia nno
o es grave se de
debe
be de infundir con
cloruro de potasio de ->)- mE%@" durante la segunda y tercera "ora.
3espué
3esp uéss de su recurecupe
pera
raci
cin
n y es
esta
tabi
biliz
lizac
aci
in,
n, el pa paci
cien
ente
te dedebe
be rereci
cibi
bir
r
instru
instrucci
ccione
ones
s det
detall
allas
as ac
acerc
ercaa de c
cmo
mo evi
evitar
tar est
esta
a com
compli
plicac
cacin
in.. Se dedeben
ben
medi
me dirr la
las
s ce
ceto
tona
nas
s urin
urinar
aria
ia o el :e
:eta
ta "idr
"idro$
o$ib
ibut
utir
irat
ato
o en sa sang
ngrere ca
capi
pila
larr en
pacientes con infeccin o en a%uellos %ue utilizan bombas.

Hiperglicemia Hiperosmolar no Cetósico
Se caracteriza por "iperglicemia grave, "iperosmolaridad y des"idratacin en

ausencia de cetosis significativa. Se presenta en pacientes con diabetes leve u
oculta o por lo regular son pacientes de mediana edad o ancianos. Se genera
letargo y confusin a medida %ue la osmolalidad sérica e$cede a los )--
mmol@g y puede presentarse coma
coma si
si la osmolidad e$cede los ))- mmol@g.
Es común %ue "aya insuficiencia renal o cardiaca subyacente y la presencia de

cual%uiera de ambos empeora el pronostico.
La falta de insulina promueve una "iperglucagonemia y aumenta la produccin

de glucosa por parte del "#gado. Se cree %ue a presencia de cantidad ba!as de
insulina se in"ibe la lipolisis in"ibiendo la generacin de cetosis. < medida %ue
la diuresis marcada contrae el volumen plasmático se genera =, a su vez esto
limita la e$crecin de glucosa y contribuye a un aumento de glucosa y la
osmola
osm olalid
lidad
ad perpe
perpetua
tuando
ndo , as#as#,, el ciclo
ciclo.. Si la os
osmol
molali
alidad
dad e$c
e$cede
ede los ))-
mmol@g el agua encefálica se e$trae promoviendo as# el estado soporoso.
El inicio es insidioso y esta precedido de d#as o semana de debilidad, poliuria y

poli
po lidi
dips
psia
ia.. 2u
2ued
ede
e pres
presen
enta
tars
rse
e an
ante
tece
cede
dent
ntes
es de la ininge
gest
sta
a de gr gran
ande
dess
cantidades de l#%uidos en a%uellos %ue "ab#a una restriccin de l#%uidos.
La e$p
e$plor
loraci
acin
n f#s
f#sica
ica rev
revela
ela la pre
presen
sencia
cia de una desdes"id
"idrat
rataci
acin
n pro
profun
funda
da
0ca#das ortostáticas de la ?< y aumento del pulso, ta%uicardia supina o, incluso,
c"o%ue declarado, se%uedad membranas, o disminucin de la turgencia de la
piel1. Bay ausencia de respiracin de Kussmaul amenos %ue el proceso "aya
llevado a una cetoacidosis.
Bay presencia&
• Biperglicemia e$trema 4-->*-- mg@dL

• Biponatremia por disolucin ->/ mE%@L si la des"idratacin es
e$trema puede "aber "ipernatremia de F*- mE%@L
•
<zoemia renal F-- mg@dL
El tratamiento es diferente al de la cetoacidosis en cuanto a sus cantidades y

es%uemas&
• Se debe iniciar con solucin salina isotnica o preferiblemente

"ipotnica al -.*/6, pueden re%uerirse de *>D L durante las primeras 4>
- "rs.
• 8na vez alcanzada un glucemia de /- mg@dL debe utilizarse solucin
salina con de$trosa al /6.
• Se re%uiere menos insulina, un bolo inicial de ./ 8@g se sigue de una
velocidad de infusin -. 8@g@" para reducir la glucosa en sangre de /->
+- mg@dL@".

Notas
Cetoacidosis diabética es casi e$clusiva de diabéticos tipo 

Cada -- mg de glucosa disminuye ,D mg de sodio
8mbral renal de glucosa  4- mg@dL
Cetonuria normal& *- mg@dL se considera cetonuria
Ja Ja0m1 M glu >--@--
<guaCorporal?ota
<guaCorporal? otal
l peso $ -.*/ 0-.D-1
3eficit<guaLibre <C? $ 0Ja0m1@*->1
2rimer paso solucin salina al .*/6 o .56

=nsulina segundo paso observando niveles de potasio
:icarbonato solo en 3K< con pB G+ y BC') G-
Criterios de resolución
• 7lucosa G/- mg@dL

• BC') F4 mmol@L
• pB venoso F+.)
• <nin 7ap G mmol@L
• 'rina sin cetonas

Complicaciones Diabetes
Teoras!
• <umento del flu!o de la N#a de los polioles

• <umento en la formacin de <7E 0producto
0productos
s finales de la glucocilacin
tard#a1
•
<ctivacin de la 2rotein Cinasa

Cinasa C 0 gliceralde"ido>)>fosfato 1
• <umento en el flu!o de la N#a de la "e$osamina
"e$osamina 0fructosa>D>fos
0fructosa>D>fosfato1
fato1
Pie diabético
S#ndrome resultante de la interaccin de factores sistémicos o predisponentes

sobre los %ue actúan factores e$ternos, ambientales o desencadena
desencadenantes>
ntes> modo
de vida, "igiene local o calzado inadecuado.
2redisponentes&
• Jeuropat#a
•
•
(acroangiopatia
(icroangiopatia
• =nfeccin
O2ie con neuropat#a se considera de alto riesgo
3esencadenantes&
• 2rincipal causa& uso de calzado inadecuado 0*-61

• 'tras& realizacin de una pedicura incorrecta, lesiones térmicas,
traumatismo punzantes por cuerpos e$tra;os.
• 2ie de C"arcot& deformidad causada por alteraciones de la marc"a
m arc"a y
puntos de apoyo.
8lceras mas frecuentes
Jeuropáticas > */>D-6

Jeurois%uémica > />*/6
2uramente is%uémicas > ->/6

Ne"ropata Diabética
Se present
presenta a cerca de tertercio
cio de todos los pac
pacien
ientes
tes ba!
ba!o
o tra
tratam
tamien
iento
to por
insufi
insuficie
cienci
ncia
a ren
renal.
al. La inc
incide
idenci
ncia
a de ne
nefro
fropat
pat#a
#a var
varia
ia ent
entre
re los  tip
tipos
os de
diabetes&
• ?ipo & los pacientes %ue no "an recibido terapia insul#nica intensiva y
%ue solo "an tenido un control glucémico ineficiente se encuentran en )-
a *-6 de probabilidades de padecer nefropat#a después de - a;os
• ?ipo & debido a %ue estos paciente son mas numerosos la enfermedad
renal terminal es mas común en este tipo de pacientes.
• <l inicio se manifiesta por la presencia

presencia de proteinuria
• Con el empeoramiento de la filtracin glomerular 0 D-- ml@min1 la urea y

la creatinina aumentan en sangre.
• Bay glomeruloesclerosis por engrosamiento de la membrana basal y el

mesangio. 07(E nodular intercapilar> lesiones de Kimmelsteil>Wilson>
7(E difusa>mas común>1.
• Es pr
pref
efer
erib
ible
le to
toma
marr la mu
mues
estr
tra
a de or
orin
ina
a ai
aisl
slad
ada
a en la ma
ma;a
;ana
na o la
primera orina una proporcin albumina 0Pg@L1 & creatinina 0mg@L1 de G)-
Pg@mg es normal , mientras %ue una proporcin )- y )-- Pg@mg de
creatinina sugiere micro albuminuria normal.
• Esto ultimo tiene %ue ser un plazo de por lo menos )>D meses donde
todas las
tomas sean
anormales.
Si las tazas
de
e$crecin
de
albumina
son
superiores a )-Pg@min persistentes esto puede indicar una falla renal
futura.
• Jo se rec
eco
omi
mie
end
ndo
o el us
uso
o de <<SS en pe pers
rso
ona
nas
s norm
rmot
oten
ens
sa y
normoalbu
normoalbuminur
minuricas
icas como prevenci
prevencin
n para 3K3. 07u#as Cl#nicas del
K3'Q= HKidney 3isease 'utcomes Quality =nitiative>1
• Se sugiere el uso de =EC<S o << en normotensos con albuminuria R)-

mg@g %ue son progresivos "acia 3K3. 07u#as Cl#nicas de K3'Q= 1

• Se recomienienda una Bb<c ,+. +.-6

-6 pa
para
ra pr
prev
even
enir
ir o di
dism
smin
inui
uirr la
progresi
progresin
n a las comp
complicac
licaciones
iones microvas
microvascular
culares.
es. 07u#a
07u#as
s Cl#ni
Cl#nicas
cas de
K3'Q=1I
• Se sugiere una Bb<c R+.-6 en individuos con comorbilidad o una

e$pect
e$p ectativ
ativa
a de vi
vida
da co
corta
rta,, lim
limita
ita y ri
riesg
esgo
o de "i
"ipog
poglice
licemia
mia.. 07u
07u#as
#as
Cl#nicas de K3'Q=1

#etinopata Diabética
En los pacientes con 3iabetes ?ipo , después de / a;os, alrededor de / a

/-6 muestran algunas se;ales de retinopat#a9 esta incidencia aumenta +/ a
5/6 después de / a;os y --6 después de padecer la enfermedad por )-
a;os.
En los pacientes con 3iabetes ?ipo , D-6 e$"ibirá retinopat#a no proliferativa

después de D a;os. Si "ay presencia de "ipertensin aunado a la diabetes
debe
debe tr
trat
atar
arse
se de mamane
nera
ra ag
agre
resi
siva
va,, ya %u
%ue
e au
aume
ment
nta
a la in
inci
cide
denc
ncia
ia y un
aceleramiento en la progresin.
E$isten  categor#as principales de retinopat#a&
• Jo proliferativa 0de fondo1& representa la etapa inicial del compromiso

dell a reti
de retina
na,, se ca
cara
ract
cter
eriz
iza
a po
porr mi
micr
cro
o an
aneu
euri
rism
smas
as,, "e
"emomorr
rrag
agia
ias
s
puntiforme
puntiformes,s, e$uda
e$udados
dos y edema retin
retiniano
iano y edema mac
macular
ular.. En esta
etapa se presenta fuga de l#pidos, prote#na y componentes "emáticos
"acia la retina.
• 2roliferativa& crecimiento de nuevos capilares y te!ido fibrosos dentro de

la retina y "acia el interior de la cámara v#trea como consecuencia de la
ateroesclerosis. Se puede presentar en la retina o en el disco ptico o
presentar. La visin es normal en general a aun%ue
un%ue si "ay "
"emorragia
emorragia o
desprendimiento se ve alterada.
O=(
(<<& $ntra #etina
inal Microv
icrovas
ascularr Ano
cula noma
maly
ly , * cu
cuad
adra
rant
ntes
es de
derr
rram
ames
es,, 
rosarios
Jotas&
• Alourangiografia proliferativa

• ?oma de co"erencia 0'C?1 y dilatacin  no proliferativa

•
etina
eti na no de
debe
be de me
medi
dirr ma
mas
s de -- mi
micr
cras
as debido a e$udados

puede aumentar
• <vastin 0>1 NE7A
NE7A,, Lucentis si aplicacin intra v#trea, triamcinolona
intravitrea  edema macular
• 2rimer trimestre y un a;o después del parto revisin oftalmolgica
• 32C< peritoneal continua ambulatoria * recambios al d#a

• 32= peritoneal intensiva c@semana, )- ba;os


• 32< automatizada


Hipotálamo-Hipó"isis
Aunciones "ipotálamo&
• Control del SJ<

• egulacin del sistema endocrino
• egulacin ?emperatura corporal
•
egulacin emocional
• Sue;o y vigilia
• =ngesta del agua
• 3iuresis
• 7eneracin y regulacin del
ciclo circadiano
Bormonas ?rficas
• 7BB
• Somatostatina
• 3opamina
• 2=B 3opamina

• CB * aas, aumenta <C?B


• ?B ) aminoácidos, aumenta "ormonas tiroideas, controla temp.


• 7nB - aas, liberacin LB y ASB, responde aniveles de estradiol y


progesterona
La adeno"ipofisis se origina del

sistema bran%uial del embrin y
la neuro"ipofisis del
neu
euro
roe
ecto
ctoder ermo
mo,, la po
porc
rci
inn
media origina de una evaginacin
o bolsa de at"e, esta se
entr
en trem
emez
ezclclaa co
con n cécélu
lula
lass de la
adeno"ipofisis y tiene la
capacidad de secret retar pro>
opio
op iome
mela
lano
noco
cortrtin
ina
a 02'(02'(C1 C1 y
"orm
"o rmonona
a ad
adrereno
noco
cort
rtic
icot
otro
ropa
pa
0<C?B1. La glándula yace en la
silla truca en la base del "ueso
esfe
es feno
noid
ides
es,, la glán lándu
dula
la es esta
ta
rodeada por dura madre y en su
parte superior forma la tienda de
la "i"ip
pfi
fisi
sis,
s, poporr esesta
ta apaperertu
tura
ra
pasan
pas an el tal
tallo
lo y la vas vascul
culari
aridad
dad
de la misma.

Pan%ipopituitarismo&Hipopituitarismo
Se manifie
manifiesta
sta por sec
secrec
recin
in dis
dismin
minuid
uida
a o nul
nula
a de una o mas "o "ormo
rmonas
nas
"ipofi
"ipofisar
sarias
ias.. La apa
aparic
ricin
in es lenlenta
ta e ins
insidi
idiosa
osa,, dep
depend
endien
iendo
do del rit
ritmo
mo de
aparicin y de la magnitud del da;os "ipotalámico>"ipofisario. Es un evento
pr
prim
imar
ario
io ca
caususad
ado
o po
porr la dedest
stru
rucc
cci
in
n de la papart
rte
e an
ante
teri
rior
or o un fe
fen
nme
meno
no
secundario originado por deficiencia de factores estimulantes. En general la
secuencia de perdida es 7B, LB@ASB, ?SB, <C?B y 2L.
Etiología
La consideraciones son diversas pero se puede clasificar con las nueve =T&
• =nvasiva& lesin por efecto de masa, alteracin de sistema porta. Los

macr
ma croa
oade
deno
noma
mas
s pu pued
eden
en cacaus
usar
ar es
esto
to.. La
Lass ma
malfo
lform
rmac
acio
ione
ness co
como
mo
encefalocele, aneurisma causan esta disfuncin.
• =nfarto& "ipotensin con vasoespasmo, alteran el riego arterial, el estado
"iperestrogénico en el embarazo puede tener efectos trombticos. 3ebe
"aber destruccin de F+/6 de la glándula para %ue "aya da;os. 2uede
ocurrir apople!#a "ipofisaria.
• =nfiltrativa& sarcoidosis, "emocromatosis, "istiocitosis de Langer"ans.
• =n!ury& traumatismo encefálico
• =nmun
=nm unita
itaria&
ria& "ip
"ipfi
fisis
sis linfoc
linfoc#tic
#tica,
a, pue
puede
de cau
causa
sarr alt
altera
eraci
cin
n de
dell cam
campo
po
visual %ue simula a un adenoma
• =atrogénica& terapia %uirúrgica como resecciones o radioterapia.
• =nfecciosa& tuberculosis, s#filis e infecciones micticas
• =diopática& defectos de transcripcin
• =solated

Datos Clínicos
• El deterioro de la secrecin
de 7B causa disminucin de
cr
crec
ecim
imieient
ntoo en los los ni;o
ni;os, s,
pero en los adultos su
cl#nica es oculta. Se puede
relac
lacionar a sensacinin
dism
dismininui
uida
da de bien bienes
esta
tarr y
calidad de vida ba!a. (asa
muscular disminuida y
aumenta de la masa grasa.
• El "ipogonadismo se
manifiesta como amenorrea
en la mu!eres y libido
disminuido@disfuncin eréctil
en varones.
• El único s#ntoma de
def
efic
icie
ienc
nciaia de 2 2LL es el
déficit de la lactacin
postparto.
• El "ipotiroidismo simula por lo general los s#ntomas de un "ipotiroidismo
primaria, aun%ue mas leve y en su mayor#a sin bocio.
• La dedefic
ficien
iencia
cia de <C <C?B
?B caucausa
sa ins
insufi
uficie
cienci
ncia
a cor
cortic
ticosu
osupra
prarre
rrenal
nal y sus
datos seme!an la insuficiencia suprarrenal primaria. 'curre debilidad,
nausea, vomito, "ipotensin y fiebre. La zona glomerular y el sistema
<< están intactos por lo %ue s#ntomas de <ddison son poco comunes.
Estos s#ntomas solo se "acen manifiestos durante periodo de estrés
debido a la necesidad del cortisol para mantener el tono vascular, la
glucemia normal y funcin cardiaca durante el estrés.

'asopresina (neuro%ipo"isis)
*isiologa
Es la "ormona %ue retiene agua en todos los mam#feros y, !unto con la sed, es
el re
regu
gula
lado
dorr prim
primar
ario
io de la os
osmo
mola
lali
lida
dad.
d. La presión y el
el volumen
volumen,, está
están
n
regulados por los cambios en el e%uilibrio de sodio mediados por el sistema
<<.
La sensibilidad del osmostato es tanta %ue puede obedecer a un cambio de 6

de la ososmo
molalali
lida
dad.
d. La regu
regula
laci
cin
n de la sesecr
crec
eci
in
n de va vaso
sopr
pres
esin
ina
a po
por
r
barrore
barrorecep
ceptor
tores
es com
compre
prende
nde muc
muc"as
"as afe
aferen
rencia
cia sim
simpá
pátic
ticas
as con
concur
curren
rentes
tes y
sinérgicas, y se re%uiere disminucin de - a /6 del volumen o la presin
antes de %ue "aya incremento medible de la vasopresina.
En circunstancias poco comunes, la osmolalidad plasmática puede aumentar

"asta cifr
ifras mas alt lta
as %ue el renrengo normal, y "ay un aumento de
correspon
correspondient
diente
e de la vaso
vasopresi
presina
na plas
plasmática
mática,, pero la osmo
osmolalida
lalidad
d urina
urinaria
ria
alcanza una meseta a la concentracin de la medula interna renal. Cuando la
orina en el conducto colector es isoosmotica con la orina de la medula interna,
se alc
alcanz
anzaa la con
conce
centr
ntraci
acin
n má$
má$ima
ima de ori
orina.
na. La rel
relaci
acin
n de osm
osmola
olalid
lidad
ad
sérica, la vasopresina y la osmolalidad urinaria es lineal, la relacin de estas
con la cantidad no es lineal.
En los ri;ones, el li%uido se conserva mediante reabsorcin de sodio y li%uido

en los túbulos distal y pro$imal, y después reabsorcin de agua con el conducto
colector. El sistema multiplicados de contracorriente en el asa de Benle genera
una osmola
osmolalid
lidad
ad alta en la medu
medulala renal
renal.. La vaso
vasopre
presin
sina
a act
actúa
úa sobr
sobre
e las
célu
célula
las
s pr
prin
inci
cipa
pale
les
s en el cocond
nduc
ucto
to co
cole
lectctor
or me
medi
dian
ante
te re
rece
cept
ptor
ores
es N  %ue
esti
estimu
mulalan
n la e$e$pr
pres
esi
in
n de ca
cana
nale
less de agagua
ua in
intr
trac
acel
elul
ular
ares
es <Q2
Q2>
>.. En la
membrana celular, las acuaporinas
acuaporinas actúan como canales de agua a través de la
capa bilipidica, de modo %ue el agua se mueve de manera a gradiente de
concentracin.
La regulacin de volumen@la presin por la vasopresina opera por medio de

receptor
recep tor N en vasos sangu#neos. Estos causan contraccin del musculo liso
para aumentar la presin arterial y, de manera secundaria, reducir el volumen
intra vascular.
Notas
• Jo ma
mass de 4 mmmmolol po
porr dia
dia cu
cuan
ando
do "ay "ip
"ipon
onat
atre
remi
mia
a  si sucede
causa desmielinizacin pontina.
• 3esmopresina in"alada  disparos c@ "oras
• 'smolaridad ba!a se corrige con diuréticos.

Diabetes $nspida
Es la e$crecin de un gran volumen de orina 0diabetes1 %ue es "ipotnica,

diluida y sin sabor 0ins#pida1, los pacientes presentan colia%uiria. Es necesario
e$cluir otras causa de polia%uirira como diuresis osmtica %ue ocurre en la 3(
o la enenfe
ferm
rmed
edad
ad rena
renall intr
intr#n
#nse
seca
ca.. La ma
mayyor
or#a
#a de lolos
s ad
adul
ulto
toss to
tole
lera
ra la
polia%uiuria "asta %ue
%ue e$cede los )>* L al d#ad#a.. Los mecanismo fisiopa
fisiopatolgicos
tolgicos
son
so n & 1 ininge
gest
sti
in
n prim
primar
aria
ia de li%u
li%uid
ido
o e$
e$ce
cesi
sivo
vo,, 1 s#nt
s#ntes
esis
is y se secr
crec
eci
in
n
anormalmente disminuidas de vasopresina, )1 metabolismo aumentado de la
vasopresina y *1 decremento de la respuesta de rgano final a la vasopresina.
<. =ngestin de li%uido e$cesivo y e$crecin normal de orina Hpolidipsia

primaria& produce decrementos modestos de la osmolalidad plasmática,
secrecin disminuida de vasopresina, y e$crecin de grandes cantidades
de orina. Casi cual%uier proceso patolgico en el "ipotálamo %ue causa
diabetes ins#pida rara vez puede causar estimulacin primaria del centro
de la se
sedd y po
poli
lidi
dips
psia
ia prim
primar
aria
ia co
conn un
una
a ba
base
se or
orgá
gáni
nica
ca.. El vo
volu
lume
menn
grande de orina %ue pasa por el conducto colector elimina por lavado la
urea de la medula interna y reduce la osmolalidad de esta ultima. La
supresin crnica
crnica de <<3B
3B y la falta de acc
accin
in de esta ultima pr
promueve
omueve
la reduccin de la s#ntesis de <Q2 para concentrar la orina. Si el li%uido
administr
administrado
ado es sol
soluci
ucin
n sal
salina
ina nor
normal
mal,, los pac
pacien
ientes
tes e$
e$cre
cretar
tarán
án un
volumen grande de orina isotnica.
:. S#nte
S#ntesis
sis y secrec
secrecin
in anorma
anormales
les de vasop
vasopresin
resina&
a& la perdida cons
considera
iderable
ble
de la capacidad para secretar vasopresina puede ocurrir antes de %ue
"aya gran perdida de la capacidad para concentrar la orina e incluso
puede ocurrir perdida mayor antes de %ue "aya un incremento notable
del volumen de orina.
Anormalidades Genéticas
Genéticas de Neurona Hipofisiarias
• 3iabetes ins#pida "ipotalámica familiar& mutacin autosmica dominante

en el ge
genn de Naso sopr
pres
esin
ina,
a, afec
afecta
ta se
secu
cuen
enci
cia
a de 3J
3J< < la re
regi
gin
n de
neurofisina o de péptido de se;al del gen precursor. Esto causa plegado
anormal de la prote#na precursora, %ue produce trafico anormal y trafico
de una pro"ormona mutante. Bay una diabetes ins#pida en relacin con
3(, atrofia ptica y sordera 03=3('<31 o s#ndrome de Wolfram.
Lesiones patológicas de Neuronas Neurohipofisiarias
• Tumores solidos  enfermedades hematológica malignas & malignas & tumor solido

mas comcomúnún es el cra crane
neofa
ofarin
ringio
gioma,
ma, el men
mening
ingiom
ioma a sup
supras
rasela
elarr o el
pinealoma, puede relacionarse. La enfermedad metastásica "acia el are
"ipofi
"ip ofisia
siaria
ria>> "ip
"ipota
otalám
lámica
ica es mas pro probab
bable
le %ue cau
causese ins
insufi
uficie
cienci
ncia,
a,
por%ue las metástasis se alo!an en el sistema porta del "ipotálamo.
• Traumat
Traumatismo
ismo o !nterv
!ntervenció
ención
n "uir#r
"uir#rgica
gica&& es
esta
tas
s so
solo
lo tra
traum
umatatiz
izan
an lalass
terminales a$onales. Esto puede altera la liberacin de "ormona, pero
porr lo ge
po gene
nera
rall es
esto
to so
solo
lo prod
produc
ucee un
unaa in
inca
capa
paci
cida
dadd pa
para
ra sesecr
cret
etar
ar

"ormona, y diabetes ins#pida transitoria. El corte del tallo "ipofisiario

puede
pue de pro
produ
ducir
cir un patpatrn
rn car
caract
acter#
er#sti
stico
co coconoc
nocido
ido com
comoo res
respue
puesta
sta
trifásica. El c"o%ue a$onal in"ibe la liberacin 0/>- d#as1, los a$ones
cortad
cor tados
os se "ac
"acen
en nec
necrt
rtico
icos
s y "ay lib
libera
eraci
cin
n des
descon
contro
trolad
lada,
a, si "ay
administracin de li%uido se puede producir S=<3B con "iponatremia,
esto dura />- d#as "asta %ue la vasopresina residual se agota y se
regresa a un estado de diabetes ins#pida.
• Enfermedad granulomatosa&
granulomatosa& "istiocitosis de células de Langer"ans.
• !nfundi$ulohipofisitis linfocítica
Dia$etes insípida Nefrogénica Congénita
Se puede deber a una mutacin recesiva ligada al U del receptos N, %ue
e$plica 5-6 de los casos, y una mutacin autosmica recesiva de los canales
de agua <Q2> 2>. 'c 'cur
urre
re en la prprim
imer
era
a sem ema ana de vid idaa con vomi
mito
to,,
estre;imiento, falta de crecimiento y desarrollo, fiebre y poliuria.
Pruebas diagnosticas
• 2ruebas de
des"idratacin& se pesa al
pacien
pac ientes
tes al pri
princi
ncipio
pio de
la prueba y se miden la
concen
con centra
traci
cin
n sér
sérica
ica de
Ja y la 'smolalidad
plasmática. Se establece
ayuno absoluto y se
re
regi
gist
stra
rann volum
olumen
en y la
osmolalidad de cada
miccin. Se pesa
desp
de spuéuéss de cacada
da litr
litro.
o.
Cuauan ndo  me meddicio
icionnes
difie
ifiere
ren
n por me meno
noss de
-6 y el paciente "a
perdido 6 de peso
corporal, se vuelv lve
e a
cuantifica
icar sodio y la
osmo
osmola lali
lida
dad
d y se e$e$tr
trae
ae sa
sang
ngre
re pa
para
ra cu
cuan
anti
tifi
fica
carr va
vaso
sopr
pres
esin
ina.
a. <
contin
con tinuac
uacin
in se adm
admini
inistr
stras
as  mic
microg
rogram
ramos
os de des desmop
mopres
resina
ina y se
registra osmolalidad urinaria y la produccin de orina durante otras  "rs.

+ndrome de +ecreción $napropiada de Hormona Antidiurética (+$ADH)
El e$ceso
e$ceso de vasopr
vasopresin
esina
a se conv
convierte
ierte en un prob
problema
lema cl#nica
cl#nica cuan
cuando
do "ay
retencin concurrente de agua %ue produce "ipoosmolalidad. Esta ultima es
común en pacientes "ospitalizados, se debe a enfermedad subyacente.
El agua se mueve libremente entre los l#%uidos intracelular y e$tracelular, de

modo %ue la osmolalidad siempre es e%uivalente en ambos compartimentos. El
balance relativo de solut
luto y la retencin de agua como causa de
"ipoosmolalidad es comple!o.
La "ip
"ipoos
oosmol
molall
allida
idad
d llama
llama la ate
atenci
ncin
n cl#
cl#nic
nica
a deb
debido
ido a dec
decrem
rement
ento
o de la
concentracin de sodio mas %ue la medicin de la osmolalidad. En el li%uido
e$tracelular los contribuyentes son el sodio, glucosa y :8J.
*isiopatologa
Empieza con secrecin descontrolada de vasopresina, la sed no se suprime de

manera adecuada de manera %ue continua la ingestin de agua. Esto produce
e$pa
e$pans
nsi
in
n de vo volu
lume
men
n e "ipo
"ipona
natr
trem
emiaia.. La in
inge
gest
sti
in
n co
cont
ntin
inua
ua pr
prod
oduc
ucee
e$pansin de volumen intra y e$tra celular. El cuerpo intenta llevar la volemia a
estado
estadoss nor
normal
males
es med
median
iante
te nat
natriu
riures
resis.
is. Est
Estoo dis
dismin
minuye
uye el agu
aguaa y el sod
sodio
io
corporal total, pero debido a %ue es isotnica, contribuye poro al grado de
"iponatremia. El cuerpo intenta normalizar el li%uido intracelular e$cretando
potasio y osmolitos orgánicos. La ultima adaptacin se origina por e$pansin
de volumen y produce cambios en los ri;ones para "acer %ue tengan respuesta
al e$ceso de vasopresina. Con este e$ceso "ay un aumento en la e$presin de

<Q2>, lo %ue produce súper retencin de agua, la adaptacin es reducir el

numero de <Q2 e$presadas.
%íntomas de Hiponatremia
• &'pida  grave ()*+mE,- riesgo de edema cere$ral con hernia de tallo
encef'lico
• Edema pulmonar
•
Crisis convulsivas
• Coma
• .aro respiratorio
Criterios clínicos para !%DH de /artter  %ch0art12
• 'smolalidad plasmática disminuida

• Concentracin inapropiada de orina
• Euvolemia cl#nica
• E$crecin urinaria de sodio aumentada
• V ausencia de otras causa de "ipoosmolalidad euvolemica
• ) causa principales produccin ectpica de vasopresina, lesin de la v#a
del barroreceptor y trastornos pulmonares
Tratamiento
La terapia de la "iponatremia va de la mano con los s#ntomas de la misma. Si

es "ipo
"ipona
natr
trem
emia
ia rápi
rápida
da,, grav
grave
e y sint
sintom
omátátic
ica
a se de
debe
be tr
trat
atar
ar rárápi
pido
do.. La
"iponatremia aguda se define como G*4 "rs de aparicin. Se retira l#%uidos
isot
isotn
nic
ica
a y se adadmi
mini
nist
stra
ra Ja
JaCL
CL "ipe
"ipert
rtni
nico
co al )6,
)6, co
con
n la ad
adic
ici
in
n de un
diurético.
En "ipo
"ipona
natre
tremi
mia
a cr
crn
nic
ica&
a& -
-6
6 de auaume
mentnto
o de
dell sodi
sodio
o pu
pued
eda
a lo
logr
grar
arse
se un
correccin de -./ a  mE%@L@" sin superar los  mE%@L durante las primera *
"rs y 4 durante las primeras *4 "rs. Se retira cuando lo s#ntomas revierten,
sodio sérico de F- mE%@L o una correccin de 4>- mE%@L.

Tiroides
Se or orig
igin
ina
a cocomo
mo un
una a inv
invag
agin
inac
aci
inn me
meso
sodé
dérm
rmic
icaa en el pi pis
so fafar#
r#ng
ngeo
eo,,
formándose un agu!ero ciego, a partir del cual desciende en posicin anterior a
la trá%uea y se bifurca, lo %ue forma los lbulos laterales. 2uede "aber te!ido
tiroideo ectpico en cual%uier lugar a lo largo del conducto tirogloso "asta el
mediastino. El e$tremo caudal del conducto forma, el lbulo medio o piramidal.
Su crcrec
ecim
imie
ient
nto
o long
longit
itud
udin
inal
al ve
vert
rtic
ical
al,, se lim
limit
ita
a po
porr la fi
fi!ac
!aci
in
n de
dell musc
muscululo
o
esterno"ioideo al cart#lago tiroides, sin embargo en posicin posterior y "acia
aba!o no "ay impedimento por lo %ue puede crecer "asta la parte superior del
mediastino.
*isiologa
Las "ormonas tiroideas son tironinas iodadas, %ue comprenden  porciones de

tirosina unidas por un enlace éster. Las células foliculares de la glándula están
capacitad
capa citadas
as para sinte
sintetizar
tizar la prote
prote#na
#na precu
precursora
rsora "ormonal ?7, conc
concentra
entrar
r
ioduro dentro de la célula desde la circulacin, y e$presar receptores para ?SB,
%ue promueve el crecimiento y funciones de los tirocitos.
ti rocitos.
3eta$olismo del 4odo
El Vodo es un componente estructural clave de las "ormonas tiroideas. Se

re
rec
com
omieiend
ndo
o un
unaa inge
ingessta diari
iaria
a de /- Pg para ad aduult
ltos
os,, -
--
-Pg par
ara
a
embarazadas y mu!eres %ue amamantan y /- a /-Pg para ni;os. Cuando la
ingesta de yoduro es menos a /-Pg@d#a, una tiroides de tama;o normal no
puede suplir todas las funciones necesarias, lo %ue lleva a un agrandamiento
de la glándula 0bocio1, y, finalmente, "ipotiroidismo.
Los ?irocitos e$presan en su membrana el sinportador de Ja>= o J=S, %ue

transporta de manera activa yoduro desde la sangre. La glándula concentra y
usa para la s#ntesis de la "ormona solo una fraccin del yoduro y el resto
vuelve al fondo común en el li%uido e$tracelular.

+ntesis , secreción de Hormona Tiroidea
La s#ntesis de ?* y ?) consiste de D pasos&
. ?ranspo
?ransporterte activ
activo
o de yodo a tra
través
vés de la me
membran
mbrana a basa
basall "acia la cé
célula
lula
tiroidea
. '$ida
idacin de yoduro y yodacin in de resid idu
uos tir iro
osilo en la ?7
0organificacin1
). En
Enlalace
ce de papare
ress de molé
molécu
cula
las
s de yod
yodot
otir
iros
osin
ina
a de
dent ntro
ro de la ?7 parparaa
formar ?) y ?* 0acoplamiento1
*. 2inocito
itosis y después protelisis de la ?7, con liberacin de
yodotironinas y yodotirosinas
/. 3esy
3esyodaci
odacinn de yyodotir
odotirosina
osinas
s dentr
dentro
o de las ccélula
élula ttiroide
iroideaa
D. /I d
desy
esyoda
odaci
cin
n int
intrat
ratiro
iroide
idea
a
La ?SB regulas la e$presin del gen de la tiroglobulina. 8na vez traducida la

?7, se incorpora a ves#culas e$ocitosis. Estas se fisionan con la membrana
basal apical de la célula donde se liberan a la luz folicular, en el borde apical>
coloide es donde los residuos de tirosina son yodados.
El yoduro es transportado por el J=S a través de la membrana basal. 7randes

cantid
cant idad
ades
es de yod odur
uroo
suprimen la actividad de
J=S como la
transcripcin de su gen.
En el bo bord
rde
e ap
apic
ical
al de
dell
tirocito, la pendrina, una
prote#na
prote #na trans
transportad
portadora,
ora,
transporta
trans porta yodu
yoduro
ro "aci
"aciaa
la interface coloide.
La ?2' o pe pero
ro$$idas
idasa a
tiroidea, cataliza la
o$id
o$ idac
aci
in
n dedell yo
yodu
duroro y
su enlace covalente con
los res
residu
iduos
os de tiro
tirosin
sinaa
de la ?7. 3entro de la
molécula de
tiroglobulina, dos moléculas de diyodotirosina 03=?1 se acoplan para formar ?*
y moléc
moléculas
ulas de monoy
monoyodotir
odotirosin
osina
a 0(=?1 y 3=? se acop
acoplan
lan para forma
formarr ?). Los
fármacos tiocarbamida 0metimazol, carbamizol y propiltiuracilo, son in"ibidores
competitivos de la ?2'.
La (=? y 3=? %ue se forman durante la s#ntesis de "ormona tiroidea son

desyodados por una desyodasa intratiroidea, dependiente de J<32B %ue se
encuentra en la mitocondrias. La /I desyodasa %ue convierte ?* en ?) en
te!idos periférica también se encuentra en a glándula tiroides. Cuando "ay
deficiencia de yoduro, la actividad de esta enzima aumenta la cantidad de ?)
secretada por la glán
secretada glándula,
dula, lo %ue incre
incrementa
menta la efici
eficiencia
encia met
metabl
ablica
ica de la
s#ntesis "ormonal.

Transporte de Hormona Tiroidea
<mbas "ormonas circulan

circulan en sangre unidas a p
prote#nas
rote#nas plasmáticas9 solo
-.-*6 de ?* y -.*6 de la ?) están no unidad o libres. Bay ) prote#nas de
transporte&
• 7lobulina de unin a ?iro$ina 0?7:1& de la familia SE2=J de serina
antiproteasas, cadaalterada
unin puede verse molécula tiene
por un procesos
varios sitio de unin para ?* trastornos
fisiolgicos, o ?). Su
congénitos y fármacos.
• ?ranstiretina o prealbumina fi!adora de tiro$ina
ti ro$ina 0?:2<
0?:2<1& 1& tiene m
mayor
ayor
afinidad por ?*.
• <lbumina
Metabolismo de las Hormonas Tiroideas
La glándula tiroides normal secreta alrededor de -- nmol de ?* y solo /nmol

de ?). La mayor parte del fondo común plasmático deriva de la
monodesyodacin
monodesyodac in del anillo periférico de ?*, en particular de "#gado, ri;ones y
musculo es%uelético.
es%uelético. <lrededor de 4- 4-6
6 de la ?* se metab
metaboliza
oliza mediante
desyodacin, )/6 "acia ?) y */6 "acia r?), el restor esto se desactiva mediante
glucuronidacin en "#gado y secrecin biliar, sulfatacin "epática o renal.
Control de la "unción , la acción %ormonal tiroideas
El crecimiento y la funcin glandular están controlado por el e!e "ipotálamo>

"ipfisis>tiroides, y por el yoduro mediante los elementos de autorregulacin la
"ormona liberadora de tirotropina 0?B1 estimula a las células tirotropas para la
produccin de ?SB, esta promueve el crecimiento glandular y la secrecin.
<demás las desyodasas
desyodasas en "ipfisis y los e
e!idos
!idos periféricos modulan los efectos
tiroideos mediante su conversin a ?). 2or ultimo al efecto de ?) dependerá
del tipo de receptos con el cual interactúa.
• ?B& se almacena en la eminencia media del "ipotálamo y después de

se transporta por el sistema porta "acia la parte anterior de la "ipfisis.
La e$presin esta regulada negativamente por la "ormona tiroidea. La
?B se une a su receptor en células tirotropas y lactotropas. ?iene un
re
rec
cep
epto
torr de 2r2rot
ote
e#n
#na
a 7. La Lass "o
"orrmo
mon
nas titiro
roiide
dea
as e!e!erc
rce
en un
una
a
retroa
retroalime
limenta
ntaci
cin
n neg
negati
ativa
va ad
adicio
icional
nal so
sobre
bre la pro
producducci
cin
n de ?S?SB
B al
regular ?B.

• ?irotropina o ?SB& controla el crecimiento de células y la produccin de

la "ormonas de la tiroides. <ctiva las v#as de adenosina c#clico como del
fosfatidilinositol para la transduccin de se;al. 2romueve el cambio de
las células tiroideas, ya %ue estimula la pinocitosis de la membrana
apical
api cal pa
para
ra la res
resorc
orcin
in de "or
"ormon
monas.
as. Se est
estimu
imula
la la for
formac
macin
in de
dell
lisosoma. 2romueve el crecimiento celular, promueve el metabolismo del
yodo en todas sus fases.
Acción de las %ormonas tiroideas
?iene efectos por medio de  mecanismos& interaccin con sus receptores

nuclea
nuc leares
res y acc
accion
iones
es no ge
genm
nmica
icas
s por int
intera
eracci
ccin
n con cie
cierta
rtas
s enz
enzima
imas,
s,
transportadores de glucosa y prote#na mitocondriales.
"ectos "isiológicos de las %ormonas tiroideas
• 3esarrollo Aetal& la concentracin de Vodo por el te!ido tiroideo y la ?SB

"ipo
"ipofi
fisi
siar
aria
ia ap
apar
arec
ecee en el fe feto
to alre
alrede
dedo
dorr de lalass sd
sdg,
g, debi
debido
do al
contenido placentario de 3) la mayor parte de ?) y ?* maternas están
desactivada. La pe%ue;as cantidad de "ormona libre materna promueve
la maduracin neuronal y la maduracin osea.
• Consumo de '$igeno, produccin de calor y formacin de radicales
libres& ?) aumenta el consumo de ' y la produccin de calor por
aumento de la funcin de la Ja@K < <?2as
?2asa a en todos los te!idos. Estimulan
la mit
mitoco
ocondr
ndriog
iogene
enesis
sis,, lo %ue aum
aument
enta
a la cacapac
pacida
idad
d o$
o$ida
idativ
tiva
a de la
célula.
• Cardio
Car diovas
vascul
culare
ares&
s& ?) est
estimu
imula
la la tra
transc
nscrip
ripci
cin
n de CaM <?2as 2asaa del
ret#culo sarcoplasmico, lo %ue aumenta el #ndice de rela!acin diastlica
miocárdica. <umenta la e$presin de las isoformas contráctiles de la
cadena pesada de miosina, lo %ue contribuye a una funcin sistlica
aumentada. 3isminuye el umbral de e$citacin del nodo sinusal, lo %ue
aumenta la frecuencia cardiaca. V también promueven la e$presin de
receptores alfa>adrenérgicos.
• Efectos simpáticos& aumenta el numero de receptores beta>adrenérgicos
en corazn y musculo es%ueléticos, el te!ido adiposos y los linfocitos.
• Efectos pulmonares& mantienen respuestas ventilatoria a la "ipo$ia y la
"ipercapnia.
• Efectos "ematopoyéticos& aumenta la produccin de eritropoyetina y la
eritropoyesis. =ncrementan el contenido de ,)>bisfosfoglicerato en los
er
eritr
itroc
ocito
itos
s dedesv
svia
iand
ndo
o al cu curv
rva
a de didiso
soci
ciac
aci
in
n "a
"aci
cia
a la iz%u
iz%uieierd
rda
a y
me!orando la perfusin de te!idos.
• Efectos gastrointestinales& promueven la motilidad intestinal.
• Efectos es%ueléticos& estimulan el recambio osea.
• Efectos neuromusculares& aumenta de recambio de prote#na y perdida
de mu muscscul
ulo
o es
es%u
%uel
elét
étic
ico.
o. <umumen
enta
ta de la co cont
ntra
racc
cci
in
n y re rela
la!a
!aci
cin
n
musculares, temblor distal fino.
• Efectos sobre el metabolismo de l#pidos y carbo"idratos& aumenta la
gluconeogénesis y la glucogenol#sis "epáticas, as# como la absorcin
intest
intestina
inall de glu
glucos
cosa
a y tam
tambié
bién
n dec
decrem
remen
entos
tos de la sensensib
sibili
ilidad
dad a la

insulina
insulina medi
mediado
adoss por "o"ormo
rmona
na tiroi
tiroidea
dea.. <um
<ument
entan
an el num
numero
ero de
receptores de colesterol L3L "epáticos, lo %ue acelera su metabolismo.

.rue$as de función tiroidea
.rue$as de captación de 4odo

studios de imagen
!m'genes con radion#clidos 5 )*6!  el 77Tc.ertecnato8
Son útiles para determinar la actividad funcional y morfolgica de la glándula

tiroides. Se pueden obtener imágenes con escáner rectil#neo o una cámara
gamma. El primero forma una imagen de tama;o natural, en el cual pueden
marcarse las regiones de interés como los ndulos. El segundo se obtiene en
una
un a pa
pant
ntal
alla
la fl
fluo
uore
resc
scen
ente
te y se regi
regist
stra
ra en pe
pel#
l#cu
cula
la o en un momoni
nito
torr de
computadoras, las regiones se marcan con un marcador radioactivo.

Hipotiroidismo
S#ndrome cl#nico %ue se produce por una deficiencia de "ormonas tiroideas,

%ue
%u e a su ve vezz da luga
lugarr a ununaa lent
lentifi
ifica
caci
cin
n ge
genenera
rali
liza
zada
da de lolos
s pr
proc
oces
esosos
meta
me tab
blic
licos
os.. El "ipo
"ipotitiro
roid
idis
ismo
mo en lact
lactanantetes
s y en ni ni;o
;os
s da poporr re
resu
sult
ltad
adoo
lentifi
lentificac
cacin
in not
notori
oria
a de
dell cre
crecim
cimien
iento
to y des desarr
arroll
ollo,
o, cun
cundodo oc
ocurre
urre dur
durant
antee la
lactancia. El "ipotiroidismo con inicio durante la adultez causa un decremento
genera
gen eraliz
lizado
ado del met
metabo
abolis
lismo,
mo, con lenlentifi
tificac
cacin
in de la fre frecue
cuenci
nciaa car
cardia
diaca,
ca,
consumo de o$igeno disminuido, y de deposito de glucosaminoglicanos en
espacios intercelulares.
El "ipotiroidismo puede clasificarse como&
. 2rimario si es
propio de la
glándula 0mas
frecuente1
. Se
Secu
cund
ndar
ario
io,, de
debi
bido
do
a deficiencia de
?SB
). ?ercia
iari
rio
o debido a
deficiencia
"ipotalámica de
?B
*. es
esis
iste
tenc
ncia
ia
periférica a las
"ormonas tiroideas
.resentaciones clínicas2
• Cretinismo& lactantes nacidos en áreas de deficiencia grave de yodo, con

retraso mental, estatura corta, aspecto abotargado en cara y manos, con
frecuencia sordomudez
tractos piramidal y signos neurolgicos
y e$trapiramidal. de anormalidades
La transferencia placentaria "aciade los
el
embrin de anticuerpos blo%ueadores contra receptor de ?SB desde un
madre con tiroiditis de Bas"imoto puede dar por resultado agenesia de
la glándula
glándula tiroide
tiroides.
s. Los signsignos
os son dificu
dificultad
ltad resp
respirator
iratoria,
ia, ciano
cianosis,
sis,
ictericia, alimentacin inadecuada, llanto ronco, "ernia umbilical y retraso
de la edad osea.
• Ji;os
Ji; os y <dol dolesc
escent
entes&
es& se carcaract
acteriz
eriza
a por retretras
raso
o del crecrecim
cimien
iento
to y
estatura ba!a, los signos y s#ntomas son t#picos del "ipotiroidismo en
adultos. 2uede ocurrir pubertad precoz y agrandamiento de la silla turca.
• <dultos& fatigabilidad, sensibilidad al frio, aumento e pedo 0G/ a 5 ilos1,
estre;
est re;imie
imiento
nto,, ano
anorma
rmalid
lidade
ades s men
menstr
strual
uales
es 0me0menor
norrag
ragia1,
ia1, ca
calam
lambre
bress
musculares. 3atos f#sicos pueden ser piel fr#a y áspera, cara y manos
abotargadas, voz ronca y refle!os lentos. =ctericia por disminucin del
metabolismo de carotenos.

Complicaciones2
• el coma mi$edematoso es la e$presin má$ima del "ipotiroidismo, se

cara
ca ract
cter
eriz
iza
a po
porr de
debi
bili
lida
dad,
d, es
estu
tupo
por,
r, "i
"ipo
pote
term
rmia
ia,, "i
"ipo
pove
vent
ntila
ilaci
cin
nn,
n,
"ipoglucemia e "iponatremia progresivos. 'curre con mayor frecuencia
en mu!eres en los mese de invierno.
Tratamiento
Se trata con ?*, %ue se encuentra disponible den forma pura y estable. La vida
media de la ?* es de alrededor + d#as, de modo %ue solo se administra solo
una vez. La dosis de reemplazo en el adulto varia de -.-/>-. mg@d#a. Los
lactantes y los ni;os re%uieren mayores dosis por su rápido metabolismo.

Bocio no Toxico
Jo esta relacionado con "ipertiroidismo, puede ser difuso o nodular. En alguna

circunstancias, se produce por estimulacin por ?SB %ue, a su vez, sobreviene
por s#n
s#ntes
tesis
is ina
inadedecua
cuada
da de "o
"ormo
rmona
na tiro
tiroide
idea.
a. <l
<lgun
gunos
os boc
bocios
ios se deb
deben
en a
mutaciones en genes involucrados en el crecimiento o en la funcin, o en
ambos. La deficiencia de yodo sigue siendo la causa mas común de bocio no
to$ico o endémico. La causa mas común en pa#ses desarrollados es la tiroiditis
crnica 0tiroiditis de Bas"imoto1.
El crecimiento depende de un aumento de estimulacin de ?SB9 la ?SB induce

"ipe
"iperp
rpla
lasi
sia
a tiro
tiroid
idea
ea difu
difusa
sa,, se
segu
guid
ida
a po
porr "i
"ipe
perp
rpla
lasi
sia
a fo
foca
call co
con
n ne
necr
cros
osis
is y
"emorragia, y finalmente la aparicin de áreas nuevas de "iperplasia focal. La
"ipe
"iperp
rpla
lasi
sia
a foca
focall co
comp
mprerend
ndee un
una
a cl
clon
ona
a de cécélu
lulas
las %u%ue
e pued
puede e o no te
tene
ner
r
actividad.
El mecanismo para la aparicin de crecimiento y funcin autnomos de ndulos

tiroide
tiroideos
os pu
puede
ede com
compre
prende
nderr mut
mutac
acion
iones
es %ue act
activa
ivan
n la pro
prote#
te#na
na 7s en la
memb
me mbrarana
na ce
celu
lula
larr. La
Las
s mu
mutataci
cion
ones
es de eseste
te ge
gen,n, on
onco
cogé
génn gsp
gsp,, se "a
encontrado un proporcin alta de ndulos en pacientes con bocio multinodular.
Los pacientes con bocio no to$ico por lo general presentan agrandamiento de

la tiroid
tiroides.
es. La glá
glándu
ndula
la pue
puede
de ser relati
relativa
vamen
mentete firm
firme,
e, per
peroo a men
menudo
udo es
blanda
blanda.. 2ue
2uede
de au
aumen
mentar
tar de tam
tama;a;o
o pau
paulat
latina
inamen
mente, te, y en cas
casos
os de lar
larga
ga
evolucin aparece bocios de gran tama;os %ue se e$tienden por detrás el
estern
esternn
n "as
"asta
ta el cay
cayado
ado artic
artico.
o. El rub
rubor
or fac
facial
ial y la dil
dilata
ataci
cin
n de ven
venas
as
cervic
cer vicale
ales
s al levan
levantar
tar lo bra
brazos
zos por arriba de la cabez
cabeza a se llama signo de
pem$erton,, e indica obstruccin del flu!o venoso yugular.
pem$erton

Hipertiroidismo
Bocio Di"uso Toxico (n"ermedad de .ra/es)
Aorma mas común de tiroto$icosis. Las mu!eres son mas afectada de /& en
relacin con los varones. La enfermedad puede ocurrir a cual%uier edad, con
una
mas
ma s incidencia
los má$ima
de los da
dato s en
tos elient
sigu
siguiegrupo
es&& de
ntes 1->*-
1ti
tiro
roto a;os.
to$i
$ico
cosis9El 1
sis9 s#ndrome
1bo
boci
cio9 consta
o9 )1 of
oftade
talm uno
lmop
opat o
atia
ia
0e$oftalmos1, y *1 dermopatia 0mi$edema pretibial1.
Etiología
Se cons
considera
idera enfermed
enfermedad
ad auto
autoinmun
inmunitaria
itaria de orige
origen
n desc
desconoc
onocido.
ido. Bay una
fuete predisposicin familiar, /6 de los pacientes tiene un familiar con le
mismo trastorno y /-6 de los familiares tienen autoanticuerpos circulantes
contra
con tra la tiro
tiroide
ides.
s. Se "a pro
propue
puesto
sto des
desenc
encade
adenan
nantes
tes amb
ambien
iental
tales
es com
comoo el
consumo de tabaco, infecciones y e$posicin a yodo. El estado post parto se
relaciona con un aumento de la actividad inmunitaria.
.atogenia
En esta enfermedad, los Linf ? %uedan sensibilizados a ant#genos dentro de la

glándula tiroides, y estimulan linfocitos : para %ue se sinteticen los anticuerpos
contra estos ant#genos. Este anticuerpo se dirige contra el receptor de ?S" en
la membrana celular tiroidea. El anticuerpo se llama anticuerpo estimulante de
la tiroid
tiroides
es 0?S
0?S<b1
<b1,, o inm
inmuno
unoglo
globul
bulina
ina est
estimu
imulan
lante
te de la tir
tiroid
oides
es 0?S
0?S=1.
=1. La
presencia guarda correlacin positiva con enfermedad activa y con reca#da de
la enfermedad después de terapia con fármacos antitiroideos.
La pat
patoge
ogenia
nia de la oft
oftalm
almopa
opatia
tia pue
puede
de co
compr
mprend
ender
er linfoc
linfocito
itoss citoto
citoto$ic
$icos
os y
anticuerpos citoto$icos sensibilizados
sensibilizados a un ant#geno común como el receptor de
?SB %ue se encuentra en fibroblastos orbitarios, musculo orbitario y te!ido
tiroideo. Esto puede causas activacin de fibroblastos y pre adipocitos orbitario,
lo %ue da res result
lta
ado aume
ment
ntoo de las
las can
anti
tida
dad
des de te te!i
!id
do adadip
ipo
oso y
glucosaminoglucanos retroorbitarios, as# como tumefaccin de los músculos
e$tra oculares, produccin proptsis del globo ocular y diplop#a. El taba%uismo
se asocia a oftalmopatia en la enfermedad de 7raves.
La papato
toge
geni
nia
a de la dederm
rmop
opat
atia
ia ta
tamb
mbié
ién
n co
comp
mpre
rend
ndee la esesti
timu
mula
laci
cin
n de
fibroblastos en el subperiostio en la falanges de manos y pies. Se relaciona con
un titulo alto de ?S<b altos.
(uc"os
(uc" os s#nt
s#ntom
omas
as de ti tiro
roto
to$i
$ico
cosi
sis
s susugi
gier
eren
en un esesta
tado
do de e$ e$ce
ceso
so de
cate
cateco
cola
lami
mina
nas,
s, incl
inclus
uso
o ta
ta%u
%uic
icar
ardi
dia,
a, te
temb
mblo
lorr, su
sudo
dora
raci
cin
n,, as
asin
iner
ergi
gia
a
oculapelpebral y mirada fi!a.

Datos clínicos
+ign
+ignos
os , s
snto
ntoma
mas!
s! en individuos !venes, comúnmente comprende
palpit
palp itac
acio
ione
nes,
s, ne
nerv
rvio
iosi
sism
smo, o, fati
fatiga
gabi
bili
lida
dad,d, "i
"ipe
percrcin
ines
esia
ia,, di
diar
arre
rea,
a,
sudora
sud oraci
cinn e$
e$ces
cesiva
iva,, int
intole
oleran
rancia
cia al cacalor
lor,, y pre
prefer
ferenc
encia
ia por el frio.
frio.
2erd
2e rdid
ida
a de pe peso
so nonototori
ria
a sin
sin pe
perd
rdid
ida
a de dell ap
apet
etit
ito.
o. 2ue uede de oc
ocur
urri
rir
r
crecimiento tiroideo, signos oculares de tiroto$icidad y ta%uicardia leve.
En ni;o
niada.
aceler
ace ;os
leradas. En
pu
pued
ede
e "a
may "abe
mayore ber
oress rdecr
crec
ecim
D-imie
ient
a; nto
a;os
oso pre
rá
rápi
pido
predomdoinan
domina co
con
nnlas
ma
madu
dura
manraci
manifecin
n ciones
ifesta
stacioos
osea
ea
nes
cardiovasculares y miopaticas. Werner clasifico las alteraciones pticas&

Datos
Datos de lab
labora
orator
torio!
io! la combinacin de A?* alta y ?SB suprimida
"acen le diagnostico de Bipertiroidismo. 8n /6 de los pacientes tiene
una concentracin normal de A?*, pero alta de ?), esto se denomina
tiro
tiroto
to9i
9ico
cosi
sis
s po
porr T6
T6,, puede también presentarse hipertiroidismo
su$clínico
su$clínico donde
donde
para suprimir A?* ySi?)"ay
a ?SB. sonsignos
normales, pero lo suficientemente
de oftalmopatias, altas
el diagnostico
puede "acerse sin análisis au$iliares. 2ueden presentarse anti ?2' y
anti ?7: aun%ue son mas comunes en Bas"imoto, si "ay presencia de
<nti ?SB, se considera especifico para 7raves. La gammagraf#a con = )
o con tecnecio son útiles para observar el tama;o de la glándula o
presencia de ndulos fr#os@calientes.

Bocio Multinodular Toxico (n"ermedad de Plummer)
'curre en pacientes de edad avanzada con bocio multinodular eutiroideo de

larga evolucin. El paciente se presenta con ta%uicardia, insuficiencia cardiaca
o arritmias, y a veces perdida de peso, nerviosismo, debilidad, temblores y
sudores. El e$amen f#sico revela un bocio multinodular %ue puede ser pe%ue;o
o bastante grande, y %ue incluso puede e$tenderse por detrás de esternn. Se
re
reve
vela
la ?S
?SB
B menos
incrementos su
supr
prim
imid
ida
a y auaume
notorios ment
de nta
la a?*de la co
conc
sérica. ncen
La entr
trac
aci
in
n sé
séri
gammagraf#a rica
ca de múltiples
revela ?)
?),, co
con
n
ndulos funcionantes en la glándula o en ocasiones una distribucin en la placa
de yodo radioactivo.
El "ipertiroidismo puede precipitarse en pacientes de larga evolucin por la

admini
adm inistr
straci
acin
n de dos
dosis
is far
farmac
macol
olgic
gicas
as de fár
fármac
macos
os %ue con
conten
tenga
gann yodo
yodo
0efecto oe>:asedoX1.
La me!or opcin de terapia es el control de estado "ipertiroideo con fármacos

anti tiroideos, seguido por yodo radioactivo.
Notas
Cirug#a depende del tama;o del bocio y su efecto en masa o alteracin

estética.
?ratamiento por lo menos un a;o y medio continuo, si el bocio es de gran
tama;o se recomienda yodo radioactivo y posterior un c"e%ueo "ormonal a los
* meses para observar estado "ipotiroideo
Escala de :urc">Watorfs
:urc">Watorfsy
y  tormenta tiroidea
Causas de Bipertiroidismo&
. 7raves
. <denoma
). 2lummer

Notas
4> semanas c"e%ueos en control para suprimir ?SB 0F-./1
Levo -- ug@d#a !venes sin complicaciones
/>/- ug@d#a en personas mayores "asta alcanzar -- ug@d#a

biopsia con agu!a fina en ndulo con caracter#sticas de malignidad  :et"esda
D>4 semana proceso "ipertiroideo por reservas, eutiroideo y posterior

"ipotiroideo
Jdulo caliente adenoma

  autnomo
Jdulo Ario riesgo elevado de cáncer si no "ay

  "a y datos de malignidad en
8S se "ace biopsia con aspiracin con agu!a fina 7ammagrama
 
(etablico 0Sestamibib1 si es captante "ay 4-6 de malignidad
2E?>SC<J
2E?>SC<J usado en pacientes con cáncer tiroideo para control de metástasis
Bas"imoto <nti ?2' y ?7:


7raves  <nti ?SBr

Cáncer , Nódulo Tiroides
Nódulos
/enignos
=ncluyen áreas focales de tiroiditis crnica, ndulos celulares llenos de colide o
"iperplasicos
tiroideo, te!idodentro de un bocio
paratiroideo multinodular9
o remanentes un %uistetirogloso
del conducto %ue comprende te!ido
y agenesia de
un lbulo de la tiroides
ti roides con "ipertrofia del otro lbulo %ue se presenta como una
masa den el cuello.
Diferenciación de lesiones $enigna  maligna
3ane:o de Nódulos Tiroideos
-&H .aa 
"a''a"raa 
nodulo !aliente se
eita 34AB
-&H nor'al o alta 
e!o"raa 34AB

( 1 165 !' o
!ara!t6'ali"nidad)
&i es 'ali"n
!itolo"i!a'ente 
interen!i#n
7uirur"i!a
&i es .en"ino 
eolu!i#n 12 'ese
Cáncer Tiroideo

a. 2a
2apipila
lar&
r& se pres
presen
enta
ta co
como
mo un n ndu
dulo
lo fi
firm
rme
e y so
soli
lido
do,, en la ec
ecogogra
raf#
f#a
a
tiro
tiroid
ideea. En el boc ocio
io mumultltiino
nod
dular
lar se obs bser
erv
va co como
mo un ndu dulo
lo
predominante H mayor tama;os, mas firme, o caracter#sticas ecográficas
mas
ma s sos ospe
pec
c"os
osas
as >. <lre lreded edo
or de -6 de es estotoss car
arc
cin
inooma
mas,s,
esp
es pec
ecia
ialm
lmen
ente
te en ni;o i;os, se pre ressen
enta
ta con gan anggli
lios
os ce
cerv
rvic
ical
ale
es
agrandados. 2uede pero

el ndulo maligno, "aberen
"emorragia, necrosis
la ecograf#a y formacin
tiroidea de %uiste un
de estas lesiones, en
compon
com ponenente
te sol
solido
ido es ind
indica
icaci
cin
n par
para
a AJ<
AJ<:.:. El *-6 forforma
ma esf
esfera
erass
calc
ca lcif
ific
icad
ada
a lamin
laminad
ada,
a, a me
menu
nudo
do su
supe
peri
rior
or a la prproy
oyec
ecci
cin
n pa
papi
pila
larr H
cuerpos de psamoma>.
b. Ao
Aoli
licu
cula
lar&
r& se ca
cara
ract
cter
eriz
iza
a po
porr la pres
presen
enci
cia
a de fofol#
l#cu
culo
los
s pe
pe%u
%ue;
e;os
os co
conn
fo
form
rmacaci
in
n inad
inadec
ecua
uada
da de cocolo
loid
ide.
e. Ba
Bay y in
inva
vasi
sin
n de la ca caps
psul
ula,
a, o
vascular, o ambas, dentro de la capsula del tumor. Cuando también "ay
invasin de los vasos sangu#neo capsulares, los canceres se clasifican
como invasivos, y tienen el potencia de diseminacin metastásica a
distan
distancia
cia.. et
etien
ienen
en la cacapac
pacida
idadd par
para
a co
conce
ncentr
ntrar
ar yo
yodo
do rad
radioa
ioactiv
ctivo.
o.
Cuando ocurre muerte es atribuible a e$tensin local o metástasis a
distancia con afeccin e$tensa de "uesos, pulmones y v#sceras.
c. (ed
(edula ular&
r& es una enfe
enferme
rmedad
dad de las cél célula
ulas
s C 0pa0paraf
rafoli
olicul
culare
ares19
s19 esta
estas s
célu
cé lullas ti tien
enee la ca cappac
acid
idad
ad de sec ecre
reta
tarr ca calc
lcit
iton
onininaa, anant#
t#ge
geno
no
carcin
car cinoem
oembri
briona
onario
rio,, "is
"istam
tamina
ina,, pro
prosta
stagla
glandi
ndinas
nas,, ser
seroto
otonin
ninaa y otr otros
os
péptidos. Es mas agresivo %ue el carcinoma papilar o folicular, con
e$te
e$ tens
nsi
in
n loca
locall "a
"acicia
a gagang
nglilios
os linf
linfát
átic
icos
os ce
cervrvic
ical
ales
es y "a "aci
cia
a te
te!i
!ido
doss
circun
circundandantes
tes.. 2ue
2uedede inv
invadi
adirr vas
vasos
os linfát
linfático
icos
s y sa sangu
ngu#ne
#neos.
os. 4-6 son
esporádicos y el resto Aamiliar. Se relaciona& cáncer medular familiar sin
relacin a patolog#a endocrina relacionada, (EJ< 0carcinoma medular,
feocromoc
feocr omocitoma
itoma e "ipe"iperpara
rparatiroid
tiroidismo1,
ismo1, (EJ
(EJ: : 0carc
0carcinoma
inoma medumedularlar,,
neur
ne urom
omas
as de mu mucocosasas,
s, gagangngli
lion
oneu
eurm
rmoa
oass in inte
test
stin
inal
al %u %uee sisimu
mulala
Bi
Birs
rsc"
c"prprun
ung.g. Si las
las prue
pruebabas s a ret salen positiv
positivasas es indisindispens
pensable
able
monitorear a los pacientes1.
d. =nd
=ndife
iferen
rencia
ciado@
do@<na
<napla
plasic
sico&
o& car
carcin
cinoma
oma de cécélul
lulas
as pe%
pe%ue
ue;as
;as,, de cél
célula
ulas
s
giga
gigant
ntes
es y de cé célu
lula
lass fu
fusi
sifo
form
rmes
es.. 'c
'cur
urre
re en papaci
cien
ente
tess de ededad
ad
avanzada, %ue tiene antecedente de bocio con agrandamiento repentino,
lo %ue causa dolor y disfagia, ron%uera o disnea, son resistente a la
terapias actuales.

Notas
Si "ay atipia se tiene en control por / meses y se vuelve a "acer biopsia, si

recidiva con atipia se manda a cirug#a, si reporta benigno se tiene ba!o control
Narones
Narones G- y mayores de +- a;os, radiacin, rigidez, no dolorosa, inmvil,

disfon#a y disfagia, antecedentes de cáncer, linfaden
linfadenopatias
opatias malignidad
Bistoria de autoinmunidad, alteraciones de pruebas tiroideas, blandas y
mviles, dolorosas benignidad

Cáncer papilar relacin a radiacin ionizan

 ionizante,
te, metástasis circundante
Cáncer folicular -6 pulmn y "ueso, metástasis a distancia

S "ay metástasis /D6 de mortalidad
)-6 de recidiva
cirug#a  meses ablacin con = radioactivo D meses seguimiento con

 
gammagrama si "ay recidiva se vuelve a dar =


?SB en valores casi ine$istentes para evitar estimulacin.
Cáncer medular  marcador calcitonina

Paratiroides
Hiperparatiroidismo primario
• Causa mas común adenoma único, 4/6, diagnostico por 8S M


sestamibi, la sensibilidad es mayor si solo es una lesin.

• Segunda causa "iperplasia

•
?ercera causa carcinoma

• ;/ones - stones- a$dominal groans and pschic moans

• 2?B alta, Ca alto y 2'* disminuido
• Criterios %uirúrgicos pacientes sintomáticos0se puede usar

bisfosfonatos para disminuir s#ntomas en el lapso "acia cirug#a1.

• <sintomáticos bisfosfonatos, ralo$ifeno, cinacalcet

0calciomimetico1,control cada D meses 02?B, Ca, albumina1

• <sintomáticos Q$ G/- a;os, Fcalciuria *-- mg,
 m g, depuracin de creat
G)-6, densidad oseas G>./6, mg arriba del valor mayor.
• Bipercalciuria severa reponer li%uidos, diurético de asa, bisfosfonatos.

Hiperparatiroidismo secundario
• 2rimera causa insuficiencia renal crnica


• 2?B alta, Ca ba!o, 2'* alto

• N=? 3 y Calcio tratamiento

Hiperparatiroidismo Te
Terciario
rciario
• Causa principal transplante renal


• 2?B alta, Ca normal, Aosfato normal
Estudiar "ipercalcemia maligna

.lándulas +uprarrenales
+uprarrenales
Las glándulas suprarrenales son  rganos endocrinos en uno9 posee una

corteza e$terna y una medula interna.
La corteza se desarrolla en la %uinta S37, a partir del mesodermo en la cresta

adrenogenital, se diferencia en corteza delgada y definida y una corteza fetal
gruesa 0esta produce los esteroides fetales, e involuciona al nacimiento1

La medula es de origen ectodérmico y surge de la cresta neural, estas células
cromafines migran "acia las áreas para aorticas y paravertebral y "acia la cara
medial de la corteza.
Son retroperitoneales, se encuentran a nivel de las undécimas costillas, mide /

$ ) $  cm y pesan alrededor de *>/ g, es de dolor amarillo debido a su alto
contenido de l#pidos y representa el 4->5-6 del volumen glandular.
La medula esta rodeada por la corteza,

y ocupa una posicin central, la masa de te!ido
meel dular
d peso total1, no "paryom
uneadicalaarlareddeem
do
arrcdaeci-n-e-nm g 0/6
tre
corteza y medula.
La corteza está compuesta de tres zonas&

1 Yona glomerulosa& produce

aldosterona y constituye /6 del
volumen cortical y es deficiente en
actividad de +Z>"idro$ilasa.
Carece de estructura definida.
1
+/6Yona
de fasciculada&
la corteza, y constituye
produce
cortisol y andrgenos. Las células son
de mayor tama;o y contienen más
l#pido 0células claras1. egulada
por la <C?B.
)1 Yona reticular& rodea la medula y

produce también cortisol y andrgenos. Las
células compactas carecen de
contenido de l#pido, pero contienen
gránulos de lipofuscina. egulada por la
<C?B.
Esteroidogenesis
Las principales "ormonas secretada por la corteza suprarrenal son cortisol,

andrgenos y aldosterona, casi todas las
l as enzimas esteroidogenicas pertenecen
a la familia del CV2*/-, de a%u# origina la enzima %ue escinde la cadena lateral
del colesterol.

n"ermedad De Cus%ing
Es definido como el con!unto de signos y s#ntomas causados por el e$ceso de

glucocorticoides.
La accin de los glucocorticoides se inicia por la entrada del esteroide a la

célula y la unin a la prote#nas receptoras de glucocorticoide. El comple!o
gluc
glucoc
ocor
orti
tico
subunidades coid
ide>
e>re
derece
cept
ptos
"sp5-.os3espués
cit
itop
opla
lasm
smát
de átic
la ico
o ma
unin mas
lassdosab
abun
unda
dant
nte
e in
subunidades incl
cluy
se uye
e do dos
disocian ys
los comple!os entran al núcleo e interactúan con sitios receptores de cromatina
nuclear. <un%ue el dominio de unin a esteroide del receptor de glucocorticoide
confiere especificidad para la unin de estos, el cortisol y la corticoesterona se
unen
un en a re rece
cept
ptor
ores
es mi
mine
nera
ralo
loco
cort
rtic
icoi
oide
dess co
con
n un
unaa af
afin
inid
idad
ad ig
igua
uall a la de la
aldosterona. La especificidad del receptos mineralocorticoide se mantiene por
accin de la :>BS3 en los te!idos sensibles, esto es llamado el cortocircuito
cortisol>corticoesterona.
Los glucocorticoides en general in"iben la s#ntesis de 3J<, además en casi

todos los te!idos in"ibe la s#ntesis de J< y prote#nas y aceleran el catabolismo
de prote#nas. En contraste se estimula la produccin de J< y prote#nas en el
"#gado.
<. (etabolismo "epático de glucosa& aumenta la gluconeogénesis "epática

al es
estim
timul
ular
ar en
enzi
zima
mass co
como
mo la fo
fosf
sfoe
oeni
nilp
lpiru
iruva
vato
to ca
carb
rbo$
o$ic
icin
inas
asa
a y la
glucosa>D>fosfatasa. 2ermite la capacidad de respuesta del "#gado al
glucagn, y aumenta la liberacin de sustratos para gluconeogénesis a
partir de te!idos periféricos.
:. (e
(eta
tabo
boli
lism
smo
o 2e
2erif
rifér
éric
ico&
o& ta
tamb
mbié
ién
n alte
altera
ran
n el me
metatabo
bolilism
smo
o al in
in"i
"ibi
birr la
captacin periférica de glucosa en el musculo y el te!ido adiposo.
Efectos sobre otros te!idos&
<. ?e!id
e!ido
o con!untivo& in"iben a los fibroblastos, %ue llevan a perdida del
colágeno
:. Bues
Bueso& y del
o& in"ib ente!ido
in"iben de manecon!untivo
manera ra directy aoriginas
directa adelgazamiento
la formaci
formacinn del "ues
"ueso o de la piel.uir la
al dismin
disminuir
pr
prol
olife
ifera
raci
cin
n ce
celulula
larr y la s# s#nt
ntes
esisis de
dell J
J<, <, pr
prot
ote#
e#na
nas, s, co
colá
láge
genono y
"ial
"ialur
uron
onatato.
o. =n
=n"i
"ibe
benn la via via de < <JKJK>L>L@
@<J
<JK@K@'s
'ste teop
opro
rote
terg
rgin
ina.
a. V
potencian los efectos de 2?B y ,/ 'B N=?).
C. (et
(etabo
abolis
lismo
mo del calcalcio
cio&& per
permit
mitee la e$cre
e$creci
cin
n de calc
calcioio a niv
nivel
el renal e
inte
intest
stin
inal
al,, crcrea
eann un pe pesusudo
do"i
"ipe
perprpar
arat
atiro
iroids
idsmo
mo paparara ma mantnten
ener
er lalass
cantidades normales de CaMM en suero por e$ceso de resorcin.
3. Cre
reci
cimi
mieento
nto y 3es esar
arro
roll
llo&
o& peperrmi
mite
te la ma madu dura
racci
in n de sist siste
ema
mas s
enzimáticos como los son el gástrico y el "epático, in"iben a la 7B y por
lo tanto a =7A>
E. Cél
Célula
ulass san
sangugu#ne
#neas
as y funfunci
cinn inm
inmuni
unitar
taria&
ia& sobre lo erit
eritroc
rocito
ito son "ay
gran
gra n acc
accin
in au
aun%u
n%ue e se pu puede
ede obobser
serva
varr pol
polici
icitem
temia
ia lev
leve.
e. <ume
umenta
nta el
numero
num ero de 2(J int intrav
ravasc
ascula
ulares
res al aumaumententar
ar su pro
producducci
cinn en ('.
educe el numero de eosinofilo, basofilos y monocitos a nivel vascular.
=n
=nfl
fluy
uyen
en so
sobr
bre
e la v#
v#a
a de
dell ac
acid
ido
o ara%
ara%ui
uid
dni
nico
co in
in"i
"ibi
bien
endo
do a la 2L2L<
<,,

también afecta el metabolismo de citosina como =L>, esta a su vez

promueve un estado de "ipercortisolismo por accin sobre CB y <C?B.
A. Cardi
Cardiovas
ovascular
cular&& aumenta
aumentan
n resiste
resistencias
ncias per
periféric
iféricas
as y el gast
gasto
o cardiac
cardiaco.
o.
7. en
enale
ales&
s& sec
secrec
recin
in de pot
potasi
asio
o e "id
"idrog
rogeni
enione
ones,
s, ret
retenc
encin
in de agu
agua
a y
sodio.
n"ermedad de Cus%ing
Se considera un "ipersecrecin "ipofisiaria de <C?B, es la causa mas común

de "ipercortisolismo espontaneo. Son microadenomas "ipofisiarios secretores
de <C?B no mayores de - mm. Son encontrados en la "ipfisis anterior,
"istolgicamente se pueden encontrar cambios de Crooe %ue es "ialinizacin
perinuclear. Bay aumento del tama;o adrenal, >* g, se observa crecimiento
en la zona reticular y fascicular, la glomerular mantiene su tama;o.
Se obobsser
erv
va reres
spue
ues
sta dis
dismi
minu
nuid
ida
a ant
nte
e el estré
strés
s, "ipipe
erp
rpla
las
sia re
rena
nal,
l,
"ipercortisolismo, respuesta subnormal de 7B y ?SB, disminucin de secrecin
peridica de <C?B y Cortisol, el feedbac negativo esta alterado.
+ndrome de ACTH ectópica , C#H ectópica
Son tumores son "ipofisiarios secretores de <C?B y péptidos asociados 0:eta

L2B1
L2 B1,, o C
CB.
B. Lo
Loss tutumo
moreres
s ma
mass co
comu
mune
nes
s co
conn ca
carc
rcin
inoi
oide
de de pu
pulm
lmn
n,,
neuroendocrinos, timicos, intestino, estruma ovárico, páncreas o tiroides. Bay
niveles altos de cortisol y <C?B, en comparacin con enfermedad de Cus"ing,
no est
estaa su!
su!eta
eta a ret
retroa
roalim
liment
entaci
acin
n neg
negati
ativa,
va, "ay aum
aument
entoo de and
andrg
rgeno
eno,,
deso$icorticoesterona
deso$icorticoesteron a y cortisol, puede "aber "ipertensin e "ipoalemia. Estos
no son suprimibles con de$ametasona.
Tumores +uprarrenales
Jo se encuentran ba!o control de la regulacin B2<, lo %ue se denomina

secrecin autnoma de esteroides adrenales. Si la secrecin es de cortisol "ay
supresin de <C?B,
<C?B, si es un adenoma da s#ntomas t#picos de Cus"ing, si es un
carcinoma puede "aber secrecin de múltiples esteroides, "ay cortisol elevado
en plasma y orina. Bay aumento de andrgenos lo %ue lleva a virilismo y
amenorrea en las mu!eres.

Mani"estaciones Clnicas
Diagnostico

$nsu"iciencia Adrenocortical Primaria

(n"ermedad de Addison)
En 5- la principal causa de

insuficiencia primaria, era la
tuberculosis, desde 5/-, la adrenalitis
autoinmune con atrofia renal "a
e$
e$pl
plic
icad
casos. ado
o relaciona
Se al
alre
rede
dedo
dorr con
de una
4-
4-66 de lolos
incidencia s
alta
alta de otr
otros
os tra
trasto
storno
rnos
s inm
inmun
unita
itario
rios
s y
autoni
autonimun
munita
itarios
rios en
endoc
docrin
rinos.
os. La enf
enferm
ermedaedadd de <d
<ddis
dison,
on, es rar
rara,
a, con una
prevalencia de )/ a *- por milln
mi lln de "abitantes.
!nsuficiencia adrenocortical autoinmunitaria
Las suprarrenales sufren decremento en el tama;o y se muestran atrficas.

Bay pre preser
serva
vaci
cinn de la med
medula
ula sup
suprar
rarren
renal,
al, las cé
célul
lulas
as cor
cortic
ticale
ales
s fal
faltan
tan,,
muestra cambios degenerativos y están rodeada por un estroma fibroso y los
infiltrados linfociticos caracter#sticos.
Esta se acomp mpa a;a de otros trastornos in inmmunitarios& s#ndrome de

poliendoc
poliendocrinop
rinopatia
atia autoi
autoinmune
nmune>can
>candidia
didiasis>d
sis>distrof
istrofia
ia ectod
ectodérmica
érmica 0<2CE
0<2CE3131 o
s#ndrome poliglandular autoinmune tipo  0<2S>19 es autosmico recesivo, se
presenta durante la ni;ez y se acompa;a de "ipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal y candidiasis
candidiasis mucocutane
mucocutanea. a. El <<2S>
2S> no tiene relaci
relacin
n con el BL<
y a menudo se relaciona con "epatitis, distrofia del esmalte dental y de las
u;as, alopecia, vit#ligo y %ueratopatia.
La presentacin mas común es en padecimientos %ue presenten alteracin del

BL< como 3( y tiroiditis autoinmune.
Hemorragia %uprarrenal
El dia
diagno
gnosti
stico
co se efe
efectú
ctúa
a en per
person
sonal
al muy gra
grave
ves
s en %u
%uien
ienes
es se rea
realiz
liza
a
to
tomo
mogr graf
af#a
suprarrenal#a bilateral.
co
comp
mput
utar
ariz
izad
ada
La a de ab
trombosisabdo
dome
de men.
la n.
venaSesuprarrenal
en
encu
cuen
entr
tra
apuede
ag
agra
rand
ndam
amie
ient
ocurrir nto
eno
periodos de estasis o turbulencia lo %ue aumenta la presin en la vena y da
lugar
lug ar a embembals
alse
e va
vascu
scular
lar,, est
esto
o ca
causa
usa "em
"emorr
orragi
agia
a "a
"acia
cia la glá
glándu
ndula
la y va
seguido de insuficiencia adrenocortical. La mayor#a de los pacientes "a recibida
terapia anticoagulante por coagulopatia subyacente. El s#ndrome de anticuerpo
anti
an tifo
fosf
sfol
olip
ipid
idos
os "a susurg
rgid
ido
o cocomo
mo un
unaa de lalas
s ca
caus
usas
as ma
mass co
comu
mune
ness de
"emorragia suprarrenal.
!nfecciones
La tu
tube
berc
rcul
ulos
osis
is es ca
caus
usa a co
comú
múnn en el mu mund
ndo,
o, pe
pero
ro ra
rara
ra en E.8.
E.8.<,<, la
insuficiencia suprarrenal tuberculosa solo ocurre en el /6 de pacientes con ?:
disemi
diseminad
nada.
a. La rifa
rifampi
mpicin
cinaa pue
puede
de ace
aceler
lerar
ar la dep
depura
uraci
cin
n met
metab
ablic
lica
a del
cortisol, lo %ue aumenta la dosis de reemplazo en estos pacientes. El uso de
antifúngicos puede in"ibir la CV2*/- esencial para la esteroidogénesis.


Adrenoleucodistrofia
Es ligada al cromosoma U, causa importante de insuficiencia suprarrenal en

varo
varone
nes.
s. eepr
pres
esen
enta
ta  en enti
tida
dade
dess se
sepa
para
rada
da %u%ue
e pu pued
edan
an cacaus
usa
a fu
func
nci
in
n
inad
inadec
ecua
uadada de la co cort
rtez
ezaa susupr
prar
arre
rena
nall y dedesm
smie
ieli
lini
niza
zaci
cin
n de SJ SJC.
C. Se
caract
caracteri
erizan
zan po
porr co
conce
ncentr
ntraci
acione
ones s de ác
ácido
idos
s gra
grasos
sos de cadcadena
ena muy lar
larga
ga
0NLCA
0NL CA<1
<1,, deb
debido
ido a su betaobetao$id
$idaci
acin
n defic
deficien
iente
te en los pero
pero$is
$isoma
omas.
s. Se
presenta
cognitiva,durante la ni;ez
problemas y sus s#ntomas
conductuales, neurolgicos
labilidad emocional comprenden disfuncin
y alteraciones visuales
y de la mar
marc"c"a.
a. 3a3ado
do %ue puede pre presen
sentar
tarse
se la ins
insufi
uficie
cienci
ncia
a prime
primero
ro es
imp
mpo
ort
rta
ante en varon rones !venes realiz iza
ar estudios para descart rta
ar
adrenoluecodistrofia.
Enfermedad suprarrenal 3etast'sica
Son sitio
sitios
s comu
comunes
nes de metás
metástasis
tasis por neop
neoplasia
lasia pulmo
pulmonar
nar,, gastr
gastrointe
ointestina
stinal,
l,
mamaria y renal. <mbas son afectada en /-6 de los pacientes. Jo se observa
insuficiencia cuando es unilateral e incluso en ambas glándulas llega ser raro.
Los linfomas Bodgin y no Bodgin pueden presentarse con afeccin a las
glándulas suprarrenales con agrandamiento.
Deficiencia familiar de glucocorticoides e hipoplasia suprarrenal congénita
Es un trtras
asto
torn
rno
o raro
raro en el cu cual
al "a
"ayy fa
falt
lta
a de ca capa
paci
cida
dad
d de re resp
spue
ueststa
a
adrenocortical "ereditaria a la <C?B. Esto lleva a insuficiencia suprarrenal, as#
como concentracin plasmática alta de <C?B. La secrecin de aldosterona
esta preservada. Se "an descrito  tipos, uno se relaciona con mutaciones de
recept
receptore
ores
s de <C?
<C?B B en la corcortez
teza,
a, otr
otro
o se rela
relaci
cin
n a aca
acalas
lasia
ia y ali
alicri
crimia
mia
0s#ndrome de <llgrove o ?riple <1
<1 y deterioro neurolgico progresivo.
&esistencia al Cortisol
Es un trastorno poco común %ue presenta resistencia de células blanco al

cortisol debido a anormalidades cualitativas o cuantitativas del receptor.
*isiopatologa
La perdida de mas del 5-6 de ambas cortezas suprarrenales da por resultado

las man
manifes
ifestac
tacion
iones
es cl#nic
cl#nicas
as de ins
insufi
uficie
cienci
ncia
a adr
adreno
enocor
cortic
tical.
al. En muc
muc"os
"os
pacientes ocurre un destruccin rápida, alrededor de /6 de los enfermos se
encuentra en crisis o esta
esta es inminente en e
ell momento del diagnostico
diagnostico.. La fase
inicial es la de decremento de la reserva suprarrenal. La secrecin de esteroide
es normal, pero no "ay aumento ante el estrés.

Datos Clnicos
%íntomas  signos
Causa debilidad, fatiga, anore$ia, nauseas y vmitos, "ipotensin, "iponatremia

e "ipoglucemia. La deficiencia de mineralocorticoide produce perdida de sodio
y retencin de potasios renales y puede llevar a des"idratacin, "ipotensin,
"iponatremia, "iperpotasemia y acidosis graves.

<. =nsuficiencia adrenocortical primaria crnica& Biperpigmentacin,
deb
ebiilida
lidad
d y fa fati
tiga
ga,, per
erd
dida
ida de peseso,o, anorore$
e$ia
ia y altlter
erac
acio
ion
nes
gastrointestinales. La Biperpigmentacin generalizada de piel y mucosas
es un dato cardinal de enfermedad de <ddison temprana. Se encuentra
en áreas de presin y fle$in, y se acompa;a de números aumentados
de pecas color negro o pardo oscuro. Bay "ipotensin "asta en el 5-6
de los pacientes y manifestaciones 'rtostáticas. La amenorreas puede
deberse a la perdida de peso y enfermedad crnico y la perdida de vello
a$ilar y púbico en mu!eres puede indicar insuficiencia androgénica.


Notas
Crisis addisoniana& "ipotensin, nauseas, vmitos e Biperpigmentacin de la

piel
S$ Water"ouse Ariederic"sen  insuficiencia por "emorragia infecciosa

Aldosteronismo
#enina-Angiotensina
&enina2
• se produce en el aparato yu$taglomerular

•
paso limitante de el sistema enina><ngiotensina><ldosterona
• se controla por cambios de presin en la l a arteriola eferente
• la mamacu
cula
la denensa
sa 0t 0túb
úbu
ulo con
onto
torn
rne ead
adoo dista
istal1
l1 fu
fun
ncio
ion
nan como
%uimiorreceptores para vigilar sodio y cloruro
• la renina esta ma$imizada en estados de presin de perfusin ba!a o de
contenido tubular ba!o de sodio
• %ueda suprimida por estado de perfusin alta y dietas altas en sodio
• aume
au ment
nta
a de mamane
nera
ra dire
direct
cta
a po
porr "ipo
"ipopopota
tase
semia
mia y didism
smin
inuy
uye
e po
porr la
"iperpotasemia.
Angiotensina
• precursor angiotensinogen
angiotensinogeno o
• renina M angiotensinogen
angiotensinogeno o angiotensina =

• EC< en pulmn angiotensina ==


• =ncrementa la secrecin de aldosterona por aumento de CV2

CV2:
:
• Constriccin vascular
• =ncremento de la liberacin de adrenalina y noradrenalina
• Liberacin de vasopresina
Aldosterona
• Se produce en la zona glomerular /->+-6 unida a albumina o S:7 y )->

/-6 libre en plasma.
• Se desactiva "acia tetra"idroaldosterona en "#gado
•
egula el volumen e$tracelular y la "omeostasis del potasio mediante

la resorcin de sodio
• <ctivacin de la JaK <?
<?2asa,
2asa, en la membrana basolateral %ue impulsa
captacin de potasio y e$portacin de sodio.
• 8n e$ceso de aldosterona promueve a & e$pansin del li%uido y de
volumen y amento de la resistencia vascular periférica total.

Primario
se caracteriza por "ipertensin, actividad de renina plasmática suprimida y

aumento de la e$crecin de aldosterona. El adenoma productor de aldosterona
y el "iperaldosteronismo idiopático bilateral son los dos subtipos mas comunes
de aldosteronismo primario. La "iperplasia unilateral se denomina "iperplasia
suprarrenal primaria. El "iperaldosteronismo familiar es raro se "an descrito 
tipos, AB = o remediable
de esteroides con glucocorticoide
"#bridos y supresin se relacionae$genos.
con glucocorticoides con grados
El variables
segundo
se ref
refie
iere
re a la aparicin de adenoma productor de aldosterona o
"iperaldosteronismo idiopático bilateral.
Se "a visto %ue los pacientes con aldosteronismo primario tiene mayor riesgo
para "ipertensin con da;o a rgano blanco.
Diagnóstico
La "ipopotasemia espontanea es poco común en "ipertensin no complicada,

por lo %ue si aparece se tiene %ue pensar en e$ceso de mineralocorticoides.
Se considera pruebas para aldosteronismo si cumple los siguientes criterios&
• Bipertensin e "ipopotasemia
• Bipertensin resistente uso de ) fármacos a dosis má$ima

• =ncidentaloma suprarrenal e "ipertensin

• =nicio a edad !oven G)- a;os
• Bipertensin maligna FD- sistlica, F-- diastlica
• Siempre %ue se considere "ipertensin secundaria
La deteccin de caso puede lograrse midiendo la concentracin plasmática de

aldosterona y de
renina
ren ina,, ambambula
ulator
torias
ias
por la ma;ana. La
"ipopotasemia
re
redu
ducece la se secr
crec
eci
inn
de aldo
aldost ster
eron
onaa y es
opti
op tima
ma en pa paccient
ientee
con
co n "i
"ipo
popo
pota
tase
semimiaa
para restituir la
concentracin
norm
no rmalal.. Si la 2 2< <
esta
es ta susuprprimi
imida
da G G.-
.-
ng@ml@", se considera
primar
primarioio sin impimport
ortar
ar
los medicamentos.

.rue$as Confirmatorias2
• Carga de sodio por v#a oral & dieta alta en sodio durante ) d#as, al )er
d#a, se recolecta orina en * "rs para medici[\n de aldosterona, sodio y
creatinina. La e$crecin de sodio debe de e$ceder los -- mE%, la
e$cr
e$crec
eci
in
n de aldo
aldost
ster
eron
ona
a may
mayor
or de  mgmg@
@*"
*" es co
cong
ngru
ruen
ente
te co
con
n
secrecin autnoma de aldosterona.
• Solucin =N salina& en reposo el paciente se administran L de solucin
salina al .56 durante * "rs, se toma sangre para medicin de 2<C. Esta
debe
de be dism
dismin
inui
uirr en el pa
paci
cien
ente
te sa
sano
no G/
G/ng
ng@d
@dL,
L, en el en
enfe
ferm
rmo
o co
con
n
aldosteronismo primario no disminuye a G-ng@dL.
Tratamiento
• Quirúrgico& adrenalectom#a laparoscpica unilateral para pacientes con

<2< o 2<2<B.
B. La "ipertensin pree$iste
pree$istente
nte después de adre
adrenalectom#a
nalectom#a se
asocia a factores de riesgo. La 2 2<C
<C d debe
ebe medirse > d#as después a
fin de confirmar curacin bio%u#mica.
• Aarmacolgico& =B< y 7<, dieta con restriccin de S Sodio
odio 0G-- mE%
por d#a1, peso corporal ideal, %uitar tabaco y e!ercicio aerbico.
Espironolactona, dosis inicial ./]/ mg@d#a, y se aumenta "asta *--
mg@d#a de
cloruro si es necesario
potasio tener valores séricos de potasio sin la ayuda de
v#a oral.

Notas
2rimario aldosterona elevada y renina plasmática disminuida <denomas


0unilateral1 0S$ de Conn1 0tratamiento

0t ratamiento %uirúrgico1
Cifras tensionales muy altas sin s#ntomas 2acientes !venes


*eocromocitoma
*unción de Catecolamina
?anto el feocromocitoma como el paraganglioma no de la cabeza ni del cuello

son tumores del sistema nervioso simpático. <un%ue son tumores similares,
!ustifican distincin entre s# para recalcar sus diferencia en los aspectos %ue
sigue&
sigue& ubi
ubicac
cacin
in,, man
manife
ifesta
staci
cin,
n, per
perfil
fil de se
secre
creci
cin,
n, s#n
s#ndro
dromes
mes gen
genéti
éticos
cos,,
dificultad de reseccin, y propensin a metastatizar.
Los pr
Los prim
imer
eros
os so
son
n tu
tumo
more
res
s %u
%ue
e su
surg
rgen
en a pa
part
rtir
ir de la me
medu
dula
la su
supr
prar
arre
rena
nal,
l,
mientras %ue los paragangliomas surgen a partir de los ganglios del sistema
nervioso simpático. Los feocromocitomas son mas comunes 04/61 y pueden
ser bilaterales.
Se diagnostican >4 por milln de "abitantes.
Los feoc
Los feocro
romo
mocicito
toma
mass su
surgrgen
en a pa
parti
rtirr de la memedu
dula
la,, e$pl
e$plic
ican
an 5-
5-66 de lo los
s
tu
tumor
moreses de esesta
ta #ndo
#ndole
le en el adadul
ulto
to y+y+-6
-6 en nini;o
;os.s. 2o
2orr lo ge
gene
nera
rall so
sonn
unilaterales 05-61. 'curre con mayor frecuencia en la derec"a. En estos se "a
visto "ipertensin paro$#stica mientras %ue en los iz%uierdos tienden a producir
"ipertensin sostenida. La accin del cortisol promueve la s#ntesis de 2J(?
%ue pro
promue
mueve
ve la conconver
versi
sin
n de nor
noradr
adrena
enalin
lina
a a adr
adrena
enalin
lina.
a. Est
Estos
os por lo
gene
ge nera
rall se
secr
cret
etan
an cacant
ntid
idad
ades
es va
vari
riab
ableles
s de ca cate
teco
cola
lami
mina
nas,
s, as
as## cocomo
mo

noradrena
noradrenalin
lina
a y sus metmetabo
abolito
litos
s las met
metane
anefri
frinas
nas.. 2ue
2ueden
den inv
invadi
adirr rg
rgano
anos
s
adyacentes y los tumores pueden e$tenderse "acia la vena suprarrenal y la
vena cava, lo %ue da lugar a émbolos tumorales "acia los pulmones.
Pruebas de detección
La "ipertensin, definida como una presin arterial sistlica o diastlica de mas

de *
*-@
-@5
5- mmmmBgBg.. 3ebe cononsi
side
dera
rars
rse
e la prprac
acti
tic
ca de dedete
tecc
cci
in
n para
feocromoc
feocromocito
itomas
mas en pac
pacien
ientes
tes co
conn "ip
"ipert
ertens
ensin
in gra
graveve y par
para
a "ip
"ipert
erten
ensos
sos
sospec"osos.
3anifestaciones Clínicas
.rue$as /io,uímicas
• (etanefrinas y catecolamina& prueba mas sensible es evaluacin para

metanefrinas 0metanefrina y normetanefrina1 fraccionadas en plasma.
. />+
/>+ a;
a;os
os me
meta
tane
nefr
frin
ina
a G-
G-./
./ nm
nmol
ol@L
@L,, no
norm
rmet
etan
anef
efri
rina
na G-
G-./
./)
)
nmol@L
. adult
adultos
os G/+ p
pg@ml
g@ml me
metanef
tanefrina,
rina, n
normeta
ormetanefrin
nefrina
a G*4 ppg@ml.
g@ml.
• (etanefrina en orina de * "rs
. (et
(etane
anefri
frina
na D-
D--- micr
microgr
ogramo
amos@d
s@d#a
#a
. Jor
Jormet
metane
anefri
frina
na /-- micr
microgr
ogramo
amos@d
s@d#a
#a

Tratamiento farmacológico
• :lo%ueado
:lo%ue adores
res de los cancanale
ales&
s& ant
anti"i
i"iper
perten
tensor
sores
es par
paraa pac
pacien
ientes
tes con
fe
feoc
ocro
romo
mocicito
toma
ma.. (e
(e!o
!orr to
tole
lera
rado
dos
s %u
%uee lo
los
s bl
blo%
o%ue
uead
ador
ores
es alf
alfa,
a, lo
los
s
normotensos entre episodios paro$#sticos tiene menor probabilidad de
presen
presentar
tar "ip
"ipote
otensi
nsin
n con blo
blo%u
%uead
eadore
ores.
s. La nic
nicard
ardipi
ipina
na es el mas
usado, se puede administrar de - a *- mg@4"rs. Jifedipino como una
preparacin de liberacin lenta de )->D- mg@> d#a oral.
• :lo%ueadores beta>adrenérgicos&
beta>adrenérgicos& en general no se prescriben sino "asta
ini
inicia
ciado
do el tra
tratam
tamien
iento
to con med
medica
icamen
mentos
tos ant
anti"i
i"iper
perten
tensor
sores
es com
comoo
blo%ueadores alfa adrenérgicos o blo%ueadores de los canales de calcio.
Se deb
debee usa
usarr so
solo
lo en oca
ocasio
siones
nes don
donde
de "ay
"ayaa man
manife
ifesta
stacio
ciones
nes bet
beta
a
adrenérgica con rubor, ta%uicardias. Labetalol y carvedilol alfa y beta
blo%ueadores.
• (etirosina& in"ibicin de la tirosina "idro$ilasa, v#a oral /- mg@D".

Bibliogra"a
.#N+PAN0 ndocrinologa Básica , Clnica0 Da/id .1 .arner 2 Dolores

.#N+PAN0
+c%obac30 4na dición2 ditorial 5ange2 67881
67881

9ndice
Páncreas
a) Di
Diab
abet
etes
es Ti
Tipo
po 8
b) Diab
Diabet
etes
es Ti
Tipo
po 6
c) Compli
Complicac
cacion
iones
es Agud
gudas
as
i1 Cet
eto
oacid
acido
osi
siss
ii1 stado
stado Hip
Hipero
erosmo
smolar
lar no Cetó
Cetósic
sico
o
d) Co
Compli
mplicac
cacion
iones
es Cróni
Crónicas
cas
$1 Pi
Piee D
Dia
iabé
béti
tico
co , N
Neu
euro
ropa
pat
taa P
Per
eri"
i"ér
éric
icaa
$$1 Ne"ropata
$$$1 #etinopata
Hipó"isis Anterior
a) :e Hipota
Hipotalam
lamo-Hi
o-Hipo
po"is
"isis
is
b) Ad
Adeno
enomas
mas Hipo"i
Hipo"isia
siario
rioss
c) Pan%ipopi
Pan%ipopituitar
tuitarismo&
ismo&Hipop
Hipopituita
ituitarismo
rismo
Hipó"isis Posterior
a) 'asopr
sopres
esin
inaa
b) Diab
Diabet
etes
es ins
inspi
pida
da
c) +ecreción
+ecreción $nadecuad
$nadecuadaa de Hor
Hormona
mona An
Antidiur
tidiurética
ética
Tiroides
a) Hipoti
Hipotiroi
roidis
dismo
mo ( boc
bocio
io no to
toxic
xico
o)
b) Hiper
Hipertiroid
tiroidismo
ismo ( n"ermed
n"ermedad
ad de .ra/
.ra/es2
es2 n"e
n"ermeda
rmedad
d
Plummer)
c) Cánc
Cáncer
er de
de Ti
Tiro
roid
ides
es
.lándulas +uprarrenales
a) +nd
+ndro
rome
me d
dee Cu
Cus%
s%in
ing
g
b) +n
+ndro
drome
me de Addis
ddison
on
c) Aldo
Aldost
ster
eron
onis
ismo
mo
Medula +uprarrenal
+uprarrenal
a) *eoc
*eocro
romo
moci
cito
toma
ma

Artculos
81 Hipogl
Hipogluce
ucemia
miante
ntess ;rales
;rales
61 Compli
Complicac
cacion
iones
es de Diabete
Diabetess Melli
Mellitus
tus
<1 Cánc
Cáncer
er Tir
Tiroi
oide
deo
o
$mágenes de Traba:os

Bibliogra"a

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Eduardo Hurtado 29/01/2015

El páncreas se divide en dos tanto en su funcin como su "istolog#a. Estos son

• Células Beta (55%): Insulina

Eduardo Hurtado 29/01/2015

• Según la '(S en el mundo "ay mas de )*+ millones de personas con

7eneralmente es destruccin "acia las células :eta pancreáticas, su tasa de

Es un trastorno catablico en el %ue "ay una virtual ausencia de insulina

La mayor#a de los pacientes %ue padecen 3(=, tiene anticuerpo circulantes

• Anticuerpos anti islotes 0+->4-6 de especificidad1

En el caso de la inmunidad contra los islotes no son anticuerpos propiamente

Eduardo Hurtado 29/01/2015

Es el resultado de una deficiencia relativa de insulina, en contraste con la

Sin embargo no todos los pacientes con obesidad y resistencia a la insulina

Enfermedad metablica crnica de etiolog#a múltiple, caracterizado por

Aactores de iesgo>3(& obesidad, intolerancia a la glucosa04->D1,

• Criterios diagnsticos diabetes &

Eduardo Hurtado 29/01/2015

Complicaciones Agudas Diabetes

• =ntracelulares& prote#nas, "emoglobinas, fosfatos, etc.. el mas común es

Eduardo Hurtado 29/01/2015

La aparicin se ve precedida por un d#a o mas de poliuria y polidipsia !unto con

3e manera t#pica el paciente con cetoacidosis moderadamente grave tiene

El tratamiento se basa en restaurar el volumen plasmático y la perfusin de

• Solucin salina isotnica de > ) "oras, posterior a aumentar a solucin

Eduardo Hurtado 29/01/2015

Eduardo Hurtado 29/01/2015

Hiperglicemia Hiperosmolar no Cetósico

Se caracteriza por "iperglicemia grave, "iperosmolaridad y des"idratacin en

Es común %ue "aya insuficiencia renal o cardiaca subyacente y la presencia de

La falta de insulina promueve una "iperglucagonemia y aumenta la produccin

El inicio es insidioso y esta precedido de d#as o semana de debilidad, poliuria y

• Biperglicemia e$trema 4-->*-- mg@dL

<zoemia renal F-- mg@dL

El tratamiento es diferente al de la cetoacidosis en cuanto a sus cantidades y

• Se debe iniciar con solucin salina isotnica o preferiblemente

Eduardo Hurtado 29/01/2015

Cetoacidosis diabética es casi e$clusiva de diabéticos tipo 

2rimer paso solucin salina al .*/6 o .56

• 7lucosa G/- mg@dL

Eduardo Hurtado 29/01/2015

• <umento del flu!o de la N#a de los polioles

<ctivacin de la 2rotein Cinasa

S#ndrome resultante de la interaccin de factores sistémicos o predisponentes

O2ie con neuropat#a se considera de alto riesgo

• 2rincipal causa& uso de calzado inadecuado 0*-61

8lceras mas frecuentes

Jeuropáticas > */>D-6

Eduardo Hurtado 29/01/2015

• <l inicio se manifiesta por la presencia

• Con el empeoramiento de la filtracin glomerular 0 D-- ml@min1 la urea y

• Bay glomeruloesclerosis por engrosamiento de la membrana basal y el

• Se sugiere el uso de =EC<S o << en normotensos con albuminuria R)-

Eduardo Hurtado 29/01/2015

• Se recomienienda una Bb<c ,+. +.-6

• Se sugiere una Bb<c R+.-6 en individuos con comorbilidad o una

Eduardo Hurtado 29/01/2015

En los pacientes con 3iabetes ?ipo , después de / a;os, alrededor de / a

En los pacientes con 3iabetes ?ipo , D-6 e$"ibirá retinopat#a no proliferativa

E$isten  categor#as principales de retinopat#a&

• Jo proliferativa 0de fondo1& representa la etapa inicial del compromiso

• 2roliferativa& crecimiento de nuevos capilares y te!ido fibrosos dentro de

• ?oma de co"erencia 0'C?1 y dilatacin  no proliferativa

• 32= peritoneal intensiva c@semana, )- ba;os