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Fisiología humana, 4e

Capítulo 71: Neurohipófisis

Regulación de la secreción de vasopresina
Intervienen dos tipos de factores: osmóticos y no­osmóticos. Ambos mecanismos de regulación hacen que la ADH juegue un papel importante en el
control de la osmolaridad y del volumen del líquido extracelular.

Factores osmóticos

La osmolaridad del líquido extracelular controla la síntesis y secreción de ADH. Si la osmolaridad aumenta, por ejemplo en una situación de
deshidratación, se estimula la síntesis y secreción de ADH, que al incrementar la reabsorción renal de agua logra normalizar la osmolaridad. Por el
contrario, la disminución de la osmolaridad del líquido extracelular por debajo del umbral osmótico (285 mosm/kg H2O), debido, por ejemplo, a la
ingestión de una sobrecarga acuosa, inhibe la síntesis y secreción de ADH, por lo que al dejar de reabsorberse agua, normaliza la osmolaridad (figura
71­5). Un cambio en la osmolaridad plasmática de sólo 1% modifica la secreción de ADH.

Los cambios en la osmolaridad son detectados por neuronas osmorreceptoras, que se encogen (pierden agua) o se hinchan (ganan agua), en
respuesta al gradiente osmolar que crea el aumento o disminución de la osmolaridad del líquido que las rodea. Cualquier soluto que no atraviese con
facilidad las membranas celulares, como el sodio, crea el gradiente osmótico y estimula la secreción de ADH, mientras que los solutos que entran
libremente en las células, como la urea, no la inducen. Aunque parece que las propias neuronas magnocelulares pueden actuar como
osmorreceptores, las más importantes se localizan en dos zonas muy vascularizadas del sistema nervioso central, y excluidas de la barrera
hematoencefálica, el órgano vascular de la lámina terminalis y el órgano subfornical. Otros osmorreceptores periféricos que se ubican en el hígado,
boca y estómago detectan el impacto osmótico de la comida y la bebida, y participan en la secreción de ADH.

Los cambios en la osmolaridad también modifican la sensación de sed. Cuando la osmolaridad aumenta 2% (umbral algo superior que para la
secreción de ADH), se estimula el centro de la sed, constituido por un grupo de neuronas del hipotálamo anterior, lo que lleva a beber agua. Por tanto,
la secreción de ADH precede al mecanismo de la sed en el mantenimiento del equilibrio hídrico y de la tonicidad. La sensación de sed se sacia
bebiendo, antes de absorberse en el tubo digestivo la cantidad suficiente de agua como para corregir la osmolaridad plasmática. Los receptores
orofaríngeos y gastrointestinales median esta respuesta. Sin embargo, la sed sólo se sacia en su totalidad cuando se corrige la osmolaridad
plasmática.

Factores no osmóticos

Son factores hemodinámicos que implican cambios en el volumen del líquido extracelular. Una disminución de la volemia estimula la secreción de
ADH, mientras que un aumento del volumen plasmático inhibe la secreción de ADH. La secreción de ADH también se regula por cambios en la presión
arterial, una reducción de la presión arterial induce la secreción de ADH, y un incremento de la misma la inhibe.

Los receptores de volumen se localizan en zonas de baja presión, la aurícula izquierda y los vasos pulmonares. Los receptores que captan las
variaciones de la presión arterial se localizan en zonas de alta presión del sistema circulatorio, el seno carotídeo y el cayado aórtico. Las señales que
captan ambos tipos de barorreceptores viajan a través de nervios vago y glosofaríngeo hasta los centros de control cardiovascular del tronco
encefálico. En respuesta a esta información, se modifica la actividad del sistema nervioso autónomo y la secreción de ADH (figura 71­5). La sensibilidad
de los barorreceptores es menor que la de los osmorreceptores, ya que la volemia tiene que descender entre 5 y 10% para que se estimule la secreción
de ADH. La relación entre la disminución de volumen y la secreción de ADH sigue una función exponencial, a diferencia de la relación entre los niveles
circulantes de ADH y la osmolaridad plasmática, que es lineal (figura 71­6).

Figura 71­6
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Regulación de la secreción de vasopresina, María Ángeles Villanúa Bernués Page 1 / 2
Concentraciones plasmáticas de ADH en relación con los aumentos en la osmolaridad plasmática y con las disminuciones del volumen sanguíneo.
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Observe que en el eje de abscisas se expresan los porcentajes de cambio de ambas variables.
encefálico. En respuesta a esta información, se modifica la actividad del sistema nervioso autónomo y la secreción de ADH (figura 71­5). La sensibilidad
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de los barorreceptores es menor que la de los osmorreceptores, ya que la volemia tiene que descender entre 5 y 10% para que se estimule la secreción
de ADH. La relación entre la disminución de volumen y la secreción de ADH sigue una función exponencial, a diferencia de la relación entre los niveles
circulantes de ADH y la osmolaridad plasmática, que es lineal (figura 71­6).

Figura 71­6

Concentraciones plasmáticas de ADH en relación con los aumentos en la osmolaridad plasmática y con las disminuciones del volumen sanguíneo.
Observe que en el eje de abscisas se expresan los porcentajes de cambio de ambas variables.

La sensación de sed también se estimula ante la reducción de la volemia o de la presión arterial, y al igual que ocurría con los cambios en la
osmolaridad, se necesita una modificación mayor de volumen para inducir el mecanismo de la sed (10­15%) que para estimular la secreción de ADH (5­
10%).

Otros estímulos

La angiotensina II, cuyas concentraciones circulantes aumentan cuando se reduce la volemia y la presión arterial, estimula la secreción de ADH y el
mecanismo de la sed. Otros factores que estimulan la secreción de ADH son: las náuseas y los vómitos, el estrés, la nicotina, la hipertermia, la
administración central de agentes colinérgicos, citoquinas como la IL­1 y la noradrenalina al actuar sobre receptores α1.

Hay otros factores que inhiben la secreción de ADH, por ejemplo, el péptido auricular natriurético, el alcohol, fármacos antihipertensivos, como la
clonidina y la hipotermia.

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