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Revista Veterinaria
El diario veterinario 176 (2009) 21–31
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Acidosis ruminal subaguda en vacas lecheras: La fisiología

causas, incidencia y consecuencias
JC Plaiziera,*, DO Krausea, GN Gozob, BW McBrideC
aDepartamento de Ciencia Animal, Universidad de Manitoba, Winnipeg, MB, Canadá R3T 2N2
bDepartamento de Ciencia Animal y Avícola, Universidad de Saskatchewan, Saskatoon, SK, Canadá S7N 5A8
CDepartamento de Ciencia Animal y Avícola, Universidad de Guelph, Guelph, Canadá N1G 2W1

Aceptado el 18 de diciembre de 2007

Resumen

Durante la acidosis ruminal subaguda (SARA), el pH del rumen se reduce durante varias horas al día debido a la acumulación de ácidos grasos volátiles y a la
insuficiente amortiguación del rumen. Las encuestas sugirieron una incidencia de SARA de entre 19% y 26% en vacas lecheras de lactancia temprana y media. Las causas
de SARA incluyen la alimentación con cantidades excesivas de carbohidratos no estructurales y forrajes altamente fermentables, y fibra gruesa dietética insuficiente. Las
consecuencias de SARA incluyen depresión del consumo de alimento, reducción de la digestión de fibra, depresión de la grasa láctea, diarrea, laminitis, abscesos
hepáticos, aumento de la producción de endotoxinas bacterianas e inflamación caracterizada por aumentos en las proteínas de fase aguda. El aumento de endotoxina es
similar entre los métodos para la inducción de SARA, pero depende de la dieta administrada antes de la inducción. Los aumentos en las proteínas de fase aguda varían
entre los métodos de inducción de SARA, incluso cuando los métodos dan como resultado depresiones similares del pH del rumen. Esto sugiere que la respuesta
inflamatoria podría no deberse únicamente a la endotoxina bacteriana en el rumen.
- 2008 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Palabras clave:acidosis ruminal subaguda; Vacas lecheras; Salud del hato lechero; Producción de leche

Introducción ingesta, producción de leche, microflora del rumen, digestión

La producción de leche de las vacas lecheras en América del Norte y
Europa Occidental ha aumentado sustancialmente durante los últimos años
(Agricultura y Agroalimentación Canadá, 2005). Como resultado, se ha
tenido que aumentar la densidad de nutrientes de las dietas suministradas a
estas vacas. Este aumento se ha logrado principalmente mediante la
alimentación de más concentrados y menos forrajes.
Alimentar con dietas ricas en nutrientes puede dar como resultado una
acumulación de ácidos orgánicos en el rumen y una reducción de la
amortiguación del rumen (Kleen et al., 2003; Piedra, 2004; Rustomo et al.,
2006a,b,c). La combinación de estos cambios puede conducir a una
depresión del pH del rumen. Cuando el pH del rumen se reduce durante
períodos prolongados cada día, por ejemplo, <5,6 durante >3 h/día, se
produce acidosis ruminal subaguda (SARA) (Kleen et al., 2003; Piedra, 2004;
Gozho et al., 2005). Esta enfermedad afecta a la alimentación
*
Autor correspondiente. Teléfono: +1 204 474 9500; fax: +1 204 474 7628. Dirección
de correo electrónico:plaizier@ms.umanitoba.ca (JC Plaizier).
del rumen y puede causar diarrea, daño de la mucosa del
rumen, laminitis, inflamación y abscesos hepáticos en vacas
lecheras (Nocek, 1997; Kleen et al., 2003; Piedra, 2004; Alzahal
et al., 2007). En los últimos años se han escrito varias reseñas
excelentes sobre SARA (Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003; Piedra,
2004). Esta revisión describirá las causas comunes y la
incidencia de SARA. Se hará énfasis en los efectos de SARA
sobre los microorganismos del rumen, los inmunógenos
bacterianos y la inflamación.
Definición de SARA
Las definiciones actuales de SARA se basan en el pH del fluido
ruminal (Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003; Piedra, 2004; Duffield et
al., 2004). Este pH se puede medir después de la recolección de
líquido ruminal, ya sea con una sonda estomacal o por
rumenocentesis, o colocando sondas de pH permanentes en el
rumen de vacas con fistula ruminal (Dufield et al.,

1090-0233/$ - ver portada - 2008 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.tvjl.2007.12.016
22 JC Plaizier et al. / The Veterinary Journal 176 (2009) 21–31
2004). El monitoreo continuo del pH del rumen es ventajoso
debido a su alta variación diurna (Keunen et al., 2002; Duffield
et al., 2004). La técnica utilizada para medir el pH del rumen
afecta los valores de pH.
Hay desacuerdo en cuanto a una definición precisa de SARA y
tampoco hay acuerdo sobre qué depresiones del pH del rumen son
perjudiciales para la salud y la producción de las vacas lecheras.Dufield
et al. (2004)observaron que el pH de las muestras de fluido ruminal
utilizando un tubo estomacal (sonda oro-ruminal) y recolectadas del
saco ventral del rumen a través de una cánula eran en promedio 0.35 y
0.33 unidades de pH más altas que el pH de las muestras de fluido
ruminal recolectadas por rumenocentesis. Por lo tanto, esos autores
propusieron que los umbrales para el pH anormal que indica SARA
deben ser de 5,5, 5,8 y 5,9 cuando las muestras de líquido ruminal se
recolectan por rumenocentesis, a través de una cánula ruminal del saco
ventral y utilizando una sonda oral, respectivamente.Garret et al. (1999)
utilizaron un umbral de pH de 5,5 cuando las muestras de líquido
ruminal se recogieron mediante rumenocentesis.Plaizier (2004)
utilizaron un umbral de pH SARA de 6,0 cuando las muestras de fluido
ruminal se recolectaron con una sonda estomacal aproximadamente 4
h después de la alimentación, ya que un pH ruminal inferior a 6,0
redujo el crecimiento de bacterias fibrolíticas (Shi y Weimer, 2002).
Como el pH del rumen varía considerablemente a lo largo del día (
Keunen et al., 2002), el momento del muestreo del fluido ruminal
también afecta su pH. Por lo tanto, el diagnóstico de SARA requiere la
estandarización del momento de la recolección de líquido ruminal y el
umbral para SARA debe reflejar el momento del muestreo.
Gozo et al. (2005)utilizaron un umbral de depresión del pH
ruminal entre pH 5,2 y 5,6 durante al menos 3 h/día, y el consumo
de alimento solo se redujo y la inflamación solo se produjo con
depresiones iguales o mayores del pH ruminal.Cooper et al. (1999)
también utilizaron un umbral de pH ruminal entre pH 5,2 y 5,6,
pero no sugirieron una duración específica de esta depresión del
pH.Beauchemin et al. (2003)utilizaron una depresión del pH
ruminal <5,8 como umbral para SARA. Las diversas definiciones
utilizadas para SARA combinadas con la variabilidad en
Einarson et al., 2005
Plaizier, 2004
6.8
6.6
6.4
pH ruminal
6.2
6
5.8
5.6
5.4
9 11.5 14 16.5
Fig. 1. Resultados de varios estudios sobre los efectos de la fibra física efectiva según lo determinado por el contenido de NDF en la dieta multiplicado por la proporción de la dieta
retenida por las pantallas de 8 y 19 mm (peNDFPD) y el pH del fluido ruminal recolectado por sonda estomacal a las 4 h después de la alimentación.
Las técnicas diagnósticas utilizadas para el diagnóstico de esta
enfermedad, han contribuido a diferentes interpretaciones de esta
enfermedad.
Causas de la depresión del pH ruminal
El pH del rumen caerá cuando los ácidos orgánicos, como los ácidos
grasos volátiles (AGV) y el ácido láctico, se acumulen en el rumen, y si la
amortiguación del rumen no puede seguir el ritmo de la acumulación
de estos ácidos. Alimentar con más granos y menos forrajes aumentará
la producción de AGV en el rumen, ya que los granos son generalmente
más digeribles en el rumen que los forrajes (Consejo Nacional de
Investigación, 2001). Una encuesta reciente en Irlanda (O'Grady et al.,
2006) sugirieron que SARA también puede ocurrir en vacas lecheras
alimentadas con pasto y podría ser causado por la alta digestibilidad
del rumen de estos pastos. Alimentar con más granos y menos fibra,
además de reducir el tamaño de las partículas de forraje, también
reduce la cantidad de tiempo dedicado a masticar (Mertens, 1997; Yang
et al., 2001; Maekawa et al., 2002; Fairfield et al., 2007; Beauchemin et
al., 2003; Yang y Beauchemin, 2006). Se ha supuesto que el aumento
del tiempo dedicado a masticar, es decir, comer y rumiar, aumenta la
producción de saliva (Iglesia, 1988). La saliva contiene tampones
inorgánicos, como el bicarbonato de sodio, que contribuyen a la
neutralización de los ácidos orgánicos producidos durante la
fermentación en el rumen (Iglesia, 1988).
Existen diferencias entre las fuentes de fibra, incluidas las
diferencias entre las fuentes de fibra forrajera en su capacidad para
estimular la masticación, y esta capacidad se ve afectada por diversas
características físicas y químicas del alimento (Mertens, 1997). Para
superar este problema, se ha desarrollado el concepto de fibra
físicamente eficaz (peNDF). Esta medida refleja la capacidad de un
alimento para estimular la masticación y la amortiguación de la saliva
en el rumen (Mertens, 1997). Se han realizado muchos estudios sobre
el efecto del tamaño de partícula del forraje y el peNDF de la dieta
sobre el pH del rumen. Se han utilizado varias medidas del contenido
de peNDF de alimentos y dietas.Yang
Einarson y otros, 2004 Calberry et al., 2003
Bhandari y otros, 2004 Bhandari et al., 2006
Umbral SARA
19 21.5 24 26.5 29 31.5 34
penNDFPD
 JC Plaizier et al. / The Veterinary Journal 176 (2009) 21–31
et al. (2001)penNDF determinadoPDcomo la proporción de MS retenida
por las mallas de 8 y 19 mm del separador de partículas de Penn Sate,
multiplicada por el contenido total de NDF de la dieta (fibra detergente
neutra). Los resultados de varios estudios sobre el efecto de peNDFPD
sobre el pH del fluido ruminal recolectado por sonda estomacal a las 4
h después de la alimentación se resumen en Figura 1.
Los estudios deBhandari et al. (2004, 2006) y Rustomo et al.
(2006c)penNDF variadoPDvariando la longitud del corte del forraje.
En el trabajo informado porEinarson et al. (2004), Plaizier (2004) y
Einarson et al. (2005), penNDFPDvarió reemplazando el ensilaje de
alfalfa gruesa por heno picado, mientras que en el estudio de
Calberry et al. (2003)penNDFPDse varió reemplazando el ensilaje
con heno picado y cambiando la inclusión de concentrado en la
dieta. Todos estos estudios usaron cebada arrollada como fuente
de grano, pero usaron una variedad de forrajes.Figura 1demuestra
la ausencia de un efecto de variación en peNDFPDsobre el pH del
rumen cuando esta medida es
> 16,5% MS. Sin embargo, la alimentación de dietas con un peNDFPDde
12,5% de MS o menos dio como resultado un pH ruminal indicativo de
SARA (plaizier, 2004). Estos hallazgos concuerdan conMertens (1997)
quienes observaron una relación curvilínea entre el pH del rumen y el
peNDF y la ausencia de un efecto del contenido de peNDF en la dieta
sobre el pH del rumen en dietas más gruesas.
La relación limitada entre peNDFPDy el pH del rumen también se
debe a la multitud de factores animales y dietéticos distintos del
peNDFPDque afectan el pH del rumen. Destacan entre estos
factores la fuente de forraje, la fuente de concentrado, el valor
acidogénico del alimento, la frecuencia de alimentación y la
inclusión de tampones inorgánicos (Mertens, 1997; Oetzel, 2003;
Kleen et al., 2003; Piedra, 2004; Rustomo et al., 2006c). Debido a la
contaminación por saliva y la variación diurna del pH del rumen, el
monitoreo del pH del rumen mediante muestreo puntual es menos
preciso que la medición continua del pH del rumen (Duffield et al.,
2004; Alzahal et al., 2007). Sin embargo, los estudios que utilizan la
medición continua del pH del rumen tampoco han demostrado
efectos significativos de varias medidas de peNDF y el tamaño de
las partículas de forraje en el pH del rumen, a pesar de que
aumenta la masticación cuando aumenta el peNDF (Yang et al.,
2001; Beauchemin et al., 2003; Bhandari et al., 2006; Rustomo et
al., 2006; Yang y Beauchemin, 2006). Por lo tanto, el peNDF podría
ser un mejor indicador de la actividad de masticación que del pH
del rumen (Yang y Beauchemin, 2006) y del valor acidogénico del
pienso (Rustomo et al., 2006a,b,c). Esto podría explicarse por la
observación deMaekawa et al. (2002)que el aumento de la
masticación no aumentó la producción diaria de saliva, ya que el
aumento de la masticación durante la comida y la rumia redujeron
posteriormente la producción de saliva durante los períodos de
tiempo en que la actividad de masticación estuvo ausente.
Incluso cuando las dietas han sido formuladas para contener
suficiente fibra y fibra físicamente efectiva, el alimento consumido
por las vacas podría no resultar en suficiente capacidad de
amortiguación del rumen debido a la clasificación de partículas
largas a favor de partículas más cortas.Calberry et al., 2003;
Leonardi y Armentano, 2003). Además, los errores en la mezcla de
la dieta, las diferencias entre la materia seca supuesta y la real
23
contenido de los forrajes y el exceso de mezcla de la dieta que resulta
en el corte de las partículas gruesas del alimento puede dar como
resultado dietas con un contenido de penNDF más bajo de lo esperado
(Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003; Piedra, 2004).
La eliminación de ácidos del rumen se ve afectada por el tamaño y
la densidad de las papilas del rumen, ya que éstas determinan qué tan
rápido se pueden absorber estos ácidos (Van Soest, 1994). Una
reducción en la absorción, por ejemplo, por inflamación o
paraqueratosis de la pared del rumen debido al bajo pH del rumen,
pone a las vacas en mayor riesgo de SARA. Las vacas recién paridas
también tienen un mayor riesgo de SARA en comparación con las vacas
en lactancia media y tardía, ya que la capacidad de absorción ruminal
de ácidos debido a una reducción en la longitud y densidad de las
papilas ruminales puede disminuir en un 50 % durante el período seco (
Dirksen et al., 1985). Pasarán varias semanas hasta que se restablezca
esta capacidad después de que se reintroduzcan las dietas ricas en
concentrados, posiblemente debido a la mayor absorción de AGV,
especialmente butirato (Dirksen et al., 1985).Reynolds et al. (2004)
también encontraron que la masa de papilas ruminales fue mayor a los
10 y 22 días después del parto en comparación con los 7 y 21 días antes
del parto, pero observaron que esta masa no difirió entre los 10 y 22
días después del parto. Este aumento en la masa de las papilas del
rumen podría explicar por qué el pH del rumen puede aumentar
durante las primeras 3 semanas después del parto a pesar de un
mayor consumo de alimento (Fairfield et al., 2007).
Prevalencia y consecuencias de SARA
Debido a las dificultades para diagnosticar SARA, actualmente solo
se dispone de información limitada sobre la prevalencia de esta
enfermedad. Una encuesta de 15 granjas lecheras en Wisconsin reveló
una prevalencia de SARA en el 19 % de las vacas en lactancia temprana
y en el 26 % de las vacas en lactancia media (Garret et al., 1997). Otra
encuesta en 14 granjas lecheras en Wisconsin detectó SARA en el 20,1
% de las vacas en lactancia temprana y máxima (Oetzel et al., 1999). El
impacto de SARA fue demostrado por un estudio de campo en una
gran granja lechera en el estado de Nueva York que encontró que SARA
redujo la producción de leche en 2,7 kg/día, la producción de grasa de
leche en 0,3% puntos y la producción de proteína de leche en 0,12%
puntos (Piedra, 1999). La reducción porcentual de la grasa y la proteína
de la leche aplicada a una lactancia completa utilizando estas
reducciones puede representar una pérdida financiera de hasta $4001
por vaca por lactancia. Estos costos excluyen los costos debidos al
aumento de la matanza selectiva y los tratamientos veterinarios.
Las vacas lecheras requieren suficiente fibra gruesa en su dieta para
proporcionar una adecuada rumia, producción de saliva y amortiguamiento
del rumen (Mertens, 1997). Por lo tanto, se ha recomendado que al menos el
40% de las partículas de alimentos de los ingredientes dietéticos en las
raciones mixtas totales (TMR) para vacas lecheras tengan una longitud
superior a 8 mm (Heinrichs y Kononoff, 2002). Una encuesta en las granjas
lecheras de Manitoba reveló que las raciones mixtas totales en al menos el
25% de las granjas eran más finas que esta recomendación.
11 dólar estadounidense = aprox. £ 0,50,€0,67 a febrero de 2008.
24 JC Plaizier et al. / The Veterinary Journal 176 (2009) 21–31
mendación, y tenía un penNDFPD<16,5% MS, lo que pondría
a las vacas de estas granjas en riesgo de SARA (Heinrichs y
Kononoff, 2002; Plaizier, 2004; Plaizier et al., 2004).
Depresión del consumo de alimento
La disminución de la ingesta de materia seca (DMI) se ha utilizado
como un signo clínico para diagnosticar SARA (Kleen et al., 2003; Oetzel,
2003). SARA inducida por granos redujo el DMI en novillos y vacas
lecheras lactantes (Gozho et al., 2005, 2006; Fairfield et al., 2007). Sin
embargo, una depresión del pH del rumen similar obtenida al
reemplazar el heno de alfalfa con gránulos de alfalfa no redujo el
consumo de alimento.Khafipoor et al., 2007). Las razones para la
depresión del consumo de alimento pueden incluir una digestibilidad
reducida de la fibra y aumentos en los ácidos grasos volátiles,
especialmente propionato, y en la osmolaridad en el rumen (Allen, 2000
). El SARA inducido por el grano redujo la digestibilidad de la fibra in
situ en el rumen debido al aumento de la acidez del rumen (Plaizier et
al., 2001; Krajcarski-Hunt et al., 2002). Además, SARA inducida por
granos aumentó los AGV y la osmolaridad en el rumen de las vacas
lecheras (Gozho et al., 2006; Khafipoor et al., 2006, 2007). Sin embargo,
SARA inducido por la alimentación con gránulos de alfalfa dio como
resultado un pH ruminal, AGV ruminal y osmolaridad similares a los del
SARA inducido por granos, sin reducir el DMI. La disparidad entre los
efectos del SARA inducido por el grano y el SARA inducido con gránulos
de alfalfa sobre el DMI sugiere que factores distintos a la digestión de
la fibra, los AGV ruminales y la osmolaridad deben jugar un papel en la
depresión del consumo de alimento.
Varios estudios han demostrado que SARA inducida por granos
provoca un aumento de las proteínas de fase aguda en la sangre,
lo que es un indicador de inflamación (Gozho et al., 2005, 2006,
2007). Se ha demostrado que la inflamación de varios órganos de
la vaca reduce el consumo de alimento (Weingarten, 1996;
Andersen et al., 2000). Por lo tanto, la inflamación resultante del
SARA inducido por el grano podría contribuir a la depresión del
consumo de alimento. Esta suposición se ve reforzada por la
observación de que la inducción de SARA al reemplazar el heno de
alfalfa con gránulos de alfalfa no resultó en inflamación y tampoco
resultó en una depresión en el consumo de alimento (Khafipoor et
al., 2007).
Reducción de la digestión de fibra
La acidosis ruminal subaguda inducida por la adición de gránulos
de grano a la ración mixta total (TMR) de vacas lecheras lactantes
redujo la degradabilidad de la FND in situ de los forrajes a las 24 y 48 h
en un promedio de 20,5 % y 24,8 %, respectivamente (Krajcarski-Hunt
et al., 2002).Plaizier et al. (2001)también encontraron que el SARA
inducido por granos redujo la degradabilidad del FDN in situ a las 24 y
48 h del heno mixto en un 19,6 % y un 21,8 %, respectivamente. La
reducción en la digestión de la fibra que ocurre durante SARA
probablemente sea el resultado de la sensibilidad a los ácidos de las
bacterias fibrolíticas del rumen. Estas bacterias generalmente no
pueden tolerar un pH del rumen por debajo de 6.0, lo que reducirá su
número en el rumen y, posteriormente, reducirá la digestión de la fibra
(Shi y Weimer, 2002). El digerido reducido en fibra
bilidad causada por SARA reduce el contenido de energía neta de la
dieta y podría afectar el consumo de alimento (Allen, 2000).
Composición alterada de la leche
Durante mucho tiempo se ha asumido que SARA causa la depresión
de la grasa de la leche (Nocek, 1997; Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003;
Piedra, 2004). Un estudio de campo en una gran granja lechera en el
estado de Nueva York encontró que SARA redujo la producción de
leche, la producción de grasa láctea y la producción de proteína láctea
en 2,7 kg/día, 0,3 % puntos y 0,12 % puntos, respectivamente (Piedra,
1999). La SARA inducida experimentalmente, ya sea agregando
gránulos de granos a la dieta o reemplazando el heno de alfalfa con
gránulos de alfalfa, redujo el porcentaje de grasa en la leche pero
aumentó el porcentaje de proteína en la leche.Fairfield et al., 2007;
Khafipoor et al., 2007). Sin embargo,Keunen et al. (2002) y Gozho et al.
(2007)no observaron cambios en el contenido de grasa de la leche
debido al SARA inducido por el grano. También se ha sugerido que la
respuesta inconsistente en la grasa de la leche en SARA inducida
experimentalmente puede estar relacionada con la duración de los
episodios de SARA con episodios cortos que probablemente no tengan
un efecto sobre el contenido de grasa de la leche (Krause y Oetzel, 2005
). Además, el contenido de grasa en la leche de las vacas antes de la
inducción de SARA podría afectar la severidad de la depresión
observada (Gozho et al., 2007).
La depresión de la grasa láctea se ha asociado con una reducción en
la proporción de acetato a propionato y un aumento de la insulina.
Byers y Schelling, 1988; Bauman y Grünari, 2003), y la producción de
trans-ácidos octadecenoicos en el rumen (Griinari et al., 1998; Bauman
y Grünari, 2003). La inducción de SARA mediante la adición de gránulos
de grano o de alfalfa a la dieta redujo tanto la grasa láctea como la
proporción de acetato a propionato en el líquido del rumen, pero la
disminución de esta ración se debió a un aumento de propionato y no a
una disminución de acetato (Gozho et al., 2006; Fairfield et al., 2007;
Khafipoor et al., 2007).Griinari et al. (1997)encontraron que una pinza
hiperinsulinémica-euglucémica no deprimía la grasa de la leche. Un
aumento de la insulina disminuye la lipólisis (Bauman y Grünari, 2003).
Esto podría explicar por qué la etapa de lactancia y el balance
energético podrían afectar la depresión de la grasa láctea, ya que la
contribución de la grasa corporal a la grasa láctea es mucho mayor en
las vacas con un balance energético negativo en comparación con las
vacas con un balance energético positivo. Los resultados obtenidos por
Griinari et al. (1998)apoyan la teoría de que un pH ruminal bajo
causado por la alimentación con una dieta baja en fibra da como
resultado una biohidrogenación incompleta de los ácidos grasos y
aumentos entrans-ácidos octadecenoicos, y especialmente eltrans-10
isómero detrans- ácido octadecenoico, que provocan depresión de la
grasa láctea. Todavía no se comprende por qué SARA inducido
experimentalmente aumenta la proteína de la leche, pero sí un
aumento en la materia orgánica digestible en el rumen, lo que
aumenta la síntesis de proteína microbiana en el rumen (Consejo
Nacional de Investigación, 2001) podría jugar un papel.
Diarrea
La diarrea se ha asociado con SARA en hatos lecheros (
Nocek, 1997; Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003).Irlanda-
 JC Plaizier et al. / The Veterinary Journal 176 (2009) 21–31
Perry y Stallings (1993)concluyó que las vacas que consumían dietas
bajas en fibra que se esperaba que causaran un pH ruminal bajo tenían
heces que parecían ser más líquidas, pero en realidad tenían un mayor
contenido de MS que las vacas con una dieta rica en forraje. Las heces
de vacas con SARA pueden aparecer más brillantes y amarillentas que
las heces de vacas sin SARA (Kleen et al., 2003). Las heces espumosas y
la diarrea sugieren una fermentación extensa del intestino posterior
que también se ha asociado con SARA.Nordlund et al., 2004). La
fermentación en el intestino posterior produce AGV y gases como el
dióxido de carbono. Mientras que los AGV se pueden absorber, la
proteína microbiana se excreta en las heces y el gas producido aparece
como burbujas en las heces, lo que les da una apariencia "espumosa".
La fermentación del intestino posterior también da como resultado una
mayor acidez del contenido del intestino posterior y de las heces. El
aumento de la acidez en el intestino posterior que resulta de SARA conduce
al desprendimiento de las células epiteliales en el intestino grueso (Salón,
2002). El animal se protege de daños mayores secretando moco o fibrina
para proteger el tejido lesionado (Argenzio et al., 1988). Los cilindros de
mucina o fibrina que se encuentran en las heces a menudo tienen la forma
tubular del intestino, lo que es evidente que se ha producido un daño
intestinal (Salón, 2002). La fermentación extensa del intestino posterior
puede contribuir a la diarrea. Esto se debe a que la consistencia fecal está
determinada por el movimiento del agua hacia el tracto digestivo cuando la
digesta es hipertónica en comparación con el plasma sanguíneo como
resultado de SARA (Huber, 1976).
Laminitis y cojera
La laminitis (pododermatitis aséptica diffusa) se define como la
inflamación de las capas dérmicas del interior del pie (Nocek, 1997).
Este trastorno es frecuente en las vacas lecheras durante la lactancia
temprana y en el ganado vacuno en corrales de engorde.Sotobosque,
1992). Esta observación ha llevado a la suposición de que la
alimentación con dietas ricas en concentrados o el aumento rápido de
los concentrados en la dieta están asociados con laminitis.Greenough
et al., 1990; Nocek, 1997). Las verdaderas causas mecánicas de la
laminitis en las vacas lecheras son poco conocidas y se supone que son
multifactoriales.Nocek, 1997; Rügg, 2000).Nocek (1997)propusieron que
la depresión del pH ruminal desencadena la liberación de sustancias
vasoactivas, como la histamina y la endotoxina lipopolisacárida (LPS) de
origen bacteriano que dañan los capilares de las laminillas del pie y
provocan hemorragia, inflamación y cojera (Nocek, 1997). Sin embargo,
Gozo et al. (2007) demostraron que SARA inducida por granos aumentó
el LPS libre en el rumen, pero no en la sangre periférica, lo que no
concuerda con la hipótesis deNocek (1997)que el LPS daña los capilares
del casco. La laminitis en caballos puede ser causada por enzimas
metaloproteinasas que destruyen el desprendimiento lamelar (Kyaw-
Tanner y Pollitt, 2004). Sin embargo, no está claro si las
metaloproteinasas también causan laminitis bovina y qué efectos
podría tener la nutrición sobre la actividad de las metaloproteinasas en
las vacas. Los problemas de patas y pezuñas que resultan de la cojera
son una de las principales causas de pérdidas económicas para la
industria láctea, ya que se ha informado que los problemas de patas y
pezuñas son la cuarta razón más importante para la eliminación de
productos lácteos.
25
vacas (Canwest, 2004). Las causas de la cojera también son
multifactoriales, pero la laminitis es una de las principales causas
de este trastorno (Frankena et al., 1992).
abscesos hepáticos
SARA se asocia con abscesos hepáticos (Dirksen et al., 1985;
Nocek, 1997; Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003). Estos abscesos
hepáticos son causados por la translocación de bacterias
ruminales comoFusobacterium necrophorumy
Arcanobacterium pyogenesa la sangre portal como resultado
de la disminución de la función de barrera de la mucosa del
rumen (Dirksen et al., 1985; Nocek, 1997; Kleen et al., 2003).
Estas bacterias pueden propagarse desde el hígado a otros
órganos, como el corazón, los pulmones y los riñones (
Nordlund y col., 1995; Nocek, 1997; Kleen et al., 2003; Oetzel,
2003). La función de barrera reducida de la mucosa del rumen
se asocia con rumenitis y lesiones en la mucosa del rumen
debido al bajo pH del rumen que ocurre durante SARA (Nocek,
1997; Andersen et al., 2000; Kleen et al., 2003).
Inflamación
Los animales responden a traumatismos, lesiones tisulares o
infecciones activando la respuesta de fase aguda (Baumann y
Gauldie, 1994). Esta respuesta incluye la producción de proteínas
de fase aguda, como el amiloide sérico A (SAA) y la haptoglobina
(Hp) en el hígado.Baumann y Gauldie, 1994). La función de la
respuesta de fase aguda es prevenir más lesiones, aislar y destruir
el organismo infeccioso, eliminar las moléculas y los desechos
dañinos y activar los procesos de reparación necesarios para que
el organismo vuelva a funcionar normalmente.Baumann y Gauldie,
1994). Como SAA y Hp se encuentran entre las proteínas de fase
aguda más reactivas en el ganado, sus concentraciones en el suero
sanguíneo se utilizan como marcadores inflamatorios en el
ganado.Alsemgeest et al., 1994). Se ha demostrado que sus
concentraciones en el suero sanguíneo aumentan como resultado
de la mastitis (Groenlund et al., 2005) y metritis (Hirvonen et al.,
1999).
La SARA inducida por granos aumentó las concentraciones
tanto de SAA como de Hp en la sangre periférica de los novillos,
aunque el aumento de Hp fue mayor en los novillos que se habían
adaptado a una dieta con un 60 % de concentrado que en los
novillos que recibieron una dieta exclusivamente de forraje antes
de la SARA inducción (tabla 1,Gozho et al., 2005, 2006). Estudios de
Gozo et al. (2007) y Khafipoor et al. (2006)mostró que SARA
inducida por granos también aumentó SAA en vacas lecheras
lactantes (tabla 1). Sin embargo, las concentraciones de SAA y Hp
en el tratamiento control del estudio porGozo et al. (2007)fueron
más altas que las concentraciones de SAA y Hp después de la
inducción de SARA en el estudio porKhafipur et al. (2006), sugirió
que las vacas en el tratamiento control deGozo et al. (2007)
experimentó una forma leve de SARA. Además, SARA inducida por
granos solo aumentó Hp en el estudio deKhafipur et al. (2006). Las
discrepancias entre estos estudios podrían explicarse por el bajo
pH del rumen del tratamiento de control del estudio anterior. la
dura-
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tabla 1
Efectos de la inducción experimental de acidosis ruminal subaguda (SARA) sobre el pH del rumen, las concentraciones de lipopolisacárido libre (LPS) en el líquido del rumen y la
concentración de amiloide A sérico (SAA) y haptoglobina (Hp) en la sangre periférica del ganado bovino

Experimento Tiempo por debajo de pH 5,6 (min/día) LPS (UE/mL) SAA (yog/mL) CV (mg/mL)
Control SARA Control SARA Control SARA Control SARA
Novillos, abruptosC 5b 187a 3714b 12,589a 33.6b 170.7a 0.43a 0.79b
Novillos, graduald 0b 219a 6542b 32,275a 36.5b 131.3a 0,45a 2.39b
vacas, granomi 187b 309a 21,373b 145,383a 343.5b 498.8a 0.24 0.26
vacas, granoF 118b 278a 28.400b 107,000a 77.6b 218.6a 0.0b 0.47a
vacas, pelletsgramo 112b 510a 37,153b 162,181a 23.1 6.8 0.06 0.01
a, bLas medias dentro de la misma fila no seguidas por la misma letra difieren (pag <0,05).
CNovillos, abruptos = inducción abrupta con grano, control dieta 100% forraje (Gozho et al., 2005).
dNovillos,gradual = inducción gradual con grano, control dieta 100% forraje (Gozho et al., 2006).
miVacas, grano = control 60% dieta concentrada, inducción con grano (Gozho et al., 2007).
FVacas, grano = control 50% dieta concentrada, inducción con grano (Khafipoor et al., 2006).
gramoVacas, pellets = control 60% dieta concentrada, inducción con pellets de alfalfa (Khafipoor et al., 2007).

ción del pH ruminal <5.6 de este tratamiento control fue superior a
3 h/día, lo que ha sido utilizado como indicador de SARA (Gozho et
al., 2005). Como resultado, es probable que la morfología de la
mucosa del rumen y las poblaciones de microbios del rumen antes
de la inducción de SARA difieran entre estos dos estudios. Por lo
tanto, la gravedad de la respuesta inflamatoria causada por SARA
probablemente depende de las condiciones del rumen, como el
pH, la composición de las poblaciones microbianas y los desafíos
existentes en la función de barrera y la inflamación de la mucosa
del rumen.
La falta de un aumento de Hp, a pesar del aumento de SAA,
podría explicarse por las diferencias en las citoquinas
involucradas en el inicio de la síntesis de estas proteínas de
fase aguda.Jacobsen et al., 2004). Ya sea interleucina-6 o factor
de necrosis tumoral-ase requiere para la síntesis de SAA, pero
ambas citocinas se requieren para la síntesis de Hp (
Alsemgeest et al., 1996). Las vacas utilizadas porGozo et al.
(2007)había recibido la dieta de control durante al menos 17
semanas antes del estudio. Como esta dieta indujo una forma
leve de SARA, estas vacas podrían haber sufrido de SARA
crónica, mientras que en el estudio se indujo SARA aguda a
partir deKhafipur et al. (2006). La respuesta de fase aguda varía
entre inflamaciones agudas y crónicas (Alsemgeest et al., 1994;
Horadagoda et al., 1999), lo que podría explicar por qué la
respuesta de fase aguda es diferente entre el estudio y elGozo
et al. (2007)y el estudio deKhafipur et al. (2006).
La administración intravenosa de LPS provoca la activación
inmunitaria, incluida la producción de citocinas y el aumento de las
proteínas de fase aguda en la sangre periférica.Werling et al.,
1996; Waldron et al., 2003). Por lo tanto, la inflamación que
acompaña a SARA inducida por granos podría ser el resultado de la
translocación de LPS del rumen al hígado. Sin embargo, como
SARA también puede causar rumenitis (Nocek, 1997; Kleen et al.,
2003; Oetzel, 2003), la inflamación también podría ocurrir dentro
del rumen. Además, no está claro si el LPS es responsable de la
rumenitis, ya que un pH ruminal bajo también puede provocar
rumenitis (Nocek, 1997; Kleen et al., 2003; Oetzel, 2003). Por lo
tanto, la inflamación que acompaña al SARA inducido por el grano
podría no ser el resultado de un alto nivel de LPS en el rumen.
La translocación de LPS desde el rumen podría verse facilitada
por aumentos en el LPS ruminal libre y reducción de la
función de barrera de la mucosa del rumen debido a SARA (
Dirksen et al., 1985; Nocek, 1997; Kleen et al., 2003).Dougherty
et al. (1975)informaron que la acidosis ruminal inducida
experimentalmente aumentó el LPS en sangre periférica. Sin
embargo, otros estudios no demostraron que la acidosis
ruminal inducida experimentalmente aumentara el LPS en
sangre periférica.Andersen et al., 1994; Gozho et al., 2007).
Esto no significa que el LPS libre no provoque inflamación, ya
que este efecto del LPS libre podría limitarse al hígado.
Además, como la inflamación fuera del rumen da lugar a
proteínas de fase aguda, la respuesta inflamatoria que ocurre
durante SARA inducida por granos no prueba que la
inflamación ocurra en el rumen. Esto refuerza las conclusiones
de Salón (2002)que SARA puede causar daño e inflamación del
epitelio de otros componentes del tracto gastrointestinal de las
vacas, como el intestino grueso.
La inducción de SARA en vacas lecheras lactantes al reemplazar
gradualmente 10 kg/día de heno de alfalfa con gránulos de alfalfa
redujo el pH ruminal más que SARA inducido por granos y
aumentó el LPS ruminal libre, pero no aumentó SAA ni Hp (tabla 1;
Gozho et al., 2007; Khafipoor et al., 2006, 2007). Esto sugiere que
otros factores además del bajo pH del rumen y el alto nivel de LPS
libre en el rumen podrían ser responsables de la inflamación
durante la SARA inducida por granos.
Microorganismos ruminales e inmunógenos bacterianos
El pH del rumen es un determinante importante del tipo de
digestión que ocurre en el rumen, y en sí mismo está
significativamente influenciado por la digestión del rumen. Un
aumento en los carbohidratos fácilmente fermentables en la dieta
conduce inicialmente a una mayor tasa de crecimiento de la mayoría de
las bacterias del rumen.Nocek, 1997). Esto se debe a la mayor
disponibilidad de sustrato para la oxidación por parte de los diversos
grupos de bacterias y la menor competencia entre ellas. A medida que
avanza la fermentación y aumenta la concentración de productos de
fermentación como acetato, propionato y butirato, se alcanza la
capacidad de absorción de las papilas del rumen y aumenta la
concentración de AGV en el rumen, lo que conduce a una disminución
del pH del rumen. Dentro del rango de pH entre 6 y 5,6, la capacidad
fermentativa y las tasas de crecimiento de los principales lácticos
 JC Plaizier et al. / The Veterinary Journal 176 (2009) 21–31
bacterias productoras de ácido comoStreptococcus bovisy bacterias
que utilizan ácido láctico comoMegasphaera elsdenii existen en
equilibrio y por lo tanto el ácido láctico producido se utiliza
inmediatamente. Por lo tanto, una disminución en el pH del rumen
dentro de este rango se debe a aumentos en los AGV totales en lugar
de ácido láctico (Goad et al., 1998; Enemark et al., 2002).
En general, la acidez ruminal excesiva da como resultado una
reducción en el número de bacterias celulolíticas y un cambio en la
población bacteriana, de modo que predominan los cocos y bacilos
grampositivos, aunque el número de bacterias gramnegativas
también aumenta en estas condiciones.Nagaraja et al., 1978; Goad
et al., 1998.). Hay escasez de datos sobre los cambios en las
especies bacterianas ruminales que ocurren cuando cambia el pH
del rumen. Una posible razón de esto es que los factores que
influyen en el crecimiento bacteriano del rumen in vivo, incluidos
los requisitos ambientales y de nutrientes, como el pH o la
presencia o ausencia de oxígeno dentro del rumen, no se conocen
bien. Por lo tanto, la diversidad de requisitos para varios grupos
microbianos no permite la enumeración de diferentes especies de
bacterias en una sola muestra en el mismo medio. Unos pocos
estudios han utilizado un grupo común de microorganismos, como
los recuentos de coliformes totales, para determinar los cambios
en las poblaciones microbianas en diferentes condiciones de pH
ruminal (Slyter y Rumsey, 1991). Actualmente se carece de un
modelo microbiano que pueda usarse para determinar los cambios
en las poblaciones de bacterias Gram negativas del rumen que
abarque todas las bacterias Gram negativas entéricas.
Algunas especies de protozoos, como los protozoos
entodiniomórfidos, son importantes para mantener el pH del
rumen. Esto se debe a que estos protozoos engullen el almidón y
lo secuestran de las bacterias evitando su rápida fermentación por
las bacterias productoras de ácido láctico (Bonhomme, 1990).
Otras especies de protozoos son susceptibles a la acidez ruminal.
Por ejemplo, un estudio deGoad et al. (1998)inducir SARA en dos
grupos de novillos que se habían adaptado a una dieta alta en
granos o alta en forraje, mostró que el número de protozoos
disminuyó más en los novillos adaptados al heno que en los
novillos adaptados a los granos.
El LPS es un componente de la pared celular de las bacterias
Gram-negativas que se libera en el rumen, es decir, se vuelve
'libre', cuando estas bacterias mueren (Andersen et al., 2000). Sin
embargo, el rápido crecimiento de estas bacterias también puede
provocar la eliminación de LPS en el rumen (Wells y Russell, 1996).
Nocek (1997)asumió que la translocación de LPS al torrente
sanguíneo portal, y posiblemente al torrente sanguíneo periférico,
era una de las causas de la laminitis. SARA inducida por granos,
que resultó en una depresión del pH del rumen por debajo de 5.6
por más de 3 h/día, incrementó el LPS libre en el líquido del rumen
de los novillos.tabla 1,Gozho et al., 2005, 2006). El aumento de LPS
libre fue mayor cuando los novillos se adaptaron a una dieta de
concentrado al 60 % antes de la inducción de SARA que cuando se
indujo SARA en novillos con una dieta de forraje al 100 %. La SARA
inducida por granos en vacas lecheras con una dieta concentrada
al 60 % resultó en un pH ruminal inferior a 5,6 durante 309 y 278
min/día y provocó mayores aumentos en LPS libre, en
comparación con los experimentos con novillos (tabla 1;Gozo et al.,
27
2007; Khafipoor et al., 2006). Las concentraciones de LPS libres en el
rumen de los novillos con dietas 100% concentradas también fueron
más bajas que las de las vacas con una dieta 60% concentrada. La
inducción de SARA en vacas lecheras al reemplazar el heno de alfalfa
con gránulos de alfalfa en una dieta que contenía 60% de concentrado,
resultó en mayores depresiones del pH del rumen y aumentos en el
LPS libre del rumen, en comparación con el SARA inducido por granos.
tabla 1;Khafipoor et al., 2007). A pesar de un aumento de casi 7 veces
en el LPS libre del rumen debido a la SARA inducida por el grano, no se
pudo detectar LPS libre en la sangre periférica.Gozho et al., 2007). Los
estudios sobre los efectos de SARA en LPS ruminal libre sugieren que la
depresión en el pH ruminal aumenta la lisis de bacterias Gram-
negativas, pero que este aumento depende de la dieta antes de la
inducción de SARA y, por lo tanto, de las poblaciones bacterianas
ruminales al final. momento de esta inducción.
Aunque nuestro laboratorio se ha centrado en LPS, no está
claro de ninguna manera que esta sea la causa principal de la
respuesta inflamatoria en SARA. El LPS es un factor de virulencia
inmunogénico en la inflamación del tracto digestivo, pero hay
otros. Por ejemplo,Escherichia colispp., así como otros miembros
de Enterobacteriacae, producen una variedad de factores de
virulencia que tienen el potencial de causar inflamación (Hayward
et al., 2006). Estos incluyen, pero no se limitan a, adhesinas
fimbriales, toxinas termoestables y termolábiles y péptidos
inflamatorios. El lector interesado debe consultar publicaciones
recientes sobreE. colifactores de virulencia para obtener una mejor
comprensión de la amplia gama de genes y productos génicos
producidos porE. colique potencialmente causan inflamación en el
ganado lechero (Gyles, 2007).
A la luz del hecho de queE. colispp. son un reservorio
importante de factores de virulencia, vale la pena considerar los
factores dietéticos que dan como resultado un aumento en su
número. Claramente, las dietas ricas en maíz, que normalmente se
asocian con SARA, dan como resultado un número mucho mayor
deE. colien el rumen (Diez-González et al., 1998). números más
altos deE. coli no son sólo una consecuencia de las dietas a base de
maíz, sino que parecen ser una función de la cantidad de almidón
fácilmente fermentable en el rumen (Gilbert et al., 2005; Krause et
al., 2003). ParaE. coliu otras bacterias para tener un efecto a nivel
del epitelio del rumen, es esencial que obtengan acceso a los
capilares epiteliales y linfáticos subyacentes para que se puedan
estimular las funciones inmunitarias. Por lo tanto, algún tipo de
interrupción de la función de barrera es un requisito previo en la
fisiopatología de la infección epitelial del rumen.
A medida que el pH del rumen disminuye con SARA, hay un
aumento en la presión osmótica y el potencial de daño al epitelio
del rumen (Nocek, 1997). La presión osmótica del rumen está
determinada principalmente por las concentraciones de AGV (
Bennink et al., 1978), que se producen como resultado de la
fermentación de carbohidratos. La cantidad de carbohidratos
consumidos y su fermentabilidad se correlacionan con el aumento
de la presión osmótica ruminal. El sodio generalmente se absorbe
a través de un Na+/h+mecanismo de intercambio en la membrana
luminal (Chien y Stevens, 1972; Martens et al., 1991; Sehested et
al., 1996). El transporte de sodio es estimulado por la presencia
luminal de AGV (Gäbel et al., 1991;
28 JC Plaizier et al. / The Veterinary Journal 176 (2009) 21–31
Sehested et al., 1996), y el amoníaco se transporta a través de un
canal de cationes en la membrana luminal que a su vez estimula el
transporte electroneutral de Na a través de la liberación
intracelular de protones (Abdoun et al., 2003). Estas actividades
contribuyen a una función de barrera decreciente (degradación de
uniones comunicantes y uniones estrechas) del tejido epitelial del
rumen que predispone al revestimiento del rumen al transporte de
endotoxinas y la absorción de aminas biogénicas.
La producción de péptidos inflamatorios, como las poliaminas
en el rumen, se ha relacionado con la laminitis y, por lo tanto, con
SARA.Nocek, 1997). Las poliaminas son compuestos orgánicos que
tienen dos o más grupos amino primarios y normalmente se
transforman mediante una serie de actividades enzimáticas a la
forma activa (Liang et al., 2006). Por ejemplo, la histamina se deriva
de una reacción de descarboxilación del ácido aminocarboxílico de
la histamina (Liang et al., 2006). La acumulación de histamina por
descarboxilación anaeróbica en el rumen y su posterior absorción
a través de la pared del rumen pueden contribuir a SARA.Garner et
al., 2002).
Los altos niveles de histamina están involucrados en la patogenia de
la constricción bronquial (Vignola et al., 1997), choque cardiovascular (
Nakamura et al., 1997), y la histamina es un importante regulador de la
ingesta de alimentos y agua en el ganado (Lecklin y Tuomisto, 1990;
Rossi et al., 1998). Por lo tanto, se puede plantear la hipótesis de que
aquellas condiciones en el rumen que conducen a una mayor absorción
de histamina, como los defectos de la función de barrera, conducirían a
efectos sistémicos en la salud de los rumiantes. Las altas
concentraciones de histamina de ciertos alimentos para rumiantes,
como el ensilado, son bien toleradas por el animal (Os et al., 1997). Sin
embargo, estas dietas no necesariamente dieron como resultado
niveles bajos de pH ruminal, de modo que la osmolaridad y la función
de barrera del epitelio ruminal se verían afectadas. Los niveles altos de
histamina en el rumen en animales acidóticos se asocian con aumentos
en los niveles de histamina en plasma sanguíneo y signos de
histaminosis sistémica como laminitis y trastornos cardiovasculares.
Sotobosque, 1992). Experimentos recientes han demostrado que la
permeabilidad del epitelio ruminal a la histamina es baja cuando el pH
ruminal es normal, pero la absorción aumenta significativamente
cuando el pH disminuye.Aschenbach et al., 2000). Por lo tanto, la
disminución del pH ruminal predispone a los animales a una mayor
absorción de histamina.
Garner et al. (2002)Líquido ruminal diluido decimalmente de vacas
lecheras alimentadas con dietas ricas en granos en un medio que
contenía histadina. Observaron histamina en las diluciones más altas y
aislaron una bacteria Gram-positiva ovoide que clasificaron como
Allisonella histaminiformans.Este organismo no se pudo aislar del
ganado con dietas ricas en forraje. Después Garner et al. (2004)
Examinó los requerimientos nutricionales deA. histaminiformansy
descubrió que los extractos de agua de ensilaje de alfalfa y maíz
(principalmente péptidos) producían cantidades significativas de
histamina a partir de histadina, pero que los extractos de alfalfa o maíz
no ensilados no lo hacían. Esto fue particularmente evidente con la
alfalfa no ensilada. En vista del hecho de que no observamos los signos
típicos de SARA cuando se alimentó con gránulos de alfalfa, determinar
el papel exacto que juega el ensilado sigue siendo un problema
fascinante.
Conclusiones
La acidosis ruminal subaguda es una enfermedad común en vacas
lecheras de alto rendimiento que reciben dietas altamente digestibles y
tiene un alto impacto económico. Debido a la información limitada
sobre la prevalencia de esta enfermedad y la naturaleza inespecífica de
muchas de sus manifestaciones, la importancia de SARA no se aprecia
completamente. Esta enfermedad no solo afecta el consumo de
alimento y la producción de leche, sino que también puede
comprometer la salud de las vacas al causar diarrea, laminitis, abscesos
hepáticos, producción de inmunógenos bacterianos e inflamación.
Muchos de los mecanismos por los cuales la depresión del pH ruminal
compromete la salud de las vacas no se conocen bien. Investigaciones
recientes han sugerido que la producción de inmunógenos en el
rumen, como LPS e histamina, la reducción de la función de barrera del
rumen y la translocación de inmunógenos del rumen son parte de
estos mecanismos. También se ha demostrado que las vacas con
depresiones similares en el pH del rumen difieren en su respuesta al
bajo pH del rumen. Esto implica que las vacas pueden diferir en su
susceptibilidad a SARA y que la evaluación del pH del rumen por sí sola
no es adecuada para diagnosticar y caracterizar esta enfermedad.
Las recomendaciones para la formulación de dietas que
previenen SARA están disponibles, aunque se necesita más
investigación para optimizar las dietas para fibra físicamente
efectiva junto con valor acidogénico. Sin embargo, incluso si se
siguen estas recomendaciones, SARA puede ocurrir, ya que la dieta
ingerida por la vaca puede diferir de la dieta que se ha formulado.
Declaracion de conflicto de interes
Ninguno de los autores (JC Plaizier, DO Krause, GN
Gozho y BW McBride) tiene una relación financiera o
personal con otras personas u organizaciones que puedan
influir de manera inapropiada o sesgar el artículo titulado
Acidosis rumimal subaguda en vacas lecheras, causas
fisiológicas, incidencia y consecuencias.
Agradecimientos
Esta investigación sobre SARA realizada por nuestro grupo de
investigación fue apoyada por subvenciones de Dairy Farmers of
Canada (DFC), Dairy Farmers of Manitoba, la Iniciativa de
Investigación para el Desarrollo Agroalimentario y el Consejo de
Investigación de Ingeniería y Ciencias Naturales de Canadá.
Agradecemos sus contribuciones al personal y a los estudiantes
graduados de la Estación de Investigación de Glenlea y a los
estudiantes graduados del Departamento de Ciencia Animal de la
Universidad de Manitoba.
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