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CAPÍTULO11
El sistema urinario1
Melanie A. Breshears y Anthony W. Confer

Índice de lecturas clave

Riñón Estructura,638 Trastornos del Riñón,642 Trastornos del

Estructura,617 Función,639 Tracto Urinario Inferior,665 Trastornos de los
Función,621 Disfunción/Respuestas a Lesiones,639 caballos,671 Trastornos de los rumiantes
Disfunción/Respuestas a Lesiones,624 Portales de Entrada/Vías de Propagación,639 (bovinos, ovinos,
Portales de Entrada/Vías de Propagación,637 Mecanismos de Defensa/Barrera y cabras),672
Mecanismos de Defensa/Barrera sistemas,639 Trastornos de los cerdos,674
sistemas,638 Riñón y tracto urinario inferior Trastornos de los perros,675
Tracto Urinario Inferior Trastornos de los animales domésticos,640 Trastornos de los gatos,680

Riñón2
Estructura
Los riñones de los mamíferos son órganos pares presentes en el retroperitoneo,
ventrolateral y adyacente a los cuerpos vertebrales lumbares y sus
correspondientes apófisis transversas. Estos órganos complejos, que funcionan
en la excreción, el metabolismo, la secreción y la regulación, son susceptibles a
las agresiones de enfermedades que afectan las cuatro estructuras anatómicas
principales del riñón: los glomérulos, los túbulos, el intersticio y la vasculatura.
Debido a las formas limitadas en que el tejido renal puede responder a la lesión
y los patrones limitados de lesión, en la enfermedad grave y prolongada, el
punto final será similar: enfermedad renal crónica e insuficiencia. La
interdependencia entre los componentes de la nefrona también es responsable
de producir una gama estrecha de patrones de lesiones repetibles, que los
estudiantes pueden llegar a reconocer en la evaluación macroscópica o
histológica.
Macroscópicamente, los riñones están organizados funcional y
anatómicamente en lobulillos. Cada lóbulo representa colecciones de nefronas
separadas por los rayos medulares. Los lobulillos renales no deben confundirse
con los lóbulos renales. Cada lóbulo está representado por una pirámide renal (
Figura 11-1). Entre los animales domésticos, los carnívoros y los caballos tienen
riñones unilobares. Los riñones porcinos y bovinos son multilobares, pero solo
los riñones bovinos tienen lobación externa (Figura 11-2). Una cápsula fibrosa
difusa que en los riñones normales se puede quitar fácilmente de la superficie
renal cubre los riñones. El parénquima renal se divide en corteza y médula (v.
Figura 11-1). La relación corticomedular suele ser de aproximadamente 1:2 o 1:3
en animales domésticos. La proporción varía entre especies; por ejemplo, los
adaptados al desierto tienen una médula mucho más grande y, por lo tanto, una
proporción corticomedular que puede acercarse a 1:5. Normalmente, la corteza
es radialmente estriada y de color marrón rojizo oscuro, excepto en los gatos
maduros, en los que la
1Para obtener un glosario de abreviaturas y términos utilizados en este capítulo,
consulte E-Glosario 11-1.
2 VerE-Apéndice 11-1para los métodos de examen del riñón.
la corteza suele ser amarilla debido al gran contenido de lípidos de las células
epiteliales tubulares. La médula renal es de color gris pálido a bronceado y tiene
una sola papila renal, como en los gatos; una papila fusionada en forma de
cresta (cresta medular renal), como en perros, ovejas y caballos; o múltiples
papilas renales, como en cerdos y bovinos. El bulbo raquídeo generalmente se
puede subdividir en una zona externa, la porción del bulbo raquídeo cercana a la
corteza, y una zona interna, la porción más cercana a la pelvis. Las papilas están
rodeadas por cálices menores que se unen para formar cálices mayores, que
desembocan en la pelvis renal.Figura 11-3), donde la orina se acumula antes de
entrar en los uréteres.
Microscópicamente, para facilitar la discusión, el riñón (y la
nefrona) se puede dividir en cuatro unidades estructurales:
corpúsculo renal (glomérulo y cápsula de Bowman), túbulos,
intersticio y vasculatura. La unidad funcional del riñón es la nefrona,
que incluye el corpúsculo renal y los túbulos renales (el sistema
tubular incluye los túbulos contorneados proximales, el asa de Henle
y el túbulo contorneado distal). El túbulo urinífero está compuesto por
la nefrona y los conductos colectores, que son embriológicamente
distintos de los túbulos renales.Figura 11-4). El túbulo urinífero está
embebido estructuralmente en el intersticio renal formado por una
malla compuesta por células estromales como los fibroblastos. El
intersticio también contiene la vasculatura renal, que suministra
sangre primero al glomérulo y luego a los túbulos renales.
Glomérulo (penacho glomerular, corpúsculo renal)
Macroscópicamente, los glomérulos son difíciles de detectar en el riñón
normal, pero pueden acentuarse por lesiones que permiten identificarlos
en la sección de corte como focos granulares distribuidos aleatoriamente o
como puntos rojos en toda la corteza.Figura 11-5). Microscópicamente, el
glomérulo es un penacho complejo y enrevesado de capilares
endotelizados fenestrados que se mantienen unidos por una estructura de
soporte de células en una matriz de glicoproteína, el mesangio (verFigura
11-5). Todo el glomérulo está sostenido por una matriz mesangial
secretada por las células mesangiales, un tipo de pericito modificado. Las
células mesangiales son células mesenquimatosas pluripotenciales, que
son contráctiles y fagocíticas (verE-Figs. 11-5y11-6) y capaz de sintetizar

617
618 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

extremo craneal Menor

calix
columnas renales
Médula renal Cáliz mayor
compuesto de
Uréter
pirámides renales

Corteza receso de
hilio renal Pelvis renal la pelvis
cresta renal Arteria renal
Pelvis Uréter Principal Apéndice

Base de renal calix de los riñones

Vena renal pirámide
pirámide
Borde medial

Borde lateral Tejido adiposo en

Tejido adiposo
en los riñones UN B el seno renal
seno
Figura 11-3Estructura del Riñón.UN,Sección dorsal a través del hilio, cerdo.
B,Sección transversal a través del hilio, perro. (Basado en Schaller O,
Constantinescu GM, editores:Nomenclatura anatómica veterinaria ilustrada,
Extremo caudal Stuttgart, Alemania, 2007, Enke Verlag.)
Figura 11-1Riñón, Sección Dorsal, Perro.(Basado en Schaller O,
Constantinescu GM, editores:Nomenclatura anatómica veterinaria
ilustrada, Stuttgart, Alemania, 2007, Enke Verlag.)
Distal
complejo
tubito espacio urinífero
(espacio de Bowman)

extremo craneal

lóbulo renal

glomérulo de arquero
cápsula
Borde medial proximal
complejo
tubito
hilio renal

Lateral Uréter Corteza

2
frontera Mancha Médula
densa
base de la piramide Renal
vértice de la pirámide pirámide 1
coleccionismo
Renal Tejido adiposo conducto

corteza
cálices Bucle de
área cribosa henle
yuxtaglomerular
conductos papilares
complejo
1 = arteriola aferente
2 = arteriola eferente

Figura 11-4Túbulo Urinífero.Un túbulo urinífero está compuesto por una

Figura 11-2Riñón, superficie dorsal y sección dorsal parcial, vaca.
(Basado en Schaller O, Constantinescu GM, editores:Nomenclatura
anatómica veterinaria ilustrada, Stuttgart, Alemania, 2007, Enke Verlag.)
nefrona y su conducto colector. La nefrona está formada por un corpúsculo
renal y los túbulos renales que lo conectan (túbulo proximal, asa de Henle y
túbulo distal). La cápsula de Bowman rodea el glomérulo y juntas estas
estructuras forman el corpúsculo renal. (Cortesía de los Drs. MA Breshears y AW
Confer, Centro de Ciencias de la Salud Veterinaria, Universidad Estatal de
Oklahoma; y el Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Illinois).

colágeno y matriz mesangial, además de secretar mediadores

inflamatorios.

Barrera de filtración glomerular.La barrera de filtración glomerular
está compuesta por (1) pedículos de podocitos (epitelio visceral de la
cápsula de Bowman), (2) membrana basal glomerular (MBG) o lámina
basal (producida tanto por células endoteliales como epiteliales) y (3)
el endotelio fenestrado. de los capilares glomerulares (Figura 11-6).
Epitelio Visceral (Podocitos).Las células epiteliales viscerales
(podocitos), alineadas en la superficie externa de la membrana basal, son
responsables de la síntesis de los componentes de la membrana basal y
tienen procesos citoplasmáticos especiales (procesos del pie) que están
incrustados en la lámina rara externa. Glicoproteínas cargadas
negativamente que recubren las células endoteliales y los podocitos
 CAPÍTULO 11El sistema urinario 619

Medular glomérulo
rayos

Corteza
Consulte la figura 11-4.

para detalles Médula

1
endotelial
celúla

capilares
Epitelial
(con glóbulos rojos)
células Parietal
epitelio
Tubular
lumen

Visceral de arquero
epitelio cápsula

Capilar

mesangial
celúla

mesangial
matriz urinífero
espacio
2 3
Túbulos renales Corpúsculo renal

Figura 11-5Estructura macroscópica y microscópica de la corteza, médula y corpúsculo renales.1,Los rayos medulares son macroscópicamente visibles como estrías radiales en
la corteza profunda del riñón y están compuestos por túbulos colectores y conductos que drenan nefronas ubicadas en la corteza más superficial. Los glomérulos son difíciles de
detectar macroscópicamente en el riñón normal, pero pueden aparecer como puntos rojos (cuando están llenos de sangre) o focos granulares de color blanco a gris, especialmente
cuando se acentúan por lesiones glomerulares inflamatorias o reparadoras (curativas).2,Túbulos renales.Recuadro,Mayor aumento del epitelio tubular renal.3,Corpúsculo renal.
(Cortesía de los Drs. MA Breshears y AW Confer, Centro de Ciencias de la Salud Veterinaria, Universidad Estatal de Oklahoma; y el Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Illinois).

contribuyen al diferencial de carga del GBM. Los procesos del pie del epitelio visceral
adyacente se interdigitan para formar hendiduras de filtración entre ellos (verFigura
11-6). Los diafragmas de hendidura de filtración están compuestos de nefrina, una
molécula de adhesión celular de la superfamilia de las inmunoglobulinas, que controla
el tamaño de la hendidura por su conexión con la actina de los podocitos.
Capilares Glomerulares.Los capilares glomerulares existen entre
las arteriolas aferente y eferente y forman el penacho glomerular. Los
capilares glomerulares se interdigitan con el revestimiento visceral
del espacio de Bowman. El endotelio capilar está fenestrado y
cubierto por una lámina basal completa.

Membrana Basal Glomerular (Lámina Basal).La membrana basal
glomerular tiene una capa central gruesa y densa, la lámina densa, que
está cubierta por capas interna y externa más delgadas y más
electrolúcidas, la lámina rara interna y la lámina rara externa,
respectivamente (verFigura 11-6). La membrana basal tiene una red de
colágeno tipo IV, que forma una infraestructura porosa tetramérica.
Numerosas glicoproteínas, como los proteoglucanos ácidos y la laminina,
junto con las fibras de colágeno forman la estructura completa de la
membrana. La barrera de filtración glomerular filtra selectivamente las
moléculas en función del tamaño (70 kDa), la carga eléctrica (cuanto más
catiónico, más permeable) y la presión capilar. En resumen, tanto la
filtración dependiente del tamaño como la dependiente de la carga es
posible debido a la estructura porosa de las paredes capilares, que es una
función de las fenestraciones endoteliales, una membrana basal formada
por colágeno tipo IV, glicoproteínas aniónicas de la membrana basal y
rendijas de filtración del epitelio visceral.
La cápsula de Bowman
La cápsula de Bowman es un saco membranoso en forma de copa al
comienzo de la nefrona que encierra cada glomérulo y está separado del
penacho glomerular por el espacio urinífero (verFigura 11-4).
Epitelio parietal.El penacho capilar (glomérulo) está cubierto por células
epiteliales viscerales (podocitos) y está contenido dentro de la cápsula de
Bowman que está revestida por células epiteliales parietales que se
asemejan al epitelio escamoso (verhigos. 11-5y11-6).
túbulos
El sistema tubular renal (en el orden del flujo de la orina) consta de un
túbulo proximal, un asa de Henle y un túbulo distal (v.Figura 11-4). Los
túbulos se conectan a la pelvis renal en el extremo distal de los
conductos colectores y toda la estructura, incluidos el corpúsculo
renal, los túbulos renales y los conductos colectores, se denomina
túbulo urinífero(verFigura 11-4). La contorneada proximal y distal
620 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

Parietal
Célula epitelial

Visceral
urinífero Célula epitelial
espacio
proceso de pie
de visceral
epitelio

Filtración
Flujo de fenestrado
abertura
filtrado de plasma
endotelio
espacio vascular de
capilar glomerular

Sótano
membrana de
Vea la Fig. 11-5 para más detalles.
el glomerular
capilar
Membrana basal
de la cápsula de Bowman

urinífero
espacio

Procesos del pie

glomerular Visceral de visceral
capilar Célula epitelial epitelio

Sótano
Célula mesangial urinífero
membrana de
espacio
el glomerular
capilar
glomerular Filtración
capilar abertura

fenestrado
endotelio

Figura 11-6Barrera de filtración glomerular.La barrera de filtración glomerular es una capa formada por células endoteliales, membrana basal y células epiteliales viscerales
(podocitos). Su función principal es filtrar el plasma para mantener la homeostasis iónica y osmótica en la sangre. La barrera de filtración es relativamente impermeable a
macromoléculas más grandes, como la albúmina y la hemoglobina, y proteínas más grandes, como las inmunoglobulinas. Sin embargo, los solutos (iones) de tamaño pequeño y
mediano, como el sodio y el potasio, y otras fracciones solubles, como las moléculas de azúcar, atraviesan la barrera como filtrado glomerular, que luego viaja a través de los túbulos
renales y el conducto colector para formar la orina. . Ciertas moléculas dentro del filtrado, como los azúcares, pueden reabsorberse en los túbulos y devolverse al plasma según sea
necesario para mantener la homeostasis. En la micrografía electrónica, obsérvese la capa central densa en electrones (lámina densa) de la membrana basal glomerular cubierta por
capas interna y externa más claras y más electrolúcidas (lámina rara interna y lámina rara externa, respectivamente). Los pequeños espacios visibles entre los procesos podales de
las células epiteliales viscerales (podocitos) son rendijas de filtración, a través de las cuales el filtrado de plasma pasa al espacio urinífero. Barra de escala en la micrografía
electrónica (esquina inferior derecha) = 500µlongitud mínima. (Cortesía de los Drs. MA Breshears y AW Confer, Center for Veterinary Health Sciences, Oklahoma State University; y Dr.
JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois. Microfotografía electrónica cortesía del Dr. AG Armien, Servicio de Diagnóstico de Patología Ultraestructural,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Minnesota.)

Los túbulos están unidos por el asa de Henle, que se divide en una rama
descendente y otra ascendente. La pared de la rama descendente y porción
inicial de la rama ascendente es delgada (permeable), mientras que la porción
cortical de la rama ascendente es gruesa (impermeable). Microscópicamente, el
túbulo proximal está revestido por células epiteliales cilíndricas que tienen un
borde de microvellosidades (cepillo). Esta disposición aumenta en gran medida
su superficie de absorción y sus numerosas mitocondrias intracelulares
suministran energía para las diversas funciones secretoras y de absorción. Los
túbulos distales, los túbulos colectores y el asa de Henle están revestidos por
células epiteliales cuboidales.
que contribuyen a la concentración de la orina mediante actividades de
absorción y secreción.
intersticio
Macroscópicamente, el intersticio consta de un estroma de tejido conjuntivo
fibrovascular relativamente escaso, que se presenta principalmente como una
malla reticular fina que se encuentra alrededor y entre los túbulos uriníferos.
Microscópicamente, el intersticio renal se compone de fibroblastos, tejido
conjuntivo y matriz extracelular que proporciona la mayor parte del soporte del
tejido intersticial. Los glicosaminoglicanos secretados como parte de
 CAPÍTULO 11El sistema urinario 621

la matriz extracelular (MEC) aumenta con la edad y el daño isquémico. Las
células en el intersticio, particularmente en la médula, son responsables de
la producción local de prostaglandinas. Los vasos sanguíneos, los nervios y
los vasos linfáticos están presentes en el intersticio renal.
vasculatura
Macroscópicamente, el conocimiento del riego sanguíneo renal normal es
importante para comprender la patogenia y la distribución de diversas lesiones
renales, especialmente los infartos renales. Los riñones reciben sangre
principalmente a través de la arteria renal. Una arteria interlobular se extiende a
lo largo del límite de cada lóbulo renal (columna renal) y luego se ramifica en
ángulo recto para formar una arteria arqueada que discurre a lo largo de la
unión corticomedular.Figura 11-7). Las arterias interlobulillares se ramifican
desde la arteria arqueada y se extienden hacia la corteza. No tienen
anastomosis, lo que los hace susceptibles a necrosis isquémica focal (infarto)
como en cualquier órgano con arterias terminales.
Microscópicamente, las arterias interlobulillares tienen pequeñas
ramas que se convierten en arteriolas glomerulares aferentes, que
ingresan al corpúsculo renal y luego salen al polo vascular como arteriolas
glomerulares eferentes (verFigura 11-7). Las arteriolas eferentes
suministran la sangre a la extensa red de capilares que rodean el sistema
tubular cortical y medular de los riñones, conocido como elred capilar
peritubular. Este último rodea los segmentos corticales de los túbulos y
luego drena en la vena interlobulillar, la vena arqueada, la vena interlobar
y, por último, en la vena renal. Además, los vasos rectos se forman a partir
de las porciones más profundas de la red capilar peritubular y descienden
hacia el bulbo raquídeo y alrededor de las porciones inferiores del asa de
Henle antes de ascender a la corteza y desembocar en vasos venosos que
se conectan con las venas interlobulillares y arcuatas. . Los vasos rectos
son paralelos a las ramas descendente y ascendente del asa de Henle y los
conductos colectores (v.Figura 11-7).
Por lo tanto, el suministro de sangre a los túbulos depende del paso a
través de los vasos glomerulares.
Función
El riñón tiene las siguientes cinco funciones básicas:
• Formación de orina con el fin de eliminar los desechos
metabólicos.
• Regulación ácido-base, predominantemente a través de la recuperación
de bicarbonato del filtrado glomerular.
• Conservación de agua a través de la reabsorción por los túbulos
contorneados proximales, el mecanismo de contracorriente del
asa de Henle, la actividad de la hormona antidiurética (ADH) en los
túbulos distales y el gradiente de urea en la médula. El sistema
tubular es capaz de absorber hasta el 99% del agua del filtrado
glomerular.
• Mantenimiento de la concentración extracelular normal de iones de
potasio a través de la reabsorción pasiva en los túbulos proximales y la
secreción tubular en los túbulos distales bajo la influencia de la
aldosterona.
• Control de la función endocrina a través de tres ejes hormonales: renina-
angiotensina-aldosterona (verFig. 12-14,UN), lo más importante, pero
también eritropoyetina y vitamina D. La eritropoyetina, producida en
los riñones en respuesta a la reducción de la tensión de oxígeno, se
libera en la sangre y estimula la médula ósea para que produzca
eritrocitos. La vitamina D se convierte en los riñones a su forma más
activa (1,25-dihidroxicolecalciferol [calcitriol]), que facilita la absorción
de calcio en el intestino.
Membrana Basal Glomerular
El GBM es estructuralmente hábil para separar sustancias en función del
tamaño y la carga. Además, el glomérulo está equipado con su propio

arteriola eferente
capilar glomerular
intralobulillar
Arteriola aferente vena
Arteria intralobulillar

interlobulillar
interlobulillar
artería
vena
vena arqueada

Arqueado
artería
Vasa
recta

yo
interlobar
artería
Interlo vena de la barra
Pelvis

médula corteza

Vena renal
Arteria renal

Figura 11-7Vasculatura del Riñón.La arteria interlobular se ramifica en ángulo recto en la unión corticomedular para dar lugar a arterias arqueadas que a su vez se
ramifican para formar arterias interlobulillares que se extienden hacia la corteza. Las arterias interlobulillares dan lugar a ramas más pequeñas (arterias
intralobulillares), que eventualmente forman arteriolas aferentes glomerulares que ingresan al penacho capilar glomerular y luego salen en el polo vascular
glomerular como arteriolas eferentes. La red de capilares peritubulares (incluidos los vasos rectos) está irrigada por arteriolas glomerulares eferentes antes de
desembocar en el sistema venoso, comenzando como venas intralobulillares y progresando hacia venas interlobulillares, venas arqueadas y venas interlobulares antes
de drenar finalmente a través de la vena renal. (Cortesía de los Drs. MA Breshears y AW Confer, Center for Veterinary Health Sciences, Oklahoma State University; y Dr.
JF
622 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos
Células mesangiales especializadas, un componente del sistema
monocitomacrófago (verhigos. 11-5y11-6; ver tambiénE-Figs. 11-5 y11-6).
Tanto la filtración dependiente del tamaño como la dependiente de la
carga son posibles debido a la estructura porosa de las paredes capilares,
que es una función de las fenestraciones endoteliales, laminina,
proteoglucanos polianiónicos, fibronectina, entactina y otras
glicoproteínas, y hendiduras de filtración entre el epitelio visceral
adyacente. Por lo tanto, el glomérulo normal restringe la filtración de
muchas proteínas y moléculas cargadas hacia el espacio urinífero (de
Bowman) y la luz tubular proximal, lo que permite la permeabilidad al
agua, proteínas <70 kDa y solutos pequeños. El líquido que se filtra a través
del glomérulo hacia el espacio urinario se llamafiltrado glomerular, y surge
después del paso a través de la barrera de filtración glomerular. Este
ultrafiltrado de plasma (orina primaria), que contiene agua, sales, iones,
glucosa y albúmina, pasa al espacio urinífero y luego se vacía en el túbulo
contorneado proximal en el polo urinario para atravesar y recibir la acción
del sistema tubular. .
Además de la principal función glomerular de filtración de plasma, las
funciones glomerulares también incluyen la regulación de la presión
arterial mediante la secreción de agentes vasopresores y/u hormonas, la
regulación del flujo sanguíneo peritubular, la regulación del metabolismo
tubular y la eliminación de macromoléculas de la circulación por el
glomerular. mesangio Parte integral de estas funciones es el aparato
yuxtaglomerular, que funciona en la retroalimentación túbuloglomerular
mediante la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular. El aparato yuxtaglomerular consta de cuatro componentes: (1)
una arteriola aferente cuyo músculo liso se modifica para formar células
mioepiteliales, que son las células yuxtaglomerulares que secretan renina;
(2) una arteriola eferente; (3) la mácula densa; y (4) el mesangio
extraglomerular. renina, producido por las células del aparato
yuxtaglomerular, estimula la producción de angiotensina I a partir del
angiotensinógeno circulante. La enzima convertidora de angiotensina en la
mácula densa convierte la angiotensina I en angiotensina II, que luego
funciona para contraer las arteriolas renales aferentes; mantener la
presión arterial renal; estimular la secreción de aldosterona de la glándula
suprarrenal, aumentando así el sodio (Na+) reabsorción; y estimular la
liberación de ADH (verFig. 12-14,UN). La ADH aumenta principalmente la
permeabilidad de los túbulos colectores al agua y aumenta la
permeabilidad de la región medular a la urea.
túbulos proximales
Una función clave de los túbulos proximales es reabsorber Na+,
cloruro (Cl−), potasio (K+), albúmina, glucosa, agua y bicarbonato. Esto
se ve facilitado por el borde en cepillo luminal, los pliegues
basolaterales, el Na dependiente de magnesio+y k+bombas y proteínas
de transporte. El túbulo proximal se continúa con el asa de Henle que
está en estrecha asociación fisiológica y anatómica con la red de
capilares peritubulares (dentro de la corteza) y los vasos rectos
(dentro de la médula). El asa de Henle, a través de un mecanismo de
contracorriente y Na+/K+-adenosina fosfatasa (ATPasa) bombea,
absorbe Na+y Cl−iones, produciendo un filtrado hipotónico que fluye
hacia la siguiente porción de la nefrona: el túbulo contorneado distal.
Aquí, el agua se reabsorbe desde el túbulo hacia el intersticio debido
a un gradiente de concentración de soluto y por los efectos de la ADH.
El filtrado se concentra aún más en los conductos colectores por
reabsorción de agua y sodio por un Na+/K+-Bomba de ATPasa y
reabsorción adicional de agua en el intersticio medular por un
gradiente de urea. Las células intercaladas del túbulo colector regulan
el equilibrio ácido-base y reabsorben el potasio. Así se forma el
producto excretor final, la orina.
Insuficiencia renal (pérdida de la función).La insuficiencia renal ocurre cuando se
altera una o más de las funciones enumeradas anteriormente. Cuando
la capacidad funcional renal se deteriora abruptamente en aproximadamente un 75% o
más, de modo que los riñones no pueden llevar a cabo sus funciones metabólicas y
endocrinas normales, y puede producirse una insuficiencia renal aguda. Es importante
recordar que los glomérulos, los túbulos, los conductos colectores y el suministro de
sangre capilar en cada nefrona están estrechamente interrelacionados, tanto
anatómica como funcionalmente. Las alteraciones en la estructura o función tubular
influyen en la estructura y función glomerular y viceversa. Por ejemplo, la necrosis o
atrofia de los túbulos renales da como resultado la pérdida de la función de las
nefronas afectadas y la atrofia secundaria de los glomérulos. Además, debido a que la
mayor parte del suministro de sangre capilar a los túbulos se realiza a través de los
capilares posglomerulares, una reducción en el flujo sanguíneo glomerular en
consecuencia reduce el suministro de sangre a los túbulos.
Fallo renal agudo.La insuficiencia renal aguda puede ser causada por
(1) necrosis tubular de microbios infecciosos, como bacterias (
leptospiraspp.,Escherichia coli,Estreptococospp.,Estafilococo spp., y
Proteospp.) o virus (virus de la hepatitis canina infecciosa y
herpesvirus canino); (2) nefropatía obstructiva por urolitiasis,
neoplasias de células de transición del sistema urinario inferior o
traumatismo; (3) isquemia renal con necrosis tubular por vasculitis/
vasculopatía oclusiva causada por bacterias, toxinas bacterianas o
émbolos tumorales; (4) necrosis tubular por fármacos nefrotóxicos,
tales como fármacos antimicrobianos basados en aminoglucósidos o
fármacos antineoplásicos; y/o (5) necrosis tubular por productos
químicos, como etilenglicol y metales pesados.
Funcionalmente, la insuficiencia renal aguda puede ser causada por
factores prerrenales (perfusión renal comprometida), intrarrenales
(función renal comprometida) o posrenales (obstrucción de las vías
urinarias). Los factores prerrenales incluyen flujo sanguíneo renal
reducido, ya sea secundario a colapso circulatorio (shock, hipovolemia
grave) oa obstrucción local del suministro vascular (trombo o alojamiento
de émbolo). La necrosis tubular aguda, una forma de insuficiencia renal
aguda intrarrenal, induce oliguria clínica (disminución de la producción de
orina) o anuria (ausencia de producción de orina) por uno o varios
mecanismos. Estos mecanismos incluyen lo siguiente:
• Fuga de ultrafiltrado tubular desde los túbulos dañados a través de
las membranas basales rotas hacia el intersticio renal
• Obstrucción intratubular resultante de epitelio necrótico
desprendido
El último mecanismo es menos aceptado, pero ambos mecanismos dan como resultado
una disminución de la tasa de filtración glomerular.
Los factores prerrenales e intrarrenales son los principales responsables de los
episodios de insuficiencia renal aguda, siendo la azotemia prerrenal y el daño tubular
isquémico en realidad un continuo. Las enfermedades obstructivas posrenales se
analizan en la sección del tracto urinario inferior. La enfermedad intrarrenal puede
atacar los túbulos por los siguientes tres mecanismos principales:
• Enfermedad ascendente, como la pielonefritis
• Metabolitos tóxicos intraluminales derivados del filtrado glomerular
• Isquemia (Figura 11-8)
La insuficiencia renal aguda ocurre cuando el riñón no puede excretar
productos de desecho ni mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. Las
cuatro principales alteraciones patológicas en la insuficiencia renal aguda son las
siguientes:
• Disminución de la ultrafiltración
• Obstrucción intratubular
• Fuga trasera de líquido
• Vasoconstricción intrarrenal
Estas alteraciones pueden ocurrir después de muchos insultos, incluyendo los
siguientes:
• Disminución de la perfusión renal
• Disminución de la filtración glomerular
• Daño tubular isquémico
• Daño tubular tóxico
 CAPÍTULO 11El sistema urinario 623

Enfermedad vascular - grandes vasos

Disminución del volumen intravascular
renales atribuible a:
real atribuible a:
• trombosis o tromboembolismo de la arteria
• Pérdida de fluidos gastrointestinales, renales y dérmicos
renal
• pérdida de sangre hemorrágica
• estenosis de la arteria renal

Disminución del volumen intravascular efectivo

atribuible a: Enfermedad vascular - pequeños vasos
• insuficiencia cardíaca congestiva
renales atribuible a:
• shock séptico • vasculitis
• taponamiento cardíaco • coagulación intravascular diseminada
• mieloma múltiple (hiperviscosidad) • hipertensión
• golpe de calor • hipercalcemia
• nefrosis
medicamentos

Otros mecanismos • AINE

• agentes de contraste
• síndrome hepatorrenal
• anfotericina B

Reducción en
flujo sanguíneo renal
• generalizado
• localizado

Insuficiencia renal isquémica aguda

Figura 11-8Mecanismos propuestos de insuficiencia renal isquémica aguda.Un amplio espectro de condiciones clínicas puede resultar en una reducción generalizada o
localizada en el flujo sanguíneo renal, aumentando así la probabilidad de insuficiencia renal isquémica aguda. La isquemia renal y la insuficiencia renal aguda suelen ser el resultado
de una combinación de factores. La disminución de la perfusión renal puede deberse a hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, medicamentos que alteran el flujo sanguíneo y
enfermedad vascular. (Cortesía de los Drs. MA Breshears y AW Confer, Centro de Ciencias de la Salud Veterinaria, Universidad Estatal de Oklahoma; y el Dr. JF Zachary, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).

• Daño tubular renal obstructivo
• Inflamación, edema o fibrosis tubulointersticial
Los animales que mueren de insuficiencia renal aguda a menudo lo hacen
debido a la cardiotoxicidad del potasio sérico elevado, acidosis metabólica y/o
edema pulmonar. La hiperpotasemia resulta de la disminución de la filtración, la
disminución de la secreción tubular y la disminución del transporte tubular de
sodio. La lisis celular y el desplazamiento extracelular de líquido en ambientes
ácidos también contribuyen al aumento de las concentraciones séricas de
potasio. Estas alteraciones se reflejan clínicamente por signos como oliguria o
anuria, vómitos y diarrea, aliento con olor amoniacal y una serie de lesiones no
renales que se describen más adelante y pueden detectarse y controlarse con
pruebas bioquímicas de suero, plasma y orina para detectar azotemia y uremia.
Azotemia y Uremia.Los análisis de las concentraciones plasmáticas o séricas
de urea, creatinina y los productos nitrogenados de desecho del catabolismo
proteico se utilizan habitualmente como índices de la función renal disminuida.
El aumento intravascular de estos productos de desecho nitrogenados se conoce
comoazotemia. La insuficiencia renal puede resultar en lo siguiente:
• Acumulación intravascular de otros desechos metabólicos como
guanidinas, ácidos fenólicos y alcoholes de gran peso molecular
(p. ej., mioinositol)
• pH sanguíneo reducido (acidosis metabólica)
• Alteraciones en las concentraciones de iones plasmáticos,
particularmente potasio, calcio y fosfato
• Hipertensión
El resultado y las manifestaciones patológicas de la insuficiencia renal
son una toxicosis llamadauremia. Por lo tanto, la uremia puede definirse
como un síndrome asociado con lesiones multisistémicas y signos clínicos
por insuficiencia renal. Estas lesiones multisistémicas se analizan con
mayor detalle en la sección sobreRiñón y tracto urinario inferior,
Trastornos de los animales domésticos.
Falla renal cronica.La insuficiencia renal crónica suele ser el resultado de una
enfermedad renal progresiva con pérdida de nefronas y cicatrización grave. La
patogenia de la lesión renal subyacente puede ser desconocida y lentamente
progresiva o puede ser una cicatriz resultante de una lesión aguda (verFibrosis
renal [cicatrización]). Los riñones severamente cicatrizados carecen de la
capacidad de concentrar la orina, lo que resulta en poliuria y polidipsia. La
anorexia con pérdida de peso progresiva crónica ocurre comúnmente, así como
otros signos de uremia, como vómitos y convulsiones. En el riñón enfermo, la
producción de eritropoyetina, un estimulante de la maduración eritropoyética,
se reduce y contribuye a la anemia no regenerativa, al igual que el aumento de
la fragilidad eritrocítica asociada con la uremia. La mayoría de los animales con
insuficiencia renal tienen hiperfosfatemia y concentraciones de calcio bajas o
normales, aunque existen variaciones, según la especie y el estadio de la
enfermedad. Las alteraciones en el metabolismo del calcio-fósforo en el animal
urémico son un sello distintivo de la insuficiencia renal crónica y resultan de un
conjunto complejo de eventos, como se describe a continuación:
• Cuando la tasa de filtración glomerular se reduce crónicamente a
menos del 25% de lo normal, los riñones ya no secretan fósforo
adecuadamente y se produce hiperfosfatemia.
• Debido a las interacciones de la ley de masas entre el calcio sérico y
el fósforo, la concentración de calcio ionizado en suero se reduce
como resultado de la precipitación de calcio y fósforo.
• La concentración reducida de calcio sérico ionizado estimula la secreción
de hormona paratiroidea (PTH), lo que hace que se libere calcio de
624 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

las reservas de calcio fácilmente movilizables en el hueso y de la

Casilla 11-1 Respuestas renales a la lesión
reabsorción ósea osteoclástica.
Estos cambios en el metabolismo del calcio-fósforo se agravan por la glomérulos
capacidad reducida de los riñones enfermos para hidroxilar el 25- Inflamación aguda
hidroxicolecalciferol a 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), que es más Proliferación endotelial
activo, lo que provoca una disminución de la absorción intestinal de calcio. Hipertrofia
La hiperfosfatemia inhibe aún más la producción de calcitriol. Además, el Cuerpos de inclusión

calcitriol normalmente suprime la secreción de PTH; por lo tanto, la Necrosis

Proliferación de células
producción reducida de calcitriol aumenta aún más la secreción de PTH.
mesangiales Depósito de amiloide
Con el tiempo, estos eventos conducen a hiperplasia de las células
Proliferación de células glomerulares
principales de la paratiroides (hiperparatiroidismo renal secundario),
Proliferación de la membrana basal glomerular
osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia renal) y calcificación de tejidos Aumento de la permeabilidad vascular
blandos. Atrofia del penacho glomerular
Además, se cree que el hiperparatiroidismo secundario renal Fibrosis del penacho glomerular
perpetúa y mejora la enfermedad renal al estimular la nefrocalcinosis
TÚBULOS
(verFigura 11-25; ver tambiénCapítulo 12), el proceso por el cual el
Degeneración celular
epitelio tubular renal se daña por un aumento en el calcio intracelular. necrosis celular
El calcio se precipita en las mitocondrias y en las membranas basales Rotura de la membrana basal
tubulares. La calcificación de tejidos blandos asociada con la uremia Engrosamiento de la membrana basal
ocurre en numerosos sitios y representa tanto calcificación distrófica Regeneración celular
como metastásica. Estas lesiones se discuten con mayor detalle en la fibrosis renal
sección sobreRiñón y tracto urinario inferior,Trastornos de los
INTERSTICIO
animales domésticos.
Hiperemia
Edema
Disfunción/Respuestas a la Lesión Inflamación
La respuesta del sistema urinario a la lesión es la respuesta de cada uno de Fibrosis
sus componentes (riñón, uréter, vejiga y uretra) a la lesión. Además, los
VASCULATURA
componentes dentro del riñón, como los glomérulos, los túbulos, el
Hiperemia y congestión
intersticio y la vasculatura, tienen sus propias respuestas únicas a la lesión.
Hemorragia y trombosis
Las respuestas a las lesiones se describen secuencialmente en esta sección Nefritis embólica
y se resumen enCasilla 11-1. infarto

Riñón
La unidad funcional del riñón es la nefrona, y el daño a cualquier componente de
la nefrona (corpúsculo y túbulos renales) da como resultado una función
disminuida y un daño progresivo al riñón. La enfermedad renal se puede
resumir mejor dividiéndola en respuestas tisulares generales que afectan los
componentes anatómicos primarios: glomérulos, túbulos, intersticio y
vasculatura. En las primeras etapas de la enfermedad, los componentes
anatómicos específicos pueden ser objeto de lesiones específicas: los glomérulos
en la enfermedad inmunomediada y los túbulos en la necrosis inducida por
toxinas. Sin embargo, en las etapas más crónicas de la enfermedad, el riñón
experimenta cambios relacionados con la pérdida de nefronas que no son
específicos de la causa original, pero que se consideran respuestas comunes en
la etapa final a cualquier número de estímulos dañinos desencadenantes.
Corpúsculo renal.El daño glomerular primario a menudo ocurre como
resultado del depósito de inmunocomplejos, atrapamiento de tromboémbolos y
émbolos bacterianos, o infección viral o bacteriana directa de los componentes
glomerulares. Tales insultos se reflejan morfológicamente por necrosis,
engrosamiento de membranas o infiltración de leucocitos, y se reflejan
funcionalmente por perfusión vascular reducida. La lesión continua o grave
puede dar lugar a cambios crónicos que se caracterizan primero por atrofia y
fibrosis del penacho glomerular (esclerosis) y, en segundo lugar, por atrofia de
los túbulos renales que provoca la pérdida de la función de toda la nefrona. De
manera similar, los cambios glomerulares crónicos pueden resultar de la
reducción del flujo sanguíneo o la pérdida crónica de la función tubular.
El daño a la barrera de filtración glomerular puede deberse a varias
causas y producir una variedad de signos clínicos. El principal hallazgo
clínico de la enfermedad glomerular es la filtración de diversas proteínas
de bajo peso molecular (moléculas pequeñas), como la albúmina, en el
filtrado glomerular. Como resultado, grandes cantidades de albúmina
sobrecargar las capacidades de reabsorción de proteínas del epitelio tubular
contorneado proximal de tal manera que el filtrado glomerular rico en proteínas
se acumula en la luz tubular dilatada de forma variable, y la proteína aparece
posteriormente en la orina. Las enfermedades renales que resultan en
proteinuria se llamannefropatías perdedoras de proteínas. La nefropatía con
pérdida de proteínas es una de varias causas de hipoproteinemia grave en
animales. La pérdida renal grave y prolongada de proteínas produce
hipoproteinemia, presión coloidosmótica (oncótica) plasmática reducida y
pérdida de antitrombina III. Estos cambios pueden conducir a lasíndrome
nefrótico, que se caracteriza además por edema generalizado, ascitis, derrame
pleural e hipercolesterolemia.
Las funciones del glomérulo enumeradas a continuación se ven afectadas
por procesos que lo lesionan en caso de enfermedad:
• Ultrafiltración de plasma
• Regulación de la presión arterial
• Regulación del flujo sanguíneo peritubular
• Regulación del metabolismo tubular
• Eliminación de macromoléculas circulantes
Los mecanismos fisiopatológicos de la lesión glomerular por
ataques infecciosos o químicos se han resumido en las siguientes
tres teorías:
• Hipótesis de la nefrona intacta
• Hipótesis de hiperfiltración
• La teoría de la deposición compleja
La hipótesis de la nefrona intacta propone que el daño a cualquier porción
de la nefrona afecta toda la función de la nefrona. Esto se ve cuando el daño
glomerular interfiere con el flujo sanguíneo peritubular y da como resultado una
disminución de la reabsorción o secreción tubular. No todo el daño de las
nefronas es irreversible; por ejemplo, epitelio tubular renal

puede regenerarse, pero las nefronas enteras no son capaces de regenerarse. Por
tanto, los resultados para las nefronas varían desde la hipertrofia hasta la reparación.
A diferencia de la hipótesis de la nefrona intacta, la hipótesis de la
hiperfiltración ayuda a explicar la naturaleza progresiva de la enfermedad
glomerular. La hiperfiltración glomerular es el resultado del aumento de la
presión hidrostática que daña los delicados capilares glomerulares y, en casos
de hipertensión prolongada, produce un efecto deletéreo sostenido sobre el
glomérulo, lo que finalmente da como resultado una glomeruloesclerosis. El
aumento de proteínas en la dieta puede producir un aumento transitorio de la
hiperfiltración glomerular y, si persiste, puede provocar glomeruloesclerosis.
Puede haber un efecto de especie porque los perros que se someten a
hiperfiltración experimental son mucho menos propensos al desarrollo de
enfermedad glomerular progresiva que las ratas.
La teoría del depósito de complejos se deriva del hecho de que los
glomérulos son el sitio principal para la eliminación de macromoléculas
(principalmente complejos inmunitarios) de la circulación, incluso cuando esos
complejos se encuentran en pequeñas cantidades y no son patógenos. Los
complejos pueden depositarse en localizaciones subepiteliales, subendoteliales o
mesangiales. Estos complejos inmunes son capaces de desencadenar una
secuencia de respuestas inflamatorias que incluyen las siguientes:
• Reclutamiento y localización de células inflamatorias en el sitio
• Liberación de mediadores inflamatorios y enzimas
• Destrucción de estructuras glomerulares como la
membrana basal
• Mayor compromiso de la función de la nefrona
• Daño continuo por hiperfiltración transglomerular alterada y cambios de
perfusión entre las poblaciones de nefronas, por lo que las menos
afectadas trabajan demasiado y sucumben al mismo destino. Las
lesiones renales difieren ligeramente, dependiendo de la duración de la
enfermedad glomerular. La enfermedad aguda puede identificarse por la
palidez del parénquima y la acentuación de los penachos glomerulares
como puntos rojos finos. Pueden observarse hemorragias petequiales
acompañantes. En la etapa más crónica, el riñón puede encogerse y
mostrar una granularidad fina en la sección de corte cortical. La cápsula
puede ser adherente.
túbulos
Las células epiteliales tubulares renales pueden responder a la lesión
experimentando degeneración, necrosis, apoptosis y/o atrofia. La membrana
basal puede responder rompiéndose o engrosándose. La enfermedad tubular
ocurre como resultado del daño epitelial tubular por lo siguiente:
• Infecciones transmitidas por la sangre
• Infecciones ascendentes (patógenos intratubulares)
• Daño directo por toxinas (efectos intratubulares)
• Isquemia, infarto
Cuando se pierden nefronas debido a una lesión, los túbulos restantes
pueden sufrir hipertrofia compensatoria en un intento por mantener la función
renal general, pero no hay regeneración de nefronas completas. En muchos
casos de necrosis de las células epiteliales tubulares, particularmente como
respuesta a las toxinas, el epitelio tubular tiene una capacidad increíble para
regenerarse y contribuir a la restauración de la función, siempre que el
andamiaje de la membrana basal tubular permanezca intacto. El daño grave o la
pérdida de las membranas basales tubulares, como ocurre después del daño
isquémico, produce necrosis y pérdida de segmentos tubulares, fracaso de la
reparación funcional y pérdida permanente de la función de toda la nefrona, a
pesar de la posibilidad de hiperplasia epitelial tubular.
Atrofia.La atrofia tubular puede ocurrir secundaria a lo siguiente:
• Compresión externa del túbulo por una masa que ocupa espacio, una
neoplasia o un absceso
• Fibrosis intersticial como resultado final de la isquemia
• Obstrucción intratubular y contrapresión
CAPÍTULO 11El sistema urinario 625
• Perfusión y filtración glomerular disminuidas
• Reducción de la tensión de oxígeno, como ocurre con la hipoxia.
Si la agresión a los túbulos renales no es letal y se elimina, algunas
formas de degeneración tubular aguda son reversibles. El éxito de la
regeneración reparadora se ve afectado por varias variables, incluida la
gravedad de la degeneración.
Apoptosis.Cuando las células sufren muerte celular programada (apoptosis),
por lo general no estimulan respuestas inflamatorias. Por lo tanto, si un
pequeño número de epitelio tubular sufre apoptosis, una reepitelización del
revestimiento epitelial tubular se logra de manera eficiente mediante células
epiteliales tubulares viables adyacentes, que por división mitótica llenan el
espacio epitelial. Las células que se pierden se desprenden hacia la luz para
formar cilindros celulares dentro de las luces de los túbulos renales.
Degeneración Tubular Aguda.La pérdida generalizada más grave de células
de revestimiento epitelial tubular se repara mediante la proliferación de las
células epiteliales viables restantes sobre una membrana basal tubular intacta
para formar un revestimiento epitelial cuboideo bajo en lugar de un
revestimiento epitelial cilíndrico maduro. Esto aparece como un túbulo proximal
ectásico. Al final se produce la restitución de la función renal, a pesar de la
presencia de epitelio cuboideo bajo de reemplazo, que no es idéntico a la célula
de revestimiento tubular (con microvellosidades) presente antes de la lesión. El
mecanismo exacto de este retorno a la función no se conoce del todo. El
principal determinante de esta capacidad regenerativa es la viabilidad de las
membranas basales tubulares, que se retienen de manera más consistente
después de agresiones tóxicas que isquémicas.
Regeneración Tubular.Debido a que el proceso regenerativo depende
de muchos factores para su éxito, las cosas a menudo salen mal. Los
ejemplos de resultados adversos incluyen los siguientes:
• La pérdida focal del andamiaje de la membrana basal permite que ocurra un
defecto de protuberancia donde la población regenerativa de células
epiteliales tubulares en proliferación se une para formar células sincitiales
bien diferenciadas (células gigantes) en ciertos niveles del túbulo.
• Las células epiteliales regenerativas no logran recuperar todos los aspectos
estructurales citoplasmáticos de las células epiteliales cilíndricas originales (p. ej.,
microvellosidades y enzimas luminales) debido a que no logran diferenciarse por
completo y, por lo tanto, la función puede verse afectada.
• Si hay una pérdida epitelial tubular excesiva, se pierde el potencial de
regeneración y se procede a la reparación mediante fibrosis de reemplazo y
cicatrización.
• La reperfusión es necesaria para la viabilidad celular después de la isquemia,
pero la lesión por reperfusión se produce cuando las células endoteliales
activadas producen mediadores proinflamatorios, como especies reactivas
de oxígeno, enzimas proteolíticas y citocinas, que provocan una mayor lesión
renal. La evidencia indica que el factor de crecimiento epidérmico secretado
por los túbulos contorneados distales media en el proceso de reparación
tubular.
La secuencia de eventos en la regeneración tubular después de la necrosis ha sido
bien documentada en sistemas modelo experimentales que utilizan cloruro de
mercurio en ratones, ratas y conejos. En ese sistema, la evidencia morfológica de
regeneración de los túbulos contorneados proximales se observa dentro de los 3 días
posteriores a una dosis tóxica. En este momento, las membranas basales están
parcialmente cubiertas con células epiteliales de bajo cuboideo a aplanadas y alargadas
que son más basófilas de lo normal debido a las concentraciones aumentadas de
ribosomas citoplasmáticos y retículo endoplásmico rugoso que producen proteína para
la reparación. Los núcleos son hipercromáticos y hay figuras mitóticas. Los túbulos en
regeneración no funcionan normalmente porque carecen tanto de un borde en cepillo
como de una función normal de la membrana tubular, y esto se manifiesta
clínicamente como poliuria. Posteriormente, el epitelio tubular de apariencia normal
reaparece entre 7 y 14 días después de la exposición a la toxina. Renales normales
626 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

la estructura sin evidencia residual de daño tubular se restaura entre 21 y

Recuadro 11-2 Causas de insuficiencia renal aguda isquémica en
56 días después de la exposición a la nefrotoxina. Se han descrito períodos
pequeños animales
similares para la regeneración tubular a través de biopsias renales
secuenciales de pacientes humanos expuestos naturalmente al mercurio AGOTAMIENTO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
inorgánico y en sistemas experimentales que utilizan otras nefrotoxinas. Deshidración
vómitos
Diarrea
Necrosis Tubular Aguda.La necrosis tubular aguda es la causa más Secuestro o shock
quemaduras térmicas
importante de insuficiencia renal aguda. Degeneración tubular aguda y
Pérdida de sangre
necrosis, a menudo denominadanefrosis,nefrosis de la nefrona inferior,
Trauma
nefrosis tubular,disfunción tubular, onecrosis cortical aguda, es
Cirugía
principalmente el resultado de una lesión nefrotóxica de las células
Hipoalbuminemia
epiteliales tubulares renales o isquemia (Recuadro 11-2). Esto fue Hipoadrenocorticismo
confirmado por un estudio de gatos con insuficiencia renal en el que 18 de Hiponatremia (no dilucional)
32 casos fueron resultado de exposición a nefrotoxina y 4 de 32 casos
GASTO CARDÍACO DISMINUIDO
fueron resultado de isquemia.
Insuficiencia cardíaca
La necrosis tubular aguda induce oliguria clínica (disminución de la
congestiva Gasto bajo
producción de orina) o anuria (ausencia de producción de orina) por uno o
Enfermedad pericárdica restrictiva
varios mecanismos. Estos mecanismos incluyen lo siguiente: Taponamiento
• Fuga de ultrafiltrado tubular desde los túbulos dañados a través de Arritmia
las membranas basales rotas hacia el intersticio renal Ventilación con presión positiva
• Obstrucción intratubular resultante de epitelio necrótico Reanimación prolongada después de un paro cardíaco
desprendido
AUMENTO DE LA VISCOSIDAD DE LA SANGRE
El último mecanismo es menos aceptado, pero ambos mecanismos dan como resultado
Mieloma múltiple
una disminución de la tasa de filtración glomerular. Policitemia (absoluta o relativa)
Lesión nefrotóxica.La lesión nefrotóxica puede ser causada por un gran
grupo de sustancias que se denominannefrotoxinas. Preferentemente ALTERACIÓN DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES RENALES
Y SISTÉMICAS
dañan los riñones porque (1) del 20% al 25% del gasto cardíaco va al riñón,
vasoconstricción renal
(2) la sustancia se filtra en la orina por el glomérulo y (3) la toxina o sus
Catecolaminas circulantes
metabolitos dentro de los lúmenes tubulares renales son concentrado. Las
Estimulación nerviosa simpática renal
nefrotoxinas pueden hacer lo siguiente: Vasopresina
• Dañan directamente las células epiteliales renales, en particular las de los angiotensina II
túbulos contorneados proximales, después de su conversión intracelular a hipercalcemia
través de vías enzimáticas en metabolitos reactivos. Anfotericina B
• Producen metabolitos reactivos en el filtrado tubular, que pueden causar Hipotermia
necrosis del epitelio tubular renal después de la reabsorción mioglobinuria
• Causan necrosis del epitelio tubular renal después de la difusión a través de las
Hemoglobinuria
vasodilatación sistémica
paredes de los capilares intertubulares y las membranas basales hacia la
Terapia vasodilatadora arteriolar o mixta
célula epitelial del túbulo.
Anafilaxia
• Estimular indirectamente la vasoconstricción de los capilares
anestesia gaseosa
intertubulares, lo que provoca isquemia, lo que compromete aún más Septicemia
la función renal Golpe de calor
• Resulta en isquemia asociada a nefrotoxina
INTERFERENCIA EN LA AUTORREGULACIÓN RENAL
Uno de los primeros eventos en el daño de las células
DURANTE LA HIPOTENSIÓN
tubulares renales es el transporte iónico alterado en la
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
superficie luminal (captación). Este proceso da como
resultado una disminución de la absorción de sodio y un ISQUEMIA CALIENTE O FRIA
aumento de los iones de sodio en la luz de los túbulos
Modificado de Chew D, DiBartola S: Diagnóstico y fisiopatología de la
distales, lo que estimula el mecanismo renina-angiotensina, enfermedad renal. En Ettinger SJ, editor:textbook de medicina interna veterinaria
lo que provoca vasoconstricción y reducción del flujo , ed 7, vol 2, Filadelfia, 2010, Saunders.
sanguíneo que provoca isquemia y daño de las células
tubulares. Las nefrotoxinas generalmente no dañan las
membranas basales de los túbulos y, si se elimina la toxina, la acidosis metabólica y generación de radicales de oxígeno. El aumento de calcio
regeneración (reparación) de los túbulos puede ocurrir de intracelular se asocia con cambios degenerativos en las células tubulares
manera ordenada y rápida. La membrana basal intacta actúa renales, las células del músculo liso y las células mesangiales. Los radicales de
como un andamio sobre el cual pueden deslizarse las células oxígeno activan la fosfolipasa, que posteriormente aumenta la permeabilidad de
epiteliales en regeneración. La exposición a una variedad de la membrana. Debido a que se interrumpe la respiración mitocondrial, se
nefrotoxinas, ya sea de la vasculatura (incluidos ciertos produce más daño en la membrana celular.
químicos [glicolaldehído, ácido glicólico, Lesión Hipóxica o Isquémica (Tubulorrexis).La perfusión renal notablemente
reducida por cualquier causa puede provocar necrosis tubular. La hipotensión
La muerte celular resulta de la disminución de la producción de trifosfato de grave asociada con el choque produce vasoconstricción preglomerular y
adenosina (ATP), que es fundamental para muchos de los trastornos metabólicos filtración glomerular reducida. La isquemia renal resultante puede producir una
secundarios, incluida la entrada de iones de calcio, el agotamiento de purina, lesión y disfunción subletal de las células tubulares o

causar muerte celular por necrosis o apoptosis. Después de lesiones
menos graves y dentro de diferentes porciones del túbulo renal, puede
ocurrir apoptosis en lugar de necrosis. La vía apoptótica puede
desencadenarse por lo siguiente:
• Unión de ligandos a la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF)
• Deficiencia de factores de crecimiento celular
• Desequilibrio entre oncogenes proapoptóticos y antiapoptóticos
• Alteración de otros mediadores de las vías de señalización apoptótica, como los
metabolitos reactivos del oxígeno, las caspasas y la ceramida. El epitelio tubular
proximal tiene un borde de microvellosidades, que amplifica el área de superficie
de absorción y los complejos de unión celular que polarizan estructuralmente la célula
para que los fosfolípidos de la membrana y las proteínas especializadas permanezcan
en los dominios apropiados. La integridad de estas estructuras celulares es
fundamental para la absorción y la secreción. Los primeros cambios estructurales
después de la lesión isquémica incluyen la formación de vesículas apicales, la pérdida
del borde en cepillo, la pérdida de la polaridad celular, la interrupción de las uniones
estrechas y el desprendimiento de las células, lo que da como resultado la formación
de cilindros intratubulares.E-Fig. 11-1).
El daño al citoesqueleto celular modifica la polaridad celular, las
interacciones célula a célula y las interacciones célula-matriz. Inicialmente, el
daño isquémico modifica la polaridad celular por la ruptura de la red terminal y
el desmontaje de los núcleos de actina de las microvillas. A esto le sigue la
conversión de actina G en actina F y su redistribución desde el componente
celular apical para formar agregados difusos en todo el citoplasma.E-Figs. 11-2y
11-3). Las células están unidas entre sí por complejos de unión, uniones
estrechas y uniones adherentes y a la MEC por integrinas. Varios mecanismos
contribuyen a la alteración de las uniones estrechas, que se manifiesta como una
alteración de la permeabilidad celular y la polaridad celular. Los mecanismos
contribuyentes incluyen la redistribución de lípidos y proteínas de membrana,
como Na+/K+-ATPasa, a la membrana apical después de la alteración del
citoesqueleto de actina y la redistribución de integrinas a la superficie celular
apical para que ocurra la descamación celular. El primero da como resultado un
manejo alterado del sodio por parte de la célula tubular proximal.
Los animales con necrosis tubular grave tienen trastornos
funcionales acompañantes de origen vascular, tubular y/o glomerular.
Los trastornos vasculares incluyen los siguientes:
• Constricción arteriolar aferente
• Dilatación arteriolar eferente
• Pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo renal
La isquemia prolongada puede producir una respuesta paradójica del
sistema de autorregulación, en la que el aumento de la resistencia capilar
glomerular por la estasis del líquido tubular da como resultado la activación de
la vasoconstricción arteriolar aferente. También contribuye la disminución de la
producción o la respuesta a factores vasodilatadores, como la prostaglandina y
el péptido natriurético auricular. La vasoconstricción de la arteriola aferente, la
fuga de líquido hacia atrás y la obstrucción tubular explican la disminución de la
tasa de filtración glomerular (TFG) (Figura 11-9).
La retroalimentación tubuloglomerular es el mecanismo por el cual la TFG se
adapta a la carga de solutos y las características de manejo de solutos de los
túbulos. Debido al manejo alterado del sodio, las concentraciones aumentadas
alcanzan la mácula densa y ocurre la activación del sistema renina-angiotensina.
A esto le sigue una vasoconstricción intrarrenal, que afecta particularmente a las
nefronas corticales externas, y da como resultado una disminución del flujo
sanguíneo glomerular, una disminución de la filtración y una reducción de la
formación de orina.
Lesiones macroscópicas de necrosis tubular aguda.En el examen macroscópico,
el reconocimiento de la necrosis tubular aguda suele ser difícil. Sin embargo,
inicialmente la corteza está hinchada, de color caoba pálido a beige, y con una
superficie capsular delgada, lisa y ligeramente translúcida. La superficie de corte
de la corteza renal sobresale y está excesivamente húmeda; las estrías están
atenuadas o acentuadas por rayas blancas opacas orientadas radialmente,
presumiblemente relacionadas con la etapa de la necrosis, con
CAPÍTULO 11El sistema urinario 627
siendo la necrosis de coagulación la responsable de las estrías blancas. La
médula está pálida o difusamente congestionada.
Lesiones Microscópicas de Necrosis Tubular Aguda.El aspecto
microscópico de los riñones con necrosis tubular aguda varía
según lo siguiente:
• La extensión de la necrosis tubular
• La duración de la exposición al agente dañino.
• El período de tiempo entre la lesión y la muerte; en otras palabras, la
etapa de necrosis o disolución del epitelio necrótico. Inicialmente, la
necrosis tubular se distribuye al azar en las nefronas, pero los túbulos
contorneados proximales son los más afectados debido a sus altas
demandas metabólicas y primera línea de exposición (Figura 11-10). La
isquemia prolongada puede producir necrosis del epitelio de los túbulos
contorneados proximal y distal, las asas de Henle y los conductos
colectores en toda la corteza y, en menor grado, en la médula. Los
glomérulos son resistentes a la isquemia y suelen permanecer
morfológicamente normales, incluso cuando la isquemia es prolongada.
Inicialmente, el epitelio tubular proximal está hinchado y el citoplasma está
vacuolado o granular e intensamente eosinofílico, todas características
indicativas de necrosis.Figura 11-11). En tales células, los cambios
nucleares son picnosis, cariorrexis o cariolisis. Posteriormente, el epitelio
tubular necrótico se desprende en lúmenes tubulares, lo que da como
resultado túbulos hipocelulares dilatados que contienen restos celulares
necróticos y cilindros hialinizados o granulares.
Una lesión histológica característica de la necrosis tubular isquémica es la
posible rotura de las membranas basales de los túbulos, denominada
tubulorrexis.Figura 11-12). La reparación tubular en estos riñones es imperfecta
porque las células epiteliales en regeneración no tienen su andamiaje normal.
Los túbulos que permanecen en un sitio afectado son menos funcionales en la
reabsorción, pueden estar dilatados y revestidos por epitelio aplanado, o son
notablemente atróficos, apareciendo contraídos con una luz colapsada revestida
por epitelio aplanado y no logran curarse completamente por regeneración, lo
que resulta en atrofia tubular.
Respuestas misceláneas a la lesión de los túbulos renales lipofuscinosis.Se
pueden acumular gránulos dorados finos de pigmento marrón sin hierro con
las características de tinción de la lipofuscina ("pigmento de uso y desgaste") en
las células epiteliales renales del ganado viejo y en el músculo estriado, lo que
produce lipofuscinosis. Macroscópicamente, la corteza renal puede tener vetas
de decoloración marrón, pero la función renal no se ve afectada.
Microscópicamente, las acumulaciones se notan de manera más prominente
dentro de las células epiteliales contorneadas proximales. Se desconoce la causa
directa, pero se sospecha que las acumulaciones son el resultado de la ruptura
previa de la membrana celular y el posterior almacenamiento del producto final
en las células epiteliales tubulares.
Degeneración hidrópica.La degeneración hidrópica y la tumefacción turbia son
nombres tradicionales que se utilizan a menudo para definir los cambios
degenerativos de los túbulos renales observados durante el proceso patológico
de tumefacción celular aguda. La inflamación celular aguda es un cambio
potencialmente reversible que resulta de la membrana celular, la bomba de
sodio/potasio y la descomposición de la energía celular con un aumento de los
iones de sodio y agua intracelulares. Aunque es raro en el riñón, se ha
observado una degeneración hidrópica grave de los túbulos contorneados
proximales y el asa ascendente de Henle después de la administración
intravenosa de soluciones hipertónicas como la dextrosa.
Degeneración glucogénica.En perros y gatos con diabetes mellitus se
observa abundante vacuolización citoplasmática del epitelio tubular de la
médula externa y la corteza interna. El glucógeno se puede demostrar
como el compuesto que se acumula dentro de las células de la rama
ascendente. El tratamiento con insulina alivia la deposición. No se cree que
el cambio afecte la función renal.
Gordo.En los gatos, el citoplasma de las células epiteliales del túbulo proximal generalmente se
expande debido a la acumulación de lípidos citoplasmáticos que dan como resultado la
628 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

arteriola eferente
Macula densa
Aferente yuxtaglomerular
arteriola complejo
espacio urinífero
(espacio de Bowman)

Distal
complejo
tubito glomérulo

proximal
complejo
tubito

Vasoconstricción - arteriola aferente fuga trasera Obstrucción tubular

(p. ej., desechos celulares)

Figura 11-9Mecanismos de disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) durante la insuficiencia renal aguda isquémica.Los mecanismos propuestos para la disminución de la TFG
que ocurre durante la insuficiencia renal aguda isquémica incluyen la vasoconstricción de la arteriola aferente, la fuga retrógrada del filtrado glomerular y la obstrucción tubular. Estos tres
mecanismos se relacionan con alteraciones inducidas por isquemia en las células epiteliales del túbulo proximal. El manejo alterado del sodio en los túbulos proximales conduce a un alto suministro
de sodio a la mácula densa, lo que a su vez provoca vasoconstricción de la arteriola aferente a través de la retroalimentación tubuloglomerular. La vasoconstricción de la arteriola aferente reduce la
presión capilar glomerular y, por lo tanto, la TFG. La adhesión célula-célula alterada da como resultado una unión estrecha abierta que conduce a un aumento de la permeabilidad paracelular y la
subsiguiente fuga de filtrado glomerular desde la luz tubular hacia el espacio extracelular y, en última instancia, hacia el torrente sanguíneo. La adhesión célula-matriz interrumpida y la adhesión
célula-célula anormal conducen a la formación de cilindros celulares, que obstruyen la luz tubular y provocan un aumento de la presión tubular que da como resultado una TFG disminuida o nula.
(Cortesía de los Drs. MA Breshears y AW Confer, Centro de Ciencias de la Salud Veterinaria, Universidad Estatal de Oklahoma; y el Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Illinois).

habitual color dorado pálido de sus riñones. En los perros se produce grasa
epitelial tubular, pero es mucho menos frecuente en comparación con los gatos
y suele estar restringida a la corteza interna. Este sitio es un lugar de
almacenamiento normal y microscópicamente se reconoce como grandes claros
dentro de las células epiteliales tubulares renales, más prominentemente en los
túbulos proximales. No se cree que haya ninguna alteración significativa de la
función renal.
Hemosiderina y Ferritina.El pigmento puede estar presente en los túbulos
renales. El origen del pigmento de hemosiderina es probablemente la
degradación de la hemoglobina reabsorbida del filtrado glomerular por el
epitelio tubular proximal. Sin embargo, a menudo faltan antecedentes o lesiones
concurrentes de una crisis hemolítica previa. En perros, los gránulos
microscópicos de hemosiderina son hallazgos incidentales frecuentes en el
citoplasma de las células epiteliales tubulares contorneadas proximales en
riñones que, por lo demás, son normales.
Los riñones de cloisonné, que ocurren en las cabras, son el resultado del
engrosamiento de la membrana basal del túbulo proximal como resultado de los
depósitos de ferritina y hemosiderina. En términos generales, estos riñones
tienen una decoloración difusa, intensa, negra o marrón de la corteza (Figura
11-13). La médula está a salvo. Aunque esta lesión es llamativa, la función renal
es normal.
Otros cambios tubulares misceláneos.Otras causas de cambios
tubulares incidentales incluyen las siguientes:
• Vacuolización del epitelio tubular renal en las enfermedades de
depósito lisosomal, como la esfingomielinosis felina y la
Estos pueden ser redondos o rectangulares y, a menudo, distorsionan mucho los
núcleos.
intersticio
Hiperemia.En casos de nefritis intersticial aguda, especialmente
los causados por septicemia, puede haber una hiperemia
acompañante de la vasculatura renal dentro del intersticio.
Edema.De manera similar, en casos de inflamación aguda dirigida al
intersticio, el resultado final puede ser la fuga vascular de líquido rico en
proteínas (edema). Además, el daño tubular, especialmente con ruptura de
la membrana basal, permite una acumulación de edema intersticial más
extensa.
Infiltrados inflamatorios.La inflamación intersticial es un componente
constante de la lesión del intersticio, ya sea aguda o crónica, focal o
generalizada, o supurativa o no supurativa. La inflamación intersticial
supurativa se observa típicamente en casos de bacteriemia hematógena.
Una variedad de lesiones renales dan como resultado la liberación de una
amplia gama de citocinas y factores de crecimiento que estimulan la
inflamación intersticial, en particular la infiltración de monocitos. Los
fibroblastos a menudo se activan y se produce fibrosis.
Fibrosis.Una vez que los fibroblastos intersticiales se activan, puede producirse fibrosis. A
menudo, en esta etapa, el patógeno subyacente o desencadenante no está presente y, por lo

gangliosidosis GM1 ovina. tanto, no se determina su función. Los episodios recurrentes de fibrosis continúan y establecen

• Pseudoinclusiones cristalinas eosinofílicas intranucleares (los llamados un círculo vicioso de pérdida y cicatrización, de modo que el resultado es un criterio de

cristaloides), que se producen en el epitelio tubular renal de perros viejos. valoración común, conocido comoriñón en etapa terminal.
 CAPÍTULO 11El sistema urinario 629

Isquemia y reperfusión
Tubular Calcio, especies reactivas de
lumen oxígeno, agotamiento de purinas,
fosfolipasas

Epitelio normal
con borde de pincel

Pérdida de polaridad
y borde de pincel
Difundir y
desdiferenciación
de células viables

Apoptosis
muerte celular

Desprendimiento de viable

y células muertas con

obstrucción luminal
y yesos

Necrosis

Necrosis
Figura 11-10Efectos de la isquemia y la reperfusión sobre los túbulos renales.Después de la isquemia y la reperfusión, se producen cambios morfológicos en los túbulos
proximales, incluida la pérdida del borde en cepillo, la pérdida de polaridad y la redistribución de integrinas y adenosintrifosfatasa de sodio y potasio a la superficie apical. El calcio,
las especies reactivas de oxígeno, el agotamiento de purinas y las fosfolipasas probablemente tengan un papel en estos cambios en la morfología y la polaridad y en la subsiguiente
muerte celular que ocurre como resultado de la necrosis y la apoptosis. Hay un desprendimiento de células viables y no viables hacia la luz tubular, lo que resulta en la formación de
cilindros y obstrucción luminal y contribuye a la reducción de la tasa de filtración glomerular. El riñón severamente dañado puede restaurar completamente su estructura y función.
La diseminación y la desdiferenciación de células viables ocurren durante la recuperación de la insuficiencia renal aguda isquémica, que duplica aspectos del desarrollo renal normal.
Una variedad de factores de crecimiento probablemente contribuyan a la restauración de un epitelio tubular normal. (Redibujado de Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV:N Inglés J
Med334(22):1448-1460, 1996. Color de Molitoris BA, Finn WF, editores:Insuficiencia renal aguda: un compañero del riñón de Brenner y Rector, Filadelfia, 2001, Saunders.)

Inflamación linfofolicular.La inflamación linfofolicular es la
respuesta más común aleptospirainfección del riñón. La reacción
inflamatoria linfocítica multinodular grave se limita a la corteza.
La reacción cede lentamente y las células inflamatorias
disminuyen en número y aumenta el grado de fibrosis. De
manera similar, con episodios recurrentes crónicos de
pielonefritis, se observan infiltrados inflamatorios ricos en
linfocitos dentro del intersticio.
intersticial Nefritis.Cuando intersticial
montado contra las venas, arterias, vasos linfáticos o tejidos conectivos de
los riñones, parece ser una lesión primaria, tradicionalmente se ha llamado
nefritis intersticialy puede tener una infección
o causa no infecciosa y es aguda, subaguda o crónica en su duración. La
nefritis intersticial se asocia tradicionalmente con un infiltrado
linfoplasmocitario; sin embargo, también pueden estar presentes otros
tipos de leucocitos. En muchas de estas enfermedades, los infiltrados de
células inflamatorias son visibles solo microscópicamente, no están
asociados con insuficiencia renal y generalmente son intrascendentes
(ejemplos son la ehrlichiosis canina y la anemia infecciosa equina). Cuando
el intersticio renal es el sitio de infiltrados de células inflamatorias
intersticiales y fibrosis de moderados a graves, macroscópicamente
inflamación, visibles, puede ocurrir insuficiencia renal.
El intersticio renal es el estroma fibrovascular que rodea a la nefrona y
está significativamente implicado en las enfermedades renales, ya sea de
origen intersticial primario como en la nefritis intersticial o
630 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

túbulo normal

insulto toxico Isquemia

UN
Necrosis nefrotóxica Necrosis tubulorrectica
UN

1 B D

Regeneración Fibrosis
1

C mi

2
2 Figura 11-12Necrosis Tubular Aguda, Riñón, Túbulos Proximales. La necrosis
B tubular aguda resulta de una nefrotoxina o isquemia.UN,Ambos insultos causan
necrosis aguda caracterizada por tumefacción celular, picnosis, cariorrexis y
Figura 11-11Necrosis Tubular Aguda, Riñón, Túbulos Proximales, Cat.UN,Esta cariolisis.B,Después de la necrosis nefrotóxica, se produce un desprendimiento
lesión se caracteriza principalmente por necrosis por coagulación de las células del epitelio necrótico hacia la luz tubular. Las membranas basales permanecen
epiteliales tubulares.(flechas)y picnosis nuclear y desechos nucleares y proteicos intactas y actúan como un andamio para(C)ocurra la regeneración del epitelio
intratubulares(puntas de flecha). Tinción H&E.B,Esta lesión se caracteriza tubular.D,La isquemia puede resultar en tubulorrexis. Las células epiteliales
principalmente por picnosis nuclear.(flechas), cariorrexis(puntas de flecha)y necróticas se desprenden hacia la luz tubular, la membrana basal se rompe, los
cariolisis(puntas de flecha 1)con restos intratubulares nucleares y proteináceos y macrófagos se infiltran y los fibroblastos proliferan.MI,Resultados de fibrosis
necrosis por coagulación con desprendimiento del epitelio de la membrana con atrofia tubular.
basal tubular(puntas de flecha 2). Tinción H&E. (Cortesía del Dr. JF Zachary,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).

posterior al daño tubular, cuando se le denominaenfermedad

tubulointersticial. La inflamación intersticial se produce como resultado de
infecciones del tracto urinario ascendente (pielonefritis), infecciones
sistémicas de los túbulos y el intersticio, toxinas o secundaria a lesión de
los túbulos o los glomérulos. Las lesiones agudas comunes del intersticio
en respuesta a toxinas y necrosis tubular incluyen edema, hemorragia e
inflamación caracterizada por infiltración de neutrófilos. A medida que las
lesiones se vuelven subagudas o crónicas, los neutrófilos se vuelven menos
prominentes y, en varias enfermedades, predominan los infiltrados de
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Con lesión crónica o después
de la atrofia de las nefronas, la fibrosis del intersticio puede ser grave, lo
que produce una reducción notable de la función de las nefronas y una
acentuación de la enfermedad renal.
Figura 11-13Cloisonné Riñón, Parte Dorsal, Cabra.La corteza es difusamente
Nefritis tubulointersticial.El términonefritis tubulointersticialse ha negra; la médula no se ve afectada. (Cortesía del Dr. J. King, Facultad de Medicina
utilizado para caracterizar un grupo de enfermedades inflamatorias que Veterinaria, Universidad de Cornell).
involucran el intersticio y los túbulos. La enfermedad tubulointersticial
aguda incluye un grupo de procesos, a saber, la inflamación secundaria a
la necrosis tubular aguda, mientras que los procesos tubulointersticiales túbulos renales y dañarlos, lo que luego incita una respuesta
crónicos incluyen la progresión con el tiempo o instancias en las que el inflamatoria en el intersticio (Casilla 11-3). La nefritis tubulointersticial
intersticio es el objetivo principal. aguda se caracteriza por la presencia de células inflamatorias
La nefritis tubulointersticial puede resultar de septicemias bacterianas (principalmente neutrófilos) dentro del intersticio y puede resultar de
o virales, en las que estos microbios infecciosos infectan primero el toxicosis o de una infección aguda con microbios como
 CAPÍTULO 11El sistema urinario 631

comoleptospira(verFigura 11-66), adenovirus, lentivirus o herpesvirus.

Casilla 11-3 Causas de la nefritis intersticial
Nefritis tubulointersticial crónica (Fig. 11-14,UN) es una entidad menos
CABALLOS bien caracterizada en perros, pero la atrofia de los segmentos tubulares es
Arteritis viral equina una característica importante de este síndrome junto con escasa
infiltración de células mononucleares, fibrosis cortical y medular (Fig.
VACAS
11-14,ByC), grados variables de atrofia y/o esclerosis tubular y glomerular,
Escherichia colisepticemia, “riñón con manchas blancas”
y compromiso de la función de las nefronas.
Leptospira interroganteserovariedadcanicola Fiebre
catarral maligna La patogenia de la leptospirosis se analiza como un ejemplo de nefritis
tubulointersticial bacteriana aguda, cuyas causas mejor conocidas incluyen
OVEJA numerosos serovares deLeptospira interrogante; sin embargo,Leptospira
viruela ovina
kirschneriyLeptospira borgpeterseniiLos serovares también están
CERDOS asociados con la enfermedad renal.Fig. 11-14,D):
Leptospira interroganteserovariedadpomona • Leptospira interroganserovarescanicolayicterohaemorrhagiaeson las
Síndrome reproductivo y respiratorio porcino causas más comunes de leptospirosis canina (ver la sección sobreRiñón
y tracto urinario inferior,Trastornos de los perros).
PERROS
Leptospira interroganteserovarescanicola,icterohaemorrhagiae, • Leptospira interroganserovarpomonaes la causa más común de la
y otros lesión en cerdos y menos consistentemente en bovinos (ver la sección
Virus de la hepatitis infecciosa canina, fase de recuperación sobreRiñón y tracto urinario inferior,Trastornos de los rumiantes
theileria parva (bovinos, ovinos y caprinos)).

UN B

C D
Figura 11-14Nefritis tubulointersticial crónica.UN,Riñón, superficie dorsal y sección dorsal, perro. Obsérvese la nodularidad de la superficie capsular.(derecho) de la
fibrosis intersticial cortical y el ancho reducido de la corteza (atrofia)(izquierda).B,Riñón, perro. Un gran número de linfocitos y células plasmáticas expanden el
intersticio(flechas)entre los túbulos renales. Tinción H&E.C,Riñón, animal exótico del zoológico. Esta lesión se caracteriza por fibrosis cortical y medular, grados
variables de atrofia tubular e infiltrado intersticial de células mononucleares. Tinción tricrómica de Masson.D,Leptospirosis, perro. Las estrías pálidas y los focos en la
corteza, especialmente cerca de la unión corticomedular, son principalmente infiltrados linfoplasmocitarios intersticiales acompañados de fibrosis. (UNyCcortesía del
Dr. A. Confer, Centro de Ciencias de la Salud Veterinaria, Universidad Estatal de Oklahoma.Bcortesía del Dr. Abdy, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Georgia; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia.Dcortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Tennessee).
632 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos
• Leptospira kirschneriserovariedadgrippotifosayLeptospira
borgpeterseniiserovariedadbratislavatambién se han asociado con la
leptospirosis renal en varias especies animales.
Mecanismo de lesión de la nefritis tubulointersticial.Tres teorías
sobre la causa de la nefritis tubulointersticial crónica son (1) la
nefritis intersticial aguda focal evoluciona a la forma crónica,
(2) se produce como una manifestación secundaria de glomerulonefritis
crónica (GN) o pielonefritis crónica, o (3) se produce después de un daño
inmunomediado en los túbulos renales y el intersticio. Hay pocas
enfermedades tubulointersticiales agudas que expliquen el gran número
de casos de nefritis tubulointersticial crónica que se observan en perros y,
por lo tanto, la primera teoría no puede explicar un alto porcentaje de los
casos. A medida que mejoran las técnicas de diagnóstico, algunos casos de
nefritis tubulointersticial crónica pueden reclasificarse más
específicamente como pielonefritis crónica o secundaria a GN crónica.
El mecanismo de lesión se conoce en unos pocos casos, más específicamente
conleptospirainfecciones Después de la exposición al organismo, se produce
leptospiremia y luego los organismos hacen lo siguiente:
• Localizar en los capilares intersticiales renales
• Migrar a través del endotelio vascular
• Persisten en los espacios intersticiales
• Migrar a través de las uniones intercelulares laterales de las células epiteliales
tubulares para llegar a la luz tubular renal
• Asociarse con microvellosidades epiteliales
• Persisten dentro de los fagosomas de las células epiteliales de los túbulos
contorneados proximales y distales
• Inducir a las células epiteliales tubulares a sufrir degeneración y necrosis
como resultado de los efectos tóxicos directos de las leptospiras o de la
reacción inflamatoria intersticial que las acompaña.
Aunque los neutrófilos pueden estar presentes en la luz tubular, la
lesión crónica predominante es un infiltrado de monocitos, macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas en el intersticio (principalmente cortical)
(verFig. 11-14,D). En los perros afectados, las células plasmáticas
intersticiales secretanleptospira-anticuerpos específicos. Sin embargo, se
desconoce el papel de esos anticuerpos en la patogenia o resolución de la
lesión.
Otro mecanismo bien documentado para la producción de nefritis
tubulointersticial es la respuesta inmune que se desarrolla como
consecuencia de la infección adenoviral canina. La secuencia de
eventos incluye lo siguiente:
• Localización del virus en los glomérulos (glomerulitis viral) durante la fase
virémica de la enfermedad
• Producción de una GN transitoria de inmunocomplejos
• Recuperación de la fase aguda de la enfermedad
• Inicio de la respuesta inmune sistémica
• Desaparición del virus de los glomérulos solo para reaparecer en células
epiteliales tubulares en varias porciones de la nefrona en inclusiones
virales intranucleares basófilas
• Persistencia del virus en el epitelio tubular durante semanas o meses
• Producción de necrosis epitelial tubular como resultado de citólisis
inducida por virus
• Producción de nefritis intersticial crónica linfocítica, plasmocítica y,
con menor frecuencia, histiocítica
La infección por el virus de la arteritis equina o el virus del síndrome
reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) a menudo produce nefritis
tubulointersticial crónica linfohistiocítica multifocal con edema intersticial.
Las lesiones pueden afectar cualquier área de la corteza, pero son
especialmente intensas en la médula y en la unión corticomedular. Se
presenta una vasculitis grave, caracterizada por necrosis fibrinoide e
infiltrados linfohistiocíticos que afectan las capas medial y adventicial de
las arterias y venas corticales y medulares. El virus se puede encontrar en
el endotelio y en los macrófagos.
El depósito de inmunocomplejos o las interacciones entre los anticuerpos
anti-membrana basal y las membranas basales tubulares pueden iniciar una
enfermedad tubulointersticial inmunomediada en seres humanos y animales de
laboratorio. Rara vez se han identificado depósitos de inmunoglobulina (Ig) y
complemento en las membranas basales de los túbulos renales en animales
domésticos, pero la administración de complejos preformados (albúmina sérica
bovina y anticuerpos) a perros demostró que estos complejos interactuaban con
los túbulos renales proximales y no con los glomérulos. Los túbulos dañados
responden con proliferación de células epiteliales, engrosamiento de la
membrana basal y fibrosis peritubular. Actualmente, el papel de los mecanismos
inmunomediados en la nefritis tubulointersticial en animales domésticos no está
claro.
Lesiones macroscópicas de nefritis tubulointersticial.Las lesiones macroscópicas
se pueden clasificar como agudas, subagudas o crónicas; La nefritis
tubulointersticial crónica se analiza con más detalle más adelante (consulte la
sección sobreFibrosis Renal). La distribución de las lesiones puede ser difusa
como en la leptospirosis canina (verFigura 11-66) o multifocal como en los
“riñones con manchas blancas” de los terneros como resultado deEscherichia coli
septicemia (verFigura 11-63), infección por herpesvirus canino (verFigura 11-67),
fiebre catarral maligna o leptospirosis porcina y bovina (verFigura 11-66). En la
nefritis tubulointersticial difusa, los riñones pueden estar hinchados y de color
tostado pálido con un moteado gris aleatorio en la superficie capsular. La
superficie cortada sobresale; infiltrados grises de diferentes tamaños e
intensidades oscurecen la arquitectura cortical radialmente estriada normal.
Estas lesiones renales suelen manifestarse como focos grises coalescentes que
son particularmente intensos en la corteza interna. Las lesiones focales de la
nefritis tubulointersticial son menos extensas y se componen de áreas grises
más discretas en la corteza y la médula externa.
Lesiones microscópicas de nefritis tubulointersticial.Microscópicamente,
los agregados de linfocitos, células plasmáticas, monocitos y menos
neutrófilos están dispersos al azar o intensamente localizados en todo el
intersticio edematoso. Las células epiteliales tubulares dentro de las áreas
gravemente inflamadas pueden estar degeneradas, necróticas o ambas, y
la pérdida tubular profunda suele ir acompañada de fibrosis de reemplazo
eventual.
Fibrosis renal (cicatrización).La alternativa a la regeneración es el daño
irreparable que da como resultado la pérdida funcional de los túbulos cuando el
epitelio cúbico se reemplaza por células cuboidales o escamosas no absorbentes
o la pérdida física real de los túbulos, de modo que se pierde la nefrona. Esto
puede ocurrir después de una lesión isquémica, una desintegración tubular por
microbios infecciosos o exposición a un número limitado de nefrotoxinas. El
resultado final es la fibrosis/cicatrización de reemplazo. Esto se ve más
comúnmente si ocurre lo siguiente:
• La toxina no se elimina.
• La membrana basal no permanece intacta.
• El epitelio tubular adecuado no sobrevive a la destrucción por microbios oa la
dosis tóxica de una nefrotoxina para permitir una reparación completa.
La fibrosis con un patrón finamente granular puede ocurrir después de una
necrosis generalizada del epitelio tubular renal (necrosis tubular aguda). Un
ejemplo es el envenenamiento del ganado con roble (verFigura 11-62), en la que
la necrosis tubular grave se extiende hasta el nivel de la membrana basal del
túbulo renal, lo que provoca la fuga del contenido tubular. La pérdida de
continuidad de la membrana basal impide la regeneración ordenada de células
epiteliales tubulares, que puede ser seguida por fibrosis intersticial. Los estudios
experimentales han demostrado que después de una lesión grave de las células
epiteliales tubulares inducida por nefrotoxina, las células restantes
experimentan una apoptosis acelerada que da como resultado atrofia tubular,
proliferación de fibroblastos intersticiales y fibrosis final.
La fibrosis renal es el reemplazo del parénquima renal, incluidos túbulos,
glomérulos e intersticio, con tejido conectivo fibroso maduro. Puede ocurrir
como un evento primario, pero más frecuentemente es una manifestación de la
fase de cicatrización de un tumor tubular o preexistente.

lesión glomerular. Es el punto final común de todas las etapas de reparación y
resulta cuando las condiciones no son propicias para la curación del epitelio
tubular por regeneración. No es posible la regeneración de las nefronas en su
conjunto. La fibrosis renal sigue a muchas lesiones renales, incluida la
inflamación primaria de los glomérulos (GN), los túbulos o el tejido intersticial
(nefritis tubulointersticial) (Figura 11-15) y necrosis de los túbulos renales. Su
gravedad suele ser paralela a la intensidad de la enfermedad renal primaria. Los
mecanismos por los que se induce la fibrosis están relacionados con la
destrucción y pérdida de componentes de la nefrona por procesos inflamatorios
o, con menor frecuencia, no inflamatorios. Los linfocitos T y la interleucina-6
(IL-6) juegan un papel importante en la fibrosis renal. La fibrosis renal se observa
comúnmente después de cualquier cantidad de lesiones renales e incluye lo
siguiente:
• infarto
• Glomerulonefritis
• Enfermedad tubulointersticial/enfermedades pélvicas crónicas
La fibrosis renal puede manifestarse en una multitud de formas groseramente
reconocibles como se describió anteriormente. En general, los riñones fibróticos se reconocen
macroscópicamente por la piel pálida, de color canela a blanco, encogida, picada y firme.
UN
B vasculatura
Figura 11-15Nefritis Intersticial Crónica, Riñón, Perro.UN,La fibrosis intersticial
difusa es responsable de las finas picaduras de la superficie cortical capsular, que están
punteadas de rojo, como resultado de bandas de tejido fibroso.(gris)islas circundantes
de la corteza renal.B,Sección dorsal. La corteza presenta hoyos y es granular debido a
múltiples cicatrices lineales y focales, y también es más delgada de lo normal (atrófica).
(Cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Tennessee).
CAPÍTULO 11El sistema urinario 633
consistencia, junto con adherencias excesivas de la cápsula a la corteza
subyacente. La fibrosis puede ser difusa y finamente punteada con hoyuelos
puntiformes y granularidad en la superficie capsular, o puede ser más gruesa
como se ve por depresiones profundas y de forma irregular de la superficie
capsular en una distribución difusa, multifocal o parcheada. Además de estos
cambios de la superficie capsular, la superficie de corte de la corteza se adelgaza
debajo de las depresiones de la superficie capsular, y estas áreas fibróticas son
de color canela pálido en comparación con el parénquima más normal.
Microscópicamente, la fibrosis renal se caracteriza por un aumento del tejido
conjuntivo intersticial y ausencia de túbulos renales o por componentes de las
nefronas marcadamente atróficos.Figura 11-16,UN). Los túbulos restantes
suelen ser atróficos y tienen un diámetro luminal reducido o pueden parecer
ectásicos porque están revestidos por epitelio aplanado, lo que produce un
diámetro luminal agrandado. También son característicos una membrana basal
hialinizada engrosada y un revestimiento de epitelio aplanado (escamoso o
cuboideo bajo). Múltiples quistes adquiridos, generalmente pequeños, pueden
estar presentes en toda la corteza y la médula y pueden ser el resultado de
cápsulas de Bowman dilatadas y penachos glomerulares atróficos asociados o
nefronas cuyos túbulos tienen segmentos comprimidos por tejido conectivo.
Figura 11-16,B). Incluso en lesiones fibróticas que no son el resultado de una
enfermedad infecciosa o inflamación, se pueden ver focos de linfocitos y células
plasmáticas dispersos aleatoriamente por todo el intersticio.Figura 11-16,C). En
áreas de fibrosis intersticial severa, la glomeruloesclerosis (como etapa final de
glomérulos aislados) es común. La calcificación de los vasos, las membranas
basales de los túbulos, las cápsulas de Bowman y la degeneración del epitelio
tubular son comunes en los riñones fibróticos debido a las alteraciones en el
metabolismo del calcio y el fósforo asociadas con la insuficiencia renal crónica.
La fibrosis renal y la enfermedad renal crónica son los procesos patológicos
renales reconocidos con mayor frecuencia en animales domésticos maduros o
envejecidos, en particular perros y gatos. Cuando la fibrosis renal y la pérdida de
nefronas son graves, estas lesiones pueden manifestarse clínicamente como
insuficiencia renal crónica y uremia. Una de las expresiones más comunes de
esta enfermedad crónica es la incapacidad de un animal para concentrar la
orina, lo que resulta en una micción frecuente (poliuria) de orina diluida
(isostenuria). La poliuria se acompaña de deshidratación y consumo excesivo de
agua (polidipsia). La anemia hipoplásica ocurre como resultado de la falla de los
riñones para sintetizar y secretar eritropoyetina. La osteodistrofia fibrosa puede
desarrollarse debido al metabolismo anormal del calcio y el fósforo y al
hiperparatiroidismo renal secundario.
Riñones en etapa terminal.Sin una atención cuidadosa al patrón de fibrosis
resultante, estos riñones se denominan comúnmenteriñones en etapa terminal;
sin embargo, la fibrosis por lo general sigue un patrón característico de la lesión
anterior y se describe aquí para la enfermedad tubulointersticial.
Un patrón más grueso de fibrosis renal difusa ocurre en la nefritis intersticial
crónica y ciertas nefropatías juveniles progresivas de los perros. Tanto la corteza
como la médula pueden estar fibróticas, las estrías corticales están severamente
distorsionadas o borradas y es común la formación de múltiples quistes
corticales. Los riñones en etapa terminal son aquellos que se conocen como
resultado de fibrosis, mineralización, glomérulos escleróticos y focos de túbulos
hiperplásicos e hipertróficos. Se cree que la fibrosis intersticial progresiva es la
última vía común hacia la insuficiencia renal crónica.
Hiperemia y Congestión.La hiperemia se refiere a un aumento en el flujo
sanguíneo arterial, y la congestión es un aumento en la acumulación de sangre
venosa dentro de la vasculatura del riñón. La hiperemia renal es un proceso
activo generalmente secundario a una inflamación renal aguda.
La congestión renal puede ser la siguiente:
• fisiológico
• Pasivo
634 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos
UN
B Las porciones de trombo que se desprenden de las válvulas cardíacas afectadas
GRAMO
C La lesión puede inducirse experimentalmente en animales mediante
Figura 11-16Nefritis Intersticial Crónica, Riñón, Perro.UN,Sección dorsal,
corteza. Esta lesión se caracteriza por fibrosis intersticial, atrofia tubular e
infiltración de células inflamatorias intersticiales (linfocitos y células plasmáticas).
Los corpúsculos renales tienen glomérulos contraídos con aumento del volumen
de la matriz mesangial y cápsulas de Bowman engrosadas. Tinción H&E.
B,Mayor aumento deUN. Tinción H&E.C,Corteza. Mayor aumento que muestra
fibrosis intersticial, infiltrados inflamatorios linfocíticos, penachos glomerulares
escleróticos(GRAMO)y túbulos ectásicos y espacios de Bowman. Tinción H&E. (
UNyBcortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad
de Illinois.Ccortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Tennessee).
• Secundario a shock hipovolémico
• Secundaria a insuficiencia cardiaca
• hipostática
Los riñones hiperémicos son de un rojo más oscuro de lo normal, pueden estar
perceptiblemente hinchados y exudan sangre de la superficie cortada. Los riñones
congestionados son de color rojo oscuro y exudan sangre de la superficie del corte
como resultado de la acumulación de sangre no oxigenada en el sistema venoso renal.
En la autopsia (sinónimo: necropsia), la congestión hipostática renal unilateral está
presente en animales que mueren en decúbito lateral, después de lo cual la fuerza de la
gravedad empuja hacia abajo la sangre no coagulada. Microscópicamente, los vasos
arteriales y venosos están distendidos con sangre, y si ha pasado suficiente tiempo
para que la sangre se coagule, puede haber suero y células sanguíneas.
Hemorragia y Trombosis.La hemorragia ocurre cuando los glóbulos rojos se
extienden más allá de las paredes de los vasos. Las hemorragias intrarrenales
grandes pueden deberse a un traumatismo directo, una biopsia renal con aguja
y trastornos hemorrágicos sistémicos, como la deficiencia del factor VIII. Las
hemorragias corticales renales y subcapsulares ocurren en asociación con
enfermedades septicémicas, vasculitis, necrosis vascular, tromboembolismo y
coagulación intravascular diseminada (CID). Se ha observado hemorragia
perirrenal con arteritis por herpesvirus ovino (fiebre catarral maligna [MCF]) y,
por supuesto, traumatismo abdominal cerrado o proyectiles penetrantes.
Las hemorragias petequiales se observan comúnmente en la superficie y en
toda la corteza de los riñones de cerdos que mueren de viremia o septicemia
causada por enfermedades como el cólera porcino (fiebre porcina), peste
porcina africana, erisipela (verFigura 11-64), infecciones estreptocócicas,
salmonelosis y otras enfermedades bacterianas embólicas (p. ej.,Actinobacillus
spp.). Las hemorragias equimóticas corticales renales asociadas con necrosis
tubular y vascular multifocal son lesiones destacadas y de importancia
diagnóstica de viremia en cachorros recién nacidos infectados con herpesvirus.
en la endocarditis valvular pueden alojarse en los glomérulos o en los capilares
intersticiales de cualquier especie.
Cuando la CID causa una trombosis generalizada en los capilares
glomerulares (Figura 11-17), las arteriolas aferentes y, lo que es más
importante, las arterias interlobulillares, se produce un infarto cortical
generalizado y se denomina necrosis cortical renal. Esta lesión no debe
confundirse con la necrosis tubular aguda isquémica discutida en este
capítulo (ver la sección sobreNecrosis Tubular Aguda). La necrosis cortical
renal parcial o completa suele ser una lesión bilateral que se presenta en
todas las especies animales, especialmente como consecuencia de
septicemias o endotoxemias por gramnegativos, y se relaciona con:
• Daño endotelial inducido por endotoxinas
• Activación del mecanismo de coagulación extrínseco
• Trombosis capilar generalizada
dos inyecciones de endotoxina con 24 horas de diferencia y es una
manifestación de la reacción de Shwartzman generalizada. La
microtrombosis resultante de los vasos a lo largo de la corteza renal
produce isquemia generalizada e infartos pequeños y grandes de necrosis
por coagulación y hemorragia. La corteza renal puede ser difusamente
pálida con una zona de hiperemia que separa la corteza necrótica de la
médula viable o, más a menudo, la corteza es un mosaico de grandes
áreas hemorrágicas irregulares, que se asemejan a infartos hemorrágicos
intercalados con grandes áreas de color gris amarillento que se asemejan
a infartos pálidos. El tejido necrótico puede abarcar todo el ancho de la
corteza o sólo la parte exterior.
infartoLos infartos renales son áreas de necrosis coagulativa que
resultan de la isquemia local de la oclusión vascular y generalmente se
deben a tromboembolismo.

UN
B capilares mediados por endotoxinas son una causa común de infarto en
Figura 11-17Trombosis Capilar Glomerular, Riñón, Glomérulo, Perro.UN,
Microtrombos. Los lúmenes capilares están ocluidos por microtrombos (flechas)
causada por la coagulación intravascular diseminada. Las células epiteliales tubulares
corticales adyacentes sufren necrosis por coagulación y los núcleos experimentan
picnosis y cariolisis.(punta de flecha), el resultado de la isquemia por la reducción del
flujo sanguíneo a los capilares peritubulares, que se encuentran aguas abajo del
glomérulo. Tinción H&E.B,Microtrombos fibrinosos. Un glomérulo similar al que se
muestra enFigura 11-23,UN, teñido para demostrar trombos fibrinosos (flechas). La
fibrina es roja. Tinción de Lendrum-Fraser para fibrina. (UNcortesía del Dr. W. Crowell,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia; y Noah's Arkive, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia. Bcortesía del Colegio de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Illinois.)
UN B C
Figura 11-18Progresión del infarto renal.Se describe la progresión normal de los infartos renales.UNyB,Infartos renales agudos. Inicialmente, los infartos renales son
hinchados y hemorrágicos.(UN). En 2 a 3 días, los infartos se vuelven pálidos(B), rodeada por una zona de hiperemia y hemorragia.C,Los infartos crónicos son pálidos,
encogidos y fibróticos, lo que produce distorsión y depresión del contorno renal.
CAPÍTULO 11El sistema urinario 635
Los émbolos renales se derivan de lo siguiente:
• Tromboémbolos
• Trombos murales en las válvulas del corazón en la endocarditis valvular
• Endarteritis en enfermedades parasitarias como la dirofilariasis canina y la
estrongilosis equina
• Arterioesclerosis en bovino (raro)
• Émbolos de células neoplásicas
• Émbolos bacterianos
• Endotoxemia
Debido al alto volumen de sangre circulante (20% a 25% del gasto cardíaco) a
través del riñón, los riñones son sitios comunes de tromboembolismo e infarto.
En raras ocasiones, los émbolos pueden ocluir la arteria renal y provocar un
infarto de todo el riñón. A veces, los émbolos ocluyen las arterias interlobulares/
arcuatas, provocando un infarto de segmentos triangulares (en la sección
transversal del riñón) de la corteza y la médula. Más a menudo, los émbolos
obstruyen vasos más pequeños (p. ej., arterias interlobulillares) y provocan
infartos que afectan sólo a la corteza renal. En general, el infarto renal puede
ocurrir debido a la trombosis resultante del daño endotelial de los capilares
glomerulares asociado con una enfermedad vascular (como en la pudrición de
Alabama en los galgos; ver Figura 11-37). Los infartos renales en los caballos
pueden deberse al alojamiento de émbolos en la vasculatura renal después de
una trombosis mural de la aorta, al daño de la pared aórtica causado por larvas
migratorias deStrongylus vulgaris, o por endotoxemia secundaria al daño de la
mucosa resultante del cólico. La trombosis y el infarto de las arterias pulmonar,
coronaria, esplénica o renal son comunes en perros con amiloidosis glomerular,
lo que provoca la pérdida de anticoagulantes plasmáticos, como la antitrombina
III, a través de los glomérulos dañados. Los tromboémbolos arteriales o
asociación con sepsis por gramnegativos, endotoxemia o shock endotóxico.
Émbolos sépticos, particularmente los de endocarditis valvular bacteriana,
causados porTrueperella pyogenesen ganado,Erysipelothrix rhusiopathiaeen
cerdos yestafilococo aureusen pequeños animales, puede causar infartos
renales y puede progresar a microabscesos o granulomas, dependiendo del
microorganismo involucrado.
Macroscópicamente, los infartos renales aparecen de color rojo o blanco
pálido dependiendo de varios factores, incluido el intervalo después de la
oclusión vascular (es decir, la edad del infarto) (higos. 11-18y11-19). Los infartos
agudos suelen tener forma de cuña en una sección transversal del riñón, con la
base contra la superficie cortical y el vértice apuntando hacia la médula.
636 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos

UN B

C D
Figura 11-19Aspecto macroscópico de los infartos corticales renales con la edad, riñón, secciones dorsales.UN,Infarto hemorrágico agudo (precoz), perro. Área focal en forma
de cuña de necrosis cortical. Obsérvese cómo el infarto sobresale por encima de la superficie capsular debido a la inflamación y hemorragia de las células.B,Infartos agudos pálidos,
conejo. Hay dos infartos de color blanco pálido a bronceado en forma de cuña.(arriba, abajo a la derecha). Nótese cómo el infarto(cima)sobresale por encima de la superficie
capsular, lo que indica inflamación celular.C,Infartos subagudos, perro. Los infartos corticales renales múltiples son pálidos y están rodeados por un borde rojo de hiperemia activa(
flechas). La superficie cortical de muchos, pero no todos, de los infartos está nivelada con la de la corteza adyacente no afectada, lo que indica que la inflamación celular ha
disminuido.D,Infarto crónico, gato. Una cicatriz pálida focal truncada en forma de cuña de tejido conjuntivo fibroso ha reemplazado al polo(flecha)de la corteza renal. Obsérvese que
la superficie del infarto está por debajo de la del riñón normal adyacente debido a la pérdida de tejido, la fibrosis y la contracción de la cicatriz fibrosa. (UNcortesía del Dr. W. Crowell,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia.Bcortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee.Ccortesía del Dr. K. Read, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Georgia.Dcortesía del Dr. J. Sagartz, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Ohio; y Noah's Arkive, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Georgia).

conforme a una zona de parénquima cortical irrigada por el sitio de la
obstrucción. Desde la superficie capsular, los infartos son irregulares y reflejan
los colores rojo o pálido del infarto en forma de cuña que se ve en la superficie
cortada. La oclusión de las pequeñas arterias interlobulillares produce infartos
que inicialmente están ligeramente hinchados y enrojecidos debido a la
hemorragia.Fig. 11-19,UN) y luego desarrollan un centro gris amarillento pálido
de necrosis por coagulación dentro de 2 o 3 días debido a la lisis de los
eritrocitos y la pérdida de hemoglobina (Fig. 11-19,B). Los infartos pálidos suelen
estar rodeados por una zona roja periférica de congestión y hemorragia junto
con un margen pálido debido a una zona circundante de leucocitos.Fig. 11-19,C).
Aunque es menos común, la necrosis renal hipóxica como resultado de la
oclusión venosa y/o el infarto se observa ocasionalmente, y los infartos venosos
conservan su apariencia hemorrágica por más tiempo que los infartos
resultantes de la oclusión arterial debido al flujo continuo de sangre arterial en
el área. Debido a la pérdida de parénquima, durante la cicatrización los infartos
se deprimen por debajo de la superficie cortical y luego se vuelven pálidos y
encogidos como resultado de la fibrosis.Fig. 11-19,D).
La cicatrización que sigue al infarto está relacionada con varias variables,
incluido el tamaño del área isquémica causada por el compromiso vascular. La
curación es por fibrosis y da como resultado grandes, profundamente
Cicatrices deprimidas en forma de cuña (en la sección transversal del riñón) que afectan
principalmente a la corteza pero que pueden extenderse a la médula. La obstrucción de
las arteriolas más pequeñas da como resultado áreas más pequeñas de necrosis
coagulativa más superficial que cicatrizan como fosas de pequeño diámetro en la
superficie renal, que corresponden a cicatrices lineales de color blanco pálido en la
superficie cortada.
Microscópicamente, en un infarto agudo, las nefronas (incluidos los
túbulos, los glomérulos y el intersticio) en la zona central del infarto están
necróticas.Figura 11-20). En la periferia del infarto, sólo los túbulos
proximales, debido a su alta tasa metabólica, están necróticos; los
glomérulos tienden a estar a salvo. Después de aproximadamente 2 días,
el margen de la zona necrótica contiene un infiltrado inflamatorio que
consiste principalmente en neutrófilos y menos macrófagos y linfocitos.
Los capilares adyacentes al área necrótica se llenan notablemente de
sangre (hiperemia). La cicatrización del área infartada ocurre por lisis y
fagocitosis del tejido necrótico y reemplazo por tejido conjuntivo fibroso,
que madura hasta formar una cicatriz discreta. En la autopsia (sin:
necropsia), las áreas cicatrizadas curadas son visibles como depresiones
contraídas de color blanco pálido a gris de la superficie capsular, y varían
de lineales a anchas según el tamaño del infarto agudo.infartos sépticos
son inicialmente hemorrágicos, pero debido a la

Figura 11-20Infarto Agudo, Riñón, Corteza, Perro.Obsérvese el infarto agudo
con una zona central de necrosis por coagulación rodeada por una zona de
hiperemia y hemorragia.(flechas). Tinción H&E. (Cortesía del Dr. SJ Newman,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
En presencia de bacterias piógenas, el tejido necrótico sufre necrosis
licuefactiva y los infartos pueden eventualmente convertirse en
abscesos y finalmente en cicatrices sustanciales. Los infartos sépticos
a menudo no respetan un patrón de distribución únicamente cortical
o medular causado por la extensa inflamación local que generan.
Necrosis papilar (cresta medular).Consulte la sección sobre Riñón y
tracto urinario inferior,Trastornos de los animales domésticos para una
discusión de la necrosis papilar.
Nefritis embólica.La glomerulitis supurativa aguda, o nefritis
bacteriana (embólica), se analiza en la sección sobreRiñón y tracto
urinario inferior,Trastornos de los animales domésticos.
Envejecimiento del Riñón
A medida que los animales envejecen, tienen un mayor riesgo de enfermedad renal; sin
embargo, el envejecimiento por sí solo puede no causar enfermedad renal espontánea,
pero el envejecimiento se asocia con cambios anatómicos y fisiológicos en la
estructura, función y capacidad regenerativa renal. Después de la madurez, comienza
una reducción lenta y constante en el número de glomérulos viables con
glomeruloesclerosis acompañante, cambios atróficos en los túbulos, aumento de la
fibrosis intersticial, engrosamiento de la membrana basal y reducción de la función
renal. Estos cambios pueden observarse incidentalmente en cortes histológicos de
animales domésticos de edad avanzada, especialmente perros y gatos. Al mismo
tiempo, se produce una disminución progresiva del peso y el volumen de los riñones y
una reducción del espesor cortical. Funcionalmente, con la edad, las tasas de filtración
glomerular disminuyen lentamente, aumenta la hipertensión, disminuye la capacidad
de concentración de orina, y aumenta la resistencia vascular. Para el animal promedio,
estos cambios son insidiosos, pueden no ser evidentes en la necropsia y es posible que
nunca conduzcan a insuficiencia renal; sin embargo, la enfermedad urinaria o sistémica
actual puede acelerar el proceso.
Portales de Entrada/Vías de Propagación
riñón como un todo
El sistema urinario y especialmente el riñón pueden estar expuestos a
estímulos y microbios nocivos a través de varias rutas (Recuadro 11-4),
incluyendo lo siguiente:
• Hematógeno
• Ascendente desde el uréter
• Filtrado glomerular
• Penetración directa
CAPÍTULO 11El sistema urinario 637
Recuadro 11-4 Portales de Entrada al Riñón
ASCENDENTE DESDE EL URÉTER
• Extensión desde el tracto urinario inferior secundaria a contaminación
por contenido gastrointestinal (diarrea) (principalmente mujeres)
• Extensión del tracto urinario inferior secundaria a contaminación del
tracto genital (piometra) (mujeres exclusivamente)
• Extensión del tracto urinario inferior secundaria a
contaminación dérmica (dermatitis perivulvar)
• Se dirige principalmente a los túbulos y el intersticio
HEMATÓGENO
• Localización dentro de los vasos corticomedulares
• Nefritis séptica: embólica
• Necrosis no séptica con infarto
• Localización dentro de la vasculatura renal grande
• Infarto masivo
• Localización dentro de penachos glomerulares
• Localización dentro de los vasos intersticiales
• Se dirige a los glomérulos, los túbulos, el intersticio y la vasculatura
PENETRACIÓN DIRECTA
• Activación de productos en los túbulos proximales: necrosis
• Presencia de metales pesados: mercurio, cadmio
• Sobresaturación cristalina
• Acción tóxica directa: cisplatino
• Túbulos objetivo
Corpúsculo renal
hematógeno.La corteza renal tiene una alta tasa de flujo sanguíneo; por lo
tanto, el mantenimiento del suministro de sangre puede proporcionar una
puerta de entrada hematógena para organismos infecciosos, que en el riñón
pueden conducir a localización glomerular o nefritis embólica.
túbulos
Filtrado Glomerular.Las sustancias secretadas en el filtrado glomerular
pueden producir un traumatismo localizado en las células del revestimiento
tubular, como la sobresaturación de sales cristalinas (p. ej., cristales de oxalato).
Las toxinas preformadas filtradas o las sustancias metabolizadas procesadas por
el epitelio de revestimiento tubular ejercen su efecto principalmente sobre el
epitelio tubular proximal.
Lesión Ascendente.La ascensión desde el exterior a través de la uretra
hasta la vejiga urinaria y, posteriormente, desde la vejiga urinaria hasta la pelvis
renal a través de los uréteres (reflujo vesicoureteral) puede ser el origen de
enfermedades infecciosas del tracto urinario inferior y del riñón. Los microbios
etiológicos comunes en este proceso, como las bacterias, pueden originarse en
la superficie exterior de la piel y los orificios adyacentes de los tractos intestinal o
genital.
hematógeno (Intersticial capilares y Vasa
recta).Las superficies luminal y abluminal de las células epiteliales que recubren
los túbulos renales pueden estar expuestas a toxinas sistémicas transmitidas por
la sangre (hematógenas) que se secretan a través de los capilares peritubulares
en el líquido intersticial y/o luminal, respectivamente. Además, algunos
microbios infecciosos, comoleptospirasp., acceden a los túbulos a través de los
capilares intersticiales.
intersticio
hematógeno.El intersticio se puede ingresar con mayor éxito mediante el
suministro de sangre intersticial asociado, lo que permite la localización intersticial de
patógenos transmitidos por la sangre, similar a los que se observan con las infecciones
glomerulares transmitidas por la sangre.
638 SECCIÓN IIPatología de los Sistemas de Órganos
Lesión Ascendente.Consulte la sección anterior sobre túbulos.
Nódulos linfoides.Aunque a menudo se presentan como agregados o, con
menor frecuencia, como nódulos, los infiltrados linfoides dentro del intersticio
no son normales; sin embargo, los pequeños agregados o nódulos suelen ser
hallazgos incidentales y de causa desconocida. Insultos previos típicamente de
etiologías infecciosas, comoleptospirosis, o como resultado de la ascensión
secundaria a una pielonefritis de larga evolución, puede dar lugar a agregados y
nódulos de mayor tamaño.
vasculatura
Como en todos los órganos viscerales, el suministro de sangre de mantenimiento puede
proporcionar una puerta de entrada hematógena para los organismos infecciosos, que en el
caso del riñón conduce principalmente a la localización arterial en uno de varios sitios
graduados de la siguiente manera:
• Localización dentro de la vasculatura renal grande: el infarto masivo del riñón es el
resultado de la enfermedad de los vasos renales de gran calibre.
• Localización dentro de los vasos corticomedulares: en caso de
diseminación bacteriana asociada, puede ocurrir nefritis embólica
séptica. En aquellos ejemplos en los que el émbolo no es séptico, el
resultado es una necrosis infartiva.
• Localización dentro de los penachos glomerulares: en este ejemplo, las lesiones
están localizadas en la vasculatura de los pequeños vasos dentro del
penacho glomerular.
• Localización dentro de los vasos intersticiales: en este ejemplo, las
lesiones se localizan en la necrosis de los tejidos y túbulos intersticiales.
Mecanismos de Defensa/Sistemas de Barrera
Los mecanismos de defensa exclusivos del sistema renal han evolucionado
para contrarrestar las rutas típicas de exposición a agentes nocivos e
incluyen aquellos localizados en el corpúsculo renal, los túbulos, el
intersticio y la vasculatura.Casilla 11-5).
Corpúsculo renal
Membrana Basal Glomerular.El más importante de estos sistemas de barrera
es la membrana de filtración glomerular (membrana basal o lámina basal) (ver
Figura 11-6). La membrana glomerular es estructuralmente apta para separar
sustancias en función del tamaño y la carga. Tanto la filtración dependiente del
tamaño como la dependiente de la carga ocurren debido a la estructura porosa
de las paredes de los capilares glomerulares, que es una función de las
fenestraciones endoteliales, una membrana basal formada por colágeno tipo IV,
glucoproteínas aniónicas de la membrana basal y hendiduras de filtración del
epitelio visceral. Esta función inherente del glomérulo también puede proteger
otras regiones de la nefrona del daño causado por las células inflamatorias
circulantes y sus citocinas, así como por los microbios infecciosos que están
presentes en la circulación sistémica (es decir, las bacterias en la bacteriemia).
Mesangio Glomerular.El glomérulo está equipado con sus propias
células mesangiales especializadas, un componente del sistema
monocitomacrófago (verFigura 11-6), que puede eliminar
macromoléculas de la circulación.
Casilla 11-5 Mecanismos de defensa renal contra lesiones
y microbios infecciosos
• Sistema de barrera: membrana basal glomerular (GBM)
• Sistema de monocitos y macrófagos: mesangio glomerular
• Sistema inmune
• Respuestas innatas
• Respuestas humorales
• Respuestas celulares
túbulos
El sistema de barrera más efectivo asociado con los túbulos es la
membrana basal tubular. Las membranas basales intactas impiden
que los organismos intraluminales, como las bacterias ascendentes,
accedan fácilmente al intersticio. También proporcionan el andamiaje
para la reepitelización del túbulo, que sigue a la necrosis tubular en
asociación con muchos principios tóxicos, pero no en casos de
isquemia renal.
intersticio
Las respuestas humorales y celulares innatas del sistema inmunitario
contribuyen a la protección del riñón. Los anticuerpos humorales pueden
proteger las superficies mucosas, como las de la pelvis renal y, con menos
frecuencia, el revestimiento de células epiteliales tubulares, especialmente
contra agresiones como infecciones bacterianas ascendentes o aquellas que
acceden al intersticio a través de capilares intersticiales. Los infiltrados celulares
se localizan típicamente en los tejidos intersticiales. Los linfocitos y las células
plasmáticas dentro del intersticio proporcionan vigilancia mediada por células
contra patógenos invasivos (es decir,leptospira) y, en el caso de las células
plasmáticas, pueden producir anticuerpos localmente.
vasculatura
El revestimiento endotelial intacto de la vasculatura renal funciona como un
mecanismo de defensa localizado (sistema de barrera) para evitar el acceso de
patógenos intravasculares, muchos de los cuales producen subproductos tóxicos
(p. ej., endotoxina bacteriana) que pueden dañar el endotelio y permitir la
vasculitis localizada y la colonización bacteriana. . El resultado suele ser una
nefritis séptica embólica. El endotelio intacto también previene la activación de la
cascada de coagulación y, por tanto, la reducción de la probabilidad de
formación de trombos.
Tracto Urinario Inferior3
Estructura
El tracto urinario inferior es el conducto para el transporte de los desechos
urinarios desde el riñón hacia el exterior a través de los uréteres pares, la
vejiga urinaria y la uretra.
uréteres
Los uréteres entran oblicuamente en la pared vesical y están cubiertos por
un colgajo mucoso, la válvula vesicoureteral, que es una estructura
importante porque normalmente evita el reflujo de orina desde la vejiga
hacia el uréter y la pelvis renal. Los uréteres están revestidos por un
epitelio de transición que normalmente debería ser liso y brillante.
Microscópicamente, la mucosa ureteral está plegada longitudinalmente y
la túnica muscular subyacente está compuesta por capas musculares
longitudinales internas y externas pobremente definidas con una capa
muscular circular media prominente. Externamente, el uréter está rodeado
por serosa adventicia o peritoneal.
Vejiga urinaria
En el momento de la muerte, la vejiga urinaria puede contraerse hasta tal
punto que la pared vesical normal parece gruesa en la autopsia (sinónimo:
necropsia). La mucosa normal de la vejiga urinaria debe ser lisa y brillante.
La orina debe ser clara excepto en los caballos, en los que es turbia debido
a la presencia normal de moco y material cristalino producido por las
glándulas mucosas tubuloalveolares ramificadas en la submucosa de la
pelvis renal y el uréter proximal. Microscópicamente, como en otras
membranas mucosas, la lámina propia tiene pequeños folículos linfoides
que, después de la inflamación o estimulación antigénica,
VerE-Apéndice 11-2para los métodos de examen del tracto urinario inferior.
3

puede ser lo suficientemente grande como para verse macroscópicamente como
focos blancos, circulares y discretos (1 a 2 mm) en la mucosa. Histológicamente,
la vejiga es un uréter expandido, revestido por un epitelio de transición
seudoestratificado que varía de 3 a 14 células de espesor, según la especie y el
grado de distensión. La pared de la vejiga urinaria se compone de capas
musculares longitudinales internas y externas mal definidas, una capa muscular
circular media prominente y, externamente, serosa adventicia o peritoneal.
Uretra
Durante la continencia, la vejiga está relativamente flácida y la uretra actúa
como una válvula. Microscópicamente, la uretra está revestida
cranealmente por epitelio de transición y epitelio escamoso estratificado
en el segmento caudal, inmediatamente craneal o en el orificio uretral.
Función
uréteres
La función de los uréteres es impulsar la orina desde el riñón hasta la vejiga
urinaria mediante el peristaltismo.
Vejiga urinaria y uretra
La vejiga urinaria almacena la orina y, junto con la uretra, la expulsa.
Durante la micción (micción), la contracción del músculo detrusor (la
musculatura de la vejiga urinaria) bombea la orina a través de la
uretra relajada.
Disfunción/Respuestas a la Lesión
Uréter, vejiga urinaria y uretra
La mayoría de las enfermedades del tracto urinario inferior están
relacionadas con la obstrucción del flujo o infección. Las respuestas
predominantes del tracto tubular inferior a la lesión incluyen dilatación y
necrosis por presión causada por obstrucción del uréter o la uretra e
inflamación en respuesta a la exposición a etiologías infecciosas. Además,
la concentración de sustancias urinarias excretadas, como metabolitos de
fármacos, pesticidas y otras toxinas, pueden dañar la superficie del sistema
urinario inferior y predisponerlo a infecciones, hiperplasia y metaplasia
secundarias o transformación neoplásica.
Portales de Entrada/Vías de Propagación
Las puertas de entrada comunes y las vías de propagación de la infección del
tracto urinario inferior se muestran enCasilla 11-6.
Casilla 11-6 Portales de entrada al sistema urinario inferior
ASCENDENTE
Extensión desde el exterior secundaria a la contaminación del
tracto gastrointestinal
Extensión desde el exterior secundaria a la contaminación del
tracto genital
Extensión desde el exterior secundaria a la contaminación del
piel
DESCENDENTE
Extensión de procesos patológicos que ocurren dentro del riñón.
y pelvis renal
EXTENSIÓN DIRECTA O EXPOSICIÓN DESDE LA LUZ
Acumulación de toxinas en la orina durante la estasis y la recolección Formación
de cálculos en el tracto urinario
PENETRACIÓN DIRECTA DESDE EL ABDOMEN
(CISTOCENTESIS)
CAPÍTULO 11El sistema urinario 639
Infección Ascendente
La extensión desde el exterior puede ocurrir como consecuencia
de la contaminación bacteriana del tracto gastrointestinal, el
tracto genital o dermatitis bacteriana grave y provocar daño
debido a la ascensión de bacterias. Esto representa un
mecanismo único porque el tracto urinario inferior es un sistema
tubular ciego que tiene una sola salida al exterior (es decir, a
través de la uretra), a diferencia del tracto intestinal, que es un
sistema tubular continuo. Esta disposición estructural predispone
a la ascensión y colonización bacteriana, especialmente en las
mujeres, debido a su uretra más corta y fácilmente distensible. En
los hombres, el riesgo de infección ascendente disminuye, pero
aumenta el riesgo de obstrucción uretral, debido en parte al
diámetro estrecho del uréter y al aumento de su longitud.Figura
11-45). El vaciado regular y completo de la vejiga urinaria ayuda a
minimizar los riesgos de cambios patológicos, en contraste con la
estasis urinaria, la retención de orina y las micciones
infrecuentes, que predisponen a la enfermedad ascendente.
Infección descendente
La extensión de los procesos patológicos que se producen dentro del riñón
y la pelvis renal, como la pielonefritis, puede explicar la propagación de la
inflamación a las vías urinarias inferiores. Se pueden observar agregados
de exudado inflamatorio y detritos dentro de la pelvis renal o
transportados distalmente por el flujo de orina.
Extensión directa o exposición desde el lumen
Cuando los principios tóxicos se excretan en la orina, pueden acumularse en
concentraciones nocivas porque la orina se almacena en la vejiga urinaria
durante períodos prolongados. Como resultado, estos agentes pueden lesionar
la mucosa del tracto urinario inferior y predisponerlo a infecciones, hiperplasia
secundaria de la mucosa o neoplasia. Además, la presencia de un urolito en
cualquier parte del tracto urinario inferior puede provocar un traumatismo en la
mucosa, con edema, hemorragia, ulceración acompañantes y, en los casos más
graves de obstrucción, puede conducir a la ruptura causada por necrosis por
presión.
Penetración Directa desde el Abdomen (Cistocentesis)
Aunque es raro como puerta de entrada, es posible que las bacterias
superficiales de la piel se transmitan a la luz de la vejiga urinaria a través de la
penetración directa en el abdomen después de procedimientos de diagnóstico
como la cistocentesis.
Mecanismos de Defensa/Sistemas de Barrera
Los mecanismos de defensa exclusivos del sistema urinario inferior han
evolucionado para contrarrestar las formas típicas de lesión.Casilla 11-7).
Los más notables de estos mecanismos de defensa del tracto urinario
inferior, que incluye los uréteres, la vejiga urinaria y la uretra, son los
siguientes:
• La acción de lavado de la orina minimiza los riesgos de adherencia y
ascensión bacteriana.
• La peristalsis actúa para eliminar las bacterias con capacidad de adhesión.
• Ambiente inhóspito para el crecimiento bacteriano controlado por el pH y la
osmolaridad de la orina.
• Recubrimiento mucoso urotelial protector.
• Respuesta inmune innata.
• Respuesta inmune humoral.
• Respuesta inmune celular.
Envejecimiento del Tracto Urinario Inferior
Los cambios relacionados con la edad en el tracto urinario inferior no son de gran
importancia en las especies veterinarias domésticas. La incontinencia urinaria adquirida
es una secuela común a largo plazo de la esterilización (esterilización) en