El Ácido Láctico en La Fatiga Muscular Durante El Ejercicio

BIOQUÍMICA EL ÁCIDO LÁCTICO EN LA FATIGA MUSCULAR DURANTE EL EJERCICIO 1
EL ACIDO LÁCTICO EN LA FATIGA MUSCULAR DURANTE EL EJERCICIO
INTRODUCCIÓN
Durante la última década, numerosos investigadores han aportado profusa y confiable

información sobre el metabolismo del ácido láctico (lactato), sustancia generada en las células
como producto de la degradación de la glucosa, y especialmente en las células musculares
durante el ejercicio. Los trabajos más trascendentes, marcadamente sofisticados, no solo han
echado luz sobre la dinámica del lactato en condiciones basales o en el período de post-
esfuerzo (o sea, durante los procesos de recuperación del ejercicio o del entrenamiento), sino
que han permitido también responder interrogantes fundamentales sobre el papel de su
metabolismo durante el propio esfuerzo, en diferentes condiciones respecto de volumen,
intensidad, pausa de recuperación y frecuencia de estímulos de trabajo. El objetivo de este
trabajo pretende mostrar sintéticamente un panorama introductorio de la producción y la
eliminación de lactato en el ejercicio, atento a que los tests, las evaluaciones y las
investigaciones que determinan sus niveles sanguíneos ocupan hoy en el mundo un amplio
campo de acción en la metodología de control del entrenamiento deportivo y profundizar
aspectos, sobre los mecanismos de producción-remoción de lactato y su relación con los
estímulos de entrenamiento, los caminos metabólicos del lactato durante el proceso de
recuperación y la interacción del lactato y otros precursores en la reposición de los depósitos de
glucosa y glucógeno que fueron depletados (es decir, consumidos, vaciados).
JUSTIFICACIÓN
El objetivo perseguido al tratar este tema aquí, comprende evitar que gran parte de la
información actualmente accesible sobre el ácido láctico y ejercicio sea inadecuadamente
valorada en virtud de las interpretaciones superficiales o parcializadas sobre este tema que
suelen efectuar algunos profesionales ligados a las Ciencias Aplicadas al Deporte, quienes ante
la imposibilidad de desarrollar metodologías sistemáticas de control de los niveles de
entrenamiento con tests de lactato, desdibujan el papel de este metabolito y el significado de su
determinación.
Nosotros como profesionales Kinesiólogos debemos ayudar a que esta información sobre el
lactato no sea desvirtuada y se llegue a conocer su importancia para nuestra área.
OBJETIVO GENERAL
Explicar los mecanismos bioquímicos que dan lugar a la acumulación de ácido láctico en la
fatiga muscular.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer la importancia energética de la glucólisis.

 Explicar el proceso de glucólisis aeróbica y anaeróbica.
 Describir el ciclo del lactato.
 Describir la alteración metabólica para la acumulación del lactato en el ejercicio.

TRABAJO # 8 GRUPO MI3 SUBGRUPO 1 CASTILLO J. J., FERNÁNDEZ N., MORALES M., ZEGARRUNDO H.
 Explicar las diferencias metabólicas del lactato durante el entrenamiento fraccionado y
entrenamiento rápido.
MARCO REFERENCIAL
Todos han experimentado la sensación de fatiga en nuestros músculos que acompaña al

ejercicio intenso. La causa de este tipo de disconfort es diferente de la producida por la
inflamación. Esto es producido por la formación de una substancia llamada ácido láctico, la cual
es un subproducto de la degradación de las fuentes de carbohidratos en la producción de
energía para la realización de ejercicios, un proceso denominado glucólisis.
La glucólisis es la degradación de la glucosa sanguínea o del glucógeno, la forma de

almacenamiento de la glucosa, desde el músculo o el hígado. El propósito de la glucólisis es el
de proporcionarle energía a las células corporales para que puedan operar. El proceso de la
glucólisis involucra varias enzimas que controlan una serie de reacciones químicas. A lo largo
de la vía hay se forman varios subproductos que son utilizados como energía, utilizados en
otras reacciones químicas, o son excretados como desechos. El proceso de la glucólisis puede
desarrollarse a diferentes tasas, lo que se conoce como glucólisis lenta y glucólisis rápida. El
producto final de la glucólisis rápida es una substancia llamada ácido pirúvico, la cual es
convertida a ácido láctico cuando el ácido pirúvico comienza a acumularse. Esta velocidad de la
glucólisis provee energía para las células a una tasa mayor en comparación con la glucólisis
lenta, en la cual el ácido pirúvico es transportado a otra parte de la célula para producir energía
a través del sistema oxidativo, o del sistema aeróbico. El destino de los productos finales es
controlado por las necesidades energéticas dentro de la célula. Si se requiere un muy rápido
suplemento de energía, como por ejemplo durante un sprint o durante una serie intensa de
entrenamiento de la fuerza, se utilizará principalmente la glucólisis rápida. Si la demanda de
energía no es tan alta y hay suficiente oxígeno presente en las células, se utilizará
principalmente la glucólisis lenta.
Los términos ácido láctico y lactato son frecuentemente utilizados para referirse a lo mismo, sin
embargo esto no es enteramente correcto. El ácido láctico es eventualmente convertido en la
forma de sal llamada lactato, por medio de los sistemas amortiguadores en el músculo y en la
sangre. A diferencia del ácido láctico del músculo, se cree que el lactato no es una substancia
que provoque fatiga. En cambio, el lactato es a menudo utilizado de forma indirecta como
fuente de energía, particularmente en las fibras musculares lentas y en las fibras cardíacas.
También es utilizado para forma glucosa por medio de la combinación del lactato y otras
fuentes diferentes de los carbohidratos, lo cual ocurre durante el ejercicio prolongado y durante
la recuperación. Sin embargo la concentración de lactato sanguíneo refleja la producción y el
clearance del ácido láctico. La tasa de clearance de lactato sanguíneo es un indicador de la
habilidad del individuo para recuperarse. El lactato puede ser lavado por degradación dentro de
la fibra muscular en la cual se produce, o puede ser transportado en la sangre a otras fibras
para ser degradado. El lactato también puede ser transportado en la sangre hasta el hígado,
donde es convertido en glucosa y a menudo almacenado como glucógeno.
La mayoría de los estudios han reportado que la concentración de lactato sanguíneo retorna a
los niveles pre ejercicio dentro de la hora una vez finalizado el mismo. Se ha mostrado que la
actividad suave, conocida como recuperación activa, durante el período post ejercicio
incrementa la tasa de lavado de lactato, y que los individuos entrenados aeróbica y
anaeróbicamente tienen mayores tasas de lavado de lactato que las personas desentrenadas.
La concentración pico de lactato en sangre ocurre aproximadamente cinco minutos luego de la
finalización del ejercicio, principalmente debido al tiempo requerido para amortiguar y
transportar el lactato desde el tejido hasta la sangre.
El punto de producción de lactato o umbral de lactato, es utilizado como una estimación del
esfuerzo anaeróbico durante el ejercicio. Esto es debido a que el sistema anaeróbico
incrementa la producción de energía cuando la intensidad de ejercicio se incrementa más allá
del punto en el que el cuerpo puede suplir la energía necesaria a través del sistema oxidativo.
El umbral de lactato está caracterizado por un incremento significativo en el lactato sanguíneo,
pero puede ser impreciso debido a que los niveles medidos en sangre pueden deberse a una
reducción en la tasa de lavado más que a un incremento en la producción. Para tratar de
justificar esto, comúnmente se utiliza un valor arbitrario de 4mmol/l lo que es conocido como
comienzo de la acumulación de lactato en sangre (OBLA). El umbral de lactato es mas
frecuentemente utilizado para determinar a que porcentaje del VO2 máx ocurre el umbral, ya
que en individuos entrenados el umbral ocurre al 70-80% del VO2 máx. y en individuos
desentrenados al 50-60% del VO2 máx. Es beneficiosos aumentar el umbral de lactato, lo cual
significa que uno puede ejercitarse durante un mayor tiempo a una intensidad dada antes que el
lactato comience a acumularse (por la correspondiente producción de lactato) y se establezca la
fatiga.
MARCO TEÓRICO
GLUCÓLISIS Y LACTATO
Durante muchos años se pensó que la producción de lactato, interpretado éste como un
“producto terminal” de la glucólisis, constituía una vía alternativa de generación de energía, en
ausencia de suficiente oxígeno tisular (vía anaeróbica), cuyos efectos residuales sobre la acidez
(ph) intracelular bloqueaban metabólicamente la síntesis de ATP, anticipando la aparición de la
fatiga. La fundamentación de esta interpretación, sin embargo, ofrece algunas limitaciones
importantes que sólo recientemente se han descubierto. La trascendencia de esta circunstancia
otorga especial interés al contenido de este tema, que actualiza razonablemente el problema.
El lactato, en cuanto metabolito intermedio de la degradación de la glucosa, ha sido
persistentemente condenado como una sustancia perniciosa que sólo genera fatiga, dolor
muscular, angustia y hasta agonía. Durante años fue considerado como “el personaje malo de
la película”, interpretando la abundante evidencia ofrecida por multitud de trabajos de
investigación, prolijos pero insuficientes, y por la aplicación de metodologías de entrenamiento
inadecuadas, que no permitían una racional matabolización del lactato producido durante el
ejercicio. Creemos que en la falta de comprensión de estos fenómenos radica uno de los
factores limitantes del desarrollo de metodologías correctas de entrenamiento y control por
parte de entrenadores y médicos.
Entre los primeros conceptos equivocados que se manejaron figura el de haber creído que la
producción de lactato era un recurso inmediato de energía para la contracción muscular. Este
concepto fue refutado cuando de demostró que la contracción muscular puede ocurrir con baja
tasa de generación y aún en ausencia de lactato. También se pensó equivocadamente que el
lactato era generado solamente frente a la ausencia de oxígeno en el medio mitocondrial
celular, y en forma proporcional a la misma. Hoy se ha demostrado fehacientemente que la
producción de lactato puede tener lugar tanto en presencia como en ausencia de oxígeno.
Normalmente hay una baja concentración de lactato (aproximadamente 1 mMol por lt. en la
sangre y en el músculo en condiciones de reposo). Las fuentes de ese lactato son,
probablemente, la tasa metabólica de los músculos que funcionan con bajo flujo sanguíneo y su
liberación por los glóbulos rojos como producto final de su metabolismo.
El primer sustrato a considerar en el estudio de la vía de la producción de lactato es la glucosa

proveniente de la degradación del glucógeno local. El patrón metabólico de la degradación de la
glucosa en las células de los mamíferos se denomina glucólisis, y consiste en una sucesión
invariable de 11 reacciones bioquímicas específicamente catalizadas y reguladas por enzimas.
Figura 1. Interrelaciones entre la glucólisis rápida a piruvato, el trabajo mitocondrial y la producción de lactato. El
sentido hacia abajo indica disminución del nivel energético molecular. Los números indican los sucesivos
metabolitos de la glucólisis, de cuyos nombres se hace abstracción en mérito a la simplicidad.
Esta imagen describe el proceso de degradación glucolítica (oxidación) hasta ácido pirúvico
(piruvato) y la reducción de este último a lactato. Este proceso de producción de piruvato
mediante la degradación de glucosa, que tiene lugar en el citoplasma celular, libera parte de la
energía contenida en los enlaces químicos de las moléculas de este glúcido, que puede
aprovecharse para efectuar el trabajo químico necesario para la incorporación de fosfato a
moléculas de ADP mediante enlaces altamente energéticos, formándose ATP, sustancia que
permite almacenar energía de reserva, para su utilización ulterior en la producción de trabajos
biológicos diversos. Este mecanismo puede considerarse como una forma de generación de
ATP citoplasmático, complementariamente de los procesos que también lo producen en las
mitocondrias (el Ciclo de Krebs, que aprovecha precisamente el piruvato producido en la
glucólisis, y la cadena respiratoria, que aprovecha el Hidrógeno cedido por la glucosa durante
su degradación). Puede observarse, por consiguiente, que existen dos rutas metabólicas
principales para las transformaciones que puede sufrir el piruvato: oxidarse toral e
irreversiblemente a CO2 y H2O participando en el ciclo de Krebs (iniciando una vuelta del
mismo acoplándose a la coenzima A para formar acetil-coenzima A), o reducirse parcial y
reversiblemente a lactato.
Pasteur había advertido que la glucólisis se retardaba en presencia de O2, por lo que
históricamente se concibieron dos formas distintas de glucólisis: una anaeróbica (rápida) y otra
aeróbica (lenta).
Figura 2. Ilustración del Efecto Pasteur, a) Si la velocidad glucolítica es baja como para permitir un trabajo
mitocondrial eficiente, el piruvato y el NADH formados, se oxidan fácilmente, no formandose predominantemente
lactato, b) Si la glucólisis es rápida y si la función mitocondrial es inadecuada (baja actividad enzimática o pobre
aporte de O2), se forma predominantemente lactato .
Esta imagen ilustra una interpretación actual del “efecto Pasteur”. Dado que hoy sabemos que
hay también otras razones, aparte de la presencia o no de O2, para que se produzca lactato,
estos términos (glucólisis aeróbica, glucólisis anaeróbica) no deberían seguir empleándose por
inadecuados al lenguaje usual de científicos y pedagogos. Más propiamente debiera hablarse
de glucólisis rápida (en sustitución de anaeróbica) y lenta (en sustitución de aeróbica), al
referirse a la producción de moléculas intermediarias metabólicas como el piruvato y el lactato,
y debiera calificarse a la glucólisis, en este contexto, como un proceso “no aeróbico”, es decir,
que no envuelve al O2. A este respecto, es fundamental comprender el papel que le cabe en el
proceso a los llamados “transportadores de hidrógeno”, principalmente al importante de ellos, el
NAD.
PAPEL DEL NAD (NICOTINA-ADENINA-DINUCLEOTIDO) EN SUS FORMAS

REDUCIDA Y OXIDADA
El proceso glucolítico expuesto en la Figura 1 tiene la particularidad de que el paso del

metabolito “6” al metabolito “7” implica obligadamente la incorporación del H+, que se
desprende de la consiguiente oxidación, a moléculas de NAD en su forma oxidada (NAD+)
transformándolas en su forma reducida NAD-H2 o, abreviadamente, NADH. De esto se
desprende que, para que tenga lugar, se requiere la presencia de NAD+ en el medio, o sea que
las moléculas de NADH sucesivamente producidas deben de alguna manera reoxidarse a
NAD+ para garantizar la continuidad de la degradación glucolítica.
La reoxidación del NADH, paso fundamental para la continuidad de la glucólisis, tiene lugar
principalmente en dos procesos metabólicos diferentes:
En el primer paso de la cadena respiratoria, que implica la cesión delH+ del NADH para reducir
FAD (Flavina-Adenina-Dinucleótido) a FADH dentro de las mitocondrias, con paso ulterior del
NAD+ al citoplasma (“Shuttle” de NAD+).
En la reacción de transformación (reducción) del piruvato a lactato, que implica la cesión delH+
del NAD (en calidad de coenzima de la láctico-dehidrogenasa, LDH) para formar la molécula de
este último, con liberación de NAD+ directamente en el citoplasma. En consecuencia, se puede
establecer que:
El destino metabólico de cada molécula de piruvato producida en la glucólisis rápida (completar

su oxidación en el Ciclo de Krebs, o reducirse a lactato) estará determinada por la cantidad de
NADH presente en el citoplasma o, mejor, por la relación-cociente entre las concentraciones de
las formas reducida y oxidada del NAD (NADH/ NAD+): a mayor cantidad de NADH/ NAD+,
mayor cociente NADH/ NAD+ y mayor tendencia a la reducción del piruvato a lactato, y
viceversa.
La intensidad de la glucólisis rápida será un determinante importante de la concentración de

NADH en el citoplasma: a mayor tasa de glucólisis, mayor concentración de NADH en el
citoplasma: y en consecuencia, mayor tendencia a la formación de lactato.
La eficiencia de la cadena respiratoria para oxidar aeróbicamente al NADH dentro de las

mitocondrias será, por su parte, un determinante de la concentración de NAD+ en el citoplasma,
a una mayor eficiencia aeróbica mayor concentración de NAD+ (menor cociente NADH/ NAD+)
y en consecuencia, menor tendencia a la formación de lactato.
La intensidad de la producción de piruvato por la glucólisis rápida será también un determinante

de la relación de concentraciones entre la [lactato] y la [piruvato] (cociente lactato/piruvato), que
influirá en el sentido de la reacción reversible:
PIRUVATO <-------------------------> LACTATO
Haciendo tender el equilibrio de la misma hacia la derecha, es decir, favoreciendo la producción

de lactato.
La eficiencia de las mitocondrias para oxidar piruvato a CO2 y H2O a través del ciclo de Krebs
será, a su vez, un atenuante de la concentración de piruvato en el citoplasma, que hará tender
el equilibrio de la reacción anterior hacia la izquierda, es decir, disminuyendo la producción de
lactato.
Existe suficiente evidencia científica como para proponer que una oferta masiva de ácido
pirúvico a las mitocondrias, superior a las posibilidades de éstas para metabolizarlo, estimula la
conversión de piruvato a lactato.
Es decir, que la tasa final de producción de lactato dependerá de a) la intensidad de producción

de piruvato y NADH por parte de la glucólisis rápida, que tenderá a aumentar la tasa, b) de la
capacidad mitocondrial para oxidar piruvato a CO2 y H2O en el ciclo de Krebs, y
subsecuentemente oxidar NADH a NAD+ en la cadena respiratoria, que tenderá a disminuir la
tasa.
Durante un esfuerzo físico relativamente importante, la velocidad de ruptura glucolítica,

generadora de importantes aumentos en los cocientes NADH/ NAD+ y piruvato/lactato, puede
aumentar relativamente mucho más que la capacidad oxidativa mitocondrial: esta condición es
específicamente importante para entrenadores y técnicos deportivos, porque la velocidad
glucolítica está influida en forma casi excluyente por la intensidad del estímulo de esfuerzo, que
es uno de los instrumentos metodológicos que ellos utilizan.
Curiosamente, la determinación del destino del piruvato, a ser oxidado en el ciclo de Krebs o a
ser reducido a lactato, depende mucho más de la tasa glucolítica determinada por la velocidad
o la intensidad del esfuerzo, que de la mayor o menor disponibilidad de O2 a nivel celular.
FUNCIÓN REGULADORA DE LAS ENZIMAS DE LA GLUCÓLISIS
La glucólisis está directamente regulada por las enzimas que catalizan específicamente cada
uno de los 11 pasos del camino degradativo hasta piruvato. Una de las enzimas que tiene una
función determinante en este proceso es la fosfofructo quinasa (PFK), que cataliza el tercer
paso de la glucólisis (Figura 1). Esta enzima es considerada un factor limitante de la velocidad
glucolítica cuando el ejercicio alcanza intensidades elevadas. En estas condiciones, su
actividad se ve deprimida por diversos factores, entre ellos un nivel citoplasmático elevado a
ATP y fosfocreatina, y una alta concentración de citrato proveniente del primer paso del ciclo de
Krebs (elemento importante para comprender por qué disminuye la glucólisis generadora de
piruvato y se potencia la oxidación mitocondrial alternativa de ácidos grasos libres, con el
consiguiente ahorro de hidratos de carbono). La actividad de la PFK es, además inhibida por un
descenso del ph (aumento de la acidez) celular, como ocurre cuando se producen aumentos
masivos de la concentración de lactato como consecuencia de esfuerzos progresivos e
intensos.
Otras enzimas importantes del ciclo glucolítico son la hexoquinasa (paso 1), la
fosfoglucomutasa (paso 8) y la piruvato quinasa (paso 10).
Es fundamental conocer que, con entrenamientos específicos adecuados, es posible
incrementar la cantidad (actividad) de estas enzimas citoplasmáticas, con lo que se logra un
aumento de la velocidad (canalización) de los respectivos pasos metabólicos, y con ella una
mayor eficiencia de la vía glucolítica rápida. Como este sistema tiene a su cargo la generación
adicional de energía en los esfuerzos importantes (aunque sus posibilidades son relativamente
limitadas), su entrenamiento (es decir, “el entrenamiento de sus enzimas”) será fundamental
para las prestaciones en las que la potencia y la resistencia a la velocidad constituyen la base
de la ejecución del esfuerzo. El entrenamiento de la velocidad de las enzimas permitirá una
mayor potencia al servicio del esfuerzo deportivo.
LACTATO INTRACELULAR Y LACTATO SANGUÍNEO
Numerosas investigaciones que estudian la producción de lactato intracelular y su correlación

con el lactato presente en la sangre (a la que solamente puede haber llegado atravesando las
membranas celulares) demuestran que alrededor de un 50 % del lactato producido es
trasportado al compartimiento intravascular, encontrándose este porcentaje influido por la
capacidad aeróbica del individuo, por los efectos residuales de la fatiga, y por la acción de otras
variables (efectos residuales hormonales, temperatura, etc.) y factores metabólicos de mayor
complejidad que exceden el objetivo de este artículo.
La Figura 3 muestra que la producción de lactato intracelular y su curva de remoción (o

desaparición, proceso que analizaremos más abajo y en los artículos siguientes de esta serie)
se encuentran altamente correlacionadas. Por lo consiguiente, la medición del lactato
sanguíneo ofrece una imagen comparable con lo que ocurre dentro de las células.
El lactato que se cuantifica en la sangre es una expresión del balance entre su producción y su
remoción (eliminación) a cargo de las células. Como expresa la Figura 4, el lactato sanguíneo
aumenta cuando los procesos de producción superan a los de remoción, y viceversa,
tendiéndose a estabilizarse su concentración cuando las tasas de producción y remoción son
similares.
Figura 3
MECANISMOS CELULARES DE PRODUCCIÓN Y REMOCIÓN DE LACTATO
Últimamente se ha profundizado el conocimiento de mecanismo reversible que permite la

reconversión de lactato a piruvato, sea en el citoplasma de la propia célula en la que antes tuvo
lugar la producción del lactato a partir del piruvato, o bien en otras células del organismo
(grupos musculares diferentes, corazón, hígado, etc.), para las que el lactato es considerado
como un combustibles, reconvirtiéndose y oxidándose el ácido pirúvico en la mitocondria. Este
transporte y reutilización del lactato se conoce como “lactate shuttle” o “mecanismo puente de
transporte de lactato”.
Esto es posible debido a la reversibilidad del paso metabólico entre piruvato y lactato (Figura 1),
ya que tanto puede el piruvato reducirse a lactato tomando H+ del NADH y oxidándolo a NAD+
y reduciendolo a NADH. Ambas direcciones de la reacción son catalizadas por diferentes
isoenzimas de una misma enzima, la láctico dehidrogenasa (LDH). La Figura 5 esquematiza en
detalle la importancia de la reversibilidad de esta reacción en virtud de su interrelación con los
restantes procesos del metabolismo energético, y el papel de los cocientes lactato/piruvato y
NADH/NAD, en la determinación de su sentido.
Este mecanismo reversible es una de las más importantes opciones metabólicas presentes en
la célula para reconvertir el lactato generado durante el ejercicio intenso, pudiendo al efecto
utilizarse el propio NAD+ brindado por la reacción inversa, o bien el NAD+ proveniente de la
dehidrogenación del NADH en el primer paso de la cadena respiratoria de las mitocondrias.
Esta segunda posibilidad opera con una probabilidad proporcional al grado de desarrollo del
mecanismo oxidativo mitocondrial para cada individuo.
El consumo de NAD+ en la reconversión de lactato a piruvato es una de las razones por las
cuales el sentido de la reacción de la Figura 4 puede orientarse de derecha a izquierda,
restando a su vez moléculas de NAD+ para su utilización en el paso metabólico del metabolito 6
a 7 de la glucólisis (Figura 1) y disminuyendo por consiguiente su velocidad, y con ella la de
todo el proceso glucolítico. Por esta interesante característica, este importante mecanismo
opera a la vez como eliminador de lactato residual y como ahorrador de glucosa.
El proceso de reconversión de lactato a piruvato supone una cierta tasa de “recambio” de

lactato, llamado “lactate turnover”. El “turnover” de lactato es quizás uno de los fenómenos
intracitoplasmáticos que más han sido investigados en los últimos años en la Fisiología del
Ejercicio, tanto en estado de reposo como durante esfuerzos submáximos y máximos. Estudios
redioisotópicos han demostrado claramente que, para un nivel inicial dado de lactato, la
correspondiente tasa de remoción durante el ejercicio es varias veces mayor que en reposo.
Figura 4
Si el ejercicio aumenta en intensidad, el nivel de lactato aumenta pero si el ejercicio se

mantiene a una intensidad determinada, dentro de ciertos límites, el lactato alcanza un nivel
elevado en relación al de reposo, pero se estabiliza, lo que indica que las respectivas tasas de
producción y de remoción han alcanzado valores similares.
Las metodologías radioisotópicas han demostrado que la tasa de remoción de lactato es

dependiente de su concentración sanguínea; o sea que cuando el lactato aumenta en la sangre,
los mecanismos de remoción se ven estimulados. También hay una relación casi lineal directa
entre la potencia de remoción de lactato y la potencia aeróbica expresada en términos de
consumo de oxígeno (VO2) (r =0.86).
Figura 5
Estas consideraciones nos hacen reflexionar que el lactato no debe ser considerado en la
actualidad como un producto “terminal” de la glucólisis, ni como un metabolito pernicioso para
los procesos energéticos que generan ATP para la contracción muscular, de acuerdo con la
propuesta planteada en la introducción de este artículo. Si bien no deja de ser un objetivo
razonable tratar de reducir la tasa de producción de lactato alcanzada por el atleta al prepararlo
para su máxima competencia, la metodología de trabajo y la evaluación fisiológica durante toda
la duración de su entrenamiento deben estar dirigidas, mancomunadamente, a lograr una
adecuada regulación de la tasa de producción-remoción, y a incrementar la capacidad de
utilización del lactato como uno de los más importantes combustibles aptos para la exigente
producción de energía celular que demandan los complejos programas de entrenamiento
actuales.
PRODUCCIÓN vs. REMOCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO DURANTE EL EJERCICIO

(“LACTATE TURNOVER”)
Numerosas investigaciones con moléculas de ácido láctico “marcados” con radioisótopos

(trazadores radioactivos) que son inyectados en el torrente sanguíneo para luego determinar su
concentración en la sangre, después de su metabolización en órganos o territorios en particular,
han probado que el ácido láctico es un metabolito muy activo durante el ejercicio realizado a
diferentes grados de intensidad, tanto como en el período de reposo o descanso. Durante el
reposo y el ejercicio de nivel muy moderado, el ácido láctico es producido, y a la vez removido,
por la reversibilidad de la reacción, a velocidades similares. El balance entre producción y
remoción es lo que puede darse en llamar “equilibrio reversible del lactato” (conocido en la
literatura inglesa como “Lactate Turnover”).
Debido a que el lactato es un metabolito que se reconvierte rápidamente tendiendo a balancear

su producción y su remoción, su concentración en los líquidos biológicos no cambia demasiado.
Esto no sólo sucede dentro de las células, sino también en el torrente sanguíneo, en el cual el
lactato volcado por las células es removido por otros tejidos, ávidos del mismo, para
reconvertirlo a piruvato y oxidarlo en el Ciclo de Krebs.
Los mencionados estudios con trazadores han demostrado que, para un nivel dado de lactato
sanguíneo (lactacidemia) el “turnover” (producción-remoción) de ácido láctico durante el
ejercicio, es varias veces mayor que en reposo. Por lo tanto, si se observa que la lactacidemia
permanece a valores cercanos a los de reposo durante el ejercicio suave, sería erróneo concluir
que la causa radica en una falta de su producción (Figura 1 a).
A una intensidad de ejercicio ligeramente más elevada, la lactacidemia aumenta por encima de
los valores de reposo, pero si la intensidad es mantenida (ya sea en forma continua o
intercalada, con pausas muy breves), la lactacidemia se estabiliza en un nivel superior al de la
Figura 1 a.
Numerosos trabajos y nuestro propia experiencia de investigación, demuestran que se pueden

sostener trabajos en 50 y 80 minutos de duración a una tasa de balance (“turnover” o
producción-remoción) tal, que la lactacidemia oscila entre 2 y 3, y hasta 4 mM/Lt y que la curva
de lactato (Figura 1 b) puede tener fluctuaciones dentro de este rango y hasta descender
ligeramente ante la prolongación del esfuerzo a una velocidad sostenida. Las razones de la
mantención del estado de equilibrio de lactacidemia (o "steady-state" lactácido) en un nivel por
sobre el de reposo, pero relativamente bajo (menos de 4 mM/Lt) y en un esfuerzo tan
prolongado, se debe a un mecanismo multifactorial en el que intervienen la potencia oxidativa
mitocondrial, que oxida el piruvato proveniente de la remoción, una mayor participación de los
ácidos grasos en la degradación metabólica aeróbica, y una mayor capacidad para transferir el
lactato al torrente sanguíneo y transportarlo del mismo modo a otros sitios metabólicos (grupos
musculares menos activos o inactivos, corazón, etc.) con activa respiración celular, que toman
al lactato como combustible oxidativo. El nivel funcional de ejercicio de este tipo de
entrenamiento con un balance entre 2-4 mM/Lt, ha sido por nosotros nomenclado como nivel
Subaeróbico.
En una tercera situación, (Figura 1 c) ante un ejercicio continuo o intervalado de mayor

intensidad (con pausas mayores), la lactacidemia alcanza un nuevo estado de equilibrio
(“steady-state”) entre su producción y su remoción, que transcurre en una franja entre 4-6
mM/Lt de concentración sanguínea. Los trabajos que se toleran en ese nivel fisiológico o franja
funcional (nominado Superaeróbico), varían entre los 25’ y 40’ de duración según los individuos.
Los estudios con trazadores indican que la tasa de remoción o “clearence metabólico”
(expresado por el cociente “turnover” o remoción de lactato/nivel sanguíneo de lactato) se
incrementa cuando aumenta la lactacidemia (es decir que ante un incremento dado del
denominador, se genera un aumento mayor del numerador). Esto significa, como lo habíamos
descrito en el primer artículo de esta serie, que la tasa de remoción es dependiente de la
concentración de lactato, es decir que la lactacidemia necesita alcanzar determinado nivel para
forzar la remoción de lactato, y estimular a las enzimas y coenzimas que catalizan el proceso de
reversibilidad.
De acuerdo con este razonamiento sería lógico pensar que convendría realizar ejercicios más
intensos que generen un “steady-state” o estado de equilibrio entre producción-remoción más
elevado, para aumentar la intensidad del “turnover”. Ello sucede si realizamos ejercicios
continuos o intervalados a una intensidad más elevada que en la Figura 1 c, alcanzando una
franja o área funcional entre 6 y 9 mM/Lt de lactacidemia (Figura 1 d).
El inconveniente de este tipo de estimulación, es que es muy difícil mantener el equilibrio

dinámico en este nivel funcional por más de 12’ a 18’ de trabajo (o trabajo más pausa, en el
caso del entrenamiento intervalado). Hemos denominado a este tipo de entrenamiento como
área funcional de Consumo Máximo de O2 (VO2 máx.), ya que numerosas investigaciones, con
control bilateral de VO2 y lactato alcanzan este nivel de lactacidemia, durante esfuerzos
graduados donde fue alcanzado el mayor nivel de potencia aeróbica.
Teóricamente, si comparamos ahora la beneficiosa potencialidad de los entrenamientos

Subaeróbicos (Figura 1 c) y de Consumo Máximo de Oxígeno (Figura 1 d), la mayor
lactacidemia de éstos últimos garantizará una mayor potencia de producción-remoción. Sin
embargo, la poca duración del trabajo (12’ a 18?), contrasta con una potencia quizás menor de
remoción, pero de una duración sensiblemente más prolongada en los trabajos Superaeróbicos
(25’ a 40?), por lo cual estos tipos de entrenamiento, en área funcional de 4 a 6 mM/Lt son los
que probablemente tienen mayor responsabilidad de aumentar el “turnover” de lactato,
complementándose con entrenamientos de VO2 máximo, que como su nombre lo indica son,
quizás, los más incrementan la máxima potencia aeróbica.
En una última hipotética situación, ante un ejercicio con intensidad progresiva constante
(continuo o intervalado pero a velocidad irreversiblemente creciente), es naturalmente imposible
alcanzar un estado equilibrio (“steady-state”) lactacidémico, ya que, por la intensidad creciente
los procesos de producción superan a los de remoción y entonces se genera una relación entre
velocidad y lactato, que podemos visualizar en la Figura 1 e.
A través de esta gráfica podemos comprender con mayor claridad la definición de umbral
aeróbico-anaeróbico lactácido y su diferencia con el estado de equilibrio en una tasa de
producción-remoción determinada (“steady-state” del “lactate turnover”).
El umbral aeróbico-anaeróbico lactácido significa el punto de inflexión de una curva de relación

entre velocidad (abcisa) y lactato (ordenada), que de un comportamiento casi lineal cambia a
otro exponencial. La velocidad determinante de la forma de la curva es característica de cada
sujeto.
Arribar a un estado de equilibrio o balance entre producción-remoción de lactato significa

alcanzar determinados balances estables (lactacidemia constante), a intensidades
determinadas, y durante un tiempo o duración más o menos prolongado (Figuras 1 a, 1 b, 1 c y
1 d). También es una característica individual el tiempo durante el cual un individuo puede
sostener una intensidad de entrenamiento y un determinado balance lactacidémico. De allí la
importancia de la evaluación de lactato intra y post-esfuerzo, ante diferentes volúmenes,
intensidades y pausas de trabajo, para brindar un respaldo científico al concepto de
especificidad de la carga de trabajo, en la búsqueda del efecto metabólico perseguido por el
tipo de entrenamiento impartido.
Además, es importante destacar que durante el ejercicio sostenido al 50-70 % del VO2 máx., la
tasa de producción-remoción (“lactate turnover”) se correlaciona linealmente con la curva en
ascenso de VO2 máx. Durante el ejercicio sostenido aumentan, tanto la tasa absoluta como la
relativa de oxidación, desde el estado de reposo hasta un ejercicio moderado al 50 % VO2 máx,
la oxidación metaboliza el 30 % del ácido láctico removido, y la tasa de oxidación aumenta 3,5
veces con respecto a la tasa basal. Esto constituye un respaldo científico para la
instrumentación de los trabajos regenerativos activos para acelerar los procesos de
recuperación, como veremos más adelante. Veamos ahora qué sucede con la tasa de
producción o aparición, y la tasa de remoción o desaparición de lactato, ante ejercicios que no
mantienen un estado de equilibrio (“stady state”), es decir ante esfuerzos de intensidad
progresiva. El lactato producido y removido (y por ende el balance entre producción y remoción
intracelular) tienen una alta correlación lineal con el nivel de lactato arterial y venoso, y una
correlación exponencial con el VO2. De allí la importancia de la determinación de lactato
sanguíneo como medio de reflejar lo que está sucediendo con los procesos metabólicos
aeróbicos-anaeróbicos. Esto está hipotetizado en trabajos de Boyd y cols. (1981) y Brooks y
cols. (1985), donde se presume que el punto de ruptura de la curva, es decir, el umbral
aeróbico-anaeróbico lactácido (Figura 1 e), está dado por un aumento de la tasa de producción
o aparición, por sobre la tasa de remoción o desaparición.
Figura 1
CAMINOS METABÓLICOS DEL ÁCIDO LÁCTICO DURANTE LOS PROCESOS
DE RECUPERACIÓN
Se producen aproximadamente 100 mg/kg/hora de lactato en condiciones de reposo,

estimándose que el 50 % se reconvierte a piruvato y es oxidado en el ciclo de Krebs. En la
Figura 2 podemos ver porcentuales de lactato que siguen distintos caminos metabólicos, sea
reconversión y oxidación mitocondrial, o utilizándose como un importante precursor
neoglucogénico (sustrato para regenerar glucosa) o neoglucogenogénico (sustrato para
regenerar glucógeno hepático o muscular), o bien como precursor de aminoácidos y proteínas.
Esta información vital ha sido obtenida usando radioisótopos en animales, por Brooks y cols.
(1973), y Brooks y Gaesser (1980), inyectando (U-14 C) lactato a ratas durante ejercicio
intenso, hasta la fatiga absoluta. Durante varios momentos de la recuperación fueron medidos
los niveles redioisotópicos en sangre, hígado, riñon, corazón y músculos. Las conclusiones
respecto de los caminos metabólicos seguidos por el lactato se representan en la Figura 2. A su
vez, se debe considerar que el comportamiento metabólico del lactato, cuando el ejercicio se
detiene, dependería de las condiciones metabólicas internas. Por ejemplo, altos niveles de
lactato y condiciones casi normales para otros sustratos, como glucógeno hepático y glucosa
sanguínea, favorecerían la oxidación del lactato. Por el contrario, un gran vaciamiento
glucogénico y/o una hipoglucemia, favorecerían tanto la neoglucogénesis como la
neoglucogenogénesis, con una menor tasa de oxidación de lactato.
Por lo tanto, podemos afirmar que, durante el proceso de recuperación, más del 70 % del
lactato es reconvertido a piruvato y oxidado en el Ciclo de Krebs (con producción de ATP más
C2O y H2 O).
Figura 2
Este mecanismo es también utilizado en elevada proporción en los ejercicios que alcanzan
estados de equilibrio (“steady state”) entre niveles de producción y remoción. Esto es por
demás significativo, ya que cada molécula de lactato que se oxida es sustitutiva de la glucosa,
ahorrando su consumo, ya sea proveniente del torrente sanguíneo o de la ruptura del
glucógeno muscular.
El otro 30 % del lactato removido en el proceso de recuperación tiene diferentes destinos ya

enunciados; en orden de prioridades:
1) Un 2-3 % se utiliza para la restitución de la glucosa sanguínea.
2) Un 20 % es precursor neoglucogénico (en músculo y corazón en primera instancia, y luego
en el hígado).
3) 5-7 % se emplea para la restitución de aminoácidos y proteínas.
TASA DE REMOCIÓN EN LA RECUPERACIÓN ACTIVA Y PASIVA
Numerosas investigaciones han demostrado que la curva de desaparición del lactato

sanguíneo, es sensiblemente diferente y mucho más rápida con trabajo regenerativo activo,
como lo muestra la Figura 3. Mucho se ha polemizado acerca de la intensidad (en % de VO2
máx.), o la velocidad (en % de la velocidad máxima de competición), a las que deben realizarse
los trabajos de recuperación activos.
Figura 3
Considerando los deportes de base como el atletismo y la natación, podemos sinterizar las
conclusiones de numerosas investigaciones, diciendo que en carrera se alcanzan los más
elevados niveles de oxidación y remoción a una intensidad entre el 30 y 45 % VO2 máx.,
equivalente a velocidades entre el 35 y el 50 % de la velocidad máxima (Figura 4).
Figura 4
En natación (Figura 5), la más elevada tasa de remoción de lactato se obtiene a intensidades
que oscilan en el 55 y el 70 % del VO2 máx., o a velocidades entre el 60 y el 75 % de la
máxima velocidad competitiva.
Figura 5
El papel del trabajo regenerativo activo es de capital importancia en los procesos de

recuperación activos. El respaldo científico de esta aseveración radica en que la actividad física
a ritmo suave, es activadora del proceso de reconversión de lactato residual y de su posterior
oxidación intramitocondrial. Con respecto a este proceso, podemos considerar dos situaciones:
a) El transporte de lactato dentro del músculo activo (“Lactate Shuttle” dentro del músculo).
b) El transporte de lactato hacia la sangre y de allí a otros grupos musculares y regiones
celulares de alto potencial oxidativo (“Lactate Shuttle” intravascular).
Con respecto a la situación a), como lo sugieren las diferencias arteriovenosas en mediciones
de lactato con trazadores radioisotópicos, aproximadamente sólo la mitad del lactato formado
en el músculo ejercitado es liberado a la circulación venosa. Aproximadamente la otra mitad,
junto con una significativa cantidad de lactato removido de la circulación arterial, es consumido
dentro del músculo y aparece como C2O en la sangre venosa. Basados en resultados de
Baldwin y cols. (1977, 1978), puede observarse que el lactato producido preponderantemente
en fibras glicolíticas anaeróbicas (II b), es difundido y oxidado dentro del propio músculo a fibras
lentas o aeróbicas (Tipo I), o también a fibras rápidas semioxidativas (II a) )Figura 6).
Considerando ahora la situación b), el trabajo regenerativo activo logra que el lactato circulante
en una fracción de 1 minuto, alcance el corazón y sea enviado por la circulación arterial a
territorios musculares, algunos inactivos o poco activos durante el proceso de ejercicio previo,
que están ávidos de ese lactato para oxidarlo en sus comportamientos celulares de alta
capacidad de respiración oxidativa.
Figura 6
Es obvio concluir que este proceso será beneficioso por el aumento del volumen minuto y de la
redistribución del flujo sanguíneo, variables incrementadas con el trabajo activo y disminuidas
durante la recuperación pasiva. En pocas palabras, a la luz de esta actualizada información
científica, debemos considerar al lactato como un metabolito que vehiculiza la liberación de
energía adicional, importante para deportes de prestación anaeróbica masiva o aeróbico-
anaeróbicos alternados, y que gran parte de los procesos de entrenamiento modernos están
dirigidos a lograr su producción racional y su utilización durante el esfuerzo, y/o durante el
proceso de recuperación, como una gran fuente de combustible para los procesos aeróbicos
(en sustitución de la glucólisis) o como un potente metabolito neoglucogenogénico.
DISEÑO METODOLÓGICO
Como
CONCLUSION
BIBLIOGRAFÍA

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