Semana 3°-A-TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD-2022-1

ASIGNATURA : PATOLOGIA GENERAL
CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA-CHORRILLOS: ORREGO VELASQUEZ MANUEL
SEDE LIMA-CHORRILLOS: VEGAS NAVARRO GABRIELA
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS ALBERTO
RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL
• La definición clásica de inmunidad es la protección frente a
microorganismos patógenos infecciosos, y la respuesta inmunitaria normal
se comprende mejor desde este contexto.
INMUNIDAD INNATA
• La inmunidad innata siempre esta presente y preparada para proporcionar
una defensa contra los microbios y para eliminar las células dañadas.
• Fases : Reconocimiento de los microbios y células dañadas, activación de
varios mecanismos y eliminación de sustancias no deseadas.
Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 6:Enfermedades de sistema inmunitario. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA
• Epitelio de la piel y de las vías digestivas y respiratorias.

• Los monocitos y los neutrófilos.
• Las células dendríticas.
• Los linfocitos citolíticos naturales.
• Mastocitos.
• Proteínas solubles : El sistema del complemento , lectina ligadora de
manosa, proteína C reactiva.
http://pucmm-patologia.com/patologia-i-med-359/alteraciones-del-sistema/sistema-inmune-normal/1respuesta-inmune-normal003.html
Principales mecanismos de la inmunidad innata y de la inmunidad adaptativa
http://pucmm-patologia.com/patologia-i-med-359/alteraciones-del-sistema/sistema-inmune-normal/1respuesta-inmune-normal003.html
RECEPTORES DE CÉLULAS PARA LOS MICROBIOS, PRODUCTOS DE
LAS CÉLULAS DAÑADAS Y SUS SUSTANCIAS.
• Las células que participan en la inmunidad innata pueden reconocer

ciertos componentes microbianos esenciales para su carácter infeccioso.
• Clases de receptores:
- Receptores de tipo señuelo. TLR (están en membrana plasmática y en
vesícula endosómicas), activan dos vías NF-kB y IRF.
- Receptores tipo NOD y el inflamosoma. NLR, reconoce variedad de
sustancias productos de células necrosadas (ácido úrico y ATP liberado).
Receptores celulares para los microbios y los productos de
lesión celular
Robbins, S. et al. (2018) Basic Pathology. Capítulo 5: Diseases of the Immune Sistem. Pennsylvania. Editoral: Elsevier
El inflamosoma.
REACCIONES DE LA INMUNIDAD INNATA
• El sistema inmunitario innato proporciona defensas al anfitrión por medio

de:
o Inflamación. Desencadenada por citocinas y productos de activación del
complemento.
o Defensa antivírica. Los interferones de tipo I activan enzimas que
degradan los ácidos nucleicos víricos e inhiben la replicación vírica.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
• El sistema inmunitario adaptativo comprende los linfocitos y sus
productos, lo que incluyen los anticuerpos. Hay dos tipos
Inmunidad humoral
➢ Que protege contra los microbios extracelulares y sus toxinas,
➢ Mediada por linfocitos B, sus productos secretados, los anticuerpos.
Inmunidad celular
➢ Que responde a la defensa de microbios intracelulares.
➢ Mediada por linfocitos T.
https://www.studocu.com/es/document/pontificia-universidad-catolica-madre-y-maestra/patologia-i/resumenes/cap-6-patologia-enfermedades-del-sistema-inmune/4792875/view
LINFOCITOS T
Hay tres poblaciones importantes de linfocitos T.
• Los linfocitos T colaboradores.
• Los linfocitos T citotóxicos.
• Los linfocitos T reguladores.
oLos linfocitos T se desarrollan en el timo.
oConforman el 60 a 70% de los linfocitos en sangre.
oSe encuentran en órganos linfoides periféricos
El complejo receptor del linfocito T (TCR) y otras moléculas implicadas en la activación
del linfocito T.
LINFOCITOS B
• Los linfocitos B son las únicas células del cuerpo capaces de producir
moléculas de anticuerpo, los mediadores de la inmunidad humoral.
• Se desarrollan a partir de precursores de la medula ósea.
• Constituyen del 10 al 20% de los linfocitos circulantes.
• Están presentes también en tejidos linfoides asociados a mucosas.
• Poseen anticuerpos unidos a la membrana de los isotipos IgM e IgD.
• Evolucionan a células plasmáticas.
• Plasmablastos son células en sangre periférica secretoras de anticuerpos.
CELULAS DENDRITICAS
Son células presentadoras de antígenos más importantes para iniciar las
respuestas del linfocito T contra los antígenos proteínicos.
1. Estas células se localizan en el lugar correcto.
2. Expresan receptores como los TLR y las lectinas para capturar y
responder a los microbios.
3. En respuesta a los microbios las células dendríticas son reclutadas en la
zonas de linfocitos T de los órganos linfoides.
4. Expresan cantidades elevadas de CPH y de otras moléculas necesarias
para presentar antígenos a un leucocito T y activarlos.
MACROFAGOS
Forman parte del sistema mononuclear fagocítico.
Funciones.
• Actúan como células presentadoras de antígenos en la activación de
linfocitos T.
• Los linfocitos T activan los macrófagos y potencian su capacidad de
matar a los microbios ingeridos.
• Fagocitan y matan a los microbios que están opsonizados (cubiertos) por
IgG o C3b.
LIFOCITOS CITOLÍTICOS NATURALES
• La función de los linfocitos NK es destruir de forma irreversible las células
estresadas y anómalas, como las infectadas por virus y las tumorales.
• Los linfocitos NK suponen del 5 al 10% de los linfocitos en la sangre
periférica.
• Contienen abundantes gránulos azurófilos.
• Matan a células infectadas por virus y tumores sin la exposición previa.
• La actividad funcional de los linfocitos NK está regulado por un equilibrio
entre señales procedente de receptores activadores e inhibidores.
TEJIDOS DEL SISTEMA INMUNITARIO
• Los tejidos del sistema inmunitario constan de órganos linfoides, en los
que los linfocitos T y B maduran y se hacen competentes para responder
a los antígenos, y los órganos linfoides periféricos, en los que se inician
las respuestas inmunitarias adaptativas a los microbios.
• Órganos linfoides generadores.
• Órganos linfoides periféricos. (ganglios linfáticos, bazo, sistema linfoides
cutáneos.
A. Aspecto histológico de un ganglio linfático. B. Segregación de los linfocitos B y linfocitos T.
MOLECULAS DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD CPH
• La función de las moléculas del CPH es mostrar fragmentos peptídicos de
antígenos proteínicos para su reconocimiento por linfocitos T específicos
frente al antígeno.
• En los seres humanos, las moléculas del CPH se llama antígeno leucocítico
humano HLA.
• Los genes del CPH se clasifican en dos clases principales.
1. Las moléculas de la clase I del CPH se expresan en todas las células
nucleadas y en las plaquetas. Los péptidos son reconocidos por linfocitos T
CD8.
2. Las moléculas de clase II del CPH. Codificada en una región HLA-D
Inmunidad celular
Inmunidad humoral
Mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad
EJEMPLOS DE TRASTORNOS CAUSADOS POR HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
Secuencia de acontecimientos en la
hipersensibilidad inmediata tipo I
Mediadores del mastocito
https://www.google.com.pe/search?q=hipersensibilidad+tipo+1&sxsrf=ALeKk00HvIIa9iQED6dMrxB4pYqbG-
fq3w:1590470974065&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwjm4LyL5tDpAhUSHLkGHUOtDScQ_AUoAXoECA4QAw&biw=1242&bih=568#imgrc=xXuWM1_202Te2M&imgdii=dIhT2Ipqf9fT7M
Mecanismos de la lesión mediada por anticuerpos
http://odont.info/tema-14-tuberculosis.html
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES MEDIADAS POR
ANTICUERPOS (HIPERSENSIBILIDAD TIPO II)
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/enfermedades-causadas-por-anticuerpos-y-antigeno-inmunologia
Enfermedad por inmunocomplejos
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS
http://1.bp.blogspot.com/-1TdBFmwbx_o/U1RzjaSALbI/AAAAAAAAAAs/LbWf2MNQoC0/s1600/Sin+t%25C3%25ADtulo.png
http://matiasbenunlp.blogspot.com/2014/04/mecanismos-de-las-reacciones-se-dice.html
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• El LES es una enfermedad autoinmunitaria que afecta a múltiples
órganos, caracterizada por un gran número de autoanticuerpos, en
particular anticuerpos antinucleares (ANA), en la que la lesión se debe,
principalmente, al deposito de inmunocomplejos y a la unión de
anticuerpos a varias células y tejidos
https://hsanjosecelaya.com/pacientes-con-lupus-eritematoso-tienen-buen-pronostico-de-vida-con-tratamiento/
https://es.slideshare.net/lejecasa/les-lupus-eritematoso-sistemico-49719313
Las lesiones más características del LES se deben al depósitos de
inmunocomplejos en los vasos sanguíneos, los riñones el tejido conjuntivo y
la piel.
Vasos sanguíneos. Puede haber una vasculitis necrotizante (capilares,
arterias pequeñas, y arteriolas). La arteritis se caracteriza por depósitos
fibrinoide en las paredes vasculares. En las fases crónicas, los vasos sufren
un engrasamiento fibroso con estrechamiento de la luz.
Riñón. Las lesiones glomerulares son el resultado del deposito de
inmunocomplejos en el mesangio, membrana basal y a veces en todo el
glomérulo.
Articulaciones. La afectación articular suele ser la de una sinovitis no
erosiva con escasa deformidad.
Sistema nervioso central. Se presenta daño endotelial por
autoanticuerpos o inmunocomplejos ocasionando síntomas
neuropsiquiátricos.
Pericarditis y afectación de otras cavidades serosas. La inflamación de
las membranas serosas pueden ser aguda, subaguda o crónica.
Bazo. La esplenomegalia, el engrosamiento capsular y la hiperplasia
folicular son sus manifestaciones frecuentes.
Pulmones. Pleuritis, derrames pleurales, fibrosis intersticial e hipertensión
pulmonar secundaria.
ARTRITIS REUMATOIDE
• La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de
origen autoinmunitario, que puede afectar a muchos tejidos y órganos,
pero principalmente articulaciones, produciendo una sinovitis inflamatoria
y proliferativa no supurativa.
https://gacetamedica.com/investigacion/the-lancet-publica-los-resultados-de-upadacitinib-en-el-estudio-fase-3-select-monotherapy-en-artritis-reumatoide-gh2108796/
La artritis reumatoide (AR).
Articulaciones. La AR se manifiesta como una artritis simétrica que afecta
principalmente las articulaciones pequeñas de las manos y de los pies.
Los hallazgos histológicos característicos son:
• Hiperplasia de células sinoviales.
• Infiltrados inflamatorios densos.
• Aumento de vascularización mediante Angiogenia.
• Exudado fibrinopurulento sobre la sinovial y las superficies articulares.
• Actividad osteoclástica en el hueso subyacente que permite a la sinovial
penetrar en el hueso y causar erosiones yuxtaarticulares y quistes
subcondrales.
-> pannus ->anquilosis fibrosa->anquilosis ósea
Robbins, S. et al. (2018) Basic Pathology. Capítulo 21: Arthritis. Pennsylvania. Editoral: Elsevier
Artritis reumatoide
Robbins, S. et al. (2018) Basic Pathology. Capítulo 21. Arthritis. Pennsylvania. Editoral: Elsevier
SINDROME DE SJÖGREN
• El síndrome de Sjögren es una enfermedad crónica caracterizada por
sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca) y oral (xerostomía) debido a la
destrucción de las glándulas lacrimales y salivales.
• También afectan glándulas exocrinas como de las vías respiratorias,
digestivas y de la vagina.
• Primera característica histopatológica, infiltrado linfocítico periductal y
perivascular de las de las glándulas salivales.
• Finalmente pueden verse folículos linfoide con centros germinales en las
glándulas salivales.
• Posteriormente, atrofia de los ácinos, fibrosis e hialinización.
• En estadios finales sustitución del parénquima por grasa.
https://gacetamedica.com/investigacion/the-lancet-publica-los-resultados-de-upadacitinib-en-el-estudio-fase-3-select-monotherapy-en-artritis-reumatoide-gh2108796/
• El infiltrado contiene, sobre todo, linfocitos T CD4+, algunos linfocitos B,
incluidas células plasmáticas.
• Alrededor del 75% tienen factor reumatoideo.
• Los ANA se detectan en el 50 a 80% de los pacientes.
• Pueden detectarse anticuerpos contra antígenos de ribonucleoproteínas,
SS-A(Ro) y SS-B(La) en el 90% de pacientes.
DERMATOMIOSITIS.
• La dermatomiositis es una enfermedad inmunitaria en la que el daño de
los vasos sanguíneos pequeños contribuye a la lesión muscular.
• Produce telangiectasia
• En la biopsia del musculo muestra infiltrado inflamatorio mononuclear
intenso en tejido conjuntivo perimicial y alrededor de vasos sanguíneos.
• Atrofia perifascicular.
• También puede verse regeneración y necrosis segmentaria de fibras.
• Los análisis Inmunohistoquímicos pueden identificar linfocitos T
colaboradores CD4+ y depósitos de C5b-9 en los capilares
Dermatomiositis
https://www.reumatologiaclinica.org/es-miopatias-inflamatorias-dermatomiositis-polimiositis-miositis-articulo-S1699258X08724641
RECHAZO DE LOS INGERTOS RENALES
• En función de la morfología y los mecanismos subyacentes, las
reacciones de rechazo se clasifican en hiperagudas, agudas y crónicas.
Rechazo hiperagudo.
• Se produce en pocos minutos u horas del trasplante.
• El riñón se vuelve cianótico, moteado y flácido y pequeñas cantidades de
sangre en la orina.
• En pared vascular se depositan inmunoglobulina y complemento, lo que
provoca lesión endotelial y trombos de fibrina y plaquetas.
• Neutrófilos en el interior de las arteriolas, los glomérulos y capilares
peritubulares.
• Oclusión trombótica en capilares y necrosis fibrinoide en arteriolas.
RECHAZO AGUDO
• Puede ocurrir a los días del trasplante en no tratados o aparecer en
meses o años, cuando se reduce inmunosupresión o se termina. En
cualquier paciente pueden predominar los mecanismos inmunitarios
celulares o inmunitarios.
RECHAZO CRONICO
• Se presenta como una insuficiencia renal progresiva que se manifiesta
con un aumento de la creatinina a lo largo de un periodo de 4 a 6 meses
• Cambios vasculares
1. Engrasamiento de la intima con inflamación.
2. Glomerulopatía con duplicación de la membrana basal.
3. Capilaritis peritubular.
C. Rechazo crónico mediado por anticuerpos. D. Fibrosis intersticial y atrofia tubular.
https://www.reumatologiaclinica.org/es-miopatias-inflamatorias-dermatomiositis-polimiositis-miositis-articulo-S1699258X08724641
AGANMAGLOBULINEMIA DE BRUTON.
• Se caracteriza por la falta de desarrollo de los precursores de linfocitos B
(prolinfocitos B y prelinfocitos B) en linfocitos maduros.
• Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencia primaria.
• La agammaglobulinemia ligada al cromosoma X se debe a mutaciones en
una tirosina cinasa citoplasmática, llamada tirosina cinasa de Bruton (Btk);
el gen que la codifica se sitúa en el brazo largo del cromosoma X en
Xq21.22. Cuando muta, el receptor del linfocito pre-B no puede producir
señales y la maduración se detiene en esta fase.
• La enfermedad no se manifiesta habitualmente hasta alrededor de los 6
meses de edad, hasta que se agotan las inmunoglobulinas maternas.
Síndrome de DiGeorge (hipoplasia tímica)
• Es una deficiencia de linfocitos T que se debe a un fallo en el desarrollo
de la tercera y cuarta bolsas faríngeas.
• Los pacientes presentan hipoplasia o perdida del timo.
• Tetania por falta de paratiroides.
• Malformación del corazón y los grandes vasos.
• Además anomalías en boca, cara y pabellones auriculares
https://www.lifeder.com/sindrome-de-digeorge/
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida)
• La última fase es la progresión al sida, que se caracteriza por una
abolición de los defensas del anfitrión, un incremento llamativo del virus
en el plasma y una enfermedad clínica grave que pone la vida en peligro.
• Paciente suele acudir con fiebre prolongada ( > 1 mes), astenia, pérdida
de peso y diarrea.
• Después de un periodo surgen infecciones oportunistas graves,
neoplasias secundarias o enfermedad neurológica clínica.
• Sin tratamiento, paciente progresa a sida en 7 a 10 años.
• En los que progresan rápidamente, la fase crónica se reduce de 2 a 3
años después de la infección primaria
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