¿Cuál es el volumen de venta de los últimos 10 años?

Fig. 1: Shrimp farming production by region. Sources: FAO (2019) and GOAL surveys
(2011 to 2018) for 2010 to 2017; GOAL survey (2019) for 2018 to 2021.
En el gráfico se representan los mayores productores de camarones en
Latinoamérica. Ecuador se ha posicionado como el país con más producción de LA y
a su vez el tercer productor mundial detrás de China y Vietnam. En el año 2020 se
reportó una producción de cerca de 700,000 MT, superando el forecast realizado por
GOAL survey en el año 2019 (figura 2).
Fig. 2: Shrimp aquaculture production in major farming nations in Latin America.
Sources: FAO (2019) and GOAL surveys (2011 to 2018) for 2010 to 2017; GOAL
survey (2019) for 2018 to 2021.
¿Qué especies de camarón son las comercialmente importantes
Se denotan las especies comercialmente más importantes que han sido producidas
desde 1970-2009. Eje Y denota millones de toneladas.

Fig. 3: Global aquaculture of shrimp and prawn species in million tonnes, 1970–2009,
as reported by the FAO
En tabla 2 se denota la producción de camarones y gambas en Latinoamérica y
Centroamérica medida en promedio anual de producción para cada periodo en miles
de toneladas (1971-1975 a 2001-2002).
 ¿Cuántas etapas tiene el cultivo de camarón?

Fig.4: Ciclo de vida del camarón.

En general para todo tipo de camarón se distinguen dos etapas grandes del ciclo de vida,
la etapa larval y la etapa post-larval. Estas etapas pueden dividirse en siete subetapas
denominadas huevo, nauplio, zoea, mysis, post-larval, juvenil y adulto. Es esencial
distinguir que cada etapa tiene distintos tiempos de desarrollo, acomodándose a sus
requerimientos fisiológicos.
Se distingue el inicio del ciclo del camarón con la fertilización de la hembra adulta. Esta
ocurre al secretar los huevos desde la base del tercer par de patas. Simultáneamente, se
liberan espermatozoides del saco espermático del cuarto par de patas, ocurriendo la
fertilización externa en el agua y el posterior desove de huevos.

1. Etapa huevo
Corresponde a huevos fertilizados reciente y externamente. El diámetro del huevo es
menor a 0.4 mm. En el desove, los huevos tienden a hundirse hacia el fondo de las
aguas oceánicas, esencialmente en aguas de alta salinidad.
En esta etapa ocurren las primeras divisiones celulares una vez fertilizado el huevo en
el agua. Se observa que cerca de 30-40 minutos, el huevo comienza a dividirse en
intervalos de 12-15 minutos (cerca de los 28°C). Luego de que pasen las 13-14 horas,
el crustáceo comienza una fase larval que corresponde a tres etapas previas antes de
que se conviertan en un camarón completamente formado.
 2. Nauplio
Primer estado larval luego de la eclosión de los huevos. Se distinguen seis etapas
naupliares (Que se distinguen en Nauplius I, II, III, IV, V, VI). La primera es del tamaño
del huevo recién eclosionado y las siguientes etapas van a ser acordes al aumento del
tamaño larval. La duración de las etapas va a depender de la temperatura,
generalmente desde las 50 horas hasta las 110 horas en aguas más frías.
Es poca la semejanza del individuo nauplio al individuo adulto. Se caracteriza por
tener una forma piriforme con tres pares de apéndices cefálicos birrámeos y un
apéndice caudal. El nauplio no necesita buscar alimento ya que el saco vitelino le
provee los nutrientes necesarios para su desarrollo. En este estadio, el individuo es
fuertemente atraído por la luz o fuentes de luz.
3. Protozoea
Para juzgar si las larvas han alcanzado la sexta etapa, se debe observar si se han
desarrollado espinas al final de la sección de la cola. Si no, los nauplios todavía están
en su quinta etapa. Una vez que exista la sexta muda de la larva nauplio, la larva entra
en una fase denominada Protozoea o zoea. Esta subetapa está dividida en tres
periodos donde la larva crece desde los 1 a los 2 mm aprox. En este estadio la larva
comienza a elongar el cuerpo, manteniendo la cabeza y el tórax sin alterar.
El proceso usualmente dura cuatro días, dependiendo nuevamente de la temperatura
del agua y además del alimento suministrado. La zoea se alimenta esencialmente de
fitoplancton como diatomeas (Skeletonema costatum y Spirulina platensis), también de
huevos o larvas de ostras. Es indispensable distinguir si existe la etapa de zoea ya
que en esta etapa se le debe suministrar nutrientes como los mencionados
anteriormente. Esta etapa es sumamente sensible a la luz del sol, además de tener
una alta tasa de mortalidad (rondando en los 30-50% de tasa de supervivencia). La
directa exposición a la luz del sol efectúa un desarrollo anormal del camarón,
deformándolo y restringiendo la absorción de nutrientes. Es esencial el crecimiento de
algas que permitan la nutrición y además un impedimento de la entrada de luz solar.
4. Mysis
La tercera y última etapa larvaria antes de metamorfosear a un estado post-larval. Una
vez que la larva haya mudado tres veces, entra en una fase denominada mysis. En
general existen tres periodos de mysis en donde la larva incrementa el tamaño desde
los 3 mm hasta los 5 mm. Existe una dependencia de la temperatura entre un rango
de los 27-29 °C para un correcto desarrollo a tiempo, donde aproximadamente a los
tres días se completan los tres periodos de la mysis.
La larva mysis mantiene una gran semejanza con el individuo adulto, comparten los
cuerpos segmentados, pedúnculos y la cola y cabeza apuntando hacia abajo en
ángulo recto. En esta fase, los camarones pueden adaptarse más fácilmente a los
cambios de salinidad y temperatura del agua.
Existe una transición gradual en el suministro de alimento desde la etapa zoea a la
mysis en cuanto a el cambio de fitoplancton como diatomeas a zooplancton como
rotíferos y copépodas. Además, muchos nutrientes son suministrados al introducir
larvas nauplios de artemias (Brine Shrimp) junto con nutrientes de alimento formulado.
El uso de artemias ha incrementado la tasa de supervivencia en esta etapa debido a
 que estas también consumen diatomeas como la Spirulina, consiguiendo una
supervivencia mayor de estos nauplios y manteniendo la calidad del agua balanceada.
5. Post-Larvae
Luego de la última metamorfosis de la etapa larvaria, comienza el estado adulto del
camarón. En estos casos, las etapas son referidas según los cultivadores de acuerdo
al día en que comienza la etapa post-larvaria hacia adelante (PL1, PL2, PL3 …). Por
ejemplo, cuando las branquias comienzan a ramificarse, entre PL13 – PL17, los
individuos pueden ser movidos hacia las granjas.
En esta etapa dependerá del día de desarrollo para su correcta alimentación, por
ejemplo, para PL1-PL5 los nauplios de artemias y copépodas (zooplancton) son
usualmente utilizados como fuente de nutrientes. En esta etapa comienza el engorde
del camarón, donde la cantidad de alimento aumentará dependiendo del tamaño del
individuo, junto con la frecuencia de suministro de alimentos al día. Desde PL5-PL7 se
le va suministrando anélidos y nemátodos adaptándose a un estilo de vida que se
asientan en el fondo de los estanques, también comenzando una transición gradual de
omnívoro a carnívoro (esencialmente luego de la PL10 en adelante) donde se le
suministra carne de almeja o alimento formulado.

Enfermedades típicas de los camarones

Como todo animal, los camarones no están exentos de contraer enfermedades tanto
infecciosas, virales, fúngicas o parasitarias.
El aumento y la intensificación de la producción se ha relacionado con una mayor
incidencia de enfermedades de todo tipo, lo que limita la sustentabilidad de la propia
producción.
La especie Litopenaeus vannamei se ha convertido en la más importante de la producción
acuícola, la que supera el 70% en comparación al resto de especies cultivadas.
Diversos factores ambientales y fisiológicos pueden incidir en la aparición de estas
enfermedades.
Enfermedades virales
Existen al menos 20 virus reportados como patógenos de camarones. La tabla describe
algunos de los tipos más importantes. En este ámbito se describirán los tipos más
complejos, los cuales serían el tipo de enfermedades que provocarían una alta tasa de
mortalidad, junto con deformaciones y pérdidas millonarias en los centros acuícolas.
Tabla 3: Enfermedad, agente patógeno, rango de hospedero común y distribución
geográfica. Se destacan los distintos tipos de agentes virales, con su respectiva hebra (ds
= double strand, ss = single strand) y el tipo de virus (DNA o RNA).
En la tabla se observan cinco de los patógenos virales más importantes en camarones
comercializables. Estos virus han ocasionado altas tasas de mortalidad en distintas
especies de decápodos peneidos y que han dificultado la cosecha próspera de estos
crustáceos.
WSD (White Spot Disease)
Tipo de virus: White Spot Syndrome Virus (WSSV) – Nimaviridae. ADN bicatenario
Transmisión: Horizontal y vertical.
Transmisión horizontal de WSSV por ingestión de tejido infectado, directa exposición de
superficies corporales a partículas de virus en el agua, o inyección de extracto libre de
células. Se reporta que la transmisión vía ingestión de tejido infectado es mucho más
efectiva que las otras (un orden de magnitud mayor que la transmisión por cohabitación).
Se ha descrito transmisión vertical, sin embargo, es posible que los huevos infectados
tengan una alta tasa de mortalidad, por lo que no se ha evidenciado una transmisión
vertical efectiva hasta el momento.
Síntomas: Decoloración, intestinos vacíos, palidez hepatopancreática y lesiones con
manchas blancas. Una infección aguda de WSSV puede caracterizarse por manchas
blancas con un diámetro de 0,5-2 mm que se encuentran generalmente en la superficie
del caparazón. También hay una rápida disminución del apetito en comparación con los
camarones saludables. Las manchas blancas en el caparazón son el resultado de
desviaciones en el metabolismo del calcio que tienden a acumularse en la capa epitelial
del camarón.
Mortalidad: Puede llegar incluso al 100% en juveniles
Diagnóstico: Estudio histopatológico/Inmunocromatografía y PCR o ISH para evitar
confusión con IHHNV
Prevención: Bioseguridad, ante todo. Notificar a las autoridades correspondientes sobre la
aparición de individuos infectados. Suspender la compra de individuos nauplios o post-
larva en laboratorios que hayan estado infectados. Proceso consistente de limpieza con
yodo y agua de estanques. Pruebas de diagnóstico sensibles como PCR o ISH (DNA) en
individuos infectados. Reducir el estrés del camarón mediante: utilización de
inmunoestimulantes no específicos (NSIS), dietas fortificadas en minerales y vitaminas,
adquirir post-larvas en épocas en donde no haya cambios bruscos de salinidad o
temperatura (como en épocas lluviosas). Evitar la siembra en estanques positivos.
Pruebas PCR o ISH en fito y zooplancton.
Dado que los crustáceos tienen un sistema inmune adaptativo muy primitivo, las
respuestas inmunes a diferentes patógenos se basan en su sistema inmune innato
(Hemocitos). La escasa información existente en relación con el sistema inmune
adaptativo de los camarones, ha impedido el desarrollo de vacunas efectivas contra los
distintos tipos de patógenos virales.
IHHN (Infectious Hypodermal and Hematopoietic Necrosis)
Tipo de Virus: Infectious Hypodermal and Hematopoietic Necrosis Virus– Parvoviridae.
ADN monocatenario lineal
Transmisión:
Vertical a través de hembras de L. vannamei infectadas, esperma de machos libres de
virus. No propagación mediante protocolo de confirmación de infectados. En la
transmisión horizontal, esta sucede mediante canibalismo donde se ingieren tejidos
infectados con IHHNV, también por agua de mala calidad donde existan individuos
infectados o por heces de camarones infectados. Aún si existen individuos sobrevivientes,
estos son portadores asintomáticos del virus y pueden transmitir verticalmente.
Síntomas y patogénesis: PCR anidada indica que la mayor etapa de replicación del
IHHNV es en las etapas nauplios. Este virus genera una enfermedad crónica en
individuos de L. vannamei (juveniles y adultos) denominada Síndrome de Deformidad y
Enanismo (RDS), con tasas de mortalidades relativamente bajas, pero con altas tasas de
deformidad y restricción del crecimiento.
La infección ataca a tejidos de origen ectodérmico (epidermis, epitelio intestinal, cordón y
ganglio nervioso) y mesodérmico (tejido hematopoyético, glándulas antenales, gónadas,
órgano linfoide, tejido conectivo y músculo estriado)
En juveniles de L. stylirostris en fase aguda dejan de alimentarse, pierden movilidad y
presentan opacidad en la musculatura abdominal, la debilidad causa una gran mortalidad
en estos individuos.
Mortalidad: 90 % en individuos de L. stylirostris. Crónico en L. vannamei
Diagnóstico: Estudio histopatológico donde se examinan cortes histológicos en los que se
observan cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos de Cowdry tipo A prominentes
rodeados de cromatina marginada en núcleos de células hipertrofiados en tejidos de
origen ectodérmico y mesodérmico. Se utiliza técnica PCR o ISH para evitar confusión
con WSSV.
Prevención:
Se recomiendan prácticas apropiadas de bioseguridad y manejo de la acuicultura para
prevenir la introducción y propagación de IHHNV.
Las prácticas adecuadas de bioseguridad incluyen:
• Comprar camarones vivos de fuentes que se sepa que están libres de IHHNV.
• Poner en cuarentena y monitorear todas las nuevas poblaciones de camarones al llegar
a una granja, desinfectar y desechar adecuadamente el agua utilizada para transportar
camarones vivos, observar el aumento de las tasas de mortalidad y usar las pruebas de
diagnóstico adecuadas.
• Pretratar todas las fuentes de agua y minimizar o eliminar el intercambio de agua entre
poblaciones.
• Desinfectar rutinariamente el equipo con desinfectantes apropiados.
Taura Syndrome
Tipo de virus: Taura Syndrome Virus– Picornaviridae. ARN monocatenario lineal positivo
Transmisión: Horizontal
Por ingestión de tejido infectado (canibalismo). El virus puede permanecer infeccioso
hasta por 3 semanas en cadáveres de camarones en descomposición. Se reporta
transmisión mecánica vía insectos acuáticos (Tricochorixa reticulata) y gaviotas
(Leucophaeus atricilla), donde en esta última, se ha demostrado TSV infeccioso en las
heces de gaviotas recolectadas de las orillas de los estanques donde se han producido
brotes de TSV.
Síntomas y patogénesis:
Los signos clínicos de la infección por TSV en fase aguda en P. vannamei incluyen
letargo, anorexia, musculatura opaca, conducta de natación atáxica, cuerpos flácidos,
cutículas blandas y expansión de cromatóforos que produce enrojecimiento de los
urópodos, los apéndices y el cuerpo. Estos camarones se encuentran típicamente en la
etapa pre-muda tardía o post-muda temprana. La mortalidad acumulada durante la fase
aguda de la infección puede llegar al 95%. En un estanque donde ocurre un brote de TSV,
los camarones muertos o moribundos flotan en la superficie del agua, atrayendo aves
depredadoras (gaviotas, cormoranes, charranes, etc.). Los individuos que sobreviven a la
infección de fase aguda desarrollan lesiones melanizadas, multifocales y
macroscópicamente visibles en el cefalotórax, la cola y los apéndices. Estas lesiones son
características de la fase de transición de la infección. Los camarones infectados
crónicamente pierden la cutícula con focos melanizados y muestran un comportamiento
normal, pero pueden permanecer como portadores asintomáticos de TSV.
Fase aguda: Desde las 24 h post exposición hasta los 7 días. Se caracteriza por el rápido
desarrollo de la necrosis epitelial multifocal cuticular, incidiendo en una alta tasa de
mortalidad en esta fase.
Fase de transición: Los individuos que sobreviven a la fase aguda, entran a una fase de
transición que dura alrededor de 5 días antes de entrar en la fase crónica. Aparecen
lesiones melanizadas multifocales en el cefalotórax y la cola. Disminuye la tasa de
mortalidad.
Fase crónica: La mortalidad cesa y los animales vuelven a su comportamiento normal.
Esta fase puede durar desde 8 a 12 meses (experimentos en P. vannamei infectados). Se
evidencian esferoides en órganos linfoides (hemocitos semigranulares y granulares
fagocíticos que experimentan apoptosis).
Mortalidad: Puede llegar al 95% en fase aguda
Diagnóstico: Bioensayos con ELISA, ISH, RT-PCR.
Prevención: Bioseguridad. Notificación a autoridades. Suspensión de compras de nauplios
y post-larvas. Utilización de camarones resistentes SPF (Specific Pathogen Free).
Enfermedades Bacterianas
Las enfermedades de origen bacteriano en camarones pueden ser tanto de tipo patógeno
como de tipo oportunista. Esta última es debido a circunstancias ambientales adversas
como cambios en la salinidad, temperatura, pH, oxígeno y nutrientes. Dentro de las
especies bacterianas causantes de la mayoría de las enfermedades que han sido
reportadas en cultivos de camarones en America Latina, son:
Vibrio harveyi, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. nigripulchritudo, V. campbellii,
Pseudomonas spp., Aeromonas spp., Micrococcus spp., Candidatus Hepatobacter
penaei, Streptococcus spp y Spiroplasma penaei.
En la tabla a continuación se observan las prevalencias de enfermedades de origen
bacteriano que han infectado a camarones cultivados en 12 países latinoamericanos
durante el periodo de años 2000-2015.
Tabla 4:
Septic Hepatopancreatic Necrosis (SHPN), Vibriosis, Systemic Vibriosis or
"Seagull Syndrome"
Vibriosis ocasionada por Vibrio spp. en específico se reportan que las especies Vibrio
harveyi, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus son las responsables principales de la
enfermedad. También se han reportado casos en animales enfermos de las especies V.
campbellii, Photobacterium damselae y V. fluviales. La enfermedad incide en individuos
juveniles y post-larva, donde la mortalidad puede llegar hasta el 100%. Existe
preocupación en cepas como V. harveyi que han sido confirmadas como resistentes a
antibióticos y que ha causado una gran mortalidad en post-larvas de P. monodon en India.
Necrotizing Hepatopancreatitis (NHP)

La NHP es una enfermedad causada por una bacteria similar gramnegativa a la

rickettsia intracelular recientemente nombrada como Hepatobacter penaei. El
patógeno suele preferir las aguas de temperaturas altas (mayores a 29 °C) y niveles
de salinidad altos (20-38 ppt). El agente infecta las células epiteliales de los túbulos
de la hepatopáncreas, órgano crucial en el crustáceo para la digestión, absorción y
almacenamiento de nutrientes. El desarrollo de esta enfermedad tiene consecuencias
perjudiciales para el camarón, en ciertos casos puede impedir un desarrollo correcto
o crecimiento reducido hasta la muerte del individuo.
Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease (AHPND)
Conocida anteriormente como EMS (Early Mortality Syndrome) es una enfermedad
relativamente nueva en el ámbito camaronero. Reportada recientemente en México el
año 2013, aunque ya se habían registrado brotes de esta enfermedad en ese
entonces en cultivos camaroneros del Sudeste Asiático. La AHPND ha ocasionado un
gran impacto en la industria acuícola debido a su alto índice de mortalidad,
deviniendo en una reducción significante en la producción y exportación de
camarones. Un ejemplo de esto es la drástica reducción de casi un 50% de la
producción de camarones en Tailandia entre los años 2009-2014.
En América Latina, se reportó que el estadio post-larva es la etapa con más
incidencia de esta enfermedad.
Mediante estudios de laboratorio, se ha demostrado que el agente causante de esta
enfermedad es el V. parahaemolyticus, aunque también existen casos de otros Vibrio
spp. cómo es en el caso de SHPN.
Otras enfermedades causadas por agentes bacterianos patógenos que han aparecido en
los últimos años.
Streptococcosis
Spiroplasmosis
Enfermedades Parasitarias
Protozoos
1) Esporozoos
Los dos tipos de esporozoos encontrados en peneidos son las gregarinas y los
microsporidios. Las gregarinas son encontradas en el intestino posterior del
 camarón, donde sus quistes están ceñidas a la pared epitelial y son expelidas por
las heces. Las gregarinas suelen ser no patogénicas e incluyen un segundo
hospedero que suele ser un molusco. Los microsporidios son parásitos
intracelulares y suelen ser altamente patogénicos (Agmasoma sp., Thelohania y
Pleistophora). No suelen tener hospederos intermediarios y son transmitidos
transováricamente y por esporas. Algunos microsporidios afectan a los músculos y
la cola, condición que se le conoce habitualmente como camarón con cola de
algodón
2) Ciliados, flagelados y suctoria
Lagenophrys sp. Epistylis sp. Zoothamnium sp.
Flagelados no suelen ser parásitos importantes en los peneidos

EHP
Enterocytozoon hepatopenaei. Originalmente detectado en 2009 en P. monodon,
actualmente es un parasito muy común en L. vannamei. Este microsporidio infecta el
hepatopáncreas del individuo, ocasionando microsporidiosis hepatopancreática
(HPM), la cual es una condición que afecta al crecimiento del camarón,
esencialmente reduciéndolo.
No existen signos clínicos visibles aparte del desarrollo lento, sólo es posible
detectarlo con técnicas moleculares o histopatológicas.
Su transmisión es horizontal por medio de la ingestión de tejidos infectados.
Platelmintos
No suelen ser mortales para los peneidos, aunque Owen (1985) especuló que el
quiste de los cestodos puede dañar el cordón nervioso y modificar su
comportamiento. En este ámbito, los peneidos son los hospederos intermediarios
para un hospedero final que suele ser un vertebrado.
1) Cestodos
Trypanorhyncha y Lecaniceophalidea, el hospedero final es un
elasmobranquio. En la mayoría de los peneidos el nivel de parasitismo de los
cestodos aumenta a medida que los camarones son más viejos y son más
grandes.
2) Trematodos
Microphallidae y Opecoelidae, el hospedero final es un molusco. Estos se
ciñen a el intestino o el cefalotórax esperando ser comidos por el hospedero
final.
Nematodos
Se encuentran principalmente en la glándula digestiva y sus tejidos flanqueantes y en
el intestino anterior. Algunos viven en los vasos sanguíneos de las branquias.
Suelen ser especies de Hysterothylucium juveniles, que cuando son adultos
infectan el intestino de peces, aves y mamíferos. Si bien existe alteración física
no hay patogenia aparente.
Crustáceos
Isópodos bopíridos y el copépodo llamado Caligus epidemicus son los crustáceos
parásitos conocidos en peneidos. Los isópodos viven en las agallas de los crustáceos

Mitigación de enfermedades
Es importante un control en el ambiente en que se desarrollan los camarones, incluyendo
desinfección oportuna para evitar proliferación de bacterias oportunistas.
Vacunas
Los invertebrados no tienen una respuesta inmunológica adaptativa como en la mayoría
de los vertebrados, es por esto que la realización de vacunas en crustáceos es
sumamente compleja. Sin embargo, existen ciertos experimentos que han validado su uso
aunque falta información y evidencia extra para sustentarlos.

Antibióticos
Suele ser un potencial tratamiento inicial, aun cuando tiene desventajas como el abuso de
antibióticos, que provocan brotes de bacterias multirresistentes a drogas y además a la
contaminación del ambiente. El uso de antibióticos (cloranfenicol) post-infección es
actualmente muy utilizado en los cultivos. Otros métodos como agentes antimicrobianos
suelen ser utilizados como tratamientos novedosos. En este ámbito, se insta a obtener
sustancias antimicrobianas (como péptidos) que tengan mayor potencia y menor
acumulación residual en tejidos que los antibióticos convencionales.
Inmunoestimulantes
Son compuestos tanto artificiales como naturales que activan el sistema inmune innato de
los animales acuáticos. En esencia estos compuestos le proveen al animal una resistencia
mayor tanto a virus, bacterias, parásitos y hongos. Los inmunoestimulantes son una
medida preventiva para la vibriosis, y ha dado buenos resultados al incrementar la tasa de
supervivencia. Sin embargo, el abuso de inmunoestimulantes puede ser perjudicial para el
individuo. En ciertos casos, el abuso de estos compuestos deviene en un daño en el
hospedero, incluso llegando a la muerte. Esto es debido a que, al carecer de sistema
inmune adaptativo, no existe una memoria del individuo a estos estimulantes, por lo que
debe ser utilizado con frecuencia ya que su respuesta es bastante corta. A largo plazo,
esto puede dañar el sistema innato, bajando la efectividad de estos compuestos a
enfermedades bacterianas.
Probióticos
El uso de probióticos como alternativa a los antibióticos ha tenido resultados promisorios
en la industria acuícola. Los probióticos generalmente son bacterias no patogénicas que
controlan en cierta medida a las enfermedades infecciosas. El uso de probióticos se
caracteriza por: competición por nutrientes, competición en la adhesión en el tracto
gastrointestinal (flora microbiana), producción de nutrientes esenciales como vitaminas,
ácidos grasos y contribución enzimática para la digestión.
Bacteriófagos
Los bacteriófagos o fagos son virus bacterianos que usualmente se utilizan como
herramientas no antibióticas para el control de enfermedades infecciosas de tipo
bacteriano. Los fagos son inofensivos para células eucarióticas y además suelen ser
relativamente rápidos en su función. Si bien las bacterias adquieren resistencia al
ataque de los fagos mediante el sistema CRISPR, eventualmente la adquisición de
esta resistencia es bastante lenta en comparación al uso de antibióticos, aunque no
está exento de complicaciones, ya que los fagos al hacer lisis de las bacterias, estas
pueden liberar toxinas al ambiente que también suelen ser perjudiciales para los
camarones. En cierto sentido, estas técnicas en acuicultura aún están en pañales,
aunque han sido probadas en laboratorio con éxito para los agentes patógenos de V.
harveyi.