AMENORREA

Las estructuras que ustedes deben tener presente, a modo de repaso, son el eje hipotálamo, hipófisis y ovario. Esas
estructuras ustedes deben tenerlas presentes.

CICLO OVÁRICO: (las imágenes son de referencia, el doc no puso sus diapos mientras explicaba)

Entonces la GnRh se produce en el núcleo arcuato del hipotálamo y

tiene la característica única de ser producida en forma pulsátil, no
en forma tónica, su vida media es corta y se dirige a la hipófisis para
el estímulo del gonadotrofo de la hipófisis, entonces esta secrecion
se realiza a nivel de la circulación portal, la hipófisis anterior tien
una circulación porta. No así la hipófisis posterior que tien su
irrigación a través de las arterias hipofisiarias directamente.

Entonces el estímulo de la GnRH va producir a nivel del gonadotrofo

la produccion de FSH y LH. El desarrollo folicular va desde una fase
independiente de gonadotrofinas hasta una fase dependiente de
FSH, esto es muy importante.

Hasta el foliculo primordial aproximadamente es independiente de gonadotrofinas, ya en la etapa preantral y antral

está bajo el dominio de la FSH. Conforme regresa el cuerpo luteo en el ciclo previo disminuye la produccion lútea de
progesterona e inhibina A lo que permite que aumente los niveles de FSH en respuesta al estímulo de FSH , los
folículos crecen y se diferencian y secretan cantidades cada vez mayores de estrogenos e inhibina B. Entonces existe
acá un mecanismo de retroalimentación negativo, más estrogenos, menos FSH.

Para la esteroidogénesis que se produce en el foliculo, existe una teoría

que se llama de las dos células de gonadotrofina. Esta teoría es una
subdivisión de funciones. Tenemos la teca interna que no tiene
capacidad aromatasa, pero si produce androgenos bajo el estímulo de
la LH. No puede convertir a estrogenos porque no tiene capacidad
aromatasa, entonces estos andrógenos, básicamente androstenediona
deben difundir hacia la capa granulosa que es estimulada por la FSH. La
granulosa tiene capacidad de aromatasa, entonces va usar el sustrato
androgénico para formar estrona y estradiol.

Entonces las concentraciones crecientes de estrogenos e inhibina

ejercen una retroalimentación negativa sobre la hipófisis y el
hipotálamo y disminuye la secrecion de FSH. La producción de FSH
disminuye más o menos a mitad de la fase folicular, ya tiene una caída y nuevamente puede ver un incremento cerca
del pico ovulatorio o cerca del pico máximo de LH .

El foliculo único destinado a ovular cada ciclo se denomina foliculo dominante, ¿porque sobrevive este foliculo en
circunstancias en las cuales la FSH está venida a menos? Porque tienen un ambiente rico en estrogenos y más
receptores de FSH para poder captar la poca hormona de FSH que existe, mientras sus vecinos que tiene pocos
receptores estan condenados a la atresia.

¿Porque se produce la ovulación? Previamente a la

ovulación tiene que existir un pico de estrogenos, esto es lo
que se llama un mecanismo de retroalimentación positivo.
Normalmente si los estrogenos aumentan, por retro
negativa la LH debería disminuir, pero en el ciclo ovárico
esto no sucede, sino que hay un pico de LH que hace que se
libere el ovocito quedando el cuerpo luteo.
El cuerpo luteo secretara progesterona y estrogenos e inhibina A que sirven para mantener la inhibición sobre las
gonadotrofinas. Sin al secrecion sostenía de LH el cuerpo luteo desaparece a los 12 a 16 dias.

El resultado de la perdida de progesterona va llegar la mestruacion.

¿Qué sucede del cuerpo luteo en el embarazo? Pues es mantenida por el HCG durante el embarazo producida por el
sincitiotrofoblasto.

AMENORREA PRIMARIA

Ausencia de la mestruacion a la edad de 13 años, cuando no hay desarrollo visible de caracteres sexuales
secundarios o a los 15 años, cuando los caracteres están presentes.

• Puede ser de carácter genético o por enfermedades autoinmunes

AMENORREA SECUNDARIA

Ausencia de la mestruacion en tres ciclos menstruales normales, en una mujer que previamente menstruaba

• Puede ser por uso de fármacos, producción excesiva de andrógenos por la corteza suprarrenal, anovulación
hipotalámica, anovulación crónica de origen hipotalámico-hipofisiario

Mas fácil es la división teniendo en cuenta

los factores de desarrollo secundario y las
gonadotrofinas

ANAMNESIS

1. ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

− Menstruaciones e indicar menarca
− Periodo regular, FUR, duración intensidad, malestar significativo
− Cambios cíclicos de humor e hipersensibilidad cíclica de mamas
− Hitos de crecimiento y desarrollo, edad de 2telarca
2. REVISION POR APARTADOS Y SISTEMAS
− Galactorrea, cefalea, hipoacusia, defecto campo visual → tto hipofisiario
− Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frio, hipotiroidismo
− Palpitaciones, nerviosismo, temblores, intolerancia al calor → hipertiroidismo
 − Anorexia nerviosa con anomalía electrolítica
− Acné, hirsutismo y gravamiento de voz → exceso de andrógenos
− Sofoco, sequedad vaginal, alteración del sueño, fractura por fragilidad y disminución de libido en casos
de amenorrea secundaria → def de estrogenos
3. ANTECEDENTES MÉDICOS
− Anovulación hipotalámica funcional: estrés, enf crónica, nuevo fármaco, cambio de peso, ejercicio,
antecedente de trastorno alimentario
− En caso de amenorrea secundaria, sindrome de Asherman (dilatación y legrado, ablación endometrial,
endometritis, lesion obstétrica, cirugía uterina). Preguntar sobre antecedentes de curetaje, legrados,
endometritis que nos haga pensar en el sindroem de Asherman.
4. ANTECEDENTES MEDICAMENTOSOS
− Afectan dopamina: antihipertensivos antisicóticos (metoclopramida para la secrecion de leche en las
madres), opioides, ADT, antiepilépticos
− Quimioterapia: bendamustina, ciclofosfamida, ifosfamida, busulfan, clorambucilo
− Hormonas sexuales: andrógenos, estrogenos, progestágenos, esteroides anabólicos
− Anticonceptivos, corticoesteroides sistémicos, suplementos, abuso de sustancias
5. ANTECEDNTES FAMILIARES
− Talla familiar, retraso de pubertad o trastorno genético, incluso sindrome de X frágil

EXAMEN FÍSICO

− Composición corporal, talla y peso, IMC

− Caracteres sexuales con el método de Tanner
− Presion en mama, buscando galactorrea
− Examen pelviano: anomalías anatómicas genitales (himen imperforado, tabique vaginal, aplasias).
− Examen general:
o Signos de hiperandrogenismo: hirsutismo, calvicie, voz grave, incremento de masa y fuerza
muscular, aumento de tamaño de clítoris (virilización)
o Signo de desfeminizacion: atrofia de mama y vagina, perdida de contorno femenino

SIGNOS DE ALARMA

− Retraso de pubertad
− Virilización
− Defecto de campo visual
− Deterioro del sentido del olfato
− Secrecion lactescente espontánea
− Aumento o disminución significativa de peso

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

− ¿Que pruebas Dx usaremos?

− RM o TC: sospecha de compromiso de hipotálamo hipófisis por presencia de tumores
− Niveles basales: LH, FSH, TSH y prolactina
− Estudios cromosómicos: falla ovárica primaria (hipoestrogenismo plasmático y aumento pronunciado de
FSH)
− Hormonas androgénicas: testosterona (2>ng/ml = neoplasia suprarrenal) y androstenediona
− Lo que no debe faltar es la medición de la FSH, podemos hacer uso de la LH prolactina y en caso de que se
necesite se hará el estudio cromosómico de cariotipo.
 AMENORREA SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS
(la ausencia indica que no se ha expuesto a estrogenos). Osea una amenorrea primaria

Parte 1:
Los otros grupos están en relacion con el aumento disminución de FSH
Parte 2: más común en el sindroem de Turner 45X0. El mosaicismo en biología genética es una aliteración genética
en la que un individuo tiene más o dos líneas celulares de un diferente genotipo originados de un mismo cigoto.
Deleción es la perdida parcial del cromosoma X. Galactosemia es por el exceso de galactosa por una alteración
enzimática.
Parte 3: acá van las causas en el retraso fisiológico. El sindroem de kallmann. Tumores del SNC…

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO

− Disgenesia gonadal describe desarrollo anormal de una

gónada
− Se manifiesta LH y FSH alto debido a insuficiencia de
esteroides y la inhibina
− Un 30# de las pacientes con amenorrea primaria tiene
alteración genética
− El S. de disgenesia gonadal o de Turner y sus variantes
representa la forma mas común de hipogonadismo en la
mujer
− Se asocian anomalías en el cariotipo: SD de Turner,
mosaicismo (45X con $&XX o 46 XXX) disgenesias gonadales
puras (46XX, 46XY), deficiencias enzimáticas y mutaciones
inactivadoras del receptor de gonadotropinas

Como el mecanismo de retroalimentación está presente, se me

va manifestar con FSH y LH alto. Si no hay produccion de
esteroides naturales ni inhibina B, la LH se me va elevar.

En estos casos siempre pesar en el sindrome de Turner

Este es el clásico 45X0

CROMOSOMA ANÓMALO:

46XX con deleciones parciales

− Xq13 a Xq26: infantilismo sexual, ausencia de alteraciones somáticas y cintillas gonadales.

Apariencia eunucoide y retraso de cierre epifisiario
− Xp y monosomía: fenitipo similar al sindrome de Tuner
− Cromosoma X en anillo: insufiencia ovárica, similar a Sd de Turner, retraso mental y sindactilia

MOSAICISMO:

El más común es 45,X/46,XX; 45,X/47XXX; 45,X/46,XX/47,XXX. Varían en la producción de estrogenos y

gonadotropinas

− En casos XO las anomalías somáticas son menores

− En casos XO/XX puede presentar mestruacion y embarazo

DISGENESIA GONADAL PURA:

Fenotípicamente mujer + infantilismo sexual + amenorrea primaria + estatura normal + ausencia de alteración
cromosómica (46XX o 46XY)

− Sindrome de Swey (Yp11) con mutación de gen SRY

− SOX9, DAX1, WT1 Y SF1 con inhibición de la producción de hormona de Müller

46XX: presencia de pequeños fragmentos de cromosoma Y, observamos en el Sd de Ullrich-Turner o por genes que
generen cintillas gonadales.

DISGENESIA GONADAL MIXTA

Paciente XY y genitales ambiguos con una cintilla gonadal en un lado y un testiculo malformado en el otro
1ra: ¿Por qué las XY no tiene utero?, porque el cromosoma Y es funcionante y va producir, estimular hacia la
formación de testiculo y en el testiculo se va forma la hormona antimuleriana, porque ese cromosoma Y está activo,
no va ver utero por esa razón
2da: puede producir emergencia neonatal por la hipertensión y causar muerte

No explica esta diapo, la pasa.

HIPOGONADISMO

El hipotálamo no secreta cantidades necesarias de GnRH o cuando existe un trastorno

hipofisiario que altere la producción o liberación de gonadotropinas

− Retraso fisiológico: amenorrea producto de una falta de desarrollo físico,

provocando la activación retrasada del generador de pulsos de GnRH. Puedes ser
que llega a consulta una niña que no se ha presentado la mestruacion y no tiene
el desarrollo de caracteres sexuales, retraso fisiológico
 − Síndrome de Kallmann: secrecion pulsátil insuficiente de GnRH, provocando deficiencia de FSH y LH. Se
asocia a anosmia. Sindrome de kallmann. Generalmente se asocia a anosmia que es una inhabilidad para
percibir olores.
− Deficiencia de gonadoliberina: secundario a tumores de SNC (craneofaringioma), alteraciones genética,
procesos inflamatorios, lesiones vasculares o trauma. ¿Cuál es el tumor más frecuentemente encontrado? Es
el craneofaringioma, tumor supracelar que va producir una alteración en la secrecion de gonadoliberina o
secrecion de GNRH

1ra: la 5 alfa reductasa convierte la testosterona en un precursor como la dihidrotestosterona que es un andrógeno
más potente. Por lo tanto, estos individuos son genotípicamente XY, poseen testículos porque son cromosoma Y
pero no tiene estructuras de Müller porque teniendo el cromosoma Y, tiene formación de hormona antimuleriana.
Tendrán genitales porque la testosterona les alcanza para eso. La testosterona basta para tener genitales internos
masculinos. Osea tiene testosterona, pero no tiene dihidrotestosterona por lo que no tendrán órganos sexuales
externos masculinos porque requiere dihidrotestosterona.

2da: No se puede unir, la consecuencia e que no se va produce LH y FSH

3ra: Déficit de FSH, va producir hipoestrogenismo

4ta: la desnutrición, pérdida de peso, ejercicio excesivo, enfermedades crónicas

EVALUCACION DE LA MUJER CON AMENORREA Y AUSENCIA DE CSS:

Antes de esto debemos hacer una HC completa, un examen físico adecuado, teniendo en consideración lo que ya les
mencioné al inicio. Cefaleas, alteración en el campo visual. La idea es que se realice una historia y examen adecuado.

1. Concentración de FSH. En caso de ser elevado se realiza cariotipo. Si el cariotipo nos arroja 45X0, estamos
frente a un caso de sindrome de Turner, sabiendo que estas pacientes llevan asociado alteraciones del tipo
cardiovascular, autoinmunes (tiroiditis), riñones en herradura.
2. Ecocardiografía cada 3 a 5 años y función tiroidea anual
3. Cariotipo alterado y presencia de cromosoma Y > cirugía. Que nos quiere decir que hay allí un testículo,
entonces estos tienden a malignizarse, por lo que tienen a ser malignos por lo que esta indicado a realizar la
extirpación de la gónada, generalmente por vía laparoscópica para evitar la trasformación maligna
4. Si cariotipo normal y FSH elevado, considerar deficiencia de 17alfa hidroxilasa > emergencia. Esto cursa con
crisis hipertensiva y puede incluso producir la muerte
5. Si el nivel de FSH es bajo se establece el diagnóstico de hipogonadismo hipogonadotrófico
 6. Descartar lesiones de SNC (craneofaringiomas, hiperprolactinomas, adenomas hipofisiarios) mediante TAC o
RMN cuando hay signos/síntomas y la FSH es baja
7. El retraso fisiológico es de descarte y es difícil diferenciarlo de secrecion insuficiente de GnRH. Ya vimos
cuales eran las causas principales de hipogonadismo hipogonadotrófico. Retraso fisiológico, kallmann y
deficiencia en la gonadoliberina

TRATAMIENTO

El tto para los casos de amenorrea y ausencia de cambios secundarios. Las pacientes que tiene amenorrea primaria
asociada a cualquier fallo gonadal de hipogonadismo hipogonadotrófico, va necesitar tto clico con estrógeno y
progesterona esto con el fin de iniciar madurar los caracteres sexuales secundarios. Un beneficio adicional seria
también la prevención de la osteoporosis con el tto de estrogenos. Estos es lo que deberíamos saber, mas
importante. entonces ¿que damos?

1. Inicia con dosis de 0.3 mg/día a 0.625 mg/día de estrógeno conjugado o de 0.5 mg/día a 1mg/día de
estradiol
2. No usar dosis mayores en caso de estatura baja. Cuando la paciente no ha completado el cierre precoz de las
epífisis. Evitar el cierre precoz. De lo contrario si ya tiene una estatura ideal podemos iniciar con dosis mas
altas
3. Se puede administrar estrogenos junto con progestágenos diariamente: tratamiento hormonal cíclico (con
12 a 14 días de progestágenos al mes). Para evitar a la estimulación endometrial, la hiperplasia. Damos
amaurosis progesterona 2.5 5mg/día durante 12 a 14 días o podemos usar la progesterona oral micronizada
que hay de 100 mg/día o 200 mg cada 10 a 14 días. Se prefiere esta pauta cíclica porque estimula la
mestruacion.
4. En caso de mosaicismo o cintilla se puede ovular y gestar de forma espontánea
5. En caso de deficiencia de 17alfa hidrolasa se administra corticoesteroides y estrógenos.
6. Tratamiento dirigido a causa primaria
a. Extirpación de craneofaringiomas o en caso de tumores gonadales (cariotipos con línea celular Y)
b. Uso de bromocriptina o cabergolina en prolactinomas e hiperprolactinemia
c. Manejo de desnutrición, malabsorción, pérdida de peso, anorexia nerviosa, amenorrea del ejercicio,
neoplasia y enfermedades crónicas
d. Tratamiento hormonal restitutivo, como el SD de Kallmann. Claro en estos casis si al paciente
quisiera gestar, tendría que hacer uso de GnRH exógena, que se administran por una bombilla que
similla la generación de impulso de la GnRh. Está por verse pero se ha visto que algunas pacientes
pueden llegar a embarazarse.
e. Educación en caso de retraso fisiológico en la pubertad. Informar a la paciente que en algún
momento va menstruar y desarrollará caracteres sexuales

AMENORREA CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y ALTERACIONES EN LA

ANATOMÍA PÉLVICA
CAUSAS

1. OBSTRUCCION DEL CONDUCTO DE SALIDA Y ANOMALIAS DE MULLER

Para que se produzca la mestruacion, tiene que ver un utero funcional y un conducto de salid permeable, cuello
uterino y vagina. Si no se reúnen estas características se produce la amenorrea por obstrucción del conducto de
salida.
Habrá amenorrea si hay obstrucción del conducto de salida (cuello uterino y vagina no permeables), ausencia de
este o si no hay utero funcional
 Los conductos de Müller son estructuras
que van a dar lugar a los órganos genitales
internos de la mujer, hasta los 2/3
superiores de la vagina. Entonces para que
ocurra una formación normal de estas
estructuras, los conductos de Müller se
deben fusionar en la línea media, y
además deben remodelarse dando lugar a
las trompas, al utero , cuello uterino y a
los 2/3 superiores de la vagina, pero
pueden ocurrir alteraciones:

Síndrome de Mayer Rokitamsky donde hay

agenesia de todos los órganos que
provienen del conducto de Müller.

Ausencia de endometrio: muy raras

Síndrome de Asherman: acinesias

intrauterinas pueden producir amenorrea
y hipermenorrea. Secundaria a curetajes
postparto.

a) Bloqueos transversos: cualquier bloqueo transverso del sistema del conducto de Muller provocará
amenorrea. Estas obstrucciones de salida incluyen himen imperforado, tabiques vaginales transversos y
ausencia de cuello uterino o de vagina. Clínica: Dolor pélvico, hematocolpos, hematocolpos,
hematómetra, hemoperitoneo, también endometriosis.
b) Malformaciones de Müller: El síndrome de Mayer – Rockitansky-Kuster-Hauser (10% amenorrea
primaria) incluye agenesia vaginal con alteraciones variables de los conductos de Müller acompañadas
de alteraciones renales, esqueléticas y auditivas
c) Ausencia de endometrio funcional: Puede haber amenorrea si no hay un endometrio que funcione
Síndrome de Asherman: formación de tejido cicatricial (cicatrices) en la cavidad uterina.
Cursa con amenorrea secundaria o hipomenorrea

2. INSENSIBLIDAD A LOS ANDRÓGENOS:

❖ Seudohermafroditas masculinos: presentan un

genotipo masculino (XY), pero tienen un defecto
que impide la función normal de los receptos de
andrógenos que provoca el desarrollo de un
fenotipo femenino
❖ Sujetos con fenotipo femenino, mujeres con
insensibilidad completa a androgenos
(feminización testicular), desarrollarán caracteres
sexuales secundarios, pero no tendrán
menstruaciones.
❖ La testosterona sérica está en el intervalo normal
de los varones
❖ La vagina puede estar ausente o ser corta. El
tercio inferior de la vagina no depende de los
conductos de Müller.
3. HERMAFRODITISMO VERADERO:

Trastorno raro que debe considerarse como posible causa de amenorrea

❖ En estas pacientes, se ha encontrado genotipos XX, XY y mosaicos, hay
tejidos gonadal femenino y masculino.
❖ Dos tercios de ellas tendrán menstruaciones, aunque nunca se han hallado
en los genotipos XY.
❖ Los genitales externos suelen ser ambiguos y, en estos sujetos, con
frecuencia aparece desarrollo mamario
❖ El 15% de los hermafroditismos verdaderos tiene traslocaciones SRY, y otro
10% mosaicismo del cromosoma Y dentro de la gónada.

EVALUACION DE LA MUJER CON AMENORREA, CSS Y SOSPECHA DE ANOMALIAS ANATÓMICAS

La mayoría de las malformaciones congénitas podrán diagnosticarse con la

exploración física:

1. Un himen imperforado se diagnosticará por la presencia de una membrana

abultada que se distiende con la maniobra de Valsalva. Una tumoración
azulada
2. Es difícil distinguir entre un tabique transverso o la ausencia completa del
cuello uterino y del útero en una mujer, de la bolsa vaginal ciega de
seudohermafrodita masculino. Se diagnostica insensibilidad a andrógenos
cuando no haya vello púbico o axilar. El taque transverso en mayor
proporción en el tercio superior y otra posición en el tercio medio, por lo que
es muy difícil de diagnosticar
3. La ausencia de endometrio es una alteración del conducto de salida que no
puede diagnosticarse mediante la exploración física de una paciente con
amenorrea primaria. Es bien difícil, pero bueno podríamos sospechar en
este caso en una paciente que tenga todo normal pero no menstruar.
Podemos hacer la prueba de los progestágenos, donde le administramos
progestágenos y cuando los privamos debería menstruar. Es una forma de
sospechar
4. El síndrome de Asherman tampoco puede diagnosticarse sólo con la
exploración física y es preciso realizar una histerosalpingografia, con la
infusión de solución salina en la acografía o histeroscopia. La histeroscopia
es mas precisa porque te permite ver directamente, incluso tratar

TRATAMINETO DE LA MUJER CON AMENORREA, CSS Y SOSPECHA DE ANOMALIAS ANATÓMICAS

El tratamiento de las malformaciones congénitas se resume:

− El tratamiento del himen imperforado implica realizar una

incisión circunferencial para abrir el orificio vaginal. No hacer
un punzamiento del himen, para que salga la sangre nada
más, porque eso puede causar a la larga el piocolpos
− Si hay un tabique transverso, será necesaria su escisión qx.
− La hipoplasia o ausencia del cuello uterino en presencia de
un utero funcional, es más difícil de tratar que otras
obstrucciones de salida
− Si la vagina está ausente o es corta (usamos dilataciones para hacerla
funcional), normalmente tien éxito las dilataciones progresivas para
hacerla funcional.
− En pacientes con insensibilidad completa a andrógenos, deben
extirparse los testículos tras el desarrollo puberal para evitar la
degeneración maligna.
− Las adherencias en el cuello uterino y el utero (sindrome de Asherman)
puede eliminarse mediante la resección histeroscopia con tijeras o
electrocauterizacion.

AMENORREA CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y ANATOMÍA PÉLVICA NORMAL

1. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

Según los criterios de Rotherdam, necesitamos solo 2 parámetros de 3. Esta asociado a resistencia a la insulina
pero no se considera como parámetro
▪ Afección medica asociada a hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y ovarios poliquísticos
▪ Habitualmente se observa resistencia a la insulina
▪ Causa más a sangrado irregular que amenorrea
▪ Hirsutismo + amenorrea = puede ser SOP o tumoraciones suprarrenales e hiperplasia suprarrenal congénita.
Se tiene que hacer el diagnóstico diferencial con esta patologías

2. HIPERPROLACTINEMIA

▪ La prolactina es el único de los productos que secreta la

hipófisis anterior que tiene un control inhibitorio.
▪ Causa habitual de anovulación en la mujer
▪ La elevación de prolactina produce una secreción
anómala de GnRH, que lleva a alteraciones menstruales.
Altera los pulsos de GnRH
▪ La liberación de prolactina es suprimida por dopamina
▪ Algunos medicamentos interfieren con la secreción de
dopamina (antidepresivos, antipsicóticos, risperidona,
metoclopramida (a veces lo usan para estimular la
lactancia), antihipertensivos, opiáceos bloqueadores de
receptores H2 ranitidina).
▪ Si hay hipotiroidismo + hiperprolactinemia se trata
primero el hipotiroidismo. Porque corrigiendo esta se
corrige la segunda
3. INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA (IOP)

▪ Se refiere a insuficiencia ovárica

prematura menopausia precoz
▪ Presencia de amenorrea por 4 meses o
mas acompañada de dos determinaciones
séricas de FSH (alteradas) en el intervalo
de una mujer en menopausia en una
mujer menor de 40 años
▪ Si el ovario no se desarrolla o cesa su
función antes de la pubertad, la paciente
no desarrollará caracteres sexuales
secundarios.

✓ El mosaico de Turner, si no se presenta la atresia despues de los caracteres sexuales

✓ Premutacion de un gen FMR1, este gen lo portan las mujeres y lo pueden trasmitir a sus hijos dando
lugar al sindrome X fragil. Este gen se encarga, codifica para una proteina llamada proteina de retraso
mental frágil. Es esencial para el desarrollo cognitivo normal, pero que pasa, en este caso ocurre
mutacion o premutacion y ya no es tan protectora de cierta forma.
✓ Causa iatrogénica, ciclofosfamida, afecctacion qx de la larteria del ovario (suele pasar en las cirugias de
ovario y de trompas)
✓ Problemas autoinmunitarios
✓ 80-90% son idiopáticos
✓ La galactosemia, los metabolitos de la galactosa son como si fueran toxicos para los folículos y
producen su declinación, atresia.

4. LESIONES HIPOFISIARIAS E HIPOTALÁMICAS

✓ Tumores como el craneofaringiomas

✓ Granuloma tuberculosos
✓ En al hipófisis:
o Enfermedad de Cushing
o Infartos
o Sindrome de sheehan que es una apoplejía de la
hipófisis anterior, que se produce por un shock
hemorrágico
5. SECRECION ALTERADA DE GONADOLIBERINA

▪ En un tercio de los pacientes, la amenorrea se produce por la secreción anómala de GnRH

▪ Cuando la disminución de la pulsatilidad de la GnRH sea grave, aparecerá amenorrea con alteraciones menos
grave, puede presentarse anovulación y oligomenorrea
▪ La disminución de las concentraciones de leptina se ha asociado a amenorrea hipotalámica. La leptina es una
hormona de los adipocitos, encargada de la energía. Incluso se ha dado como tto en casos en mujer que
tiene bajo peso y desnutrición incluso anorexia nerviosa.

Las atletas sufren a amenorrea, más que las nadadoras. Las que
son muy estresadas. Pacientes desnutridas, paciente con
enfermedad crónica, enfermedad de Addison , disfunción tiroidea,
obesidad (aunque produce más trastornos hemorrágicos y en
algunos caso amenorrea)

✓ Sindrome de ovario poliquístico

✓ Cushing
✓ Hiperplasia suprarrenal congénita

6. TRASTORNO EN LA CONDUCTA ALIMENTARIA

▪ La anorexia y bulimia es un trastorno de la conducta alimentaria
▪ La amenorrea puede preceder, coincidir o aparentar después de la pérdida de peso. Aparecerán múltiples
alteraciones de los patrones hormonales; patrones de 24 h de FSH y LH pueden mostrar concentraciones
bajas constantes
7. PÉRDIDA DE PESO Y DIETAS
▪ La pedida de peso puede provocar amenorrea incluso si este no disminuye por debajo de lo normal
▪ La pérdida de un 10% de la masa corporal en 1 año se ha relacionado con amenorrea
8. EJERCICIO Y ESTRÉS
▪ En las pacientes con amenorrea inducida por el ejercicio hay una disminución de la frecuencia de los pulsos
de la GnRH, que se demuestra con la medida de una disminución de los pulsos de LH
▪ El entrenamiento de alta intensidad, una inadecuada alimentación, el estrés de la competición y los
trastornos de la conducta alimentaria asociados aumenta el riesgo de disfunción en las atletas. Atletas
piensen en amenorrea, por alteración de los pulsos de GnRh
▪ Puede estar provocada por alteraciones en la neuro modulación hipotalámica de la secrecion de GnRH
9. OTROS FACTORES HORMONALES
▪ La secrecion de neuromoduladores hipotalámicos puede estar alterada por la retroalimentación de las
concentraciones alteradas de hormonas periféricas. Los excesos y los defectos de la hormona tiroidea, de los
glucocorticoides, andrógenos y estrógenos puede provocar alteraciones menstruales
▪ El exceso de GH → acromegalia → asociada a la anovulación, hirsutismo y ovarios poliquísticos

EVALUACIÓN DE LA MUJER CON AMENORREA EN PRESENCIA DE ANATOMÍA PELVICA NORMAL Y CARACTERES

SEXUALES SECUNDARIOS NORMALES

Una mujer que tiene caracteres sexuales y no tiene alteraciones anatómicas, puede estar embarazada, por eso lo
primero que hacemos es → pedir prueba de embarazo

❖ En toda mujer con amenorrea en edad reproductiva, con caracteres secundarios normales y exploración pélvica
normal
❖ Debe realizarse una prueba de embarazo, y si es negativo, el estudio de la amenorrea se hará como sigue:
1. Determinación clínica de las concentraciones de estrógenos
2. TSH sérica
3. Prolactina sérica
 4. FSH sérica
5. Ecografía vaginal
6. Imagen de la hipófisis y el hipotálamo si la determinación de prolactina esta elevada o sospecha de una
amenorrea hipotalámica

1. ALTERACIONES TIROIDEAS Y DE PROLACTINA

− Deben considerarse los trastornos tiroides y la hiperprolactinemia en las mujeres con amenorrea debido
a la frecuente incidencia de estas enfermedades
− Para estudiar el hipotiroidismo y el hipertiroidismo deben utilizarse ensayos sensibles de TSH
− La determinación más exacta de prolactina se realiza cuando la paciente esta en ayunas y sin haber
recibido estimulación mamaria reciente; solo de este modo se evitarán diagnostico erróneos de
hiperprolactinemia basados en una elevación transitoria de la prolactina
2. CONCENTRACIONES DE FILOTROPINA
− Estudio de concentraciones séricas de la FSH → necesario para determinar una amenorrea
hipergonadotropa, hipogonadotropa o normogonadotropa
− Valores circulantes de FSH >25 a 40 mUl/ml, en al menos dos muestras de sangre → amenorrea
hipergonadotropa
− Determinación de hormona antimuleriana AMH → hormona se produce en la célula de las granulosa
− Se encuentran valores bajos en mujeres con IOP y altos en mujeres con SOP

Generalmente el estudio de la hormona antimuleriana se hace en el caso de reserva ovárica, para ver si
se pueden embarazar.
Si se confirma el Dx de IOP, debe utilizarse
1. Premutación FMR1
2. Cariotipo
3. Anticuerpos para 21 hidrolasa
3. ESTUDIO DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO ( no lo lee)

Si la paciente es hipoestrogénica y las concentraciones de FSH no están elevadas deben descartarse lesiones de
la hipófisis o del hipotálamo

1. Una exploración neurológica completa

2. Debe realizarse una TC o una RM para confirmar el tumor
3. Después de descartar alteraciones anatómicas, los antecedentes de la paciente referentes anorexia
nerviosa, desnutrición, obesidad o trastornos menstruales inducidos por el ejercicio o estrés

En las pacientes con hallazgos clínicos normales deben estudiarse otras alteraciones hormonales

1. Medir la concentración de andrógenos

2. La acromegalia
3. En pacientes con obesidad troncal, hirsutismo, hipertensión y estrías eritematosas, descartar Sd. De
Cushing

TRAMAMIENTO DE LA MUJER CON AMENORREA CON ANATOMIA PÉLVICA NORMAL Y CARACTERES SEXUALES
SECUNDARIOS

➢ El tratamiento de las causas no anatómicas de amenorrea asociadas a caracteres sexuales secundarios normales
varia ampliamente dependiendo de las causas
➢ Cuando se detecten alteraciones tiroides, deben tratarse con hormona tiroidea, yodo radiactivo o fármacos
antitiroideos
➢ Cuando haya hiperprolactinemia, el tto consiste en la suspensión de la medicación que la esté provocando, el tto
con agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina o la cabergolina
➢ Cuando la insuficiencia ovárica provoque amenorrea, debe considerarse el tto hormonal restitutivo para reducir
síntomas menopáusicos. Evitar la osteoporosis, el tto es con hormonas progestágenas
➢ HIRSUTISMO
o Los pacientes con oligomenorrea o amenorrea por una anovulación crónica pueden tener hirsutismo
o La causa más común de hirsutismo y de oligoanovulacion en el SOP, pero se debe descartar la presencia
de hiperplasia suprarrenal congénita
o Tras descartar tumores secretores de andrógenos e hiperplasia suprarrenal congénita, el tratamiento
debe estar encaminado a disminuir el crecimiento del vello grueso
o Anticonceptivos orales → disminuir la produccion de andrógenos ováricos
o Antiandrógenos → la espironolactona disminuye a produccion de andrógenos y compite por el sitio de
unión de estos a su receptor
o Agonistas GnRH → eliminará clínicamente la produccion de estrógenos ováricos
o Hidrocloruro de elfomitina → crema tópica, mejora hirsutismo facial tras 4 a sem con 2 aplicaciones
diarias