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•
Médica Psiquiatra Universitaria (UBA).
Diplomada Internacional en
Compilador: Dr. José Luis Bonet docrinología (Universidad Favaloro).
Libro • Director del Curso Universitario de Psiconeu-
Psiconeuroinmunoendocrinología (APPNIE). COLECCIÓN
ALPLAX / FOXETIN roinmunoendocrinología del Estrés (Universidad
• Magíster en Neurociencia (Universidad ESENCIAL
SNC Favaloro).
Maimónides).
Manifestaciones clínicas de la
Gador SNC
Manifestaciones clínicas de la
Psicoinmunoneuroendocrinología (PINE)
Compilador: Dr. José Luis Bonet
Manifestaciones clínicas de la
Psicoinmunoneuroendocrinología (PINE)
Diagnóstico y tratamiento de las disfunciones
de la red PINE en la consulta cotidiana
ISBN 978-987-9255-69-8
1. Medicina. I. Título.
CDD 616.4
ISBN 978-987-9255-69-8
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta obra puede ser
reproducida o transmitida en cualquier forma o por cualquier medio
electrónico o mecánico, incluyendo fotocopiado, grabación o cualquier
otro sistema de archivo y recuperación de información, sin el previo
y escrito consentimiento del editor.
Prólogo 13
¿Qué es un síntoma? 58
Importancia del problema 60
El problema en cifras 62
¿Cómo definir y clasificar estos síntomas y trastornos? 63
El síndrome de Briquet 68
Un enfoque integrador: la neurastenia 70
La visión desde la medicina: Cuadros funcionales
o Síntomas Médicamente Inexplicados 72
La visión desde la salud mental 74
Evolución de la clasificación en el DSM 74
Los Trastornos Somatomorfos del DSM-IV 75
CIE-10 82
Más allá del DSM-V y del CIE-10 84
Herramientas psicológicas para la detección y diagnóstico
de síntomas somáticos 89
El problema 107
Diferentes abordajes según la severidad 109
Comencemos por el principio 110
El Modelo de Reatribución 112
¿Por qué nos cuestan estos pacientes?: dos prejuicios
frecuentes 113
La medicina basada en la evidencia 114
El mito del paciente difícil 115
La comunicación en la relación médico/paciente 116
Resumen 141
Bibliografía 147
Introducción a la obra
Psiquiatría para clínicos
9
colegas y por la grey médica en general. Pero, a su vez, son claros
en la difusión de sus saberes y procederes. Porque el sentido de
esta colección es hacer simple lo complejo. Hacer comprensible
lo que parece difícil u oscuro, ya que siempre digo que divertido es
antónimo de aburrido, no de serio.
Creo que hay que recordar siempre que los médicos no somos
solo reproductores de saberes publicados. La medicina escrita es
la ciencia de curar (y no en su totalidad), pero el arte es nuestra
experiencia. Y esta es la que más debemos transcribir y compartir.
Debemos amalgamar evidencia y experiencia. Los trabajos de
la medicina basada en la evidencia siempre deben tener su cos-
tado experiencial; o, dicho de otro modo, la evidencia publicada
debe ser reevaluada por médicos que la bajen a la realidad. Hay
que entender que el mundo casi virtual de los trabajos rando-
mizados, doble ciego, que debemos leer y aprender, deben tener
su complementariedad (a veces incluso su contraposición) con la
experiencia de los médicos que tienen años de desempeño en la clí-
nica cotidiana.
Siempre digo que el péndulo se ha ido demasiado lejos, y la me-
dicina de la evidencia ha intentado, en muchos casos, olvidar el “ojo
clínico” de observar y escuchar, y comprender, y consolar, y tratar de
curar a infinidad de pacientes como nos enseñó Hipócrates.
En esta obra mantenemos nuestra idea de volver las cosas
a un lugar de equilibrio. Transcribimos los últimos avances de
los conocimientos evidenciables más actuales, pero damos la
misma jerarquía a la experiencia personal de cada colaborador.
Como dije, amalgamamos evidencia y experiencia, conocimiento
10
científico y conocimiento humano, que se adquiere en el diario
ejercicio de ver y escuchar pacientes.
Para lograrlo, debemos compartir lo que sabemos y lo que ha-
cemos. El ojo debe seguir dirigido a nuestro paciente, y no sola-
mente a las líneas de un paper. Experiencia, y no solo evidencia.
Tampoco debe cegarnos la medicina basada solo en la eminencia
(“Tantos años... No se puede equivocar”), ni en la videncia (“A mí
me parece… ”), ni en el espectáculo (“Si va tanto a la tele, es por-
que sabe…”) ni, tristemente, en la existencia (“Solo nos autoriza-
ron la compra de esta droga, y no la que indica”).
Hace tres siglos, Voltaire decía que los doctores son hombres
que prescriben medicinas que conocen poco, curan enfermeda-
des que conocen menos, a seres de humanos de los que no saben
nada. Espero que esta colección les demuestre lo contrario. Ahora
sí presento con orgullo esta obra en su diseño general.
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Debo agradecer muy especialmente a cada autor; al Laborato-
rio Gador que, en la persona del Lic. Gabriel Guazzardi, me per-
mitió concretar este proyecto.
Estoy segura de que aprenderemos con una sonrisa y de que
disfrutarán la lectura tanto como yo misma lo he hecho. Solo lo
que se entiende con emoción y se comprende intelectual e intui-
tivamente se aprende de verdad. No digo para siempre porque, en
unos años, les ofreceremos una nueva actualización. Promesa de
mujer psiquiatra. ¿Será creíble?
12
Prólogo
13
Estos síntomas misteriosos e inexplicados han sido objeto de
curiosidad y de estudio por parte de los diferentes paradigmas
de la historia de la medicina, inclusive por el arte, como es el caso
del genial Molière en su obra El enfermo imaginario, en la cual el
protagonista se cree muy enfermo y vive obsesionado por su su-
frimiento, rodeado permanentemente de médicos y de remedios
para sus males y dolores.
Nos preguntamos cómo, con un número tan grande de pacien-
tes que reportan sintomatología somática y para los que no te-
nemos una respuesta unívoca, son tan poco considerados desde
la formación profesional. En un mundo definido por el lenguaje,
aquello que no es nombrado de alguna manera no existe. Estos
cuadros tienen muchos nombres y ninguno. Se definen por la ne-
gativa, por la exclusión. Y, si existen, mayormente no se entienden
y, aunque se entiendan, a menudo no se sabe qué hacer.
Para los autores, esta es la razón del libro: esperamos contribuir
a que estos síntomas y cuadros sean un poco menos desconocidos
para el lector. Que ocupen el lugar que les corresponde, de valo-
ración y reconocimiento desde el profesional y desde la atención
de la salud en general. Y que con ello (ojalá) haya un lugar para el
paciente y, por sobre todo, el tratamiento adecuado.
Aunque brevemente, para un tema tan complejo, nos propusi-
mos acompañar al lector desde distintos ángulos: el de los conoci-
mientos, el de la reflexión y el de la práctica que los integra.
Por sobre todo, quisimos dar una perspectiva muy amplia que
permita incluir las distintas visiones dentro de la misma mirada. La
base científica de esa perspectiva es la de la PINE, y esto es lo que
14
aborda el primer capítulo. El detalle de su descripción y clasifi-
cación, con sus cambios históricos y el amplio panorama actual,
incluidos los intentos de unificación e integración, se desarrolla
en el segundo. Los dos últimos capítulos están más dirigidos a
cuestiones de prácticas clínicas: por un lado, las recomendaciones
para el tratamiento clínico en general, especialmente centrado en
la relación médico/paciente; por otro, una guía para el tratamiento
farmacológico.
Deseamos que este trabajo sirva como un primer acercamiento
no solo al conocimiento teórico de estos cuadros, sino especial-
mente al desarrollo de una mirada profundamente integrativa y
centrada en el paciente.
Antes de finalizar este prólogo, quiero expresar un agradeci-
miento sincero a la Dra. Márquez López Mato que, con su habitual
creatividad y empuje, ideó y dirigió esta tan necesaria colección.
Agradezco también al Laboratorio Gador y al Lic. Gabriel Guazzardi,
denodados defensores de la formación del médico quienes, con
su habitual disposición, posibilitaron que se concretara este
proyecto.
15
Capítulo 1:
De los síntomas mentales de las disfunciones
endócrinas a los síntomas somáticos mente/cuerpo
17
percibidas y codificadas por cada uno de estos sistemas. El cerebro
es el centro coordinador central: recibe estímulos y señales, y
envía respuestas conductuales y físicas. Es como una especie de
teléfono inteligente que recibe mails, SMS, wasaps y llamadas tele-
fónicas, y traduce todos los lenguajes en una pantalla; del mis-
mo modo recibe y decodifica señales inmunes, hormonales,
ambientales y psicológicas. Así, nuestra mente interviene en el
funcionamiento físico y puede modificar, en diversos sentidos, el
funcionamiento corporal.
De esta forma, la PINE plantea una fisiología integral, esto es, una
síntesis entre la fisiología convencional, el psiquismo individual
(incluyendo la mente, las emociones y la espiritualidad) y la in-
teracción con el contexto ambiental físico, químico y psicosocial,
para inducir cambios positivos, o perjudiciales, en el cuerpo hu-
mano. Aunque en la actualidad se considera una idea práctica-
mente elemental, la noción de que la función y/o disfunción de
esta red contribuye al incremento de la vulnerabilidad a las enfer-
medades, o al mantenimiento de la salud, no fue muy aceptada en
general, ni siquiera hace unas pocas décadas.
Esta forma de considerar la fisiología ha tenido como una evo-
lución o deriva a medida que se fueron agregando conocimientos
y tecnologías de estudio, partiendo desde los estadios iniciales de
la Psiconeuroendocrinología. En ese momento, el conocimiento
de las hormonas y del sistema endócrino estaba avanzando mu-
cho: el foco estaba puesto en los aspectos psicológicos y psiquiátri-
cos de las enfermedades endócrinas y en el efecto de las hormonas
en el cerebro y en la conducta. En una segunda etapa, cuando se vio
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el efecto de las hormonas en el cerebro y en la conducta, el centro
era la descripción y estudio de los síntomas y alteraciones endó-
crinas en los trastornos psiquiátricos, como la participación del
eje HPA o el eje tiroideo en la ansiedad, el estrés y la depresión. En
una tercera etapa, más actual, con el mayor conocimiento de las
vías neuroinmunoendocrinológicas y el sistema de citoquinas ce-
rebrales, se comenzó a considerar este eje cerebro/inmuno como
la base fisiológica de la conexión cuerpo/mente. Muchos autores se-
ñalan la red PINE como un modelo de nexo mente/cerebro/cuerpo.
Por lo tanto, rápidamente fue considerada como una base fisiopa-
tológica explicativa y plausible de los procesos de somatización.
Es decir, diferentes disciplinas tomaron esta red PINE como la base
fisiológica del problema mente/cuerpo.
El campo de la Psiconeuroinmunología ha sido especialmente
testigo de una explosión de hallazgos empíricos durante los úl-
timos años, que han generado el cambio de algunos dogmas; por
ejemplo, el dogma clásico de la inmunología, que establece que la
función básica de la respuesta inmune es discriminar lo propio de
lo no propio, se ha modificado; se agrega, dentro de las funciones
esenciales de la inmunidad, emitir señales de peligro y señales de
enfermedad. Las señales de peligro son producidas en los tejidos
dañados o frente a un daño potencial; proporcionan información,
a través de las citoquinas, para que se despliegue la respuesta in-
mune innata o natural. Estas señales llegan al cerebro, que deco-
difica esa información y emite respuestas neurales, conductuales
y metabólicas para optimizar la defensa ante el peligro o ante la
enfermedad.
19
La exposición a eventos de estrés mental o ambiental estimula
una cascada de respuestas fisiológicas y conductuales, dirigidas
a mejorar las posibilidades de supervivencia. A nivel celular, la
inducción de proteínas (Hsp72) puede ser una señal de respues-
ta aguda al estrés y puede funcionar como una señal de peligro
endógena, que facilita la activación de la respuesta inmunológica
en momentos de estrés agudo. A partir de este simple ejemplo,
podemos ver un concepto importante, impensado en otros mo-
mentos: el sistema inmune es sensible y responde a los cambios
del ambiente.
El avance en el conocimiento del sistema inmune ha generado
un crecimiento teórico muy importante en el conocimiento de la
función del cerebro y en la concepción de la fisiopatología de algu-
nas enfermedades psiquiátricas. Por ello algunos autores postulan
la transformación de la Psiconeuroinmunología en Inmunopsi-
quiatría, o sea, un área de investigación y traslación de la psiquia-
tría biológica, la salud mental y la neurociencia clínica.
Como vemos, desde diferentes enfoques, la PINE está siendo
considerada, cada vez con mayor evidencia, como un nexo entre
el cuerpo, el cerebro y la mente. Adquiere un papel central en esta
consideración de unitaria o integral del padecimiento, en contras-
te con una visión reduccionista de la enfermedad, en la cual se
hace muy difuso el límite entre lo biológico y lo mental. Se pro-
duce una especie de caída del dualismo cartesiano, dominante en
la ciencia y en la medicina desde hace años.
La pérdida de este límite entre lo mental y lo biológico, o
entre lo físico y lo psicológico, se hace evidente en una serie de
20
síntomas llamados precisamente síntomas mente/cuerpo, como lo
son el dolor, la fatiga, el ánimo deprimido, el insomnio, la anhe-
donia, la disminución del interés social y sexual, que acompa-
ñan casi siempre a la inflamación y activación de las citoquinas
inflamatorias ante la presencia de un estímulo inmune. (Pero,
en ciertas circunstancias, se activan estas vías y síntomas sin
la presencia de ese estímulo). Estos síntomas también pueden
acompañar a varias enfermedades complejas muy prevalentes,
en las cuales participa de manera central la inflamación, como
el cáncer, la obesidad, la artritis reumatoidea, la depresión, la
enfermedad coronaria, entre otras. Además, fácilmente se puede
apreciar que esos síntomas y estados constituyen el core sinto-
mático de las enfermedades (para las que no se cuenta con una
patogénesis orgánica conocida, denominadas por ello funcio-
nales), de los estados llamados síntomas somáticos sin explicación
médica y del Trastorno por Síntomas Somáticos. Entonces, la
PINE denota hoy una perspectiva clínica y metodológica desde
la que se estudia lo siguiente: 1) los síntomas psicológicos de
las disfunciones endócrinas, 2) los síntomas y mecanismos en-
dócrinos de los trastornos psiquiátricos, 3) el rol del estrés y
de los factores psicosociales, 4) ) los síntomas/mente cuerpo,
5) el nexo cuerpo/mente/cerebro como base fisiopatológica de
estos estados difusos mente/cuerpo. Un puente entre la medi-
cina, la biología, la psicología y las ciencias del comportamiento,
y la neurociencia.
21
Figura 1. Evolución de la PINE: cómo llegamos a los síntomas somáticos.
• Enfermedades funcionales
Nexo • Síntomas somáticos sin explicación médica
mente/cerebro/cuerpo • Trastorno por Síntomas Somáticos
22
de los pacientes. Hay que intentar la convergencia de nuevas dis-
ciplinas e interfases, aplicando la experiencia interdisciplinaria y
destacando la importancia de un enfoque holístico para, luego de
un análisis costo/beneficio adecuado, constatar si se logra mejorar
los resultados finales en la atención de los pacientes.
Tomando en cuenta la figura 1, desde el punto de vista clínico,
podemos decir que el desarreglo de estos circuitos PINE llevan a
cuatro manifestaciones clínicas importantes:
23
3. El estrés y los mecanismos del enfermar:
• Alostasis y carga alostática.
• Influencia de los factores psicosociales asociados a las enfer-
medades médicas.
4. La PINE como nexo mente/cerebro/cuerpo: síntomas mente/
cuerpo:
• Enfermedades funcionales.
• Síntomas somáticos o médicos no explicados.
• Trastorno de Síntomas Somáticos.
24
¿Qué son los síntomas somáticos?
25
comprobables, constituyen los llamados síntomas somáticos o mente/
cuerpo. Quiere decir que, aun con la tecnología médica actual,
no se puede detectar una alteración corporal que explique la
sintomatología.
El idioma inglés cuenta con dos palabras distintas que permi-
ten entender mejor esta situación. Illness se refiere a una dolencia
o a una percepción de que algo está mal, una sensación o expe-
riencia subjetiva de malestar en el funcionamiento del cuerpo o
de la mente. Disease es una construcción teórica, una unidad en la
clasificación de la medicina científica.
Ansiedad
Disminución de
interés social Fatiga
y sexual
Anorexia Insomnio
26
Dolencias y síntomas somáticos con enfermedad o sin esta
27
subjetivo sin marcadores objetivos. Esta es la situación que nos
ocupa: síntomas sin explicación médica, enfermedades funciona-
les o Trastorno por Síntomas Somáticos.
En general, los médicos de atención primaria o generalistas,
como primeros agentes de consulta, o primer punto de acceso
al sistema médico para muchos pacientes, se encuentran en la
posición de atender, mucho más frecuentemente, dolencias que
enfermedades. Por lo tanto, cuando se presenta un paciente con
síntomas somáticos, tendrá que pensar en alguna de las siguien-
tes cinco posibilidades diagnósticas: 1) que sea un enfermedad
con lesión comprobable, 2) que sea una enfermedad funcional, sin
lesión comprobable, 3) que sean síntomas inexplicables, 4) que se
trate de un trastorno por somatización, o 5) que sean síntomas de
depresión o una depresión enmascarada.
28
Entonces, si no es una enfermedad, ¿qué son y qué causan
los síntomas somáticos?
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la idea de la psicogénesis, que caracterizó la primera fase del de-
sarrollo de la medicina psicosomática (1930-1960) y dio lugar al
concepto de que ciertas enfermedades físicas eran causadas por
factores psicológicos. A pesar de ser un concepto muy criticado y
obsoleto, aun para la medicina psicosomática actual, la psicogé-
nesis ejerció un efecto considerable que todavía perdura. Muchas
veces, las personas que presentan un malestar físico reiterado sin
causa orgánica aparente se rehúsan a aceptar esta idea, porque se
asocia a este antiguo concepto.
A pesar de esto, hoy día, si se le dijese a un paciente: «Todo está
en su cabeza», estaríamos en lo cierto porque, a partir de los avan-
ces producidos en el conocimiento de la interocepción, sabemos
que cada víscera y lugar del cuerpo se proyectan en redes neurales
cerebrales, como se ve claramente en el fenómeno del miembro
fantasma, y otros. Por otro lado, como veremos en el punto siguien-
te, la activación de las vías inmunes del cerebro trae aparejado el
despliegue de un grupo de síntomas similares a los somáticos.
Por lo tanto, pareciera que la idea de causalidad psicológica
directa de los síntomas es demasiado simplificadora como una
explicación adecuada y exhaustiva; por ejemplo, falta una com-
prensión de la forma y vías a través de las cuales los pacientes son
capaces de percibir y representar los síntomas somáticos.
Otros modelos consideraron, a partir de la evidencia de la alta
prevalencia y/o comorbilidad entre síntomas somáticos y tras-
tornos mentales como ansiedad o depresión, que estos trastornos
podían ser la causa de los síntomas somáticos. Más aún, algunos
síntomas somáticos (fatiga, anhedonia, dolores corporales, dismi-
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nución o aumento del peso, anorexia, insomnio), también llama-
dos signos neurovegetativos de depresión, son considerados criterios
para el diagnóstico del trastorno depresivo mayor en el DSM-V. Es
muy interesante considerar el subtipo de depresión denominada
en el ICD10 como depresión enmascarada o «mezclas de síntomas
depresivos somáticos con dolor persistente o cansancio no debi-
do a causas orgánicas». Este término se utilizó para hacer referen-
cia a las depresiones que se manifestaban por síntomas somáticos
(dolores, malestar general) más que con tristeza, y mediante si-
nónimos: depresión sin depresión, equivalentes timopáticos, equivalen-
tes afectivos, depresión somatoforme, depresión larvada y depresión sin
tristeza. (Ver Figura 4).
31
procesamiento central de los síntomas. Los síntomas somáticos
están relacionados principalmente con procesos centrales más
que con enfermedades o con lesiones de órganos periféricos. Si
bien esto se elaboró inicialmente en relación con el dolor, parecie-
ra ocurrir de manera similar en los otros síntomas somáticos. La
alteración del procesamiento central, fisiológico y neural puede
dar lugar a un aumento de la producción, percepción, e intensidad
de síntomas somáticos.
Dentro de estos procesos centrales implicados en el surgimien-
to, percepción y persistencia de los síntomas, vamos a describir
los que consideramos como los procesos más importantes en la
comprensión de este fenómeno: la activación del sistema de cito-
quinas cerebral, también llamado activación de las vías neuroinmu-
nológicas inflamatorias cerebrales; la interocepción; la amplificación
somática; la sensibilización central. Como los recientes avances
en Psiconeuroinmunología (sobre todo del tráfico inmunológico
neural) ofrecen nuevas y muy prometedoras perspectivas en esta
área, vamos a tratar este tema.
Síntomas
Enfermedad Síntomas somáticos de
Enfermedad Trastorno de
funcional somáticos depresión,
con lesión Síntomas ansiedad o
sin lesión sin explicación
comprobable Somáticos depresión
comprobable médica enmascarada
32
Eje Inmune/Cerebro: Enfoque psiconeuroinmunológico
de los síntomas somáticos
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comunica los diferentes estados inmunológicos e inflamatorios
al cerebro permanentemente a través de diferentes vías.
Las citoquinas proinflamatorias, producidas por células del
sistema inmunitario innato en respuesta a agentes patógenos y a
señales de peligro endógenas, actúan sobre el Sistema Nervioso
Central a través de vías aferentes y humorales, para desencadenar
la activación de un sistema de citoquinas cerebrales que organi-
za la respuesta a la enfermedad en sus componentes subjetivos,
conductuales, fisiológicos y metabólicos.
Inicialmente se pensó que esta reacción en el cerebro se debía a
las citoquinas producidas por las células periféricas que entraban
al cerebro, pero después se descubrió que determinadas células
de la neuroglia dentro del cerebro producían citoquinas in situ.
Esa producción de citoquinas se inicia por la penetración de linfo-
citos periféricos activados en la zona de infección o daño; también
se activa por señales que llegan al cerebro a través de los nervios
sensoriales desde la zona de la lesión.
¿Cómo llega la información del estado inmunológico periférico
al cerebro?, a través de diferentes vías (como las vías interocepti-
vas, las vías sensoriales del nervio vago, o la circulación humoral).
La activación de los nervios aferentes que inervan el sitio corporal
en el que se produce la inflamación promueve la percepción de los
componentes sensoriales de la inflamación, de los componentes
conductuales, y la expresión de citoquinas proinflamatorias cere-
brales, en respuesta a las citoquinas inflamatorias periféricas.
Una vez dentro del cerebro, con la información producida por
el sistema de citoquinas cerebrales activado, estos también actúan
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como neurotransmisores y neurroreguladores, estimulan varias
áreas cerebrales e inducen a las células gliales a producir y liberar
citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1), la IL-6, y el factor de
necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa). (La más estudiada es la IL-1).
Este sistema es el llamado sistema de citoquinas cerebral.
El organismo reacciona con respuestas integrales, físicas y
mentales, una señal coordinadora única, con el cerebro como el
órgano coordinador. La respuesta defensiva y adaptativa consis-
te en una respuesta corporal, que consiste en la respuesta febril,
la respuesta inflamatoria y la respuesta metabólica. La febril se
evidencia en el aumento de la temperatura; la inflamatoria, en la
proliferación y activación de células y de otros mecanismos inmu-
nes (las únicas células que se reproducen y que se activan con una
temperatura mayor de 37 grados son las del sistema inmunita-
rio); la metabólica, en otros cambios en el metabolismo. Se da una
respuesta conductual y emocional, la conducta de enfermedad. La
señal química que coordina esta respuesta es, fundamentalmente,
la IL-1, IL-6 y las TNF-a, llamadas proinflamatorias, que coordinan y
activan la red PINE para desplegar la respuesta defensiva.
Dentro de las respuestas al estado periférico, se incluyen la re-
gulación de la reacción inmunológica periférica y, lo que es central
para este trabajo, un patrón estereotipado de respuesta conduc-
tual y emocional, llamado conducta o comportamiento de enfermedad,
o estado de malestar general (SB, Sickness Behavior). Cuando se activa
esta respuesta, se manifiesta clínicamente con una serie de sín-
tomas, como dolor o hiperalgesia, fatiga, anorexia, disminución
del interés social y sexual, anhedonia, ánimo depresivo, y fiebre.
35
El objetivo biológico central de esta respuesta conductual es con-
trarrestar la infección, el potencial daño, y optimizar la defensa
del organismo; por ejemplo, la fatiga motiva el descanso, por lo
tanto, reduce la tensión corporal y el consumo de energía; o el
aislamiento social disminuye el riesgo de infección adicional; en
conjunto, la función es optimizar la respuesta frente a la infección
u otro tipo de daño.
Este repertorio conductual se activa ante una gama muy am-
plia de estados infecciosos, inflamatorios, de daño corporal, y
hasta de estrés físico y psicosocial, lo que sugiere que puede ser
una reacción fisiológica y motivacional general, coordinada para
la protección de la integridad del cuerpo. También esta reacción
constituye el componente subjetivo de la enfermedad, que explica
por qué uno se siente enfermo y se comporta como enfermo, de
una manera específica cuando se está enfermo. Últimamente se
sabe que, a veces, en algunas situaciones particulares, esta res-
puesta se activa cuando no existe una enfermedad, es decir, se
siente enfermo, tiene síntomas y actitud de enfermedad, pero no
hay una enfermedad.
Dantzer postula esto como el modelo motivacional de la Sickness
Behavior. Así como el miedo tiene propiedades motivacionales que
organiza el funcionamiento del organismo a tres niveles (subjeti-
vo, conductual y visceral) para afrontar la amenaza, es un estado
emocional activo que se despliega para optimizar los recursos
para enfrentarla. Lo mismo sucede con la conducta de enferme-
dad: es un estado motivacional para enfrentar otro tipo de ame-
nazas, en este caso amenazas de enfermedad. Hoy en día existe
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suficiente evidencia disponible para aceptar el concepto de que el
cerebro reconoce las citoquinas como moléculas que señalan en-
fermedad; el concepto moderno sería que las citoquinas le indican
a la red PINE y al cerebro que hay una enfermedad.
Entonces, actualmente se considera la conducta de enferme-
dad como una manifestación externa de episodios reversibles de
expresión y acción de CTQ en el cerebro en respuesta a la estimu-
lación inmune periférica. No es una respuesta pasiva, una desa-
parición temporaria de actividades usuales del huésped, sino que
esta representación cerebral de la activación inmune periférica
resetea las prioridades del organismo para capacitar al sujeto en
riesgo a enfrentarse de una manera más eficiente. Las CTQ proin-
flamatorias producidas por células inmunes innatas activadas
sirven como señales sensoras, que son reconocidas e interpreta-
das por el cerebro.
La activación puede ser aguda o prolongada. Esta activación,
por diferentes razones, puede dejar de ser adaptativa y volverse
una respuesta prolongada, desadaptativa. Cuando esto sucede, se
producen consecuencias importantes. Como en el caso del miedo
o del dolor, pueden devenir anormales o patológicos; estos son
mecanismos que ayudan a la supervivencia pero, cuando se hacen
crónicos o excesivos, pierden esa capacidad adaptativa y se trans-
forman en un problema.
Los estudios de los efectos cerebrales de las citoquinas han
demostrado que, aunque la SB es normalmente breve, transitoria,
reversible, que perdura hasta que se resuelve el episodio patológico
agudo, también puede persistir activada en forma prolongada,
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es decir, el sistema inmunológico innato queda prendido crónica-
mente. Esto se da en algunas situaciones, como cuando los meca-
nismos compensadores que apagan la respuesta no funcionan, o
cuando el sistema de citoquinas cerebrales se encuentra sensibiliza-
do o susceptible y, por lo tanto, se activa más intensa y rápidamente
(y es posible que ante estímulos no usuales).
La SB se puede transformar en patológica en varias condicio-
nes: 1) cuando las CTQ proinflamatorias pueden ser producidas
en cantidades mayores que las normales y por más tiempo; 2)
cuando las moléculas regulatorias, que frenan la activación de
los componentes moleculares y celulares de la respuesta, fallan;
3) cuando los circuitos neuronales, que son los encargados o los
mediadores neurales y organizan la SB, devienen hipersensibi-
lizados; 4) cuando ocurre fuera de contexto en ausencia de estí-
mulos inflamatorios o cuando es de una intensidad o duración
exagerados. O sea, la activación del sistema inmunológico innato
resulta en una SB más intensa, que persiste en ausencia de estí-
mulos inmunes o cuando ya se resolvió el episodio patológico.
La principal implicación clínica de este fenómeno es que el
sujeto va a sentir muchos de los síntomas de enfermedad, dolor,
fatiga, ánimo deprimido, aislamiento, anhedonia, pero sin en-
fermedad. Es decir, estos síntomas representan la expresión del
sistema de citoquinas cerebrales activado en el caso de no haber
estímulo infeccioso o patológico.
En resumen, la activación prolongada del sistema de citoqui-
nas del cerebro puede generar un cuadro clínico de síntomas
que persisten sin el estímulo original actual; puede activarse en
38
respuesta a estímulos no inmunológicos. Rápidamente, estos
nuevos hallazgos se consideraron un renovado enfoque PINE de
los fenómenos de somatización, los síntomas inexplicados y el
Trastorno por Síntomas Somáticos.
39
cerebrales y periféricas, con su cuadro sintomatológico típico, lo
que genera esos síntomas somáticos o mente/cuerpo.
Podemos citar varias situaciones clínicas en las cuales coexisten
síntomas junto con la activación de maracadores inflamatorios
plasmáticos, como la PCR ultrasensible y la IL-1, IL-6, y el TNF-a,
lo que es una demostración muy clara de la relevancia clínica
de los efectos de la sensibilización y activación prolongadas
del sistema de citoquinas inflamatorias. Una de esas demos-
traciones se da en el campo del dolor; la percepción del dolor se
amplifica fuertemente bajo el efecto de los mediadores proin-
flamatorios producidos por las células gliales activadas en la
médula espinal.
Otro ejemplo lo tenemos con la fatiga y con el cansancio
inusual, o agotamiento persistente que experimentan muchas
sobrevivientes de cáncer de mama hasta varios años después
del diagnóstico y de haber finalizado el tratamiento; muestran
un aumento de los biomarcadores inflamatorios. También se ha
reportado una asociación de agotamiento y fatiga, denominado
agotamiento vital, que precede a eventos agudos coronarios, con
altos niveles de biomarcadores inflamatorios en pacientes con
cardiopatía coronaria. Es sabido que, en pacientes que reciben
quimioterapia, aparecen síntomas secundarios displacenteros,
como fatiga, anorexia, anemia, caquexia, depresión, dolor, tras-
tornos del sueño. Estos impactan notablemente en la calidad de
vida y en la continuidad del tratamiento prescrito. Han surgido
algunos trabajos que sostienen que las drogas quimioterapéuti-
cas activan ciertas enzimas en macrófagos y en otras células del
40
sistema inmune innato, e induce citoquinas proinflamatorias y
la producción de SB. Es decir que estos efectos secundarios de la
quimioterapia estarían vinculados a las citoquinas y a la induc-
ción de conducta de enfermedad.
Finalmente, la activación prolongada de este sistema puede
precipitar el desarrollo de trastornos depresivos y puede, inclu-
so, culminar en depresión mayor en individuos vulnerables, posi-
blemente a través una alteración del metabolismo del triptófano.
Los pacientes con más síntomas depresivos previos tienen más
probabilidades de deprimirse en respuesta a una activación del
sistema inmunológico; lo mismo se aplica a los pacientes cuyo
eje pituitario y suprarrenal es más sensible a la estimulación in-
munológica. Es sabido desde hace años que la depresión mayor se
asocia con una elevación significativa de los niveles circulantes de
citoquinas proinflamatorias, en particular IL-6; IL-1; TNF-a.
Esta posición ha sido apoyada por varias líneas de evidencia;
cada vez más se están utilizando citoquinas para el tratamiento
de diferentes enfermedades, como el interferón para la hepatitis
C crónica, o en algunos casos de melanoma maligno y de carcino-
ma de células renales; o como las IL-6 y IL-2 para algunos tipos
de cáncer. En estos pacientes se ha visto una gran prevalencia de
síntomas depresivos; más aún, estos síntomas mejoran con tra-
tamientos antidepresivos.
En conclusión, es cada vez más claro que la activación prolon-
gada del sistema de citoquinas cerebrales y del sistema inflama-
torio innato induce un repertorio de síntomas clínicos llamado
conducta de enfermedad, similares a los que encontramos en los
41
pacientes con trastornos somáticos. Este estado conductual surge
ante la activación prolongada o patológica de estas vías neuroin-
munes, se sensibiliza frente a situaciones de estrés y puede acti-
varse ante estímulos no habituales, e inocuos. Este mecanismo
surge como un mecanismo PINE plausible en las personas con
síntomas somáticos y con somatizaciones.
La interocepción
42
de las fluctuaciones o cambios viscerales y corporales se hacen
conscientes; esto es la punta visible del iceberg. La mayoría de las
señales viscerales que dan forma al comportamiento, la cognición
y, posiblemente, la emoción pasan desapercibidas o inconscientes.
En este sentido, Hugo D. Critchley y Neil A. Harrison nos dicen, en
varios interesantes trabajos, que el estado interno del cuerpo es el
motivo principal en nuestro deseo de caminar en la sombra en un
día cálido de verano, o que inhibe el deseo de comer, o disminuye
nuestro deseo de socializar cuando nos sentimos decaídos. Los
estados viscerales internos impulsan conductas motivadas com-
plejas a través de respuestas cognitivas y afectivas, como excita-
ción, memoria y estado de ánimo. La comunicación de las vísceras
al cerebro es continua, intensa, bidireccional y profunda, e influye
en el bienestar físico y mental.
La interocepción también es la base del sentido consciente y
unitario del sí mismo (conciencia de sí, o sentimiento de uno mismo),
que se mantiene en el tiempo y en el espacio, y que genera una
idea de continuidad de uno a lo largo de la vida; es decir, la con-
tinuidad del sí mismo (soy el mismo de ayer y del pasado). En
resumen, la interocepción es la capacidad de leer e interpretar
las sensaciones que surgen desde nuestro propio cuerpo, la per-
cepción de información visceral que llega desde el cuerpo. Esta
información es la base de cómo me siento o de cómo estoy. Es de-
cir, sensaciones corporales que se transforman en sentimientos.
Los mecanismos interoceptivos intervienen y aseguran salud
a través de la coordinación cerebral de los reflejos homeostáticos
y de las respuestas alostáticas. O sea que la regulación interna
43
eficiente requiere de la integración entre los sistemas y, en última
instancia, a nivel de todo el organismo a través de la red PINE.
Las vías interoceptivas transmiten información esencial para el
mantenimiento del funcionamiento óptimo a través de respues-
tas del sistema nervioso autónomo, del sistema neuroendócrino,
del sistema inmune, activando emociones adecuadas y generando
conductas efectivas.
La información interoceptiva es transmitida centralmente por
los nervios craneales y espinales, y por las sustancias químicas
transportadas en la sangre a las estructuras especializadas del
cerebro. Esta información consiste en diferentes clases de señales
hormonales, inmunológicas, metabólicas, térmicas, nociceptivas
y visceromotoras. Estos parámetros se codifican a través de un
conjunto de regiones cerebrales de tal manera que permiten la
interacción dinámica y la integración con expresiones descenden-
tes (de arriba a abajo) de expectativas perceptivas y del control
volitivo de la acción.
44
en la constitución del mapa interoceptivo en el cerebro. El tronco
del encéfalo se encuentra entre la parte superior de la médula,
cuando esta se ensancha, y la parte inferior del cerebro. Por lo
tanto, es la zona obligada de intercambio de información entre la
zona anterior y alta del cerebro, la médula y los nervios que van
y vienen de la periferia, como el nervio vago. Está formado por el
mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. Como en el
resto del cerebro, existe sustancia gris y blanca, pero la sustancia
gris, a diferencia de la corteza cerebral, se acumula en grupos de
neuronas que forman núcleos dentro de la sustancia blanca. En el
tronco cerebral se controlan varias funciones corporales, como
la respiración, el ritmo cardíaco, la presión arterial, el vómito, la
localización del sonido, etc. Estos centros son fundamentales en
el mantenimiento de la vida; entre los más importantes se en-
cuentran el núcleo del tracto solitario, el núcleo parabraquial,
la sustancia gris periacueductal, la formación reticular.
La autopista central, el nervio vago, transporta información origi-
nada en las vísceras hacia el núcleo del tracto solitario, que luego se
conecta con el núcleo parabraquial, la sustancia gris periacueduc-
tual. Existe una conversación cruzada, bidireccional, entre la lámina I
y la vía del vago, lo cual permite la formación de mapas integrados
del estado corporal. Estos centros están íntimamente interconecta-
dos y proyectan a la corteza en gran parte a través del tálamo. Cada
una de estas estructuras se conecta directamente hacia la corteza
insular, o la ínsula, a través del tálamo. Finalmente, la información
se descarga en la ínsula posterior, que luego viaja hacia adelan-
te, a la ínsula anterior, donde se integra y se complementa con la
45
información aportada por otras áreas corticales. Aquí es donde
verdaderamente se juntan el cuerpo, el cerebro y la conciencia.
Concluyendo, podemos decir que la percepción de los procesos
corporales involucran tres etapas consecutivas: 1) señales aferen-
tes neurales desde el cuerpo, los órganos y las vísceras; 2) la di-
rección de la atención hacia las sensaciones corporales, o focaliza-
ción, o saliencia; 3) la evaluación de estas señales y su integración
en el procesado psicológico.
46
y más o menos consciente, por ejemplo, de los latidos cardíacos.
Esto plantea la cuestión de que la interocepción es cómo y cuándo
se representan conscientemente las señales corporales precisas.
La sensibilidad de los individuos a su propio latido del cora-
zón parece ser una característica que varía entre las diferentes
personas, un rasgo estable e individual que interactúa con dife-
rentes aspectos de la cognición humana y del comportamiento.
Por ejemplo, se ha propuesto que la sensibilidad en la detección
de latidos cardíacos es relevante para el procesamiento emocio-
nal y para la reactividad fisiológica a señales emocionales. Se ha
demostrado una relación positiva entre sensibilidad y reacción de
alerta; o sea, a mayor sensibilidad interoceptiva, mayor reacción
de alerta y estrés. Más aún: los sujetos con mayor sensibilidad
interoceptiva experimentan los estímulos emocionales, tanto
positivos como negativos, más excitantes, intensos y estresantes
que los sujetos con menor sensibilidad interoceptiva. También
el ser un sujeto con peor sensibilidad sería un indicador de peor
regulación emocional.
47
Se ha encontrado una asociación entre disfunción interoceptiva
y trastornos mentales, como trastornos del estado de ánimo y an-
siedad, trastornos alimentarios, adicción a las drogas, Trastorno
de Estrés Postraumático y Trastorno de los Síntomas Somáticos.
Las investigaciones intereroceptivas en las poblaciones de salud
mental han posibilitado encontrar algunos sesgos cognitivos que
intervendrían en la generación de los síntomas somáticos: 1) hi-
pervigilancia (sesgo atencional), 2) estimación de magnitud y sen-
sibilidad fisiológica distorsionada, 3) interpretación catastrófica
(sesgo cognitivo) y 4) poca precisión interoceptiva.
En el Trastorno de Síntomas Somáticos, la revisión de la litera-
tura es un tanto complicada por el cambio reciente en la categoriza-
ción de los trastornos somatomorfos al trastorno de los síntomas
somáticos y trastornos relacionados en el DSM- V; y por el hecho
de la elevada prevalencia de comorbilidad con la ansiedad y con la
depresión. A pesar de estas complicaciones, se podría resumir que,
en los pacientes con síntomas somáticos, se encuentra un perfil
de síntomas exagerado con una escasa precisión interoceptiva.
Se puede especular que una precisión interoceptiva reducida en
presencia de un reporte de síntomas exagerados podría reflejar la
presencia de errores de predicción interoceptiva y una patología
asociada en la maquinaria de predicción del cerebro. Esta visión
también ofrece un marco novedoso desde el cual ampliar nues-
tra comprensión de la base neural de estos trastornos funcionales
mediante la aplicación de la metodología de predicción.
En este sentido ha surgido una explicación novedosa que re-
laciona la interocepción, la neurociencia cognitiva y los síntomas
48
somáticos inexplicados. Esta sugiere que lo que percibimos no es el
mundo objetivo, tal como es en realidad, sino que percibimos la me-
jor conjetura o predicción o inferencia que hace el cerebro a partir de
todos los estímulos que le llegan. El cerebro recibe continuamente
una cantidad incesante de estímulos provenientes tanto desde el
interior del cuerpo como desde el exterior de este. Esta circulación
de información necesita ser transformada en una percepción ade-
cuada y adaptativa del contexto real que disminuya la incertidum-
bre. La neurociencia cognitiva actual considera que el cerebro realiza
este proceso construyendo conjeturas o predicciones a partir de los
datos que recibe; sería un proceso de predicción o construcción de
escenarios posibles basado en la información disponible.
El modelo biomédico clásico considera que la percepción in-
teroceptiva se basaba en una lectura de abajo/arriba; estos nuevos
modelos consideran que la percepción interoceptiva se realiza
por este proceso de predicción. El cerebro sería una especie de
máquina de predicción sobre el estado del cuerpo y del mundo.
Se cambia el modelo de abajo/arriba por otro de arriba/abajo.
Cuando se produce la predicción acerca del estado del cuerpo y
bajan las órdenes cerebrales, se encuentra con la corriente de in-
formación sensorial y corporal que viene de abajo hacia arriba;
cualquier desajuste entre la entrada predicha y la entrada real da
como resultado un error de predicción. En este modelo, los síntomas
somáticos pueden ser errores predictivos.
En general, se sugiere que las señales interoceptivas rara vez
se hacen conscientes, ya que las señales corporales interoceptivas
están dentro del rango esperado, es decir, la predicción es buena
49
o, normalmente, hay bajo error de predicción. Se considera que las
señales o sensaciones interoceptivas se hacen conscientes; surgen
cuando son inesperadas, lo cual provoca errores de predicción.
Esta es la situación en que las sensaciones interoceptivas se inter-
pretan como síntomas corporales, y se transforman en el reporte
de síntomas corporales somáticos. Este enfoque aporta una nueva
manera de considerar los síntomas somáticos, teniendo en cuenta
la relación fisiopatológica y etiológica entre la conciencia intero-
ceptiva alterada y los trastornos de los síntomas somáticos.
Amplificación somatosensorial
50
a sensaciones corporales; 2) una tendencia incrementada a selec-
cionar y centrarse en sensaciones relativamente débiles o poco
frecuentes; y 3) una tendencia incrementada a valorar las sen-
saciones viscerales y somáticas ambiguas, vagas e inespecíficas
como anormales, patológicas. Se les atribuye un significado de
enfermedad en lugar de considerarlas normales; por lo tanto, esta
percepción resulta en una valoración cognitiva o interpretación
que provoca alarma, miedo y ansiedad.
A partir de esto, muchos estudios han postulado el rol de la
amplificación somatosensorial como un mecanismo fisiopato-
lógico específico de las somatizaciones; más aún, una especie de
mecanismo intermediario entre la percepción de las sensaciones
corporales, por un lado, y las creencias y conductas hipocondría-
cas, temor y ansiedad, por otro. Como vemos, aunque la amplifi-
cación somatosensorial tiene un papel en la presentación de los
síntomas somáticos; está estrechamente asociada a otros factores,
como la ansiedad, la depresión y la alexitimia, que también pue-
den influir en aquellos.
También se ha estudiado la relación entre la amplificación
somatosensorial y la interocepción. Esta combinación gene-
raría una propensión a interpretar las señales interoceptivas
que surgen desde el interior del cuerpo como desproporcio-
nadamente intensas, alarmantes, y peligrosas. Se han llevado a
cabo varios estudios neurales para dilucidar la relación entre la
amplificación somatosensorial y la sensibilidad a las sensacio-
nes corporales, utilizando electroencefalogramas y potenciales
evocados. El componente tardío de los potenciales evocados
51
representa aspectos del procesamiento de la información, tales
como atención, localización y activación de la memoria inmediata,
mientras que el componente temprano representa la actividad de
los nervios sensoriales tronco del cerebro y la corteza sensorial
primaria. Existen ciertos perfiles que pueden reflejar trastornos
en la concientización o en la atención puesta en el estímulo afe-
rente. Si bien son resultados preliminares, la amplificación soma-
tosensorial parece reflejar algunos aspectos del procesamiento
cognitivo de las señales interoceptivas.
El concepto de la amplificación somatosensorial también ha
permitido cuantificar la intensidad de los síntomas somáticos,
para intentar objetivar y sortear el juicio subjetivo de los pacien-
tes. Ha permitido desarrollar una escala útil para evaluar, breve
y objetivamente, el papel de la amplificación somatosensorial.
Esta herramienta es llamada Escala de Amplificación Somatosenso-
rial (SSAS). Los pacientes con síntomas somáticos no explicados
tienen puntuaciones de amplificación somatosensorial más altas.
La sensibilización central
52
La sensibilización central introduce otra manera de considerar
el dolor como cierto estado funcional de los circuitos del cerebro,
en el cual puede cambiar el dolor o amplificarse, por lo cual este
ya no es el reflejo directo de las cualidades específicas de los estí-
mulos nocivos periféricos, sino que, como vimos, el cerebro puede
aumentar su intensidad, duración y extensión. Este mecanismo
modifica la relación entre el dolor y la respuesta al estímulo pe-
riférico; anteriormente se pensaba que el dolor nociceptivo refle-
jaba la percepción de estímulos nocivos; por lo tanto, en ausencia
de tales estímulos dañinos, no había dolor nociceptivo. A partir
del descubrimiento de la sensibilización central, se hizo eviden-
te que un estímulo nocivo, si bien es necesario, no es suficiente
para producir dolor. Con la sensibilización central, el dolor deja
de estar impulsado exclusivamente por la periferia: aparece un
mecanismo central.
Si las neuronas y los circuitos de la vía del dolor en el cerebro
incrementaran su sensibilidad, estos podrían activarse ante estí-
mulos inocuos; el dolor podría convertirse en una percepción o
sensación con las mismas características subjetivas de las provo-
cadas por un estímulo nocivo, con la diferencia de que se produce
en ausencia del estímulo nocivo. Una experiencia personal acti-
vada por estímulos diferentes, que refleja un estado de hipersen-
sibilidad de los circuitos centrales. La experiencia de dolor no es
simplemente la consecuencia de un encendido del sistema de dolor
en la periferia por una patología particular, sino que refleja en
gran medida el estado de excitabilidad de los circuitos nocicep-
tivos centrales.
53
Luego de varios años de estudios y publicaciones, en ensayos
actuales, sobre todo de neuroimagen funcional, se ha podido de-
mostrar una activación neuronal aumentada en regiones de proce-
samiento del dolor en pacientes con estados de dolor crónico; par-
ticularmente, hiperactividad de la corteza insular, en comparación
con controles sanos. Los cambios en esta área cerebral se apoyan en
modelos animales de dolor crónico, donde las lesiones quirúrgicas
en la corteza insular reducen la alodinia sin afectar los umbrales
normales de estímulo mecánico. La corteza insular está involucrada
en muchos procesos, incluyendo la integración sensorial, la memo-
ria de trabajo y la interocepción. También se ha descripto un incre-
mento de la función sináptica dependiente de la actividad en estos
circuitos, normalmente activados y mantenidos por los estímulos
nociceptivos. Pero, una vez producida la sensibilización, se desplaza
la sensibilidad del sistema del dolor de tal manera que las neuronas
y los circuitos puedan ser activados por diferente tipos de estímulos.
Más aún, los cambios neuroplásticos en esta región como resultado
del dolor crónico y de otros factores de estrés psicológico o fisio-
lógico se asocian con varios síntomas, por ejemplo, dificultades de
memoria, fatiga, sueño y trastornos del estado de ánimo.
De esta manera se puede decir que la sensibilización central,
una amplificación de la señalización neural dentro del SNC, que
provoca hipersensibilidad al dolor, es un fenómeno neurobiológi-
co real, que contribuye a la fisiopatología de diversas condiciones
clínicas de dolor y puede ser el link común entre los síntomas so-
máticos, el cerebro y el cuerpo. Una base funcional fisiológica o un
proceso neurofuncional del Trastorno por Síntomas Somáticos.
54
Conclusiones
55
natural, como un mecanismo posible de un misterio clínico, como
lo son las enfermedades funcionales, los síntomas somáticos sin
explicación y el Trastorno de Síntomas Somáticos como formas
de manifestación clínica de la disfunción de las redes PINE. Es-
tos raros síntomas son un motivo de consulta muy frecuente en
los consultorios de atención primaria pero, gracias a los nuevos
aportes de la Psicoinmunología y de la Neurociencia, contamos
con evidencias convincentes en el camino de la búsqueda de una
explicación de lo inexplicado, es decir, del link entre los síntomas so-
máticos, el cuerpo, la mente y el cerebro.
56
Capítulo 2:
Definiciones y clasificación
Los pacientes consultan a los médicos por sus síntomas. Los médicos diag-
nostican enfermedades para explicar los síntomas. Los síntomas consti-
tuyen la experiencia subjetiva de los pacientes de cambios en sus cuerpos,
mientras las enfermedades son anormalidades objetivamente observables
en el cuerpo. Los problemas surgen cuando el médico no puede encontrar
una enfermedad patológicamente definida para explicar los síntomas
somáticos. Estos síntomas son referidos como pobremente comprendidos,
o inexplicados o funcionales o de somatización. (Mayou, RA., Bass, C.,
Sharpe, M.,1995).
57
¿Qué es un síntoma?
58
somáticos. La práctica médica tradicional está basada en un modelo
de enfermedad (notemos de paso que el centro no está puesto en la
salud, sino en la enfermedad), que básicamente consta de dos fases:
59
En la realidad, muchos síntomas por los que la gente consulta
no son el correlato de algún trastorno mental ni pueden ser expli-
cados en el contexto de una condición médica definida. El profe-
sional enfrentado a estos pacientes se encuentra en una situación
difícil, generalmente confusa, preocupado por la necesidad de
descartar los posibles diagnósticos orgánicos, y a la vez tratando
de dar sentido a unas formas de presentación que no se corres-
ponden con sus conocimientos biológicos. Esta situación incierta
es responsable en parte de las dificultades que se plantean en la
atención de este tipo de pacientes.
Aproximadamente entre un 30 y un 50% de esas consultas en
atención primaria, originadas por la presencia de diferentes sin-
tomatologías somáticas, no tienen una explicación satisfactoria
en el sentido de que no reciben un diagnóstico correspondiente a
una condición médica general. Es aquí donde comienza a hacerse
evidente que la ecuación síntoma=enfermedad por lo menos es
insuficiente, cuando no errónea.
60
de diferentes sistemas diagnósticos, según la población que se
esté considerando (se informan mayores tasas en mujeres y en
personas jóvenes) y al área de consulta: la atención primaria o el
especialista.
En un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
que evaluó la presencia de síntomas somáticos funcionales en pa-
cientes en atención primaria en el mundo, se destaca que aquellos
son discapacitantes y muy frecuentes en todos los países y cul-
turas estudiados. Lo que resulta más preocupante es que más de
la mitad de estos pacientes permanecen discapacitados por sus
síntomas cuando se los reevalúa un año después de la consulta, y
los resultados empeoran cuando se toman las áreas de cuidados
secundarios y terciarios. El informe concluye que la importancia
clínica y para la salud pública de estos síntomas ha sido muy
subestimada.
En una revisión y metaanálisis realizado por Haller y otros en
el 2014, se utilizó un criterio amplio que incluía distintas cate-
gorías (síntomas médicamente inexplicados, Trastornos Somato-
morfos y subcategorías de síntomas somáticos). Se concluyó que
entre el 40 y el 49 % de los pacientes en atención primaria pre-
sentaban al menos un tipo de síntoma médico inexplicado. Esto
corrobora el informe de la OMS: estos cuadros son más comunes
de lo que se piensa y en general están subdiagnosticados.
Otros estudios que se realizaron utilizando criterios restricti-
vos muestran en su conjunto una prevalencia en atención prima-
ria que está entre el 8 y el 22%. A pesar de las variaciones en las
estimaciones, se acepta generalmente que entre un 15 y un 30%
61
de los pacientes en atención primaria se presentará con un sínto-
ma medicamente inexplicado a lo largo de la vida.
Con respecto a la evolución y en línea con la evaluación citada
de la OMS, estudios longitudinales muestran un alto riesgo de
persistencia de estos síntomas. Además, los cuadros funcionales
y los trastornos somatomorfos están asociados con altos niveles
de comorbilidad con trastornos mentales y elevados niveles de
malestar y disfuncionalidad en la vida diaria.
El problema en cifras
62
por Hiller en relación con ausencias laborales, encontró que estas
significan económicamente tres veces más que los costos directos.
Lo expuesto enfatiza la necesidad de medir y analizar los costos
en relación con los síntomas somáticos inexplicados desde una
perspectiva social: cuanto más limitados son los recursos de que
disponemos, tanto más se necesita administrarlos sabiamente.
Ninguna investigación epidemiológica puede recoger con
exactitud la realidad, por lo que las variaciones que vemos en los
porcentajes asociados a la dificultad en la clasificación no son tan
importantes. Lo que queda claro es que estos síntomas represen-
tan un gran problema para el individuo y son demasiado costosos
para la sociedad, por lo que es indispensable ocuparse de ellos.
63
Las denominaciones más habituales son las siguientes:
64
insuficiente. Una vez más vemos que los enfoques dualistas no
pueden abarcar la complejidad de la experiencia sintomática.
Debemos tomar conciencia de las consecuencias negativas de
mantener un enfoque rígido. Estas consecuencias afectan a todos:
pacientes, agentes de salud y sistemas sanitarios. Gran parte de
las dificultades desaparecen si aceptamos la complejidad de los
procesos de salud y enfermedad, y no pretendemos encuadrar-
los en categorías separadas tales como biológicas, emocionales,
mentales, etc.
Necesitamos un cambio de paradigma. Y, en este sentido, la
Psiconeuroinmunoendocrinología brinda el marco teórico ade-
cuado, y se están realizando esfuerzos para lograr la operacio-
nalización, es decir, como trasladar a la práçtica clínica cotidiana
los hallazgos de la investigación PINE; este libro es uno de esos
intentos.
Sin embargo, a lo largo de la historia de la medicina, ha variado
la manera en que estos cuadros y síntomas han sido compren-
didos. Las primeras explicaciones para las enfermedades cuya
causa no era clara se centraron en la hipótesis de la alteración
de algún órgano, en particular del útero. De ahí el nombre de
histeria. Por tal se entiende un trastorno psíquico encuadrado en
el grupo de las neurosis, caracterizado por respuestas emocio-
nales agudas en situaciones de ansiedad. Los síntomas son muy
variables y habitualmente pasajeros; los más clásicos son sínto-
mas somáticos como las perturbaciones de la motricidad (con-
tracturas musculares, dificultades en la marcha, parálisis de
miembros, parálisis faciales); los trastornos de la sensibilidad
65
(dolores locales, jaquecas, anestesias en una región limitada del
cuerpo); y los trastornos sensoriales (ceguera, sordera, afonía).
Los síntomas no resultan de ninguna causa orgánica, y su loca-
lización corporal no obedece a ninguna ley de la anatomía o de
la fisiología.
El Consejo de Investigación Médica (Medical Research Cou-
ncil, 1941) definió la histeria como una condición en la que el
paciente muestra síntomas físicos y mentales que no tienen un
origen orgánico por el cual puedan ser explicados, y se originan y
se mantienen por motivos no totalmente conscientes, dirigidos a
una ganancia real o simbólica que deriva de tales síntomas.
Pero hoy se puede decir que es un término que está cayendo
en desuso por parte de los especialistas debido a las dificultades
para definirlo de forma definitiva. Además, los cuadros floridos
parecen ser menos frecuentes, lo cual tiene sentido en función de
los cambios sociales, culturales e históricos, ya que dichos facto-
res no pueden separarse de su etiología.
La palabra histeria deriva del griego hyaterá, que significa matriz,
ya que los antiguos asociaron esta enfermedad con el útero de la
mujer y, por tanto, con el sexo femenino, descuidándose la obser-
vación de fenómenos histéricos en el hombre, que también existen.
En la antigua Grecia, Platón pensaba que el útero inactivo era la
causa de la histeria, una enfermedad femenina que provocaba ner-
viosismo, desmayos e insomnio. Tal como escribió en su Diálogo
Timeo, el útero era una «criatura moradora deseosa de alumbrar»
que, si se dejaba «estéril durante demasiado tiempo después de la
pubertad», empezaba a vagar por el cuerpo, a cortar la respiración
66
y a provocar, en su sufridora, «angustia extrema» (aparentemen-
te, en referencia a la menstruación y a los dolores menstruales).
El carácter variable y multisintomático de la histeria fue resaltado
desde la antigüedad, cuestión que condujo a dudar de si se trataba
de una o varias enfermedades.
En el siglo ii d.C., el escritor médico Galeno decía de la histeria:
«La afección histérica es —o tiene— un solo nombre, pero com-
prende bajo sí variados e innúmeros accidentes». Así, la exuberan-
cia sintomática aparece desde el inicio como un aspecto sobresa-
liente de la histeria. La describe como una enfermedad provocada
por la retención y acumulación de sustancias frías asociadas a la
ausencia de relaciones sexuales en las que se produce expulsión
de fluidos. Pensaba que podía también afectar a los hombres, aun-
que era mucho menos frecuente en ellos. Recomendaba el coito
o la masturbación como soluciones, tratamiento habitual en los
siglos xviii y xix.
En la Alta Edad Media, en buena medida a través de la medicina
árabe, se transmitieron estas explicaciones y remedios para toda
una serie de síntomas de gran variedad. En la Baja Edad Media se
añadieron como explicación la brujería y la posesión demoníaca,
lo que llevó a la hoguera a no pocas mujeres.
Con el Renacimiento, los mayores conocimientos de anato-
mía llevaron a considerar el sistema nervioso como el origen de
los síntomas inexplicables. Así, en 1667, Thomas Willis, conside-
rado el padre de la neurología, escribía: «Las pasiones [padeci-
mientos] vulgarmente llamadas histéricas no siempre proceden
del vientre [útero], sino a menudo de la cabeza de la persona».
67
Desgraciadamente, una concepción tan moderna no tuvo su con-
trapartida a la hora del tratamiento, ya que el mismo Willis reco-
mendaba apalearlas.
A fines del siglo xvii comenzaron a considerarse los facto-
res psicológicos en la etiología de estos trastornos. Thomas
Sydenham (1624-1689), famoso clínico de la época, proponía
que, en la histeria, «la mente enferma más que el cuerpo». Sos-
tenía que era una enfermedad cultural y que sus manifestacio-
nes eran producidas, en realidad, por las tensiones que rodea-
ban al paciente.
A partir de él se comienzan a ver estos trastornos como «en-
fermedades de la mente». Rompió así con la vinculación con el
útero: «Todos sus síntomas proceden en realidad de la cabeza»;
por tanto, era una enfermedad que afectaba por igual a hombres
y a mujeres. Acorde con esta visión, si bien recomendaba trata-
mientos fisiológicos para purificar y fortificar la sangre, también
estimulaba la realización de ejercicios regulares y enfatizaba el
interés personal en el bienestar del paciente.
El síndrome de Briquet
68
caracterizada por las quejas, la tendencia a la victimización y a la
búsqueda de remedios, cuidados médicos o espirituales, explo-
raciones o consultas.
Briquet entendió que aquellas listas de síntomas intermina-
bles y cambiantes que sus pacientes presentaban no se basaban
en lesiones orgánicas; sus dolores no seguían los patrones neu-
rológicos aceptados por la ciencia. La ausencia de anormalidades
anatómicas observables llevó a que estos cuadros comenzaran a
ser vistos como funcionales. Jean Marie Charcot, gran clínico de
fines del siglo xix, en Escritos sobre la histeria (1889), dice: «Hay sin
duda una lesión de los centros nerviosos, pero ¿dónde está si-
tuada y cuál es su naturaleza? Ciertamente, no es del tipo de una
lesión orgánica circunscripta de naturaleza destructiva. Una de
esas lesiones que escapan a nuestras posibilidades actuales de
investigación anatómica y que, a falta de un término mejor, de-
signamos como lesiones dinámicas o funcionales».
Estableció una clasificación en la que distinguía distintas for-
mas con gran precisión en un intento de definición y concreción.
Buscaba dar cuenta de diferentes cuadros dentro de la Neuropa-
tología, interesado en las regularidades que los pudieran carac-
terizar. Fundó así la descripción nosográfica en el sentido moder-
no. Sus intentos no fructificaron, pero sus experimentos con la
hipnosis impresionaron a Sigmund Freud, que lanzó su teoría de
que la histeria y la neurosis eran manifestaciones psicógenas que
podían ser curadas por procedimientos psicoanalíticos.
69
Un enfoque integrador: la neurastenia
70
Pierre Marty y Michel de M’Uzan en Francia (Escuela de París). Las
ideas en torno a la psicosomática alcanzaron gran popularidad,
lo que modificó nuevamente la actitud hacia el paciente, porque
con la psicogénesis reaparecieron las implicaciones de enfermedad
imaginaria o fraude: «Estas pacientes son verdaderas actrices que
no conocen mayor placer que el de engañar» («Etudes cliniques sur
les maladies mentales et nerveuses». Falret J. Paris: Bailliere; 1890).
La mayoría de los pacientes no estaban convencidos de esta
psicologización de sus enfermedades somáticas ni de la necesidad
de ver a un psiquiatra o a un psicólogo, en lugar de ver al clínico.
El predominio en los últimos años de la explicación mental ha
generado un avance en el desarrollo de terapéuticas cada vez más
efectivas, tanto farmacológicas (antidepresivos) como psicoló-
gicas (terapia cognitivo conductual, terapia interpersonal, hip-
noterapia). Pero aún permanecen aisladas estas prácticas de los
tratamientos médicos, que son poco aceptados por los pacientes.
El estado de los conocimientos hoy permite la reintegración
de las visiones biológica y mental en un tercer paradigma inte-
grativo: la visión biopsicosocial. Esta visión implica que estos sín-
tomas/cuadros/trastornos no pueden ser vistos desde una única
área. Cuando hablamos de multifactoriedad, nos referimos a esa
complejidad, al hecho de que están determinados por muchos
factores (genéticos, epigenéticos, históricos, psíquicos, sociales,
culturales, etc) y, además, esto es dinámico, está en cambio.
Por último, hay que tener en cuenta que, en cada persona, los
diferentes factores involucrados intervienen en proporciones
variables, de modo que el resultado final también es diferente.
71
El buen criterio clínico basado en una escucha receptiva del pa-
ciente es, seguramente, la mejor guía para decidir cuál o cuáles
son los más importantes en cada caso, y más aún cuáles resultan
más asequibles al tratamiento.
Describimos las definiciones y criterios propuestos desde la
visión médica y luego desde la salud mental, dado que es frecuen-
te encontrarlos de esta manera en la bibliografía, para luego plan-
tear la visión que consideramos más adecuada hoy en día.
72
• Fibromialgia (dolor muscular y articular).
• Síndrome de Intestino Irritable.
• Dispepsia funcional.
• Fatiga crónica (encefalomielitis miálgica).
• Dolor bajo de espalda (lumbalgia).
• Cefalea tensional.
• Dolor de pecho no cardíaco.
73
una tríada sintomática: dolor, cansancio y sueño no reparador.
Son más frecuentes en las mujeres y tienen cursos de evolución
similares; persisten con exacerbaciones y remisiones. Estos datos
han llevado a pensar en una fisiopatología compartida.
74
anterior que agrupaba varias condiciones neuróticas que se presen-
taban con síntomas que no se explicaban por una condición médica
general. En el centro de este grupo se hallaba el Trastorno de Soma-
tización (Síndrome o Histeria de Briquet), una condición definida
por muchos síntomas somáticos que se mantenían varios años.
En el DSM-III-R y en el DSM-IV hubo cambios menores y se
agregó el Trastorno Somatomorfo Indiferenciado para dar cabi-
da a un gran número de pacientes con claros síntomas, que no
entraban en las categorías existentes. Así el apartado pasó de ser
un pequeño grupo de condiciones relativamente raras a ser una
categoría general que cubría un amplio rango de enfermedades.
75
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Menta-
les (DSM-IV) incluye, dentro de este grupo, los siguientes cuadros:
• Trastorno de Somatización.
• Trastorno Somatomorfo Indiferenciado.
• Trastorno de Conversión.
• Trastorno Por Dolor.
• Hipocondría.
• Trastorno Dismórfico Corporal.
• Trastorno Somatomorfo no Especificado.
76
motoras voluntarias o sensoriales, que sugieren un trastorno
neurológico o médico. Se considera que los factores psicológicos
están asociados a los síntomas o a las disfunciones.
Trastorno por Dolor. Consiste en la presencia de dolor
como objeto predominante de atención clínica. Además, se consi-
dera que los factores psicológicos desempeñan un papel impor-
tante en su inicio, gravedad, exacerbación o persistencia.
Hipocondría. Preocupación y miedo de tener, o la idea de pa-
decerla, una enfermedad grave a partir de la mala interpretación
de los síntomas o funciones corporales.
Trastorno Dismórfico corporal. Preocupación por algún
defecto imaginario o exagerado en el aspecto físico.
Trastorno Somatomorfo No Especificado. Es una cate-
goría residual en la que se incluyen los trastornos con síntomas
somatomorfos que no cumplen los criterios de cualquiera de los
trastornos somatomorfos específicos.
Por fines prácticos, la clasificación estuvo basada en la descripción
de los síntomas, dado que son trastornos que se observan con fre-
cuencia en los centros hospitalarios. Su reunión en un único grupo
está basada más en la utilidad (la necesidad de excluir enfermeda-
des médicas ocultas o etiologías inducidas por sustancias) que en las
hipótesis etiológicas o en mecanismos compartidos de producción.
Pero, a pesar de la intención, esta clasificación resultó poco útil,
ciertamente confusa y cuestionada por los médicos (generales y
psiquiatras), además de ser resistida por los mismos pacientes.
De este modo, durante los trabajos de preparación del DSM-V,
una importante tarea fue desarrollada de manera independiente
77
por expertos bajo el nombre de The Conceptual Issues in Somatoform
and Similar Disorders (CISSD). Se trató de un proyecto lanzado por
el Doctor Richard Sykes, que apuntaba a estimular el diálogo
multidisciplinario acerca de la taxonomía de los Trastornos So-
matomorfos y del diagnóstico médico de Trastornos o Síndromes
Somáticos Funcionales (como el SII, SFC, FM).
Dirigido por el Profesor Kurt Kroenke (reconocido como uno
de los principales investigadores en el campo de los trastornos
médicamente inexplicados), logró atraer a muchos de los exper-
tos en el tema. Entre las recomendaciones del grupo de expertos
se plantea la pertinencia de la categoría misma de los Trastornos
Somatomorfos, así como se revisa la terminología adecuada aten-
diendo, entre otras cosas, a la sensibilidad de los pacientes.
Finalmente, la categoría que adopta el DSM-V recibe el siguien-
te nombre: Trastornos de Síntomas Somáticos y otros
síntomas relacionados.
El nuevo manual presenta varios e importantes cambios aun-
que, a nuestro entender, aún no son suficientes. El capítulo agrupa
diferentes cuadros cuyo punto en común es la presencia de sínto-
mas somáticos asociados a un malestar y deterioro significativos.
Se incluyen los siguientes:
78
• Factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas.
• Trastorno Facticio.
• Otro Trastorno de Síntomas Somáticos y Trastornos Relaciona-
dos Especificados.
• Trastorno de Síntomas Somáticos y Trastornos Relacionados
no Especificados.
79
hoy en día pueden explicarse muchos de los cuadros que ante-
riormente no podían explicarse.
En cambio, la atención se centra en la presencia de signos psi-
cológicos positivos como la preocupación excesiva por la salud, el
temor a los síntomas, las expectativas ansiosas o conductas dis-
funcionales en torno a estos. Al decir del mismo manual:
80
En esta nueva categorización, el nombre de hipocondría es
reemplazado por el de Trastorno de Ansiedad por Enfermedad, enfa-
tizando, como anteriormente, la preocupación por el significado
de los síntomas y discriminando entre aquellas personas que
adoptan una búsqueda de reiterados cuidados médicos y quienes
la evitan.
El Trastorno de Conversión (Trastorno Neurológico Funcional
Sintomático) se mantiene similar al DSM-IV, pero con una dife-
rencia significativa: no es indispensable que los aspectos psico-
lógicos precedan a la aparición o exacerbación de los síntomas.
Se incorporó a la categoría el grupo de los Factores Psicológicos
que influyen en otras enfermedades médicas. Se considera la presencia
de uno o más factores psicológicos o de comportamiento que in-
ciden negativamente sobre una afección médica o síntomas fun-
cionales, y aumentan el malestar, la discapacidad y el riesgo de
muerte (Criterio B).
Los factores psicológicos o de comportamiento son el malestar
psicológico, los patrones de interacción interpersonal, los estilos
de afrontamiento y los comportamientos desadaptativos para la
salud, como la negación de los síntomas o la escasa adherencia a
las recomendaciones médicas.
Este diagnóstico se debe reservar para las situaciones en las que
es evidente el efecto de los factores psicológicos sobre la afección
médica y cuando los factores psicológicos tienen efectos clínicamen-
te significativos sobre el curso o resultado de dicha afección médica.
Este grupo, a nuestro entender, parece un poco confuso e
injustificado, ya que desliza nuevamente la separación entre lo
81
somático y lo mental. Son factores que influyen sobre el curso de
la enfermedad (afectan a la fisiopatología y precipitan o exacer-
ban los síntomas) o que interfieren en el tratamiento. Pero en
tal caso ya se hallan incluidos en el criterio B del trastorno de
síntomas somáticos, con lo cual no se entiende la necesidad de
separarlos.
Por último completan esta categoría del DSM-V los Trastornos
Facticios y una categoría residual de trastornos no especificados,
cuyo abordaje no suma en el contexto del presente trabajo.
En resumen, la categoría de los trastornos de síntomas somáti-
cos del DSM-V significa un avance hacia una concepción unificada
del ser humano, donde biología y psicología se integran acorde al
estado de los conocimientos científicos actuales y al paradigma
biopsicosocial. A nuestro entender, se posiciona del lado del pa-
ciente al respetar su experiencia sintomática, y del lado del pro-
fesional al facilitar la tarea diagnóstica, priorizando datos epide-
miológicos sobre posibles explicaciones etiológicas.
Borrar la distinción entre síntomas explicados y no explicados
biológicamente implica un cambio fuerte; esperemos que sea el
antecedente de la consideración de los síntomas/trastornos como
experiencia humana total.
CIE-10
82
hay un hallazgo biológico que lo justifique durante al menos dos
años. Si existe algún trastorno físico, este no alcanza para explicar
la magnitud de los síntomas ni la preocupación del paciente.
CIE-10 DSM-5
Trastornos somatomorfos Síntomas somáticos y trastor-
(1992) nos relacionados (2013)
Trastorno Somatomorfo
Indiferenciado
Simulación
83
En su reciente nueva edición, el CIE-11 lo reemplaza por el
Síndrome de Sufrimiento Corporal, del que nos ocuparemos más
adelante.
84
El término Síndrome de Sensibilidad Central (SSC) es un paraguas
común para un gran número de enfermedades que en el pasado se conside-
raba como «completamente psicológico». El pegamento que une este grupo
de enfermedades es el «tercer paradigma» de sensibilidad central/ flujo neu-
roendócrino. Como un solo grupo de desórdenes, el SSC probablemente es la
enfermedad más habitual para la que el paciente busca ayuda médica. Los pa-
cientes sufren mucho verdadero dolor y angustia; está basado en mecanismos
identificables biopatofisiológicos que producen una significativa incapacidad
al individuo y enormes gastos a la sociedad. Necesitamos más investigación,
solventada por más dinero, para ese grupo más común de enfermedades que
produce mucho sufrimiento a demasiada gente por demasiado tiempo.
(Yunnus, MB, 2001)
85
emocional. Es frecuente también la presencia de hipersensibi-
lidad generalizada a estímulos térmicos, mecánicos, químicos y
eléctricos.
La sensibilización central se define como una hiperactividad
de las neuronas del SNC en respuesta a los estímulos dolorosos
periféricos, de manera que se presenta una respuesta exagerada
al estímulo doloroso normal (hiperalgesia), mayor duración de la
respuesta (dolor persistente) y una respuesta de dolor frente a un
estímulo normalmente no doloroso, como tocar o frotar (alodinia).
Otros investigadores como Kanaan y cols. incluyeron las mis-
mas entidades en el denominado por ellos Síndrome Somatofun-
cional, enfatizando la asociación frecuente entre los síntomas
somáticos y su desencadenamiento por los eventos vitales, que
originan estados de estrés emocional.
Por último, como anticipamos, han surgido intentos más re-
cientes de unificación. El Síndrome de Sufrimiento Corporal (Bo-
dily Distress Syndrome) es una nueva categoría diagnóstica propues-
ta para síntomas funcionales de moderados a severos.
Se considera que muchos de estos cuadros pertenecen a una
familia de trastornos estrechamente relacionados a través del
concepto de sufrimiento corporal (Bodily Distress), que se mani-
fiesta como patrones de sensaciones corporales múltiples y per-
turbadoras. El concepto ha sido validado por un buen número de
estudios; se ha demostrado que puede captar un 95% de los casos
de síndromes funcionales (FM, SFC, IBS).
Los síntomas son clasificados dentro de cuatro patrones o
grupos sintomáticos: cardiopulmonares, musculoesqueléticos,
86
gastrointestinales y generales. También se toma en cuenta la gra-
vedad de acuerdo a dos niveles: severo o multiorgánico, y mode-
rado o de órgano simple.
Al incluir numerosas condiciones y síntomas, mejora la cla-
sificación unificando los esfuerzos de investigación, así como
también facilita la tarea del médico en general. Una desventaja es
que quedan por fuera los casos que se presentan con síntomas
aislados, pero graves.
Este nuevo concepto unificador ha sido incorporado en los
borradores para el próximo CIE-11 (International Classification of
Diseases for Primary Health Care (ICD-11-PHC).
En síntesis, los síntomas somáticos inexplicados son comunes
en la población general y se presentan frecuentemente en la consul-
ta. Solo aquellos síntomas que persisten y conllevan disfunciona-
lidad y/o sufrimiento deben ser diagnosticados como Trastornos
de Síntomas Somáticos. Tales trastornos son frecuentes. Ocurren
aproximadamente en el 6% de la población, el 16% en la atención
primaria y más del 33% en la atención secundaria.
Los Síndromes Somáticos Funcionales también son muy fre-
cuentes, pero solo algunos reportan también múltiples síntomas
somáticos. Estos son clasificados como Síndromes Funcionales Com-
plicados. Alternativamente, en la nueva categoría de Trastorno de
Sufrimiento Corporal, aproximadamente la mitad de los pacientes
con síndromes funcionales son clasificados como severos, de
tipo multiorgánico del Trastorno de Sufrimiento Somático, como
opuesto al tipo de un solo órgano, mucho más frecuente.
87
Herramientas psicológicas para la detección
y diagnóstico de síntomas somáticos
89
Esta escala se ha utilizado en varios estudios; muestra una
alta correlación con índices de valoración de la hipocondría y del
Trastorno Somatomorfo (Barsky 1990; Speckens 1996). Los pa-
cientes hipocondríacos mostraron puntuaciones más altas en la
SSAS, comparando con un grupo de pacientes control. El número
total de síntomas somáticos reportado es un claro predictor de
disfuncionalidad a nivel físico, psicológico y social.
90
Cuestionario de salud del paciente PHQ-15
91
Cuestionario de salud del paciente PHQ-15
a. Dolor de estómago
b. Dolor de espalda
e. Dolor de cabeza
f. Dolor en el pecho
g. Mareos
h. Desmayos
j. Falta de aliento
92
La Escala de Síntomas Somáticos de 8 ítems (SSS-8)
Problemas estomacales
0 1 2 3 4
o intestinales
Dolor de espalda 0 1 2 3 4
Dolores de cabeza 0 1 2 3 4
Dolor en el pecho o
0 1 2 3 4
dificultad para respirar
Mareos 0 1 2 3 4
Puntuación SSS-8
93
Categorías de gravedad
94
Preguntas
95
Apéndice
96
Leve: Solo se cumple uno de los síntomas especificados en el
Criterio B.
Moderado: Se cumplen dos o más de los síntomas especifica-
dos en el Criterio B.
Grave: Se cumplen dos o más de los síntomas especificados en
el Criterio B y, además, existen múltiples quejas somáticas (o un
síntoma somático muy intenso).
97
somáticos, un trastorno de pánico, un trastorno de ansiedad ge-
neralizada, un trastorno dismórfico corporal, un trastorno obse-
sivo-compulsivo o un trastorno delirante de tipo somático.
Especificar si:
Tipo con solicitud de asistencia: Utilización frecuente de la
asistencia médica, que incluye visitas al clínico o pruebas y pro-
cedimientos.
Tipo con evitación de asistencia: Raramente se utiliza la asis-
tencia médica.
Criterios diagnósticos
A. Uno o más síntomas de alteración de la función motora o
sensitiva voluntaria.
B. Los hallazgos clínicos aportan pruebas de la incompatibi-
lidad entre el síntoma y las afecciones neurológicas o médicas
reconocidas.
C. El síntoma o deficiencia no se explica mejor por otro tras-
torno médico o mental.
D. El síntoma causa malestar clínicamente significativo o de-
terioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcio-
namiento.
98
tipo de síntoma. El código CIE-10-MC depende del tipo de sínto-
ma (véase a continuación).
Especificar el tipo de síntoma: (F44.4) Con debilidad o paráli-
sis. (F44.4) Con movimiento anómalo (p. ej., temblor, movimiento
distónico, mioclonía, trastorno de la marcha). (F44.4) Con sínto-
mas de la deglución. (F44.4) Con síntoma del habla (p. ej., disfonía,
mala articulación). (F44.5) Con ataques o convulsiones. (F44.6)
Con anestesia o pérdida sensitiva. (F44.6) Con síntoma sensitivo
especial (p. ej., alteración visual, olfativa o auditiva) (F44.7).
Especificar si:
Episodio agudo: Síntomas presentes durante menos de seis meses.
Persistente: Síntomas durante seis meses o más.
Especificar si: Con factor de estrés psicológico (especificar el
factor de estrés).
Sin factor de estrés psicológico.
99
1. Los factores han influido en el curso de la afección médica como
se pone de manifiesto por una estrecha asociación temporal en-
tre los factores psicológicos y el desarrollo o la exacerbación o el
retraso en la recuperación de la afección médica. 2. Los factores
interfieren en el tratamiento de la afección médica (p. ej., poco
cumplimiento). 3. Los factores constituyen otros riesgos bien es-
tablecidos para la salud del individuo. 4. Los factores influyen en
la fisiopatología subyacente, porque precipitan o exacerban los
síntomas, o necesitan asistencia médica.
C. Los factores psicológicos y conductuales del Criterio B no
se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., Trastorno de
Pánico, Trastorno de Depresión Mayor, Trastorno de Estrés Pos-
traumático).
Especificar la gravedad actual: Leve: Aumenta el riesgo médico
(p. ej., incoherencia con el cumplimiento del tratamiento antihi-
pertensivo). Moderado: Empeora la afección médica subyacente
(p. ej., ansiedad que agrava el asma). Grave: Da lugar a hospitaliza-
ción o visita al servicio de urgencias. Extremo: Produce un riesgo
importante, con amenaza a la vida (p. ej., ignorar síntomas de un
ataque cardíaco).
A5) CIE-10
100
reafirmado que los síntomas no tienen fundamento físico. Si es
que existen algunos trastornos físicos, estos no llegan a explicar
la naturaleza ni magnitud de los síntomas ni la aflicción y preo-
cupación del paciente.
F45.0 Trastorno de Somatización (Trastorno de Briquet).
Sus principales características son los síntomas físicos múltiples,
recurrentes y cambiantes, que duran por lo menos dos años. La ma-
yoría de los pacientes ha tenido una larga y complicada historia de
contactos con los servicios de atención médica primaria y especiali-
zada, durante la cual pueden haberse realizado muchos análisis ne-
gativos de laboratorio o exploraciones infructuosas. Los síntomas
pueden referirse a cualquier parte o sistema corporal. La evolución
del trastorno es crónica y fluctuante, y a menudo se asocia con una
alteración del comportamiento social, interpersonal y familiar. Las
formas sintomáticas de corta duración (de menos de dos años) y
menos llamativas deben clasificarse como Trastorno Somatomorfo
Indiferenciado (F45.1). El Trastorno Psicosomático Múltiple excluye
simulación consciente [enfermo simulador] (Z76.5).
F45.1 Trastorno Somatomorfo Indiferenciado. Este
diagnóstico debe ser considerado cuando las quejas somatomor-
fas son múltiples, variadas y persistentes, pero sin llegar a confi-
gurar el cuadro clínico característico de la somatización. Trastor-
no Psicosomático Indiferenciado.
F45.2 Trastorno hipocondríaco. Su característica esen-
cial es una preocupación persistente por la posibilidad de sufrir
uno o más trastornos físicos graves y progresivos. Los pacientes
manifiestan quejas somáticas persistentes o una preocupación
101
mantenida por su apariencia física. Las sensaciones y los aspectos
normales y corrientes son a menudo interpretados por el paciente
como anormales y angustiantes, y habitualmente enfoca la aten-
ción en solo uno o dos órganos o sistemas corporales. A menudo
hay depresión y ansiedad marcadas, que pueden fundamentar
diagnósticos adicionales. Dismorfofobia (sin delirios). Hipocon-
dría. Neurosis hipocondríaca. Nosofobia. Trastorno Dismórfico
Corporal. Excluye: delirios fijos acerca de las funciones o de la
forma corporal (F22.–), dismorfofobia delirante (F22.8)
F45.3 Disfunción autonómica somatomorfa. El paciente
presenta los síntomas como si fueran debidos a un trastorno físico
de un sistema o de un órgano que se halla mayoritaria o total-
mente inervado y bajo control por el sistema nervioso autónomo,
como por ejemplo, los sistemas cardiovascular, gastrointestinal,
respiratorio y urogenital. Habitualmente los síntomas son de dos
tipos, ninguno de los cuales indica que haya un trastorno físico del
órgano o del sistema afectado. En primer lugar, hay quejas que se
basan en los signos objetivos de la excitación del sistema nervioso
autónomo, tales como palpitaciones, sudoración, rubor, temblor
y manifestación de temor y de angustia por la posibilidad de su-
frir un trastorno físico. En segundo lugar, hay quejas subjetivas
de naturaleza inespecífica o cambiante sobre dolores transitorios,
sensaciones de ardor, pesadez, tirantez y sensación de estar hin-
chado o distendido, las cuales se refieren a un órgano o sistema
específicos. Astenia neurocirculatoria Formas psicógenas de: • ae-
rofagia • diarrea • dispepsia • disuria • flatulencia • hiperventilación
• hipo • pilorospasmo • polaquiuria • Síndrome de Colon Irritable •
102
tos •Neurosis cardíaca • neurosis gástrica •Síndrome de Da Costa.
Excluye: factores psicológicos y del comportamiento asociados con
trastornos o enfermedades clasificados en otra parte (F54).
F45.4 Trastorno de Dolor Persistente Somatomorfo.
La queja principal se refiere a un dolor persistente, grave y an-
gustiante, que no puede ser totalmente explicado por un proceso
fisiológico, ni por un trastorno físico, y que se produce en aso-
ciación con conflictos emocionales o con problemas psicosociales
suficientes como para concluir que son los principales factores
causales. Habitualmente el resultado es un notorio aumento del
apoyo y de la atención, tanto personal como de los médicos. No
incluye aquí el dolor que se presume de origen psicógeno y que
ocurre durante la evolución de trastornos depresivos o de una
esquizofrenia, Cefalea psicógena, Dolor de espalda psicógeno.
Psicalgia, Trastorno Doloroso Somatomorfo. Excluye: cefalea de-
bida a tensión (G44.2) dolor: • SAI (R52.9) • agudo (R52.0) • crónico
(R52.2) • crónico intratable (R52.1) • dolor de espalda SAI (M54.9).
F45.8 Otros trastornos somatomorfos. Cualquier otro
trastorno de la sensación, de la función y del comportamiento,
no debido a trastornos físicos, ni en el que intervenga el sistema
nervioso autónomo, que se circunscriba a determinados sistemas
o partes del cuerpo y que se halle en estrecha asociación temporal
con sucesos o problemas estresantes. Disfagia psicógena, inclui-
dos el globus hystericus, dismenorrea psicógena, prurito psicógeno,
rechinamiento de dientes, tortícolis.
F45.9 Trastorno Somatomorfo No Especificado. Trastorno
psicosomático SAI.
103
Capítulo 3:
Abordaje del paciente con síntomas somáticos
105
Como se ve, son cuadros que cuestionan los lugares que habi-
tualmente se toman en la díada médico/paciente. El médico ya no
está instalado seguro en un lugar de conocimiento. Más aún: va a
ser necesario que se interese por algunos aspectos que en general
no aborda y con los que puede suceder que se sienta incómodo,
aspectos de la vida personal del paciente, de sus relaciones in-
terpersonales, de sus expectativas, del impacto que los síntomas
tienen en su vida a diferentes niveles, etc.
Y a su vez el paciente va tener que dejar delegar en el médico
toda la autoridad, dejar de ser pasivo, de esperar el diagnóstico;
va a tener que tomar un rol muy participativo en su mejoramien-
to. El tratamiento se va a orientar, no únicamente, pero sí fuerte-
mente, hacia lo conductual; a cambios en los hábitos, en el estilo
de vida, etc.
En este proceso surgen muchas dificultades en parte debido
a la falta de conocimientos, y en parte debido a las resistencias
frente a los cambios que todos tenemos, en especial cuando el
cambio implica un lugar menos seguro.
Si los conocimientos biomédicos son necesarios pero no sufi-
cientes, la gran pregunta es qué hacer entonces con este paciente.
El médico no es tampoco un psicoterapeuta; no está preparado
para hacer psicoterapia, ni es lo que conviene en estos casos. Ese
lugar intermedio, ese lugar en el borde, que habitualmente no se
toma en la consulta, es el que se necesita aquí. Sabemos que ese lu-
gar es incómodo, que lo que estamos diciendo es poco claro, pero
no hay una receta porque se trata justamente de que la relación y
el tratamiento se vayan construyendo entre los dos. Esperamos
106
acercar algunas ideas que ayuden a reflexionar, así como algunas
estrategias que faciliten la tarea del médico.
La búsqueda de abordajes eficientes y factibles viene de tiem-
po atrás, con algunas recomendaciones ya clásicas, que segui-
damente expondremos. También se sigue trabajando en este
sentido con resultados muy interesantes, aunando esfuerzos
desde distintas especialidades, incluyendo mucho el punto de
vista del paciente.
Pero el mayor problema hoy está en la distancia entre los co-
nocimientos y las recomendaciones surgidas de la investigación
y puesta en práctica de estas. Los profesionales, en general, se
muestran de acuerdo con las explicaciones teóricas y hasta inte-
resados, pero no tienen formaciones específicas acordes y no hay
una articulación con la tarea del día a día.
El problema
107
empobrece la comprensión y el abordaje, pero ocuparse solo de
ellos también es insuficiente.
Se diría que las visiones aisladas, biomédica o mental, mues-
tran como nunca sus limitaciones en el paciente funcional. Es este
un efecto más de la visión dualista que desconoce la complejidad.
El resultado no es menor:
108
• Creencia en la intratabilidad de los síntomas tanto por parte
del paciente como de los profesionales de la salud.
• Desesperanza final del paciente, que lleva a que el paciente
se rinda, con un rótulo de discapacidad, o busque solucio-
nes mágicas en terapias alternativas sin ningún control.
109
Comencemos por el principio
Normas de Smith
110
• Atender al paciente un solo médico: su médico de familia.
• Planificar citas regulares cada 4-6 semanas como máximo.
• Realizar consultas breves (10-15 min) que sean posibles en la
agenda del generalista.
• Explorar siempre la zona corporal de la que se queja el paciente.
• Guiarse por los signos, nunca por los síntomas. Los síntomas
deben ser interpretados en un contexto comunicacional.
• Evitar tests diagnósticos que no sean imprescindibles para
evitar iatrogenia y gasto sanitario. Deben solicitarse basados
en los signos, no en los síntomas.
• Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios.
• Tranquilizar y reasegurar.
• Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos.
111
El Modelo de Reatribución
112
física. Es importante en este punto asegurar al paciente que
el síntoma es real, empatizar con su sufrimiento.
• La tercera etapa busca establecer relaciones entre su
síntoma y el sufrimiento con situaciones, estados de ánimo,
preocupaciones, etc. a través de explicaciones que le permi-
tan entender cómo la ansiedad, el estrés, etc., modifican el
funcionamiento de su cuerpo, utilizando ejemplos propios
del paciente al que le estén sucediendo.
113
cuando planteábamos la posibilidad de reflexionar, o al menos
revisar, con una actitud abierta, si ese tipo de ideas está teniendo
efecto sobre nosotros.
114
Es necesario que revisemos estas posturas genuinamente por-
que, si no lo hacemos, paradójicamente también estamos dejan-
do librados a demasiados pacientes a su suerte, sin tratamientos
efectivos o arrojados a terapias alternativas sin ningún control.
115
conflictivo es el diagnóstico por exclusión. En esas circustancias
las explicaciones con respecto a las causas y al tratamiento se
generan a partir de observaciones clínicas informales y del inter-
cambio con otros médicos. Pero también se vio que recibirían de
buen grado formación teórica, basada en la evidencia, pero con
aplicación en la clínica.
La conclusión de estas investigaciones es que las explicaciones
deberían ser pensadas en la interacción médico/paciente más que
en la psicopatología de los pacientes. Porque los pacientes pare-
cen preparados para aceptar visiones que incluyan aspectos tanto
biológicos como psicosociales.
116
Para comunicarnos, efectivamente, lo primero es escuchar. Es-
cuchar el síntoma que el paciente relata no solo en su descripción,
sino atendiendo a lo que significa para el paciente, cómo se siente,
qué efectos tiene en su entorno, en qué cambia su vida por esto,
por qué piensa que le pasa esto, qué le preocupa. La idea es captar
la experiencia en toda su amplitud.
Esta primera escucha es fundamental porque sienta la base
del respeto por lo que le sucede, a la vez que recabamos infor-
mación orientada a comprender el mundo del paciente. Es esta
información la que luego nos permitirá desarrollar hipótesis
explicativas compartidas. En estas hipótesis justamente vamos
a ir enlazando nuestros conocimientos sobre aspectos fisio-
patológicos y los múltiples factores intervinientes. Vamos va-
lorando qué teoría explicativa es más fructífera para este caso
en particular y siempre entretejiéndolas con las vivencias que
relata el paciente. Estudios con videograbación de entrevistas
mostraron que los pacientes estaban muy abiertos en general a
hablar no solo de sus síntomas somáticos, sino de sus preocu-
paciones y temores. Pero los profesionales no lograban integrar
estos datos, y las explicaciones quedaban sin relacionar con la
experiencia del paciente. Hay un equilibrio, a veces un poco difí-
cil de encontrar, entre dejar que el paciente se explaye y nuestra
necesidad de indagar aspectos concretos.
Entonces, a lo largo del trabajo, es importante chequear repe-
tidamente para asegurarnos de qué estamos entendiendo («En-
tonces usted me dijo… ¿es así?», «A ver si lo estoy entendiendo
bien…»).
117
Esto lo hacemos presentándole un breve resumen de lo que
nos ha contado, de modo que también vamos organizando los
datos para él y para nosotros. Son habituales en estos pacientes
los relatos desordenados, con confusiones en las fechas, con des-
cripciones difusas. Este modo de diálogo, a la vez que nos aporta
mucha información, nos permite ir conceptualizando, y es muy
tranquilizante para el paciente, porque se siente escuchado, com-
prendido y contenido.
A veces, en el afán de tranquilizar y reasegurar al paciente,
normalizamos o minimizamos sus síntomas. Esta estrategia sola
es insuficiente, y hasta puede exacerbar los síntomas. No tran-
quiliza al paciente porque está muy lejos de lo que él experimen-
ta y/o de lo que cree que le pasa. Las explicaciones muy disonan-
tes con las ideas del paciente llevan a que se sienta rechazado, y
disminuyen la confianza.
Es importante ser claros y honestos a la hora de hablar de los
resultados esperables con el tratamiento. Que no podamos ofrecer
una cura no se debe a una falla nuestra, pero a menudo estos sen-
timientos de duda minan nuestra confianza y podemos sentirnos
impotentes, sobre todo con pacientes a quienes les cuesta aceptar
esta realidad. Debemos consensuar expectativas realistas: no ha-
blamos de estar libres de síntomas, sino de sentirse mejor y de que
estos síntomas interfieran lo menos posible en sus actividades.
Este es el momento en que toma sentido el abordaje conduc-
tual; necesitamos animar al paciente a hacer los cambios hacia
hábitos más saludables, aprender técnicas de manejo del estrés,
mantener actividad física, tiempos de esparcimiento, etc. Vamos a
118
negociar con el paciente para que desarrolle recursos que le per-
mitan convivir mejor con sus síntomas.
Vista así, la consulta debería estar cerca de una conversación
y una negociación entre médico y paciente, sin certidumbres con
respecto a la presencia o ausencia de patología orgánica.
Para muchos autores, el objetivo central es brindar a estos pa-
cientes el mismo manejo y calidad de cuidado que a los pacientes
con síntomas explicables biológicamente. Para ello señalan que se
necesita más y mejor formación del profesional respecto de estos
síntomas y también respecto de las estrategias más apropiadas
de manejo.
Para concluir, una revisión reciente de estudios cualitativos
reconoce, como principal dificultad en la actualidad, el problema
epistemológico planteado por la incongruencia entre el modelo
dominante de enfermedad y la realidad de encontrarse con pa-
cientes que sufren síntomas que no mejoran. Ambos, pacientes
y médicos, luchan y sufren con esta incongruencia. Ambos han
tenido paralelas experiencias negativas de estar atascados, con
poca confianza y desesperanzados. En este proceso, los médicos
mayormente han tratado de superar las dificultades mejoran-
do los aspectos relacionales, aunque todavía falta mucho por
aprender.
El desafío más importante ahora es, a nivel epistemológico,
un completo cambio de paradigma con respecto a la salud y a la
enfermedad, que integre conocimientos de diferentes disciplinas.
119
Capítulo 4:
Tratamiento psicofarmacológico del Trastorno
de Síntomas Somáticos
121
asistido por un médico general que evalúa y realiza el control evolu-
tivo de aquel y, de ser necesario, requiere la asistencia de otros pro-
fesionales de otras especialidades, pero sin perder el contacto con el
paciente. El médico general sigue siendo el administrador del caso.
Recomendaciones para el médico general:
122
irritable o fibromialgia o dolor lumbar) o de un trastorno
más amplio (como el Trastorno de Síntomas Somáticos del
DSM-V o su homónimo Trastorno de Estrés Corporal de la
ICD 11)? ¿El estado y la evolución en el tiempo del trastorno
condicionan alteraciones en el nivel de funcionamiento del
paciente? ¿Existen expectativas o conductas problemáticas
producto de la enfermedad?
Cuidado escalonado
123
• Utilizar una narrativa eficaz que, sin generar culpa en el pa-
ciente, vincule el síntoma físico con los factores psicosociales.
• Encontrar y fortalecer los recursos individuales del paciente.
• Fomentar y monitorear actitudes funcionales como pensa-
miento positivo, técnicas de relajación, ejercicio graduado,
guías o grupos de autoayuda.
• Proporcionar tratamientos sintomáticos como, por ejemplo,
alivio del dolor o medicamentos para la digestión. Permitir
intervenciones de medicina complementaria si es el deseo
del paciente.
• Considerar el uso de psicofármacos, en particular de antide-
presivos si hay comorbilidad con trastorno de ansiedad o de
depresión, o síntomas de dolor.
• Programar un seguimiento regular.
• El médico general debe realizar la gestión del caso, pero pue-
de ser apoyado por la consulta con un psiquiatra o psicotera-
peuta que brinde asesoramiento y/o intervenciones breves.
124
• Contactar al psicoterapeuta o al especialista en salud mental
para revisar el diagnóstico, enfocar las posibles dificultades
y continuar planificando el tratamiento.
• Cuando la atención ambulatoria no esté disponible o parezca
insuficiente, considerar la atención integrada en un equipo
multidisciplinario que incluya medidas sintomáticas, fisio-
terapia activadora, terapia ocupacional y psicoterapia.
• Algunas guías recomiendan que el tratamiento de los pacien-
tes más graves se realice en un equipo multidisciplinario de
una institución especializada en salud mental, ya que a me-
nudo la larga evolución del cuadro ha perturbado el vínculo
con el médico general.
Intervenciones psicofarmacológicas
Al día de hoy existe una franca discordancia entre los bajos niveles
de evidencia para el uso de psicofármacos en pacientes con sín-
dromes funcionales o trastornos por somatización y la elevada
frecuencia con que, en la práctica clínica, los profesionales tanto
de la salud mental como de otras especialidades médicas indican
dichas intervenciones en estos pacientes. La explicación de este
fenómeno es muy compleja, pero podría hipotetizarse que la per-
cepción de la efectividad clínica es de mejores resultados que los
que arrojan las escasas investigaciones llevadas a cabo.
En la revisión de Kroenke del año 2007 sobre ensayos clínicos
aleatorizados de intervenciones terapéuticas farmacológicas y no
125
farmacológicas para los Trastornos Somatomorfos, se reporta que
la Terapia Cognitivo Conductual fue efectiva en muchos estudios
(11 de 13 estudios). También lo fueron los antidepresivos, pero en
menor número de estudios (4 de 5 estudios), por lo cual se infor-
ma que la TCC es el mejor tratamiento establecido para una varie-
dad de Trastornos Somatomorfos. Se agrega que existe evidencia
preliminar, pero no concluyente, para el uso de antidepresivos.
En una revisión específica de 2013 sobre tratamientos psicofar-
macológicos para trastornos por síntomas somáticos, se postula
que, en la práctica clínica, todas las clases de psicotrópicos son uti-
lizados para tratar a estos pacientes. De lo revisado, establece que
cinco grupos principales como los antidepresivos tricíclicos, los
Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina, los Inhi-
bidores de la Recaptación de Noradrenalina y Serotonina, los An-
tipsicóticos Atípicos y las hierbas medicinales (como el hipérico)
han sido estudiados, y se ha encontrado que todas las clases de an-
tidepresivos parecerían ser efectivos. Se concluye, además, que las
investigaciones dejan varias preguntas sin respuesta en relación
con las dosis y duración de los tratamientos, la sustentabilidad del
efecto en el largo plazo y la respuesta diferencial a las distintas dro-
gas. Sugiere, además, que nuevas investigaciones deberían basarse
en la colaboración entre diferentes especialistas para entender las
relaciones entre síntomas funcionales y trastornos por síntomas
somáticos, el estudio de la comparación entre intervenciones con
psicofármacos y otros medicamentos para aliviar síntomas, así
como también la utilidad de los tratamientos combinados.
126
Barreras, costos, y beneficios para el uso de psicofármacos
en trastornos de síntomas somáticos
127
aleatorizados, incluyendo 2159 pacientes de entre 18 y 64 años de
edad; se presentan síntomas de larga data con significativo em-
peoramiento funcional. El período de seguimiento en los estudios
varió entre 2 y 12 semanas. Los resultados principales del metaa-
nálisis mostraron lo siguiente:
128
la Asociación Europea de Medicina Psicosomática. Redactaron
una serie de ocho prioridades para la investigación, poniendo en
segundo lugar «el desarrollo y evaluación de nuevas y efectivas
intervenciones terapéuticas». Se reconoce el aporte de las Guías
Terapéuticas con la recomendación del enfoque de Cuidado Es-
calonado y la Terapia Cognitivo Conductual como la interven-
ción con mejor evidencia de efectividad. Pero se establece que
sigue siendo necesario proveer tratamientos que disminuyan
los síntomas físicos de estos pacientes. Se postula también que,
a pesar de lo concluido en la revisión Cochrane, existen investi-
gaciones de importancia no incluidas en esa revisión, e incluso
existen investigaciones posteriores que muestran que los en-
sayos de medicación siguen siendo relevantes en este dominio.
Sobre la base de lo anterior podemos agregar que la investiga-
ción en intervenciones psicofarmacológicas está lejos de ser un
capítulo cerrado.
Como conclusión de todo lo evaluado, podemos afirmar que el
uso de psicofármacos, en particular de antidepresivos en pacien-
tes con Trastornos de Síntomas Somáticos, Síntomas Médicamen-
te Inexplicables y/o Síntomas Funcionales, puede ser de utilidad.
Esto significa que no va a ser una intervención sistemática para
todos los pacientes. En general, como algunas guías recomiendan,
podrían ser un buen complemento para pacientes con cuadros de
moderada a grave intensidad, que seguramente son aquellos que
vienen de largos períodos de enfermedad con escasos resultados,
aun con la aplicación de múltiples intervenciones no farmacoló-
gicas. Esta frecuente evolución es campo fértil para el desarrollo
129
de posibles comorbilidades con Trastornos de Ansiedad y Trastor-
nos Depresivos. La intensidad de los síntomas, la refractariedad a
otras medidas terapéuticas y el deterioro funcional del paciente
son criterios de vital importancia para la indicación de antidepre-
sivos. Un párrafo aparte merece la indicación de antidepresivos
tricíclicos y/o Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Nora-
drenalina para los Trastornos Somáticos o Síndromes Funciona-
les que tengan, en su expresión clínica, el dolor como una de sus
características principales, ya que son drogas con una particular
potencial eficacia sobre estos pacientes.
130
• Guías de tratamiento que no alcanzan con sus sugerencias
a cubrir el amplio abanico de situaciones clínicas que se
presentan en la práctica médica habitual.
• Controversias persistentes sobre el uso adecuado de las
BZD luego de décadas de su mala utilización. Lo riesgoso no
es la droga en sí misma, sino el uso que se le da. Su mal uso
ha permitido, a lo largo del tiempo, el desarrollo de pautas
claras para un uso seguro.
131
clínica en particular. Por ejemplo, en el Trastorno de Ansiedad
Secundario a Enfermedad Médica, se supone que la ansiedad es
desencadenada por una alteración de la fisiología, como podría
ser el caso de un paciente con hipertiroidismo, que secundaria-
mente manifiesta síntomas de ansiedad. La alteración de la fisio-
logía de las hormonas tiroideas empieza por alterar la condición
física del paciente y puede secundariamente provocar ansiedad
en su estado mental. En este caso, lo adecuado es el diagnóstico
de la patología médica primaria y su tratamiento, que secunda-
riamente logrará que los síntomas de ansiedad mejoren y des-
aparezcan. La ansiedad puede llegar a requerir un tratamiento
solo de acuerdo con el nivel de gravedad que presente (es decir,
pacientes con ansiedad leve a los que no les altera su bienestar ni
su funcionamiento podrían solamente esperar a que el tratamien-
to del hipertiroidismo mejore su cuadro). Ahora también puede
ocurrir que la ansiedad sea severa en cuanto a causar sufrimiento,
empeorar el funcionamiento y/o incluso llegar a poner en riesgo
al paciente, lo cual haría entonces que un tratamiento sintomático
para la ansiedad sea indispensable. Más allá de que el tratamiento
del hipertiroidismo es fisiopatológicamente lo adecuado, el resul-
tado esperado va a demorar y, mientras tanto, hay algo urgente:
estabilizar el estado mental del individuo.
Tratándose de una situación clínica aguda y muy probable-
mente inaudita en la vida de la persona, en un paciente que ca-
rece de otras condiciones mentales o psicológicas, pensar en un
tratamiento para la ansiedad como habitualmente se indicaría
en otras formas clínicas de larga evolución se hace inaplicable e
132
inadecuado en este caso (psicoterapia o ISRS, que son tratamien-
tos con un inicio de efecto de al menos semanas a meses y que
se indican por lo menos durante meses o años). Es aquí donde
las drogas como las BZD con su particular perfil de rápida ab-
sorción, un inicio de su efecto en minutos y un efecto sostenido
con la administración constante de la droga, son las drogas de
elección para un tratamiento sintomático y de breve duración.
También están descriptos en el DSM-V los «factores psicológi-
cos que influyen en otras afecciones médicas» cuando un sín-
toma como la ansiedad u otras alteraciones comportamentales
preexistentes a la enfermedad médica inciden negativamente
sobre su evolución; o el Trastorno de Adaptación, en el cual ciertas
situaciones de la vida en la que la persona muestra dificultad
en adaptarse, entre cuyas otras causas puede ser el hecho de
padecer una enfermedad, desencadenan reacciones psicológicas
que muchas veces incluyen síntomas de ansiedad. La mayoría
de pacientes con diagnósticos que incluyen síntomas de ansie-
dad en alguna relación con enfermedades médicas, pero que no
alcanzan a cumplir los criterios de otros trastornos mentales y
que por su intensidad pueden llegar a requerir un tratamiento
psicofarmacológico, serían candidatos para una intervención
breve con drogas sintomáticas como las BZD, sin olvidar nunca
evaluar las posibles contraindicaciones médicas y/o psiquiátri-
cas para estas (como debemos hacer los médicos con cada una
de nuestras herramientas farmacológicas).
En el contexto de pacientes con enfermedad médica y ansie-
dad, la prescripción de BZD es muy frecuente, aunque no existen
133
recomendaciones ni evidencias claras de cuál es el uso adecuado.
Frente a la ausencia de protocolos al respecto, se podrían tomar
las sugerencias de las guías de tratamiento de la ansiedad en ge-
neral como la del NICE (National Institute for Health and Care
Excellence-UK), que propone las BZD como un recurso válido en
situaciones de indicación específica, como la ansiedad en crisis
agudas y la ansiedad de breve duración. Se menciona dicha in-
dicación debido a que, en las últimas décadas, la mayoría de las
guías de tratamiento para la ansiedad han ido relegando el uso
de las BZD a un segundo plano, un poco por las décadas previas
de su mal uso y otro poco por la novedad de los ISRS como un
tratamiento seguro y eficaz para muchas formas de ansiedad. Pero
esta efectividad no alcanza a cubrir todas las necesidades de los
pacientes: quedan por fuera las expresiones de ansiedad agudas,
episódicas y limitadas en el tiempo sin mayores complicaciones.
A raíz de esto y de la falta de estudios comparativos y/o com-
plementarios entre BZD e ISRS, varias publicaciones recientes
proponen una reevaluación del lugar de las BZD en el tratamiento
de los distintos tipos de ansiedad, y a la vez resaltan que descartar
su uso es una actitud no exenta de riesgos. Dejar de utilizar una
BZD para tratar las crisis de ansiedad y/o en tratamientos breves
y acotados en el tiempo es desaprovechar un recurso muchas ve-
ces irremplazable, ya que no existen muchas otras herramientas
con ese grado de efectividad en esas circunstancias específicas e
implica, además, dejar una puerta abierta al agravamiento de la
ansiedad, el desarrollo de otros trastornos mentales y la aparición
y/o mal pronóstico de las comorbilidades médicas.
134
Es posible hacer un uso seguro de las BZD en pacientes con
ansiedad en comorbilidad con enfermedad médica, teniendo
presentes ciertos criterios generales:
135
más bien teórica), es importante tener presentes los estudios sobre
prescripciones que nos informan sobre el uso de medicamentos en
poblaciones de pacientes del mundo real. Conocer las prácticas de pres-
cripción habituales permite enmarcar, entender y corregir, de ser ne-
cesario, las conductas prescriptivas individuales de cada profesional.
Así, por ejemplo, un estudio danés sobre prescripción de fár-
macos en una población de 239 pacientes con múltiples síndro-
mes somáticos funcionales, informa que, en un alto porcentaje,
casi el 30%, de los pacientes que recibieron BZD y opioides, hubo
una relación positiva entre la gravedad del paciente y la frecuen-
cia de indicación de estas drogas. Este patrón de indicaciones,
en opinión de los autores, se encuentra por fuera de las reco-
mendaciones habituales y hace necesario un redireccionamiento
de las conductas prescriptivas sobre la base del trabajo con el
paciente sobre el entendimiento de su trastorno y las expectativas
del tratamiento.
Otro estudio alemán reciente sobre uso de psicofármacos por
fuera de su licencia de aprobación (off-label), en una población de
pacientes con enfermedad médica en tres hospitales generales, in-
forma que un alto porcentaje (16% de los 972 pacientes observa-
dos) recibieron medicación off-label. Del grupo total de pacientes
que recibieron psicofármacos (36,8% de los 972 pacientes), el 45%
correspondió a indicación off-label. Las benzodiacepinas fueron
las drogas que más frecuentemente se indicaron bajo esta moda-
lidad. Se observó, además, que los trastornos psiquiátricos con
tasas más altas de prescripción off-label correspondieron a Tras-
tornos Somatomorfos (28%) y a Trastornos de Ansiedad (22%).
136
En este sentido, Stephen Stahl en la 5.a edición de su libro Guía
del Prescriptor muy consultado por los Psiquiatras, cuando habla del
Alprazolam, que junto con el Clonazepam son las BZD de alta poten-
cia más utilizadas actualmente, describe que …”es muy comúnmente
prescrito para el síndrome de colon irritable y otros síntomas somá-
ticos asociados con trastornos de ansiedad”, aunque esté aprobado
por la FDA para la ansiedad generalizada, y el trastorno de pánico;
como vemos, considera como si el Alprazolam tuviera un efecto
diferencial en este tipo de síntomas somáticos y ansiedad.
El uso off-label de medicación no es sinónimo de iatrogenia ni
está prohibido en sí mismo; de hecho, las estadísticas de este fe-
nómeno hablan indirectamente sobre cómo estas intervenciones
pueden ser efectivas a pesar de no tener altos niveles de evidencia
que la respalden. Un problema con el uso de benzodiacepinas es
que son frecuentemente indicadas frente a la presencia de otros
síntomas psiquiátricos como angustia, insomnio crónico, agita-
ción y somatizaciones, para los cuales podrían existir tratamien-
tos con mejores niveles de evidencia que no se aplican. También
ocurre que los síntomas de ansiedad o el perfil complicado de los
pacientes policonsultadores del sistema de salud lleve a que se
le indiquen este tipo de drogas, pasando por alto otras caracte-
rísticas del paciente que contraindicarían su uso (antecedentes
de uso o abuso de sustancias o medicamentos, trastornos de la
personalidad, enfermedades médicas de curso crónico).
En otras ocasiones se observa que las benzodiacepinas son
muy efectivas en calmar las somatizaciones clásicas de los pacien-
tes que tienen primariamente un Trastorno de Ansiedad (como
137
Ataques de Pánico o Trastorno de Ansiedad Generalizada). Pero,
como este efecto suele ser agudo y de corta duración, no sería ade-
cuado plantear un tratamiento de la ansiedad solamente sobre la
base de esta indicación, y menos aún en el largo plazo, por más
que en lo inmediato pueda ser muy efectiva.
Las benzodiacepinas pueden ser útiles en pacientes con Trastor-
nos de Somatización en las situaciones particulares antes descrip-
tas, pero debe evaluarse, además, la presencia de contraindicaciones
para su uso como, por ejemplo, historia de abuso de sustancias,
trastornos de la personalidad con características de inestabilidad
o excesiva dependencia, trastornos en el control de los impulsos
o pacientes con enfermedades médicas que pueden complicarse
o agravarse por el uso de benzodiacepinas (traumatismo cerebral,
delirium, glaucoma de ángulo estrecho, EPOC, apnea del sueño y
otras enfermedades respiratorias). También hay que tener en cuen-
ta cualquier característica del paciente o de la enfermedad médica
que padece que pueda predisponer a que el uso de las BZD se pro-
longue en el tiempo, ya que su uso crónico es el menos estudiado y
el que más riesgos ha mostrado tener para la salud.
Según lo revisado, podemos afirmar que usar una BZD en agudo
y por poco tiempo en pacientes con Trastornos de Síntomas Somá-
ticos, que además presentan ansiedad o insomnio, puede aportar
beneficios difíciles de lograr con otras intervenciones farmacoló-
gicas; si bien no hay recomendación ni evidencia para hacerlo, eso
no significa que no pueda aportar beneficio en situaciones clíni-
cas particulares. Es una decisión que el profesional puede tomar,
siempre que se encargue además de informar adecuadamente al
138
paciente los motivos, las expectativas y los potenciales riesgos, y se
haya asegurado previamente de intentar aplicar otras intervencio-
nes no farmacológicas o farmacológicas, pero con mayor nivel de
evidencia de acuerdo al grado de severidad del paciente.
Existe una revisión de la Base de Datos Cochrane sobre «Trata-
miento farmacológico de la ansiedad en adultos en el contexto de
cuidados paliativos» del 2017, que concluye que no hay evidencia
para establecer normativas al respecto. Sin embargo, se informa que
el grupo de fármacos de elección en la literatura son las BZD, y en
particular las de corta acción. Se afirma, además, que seguramente
seguirán siendo utilizadas mientras no surja evidencia que indique
potenciales daños o riesgos para la salud causados por la medicación.
Contamos también con otra revisión sobre manejo de la an-
siedad en pacientes con cáncer avanzado. En el apartado de inter-
venciones farmacológicas, se informa que hasta un tercio de los
pacientes, al momento de ser hospitalizados, recibe medicación
ansolítica. Los determinantes más frecuentes de su uso son la
severidad de los síntomas y el grado de alteración del bienestar
del paciente; debido al frecuente compromiso hepático y/o renal,
así como al aumento de la sensibilidad farmacológica de estos
pacientes, se suele indicar el inicio con dosis bajas y aumentos
graduales que disminuyan la posibilidad de efectos adversos.
Las necesidades de la realidad clínica superan ampliamente las
posibilidades ofrecidas por la evidencia, y es ahí donde se hace ne-
cesaria la búsqueda de otras opciones terapéuticas que provean
alivio o mejoría sin perder nunca de vista la ecuación beneficio/
riesgo como la mejor manera de cuidar sin producir daño.
139
Cuestiones prácticas a la hora de planificar el tratamiento
farmacológico de pacientes con Trastorno de Síntomas Somáticos
140
Resumen
141
mente/cuerpo, como lo son el dolor, la fatiga, el ánimo deprimido, el
insomnio, la anhedonia, la disminución del interés social y sexual,
que acompañan casi siempre la inflamación u otras enfermedades
complejas como el cáncer, la obesidad, la artritis reumatoidea, la
depresión, la enfermedad coronaria, etc. Estos síntomas consti-
tuyen el core sintomático de las enfermedades (para las que no se
cuenta con una patogénesis orgánica conocida; son denominadas
por ello funcionales), de los estados llamados Síntomas Somáticos sin
Explicación Médica y del Trastorno por Síntomas Somáticos.
Plantea la posibilidad de desarrollar una clínica de la PINE, que
debería incluir la consideración de modelos integrativos que en-
fatizan la interrelación entre los sistemas biológicos, psicológicos,
sociales y ecológicos en la atención de los pacientes.
Simplifica un probable aforismo sobre qué incluye la PINE.
Considera que esta comprende los síntomas psicológicos y psi-
quiátricos en las enfermedades endócrinas, los síntomas y meca-
nismos endócrinos de las enfermedades psiquiátricas, la influen-
cia de los factores psicosociales asociados a las enfermedades mé-
dicas, la PINE como nexo mente/cerebro/cuerpo, las enfermeda-
des funcionales, los síntomas somáticos o médicos no explicados
y el Trastorno de Síntomas Somáticos.
Llama síntomas somáticos a un conjunto de síntomas que inclu-
yen dolor, fatiga, ánimo depresivo y ansiedad, irritabilidad, anhe-
donia, insomnio, disminución del interés social y sexual, anore-
xia. Constituyen un estado de malestar y disfunción de diferente
intensidad, desde leve hasta grave; generan una discapacidad muy
severa. Su duración varía: pueden ser esporádicos, situacionales o
142
crónicos. Muchos de los pacientes que ve el médico clínico sufren
de síntomas somáticos, que asocian como algo que no tiene una
base orgánica, que no es real, o está en la mente del sujeto, aso-
ciándolo a la idea de la psicogénesis. Aclara que están implicadas la
activación del sistema de citoquinas cerebral, la interocepción, la
amplificación somática y la sensibilización central.
Describe las citoquinas en su respuesta tanto defensiva como
adaptativa. (Se hace desadaptativa si se cronifica). Detalla lo que
se conoce como comportamiento de enfermedad, o estado de malestar
general (SB, Sickness Behavior). Es una reacción fisiológica y motiva-
cional general, coordinada para la protección de la integridad del
cuerpo, observada ante una gama muy amplia de estados infec-
ciosos, inflamatorios, de daño corporal, y hasta de estrés físico y
psicosocial. Denota la existencia de un proceso de sensibilización
cruzada entre la activación del sistema de estrés y la activación
del sistema de citoquinas cerebrales.
Dedica un importante párrafo a la interocepción como la per-
cepción de las sensaciones corporales internas. La mayoría de las
señales viscerales que dan forma al comportamiento, la cognición
y, posiblemente, la emoción pasan desapercibidas o inconscientes.
Además, describe el interesante fenómeno de amplificación somato-
sensorial como la tendencia a experimentar una sensación somáti-
ca como muy intensa, nociva y perturbadora. Lo diferencia del de
sensibilización central y su reflejo en el grado de excitabilidad de los
circuitos nociceptivos centrales.
En una segunda parte define y clasifica los síntomas y tras-
tornos que no tienen explicación médica; consigna que es más
143
esperable la presencia de síntomas que su ausencia. Explica que
pueden ser denominados Síntomas Médicos Inexplicados, Síndromes/
Cuadros Funcionales o Somatofuncionales, Trastornos Somatomorfos
(DSM-IV); incluyen los trastornos de somatización, el Trastorno
de Síntomas Somáticos (DSM-V) y los Síndromes de Sensibilidad
Central.
Cuenta la historia de la explicación de estos en relación con el
concepto de histeria, el Síndrome de Briquet, la neurastenia de
Beard, la psicogénesis psicoanalítica, la somatización y culmina
con el concepto de la medicina psicosomática.
Es interesante el nuevo concepto de los Síntomas Médicos
Inexplicados, que son síntomas somáticos para los cuales no se
halla una causa orgánica luego de un exhaustivo examen médico;
si la hay, esta no alcanza para explicar la gravedad del síntoma.
Mayormente, son síntomas pasajeros, pero una minoría de estos
persiste, y se transforman en crónicos.
Entre los cuadros funcionales incluye la fibromialgia, el Sín-
drome de Intestino Irritable, la dispepsia funcional, la fatiga cró-
nica, el dolor bajo de espalda (lumbalgia), la cefalea tensional y el
dolor de pecho no cardíaco.
Nos cuenta la aparición del concepto de Trastornos Somato-
morfos del DSM-III, como cuadros que se caracterizan por la pre-
sencia de síntomas físicos que sugieren una enfermedad médica
(de ahí el término somatomorfo), que no pueden explicarse com-
pletamente por la presencia de una enfermedad, por los efectos
directos de una sustancia o por otro trastorno mental (por ejemplo,
el Trastorno de Angustia). Los detalla y los describe someramente.
144
Entre estos destaca el Trastorno de Somatización, el Trastorno So-
matomorfo Indiferenciado, el Trastorno de Conversión, el Tras-
torno Por Dolor, la hipocondría, el Trastorno Dismórfico Corporal
y el Trastorno Somatomorfo no Especificado.
Recalca que borrar la distinción entre síntomas explicados y
no explicados biológicamente implica un cambio fuerte y espera
que sea el antecedente de la consideración de los síntomas/tras-
tornos como experiencia humana total.
Un tercer capítulo nos orienta a cómo dirigir el abordaje del
paciente con síntomas somáticos, planteando que, si los conoci-
mientos biomédicos son necesarios pero no suficientes, la gran
pregunta es qué hacer entonces con ese paciente. Nos comparte
algunos conceptos de medicina familiar que permiten un modelo
más abarcativo, con normas específicas y con hincapié en la rela-
ción médico/paciente y en la necesidad de comprender y ordenar
sus dudas.
El último apartado nos refiere al tratamiento psicofarmaco-
lógico (entre varios necesarios y disponibles) del Trastorno de
Síntomas Somáticos y explica el uso de varios psicofármacos,
principalmente distintos tipos de antidepresivos y ansiolíticos.
Nos enseña su utilización racional y los tiempos aconsejados de
administración. Recalca que siempre es indispensable un trata-
miento interdisciplinario.
Finalmente propone pensar la posibilidad de síntomas o tras-
tornos somáticos en pacientes con síntomas físicos persistentes
sin causa conocida o verificable, evitando equipararlos indefecti-
blemente con trastornos facticios. Aconseja ampliar el foco en la
145
consulta, evaluar signos y extenderse preguntando sobre la vida
del paciente y las circunstancias actuales, comprendiendo las ex-
periencias internas del paciente, sus expectativas, el nivel de fun-
cionamiento, las creencias y las conductas para con la enfermedad.
Así, este capítulo se vuelve indispensable para que el médico
clínico pueda comprender la difícil, pero frecuente, patología
llamada psicosomática.
146
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Capítulo 1
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Dra. Andrea Márquez López Mato Dr. José Luis Bonet
• Médico Psiquiatra (Fundación Favaloro).
• Médica (Universidad Salvador).
• Codirector de la Maestría de Psiconeuroinmunoen-
606480_03_libroPINE_SNC_Ago19
•
•
Médica Psiquiatra Universitaria (UBA).
Diplomada Internacional en
Compilador: Dr. José Luis Bonet docrinología (Universidad Favaloro).
Libro • Director del Curso Universitario de Psiconeu-
Psiconeuroinmunoendocrinología (APPNIE). COLECCIÓN
ALPLAX / FOXETIN roinmunoendocrinología del Estrés (Universidad
• Magíster en Neurociencia (Universidad ESENCIAL
SNC Favaloro).
Maimónides).
Manifestaciones clínicas de la
Gador SNC