Resistencia de los microorganismos a los antibióticos

1. Contenido
1. Contenido ..................................................................................................................................... 1

1
2. Introducción ................................................................................................................................. 2
3. Marco teorico............................................................................................................................... 3
3.1) Virus .......................................................................................................................................... 4
3.2) Mecanismos de infección de los virus ...................................................................................... 4
3.3) Principales virus patógenos ...................................................................................................... 5
3.4) Alcance del problema ............................................................................................................... 5
3.5) Prevención y control ................................................................................................................. 6
3.6) Impacto ..................................................................................................................................... 6
4. Diccionario ................................................................................................................................... 6
5. Autor .......................................................................................................................................... 12
6. Respuestas con base al autor y resultados ................................................................................ 16
7. Conclusión .................................................................................................................................. 23
8. Anexos ........................................................................................................................................ 25
9. Bibliografía ................................................................................................................................. 26

2. Introducción

2
Escogí este tema, principalmente por lo que estamos viviendo, y también porque no se
tiene en cuente estos mecanismos de protección de los microorganismos, y que como
podemos ver, nos puede causar grandes daños

Fue un gran salto el inicio de la penicilina, pero el uso indiscriminado va a causar grandes
daños en un tiempo cercano, si no se tiene en cuenta las consecuencias desde ahora

Este tema carece de importancia, sin embargo, nos puede causar grandes problemas,
como se ha ido demostrando (imagen 1), al pasa los años, la penicilina ya no es un método
eficaz para curar algunas enfermedades, debido a que los microorganismos han ido
adaptándose. Por eso, se estiman que los medicamentos van a tener un alto coste, y
llegará un momento donde habrá que crear nuevos medicamentos

3. Marco teórico

3
3.1) Virus
Los virus constituyen la forma de vida mas simple que existe, situados en el limite de los
seres vivos, pues poseen solo algunas de sus característica

El material genético de los virus formado por ADN o ARN, pero nunca los dos a la vez, se
encuentra dentro de una envoltura de forma geometría llamada cápside, se dividen y se
reproducen exclusivamente mediante el acido nucleico de su interior; cuando estan en la
fase de reposo, no crecen; no tienen enzima metabólica, ni responden a estímulos
externos; y siempre se replicación ayuda de los ribosomas de la célula huésped, a la que
parasitan; cuando no se encuentra dentro de una célula viva estan inactivos y entonces
reciben el nombre de viriones

• Los virus que infectan animales estan provistas de una membrana que les rodea
por completo
• Los virus que parasitan a las plantas, los que invaden bacterias y algunos de los
virus animales carecen de la membrana y se denominan virus desnudos

3.2) Mecanismos de infección de los virus

Los virus necesitan infectar una célula para poder replicar su acido nucleico, utilizando
metabolismo de la célula huésped. En el proceso de infección se puedan distinguir
diferentes fases

1. El virus debe fijarse a la superficie de la célula para lo cual este tiene que disponer
de unos receptores en su membrana, que el virus debe de reconocer de forma
específica. La fijación le permite penetrar el acido nucleico, mientras la capsula
queda en el exterior
2. Se auto duplica el ácido nucleico viral, utilizando la energía y las enzimas de la
célula infectada

4
 3. Tiene lugar en el ensamblaje de lo componentes virales que se han formada para
producir nuevos

3.3) Principales virus patógenos

Enfermedad Tipo de virus

Rubeola Togavirus
Gripe Rabdovirus
Viruela Poxvirus
Papilomas papovirus

La resistencia a los antibióticos está poniendo en riesgo los logros de la medicina

moderna. Si no disponemos de antibióticos eficaces para prevenir y tratar las infecciones,
los trasplantes de órganos, la quimioterapia y las intervenciones quirúrgicas se volverán
más peligrosas.

Los antibióticos son medicamentos utilizados para prevenir y tratar las infecciones
bacterianas la resistencia a los antibióticos se produce cuando las bacterias mutan en
respuesta al uso de estos fármacos

son las bacterias y no los seres vivos ni los animales los que se vuelven resistentes a los
antibióticos

estas bacterias fármaco resistentes pueden causar infecciones en el ser humano y en los
animales y esas infecciones son más difíciles de tratar a las no resistentes

la resistencia a los antibióticos hace que se incrementen los costos médicos que se
prolongue los es las estancias hospitalarias y que aumente la mortalidad

3.4) Alcance del problema

la resistencia a los antibióticos está aumentando en todo el mundo a niveles peligrosos día
tras día están apareciendo y propagándose en todo el mundo nuevos mecanismos de
resistencia que ponen en peligro nuestra capacidad para tratar las enfermedades
infecciosas comunes un creciente número de impresiones como la neumonía y la

5
tuberculosis la septicemia etcétera son cada vez más difíciles y a veces imposibles de
tratar a medida que los antibióticos van perdiendo eficacia

allí donde los antibióticos se pueden adquirir sin receta médica para uso humano o
veterinario la aparición y propagación el fármaco resistencia en peor en los países que
carecen de directivas terapéuticas normalizadas el personal sanitario tiene tendencia
preinscribir las y la población general a consumirlas en exceso

3.5) Prevención y control

La resistencia a los antibióticos se aceleran el uso indebido y abusivo de esos fármacos y
con las deficiencias de la prevención y control de las infecciones se puede adoptar
medidas en todos los niveles de la sociedad para reducir el impacto de este fenómeno y
limitar su propagación

aunque algunos antibióticos nuevos en fase de desarrollo no son de prever que ninguno
de ellos sea eficaz contra las formas más peligrosas y algunas bacterias resistentes

3.6) Impacto
Cuando ya no se pueden tratar las infecciones con los antibióticos de primera línea es
necesario emplear fármacos más caros la mayor duración de las enfermedades y el
tratamiento a menudo en el medio hospitalario incrementan los costos de la atención
sanitaria y la carga económica para las familias y la sociedad

4. Diccionario

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4.1) antimicrobiana : Que combate o impide la formación de los microbios.
4.2) Abiótico: Relacionado con los factores físicos o químicos del
ambiente, como la temperatura, humedad, salinidad, etc. acidos nucleicos:
4.3) ADN desnudo: ADN sin ninguna cubierta. Para la transferencia de
genes, suele estar constituida por un plásmido bacteriano que contiene el
gen a transferir. Se inyecta directamente en el tejido objetivo donde se
expresa generalmente sin integrarse en el genoma de las células huésped.
Farmacorresistentes: Es la disminución de la eficacia de un medicamento
especifico deseñado para curar una enfermedad
4.4) ADN genómico: Todas las secuencias de ADN que componen el
genoma de una célula u organismo. Enzima metabólica: Reacciones
químicas efectuadas en las células, estas aceleran la velocidad de
reacciones químicas en el cuerpo
4.5) Banal: Microorganismos que no producen ningún tipo de
enfermedad
4.6) Biodiversidad: Conjunto de todas las especies de plantas y animales,
su material genético y los ecosistemas de los que forman parte.
4.7) Biotico: Relativo a la vida. En agronomía, relacionado con factores
biológicos que afectan el rendimiento de un cultivo: insectos, hongos,
bacterias, virus, nematodes, etc.
4.8) Catalizador: Molécula que aumenta la velocidad de una reacción
química sin alterarse durante la misma Las enzimas son proteínas
catalizadoras.
4.9) Cepa: En microbiología, conjunto de virus, bacterias u hongos que
tienen el mismo patrimonio genético.
4.10) Código genético: Conjunto de reglas por el cual cada codón (triplete
de nucleótidos) en el ARN codifica para un determinado aminoácido en las
proteínas.

7
4.11) Diploide: Organismo o célula que posee dos juegos completos de
cromosomas homólogos y por lo tanto dos copias (alelos) de cada gen.
4.12) Dominante: En genética, se refiere al alelo de un gen que se expresa
en el fenotipo de un heterocigota para ese gen. El alelo que no se expresa
en el fenotipo se denomina recesivo. También se refiere al fenotipo
asociado al alelo dominante.
4.13) Ecología: Ciencia que estudia las interacciones entre los seres vivos y
con su medio ambiente.
4.14) Ecosistema: Complejo dinámico de comunidades vegetales,
animales y de microorganismos y su medio no viviente que actúan entre sí
como una unidad funcional.
4.15) Extracromosómicos: es cualquier ADN que se encuentra fuera de los
cromosomas, ya sea dentro o fuera del núcleo de una célula.
4.16) Fenotipo: Conjunto de todas las características observables de una
célula u organismo, sean éstas hereditarias o no.
4.17) Filogenia: Rama de la biología que intenta reconstruir las relaciones
jerárquicas de descendencia entre especies o grupos de especies y utiliza
esta información como criterio de clasificación biológica.
4.18) Gen: Unidad física y funcional del material hereditario que se
transmite de generación en generación. Desde el punto de vista molecular,
es la secuencia de ADN completa necesaria para la producción de una
proteína o un ARN funcional.
4.19) Genoma: Toda la información genética contenida en una célula u
organismo.
4.20) Genotipo: Constitución genética completa de una célula u
organismo. También suele referirse a los alelos de uno o más loci
específicos.
4.21) Habitad: Ambiente en el que vive un organismo; lugar donde
normalmente se encuentra.

8
4.22) Haploide: Célula u organismo que tiene un sólo miembro de cada
par de cromosomas homólogos y por lo tanto una copia (alelo) de cada gen.
Las gametas son haploides. Estado en el que cada cromosoma está
representado sólo una vez, en contraste con el estado diploide
4.23) Hibridacion: En biología molecular, asociación de dos cadenas de
ácidos nucleicos complementarias para formar una cadena doble que
contenga dos cadenas de ADN, dos cadenas de ARN o una de ADN y una de
ADN. Se emplea para detectar secuencias específicas de ADN o ARN. En el
mejoramiento vegetal, producción de nuevas variedades (híbridos) por
cruzamiento.
4.24) Inoculaciones: introducción voluntaria o accidental, por una herida
de virus
4.25) Infección: Invasión y multiplicación de un agente patógeno (bacteria,
virus, etc.) en el organismo que puede manifestarse clínicamente o no.
4.26) Intron: Parte del transcripto primario (producto inicial de la
transcripción) que es eliminado durante el procesamiento del ARN y que
por lo tanto no forma parte del ARN funcional maduro.
4.27) Lípidos: Grupo de las muchas moléculas orgánicas no polares que
son insolubles en agua pero que se disuelven fácilmente en disolventes
orgánicos no polares; los lípidos incluyen a las grasas, los aceites, los
esteroides, los fosfolípidos y los carotenoides
4.28) Locus: En genética, sitio específico del cromosoma donde se
encuentra un determinado gen.
4.29) Macromolécula: Cualquier molécula muy grande, generalmente
polimérica (proteína, ácido nucleico, polisacárido, etc.), con un peso
molecular mayor que unos pocos miles de daltons.
4.30) Mutacion: Cambio permanente y heredable en la secuencia de
nucleótidos de un cromosoma, generalmente en un único gen. Cuando el

9
 cambio implica una modificación o pérdida en la función del producto de
ese gen, puede estar asociada a una enfermedad hereditaria.
4.31) Núcleo: Organela de las células eucariontes que contiene ADN
organizado en cromosomas.
4.32) Nutrientes: Son las sustancias presentes en los alimentos y que
resultan útiles para el metabolismo. Corresponden a los grupos
genéricamente denominados proteínas, hidratos de carbono, grasas,
vitaminas, sustancias minerales y agua.
4.33) OGM: Organismo Genéticamente Modificado: cualquier organismo
cuyo material genético ha sido modificado de una manera que no se
produce en la naturaleza. Entran en esta definición las modificaciones
producidas por las técnicas de ADN recombinante o ingeniería genética, por
la microinyección directa y por fusión celular.
4.34) Ósmosis: Difusión de agua o cualquier disolvente a través de una
membrana diferencialmente permeable; en ausencia de otras fuerzas, el
movimiento de agua durante la ósmosis se producirá siempre desde una
región con mayor potencial hídrico a otra de menor potencial hídrico.
4.35) placa de Petri: instrumento de laboratorio que consta de una base
circular y sus paredes de una altura de aproximadamente 1CM.
4.36) Péptidos: Formado por una unión de un número reducido de
aminoácidos.
4.37) Patogeno: Organismo que causa una enfermedad.
4.38) Proteoma Conjunto de proteínas codificadas por un genoma.
4.39) Quimeras: Sinónimo de mosaico. Combinación, en un mismo
organismo, de tejidos de constitución genética diferente.
4.40) Recombinante: Relacionado o producido por la metodología de
ADN recombinante o ingeniería genética

10
4.41) Recesivo: En genética, alelo de un gen que no se expresa en el
fenotipo cuando el alelo dominante está presente. También se refiere al
fenotipo de un individuo homocigota que lleva dos alelos recesivos.
4.42) Resistencia: Capacidad de un organismo de impedir, parcial o
completamente, los efectos de un patógeno o droga.
4.43) Ribosoma: Gran complejo formado por diferentes ARN ribosomales
y más de 50 proteínas, organizadas en una subunidad grande y otra
pequeña. Sitio donde ocurre la síntesis de proteínas.
4.44) Secuencia de ADN: Técnica que permite conocer la secuencia exacta
de un fragmento de ADN.
4.45) Segregacion: Separación de los cromosomas (y genes) de los
diferentes padres en la meiosis.
4.46) Simbiosis: Vida en común de dos o más organismos distintos
mediante una asociación estrecha en la cual la asociación es ventajosa
tanto para el hospedador como para el huésped.
4.47) Tejido: Grupo de células similares organizadas en una unidad
estructural y funcional
4.48) Transcripción: Proceso por el cual una cadena de ADN es usada
como molde para la síntesis de un ARN complementario por acción de la
enzima ARN polimerasa
4.49) Traducción: Síntesis de proteínas cuyas secuencias aminoacídicas
son codificadas por las secuencias de nucleótidos de las moléculas de
ARNm correspondientes. La traducción ocurre sobre los ribosomas.
4.50) Univalentes: Se refiere a aquel cromosoma que no forma pareja con
otro durante la meiosis.
4.51) Variedad: Grupo de plantas o animales de rango inferior a la
especie; algunos botánicos consideran que las variedades son equivalentes
a las subespecies, y otros las consideran divisiones de las subespecies.

11
 4.52) Virus: Pequeña partícula que consiste en ARN o ADN encerrado en
una cubierta proteica. Sólo puede replicar en la célula hospedadora
adecuada.
4.53) Vector: En ingeniería genética, vehículo empleado para introducir
ADN en una célula u organismo

5. Autor
Alexander Fleming (Darvel, Escocia; 6 de agosto de 1881-Londres, Inglaterra; 11 de
marzo de 1955) fue un médico y científico británico famoso por ser el descubridor de
la penicilina, al observar de forma casual sus efectos antibióticos sobre un cultivo

12
bacteriano, fue obtenida a partir del hongo Penicillium notatum. Se formó en la
Universidad de Londres, donde más tarde sería profesor e investigador en bacteriología.2
En 1945 se le concedió el Premio Nobel de Medicina.También descubrió
la enzima antimicrobiana lisozima.

Alexander Fleming nació en Darvel, Escocia, el 6 de agosto de 1881. Trabajó como médico
microbiólogo en el Hospital St. Mary de Londres hasta el comienzo de la Primera Guerra
Mundial. En este hospital trabajó en el Departamento de Inoculaciones, dedicado a la
mejora y fabricación de vacunas o inyecciones y sueros. Almorth Edward Wright,
secretario del Departamento, despertó el interés de Fleming por nuevos tratamientos
para las infecciones y enfermedades.

Teniente comisionado en 1914 y capitán ascendido en 1917, Fleming sirvió durante

la Primera Guerra Mundial en el Cuerpo Médico del Ejército Real. Él y muchos de sus
colegas trabajaron en hospitales de campo de batalla en el Frente Occidental en Francia.
En 1918 regresó al St Mary's Hospital, donde fue elegido Profesor de Bacteriología de
la Universidad de Londres en 1928. En 1951 fue elegido Rector de la Universidad de
Edimburgo por un período de tres años.

Los dos descubrimientos de Alexander Fleming ocurrieron en los años veinte y aunque
fueron accidentales demuestran la gran capacidad de observación e intuición de este
médico escocés. Descubrió la lisozima después de que mucosidades, procedentes de un
estornudo, cayeran sobre una placa de Petri en la que crecía un cultivo bacteriano. Unos
días más tarde notó que las bacterias habían sido destruidas en el lugar donde se había
depositado el fluido nasal.

El laboratorio de Fleming estaba habitualmente desordenado, lo que resultó una ventaja

para su siguiente descubrimiento. El 28 de septiembre de 1928,8 estaba realizando varios
experimentos en su laboratorio y el día 22, al inspeccionar sus cultivos antes de destruirlos
notó que la colonia de un hongo había crecido espontáneamente, como un contaminante,
en una de las placas de Petri sembradas con Staphylococcus aureus. Fleming observó más
tarde las placas y comprobó que las colonias bacterianas que se encontraban alrededor

13
del hongo (más tarde identificado como Penicillium notatum) eran transparentes debido a
una lisis bacteriana. Para ser más exactos, Penicillium es un moho que produce una
sustancia natural con efectos antibacterianos: la penicilina. La lisis significaba la muerte de
las bacterias, y en su caso, la de las bacterias patógenas (Staphylococcus aureus) crecidas
en la placa. Aunque él reconoció inmediatamente la trascendencia de este hallazgo sus
colegas lo subestimaron. Fleming comunicó su descubrimiento sobre la penicilina en
el British Journal of Experimental Pathology en 1929.

Fleming trabajó con el hongo durante un tiempo, pero la obtención y purificación de la

penicilina a partir de los cultivos de Penicillium notatum resultaron difíciles y más
apropiados para los químicos. La comunidad científica creyó que la penicilina solo sería
útil para tratar infecciones banales y por ello no le prestó atención.

Antibióticos modernos son probados utilizando métodos similares al de Fleming

Sin embargo, el antibiótico despertó el interés de los investigadores estadounidenses

durante la Segunda Guerra Mundial, quienes intentaban emular a la medicina militar
alemana la cual disponía de las sulfamidas. Los químicos Ernst Boris Chain y Howard
Walter Florey desarrollaron en Inglaterra un método de purificación de la penicilina que
permitió su síntesis y distribución comercial para el resto de la población, sin embargo,
este país tenía la totalidad de sus infraestructuras industriales dedicadas a las necesidades
de la guerra. Por este motivo, ambos investigadores acudieron a Estados Unidos a poner
en marcha plantas de producción dedicadas exclusivamente a la penicilina.

Fleming no patentó su descubrimiento creyendo que así sería más fácil la difusión de un
antibiótico necesario para el tratamiento de las numerosas infecciones que azotaban a la
población. Por sus descubrimientos, Fleming compartió el Premio Nobel de
Medicina en 1945 junto a Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey.9

Fleming fue miembro del Chelsea Arts Club, un club privado para artistas fundado en 1891
por sugerencia del pintor James McNeil Whistler. Se cuenta como anécdota que Fleming
fue admitido en el club después de realizar "pinturas con gérmenes", pinturas que

14
consistían en pincelar el lienzo con bacterias pigmentadas, las cuales eran invisibles
mientras pintaba, pero surgían con intensos colores una vez crecidas después de incubar
el lienzo. Las especies bacterianas que utilizaba eran: (Imagen 1)

• Serratia marcescens - rojo

• Chromobacterium violaceum - púrpura
• Micrococcus luteus - amarillo
• Micrococcus varians - blanco
• Micrococcus roseus - rosa
• Bacillus sp. - naranja

Estando de viaje por España, en 1948,10 enferma su esposa del mal que truncaría su vida
meses después. Con todo, continúa su trabajo en el Instituto del St. Mary (Saint Mary's
College) que dirige desde 1946. Allí conoce a la Dra. Voureka con la que contrae
matrimonio en 1953.11

Alexander Fleming murió en Londres en 1955 de un ataque cardíaco. Fue enterrado como
héroe nacional en la cripta de la catedral de San Pablo de Londres.

Su descubrimiento de la penicilina significó un cambio drástico para la medicina moderna

iniciando la llamada «Era de los antibióticos», otros investigadores posteriores aportaron
nuevos antibióticos, como la estreptomicina utilizada para el tratamiento de
la tuberculosis, salvando millones de vidas. El aporte científico de Fleming es doble pues
además de descubrir una molécula química (penicilina) también encontró una molécula
enzimática (lisozima) con actividad antibiótica. Las enzimas, como la lisozima, y los
péptidos antibióticos son componentes naturales de la inmunidad innata de los animales

15
 6. Respuestas con base al autor y resultados

Apodo Conceptos
Wendy Resistencia, presión selectiva y
sobre utilización de antibióticos

16
María Mutación de los microorganismos
lo que producen resistencia
James Crear nuevos medicamentos y
mutación
Lautay Mutación de los microorganismos
lo que produce resistencia
Anónimo Problema social, concientización y
pandemias
López Condición del huésped
Anónimo Sobre utilización del antibiótico lo
que hace que muten y creen
resistencia
Utopika Resistencia por lo que habría que
crear medicamentos más fuertes
Anónimo Trae consecuencias terribles como
crear otras pandemias
Anónimo Trae consecuencias terribles y
podría crear nuevas pandemias

17
 La resistencia a antibióticos se define como la capacidad de un microorganismo
de tolerar concentraciones de antibióticos clínicamente relevantes (Choffnes et al.,
2010). El desarrollo de esta característica en microorganismos sensibles y expuestos
a antimicrobianos es inevitable ya que representa un aspecto natural de la evolución
bacteriana. No obstante, este proceso se ha acelerado y expandido globalmente por
la presión ejercida por exposición a contaminantes ambientales, uso de metales
pesados, desinfectantes y antimicrobianos (Choffnes et al., 2010; Courvalin, 2008;
Depardieu et al., 2007; Gillings et al., 2015; Lederberg, 2000; Stokes & Gillings, 2011).
Estos últimos pueden promover la expresión de genes presentes en el genoma o en
elementos extracromosomales, favorecer mutaciones puntuales en genes, o el
traspaso de nuevos genes de resistencia por transferencia horizontal (Davies &
Davies, 2010; Levy, 2005; Levy & Marshall, 2004; Stokes & Gillings, 2011). La

resistencia se convierte en un problema de salud pública cuando cepas resistentes

comprometen la efectividad de la terapia antibiótica prescrita. El nivel de exposición
del patógeno al antibiótico influye en la selección de microorganismos resistentes
(Kohanski et al., 2010). La diseminación de bacterias resistentes depende de su
transmisión, así como de la cantidad y distribución de antibióticos liberados al

18
ambiente. Los microorganismos resistentes presentes conforman un gran reservorio
de genes que pueden potencialmente transferir resistencia a patógenos humanos,
animales y ambientales (Keen & Montforts, 2012; Marshall & Levy, 2011; Martinez,
2009). El origen de la resistencia a antimicrobianos ha sido explicado desde diferentes
posturas teóricas. Términos como adaptación y entrenamiento han sido utilizados para
entender la habilidad de estos microorganismos de adquirir nuevas características.
Bacteriólogos y bioquímicos apoyaron la teoría propuesta por Lamarck y genetistas la
de Darwin. A partir de 1900 se desarrollaron experimentos para evidenciar
el origen de la variación bacteriana y surgimiento de nuevas características cocambios
genéticos en la aparición de la resistencia a antimicrobianos. Además, fenómenos de
multirresistencia como el identificado por Watanabe en 1963 llevaron a analizar
otras características, como la transferencia de información de una bacteria a otra y
los genes involucrados en su diseminación y expresión. Estos estudios mostraron que
la resistencia está relacionada con transferencia de elementos extracromosomales, que
incluyen múltiples genes de resistencia y se expresan según la presión antibiótica
ejercida. Más aún, mostraron que algunos elementos pueden ser transferidos entre
bacterias de la misma o de diferente especie sin que medie replicación bacteriana.
En esta revisión se describen los principales experimentos y propuestas hechas para

19
explicar el origen evolutivo de la resistencia a antibióticos y algunos de sus
mecanismos.
La resistencia a antimicrobianos representa un aspecto natural de evolución
bacteriana, que puede resultar de mutaciones o por adquisición de genes foráneos.
Hay diferentes posturas sobre el origen de esta resistencia que explican la habilidad
de estos microorganismos de adquirir nuevas características. Las teorías de la
evolución de Lamarck y Darwin, han dado pie a experimentos diseñados para
explorar el origen de la variación bacteriana y surgimiento de nuevas características.
Estos estudios muestran que la resistencia está relacionada con mutaciones en genes
cromosoma les y/o la transferencia de elementos genéticos extracromosomales, que
se expresan según la presión antibiótica ejercida. Está revisión recopila los principales
experimentos y las conclusiones derivadas para explicar el fenómeno de resistencia a
antibióticos.

Históricamente dos teorías, han explicado la evolución; cómo los organismos

adquieren características nuevas o adaptan las constitutivas para sobrevivir y
mantenerse en un ambiente determinado. La teoría de adaptación de Lamarck
expuesta en 1809, se basa en la premisa que la evolución está dada por cambios
fenotípicos y genotípicos a lo largo del tiempo, generados por variaciones
ambientales, que le permiten al organismo adaptarse al medio modificado; éstas
serían deterministas y se trasmitirían de una generación a otra (Koonin & Wolf,
2009). Por otro lado, está la teoría de selección natural de Darwin que da mayor
importancia a cambios al azar, que proporcionan características de ventaja a ciertos
organismos. Sobreviven los que ante una presión x presentan la característica que
les permite adaptarse (aptos) y son seleccionados sobre aquellos que carecen de la
característica (Creager, 2007; Koonin & Wolf, 2009).

20
Las mutaciones cromosomales pueden ocurrir en la secuencia de nucleótidos de
genes estructurales, blanco de acción de algunos antibióticos. Ejemplos de esto son
transcriptasa y rifampicina, topoisomerasa tipo II y quinolonas, proteína ribosomal S12
y estreptomicina. Esta resistencia es modulada por la presencia ambiental del
antibiótico. Mutaciones en promotores o módulos de regulación (sistemas de
regulación de dos componentes) son conocidas como mutaciones cuantitativas.
Además, los antibióticos generan presión selectiva para mantener bacterias resistentes
e inducir transferencia horizontal de genes de resistencia entre bacterias. Así,
concentraciones su inhibitorias de penicilina aumenta
Para explicar mejor los mecanismos involucrados en la aparición y diseminación de
resistencia a antibióticos se parte del genoma bacteriano que está compuesto por un
cromosoma, donde se encuentra toda la información necesaria para el ciclo de vida
de la bacteria, más elementos genéticos extracromosomales. Entre estos últimos se
encuentran plásmidos, secuencias de inserción, transposones e integrones, donde se
ubican genes que, bajo ciertas circunstancias favorecen la supervivencia

21
La evolución de bacterias sensibles a resistentes se da básicamente por la aparición
de microorganismos resistentes o la diseminación de genes de resistencia, aunque la
aparición de microorganismos resistentes puede estar influenciada por la diseminación
de genes de resistencia. Por tanto, el surgimiento de microorganismos resistentes es
un aspecto particular de la evolución bacteriana y se han identificado tres niveles de
diseminación de resistencia según el vector

22
 7. Conclusión

¿Como los virus resistentes a los antibióticos?

Después de la introducción de los primeros antibióticos rápidamente amenazaron

aparecer los reportes de resistencia dichos compuestos por parte de las bacterias a través
de diversos mecanismos Alexander Fleming ganador del premio Nobel por el
descubrimiento de la penicilina se había advertido acerca de los riesgos de la resistencia
de los antibióticos a pesar de ello unos 10 años de la introducción a gran escala de los
primeros casos de resistencia este fenómeno ha progresado de tal manera que la
resistencia de las bacterias los antibióticos tanto de uso común como aquellos de uso
restringido ha dejado de ser una ocurrencia en el suelo para convertirse en parte de
nuestra práctica diaria a todo nivel principalmente en las unidades de cuidados intensivos
y en algunos casos en lugares insospechados habiéndose reportado presencia de genes
resistentes a los antibióticos de nativos sudamericanos que nunca habían tenido contacto
con los que denominábamos civilización a lo largo de los años cada vez más
microorganismos los cuales han sido expuestos a crecientes cifras de agentes
antibacterianos en las más variadas concentraciones inusualmente han desarrollado
resistencia o prácticamente todos los antibióticos en uso por esto no estaría de más que
nos informemos de esto nos afecta a todos de manera directa y así como el cambio
climático podría traernos grandes consecuencias devastadoras para nosotros estos
cambios bruscos también podría traernos consecuencias grandes

7.1) sin embargo, este es un proceso natural de los organismos de adaptarse,

aunque eso tendría que ser a corto plazo, pero el mal uso de sus acelera este
proceso el número de antibióticos abocados en las últimas décadas ha
disminuido marcadamente: y algunos de los nuevos agentes que parecen ser
promisorios en cuanto a su actividad antibacteriana han tenido que ser
retirados del mercado por diversas reacciones adversas serias, algunas
potencialmente letales. en consecuencia, sí así imperativo tener el uso juicioso,

23
 apropiado y de acuerdo con las circunstancias, controlando los antibióticos en
las diversas especialidades de la medicina. los gobiernos nacionales y
organizaciones internacionales, tales como la Unión Europea o las Naciones
Unidas, deberían comprometerse más en la lucha contra la resistencia a los
antibióticos. son cruciales para poder llegar a toda una nación. una
comunicación responsable puede ayudar a mantener el tiempo con prioridades
en la agenda de todo un país, así como en todas las personas, para que puedan
tomar decisiones básicas de tomar un medicamento para una enfermedad o
dolor específico. el uso racional de los antibióticos implica tener acceso a los
medicamentos efectivos, para que esos microorganismos no se esparzan y para
que quien los compre se sientan seguros, pero eso, tendría un impacto en los
profesionales de la salud, ya que estos son los que recetan los medicamentos,
así que gran parte de responsabilidad está en ellos, y así el Gobierno tú en este
tema, personas tendrían un pensamiento crítico al tomarse cualquier tipo de
medicamento

pero aún creemos racialmente los antibióticos, aún habrá conflicto. otra enorme situación
que está llamando cada vez más la atención es el enorme uso de antibióticos en la
ganadería y en un alto grado menor en la agricultura. y las granjas, estos compuestos son
parte de los programas de engordar y mejoramiento de los animales; también se agregan
a los alimentos de los salmones de crianza, y este uso con una mentalidad de corto plazo
está contribuyendo a una crisis de gran magnitud. los consumidores ingerimos dos y
sobresalientes de los antibióticos que son suficientes para generar poblaciones menos
vulnerables en las bacterias que sobrevivan, esta, a su vez intercambian quienes que
confirmen resistente; y entonces se tiene nuevas cepas de bacterias multi resistentes, los
cuales, bajo determinadas circunstancias, habrán de causar infecciones serias y
potencialmente letales, por ello, deberíamos concientizarnos y mantener una baja ingesta
y cárnicos y por lo menos hasta encontrar un método de preparación de carne sintética

24
 8. Anexos

Imagen 1; Representa e

25
 9. Bibliografías y cibergrafías

9.1) https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/resistencia-a-los-antibi%C3%B3ticos

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