UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
CURSO: FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

“USO DE ANTIVIRALES EN MEDICINA VETERINARIA”

MONOGRAFÍA

PRESENTADO POR:

ESTUDIANTE. [ DENIS JOHAN CHARA CCACYA]

PRESENTADO AL DOCENTE:

MVZ. [ FRANK EDUARDO CALCINA]

ESPINAR – CUSCO- PERÚ

FECHA: 05/08/2022
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD
DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA VETERINARIA-ESPINAR

USO DE ANTIVIRALES EN MEDICINA VETERINARIA

CHARA CCACYA, DENIS JOHAN

CUSCO-PERÚ
2022
 RESUMEN

Virus es un agente infeccioso microscópico de naturaleza menos compleja que las células
y que, de hecho, necesita a estas últimas para poder multiplicarse, dado que carece de
maquinaria propia para ello. Estructura de los virus. Material genético, portador de la
información necesaria para asegurar su replicación. La replicación del genoma de la
mayoría de los virus ADN se produce en el núcleo de la célula.
Parece ser que algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están
estrechamente relacionados con los virus humanos, contra los cuales han mostrado cierta
eficacia. Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su
mecanismo de acción. Virus de la influenza B.
Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de
enfermedades virales. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma
temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. Actúan inhibiendo
la síntesis de proteína viral. El tratamiento de animales con interferones exógenos no se
practica ampliamente debido a la poca disponibilidad de interferones de especies
hospederas.
 ÍNDICE GENERAL

RESUMEN ....................................................................................................................... 3
ÍNDICE DE TABLAS ...................................................................................................... 5
ÍNDICE DE FIGURAS .................................................................................................... 5
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 6
ANTIVIRALES ................................................................................................................ 7
PRINCIPIOS BÁSICOS .............................................................................................. 7
Virus ............................................................................................................................. 7
Estructura de los virus: ............................................................................................. 7
Ciclo biológico de los virus: ..................................................................................... 7
CLASIFICACIÓN DE ANTIVIRALES .......................................................................... 8
1. INHIBIDORES DE NUCLEÓSIDOS: ................................................................. 8
1.1. Acyclovir ........................................................................................................ 9
1.2. Ganciclovir ................................................................................................... 11
1.3. ribavirin ........................................................................................................ 11
1.4. Lamivudina................................................................................................... 12
2. INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS: ............................................................... 13
2.1. Amantadina .................................................................................................. 14
2.2. Zanamivir ..................................................................................................... 14
3. ADYUVANTES: ................................................................................................. 15
CONCLUSIÓN .............................................................................................................. 16
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 17
ANEXO .......................................................................................................................... 18
 ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1: Inhibidores de nucleósidos _______________________________________ 8

Tabla 2: fármacos antivirales ___________________________________________ 18
Tabla 3: Ventajas y limitaciones de las vacunas vivas y atenuadas ______________ 18

ÍNDICE DE FIGURAS

Ilustración 1: estructura quimica de Aciclovir y Guanosina____________________ 10

Ilustración 2: Quimioterapias antivirales __________________________________ 19
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INTRODUCCIÓN

En la actualidad las investigaciones relacionadas con la búsqueda y evaluación

experimental de productos antivirales presenta un extraordinario interés científico debido
a la gran cantidad de enfermedades que se presentan en el hombre y los animales
domésticos debido a infecciones producidas por virus, que provocan alta mortalidad y
morbilidad, con repercusión social y económica, a lo que se une la escasa disponibilidad
de fármacos capaces de inhibir o bloquear la infección viral selectivamente, así como al
desarrollo de la resistencia viral hacia agentes antivirales.

La principal barrera en el desarrollo de antivirales lo constituye la dificultad de distinguir

entre los mecanismos replicativos virales y los procesos replicativos del hospedero. Sin
embargo, en las dos décadas pasadas se han logrado progresos en el descubrimiento de
moléculas necesarias para la replicación viral, incluso se han caracterizado los
mecanismos involucrados y se han desarrollado agentes antivirales que los inhiben.

La cantidad de antivirales disponibles hoy en día ha aumentado no solo por la cantidad

de virus oportunistas que se presentan sino principalmente como una reacción a la
pandemia generada.
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ANTIVIRALES

PRINCIPIOS BÁSICOS

Virus

es un agente infeccioso microscópico de naturaleza menos compleja que las células y que,
de hecho, necesita a estas últimas para poder multiplicarse, dado que carece de maquinaria
propia para ello.
Estructura de los virus:
 Material genético, portador de la información necesaria para asegurar su
replicación (ADN o ARN, o ambos). Puede ser monocatenario o bicatenario, e
incluso puede ser bicatenario con regiones monocatenarias; estar dispuesto en
línea o en forma circular; o incluso estar segmentado. Las cadenas de ADN o ARN
pueden ir en sentido positivo (+), negativo (–) o incluso con partes de cadena en
un sentido y otras en otro sentido (+/–). La replicación del genoma de la mayoría
de los virus ADN se produce en el núcleo de la célula. La replicación de los virus
ARN se suele producir en el citoplasma.
 Cubierta proteica o cápside, que protege al material genético.
 Algunos virus poseen además una cubierta membranosa o bicapa lipídica que los
rodea cuando se encuentran fuera de la célula. Esta membrana contiene proteínas
codificadas tanto por el propio genoma vírico como por el de las células
hospedadoras, además de glúcidos complejos cuyo origen es exclusivamente de
la célula hospedadora.

Ciclo biológico de los virus:

 Fijación y penetración del virus en la célula hospedadora. El virus se une a un
receptor específico presente en la membrana del huésped.
 Interiorización a través de un mecanismo de fagocitosis. Se produce la
decapsidación o pérdida de la cápsula viral y liberación del ácido nucleico del
virus en el citoplasma celular.
 Interiorización del ácido nucleico viral en el núcleo celular (en el caso de los virus
ARN se requiere una transformación previa del ARN en ADN).
 Multiplicación (utilizando la maquinaria genética del huésped) para formar nuevo
ADN viral.

La replicación viral depende de los procesos de síntesis del animal. La replicación de los
virus consta de la replicación de su material genético, de la transcripción de su mensaje
en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje para producir proteínas víricas,
tanto las que formarán parte de la cápside como las proteínas enzimáticas necesarias para
el ensamblaje de las piezas del virión y para algunas de las funciones anteriores. Los
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ribosomas y la mayor parte de las enzimas que los ácidos nucleicos víricos utilizan en
estos procesos son los de la célula infectada.

Los antivirales pueden tener actividad:

 A nivel de la entrada del virus a la célula.

 A nivel de la salida del virus a la célula.
 A nivel del interior de la célula.

CLASIFICACIÓN DE ANTIVIRALES

Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. Parece ser que
algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente
relacionados con los virus humanos, contra los cuales han mostrado cierta eficacia.

Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su mecanismo
de acción. Estos son los siguientes:

1. INHIBIDORES DE NUCLEÓSIDOS:

afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. Los más comunes de estos son:
acicloguanosina (acyclovir), dihidroxipropoxi-metilcuanina (ganciclovir), adenina-
arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine).

Tabla 1: Inhibidores de nucleósidos

INHIBIDOR DE TIPO DE ANÁLOGO VIRUS BLANCO

NUCLEÓSIDO
Acyclovir Análogo de la guanosina Virus herpes simple
Virus varicela-zoster
Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus
Cidofovir Análogo de la citosina Citomegalovirus
Papilomavirus humano
Vidarabina Adenina con azúcar Virus herpes
arabinosa
Iododeoxyuridina Análogo la timina; yodo Virus herpes simple
en lugar del grupo metilo
Trifluorotimidina Análogo de la timina: 3 Virus herpes simple
átomos de fluorina en
lugar de 3 átomos de
hidrogeno
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Azidotimidina Análogo de la timina; Virus de

grupo azida en lugar de inmunodeficiencia
grupo ribosa humana
Dideoxiinosina Inosina carente del Virus de
grupo 3’-OH inmunodeficiencia
humana
Dideoxicitidina Citosina carente del Virus de
grupo 3’-OH inmunodeficiencia
humana
Stavudina Análogo de la timina Virus de
inmunodeficiencia
humana
Lamivudina Análogo de la citosina Virus de
inmunodeficiencia
humana
Hepatitis B virus
Abacavir Analogo de la guanosina Virus de
inmunodeficiencia
humana
Tenofovir Analogo del Virus de inmunodeficiencia
humana
monofosfato de
adenosina
ribavirin Analogo del precursor Virus sincitial respiratorio
Virus de la influenza B
de la guanina

1.1.Acyclovir
Estructura Química: 2-amino-1 ,9-dihidro-9-[(2-hidroxietoxi) metil]-6H-purin-6-ona.

Mecanismo de acción: Es un análogo sintético de un nucleósido purínico que inhibe de

forma selectiva la replicación del HSV (tipos 1 y 2) y VZV. Es convertido por la
timidinoquinasa viral en aciclovir monofosfato que luego es convertido en aciclovir
trifosfato, el cual interviene en la actividad de la ADN polimerasa del herpes virus e
inhibe la replicación del ADN viral.3

Indicaciones Aprobadas
* Herpes Virus tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2).
* Herpes Zoster.

Volumen de Distribución: Su Vd = 0.8 L/kg (63.6 L). Su distribución es extensa, penetra

el líquido cefalorraquídeo, el cerebro, pulmones, hígado, bazo, útero, vagina, músculo.5
Vías de administración: IV, Oral, Tópica, Oftálmica.
 10

Biodisponibilidad: Oral es modesta, de alrededor del 15% al 30%, la cual disminuye con
dosis más altas.

Unión a proteínas: El aciclovir no se une a las proteínas plasmáticas (sólo alrededor del
15%).4

Metabolismo y Eliminación: Después de la absorción intracelular, es convertido en

monofosfato de aciclovir por la timidina quinasa viralmente codificada; este paso no se
produce en un grado significativo en las células no infectadas. El derivado de monofosfato
se convierte posteriormente en trifosfato de aciclovir por enzimas celulares. El aciclovir
trifosfato, que actúa como un análogo de desoxiguanosina trifosfato (dGTP), inhibe
competitivamente la ADN polimerasa viral; incorporación de trifosfato de aciclovir en
los resultados de ADN en terminación de la cadena debido a la ausencia de un grupo
hidroxilo 3 'evita la fijación de nucleósidos adicionales. El aciclovir trifosfato tiene una
afinidad mayor para la ADN polimerasa viral que para el homólogo celular. La excreción
es predominante renal, por filtración glomerular y secreción tubular. Se excreta por la
orina (62% a 90% como fármaco sin cambios y como metabolito).

Vida Media: La vida media plasmática es de 2 a 3 horas en pacientes con función renal
normal.

Dosis:

 Adulto
Oral = 400 mg por vía oral 3 veces al día u 800 mg 3 veces al día por 2 días.
IV = 5mg/kg cada 8 hrs por 7 días.

 Ternero
Oral = 40 a 80 mg/kg 3 a 4 veces al día durante 5 a 10 días.
IV = 20 mg/kg cada 8hrs durante 14 y 21 días.

Ilustración 1: estructura quimica de Aciclovir y Guanosina

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1.2.Ganciclovir
Estructura Química: 9-(1,3-dihidroxi-2-propoximetil)-guanina.

Mecanismo de acción: Es un análogo de nucleósido acíclico de 2'-desoxiguanosina, se

convierte en ganciclovir 5'- monofosfato intracelularmente por una quinasa vírica que
inhibe la replicación del virus del herpes.

Indicaciones Aprobadas
* IV es indicado para el tratamiento de renitis por CMV en pacientes
inmunocomprometidos.
* Prevención de enfermedad por CMV en receptores de transplantes
Volumen de distribución: Vd: 0.74 l/kg. 3
Vía de administración: Oral, IV, oftálmica.3

Biodisponibilidad
Oral: en ayunas: 5%, seguido de alimentos: 6.9%; acompañado de alimentos grasos: 28-
31%.4
Unión a proteínas: 1-2%.

Metabolismo y Eliminación: Cuando se administra por vía I.V., la farmacocinética del

ganciclovir es de carácter lineal para las concentraciones comprendidas entre 1.6 y 5.
mg/kg. La excreción es renal sin cambios del fármaco, mediante filtración glomerular y
secreción tubular, constituye la principal vía de eliminación del ganciclovir.
Vida Media: 2.9 +/- 1.3 horas

Dosis:
*5mg/kg IV cada día.
* 6 mg/kg IV cada día por 5 días.
*1000 mg por vía oral.

1.3. ribavirin
Estructura Química: 1-B-D- ribofuranosil1,2,4-thiazol-carboxamida.
Mecanismo de acción: Es un análogo sintético de nucleósidos que inhibe la replicación
de los virus de RNA y ADN, inhibe la actividad del RNA polimerasa del virus de
influenza e inhibe la iniciación y elongación de fragmentos de ARN que resultan en la
inhibición de la síntesis de las proteínas virales.

Volumen de distribución: El volumen de distribución de la ribavirina es grande de 2825

L / kg. Se distribuye de manera significativa en los eritrocitos (16-40 días) que puede ser
utilizado como marcador para el metabolismo intracelular. Se distribuye ampliamente
 12

incluyendo el hígado, glándulas salivales suprarrenales, bazo, riñón y pasa al LCR en

concentraciones de 60-95% en relación a las plasmáticas.6
Vías de administración: Oral, Inhalada, Tópica, Inyectable.
Biodisponibilidad: Es del 64%.
Unión a proteínas: No se une a proteínas.

Metabolismo y Eliminación: La ribavirina tiene dos vías metabólicas: 1) una vía de

fosforilación reversible en las células nucleadas, y (2) una vía de degradación que implica
la derribosilación e hidrólisis amida para producir un ácido carboxílico triazol metabolito.
Su eliminación es por: Inhalación: orina (40% como fármaco inalterado y sus
metabolitos), Cápsula oral: orina (61%), heces (12%). 7, 8

Vida Media: La cápsula por vía oral, con dosis única tiene vida media de 24 horas en
adultos sanos y 44 horas en pacientes con infección crónica por hepatitis C (puede
aumentar aproximadamente 298 horas en estado estacionario).

Dosis
Ribavirina 20 mg/ml como la solución de partida en el depósito de fármaco de la unidad
SPAG-2, con la administración en aerosol continuo durante 12 a 18 horas al día durante
3 a 7 días.

1.4. Lamivudina
Estructura Química: 4-amino-1-[(2R,5S)-2-(hidroximetil)-1,3-oxatiolan-5-il]-1,2-
dihidropirimidin-2-ona.
Mecanismo de acción: Es un inhibidor de la transcriptasa reversa el cual se combina con
otros antiretrovirales para tratar el virus de inmunodeficiencia humana y como
monoterapia en el tratamiento de hepatitis B. Es un profármaco el cual su forma activa es
la lamivudina trifosfato generada por medio de un proceso de triple fosforilación.
Lamivudina inhibe de manera competitiva la transcriptasa reversa viral por medio de la
terminación de la cadena de la replicación de ADN

Indicaciones Aprobadas
* Tratamiento de infección por VIH, debe ser usado siempre como parte de un régimen
multidrogas.

* El tratamiento de la hepatitis B crónica asociada con evidencia de replicación de la

hepatitis B vírica e inflamación hepática activa.

Volumen de distribución: El Vd: 1.3 L/kg. Se distribuye bien en los espacios

extravasculares.
Vías de administración: Oral

Biodisponibilidad
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Absoluta, concentración máxima en sangre disminuyó cuando es tomada con comida,

aunque no afectó significativamente el área bajo la curva, en los niños: 66% y en los
adultos: 87%.
Unión a proteínas: Es baja menor al 36%.5

Metabolismo y Eliminación: El único metabolito conocido de la lamivudina es el

metabolito trans-sulfóxido. La mayoría de lamivudina se elimina inalterada en la orina
por secreción catiónica orgánica activa.
Vida Media: En tiernos: 2 horas y en Adultos: entre 5-7 horas.

Dosis: 300 mg diarios, administrados ya sea 150 mg cada 12 horas o 300 mg cada 24
horas.

2. INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS:

Los interferones y los fármacos antivirales se emplean en el tratamiento específico de

enfermedades virales. Tienen importancia en la terapia viral ya que aparecen en forma
temprana en la infección y juegan un papel mayor en la recuperación. Actúan inhibiendo
la síntesis de proteína viral.

El tratamiento de animales con interferones exógenos no se practica ampliamente debido

a la poca disponibilidad de interferones de especies hospederas. Mientras que los
interferones no necesariamente son específicos de una especie hospedera, su acción
depende de su capacidad de ligarse a receptores específicos en la superficie celular. El
interferón-α humano, comercialmente disponible como ADN recombinante, tiene alguna
actividad cruzada entre especies y ha sido empleada para tratar oralmente a gatos
infectados con el virus de la leucemia felina.
Además de los interferones, otros fármacos:

inhiben la traducción de mARN viral.

 El fomiversin (Vitranene) es un ADN antisense que bloquea la replicación del

citomegalovirus.
 La metizasona (N-metilsatin-β-tiosemicarbazona) es específicado para el mARN
del virus de la viruela.
 La amantadina (Symmetrel) y la rimantidina (Flumadina) interfieren con la
penetración y/o descubrimiento de muchos virus envueltos, pero es eficaz solo
contra las infecciones de influenza A en humanos. Estos antivirales no se emplean
comúnmente en los EUA.
 El saquinavir (Invitasa), indinavir (Crixivan), ritonavir (Norvir) y
nelfinavir(Viracept) son inhibidores de proteasas virales. Actúan uniéndose al
sitio activo de la proteasa, impidiendo a la enzima el fragmentar otras proteínas.
Estos fármacos se emplean a menudo en los cócteles para tratar la infección con
el VIH en humanos.
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 El zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) inhiben la liberación del virus de

la célula hospedera. Son específicos para la neuraminidasa del virus de la
influenza, previene la liberación y por lo tanto limita la diseminación del virus.

2.1.Amantadina
Estructura Química: 1-aminoadamantano.

Mecanismo de acción: Como antiviral bloquea en encapsulamiento del virus de Influeza

A preveniendo la penetración del virus en el huésped.Su actividad antiparkinsoniana
puede ser debido a su bloqueo de la recaptación de la dopamina en las neuronas
presinápticas o al aumentar la liberación de dopamina a partir de fibras presinápticas.2

Indicaciones Aprobadas
* Profilaxis y Tratamiento de Influenza A.
* Reacciones extrapiramidales inducidas por drogas.
Volumen de distribución: Vd: 3-8 L/kg
Vías de administración: Oral.
Biodisponibilidad: 86-90%.
Unión a proteínas: Es de 67%.

Metabolismo y eliminación: Su metabolismo no es apreciable, se absorbe bien por vía

oral. Las concentraciones máximas en plasma están directamente relacionadas con la
dosis. Las dosis superiores a 200 mg / día pueden resultar en un mayor aumento
proporcional en las concentraciones plasmáticas máximas. Se excreta principalmente
inalterada en la orina por filtración glomerular y secreción tubular. Ocho metabolitos de
amantadina se han identificado en la orina humana. Uno de estos el cual es la
Acetilamantadina plasmática la cual representa hasta un 80% de la concentración
plasmática de amantadina.
Vida Media: 15 horas.
Dosis: 200 mg por día por vía oral dividido en dos dosis.

2.2. Zanamivir
Estructura Química: ácido 4-guanidino-2,4-didesoxi-2,3-didehidro-N-
acetilneuramínico, ácido 5-acetilamino-4-[(aminoiminometil)amino]-2,6-anhidro-3,4,5-
tridesoxi-D-glicero-D-galacto-non-2-enonico.

Mecanismo de acción: Inhibe la neuraminidasa viral, detiene la liberación y agregación

de las partículas de los virus de las células, evita que el virus cruce las mucosas de las
vías respiratorias.

Indicaciones Aprobadas
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* Profilaxis y tratamiento de Influenza A y B, sin que hayan transcurrido ya 2 días de

aparición de los síntomas.

Otros usos
* Profilaxis y Tratamiento de Influenza A H1N1 (gripe porcina).
* Gripe aviar
Volumen de distribución: Es de 16L.6
Vía de administración: Inhalado

Biodisponibilidad
Entre 4% a 17% .
Unión a proteínas: Menos de 10%.

Metabolismo y Eliminación: Se excreta sin cambios por la orina con la excreción de una
sola dosis dentro de las 24 horas. El fármaco no absorbido se excreta en las heces.
Vida Media: En el suero entre 2.5-5.1 hr

Dosis:
10 mg inhalado por día durante 10 días.

10 mg inhalada 2 veces con al menos 2 horas de diferencia al día por 5 días. Iniciar entre
las 48 horas después de la exposición.

3. ADYUVANTES:

Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune en

respuesta a vacunas inactivadas. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el sitio de la
inyección, como en un efecto de depósito y así retardar su liberación; la estimulación
antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. Algunos adyuvantes pueden
estimular igualmente a los macrófagos, linfocitos y otras células involucradas en la
respuesta inmune. Las sales metálicas, tales como el aluminio, emulsiones aceitosas
(adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas sintéticas (liposomas), son algunos de los
adyuvantes empleados.
 Neuraminidasa: Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el
exterior de la envoltura del virus de la influenza. La neuraminidasa separa en sus
componentes a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la
influenza.
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CONCLUSIÓN

La replicación de los virus consta de la replicación de su material genético, de la

transcripción de su mensaje en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje para
producir proteínas víricas, tanto las que formarán parte de la cápside como las proteínas
enzimáticas necesarias para el ensamblaje de las piezas del virión y para algunas de las
funciones anteriores. inhibidor de nucleósido tipo de análogo virus blanco Acyclovir
Análogo de la guanosina Virus herpes simple Virus varicela-zoster Ganciclovir Análogo
de la guanosina Citomegalovirus Cidofovir Análogo de la citosina Citomegalovirus
Papilomavirus humano Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes
Iododeoxyuridina Análogo la timina; yodo en lugar del grupo metilo Virus herpes simple
Trifluorotimidina Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en lugar de 3 átomos de
hidrogeno Virus herpes simple Azidotimidina Análogo de la timina; grupo azida en lugar
de grupo ribosa Virus de inmunodeficiencia humana Dideoxiinosina Inosina carente del
grupo 3’-OH Virus de inmunodeficiencia humana Dideoxicitidina Citosina carente del
grupo 3’-OH Virus de inmunodeficiencia humana Stavudina Análogo de la timina Virus
de inmunodeficiencia humana Lamivudina Análogo de la citosina Virus de
inmunodeficiencia humana Hepatitis B virus Abacavir Analogo de la guanosina Virus de
inmunodeficiencia humana Tenofovir Analogo del monofosfato de adenosina Virus de
inmunodeficiencia humana Mecanismo de acción: Es un análogo sintético de nucleósidos
que inhibe la replicación de los virus de RNA y ADN, inhibe la actividad del RNA
polimerasa del virus de influenza e inhibe la iniciación y elongación de fragmentos de
ARN que resultan en la inhibición de la síntesis de las proteínas virales.
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BIBLIOGRAFÍA

De libros, libros, revistas, etc:

 León F. G. (2012). Manual de antivirales (No HIV). farmacología médica.

facultad de medicina. Universidad francisco morroquin.

 Campos A (2006), Ma. Elena. Reseña de änticiral drug”de J.S driscoll. Revista de

ciencias farmacéuticas.

De páginas o recurso de internet:

 https://silo.tips/download/virologia-veterinaria

 https://www.redalyc.org/pdf/636/63624631010.pdf

 https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/10/2180/01-reyes-h-65-78.pdf

 https://web.uchile.cl/vignette/tecnovet/CDA/tecnovet_articulo/0,1409,SCID%25

3D9497%2526ISID%253D466,00.html

 https://botplusweb.farmaceuticos.com/Documentos/2017/4/7/114423.pdf
 18

ANEXO

Tabla 2: fármacos antivirales

Tabla 3: Ventajas y limitaciones de las vacunas vivas y atenuadas

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Ilustración 2: Quimioterapias antivirales